KISI2 OSCE T1B

1. Kehamilan Ektopik

a. Lokasi-Lokasi KE dan angka kejadiannya berapa persen

Kriteria ACOG

d. Syarat dilakukan pembedahan

b. Terapi medikamentosa dan pembedahan Kayaknya yang gak memenuhi syarat medikamentosa.
Surgical Management. Laparoscopy is the preferred surgical treatment for ectopic pregnancy unless
the woman is hemodynamically unstable. There have been only a few prospective studies in which e. Methotrexate dengan dosis berapa, evaluasi kapan?
laparotomy was compared with laparoscopic surgery. Tubal surgery is considered conservative when
there is tubal salvage. Examples include salpingostomy, salpingotomy, and fimbrial expression of the Table 10-3. Methotrexate Therapy for Primary Treatment of
ectopic pregnancy. Radical surgery is defined by salpingectomy. Ectopic Pregnancy
Medical Management with Methotrexate. This folic acid antagonist is highly effective against rapidly
proliferating trophoblast, and it has been used for more than 40 years to treat gestational trophoblastic Regimen Surveillance
disease
a
Single dose Measure -hCG levels days 4 and 7:
c. Syarat dilakukan dengan medikamentosa
The best candidate for medical therapy is the woman who is asymptomatic, motivated, and compliant.
Methotrexate, 50 mg/m2  If difference ≥15 percent, repeat weekly until undetectable
IM
With medical therapy, some classical predictors of success include:  If difference < 15 percent between day 4 and 7 levels, repeat
- Initial serum -hCG level. This is the single best prognostic indicator of successful treatment with methotrexate dose and begin new day 1
single-dose methotrexate. The prognostic value of the other two predictors is likely directly  If fetal cardiac activity present day 7, repeat methotrexate dose, begin
related to their relationship with -hCG concentrations. Menon and co-workers (2007) performed new day 1
a systematic review of studies totaling more than 500 women treated with single-dose
methotrexate for ectopic pregnancy. They reported failure rates of 1.5 percent if the initial serum  Surgical treatment if -hCG levels not decreasing or fetal cardiac
hCG concentration was <1000 mIU/mL; 5.6 percent with 1000-2000 mIU/mL; 3.8 percent with activity persists after three doses methotrexate
2000-5000 mIU/mL; and 14.3 percent when levels were between 5000 and 10,000 mIU/mL.
- Ectopic pregnancy size. Although these data are less precise, many early trials used "large size"
as an exclusion criterion. Lipscomb and colleagues (1998) reported a 93-percent success rate Two dose Follow-up as for single-dose regimen
with single-dose methotrexate when the ectopic mass was <3.5 cm, compared with success rates Methotrexate, 50 mg/m2
between 87 and 90 percent when the mass was >3.5 cm. IM, days 0, 4
- Fetal cardiac activity. Although this is a relative contraindication to medical therapy, the
admonition is based on limited evidence. Most studies report increased failure rates if there is Variable dose (up to four Measure -hCG levels day 1, 3, 5, and 7. Continue alternate-day injections until -
cardiac activity, Lipscomb and colleagues (1998) reported an 87-percent success rates in such doses): hCG levels decrease ≥15 percent in 48 hours, or four doses of methotrexate given.
cases. Then, weekly -hCG until undetectable
 Methotrexate, 1 mg/kg
IM, days 1, 3, 5, 7
Leucovorin, 0.1 mg/kg
IM, days 2, 4, 6, 8

f. Dikatakan gagal apabila?

Failure is judged when the -hCG level plateaus or rises or tubal rupture occurs. Importantly, tubal
rupture can occur in the face of declining -hCG levels.

g. Angka rekurensi nya berapa?

The recurrence rate is 15% after the first ectopic pregnancy, and 30% after the second.

h. Apa bedanya salphingektomi, salphyngostomi,salphingotomi

Salpingostomy. This procedure is used to remove a small pregnancy that is usually less than 2 cm in
length and located in the distal third of the fallopian tube .

Salpingotomy. Seldom performed today, salpingotomy is essentially the same procedure as

salpingostomy except that the incision is closed with delayed-absorbable suture.
i. Kapan dilakukan masing2 itu, syaratnya apa aja?dan angka rekurensinya?
Salpingostomy. This procedure is used to remove a small pregnancy that is usually less than 2 cm in
length and located in the distal third of the fallopian tube.
Salpingectomy. Tubal resection may be used for both ruptured and unruptured ectopic pregnancies
Diagnosis KET
2. B Lynch
Uterine Compression Sutures. In 1997, B-Lynch and colleagues described a surgical technique for severe
postpartum atony in which a pair of vertical brace, #2-chromic sutures were secured around the uterus. When
tightened and tied, they give the appearance of suspenders—or braces—that compress the anterior and posterior
walls together
Penilaian sebelum melakukan B-Lynch
1. melakukan kompresi bimanual, dan diperiksa apakah ketika dilakukan kompresi bimanual perdarahan
pervaginam berkurang
2. Pemeriksaan ulang cavum uteri, untuk melihat ada tidaknya sisa plasenta atau bekuan darah
Teknik B-Lynch
1. Dengan benang ukuran no 1 atau no 2, dilakukan jahitan, dimulai dari 3 cm, dibawah insisi SBU,
dimulai dari sisi kiri, menembus kavum, keluar 3 cm di atas insisi SBU, kira-kira 4 cm dari batas sisi
lateral kiri uterus anterior
2. Jahitan kemudian melewati sisi bagian luar uterus, pada dinding anterior uterus ke arah kranial dari
uterus secara vertikal, menuju dinding posterior uterus secara vertikal, kembali menembus kavum
pada uterus posterior kiri, setinggi insisi SBU pada bagian anterior, ke arah lateral kanan, keluar pada
sisi lateral kanan uterus posterior, kira-kira 4 cm dari batas sisi lateral kanan uterus posterior
3. Kemudian melewati sisi bagian luar uterus, pada dinding posterior uterus ke arah kranial dari uterus
secara vertikal, kembali menuju dinding anterior uterus secara vertikal, kembali menembus kavum
pada diatas insisi SBU, kira-kira 4 cm dari batas sisi lateral kanan uterus anterior, keluar 3 cm,
dibawah insisi SBU, sejajar dengan jahitan pertama kali dilakukan
4. Dilakukan kompresi bimanual kembali pada uterus, kedua ujung jahitan ditarik dengan erat
5. Asisten memastikan perdarahan berhenti dengan melakukan usapan pada vagina, kemudia kedua
ujung jahitan diikat, luka insisi segmaen bawah uterus dijahit dengan vicryl no. 1
3. PEB KOMPLIKASI  Uncorrected acute level HTN hypertensive encephalopathy, cerebral infarction, intracranial bleeding,
congestive heart failure
b. PEB dengan eklamsi yg dinilai penatalaksanaan ABC, pemberian bolus MgSO4, jenis pemberian anti hipertensi  Severe headaches or pulse > 100 – avoid hydralazine or nifedipine
apa?  Pulse < 60, asthma, congestive heart failure – avoid labetalol MGSO4 REFRACTORY CASES (UP
TO 10%)
The principles of management should follow the basic principles of airway, breathing and  Still seizing at 20 minutes after initial bolus -give another 2 g iv bolus over 3 min
circulation. Magnesium sulphate is the therapy of choice to control seizures. A loading dose of 4 g  Repeat bolus unsuccessful or more than 2 recurrences :
should be given by infusion pump over 5–10 minutes, followed by a further infusion of 1 g/hour  Transfer to ICU
maintained for 24 hours after the last seizure. Recurrent seizures should be treated with either a  Endotracheal intubation and assisted ventilation
further bolus of 2 g magnesium sulphate or an increase in the infusion rate to 1.5 g or 2.0 g/hour.  Sodium amobarbital 250 mg iv in 3 min
(RCOG)  Thiopental
 Phenytoin 1250 mg iv at 50 mg/minute
- Control of convulsions using an intravenously administered loading dose of magnesium sulfate. This is followed
 Sedation for agitation
by a continuous infusion of magnesium sulphate
- Intermittent administration of an antihypertensive medication to lower blood pressure whenever it is considered
dangerously high.
- Avoidance of diuretics unless there is obvious pulmonary edema, limitation of intravenous fluid administration
unless fluid loss is excessive, and avoidance of hyperosmotic agents.
- Delivery of the fetus to achieve a "cure."

