Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ja Suomen Neurologinen

yhdistys ry:n asettama työryhmä

Aivoinfarkti ja TIA
Päivitetty 15.11.2016

PDF-versio sisältää suositustekstin, keskeiset taulukot ja kuvat

sekä kirjallisuus­viitteet typistetyssä muodossa.

Koko suositus näytönastekatsauksineen ja lisätietoaineistoineen

on saatavissa osoitteessa www.käypähoito.fi

Kirjallisuusviite:
Aivoinfarkti ja TIA (online). Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ja Suomen Neurologinen yhdistys ry:n asettama työryhmä.
Helsinki: Suomalainen Lääkäriseura Duodecim, 2016 (viitattu pp.kk.vvvv). Saatavilla internetissä: www.kaypahoito.fi

VASTUUN RAJAUS
Käypä hoito -suositukset ovat parhaiden asiantuntijoiden laatimia yhteenvetoja yksittäisten sairauksien diagnostiikan ja
hoidon vaikuttavuudesta. Ne eivät korvaa lääkärin tai muun terveydenhuollon ammattilaisen omaa arviota yksittäisen potilaan
parhaasta mahdollisesta diagnostiikasta, hoidosta ja kuntoutuksesta hoitopäätöksiä tehtäessä.
KÄYPÄ HOITO -SUOSITUS

Aivoinfarkti ja TIA
Keskeinen sisältö
– Aivoinfarkteista suurin osa on ehkäistävissä hoitamalla keskeiset riskitekijät: kohonnut
verenpaine, tupakointi, keskivartalolihavuus, vähäinen liikunta, epäterveellinen ruokavalio,
diabetes, eteisvärinä ja dyslipidemiat.
– Sairastuneiden tutkimisella sairaalapäivystyksessä, tehokkaalla akuuttihoidolla, ilmeisten
ja piilevien (erityisesti eteisvärinä ja diabetes) riskitekijöiden tunnistamisella sekä
sekundaarisella ehkäisyllä ja kuntoutuksella voidaan huomattavasti vähentää sairauden
aiheuttamaa vammaisuutta ja pienentää uusiutuvan aivoverenkiertohäiriön (AVH) riskiä.
– Tärkeimmät hoidon lopputulosta parantavat tekijät ovat
• ohimenevään AVH:öön viittaavien oireiden viiveetön diagnostiikka ja hoito
• liuotushoito ja valtimonsisäinen hoito (trombektomia) siihen soveltuville potilaille
• aivoinfarktin varhainen akuuttihoito siihen erikoistuneessa neurologisessa AVH-yksikössä
• kaikille sairastuneille kuntoutustarpeen arviointi AVH-yksikössä
• soveltuville potilaille kuntoutus, josta huolehtii moniammatilliseen kuntoutukseen
erikoistunut yksikkö tai tiimi.

Tavoite
– Suosituksella pyritään
• vakiinnuttamaan tieteelliseen tutkimus-
näyttöön perustuvia aivoinfarktin ehkäi-
sy-, tutkimus-, hoito- ja kuntoutuskäy-
täntöjä ja siten vähentämään aivoinfark-
tin ilmaantuvuutta ja sen aiheuttamaa
vammaisuutta sekä inhimillistä ja talou-
dellista taakkaa
• parantamaan ohimenevän iskeemisen
AVH:n (TIA, transient ischemic attack)
tunnistamista, välitöntä etiologista selvi-
tystä ja prevention aloittamista ja siten
2 ehkäisemään aivoinfarkteja.
Kohderyhmä
– Suosituksen kohderyhminä ovat lääkärit,
hoitohenkilöstö, hätäkeskuspäivystäjät, en-
sihoito sekä sosiaali- ja terveydenhuollon
muut erityisammattiryhmät, jotka työsken-
televät aivoinfarktin ehkäisyn, hoidon ja
kuntoutuksen parissa.
Määritelmiä ja aiheen rajaus
– Aivoverenkiertohäiriö (AVH) on yhteisni-
mitys aivoverisuonten tai aivoverenkierron
sairauksille.
– Aivohalvaus (stroke) on perinteinen kliini-

Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ja Suomen Neurologinen yhdistys ry:n asettama työryhmä

 nen nimitys, joka tarkoittaa aivoinfarktin,
aivojensisäisen verenvuodon (ICH), lukin-
kalvonalaisen verenvuodon (SAV) tai aivo-
laskimoiden tromboosin (sinustromboosi)
aiheuttamaa aivotoimintojen häiriötä.
– Aivoinfarkti tarkoittaa puutteellisen veren-
virtauksen eli iskemian aiheuttamaa aivo-
kudoksen pysyvää vauriota.
– TIA on aivojen tai verkkokalvon verenkier-
tohäiriöstä johtuva kohtausmainen, ohi-
menevä oirekuva, jossa ei havaita pysyvää
kudosvauriota ja joka kestää yleensä alle
tunnin, tyypillisimmin 2–15 minuuttia.
– Tässä suosituksessa ei käsitellä aivojensi-
säistä verenvuotoa, lukinkalvonalaista ve-
renvuotoa eikä sinustromboosia.
– Osa viitatuista alkuperäisjulkaisuista perus-
tuu kuitenkin aivohalvauspotilasaineistoi-
hin, joissa aivoverenvuotoja ja aivoinfark-
teja ei ole eritelty. Tästä syystä suosituksen
tietyissä kohdissa on käytetty vaihtelevasti
termejä aivohalvaus ja aivoinfarkti.
AVH:n ja sen hoidon taloudellinen
merkitys
– AVH:n kokonaiskustannukset vaihtelevat
paitsi metodologisista syistä myös mait-
tain suuresti. Katsauksessa vuodelta 2009
arvioidaan ensimmäisen hoitojakson me-
diaanikustannusten olevan 10 200 dollaria
ja vuoden kustannusten vastaavasti 19 600
dollaria [1]. Perfect-aineiston perusteel-
la vuonna 2007 ensi kertaa aivoinfarktiin
sairastuneen ensimmäisen vuoden suori-
en terveydenhuoltokulujen mediaani oli
15  500 dollaria (7 650 ja 36 840 dollaria,
25  % ja 75  % persentiilit) ja kustannusten
keskiarvo 29 600 dollaria [2], mikä vastaa
20 100:aa euroa [3].
– Hoito AVH-yksikössä, laskimonsisäinen
liuotushoito tai kaulavaltimokirurgia eivät
vaikuttaneet kustannuksiin merkittävästi,
mutta aivoinfarktin uusiutuminen ensim-
mäisen vuoden kuluessa lisäsi vuosikustan-
nuksia 46 % [2].
– Akuuttihoidon ja tätä välittömästi seuraa-
van kuntoutusjakson kustannukset kattavat
yli puolet ensimmäisen vuoden kustannuk-
sista [3]. Kolmen ensimmäisen kuukauden
kustannukset riippuvat vahvasti saavutetus-
ta toimintakyvystä modified Rankin Scale
-asteikolla (mRS) mitattuna [4].
– Valtimonsisäisen tulpan poiston kustannus
on noin 7 000 euroa, mutta se vaihtelee
käytettyjen välineiden lukumäärän ja vuo-
rokaudenajan mukaan. Laskimonsisäisen
liuotushoidon kustannus on noin 1 500 eu-
roa. Lisäksi tulevat itse hoitojakson kustan-
nukset.
– TIA-potilaan ja lieväoireisen aivoinfarkti-
potilaan nopean tutkimuksiin ja hoitoon
ohjauksen on osoitettu pienentävän en-
simmäisen kolmen kuukauden hoitokuluja
merkittävästi [5].
– AVH-potilaan elinikäisten kustannuksien
arvioitiin vuonna 2003 olevan Perfect-ai-
neistossa sairastuneiden 5 vuoden seuran-
nan ja elinajan odotteen perusteella 86 000
euroa, josta vajaa kaksi kolmasosaa aiheu-
tuu suoraan aivohalvauksesta [3].
Epidemiologia
Ilmaantuvuus (insidenssi)
– Terveyden ja hyvinvoinnin laitoksen
(THL) Sydän- ja verisuonitautirekisterin
mukaan (www.thl.fi/cvdr) vuonna 2013
aivoinfarktien osuus kaikista aivoverenkier-
tohäiriötapahtumista oli 79 %.
– Ensi kertaa aivoinfarktiin sairastuneiden
ikävakioitu lukumäärä on sairaaloiden pois-
toilmoituksiin perustuvan Perfect-aineiston
mukaan Suomessa pienentynyt tasaisesti
2000-luvulla. Vuosituhannen alussa ilmaan-
tuvuus oli 243 ja kymmenen vuotta myö-
hemmin 194 sataatuhatta asukasta kohden.
– Samanlainen muutos on havaittavissa hy-
vinvointivaltioissa maailmanlaajuisesti
kaikkien aivoverenkiertohäiriöiden määris-
sä [6]. Huomioimatta näissä luvuissa jää-
vät väestötutkimuksissa löydetyt aiemmin
diagnosoimattomat oireettoman aivoin-
farktin sairastaneet, joita on lähes 20 % yli
70-vuotiaista [7]. Lisäksi alle 50-vuotiaiden
sairastuvuuden on todettu lisääntyneen
sekä Yhdysvalloissa [8] että Euroopassa 3
Aivoinfarkti ja TIA
KÄYPÄ HOITO -SUOSITUS
[9]. Myös Suomessa alle 45-vuotiaiden
miesten sairastuvuus on lisääntynyt vuo-
teen 2010 mennessä edeltävän 10 vuoden
aikana 1,5-kertaisesti (www.thl.fi/cvdr ja
www.stat.fi/til/vaerak/index.html).
– Vuonna 2010 ensimmäiseen aivoinfarktiin
sairastuneiden keski-ikä oli 72,7 vuotta, ja
51,2 % sairastuneista oli miehiä. Aivoinfark-
tipotilaista 21 % oli työikäisiä (alle 65-vuo-
tiaita). Ensi kertaa aivoinfarktin sairasta-
neista 10,7 % sai uuden aivoverenkiertohäi-
riön vuoden kuluessa (www.terveytemme.
fi/perfect/tulokset/index.html).
– Kaikkiaan aivoinfarkteihin (ICD-koodit
I63.0, I63.1, I63.2, I63.3, I63.4, I63.5, I63.8
ja I63.9) sairastuneiden vuosittainen luku-
määrä on THL:n Sydän- ja verisuonitauti-
rekisterin perusteella pysynyt 2000-luvulla
ennallaan vuodesta 2000 vuoteen 2013
(14  802 vs. 14  703), vaikka tapahtumien
lukumäärä onkin pienentynyt vajaan 2 000
tapahtuman verran (18 261 vs. 16 577).
Uudelleen aivoinfarktiin sairastuneiden
määrä on siis pienentynyt väestön ikäänty-
misestä huolimatta.
Esiintyvyys (prevalenssi)
– Aivohalvauksen esiintyvyydeksi Suomes-
sa on vuoden 2009 alussa arvioitu 82 000,
mikä vastaa puoltatoista prosenttia väestös-
tä [10].
– Aivoinfarktin ikävakioitu esiintyvyys on ul-
komaisissa tutkimuksissa ollut yli 65-vuo-
tiaiden ryhmässä 46–72/1 000 (miehillä
59–93/1 000 ja naisilla 32–62/1 000) [11].
– Hyvinvointivaltioissa kaikkien aivohal-
vausten esiintyvyys on kasvanut edelleen
sekä alle 75-vuotiailla (535 sairastunutta
100 000:tta henkeä kohden) että 75-vuoti-
ailla ja sitä vanhemmilla (6 481 sairastunut-
ta 100 000:tta henkeä kohden) [5].
Kuolleisuus
– Ensi kertaa aivoinfarktiin sairastuneilla
sekä ikävakioitu kohtaustappavuus (kuol-
leisuus 28 päivän kuluessa sairastumisesta)
että vuoden kuolleisuus ovat pienentyneet
2000-luvulla Perfect-aineiston mukaan.
4 Kohtaustappavuus oli 8,6  % vuonna 2010
Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ja Suomen Neurologinen yhdistys ry:n asettama työryhmä
ja vuoden kuolleisuus 19,2 %.
– Kaikkiaan vuonna 2013 aivoinfarkteihin
(ICD-diagnoosikoodit I63 ja I64) kuoli
2 686 potilasta, mikä vastaa noin 5 %:a kai-
kista kuolemansyistä, ja vastaavasti kaikkiin
aivoverenkiertohäiriöihin kuoli 5 000 poti-
lasta eli noin 8 % (www.thl.fi/cvdr).
– Maailmanlaajuisesti aivoverenkierron häi-
riöt ovat neljänneksi yleisin kuolinsyy.
Niiden osuus on kaikista kuolemista noin
12 %, josta puolet johtuu iskeemisistä aivo-
verenkierron häiriöistä [12].
– Hyvinvointivaltioissa kuolleisuus aivove-
renkiertohäiriöihin on 2000-luvulla vähen-
tynyt sekä alle 75-vuotiailla että vanhem-
milla. Vuonna 2010 se oli 60,54 henkeä
100 000 henkeä kohden [5].
– Aivoinfarktiin 3 ensimmäisen kuukauden
kuluessa kuolleilla itse infarkti on kuolin-
syynä runsaalla kolmanneksella ja sydän-
tapahtumat sekä keuhkokuume yhdessä
vajaalla toisella kolmanneksella [13].
– Myöhemmin muut syyt tulevat vallitsevik-
si siten, että vuoden kuluessa 10  % kuolee
tapahtuneeseen aivoverenkierron häiriöön,
5  % taudin uusiutumisen seurauksena ja
noin 40 % muuhun sydän- tai verisuonitau-
titapahtumaan [14].
– Alle 50-vuotiaiden aivoinfarktin sairastanei-
den kuolleisuus on pitkäaikaisseurannassa
moninkertainen normaaliväestöön verrat-
tuna, mikä johtuu lisääntyneestä sydän-ve-
risuonitautikuolleisuudesta, etenkin aivoin-
farktien uusiutumisesta [15, 16].
Aivoinfarktista toipuminen
– Kolmen kuukauden kuluttua aivoinfarktista
noin 50–70 % on toipunut päivittäisissä toi-
missaan itsenäisiksi [17]. Perfect-aineiston
perusteella ensimmäisen vuoden aikana ko-
tona vietettyjä päiviä on keskimäärin 252 ja
vain 5 % potilaista jää koko vuodeksi laitos-
hoitoon [3].
– Kansainvälisen aivoinfarktipotilaiden liuo-
tushoitorekisterin mukaan kolmen kuukau-
den kuluttua sairastumisesta liuotushoide-
tuista potilaista 68  % on itsenäisiä päivit-
täisissä toiminnoissaan (modified Rankin
Scale 0–2). Laskimonsisäisen trombolyysin
 saaneista pienten suonten tautia sairasta-
neet toipuvat parhaiten muihin etiologisiin
ryhmiin verrattuna [18].
– Itsenäinen toimintakyky viikon kuluttua
ennustaa hyvää toimintakykyä 3 kuukau-
den kuluttua aivoinfarktista [19]. Kolmessa
kuukaudessa saavutettu hyvä toimintakyky
ennakoi parempaa toimintakykyä ja pie-
nempää kuolleisuutta usean vuoden päähän
[20].
– Halvaantuneen yläraajan sormien ojennuk-
sen ja olkavarren abduktion onnistuminen
72 tunnin kuluessa aivoinfarktista ennus-
taa käden toiminnallisuuden palaamista 6
kuukaudessa [21]. Nuorilla aivoinfarktin
sairastaneilla kognitiivisen häiriöt ennus-
tavat töihin paluuta paremmin kuin muut
toimintakyvyn ongelmat [22].
Riskitekijät
– Aivoinfarktin riskitekijöitä luetellaan TAU-
LUKOSSA 1.  tensio, tupakointi, keskivartalolihavuus,
Riskitekijöiden yhteisvaikutus
– Eurooppalainen valtimosairauksien ehkäi-
sysuositus [125, 126] määrittelee 4 riski-
luokkaa. Luokitus perustuu joko
• aiemmin todettuun sairauteen tai
• terveillä henkilöillä riskinarviointityö-
kaluihin, joista Suomen oloihin soveltuu
parhaiten FINRISKI [127], joka arvioi
riskin sairastua tai kuolla sydäninfarktiin
tai aivohalvaukseen seuraavan 10 vuo-
den kuluessa.
* Riskilaskuri on käytettävissä Tervey-
den ja hyvinvoinnin laitoksen inter-
netsivuilla osoitteessa www.thl.fi/
finriski-laskuri.
– Hyvin suuri riski on potilailla, joilla on
todettu valtimosairaus (esim. sepelvaltimo-
tauti tai ateroskleroottisen valtimotaudin
pohjalta syntynyt aivoinfarkti), diabetes ja
jokin lisätekijä (esim. albuminuria) tai vai-
kea munuaisten vajaatoiminta, ja terveillä,
joilla FINRISKI-arvio ≥ 15 %.
– Suuri riski on potilailla, joilla on diabetes
ilman lisätekijöitä, keskivaikea munuaisten
vajaatoiminta tai perinnöllinen dyslipide-
mia, ja terveillä, joilla FINRISKI-arvio on
10–14,9 %.
– Kohtalainen riski on terveillä, joiden FIN-
RISKI-arvio on 2,0–9,9 %.
– Pieni riski on terveillä, joiden FINRISKI-
arvio on < 2 %.
– FINRISKIn 10 %:n rajaa vastaa eurooppa-
laisen suosituksen käyttämän SCORE-työ-
kalun 5  %:n riski kuolla vastaavana aikana
verisuonisairauteen.
– Käypä hoito -suosituksessa Dyslipidemiat
on interaktiivinen kaavio riskinarvion hel-
pottamiseksi (ks. www.kaypahoito.fi).
– Suurin osa uusista aivohalvauksista ilmaan-
tuu henkilöille, joilla yksittäiset riskitekijät
eivät ole erityisen vahvoja.
– Laajassa kansainvälisessä tapaus-verrokki-
tutkimuksessa todettiin, että 10 yleistä ris-
kitekijää selittävät 90 % aivoinfarktiriskistä
[23].
• Merkittävimmät riskitekijät olivat hyper-
ruokailutottumukset, dyslipidemia ja
vähäinen liikunta, ja niihin kaikkiin voi-
daan vaikuttaa.
– Ks. myös TAULUKKO 1.
Oireet
– Pääosa kaikista iskeemisistä aivoverenkier-
tohäiriöistä ilmaantuu akuutisti, ja oireisto
kehittyy huippuunsa muutamissa minuu-
teissa tai tunneissa.
– Oireet ja kuvantamislöydökset paikantuvat
osapuilleen 80  %:ssa tapauksista karotis-
alueelle (etuverenkierto) ja 10–20  %:ssa
vertebrobasilaarialueelle (takaverenkierto).
Oireita voi olla samanaikaisesti myös useal-
ta eri suonitusalueelta.
– Iskeemisen aivoverenkiertohäiriön yleisim-
mät oireet esitetään TAULUKOSSA 2.
– Seuraavat oireet ja löydökset eivät yksin
esiintyessään yleensä ole AVH-oireita:
• näön menetys tajunnan häiriön yhtey-
dessä
• molempien silmien määrittämätön näkö-
häiriö
5
Aivoinfarkti ja TIA
KÄYPÄ HOITO -SUOSITUS

TAULUKKO 1. Aivoinfarktin riskitekijöitä

Riskitekijä Huomattavaa Viitteet ja

näytönaste-
katsaukset

Tekijät, joihin ei voida vaikuttaa

Ikä Riski suurenee iän myötä. [24, 25]

Sukupuoli Alle 75-vuotiailla miehillä on kaksinkertainen riski naisiin verrattuna. [25, 26]

Naiset sairastuvat iäkkäämpinä, ja riski on > 85-vuotiailla ≥ kuin [27]

miehillä.

Perinnöllisyys Geneettiset alttiustekijät eroavat aivoinfarktin eri etiologiaryhmissä. [28, 29]

Etniset ominaisuudet Afroamerikkalaisilla on suurempi riski. [30]

Elintapatekijät

Tupakointi Riski suurenee annosriippuvaisesti. [23]

Passiivinen tupakointi suurentaa riskiä. [31]

Alkoholi Runsas alkoholinkäyttö suurentaa riskiä. [32]

Humalahakuiseen juomiseen liittyy suurentunut riski. [33, 34]

Yli 30 annosta kuukaudessa suurentaa riskiä: OR 1,41 (99 %:n [23]

luottamusväli 1,09–1,82).

Huumeet Huumeiden käyttö suurentaa aivoinfarkti- ja aivoverenvuotoriskiä. [35, 36]

Lihavuus Suurentunut riski välittyy osin lihavuuteen liittyvien monien metabolisten [37–39]
haittojen kautta.

Kasvava vyötärö-lantiosuhde (keskikolmannes vs. alin kolmannes): [23]

OR 1,34 (99 %:n luottamusväli 1,10–1,64); PAR 26,0 % (99 %:n
luottamusväli 17,7–36,5)

Ruokavalio Sydämen ja verenkierron kannalta epäterveellinen ruokavalio [23]

(keskikolmannes vs. alin kolmannes): OR 1,29 (99 %:n luottamusväli
1,06–1,57); PAR 17,3 % (99 %:n luottamusväli 9,4–29,6)

Suolan runsas käyttö Käyttö nostaa verenpainetta ja suurentaa myös itsenäisesti [40, 41]
aivohalvauksen vaaraa.

D-vitamiinin puute Pieneen D-vitamiinin saantiin tai pitoisuuteen näyttää liittyvän  

suurentunut riski.

Vähäinen liikunta Liikunta on aivoinfarktilta suojaava tekijä.  

Kohtalaisen rasittavan tai rasittavan liikunnan harrastaminen yli 4 tuntia [23]

viikossa suojaa aivoinfarktilta: OR 0,68 (99 %:n luottamusväli 0,51–
0,91); PAR 29,4 % (99 %:n luottamusväli 14,5–50,5).

Hormonien käyttö Riski suurenee 3 vuoden käytön jälkeen. [42]

Postmenopausaalinen hormonihoito suurentaa [43–53] A

aivoverenkiertohäiriöiden riskiä suurentamatta kuitenkaan kuolinriskiä
suomalaisessa väestössä.

Runsasestrogeeniset ehkäisypillerit (yhdistelmävalmisteet) suurentavat [54]

aivoinfarktiriskiä.

Vähäinen endogeeninen testosteroni Pienen testosteronitasopitoisuuden yhteys verisuonisairauksiin on [55, 56]

ristiriitaista.

Matala koulutustaso ja huono Alemmassa sosioekonomisessa asemassa olevien sairastuvuus on [57–60]

sosioekonominen asema suurempi.

Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ja Suomen Neurologinen yhdistys ry:n asettama työryhmä

Riskitekijä Huomattavaa Viitteet ja
näytönaste-
katsaukset

Henkinen kuormitus Masennus suurentaa aivoinfarktiriskiä: OR 1,47 (99 %:n luottamusväli [23, 61]
1,19–1,83); PAR 6,8 % (99 %:n luottamusväli 3,9–11,4); HR 1,25
(99 %:n luottamusväli 1,11–1,40) meta-analyysissä.

Psykososiaalinen stressi sekä työstressi suurentavat aivoinfarktiriskiä: [23, 62–64]

OR 1,30 (99 %:n luottamusväli 1,04–1,62); PAR 4,7 % (99 %:n
luottamusväli 2,0–10,2); HR 1,40 (95 %:n luottamusväli 1,00–1,97);
Sosioekonomisen aseman vakioinnin jälkeen työstressiin liittyy
aivoinfarktiriski: RR 1,18 (95 %:n luottamusväli 1,0–1,39) meta-
analyysissä.

