MANAGEMENT ACUTE LUNG OEDEMA

dr. FAHMI AHMAD MUSLIM, SpJP (K), FIHA

Definition
ACUTE HEART FAILURE (AHF) IS DEFINED AS A RAPID
ONSET OR CHANGE IN THE SIGNS AND SYMPTOMS
OF HF, RESULTING IN THE NEED FOR URGENT
THERAPY. AHF MAY BE EITHER NEW HF OR
WORSENING OF PRE-EXISTING CHRONIC HF.
PATIENTS MAY PRESENT AS A MEDICAL EMERGENCY
SUCH AS ACUTE PULMONARY OEDEMA

ESC GUIDELINES 2008

 Clinical classification of acute heart failure reflects a
spectrum of overlapping presentations
• >50% incidence for ↑SBP1
• Mainly pulmonary rather than
systemic congestion1 • 70% incidence1

• Many patients have preserved • Usually a history of progressive

Hypertensive AHF worsening of chronic HF on
ejection fraction1
treatment and evidence of systemic
Acutely
and pulmonary congestion2
decompensated
• <3% incidence1 chronic HF

• Clinical characteristics: severe Pulmonary

dyspnea, tachypnea, tachycardia and edema
hypoxemia, which may require
immediate airway intervention1 ACS and HF

Right HF • Unknown incidence1

Cardiogenic
shock • Low output syndrome in the absence
of pulmonary congestion, increased
• Unknown incidence1 JVP and low LV filling pressures2
• Many patients have signs and
• <1% incidence1
symptoms of ACS that resolve after
initial therapy or resolution of • Primarily complicating acute MI, fulminant
ischemia1 myocarditis1
• Acute HF frequently precipitated by • Tissue hypoperfusion after adequate
or associated with an arrhythmia2 correction of preload and major
arrhythmia2

ACS=acute coronary syndrome; AHF=acute HF; HF=heart failure;

JVP=jugular venous pressure; LV=left ventricular;
MI=myocardial infarction; SBP=systolic blood pressure
1. Gheorghiade et al. Circulation 2005;112:3958–68; 2. Dickstein et al. Eur Heart J 2008;29:2388–442
Pulmonary oedema: patients present with
severe respiratory distress, tachypnoea, and
orthopnoea with rales over the lung fields.
Saturasi < 90% on room air prior to
treatment with oxygen.
 Kering Basah
Diuretik
Vasodilator(nitrat)

• GJA
Hanga Dekompensata

t A B
• Edema paru akut
• GJA hipertensif

Dingin L C
 Dry WET
Diuretikc
Vasodilator

Warm
A B

• Syok Kardiogenik
L C
•STEMI akut Killip 4
Inotropic drugs :
Dobutamine
Cold Milrinone
Levosimendan
 Kering Basah

Hanga
t A B

Dingin
• Gagal Jantung
kanan C loading
Fluid
• Dehidrasi diuretik
berlebihan
 GAGAL
JANTUNG AKUT Algoritme Tatalaksana Cepat GJA

Diagnosis Resusitasi segera BCLS/ACLS

definitif
Ya Analgesia/sedas
Distres atau nyeri i
Algoritma Tdk
diagnosis tdk Naikkan FiO2,
Saturasi O2 >95% CPAP,NIPPV
ya
Tatalaksana tdk Pacing, anti
Normal HR dan irama
definitif aritmia
ya
Vasodilator,
ya pertimbangkan
MAP > 70
tdk diuresis bila volume
overload
tdk Fluid challenge
Monitoring invasif, kateter Preload
swan gans bila perlu adekuat ya Inotropik/

tdk Vasopresor /
CO cukup : perbaiki asidosis IABP
metabolik, SvO2 > 65%, tanda ya Evaluasi
klinis perfusi adekuat
 Pharmacologic option in AHF

Natriuretic peptides,
Diuretics Vasodilators Inotropes ACE, aldactone

Reduce Decrease Augment Vasodilate;

fluid preload contractility reduce fluid
volume and volume;
afterload counteract
RAAS/SNS

