HYPERBARIC OXYGEN THERAPY IN THE TREATMENT OF DIABETIC

FOOT ULCERS PRUDENT OR PROBLEMATIC

Disusun oleh:
Tutorial C1
Eliyana Yunita Sari 1410211125
M Abdurahman Salim 1410211198
Nadya S Zahra 1410211080
Endang Rahayu 1410211115
M Zain Fauzan F 1410211144
Rany Binawan 1410211161
Hana Muthia Dikaputri 1410211021
Yovita Widawati 1410211064
Aanisah Fraymaytika 1410211103
Puteri Nashuha S 1410211002

Fakultas Kedokteran
Universitas Pembangunan Nasional “VETERAN” Jakarta
Tahun 2017-2018
Hyperbaric Oxygen Therapy in the Treatment of Diabetic Foot Ulcers — Prudent or
Problematic: A Case Report

Wednesday, 06/09/10 | 10093 reads

Abstract
Hyperbaric oxygen (HBO) therapy is increasingly used in the management of problem wounds,
notably diabetic foot ulcers. However, concerns about unnecessary, inappropriate, and prolonged use
of this adjunctive treatment exist. A case report of a 52-year-old patient with diabetes mellitus,
Charcot foot, and a nonhealing plantar ulcer who had received HBO treatments only illustrates these
concerns.
He presented with normal pedal pulses, adequate transcutaneous partial oxygen pressure levels, no
offloading footwear, and a heavily contaminated ulcer (Pseudomonas spp.). Following a course of
oral antibiotics, appropriate topical wound care, and offloading instructions, the wound healed within
3 months. Advanced wound therapy modalities are only indicated for use in patients when accepted
standards of wound care, including identification and correction of underlying disorders and
comorbidities, have failed. To prevent misuse/overuse of HBO therapy, stand-alone HBO centers
should include a multidisciplinary wound care team.
Potential Conflicts of Interest: none disclosed
Hyperbaric oxygen (HBO) therapy is increasingly used in the management of problem wounds,
notably diabetic foot ulcers. Controlled clinical studies comparing amputation rates in HBO-treated
diabetic foot ulcer patients to non-HBO treated patients have shown that rates vary between 8.6% and
12% in HBO and between 33% and 40% in control groups.1-3 In October 2006, the European
Committee for Hyperbaric Medicine and the European Tissue Repair Society4,5 concluded evidence
was reliable that HBO was effective in reducing major amputations in patients with diabetic foot
ulcers; however, advanced wound treatment modalities are indicated only in cases where accepted
standards of wound care fail to show healing after at least 4 weeks.
Three main issues should be addressed in the treatment of a problem wound: 1) underlying cause,
2) delaying factors, and 3) tissue oxygen concentration.6 Although HBO therapy addresses the third
issue and provides an optimal environment for healing, implementing HBO without correcting
wound-related concerns not only imposes substantial financial burdens on the healthcare system, but
it also will delay initiation of adequate management and, subsequently, wound healing. The extent of
HBO-misuse/overuse is not documented in the literature, but concerns about the use of HBO in wound
healing are not new.7
A case report discussing the treatment of a patient with Charcot foot is presented to illustrate the
inappropriate use of HBO and the need for a comprehensive approach to wound management.
Case Report
Mr. K, a 52-year-old man with type 2 diabetes mellitus of 10 years duration and relatively good
glycemic control (HbA1c 7.4%), presented to the authors’ hospital-based wound care and hyperbaric
medicine center with a nonhealing ulcer on the plantar surface of his midfoot. He was being treated
with insulin and had no other comorbidities. One year previous, Mr. K had a Charcot attack, a
condition that leads to foot deformity. He was misdiagnosed with rheumatoid arthritis and advised to
walk as much as possible. Nine months later, the midfoot collapsed due to Charcot foot and Mr. K
developed an ulcer over a bony prominence. He was referred to a HBO center where he received a
total of 24 sessions of HBO at 2.4 ATA, 2 hours each, in a multiplace chamber for 1 month. Over the
course of the HBO treatment regimen, Mr. K was not evaluated for infection or vascular status. He
did not receive guidance regarding footwear and offloading. The only wound care Mr. K claimed to
have received was wound cleansing with povidone iodine and saline solution.
Because the wound was not healing, Mr. K presented to the authors’ clinic 45 days after wound
onset. On examination, he was found to have a full-thickness ulcer over a bony prominence. Heavy
callus formation with green discoloration was present at the margins of the ulcer; the base was
relatively clean. Mild cellulitis (<3 cm) was present around the ulcer (see Figure 1). Initially, the
patient was assessed using a comprehensive diabetic foot document that facilitated recording ulcer
characteristics along with demographic factors. Two days after his admission, Mr. K was assessed by
the multidisciplinary wound care team.
The ulcer area, determined by multiplying the longest and widest diameters of the wound, was 5
cm2. The callus was removed and the wound bed debrided to achieve a well-bleeding granulating
base. The wound was cultured; Pseudomonas spp. was isolated and oral levofloxacin 500 mg, once
daily, was started and continued for 2 weeks until pathogens ceased to be cultured. Collagen dressings
were used for 2 months, followed by a synthetic skin substitute (Epigard®) until complete
epithelialization. Because Mr. K had normal pedal pulses, a transcutaneous partial oxygen pressure
(TcpO2) level of 56 mm Hg, and the infection was not clinically limb-threatening, HBO treatment
was not administered. Maintenance wound care, which included daily cleansing with a saline solution,
wound currettage, and debridement when needed, was provided. Mr. K declined a total contact cast;
thus, he was admonished to stay off his feet.
Two weeks later, Mr. K was discharged. The infection resolved, the wound bed exhibited good
granulation tissue, and wound size (~2 cm2) had markedly decreased (see Figure 2). The patient was
provided crutches for offloading and was prescribed therapeutic footwear with extra depth and a
compliant insole with a window under the ulcerated area . He continued regular weekly outpatient
visits until the wound healed (within 3 months) (see Figure 3).
Discussion
Diabetic foot ulceration is a disease of multifactoral etiology that requires a multidisciplinary
approach. This comprehensive approach that includes the correction of underlying disorders and
comorbid diseases, restoration of foot perfusion if needed, and the removal of biologic and mechanical
burden has been found to heal most wounds.8 Mr. K received multidisciplinary assessment; all care
team members addressed pertinent issues, including the need for mechanical debridement and
subsequent wound care management. When these accepted standards of wound care fail to show a
tendency towards healing, advanced wound therapy modalities such as HBO therapy may be
implemented.
HBO therapy involves the administration of 100% oxygen at pressures higher than atmospheric
pressure to the entire body. The treatment is provided in a monoplace (one person) or multiplace
(several people) hyperbaric chamber. The patient also breathes 100% oxygen through a mask or head
tent. HBO therapy is provided to increase the amount of dissolved oxygen in plasma, subsequently
increasing tissue perfusion. Oxygen is essential to meet the average requirements of wounds; a wound
with adequate perfusion and that heals in an orderly fashion usually will not require additional oxygen.
HBO therapy is the primary treatment modality in decompression sickness, arterial gas embolism,
carbon monoxide poisoning, and gas gangrene; it also is used as an adjunctive treatment modality for
various problem wounds such as diabetic foot wounds, necrotizing soft tissue infections, refractory
osteomyelitis, osteoradionecrosis, crush injury, compromised skin grafts and flaps, and thermal
burns.9 It is used to correct tissue hypoxia, which has been shown to be the primary benefit of the
treatment.10 Additionally, studies have shown that HBO therapy may reduce edema.11 Results of
experimental studies suggest that HBO accelerates microbial oxidative killing,12 increases collagen
synthesis,13and stimulates epithelialization.14 A recent systematic review concluded that HBO therapy
reduced the risk of major amputations and improved the chance of healing in patients with diabetic
foot ulcers compared to patients who did not receive HBO treatment.15

