mirjana.
kostic@u
Interna medicina skripta studentska
2017/18
I kolokvijum
Oblast I :Opšta onkologija
1.Tumori(Tu):
 Tumori predstavljaju patološka
stanja ,nekontrolisane proliferacije.
 Hipokrat je objašnjavao da Tu nastaju
mešanjem tečnosti
 Egipćani su opisivali Tu kostiju.
· Tu-heterogena grupa
bolesti ,uglavnom poznate etiologije
,mada su i dalje mnogi etiološki
činioci nepoznati.
· Odlike tu :multifaktorsko
oboljenje,jasne morfološke
karakteristike,netipična klinička
slika.
· Vilis govori o NEKONTROLISANOM
rastu pojedinih tkiva i organa koji
prevazilazi potrebe organizma
· Viršov je započeo eru mikroskopskog
analiziranja i dokazivanja Tu
proliferacija.
· Hipertrofija -predstavlja uvećanje
zapremine tkiva i organa na račun
povećane zapremine funkcionalnih
ćelijskih elemenata.
· Hiperplazija-predstavlja uvećanje
zapremine tkiva i organa na račun
uvećanja broja ćelijskih elemenata.
· Metaplazija -predstavlja
supstituciju jednog broja zrelih
ćelija drugim tipom zrelih ćelija.U
ranim fazama metaplazije
predstavljaju REVERZIBILAN proces.
dk.bg.ac.rsmmjl
profesorke
· Epitelijalne metaplazije mogu predstavljati
prekanceroze(Baretova sluznica distalnog jednjaka)
· Displazija je najteži oblik proliferacije kao prekancerozne lezije
· Anaplazija -označava gubitak ćelijske diferencijacije što je
karakteristika malignih bolesti
· Neoplazija je nekontrolisani rast izmenjenih ćelija koji premašuje
normalne zahteve tkiva i organa.
· Diploidne ćelije su normalne ,a aneuploidne su kancerogene!
· Primarni uzrok malignih Tu su mutacije somatskih ćelija,dok je
kod naslednih Tu primarni uzrok mutacija na nivou germinitivnih
ćelija.-
· Mutacije mogu dovesti do poremećaja ćelijske deobe :stimulišu
deobu ili dovode do ubrzane smrti ćelije
2. Klasifikacija Tu:
A) Benigni(dobroćudni ,ne ugrožava život ) :fibroma-tumor poreklom vezivnog
fibroznog tkiva,lipom -tumor poreklom masnog tkiva,hondrom-tu
poreklomhrskavičevog tkiva,osteom -tu porekla koštanog tkiva
*Gliomi su benigni Tu ,ali mogu maligno alterisati!To su tumori glijalnih ćelija CNS-a.
-Adenomi su tumori žlezdanog tkiva (endokrine žlezde ili želuca)
-Papilomi-benigni tu prstaste građe (papilom mokraćne bešike)
-Polip -benigni tu sluznice creva ,mogu se razviti i u žučnoj kesi ,materici,na glasnim
žicama.
-Cistoadenom-tumor žlezdanih struktura sa elemntima cistične građe.
B) Maligni:SARKOMI (osteosarkom ,liposarkom ,hondrosarkom) I
KARCINOMI(maligne neoplazije epitelijalnih ćelija).
-Plantocelularni karcinomi su poreklom od pločastog slojevitog epitela
/npr.plantocelularni Ca pluća/
-In situ Tu -preinvazivni stadijum
Na osnovu veličine ove ćelije mogu biti :Mikrocelularni i makrocelularni
3. Karakteristike Tu:
 Struktura tumora :razlikuje se kod benignih i malignih tumora
 Najvažnije razlike se odnose na stepen diferencijacije ćelija
 Maligne ćelije imaju različit stepen diferencijacije a benigni imaju
1
 visok stepen diferencijacije
-Način rasta tumora-
 Benigni tumori uglavnom ne ugrožavaju život pacijenata osim kod
Ben
igni tumori:rastu ekspanzivno ,jasno su
ograničeni na okolinu sa kapsulom
 Maligni tumori
rastu :ekspazivno ,invazivno,neograničen
o bez kapsule
1) brzina rasta:Benigni Tu rastu sporo ,a
maligni brzo i nekontrolisano
2) Kontinuitet rasta :benigni rastu sporo
mogu se zaustaviti ili čak REGRADIRATI
(adenomi jetre se povlače po prestanku
hormonske terapije)
3) Metastaze:predstavljaju udaljena
tumorska žarišta nastala invazijom iz
primarnog tumorskog procesa .Benigni tu
nikada ne metastaziraju za razliku od
malignih koje karakteriše invazivnost.
4. Klinička prezentacija Tu:
određenih lokalizacija ili udružbenosti sa nekim komplikacijama poput
sledećih:
↓ Kod lokalizacija benignih Tu u CNS-u i medijastinumu
↓ Kada postoje kompresivni efekti na susedno tkivo ii vitalne organe
↓ Kada benigni tumori dovode do ulceracije i hemoragije
↓ Kada dovode do infekcije i ishemije
↓ Kada se komplikuju rupturom cističnih tumora
↓ Kada imaju hormonsku aktivnost koja je odgovorna za mnoštvo
neželjenih efekata(npr.benigni tumor hipofize)
↓ Kod nekih benignih tumora može doći do maligne alteracije.
5. Invazija Tu:
Invazija(prodiranje)malignih ćelija u lokalne strukture a potom i u udaljene
delove organizma predstavlja jednu od karakteristika malignog procesa u
organizmu .Dešava se DIREKTNO i KONTINUIRANO širenjem Tu ćelija duž:
1) mikroskopskih prostora(intersticijalno širenje)
2) Limfnih sudova
3) Vena i kapilara
4) Pleruralno širenje(duž celomske duplje)
5) Perineuralno i drugim šupljinama
6. Karakteristike tumorskih ćelija :
1) morfološki:visok nivo nukleocitoplazmatičnog odnosa,nepravilan oblik
jedra i povećan broj jedara,brojne proturzije na površini ćelije ,oštećen
citokelet
2) Biohemijske promene:izmenjen sastav površine ćelije(gubitak
glikoproterina,gubitak fibroproteina),izmenjene osobine površine
ćelije(pojačana mobilnost receptora,ekspresija onkogena,gubitak Ag sa površine
Tu ćelije),stvaranje specifičnih enzima(povećana aktivnost proteaza,pojačano
oslobađanje alkalne fosfataze).,izmenjen transport(povećan promet glukoze i
aminokiseline)
7. kancerogeni:
-Hemijski kancerogeni su biološki(virusi),radijacija,UVzračenja
-Kontraceptivni su kancerogeni reverzibilne prirode.
2
 -Inicijatorni stadijum je početni stadijum
delovanja kancerogena.Nekad se u ovom stadionu
Tu zaustavi ,a nekad nastavi sa rastom.
-Tu se Dg patohistološkim ispitivanjem.
-Tu se analizira najčešće kada je klinički
manifestovan,tj.kada je njegov promer 0.5cm.
8. Teratogeni faktori :
☺ Fizički:radijacija,trauma,hipotermija
☺ Maternalna infekcija:citomegalo
virus,rubeola,herpes
☺ Hemikalije:lekovi,hormoni,toksini
☺ Metabolički poremećaji:deficit vitamina
i elektrolita,hiperglikemija,hipoksija.
☺ Filadelfija hromozom je translokacija
između 9 i 22 hromozoma(Burkitov Tu i
leukemije)
8.1. Virusi kao Tu su :papiloma virus(Ca grlića
materice),Hepatitis B i C(hepatocelularni Ca
jetre),Epštajn barov virus (Burkit limfom -
maligni je !!!,nazfaringealni Ca),HTLV
8.2. Kancerogeno dejstvo
hormona:testosteron i estrogen tj.steroini
hormoni su modulatori rasta (stradaju
dojka ,prostata ,materica).
9.Neuroendokrini tumori(apudomi)
A)Insulinomi predstavljaju tumore porekla
specifičnih beta ćelija pankreasa koje po
svojoj prirodi proizvode insulin.kod
hipoinsulinemije.
U slučajevima metastatskih promena koristi
se kombinovana citostatska terapija,
sačinjena od streptozotocina i ·
doksorubicina.
C) Gastrinomi-Tu porekla G ćelija koje sintetišu
gastrin.Lokalizovani su u pankreasu i duodenumu .Mogu metastazirati.
D) Karcinoidi :Tu koji sekretuju SERATONIN .Nalaze se u GIT-u.Mogu biti
multipli.Odlikuju ih :kašalj,dijareja,dispnea,hiperemija kože,hipertenzija.
E) Ferohromacitom :Tu medule bubrega,imaju familijarni karakter,češće kod
mlađih muškaraca,odlikuju ga hipertenzivne krize,dokazuju se RTG ispitivanjem
(EHO,CT;NMR)
,povećani su metaboliti u urinu
10.Paraneoplastični sy:
Maligni tumori deluju na organizam lokalno – tumorskom masom,
infiltrativnim rastom, destrukcijom lokalnog tkiva, kompresijom,
nekrozom, krvarenjem, sekundarnim infekcijama. U isto vreme mogu
delovati I sistemski na organizam, tako što tumori luče hormone I druge
supstance koje nošene krvlju deluju na udaljene organe I sisteme ili troše
gradivne I energetske materije. Jedna od sistemskih manifestacija
tumora je I paraneoplastični sindrom.
Paraneoplastični sindrom je grupa kliničkih poremećaja udružena sa
malignom bolešću koji nisu posledica direktnih fizičkih efekata primarnog
tumora ili metastatske bolesti. Postoji kod 10-20% bolesnika, pre svega
kod sitnoćelijskog karcinoma pluća, dojke, jajnika, malignih limfoma i
kliničke manifestacije mogu biti veoma različite. Nije vezan za veličinu
primarnog tumora i u pojedinim slučajevima može da predhodi dijagnozi
bolesti. S druge strane, može nastati kasno u evoluciji bolesti ili može biti
prvi znak recidiva bolesti.
Precizan mehanizam nastanka paraneoplastičnog sindromanije potpuno
jasan, ali u mnogim slučajeva pojava je vezana za produkciju biološki
aktivnih supstanci bilo od strane tumora (polipeptidni hormoni i citokini)
ili kao odgovor na tumor (antitela).
Paraneoplastični sindrom obuhvata nespecifične metaboličke i endokrine
manifestacije tumora.
Simptomi i znaci paraneoplastičnog sindroma mogu biti:
Sistemski
·
3
 · anoreksija
· kaheksija
· gubitak u telesnoj masi
· temperatura
· ortostatska hipotenzija
· 10%)
Kožni
· 1,6-4,5%)
· hiperkeratozis
· akrokeratoza (Bazex-ov
sindrom)
· ekfolijativni dermatitis
· akantosis nigrigans
· stečena ihtioza
· stečena palmoplantarna
keratodermija
· pemfigus vulgaris
· pruritus
·
Neurološki
·
· periferna neuropatija
· encefalopatija
(mikrocelularni karcinom 1%)
· Eaton- Lambertov
miastenični sindrom (mikrocelularni
karcinom 5%)
· nekrotizirajuća mijelopatija
· retinopatija udružena sa
karcinomom, gubitak vida
· visceralna neuropatija
·
Endokrini i metabolički
·
· nemetastatska hiperkalcemija, lučenje paratireoidnom
sličnog hormona (češće kod skvamoznog, mikrocelularni karcinom
· Sy. Cushing, hiperkorticizam ( mikrocelularni karcinom
· sindrom neadekvatnog lučenja antidiuretičkog hormona
(nesitno i sitnoćelijski karcinom, u ograničenoj bolesti 10-15% i
proširenoj 30%)
· ginekomastija i galaktoreja
· preterano lučenje gonadotropnog hormona
· karcinoid sindrom
· hipertireoidizam
· laktična acidoza
· hiper i hipoglikemija
· hipofosfatemija
· hipourikemija
·
Renalni
·
· glomerulonefritis
· tubulointersticijumska bolest
·
Hematološki
·
· anemija
· leukocitoza i eozinofilija
· leukemoidna reakcija
4
 · trombocitoza 13. Tu markeri:CEA,AFP,HCG,AF,LDH,PSA,GGT,NSE,prostatična
· trombocitopenijska purpura kisela fosfataza,a najčešči su :ca 125,ca19-9,ca15-3,ca27-29
Oblast II:Urgentna stanja u internoj medicini:
·
1. Hitna stanja u kardiologiji!-Kardiogeni šok(uzroci):
Koagulopatije
 Komplikacija akutnog infarkta miokarda
·  Pad minutnog volumena srca
· hiperkoagulabilnosti  Povećanje perifernih otpora
· Troussean-ov sindrom (češći  Staza na plućima
kod adenokarcinoma)  Ruptura papilarnog mišića
· tromboflebitis  Poremećaji ritma
 Disekcija aorte
· diseminovana intravaskularna
 Miokarditis
koagulopatija
 Intoksikacija
·  Tamponada srca
Kolageno vaskularni 2. Anafilaktički šok:
·  Je brza ,fatalna alergijska reakcija.Njen medijator je histamin.
· dermatomiozitis  Uzroci su :
· polimiozitis  Antibiotici(penicilin)
 Kontrastna sredstva
· vaskulitis
 Anestetici
· sistemski eritemski lupus  Anelgetici
·  Vitamini(B grupe)
Skelet  Serumi
·  Otvrov
· batičasti prsti  Nutritivni alergeni
 Klinička slika:
· plućna hipertrofična
osteoartropatija (češće kod  Vaskularni kolaps
 Bronhospazam
adenokarcinoma)
 Edem laringsa
11. Hemijski
 Promene na koži u vidu urtikarije (a letalni ishod se viđa kod 45 %
kancerogeni :mikrotoksini,heterociklični
pacijenata ukoliko se ne reaguje adekvatno,informacija iz knjige )
amini i pesticidi,benzen,nitozamini,duvanski
 Pomoć:
dim.
∆ Prestanak sa unosom leka-Esmarhova poveska
12. Fizički kancerogrni:Gama zraci,UV zraci
∆ Adrenalin
sunčeve
∆ Velike doze kortikosteroida (urbazon)
svetlosti,radioterapija,hemioterapija.

5
 ∆ Vit.K i kalijum(protiv krvarenja) dražima. Vremensko-prostorna orjentacija je otežana, dok je
∆ Antihistaminici alopsihička i autopsihička uglavnom otežana.

3. Septički šok: Koma je najteži kvantitativni poremećaj svesti, u kome bolesnik ne

◊ Viđa se kod komplikovanih bakterijskih reaguje ni na kakve draži, očuvane su samo vitalne funkcije-disanje i
infekcija ,G- češće,ali i kod težih krvotok. Oštećen je kontinuitet svesti. Opisana oštećenja svesti se
G+bakterija(uzrok) viđaju kod raznih organskih oštećenja centralnog nervnog sistema,
◊ Kl.slika:febrilnost,vazodilatacija,suva i intoksikacija, metaboličkih poremećaja i slično.
topla koža,ARI,poremećaji ponašanja
zbog centralne hipertenzije ,poremećaji
funkcije vitalnih organa .
◊ Faktori predispozicije su :postojanje
šećerne bolesti,postojanje
neoplazmi,imunosupresivna i
kortikostiroidna Th,multiple traume
otvorenog tipa
◊ Komplikacije:ARI;ABI;ulceracija GIT-
a(obilne ,multiple i ugrožavaju
život),hematološki poremećaji poput
DIK-a,multiorganska insuficijencija
4. Poremećaji svesti:
Kvantitativni poremećaji
svesti: somnolencija, sopor, koma i kratki
prekidi svesti.

Somnolencija ili patološka pospanost je

najblaži oblik ovog tipa poremećaja svesti,
gde bolesnik sporo reaguje na spoljašnje
draži, opažanje i shvatanje su otežani,
reakciono vreme produženo.