Sairaudet, joihin voidaan hoidolla vaikuttaa (ks. suosituksen kohta Ehkäisy)

Kohonnut verenpaine Tärkein hoidettavissa oleva riskitekijä  

20 mmHg korkeampaan systoliseen tai 10 mmHg korkeampaan [65, 66]

diastoliseen verenpaineeseen liittyy keskimäärin aivohalvausriskin
kaksinkertaistuminen. Suhde on nuorilla jyrkempi kuin vanhoilla.

Suhde säilyy aina tasolle 115/75 mmHg saakka. [65, 66]

Systolisen verenpaineen alentaminen 10 mmHg pienentää [67]

aivohalvausriskiä noin 35 %.

Diabetes Veren glukoosipitoisuuden tiukka hallinta ei näytä pienentävän riskiä. [68–86] A ,

Sen sijaan oheissairauksien hoito pienentää sitä.
[87–97] A ,

[98–106] A ,

[107–116] A

OR 1,60 (99 %:n luottamusväli 1,29–1,99); PAR 7,9 % (99 %:n [23]

luottamusväli 5,1–12,3)

Dyslipidemia Suurentuneet kokonais- ja LDL-kolesterolipitoisuus sekä pienentynyt [117–119]

HDL-kolesterolipitoisuus ja suurentunut triglyseridipitoisuus ovat kaikki
aivoinfarktin riskitekijöitä.

ApoB:n suhde ApoA1:een (keskikolmannes vs. alin kolmannes): [23]

OR 1,30 (99 %:n luottamusväli 1,01–1,67); PAR 35,2 % (99 %:n
luottamusväli 25,5–46,5)

Sydänsairaudet Eteisvärinä on tärkein yleisyytensä takia. Aivohalvausriski on  

5–17-kertainen.

Useat sydänsairaudet suurentavat embolisen aivohalvauksen riskiä.  

Sydänsairaudet (eteisvärinä, eteislepatus, aiempi sydäninfarkti, [23]

reumaattinen läppävika, keinoläppä): OR 2,74 (99 %:n luottamusväli
2,03–3,72); PAR 8,5 % (99 %:n luottamusväli 6,4–11,2)

Kaulavaltimoahtauma Yli 65-vuotiaista yli 50 %:n ahtaumia on 5–10 %:lla, ja niihin liittyy [120]
vuosittainen 1–3 %:n aivoinfarktiriski.

Protromboottiset tilat Erityisesti nuorilla aivoinfarktien taustalla voivat olla protromboottiset  

tilat.

Migreeni Aurallinen migreeni suurentaa aivoinfarktiriskiä erityisesti nuorilla [121]

naisilla.

Kuorsaus ja uniapnea Kuorsaus on aivoinfarktin itsenäinen riskitekijä. Riski on 1–3-kertainen. [122]

Uniapnean osoittaminen aivoinfarktin itsenäiseksi riskitekijäksi on [123]

vaikeaa, koska molemmilla taudeilla on paljon yhteisiä riskitekijöitä.

Suun periodontaaliset sairaudet Periodontiitti ja hampaiden menetys suurentavat aivoinfarktiriskiä. [124]

10 riskitekijää selittää 90 % aivoinfarkteista väestötasolla [23]. OR, odds ratio (vetosuhde). PAR, population attributable risk (ylimääräosuus
väestössä).
7

Aivoinfarkti ja TIA
KÄYPÄ HOITO -SUOSITUS
• huimaus, dysartrinen puhehäiriö, hitaas-
ti kehittynyt kaikkien raajojen heikkous-
tai tuntohäiriö, sensoristen oireiden as-
teittainen siirtyminen keholla, tajunnan
häiriö, sekavuus, inkontinenssi ja alaraa-
jojen pettäminen.
– Etu- ja takaverenkierron häiriöihin viittaa-
vat oireet esitellään lisätietoaineistossa; ks.
suosituksen verkkoversio osoitteessa www.
kaypahoito.fi.  Yhden silmän ohimenevä näön hämärtyminen tai
Varhainen diagnostiikka
– Akuuttidiagnostiikassa
• selvitetään, onko kyseessä AVH vai ei
• todetaan nopeasti potilaan soveltuminen
tukkeutuneen valtimon rekanalisaatioon
tähtääviin akuuttihoitoihin (ks. kohta
Akuuttihoitomuodot).
– Aivoinfarkti ja aivoverenvuoto erotetaan
kuvantamistutkimuksilla erikoissairaanhoi-
don päivystyksessä.
– Etiologinen selvittely aloitetaan yhtäaikai-
sesti akuuttivaiheen diagnostiikan kanssa.
Laboratoriotutkimukset
– Ks. lisätietoa aiheesta suosituksen verkko-
versiosta osoitteessa www.kaypahoito.fi.  maan tuoreen iskemian erityisesti takakier-
Ensivaiheen kuvantamistutkimukset
erikoissairaanhoidossa
– Tutkimuksilla pyritään ensi vaiheessa sel-
vittämään, onko kyseessä kallonsisäinen
verenvuoto vai iskeeminen AVH, ja selvittä-
mään välitöntä hoitoarviota vaativat pääval-
timoiden tukokset.
– Ilman varjoainetta tehtävä pään tietoko-
netomografia (ns. natiivi-TT) on nopeasti
saatavilla oleva tutkimus, joka tehdään liu-
otusta harkittaessa potilaille heti. Sen avulla
kallonsisäinen vuoto on luotettavasti suljet-
tavissa pois.
• TT-angiografia ja TT-perfuusiokuvaus
ovat täydentäviä tutkimuksia, joilla selvi-
tetään iskemia-alueen laajuus, arvioidaan
pelastettavan kudosalueen laajuutta (pe-
numbra) ja nähdään valtimotukoksen
sijainti, ateroskleroottiset ahtaumat ja
8 muut valtimopoikkeavuudet. Näitä tut-
Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ja Suomen Neurologinen yhdistys ry:n asettama työryhmä
TAULUKKO 2. Aivoinfarktin ja TIA:n tavallisia oireita
Aivoinfarktin ja TIA:n tavallisia oireita
Toispuolinen raajahalvaus (motorinen hemipareesi)
Suupielen roikkuminen (sentraalinen fasiaalipareesi)
Toispuolinen tunnon heikkenemä (sensorinen
hemipareesi)
Puhehäiriö (afasia1, dysartria2)
sokeus (amaurosis fugax)
Näkökenttäpuutos (homonyymi hemianopia)
Huimaus, pahoinvointi, oksentelu
Nielemisvaikeus (dysfagia)
Kaksoiskuvat (diplopia)
1
Vaikeus käsitellä, tuottaa ja ymmärtää puhuttua ja
kirjoitettua kieltä
2
Puheentuoton motorinen häiriö (usein ”puheen
puuromaisuus”) ilman kielellisiä ongelmia
kimuksia käytetään akuuttidiagnostiikas-
sa erityisesti arvioitaessa soveltuvuutta
valtimonsisäiseen (endovaskulaariseen)
toimenpiteeseen.
– Pään magneettikuvaus (MK) on tietokone-
tomografiaa herkempi menetelmä osoitta-
ron alueella ja arvioitaessa oireiden alku-
ajankohtaa, eikä se aiheuta säderasitusta.
• Heikomman saatavuutensa vuoksi tutki-
mus ei useimmiten sovellu akuuttihoito-
arvioon, mutta se tuottaa täsmällisempää
tietoa oireiden alkuajankohdasta esimer-
kiksi tilanteissa, joissa potilas on herätes-
sään havainnut oireet.
– Pään magneettikuvaus antaa keskeistä
tietoa aivoinfarktin ja TIA:n etiologiasta
erityisesti nuorilla potilailla, muutoin epä-
selvän etiologian jatkoselvittelyssä ja esi-
merkiksi aivojen pienten suonten taudin
muutosten selvittelyssä.
– Tutkimukseen voidaan yhdistää aivo- ja
kaulavaltimoiden magneettiangiografia.
– Kaulasuonten dopplerkaikukuvaus on laa-
jasti saatavilla oleva tutkimus yhteisen tai
sisemmän kaulavaltimon ahtauman tai tu-
koksen toteamiseksi. Tutkimuksella ei kui-
tenkaan saada riittävän kattavaa kuvaa nika-
 mavaltimoiden tilanteesta. TAULUKKO 3. Aivoinfarktin erotusdiagnostisia vaihtoeh-
toja
– Kaulavaltimon dissekaatiota epäiltäessä
tutkimuksiksi soveltuvat kaulavaltimon TT- Neurologisia Muita sairauksia ja
angiografia ja magneettiangiografia. sairauksia muita häiriöitä
– Keuhkojen röntgenkuva kuuluu ensivai-
Aivoverenvuoto (ICH) Sisäkorvan sairaudet
heen kuvantamistutkimuksiin, ja se antaa
tietoa muun muassa sydämen koosta ja Lukinkalvonalainen vuoto Hypoglykemia
(SAV)
kompensaatiotilanteesta sekä mahdollisesta
keuhkoinfektiosta (aspiraatio). Epiduraali- tai Hyponatremia
subduraalivuoto

Aivoinfarktin ja TIA:n Sinustromboosi Paniikkihäiriö

erotusdiagnostiikka
Aivovamma Konversio-oireisto
– Anamneesin, kliinisen tutkimuksen, perus-
Aivokasvain Delirium
verikokeiden, EKG:n ja ensivaiheen kuvan-
tamistutkimusten jälkeen saadaan yleensä Enkefaliitti Wernicken enkefalopatia

suljetuksi pois muut erotusdiagnostiikassa Aivoabsessi  

huomioon otettavat syyt.
– Pään TT on tärkein yksittäinen kuvantamis-
tutkimus.
– MK on herkempi osoittamaan iskeemisen
kudosmuutoksen senkin jälkeen, kun oire
on jo väistynyt.
• Likvoritutkimusta tarvitaan harvoin,
yleensä vain subaraknoidaalivuodon
(SAV) erotusdiagnostiikassa, jos TT-löy-
dös ei ole diagnostinen.
• EEG:tä tarvitaan harvoin, kun epäillään
epileptistä kohtausoiretta.
– Tarkemmat lisätutkimukset tehdään yleen-
sä AVH-yksikössä tai neurologisessa yksi-
kössä.
– Aivoinfarktin erotusdiagnostisia vaihtoeh-
toja esitetään TAULUKOSSA 3.
Etiologia
– Oireiston ja ensivaiheen kuvantamistutki-
musten perusteella aivoinfarkti tai TIA on
luokiteltavissa anatomisesti aivoverenkier-
toalueen mukaan. Pääjaotteluna on jako
karotisalueeseen eli etuverenkiertoon ja
vertebrobasilaarialueeseen eli takaveren-
kiertoon.
– Jatkotutkimukset tähtäävät todennäköisim-
män etiologisen alatyypin selvittämiseen.
– Aivoinfarktin etiologiset alatyypit yleisim-
min käytetyn niin sanotun TOAST-luoki-
tuksen sovelluksen mukaan ovat seuraavat
[128] (ks. myös TAULUKKO 4):
Epileptinen  
kohtausoireisto ja
kohtauksenjälkeinen
paralyysi
Migreeni (hemipleginen  
tai basilaarimigreeni)
Multippeliskleroosi  
Selkäydinvaurio  
Hermojuuri- tai  
ääreishermovaurio
1. suurten suonten ateroskleroosi, kallon-
sisäiset suonet mukaan luettuina,
2. sydän- tai aorttaperäinen embolisaatio,
3. pienten suonten tauti
4. muu määritetty etiologia
5. selvittelyistä huolimatta epäselvä etio-
logia
* kaksi tai useampia mahdollisia syitä
todettu
* etiologinen selvitys tulokseton katta-
vista tutkimuksista huolimatta tai
* etiologinen selvitys vaillinainen.
Suurten suonten ateroskleroosi
– Tutkimuksissa on saatu näyttö ateroskle-
roottisesta suurten suonten eli kaulavalti-
moiden yli 50 %:n ahtaumasta tai tukokses-
ta tai kallonsisäisen suonen tukoksesta tai
ahtaumasta.
• Diagnoosi edellyttää kaulavaltimoiden
kaikukuvausta tai muuta angiografista
tutkimusta. 9

Aivoinfarkti ja TIA
KÄYPÄ HOITO -SUOSITUS

TAULUKKO 4. Aivoinfarktin etiologisten alaryhmien jakautuminen niin sanotun TOAST-luokittelun mukaan kahdessa
laajassa eurooppalaisessa sairaala-aineistoon perustuvassa tutkimuksessa [129, 130]. Aivoinfarktin etiologia on
iästä ja osin sukupuolesta riippuvainen. Miehillä esiintyy naisia useammin aivoinfarkteja suurten suonten atero­
skleroosiin ja pienten suonten tautiin liittyvästi. Vanhemmilla potilailla ateroskleroosiin ja mikroangiopatiaan liitty-
vät mekanismit ja sydänperäinen embolisaatio erityisesti eteisvärinän pohjalta ovat tavallisia. Sen sijaan nuorilla
esimerkiksi kaulavaltimoiden dissektoitumat, yhden geenivirheen sairaudet, vaskuliitit ja protromboottiset tilat ovat
selvästi useammin etiologisena tekijänä.

Etiologinen tekijä Osuus kaikista Osuus alle 50-vuotiailla

Suurten suonten ateroskleroosi 21 % 8 %

Sydänperäinen embolisaatio 26 % 20 %

Kallonsisäinen pienten suonten tauti 21 % 14 %

Muut (harvinaiset) etiologiset tekijät 4 % 25 %

Useita samanaikaisia syitä 7 % 2 %

Syy tuntematon (salasyntyinen) 23 % 31 %

Sydän- tai aorttaperäinen embolisaatio

• Ateroskleroosimuutoksen tulee olla re-
levantissa valtimossa oireisiin tai kuvan-
tamistutkimuksessa nähtyyn infarktiin
nähden.
• Myös alle 50  %:n kaulavaltimoahtauma
saattaa olla kliinisesti merkityksellinen
(liikkuva trombi, ulseroitunut plakki).
• Kallonsisäisessä valtimossa ateroskleroo-
simuutos saattaa sijaita keskisuuren val-
timon haarautumiskohdassa ja voi olla
vaikeasti kuvannettavissa nykymenetel-
min.
– Oireita ovat kliiniset kortikaaliset oireet,
mukaan luettuina afasia, huomioimatto-
muus (neglect), tunnottomuus- tai raaja-
halvausoireisto tai takaverenkierron osalta
aivorunkoalueen tai pikkuaivotoimintojen
häiriö.
– Aivojen kuvantamistutkimuksissa kortikaa-
liset tai pikkuaivoinfarktit ovat tyypillisesti
läpimitaltaan TT-tutkimuksessa yli 1,5 cm
ja diffuusiopainotteisessa MK:ssa yli 2,0
cm. Isoaivojen syvien nk. pienten suonten
infarktit ja aivorunkoinfarktit ovat tätä pie-
nempiä.
– Aiempi saman suonitusalueen TIA-oire tu-
kee vahvasti ateroskleroottista etiologiaa.
– Ateroskleroosiin liittyvän iskeemisen
AVH:n suuren uusiutumisriskin (15–20 %)
vuoksi [131] on tärkeää löytää leikkausta
vaativat kaulavaltimoahtaumat ja hoitaa ne
10 viiveettä.
– Sydänperäisen embolian tunnistaminen on
tärkeää, koska jopa noin 12 % potilaista voi
saada uuden embolian 2 viikon kuluessa
ja pitkäaikaisseurannassa uusiutuvan aivo-
infarktin ja kuolleisuuden vaara on myös
merkittävästi suurentunut.
– Kliiniset oireet ovat vastaavat kuin suurten
suonten ateroskleroosissa. Ne voivat tulla
miltä suonitusalueelta tahansa, mutta myös
usealta eri suonitusalueelta.
– Sydänperäiselle embolisaatiolle tyyppipiir-
teinä aivojen ja valtimopuuston kuvanta-
mistutkimuksissa nähdään kookas infarkti,
useiden eri suonitusalueiden tai suonihaa-
rojen infarktit, eri-ikäiset infarktit, suurten
valtimorunkojen tukokset ja tukkeutuneen
valtimorungon nopea avautuminen.
– Kun anamneesi, kliiniset statuslöydökset,
EKG ja alkuvaiheen EKG-monitorointi,
thorax-kuva sekä pään ja valtimopuuston
kuvantamislöydökset viittaavat kardiogee-
niseen embolisaatioon potilaalla, jolla ei ole
tiedossa olevaa selvää sydänperäistä embo-
lialähdettä, on syytä tehdä kardiologiset jat-
kotutkimukset.
– Sydämen kaikututkimus tehdään emboli-
alähteen selvittämiseksi, kun epäillään sy-
dänperäistä emboliaa, erityisesti silloin kun
potilaalla ei esiinny eteisvärinää [132].
• Työryhmä suosittelee ruokatorven kaut-
ta tehtävää sydämen kaikututkimusta, jos

Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ja Suomen Neurologinen yhdistys ry:n asettama työryhmä

