ECHILIBRUL

ACIDO-BAZIC
Adrian Roşca
UMF “Carol Davila” Bucureşti
 Definitie
• Reprezinta nivelul de echilibrul care se stabileste intre
activitatea donorilor H+ si acceptorilor H+ apartinand
sistemelor tampon sanguine, avand ca si consecinta
mentinerea pH-lui sangelui arterial in intervalul 7.35-7.45
in conditii normale (Merriam-Webster def.)

A B

pH = 7.35 – 7.45
 Definitii

Brönsted & Lowry:

• ACIDUL = donor H+  ↑[Acid] => ↓pH (mediu acid)

• BAZA = acceptor H+  ↑[Baza] => ↑pH (mediu alcalin)
Sørensen:

• pH – “potentia hidrogeni” / “puterea hidrogenului”

/ “activitatea protonilor” ˗ log10 [H+]
 Definitii
• Constanta de disociere (K) – raportul dintre anionii si
cationii rezultati in urma procesului de disociere si
substanta de provenienta (nedisociata)
H+
disociere
Subst. Acida (AH)
A-  care poate accepta H+
(AH  A- + H+)
se comporta ca o Baza

Acizii puternici (HCl, H2SO4) – disociaza intens (---> 100%)

Acizii slabi (acid lactic, H2CO3) – disociaza putin
H2O = disociaza foarte putin, intotd. neutra, are caracter amfoter
 Definitii
[AH]
• ecuatia Henderson: [H+] = K · (1)
[A-]

• pH = log. negativ al concentraţiei molare a ionilor de H+

1
pH = – log [H+] = log (2) => ↑ [H+] => ↓ pH
[H+]
↓ [H+] => ↑ pH

• (1) (2) => ecuatia Henderson-Hasselbalch:

[A-] [BAZA] RINICHI
pH = pK + log = pk + log
(= cst) [AH] [ACID] PLĂMÂN
 Valori normale ale pH-lui
• in vitro, la t˚std. (25˚C) apa distilata: 0 7 14

[H+] = [HO-] = 10-7 mol/l => pH = – log 10-7 => pH = 7 (neutru)

• in vivo, dator. t˚↑ (37˚C) (si solvitilor) apa ionizeaza mai mult:

[H+] = 10-6.8 mol/l => pH = 6.8  de fapt val. pH-lui intracelular

(organismul prezerva neutralitatea in interiorul celulelor)
saliva 5-7.8
 pH plasmatic = 7.35-7.45 (usor alcalin) suc gastric 0.7-6
bila 6-8
 pH in diverse alte lichide biologice (variabil)
urina 4.4-8.2
LCR 7.3
 pH-ul plasmatic
Acidemie Alcalemie

7.35 – 7.45

Acidoza Alcaloza
≈ 6.8 ≈ 7.8
[A-]

compatibil cu supravietuirea [AH]

• Acidemie/Alcalemie - modif. pH-lui (variatia [H+]); nu descrie cauza!

• Acidoza/Alcaloza - procesul/conditia ptlg. care a condus la modif. pH

* Diferentiereea celor 2 termeni - relevanta la pacientii la care coexista

Acidoza si Alcaloza => pH variabil (↓, N, ↑) ̴ magnitudinea Acid. / Alc.
 Variatii fiziologice ale pH-lui
plasmatic
• Ritmul circadian - in timpul noptii => acumularea CO2 care se
hidrateaza, formeaza H2CO3, care disociaza => ↑[H+] => ↓pH
• Vârsta - nou-nascutii si copii - procese anabolice => ↑pH; varstnicii
dezvolta procese catabolice => ↓pH
• Efortul fizic - productie crescuta de acizi (ac lactic) => ↓pH tranzitor
• Fazele digestiei - digestia gastrica: eliiberarea H+ in stomac =>↑pH;
- digestia intestinala: eliberarea HCO3- => ↓pH
• Altitudinea - ↓O2 (hipoxie) => Hiperventilatie => ↑pierderile pulmon.
de CO2 => ↓CO2 plasmatic si deci ↓[H+] => ↑pH
• Variatii termice - ↑t˚ => ↓pH
- ↓t˚ => ↑ pH
 Tipuri, surse si cai de eliminare
ale acizilor si bazelor
• ACIZI
în echilibru
- Volatili: CO2 ( H2CO3 ); acetona (24000 mEq/zi  metab)
<= dieta si oxid. metab. a carbohidratilor, grasimilor, aa.
 indepartati prin ventilație ( = calea majoră a eliminarii
rapide a aciditatii carbonice plasm. ( 15000 mEq/zi)

- Ficşi (non-volatili):
<= dieta si metabolism (70 mEq/zi  aport, metab)
/catab. proteic - aa, a.uric, a.fosforic, a.sulfuric
catab. glucidic - a.piruv., a.succ., a.lactic (m.anaerob)
catab. lipidic - a.grasi, cetoacizi (acetona in cant ↑, ...)
 elim. majoritar prin excretie renala (70 mEq sau mmol /zi)
• BAZE
- Fixe: HCO3- = principala baza <= dieta si metabolism
 control. majorit. renal (elim/retinere - exces/deficit de baze)
 Sisteme majore de aparare
impotriva agresiunii acido-bazice

1. Sistemele tampon (chimice) = I linie instantaneu

(sec/fracț.sec)
– sanguine (plasmatice + eritrocitare)
– interstitiale (limfatice)
ore
– intracelulare

minute
2. Aparatul respirator = II linie

ore-zile
3. Rinichiul = III linie
 Influenta diverselor organe si
sisteme in controlul EAB
1. Sistemul muscular
2. Sistemul osos
3. Tractul gastro-intestinal
4. Ficatul
5. Pancreasul
6. Pielea
7. etc
 Sisteme majore de aparare
impotriva agresiunii acido-bazice

1. Sistemele tampon = I linie

– sanguine (plasmatice + eritrocitare)
– interstitiale (limfatice)
– intracelulare
 Sistemele tampon AB
• Def: cuplu de subst. format dintr-un acid slab si sarea lui
cu o baza puternica (puternic disociabila), care se opune
variatiilor pH-lui (ex: H2CO3 + Na+ HCO3- )

– Beneficii:- intervin promt

- sch. un acid (bază) tare cu unul (una) mai slabă
= efect de “tamponare” => va mai ↓[H+] mediului
(sau va mai ↑[H+]) => Variatiile iniț. ale pH-lui sunt
minimizate
– Dezavantaje: - nu previn modif. pH-lui, doar le minimizeaza
- nu indeparteaza excesul H+ din org., ci doar
il fixeaza tranzitor si atenueaza injuria acida
- se “consuma” in reactia de tamponare (unul
dintre membrii perechii ↓, iar celalalt ↑)
 Sistemele tampon
• Mod de actiune:

ex: H2CO3 + Na+ HCO3- Renal

1) Ac. Lactic + H2CO3 / Na+ HCO3- 

(ac. mai puternic)

 lactat de sodiu + H2CO3

(ac. mai slab)

metabolizat
CO2 H2O

eliminare respiratorie
 Sistemele tampon
• Mod de actiune:

ex: H2CO3 + Na+ HCO3- Respirator

2) NaOH + H2CO3 / Na+ HCO3- 

(bază mai
puternică)
 Na+HCO3- + H2O
(bază. mai slabă)

eliminare renală
 Sistemele tampon
• Clasificare ̴ eficiență/eficacitate (puterea de tamponare):

1. “pK-ul” ST
(cu cat pK-ul ST este mai apropiat de pH, cu atat ↑eficacitatea ST)

2. Valoarea cantitativa a ST
(cu cat are o concentratie mai ↑, cu atat ST este mai eficient)

3. Valoarea rap. conc. celor doi membrii ai cuplului ST (bază/acid)

(cu cat este mai apropiat de val. 1, cu atat ↑eficacitatea ST)

4. Masa moleculara
(cu cat este mai ↑, cu atat ↑puterea ST)
 Sistemele tampon
• Clasificare ̴ distribuție:

A. Sanguine
a) Plasmatice
Extracelulare
b) Eritrocitare

B. Interstitiale ST urinar !

C. Intracelulare
 Sistemele tampon
• Clasificare ̴ distribuție:

A. Sanguine

a) Plasmatice

1. ST al Bicarbonatilor

2. ST al Fosfatilor

3. ST al Proteinelor
 Sistemele tampon
• Clasificare ̴ distribuție:

A. Sanguine
a) Plasmatice
1. ST al Bicarbonatilor
 Sistemele tampon
• Clasificare ̴ distribuție: Plămân ! Rinichi

A. Sanguine CO2 HCO3-

a) Plasmatice
1. ST al Bicarbonatilor  H2CO3 + Na+ HCO3-

= cel mai import. ST pls. si extracel! ( 35% din capac.totala de

tamp. a sg. integral; > 75% din cea a plasmei, pt. acizi noncarbonici)
 are cea mai mare conc. pls. = 25 mEq/l, masa molec. mare, in
schimb pK = 6.1, iar valoarea rap. baza/acid = 20/1

 pH = pK + log (Baza/Acid), pH = 6.1 + log (20/1) = 6.1 + 1.3 = 7.40

disociere
H+ + HCO3-
hidratare
CO2 + H2O H2CO3
 Sistemele tampon
• Clasificare:
A. Sanguine
a) Plasmatice
1. ST al Bicarbonatilor
2. ST al Fosfatilor  NaH2PO4 + Na2HPO4

 import. redusa la nivel plasmatic

 conc. pls. f. redusa = 2 mEq/l; pK = 6.8 (=> ST mai eficace decat al
Carbonatilor din acest punct de vedere, dar are o concentratie pls. mai
mica; valoarea 6.8 = mai apropiata de cea a pH-lui intracelular !);
rap. baza/acid = 4/1
 acest ST prezinta importanta m.mare la nivel intracelular si la
nivelul tubilor renali !
 Sistemele tampon
• Clasificare:

A. Sanguine
a) Plasmatice
1. ST al Bicarbonatilor
2. ST al Fosfatilor
3. ST al Proteinelor plasmatice  Proteină · H+ +
Proteinat de Na+

 import. redusa (7% din capac. totala de tamp. a sangelui

integral; 10 % din cea a plasmei); prot. - caracter amfoter
 Albuminele = princip. proteine plasmatice care disociaza
 conc. pls. redusa = 16 mEq/l, pK = variabil (in medie 7.5 datorita
contributiei majore a histidinei), valoarea rap. baza/acid = 1/1
 Sistemele tampon
• Clasificare:

A. Sanguine
b) Eritrocitare
1. ST al Bicarbonatilor  H2CO3 + K+ HCO3-

= important in tamponarea dezechilibrelor AB metabolice (ex.

exces de acizi noncarbonici) ( 18% din capac. totala de tamp.
a sg. integral)  conc. = 15 mEq/l

2. ST al Fosfatilor  KH2PO4 + K2HPO4

 conc. redusa comparativ cu ST al bicarbonatilor eritrocitari

sau al Hb
 Sistemele tampon
• Clasificare:
A. Sanguine
b) Eritrocitare
1. ST al Bicarbonatilor Capilar
sistemic
2. ST al Fosfatilor
HHb + KHb (1)
3. ST al Hemoglobinei
HHbO2 + KHbO2 (2) Capilar
pulmonar

= principalul ST nonbicarbonic al sg. ! ( 35% din capac.totala de

tamp. a sg. integral); tamponeaza aciditatea extracelulara ( mbr.er.)
 (1), (2) = mai active x 10 fata ST al Prot. pls.
 pK1= 7.4, pK2= 6.5, conc. = 25-27 mEq/l, masa molec. mare

ex. HHbO2 + KHCO3 H2CO3 + KHbO2

H2CO3 + KHb HHb + KHCO3
 Sistemele tampon
• Efectul modificarii pH-lui si P.CO2 asupra afinitatii Hb
pentru O2

 ↑[H+] in sg. => protonarea rezid. histidinice si grupărilor N-terminale =>

↑proportia puntilor saline => tensionarea, stabilizarea Hb (deoxiHb, Hb
redusa) cu modif. conformatiei tetramerice a Hb => ↓afinit. Hb pt. O2

=> ↑cantitatii de O2 disponibil pt. țes. sistemice avide, care îl reclamă.

 ↑P.CO2 in sg. => fixare semnificativa doar pe cele 4 grupări N-

terminale ale lanturilor globinice, sau pe rezid. valinice => formarea
carbamin·Hb => ↑ şi mai mult proportia puntilor saline => ↓afinit. Hb
pt. O2 => ↑cantitatii de O2 disponibil pt. țesuturi.

CO2 + NH2 · Hb Hb · NHCOO- + H+

ST al Hb
 Sistemele tampon
• Efectul Bohr
 capilar sistemic:
↑P.CO2 si/sau ↓pH-lui in sânge =>
=> ↑ tendinta de formare a Hb·CO2 si de tamponare a H+ de
catre ST al Hb ( deoxi-Hb)
=> ↓afinitatea Hb pentru O2, ↓continutul in O2 al sângelui
 capilar pulmonar:
↓P.CO2 si/sau ↑pH-lui in sânge =>
=> ↓tamponarea Hb si ↓procesul de formare a carbamatilor
( oxi-Hb)
=> ↑afinitatea Hb pentru O2, ↑continutul in O2 al sângelui

- Deviatia curbei de disociere a oxi-Hb

 Sistemele tampon
• Efectul Haldane
 capilar pulmonar:
↑P.O2 in sânge (↑afinitatea si legarea Hb de O2) => oxi-Hb
=> ↑elib. H+ de catre Hb, ↓tendinta de a forma Hb·CO2, deci
↑form. CO2 in eritrocit, care va trece apoi din sange  alveole
=> ↓continutul in CO2 al sângelui

 capilar sistemic:
↓P.O2 in sânge (↓afinitatea Hb pentru O2, ↑elib. acestuia => deoxi-Hb,
dar si preluarea lui contin. de catre țes. avide de O2)
=> prin mecanisme inverse decat cele de mai sus
 ↑continutului in CO2 al sângelui
- Deviatia “curbei de disociere” a CO2
 Sistemele tampon
• Fen. Hamburger Fen. Hamburger inversat
(Fen. migrarii Cl-)

Sinteza intra-eritrocitara Sinteza intra-eritrocitara

de HCO - 3 de H2CO3
 Sistemele tampon
Fen. Hamburger Fen. Hamburger inv.
 Sistemele tampon
• Transportul CO2 in sânge:
eritrocit plasma

1 – Bicarbonat (K+ HCO3- , Na+ HCO3-) 69% (64% + 5%)

2 – CarbaminHb = Hb·CO2; Prot·CO2 21% (21% + < 1%)
3 – Dizolvat (eritr., in plasmă) 10% (4% + 6%)

disociere
AC rapida
CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-
*

cu AC (in eritrocit) => reactie bidirectionala rapida (vit. x 5000)

* fara AC (in plasma) => reactie bidirectionala lenta
 Sistemele tampon
• Clasificare:
B. Interstitiale
1. ST al Bicarbonatilor  H2CO3 + Na+ HCO3-

= important in tamponarea acizilor noncarbonici (Volumul lich.

interstit = x 3 Volumul plasmatic => capac. totala de tamponare a
acestora este consistent crescuta la nivel interstitial, comparativ
cu sectorul sanguin)
 conc. este similara sau putin ↑ fata de cea pls. (27 mEq/l)

2. ST al Fosfatilor  NaH2PO4 + Na2HPO4

 rol minor, datorita conc. reduse comparativ cu bicarbonatii,
(≈ 2mEq\l)
 Sistemele tampon
• Clasificare:
C. Intracelulare
1. ST al Bicarbonatilor  H2CO3 + K+ HCO3-
= important in tamponarea acizilor noncarbonici  conc.
redusa (ex. 12 mEq/l in miocitele skeletice, cardiomiocite)
2. ST al Fosfatilor  KH2PO4 + K2HPO4
 rol import. ! ≈ cu cel al Bicarbonatilor la nivel plasmatic
 ST al fosfatilor intracelulari are o conc. mult m.mare fata de a
celui pls. si un pK = 6.8, similar cu valoarea pH-lui intracel. !)
 Proteină · H+ +
3. ST al Proteinelor Proteinat de K+
 rol import. !; conc. crescuta, datorita concentratiei ↑a
proteinelor la nivel intracelular; prezinta un pK ≈ 7.4 (pentru
cele mai multe ST proteice); val rap. baza/acid = 1
 Sistemele tampon
ST Intracelulare

- reprezinta 60-70% din capac tampon totala (chimica) a organismului

- actioneaza foarte lent (ore) ( eritrocitul !)

- pH extracel > pH intracel → ionii pozitivi (H+) tind sa difuzeze incet

prin membrana celulara

- datorita schimbului de H+, HCO3- si mai ales CO2, aceste ST intracel.

au rol in atenuarea dezechilibrelor AB de la nivel extracelular
(“preiau” si “reflecta” modificarile extracelulare ale pH-lui)
 Sistemele tampon
• Concluzii:
- ST ale Carbonatilor si Hemoglobinei = cele mai eficace din
organism! (ST al Hb chiar “mai eficace”  Furnizeaza Bicarbonat !)
- ST al Bicarbonatilor are cea mai mare conc. dintre ST extracelulare

- ST al Proteinelor are cea mai mare conc. la nivel intracel

- ST ale Proteinelor si Fosfatilor = cele mai importante ST intracel.
- ST Extracelulare  Sodiu; ST Intracelulare  Potasiu

- Principiul izohidriei “Coalitia” si “Regenerarea” ST

 Anemia => ↓capacitatea tampon!

 Sisteme majore de aparare
impotriva agresiunii acido-bazice

1. Sistemele tampon (chimice) = I linie

– sanguine (plasmatice + eritrocitare)
– interstitiale (limfatice)
– intracelulare

2. Aparatul respirator = II linie

3. Rinichiul = III linie

 Rolul plămânului in EAB
• Plamanul are o putere tampon de pana la de 2 ori mai mare decat
cea a tuturor ST chimice extracelulare insumate

• ↑P.CO2, ↓pH => Hiperventilatie; ↓P.CO2, ↑pH => Hipoventilatie

(A, ϑ) (limitată)

• ↓P.O2 => Hiperventilatie; ↑P.O2 => Hipoventilatie

• Acelasi raspuns ventilator (= Dublarea ventilatiei) necesită:

Var. mică (~12.5%) a P.CO2: 40 mmHg → 45 mmHg (>45 =>hipercapnie)

Var. mai mare (~50%) a P.O2: 95 mmHg → 47 mmHg (<80 =>hipoxemie)

• ↑P.CO2, dar pH = const, normal => răspuns ventilator rapid

• ↓pH, dar P.CO2 = const, normal => răspuns ventilator lent
 Rolul plămânului in EAB
• Variatia P.CO2, pH, P.O2 stimuleaza chemorec. periferici
(glomusul carotidian si aortic)

Sensibili in primul rand la hipoxemie

• Var. P.CO2 stimul. chemorec. centrali (bulb ventro-lat. etc); var.

pH -lui plsm. îi stimul. tardiv; var. P.O2 nu-i influențează

Sensibili la hipercapnie

 Ventilatia se coreleaza de fapt strict cu pH-ul fluidului

extracelular cerebral ( din jurul chemorec. centrali)
 Sisteme majore de aparare
impotriva agresiunii acido-bazice

1. Sistemele tampon (chimice) = I linie

– sanguine (plasmatice + eritrocitare)
– interstitiale (limfatice)
– intracelulare

2. Sistemul respirator = II linie

3. Rinichiul = III linie

 Rolul rinichiului in EAB
• ST chimice intervin rapid, dar se consuma la fel de repede si
corijeaza doar temporar anomalia A/B.
• Plamanul intervine destul de repede, dar are o capacitate
oscilanta, limitata de tamponare a agresiunii A/B.
• Rinichiul atinge eficienta maxima in cateva zile, insa nu doar
“compensează” (aduce pH la normal), ci si “corectează”
dezechilibrul AB (normaliz. cp. fracției “baza”/”acid”), daca nu
atinge limita sa functionala; exceptie: daca dezechilibrul AB este
generat de o patologie renala!
• Rinichiul  mecanismul primar de epurare a acizilor nonvolatili
rezultati zilnic din aport si metabolism (acizi ≠ de H2CO3) si care
nu sunt îndepărtați de către plămân.
 Rolul rinichiului in EAB
• ecuatia Henderson-Hasselbalch
RINICHI

[A-] [BAZĂ]
pH = pK + log = pk + log
(= cst) [AH] [ACID]

PLĂMÂN
 Mecanismele renale de control al
EAB
1. Reabsorbtia HCO3- filtrat
2. Secretia în paralel H+ (neces. “recuperării” HCO3- filtrat)
3. Sintz. nouă de HCO3- (Elim. în paralel a exc. de H+)

Pentru fiecare ion HCO3- resorbit, se secreta un ion H+ !

=> corecția dezech.AB: favorizarea eliminarii unuia sau altuia
dintre cei 2 ioni in urină (“titrarea” lor incompletă):

Acidoza: - Reabs. completa a HCO3- filtrat S.Tampon: fosfatii, NH3

- Secr. excesului H+ in urina si generarea “de novo” HCO3-
Alcaloza: - Diminuarea secr. H+ si a generarii “de novo” a HCO3-
- Excesul HCO3- nu va fi reabsorbit
 Reabsorbtia HCO3- (Secretia H+)
• Ionii HCO3- se filtreaza si apoi se reabsorb complet (>99.9%)
• Polul luminal al cel. tubulare practic impermeabil pt. HCO3-,
“reabsorbtia” HCO3- = de fapt difuzia cel. a CO2 si sinteza HCO3-
• Prin reabsorbtia HCO3- (cantitate↑: ≈ 4320 mEq/zi), rinichiul
conserva cel mai important ST extracelular (plasmatic)
• Ionii H+ nu se filtreaza, dar se secretă. Intratubular: 1) se
combina cu HCO3-; 2) interactioneaza cu alte ST urinare
eficiente (fosfatii- aciditatea titrabila; amoniacul); 3) in cantitati
mici raman liberi in urină, generand „aciditatea urinară”
• Rata secretiei H+ ≈ 4390 mEq/zi, din care contributia acizilor
nonvolatili este aprox. 70 mEq/l/zi
 Mecanismele renale de control al
EAB
1. Reabsorbtia HCO3- filtrat
2. Secretia în paralel a H+
3. Sinteza nouă de HCO3- (Eliminarea în paralel a
excesului de H+)
Reabsorbtia HCO3-
Reabsorbtia HCO3 - (Secretia H+)

- Tub proximal
- Segm. ascend.
gros al A.H
- Porțiunea iniț.
T. distal

- Porț. finală a T.proximal, Segm asc. gros AH,

tubii si ducturile colectoare 95%
- T. proximal
Reabsorbtia HCO3 -
 Reabsorbtia HCO3 - (Secretia H+)

- Porțiunea finală
a T. distal
- T. colector

~5%
Celule epiteliale tubulare intercalate tip α (Aldosteron!)

(tip β  Secr. HCO3- prin antiporter-ul HCO3-/Cl-, la polul luminal al cel. t. colectori)
 Mecanismele renale de control
al EAB
1. Reabsorbtia HCO3- filtrat
2. Secretia în paralel a H+
3. Sinteza nouă de HCO3- (Eliminarea în paralel a
excesului de H+)
 Sinteza nouă de HCO3-
(Eliminarea în paralel a H+)
• [H+ liberi] din tubii colectori este limitata la 0.03 mEq/l,
corespunzând unui pH = 4.4 (limita inf. a pH-lui urinar normal !)
0.03 mEq 1l urina
70 mEq/zi 2333l/zi
(prod. zilnică, fiziologică
de acizi nonvolatili)

=> Aciditatea nonvolatilă (---> 500 mEq/zi in acidoze) trebuie excretată

--> necesită mec. suplim: secretia H+ in lumenul tubular în || cu generarea
“de novo” a HCO3- in cel. epit. (care va trece ulterior in plasma) si capta-
rea excesului H+ din lum. tubular (=> “H+ liber” f. puțin), astfel pH ≥ 4.4.

=> ST ale “Fosfatilor”, “Amoniacului” si altele cu rol mai putin

important (creatinina, urati, citrati, sulfati, lactati, piruvati etc)
 Sinteza nouă de HCO3-
(Eliminarea în paralel a H+)
• ST al Fosfaților (Aciditatea titrabilă)

Acidul slab din urina, rezultat in

NaH2PO4 + Na2HPO4
urma fixarii H+ secretat de tubi si
care poate fi masurat prin titra-
rea urinii cu NaOH până la atin-
gerea pH-lui 7.4;
/ creatinina, uratii - contrib.minora.

• Este mai eficient decat cel extracelular plasmatic sau interstitial

pt. ca este mai concentrat (apa se reabsoarbe mai mult decat
fosfatul) si pt. ca pK=6.8 este mai apropiat de val. pH-lui urinar
• Obisnuit, majoritatea fosfatului filtrat = reabsorbit
• Beneficiu: pt. fiecare ion H+ tamponat in tubi de ST, 1 ion HCO3-
este sintetizat “de novo” in celula tubulara si trece in plasma
 Sinteza nouă de HCO3-
(Eliminarea în paralel a H+)
• ST al Fosfaților (Aciditatea titrabilă)

- T. proximal

majorit.
 Sinteza nouă de HCO3-
(Eliminarea în paralel a H+)
• ST al Fosfaților (Aciditatea titrabilă)

- Porț. finală
a T. distal
- T. colector
 Sinteza nouă de HCO3-
(Eliminarea în paralel a H+)
• ST al Amoniacului  NH4+ + NH3

• Obisnuit, acest ST contribuie la excretarea de catre rinichi a 60%

din aciditatea noncarbonică (40% - prin “aciditatea titrabilă”)
• NH4+ este sintetizat din glutamina majoritar in celulele t. proximal
(mai putin in segm. asc gros al AH si in t. distal)
• Mbr. luminala a cel. t. colector este f. putin permeabila pt NH4+
• Beneficiu: pt. fiecare H+ sau NH4+ secretat intratubular, un ion
HCO3- este sintetizat “de novo” in celula epit. tub. si va trece in
plasmă
• Reprezinta mecanismul principal de excretie a aciditatii si
sinteza a bicarbonatului in acidoza cronică.
 Sinteza nouă de HCO3-
(Eliminarea în paralel a H+)
• ST al Amoniacului

- T. proximal
 Sinteza nouă de HCO3-
(Eliminarea în paralel a H+)
• ST al Amoniacului
 Sinteza nouă de HCO3-
(Eliminarea în paralel a H+)
• ST al Amoniacului

- T. colector
 Bibliografie
• Walter F. Boron, Emile L. Boulpaep, Leon G. Zagrean (coordonatorul
editiei in limba romana), “Fiziologie Medicala”, Ed. Hipocrate 2017, Ed. a 3-a:

 Cap. 28. Fiziologia acido-bazica (pag. 628):

- Valorile pH-ului variaza enorm intre diferitele compartimente intracelulare si
extracelulare;
- O substanta tampon minimizeaza dimensiunea schimbarilor de pH produse
de adaugarea unui acid sau baza intr-o solutie;
- Conform ecuatiei Henderson-Hasselbalch, pH depinde de raportul
[CO2]/[HCO3-].

 Cap. 32. Reglarea Ventilatiei (pag.700):

- Chemoreceptorii periferici (corpusculii carotidian si aortic) raspund la
hipoxie, hipercapnie si acidoza;
- Bariera hemato-encefalica separa chemorecept. centrali de sangele arterial

 Cap. 39. Transportul de acizi si baze (pag.821):

- In timp ce plamanii excreta o cantitate de CO2 rezultata din metabolism,
rinichii sunt cruciali pentru excretia acizilor nevolatili;
- Pentru a mentine echilibrul acido-bazic, rinichii nu trebuie doar sa
reabsoarba practic tot HCO3- filtrat, ci sa si secrete acizii nevolatili generati.