Nama : Besse Saika Nirmalasari

Kls : W8

Stb : 1412090440

JURNAL PENYAKIT JANTUNG KORONER

CORONARY HEART DISEASE

INTRODUCTION
Today Coronary Heart Disease / Coronnary Artery Disease (CHD / CAD) is one of the most important
heart disease Because this disease is suffered by millions of people and is the leading cause of death in
several countries including Indonesia. As an illustration, in the United States reportedly sheer number of
people with CHD (acute myocardial infarction) is a new 1.5 million per year (one patient every 20
seconds).
CHD is also a cause of disability and economic losses are highest compared to other diseases. It is
estimated that the funds are spent annually for treatment of CHD in the United States amounted to 14
billion U.S. $ (around 42 trillion rupiah). In Indonesia, there are no clear data, but according to the
Survey of Household Dep.Kes. in 1992 it was reported that CHD is the number one cause of death. Until
recently a definite cause of CHD is not clear, suspected risk factors greatly influence the incidence of
CHD.
Incidence of CHD based on a progressive atherosclerotic process in which the process has been started
since childhood kanakdan become apparent in the decade 3-4.
CHD RISK FACTORS
CHD risk factors can be divided into two groups:
1. Major risk factors
a. Hypercholesterolemia
b. Hypertension
c. Smoke
d. Diabetes mellitus
e. Genetic / Family History
2. Minor risk factors
a. Male
b. Obesity
c. Stress
d. Menopause
e. Other
Lesions of atherosclerosis
Atherosclerotic lesions mainly occur on the innermost layer of the artery wall intima layer. Fatty Streak
Lesions include, fibrous Plaque, Advance (complicated) plaque.
Fatty STREAK
The process of atherosclerosis has been started in childhood from the formation of layers / deposits rich
in fat. These lesions consist of makrophag and smooth muscle cells that contain fat that is cholesterol
and cholesterol oleate yellowish "called Fatty Streak. Fatty Streak initially appear on the aortic wall of an
increasing number at the age of 8-18 years and a new look at coronary artery at age 15.
Fibrous PLAQUE
Fibrous Plaque is a continuation of the Fatty Streak in which cell proliferation occurs, further
accumulation of fat and connective tissue formation as well as the inside of the right mixture of fat and
cell debris as a result of the process of necrosis.

These lesions are more mature look at the age of about 25 years. In macroscopic lesions appear white to
the surface rising into the lumen of the artery, when the lesion is growing then the diameter of the
lumen will be more narrow and will disrupt blood flow.
In this phase, a proliferation of smooth muscle cells where these cells will form the fibrous cap. This will
cover Cap fibrous fat extracellular and cell debri (see Figure 1).

ADVANCE (complicated) lesion

Plaque fibrous got a good vascularization of the lumen or from the tunica media. In lesions that have
been advanced (Advance) tissue necrosis that is the core of the lesion growing and often have
perkapuran (calcified), fibrous Cap becomes increasingly thin and broken so that the lesion is
ulceratedan

pathogenesis of atherosclerosis

There are several theories of atherosclerosis.

Respone to Injury hypothesis.
The intact endothelium (intact) serves as a barrier which is permeable and have a nature so that it
ensures Thromboresistant coronary blood flow running smoothly.
Several factors such as hyperkolesterolemia, increased Shear Stress, smoking, hypertension, iozin,
immunologically, viruses, oxidants can damage the material are endothelial wall (endothelial injury)
resulting in impaired function (Endothelial Dysfunction).
With the disruption of the barrier function of endothelial function and the nature thromboresistant
disturbed and facilitate the entry of lipoproteins (oxidized LDL) into the arterial wall and makrophag.
Interaction between Endothelial Injury with platelet, monocyte and connective tissue, especially
collagen causes proliferation and migration of smooth muscle cells that are stimulated by the release of
Growth Factors.
This situation is also made easier because the state of endothelial dysfunction, production of
prostacyclin as a vasodilator and thrombus resistant to decline.
Today the response to injury theory most widely accepted hypothesis

d bleeding will occur seta thrombosis which can result in occlusion of blood

monoclonal hypothesis
This hypothesis was proposed by Benditt
This hypothesis assumed that the proliferation of smooth muscle cells in atherosclerotic lesions
originate from a single progenitor cell.
LIPOCLONAL hypothesis
According to this hypothesis, the onset of the process of atherosclerosis and the progression of this
process occurs due to elevated levels of Low-Density Hipoprotein (LDL-cholesterol) is based on the
theory that there is fat in the smooth muscle cell proliferation have yan g, fat accumulation, in cells and
tissues involved makrophag extracellular. So the process of internalization kolesteroldan eksterfikasinya
by cells as a result of the increase in serum cholesterol levels. Furthermore, these cells will experience
necrosis thus cholesterol expenditure will occur to the extracellular space. Elevated levels of LDL
cholesterol and low HDL cholesterol that lasted longer and resulted in Endothelial Injury and
subsequently develop into atherosclerotic lesions.
CHD CLINICAL
Coronary heart disease can provide clinical manifestations vary. To determine the clinical manifestations
need to do a thorough examination. By considering the patient clinical, course of disease history,
physical examination, electrocardiography at rest, chest photos, check cardiac enzymes can distinguish a
subset of clinical CHD.
Clinical manifestations of CHD include:
1. Asymptomatic (Silent myocardial ischemia)
2. Angina pectoris.
a. Stable angina pectoris
b. Unstable angina pectoris
c. Variant angina (Prinzmetal angina)
3. Acute myocardial infarction
4. cardiac decompensation
5. Cardiac arrhythmia
6. Sudden death
7, syncope
Asymptomatic (Silent myocardial ischemia)
Sometimes patients with known coronary heart disease by chance such as health check-up done. This
group of patients never complained of chest pain.