 potilas on alle 50-vuotias, ja harkinnan
mukaan myös iäkkäämmille, jos embo­
lialähdettä ei ole löytynyt rintakehän
päältä tehdyssä kaikututkimuksessa.
• Transkraniaalidoppler-kuplatesti sovel-
tuu oikealta vasemmalle oikovirtauksen
seulontatestiksi epäiltäessä paradoksaa-
lista embolisaatiota [133].
– Eteisvärinä on selvästi merkityksellisin sy-
dänperäisen aivoembolian syy. Se on ali-
diagnosoitu, koska tunnistettavia oireita il-
menee jopa vain joka neljännellä tästä syys-
tä iskeemiseen AVH:öön sairastuneesta.
– Rutiinimenetelmät, mukaan lukien tu-
lovaiheen EKG, sarjoittaiset EKG:t sekä
monitoriseuranta tai telemetria AVH:n al-
kuvaiheessa, paljastavat vain pienellä osal-
la potilaista kohtauksittaisen eteisvärinän.
Rutiininomaisella 24 tai 48 tunnin Holter-
rekisteröinnillä löydetään kohtauksittainen
eteisvärinä noin 5 %:lla [134].
– Ambulatorisilla jatkuvaan EKG-rekisteröin-
tiin perustuvilla menetelmillä löydetään
merkitsevästi useammin aivoinfarkti- ja
TIA-potilaan kohtauksittainen eteisvärinä
kuin Holter-rekisteröinnillä [135–138] A .
– Työryhmä suosittaa kohtauksittaisen eteis-
värinän etsimistä muutoin salasyntyisessä
aivoinfarktissa ja TIA:ssa yhdistelemällä
eri EKG-monitorointimenetelmiä ja käyttä-
mällä saatavilla olevia ambulatorisia mene-
telmiä.
– Aorttaperäinen embolisaatio nousevan
aortan tai aortan kaaren ateroskleroottisen
plakin vuoksi on alidiagnosoitu tila [139].
Diagnostiikka vaatii ruokatorven kautta
tehtävän sydämen kaikututkimuksen tai
aorttaan ulottuvan TT- tai MK-angiografia-
tutkimuksen.
Aivojen pienten suonten tauti
– Aivojen pienten suonten taudiksi kutsutaan
niin sanottua lakunaarista, suppeaa neuro-
logista oireistoa ilman kortikaalisia lisäoi-
reita.
– Anamnestinen tieto kohonneesta verenpai-
neesta tai diabeteksesta tukee diagnoosia.
– Aivojen TT-kuvantamislöydös saattaa olla
normaali, tai siinä voidaan osoittaa oireisiin
sopiva basaalitumakealueen, aivorunko- tai
subkortikaalinen aivoinfarkti, jonka poikki-
mitta on ≤ 1,5 cm.
– Lisäksi voidaan todeta muun muassa aivo-
jen valkean aineen leukoaraioosimuutoksia
ja vanhoja lakunaarisia infarkteja.
– Aivojen MK:lla saadaan huomattavasti kat-
tavammin tietoa epäillystä aivojen pienten
suonten taudista ja osoitetuksi tuore infark-
timuutos. MK:ssa diagnoosia tukevat TT:tä
huomattavasti herkemmin nähtävät valkean
aineen hyperintensiteettimuutokset, van-
hat lakunainfarktit, laajentuneet perivas-
kulaaritilat, mikrovuodot sekä aivoatrofia.
Tuore pienten suonten tukokseen viittaava
infarkti diffuusiopainotteisessa MK:ssa voi
olla poikkimitaltaan ≤ 2,0 cm ja kroonisessa
vaiheessa ≤ 1,5 cm [140].
– Diagnoosi edellyttää merkittävän valtimo-
ahtauman ja sydänperäisten syiden sulke-
mista pois. Samalla potilaalla voi olla sekä
aivojen pienten suonten tauti että muusta
syystä aiheutuva akuutti AVH.
– Pienten suonten tauti on äkillisten aivove-
renkiertohäiriöoireiden lisäksi yhteydessä
muistisairauksiin ja yleiseen toimintakyvyn
heikkenemiseen.
Muut etiologiset tekijät
– Etiologisena tekijänä voi olla muu tunnis-
tettu harvinainen syy, kuten kaulavaltimon
dissekaatio, aivovaltimoiden vaskuliitti, ai-
vovaltimoiden vasokonstriktio-oireyhtymä,
pahanlaatuinen kasvain, hyytymishäiriöt ja
harvinaiset monogeeniset sairaudet.
– Hyytymishäiriöiden selvittelyä on harkitta-
va, kun kyseessä on alle 50-vuotias potilas,
jolla aivoinfarktin syy on jäänyt epäselväksi
muiden etiologisten tutkimusten jälkeen.
Hoidosta ks. kohta Antikoagulaatiohoito
(AK-hoito).
Salasyntyiseksi jäävä TIA tai
aivoinfarkti
– Tavanomaiset syyt tulee olla suljettu pois,
ja on varmistettava, että riittävän kattavat
tutkimukset tavallisimpien piilevien syiden,
kuten kohtauksittaisen eteisvärinän, aortan
kaaren ateroskleroosin ja pahanlaatuisten 11
Aivoinfarkti ja TIA
KÄYPÄ HOITO -SUOSITUS
kasvaimien, etsimiseksi on tehty [141].
– Suurin osa salasyntyisistä aivoinfarkteista
sopii aivojen kuvantamisessa piirteiltään
embolisiksi. Jos aivo- ja kaulavaltimopuus-
to on siisti eikä suuren riskin kardioembo-
lialähdettä voida osoittaa, voidaan tässä ti-
lanteessa käyttää termiä ”embolic stroke of
undetermined source” (ESUS) [142].
• Tässä potilasjoukossa näyttöä antikoagu-
laatiohoidon ja verihiutale-estäjien erois-
ta ei vielä ole.
– Etenkin nuoremmilla potilailla on muistet-
tava epäillä paradoksaalista embolisaatiota
ja harvinaisia aivoinfarktin syitä.
Sairaalahoito
Ensihoito
– Jos potilaalla on akuuttiin AVH:öön viittaa-
via oireita, soitetaan heti yleiseen hätänu-
meroon 112, vaikka oireet korjaantuisivat-
kin (TIA).
– Ensihoidon henkilöstön (hätäkeskuspäivys-
täjät, sairaankuljettajat ja muu ensihoidon
henkilöstö) käyttämä standardoitu ”neuros-
tatus” parantaa aivohalvauspotilaiden var-
haistunnistusta, jolloin pyritään toteamaan
• puhehäiriö (”Sanokaa nimenne.”)
• yläraajan hemipareesi (”Nostakaa mo-
lemmat kätenne.”)
• kasvohalvaus (”Irvistäkää.”).
– Kiireellinen ambulanssikuljetus akuuttisai-
raalan päivystyspoliklinikkaan (ei avo-
terveydenhuollon yksikköön) nopeuttaa
ratkaisevasti AVH-potilaiden hoidon aloit-
tamista.
– Ensihoidossa käytetään akuutin AVH:n
koodia (706). Ensihoito ennen sairaalaa
on oireenmukaista, ja sen tavoitteena on
ehkäistä hypoksia (hapenpuute), hypoven-
tilaatio (hiilidioksidiretentio) ja aspiraatio.
– Asetetaan potilas vuodelepoon ja aloitetaan
nestehoito.
– Estetään aspiraatio: ei anneta mitään suun
kautta.
– Rekanalisaatiohoitoa harkittaessa am-
bulanssikuljetus on erityisen kiireellinen.
12 Vastaanottavaan päivystysyksikköön on an-
Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ja Suomen Neurologinen yhdistys ry:n asettama työryhmä
nettava ennakkoilmoitus potilaasta.
Päivystys- tai ensiapupoliklinikka
– Standardoidun ”neurostatuksen” suuri
herkkyys (sensitiivisyys) sairaalan ulkopuo-
lella tapahtuvaan AVH:n tunnistamiseen
mutta pieni tarkkuus (spesifisyys) edellyt-
tää neurologian erikoisalan asiantuntemus-
ta (neurologian erikoisalan päivystys tai vi-
deoavusteinen neurologin telekonsultaatio)
sairaalavaiheen vaatiman spesifisen diag-
noosin varmentamiseksi ja rekanalisaatio-
hoitojen (trombolyysi ja mekaaninen trom-
bektomia) turvalliseksi kohdistamiseksi
vain hoitoon soveltuville potilaille.
• Standardoidun ”neurostatuksen” osu-
vuutta eri asteikkojen pohjalta suuren
aivovaltimotukoksen havaitsemisessa on
tutkittu, mutta tuloksia on julkaistu tois-
taiseksi lähinnä sairaalavaiheen osalta.
– AVH:tä muistuttavien akuuttisairauksien
osuus liuotushoidon saaneiden joukossa
näyttää olevan pienempi, kun ensivaiheen
diagnoosista vastaa neurologi. Laskimonsi-
säisen liuotushoidon komplikaatiot AVH:tä
muistuttavissa sairauksissa ovat kuitenkin
tällöin harvinaisia, eikä sellaisen epäily tai
pelko saa viivästyttää asianmukaisen hoi-
don aloitusta aivoinfarktiepäilyssä.
– Tavoitteina on
• täydentää anamneesi
• varmistaa ja täsmentää diagnoosi (aivo-
parenkyymin ja aivoverisuoniston tila)
• käynnistää rekanalisaatiohoito
• rajoittaa syntyvän infarktin kokoa
• ehkäistä tai vähentää aivoödeemaa ja kal-
lonsisäisen paineen kohoamista
• vähentää komplikaatioita.
– Vitaalitoimintojen hoitona ovat
• normoventilaation ja riittävän happeutu-
misen varmistaminen
• hypotension hoito
• veren happikyllästeisyyden (SaO2), ve-
renpaineen ja sykkeen, hengitystaajuu-
den ja tajunnan tason (Glasgow’n koo-
ma-asteikko) jatkuva seuranta
• happilisä yli 2 l/min SaO2:n mukaan
• intuboidulla potilaalla uloshengityk-
sen hiilidioksidiosapaineen seuranta
 (EtCO2) ja nenä-mahaletku
• immobilisaatio, pään ja ylävartalon ko-
hoasento.
– Verenpainetta ei yleensä tule alentaa, ellei
se ylitä arvoa 220/120 mmHg [143].
– Kehon lämpötilaa ja glukoosipitoisuut-
ta koskevista hoitoperiaatteista ks. kohta
Komplikaatioiden ehkäisy ja hoito.
– Aloitetaan varhainen lääkkeellinen sekun-
daaripreventio (ks. kohta Ehkäisy).
Akuuttihoitomuodot
Laskimonsisäinen liuotushoito
Aiheet
– Aivoinfarktin oireiden alkamisesta on kulu-
nut alle neljä ja puoli tuntia. Ks. suosituk-
sen verkkoversiosta liite Aivoverenkierto-
häiriöt - Potilaan tutkiminen ja hoitokäy-
täntö - HYKS neurologian klinikka.
– Hoito laskimonsisäisellä alteplaasilla paran-
taa ennustetta etuverenkierron iskeemises-
sä aivoinfarktissa [144–156] A .
• Liuotushoito on aloitettava mahdolli-
simman pian, sillä sen hyöty vähenee vii-
veen kasvaessa [152, 157, 158].
• Positiivisen faasi III -näytön puuttuessa
muiden trombolyyttisten lääkeaineiden
kuin alteplaasin käyttö aivoinfarktissa ei
ole yleistynyt aivoinfarktin liuotushoi-
dossa.
– Arviointi vaatii aina aivojen kuvantami-
sen kallonsisäisen verenvuodon ja muiden
syiden, kuten aivokasvaimen, sulkemiseksi
pois.
Keskeisimmät vasta-aiheet
– Vasta-aiheita ovat
• kallonsisäinen verenvuoto
• aktiivinen verenvuoto tai lisääntynyt
vuotoalttius, kuten hoitoalueella oleva
antikoagulaatio, hallitsematon hyperten-
sio, äskettäiset (alle 2 viikkoa aiemmin
tehdyt) suuret kirurgiset toimenpiteet,
aiempi aivoverenvuoto ja aiempi SAV
(ellei aneurysmaa ole hoidettu)
• laaja-alaiseksi kehittynyt aivoinfarkti
• oireiden alkamisajankohdan epäselvyys.
– Yksityiskohtainen vasta-aiheluettelo: ks.
suosituksen verkkoversiosta liite Aivove-
renkiertohäiriöt - Potilaan tutkiminen ja
hoitokäytäntö - HYKS neurologian klinik-
ka.
Laskimonsisäisen liuotushoidon toteutus
– Liuotushoito alteplaasilla parantaa hyvän
toipumisen ennustetta karotisalueen iskee-
misessä aivoinfarktissa [144–156] A .
• Satunnaistettujen ja rekisteritutkimusten
perusteella 1,7–2,4  % liuotuksella 4,5
tunnin sisällä hoidetuista saa oireisen ai-
voverenvuodon.
– Karotisalueen (etuverenkierron) infarkti:
• Oireiden alkamisesta on alle neljä ja puo-
li tuntia: alteplaasia 0,9 mg/kg (koko-
naisannos enintään 90 mg) perifeeriseen
laskimoon 10 %:n boluksena ja loput yh-
den tunnin infuusiona [144–156] A .
– Vertebrobasilaarialueen (takaverenkierron)
infarktin liuotushoidosta ei ole satunnais-
tettuja tutkimuksia. Valtimon- tai laski-
monsisäinen liuotushoito saattaa parantaa
ennustetta takaverenkierron iskeemisessä
aivoinfarktissa, mutta luotettava näyttö asi-
asta puuttuu [159–175] D.
• Myös takaverenkierron alueen aivoin-
farktia epäiltäessä lienee kuitenkin jär-
kevää noudattaa samoja liuotushoidon
periaatteita kuin etuverenkierronkin
alueella, jos oireiden alusta on kulunut
enintään neljä ja puoli tuntia.
• Angiografialla varmistetussa täydellises-
sä tai lähes täydellisessä kallonpohjaval-
timon tukoksessa (basilaaritromboosi)
annetaan liuotushoito, jos oireiden alus-
ta on kulunut alle 12 tuntia (massiivinen
oireisto) tai vaikeaksi etenevässä oireis-
tossa alle 48 tuntia [159–175] D.
• Liuotushoidon edellytyksenä on, ettei
potilaalle ole ehtinyt kehittyä laaja-alai-
sia aivorunko- tai takakuoppainfarkteja.
• Samanaikaisesti aloitetaan hepariinihoi-
to retromboosin ehkäisemiseksi.
• Liuotushoito toteutetaan antamalla al-
teplaasia 0,9 mg/kg (kokonaisannos
enintään 90 mg) 10  %:n boluksena ja
loput yhden tunnin laskimonsisäisenä 13
Aivoinfarkti ja TIA
KÄYPÄ HOITO -SUOSITUS
infuusiona.
Valtimonsisäiset hoidot
– Laskimonsisäisen liuotushoidon lisäksi tai
sen ollessa vasta-aiheinen harkitaan suurten
aivovaltimoiden tukoksissa valtimonsisäisiä
hoitomuotoja.
– Hoito on syytä keskittää aivovaltimoiden
sisäisiin toimenpiteisiin erikoistuneisiin yk-
siköihin.
– Hoito tulee pääsääntöisesti aloittaa 6 tun-
nin kuluessa oireiden alusta.
– Potilasvalinnassa voidaan käyttää aivojen
kuvantamisen menetelmiä, joilla pystytään
arvioimaan pelastettavissa olevan iskeemi-
sen kudoksen laajuus (TT- tai magneetti-
perfuusiotutkimukset).
Mekaaninen rekanalisaatiohoito
(trombektomia)
– Vakavaoireiset potilaat (NIHSS-pisteet
yleensä vähintään 6 tai tapauskohtaisesti
lievemmät) tulee ohjata viiveettä sairaalaan,
jossa suurten aivovaltimoiden tukosten
diagnostiikka ja liuotushoito pystytään to-
teuttamaan ja potilas pystytään tarvittaessa
lähettämään jatkohoitoon trombektomian
toteuttamiseksi.
– TT- tai magneettiangiografialla todettu etu-
verenkierron suuren aivovaltimon tukos
tulee pyrkiä poistamaan mekaanisesti tar-
koitukseen suunnitelluilla erikoiskatetreilla
joko laskimonsisäisen trombolyysin lisäksi
tai sen sijasta.
– Valtimonsisäinen trombektomia stent ret-
riever -katetreilla 6 tunnin sisällä oireiden
alusta suoritettuna parantaa etukierron
suurten aivovaltimoiden tukosten (ensi-
sijaisesti ICA, M1) omaavien potilaiden
toipumisennustetta pelkkään laskimonsi-
säiseen liuotushoitoon verrattuna tai jos se
on vasta-aiheinen [176–189] A .
– Hoidon aikana pyritään välttämään yleisa-
nestesiaa [190, 191].
– Myös trombektomian tehon osoittaneissa
tutkimuksissa valtaosalle potilaista on an-
nettu laskimonsisäinen trombolyysi ennen
valtimotoimenpidettä niin sanottuna silta-
14 hoitona.
Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ja Suomen Neurologinen yhdistys ry:n asettama työryhmä
– Kallonpohjavaltimon tukoksien trombek-
tomiahoitoja ei ole tutkittu satunnaiste-
tussa kontrolloidussa tutkimuksessa, mut-
ta tähänastisten avointen potilassarjojen
systemaattisessa tutkimuksessa raportoi-
tujen hoitotulosten yhteisanalyysi viittaa
mahdollisuuteen saavuttaa liuotushoitoa
(laskimon- tai valtimonsisäinen) parempi
rekanalisaatio- ja toipumistulos yhdistä-
mällä liuotushoito tarvittaessa mekaaniseen
trombektomiaan [192].
Valtimonsisäinen liuotushoito
– Sen jälkeen kun mekaanisen trombektomi-
an teho ja turvallisuus ovat tulleet osoite-
tuiksi [176–189] A , siitä on tullut aivojen
suurten valtimotukosten hoidossa laski-
monsisäisen liuotushoidon jälkeen rekana-
lisaatiohoidon toinen kiintopiste, ja pelkän
valtimonsisäisen liuotushoidon merkitys
vähenee tulevaisuudessa entisestään.
– Jos laskimonsisäinen (systeeminen) liuotus-
hoito on vasta-aiheinen tai se on osoittautu-
nut tehottomaksi, TT-angiografialla tai mag-
neettiangiografialla (MRA) osoitettu aivo-
valtimotukos voidaan pyrkiä liuottamaan
valtimonsisäisesti antamalla alteplaasia.
– Potilasvalinnassa voidaan käyttää aivojen
kuvantamisen menetelmiä, joilla pystytään
arvioimaan pelastettavissa olevan iskeemi-
sen kudoksen laajuus (TT- tai magneetti-
perfuusiotutkimukset).
Etälääketiede (telestroke)
– Etälääketiedettä käsitellään tässä yhteydes-
sä AVH-potilaan konsultaatioiden video-
neuvottelun (telestroke) osalta.
– Tavoitteena on akuutin aivoinfarktipotilaan
rekanalisaatiohoidon (liuotushoito, trom-
bektomia) aiheiden ja vasta-aiheiden arvi-
ointi sairaaloissa, joissa hoitopäätöksen te-
kemiseen tai trombektomiahoidon toteut-
tamiseen ei ole riittävää asiantuntemusta.
Etukäteen sovittua videoneuvotteluyhteyttä
voidaan tällöin käyttää neurologin konsul-
toimiseksi.
– Neurologisten löydösten arviointiin käy-
tettävä National Institute of Health Stroke
Scale (NIHSS) on luotettava, kun arvioi-
 daan oireita videoneuvottelun avulla [193–
198] A .
• NIHSS:n käyttö ei edellytä konsultoival-
ta lääkäriltä sen tarkkaa tuntemusta.
• Videoneuvottelun vuoksi NIHSS:n teke-
miseen kuluva lisäaika on alle 5 minuut-
tia.
– Aivoinfarktin liuotushoito voidaan toteut-
taa tuloksellisesti ja turvallisesti videoneu-
vottelua käyttämällä. Käyttö lisää liuotus-
hoitojen määrää [199–214] A .
• Puhelinkonsultaation verrattuna oikeaan
hoitoratkaisuun päädytään merkitsevästi
useammin [201].
– Hoidon viiveet tai komplikaatiot eivät li-
säänny videoneuvottelun vuoksi [199–
214] A .
– Seurantatutkimuksen perusteella videoneu-
vottelu soveltunee myös muun hoidon kuin
liuotushoidon arviointiin akuuteissa aivo-
verenkiertohäiriöissä [200].
– Aivojen ja aivovaltimoiden TT-angiografia-
kuvien tulkinta voidaan toteuttaa tarvittaes-
sa toimenpideradiologin tai neuroradiolo-
gin etäkonsultaationa PACS-verkon kautta.
Aivoinfarktiödeeman neurokirurginen
hoito
– Laajassa keskiaivovaltimoalueen infarktissa
hemikraniektomia vähentää kuolleisuutta
[215–219] A .
– Laajassa keskiaivovaltimoalueen infarktis-
sa (yli 50  % suonitusalueesta) 48 tunnin
kuluessa oireen alusta suoritettava laaja
hemikraniektomia vähentää kuolleisuut-
ta 18–60-vuotiailla potilailla (NNT 2), ja
toimenpiteen avulla potilas saattaa toipua
kohtalaiseen kuntoon (pistemäärä modifoi-
dulla Rankinin asteikolla mRS ≤ 4, NNT 2;
mRS ≤ 3, NNT 4) [215–217].
– Tutkimusnäyttöä hoidon kuolleisuutta
vähentävästä vaikutuksesta on myös yli
60-vuotiailla potilailla [218, 219].
• On kuitenkin syytä huomioida, että toi-
menpide lisää myös päivittäisissä toimis-
sa jatkuvaa merkittävää apua tarvitsevien
määrää.
• Leikkauspäätös tulee aina tehdä yksilölli-
sin perustein niin, että potilaalle ja hänen
omaisilleen kerrotaan ennusteesta.
• Hoidosta on tarkempaa tietoa lisätietoai-
neistossa.
– Jos laaja pikkuaivoinfarkti on aiheuttanut
likvorikierron häiriön, voidaan tehdä päi-
vystystoimenpiteenä ventrikulostomia, jota
tarvittaessa täydennetään takakuopan kra-
niektomialla ja infarktoituneen kudoksen
resektiolla aivorungon puristustilan helpot-
tamiseksi [220–223].
AVH-yksikkö (stroke unit)
– AVH-yksikkö on aivoverenkiertohäiriöiden
hoitoon ja varhaiskuntoutukseen erikoistu-
nut osasto tai sen osa, jossa toimii moniam-
matillinen hoitotiimi.
– Aivoinfarktipotilaat, jotka olivat omatoi-
misia ennen sairastumistaan, tulee hoitaa
akuuttivaiheessa AVH-yksikössä.
– AVH-yksikössä tulee olla AVH-potilaiden
hoitoon erikoistunut henkilöstö (neurologi,
sairaanhoitaja, fysio-, toiminta- ja puhetera-
peutti, neuropsykologi ja sosiaalityönteki-
jä), joka toteuttaa yhteistyönä arvioinnin,
hoidon ja varhaiskuntoutuksen.
– AVH-yksikössä annettu hoito vähentää ai-
voinfarktipotilaan kuolleisuutta, lyhentää
sairaalahoitoa ja lisää omatoimiseksi toipu-
misen todennäköisyyttä muulla osastolla
annettuun hoitoon [224–235] A verrattuna,
erityisesti iäkkäillä [224, 236].
– Eritasoisten AVH-yksiköiden vaatimukset
esitellään sähköisessä tausta-aineistossa.
– Varhainen sekundaariehkäisy aloitetaan
AVH:n uusimisen estämiseksi (ks. kohta
Ehkäisy).
– Kohonneen verenpaineen hoito voitaneen
aloittaa 3 vuorokauden kuluessa potilaan
kliinisen tilan vakaannuttua [237], siten
että hoitotavoitteisiin pyritään viikon kulu-
essa.
Komplikaatioiden ehkäisy ja hoito
– Komplikaatioiden ehkäisy (ks. TAULUK-
KO 5) parantaa aivoinfarktipotilaan ennus-
tetta [238–246].
– Aspiraatiovaaran vuoksi kaikilta potilailta
tutkitaan nielemisen onnistuminen turval-
lisesti ennen oraalisen ravitsemuksen aloit- 15
Aivoinfarkti ja TIA
KÄYPÄ HOITO -SUOSITUS

TAULUKKO 5. Aivoinfarktipotilaan ehkäistävissä olevat

komplikaatiot ja niiden hoito
näyttöä [252–260] D.
– Immobilisaation vuoksi aivoinfarktiin liit-
Komplikaatio Hoitoon liittyvä tyy suurentunut syvän laskimotukoksen ja
lisätietoaineisto keuhkoembolian vaara [239, 241].
Hengitys- ja  
• Tromboosiprofylaksina käytetään pieni-
keuhkokomplikaatiot molekyylistä hepariinia (yleensä 40 mg
Kohonnut verenpaine   enoksapariinia tai 5 000 IU dalteparii-
nia) ruiskeena ihon alle päivittäin [261].
Hyperglykemia C
[249–251] • Tavallisista antiemboliasukista ei ole
Kuume [252–260]
D osoitettu olevan hyötyä [262], mutta
reisipituisten sukkien tehosta on jonkin
Aivoödeema ja kohonnut A
kallonsisäinen paine
[215–219] verran näyttöä [263, 264]. Sen sijaan
jaksottaisen paineilmatoimisen puristus-
Neste- ja  
elektrolyyttitasapainon
sukkalaitteen (”intermittent pneumatic
häiriöt compression”, pumppusukka) on todettu
ehkäisevän syviä laskimotukoksia [265]
Ravitsemushäiriöt ja  
nieleminen ja vähentävän kuolleisuutta [266].
– Antikoagulaatiohoidon kokonaishyödystä
Immobilisaation ja  
mobilisaation haitat akuutissa vaiheessa ei ole todettu näyttöä.  
Rytmihäiriöt ja  
sydänlihaksen vaurio Ohimenevä iskeeminen kohtaus eli
Keuhkoembolia ja syvä  
TIA
laskimotromboosi
– TIA (transient ischemic attack) on aivojen
Delirium  
tai verkkokalvon verenkiertohäiriöstä (toi-
Muut hoidettavat häiriöt   sen silmän hetkellinen sokeus eli amaurosis
fugax) johtuva kohtausmainen, ohimenevä
tamista [247, 248]. oirekuva, joka ei jätä pysyvää kudosvauriota
– Akuuttivaiheessa ja ensimmäisinä vuoro- ja joka kestää yleensä alle tunnin, tyypilli-
kausina aivoinfarktin jälkeen veren suu- simmin 2–15 minuuttia.
rentunut glukoosipitoisuus liittyy suuren- • Tunteja kestävässä ohimenevässä oirees-
tuneeseen kuolleisuuteen ja huonontunee- sa on useimmiten kyseessä neuroradiolo-
seen funktionaaliseen toipumiseen. gisesti osoitettava tuore aivoinfarkti eikä
– Hoidossa pyritään normoglykemiaan, jos- TIA [267].
kaan näyttöä suonensisäisen insuliinihoi- • Ohimenneen oireen yhteydessä aivoku-
don [249–251] C tai ihonalaisesti annostel- vannassa nähtävä iskemia suurentaa uu-
lun insuliinihoidon vaikutuksesta ennustee- siutumisriskiä [268].
seen ei ole. Suun kautta otettavien diabetes-
lääkkeiden sijasta suositellaan käytettäväksi Erikoissairaanhoitoon lähettäminen
lyhytvaikutteista insuliinia, kunnes potilas – Päivystystapaukset:
pystyy syömään [154, 155]. • Potilaan TIA-kohtauksesta on kulunut
– Kohonnut kehon lämpötila aivoinfarktin enintään 2 viikkoa, vaikka oireet olisivat
akuuttivaiheessa saattaa lisätä aivokudos- jo täysin korjaantuneet.
vauriota ja huonontaa toipumisennustetta. – Ajanvarauslähete:
– Hoidossa tulisi pyrkiä normotermiaan, • Oireista on kulunut yli 2 viikkoa.
joskaan kehon kohonneen lämpötilan lää- • Sekundaaripreventio aloitetaan heti (ks.
kehoidon tai kehon viilennyksen mahdol- kohta Ehkäisy).
lisesta vaikutuksesta potilaan toipumiseen
16 ei vielä ole käytettävissä riittävää tutkimus- TIA:n jälkeinen aivoinfarktiriski

Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ja Suomen Neurologinen yhdistys ry:n asettama työryhmä

