Professional Documents
Culture Documents
LP Stroke
LP Stroke
LP Stroke
A. DEFINISI
1. Stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang berkembang cepat akibat gangguan
fungsi otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24
jam atau lebih yang menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas
selain vaskuler (WHO).
2. Stroke merupakan kelainan fungsi otak yang timbul mendadak yang disebabkan
karena terjadinya gangguan peredaran darah otak dan bisa terjadi pada siapa saja
dan kapan saja (Muttaqin, 2008).
3. Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang
diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah
kulminasi penyakit serebrovaskuler selama beberapa tahun (Smeltzer et al, 2002).
Berdasarkan definisi diatas dapat disimpulkan stroke adalah suatu tanda kelainan
fungsi otak yang disebabkan oleh adanya gangguan atau berhentinya peredaran
darah ke otak bak akibat penyumbatan ataupun perdarahan di otak yang berlangsung
selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian.
B. KLASIFIKASI
Menurut patologi dan gejala kliniknya stroke dapat diklasifikasikan sebagai berikut:
1. Stroke Hemoragi,
Merupakan jenis stroke yang mengalami perdarahan baik perdarahan serebral
maupun perdarahan subarachnoid akibat dari pecahnya pembuluh darah otak pada
daerah otak tertentu. Biasanya kejadiannya saat melakukan aktivitas atau saat aktif,
namun bisa juga terjadi saat istirahat. Kesadaran pasien umumnya menurun.
Perdarahan otak dibagi dua, yaitu:
a. Perdarahan intraserebral
Pecahnya pembuluh darah yang mengakibatkan darah masuk ke dalam jaringan
otak, membentuk massa yang menekan jaringan otak, dan menimbulkan edema
otak biasanya disebabkan karena hipertensi. Perdarahan intraserebral yang
disebabkan karena hipertensi sering dijumpai di daerah putamen, thalamus, pons
dan serebelum. Peningkatan TIK yang terjadi cepat, dapat mengakibatkan
kematian mendadak karena herniasi otak.
b. Perdarahan subaraknoid
Pedarahan ini berasal dari pecahnya aneurisma berry atau AVM. Aneurisma
yang pecah ini berasal dari pembuluh darah sirkulasi willisi dan cabang-
cabangnya yang terdapat diluar parenkim otak.Pecahnya arteri dan keluarnya
keruang subaraknoid menyebabkan TIK meningkat mendadak, meregangnya
struktur peka nyeri, dan vasospasme pembuluh darah serebral yang berakibat
disfungsi otak global (sakit kepala, penurunan kesadaran) maupun fokal
(hemiparase, gangguan hemisensorik, dll)
2. Stroke Non Hemoragi
Jenis stroke ini tidak terjadi perdarahan namun terjadi iskemia yang menimbulkan
hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema sekunder Dapat berupa iskemia atau
emboli dan thrombosis serebral, biasanya terjadi saat setelah lama beristirahat, baru
bangun tidur atau di pagi hari dan kesadaran umumnya baik.
Adapun stroke menurut perjalanan penyakit atau stadiumnya dapat dibedakan menjadi
3, yaitu:
1. TIA (Trans Iskemik Attack) gangguan neurologis setempat yang terjadi selama
beberapa menit sampai beberapa jam saja. Gejala yang timbul akan hilang dengan
spontan dan sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam.
2. Stroke involusi: stroke yang terjadi masih terus berkembang dimana gangguan
neurologis terlihat semakin berat dan bertambah buruk. Proses dapat berjalan 24 jam
atau beberapa hari.
3. Stroke komplit: dimana gangguan neurologi yang timbul sudah menetap atau
permanen . Sesuai dengan istilahnya stroke komplit dapat diawali oleh serangan TIA
berulang.
C. ETIOLOGI
Penyebab stroke menurut Arif Muttaqin (2008):
1. Thrombosis Cerebral
Thrombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga
menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapat menimbulkan oedema dan kongesti di
sekitarnya. Thrombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau
bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan
penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemi serebral. Tanda dan
gejala neurologis memburuk pada 48 jam setelah trombosis. Trombosis pada otak
dapat disebabkan oleh :
a. Aterosklerosis
Aterosklerosis merupakan suatu proses dimana terdapat suatu penebalan dan
pengerasan arteri besar dan menengah seperti koronaria, basilar, aorta dan arteri
iliaka (Ruhyanudin, 2007). Aterosklerosis adalah mengerasnya pembuluh darah
serta berkurangnya kelenturan atau elastisitas dinding pembuluh darah.
Manifestasi klinis atherosklerosis bermacam-macam. Kerusakan dapat terjadi
melalui mekanisme berikut:
1) Lumen arteri menyempit dan mengakibatkan berkurangnya aliran darah.
2) Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadi trombosis.
3) Merupakan tempat terbentuknya thrombus, kemudian melepaskan kepingan
thrombus (embolus).
4) Dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian robek dan
terjadi perdarahan.
b. Hyperkoagulasi pada polysitemia
Darah bertambah kental, peningkatan viskositas/ hematokrit meningkat dapat
melambatkan aliran darah serebral.
c. Arteritis( radang pada arteri )
d. Emboli
Emboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan
darah, lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung
yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral. Emboli tersebut berlangsung
cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30 detik. Beberapa keadaan dibawah ini
dapat menimbulkan emboli:
1) Katup-katup jantung yang rusak akibat Rheumatik Heart Desease (RHD).
2) Myokard infark
3) Fibrilasi. Keadaan aritmia menyebabkan berbagai bentuk pengosongan
ventrikel sehingga darah terbentuk gumpalan kecil dan sewaktu-waktu kosong
sama sekali dengan mengeluarkan embolus-embolus kecil.
4) Endokarditis oleh bakteri dan non bakteri, menyebabkan terbentuknya
gumpalan-gumpalan pada endocardium.
2. Haemorhagi
Perdarahan intrakranial atau intraserebral termasuk perdarahan dalam ruang
subarachnoid atau kedalam jaringan otak sendiri. Perdarahan ini dapat terjadi karena
atherosklerosis dan hypertensi. Akibat pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan
perembesan darah kedalam parenkim otak yang dapat mengakibatkan penekanan,
pergeseran dan pemisahan jaringan otak yang berdekatan, sehingga otak akan
membengkak, jaringan otak tertekan, sehingga terjadi infark otak, oedema, dan
mungkin herniasi otak.
3. Hipoksia Umum
Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia umum adalah:
a. Hipertensi yang parah.
b. Cardiac Pulmonary Arrest
c. Cardiac output turun akibat aritmia
4. Hipoksia Setempat
Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia setempat adalah:
a. Spasme arteri serebral, yang disertai perdarahan subarachnoid.
b. Vasokontriksi arteri otak disertai sakit kepala migrain.
D. PATOFISIOLOGI
Pathway Stroke
E. MANIFESTASI KLINIS
Stoke menyebabkan defisit neurologik, bergantung pada lokasi lesi (pembuluh
darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekuat dan jumlah
aliran darah kolateral. Stroke akan meninggalkan gejala sisa karena fungsi otak tidak
akan membaik sepenuhnya.
1. Kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh (hemiparese atau hemiplegia)
2. Lumpuh pada salah satu sisi wajah anggota badan (biasanya hemiparesis) yang
timbul mendadak.
3. Tonus otot lemah atau kaku
4. Menurun atau hilangnya rasa
5. Gangguan lapang pandang “Homonimus Hemianopsia”
6. Afasia (bicara tidak lancar atau kesulitan memahami ucapan)
7. Disartria (bicara pelo atau cadel)
8. Gangguan persepsi
9. Gangguan status mental
10. Vertigo, mual, muntah, atau nyeri kepala.
F. PENATALAKSANAAN MEDIS
1. . Pengobatan Stroke Iskemik Akut
a. Terapi non farmakologi
1) Pembedahan (Surgical Intervention).
Pembedahan yang dilakukan meliputi carotid endarcerectomy, dan
pembedahan lain. Tujuan terapi pembedahan adalah mencegah kekambuhan
TIA dengan menghilangkan sumber oklusi. Carotidendarterectomy
diindikasikan untuk pasien dengan stenois lebih dari 70%.
2) Intervensi Endovaskuler Intervensi Endovaskuler terdiri dari : angioplasty and
stenting, mechanical clot distruption dan clot extraction. Tujuan dari intervensi
endovaskuler adalah menghilangkan trombus dari arteri intrakarnial.
b. Terapi Farmakologi Pendekatan terapi pada stroke akut adalah menghilangkan
sumbatan pada aliran darah dengan menggunakan obat. Terapi yang dilakukan
antara lain :
1) Terapi Suportif dan Terapi Komplikasi Akut
a) Pernafasan, Ventilatory support dan suplementasi oksigen.
b) Pemantauan temperatur.
c) Terapi dan pemantauan fungsi jantung.
d) Pemantauan tekanan darah arteri (hipertensi atau hipotensi).
e) Pemantauan kadar gula darah (hipoglikemia atau hiperglikemia).
2) Terapi Trombolitik
a) Trombolitik Intravena Terapi trombolitik intravena terdiri dari
pemberian Recombinant Tissue Plasminogen Activator (rtPA),
pemberian agen trombolitik lain dan enzim defibrogenating.
Pemberian rtPA dapat meningkatkan perbaikan outcame dalam 3
bulan setelah serangan stroke apabila diberikan pada golden period
yaitu dalam onset 3 jam. rtPA memiliki mekanisme aksi
mengaktifkan plasmin sehingga melisiskan tromboemboli.