Sopor je teži poremećaj svesti, pri kome

se sa bolesnikom teško uspostavlja
kontakt, i to samo jakim bolnim spoljašnim

6

Prekidi svesti su kratkotrajni gubici svesti,
koji se u praksi označavaju kao krize
svesti, i to najčešće epileptičkog i
vaskularnog porekla-SINKOPA
Kvalitativni poremećaji svesti obuhvataju:
mentalnu konfuziju (konfuzno-oneiroidna
stanja), delirijum, sumračna stanja,
somnambulizam, fuge i hipnozu.
Mentalna konfuzija ili konfuzno oneiroidno
stanje se javlja najčešće kod toksičkih i
infektivnih oštećenja centralnog nervnog
sistema, arterioskleroze, a ogleda se u
dezorijentaciji bolesnika koja je obično
praćena perceptivnim poremećajima,
poremećajima mišljenja i sl. Opisano stanje
poremećaja svesti je nalik na san, po čemu je
i dobio ime (grč. oneiros-san) i poznato je
kao „fantastično snoviđenje“.
Delirijum je takvo oštećenje svesti koje
prati vremenska, prostorna i autopsihička
dezorijentacija sa agitacijom, zastrašujućim
vizuelnim iluzijama i halucinacijama, a često i
haptičkim i auditivnim halucinacijama.
Osnovni je simptom organskog mentalnog
sindroma (oboljenja) različite etiologije.
Sumračno stanje je poseban oblik
kvalitativnog poremećaja svesti, pri kome je
svest sužena: bolesnik je u stanju da obavlja
različite aktivnosti, čak i da putuje, ali nije
„svestan“ svoje delatnosti. Uglavnom po
prestanku (a trajanje varira od nekoliko minuta do nekoliko dana) postoji
nesećanje (amnezija) za ovaj period. Javlja se najčešće kod različitih
oblika epilepsije.
Somnambulizam (mesečarstvo) je poseban oblik sužene svesti u kome
dolazi do aktiviranja motorike, a svest se nalazi u stanju sna. Javlja se
7
kao epileptički ekvivalent ili simptom
konverzivne neuroze.
Fuga je takođe poremećaj svesti koji naglo
nastaje i u kome bolesnik odluta, putuje, a da
sam nije svestan svoje delatnosti. Stanje je
slično sumračnom po tome što postoji
amnezija za ovaj period. Javlja se najčešće
kao epileptički korelat.
Hipnoza je stanje sužene svesti izazvano
sugestijom hipnotizera. Kroz suženu svest
hipnotisana osoba prima naredbe hipnozitera
i izvršava ih odmah ili po buđenju (Vasel,
1983).
Poremećaji svesti u širem smislu poznati su
i pod nazivom dezintegracioni poremećaji
svesti, jer se u njima odigravaju regresivni
procesi destrukturisanja ja (ega) i imaju
uticaj i na čovekovu svest. Ovde se
ubrajaju derealizacija, depersonalizacija i
transformacija ličnosti. Ovi poremećaji se
sreću najčešće kao jedan od težih
simptoma shizofrenije.
Derealizacija je poremećaj svesti u kome
bolesnik drugačije doživljava svoju okolinu i
fenomen je otuđenja svesnog ja od realnosti.
Depersonalizacija je fenomen u kojem osoba
drugačije doživljava sebe, to je fenomen
otuđenja od sopstvene ličnosti, a posledica
je dezintegracije ličnosti, odnosno
nesposobnost ja da obezbedi harmonično funkcionisanje svih delova
ličnosti.
Transformacija je preobraćanje ličnosti u neku drugu osobu ili više njih,
pri čemu ponašanje bolesnika ide u skladu sa ovim.
Oblast III:Kardiologija:
1.Anatomija i fiziologija KVS:
KVS čine:srce čija je uloga da ispumpava krv u cirkulaciju i cirkulacijski
sistem(arterije,vene ,kapilari i limfatici).Sistemsku cirkulaciju čine :leva
komora,aorta,arterije,arteriole,kapilari,venule,vene,V.C:I i V.C.S(vena kava
inferior i vena kava superior ,šuplje vene ulivaju se u desnu pretkomoru ) i
desna pretkomora.
Plućnu cirkulaciju čine desna komora iz koje izlazi aorta,plućne arterije
plućni kapilari i 4 plućne vene .
Srčani zalisci su izgrađeni od duplikature endokarda i fibroznog skeleta.
Plućna arterija izlazi iz desne komore.
Zalisci se nalaze na predkomorsko komorskim otvorima i na ušćima velikih
krvnih sudova čije je izvorište u srčanim komorama,na a.pulmonalis i aorti.
Srčani zalisci sprečavaju retrogradni tok krvi i time doprinose održavanju
normalne srčane funkcije.
Trikuspidalno ušće se nalazi između desne pretkomore i desne komore i ima
3 lista.
Mitralno ušće se nalazi između leve predkomore i leve komore i ima 2
lista(bikuspidalno)
Zalistak=valvula
Polumesečasti zalisci se nalaze na ušću plućne arterije i aorte.
Koronarne arterije-leva i desna se nalaze ispod perikarda(srčane kese) i
one snabdevaju srce neophodnom energijom za srčanu kontrakciju.
KVS snabdeva tkiva kiseonikom i hranjivim materijama a preuzima CO2 i
štetne materije.
Srce je smešteno u prednjem medijastinumu ,naleže na dijafragmu.Na
preseku se uočava endokard,miokard,perikard.
Miokard čine 2 grupe muskulature :radna muskulatura(omogućava
kontrakcije) i spovodni sistem (SA čvor,koji stvara sprovodni implus)
8
 Sprovodni sistem srca čine P (PE) tj.blede sa ishemijom miokarda.Bol se javlja iznad sternuma (grudne kosti) sa
ćelije ,koje se razlikuju od miocita ,jer imaju širenjem u ruke(češće levu) ,vrat ,vilicu,leđa ,abdomenu .Viđa se kod i
manje miofibrila. kod aortne stenoze i hipertrofične miokardiopatije.
!SA čvor je predvodnik srčanog ritma,nalazi  Palpitacije-osećaj nepravilnog rada srca ,često praćen
se na zadnjem zidu desne pretkomore uznemirenošću,bledilom ,preznojavanjem
SA ČVOR-AV ČVOR-HISOV SNOP-  Sinkopa
PURKINJIJEVE GRANE  Edemi -otoci -bledi i testasti se viđaju kod srčane slabosti
2. Srčani ciklusi:  Ascites -slobodna tečnost u stomaku,tzv.”žablji trbuh” nastaje
SISTOLA-istiskivanje krvi iz komora čine je 3 zbog :slabosti desnog srcasrčanih mana,hroničnog plućnog
faze :faza izometrijske kontrakcije,faza srca,dekompenzovane ciroze jetre,malignih bolesti (karcinoza
istiskivanja u plućnu arteriju,faza relaksacije peritoneuma)
DIJASTOLA- pasivno punjenje komora krvlju iz  Cijanoza -nastaje zbog porasta redukovanog HGB u krvi.Viđa se kod
pretkomore srćanih mana sa komunikacijom između leve i desne strane srca.
MINUTNI VOLUMEN SRCA: predstavlja količinu  Kašalj i hemoptizije -pojava krvavog i penušavog ispljuvka,najčešće je
krvi koju desna i leva komora ispumpaju u jednoj praćen dispnejom te je znak akutne srčane slabosti levog srca.
minuti(l/min) 4. Puls i krvni pritisak :
Minutni volumen zavisi od : Puls je posledica istiskivanja krvi u aortu i arterijsko stablo pri svakoj sistoli.
-punjenja srca u dijastoli
-kontraktilnih sposobnosti srca
-frekvence srčanog rada
-količine cirkulišuće krvi
-perifernog otpora
-endodijastolnog pritiska u komorama
Funkcionalna sposobnost srca se izražava kroz
parametar EJEKCIONA FRAKCIJA SRCA(EF)
3. Klinička slika bolesti srca:
 Dispneja -osećaj nedostatka
vazduha ,nastaje zbog plućne
kongestije usled srčane slabosti ili
ishemije.
 Ortopnea -osećaj nedostatka vazduha
pri ležanju dok u sedećem položaju
dolazi do poboljšanja(npr.kod astme)
 Sternokardija-predstavlja tipični
angiozni bol koji se viđa kod pacijenata

9
  Odsustvo pulsa označava proksimalnu okluziju arterije.
 Puls je kod aortne stenoze slab (fiziološke vrednosti od 60 do 80 )
 Puls je kod aortne insuficijencije visok i brz.
 Puls je kod srčane insuficijencije naizmeničan.
 Krvni pritisak predstavlja pritisak krvi na krvne sudove i obrnuto .
 Krvni pritisak =TA(nije TA peć nego )tensio arterialis
 TA se izražava u mmHg(milimetrima živinog stuba),obeležava se kao
razlomak fiziološke vrednosti su 120-140(sistolni ,poznat kao gornji) i
od 60 do 90 (dijastolni ,poznat kao donji ,izrazi srčani i živčani nisu
pogodni za zdravstvene radnike) pa se piše 120/80 mmHg
 U nogama je viši za 20 mmHg
 Pri inspirijumu je sistolni niži za 10 mmHg
 Krvni pritisak zavisi od :udarnog volumena krvi,elasičnosti krvnih
sudova,volumena cirkulišuće krvi,viskoziteta krvi,perifernog otpora u
vaskularnoj krvi.
5. elementi fizikalnog pregleda:
 Su inspekcija ,auskutacija,palpacija.
 Prisustvo sistolnih srčanih šumova je karakteristično za urođene
srčane mane(stenoza aorte,stenoza plućne
arterije,ASD,VSD,perzistentni duktus arteriozus -PDA,koatrakcija
oarte,Tetralogija i Pentalogija Falot )
6. Dijagnostičke procedure u kardiologiji:
 EKG
 RTG srca i pluća
 EHO+dopler
 Ergometrija
 PET
 CT,NMR srca
 Angiografija srca
 Laboratorija (Fe ,enzimi :CPK,MB,C-Troptonin)
7. Veštačka srčana stimulacija:
 Pejsmejker
 Implantira se potkožno
 Indikacije:
→ Disfunkcija SA čvora(bradikardija,sinkopa,zamor,srčana slabost)

10
 → Poremećaji u stvaranju implusa(sinusna 9. Tetralogija Falot :
tahikardija,sinusna bradikardija,sinusna  Čine je 4 urođene srčane mane
aritmija,pretkomorska  Stenoza a .pulmonalis
tahikardija,nodalni ritam,komorske  VSD ,cijanoza je prvi simptom
ekstrasistole,flater i fibrilacija komora)  Hiperttrofija desne komore
→ bolesti sinusnog čvora  Dekstropozicirana aorta
→ atrioventrikularni poremećaji  Usporen je fizički razvoj
sprovođenja implusa  Digiti Hipocrati -maljičasti i cijanotični prsti
8. Srčane mane :
I Urođene: 10. Pentalogija Falot:tetralogija falot +ASD,ostao je ovalni otvor,sklonost ka
1) stenoza respiratornim infekcijama
aorte(:valvularna ,subvalvularna ,supravalvularna )d  Bolesti endokarda:
ovodi do hipertrofije leve komore,češća je kod
muškaraca ,odlikuju je angiozni bol i sinkopa 1) Reumatska groznica:
2) Koatrakcija aorte:suženje arterije na Реуматска грозница је системска болест која се може јавити као последица инфекције
prelazu sa aortnog luka u a.subclaviu.Odlikuje β-хемолитичим стрептококама из групе А. Ове бактерије најчешће изазивају
je :hipertrofija leve запаљење крајника(тонзилитис), грла, коже итд. Као последица ових болести, нарочито
komore,glavobolja,epistaksis(krvarenje iz nosa) тонзилитиса може доћи до прекомерне реакције организма на ове бактерије у виду
3) Stenoza plućne arterije стварања антитела која нападају на само бактерије већ и ткива сопственог организма као
4) VSD-ventrikularni defekt septuma што су срчани залисци, зглобови, бубрези, нервни систем, кожа... услед чега се јавља ова
5) ASD-atrijalni defekt septuma болест.
6) PDA Реуматској грозници претходни неко запаљење, најчешће тонзилитис (запаљење
II Stečene: крајника), које је изазвано β-хемолитичким стрептококама из групе А. Делови
A) mitralna stenoza odlikuju ju fascijes mitralis мембране ових бактерија су сличне грађе (молекуларна мимикрија) као мембране
i periferna cijanoza појединих ћелија организма, зато и антитела која организм ствара против ових
B) Mitralna insuficijencija:posledica reumatske бактерија нападају и поједине органе и ткива.
groznice ,kada je urođena onda je posledica Marfanovog Код деце су чешће захваћени срчани залисци, док су код одраслих
Sy преовладавају симптоми на зглобовима.
C) Aortna stenoza -puls “magnum et celer”
D) Trikuspidalna stenoza · Реуматска грозница почиње пар недеља после запаљења грла
E) Pulmonalna insuficijencija (инфекције стрептококама). Најпре јавља се повишена телесна
TH:kardiotonici температура, праћена боловима у зглобовима, који могу бити доста
Diuretici јаки. Најчешће су захваћени већи зглобови нпр. скочни зглоб, а
ACE inhibitori болови прелазе са једог на други зглоб (миграторни артритис).
Kod urođenih nekad i hirurška operacija Некада могу бити захваћени и мањи, периферни зглобови.

11
· На кожи се такође могу јевити
манифестације у виду:
· маргиналног еритема (лат. erythema
anulare (marginatum)), промене су у
виду кружних флека, чија је
периферија црвене боје, а центар беле
(без црвенила),
· поткожних реуматских чворића, чија
је величина између 0.5 и 2 cm,
најчешће на екстремитетима,
· нодозног еритема (лат. erythema
nodosum), код кога се такође јављају
поткожни, тврди чворови, плавичасте
боје, који изазивају бол када се
притисну.
· Реуматска грозница изазива често промене
на срцу. Сви слојеви срца могу бити
захваћени-панкардитис. Најчешће се
јавља запаљење:
· срчаног мишића (миокардитис),
праћен поремећајима срчаног ритма,
тахикардијом... Код оболелих се у
узорцима ткива могу пронаћи
Ашофови грануломи, састављени од
изумрлих мишићних влакана срца и
ћелија запаљења.
· запаљење унутрашњег слоја срца
(ендокарда) и срчаних залистака,
верукозни ендокардитис (лат. verruca-
брадавица). Долази до облагања
срчаних залистака комплексима
састављених
од антитела и тромбоцита у виду
наслага које висе са површине ових
залистака. На тај начин могу настати и њихова оштећења. Услед
ових оштећења залистака јавља се њихова
инсуфицијенција. Митрални и трикуспидални залисци не
затварају у потпуности коморе у току систоле, па се крв враћа у
преткоморе или аортни и пулмонални зачисци дозвољавају да се
крв врати из аорте и плућне артерије у срце. Као последица
грешака у поправњању ових оштећења залистака може нестати и
њихово сужење, стеноза. Појединачни листићи могу срасти један
за други, па се залисци не могу довољно отворити и пролазак
крви кроз њих је отежан. Најчешће су погођени митрални и
аортни залисци.
· Реуматска грозница се манифестује и на централном нервном
систему. Могу се јавити знаци Зиденхајмове хореје (хореја
минор). Хореју чине несвесни покрети руку, лица нпр. прављење
гримаса лица.
Сви ови симптоми чине главне критеријуме болести. Постоје и
споредни критеријуми у виду:
· грознице
· мањих болова у зглобовима,
· повећане брзине седиментације (таложења) еритроцита,
· промена у ЕКГ-у итд.
У дијагностификовању значајан је физкални преглед
(аускултацијом се могу шути срчани шумови), лабораторијски
параметри (седиментација, антистрептолизин антитела...) итд.
У терапији се користе антибиотици (пеницилин) и неки
антиинфламаторни лекови.
После прележане реуматске грознице битна је профилакса, такође
антибиотицима.
Као последица инфекције стрептококама може се јавити и обољење
бубрега, гломерулонефритис.
12
2)Бактеријски (инфективни )ендокардитис: grozničavo stanje, otežano disanje, bol u grudima, lupanje srca, bol u
Infektivni endokarditis (IE) trbuhu, u predelu bubrega, krv u mokraći. Drugi način započinjanja
predstavlja zapaljenski proces na srčanim subakutnog IE povezan je sa razvojem komplikacija kao što su embolije
zaliscima i drugim moždanih arterija sa hemiplegijom (oduzetost polovine tela), infarktom
strukturama srca izazvana infektivnim bubrega ili slezine. Pri pregledu pada u oči bleda boja kože i vidljivih
agensima. sluzokoža ili boja bele kafe, sa promenama na koži u vidu petehija.

Uzrok nastanka Komplikacije

Kao infektivni uzročnici javljaju se
bakterije, gljivice, rikecije, kao i mešane
infekcije prilikom intervencija u usnoj duplji,
iz gornjih disajnih puteva, digestivnog u
urinarnogenitalnog sistema. IE je česta
komplikacija urođenih i stečenih srčanih
mana, operacija na srcu i krvnom sudovima,
kao i kod imunodeficijentnih stanja i
uživaoca droge.
Klinička slika
Akutni oblik počinje naglo, kao sepsa, sa
visokom temperaturom, groznicom, kod
osoba koje su prethodno bile relativno
zdrave. Ubrzo se javljaju komplikacije kao
što su embolije, razvoj srčane insuficijenije,
multiple petehije ( crvene tačkice) po koži.
A kod IE desnog srca – zapaljenja i apscesi
pluća.
Najteža komplikacija je srčana insuficijencija, zatim nastajanje apscesa u
miokardu, miokarditis, perikarditis, embolije, gljivične aneurizme.
Dijagnoza
Postavlja se na osnovu anamneze, kliničke slike, auskultatornog nalaza,
hemokuture, ultrazvuka, laboratorijskih analiza.
Lečenje
Cilj lečenja je eradikacija infekcije što se postiže antibiotskom terapijom
ili kada to ne uspeva, hirurškom terapijom.
 Bolesti miokarda:
1) Miokarditis
Miokarditis je zapaljenje srčanog mišića izazvano
dejstvom bakterija, virusa ili toksina.
Virusni miokarditis: U današnje vreme miokarditisi su najčešće izazvani
virusima, prvenstveno koksaki virusom, kao virusima influence. Miokarditis
takodje može biti i jedna od komplikacija gripe.

Subakutni oblik počinje simptomima opšte
infekcije, kod osoba koje su već srčani
bolesnici. Najčešće se žale na povišenu
temperaturu, zamor, anoreksiju, slabost,
gubitak u težini, pospanost, stanje slično
gripu, glavobolju, bol u zglobovima,
Pored virusnog miokarditisa postoje i takozvani aseptočni miokarditisi,
koji su posledica senzibilizacije na pojedine bakterije, kao što je na
primer reumatski miokarditis.
Makroskopski kod miokarditisa srčani mišič je u celini mlitav. Srčana
radnja je pri tom uspešna, a na histološkim preparatima, u zavisnosti od

13
izazivača bolesti, vide se promene seroznog bolesnika.Simptomatska terapija i etiološka terapija
miokardita, koji je inače najčešće serozni sa (salicilati,diuretici,antipiretici,oksigenoterapija,ACE inhibitori).
edemom mišićnih vlakana i infiltrazom
mononukleusima. 2) primarne kardiomiopatije:

Bakterijski miokarditis: Kod bakterijskog A. Dilataciona miokardiopatija je najčešći oblik miokarditisa.

miokarditisa infiltrat je sagradjen od
neutrofilnih granulocita. Bakterijski Etiologija podrazumeva :genetsku predispoziciju,alkohol,toksini,virusi
miokarditis se takodje javlja u okviru sepse.
Kl.slika je zamaranje ,dispnea,aritmija,edem nogu,edem pluća ,kašalj.
Reumatski miokarditis: Kod reumatskog
miokarditisa u srčanom mišiću prisutni su Komplikacije su :embolije,aritmije,srčana insuficijencija.
reumatski granulomi koji se nazivaju ašofovi
granulomi, a sagradjeni su od limfocita sa Dg:anamneza,fizikalni pregled,EKG,holter monitoring,EHO+dopler,RTG
fibrinoidnim bubrenjem tkiva i prisutnim srca,kateterizacija srca,biopsija ,EF je povišen
aničkovim ćelijama.
Th:diuretici ,ACE inhibitori,simptomatska
Aničkove ćelije su krupne ćelije, a jedra su terapija(antikoagulansi ,kardiotonici ),transplantacija srca
im nepravilna, zvezdolika, pa se nazivaju i
ćelije sovinog oka.
B. Hipertrofična miokardiopatija:zadebljan je miokard leve komore,
može biti nasledna,može biti opstruktivna i čak neopstruktivna.
Teži oblici miokarditisa mogu se smrtno Klinička slika:dispnea ,vrtoglavica.....
završiti, a kao hronična komplikacija razvija
se hronična dilazaciona bolest srca.
C. Restriktivna kardiomiopatija:odlikuje je poremećaj punjenja srca
u dijastoli.Idiopatska je najčešće .Sekundarna je (viđa se kod
Toksični miokarditis: Toksični miokarditis sarkoidoze,endomiokardne fibroze....)
najčešće se javlja u okviru tireotoksikoze ili
Bazedovljeve bolesti. Pa i alkoholizam može
Klinička slika:dispnea,nabrekle vene
biti uzrok miokarditisa,kao i upotreba
vrata,hepatomegalija,zamor,aritmija.
sulfonamida,teofilina.TH je HDR(higijensko
dijetetski režim)-redukcija
Komplikacija :embolije
masti,soli,alkohola,mirovanje,imunizacija
protiv gripa naročito kod starijih i hroničnih
TH:

14
 Kortikosteroidi
 Hirurški(resekcija fibroznih delova
miokarda)
 Transplantacija srca
3)Koronarna bolest!!!!
 Ishemijska bolest srca
 Oštećenje srčanog mišića nastalo
između ograničene mogućnosti
koronarnih arterija da dopreme dovoljnu
količinu krvi i kiseonika i stvarnih
pokreta miokarda.
 Uzroci:embolija,tromboza,anemija,šok,sr
čana insuficijencija
 Faktori
rizika:hipertenzija,dijabetes,pušenje,goj
aznost,stres,oralni
kontraceptivi,genetika,hipotireoza mgiht
 Angina pektoris :
 Sternoklavikularni bol
 Najčešći je pri naporu
 Postoji stabilna i nestabilna ,kada se bol
javlja posle napora ili nevezano za napor
 Dg :anamneza,EKG,ergometrija
 Lečenje:β blokatori(Presolol);sedativi,antagonosti Ca
 Infarkt miokarda:
 Ograničena ishemijska nekroza miokarda uzrokovana naglim padom
O2 u tkivu
 Uzroci:tromb,ateroskleroza
 Kl.slika:sternokardijalni bol-širi se u stomak,ne prestaje uz
nitroglicerin,praćen je aritmijomi tahipnejom
 Dg:anamneza,auskutacija,EKG,laboratarija(LDH,AST,CK su enzimi
koji rastu,SE je ubrzana)
 Th:mirovanje,analgetici,Nitroglicerin, β blokatori(Presolol);sedativi
 Komlikacije :reinfarkt,ruptura miokarda,kardiogeni šok
11. Arterijska hipertenzija:
 Najmasovnija hronično nezarazna bolest
 Idiopatski uzrok
 Doprinoseći faktori:alkohol,gojaznost,posle duže upotrebe oralnih
kontraceptiva,ferohromacitom,neurogena ,unos
soli,genetski,renoventrikularana,kardiovaskularna
 Kl.slika:glavobolja,zujanje u ušima
 Th:antihipertenzivi(vazotal)
15
12. Hipotenzija:  Edem pluća

 TA ispod 100/70 mmHg  Paraksizmalna (iznenadna)noćna dispnea

 Primarna i sekundarna  Th:diuretici,kardiotonici ,vazodilatatori, sedativi ,O2TH

 Kao sekundarni oblik se viđa kod  Insuficijencija desnog srca :

Adisonove bolesti
 Uzroci:miokarditis,embolija pluća,deformacija grudnog koša
 Kl.slika:vrtoglavica,tahikardija,hladnoća,
pospanost  Kl.slika:dispnea,tahikardija,cijanoza,aritmija,kašalj sa
iskašljavanjem ,oligurija(smanjeno izlučivanje urina),testasti
13. Srčana insuficijencija: edemi,hepatomegalija

Može biti :akutna i hronična ,kao i levog ili desnog 

srca i globalna.
 Globalna :
 Insuficijencija levog srca:
∆ Uzroci :hipertenzija,anemija
 Uzroci:
∆ Kl,slika:dispnea,nikturija(noćno
 Akutni infarkt miokarda (učestalo )mokrenje),ortopnea,cijanoza,edemi ,hepatomegalija

 Arterijska hipertenzija  Dijagnoza:

 Teška anemija  EKG

 Tireotoksikoza  RTG pluća i srca

 Klinička slika:  Gasne analize

 Dispnea  Spirometrija

 Ortopnea  Terapija:

16
  Mirovanje

 HDR

 O2Th

 Diuretici

 Vazodilatatori

 hirurško

14.Bolesti periferne cirkulacije :

A)Obliterantna arterioskleroza:odlikuju je bolovi u
B)Burgerova bolest(trombangitis obliteraus)
glutealnoj regiji ,claudiointermiteus,osećaj hladnoće i
-Sklonost ka trombozi
trnjenja.
-Najčešće pušaći oboljevaju
Dijagnostikuje se angiografijom i
-Odlikuju je :trnjenje,bolovi ,gangrena
kapilaroskopijom.
-Terapija:vazodilatatori,amputacije
C)Rejnaudova bolest :odlikujeje modrilo prstiju,to je
VAZOMOTORNI POREMEĆAJ

Terapija:vazodilatatori,hirurški,antagonisti Ca….

17
 G)Periferna dijabetesna angioptija:
predstavlja ulceraciju.gangrenu,mikroaneurizme
endotela krvnih sudova .

15.Bolesti vena :
1)Površni tromboflebitis
-je zapaljenje površnih vena
-Kl.slika:crvenilo,otok,povišena temperatura
-Dg:Dopler EHO
-Th:antibiotici(prema potrebi),antiinflamatorni
lekovi,antikoagulantni lekovi
2)Duboka venska tromboza:
-Uzrok je hormonska terapija drugih bolesti
-Klinička slika:otok,bol,subfebrilnost ,Homansov znak
-Th:Heparin,elevacija noge ,hirurški
3)Proširene vene :
-def:izmenjene,dilatirane vene
-uzroci:genetski,gojaznost ,poslovi sa dugim stajanjem
-kl,slika:otok,ulceracija
-Th:kretanje,izbegavanje stajanja,elastične čarape

18
Interna medicina studentska skripta
Prvi kolokvijum
Oblast IV Pulmologija:
1.Anatomija i fiziologija respiratornog sistema:
Respiratorni sistem čine :dušnik,bronhije,pluća,plućna maramica(pleura),grudni koš sa
mišićima+nervni sistem
Njegova je uloga NESMETANA razmena gasova između organizma i spoljašnje sredine uz
održavanje normalnih nivoa gasova O2 i CO2 u arterijskoj krvi.
1)Plućna ventilacija : predstavlja razmenu gasova između alveola i spoljašnje sredine.Čine ga 2
procesa koja se ritmički smenjuju.
a)inspirijum(udah) je aktivni proces,uz utrošak energije,išić;dijafragma-
b)ekspirijum(izdah) je pasivni proces ,bez utroška energije (osim KOD PATOLOŠKIH PROCESA),
pluća se spontano skupljaju pod uticajem elastičnih vlakana u plućima i površinskog napona u
alveolama.
2)Distribucija gasova predstavlja raspodelu udahnutog vazduha u plućima.
3)Membranozna difuzija -predstavja difu ziju gasova kroz ALVEOKAPILARNU MEMBRANU u
krvotok.Brzina prodiranja gasova zavisi od parcijalnog pritiska gasa izvan tečnosti i
rastvorljivosti gasa.
4)Plućni krvotok predstavlja mrežu krvnih sudova između levog i desnog srca ,a prate disajne
puteva.

2.Simptomi bolesti disajnih organa:

 opšti :febrilnost,malaksalost,preznojavanje,glavobolja
 kašalj:suvi(tusis),nadražajni,produktivni ,jutarni kod astme,promukli kod
laringitisa,kratkotrajni ,i dugotrajni više od tri nedelje

1
  iskašljavanje,ispljuvak =SPUTUM ,nastaje kada se stvori više od 100 ml sekreta u disajnim
putevima.
 Sputum može biti u obliku: Hemoptizije(manja količina krvi u sputumu kod
embolije ,infekcije,TBC),hemoptoe(veća količina krvi u ispljuvku), sa bolom ugrudima kod
promena na pleuri ili TAP-u(truncus arterie pulmonalis tj.stablu plućne arterije i
grudnog koša)
 dispnea
 centralna cijanoza
 Stridor -čujno disanje (kao rik magarca) ukazuje na promene u velikim disajnim putevima.
3.DG procedure u pulmologiji:
 (hetero)anamneza
 Fizikalni pregled koji obuhvata INSPEKCIJU (oblik grudnog broj respiracija ,12-16
normalno)
 gasne analize
 laboratorijske analize(analiza sputuma,Se,KKS)
 RTG ,bronhografija ,CT,MMR
 endoskopije(bronhoskopijr ,laringoskopija)
 scintigrafija(ispituje se perfuzija pluća)
 punkcija pleure
 transkutane (preko kože )biopsije pluća
 alergološka i imunološka ispitivanja
 Spirometrija :otkriva poremećaje ventilacije ;spirogram -predstavlja grafički prikaz na
nivou plućne ventilacije Njome se vrše bronhodilatacijski
testovi ,bodiplazmografija(merenje otpora na nivou disajnih puteva) i merenje
elastičnosti pluća.
4.Poremećaji ventilacije:
1.HOBP-hronična opstruktivna bolest pluća ,ireverzibilna oštećenja progresivnog
karaktera,nastaju zbog smanjivanja protoka vazduha gde zaostaje vazduh nakon inspirijuma.U
HOBP spadaju astma ,emfizem i hronični bronhitis.
2.restriktivni -kada postoji smanjenje kapaciteta pluća (fibroza,atelektaza ,resekcije).
*Fibroza pluća :
 se podrazumeva intersticijalno zadebljanje i stvrdnjavanje
 To je progresivni proces u kome je intersticijski eksudat u početku bogat ćelijama
(Ly,histociti,fibroblasti) a kasnije se pretvara u granulomatozno tkivo.
 Homan Ričov Sy predstavlja idiopatsku plućnu fibrozu koja se karakteriše inflamacijom
pluća.
 Kl.slika:zamor,dispnea,anorekcija ,gubitak TM,artralgije ,centralna cijanoza,maljičasti
prsti,fine krepitacije pluća pri ekspirijumu .
 Dg:RTG pluća i srca,spirometrija
 Lečenje :kortikosteroidi i citostatici
5.Uloga pluća u acidobaznoj ravnoteži :
 održava normalnu koncentraciju gasova u arterijskoj krvi (O2 i CO2)
 Ph krvi 7.35-7.45
 Hipoksemija -smanjenje parcijalnog pritiska02(10-12kPa je normalno)u sistemskoj cirkulaciji
 Hiperkapnija -predstavlja porast parcijalnog pritiska CO2(4,5-6kPa)
6.Bolesti gornjih disajnih puteva :
1)Influenca:

2
Nazeb,izazvana je virusima,odlikuju je febrilnost ,kijavica ,glavobolja,suzenje očiju,kašalj.Traje
par dana.
2) Rinitis -zašaljenje nosne sluznice,kijavica,sekrecija,cefalea.
Vrste rinitisa:alergijski(sezonski,u vreme cvetanja),infektivni ,druge etiologije
3) Sinuzitis;upala sinusa
Sinusi su sluznice paranazalnih šupljina!
Sinuzitis odlikuje :glavobolja(naročito pri naginjanju),purulentna(gnojava)sekrecija,zapušen nos
Uzrok je alergija ili infekcija.
4) Faringitis:upala ždrela ,uzrok su virusi ili bakterije(najčešće streptokok)
5) Laringitis:može biti infektivni(virusni) ili alergijski .Odlikuju ga promuklost,otežano
disanje,stridor.Lečenje :simptomatsko ,kod težih oblika kortikosteroidi,O2Th.
6) Traheitis:zapaljenje dušnika(traheje) .Kl.sliku
karakterišu:dispnea,febrilnost,kašalj.Etiologija je virusna i bakterijska .Lečenje je
simptomatsko (antipiretici,antitusici i topli napici) i etiološko(antibiotici po antibiogramu ).
7. Bronhitis:
A) Akutni :
 Zapaljenje bronhija ,različitog toka i etiologije najčešće
virusi:rinovirus,adenovirus,influenca A iB ,a od bakterija najčešće Hemofilus influenca i
stafilokok)
 Faktori rizika :zimski period(vlaga,niske temperature),pothranjenost,duvanski dim
 Klinička slika:kašalj ,dispnea,vizing ,febrilnost ,5-7 dana
 Th:antipiretici, ekspertoransi(npr.Mukodin) i antibiotici po antibiogramu

B) Hronični bronhitis :
 To je hronično zapaljenje bronhijalnog stabla koje se razvija iz ponavljanih akutnih
bronhitisa
 Dg se kliničkom slikom koju odlikuju kašalj sa iskašljavanjem(minimum 3 meseca u
diskontinuitetu u poslednje 2 godine) ,hemoptizije,gušenje,subfebrilnost do
febrilnosti,maljičasti prsti(znak poremećene cirkulacije),fizikalnim pregledom i
laboratorijom (SE ubrzana,povišeni Le,Er,gasne analize,RTG snimak pluća)
 Etiologija je endogena(hiperaktivnost traheobronhijalnog stabla) ili egzogena(bakterije i
virusi)
 Predisponirajući faktori su :pušenje,alergeni ,aerozagađenje
 Th:ukloniti štetne iritanse,suzbiti infekciju ,bronhodilatatori ,kortikosteroidi.
 Rehabilitacija:posturalna drenaža i mirovanje

3
 Korikosteroidi pozitivna
dejstva:ANTIINFLAMATORNO ,GLIKOGENOLIZA ,GLUKONEOGENEZA

 Kortikosteroidi neželjena dejstva :

 (Kušingoidno )gojenje
 Osteoporoza
 Ulkus želuca
 Hipertenzija
 TBC
 Hirzutizam
*ŠTETNIJE SU MANJE A ČEŠĆE DOZE !

8.Edem pluća:
Vrste:
› Kardiogeni
› Nekardiogeni
› Uzroci:
Ω Zloupotreba lekova i psihoaktivnih supstanci
Ω Utapanje
Ω Pneumotoraks
Ω Tamponada srca
Ω Hipertenzivna kriza
Ω Infekcije
Znaci:
› Dispnea

4
 › Anksioznost
› Bleda koža
› Palpitacije
› Glavobolja
Lečenja:
O2Th Diuretici
vazodilatatori

9.TBC
Primarna TBC:
Za nju važi Parot Kristov zakon
Kod nje se pri prvom kontaktu sa mycobacterium tuberculosum primarni afekt na
mestu ulaska bacila koje uvek prati limfagitis i limfoadenitis i stvara se
primarni(Gonov)kompleks.Sekundarna TBC:
Nastaje kod osoba koje su preboleli primarnu TBC i razvili imunost
Upala je posledica reaktivacije ili reinfekcije
BSG vakcina se prima u porodilištu(2 dana posle rođenja) pitanje se postavlja dal
je ona prevencija ili uzrok sekundarne TBC
TBC je granulacioni tip zapaljenja
To je specifično zapaljenje
Pulmonalna(u plućima ) i ekstrapulmonalna(van pluća)
Mogu biti zahvaćeni:
Ω Bubreg(zi)
Ω Ženski polni organi
Ω Muški polni organi
Ω Kosti
Ω Ligamenti
Ω Creva
Ω Larings
Ω Perikard
TBC pluća:
Sušica (drugi naziv)
Kohov bacil (izazivač)
Zastupljena kod osoba koje se loše hran i kod osoba gde je nedovoljna/preterana

5
 higijena gde postoji rizik od nekih lekova zbog drugih bolesti(imunosupresivi)
Simptomi:
∆ Nagli ,bez dijete gubitak težine
∆ Proliv
∆ Gubitak sluha
∆ Umor
∆ Krv pri iskašljavanju
∆ Noćno znojenje
Dijagnoza:
PPD test
RTG srca i pluća
Bronhoskopija
Biopsija
Lečenje:
Tuberkulostatici:Izonijazid,Rifampicin,Pirazinamid
10.Pneumonija:
-zapaljenje pluća
-vrste:
Lobarna:
Homogeno zapaljenje jednog ili više lobusa gde infekcija počinje i širi se u alveolama.
Bronhopneumonija:
Lobularne nehomogene mrljaste i segmentne senke ,proces počinje u malim bronhijama i
širi se u peribronhijalno tkivo.
Interstivcijsko -trakaste mrljaste
senke -uzroci:virusi ,bakterije i gljivice
Klinička slika:znojenje,gubitak svesti,glavobolja,mialgije,analiza sputuma ,povišeni
leukociti Lečenje;antibiotici i antipiretici
11.Atelektaza pluća:
Stanje kod kog u određenim delovima pluća nema vazduha
Pluća kolabiraju jer su izduvana
Sluzni čepovi su njen uzrok,kao i cistična fibroza
Kl.slika:dispnea,tahikardija,bol u grudima,tahikardija i cijanoza
Dg:parcijalni pritisak,bronhoskopija
Lečenje:vežbe disanja i acetil cistein

12.Bronhiekstazije:
 Hronična proširenja lumena sa pratećim oštećenjem zidova bronha
 Najčešće se ispoljavaju tankim iskašljevanjem
 Mogu biti;urođene ili stečene
 Kod urođenih su tanki zidovi,nema znakova zapaljenja,posoje fibroze ,bez
promena u parehnimu .Povezane su sa emfizemom ,agenezijom plućne
arterije,kongenitalna kifoskolioza
 Stečene su češće ,kod njih dolazi do naseljavanja bakterija u disajnim
putevima ,potrebna je evakuacija sekreta
 Njeni uzroci su:opstrukcija bronha ,granulomi i aspergiloza
 Simptomi:hemoptizije ,umor,malaksalost,mršavost,fetidni(smrdljivi)ispljuvak

6
 Dg:CT,brisevi ,sputm
 Prevencija:vakcinacija protiv morbila i pertusisa-DTP vakcina
 Lečenje:antibiotici,sulfonamidi i hirurško

13.Emfizem pluća:
Uvećanje disajnih puteva
Karakterišu ga oštećenja plućnog parenhima
Oštećenje nastaje u acinusu(osnovna morfološka i funkcionalna jedinica
pluća) Uzroci:pušenje ,zagađen vazduh,genetika
Simptomi:kašalj suvi,oskudno iskašljavanje,osećaj nedostatka vazduha,dispnea
Dgklinička slika,RTG,funkcionalni testovi pluća(spirometrija i drugi)
Lečenje:izlečenje ne postoji!Podrazumeva:respiratornu
kineziterapiju,drenažni položaj,punkcija,antibiotici

14.PLUĆNA trombo EMBOLIJA-PTE:

Pojava gde ugrušak krvi ili druga strana materija dospe u manju ili veću granu
plućne arterije i začepi je.
Vrste plućne embolije:
Embolija krvnim ugruškom gde je embolus najčešće iz dislokacionog
trombusa(pelvične,perioprostatične i iliofemoralne vene)

Faktori rizika :prelomi(nogu i kuka),hirurške intervencije (urološke i

ginekološke),maligniteti ,dijabetes,hormonska Th,genetika ,dugo
stajanje ,trudnoća,poremećaji koagulacije,starost

Dg:RTG pluća,scintigrafija pluća,venografija ,EKG

Th:O2TH,antikoagulantna (fraksiparin
15. Bronhijalna astma:
 Vrste:atopijska(alergijska),endogena(nealergijska) ili mešovita
 To je bolestSITNIH DISAJNIH PUTEVA SA KARAKTERISTIČNOM KLINIČKOM
SLIKOM
 Etiologija :nasleđe ,alergeni,aerozagađenje,zanimanje,emocionalni status
 Razvija se po I tipu alergijskih reakcija (kao i polenska kijavica i anafilaktički šok)
 Kl.slika :dispnea u napadima(češće noću),vizing(sviranje u grudima),kašalj sa
zacenjivanjem,izbacivanje oskudnog beličastog sekreta
 Dg:anamneza,klinička slika,spirometrija ,gasne analize,visokotonski zvižduci na
auskutacijskom delu fizikalnog pregleda,eozinofili i IgE antititela rastu u krvi i
sputumu ,rade se prik probe
 Lečenje:brohnodilatatori,kortikosteroidi,fizikalna Th,hipersenzibilizacija
 Status asmatikus :
 Fatalno stanje napada gušenja koje traje više od 12 h
 Svaki se napad može pretvoriti u status!
 Može imati letalan ishod!
 Lečenje se vrši na intenzivnoj nezi ,THO2(preko maske),infuzija glukoze(5-10%),Urbazon
1000mg i.v.,inhalacije na 2-4 h
bronhodilatatorima ,adrenalin ,sekretolitici,fibrilacija ,respirator

7
16.Tumori pluća:
 Benigni:
∆ Različitog porekla
∆ Papilomi ,polipi,fibromi,lipomi,leiomiomi,hondromi,hemangiomi,hamartomi,teratomi ,ksa
ntomi,adenimi
∆ Oni ne metastaziraju
∆ Uzrok im se ne zna
∆ U benigni tumor ima određeni maligni potencijal
∆ Manifestacija:trajan i uporan kašalj,vizing(pištanje i šištanje u
plućima),dispnea,hemoptizije ,povišena temperatura,komplikuju se
pneumonijom
∆ Dg:biohemija,PPD test,spiromertija,MR
∆ Lečenje:hirurško
Maligni:
∆ Nekontrolisan rast ćelija u tkivima pluća
∆ Metastaze
∆ Karcinom epitelnih ćelija
∆ Odlikuju ga:kašljanje,hemoptizije,gubitak mase,kratkoća
daha ∆ Uzroci:pušenje ,genetika
∆ Dijagnoza:bronhoskopija
∆ Tretman:operacioni zahvat,hemoterapija,radioterapija
17Apces pluća:

Apsces pluća (Abscesus pulmonum) predstavlja lokalizovano, teško, gnojno zapaljenje praćeno
potpunom nekrozom (izumiranjem) plućnog tkiva i stvaranjem šupljina sa nivoom gnojnih masa,
koje preko bronha komuniciraju sa spoljašnjom sredinom. Karakteriše se kašljem i iskašljavanjem
“na puna usta”. Zbog upotrebe antibiotika, ovo teško oboljenje se relativno retko javlja.

