НЕФРОЛОГИЈА

1. Најважнији симптоми и знакови бубрежних болести

Хематурија означава присуство крви у мокраћи
Макроспокска хематурија (МХ) -0,5ml крви у 500ml урина, видљива голим оком, урин замућен и промењене боје
(црвено, розе, браон, црно)
Микроскопска хематурија (мх)-3 или више Ер у видном пољу на великом увеличању микроскопа, открива се хемијским
тестовима и/или микроскопским прегледом урина, урин бистар
• ПРЕМА МЕСТУ НАСТАНКА
РЕНАЛАНА
А) Негломерулска
Б) Гломерулска
примарна
секундрарна
ПОСТРЕНАЛНА
• ПРОТЕИНУРИЈА
ПРОТЕИНУРИЈА СЕ ДЕФИНИШЕ КАО ЕКСКРЕЦИЈА ПРОТЕИНА ИЗНАД ПРОСЕЧНЕ ДНЕВНЕ ЕКСКРЕЦИЈЕ КОД ДЕЦЕ
ОДРЕЂЕНОГ УЗРАСТА.
Ако се мери у мировању нормалне вредности су до 60mg/m2/24h што одговара 100mg/24h,осим код новорођенчади код
којих је нормална протеинурија 150-240mg/m2/24h.
Количину и састав протеина у урину здравих особа одређују 3 процеса:
• Гломерулска филтрација протеина плазме
• тубулска реапсорпција филтрованих протеина-процесом ендоцитозе
• екскреција тубулских протеина(»секреција« протеина)-Tamm-Horsfallov протеин
Гломерулска филтрација протеина зависи од:
• Особине протеина (молекулска маса, величина, конфигурација и електрични набој)
• Концентрације у плазми
• Структурног и функционалног интегритета гломерулске филтрационе баријере
• Притиска у гломерулима и протока крви, који одредјују величину ултрафилтрације
- протеини мале мол. масе (албумини,пептидни хормони, деривати Ig, бета-2 микроглобулин, лизозим)
- позитивно наелектрисани молекули
- повећање онкотског притиска у глом. капиларима или сманјење протока кроз исте
• У урину здравих особа 60% чине протеини плазме (40% албумини), а око 40% су ткивни протеини (углавном Tamm-
Horsfallов протеин).
• Протеинурија се често открива рутинским прегледом урина код деце без клиничких симптома.
• Колориметријским тестом са индикатором на папиру (тест траке) се семиквантитативно процењује концентрација
протеина у урину:
Тест траке (Albustix,..)
• ПРОТЕИНУРИЈА
• У 24-часовној колекцији урина вредности изнад 150mg/dan треба сматрати патолошким.
• Код млађе деце, где се тешко сакупља урин, користи се однос протеини/креатинин у 1 узорку урина:
- (mg/mg) <0,2 означава нормалну екскрецију протеина
- 0,2-0,5 минимална протеинурија
- 0,5-2 умерена протеинурија
- >2 нефротска протеинурија
• КЛАСИФИКАЦИЈА ПРОТЕИНУРИЈЕ
A) НЕПАТОЛОШКА ПРOТЕИНУРИЈА
Б) ПАТОЛОШКА ПРOТЕИНУРИЈА
• НЕПАТОЛОШКА ПРОТЕИНУРИЈА
Она није резултат болести!
не прелази 1g/24h или 2+ на тест траци; транзиторна је или интермитентна:
• Постурална (ортосtаtска)-tесt зa орtосtatску протеинурију -налаз нормaлне екскреције протеина у лeжeћeм (<4mg/m2/h)
и повећане екскреције у усправном положају
• Протеинурија у току фебрилности-код температуре>38,3 C
• Протеинурија код физичких вежби или напора
• ПАТОЛОШКА ПРОТЕИНУРИЈА
a) Гломерулска протеинурија је резултат болести бубрега!
креће се у распону 1g-30g/l; перзистентна је и праћена знацима основне болести:
• Нефротски синдром (Идиопатски, конгенитални, инфантилни)
• Гломерулонефритис (Постинфекцијски; SLE; примарни-МП, М)
• Хипертензија
• Diabetes mellitus
• ХУС
• Хронични пијелонефритис
• ПАТОЛОШКА ПРОТЕИНУРИЈА
b) Тубулска протеинурија је резултат смањене реапсорпције и губитка протеина мале молекулске масе урином;
не прелази 1g/24h; перзистентна је и праћена је знацима дисфункције проксималног тубула (гликозурија, фосфатурија,
губитак бикарбоната и аминоацидурија):
• Наследне болести (Цистиноза, Sy. Lowe; Wilsonова болест; Галактоземија)
 • Стечене болести (ТИН, Акутна тубулска некроза; Тровање тешким металима)
ПРОТЕИНУРИЈА
• Болеснике треба контролисати на 6-12 месеци:
– физикални преглед и мерење крвног притиска
– рутински преглед урина
– клиренс креатинина
– одређивање укупне протеинурије у 24-часовном урину
• ПРОТЕИНУРИЈА
Индикације за биопсију бубрега:
• перзистентна асимптоматска протеинурија >1g/24h
• блага протеинурија која се компликује хематуријом,хипертензијом, сниженим комплементом (С3); смањеном
функцијом бубрега или серолошким доказима системске болести везива
• протеинурија и хипоалбуминемија у узрасту <1 или >8 година
• ТЕРАПИЈА ПРОТЕИНУРИЈЕ
Антипротеинурични лекови умањују негативне ефекте протеинурије и успоравају прогресију болести ка бубрежној
инсуфицијенцији:
• АЦЕ инхибитори;
• антагонисти рецептора ангиотензина II;
• нестероидни антиинфламаторни лекови.

