© Pediatr Med Rodz 2006, 2 (2), p.

91-99
ARTYKU£ REDAKCYJNY
EDITORIAL

Violetta Bochniewska1, Anna Jung1, Alina Goszczyk1,

Jolanta Muszyñska1, Ewa Kraœ2 Received: 16.05.2006
Accepted: 08.06.2006
Published: 30.06.2006

Kamica uk³adu moczowego u dzieci – inhibitory i promotory

krystalizacji
Nephrolithiasis – inhibitors and promotors of crystallization
1
Klinika Pediatrii, Nefrologii i Alergologii Dzieciêcej WIM w Warszawie. Kierownik: prof. dr hab. n. med. A. Jung
2
Zak³ad Diagnostyki Laboratoryjnej WIM w Warszawie. Kierownik: prof. dr hab. n. med. W. Piechota
Correspondence to: Klinika Pediatrii i Nefrologii Dzieciêcej WIM, ul. Szaserów 128, 00-909 Warszawa
Source of financing: Department own sources

Streszczenie
Kamic¹ uk³adu moczowego nazywamy stan, w którym substancje chemiczne stanowi¹ce fizjologiczny lub
patologiczny sk³adnik moczu wytr¹caj¹ siê w drogach moczowych pod postaci¹ z³ogów (konkrementów).
Bior¹c pod uwagê lokalizacjê z³ogów, wyró¿niamy kamicê nerkow¹, moczowodow¹, pêcherza moczowego oraz
kamicê mieszan¹. W ostatnich latach zarówno u doros³ych, jak i w populacji dzieciêcej obserwuje siê wzrost
czêstoœci wystêpowania kamicy uk³adu moczowego. Najczêœciej wytr¹caj¹ siê z³ogi zbudowane ze szczawianów
wapnia (70-80%), rzadziej z fosforanów wapnia (5-10%), kwasu moczowego (5-10%), fosforanu amonowo-
-magnezowego (10%), najrzadziej z cystyny (1-3%). Wytworzenie kamienia w drogach moczowych poprzedza
stan zagro¿enia kamic¹ uk³adu moczowego. Do najwa¿niejszych metabolicznych predyspozycji do wyst¹-
pienia kamicy nerkowej nale¿¹: hiperkalciuria, hiperoksaluria, hiperfosfaturia, hiperurikozuria, hipomagne-
zuria, cystynuria i hipocitraturia. Krystalizacjê z³ogu przyspiesza niekorzystny dla danego zaburzenia meta-
bolicznego odczyn moczu. Hamuj¹cy wp³yw na powstawanie z³ogów w uk³adzie moczowym maj¹: bia³ko
Tamma-Horsfalla, cytryniany, jony magnezu, fluoru i cynku, pirofosforany, uropontyna, kalgranulina. Kamica
nerkowa mo¿e przez d³ugi czas przebiegaæ bezobjawowo. Typowym objawem kamicy uk³adu moczowego
obserwowanym u doros³ych i dzieci starszych jest kolka nerkowa. U niemowl¹t i dzieci m³odszych dominuj¹
objawy ogólne. Diagnostykê kamicy uk³adu moczowego rozpoczynamy od dok³adnego zebrania wywiadu
i badania przedmiotowego. W surowicy krwi oznaczamy wyk³adniki stanu zapalnego, wskaŸniki funkcji nerek,
gazometriê, stê¿enie wapnia, fosforu, potasu, magnezu, kwasu moczowego oraz fosfatazy alkalicznej, jak
równie¿ poziom parathormonu i metabolitów witaminy D3. U wszystkich dzieci z kamic¹ nerkow¹ powinna
byæ systematycznie prowadzona kontrola badañ ogólnych i bakteriologicznych moczu. Oznaczenie stê¿eñ wy-
dalanych w moczu jonów wapnia, fosforu, kwasu moczowego, magnezu pozwala okreœliæ rodzaj zaburzeñ
metabolicznych. Istotne znaczenie ma równie¿ wartoœæ dobowego profilu pH moczu oraz stê¿enie wydalanych
z moczem cytrynianów i szczawianów. U wszystkich dzieci z podejrzeniem lub rozpoznan¹ kamic¹ uk³adu
moczowego powinno byæ wykonane badanie ultrasonograficzne uk³adu moczowego. Pozosta³e badania obra-
zowe: zdjêcie przegl¹dowe jamy brzusznej, urografiê, tomografiê komputerow¹, cystografiê mikcyjn¹, densy-
tometriê czy USG tarczycy wykonujemy w zale¿noœci od indywidualnych wskazañ. W zachowawczym leczeniu
kamicy uk³adu moczowego istotne znaczenie odgrywa obfita poda¿ p³ynów i ograniczenie spo¿ywania soli
kuchennej. W hiperkalciurii, zarówno absorpcyjnej, jak i nerkowej, stosujemy tiazydy, klopamid lub indapamid
oraz preparaty magnezu i witaminy B6. W kamicy moczanowej zalecamy stosowanie preparatów alkalizuj¹cych
mocz. Leczenie cystynurii obejmuje podawanie leków alkalizuj¹cych mocz, d-penicylaminy. Leczenie farma-
kologiczne kamicy fosforanowej polega na podawaniu Mandelaminy. Leczenie zachowawcze kamicy uk³adu
moczowego, zw³aszcza w przypadku z³ogów powy¿ej 5 mm, mo¿e byæ nieskuteczne. Stanowi to wskazanie
do zastosowania zabiegowej formy leczenia (ESWL, URS, PCNL).

S³owa kluczowe: kamica uk³adu moczowego, stan zagro¿enia kamic¹ uk³adu moczowego, inhibitory i pro-
motory krystalizacji, nawracaj¹ce zaka¿enia uk³adu moczowego, leczenie 91
PEDIATR MED RODZ Vol 2 Numer 2, p. 91-99
 ARTYKU£ REDAKCYJNY/EDITORIAL

Summary
Urolithiasis is a state, when chemical substances crystallise in urine as some stones. Depends on localisation
there are urolithiasis of kidneys, urinary ducts or urinary bladder or mixed. In recent years the frequency of
urolithiasis increases as well in adults as in children population. The most common are calcium stones com-
posed of a mixture of calcium oxalate (70-80%) or calcium phosphate (5-10%), less frequently uric acid stones
(5-10%), magnesium ammonium phosphate (10%) and cystine stones account for only approximately 1-3%.
The preurolithiasis state is often recognized before a stone in urinary tract. The main metabolic risk factors
of urolithiasis are hypercalciuria, hyperoxaluria, hyperphosphaturia, hyperuricosuria, hypomagnesuria, hypo-
citraturia, cystinuria and an unfavorable urine pH level. Effective inhibitors of nucleation are Tamm-Horsfall
protein, citrates, ions of magnesium, fluoric, zinc, pyrophosphates, uropontin, calgranulin. Urolithiasis may
give no symptoms long time. The most typical symptom of urolithiasis is renal colic. In neonatal period and
in babies most often some general signs are presented. The first step in diagnostic of urolithiasis is anamnesis
and examination. In a blood sample there are marked inflammatory indicators, exponse of the renal function,
gasometry, the level of ions of calcium, phosphate, potassium, magnesium, uric acid and PTH and metabo-
lites of D3 vitamin. The regular controls of urine are very important in children with urolithiasis. Among this
the measurement of the level of ions calcium, phosphate, uric acid and magnesium in urine, urine pH level
as well quantity of citrates as oxalates in urine gives a possibility to define a kind of metabolic disorders. All
children with urolithiasis have an US examination of urinary tract. Other investigations as X-ray, urography,
CT, cystography, densitometry or US of thyroid glandule we makes individually depends on indications. In
the treatment of urolithiasis very important is high intake of fluids and limitation of salt in the diet. In case of
hipercalciuria as well absorptive as renal one we recommended tiazids, clopamide or indapamide and mag-
nesium with B6 vitamins. In uric acid stones alkalizing drugs are recommended, in cystine stones d-penicyla-
mine and phosphate one Mandelamine. Sometimes the treatment is ineffective and some kinds of patients
needs surgical treatment (ESWL, URS, PCNL).