Uzrok

Važan preduslov za nastanak apscesa su teško opšte stanje bolesnika, hronični alkoholizam i
predhodno oštećeno plućno tkivo nekim oboljenjem (bronhitis, pneumonija, bronhiektazije,
emfizem, karcinom pluća …). Kao neposredni uzrok može da se javi aspiracija stranog sadržaja u
pluća. To može da se desi u toku nekih operacija, besvesnog stanja ili pijanstrva.

Apsces pluća može biti izazvan mnogobrojnim patogenim i uslovno patogenim bakterijama
(Staphylococcus aureus, Diplococcus pneumoniae, Streptococcus pneumoniae, Escherichia colli,
Pseudomonas aeruginosa i dr). Infekcija nastaje inhalacijom uzročnika ili širenjem iz okolnih ili
udaljenih gnojnih ognjišta preko krvi ili limfe..

Klinička slika

Bolest počinje naglo, sa visokom temperaturom praćenom drhtavicom, bolom u grudima u vidu
probadanja, kašljem i malaksalošću. Kasnije dolazi do pogoršanja opšteg stanja, broj leukocita
raste do 20.000. Bolesnik je malaksao, teško diše i gubi apetit. Nakon sedam do deset dana, posle
jutarnjeg kašlja, nastaje naglo, bolno iskašljavanje gnojnih masa na “puna usta”, što obično uplaši

8
bolesnika. Iskašljane gnojne mase su žuto-zelene ili prljavo smeđe boje, nekada jako zaudaraju i
talože se u dva sloja. Iskašljavanjem gnoja u plućima se formira šupljina sa nivoom, koja
komunicira sa spoljašnjom sredinom i sa zdravim tkivom oba plućna krila. Bolesnik svakodnevno
kašlje i iskašljava, ima temperaturu preko 39° C, znoji se, vezan za postelju. Ako se ne počne sa
adekvatnim lečenjem, bolesnik vidno gubi telesnu težinu. Mogu se ispoljiti i znaci opšte
intoksikacije organizma, oštećenja srčanog mišića sa ubrzanim radom srca i poremećajima ritma,
zatim oligurija (slabije izlučivanje mokraće), subikterus (blaži oblik žutice) i profuzno znojenje.
Pri povoljnoj evoluciji i izlečenju na mestu šupljine se stvara ožiljak, temperatura pada i svi
simptomi nestaju.

Komplikacije

Apsces može da se komplikuje empijemom pleure (prodiranje zapaljenjskog sadržaja u prostor

plućne maramice), krvarenjem, koje može da ugrozi život bolesnika i metastatskim procesom u
mozgu. Kasnije, na mestu gde je bio apsces, mogu da nastanu bronhiektazije, priraslice i suženje
bronha.

Tok i prognoza

Ako je lečenje započeto na vreme i ostvarena dobra drenaža, doći će do potpunog izlečenja. Ako
za šest do osam nedelja ne dođe do zatvaranja šupljine, bolest se smatra hroničnom.

Dijagnoza

Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike. Karakteristično je iskašljavanje na puna usta.

Potvrda dijagnoze je rendgenski nalaz šupljine sa nivoom. Zatim tu je nalaz elastičnih vlakana u
ispljuvku. Bronhoskopija se koristi ako se sumnja na karcinom. Tom prilikom se uzima isečak koji
otklanja dilemu. Pri postavljanju dijagnoze treba isključiti tuberkulozu pluća, bronhiektazije,
karcinom, infarkt i zapaljenje pluća.

Terapija

Koristi se kombinacija dva antibiotika u maksimalnim dozama. Antibiotici se daju po rezultatu

antibiograma (bakteriološki pregled ispljuvka). Do pristizanja rezultata antibiograma savetuje se

davanje amoksicilina sa klavulonskom kiselinom (kod alergičnih daje se makrolid) u kombinaciji sa

metronidazolom i aminoglikozidima. Mogu se koristiti i klindamicin, hloramfenikol i cefalosporini.

Kod otežanog disanja koriste se bronhodilatatori. Terapija se sprovodi do potpunog izlečenja

bolesnika. Položajna drenaža ubrzava izlečenje. Ako izlečenje ne može da se ostvari ide se na

hirurško lečenje-

9
18. Саркоидоза

Саркоидоза је системска болест чији је узрок непознат, а манифестује се појавом

карактеристичних промена (саркоидозни грануломи) у лимфним жлездама, на плућима, оку,

јетри, срцу, кожи. Најчешће се јавља код млађих одраслих особа и може имати нагао и

постепен почетак.

Најчешћи је акутни почетак, са боловима, отицањем и црвенилом зглобова, уз појаву

болних чворића по кожи, најчешће на потколеницама (нодозни еритем), што наводи
болеснике да се јаве лекару. Када се код тих пацијената начини рендгенски снимак плућа,
често се виде увећане лимфне жлезде у средогруђу, што заједно са наведеним тегобама
побуђује сумњу да се ради о саркоидози. Болест може почети и неприметно, само са
увећањем лимфних жлезда средогруђа, када се открива случајно, или се рендгенски снимак
начини пошто се болесници жале на упоран надражајни кашаљ. Ређе болест почиње
тегобама везаним за неке друге органе.

Дијагноза се поставља низом процедура које обухватају лабораторијску дијагностику

(одређивање нивоа ангиотензин-конвертинг ензима – АЦЕ, нивоа калцијума у серуму и
урину), компјутеризовану томографију грудног коша допуњену високорезолутном
компјутеризованом томографијом – ЦТ и ХРЦТ, испитивање параметара плућне функције
и гасне размене у миру и при оптерећењу, одређивање капацитета дифузије плућа, уз
неизбежну бронхоскопију са узимањем одговарајућих исечака из плућа, чијим се
прегледом откривају промене карактеристичне за саркоидозу. У стандардно испитивање
спада и очни преглед, ултразвук горњег абдомена и кардиолошка дијагностика (ЕКГ, а по
потреби ЕХО и холтер мониторинг), ради утврђивања постојања саркоидозе на другим
органима.

Након постављања дијагнозе почиње лечење, које се код већине оболелих спроводи
кортикостероидима (преднизолон – пронизон) у почетној дози, која зависи од телесне масе
и тежине болести (између 30 и 80 мг дневно), а ређе се у терапију (код неуспеха са
кортикостероидима или код постојања изражене кожне форме болести) примењује и
имуносупресивна терапија (метотрексат). Кортикостероиди се дају у просеку од шест до
осам месеци, уз постепено смањивање дневне дозе. Лечење почиње у болничким
условима, и ако болесник добро подноси лекове, наставља се амбулантно, уз редовну
месечну контролу.

Већини болесника симптоми болести не представљају проблем, а и ако су изражени,

веома брзо по започињању терапије знатно се ублажавају и престају те дуготрајно
боловање за време лечења обично није неопходно.

10
Оно што чешће представља проблем јесу сами лекови. Наиме, кортикостероиди су моћни
лекови који веома брзо изазивају побољшање и ублажавају тегобе, али с друге стране,
високе дозе лека и њихова дуготрајна примена могу код оболелих створити бројне тегобе.
Због могућности оштећења слузокоже желуца, уз терапију пронизоном редовно се дају и
лекови за њену заштиту (ранитидин, фамотидин). Редовно се мора контролисати ниво
шећера у крви, као и крвни притисак, и предузети одговарајућа додатна терапија уколико
је потребно.

(https://www.ipb-ild.edu.rs/rs/za-pacijente/o-plucnim-bolestima/sarkoidoza)

19. Pleuritis je zapaljenje pleure koje je obično praćeno pojavom manje ili veće količine
eksudata (izliva) u pleurnom prostoru. Zavisno od eksudata, razlikuju se tri vrste pleuritisa: 1)
fibrinski ili „suvi" pleuritis, kada je količina eksudata bogatog fibrinom tako mala da se
pregledom ne primećuje, 2) eksudativni pleuritis; i) gnojni pleuritis (empijem pleure), kada je
eksudat gnojav.

Tuberkulozni bacil još je čest uzrok pleiiritisa, naročito kod mladih osoba. Pleuritis ove etiologije
javlja se i kod primarne tuberkuloze, a odlikuje se ranom pojavom eksudata. Tuberkulozna
infekcija dospeva u pleurni prostor limfnom drenažom, ili direktnom rupturom (pucanjem) plućnog
subpleurnog kazeoznog granuloma.

Tada se na površini pleure razviju multipni (brojni) tuberkuli i javlja se eksudat. Ponekad se
eksudat u pleuri javlja bez ikakve uočljive promene u plućima, što ne isključuje tuberkuloznu
etiologiju, ali uobičajenim metodima nije bilo moguće dokazati vanpleurno tuberkulozno ognjište.
Prvobitno plućno ognjište može se uočiti tek kada se izliv povuče.

Pleuru često zahvataju i druge bakterijske infekcije iz okolnih tkiva, a najčešće prate
bakterijsku pneumoniju (parapneumonijski izliv). Najčešći prouzrokovači su, od grarnpozitivnih
bakterija streptokok i stafilokok, od gram-negativnih Esherichia coli, Klebsiella i Pseudomonas;
kao i anaerobne bakterije. Oko 60% pneumokoknih pneumonija, a 40% od svih bakterijskih
pneumonija praćeno je manjim ili većim pleurnim izlivom.

Infekcije virusima i mikoplazmom takođe su ponekad praćene pleurnim izlivom. Od virusa se kao
uzročnici pleuritisa javljaju adenovirusi, grupa Coxsakie, virus psitakoze i, retko, Herpes simplex.
Ako istovremeno s pleuritisom postoji i perikarditis (zapaljenje srčane maramice), uzročnik je
često iz grupe Coxsakie ili grupe echo.

Pleurni izliv gljivičnog porekla može da se javi kao komplikacija bilo koje plućne gljivične
infekcije.

Koji su simptomi i znaci pleuritisa (zapaljenja plućne maramice)?

Postoje razlike u kliničkoj slici tri opisana tipa pleuritisa.

Suvi pleuritis (Pleuritis sicca) obično prati manju infekciju u plućima. Opšti simptomi su povišena
temperatura i suv kašalj, što najčešće počinje akutno. Rana reakcija pleure u vidu eritema,
edema i eksudacije ćelijskih elemenata s malo eksudata i dosta fibrina izaziva karakterističan
oštar probadajući bol, koji se pojačava pri disajnim pokretima, kašlju, govoru, smejanju, kao i pri
pritisku na obolelo mesto. Bol je najjači na kraju inspirijuma. Fizički pregled otkriva smanjene
disajne pokrete na oboleloj strani a auskultacijom se čuje pleurno trenje i u inspirijumu i u

11
ekspirijumu, a često se oseća i palpacijom. Promene kod tzv. suvog pleuritisa traju obično
nekoliko dana, ili nešto duže; u povoljnom ishodu one se povuku, a u nepovoljnom toku prelazi u
eksudativni pleuritis. Suvi pleuritis katkad pokazuje sklonost ka recidivima (ponovno javljanje),
što ukazuje na tuberkuloznu etiologiju (poreklo).

Eksudativni pleuritis (Pleuritis exsudativa). Ako se pojava eksudata nadoveže na prethodno

postojeći suvi pleuritis, opšti poremećaji se lagano pogoršavaju, sa postepenim povećanjem
temperature, malaksalosti, znojenja i pojavom mršavljenja. Međutim, bolest može početi i naglo -
s visokom temperaturom, opštom slabošću, tahipnejom (ubrzano disanje) ili tahikardijom (ubrzani
rad srca). Velika količina eksudata praćena je izbočenjem obolele strane grudnog koša kao i
potiskivanjem medijastinuma prema zdravoj strani s pojavom dispneje i cijanoze (plavičasta
prebojenost kože). Ove promene ometaju rad srca i pluća i mogu da ugroze život bolesnika. Tada
postoji vitalna indikacija za evakuaciju jednog dela eksudata.

Kod eksudativnog pleuritisa stupaju u dejstvo različiti mehanizmi odbrane organizma. To su:
borba protiv početnog ognjišta infekcije, ubrzanje resorpcjije tečnosti kroz krvne i limfne
sudove, kao i stvaranje athezija koje teže da spoje oba lista pleure i ograde proces. Athezije
ostaju u različitom obimu posle povlačenja eksudata, ostavljajući nekada obimne fibrozne
promene pa i kalcifikacije u pleuri. Veće athezije mogu da izazovu i promene na bronhijama u vidu
bronhiektazija. U bolesnika koji su prebolcli eksudativni pleuritis, može da ostane povremeni
pleurni bol, koji se ponavljano javlja pri infekcijama gornjih disajnih puteva, vremenskim
promenama, jačem zamoru ili izlaganju hladnoći. Patofiziološka osnova ovog sindroma nije jasna,
ali se ovakve žalbe često čuju u kliničkoj praksi.

Kako se postavlja dijagnoza zapaljenja pleure (pleuritisa)?

Sumnja na pleuritis postavlja se na osnovu kliničkog i radiografskog nalaza, a odredjivanje

porekla zahteva posebna ispitivanja. Tuberkulozni pleuritis potvrđuje se nalazom tuberkuloznog
bacila u izlivu dobijenom punkcijom pleure, tkivu dobijenom biopsijom pleure i u sputumu
(ispljuvku). U tkivu dobijenom biopsijom histološkim pregledom nalazi se specifični granulom.

Tuberkulinska proba je pozitivna. Ukoliko se dijagnoza ne postavi punkcijom i biopsijom pleure,

indikovana je pleuroskopija (snimanje unutrašnjosti grudne duplje posebnom kamerom) ili mala
torakotomija. Kod pleurnih izliva netuberkulozne etiologije jedino se punkcijom pleure mogu
utvrditi osobine eksudata, uzročnici i antibiogram (osetljivost izazivača na antibiotike).

Virusno poreklo je verovatno odgovorno mali procenat pleurih izliva bez utvrđene etioiogije (oko
20%), S obzirom na to da se ovakvi izlivi povlače spontano, bez trajnih posledica, ne preporučuje
se suviše agresivno ponavljanje pokušaja za utvrđivanje porekla, pogotovu ako se bolesnik klinički
oporavlja.

Kako se leči pleuritis?

Tuberkulozni pleuritis jeste oblik aktivne tuberkuloze i leči se antituberkuloznim lekovima

izoniazidom i rifampicinom u trajanju od 3 do 6 meseci, a dužina lečenja zavisi od toga da li
postoje promene i u plućima, mada se za dve sedmice eksudat obično povuče.

Time se sprečava i razvoj plućne tuberkuloze, koja se javlja u toku nekoliko meseci do godinu
dana kod nelečenih bolesnika. Cilj je, takode, sprečiti fibrotoraks (stvaranje ožiljaka u grudnoj
duplji). Brža resorpcija i smanjenje fibroznih promena u pleuri postižu se davanjem
kortikosteroida (20 do 30 mg prednisolona dnevno) u toku 2 do 3 sedmice.

12
Nespecifični pleuritis leči se parenteralnom primenom antibiotika i evakuacionim punkcijama
eksudata s lokalnom primenom antibiotika. Protiv bolova daju se analgetici. Ukoliko ovaj način
lečenja nije uspešan, vrši se drenaža pleure.

Empijem pleure leči se zavisno od stadijuma u kome je otkriven: kod malih izliva obično je
dovoljno da se uradi punkcija s evakuacijom gnojnog sadržaja, a zatim se sprovodi intenzivna
primena antibiotika parenteralnim putem i lokalno; kod upornih, a naročito anaerobnih infekcija
neophodna je primena drenaže sa trajnom aspiracijom. Indikacija za primenu interkostalne
drenaže pleure postoji ako postoji bilo koji od sledećih nalaza: velika količina gnoja u pleurnom
prostoru, bakterije u razmazu pleurne tečnosti, obojenom po Gramu, nivo glikoze u pleurnoj
tečnosti ispod 50 mg/dl, vrednost pH u eksudatu ispod 7,00 i za 0,15 niža nego u arterijskoj krvi,
nedovoljna drenaža dovodi do hroničnog empijema i produžava lečenje. U slučaju komplikacija u
vidu bronhopleurne fistule ili nemogućnosti dovoljne drenaže zbog obimnih priraslica koje
pregrađuju pleurni izliv u više odeljaka, potrebno je hirurško lečenje, posle detaljnog
bronhološkog i funkcijskog ispitivanja.