2. Анализа и тумачење седимента мокраће

3. Клиничке карактеристике нефртиичког и нефротског синдрома

NEFROTSKI SINDROM- Основна клиничка манифестација јесте едем.

У почетку болести настаје постепено тако да родитељи помисле да је дете добило у тежини. Првих дана опште стање
није много поремећено тако да лекар ако не уради анализу урина може да помисли на алергију.
• Појави едема углавном (не увек) претходи нека инфекција. Уколико се на време не препозна едем може постати јако
изражен (анасарка, асцитес). Постоји универзална анасарка и изливи у абдоминалну дупљу, а много ређе (не зна се
зашто) у плеуралну дупљу.
• Често имају оток лабија и скротума. Некада долази до пуцања коже и изласка едемске течности. Деца су бледа, без
живости, уморна и радо сама леже у кревету. Мекане ушне шкољке и бразде на ноктима се могу запазити ако је болест
дуже трајала.
• Олигурија је изражена у скоро свих болесника у почетку болести, па када се изгуби може се видети да су
болесници потхрањени. Клиничка запажања казују да ови болесници имају повећану склоност ка тромбоемболијама,
најчешће у реналним и плућним венама. Због ретенције воде и соли деца мога добити на тежини и до 20%. Болесници
су склони инфекцијама (Грам позитивне и Грам негативне бактерије); лече се антибиотицима широког спектра и
Пеницилином.