– TIA-potilaalla on suuri aivoinfarktiriski.
• Aivoinfarktiriski TIA-kohtausta seuraa-
vien 24 tunnin aikana on noin 5 % [269,
270].
• TIA:n jälkeisistä ensimmäisen viikon
aikana syntyvistä aivoinfarkteista noin
puolet ilmaantuu 24 tunnin kuluessa
[271].
• Ensimmäisen TIA:n saaneista 10–20  %
saa aivoinfarktin 90 vuorokauden ku-
luessa kohtauksesta, ja jopa 50 % näistä
infarkteista ilmaantuu 2 vuorokauden
kuluessa TIA:sta [269].
– TIA:n jälkeisen aivoinfarktin riskiä voidaan
arvioida kliinisistä piirteistä koostuvalla
ABCD2-riskipisteytyksellä [272], TAULUK-
KO 6.
• Riski suurenee lähes eksponentiaalisesti,
kun ABCD2-pisteet ylittävät määrän 4.
• Työryhmä suosittaa ABCD2-riskipistei-
den käyttöä lähinnä tukemaan erikois-
sairaanhoidon päivystykseen tulleiden
TIA-potilaiden tutkimusaikataulun
suunnittelua [273, 274].
* Tämä riskipisteytys ei huomioi kau-
lavaltimoahtaumaa eikä eteisvärinää,
joihin kumpaankin liittyy suuri aivo-
infarktiriski [273, 275, 276].
* Erikoissairaanhoidon päivystysyksi-
kössä tehdyt laajemmat kuvantamis-
tutkimukset (MK- ja angiografiatut-
kimukset mukaan luettuina) lisäävät
riskipisteytyksen osuvuutta [277],
samoin tieto viikon sisällä uusineesta
TIA-oireesta [278, 279].
* Kolmasosalla TIA-potilaiksi tulki-
tuista on MK-kuvantamisessa DWI-
löydös [280]. Tällöin aivoinfarktiris-
ki viikon sisällä on 7,1  % verrattuna
DWI-negatiivisten riskiin (0,4  %)
[268].
Diagnoosi
– TIA:n päivystykselliseen diagnostiseen sel-
vittelyyn kuuluvat
• pään TT tai magneettikuvaus (diffuusio-
sarjoin)
• kaulasuonten kaikututkimus mahdolli-
simman nopeasti ahtauman tai tukoksen
TAULUKKO 6. TIA:n jälkeisen aivoinfarktin riskin arviointi
ABCD2-pisteytyksellä
Oire/löydös/riskitekijä Pisteet
A Ikä ≥ 60 vuotta 1
B Verenpaine: systolinen ≥ 140 mmHg 1
tai diastolinen ≥ 90 mmHg
C Toispuolinen raajaheikkous 2
C Puhehäiriö ilman raajaoiretta 1
D TIA:n kesto ≥ 60 min 10–59 min 2
1
D Diabetes 1
toteamiseksi tai TT-angiografia tai mag-
neettiangiografia
• EKG ja sydämen rytmin monitorointi
• rutiinilaboratoriokokeet (perusveren-
kuva ja trombosyytit, CRP, kalium, nat-
rium, kreatiniini, glukoosi, P-TT tai INR
(varfariinihoito), P-APTT) kaikille ja aa-
munäytteestä paastosokeri, pitkäaikais-
sokeri ja kolesteroliarvot sekä tarvittaes-
sa hyytymishäiriötutkimukset trombofi-
liaa epäiltäessä [267].
– Ellei TIA:n syy selviä edellä mainituissa
tutkimuksissa, on suositeltavaa tehdä sy-
dänperäisen embolialähteen selvittelyt ja
huomioida tavalliset alidiagnosoidut tilat ja
harvinaiset aiheuttajat (ks. kappale Etiolo-
gia).
– TIA:n päivystyksellinen diagnostiikka ja
hoidon aloitus pienentävät aivoinfarktiris-
kin noin 10 %:sta alle 2 %:iin [281–283].
TIA:n hoito
– Hoito aloitetaan päivystysluonteisesti diag-
nostisten tutkimusten jälkeen [281, 282].
– Lääkitys aloitetaan tai aiempaa lääkitystä
tehostetaan:
• verihiutale-estäjähoito ei-sydänperäi-
sessä TIA:ssa: asetyylisalisyylihapon
(ASA) ja dipyridamolin (DP) yhdistel-
mä tai klopidogreeli
* Pään TT tai magneettikuvaus tarvi-
taan ennen verihiutale-estäjähoidon
tai antikoagulaatiohoidon aloittamista
aivoverenvuodon sulkemiseksi pois.
• statiinilääkityksen aloitus tai tehostami-
nen 17
Aivoinfarkti ja TIA
KÄYPÄ HOITO -SUOSITUS
• verenpainelääkitys.
– Kaulasuonten ja aivojen kuvantaminen on
suositeltavaa ennen verenpainelääkityksen
aloittamista kriittisen stenoosin ja aivoin-
farktin sulkemiseksi pois.
– Antikoagulaatiolääkityksen aloitus eteis-
värinäpotilaille tai muutoin sydänperäistä
embolisaatiota epäiltäessä:
• Suorat antikoagulantit ovat vähintään
yhtä tehokkaita ja turvallisempia kuin
varfariini ei-läppäperäiseen eteisvärinään
liittyvän aivoinfarktin estossa [284–
293] A .
• Varfariinihoito aloitetaan LMWH-suo-
jassa.
– Kaulasuonen endarterektomia toteutetaan
lähipäivinä niille potilaille, joilla todetaan
oireisella puolella merkittävä kaulasuoniah-
tauma.
Ehkäisy
– Seuraavissa kappaleissa käsitellään sekä pri-
maari- että sekundaariehkäisyä.
– Ehkäisyn hoitoperiaatteet ovat aivoinfark-
tissa ja TIA:ssa yhtenevät.
Verihiutale-estäjähoito
primaaripreventiossa
– Nykynäyttö ei tue asetyylisalisyylihapon
(ASA) hyödyllisyyttä AVH:n primaarieh-
käisyssä [294].
Verihiutale-estäjähoito
sekundaaripreventiossa
Hoidon aloitus
– Hoito tulee aloittaa heti, kun TIA:n tai ai-
voinfarktin diagnoosi on tehty, ellei suunni-
tella liuotushoitoa.
– Aivoinfarktin uusiutumisen riski on suurin
ensimmäisten päivien ja viikkojen aikana.
– Verihiutale-estäjähoito on turvallista ja
suositeltavaa aloittaa välittömästi lievän ai-
voinfarktin tai TIA:n tapahduttua yleensä
ASAn ja dipyridamolin (DP) yhdistelmällä.
Potilaskohtaisesti voidaan harkita varhaista
aloitusta klopidogreelilla [295–299] A .
18
Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ja Suomen Neurologinen yhdistys ry:n asettama työryhmä
• Pelkkä ASA on teholtaan ASA + DP
-yhdistelmähoitoa heikompi [114, 109],
mutta sitä voidaan käyttää päivystyspoli-
klinikassa tai ASA + DP -hoidon asteit-
taisen aloituksen tukena. Lieväoireisen
aivoinfarktin tai TIA:n jälkeen välittö-
mästi aloitettu lyhytkestoinen yhdistel-
mähoito ASAlla ja klopidogreelillä saat-
taa estää pelkkää ASAa tehokkaammin
varhain uusivia aivoinfarkteja lisäämättä
vuotokomplikaatioita [297, 298] C .
– Jos TIA:n tai aivoinfarktin syy on atero-
skleroosi tai aivojen pienten suonten tauti,
hoitoa on jatkettava pysyvästi, ellei sille ole
vasta-aiheita (esim. ulkus, trombosytope-
nia, hoitoresistentti kohonnut verenpaine).
– Hoito keskeytetään, jos potilaalla ilmaan-
tuu aivoverenvuoto tai muu vakava veren-
vuotokomplikaatio, kuten retroperitoneaa-
li- tai maha-suolikanavan verenvuoto.
• Hoitoa voidaan jatkaa yksilöllisen har-
kinnan mukaan, jos vuotovaaraa lisäävät
tekijät ovat hallittavissa.
Asetyylisalisyylihapon ja dipyridamolin
yhdistelmä
– Asetyylisalisyylihapon ja dipyridamolin
yhteiskäyttö pienentää aivoinfarktin riskiä
37–38  % aivoinfarkti- ja TIA-potilailla lu-
melääkkeeseen verrattuna (riskin absoluut-
tinen pienenemä 2 vuoden aikana 5,9  %,
NNT 17) [114, 300, 301] A .
– ASAn ja dipyridamolin yhteiskäyttö de-
potvalmisteena pienentää aivoinfarktin ris-
kiä aivoinfarkti- ja TIA-potilailla pelkkään
ASA-lääkitykseen verrattuna [114, 302] A .
• Yhdistelmähoito (ASA 25 mg × 2/vrk +
DP 200 mg × 2/vrk) pienensi aivoinfark-
tin riskiä 21,3 % pelkkään ASAan verrat-
tuna suurentamatta vuotoriskiä (riskin
absoluuttinen pienenemä 2 vuoden seu-
ranta-aikana 3 %, NNT 33) [114].
• Uudemmassa monikeskustutkimuksessa
[302] ASAn ja DP:n depotyhdistelmän
käyttö pienensi päätetapahtumien yh-
distelmän (vaskulaarinen kuolema, ei-fa-
taali aivoinfarkti, ei-fataali sydäninfarkti)
absoluuttista riskiä 3 % (1 % vuodessa)
pelkkään ASAan verrattuna (vaarasuhde
 0,78).
Klopidogreeli
– Aivoinfarktin sairastaneilla klopidogreeli
(75 mg × 1) on ilmeisesti yhtä tehokas kuin
ASA + DP -yhdistelmähoito (25 mg/200
mg × 2) estämään uuden AVH:n tai yhdis-
telmäpäätetapahtuman (AVH, sydäninfark-
ti, vaskulaarinen kuolema) [299].
– Potilailla, joilla oli perifeerinen valtimo-
tauti tai jotka olivat sairastaneet aivo- tai
sydäninfarktin, klopidogreeli vähensi ASAa
tehokkaammin kuolemien sekä sydän- ja
aivoinfarktien kokonaismäärää (riskin suh-
teellinen pienenemä 8,7 % ja absoluuttinen
pienenemä 0,5 %, NNT 200) [109] B , mut-
ta ero ei ollut merkitsevä AVH:n vuoksi tut-
kimukseen tulleiden alaryhmässä.
– Kun otetaan huomioon hyödyt ja haitat,
ASAn ja klopidogreelin yhdistelmää ei tule
käyttää aivoverenkiertohäiriöiden pitkäai-
kaispreventiossa [113, 303–307] A .
• Yhdistelmähoidossa tukostapahtumat
vähentyvät vain hieman mutta verenvuo-
don riski suurenee.
Asetyylisalisyylihappo
– ASA pienentää aivoinfarktiriskiä sekundaa-
ripreventiossa [294, 295] A .
• Ei ole näyttöä siitä, että jokin yksittäinen
30–1  300 mg:n vuorokausiannos olisi
muita tehokkaampi [308, 309].
– On suositeltavaa käyttää pieniä, 50–100
mg:n päivittäisiä ASA-annoksia haittavai-
kutusten minimoimiseksi.
Hoidon aloitus erityistilanteissa
– Klopidogreeli, jos ASA + DP -depotvalmis-
te aiheuttaa haittavaikutuksia (päänsärky).
– Pelkkää DP:tä käytetään, jos potilas ei siedä
ASAa eikä klopidogreelia [114].
– Sepelvaltimotautipotilaita tulee hoitaa
ASAn ja ADP-reseptorin salpaajan (klopi-
dogreeli, prasugreeli tai tikagrelori) yhdis-
telmällä seuraavissa tilanteissa:
• pallolaajennushoidon (PCI) jälkeen (ks.
Käypä hoito -suositus Stabiili sepelvalti-
motauti)
• sepelvaltimotautikohtauksen jälkeen (ks.
Käypä hoito -suositukset Sepelvaltimo-
tautikohtaus: epästabiili angina pectoris
ja sydäninfarkti ilman ST-nousuja ja ST-
nousuinfarkti).
– Kaulavaltimon dissekaatiossa verihiutale-
estäjähoidon ja AK-hoidon välillä ei ole
todettu tilastollisesti merkitsevää eroa uusi-
van aivoinfarktin ja kuoleman tai vakavien
haittatapahtumien ilmaantuvuudessa [310,
311].
Hoito tukostapahtuman uusiutuessa
– Jos aivoinfarkti tai TIA-kohtaukset uusiu-
tuvat, on arvioitava uudelleen tapahtuman
etiologia.
• Esimerkiksi eteisvärinäpotilaalla anti­koa­
gulaatiohoidon aikana tullut AVH voi
johtua oireisesta kaulavaltimoahtaumasta
tai aivojen pienten suonten taudista.
– Tarpeelliset tutkimukset on suoritettava en-
nen uuden lääkehoidon aloitusta, niin että
huomioidaan erityisesti tavallisten alidiag-
nosoitujen tilojen (esim. kohtauksittainen
eteisvärinä ja aortan ateroskleroosi) mah-
dollisuus.
– Muiden riskitekijöiden hoito on selvitettä-
vä.
– Käytettävissä ei ole tutkimuksia, joissa olisi
selvitetty toissijaista hoitovaihtoehtoa.
– Jos potilaalla on ollut käytössä pelkkä ASA,
estohoitoa voidaan tehostaa lisäämällä lää-
kitykseen dipyridamoli tai vaihtamalla ASA
klopidogreeliin.
• Koska antitromboottisen hoidon teho
AVH:n estossa on joka tapauksessa rajal-
linen, ei ole perusteita vaihtaa rutiinin-
omaisesti lääkitystä.
• Jos lääkitystä kuitenkin halutaan vaihtaa,
ratkaisut on tehtävä yksilöllisen harkin-
nan perusteella.
– Valikoitumattomassa potilasryhmässä an-
titromboottisen hoidon vaihtamisesta anti­
koagulaatiohoitoon ei ole näyttöä.
Kohonnut verenpaine
– Kohonnut verenpaine on tärkein hoidetta-
vissa oleva aivoinfarktin riskitekijä.
– Ks. Käypä hoito -suositus Kohonnut veren- 19
Aivoinfarkti ja TIA
KÄYPÄ HOITO -SUOSITUS
paine.
Elintapamuutokset
– Kohonneen verenpaineen ehkäisy ja hoito
käsittävät aina elintapamuutokset, joista
keskeisiä ovat
• suolarajoitus
• enintään kohtuullinen alkoholinkäyttö
• laihdutus ja painonhallinta
• terveellinen ravinto
• säännöllinen liikunta
• tupakoimattomuus
• liiallisen stressin välttäminen.
Lääkehoidon hyöty
– Primaaripreventiossa systolisen verenpai-
neen alentaminen 10 mmHg ja diastolisen
5  mmHg: vähentää 5 vuodessa aivohalva-
uksia 30–40  % ja vakavia sepelvaltimotau-
titapahtumia 16 %.
– Primaaripreventiossa isoloituneen systoli-
sen hypertension lääkehoito vähentää 4
vuodessa aivohalvauksia 30 % ja sepelvalti-
motapahtumia keskimäärin 23 %.
– Verenpainelääkityksestä on hyötyä potilail-
le, jotka ovat jo sairastuneet iskeemiseen
AVH:öön [155, 312–315]. Yleinen tavoite
on alle 140/90 mmHg (ks. tarkemmin koh-
dasta Verenpaineen hoidon tavoitteet).
Lääkehoidon aiheet
– Lääkehoito aloitetaan primaaripreventios-
sa, jos verenpaine pysyy elintapahoidosta
huolimatta kohonneena.
• Toistuvissa vastaanottomittauksissa sys-
tolinen verenpaine on ≥ 160  mmHg tai
diastolinen paine ≥ 100 mmHg. Paineta-
so varmistetaan kotimittausten tai veren-
paineen pitkäaikaisrekisteröinnin avulla.
• Toistuvissa vastaanottomittauksis-
sa systolinen verenpaine on 140–159
mmHg tai diastolinen verenpaine 90–99
mmHg, ja kotimittausten tai vuorokausi-
rekisteröinnin perusteella verenpaine on
kohonnut.
• Kotimittauksissa vastaanottomittausten
arvoja 140/90 mmHg vastaa 135/85
mmHg.
20 • Ks. Käypä hoito -suositus Kohonnut ve-
Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ja Suomen Neurologinen yhdistys ry:n asettama työryhmä
renpaine.
Verenpaineen hoidon tavoitteet
– Ks. myös Käypä hoito -suositus Kohonnut
verenpaine.
– Yleinen tavoite vastaanottomittauksissa on
keskimäärin alle 140/90 mmHg, jota koti-
mittauksissa vastaa 135/85 mmHg.
– Diabeetikoilla tavoite on alle 140/80.
– Potilailla, joilla on albuminuria, hoitotavoi-
te saattaa olla alle 130/80 mmHg.
– Muissakin potilasryhmissä alhaisempi hoi-
totavoite ja saavutettu hoitotaso saattavat
tuoda lisähyötyä, mutta haittavaikutusten
lisääntymisen mahdollisuus on otettava
huomioon.
– Hoitotavoite ei riipu iästä, mutta yli
80-vuotiailla käytännön tavoite voi olla alle
150/90 mmHg.
• Vanhuksilla on otettava huomioon pseu-
dohypertension (jäykän suonenseinä-
män aiheuttama mittausvirhe) mahdolli-
suus ja ortostaattisen hypotension riski.
– Aivoinfarktin tai TIA:n sairastaneilla ve-
renpaineen laskemisella estetään sekä aivo-
infarktin uusiutumista että muita sydän- ja
verenkiertohäiriöitä [143].
Lääkkeen valinta
– Lääkehoidot, joiden perustana on diureet-
ti, angiotensiinikonvertaasin (ACE) estäjä,
angiotensiinireseptorin (ATR) salpaaja,
beetasalpaaja tai kalsiumkanavan salpaaja,
vähentävät kaikki sydän- ja verisuonitauti-
tapahtumia.
– Eniten ennustenäyttöä on ACE:n estäjän ja
diureetin yhdistelmästä sekä ATR:n salpaa-
jaan pohjautuvasta hoidosta [81, 143, 312,
316].
– Beetasalpaajat pienentävät aivohalvausris-
kiä vähemmän kuin muut verenpaineen
hoidon ensisijaislääkkeet, erityisesti iäk-
käillä (ks. Käypä hoito -suositus Kohonnut
verenpaine).
– Saavutettu verenpainetaso on kuitenkin tär-
keämpi kuin se, millä lääkityksellä se saavu-
tetaan [317].
– Hoitotavoitteeseen pääsemiseksi tulisi
usein käyttää eri lääkkeiden yhdistelmiä.
 Tätä vaihtoehtoa käytetään edelleen lii-
an vähän [318]. Hoitotavoite jää edelleen
useimmilla potilailla toteutumatta.
– Yksityiskohtaisemmat ohjeet eri verenpai-
nelääkkeiden käyttöön liittyvistä erityisky-
symyksistä ks. Käypä hoito -suositus Ko-
honnut verenpaine.
Tupakointi
– Tupakointi suurentaa aivoinfarktiriskiä an-
nosriippuvaisesti [23].
– Tupakoinnin lopettaminen pienentää aivo-
infarktiriskiä [319–321] A .
– Tupakoinnin lopettaneilla aivoinfarktiriskin
pieneneminen on havaittavissa 2 vuoden
kuluttua [319–321] A .
– Tupakoinnin lopettaminen on tehokas tapa
pienentää aivoinfarktiriskiä, ja siihen tulee
ohjata.
– Ks. myös Käypä hoito -suositus Tupakka-
riippuvuus ja tupakasta vieroitus.
Dyslipidemia
– Dyslipidemian hoidolla voidaan estää te-
hokkaasti ateroskleroosin komplikaatioita.
– Hoidon keskeinen tavoite on pienentää
LDL-kolesterolipitoisuutta.
– Pieni HDL-kolesterolipitoisuus ja suuren-
tunut triglyseridipitoisuus ovat ensisijaisesti
riskinarvioinnin välineitä eivätkä lääkehoi-
don kohteita. Valtimoiden terveyttä edistä-
vät elintavat (tupakoimattomuus, liikunta,
pyrkimys normaalipainoon ja terveellinen
ravinto) vaikuttavat edullisesti HDL-koles-
teroli- ja triglyseridiarvoihin.
– Ks. myös Käypä hoito -suositus Dyslipide-
miat.
Dyslipidemian hoitotavoitteet
– Väestötason primaarisessa ehkäisyssä py-
ritään elämäntapakeinoin seerumin koko-
naiskolesterolipitoisuuteen alle 5 mmol/l ja
LDL-kolesteroliarvoon alle 3 mmol/l.
– Dyslipidemian hoitotavoitteet määräytyvät
riskin suuruuden mukaan (ks. Riskitekijöi-
den yhteisvaikutus):
• pieni ja kohtalainen riski: LDL-koleste-
rolipitoisuus < 3 mmol/l
• suuri riski: LDL-kolesterolipitoisuus
< 2,5 mmol/l
• hyvin suuri riski: LDL-kolesterolipitoi-
suus < 1,8 mmol/l.
– Hoitokeinoina käytetään aina elämäntapa-
hoitoa ja harkinnan mukaan lisäksi lääke-
hoitoa (ks. Käypä hoito -suositus Dyslipi-
demiat).
Elintapamuutokset
– Elintapamuutokset ovat aina dyslipidemian
hoidon perusta.
• Välimeren ruokavalio, jossa suosittiin
muun muassa vihanneksia, tuoreita he-
delmiä, palkokasveja, kalaa ja oliiviöljyä
ja rajoitettiin punaista lihaa, vähäkui-
tuisia leivonnaisia ja virvoitusjuomia,
vähensi vakavia valtimotautitapahtumia
30  % ja aivohalvauksia 39  % suhteessa
vertailuruokavalioon [322].
• Tapaus-verrokkitutkimuksessa saman-
tyyppiseen ruokavalioon liittyi pienempi
aivoinfarktin vaara (1 piste 55-portaises-
sa asteikossa pienensi aivoinfarktin riskiä
10–17 %) [323].
• Samat terveyshyödyt saataneen hyö-
dyntämällä perinteisiä kotimaisia ravin-
toaineita (mm. rypsiöljy, ruis- ja muut
täysjyväviljatuotteet, kala ja kotimaiset
vihannekset, hedelmät ja marjat), jolloin
on puhuttu Itämeren tai Pohjolan ruoka-
valiosta [324].
Lääkehoito
– Dyslipidemian lääkehoidolla voidaan vä-
hentää aivoinfarkteja [325–334] A .
– Laajin näyttö on statiineista, jotka tästä
syystä ovat ensisijainen lääkitysvaihtoehto.
• Yleisesti ottaen statiinit eivät suurenna
aivoverenvuodon (ICH) riskiä
* ICH:t saattavat lisääntyä aiemmin
AVH:n sairastaneilla potilailla, mutta
iskeemisten AVH-tapausten olennai-
sesti suuremman vähenemisen vuoksi
kokonaisvaikutus AVH-riskiin on suo-
tuisa.
* ICH:n jälkeen statiinihoito saattaa
suurentaa uuden ICH:n riskiä, joten
tässä potilasryhmässä suositellaan po-
tilaskohtaista tarkkaa harkintaa. 21
Aivoinfarkti ja TIA
KÄYPÄ HOITO -SUOSITUS
– Meta-analyysin [335] perusteella fibraa-
tit eivät vähennä aivohalvauksia mutta ne
vähentävät sepelvaltimotautitapahtumia.
Niitä suositellaan käytettäväksi silloin, kun
statiinihoito ei sovi.
– Etsetimibiä voidaan statiinin ohella käyt-
tää yksilöllisin perustein LDL-kolesteroli-
tavoitteeseen pääsemiseksi.
• Sepelvaltimotautikohtauksen jälkeen
etsetimibin ja simvastatiinin yhdistelmä
ehkäisee tehokkaammin ei-fataaleja sy-
dän- ja aivoinfarkteja kuin monoterapia
simvastatiinilla [97].
– Sepelvaltimotautipotilaiden ryhmässä te-
hostetulla statiinihoidolla ja LDL-koleste-
rolipitoisuuden tehokkaammalla pienen-
tämisellä voidaan vähentää aivoinfarkteja
enemmän kuin tavanomaisella statiinihoi-
dolla [325–334] A .
– Suuriannoksinen atorvastatiinihoito (40–
80 mg) vähentää uusia aivoinfarkteja po-
tilailla, joilla on jo ollut ei-sydänperäinen
aivoverenkiertohäiriö muttei sepelvaltimo-
tautia [336, 337] B .
• Myös sydäninfarktit, sepelvaltimotauti-
tapahtumien kokonaismäärä ja revasku-
larisaatiotoimenpiteet vähenivät merkit-
sevästi.
– Iskeemisen AVH:n sairastaneet potilaat
luokittuvat erittäin suuren riskin potilaiksi,
jos heillä on ateroskleroottinen aivovalti-
movaltimotauti, jolloin LDL-hoitotavoite
on < 1,8 mmol/l.
• Työryhmän suosittama hoitotavoite on
muun kuin ateroskleroottisen etiologian
yhteydessä < 2,5 mmol/l, koska suuri-
annoksisella atorvastatiinihoidolla kes-
kimääräinen LDL-kolesterolipitoisuus
pieneni tasolle 1,9 eli lähelle nykyisen
erittäin suuren riskin potilaita koskevaa
suositusta, lukuun ottamatta eteisvärinää
tai muuta kardioembolista etiologiaa,
jotka oli suljettu pois SPARCL-tutki-
muksessa [336].
• Suuriannoksisen statiinihoidon osalta
SPARCL-tutkimuksen alaryhmäanalyy-
sissä ei todettu hyötyeroja iskeemisen
aivoinfarktin etiologioiden välillä [336–
22 338] B .
Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ja Suomen Neurologinen yhdistys ry:n asettama työryhmä
– Ks. myös Käypä hoito -suositus Dyslipide-
miat.
Diabetes
– Diabeteksen näkyvin merkkiominaisuus on
hyperglykemia.
• Hyperglykemian tehostetun pitkäaikais-
hoidon ei kuitenkaan ole osoitettu eh-
käisevän aivoverenkiertohäiriöitä [98–
106] A .
• Veren glukoosipitoisuuden tehokas hal-
linta on kuitenkin aiheellista, koska se
vähentää diabeteksen mikrovaskulaari-
komplikaatioita [98–106] A .