(http://www.simptomi.rs/index.php/bolesti/9-pulmologija-bolesti-pluca/1343-zapaljenje-pleure
-pleuritis)
20.Pneumotoraks:
① Def:prisustvo vazduha u pleuralnom prostoru
① Vrste:otvoreni i zatvoreni ,spontani i traumatski
① Kl.slika :dispnea,cijanoza
① Dg:fizikalni pregled RTG pluća
① Prva pomoć:imobilizacija
① Terapija:drenaža(10 dana),antibiotici ,hirurško lečenje

13
Interna medicina (studentska skripta 2017/18)
I kolokvijum
Oblast V:Endokrinologija
 Nauka koja se bavi žlezdama sa unutrašnjim lučenjem,hormonima i
bolestima žlezdanih struktura.
 Hormoni su materije koje se stvaraju u specijalnim tkivima,opuštaju
se u krv i dospevaju do ciljanih tkiva.
1. Endokrinopatije:
 Poremećaji u građi hormona ili funkciji žlezdanih struktura
 Uzrok su genetske mutacije
 Mogu biti :hipofunkcije,hiperfunkcije i afunkcije
2. Hipofiza i hipotalamus:
Hipofiza -hipotalamus-hormoni
Hipotalamus kontorliše hipofizu .Hipotalamus utiče na kontrolu
stresa ,raspoloženja i menstrualnog ciklusa(preko dopamina).
Prednji režanj (adenohipofiza):STH(hormon rasta),TSH(za T3
iT4 ),ACTH stimuluše lučenje svih kortizola,prolaktin(sinteza
mleka ,stimuliše reakciju progsterona),gonadotropni hormoni(LH koji
stimuliše ovulaciju,FSH koji stimuliše sazrevanje De Grafovog
folikula) ,testosteron nije gonadotropni već steroidni hormon ,žene ga
imaju u malim količinama normalno,to je muški hormon.
Neurohipofiza(zadnji režanj):oksitocin i ADH(antidiurezni
hormon ,vazopresin)
3. Bolesti hipofize:
a) Akromegalija:povišen je STH,posledica je adenoma hipofoze ,bolest
počinje oko 4.decenije života,velike su ruke noge glava......Kliničku sliku
odlikuju:artritis ,znojenje ,glavobolja
b) Gigantizam:ubrzan linearni rast,pre završetka puberteta,klinička
slika :glavobolja,polifagija,polidipsija.Uzrok je adenom hipofize
Lečenje:hirurška resekcija hipofize

C) Hipopituarizam:nedostatak hormona adenohipofize

Uzroci :Tu,apopleksija(krvarenje) ,zračenje
Kl.slika:patuljast rast,sterilitet,hipotenzija,,gubitak maljavosti,poremećaj
menstrualnog ciklusa,koma
Dg:anamneza,fizikalni pregled,neurološki pregled,očni pregled,CT,MMR
CNS-a
Th:supstitucija(nadoknada)hormona
4. Štitna žlezda:

1
 TBG-transportni globulin .folikul joj je osnovna
jedinica
5. Bolesti štitne žlezde:
A)Tireotoksikoze;

Uzroci:
Hipotireoze:idiopatski sa genetskim faktorom,ranije izvšene
operacije,lečenje radioaktivnim jodom
Hipertireoze:imunogeni,Grejs Bazadovljeva bolest,toksična nodozna
struma
Lečenje:
Hipotireoze:tireostimulišući lekovi,kisela voda sa jodom
Hipertireoze:tireosupresivni lekovi,radioaktivni jod,hirurško ,Beta
blokatori kod tireotoksične krize
B) Zapaljenja:

=tireoiditis
=DG:antitela kod Hašimota,EHO,TSH povišen ,T3 i T4 padaju
=Th:prema uzroku (antibiotici,interferoni,antimikotici,hormonska
supstitucija)
1) Akutni je najčešći,izazivač bakterije(TBC),gljivice,paraziti ,virusi .Širi
se direktno ili hematogeno.Klinička slika:febrilnost,malaksalost,bolno
uvećanje žlezde,bolno gutanje,leukocitoza
2) Subakutni:virusne etiologije(influenca,Epštajn Bar,morbili) .Klinička
slika;uvećana ,asimetrična ,žlezda čvrste konzistencije.

2
3) Hronični limfocitni:je Hašimoto tireoiditis,autoimuno
oboljenje,atrofično/hipertrofično,udruženo sa SLE,Adisonovom
bolešć,MG,RA.....

C) Tumori štitne žlezde:

Mogu biti :benigni i maligni.
Benigni:adenomi
Uzrok :endemski i gentski
Kl.slika:veće strume koje stvaraju pce smetnje sa disanjem i
gutanjem,krvarenje,maligna transformacija
Dg;scintigrafijom
Th:hirurška resekcija i radioaktivni jod
Maligni:Karcinomi
Etiologija:multifaktorska(mutacije gena)
Podela:papilarni ,folikularni ,anaplastični i medularni (najčešće nasledan)
Th:tireoidektomija,radioaktivni jod ,substituciona th

6. Paratiroidne žlezde:

-veličine zrna pirinča su,ima ih 4

-utiču na metabolizam Ca,P,Mg
-luče PTH
hipopituarizam hiperpituarizam

3
  Uzroci:idiopatski,posledi
 Etiologija ;adenom ili karcinom
ce zračenja paraštitaste žlezde,bubrežna
 Kl.slika:Konvulzije insufucijencija
 Trnjenje  Klinička
 Parestezije slika:glavobolja,umor,opstipacij
 Koža je suva i gruba a,nokturija,mialgije
 Krhki nokti  Komplikacije:osteoporoza
 Postoji sklonost ka  Dg:anamneza,fizikalni
paralitičkom ileusu pregled,laboratorija,RIA
 Dg:klinička slika metoda,RTG kostiju
+trouseanov znak i EKG Th:hiruška resekcija adenoma
 Th:supstitucija hipofize ukoliko je karcinom i
preparatima Ca i vit .D 3ostala potrebna
(doživotno) terapija(zracenje ,citostatici....
)
7. Bolesti endokrinog pankreasa:
Dijabetes:
!!!FAKTORI RIZIKA RAZVOJA DIJABETESA:
 Virusi (koksaki,herpes ,mups)
 Starenje
 Nasleđe
 Gojaznost
 Stres
 PCOS
 Hipertenzija
 Hiperglikemija

Tip1 Tip 2 komplikacije

UZR UZROCI
OCI
 Idiopatski  Genetski  Akutne:
 Deficit u sekreciji  Tkivna  Ketoacidoza:
insulina rezistenc -Kusmailovo disanje
 Genetska ija na -apatija
predispozicija insulin -abdominalni bolovi
 Koksaki B virus  Češće -povraćanje
 Progresivno smanjenje kod Leči se i.v.

4
 Beta ćelija gojaznih insulinom ,rehidratacijom,bi
 Kod mlađih ,juvenijalni  Hiperten karbonatima ,antibiotici
 Češće kod mršavih zija  Hiperglikemijska koma:
 Koronarn -neredovno uzimanje
a bolest terapije je uzrok
KLINIČKA SLIKA: Klinička
3,6-6,1MMOL/L- normalna glikemija slika:hipotenzija,dehidrata
Preko 11mmol/l -dijabetes cija ,koma
 Glikozurija-prisustvo šećera u urinu Th:rehidratacija,hipoosmol
 Poliurija-često mokrenje obilnih arni infuzioni
količina urina rastvori ,insulin
 Proteinourija -prisustvo proteina u  Hipoglikemijska koma:
urinu  Izostavljanje
 Polidipsija-stalna ,pojačana žeđ TH,trnjenje
 Polifagija-pojačana glad usana ,tremor
Dg:  Th:glukoza,Manitol,gluk
 Klinička slika agon(i.v.)
 Anamneza  Hronične:
 Nivo hipoglikemije-OGGT  Dijabetična
 Prisustva glikozurija -C peptid mikroangiopatija
TH:  Dijabetična
 HDR (redukcija težine,ograničena unos makroangiopatija
ugljenih hidrata)  Dijabetičko stopalo
 S.c.insulina  SKLONOST KA
 Peroralni antidijaroici INFEKCIJAMA

8. Nadbubrežne žlezde:
Kora:aldosteron,kortizol,androgen,estrogen
Srž:adrenalin
 Kušingov sy :
-hiperfunkcija kortizola(kore nadbubrega)
 Kortizol dejstva :gluneogeneza ,mobilizacija proteina i
masti ,antiinflamatorno dejstvo ,lečenje
anemije,trombocitopenije ,TR ↑,Er ↑;
 Etiologija bolesti:adenom ili adenokarcinom kore nadbubrežne
žlezde,Tu adenohipofize,neuroendokrini tumori koji luče
ACTH(karcinom bronha),jatrogeno (primena u zdravstvene
strhe;astma,RA;SLE)
 Kl.slika:gibus,gojaznost,facies lunata,atrofija kože sa
strijama,hirzutizam,hipertenzija,hiperglikemija....
 Dg:određivanje nivoa kortizola u krvi,testovi supresije,UZ,CT

5
 Th:medikamentozna,hirurška,zračenje

 Adosonova bolest:
Uzroci:TBC nadbubrega,idiopatski,atrofijanadbubrega autoimunog porekla
Kl.slika:umor,malaksalost,adinamija,pojačana pigmentacija,modre
desni,muka ,gađenje ,povraćanje,hipoglikemija,gubitak
apetita,hipotenzija,bolovi u trbuhu,dijareja,gubitak na telesnoj
masi,menstrualni poremećaj,gubitak maljavosti ,sterilitet.
Dg:laboratorija(pad Na i K u krvi),klinička slika,scintigrafija ,CT i NMR
nadbubrežne žlezde.
TH:supstitucija hormona

6


7
 KAH-kongenitalna adrenalna hiperplazija
 Nasledno oboljenje
 Hirzutizam ,akne,menstrualni poremećaji,sterilitet
 Supstitucija je doživotna
Oblast VI:Hematologija:
1,Hematopoeza:
 Stvaranje krvnih ćelija
 Obavlja se u pljosnatim
kostima(sternum ,rebra,karlica,,lobanja,pršljeni,proksimalni delovi humerusa i
femura).
 Sve ćelije vode poreklo od matičnih STEM ćelija.u KOŠTANOJ SRŽI.
 Hematopoezni faktori:eritropoetin(luče ga bubrezi),mijeloidni faktor
rasta,faktor stimulacije granulocita,faktor stimulacije makrofaga,faktori koji
utiču na meganocite.
 Faktore rasta stvaraju :T limfociti,,monociti i fibroblasti.
 Krv je jedino tečno vezivno tkivo .
 Krv je viskozna tečnostr,crvene boje ,specifične težine 1048-1068 g,slabo je
alkalna jer joj je ph 7.35-7.45,viskozna tečnost.
2. Uloge krvnih ćelija i krvi:
 Er prenose O2 od pluća do tkiva i CO2 od tkiva do pluća.pomažu pri održavanju
acidobazne ravnoteže
 Le su nosioci odbrambene uloge organizma (celularni i humoralni imunitet)
 TR imaju hemoloznu ulogu
 Krvlju se prenose hranljive materije apsorbovanje u GIT-u i po čitavom
organizu
 Toksični produkti metabolizma krvi eliminišu se bubrezima,jetrom ,fecesom.
3. Eritropoeza:
 Sve ćelije nastaju od matičnih STEM ćelija u koštanoj srži.
 Eritropoeza je stvranje eritrocita iz koštane srži.
 Faktori koji utiču na eritropoezu su :parcijalni pritisak O2,eritropoetin(protein
stvara se u jetri i bubrezima),nervni sistem,tiroksin,riboflavin,pantenska
kiselina,Mn,Fe.
 Osobine eritrocita :
↙ ćelije bez jedra,mitohondrija i ribozoma!
↙ M:4.2-5.8*1012/l
↙ Ž:3,7-5,2*1012/l
↙ Energiju dobijaju iz ATP glikolizom.
4. Hemoglobin:
 On je globularni (loptasti)protein ,tetramer(hem koji daje crvenu boju
eritrocitima i krvi jer sadrži 4 pirolska prstena koji sadrže gvožđe koje je
dvovalentno).

8
 Životni vek Er(RBC) je 120 dana
 Razgrađuje se Hb jer Er gube elastičnost membrane na kraju životnog veka.
 U RES-u u slezini se odigrava proces hemolize (razaranja)Er.
 Produkt ovog procesa je BILIRUBIN.
 Hb:120-140 g/l (žene),140-160 g/l (muškarci)

5.Anemije
Anemija predstavlja poremećaj u kome postoji nedostatak funkcionalnih crvenih
krvnih ćelija (eritrocita) koji prenose kiseonik do organa i ćelijai pad hematokrita.
Hematokrit je %zastupljenosti Er i krvne plazme..
Postoji veliki broj različitih oblika anemije, sa različitim uzrocima. Anemija može
biti privremeni ili dugoročni problem, a simptomi mogu varirati od blagih do veoma
ozbiljnih.
Terapijski pristup zavisi od osnovnog uzroka anemije. Vrsta odabranog pristupa
može se razlikovati po ozbiljnosti, od primene odgovarajućih suplemenata do
operativnih zahvata (npr. anemija izazvana krvarenjem iz mioma materice ili
perforacija čira na želucu). Neki od oblika anemije se mogu prevenirati
odgovarajućim načinom ishrane.
Simptomi anemije
Različiti oblici anemije imaju najveći broj zajedničkih simptoma. To se objašnjava
zajedničkom posledicom postojanja anemije- nedovoljnim snabdevanjem tkiva i
organa kiseonikom i hranljivim materijama.
Najčešće prisutni simptomi su:
 Hroničan umor
 Osećaj slabosti i malaksalosti
 Bleda prebojenost kože i vidljivih sluzokoža
 Poremećaji ritma srčanih otkucaja
 Vrtoglavica i/ili nesvestica
 Hladne šake i stopala, odnosno, niža temperatura isturenih delova tela
 Glavobolja
 Osećaj nedostatka vazduha
 Uzroci anemije;
Postoji nekoliko podela anemije na osnovu uzroka. Jedna od osnovnih je sledeća:
 Anemija uzrokovana nedovoljnim stvaranjem funkcionalnih eritrocita
 Anemija izazvana gubitkom veće količine cirkulišuće krvi
 Anemija izazvana ubrzanim propadanjem stvorenih eritrocita
Nedovoljno stvaranje funkcionalnih eritrocita može biti posledica nedovoljne
količine gradivnih materija, kao što su vitamini (folati, B12), minerali (gvožđe,
odnosno njegov nedostatak je jedan od najčešćih uzroka anemije) ili neke druge
materije koja bi trebalo normalno da se unosi ishranom. Nekada, iako se unosi

9
dovoljna količina nutrijenata, usled postojanja nekog procesa u crevima,
onemogućena je pravilna apsorpcija (atrofični gastritis, zapaljenske bolesti creva,
hirurško ukanjanje dela creva zbog postojanja tumora).
Gubitak krvi može biti akutan, kada se u kratkom roku izgubi veća količina krvi, ili
hroničan, kada se u toku dužeg vremenskog perioda gubi manja količina krvi.
Akutni gubitak krvi dešava se uglavnom nakon povrede ili npr. perforacije čira na
želucu ili dvanaestopalačnom crevu. Miomi na materici mogu, u zavisnosti od
položaja i veličine uzrokovati manje ili više izražena krvarenja. Obično su uzrok
povećanog gubitka krvi menstrualnim krvarenjem.
Eritrociti imaju svoj normalni životni vek od oko 120 dana. Ukoliko se ovaj period
značajno skrati, veća količina eritrocita se izgubi u odnosu na onu koja se stvara,
tako da vremenom dolazi do pojave simptoma anemije. Uzrok povećane razgradnje
eritrocita mogu biti različiti urođeni poremećaji u stvaranju hemoglobina, ili npr.
oboljenja jetre i slezine.
6.Klasifikacija anemija: Anemije nastaju kao posledica poremećaja odnosa između
sinteze i razgradnje eritrocita.

PATOFIZIOLOŠKA PODELA ANEMIJA:

I Anemije nastale zbog smanjenog stvaranja eritrocita:
A) Nedostatak faktora potrebnih za eritropoezu:
1. Megaloblastne anemije: nedostatak B12, folata, pirimidina, purina
2. Hipohromne anemije: nedostatak gvožđa
3. Talasemije, Hemoglobinopatije: poremećaj sinteze globina
B) Insuficijencija koštane srži (poremećaj na nivou pluripotentnih ćelija):
1. Aplastične anemije
2. Refraktarne anemije
II Anemije nastale zbog povećane razgradnje eritrocita – hemolizne:
A) Hemolizne (nasledne) hemolitičke anemije (faktor hemolize je u eritrocitima):
1. Poremećaj opne ER:
– Sferocitoza
– Eliptocitoza
– Akantocitoza
2. Poremećaj enzima ER:
– Deficit glukoza-6-fosfat-dehidrogenaze
– Deficit piruvat kinaze
3. Poremećaj sinteze globina:
– Talasemija
– Hemoglobinopatije
– Porfirije
– Paroksizmalna noćna hemoglobinurija

10
B) Ekstrakorpuskularne (stečene) hemolizne anemije (faktor hemolize je u plazmi):
1. Imune:
– Izoimune – posttransfuziona
*Fetalna eristoblastoza
– Autoimune – idiopatska autoimuna
*Topla at
*Hladna at
*Virusi, lekovi, hemijske supstance
*Poremećaj imunog odgovora
2. Neimune:
*Hemijske – toksične hemolizne anemije
*Fizičke – mehaničke i anemije usled opekotina
*Mikroorganizmi – hemolizna anemija u infekcijama
III Anemije nastale zbog povećanog gubitka krvi:
A) Akutna posthemoragijska anemija
– Nagli gubitak krvi
B) Hronična posthemoragijska anemija
– Postepen gubitak Fe

MORFOLOŠKA PODELA ANEMIJA:

Zasniva se na:
*veličini Er (normo, makro i mikrocitne) i
*količini Hb (normo i hipohromne)
1) Makrocitna
– Megaloblastna: perniciozna, nutritivna
– Nemegaloblastna: hemolizna, aplastiĉne, alkohol, bolesti jetre
2) Mikrocitna
– Hipohromna
– Poremećaj sinteze globina -deficit Fe, talasemije…
– Poremećaj sinteze porfirina, hema
3) Normohromna, normocitna– Akutno krvarenje
– Hemoliza
– Aplastična anemija
– Leukemije, plazmocitom, insuficijencija bubrega i jetre, hipopituarizam,
miksedem.
Talasemije su skup naslednih poremećaja koji nastaju zbog nepravilnog stvaranja
jednog od četiri lanaca aminokiselina koje čine hemoglobin.
Talasemije se klasifikuju prema zahvaćenom lancu aminokiselina. Postoje dve vrste
talasemija, alfa talasemija (zahvaćen je alfa lanac) i beta talasemija (zahvaćen je
beta lanac). Takođe se razvrstavaju i prema tome da li je oštećen samo jedan gen
(talasemija minor) ili su oštećena oba gena (talasemija major). Kod talasemije

11
minor javlja se kao simptom umerena anemija, kod talasemije major javljaju se
simptomi teške anemije.
Sve talasemije imaju slične simptome, ali su različiti po težini. Većina ljudi
ima blagu anemiju.U težim odlicima kao što je beta-talasemija major se mogu
razviti žutica, kožne rane, žučni kamenci i uvećana slezina.
Preaktivna koštana srž može uzrokovati zadebljanje i povećanje nekih kostiju,
naročito onih u licu i glavi. Duge kosti mogu postati tanke i tako se slomiti. Deca sa
talasemijom sporije rastu i ulaze u pubertet kasnije nego normalna deca.
Pošto se apsorbcija gvožđa u crevima može povećati , a potrebne su i češće
transfuzije krvi koje nadoknađuju gvožđe, svo suvišno gvožđe u organizmu se može
taložiti u srčanom mišiću i tako može dovesti do zatajenja srca.
Talasemije se teže dijagnostikuju od drugih poremećaja hemoglobina. Ispitivanje
kapljice krvi elektroforezom pomaže pri određivanju dijagnoze, ali ne mora značiti
njenu potvrdu. Zato se dijagnoza talasemije zasniva na posebnim ispitivanjima
hemoglobina.
Većinu ljudi sa talasemijom ne treba lečiti, ukoliko su simptomi anemije blagi. Kod
težih oblika se javlja potreba za presađivanjem koštane srži. Genska terapija je još
neistražena.

