LAPORAN KASUS

GLAUKOMA AKUT

Pembimbing :
dr. Shanti Sri Agustina, Sp.M, Mkes
dr. Dijah Halimi, Sp.M.

Disusun oleh :
Arlita Mirza Dian Prastiwi, S.Ked
1102013043

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI

KEPANITERAAN DEPARTEMEN ILMU KESHATAN MATA
RSUD DR DRADJAT PRAWIRANEGARA
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1. IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. J
Umur : 83 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Alamat : Kp. Linduk, Serang, Banten
Tanggal pemeriksaan : 31 Juli 2018

1.2. ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis
Keluhan utama
Mata kiri tidak bias melihat sejak 2 minggu SMRS
Keluhan Tambahan
Nyeri pada mata kiri dan mata kiri merah serta sakit kepala
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD RSUD dr. Dradjat Prawiranegara Serang dengan keluhan
mata kirinya buram sejak 2 minggu SMRS. Pasien juga mengatakan mata kirinya
merah dan terasa nyeri sejak 2 minggu yang lalu. Keluhan juga disertai dengan sakit
kepala, pasien mengatakan matanya merah apabila sakit kepala serta mata kirinya
terasa nyeri. Awalnya pasien mengatakan matanya buram disertai pusing sejak 3
bulan yang lalu kemudian mata kirinya berair dan sering digaruk garuk oleh pasien.
Pasien mengatakan apabila pasien pusing dan matanya sakit, pasien tidur dengan
bantal ditumpuk 3 bantal.Kemudian sejak 2 minggu sebelum masuk rumah sakit,
pasien mengatakan mata kirinya tidak bisa melihat hanya bisa melihat garis kuning
saja. Keluhan mual dan muntah disangkal. Riwayat trauma dan penggunaan obat-
obatan tetes mata yang lama sebelumnya disangkal.

2
Riwayat Penyakit Dahulu

Hipertensi (+)

Riwayat Penglihatan buram sebelumnya (-)

Riwayat Diabetes Melitus disangkal

Riwayat Pengobatan

Pasien sudah pernah berobat ke dokter dan puskesmas

Riwayat Alergi

Pasien tidak memiliki rie

Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat hipertensi, DM, dan alergi dan keluhan yang sama pada keluarga
disangkal oleh pasien.

1.3. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : Baik
Kesadaran : Composmentis
Tanda vital
 Tekanan Darah : 120/80 mmHg
 Nadi : 84x/menit
 Suhu : 36,5°C
 Frekuensi nafas : 20x/menit

Status Generalis
Kepala : Normochepal
Mata : Pada status oftalmologi
THT : Sekret (-), Polip hidung (-), hiperemis (-)

3
 Leher : Pembesaran KGB (-)
Thoraks : Simetris statis dan dinamis
Cor : S1-S2 reguler, murmur -/-, gallop -/-
Pulmo : Vesikuler +/+, ronkhi -/-, wheezing -/-
Abdomen : Supel, Bising Usus (+)
Ekstremitas : Akral hangat, CRT<2

STATUS OPHTALMOLOGI
OD OS
Posisi Ortoforia Ortoforia
Hirscbergh
Gerakan Baik ke segala arah Baik ke segala arah
bola mata

Lapang Tidak dapat dinilai

50°
pandang
90° 50°

65°

Visus VOD: 2/60, pinhole (-) VOS: 1/300, pinhole (-)

TIO Palpasi teraba kenyal Palpasi teraba keras disbanding

Tonometri Schiotz: 17,3 OD
Tonometri Schiotz:41,5
Silia dan Baik, tumbuh teratur, madarosis Baik, tumbuh teratur, madarosis
Supracilia (-), sikatrik (-),Bulu mata tumbuh (-),sikatrik (-), Bulu mata
ke dalam (-) tumbuh ke dalam(-)