Continuous Intravenous Infusion

1. Give 4- to 6-g loading dose of magnesium sulfate diluted in 100 mL of IV fluid administered over
15–20 min
2. Begin 2 g/hr in 100 mL of IV maintenance infusion. Some recommend 1 g/hr
3. Monitor for magnesium toxicity: Assess deep tendon reflexes periodically Some measure serum
magnesium level at 4–6 hr and adjust infusion to maintain levels between 4 and 7 meq/L (4.8 to 8.4
mg/dL) Measure serum magnesium levels if serum creatinine ≥1.0 mg/dL
4. Magnesium sulfate is discontinued 24 hr after delivery

There are several drugs available for rapid lowering of dangerously elevated blood pressure in women with the
gestational hypertensive disorders. The three most commonly employed in North America and Europe are
hydralazine, labetalol, and nifedipine. For years, parenteral hydralazine was the only one of the three available.
However, when parenteral labetalol was later introduced, it was considered by most to be equally effective for
obstetrical use. Orally administered nifedipine then became available, and this has gained popularity as first-line
treatment for severe gestational hypertension. (Williams)

*nifedipin sl harus dihindari, karena dapat menyebabkan hipoperfusi thd bayi.

Nifedipine given sublingually is no longer recommended. (Williams)

1)Supportive measures (call for help, prevent maternal injury, lateral decubitus, protect upper airway, O2, pulse
oximeter)(<92% check ABG and give sodium bicarb if pH , 7.1)
2) MgSO4 to prevent recurrence (5g MgSO4 in each buttock if already on Mg) (if not on Mg, 6g iv load in 15
min, then 2g/h)
3) Category III tracing >15 min after seizure emergency C/S (if mother is hemodynamically stable)
4) Consider C/S for GA < 30w (only 3-7% chance of successful induction or augmentation) or <32w in cases with
HELLP or IUGR (unless labor progresses adequately) Regional anesthesia is preferred (unless coagulopathy)

 Correct BP ≥ 180/110 but slowly (only to 150 systolic)(maternal cerebral autoregulation may be
impaired)
 Correct BP ≥ 170/100 if platelet count < 100,000
 Risk of rebound hypertension after delivery (avoid ergot derivatives)
 4. SC

Persiapan
Memberikan penjelasan dan izin tindakan
Menetapkan indikasi seksio sesaria
Menentukan jenis seksio sesaria
Mempersiapkan tim ( termasuk dokter anak )
Memasang Foley kateter
Melakukan a dan antisepsis daerah operasi sekitarnya
Teknik
Melakukan insisi abdomen
Mengeksplorasi uterus dan organ genitalia lainnya
Memasang kasa perut basah (optional)
Mengidentifikasi dan menyayat plika vesiko-uterina, kandung kemih disisihkan kebawah
Menyayat SBU 2-3 cm, dan dilebarkan secara tajam atau tumpul kesamping berbentuk
semilunar atau U
Memecahkan ketuban dan melahirkan janin
Menjepit tepi insisi uterus dengan klem Foerster
Melahirkan plasenta
Mereparasi uterus, tepi luka dijahit dengan simpul 8, lapis pertama dijahit secara jelujur
dengan kromik no.1 atau secara interrupted, tepi kedua secara jelujur
Melakukan reperitonisasi dengan plika vesiko-uterina
Mengeksplorasi genitalia secara interna dan melepaskan kasa perut basah
Menjahit peritoneum secara jelujur dengan benang plain cat gut no.2
Menjahit fasia dengan dexon atau vicryl no.1 secara jelujur
Menjahit subkutis dengan beberapa simpul cat gut
Menjahit kulit
 5. MOLA HIDATIDOSA Berbagai penelitian sitogenetik terhadap kehamilan mola komplit, menemukan komposisi kromosom
PEMBAHASAN yang paling sering 46, XX, dengan kromosom sepenuhnya berasal dari ayah. Resiko neoplasia
Mola berasal dari bahasa Latin yang berarti massa, sedangkan hidatidosa berasal dari kata hydatis yang berarti trofoblastik yang terjadi pada mola komplit kurang lebih sebesar 20%.
tetesan air 1,4.
Mola hidatidosa ialah kehamilan abnormal, dengan ciri-ciri stroma villus korialis langka vaskularisasi, dan 2. Mola hidatidosa parsial
edematus. Janin biasanya meninggal, akan tetapi villus-villus yang membesar dan edematus itu hidup dan Kalau perubahan hidatidosa bersifat fokal serta belum begitu jauh dan masih terdapat janin atau
tumbuh terus.
sedikitnya kantong amnion, keadaan ini digolongkan sebagai mola hidatidosa parsial.

Gambaran yang diberikan ialah sebagai segugus buah anggur, jaringan trofoblas pada villus kadang Hiperplasia trofoblastik yang terjadi, lebih bersifat fokal daripada generalisata, kariotipe secara khas
kadang berproliferasi ringan kadang-kadang keras, dan mengeluarkanHuman chorionic gonadotropin lebih triploid, yang bisa 69, XXY atau 69, XYY, dengan satu komplemen maternal tapi biasanya dengan
(HCG) dalam jumlah besar dari kehamilan biasa 5.
dua komplemen haploid paternal. Janin secara khas menunjukkan stigmata triploid yang mencakup