RAAS = renin-angiotensin-aldosterone system; SNS = sympathetic nervous system

Tatalaksana GJA
 Pasien DM dengan GJA  obat
hipoglikemik oral harus dihentikan diganti
dengan insulin kerja cepat yang dititrasi
 Fungsi ginjal harus dipantau ketat
 Saturasi oksigen dipertahankan 95-98%
dengan menjaga patensi airway dan
memberi fraksi oksigen yang cukup
 Ventilasi non-invasif  CPAP atau NIPPV
 Ventilasi invasif (intubasi endotrakeal) 
kelelahan otot pernafasan akibat
hipoksemia atau curah jantung rendah atau
gagal CPAP.
 Intervensi Invasif : IABP atau Early PCI
dikerjakan pada GJA + Sindrom Koroner
Akut .
Tatalaksana GJA di UGD
Morfin dan analog
 Diberikan secara intravena 3 mg perlahan ( 1 mg
permenit )dan dapat diulangi bila diperlukan
Antikoagulan
 Antikoagulan diberikan pada fibrilasi atrium dan SKA
Vasodilator
 Nitrogliserin start dosis rendah 5-200 ug/menit , isosorbid
dinitrat 1-10 mg/jam
 Penghambat Enzim konversi angiotensin (EKA) pada
GJA
 Penghambat EKA tidak diindikasikan pada stabilisasi
dini pasien dengan GJA.
 Dosis awal pemberian obat penghambat EKA harus
rendah dan ditingkatkan secara progresif setelah
stabilisasi dini dalam 48 jam.
Tatalaksana GJA
Diuretik
 Khusus SKA, diuretik diberikan dosis rendah dan
lebih diutamakan vasodilator (nitrat)

Beta Bloker

 Kontraindikasi pada GJA

Inotropik
 Inotropik diindikasikan bila terdapat hipoperfusi
perifer
Derajat retensi Diuretik Dosis Keterangan
cairan (mg)

Sedang Furosemid 20-40 Oral / IV

Bumetanid 0,5 – 1,0 Dosis dititrasi
Torasemid 10 – 20 Monitor N,K, Cr dan TD
Sudah rutin = 2,5 x dosis
Berat Furosemide 40 -100 IV
Furosemid 5 – 40 mg/jam
kontinu
Bumetanid 1–4 Oral / IV
Torasemid 20 – 100 Oral

Refrakter loop Tambah HZT 2,5 – 50, 2x sehari Lebih poten bila CCT < 30 cc/mnt
diuretik atau
Metolazone 2,5 – 10, 1x sehari Diberikan bila tidak ada gagal ginjal
atau atau serum kalium rendah
spironolakton 25 – 50, 1x sehari

Pada keadaan Asetazolamid Intravena

alkalosis Tambah dopamin Pertimbangkan untuk ultrafiltrasi atau
Refrakter loop dosis renal hemodialisis bila disertai gagal
diuretik dan atau ginjal
HZT dobutamin
sebagai agen
inotropik
Cara dan dosis pemberian
inotropik intravena
Inotropik Bolus Kecepatan infus IV

Dobutamin No bolus 2-20 ug/kg/min

Dopamin No bolus < 3 ug/kg/min :renal effect

3-5 ug/kg/min :Inotropik
>5 ug/kg/min : vasopresor

Milrinone 25-75 ug/kg selama 10-20 min 0,375-0,75 ug/kg/min

Enoximone 0,25-0,75 mg/kg 1,25-7,5 ug/kg/min

Levosimendan 12-24 ug/kg selama 10 min 0,1 ug/kg/min, dapat

diturunkan 0,05 atau
dinaikkan 0,2 ug/kg/min

Norepinefrin No bolus 0,2 – 1 ug/kg/min

Epinefrin Bolus : 1 mg bisa diberikan 0,05 – 0,5 ug/kg/min

saat resusitasi, dapat
diulang tiap 3-5 menit.
European Heart Journal (2015) 36, 1958–1966