Key words: nephrolithiasis, preurolithiasis state, inhibitors and promotors of crystallization, recurrent uri-
nary tract infections, treatment

amic¹ uk³adu moczowego nazywamy stan, w któ- nów wapnia (70-80%), rzadziej z fosforanów wapnia

K rym substancje chemiczne stanowi¹ce fizjolo-

giczny lub patologiczny sk³adnik moczu wytr¹-
caj¹ siê w drogach moczowych pod postaci¹ z³ogów
(konkrementów). Krystalizacja z³ogu poprzedzona jest
stanem przesycenia spowodowanym nadmiernym wy-
dalaniem okreœlonej substancji w moczu i/lub ograni-
czeniem poda¿y p³ynów. Bior¹c pod uwagê lokalizacjê
z³ogów, wyró¿niamy kamicê nerkow¹, moczowodow¹,
pêcherza moczowego oraz kamicê mieszan¹. W ostat-
nich latach zarówno u doros³ych, jak i w populacji dzie-
ciêcej obserwuje siê wzrost czêstoœci wystêpowania ka-
micy uk³adu moczowego. Czêstoœæ wystêpowania tego
schorzenia, porównywalna z czêstoœci¹ wystêpowania
nadciœnienia têtniczego i cukrzycy, pozwala zaliczyæ je
do grupy chorób cywilizacyjnych. Aktualne dane epide-
miologiczne szacuj¹ wystêpowanie kamicy uk³adu mo-
czowego na ok. 0,5-15% u doros³ych i 0,1-5,0% u dzieci(1,2).
Obecnie coraz czêœciej wykrywane s¹ z³ogi u niemowl¹t
w pierwszych trzech miesi¹cach ich ¿ycia. Aktualnie ka-
mica uk³adu moczowego wystêpuje prawie z jednako-
w¹ czêstoœci¹ u obu p³ci, wczeœniej dwukrotnie czêœciej
stwierdzano wystêpowanie z³ogów w uk³adzie moczo-
wym u mê¿czyzn. Istotn¹ rolê w czêstoœci wystêpowania
kamicy uk³adu moczowego i budowy chemicznej z³ogów
odgrywa region geograficzny, sposób od¿ywiania, wa-
runki klimatyczne oraz predyspozycja danej populacji.
Najczêœciej wytr¹caj¹ siê z³ogi zbudowane ze szczawia-
92
(5-10%), kwasu moczowego (5-10%), fosforanu amono-
wo-magnezowego (10%), najrzadziej z cystyny (1-3%)(3).
Kamica uk³adu moczowego jest chorob¹ dotycz¹c¹
ca³ego ¿ycia osobniczego, jej nawroty wystêpuj¹ u bli-
sko 50% chorych w ci¹gu 7 lat i u 70% chorych w ci¹-
gu 20 lat od momentu ujawnienia siê choroby(4). U po-
³owy chorych na kamicê uk³adu moczowego obecnoœæ
z³ogów w drogach moczowych stwierdza siê równie¿
u innych cz³onków rodziny, co potwierdza rodzinny cha-
rakter tego schorzenia(5).
Powstawanie kamieni w uk³adzie moczowym jest pro-
cesem z³o¿onym, do którego prowadz¹ liczne zaburze-
nia. Krystalizacja z³ogu jest nastêpstwem nadmierne-
go wydalania promotorów krystalizacji, niedostatecznej
aktywnoœci inhibitorów tego procesu oraz zmiany od-
czynu moczu zmniejszaj¹cego naturaln¹ rozpuszczal-
noœæ sk³adników moczu. Wytworzenie kamienia w dro-
gach moczowych poprzedza stan zagro¿enia kamic¹
uk³adu moczowego. Ustalenie jego rodzaju sugeruje
sk³ad chemiczny z³ogu i pozwala na prawid³owe pro-
wadzenie profilaktyki tego zagro¿enia. Do najwa¿niej-
szych metabolicznych predyspozycji do wyst¹pienia
kamicy nerkowej nale¿¹: hiperkalciuria, hiperoksaluria,
hiperfosfaturia, hiperurikozuria, hipomagnezuria, cysty-
nuria i hipocitraturia. Krystalizacjê z³ogu przyspiesza
niekorzystny dla danego zaburzenia metabolicznego
odczyn moczu.
PEDIATR MED RODZ Vol 2 Numer 2, p. 91-99
 ARTYKU£ REDAKCYJNY/EDITORIAL
PROMOTORY KRYSTALIZACJI
Hiperkalciuria jest najczêstsz¹ metaboliczn¹ predyspo-
zycj¹ do tworzenia siê z³ogów w drogach moczowych,
wystêpuje u oko³o 60% pacjentów z kamic¹ nerkow¹(6).
Nadmierne wydalanie wapnia z moczem wystêpuje u ok.
5% zdrowych doros³ych i 10% zdrowych dzieci. Mo¿li-
woœæ wyst¹pienia kamicy uk³adu moczowego nakazuje
starann¹ obserwacjê tych pacjentów. Podstaw¹ rozpo-
znania hiperkalciurii jest stwierdzenie wydalania wap-
nia z moczem w iloœci przekraczaj¹cej 4 mg/kg/24 h
(0,1 mmol/kg/24 h) u dzieci, 300 mg/24 h (7,5 mmol/24 h)
u mê¿czyzn, 250 mg/24 h (6,24 mmol/24 h) u kobiet.
WskaŸnik wapniowo-kreatyninowy (mg%/mg%) okreœlo-
ny w porannym moczu przekracza wówczas wartoœci
norm przyjêtych dla poszczególnych grup wiekowych (do
1. r.¿. <0,3; 1.-5. r.¿. <0,28; 5.-10. r.¿. <0,21; powy¿ej
10. r.¿. i dla doros³ych <0,16)(7).
Bior¹c pod uwagê patomechanizm prowadz¹cy do zwiêk-
szenia wydalania wapnia w moczu, wyró¿nia siê 3 pod-
stawowe typy hiperkalciurii: absorpcyjn¹, nerkow¹ i re-
sorpcyjn¹(8). Najczêstsz¹ postaci¹, bo stwierdzan¹ a¿
w 90% wszystkich przypadków rozpoznawanej hiper-
kalciurii, jest hiperkalciuria absorpcyjna spowodowana
nadmiernym wch³anianiem wapnia w jelitach. Prowadzi
to do hiperkalcemii, która hamuje sekrecjê parathormo-
nu, a tak¿e powoduje wzrost stê¿enia wapnia w przes¹-
czu k³êbuszkowym. Zmniejszone stê¿enie parathormonu
dodatkowo obni¿a wch³anianie zwrotne wapnia w cew-
kach nerkowych i pog³êbia hiperkalciuriê. Przyczyna
nadmiernego wch³aniania wapnia w jelitach nie jest do
koñca poznana. Czêœæ autorów uwa¿a, ¿e wiod¹c¹ ro-
lê odgrywa tu nadprodukcja lub zaburzenie przemiany
witaminy D3. Dieta niskowapniowa tylko u czêœci pa-
cjentów zmniejsza kalciuriê, gdzie wydalanie wapnia
z moczem obni¿a siê do 200 mg na dobê (tzw. typ II hi-
perkalciurii absorpcyjnej). U czêœci chorych po zasto-
sowaniu diety niskowapniowej hiperkalciuria utrzymu-
je siê nadal (tzw. typ I hiperkalciurii absorpcyjnej)(3,9,10).
Najmniej liczn¹ grupê stanowi¹ pacjenci, u których hi-
perkalciuria absorpcyjna wystêpuje wskutek pierwotnej
utraty fosforanów z moczem (tzw. typ III hiperkalciurii
absorpcyjnej). Prowadzi to do hipofosfatemii pobudza-
j¹cej hydroksylacjê 25-OHD3 do 1,25-(OH)2D3, co zwiêk-
sza z kolei zarówno jelitow¹ absorpcjê wapnia, jak i re-
sorpcjê z koœci, a w koñcowym efekcie prowadzi do
nasilenia kalciurii.
W hiperkalciurii nerkowej przyczyn¹ zwiêkszonego wy-
dalania wapnia w moczu jest pierwotny defekt cewko-
wej reabsorpcji wapnia, który mo¿e byæ zlokalizowany
zarówno w kanaliku proksymalnym, pêtli Henlego, jak
równie¿ w kanaliku dystalnym, a wiêc we wszystkich
czêœciach nefronu, gdzie zachodzi cewkowa reabsorp-
cja wapnia. Zwiêkszone wydalanie wapnia z moczem
prowadzi do nastêpczej hipokalcemii i wtórnej nadczyn-
noœci przytarczyc. Parathormon powoduje stymulacjê
PEDIATR MED RODZ Vol 2 Numer 2, p. 91-99
hydroksylacji w nerce 25-OHD3 do aktywnego metabo-
litu 1,25-(OH)2D3. Wywo³uje to zwiêkszone wch³anianie
wapnia w przewodzie pokarmowym oraz nasila resorp-
cjê z koœci w d¹¿eniu do normalizacji stê¿enia wapnia
w surowicy. W celu odró¿nienia hiperkalciurii absorp-
cyjnej od nerkowej nale¿y wykonaæ test Paka polegaj¹cy
na oznaczeniu wskaŸników wapniowo-kreatyninowych
w moczu po stosowaniu 7-dniowej diety bezmlecznej
i po podaniu preparatu wapnia(11). Resorpcyjny typ hi-
perkalciurii u dzieci stwierdzany jest bardzo rzadko. Do
tego typu hiperkalciurii prowadzi pierwotna nadczyn-
