Käypä hoito -suositus

Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin, Suomen Keuhkolääkäriyhdistys ry:n, Suomen

Lastenlääkäriyhdistys ry:n ja Suomen Kliinisen Fysiologian Yhdistys ry:n asettama työryhmä

Astma
Päivitetty 24.9.2012

Käypä hoito -suositus perustuu systemaattisesti koottuun tutkimustietoon, jonka näytön aste ja
luotettavuus arvioidaan alla olevan taulukon mukaan. Suositus on tarkoitettu tukemaan päätöksiä
sekä kliinisissä tilanteissa että potilasryhmien hoitoa suunniteltaessa. Paikalliset versiot saattavat
tarkentaa esim. sairaanhoitopiirin käytäntöä yksityiskohdissa.
Suositus ja näytönastekatsaukset päivitetään kolmen vuoden välein sähköisinä, päivitystiivistelmät
julkaistaan Duodecim-lehdessä.
Suosituksen kirjoittajien sidonnaisuudet näkyvät sähköisessä versiossa.
Kommentit ja kehittämisehdotukset voidaan lähettää Internetissä www.kaypahoito.fi > Anna palautetta
tai lähettämällä ne osoitteeseen Käypä hoito, Suomalainen Lääkäriseura Duodecim, PL 713, 00101
Helsinki.

NÄYTÖN VARMUUSASTEEN ILMOITTAMINEN KÄYPÄ HOITO -SUOSITUKSISSA

Koodi Näytön aste Selitys

A Vahva tutkimusnäyttö Useita menetelmällisesti tasokkaita1 tutkimuksia,

joiden tulokset samansuuntaiset
B Kohtalainen tutkimusnäyttö Ainakin yksi menetelmällisesti tasokas tutkimus tai
useita kelvollisia2 tutkimuksia
C Niukka tutkimusnäyttö Ainakin yksi kelvollinen tieteellinen tutkimus
D Ei tutkimusnäyttöä Asiantuntijoiden tulkinta (paras arvio) tiedosta,
joka ei täytä tutkimukseen perustuvan näytön vaatimuksia

1 Menetelmällisesti tasokas = vahva tutkimusasetelma (kontrolloitu koeasetelma tai hyvä epidemiologinen

tutkimus), tutkittu väestö ja käytetty menetelmä soveltuvat perustaksi hoitosuosituksen kannanottoihin.
2 Kelvollinen = täyttää vähimmäisvaatimukset tieteellisten menetelmien osalta; tutkittu väestö ja käytetty
menetelmä soveltuvat perustaksi hoitosuosituksen kannanottoihin.

Koko suositus näytönastekatsauksineen ja sähköisine tausta-aineistoineen on saatavissa osoitteessa

www.kaypahoito.fi. PDF-versio sisältää suositustekstin, keskeiset taulukot ja kuvat sekä kirjallisuus­viitteet
typistetyssä muodossa.

Vastuun ra jaus
1
Käypä hoito -suositukset ovat parhaiden asiantuntijoiden laatimia yhteenvetoja yksittäisten sairauksien
2769
diagnostiikan ja hoidon vaikuttavuudesta. Ne eivät korvaa lääkärin tai muun terveydenhuollon ammattilaisen omaa
Astma
arviota yksittäisen potilaan parhaasta mahdollisesta diagnostiikasta, hoidosta ja kuntoutuksesta hoitopäätöksiä tehtäessä.
KÄYPÄ HOITO -SUOSITUS
Astma
Keskeinen sisältö
– Astma on pitkäaikainen keuhkosairaus, jo-
hon kuuluvat keuhkoputkiston limakalvo-
tulehdus (inflammaatio) ja siihen liittyvä
keuhkoputkien lisääntynyt supistumisherk-
kyys (hyperreaktiivisuus).
– Astman tavallisia oireita ovat yskä, limane-
ritys, hengenahdistus ja hengityksen vinku-
minen. Astmaoireet ovat usein vaihtelevia
ja joskus kohtausmaisia.
– Astmadiagnoosi perustuu vaihtelevan tai
lääkityksellä laukeavan keuhkoputkien
ahtautumisen osoittamiseen astmaan so-
pivien oireiden yhteydessä. Pikkulapsilla
käytetään impulssioskillometriaa ja koulu-
iästä alkaen yleensä spirometriaa ja PEF-
seurantaa. Tarvittaessa tehdään rasituskoe
tai altistuskokeita.
Tavoitteet ja kohderyhmät
– Tavoitteina ovat astman hyvä hoito ja käy-
täntöjen yhtenäisyys. Hoidolla pyritään pi-
tämään potilaiden oireet mahdollisimman
vähäisinä ja turvaamaan iän mukainen toi-
minta- ja työkyky.
– Keskeisiä keinoja ovat sairauden pitkäaikai-
nen hallinta ja pahenemisvaiheiden estämi-
nen. Suuntaviivat on asetettu kansallisessa
astmaohjelmassa 1994–2004 ja sitä seuran-
neessa allergiaohjelmassa 2008–2018.
– Kohderyhminä ovat perusterveydenhuolto
ja erikoissairaanhoito.
2 lehdussolujen (syöttösolut, eosinofiilit,
Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ym. asettama työryhmä
– Astman hoidon tavoitteina ovat oireetto-
muus, keuhkojen normaali toiminta ja pa-
henemisvaiheiden estäminen. Astman lää-
kehoidossa tärkeintä on astmatulehduksen
rauhoittaminen inhaloitavalla kortisonilla.
Keuhkoputkia avaavaa beeta2-agonistia ote-
taan tarvittaessa oireiden hoitoon.
– Astman lääkehoitoa säädellään astman hal-
linnan mukaan. Jos inhaloitava kortisoni ei
riitä pitämään oireita kurissa, aloitetaan sen
rinnalle yksi tai useampi lisälääke: pitkävai-
kutteinen beeta2-agonisti tai leukotrieeni-
salpaaja, aikuisilla voi kokeilla myös teofyl-
liiniä tai tiotropiumia.
– Alle kouluikäisten lasten astman diagnostii-
kan ja hoidon päävastuu on erikoissairaan-
hoidolla. Kouluiästä alkaen päävastuu on
perusterveydenhuollolla.
Määritelmä ja patofysiologia
– Astma on pitkäaikainen keuhkosairaus, jo-
hon kuuluvat keuhkoputkiston limakalvo-
tulehdus (inflammaatio) ja siihen liittyvä
keuhkoputkien lisääntynyt supistumisherk-
kyys (hyperreaktiivisuus) [1]. Limakalvo-
tulehduksen alkuvaiheessa hyperreaktiivi-
suus voi vielä puuttua.
– Astmassa erotetaan useita ilmiasuja tuleh-
dusmekanismin, allergisen herkistymisen,
pahenemisvaiheiden esiintymisen ja lääke-
vasteen mukaan [1, 2].
– Astmatulehdukselle ovat tyypillisiä tu-
 neutrofiilit, makrofagit ja T-auttajasolut)
kertyminen limakalvolle ja sen alaiseen ku-
dokseen [1] ja eosinofiilisten valkosolujen
runsas esiintyminen limakalvolla. Kroonis-
tuneessa sairaudessa neutrofiilisten valko-
solujen määrä kasvaa ja vaikeasti hoidette-
vaa astmaa luonnehtii usein neutrofiilien
runsaus.
– Voimakas ja pitkään jatkuva astmatulehdus
voi aiheuttaa limakalvolla ja sen alaisessa
kudoksessa rakenteellisia muutoksia, kuten
limakalvovauriota, tyvikalvon paksuuntu-
mista, sileän lihaskerroksen paksuuntumis-
ta ja verisuonten uudismuodostusta [1].
– Kaikille astman ilmenemismuodoille on
yhteistä hyperreaktiivisuuteen liittyvä
keuhkoputkien vaihteleva tai lääkityksel-
lä laukeava ahtautuminen, joka jakautuu
keuhkoissa epätasaisesti. Ahtautuminen ai-
heuttaa astman keskeisimmät oireet eli hen-
gityksen vinkumisen ja hengenahdistuksen.
Astman ensimmäiset oireet ovat kuitenkin
yleensä limakalvotulehdukseen liittyvät
yskä ja limannousu.
– Keuhkoputkien ahtautumisen epätasaisuus
ja vaihtelevuus muuttavat keuhkojen eri
osien tuuletus-verenkiertosuhteita, mikä
voi huonontaa happeutumista eli pienentää
valtimoveren happipitoisuutta.
– Koska keuhkoputkien ahtautuminen on
vaihtelevaa, lievän ja alkavan astman ai-
heuttama oireilu on usein jaksoittaista ja
keuhkojen toiminta on suuren osan ajasta
normaalia. Vaikeassa astmassa oireilu ja
keuhkoputkien ahtautuminen voi olla pysy-
vää ja osin palautumatonta.
Epidemiologia
– Vuonna 2011 erityiskorvattaviin astmalääk-
keisiin oikeutettuja oli 238  716. Astma oli
toiseksi yleisin erityiskorvauksen piirissä
oleva sairaus verenpainetaudin jälkeen.
Uusia erityiskorvausoikeuksia myönnettiin
14 818. Luku on pysynyt vuosien ajan mel-
ko samana tai pienentynyt hieman.
– Vuonna 2011 myönnettiin 0–14-vuotiaille
3 868 uutta erityiskorvausoikeutta. Luku oli
suurin 0–4-vuotiailla pojilla (1  049). Lap-
silla uusien erityiskorvausoikeuksien määrä
on vähentynyt noin 30 % kymmenen vuo-
den aikana, erityisesti 0–4-vuotiailla (pojil-
la 39 % ja tytöillä 45 %), mikä johtuu diag-
nostiikan tarkentumisesta.
– Vuonna 2011 yli 15-vuotiaille myönnettiin
10  950 uutta erityiskorvausoikeutta. Luku
on pysynyt vakaana viimeisten 10 vuoden
ajan. Eniten uusia erityiskorvausoikeuksia
myönnettiin 60–64-vuotiaille.
– Vaikean keuhkoahtaumataudin perusteella
myönnetyt erityiskorvausoikeudet sisälty-
vät näihin lukuihin. Vuonna 2011 vaikean
keuhkoahtaumataudin osuus oli 6 % uusista
erityiskorvausoikeuksista. Arvio sekä ast-
maa että keuhkoahtaumatautia sairastavien
osuudesta vaihtelee: noin 17–19  %:lla ah-
tauttavaa (obstruktiivista) keuhkosairautta
sairastavista [3] ja 15 %:lla obstruktiivisen
keuhkosairauden vuoksi sairaalaan joutu-
neista [4] on sekä astma että keuhkoahtau-
matauti. Joidenkin arvioiden mukaan jopa
55  %:lla keuhkoahtaumatautipotilaista on
myös astma [5].
– Aikuisista 9,4  % ilmoitti haastattelututki-
muksessa sairastavansa lääkärin toteamaa
astmaa [6]. Luku on kasvanut selvästi
1990-luvulta, jolloin 6 % aikuisista ilmoitti
sairastavansa astmaa [7–12].
– Astmaatikkojen ja astman kaltaisista oi-
reista kärsivien määrä on kasvanut etenkin
nuorissa ikäryhmissä. Lapsista ja nuorista
lääkärin toteamaa astmaa sairastaa noin
7–9 % [13, 14], ja samankokoisella joukolla
esiintyy astman kaltaisia oireita [7–11, 15,
16].
– Astman aiheuttama sairaalahoito lapsilla on
vähentynyt.
– Astman aiheuttama sairastavuus aikuisvä-
estössä on kasvaneesta prevalenssista huo-
limatta vähentynyt [17].
Astman riskitekijät
– Monitekijäinen perinnöllinen alttius on tär-
keä astman kehittymisen kannalta, ja koko
genomin kartoitus on paljastanut uusia ast-
maan liittyviä geenejä [18–20].
– Tärkein astman ja atopian riskitekijä on sa- 3
Astma
KÄYPÄ HOITO -SUOSITUS
man sairauden esiintyminen vanhemmilla
ja sisaruksilla [21–24].
– Allerginen nuha kaksin–nelinkertaistaa ast-
maan sairastumisen riskin [25, 26].
– Äidin tupakointi raskauden aikana [27–29] B
ja lapsen passiivinen tupakointi [30] A suu-
rentavat lasten astmaan sairastumisen riskin
noin puolitoistakertaiseksi.
– Tupakointi suurentaa astmaan sairastu-
misen riskin yli kaksinkertaiseksi [27, 28,
31–33] B , [26].
• Ks. Käypä hoito -suositus Tupakkariip-
puvuus ja tupakasta vieroitus.
– Aikuisilla tupakansavulle altistuminen suu-
rentaa astmaan sairastumisen riskiä [34–
37] B .
– Ylipaino suurentaa niin ikään astmaan sai-
rastumisen riskiä [38–41] A , [30, 34, 35].
• Ks. Käypä hoito -suositus Lihavuus (ai-
kuiset).
– Refluksitautia on astmaatikoilla enemmän
kuin muulla väestöllä, mutta refluksitauti
ei ilmeisesti aiheuta astmaa. Refluksitaudin
lääkehoito ei myöskään yleensä vaikuta ast-
man hoitotasapainoon [42]. Refluksitauti
voi aiheuttaa yskää [43], joka usein tulki-
taan astmasta johtuvaksi. Oireinen refluksi-
tauti hoidetaan astmaatikoilla samoin peri-
aattein kuin muulla väestöllä.
– Epidemiologisissa tutkimuksissa sisätilojen
kosteusvauriot ovat olleet yhteydessä ast-
man syntyyn [44] ja pahenemiseen [45],
mutta syysuhteista ei olla varmoja. Lapsilla
kosteusvaurioiden ja astman syy-yhteydestä
on viitteitä [46, 47].
Diagnostiikka
– Astmadiagnoosi perustuu vaihtelevan tai
lääkityksellä laukeavan keuhkoputkien ah-
tautumisen osoittamiseen astmaan sopivi-
en oireiden yhteydessä. Jotkut potilaat eivät
kuitenkaan tunnista oireita. Ks. taulukko 1.
Oireet
– Astman tyypillisiä oireita ovat yskä ja lima-
neritys, jotka liittyvät inflammaatioon, sekä
hengenahdistus ja hengityksen vinkumi-
4 nen, jotka aiheutuvat keuhkoputkien supis-
Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ym. asettama työryhmä
tumisesta. Astmassa hengityksen vaikeus ja
vinkuminen esiintyvät yleensä uloshengi-
tyksessä.
– Oireet alkavat useimmiten hengitysteiden
virusinfektion, fyysisen rasituksen, kylmän
ilman hengittämisen tai allergeenille altis-
tumisen yhteydessä. Usein samanaikaisesti
mukana on monta tekijää, kuten infektio,
fyysinen rasitus ja stressi.
– Astmaoireille ovat tyypillisiä vaihtelevuus
ja kohtausmaisuus. Oireita esiintyy herkästi
öisin ja aamuisin.
Löydökset
– Astma vaihtelee niin oireiden kestoltaan
kuin niiden voimakkuudeltaan. Lievää ast-
maa sairastava on suuren osan ajasta oiree-
ton ja hengitysfunktio (esim. spirometria)
on normaali. Kliininen status on myös täl-
löin yleensä normaali.
• Oireiden aikana keuhkoista kuuluu vin-
kunoita usein uloshengityksessä ja jos-
kus myös sisäänhengityksessä (erityisesti
lapsilla).
• Hengitysäänet pitää kuunnella myös no-
peassa ja voimakkaassa uloshengitykses-
sä, jolloin vinkunat korostuvat tai alkavat
kuulua.
• Vaikeassa ja pitkittyneessä astmakohta-
uksessa vinkunat voivat hävitä, hengi-
tysäänet hiljentyä ja apuhengityslihakset
olla käytössä. Syynä on pienten keuhko-
putkien salpautuminen, jonka vuoksi il-
maa jää loukkuun keuhkojen ääreisosiin.
Tila on hengenvaarallinen.
– Astmaan liittyy melkein aina jonkinastei-
nen nuha ja joskus nenäpolypoosi, joten
nuhaoireista tulee kysyä potilaalta ja hänen
nenänsä tulee tutkia.
Keuhkofunktiotutkimukset
– Diagnoosi varmistetaan keuhkojen toimin-
takokeilla osoittamalla keuhkoputkien vaih-
televa tai lääkityksellä laukeava ahtautumi-
nen.
– Diagnoosiin riittää yksikin seuraavista kuu-
desta löydöksestä, jos tutkimus on tehty
luotettavasti ja potilaan kokonaistila sopii
astmaan.
Taulukko 1. Astman diagnostiikka yli 12-vuotiailla.

• Hengityksen ajoittainen vinkuna, hengenahdistus.

• Pitkittynyt yskä ja limannousu (yli 6 viikkoa).
• Oireilu vaihtelee, joskus kohtausmaista. Oireita usein öisin
OIREET ja aamuisin.
• Hengitysteiden virusinfektiot, rasitus, kylmä ilma ja allergeenit
pahentavat yksilöllisesti oireilua.

• Oireettoman potilaan keuhkojen kuuntelulöydös usein

normaali.
Onko riskitekijöitä, kuten allergista nuhaa, atooppista
LÖYDÖKSET ihottumaa tai perheessä astmaa?
• Keuhkojen vinkunat ja limarahinat viittaavat astmaan eivätkä
liity tavalliseen flunssaan.
Vinkunat tulevat parhaiten esiin voimistetussa uloshengityksessä.

• Spirometria ja keuhkoputkien avautumiskoe (esim. salbutamoli

0.4 mg). Astmalle diagnostinen löydös:
o FVC tai FEV1 paranee vähintään 12 % ja 200 ml
• Kahden viikon PEF-seuranta (ks. ohje *). Puhallukset aamuin illoin
vastuu perusterveydenhuollossa

ennen ja salbutamoli-inhalaation (0.4 mg) jälkeen.