4. Дијагностиковање и лечење гломерулских болести бубрега

Akutni poststreptokokni GNF- dijagnoza:
• Nalaz u urinu- Хематурија је најчешћа уринарна абнормалност при чему се у 60-85% случајева деце хоспитализоване
због (АПСГН) налазе еритроцитни цилиндри као доказ гломеруларне лезије
• Протеинурија не прелази 2 g/m²/дан; само 2-5% деце са АПСГН има протеинурију нефротског типа
• Специфична тежина урина је обично повишена, а способност ацидификације очувана
• Dokaz streptokokne infekcije- Bris guše i kože mogu, a ne moraju biti pozitivni kod APSGN
• У употреби су бројни лабораторијски тестови који мере титар антитела на различите стрептококне антигене (ASO, AH,
Anti DNAaze B) или комбинације антигена; значајно је пратитити кретање титра после 2-3 недеље болести
• Komplement- За време АПСГН опада титар тоталног хемолитичког комплемента и појединих његових компоненти
• Нађено је да концентрација C3 опада код више од 90% деце када се мери у прве две недеље болести, док је ниво C4
често нормалан
• Ниво C5 и пропердина такође опада
• Ниво комплемента се у целини враћа на нормалу за 6-8 недеља од почетка болести
• Dokaz BI- Повећање серумске концентрације креатинина и азотних материја је умерено, мада неки пацијенти могу
имати тешку азотемију
• Електролитни профил је обично нормалан; хиперкалемија и метаболичка ацидоза су присутне само код пацијената
са значајно смањеном функцијом бубрега
• Код пацијената са клиничком сликом Нефротског синдрома може бити снижен укупни серумски Ca
• Блага анемија (нормоцитна, нормохромна) је честа у раној фази АПСГН при чему њен степен одговара степену
експанзије екстрацелуларног волумена
• Ренална ултрасонографија је обично нормална или показује благо билатерално увећање бубрега са порастом
ехогености
• Радиографија срца и плућа показује увећану срчану сенку и централну венску конгестију
• Ренална биопсија је индикована код пацијената чија је клиничка слика, лабораторијски налази и ток болести атипичан;
хистолошки налаз се заснива на налазу светлосне, имунофлуоресцентне и електронске микроскопије
• Patohistoloski nalaz- Посматрано светлосним микроскопом гломеруларне промене су генерализоване и дифузне;
гломерулска петља је увећана и проширена са умерено повећаном пролиферацијом мезангијалних и епителних
ћелија;
• Код особа са најтежим обликом болести гломерули изгледају бескрвно јер едем капиларног зида омета перфузију
гломерула
• Из претходног можемо закључити да постоји директна корелација између тежине хистолошких промена и клиничких
манифестација болести у акутној фази АПСГН
• Када се исечак бубрежног ткива особе оболеле од АПСГН, добијен биопсијом, анализира имунофлоресцентним
микроскопом-налаз су гранулирани депозити IgG и C3; ређе се у овим депозитима налазе IgM, IgA, C4, пропердин.
• Електронском микроскопијом бубрежног ткива код пацијената са АПСГН виде се субепителни густи депозити попут
грбе или брежуљка
Terapija:
• Када се испоље симптоми АПСГН лезија гломерула се већ догодила и процес излечења је почео. То значи да је
прекасно за примену специфичне терапије против узрочника нефритиса. Супротно овоме одговарајућа терапија која је
потпорна и директно усмерена на превенцију комликација може значајно утицати на морбидитет и рани морталитет
• Хоспитализација је индикована код деце са значајном хипертензијом или комбинацијом олигурије, генерализованих
едема и повишене концентрације серумског креатинина или калијума
• Тешка хипертензија удружена са знацима централне дисфункције захтева хитну примену медикамената као што су:
лабеталол (0,5-2mg/kg/h iv), диазоxид или нитропрусид (0,5-2mcg/kg/min iv)
• Тешка хипертензија без енцефалопатије се лечи најчешће применом вазодилататора као што су хидралазин или
нифедипин
• Блага или умерена хипертензија не захтева хитну примену терапије која подразумева мировање, рестрикцију уноса
течности и ређе примену претходно наведених лекова (фуросемид, хидралазин); ACE инхибитори могу довести до
хиперкалемије и обично нису лекови првог реда код АПСГН
• Едем и циркулаторна конгестија као последица олигурије захтевају рестрикцију уноса течности тако да се надокнађују
само тзв. “невидљиви губици”
• Диуретици примењени пер ос скраћују дужину хоспитализације едематозне деце, а код теже конгестије се дају
парентерално (фуросемид 2mg/kg)
• Стероидна терапија је индикована код пацијената са тешким обликом и рапидно-прогресивним GN
• Пеницилин се може применити да не би дошло до контактне инфекције са нефритогеним стрептококом мада у већини
случајева ови контакти не доводе до АГН; ова терапија не утиче на ток болести, али може изменити имунолошки
одговор
• Узимањем култура од најближих чланова породице могу се открити пацијенти са асимптоматским обликом АПСГН
Неслана, ниско-протеинска дијета се прописује у акутној фази болести када су присутни едеми и хипертензија
• Ограничен унос течности и соли се препоручује код деце која имају било олигурију или едем
• Ограничена физичка активност је индикована, у раној фази болести, код пацијената са хипертензијом и/или
макрохематуријом
• Дуже мировање не утиче нити на ток болести ни на дугорочну прогнозу, па се не препоручује
NEFROTSKI SINDROM-
Dijagnoza- Лабораторијске анализе:
• Најзначајнији поремећај који постоји у ових болесника је протеинурија, која је у исто време и дијагностичка вредност.
Протеинурија је «нефротска» ако је већа од 50 mg/kg/24h или пак 40mg/h/m² (у ноћном урину). Хипопротеинемија је
изражена јер су обично серумски протеини веома снижени, мањи од 50 g/l, а један број болесника има и мању
вредност од 40 g/l. Макрохематурија је изузетна, а микрохематурија може да се нађе у врло малом броју болесника са
MCNS. Хиперлипидемија је један од главних знакова за нефротски синдром. Ниво укупног с. холестерола и
фосфолипида је повишен. Триглицериди могу бити повишени, али не увек. LDL је повишен у почетку болести, а за HDL
су подељена мишлјења. У седименту урина у едемској и олигуричној фази могу се запазити бројне масне капи,
овална масна тела, дегенерисане тубулске ћелије и бројни хијалини и хијалино-масни цилиндри. Јачина гломерулске
филтрације у већини болесника је нормална, комплемент је у референтним вредностима. SE је повишена
(троцифрена).
• ▪Протеинурија > од 50 mg/kg/24h
• ▪Хипопротеинемија < од 40 g/l
• ▪Хиперлипидемија
• ↑ с. холестерола и фосфолипида
• ↑ Триглицериди - LDL i HDL
• ▪Седименту урина: масне капи, овална масна тела, дегенерисане тубулске ћелије, бројни хијалини и хијалино-
масни цилиндри.
• ▪SE троцифрена
 • Лечење: У првој епизоди нефротског синдрома потребна је хоспитализација детета, не само ради постављања
дијагнозе и лечења, већ и због информисања родитеља о обољењу.
• Лечење је компликовано, а терапија се може поделити на симптоматску и специфичну (кортикостероиди,
имуносупресиви).
• Пожељно је пре започињања било које терапије искључити секундарни нефротски синдром, као и друге облике овог
синдрома до којих углавном долазимо биопсијом бубрега.
Симптоматска терапија:
• У фази едема треба ограничити унос течности и дати неслану храну са оптималним уносом протеина.
• Уколико су едеми јаче изражени може се дати фуросемид од
0,5-3 mg/kg у про дози (може се поновити два пута за 24 сата). Опрез- хиповолемијски шок!
• У случају изражених едема дати хумане албумине 0,5-1 g/kg у инфузији која траје око 1-2 сата и на крају фуросемид.
• Активност болесника се ограничава у едемској фази (дете ће само дaа легне).
• Исхрана углавном неслана, касније се дозвољава мањи унос соли.
• Ако болест дуго траје може се дaти Vit. D и Ca.
• Код јако изражене хиперлипидемије могу се дати статини (нема студија у деце).
• Специфична терапија:
• *кортикостероиди
• *имуносупресиви
• Са њом се започиње када се постави дијагноза нефротског синдрома, јер се зна да деца у узрасту од 2-6 година
најчешће имају хистолошки минималне промене MCNS. Наведена специфична терапија се обично започиње давањем
Пронизона (Преднисона) и она има две фазе.
• Пронизон per os континуирано 4 недеље, најчешће два пута дневно, не више од 60 mg/m²/24h, а затим се
прелази на сваки други дан (алтернативно). Дозе се смањују полако до искључивања. Смањивање лека је постепено,
недељно од 2,5-5 mg, зависи од реаговања на пронизонску терапију болесника.
• Рецидив се такође лечи Пронизоном 60 mg/m2/24h или мањом дозом 40 mg/m2, до губитка протеинурије и још 3 дана, а
затим се прелази на алтернативни начин лечења још 4 недеље, са смањењењем дозе постепено, до искључења.