– Kohonneen verenpaineen tehokas alenta-
minen ehkäisee aivoverenkiertohäiriöitä
diabeetikoilla [68–86] A .
– Statiinit ja gemfibrotsiili ehkäisevät aivove-
renkiertohäiriöitä diabeetikoilla [87–97] A .
– Tutkimusnäyttö verihiutaleiden aggregaa-
tiota estävien lääkkeiden hyödystä AVH:n
estossa diabeetikoilla on puutteellinen
[107–116] A .
– Käypä hoito -suositus Diabetes suosittaa
pientä ASA-annosta (100 mg) diabeeti-
koille, joilla on todettu valtimosairaus eikä
lääkkeen käytölle ole vasta-aiheita. Aivoin-
farktin ja TIA:n jälkeen diabeetikoilla on
suositeltavaa käyttää ASAn ja dipyridamo-
lin yhdistelmää tai klopidogreeliä kuten
muillakin potilailla.
– Monitekijäinen ehkäisy estää tehokkaasti
aivoverenkiertohäiriöitä ja muita verisuo-
nitautitapahtumia tyypin 2 diabeetikoilla,
joilla esiintyy mikroalbuminuriaa [339,
340].
– AVH:n sairastaneilta tulee aktiivisesti seu-
loa diabetesta oraalisella glukoosirasitusko-
keella [341–348] A .
Alkoholinkäyttö
– Runsaaseen alkoholinkäyttöön liittyy suu-
rentunut aivoinfarktin riski [32, 349].
– Erityisesti humalahakuinen juominen suu-
rentaa aivoinfarktiriskiä [33, 34].
– Alkoholinkäyttöön liittyy monia terveysris-
kejä (ks. Käypä hoito -suositus Alkoholion-
gelmaisen hoito).
– Alkoholin riskikäyttäjiä tulee ohjata vähen-
 tämään alkoholinkäyttöään. Alkoholinkäyt-
töä ei myöskään tule suositella terveyden
edistämisen nimissä.
Liikapaino ja lihavuus
– Liikapainoon liittyy sekä suurentunut aivo-
halvauksen että suurentunut aivoinfarktin
riski. Vaikutus välittyy osin muiden sydän-
ja verisuonitautien riskitekijöiden kautta.
Tärkein välittävä tekijä on kohonnut veren-
paine.
– Lihavuus lisää aivoinfarktiin liittyvää kuol-
leisuutta väestössä. Aivoinfarktin sairas-
taneilla liikapainon yhteys ennusteeseen
näyttää kuitenkin olevan paradoksaalinen.
– Laihdutuksen yhteydestä aivohalvauksen il-
maantuvuuteen ei ole tutkimustietoa [350].
– Lihavuusleikkauksen on todettu pienentä-
vän aivohalvauksen ilmaantuvuutta noin
50  % [351]. Vaikutus ei kuitenkaan näytä
selittyvän painon laskusta [352].
– Painon hallinnalla voidaan vaikuttaa suotui-
sasti sydän- ja verisuonisairauksien riskite-
kijöihin. Maltillinen painon hallinta on osa
aivoinfarktin ehkäisyä.
– Ks. myös Käypä hoito -suositus Lihavuus
(aikuiset).
Fyysinen passiivisuus (vähäinen
liikunta)
– Liikunta on aivoinfarktilta suojaava tekijä
[353–355].
– Liikunnalla on edullinen vaikutus moniin
aivoinfarktin riskitekijöihin, ja sen suojavai-
kutus välittyy osin näiden kautta.
– Aivoinfarktin ilmaantuvuus näyttää olevan
käänteisesti yhteydessä harrastetun liikun-
nan määrään [356, 357].
– Säännöllinen liikunta on osa aivoinfarktin
ehkäisyä.
– Ks. Käypä hoito -suositus Liikunta.
Hormonihoito
– Menopaussin jälkeen naisten AVH-riski
suurenee.
– Postmenopausaalinen hormonihoito suu-
rentaa aivoverenkiertohäiriöiden riskiä suu-
rentamatta kuitenkaan kuolinriskiä suoma-
laisessa väestössä [43–53] A .
– Työryhmä suosittaa, että aivoinfarktin sai-
rastanut nainen lopettaisi hormonikorvaus-
hoidon tai estrogeenia sisältävien ehkäisy-
pillerien käytön [54].
Hyytymishäiriöt
– Antikoagulaatiohoidon (AK-hoidon) te-
hosta valtimoperäisen aivoinfarktin estossa
ei ole näyttöä. Sen sijaan se on keskeinen
hoitomuoto sydänperäisten aivoembolioi-
den ehkäisyssä (ks. jäljempää).
– Potilailla, joilla on trombofiilinen hyyty-
mishäiriö, käytetään tavallisimmin AK-hoi-
toa AVH:n uusimisen ehkäisyssä.
• Ratkaisuun AK-hoidon pysyvyydestä
voi vaikuttaa tieto hankinnaisesta tu-
kosalttiudesta (proteiini C:n, proteiini
S:n ja antitrombiinin vajaukset, fosfo-
lipidivasta-aineoireyhtymä [358–363],
hyytymistekijä VIII:n ylimäärä, hyper-
homokysteinemia) tai perinnöllisestä
taipumuksesta tukoksiin (tekijä V Lei-
den (APC-resistenssi), protrombiinin
geenivirhe G2021A, proteiini C:n, S:n ja
antitrombiinin vajaukset) [364, 365].
• AK-hoidon ei ole todettu ehkäisevän
ASAa tehokkaammin valtimo- tai laski-
motukostapahtumia iskeemisen aivoin-
farktin sairastaneilla ja fosfolipidivasta-
ainepositiivisilla potilailla [366], mutta
fosfolipidivasta-aineoireyhtymässä hoi-
tosuosituksena on varfariini (INR 2,0–
3,0) [143].
• Hoitoratkaisut edellyttävät usein hyyty-
mishäiriöspesialistin konsultaatiota.
Sydänperäiset aivoemboliat
Eteisvärinä
– TIA:n tai aivoinfarktin sairastaneelle eteis-
värinäpotilaalle tulee aloittaa antikoagulaa-
tiohoito.
– Eteisvärinäpotilaan aivoinfarktiriskiä voi-
daan arvioida niin sanotulla
CHA2DS2VASc-pisteytyksellä, jos hänellä
ei ole mitraalistenoosia eikä tekoläppää (ks.
Terveysportin laskuri: CHA2DS2VASc ).
– Vuotoriskin arvioon soveltuu HAS-BLED 23
Aivoinfarkti ja TIA
KÄYPÄ HOITO -SUOSITUS
(ks. Terveysportin laskuri: HAS-BLED ).
– Eteisvärinässä aivoinfarktin riski on vähin-
tään 2–7-kertainen sinusrytmissä oleviin
verrattuna. Riskin suuruuden määräävät
muut vaaratekijät.
• CHA2DS2VASc-riskipistein arvioituna
aivoinfarktin tai TIA:n saanut potilas on
aina vähintään suuren riskin kategoriassa
(2 pistettä tai enemmän).
• Riski on suunnilleen sama kohtauksit-
tain toistuvassa eteisvärinässä.
• Eteislepatuksessa noudatetaan samoja
periaatteita kuin eteisvärinässä.
– Suorat antikoagulantit ovat vähintään yhtä
tehokkaita ja turvallisempia kuin varfariini
ei-läppäperäiseen eteisvärinään liittyvän ai-
voinfarktin estossa [284–293] A .
– Yhdessä satunnaistetussa tutkimuksessa
potilailla, joilla oli jokin vasta-aihe varfa-
riinille, apiksabaaniin ja ASAan liittyi yhtä
suuri vakavien vuotokomplikaatioiden riski
mutta apiksabaanille satunnaistetuilla ilme-
ni merkitsevästi vähemmän AVH:itä ja sys-
teemistä embolisaatiota [367].
– ASAn lisääminen antikoagulantin rinnalle
ei vähennä aivoinfarkteja, mutta se lisää va-
kavien vuotojen määrää [368–370].
– Antikoagulaatiohoidon optimaalisimmasta
aloitusajankohdasta tai -tavasta aivoinfark-
tin tai TIA:n jälkeen ei ole toistaiseksi sa-
tunnaistettua tutkimusnäyttöä.
• Aloitusajankohdassa on huomioitava
iskeemisen vaurioalueen koko, mah-
dollinen hemorraginen transformaatio,
edeltävä trombolyysihoito ja muut vuo-
toalttiuteen liittyvät tekijät, kuten mu-
nuaisten vajaatoiminta ja hyytymiseen
vaikuttava lääkitys.
• Työryhmä suosittaa hoidon aloitusta sai-
raalassa lyhytketjuisella hepariinilla aivo-
infarktin jälkeen.
• Varfariinihoidon optimaalisin aloitus-
ajankohta lienee 4–14 vuorokautta aivo-
infarktista [371].
• Suoran antikoagulantin aloituksessa on
syytä huomioida, että tutkimustietoa
varhaisen aloitusajankohdan (7–14 vuo-
rokautta TIA:sta tai aivoinfarktista) tur-
24 vallisuudesta ei toistaiseksi ole.
Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ja Suomen Neurologinen yhdistys ry:n asettama työryhmä
– Jos ilmenee vasta-aihe antikoagulaatiohoi-
dolle, eteiskorvakkeen katetrisulku voi olla
käypä vaihtoehto.
– Ks. myös Käypä hoito -suositus Eteisvärinä
[372].
Tekoläppä
– Mekaaninen tekoläppä vaatii antikoagulaa-
tiohoidon varfariinilla. Suorat antikoagu-
lantit eivät sovellu tekoläppäpotilaan anti-
koagulaatioksi.
– Jos tavoitealueella olevasta antikoagulaatio-
hoidosta huolimatta ilmenee aivoembolia,
voidaan harkita hoidon tehostamista liittä-
mällä siihen verihiutale-estäjä (kuten ASA
100 mg) [373].
Avoin soikea aukko
– Avoimen soikean aukon katetrisulku saattaa
estää uusivia aivoinfarkteja valikoiduilla sa-
lasyntyisen aivoinfarktin tai TIA:n saaneilla
potilailla [374–379] C .
Kaulavaltimoahtauma
Leikkaustarpeen toteaminen
– Iskeemiseen AVH:öön viittaavat oireet
edellyttävät päivystyksellistä neurologista
selvitystä ja tarvittaessa verisuonikirurgin
arviota.
– Oireettomalla potilaalla kaulalta kuuluva
suhahdus edellyttää ensisijaisesti riskiteki-
jöiden toteamista ja hoitoa.
• Havaitun suhahduksen yhteys kaulavalti-
moahtaumaan on heikko [380].
• Oireettomalle potilaalle, jonka kaulalta
kuuluu suhahdus, ei tehdä lisätutkimuk-
sia, ellei mahdollisesti löytyvä tiukka
(60–99  %:n) ahtauma johtaisi leikkaus-
harkintaan.
• Oireettomilla potilailla dupleksi- eli kak-
soiskaikukuvaukseen perustuvan seulon-
nan kustannustehokkuudesta ei ole näyt-
töä.
Kuvantamistutkimukset
– Oireilevan potilaan kaulavaltimoahtauman
toteamisessa ja sen asteen arvioimisessa en-
 sisijainen seulontamenetelmä on dupleksi-
kaikukuvaus.
– Leikkaushoidon tarvetta arvioitaessa käyte-
tään kaulavaltimon TT-angiografiaa tai mag-
neettiangiografiaa.
• Jos löydös jää näissä kajoamattomissa
tutkimuksissa epäselväksi, voidaan tarvi-
ta kajoavaa digitaalista subtraktioangio­
grafiaa (DSA).
– Tärkein kuvantamistutkimuksiin perustuva
leikkausaihe on sisemmän kaulavaltimon
ahtauman aste (ks. jäljempänä) [238].
Kaulavaltimokirurgian aiheet
– Kaulavaltimon endarterektomia (puhdis-
tusleikkaus; sisäkalvon ja sen alaisen plakin
poisto) on aiheellinen oireilevalle potilaalle
(karotisalueen TIA, amaurosis fugax tai ai-
voinfarkti, josta potilas on hyvin kuntoutu-
massa), jolla on kaulavaltimon tiukka (70–
99  %) [381–386] A tai kohtalainen (50–
69 %) ahtauma [238, 381–384, 386] B .
– Kaulavaltimon endarterektomiaa on syytä
harkita riskitekijöiden hoidon lisänä myös
oireettomille alle 75-vuotiaille potilaille,
joilla on kaulavaltimon tiukka ahtauma
(60–99  %), muut yleissairaudet ovat vä-
häisiä ja joilla elinajan ennusteen katsotaan
olevan yli 5–10 vuotta [387–389] A .
• Oireettomilla naisilla kirurgian hyöty
on kuitenkin vähäisempi kuin miehillä
[390–392].
Kirurgian rajoitukset
– Kaulavaltimon endarterektomiaa ei suosi-
tella alle 50 %:n ahtaumien hoitoon.
– Kaulavaltimokirurgiaa ei suositella, jos si-
sempi kaulavaltimo on DSA-tutkimuksen
mukaan narumaisen ohut haarautumis-
kohdasta kallonpohjaan (”near occlusion”,
”string sign”).
– Kaulavaltimoleikkauksia ei tule tehdä yksi-
köissä, joissa potilaiden operatiivinen riski
(leikkauskuolleisuus tai aivohalvaus) on oi-
reisilla yli 6 % ja oireettomilla yli 3 % [238,
385, 390, 391, 393].
– Leikkaavien yksiköiden tulee tietää leik-
kaustuloksensa ja komplikaatioiden ilmaan-
tuvuus.
– Leikkaus tulisi tehdä 2 viikon kuluessa vii-
meisestä ennustetapahtumasta, koska sen
jälkeen leikkauksesta koituva hyöty vähe-
nee [381–383, 394–397] B .
– Jos oireettomuutta on jatkunut yli 6 kuu-
kautta, potilaan tilanne tulee arvioida kuten
oireettoman potilaan.
– Potilailla tulee olla antitromboottinen lääki-
tys ennen leikkausta, sen aikana ja sen jäl-
keen [238, 315].
– Kaulavaltimon sulku laajennuspaikalla ai-
heuttaa vähemmän embolioita kuin suora
sulku. Niin sanottu eversiotekniikka on
mahdollisesti yhtä turvallinen [315].
Suonensisäiset toimenpiteet
– Oireisen > 50-prosenttisesti ahtautuneen
kaulavaltimon puhdistusleikkaus on suo-
nensisäistä hoitoa turvallisempi hoito, ja
siihen liittyy vähemmän aivoinfarkteja ja
kuolemia 30 päivän sisällä hoidosta [398–
409] A .
– Stenttaus aiheuttaa kirurgiaa enemmän ai-
voinfarkteja nimenomaan niillä ryhmillä,
jotka hyötyvät toimenpiteestä eniten, eli
nopeasti oireilun jälkeen hoidetuilla ja iäk-
käillä oireisilla potilailla [398–409] A .
– Kaulavaltimon pallolaajennusta ja siihen
liittyvää stentin asennusta voidaan harkita,
jos
• kaulavaltimoleikkaus on vasta-aiheinen
• ahtauma sijaitsee kirurgisten toimenpi-
teiden ulottumattomissa
• kysymyksessä on uusiutunut ahtauma tai
kaulan säteilytyksen jälkeinen ahtauma
[238, 155].
– Muiden aiheiden perusteella suonensisäistä
hoitoa tulee antaa vain osana satunnaistet-
tua tutkimusta.
• Nikamavaltimon ahtaumassa lääkehoi-
to on ensisijainen hoitomuoto, mutta
revaskularisaatioon voidaan päätyä yk-
silöllisen harkinnan jälkeen, jos parhaan
lääkehoidon aikana tapahtuu oireen uu-
siutuminen ja todetaan hemodynaami-
sesti merkitsevä ahtauma dominoivassa
nikamavaltimossa.
– Potilaiden tulee käyttää klopidrogreelin ja
ASAn yhdistelmää ennen toimenpidettä, 25
Aivoinfarkti ja TIA
KÄYPÄ HOITO -SUOSITUS
sen aikana ja määräajan sen jälkeen [155,
238, 315].
Varhaisvaiheen kuntoutus
– Varhaisvaiheella tarkoitetaan sekä akuuttia
että subakuuttia vaihetta.
• Akuutilla vaiheella tarkoitetaan tilannet-
ta, jossa potilaan tila ei ole vakiintunut.
• Subakuutti vaihe tarkoittaa kuntoutumi-
sen nopeinta vaihetta, joka tapauskohtai-
sesti jatkuu 3–6 kuukautta.
– Tärkein kuntoutumista ennustava tekijä on
aivoinfarktin vaikeusaste [410, 411].
– Riittävän tiedon tarjoaminen potilaalle ja
omaisille on tärkeä osa kuntoutusta.
Kuntoutusarvio
– Aivoinfarktipotilaan kuntoutuspolku:
• Kuntoutusarvio tehdään ensimmäisen
viikon kuluessa tai potilaan kokonaisti-
lan salliessa.
• Jokaiselle aivoinfarktipotilaalle tehdään
arvio fyysisen, kognitiivisen ja psyko-
sosiaalisen kuntoutuksen tarpeesta.
• Arvio siitä, kuka hyötyy kuntoutuksesta,
edellyttää moniammatillisen asiantunti-
jaryhmän yksilöllistä arviota.
• Todettu kuntoutustarve ja kuntoutuksen
yksilölliset tavoitteet kirjataan kuntou-
tussuunnitelmaan, joka laaditaan yhteis-
työssä hoidosta vastaavan yksikön, mo-
niammatillisen työryhmän, potilaan ja
hänen läheisensä kanssa.
• Terveydenhuollon ammattilaiset toimi-
vat AVH-yhdyshenkilöinä sairaanhoito-
piirien ja perusterveydenhuollon kanssa.
Heillä on keskeinen rooli niin hoito- ja
kuntoutuspolun alkuvaiheessa kuin hoi-
to- ja kuntoutussuunnitelman toteutumi-
sen seurannassa.
• Työkyvyn arvioinnissa ja ammatillisen
kuntoutuksen suunnittelussa tehdään
tarpeen mukaan yhteistyötä työter-
veyshuollon, Kelan ja vakuutuslaitosten
kanssa.
Moniammatillinen kuntoutusyksikkö
26 – Aivoinfarktipotilaat iästä, sukupuolesta tai
Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ja Suomen Neurologinen yhdistys ry:n asettama työryhmä
aivoinfarktin vaikeusasteesta riippumatta
hyötyvät moniammatillisessa kuntoutus-
yksikössä toteutetusta yksilöllisestä kun-
toutuksesta [224, 229, 232, 233, 236, 248,
412] A , [224, 229, 236, 413, 414].
– Sairastumisen alkuvaiheessa moniamma-
tillisesti toimivassa kuntoutusyksikössä
hoidettujen kuolleisuus ja pysyvään lai-
toshoitoon jäämisen riski ovat pienemmät
kuin tavallisella vuodeosastolla hoidettujen
[415].
– Hoidon tehokkuus näkyy myös lyhentynee-
nä hoitoaikana, vähäisempänä vammaisuu-
tena ja parempana elämänlaatuna.
– Kuntoutusyksikössä hoidettujen saama lisä-
hyöty säilyy ainakin 10 vuotta [224, 228].
– Moniammatilliseen kuntoutustyöryhmään
kuuluvat lääkäri, sairaanhoitaja, fysiotera-
peutti, toimintaterapeutti, puheterapeutti,
neuropsykologi, sosiaalityöntekijä, AVH-
yhdyshenkilö ja myöhemmin myös kuntou-
tusohjaaja [238].
– Kuntouttava hoitotyö on tärkeä osa kun-
toutusyksikön toimintaa.
Asentohoito
– Asentohoito aloitetaan heti aktivoimaan
kuntoutumista edistäviä kehon aistimuksia
ja ehkäisemään vartalon ja raajojen toimin-
tahäiriöitä.
• Erityisesti huomioidaan aiemmin vauri-
oituneiden nivelten asento- ja liikehoito.
Varhainen mobilisaatio pienentää myös
painehaavojen, keuhkokuumeen, syvien
laskimotukosten ja keuhkoembolian ris-
kiä [155], mutta mobilisaatiota ei tule
aloittaa ensimmäisten 24 tunnin sisällä
[416].
Aktiivinen kuntoutus
– Asentohoidon jälkeen aktiivinen kuntoutus
aloitetaan heti, kun potilaan tila on riittävän
vakaa [155].
• Viikon kuluessa sairastumisesta aloitettu
aktiivinen kuntoutus on selvästi tehok-
kaampaa kuin 2 viikon tai vasta kuukau-
den kuluttua tai vielä myöhemmin aloi-
tettu [417, 418].
• Myös kognitiivinen kuntoutus on syytä
 aloittaa mahdollisimman varhain [419–
421].
– Kuntoutumista haittaavina lääkkeinä pide-
tään muun muassa bentsodiatsepiineja, fe-
nytoiinia ja haloperidolia [422]. Myöskään
sentraalisesti vaikuttavien verenpainelääk-
keiden käyttöä ei suositella ensisijaisena
vaihtoehtona verenpaineen laskemisessa
[414].
• Näiden lääkkeiden antamista kuntoutu-
valle potilaalle tulee mahdollisuuksien
mukaan välttää.
– Aktiivisessa kuntoutuksessa tärkeää on toi-
mintakyvyn kokonaisvaltainen huomiointi
[420, 423]. Tällöin painottuvat potilaan
fyysisen ja psyykkisen tilan mukaan jousta-
vasti erilaiset toimintatavat, kuten
• häiriintyneen toiminnon suora inten-
siivinen harjoittaminen, jolla pyritään
toiminnon palauttamiseen mahdollisim-
man lähelle lähtötasoa
• toiminnallinen sopeuttaminen, kuten
haittaa kompensoivien toimintojen tai
apuvälineiden käytön harjoittaminen,
jolla pyritään haitan minimointiin
• psyykkinen ja psykososiaalinen tuki, joil-
la pyritään oiretiedostuksen lisäämiseen,
muuttuneen elämäntilanteen hallintaan
ja tulevaisuuteen suuntautumiseen.
– Lisäksi on tärkeää tukea sairastuneen mah-
dollisuuksia osallistua ja toimia voimava-
rojensa mukaisesti omassa elinympäristös-
sään.
– Potilaan omaisten huomioiminen on tärkeä
osa kuntoutusta.
Kuntoutuksen hyödyn arviointi
– Kuntoutumista ja kuntoutuksesta saatavaa
hyötyä voidaan arvioida melko luotettavas-
ti 1–3 viikon kuluttua sairastumisesta [424,
425].
– Kuntoutuksen tavoitteiden toteumista tulee
seurata soveltuvilla arviointimenetelmillä.
• Arviointimenetelmät riippuvat käyte-
tyistä kuntoutusmuodoista, ja niitä esi-
tellään muun muassa THL:n ylläpitä-
mässä TOIMIA-tietokannassa (www.thl.
fi/toimia/tietokanta).
Terapiamuodot
– Terapia tulisi aloittaa osana moniammatil-
lista kuntoutusta intensiivisesti kuntoutus-
osastolla ja jatkaa potilaan kokonaistilan-
teen mukaan joko avo- tai laitoskuntoutuk-
sena.
• Kotiutuvat potilaat hyötyvät mahdolli-
simman varhain kotiin viedystä kuntou-
tuksesta. Avokuntoutuksen hyöty para-
nee, kun se on osa organisoitua AVH:n
hoitoketjua.
– Varhennetun tuetun kotiutuksen malli (ear-
ly supported discharge, ESD), johon liittyy
moniammatillinen kuntoutus, ilmeisesti
pienentää pitkäaikaiseen laitoshoitoon pää-
tymisen ja ulkopuolisen avun tarpeen riskiä
aivoverenkiertohäiriön sairastaneilla [426–
429] B .
– Sairaalahoidon aikainen esimerkiksi toi-
mintaterapeutin tai fysioterapeutin tekemä
kotikäynti saattaa nopeuttaa sairaalasta ko-
tiutumista ja edistää toimintakykyä AVH-
potilailla, ja kotikäynnin hyötyä tutkitaan
vielä [430–432].
– Terapioiden lisäksi ohjattu musiikin kuun-
telu voi tukea AVH-potilaan kuntoutumista
[433–435].
Fysioterapia
– Fysioterapian intensiteetin lisääminen pa-
rantaa liikkumisen kuntoutumista. Ratkai-
sevia ovat varhainen aloitus ja tavoitellun
ominaisuuden tai taidon harjoittelu [436–
440].
– Kävelyharjoittelu varhaisvaiheessa ilmeises-
ti edistää kävelykykyä [441–443] B .
• Kävelyharjoittelussa ei-itsenäisillä kä-
velijöillä tulee mahdollisuuksien mu-
kaan käyttää kävelyn elektromekaanisia
harjoituslaitteita kävelyn itsenäisyyden
saavuttamiseksi. Itsenäiset kävelijät hyö-
tyvät harjoittelusta kävelymatolla, erityi-
sesti kävelynopeuden ja -matkan edisty-
miseksi. Laitteiden lisäksi harjoitteluun
tulee yhdistää myös muuta fysioterapi-
aa, kuten kävelyharjoittelua liikkumisen
apuvälineiden turvin tai muuta kävelyä
tukevaa harjoittelua.
– Yläraajan toiminnan edistämiseksi on usei- 27
Aivoinfarkti ja TIA
KÄYPÄ HOITO -SUOSITUS
ta eri harjoitusmenetelmiä [444, 445].
• Menetelmät perustuvat pääosin aivovau-
rion puoleisen liikeaivokuoren aktiivi-
suuden lisäämiseen, vaurion vastakkai-
sen puolen liikeaivokuoren aktiivisuu-
den vähentämiseen ja liike- ja tuntoaisti-
juosteiden modulointiin.
• Käden liikeaivokuoren edustuksen yllä-
pysyminen liikeaivokuorella saattaa es-
tää ns. opittua käyttämättömyyttä. Kun-
toutuksen määrän lisäämisellä pyritään
pareettisen yläraajan todellisen harjoitte-
luajan lisäämiseen.
– Useimmiten yläraajaharjoittelun käytännön
toteutuksesta vastaa fysio- tai toimintatera-