Etiologi mola hidatidosa tidak diketahui. Berbagai teori telah diajukan, misalnya teori infeksi, defisiensi zat malformasi kongenital multipel dan retardasi pertumbuhan. Resiko terjadinya koriokarsinoma yang
makanan, terutama protein tinggi. Teori yang paling cocok dengan keadaan adalah teori dari Acosta Sison, yaitu berasal dari mola hidatidosa parsial sangat kecil.
defisiensi protein 5.
Penyakit ini lebih banyak ditemukan pada golongan sosio ekonomi yang rendah, umur di bawah 20 tahun atau di
Adapun klasifikasi Neoplasia Trofoblastik Gestasional menurut Hammond yaitu
atas 35 tahun dan paritas tinggi 1,2.
1. Non metastasis
Adapun beberapa teori yang menerangkan patogenesis penyakit ini yaitu:(1, 2, 5)
Tidak terdapat penyebaran penyakit di luar uterus
 Teori missed abortion
2. Metastasis
Kematian mudigah pada usia kehamilan 3-5 minggu, saat di mana seharusnya sirkulasi fetomaternal
Terdapatnya penyebaran penyakit di luar uterus
sudah terbentuk, menyebabkan gangguan peredaran darah. Sekresi dari sel-sel yang mengalami
Kategori ini dibagi dalam dua kelompok yaitu:
hiperplasia dan menghasilkan substansi-substansi yang berasal dari sirkulasi darah ibu,
a. Kelompok Prognosis baik/Resiko rendah
diakumulasikan ke dalam stroma vili sehingga terjadi kista vili yang kecil-kecil. Cairan yang terdapat
- Kehamilan terakhir < 4 bulan
dalam kista tersebut adalah cairan interstitial yang menyerupai cairan ascites atau edema, tetapi kaya
- Kadar βHCG < 40000 mUI/mL
akan HCG.
- Tidak terdapat metastase ke otak maupun hati
 Teori neoplasma dari Park
- Belum pernah dikemoterapi sebelumnya
Teori ini mengemukakan bahwa yang abnormal adalah sel-sel trofoblas, yang mempunyai fungsi yang
b. Kelompok Prognosis buruk/Resiko tinggi
abnormal pula, dimana terjadi resorpsi cairan yang berlebihan ke dalam vili sehingga timbul
- Kehamilan terakhir > 4 bulan
gelembung. Hal ini menyebabkan gangguan peredaran darah dan kematian mudigah. Sebagian dari
- Kadar βHCG > 40000 mUI/mL
vili berubah menjadi gelembung-gelembung yang berisi cairan jernih. Biasanya tidak ada janin, hanya
- Terdapat metastase ke otak maupun hati
pada mola parsial kadang-kadang ditemukan janin. Gelembung-gelembung ini sebesar butir kacang
- Terdapat kegagalan kemoterapi sebelumnya
hijau sampai sebesar buah anggur. Gelembung ini dapat mengisi seluruh kavum uterus.
- Kehamilan sebelumnya aterm
Sedangkan klasifikasi WHO didasarkan pada beberapa parameter yang disebut WHO Scoring System.(3, 11)
HISTOPATOLOGI. Pada mola komplit didapatkan gambaran histologi berupa pembengkakan stroma vili,
Parameter 0 1 2 3
avaskular vili, proliferasi trofoblas sedangkan pada mola parsial bisa didapatkan stroma vili yang mengalami
pembengkakan maupun stroma vili yang berukuran normal, fibrosis stroma vili-vili kecil dan invaginasi trofoblas Usia (thn) < 39 > 39
ke dalam stroma vili 4, 10. Kehamilan sebelumnya Mola Abortus Aterm
Interval (bln) <4 4–6 7 – 12 > 12
Berdasarkan histopatologi mola hidatidosa diklasifikasikan menjadi dua kelompok yaitu βHCG sebelum terapi < 10 3 10 3– 10 4 10 4 – 10 5 > 10 5
1. Mola hidatidosa Komplit (Klasik) ABO maternal-paternal OxA, AxO B, AB
Struktur dan gambaran histologinya ditandai oleh: Ukuran tumor terbesar 3–5 >5
1. Degenerasi hidropik dan pembengkakan stroma villus Lokasi metastase Limpa, ginjal GIT, hati Otak
2. Tidak adanya pembuluh darah dalam vili Jumlah metastase 1–4 4–8 >8
3. Proliferasi epitel trofoblas sehingga mencapai derajat yang beragam Kemoterapi terdahulu single >2
4. Tidak ditemukan janin dan amnion Total score:
0 – 4 resiko rendah 5 – 7 resiko sedang > 8 resiko tinggi
DIAGNOSIS 3. Pemeriksaan Penunjang (1, 2, 5, 6, 7, 8, 9)
1. Gejala Klinik (1, 2, 5, 6, 7, 8) a. Laboratorium
Pada umumnya kehamilan dengan mola hidatidosa memberikan gejala klinis sebagai berikut : hCG jumlahnya meningkat lebih tinggi dibandingkan kadar β-hCG seharusnya pada usia kehamilan
a. Perdarahan uterus merupakan gejala yang mencolok dan dapat bervariasi mulai spotting sampai yang sama.
perdarahan yang banyak. Anemia. Pembesaran uterus yang tumbuh sering lebih besar dan lebih β-hCG kuantitatif serum. Jumlah hCG yang ditemukan pada serum atau pada urin berhubungan
cepat daripada kehamilan normal. dengan jumlah sel-sel tumor yang ada.
b. Tidak adanya aktivitas janin. b. Foto Rontgen Abdomen
c. Eklampsia dan preeklampsia pada trimester pertama atau pada awal trimester kedua terjadi pada 10- Tidak terlihat tulang-tulang (pada kehamilan 3-4 bulan)
12% pasien. c. Ultrasonografi
d. Hiperemesis 14 – 32 %. Gambaran seperti badai salju dengan atau tanpa kantong gestasi atau janin. USG dapat menjadi
e. Mola hidatidosa sering disertai kista lutein 15 – 30 % penderita mola. Kasus mola dengan kista lutein pemeriksaan yang spesifik untuk membedakan antara kehamilan normal dengan mola hidatidosa.
mempunyai resiko 4 kali lebih besar untuk mendapatkan degenerasi keganasan di kemudian hari. Pada 20-50% kasus dijumpai adanya massa kista teka lutein.
Tindakan bedah hanya dilakukan bila ada ruptur dan perdarahan atau pembesaran ovarium tadi
mengalami infeksi. KRITERIA DIAGNOSTIK2
f. Embolisasi Sebagai kesimpulan, kriteria diagnostik dari mola hidatidosa komplit sebagai berikut:
Sejumlah trofoblas dengan atau tanpa stroma vili keluar dari uterus ke vena pada saat evakuasi dapat 1. Perdarahan yang terus menerus pada kehamilan kurang lebih 12 minggu yang biasanya bersifat masif dan
menimbulkan emboli paru akut yang dapat menyebabkan kematian. Jumlah dan volume akan berwarna kecoklatan.
menentukan gejala dan tanda dari emboli paru akut bahkan akibat yang fatal, walaupun kefatalan 2. Pembesaran uterus melebihi usia kehamilan.
jarang terjadi. 3. Tidak adanya bagian janin dan denyut jantung janin walupun uterus membesar setinggi pusat atau lebih.
g. Tirotoksikosis 4. Gambaran USG yang khas, badai salju.
Terjadinya tirotoksikosis pada mola hidatidosa berhubungan erat dengan besarnya uterus. Mola yang 5. Kadar serum HCG yang lebih tinggi daripada kadar umum berdasarkan masa kehamilan.
disertai tirotoksikosis mempunyai prognosis yang lebih buruk, baik dari segi kematian maupun 6. Preeklampsi dan eklampsi yang muncul sebelum minggu ke 24.
kemungkinan terjadinya keganasan. Biasanya penderita meninggal karena krisis tiroid. Peningkatan 7. Hiperemesis gravidarum.
tiroksin plasma mungkin karena efek dari estrogen seperti yang dijumpai pada kehamilan normal.
Serum bebas tiroksin yang meningkat sebagai akibat thyrotropin – like effect dari hCG. Terdapat Diagnosis pasti ditegakkan bila kita melihat lahirnya gelembung-gelembung mola.
korelasi antara kadar hCG dan fungsi endogen tiroid tapi hanya kadar hCG yang melebihi 100.000 iu/L Diagnosis banding 1,2,9 : abortus, hamil ganda, kehamilan dengan mioma, hidramnion
yang bersifat tirotoksis.
Komplikasi 1,2,7,8
2. Pemeriksaan Fisik - Perforasi uterus pada saat dilakukan tindakan kuret hisap.
- Perdarahan post evakuasi mola. Pemberian oksitosin IV sebelum prosedur dimulai dapat mengurangi
Pada pemeriksaan fisik didapatkan :
kejadian perdarahan ini.
o Inspeksi
- DIC dapat terjadi akibat jaringan mola melepas faktor yang bersifat fibrinolitik.
o Palpasi - Emboli trofoblastik dapat menyebabkan insufisiensi pernapasan akut.
- Uterus membesar tidak sesuai dengan tuanya kehamilan, teraba lembek - Syok hipovolemik akibat perdarahan.