4
Palpebra hematom (-), edema (-),benjolan hematom (-), edema (-),benjolan
superior (-), Palpebra melipat kedalam (-), (-) Palpebra melipat kedalam (-),
Palpebra mengarah keluar (-) Palpebra mengarah keluar (-)
Palpebra hematom (-), edema (-),benjolan hematom (-), edema (-), benjolan
inferior (-), Palpebra melipat kedalam (-), (-), Palpebra melipat kedalam (-
Palpebra mengarah keluar (-) ), Palpebra mengarah keluar (-)
Konjungtiva hiperemis (-) folikel (-) papil(-) hiperemis (-) folikel(-) papil (-)
tarsal
superior
Konjungtiva hiperemis (-) folikel (-) papil (-) hiperemis (-) folikel (-) papil (-)
tarsal
inferior
Konjungtiva Pelebaran A. konjungtiva Pelebaran A. konjungtiva
bulbi posterior (-), pelebaran A siliaris posterior (+), pelebaran A siliaris
anterior (-), perdarahan anterior (+), perdarahan
subkonjungtiva (-), sekret (-) subkonjungtiva (-), sekret (-)
Kornea Jernih, edema (-), infiltrat (-), Jernih, edema (+), infiltrat (-)
sikatrik (+)
COA Sedang, darah (-) nanah (-) Dangkal, darah (-) nanah (-),
Flare cell (-) Flare cell (-)
Iris Warna Coklat, Kripti Baik Sulit Dinilai
Pupil Bulat , Ø 3 mm , RCL/RCTL Bulat, Ø 3 mm , RCL/RCTL -/-
+/+
Lensa Jernih Keruh
Reflek Tidak dilakukan Tidak dilakukan
fundus

1.4. RESUME
Ny. J usia 45 tahun datang dengan keluhan tidak bisa melihat sejak 2 minggu yang
lalu. Awalnya buram pada mata kiri 3 bulan yang lalu kemudian 2 minggu

5
 terakhir tidak bias melihat dan hanya bias melihat garis kuning saja pada mata
kirinya. Mata kiri merah, sedikit berair dan nyeri. Nyeri dirasakan terus
menerus dan menghilang setelah tidur. Pasien juga mengeluh sakit kepala
terus-menerus.
Pada Pemeriksaan visus ditemukan visus mata kanan 2/60, visus mata kiri
1/300. Pada pemeriksaan TIO didapatkan palpasi mata kanan lebih lunak
dibandingkan mata kiri dengan Tonometri Schiotz TIO mata kanan 17,3 dan mata
kiri 41,5., RCL/ RCTL -/- pada mata kiri. Pada konjungtiva bulbi terdapat injeksi
konjungtiva..

1.5. PEMERIKSAAN PENUNJANG ANJURAN

Konsul Spesialis Mata

1.6. DIAGNOSIS KERJA

Glaukoma Akut OS
Edema Kornea OS

1.7. DIAGNOSA BANDING

Glaukoma Sekunder OS e.c Katarak Matur OS

1.8. PENATALAKSAAN
Glauseta 3 x II tab
Timol 0.5% eye drop 2 dd gtt I OS
Gliserol 50% 50cc 1x1 fl

1.9. PROGNOSIS
OD OS
Ad Vitam Ad bonam Ad malam
Ad Fungsionam Ad bonam Ad malam
Ad Sanationam Ad bonam Dubia ad bonam

6
 BAB II

GLAUKOMA AKUT

I. DEFINISI
Glaukoma sudut tertutup primer terjadi apabila terbentuk iris bombe yang
menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer, sehingga menyumbat aliran
humor akueus dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat sehingga menimbulkan
nyeri hebat, kemerahan dan kekaburan penglihatan. Glaukoma Akut merupakan kedaruratan
okuler sehingga harus diwaspadai, karena dapat terjadi bilateral dan dapat menyebabkan
kebutaan bila tidak segera ditangani dalam 24 – 48 jam.

II. EPIDEMIOLOGI
Glaukoma akut terjadi pada 1 dari 1000 orang yang berusia di atas 40 tahun dengan
angka kejadian yang bertambah sesuai usia. Perbandingan wanita dan pria pada penyakit ini
adalah 4:1. Pasien dengan glaukoma sudut tertutup kemungkinan besar rabun dekat karena
mata rabun dekat berukuran kecil dan struktur bilik mata anterior lebih padat.