5. Клиничке карактеристике акутних и хроничних ТИН болести

Ово је хетерогена група болести које примарно погађају тубуле и интерстицијум бубрега. ТИН се дефинише хистолошки
присуством инфламације у интерстицијуму и лезијама тубула.
АКУТНИ ТУБУЛОИНТЕРСТИЦИЈУМСКИ НЕФРИТИС (АТИН)
Акутни инфламаторни поремећај којим су захваћени тубули и интерстицијум, али не и крвни судови и гломерули бубрега.
А. Етиологија
А.1. ТИН удружен са инфекцијом – direktno(E.coli ) i indirektno(streptokok A, EBV, HIV, CMV, KAWASAKI)
А.2. ТИН удружен са лековима- kasna preosetljivost (B laktami, NSAIL, diuretici, antikonvulzivi)
А.3. ТИН у имунолошким болестима – sa GNF (lupus nefritis, APGNF, IgA nefropatija) i izolovane TIN (GVH, hronicni hepatitis,
TIN sa uveitisom)
А.4. Идиопатски
Б. Клиничка слика
Б.1. Акутна бубрежна инсуфицијенција (ABI)- Претпостављени механизми њеног настанка су:
- острукција тубула услед компресије од стране едематозног интерстицијума
- тубулогломерулски феедбацк
- враћање ултрафилтрата кроз ТБМ
- вазоконстрикција у бубрегу (ослобађање вазоконстрикторних пептида)
Неспецифични симптоми који су удружени са АБИ: малаксалост, анорексија, губитак у тежини и повраћање.
B.2. Дисфункција тубула-
- знаци дисфункције проксималних каналића (гликозурија, аминоацидурија, фосфатурија, проксимална РТА; тубулска
протеинурија-мање од 1г/24х и са више од 50% бета 2 микроглобулина и др. протеина мале мол. тежине )
- знаци дисфункције дисталних и сабирних каналића (хиперкалијемијска РТА; повећана фракциона екскреција
Na; хипостенурија; нефрогени инсипидни дијабетес)

Б.3. Нефротски синдром- Описује се најчешће после терапије нестероидним антиинфламаторним лековима: клиничка
слика и хистолошки налазодговарају тзв. Минималним променама
Терапија
- корекција воденоелектролитних и ацидобазних поремећаја (дијализа)
- отклањање узрока (лечење инфекције или престанак уношења лека)
Пронизон у дози 2mg/kg/дан 4 недеље се даје понекад у циљу бржег опоравка бубрежне функције.
Прогноза је код већине деце одлична са потпуним опоравком бубрежне функције за неколико недеља или месеци,
али акутни ТИН било које етиологије може да прогредира у хронични.
ХРОНИЧНИ ТИН
Дефинише се патохистолошки као интерстицијумска фиброза и атрофија тубула, а клинички као хронична бубрежна
инсуфицијенција (ХБИ). Процењује се да је хронични ТИН узрок терминалне бубрежне инсуфицијенције у око трећине
болесника који се лече у центрима за дијализу.
А. Етиологија
- лекови
- тешки метали
- инфекције
- имунолошке болести
- хередитарне и метаболичке болести (Alport-ов синдр.; цистиноза;Wilson-ова болест)
 - уролошки поремећаји
- идиопатски
Најчешћи узроци хроничног ТИН-а код одојчади и деце су опструктивна уропатија и везикоуретерални рефлукс често
удружен са инфекцијом.
Б. Клиничка слика
- знаци споро прогресивне инсуфицијенције бубрега (полиурија, полидипсија, никтурија, губитак тежине, замарање)
- знаци одмакле ХБИ (бледило, наузеја, повраћање, заостајање у расту, рахитичне промене, анемија,
хипертензија са компликацијама-хипертензивна ретинопатија и/или кардиопатија)
Ц. Терапија
- корекција воденоелектролитних и ацидобазних поремећаја
- превенција и лечење остеодистрофије
- отклањанје узрока (хирушка корекција аномалија)
- АЦЕ инхибитори
- рестрикција протеина
 хронична дијализа

6. Клиничке и лабораторијске карактеристике проксималних и дисталних тубулопатија
Под овим називом се подразумевају поремећаји и обољења у којима су оштећене функције бубрежних тубула
• ЕТИОЛОГИЈА ТУБУЛОПАТИЈА
Примарни тубулски поремећаји су специфични наследни дефекти ензима или транспортних система у тубулским
ћелијама.
Секундарни тубулски поремећаји настају услед оштећења тубулских ћелија у току неких других обољења:
• конгенитална-урођени поремећаји интермедијарног метаболизма где је тубулска дисфункција последица токсичног
деловања нагомиланих метаболита
• стечена-услед деловања тешких метала (уранијум, олово) или лекова (тетрациклини, сулфонамиди, стрептомицин)
• ПОДЕЛА ТУБУЛОПАТИЈА
• Према локализацији поремећаја функција тубулопатије се деле на проксималне и дисталне.
• Код проксималних тубулопатија поремећена је реапсорпција једне или више супстанција које се нормално
реапсорбују у проксималном тубулу: гликоза, аминокиселине, фосфати, натријум, калијум, хлориди и бикарбонати.

PROKSIMALNE TUBULOPATIJE-
• Fanconi-јev синдром
• Ренални Фанконијев синдром (de Toni-Debre-Fanconi-јeв синдром) карактерише генерализовани поремећај функције
проксималног тубула, због чега постоји појачано излучивање мокраћом скоро свих аминокиселина, гликозе,
бикарбоната итд. Овај синдром може бити конгениталан или стечен, примарни или секундарни. Клинички се обољење
испољава слабијим напредовањем у тежини, кризама повраћања, анорексијом, полидипсијом и полиуријом;
необјашњивом повишеном температуром, дехидрацијом, рахитисом који не реагује на уобичајене дозе вит. D и
застојем растења. Метаболички поремећаји су: метаболичка ацидоза, хипокалијемија, хипофосфатемија, тубулска
протеинурија, хипераминоацидурија и гликозурија.
• Специфично лечење се спроводи код: галктоземије, хередитарне интолеранције на фруктозу, хередитарне
тирозинемије, Wilsonоve болести и нефропатија због интоксикације
Ренална гликозурија
• Стање које карактерише гликозурија без хипергликемије и без реналне инсуфицијенције. У примарној реналној
гликозурији, која се наслеђује аутосомно-доминантно нема никаквих клиничких симптома. Болест је бенигна и није
потребно никакво лечење
АМИНОАЦИДУРИЈЕ
Појачано излучивање аминокиселина мокраћом може да настане због поремећаја реапсорпције амиокиселина, које се
иначе филтрују у нормалним количинама:
• У цистинурији се због појачаног излучивања нерасторљивог цистина мокраћом стварају калкулуси
• У Hartnup-овој болести јављају се симптоми и знаци дефицијенције триптофана-церебрална атаксија и раш сличан
пелагри на површинама коже које су изложене сунчевој светлости

