IC (2017)

- def.:
o IC = sdr. clinic ce reprezinta manif. comuna a diverselor comorbiditati cardiace si
noncardiace
- Europa: 26 mil. pac. (2-3% din adulti); 3,6 mil. dg. anual; mortalitatea in cursul spitalizarii = 4-
8%, la un an = 25-30%
- RO: 4,7% din populatia gen. >35 ani; mortalitatea la un an = 22,4% la pac. spitalizati si 6% la
pac. cu IC cr.

Mihai Gheorghiade

- clasif. IC cr. se face dupa:

o FEVS (redusa, mid-range, conservata)
o prezenta / absenta bolii ischemice
o prezenta / absenta FiA
- clasif. IC ac.:
o IC de novo (15%)
o ICC cr. decompensata (80%)
o IC terminala (5%)
- variabile in f. de care se stabileste terapia:
o modelul cu 6 axe:
 severitatea clinica a dispneei (gradarea dispneei)
 TAs (scazuta, normala sau crescuta)
 frecventa si ritm cardiace (FiA cu AV ridicata, bloc AV)
 precipitanti (eveniment ischemic, embolie pulmonara, proces infectios)
 comorbiditati (f. renala alterata, DZ, BPOC)
 IC de novo / cr. (eco cord pt. dg. etiologic)
o modelul cu 8 axe
 congestia
 miocardul
 aa. coronare
 ap. valvular
 pericardul
 modif. electrice
 vasele
 comorbiditatile noncardiace
- congestia
o acumularea de fluide = expansiunea lent progresiva a volemiei  diuretice
o redistributia fluidelor = modificari bruste ale conditiilor de incarcare, pre- si
postsarcina si cresterea rapida a presiunilor de umplere  vasodilatatoare
o congestia clinic manifesta
 semne si simptome clinice
o congestia hemodinamica (subclinica)
 niv. crescute de peptide natriuretice (BNP/NT-proBNP)
 prezenta unor val. crescute ale BNP = prezenta congestiei reziduale
 p de umplere crescute
 fara semne sau simptome clinice
  elemente ce ne ajuta in cazul pac. ce arata bine la exterior, dar rau in
interior:
 apex cardiac deplasat la ex. fizic
 cardiomegalie
 EKG
 BNP
 Rx toracic
 deoarece congestia se poate intoarce, sint necesare:
 maximizarea trat. anticongestiv (diuretice de ansa, antag.
aldosteronici, tiazide, digoxina)
 prevenirea progresiei bolii (beta-blocante, IECA/sartani, antag.
aldosteronici, sartan + inh. de neprilizina)
- ag. neurohormonali cu ef. miocardice si vasotrope pe circulatia periferica:
o blocante ale SRAA
o beta-blocante
- reducerea suplimentara a TA la pac. cu IC cu FEVS redusa prin diverse trat. vasodilatatoare
poate creste riscul de lez. miocardica si hipoperfuzie de organ-tinta (rinichii, sist.
gastrointestinal, SNC)
- evol.
o recuperare structurala si functionala
o stabilizare (remisiune)
o evol. accelerata spre IC terminala
- RMN cardiac
o evaluare structurala si functionala a: miocitelor, interstitiului, microcirculatiei
o functia ventriculara, structura cardiaca, perfuzia, viabilitatea si fibroza miocardica
- rec. la externare
o trat. dincolo de congestia clinica
o trat. anomaliilor cardiace subiacente
o trat. comorbiditatilor cardiace
o utilizarea digozinei, a antag. de aldosteron si a ivabradinei
o adresarea necesitatilor metabolice
o utilizarea micro- si macronutrientilor
o ridicarea stachetei pt. diferitele masuri de performanta
o urmarirea atenta pe parcursul per. vulnerabile (tranzitia intraspitaliceasca –
ambulatoriu)
- troponina I a pesistat crescuta la o luna dupa externare la 25-30% din pac. cu IC; aceste val.
persitent crescute s-au corelat cu progn. la un an

Heart Failure (Paris, 2017)

- ularitid
o scade TA
o reduce wall stress
o determina hemoconcentratie
- utilizarea concomitenta a 2 preparate vasodilatatoare la pac. cu IC nu e rec.

Evaluare eco cord a disfunctiei VS la pac. cu IC

- eco cord = met. imagistica de electie pt. eval. f. ventriculare la pac. cu suspiciune clinica de IC
- aprecierea f. sistolice globale a VS prin intermediul F ej. (FEVS) permite diferentierea pac. cu
IC in 3 categ.:
o FEVS pastrata (≥50%)
o FEVS redusa (≤40%)
o FEVS intermediara (40-50%)
- eval. f. sistolice a VS
o preupune:
 estimarea dimensiunilor si V VS si variatia acestora (fractia de scurtare, FEVS)
 estimarea velocitatilor tisulare si a parametrilor de deformare miocardica
(strain si strain rate)
 variatii ale presiunilor intracavitare (dp/dt)
 parametri de hemodinamica generala (volum-bataie (VB), debit cardiac (DC)
= VB x FC (bpm), index cardiac = DC/SC (m2))
o fractia de scurtare
 (diametrul telediastolic VS – diametrul telesistolic VS)/diametrul telediastolic
VS
 VN = 25-45%
o fractia de ejectie
 FEVS = VB / VTD VS x 100 = (VTD VS – VTS VS) / VTD VS X 100
 RMN cardiac = standardul de aur pt. evaluarea V VS si a FEVS
 eco 3D este superioara eco 2D, fiind preferabila pt. masurarea V VS si FEVS

FEVS Nl. (%) Disf. sistolica Disf. sistolica Disf. sistolica

usoara (%) moderata (%) severa (%)
B 52-72 41-51 30-40 <30
F 54-74 41-53 30-40 <30

 utilitati
 incadreaza pac. cu IC intr-una din cele 3 categ. (IC cu FEVS redusa,
intermediara sau pastrata)
 evalueaza progn. (unul din principalii predictori ai evol. pac.)
 evalueaza trat. (singurul parametru eco inclus intre criteriile pe baza
carora se rec. trat. de resincronizare cardiaca)
 limitari:
 reflecta variatia V VS in timpul ciclului cardiac, fiind dep. de
presarcina, postsarcina, FC, f. valvulara si nu reprezinta f. miocardica
intrinseca
 variabilitatea inter- si intraobservator in masurarea FEVS, precum si
variatia acestui parametru pe parcursul monitorizarii pac.
- f. sistolica regionala
o impartirea VS in 16 sau 17 segm.
o modelul cu
 17 segm.: apexul este divizat in 5 segm. (septal, ant., lat., inf. si capisonul
apical)
 16 segm.: apexul este divizat in 4 segm.
o fiecare segm. e exam. (se studiaza ingrosarea si deplasarea sistolica spre centrul VS)
si primeste un scor
  1 – normochinetic
 2 – hipochinetic
 3 – achinetic
 4 – dischinetic
 5 – anevrismal
o indexul de cinetica parietala
 suma scorurilor alocate fiecarui segm. raportata la nr. segmentelor exam.
 permite incadrarea cineticii segmentare intr-un indice de cinetica globala
 poate fi calculat separat pt. segmentele tributare unui anumit vas coronarian
 VN = 1
- eval. f. sistolice a VS cu eco cord Doppler
o eco cord Dooppler poate furniza info importante din perspectiva caracterizarii f.
sistolice a VS atit global, cit si segmentar
o parametrii utilizati:
 parametri deriv. din eco cord Doppler conventional
 integrala velocitate-timp (IVT)
o permite estimarea VB si a DC
 rata de crestere a p sistolice a VS (dp/dt)
o reflecta contractilitatea intrinseca a miocardului VS in
perioada contractiei izovolumice
 parametri deriv. din eco Doppler tisular
 velocitatea sistolica (s)
 parametrii de deformare miocardica / rata a deformarii
- parametri de f. sistolica VS deriv. din eco cord Doppler conventional
o estimarea VB si a DC
 IVT (distanta-bataie) = 18-22 cm (VN)
 VB = distanta-bataie (cm) + aria de sectiune a tractului de ejectie a VS (cm2)
- rata de crestere a p in VS
o in protosistola (in perioada contractiei izovolumice, cind VS este o cav. inchisa)
(+dp/dt)
 VN = 1.200 mmHg/s
 patol. <1.000 mmHg/s
 sever redusa <600 mmHg/s
o reflecta contractilitatea miocardica intrinseca, indep. de cond. de umplere
o dp/dt
 parametru complementar FEVS
 util in cazul pac. cu IMi / SAo severe la care FEVS supra-/subestimeaza f.
contractila a VS
 indicator pretios al rezervei contractile si al progn. postop.
- parametrii de f. sistolica VS derivati din eco cord Doppler tisular
o ex. Doppler tisular permite eval. f. sistolice regionale a VS si estimarea f. sistolice
globale
o stratul subendocardic al VS este cel mai vulnerabil in cond. patologice (ischemie,
hipertrofie)  f. longitudinala a VS se altereaza precoce, anterior deteriorarii f.
radiale a VS
o deformarea miocardica (strain) = modificarea lungimii unui segm. miocardic
raportata la lungimea sa initiala (alungirea = +%, scurtarea = -%)
 depinde de intinderea miocardului si de V cav. VS (dep. de presarcina)
 o rata deformarii (strain rate) = viteza cu care se produce deformarea
 reflecta contractilitatea miocardica relativ indep. de cond. hemodinamice
o ind. clinice ale imagisticii deformarii miocardice pt. eval. f. sistolice a VS:
 cardiomiopatii (HTA, DZ, amiloidoza)
 cind eval. f. miocardice segmentare e mai importanta decit a f. globale (b.
coronariana)
- eval. f. sistolice prin tehnica speckle tracking
o urmarirea cadru cu cadru, pe parcursul intregului ciclu cardiac, a directiei si distantei
deplasarii unor markeri intramiocardici (speculi) rezultati din interactiunea US cu t.
miocardic
o permite masurarea deformarii la niv. tuturor segm. miocardice si pe toate directiile
o strain global longitudinal = val. medie a deformarii la niv. celor 17 segm.
o strain segmentar al VS este reprezentat sub forma unor harti polare, caracterizind
rapid patternul disf. ventriculare:
 difuz – CMD
 distributie in terit. coronariene – BCI
 distributie specifica – cardiomiopatii
 VN in segm. apicale si val. reduse in segm. medii si bazale –
amiloidoza
 val. eterogene ce nu respecta terit. coronariene – miocardita, CMH
- eval. f. diastolice a VS
o la pac. cu IC cu FEVS redusa, f. diastolica a VS este invariabil alterata
o la pac. cu IC si FEVS pastrata, obiectivarea prezentei disf. diastolice e fundamentala
pt. dg.
o stabilirea disf. diastolice presupune prezenta a >1/2 din criteriile:
 raport mediu E/e` >14
 e` septal < 7 sau e` lateral < 10
 v max. a jetului de regurgitare tricuspidiana > 2,8 m/s
 V AS indexat >34 ml/m2
o prezenta a 2 criterii = f. diastolica a VS nedeterminata
o disf. diastolica indep. de virsta:
 E/e` >14
 rasp. semnificativ al E/A la manevra Valsalva (>50%)
 diferenta intre durata anvelopei Doppler pulsat de reflux atrial a fluxului
venos pulmonar si durata undei A a fluxului transmitral >30 ms
o testul de stres diastolic
 investigheaza f. VS la pac. cu dispnee la efort, f. sistolica globala a VS pastrata
si f. diastolica nedeterminata
o disfunctii diastolice dupa profilul Doppler al fluxului transmitral:
 gr. I (p de umplere VS nl.): cind 1 parametru are val. peste prag (E/A ≤0,8,
velocitate E ≤50 cm/s)
 gr. II (p de umplere VS crescute): cind >2 parametri principali au val. peste
prag
 gr. III (p de umplere VS crescute): E/A ≥2
o daca E/A ≤0,8 si E >50 cm/s sau E/A = 0,8-2, se eval.:
 raportul E/e`
 V AS
 velocitatea max. a jetului de regurgitare tricuspidiana
Triajul pac. cu IC ac. in dep. de urg.

- etiol. IC ac. = acronim CHAMPP

o C – sdr. coronarian ac.
o H – urgenta HTA
o A – aritmii
o M – cauze mecanice ac.
o P – embolie pulmonara
o P – inf. pulmonare
- doar cca 10% din cazurile de IC ac. sosesc in UPU direct in soc cardiogen sau IResp. severa
- eval. hemodianmica
o hipoperfuzie
 TAs <90 mmHg
 FC >100 bpm
 extremitati reci
 oligurie
 somnolenta
o congestie
 edeme periferice
 jugulare turgescente
 raluri subcrepitante la bazele pulm.
 hepatomegalie
- lab.:
o BNP
 la pac. cu dispnee ac., fara insuf. renala severa:
 <100 pg/ml = IC ac. improbabila
 >500 pg/ml = IC ac. probabila
 100-500 pg/ml (zona gri) necesita elucidare eco cord
o NT-proBNP
 la pac. cu dispnee ac., fara insuf. renala severa:
 <300 pg/ml = IC ac. improbabila
 >450 pg/ml = IC ac. probabila <50 ani
 >900 pg/ml = IC ac. probabila 50-75 ani
 >1.800 pg/ml = IC ac. probabila >75 ani
 zona gri necesita elucidare eco cord
o troponine
o hemograma, biochimie
o gaze sangvine
- ex. imagistice
o Rx toracic
 cardiomegalie
 staza pulmonara
o eco cord
o eco pulmonar
 congestie pulmonara
o eco VCI
  modif. diametrului apreciaza statusului volemic
- criterii care, asoc. rationamentului clinic, pot sustine neinternarea in spital a unui pac. cu IC
ac.:
o imbunatatirea clinica subiectiva substantiala
o rata respiratorie <25/min.
o saturatia bazala a oxigenului >90% (fara necesar de O2 la domiciliu)
o TAs >90 mmHg
o FC de repaus <100 bpm
o prezenta unei diureze adecvate in primele 24 h (>50 ml/h sau >0,75 ml/kg/h; in mod
ideal >1,5 l daca pac. ramine in observatorul din UPU)
o aritmie controlata (FiA cu rasp. ventricular acceptabil)
o absenta durerilor toracice
o f. renala nl. (sau o disf. renala moderata; BCR poate fi prezenta)
o val. nl. ale electrolitilor serici
o absenta cresterii Tr cardiace (pac. fiind obs. intre 12 si 24 h)
o posibilitatea de urmarire adecvata in ambulatoriu a pac.
- dispensarizarea pac. neinternat cu IC ac.
o control la o sapt. dupa ev. la MF
o control al 2 sapt. dupa ev. la cardiolog

Abordarea initiala a pac. cu IC ac.

Tratamentul IC cu FEVS pastrata

- mec. posibile ale IC cu FEVS pastrata

o fiziopatol.:
 comorbiditatile (HTA, DZ, obezitatea, BCR)  status proinfl.  disf.
endoteliala
  supraincarcarea cu Ca
 apoptoza, fibroza
o comorbiditati asoc. cu IC cu FEVS pastrata:
 ex.:
 HTA
 HVS
 FiA
 apneea obstructiva de somn
 se insotesc de:
 un mediu inflamator
 cresterea stiffness cardiovascular
 cresterea depunerilor de colagen
 infiltrarea tt. cu Mo
 evtl., disf. diastolica
- med. ce par a a influenta atit IC cu FEVS pastrata, cit si scazuta
o IECA
o BRA
o Antag. R mineralocorticoizi
o Nitratii
o Digoxina
o Beta-blocantele
o Inh. PDE-5
 vasodil. sistemica si pulm.
 ameliorare a relaxarii miocardice
 sildenafilul nu se asoc. cu ameliorarea cap. de efort in IC cu FEVS pastrata
- noi med. utilizate ca trat. al IC cu FEVS pastrata
o Inh. R AT + al neprilizinei: valsartan + sacubitril
 reducere a NT-proBNP si a AS
o Antag. R endotelinei
 crestere a tolerantei al efort
o Oferirea NO anorganic pe calea nitrat-nitrit
o Anti-DZ cu ef. antiglicemic si diuretic: empagliflozina
o Stimulatorul guanilat ciclazei solubile: vericiguat, riociguat
 ameliorare a ff. endoteliale si miocardice indep. de NO
 vericiguat
 bine tolerat
 nu amelioreaza NT-proBNT sau V AS
 riociguat
 activ. mai scurta
 scade aria TD a VD
 scade TA
 creste VB
o Scaderea p din AD pe baza crearii unui sunt cu AS
 la bolnavii cu AS marit, fara compromiterea umplerii / debitului VS
- concluzii
o pt. trat. corect al IC cu FEVS pastrata:
  confirmarea dg. corect al IC cu FEVS pastrata (incl. testare hemodinamica
invaziva +/- teste de efort)
 testarea agresiva a comorbiditatilor (CI, DZ)
 indicarea restrictiilor alim. (restrictie calorica, scaderea Na, efort regulat)
 trat. supraincarcarii de V (diuretice de ansa, tiazidice, antag. de
corticosteroizi)
 controlul HTA (IECA/BRA, beta-blocante)
 trat. incompetentei cronotrope, al b. pulm. vasculare, al disf. cardiace
microvasculare

Asistarea mecanica a circulatiei in IC avansata

- trat. poate viza:

o cauza:
 corectia lez. valvulare
 corectia lez. coronariene
o ef.:
 incapacitatea sist. cardiovascular de a functiona la parametri compatibili cu
supravietuirea pac.
- clasif. dispozitivelor de asistare mecanica a circulatiei (AMC) dupa durata utilizarii
o termen scurt-mediu (ore-sapt.)
 IAPB (balonul de contrapulsatie intraAo)
 ECMO (oxigenator extracorporal cu membrana)
 VAD (dispozitiv de asistare ventriculara) percutanat
 VAD temporar cu implantare chir.
o termen lung
 VAD: LVAD cu flux continuu = nepulsatil (>90%)
 TAH (inima artificiala totala)
o clasif. VAD
 pozitie
 extracorporal
 paracorporal
 implantabil
 flux
 pulsatil
 axial
 centrifug
 ventricul
 LVAD (inlocuiesc VS)
 BiVAD (inlocuiesc ambele ventricule)
- indicatiile AMC
o punte catre decizie
 soc cardiogen, pt. stabilizarea pac. si eval. optiunilor terapeutice ulterioare
(VAD pe termen lung, transplant), in absenta CI AMC pe termen lung (lez.
cerebrale dupa resuscitare)
o punte catre recuperare
 miocardite
 IC ac. dupa op. cardiace
  acc. coronariene ac.
o punte catre transplant
o punte catre canditatura catre transplant
o terapie de destinatie (LVAD)
 pac. cu CI de transplant
- utilizarea AMC in f. de std. IC
o scor INTERMACS
- ECMO
o indicatii:
 punte catre decizie
 socul cardiogen refractar la alte terapii (incl. IAPB)
 punte catre recuperare
 IMA
 revascularizare
 postcardiotomie
 miocardite
 punte care implantare de LVAD / TAH
 punte catre transplant
o avantaje:
 aplicare imediata, la patul bolnavului
 implantare percutanata
 suport biventricular
 suport respirator (oxigenare)
 neinfluentat de aritmii mg.
o CI:
 absolute
 cord nerecuperabil la un pac. care nu e candidat pt. VAD / transplant
 disf. cr. de organe (emfizem, ciroza, insuf. renala)
 virsta avansata
 complianta (psihiatrica, cognitiva, sociala)
 resuscitare prelungita cu perfuzie tisulara inadecvata
 relative
 CI de anticoagulare
 obezitate
 virsta inaintata
o limite:
 decomprimare (golire) modesta a VS
 durata de utilizare (cca 3 sapt.)
 compl. (incidenta lor creste cu timpul)
 singerare (din cauza heparinarii sau prin disf. PLT)
 hemoliza
 AVC
- LVAD
o indicatii:
 IC sever simptomatica >2 luni +
 FEVS <25%
 >3 spitalizari pt. IC in ultimele 12 luni, fara o cauza precipitanta evidenta
  dependenta de inotrop
 disf. renala +/- hep. progresiva prin scaderea perfuziei
 absenta (disf. VD + ITr severa): un VD disfunctional compromite procedura
o factori:
 cardiovasculari
 competenta VAo
 f. VMi
 competenta VTr
 f. VD
 sunturi intracardiace
 BCI
 aritmii
 noncardiovasculari
 supraf. corporala
 f. renala
 f. hepatica
 f. pulmonara
 neo
 virsta
 starea de nutritie
 factori sociali
 eval. psihologica si psihiatrica
 capacitatea de autoingrijire
o CI:
 absolute
 comorbiditati ce duc la o speranta de viata <2 ani
 neo
 risc chir. mare
 AVC recent sau in evol., deficit neurologic implicind inabilitatea
manevrarii dispozitivului
 inf.
 bb. psihice
 HTPulm./Portala severa
 lipsa sprijinului fam.
 factori socio-economici
 relative
 virsta >65 (70) ani
 obezitate / malnutritie
 pac. fragil
 aritmii ventriculare
 disf. de VD
 coagulopatii primare +/- disf. hepatica
o trat.
 anticoagulant permanent (similar celui pt. proteze mecanice) + antiagregant
PLT (AAS)
o compl.:
 precoce
  la distanta
 inf. (preventie prin pansamentul drive line la 3 zile in cond. sterile)
 AVC
 singerare
 disf. VD + IC dr.
 hemoliza
 suctiune VS (presarcina insuficienta)
 b. von Willebrand dobindita
 IAo
 tromboza al niv. pompei
 malfunctia pompei
 aritmii (se trateaza doar cele simptomatice)
 HTA
 depresie

Polimedicatie, complianta si RA la virstnicul cu IC

- frecv. IC creste cu virsta

- tipuri
o incapacitatea cordului de a asigura un DC nl. (IC cu FE scazuta)
o asigurarea DC cu pretul unei p de umplere crescute (IC cu FE pastrata)
- prevalenta = 1-2% din totalul adultilor; la pers. >70 ani: >10%
- tulb. functionala cauzata de diverse bb. cardiace (BCI, aritmii, HTA etc.)  trat. IC si a b.
generatoare
- la virstnici exista comorbiditati (DZ etc.)  trat. IC si al acestora
- trat. IC:
o IECA
 RA: tuse
 scad mortalitatea si nr. de internari la pac. cu IC-FES si probabil si la pac. cu IC
cu FE pastrata
 ind. in trat. HTA  trat. IC sec. HTA sau asoc. cu HTA
 in caz de intoleranta  inlocuire cu BRA
o beta-blocante
 RA: DE
 reduc mortalitatea in IC
 au ef. cumulativ cu IECA
 nu trebuie ind. per primam in cazurile cu decompensari severe
 ind. in cazurile asoc. cu FiA pt. controlul ritmului
o ARM
 reduc mortalitatea
 ind. ca si precedentele
o diuretice
 corecteaza congestia
 o metaanaliza Cochrane sugereaza ca reduc mortalitatea in IC
o sacubitril / valsartan
 superioritate fata de enalapril 20 mg/zi
 ef. secundare pun unele pb. de indicatie
o tonicardiace digitalice
  ind. in controlul FC in FiA
 pot fi luate in considerare cu ef. de ameliorare simptomatica in cazurile de IC
in RS
o ivabradina
 posibil si in asoc. cu beta-blocante, poate fi folosita pt. reducerea FC la pac.
in RS, cu ameliorare simptomatica si o probabila scadere a mortalitatii
- CIC:
o cauza majora a IC
o IMA  revascularizare de urgenta
o AP de efort
  beta-blocant + evl. ivabradina (daca nu se obtine FC optima) +
trimetazidina
 revascularizarea pac. cu IC si AP de efort se ind. daca angina nu rasp. la trat.
medicamentos si daca exista miocard viabil
- HTA
o  medicatia IC (IECA, beta-blocante, diuretice)
o BCCa pot agrava IC
- FiA
o frecv. la pac. cu IC
o poate agrava IC si comporta riscul compl. embolice
o pt. controlul FC si prevenirea recidivei
 in formele parox.: amiodarona
 in formele cr. (permanente): beta-blocante / digoxina mentin ritmul intre 70
si 100 bpm
o trat. anticoagulant AVK
- aritmii ventriculare
o uneori, sec. diselectrolitemiilor induse de trat.  corectarea lor si, uneori, a
ischemiei
o unele antiritmice pot agrava IC; amiodarona poate fi folosita
- DZ tip 2
o frecv. la pac. cu IC, asoc. HTA si dislipidemie
o glitazonele nu sint rec. (pot agrava IC)
o obtinerea unei HbA1C catre 6% nu e ind.
o metforminul – drogul de electie (exc.: insuf. renala sau hepatica)
o sulfonilureicele si insulina (la fel si med. ce favorizeaza secretia de insulina – inh.
DPP-4 si ag. ai R GLP-1 = mimeticii de incretine) pot agrava IC (cresc retentia de Na)
- dislipidemie
o statinele nu au dovedit eficienta in IC
o se utilizeaza doar daca pac. erau pe acest trat. de dinainte
- artroze
o AINS agraveaza IC
- guta
o  colchicina
o diureticele tiazidice  hiperuricemie
- afectare a f. renale
- neo
o trat. neo se face deseori cu med. ce influenteaza negativ f. cardiaca  pot favoriza /
duce la aparitia IC
- BPOC
o limiteaza partial trat. cu beta-blocante
o poate necesita corticoterapie
- anemie
o Fe
- diselectrolitemii
o diuretice  hipokaliemie, hiponatriemie
o deshidratarea agraveaza f. renala
o IECA si ARM favorizeaza hiperkaliemia  aritmii ventriculare severe
o asoc. IECA + BRA e CI
- hTA
o produsa de deshidratare + med.
o determna ischemie cerebrala (in ortostatism) si agravarea f. renale
- la pac. virstnic, trat. se incepe cu D mici

Rec. Cls. si
nivel de
dovada
IECA se rec. asoc. unui beta-blocant la pac. cu IC cls. II-IV IA
Beta-blocantele se rec. asoc. unui IECA la pac. cu IC csl II-IV IA
Un antag. de R mineralocorticoid se rec. unui pac. cu IC ramas simptomatic IA
sub trat. cu beta-blocant si IECA
Diureticele se rec. pt. ameliorare simptomatica la pac. cu congestie IB
Sacubitril/valsartan se rec. in locul IECA la pac. ramasi simptomatici sub trat. IB
cu IECA, beta-blocante si antag. ai R mineralocorticoid
Un BRA se rec. la pac. care nu tolereaza IECA IB
Ivabradina se rec. la pac. in RS cu FE <35% si FC >70 bpm sub trat. cu beta- IIaB
blocant sau care nu tolereaza beta-blocant
Digoxina se rec. la pac. cu FiA la care trat. cu beta-blocante nu mentine FC IIaB
<100 bpm
Digoxina poate fi adm. la pac. in RS ramasi simptomatici dupa trat. optim cu IIbB
IECA, beta-blocante si antag. ai R mineralocorticoid
Tiazolidindionele (glitazonele) sint CI la pac. cu IC IIIA
AINS si ICOX-2 sint CI la pac. cu IC IIIB
Diltiazemul si verapamilul nu sint indicati la pac. cu IC IIIC
Asoc. unui BRA la combinatia IECA + antag. al R mineralocorticoid este CI IIIC

Rec. diferitelor cls. terapeutice in IC

Comorbiditati Med. adaugata Polipragmazie Ef. posibil

negativ
Bb. cu posibila CIC Trimetazidina - -
contributie HTA Amlodipina + +/-
etiologica FiA Amiodarona + -
Anticoagulante
Aritmii Amiodarona + -
ventriculare
DZ ADO +++ +
Insulina
 Bb. indep. Artroze AINS ++ +++
Guta Colchicina + -
Afectare renala Diuretice - -
Cancer Citostatice +++ ++++
BPOC Bronhodilatatoare +++ +/-
Antibiotice
Anemie Fier + -

Comorbiditati frecv. in IC si ef. lor asupra medicatiei

Terapii noi in IC cu FEVS scazuta (IC-FES)

- pragul actual de clasif. ≤40%

- pac. stabil = pac. tratat, ce prezinta semne si simptome ce nu s-au modificat in decurs de
min. 1 luna
- daca IC cr. stabila se deterioreaza  pac. prezinta o decompensare; poate surveni brusc, e
std. acut  internare
- IC de novo
o poate debuta acut: IMA
o poate evolua subacut: disf. sisolica asimptomatica pe o perioada nedeterminata;
starea clinica a pac. poate persista / se poate ameliora (pac. compensat)
- scopurile trat. in IC:
o imbunatatirea starii clinice, a capacitatii functionale si a calitatii vietii
o prevenirea spitalizarilor
o reducerea mortalitatii
- antag. neurohormonali (IECA, ARM si BB) au fost eficienti in imbunatatirea supravietuirii la
pac. cu IC-FES
- sacubitril / valsartan
o superior unui IECA (enalapril) in reducerea riscului de deces si de spitalizare pt. IC
o inlocuieste IECA la pac. cu IC-FES ce ramin simptomatici sub trat. optim
- BRA nu au dovedit o reducere considerabila a mortalitatii la pac. cu IC-FES  utilizare doar la
pac.
o ce nu tolereaza IECA
o iau IECA, dar nu tolereaza un ARM
- ivabradina
o scaderea FC <70 bpm scade mortalitatea si imbunatateste progn.
- cele de mai sus + diuretice la pac. simptomatici +/- semne de congestie

IECA
- sint rec. si la pac. cu disf. sistolica asimptomatica de VS pt. a reduce riscul aparitiei IC, al
spitalizarilor pt. IC si al decesului

BB
- initierea lor se poate face concomitent cu IECA (nu inainte)
- se initiaza la pac. stabili clinic, in D min., cu titrare progresiva pina la D max. tolerata
- la pac. internati pt. IC ac., BB se initiaza cu precautie in spital, o data ce pac. e stabil
- se adm. la pac. cu IC-FES si FiA pt. controlul FC
- sint rec. la pac. cu istoric de IM si disf. sistolica asimptomatica de VS pt. scaderea riscului de
deces
 ARM
- rec. la toti pac. simptomatici sub trat. cu IECA si BB, cu IC-FES si FE ≤35% pt. a reduce
mortalitatea si spitalizarile pt. IC
- se folosesc cu precautie la pac. cu f. renala alterata si cu K seric >5 mmol/l (5 mEq/l)

Diuretice
- analiza Cochrane (2012): la pac. cu IC cr., diureticele de ansa si tizidice par sa reduca riscul de
deces si de IC decompensata; par sa imbunatateasca si capacitatea de efort la acesti pac.
- diureticele de ansa realizeaza o diureza mai intensa si de durata mai scurta decit tiazidicele,
desi act. sinergic si pot fi folosite in combinatie pt. a trata edemul rezistent (atentie la RA!)
- tinta trat. diuretic = realizarea si mentinerea euvolemiei, folosind D min. eficienta
- la pac. asimptomatici eu-/hipovolemici, pot fi intrerupte temporar/permanent
- D se ajusteaza prin:
o monitorizarea simptomelor si a semnelor de congestie
o determinarea zilnica a G corporale

ARNI
- act. asupra SRAA si a sist. endopeptidazic neutru
- prin inhibarea neprilizinei, se incetineste degradarea peptidelor natriuretice, a bradikininei si
a altor peptide
o niv. crescute circulante de peptida natriuretica de tip A (ANP) si de peptida
natriuretica de tip B (BNP) isi exercita ef. fiziologic prin legare de R pt. peptide
natriuretice si, printr-o generare crescuta de GMPc, intensifica diureza, natriureza 
relaxare miocardica, antiremodelare
o ANP si BNP inh. si secr. de renina si aldosteron
o blocajul selectiv al R AT1 reduce: vasoconstrictia, retentia de Na si H2O si hipertrofia
miocardica
- precautii la initierea trat.:
o hTA simptomatica
o pt. a minimaliza riscul de angioedem cauzat prin suprapunerea IECA si a inh. de
neprilizina, IECA trebuie intrerupt cu min. 36 h inaintea initierii sacubitril / valsartan;
trat. combinat (IECA / BRA + sacubitril/valsartan) e CI
o ef. asupra degradarii peptidului beta-amiloid in creier (poate accelera depunerea de
amiloid)

Inh. can. If
- ivabradina
o scade FC prin inh. can. If din nodul sinusal  rec. doar la pac. in RS
o a scazut mortalitatea si spitalizarile pt. IC la pac. simptomatici cu IC-FES si FE ≤35%, in
RS si cu FC ≥70-75 bpm
o cu cit FC e >, cu atit beneficiile terapiei sint mai evidente

BRA (blocantle R 1 ai AT II)

- alternativa la pac. ce nu tolereaza IECA
- candesartan a redus mortalitatea cardiovasculara
- valsartan a redus spitalizarile (nu de toate cauzele) la pac. cu IC-FES
- combinatia IECA / BRA se foloseste DOAR:
 o la pac. cu IC-FES la care alte trat. nu sint eficiente
o la pac. simptomatici cu IC-FES ce primesc BB, dar nu tolereaza ARM

Hidralazina + ISDN
- combinatia a scazut mortalitatea si spitalizarile pt. IC la pac. de rasa neagra cu IC-FES si cls.
NYHA III-IV
- poate fi considerata la pac. simptomatici cu IC-FES ce nu pot tolera nici IECA, nici BRA (sau au
CI) pt. a reduce mortalitatea (cei din studiu erau pac. simptomatici cu IC-FES ce au primit
doar digoxina si diuretice)

Concluzii
- d.p.d.v. al mortalitatii cardiovasculare, RO e pe locul II in Europa
- cele mai frecv. cauze de IC sint CIC si HTA; alte cauze: IMA, MCC, valvulopatii

Rec. Cls. si nivel

Un IECA (sau BRA daca IECA nu e tolerat/e CI) e rec., adaugat unui beta-
blocant, la toti pac. simptomatici cu IC-FES pt. reducerea riscului de
spitalizare pt. IC si deces IA
Un beta-blocant e rec., adaugat unui IECA (sau BRA daca IECA nu e
tolerat/e CI), la toti pac. cu IC-FES stabila, simptomatica, pt. reducerea
riscului de spitalizare pt. IC si deces
Un antag. al R mineralocorticoid e rec. pt. pac. cu IC-FES care ramin
simptomatici, in pofida trat. cu un IECA (sau BRA daca IECA nu e tolerat/e
CI) si un beta-blocant, pt. reducerea riscului de spitalizare pt. IC si deces

Cls. de med. indicate la toti pac. cu f. sistolica redusa simptomatica

(cls. functionale NYHA II-IV)

Diuretic D initiala (mg) D zilnica uzuala (mg)

DIURETICE DE ANSA
Furosemid 20-40 20-240
Bumetanid 0,5-1 1-5
Torasemid 5-10 10-20

TIAZIDICE
Bendroflumetiazid 2,5 2,5-10
Hidroclorotiazid 25 12,5-100
Metazolon 2,5 2,5-10
Indapamid 2,5 2,5-5

ECONOMISITOARE DE K
+ IECA / BRA - IECA / BRA + IECA / BRA - IECA / BRA
Spironolactona 12,5-25 50 50 100-200
Eplerenona
Amilorid 2,5 5 5-10 10-20
Triamteren 25 50 100 200

Principalele diuretice folosite la pac. cu IC si FEVS scazuta

 D initiala (mg) x prize D-tinta (mg) x prize

IECA

Captopril 6,25 x 3 50 x 3
Enalapril 2,5 x 2 10-20 x 2
Lisinopril 2,5-5 x 1 20-35 x 1
Ramipril 2,5 x 1 10 x 1
Trandolapril 0,5 x 1 4x1

BETA-BLOCANTE (BB)

Bisoprolol 1,25 x 1 10 x 1
Carvedilol 3,125 x 2 25 x 2
Metoprolol succinat 12,5-25 x 1 200 x 1
Nebivolol 1,25 x 1 10 x 1

BRA

Candesartan 4-8 x 1 32 x 1
Vlasartan 40 x 2 160 x 2
Losartan 50 x 1 150 x 1

ANTAG. AI R MINERALOCORTICOID (ARM)

Eplerenona 25 x 1 50 x 1
Spironolactona 25 x 1 50 x 1

ANGIOTENSIN II RECEPTOR BLOCKER NEPRILYSIN INHIBITOR (ARNI)

Sacubitril / valsartan 49 / 51 x 2 97 / 103 x 2

INH. CAN. If

Ivabradina 5x2 7,5 x 2

Principalele cls. de med. care scad mortalitatea la pac. cu IC cu FE redusa sau dupa IM

Rec. Cls. si nivel

DIURETICE
Diureticele sint rec. pt. ameliorarea simpt. si reducerea congestiei IB
Diureticele trebuie luate in considerare pt. reducerea riscului de spitalizare IIaB
pt. IC la pac. cu simptome si semne de congestie
ARNI
Sacubitril / valsartan e rec. ca inlocuitor pt. IECA pt. reducerea riscului de IB
spitalizare si deces la pac. cu IC-FES care ramin simptomatici sub trat.
optim cu IECA, beta-blocant si un ARM (pac. trebuie sa aiba peptidele natriuretice
crescute (BNP ≥150 pg/ml sau NT-proBNP ≥600 pg/ml sau, daca a fost spitalizat pt. IC in
ultimele 12 luni: BNP ≥100 pg/ml sau NT-proBNP ≥400 pg/ml) si sa tolereze enalapril 10 mg
x 2/zi)
INH. CAN. If
Ivabradina ar trebui luata in considerare pt. reducerea riscului de IIaB
spitalizare pt. IC si a riscului de deces cardiovascular la pac. simptomatici
cu FE ≤35%, in RS, cu FC ≥70 bpm, in pofida trat. cu D rec. de beta-blocant
(sau D max. tolerata), IECA (sau BRA), ARM (sau BRA)
Ivabradina ar trebui luata in considerare pt. reducerea riscului de IIaC
spitalizare pt. IC si a riscului de deces cardiovascular la pac. simptomatici
cu FE ≤35%, in RS, cu FC ≥70 bpm, care nu pot tolera beta-blocant sau au
CI la beta-blocante; pac. ar trebui sa fie sub trat. cu IECA (sau BRA) si ARM
(sau BRA)
BRA
BRA sint rec. pt. reducerea riscului de spitalizare pt. IC si a decesului IB
cardiovascular la pac. simptomatici ce nu pot tolera IECA; pac. ar trebui sa
fie sub trat. cu beta-blocant si ARM
BRA ar trebui luati in considerare pt. reducerea riscului de spitalizare pt. IC IIbC
si a decesului cardiovascular la pac. simptomatici in pofida trat. cu un beta-
blocant, care nu pot tolera un ARM
HYDRALAZINE–ISOSORBIDE DINITRATE (H-ISDN)
Ar trebui luate in considerare la pac. de rasa neagra cu FE ≤35% sau cu FE IIaB
<45%, cu VS dilatat, in cls. NYHA III-IV, in pofida trat. cu IECA, beta-blocant,
ARM, pt. reducerea riscului de spitalizare pt. IC si deces
Pot fi considerate la pac. simptomatici cu IC-FES ce nu pot tolera nici IECA, IIbB
nici BRA (sau sint CI), pt. a reduce riscul de deces
ALTE MED. CU BENEFICII MAI PUTIN CERTE
Digoxina poate fi considerata la pac. simptomatici in RS, in pofida trat. cu IIbB
IECA (sau BRA), beta-blocant si ARM, pt. reducerea riscului de spitalizare
(de orice cauza si pt. IC)
Un preparat omega-3 PUFA poate fi considerat la pac. cu IC simptomatica IIbB
pt. reducerea riscului de deces si spitalizare de cauza cardiovasculara

TMO (terapie med. optima) pt. IC-FES cuprinde:

un IECA (sau sacubitril / valsartan), un beta-blocant si un ARM

Rec. si niv. de evid. privind principalele cls. de med. folosite in trat. pac. cu IC-FES

PUFA = ac. grasi polinesaturati

 Algoritm terapeutic la pac. simptomatic cu IC cu FE scazuta
Verde – cls. I de recomandare, galben – cls. II de recomandare

IC ac. cu FE pastrata – Prezentare de caz

- multiple ep. de EPA in contextul puseurilor HTA repetate, avind ca etiol. stenoza
aterosclerotica bilat. de a. renala (SAAR)
- HTA poate reprezenta atit etiol. IC ac., cit si factorul precipitant al acesteia
- IRen. contribuie major la deteriorare cardiaca progresiva; ICC favorizeaza progresia BCR
- HTA renovasculara – una din cauzele mai putin frecvente de IC ac. cu FEVS pastrata
- persistenta val. TA crescute in ciuda trat. anti-HTA max., pe fondul carora pac. a continuat sa
prezinte fenomene de IC ac. pe parcursul internarii, dar mai ales declinul brusc al f. renale in
moementul asoc. IECA la trat. anti-HTA au ridicat suspiciunea HTA sec. de cauza
renovasculara
 - virsta pac. (58 ani), sexul M, EPA brusc instalat, prabusirea perf. renale manifestata prin IRen.
acutizata sec. blocarii activ. SRAA, HTA rezistenta, diferenta >1,5 cm intre rinichi = factori
clinici predictivi pt. SAAR ce au ghidat investigatiile ulterioare si trat.
- in ciuda lez. coronariene min., angina refractara asoc. ep. de decompensare cardiaca =
indiciu al prezentei SAAR (cresterea brusca a necesarului de O2 produsa de vasoconstrictie si
postsarcina VS crescuta)
- ef. umoral al SRAA asupra cordului si prevalenta crescuta a disf. diastolice la acesti pac.
(raspunzatoare pt. manif. clinice) pot fi explicate prin:
o stimulare a proc. de fibroza miocardica, remodelare si HVS induse de SRAA, cu
consecinte directe asupra f. diastolice
o acumulare si productie crescuta de colagen la niv. miocitelor induse de act. AT II
- istoricul de EPA a fost consemnat in 44% din cazurile de SAAR bilaterala; remisiunea ep. este
obiectivata poststentare in >77% din cazuri

Revers-remodelarea cardiaca

- dg. de ICC cu FES nu implica totdeauna existenta unei cant. semnificative de fibroza, care sa
nu permita reversibilitatea modelarii
- remodelarea a fost dem. a fi reversibila daca inima e pusa in repaus pt. o perioada
o suport mecanic prelungit prin inima artificiala – cea mai eficienta modalitate de a
pune inima in repaus
o in cca ¼ din cazuri, inima isi recapata in intregime f. sistolica, pe termen lung
- unele trat. med. pot genera recuperarea f. cardiace sistolice
o DA: beta-blocante, IECA, sartani, ARM
o NU: BCCa, alte diuretice
- trat. cu cel. stem sau alte cel.
o promisiuni multe
o realizari practice modeste pina in prezent
- remodelarea cardiaca poate cuprinde toate cav. inimii
o remodelarea atriala electrica / structurala
  FiA
 nu are rol in geneza IC (consecinta pasiva a distensiei atriale cr. din IC)
o remodelarea ventriculara
 poate afecta ambele ventricule (cea mai importanta e cea a VS)
 preceda si apoi insoteste ambele forme de IC
 IC cu f. sistolica / FE pastrata
 IC cu f. sistolica / FE scazuta
o modalitati de remodelare a VS
 concentrica (in caz de suprasarcina de p)
 excentrica = dilatativa (in caz de supraincarcare de V)
 mixta (in cond. asociate, mai ales dupa IM)
o initial, remodelarea e o adaptare compensatoare a proc. patol. primar; cu timpul,
fiecare tip de remodelare se transf. intr-o maladaptare si conduce la IC (initial cu f.
sistolica pastrata, in final – la forma cu disf. sistolica)
o principala deteriorare in cazul remodelarii patol. e cea a miocitelor
 hh. eliberati local (AT, NAdr, endotelina) contribuie initial la hipertrofie
miocitara
  miocitele hipertrofice sint inconjurate de Fb si colagen, stimulate de hh.
locali, modif. interstitiale si rarefactie vasc.  incompetenta functionala
 uneori, in ICC apar mici cant. de Tr in absenta ischemiei (deteriorarea
miocitelor e continua)
- 1995, Kass: revers-remodelare
o reducerea VTD in aceleasi cond. de solicitare mecanica
o reducerea V miocitar, cresterea densitatii capilare, cresterea rasp. beta-adrenergic,
cresterea eficientei folosirii Ca endocel., reducerea fibrozei interstitiale
- o revascularizare miocardica completa poate recupera in intregime miocardul hibernant
- inlaturarea SAo cu protezare poate recupera f. VS daca e efectuata la timp
- med. ce pot induce revers-remodelare
o LVAD (left ventricular assist device)
 baterii ce isi vor genera E din diferenta de temp. dintre piele si int.
organismului
o pacing biventricular
o resincronizare
o dispozitive de contentiune diastolica
o ventriculoplastie
o BB
o IECA
o sartani
o ARM
o H-ISDN
o terapie cu cel. stem
- cele mai spectaculoase rez. privind inducerea revers-remodelarii au fost obtinute cu BB;
asoc. la BB a unor med. ce blocheaza SRAA e utila
o BB
 cresc rasp. la catecolaminele circulante
 optimizeaza utilizarea Ca intracel.
o blocantele SRAA
 blocheaza si reduc fibroza interstitiala
o o D dubla de carvedilol (de la 6,99 mg/zi la 16,19 mg/zi)
 a indus revers-remodelarea la grupul cu D inalta dupa 3 luni
 a crescut supravietuirea la un an de la 43,5% la 55,2%
- trat. med. poate induce revers-remodelarea chiar de nu e indepartata in intregime cauza IC
o in CMD idiopatica, dupa >4 ani de trat. cu BB si IECA/sartani
 revers-remodelarea s-a obtinut la 15 din 44 pac.
 la niciunul nu a aparut miocardita (cauza idiopatica de dilatare miocardica a
fost confirmata prin pb. timpului)
- reversibilitatea morfologica si functionala a cordului din ICC: prin inseminare cel. / inducere
de modif. cel. prin inginerie genetica
- revers-remodelarea este incetinita / blocata de
o existenta inflamatiei tisulare
o hiperreactivitate PLT necontracarata de antiagregarea med.
- Ghid de IC al Soc. Europene de Cardio, 2016: 2 noi ind. pt. suportul circulator mecanic
o suportul mecanic ca trat. definitiv
o suportul mecanic ca punte catre refacerea cardiaca
IC in expertiza medicala

- dg. functional: exprima severitatea tulb. functiilor organismului

- IC = sdr. caracterizat prin
o cresterea apei in tt. / organe
o scaderea perfuziei tisulare / de organ
- tipuri de IC
o ac.
 efemera
 recurenta (episodica)
o cr.
- simptomatologie
o simpt. tipice de incapacitate a inimii
 dispnee
 fatigabilitate
 edeme ale gleznelor
o semne tipice de incapacitate a inimii
 tahicardie
 tahipnee
 raluri pulm.
 pleurezie
 p crescuta la niv. jugularelor
 edeme periferice
 hepatomegalie
o evidenta obiectiva a modif. structurale sau functionale ale inimii in repaus
 cardiomegalie
 murmure cardiace (zg. 3 patol.)
 anomalii eco cord
 conc. crescute de peptide natriuretice
- eval. deficientei functionale
o scala NYHA si FE
 FE nl.: >55%
 disf. sistolica usoara: FE = 45-54%
 disf. sistolica moderata: FE = 30-44%
 disf. sistolica grava: FE <30%
- gr. de handicap (indemnizatie pt. pers. cu nevoi speciale)
o usor
o mediu
o accentuat
o grav (+/- insotitor)
- pensia de invaliditate
o gr. III – pac. cu deficit functional mediu, ce are dreptul sa lucreze ½ de norma
o gr. II – pac. cu deficit functional accentuat, ce nu are dreptul de a munci
o gr. I – pac. cu deficit functional grav, ce nu se poate autoservi, ce necesita insotitor
 Deficitul functional Capacitatea de Gr. de
munca invaliditate
Dispnee la eforturi mari, HTPulm. si HVD usoare, BAV gr. I/II tip 1, BRD, Usor Pastrata Nu se
BNS cu bradicardie simptomatica, disf. sistolica usoara (20-49%) incadreaza
Dispnee la efort mare si mediu, HTPulm. si HVD moderate, crize Mediu Pierduta min. Gr. III
anginoase rare, tulb. de ritm episodice, NYHA II, FE = 40-44% (50-69%) ½
Dispnee la eforturi mici, HTP grava, semne de IC dr., FE = 30-39%, NYHA Accentuat Pierduta in Gr. II
III-IV cu tulb. severe de ritm +/- conducere, tromboze intracavitare, (70-89%) totalitate
crize anginoase frecv. care cedeaza greu la med.
Dispnee la eforturi min. sau cu ortopnee, cu semne de IC dr. Grav Capacitate de Gr. I
decompensata, ireversibila, crize anginoase in repaus, FE <30%, NYHA (90-100%) munca si
IV, aritmii ventriculare grave cu risc de moarte subita, EPA repetitive autoservire
pierdute in
totalitate

Dispozitive electronice de ritm in IC

- desi F pompei cardiace e asigurata de contractia miocardica, comanda acesteia e electrica 

alterari ale fen. electrice pot fi responsabile de aparitia / agravarea IC

Defibrilatorul cardiac implantabil (ICD)

- cicatricea dupa un IM / zone de fibroza creeaza obstacole anatomice ce permit circuite de

reintrare
- activarea neuroendocrina produce
o remodelarea electrica a unor curenti ionici (K)
o alterarea dinamicii Ca intracel.
- factori modulatori tranzitorii
o ischemie
o variatii de tonus simpatic
o diselectrolitemii
- la pac. cu IC, moartea subita cardiaca (MSC) de cauza aritmica e o cauza principala de deces
- ICD
o poate indeplini f. de stimulare cardiaca
o uni- (VD) / bicameral (VD, AD) / tricameral (VD, AD, VS)
 ICD tricameral = CRT-D (Cardiac Resynchronization Therapy Defibrillator)
- detectia aritmiei se bazeaza frecventa si durata acesteia
- prezenta sondei atriale poate ameliora criteriile de discriminare fata de aritmiile SV
(argument pro ICD bicameral)
- terapii antiaritmice
o stimulare antitahicardica (ATP – Antitachycardia Pacing)
 eliberarea unui tren de stimuli cu o frecv. superioara aceleia a tahicardiei
inregistrate
 poate det., in cazul aritmiilor prin mec. de reintrare, un bloc bidirectional in
circuitul acesteia  oprirea aritmiei
 avantaje
 depletie semnificativ mai redusa a bateriei aparatului
 mult mai putin neplacuta pt. pac. (pain-free therapy)
 o soc
 terapie de mare energie aplicata de dispozitivul implantat in scopul opririi
aritmiilor intrate in fereastra de detectie
 terapie de prima intentie in cazul FiV
 dupa ce terapia prin ATP s-a dovedit ineficienta
- beneficii in profilaxia secundara
o reducere semnificativa (cu 25%) a mortalitatii tot. la pac. cu implant de defibrilator
comparativ cu cei trat. cu amiodarona (reducere cu 50% a MSC)
o reducerea absoluta de mortalitate a fost de 7% la 2 ani
o pac. cu f. sistolica ventriculara pastrata nu prezinta un beneficiu semnificativ din
implantarea ICD
- beneficii in profilaxia primara
o identificarea pac. cu risc de MSC e f. importanta (rata de supravietuire in cazul
stopului cardiac in afara spitalului e f. mica); multi dintre acesti pac. au IC cu f.
ventriculara sistolica alterata
o superioritatea implantului de ICD inclusiv fata de trat. med. antiaritmic ghidat prin
studiu electrofiziologic
o la pac. cu BCI si IC cu FEVS <30%, implantarea profilactica a ICD reduce riscul de
mortalitate generala
o implantarea ICD (vs. trat. conventional) la pac. cu cardiomiopatie nonischemica det.
o tendinta puternica de reducere a mortalitatii generale
o la pac. cu CMD ischemica / nonischemica cu FE <36%, implantarea ICD (vs.
amiodarona) a redus mortalitatea totala
o cz.: profilaxia primara a MSC prin implant de ICD la pac. cu FEVS <35%,
simptomatici, cls. functionala NYHA II-III (in pofida trat. med. optim urmat de min.
3 luni)
- controverse, perspective
o FEVS e un bun predictor al mortalitatii generale si mai putin al riscului de MSC
o implantarea ICD la pac. cu disf. ventriculara nonischemica nu modifica semnificativ
mortalitatea generala, impactul fiind doar asupra mortalitatii de cauza aritmica

Terapia de resincronizare cardiaca (CRT; CRT-P = Cardiac Resynchronization Therapy Pacemaker)

- prin repercursiunile lor asupra f. mecanice cardiace, tulb. de conducere contribuie la

alterarea performantelor contractile ale cordului
- consecinta mecanica a incetinirii in conducerea AV  intirzierea contractiei ventriculare 
repercusiuni asupra umplerii ventriculare precoce
- pe masura ce atriile se relaxeaza, p intraatriala diminueaza treptat, iar, in cond. intirzierii
contractiei ventriculare, p diastolica ventriculara > p atriala in scadere  IMi diastolica
- scaderea presarcinii ventriculare altereaza contractilitatea miocardica prin alterarea mec.
Starling
- asincronismul contractiei celor 2 ventricule si asincronismul contractiei peretilor VS
(secundare tulb. de conducere intraventriculare) afecteaza eficienta contractiei miocardice
- pierderea coordonarii mm. papilari va afecta F de inchidere a VMi  IMi
- in BRS, depolarizarea precoce a VD induce contractia precoce si relaxarea precoce a septului
interventricular in raport cu peretele lat. al VS ; contractia peretelui lat. va corespunde
temporal momentului relaxarii septului, pe care il disloca, generind misc. paradoxala a
septului; asincronismul intraventricular reduce contributia contractiei septului la ejectia
sistolica a VS
 - corectia asincronismului se poate realiza printr-o stimulare biventriculara sincronizata fata de
activ. electrica atriala; elem.-cheie = stimularea peretelui lat. al VS, anticipata fata de
activarea spontana care in BRS se face excesiv de tardiv  terapie de resincronizare cardiaca
- beneficii
o amelioreaza hemodinamica cardiaca
o amelioreaza calitatea vietii
o amelioreaza morbi-mortalitatea
o CRT nu are ind. cind largimea complexului QRS <130 ms, indiferent de prezenta
criteriilor eco de disincronism
o cz.: CRT la pac. cu FEVS <35%, simptomatici, in cls. functionale NYHA II-IV, in pofida
trat. med. optim si avind complex QRS mai larg de 130 ms
 ind. de cls. I – BRS
 ind. de cls. II – non-BRS
- controverse, perspective
o FiA
 cea mai frecv. tulb. de ritm cardiac intilnita la pac. cu IC (prevalenta  42%),
corelindu-se cu severitatea bolii
 la acesti pac., este necesara asigurarea unei stimulari biventriculare
permanente, atit in repaus, cit si la efort
 ritmul ventricular neregulat si frecvent rapid impiedica deseori stimularea
biventriculara permanenta  rasp. la CRT suboptim / absent
 utilizarea de rutina a ablatiei NAV ar asigura o stimulare biventriculara
adecvata permanenta
o riscul de MSC al pac. cu CRT ramine unul important
o beneficiu semnificativ in ceea ce priveste supravietuirea la un an doar la pac. cu CRT-
D fata de terapia med. optima; beneficiile CRT-P fata de terapia med. optima au fost
la limita
o beneficiile asoc. ICD la CRT
 la tineri, cu putine comorbiditati, la care riscul de MSC e semnificativ crescut
fata de riscul de deces de cauza nonaritmica

Roul MF in ingrijirea pac. cu ICC

- epidemiol.
o prevalenta IC = 2% (la >70 ani este >10%)
o mortalitate anuala = 5-75% (50% din pac. mor in primii 4 ani de evol.)
- definitie, etiol.
o sdr. clinic generat de inabilitatea cordului (consecutiva unor anomalii cardiace
structurale / functionale) de a mentine un debit circulator adecvat necesitatilor
metabolice
o simpt. tipice
 dispnee
 edeme gambiere
 fatigabilitate
o semne clinice specifice
 turgescenta jugulara
 raluri crepitante
 edeme periferice
 Simptome Semne
Tipice Inalt specifice
Dispnee Turgescenta jugulara
Ortopnee Reflux hepatojugular
Dispnee parox. nocturna Zogomot 3 de galop
Toleranta redusa la efort Soc apexian deplasat lateral
Fatigabilitate, recuperare tardiva
dupa efort
Edeme perimaleolare
Atipice Cu specificitate scazuta
Tuse nocturna Crestere in greutate (>2 kg)
Wheezing Scadere in greutate, casexie
Balonare Sufluri cardiace
Apetit scazut Edem periferic
Confuzie Raluri subcrepitante
Depresie Matitate pulmonara bazala
Palpitatii (pleurezie)
Ameteli Tahicardie
Sincopa Puls neregulat
Dispnee la aplecare in fata Tahipnee (>16 resp./min.)
Hepatomegalie
Ascita
Extremitati reci
Oligurie
Scaderea p pulsului

o cauze
 BCI (70%)
 valvulopatii (10%)
 cardiomiopatii (10%)

 bb. ale miocardului

 BCI
 toxice / droguri
 af. infl.
 af. imune
 infiltrate mg. sau nonmg.
 disff. metabolice
 anomalii genetice
 afectarea incarcarii
 HTA
 defecte structurale valvulare si miocardice
 bb. pericardice si endocardice
 debit crescut
 supraincarcare de V
 aritmii
 tahi
 bradi
- clasificare
o dupa FE
 IC cu FE scazuta (redusa)
 frecv. la B
 se asoc. des cu BCI
 FE = ind. al gravitatii, factor prognostic
 IC cu FE moderata
 dg. si monitorizare
 IC cu FE pastrata
 dg. si monitorizare
 nu se intalneste dilatarea VS, ci HVS, dilatarea AS, cresterea p de
umplere a VS
 disfunctia diastolica (deficit de umplere in diastola)
 evol. mult timp asimptomatic
 e mai frecv. la F, la virstnici
 se asoc. des cu HTA si FiA
 frecv. (50%)
 progn. sever (supravietuire la 5 ani = 43%)
o evol. in timp
 asimptomatica
 fara simptome si semne
 reducerea FEVS
 cr.
 evol. lunga
 stabila
 simptome si semne nemodificate de min. 1 luna
 decompensata
 IC cr. stabila la care apar semne de deteriorare
 de novo
 aparitie brusca (de ex.: consecutiv unui IMA)
 subacuta
 aparitie graduala (de ex.: in CMD)
o severitatea simpt.
 cls. functionala NYHA (4 cls.)
 IC avansata
 simptome severe
 decompensari frecvente
 disf. cardiaca severa
o anomalii structurale (structura si afectarea miocardului)
o starea pac. in faza ac. dupa IMA (clasif. Killip)
o parametri prognostici
 FEVS indica severitatea afectarii pac.
 severitatea simpt. nu se coreleaza cu diferitele masuratori ale f. VS, ci cu rata
de supravietuire
 pac. cu simptome moderate au un risc crescut de spitalizare
 IC cu FE scazuta IC cu FE moderata IC cu FE pastrata
Semne +/- simptome Semne +/- simptome Semne +/- simptome
FEVS <40% FEVS = 40-49% FEVS ≥50%
Nivel crescut al peptidelor natriuretice Nivel crescut al peptidelor natriuretice
Min. 1 criteriu aditional: Min. 1 criteriu aditional:
- dovada de b. cardiaca structurala (HVS - dovada de b. cardiaca structurala
+/- dilatare AS) (HVS +/- dilatare AS)
- disf. diastolica - disf. diastolica

- dg.
o algoritm
 ex. clinic si EKG
 istoric de b. coronariana
 HTA
 expunere la cardiotox. / droguri / radiatii
 utilizare de diuretice
 ortopnee / dispnee parox. nocturna
 raluri
 edeme maleolare bilat.
 sufluri cardiace
 turgescenta jugulara
 deplasarea socului apexian
 EKG – orice modif.
 dozarea peptidelor natriuretice
 BNP <35 pg/ml sau NT-proBNP <125 pg/ml exclude dg. de IC
 cresterea peptidelor natriuretice poate fi data si de alte af.
cardiovasculare si noncardiovasculare; val. acestora trebuie
considerata mai inalt specifica in calitate de parametri de
monitorizare decit pt. dg. initial
 eco cord
 identificarea bb. cauzatoare
o teste biologice initiale
 hemograma, feritina, CTLF
 Na, K
 creatinina (eGFR), uree, ac. uric
 TGO, TGP, GGT, Bi
 glicemie, HbA1C
 profil lipidic
 TSH
 peptide natriuretice
o teste diagnostice pt. cazuri selectionate
 Rx toracic
 RMN cardiac
 coronarografie
 imagistica miocardica de perfuzie / ischemie
 cateterism cardiac
 teste de stres
 teste genetice
- trat.
o obiective
 ameliorarea simpt. si a semnelor
 cresterea supravietuirii
 prevenirea spitalizarii
o trat. farmacologic
 IECA
 BB
 ARM
 eplerenona si spironolactona necesita ajsutarea D in cazul asocierii
cu IECA sau BRA
 alte trat. rec.
 BRA
o in caz de intoleranta la IECA
 valsartan + sacubitril
o inlocuitor de BRA
 diuretice
o la pac. cu simptome +/- semne de congestie
o amelioreaza edemul si dispneea
o cele de ansa sint preferabile in locul celor tiazidice
 ivabradina
o reduce FC la pac. in RS, nu si la cei cu FiA
 ISDN + hidralazina
 alte trat. cu beneficii terapeutice mai putin certe la pac. simptomatici
 PUFA omega-3
 digoxina
o se poate adm. in RS
 nu sint rec. pt. IC (sint rec. pt. comorbiditati):
 statine
 inh. de renina (aliskiren)
 anticoagulante
 antiagregante PLT
 trat. CI
 glitazone
 BCCa (exc.: amlodipina, felodipina)
 AINS
 combinatia BRA + IECA + ARM
 la pac. cu IC si FE pastrata sau moderata
 trebuie identificate cauzele IC, comorbiditatile cardiovasculare si
noncardiovasculare
 pac. virstnici, intens simptomatici
 trat. comorbiditatilor + combaterea RA ale med.
 BCI, HTA
 DZ
 hiperlipemie
 guta
  BCR
 astm, BPOC
 casexie / obezitate
 cancer
 depresie, tulb. de somn
 DE
o terapia interventionala si chir.
 defibrilator (ICD)
 resincronizare (CRT)
 revascularizare coronariana (CABG)
 chir. valvulara
 dispozitive de asistenta ventriculara
 transplant cardiac
o educarea pac. si implicarea acestuia in actul terapeutic
 intelegerea b., a factorilor de agravare si a progn.
 recunoasterea semnelor si a simptomelor
 aderenta la trat., folosirea unei scheme terapeutice individualizate
 automonitorizare de catre pac.: greutate, edeme, dispnee, TA, FC, puls
 consiliere privind dieta, consumul de alcool, fumatul, consumul de droguri,
med. cu ef. negative in IC
 efortul fizic (ex. aerobic regulat)
 activ. sexuala
 tulb. de somn
 calatorii, timp liber, aport optim de lichide, expunerea la soare
 aspecte psihosociale (depresie, disf. cognitiva, sprijin social)
 imunizare (antigripala, antipneumococica)
 monitorizare regulata
 parametri clinici
o greutate
o dispnee
o durere toracica
o fatigabilitate
o edeme
o hepatomegalie
o TA
o puls
 parametri de lab.
o Na, K
o INR
o NT-proBNP
o hemograma
o LDL-col, TG
o HBA1C
o creatinina (eGFR)
o TGO, TGP
o TSH, FT4
 parametri paraclinci
o EKG, eco cord, SpO2
Rasunetul renal al IC

- factori de risc cardiovascular

o pac. cu BCR au un risc cardiovascular > decit populatia generala, ce creste in paralel
cu progresia BCR
 pac. tineri cu ESRD (end-stage renal disease) pot avea un risc cardiovascular
similar cu al unor pac. virstnici cu BCR usoara
o ev. cardiovasculare sint principala cauza de mortalitate atit la pac. predializati, cit si
la cei dializati
 in ESRD, mortalitatea de cauza cardiovasculara e de 15x > decit in populatia
generala
o traditionali
 virsta inaintata
 sex M
 rasa caucaziana
 fumat
 sedentarism
 HTA
 DZ
 HDL scazut, LDL crescut
 AEC de boala cardiovasculara
o nontraditionali (specifici BCR)
- sdr. cardiorenal
o patol. renala
 induce una din cele mai severe HTA secundare
 renovasculara
 renoparenchimatoasa
 declanseaza, prin mec. endocrine proprii perturbate de b., o cascada
biochimica responsabila de ateroscleroza accelerata si rigiditate vasculara
 influenteaza, prin mec. ischemice, f. cardiaca si conduce frecv. la acc.
coronariene ac.
o dislipidemia si alterarea tolerantei la G influenteaza ritmul deteriorarii
cardiovasculare
o def.
 o afectare ac. sau cr. a rinichiului poate afecta ac. / cr. inima (si invers)
o 5 tipuri
 sdr. cardiorenal ac.
 disf. cardiaca ac. induce lez. renala ac. (SCA induce IC ac. si disf.
renala)
 sdr. cardiorenal cr.
 IC cr. induce disf. renala (ICC)
 sdr. renocardiac ac.
 lez. renala induce disf. cardiaca ac. (cardiomiopatia uremica
secundara IRen.A)
 sdr. renocardiac cr.
 IRen.C induce disf. cardiaca (HVS si IC diastolica secundare IRen.)
 sdr. cardiorenal secundar
  afectiune sistemica ce induce afectare cardiaca si renala (soc septic,
vasculita, lupus, DZ)
o IC presupune inabilitatea cordului de a asigura un debit sangvin adecvat pt.
necesitatile metabolice ale organelor si tt. periferice
 DC nl. = 2,5-4 l/min.
 pac. cu IRen.C au risc crescut de b. aterosclerotica (si de CIC si IC)
 mortalitatea acestor pac. = 50% prin ev. cardiovasculare
o majoritatea pac. cu IC au RFG scazuta la momentul prezentarii (RFG = 30-60%)
o scaderea RFG la pac. cu IC se asoc. cu o crestere a mortalitatii
 mortalitatea creste cu 15% pt. fiecare crestere cu 0,5 mg/dl a creatininei
serice (cu fiecare 10 ml/min. cu care scade RFG)
 mortalitatea cauzata de IRC e indep. de mortalitatea asoc. cu scaderea FEVS
(mortalitatea creste exponential odata cu scaderea FEVS <45%)
o afectarea in dinamica a f. renale, in cursul ep. de decompensare a IC, se asoc. cu un
progn. mai prost
o atit ameliorarea, cit si agravarea disf. renale se asoc. cu un progn. mai prost
(fluctuarea f. renale apare la pac. cu mai multe comorbiditati si cu un gr. de afectare
globala a organismului mai crescuta fata de pac. cu f. renala stabila)
 acesti pac. au fost mai suceptibili de a avea nevoie de vasodil. si suport
inotrop
 exc.: pac. la care se initiaza trat. cu sartan / IECA, la care (desi Ǝ o crestere
tranzitorie a creatininei serice) beneficiile pe termen lung duc la scaderea
mortalitatii
o FR pt. injuria renala asociata IC (cresterea creatininei are loc in primele 3-5 zile de la
internare):
 antecedente de IC decompensata
 DZ
 creatinina la internare >1,5 mg/dl
 valori necontrolate ale TA
o dg. dif. al afectarii renale preexistente episodului de IC fata de af. secundara disf.
cardiace
 elem. de dg. pt. o boala renala preexistenta:
 P-urie >1 g/24 h1
 sediment urinar activ cu hematurie +/- piurie si cilindri urinari
 rinichi de dimensiuni scazute imagistic
o un sediment urinar nl. (prezent in mod tipic in sdr. cardiorenale fara o b. renala la
baza) poate fi prezent in af. renale
 nefroangioscleroza hipertensiva si aterosclerotica
 nefropatia obstructiva
o raportul uree/creatinina poate fi util in a diferentia IRen. prerenala de IRen.
intrinseca
 raportul crescut
 sugereaza o etiol. prerenala
 nu CI terapia diuretica (dimpotriva, daca Ǝ semne de congestie)

1
VN: <140 mg/24 h
  IC e o cauza a azotemiei prerenale (Ǝ date care arata ca agravarea unei disf.
renale din cauza IC nu e data doar de scaderea indexului cardiac, ci apare
frecv. si in hiperhidratare si hipervolemie)
- fiziopatol. – mec. ce intervin in afectarea f. renale la pac. cu IC
o factori neurohormonali
 scaderea debitului VS:
  perturbari hemodinamice
  scaderea VB si a indexului cardiac
  undefilling arterial
  cresterea p atriale
  congestie venoasa
 producind mec. compensatoare (predomina asupra act. vasodilatatoare a
NO, proBNP, PG si bradikininei):
  activare SNS
  activare SRAA
  cresterea vasopresinei si a endotelinei 1 (retentie de sare si apa si
vasoconstrictie sistemica)
  reabsorbtie disproportionata a ureei fata de creatinina
 contribuie la mentinerea perfuziei organelor vitale prin redistributia
circulatiei si arterioconstrictie  creste postsarcina, scade DC si
scade perfuzia renala (corectare prin: BB, IECA/sartan)
o scaderea perfuziei renale
 e importanta cind DC scade cu >20% prin scaderea presarcinii
 sint cazuri cind diureticele cresc RFG prin scaderea p venoase renale si
scaderea dilatarii VD
 DC = 1,5-2 l/min. si DC >2 l/min. au dus la f. renala similara fata de DC <1,5
l/min. (s-a corelat cu RFG scazuta)
 un alt FR e hTA
o cresterea p venoase renale
 prin cresterea p intraabd. sau a PVC2, reduce RFG
 mortalitate > la 10 ani de follow-up la pac. care au avut PVC crescuta
 un alt FR e ITr. severa
o dilatarea si disf. VD
 afecteaza f. renala prin
 cresterea asoc. a PVC
 ingreunarea umplerii VD (afectarea FEVD)
 dilatarea VD  cresterea p extramurale a VS si bombarea SIV spre cav. VS,
scazind presarcina VS si distensibilitatea acestuia, cu scaderea VB
 pericardul intact duce la sincronizarea activ. celor 2 ventricule
- strategii terapeutice
o imbunatatirea contractilitatii cardiace
 terapie de resincronizare ventriculara
 dispozitive de sustinere a f. VS
o restrictie de apa si sare
 restrictia de fluide se face in f. de gr. hiperhidratarii, data de niv. Na seric,
scazut prin dilutie

2
VN: 10-15 mmH2O = 7-11 mmHg
  <2 l daca Na seric <130 mEq/l
 mai severa daca Na seric <125 mEq/l
 aport de sare <2 g/zi
o diuretice
 mai ales cele de ansa reprez. prima linie terapeutica la pac. cu ICC si
hiperhidratare (edeme periferice, EPA)
 un raport uree/creatinina crescut nu CI diureticele
 D crescute de diuretic se asoc. cu mortalitate crescuta
 pac. cu f. cardiaca mai sever afectata si prin RA
o aritmii cardiace
o diselectrolitemii
o rr. de hipersensibilizare
o ototox. – furosemid 240 mg/h, risc crescut in asoc. cu
gentamicina
 eficacitatea se monitorizeaza prin
 diureza
 curba ponderala
 RA se monitorizeaza prin
 ionograma
 echilibrul acido-bazic
 pb. renale in dinamica
 antag. de aldosteron
 cresc supravietuirea
 scad fibroza si remodelarea ventriculare
o se folosesc diuretice de ansa
 oral (la pac. cu f. renala nl. / moderat afectata, cu eGFR = 30-60 ml/min.)
 furosemid 40-80 mg/zi pt. inceput
 torasemid 20-50 mg/zi (eficacitate mai buna decit a furosemidului)
 bumetanida 2-3 mg/zi
 pt. IRen.C severa
 furosemid 200 mg/zi
 torasemid 50-100 mg/zi
 bumetanida 8-10 mg/zi
 in IRen. oligurica
 furosemid  500 mg i.v., in 30-60 min.
 eficacitate mai buna a diureticelor de ansa adm. in perf. continua, pe
injectomat, decit in bolusuri
 se rec. folosirea unui bolus initial, pt. a vedea daca pac. raspunde la diuretic
 pt. a creste D la care Ǝ eficacitate max., se rec. mentinerea acesteia pe
injectomat
 in IC cr., diureticul se pastreaza atita vreme cit exista tendinta de
hiperhidratare, iar D se ajusteaza in f. de diureza si curba ponderala
 cistigul ponderal >0,9 kg se asoc. cu frecv. crescuta a spitalizarii
 la pac. cu ICC stabila, se poate opri diureticul
 ef. diureticului pe f. renala e diferit in f. de pac.:
 poate scadea retentia azotata (scade p venoasa intraabd. si PVC 
scade p in v. renala)
  poate creste creatinina si ureea (scade p de umplere a VS  scade
DC  scade perfuzia renala)
 poate pastra constant niv. creatininei si al ureei
o antag. SRAA
 f. renala si ionograma trebuie urmarite la initiere si la cresterea D, mai ales la
pac. ce primesc concomitent si alt diuretic
 produsii de retentie azotata pot creste tranzitoriu (prin scaderea p de filtrare
glomerulara, care se reseteaza in timp, 10-14 zile, prin resetarea
feedbackului tubulo-glomerular)
o BB
 se adm. titrind D cu prudenta (pt. a nu scadea FE prea brusc si a inrautati
starea pac.), dupa ce s-a initiat trat. cu IECA/sartan (pt. a avea un pac. cu niv.
stabil al TA)
 DA: carvedilol, metoprolol succinat, bisoprolol
 NU: pindolol, acebutolol (activ. simpatica intrinseca)
o vasodil.
 nitroglicerina, nitroprusiat, neseritida
 pt. decompensarile ac.
o suport inotrop
 dobutamina, dopamina
 vasodil. renala: 2-10 µg/kg/min.
 cresc DC: 5-10 µg/kg/min.
 milrinona
 pt. pac. in soc cardiogen sau cu decompensari severe
 digoxina
 pt. pac. stabili hemodinamic
 cu monitorizarea niv. K seric
o ultrafiltrare
 indepartarea fluidului izotonic din compartimentul venos prin filtrarea pls.
printr-o membrana semipermeabila
 la pac. cu ICC decompensata ac. care nu raspund la diuretice sau au f. renala
sever afectata
 fata de diuretice, tinde sa mentina echilibrul electrolitic fiziologic
o med. inovatoare
 antag. R V2 ai angiotensinei
 antag. R A1 ai adenozinei
o ef. fistulei arterio-venoase asupra f. cardiace
 creste DC
 la 3 zile – cu 10%
 la 10 zile – cu inca 4%
 creste travaliul cardiac
 scade rezistenta vasculara sistemica
 creste activ. simpatica, contractilitatea, FC si VB
 creste consumul de O2
 creste volemia si niv. ANP, BNP
 creste VTD
 creste p si fluxul sg. pulmonar
 pt. pac. cu ICC cls. III-IV NYHA se rec. dializa peritoneala
  daca nu e posibila:
o la pac. cu ICC cls. III NYHA: crearea fistulei la niv. antebrahial
(distal)
o la pac. cu ICC cls. IV NYHA: acces vascular prin cateter
tunelizat, nu fistula
o anemia la pac. cu ICC
 se asoc. cu un progn. mai prost la val. ale Hb
 <13-14 g/dl
 >15-17 g/dl
 scaderea saturatiei transferinei <20%3 se asoc. cu un risc crescut de
mortalitate, indep. de val. Hb
 trat.:
 trat. martial
 eritropoietina umana recombinanta
o nu se rec. la pac. cu anemie usoara / moderata
o creste: eliberarea de endotelina, TA si riscul trombotic 
creste riscul TEV si AVC
 masa eritrocitara
o la pac. cu anemie medie/severa (Hb <7-8 g/dl)
o la pac. cu simptomatologie severa la care Hb <10 g/dl

Evol. in intelegerea conexiunilor cardio-neurovasculare

- ateroscleroza – principala cauza de producere a AVC

- trat. validat in ac. (rtPA i.v.) creste cu 30% probabilitatea ca pac. sa fie indep. dupa 3 luni de
la AVC
- alte trat.:
o trombectomia mecanica
o tromboliza asistata prin US
o hemicraniectomia decompresiva
- terapeutica AVC ischemice (reperfuzie / neuroprotectie) se bazeaza pe penumbra ischemica
(lez. cu risc de infarct cerebral)
o evol. penumbrei e influentata de:
 eterogenitatea AVC
 locul ocluziei arteriale
 rolul circ. colaterale
 toleranta la ischemie in raport cu t. considerat (subst. cenusie vs. subst. alba)

IC si AVC ac.

- pac. cu IC si FiA au risc anual mai mare de AVC (1,6%) fata de cei fara FiA (1,2%)
- riscul de AVC
o e max. la 30 zile de la diagnosticarea IC
o se mentine crescut pina la 5 ani de la momentul dg.
- interact. neuro-cardiogene – mec. fiziopatol.
o in IC, perfuzia cerebrala este mentinuta o perioada de timp cu mec. autoreglatoare;
in final, persistenta unei FES conduce la scaderea FSC si la afectare cognitiva

3
VN: 16-45%
 o in IC apare o activare a sist. neurohormonale (SNS4 si SRAA), ce contribuie la
progresia IC
o nc. paraventricular (NPV) hipotalamic = centrul reglarii balantei fluidelor si al excitarii
simpatice
 prin neuronii magnocel. ai NPV se trimit proiectii catre hipofiza  eliberare
de ACTH (hipofiza ant.) si ADH (hipofiza post.)  retentie anormala de Na si
H2O
 NPV regleaza si SNS, la acest. niv. ajungind info de la baroR si info vagale prin
intermediul nc. tractului solitar; neuronii parvocel. ai NPV integreaza info si
influenteaza activ. SNS; acesti neuroni trimit proiectii catre bulbul rahidian in
port. ventro-lat. si catre cordoanale medulare intermedio-lat. de unde
pornesc neuronii simpatici ce ajung la inima si rinichi  elib. de renina 
remodelare si disf. cardiaca, vasoconstrictie arteriala, retentie de Na
 NPV se afla sub influenta mediatorilor inhibitori (NO, GABA); in cond. patol.
apare o activare a mediatorilor excitatori (Glu, AT II) – rol in modularea refl.
cardiovasculare
 adm. intracerebrala de BB fata de adm. periferica a acestora la modelele
animale de ischemie miocardica s-a asoc. cu scaderea mortalitatii; rez.
similare la inj. de antag. NMDA in NPV  scaderea excitatiei simpatice la
modelele de lab.
- reducerea fluxului sangvin cerebral (FSC) in IC
o dupa o perioada de timp si o progresie a IC, mec. de autoreglare cerebrala devin
insuficiente  scaderea FSC cu 20%
o SRAA, endotelina, adiponectina sint legati de modif. vasculare cr. din IC
o moleculele vasoactive endogene (AMP intracel.) conduc la modif. ale vaselor
cerebrale (mec. de adaptare la FES cr.)
o disf. cognitiva in IC
 apare la un procent important de pac. cu IC
 mec. patogenice
 AVC ischemic cardioembolic (sec. disf. ventriculare cu staza sangvina)
 status hipercoagulant din IC (sec. disf. endoteliale  adeziune PLT
endoteliala si activarea cascadei coagularii)
 hipoperfuzie cerebrala cr. cu ischemie cerebrala regionala (mai ales
afectarea lobului T medial si a hipocampului)
 deteriorarea cognitiva legata de hipoperfuzia cerebrala: ameliorare cognitiva
dupa imbunatatirea f. VS la pac. ce au beneficiat de implantare de LVAD
- IC si AVC ischemic ac.
o disf. diastolica in AVC
 corelatie intre disf. diastolica, progn. functional negatic si cresterea ev.
vasculare la un an dupa AVC
 pina la 20-37% din AVC criptogenice se asoc. cu FiA parox.
 disf. diastolica de VS  largirea AS  risc de formare a trombusului
intraatrial
 FR indep. de predictie a FiA nonvalvulare nedescoperite
o disf. sistolica si riscul de AVC
 scaderea FE dupa IM – FR indep. pt. AVC

4
sistem nervos simpatic
  fiecare scadere cu 5% a FE asoc. o crestere a riscului de AVC pina la 18%
- mec. ale AVC ischemic in IC
o IC cu FES e cauza de:
 embolism cardiac
 mec. trombogenice de producere a AVC la pac. cu IC (mai ales cu
FES) fara FiA docuemntata par a fi legate de
o staza sangvina (sec. disf. sistolice si dischineziei peretilor
ventriculari)
o statusul hipercoagulant al pac. cu IC
 hipoperfuzie cerebrala
 vasele cerebrale de rezistenta pot compensa scaderea FSC sec. IC si
pot mentine o perfuzie cerebrala adecvata
 in caz de progresie sau decompensare a IC  hTA (sec. ischemiei
cardiace, unei aritmii sau post-med. anti-HTA)  limitare a vasodil.
arteriolare cerebrale  hipoperfuzie cerebrala
o cresterea severitatii IC si scaderea FE se coreleaza cu scaderea reactivitatii
cerebrovasculare si scaderea globala a FSC
o AVC ischemic cardioembolic si AVC ischemic sec. hipoperfuziei cerebrale au localizari
diferite
 infarctele cerebrale embolice
 au dimensiuni medii-mari
 sint localizate in special cortical (uneori si subcortical, in cazul
embolusurilor de dimensiuni mai mici)
 ischemia cerebrala legata de hipoperfuzia cerebrala
 zonele predielcte sint de granita (ACA-ACM, ACM-ACP, teritoriile
superficial-profund ale acestor artere)
 uenori, hipoperfuzia si embolismul pot coexista (perfuzia cerebrala scazuta
poate augmenta ischemia cerebrala sec. emboliei)
- trat. AVC ischemic asociat cu IC
o faza ac. a AVC ischemic
 revascularizarea (tromboliza i.v., trombectomie) amelioreaza deficitele
neurologice si progn.
o preventia secundara
 warfarina (dupa faza ac. a AVC, cu INR = 2-3) si med. antiagreganta – in CMD
(IIbC)
 ACO – in IC + FiA, IMA cu trombus intraventricular, VMi reumatica / valva
metalica
 Ɇ ind. clara de anticoagulare la pac. cu IC fara b. valvulara si in RS
 nu se utilizeaza de rutina ACO la pac. cu CMD fara alte cauze clare de
generare a unei embolii
- progn. in AVC ischemic asociat cu IC
o AVC cardieombolic se asoc. cu
 deficite neurologice importante
 cea mai mare mortalitate dintre toate AVC ischemice
o HVS s-a asoc. cu un risc crescut de producere a unui AVC potential fatal
o pac. cu FES au avut un AVC mai sever fata de pac. cu FE pastrata
o la o parte din pac. cu AVC ac. cresc troponinele, BNP si NT-proBNP (se asoc. cu un
progn. mai sever)
  cresterea troponinelor paote fi legata de activarea SRAA 
vasoconcentratie, acumulare de fluide  stres miocardic  necroza
miofibrilara
 lez. cerebrale  crestere excesiva a activ. simpatice  vasospasm
coronarian tranzitoriu (modif. enzimatice, EKG – ST, Q)
o desi majoritatea cauzelor de deces in faza ac. a AVS sint corelate cu dimensiunea lez.
ischemice cerebrale, 2-6% din acesti pac. mor din cauze cardiace
o mortalitatea pe termen scurt (30-90 zile) la pac. cu AVC si IC s-a corelat cu
 virsta
 severitatea AVC
 ICC
 prezenta FiA
o mortalitatea pe termen lung (1-5 ani) la pac. cu AVC s-a corelat cu
 virsta
 severitatea AVC
 prezenta IC
o rata anuala de deces sec. (20% la 10 ani dupa AVC)
 IM = 2,2%
 altor cauze vasculare nelegate de AVC = 2,1%

Importanta comorbiditatilor la pac. cu IC agravata – Prezentare de caz

- deficitul de Fe
o comorbiditate frecv. la pac. cu IC
o indiferent daca asoc. anemie sau nu, se asoc. cu progn. prost
o feritina serica <100 µg/l SAU feritina = 100-299 µg/l si saturatia transferinei <20%
- carboximaltoza ferica
o a imbunatatit
 calitatea vietii
 cls. functionala NYHA atit la pac. cu anemie, cit si la cei fara
o a determinat
 ameliorarea capacitatii de efort la 24 sapt.
 reducerea spitalizarilor la pac. cu IC cu FES si deficit de Fe

Algoritm de dg. si trat. al deficitului de Fe in IC

Recuperarea bolnavilor cu IC

- recuperarea fizica
o s-a dovedit, ca si in cazul pac. cu SCA, ca repausul prelungit la pat nu e benefic si
conduce la ↓ capacitatii de efort peste limitele impuse de ↓ performantei cardiace
o in limitarea efortului, un rol important il detine periferia (modif. circ. periferice si ale
musculaturii)
 activ. fizica actioneaza pe
 mec. periferice de adaptare la efort
 performanta cardiaca (PC)
 musculatura periferica propriu-zisa
o in IC, capacitatea de efort e limitata din motive cardiace si periferice
 avind in vedere scaderea PC, in repaus sint puse in f. mec. compensatoare
(cresterea FC, dilatarea cav. cardiace)  FC si consumul miocardic de O2
cresc d.p. cu severitatea bolii cardiace
 pac. cu IC nu poate atinge FCmax teoretica deoarece rasp. R beta la stim.
adrenergica e redus si, prin cresterea preexistenta a presarcinii, pac. ajunge
mai repede la situatia cind efortul determina simptome ce obliga la
intreruperea sa  niv. max. ale consumului miocardic de O2 (VO2) si FC pe
care le poate atinge pac. cu IC sint reduse comparativ cu individul sanatos
 in efort sint puse in functie mec. periferice de adaptare
 cresterea extractiei arterio-venoase de O2
 vasodil. arteriolara in teritoriile mm. in activitate
 vasoconstrictie in teritoriile mm. neutilizate
 cresterea intoarcerii venoase
o f. respiratorie e semnificativ influentata in IC
 dispneea  cresterea consumului de O2 in mm. respiratorie  o mare parte
a DC e folosita pt. respiratie, nu pt. efortul realizat de mm. periferica
 staza pulmonara + HTPulm.  IResp. de efort  scaderea VO2 si a capacitatii
de efort
o mm. scheletica sufera o serie de modif. prin
 sedentarismul pac.
 vasoconstrictia de durata
 activarea simpatica si a SRAA
 productia de energie scade pt. acelasi debit muscular
 randamentul energetic si mecanic al musculaturii e
redus
 fibroza mm. poate aparea in timp ( hiperaldosteronism)
 scade performanta mm. perif. si capacitatea de efort
o scaderea nr. R beta si malfunctionarea lor  rasp. contractil diminuat la niv. cardiac
si al mm. periferice  crestere inadecvata a a DC si alterare a capacitatii de efort
- indicatiile recuperarii in IC
o se face la pac. fara sdr. congestiv
 activ. fizica = CI absoluta la pac. cu IC ac.
o alte CI ale recuperarii
 bb. cardiace ac. +/- tranzitorii (miocardite, cord pulmonar ac.)
 tulb. de ritm severe (tahi-/bradiaritmii)
 o toate cele 3 tipuri de IC (cu FES, moderata sau pastrata) sint candidate pt. recuperare
fizica
o dupa cls. NYHA
 cls. I: nu prezinta IC, ci doar b. care poate conduce catre IC
 cls. II si III – scopuri
 evitarea deconditionarii
 cresterea capacitatii de efort
 cls. IV: activ. fizica e rec. excl. pt. evitarea deconditionarii
 cresterea semnificativa a capacitatii de efort se obtine dupa ce s-au
efectuat CRT, transplant cardiac sau corectarea b. de baza (lez.
valvulare)
- eval. pac. inaintea includerii in programe de recuperare
o ex. clinic
o peptide natriuretice
o eco cardiac Doppler
o eval. capacitatii de efort
 test de efort clasic
 test de efort cardiopulmonar
 bicicleta ergometrica
 covor rulant
 test de mers 6 min.
 test ramp
- modalitati de recuperare
o initierea recuperarii – 6 luni (pt. a obtine cresterea capacitatii de efort)
o I efortului e mai redusa la pac. cu IC decit la cei cu alte bb. cardiovasculare
o FC max. teoretica = 200 – virsta (ani)
o frecv. antrenamentului = 5-7x/sapt.
o la pac. cu IC cu f. sistolica depreciata – efort izotonic
 ex. respiratorii
 mers pe jos
o stretching, masaj, electrostim. musculara
o efort izometric
 dupa primele sapt. de trat.
 ex. de rezistenta (cu greutati  2-3 kg)
 2-3x/sapt.
o durata efortului: 10-15 min.  30 min. in 1-2-3 sedinte
 cu proceduri de incalzire si racire la inceputul/sfirsitul perioadei de
antrenament prin ex. fizice si respiratorii
o antrenament cu intervale
 cardiac
 respirator
 muscular
 durata interval = 10-15 sec. cu pauza de 30-60 sec.
 30-60-120 sec. cu pauze de 1-3 min.
 ↔ mers pe jos cu v = 3-4 km/h
 la intervale de 3-4 min. – mers rapid (jogging – 7-8 km/h, d = 25 m)
 apoi mers de relaxare (t = 1-2 min.)
 - antrenamentul pac. purtatori de ICD sau CRT-D
o pot fi adresati recuperarii cu atit mai mult cu cit sint deconditionati
o mentinerea si cresterea capacitatii de efort sint necesare
o inainte de includere in programe de recuperare
 monitorizare Holter-EKG/24 h
 pt. a stabili daca sub trat. prezinta tulb. de ritm
ventriculare/supraventriculare cu ritm cardiac inalt
 perioadele de absenta a resincronizarii
 test de efort clasic / cardiopulmonar
 inexistenta in repaus sau la efort a unor tulb. de ritm grave
 pe parcursul efortului nu se pierde resincronizarea
o durata recuperarii = min. 12 sapt.  6 luni
 apoi min. 5 zile/sapt.
o ef. antrenamentului fizic dispar f. repede
 in 2-3 sapt. de la abandonarea antrenamentului, capacitatea de efort revine
la val. initiale
- complicatiile antrenamentului fizic
o nu sint mai frecv. la pac. cu IC
 aritmii fatale, MSC
 aparitia IC ac.
o singurul risc notabil = absenta cresterii semnificative a capacitatii de efort
- rezultatele recuperarii
o evitarea deconditionarii fizice progresive (NYHA IV)
o dupa 3-6 luni de antrenament  ↑ capacitatii de efort cu 25-30% (NYHA II-III)
o scade nr. si severitatea tulb. de ritm
 antrenamentul fizic creste activ. SNPS si reduce activitatea SNS excesiva
o cresterea duratei vietii apare cind antrenamentul fizic e practicat >1 an

Efectele benefice ale antrenamentului fizic in IC

Ef. periferice
- ↑ vasodil. mm.
- ↑ intoarcerea vv.
- ↑ extractia O2
- ↑ F mm.

Ef. centrale
- ↓ postsarcina
- ↑ presarcina
- ↑ contractilitatea

Ef. asupra SN autonom

- ↑ activ. vagala
- ↓ activ. simpatica - ↓ riscului aritmogen
- ↓ FC de repaus
- ↑ rezerva cronotropa5

5
frecv. batailor cardiace
Ef. respiratorii
- ↑ F mm. respiratori
- ↓ spatiul mort respirator - ↑ capacitatea de efort
- ↑ paO2

Ef. neuroumorale
- ↓ activ. SRAA ↓ progresia aterosclerozei
- ↑ NO -----------
- ↑ f. endoteliala ↓ progresia remodelarii miocardice