In the case presented here, basic principles of wound management had been neglected and
the ulcer was treated with HBO therapy only, which (although caused no direct harm to the patient)
failed to heal Mr. K’s ulcer. Also, because he had normal pedal pulses and adequate tissue
oxygenation confirmed by TcpO2measurement (40 mm Hg or greater values adjacent to the wound
have been reported to be a sign of good oxygenation and discontinuing HBO treatment is
recommended in this condition16,17), HBO therapy was not indicated; thus, it was not successful in
assisting wound healing when administered. Once the issues that hindered healing were addressed,
the wound proceeded to healing and completely epithelialized in 3 months. Mr. K’s relatively longer
healing time was due to his unwillingness to use total contact casting and his nonadherence with other
offloading recommendations.
This case report highlights two important aspects of HBO treatment. First, this is an adjunctive
therapy in the management of diabetic foot ulcers that should be used when indicated and in
conjunction with supportive care. Second, to prevent unnecessary, inappropriate, or prolonged HBO
therapy, stand-alone HBO centers should include a multidisciplinary wound care team. The
International Working Group on the Diabetic Foot announced in 2007 that a multidisciplinary foot
care team ideally should consist of a diabetologist, surgeon (general and/or vascular and/or
orthopedic), podiatrist, orthotist, educator, and plaster technician.18 Nonhealing wounds should be
assessed by the hyperbaric physician and a wound care specialist before and throughout the entire
HBO treatment regimen. Some developed, many developing, and almost all under-developed
countries still lack multidisciplinary wound care centers; in many countries, HBO centers serve as
wound care centers. In Turkey, most of the HBO centers are stand-alone outpatient centers that do
not include any multidisciplinary diabetic wound management team. No changes have been
implemented since this patient’s treatment.
Conclusion
A case report underscores that HBO treatment can be an effective adjunct to wound healing in
selected patients but does not replace any components of the accepted standards of wound care. HBO
treatment facilities should provide multidisciplinary care that addresses all factors relevant to wound
healing and that may (or may not) include adjunctive therapy.
I. INTERPRETASI KASUS

 Menderita DM tipe 2, 10 tahun terakhir : Onset penyakit menyatakan bahwa pasien sudah
mengalami fase kronis
 HbA1c 7,4% : Untuk pasien DM tp 2, pasien ini kontrol glikemiknya termasuk baik.
 Dirujuk ke RS penyembuhan luka dan pusat hiperbarik, dengan luka ulserasi yang tak kunjung
sembuh pada bagian telapak kakinya : Adanya komplikasi akibat diabetesnya, pasienpun
dibawa ke unit khusus untuk penanganan luka.
 Riwayat terkena Charcot attack : Charcot foot adalah salahsatu efek dari DM itu sendiri,
ditandai dengan rasa kebas pada kaki (tanda-tanda neuropati) disertai penonjolan tulang yang
menyebabkan deformitas.
 Sempat di diagnosa sebagai rheumatoid arthritis dan di edukasi untuk berjalan sebanyak
mungkin: Kesalahan diagnosis menyebabkan kesalahan edukasi terhadap pasien, pasien di
edukasi untuk banyak berjalan, padahal dia tidak merasakan sensasi apapun pada telapak
kakinya sedangkan tulang kakinya ada deformitas yang menyebabkan penekanan menuju kulit
pasien yang menyebabkan terbentuknya ulkus.
 Dirujuk menuju pusat HBO: Diharapkan ulkus pasien cepat sembuh dengan terapi ini, karena
terapi hiperbarik meningkatkan tekanan dan membuat O2 mudah masuk ke jaringan dan
membantu re-generasi jaringan dari ulkus tersebut.
 Tidak dievaluasi untuk infeksi atau status vaskular : Jika ada lesi berupa ulkus, harusnya
dievaluasi status infeksinya apakah ada mikroorganisme yang menginfeksi, jika ada maka
dapat membantu tata laksana pasien untuk selanjutnya dan mengurangi resiko sepsis.
 Ditemukan ulkus yang tebal dan penuh karena penonjolan tulang : Bagian tulang mendorong
luka sehingga terlihat menonjol
 Terbentuk kalus berat: Bagian tulang yang terregenerasi, bisa memperparah penonjolan.
 Warna hijau terjadi pada pinggiran ulkus: Curiga tanda infeksi (adanya pus)
 Selulitis ringan (<3 cm) hadir di sekitar tukak): Menunjukan tanda infeksi menyebar ke
jar.subkutan
 Luka di debridement dengan dasar luka bergranulasi: Menunjukan adanya perbaikan jaringan.
 Luka di dapatkan Pseudomonas sp: Terbukti adanya infeksi bakteri pada Tn.K
  Diberikan Levofoxacin oral 500 mg 1x/hari selama dua minggu: Pengobatan antibiotika
diberikan untuk menangani infeksi.
 Penanaman kolagen dilakukan selama 2 bulan diikuti oleh penggantian kulit secara sintesis
hingga epitalisasi lengkap: Dilakukan untuk membantu regenerasi jaringan lebih cepat.
 TcpO2 sebesar 56 mmHg: Transcutaneousoxygen pressure untuk evaluasi iskemia dari
jaringan yang di transplatasi. Kadar 56mmHg adalah normal, jika TcpO2 <10mmHg maka
ada indikasi iskemia pada jaringan.
 Perawatan HBO tidak diberikan: Karena tidak mengancam eksremitas dan dirasa penanganan
cukup, maka pelaksanaan HBO dihentikan.
II. FISIOLOGI