III. ETIOLOGI
Glaukoma akut terjadi karena peningkatan tekanan intraokuler secara mendadak yang
dapat disebabkan oleh sumbatan di daerah kamera okuli anterior oleh iris perifer, sehingga
menyumbat aliran humor akueus dan menyebabkan tekanan intra okular meningkat dengan
cepat sehingga menimbulkan nyeri hebat.

IV. Faktor Predisposisi

Faktor anatomis yang menyebabkan sudut sempit adalah :

7
 1. Bulbus okuli yang pendek, biasanya pada mata yang hipermetrop. Makin berat
hipermetropnya makin dangkal bilik mata depannya.
2. Tumbuhnya lensa, menyebabkan bilik mata depan menjadi lebih dangkal. Pada
umur 25 tahun, dalamnya bilik mata depan rata-rata 3,6 mm, sedangkan pada umur
70 tahun 3,15 mm.
3. Kornea yang kecil, dengan sendirinya bilik mata depannya dangkal.
4. Tebalnya iris. Makin tebal iris, makin dangkal bilik mata depan.
Pada sudut bilik mata yang sempit, letak lensa jadi lebih dekat ke iris, sehingga aliran
cairan bilik mata dari bilik mata belakang ke bilik mata depan tehambat, inilah yang
disebut dengan hambatan pupil. Hal ini dapat menyebabkan meningkatnya tekanan di
dalam bilik mata belakang dan medorong iris ke depan. Pada sudut bilik mata depan
yang memang sudah sempit, adanya dorongan ini menyebabkan iris menutupi
jaringan trabekula, sehingga cairan bilik mata tidak dapat atau sukar untuk keluar dan
terjadilah glaukoma sudut tertutup.

IV. PATOFISIOLOGI
Pada glaukoma sudut tertutup, jalinan trabekular normal, sedangkan tekanan
intraokuler meningkat karena obstruksi mekanik akibat penyempitan sudut bilik mata,
sehingga outflow humor akuos terhambat saat menjangkau jalinan trabekular. Keadaan seperti
ini sering terjadi pada sudut bilik mata yang sempit (kadang-kadang disebut dengan “dangerous
angle”).
Penting untuk diketahui, jika sudut bilik mata tidak sempit atau sudut terbuka luas,
perifer iris tidak kontak dengan perifer kornea, sehingga sudut bilik mata depan tidak tertutup
dan glaukoma sudut tertutup tidak akan terjadi. Ini merupakan perbedaan dasar antara
glaukoma sudut terbuka dengan glaukoma sudut tertutup.
Ketika dislokasi lensa sebagai penyebab tertutupnya sudut bilik mata maka keadaan ini
dikenal dengan glaukoma sudut tertutup sekunder. Jika glaukoma sudut tertutup tidak
diketahui penyebabnya, kondisi ini dikenal dengan glaukoma sudut tertutup primer.
Apabila sudut bilik mata depan tertutup secara cepat dan berat, ini dikenal dengan
glaukoma akut yang disertai dengan banyak gejala dan tanda. Apabila penutupan sudut bilik
mata depan tidak sempurna dan kadang-kadang saja terjadi, ini dikenal dengan glaukoma
sudut tertutup intermitten atau glaukoma sudut tertutup kronik, dan disertai dengan sedikit