• Код аминоацидурија пререналног порекла долази до појачане филтрације аминокиселина чија је концентрација у
серуму повишена: фенилкетонурија и бројне урођене грешке метаболизма од којих је већина праћена менталном
ретардацијом
Поремећаји реапсорпције фосфата
• Фамилијарна хипофосфатемија-Фамилијарни витамин D резистентни рахитис се одликује појачаном екскрецијом
фосфата услед поремећаја реапсорпције фосфата у реналним тубулима и танком цреву што има за последицу
секундарни хипопаратироидизам. Ово обољење је доминантно наследно везано за пол. Испољава се у узрасту од 6
месеци до 5 година и то: малим растом, боловима у костима, деформитетима костију и спонтаним фрактурама. Per os
давње фосфата лечи рахитис и нормализује растење.
Проксимална ренална тубулска ацидоза
• Карактерише је дефект бикарбонатне реапсорпције у проксималном тубулу уз очувану способност ацидификације
мокраће (pH<6) при концентрацијама бикарбоната у плазми испод бикарбонатног прага.
• Главни клинички симптом је застој рaстa, a биохемијске кaрaктерiстiке: хиперхлоремијска ацидоза, хипокалемија
(повећано излучивање калијума) и смањена максимала осмоларност урина.
• Терaпијa: хидрохлортиазид 1,5-2mg/kg/дан
ДИСТАЛНЕ ТУБУЛОПАТИЈЕ
 Подразумевају стања и обољења у којима је поремећена нека од функција дисталног тубула као што су: уринарна
ацидификација, секреција калијума, факултативна реапсорпција натријума, хлорида и воде-што утиче на крајњу концентрацију
мокраће.
Нефрогени инсипидни дијабетес је поремећај у коме је дистални тубул неосетљив на деловање ендогеног антидиуретског
хормона или егзогеног вазопресина. Због тога је оштећена способност концентрисања мокраће (окo 150 mOsm/kg), те се јавља
полиурија и полидипсија. Примарни облик је рецесивно наследно обољење везано за пол. Клиничка слика је иста као код
Фанцонијевог синдрома. Терапија је рехидрација чиме се спречавају компликације и омогућава интелектуални развој.
Дистална ренална тубулска ацидоза је поремећај код кога ацидификација урина неадекватна у односу на степен ацидозе тј.
при врло ниским концентрацијама бикарбоната у серуму pH урина не може да се снизи испод 6. Смањено је излучивање јона
водоника у облику титрабилних киселина. Може бити примарна и секундарна –код системских или бубрежних обољења.
Терапија: алкалије у облику бикарбоната или цитрата (3 mEq/kg/дан).

7. Најважнији симптоми и знакови АБИ

АБИ је клиничко стање које карактерише нагло смањење функције бубрега у тој мери да не може да се одржи водено
електролитна хомеостаза и излуче продукти азотног метаболизма
– олигоанурија: диуреза мања од 200-250 ml/м2/24h или мања од 10 ml/h код малог детета или мања од 0,5-1ml/kg/h
- повећање концентрације урее и креатинина у серуму за 2 до 2,5 пута у односу на референтне вредности за узраст детета
• KLINICKA SLIKA PRERENALNE ABI- Зависи од узрока
У деце и одојчади преренална АБИ најчешће настаје збод тешке дехидрације (сува кожа без тургора и
еластицитета, суве слузокоже, упале очне јабучице) коју прате симптоми циркулаторне инсуфицијенције (бледило, хладни
екстремитети, хипотензија, слаб и убрзан пулс)
• KLINICKA SLIKA RENALNE ABI- Класичан клинички ток АБИ пролази кроз три јасно дефинисана клиничка стадијума:
1. Иницијална фаза
- траје неколио дана до две недеље
- болесник често није ни свестан обољења, може да има изражен “централни” осећај жеђи
- јачина диурезе и осмоларност урина су смањени (Uosm = 350mosm/kg)
2. Фазa одржавaња
- траје нeколико сати до једнe nедeље
- знаци прогrесивне азотемије: бледило, малaксалост, отoци лица, aцидотично дисање, губитак aпетита,
повраћaње, штуцање, грчеви
- појавa компликација: едeм плућа, енцeфалопатија, дигестивна крварења, инфекције
- олигоанурија уз пораст осмoларности урина Uosm = 1000mosm/kg
- дневни пораст aзoтeмијe и eлeктрoлитних поремећаја
3. Фаза опоравка – полиурија
- траје неколико дана
- апетит се поправља, али болесник “мршави” због појачане диурезе
- нагли пораст осмотски изазване диурезе јавља се као последица бржег опоравка гломерулске од тубулских
функција
- побољшање општег стања праћено је нормализацијом биохемијских параметара
• LABORATORIJA- Преглед урина – седимент, уринокултура, биохемија
• Преглед крви
- електролити серума (K, Na, Cа, P),
- ацидобазно стање (pH),
- уреа и креатинин 
• Мерење диурезе (катетер у м. бешици првих 48 сати)