II.1 Proses Penyembuhan Luka

Luka adalah rusaknya kesatuan/komponen jaringan, dimana secara spesifik terdapat
substansi jaringan yang rusak atau hilang.
a) Fase Inflamasi
Fase inflamasi adalah adanya respon vaskuler dan seluler akibat perlukaan yang terjadi
pada jaringan lunak. Tujuan yang hendak dicapai pada fase ini adalah menghentikan
perdarahan dan membersihkan area luka dari benda asing, sel-sel mati dan bakteri untuk
mempersiapkan proses penyembuhan.
Fase ini berlangsung sejak hari ke 1-5. Pembuluh darah yang terputus pada luka akan
menyebabkan perdarahan dan tubuh akan berusaha menghentikannya dengan vasokonstriksi,
pengerutan ujung pembuluh darah yang terputus dan reaksi hemostasis yang terjadi karena
trombosit yang keluar dari pembuluh darah saling melengket dan bersama-sama dengan
fibrin yang terbentuk membekukan darah yang keluar dari pembuluh darah.
Sel mast dalam jaringan ikat menghasilkan serotonin dan histamin yang meningkatkan
permeabilitas kapiler sehingga terjadi eksudasi cairan, pembentukan sel radang, disertai
vasodilatasi sempat ytaang menyebabkan edema. Tanda dan gejala klinik reaksi radang
menjadi jelas berupa rubor, kalor, dolor, dan tumor.
Pada awal fase ini, kerusakan pembuluh darah akan menyebabakan keluarnya platelet
yang berfungsi sebagai hemostasis. Platelet akan menutupi vaskuler yang terbuka dan juga
mengeluarkan substansi vasokontriksi. Selanjutnya terjadi penempelan endotel yang akan
menutup pembuluh darah.
Periode ini hanya berlangsung 5-10 menit dan setelah itu akan terjadi vasodilatasi
kapiler akibat stimulasi saraf sensorik, local reflex action, dan adanya substansi vasodilator
juga mengakibatkan meningkatnya permeabilitas vena sehingga cairan plasma darah keluar
dari pembuluh darah dan masuk ke daerah luka, maka secara klinis terjadi edema jaringan
dan keadaan lokal lingkungan menjadi asidosis.
Eksudasi ini juga mengakibatkan migrasi sel leukosit (neutrofil) ke ruang ekstra
vaskuler. Fungsi dari neutrofil ini adalah melakukan fagositosis benda asing dan bakteri di
daerah luka selama 3 hari dan kemudian digantikan oleh sel magrofag yang berperan lebih
besar jika dibandingkan dengan neutrofil.
 Fungsi magrofag disamping fagositosis adalah sebagai sintesa kolagen, pembentukan
jaringan granulasi bersama dengan fibroblast, memproduksi growth factor yang berperan
pada proses reepitelisasi, pembentukan pembuluh darah kapiler baru dan angiogenesis.
Dengan berhasil dicapainya keadaan luka yang bersih, tidak terdapat infeksi atau kuman
serta terbentuknya magrofag dan fibroblast, maka keadaan ini dapat dipakai pedoman bahwa
fase inflamasi dapat dilanjutkan ke fase proliferasi. Secara klinis ditandai dengan eritema,
hangat pada kulit lokal, edema dan rasa sakit yang berlangsung sampai 3 atau 4 hari.
b) Fase proliferasi
Proses kegiatan seluler yang penting pada fase ini adalah memperbaiki dan
menyembuhkan luka yang ditandai dengan adanya pembelahan/proliferasi sel. Peran
fibroblast sangat besar pada proses perbaikan yaitu bertanggungjawab pada persiapan
menghasilkan produk struktur protein yang akan digunakan selama proses rekonstruksi
jaringan.
Pada jaringan lunak normal (tanpa perlukaan), pemaparan sel fibroblast sangat jarang
dan biasanya bersembunyi di matriks jaringan penunjang. Sesudah terjadi luka, fibroblast
akan aktif bergerak dari jaringaan sekitar luka ke dalam daerah luka, kemudian beberapa
substansi seperti kolagen, hyaluronic, fibronectin dan proteoglikan yang berperan dalam
membangun rekonstruksi jaringan baru.
Fungsi kolagen yang lebih spesifik adalah membentuk cikal bakal jaringan baru
(connective tissue matrix) dan dengan dikeluarkannya substrat olleh fibroblast, memberikan
penanda bahwa maakrofag, pembuluh daaraah baaru dan juga fibroblast sebagai kesatuan
unit dapat memasuki daerah luka. Sejumlah sel dan pembuluh darah baru tertanam didalam
jaringan baru tersebut dise but ssebaagai jaringan granulasi. Sedangkan proses proliferaasi
fibroblast dengan aktifitas sintetiknya disebut fibroblasi.
Respon yang dilakukan fibroblast terhadap proses fibroplasia adalah proliferasi.
Migrasi, deposit jaringan matriks dan kontraksi luka. Tahap proliferasi juga terjadi
angiogenesis, yaitu suatu prosses pembentukan pembuluh kapiler darah baru.vaskuler akibat
penyakit diabetes, pemgobatan radiasi dan atau preparat steroid mengakibatkan terjadi
lambatnya proses sembuh karena terbentuknya ulkus yang kronis.
Jaringan vaskuler yang melakukan invasi luka merupakan suatu respon untuk
memberikan oksigen dan nutrisi yang cukup didaerah luka karena biasanya pada daerah luka
terdapat keadaan hipoksik dan turunnya tekannan oksigen. Pada fase ini fibroplasia dan
aangiogenesuis merupakan proses yang terintegrasi dan dipengaruhi oleh substansi yang
dikeluarkan oleh platelet dan makrofag (growth factor).
Proses selanjutnya adalah epitelisasi, dimana fibroblast
mengeluarkanKeratinocyte Growth Factor yang berperan dalam stimulasi mitosis sel
epidermal. Keratiniasai akan dimulai dari pinggir dan akhirnya membentuk barier yang
menutupi permukaan luka. Dengan sintesa kolagen oleh fibroblast, pembentukan lapisan
dermis ini akan disempurnakan kulaitasnyaa dengan mengatur keseimbangn jaringan
granulasi dan dermis.
Untuk membantu jaringan baru itu menutup luka, fibroblast akan merubah strukturnya
menjadi myofibroblast yang mempunyai kapasitas kontraksi pada jaringan. Fungsi kontraksi
akan lebih menonjol pada luka dengan defek luas dibandingkan dengan defek luka minimal.
Fase proliferasi ini akan berakhir jika epitel dermis dan lapisan kolagen telah terbentuk,
terlihat proses kontraksi akan dipercept oleh berbagai growth factor yang dibentuk oleh
makrofag dan platelet.
Setelah 2 minggu , luka hanya memilki 3-5 % kekuatan. Sampai akhir bulan bisa sampai
35-59 % kekuatan maturasi luka tercapai. Kekuatan jaringan luka tidaak akan lebih dari 70-
80 % dicapai kembali seperti keadaan normal. Baanyak vitamin, terutama vitamin C,
membantu dalam proses metabolisme yang terlibat dalam penyembuhan luka.
c) Fase maturasi
Fase ini dimulai pada minggu ke 3 setelah perlukaan dan berakhir sampai kurang lebih
12 bulan. Tujuan dari fase maturasi adalah menyempurnakan terbentuknya jaringan baru
menjadi jaringan penyembuhan yang kuat dan bermutu.
Fibroblast sudah mulai meninggalkan jaringan granulasi, warna kemerahan dari jaringan
sudah mulai berkurang karena pembuluh darah mulai regresi dan serat fibrin dari kolagen
bertambah banyak untuk memperkuat jaringan parut. Kekuatan dari jaringan parut akan
mencapai puncaknya pada minggu ke-10 setelah perlukaan.
Sintesa kolagen yang telah dimulai sejak fase proliferasi akan dilanjutkan pada fase
maturasi. Kecuali pembentukan kolagen juga kan terjadi proses pemecahan kolagen oleh
enzim koligenase. Kolagen muda (gelatinous collagen) yang terbentuk pada fase proliferasi
 akan berubah menjadi kolagen yang lebih matang yaitu lebih kuat dan struktur yang lebih
baik.
Untuk mencapai penyembuhan yang optimal diperlukan keseimbangan antara kolagen
yang diproduksi dengan yang dipecahkan. Kolagen yang berlebihanakan menyebabkan
penebalan jaringan parut atau hypertropic scar, sebaliknya produksi yang berkurang akan
menurunkan kekuatan jaringan parut dan luka akan selalu terbuka. Pada proses ini dikatakan
sembuh jika telah terjadi kontinuitas jaringan parut yang kuat atau tidak mengganggu untuk
melakukan aktifitas normal.