8
gejala. Apabila glaukoma sudut tertutup intermitten yang tidak mempunyai gejala, ini dikenal
dengan glaukoma sudut tertutup kreeping.
Satu hal penting untuk diketahui bahwa tidak semua sudut bilik mata sempit akan
berkembang menjadi glaukoma akut, dapat terjadi hanya sebagian kecil saja, terutama pada
mata yang pupilnya berdilatasi sedang (3,0 - 4,5mm) yang dapat memungkinkan terjadinya
blok pupil sehingga dapat berlanjut menjadi sudut tertutup.
Akibat terjadinya blok pupil, maka tekanan intraocular lebih tinggi di bilik mata
belakang daripada bilik mata depan. Jika blok pupil semakin berat tekanan intraokuler di bilik
mata belakang semakin bertambah, sehingga konveksivitas iris semakin bertambah juga, ini
dikenal dg iris bombe, yang membuat perifer iris kontak dengan jalinan trabekuler, dan
menyebabkan sudut bilik mata depan tertutup. Jika tekanan intraokuler meningkat secara
drastic akibat sudut tertutup komplit maka akan terjadi glaukoma akut.
Mekanisme lain yang dapat menyebabkan glaukoma akut adalah: plateau iris dan letak
lensa lebih ke anterior. Pada keadaan seperti ini juga sering terjadi blok pupil.

V. GEJALA DAN TANDA

Tajam penglihatan kurang (kabur mendadak), mata merah, bengkak, mata berair,
kornea suram karena edema, bilik mata depan dangkal dan pupil lebar dan tidak bereaksi
terhadap sinar, diskus optikus terlihat merah dan bengkak, tekanan intra okuler meningkat
hingga terjadi kerusakan iskemik pada iris yang disertai edema kornea, dibuktikan dengan
tonometri schiotz ataupun teknik palpasi (tidak dianjurkan karena terlalu subjektif),
melihat halo (pelangi di sekitar objek), nyeri hebat periorbita, pusing, bahkan mual-
muntah.
Gejala Pada onset yang akut didapatkan adanya nyeri yang hebat. Peningkatan tekanan
intra okular berpengaruh terhadap saraf korneal (N. Opthalmicus atau cabang pertama dari
N.trigeminus) untuk menyebabkan timbulnya nyeri yang tumpul. Dimana nyeri ini dapat

9
menjalar ke pelipis, kepala bagian belakang, dan rahang melalui tiga cabang dari N.trigeminus
dimana dapat menutupi asalnya yakni dari okular.
Mual dan muntah. Terjadi dikarenakan iritasi pada N.vagus dan dapat menstimulasi
gangguan pada abdomen. Gejala umum seperti nyeri kepala, mual dan muntah dapat
mendominasi dimana nantinya pasien tidak dapat menyadari adanya gejala lokal.
Ketajaman penglihatan berkurang. Pasien menyadari adanya pandangan gelap dan
adanya halo di sekeliling cahaya pada mata yang terkena. Gejala-gejala ini disebabkan karena
edem dari epitel kornea akibat dari peningkatan tekanan.
Gejala prodromal Pasien mengatakan adanya episode transien dari pandangan yang
kabur atau adanya halo yang berwarna disekeliling cahaya sebelum timbulnya serangan. Gejala
prodromal ini dapat tidak disadari atau dinaggap tidak penting oleh pasien pada episode yang
ringan dimana mata akan kembali normal. Identifikasi awal dari pasien risiko tinggi dengan
COA yang dangkal dan penemuan pada gonioskopi merupakan hal yang penting karena
kerusakan pada struktur dari sudut dapat terjadi lebih lanjut sebelum timbulnya gejala klinis.
Sindrom menyeluruh dari glaukoma akut tidak selalu timbul. Penurunan dari visus
dapat tidak disadari jika mata lainnya memiliki visis yang normal. Persepsi subjektif dari
pasien terhadap nyeri sangatlah bervariasi.

VI. DIAGNOSIS
Berdasarkan penjelasan di atas, maka diagnosis dapat ditegakan dari anamnesis,
pemeriksaan status umum dan oftalmologis, serta penunjang.
Berdasarkan ananmnesis, pasien akan mengeluhkan pandangan kabur, melihat
pelangi atau cahaya di pinggir objek yang sedang dilihat (halo), sakit kepala, sakit bola
mata, pada kedua matanya, muntah – muntah.
Diagnosis ditegakan atas dasar tiga gejala dasar yakni :
 Mata merah unilateral dengan injeksi konjungtiva atau silier
 Pupil yang dilatasi
 Bola mata keras pada palpasi
Penemuan lainnya :
 Kornea pudar dan berkabut dengan edem epitel
 COA dangkal atau kolaps secara komplit. Hal ini jelas terlihat saat mata diiluminasi
dengan sumber cahaya yang difokuskan pada sisi lateral dan pada pemeriksaan slit

