I.

Data Pasien
Nama : Tn. A
Jenis Kelamin : Laki-laki
Usia : 27 tahun
Alamat : Kecamatan Dander, Bojonegoro
Pekerjaan : Supir Truk
Agama : Islam
Status pernikahan : Menikah

II. Anamnesis (Allo-anamnesis dari istri pasien):

Pasien datang rujukan dari puskesmas. Pada malam hari sekitar 15 jam sebelum masuk
rumah sakit, istri pasien mengatakan bahwa pasien pulang setelah berpergian bersama
temannya dan mengalami muntah hebat sebanyak lebih dari 5 kali sehingga dibawa ke
puskesmas. Pasien tidak mengakui minum alkohol. Di puskesmas pasien diberikan infus
NaCl 0.9% dan diberikan injeksi Ondansentron sebanyak 2 kali. Dua jam sebelum masuk
rumah sakit, pasien mengalami penurunan kesadaran GCS E3M5V3 dan kemudian dirujuk
ke Rumah Sakit Ibnu Sina Bojonegoro.
Menurut istri pasien, sebelum menikah pasien sering minum-minuman beralkohol. Setelah
menikah sekitar 1.5 tahun yang lalu, pasien jadi jarang minum-minuman beralkohol. Sehari-
hari pasien bekerja sebagai supir truk dan pulang ke rumah 2-3 hari sekali. Menurut istri
pasien, ketika sedang dirumah pasien tidak emosional, penurunan daya ingat disangkal, kulit
kekuningan disangkal, nyeri perut atas disangkal, muntah darah disangkal. Pasien memiliki 1
anak berusia 1 tahun, pasien memiliki tato pada punggung, sering sariawan disangkal, sering
diare disangkal, sering demam disangkal, sering batul pilek disangkal, batuk lama dan
pengobatan paru 6 bulan disangkal, riwayat alergi disangkal.

III. Pemeriksaan Fisik:

Keadaan umum: tampak sakit berat
Kesadaran: E1M1V1
Tanda Vital:
T: 90/63 mmHg
N: 55 x/menit
S: 37 °C
R: 15x/menit (dibantu bagging)
SpO2: 75-77%
BB: 60 kg
TB: 165 cm

Kepala:
Tanda-tanda deformitas: tidak ada
Mata: isokor, minimal midriasis
Konjungtiva anemis: -/-
Sklera ikterik: -/-
Hidung, deformitas: tidak ada
Sekret: tidak ada
Perdarahan: tidak ada
Mulut, perdarahan: tidak ada
Bau alkohol: tidak tercium
Leher, KGB: tidak teraba
Paru:
Inspeksi, luka: tidak ada
Pernapasan tidak spontan
Bagging: simetris kiri=kanan
Palpasi: Vokal Fremitus: tidak dilakukan
Perkusi: Sonor
Auskultasi: VBS kiri=kanan
Rhonki: -/-. Wheezing: -/-
Jantung:
Inspeksi: Ictus cordis tampak
Palpasi: Ictus Cordis ada pada ICS V di sebelah medial linea midklavikularis sinistra.
 Ictus Cordis kuat angkat
Perkusi: Batas-batas jantung:
Kanan atas: SIC II Linea Para Sternalis Dextra
Kanan bawah: SIC IV Linea Para Sternalis Dextra
Kiri atas: SIC II Linea Para Sternalis Sinistra
Kiri bawah: SIC IV Linea Medio Clavicularis Sinistra
Auskultasi: Bunyi jantung S1 S2 reguler murni, bunyi jantung tambahan tidak ada.
Abdomen:
Inspeksi: supel, datar
Auskultasi: bising usus tidak terdengar
Palpasi: hepar dan lien tidak teraba
Perkusi: timpani, pekak samping tidak ada, pekak pindah tidak ada
Ekstremitas:
Superior: akral hangat, CRT <2"
Inferior: akral dingin, CRT>2"