(Angina) both at rest and during activity. Coincidentally patients showed ischemia during exercise load
test performed. When the ECG showed ST segment depression, the patient did not complain of chest
pain. Physical examination, chest and other photo-lan within normal limits.
The mechanism of silent ischemia is suspected because of increased pain threshold, autonomic
neuropathy (diabetics), increased production endomorfin, a mild degree of stenosis.
Stable angina pectoris (stable angina)
Clinical symptoms
Chest pain that arises when performing the activity, chronic (> 2 months). Precordial pain, especially in
the retrosternal area, feels like a heavy pressure or feel hot, like squeeze or the like tercekik.rasa pain
often radiating to the left arm up / down the medial part, to the neck, the maxilla to the chin or back,
but rarely radiating to right arm.
Pain is usually held in short (1-5) minutes and the pain disappeared when the patient rest. In addition to
physical activity, chest pain can be provoked by stress / emotion, anemia, cold air and thyrotoxicosis. At
the time of pain, often accompanied by cold sweat. The pain is also quickly lost with the provision of
drugs known as nitrates. If traced, usually found several risk factors for CHD.
Electrocardiographic examination is often normal (50-70% of patients). Can also change the ST segment
depression ST segment or inversion of T wave (Arrow Head). ST segment abnormalities (ST segment
depression) is very apparent on examination of the exercise load test.

The mechanism of ischemia

In principle, ischemia that occurs in CHD caused by the disruption of balance between supply and
myocardial oxygen demand. With the presence of atherosclerotic coronary blood flow will be reduced,
especially when the need arises (as activity) and become involved in myocardial ischemia (ischemia On
Effort).
treatment
The principle of treatment of patients with angina pectoris in general similar to other CHD clinical
subsets, namely to keep the oxygen supply is always balanced by the myocardial oxygen demand.
In this clinical subset of patients did not require hospitalization, but it is very important to emphasize
that a man with complaints of chest pain was really in a state of stable angina.
Modality is a medical therapy include: class of nitrates, calcium antagonists, beta blockers, anti-
throbogenik. In addition it is also very important for any treatment for these risk factors. Besides the
drugs should be considered for coronary angiography performed for more definitive pengobatnan then
performed with Percutaneus Trasluminal Coronary Angioplasty (PTCA) or Coronary Bypass Surgery
(CABG).
Unstable angina pectoris (unstable angina)
In this clinical subset, quality, location, spreading from chest pain similar to patients with stable angina.
But the pain is progressive with an increasing frequency of pain and triggers the onset of complaints is
also changing. Often occur at rest. Provision of nitrate did not immediately eliminate the complaints.
This situation is based on a different pathogenesis with stable angina.

Unstable angina is often referred to as the Pre-Infarction so that the handling requires strict monitoring.
In unstable angina, atherosclerotic plaque thrombosis due to plaque rupture (fissuring), in addition it is
also suspected to occur spasm but has not happened a total occlusion or occlusion is intermittent.
On electrocardiographic examination found the ST segment depression, cardiac enzyme levels are not
increased.
Treatment
Patients with unstable angina do not need 24-hour ECG monitoring in intensive care (ICCU) because the
risk of developing into a very large acute myocardial infarction. Patients should also be given anti-pain
medications, oxygen, antithrombotic, nitrates, calcium antagonists, beta blockers and anticoagulants.
If the drugs that have such intense pain persists or progressive, to consider coronary angiography done
immediately and if possible performed PTCA or CABG.

VARIANT angina (Prinzmetal's angina)

Variant angina or Prinzmetal's angina was first suggested in 1959 described as a syndrome of chest pain
as a result of myocardial ischemia is almost always occur at rest. Almost never precipitated by stress /
emotion and an EKG obtained on the ST segment elevation.
The mechanism of ischemia in Prinzmetal's angina due terukti occurrence of coronary artery spasm. It
was not preceded enumerated by increasing myocardial oxygen demand. This can occur in coronary
artery stenosis or normal. The process is usually localized spasms involve only one coronary artery and
often occur in areas experiencing coronary artery stenosis.
Clinical Manifestations
Patients with Prinzmetal's angina usually occurs in people younger than those with stable angina does
not pick ataupn stable angina. Often also not obtained the classical risk factors except for heavy
smokers. Attacks of pain usually occurs between midnight and 8 am and the pain is very great. Physical
Pmeriksaan heart usually shows no abnormalities.
Examination showed electrocardiographic ST segment elevation (the diagnostic). In some patients can
be preceded by ST segment depression before finally happened elevation. Sometimes also found that
changes in T wave T wave alternan, and not infrequently accompanied by cardiac arrhythmia.
Treatment
Patients with Prinzmetal's angina gives excellent response to nitrate. In addition Photographer Calcium
can also be beneficial. Use betablocker can sometimes worsen the patient complaint, especially in those
with normal koronarianya arteries.
These drugs were also reported alpha quite useful. Antithrombotic (silsilat acid) is not beneficial even
aggravate ischemia complaints.