noœæ przytarczyc. Wystêpuj¹ca tu zwiêkszona sekrecja
parathormonu powoduje nadmiern¹ resorpcjê wapnia
z koœci, zwiêkszaj¹c tym samym ³adunek wapnia filtro-
wanego w k³êbkach nerkowych. Ponadto parathormon
zwiêksza syntezê 1,25-(OH)2D3, przez co dochodzi do
wtórnego zwiêkszenia jelitowej absorpcji wapnia.
Hiperkalciuria mo¿e byæ uwarunkowana genetycznie.
Do grupy schorzeñ genetycznych przebiegaj¹cych z hi-
perkalciuri¹ nale¿y choroba Denta o recesywnym typie
dziedziczenia zwi¹zanym z chromosomem X, w której
wystêpuje defekt genu koduj¹cego funkcjê 5 kana³u chlor-
kowego (CLCN-5)(12). Dotyczy ona p³ci mêskiej, prze-
biega z objawami dysfunkcji kanalików proksymalnych,
krzywic¹ hipofosfatemiczn¹, kamic¹ wapniowo-szcza-
wianowo-fosforanow¹ oraz progresywnym uszkodzeniem
nerek. Ostatnie badania coraz czêœciej sugeruj¹ uwarun-
kowania genetyczne hiperkalciurii.
Wp³yw rodzaju spo¿ywanych pokarmów na iloœæ wyda-
lania wapnia z moczem jest dziœ niekwestionowany. Naj-
lepiej udokumentowany jest zwi¹zek wydalania wapnia
z wielkoœci¹ poda¿y sodu w diecie. Udowodniono, ¿e
zmiany wydalania sodu z moczem wp³ywaj¹ na nerkowy
transport wapnia z dodatni¹ korelacj¹ tej zale¿noœci. Na-
tomiast iloœæ wydalania sodu jest zale¿na od jego poda-
¿y. Do zwiêkszenia wydalania wapnia z moczem prowa-
dz¹: niedobory magnezu i witaminy B6, niektóre czynniki
toksyczne (dym papierosowy, promienie Roentgena),
nadmierne spo¿ycie bia³ka i kawy, natomiast dieta z du-
¿¹ iloœci¹ fosforanów i magnezu zmniejsza wch³ania-
nie jelitowe wapnia.
Hiperoksaluria, czyli zwiêkszone wydalanie szczawianów
z moczem, stanowi predyspozycjê metaboliczn¹ do wy-
tr¹cenia z³ogów szczawianowo-wapniowych. Zaburze-
nie to wystêpuje u 15% pacjentów z nawrotow¹ kamic¹
uk³adu moczowego. Oko³o 90% ca³kowitej puli szcza-
wianów powstaje w w¹trobie.
Hiperoksaluria pierwotna, bêd¹ca skutkiem zaburzeñ me-
tabolizmu szczawianów prowadz¹cych do ich wzmo¿o-
nego wewn¹trzustrojowego wytwarzania, wystêpuje bar-
dzo rzadko. Jest dziedziczona w sposób autosomalny
recesywny. Wyró¿niamy 3 typy hiperoksalurii pierwotnej,
w zale¿noœci od niedoboru poszczególnych enzymów
w¹trobowych szlaku metabolicznego szczawianów.
Znacznie czêœciej wystêpuje hiperoksaluria wtórna, która
jest wynikiem zwiêkszonej absorpcji jelitowej szczawia-
93
 ARTYKU£ REDAKCYJNY/EDITORIAL
nów lub nadmiernej poda¿y w diecie produktów bo-
gatoszczawianowych (np. szpinak, rabarbar, herbata,
czekolada, orzechy, soja, truskawki)(6,13,14). Zwiêkszona
przepuszczalnoœæ œluzówki jelita dla szczawianów mo¿e
byæ pierwotna b¹dŸ wystêpuje wtórnie w schorzeniach
jelit przebiegaj¹cych z upoœledzeniem wch³aniania t³usz-
czów (zespó³ krótkiego jelita, zespo³y z³ego wch³aniania,
przewlek³e stany zapalne jelit). Hiperoksaluriê wtórn¹
obserwowano równie¿ po przewlek³ej poda¿y witami-
ny C, stanowi¹cej substrat dla metabolicznych przemian
syntezy szczawianów. W homeostazie szczawianów zna-
cz¹c¹ rolê odgrywaj¹ bakterie jelitowe Oxalobacter for-
migenes i Pseudomonas oxaliticus posiadaj¹ce zdolnoœæ
utylizacji szczawianów w œwietle jelita. W przypadku
antybiotykoterapii niszcz¹cej florê jelitow¹ wzrasta ry-
zyko rozwoju kamicy szczawianowej. Stan zagro¿e-
nia kamic¹ szczawianow¹ rozpoznajemy, gdy wydalanie
szczawianów wynosi >0,45 mmol/24 h/1,73 m2. Ozna-
czanie szczawianów w wydalanym moczu jest badaniem
kosztownym, pracoch³onnym i wymaga skomplikowanej
aparatury. W praktyce w wiêkszoœci oœrodków hiperok-
saluriê rozpoznaje siê, oznaczaj¹c wskaŸnik magne-
zowo-wapniowy (Mg/Ca) w 3-godzinnej lub dobowej
zbiórce moczu. Obni¿enie tego wskaŸnika poni¿ej 0,8
stanowi podstawê do rozpoznania hiperoksalurii.
Hiperurikozuria, czyli zwiêkszone wydalanie kwasu mo-
czowego, wystêpuje u co 5 pacjenta z kamic¹ nerkow¹(6).
Kwas moczowy u ludzi jest koñcowym produktem meta-
bolizmu puryn zarówno endogennych, jak i przyjêtych
z pokarmem. Fizjologicznie nie spe³nia on ¿adnej funk-
cji. Podstaw¹ rozpoznania hiperurikozurii jest stwierdze-
nie wydalania kwasu moczowego z moczem w iloœci
przekraczaj¹cej 12 mg/kg/24 h u dzieci do 10. roku ¿ycia
oraz 10 mg/kg/24 h u dzieci powy¿ej 10 lat. U mê¿czyzn
nadmierne wydalanie kwasu moczowego jest rozpozna-
wane w przypadku wartoœci przekraczaj¹cej 800 mg kwa-
su moczowego w dobowej porcji moczu, u kobiet warto-
œci przekraczaj¹cej 750 mg. Do oceny wydalania kwasu
moczowego w moczu s³u¿y równie¿ wskaŸnik wydala-
nia kwasu moczowego wyliczony wed³ug wzoru: Uua
x Scr/Ucr, gdzie Uua oznacza stê¿enie kwasu moczo-
wego w moczu, Ucr stê¿enie kreatyniny w moczu, a Scr
stê¿enie kreatyniny w surowicy. Wartoœci potrzebne do
wyliczenia wskaŸnika mog¹ pochodziæ zarówno z do-
bowej, jak i 3-godzinnej zbiórki moczu. O hiperuriko-
zurii œwiadczy wskaŸnik wydalania kwasu moczowego
wy¿szy od 0,42. W przypadku gdy kwas moczowy po-
chodzi g³ównie z puryn przyjmowanych z pokarmem,
ograniczenie ich poda¿y w diecie powoduje zmniejsze-
nie hiperurikozurii. Zastosowanie diety ubogopuryno-
wej w sytuacji, kiedy przyczyn¹ zwiêkszonego wydalania
kwasu moczowego w moczu jest endogenna nadpro-
dukcja kwasu moczowego, nie ma wp³ywu na zmniejsze-
nie jego wydalania z moczem. Klasycznym przyk³adem
jest endogenna nadprodukcja kwasu moczowego w prze-
biegu bia³aczek i ch³oniaków oraz we wrodzonych za-
94
burzeniach metabolicznych, takich jak dna moczanowa,
zespó³ Lescha-Nyhana czy choroby spichrzeniowe. Roz-
puszczalnoœæ kwasu moczowego oraz jego dysocjacja s¹
œciœle zale¿ne od odczynu (pH) roztworu. Oba parame-
try znacznie malej¹ w œrodowisku kwaœnym. Znajomoœæ
tego faktu jest wykorzystywana w terapii hiperurikozurii.
Od odczynu moczu zale¿y równie¿ krystalizacja z³ogów
struwitowych (fosforanowo-amonowo-magnezowych)
i apatytów (fosforany wapnia). Bakterie wytwarzaj¹ce
ureazê: Proteus, Pseudomonas, Klebsiella, Enterococcus
poprzez zdolnoœæ alkalizacji moczu wp³ywaj¹ na wytr¹-
canie fosforanów. Przy pH>7,2 wystêpuje krystalizacja
z³ogów fosforanowych. Sprzyja temu przesycenie moczu
fosforanami. Nadmierne wydalanie fosforanów w mo-
czu nazywamy hiperfosforanuri¹. Stan zagro¿enia ka-
mic¹ fosforanow¹ rozpoznajemy, gdy wydalanie fosfo-
ranów jest wiêksze od 16-20 mg/kg/24 h lub wskaŸnik
fosforanowo-kreatyninowy (P/kr) wynosi ponad 0,8.
Hipomagnezuria, czyli zmniejszone wydalanie magnezu
z moczem, wystêpuje u oko³o 10% pacjentów z kamic¹
nerkow¹. Magnez pe³ni rolê inhibitora procesu krysta-
lizacji szczawianu wapnia. £¹cz¹c siê ze szczawianami,
tworzy ³atwe do rozpuszczenia, w porównaniu ze szcza-
wianem wapnia, kompleksy. Hipomagnezuriê stwierdza-
my, gdy stê¿enie magnezu w wydalanym moczu wynosi
