III grupa

1. Gametogeneza, fertilizacija i implantacija:

Gametogeneza je proces razvoja primarnih germinativnih ćelija u zrele oplodne ćelije,

spermatozoide i jajne ćelije. U početku razvoja- indiferentni stadijum, razvoj muškog pola zavisi od Y
hromozoma (TDF ili SRY gen). Krajem 3.nedelje embr.razvoja u genitalni nabor dospevaju krupne
primordijalne ćelije, od kojih mitozom nastaje više stotina spermatogonija/oogonija. Ključna zbivanja
u gametogenezi su: mejoza i genomski upis (različita modifikacija jednog istog gena- različita
ekspresija u zavisnosti od toga da li dolazi od oca ili od majke). Mejoza I- redukcija br.hromozoma,
mejoza II- mitoza haploidne ćelije; 3 glavna učinka: redukcija na haploidan br, crossingover,
razdvajanje homologih hromozoma. Spermatogeneza: diferenciranje spermatogonija u
spermatozoide, počinje tek u pubertetu. U polnim trakama pojavljuju se semeni kanalići. Od
prospermatogonija- spermatogonije A, mitozom- spermatogonije B, mitozom- primarne
spermatocite (n-46). Primarna spermatocita (44 i X i Y)- mejoza I- 2 sekundarne spermatocite (n-23,
22 i X a druga Y)- mejoza II- 4 spermatide (n-23) haploidne ćelije. Sve polne ćelije su okružene
Sertolijevim ćelijama koje im pružaju potporu i učestvuju u njihovoj ishrani. Spermiogeneza:
promene kojima se spermatide pretvaraju u zrele spermatozoide: nastajanje akrozoma (pokriva
prednju polovinu jezgra, sadrži enzime koji omogućavaju prodor spermatozoida kroz membranu
jajne ćelije u toku oplođenja), zgušnjavanje jezgra, nastajanje vrata i svih delova repa, odbacivanje
najvećeg dela citoplazme. Od spermatogonije do zrelog spermatozoida- 64 dana. Spermatozoid:
glava (akrozomska kapa, zbijen hromatin), vrat (proksimalni centriol koji se nastavlja u flagelarni
sistem) i rep (mikrotubularna struktura, u srednjem delu mitohondrije). Oko 100 000/h u svakom
testisu, u toku života 500 milijardi, rezerva je epididimis (tu su nepokretni i dobijaju zaštitnu gp
ovojnicu). Oogeneza: nn- 2-4 miliona, u menarhi- 400-500 hiljada oocita. Oogeneza počinje
migracijom polnih ćelija u gonade zametka kada postaju oogonije, oogonije- mitoza- primarna
oocita- mejoza I- zaustavi se u profazi mejoze I u podfazi diploten- u tom stadijumu se završava
crossingover. (*profaza: leptoten, pahiten, diploten, dijakeneza). U ovom stadijumu ostaje
neposredno do ovulacije (početka puberteta). Primarna oocita završava i ostale faze mejoze I.
Nastaju sekundana oocita (n-23) i primarni polocit (n-23). Zrela oocita (u metafazi mejoze II),
okružena coronom radiatom (granulozne ćelije), između je zona pelucida (sadrži receptore za
spermatozoide). Ponovo u stanju mirovanja, a nastavlja se ako dođe do penetracije spermatozoida.
Fertilizacija: proces oplođenja, koji se sastoji od prodiranja spermatozoida u jajnu ćeliju i spajanja
njihovih pronukleusa. Najčešće se dešava u ampularnom delu jajovoda. Obično 300-500
spermatozoida dospe do ampularnog dela. Tu udaljenost pređu za 1h (3mm/min). U toku ovog puta
završava se sazrevanje- kapacitacija spermatozoida (promene u akrozomskoj membrani i njen
nestanak iznad prednjeg dela glave, što je neophodno za prodor u jajnu ćeliju). U ampuli jajovoda
dolazi u kontakt sa oocita-korona-kumulus kompleksom. Prvo savladaju barijeru korone radijate i
dolaze do z.pelucide (sadrži ZP3 gp- receptor koji prepoznaje proteine na glavi spermatozoida i
indukuje akrozomsku reakciju). Akrozomska r.-oslobađanje akrozina i neuraminidaza- njihovim
dejstvom i pokretima repa buše kosi kanal kroz z.pelucidu i do membrane oocite spermatozoid stiže
za 10 min. Oplodnja užem smislu traje od dodira membrana spermatozoida i oocite do početka prve
deobe zigota- oko 12 sati i obuhvata nekoliko radnji: prodiranje sperm.u citoplazmu, kortikalna r.,
aktivacija oocite, singamija. Prodiranje: membrana sperm.se ugrađuje u membranu oocite, rep se
odvaja i iščezava u prvih nekoliko deoba zigota, sperm.donosi haploidno jezgro, 2 centriola (za
deobno vreteno) i mitohondrije iz repa. Kortikalna r.- po spajanju se menjaju kar.z.pelucide (postaje
nepropustljiva za spermatozoide)- zonalna r (monospermija). Aktivacija oocite- završava mejozu II,
izbacuje sek.polocitu, a njeno haploidno jedro je ž.pronukleus (jedro sperm.nabubri, dekondenzacija
hromatina- m.pronukleus). U oba pronukleusa se replicira DNA, hrom. se uzdužno podele na 2
hromatide. Singamija- približe se dva pronukleusa- jedra se gube, hromozomi pomešaju, ali se ne
stvara zajedničko jezgro, već se uz pomoć centriola spermatozoida formira deobno vreteno prve
deobe brazdanja (zigot je zato uvek dvoćelijski). Brazdanje- prvih nekoliko mitoza, blastomere ne
rastu, već se smanjuju svakom deobom i ostaju unutar z.pelucide- morula (12-16 blastomera).
Početkom 3. dana oplodnje (8 ćel.nivo)- totiopotencija (ako se uništi jedna blastomera, sve se
nadoknadjuje). Kompakcija morule- spoljašnje epitelne ćeije- trofoblast, unutrašnje- embrioblast.
Trofoblast se spaja međusobno zonulama occludens- metabolička izolacija. Embrion je 4.dana na
32ćel. stadijumu- na ušću jajovoda- kroz trofoblast ulazi tečnost među ćelije embrioblasta- blastocel.
Implantacija: obuhvata 2.nedelju razvoja (6./7.dana od oplođenja do 10.dana). Karakterišu je
intenzivna proliferacija trofoblasta, male promene embrioblasta, inaktivacija X hrom.kod ž.pola.
Između 3.i 4. dana op oplodnje blastocista je u šupljini materice, zadržava se 2-3 dana, prima
hranljive materije iz sekreta uterinih žlezda. Blastocista preko trofoblasta šalje hormonske signale
endometrijumu (E2, P, hCG), pa endometrijum reaguje decidualnom reakcijom. Decidualna r.-
povećanje strome ćelija koje su bogate glikogenom, pojačana vaskularizacija strome i permeabilnost
k.sudova; decidualne promenjena sluzokoža obavija celu šupljinu materica (decidua vera)- stratum
compactum i stratum spongiosum. Oko 6.dana trofoblast izlučuje enzime koji razgrađuju z.pelucidu,
blastocista se provuče kroz pukotinu i polarnim trofoblastom prione uz endometrijum. Daljim
dejstvom enzima razgrađuje se endometrijum i usađuje blastocista. Deo decidue u koju se usadila
blastocista- decidua basalis, a ona decidua koja pokriva blastocistu- d.capsularis, ostala decidua-
parietalis. Proliferiše trofoblast i njegova aktivna površina se povećava stvaranjem resica. Diferencira
se u dva sloja: sinciciotrofoblast i citotrofoblast. Ž.pol je determinisan odsustvom Y (prisustvo 2 X
hromozoma je štetno predoziranje gena, pa istovremeno sa implantacijom počinje inaktivacija
jednog X koji postane grudvica- Barovo telo). U pojedinim ćelijama nasumice se inaktiviraju X
hromozomi bez obzira na poreklo od majke ili oca (mozaik). U toku imlantacije u embrioblastu dve
promene: ćelije izložene blastocelu rasporede se u tanki epitelni sloj- hipoblast- primitivni endoderm
(on se na ivici širi po unutrašnjoj strani muralnog trofoblasta- stvaranje žumančane kese); tečnost
među ostalim ćelijama embrioblasta- začetak amnionske šupljine. Ćelije koje ostaju priljubljene uz
hipoblast- epiblast (primitivni ektoderm). Implantacijom su osigurani nutritivni i energetski uslovi za
embriogenezu. 12.og dana blastocista je u celini utonula u stromu endometrijuma (završetak
oplođenja). *Gubitak oplođenih oocita je oko 60%.

2. Embrionalni i fetalni period

Embrionalni period- do 8.g.n.; fetalni- od 9. do 40. g.n. Embrioblast koji se preoblikovao u