Astmalle diagnostinen löydös on jompikumpi tai molemmat
Tehdään yleensä kaikille,

seuraavista:
o vähintään kolme kertaa merkitsevä paraneminen avaavalla
lääkkeellä (vähintään 15 % ja 60 l/min), tai
o vähintään kolme kertaa ennen avaavaa lääkettä mitattujen
aamu- ja ilta-arvojen merkitsevä vaihtelu (ero vähintään
20 % ja 60 l/min)
TUTKIMUKSET

• Oireiselle potilaalle voi tehdä kortisonihoitokokeen (esim.

inhaloitava beklometasoni tai budesonidi 800–1 600 µg/vrk
4–8 viikon ajan tai prednisoloni 20 mg/vrk yhden-kahden
viikon ajan).
Astmalle diagnostinen löydös:
o FEV1 paranee vähintään 15 %, tai
o Keskimääräinen PEF-taso paranee vähintään 20 %,
kun verrataan 3–5 päivää ennen hoitoa ja hoidon jälkeen.
• Thoraxkuva erotusdiagnostiikan vuoksi (infektiot, sydän,
kasvaimet jne.)
• Allergiaselvittelyt (aikaisemmat allergiat, sukurasitus, ihopistokoe)
Tehdään vain
tarvittaessa

• Juoksurasituskoe. Diagnostinen, jos FEV1 laskee vähintään 15 %.

• Histamiini- tai metakoliinialtistus. Diagnostinen, jos todetaan
kohtalainen tai voimakas keuhkoputkien hyperreaktiivisuus.

• Pitkittyneet hengitystieinfektiot, krooninen nuha ja nenän

sivuontelotulehdukset, tupakoivalla keuhkoahtaumatauti,
EROTUSDIAGNOSTIIKKA refluksitauti, sydänsairaudet, keuhkokasvaimet, toiminnalliset
hengityshäiriöt (hyperventilaatio, äänihuulisalpaus=vinkuna
sisäänhengityksessä).

* Ohje PEF-seurantaan sähköisessä tausta-aineistossa.

1. Kahden viikon PEF-seurannassa, joka on kanssa, on ainakin kolme kertaa vähin-

tehty lyhytvaikutteisen beeta2-agonistin
kanssa, on ainakin kolme kertaa vähin-
tään 20 %:n ja 60 l/min:n vaihtelu ennen
avaavaa lääkettä mitattujen aamu- ja ilta-
arvojen välillä (vuorokausivaihtelu) [1,
48].
2. Kahden viikon PEF-seurannassa, joka on
tehty lyhytvaikutteisen beeta2-agonistin
tään 15 %:n ja 60 l/min:n bronkodilataa-
tiovaste [1, 48].
3. Spirometriassa [49] on merkitsevä bron-
kodilataatiovaste: FEV1 tai FVC paranee
vähintään 12 % ja 200 ml [1, 50].
4. Histamiini- tai metakoliinialtistuksessa
todetaan kohtalainen tai voimakas hy-
perreaktiivisuus. 5

Astma
KÄYPÄ HOITO -SUOSITUS
* Histamiinialtistuksessa 0,4 mg:n tai
sitä pienempi annos keuhkoihin hen-
gitettyä histamiinidifosfaattia aihe-
uttaa FEV1-arvon vähintään 15 %:n
pienenemisen (PD15FEV1 ≤ 0,4 mg)
[51].
* Metakoliinialtistuksessa vastaava raja
on 0,6 mg (PD20FEV1 ≤ 0,6 mg) [52].
* Alle 12-vuotiailla diagnostiset rajat ei-
vät ole yhtä selvät.
* Alkavassa astmassa hyperreaktiivi-
suutta ei aina todeta (PD15FEV1 hista-
miinille yli 1,6 mg tai PD20FEV1 me-
takoliinille yli 2,6 mg), mutta hyper-
reaktiivisuuden puuttuminen puhuu
yleensä astmaa vastaan [1].
* Lievää hyperreaktiivisuutta esiintyy
useissa hengityselinsairauksissa, tu-
pakoitsijoilla ja hengitystieinfektion
yhteydessä [1].
5. Rasituskokeessa todetaan rasitusastmare-
aktio: FEV1 pienenee rasituksen jälkeen
vähintään 15 % lähtöarvosta [53].
* Jos FEV1 pienenee lähtöarvosta 10–
14  %, tulos on astman suhteen viit-
teellinen ja lisätutkimukset ovat usein
tarpeen.
6. Kortisonihoitokokeessa (esim. inhaloi-
tavaa beklometasonia tai budesonidia
800–1  600 µg/vrk 4–8 viikon ajan tai
prednisolonia 20–40 mg/vrk 1–2 viikon
ajan) todetaan selkeä keuhkofunktion
paraneminen. Spirometriassa FEV1 suu-
renee vähintään 15 % tai keskimääräinen
PEF-arvo, jota verrataan 3–5 päivän ajal-
ta ennen hoitoa ja hoidon jälkeen, suure-
nee vähintään 20 %.
* Oireinen astmaatikko reagoi yleensä
kortisonihoitoon ja eroaa terveestä,
mutta kortisonikoe ei aina erota ast-
maa ja keuhkoahtaumatautia toisis-
taan [54]. Syynä on se, että huomat-
tava osa keuhkoahtaumapotilaista
hyötyy erityisesti kortisonitableteista
[55]. Toisaalta osa astmaatikoista ei
reagoi odotetun selvästi kortisonihoi-
toon [56]. Ks. tarkemmin kohta Ero-
tusdiagnoosi.
6 nan mittauksiin. Allergiaselvitykset kuulu-
Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ym. asettama työryhmä
Hengitystietulehduksen mittaaminen
– Astmaan liittyvä hengitystietulehdus osoi-
tetaan mittaamalla tulehdustekijöitä tai
tulehdussoluja uloshengitysilmassa tai ys-
köksissä. Ne eivät kuulu astman perustut-
kimuksiin, mutta ne ovat avuksi epäselvissä
tilanteissa.
– Uloshengitysilman typpioksidipitoisuus
(FENO) suurenee (yleensä eosinofiilisessä)
hengitystietulehduksessa ja etenkin allergi-
sessa astmassa mutta myös eosinofiilisessä
tulehduksessa ilman astmaattista keuhko-
funktiohäiriötä [57]. Kohonnut FENO tu-
kee astmadiagnoosia, mutta normaali tulos
ei sulje astmaa pois [57, 58]. Joissain tilan-
teissa FENO-seuranta auttaa hoitovasteen
arvioinnissa [59–61].
• Aikuisilla FENO alle 25 ppb puhuu eosi-
nofiilistä tulehdusta vastaan.
• Aikuisilla FENO yli 50 ppb viittaa aktii-
viseen eosinofiiliseen tulehdukseen ja
siihen, että potilas hyötyy inhaloitavasta
kortisonista.
• Lapsilla tulisi käyttää pituuden mukaisia
viitearvoja [62].
– Ysköksen suurentunut eosinofiilimäärä
tukee astmadiagnoosia, mutta eosinofii-
lejä voi esiintyä myös ilman astmaattista
keuhkofunktiohäiriötä [63]. Inhaloitavan
kortisonin säätäminen ysköksen eosinofiili-
tasojen mukaan parantaa joskus hoitotasa-
painoa, mutta seuranta on työlästä [61, 64].
Ysköksen eosinofiileistä ja neutrofiileistä
peräisin olevien kemiallisten tulehdusteki-
jöiden (ECP, MPO jne.) mittaaminen ei ole
siirtynyt kliiniseen käyttöön.
Laboratoriolöydökset
– Verikokeilla ei voida varmistaa tai sulkea
pois astmaa.
– Potilaan atooppisen herkistymisen selvittä-
miseksi tehdään tarvittaessa allergeeneilla
ihopistokokeita (prick-testit) tai mitataan
allergeeneille spesifisiä IgE-vasta-aineita
seerumista. Allergiatutkimuksista saadaan
tietoa hengitystie- ja iho-oireiden aiheut-
tajista, mutta niitä ei tarvita itse astmadiag-
noosiin, joka perustuu keuhkojen toimin-
 vat astmapotilaan perustutkimuksiin.
Kuvantaminen
– Astmadiagnoosia ei tehdä thoraxkuvan pe-
rusteella, mutta se on hyvä ottaa muiden
syiden poissulkemiseksi. Pitkittyneen ys-
kän syy voi olla paitsi astma myös muun
muassa tuberkuloosi tai keuhkosyöpä.
– Erotusdiagnostiikkaan ja toisaalta astmaan
usein liittyvän ylähengitystieongelman tut-
kimiseksi voidaan tarvita nenän sivuonte-
loiden natiivikuvausta tai tietokonekuvaus-
ta.
Diagnostiset tutkimukset runsasoireisella
potilaalla
– Yleensä potilaalle tehdään ensin diagnosti-
set tutkimukset ja vasta sitten tarvittaessa
aloitetaan hoitava astmalääkitys. Oireileva
potilas tarvitsee lyhytvaikutteisen beeta2-
agonistin (kohtauslääke) jo tutkimusten
ajaksi.
– Jos hankalat oireet estävät lääkityksen lyk-
käämisen tutkimusten ajaksi, hoito aloite-
taan heti inhaloitavalla kortisonilla tai kor-
tisonitableteilla ja tarvittaessa otettavalla
beeta2-agonistilla.
• Ennen kortisonihoidon aloitusta mi-
tataan PEF tai FEV1, mieluiten ennen
beeta2-agonistin ottamista ja sen jälkeen
(PEF-mittaus tai spirometria).
• PEF-seuranta aloitetaan samanaikaisesti
hoidon kanssa. Jos hoito parantaa PEF-
arvoja, saadaan diagnoosi ja nähdään
kortisonihoitovaste.
• Jos PEF-arvot tai spirometria eivät para-
ne kortisonihoidon aikana, tulos puhuu
astmaa vastaan muttei sulje pois lievää
tautia.
– Epäselvässä tilanteessa diagnostiset tutki-
mukset voidaan uusia, kun hoitavan lääk-
keen käytössä on pidetty vähintään neljän
viikon tauko.
Erotusdiagnoosi
– Tärkeimpiä erotusdiagnostisia sairauksia
ovat keuhkoahtaumatauti (COPD), kroo-
ninen keuhkoputkitulehdus, poskiontelo-
tulehdus, sydänsairaudet, toiminnallinen
äänihuulisalpaus, hyperventilaatio-oireyh-
tymä ja paniikkihäiriö.
– Keuhkoahtaumatauti on Suomessa lähin-
nä tupakointiin liittyvä etenevä hengitys-
teiden ahtauma, joka ei palaudu kokonaan
normaaliksi. Keuhkoahtaumadiagnoosi
tehdään, jos tupakoivalla tai aiemmin tu-
pakoineella potilaalla on tyypilliset oireet
ja tautihistoria ja bronkodilataation jälkeen
hänen FEV1/FVC-suhteensa on alle 0,7 tai
alle 88 % viitearvosta.
• Astman ja keuhkoahtaumataudin erotus-
diagnostiikkaan eivät riitä pelkät keuh-
kofunktiomittaukset, vaan siinä pitää
aina ottaa huomioon myös tupakointi- ja
oirehistoria, liitännäissairaudet ja sukuta-
usta [1, 65].
• Keuhkoahtaumataudissa hengenahdistus
esiintyy yleensä vain rasituksessa, päivi-
en välistä vaihtelua on vähemmän kuin
astmassa eikä kohtausmaisia oireita tai
lepo-oireita yleensä ole (lepo-oireita on
vasta vaikeassa taudissa tai pahenemis-
vaiheessa). Astmassa on oireita enem-
män öisin ja aamuisin (taulukko 2).
• Bronkodilatatiokokeella ei voida luotet-
tavasti erottaa astmaa keuhkoahtauma-
taudista [65–67], koska astmapotilailla
ei näy bronkodilataatiovastetta joka mit-
tauskerralla ja toisaalta noin 25–50 %:lla
keuhkoahtaumapotilaista on merkitsevä
bronkodilataatiovaste [68–70].
• Kortisonihoitokoe ei myöskään aina ero-
ta astmaa keuhkoahtaumataudista [54],
koska huomattava osa myös keuhkoah-
taumapotilaista hyötyy kortisonista [55]
ja toisaalta jotkut astmapotilaat eivät juu-
ri reagoi kortisonihoitoon [56].
* Jos kortisonihoito normalisoi keuhko-
jen toiminnan, kyseessä on astma eikä
keuhkoahtaumatauti. Jos taas keuhko-
funktio ei parane tai se paranee vain
vähän eikä normalisoidu, kyseessä on
todennäköisemmin keuhkoahtauma-
tauti kuin astma.
* Jos potilas hyötyy kortisonihoidosta,
inhaloitavaa kortisonia kannattaa jat-
kaa diagnoosista riippumatta.
• Kaikissa tapauksissa ei ole mahdollista 7
Astma
KÄYPÄ HOITO -SUOSITUS

Taulukko 2. Astman ja keuhkoahtaumataudin eroja. Potilaalla voi olla molemmat sairaudet yhtä aikaa.

Taudin ominaisuudet Astma Keuhkoahtaumatauti

Etiologia Tuntematon, atopia Tupakointi ja joskus muut pölyt ja

käryt

Sairauden alku Usein nopea Hidas

Hengenahdistus Jo taudin varhaisvaiheessa, yleensä Alussa vain rasituksessa, vähemmän

kohtauksittaista, usein yö- ja aamu- vaihtelua, ei yleensä yö- tai aamu-
oireita oireita

Obstruktio Vaihteleva Etenevä, pysyvä

Hengityskaasujen diffuusio Normaali Huonontunut, jos mukana on

emfyseemaa

Yskösten eosinofiiliset valkosolut Usein Harvoin

Sairauden kulku Vaihteleva Etenevä

Tavalliset liitännäistaudit Allergia, krooninen nuha tai sinuiitti, Sydänsairaudet, osteoporoosi,

ekseema lihaskato

erottaa astmaa ja keuhkoahtaumatautia tauti; ks. Työterveyslaitoksen internetsivut

toisistaan ja potilaalla voi olla molemmat
sairaudet [4, 71], ja ne tulee molemmat
tällöin ottaa hoidossa huomioon.
– Toiminnalliseen äänihuulisalpaukseen
(Vocal Cord Dysfunction, VCD) liittyy
kohtausmainen hengenahdistus, jonka ai-
heuttavat kurkunpään toimintahäiriö ja
äänihuulten lähentyminen hengitettäessä.
Oireet, tavallisesti vinkuminen ja hengen-
ahdistuksen tunne, painottuvat yleensä si-
säänhengitykseen, mutta niitä voi esiintyä
myös uloshengityksessä. Toiminnallista ää-
nihuulisalpausta epäillään, jos oireet ilme-
nevät lähinnä sisäänhengityksessä tai hoito-
vaste astmalääkitykselle on huono [72].  ammattiastmaa aiheuttavaa ainetta.
Ammattiastma
– Ammattiastma on astma, jonka aiheuttavat
työympäristössä esiintyvät biologiset tai
kemialliset altisteet. Ammattiastmana pi-
detään myös äkillisen ärsytyksen aiheutta-
maa astmaa (Reactive Airways Dysfunction
Syndrome, RADS). Laajemmalla käsitteellä
työperäinen astma tarkoitetaan kaikkia ast-
moja, joiden oireet pahenevat työssä epä-
spesifisen ärsytyksen (rasitus, pöly, kemi-
kaalien hajut tai lämpötilan vaihtelut) takia.
Ammattiastma on lääketieteellis-juridinen
8 käsite, ja kyseessä on korvattava ammatti-
www.ttl.fi.
– Ammattiastmaa epäillään, jos
• potilas työskentelee ammatissa, jossa
on suurentunut astman riski (leipurit,
elintarviketyöntekijät, metsätyöntekijät,
kemian alan työntekijät, muovi- ja kumi-
työntekijät, metallityöntekijät, hitsaajat,
tekstiilityöntekijät, sähkö- ja elektroniik-
katyöntekijät, varastotyöntekijät, maa-
taloustyöntekijät, tarjoilijat, siivoojat,
maalarit, hammashoitoalan työntekijät,
sairaanhoitajat, eläinten hoitajat ja labo-
ratoriotyöntekijät) [73–77]
• potilas käyttää työssään jotain yleisesti
– Suomessa yleisimmät ammattiastman aihe-
uttajat ovat kosteusvauriomikrobit, jauhot,
viljat ja rehut, eläinten epiteelit, karvat tai
eritteet, varastopunkit, puupölyt, kampaa-
mokemikaalit, metakrylaatit, karboksyyli-
happoanhydridit ja hitsaushuurut [78].
– Jos potilas kertoo, että hänen astmaoireensa
helpottuvat vapaapäivinä tai astma on alka-
nut tai vaikeutunut työssä, ja hän altistuu
työssä astmaa aiheuttavalle tekijälle, käyn-
nistetään PEF-työpaikkaseuranta [79–86],
ks. myös Työterveyslaitoksen internetsivut
www.ttl.fi.
• PEF-työpaikkaseurannassa saatu ast-
maan sopiva tulos suurentaa ammattiast-

Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ym. asettama työryhmä

 man todennäköisyyttä.
• Viidesosalla ammattiastmaa sairastavista
työpaikka-PEF-seurannan tulokset ovat
kuitenkin normaalit [87].
– Jos oireilu tai PEF-työpaikkaseurannan tu-
los viittaa ammattiastmaan, potilas lähete-
tään erikoissairaanhoidon tutkimuksiin.
• Lähetetiedot Työterveyslaitoksen inter-
netsivuilta www.ttl.fi.
– Ammattiastma todetaan riittävän luotet-
tavasti ilman altistuskoetta, kun seuraavat
neljä kriteeriä täyttyvät:
• Astma on todettu.
• Taudinkuva sopii ammattiastmaan.
• IgE-välitteinen herkistyminen työperäi-
selle altisteelle on selvästi osoitettu.
• PEF-työpaikkaseurannan tulokset sopi-
vat ammattiastmaan.
– Muissa tilanteissa suositellaan diagnoosin
varmistamista altistuskokeella.
– Altistuskokeen negatiivinen tulos ei sulje
pois ammattiastmaa, jos muut tulokset tu-
kevat sitä.
– 1.4.2009 voimaan tulleen uuden käytännön
mukaan kosteusvauriomikrobien aiheutta-
massa astmassa syy-yhteys osoitetaan PEF-
työpaikkaseurannan perusteella ja inhalaa-
tioaltistuskokeita tehdään vain poikkeusta-
pauksissa [88].
• Työikäisistä astmaatikoista 21  % kokee,
että heidän oireensa hankaloituvat työssä
[89].
• Astman hankaloitumisen työpaikalla
voivat laukaista fysikaaliset tekijät, kuten
äärilämpötilat tai rasitus, stressi tai voi-
makas tunnetila, hajut (esim. hajusteet),
mikä tahansa runsas pöly ja tupakansavu
[90].
• Työssä oireilevan astmaatikon hoidossa
tulee selvittää, mitkä tekijät hänen työs-
sään ja työpaikallaan pahentavat astma-
oireita, ja niihin tulee puuttua. Työpaik-
ka-PEF-seurantaa käytetään, kun arvi-
oidaan astmaatikon pärjäämistä työssä,
jossa hän altistuu hengitysteitä ärsyttä-
ville tekijöille. Astma hoidetaan ensin ta-
sapainoon ja potilaan työssä pärjäämistä
seurataan, kun lääkitys on optimoitu.
Astma yli 65-vuotiailla
– Vanhuusiässä astma on yleinen sairaus [91]
eikä sen ilmaantuvuus poikkea muista ikä-
ryhmistä [92].
– Vanhusten astman esiintyvyys kasvaa väes-
tön ikääntymisen ja elinajan odotteen kas-
vun mukana.
– Vanhuusiän astma on alidiagnosoitu ja ali-
hoidettu [93–95] B sekä lääkäreistä että po-
tilaista johtuvista syistä. Muut samanaikai-
set sairaudet, kuten sydämen vajaatoiminta
ja keuhkoahtaumatauti, vaikeuttavat ast-
man diagnostiikkaa, eivätkä vanhukset aisti
keuhkoputkien ahtautumista samalla tavalla
kuin nuoremmat [96, 97]. Kognition hei-
kentyminen haittaa oireiden tunnistamista.
Diagnostisessa selvittelyssä ei aina nouda-
teta suosituksia [92], vaikka esimerkiksi
spirometria [93] ja bronkodilataatiotesti
[98] onnistuvat 90  %:lla yli 65-vuotiaista.
PEF-seurannassa vuorokausivaihtelu saat-
taa olla iäkkäillä vaimentunut rintakehän
jäykkyyden tai lihasheikkouden takia eikä
PEF-vaihtelun puute sulje pois astmaa.
– Atooppisen allergian merkitys on iäkkäiden
astmassa vähäisempi kuin nuorten astmas-
sa mutta herkistyminen on yleisempää kuin
ei-astmaatikoilla [99–101] erityisesti sisäil-
ma-allergeeneille [102], ja allergiaselvityk-
set kuuluvat diagnostiikkaan myös iäkkäillä.
– Inhaloitavat kortisonit vähentävät iäkkäi-
den astmaatikkojen sairaalahoitoa ja kuol-
leisuutta [103] mutta huono hoitoon si-
toutuminen ja lääkkeiden alikäyttö lisäävät
terveyspalvelujen käyttöä [104]. Lisäksi
iäkkäät joutuvat nuorempia useammin sai-
raalahoitoon [105].
– Suomessa astmaan kuoli vuosina 2000–
2009 vuosittain keskimäärin 83 henkeä
[106]. Heistä valtaosa oli yli 65-vuotiaita.
Astman hoito
Hoidon tavoitteet
– Astman hoidon tavoitteina ovat oireetto-
muus, keuhkojen normaali toiminta ja pa-
henemisvaiheiden estäminen.
– Potilaan tulee käyttää vain niitä lääkkeitä,
joita sairauden hoito kulloinkin edellyttää. 9
Astma
KÄYPÄ HOITO -SUOSITUS
– Hoidossa on keskeistä
• aloittaa hoito tehokkaasti, koska se aut-
taa voittamaan potilaan luottamuksen ja
parantamaan hänen ennustettaan.
• lisätä tai vähentää hoitoa taudin hallin-
nan mukaan: tavoitteena on aina hyvä
hallinta
• hoitaa pahenemisvaiheet heti ja estää
pahenemisvaiheita ohjaamalla potilasta
omahoitoon (kirjallinen omahoito-oh-
je).
Astman hallinta
– Astman hoitoa ohjataan seuraamalla ast-
man hallintaa (taulukko 3).
– Seurantakäynnillä astman hallintaa huo-
nontaviin tekijöihin (huono hoitoon sitou-
tuminen tai inhalaatiotekniikka, ylähengi-
tystiesairaudet, tupakointi, allergeeneille
altistuminen, työperäiset altisteet, ylipaino)
puututaan ja astmalääkitystä lisätään tarvit-
taessa, jos astma ei ole hyvässä hallinnassa.
• Inhaloitavan kortisonin vaikutus voi al-
kaa jo muutamassa päivässä, mutta jos-
kus paras teho tulee esiin vasta 1–2 kuu-
kaudessa.
– Jos lääkityksen lisäys ei paranna astman hal-
lintaa, se lopetetaan. Tarpeetonta monilää-
kitystä pitää välttää.
– Jos astman hallinta on ollut pitkään (esim.
6 kuukautta) hyvä, kokeillaan lääkityksen
vähentämistä. Ks. myöhemmin kohta Lää-
kityksen keventäminen.
– Kaikkien astmaatikkojen hoidossa pyri-
tään hyvään astman hallintaan, mutta lää-
kityksen tehostamisessa ja jatkamisessa
pitää aina arvioida hyödyt ja haitat. Osalla
astmaatikoista ei päästä hyvään hoitotasa-
painoon, jolloin on tyydyttävä siihen, että
potilas selviytyy arkielämässään.
Pahentavien tekijöiden välttäminen ja sie-
dätyshoito
– Astmaatikon tulee lopettaa tupakointi ja
välttää tupakansavua. Ei-allergista astmaa
sairastavien (esim. ihopistokoe tavallisille
allergeeneille negatiivinen) ei tarvitse vält-
10 tää hengitettäviä allergeeneja.
Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ym. asettama työryhmä
– Allergisen potilaan on kiinnitettävä huo-
miota sisäympäristöön. Esimerkiksi eläin-
pölylle altistumisen loppuminen saattaa
lieventää sairautta, joskin näyttö asiasta on
niukkaa [107].
– Suurempi ongelma sisäympäristössä voi
olla kosteusvaurion aiheuttama altistumi-
nen mikrobeille (ks. kohta Astman riskite-
kijät). Korjausten vaikutusta astman para-
nemiseen tai lievittymiseen on tutkittu vain
vähän, mutta kosteusvaurioiden korjaami-
nen ilmeisesti lievittää astmaoireilua [108].
Kosteusvaurioiden aikainen havaitseminen
ja välitön korjaus kuuluvat kuitenkin oirei-
lun ehkäisyyn.
– Pölypunkin saneeraaminen on vaikeaa, ja
näyttöä sen hyödyllisyydestä ei ole. Suo-
messa on epäselvää, onko pölypunkki yli-
päätään merkittävä allergeeni astmaatikoille
[109] B .
– Astmaoireita aiheuttavia ruoka-aineita tulee
välttää yksilöllisesti. Erilaisten dieettien vai-
kutusta astmassa ei ole osoitettu. Laihdutus
vähentää ylipainoisen astmaatikon lääkkei-
den tarvetta ja parantaa vointia [110].
– Anti-inflammatorisille särky- ja kuumelääk-
keille yliherkkien tulee välttää niiden käyt-
töä.
– Ulkoilman voimakkaat saasteet suurentavat
astmakohtausten vaaraa ja pahentavat hen-
gitystieoireita [1]. Yhdyskuntailman pien-
hiukkasten merkitys astmaoireilun kannalta
on sen sijaan epäselvä [111].
– Refluksitaudin lääkehoito ei yleensä vaiku-
ta astman hoitotasapainoon [42]. Oireinen
refluksitauti hoidetaan sama tavalla kuin
muillakin.
– Jos ammattiastma on todettu, työntekijä
siirretään yleensä tehtäviin, jossa hän ei al-
tistu oireita pahentaville tekijöille [1, 112],
www.bohrf.org.uk/downloads/asthevre.
pdf.
• Eläinperäisen ammattiastman tapaukses-
sa saattaa riittää, että altistumisen määrää
vähennetään oleellisesti.
• Määräaikaistarkastukset altisteisessa
työssä saattavat parantaa ammattiastman
ennustetta [113].
– Siedätyshoito ei ole astman ensisijaishoitoa,
Taulukko 3. Astman hallinnan määrittäminen (edeltävän 4 viikon ajalta).
  Hyvä hallinta
Päiväaikaiset oireet ≤ 2 kertaa viikossa,
mieluiten ei lainkaan
Työn tai harrastusten Ei lainkaan
rajoitteet
Yöoireet Ei lainkaan
Kohtauslääkkeen tarve ≤ 2 kertaa viikossa,
mieluiten ei lainkaan
FEV1 tai PEF FEV1 normaali, PEF-seu-
rannassa ei poikkeavaa
vaihtelua ja taso normaali
Mukailtu lähteestä [1]
mutta sitä käytetään siitepölyallergioissa
ja joskus eläinallergioissa, jos potilaalla on
astman lisäksi allerginen rinokonjunktiviit-
ti. Vaikea tai epätasapainossa oleva astma
on siedätyksen vasta-aihe. Ks. Käypä hoito
-suositus Siedätyshoito. Alustavaa näyttöä
on siitä, että allergiseen nuhaan annettu sii-
tepölysiedätys saattaa estää astman kehitty-
misen [114].
Lääkkeetön hoito
– Astman hoito ja kuntoutus liittyvät yhteen.
Hyvään hoitoon on yhdistettävä yksilöllistä
kuntoutumista edistäviä toimenpiteitä, jot-
ka tukevat potilaan sitoutumista hoitoon ja
arjesta selviytymistä [115].
– Hoito- ja kuntoutusohjeiden noudattamista
tuetaan tarjoamalla omahoitoa tukevia väli-
neitä ja erityisesti ohjausta pahenemisvai-
heiden estämiseksi.
– Tutkimukset eivät anna selvää vastausta sii-
hen, miten astmapotilaan kuntoutus tulee
järjestää [116].
– Fyysisillä harjoituksilla, fysioterapialla,
hengitysharjoituksilla, joogalla, psykologi-
sella kuntoutuksella ja erilaisilla koulutus-
ohjelmilla on useiden pienten tutkimus-
ten mukaan suotuisa vaikutus oireisiin ja
elämänlaatuun [117–120] C . Vaikutusten
kestosta ei sen sijaan ole näyttöä [10, 121–
123].
– Joogaan liittyvät hengitysharjoitukset ovat
vähentäneet oireita ja keuhkoputkia avaa-
van lääkkeen käyttöä [124–127].
Kohtalainen hallinta Huono hallinta
Hyvän hallinnan tavoite Hyvän hallinnan tavoite
saavuttamatta yhdessäkin saavuttamatta kolmessa
kohdassa tai useammassa kohdassa
– Niin sanottu suolahuonehoito on vähen-
tänyt hengitysteiden yliärtyvyyttä, mikä
voi vähentää astmapotilaan oireherkkyyttä
[128].
– Hyvän fyysisen kunnon saavuttaminen on
tärkeä osa astman hoitoa [129] B . Fyysinen
harjoittelu parantaa rasituksensietoa ja elä-
mänlaatua ja vähentää hengenahdistuksen
tunnetta [130] C . Erittäin tavoitteellinen
kestävyysurheiluharjoittelu (hiihto, uinti,
kestävyysjuoksu) saattaa lisätä astmaoirei-
den riskiä, mutta oireet pysyvät tavallisesti
lievinä [131].
Astman lääkehoito aikuisilla ja yli 12-vuo-
tiailla lapsilla
– Kaikilla astmapotilailla pitää olla käytös-
sään nopeasti keuhkoputkia avaava koh-
tauslääke oireiden helpottamiseksi. Se on
yleensä nopeavaikutteinen (salbutamoli,
terbutaliini) tai nopea- ja pitkävaikutteinen
(formoteroli) beeta2-agonisti (kuva 1).
– Kohtauslääkkeen säännöllinen käyttö on
merkki huonosta astman hallinnasta. Hoita-
vaa lääkitystä tulee tällöin tehostaa. Kohta-
uslääkkeen tarpeen vähentäminen tai pois-
taminen on tärkeä hoidon onnistumisen ja
tehon mittari.
– Sairauden vaikeuden mukaan voidaan käyt-
tää erilaisia hoitavia lääkkeitä tai niiden yh-
distelmiä (kuva 1). Käytettävät lääkkeet ja
niiden tärkeimmät ominaisuudet esitetään
sähköisen tausta-aineiston taulukossa; ks.
suosituksen sähköinen versio. 11
Astma
KÄYPÄ HOITO -SUOSITUS
Kuva 1. Astman hallinta
Astman ja hoitoportaat
hallinta yli ja
12-vuotiailla.
hoitoportaat yli 12-vuotiailla
Hallintaan riittää Hallintaan tarvitaan Hallintaan tarvitaan
Hallintaan tarvitaan
satunnainen avaava säännöllinen tulehduslääkkeen lisäksi
poikkeuksellista lääkitystä.
lääkitys. tulehduslääkitys. muuta lääkitystä.
Ota sairaus hallintaan ja pidä se hallinnassa. Lääkitystä lisätään tai vähennetään oireilun vaihtelun mukaan. Huomioi
krooninen nuha tai sinuiitti, ympäristötekijät, ylipaino ja tupakointi. Potilas voi estää pahenemiset ja kohtaukset ohjatun omahoidon
avulla.

Lyhytvaikutteinen beeta2-
Nopeavaikutteinen beeta2-agonisti tarpeen mukaan
agonisti tarpeen mukaan

Ei säännöllistä hoitavaa
lääkettä
Jaksoittainen, kuuri-
luonteinen (2–4 viikkoa)
hoitavan lääkkeen käyttö
infektioiden yhteydessä tai
siitepölyaikana, jos ne lisäävät
oireita.
Pieni tai keskisuuri annos
inhaloitavaa kortisonia
Hoitava lääke voi olla
leukotrieenisalpaaja, jos
oireilu on lievää. Lääke auttaa
myös nuhaoireisiin.
Lisää inhaloitavan kortisonin Lisää ylläpitohoitoon
rinnalle yksi tai useampia • tablettikortisoni joka tai joka
lisälääkkeitä (aloita mieluiten toiseksi päiväksi
vain yksi uusi lääke
tai
kerrallaan):
• omalitsumabi.
• pitkävaikutteinen beeta2-
Vaikea allerginen astma, jota
agonisti
ei muuten saada hallintaan,
• leukotrieenisalpaaja on ihon alle pistettävän IgE-
• tiotropium (vain aikuisilla) vasta-aineen käyttöaihe.
• teofylliini.
Harkitse inhaloitavan
kortisonin ja beeta2-agonistin

© Astma Käypä hoito -suositustyöryhmä

Huomioitavaa:
• Käyttö ei tule kyseeseen
diagnosoidun sairauden
hoidon alkuvaiheessa.
• Jälki- tai ylläpitohoidossa
käytetään vain, jos oireita on
satunnaisesti.
• Hoitava lääke palautetaan
herkästi, jos oireilu lisääntyy.
Huomioitavaa:
• Jos oireita on vain
kausiluontoisesti, hoitava
lääkitys voi olla
kausiluontoinen.
• Potilaalla pitää aina olla
varalla satunnaisiin oireisiin
nopeavaikutteista beeta2-
agonistia.
kiinteää yhdistelmää.
Huomioitavaa:
• Lääkevaste on yksilöllinen.
Varmista astman hallinta:
Käyttääkö potilas lääkkeitä, ja
osaako hän inhaloida?
• Inhaloitavan
kortisoniannoksen
suurentaminen voi auttaa.
Yleensä lisälääke on
tehokkaampi.
Huomioitavaa:
• Käyttö edellyttää
erikoislääkärin hoitoa ja
seurantaa.
• Tablettikortisoni aiheuttaa
pitkäaikaishoidossa tunnettuja
haittoja. Pahenemisvaiheen
lyhyet (7–10 pv lapsilla 3 pv)
kuurit ovat turvallisia, eikä
niiden käyttöä pidä epäröidä.

– Tämä ei ole uuden oireisen astman hoidon
aloituksen ensimmäinen porras, vaan hoito
aloitetaan portaalla 2. Ainoana lääkkeenä
tarvittaessa käytettävä kohtauslääkitys on
varattu vain sellaisille potilaille, joilla on sa-
tunnaisia, päiväaikaisia oireita. Oireilun vä-
lillä potilaan tulee olla oireeton ja keuhko-
jen toimintakokeiden normaaleja. Jos oirei-
ta on useita kertoja kuukaudessa tai oireilu
lisääntyy jaksoittain (esim. infektioiden
yhteydessä tai siitepölyaikana), aloitetaan
säännöllinen hoitava lääkitys kuuriluontei-
sena tai jatkuvana. Alilääkitys on edelleen
huomattava ongelma, vaikka astmadiag-
noosi on tehty.
• Useimmille potilaille nopeasti keuhko-
putkia avaava lyhytvaikutteinen beeta2-
agonisti (salbutamoli tai terbutaliini)
inhalaationa on suositeltavin vaihtoeh-
to. Myös lyhytvaikutteista inhaloitavaa
antikolinergia (ipratropium) tai sen ja
lyhytvaikutteisen beeta2-agonistin yhdis-
telmää voidaan harkita.
• Fyysinen aktiivisuus aiheuttaa usein ys-
kää, vinkunaa ja hengitysvaikeutta ast-
12 maatikoilla, mikä merkitsee sitä, ettei
sairaus ole hyvässä hallinnassa. Säännöl-
lisen hoitavan lääkityksen aloittaminen
tai tehostaminen vähentää rasituksen
aiheuttamaa oireilua. Erillistä ”rasitus-
astmaa” ei ole. Rasituksessa ilmenevät
oireet viittaavat sairauden aktiivisuuteen.
• Pitkävaikutteisia beeta2-agonisteja ei
pidä käyttää ainoina lääkkeinä astman
hoitoon, koska yksinään käytettyinä ne
lisäävät riskiä astman vaikeutumiseen ja
astmakuolemaan [132–135]. Pitkävai-
kutteisen beeta2-agonistin ja inhaloitavan
kortisonin yhteiskäytön ei ole todettu
suurentavan kuoleman riskiä [136–142].
Porras 2: Hallintaan tarvitaan säännöllinen tuleh-
duslääkitys.
– Oireilevan potilaan hoito aloitetaan tuleh-
dusta hoitavalla keskisuurella annoksella
inhaloitavaa kortisonia, mikä voi poistaa
oireet kokonaan muutaman viikon kuluessa
[143]. Ohjeellisia annostuksia ja annosvas-
taavuuksia esitetään taulukossa 4.
– Hoidon tehossa ei ole merkittävää eroa,
aloitettiinpa hoito pienehköllä tai suurem-
malla annoksella inhaloitavaa kortisonia

Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ym. asettama työryhmä

 Glukokortikoidien arvioidut ekvipotentit
vuorokausiannokset (µg)
Taulukko 4. Glukokortikoidien arvioidut ekvipotentit vuorokausiannokset (µg).