8. Разликовање пререналног од реналног типа АБИ

Преренална АБИ – ренална хипоперфузија и смањење ЈГФ (реверзибилно, без структурног оштећења). Uzroci:
• Хемодинамски фактори
- хеморагија
- тешка дехидрација (повраћање и пролив)
- шок (септички, постоперативни)
- губитак у “трећи простор” (асцитес, плеурални излив)
• Срчана инсуфицијенција
• Токсични фактори
- ендогени (миоглобин, хемоглобин, кристали)
- егзогени (антибиотици, тешки метали)
Ренална АБИ – ако исхемија предуго траје долази до органских промена на тубулима и развоја акутне тубуларне некрозе.
Uzroci:
• Постисхемична АБИ (акутна тубулска нефроза)
• Гломерулонефритиси (АПГН, рапидно прогресивни)
• Васкулитси (ХУС, ДИК, тромбозе и емболије)
• Интерстицијски нефритиси (инфекције, лекови)а
• Акутизација ХБИ (ЈГФ пада за 15%)
Постренална АБИ – настаје због опструкције уринарних путева. Uzroci:
• Опструктивне уропатије
- конгениталне (VPU)
 - стечене
• Калкулозе
• Тумори- ренални - екстраренални

Terapija prerenalne ABI-

• Успоставити нормалну перфузију бубрега и диурезу:
- 20-30ml/kg 0,9%NaCl за 30 min
- 1-5г/kg/min Допамина
- 2-5mg/kг Фуросемида
• Ако диреза не наступи за 2-4h сматра се да је дошло до структурних оштећења бубрега
Terapija renalne ABI-
• Ограничити унос течности на 300-350ml/m2/24h или 15ml/kg плус екстра губитци (повраћање, пролив, знојење)
• Кориговати електролитни дисбаланс:
- K > 7,5mmol/l : 0,2-05ml/kg 10% Ca-глуконата или 2-3ml/kg NaHCO3 или инфузија глукозе са инсулином;
- K > 6,5mmol/l : 0,5g/kg смоле за размену катјонa орално у 100ml 10% глукозе;
- Ca < 2mmol/kg : 0,5ml/kg Ca-глуконата;
• Кориговати ацидобазни дисбаланс:
- pH < 7-7,2 : 2-3ml/kg NaHCO3
• Обезбедити одговарајући калоријски унос давањем хипертоног раствора глукозе (400Kcal/m2/24h) чиме се
смањује катаболизам, азотемија и хиперкалијемија

9. Место и улога дијагностичких поступака, посебно значај клиренса креатина и серумске концентрације
креатинина као и других параметара за процену тежине ХСБ
ХБИ се може дефинисати и као сва клиничка стања код којих су концентрације креатинина у серуму повећане изнад 2 SD у
односу на нормалне вредности за пол и узраст.
• КЛИНИЧКА СЛИКА ХБИ
Ово стање пролази кроз 4 фазе:
I фаза: повећана бубрежна функционална резерва; ГФ(гломеруларна филтрација) снижена на 30-50ml/min/1,73 m²;
II фаза: смањенa екскреторнa функцијa бубрeгa сa raзвојeм aзотeмијe; ГФ je 15-30ml/min /1,73 m²;
III фаза: полисистемски функционални поремећаји, ГФ је око 10ml/min /1,73 m²
IV фаза: терминални стадијум, ГФ испод 10ml/min /1,73 m²

Симптоми и знаци поремећаја регулаторне и екскреторне функције бубрега:

1) поремећај волумена воде и електролитног баланса
2) поремећаји ацидо-базне равнотеже
3) ретенце азотних и других метаболита
4) поремећаји у регулацији крвног притиска и стварања еритроцита.
Уремијски токсини су са хормонским поремећајем, електролитним дисбалансом и ацидозом одговорни за метаболичке
поремећаје и поремећаје у раду многих органа:
Поремећај метаболизма масти (повишени TG, LDL, VLDL) и УХ (интолеранција угљенихидрата, хиперинсулинизам)
Снижена способност концентрисања урина
Поремећај метаболизма Ca, P и ренална остеодистрофија (коштани деформитети)

Код пада ГФ испод 25 ml/min/ 1,73 m² испољава се:

• Застој у расту (ендокринолошки поремећаји)
• Знаци протеинске малнутриције (губитак мишићне масе)
• Успорен и неправилан психомоторни развој
• Периферна неуропатија са оштећењем сензорних и моторних функција и повећана неуромускуларна раздражљивост
праћена грчевима и конвулзијама
• Кожа сува, сиво-жуте боје, појачан свраб
• Едеми, тахипноа, диспнеја (хиперволемија, ацидоза, НTA и SI)
У терминалној фази јавља се нормоцитна, нормохромна анемија због:
1) смањеног стварања еритропоетина услед губитка функционалног паренхима
2) успорене еритропоезе услед неосетљивости еритроидне лозе на еритропоетин у присуству уремијских токсина
3) хемолизе изазване уремијским токсинима
4) крварења због смањенја броја тромбоцита и оштећења функције
У терминалној фази јавља се:
• Артеријска хипертензија (80-90%) са знацима циркулаторне конгестије, едемом плућа, кардиомегалијом и галопним
ритмом
• Ретинопатија
• Поремећај свести
• Повраћање, дијареја, мелена

10. Дефиниција и етиологија инфекција уринарног тракта (ИУТ)