10
 lamp. Inspeksi dari COA yang dangkal akan sulit. Permukaan dari iris secara detail
akan terlihat dan iris akan tampak pudar.
 Fundus akan digelapkan oleh karena opasifikasi dari epitel kornea. Saat fundus dapat
divisualisasi karena gejala telah mereda dan kornea jernih, perubahan pada diskus
optikus akan bervariasi dari diskus optikus yang normal hingga nervus optikus yang
hiperemia. Pada kasus lebih lanjut, kongesti vena akan timbul. Arteri sentralis dari
retina akan tetlihat berdenyut pada diskus optikus sehingga darah hanya dapat masuk
ke mata selama fase sistolik dikarenakan tekanan intraokular yang tinggi.
 Visus akan menurun hingga persepsi dari pergerakan tangan.

Gambar 3.1 Gambaran Serangan Akut Glaukoma

Selain itu, dapat juga dilakukan pemeriksa penunjang, diantaranya, pemeriksaan

tekanan intra okular dengan menggunakan tonometri, melihat sudut COA, menilai CDR,
pemeriksaan lapang pandang, tonografi, serta tes kamar gelap.

VII. KLASIFIKASI
Glaukoma sudut tertutup primer dapat dibagi menjadi :
a. Akut

11
 Glaukoma ini terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan sumbatan
sudut kamera anterior oleh iris perifer dan akibat pergeseran diafragma lensa-iris ke
anterior disertai perubahan volume di segmen posterior mata.
b. Subakut
Glaukoma dengan gejala klinis nyeri unilateral berulang dan mata tampak
kemerahan
c. Kronik
Glaukoma dengan gejala klinis terdapat peningkatan tekanan intraokular, sinekia
anterior perifer meluas
d. Iris plateau
Iris plateau adalah suatu kelainan yang jarang dijumpai kedalaman kamera anterior
sentral normal tetapi sudut kamera anterior sangat sempit karena insersi iris secara
kongenital terlalu tinggi.

VIII. DIAGNOSIS BANDING

Iritis akut, menimbulkan fotofobia lebih besar daripada glaukoma. Tekanan
intraokular biasanya tidak meningkat, pupil konstriksi, dan kornea biasanya tidak
edematosa. Di kamera anterior tampak jelas sel – sel, dan terdapat injeksi siliaris dalam.
Konjungtivitis akut, nyerinya ringan atau tidak ada dan tidak terdapat gangguan
penglihatan. Terdapat tahi mata dan konjungtiva yang meradang hebat tetapi tidak terdapat
injeksi siliaris. Respon pupil dan tekanan intraokular normal, dan kornea jernih.
Glaukoma sudut tertutup akut sekunder dapat terjadi akibat pergeseran diafragma
lensa-iris ke anterior disertai perubahan volume di segmen posterior mata. Hal ini dapat
dijumpai pada sumbatan vena retina sentralis, pada skleritis posterior dan setelah tindakan
– tindakan terapeutik misalnya fotokoagulasi panretina, krioterapi retina, dan scleral
buckling untuk pelepasan retina. Gambaran klinis biasanya mempermudah diagnosis.

IX. KOMPLIKASI
Apabila terapi tertunda, iris perifer dapat melekat ke jalinan trabekular (sinekia
anterior), sehingga menimbulkan sumbatan ireversibel sudut kamera anterior yang
memerlukan tindakan bedah untuk memperbaikinya. Kerusakan saraf optikus sering
terjadi.