dvoslojni zametni štit (epiblast i hipoblast) tek sada ulazi u fazu intenzivnog razvoja- gastrulaciju
(14.og dana) i stvaranje troslojnog zametnog štita sa: ektodermom, mezodermom i endodermom. Po
središnjoj liniji epiblasta- primitivna pruga i Hesnerov čvorić. Kroz ta područja ćelije epiblasta poniru
u dubinu služeći se hipoblastom kao potporom i slažu se u dva sloja: endoderm i mezoderm, a
epiblast postaje definitivni ektoderm. Hipoblast ne učestvuje u stvaranju telu embriona- premešta se
u zid žumančane kese. Celo telo embriona nastaje samo od jedne subpopulacije embrioblasta-
epiblasta dvoslojnog zametnog štita. Gastrulacija je kritičan period- poremećaji dovode do naltežih
posledica za dalji razvoj. Gastrulacija traje od 14.-18. dana, a nakon toga je početak organogeneze-
prvo učestvuju ektoderm (neuralizacija) i mezoderm (segmentiranje i vaskulogeneza), a endoderm se
uključuje nešto kasnije savijanjem zametnog štita. Još u gastrulaciji su određena mesta bez
mezoderma gde se endoderm direktno naslanja na endoderm- bukofarigealna membrana (ulaz u
digestivnu i disajnu cev) i kloakalna membrana (izlaz iz digestivne cevi i mokraćnih i polnih kanala).
Mehanizmi u organogenezi: rast, diferencijacija, migracija ćelija, apoptoza. Njima prethodi selektivna
ekspresija gena (housekeeping genes, *homeobox). Prvo se razvijaju oni organi čiju f-ju ne može da
zameni posteljica- CNS i KVS. Prve kontrakcije srca- 21.dan, embrionalni krvotok- 28.dan. Brzi rast
CNS- kraniokaudalno savijanje (kifoza) zametnog štita, a širenje amionske šupljine- lateralno
savijanje. Oblik embriona od pljosnatog postaje cilindričan, a endoderm se savija u primitivno crevo.
Embrion od 4.nedelje- brz rast, kranijalni nabor, kaudalni nabor, deo žumančane vreće
inkorporira u embrion- prednje crevo; pupčana vrpca- pripajanje telesne peteljke za ventralnu stranu
embriona, levi i desni lateralni nabor, stvaranje srednjeg creva. 5.nedelja- brz rast glave, intenzivan
razvoj mozga. 6.nedelja- glava mnogo veća u odnosu na telo, pojavljuju se ekstremiteti, izdužuju se
vrat i trup. 7.nedelja- smanjuje se komunikacija između primitivnog creva i žumančane vreće, creva
ulaze u ekstraembrionalni celom. 8.nedelja- prsti na ekstremitetima, rep nestaje, glava okrugla (1/2
dužine embriona), vidi se vrat, oči otvorene, tek se pojavljuju kapci, spolj.genitalije nisu u potpunosti
razvijene.
Fetalni razvoj 9.-12.g.n.-glava čini polovinu dužine, udvostručuje se težina tela, zatvaraju se oči,
GE postižu dužinu, DE su kratki, definišu se genitalije, počinje stvaranje urina, fetalni pokreti. 26.-
29.g.n.- može da preživi, oči se otvaraju, k.srž postaje glavno mesto produkcije Er. 30.-34.- koža
crvena i meka, svetlosni refleks prisutan. 35.-38.- obim glave i abdomena se izjednačuju, %masti-
16%.
KVS: cirkulacija krajem 3.g.n. Razvitak srca od 18./19.dana iz kardijalnih traka (srčana cev).
Podela na 4 šupljine- 4.-6.g.n. Kritičan period 20.-50.dan.
RS: počinje od 4.g.n. U 4 faze se razvija. Alveolarni period se nastavlja i posle rođenja. Surfaktant
se detektuje od 20.g.n., a zreo je od 35.nedelje.
UT: pronefros- 4.g.n, mezonefros- 4-8.g.n., metanefros- od 5.g.n.- od njega se razvija bubreg.
Nalaze se prvenstveno u karlici, ne migriraju u abdomen.
GT: pol je određen fertilizacijom, ne razlikuje se do 7.g.n., bez Y hromozoma razvoj je spor.
Ovarijumi se pojavljuju u 10.g.n., indiferentni stadijum do 9.g.n. Spoljne genitalije definitivan oblik u
12.g.n. Testisi se spuštaju od 28.g.n. Kod m.pola od Volfovih kanala nastaju spermioformni putevi, a
Milerovi iščeznu. Kod ž.pola-Milerovi kanali se razvijaju u jajovode, matericu i najveći deo vagine, a
Wolfovi kanali se gube. Donji deo vagine nastaje iz urogenitalnog sinusa.
CNS: polovinom 3.g.n. iz nervne ploče. Kranijalni deo n.cevi formira mozak, duži deo n.cevi
formira k.moždinu. Najveći rizik oštećenja- 8.-16.g.n. Kranijalni deo- prosencephalon (daje
telencephalon (daje koru velikog mozga, corpora striata, lobi olf., bočne komore) i diencephalon
(optičke vezikule, talamus, optičke puteve, neurohipofizu i epifizu, 3.moždana komora)),
mesencephalon (aqueductus Sylvii) i rombencephalon (metancephalon (pons i cerebelum) i
miencephalon (medulla oblongata)).
ES: hipotalamus i hipofiza (adeno- iz ektoderma Ratheovog špaga ispod bukofar.membrane,
neuro- iz diencephalona)- funkcionalni 18.-20.g.n., štitasta žlezda- 2.-7.g.n., funkcionalna od 18.-20.
PTŽ- 12.g.n. Endokrini pankreas- fetalni insulin od 10.g.n. NBŽ- kora u 4.g.n., medula i steroidogeneza
u 7. g.n.
 GIT: prednje crevo-farinks, donji deo RS, ezofagus, želudac, duodenum, jetra (hematopoeza u
jetri od 6.g.n.) i bilijarni sistem. Srednje- distalni duodenum, jejunum, ileum, cekum, apendiks,
ascedentni i deo transverzalnog kolona. Zadnje- deo transverzalnog i descedentni kolon, sigma,
rektum i gornji deo analnog kanala.

3. Kongenitalne anomalije ploda

4. Razvoj, građa i funkcija posteljice, pupčanika i plodove vode

Razvoj posteljice: počinje od implantacije (6./7.dana). Blastocista svojim embrionalnim polom

nalegne na decidualno izmenjeni endometrijum (obično između otvora žlezda). Invazija
endometrijuma od strane trofoblasta, koji se ubrzo diferencira u citotrofoblast (unutrašnji sloj) i
sinciciotrofoblast (spolj.). Ćelije sinciciotrofoblasta uranjaju u stromu endometrijuma i povlače čitavu
blastocistu, koja se u međuvremenu diferencira u gastrulu. Taj proces karakterišu formiranje
dvolisnog embrionalnog štita (uz obličavanje amnionske duplje i primitivne ž.kese) i nastanak
horiona (primitivna posteljica). Horion čine citotrofoblast, sinciciotrofoblast i ekstraembrion.
mezenhim. Hidrolitički enzimi sinciciotrofoblasta razaraju delove endometrijuma i k.sudove decidue,
pa se krv izliva u embriotrof (detritusna masa) i tako nastaju lakune (hemotrofna veza između
trudnice i zametka). Ćelije citotrofoblasta prodiru u resičaste izdanke sinciciotrofoblasta i stvaraju
tako primarne resice (lakune=intervilozni prostor). Uvlačenjem ekstraembr.mezenhima u prim.resice
nastaju sekundarne resice (15.-20.dana, a-v mreža). Pojavom kapilara nastaju tercijarne resice.
Citotrofoblast proliferiše i prodire kroz resice, stvara epiteloidni sloj na decidui (barijera). Na kraju
3.nedelje krv embriona cirkuliše kapilarima resica. Bazalna decidua se nalazi između čupavog horiona
i miometrijuma na mestu implantacije. *Baz.decidua, citotrof.ljuska i citotrof. čine bazalnu ploču od
koje izrastaju placentarne septe. Decidua capsularis (okružuje horionsku vezikulu), decidua parietalis
(ostali deo materice) vremenom se stapaju. Čupavi horion (chorion frondosum)- okrenut prema
dec.basalis i iz njega se razvija fetalni deo posteljice. Glatki horion (laeve) naleže na svod amnionske
duplje- horioamnion. U 4.mesecu rastezanje horioamniona koji se primiče parijetalnoj decidui-
sjedinjavanje ovojnica ploda.
Rast posteljice: pun razvoj dostiže krajem trudnoće, a u terminu ubrzano stari. Krajem 3.meseca-
chorion frondosum i dec.basalis. Oblikovanje od 8.-12.nedelje (6.-10. nedelje od oplođenja), krajem
4.meseca definitivni oblik. U 10.g.n. je 20g, a u terminu 500g.
Građa posteljice: Formiranje stabla resica: sadrže više različitih terc.resica. Centralno postavljena
resica (a. i v.) iz koje se granaju sve druge unutar jednog stabla do terminalnih resica (središte
fetomaternalne razmene preko sinusoida na periferiji resica). U 6.mesecu prve rane term.resice, u
7.mesecu sinusoidi. Režnjić posteljice- resično stablo i njegova krošnja, zajedno sa delom baz.ploče i
odeljkom interviloznog prostora (pred kraj trudnoće- 60-70 res.stabala). Režanj (kotiledon) čine 2-4
režnjića, sa interviloznim prostorom koji je ograničen baz.septama (zrela posteljica- 10-30
kotiledona).
Uteroplacentarna membrana: čine je endotel kapilara, vezivo resice, BM resice, sloj ćelija
citotrof. i sinciciotrof. Vremenom se stanjuje- ostaje sinciciovaskularna membrana- skoro
neposredan kontakt između protoka krvi majke (intervilozni prostor) i ploda (stroma resica).
Objedinjuje se aktivnost resp., dig., urinarnog sistema.
 Fetalne membrane: amnion- prvi ovojak ploda (ćelije imaju sekretorna svojstva), rastom naleže
na glatki amnion- horioamnion- naleganjem na dec.parietalis- amnionska kesa. Unutrašnja površina
amniona oblaže ceo horion, plac.ploču i pupčanu vrpcu.
Pupčanik (funiculus umbilicalis)- povezuje plod i horionsku ploču, sluzno tkivo u kome su v. i
aa.umbilicales (dist.grane hipogastričnih arterija, nastavljaju se u alantohorionske k.sudove), spolja
prekriven epitelom amniona, unutra želatinozna masa- Whartonova pihtija. Pupčanik nastaje iz
pedunculusa vitelinusa. U terminu- 30-100 cm, 2cm prečnik, 500 ml/min.
Maternalni deo krvotoka: spiralna arterija sa okolnom deciduom i fet.kotiledonom= placenton
(cirk.jedinica posteljice). Mat.krv dospeva spiralnim arterijama u intervilozni prostor (svakom
lobulusu odgovara 1 a.spiralis). *regulacija uteroplacentarne cirkulacije-samo na nivou prespiralnih
k.sudova (aa.arcuatae i aa.rectae), krv se izliva samo u sistoli.
Pregled posteljice: okrugla/ovalna, ili nepravilnog oblika (pl.anularis, bipartia, circumvalata,
succenturiata). Prečnik 15-20 cm, debljine 2-4cm, 450-500 g. Na maternalnoj strani kotiledoni.
Funkcije posteljice: 1) hormonska- steroidni hormoni: E, P i androgeni, proteinski: hCG, humani
placentni laktogen (hor.somatotropin), HCT, kalcitonin, relaksin, hCT-RH, hormoni slični rilizing i
inhib. hormonima hipotalamusa. Sinciciotrof.- hCG i HPL stvara. hCG- održava funkciju žutog tela,
podstiče stvaranje P, stimuliše steroidogenezu u fetoplacentnoj jedinici, nepohodan za genetsku
diferencijaciju ploda, imunosupresivno.. HPL- somatotropna aktivnost, stimuliše ertitropoezu,
inhibiše fibrinolizu, dijabetogeno delovanje.. 2) respiratorna, 3) nutritivna i 4) ekskrecijska funkcijska
se temelje na placentnom permeabilitetu. Obična difuzija: O2, CO2, Na, K, urea, kreatinin,
slob.masne kiseline, nukleotidi, hidrosol.vitamini. Olakšana difuzija: glukoza. Aktivni transport: ak, vit
B, vit C, Ca, Fe, J, P, sve materije koje su u većoj konc. u krvi fetusa. Od proteina samo IgG prolaze, Rh
AT..
Fiziološka uloga plodove vode: zaštitna (od mehaničkih povreda), vodenjak pomaže dilataciju
cervixa, oksitocička i koagulacijska uloga. 10.g.n.- 30ml, 36.g.n.- 1000 ml.

5. Dijagnostika rane trudnoće i metode praćenja u trudnoći

Trudnoća je fiziološko stanje. Dg je obično veoma jednostavna. Endokrine, fiziološke i anatomske