peutti, mutta myös muut ammattihenkilöt
tai läheiset voivat olla ohjaamassa harjoit-
teita. Menetelmiä voidaan toteuttaa osin jo
akuuttivaiheessa, mutta osa sopii paremmin
myöhemmässä vaiheessa toteutettavaksi.
Menetelmiä voidaan hyvin toteuttaa myös
ryhmässä tai niin sanottuna kiertoharjoitte-
luna.
– Kuntoutuksen hyöty riippuu siihen käyte-
tystä ajasta. Akuuttivaiheessa käden tehos-
tetun käytön kuntoutuksella (constraint
induced movement therapy, CIMT), jota
toteutetaan 20–56 tuntia 2 viikon aikana,
ei liene vaikutusta käden toimintakykyyn
[446, 447] C, mutta subakuutissa vaiheessa
tämä kuntoutusmuoto toteutettuna alku-
peräisellä määrällä 60–72 tuntia 2 viikon
aikana nopeuttaa ja edistää esineiden kan-
tamista, liikuttamista ja käsittelemistä [446,
447] A . Vastaavasti kuukautta aiemmin sai-
rastuneilla kuntoutuminen ei tehostu kes-
kimäärin 10 viikon aikana toteutetulla ylä-
raajaterapialla, kun tuntimäärä lisätään 11
tunnista vain 27–28 tuntiin [448].
– Kaksikätinen harjoittelu ilmeisesti edistää
yläraajan liikkeitä [449] B .
– Peiliterapia ilmeisesti edistää ylä- ja ala-
raajan toimintaa eri vaiheissa sairastamista
[450] B .
– Yläraajan mielikuvaharjoittelu ilmeisesti li-
sää yläraajan motorista toipumista [451] B .
– Terapia- ja robottiperusteiset tuntoaistihar-
joitteet saattavat edistää yläraajan tuntoky-
28 kyä ja motorista toimintaa [452–456] C .
Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ja Suomen Neurologinen yhdistys ry:n asettama työryhmä
– Videopelaaminen saattaa edistää yläraajan
toimintaa [457, 458] C .
– Erilaisia yläraajarobotteja on kokeiltavana
kuntoutusvälineinä, mutta luotettava näyttö
niiden hyödyllisyydestä puuttuu.
– Toiminnallinen sähköstimulaatio (FES)
saattaa lisätä yläraajan toimintaa ja kävely-
kykyä [459, 460] C , mutta siitä ei ole lisä-
hyötyä, kun se yhdistetään elektromekaani-
sella kävelynharjoituslaitteella harjoitteluun
[461, 462].
– Transkraniaalisella sähköstimulaatiolla
(tDCS) ei liene vaikutusta päivittäisistä toi-
minnoista tai yläraajan toimintaa vaativista
tehtävistä selviytymiseen [463] C .
– Transkraniaalisen magneettistimulaation
käytöstä aivoverenkiertohäiriön sairastanei-
den kuntoutusmenetelmänä odotetaan lisää
vaikuttavuustutkimuksia.
– Akupunktio ei edistä aivoinfarktipotilaiden
motorista toipumista [464, 465] A .
Toimintaterapia
– Toimintaterapian tarkoitus on sekä tukea
että edistää mahdollisuuksia toimia itsenäi-
sesti arjen tehtävissä tai työssä.
– Toimintaterapeutit ja fysioterapeutit käyt-
tävät osin samoja menetelmiä. Toiminta-
terapian menetelmiksi aivoverenkiertohäi-
riön sairastaneiden kuntoutuksessa on  ra-
portoitu muun muassa tehtäväkeskeinen
toistoharjoittelu, käden tehostetun käytön
kuntoutus, mielikuvaharjoittelu, virtuaali-
todellisuudessa harjoittelu, peiliterapia, toi-
minnan havainnointi ja voimaharjoittelu.  
Puheterapia
– Puheterapialla kuntoutetaan kommunikaa-
tiotaitoja, kommunikatiivista toimintaky-
kyä ja nielemistoimintoja.
– Puheterapian tavoitteet voivat liittyä kun-
toutujan vuorovaikutuskykyyn sekä kielel-
lis-kognitiivisten (mm. afasia), puhemoto-
risten (dysartria) ja syömis- ja nielemishäi-
riöiden (dysfagia) kuntouttamiseen.
– Puheterapian vaikutuksesta dysartriaan ei
kuitenkaan ole riittävästi näyttöä [466] D.
– Intensiteetiltään potilaan voinnin mukaan
sovitetusta puheterapiasta voi olla hyö-
 tyä varhaisvaiheen afasian kuntoutuksessa
[467] C .
– Afaattisen henkilön läheiselle annettavalla
kommunikaatio-ohjauksella voidaan tukea
afaattisen henkilön aktiivisuutta ja osalli-
suutta [468].
– Dysfagian arvioinnista ja kuntoutusmene-
telmistä ks. lisätietoa suosituksen verkko-
versiosta www.kaypahoito.fi.
• Huomattavalla osalla aivoverenkierto-
häiriön sairastaneista on dysfagia. Suurin
osa dysfagiaoireista lievittyy spontaanis-
ti 2 viikon kuluessa. AVH:öön liittyvän
dysfagian on todettu ennustavan hei-
kompaa toipumista sekä suurempaa lai-
toshoidon tarvetta ja kuolleisuutta [469,
470].
• Suuren aspiraatioriskin potilaille tulisi
asentaa nenä-mahaletku 48 tunnin si-
sällä. Jos dysfagian ennustetaan kestävän
enemmän kuin 6 viikkoa, PEG-letkun
asentaminen voi olla aiheellista [471].
– Aktiivinen nielemisterapia saattaa parantaa
toiminnallista nielemistä [469] C .
– Intensiivinen nielemisterapia auttaa nor-
maaliin ruokavalioon siirtymistä [469].
Neuropsykologinen kuntoutus
– Niissä tapauksissa, joissa kognitiivisten häi-
riöiden kuntoutus on arvioitu aiheelliseksi
neuropsykologisen tutkimuksen perusteel-
la, se toteutetaan neuropsykologisten me-
netelmien avulla.
– Kuntoutus kohdennetaan kognitiiviseen
häiriöön ja käyttäytymismuutoksiin sekä
oiretiedostukseen. Samanaikaisesti huomi-
oidaan potilaan emotionaalinen ja psyko-
sosiaalinen tila [472, 473].
– Visuospatiaalisten häiriöiden ja neglect-
oireyhtymän (toispuolinen tarkkaavuushäi-
riö, huomiotta jääminen) kuntoutuksessa
strategiaharjoittelu ja oireeseen kohdistuva
suora harjoittaminen on ilmeisesti tehokas-
ta silloin, kun siihen sisältyy myös oiretie-
dostuksen lisääminen [474–478] B .
– Myös tarkkaavuushäiriöiden [478–480] C
ja toiminnanohjauksen häiriöiden [475–
478, 481–484] C kuntoutus saattaa olla te-
hokasta.
– Kompensaatioon perustuvien menetelmien
käyttö lievissä muistihäiriöissä ja tiettyjen
taitojen ja tietojen opettaminen vaikeissa
muistihäiriöissä saattavat olla tehokkaita
[475, 476, 478, 482, 483, 485–487] C .
• Toiminnanohjaushäiriöiden ja muis-
tihäiriöiden osalta tutkimusnäyttö pe-
rustuu valikoimattomaan aivovaurio-
potilasjoukkoon, ja tutkimustieto on
aivoinfarktipotilaiden osalta toistaiseksi
puutteellista.
– Neuropsykologisen oirekuvan alaryhmät
tulee tunnistaa ja kuntoutus tulee kohdistaa
niihin [472, 473].
Myöhäisvaiheen kuntoutus
– Aivoinfarkti on osalla sairastuneista krooni-
nen sairaus, jossa toimintakyvyllä on taipu-
mus huonontua iän myötä.
– Toimintakykyä voidaan parantaa avokun-
toutuksella kotiutumisen jälkeen ainakin
vuoden ajan aivoinfarktin jälkeen [488,
489, 490] A .
– Sairastuneille, joiden toimintakyky on hei-
kentynyt, tehdään toimintakyvyn parane-
miseen tai ylläpitämiseen tähtäävä kuntou-
tussuunnitelma ja sitä tarkistetaan potilaan
tilan muuttuessa.
– Kodin ja lähiympäristön muutostöillä ja jär-
jestelyillä edistetään liikkumista ja omatoi-
misuutta.
– Vaikeavammaisilla saattaa olla tarve jatkaa
vuosia kestävää kuntoutusta kotona selviy-
tymisen tukemiseksi.
– Kelan rahoittamassa hankkeessa on selvi-
tetty järjestelmällisten kirjallisuushakujen
perusteella vaikuttavuusnäyttö hyvistä kun-
toutuskäytännöistä, muun muassa fysio-,
puhe- ja toimintaterapiasta [491]. Näytön-
asteen määritys perustuu Käypä hoito -kri-
teereihin.
Terapiamuodot
Fysioterapia
– Useat akuutissa ja subakuutissa vaiheessa
käytetyt menetelmät ovat vaikuttavia myös
myöhemmässä vaiheessa sairastumista (Ks. 29
Aivoinfarkti ja TIA
KÄYPÄ HOITO -SUOSITUS
kohta Varhaisvaiheen kuntoutus).
– Kävelyharjoittelu myöhäisessä vaiheessa
edistää kävelykykyä [441–443] A .
• Vaikuttavan kävelyharjoittelun vähim-
mäismäärä on 3–5 kertaa viikossa 20–60
minuuttia ohjattua kävelyharjoittelua
[441–443] A .
– Käden tehostetun käytön kuntoutus 60–72
tuntia 2 viikon aikana nopeuttaa ja edistää
esineiden kantamista, liikuttamista ja käsit-
telemistä yli 3 kuukautta aiemmin sairastu-
neilla [446, 447] A .
Toimintaterapia
– Akuutissa ja subakuutissa vaiheessa käyte-
tyt menetelmät ovat vaikuttavia myös myö-
hemmässä vaiheessa sairastumista. (Ks.
myös kappale Fysioterapia).
– Vapaa-aikaan liittyvä ohjaus mahdollisesti
parantaa lyhyen aikavälin elämänlaatua ja
mielialaa sekä vapaa-ajan toimintoihin osal-
listumista ja tyytyväisyyttä niitä kohtaan.
– Toimintaterapiasta ei ole hyötyä päivittäi-
siin toimintoihin palvelukodeissa asuvilla
aivoverenkiertohäiriön sairastaneilla, kun
terapiaa toteutetaan keskimäärin 5 kertaa 3
kuukauden aikana.
Puheterapia
– Puheterapian vaikutuksesta dysartriaan ei
ole riittävästi näyttöä [466] D.
– Intensiteetiltään potilaan voinnin mukaan
sovitetusta puheterapiasta voi olla hyötyä
myöhäisvaiheen afasian kuntoutuksessa
[467] C .
Neuropsykologinen kuntoutus
– Visuospatiaalisten häiriöiden ja neglect-
oireyhtymän (toispuolinen tarkkaavuus-
häiriö, huomiotta jääminen) kuntoutus on
ilmeisesti tehokasta etenkin silloin, kun sii-
hen sisältyy myös oiretiedostuksen lisäämi-
nen [474–478] B .
– Myös tarkkaavuushäiriöiden [479–480] C
ja toiminnanohjauksen häiriöiden [475–
478, 481–484] C kuntoutus saattaa olla te-
hokasta.
– Kompensaatioon perustuvien menetelmien
30 käyttö lievissä muistihäiriöissä ja tiettyjen
Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ja Suomen Neurologinen yhdistys ry:n asettama työryhmä
taitojen ja tietojen opettaminen vaikeissa
muistihäiriöissä saattavat olla tehokkaita
[475, 476, 478, 482, 483, 485–487] C .
• Toiminnanohjaushäiriöiden ja muis-
tihäiriöiden osalta tutkimusnäyttö pe-
rustuu valikoimattomaan aivovaurio-
potilasjoukkoon, ja tutkimustieto on
aivoinfarktipotilaiden osalta toistaiseksi
puutteellista.
Sosiaalisen osallistumisen tukeminen
– Sopeutumisvalmennus on ryhmämuotois-
ta kuntoutusta, jonka tavoitteena on antaa
osallistujille tietoa, keinoja selviytyä arjessa
ja vertaistukea.
– Fysioterapeutin ohjaaman kävelyn, kunto-
saliharjoittelun tai muun terapeuttisen har-
joittelun interventiot saattavat hyödyttää
potilasta myös sosiaalisen osallistamisen
myötä [492] C .
Lääkehoito kuntoutuksessa
– Spastisuutta esiintyy jopa 30  %:lla sairas-
tuneista, ja se ilmaantuu yleensä ensim-
mäisten päivien tai viikkojen aikana [493].
Spastisuus kuitenkin vaihtelee oireiltaan ja
ilmaantuvuudeltaan huomattavasti potilait-
tain [494].
– Spastisuuden hoitona voidaan liike- ja lasta-
hoidon lisäksi käyttää lääkehoitoa. Titsani-
diini ja baklofeeni ovat yleisimmin käytet-
tyjä. Baklofeeniä voidaan vaikeassa, krooni-
sessa spastisiteetissa harkita annosteltavaksi
myös intratekaalisena pumppuhoitona
[414].
– Spastisuuteen liittyvän voimakkaan kivun
hallintaa ja hoitoisuuden tai hygienian hoi-
don helpottumista voidaan harkita botu-
liinitoksiinihoidon tavoitteeksi. Tyypin A
botuliinitoksiini (BoNT-A) on turvallinen
ja terapeuttiseen harjoitteluun yhdistettynä
tehokas paikallisesti annettava hoito spasti-
siteetin vähentämiseksi [495–501] A .
– Masennuslääkkeitä voidaan käyttää kuntou-
tuksen tehostajina.
Apuvälineiden käyttö
– Apuvälineiden tarve on arvioitava yksilölli-
sesti.
– Apuvälineet sovitetaan ja niiden käyttöä
ohjataan sekä käytön alussa että tarvittaessa
toistuvasti myöhemmin, jotta niistä saadaan
täysi hyöty [502].
– Apuvälineiden antaminen viiveettä paran-
taa niistä saatavaa hyötyä ja potilaiden tyy-
tyväisyyttä [503, 504].
– Muistin ja toiminnanohjauksen häiriöiden
lievittämiseen tarkoitetut apuvälineet voi-
vat parantaa selviytymistä jokapäiväisistä
toimista [483, 505].
– Puhetta tukevat ja korvaavat kommunikaa-
tiokeinot ja äänenvahvistuslaitteet ovat tär-
keitä. Ne vähentävät puheen ja kielen häiri-
öiden aiheuttamia haittoja [506].
– Ajan kuluessa erilaisten apuvälineiden tar-
ve muuttuu, joten tilannetta pitää arvioida
säännöllisesti uudelleen.
– Kotikäynti on toimiva menetelmä apuväli-
neiden tarpeen arvioissa [504].
Aivoverenkiertohäiriön jälkeinen
masennus
– Masennus on vakava ongelma. Akuutin vai-
heen jälkeen 30–50  % sairastuneista kärsii
siitä jossain muodossa [507, 508].
– Aivoinfarktin jälkeinen masennus on ali-
diagnosoitua ja alihoidettua, ja sitä tulee
hoitaa.
– Masennuksen ennustetekijöitä ovat toimin-
tarajoite (disabiliteetti), masennus ennen
aivoinfarktia, kognitiivinen heikentymä,
aivoinfarktin vakavuus ja ahdistuneisuus
[508].
– Akuutissa vaiheessa (1–3 viikkoa) masen-
nustila voi liittyä elimelliseen muutokseen
aivoissa, ja se paranee yleensä ensimmäisen
kuukauden aikana ilman erityistä hoitoa.
– On lisäksi ilmeistä, että vakavan masennuk-
sen ilmaantuvuus kasvaa ensimmäisen vuo-
den aikana [508, 509].
– Masennus on yhteydessä huonoon toimin-
nalliseen ennusteeseen ja suurentuneeseen
riskiin joutua pitkäaikaiseen laitoshoitoon
[507]. Masennus lisää aivoinfarktisairasta-
vuutta ja siihen kuolleisuutta [61].
– Uupumisoireet ovat AVH:n jälkeen tavalli-
sia ainakin työikäisillä. Ne ovat yhteydessä
erityisesti masennusoireiluun mutta myös
kognitiiviseen hitauteen, alentuneeseen
muistisuoriutumiseen ja heikompaan työ-
hönpaluuseen [510].
– Puolisoiden masennusoireet ovat jopa ylei-
sempiä kuin potilaiden [511]. Aivoinfark-
tin tai TIA:n sairastaneille ja heidän omai-
silleen annetun informaation on todettu
lisäävän sekä potilaan että omaisen tietota-
soa ja parantavan joitakin potilastyytyväi-
syyden osa-alueita. Se voi lieventää hieman
potilaan masennusoireita, mutta löydöksen
kliininen merkitys on epäselvä [512].
– Liikuntaohjelma vähensi masennusoireita
välittömästi ohjelman jälkeen arvioituna,
mutta vaikutus ei säilynyt ohjelman loput-
tua. Sekoittava tekijä saattaa olla masennus-
lääkityksen käyttö, jota ei ollut raportoitu
osatutkimuksissa [513].
Masennuksen lääkehoito
– Masentuneet aivoinfarktipotilaat hyötyvät
lääkehoidosta [514, 515].
– Lääkkeeksi suositellaan ensisijaisesti se-
lektiivisiä serotoniinin takaisinoton estäjiä
(SSRI-lääkkeet) [516].
• Niillä on vähemmän haittavaikutuksia
kuin trisyklisillä depressiolääkkeillä.
• Niillä voi kuitenkin olla trombosyyttien
toimintaa estävää ja verenvuotovaaraa
lisäävää vaikutusta [517], mikä on huo-
mioitava erityisesti antitromboottisen
lääkityksen yhteydessä
– Yleisin tutkimuksissa käytetty SSRI-lääke
on fluoksetiini. Eroja lääkkeiden välillä ei
ole todettu [518]. Sitalopraamin ja essita-
lopraamin QT-aikaa pidentävä vaikutus tu-
lee huomioida sydänsairauden yhteydessä.
Myös vuotohaittojen ja kouristusalttiuden
osalta tarvitaan lisätietoa.
– Vielä ei ole riittävää näyttöä siitä, että ma-
sennuslääkkeiden käyttö ehkäisisi aivoin-
farktin jälkeistä masennusta tai parantaisi
aivoinfarktista toipumista [518].
• Meneillään on kolme satunnaistettua
tutkimusta. Niissä arvioidaan AVH-po-
tilailla rutiininomaisen fluoksetiini (20
mg) lääkityksen tehoa toiminnalliseen
toipumiseen 6 kuukauden ajan annostel- 31
Aivoinfarkti ja TIA
KÄYPÄ HOITO -SUOSITUS
tuna
• FLAME-tutkimuksessa fluoksetiini 20
mg paransi hemipareesin motorisen
kuntoutuksen tulosta 3 kuukautta aivo-
infarktin jälkeen [519].
– Cochrane-katsauksen mukaan masennus-
lääkkeiden antaminen rutiiniluontoisesti
[518] on antanut lupaavia tuloksia avun-
tarpeen, vammaisuuden, neurologisten
puutosoireiden ja masennusoireiden osalta.
Tutkimuksissa ei ole eritelty aivoinfarkti- ja
ICH-potilaita. Afasiapotilaita ei ole tutkit-
tu.
Aivoinfarkti ja ajokyky
– Arvio ajokyvystä ajoluvan palauttamiseksi
tehdään kuntoutumisen edistyessä kuntou-
tustyöryhmän sopivaksi katsomana ajan-
kohtana.
• Neuropsykologinen tutkimus voi olla
hyödyllinen
• Vapaamuotoisessa terveysperusteisessa
ajokyvyn testauksessa lääkäri pyytää lii-
kenneopettajan lausunnon ajokyvyn ar-
vion tueksi.
– Ks. Ajoterveyden arviointiohjeet lääkäreil-
le. Liikenteen turvallisuusvirasto (Trafi)
1.7.2018, www.traficom.fi/fi/liikenne/
tieliikenne/ajoterveysarviointeja-tekeville-
laakareille.
– Ryhmän 2 kuljettajien terveysvaatimukset
ovat oleellisesti tiukemmat kuin ryhmän 1.
– Lääkärin on 1.1.2016 alkaen tullut ilmoittaa
ajoterveydentilan heikentymisestä poliisille
aina silloin, kun ajokyvyttömyyden arvioi-
daan kestävän vähintään 6 kuukautta. Ajo-
kieltoajoista aivoinfarkti- ja TIA-potilailla,
ks. www.traficom.fi/fi/liikenne/
tieliikenne/ajoterveysarviointeja-tekeville-
laakareille.
Pitkäaikaisseuranta
– Lääketieteelliseen jatkohoitoon kuuluvat
• kohonneen verenpaineen, diabeteksen ja
dyslipidemian hoidon seuranta
32
Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ja Suomen Neurologinen yhdistys ry:n asettama työryhmä
• piilevien sairauksien (erityisesti diabetes,
heikentynyt glukoosinsieto ja kohtauk-
sittainen eteisvärinä) etsiminen
• sekundaaripreventiosta huolehtiminen
(ks. kohta Ehkäisy)
• antikoagulaatiohoidon säännöllinen seu-
ranta: vuotoriskin arviointi, munuaisten
toimintakokeet ja verenkuva sekä INR-
määritys varfariinihoidossa.
– Vuonna 2007 alle puolet aivoinfarktin jäl-
keen kotiin päässeistä käytti suositeltua
sekundaaripreventiota: statiinia, verenpai-
nelääkettä ja tehokasta antitromboottia
(varfariinia, klopidogreelia tai ASAn ja di-
pyridamolin yhdistelmää) [10].
– Sairastuneille, joilla ei ole todettu diabetes-
ta, tulisi akuuttivaiheen jälkeen tehdä oraa-
linen glukoosirasituskoe [341–348] A .
• Aivoinfarktin ja TIA:n sairastaneista
noin kolmasosalla todetaan diabetes ja
toisella kolmasosalla heikentynyt glu-
koosinsieto (IGT).
– Aivoinfarktin sairastaneet, joille on jäänyt
pysyvä haitta, ovat erityisen suuren riskin
potilaita.
• Heillä on suurentunut uusien verenkier-
tosairauksien riski, ja he ovat alttiita ma-
sennukseen ja sosiaaliseen eristyneisyy-
teen.
– Sairastuneille, joilla on pysyvä haitta, suo-
sitetaan loppuelämän jatkuvaa säännöllistä
– vähintään vuosittaista – seurantaa ja kun-
toutustarpeen arviointia sekä arvion mu-
kaan toteutettavia kuntoutustoimia.
– Seuranta voidaan toteuttaa kullekin poti-
laalle sopivimmalla tavalla. Seuranta ei aina
vaadi lääkärin vastaanottokäyntiä, vaan siitä
voi huolehtia myös muun terveydenhuol-
lon ammattihenkilö. Seurannan yhteydessä
on kiinnitettävä huomiota riskitekijöihin ja
niiden hoidon toteutumiseen, toimintaky-
kyyn ja kuntoutustarpeen arviointiin.
• Vastuu tämän järjestämisestä on perus-
terveydenhuollolla.
– Tarvittaessa on konsultoitava moniamma-
tillista, kuntoutukseen perehtynyttä yksik-
köä tai työryhmää.
SUOMALAISEN LÄÄKÄRISEURAN DUODECIMIN JA SUOMEN NEUROLOGINEN YHDISTYS RY:N ASETTAMA
TYÖRYHMÄ
Puheenjohtaja:
PERTTU J. LINDSBERG, neurologian professori, osastonylilääkäri
HYKS:n neurologian klinikka
Kokoava kirjoittaja:
TIINA SAIRANEN, dosentti, neurologian erikoislääkäri
HYKS:n neurologian klinikka
Jäsenet:
SINIKKA HIEKKALA, FT, neurologisen kuntoutuksen dosentti, tutkimusjohtaja
Invalidiliitto
JUHA HUHTAKANGAS, LT, neurologian erikoislääkäri
OYS:n neurologian klinikka
PEKKA JÄKÄLÄ, professori, johtaja
KYS Neurokeskus
LAURA KOSO, yleislääketieteen erikoislääkäri
Espoon sairaala
HEIKKI NUMMINEN, neurologian dosentti, ylilääkäri
TAYS
ERJA POUTIAINEN, FT, kliinisen neuropsykologian dosentti, neuropsykologian erikoispsykologi, johtava tutkija
Kuntoutussäätiö
JUKKA PUTAALA, dosentti, neurologian erikoislääkäri
HYKS:n neurologian klinikka
MIKKO SYVÄNNE, professori, ylilääkäri, sisätautiopin dosentti, kardiologian erikoislääkäri
Suomen Sydänliitto ry
PIRKKA VIKATMAA, LT, verisuonikirurgian dosentti
HYKS vatsakeskus
ARJA TUUNAINEN, LT, biologisen psykiatrian dosentti, kliinisen neurofysiologian ja psykiatrian erikoislääkäri,
Käypä hoito -toimittaja
Asiantuntijat:
MINNA HISSA, puheterapeutti
HUS/HYKS, Pää- ja kaulakeskus/puheterapia
OLLI HÄPPÖLÄ, dosentti, erikoislääkäri
HYKS:n neurologian klinikka
HANNU MANNINEN, toimenpideradiologian professori, ylilääkäri, kliininen radiologia
KYS
RISTO O. ROINE, neurologian professori, LKT, toimialuejohtaja
TYKS:n neurotoimialue ja Turun yliopisto
JUHANI SIVENIUS, neurologian emeritusprofessori
Itä-Suomen yliopisto, Kuopio
RITVA VANNINEN, professori, kliininen radiologia
KYS Kuvantamiskeskus
HELI ÄIKÄS, vastaava puheterapeutti
HUS/Hyvinkään sairaanhoitoalue