Sideropenijska anemija
Sideropenijska anemija je jedan od najčešćih oblika nutritivnih deficijencija.
Povećan rizik postoji posebno kod određenih kategorija stanovništva (deca,
trudnice, sportisti), koje imaju povećane potrebe za gvožđem i drugim nutrijentima.
Hronična bubrežna insuficijencija dovodi do smanjenja proizvodnje eritropoetina,
što za posledicu ima smanjeno stvaranje eritrocita. Aplazija koštane srži može
nastati usled dejstva toksina, nekih lekova ili virusa. Uglavnom pstoji supresija i
drugih krvnih loza (leukocita i trombocita).
Bolesti slezine mogu dovesti do povećane destrukcije eritrocita koji krvotokom
dospevaju u slezinu. Paroksizmalna noćna hemoglobinurija nastaje usled oštećenja
eritrocita autoimunom reakcijom. Karakteriše je prisustvo (uglavnom ujutru) urina
tamne boje, koja potiče od povećanog sadržaja hemoglobina oslobođanog iz
oštećenih eritrocita. Urođeni defekti u sintezi hemoglobina uzrokuju formiranje
eritrocita promenjenog oblika. Ovi eritrociti nisu elastični, pa prilikom prolaska
kroz krvne sudove slezine dolazi do zadržavanja i oštećenja.
Tretman anemije zavisi od uzroka smanjenja broja eritrocita. Anemija
koja se javlja u sklopu kliničke slike neke bolesti, uglavnom zahteva, i
poboljšava se tretmanom osnovne bolesti.
Kada su nutritivne deficijencije u pitanju, osnovni pristup tretmanu je nadoknada
nutrijenta koji nedostaje. Kada je sideropenijska anemija u pitanju, ukoliko nije
moguće ishranom obezbediti dovoljan unos gvožđa, preporučuje se upotreba
suplemenata.

12
 Produženo korišćenje suplemenata gvožđa kod minimum četvrtine osoba izaziva
neki od neželjenih efekata. Najčešće se javljaju smetnje na nivou digestivnog
trakta, u vidu mučnine, problema sa varenjem i problema sa probavom.
Postoje neke mere koje je moguće preuzeti u cilju smanjenja intenziteta i uopšte
javljanja neželjenih reakcija. Nekada je od pomoći započinjanje tretmana
minimalnom dozom suplementa, sa postepenim povećanjem do maksimalnih
preporučenih doza. Evo još nekih mera koje mogu biti od pomoći:
 Ukoliko imate problem sa probavom uzrokovan upotrebom suplemenata
gvožđa, savetuje se upotreba preparata koji pomažu omekšavanje
stolice i poboljšavaju peristaltiku creva.
 Zajedno sa uzimanjem suplemenata gvožđa savetuje se uzimanje soka od
pomorandžeili vode. Pomorandža sadrži vitamin C koji može poboljšati apsorpciju
gvožđa, a voda omogućava bolju rastvorljivost gvožđa i lakšu apsorpciju.
 Uzimajte lekove minimum 2 sata odvojeno od uzimanja suplemenata gvožđa.
Neki lekovi mogu reagovati sa gvožđem i smanjiti njegovu apsorpciju.
 Izbegavajte uzimanje suplmenata kalcijuma i hrane bogate kalcijumom
zajedno sa suplementima gvožđa.
Važno je napomenuti da uzimanje suplemenata gvožđa može popraviti krvnu sliku, ali
je potrebno duže vreme primene i nakon postizanja prvih rezultata, minimum 6
meseci, kako bi se depoi gvožđa adekvatno popunili.
1. Aplastična anemija nastaje usled defekta na nivou koštane srži. U koštanoj
srži nalaze se takozvane stem ćelije od kojih, između ostalih, nastaju i
eritrociti. Kod aplastične anemije, stem ćelije su oštećene i nisu ustanju da
proizvedu dovoljan broj eritrocita.
2. Sideroblastna anemija je vrsta anemije u kojoj se gvožđe ne može pravilno
ugrađivati u hemoglobin, protein kojim se kiseonih transportuje krvotokom.
Gvožđe se nakuplja i dovodi do formiranja eritrocita abnormalnih osobina.
Razlikuju se stečena i nasledna sideroblastna anemija. Stečena sideroblastna
anemija nastaje obično delovanjem nekog leka ili toksina. Nasledna
sideroblastna anemija nastaje usled abnormalnosti određenih gena koji
kontrolišu stvaranje hemoglobina.
3. Mijelodisplazni sindrom (MDS) je stanje u sklopu kog postoji poremećeno
stvaranje svih ćelija unutar koštane srži. Mijelodisplazni sindrom je vrsta
maligne bolesti. Neke osobe nose nasledne gene čije prisustvo može usloviti
nastanak MDS u nekom trenutku u životu. Nekada, MDS može nastati nakon
izlaganja organizma zračenju ili toksinima (npr. benzen).
4. Autoimuna hemolizna anemija nastaje kao posledica autoimunog odgovora u
toku kog ćelije imunološkog sistema napadaju i uništavaju sopstvene krvne
ćelije. Autoimuna hemolizna anemija često može biti udružena sa drugim
autoimunim bolestima (sistemski eritemski lupus). Neki od lekova koji kao

13
 neželjenu reakciju mogu dovesti do pojave autoimune hemolizne anemije su
metildopa, penicilin, kinin.
5. Kongenitalna diseritropoeza. Ovim izrazom obuhvaćen je tip naslednih
poremećaja koji za posledicu imaju nedovoljno stvaranje funkcionalnih crvenih
krvnih zrnaca. Razlikuju se tri tipa, tip I, tip II i tip III. Tip II je najčešći.
6. Syndroma Diamond-Blackfan predstavlja oblik urođene aplastične anemije.
Prepoznaje se u prvim mesecima života, a često je udružen sa nekim somatskim
anomalijama ekstremiteta.
7. Megaloblastna anemija nastaje uglavnom kao posledica nedostatka vitamina
B12 ili folata. Kod ovog tipa anemije, stvaraju se nezreli eritrociti većih
dimenzija nego što je normalno. Ovakvi eritrociti ne mogu efikasno prenositi
kiseonih putem krvi.
8. Fankonijeva anemija je jedan od naslednih oblika anemije, kongenitalna
pancitopenija (smanjena koncentracija svih loza koštane srži). Ova vrsta
anemije se najčešće manifestuje između 5. i 10. godine života. Ova deca obično
imaju i neki od urođenih somatskih abnormalnosti. Osobe sa Fankonijevom
snemijom su sklone i razvoju leukemije.
U cilju postavljanja dijagnoze anemije kod pacijenta, potrebno je uzeti anamnezu,
uraditi pregled i sprovesti odgovarajuće analize krvi. Po potrebi, mogu se raditi i
dopunski specijalistički pregledi, u zavisnosti od informacija prikupljenih
prethodnim analizama.
Anamneza podrazumeva prikupljanje sledećih podataka:
 Podaci o postojanju simptoma koji su posledica anemije,
 Podaci o postojanju simptoma koji mogu ukazati na uzrok anemije,
 Podaci o ličnoj i porodičnoj istoriji bolesti.
Objektivnim pregledom mogu da se uoče znaci anemije kao što je bledilo kože i
vidljivih sluznica, ili se mogu uočiti znaci nekog drugog poremećaja koji može da
dovede do pojave anemije.
Laboratorijske analize krvi

Analize koje se rade u cilju otkrivanja

anemije:
 Kompletna krvna slika (KKS) daje informacije o ukupnom broju, obliku,
veličini crvenih krvnih zrnaca (eritrocita), kao i o ukupnom sadržaju hemoglobina
u eritrocitima

14
  Određivanje nivoa serumskog gvožđa, kao i nivoa feritina pokazuju količine
raspoloživog gvožđa u organizmu
 Nivo vitamina B12, folata i drugih vitamina neophodnih za izgradnju
hemoglobina i eritrocita
 Posebne analize koje se rade kod ređih oblika anemije, kao što
je određivanje imunoloških faktora kod sumnje na autoimunu hemoliznu anemiju,
anemije uzrokovane defektima u funkciji određenih enzima ili urođenog
poremećaja u stvaranju hemoglobina
 Određivanje nivoa bilirubina, retikulocita i drugih parametara koji pokazuju
kojom brzinom se obnavljaju eritrociti. Ovo je posebno važno kod hemoliznih
anemija, kod kojih dolazi do propadanja eritrocita pre očekivanog kraja njihovog
životnog veka
 Uzimanje uzoraka koštane srži se radi kod sumnje na poremećaj na nivou
hematopoeznih ćelija smeštenih u koštanoj srži
Drugi specijalistički pregledi se vrše pri postojanju sumnje na bolesti organa i
sistema koje mogu za posledicu imati anemiju (krvarenje mioma materice, krvarenje
hemoroida, čira na želucu i dvanaestopalačnom crevu, maligne bolesti i dr.)

Šta uzrokuje anemiju tokom tretmana hemoterapije?

Postoji nekoliko uzroka anemije tokom lečenja raka. Neki od njih su:
 Lekovi koji se koriste u hemoterapiji
Hemoterapija napada ćelije koje se brzo dele, uključujući i ćelije koje su preteče
crvenih krvnih zrnaca. Hemoterapija takođe može izazvati ranice u ustima ,
promene ukusa ili mučninu koja može smanjiti unos hranljivih materija potrebnih
za izgradnju crvenih krvnih zrnaca.
 Krvarenja
Gubitak krvi tokom operacije ili iskašljavanje krvi ( hemoptisis ) može izazvati
anemiju.
 Maligno oboljenje
Anemija se može javiti kod mnogih hroničnih bolesti, bilo zbog same bolesti ili zbog
nutritivnih nedostataka koji proističu iz bolesti ili lečenja.
 Bubrežna insuficijencija
Ovaj uzrok je češći kod starijih pacijenata i mogući rezultat dehidracije ili samog
malignog oboljenja.
Opcije za lečenje anemije uključuju:
 Transfuzije
Najbrži način da se poveća broj crvenih krvnih zrnaca je sa transfuzijom krvi.
Neželjeni efekti mogu da uključuju groznicu i drhtavicu i mali rizik od reakcije na
transfuziju krvi ili od infektivne bolesti, kao što je hepatitis .
 Gvožđe (suplementi)

15
Oralni i intravenski dodaci gvožđa mogu se preporučiti. Najlakše je uzimati gvožđe
oralno, ali to može da izazove stomačne bolove. Uobičajeni neželjeni efekti
intravenske terapije gvožđem su crvenilo, metalni ukus, glavobolje ili bolovi u
mišićima nekoliko dana posle tretmana. Povremeno , injekcije gvožđa mogu da
izazovu alergijske reakcije koje mogu biti ozbiljne.
 Lekovi za stimulisanje stvaranja crvenih krvnih zrnaca
Koriste se ponekad ( često zajedno sa intravenskom gvožđa ) da stimuliše
proizvodnju crvenih krvnih zrnaca u vašem telu . Trenutno postoji dosta
kontroverzi oko ovog tretmana, a vaš onkolog će Vam predočiti prednosti i moguće
rizike ako ih preporučuje.

Suočavanje sa anemijom tokom hemoterapije

 Obezbedite sebi odgovarajuću količinu sna i odmora kada je to potrebno

 Ustajte polako, pogotovo kada ste sedeli ili ležali duže vreme
 Pijte dovoljno vode
 Izbegavajte kofein, duvan, alkohol

Genetski uzrokovane anemije

Postoje i anemije koje su genetski uzrokovane. One kao posledicu imaju nepravilno
oblikovane eritrocite (srpasta anemija), što može prouzrokovati blokadu protoka
krvi, šlog, bolove i oštećenje tkiva. Do anemije može doći i zbog nemogućnosti
organizma da apsorbuje vitamin B12, folnu kiselinu i vitamin C, koji su neophodni
za proizvodnju hemoglobina.
Hemolitička anemija se javlja usled masovnog raspada crvenih krvnih zrnaca
(hemolize). Uzrok raspada eritrocita može biti i parazit malarije, jer se on hrani
hemoglobinom i razgrađuje eritrocite izazivajući groznicu.
Ukoliko se anemija ne leči na vreme, teško stanje organizma može prouzrokovati
potrebu za transfuzijom krvi. Niske vrednosti eritrocita mogu izazvati dodatne
zdravstvene probleme, posebno kod bolesnika sa kardiovaskularnim oboljenjima,
kada može doći do preopterećenja rada srca i srčanih tegoba. Ovo stanje može
otežati i mentalne procese, jer kada mozak ne dobija dovoljno kiseonika, dolazi do
otežanog učenja i usporenja mentalnih funkcija. Ukoliko anemijadugo traje ili se
simptomi pogoršavaju , sve ovo može ozbiljno i trajno negativno uticati na zdravlje.
Do hemolitičke anemije može doći i transfuzijom pogrešne krvne grupe!
5. Hemoglobinopatije:
-karakteriše ih poremećaj f-je hemoglobina usled defekta aminokiselina .
-U ovu grupu bolesti spada anemija srpastih ćelija(drepanocitoza) koja se uglavnom
dešava u malaričnom području(Afrika i Azija).
-infarkt bubrega zbog nemogućnosti normalne kapilarne pasaže
-Hematurija
-kompromitovana cirkulacija vitalnih organa

16
  PRV-policistemia rubra vera:

- Policitemija predstavlja stanje kod koga postoji povećanje broja eritrocita

(crvene krvne ćelije) iznad vrednosti koje su normalne za pol i za uzrast.

U pitanju je bolest čiji uzrok nije u potpunosti poznat. Brojni autori navode
genetsku predispoziciju za njen nastanak, ali izgleda da je potrebno delovanje
faktora spoljašnje sredine koji su okidač za njen nastanak. policitemija rubra vera
se naziva i primarna policitemija.

Statistički podaci pokazuju da se policitemija vera javlja otprilike na svaih milion

osoba. Primarno se mislilo da od ove bolesti više obolevaju pripadnici jevrejske
zajednice, ali se ispostavilo da sve rase i etničke zajednice imaju podjednaku
verovatnoću od obolevanja. Ova bolest se najčešće javlja kod osoba starijih od 60
godina, mada se može javiti bilo kada tokom života.
Kako se manifestuje policitemija rubra vera?
Najčešće manifestavija policitemije nastaju zbog prekomerne gustine krvi i
smanjenog dopremanja kiseonika u tkiva i najčeššće su
 glavobolja, nesvestica, glavobolja, poremećaji vida, intermitentne
klaudikacije i angina pektoris
 često postoji zujanje u ušima i
 može da dodje do pojave krvarenja (krvarenje iz nosa, desni, iz digestivnih
organa i na koži)
 često se javljaju tromboembolijske komplikacije
 kada postoji uvećanje slezine (splenomegalija) i jetre (hepatomegalija),
javlja se rana sitost nakon obroka
 često se javlja svrba na koži (pruritus)
 često se javlja povišeni krvni pritisak
Kako se postavlja dijagnoza policitemije vere?

Anamneza sa kliničkom slikom nije dovoljna da se postavi dijagnoza, ali u velikoj

meri pomaže.

Za postavljanje dijagnoze, mora se načiniti kompletna krvna slika u više navrata.

Često pored uvećanja broja crvenih krvnih zrnaca postoji i uvećanje broja belih
krvnih zrnaca i trombocita.

Testovi koagulacije krvi su najčešće potpuno normalni.

Najčešće se definitivna dijagnoza postavlja uzimanjem uzorka koštane srži.

Često se nalaze povišeni nivoi vitamina B 12, i povećano izlučivanje ureje.

17
Uvećanje jetre i slezine se može videti ultrazvučnim snimanjem, ili
kompjuterizovanom tomografijom.

Kako se leči policitemija rubra vera?

Najčešće se u lečenju ove bolesti koristi terapijsko ispuštanje kvi (flebotomija).

Kao dopuna se ordiniraju antiagregacioni lekovi (aspirin u dozi od 100 mg dnevno) i

oralni antikoagulantni lekovi (varfarin, kumarin).

Kod ozbiljnih slučajeva dolazi u obzir i hemioterapijsko lečenje.

6. Druge ćelije i njihove bolesti:
 Leukociti:
 5-109/l
 Leukocitoza -povišen broj leukocita
 Leukopenija-smanjen broj leukocita
 Eozinofilija je karakteristična za :alergije,limfome i parazitarna oboljenja.
 Bazofilni granulociti sprečavaju intravaskularne tromboze.
 Neutrofilija se viđa kod terapije kortikosteroidima ,kod obolelih od
RA,mijeloproliferativnih bolesti i kod bakterijskih infekcija.
 Neutropenija je smanjenje broja granulocita,nastaje zbog infekcije
(TBC,tifus,hepatitis,morbili) ,jonizujećeg zračenja,anemije,lekova (sulfonamidi
i cefalosporini,antikonvulzivi,antihipertenzivi),ciroza
jetreSLE,kaheksija.Odlikuju je jeza i hušobolja,leči se antibioticima.
 Agranulocitoza je akutni nedostatak granulocita sa pojavom generalizovanih
infekcija.Uzroci su :idiopatski,analgetici ,antibiotici i soli zlata.Odlikuju je
septična febrilnost,groznica ,malaksalost i ulceronekrotične promene u
ustima ,vagini i rektumu.Ishod može biti letalan.Laboratorijskom Dg se
utvrđuje anemija,antinuklearna antitela su povećana.Leči se antibioticima po
antibiogramu ,kortikosteroidima i citokinima.
7.Trombocitopenija podrazumeva smanjenje broja krvnih ćelija nazvanih krvne
pločice, što izaziva krvarenja u koži i unutrašnjim organima.
Reč je o nedostatku krvnih pločica, sitnih krvnih ćelija koje imaju ključnu ulogu u
zatvaranju oštećenih krvnih sudova, što izaziva prekomerna krvarenja.
Trombocitopenija nastaje kada koštana srž ne stvara krvne pločice ili kad ih
slezina u prevelikoj meri razgrađuje. Na stvaranje krvnih pločica u koštanoj srži
mogu da utiču oboljenja kao što su leukemija, aplastična anemija ili hemoterapija.
Preterana razgradnja pločica obično je posledica pogrešne imunološke
reakcije kada telo proizvodi antitela koja napadaju pločice. Uzrok je često
nepoznat, a oboljenje može izazvati transfuzija krvi ili lekovi kao što je kinin ili
rifampicin. Kod dece, ovo je oboljenje obično izazvano virusnom infekcijom.