IV. Pemeriksaan Laboratorium

Darah rutin:tidak dilakukan
HbsAg: -
HIV: -

V. Diagnosis Kerja
Intoksikasi Alkohol

VI. Penatalaksanaan:
Pukul 13.00 saat pasien datang: napas tidak spontan --> Pasang mayo + bagging manual
Pukul 13. 05 nadi pasien melemah --> RJP 5 siklus, injeksi Adrenalin 1 ampul, injeksi
Dexametason 1/3 ampul, bagging manual
Pukul 13.10 nadi pasien kembali, bagging manual
Pukul 13.20 injeksi Adrenalin 1 ampul, injeksi Dexametason 2/3 ampul, bagging manual
Pukul 13.20 - 17.20 bagging manual
Pukul 17.21 dinyatakan meninggal dunia
 PEMBAHASAN INTOKSIKASI ALKOHOL

Definisi
Penyalahgunaan alkohol adalah bentuk penyalahgunaan zat yang paling sering.
Penyalahgunaan alkohol adalah faktor besar terhadap banyak jenis penyakit. Kontribusi
alkohol pada jenis-jenis penyakit bergantung kepada banyaknya alkohol yang dikonsumsi,
durasi dari penggunaan alkohol dan kejadian diabetes melitus, hipertensi, penyakit
kaardiovaskular, stroke, dan pneumonia.
Keracunan metanol adalah keracunan akibat mengkonsumsi metanol yang dapat
mengakibatkan gangguan pada papil saraf optik secara simetris, asidosis metabolik dan bahkan
kematian.1-2. Metanol merupakan alkohol yang paling sederhana dengan rumus kimia
CH3OH, berat molekul 32,04 g/mol dan titik didih 64,5° C (147° F). Keracunan metanol
disebabkan karena oksidasi metanol oleh enzim dehidrogenase alkohol menjadi formaldehid,
dan selanjutnya dimetabolisme menjadi asam format oleh dehidrogenase formaldehid. Asam
format merupakan metabolit toksik yang berperan pada terjadinya gangguan tajam
penglihatan, asidosis metabolik, kebutaan dan kematian pada penderita keracunan metanol.

Epidemiologi
Berdasarkan Global Status Report on Alcohol and Health 2014, dari 241.000.000 orang
penduduk Indonesia, prevalensi gangguan karena penggunaan alkohol adalah 0,8% dan
prevalensi ketergantungan alkohol adalah 0,7% pada pria maupun wanita. Pada April 2018,
terjadi outbreak keracunan alkohol di wilayah Jawa Barat dengan korban meninggal sebanyak
44 warga.

Patofisiologi
Alkohol dapat mempenetrasi sel-sel di tubuh yang berakibat pada perubahan fungsi
patofiologis pada sistem jaringan. Beberapa mekanisme patofisiologis yang telah
teridentifikasi sebagai faktor penyebab pada jaringan dna kerusakan organ yang berakibat dari
penyalahgunaan alkohol termasuk stress oksidatif, inflamasi, formasi dari asetaldehid,
menurunnya fungsi sawar, rusaknya sinyal anabolis, upregulasi dari proses katabolisme,
aktivasi fibroblas, kerusakan mitokondria, dan gangguan membran sel.

Metabolisme Alkohol
Rata-rata alkohol keluar dari tubuh adalah ∼7 g / jam, yang diterjemahkan menjadi ∼1
minuman / jam. Alkohol mengalami metabolisme lambung pertama melalui enzim alkohol
dehidrogenase (ADH). Sebagian besar jaringan mengekspresikan ADH dan mampu
memetabolisme alkohol. Namun, sebagian besar oksidasi alkohol terjadi pada liver. Alkohol
dimetabolisme menjadi asetaldehid terutama oleh ADH dan sitokrom P450 2E1 (CYP2E1).
Asetaldehida dikonversi menjadi asetat dalam mitokondria oleh enzim dehidrogenase tipe
acetaldehid 2. Sebagian besar asetat yang diproduksi memasuki sirkulasi sistemik dan
diaktifkan untuk asetil koenzim A (CoA). Asetaldehid dapat membentuk rantai kimia yang
dapat menghasilkan kerusakan melalui aktivasi respon imun. Ini yang terjadidalam penyakit
alcoholic liver.
Selama proses oksidatif, reaksi ADH dan ALDH1 mereduksi NAD + menjadi NADH,
menggeser rasio redoks seluler, sehingga mempengaruhi beberapa NAD + yang membutuhkan
enzim seperti laktat dan piruvat dehidrogenase dan mempengaruhi jalur termasuk glikolisis,
siklus asam sitrat, oksidasi asam lemak, dan glukoneogenesis. Selain itu, enzim sitokrom P450,
terutama CYP2E1, berkontribusi terhadap oksidasi alkohol menjadi asetaldehida, terutama
pada peningkatan konsentrasi alkohol serta mengikuti induksi mereka oleh penyalahgunaan
alkohol kronis.