II.2 Proses Penyembuhan Luka Diabetes Melitus

Pasien diabetes sangat beresiko terhadap kejadian luka kaki yang lama sembuh, dan
merupakan jenis luka kronis. Perawatan luka diabetes relatif cukup lama dan mahal, namun
akan menjadi berkualitas hidupnya jika dibandingkan bila kehilangan salah satu anggota
tubuhnya. Ada banyak alasan mengapa pasien diabetes beresiko tinggi terhadap kejadian
luka kaki, diantaranya akibat kaki yang sulit bergerak terutama jika pasien dengan obesitas
atau karena neuropati sensorik sehingga tidak sadar kakinya terluka, atau karena iskemik
pada pasien perokok berat, sehingga proses penyembuhan luka menjadi terhambat akibat
kontruksi pembuluh darah.
Disamping itu juga adanya gangguan sistem imunitas pada penderita diabetes
menyebabkan luka mudah terifeksi dan jika terkontaminasi bakteri akan menjadi ganggren
sehingga makin sulit perawatannya dan serta beresiko amputasi. Luka akan sembuh sesuai
dengan tahapan yang spesifik dimana bisa terjadi tumpang tindih. Proses penyembuhan luka
tergantung pada jenis jaringan yang rusak serta penyebabluka tersebut.
Proses penyembuhan luka gangren merupakan proses yang komplek dengan
melibatkan banyak sel. Proses penyembuhan meliputi fase koagulasi, inflamasi, proliferasi
dan remodeling. Penyembuhan luka diawali adanya stimulus arachidonic acid pada
komplemen luka, dimana polymorphonuclear granulosit menuju ke tempat luka
sebagai pertahanan. Pada saat yang sama jika terjadi rupture pembuluh darah, kolagen
subendotelial terekspos dengan platelet yang merupakan awal koagulasi. Inilah awal proses
penyembuhan luka dengan melibatkan platelet. Kemudian terbentuk flug fibrin dan sel
radang lainnya masuk kedalam luka. Flug fibrin yang terdiri dari fibrinogrn,
fibronectin, vitronectin dan trombospondin dalam suatu rangkaian kerja yang saling
berhubungan. Hal ini menyebabkan vasokontriksi dan terjadi koagulasi. Norephineprine
disekresikan oleh pembuluh darah dan serotin oleh patelet dan sel mast bertangung jawab
pada vasokontriksi ini. Pada tahapan ini terjadi proses adhesi, agregasi dan degranulasi
kemudian mengeluarkan sitokain dan faktor pertumbuhan yang sebagian besar netrofil dan
monosit serta mitogen, keudian timbul fibroblast dan sel endothel pada fase ini.
Bentuk-Bentuk Penyembuhan Luka
a. Healing by primary intention (Penyatuan Primer)
Tepi luka bias menyatu kembali, permukaan bersih, biasanya terjadi karena suatu
insisi, tidak ada jaringan yang hilang. Penyembuhan luka berlangsung dari bagian internal
ke eksternal. Luka dibuat secara aseptic, dengan pengrusakan jaringan minimum dan
penutupan dengan baik , seperti dengan suture, sembuh dengan sedikit haringan melalui
intensi pertama. Ketika luka sembuh melalui instensi pertama, jaringan granulasi yang
tampak dan pembentukan jaringan parut minimal.
b. Healing by secondary intention (Granulasi)
Terdapat sebagian jaringan yang hilang, proses penyembuhan akan berlangsung mulai
dari pembentukan jaringan granulasi pada dasar luka dan sekitarnya. Pada luka terjadi
pembentukan pus (supurasi) atau tepi luka tidak saling merapat, proses perbaikannya kurang
sempurna dan membutuhkan waktu lebih lama.
c. Delayed primary healing (tertiary healing)
Penyembuhan luka berlangsung lambat, biasanya sering disertai dengan infeksi,
diperlukan penutupan luka secara manual, luka dalam baik yang belum disuture atau terlepas
dan kemudian disuture kembali nantinya, dua permukaan granulasi yang berlawanan
disambungkan. Hal ini mengakibatkan jaringan parut yang lebih dalam dan luas.
 Gambar 2. Proses penyembuhan luka