Acute myocardial infarction

pathology
Sec that CHD is based on a progressive process of atherosclerosis. Fibrous cap covering the
atherosclerotic plaque in some parts can become unstable (through a complex mechanism) so it will
easily happen injury (fissuring) and eventually rupture (plaque rupture). The next process is going well in
plaque thrombosis (intra plaque) and so widespread to meet / clog coronary blood flow thrombus
propagation.

Clinical Manifestations
Symptoms prodomal
Patients with acute myocardial infarction is often preceded by complaints of chest does not pick good
(chest discomfort). This complaint resembles the classic picture of angina at rest so it is considered
unstable angina occurred. Thirty percent of patients complain of symptoms 1-4 weeks before patients
complain of symptoms are perceived less than a week. In addition patients often complain of feeling
weak and tired.
Chest pain
Intentisitas pain usually varies, often very severe and many patients can not withstand the pain. Chest
pain lasting> 30 minutes and even hours. The quality of pain is often perceived as pressing,
(compressing), constricting, crushing or squeezing (crushed), choocking (choke), weight (heavy pain).
Sometimes it can also be sharp (knife like) or burning (burning).
Location of pain is usually retrosternal, radiating to the chest wall, especially the left chest, down to the
medial arm creates a feeling of stiffness in the wrist, hand and fingers. Sometimes the pain can be felt in
the epigastric area to feel uneasy stomach (abdominal discomfort). Other symptoms that often
accompany nausea, vomiting, weakness, dizziness, palpitations and cold sweat.
Physical examination
Patients often looked frightened, nervous and tense. They often massaging his chest-sequence (Levine
sign). Patients with left ventricular dysfunction was cold. Nadi vary, bradycardia or tachycardia can.
Sometimes also accompanied by an irregular pulse due to an arrhythmia occurs. Blood pressure is
usually normal, but due to decreased cardiac systolic pressure is often dropped. Pulse pressure (pulse
pressure) often decreases because the diastolic pressure increased slightly. Patients with cardiogenic
shock, systolic blood pressure decreased <>
On examination of cardiac auscultation of heart sounds (S1) weakens and often inaudible. Often the
sound of S3 or S4 gallops. If complicated by mitral regurgitation can be heard blowing systolic heart
murmur at the apex. If dad ventricular septal rupture can be heard in noisy pansistolik parasternal left.
Sometimes (60-30%) also obtained the friction rub sound. Examination of the chest images usually show
within normal limits, except for acute myocardial infarction complicated by acute pulmonary edema.

Electrocardiographic
EKG showed ST segment elevation in accordance with the location of the ventricular wall infarction. In
the hyperacute phase, changes in ECG T wave preceded the rise, then the next T segment elevation
formed a pathological Q wave accompanied by ST segment elevation.
Laboratory tests
There are several serum markers for acute myocardial infarction, namely creatine kinase (CK). Esoenzim
CK (CK - MB), serum glutamic ozaloacetic transaminase (SGOT), lactic dehydrogenase (LDH) and cardiac
troponin (cTnI, cTnT). CK enzymes increased in 4-8 hours and decreased to normal levels within 2-3 days
with peak levels at 24 hours. CK isoenzymes (CK - MB) was increased in 18-36 hours subsequently
became normal after 3-4 days. While lactic dehydrogenase (LDH) increased in 10 hours with peak levels
achieved within 24-48 hours and returned to normal after 10-14 days.
Diagnostic criteria for acute myocardial infarction
According to WHO, the diagnostic criteria for IMA is if there are 2 of the following factors namely: the
existence of a specific chest pain, ECG changes (pathologic Q waves with ST segment elevation) and
elevated levels of cardiac enzymes.

treatment
The basic principle of treatment of patients with acute myocardial infarction is to seek improvements in
coronary blood flow and reduce oxygen demand. Acute myocardial infarction is a state of emergency
because it can cause sudden death. Patients must get treatment immediately (fast) and precise.
Immediate installation of a drip and given oxygen 2 l / min and the patient should rest and do 24-hour
ECG monitor (in the ICCU). If acquired complications handling complications should be undertaken to
reduce mortality.
The drugs generally given is:
1. analgesic
Analgesics are usually administered narcotic (morphine) administered intravenously by dilution and
administered slowly. Initial dose is 2.0 to 2.5 mg may be repeated if necessary
2. nitrate
Nitrate with vasodilatation effects (especially venodilatasi) will decrease venous return will decrease the
preload, which means lower oxygen fever. In addition, nitrate also have an effect on coronary artery
dilatation that would Increasing the supply of oxygen. Nitrates can be provided with spray or sublingual
dosage, followed by orally or intravenously.
3. aspirin
Aspirin as an antithrombotic is essential given. It is advisable given as soon as possible (in the emergency
room) because it proved to reduce mortality.
4. thrombolytic therapy
Principles of management of patients with acute myocardial infarction is the improvement of coronary
blood flow as quickly as possible (Revascularization / reperfusion). This is based on patogenesanya
process, where the blockage / thrombosis of the coronary arteries. Revascularization can be performed
(in general) with thrombolytic drugs such as streptokinase, r-TPA (recombinant tissue plasminogen
ativactor complex), urokinase, ASPAC (anisolated