18
Trombocitopenija se može javiti i kao rezultat infekcije, kao što je infekcija HIV
virusom, ili nekog autoimunog oboljenja kao što je sistemski eritemski lupus. U
nekim slučajevima, povezana je sa rakom.
Simptomi trombocitopenije su često blagi i uključuju:
 • Lako izlaženje modrica
 • Osip mnogo sitnih crvenih tačaka ili krupnih ljubičastih fleka, od kojih ni
jedne ni druge ne nestaju na pritisak
 • Krvarenje desni i obilna krvarenja iz nosa
 • Kod žena, obilna menstrualna krvarenja
Ako je nivo pločica u krvi nizak, postoji veći rizik od šloga zbog krvarenja u mozgu.
Dijagnoza se postavlja na osnovu laboratorijske analize krvi, aspiracije i biopsije
koštane srži.
Blaži oblici trombocitopenije izazvani virusnom infekcijom često nestanu bez
lečenja.
Krvarenje zbog veoma niske koncentracije trombocita može se lečiti
davanjem infuzije trombocitadok se uzrok oboljenja ispituje.
Ako je bolest izazvana nekim lekom, on će biti zamenjen drugim lekom koji ne utiče
na krvne pločice, a nivo trombocita bi trebalo da se brzo vrati u normalu.
Kada je u pitanju teži oblik trombocitopenije ili ako se stanje ponovo javilo zbog
preteranog uništavanja trombocita, može biti neophodno da se izvadi slezina i na
taj način oboljenje trajno izleči.diopatska trombocitopenijska purpura ITP se
definiše kao izolovani nizak broj trombocita sa normalnom funkcijom koštane srži i
sa odsustvom drugih uzroka trombocitopenije. Ovaj poremećaj izaziva
karakteristični purpurni osip i povećanu sklonost ka krvarenju. Postoji akutni i
hronični oblik ovog poremećaja. Akutni oblik se uglavnom javlja nakon neke virusne
infekcije, čest je kod dece i spontano se povlači nakon par meseci. Hronični
oblik traje duže od 6 meseci i nema određen razlog.
ITP je autoimuno oboljenje. Njen pravi razlog se ne zna pa se zato naziva
idiopatska. U krvi kod ovih bolesnika su nađena antitela protiv nekoliko antigena sa
površine trombocita. Antitela napadaju trombocite kao da su strano telo. Takođe
slezina kao organ koji učestvuje u borbi protiv infekcija prepoznaje antitela na
površini trombocita i uklanja ih iz krvi. Rezultat je manji broj cirkulišućih
trombocita nego obično.
Simptomi koji se javljaju su spontano formiranje modrica (purpura) i sitnih modrica
(petehija) i to najviše na ekstremitetima. Javlja se i spontano krvarenje iz nosa,
krvarenje desni i preobilno menstrualno krvarenje. Krvarenje iz najmanjih rana se
drastično produžava. Ozbiljna i fatalna komplikacija je subarahnoidalno i
intracerebralno krvarenje. Krvarenje u gastrointestinalnom traktu ili drugo
unutrašnje krvarenje može nastati i usled tupe traume abdomena.
Dijagnoza ITP se postavlja isključivanjem svih drugih mogućih uzroka koji dovode
do niskog nivoa trombocita kao i uzimanja određenih lekova od strane pacijenta.

19
Definitivna dijagnoza se postavlja na osnovu fizičkog pregleda, kompletne krvne
slike, pregleda razmaza koštane srži. U slučaju postojanja ITP koštana srž je
normalna, nizak nivo trombocita je izazvan njihovim raspadanjem u krvi ili
uklanjanjem od strane slezine.
Lečenje podrazumeva davanje imunosupresivnih lekova, kortikosteroida ili
intravenskih imunoglobulina. Takođe se radi splenektomija i biološka terapija koja
smanjuje imuni odgovor

8.ZGRUŠAVANJE KRVI

Ukoliko je povreda krvnog suda veca dolazi do aktivacije trece faze hemostaze, a
to je zgrušavanje krvi.
Ovaj proces pocinju aktivatorske supstance iz zida krvnog suda, krvnih plocica i
proteina krvne plazme. U krvi se nalazi veliki broj supstanci koje uticu na
zgrušavanje krvi. Neke od njih izazivaju zgrušavanje pa se zovu prokoagulansi, a
neke sprjecavaju, pa se zovu antikoagulansi.
Da li ce doci do zgrušavanja ili ne zavisi od ravnoteže izmedu ove dve grupe. U
normalnom stanju preovladavaju antikoagulansi, a ako se krvni sud povredi
aktiviraju se prokoagulansi pa dolazi do zgrušavanja. Gotovo sve supstance koje
izazivaju koagulaciju se normalno nalaze u neaktivnom stanju. Ukoliko dođe do
njihove aktivacije nastaje kaskadna reakcija gde jedna supstanca aktivira drugu, a
ova sledecu itd.
Zgrušavanje krvi se može aktivirati spoljašnjim i unutrašnjim sistemom koagulacije.
Kao rezultat ove reakcije nastaje enzimski kompleks – aktivator protrombina, koji
neaktivni protein krvne plazme protrombin prevodi u aktivni trombin. Trombin dalje
aktivira neaktivni protein plazme fibrinogen u fibrin tako što ga na deli na
monomere, koje se međusobno povezuju i grade mrežu u koju se hvataju krvne
celije. Na taj nacin formira se krvni ugrušak.

U procesu zgrušavanja krvi kljucnu ulogu imaju supstance koje se zovu faktori
koagulacije krvi.

Faktori koagulacije krvi:

Naziv faktora koagulacije: Uloga:

Faktor I (fibrinogen) formira fibrinsku mrežu

Faktor II (Protrombin) aktivira faktore I, V, VII,

XIII, trombocite

Faktor III (tkivni faktor, tkivni tromboplastin) kofaktor za faktor VIIa

20
Faktor IV (Kalcijum Ca2+) dvovalentni katjon

Faktor V (Proakcelerin) kofaktor za faktor X

Faktor VI (Akcelerin) stari naziv za aktivni

faktor V, faktor Va

Faktor VII (Prokonvertin) aktivira faktore IX, X

Faktor VIII (Antihemofilijski globulin A) kofaktor za faktor IX

Faktor IX (Kristmasov faktor, aktivira faktor aktivira faktor X

X
antihemofilij ski faktor B)

Faktor X (Stjuart – Proverov faktor) aktivira faktor II

Faktor XI (prekursor tromboplastina plazme, aktivira faktore XII, IX i

aktivira faktore XII, IX i prekalikrein prekalikrein
antihemofilij ski faktor C)

Faktor XII (Hagemanov faktor) aktivira prekalikrein i

fibrinolizu

Faktor XIII (Faktor stabilizacije fibrina) ucvršcuje krvni ugrušak

9. Hemofilija:
 Hemoragijski sy nastao zbog nedostatka faktora koagulacije.
 Težina kliničke slike je srazmerna stepenu nedostatka faktora koagulacije .
 Krvarenja traju duže
 Krvarenja potiču iz zglobova,mišića,abdominalnih organa ,urinarnog trakta
 Može doći do moždanih krvarenja
 Dg:vreme krvarenja,vreme koagulacije ,protrombinsko vreme
 Th:naknada faktora koagulacije
10. DIK-diseminovana intravaskularna koagulopatija:
 Stečen poremećaj hemostaze (hemostaza faze:vaskularna spazam krvnih
sudova,trombocitna tj ,faza hemostaze na endotel krvnog suda se lepe TR i
prave “beli tromb”,faza koagulacije/zgrušavanja i fibrinoliza)
 Uzroci:sepsa,povrede,maligniteti ,trudnoća
 Manifestuje se krvarenjem po koži i sluznicama ,gangrenoznim promenama na
prstima i genitalijama
 Pada fibrinogen u krvi (važno za dg)
 Lečenje :heparin ,splenktomija,transfuzija
11. Hipotrombonemija:
 Ispoljava se spontanim i postraumatskim krvarenjem.

21
 Predstavlja urođeni nedostatak koagulacije
 Redak poremećaj
 Uzroci:bolesti jetre,nedostatak vit K
 Kl.slika:produženo je protrombinsko vreme ,vreme krvarenja i vreme koagulacije.
 Th:vit K,transfuzija plazme,hepatoprotektivi
12. LEUKEMIJE (za oba kolokvijuma):

 Akutne leukemije

Akutne leukemije su maligne bolesti hematopoeznog sistema. Karakterišu se

nenormalnim razmnožavanjem neke od ćelija limfoidne ili mijeloidne loze,
povećanjem broja belih krvnih zrnaca u perifernoj krvi i povećanjem mase leukocita
u organizmu. Jedan od najčešćih oblika je akutna limfocitna leukemija. Ona
napreduje vrlo brzo i može se javiti i kod odraslih i kod dece. Vrlo teško se
dijagnostikuje, a rani simptomi mogu biti slični gripu ili drugim čestim bolestima.
Leukemije čine 10% među kancerima, a u dece akutna limfoblastna leukemija je
najčešće maligno oboljenje. Godišnje, od raznih oblika leukemija oboli približno 13
osoba na 100 000 stanovnika.

Simptomi
Kao posledica akutne limfocitne leukemije javlja se anemija, granulocitopenija i
trombocitopenija. Usled anemije javlja se bledilo kože, a bolesnici se žale
na malaksalost, otežano disanje, lako zamaranje i vrtoglavicu. Ukoliko postoji
uvećana slezina, anemija je delom posledica i pojačane razgradnje eritrocita u
uvećanoj slezini. U starijih osoba može se ispoljiti pojavom angine pektoris ili
edema pluća. Kod većine slučajeva mogu se javiti i nespecifični simptomi poput
povišene telesne temperature, bola u kostima ili zglobovima, oteklina limfnih
čvorova, lako nastajanje modrica, krvarenja iz desni, krvarenja iz nosa

Dijagnoza
Dijagnoza se postavlja pregledom razmaza perifeme krvi i citološkim pregledom
kostne srži. Nalaz velikog broja blasta u perifemoj krvi, anemija i trombocitopenija
ide u prilog akutne leukemije. Dijagnoza se potvrđuje pregledom kostne srži i

22
nalazom preko 30% blasta u njoj.

Laboratorijski nalaz
U perifemoj krvi postoje anemija, granulocitopenija i trombocitopenija. Broj
leukocita može da bude smanjen, normalan ili povećan. Ukoliko rezultati ispitivanja
krvi pokazuju abnormalnosti, lekar može uraditii biopsiju koštane srži. On takođe
može izvršiti spinalnu punkciju i uzeti uzorak likvora. Lekar posmatra tečnost pod
mikroskopom kako bi ustanovio jesu li prisutne ćelije leukemije, tek tada može reći
o kakvoj se leukemiji radi i planirati najbolje moguće lečenje.

Lečenje
Mogućnost izlečenja zavisi od izgleda ćelija leukemije pod mikroskopom, koliko se
leukemija proširila, životnoj dobi bolesnika i njegovom opštem zdravstvenom
stanju. Cilj lečenja je remisija malignog tumora, a to se postiže kad su nalazi
periferne krvi i koštane srži normalni. Akutna limfocitna leukemija leči se
kombinacijom hemoterapije i citostatika.

Prevencija
U većini slučajeva uzročnik nastanka leukemije je nepoznat, pa je teško pronaći
pravilan preventivni modus. Ipak savetuje se minimalno izlaganje otrovima,
zračenju i hemikalijama, kao i pravilna ishrana u cilju što boljeg imunog odgovora
organizma na štetne agense.
 Akutna limfocitna leukemija-ALL

Akutna limfocitna leukemija je bolest koja se karakteriše prisustvom nezrelih i

abnormalnih limfocita u krvi ili koštanoj srži. Mnogi je karakterišu i kao malignu
bolest krvi.

Opis bolesti
Limfociti su ćelije koje proizvodi koštana srž i drugi delovi limfnog sistema i
ušestvuju u borbi protiv infekcija u organizmu. Inače, koštana srž je sunđerasto
tkivo koje se nalazi u dugim kostima i ona proizvodi osim limfocita i eritrocite
(crvena krvna zrnca, koja prenose kiseonik do svih tkivnih struktura), leukocite

23
(bela krvna zrnca, koja imaju odbrambenu ulogu) i trombocite (krvne pločice, koje
učestvuju u zgrušavanju krvi). Limfociti se nalaze u bezbojnoj tečnosti, limfi, koja
ispunjava limfne sudove i deo je limfnog sistema. Oni učestvuju u odbrambenoj
funkciji organizma stvarajući antitela na sva strana tela uneta u organizam.

U toku akutne limfocitne leukemije limfociti ne sazrevaju do kraja i dolazi do

njihove hiperprodukcije. Kod osoba kod kojih je prisutna ova maligna malformacija
koštane srži dolazi do učestalih krvarenja, pada imunog sistema (učestale infekcije)
i prisustvo anemije, što je posledica nemogućnosti proizvodnje normalnih krvnih
ćelija. Ova bolest brzo napreduje, javlja se i kod dece i kod odraslih, pa je u
zavisnosti od doba I lečenje specifično. Učestalost Akutna limfocitna leukemija
odgovorna je za 80% akutnih leukemija kod dece, i najučestalija je u dobi između 3
i 7 godina. Ona se takođe javlja i kod odraslih osoba, gde obuhvata 20% svih
leukemija. Učestalost pojave leukemije je 6 bolesnika u populaciji od 100 000 ljudi.

Faktori rizika
Stručnjaci smatraju da za većinu slučajeva akutne limfocitne leukemije ne postoji
jasan uzrok nastanka. Međutim smatra se da zračenje, neki otrovi poput benzena, i
pojedine kancerogene supstance doprinose razvoju leukemije. Kao i kod većine
malignih bolesti bitan faktor nastanka boleti je i genetika.

Simptomi
Početak bolesti je obično nagao. Simptomi i znaci bolesti nastaju kao posledica
zamene normalnih krvnih ćelija malignim ćelijama iz koštane srži. Usled proizvodnje
nefunkcionalnih crvenih krvnih zrnaca nastaje anemija, koja može biti različitog
intenziteta i manifestuje se kao slabost, malaksalost, vrtoglavica i bledilo
kože. Bolest kod dece često počinje bolovima u zglobovima i
kostima. Nemogućnost proizvodnje normalnih belih krvnih zrnaca dovodi do
sklonosti ka infekcijama koje mogu biti na koži, plućima ili može da postoji sepsa.
Povišena temperatura i znojenje mogu biti izazvani samom bolešću. Krvarenja
nastaju zbog smanjenog broja normalnih krvnih pločica i manifestuju se na koži u
vidu modrica ili krvarenjem iz sluzokože. Akutnu limfocitnu leukemiju je obično
teško dijagnostikovati jer su prvi simmptomi nespecifični, svojstveni mnogim
drugim oboljenjima, poput gripa, i različitih infekcija.

Laboratorijski nalaz
U perifemoj krvi nalazi se anemija, granulocitopenija i trombocitopenija. Broj
leukocita može biti normalan, smanjen ili povećan. U odraslih bolesnika broj
leukocita je visok.

Lečenje

24
Kod dece između 3 - 10. godine života prognoza je dobra jer se u preko 50%
bolesnika postiže izlečenje hemioterapijom i transplantacijom kostne
srži. Hemoterapija se tipično sastoji od kombinacije 3 do 8 lekova. Kod 70 - 80%
odraslih postiže se remisija, koja prosečno traje oko 18 meseci, a zatim nastaju
recidivi bolesti koje je sve teže lečiti, jer se remisije teže postižu i kraće traju.
Oko 20 - 30% odraslih bolesnika preživi 5 godina. Bolesnici umiru zbog
napredovanja leukemije, infekcije, krvarenja ili drugih komplikacija. Na prognozu
bolesti utiče životno doba bolesnika. Transplantacija koštane srži nakon
hemoterapije visokim dozama jedini je izbor lečenja za slučajeve kad dolazi do
recidiva ili kad oni ne reaguju na druga lečenja.
 Akutna mijelocitna leukemija(AML)

Akutne leukemije su maligne bolesti krvi koje se karakterišu nenormalnim

razmnožavanjem neke od ćelija limfoidne ili mijeloidne loze, povećanjem broja belih
krvnih zrnaca u perifernoj krvi i povećanjem mase leukocita u organizmu. Akutna
mijelocitna leukemija jedna je od češćih akutnih leukemija u odrasloj dobi, a
incidenca joj se povećava s godinama. Najveći broj ćelija u ovoj leukemiji, u kostnoj
srži, čine mijeloblasti.

Klinička slika
Pojavi bolesti može da prethodi preleukemijski sindrom mesecima, pa čak i
godinama u vidu refraktame anemije, trombocitopenije ili granulocitopenije. Do
primene hemioterapije prosečno trajanje života bilo je do 2,5 meseca. Oko 60 -
80% bolesnika koji primaju hemioterapiju ulaze u remisiju koja prosečno traje 11
meseci, ali može trajati dve i više godina. Lošu prognozu imaju starije osobe sa
velikim brojem leukocita, koje od početka bolesti imaju hemoragijski sindrom i
infekciju. Simptomi su obično nespecifični, kao što suumor, groznica, slabost,
gubitak telesne težine.

Laboratorijski nalaz
U velikom broju slučajeva prisutna je anemija, dok broj belih krvnih zrnaca može
biti normalan, smanjen ili povećan. Dijagnozu je moguće postaviti na temelju krvnog
razmaza, ali je poželjno analizirati i koštanu srž. Ukoliko je aspiracijom dobiven
uzorak koštane srži nedovoljan, nužna je biopsija.

Lečenje

25
Programi lečenja su složeni, zahtevaju tim stručnjaka, tako da pacijente treba
lečiti u specijalizovanim medicinskim centrima. Cilj lečenja je remisija malignog
tumora, a to se postiže kad su nalazi periferne krvi i koštane srži
normalni. Transplatacija koštane srži od identičnih blizanaca ili braće i sestara s
identičnim HLA (podudaranje tkiva) je najoptimalniji tretman. Zračenje celog tela
I kombitacijom visokih doza hemoterapije postiže se potpuno potiskivanje koštane
srži domaćina, a zatim se implementira koštana srža davaoca. Primena ove terapije
nosi sa sobom veliki rizik nastanka različitih oportunističkih infekcija. Rezultati su
bolji kada se transplatacija izvrši tokom remisije, a najbolji su kod dece i mlađih
osoba.

Prognoza
Pravovremenom dijagnostikom i odgovarajućom terapijom postiže se dugotrajno
preživljavanje bez recidiva kod 20 do 40% bolesnika. Takođe u savremenoj medicini
se pribegava sve češće transplataciji koštane srži,. Što kod mladih osoba
omogućava i procenat od 50%. Za pacijente sa sekundarnom akutnom mijelocitnom
leukemijom prognoza je loša.
 Hronične leukemije:

 Hronična granulocitna leukemija

Ovo oboljenje se karakteriše širenjem malignih ćelija koji akumuliraju nove

mutacije dovodeći do akutne ili subakutne (ubrzane) faze oboljenja. Za nju je
tipična klinička slika akutne leukemije otporne na dotadašnju terapiju, a često i na
hemioterapiju uopšte.