Pieni Keskisuuri Suuri

Beklometasoni 0 400 800 1 600

Budesonidi 0 400 800 1 600
Jauhe

Flutikasoni 0 250 500 1 000

Mometasoni 0 200 400 800
suspensio
HFA-

Flutikasoni 0 250 500 1 000

160 320 640

HFA-

Siklesonidi 0
liuos

Beklometasoni 0 200 400 800

Annokset ovat suuntaa-antavia ja voivat vaihdella potilaskohtaisesti.
Kaikkien glukokortikoidien osalta ei ole tarkkaa tutkimustietoa annosvastaavuudesta.
Siklesonidi ja mometasoni voidaan annostella kerran vuorokaudessa.

Mukailtu lähteestä www.ginasthma.org, www.sign.ac.uk/pdf/sign101.pdf.

© Astma Käypä hoito -suositustyöryhmä

[143]. Niin sanottu step-down-hoito on vaikutteinen beeta2-agonisti) yhdistelmällä

kuitenkin järkevä. Siinä lääkitys aloitetaan
tarpeeksi suurella annoksella, jotta oireet
saadaan hallintaan mahdollisimman nope-
asti, minkä jälkeen annosta pienennetään
ja etsitään pienin riittävä annos haittavaiku-
tusten minimoimiseksi [143, 144].
– Noin 3–12 kuukauden aikana etsitään pie-
nin inhaloitavan kortisonin annos, jolla ast-
ma pysyy hallinnassa.
– Jos hoitovasteesta ei nähdä merkkejä kuu-
kauden kuluessa, tarkistetaan diagnoosi,
lääkitykseen sitoutuminen, inhalaatiotek-
niikka, allergeeneille tai tupakansavulle al-
tistuminen ja mahdollinen krooninen nuha
tai sinuiitti.
– Leukotrieenisalpaaja (montelukasti tai
tsafirlukasti) on mahdollinen vaihtoehto
lieväoireisen astman hoidon aloittamiseen
[145], mutta aikuisilla sen teho ei aina ole
riittävä. Yleensä keskisuuri annos inhaloita-
vaa kortisonia on tehokkaampi kuin leukot-
rieenisalpaaja [145].
– Nopeavaikutteista beeta2-agonistia käyte-
tään tarvittaessa. Sen vähäinen tarve kertoo
tulehdushoidon onnistumisesta ja kasvava
tarve huonosta astman hallinnasta.
– Astman hoitoa ei yleensä aloiteta inhaloita-
van kortisonin ja lisälääkkeen (esim. pitkä-
[146] A .
Porras 3: Hallintaan tarvitaan tulehduslääkkeen li-
säksi muuta lääkitystä.
– Jos potilas käyttää asianmukaisesti vähin-
tään keskisuurta annosta inhaloitavaa kor-
tisonia mutta silti oireilee, hänen lääkityk-
seensä lisätään jokin seuraavista lääkkeistä:
• inhaloitava pitkävaikutteinen beeta2-ago-
nisti
• leukotrieenisalpaaja
• teofylliini
• tiotropium.
– Lisälääkkeiden käyttö aloitetaan mieluiten
yksi lääke kerrallaan siten, että vasteen pe-
rusteella lääkkeen käyttöä jatketaan tai se
lopetetaan. Lääkkeitä voidaan myös yhdis-
tellä.
– Tehokkain lisälääke on pitkävaikutteinen
beeta2-agonisti, jota käytetään yhdessä in-
haloitavan kortisonin kanssa säännöllisesti
joko yhdestä inhalaattorista (yhdistelmä-
valmiste) tai kahdesta erillisestä inhalaat-
torista. Yhdistelmä vähentää muun muassa
tablettikortisonikuuria vaativia pahenemis-
vaiheita, oireita ja kohtauslääkkeen tarvetta
ja parantaa keuhkojen toimintakokeiden
tuloksia paremmin kuin samankokoinen 13