12
X. PENATALAKSANAAN
Glaukoma hanya bisa diterapi secara efektif jika diagnose ditegakkan sebelum
serabut saraf benar-benar rusak. Tujuannya adalah menurunkan tekanan intraokular, dapat
dilakukan dengan minum larutan gliserin dan air bisa mengurangi tekanan dan
menghentikan serangan glaukoma. Bisa juga diberikan inhibitor karbonik anhidrase
(misalnya asetazolamid  500 mg iv dilanjutkan dgn oral 500 mg/1000mg oral). Tetes
mata pilokarpin menyebabkan pupil mengecil sehingga iris tertarik dan membuka saluran
yang tersumbat. Untuk mengontrol tekanan intraokuler bisa diberikan tetes mata beta
bloker (Timolol 0.5% atau betaxolol 0.5%, 2x1 tetes/hari) dan kortikosteroid topikal
dengan atau tanpa antibiotik untuk mengurangi inflamasi dan kerusakan saraf optik.
Setelah suatu serangan, pemberian pilokarpin dan beta bloker serta inhibitor karbonik
anhidrase biasanya terus dilanjutkan. Pada kasus yang berat, untuk mengurangi tekanan
biasanya diberikan manitol intravena (melalui pembuluh darah).
Prinsip dari pengobatan glaukoma akut yaitu untuk mengurangi produksi humor
akueus dan meningkatkan sekresi dari humor akueus sehingga dapat menurunkan tekanan
intra okuler sesegera mungkin. Obat – obat yang dapat digunakan, yaitu :
• Menghambat pembentukan humor akueus
Penghambat beta andrenergik adalah obat yang paling luas digunakan. Dapat
digunakan tersendiri atau dikombinasi dengan obat lain. Preparat yang tersedia antara
lain Timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25%
dan 0,5%, dan metipranolol 0,3%. Apraklonidin adalah suatu agonis alfa adrenergik
yang baru yang berfungsi menurunkan produksi humor akueous tanpa efek pada aliran
keluar. epinefrin dan dipiferon juga memiliki efek yang serupa. Inhibitor karbonat
anhidrase sistemik asetazolamid digunakan apabila terapi topikal tidak memberi hasil
memuaskan dan pada glaukoma akut dimana tekanan intraokuler sangat tinggi dan
perlu segera dikontrol. Obat ini mampu menekan pembentukan humor akueous sebesar
40-60%.

• Fasilitasi aliran keluar humor akueous

Obat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar humor akueous dengan
bekerja pada jalinan trabekuler melalui kontraksi otot siliaris. Obat pilihan adalah
pilokarpin, larutan 0,5-6% yang diteteskan beberapa kali sehari atau gel 4% yang
dioleskan sebelum tidur. Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai

13
 meredupnya penglihatan, terutama pada pasien dengan katarak, dan spasme akomodatif
yang mungkin mengganggu bagi pasien muda.

• Penurunan volume korpus vitreum

Obat-obat hiperosmotik menyebabkan darah menjadi hipertonik sehingga air
tertarik keluar dari korpus vitreum dan terjadi penciutan korpus vitreum. Penurunan
volume korpus vitreum bermanfaat dalam pengobatan glaukoma akut sudut tertutup.
Gliserin 1ml/kgBB dalam suatu larutan 50% dingin dicampur dengan sari lemon,
adalah obat yang paling sering digunakan, tetapi pemakaian pada pasien diabetes harus
berhati-hati. Pilihan lain adalah isosorbin oral atau manitol intravena.

• Miotik, Midriatik
Konstriksi pupil sangat penting dalam penalaksanaan glaukoma sudut tertutup akut
primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting dalam penutupan
sudut akibat iris bombe karena sinekia posterior. Apabila penutupan sudut diakibatkan
oleh pergeseran lensa ke anterior, atropine atau siklopentolat bisa digunakan untuk
melemaskan otot siliaris sehingga mengencangkan apparatus zonularis.

Bila tidak dapat diobati dengan obat – obatan, maka dapat dilakukan tindakan :
 Iridektomi dan iridotomi perifer
Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi langsung
antara kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan diantara keduanya
menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser neonidium: YAG atau aragon atau
dengan tindakan bedah iridektomi perifer, tetapi dapat dilakukan bila sudut yang
tertutup sebesar 50%.
 Trabekulotomi (Bedah drainase)
Dilakukan jika sudut yang tertutup lebih dari 50% atau gagal dengan
iridektomi.