streptokinase plasminogen activator), or SCU-PA (single-chain urokinase-type plasminogen

activator).
The provision of thrombolytic therapy is very beneficial if given in the first hour of infarction.
And it still remains useful therapy when given 12 hours of onset of infarction.
Today, therapeutic revascularization / reperfusion with PTCA performed (emergency PTCA) if
the facilities available and with specific indications
5. betablocker
Betablocker given to reduce the contractility of the heart so that it will decrease myocardial
oxygen demand. In addition betaclocker also have the effect of anti-arrhythmia.
6. ACE-inhibitors
Giving Ace-inhibitors can be given immediately if the patient is accompanied IMA hypertension
or heart failure as long as systolic blood pressure> 90 mmHg
Laxantia
Diit
Modification of risk factors
Other - Other
Complications of acute myocardial infarction
1. Acute heart failure / acute pulmonary edema
2. arrhythmia
3. Ventricular wall rupture, septal rupture intrventurikularis
4. Acute mitral regurgitation (dysfunction / rupture of papillary muscular)
5. cardiogenic shock
6. death
Rate translation

TRANSLET

PENYAKIT JANTUNG KORONER

PENDAHULUAN
Dewasa ini Penyakit Jantung Koroner / Coronnary Artery Disease (PJK / CAD)
merupakan salah satu penyakit jantung yang sangat penting Karena penyakit ini diderita oleh
jutaan orang dan merupakan penyebab kematian utama di beberapa negara termasuk Indonesia.
Sebagai gambaran, di Amerika Serikat dilaporkan jumah penderita PJK (infark miokard akut )
baru adalah 1,5 juta per tahun (satu penderita tiap 20 detik).
PJK juga merupakan penyebab disabilitas dan kerugian ekonomis yang tertinggi
dibanding penyakit lain. Diperkirakan dana yang dibelanjakan tiap tahunnya untuk perawatan
PJK di Amerika Serikat adalah sebesar 14 milyar US$ (sekitar 42 triliun rupiah). Di indonesia,
belum ada data-data yang jelas, tetapi menurut Survey Rumah Tangga Dep.Kes. tahun 1992
dilaporkan bahwa PJK merupakan penyebab kematian nomer satu. Sampai saat ini penyebab
yang pasti dari PJK tidak jelas, faktor risiko diduga sangat berpengaruh terhadap timbulnya PJK.
Timbulnya PJK didasari oleh proses aterosklerosis yang bersifat progresif yang mana
proses tersebut telah dimulai sejak masa kanak-kanakdan menjadi nyata pada dekade 3 - 4.
FAKTOR RISIKO PJK
Faktor risiko PJK dibedakan menjadi 2 kelompok yaitu :
1. Faktor risiko Mayor
a. Hiperkolesterolemia
b. Hipertensi
c. Merokok
d. Diabetes melitus
e. Genetik / Riwayat Keluarga
2. Faktor risiko Minor
a. Laki-laki
b. Obesitas
c. Stress
d. Menopause
e. Lain-lain
LESI ATEROKLEROSIS
Lesi aterosklerosis terutama terjadi pada lapisan paling dalam dari dinding arteri yaitu
lapisan intima. Lesi tersebut meliputi Fatty Streak, Fibrous Plaque, Advance (complicated)
plaque.
FATTY STREAK
Proses aterosklerosis telah dimulai pada masa kanak-kanak dari terbentuknya lapisan /
timbunan kaya lemak. Lesi ini terdiri dari makrophag dan sel otot polos yang mengandung
lemak yaitu kolesterol dan kolesterol oleat yang berwarna kekuningan " disebut Fatty Streak.
Fatty Streak mula-mula tampak pada dinding aorta yang jumlahnya semakin banyak pada usia 8-
18 tahun dan baru nampak pada arteri koronaria pada usia 15 tahun.
FIBROUS PLAQUE
Fibrous Plaque merupakan kelanjutan dari Fatty Streak di mana terjadi proliferasi sel,
penumpukan lemak lebih lanjut dan terbentuknya jaringan ikat serta bagian dalam yang terdiri
dari campuran lemak dan sel debris sebagai akibat dari proses nekrosis.
Lesi yang semakin matang ini tampak pada usia sekitar 25 tahun. Secara makros lesi ini
tampak berwarna putih dengan permukaan semakin meninggi ke dalam lumen arteri, bila lesi ini
semakin berkembang maka diameter lumen akan semakin sempit dan akan menganggu aliran
darah.
Pada fase ini terjadi proliferasi dari sel otot polos dimana sel ini akan membentuk
fibrous cap. Fibrous Cap ini akan menutup timbunan lemak ekstraseluler dan sel debri (lihat
gambar 1).
ADVANCE (COMPLICATED) LESION
Fibrous Plaque mendapat vaskularisasi baik dari lumen maupun dari tunika media.
Pada lesi yang telah lanjut (Advance) jaringan nekrosis yang merupakan inti dari lesi semakin
membesar dan sering mengalami perkapuran (Calcified), Fibrous Cap menjadi semakin tipis dan
pecah sehingga lesi ini akan mengalami ulserasi dan perdarahan seta terjadi trombosis yang
dapat menyebabkan terjadinya oklusi darah.