III. HIPERBARIK OKSIGEN (HBO)

III.1 Definisi
Hiperbarik berasal dari kata hyper berarti tinggi, bar berarti tekanan. Dengan kata lain
terapi hiperbarik adalah terapi dengan menggunakan tekanan yang tinggi. Pada awalnya,
terapi hierbarik hanya digunakan untuk mengobati decompression sickness, yaitu suatu
penyakit yang disebabkan oleh penurunan tekanan lingkungan secara mendadak sehingga
menimbulkan sejumlah gelembung nitrogen dalam cairan tubuh baik didalam sel maupun
diuar sel, dan hal ini dapat menimbulkan kerusakan disetiap organ didalam tubuh, dari derajat
ringan sampai berat bergantung pada jumlah dan ukuran gelembung yang terbentuk. Seiring
dengan berjalannya waktu, terapi hiperbarik berkembang fungsinya untuk terapi macam-
macam penyakit, beberapa diantaranya seerti stroke, multipel sclerosis, cerebral edema,
keracunan karbon monoksida dan sianida, trauma kepala tertututp, gas gangren, peripheral
neuropathy, osteomielitis, sindroma kompartemen, diabetik neuropati, migran, infark
miokard dan lain-lain.
Hiperbarik oksigen adalah suatu cara terapi dimana penderita harus berada dalam suatu
ruangan bertekanan, dan bernafas dengan oksigen 100% pada suasana tekanan ruangan yang
lebih besar dari 1 ATA (atmosfer absolute). Tidak terdapat definisi yang pasti akan tekanan
dan durasi yang digunakan untuk sesi terapi oksigen hiperbarik. Umumnya tekanan minimal
yang digunakan adalah sebesar 2,4 atm selama 90 menit. Banyaknya sesi terapi bergantung
pada kondisi pasien dengan rentang 1 sesi untuk keracunan ringan karbon monoksida hingga
60 sesi atau lebih untuk lesi diabetik pada kaki.
III.2 Mekanisme
Mekanisme TOHB melalui dua mekanisme yang berbeda. Pertama, bernafas dengan
oksigen murni dalam ruang udara bertekanan tinggi (hyperbaric chamber) yang tekanannya
lebih tinggi dibandingkan tekanan atmosfer, tekanan tersebut dapat menekan saturasi
hemoglobin, yang merupakan bagian dari sel darah merah yang berfungsi mentransport
oksigen yang secara kimiawi dilepaskan dari paru ke jaringan. Bernafas dengan oksigen
100% pada atmosfer yang normal tidak efek pada saturasi hemoglobin.
Kedua, di bawah tekanan atmosfer, lebih banyak oksigen gas terlarut dalam plasma.
Meskipun dalam kondisi normal transport oksigen terlarut dalam plasma jauh lebih
signifikan daripada transport oleh hemoglobin, dengan TOHB kontribusi transportasi plasma
untuk jaringan oksigenasi sangat meningkat. Sebenarnya, menghirup oksigen murni pada
tiga kali yang normal atmosfer. Hasil tekanan dalam peningkatan 15 kali lipat dalam
konsentrasi oksigen terlarut dalam plasma. Itu adalah konsentrasi yang cukup untuk
memasok kebutuhan tubuh saat istirahat bahkan dalam total tidak adanya hemoglobin.
Sistem kerja TOHB, pasien dimasukkan dalam ruangan dengan tekanan lebih dari 1
atm, setelah mencapai kedalaman tertentu disalurkan oksigen murni (100%) kedalam ruang
tersebut. Ketika kita bernapas dalam keadaan normal, udara yang kita hirup komposisinya
terdiri dari hanya sekitar 20% adalah oksigen dan 80%nya adalah nitrogen.
Pada TOHB, tekanan udara meningkat sampai dengan 2 kali keadaan nomal dan pasien
bernapas dengan oksigen 100%. Pemberian oksigen 100% dalam tekanan tinggi,
menyebabkan tekanan yang akan melarutkan oksigen kedalam darah serta jaringan dan
cairan tubuh lainnya hingga mencapai peningkatan konsentrasi 20 kali lebih tinggi dari
normal.
Oksigenasi ini dapat memobilisasi penyembuhan alami jaringan, hal ini merupakan
anti inflamasi kuat yang merangsang perkembangan pembuluh darah baru, dapat membunuh
bakteri dan mengurangi pembengkakan.
III.3 Persiapan
Persiapan terapi oksigen hiperbarik antara lain:
· Pasien diminta untuk menghentikan kebiasaan merokoknya 2 minggu sebelum
proses terapi dimulai. Tobacco mempunyai efek vasokonstriksi sehingga mengurangi
penghantaran oksigen ke jaringan.
· Beberapa medikasi dihentikan 8 jam sebelum memulai terapi oksigen hiperbarik
antara lain vitamin c, morfin dan alkohol.
· Pasien diberikan pakaian yang terbuat dari 100% bahan katun dan tidak memakai
perhiasan, alat bantu dengar, lotion yang terbuat dari bahan dasar petroleum, kosmetik, bahan
yang mengandung plastik, dan alat elektronik.
· Pasien tidak boleh menggunakan semua zat yang mengandung minyak atau
alkohol (yaitu, kosmetik, hairspray, cat kuku, deodoran, lotion, cologne, parfum, salep)
dilarang karena berpotensi memicu bahaya kebakaran dalam ruang oksigen hiperbarik.
· Pasien harus melepaskan semua perhiasan, cincin, jam tangan, kalung, sisir
rambut, dan lain-lain sebelum memasuki ruang untuk mencegah goresan akrilik silinder di
ruang hiperbarik.
· Lensa kontak harus dilepas sebelum masuk ke ruangan karena pembentukan
potensi gelembung antara lensa dan kornea.
· Pasien juga tidak boleh membawa koran, majalah, atau buku untuk menghindari
percikan api karena tekanan oksigen yang tinggi berisiko menimbulkan kebakaran.
· Sebelum pasien mendapatkan terapi oksigen hiperbarik, pasien dievaluasi terlebih
dahulu oleh seorang dokter yang menguasai bidang hiperbarik. Evaluasi mencakup penyakit
yang diderita oleh pasien, apakah ada kontraindikasi terhadap terapi oksigen hiperbarik pada
kondisi pasien.
· Sesi perawatan hiperbarik tergantung pada kondisi penyakit pasien. Pasien
umumnya berada pada tekanan 2,4 atm selama 90 menit. Tiap 30 menit terapi pasien
diberikan waktu istirahat selama 5 menit. Hal ini dilakukan untuk menghindari keracunan
oksigen pada pasien.
· Terapi oksigen hiperbarik memerlukan kerjasama multidisiplin sehingga satu
pasien dapat ditangani oleh berbagai bidang ilmu kedokteran.
 · Pasien dievaluasi setiap akhir sesi untuk perkembangan hasil terapi dan melihat
apakah terjadi komplikasi hiperbarik pada pasien.
· Untuk mencegah barotruma GI, ajarkan pasien benapas secara normal (jangan
menelan udara) dan menghindari makan besar atau makanan yang memproduksi gas atau
minum sebelum perawatan.