Karena CYP2E1 terlibat dalam oksidasi beberapa zat untuk reaksi tingkat intermediat
(misalnya, nitrosamin, asetaminofen, dan halotan), toksisitas mereka meningkat pada pecandu
alkohol. Jalur oksidasi alkohol ini akan memproduksi spesies oksigen reaktif (ROS) dalam
jumlah banyak dan dianggap sebagai mekanisme penting yang berkontribusi terhadap
kerusakan hati alkoholik. ROS dihilangkan oleh antioksidan seperti glutathione (GSH) dalam
kondisi normal. Alkohol menghabiskan persediaan seluler GSH, sehingga semakin
memperburuk cedera yang dimediasi ROS.
ROS dapat berinteraksi dengan lipid, menghasilkan peroksidasi lipid, mengarah ke
pembentukan molekul reaktif seperti malondialdehyde (MDA) dan 4-hydroxy-2-nonenal
(HNE), yang pada gilirannya dapat membentuk protein adducts. Sebagian kecil dari
metabolisme alkohol terjadi dalam peroksisom melalui oksidasi yang bergantung pada
katalase. Alkohol juga dapat bereaksi dengan asam glukuronat untuk membentuk etil-
glukuronida, konjugat yang tidak mudah menguap yang siap diekskresikan dan dideteksi
dalam cairan tubuh, jaringan, keringat, dan rambut untuk waktu yang lama setelah konsumsi
alkohol. Jelas, metabolisme alkohol dan pembangkitan ROS, deplesi penurunan ekuivalen,
khususnya GSH, dan perubahan yang terjadi pada keadaan redoks selular berkontribusi pada
cedera jaringan pada beberapa sistem organ termasuk hati, paru, otot, dan otak.

Miras Oplosan
Komponen alkohol yang diperbolehkan dalam minuman beralkohol adalah etanol (C2H5OH)
yang diperoleh dari fermentasi hasil pertanian yang mengandung karbohidrat dengan cara
fermentasi dan destilasi atau fermentasi tanpa destilasi. Miras oplosan merupakan minuman
keras yang terdiri dari berbagai campuran, diantaranya dicampur dengan metanol, alkohol
teknis (>55% etanol), obat-obatan, minuman bersoda/softdrink, suplemen kesehatan, bahkan
ada juga yang dicampur dengan bahan kimia. metanol dapat menyebabkan kebutaan dan
seringkali menyebabkan kematian. Metanol adalah alkohol industri yang dibuat secara sintesis
dan biasanya tersedia dalam konsentrasi tinggi untuk keperluan industri. Metanol (CH3OH)
banyak digunakan dalam cat, penghilang pernis, pelarut dalam industri, cairan mesin fotokopi,
pembuatan formaldehid, asam asetat, metil derivat dan asam anorganik. Dari segi penampakan
fisik, etanol dan metanol sulit dibedakan. Metanol dan etanol sama-sama berbentuk cairan
jernih tidak berwarna yang mudah bercampur dengan air, berbau alkohol, dan mudah terbakar.
Metanol yang memiliki bau dan rasa mirip etanol sering disalahgunakan sebagai pengganti
etanol dalam miras oplosan karena disamping harganya relatif lebih murah juga akibat
ketidakpahaman akan bahaya yang ditimbulkannya. Banyak yang beranggapan bahwa sifat
dan fungsi metanol sama dengan etanol, sehingga orang yang sudah kecanduan minuman keras
dengan keterbatasan ekonomi cenderung membuat atau membeli minuman keras oplosan yang
dicampur dengan metanol.