poni¿ej 1,7-1,8 mg/kg/dobê, a wskaŸnik wapniowo-kre-
atyninowy jest ni¿szy od 0,11. Przyczyn¹ hipomagne-
zurii jest przede wszystkim niedostateczna poda¿ tego
jonu w diecie. Obni¿one wydalanie magnezu wystêpuje
równie¿ w stanach upoœledzonej jelitowej absorpcji ma-
gnezu (przewlek³a biegunka, pierwotna hipomagneze-
mia) oraz w przypadku strat tego jonu z przyczyn poza-
nerkowych (przetoki w przewodzie pokarmowym).
Cystynuria stanowi metaboliczn¹ predyspozycjê do two-
rzenia siê z³ogów w uk³adzie moczowym, zw³aszcza od-
lewowych. Jest to choroba genetycznie uwarunkowana,
w przewa¿aj¹cej wiêkszoœci przypadków dziedziczona
w sposób autosomalnie recesywny, której istot¹ jest zwiêk-
szone wydalanie cystyny w moczu z nawracaj¹cym two-
rzeniem kamieni w drogach moczowych. Defekt dotyczy
zaburzeñ transportu dwuzasadowych aminokwasów:
cystyny, ornityny, lizyny, argininy w cewkach nerkowych
i przewodzie pokarmowym. Wystêpowanie kamieni cy-
stynowych u chorych z kamic¹ uk³adu moczowego oce-
nia siê na 1-4% u doros³ych i na 6-8% u dzieci.
Wyró¿nia siê trzy typy cystynurii, w zale¿noœci od pozio-
mu wydalania cystyny w moczu rodziców (typ I, II i III).
Badania krystalograficzne stanowi¹ podstawê podzia³u
kamieni cystynowych na dwie postaci: postaæ szorstk¹
– R i postaæ g³adk¹ – S. Postaæ R jest bardziej podatna
na rozbijanie metod¹ ESWL. Wydalanie cystyny w mo-
czu ludzi zdrowych wynosi ok. 20 mg/dobê. Rozpozna-
nie cystynurii opiera siê na stwierdzeniu w zakwaszonym
moczu, ocenianym w mikroskopie œwietlnym, obecno-
œci kryszta³ów cystyny. Testem przesiewowym o du¿ej
czu³oœci jest próba kolorymetryczna cyjankowo-nitro-
PEDIATR MED RODZ Vol 2 Numer 2, p. 91-99
 ARTYKU£ REDAKCYJNY/EDITORIAL
prusydkowa, tzw. próba Mayera-Branda. Dodatni wy-
nik tej próby stanowi wskazanie do oznaczenia iloœci
cystyny i aminokwasów dwuzasadowych w wydalanym
w ci¹gu doby moczu.
INHIBITORY KRYSTALIZACJI
W pracach dotycz¹cych kamicy nerkowej, zw³aszcza
z ostatnich lat, coraz czêœciej poruszany jest temat inhi-
bitorów krystalizacji. Prowadzone badania umo¿liwia-
j¹ poznawanie nowych substancji reguluj¹cych procesy
krystalizacji. Rozpoznanie ich struktury i mechanizmów
dzia³ania stwarza mo¿liwoœæ wiêkszego wp³ywu na le-
czenie kamicy.
Hamuj¹cy wp³yw na powstawanie z³ogów w uk³adzie
moczowym maj¹: bia³ko Tamma-Horsfalla, cytryniany,
jony magnezu, fluoru i cynku, pirofosforany, uropontyna,
kalgranulina, fibronektyna, nefrokalcyna, glikozaminogli-
kany, osteopontyna, bikunina(15).
Bia³ko Tamma-Horsfalla zosta³o po raz pierwszy wyizo-
lowane w 1950 roku metod¹ kilkukrotnej precypitacji
przez Tamma i Horsfalla. Wytwarzane jest w czêœci wstê-
puj¹cej pêtli Henlego oraz w pocz¹tkowym fragmencie
kanalików dystalnych. Jego obecnoœæ wykryto jednak
nie tylko w nerkach, ale równie¿ w sercu, w¹trobie, miê-
œniach, p³ucach, mózgu, grasicy i œledzionie. Bia³ko to jest
glikoprotein¹ o elektroforetycznych w³aœciwoœciach alfa-
-globuliny, wydzielan¹ do moczu w iloœci 20-200 mg/24 h.
Iloœæ wydzielania tego bia³ka jest proporcjonalna do ilo-
œci przes¹czania k³êbkowego. Biologiczna rola bia³ka
Tamma-Horsfalla nie jest do koñca poznana. Uwa¿a siê,
¿e odgrywa ono rolê w transporcie jonów. Hipotezê tê
wysuniêto po wykryciu faktu, i¿ bia³ko Tamma-Hors-
falla wi¹¿e furosemid, kwas etakrynowy, chlorek rtêci in
vitro, pêtlowe leki moczopêdne, które mimo ró¿nej struk-
tury chemicznej dzia³aj¹ na zasadzie hamowania aktyw-
nego transportu jonów chlorkowych. S¹dzi siê, ¿e bia³-
ko Tamma-Horsfalla jest czynnikiem hamuj¹cym wzrost
i agregacjê kryszta³ków szczawianu wapnia. Czêœæ ba-
daczy twierdzi jednak, ¿e dzia³anie hamuj¹ce na tworze-
nie kamieni mo¿e mieæ jedynie bia³ko ludzi zdrowych.
Wed³ug nich u chorych z nawrotow¹ kamic¹ nerkow¹,
z uwagi na zmieniony ³adunek powierzchniowy oraz
w³aœciwoœci fizykochemiczne samego bia³ka (bia³ko
ludzi chorych zawiera mniej kwasu sjalowego), bia³ko
Tamma-Horsfalla sprzyja agregacji. Do oznaczenia bia³-
ka Tamma-Horsfalla pos³u¿yæ mo¿e metoda ELISA.
W³aœciwoœci silnego inhibitora wzrostu i agregacji jed-
nowodnego szczawianu wapnia posiada równie¿ nefro-
kalcyna. Substancja ta, wyizolowana w 1981 roku przez
Nakagawê, jest równie¿ glikoprotein¹. W swojej cz¹-
steczce nefrokalcyna zawiera kwas gamma-karboksy-
glutaminowy.
Inhibitorem hamuj¹cym wzrost szczawianu wapnia jest
równie¿ osteopontyna, izolowana z koœci macierzy nieko-
lagenowa fosfoproteina. Osteopontyna wystêpuje tak¿e
PEDIATR MED RODZ Vol 2 Numer 2, p. 91-99
w nerkach, trzustce, p³ucach, w przewodzie pokarmo-
wym, œcianie pêcherza i woreczku ³zowym.
Uznanym inhibitorem krystalizacji szczawianów wapnia
jest bikunina (inter-alfa-inhibitor). Nale¿y ona do rodzi-
ny proteaz. Jej cz¹steczka zbudowana jest z trzech ³añcu-
chów: dwóch ciê¿kich i jednego lekkiego. Bikunina jest
inhibitorem wielu enzymów, przede wszystkim trypsyny
i chemotrypsyny. Cz¹steczki bikuniny wystêpuj¹ w mo-
czu i surowicy w postaci wolnej lub w kompleksie z gliko-
zaminoglikanami. Inhibitor ten wystêpuje równie¿ w ner-
kach, w¹trobie, jelitach, skórze i mózgu.
Najwiêksze znaczenie maj¹ jednak inhibitory, które mo¿-
na wykorzystaæ w codziennej praktyce lekarskiej. Wœród
poznanych dotychczas inhibitorów krystalizacji kluczo-
w¹ rolê odgrywaj¹ cytryniany. Ich niedobór stwierdza
siê u oko³o 30 % pacjentów z nawrotow¹ kamic¹ uk³adu
moczowego(6). U doros³ych za stan hipocitraturii uwa¿a
siê wydalanie cytrynianów w moczu poni¿ej 320 mg/24 h
(1,7 mmol), a wartoœæ poni¿ej 150 mg/24 h uwa¿ana jest
za stan znacznie nasilonej hipocitraturii. Niektórzy auto-
rzy podaj¹ szerszy zakres uznawanych za prawid³owe
wartoœci wydalanych cytrynianów (0,9-4,4 mmol/24 h)(16).
U doros³ych hipocytrynianuriê rozpoznaje siê przy wy-
dalaniu cytrynianów w moczu <2,5 mmol/l. U dzieci
wydalanie cytrynianów w moczu poni¿ej 1,5 mmol/l mo-
¿e stanowiæ podstawê do rozpoznania hipocytrynianurii.
Cytryniany pe³ni¹ rolê inhibitora kamicy szczawianowo-
-wapniowej i fosforanowo-wapniowej, a wiêc tych kamic,
które wystêpuj¹ najczêœciej. Tworz¹c ³atwo rozpuszczal-
ne kompleksy z wapniem, hamuj¹ procesy precypitacji
i aglomeracji oraz zapobiegaj¹ wzrostowi wytworzonych
ju¿ kryszta³ów szczawianu wapnia i fosforanu wapnia(17).
Na wielkoœæ i rytm dobowy wydalania cytrynianów wp³y-
wa szereg czynników, takich jak: wiek, p³eæ, pora dnia
i aktywnoœæ fizyczna. Wydalanie cytrynianów jest wiêk-
sze u m³odych kobiet ni¿ u m³odych mê¿czyzn. W wieku
starszym relacje te s¹ odwrotne. Wydalanie cytrynianów
w ci¹gu dnia jest wy¿sze ni¿ w nocy. Przyczyn¹ zmniej-
szonego wydalania cytrynianów w moczu mo¿e byæ rów-