NÄYTÖN VARMUUSASTEEN ILMOITTAMINEN KÄYPÄ HOITO -SUOSITUKSISSA

KOODI NÄYTÖN ASTE SELITYS

A Vahva tutkimusnäyttö Useita menetelmällisesti tasokkaita1 tutkimuksia, joiden

tulokset samansuuntaiset
B Kohtalainen tutkimusnäyttö Ainakin yksi menetelmällisesti tasokas tutkimus tai useita
kelvollisia2 tutkimuksia
C Niukka tutkimusnäyttö Ainakin yksi kelvollinen tieteellinen tutkimus

D Ei tutkimusnäyttöä Asiantuntijoiden tulkinta (paras arvio) tiedosta, joka ei täytä

tutkimukseen perustuvan näytön vaatimuksia
1 Menetelmällisesti tasokas = vahva tutkimusasetelma (kontrolloitu koeasetelma tai hyvä epidemiologinen
tutkimus), tutkittu väestö ja käytetty menetelmä soveltuvat perustaksi hoitosuosituksen kannanottoihin.
2 Kelvollinen = täyttää vähimmäisvaatimukset tieteellisten menetelmien osalta; tutkittu väestö ja käytetty
menetelmä soveltuvat perustaksi hoitosuosituksen kannanottoihin. 33