Učestalost
Incidenca bolesti je oko 1,5 slučajeva u opštoj populaciji od 100 hiljada osoba za
godinu dana. U populaciji osoba starijih od 60 godina incidenca je čak oko 10
slučajeva na 100 000 osoba za godinu dana. Kao i kod većine ovakvih bolesti uzrok je
nepoznat, ali nisu isključeni kosmički zraci kao uzročni agens. Bolest je češće
susreće kod osoba koje su preživele eksploziju atomske bombe i bile u njenoj
blizini.

26
Simptomi
Pri postavljanju dijagnoze čak petina pacijenata nema nikakve simptome. Opšta
slabost, noćna znojenja, gubitak težine i tegobe pod levim rebamim lukom
dominiraju kod simptomatičnih bolesnika. Anemija i groznica se javljaju samo kod
10% obolelih. Spontana krvarenja su retka (7% obolelih). Oko 90% bolesnika ima
uvećanje slezine pri postavljanju dijagnoze. Izraženo uvećanje leukocita sa
predominacijom elemenata granulocitne loze u svim fazama sazrevanja je
najupadljiviji laboratorijski nalaz.

Dijagnoza
Povećanje broja leukocita, uvećanje sleuine, niska alkalna fosfataza granulocita i
prisustvo filadelfijskog hromosoma važni su za ranu dijagnozu.

Lečenje
Primena busulfana i hidroksiuree do sada je bila glavni vid lečenja. Od pre nekoliko
godina citokin, Interferon alfa, primenjuje se kao inicijalno lečenje. Ova dva leka
produžuju trajanje hronične faze bolesti u odnosu na nelečene bolesnike.
Interferon alfa produžava preživljavanje u hroničnoj fazi bolesti na oko 50 meseci.
Najnoviji vid lečenja je autologa transplantacija matične ćelije hematopoeze u fazi
oporavka od intenzivne hemioterapije u hroničnoj fazi bolesti. Alogena
transplantacija je metoda izbora u podgrupi obolelih koji imaju odgovarajućeg
davaoca normalne matične ćelije hematopoeze dobijene ili iz kostne srži ili
mobilisane i izdvojene iz periferne krvi davaoca.
 Hronična limfocitna leukemija

Hronična limfocitna leukemija je hronično maligno limfoproliferativno oboljenje

koje nastaje zbog monoklonske proliferacije i akumulacije limfocita u kostnoj srži,
perifernoj krvi, slezini, limfnim žlezdama, jetri i drugim organima.

Učestalost

Četvrtina svih leukemija je rezervisana za hroničnu limfocitnu leukemiju, a osobe

koje najčešće oboljevaju imaju preko 50 godina, a izuzetno retko ispod 30 godina
života.

27
Uzrok nastanka

Uzrok nastanka limfocitne hronične leukemije nije poznat. Nije utvrđena

povezanost sa zračenjem, karcinogenim hemikalijama ili virusima. U 50% bolesnika
nalaze se hromosomske anomalije, najčešće trisomija hromosoma 12. U nastanku
ove leukemije ulogu imaju genski faktori. Porodična sklonost za HLL dokazuje
pojava bolesti u blizanaca, zatim pojava bolesti u više članova porodice.

Simtomi

Bolest u većine bolesnika počinje neprimetno, postepenim otokom limfnih žlezda,

koje su bezbolne i međusobno se ne slivaju. U 25% bolesnika, u kojih ne postoji
uvećanje limfnih žlezda, bolest se slučajno otkriva pri rutinskom pregledu krvne
slike. Simptomi i znaci HLL nastaju zbog tkivne infiltracije limfocitima, citopenija u
perifemoj krvi i imune supresije. Bolesnici mogu imati simptome i znake hemolizne
anemije, trombocitopenije ili učestale infekcije. Česte infekcije respiracionog
trakta mogu biti prva manifestacija bolesti, međutim, daleko najćešće bolesnik sam
otkriva uvećane limfne žlezde. HLL može da se ispolji hemoragijskim sindromom
(ućestalo krvarenje), ali u manjeg broja bolesnika. Hemoragijski sindrom se češće
javlja u odmaklom stadijumu bolesti, a nastaje zbog trombocitopenije (smanjen
broj trombocita), koja je tada najčešće multifaktorijalna. Bakterijske i gljivične
infekcije su česte u kasnijim stadijumima bolesti zbog deficita imuniteta i
neutropenije (zbog infiltracije kostne srži limfocitima, hemioterapije ili uvećanja
slezine). Često se javlja virusna infekcija, herpes zoster, koji može u nekih
bolesnika da bude prvi znak bolesti. Fizičkim pregledom nalazi se karakteristično
simetrično uvećanje limfnih žlezda. Uvećane limfne žlezde nisu bolne, mekane su
konzistencije, pojedinačne i obično se palpiraju na vratu, u pazušnoj jami i u
preponskom predelu. Mogu se naći znaci anemije. Uvećanje slezine i jetre javljaju
se u kasnijim stadijumima bolesti.

Dijagnoza

Dijagnozu bolesti nije teško utvrditi kad u perifernoj krvi postoji veliki broj malih,
ponekad atipičnih limfocita, sistemsko uvećanje limfnih žlezda i uvećana slezina.

Lečenje

Lečenje je potrebno ako postoje znaci insuficijencije kostne srži, ako uvećane
limfne žlezde vrše kompresiju na okolne organe, ako postoji splenomegalija sa
hipersplenizmom i u slučaju autoimune hemolizne anemije i trombocitopenije. U
terapiji HLL u poslednje vreme sa uspehom se primenjuje analog nukleozida

28
fludarabin u dozi od 25-30 mg/m2 intravenski, tokom 5 dana, u mesečnim ciklusima.
Daje se ukupno 6 takvih ciklusa. Terapijski odgovor (parcijalna i kompletna remisija)
postiže se kod 48-58% bolesnika prethodno lečenih dmgim citostaticima. Kod
bolesnika kod kojih se ova terapija primenjuje kao prva terapija, terapijski odgovor
je bolji i iznosi čak 70%. Fludarabin je i vrlo toksičan citostatik koji dovodi do
mijelosupresije i posledičnih infekcija. Primenom anti-CD52 monoklonskog antitela
terapijski odgovor može se postići kod većine bolesnika koji su ranije lečeni
citostaticima i kortikosteroidima. Bolesnici sa znacima insuficijencije kostne srži
leče se prednisolonom da bi se popravio nivo hemoglobina, broj trombocita i
neutrofila. Kortikosteroidi su indikovani i u slučaju autoimune hemolizne anemije i
trombocitopenije. Citostatski lekovi, hlorambucil ili leukeran smanjuju broj
limfocita i uvećane limfne žlezde

 (Osteo)mijelofibroza:

Mijelofibroza je hronično mijeloproliferativno oboljenjekostne srži koje se

karakteriše progresivnom fibrozom srži sa ekstramedularnom hematopoezom. S
obzirom na fibrozu hematopoeza se odigrava u drugim organima ( slezina i jetra).

Klinička slika

Bolest pogađa starije osobe. Početak bolesti je usporen, a od pojave prvih

simptoma do postavljanja dijagnoze može da protekne 6 godina. Simptomi su
posledica anemije ili splenomegalije ( uvećana slezina) i prvi problemi su vezani
za bolove u slezini, gubitak težine, malaksalost, dispneju (otežano disanje) i dr.

Splenomegalija je bitna za dijagnozu i često dostiže ogromnu veličinu.

Hepatomegalija (uvećana jetra) je prisutna u 50 do 75% obolelih. Anemija
različitog stepena sreće se kod skoro svih bolesnika. Hemostatski defekti koji se
manifestujuju krvarenjem u koži i sluzokožama su evidentni i nastaju zbog
trombocitopenije ili poremećene funkcije trombocita.

Dijagnoza

Pacijenti su često bez ikakvih simptoma i bolest se otkriva slučajno prilikom

rutinskih kontrola.

29
Lečenje

Pacijente koji nemaju značajne simptome bolesti ne treba lečiti, sem ukoliko
postoje komplikacije. Citostatska i radijaciona terapija ne daju dobre rezultate.
Kortikosteroidi u bolesnika sa hemolizom mogu biti od koristi. Splenektomiju, i
pored rizika, treba uraditi kod refrakterne hemolizne anemije, trombocitopenije sa
znacima hemoragijskog sindroma, zatim kod enormno uvećane slezine sa bolovima i
kod portne hipertenzije. Nekada se primenjuju i sintetski androgeni (oksimetolon).

 Limfomi(maligni !!!)

A)Non - Hočkin limfom je maligna proliferacija limfatičnih ćelija imunog sistema,

uključujući limfne čvorove, koštanu srž, slezinu, jetru i sistem za varenje. Ova
bolest je znatno učestalija od Hočkinovog limfoma. Uzrok je nepoznat, ali mnoga
savremena ispitivanja ukazuju na virusnu etiologiju.

Uzrok nastanka

U nastanku ove bilesti navodi postoji uticaj virusa, hromosomskih abnormalnosti,

pada imuniteta, autoimunih bolesti, jonizujućeg zračenja i drugih faktora. Kako
nijedan od navedenih činilaca nije mogao direktno da se okrivi za nastanak,
najverovatnije maligni preobražaj limfocita nastaje pod dejstvom više njih
istovremeno.

Klinička slika

Kod 70 % bolesnika pojavljuje se bezbolo periferno uvećanje limfnih žlezdi, a

povišena telesna temperatura, znojenje, gubitak telesne težine ređi su nego kod
Hočkinovog limfoma. Povećanje limfnih čvorova medijastinuma i retroperitoneuma
izaziva simptome kompresije različitih organa. Najčešća dva problema pri tome, a
za razliku od Hodgkinove bolesti, su opstrukcija gornje šuplje vene, pa nasraje
oticanje glave i vrata. Takođe, pritisak na mokraćnu cev može dovesti do prestanka
rada bubrega. Anemija je u početku prisutna u oko 33% pacijenata da bi se kod
većine razvila kasnije.

Dijagnoza

Dijagnoza se postavlja isključivo na osnovu patohistološkog pregleda limfne žlezde

ili organa koji je zahvaćen. Citološko ispitivanje može da bude od pomoći u
orijentaciji, kada je bolesnik vitalno ugrožen, ali nikada se na osnovu citološkog
pregleda limfne žlezde ne može postaviti definitivna dijagnoza. U perifemoj krvnoj
slici nema tipičnih promena. Tek u terminalnom stadijumu bolesti može da dođe do
tzv. leukemijske faze, kada se u perifemom razmazu nalaze limfomske ćelije.

30
Ukoliko postoji limfomska infiltracija organa, mogu da se nađu poremećeni testovi
za funkcionalno ispitivanje tog organa (jetra, bubreg).

Lečenje

U lečenju Non - Hočkin limfoma glavno mesto zauzima hemioterapija. Radio -

terapija u lečenju ove bolesti ima uglavnom palijativni karakter. Primenjuje se samo
kada hemioterapijom nije uspela da se ukloni sva tumorska masa. Takođe, radio -
terapija ima udela u prevenciji širenja limfomskog procesa u CNS kod određenih
agresivnih oblika Non - Hočkin limfoma. U novije vreme sve se više značaja pridaje
alogenoj transplantaciji kostne srži kod agresivnih i rezistentnih oblika, kao i
primeni transplantacije matične ćelije hematopoeze iz periferne krvi.

B)Hodgkinov limfom (HL) je maligno oboljenje limfocitnog tkiva koje se karakteriše

bujanjem karakterističnih ćelija poznatih kao Reed - Sternbergove ćelije, što
dovodi do bezbolnog progresivnog uvećanja limfnog tkiva (najčešće limfnih žlezda).

Učestalost

Limfomi čine između 3 i 6% svih malignih tumora. Zajedno sa akutnom

limfoblastnom i hroničnom limfocitnom leukemijom čine grupu limfoproliferativnih
oboljenja. Stopa učestalosti na 100 000 iznosi 3,3 za muškarce i 2,3 za žene.
Najčešće se pojavljuje oko 28. ili 60. godine života.

Uzrok nastanka

Uzrok nastanka bolesti je nepoznat. Pretpostavlja se da bolest nastaje u korelaciji

naslednog faktora i faktora spoljne sredine.

Simptomi

Dominantan znak u kliničkoj slici su prisutni uvećani limfni čvorovi bez simptoma.
Većina bolesnika imapovećane vratne limfne čvorove, te limfne čvorove

31
medijastinuma što može uzrokovati kašalj. U zavisnosti od napredka bolesti mogu
se javiti i drugi simptomi poput, povišene telesne temperature, noćnog znojenja,
gubitka telesne težine i jedan vrlo specifičan simptom, a to je svrab.

Dijagnoza

Kompjuterizovana tomograflja trbuha prikazuje veličinu svih žlezda, kao i stanje

organa u abdomenu. Nukleama magnentna rezonanca je osetljivija od
kompjuterizovane tomograflje, dobija se više detalja o žlezdama i organima i
svakako je manje šteta jer nema zračenja organizma. Laboratorijska ispitivanja
obuhvataju ispitivanje krvne slike i utvrđivanje promena u njoj. Takođe je
neophodno histološko ispitivanje kostne srži radi potvrđivanja ili isključivanja
postojanja HL. To se postiže biopsijom kostne srži iz obe cristae
illiacae. Radioizotopska ispitivanja rade se kada se sumnja da postoje promene na
koštanom sistemu, slezini i jetri.

Lečenje

U zavisnosti od kliničkog stadijuma i patohistološkog tipa, tok bolesti može da bude

različit. Hočkinov limfom je izlečiv radioterapijom, kombinovanom hemoterapijom
ili kombinacijom i jednog i drugog u 50-80% slučajeva. Uobičajno je da se stadijumi
I i II tretiraju radioterapijom, a stadijumi III i IV primaju hemoterapiju, ali u
zavisnosti od slučaja može se primeniti i kombinacija radio i hemoterapije.

Kao značajni prognostički faktori u HL navode se klnički stadijum, pol, godine,

postojanje velike tumorske mase. Zapaženo je da znatno bolju prognozu imaju
bolesnici u ranim kliničkim stadijumima (I-II A), osobe ženskog pola, osobe mlađe
od 30 godina, kao i bolesnici koji nemaju veliku tumorsku masu. S obzirom daje u
bolesnika sa HL poremećen ćelijski imunitet, ovi bolesnici češće obolevaju od
tuberkuloze, različitih oportunističkih infekcija i drugih bolesti koje su uslovljene
ovim promenama.

 Multipli mijelom(plazmocitom):

32
 Multipli mijelom predstavlja maligni tumor koji se karakteriše prekomernom
produkcijom plazmocita i posledičnim lučenjem specifičnog M proteina.

- maligni tumor koji se sastoji od ćelija koje inače luče antitela koja mogu da
interferiraju sa humoralnim imunitetom, pa su pacijenti posebno podložni
infekcijama, a prekomerno lučenje antitela može da izazova popuštanje rada
bubrega, amiloidozu... Najčešći uzrok smrtnog ishoda kod obolelih od multiplog
mijeloma su sekundarne bakterijske infekcije.

Tačan uzrok nastanka multiplih mijeloma nije u potpunosti poznat, ali se

pretpostavlja da postoji genetska predispozicija, kao i delovanje brojnih faktora
sredine, poput zračenja, infekcija, upalnih procesa...

Statistički podaci pokazuju da multipli mijelom predstavlja oko 10% hematoloških

kancera i javlja se otprilike na 4 osobe od 100 000 ljudi opšte populacije. Postoji
rasna predilakecija ka njegovom javljanju i više su pogodjeni pripadnici crne
populacije, nego bele. U pitanju je malignitet koji se najčešće javlja kod osoba oko
60 godina starosti, mada se može javiti gotovo bilo kada tokom života. Osobe
muškog pola su nešto češće pogodjeni ovim tumorom nego osobe ženskog pola. Kod
multiplog mijeloma postoji više sistema klasifikacije po stadijumima bolesti od
kojih zavisi i ukupna prognoza, ali su svi oni u domenu lekara specijaliste.

U pitanju je heterogna bolest sa prosečnim preživljavanjem od godinu dana do

preko 10 godina. Navodi se da je prosečno, ukupno preživljavanje oko tri godine.
Postoje brojne šeme koje nude predvidjanje prognoze kod multiplog mijelooma, ali
su sve one nedovoljno ispitane. Loša prognoza postoji ukoliko su primarni tumori
veliki, ukoliko postoi izlučivanje tzv Bens-Jonsovih proteina, povećani nivoi
kalcijuma u krvi (hiperkalcemija) i zahvaćenost bubrega

Simptomi i znaci multiplog mijeloma mogu da budu

 bolovi u kostima, najčešće u lumbalnoj kičmi

 moguća je pojava patoloških preloma
 slabost i malaksalost
 moguća je pojava neuroloških ispada različite vrste i lokalizacije
 umaranje i anemija (lupanje srca, bledilo lica, tahikardija)
 konfuzija, pospanost, umor, mlitavost, zatvor i žedj su simptomi
prekomernog nivoa kalcijuma u organizmu (hiperkalcemija)
 često se javljaju glavobolje, utrnulost i sklonost ka infekcijama
 česta je sklonost ka pojavi modrica na koži i tačkastih krvarenja
 može doći do razvoja šloga i infarkta miokarda
 moguća je pojava udruženih ekstramedularnih plazmacitoma
 amiloidoza je gotovo redovan pratilac bolesti

33
Anamneza sa kliničkom slikom i objektivnim pregledom može da pomogne da se
posumnja na multuipli mijelom, ali se moraju načiti dopunski pregledi.

Analize krvne slike pokazuju anemiju, trombocitopeniju i leukopeniju, kao i povećanu

sedimentaciju eritrocita.

Potrebno je načiniti analizu ukupnih proteina, globulina, albumina, kao i kompletnu

bioehemiju krvi.

Sakupljanje 24h urina je bitno za procenu postojanja Bens-Jonsovih proteina, a u

postavljanju dijagnoze se koristi i elektrolforeza serumskih proteina.

Postoje povećane vrednosti beta 2 mikorglobulina, kao i C reaktivnog proteina.

Poželjno je načiniti redngensko snimanje iz više projekcija koštanog sistema, kao i

skener (kompjuterizovana tomografija) i nuklearnu magnetnu rezonancu, kako
kostiju, tako i mekih tkiva.

Pozitronska emisiona tomografija se sve češće koristi prilikom postavljanja

dijagnoze.

Definitivna dijagnoza se postavlja na osnovu histopatološke analize uzorka

dobijenog aspiracionom biopsijom.

Kod pacijenata sa simptomi kod multiplog mijeloma potrebna je hemioterapija.

Takodje, transplantacija koštane srži je veoma bitna u terapijskom prisutpui
obolelih od multiplog mijeloma.

U lečenju se koristi i interferon alfa, radijaciona terapija, kao i bisfosfonati, zbog

prekomerne resorpscije koštanog tkiva da bi se sprečile patološke frakture.

Hirurška terapija je rezervisana samo za slučajeva postojanja simptoma od strane

kompresija nekih organa i struktura, kao i kod patoloških fraktura.

34