nie¿ systemowa kwasica, do której dochodzi w przy-
padku wystêpowania kwasic cewkowych, przewlek³ych
biegunek, wykonywania intensywnych wysi³ków fizycz-
nych oraz nadmiernej poda¿y soli i bia³ka zwierzêcego
w diecie. Wskazaniem do terapeutycznego zastosowania
cytrynianów s¹: kamica szczawianowa, moczanowa, sta-
ny zagro¿enia kamic¹ uk³adu moczowego (hiperoksa-
luria, hiperurikozuria, hiperkalciuria nerkowa), dystalna
kwasica cewkowa przebiegaj¹ca ze zwiêkszonym wyda-
laniem wapnia z moczem. Przeciwwskazanie do stoso-
wania cytrynianów stanowi¹: aktualne zaka¿enie uk³adu
moczowego, kamica fosforanowo-amonowo-magnezo-
wa, alkaloza metaboliczna, hiperpotasemia i wspó³istnie-
j¹ca z ni¹ przewlek³a niewydolnoœæ nerek, czynna choro-
ba wrzodowa ¿o³¹dka i dwunastnicy, jak równie¿ stany
zapalne ¿o³¹dka i dwunastnicy. Do zmniejszenia cytry-
nianurii dochodzi w przypadku stosowania diety miêsnej.
95
 ARTYKU£ REDAKCYJNY/EDITORIAL
Przyczyn¹ hipocytrynianurii u pacjentów z dystaln¹ kwa-
sic¹ cewkow¹ jest zwiêkszona jelitowa absorpcja zasad
netto (szacowana na podstawie ró¿nicy miêdzy sum¹
stê¿eñ prostych kationów Na, K, Mg, Ca i prostych anio-
nów Cl, P w moczu). Do absorpcji cytrynianów z treœci
jelitowej dochodzi bardzo szybko – w ci¹gu pierwszych
3 godzin od podania postaci p³ynnej wch³ania siê 96-98%
leku, a w przypadku podania leku w tabletce – 91%(18).
Metabolizm przyjêtych doustnie cytrynianów odbywa siê
g³ównie w œcianie jelita. Oko³o 1-10% cytrynianów (dane
zale¿ne od Ÿród³a) przedostaje siê do krwiobiegu i na-
stêpnie do moczu. Powsta³e w wyniku metabolizmu cy-
trynianów dwuwêglany maj¹ wp³yw alkalizuj¹cy, zwalnia-
j¹ reakcje cyklu kwasów trójkarboksylowych. W praktyce
klinicznej cytryniany stosowane s¹ w postaci soli sodo-
wych i potasowych. Preparaty sodowe s¹ mniej korzyst-
ne, wtórnie zwiêkszaj¹ wydalanie wapnia z moczem i ma-
j¹ zbyt du¿y ³adunek sodu. Nale¿y je stosowaæ bardzo
ostro¿nie, zw³aszcza u pacjentów z nadciœnieniem têtni-
czym. Korzystniejsze jest stosowanie preparatów pota-
sowych, szczególnie o przed³u¿onym dzia³aniu. Stopnio-
we uwalnianie substancji czynnej z tabletki nie powoduje
dra¿ni¹cego dzia³ania na œluzówkê przewodu pokarmo-
wego, co mo¿e mieæ miejsce w przypadku nag³ego uwol-
nienia du¿ej iloœci leku. Objawy uboczne doustnego
stosowania cytrynianów wystêpuj¹ g³ównie u chorych
przyjmuj¹cych preparaty szybko uwalniaj¹ce cytrynian
oraz w przypadkach stosowania p³ynnej lub proszkowej
postaci leku. Aby zmniejszyæ niepokoj¹ce objawy doty-
cz¹ce g³ównie przewodu pokarmowego (nudnoœci, wzdê-
cia i ból w nadbrzuszu), lek nale¿y przyjmowaæ wraz
z du¿¹ iloœci¹ p³ynów.
Do inhibitorów krystalizacji szeroko stosowanych w prak-
tyce nale¿y magnez. Jak ju¿ wspomniano wczeœniej jony
magnezu, konkuruj¹c z jonami wapnia, zmniejszaj¹ zdol-
noœæ jego wytr¹cania w postaci soli wapniowych.
KLINIKA
Kamica nerkowa mo¿e przez d³ugi czas przebiegaæ bez-
objawowo, a z³ogi w uk³adzie moczowym czêsto wy-
krywane s¹ przypadkowo w trakcie rutynowo wyko-
nywanego badania ultrasonograficznego brzucha lub
w przypadku diagnostyki innych ni¿ kamica chorób.
U ma³ych dzieci czêsto pierwszym sygna³em jest zmia-
na zapachu moczu lub widoczny ceglasty osad na pie-
luszce. Czêste nawroty zaka¿eñ uk³adu moczowego,
obecnoœæ krwinek czerwonych w moczu, niewielki bia³-
komocz oraz obecnoœæ kryszta³ów soli w badaniu ogól-
nym moczu mog¹ sugerowaæ obecnoœæ kamicy uk³adu
moczowego. Typowym objawem tej choroby obserwo-
wanym u doros³ych i dzieci starszych jest kolka nerkowa.
Nazw¹ t¹ obejmujemy wystêpowanie ostrego bólu zlo-
kalizowanego najczêœciej (w zale¿noœci od po³o¿enia
z³ogu) w okolicy lêdŸwiowej, promieniuj¹cego wzd³u¿
moczowodu w kierunku krocza, któremu czêsto towarzy-
96
szy bolesne parcie na mocz, ból przy oddawaniu moczu,
krwiomocz, ogólny dyskomfort, czasami równie¿ wymio-
ty, a nawet objawy niedro¿noœci pora¿ennej. Typowe ob-
jawy kolki nerkowej wystêpuj¹ u ludzi doros³ych oraz
u dzieci starszych, natomiast u niemowl¹t i dzieci m³od-
szych symptomy kamicy s¹ ma³o charakterystyczne. W tej
grupie wiekowej dominuj¹ objawy ogólne: nawracaj¹ce
bóle brzucha, wymioty, biegunki, niechêæ do jedzenia,
wzdêcia, ulewania, okresowy niepokój, gor¹czka, zabu-
rzenia w oddawaniu moczu (zatrzymanie moczu, czê-
stomocz, przerywany strumieñ moczu, ból przy mikcji).
Pierwszym objawem kamicy uk³adu moczowego mo¿e
byæ równie¿ bezmocz, który wystêpuje w przypadku blo-
kady odp³ywu moczu (uwiêŸniêcie z³ogu w cewce moczo-
wej, obecnoœæ z³ogu w moczowodzie przy obecnoœci
jednej nerki lub z³ogów w obu moczowodach). W celu
ustalenia przyczyny choroby, okreœlenia ryzyka jej na-
wrotu i mo¿liwoœci zapobiegania powstawaniu nowych
z³ogów konieczne jest prawid³owe przeprowadzenie dia-
gnostyki kamicy uk³adu moczowego.
DIAGNOSTYKA
Diagnostykê kamicy uk³adu moczowego rozpoczyna-
my od dok³adnego zebrania wywiadu. Bardzo istotne s¹
nawyki ¿ywieniowe oraz informacje o przewlekle stoso-
wanych lekach, zw³aszcza tych, które zmieniaj¹ odczyn
moczu. W ustaleniu prawid³owego postêpowania po-
mocne s¹ dane na temat przebytych zaka¿eñ uk³adu mo-
czowego oraz wywiad rodzinny dotycz¹cy obecnoœci
z³ogów w drogach moczowych i rodzaju stwierdzanych
zaburzeñ metabolicznych u innych cz³onków rodziny.
W okresie bezobjawowym w badaniu przedmiotowym nie
stwierdzamy nieprawid³owoœci. Objawy kolki nerkowej
zale¿ne od wieku pacjenta zosta³y omówione wczeœniej.
Panel badañ u dzieci z kamic¹ uk³adu moczowego powi-
nien obejmowaæ badania krwi, badania moczu, oznacze-
nie poziomu wydalanych w moczu jonów oraz badania
obrazowe. W surowicy krwi oznaczamy wyk³adniki stanu
zapalnego, wskaŸniki funkcji nerek, gazometriê, stê¿enie
wapnia, fosforu, potasu, magnezu, kwasu moczowego
oraz fosfatazy alkalicznej, jak równie¿ poziom parathor-
monu i metabolitów witaminy D3. U ka¿dego dziecka
z kamic¹ nerkow¹ powinna byæ systematycznie prowa-
dzona kontrola badañ ogólnych i bakteriologicznych moczu.
W badaniu ogólnym moczu zwracamy uwagê na ciê¿ar
w³aœciwy (najkorzystniejszy 1,015), odczyn, obecnoœæ
krwinkomoczu (na ogó³ nasila siê w okresach wystêpo-
wania objawów klinicznych), ropomoczu i bia³komoczu.
Ocena mikroskopowa osadu moczu pozwala rozpoznaæ
kryszta³ki kwasu moczowego (postaæ igie³ek), szczawia-
nu wapnia (postaæ podwójnych piramidek), cystyny
(szeœciok¹ty), amonowo-magnezowe (w kszta³cie wieka
trumny). Oznaczenie, co najmniej dwukrotne u ka¿de-
go pacjenta, stê¿eñ wydalanych jonów w 3-godzinnych
i dobowych zbiórkach moczu (wapnia, fosforu, kwasu
PEDIATR MED RODZ Vol 2 Numer 2, p. 91-99
 ARTYKU£ REDAKCYJNY/EDITORIAL