Под појмом инфекције уринарног тракта (ИУТ) подразумевају се сва стања која карактерише присуство сигнифакнтног броја
бактерија у урину и то без обзира на локализацију инфекције у уринарном тракту ( од асимптоматске бактериурије до акутног
пијелонефритиса (АПН)
• Број бактерија који се сматра сигнификантним зависи од методе прикупљања урина и он према Кассу износи 105 или
више бактерија у 1ml урина, који је добијен из средњег млаза у току микције, 103 или више бактерија у 1ml урина узетог
катетеризацијом или било који број добијен културом урина узетог супрапубичном пункцијом мокраћне бешике
• Инфекције уринарног тракта (ИУТ), после респираторних инфекција, најчешће су бактеријске инфекције у детињству.
Учесталост ИУТ највећа је у првој години живота.
• У овом најранијем животном добу ИУТ се најчешће клинички манифестују у виду акутног пијелонефритиса (АПН)
• ETIOLOGIJA- У већини случајева ове инфекције изазива сопствена цревна флора пацијента. Најчешћи узрочник из ове
групе је E.coli koja se izoluje u случајu прве нeкомplиkovane ИУТ koд 75% novoroђenčadi i 80 - 90% deцe prepuбerтetskoг
uзrasta.
• Међу осталим грам-негативним цревним бактеријама Klebsiella се среће у новорођеначком узрасту (11%), а Proteus
код млађих дечака (30%). Proteus и псеудомонас су чешћи у нозокомијалним инфекцијама и код пацијената са течким
аномалијама доњег дела уринарног тракта;
• Међу грам-позитивним бактеријама најчешћи су Streptococcus grupe D (ентерокок) i Staphylococcus. Коагулаза
негативне стафилококе (S. epidermidis и S. saprophiticus) су једно време биле појам за контаминацију са коже. Са
широм употребом супрапубичне аспирације урина постало је јасно да ови организми могу бити патогени за уринарни
трaкт.
• S.epidermidis и S.saprophiticus узрок су ИУТ код 30% девојчица у пубертету. Ово се, као и пораст инциденце ИУТ у
касном пубертету повезује са сексуалном активношћу.
• Најчешћи пут којим сопствена цревна флора пацијента продире у уринарни тракт је асцедентан тј. кроз уретру из
претходно колонизоване периуретралне регије код девојчица и субпрепуцијалног џепа код дечака.
• Бактерије доспевају до бешике захваљујући способности адхеренције за уроепител, као и помоћу танког слоја
течности на површини слузокоже. Максималан раст бактерије постижу на температури урина 37C, када је pH 6-7 и
осмолалност 300-1200 mOsm/kg.
• Уласку бактерија се супротстављају турбулентни ток урина, природни испирајући акт мокрења и антибактеријски
одбрамбени механизми урина, бешике и бубрега.
• Хематогени пут је знатно ређи пут уласка бактерија у уринарни тракт. ИУТ у новорођеначком периоду може настати
овим путем.
• Грам-негативна септикемија са E.coli развија се у време колонизације црева овим микроорганизмом због незрелости
цревног зида и неадекватних имунолошких одбрамбених механизама. Имуноглобулини мајчиног млека имају заштитну
улогу па је бактеријемија чешћа код деце која нису на природној исхрани.
• Код мањег броја деце ИУТ → резултат структуралних абнормалности-CACUT
30% ВУР,
<5%опструктивне уропатије
• Код већине деце ИУТ → резултат интерреакције између фактора вируленције бактерија и одбрамбених механизама
домаћина ↔ инфламаторна реакција
• Патогенеза ИУТ није потпуно разјашњена, али је на основу бројних клиничких и микробиолошких истраживања
закључено да до појаве болести долази када се поремети равнотежа између фактора вируленције бактерија и
одбрамбених механизама домаћина.

11. Специфичности клиничке слике и препознавање ИУТ у дечјум узрасту

Клинички симптоми уринарне инфекције зависе од узраста, пола, локализације ИУТ, присуства анатомских абнормалности и
претходних инфекција. Код новорођенчади, одојчади и мале деце типични локализујући симптоми су обично одсутни.
• Најчешће клиничке манифестације ИУТ у новорођеначком узрасту подразумевају: ненапредовање (“failure to thrive”),
губитак у тежини, одбијање оброка, дистензију трбуха, летаргију, узнемиреност, цијанозу, жутицу, пролив и повишену
телесну температуру.
• У узрасту одојчета и малог детета до 2.године и даље је тешко локализовати ИУТ јер су симптоми некарактеристични.
• Од уринарних симптома могу се наћи промењен изглед, боја и/или мирис урина, плач при микцији и учестало мокрење.
• Ови тзв. локализујући симптоми могу бити последица баланитиса (вулвовагинитиса) и локалне перинеалне иритације
(то треба искључити физикалним прегледом детета).
Узроци дизуричних тегоба код девојчица у преадолесцентном периоду:
• Локална иритација
• Висока концентарција урина (дехидрација)
• ИУТ
Узроци локалне иритације:
• Сапуни и детерџенти
• Хемикалије у храни, пићу и лековима
• Вулвовагинитис
• хиперкалциурија
Како деца постају старија ИУТ се чешће испољава симптомима који се односе на уринарни тракт док су системске
манифестације лакше и ређе. Дизурија, учестало мокрење, енуреза и супрапубични бол указују на акутни циститис . Такође се
јавља акутна ретенција или инконтиненција урина
Акутни пијелонефритис (АПН) се манифестује високом температуром понекад праћеном грозницом, лумбалним болом
и осетљивошћу лумбалних ложа, абдоминалним болом и повраћањем
DIJAGNOZA (APN)- повишена температура > 38.5C уз системске поремећаје и лумбалну осетљивост као објективни знак, SE >
35/, CRP > 25 mg/l, леукоцитурија и леукоцитни цилиндри, смањена осмоларност, тј. специфична тежина урина (Jodal U., 1987)
• Прокалцитонин (PCT) прецизан маркер у дијагнози акутног пијелонефритиса (Smolkin i sar., 2002)
Сензитивност 94,1% и специфичност 89,7% . Расте већ после 2-3х од инфекције, максималан ниво достиже после 12-
24h, а по одстрањењу инфективног стимулуса рапидно пада на нормалу
• CRP- сензитивност 100%, али екстремно ниска специфичност од само 18,5%. Ниво PCT боље корелира са појавом
реналних ожиљака него CRP
• Кортикална (статичка) сцинтиграфија (DMSA) сензитивност 90%, специфичност 95% (Majd i sar., 1996)
И ДАЉЕ ЗЛАТНИ СТАНДАРД!!!!
Нивои IL-6 и IL-8 (у серуму и урину) корелирају са бубрежним оштећењем код одојчади и деце са ИТУ са високом
сензитивношћу (81-88%) и прихватљивом специфичношћу (78-83%). Ови маркери немају исти значај у новорођеначком
узрасту.
Ренална ултрасонографија има малу сензитивност (50%) у детекцији АПН, мада фокалне абнормалности на
ултрасонографији у комбинацији са CRP -нивоом већим од 70 mg/L, могу указати на ренално ожиљавaње.
• налази на power Doppler ултрасонографији су били у корелацији са DMSA налазима код АПН.
• Ренална ултрасонографија је корисна у дијагнози уролитијазе, хидронефрозе, хидроуретера, уретероцеле и
дистензије бешике
• STANDARDNE BIOHEMIJSKE ANALIZE- Прокалцитонин (PCT) (до 0,5ng/ml) , интерлеукин-1β (IL1β), интерлеукин-6
(IL6)