- Tidak teraba bagian-bagian janin dan balotemen yang gerak janin

PENATALAKSANAAN 1-9
o Auskultasi Penatalaksanaan mola hidatidosa terdiri dari 4 tahap yaitu :
- Tidak terdengar bunyi denyut jantung janin 1. Perbaikan keadaan umum
- Terdengar bising dan bunyi khas Yang termasuk usaha ini misalnya transfusi darah pada anemia berat atau karena terjadi syok, dan
o Pemeriksaan dalam menghilangkan atau mengurangi penyulit seperti preeklampsia dan tirotoksikosis. Preeklampsia diobati
seperti pada kehamilan biasa, sedangkan untuk tirotoksikosis diobati sesuai protokol penyakit dalam.
- Pastikan besarnya rahim, rahim terasa lembek, tidak ada bagian-bagian janin, terdapat perdarahan
2. Pengeluaran jaringan mola
dan jaringan dalam kanalis servikalis dan vagina, serta evaluasi keadaan serviks.
Bila diagnosis telah ditegakkan, kehamilan mola harus segera diakhiri. Ada dua cara evakuasi, yaitu :
 a. Kuret hisap
Merupakan tindakan pilihan untuk mengevaluasi jaringan mola. Kuret hisap sebaiknya diikuti dengan PENATALAKSANAAN KEHAMILAN MOLA DENGAN FETUS HIDUP
kuret tajam, dan jaringan desidua basalis sebaiknya diperiksakan patologi anatominya. Disarankan
memakai kanula 12 mm.
b. Histerektomi
Namun histerektomi tetap merupakan pilihan pada wanita yang telah cukup umur dan cukup
mempunyai anak.
3. Terapi profilaksis dengan sitostatika
Diberikan pada kasus mola dengan resiko tinggi akan terjadi keganasan. Misalnya, umur tua dan paritas
tinggi yang menolak untuk dilakukan histerektomi, atau kasus dengan hasil histopatologi yang
mencurigakan. Biasanya diberikan methotrexat atau actinomycin D.
Kadar HCG di atas 100.000 IU/L praevakuasi dianggap sebagai resiko tinggi untuk perubahan ke arah ganas,
pertimbangkan untuk memberikan methotrexate (MTX) 3 x 5 mg sehari selama 5 hari dengan interval 2
minggu sebanyak 3 kali pemberian. Dapat juga diberikan actinomycin D 12 µg/kgBB/hari selama 5 hari.
4. Pemeriksaan tindak lanjut (follow up)
Mengukur kadar hCG serum dimulai 48 jam setelah evakuasi, setiap 1-2 minggu, sampai tercapai 3x kadar
normal, kemudian pasien diperiksa tiap bulan selama 6 bulan, kemudian tiap 2 bulan untuk total satu
tahun. Pemeriksaan Roentgen paru-paru dilakukan untuk mengetahui adanya metastase.
5. Kontrasepsi
Pemakaian IUD merupakan kontraindikasi. Pil KB kombinasi tidak hanya memperlambat penurunan titer
βHCG namun juga dapat menstimulasi neoplasia trofoblas dan pil KB kombinasi ini dapat digunakan bila
βHCG negatif. Metode barrier juga dapat digunakan. Anjuran sterilisasi biasa dilakukan pada penderita usia
tua ataupun penderita yang telah memiliki cukup anak.
PROGNOSIS 1, 2, 9
Pemantauan yang dilihat pada pasien mola hidatidosa yang telah menjalani evakuasi mengindikasikan bahwa
tindakan ini bersifat kuratif pada lebih dari 80% pasien. Mola hidatidosa yang berulang terjadi pada 0,5 sampai
2,6% dengan resiko yang lebih besar untuk menjadi mola invasif atau koriokarsinoma. Kurang lebih 10 – 20%
mola hidatidosa komplit menjadi metastatik koriokarsinoma yang potensial invasif.
Kematian pada mola disebabkan karena perdarahan, infeksi, preeklampsia, payah jantung, atau tirotoksikosis,
FIGO requirements for making a diagnosis of post-molar GTD
berkisar antara 2,2%-5,7%.
Deteksi dini transformasi keganasan pasca evakuasi mola :s 1. Four values or more of plateaued hCG (±10%) over at least 3 weeks: days 1, 7, 14, and 21.
1. Adanya faktor risiko transformasi keganasan : uterus yang sangat besar (> kehamilan 20 minggu), terdapat 2. A rise of hCG of 10% or greater for 3 values or more over at least 2 weeks: days 1, 7, and 14.
kista lutein dengan diameter > 6 cm, kadar  hCG > 100.000 mIU/mL. 3. The histologic diagnosis of choriocarcinoma.
2. Pasca evakuasi mola dilakukan evaluasi ketat kadar  hCG.
4. Persistence of hCG beyond 6 months after mole evacuation.
3. Bila setelah 8-9 minggu pasca evakuasi mola kadar  hCG tetap di atas normal (>5mIU/mL), dicurigai
adanya transformasi keganasan.
4. Bila terdapat perdarahan dan pembesaran uterus pasca evakuasi mola perlu dilakukan pemeriksaan Anatomic FIGO Staging System for GTD Stage Criteria
ultrasonografi.
I Disease confined to the uterus
5. Perlu dilakukan foto thoraks bila dicurigai adanya transformasi keganasan, untuk melihat adanya
metastasis. II Disease outside of uterus, but is limited to the genital structures
III Disease extends to the lungs with or without known genital tract involvement
Kriteria FIGO untuk mendiagnosa penyakit trofoblast gestasional post molar
IV All other metastatic sites
 4 nilai hCG menunjukkan plato (+ 10% nilai hCG), paling sedikit 3 minggu: hari 1, 7, 14 dan 21.
 hCG meningkat > 10% pada 3 nilai atau lebih, paling sedikit 2 minggu: hari 1, 7 dan 14.
 Histologis koriokarsinoma.
 hCG persisten 6 bulan setelah evakuasi
TREATMENT FOR GTN
The treatment is intravenous etoposide, methotrexate, dactinomycin for two days followed by vincristine and
cyclophosphamide (EMA-CO) one week later.The course is then repeated after six days. At Weston Park Hospital,
Sheffield, the treatment is intravenous methotrexate followed by dactinomycin and etoposide one week later.
The course is then repeated after one week. Treatment is continued, in all cases, until the hCG level has
returned to normal and then for a further six consecutive weeks.