Produkty zabronione Produkty, które nale¿y ograniczyæ Produkty zalecane

KAMICA MOCZANOWA

W¹troba Miêso (dozwolony jeden posi³ek miêsny dziennie) Woda mineralna

Nerki Wywary miêsne i rybne Warzywa
Serca Owoce
Mó¿d¿ek Mas³o w ma³ych iloœciach
Dziczyzna Mleko
T³uste ryby (œledzie, sardynki, makrela, ³osoœ, tuñczyk, Chudy ser
ryby wêdzone, pasztety rybne) Ziemniaki
Baranina
Czekolada
Kakao
Kawa naturalna
Mocna herbata
P³atki owsiane
Pieczywo ¿ytnie
Mieszanki mlekozastêpcze (sojowe)
Groch
Soczewica
Fasola
Szparagi

KAMICA SZCZAWIANOWA

Botwina Ziemniaki Miêso

Szpinak Marchew Ryby
Szczaw Buraki Jaja
Rabarbar Zielony groszek Kapusta
Cytryny Pomidory Ogórki
Suszone œliwki Cukier Sa³ata
Suszone figi S³odycze Cebula
Czekolada Owoce (poza wymienionymi)
Kakao Mas³o
Kawa naturalna Produkty zbo¿owe
Ostre przyprawy