PATHOGENESIS ATEROSKLEROSIS
Ada beberapa teori terjadinya aterosklerosis.
Respone to Injury hypothesis.
Endotel yang intak (utuh) berfungsi sebagai barrier yang bersifat permeabel dan
mempunyai sifat Thromboresistant sehingga kan menjamin aliran darah koroner berjalan lancar.
Beberapa faktor seperti hyperkolesterolemia, meningkatnya Shear Stress, merokok,
hipertensi, iozin, immunologis, virus, bahan bersifat oksidan dapat merusak dinding endotel
(endotel injury) sehingga terjadi gangguan fungsi (Endothelial Dysfunction).
Dengan terganggunya fungsi endotel maka fungsi barrier serta sifat thromboresistant
terganggu dan memudahkan masuknya lipoprotein (LDL teroksidasi) ke dinding arteri maupun
makrophag.
Interaksi antara Endothelial Injury dengan platelet, Monocyte dan jaringan ikat
terutama collagen menyebabkan terjadinya proliferasi dan migrasi dari sel otot polos yang
dirangsang oleh pelepasan Growth Factors.
Keadaan ini juga dipermudah karena pada keadaan disfungsi endotel, produksi
prostasiklin sebagai vasodilator dan thrombus resistant menurun.
Dewasa ini Teori response to injury hypothesis paling banyak diterima (lihat gambar 2)