Thyroid Storm Symptoms

 Rapid heart beats (palpitations)

 Greatly increased body temperature
 Chest pain
 Shortness of breath
 Anxiety and irritability
 Disorientation
 Increased sweating
 Weakness
 Heart failure

Evaluasi Beta HCG: dimulai 48 jam setelah evakuasi, @ 2 minggu selama 3 kali berturut-turut, apabila didapatkan
penurunan, dilanjutak @bulan hingga 6 bulan, dan @ 2 bulan hingga 1 tahun. Disarankan untuk tidak hamil
dalam 1 tahun, saran pemakaian KB: Pil/ suntik kombinasis
 BREAKING BAD NEWS o Perawat atau ko ass yang ikut terlibat dalam perawatan pasien

Buckman’s 6-step guide - Posisi à duduk

“S.P.I.K.E.S.”  Posisi pasien dan dokter sebaiknya setara. Dokter menyampaikan kabar buruk dalam posisi duduk
 Tujuan: untuk menghilangkan kesan bahwa dokter berkuasa atas pasien dan memojokkan pasien
S – etting, listening Skills  Sebaiknya penghalang fisik seperti meja, dihindari. Duduk di tepi tempat tidur pasien jauh lebih baik.

P – atient’s Perception - Listening mode: ON

I – nvite patient to share Information

 Sebelum menyampaikan kabar buruk, hendaknya persiapkan kemampuan ‘mendengar’, secara prinsip
meliputi:
K – nowledge transmission o Silence
 Jangan memotong kata-kata pasien ataupun berbicara tumpang tindih dengan
E - xplore Emotions and Empathize pasien
 Repetition
S – ummarize & Strategize  Ulangi kata-kata pasien atau berikan tanggapan, untuk menunjukkan
pemahaman terhadap apa yang ingin disampaikan pasien

1. Setting, Listening Skills

- Availability

Sebelum menyampaikan kabar buruk kepada pasien, perlu adanya persiapan untuk menjamin kelancaran
penyampaian informasi kepada pasien, sebagai berikut:
- Persiapkan diri sendiri
 Dokter sebagai penyampai ‘bad news’ mempersiapkan mental terlebih dahulu agar tidak ikut larut
dalam emosi pasien nantinya, namun tetap berempati sebagaimana mestinya.
 Perkenalkan diri
 Yang harus dihindari: tampak nervous di hadapan pasien, bahkan sebelum menyampaikan kabar buruk.
 Tips: siapkan tissue di saku, untuk diberikan pada pasien bila pasien menangis
- Privasi pasien
 Penyampaian kabar buruk tidak boleh dilakukan di tempat yang ramai atau banyak orang
 Hendaknya dilakukan di tempat tenang yang tertutup seperti kamar praktek ataupun dengan menutup
tirai di sekeliling tempat tidur pasien
- Libatkan pendamping
 Dokter harus ada di tempat mulai awal hingga akhir penyampaian kabar buruk
 Jangan sampai ada gangguan berupa interupsi, seperti
o Ada sms, telepon, atau sekedar missed call saja à matikan hp, atau aktifkan mode silent
o Ada tamu – minta bantuan pada perawat untuk mengatasi tamu yang mungkin datang
2. Patient’s Perception
- Sebelum menyampaikan kabar buruk, hendaknya dokter mengetahui persepsi pasien terhadap:
 Kondisi medis dirinya sendiri
o Tanyakan sejauh mana informasi yang pasien ketahui tentang penyakitnya beserta
kemungkinan terburuk yang ditimbulkan oleh penyakit tersebut
 Harapannya terhadap hasil medikasi yang ia tempuh
o Tanyakan perkiraan pasien terhadap hasil medikasi
- Tujuan mengetahui kedua aspek tersebut bukan semata-mata untuk mengubah persepsi pasien agar sesuai
dengan kenyataan, melainkan sebagai jalan untuk menilai kesenjangan antara persepsi dan harapan pasien dengan
kenyataan à sebagai pertimbangan penyampaian kabar buruk agar tidak terlalu membuat pasien terguncang.

 Untuk menghindari kesan kurang baik yang dapat muncul bila pasien dan dokter berada di tempat 3. Invitation to share Information
tertutup (untuk menjaga privasi), diperlukan satu pendamping
 Perkenalkan pendamping kepada pasien - Tanyakan apakah pasien ingin tahu perkembangan mengenai keadaannya atau tidak. Apabila pasien
 Yang dapat menjadi pendamping: menyatakan diri belum siap, pertimbangkan untuk menyampaikan di waktu lain yang lebih tepat dan minta pasien
o Keluarga terdekat pasien à satu saja, apabila terlalu banyak dapat menyulitkan dokter untuk untuk mempersiapkan diri terlebih dahulu
menangani emosi dan persepsi banyak orang sekaligus
- Apabila pasien menyatakan ingin tahu perkembangan mengenai keadaannya, tanyakan sejauh mana ia o Apa yang telah dikatakan atau disampaikan, dan kepada siapa
ingin tahu, secara umum ataukah mendetail o Terms used – tumor, massa, dll
o Informasi spesifik mengenai pilihan terapi dan prognosis
4. Knowledge transmission à Penyampaian ‘bad news’
- Diskusikan rencana untuk menindaklanjuti kabar buruk yang telah disampaikan pada pasien
- Sebelum menyampaikan kabar buruk, lakukan ‘warning shot’ sebagai pembukaan à katakan pada pasien
bahwa ada ‘kabar buruk’ yang akan disampaikan pada pasien
 Untuk mengajak pasien ikut serta (pro aktif) dalam medikasi terhadap dirinya (both doctor and patient
will play role to take next steps).
- Cara penyampaian:

 Gunakan bahasa yang sama dan hindari jargon medis.

 Bila bahasa pasien berbeda, gunakan penerjemah yang kompeten, sebaiknya:
o Mengerti dan dapat menggunakan bahasa yang digunakan pasien
o Mengerti dan dapat menggunakan bahasa yang digunakan dokter
o Dapat mengemas jargon-jargon medis ke dalam bahasa yang dimengerti pasien àsebaiknya
perawat atau ko ass
o Bukan merupakan keluarga pasien à penerjemah dari pihak pasien dapat menyebabkan
peran ganda (sebagai keluarga pasien dan sebagai penyampai kabar buruk dari pihak medis)
 Sampaikan informasi sedikit demi sedikit (bertahap)
o Setiap menyampaikan sepenggal informasi, nilai ekspresi dan tanggapan pasien, beri waktu
pasien untuk bertanya ataupun sekedar mengekspresikan emosinya.
o Bila kondisi pasien tampak memungkinkan untuk menerima informasi tahap selanjutnya,
teruskan penyampaian informasi.
o Bila pasien tampak sangat tergunjang hingga tidak memungkinkan untuk menerima lebih
banyak informasi lagi, pertimbangkan penyampaian ulang kabar buruk di lain waktu sambil
mempersiapkan pasien.
 Sampaikan dengan intonasi yang jelas namun lembut, tempo yang tidak terlalu cepat dengan jeda
untuk member kesempatan pada pasien dalam mencerna kalimat yang ia terima.