KAMICA FOSFORANOWA

Nasiona roœlin str¹czkowych Ziemniaki Miêso

Alkaliczne wody mineralne Warzywa Ryby
Owoce Pieczywo
Mleko Kasze
¯ó³tka jaj Makarony
Sery dojrzewaj¹ce Mas³o
Sery topione

KAMICA WAPNIOWA

Mleko
Sery dojrzewaj¹ce
Sery topione
¯ó³tka jaj
Makaron 4-jajeczny
Chleb mleczny ¿ytni
Botwina
Seler
Szczypior
Orzechy w³oskie
Korzeñ pietruszki
Kapusta czerwona
Rodzynki
Kakao
Tabela 1. Zalecane i przeciwwskazane produkty, w zale¿noœci od rodzaju kamicy uk³adu moczowego
97
PEDIATR MED RODZ Vol 2 Numer 2, p. 91-99
 ARTYKU£ REDAKCYJNY/EDITORIAL
moczowego, magnezu) pozwala okreœliæ rodzaj zaburzeñ
metabolicznych. Istotne znaczenie ma równie¿ wartoœæ
dobowego profilu pH moczu oraz stê¿enie wydalanych
z moczem cytrynianów i szczawianów. U wszystkich
dzieci z podejrzeniem lub rozpoznan¹ kamic¹ uk³adu
moczowego powinno byæ wykonane badanie ultrasono-
graficzne uk³adu moczowego. Pozosta³e badania obra-
zowe: zdjêcie przegl¹dowe jamy brzusznej, urografiê,
tomografiê komputerow¹, cystografiê mikcyjn¹, densy-
tometriê czy USG tarczycy wykonujemy w zale¿noœci od
indywidualnych wskazañ.
LECZENIE
W leczeniu zachowawczym kamicy uk³adu moczowego
istotne znaczenie odgrywa obfita poda¿ p³ynów. Iloœæ p³y-
nów ustalamy, tak aby ciê¿ar w³aœciwy moczu wydala-
nego po nocy nie przekracza³ 1,015. Zwiêkszon¹ poda¿
p³ynów zalecamy wszystkim pacjentom z kamic¹ uk³adu
moczowego, bez wzglêdu na rodzaj rozpoznawanych za-
burzeñ metabolicznych. Zalecenie to ogranicza siê jedynie
w przypadku wspó³istnienia wodonercza. Najkorzystniej-
sze jest picie wody ubogomineralnej (przegotowanej po-
przedniego dnia lub filtrowanej), okresowo mo¿na sto-
sowaæ równie¿ soki owocowe i warzywne.
U wszystkich pacjentów z kamic¹ uk³adu moczowego
zalecamy dietê z ograniczeniem soli kuchennej (spo¿ycie
sodu do 100 mmol/24 h) i bia³ka zwierzêcego (poni¿ej
1 g/kg/24 h). Nadmierna zawartoϾ sodu zmniejsza re-
absorpcjê wapnia w cewkach dystalnych i prowadzi do
nasilenia kalciurii. Wtórnie dochodzi równie¿ do obni-
¿enia stê¿enia cytrynianów i innych inhibitorów krystali-
zacji w moczu. U pacjentów z kamic¹ uk³adu moczowe-
go nie nale¿y ograniczaæ poda¿y wapnia. Stosowanie
diety ubogowapniowej jest niekorzystne z uwagi na za-
gro¿enie osteoporoz¹ i zwiêkszenie wch³aniania szcza-
wianów w przewodzie pokarmowym. Spo¿ywane pro-
dukty mleczne powinny zapewniæ oko³o 800-1000 mg
wapnia w ci¹gu doby. Zalecane i przeciwwskazane pro-
dukty w zale¿noœci od rodzaju kamicy uk³adu moczowe-
go przedstawiono w tabeli 1.
Po rozpoznaniu rodzaju zaburzeñ metabolicznych mo¿-
liwe jest leczenie przyczynowe kamicy uk³adu moczowe-
go. W hiperkalciurii zarówno absorpcyjnej, jak i nerkowej
zaleca siê przyjmowanie tiazydów, pamiêtaj¹c o suple-
mentacji solami potasu w dawce 1 mmol/kg/24 h. Najczê-
œciej stosujemy hydrochlorotiazyd w dawce 0,5-2 mg/kg,
W przypadku wyst¹pienia objawów ubocznych pod
postaci¹ hipercholesterolemii i wzrostu stê¿enia kwa-
su moczowego we krwi zaleca siê stosowanie sulfo-
namidowych leków moczopêdnych, takich jak klo-
pamid w dawce 0,05 mg/kg/24 h i indapamid w dawce
2,5 mg/1,73 m2/24 h, równie¿ z suplementacj¹ prepara-
tami potasu. Bezwzglêdnym przeciwwskazaniem do ich
stosowania jest hiperkalcemia. Leczenie hiperkalciurii ab-
sorpcyjnej typu III polega na podawaniu obojêtnych fosfo-
98
ranów nieorganicznych w dawce 1,0-2,0 g/1,73 m2/24 h,
które normalizuj¹ fosfatemiê, poziom 1,25-(OH)2D3
w surowicy i kalciuriê. W hiperkalciurii absorpcyjnej za-
leca siê stosowanie preparatów magnezu, które obni¿aj¹
stê¿enie jonów wapnia w surowicy krwi (konkurencyjny
mechanizm jonów Mg do jonów Ca). Przeciwwskaza-
nia bezwzglêdne do stosowania soli magnezu stanowi¹
hipermagnezemia i kamica fosforanowo-amonowo-
-magnezowa. Przeciwwskazaniami wzglêdnymi s¹:
alkaliczny odczyn moczu i wskaŸnik Mg/kr w moczu
>0,1 (mg%/mg%). Zaleca siê preparaty: tlenku magne-
zu w dawce 5-15 mg/kg/24 h, asparaginianu lub cytry-
nianu magnezu. Dok³adna dawka leku dobierana jest
indywidualnie na podstawie wskaŸników Mg/kr w mo-
czu i stê¿eñ Mg w surowicy. Zalecane jest równie¿ przyj-
mowanie witaminy B6 w dawce wynosz¹cej od 25 do
150 mg/24 h, w zale¿noœci od wieku dziecka. Ponadto
konieczna jest rehabilitacja ruchowa (unikanie siedz¹-
cego trybu ¿ycia oraz wysi³ek fizyczny), poniewa¿ wysi-
³ek fizyczny jest fizjologicznym regulatorem przemian
wapniowych. Obecnie coraz czêœciej wyra¿any jest po-
gl¹d, ¿e hiperkalciuria wymaga leczenia u tych chorych,
u których wystêpuj¹ nawroty kamicy uk³adu moczo-
wego lub obni¿ona jest mineralizacja uk³adu kostnego.
Wskazanie do stosowania preparatów magnezu i witami-
ny B6 stanowi równie¿ kamica szczawianowa i hiperok-
saluria. W hiperkalciurii spowodowanej nadczynnoœci¹
przytarczyc jedynym skutecznym sposobem leczenia jest
leczenie zabiegowe (najczêœciej usuniêcie gruczolaka).
Rozpoznanie kamicy moczanowej stanowi wskazanie
do stosowania preparatów alkalizuj¹cych mocz (np. Li-
tocid, Uralyt, Citrolyt).
W przypadku hiperurikozurii z towarzysz¹c¹ hiperuri-
kemi¹ zaleca siê przyjmowanie Allopurinolu w dawce
5-10 mg/kg/24 h. Leczenie farmakologiczne cystynurii
obejmuje podawanie leków alkalizuj¹cych mocz, d-peni-
cylaminy (Cuprenil) w dawce 0,8-1,5 mg/kg/24 h u do-
ros³ych i 20-40 mg/kg/24 h u dzieci, któr¹ podajemy
30 minut przed jedzeniem w 3-4 dawkach. W przypadku
stosowania preparatu d-penicylaminy powinno siê rów-
noczeœnie podawaæ witaminê B6, poniewa¿ jest on anta-
gonist¹ tej witaminy. Modyfikacjê dawki d-penicylaminy
wyznacza utrzymanie wydalania cystyny w moczu poni-
¿ej 200 mg/g kreatyniny. Do leków wi¹¿¹cych cystynê,
poza d-penicylamin¹, zaliczamy alfa-merkaptopropio-
nyloglicynê (tiopronina) i kaptopril.
Leczenie farmakologiczne kamicy fosforanowej polega na
podawaniu Mandelaminy w dawce 4 x 250-500 mg/24 h
w celu zakwaszania moczu. W przypadku tego schorze-
nia istotne znaczenie ma intensywne leczenie zaka¿eñ
bakteryjnych spowodowanych drobnoustrojami rozk³a-
daj¹cymi mocznik (Proteus, Pseudomonas, Klebsiella).
Leczenie zachowawcze kamicy uk³adu moczowego,
zw³aszcza w przypadku z³ogów powy¿ej 5 mm, mo¿e byæ
nieskuteczne. Stanowi to wskazanie do zastosowania
zabiegowej formy leczenia. Nale¿y do nich ESWL – lito-
PEDIATR MED RODZ Vol 2 Numer 2, p. 91-99
 ARTYKU£ REDAKCYJNY/EDITORIAL