MONOCLONAL HYPOTHESIS
Hipotesis ini diusulkan oleh Benditt
Hipotesis ini menduga bahwa proliferasi sel otot polos pada lesi aterosklerosis berasal dari satu
sel progenitor.
LIPOCLONAL HYPOTHESIS
Menurut hypothesis ini, timbulnya proses aterosklerosis dan progresifitas proses
tersebut terjadi karena peningkatan kadar Low-Density Hipoprotein (LDL-cholesterol) teori ini
didasarkan bahwa terjadi tumpukan lemak di dalam sel otot polos yan g mengalami proliferasi,
penumpukan lemak, dalam sel makrophag dan jaringan ikut ekstraseluler. Jadi proses
internalisasi kolesteroldan eksterfikasinya oleh sel sebagai akibat meningkatnya kadar kolesterol
dalam serum. Selanjutnya sel-sel tersebut akan mengalami nekrosis sehingga akan terjadi
pengeluaran kolesterol ke ruang ekstraseluler. Peningkatan kadar kolesterol LDL dan rendahnya
kolesterol HDL yang berlangsung lama dan mengakibatkan Endothelial Injury dan selanjutnya
berkembang menjadi lesi aterosklerosis.
MANIFESTASI KLINIS PJK
Penyakit jantung koroner dapat memberikan manifestasi klinis yang berbeda-beda.
Untuk menentukan manifestasi klinisnya perlu melakukan pemeriksaan yang seksama. Dengan
memperhatikan klinis penderita, riwayat perjalanan penyakit, pemeriksaan fisik,
elektrokardiografi saat istirahat, foto dada, pemeriksaan enzim jantung dapat membedakan subset
klinis PJK.
Manifestasi klinis PJK meliputi :
1. Asimptomatik ( Silent Myocardial Ischemia )
2. Angina Pektoris.
a. Angina Pektoris Stabil
b. Angina Pektoris Tidak Stabil
c. Variant Angina ( Prinzmetal Angina )
3. Infark Miokard Akut
4. Dekompensasi Kordis
5. Aritmia Jantung
6. Mati Mendadak
7, Syncope
ASIMPTOMATIK (SILENT MYOCARDIAL ISCHEMIA)
 Kadang penderita penyakit jantung koroner diketahui secara kebetulan misalnya saat
dilakukan check up kesehatan. Kelompok penderita ini tidak pernah mengeluh adanya nyeri dada
(angina) baik pada saat istirahat maupun saat aktifitas. Secara kebetulan penderita menunjukkan
iskemia saat dilakukan uji beban latihan. Ketika EKG menunjukkan depresi segmen ST,
penderita tidak mengeluh adanya nyeri dada. Pemeriksaan fisik, foto dada dan lain-lan dalam
batas-batas normal.
Mekanisme silent iskemia diduga oleh karena ambang nyeri yang meningkat, neuropati
otonomik (pada penderita diabetes), meningkatnya produksi endomorfin, derajat stenosis yang
ringan.
ANGINA PEKTORIS STABIL (STABLE ANGINA)
Gejala klinis
Nyeri dada yang timbul saat melakukan aktifitas, bersifat kronis (> 2 bulan). Nyeri
precordial terutama di daerah retrosternal, terasa seperti tertekan benda berat atau terasa panas,
seperti di remas ataupun seperti tercekik.rasa nyeri sering menjalar ke lengan kiri atas / bawah
bagian medial, ke leher, daerah maksila hingga ke dagu atau ke punggung, tetapi jarang menjalar
ke lengan kanan.
Nyeri biasanya berlangsung seingkat (1 – 5) menit dan rasa nyeri hilang bila penderita
istirahat. Selain aktifitas fisik, nyeri dada dapat diprovokasi oleh stress / emosi, anemia, udara
dingin dan tirotoksikosis. Pada saat nyeri, sering disertai keringat dingin. Rasa nyeri juga cepat
hilang dengan pemberian obat golongan nitrat. Jika ditelusuri, biasanya dijumpai beberapa faktor
risiko PJK.
Pemeriksaan elektrokardiografi sering normal (50 – 70% penderita). Dapat juga terjadi
perubahan segmen ST yaitu depresi segmen ST atau adanya inversi gelombang T (Arrow Head).
Kelainan segmen ST (depresi segmen ST) sangat nyata pada pemeriksaan uji beban latihan.
Mekanisme terjadinya iskemia
Pada prinsipnya iskemia yang terjadi pada PJK disebabkan oleh karena terjadi
gangguan keseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard. Dengan adanya
aterosklerosis maka aliran darah koroner akan berkurang, terutama pada saat kebutuhan
meningkat (saat aktifitas) sehingga terjadilah iskemia miokard (Ischemia On Effort).
Pengobatan
Prinsip pengobatan penderita angina pektoris secara umum hampir sama dengan subset
klinis PJK lainnya, yaitu menjaga agar suplai oksigen selalu seimbang dengan kebutuhan
oksigen miokard.
Pada subset klinis ini penderita tidak memerlukan rawat inap, tetapi sangat penting
ditekankan bahwa seorang dengan keluhan nyeri dada memang benar-benar dalam keadaan
angina yang stabil.
Modalitas terapi adalah medikamentosa meliputi : golongan nitrat, calsium antagonist,