5. Explore Emotions and Empathize

- Amati selalu ekspresi dan emosi pasien serta apa yang mendasari perubahan emosinya (informasi mana
yang merubah emosinya), nilai sejauh mana kondisi emosi pasien

- Tunjukkan pengertian atas kondisi emosi pasien. Dalam hal ini, menunjukkan pengertian tidak diartikan
sebagai ‘mengerti apa yang dirasakan pasien’, namun lebih pada ‘dapat memahami bahwa apa yang dirasakan
pasien saat ini adalah sesuatu yang dapat dimaklumi’.

6. Summarize and Strategize

- Di akhir percakapan, review kembali percakapan secara keseluruhan:

 simpulkan ‘kabar buruk’ yang tadinya disampaikan secara bertahap (sedikit demi sedikit)
 Simpulkan juga tanggapan yang diberikan pasien selama kabar buruk disampaikan à tunjukkan bahwa
dokter mendengarkan dan mengerti apa yang disampaikan pasien
 Berikan pasien kesempatan bertanya
 Berikan feed back
 Percakapan yang ada harus terdokumentasi dalam rekam medis pasien. Harus tertera dengan jelas:
 6. SEPSIS
• Systemic inflammatory response syndrome (SIRS) replaced the previous term 'sepsis
syndrome'. This is the body's response to a variety of severe clinical insults. It is characterised by
the presence of two or more of: temperature >38°C or <36°C, heart rate > 90/min, respiratory rate >
20/min or PaCO2 <4.3kPa, white cell count > 12 x 109/l, < 4 x 109/l or greater than 10% immature
neutrophils.
• Sepsis is defined as SIRS in response to infection.
• Severe sepsis is sepsis associated with:
o organ dysfunction (altered organ function such that normal physiology cannot be maintained
without support)
o hypotension (systolic blood pressure < 90mmHg or a reduction of > 40 mmHg from the
patient's normal in the absence of other causes of hypotension)
o organ hypoperfusion (revealed by signs such as lactic acidosis, oliguria, acute alteration of
mental status).
• Septic shock describes sepsis with hypotension despite adequate fluid resuscitation.
• Multiple organ dysfunction syndrome (MODS) describes a state where dysfunction is seen in
several organs.
Sepsis, sepsis berat dan syok septik adalah suatu perjalanan pada respon sistemik terhadap infeksi.
Sepsis merupakan kelanjutan dari SIRS (systemic inflammatory respose syndrome). SIRS ditegakkan
apabila terdapat 2 dari berikut ini:
 Suhu > 38 C atau < 36 C
 Frekuensi napas  20 atau PaCO2 < 32 mmHg
 Frekuensi nadi  dari 90
 Sel darah putih > 12.000 atau < 4000 atau bentuk imatur > 10%
Disebut sepsis apabila didapatkan SIRS dengan tersangka atau telah dibuktikan adanya infeksi.
Apabila sudah didapatkan lebih dari satu disfungsi organ, maka disebut sepsis berat.
Pada makalah ini Guideline penatalaksanaan sepsis yang ditulis adalah guideline dari Society of
Critical Care Medicine pada pertemuan tahunan tahun 2004.
Penatalaksanaan:
1. Penilaian pasien
1. Pemeriksaan fisik: Tanda vital harus dimonitor, gangguan status mental merupakan
tanda adanya disfungsi organ, nyeri orbita, eritema preorbita, proptosis atau rhinorea
unilateral mungkin ditemukan pada pasien dengan sinusitis bakterial atau fungal.
Takipnea merupakan tanda kemungkinan pneumonia. Kulit harus dievaluasi dengan
teliti, levido retikularis merupakan tanda perfusi perifer kurang. Luka operasi harus
dinilai apakah merupakan sumber infeksi.
2. Pemeriksaan laboratorium.
Rekomendasi: Pemeriksaan kultur harus diambil sebelum diberikan antibiotik.
Setidaknya harus diambil 2 kultur darah, satu diambil perkutan dan satu dari alat
intravena yang telah dipasang lebih dari 48 jam. Kultur dari tempat lain seperti urin,
cairan serebrospinal, saluran napas dan lain –lain, diambil sesuai kecurigaan klinis.
Rekomendasi: Pemeriksaan untuk diagnostik harus segera dilakukan untuk mengetahui
sumber infeksi dan organisme penyebab.
3. Marker biokimia sepsis
Terdapat lebih dari 80 marker untuk sepsis yang diidentifikasi, namun yang mendapat
banyak perhatian adalah interleukin 6 (IL-6), C-reaktif protein( CRP), procalcitonin (
PCT) dan high mobility group-B1 (HMB-1)
2. Mengenali gangguan fungsi organ
Diagnosis multiple organ disfunction syndrome (MODS) ditegakkan bila sedikitnya terdapat
dua disfungsi organ. Terdapat tujuh fungsi organ yang harus dievaluasi adalah: respirasi,
renal, kardiovaskuler, hepatik, sistim saraf pusat, gastrointestinal dan hematologi.
3. Tatalaksana awal
Pasien dengan sepsis berat dan syok septik harus dirawat pada critical care unit.
Rekomendasi: Jika tidak ada kontraindikasi, pasien dengan ventilator mekanik harus
diposisikan dengan elevasi kepala 450 untuk menghindari pneumonia akibat ventilator.
4. Monitoring
Harus dilakukan monitor tekanan darah, tekanan vena sentral dengan pemasangan CVP,
Analisa gas darah, saturasi oksigen, saturasi oksigen vena.
Rekomendasi: selama 6 jam pertama setelah resusitasi pada sepsis berat atau syok septik,
jika tidak dicapai saturasi oksigen atau saturasi oksigen vena kurang dari 70% dan CVP
tidak tercapai 8-12 dengan resusitasi cairan, maka berikan transfusi PRC sampai tercapai
hematokrit 30%, atau berikan infus dobutamin untuk mencapai tujuan itu.
5. Terapi antimikroba
Rekomendasi: antibiotik intravena harus diberikan dalam 1 jam setelah ditegakkan sepsis
berat setelah diambil kultur yang cukup.
Rekomendasi: Pemberian antibiotik harus mencakup satu atau lebih obat yang mempunyai
aktifitas melawan patogen baik bakteri maupun jamur. Yang dapat melakukan penetrasi
pada sumber infeksi. Pemilihan obat didasarkan pada pola kuman pada komunitas dan
rumah sakit.
 Rekomendasi: Pemberian antibiotik harus selalu dievaluasi setelah 48 – 72 jam berdasarkan
data klinis dan mikrobiologis, dengan tujuan awal memakai antibiotik spektrum sempit untuk
mencegah timbulnya resistensi, menurunkan toksisitas dan menghemat biaya. Sekali
patogen penyebab dididentifikasi tidak ada bukti bahwa terapi kombinasi lebih baik
daripada monoterapi. Lama terapi seharusnya diberikan selama 7 – 10 hari dengan
memperhatikan respon terapi.
Rekomendasi: jika sindrom klinis dipastikan berasal dari penyebab non infeksi, terapi
antimikroba harus segera dihentikan untuk emminimalkan risiko resisten dan superinfeksi
dengan organisme patogen lain.
6. Kontrol sumber infeksi
Kontrol terhadap sumber infeksi merupakan hal penting pada penatalaksanaan sepsis.
Pendekatan operatif dapat dilakukan untuk menurunkan morbiditas dan mortalitas.
Misalnya intervensi operasi harus dilakukan pada pasien dengan perforasi organ berongga,
obstruksi traktus digestivus dll. Jika didapatkan bahwa sumber infeksi adalah alat akses
intravena, maka harus secepatnya diganti.
7. Support kardiovaskuler
Resusitasi volume
Rekomendasi: resusitasi pada pasien dengan sepsis berat dan syok septik dengan
hipoperfusi jaringan (hipotensi atau asidosis asam laktat). Peningkatan asam laktat
merupakan indikasi adanya hipoperfusi jaringan pada pasien tanpa hipotensi. Dalam 6 jam
resusitasi harus tercapai hal-hal berikut:
 CVP 8 – 12 mmhg
 MAP  65 mmHg
 Urin output  0,5/ kgBB/jam
 Mixed vein  70%
Rekomendasi: fluid challenge pada pasien dengan dugaan hipovolemia dapat diberikan 500
– 1000 ml kristaloid, atau 300 – 500 ml kristaloid dalam waktu 30 menit.
Rekomendasi: resusitasi cairan dapat kristaloid atau koloid, tidak ada perbedaan
berdasarkan evidence based yang menyatakan bahwa salah satu lebih baik dari yang lain.
Rekomendasi: Pemberian FFP secara rutin untuk mengkoreksi kelainan pembekuan darah
tidak dianjurkan.
Rekomendasi: tidak dianjurkan untuk memberikan eritropoetin sebagai penatalaksanaan
khusus anemia pada pasien dengan sepsis. Pemakaiannya harus berdasarkan pada indikasi
lain misalnya adanya kerusakan ginjal.
Vasopresor dan inotropik
Rekomendasi: bila dengan pemberian cairan yang adekuat tidak mencapai tekanan darah
yang cukup dan perfusi organ, maka terapi dengan vasopresor dapat dimulai.
Rekomendasi: semua pasien yang memerlukan vasopresor harus dipasang kateter arteri.