XI. PENCEGAHAN
Pencegahan terhadap glaukoma akut dapat dilakukan Pada orang yang telah
berusia 20 tahun sebaiknya dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata berkala secara
teratur setiap 3 tahun, bila terdapat riwayat adanya glaukoma pada keluarga maka

14
 lakukan pemeriksaan setiap tahun. Secara teratur perlu dilakukan pemeriksaan lapang
pandangan dan tekanan mata pada orang yang dicurigai akan timbulnya glaukoma.
Sebaiknya diperiksakan tekanan mata, bila mata menjadi merah dengan sakit kepala yang
berat, serta keluarga yang pernah mengidap glaukoma.

XII. PROGNOSIS
Glaukoma akut merupakan kegawat daruratan mata, yang harus segera ditangani
dalam 24 – 48 jam. Jika tekanan intraokular tetap terkontrol setelah terapi akut glaukoma
sudut tertutup, maka kecil kemungkinannya terjadi kerusakan penglihatan progresif.
Tetapi bila terlambat ditangani dapat mengakibatkan buta permanen.

15
 BAB III

ANALISA KASUS

Pada kasus ini, pasien didiagnosis glaukoma akut pada mata kanan dan kiri

berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Hasil anamnesis yang

mendukung glaukoma akut pada mata kanan dan kiri yaitu :

 Mata kiri tidak bias melihat sejak 2 minggu yang lalu.

 Mata kiri merah.

 Nyeri pada mata kiri yang timbul mendadak.

 Nyeri kepala.

Sedangkan dari pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang pada mata kanan didapatkan :

 Konjungtiva bulbi : hiperemis dengan injeksi konjungtiva.

 Visus mata kanan menurun (2/60) mata kiri menurun (1/300)

Pemeriksaan TIO dengan tonometri :

 OD: 17,3
 OS: 41,5

Berdasarkan etiologinya glaukoma terdiri dari glaukoma primer, sekunder, glaukoma

kongenital. Glaukoma primer adalah glaukoma yang tidak diketahui penyebabnya. Glaukoma

sekunder adalah glaukoma yang disebabkan oleh kelainan penyakit di dalam mata tersebut

seperti kelainan pada kornea (seperti lekoma adherens), COA (seperti hifema, hipopion),

iris/pupil (sinekia posterior, tumor iris), dan lain-lain. Glaukoma kongenital adalah glaukoma

yang dibawa sejak lahir. Sedangkan berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokular,

glaukoma terbagi dalam glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup. Pasien dalam

kasus ini tergolong dalam glaukoma primer sudut tertutup. Gejala dan tanda pada glaukoma

akut tertutup, ditemukan mata merah dengan penglihatan turun mendadak, tekanan intraokuler

meningkat mendadak, nyeri yang hebat, melihat halo di sekitar lampu yang dilihat, terdapat

16
gejala gastrointestinal berupa mual dan muntah. Mata menunjukkan tanda-tanda peradangan

dengan kelopak mata bengkak, kornea suram dan edem, iris sembab meradang, pupil melebar

dengan reaksi terhadap sinar yang lambat, papil saraf optik hiperemis. Gejala spesifik seperti

di atas tidak selalu terjadi pada mata dengan glaucoma akut. Kadang-kadang riwayat mata sakit

disertai penglihatan yang menurun mendadak sudah dapat dicurigai telah terjadinya serangan

glaucoma akut seperti gejala dan tanda yang ditunjukkan pasien.