trypsja falami uderzeniowymi wytwarzanymi pozaustro- PIŒMIENNICTWO:

jowo, URS – przezcewkowa litotrypsja wewn¹trzcew-
kowa, PCNL – przezskórne usuwanie kamieni. Wybór
metody zale¿y od wskazañ indywidualnych.
Temat kamicy uk³adu moczowego, która obecnie zalicza-
na jest do grupy chorób cywilizacyjnych, budzi zaintere-
sowanie wœród lekarzy wielu specjalnoœci. W codziennej
praktyce z problemem kamicy uk³adu moczowego spo-
tykaj¹ siê bowiem nie tylko urolodzy i nefrolodzy, ale
równie¿ pediatrzy i lekarze podstawowej opieki zdro-
wotnej. Coraz wiêksza wiedza i zdobyte doœwiadczenie
w zakresie tego schorzenia umo¿liwia skuteczniejsz¹
profilaktykê i terapiê.
PODSUMOWANIE
• Czêstoœæ wystêpowania kamicy uk³adu moczowego
jest aktualnie porównywalna z czêstoœci¹ wystêpo-
wania nadciœnienia têtniczego i cukrzycy. Pozawala
to zaliczyæ kamicê do grupy chorób cywilizacyjnych.
• Proces tworzenia siê z³ogów zapocz¹tkowuje zabu-
rzenie równowagi miêdzy promotorami i inhibito-
rami krystalizacji.
• Znajomoœæ czynników ryzyka kamicy uk³adu moczo-
wego odgrywa wa¿n¹ rolê w profilaktyce i leczeniu
tego schorzenia. Nale¿¹ do nich przede wszystkim
metaboliczne przyczyny krystalizacji, czyli nadmier-
na koncentracja krystaloidów w moczu, oraz zmniej-
szenie aktywnoœci inhibitorów krystalizacji.
• Szczególn¹ rolê spe³niaj¹ równie¿: dieta, zmniej-
szona iloœæ przyjmowanych p³ynów oraz zaka¿enia
uk³adu moczowego, zw³aszcza bakteriami alkali-
zuj¹cymi mocz.
• Istotne znaczenie maj¹ tak¿e wady uk³adu moczo-
wego, zw³aszcza te, które powoduj¹ zastój moczu.
• Wyboru metody leczenia dokonuje siê dla ka¿dego
pacjenta indywidualnie.
BIBLIOGRAPHY:
1. Iguchi M., Umekawa T., Katoh Y. i wsp.: Prevalence of
urolithiasis in Kaizuka city, Japan – an epidemiologic study
urinary stones. Int. J. Urol. 1996; 3: 175-179.
2. Milliner D.S., Murphy M.E.: Urolithiasis in paediatric
patients. Mayo Clin. Proceed. 1993; 68: 241-248.
3. Hirszel P.: Kamica nerkowa. W: Or³owski T. (red.): Cho-
roby nerek. PZWL, Warszawa 1997: 501-508.
4. Kamiñska A., Jung A., Piechota W. i wsp.: Hipocitraturia
u dzieci z kamic¹ nerkow¹. Pol. Merk. Lek. 2000; 8: 181-182.
5. Polito C., La Manna A., Nappi B. i wsp.: Idiopathic hyper-
calciuria and hyperuricosuria: family prevalence of nephro-
lithiasis. Pediatr. Nephrol. 2000; 14: 1102-1104.
6. Pak C.Y.: Aetiology and treatment of urolithiasis. Am. J.
Kidney Dis. 1991; 18: 624-637.
7. Konopielko Z.: Hiperkalciuria idiopatyczna. Standardy
Medyczne 2001; 3 (supl.): 24-27.
8. Pak C. Y., Ohata M., Lawrence E. C. i wsp.: The hyper-
calciurias: causes, parathyroid functions and diagnostic
criteria. J. Clin. Invest. 1974; 54: 387-400.
9. Abraham P.A., Smith C.L.: Medical evaluation and man-
agement of calcium nephrolithiasis. Med. Clin. N. Am.
1984; 68: 281-299.
10. Breslau N.A.: Pathogenesis and management of hypercal-
ciuric nephrolithiasis. Miner. Electrol. Metab. 1994; 20:
328-339.
11. Stapleton F.B.: Haematuria associated with hypercalciuria
and hyperuricosuria: a practical approach. Pediatr. Neph-
rol. 1994; 8: 756-761.
12. Jung A.: Kamica uk³adu moczowego – stara choroba, no-
we pogl¹dy. Pol. Merk. Lek. 2000; 8: 167-169.
13. Smith L.H., Fromm H., Hofmann A.F.: Acquired hyper-
oxaluria nephrolithiasis and intestinal disease: description
of a syndrome. N. Engl. J. Med. 1972; 286: 1371-1374.
14. Smith L.H.: Enteric hyperoxaluria and other hyperoxalu-
ric status. Nephrology 1980; 5: 43-71.
15. Robertson W.G. i wsp.: Possible Causes of the Changing
Pattern of the Age of Onset of Urinary Stone Disease in the
UK. W: Rodgers A. i wsp. (red).: Book of Proceedings „Uro-
lithiasis 2000”. Cape Town, South Africa 2000: 211-217.
16. Wang Y.H., Grenabo L., Hedelin H., Pettersson S.: The
effects of sodium citrate and oral potassium citrate on
urease-induced crystallization. Br. J. Urol. 1994; 74: 409.
17. Pak C.Y.: Citrate and renal calculi. Miner. Electrol. Metab.
1987; 13: 257-266.
18. Sakhaee K., Williams R.H., Oh M.S. i wsp.: Alkaliabsorp-
tion and citrate excretion in calcium nephrolithiasis. J.
Bone Miner. Res. 1993; 8: 789.

Szanowni Autorzy!

Uprzejmie przypominamy, ¿e zgodnie z rozporz¹dzeniem Ministra Zdrowia z dn. 2 paŸdziernika 2004 roku
w sprawie sposobów dope³nienia obowi¹zku doskonalenia zawodowego lekarzy i lekarzy dentystów
publikacja artyku³u w czasopiœmie „PEDIATRIA I MEDYCYNA RODZINNA”
umo¿liwia doliczenie 10 punktów edukacyjnych za ka¿dy opublikowany artyku³
do ewidencji doskonalenia zawodowego. Podstaw¹ weryfikacji jest notka bibliograficzna z artyku³u.

99
PEDIATR MED RODZ Vol 2 Numer 2, p. 91-99