Rekomendasi: baik epinefrin maupun dopamin merupakan pilihan utama pada syok septik.
Rekomendasi: Dopamin dosis rendah sebagai proteksi ginjal tidak disarankan
Rekomendasi: pada pasien dengan cardiac output rendah, dobutamine dapat diberikan dan
jika pemberiannya pada keadaan tekanan darah yang rendah maka harus dikombinasi
dengan vasopresor.
Rekomendasi: vasopresin dapat dipertimbangkan pada keadaan syok septik berulang
setelah resusitasi cairan yang adekuat dan vasopresor dosis tinggi.
Koreksi asidosis
Terapi bikarbonat dengan tujuan menurunkan kebutuhan vasopresor tidak direkomendasikan
pada pasien dengan asidosis asam laktat akibat hipoperfusi dengan PH  7,15
8. Pemberian kortikosteroid.
Rekomendasi: pemberian kortikosteroid intravena dengan dosis 200 – 300 mg/hari selama 7
hari pada tiga atau empat kali pemberian direkomendasikan, namun dosis lebih dari 300
mg/hr tidak dianjurkan.
Rekomendasi: kortikosteroid tidak perlu diberikan jika tidak ada syok septic
9. Terapi suportif
Propilaksis stress ulcer
Rekomendasi: propilaksis terhadap stres ulcer harus diberikan pada semua pasien dengan
sepsis berat. Inhibitor reseptor H2 lebih merupakan pilihan daripada sukralfat.
Propilaksis DVT
Rekomendasi: pasien dengan sepsis berat harus mendapatkan propilaksis DVT baik
dengan heparin unfractioned dosis rendah atau heparin berat molekul rendah jika tidak
didapatkan kontraindikasi.
Nutrisi
Rekomendasi: strategi mengontrol kadar gula darah harus termasuk pengaturan pemberian
nutrisi dengan mengutamakan pemberian enteral nutrisi.
Kontrol gula darah
Rekomendasi: Pada pasien denga sepsis, pertahankan gula darah < 150 mg/dl. Pengaturan
gula darah dilakukan dengan pemberian insulin intravena, pada awalnya gula darah
dipantau tiap 30 menit, dan bila telah stabil dapat dilakukakn pemantauan tiap 4 jam
Transfusi
 Rekomendasi: pada saat hipoperfusi jaringan diperbaiki dan tidak ada keadaan seperti
penyakit jantung koroner dan perdarahan akut atau asidosis asam laktat, transfusi sel darah
merah hanya dilakukan bila kadar Hb dibawah 7 dengan target hemoglobin 7-9 g/dl
Management
Initially resuscitate the patient by assessment of the airway, breathing and circulation (ABC). Seek a
brief history and perform a limited examination of the relevant body systems. Then conduct a secondary
assessment of the patient, including a more thorough history, detailed examination by system and
appropriate investigations.
Initial management
Problems encountered during the initial assessment should be deal with as they are identified.
Airway and breathing
• Give oxygen.
• A depressed conscious level is the most common cause of airway compromise. Patients who do
not localise to a painful stimulus have inadequate airway protection reflexes. Intubation and
mechanical ventilation are indicated, but if unavailable nurse in the recovery position.
• When the airway is patent, assess the patient’s breathing. Respiratory failure is indicated by failure
of oxygenation and may be accompanied by ventilatory failure, leading to a hypercapnoea. Arterial
blood gas measurement helps in assessment, but if not available clinical diagnosis of respiratory
failure is necessary.
• Clinical signs of respiratory failure are increased effort of breathing (dyspnoea, increased
respiratory rate, use of accessory muscles, tachycardia and sweating) and signs of ineffective
high cardiac output, may require several litres of fluid to establish adequate intravascular filling. In
patients with a mixed clinical picture or cardiac disease (either pre-existing or myocardial dysfunction
related to SIRS) clinical assessment may be difficult.
• Measurement of central venous pressure (CVP) can guide fluid resuscitation and provide a route
for infusion of vasopressors or inotropes. A one-off reading of CVP may be misleading but
following a trend of measurements and their response to fluid challenges is helpful.
• Measure urine output hourly and aim to achieve > 0.5 ml/kg/hour.
• Resuscitation guided by measurements CVP, central venous saturation and serum lactate (‘early
goal-directed therapy’) is described in part 2 of this tutorial.
History
The primary insult may be self-evident (eg trauma, burns, recent surgery) or more difficult to diagnose
(eg pancreatitis, gynaecological sepsis), particularly in unconscious patients.
Examination
breathing (poor chest expansion, poor air entry, low SaO2, cyanosis and confusion). If respiratory
failure does not improve with initial treatment, intubation and respiratory support by mechanical
ventilation will be needed.
• In some cases (e.g. postoperative collapse/consolidation of the lung bases) simple manoeuvres
such as sitting up, deep breathing and chest physiotherapy may improve the patient’s condition.
Non-invasive ventilation or application of continuous positive airway pressure (CPAP) by face
mask is an alternative for some patients.
Circulation
• In early sepsis, patients who have not been adequately resuscitated tend to have a low cardiac
output. This is due to low left ventricular preload, caused by hypovolaemia, increased venous
capacitance and high pulmonary vascular resistance. Shock often persists after fluid resuscitation
and results from a high cardiac output with low peripheral vascular resistance. This is clinically
evident as warm peripheries and bounding pulses.
• Later in sepsis, myocardial dysfunction may contribute to shock by causing a low cardiac output.
Even though these patients tend to be peripherally cold, sweaty, with weak pulses, the measured
systemic vascular resistance is usually still low due to maldistribution of the circulation and
shunting of blood from some organs. Many patients present with an unclear or mixed clinical
picture.
• Resuscitation should begin as soon as sepsis is recognised. Aim for mean arterial pressure
greater than 65 mmHg.
• Initially infuse IV crystalloid or colloid rapidly guided by the clinical response. There is no evidence
that either type of fluid is superior. Warm, vasodilated patients, with
The examination will reflect the severity of the SIRS, the presence of shock or multiorgan failure, the
state of intravascular hydration and may reveal the underlying cause. When looking for an underlying
source of infection consider:
• Central nervous system : Global (sleepiness, confusion, agitation, coma) or focal (localised
abnormality of movement or sensation) neurological dysfunction suggesting meningitis,
encephalitis, cerebral malaria or abscess.
• Respiratory system : Mucopurulent discharge from the respiratory tract, dyspnoea, lung
consolidation or pleural fluid collection.
• Gastrointestinal tract : Abdominal pain with guarding and rigidity suggesting peritonitis.
• Genital tract : Vaginal discharge or history of termination suggest gynaecological sepsis.
• Skin : Purulent skin wound, signs of inflammation (redness, pain, swelling, heat) or petechial
rash (meningococcaemia), cannulation sites.
Consider non-infective differential diagnoses, such as myocardial infarction, pulmonary embolism,
diabetic ketoacidosis, poisoning or drug overdose, eclampsia, cerebrovascular event.
Secondary assessment
Continue resuscitation and repeat the initial assessment (ABC) if the patient’s condition changes. The
priorities during the next phase are to:
• Fill in the gaps in the patient's acute and past medical history.
• Perform a full physical examination by system.
• Communicate with the other teams involved in the patient's management (e.g. general
surgeons for intra-abdominal infection, gynaecologists for gynaecological sepsis).
• Perform relevant investigations, governed by their availability in your hospital. Justify each
investigation - think whether or not the result will alter your management of the patient.
Common initial investigations are shown below.