promene koje se javljaju u trudnoći dovode do s.i z. koje delimo u 3 grupe: nesigurne, verovatne i
sigurne.
Nesigurni simptomi: mučnina sa/bez povraćanja (najčešće jutarnje, počinju 6.g.n.), učestalo
mokrenje (usled pritiska uterusa na bešiku- 1.trim), umor, osećaj fetalnih pokreta (16.-20.g.n.).
Nesigurni znaci: izostanak menstruacija, uvećanje dojki, pojačana pigmentacija oko areola,
pojava kolostruma, promena boje vaginalne sluzokože (lividna- Chadwickov znak), povećana
pigmentacija kože, linea fusca, pojava strija.
Verovatni znaci: povećanje abdomena (posle 12.nedelje, materica izlazi iz male karlice).
Promene u veličini, obliku i konzistenciji materice- bimanuelnim pregledom: Hagerov znak
(razmekšanje istmusa), i Piskačeov znak (asimetrično uvećanje materice), Braxton Hicks kontrakcije,
pozitivan balotman ploda u odnosu na matericu, endokrini testovi- hCG. *hCG- gp, počinje da se
stvara u periodu implantacije, detektibilan u krvi trudnice 8.-9.dana od ovulacije. Rapidno raste do
60-70 dana, zatim blago opada do 100-130 dana i onda je konstantan. 244ak, 36.7 kDa. Alfa i beta
(145ak) subjed. Stimuliše LHCG receptore na žutom telu i stimuliše stvaranje P. Detekcija beta hCG-
inh.aglutinacije, radioimunoesej, ELISA.. Biohem.trudnoća, ektopična trudnoća, gestacijske
trofoblastne bolesti, disgerminom, embrionalni Ca.
 Sigurni znaci: registrovanje srčane akcije ploda, palpiranje aktivnih pokreta ploda, UZ.
UZ u 1.trimestru: utvrđivanje i lociranje trudnoće, dg viabiliteta ploda, određivanje gestacione
starosti trudnoće i termina porođaja, dg multiplih trudnoća, Tu promena na materici i jajnicima,
skrining na anomalije (NT, anencefalus), biopsija hor.čupica, dg molarne trudnoće.
UZ u praćenju trudnoće: starost ploda (BPD, HC, AC, FL), skrining na anomalije (spina bifida,
srčane mane..), na placentu previju, cervikografija, dg prepartalnih krvarenja iz materice, fetalnog
rasta, polihidramniona, oligoamniona, fetalnog hidropsa, za amniocentezu i kordocentezu. Dg stanja
ploda (AFI, fet.disajni pokreti, pokreti i tonus), Doppler, ...
Biopsija horionskih čupica: aspiracija ćelija horion frondozuma iz središnjeg dela budućih
kotiledona (transabd/vag). Ind: kariotipizacija (starost roditelja, prethodno dete sa
hrom.anomalijama, hromozomopatije), određivanje metaboličkih poremećaja, DNK analize genskih
lokusa (Duchen, fenilketonurija, Becker, CF,..), fetalne infekcije.
Rana amniocenteza: oko 17.nedelje, 10-20 ccm plodove vode, analiza ćelijske kulture:
kariotipizacija, metabolički poremećaji, određivanje genetskih lokusa. Biohemija: CNS lezije- alfa FP,
bubrega- alfa 1 AT, transferin, albumini, met.por., CAH (17-hidroksiP), mukoviscidoze.
Kasna amniocenteza: zrelost fetalnih pluća, procena oštećenja kod Rh izoimunizacije, dg
amnionske infekcije, amnioinfuzija.
Kordocenteza: intrauterusno uzimanje uzorka fetalne krvi, radi se pod kontrolom UZ, posle
22.g.n., teža tehnika, jednostavnija citogenetska ispitivanja, rizik od fet.kompl. (hemoragija,
tromboza pupčanika, refleksna bradikardija). Ind: neuspela kultura amnionskih ćelija, mozaicizam
utvrđen prethodnim metodama, Sy vezani za fragilni X, Sy sa hromozmskom nestabilnošću
(Fankonijeva anemija, Bloom Sy, Xeroderma pig., ataxia-tel.,), Sy sa malim hrom.delecijama
(aniridija, Wilmsov Tu, retinoblastom, Prader Willi), UZ otkrivene anomalije- omfalokela, cist.higrom,
analna atrezija.. Neobjašnjeni IUZR.

6. Ektopična trudnoća

Predstavlja trudnoću koja se implantira van materične šupljine. Učestalost- 0,25-1,4%.

Patofiziologija: razlog implantiranja zametka u normalan jajovod i dalje ostaje nepoznat; por. u
adrenergičkoj inervaciji miosalpingsa; por. kontrakcija mišića jajovoda (E i P); por. u treperenju cilija
koje čine 30% tubarnog epitela (decilijacija, por. f-je); nekvalitetan zametak (hromozomopatije i
trudnoće bez embriona); kasna ovulacija; slaba f-ja žutog tela; IVF; divertikulumi jajovoda; PID (pelv.
infl. bol. koje prave mehaničke prepreke i suženja jajovoda); miomi; endometrioza; pušenje; rani
početak polnog života; veći broj namernih pobačaja; sterilizacija jajovoda.
Klasifikacija: jajovod 95-98% (fimbrije, ampula, istmus, intersticijum, infundibulum), ovarijalna
trudnoća 0,5%, abdominalna trudnoća, intraligamentarna trudnoća, cervikalna trudnoća, trudnoća u
rudimentiranom rogu, intramuralna trudnoća, heterpotopična vanmat.trudnoća na 30 000 porođaja.
K.slika: *i danas je gin.bolest sa najviše dg grešaka. Akutni i subakutni oblik. Simptomi: bol u
donjem delu trbuha 75% na strani gde je, Lafonov znak (bol u ramenima i subkapsularnom predelu),
krvarenje 80% ( oskudno i tamnije- deskvamacija decidualnog endometrijuma), izostanak
menstruacije, hipoTA, tahikardija. F.pregled: osetljivost prednjeg trbušnog zida, bol pri pomeranju
grlića (Prustov znak), zadebljanje adnexa 30%, materica nije uvećana ali je razmekšana, lividitet
polnih usana, vagine i grlića.
Dg: UZ- posebna pažnja na endometrijum, šupljinu i dimenzije materice, adnexalne mase i
Douglasov prostor. Biohemijske karakteristike: hCG niži u odnosu na materičnu trudnoću, nema
pravilan rast ili blago pada (serijsko praćenje na 2 dana), niske vrednosti P i E2. Laparoskopija: dg i th,
pouzdanost 98%. Punkcija Duglasovog prostora: kod bolne osetljivosti i napetosti pri gin. pregledu
(*ukoliko se dobije krv- hitna laparotomija). Eskplorativna kiretaža: u nejasnim situacijama; decidua
ili Arias- Stella reakcija endometrijuma bez horionskih resica povećava sumnju.
DDg: inkompletni abortus, krvarenje iz korpus luteuma, folikularne ciste, torzije Tu ili celih
adnexa, hidrosalpings, perforacija slepog creva, žel./duod. ulkusa, endometrijalne ciste...
Th: eksepktetativno 10-20%, medikamentozno u 25% (MTX i aktinomicin D uz folan); hirurško-
laparotomija (radikalni i konzervativni tretman), laparoskopija.
*Tubarni abortus: inkompletni- hematom sa ovulumom, komepletni- ovulum i horion, bolovi u
donjem delu trbuha, opšta slabost i iznemoglost, vaginalno krvarenje (tamno), dizuričke tegobe,
tenezmi, bol u ramenu (Lafon, nadražaj frenikusa).
*Ruptura tube: naglo počinje, obično pri naporu, bol kao ubod nožem, znaci hemoragičnog šoka,
sluzokože blede, disanje površno, TA pada, elastičan defans i bol u trbuhu, Blumberg +, timpaničan
zvuk, Cullen +, Deronov znak- dijareja.

7. Adaptacija organizma žene na trudnoću

Materica: hipertrofija i dilatacija: do 20.g.n. hiperplazija, posle hipertrofija. U terminu- 1,100 g.

Promene u veličini, obliku i poziciji: do 12.g.n. u maloj karlici, 6.lunarni mesec- u nivou pupka,
9.lunarni mesec- u nivou rebarnih lukova. Promene u kontraktilnosti- Braxton- Hicks- aritmične,
sporadične, intenziteta od 5-25 mg, učestalost raste sa rastom trudnoće. Grlić- smanjivanje odnosa
mišićno- vezivne komponente.
Abd.zid i koža: striae gravidarum- posebno u drugoj polovini trudnoće (abdomen, grudi, butine).
Dijastaza m.rectus abd.- od min promena do hernijacija kod višerotki (viseći trbuh). Pigmentacije:
zbog povećanog lučenja MSH, E2 i P: linea nigra, chloasma. Kožne vaskularne promene zbog hiperE:
vaskularni spider naevusi, palmarni eritem.
Promene metabolizma: povećanje TM- fetus 3,400g, placenta 650g, amnionska tečnost 800g,
materica 970g, dojke 405g, krv 1450g, ekstravaskularna tečnost 1480g, masno tkivo 3345g, ukupno
idealno 12,500g. Povećana retencija vode (smanjena Osm plazme- žeđ i vazopresin- povećana
količina vode) *povećan unos soli- do edema. U terminu fetus i posteljica sadrže oko 500g proteina.
Od masti- raste koncentracija lipida, lp, apo-lp. LDL raste (pik oko 32.g.n.) i koristi se za sintezu P u
posteljici. Porast nastaje usled E i P na ćelije jetre. HDL raste do 22-24.g.n. zbog E. Kasnije pada zbog
povećane rezistencije na insulin i povećane koncentracije insulina. Povećana potreba za unosom Fe i
Ca. Usled prisustva HPL- umerena hipoglikemija i periodu kada se ne uzima hrana, postprandijalna
hiperglikemija, hiperinsulinemija (*vrv HPL- hipertrofija i hiperplazija beta ćelija pankreasa- zbog
održavanja postprandijalne koncentracije glikoze kod fetusa).
KVS: povećanje srčane frekvence (tokom 3.trimestra- 10-15 otkucaja u min u odnosu na bazal).
TA se smanjuje za 5-15 mmHg tokom 2.trimestra sa povratkom na normalu u terminu. Povećava se
cirkulatorni volumen za 40-50% (hemodilucija i fiziološka anemija u trudnoći, Hct- 0,30-0,35 u
3.trim). Ove promene su bitne kako bi se smanjio ukupan gubitak Er tokom krvarenja u porođaju.
Srčani izlazni volumen krvi se povećava, 20-30% veče vrednosti, krajem 3.trim čak 40% veće
vrednosti. Oko 25% cirkulatornog volumena odlazi za potrebe materice. U 3.trimestru materica može
mehanički da redukuje venski priliv u srce pritiskom na VCI (ukoliko trudnica leži na leđima- Sy vene
cave). Fiziološki vaskularni sistem posteljice je maksimalno dilatiran i ne poseduje značajnu
autoregulatornu rezervu.
 8. Metode prenatalne dijagnostike (double test, biopsija horionskih čupica, amniocenteza,
kordocenteza)

Prenatalno ispitivanje se odnosi na detekciju poremećaja u rastu i razvoju ploda, uglavnom

uzrokovanih hromozomskim aberacijama plod. Metode- neinvazivne i invazivne. Neinvazivne-
skrining u detekciji fetalnih anomalija.
Neinvazivni: Double teste- od početka 12. nedelje do kraja 14.g.n. Mere se vrednosti slobodnog
beta hCG, kao i vrednosti PAPPA (pregnancy associated plasma protein a) iz krvi trudnice. Meri se i
vrednost NT (nuhalnog nabora)- odnosno rastojanje između kože i ovojnica kičme ploda. Prediktivna
vrednost u detekciji trizomije 13, 18, 21 je 90% (greška oko 5%). Triple test- radi se posle 14.g.n. i
meri vrednosti beta hCG, AFP i estriola. Tačnost oko 70%. Quad test- u istom terminu, meri još i
vrednosti alfa inhibina. Tačnost je oko 80%. Ekspertski UZ posle 20 nedelje.
Invazivni: uzimanje uzorka tkiva ploda i njihovo ispitivanje. Veća prediktivna vrednost u detekciji
hromozomskih aberacija, ali i veći rizik po plod i trudnoću. Vrše se pre 20. nedelje! Biopsija
horionskih čupica (CVS)- metoda kojom se uzima uzorak horionskih čupica (resica) iz chorion
frondosuma. Radi se od kraja 8. do kraja 12.nedelje trudnoće. Rezultati se dobijaju za 48h. Izbegava
se jer nosi rizik od hipoplazije ploda, agenezije ekstremiteta i spontanog pobačaja u 8-10 %. Moguća i
pojava mozaicizma zbog mešanja ćelija ploda i ćelija majke iz horiona. Ind: kariotipizacija (starost
roditelja, prethodno dete sa hrom.anomalijama, hromozomopatije), određivanje metaboličkih
poremećaja, DNK analize genskih lokusa (Duchen, fenilketonurija, Becker, CF,..), fetalne infekcije.
Amniocenteza- metoda aspiracije plodove vode (20 ml) i dobijanja i analize amniocita
(deskvamiranih ćelija kože ploda i bronhijalnog epitela). Radi se ok kraja 16. do kraja 18.nedelje
trudnoće. Amniociti se izoluju iz plodove vode i boje nakon čega se radi analiza kariotipa. Moguća je i
detekcija i strukturnih i numeričkih aberacija. Najveći rizik intervencije je usled infekcije koja
posledično uzrokuje spontani pobačaj. Rezultati se čekaju 2 nedelje! Analiza ćelijske kulture:
kariotipizacija, metabolički poremećaji, određivanje genetskih lokusa. Biohemija: CNS lezije- alfa FP,
bubrega- alfa 1 AT, transferin, albumini, met.por., CAH (17-hidroksiP), mukoviscidoze. Kordocenteza-
metoda aspiracije plodove krvi (1-2 ml) iz pupčanika. Radi se od kraja 22 nedelje, optimalno od 24-
48. nedelje trudnoće. Moguća je i detekcija i strukturnih i numeričkih aberacija, ali i fetalna anemija.
Od svih invazivnih metoda ima najveći rizik- fetalna bradikardija, krvarenje iz pupčanika ili iz
posteljice, smrt ploda. Može da se koristi i kao th metoda u lečenju fetalne anemije uzrokovane Rh
inkopatibilijom. Ind: neuspela kultura amnionskih ćelija, mozaicizam utvrđen prethodnim
metodama, Sy vezani za fragilni X, Sy sa hromozmskom nestabilnošću (Fankonijeva anemija, Bloom
Sy, Xeroderma pig., ataxia-tel.,), Sy sa malim hrom.delecijama (aniridija, Wilmsov Tu, retinoblastom,
Prader Willi), UZ otkrivene anomalije- omfalokela, cist.higrom, analna atrezija.. Neobjašnjeni IUZR.
*Profilaktički kod svih invazivnih metoda prenatalne dg trudnica dobija AB kao i rezogam (ako je
Rh-).
*Novi metodi: test slobodne fetalne DNA- izoluje se fetalna DNA iz trofoblasta koje cirkulišu u
krvotoku majke. Gotovo stoprocentna tačnost. Ograničavajuća okolnost- višeplodne trudnoće.