12. Дефиниција и постављање дијагнозе везикоуретералног рефлукса (урорадиолошке методе)

ВУР је термин који означава ретроградно враћање урина из мокраћне бешике у уретер.
• Класификација
• ВУР може бити примаран и секундаран.
• Примарни ВУР настаје најчешће због урођене аномалије везикоуретералног споја, која га чини функционално
инсуфицијентним.
• ВУР има тенденцију да се са узрастом детета губи, јер за то време интравезикални део уретера повећава своју
дужину.
• Секундарни ВУР се јавља често удружен са ектопичним уретерима или дупликацијама уретера. Такође се јавља када
постоји анатомска или функционална опструкција уринарног тока дивертикулом, уретероцелом и валвулом задње
уретре.
• Посебно треба указати на појаву ВУР-а у болесника са неурогеном дисфункцијом мокраћне бешике.
• У зависности од тога у којој мери приликом MUCG контраст испуњава уретер и пелвикаликсни систем, као и од
величине дилатације овог система ВУР се конвенционално градира у V степена.
• У последње време је највише прихваћена класификација Комитета интернационалне студије ВУР-а на пет степена.
(Normalan bubreg, ureter i besika, I stepen- refluks u ureter, II stepen- refluks do karlice. III stepen- blaga dilatacija uretera i
karlice, IV stepen- blaga dilatacija uretera, zaravnjene casice, V stepen- teska dilatacija)
KLINICKA SLIKA-
• ВУР је асимптоматска аномалија, а клинички се открива у око 85% случајева преко уринарне инфекције, ређе у
одмаклом стадијуму преко компликација као што су хипертензија и хронична бубрежна инсуфицијенција.
• ВУР, поготову ако је I, II и III степена има тенденцију да се изгуби и ово се дешава у више од 50% случајева, нарочито у
млађем узрасту.
• Склоност ка ожиљавању је, међутим, највећа у првим годинама живота, тј. код одојчета.
• Доказано је да се ожиљавање дешава само у првих 5-7 година.
• Болесници са благим степеном ожиљавања, поготову ако немају протеинурију (или не већу од 500 mg/24h), са
нормалним с. креатинином, обично у каснијем животу немају компликација.
 • Известан број болесника са вишим степеном ожиљавања, односно редукције бубрежног паренхима, има болест
прогредијентног тока за коју је прихваћен назив рефлуксна нефропатија.
Рефлуксна нефропатија (РН) је хронична прогредијентна болест коју карактерише ожиљавање бубрега, а настаје као
последица ВУР-а и удружених фактора.
• Ожиљавање бубрега и редукција бубрежног паренхима се дијагностикује помоћу IVP или/и DMSA сцинтиграфије.
• Промене на IVP-у које су карактеристичне за РН је још 1960. год. описао J. Hodsоn
• Оне се састоје од: деформација чашица, различитог степена ожиљавања паренхима (обично изнад деформисаних
чашица) и смањења величине бубрега.
• Механизам настанка ожиљавања, односно редукције бубрежног паренхима у присуству ВУР-а данас се тумачи на
неколико начина:
• постојање интрареналног рефлукса,
• уринарна инфекција,
• постојање конгениталне дисплазије бубрега и
• евентуално повишен ретроградни притисак- “чекић” (ово последње важи само за болеснике са опструкцијом и
неурогеном дисфункцијом мокраћне бешике).
PRIRODAN TOK BOLESTI U RN-
• 3 фазе:
• 1. Почиње у одојчета и малог детета. Долази до иреверзибилног оштећења паренхима.
• 2. Може бити асимптоматска. Хипертензија и протеинурија нису запажене.
• 3. Најчешће се болесници јављају са израженом хипертензијом или бубрежном исуфицијенцијом.
LECENJE-
• ВУР I и II степена, и највећи број III степена треба лечити конзервативно.
• ВУР В степена- хирушки.
• Код ВУР-а III и IV до сада завршене студије не показују значајне разлике у начину лечења. У последње време
користи се «стинг» процедура, тј убризгавање тефлона у везикоуретерелно ушће, чиме се спречава рефликсирање
урина.
• PREVENCIJA- Благовремено лечење уро-инфекција у одојчади и мале деце, при првој инфекцији.
• При повишеној температури која нема видљиви узрок (пре давања антибиотика) прегледати УРИН и УРИНОКУЛТУРУ.
• После лечења доказане инфекције урадити потребна испитивања.
• Код деце из породица са ризиком саветује се Ехо бубрега.