FBC (raised WCC common, may be reduced in overwhelming sepsis). Coagulation

Haematological screen, Thick and thin blood film (malarial parasites). Confirm sickle cell /
thalassaemia status

Sodium, potassium, urea, creatinine Glucose (usually increased in SIRS). Amylase

Biochemistry (raised in pancreatitis, ischaemic bowel, perforated bowel). Liver function tests.
Cardiac enzymes if infarct likely CPK in crush injuries

Arterial blood
Respiratory function Acid-base balance
gas

To exclude cardiac causes of hypotension or to differentiate sinus tachycardia from

ECG
arrhythmia

To confirm clinical findings in chest (e.g. acute pneumonia), to investigate

Chest Xray underlying lung disease and confirm the position of an endotracheal tube and
central venous line
• To confirm the presence of infection - Samples depend on history and
examination. A 'septic screen' may be required in difficult cases.
• Blood cultures. Take at least two sets of blood cultures before starting antibiotics
(one drawn percutaneously and one from each vascular access device).
Microbiological • Sputum (protected catheter specimens or broncho-alveolar lavage may be
available for intubated, ventilated patients).
• Mid-stream urine (MSU) or catheter specimen of urine (CSU).
• CSF where indicated via lumbar puncture.
• Wound swabs from any suspected sites (including old cannula sites).
 • High vaginal swab.
• Stool for ova, cysts and parasites.
• Deeper infection may be clinically or radiologically evident. Samples may be
amenable to percutaneous aspiration or sent after surgical drainage or
debridement.
Monitoring
• Ideally trained nursing staff should be continuous present.
• Clear documentation aids the assessment of subtle changes in the patient's clinical state. Patients
with severe SIRS should have observations recorded hourly. Record body temperature, pulse,
blood pressure, urine output, CVP, respiratory rate and SaO2 (if available).
• Accurate fluid balance is essential - insensible losses may be very significant in hot climates.
Ideally measure the patient's temperature centrally (nasopharyngeal or oesophageal).
Treatment of the underlying problem
This depends on the initial insult causing the SIRS, however infection is common either as cause or as
a secondary complication.
Treatment of infection may involve:
Anaesthesia for the septic patient
The surgical drainage of abscess cavities, laparotomies, debridement of infected wounds or amputation
of gangrenous limbs may be central to the successful treatment of a patient with severe sepsis. Surgery
and anaesthesia is often required, even in patients in poor clinical condition.
Pre-operative preparation
• The outcome from surgery in high risk patients is improved if the patient's condition is optimised
preoperatively. When surgery can be delayed (even for a few hours), attempts should be made to
resuscitate the patient to ensure adequate oxygen delivery, cardiac output and blood pressure.
This is often easiest done in theatre, recovery or ICU.
• In a few patients immediate surgery is lifesaving and should be carried out as soon as practical
(eg necrotising fasciitis). Time is limited but initial resuscitation (airway, breathing and circulation)
should be completed and continuing resuscitation carried out during anaesthesia.
• Common problems to be addressed are anaemia, hypotension, hypovolaemia, coagulopathy,
electrolyte disturbance (particularly hyper- or hypokalaemia) and acidosis.

Antibiotic therapy
• In severe sepsis, start intravenous antibiotics within one hour of recognition of sepsis.
• Initial antibiotic prescription is empirical, depending on the clinical picture of the patient, local
patterns of antibiotic resistance and the local availability of antibiotics. One or two drugs should be
chosen to cover the most likely pathogens and to penetrate the presumed source of sepsis.
• The advice of a local microbiologist or infectious diseases specialist is recommended.
• Rationalisation of antibiotic use should be considered at 48-72 hours and is guided by
microbiological results.

Source control / Surgical debridement

• Pus-filled cavities (abscess, empyema), necrotic tissue, infected tissue or gross tissue
contamination (open wounds, peritonitis) will not resolve with antibiotics alone and must be urgent
surgical treatment is indicated, after early assessment by the surgical team.
• Remove infected vascular devices if they are potentially the source of infection.