Gejala Keracunan Alkohol

Efek kesehatan yang ditimbulkan dari etanol antara lain dapat menyebabkan perasaan senang
(eforia), pusing, mengantuk, depresi sistem syaraf pusat (SSP), mual, muntah, nyeri perut,
diare, pankreatitis, hepatitis akut, perdarahan pada saluran pencernaan, ataksia, disorientasi,
inkoordinasi otot, paralisis otot, depresi pernafasan, gagal nafas, aspirasi paru, edema paru,
pneumonitis, asidosis metabolik, ketoasidosis, hipoglikemia, bradikardia, hipotensi, amnesia,
penurunan tingkat kesadaran, kejang, pingsan, koma dan jika etanol dikonsumsi dalam dosis
tinggi dapat menyebabkan kematian. Reaksi etanol yang masuk ke dalam tubuh akan segera
diabsorbsi di lambung dan usus halus serta terdistribusi dalam cairan tubuh. Di dalam organ
hati, etanol akan dimetabolisme oleh enzim alkohol dehidrogenase menjadi asetaldehid yang
bersifat toksik dan karsinogenik. Kemudian oleh enzim asetaldehid dehidrogenase, asetaldehid
diubah menjadi asam asetat, yang melalui siklus Krebs akhirnya menghasilkan karbondioksida
dan air.

Gejala Keracunan Metanol

Pada umumnya, gejala keracunan metanol muncul 30 menit hingga 2 jam setelah
mengkonsumsi alkohol yang dioplos metanol. Gejala keracunan yang mula-mula timbul dapat
berupa mual, muntah, rasa kantuk, vertigo, mabuk, gastritis, diare, sakit pada punggung dan
lembab pada anggota gerak. Setelah melalui periode laten selama 6 hingga 30 jam, penderita
dapat mengalami asidosis metabolik berat, gangguan penglihatan, kebutaan, kejang, koma,
gagal ginjal akut yang disertai mioglobinuria (terdeteksinya protein serat otot/mioglobin dalam
urin), bahkan kematian.
Diagnosis Banding Intoksikasi Alkohol
 Acute Hypoglycemia
 Barbiturate Toxicity
 Benzodiazepine Toxicity
 Diabetic Ketoacidosis
 Emergent Management of Pancreatitis
 Encephalitis
 Gamma-Hydroxybutyrate Toxicity
 Hemorrhagic Stroke
 Hyperosmolar Hyperglycemic State
 Isoniazid Toxicity
 Lithium Toxicity
 Meningitis
 Metabolic Acidosis in Emergency Medicine
 Opioid Toxicity
 Sedative-Hypnotic Toxicity
 Valproate Toxicity

Penanganan Keracunan Alkohol

1. Cek airway, breathing, circulation
2. Apabila pasien baru saja mengkonsumsi alkohol, dapat dilakukan gastric lavage atau kuras
lambung
3. Berikan H2 inhibitor atau proton pump inhibitor untuk mencegah perdarahan lambung
4. Apabila pasien tersuspek mengkonsumsi metanol maka berikan fomepizole loading dose
untuk memblok pembentukan alkohol dihidrogenase 15 mg/kg selanjutnya 10mg/kg setiap
12 jam untuk 4 dosis. Jika menggunakan etanol sebagai antidot maka berikan solusi etanol
5% atau 10% dosis loading 600 mg/kgBB dilanjutkan dengan drip 66-154 mg/kg/jam
5. Cek elektrolit dan apabila terjadi metabolik asidosis maka lakukan perbaikan dengan infus
sodium bikarbonat. Jika pasien tersuspek mengkonsumsi metanol juga segera berikan
injeksi sodium bikarbonat untuk mengeliminasi asam format secara cepat melalui ginjal.
6. Jika tersuspek mengkonsumsi metanol maka suntikan folinic acid dosis 1 mg/kgBB,
dengan dosis maksimal 50 mg. Jika folinic acid tidak tersedia maka bisa disubstitusi
dengan folic acid
7. Indikasi hemodialisa:
o Arterial pH <7.10
o Penurunan >0.05 pada arterial pH setelah diberikan infus bicarbonate
o pH <7.3 setelah diberikan terapi bikarbonat
o Kenaikan kreatinin level hingga 90 mmol/L
o Konsentrasi awal plasma methanol atau konsentrasi glikol etanol≥50 mg/dL
8. Konsultasi dengan Spesialis Penyakit Dalam konsultan Nefrologis untuk penanganan
selanjutnya dan Spesialis Kesehatan Jiwa untuk menangani perilaku kecanduan