Penggunaan rtPA harus dilakukan dengan hati-hati karena dapat
menimbulkan resiko perdarahan. Agen trombolitik yang lain
seperti streptokinase, tenecteplase, reteplase, urokinase,
anistreplase dan staphylokinase masih prlu dikaji secara luas
(Ikawati, 2014).
b) Trombolitik Intraarteri Terapi ini bertujuan untuk meningkatkan
outcame terapi stroke dengan perbaikan kanal middle cerebral
artery (MCA). 15 Contoh agen trombolitik intrarteri adalah
prourokinase (Ikawati, 2014).
3) Terapi Antiplatelet
Terapi antiplatelet bertujuan untuk meningkatkan kecepatan rekanalisasi
spontan dan perbaikan mikrovaskuler. Agen antiplatelet ada oral dan
intravena. Contoh agen atiplatelet oral yaitu aspirin, clopidogrel,
dipiridamol-aspirin (ASA), tiklopidin. Agen antiplatelet intravena adalah
platelet glikopotein IIb/IIIa, abvicimab intravena (Ikawati, 2014).
4) Terapi Antikoagulan Terapi antikoagulan bertujuan mencegah
kekambuhan stroke secara dini dan meningkatkan outcame secara
neurologis. Contoh agen atikoagulan adalah heparin, unfractionated
heparin, lowmolecular-weight heparins (LMWH), heparinoids warfarin
(Ikawati, 2014).
2. Stroke hemoragik
a. Terapi Non Farmakologi Pembedahan (Surgical Intervention).
Pembedahan hanya efektif bila lokasi perdarahan dekat dengan permukaan
otak.
b. Terapi farmakologi
1) Terapi suportif dengan infus manitol bertujuan untuk mengurangi edema
disekitar perdarahan.
2) Pemberian Vit K dan fresh frozen plasma jika perdarahannya karena
komplikasi pemberian warfarin.
3) Pemberian protamin jika perdarahannya akibat pemberian heparin.
4) Pemberian asam traneksamat jika perdarahnnya akibat komplikasi
pemberian trombolitik (Ikawati, 2014).
3. Terapi Pencegahan Stroke
a. Terapi Antiplatelet
Antiplatelet dapat diberikan secara oral contohnya aspirin, memiliki
mekanisme aksi menghambat sintesis tromboksan yaitu senyawa yang
berperan dalam proses pembekuan darah. Apabila aspirin gagal maka dapat
diganti dengan pemberian klopidogrel atau tiklopidin (Ikawati, 2014).
b. Terapi Antikoagulan
Terapi antikoagulan diperkirakan efektif untuk pencegahan emboli jantung
pada pasien stroke yang mengalami fibrilasi artrial dan memiliki riwayat
transient ischemic attack (TIA) (Saxena, 2004).
c. Terapi Antihipertensi Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran
darah otak dan aliran darah perifer untuk menjaga fungsi serebral. Obat
antihipertensi untuk pencegahan stroke adalah golongan AIIRA (angiostensin
II receptor antagonis) contohnya candesartan atau golongan ACE inhibitor
(Kirshner, 2005)
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Angiografi serebral
Menentukan penyebab stroke scr spesifik seperti perdarahan atau obstruksi
arteri.
2. Single Photon Emission Computed Tomography (SPECT).
Untuk mendeteksi luas dan daerah abnormal dari otak, yang juga mendeteksi,
melokalisasi, dan mengukur stroke (sebelum nampak oleh pemindaian CT).
3. CT scan
Penindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma,
adanya jaringan otak yang infark atau iskemia dan posisinya secara pasti.
4. MRI (Magnetic Imaging Resonance)
Menggunakan gelombang megnetik untuk menentukan posisi dan bsar
terjadinya perdarahan otak. Hasil yang didapatkan area yang mengalami lesi
dan infark akibat dari hemoragik.
5. EEG
Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang timbul dan dampak
dari jaringan yang infark sehingga menurunya impuls listrik dalam jaringan
otak.
6. Pemeriksaan laboratorium
1) Lumbang fungsi: pemeriksaan likuor merah biasanya dijumpai pada
perdarahan yang masif, sedangkan pendarahan yang kecil biasanya warna
likuor masih normal (xantokhrom) sewaktu hari-hari pertama.
2) Pemeriksaan darah rutin (glukosa, elektrolit, ureum, kreatinin)
3) Pemeriksaan kimia darah: pada strok akut dapat terjadi hiperglikemia.
4) gula darah dapat mencapai 250 mg di dalam serum dan kemudian
berangsur-rangsur turun kembali.
5) Pemeriksaan darah lengkap: untuk mencari kelainan pada darah itu sendiri.
Carpenito, L.J. 2003. Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan. Jakarta: EGC
Corwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid Kedua. Jakarta: Media
Aesculapius FKUI
Smeltzer, dkk. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth
Edisi 8 Vol 2. alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester,
Yasmin asih. Jakarta: EGC.
Tim SAK Ruang Rawat Inap RSUD Wates. 2006. Standard Asuhan Keperawatan
Penyakit Saraf. Yogyakarta: RSUD Wates Kabupaten Kulonprogo