9. Spontani i preteći pobačaj

Incidencija- 15-20%.
 Etiologija: anomalije zametka (hromozomopatije, genopatije), anatomske i funkcionalne
promene grlića materice, infekcije grlića i sluzokože materice, a./h. oboljenja majke (ne/inf),
endokrinopatije (štitasta žl., DM, insuficijencija žutog tela), imunološki poremećaji prepoznavanja
antigeno stranog fetalnog tkiva, hemijski činioci spoljašnje sredine i lekovi, trauma.
Podela: ab. imminens, ab. incipiens, ab. in tractu, ab. incompletis, ab. completus. Posebne vrste-
blighted ovum, ab. retenus (Missed ab), ab. habitualis, vanishing twin, nekomplikovani febrilni
pobačaj, komplikovani febrilni pobačaj.
K.slika: krvarenje iz uterusa, kontrakcije uterusa (bol u donjem delu trbuha), isticanje plodove
vode, izbacivanje delova posteljice ili ploda iz uterusa.
Dg: klinička- ginekološki pregled pod spekulumom, bimanuelni ginekološki pregled. UZ- abd.,
transvaginalni. Biohemija- hCG.
Komplikacije: rane- rezidua, perforacija uterusa, nezaustavljivo krvarenje, infekcija, DIK,
peritonitis, tromboflebitis vena karlice; kasne- Sy Asherman, amenoreja, infertilitet.
Th: kauzalno; nehirurški- specifični metodi: aspirin i heparin, AB, metformin, supresija LH,
bromokriptin; -nespecifični: P, hCG, uterorelaksanti, imunoth, vit, intenzivan nadzor trudnoće,
mirovanje, izbegavanje seksualne aktivnosti.

10. Rane trudničke gestoze

Gestoze- oboljenja koja se javljaju samo u graviditetu. Nastaju razvojem oplođene jajne ćelije i
manifestuju se zbog poremećaja adaptacionih mehanizama u organizmu gravidne žene. Prema
vremenu javljanja- rane gestoze (u prvom trimestru): graviditetno povraćanje i prekomerno lučenje
pljuvačke; -kasne gestoze: preeklampsija.
Graviditetno povraćanje: Vomitus matutinus- praćeno mučninom, bez napora, ujutru, ne svakog
dana, smatra se ranim znakom trudnoće. Gestozom se smatra povraćanje koje se javlja više puta u
toku dana, u vezi sa uzimanjem hrane, praćeno je gubitkom apetita, promenom ukusa, gubitkom
TM, promenom opšteg stanja. Etiologija: neurovegetativna teorija, psihička teorija, endokrina
teorija. Patofiziologija: zbog dehidratacije dolazi do poremećaja metabolizma vode i elektrolita.
K.oblici: emesis gravidarum, umereno teško povraćanje- do 10 puta, hyperemessis gravidarum- više
od 20 puta. DDg: oboljenja GIT-a, oboljenja jetre, moždana oboljenja, intokcikacije. Th: sedativi,
vitamini, rehidratacija, dijeta, GK. *Prekid trudnoće je indikovan: pogoršanje opšteg stanja, žutica,
oligurija, povećanje uree i kreatinina, oštećenje CNS (somnolencija, halucinacije, delirijum).

11. Hipertenzivni sindrom u trudnoći, preeklamspija i eklampsija (PREZ Grav toksikoze)

Povećanje TA >= 140/90 mmHg. (za 30 sTA i 15 dTA u trećem trimestru od početnog). Dg posle 2
merenja u ležećem položaju.
Klasifikacija: I grupa- HTA specifične za trudnoću: a) trudnoćom indukovana HTA, b)
preeklampsija (blaga, teška), c) eklampsija; II grupa- hronična HTA koja prethodi trudnoći (bilo koje
etiologije); III grupa- a) hronična HTA sa superponiranom trudnoćom indukovanom HTA, b) hronična
HTA sa superponiranom preeklampsijom, c) hronična HTA sa superponiranom eklampsijom.
Preeklampsija: multisistemski poremećaj, u tipičnim slučajevima se nadovezuje na PIH
(trudnoćom izazvana HTA). Karakteristični su i proteinurija i otoci (posebno lica i GE). Blaga- TA
140/90- 160/110 (ili povećanje za 30/15), proteinurija< 0,3 g/dan. Nema otoka na licu i šakama.
Umerena- ista TA kao kod blage, proteinurija 0,3- 5 g/dan. Teška- TA> 160/110, proteinurija
>5g/dan, otoci mogu ali ne moraju biti prisutni, oligurija, por.svesti, glavobolja, skotomi, zamućen
vid, plućni edem, cijanoza, trombocitopenija, zastoj u rastu ploda, oligoamnion, insuf.fetoplacetne
jedinice.
Eklampsija: teža forma sa pojavom tonično-kloničkih grčeva, uglavnom se razvije iz teže forme
preeklampsije. Urgentno stanje!
Hronična HTA koja prethodi trudnoći: pre trudnoće ili u toku prvih 20.g.n. HTA se ne povlači
posle trudnoće! Hronična HTA sa superponiranom eklampsijom: posebno ako je uzrok HTA
por.bubrega. Hronična HTA sa superponiranom eklampsijom: kod neadekvatne kontrole HTA. Kasna
tranzitorna HTA- u drugoj polovini ili tokom porođaja, nema značajne proteinurije. HELLP SY: H-
hemoliza, EL- povišeni enzimi jetre, LP- smanjeni Tr.
Incidenca: 5-10% trudnoća. Veći rizik kod višestrukih trudnoća, polihidramniona, sa
hidatifomnom molom.
Etiologija: f.rizika- ispod 20 i preko 35 godina, vaskularna i renalna patologija, gestacijski
dijabetes, gojaznost, feohromocitom, SLE, neimuni fetalni hidrops, pothranjenost..
Patogeneza: genetsko obeležje; imunološka neprilagođenost- nastaje površna invazija spiralnih
arterija (umesto potpune)- patološka r. decidue- oslobađanje vazoaktivnih supstanci, citokina,
prot.enzima- disfunkcija endotelnih ćelija- HTA; placentna ishemija- zbog abnormalno plitke invazije
placente- placentna disfunkcija; generalizovana endotelna disfunkcija; poremećaji metabolizma
lipoproteina- nemogućnost razlaganja VLDL.
Patofiziologija: spazam arteriola- posebno u posteljici, bubrezima i mozgu (zatim splanhični
region i mrežnjače); zadržavanje Na i vode- usled smanjenja onkotskog P (proteinurijom);
proteinurija- zbog art.spazma, ishemije i degenerativnih promena glomerula; hematološke promene-
hiperkoagulacioni status; poremećaj u biohemijskim analizama- hipoproteinemija, proteinurija,
povišena mokraćna kiselina, urea i kreatinin, smanjenje klirensa uree i kreatinina... Patofiziologija
fetoplacentne jedinice- vazokonstrikcija, ishemija i sekundarne degenerativne promene- povećanje
otpora protoku krvi i smanjenja dotoka O2 i hran.materija plodu. Vremenom posteljica postaje
nefunkcionalna i sklona odvajanju (abruptio placentae). Patofiziološki procesi vezani za plod- IUZR,
hipoksija, fetalna smrt.
K.slika: HTA, proteinurija (30% eklampsija nema proteinuriju), edemi (ne gubi se posle 1 sata
ležanja, nedeljni porast TM preko 1kg, otok lica i ruku u jutarnjim časovima). Ostali simptomi-
glavobolja, nesvestica, nelagodnost... U eklamptičnom napadu- jedan ili više napada tonično-
kloničnog tipa (podseća na grand-mal), apnea, traumatske povrede glave i tela, ujed jezika, aspiracija
sadržaja usne duplje, odlubljivanje mrežnjače, po pravilu se završava kratkom komom. Posle napada-
hiperventilacija. (Ddg- epilepsija, tromboembolizam, intoksikacija lekovima, trauma, hipoglikemija,
hipoCa, hemolitička kriza). Znaci kod deteta- IUZR, hiperaciditet krvi nn, hipoksija..
Dg: inspekcija, HTA, merenje TM, diureze, stanje ploda (UZ, CTG, zrelost ploda za vanmaterični
život- odnos lecitina i sfingomijelina).. Lab- k.slika, urin (proteinurija), određivanje proteina i alb.-
glob.odnosa, mok.kiselina, kreatinin, klirens uree i kreatinina, fibrinogen, prothrombin, D-dimer,
antitrimbin III.. enzimi jetre..
Th:

12. Endokrina oboljenja u trudnoći-gestacijski dijabetes i dijabetes tip 1

Akromegalija- adenom hipofize (luči GH). Dg- određivanje GH i somatomedina. Th- hiruško,
bromokriptin. Uticaj na plod- fetus nije ugrožen, sem ako nije poremećaj udružen sa DM.
 Hiperprolaktinemija- galaktoreja, poremećaj menstrualnog ciklusa, amenoreja, infertilitet,
defekti u vidnom polju. Dg- nivo PRL, RTG turskog sedla, MR. Th- bromokriptin i hirurško. Uticaj na
fetus- veća učestalost prevremenih porođaja i nedonesenosti kod trudnica koje su bile pod
terapijom.
Sheehan Sy- nekroza prednjeg režnja hipofize izazvana krvarenjem u porođaju (ishemija više od
75% žlezde). K.slika- nedostatak kolostruma, atrofija dojki, produžena postpartalna amenoreja,
atrofija genitalija, nedostatak pubične i aksilarne maljavosti, hipoglikemija, adinamija. Th-
supstituciona- hormonima hipofize, NBŽ, ovarijuma i tireoidne žlezde.
Cushing Sy- hipersekrecija ACTH dovodi do bilateralne hiperplazije kore oba nadbubrega i
povećane sinteze i oslobađanja glikokortikoida. Etiologija: Tu hipofize, Tu NB, ektopična sekrecija KS.
K.slika: centripetalna gojaznost, HTA, smanjena tolerancija na glukozu, amenoreja, hirutizam,
osteoporoza, dubok glas. Uticaj na trudnoću- HTA, DM, SI, teže zarastanje rana, smrt majke. Uticaj
na plod- IUZR, prevremeni porođaj, mrtvorođenost, insuficijencija fetalnog nadbubrega. Th- hirurško
u prvom trimestru, medikamentozno, ili ranije završavanje porođaja.
M.Adisson- AI adrenalitis, sekundarna TBC. K.slika- umor, malaksalost, gubitak apetita,
hipoglikemija, hiperpigmentacija, adinamija, noćno mokrenje, redukcija maljavosti, menstrualni
poremećaji. Dg- nizak kortizol i aldosteron, visok ACTH. Th- doživotno Hydrocortizon. Ako je
adekvatna supstitucija nema uticaja na trudnoću i dete.
Feohromocitom- Tu srži NBŽ koji luči kateholamine (norepinefrin) trajno ili privremeno. K.slika-
HTA, glavobolja, palpitacije, znojenje, ortostatska hipoTA, tremor, mučnina, povraćanje. Dg-
povećana koncentracija vanilmandelične kiseline, kateholamina i metanefrina u 24h urinu, MR, UZ.
Th- operativno (pre 24.g.n.), medikamentozno (u drugom trimestru- alfa blokada- fenoksibenzamin).
Mortalitet majki 17-58%, IUZR, perinatalni mortalitet 55%. Porođaj- operativnim putem.
Hipertireoza- 0.2-2%. Etiologija: Basedovljeva bolest, nodularne toksične strume, trofoblastni Tu
i struma ovarijuma. K.slika: klasična za hipertireozu. Bolest se pogoršava u prvom trimestru, a
poboljšava u drugom. Dg: povišen fT4, smanjem TSH, povišena TS AT. Th: da smanji rizik od
tireotoksikoze, kontrola pojave hipotireoidizma fetusa i nn; tionamidi (PTU, Metimazol), hirurška th
(drugi trimestar). Fetalni rizici- pobačaj, PIH, infekcije i anemije, fetalna Grejsova bolest
(kardiomegalija, tahikardija), mrtvorođenost, IUZR.
Hipotireoza- 0.9-1.4%. Etiologija: Hašimoto, zračna th, hirurška th, Sheehan Sy. Th- levotiroksin.
Perinatalni rizik- spontani pobačaji, prevremeni porođaji, IUZR, mrtvorođenost.
DM je hronični poremećaj metabolizma koji se karakteriše hiperglikemijom udruženom sa
poremećajem metabolizma masti i proteina.
Etiologija: genska osnova, gojaznost, infekcija, intoksikacija.
Patogeneza: genetska predispozicija, insulinitis izazvan faktorom sredine, promene beta ćelija
koje se više ne prepoznaju kao svoje, aktivacija imunog sistema, destrukcija beta ćelija, razvoj DM.
Klasifikacija: 1) insulin zavisni- tip I, 2) insulin nezavisni- tip II (negojazni i gojazni), 3) smanjena
tolerancija glukoze (negojazni- gojazni), 4) gestacijski dijabetes.
*U trudnoći dolazi do hipertrofije Langhansovih ostrvaca, zbog povećanog broja beta ćelija.
Majčin insulin ne prolazi kroz placentu, kao ni fetalni. Beta ćelije se formiraju od 10.-11.g.n., insulin
fetalnog porekla može se dokazati od 8.-9.g.n., u amnionskoj tečnosti od 17.g.n. Fetalni pankreas ne
reaguje na akutne promene koncentracije, ali reaguje na hroničnu hiperglikemiju, hipertrofijom i
hiperplazijom ostrvaca i povećanim lučenjem insulina. Normalna trudnoća deluje dijabetogeno,
posteljica stvara hormone koji deluju protiv insulina: HPL, E i P, kortizol (povećava stvaranje glikoze u
jetri, sprečava delovanje insulina u mišićima i masnom tkivu i povećava sekreciju glukagona),
placentne insulinaze (povećavaju razgradnju insulina).
Gestacijski dijabetes: sindrom intolerancije koji se prvi put manifestuje ili otkrije tokom
graviditeta i obično nestaje posle porođaja. Obično se javlja u II i III trimestru, u vreme kada se
normalno razvija rezistencija na insulin zbog veće koncentracije hormona koji antagonistički deluju
na insulin.
Dg: screening- O Saliven- Mahan metoda – kritična vrednost 7,7 mmol/l. Indikacije za OGTT
(f.rizika): DM u porodici, glikozurija u toku trudnoće, gojaznost, starost (>35g), makrosomno
novorođenče iz prethodne trudnoće (>4000 g), mrtvorođenost, habitualni pobačaji, prevremeni
porođaji, kongenitalne malformacije u prethodnoj trudnoći. DG: našte >7, u slučajnom uzorku > 11,1,
OGTT potreban ako je našte >5,8, 2h posle jela >6,7. (OGTT*- 100g: našte 5.3, 60min 10, 120min 8.6,
180min 7.8; 75g: našte 5.3, 60min, 120 min- 8.6).
*Uticaj DM na tok trudnoće: veća učestalost preeklampsija i eklampsija, češća pojava PIH,
polihidramnion, kongenitalne anomalije, češće infekcije, prevremeni porođaj, češći spontani
pobačaji, povećana smrtnost majki (0,115%). Anomalije ploda: anomalije razvoja srca, otvoreni
defekti neuralne cevi, anencephalia, hidronefroza, bubrežna i anorektalna agenezija, rani IUZR od 7-
14 g.n., pojava visceromegalia, broj ostrvaca u fetalnom pankreasu povećan je i do 6 puta.
Th: nivo glikemije treba da varira od 3-6 mmol/l i danju i noću. Ishrana je jako važna, izabrati
insulin sa najmanje antigenosti (tako se izbegavaju insulinska antitela koja oštećuju fetalne beta
ćelija). Koristi se insulin kratkog i srednje dugog dejstva. Savremena th- insulin u 4 doze, upotreba
penpumpi. Trudnoća se završava nakon navršenih 38.g.n. (kod dobro regulisanih). Amniocenteza- u
37.g.n., vaginalni porođaj je poželjan ukoliko nema akušerskih kontraindikacija. U puerperijumu se
potreba za insulinom smanjuje jer nema faktora koji deluju antiinsulinogeno.