Astma
KÄYPÄ HOITO -SUOSITUS
annos [147] tai vähintään kaksinkertainen
annos inhaloitavaa kortisonia [147–153] A ,
[149–151, 153, 154].
– Jos yhdistelmävalmisteita (formoteroli +
budesonidi, formoteroli + beklometaso-
ni tai salmeteroli + flutikasoni) käytetään
säännöllisenä aamuin illoin käytettävänä
lääkityksenä, yhdistelmävalmisteiden välillä
ei ole merkittävää eroa [155–157].
– Kun käytetään kiinteää yhdistelmävalmis-
tetta, potilas ei jätä inhaloitavaa kortisonia
ottamatta, toisin kuin kahta erillistä inha-
laattoria käyttäessä saattaa käydä. Kiinteän
yhdistelmävalmisteen haittana on se, että
oireilun vähentyessä potilas käyttää edel-
leen myös pitkävaikutteista beeta2-agonis-
tia, vaikkei hän enää tarvitsisi sitä. Toinen
haitta on keuhkoputkien sileän lihaksen
beeta2-reseptorien lisääntynyt toleranssi
lääkkeen säännöllisen käytön myötä. Tämä
voi huonontaa keuhkoputkien avautumis-
vastetta beeta2-agonistille [134, 137, 158,
159] A .
– Budesonidia (100–200 µg) ja formotero-
lia (6 µg) sisältävää yhdistelmävalmistetta
voidaan käyttää säännöllisesti aamuin illoin
mutta myös kohtauslääkkeenä lyhytvaikut-
teisen beeta2-agonistin sijasta. Yhden inha-
laattorin hoitomalli on vähentänyt kortiso-
nitablettikuuria vaativia astman pahenemis-
vaiheita tehokkaammin kuin säännöllisesti
käytetyn pitkävaikutteisen beeta2-agonistin
ja kortisonin ja tarvittaessa otettavan ly-
hytvaikutteisen beeta2-agonistin yhdistel-
mä [160]. Hoitomallin teho perustunee
inhaloitavan kortisonin annoksen oikea-
aikaiseen suurentamiseen [161]. Myös hoi-
tomallin kustannusvaikuttavuudesta Suo-
messa on alustavaa näyttöä [162]. Sen si-
jaan kyseisellä hoitomallilla ei yleensä saada
päivittäistä oireilua vähenemään enempää
kuin perinteisellä hoitomallilla, jossa koh-
tauslääkkeenä on lyhytvaikutteinen beeta2-
agonisti [160]. Myös tässä hoitomallissa
oireisiin otetut lääkeannokset ovat merkki
tarpeesta arvioida säännöllisen peruslääki-
tyksen (aamu- ja ilta-annokset) riittävyys.
– Pitkäaikaista tulehdushoitoa voidaan tehos-
14 taa suurentamalla inhaloitavan kortisonin
Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ym. asettama työryhmä
annosta, mutta sen vaikutus on yleensä vä-
häinen, jos annos on valmiiksi jo keskisuuri
[149, 163–166]. Vaikutus näkyy ensisijai-
sesti pahenemisvaiheiden, muttei välttä-
mättä päivittäisen oireilun vähenemisenä
[163].
– Pitkäaikainen suurten inhaloitavien korti-
soniannosten (beklometasoni ja budeso-
nidi 1 600 µg/vrk tai yli ja flutikasoni 750
µg/vrk tai yli) käyttö suurentaa sekä paikal-
listen että systeemisten haittavaikutusten
riskiä aikuisilla [143, 144, 167].
– Inhaloitavan kortisonin tehoa tulehdusta
vastaan voidaan parantaa myös lisäämällä
sen rinnalle suun kautta päivittäin otettava
leukotrieenisalpaaja. Inhaloitavan pitkävai-
kutteisen beeta2-agonistin ja kortisonin yh-
distelmä kuitenkin vähentää tehokkaammin
astman oireita, kohtauslääkkeen tarvetta ja
pahenemisvaiheita kuin inhaloitavan kor-
tisonin ja leukotrieenisalpaajan yhdistelmä
[147–153] A , [148].
– Aikuisilla tablettimuotoisen teofylliinin
(200–300 mg/vrk) lisääminen inhaloitavan
kortisonin rinnalle vastaa teholtaan jota-
kuinkin inhaloitavan kortisonin annoksen
kaksinkertaistamista [149].
– Myös tiotropiumin kokeilemista voidaan
aikuisilla harkita. Tiotropium voidaan ottaa
inhaloitavan kortisonin ja pitkävaikutteisen
beeta2-agonistin rinnalle tai sitä voidaan
käyttää inhaloitavan kortisonin rinnalla pit-
kävaikutteisen beeta2-agonistin sijasta eten-
kin sellaisilla potilailla, jotka saavat beeta2-
agonistista haittoja [168–171].
– Runsaasti oireilevalla potilaalla voidaan
yhdistää eri tavoilla vaikuttavia astmalääk-
keitä, mutta lääkitys yleensä sisältää ainakin
keskisuuren tai suuren annoksen inhaloita-
vaa kortisonia päivittäin.
Porras 4: Hallintaan tarvitaan poikkeuksellista lää-
kitystä.
– Jos potilaan astmaa ei ole edellä kuvatulla
lääkityksellä saatu tasapainoon, hänen hoi-
toonsa voidaan lisätä joka aamu tai joka
toinen aamu otettava prednisolonitabletti-
lääkitys. Joskus on hyödyllistä antaa tabletti
illalla aamuyön oireilun estämiseksi. Sään-
 nöllinen systeeminen kortisonilääkitys
edellyttää erikoislääkärin arviota.
– Vaikeassa jatkuvasti oireilevassa IgE-vä-
litteisessä allergisessa astmassa harkitaan
pistoksena annettavaa anti-IgE-hoitoa
(omalitsumabi), jonka käyttö vähentää pa-
henemisvaiheita [172, 173] ja sen avulla
voidaan tarvittaessa pienentää inhaloitavan
kortisonin annosta [172].
Lääkehoidon keventäminen
– Jos astman hallinta on ollut pitkään (esim.
6–12 kuukautta) hyvä, kokeillaan lääkityk-
sen vähentämistä. Lääkitystä ei kannata
vähentää ennen hankalinta vuodenaikaa
(esim. allergikolla juuri ennen siitepöly-
kautta tai pakkasessa oireilevalla ennen tal-
vea).
– Lääkityksen vähentäminen tehdään ku-
van 1 mukaan siirtyen alemmalle portaalle.
Tarkkaa tietoa ei ole siitä, missä järjestyk-
sessä lääkeaineita kannattaa erilaisissa yh-
distelmissä vähentää. Lääkkeiden vähentä-
misjärjestys voi vaihdella, koska lääkeainei-
den teho vaihtelee potilaasta toiseen.
– Jos käytössä on keskisuuri tai suuri annos
inhaloitavaa kortisonia ja lisälääkkeitä (pit-
kävaikutteinen beeta2-agonisti tai leukotri-
eenisalpaaja), kannattaa lääkitystä yleensä
keventää pienentämällä kortisoniannosta
[1, 174]. Leukotrieenisalpaajan voi myös
jättää pois. Yhdistelmävalmisteen voi myös
purkaa ja siirtyä käyttämään pelkkää inha-
loitavaa kortisonia ja tarvittaessa otettavaa
nopeavaikutteista beeta2-agonistia.
– Jos käytössä on pienehkö annos inhaloi-
tavaa kortisonia ja lisälääkkeitä, kannattaa
lopettaa lisälääkkeitä yksi kerrallaan. Vii-
meiseksi käyttöön jäävä lääkeaine on inha-
loitava kortisoni.
– Jos hoitavana lääkkeenä on vain inhaloitava
kortisoni, lasketaan annosta. Jos annos on
jo pieni, voidaan siirtyä kerran päivässä an-
nosteluun illalla tai kokeilla lopettaa lääki-
tys. Voidaan kokeilla myös jaksottaisen hoi-
don strategiaa, jolloin lääkitystä käytetään
2–4 viikon jaksoina oireiden mahdollisesti
alkaessa esim. hengitystieinfektion yhtey-
dessä tai siitepölykautena. Kouluikäisillä
lapsilla strategian toimivuudesta on näyttöä
[175]. Vaarana on, että potilas (vanhem-
mat) ei aloita hoitoa ajoissa ja tautikontrolli
kärsii. Säännöllisen kortisonihoidon lopet-
tamisen jälkeen noin puolelle potilaista ast-
maoireet ilmaantuvat melko pian uudelleen
[174].
– Jos lääkityksen vähentäminen lisää oireita,
palataan entiseen lääkitykseen ja hoide-
taan pahenemisvaihe tarvittaessa kortiso-
nitablettikuurilla.
– Pitkäaikaisen lääkityksen yksinkertaisuus
on tavoiteltava asia. Se parantaa potilaan si-
toutumista tarpeelliseen lääkekäyttöön.
Inhalaatiolaitteen valinta
– Kortisonin ja beeta2-agonistien systeemis-
ten haittavaikutusten vähentämiseksi pyri-
tään aina inhalaatiolääkitykseen.
– Kullekin potilaalle valitaan hänelle sopiva
inhalaatiolaite. Ks. taulukko 5.
– Hoidon onnistumisen kannalta on tärkeää,
että potilas käyttää laitetta oikein ja että asia
varmistetaan seurantakäyntien yhteydessä.
Huomattava osa astmapotilaista ei käytä in-
halaattoria oikein [176].
– Jauheinhalaattorin käyttö ei vaadi potilaal-
ta laitteen laukaisun ja sisäänhengityksen
koordinointia, mutta sen onnistuminen
vaatii riittävää sisäänhengitysnopeutta
(yleensä vähintään 30 mutta mielellään yli
60 l/min).
– Ponnekaasuaerosolin käyttö ei vaadi suurta
sisäänhengitysnopeutta, mutta potilaan pi-
tää osata laukaista laite sisäänhengityksen
alussa.
– Tilanjatkeen käyttö ponnekaasuaerosolien
kanssa vähentää koordinaation tarvetta ja
suuhun ja nieluun jäävien suurien lääkepi-
saroiden määrää [177].
– Vanhempia suspensiomuotoisia ponnekaa-
suaerosoleja tulisi annostella vain tilanjat-
keen kautta, jotta suuhun ja nieluun jäisi
vähemmän lääkettä.
– Uudempia hienojakoisia liuosmuotoisia
ponnekaasuaerosoleja (Aerobec, Alvesco,
Innovair) voidaan annostella myös ilman
tilanjatketta, jos potilaan koordinaatio riit- 15
Astma
KÄYPÄ HOITO -SUOSITUS
Sopivan inhalaattorin valinta
Taulukko 5. Sopivan inhalaattorin valinta.
1. Arvioi käsi-hengityskoordinaatio
2. Arvioi tai mittaa sisäänhengitysnopeus (PIF)
Hyvä koordinaatio
PIF > 30 l/min
Jauheinhalaattori
Ponnekaasuaerosoli (pMDI)
BA-MDI
Soft Mist Inhaler (SMI)*
Nebulisaattori
BA-MDI = breath-actuated metered dose inhaler = sisäänhengityksen laukaisema ponnekaasuaerosoli, tällä hetkellä Aerobec tai
Airomir Autohaler
*Tällä hetkellä saatavana vain Spiriva Respimat
(”Autohaler” = BA-MDI = breath-actuated metered dose inhaler = sisäänhengityksen laukaisema ponnekaasuaerosoli)
Mukailtu lähteestä Eur Respir Rev 2005;14:117–122.
tää siihen, että pystyy laukaisemaan laitteen
sisäänhengityksen alussa [178–180].
– Alle 4-vuotiaille hengitettävät lääkkeet tulee
antaa aerosolina ja tilanjatketta käyttämällä.
Kolmen vuoden iästä alkaen maski jätetään
pois ja neljän vuoden iästä alkaen voidaan
käyttää jauheinhalaattoria, jos lapsi hallitsee
oikean hengitystekniikan ja hänen sisään-
hengitysvoimansa tai -kestonsa ovat riit-
tävät (virtaus 60 l/min tai nopean sisään-
hengityksen kesto 1–2 sekuntia) [181].
Lääkärin tai astmahoitajan tulee varmistaa
lääkkeenottotekniikka.
– Yli 5-vuotiaat lapset ja aikuiset voivat käyt-
tää jauheinhalaattoria tai ponnekaasuaero-
solia (ja tarvittaessa tilanjatketta) laitteen
luonteen ja omien mieltymysten ja oppi-
miskyvyn mukaan.
– Vanhuksilla ja vaikeaa keuhkosairautta sai-
rastavilla sisäänhengitysnopeus ei usein
riitä jauheinhalaattorin käyttöön. Tällöin
käytetään ponnekaasuaerosolia. Usein tar-
vitaan myös tilanjatketta ja tarvittaessa mas-
kia ja avustajaa.
Astmalääkkeiden haittavaikutuksia
16 – Inhaloitavat kortisonit aiheuttavat sekä pai-
Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ym. asettama työryhmä
Huono koordinaatio
PIF < 30 l/min PIF > 30 l/min PIF < 30 l/min
pMDI Jauheinhalaattori pMDI + tilanjatke
SMI BA-MDi Nebulisaattori
Nebulisaattori pMDI + tilanjatke (SMI)
Nebulisaattori
(SMI)
© Astma Käypä hoito -suositustyöryhmä
kallisia haittavaikutuksia (äänen käheys,
kurkkukipu, suun sammas) että systeemi-
siä haittavaikutuksia (mm. lisämunuaisla-
ma, lasten pituuskasvun hidastuminen ja
luuston mineralisaatiohäiriöt) [1, 181], ja
niiden riski suurenee lääkeannoksen kasva-
misen mukana [144].
• Paikallishaittojen vähentämiseksi suu
huuhdellaan aina lääkkeenoton jälkeen
ja suspensiomuotoisten ponnekaasua-
erosolien kanssa käytetään tilanjatketta.
Uusia liuosmuotoisia aerosoleja (Aero-
bec, Alvesco, Innovair) voidaan käyttää
myös ilman tilanjatketta [178–180].
• Systeemisten haittojen riski on pieni, jos
pitkäaikaiskäytössä vuorokaudessa käy-
tetään korkeintaan 800 µg beklometaso-
nia tai vastaavaa lääkettä aikuisilla ja 400
µg beklometasonia tai vastaavaa lääkettä
lapsilla [182].
– Beeta2-agonistit voivat aiheuttaa erityisesti
hoidon alussa lievää lihasvapinaa ja sydä-
mentykytystä. Etenkin suuria annoksia käy-
tettäessä on kuvattu myös hypokalemiaa
[183] ja hyperglykemiaa [184]. Pitkävai-
kutteisia beeta2-agonisteja ei pidä käyttää
ainoina lääkkeinä astman hoitoon, koska
ilman samanaikaista inhaloitavaa kortiso-
 nia ne suurentavat astman vaikeutumisen ja
astmakuoleman riskiä [132–135].
– Meta-analyysissä astmaatikoilla on todettu
terveisiin verrattuna noin kaksinkertainen
kariesriski sekä maitohampaiden (OR 2,73,
95 % CI 1,61–4,64) että pysyvien hampai-
den (OR 2,04, 95  % CI 1,44–2,89) osalta
[185]. Yhteyden syy on osin epäselvä, mut-
ta luultavasti kyseessä on inhalaatiolääki-
tyksen haittavaikutus:
• Kaikki inhaloitavat lääkkeet (kortisonit,
beeta2-agonistit ja kromonit) laskevat
suun pH:ta [186].
• Inhaloitavat beeta2-agonistit myös vä-
hentävät syljen eritystä ja lisäävät Strepto-
coccus mutans -bakteerien määrää [187].
• Inhaloitavan kortisonin ja pitkävaikuttei-
sen beeta2-agonistin yhdistelmä vähen-
tää syljen eritystä ja lisää plakin muodos-
tusta jo kuukauden käytön aikana [188].
• Suu on suositeltavaa huuhdella aina kai-
kenlaisen inhalaatiolääkkeen ottamisen
jälkeen.
– Teofylliinin tavallisimpia haittoja ovat pa-
hoinvointi, oksentelu, ripuli ja sydämen
rytmihäiriöt [1, 189].
– Leukotrieenisalpaajat ovat hyvin siedettyjä,
eikä niillä yleensä ole enempää haittavaiku-
tuksia kuin lumeella. On epäilty, että leu-
kotrieenisalpaajiin voisi liittyä suurentunut
riski saada psykiatrisia haittoja [190] tai
Churg-Strauss -oireyhtymä [191], mutta
tarkkaa tutkimustietoa tästä ei ole. Tsafirlu-
kasti voi suurentaa maksa-arvoja [192].
Astmapotilaille usein sopimattomat
lääkkeet
– Tulehduskipulääkkeet, kuten asetyylisali-
syylihappo ja ibuprofeeni, voivat aiheuttaa
astmaoireiden lisääntymistä tai jopa hen-
genvaarallisen kohtauksen noin 5 %:lle ast-
maatikoista (aspiriini-intoleranssi). Astmaa
sairastavilla lapsilla särky- ja kuumelääkkei-
den käyttö aiheuttaa harvoin ongelmia.
– Epäselektiiviset beetasalpaajat, myös sil-
mätipat, voivat pahentaa astmaa. Hyvässä
hoitotasapainossa oleva astmaatikko sietää
tavallisesti beeta1-selektiivisiä beetasalpaa-
jia.
– Kolinergiset silmätipat aiheuttavat harvoin
ongelmia.
– Kodeiini, morfiini ja pankuroni vapauttavat
histamiinia ja aiheuttavat joskus keuhko-
putkien ahtautumista.
Astman pahenemisvaihe
– Tavallisin syy astman pahenemiseen on
hengitysteiden virusinfektio, ja sen tavalli-
sin aiheuttaja on rinovirus. Paheneminen
on yleensä lievää: yskä ja limannousu, aa-
muöinen oireilu ja mahdollisesti rasitus-
oireilu lisääntyvät, ja PEF-arvot hieman
huononevat. Tällöin hoidoksi riittää lää-
kityksen lisääminen viikoksi tai kahdeksi
omahoito-ohjeiden mukaan. Allergeeneille
altistuminen, hoidon laiminlyönti ja oma-
hoito-ohjeiden puuttuminen ovat muita
tavallisia pahenemisen syitä [1].
– Lievä paheneminen voi muutamassa päi-
vässä edetä vaikeaksi, mutta yleensä lisään-
tynyt oireilu vain jatkuu joitakin viikkoja
ja sitten vähitellen korjautuu. Joskus astma
pahenee voimakkaasti muutamassa tunnis-
sa tai päivässä ja uhkaa henkeä. Astmaan
kuolee Suomessa edelleen kymmeniä ihmi-
siä vuodessa.
– Tilanteen vaikeutta usein aliarvioidaan,
vaikka potilas kertoisi, että oireet herättävät
hänet öisin ja että hänen beeta2-agonistin
tarpeensa on lisääntynyt ja hänen PEF-ar-
vonsa ovat huonontuneet.
– Nopea arvio potilaan hengitysvaikeudesta
saadaan tarkkailemalla yleisvointia, hengi-
tyksen vaivalloisuutta ja hengitystaajuutta.
– Lievän pahenemisvaiheen aikana keuhko-
jen auskultaatiossa kuullaan tavallisesti vin-
kunoita.
– Tilanteen vaikeutuessa potilaan on hengen-
ahdistuksen vuoksi vaikea puhua kokonai-
sia lauseita. Potilaan uloshengitys on piden-
tynyt, ja hän käyttää apuhengityslihaksiaan.
– Henkeä uhkaavassa tilanteessa hengitysää-
net hiljentyvät, vinkunat jopa katoavat ja
hengitys on pinnallista. Potilas voi olla sy-
anoottinen ja sekava, ja hänen PEF-arvonsa
on alle 30 % normaalista tai aiemmasta par- 17
Astma
KÄYPÄ HOITO -SUOSITUS
haasta arvosta. Myös sydämen hidaslyönti-
syyttä ja verenpaineen laskua voi ilmetä.
– Tärkeimmät alkututkimukset ovat PEF-
mittaus (5–6 vuoden iästä lähtien), hengi-
tystaajuuden ja sykkeen mittaus sekä happi-
kyllästeisyyden määritys pulssioksimetrilla
ennen hapen antoa [1]. Valtimoverikaasu-
näyte otetaan, jos tilanne on vaikea tai poti-
laalla on myös keuhkoahtaumatauti tai muu
sairaus, joka altistaa hengitysvajaukselle ja
hyperkapnialle.
– Suurentunut valtimoveren hiilidioksidi-
osapaine (PaCO2 > 6,0 kPa) viittaa vaike-
aan pahenemisvaiheeseen, samoin selvästi
alentuneet PaO2 (< 8 kPa) ja pH [1]. Muita
tutkimuksia ovat pieni verenkuva, CRP- ja
kaliummittaukset, EKG ja keuhkojen ja ne-
nän sivuonteloiden röntgenkuvaus, ja ne
tehdään tarvittaessa ensihoidon käynnistyt-
tyä.
– Alkututkimusten jälkeen annetaan happea
maskilla tai happiviiksillä ja tavoitellaan
normaalia happisaturaatiota (SpO2 94–
98 %) [182]. Jos potilaalla on myös keuh-
koahtaumatauti, tyydytään pienempään
happikyllästeisyyteen (SpO2 88–92 %) hii-
lidioksidin kertymisvaaran vuoksi [65].
– Happihoidon aikana annetaan inhaloitavaa
beeta2-agonistia yksinään tai yhdessä anti-
kolinergin kanssa [1, 182]. Ensisijainen an-
nostelutapa on käyttää ponnekaasuaeroso-
lia ja tilanjatketta. Vaikeassa tilanteessa sen
sijaan käytetään nebulisaattoria [182, 193].
– Hoitoon liitetään systeeminen kortisoni. Se
pyritään ensisijaisesti ottamaan suun kautta
(prednisolonia aikuisille esim. 40 mg/vrk),
mutta jos potilas ei voi niellä tai oksentelee,
se voidaan tarvittaessa antaa myös laski-
monsisäisesti [1, 182, 194].
– Laskimonsisäinen teofylliini ei yleensä tuo
lisähyötyä, ja se voi aiheuttaa haittoja, jos
sen pitoisuus seerumissa kasvaa suureksi
[195].
– Laskimoon annettu magnesiumsulfaatti (2
g:n infuusio 20 minuutin aikana) voi olla
hyödyksi vaikeassa pahenemisvaiheessa, ja
sitä harkitaan potilaille, joilla muu hoito ei
auta riittävästi tai tilanne on henkeä uhkaa-
18 va [1, 182, 196].
Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ym. asettama työryhmä
– Hoidon tehoa arvioidaan seuraamalla klii-
nistä vastetta aluksi 15–30 minuutin välein
ja PEF-arvoja 2–6 kertaa päivässä.
– Aikuisille määrätään kotiin säännöllinen
astmalääkitys ja kortisonitabletteja, esimer-
kiksi prednisolonia 20–40 mg/vrk 1–2 vii-
kon ajaksi [1, 182, 194].
– Lapsilla pahenemisvaiheessa voidaan har-
kita esimerkiksi prednisolonia 1–2 mg/kg/
vrk kahteen annokseen jaettuna (korkein-
taan 60 mg; alle 3-vuotiaille 3 vuorokau-
deksi ja yli 3-vuotiaille 3–5 vuorokaudek-
si).
– Toistuviin systeemisiin kortisonikuurei-
hin liittyy haittavaikutuksia. Lapsilla jo
yli 3 kortisonikuuria vuodessa voi aiheut-
taa kasvun hidastumista, lisämunuaisten
lamaa ja luustomuutoksia [241]. Jokaisen
pahenemisvaiheeseen annetun systeemi-
sen kortisonikuurin jälkeen pitää arvioida
peruslääkityksen sopivuus ja mahdolliset
astman hallintaa huonontavat tekijät. Tar-
vittaessa potilas lähetetään erikoislääkärin
tai astman hoitoon perehtyneen lääkärin
vastaanotolle konsultaatioon.
– Yli 12-vuotiaiden vaikeutuneen astman
hoito esitetään kuvassa 2 ja alle 12-vuoti-
aiden kuvassa 3.
Lasten astma
Diagnostiikka
– Kaiken ikäisillä lapsilla diagnoosi perustuu
oireisiin ja mahdollisuuksien mukaan keuh-
kojen toimintakokeisiin, joilla osoitetaan
keuhkoputkien lääkityksellä korjautuva
ahtautuminen tai supistumisherkkyyden
lisääntyminen. Diagnoosia tukevat viitteet
keuhkoputkien inflammaatiosta.
– Diagnoosia tehtäessä on tärkeää pohtia,
kuinka suuri riski potilaalla on saada uusi
kohtaus. Riskiä suurentavat sukurasite, ato-
pia ja runsas oireilu.
Oireet
– Mitä pienempi lapsi on, sitä tavallisempia
ovat limaneritystä ja tulehdusta seuraavan
limakalvoturvotuksen aiheuttama uloshen-
gitysvaikeus, hengityksen vinkuna ja yskä.
Kuva 2. 12 vuotta täyttäneen vaikeutuneen astman hoito.
– Viruksen aiheuttama hengitystieinfektio on
tärkein oireilun laukaisija.
– Lapsilla astma oireilee näkyvästi myös ra-
situksessa. Pieni lapsi yskii riehakkaissa lei-
keissä tai jopa itkiessään ja nauraessaan.
– Isommilla lapsilla myös altistuminen al-
lergeeneille, kuten koivun siitepölylle tai
eläimille, voi pahentaa astmaa tai aiheuttaa
kohtauksen.
Löydökset
– Kliinisessä tutkimuksessa ei useinkaan ha-
vaita astman löydöksiä, kun lapsi voi hyvin.
Flunssan aikana yskä kuuluu, hengitysvai-
keus näkyy ja keuhkojen kuuntelussa ilme-
nee poikkeavuuksia.
• Oireilevan potilaan keuhkoista kuuluu
usein vinkunoita uloshengityksessä ja
joskus myös sisäänhengityksessä. Hengi-
tysäänet pitää kuunnella myös nopeassa
uloshengityksessä.
• Lapsen lievä astmakohtaus aiheuttaa
hengityksen muuttumisen pinnallisem-
maksi ja nopeammaksi. Uloshengityksen
loppuvaiheessa voi kuulua hengityksen
vinkunaa. Vaikeassa hengenahdistukses-
sa lapsi on kalpea ja pahimmillaan huulet
voivat sinertää. Mitä vaikeampi hengen-
ahdistus on, sitä pidempään uloshengi-
tys kestää sisäänhengitykseen nähden.
Vinkunaa kuuluu usein sekä ulos- että
sisäänhengityksessä. Kylkivälit tulevat
näkyviin, ja lapsi käyttää voimakkaasti
palleaa ja hengittää raskaasti.
• Henkeä uhkaavassa astmakohtauksessa
vinkunat saattavat hävitä ja hengitysää-
net hiljentyä ja potilas saattaa käyttää
apuhengityslihaksiaan.
– Astmaan liittyy usein allerginen nuha, joten
nenä tulisi tutkia eturinoskopialla.
– Atooppinen ihottuma tulee huomioida ja
kirjata, koska ihottumalapsilla on muita
suurempi astman riski. 19
Astma
KÄYPÄ HOITO -SUOSITUS
Kuva 3. Alle 12 vuotiaan vaikeutuneen astman hoito.
Keuhkofunktiotutkimukset
– Yli kolmevuotiailla on aiheellista yrittää
keuhkofunktion mittaamista. Oskillomet-
ria yhdistettynä bronkodilataatio- (salbu-
tamoli 0,4 mg) tai ulkojuoksukokeeseen
parantaa pienten lasten astmadiagnostii-
kan osuvuutta [197–201] A .
– Jos oskillometrialla mitattu resistanssi
(Rrs5) pienenee vähintään 40  % bronko-
dilataatiokokeessa ja suurenee vähintään
40  % esimerkiksi juoksukokeessa, muutos
on merkittävä [199, 202–206] A . Molem-
missa kokeissa 35–40 %:n muutos on viit-
teellinen.
– Oskillometria on altis virheille. Vaikka mit-
taus ei vaadi lapselta suurta yhteistyökykyä,
se edellyttää tutkimuksen suorittajalta pe-
rehtyneisyyttä ja kokemusta. Teknistä suo-
ritusta ja arvojen tulkintaa auttaa perehty-
minen oheisiin käytännön seikkoihin.
20 – Kouluikäisillä lapsilla oskillometrian vii-
Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ym. asettama työryhmä
tearvoista ja soveltuvuudesta diagnostiik-
kaan on rajallisesti tutkimustietoa, eikä
yhteisesti hyväksyttyjä diagnostisia kritee-
reitä ole. Johdonmukaisuuden vuoksi ast-
man taudinmäärityksen tulee kouluikäisil-
lä tukeutua pääosin vain spirometriaan tai
PEF-seurantaan, jotka onnistuvat yleensä
tyydyttävästi. Poikkeustapauksissa, jos spi-
rometriatutkimukset eivät onnistu esimer-
kiksi kehitysvammaisuuden vuoksi, oskillo-
metriamittauksia käytetään astmadiagnoo-
sin tukena.
– Spirometriaa voidaan yrittää yli 5-vuotiailla
lapsilla, mutta tutkimus onnistuu luotetta-
vasti yleensä vasta kouluiässä.
– PEF-seurannan luotettavuus ei ole lapsilla
yhtä hyvä kuin aikuisilla ja sen käyttö on
kyseenalaista pienillä lapsilla. Yli 10- tai
12-vuotiailla sitä voidaan käyttää kuten ai-
kuisilla.
– Spirometria pitää yhdistää bronkodilataa-
 tiokokeeseen (salbutamoli 0,4 mg), jossa
FEV1:n tai FVC:n paraneminen vähintään
12 % ja 200 ml on merkitsevä.
– Lapsilla rasituskoe on usein herkin diagnos-
tiikan väline ja vastetta mitataan joko oskil-
lometrialla tai spirometrialla. Rasitusastma-
reaktio on merkitsevä, jos FEV1 pienenee
rasituksen jälkeen vähintään 15  % lähtöar-
vosta [53].
– Uloshengitysilman typpioksidipitoisuus
kuvastaa hengitysteiden eosinofiilista tu-
lehdusta. Leikki- ja kouluikäisille lapsille on
kotimaiset viitearvot, jotka riippuvat pituu-
desta. Arvot ovat sitä suuremmat, mitä pi-
dempi lapsi on [62]. Selkeästi suurentunut
uloshengityksen typpioksidiarvo oireisella
potilaalla viittaa astmaan, mutta diagnoosia
ei voida tehdä pelkän suurentuneen typpi-
oksidipitoisuuden ja oireiden perusteella
[200].
– Lapsella atopiaan saattaa liittyä suurentu-
neita typpioksidiarvoja, vaikkei hänellä olisi
astmaa. Tulos viittaa kuitenkin alahengitys-
teiden subkliiniseen eosinofiiliseen inflam-
maatioon [207]. Lapsuusiän allergisessa
(atooppisessa) astmassa uloshengityksen
typpioksidipitoisuus on selvästi suurentu-
nut, mutta ei-allergisessa astmassa se voi
olla myös normaali [208].
– Lapsilla esiintyy usein lievää keuhkoputki-
en hyperreaktiivisuutta, mutta yli 12-vuoti-
ailla histamiini- tai metakoliinialtistuksessa
todettu kohtalainen tai voimakas hyperre-
aktiivisuus tukee astmadiagnoosia.
• Jos 0,4  mg:n tai pienempi annos keuh-
koihin hengitettyä histamiinidifosfaattia
pienentää FEV1-arvoa (PD15FEV1) vä-
hintään 15 %, tulos on astmalle spesifi-
nen [51].
• Metakoliinialtistuksessa vastaava raja
(PD20FEV1) on 0,6 mg tai pienempi
[52].
• Hyperreaktiivisuuden puuttuminen
puhuu astmaa vastaan, muttei sulje sitä
pois.
Laboratoriolöydökset
– Pikkulapsilla hengityksen toistuva vinkumi-
nen on alkavan astman merkki ja se liittyy
usein atooppisen ominaisuuteen (tauluk-
ko 6), minkä vuoksi potilailta määritetään
herkistyminen allergeeneille joko ihopisto-
kokeilla (pikkulapsilla sekä tavalliset ruoka-
aineallergeenit että aeroallergeenit) tai see-
rumin spesifisen IgE:n määrityksillä. IgE-
määrityksissä voidaan käyttää seulakokeita,
kuten Phadiatop tai ruokien fx5E-sarja.
– Veren suurentunut eosinofiilimäärä kertoo
suurentuneesta astmariskistä pikkulapsella
(taulukko 6). Asiaa ei ole kuitenkaan syytä
selvittää, jos lapsella on jo todettu herkisty-
minen aeroallergeenille.
– Ennen astmadiagnoosin tekemistä on syy-
tä harkita thoraxkuvan ottamista erityisesti
pieniltä lapsilta ja sellaisilta potilailta, joilla
on epäselvä taudinkuva tai lääkevaste (tau-
lukko 7).
– Varsinkin imeväisikäisillä kiinnitetään eri-
tyistä huomiota erotusdiagnostiikkaan ja
tehdään tarvittaessa lähete erikoissairaan-
hoitoon. 
Alle kolmevuotiaiden lasten astman diag-
noosi
– Toistuvasta hengitysteiden vinkunasta ja
ahtautumisesta kärsivien pikkulasten jouk-
ko on heterogeeninen, ja heillä on erilaisia
astman ilmenemismuotoja (fenotyyppejä).
Suurella osalla ei-atooppisista lapsista kyse
on väistyvästä taipumuksesta, joka johtuu
keuhkoputkien läpimitan pienuudesta tai
poikkeavasta immuunivasteesta muun mu-
assa viruksille [209].
– Keuhkoputkien läpimittaan vaikuttavia te-
kijöitä ei tunneta hyvin, mutta äidin tupa-
kointi raskauden aikana suurentaa lapsen
riskiä kokea hengitysteiden ahtautumista
[210], joka voi johtua muun muassa keuh-
koputkien seinämien paksuuntumisesta
[211].
– Pikkulapsilla hoitokokeilu astmalääkkeillä
voidaan aloittaa kliinisin perustein. Sään-
nöllinen anti-inflammatorinen hoito aloi-
tetaan, jos lapsella on vuoden aikana ollut
vähintään kolme lääkärin toteamaa hengi-
tyksen vinkunajaksoa ja hänellä on taulu-
kossa 6 mainitut astman riskitekijät. Jos 21
Astma
KÄYPÄ HOITO -SUOSITUS