beta blocker, anti-throbogenik. Di samping itu juga sangat penting untuk melakukan penanganan
terhadap faktor-faktor risiko. Disamping obat-obatan perlu dipikirkan untuk dilakukan angiografi
koroner untuk selanjutnya dilakukan pengobatnan lebih definitif dengan Percutaneus
Trasluminal Coronary Angioplasty (PTCA) atau Coronary Bypass Surgery (CABG).
ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL (UNSTABLE ANGINA)
Pada subset klinis ini, kualitas, lokasi, penjalaran dari nyeri dada sama dengan
penderita angina stabil. Tetapi nyerinya bersifat progresif dengan frekuensi timbulnya nyeri yang
bertambah serta pencetus timbulnya keluhan juga berubah. Sering timbul saat istirahat.
Pemberian nitrat tidak segera menghilangkan keluhan. Keadaan ini didasari oleh patogenesis
yang berbeda dengan angina stabil.
Angina tidak stabil sering disebut sebagai Pre-Infarction sehingga penanganannya
memerlukan monitoring yang ketat. Pada angina tidak stabil, plaque aterosklerosis mengalami
trombosis sebagai akibat plaque rupture (fissuring), di samping itu diduga juga terjadi spasme
namun belum terjadi oklusi total atau oklusi bersifat intermitten.
Pada pemeriksaan elektrokardiografi didapatkan adanya depresi segmen ST, kadar
enzim jantung tidak mengalami peningkatan.
Pengobatan
Penderita dengan angina tidak stabil tidak perlu dilakukan monitor EKG 24 jam di
ruang intensif (ICCU) oleh karena risiko berkembang menjadi infark miokard akut sangat besar.
Penderita juga hendaknya diberikan obat anti nyeri, oksigen, antitrombotik, nitrat, calsium
antagonist, beta blocker dan antikoagulan.
Jika dengan obat-obat yang sudah intensif tersebut nyeri tetap berlangsung atau
progresif, perlu dipertimbangkan dilakukan angiografi koroner segera dan bila memungkinkan
dilakukan PTCA atau CABG.
VARIANT ANGINA (PRINZMETAL’S ANGINA)
Variant angina atau Prinzmetal’s angina pertama kali dikemukakan pada tahun 1959
digambarkan sebagai suatu sindroma nyeri dada sebagai akibat iskemia miokard yang hampir
selalu terjadi saat istirahat. Hampir tidak pernah dipresipitasi oleh stress / emosi dan pada
pemeriksaan EKG didapatkan adanya elevasi segmen ST.
Mekanisme iskemia pada Prinzmetal’s angina terukti disebabkan karena terjadinya
spasme arteri koroner. Kejadiannya tidak didahului oelh meningkatnya kebutuhan oksigen
miokard. Hal ini dapat terjadi pada arteri koroner yang mengalami stenosis ataupun normal.
Proses spasme biasanya bersifat lokal hanya melibatkan satu arteri koroner dan sering terjadi
pada daerah arteri koroner yang mengalami stenosis.
Manifestasi klinis
Penderita dengan Prinzmetal’s angina biasanya terjadi pada penderita lebih muda
dibandingkan dengan angina stabil ataupn angina tdiak stabil. Seringkali juga tidak didapatkan
adanya faktor risiko yang klasik kecuali perokok berat. Serangan nyeri biasanya terjadi antara
tengah malam sampai jam 8 pagi dan rasa nyeri sangat hebat. Pmeriksaan fisik jantung biasanya
tidak menunjukkan kelainan.
Pemeriksaan elektrokardiografi menunjukkan adanya elevasi segmen ST (kunci
diagnosis). Pada beberapa penderita bisa didahului depresi segmen ST sebelum akhirnya terjadi
elevasi. Kadang juga didapatkan perubahan gelombang T yaitu gelombang T alternan, dan tidak
jarang disertai dengan aritmia jantung.
Pengobatan
Penderita prinzmetal’s angina memberi respon yang sangat baik terhadap nitrat. Di samping itu
Calsium Antagonist juga dapat bermanfaat. Pemakaian betablocker kadang-kadang dapat
memperburuk keluhan penderita, terutama pada mereka yang arteri koronarianya normal.
Obat golongan alfa juga dilaporkan cukup bermanfaat. Antitrombotik (asam silsilat) tidak
bermanfaat bahkan memperberat keluhan iskemia.
INFARK MIOKARD AKUT
Patologi
Sebgaimana dijelaskan bahwa PJK didasari oleh proses aterosklerosis yang bersifat progresif.
Fibrous cap yang menutupi plaque aterosklerosis pada beberapa bagiannya dapat menjadi tidak
stabil (melalui mekanisme yang komplek) sehingga akan mudah terjadi perlukaan (fissuring) dan
akhirnya pecah (plaque rupture). Proses selanjutnya adalah terjadi trombosis baik di dalam
plaque (intra plaque) dan seterusnya semakin meluas hingga memenuhi / menyumbat aliran
darah koroner thrombus propagation (lihat gambar 3)