IV. PERANAN TERAPI HIPERBARIK TERHADAP DIABETES MELITUS

IV.1 Menurunkan kadar glukosa darah

Seperti yang diketahui, diabetes melitus timbul karena tubuh kekurangan insulin atau
reseptor insulin tubuh tidak berfungsi baik. Insulin adalah hormon yang produksi sel beta di
pankreas yang mengatur metabolisme glukosa menjadi energi serta mengubah kelebihan
glukosa menjadi glikogen yang disimpan pada hati dan otot. Dalam jangka panjang, kadar
glukosa darah yang tinggi akan menaikkan kadar kolesterol dan trigliserida darah.
Selanjutnya akan terjadi aterosklerosis (penyempitan pembuluh darah) yang membuat aliran
darah tidak lancar sehingga tubuh kekurangan oksigen.
Menurut Mayor Laut (K) Titut Harnanik, terapi hiperbarik oksigen (HBO) pada
Penderita diabetes, terutama tipe II (gangguan pada reseptor insulin) mampu mempercepat
kesembuhan dan mengurangi dosis obat yang diminum penderita diabetes. Dari hasil
penelitiannya pada tahun 2008 pada 13 orang pasien diabetes diterapi memakai oksigen
100% dan tekanan 2,4 atmosfir (setara kedalaman 14 meter di bawah permukaan laut) selama
lima hari berturut-turut, diberi perlakuan ini selama 2 jam, terjadi penurunan gula darah
secara signifikan. Jika biasanya tak pernah kurang dari 200 miligram per desiliter (mg/dl),
kadar gula darah mereka bisa sampai 60 mg/dl.
Pada pasien diabetes tipe I yang mengalami kerusakan pada fungsi pankreas sehingga
tak bisa menghasilkan insulin, setelah menjalani terapi oksigen hiperbarik beberapa waktu,
pasien yang harus disuntik insulin itu bisa lepas dari ketergantungan pada insulin dari
luar, namun pasien wajib diterapi 3-5 kali per bulan seumur hidup guna menjamin pasokan
oksigen ke pankreas.
Menurut Suyanto Sidik, terapi oksigen hiperbarik bersifat memperbaiki jumlah
oksigen di dalam tubuh. Diabetes membuat kondisi pembuluh darah penderitanya buruk
sehingga aliran darah tak lancar. Contohnya, ada pasien diabetes dengan luka terbuka yang
tak sembuh atau tak kunjung kering. Hal itu terjadi karena pembuluh darah tak mendapat
pasokan oksigen sehingga tak berfungsi normal dalam memperbaiki kerusakan sel.
Sedangkan menurut dr. Susan Manungkalit, yang juga dokter di Pusat Hiperbarik RS
TNI AL dr Mintohardjo Jakarta mengatakan, HBO mampu meningkatkan kandungan
oksigen pada plasma darah. Pada kondisi oksigen normal di udara bebas (20%) dengan
tekanan normal (1 atmosfir), jumlah oksigen pada hemoglobin 20,1% dan plasma darah 0,32
persen. Jika diberi oksigen 100 persen dan tekanan normal 1 atmosfir, oksigen hemoglobin
tetap 20,1% dan oksigen plasma darah jadi 2,14%. Ketika tekanan oksigen 100 persen
dinaikkan jadi 3 atmosfir, jumlah oksigen dalam plasma darah jadi tiga kali lipat (6,42%).
Meningkatnya tekanan dan volume oksigen menimbulkan oksigenasi pada jaringan yang
mengalami kekurangan pasokan oksigen (hipoksia). Dampak lain, terjadinya pembaruan
pembuluh darah, mendorong perkembangbiakan sel, dan meningkatkan ”kemampuan
tempur” sel darah putih (leukosit). Pengobatan Diabetes mellitus (DM) adalah pengobatan
seumur hidup yang bertujuan untuk meningkatkan kualitas hidup penderita, agar tetap
produktif dan tidak menjadi beban masyarakat. Terapi ini dapat memberikan manfaat antara
lain:
a) Meningkatkan sekresi insulin dan menurunkan sekresi hormon kontra insulin.
b) Meningkatkan metabolisme aerob sehingga menurunkan kadar gula darah.
c) Menurunkan kadar HbAlc, hal ini menunjukkan perbaikan pengolahan gula darah
penderita Diabetes mellitus (DM) untuk jangka panjang.
d) Memperlancar aliran darah terutama didaerah mikrosirkulasi sehingga mencegah
komplikasi pada organ tubuh vital.
e) Meningkatkan kebugaran penderita Diabetes mellitus.