Taulukko 6. Toistuvaa hengityksen vinkunaa sairastavan lapsen astmariskin arvioinnin kriteerit.

Vähintään yhden pääkriteerin tai kahden sivukriteerin täyttyminen viittaa astmaan toistuvasti vinkuvalla
lapsella.

Pääkriteerit Sivukriteerit

1. lääkärin toteama astma 1. IgE-välitteinen herkistyminen ruoille

vanhemmalla

2. lääkärin toteama 2. hengityksen vinkuna myös silloin, kun lapsella ei ole flunssaa
atooppinen ihottuma

3. herkistyminen hengi- 3. veren eosinofiilit > 4 % tai > 0.4 × 109/l

tystieallergeeneille

Taulukko 7. Astman kaltaisten oireiden erotusdiagnostiikka lapsilla.

PIKKULAPSET

Infektion jälkeinen yskä ja keuhkoputkien yliärtyvyys: virusinfektiot (RSV), hinkuyskä ja mykoplasma

Gastroesofageaalinen refluksi (GER): aspiraatio

Synnynnäiset rakennepoikkeavuudet: trakeomalasia, trakeoesofageaalinen fisteli ja suurten verisuonten anomaliat

(”vascular ring”, truncus brachiocephalicus -oireyhtymä)

Hengitysteitä ahtauttavat tekijät: suuri kitarisa, vierasesine, tuumori ja suurentuneet imusolmukkeet

Kystinen fibroosi (muistettava varsinkin ulkomaalaisilla huomattavasti suurempi prevalenssi)

Krooninen tulehdus: bronkopulmonaalinen dysplasia (BPD)

Sydänperäiset syyt

KOULUIKÄISET

Infektio ja infektion jälkeinen keuhkoputkien yliärtyvyys: virusinfektiot, hinkuyskä ja mykoplasma

Toiminnallinen äänihuulten salpaus (VCD)

Hyperventilaatio-oireyhtymä

riskitekijöitä ei ole ja oireilu on lievää, tilan-
netta seurataan.
– Jos oireita on tiheästi (vähintään 2 kohta-
usta 6 viikon aikana) tai ne ovat vaikeita
(toistuvat sairaalajaksot), pitemmän lääke-
hoidon kokeilu on paikallaan (kuva 4).
– Jos lapsi oireilee jatkuvasti jo ensimmäisen
vinkunajakson jälkeen, hyötyy avaavasta
lääkkeestä ja tarvitsee sitä yli kahtena päi-
vänä viikossa yli kuukauden ajan, harkitaan
säännöllisen anti-inflammmatorisen hoi-
don aloittamista.
– Astmadiagnoosi tehdään viimeistään, jos
anti-inflammatorisen lääkityksen tarve on
yli kuusi kuukautta. Samalla tulee kirja-
ta, onko kyseessä allerginen astma, jolloin
22 potilaalla todetaan IgE-välitteinen herkis-
tyminen ( J45.0), vai ei-allerginen astma
( J45.1), koska edellisessä vaikeiden koh-
tauksien ja taudin kroonistumisen riski on
selvästi suurempi. Akuuteissa astmakohta-
uksissa käytetään lisäksi diagnoosia J46.
– Hoito aloitetaan tarvittaessa otettavalla
keuhkoputkia avaavalla lääkkeellä (lyhyt-
vaikutteinen beeta2-agonisti). Pelkän avaa-
van lääkkeen säännöllistä käyttöä ei suosi-
tella.
– Pitkäaikainen lapsuusiän astma kytkeytyy
läheisesti atopiaan ja sukurasitteeseen, min-
kä vuoksi pikkulasten astman säännöllisen
lääkityksen porrastuksessa käytetään klii-
nistä riski-indeksiä (taulukko 6) [212].
Riski-indeksipositiivisille lapsille aloitetaan
herkemmin kolmen kuukauden hoitoko-

Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ym. asettama työryhmä

Kuva 4. Alle 3-vuotiaan (Kuva A) ja 3–12-vuotiaan (Kuva B) lapsen astman lääkehoidon porrastus.
1
Flutikasonipropionaatti tai ekvivalentti 100–200 µg/vrk
2
Flutikasonipropionaatti tai ekvivalentti 200–400 µg/vrk
3
Flutikasonipropionaatti tai ekvivalentti > 400 µg/vrk
4
Montelukasti ja pitkä-vaikutteinen beeta2-agonisti mainittu aakkosjärjestyksessä.
Kuva A.
Alle 3-vuotiaan jatkuvaoireinen astma: päivittäinen lääkitys
Jaksottainen Lapsen tulee olla erikoissairaanhoidon seurannassa.
lievä astma Konsultoi lastenallergologia, jos oireettomuutta on vaikea saavuttaa,
taso 3 saavutetaan tai säännöllisen lääkityksen tarve kestää yli 3
kuukautta.

Taso 4 Astman hallinta

Suuriannoksinen3
inhaloitava kortisoni Siirry tarpeen
Taso 3 + montelukasti tai4 mukaan
Pieni-1 tai pitkävaikutteinen ylemmälle tasolle
keskisuurannoksinen beeta2-agonisti (tarkista ensin
Taso 2 2
inhaloitava kortisoni erotusdiagnoosi,
Pieniannoksinen1 + montelukasti komplianssi,
Taso 1 inhaloitava kortisoni inhalaatiotekniikka
Lyhytvaikutteinen tai toissijaisesti ja ympäristön
beeta2-agonisti vain montelukasti allergeenit).
tarvittaessa Siirry
mahdollisuuksien
mukaan
Potilaan opetus ja ympäristöärsykkeiden hallinta joka tasolla alemmalle tasolle
(astma hyvässä
Pahenemisvaiheessa tasapainossa
– anna heti lyhytvaikutteista beeta2-agonistia; annostiheys riippuu oireiden vaikeudesta ≥ 3–6 kuukauden
– suurenna heti säännöllinen kortisoniannos keskisuureksi2 ajan).
– potilaan tulee ottaa yhteyttä lääkäriin viimeistään, jos runsas beeta2-agonistin tarve jatkuu
toista vuorokautta
– harkitse kolmen päivän kuuria systeemistä kortisonia, esim. prednisolonia1–2 mg/kg/vrk
kahteen annokseen jaettuna, jos kohtaus on vaikea tai potilaalla on ollut aiemmin vaikeita
kohtauksia. © Astma Käypä hoito
-suositustyöryhmä

Kuva B.
Alle kouluikäisen lapsen tulee olla pääosin erikoissairaanhoidon
Jaksottainen
seurannassa. Konsultoi lastenallergologia, jos oireettomuutta on vaikea
lievä astma saavuttaa, taso 3 saavutetaan tai säännöllisen lääkityksen tarve yli
3 kk. Kouluikäinen, jonka astman hallinta on hyvä, voidaan hoitaa
perusterveydenhuollossa.

Taso 4
Keskisuuri-2 tai
Astman hallinta
suuriannoksinen3 Siirry tarpeen
Taso 3 inhaloitava kortisoni mukaan
Pieniannoksinen1 + montelukasti tai4 ylemmälle tasolle
inhaloitava kortisoni pitkävaikutteinen
Taso 2 (tarkista ensin
+ montelukastitai4 beeta2-agonisti erotusdiagnoosi,
Pieniannoksinen1
pitkävaikutteinen komplianssi,
Taso 1 inhaloitava kortisoni
beeta2-agonisti
Lyhytvaikutteinen tai toissijaisesti inhalaatiotekniikka
beeta2-agonisti vain montelukasti ja ympäristön
tarvittaessa allergeenit).
Siirry
mahdollisuuksien
mukaan
Potilaan opetus ja ympäristöärsykkeiden hallinta joka tasolla alemmalle tasolle
(astma hyvässä
Pahenemisvaiheessa tasapainossa
– anna heti lyhytvaikutteista beeta2-agonistia; annostiheys riippuu oireiden vaikeudesta ≥ 3–6 kuukauden).
– suurenna heti säännöllinen kortisoniannos keskisuureksi2
– potilaan tulee ottaa yhteyttä lääkäriin viimeistään, jos runsas beeta2-agonistin tarve jatkuu
toista vuorokautta
– harkitse kolmen päivän kuuria systeemistä kortisonia, esim. prednisolonia1–2 mg/kg/vrk
kahteen annokseen jaettuna, jos kohtaus on vaikea tai potilaalla on ollut aiemmin vaikeita
kohtauksia. © Astma Käypä hoito
-suositustyöryhmä