Ketika terjadi serangan glaukoma akut primer, terjadi sumbatan sudut kamera anterior

oleh iris perifer. Hal ini menyumbat aliran humor akuos dan tekanan intraokular meningkat

dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan kekaburan penglihatan. Serangan

akut biasanya terjadi pada pasien berusia tua seiring dengan pembesaran lensa kristalina yang

berkaitan dengan penuaan. Pada glaukoma akut, pupil berdilatasi sedang, disertai sumbatan

pupil. Hal ini biasanya terjadi pada malam hari saat tingkat pencahayaan berkurang. Rasa nyeri

hebat pada mata yang menjalar sampai kepala merupakan tanda khas glaukoma akut. Hal ini

terjadi karena meningkatnya tekanan intraokular sehingga menekan simpul-simpul saraf di

daerah kornea yang merupakan cabang dari nervus trigeminus. Sehingga daerah sekitar mata

yang juga dipersarafi oleh nervus trigeminus ikut terasa nyeri. Pada Glaukoma akut, tekanan

okular sangat meningkat, sehingga terjadi kerusakan iskemik pada iris yang disertai edem

kornea, hal ini menyebabkan penghilatan pasien sangat kabur secara tiba-tiba dan visus

menjadi menurun.

Glaukoma akut merupakan salah satus kasus kegawatdaruratan pada penyakit

mata sehingga penatalaksanaan harus dilakukan segera di rumah sakit. Tujuan pengobatan pada

glaukoma akut adalah untuk menurunkan tekanan bola mata secepatnya kemudian apabila

tekanan bola mata normal dan mata tenang maka dapat dilakukan pembedahan. Pengobatan

pada glaukoma akut harus segera berupa kombinasi pengobatan sistemik dan topikal.

17
 BAB IV
KESIMPULAN

Glaukoma mencangkup beberapa penyakit dengan etiologi yang berbeda dengan tanda
umum adanya neuropathy optik yang memiliki karakteristik adanya kelainan pada nervus
optikus dan gambaran gangguan lapang pandang yang spesifik. Penyakit ini sering tapi tidak
selalu berhubungan dengan peningkatan tekanan intraokular. Stadium akhir dari glaukoma
adalah kebutaan.
Glaukoma dibagi menjadi Glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma kronis),
glaukoma primer sudut tertutup (sempit / akut), glaukoma sekunder, dan glaukoma kongenital
(glaukoma pada bayi).
Glaukoma sudut tertutup primer terjadi apabila terbentuk iris bombe yang
menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer, sehingga menyumbat aliran
humor akueus dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat sehingga menimbulkan nyeri
hebat, kemerahan dan kekaburan penglihatan. Glaukoma sudut tertutup primer dapat dibagi
menjadi akut, subakut, kronik, dan iris plateau.
Glaukoma akut merupakan kegawat daruratan mata, yang harus segera ditangani dalam
24 – 48 jam. Jika tekanan intraokular tetap terkontrol setelah terapi akut glaukoma sudut
tertutup, maka kecil kemungkinannya terjadi kerusakan penglihatan progresif. Tetapi bila
terlambat ditangani dapat mengakibatkan buta permanen
Prinsip dari pengobatan glaukoma akut yaitu untuk mengurangi produksi humor akueus
dan meningkatkan sekresi dari humor akueus sehingga dapat menurunkan tekanan intra okuler
sesegera mungkin

18
 DAFTAR PUSTAKA

1. Shock JP, Harper RA, Vaughan D, Eva PR. Lensa, Glaukoma. In: Vaughan DG, Asbury
T, Eva PR, editors. Oftalmologi umum. 14 ed. Jakarta. Widya Medika. 1996
2. Friedmand NJ, Kaiser PK, Trattler WB. Ophtalmology. Philadelphia. Elsevier
Saunders. 2002
3. Gerhard KL, Oscar, Gabriele, Doris, Peter. Ophtalmology a short textbook. Second
edition. Thieme Stuttgart : New York. 2007.
4. Lang, GK. Ophthalmology. Germany. 2000.
5. Khaw PT, Elkington AR. AC Of Eyes. Edisi ke-4. BMJ Book: London.2005
6. James B, Chew C, Bron A. Lecture Notes Oftalmologi. Ed 9. EMS: Jakarta. 2005
7. Gondowihardjo T, Simanjuntak G. editor. Glaukoma Akut dalam Panduan Manajemen
Klinis Perdami. PP Perdami: Jakarta. 2006

19