IV.2 Meningkatkan regenerasi saraf perifer

Regenerasi saraf pada diabetes sangat esensial untuk perbaikan neuropati sama halnya
dengan penyembuhan saraf akibat cedera dari kompresi saraf. Hipoksia endoneural akibat
hiperglikemia diamati pada awal terjadinya diabetes dan hasil dari iskemia memainkan peran
penting dalam mengurangi regenerasi neuron. Terapi hiperbarik oksigen mampu
memproduksi jaringan yang hiperoksia dengan meningkatan tekanan oksigen pada jaringan
yang iskemik dan tampak memiliki keuntungan dalam perbaikan neuropati iskemik.
IV.3 Mempercepat penyembuhan ulkus diabetik
Dalam keadaan iskemia, tubuh akan mengalami gangguan dalam proses terjadinya
penyembuhan luka. Diketahui pula bahwa hipoksia tidak sama dengan iskemia, karena itu
ada asumsi yang mengatakan bahwa pemberian oksigen lebih banyak akan membantu proses
penyembuhan luka dalam keadaan tertentu. Sudah menjadi kenyataan bahwa HBO
mempunyai efek yang baik terhadap vaskularisasi dan perfusi perifer serta kelangsungan
hidup jaringan yang iskemik. Penggunaan oksigen hiperbarik dalam klinik meningkat
dengan cepat dimana perbaikan vaskularisasi, perbaikan jaringan yang hipoksia dan
pengurangan pembengkakan merupakan faktor utama dalam mekanismenya.
Kerusakan pada jaringan menyebabkan kerusakan pada pembuluh darah. Sel, platelet
dan kolagen tercampur dan mengadakan interaksi. Butir-butir sel darah putih melekat pada
sel endotel pembuluh darah mikro setempat. Pembuluh darah yang tersumbat akan
mengadakan dilatasi. Leukosit bermigrasi diantara sel endotel ke tempat yang rusak dan
dalam beberapa jam maka akan difiltrasi dengan granulosit dan makrofag. Sel darah putih
akan digantikan oleh fibroblast yang juga melakukan metabolisme dengan cepat. Pada saat
kebutuhan metabolisme jaringan rusak mengalami peningkatan tidak didukung oleh adanya
sirkulasi lokal yang baik, maka akan terjadi hipoksia di daerah yang rusak tersebut.
Dalam beberapa hari fibroblast mengalir ke daerah luka dan mulai terbentuk jaringan
kolagen. Disamping itu juga terjadi neorovaskularisasi yang disebabkan oleh inflamasi dan
kebutuhan perbaikan jaringan, merangsang pembentukan pembuluh darah baru.
Pembentukan jaringan kolagen oleh fibroblast merupakan dasar dari proses penyembuhan
luka, karena kolagen adalah protein penghubung yang mengikat jaringan yang terpisah
menjadi satu.
Ada hal yang nampaknya paradoksal namun itu suatu kenyataan, yaitu apabila sel
dibiarkan anoksi maka suatu polypeptide precursor kolagen menumpuk didalam sel tetapi
tidak ada kolagen yang dilepaskan. Bila oksigen diberikan dengan kecepatan tinggi, maka
enxim yang membentuk kolagen diaktifkan. HBO secara khusus bermanfaat dalam situasi
dimana terdapat komprsi pada oksigenasi jaringan di tingkat mikrosirkulasi. Oksigen
memperbaiki gradient oksigen untuk difusi dari pembuluh darah kapiler ke dalam sel dimana
terdapat tahanan partial seperti edema, jaringan nekrotik, jaringan ikat, benda asing dan
darah yang tidak mengalir.