Aivoinfarkti ja TIA
KÄYPÄ HOITO -SUOSITUS
KIRJALLISUUTTA
1. Luengo-Fernandez R ym. Stroke 2009;40:e18-23 2. Meretoja A
ym. Stroke 2011;42:2007-12 3. Meretoja A. Duodecim 2012;128:139-
46 4. Dawson J ym. Stroke 2007;38:1893-8 5. Luengo-Fernandez R
ym. Lancet Neurol 2009;8:235-43 6. Feigin VL ym. Lancet
2014;383:245-54 7. Fanning JP ym. BMC Med 2014;12:119 8. Kisse-
la BM ym. Neurology 2012;79:1781-7 9. Béjot Y ym. J Neurol Neuro-
surg Psychiatry 2014;85:509-13 10. Meretoja A ym. Stroke
2010;41:2239-46 11. Feigin VL ym. Lancet Neurol 2003;2:43-53 12.
GBD 2013 Mortality and Causes of Death Collaborators. Lancet
2015;385:117-71 13. Hong KS ym. Eur J Neurol 2008;15:1324-31 14.
Hankey GJ ym. Stroke 2000;31:2080-6 15. Aarnio K ym. Stroke
2014;45:2670-6 16. Rutten-Jacobs LC ym. JAMA 2013;309:1136-44
17. Asplund K ym. Malden, Mass: Blackwell Science 1998;2:chap 64
18. Mustanoja S ym. Stroke 2011;42:102-6 19. Ovbiagele B ym. Cer-
ebrovasc Dis 2010;29:50-6 20. Magalhães R ym. Cerebrovasc Dis
2014;38:46-54 21. Nijland RH ym. Stroke 2010;41:745-50 22. Kau-
ranen T ym. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2013;84:316-21 23.
O’Donnell MJ ym. Lancet 2010;376:112-23 24. Seshadri S ym. Stroke
2006;37:345-50 25. Hyvärinen M ym. Int J Stroke 2010;5:152-6 26.
Wolf PA ym. Stroke 1992;23:1551-5 27. Bushnell C ym. Stroke
2014;45:1545-88 28. Traylor M ym. Lancet Neurol 2012;11:951-62
29. Bevan S ym. Stroke 2012;43:3161-7 30. Howard G ym. Neurolo-
gy 2016;86:637-42 31. Iribarren C ym. Neuroepidemiology
2004;23:38-44 32. Patra J ym. BMC Public Health 2010;10:258 33.
Sundell L ym. Stroke 2008;39:3179-84 34. Rantakömi SH ym. Acta
Neurol Scand 2013;127:186-91 35. Esse K ym. Brain Behav
2011;1:44-54 36. Fonseca AC ym. Curr Neurol Neurosci Rep
2013;13:325 37. Yatsuya H ym. Stroke 2010;41:417-25 38. Strazzullo
P ym. Stroke 2010;41:e418-26 39. Emerging Risk Factors Collabora-
tion ym. Lancet 2011;377:1085-95 40. Strazzullo P ym. BMJ
2009;339:b4567 41. Li XY ym. CNS Neurosci Ther 2012;18:691-701
42. Farquhar C ym. Cochrane Database Syst Rev 2009;:CD004143
43. Hulley S ym. JAMA 1998;280:605-13 44. Grady D ym. JAMA
2002;288:49-57 45. Rossouw JE ym. JAMA 2002;288:321-33 46.
Anderson GL ym. JAMA 2004;291:1701-12 47. Rossouw JE ym.
JAMA 2007;297:1465-77 48. Heiss G ym. JAMA 2008;299:1036-45
49. Cummings SR ym. N Engl J Med 2008;359:697-708 50. Board-
man HM ym. Cochrane Database Syst Rev 2015;:CD002229 51.
Schierbeck LL ym. BMJ 2012;345:e6409 52. Shufelt CL ym. Meno-
pause 2014;21:260-6 53. Mikkola TS ym. Menopause 2015;22:976-
83 54. Roach RE ym. Cochrane Database Syst Rev 2015;:CD011054
55. Su JJ ym. Am J Mens Health 2014;8:470-91 56. Srinath R ym. J
Clin Endocrinol Metab 2015;100:1602-8 57. Sivenius J ym. Suom
Lääkäril 2002;57:627-33 58. Cesaroni G ym. Stroke 2009;40:2812-9
59. Li C ym. Stroke 2008;39:2191-6 60. Andersen KK ym. J Am Heart
Assoc 2014;3: 61. Pan A ym. JAMA 2011;306:1241-9 62. Booth J ym.
BMC Neurol 2015;15:233 63. Huang Y ym. Neurology 2015;85:1648-
54 64. Fransson EI ym. Stroke 2015;46:557-9 65. Cholesterol ym.
Lancet 1995;346:1647-53 66. Lewington S ym. Lancet
2002;360:1903-13 67. Lawes CM ym. Stroke 2004;35:776-85 68.
Tight blood pressure control and risk of macrovascular and microvas-
cular complications in type 2 diabetes: UKPDS 38. BMJ
1998;317:703-13 69. Beckman JA ym. JAMA 2002;287:2570-81 70.
Efficacy of atenolol and captopril in reducing risk of macrovascular
and microvascular complications in type 2 diabetes: UKPDS 39. BMJ
1998;317:713-20 71. Niskanen L ym. Diabetes Care 2001;24:2091-6
72. Hansson L ym. Lancet 1998;351:1755-62 73. Prevention of
stroke by antihypertensive drug treatment in older persons with iso-
lated systolic hypertension. JAMA 1991;265:3255-64 74. Curb JD ym.
JAMA 1996;276:1886-92 75. Staessen JA ym. Lancet 1997;350:757-
64 76. Tuomilehto J ym. N Engl J Med 1999;340:677-84 77. Yusuf S
ym. N Engl J Med 2000;342:145-53 78. Sleight P ym. Lancet
2001;358:2130-1 79. Effects of ramipril on cardiovascular and micro-
vascular outcomes in people with diabetes mellitus: results of the
HOPE study and MICRO-HOPE substudy. Lancet 2000;355:253-9
80. Bosch J ym. BMJ 2002;324:699-702 81. Dahlöf B ym. Lancet
2002;359:995-1003 82. Lindholm LH ym. Lancet 2002;359:1004-10
34
Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ja Suomen Neurologinen yhdistys ry:n asettama työryhmä
83. Turnbull F ym. Arch Intern Med 2005;165:1410-9 84. ACCORD
Study Group ym. N Engl J Med 2010;362:1575-85 85. Emdin CA ym.
JAMA 2015;313:603-15 86. Ettehad D ym. Lancet 2016;387:957-67
87. Pyorälä K ym. A subgroup analysis of the Scandinavian Simvasta-
tin Survival Study (4S) Diabetes Care 1997;20:614-20 88. Goldberg
RB ym. Circulation 1998;98:2513-9 89. White HD ym. N Engl J Med
2000;343:317-26 90. Keech A ym. Diabetes Care 2003;26:2713-21
91. Byington RP ym. Circulation 2001;103:387-92 92. Collins R ym.
Lancet 2003;361:2005-16 93. Sever PS ym. Lancet 2003;361:1149-
58 94. Colhoun HM ym. Lancet 2004;364:685-96 95. Rubins HB ym.
N Engl J Med 1999;341:410-8 96. Cholesterol Treatment Trialists’
(CTT) Collaborators ym. Lancet 2008;371:117-25 97. Cannon CP ym.
N Engl J Med 2015;372:2387-97 98. Intensive blood-glucose control
with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment
and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33).
Lancet 1998;352:837-53 99. Effect of intensive blood-glucose control
with metformin on complications in overweight patients with type 2 di-
abetes (UKPDS 34). Lancet 1998;352:854-65 100. Nathan DM. Lan-
cet 1998;352:832-3 101. The effect of intensive treatment of diabetes
on the development and progression of long-term complications in in-
sulin-dependent diabetes mellitus. N Engl J Med 1993;329:977-86
102. Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes Study Group
ym. N Engl J Med 2008;358:2545-59 103. ADVANCE Collaborative
Group ym. N Engl J Med 2008;358:2560-72 104. Duckworth W ym. N
Engl J Med 2009;360:129-39 105. Holman RR ym. N Engl J Med
2008;359:1577-89 106. Nathan DM ym. N Engl J Med
2005;353:2643-53 107. Antithrombotic Trialists’ Collaboration. BMJ
2002;324:71-86 108. Sacco M ym. Diabetes Care 2003;26:3264-72
109. CAPRIE Steering Committee. Lancet 1996;348:1329-39 110.
Bhatt DL ym. Am J Cardiol 2002;90:625-8 111. Yusuf S ym. N Engl J
Med 2001;345:494-502 112. Steinhubl SR ym. JAMA 2002;288:2411-
20 113. Diener HC ym. Lancet 2004;364:331-7 114. Diener HC ym. J
Neurol Sci 1996;143:1-13 115. Belch J ym. BMJ 2008;337:a1840
116. De Berardis G ym. BMJ 2009;339:b4531 117. Prospective Stud-
ies Collaboration ym. Lancet 2007;370:1829-39 118. Kurth T ym.
Neurology 2007;68:556-62 119. Chirovsky DR ym. Eur J Cardiovasc
Prev Rehabil 2009;16:404-23 120. Autret A ym. Lancet 1987;1:888-90
121. Spector JT ym. Am J Med 2010;123:612-24 122. Yaggi H ym.
Lancet Neurol 2004;3:333-42 123. Dyken ME ym. Chest
2009;136:1668-77 124. Lafon A ym. Eur J Neurol 2014;21:1155-61,
e66-7 125. Perk J ym. Eur Heart J 2012;33:1635-701 126. Syvänne
M ym. Duodecim 2014;130:451-9 127. Vartiainen E ym. Suom
Lääkäril 2007; 48: 4507-13 128. Adams HP Jr ym. Stroke
1993;24:35-41 129. Grau AJ ym. Stroke 2001;32:2559-66 130.
Putaala J ym. Stroke 2009;40:1195-203 131. Purroy F ym. Stroke
2007;38:3225-9 132. Pepi M ym. Eur J Echocardiogr 2010;11:461-76
133. Mojadidi MK ym. JACC Cardiovasc Imaging 2014;7:236-50 134.
Sposato LA ym. Lancet Neurol 2015;14:377-87 135. Sanna T ym. N
Engl J Med 2014;370:2478-86 136. Gladstone DJ ym. N Engl J Med
2014;370:2467-77 137. Kamel H ym. Stroke 2013;44:528-30 138.
Higgins P ym. Stroke 2013;44:2525-31 139. Chatzikonstantinou A ym.
Cerebrovasc Dis 2012;33:322-8 140. Wardlaw JM ym. Lancet Neurol
2013;12:822-38 141. Bang OY ym. Stroke 2014;45:1186-94 142. Hart
RG ym. Lancet Neurol 2014;13:429-38 143. Furie KL ym. Stroke
2011;42:227-76 144. Hacke W ym. The European Cooperative Acute
Stroke Study (ECASS) JAMA 1995;274:1017-25 145. Tissue plasmi-
nogen activator for acute ischemic stroke. N Engl J Med
1995;333:1581-7 146. Hacke W ym. Lancet 1998;352:1245-51 147.
Clark WM ym. JAMA 1999;282:2019-26 148. Hacke W ym. N Engl J
Med 2008;359:1317-29 149. Hacke W ym. Lancet 2004;363:768-74
150. Saver JL ym. Stroke 2009;40:2433-7 151. IST-3 collaborative
group ym. Lancet 2012;379:2352-63 152. Emberson J ym. Lancet
2014;384:1929-35 153. Wahlgren N ym. Lancet 2007;369:275-82
154. Jauch EC ym. Stroke 2013;44:870-947 155. European Stroke
Organisation (ESO) Executive Committee ym. Cerebrovasc Dis
2008;25:457-507 156. Karolinska Stroke Update 2008. http://www.
congrex-switzerland.com/fileadmin/files/2013/eso-stroke/pdf/ESO_
Guideline_Update_Jan_2009.pdf 157. Strbian D ym. Stroke
2010;41:712-6 158. Lees KR ym. Lancet 2010;375:1695-703 159.
Hacke W ym. Stroke 1988;19:1216-22 160. Brandt T ym. Stroke
1996;27:875-81 161. Levy EI ym. Neurosurgery 1999;45:539-45; dis-
cussion 545-8 162. Eckert B ym. Cerebrovasc Dis 2002;14:42-50
163. Lindsberg PJ ym. JAMA 2004;292:1862-6 164. Strbian D ym.
Ann Neurol 2013;73:688-94 165. Arnold M ym. J Neurol Neurosurg
Psychiatry 2004;75:857-62 166. Lindsberg PJ ym. Ann N Y Acad Sci
2012;1268:35-44 167. Lindsberg PJ ym. Stroke 2006;37:922-8 168.
Schonewille WJ ym. Lancet Neurol 2009;8:724-30 169. Pfefferkorn T
ym. Stroke 2010;41:722-6 170. Nagel S ym. Cerebrovasc Dis
2013;36:394-400 171. Mattle HP ym. Lancet Neurol 2011;10:1002-14
172. Lindsberg PJ ym. Neurology 2015;85:1806-15 173. Lindsberg
PJ ym. Eur Stroke J 2016;1:41-50 174. Puetz V ym. Stroke
2008;39:2485-90 175. Nagel S ym. Int J Stroke 2012;7:282-8 176.
Broderick JP ym. N Engl J Med 2013;368:893-903 177. Kidwell CS
ym. N Engl J Med 2013;368:2434-5 178. Ciccone A ym. N Engl J Med
2013;368:904-13 179. Saver JL ym. Lancet 2012;380:1241-9 180.
Nogueira RG ym. Lancet 2012;380:1231-40 181. Berkhemer OA ym.
N Engl J Med 2015;372:11-20 182. Goyal M ym. N Engl J Med
2015;372:1019-30 183. Campbell BC ym. N Engl J Med
2015;372:1009-18 184. Saver JL ym. N Engl J Med 2015;372:2285-
95 185. Jovin TG ym. N Engl J Med 2015;372:2296-306 186. Powers
WJ ym. Stroke 2015;46:3020-35 187. Consensus statement on me-
chanical thrombectomy. ESO-Karolinska Stroke Update 2014, in col-
laboration with ESMINT and ESNR,, ladattu 31.7.2015 188. Goyal M
ym. Lancet 2016;387:1723-31 189. d’Esterre CD ym. Stroke
2015;46:3390-7 190. John N ym. Neuroradiology 2013;55:93-100
191. van den Berg LA ym. Stroke 2015;46:1257-62 192. Mattila OS
ym. Acta Neurol Scand 2016;: 193. Shafqat S ym. Stroke
1999;30:2141-5 194. Handschu R ym. Stroke 2003;34:2842-6 195.
Wang S ym. Stroke 2003;34:e188-91 196. Meyer BC ym. Neurology
2005;64:1058-60 197. Meyer BC ym. J Stroke Cerebrovasc Dis
2008;17:181-6 198. Demaerschalk BM ym. Stroke 2012;43:3271-7
199. Wu O ym. Int J Stroke 2006;1:201-7 200. Audebert HJ ym. Lan-
cet Neurol 2006;5:742-8 201. Audebert HJ ym. Stroke 2006;37:1822-
7 202. Schwab S ym. Neurology 2007;69:898-903 203. Meyer BC
ym. Lancet Neurol 2008;7:787-95 204. Demaerschalk BM ym. Stroke
2010;41:1251-8 205. Switzer JA ym. J Emerg Med 2009;36:12-8 206.
Sairanen T ym. Neurology 2011;76:1145-52 207. Khan K ym. Can J
Neurol Sci 2010;37:808-13 208. Zaidi SF ym. Stroke 2011;42:3291-3
209. Johansson T ym. J Telemed Telecare 2011;17:268-72 210. Per-
vez MA ym. Stroke 2010;41:e18-24 211. Birns J ym. Clin Pract
2013;10:189-200 212. Johansson T ym. Int J Technol Assess Health
Care 2010;26:149-55 213. Canadian Agency for Drugs and Technolo-
gies in Health. Technologies Assisting in Remote Consultations for the
Diagnosis of Stroke: A Review of the Clinical Evidence, 25 Nov 2013
214. Müller-Barna P ym. Stroke 2014;45:2739-44 215. Vahedi K ym.
Lancet Neurol 2007;6:215-22 216. Hofmeijer J ym. Lancet Neurol
2009;8:326-33 217. Cruz-Flores S ym. Cochrane Database Syst Rev
2012;1:CD003435 218. Jüttler E ym. N Engl J Med 2014;370:1091-
100 219. Zhao J ym. Neurocrit Care 2012;17:161-71 220. Chen HJ
ym. Stroke 1992;23:957-61 221. Hornig CR ym. Stroke 1994;25:372-
4 222. Jauss M ym. J Neurol 1999;246:257-64 223. Jüttler E ym.
Stroke 2009;40:3060-6 224. Stroke Unit Trialists’ Collaboration.
Cochrane Database Syst Rev 2007;:CD000197 225. Collaborative
systematic review of the randomised trials of organised inpatient
(stroke unit) care after stroke. BMJ 1997;314:1151-9 226. How do
stroke units improve patient outcomes? A collaborative systematic re-
view of the randomized trials. Stroke 1997;28:2139-44 227. Kalra L
ym. Lancet 2000;356:894-9 228. Indredavik B ym. Stroke
1999;30:1524-7 229. Langhorne P ym. Stroke 2001;32:268-74 230.
Sun Y ym. BMC Med Res Methodol 2013;13:132 231. Nimptsch U
ym. Int J Stroke 2014;9:260-5 232. Langhorne P ym. J Neurol Neuro-
surg Psychiatry 2010;81:1301-5 233. Tamm A ym. Stroke
2014;45:211-6 234. Di Carlo A ym. Eur J Neurol 2011;18:686-94 235.
Stavem K ym. Acta Neurol Scand 2011;124:429-33 236. Jorgensen
HS ym. Stroke 2000;31:434-9 237. Lee M ym. Stroke 2015;46:1883-9
238. European Stroke Initiative Executive Committee ym. Cerebro-
vasc Dis 2003;16:311-37 239. Davenport RJ ym. Stroke 1996;27:415-
20 240. Johnston KC ym. Stroke 1998;29:447-53 241. Langhorne P
ym. Stroke 2000;31:1223-9 242. Oppenheimer S ym. Lancet
1992;339:721-4 243. Roth EJ ym. Stroke 2001;32:523-9 244. Abo-
derin I ym. J Intern Med 1996;240:173-80 245. The European Ad Hoc
Consensus Group. Cerebrovasc Dis 1996;6:315-24 246. Toni D ym.
Cerebrovasc Dis 2004;17 Suppl 2:30-46 247. Middleton S ym. Lancet
2011;378:1699-706 248. Zheng L ym. Int J Clin Exp Med
2014;7:3789-94 249. Bellolio MF ym. Cochrane Database Syst Rev
2014;:CD005346 250. Dziedzic T ym. Atherosclerosis 2010;211:584-8
251. Gray CS ym. Lancet Neurol 2007;6:397-406 252. den Hertog
HM ym. J Neurol 2011;258:302-7 253. Frank B ym. Acta Neurol
Scand 2013;128:172-7 254. Phipps MS ym. Stroke 2011;42:3357-62
255. Hemmen TM ym. Stroke 2010;41:2265-70 256. Piironen K ym.
Stroke 2014;45:486-91 257. Schwab S ym. Stroke 1998;29:2461-6
258. De Georgia MA ym. Neurology 2004;63:312-7 259. Wang XL
ym. Chinese J Neurol 2005;38:255-7 260. Els T ym. Cerebrovasc Dis
2006;21:79-85 261. Sherman DG ym. Lancet 2007;369:1347-55 262.
CLOTS Trials Collaboration ym. Lancet 2009;373:1958-65 263. Nac-
carato M ym. Cochrane Database Syst Rev 2010;:CD001922 264.
CLOTS (Clots in Legs Or sTockings after Stroke) Trial Collaboration.
Ann Intern Med 2010;153:553-62 265. CLOTS (Clots in Legs Or
sTockings after Stroke) Trials Collaboration ym. Lancet 2013;382:516-
24 266. CLOTS (Clots in Legs Or sTockings after Stroke) Trials Col-
laboration. Lancet Neurol 2014;13:1186-92 267. Easton JD ym.
Stroke 2009;40:2276-93 268. Giles MF ym. Stroke 2003;34:e138-40
269. Johnston SC ym. JAMA 2000;284:2901-6 270. Lovett JK ym.
Stroke 2003;34:e138-40 271. Chandratheva A ym. Neurology
2009;72:1941-7 272. Johnston SC ym. Lancet 2007;369:283-92 273.
Wardlaw JM ym. Neurology 2015;85:373-80 274. Wardlaw J ym.
Health Technol Assess 2014;18:1-368, v-vi 275. Bonow RO ym. N
Engl J Med 2011;364:1617-25 276. Sheehan OC ym. Stroke
2010;41:844-50 277. Kiyohara T ym. Stroke 2014;45:418-25 278.
Chatzikonstantinou A ym. Cerebrovasc Dis 2013;36:106-9 279. Gupta
HV, Farrell AM, Mittal MK. Ther Clin Risk Manag 2014 Jan 8;10:27-35
280. Brazzelli M ym. Ann Neurol 2014;75:67-76 281. Rothwell PM
ym. Lancet 2007;370:1432-42 282. Lavallée PC ym. Lancet Neurol
2007;6:953-60 283. Giles MF ym. Lancet Neurol 2007;6:1063-72 284.
Connolly SJ ym. N Engl J Med 2009;361:1139-51 285. Patel MR ym.
N Engl J Med 2011;365:883-91 286. Granger CB ym. N Engl J Med
2011;365:981-92 287. Giugliano RP ym. N Engl J Med
2013;369:2093-104 288. Ruff CT ym. Lancet 2014;383:955-62 289.
Miller CS ym. Am J Cardiol 2012;110:453-60 290. Sardar P ym. PLoS
One 2013;8:e77694 291. Diener HC ym. Lancet Neurol 2010;9:1157-
63 292. Hankey GJ ym. Lancet Neurol 2012;11:315-22 293. Easton
JD ym. Lancet Neurol 2012;11:503-11 294. Antithrombotic Trialists’
(ATT) Collaboration ym. Lancet 2009;373:1849-60 295. Sandercock
PA ym. Cochrane Database Syst Rev 2014;:CD000029 296. Dengler
R ym. Lancet Neurol 2010;9:159-66 297. Wang Y ym. N Engl J Med
2013;369:11-9 298. Kennedy J ym. Lancet Neurol 2007;6:961-9 299.
Sacco RL ym. N Engl J Med 2008;359:1238-51 300. Bousser MG ym.
Stroke 1983;14:5-14 301. The European Stroke Prevention Study
(ESPS). Lancet 1987;2:1351-4 302. ESPRIT Study Group ym. Lancet
2006;367:1665-73 303. Chen S ym. PLoS One 2014;9:e104402 304.
Lee M ym. Ann Intern Med 2013;159:463-70 305. Gouya G ym.
Stroke 2014;45:492-503 306. Bhatt DL ym. N Engl J Med
2006;354:1706-17 307. SPS3 Investigators ym. N Engl J Med
2012;367:817-25 308. Algra A ym. J Neurol Neurosurg Psychiatry
1996;60:197-9 309. Tijssen JG. Neurology 1998;51:S15-6 310.
CADISS trial investigators ym. Lancet Neurol 2015;14:361-7 311.
Lyrer P ym. Cochrane Database Syst Rev 2010;:CD000255 312.
Schrader J ym. Stroke 2005;36:1218-26 313. PROGRESS Collabora-
tive Group. Lancet 2001;358:1033-41 PubMed 314. SPS3 Study
Group ym. Lancet 2013;382:507-15 315. Kernan WN ym. Stroke
2014;45:2160-236 316. Wing LM ym. N Engl J Med 2003;348:583-92
317. Law MR ym. BMJ 2009;338:b1665 318. Meriranta P. Kohonneen
verenpaineen hoito – Hyvää hoitoa etsimässä. Väitöskirja, 2009. Kuo-
35
Aivoinfarkti ja TIA
KÄYPÄ HOITO -SUOSITUS
pion yliopiston julkaisuja D. Lääketiede, ISBN 978-951-27-1371-4.
www.uku.fi/vaitokset/2009/ISBN978-951-27-1371-4pmeriranta.htm
319. Pujades-Rodriguez M ym. Int J Epidemiol 2015;44:129-41 320.
Song YM ym. Stroke 2008;39:2432-8 321. Kawachi I ym. JAMA
1993;269:232-6 322. Estruch R ym. N Engl J Med 2013;368:1279-90
323. Kastorini CM ym. Angiology 2012;63:509-15 324. Wirfält E ym.
Food Nutr Res 2013;57: 325. Bucher HC ym. Ann Intern Med
1998;128:89-95 326. Sacks FM ym. N Engl J Med 1996;335:1001-9
327. Randomised trial of cholesterol lowering in 4444 patients with
coronary heart disease: the Scandinavian Simvastatin Survival Study
(4S). Lancet 1994;344:1383-9 328. Prevention of cardiovascular
events and death with pravastatin in patients with coronary heart dis-
ease and a broad range of initial cholesterol levels. N Engl J Med
1998;339:1349-57 329. Heart Protection Study Collaborative Group.
Lancet 2002;360:7-22 330. Baigent C ym. Lancet 2005;366:1267-78
331. Cholesterol Treatment Trialists’ (CTT) Collaboration ym. Lancet
2010;376:1670-81 332. Cholesterol Treatment Trialists’ (CTT) Collab-
orators ym. Lancet 2012;380:581-90 333. Amarenco P ym. Lancet
Neurol 2009;8:453-63 334. Nuotio K ym. Int J Stroke 2015;10:1217-
23 335. Jun M ym. Lancet 2010;375:1875-84 336. Amarenco P ym. N
Engl J Med 2006;355:549-59 337. Welch KM. Curr Atheroscler Rep
2009;11:315-21 338. Amarenco P ym. Stroke 2009;40:1405-9 339.
Gaede P ym. N Engl J Med 2003;348:383-93 340. Gaede P ym. N
Engl J Med 2008;358:580-91 341. Goldstein LB ym. Circulation
2001;103:163-82 342. World Health Organization and International
Diabetes Federation. Definition and diagnosis of diabetes mellitus and
intermediate hyperglycemia. Report of a WHO/IDF consultation. Ge-
neva, Switzerland: WHO Document Production Services:13-27 343.
Kernan WN ym. Arch Intern Med 2005;165:227-33 344. Vancheri F
ym. QJM 2005;98:871-8 345. Matz K ym. Diabetes Care
2006;29:792-7 346. Lindström J ym. Lancet 2006;368:1673-9 347.
Fonville S ym. Cerebrovasc Dis 2013;36:283-9 348. Lindsberg PJ ym.
Int J Stroke 2011;6:317-20 349. Reynolds K ym. JAMA 2003;289:579-
88 350. Curioni C ym. Cochrane Database Syst Rev
2006;:CD006062 351. Kwok CS ym. Int J Cardiol 2014;173:20-8 352.
Sjöström L. J Intern Med 2013;273:219-34 353. Wendel-Vos GC ym.
Int J Epidemiol 2004;33:787-98 354. Reimers CD ym. Dtsch Arztebl
Int 2009;106:715-21 355. Lee CD ym. Stroke 2003;34:2475-81 356.
Hu G ym. Stroke 2005;36:1994-9 357. Hu FB ym. JAMA
2000;283:2961-7 358. Brey RL ym. Stroke 2002;33:2396-400 359.
Janardhan V ym. Stroke 2004;35:736-41 360. Slooter AJ ym. J
Thromb Haemost 2005;3:1213-7 361. Sastry S ym. J Am Coll Cardiol
2006;48:686-91 362. Urbanus RT ym. Lancet Neurol 2009;8:998-
1005 363. Levine SR ym. Stroke 1997;28:1660-5 364. Casas JP ym.
Arch Neurol 2004;61:1652-61 365. de Moerloose P ym. Semin Hema-
tol 2007;44:106-13 366. Levine SR ym. JAMA 2004;291:576-84 367.
Connolly SJ ym. N Engl J Med 2011;364:806-17 368. Dentali F ym.
Arch Intern Med 2007;167:117-24 369. Dans AL ym. Circulation
2013;127:634-40 370. Alexander JH ym. Eur Heart J 2014;35:224-32
371. Paciaroni M ym. Stroke 2015;46:2175-82 372. Suomen Kardiol-
ogisen Seuran asettama työryhmä.fi 373. Turpie AG ym. N Engl J
Med 1993;329:524-9 374. Furlan AJ ym. N Engl J Med 2012;366:991-
9 375. Meier B ym. N Engl J Med 2013;368:1083-91 376. Carroll JD
ym. N Engl J Med 2013;368:1092-100 377. Li J ym. Cochrane Data-
base Syst Rev 2015;:CD009938 378. Kent DM ym. J Am Coll Cardiol
2016;67:907-17 379. Homma S ym. Circulation 2002;105:2625-31
380. Cournot M ym. J Vasc Surg 2007;46:1215-21 381. Mayberg MR
ym. JAMA 1991;266:3289-94 382. Barnett HJ ym. N Engl J Med
1998;339:1415-25 383. Randomised trial of endarterectomy for re-
cently symptomatic carotid stenosis: final results of the MRC Europe-
an Carotid Surgery Trial (ECST). Lancet 1998;351:1379-87 384.
Rothwell PM ym. Lancet 2003;361:107-16 385. Chaturvedi S ym.
Neurology 2005;65:794-801 386. European Carotid Surgery Trial 2
(ECST-2) website.com 387. Endarterectomy for asymptomatic carotid
artery stenosis. JAMA 1995;273:1421-8 388. Halliday A ym. Lancet
2004;363:1491-502 389. Halliday A ym. Lancet 2010;376:1074-84
390. Liapis CD ym. Eur J Vasc Endovasc Surg 2009;37:1-19 391.
Hobson RW 2nd ym. J Vasc Surg 2008;48:480-6 392. De Rango P
36
Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ja Suomen Neurologinen yhdistys ry:n asettama työryhmä
ym. Neurology 2013;80:2258-68 393. Chambers BR ym. Cochrane
Database Syst Rev 2005;:CD001923 394. Rothwell PM ym. Lancet
2004;363:915-24 395. Rothwell PM ym. Neurology 2005;64:817-20
396. Bond R ym. Stroke 2003;34:2290-301 397. Johansson E ym.
Neurology 2016;86:498-504 398. Bonati LH ym. Cochrane Database
Syst Rev 2012;:CD000515 399. Carotid Stenting Trialists’ Collabora-
tion ym. Lancet 2010;376:1062-73 400. Rantner B ym.e2; discussion
625-6 401. Eckstein HH ym. Lancet Neurol 2008;7:893-902 402. Mas
JL ym. Lancet Neurol 2008;7:885-92 403. Ederle J ym. Lancet Neurol
2009;8:898-907 404. Bonati LH ym. Lancet 2015;385:529-38 405. In-
ternational Carotid Stenting Study investigators ym. Lancet
2010;375:985-97 406. SPACE Collaborative Group ym. Lancet
2006;368:1239-47 407. Mas JL ym. N Engl J Med 2006;355:1660-71
408. Mantese VA ym. Stroke 2010;41:S31-4 409. Brott TG ym. N Engl
J Med 2016;374:1021-31 410. Hendricks HT ym. Arch Phys Med Re-
habil 2002;83:1629-37 411. Jørgensen HS ym. Stroke 1999;30:2008-
12 412. Miyai I ym. Neurorehabil Neural Repair 2011;25:540-7 413.
Rønning OM ym. Stroke 1998;29:779-84 414. AHA/ASA-Endorsed
Practice Guidelines. Stroke 2005;36:e100-e143 415. Pereira S ym.
Top Stroke Rehabil 2012;19:122-31 416. AVERT Trial Collaboration
group ym. Lancet 2015;386:46-55 417. Musicco M ym. Arch Phys
Med Rehabil 2003;84:551-8 418. Salter K ym. J Rehabil Med
2006;38:113-7 419. Jenkins WM ym. Prog Brain Res 1987;71:249-66
420. Kleim JA ym. J Speech Lang Hear Res 2008;51:S225-39 421.
Rohling ML ym. Neuropsychology 2009;23:20-39 422. Goldstein LB.
Arch Neurol 1998;55:454-6 423. RWHO. Geneva: World Health Or-
ganization, 2001 424. Kwakkel G ym. Age Ageing 1996;25:479-89
425. Kwakkel G ym. Stroke 2003;34:2181-6 426. Fearon P ym.
Cochrane Database Syst Rev 2012;:CD000443 427. Hofstad H ym.
BMC Neurol 2014;14:239 428. Taule T ym. Scand J Occup Ther
2015;22:355-65 429. Gjelsvik BE ym. BMJ Open 2014;4:e004358
430. Indredavik B ym. Stroke 2000;31:2989-94 431. Andersen HE
ym. Clin Rehabil 2002;16:593-603 432. Drummond AE ym. Clin Re-
habil 2013;27:387-97 433. Schneider S ym. J Neurol 2007;254:1339-
46 434. Thaut MH ym. Neurorehabil Neural Repair 2007;21:455-9
435. Särkämö T ym. Brain 2008;131:866-76 436. Kwakkel G ym.
Stroke 1997;28:1550-6 437. Duncan P ym. Stroke 2003;34:2173-80
438. Kwakkel G ym. Stroke 2004;35:2529-39 439. Oujamaa L ym.
Ann Phys Rehabil Med 2009;52:269-93 440. Päätelmät ja suositukset
AVH-kuntoutuksesta–fysioterapia. 441. Peurala SH ym. J Rehabil
Med 2014;46:387-99 442. Mehrholz J ym. Cochrane Database Syst
Rev 2014;:CD002840 443. Mehrholz J ym. Cochrane Database Syst
Rev 2013;:CD006185 444. Pollock A ym. Cochrane Database Syst
Rev 2014;:CD010820 445. Nilsen DM ym. Am J Occup Ther
2015;69:6901180030p1-9 446. Thrane G ym. J Rehabil Med
2014;46:833-42 447. Peurala SH ym. Clin Rehabil 2012;26:209-23
448. Winstein CJ ym. JAMA 2016;315:571-81 449. Wolf A ym. Top
Stroke Rehabil 2014;21:181-96 450. Thieme H ym. Cochrane Data-
base Syst Rev 2012;:CD008449 451. Kho AY ym. Aust Occup Ther J
2014;61:38-48 452. Hughes CM ym. Front Hum Neurosci 2015;9:120
453. Carey L ym. Neurorehabil Neural Repair 2011;25:304-13 454.
Cordo P ym. Neurorehabil Neural Repair 2009;23:67-77 455. Casadio
M ym. Clin Rehabil 2009;23:217-28 456. Cho S ym. Comput Methods
Programs Biomed 2014;113:258-65 457. Pietrzak E ym. Top Stroke
Rehabil 2014;21:152-62 458. Thomson K ym. Int J Stroke
2014;9:479-88 459. Howlett OA ym. Arch Phys Med Rehabil
2015;96:934-43 460. Fulk GD ym. J Neurol Phys Ther 2008;32:8-13
461. Peurala SH ym. Arch Phys Med Rehabil 2005;86:1557-64 462.
Ng MF ym. Stroke 2008;39:154-60 463. Elsner B ym. Cochrane Data-
base Syst Rev 2013;:CD009645 464. Sze FK ym. Stroke
2002;33:2604-19 465. Zhao XF ym. Top Stroke Rehabil 2012;19:226-
33 466. Sellars C ym. Cochrane Database Syst Rev 2005;:CD002088
467. Brady MC ym. Cochrane Database Syst Rev 2012;:CD000425
468. Simmons-Mackie N ym. Arch Phys Med Rehabil 2010;91:1814-
37 469. Geeganage C ym. Cochrane Database Syst Rev
2012;10:CD000323 470. Arnold M ym. PLoS One 2016;11:e0148424
471. Teasell R ym. Dysphagia and Aspiration Following Stroke. Evi-
dence-Based Review of Stroke Rehabilitation. Last updated: Septem-
ber 2013. www.ebrsr.com 472. Wilson BA. Annu Rev Clin Psychol
2008;4:141-62 473. Wu C ym. Zhong Nan Da Xue Xue Bao Yi Xue
Ban 2011;36:116-20 474. Bowen A ym. Cochrane Database Syst Rev
2007;:CD003586 475. Cicerone KD ym. Arch Phys Med Rehabil
2000;81:1596-615 476. Cicerone KD ym. Arch Phys Med Rehabil
2005;86:1681-92 477. Cappa SF ym. Eur J Neurol 2005;12:665-80
478. Cicerone KD ym. Arch Phys Med Rehabil 2011;92:519-30 479.
Loetscher T ym. Cochrane Database Syst Rev 2013;:CD002842 480.
Cha YJ ym. NeuroRehabilitation 2013;32:359-68 481. Chung CS ym.
Cochrane Database Syst Rev 2013;:CD008391 482. Wilson BA ym. J
Neurol Neurosurg Psychiatry 2001;70:477-82 483. Fish J ym. J Neu-
rol Neurosurg Psychiatry 2008;79:930-5 484. Levine B ym. Front
Hum Neurosci 2011;5:9 485. Nair RD ym. Cochrane Database Syst
Rev 2007;:CD002293 486. Westerberg H ym. Brain Inj 2007;21:21-9
487. Evans JJ ym. Neuropsychol Rehabil 2000;10:67-101 488. Out-
patient Service Trialists. Cochrane Database Syst Rev
2003;:CD002925 489. Legg L ym. Lancet 2004;363:352-6 490. Fens
M ym. J Rehabil Med 2013;45:321-30 491. Paltamaa J ym.), 978-
951-669-850-5 (pdf) 492. Obembe AO ym. Neurorehabil Neural Re-
pair 2016;30:384-92 493. Mayer NH ym. Phys Med Rehabil Clin N
Am 2003;14:855-83, vii-viii 494. Ward AB. Eur J Neurol 2012;19:21-7
495. Dashtipour K ym. Am J Phys Med Rehabil 2015;94:229-38 496.
Kinnear BZ ym. Phys Ther 2014;94:1569-81 497. Demetrios M ym.
Cochrane Database Syst Rev 2013;:CD009689 498. Sun SF ym.
Neurorehabil Neural Repair 2010;24:34-41 499. Lai JM ym. Adv Ther
2009;26:241-8 500. Weber DJ ym. Arch Phys Med Rehabil
2010;91:679-86 501. Foley N ym. Arch Phys Med Rehabil
2013;94:977-89 502. Bynum HS ym. Occ Ther J Res 1987;7:181-91
503. Smith ME ym. Health Bull (Edinb) 1981;39:98-106 504. Cham-
berlain MA ym. Rheumatol Rehabil 1981;20:38-43 505. Charters E
ym. Neuropsychol Rehabil 2015;25:82-121 506. Wallace T ym. Neu-
roRehabilitation 2011;28:199-209 507. Kotila M ym. Eur J Neurol
1999;6:309-12 508. Ayerbe L ym. Br J Psychiatry 2013;202:14-21
509. Berg A ym. Stroke 2003;34:138-43 510. Pihlaja R ym. J Psycho-
som Res 2014;77:380-4 511. Berg A ym. Stroke 2005;36:639-43 512.
Forster A ym. Cochrane Database Syst Rev 2012;11:CD001919 513.
Eng JJ ym. Clin Rehabil 2014;28:731-739 514. Hackett ML ym.
Cochrane Database Syst Rev 2008;:CD003437 515. Anderson CS
ym. Cochrane Database Syst Rev 2004;:CD003689 516. Koponen H
ym. Suomen Lääkäril 2015;70:2755-9 517. Serebruany VL. Am J Med
2006;119:113-6 518. Mead GE ym. Cochrane Database Syst Rev
2012;11:CD009286 519. Chollet F ym. Lancet Neurol 2011;10:123-30
37
Aivoinfarkti ja TIA