13. Kardiovaskularna i hematološka oboljenja u trudnoći

KVS oboljenja: predstavljaju stanja kod kojih je trudnoća komplikovana oštećenjem funkcije srca.
Jedan od glavnih uzroka smrti majke. Učestalost manja od 2%. *Fiziološke promene u trudnoći-
normalne fiziološke promene mogu da pogoršaju ili kompromituju KVS funkciju- povećanje
volumena plazme, UV srca, povećane potrebe za O2; srčana frekvenca- raste za 20%, srednja TA-za
10%, UV za 50%, sistemska vaskularna rezistencija- smanjuje se za 20%, volumen krvi- povećava se
do 50%.
NYHA: I- težak fizički rad prouzrokuje poremećaj funkcije srce i simptome insuficijencije ili
anginozni bol; II- i običan napor dovodi do simptoma; III- lak napor izaziva simptome, ograničena
aktivnost; IV- subdekompenzovane i dekompenzovane bolesnice sa insuficijencijom srca i
anginoznim bolom i u mirovanju.
K.slika: dispnea, zamor, anginozni bol, palpitacije, poremećaji srčanog ritma, cijanoza. Inicajlni
pregled- klasifikovati bolest i etiologiju odrediti, NYHA, konsultacija kardiologa i kardiohirurga,
kontrola infekcije, predlaganje prekida trudnoće...
*Maternalni mortalitet: 25-50%- Ko Ao sa izmenjenim zaliscima, Marfan Sy sa izmenjenom Ao,
plućna HTA; 5-15%- Ao stenoza, MS, Ko Ao sa nezimenjenim zaliscima, nekorigovana Tetralogia
Fallot, Marfan sa normalnom Ao, veštački meh.zalisci; <1%- ASD, VSD, DAP, veštački bioprotetički
zalisci, MS lakog stepena, korigovana Tetralogia Fallot.
Stečena oboljenja srca: najčešće posledica r.groznica- r.endokarditis- najčešće mitralni zalisci, M i
Ao zajedno, mnogo ređe samo Ao i T.
 MS: otežan protok iz LP u LK- povećan P u LP, plućna HTA, povećan P u PA, hipertrofija DK.
K.slika- dispnea, ortopnea. Th- prevencija tahikardije, beta blokatori. Komplikacije- aritmije,
tromboembolije.
MI: vraćanje krvi u LP u sistoli- povećanje P u LP- plućna HTA- popuštanje LK. K.slika- umor,
zamaranje, dispnea, ortopnea. Th- beta blokatori, prevencija infekcije, veštačka valvula.
Komplikacije- AF, TE.
AS: povećan P u LK- hipertrofija LK- povećan P u LK- hipertrofija LP- povišen P u plućima- slabost
miokarda- plućni edem. K.slika- dispnea, anginozni bolovi, sinkopa pri naporu. Th- kad postoji slabost
srca, kardiotonici, diuretici, ACE inhibitori, veštačka valvula.
AI: u dijastoli se deo krvi vraća u LK zbog nepotpunog zatvaranja zalistaka. Zbog ubrzanog rada
srca u trudnoći skraćuje se vreme dijastole tako da se ova mana dobro podnosi.
Urođena oboljenja srca: 2%, nasledna ili teratogeni agens. Poremećaj anatomske strukture srca
ili krvnih sudova. Većina se koriguje u detinjstvu. Cijanogene/necijanogene.
Bez cijanoze- sa L-D šantom: ASD, DAP, VSD. –sa stenozom: PS, AS, Ko Ao.
Sa cijanozom- tetralogia Fallot, primarna plućna HTA, Eisenmenger Sy, Marfan Sy, M. Ebstein.
T. Fallot: VSD, PS, dekstropozicija Ao, HDK. U trudnoći se pojačava D-L šant i stepen cijanoze.
Najkritičniji period- povećanje venskog P- porođaj, babinje.
Primarna plućna HTA: osnovni supstrat je- progresivna konstrikcija, fibroza plućnih k.sudova.
Razvija se P u plućima i PA, a sledstveno slabi DK. Dispnea, bol u grudima, sinkope, aritmije.
Indikovan prekid trudnoće! Smrtnost 50%!
Eisenmenger Sy: komunikacije plućne i sistemske cirkulacije. L-D šant, postoji defekt (VSD, ASD,
DAP, transpozicija velikih k.sudova). Razvija se plućna HTA, povećanje P u desnom srcu, inverzija u D-
L šant- cijanoza. Trudnoća veliki rizik. Smrtnost 60%.
Marfan Sy: urođena slobost vezivnog tkiva k.sudova (Ao, zglobovi i očno sočivo). Trudnoća uz
veliki rizik, moguća ruptura Ao. Smrtnost 50%.
M.Ebstein: trikuspidna valvula delom smeštena u DK. D-L šant, cijanoza.
Dg: anamneza, k.slika, f.pregled, EKG, UZ, Dopler, gasne analize, kateterizacija.
*Nadzor majke i fetusa: hospitalizacija tokom celog graviditeta kod III i IV grupe (NYHA).
Povremena hospitalizacija kod I i II. Smanjenje aktivnosti, dijetalna ishrana (ograničen dobitak na
težini i unos soli- do 4 g.). Medikamenti.
*Rizik po plod: velika mogućnost srčanih mana do 25%, fetalna EHO, IUZR, mesečne kontrole
fetalnog rasta, merenje protoka.
*Porođaj: vaginalni porođaj i dalje najpovoljniji. Asistiran- vakuum, forceps. Intenzivan
intrapartalni nadzor- bilans tečnosti, srčana frekvencija, TA, oksigenacija, EKG, obezboljavanje
porođaja, profilaksa endokarditisa.
Hematološka oboljenja: *fiziološke promene u trudnoći- povećava se volumen plazme za 50%,
povećava se masa Er za 20-30%, srčana frekvencija raste 20%, povećana potreba za Fe.
Sideropenijska anemija: usled nedostatka Fe. Hct< 30%, Hb< 100g/l, MCV< 79, MHC< 27,
MHCV< 300. Incidenca 15-25%, ¾ svih anemija u trudnoći. K.slika- bledilo kože i sluzokože,
malaksalost, tahikardija. Th- Fe, dvovalentno, trovalentno (tothema).
Perniciozna anemija (megaloblastna): nedostatak ili nedovoljna apsorpcija vit B12. Retka-
1/1000 porođaja. K.slika kao kod sideropenijske- bledilo, malaksalost, slabo prokrvljene sluznice. Dg-
nivo B12 u serumu (80-120pg u ml), vrednost ispod 50pg/ml- anemija. MCV> 95fl. Th- B12 im
injekcije od 1mg na 7 dana u toku 6 nedelja. Prevencija- pravilna ishrana.
 Anemija usled nedostatka folne kiseline: 10% svih anemija u trudnoći. Češće kod višeplodnih
trudnoća, pojačane sinteze crvene loze, kod pacijentkinja koje koriste hidantoin. Po tipu je
megaloblastna-MCV> 95. Može biti i normocitna (kad je udružena sa deficitom Fe). Ima jako sporu
evoluciju- često se dg tek nakon porođaja ili u trećem trimestru. Th- folna kiselina sa ili bez Fe.
Eritrocitoza: izuzetno retko u trudnoći. Može biti- relativna (posledica dehidratacije- povraćanje,
dijareja, opekotine, M.Addison, M.Cushing); apsolutna (posledica povećane produkcije).
HA: kongenitalne- her.sferocitoza, ovalocitoza, akantocitoza; stečene- paroskizomalna noćna
hemoglobinurija, hemolitičke porfirijske anemije. Par.noćna hemoglobinurija: hemoliza,
hemoglobinurija, neefikasna hematopoeza. Simptomi izraženiji noću. Stečeni defekt membrane Er-
kraći vek. K.slika- normocitna i normohromna anemija, leukopenija i trombocitopenija, taman
jutarnji urin, hepatosplenomegalija, bolovi u kičmi i trbuhu, lako zamaranje, sklonost ka infekcijama,
tromboze. Th- kortikopreparati, TRS, preparati Fe. Hemolitičke porfirijske anemije: poremećaj u
sintezi hema- neproteinski deo Hb, enzimski poremećaj. K.slika- hemolitička bolest, splenomegalija,
hematurija, prebojenost zuba- mrko crvene boje. Th- simptomatska, splenektomija.
Leukoze: maligno oboljenje Le loze. Nekontrolisano, nenormalno i generalizovano umnožavanje
jedne od matičnih ćelija bele loze. 1/100 000 trudnica. Akutne: limfocitna- retka u trudnoći, sreće se
kod lečenih; nelimfocitna- češća u starijem dobu, retka u trudnoći. K.slika- zamor, lupanje srca,
anemija, T, sklonost infekcijama. Dg- razmaz periferne krvi, punkcija sternuma. Th- trudnoća nema
uticaja na ishod, u 1.trimestru- prekid. Hronične- HML najčešća, HLL; th- busulfan.
Limfomi: 6% svih maligniteta. Trudnoća nema uticaja na bolest i obratno. Hočkin- prvo žlezde pa
se širi, non-Hočkin- 40-60% prvo van limfnog sistema. K.slika- T, gubitak TM, noćno znojenje,
bezbolne čvrste žlezde na vratu. Dg- SE, hiperfibrinogemija, biopsija l.žlezda. Th- zračenje, hemioth.
Trombocitopenije: gestacijska, ITP, TTP- Moschowitz Sy, HUS. Tr< 150. Patofiziološka
klasifikacija: povećano razaranje Tr- imunološki (ITP, AIHA kod SLE, hipertireoze, leukemije..) ,
neimunološki (TTP, HUS, DIK, trombocitopenije vezane za PIH); smanjena proizvodnja Tr-
hipo/aplazija k.srži (AA, hronična insuficijencija k.srži, citostatici), potiskivanje normalnog tkiva k.srži
(mijeloproliferativna oboljenja, malignitet), teški poremećaji ishrane, teške virusne infekcije
(inf.mononukleoza, male boginje); por. raspodela Tr. Po učestalosti- gestacijska (74%),
trombocitopenije u sklopu HTA Sy u trunoći (21%), imunološke (4%). K.slika- manje modrice,
krvarenje iz desne, petehije i ekhimoze u koži, krvarenje u bilo kojoj sluznici, moždano krvarenje.
Gestacijska trombocitopenija: izolovana trombocitopenija, Tr retko < 100, dokazuje se
nepostojanjem antiTr AT, ne povećava maternalni mortalitet i morbiditet.
Poremećaj hemostaze: hemofilija A, B, vW bolest, jatrogeno izazvani poremećaji hemostaze,
aplazija k.srži. Hem.A- da bi žena obolela mora da bude homozigot; porođaj- prema akušerskim
indikacijama, izbegava se pehimetrija ploda. Hem.B- kad je fIX ispod 25%- rizik od iskrvarenja u
porođaju. Von Willebrand- modrice, epistaksa, produžena krvarenja iz materice, produženo vreme
krvarenja. Th- obavezna supstitucija kod SC. Jatrogeni por.- antikoagulantna th.

14. Imunološki aspetki trudnoće- Rh inkopatibilija

U imunološkom aspektu fetus je polutransplantat (očevi i majčini AG). Majčin i fetalni imuni
sistem koegzistiraju. Materica je imunološki privilegovana. Blokada imunog odgovora majke- nije
dokazana. Anatomsko- fiziološka barijera. Trofoblast razdvaja majčinu i fetalnu cirkulaciju i on je
imunološki inertna barijera (sijalična kiselina, negativan naboj). Površina ćelija sinciciotrofoblasta ima
jako malo ekspresiju gena tkivne podnošljivosti (HLA kompleks)- slaba imunogenost. Imunizacija
majke na Rezus antigen fetalne krvi je uzrok hemolitičke bolesti fetusa (erythroblastosis fetalis).
Postoji više Rh AG (D,C,E,d,c,e) i ako Er sadrže bilo koji- Rh+. Genski lokus za Rh antigene se nalazi na
kratkom kraju prvog hromozom i formiraju ga dva gena.
Rh imunizacija: za stvaranje AT imunski sistem majke mora doći u dodir sa fetalnim Rh+ Er.
Primarni imunološki odgovor- IgM, sekundarni- IgG. AT se vezuju za Rh AG u membrani fetalnih Er,
nastaje hemoliza i raspadanje u slezini. Nastaje anemija fetusa što dovodi do pojačane eritropoeze
prvo u koštanoj srži, a zatim i u jetri i slezini. Kontrola sazrevanja izostaje i počinju da se javljaju
nezrele forme koje uopšte nemaju Hb. Dolazi do poremećaja funkcije jetre, smanjuje se sinteza
proteina, razvija se fetalni ascit i hidrops, srčana dekompenzacija i smrt. Kada je test senzibilizacije
pozitivan, takva trudnoća zahteva intenzivno praćenje. Određivanje titra AT (1:32). Nivo bilirubina u
plodovoj vodi (Lajli), UZ, određivanje hormona, CTG, fetalni pokreti (manje od 10). Th:
imunosupresija (pronison, phenergan), oralna desenzibilizacija, plazmafereza, intrauterina
transfuzija. Prevencija: posle porođaja, pobačaja- IgG anti D 300 mikrog u roku od 72h (Rogam amp).

15. Hirurška oboljenja u trudnoći

Apendicitis: 1/1000 trudnoća. Klasifikacija: akutni/hronični. K.slika- bol, muka, povraćanje,

nadimanje, T, ubrzan puls, opstipacija. Simptomi zavise od položaja crvuljka, nadražaja peritoneuma,
starosti trudnoće. Dg- anamneza, leukocitoza, razlika u rektalnoj i aksilarnoj T> 1 stepen. DDg-
torkvirana cista, upala jajnika, bubrega, ektopična trudnoća, pobačaj, prevremeni porođaj.
Komplikacije- perforacija apendiksa, češći pobačaji i prevremeni porođaji, prematuritet, sepsa, IU
smrt fetusa, fatalni ishod (retko). Th- hirurška.
Holelitijaza: trudnoća je predisponirajući faktor, češće kod pluripara. 80% holesterolski kalkulusi.
Incidenca 1/600 do 1/10 000 trudnoća. K.slika- zavisi od lokalizacije konkrementa, potmuli bol ispod
DRL, gađenje, podrigivanje, nadimanje, subfebrilnost, žučne kolike- provocirane hranom (jaja, masna
hrana, obilna jela, dosta celuloze), ikterus. Dg- anamneza, kolike, hiperbilirubinemija, povišene
transaminaze i urobilinogen. Komplikacije- inflamacija holeciste, empijem, perforacija, bilijarni AA,
bilijarni ileus. Nadzor majke i fetusa- biohemijske analize, k.pregled, UZ. Th- simptomatska, HDR,
porođaj se završava po akušerskim indikacijama.
Akutni pankreatitis: oslobođeni enzimi (tripsin i fosfolipaze) oštećuju pankreas i okolne organe
stvaranjući nekrotična ognjišta. 1/10 000 trudnoća. Edematozni/ hemoragični. K.slika- intenzivan bol
u epigastrijumu, mučnina, povraćanje, dehidratacija, oligurija, anurija, prestanak peristaltike,
meteorizam, facies Hypocratica, utisak teškog bolesnika. Dg- anamneza, UZ, k.pregled, lab- amilaze u
serumu (250 jedinica u 100 ml) i urinu (500 jed u 24h). Prevencija- HDR. Th- tečnost i elektroliti, AB,
NG sonda, hirurška. Porođaj prema akušerskim indikacijama.
Gastroduodenalni ulkus: defekt želudačne ili crevne sluznice koji nastaje korozivnim dejstvom
HCL. Veoma retko u graviditetu. A/H. K.slika- bol u epigastrijumu, povraćanje, mučnina, anoreksija,
melena, anemija, AA kod perforacije. Dg- anamneza, pregled, gastroskopija, RTG sa kontrastom (Ba)-
kontraindikovan u trudnoći! FOK. Komplikacije- krvareći ulkus, perforacija.. Nadzor majke i ploda-
kod komplikacija. Th- antacidi, H2 blokatori, IPP, dijeta, transfuzije, hirurško. Porođaj prema
akušerskim ind.
Ileus: akutni zastoj u pasaži creva; mehanički/ paralitički. Retko u trudnoći, porođaju i
puerperijumu. K.slika- zavisi od stepena i brzine okluzije, bol, povraćanje, tahikardija, dehidratacija,
oskudno pražnjenje, oligurija, anurija, defans, hipovolemija. Dg- f.pregled- distenzija creva,
timpanizam, lokalna bolna osetljivost, nema peristaltike, tmulost, RTG- nivoi. Th- hitna hirurška,
porođaj.