Manifestasi klinis
Gejala prodomal
Penderita infark miokard akut sering didahului oleh keluhan dada terasa tdiak enak (chest
discomfort). Keluhan ini menyerupai gambaran angina yang klasik pada saat istirahat sehingga
dianggap terjadi angina tidak stabil. Tiga puluh persen penderita mengeluh gejala tersebut 1 – 4
minggu sebelum penderita mengeluh gejala tersebut dirasakan kurang dari 1 minggu. Selain itu
penderita sering mengeluh rasa lemah dan kelelahan.
Nyeri dada
Intentisitas nyeri biasanya bervariasi, seringkali sangat berat bahkan banyak penderita tidak
dapat menahan rasa nyeri tersebut. Nyeri dada berlangsung > 30 menit bahkan sampai berjam-
jam. Kualitas nyerinya sering dirasakan seperti menekan, (compressing), constricting, crushing
atau squeezing (diremas), choocking (tercekik), berat (heavy pain). Kadang juga bisa tajam
(knife like) atau pun seperti terbakar (burning).
Lokasi nyeri biasanya retrosternal, menjalar ke kedua dinding dada terutama dada kiri, ke bawah
ke bagian medial lengan menimbulkan rasa pegal pada pergelangan, tangan dan jari. Kadang-
kadang nyeri dapat dirasakan pada daerah epigastrium hingga merasa perut tidak enak
(abdominal discomfort). Gejala lain yang sering menyertai adalah mual, muntah, badan lemah,
pusing, berdebar dan keringat dingin.
Pemeriksaan fisik
Penderita sering tampak ketakutan, gelisah dan tegang. Mereka sering mengurut-urut dadanya
(levine sign). Penderita dengan disfungsi ventrikel kiri terasa dingin. Nadi bervariasi, bisa
bradikardia atau bahkan takikardi. Kadang juga disertai dengan nadi yang tidak teratur oleh
karena terjadi aritmia. Tekanan darah biasanya normal, tetapi karena terjadi penurunan curah
jantung tekanan sistolik sering turun. Pulse Pressure (tekanan nadi) sering menurun oleh karena
tekanan diastolik sedikit meningkat. Penderita dengan syok kardiogenik tekanan darah sistolik
menurun <>
Pada pemeriksaan auskultasi jantung suara jantung (S1) melemah dan sering tidak terdengar.
Sering terdengar suara gallop S3 ataupun S4. Jika disertai komplikasi regurgitasi mitral dapat
terdengar bising jantung sistolik blowing di apeks. Jika dad ruptur septum ventrikel dapat
terdengar bising pansistolik di parasternal kiri. Kadang (6 – 30 %) juga didapatkan adanya suara
friction rub. Pemeriksaan foto dada biasanya menunjukkan dalam batas normal, kecuali infark
miokard akut yang disertai komplikasi edema paru akut.
Elektrokardiografi
Pemeriksaan EKG menunjukkan adanya elevasi segmen ST sesuai dengan lokasi dinding
ventrikel yang mengalami infark. Pada fase hiperakut, perubahan EKG didahului gelombang T
yang meninggi, kemudian elevasi segmen T selanjutnya terbentuk gelombang Q yang patologis
disertai elevasi segmen ST.
Pemeriksaan laboratorium
Ada beberapa serum marker untuk infark miokard akut, yaitu creatine kinase (CK). CK esoenzim
(CK – MB), serum glutamic ozaloacetic transaminase (SGOT), lactic dehydrogenase (LDH) dan
cardiac troponin (cTnI,cTnT). Enzim CK meningkat dalam 4 – 8 jam dan menurun ke kadar
normal dalam 2 – 3 hari dengan kadar puncak pada 24 jam. CK isoenzim (CK – MB) meningkat
dalam 18 – 36 jam selanjutnya menjadi normal setelah 3 – 4 hari. Sementara lactic
dehidrogenase (LDH) meningkat pada 10 jam dengan kadar puncaknya tercapai dalam 24 – 48
jam dan kembali normal setelah 10 – 14 hari.
Kriteria diagnostik infark miokard akut
Menurut WHO, kriteria diagnostik untuk IMA adalah jika ada 2 dari faktor berikut yaitu : adanya
nyeri dada yang spesifik, perubahan EKG (gelombang Q patologis dengan elevasi segmen ST)
dan peningkatan kadar enzim jantung.
Pengobatan
Prinsip dasar pengobatan penderita infark miokard akut adalah dengan mengusahakan
adanya perbaikan aliran darah koroner serta mengurangi kebutuhan oksigen. Infark Miokard
Akut adalah keadaan gawat karena dapat menyebabkan kematian yang mendadak. Penderita
harus mendapatkan penanganan segera (cepat) dan tepat. Segera dilakukan pemasangan infus
dan diberikan oksigen 2 l/menit dan penderita harus istirahat total serta dilakukan monitor EKG
24 jam (di ICCU). Jika didapatkan komplikasi hendaknya dilakukan penanganan komplikasinya
untuk menurunkan kematian.
Adapun secara umum obat-obat yang diberikan adalah :
1. Analgetik
Analgetik yang diberikan biasanya golongan narkotik (morfin) diberikan secara intravena dengan
pengenceran dan diberikan secara pelan-pelan. Dosisnya awal 2,0 – 2,5 mg dapat diulangi
jika perlu
2. Nitrat
Nitrat dengan efek vasodilatasi (terutama venodilatasi) akan menurunkan venous return akan
menurunkan preload yang berarti menurunkan oksigen demam. Di samping itu nitrat juga
mempunyai efek dilatasi pada arteri koroner sehingga akan meningkatakan suplai oksigen.
Nitrat dapat diberikan dengan sediaan spray atau sublingual, kemudian dilanjutkan dengan
peroral atau intravena.
3. Aspirin
Aspirin sebagai antitrombotik sangat penting diberikan. Dianjurkan diberikan sesegera mungkin
(di ruang gawat darurat) karena terbukti menurunkan angka kematian.
4. Trombolitik terapi
Prinsip pengelolaan penderita infark miokard akut adalah melakukan perbaikan aliran darah
koroner secepat mungkin (Revaskularisasi / Reperfusi).Hal ini didasari oleh proses
patogenesanya, dimana terjadi penyumbatan / trombosis dari arteri koroner. Revaskularisasi
dapat dilakukan (pada umumnya) dengan obat-obat trombolitik seperti streptokinase, r-TPA
(recombinant tissue plasminogen ativactor complex), Urokinase, ASPAC ( anisolated
plasminogen streptokinase activator), atau Scu-PA (single-chain urokinase-type plasminogen
activator).
Pemberian trombolitik terapi sangat bermanfaat jika diberikan pada jam pertama dari serangan
infark. Dan terapi ini masih masih bermanfaat jika diberikan 12 jam dari onset serangan
infark.
Dewasa ini, terapi revaskularisasi / reperfusi dilakukan dengan PTCA (emergensi PTCA) jika
fasilitas tersedia dan dengan indikasi tertentu
5. Betablocker
Betablocker diberikan untuk mengurangi kontraktilitas jantung sehingga akan menurunkan
kebutuhan oksigen miokard. Di samping itu betaclocker juga mempunyai efek anti aritmia.
6. ACE-inhibitor
Pemberian Ace-inhibitor dapat diberikan segera jika penderita IMA disertai hipertensi atau gagal
jantung asalkan tekanan darah sistolik > 90 mmHg
Laxantia
Diit
Modifikasi faktor risiko
Lain – lain
Komplikasi infark miokard akut
1. Gagal jantung akut / Edema paru akut
2. Aritmia
3. Ruptur dinding ventrikel, ruptur septum intrventurikularis
4. Regurgitasi mitral akut (disfungsi / ruptur muskulus papilaris)
5. Syok kardiogenik
6. Kematian