23

Astma
KÄYPÄ HOITO -SUOSITUS
keilu säännöllisellä inhaloidulla kortisonilla
ja heillä hoitoa myös jatketaan pidempään
(huom. ympäristön allergeenien vähentä-
minen).
– Suurella osalla ei-allergisia lapsia astmaoi-
reet väistyvät ennen kouluikää ja varhais-
lapsuuden oireilu johtuu pitkälti keuhko-
putkien läpimitan pienuudesta ja poikkea-
vasta immuunivasteesta virusinfektioille
[209].
– Hoidon tarkoituksena on saada oireet hal-
lintaan ja estää pahenemisvaiheita. Lasten
astman luonnolliseen kulkuun ei voida
vaikuttaa varhaisella inhaloidun kortisonin
aloituksella [213–218] A .
– Ensisijainen tulehdusta hoitava lääke on in-
haloitava kortisoni kaiken ikäisillä lapsilla
[1, 158, 219–224].
– Kolmen kuukauden hoitokokeilun aloitta-
misen kriteerit alle 3-vuotiailla, joilla ei ole
ollut säännöllistä lääkitystä ja jotka hyö-
tyvät keuhkoputkia avaavasta lääkkeestä
[224]:
• Lapsella on ollut kolme uloshengitysvai-
keuskohtausta (jotka ovat kestäneet pi-
dempään kuin vuorokauden ja vaikutta-
neet uneen) edeltäneen vuoden aikana,
ja hänellä on positiivinen riski-indeksi
(taulukko 6).
• Oireet ovat jatkuvia, eli lapsi on tarvin-
nut avaavaa lääkettä useammin kuin kah-
desti viikossa yli neljän viikon ajan.
• Lapsella on ollut kaksi systeemistä kor-
tisonikuuria alle kuuden kuukauden vä-
lein.
• Pahenemisvaiheita (avaavan lääkkeen
tarve 4 kertaa vuorokaudessa) on ollut
tiheästi eli alle kuuden viikon välein.
– Kolmevuotiailla ja sitä vanhemmilla lapsilla
pyritään osoittamaan keuhkofunktion poik-
keavuus oskillometrian tai spirometrian
avulla ennen säännöllisen hoidon aloitusta.
– Vain lasten astmaan perehtyneen erikois-
lääkärin tulee aloittaa astman säännöllinen
hoito pikkulapselle.
– Lasten astman lääkehoidon porrastus esi-
tetään kuvassa 4 ja tarkemmin sähköisessä
tausta-aineistossa. Yli 12-vuotiaan lapsen
24
Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ym. asettama työryhmä
hoidossa noudatetaan aikuisten linjoja
(kuva 1).
– Seuranta järjestetään siten, että hän käy
6–12 kuukauden välein (tilanteen ja sai-
rauden vaikeuden vaatiessa tarvittaessa ti-
heämminkin) seurantakäynnillä lasten ast-
man hoitoon perehtyneellä lääkärillä.
– Uloshengityksen typpioksidin mittaami-
sesta ei ole ollut hyötyä kouluikäisten sään-
nöllistä lääkehoitoa vaativan lievän tai kes-
kivaikean astman hoitovasteen seurannassa
[225].
– Osalla potilaista päästään parempaan oirei-
den hallintaan, jos seurataan omaa parasta
PEF-arvoa [226].
– Säännöllistä hoitoa saavan lapsen tulee olla
lasten astmaan perehtyneen erikoislääkärin
seurannassa.
– Lastenallergologin konsultaatiota harkitaan
erityistilanteissa:
• Lasta on vaikea saada oireettomaksi.
• Perhe tarvitsee erityistä ohjausta hoidon
toteuttamiseksi.
• Lääkehoidossa ollaan siirtymässä tasolle
3 ja sen yli (kuva 4).
• Pikkulapsen säännöllisen lääkityksen
tarve on kestänyt yli kolme kuukautta.
Ohjattu omahoito
– Potilas opetetaan itse reagoimaan oireilun
muutoksiin sovitulla tavalla.
– Ohjatun omahoidon edellytys on, että poti-
las ymmärtää, mistä astmassa on kyse, mit-
kä ovat hoidon pääpiirteet ja miten hoitoon
on sitouduttava.
– Oireiden tunnistaminen, ärsykkeiden vält-
täminen, PEF-kotimittaukset, riittävä lii-
kunta, painonhallinta ja tupakoinnin välttä-
minen sekä lääkehoidon säätely muodosta-
vat omahoidon kokonaisuuden.
– Potilas (lasten tapauksessa vanhemmat) on
vastuussa hoidon toteutumisesta. Lääkäri,
hoitajat ja myös apteekin henkilökunta oh-
jaavat ja tukevat omahoitoa.
– Ohjattu omahoito vähentää aikuisastmaa-
tikkojen päivystyskäyntejä [227] B ja sairaa-
lahoitopäiviä [227] A ja parantaa elämänlaa-
 tua [227, 228] B . Ei ole kuitenkaan tarkkaa
tietoa siitä, millaisilla omahoidon menetel-
millä päästään parhaisiin tuloksiin.
– Omahoidon ohjauksen yhteydessä potilaal-
le annetaan tietoa astmasta, sen hoidosta ja
siitä, miten oireita ja PEF-arvoja seurataan.
Potilaalle annetaan kirjalliset omahoito-
ohjeet lääkityksen säätämiseen, ja hän käy
säännöllisesti seurannassa [1].
Alkuohjaus
– Lääkäri selittää diagnoosin perustan, ast-
man luonteen ja lääkehoidon periaatteet.
Hoitaja taas opettaa käytännön toimintaa.
Käsiteltäviä asioita ovat
• oireiden merkitys
• ärsyttävien tekijöiden (tupakka, allergee-
nit ja yksilölliset ärsykkeet) välttäminen
• lääkityksen periaatteet (hoitavan ja avaa-
van lääkityksen ero)
• lääkkeen inhalaatiotekniikka
• lääkityksen mahdolliset haittavaikutuk-
set
• PEF-seuranta
• kirjallinen toimintaohje oireiden lisään-
tymisen varalle
• liikunnan merkitys
• yhteystiedot (seurantapaikasta sopimi-
nen)
• etuudet (Kansaneläkelaitos)
• potilasjärjestöt.
Kirjallinen omahoito-ohje astmaoireiden
lisääntyessä
– Potilas opetetaan reagoimaan oireilun li-
sääntymiseen lisäämällä ja muuttamalla
lääkitystä kirjallisen ohjeen mukaan. Ta-
voitteena on vähentää ensiapukäyntejä ja
sairaalahoitoa.
– Oireiden voimistuessa (PEF yleensä yli 80
% omasta parhaasta) potilas lisää oirelääk-
keen käyttöä ja tehostaa hoitavaa lääkitystä.
Oirelääke on nopeavaikutteinen beeta2-
agonisti, jota otetaan 1–2 annosta kerral-
laan tarvittaessa useita kertoja päivässä.
Hoitavaa lääkitystä tehostetaan seuraavilla
tavoilla.
• Jos käytössä ei ole säännöllistä tuleh-
dusta lievittävää hoitoa, aloitetaan inha-
loitavan kortisonin käyttö keskisuurina
annoksina [143].
• Jos käytössä on inhaloitava kortisoni
pienin tai keskisuurin annoksin, sen an-
nokset (kaksin- tai) nelinkertaistetaan ja
pyritään vähintään tasolle 1 600 µg bek-
lometasonia tai vastaavaa vuorokaudessa
1–2 viikoksi [229–231].
• Jos käytössä on inhaloitava kortisoni
suurin annoksin, aloitetaan prednisolo-
nitablettien (esim. 20–40 mg vuorokau-
dessa) käyttö 1–2 viikoksi.
• Jos hoitavana lääkkeenä on kortisonin ja
pitkävaikutteisen beeta2-agonistin kiin-
teä yhdistelmä,
* annosta voidaan suurentaa 1–2 vii-
koksi (vain aikuisille; annosnosto on
todettu turvalliseksi, mutta sen tehos-
ta tähän käyttötarkoitukseen ei ole
tutkimustietoa [229]):
* Seretide -annos kaksinkertaistetaan
®
(salmeterolia enintään 200 µg/vrk)
[232].
* Symbicort -annos kaksinkertaistetaan
®
enintään 12 annokseen vuorokaudes-
sa (formoterolia enintään 72 µg/vrk).
* Innovair -annos kaksinkertaistetaan
®
enintään 8 annokseen vuorokaudessa
[233].
• Jos potilas ei voi suurentaa hengitettävän
hoitavan lääkityksen annosta (esim. sivu-
vaikutusten takia) tai hänen vointinsa ei
parane kahdessa päivässä annoksen suu-
rentamista huolimatta, hän lisää hoitoon
kortisonitabletit, esimerkiksi 20–40 mg
prednisolonia päivässä 1–2 viikoksi.
• Jos potilaalla on hankalat oireet (PEF
yleensä alle 80  % omasta parhaasta)
hoitoon kuuluu aina systeeminen gluko-
kortikoidi suun kautta tai laskimoon an-
nettuna [1] ja tilanne pitää tarvittaessa
arvioida ensiavussa.
Hoidon porrastus ja
perusterveydenhuollossa tapahtuva
seuranta
Aikuiset
– Perusterveydenhuolto on päävastuussa ai- 25
Astma
KÄYPÄ HOITO -SUOSITUS
kuisten astman diagnostiikasta, hoidosta,
seurannasta ja lääkityksen korvattavuuslau-
sunnoista (B-lausunto).
– Perusterveydenhuollossa tehdään perustut-
kimuksista PEF-seuranta ja spirometria.
– Juoksurasituskoe voidaan tehdä peruster-
veydenhuollossa, jos siihen on valmius.
– Erikoissairaanhoidon konsultaation aiheita:
• Diagnoosia ei saada varmistetuksi.
• Oireet eivät vastaa odotetulla tavalla lää-
kehoitoon, vaikka astman hallintaa huo-
nontavat tekijät (potilas ei käytä lääkkei-
tä tai ei osaa inhaloida, allerginen nuha
on hoitamatta, tupakointi jatkuu, altis-
tuminen allergeeneille jatkuu) on otettu
huomioon.
• Epäillään ammattiastmaa, tai on arvioita-
va pitkän aikavälin työkyky.
• On arvioitava siedätyshoidon tarve.
• Raskaana olevan potilaan astman hallin-
ta on huonoa.
• Astmaa ei saada riittävästi hallintaan por-
taan 3 lääkityksellä.
– Säännöllistä lääkitystä käyttävien astmaa-
tikkojen tulee käydä kontrollissa vuosittain.
– Jos astman hallinta on hyvää, käynnit voi-
daan järjestää astmahoitajalle tai lääkärille
paikallisen työnjaon mukaisesti. Lääkärin
arvio tulee kuitenkin tehdä vähintään 3–5
vuoden välein.
– Seurantakäynnin sisältö:
• Astman hallinnan tason määrittäminen
* Oireiden osalta apuna voidaan käyttää
Astmatestiä astmatesti.fi tai vastaavaa
kyselyä.
* Keuhkofunktion tutkimiseksi seura-
taan PEF-arvoja 1–2 viikkoa mielel-
lään niin, että aamuin illoin tehdään
nopeavaikutteisella beeta2-agonistilla
(esim. salbutamoli) keuhkoputkien
avautumistesti. Toinen mahdollisuus
on tehdä spirometria ja sen yhteydes-
sä avautumistesti. PEF-seuranta antaa
spirometriaa paremman kuvan hoi-
totasapainosta. Spirometria on hyvä
tehdä kaikille 3–5 vuoden välein ja
vuosittain niille, joiden astman hoi-
dossa on ongelmia.
26 • Tarkistetaan käytössä oleva lääkitys ja
Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ym. asettama työryhmä
potilaan sitoutuminen hoitoon.
• Tarkistetaan inhalaatiotekniikka ja PEF-
puhallusten tekniikka.
• Tarkistetaan, että lääkityksen erityiskor-
vattavuus on voimassa.
• Tarkistetaan omahoito-ohje ja määrite-
tään potilaan hyvä PEF-taso.
• Kysytään tupakoinnista ja tarvittaessa
tarjotaan vierotushoitoa.
• Jos astman hallinta ei ole hyvää, arvioi-
daan syyt (ks. edellä). Pahentaviin teki-
jöihin puututaan ja tarvittaessa tehoste-
taan lääkitystä. Pitää muistaa, että kaikis-
sa tapauksissa diagnoosi ei ole helppo. Se
saattaa varmistua vasta seurannassa tai
olla alun perin väärä, tai astmaan saattaa
liittyä myös vaikea keuhkoahtaumatauti.
• Jos astman hallinta on ollut hyvää vähin-
tään kuusi kuukautta, harkitaan lääkehoi-
don vähentämistä.
Kouluikäiset lapset
– Perusterveydenhuollossa hoidetaan ja seu-
rataan niitä kouluikäisiä, joiden astman hal-
linta on hyvää.
– Kouluterveydenhuollon tarkastusten yhtey-
dessä on hyvä arvioida myös astmatilanne,
mutta kroonisten sairauksien seuranta ei
varsinaisesti kuulu kouluterveydenhuol-
toon. Sitä varten järjestetään seuranta oma-
lääkärillä tai astmahoitajalla.
– Kouluikäisten astmakontrollit toteutetaan
aikuisille kuvatulla tavalla. Lisäksi on kiin-
nitettävä huomiota kasvukäyrään.
Alle kouluikäiset lapset
– Alle kouluikäisten lasten astman diagnos-
tiikka ja hoito kuuluvat pääosin erikoissai-
raanhoitoon. Ks. lähetekriteerit (Sosiaali- ja
terveysministeriön yhtenäiset kiireettömän
hoidon perusteet osoitteesta www.stm.fi).
Astman hoito raskauden ja imetyksen
aikana
– Raskauden aikana astma voi pahentua mut-
ta yleensä se pysyy ennallaan tai lievenee.
– Tärkein viesti on, että äidin astman huono
hoitotasapaino raskauden aikana on sikiölle
 suurempi riski kuin astmalääkkeiden käyttö
[1, 234]. Astmaa hoidetaan samalla tavalla
kuin ennen raskautta ja lääkitystä säädetään
sairauden hallinnan mukaan. Lääkitykses-
tä raskauden ja imetyksen aikana on tuore
suomalainen suositus [235].
– Jos hoitotasapaino on hyvä, raskauden en-
nuste on sama kuin ilman astmaa. Astman
huono hoitotasapaino taas altistaa raskau-
den aikaisille ongelmille [1].
– Raskauden ja imetyksen aikana astmalääk-
keistä voidaan turvallisesti käyttää inhaloi-
tavia kortisoneja, inhaloitavia beeta2-ago-
nisteja, montelukastia ja tarvittaessa myös
teofylliinia [1, 234].
– Mahdolliset pahenemisvaiheet voivat aihe-
uttaa sikiölle hypoksemiaa, joten ne tulee
hoitaa tehokkaasti käyttämällä tarvittaessa
myös kortisonitablettikuuria [1, 234].
– Allerginen nuha hoidetaan toisen polven
antihistamiineilla (eniten tietoa on lorata-
diinista ja setiritsiinistä) ja nenäkortisonilla
[234]. Jos tarvitaan limakalvon hiussuonia
supistavia lääkkeitä (dekongestantteja),
käytetään nenäsumutteita ja vältetään sys-
teemisesti annosteltavia valmisteita [234,
235].
– Jos astmaa ei saada tasapainoon raskauden
aikana, potilas lähetetään herkästi erikois-
sairaanhoitoon.
Ammatinvalinta
– Astmaa ja allergisia tauteja sairastavia ei kä-
sitellä ammatinvalintaohjauksessa yhtenäi-
senä ryhmänä. Periaatteena on ehdottomi-
en rajoitusten välttäminen.
– Ammatinvalinnassa otetaan huomioon yk-
silölliset terveystekijät, mutta opiskelun
suunnan ja ammatinvalinnan ratkaisee ensi-
sijaisesti motivaatio alalle.
– Vaihtoehtoja tutkittaessa otetaan huomi-
oon oireiden tyyppi, vaikeus ja kehitys,
yksilölliset herkkyydet sekä lääkityksen ja
muun hoidon tarve.
– Ammattiin sopivuutta arvioitaessa on huo-
mioitava työtehtäviin liittyvän altistumisen
määrä, suojautumismahdollisuudet, kou-
lutusvalmiudet ja yksilölliset edellytykset
noudattaa suojautumisohjeita.
– Lievä astma, joka pysyy tasapainossa koh-
tuullisella lääkityksellä, ei ole missään am-
matissa toimimisen este, mutta astmaa ja
allergista nuhaa sairastavat sopivat huonosti
työhön, jossa altistutaan merkittävästi hen-
gitysteitä ärsyttäville pölyille tai suoranai-
sille allergeeneille.
– Riskiammatteja ovat sellaiset, joissa altistu-
taan jauhopölyille (leipomot) tai eläinpö-
lyille (karjan- ja eläintenhoitotyöt), tekstii-
lityöt ja parturi-kampaajan työ.
– Vaikeaa astmaa sairastavalle ei yleensä sovi
raskas ruumiillinen työ tai jatkuva työsken-
tely kylmässä tai pölyssä [236, 237].
Varusmiespalvelus
– Vuosittain noin 200 varusmiestä keskeyttää
varusmiespalvelun astman takia (noin 8 %
kaikista terveyssyistä johtuvista keskeytyk-
sistä).
– Varusmiespalvelun aikana astmaa vaikeut-
tavat toistuvat hengitysinfektiot, fyysinen
rasitus, pölyisyys, huono sisäilma sekä ul-
koilman ärsyttävät tekijät (pakkanen, siite-
pölyt) [238].
– Aiemmin oireettomana pysynyt astma
(esim. lapsuusiässä sairastettu astma) voi
alkaa oireilla varusmiespalvelun aikana ja
lievä astma voi vaikeutua. Tavallisempaa
kuitenkin on, että astma pysyy samana tai
lievenee varusmiespalvelun aikana [239].
– Astma ei ole varusmiespalvelusta vapaut-
tamisen peruste, jos oireilu on hallinnassa
ja lääkitys kunnossa. Tilanne arvioidaan
ennen palveluksen aloittamista, ja usein
on viisasta aloittaa inhaloitavan kortisonin
käyttö suojalääkkeenä ainakin ensimmäis-
ten rasittavien palvelukuukausien ajaksi.
Astma ei ole este sotilasuralle [238].
– Palveluskelpoisuutta määritettäessä han-
kalin vaihtoehto nuorelle on palveluksen
siirtäminen (E-luokka). Jos astma on vaikea
ja nuoren motivaatio huono, palveluksesta
vapauttaminen on järkevää. Jos nuoren mo-
tivaatio on hyvä, astma ei saa estää häntä
yrittämästä palvelusta [240].
27
Astma
KÄYPÄ HOITO -SUOSITUS

Laadun arviointi
– Laadun arviointi voi kohdistua
1. hoitoketjuun ja porrastukseen
* Kuinka pian diagnoosi on tehty oirei-
den alkamisen ja hoitoon hakeutumi-
sen jälkeen?
* Kuinka pian asianmukainen hoito on
aloitettu?
* Onko potilaalla hoidosta vastaavaa
lääkäriä tai hoitoa ohjaava hengitys-
hoitajaa?
* Onko potilas ohjattu käyttämään
omahoitoa pahenemisvaiheiden estä-
miseksi?
* Kuinka helppoa ja joustavaa on eri-
koissairaanhoidon konsultointi?
2. hoidon sisältöön, laatuun ja vaikuttavuu-
teen
* Kuinka monta sairaalapäivää potilaal-
la on ollut vuoden aikana?
* Kuinka monia päivystyskäyntejä ja
ajanvarauksettomia käyntejä potilaalla
on ollut vuoden aikana?
* Kuinka monia pahenemisvaiheita po-
tilaalla on ollut vuoden aikana?
* Kuinka paljon poissaoloja työstä tai
koulusta potilaalla on ollut vuoden
aikana?
* Edellä mainittuja kriteereitä käyttäen,
kuinka suurella osalla potilaista astma
on hyvässä hallinnassa?

SUOMALAISEN LÄÄKÄRISEURAN DUODECIMIN, SUOMEN KEUHKOLÄÄKÄRIYHDISTYS RY:N,

SUOMEN LASTENLÄÄKÄRIYHDISTYS RY:N JA SUOMEN KLIINISEN FYSIOLOGIAN YHDISTYS RY:N
ASETTAMA TYÖRYHMÄ
Puheenjohtaja:
TARI HAAHTELA, professori
HYKS:n Iho- ja allergiasairaala
Kokoava kirjoittaja:
LAURI LEHTIMÄKI, LT, keuhkosairauksien ja allergologian erikoislääkäri
TAYS ja Tampereen yliopisto
Jäsenet:
EEVA AHONEN, yleislääketieteen erikoislääkäri
Diacor
TERTTU HARJU, dosentti, keuhkosairauksien erikoislääkäri
OYS:n sisätautien klinikka
TUOMAS JARTTI, dosentti, lastenallergologian erikoislääkäri
TYKS:n lastenklinikka
HANNU KANKAANRANTA, professori, ylilääkäri
Seinäjoen keskussairaala ja Tampereen yliopisto
KRISTA KORHONEN, LL, yleislääketieteen ja terveydenhuollon erikoislääkäri
Härkätien terveyskeskus, Lieto
MIKA MÄKELÄ, vt. professori, kliininen allergologia, vastaava ylilääkäri
HYKS:n Iho- ja allergiasairaala
MARJA PUURUNEN, LT, kardiologian erikoislääkäri, Käypä hoito -toimittaja
ANSSI SOVIJÄRVI, kliinisen fysiologian professori ja ylilääkäri
Helsingin yliopisto ja HUS Kuvantaminen
ERKKA VALOVIRTA, professori, lastentautien ja lasten allergisten sairauksien erikoislääkäri
Terveystalo, Turku ja Turun yliopisto, keuhkosairausoppi ja kliininen allergologia
KARI KK VENHO, LL, keuhkosairauksien erikoislääkäri, ylilääkäri emr.
Keski-Suomen keskussairaala, keuhkosairauksien vastuualue
Asiantuntijat:
IRMELI LINDSTRÖM, LL, keuhkosairauksien erikoislääkäri
Työterveyslaitos
PEKKA MALMBERG, dosentti, osastonylilääkäri
HYKS:n Iho- ja allergiasairaala
HILLE SUOJALEHTO, LL, keuhkosairauksien ja allergologian erikoislääkäri
Työterveyslaitos

28

Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ym. asettama työryhmä

Kirjallisuutta
1. Global Initiative for Asthma (GINA). Global Strategy for Asthma
Management and Prevention. Updated 2011. www.ginasthma.org/up-
loads/users/files/GINA_Report2011_May4.pdf 2. Wenzel SE. Lancet
2006;368:804-13 3. Soriano JB ym. Chest 2003;124:474-81 4. Kaup-
pi P ym. J Asthma 2011;48:279-85 5. Marsh SE ym. Thorax
2008;63:761-7 6. Pallasaho P ym. Respir Med 2011;105:1449-56 7.
Arinen S ym. Suomalaisten terveys ja terveyspalvelujen käyttö 1987
ja 1995/96. Terveydenhuollon väestötutkimuksen päätuloksia. SVT
5/98, Kansaneläkelaitos ja Stakes, 1998 8. Hedman J ym. Int J Epi-
demiol 1999;28:717-22 9. Pekkanen J ym. Eur Respir J
1997;10:1787-94 10. Worldwide variation in prevalence of symptoms
of asthma. Lancet 1998;351:1225-32 11. International Consensus
Report on Diagnosis and Treatment of Asthma. Clin Exp Allergy
1992;22 Suppl 1:1-72 12. Kotaniemi JT ym. Allergy 2001;56:169-74
13. Lai CK ym. Thorax 2009;64:476-83 14. von Hertzen L ym. J Aller-
gy Clin Immunol 2006;117:334-44 15. Asher MI ym. Lancet
2006;368:733-43 16. Rimpelä M ym. Suom Lääkär 1997;24:2705-12
17. Haahtela T ym. Thorax 2006;61:663-70 18. Ferreira MA ym. Lan-
cet 2011;378:1006-14 19. Torgerson DG ym. Nat Genet 2011;43:887-
92 20. Moffatt MF ym. N Engl J Med 2010;363:1211-21 21. Räsänen
M. Familial aggregation and risk factors for asthma and hay fever
among Finnish adolescent twins–a twin family study. Väitöskirja. Hel-
sinki 2000 22. Skadhauge LR ym. Eur Respir J 1999;13:8-14 23.
Svanes C ym. J Allergy Clin Immunol 1999;103:415-20 24. Edenhar-
ter G ym. Clin Exp Allergy 1998;28:671-8 25. Shaaban R ym. Lancet
2008;372:1049-57 26. Pallasaho P ym. Respir Med 2011;105:1449-
56 27. Gilliland FD ym. Am J Respir Crit Care Med 2001;163:429-36
28. Jaakkola JJ ym. Am J Public Health 2004;94:136-40 29. Lannerö
E ym. Respir Res 2006;7:3 30. Vork KL ym. Environ Health Perspect
2007;115:1394-400 31. Larsson L. Thorax 1995;50:260-4 32. Annesi-
Maesano I ym. Clin Exp Allergy 2004;34:1017-23 33. Genuneit J ym.
Thorax 2006;61:572-8 34. Jaakkola MS ym. Am J Public Health
2003;93:2055-60 35. Simoni M ym. Respir Med 2007;101:531-8 36.
Larsson ML ym. Eur Respir J 2003;21:672-6 37. Radon K ym. Chest
2002;122:1086-90 38. Beuther DA ym. Am J Respir Crit Care Med
2007;175:661-6 39. Huovinen E ym. Respir Med 2003;97:273-80 40.
Kilpeläinen M ym. Respir Med 2006;100:1518-25 41. Uddenfeldt M
ym. Respir Med 2010;104:972-80 42. Chan WW ym. Arch Intern Med
2011;171:620-9 43. Morice AH ym. Eur Respir J 2004;24:481-92 44.
Mendell MJ ym. Environ Health Perspect 2011;119:748-56 45. Seuri
M ym. Suom Lääkär 2007;62:783-7 46. Pekkanen J ym. Eur Respir J
2007;29:509-15 47. Tischer C ym. Eur Respir J 2011;38:812-24 48.
Quanjer PH ym. Eur Respir J Suppl 1997;24:2S-8S 49. Sovijärvi A
ym. Suositus spirometria- ja PEF-mittausten suorittamisesta. 12.
painos. Moodi 3/2011 50. Pellegrino R ym. Eur Respir J 2005;26:948-
68 51. Sovijärvi AR ym. Chest 1993;104:164-70 52. Nieminen MM.
Chest 1992;102:1537-43 53. Clinical exercise testing with reference
to lung diseases: indications ym. Eur Respir J 1997;10:2662-89 54.
Broekhuizen BD ym. Ann Fam Med 2011;9:104-9 55. Callahan CM
ym. Ann Intern Med 1991;114:216-23 56. Turner DJ ym. Am J Respir
Crit Care Med 1996;153:545-50 57. Barnes PJ ym. Chest
2010;138:682-92 58. Baroody FM ym. J Allergy Clin Immunol
2011;127:927-34 59. Petsky HL ym. Cochrane Database Syst Rev
2008;(2):CD006340 60. Dweik RA ym. Am J Respir Crit Care Med
2011;184:602-15 61. Petsky HL ym. Thorax 2012;67:199-208 62.
Malmberg LP ym. Pediatr Pulmonol 2006;41:635-42 63. Pavord ID
ym. Eur Respir J Suppl 2002;37:40s-43s 64. Petsky HL ym. Cochrane
Database Syst Rev 2007;(2):CD005603 65. Global Initiative for
Chronic Obstructive Lung Disease. Global strategy for the diagnosis,
management, and prevention of chronic obstructive pulmonary dis-
ease. Revised 2011. www.goldcopd.org/uploads/users/files/GOLD_
Report_2011_Feb21.pdf 66. Kesten S ym. Chest 1994;105:1042-5
67. Fingleton J ym. Thorax 2012;67:667-8 68. Calverley PM ym. Tho-
rax 2003;58:659-64 69. Tashkin DP ym. Eur Respir J 2008;31:742-50
70. Albert P ym. Thorax 2012;67:701-8 71. Gibson PG ym. Thorax
2009;64:728-35 72. Gimenez LM ym. Ann Allergy Asthma Immunol
2011;106:267-74; quiz 275 73. Jaakkola JJ ym. Am J Epidemiol
2003;158:981-7 74. Johnson AR ym. Am J Respir Crit Care Med
2000;162:2058-62 75. Karjalainen A ym. Am J Ind Med 2000;37:451-8
76. Kogevinas M ym. Am J Respir Crit Care Med 1996;154:137-43
77. Kogevinas M ym. Lancet 1999;353:1750-4 78. Oksa P ym. Am-
mattitaudit ja ammattitautiepäilyt 2009. Työterveyslaitos, Helsinki 2011
79. Malo JL ym. Thorax 1993;48:1211-7 80. Bright P ym. Monaldi
Arch Chest Dis 2001;56:281-8 81. Côté J ym. J Allergy Clin Immunol
1990;85:592-8 82. Côté J ym. Thorax 1993;48:48-51 83. Leroyer C
ym. Am J Respir Crit Care Med 1998;158:827-32 84. Liss GM ym.
Chest 1991;100:63-9 85. Perrin B ym. Eur Respir J 1992;5:40-8 86.
Lindström I ym. Duodecim 2011;127:2194-204 87. Moore VC ym. Ann
Respir Med 2010;1:31-44 88. Viinanen A ym. Suom Lääkär
2010;65:1013-7 89. Saarinen K ym. Eur Respir J 2003;22:305-9 90.
Henneberger PK. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2007;7:146-51 91.
Sherman CB. Geriatrics 1995;50:24-6, 29-30, 33 92. Bauer BA ym.
Chest 1997;111:303-10 93. Enright PL ym. Chest 1999;116:603-13
94. Arif AA ym. BMC Public Health 2005;5:97 95. Bellia V ym. Chest
2003;123:1066-72 96. Ekici M ym. J Asthma 2001;38:691-6 97. Con-
nolly MJ ym. Thorax 1992;47:410-3 98. Lehmann S ym. Respir Med
2004;98:1071-9 99. Burney PG ym. Thorax 1987;42:38-44 100. Bra-
man SS ym. Am Rev Respir Dis 1991;143:336-40 101. Litonjua AA
ym. Am J Respir Crit Care Med 1997;156:23-7 102. Huss K ym. Ann
Allergy Asthma Immunol 2001;86:524-30 103. Sin DD ym. Eur Respir
J 2001;17:380-5 104. Goeman DP ym. Drugs Aging 2007;24:381-94
105. Harju T ym. Allergy 1996;51:693-6 106. Tilastokeskus. www.stat.
fi. Viitattu 2.10.2011 107. Shirai T ym. Chest 2005;127:1565-71 108.
Sauni R ym. Cochrane Database Syst Rev 2011;(9):CD007897 109.
Gøtzsche PC ym. Cochrane Database Syst Rev 2008;(2):CD001187
110. Stenius-Aarniala B ym. BMJ 2000;320:827-32 111. Ward DJ ym.
Occup Environ Med 2004;61:e13 112. British Occupational Health
Research Foundation (BOHRF).pdf 113. Tarlo SM ym. Occup Environ
Med 2002;59:58-62 114. Jacobsen L ym. Allergy 2007;62:943-8 115.
Kontula E ym. Hengitysliiton julkaisuja 2005;17:7-15 116. Lehtinen J
ym. Hengitysliiton julkaisuja 2004;15:53 117. Weiner P ym. Chest
1992;102:1357-61 118. Girodo M ym. Arch Phys Med Rehabil
1992;73:717-20 119. Cambach W ym. Eur Respir J 1997;10:104-13
120. Dean M ym. Br J Dis Chest 1988;82:155-61 121. Yeung M ym.
Respir Med 1994;88:31-5 122. Yoon R ym. Thorax 1993;48:1110-6
123. Zeiger RS ym. J Allergy Clin Immunol 1995;95:1179-90 124.
Cooper S ym. Thorax 2003;58:674-9 125. McHugh P ym. N Z Med J
2003;116:U710 126. Bowler SD ym. Med J Aust 1998;169:575-8 127.
Opat AJ ym. J Asthma 2000;37:557-64 128. Hedman J ym. Allergy
2006;61:605-10 129. Ram FS ym. Cochrane Database Syst Rev
2000;(2):CD001116 130. Cambach W ym. Arch Phys Med Rehabil
1999;80:103-11 131. Karjalainen A ym. Am J Respir Crit Care Med
2001;164:565-8 132. Cates CJ ym. Cochrane Database Syst Rev
2008;(4):CD006923 133. Cates CJ ym. Cochrane Database Syst Rev
2008;(3):CD006363 134. Salpeter SR ym. Ann Intern Med
2006;144:904-12 135. Salpeter SR ym. Am J Med 2010;123:322-8.e2
136. Cates CJ ym. Cochrane Database Syst Rev 2009;(2):CD006924
137. Cates CJ ym. Cochrane Database Syst Rev 2009;(3):CD006922
138. Jaeschke R ym. Am J Respir Crit Care Med 2008;178:1009-16
139. Rodrigo GJ ym. Pulm Pharmacol Ther 2009;22:9-19 140. Sears
MR ym. Eur Respir J 2009;33:21-32 141. Wijesinghe M ym. Eur
Respir J 2009;34:803-11 142. Bateman E ym. Ann Intern Med
2008;149:33-42 143. Powell H ym. Cochrane Database Syst Rev
2004;(2):CD004109 144. Lipworth BJ. Arch Intern Med 1999;159:941-
55 145. Ducharme FM ym. Cochrane Database Syst Rev
2002;(3):CD002314 146. Ni Chroinin M ym. Cochrane Database Syst
Rev 2009;(4):CD005307 147. Ducharme FM ym. Cochrane Database
Syst Rev 2010;(5):CD005535 148. Ducharme FM ym. Cochrane Da-
tabase Syst Rev 2011;(5):CD003137 149. Kankaanranta H ym.
Respir Res 2004;5:17 150. Shrewsbury S ym. BMJ 2000;320:1368-
73 151. Masoli M ym. Thorax 2005;60:730-4 152. Hirst C ym. J Asth-
ma 2010;47:439-46 153. Shepherd J ym. Health Technol Assess
2008;12:iii-iv, 1-360 154. Ducharme FM ym. Cochrane Database Syst
Rev 2010;(4):CD005533 155. Lasserson TJ ym. Cochrane Database
29
Astma
KÄYPÄ HOITO -SUOSITUS
Syst Rev 2008;(1):CD004106 156. Papi A ym. Eur Respir J
2007;29:682-9 157. Papi A ym. Allergy 2007;62:1182-8 158. Salpeter
SR ym. Ann Intern Med 2004;140:802-13 159. Elers J ym. Open
Respir Med J 2010;4:48-50 160. Cates CJ ym. Cochrane Database
Syst Rev 2009;(2):CD007313 161. Rabe KF ym. Lancet
2006;368:744-53 162. Tamminen K ym. Curr Med Res Opin
2008;24:3453-61 163. Adams N ym. Cochrane Database Syst Rev
2001;(4):CD003271 164. Adams N ym. Cochrane Database Syst Rev
2001;(1):CD002879 165. Adams NP ym. Cochrane Database Syst
Rev 2008;(4):CD003534 166. Bousquet J ym. Clin Ther 2002;24:1-20
167. Powell H ym. Med J Aust 2003;178:223-5 168. Peters SP ym. N
Engl J Med 2010;363:1715-26 169. Kerstjens HA ym. J Allergy Clin
Immunol 2011;128:308-14 170. Bateman ED ym. J Allergy Clin Im-
munol 2011;128:315-22 171. Kerstjens HA ym. N Engl J Med
2012;Sep 2 Epub ahead of print 172. Walker S ym. Cochrane Data-
base Syst Rev 2006;(2):CD003559 173. Rodrigo GJ ym. Chest
2011;139:28-35 174. Rogers L ym. Curr Opin Pulm Med 2012;18:70-5
175. Turpeinen M ym. Thorax 2012;67:100-2 176. Crompton GK ym.
Respir Med 2006;100:1479-94 177. Laube BL ym. Eur Respir J
2011;37:1308-31 178. Singh D ym. Br J Clin Pharmacol 2011;72:932-
9 179. Engelstätter R ym. Respir Med 2009;103:1643-50 180. Droll-
mann A ym. Clin Pharmacokinet 2006;45:729-36 181. National Heart
Lung and Blood Institute. Expert Panel Report 3 (EPR3) 2007: Guide-
lines for the Diagnosis and Management of Asthma. www.nhlbi.nih.
gov/guidelines/asthma/01_front.pdf 182. British Guideline on the
Management of Asthma 2011. www.sign.ac.uk/guidelines/fulltext/101/
index.html 183. van den Berg BT ym. Clin Drug Investig 1998;15:523-
9 184. Dawson KP ym. Acta Paediatr 1995;84:305-7 185. Alavaikko S
ym. Am J Epidemiol 2011;174:631-41 186. Tootla R ym. Arch Oral
Biol 2004;49:275-83 187. Ryberg M ym. J Dent Res 1987;66:1404-6
188. Sag C ym. Clin Ther 2007;29:2236-42 189. Barnes PJ. Am J
Respir Crit Care Med 2003;167:813-8 190. Schumock GT ym. Drug
Saf 2011;34:533-44 191. Scadding GW ym. Curr Opin Allergy Clin Im-
munol 2010;10:370-6 192. Reques FG ym. BioDrugs 1999;11:385-94
193. Cates CJ ym. Cochrane Database Syst Rev 2006;(2):CD000052
194. Manser R ym. Cochrane Database Syst Rev
2001;(1):CD001740 195. Parameswaran K ym. Cochrane Database
Syst Rev 2000;(4):CD002742 196. Rowe BH ym. Cochrane Database
Syst Rev 2000;(2):CD001490 197. Marotta A ym. J Allergy Clin Im-
munol 2003;112:317-22 198. Song TW ym. Pediatr Allergy Immunol
2008;19:763-8 199. Malmberg LP ym. Pediatr Pulmonol 2008;43:538-
44 200. Malmberg LP ym. Thorax 2003;58:494-9 201. Nielsen KG
30
Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ym. asettama työryhmä
ym. Am J Respir Crit Care Med 2001;164:554-9 202. Hellinckx J ym.
Eur Respir J 1998;12:438-43 203. Malmberg LP ym. Clin Physiol
Funct Imaging 2002;22:64-71 204. Thamrin C ym. Thorax
2007;62:814-9 205. Nielsen KG ym. Am J Respir Crit Care Med
2000;161:1805-9 206. Beydon N ym. Am J Respir Crit Care Med
2007;175:1304-45 207. Yao TC ym. Clin Exp Allergy 2011;41:556-64
208. Malmberg LP ym. Pediatr Allergy Immunol 2009;20:673-8 209.
Martinez FD. Proc Am Thorac Soc 2005;2:157-61 210. Tager IB ym.
Am Rev Respir Dis 1993;147:811-7 211. Elliot J ym. Am J Respir Crit
Care Med 1998;158:802-6 212. Castro-Rodríguez JA ym. Am J
Respir Crit Care Med 2000;162:1403-6 213. Long-term effects of
budesonide or nedocromil in children with asthma. N Engl J Med
2000;343:1054-63 214. Covar RA ym. Am J Respir Crit Care Med
2004;170:234-41 215. Hofhuis W ym. Am J Respir Crit Care Med
2005;171:328-33 216. Murray CS ym. Lancet 2006;368:754-62 217.
Guilbert TW ym. N Engl J Med 2006;354:1985-97 218. Bisgaard H
ym. N Engl J Med 2006;354:1998-2005 219. Simons FE. N Engl J
Med 1997;337:1659-65 220. Smith AD ym. Curr Opin Allergy Clin Im-
munol 2005;5:49-56 221. Smith AD ym. Am J Respir Crit Care Med
2004;169:473-8 222. Sorkness CA ym. J Allergy Clin Immunol
2007;119:64-72 223. Szefler SJ ym. J Allergy Clin Immunol
2005;115:233-42 224. National Heart Lung and Blood Institute. Expert
Panel Report 3 (EPR3): Guidelines for the Diagnosis and Manage-
ment of Asthma. www.nhlbi.nih.gov/guidelines/asthma/01_front.pdf
225. Jartti T ym. Paediatr Respir Rev 2012;13:178-83 226. Jartti T
ym. Suom Lääkär 2010;15:1331-3 227. Gibson PG ym. Cochrane
Database Syst Rev 2003;(1):CD001117 228. Lahdensuo A ym. BMJ
1996;312:748-52 229. Reddel HK ym. Eur Respir J 2006;28:182-99
230. Lougheed MD ym. Can Respir J 2012;19:127-64 231. Quon BS
ym. Cochrane Database Syst Rev 2010;(12):CD007524 232. Adolfs-
son LE ym. Clin Drug Investig 2005;25:231-41 233. Dhillon S ym.
Drugs 2006;66:1475-83; discussion 1484-5 234. NAEPP 2004: Man-
agement of asthma during pregnancy. www.nhlbi.nih.gov/health/prof/
lung/asthma/astpreg/astpreg_full.pdf 235. Kapseli. www.fimea.fi/in-
stancedata/prime_product_julkaisu/fimea/embeds/fimeawwwstruc-
ture/17161_raskaus2r.pdf 236. Pelkonen A ym. Helsinki: Suomen
Lastenlääkäriyhdistys, Allergiajaosto 2008;244-5 237. Terho E. Duo-
decim 2007;410-1 238. Mäntysaari M. Sotilaslääketieteen Keskus
2011; Luentomoniste 239. Lindström I ym. Respir Med
2009;103:1926-35 240. Pääesikunta. Terveystarkastusohje
2012;330:7 241. de Benedictis FM ym. Am J Respir Crit Care Med
2012;185:12-23