16. Oboljenja urinarnog trakta u trudnoći

*Anatomske i funkcionalne promene UT u trudnoći: povećava se dužina i težina bubrega,

dilatacija sistema kanala (mehanički- kompresija gravidnog uterusa i dilatiranih uterusnih vena,
hormonski- P), povećanje protoka kroz bubrege (50%), povećanje GF (30%), tubularna reapsorpcija
je za neke metabolite smanjena (glukoza- njen gubitak u trudnoći je intermitentan i nije u korelaciji
sa nivoom u krvi, ali je značajan kao katalizator u nastajanju urinarne infekcije). Oboljenja:
akutna/hronična.
Asimptomatska bakteriurija: stanje dokazane bakteriurije, bez znakova akutne urinarne
infekcije. Granični broj bakterija- 100 000 u 1 ml urina. Incidenca 2-10% (do 40%). Najčešći izazivači-
E.coli (70-90%), Klebsiella (10-15%), Proteus mirabilis, Staphylococcus, Streptococcus D i B,
Pseudomonas, Gardenerela vaginalis. Najpogonije vreme za screening je 16.g.n. Th- Ab prema
antibiogramu, penicilini, cefalosporini, AG, sulfonamidi. Lečenje u proseku 7-14 dana. *Relaps-
+urinokultura nakon izlečenja u roku od 6 nedelja. Reinfekcija- +urinokultura, drugom vrstom
bakterija, u toku 6 nedelja od završene th.
Akutni cistitis: može nastati kao primarni proces ili descedentno sa bubrega. Najčešći izazivači-
E.coli, Proteus, Spaphylococcus, Klebsiella. K.slika- nagon za učestalim mokrenjem, pečenje pri
mokrenju, osećaj punoće u predelu mokraćne bešike, subfebrilne T. Nalaz u urinu- diskretna
proteinurija, masa Le, bakterija, sveži Er. Th- može i van bolnice, AB- 10-14 dana (do 2 uzastopna
negativna nalaza urina).
Akutni pijelonefritis: akutna infekcija UT koja zahvata bubrežni parenhim. Incidenca oboljenja u
trudnoći 1.5-2.5%. K.slika- glavobolja, dizurične tegobe, popodnevne T do 38, bol u lumbalnom
predelu, povraćanje malaksalost. Nalaz urina- izražena proteinurija, masa Le, masa Er, masa
bakterija. Teški oblici bolesti se praćeni ikterusom sa poremećajem jetrenih enzima i prisutnim
žučnim bojama u urinu. Th- AB (penicilini, cefalosporini) parenteralno 3-6 nedelja.
Hronični oblici pijelonefritisa nastaju iz nelečene ili neadekvatno lečene akutne forme, najčešće
zahvaćena oba bubrega. Retko se razvijaju u trudnoći.
Akutni i hronični glomerulonefritis: retko u trudnoći, posledica streptokokne infekcije (tonzilo-
faringitis, sinuzitis). Hronični oblik nastaje iz akutnog, koji kod velikog broja trudnica prođe
neopaženo. K.slika- nekarakteristična, anemija, edemi, HTA, brzo zamaranje. Urin- proteinurija,
mikrohematurija, piurija, bakteriurija, granulirani cilindri. Nivoi uree i kreatinina u plazmi su na
gornjoj granici.
Mikrolitijaza: često u trudnoći, u urinu mikrohematurija, sa negativnom urinokulturom. Dg se
potvrđuje UZ. Th- Ab (rizik od sekundarnih infekcija), spazmolitici, veće količine tečnosti.
*Uticaj bubrežnih oboljenja na trudnoću i fetus- postojanje oboljenja UT nije kontraindikacija za
trudnoću. Trudnoća u osnovi ne remeti bitno evoluciju postojećeg bubrežnog oboljenja, ukoliko u
toku njenog trajanja ne dođe do pojave infekcije, izražene proteinurije i HTA. Fetalna prognoza je
lošija kod obolelih trudnica. U ovoj grupi trudnica češći su: prevremeni porođaji, kongenitalne
anomalije, IUZR, FMU.

17. Infekcije u trudnoći

 Kongenitalne infekcije nastale u toku embriogeneze se manifestuju malformacijama ploda, a one
nastale kasnije u trudnoći se manifestuju morfološkim i funkcionalnim promenama pojedinih organa
i organskih sistema. Imunološki aspekti u trudnoći- imunološki odgovor na infekciju nije smanjen.
*Razlikovati- infekcija: učestalost pojave infekcije ploda kod inficiranih trudnica, afekcija: učestalost
pojave sekvela kod inficiranih plodova. Virusne infekcije u trudnoći- rubela, CMV, VZV, parvovirus,
influenza.
Rubela: nikakav klinički značaj van trudnoće. Najjači teratogeni agens, izaziva teške kongenitalne
malformacije. Dg teška, nespecifična k.slika. U trudnoći transmisija na plod kod obolelih trudnica
koje nisu imunizovane je vrlo verovatna. Imunizovane trudnice imaju jako malu šansu za infekciju
ploda. Teratogeni efekti- malformacije oka, neuralni defekt, srčane mane, lezija CNS, IUZR. Pozni
rubela Sy- progresivni panencefalitis, DM I. Dg- titar specifičnih IgM AT ili porast titra specifičnih IgG
u krvi majke, a posle 18.g.n. kordocenzezom iz krvi pupčanika.
CMV: grupa herpes virusa, posle infekcije perzistira u latentnoj formi. Prva linija odbrane je
celularni imunitet. 75% trudnica je imunizovano, a rizik od infekcije je kod 2.5%. Infekcija je
asimptomatska. Rizik kod ploda: zastoj rasta, mikrocefalija, meningoencefalitis, kalcifikacije u CNS,
horioretinitis. Trajne posledice: psihomotorna retardacija, gluvoća i slepilo. Teško je dokazati
infekciju, a još teže afekciju ploda.
Varičela i Herpes Zoster: 95% trudnica je imunizovano, infekcija do 20.g.n. afekcije je 2%, a
posle je 0%. Sekvele po fetus- horioretinitis, cerebralna atrofija, koštani defekti. Herpes zoster ne
izaziva kongenitalne malformacije. Komplikacija kod majke- pneumonija.
Parvovirus: eritem, često asimptomatski. Virus prolazi posteljicu i stopa infekcije je 30%, a stopa
afekcije je 10% i dovodi do IU smrti ploda kao posledica hidropsa.
Influenca: ozbiljna infekcija koja ne ugrožava život zdravih osoba. K.slika u trudnoći je teža, a
komplikacije češće. Komplikacija- pneumonija. Vakcinacija.
Bakterijske infekcije: streptokok B grupe- asimptomatska infekcija vagine kod 15% trudnica.
Uzrok horioamnionitisa, PROM-a, nn sepse. Listerioza- infekcija majke asimptomatska ili
nespecifična. Infekcija se prenosi kontaminiranom hranom. Nn sepsa- smrtnost 50%. Salmonela-
moguća ascedentna infekcija ploda- visoka smrtnost ploda. Lajmsa bolest- spiroheta borelija- ujed
krpelja. Može izazvati kongenitalnu infekciju ploda. Th- 3 nedelje.
Parazitarne infekcije: toksoplazmoza- u fecesu mačke. Visok stepen imunizacije, infekcija u
trudnoći je retka (0.4%). Imunitet majke štiti plod i infekcija ploda je moguća samo kod infekcije
majke u aktuelnoj trudnoći. Stopa afekcije- 25%. Komplikacije na plodu- IUZR, horioretinitis,
intrakranijalne kalcifikacije, mikrocefalija.
Polno prenosive bolesti: hlamidija trahomatis- najčešća bakterijska polno prenosiva bolest.
Neželjeni efekti na plod u trudnoći nisu dokazani- pobačaj, prevremeni porođaj ili PROM. Na plod se
prenosi u toku porođaja- konjunktivitis i pneumonija. HSV- postoje dva tipa. Ne prenosi se infekcija
na plod kroz posteljicu ili preko membrana. Infekcija ploda nastaje u porođaju. Indikacija za carski
rez. AIDS- vertikalna transmisija- transplacentarno, intrapartalno (20%), laktaciono (15%). Porođaj se
završava carskim rezom. Antivirusna th se sprovodi i u trudnoći. HPV- uzročnici kondiloma- 6, 11,
uzročnici Ca- 16, 18, 31, 35, 45, 46. Kondilomi se umnožavaju u trudnoći, posle porođaja nestaju.
Dovode do laringealne papilomatoze kod ploda.

18. Prednjačeća posteljica- placenta praevia

 Placenta previja se definiše kao posteljica usađena u donjem segmentu uterusa, koja doseže ili
prekriva unutrašnje ušće grlića materice. Posteljica se nalazi između grlića i prednjačećeg dela ploda.
Učestalost 1/200 porođaja, češće u multipara.
Etiologija: multiparitet, starost trudnice (35g- 1/100, 40g- 1/50), prethodni carski rez (i druge
operacije gde se otvara kavum), velike posteljice (višestruke trudnoće, fetalna eritroblastoza),
prethodne IU infekcije i kiretaže, pušenje.
Podela: I- totalna placenta previja (u potpunosti pokriva unutrašnje materično ušće, ako je
koncentrična oko ušća- centralna), II- parcijalna placenta previja (ušće pri određenoj dilataciji je
delimično prekriveno posteljicom), III- marginalna placenta previja (ivicom dopire do unutrašnjeg
materičnog ušća). *Nisko usađena posteljica- donji pol udaljen 2-5cm (umesto 5-7)- može da se
ponaša klinički kao placenta previja.
Patofiziologija: endometrijalno oštećenje (inflamatorne i atrofične promene kod multipara,
starijih, iznad ožiljka od carskog reza)- neadekvatna vaskularizacija decidue- implantacija u donjem
delu uterusa (pokušaj da se izbegne oštećeni deo materice); migracija posteljice- selidba iz donjih u
gornje partije uterusa (brži porast fundusa u odnosu na donji segment, *čak 90% placenta previja
dijagnostikovanih pre 20.nedelje gestacije će se povući do termina porođaja). Krvarenje- posledica
ranog odvajanja posteljice od uterusa, najčešće sa postepenim istanjivanjem istmičnog dela tokom
pripreme za porođaj (placenta usađena u istmičnom delu ne može da prati ovo rastezanje-
iznenadno krvarenje), može biti izazvano i fizičkim naporom, lokalnom traumom (odnos, pregled)..
Plod uglavnom nije ugrožen krvarenjem, osim kada je veći deo odlubljen ili kada je veliki gubitak krvi
majke. Primarna opasnost po plod- prevremeni porođaj.
K.slika: iznenadno i bezbolno vaginalno krvarenje (70%), krvarenje se javlja uvek pre prsnuća
vodenjaka, tonus uterusa normalan, nema poremećaja koagulacije (ddg abrupcio placente).
Krvarenje je jarko crvene boje, a krv koaguliše. Obično ne ugrožava vitalno ni trudnicu ni plod. Prvo
krvarenje- 32.-34.g.n.(može i desetak nedelja ranije), kratkotrajno, ali se ponavlja. U 20% slučajeva
porođaj otpočne, sa ili bez prsnuća plodovih ovojaka.s
Dg: UZ (spekulum i bimanuelni pregled mogu uzrokovati krvarenje)- 7-8% lažno negativnih
rezultata.
Postupak: kod dg placente previje pacijentkinje treba da se jave pri pojavi vaginalnog krvarenja
ili najslabijih materičnih kontrakcija, ako se to ne dogodi- u 37.g.n. kontrolni UZ i terminska
amniocenteza (utvrđivanje zrelosti fetalnih pluća)- kod potvrđene dg- carski rez. Kod preterminskih
krvarenja- hospitalizacija, IV kanila, trebovanje krvi, IV tokolitička th, fetalni monitornig i UZ pregled.
Kod jakog krvarenja i hemodinamske nestabilnosti- brza reanimacija i hitan carski rez. *Vaginalni
porođaj je moguć samo kod nisko usađene posteljice.