IV.4 Mekanisme HBO terhadap Ulkus Diabetik

HBO memiliki mekanisme dengan memoulasi nitrit okside (NO) pada sel endotel.
Pada sel endotel ini HBO juga meningkatkan vasculaar endotel growth factor (VGEF).
Melalui siklus krebs terjadi peningkatan nucleotide cid dihidroxi (NADH) yang memicu
peningkatan fibroblast. Fibroblast diperlukan untuk sintesis proteoglikan dan bersama
dengan VGEF akan memacu kolagen sintesis pada proses remodeling, salah satu tahapan
dalam penyembuhan luka.
Mekanisme di atas berhubungan dengan salah satu manfaat utama HBO yaitu untuk
wwound healing. Pada bagian luka terdapat bagian tubuh yang mengalami edema dan
infeksi. Di bagian edema ini terdapat radikal bebas dalam jumlah yang besar. Daerah edema
ini mengalami kondisi hipo-oksigen karen hipoperfusi. Peningkatan fibroblast sebagaimana
telah disinggung sebelumnya akan mendorong terjadinya vasodilatasi pada daerah edema
tersebut. Maka, kondisi daerah tersebut menjadi hipervaskular, hiperseleuler, dan hiperoksia.
Dengan pemaparan oksigen tekanan tinggi, terjadi peningkatan IFN-ᵞ, i-NOS dan VGEF.
IFN-ᵞ menyebabkan TH-1 meningkat yang berpengaruh pada B-cell sehingga terjadi
peningkatan Ig-G. Dengan meningkatnya Ig-G, efek fagositosis leukosit juga akan
meningkat. Sehingga pemberian HBO pada luka akan berfungsi menurunkan infeksi dan
edema.
Adapaun cara HBO pada prinsipnya adalah diawali dengan pemberian O2 100 %,
tekanan 2-3 Atm. Tahap selanjutnya dilanjutkan dengan pengobatan decompression
sickness. Maka akan terjadi kerusakan jaringan, penyembuhan luka, hipoksia sekitar luk.
Kondisi ini akan memicu meningkatnya fibroblast, sintesa kolagen, peningkatan leukosit
killing, serta angiogenesis yang menyebabkan neovaskuarisasi jaringan luka. Kemudian akan
terjadi peningkatan NO hingga 4-5 kali dengan diiringi pemberian oksigen hiperbarik 2-3
ATA selama 2 jam. Terapi ini [aling banyak dilakukan pada pasien dengan diabetes mellitus
dimana memiliki luka yang sukar sembuh karena buruknya perfusi perifer dan oksigenasi di
daerah distal.
 Tn.K (52 tahun)

V. PATOFISIOLOGI DM tipe 2 sejak 10 tahun terakhir

Resistensi Insulin

Kelainan Metabolik

Intake glukosa ke sel rendah Kompensasi

ATP turun Glukosa plasma naik

Lemas
HbA1c naik Pembentukan sorbitol
Polfagi

Angiopati
Neuropati

Lapisan arteri tidak rata

Motorik Sensorik
Turbulen

Keterbatasan Deviasi postur dan

Trombus
gerak sendi koordinasi Decrease
protective
Penyempitan pada arteri sensation
otonom Charcot foot
Darah tidak bisa mengalir
Produksi
Kallus
iskemik keringat <<,
Perubahan
Gangrene aliran darah Pintas
arteriovenosa
Kulit mjd kering,
pecah-pecah, Nutrisi jaringan
dehidrasi <<

Ulkus dan
selulitis tungkai
VI. PEMBAHASAN
Ulserasi kaki diabetikum adalah penyakit dengan etiologi multifaktorial yang
memerlukan pendekatan yang multidisipliner. Termasuk didalamnya penyembuhan penyakit
utama dan penyakit komorbid, restorasi perfusi pada kaki jika dibutuhkan, dan
menyingkirkan beban biologik dan mekanik terhadap kaki. Mr.K mendapatkan terapi dengan
pendekatan multidisipliner: semua masalah diidentifikasi dan diperbaiki, termasuk
kebutuhan untuk debridement mekanis dan terapi lukanya itu sendiri. Saat terapi standar ini
gagal memperlihatkan kecenderungan terhadap penyembuhan, terapi advanced modalities
seperti HBOT baru diimplementasikan.
Pada kasus Mr.K terapi standar tidak dilakukan namun langsung menggunakan terapi
HBOT saja yang (walaupun tidak melukai pasien) gagal menyembuhkan ulserasi pasien. Juga
karena pasien memiliki tekanan pedal yang normal dan oksigenasi jaringan yang memadai
yaitu 56 mmHg (tekanan 40 mmHg atau lebih pada daerah dekat luka adalah tanda oksigenasi
yang baik, dan HBOT direkomendasikan untuk tidak diteruskan).

Karena luka nya tidak mengalami penyembuhan, Mr.K datang ke klinik penulis (45 hari
setelah onset luka) dan diterapi secara benar dengan menggunakan pendekatan multidisipliner.
Semua masalah yang menyebabkan penyembuhan luka Mr.K melambat diidentifikasikan dan
diterapi. Setelah semua masalah dibenarkan, luka mulai mengalami penyembuhan, dan
epitelisasi lengkap terjadi dalam 3 bulan.

Kasus ini menyorot 2 aspek penting dari HBOT. Pertama HBOT adalah terapi tambahan
yang digunakan bersamaan dengan terapi utama dalam manajemen ulserasi kaki diabetikum
yang harus digunakan bila ada indikasi. Kedua, untuk menghindari HBOT yang terlalu lama
atau tidak membuahkan hasil, maka HBOT centers yang berdiri sendiri harus ada tim
penanganan luka yang multidisipline. Tim tersebut idealnya terdiri dari diabetologis, dokter
bedah (umum dan, atau vaskular dan atau ortopedi), podriatris, ortodis, educator, dan teknisi
plester. Luka yang tidak dapat sembuh harus diperiksa oleh dokter hiperbarik dan spesialis
penanganan luka sebelum dan selama HBOT.
 DAFTAR PUSTAKA

Gitarja. W.S. 2008. Perawatan luka diabetes. Edisi 2. Bogor: wocare publishing

Guyton AC, Hall JE. Textbook of medical physiology. Saunders.philadelphia.2006

Huda Nuh T.2010. Pengaruh hiperbarik oksigen terhadap perfusi perifer luka gangren pada
penderita diabetes mellitus di RS AL Dr. Ramelan surabaya. Balai penerbit FKUI. Jakarta.

Lepäntalo M, Apelqvist J, Setacci C, Ricco JB, de Donato G, Becker F, Robert-Ebadi H, Cao P,

Eckstein HH, De Rango P, Diehm N, Schmidli J, Teraa M, Moll FL, Dick F, Davies AH, 2011.
Chapter V : Diabetic foot. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22172474

Mutluoglu M, Uzun G, Yildiz S, 2011 Hyperbaric oxygen therapy in the treatment of diabetic
foot ulcers--prudent or problematic: a case report.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20567052