19. Rano odlubljivanje normalno usađene posteljice- abruptio placentae

Abrupcija placente se definiše kao prevremeno odlubljivanje normalno usađene posteljice od

svog pripoja u uterusu pre rađanja deteta. Incidenca 1/89 – 1/200 živorođenja. Oko 80% nastaje
neposredno pre porođaja (može se javiti bilo kad posle 20.g.n.). Mortalitet fetusa 25-50%, većina je
posledica prematuriteta (RDS, IVH, NEK), trajno neurološko oštećenje kod 14% preživele dece.
Etiologija: HTA (pre/eklampsija), abrupcija u prethodnoj trudnoći (npr.posle dve uzastopne
abrupcije, u trećoj je 25%), trauma, distenzija uterusa (multiple trudnoće, polihidramnion, Tu),
kratak pupčanik, prevremena ruptura plodovih ovojaka, anomalije materice, pritisak materice na
VCI, u blizančkoj trudnoći nakon rađanja prvog deteta, sistemska oboljenja- kolagenoze, bolesti srca,
nedostatak folne kiseline, pušenje, alkoholizam...
Stepeni težine abrupcije placente: Gradus I- odlubljivanje ivice posteljice, krvarenje minimalno,
laka iritabilnost uterusa (bez jasnih kontrakcija), normalna srčana frekvencija ploda (120-160); Gr II-
parcijalno odlubljivanje, umereno spoljašnje krvarenje, iritabilnost uterusa sa povremenim
tetaničnim kontrakcijama, moguća ortostatska hipoTA, pad fibrinogena, fetalni distres (smanjena
amplituda oscilacija na kardiotogografiji); Gr III- kompletno odvajanje, krvarenje umereno do obilno,
bolne tetaničke kontrakcije uterusa, trudnica hemodinamski nestabilnsa sa hipoTA i tahikardijom,
fibrinogen niži od 1.5g/l (gubitak oko 2l krvi), česta koagulopatija, odlubiljivanje 50% površne- fetalna
smrt. *Krvarenja mogu biti i unutrašnja!
Patofiziologija: separacija placente inicirana krvarenjem u decidui bazalis. Ovo krvarenje odvaja
deciduu ostavljajući tanak sloj pričvršćen za placentu i miometrijum. Stvaranje hematoma i odvajanje
placente od zida uterusa- redukcija respiratorne i nutritivne funkcije posteljice. U određenim
slučajevima krvarenje kroz miometrijum do peritonealne površine (Kuvelerov Sy). HTA-
vazokonstrikcija vasa vasorum uteroplacentarnih sudova. Trauma- u prvih nekoliko sati dolazi do
abrupcije, najkasnije do 48h. Abrupcija placente nosi veliki rizik od koagulopatije- infuzija
tromboplastinskog materijala iz uterusa u maternalnu cirkulaciju- aktivacija trombina u k.sudovima
trudnice, lokalna potrošnja faktora u retroplacentarnom hematomu.
K.slika: nagli bol u trbuhu, kontrakcije uterusa, vaginalno krvarenje. Teške abrupcije- hipoTA i
tahikardija, komplikacije šoka- ARDS, ATN. *Šok često nije srazmeran spoljašnjem krvarenju (postoji
DIK i unutrašnje krvarenje). *Kuvelerov Sy- uteroplacentarna apopleksija- ekstravazacija krvi u mišić
uterusa i ispod seroze, i ne utiče na kontraktilnost uterusa; izlivanje sastojaka krvi u miometrijum
(tromboplastin), udaljene IV tromboze u bubrezima, jetri, hipofizi.
Dg: anamneza, k.pregled (*spoljašnje krvarenje- tamna krv koja se ne zgrušava, bol-
intermitentan ili perzistentan, rigiditet uterusa i prateće kontrakcije), UZ (retroplacentarni hematom
i intraplacentarna rasvetljenja, separacija ivice placente, povećana debljina placente (>5.5 cm),
laboratorija (pratiti pojavu DIKa).
Th: IV kanila, infuzioni rastvori, trebovanje krvi. Ako je pacijentkinja u porođaju pravi se
amniotomija (smanjuje krvarenje, ekstravazaciju krvi u miometrijum, prelazak tromboplastina iz
plodove vode u maternalnu cirkulaciju); O2 8 l/min, kateterizacija bešike i praćenje diureze. Uvek
kad je moguće- vaginalni porođaj. Carski rez- ako je pogoršava stanje trudnice i ako se razvije fetalni
distres.

20. Intrauterini zastoj u rastu ploda

Perzistetna supresija genetskog potencijala rasta koji nastaje kao posledica smanjenja
snabdevanja hranljivim materijama, ili njihove utilizacije, ili mnogo ređe, kao odgovor na infektivne i
toksične agense.
Dg IUZR se postavlja kada je TM ispod 10 percentila za datu gestacijsku starost- small for
gestational age. Incidenca- 4-8% (6-30% kod zemalja u razvoju).
Klasifikacija: Podela rasta fetusa- 1) od koncepcije do početka drugog trimestra- plod raste
hiperplazijom, 2) kontinuirana hiperplazija i hipertrofija, 3) posle 32.g.n. hipertrofija dominira,
depoziti masti. Tako ako negativan insult deluje na početku trudnoće- redukcija broja ćelija u svim
organima- simetričan tip restrikcije rasta. U kasnoj trudnoći (placentna insuficijencija)- manji transfer
i deponovanje hranljivih materija- manji obim trbuha, a glava i mozak se normalno razvijaju
(redistribucija krvotoka)- asimetričan tip restrikcije rasta.
*Rast fetusa- regulatori rasta: insulin, IGF I i II, IGFBP 1-6. Ne deluju direktno već preko
modifikacije funkcije placente i transfera hranljivih materija ka fetusu, tako deluju i placentni GH i
HPL.
Etiologija: a) maternalni razlozi- ishrana majke pre i u toku trudnoće, hronične bolesti pluća i
srca, malapsorpcija, alkoholizam, lekovi (fenitoin i trimetadion), antifosfolipidni Sy (antikardiolipinska
AT i lupus antikoagulans), genetski potencijal. b) placentni razlozi- HTA Sy u trudnoći,
neprepoznavanje i neadekvatan odgovor na fetalne AG, pušenje (nikotin redukuje utero-placentnu
cirkulaciju), anomalije placente i pupčanika (hronična abrupcija, infarkt u placenti, pl.previja,
marginalna i velementozna insercija pupčanika). c) fetalni razlozi- urođene anomalije, genetski
faktori, infekcija (rubeola, CMV, VZV, HIV, t.gondii..).
Prevencija: HDR, sprečavanje HTA Sy, otkrivanje i th infekcija, antiagregaciona th za rizične,
skrining hromozomopatija.
Dg: utvrđivanje gestacijske starosti (datum poslednje menstruacije, k.pregled, UZ), morfološka
dg (procenjena telesna težina, fetalne proporcije (fetalni ponderalni indeks), debljina potkožnog
masnog tkiva), funkcionalno ispitivanje (količina amnionske tečnosti, morfologija posteljice, fetalni
biofizički profil, uteroplacentna i fetoplacentna cirkulacija)- ne/stresni oksitocinski test, invazivna dg
(placentocenteza, amniocenteza i kordocenteza).
Th: mirovanje u krevetu (na levom boku), HDR, dnevni unos 2100-2300 Kcal, unos proteina 1.3-
1.5 g/kg, TA ne snižavati ispod 135/90, etiološka th (infekcije), alilestrenol, hiperoksigenacija majke,
aspirin (100 mg), KS (transplacentarna ili direkta fetalna intramuskularna- arteficijalna maturacija).
*Perinatalni mortalitet i morbiditet- deca sa 1500-2500g u terminu- 30x veći mortalitet,
mortalitet i morbiditet veći kod simetričnog tipa. Porođaj- zavisi od prisustva fetalnog distres Sy (ako
ga nema-po akušerskim indikacijama).

21. Patologija plodove vode i pupčanika

Polihidramnion: povećana količina plodove vode (>95 percentila za gestacijsku starost).

Akutni/hronični (tokom nekoliko nedelja). Hronični kod 1/200, akutni 1/7500 trudnoća. Povećan
maternalni i perinatalni mortalitet.
Etiologija: maternalni razlozi- DM, uremija; placentni- AV fistule, horioangiom; ovojci- zapaljenski
procesi, poremećaj permeabilnosti membrana; fetalni- kongenitalne anomalije (atrezija intestinalnog
trakta, anencefalija, Tu lica, dijafragmalna hernija...), neuromuskularni poremećaji (remećenje akta
gutanja), hiperdinamska cirkulacija (anemija), višestruke trudnoće (blizanački transfuzioni Sy).
Patofiziologija: smanjeno gutanje ili apsorpcija i/ili povećana količina urina od strane fetusa.
Povećana produkcija kod DM i uremije majke (osmotska diureza). Hiperdinamska cirkulacija kod
anemije (imunizacije ili parvo B19), Tu fetusa ili placente...
K.slika: materica veća nego što odgovara gestacijskoj starosti. Akutni- nagla distenzija, bol,
gađenje,povraćanje, otežano disanje, tahikardija, otoci, cijanoza.. Hronični- koža trbuha je sjajna,
venski crtež pojačan.
Dg: porast TM majke, povećanje visine fundusa materice, UZ (AFI> 20cm), metaboličko stanje
majke, kariotipizacija..
Th: tokolitička th (sprečavanje pobačaja ili prevremenog porođaja), etiološka th u slučajevim
anemije fetusa (IU transfuzije). Simptomatska th- indometacin (smanjuje protok krvi kroz bubrege i
produkcije urina fetusa), hirurški- amnioderivacija (serijske amnicenteze), kod Sy blizanačke
transfuzije- endoskopska laser okluzija placentnih anastomoza.
Oligoamnion: smanjena količina plodove vode. 1/500-700 trudnoća. Potpuni nedostatak-
anamnion, umereni- AFI- 50-80mm, izraženi- AFI- <50mm (plodova voda <100ml).
Etiologija: hronična fetalna hipoksija, smanjenje volumena fetalne plazme i GF, smanjenje
produkcije urina fetusa (usled uteroplacentarne insuficijencije- redistribucija krvotoka), kongenitalne
anomalije (UG trakta- agenezija bubrega, renalne displazije, opstrukcije UT), por.hromozoma,
postterminske gestacije, transfuzioni Sy u višeplodnoj trudnoći, prevremeno prsnuće plodovih
ovojaka, dehidratacije majke, medikamentozna rh (NSAIL).
Patofiziologija: hronična hipoksija ploda- preraspodela fetalne cirkulacije. Kod trudnica sa PIH
(HTA indukovana graviditetom) smanjen volumen krvi- hemokoncentracija- manja količina plodove
vode. Stepen permeabilnosti i filtracije plodovih ovojaka- može uticati na količinu plodove vode.
K.slika: manja materica u odnosu na gestacijsku starost, modelira se oko ploda poput kalupa,
plod manje pokretan, a njegovi pokreti izazivaju bolne senzacije trudnice.
Dg: merenje visine fundusa uterusa, UZ (AFI< 5cm). Za isključivanje prevremenog prsnuća
plodovih ovojaka- pregled spekulumima uz Valsalvin manevar, Nitrazinski test sa promenom boje
papira u plavo, instilacija prirodnih boja u amnionsku šupljinu (metil plavo), Collor Dopler..
Komplikacije: hipoplazija pluća fetusa, Sy amnionskih traka (sa mogućom kongenitalnom
amputacijom delova tela i kompresijom pupčanika), malformacije UT, RDS, asfiksija ploda, aspiracija
mekonijuma..
Prognoza: oligoamnion u drugom trimestru- perinatalni mortalitet 80-90%, anamnion- >90%.
Th: kod opstruktivnih uropatija- veziko amniotski šant; dehidratacija majke- rehidratacija;
intrapartalne amnioinfuzije. Skrining- merenje visine fundusa, UZ. Porođaj po akušerskim
indikacijama.
Patologija pupčanika: