Professional Documents
Culture Documents
Jurnal Kedaruratan
Jurnal Kedaruratan
DISUSUN OLEH :
KELOMPOK 2
D IV KEPERAWATAN PONTIANAK
MATA KULIAH : KEDARURATAN
DOSEN : RIMA RIANTI, SST, M.MB
KEMENTERIAN KESEHATAN RI
POLITEKNIK KESEHATAN PONTIANAK
TAHUN AKADEMIK 2018/2019
Timing and Causes of Death After Injuries
1. Abstract
Currently, long-term outcomes are significant because health care system
changes will likely lead to a single payment for each occurrence of care, including
readmissions—the “bundled payment” system. Therefore, it is essential to
understand the outcomes of trauma patients discharged alive from trauma centers.
This article reviews the current knowledge base on the timing and causes of deaths
after trauma. The trimodal mortality model (immediate deaths, early deaths, and
late deaths) is utilized as the early research describing trimodal distribution is
discussed. Also covered is the successive work as trauma systems matured,
showing a shift toward a bimodal distribution with a decline in late deaths. Finally,
studies of long-term outcomes are highlighted. Deaths occurring within minutes or
a few hours of injury are largely unchanged, which underscores the enormity of
injuries to the central nervous and cardiovascular systems. Late deaths caused by
multiple organ failure and sepsis have declined considerably, however. Also, the
causes of death in this patient population remain constant. Lastly, a considerable
number of deaths after discharge may be due to nontraumatic causes.
Survival to discharge has long been the primary endpoint for research and
quality improvement in trauma (1, 2). More recent studies have begun assessing
long-term outcomes such as complications, costs, readmissions, and survival after
discharge (3–11). We have recently shown that over a period of 1 year after the
initial injury, about half of the deaths occur within the first 30 days but the rest
occur afterward (12). It is important to understand the outcomes of trauma patients
discharged alive from trauma centers. Baker et al and Trunkey defined timing of
trauma deaths as a trimodal distribution in urban environments in the United States
(13, 14). However, the development and maturation of regionalized trauma
networks in the 1970s and 1980s have shifted the epidemiology of trauma patients
and patterns of mortality. Subsequent research has shown a decline in deaths late
after trauma, indicating that the trimodal concept may no longer be accurate in
urban trauma environments (12, 15–18). A confounding factor is inconsistent time
intervals chosen by researchers to define the timing of deaths (18–20). Herein, we
review the existing knowledge on timing and causes of deaths after trauma. We use
the trimodal mortality model to cover the early research describing the trimodal
distribution, the subsequent work as trauma systems matured, and studies of long-
term outcomes.
2. Timing of Deaths
The first peak in the classic trimodal model of trauma mortality is
immediate death occurring within minutes of the injury. These patients are declared
dead on the scene or die shortly after arrival to the hospital. In most published
reports, these include deaths at the scene, deaths occurring within 1 hour of arrival
to the hospital, and all deaths in the emergency department. These deaths are
generally a consequence of severe and likely nonsurvivable injuries. The seminal
works of Baker et al and Trunkey in the 1970s showed that 64% and 53%,
respectively, of trauma deaths occurred on the scene, with the patients not even
transported to a hospital (13, 14). Figure Figure11 displays a summary of studies
evaluating immediate deaths (12, 13, 15, 16, 18, 19, 21–24). This recognition led
to rapid development of regionalized trauma systems in the United States, led by
the work of Dr. Cowley in Maryland (25, 26). The primary purpose of regionalized
integrated care was rapid transportation of patients from the scene to definitive care.
It is interesting to note in Figure Figure11 that despite all the progress in emergency
medical services and trauma systems, prehospital care, injury prevention, and
automotive safety, the proportion of deaths occurring immediately after injury has
remained unchanged over time, at 50% to 60%.
Figure 1. Studies reviewing immediate deaths (12, 13, 15, 16, 18, 19, 21–24).
4. Conclusion
Three important conclusions can be drawn from this review. First, deaths
occurring within minutes or a few hours of injury are largely unchanged, reflecting
the devastating nature of injures to the central nervous and cardiovascular systems.
Late deaths due to multiple organ failure and sepsis, however, have declined
dramatically. Second, the causes of death in this patient population, i.e., those with
severe head injuries and hemorrhage, remain persistent. Finally, a large number of
deaths in trauma patients that occur after discharge may be related to nontraumatic
causes. Reasons for the increased risk of death from nontraumatic causes after
discharge need to be studied further.
Causes of Death by Timing Category
Hemorrhage Malignancy
References
1. Hemmila MR, Nathens AB, Shafi S, Call dan JF, Clark DE, Cryer HG, Goble S,
Hoeft CJ, Meredith JW, Neal ML, Pasquale MD, Pomphrey MD, Fildes
JJ. Program Peningkatan Kualitas Trauma: studi percontohan dan demonstrasi awal
kelayakan. J Trauma. 2010; 68 (2): 253-262. [ PubMed ]
2. Shafi S, Nathens AB, Cryer HG, MR Hemmila, MD Pasquale, DE Clark, Neal M,
Goble S, Meredith JW, Fildes JJ. Program Peningkatan Kualitas Trauma dari
American College of Surgeons Committee on Trauma. J Am Coll
Surg. 2009; 209 (4): 521–530. e521. [ PubMed ]
3. Battistella FD, Torabian SZ, Siadatan KM. Penerimaan kembali rumah sakit
setelah trauma: analisis komplikasi rawat jalan. J Trauma. 1997; 42 (6): 1012–
1016. diskusi 1016–1017. [ PubMed ]
4. Cardenas DD, Hoffman JM, Kirshblum S, Etiologi McKinley W. dan insiden
rehospitalization setelah cedera tulang belakang traumatis: analisis
multicenter. Arch Phys Med Rehabilitasi. 2004; 85 (11): 1757–1763. [ PubMed ]
5. Cifu DX, Kreutzer JS, Marwitz JH, Miller M, GM Hsu, Seel RT, Englander J, WM
Tinggi, Jr, Zafonte R. Etiologi dan insiden rehospitalization setelah cedera otak
traumatis: analisis multicenter. Arch Phys Med Rehabilitasi. 1999; 80 (1): 85–
90. [ PubMed ]
6. Clark DE, DeLorenzo MA, Lucas FL, Wennberg DE. Epidemiologi dan hasil
jangka pendek pasien Medicare yang terluka. J Am Geriatr Soc. 2004; 52 (12):
2023–2030. [ PubMed ]
7. Jencks SF, Williams MV, Coleman EA. Rawat inap di antara pasien dalam program
biaya-untuk-layanan Medicare. N Engl J Med. 2009; 360 (14): 1418–
1428. [ PubMed ]
8. Ladha KS, Young JH, Ng DK, Efron DT, Haider AH. Faktor-faktor yang
mempengaruhi kemungkinan presentasi ke departemen gawat darurat pasien
trauma setelah pulang. Ann Emerg Med. 2011; 58 (5): 431–437. [ Artikel gratis
PMC ] [ PubMed ]
9. Malhotra AK, Martin N, Jacoby M, Tarrant J, Guilford K, LG Wolfe, Aboutanos
MB, Duane TM, Ivatury RR. Apa yang hilang: hasil dari program tindak lanjut
aktif 13 bulan di pusat trauma tingkat I. J Trauma. 2009; 66 (6): 1696–
1702. diskusi 1702–1703. [ PubMed ]
10. Masini BD, Owens BD, Hsu JR, Wenke JC. Rehatisasi setelah cedera tempur. J
Trauma. 2011; 71 (1 Suppl): S98 – S102. [ PubMed ]
11. Morris DS, Rohrbach J, Rogers M, LM Thanka Sundaram, Sonnad S, Pascual J,
Sarani B, Reilly P, Sims C. Pintu putar bedah: faktor risiko untuk pendaftaran
kembali rumah sakit. J Bedah Res. 2011; 170(2): 297–301. [ PubMed ]
12. Gunst M, Ghaemmaghami V, Gruszecki A, Urban J, Frankel H, Shafi S. Mengubah
epidemiologi kematian trauma mengarah ke distribusi bimodal. Proc (Bayl Univ
Med Cent) 2010; 23 (4): 349–354.[ Artikel gratis PMC ] [ PubMed ]
13. Baker CC, Oppenheimer L, Stephens B, Lewis FR, Trunkey DD. Epidemiologi
kematian trauma. Am J Surg. 1980; 140 (1): 144–150. [ PubMed ]
14. Trunkey DD. Trauma. Rekening kecelakaan yang disengaja dan disengaja selama
bertahun-tahun kehidupan hilang di AS daripada kanker dan penyakit jantung. Di
antara obat yang diresepkan adalah upaya pencegahan yang lebih baik, operasi
yang lebih cepat dan penelitian lebih lanjut. Sci Am. 1983; 249(2): 28–
35. [ PubMed ]
15. Demetriades D, Kimbrell B, Salim A, G Velmahos, Rhee P, Preston C, Gruzinski
G, Chan L. Trauma kematian dalam sistem trauma perkotaan yang matang: adalah
"trimodal" distribusi konsep yang valid? J Am Coll Surg. 2005; 201 (3): 343–
348. [ PubMed ]
16. Demetriades D, Murray J, Charalambides K, Alo K, Velmahos G, Rhee P, Chan L.
Trauma korban jiwa: waktu dan lokasi kematian di rumah sakit. J Am Coll
Surg. 2004; 198 (1): 20–26. [ PubMed ]
17. Pang JM, Sipil I, Ng A, Adams D, Koelmeyer T. Apakah pola trimodal kematian
setelah trauma adalah konsep tertanggal di abad 21? Trauma kematian di Auckland
2004. Cedera. 2008; 39 (1): 102–106.[ PubMed ]
18. Sauaia A, Moore FA, Moore EE, Moser KS, Brennan R, Baca RA, Pons
PT. Epidemiologi kematian trauma: penilaian ulang. J Trauma. 1995; 38 (2): 185–
193. [ PubMed ]
19. Meislin H, Criss EA, Judkins D, Berger R, Conroy C, Taman B, Spaite DW,
Valenzuela TD. Trauma fatal: distribusi modal dari waktu ke waktu merupakan
fungsi dari demografi pasien dan sumber daya regional. J Trauma. 1997; 43 (3):
433–440. [ PubMed ]
20. Bamvita JM, Bergeron E, Lavoie A, Ratte S, Clas D. Dampak kondisi premorbid
pada pola temporal dan lokasi kematian rumah sakit trauma tumpul dewasa. J
Trauma. 2007; 63 (1): 135–141. [ PubMed ]
21. Trunkey DD, Lim RC. Analisis 425 kematian trauma berturut-turut: studi otopsi. J
Am Coll Emerg Phys. 1974; 3 (6): 368–371.
22. Potenza BM, Hoyt DB, Coimbra R, Fortlage D, Holbrook T, Hollingsworth-
Fridlund P. Epidemiologi cedera serius dan fatal di San Diego County selama
periode 11 tahun. J Trauma. 2004; 56 (1): 68–75.[ PubMed ]
23. Cothren CC, Moore EE, Hedegaard HB, Meng K. Epidemiologi kematian trauma
perkotaan: penilaian ulang yang komprehensif 10 tahun kemudian. World J
Surg. 2007; 31 (7): 1507–1511. [ PubMed ]
24. Shackford SR, Mackersie RC, TL Holbrook, Davis JW, Hollingsworth-Fridlund P,
Hoyt DB, Wolf PL.Epidemiologi kematian traumatis. Analisis berbasis
populasi. Arch Surg. 1993; 128 (5): 571–575.[ PubMed ]
25. Cowley RA. Sistem medis darurat total untuk Negara Bagian Maryland. Md State
Med J. 1975; 24 (7): 37–45. [ PubMed ]
26. Cowley RA. Resusitasi dan stabilisasi pasien trauma multipel utama di lingkungan
pusat trauma. Clin Med. 1976; 83 (1): 16–22.
27. Shafi S, Renfro LA, Barnes S, Rayan N, Gentilello LM, Fleming N, Ballard D.
Konsekuensi kronis dari cedera akut: kelangsungan hidup yang lebih buruk setelah
pulang. J Trauma Acute Care Surg. 2012; 73 (3): 699–703. [ PubMed ]
28. File Master Kematian Keamanan Sosial. 2011. Tersedia
di http://www.ssdmf.com/FolderID/1/SessionID/%7B1764C2FE-6072-4653-
A9C4-C217E454B2A7%7D/PageVars/Library/InfoManage/Guide.htm ; diakses
23 Oktober 2012.
29. Indeks Kematian Nasional. 2012. Tersedia di http://www.cdc
.gov/nchs/ndi.htm ; diakses 23 Oktober 3012.
30. Mullins RJ, Mann NC, Hedges JR, Worrall W, Helfand M, Zechnich AD,
Jurkovich GJ. Kecukupan status kepulangan rumah sakit sebagai ukuran hasil di
antara pasien yang cedera. JAMA. 1998; 279 (21): 1727–1731. [ PubMed ]
31. Gorra AS, Clark DE, Mullins RJ, Delorenzo MA. Variasi regional dalam mortalitas
di rumah sakit dan mortalitas 30 hari untuk pasien Medicare yang cedera. World J
Surg. 2008; 32 (6): 954–959. [ PubMed ]
32. MacKenzie EJ, Rivara FP, Jurkovich GJ, Nathens AB, Frey KP, Egleston BL,
Salkever DS, Scharfstein DO. Evaluasi nasional tentang efek perawatan pusat
trauma terhadap kematian. N Engl J Med. 2006; 354(4): 366–378. [ PubMed ]
33. Claridge JA, Leukhardt WH, Golob JF, McCoy AM, Malangoni MA. Bergerak
melampaui pengukuran mortalitas tradisional setelah cedera: evaluasi risiko
kematian lanjut. J Am Coll Surg. 2010; 210 (5): 788–794. diskusi 794–
796. [ PubMed ]
34. Davidson GH, Hamlat CA, Rivara FP, Koepsell TD, Jurkovich GJ, Arbabi S.
Kelangsungan hidup jangka panjang pasien trauma
dewasa. JAMA. 2011; 305 (10): 1001–1007. [ PubMed ]
35. MacKenzie EJ, Rivara FP, Jurkovich GJ, Nathens AB, Frey KP, Egleston BL,
Salkever DS, Weir S, Scharfstein DO. Studi Nasional Biaya dan Hasil Trauma. J
Trauma. 2007; 63 (6 Suppl): S54 – S67. diskusi S81-S86. [ PubMed ]
36. Wright JC, Plenderleith L, Ridley SA. Kelangsungan hidup jangka panjang setelah
perawatan intensif: analisis subkelompok dan perbandingan dengan populasi
umum. Anestesi. 2003; 58 (7): 637–642.[ PubMed ]
37. Timmers TK, Verhofstad MH, Moons KG, Leenen LP. Kelangsungan hidup jangka
panjang setelah masuk unit perawatan intensif bedah: lima puluh persen meninggal
dalam 10 tahun. Ann Surg. 2011; 253(1): 151–157. [ PubMed ]
38. Probst C, Zelle BA, Sittaro NA, Lohse R, Krettek C, Pape HC. Kematian yang
terlambat setelah beberapa trauma parah: kapan terjadinya dan apa penyebabnya? J
Trauma. 2009; 66 (4): 1212–1217.[ PubMed ]
2. Waktu Kematian
Puncak pertama dalam model klasik trauma trauma trimodal adalah
kematian langsung yang terjadi dalam beberapa menit setelah cedera. Pasien-
pasien ini dinyatakan meninggal di tempat kejadian atau meninggal segera setelah
tiba di rumah sakit. Dalam sebagian besar laporan yang dipublikasikan, ini
termasuk kematian di tempat kejadian, kematian yang terjadi dalam waktu 1 jam
setelah kedatangan ke rumah sakit, dan semua kematian di departemen
darurat. Kematian ini umumnya merupakan konsekuensi dari cedera parah dan
kemungkinan tidak dapat bertahan. Karya-karya mani Baker dkk dan Trunkey pada
tahun 1970-an menunjukkan bahwa 64% dan 53%, masing-masing, kematian
trauma terjadi di tempat kejadian, dengan pasien bahkan tidak diangkut ke rumah
sakit ( 13 , 14 ). Gambar 1 menampilkan ringkasan studi yang mengevaluasi
kematian segera ( 12 , 13 , 15 , 16 , 18 , 19 , 21 - 24 ). Pengakuan ini
menyebabkan perkembangan cepat sistem trauma regionalisasi di Amerika Serikat,
yang dipimpin oleh karya Dr. Cowley di Maryland ( 25 , 26 ). Tujuan utama
perawatan terpadu regional adalah transportasi cepat pasien dari tempat kejadian
ke perawatan definitif. Sangat menarik untuk dicatat pada Gambar 1 bahwa
meskipun semua kemajuan dalam layanan medis darurat dan sistem trauma,
perawatan pra-rumah sakit, pencegahan cedera, dan keselamatan otomotif, proporsi
kematian yang terjadi segera setelah cedera tetap tidak berubah dari waktu ke
waktu, pada 50% hingga 60%.
Gambar 1. Studi meninjau kematian segera ( 12 , 13 , 15 , 16 , 18 , 19 , 21 - 24 ).
Puncak kedua dalam distribusi trimodal adalah kematian dini, yang
didefinisikan sebagai kematian dalam beberapa jam setelah kedatangan ke rumah
sakit. Dalam sebagian besar laporan yang dipublikasikan, kematian dini termasuk
kematian dalam 24 jam setelah kedatangan ke pusat trauma, tidak termasuk
kematian segera. Kematian ini juga merupakan konsekuensi dari cedera parah,
tetapi pasien tiba di rumah sakit hidup dan berpotensi dapat diobati dengan
perawatan definitif. Trunkey memperkirakan kelompok ini termasuk sekitar 30%
kematian ( 14 ). Gambar Gambar 2 menggambarkan berbagai studi yang
mengevaluasi kematian dini ( 12 , 13 , 15 , 16 , 19 ). Sekali lagi, proporsi kematian
dalam kelompok ini tetap relatif tidak berubah dari waktu ke waktu, pada 25%
hingga 30% dari semua kematian akibat trauma.
Gambar 2. Studi meninjau kematian dini ( 12 , 13 , 15 , 16 , 19 ).
Dalam deskripsi asli Trunkey tentang distribusi trimodal, 20% kematian
trauma adalah "kematian akhir," didefinisikan sebagai hari-hari yang terjadi sampai
minggu setelah cedera di antara pasien yang selamat dari penghinaan awal
( 14 ). Dalam sebagian besar laporan, kategori ini mencakup kematian yang terjadi
setelah 24 jam pertama dan semua kematian di rumah sakit
lainnya. Gambar 3 menampilkan penelitian yang mengevaluasi kematian
akhir( 12 , 13 , 15 , 16 , 19 , 22 - 24 ). Berbeda dengan dua kategori pertama, ada
penurunan yang pasti dan dramatis pada kematian akhir dari waktu ke
waktu. Dalam studi terbaru oleh Gunst dan rekan, kelompok ini hanya mencakup
9% kematian ( 12 ).
Gambar 3. Studi meninjau kematian yang terlambat
( 12 , 13 , 15 , 16 , 19 , 22 - 24 ).
Kematian di antara pasien trauma setelah pulang sebagian besar masih
dilupakan dalam literatur trauma.Hal ini disebabkan sebagian besar kesulitan untuk
menindaklanjuti populasi pasien trauma. Pertama, jaringan trauma teregionalisasi
sering berarti bahwa pasien diangkut lebih jauh dari rumah untuk episode
perawatan awal mereka di pusat trauma yang ditunjuk. Kedua, pasien trauma
biasanya adalah individu yang lebih muda yang lebih gesit dalam mengejar
pekerjaan atau pendidikan. Namun, beberapa penelitian menunjukkan bahwa
pasien trauma memiliki peningkatan risiko kematian setelah pulang. Metode tindak
lanjut bervariasi, tetapi yang paling umum digunakan adalah pendaftar trauma,
database rumah sakit, dan catatan pasien dari lembaga tunggal. Dikombinasikan
dengan kurangnya komunikasi antara sistem rekam medis, studi institusi tunggal
kemungkinan akan merindukan pasien yang mengejar perawatan tindak lanjut lebih
dekat ke rumah di rumah sakit yang berbeda. Untuk menangkap persentase yang
lebih tinggi dari populasi penelitian, terutama dalam jangka waktu yang lebih lama,
wawancara telepon atau survei surat biasanya digunakan. Baru-baru ini, peneliti
trauma telah menggunakan catatan statistik vital dan data Jaminan Sosial sebagai
sarana untuk menangkap persentase pasien yang tinggi sementara juga
mendapatkan data penyebab kematian ( 27-29 ).
Dalam sebuah penelitian data dari 1991 hingga 1993, Mullins dkk
melaporkan tingkat mortalitas di rumah sakit sebesar 12,1 per 100.000 untuk
kematian akibat trauma. Ini meningkat menjadi 14,1 per 100.000 ketika termasuk
pasien yang meninggal dalam waktu 30 hari dari debit ( 30 ). Di antara pasien
Medicare yang cedera dipulangkan ke rumah, mortalitas 30 hari berkisar antara
1,9% hingga 2,3% ( 31 ). Pada tahun 2004, Clark dan rekan melaporkan bahwa di
antara pasien Medicare yang terluka, mortalitas 30 hari adalah 7,5% dibandingkan
dengan 3,7% kematian di rumah sakit ( 6 ). Pada 2006, MacKenzie dkk melaporkan
tingkat kematian karena kasus di rumah sakit sebesar 7,6%, yang tetap stabil selama
30 hari tetapi meningkat menjadi 10,4% pada 1 tahun ( 32 ). Pada tahun 2008,
Gorra et al melaporkan tingkat mortalitas 30-hari sebesar 4,2% hingga 5,4% di
antara pasien Medicare yang cedera yang dipulangkan ke fasilitas perawatan jangka
panjang ( 31 ). Sebuah studi 2010 oleh Claridge dan rekan melaporkan tingkat
kematian 3,6% pada 30 hari, 4,1% pada 90 hari, 5,5% pada 1 tahun, dan 8,1%
selama seluruh periode penelitian ( 33). Pada tahun 2011, Davidson dkk
menunjukkan angka kematian 9,8% pada 1 tahun dan 16% mortalitas kumulatif 3
tahun ( 34 ). Studi nasional prospektif multinitusional tentang Biaya dan Hasil
Trauma mengevaluasi pasien hingga 1 tahun setelah dipulangkan. Dalam penelitian
ini, MacKenzie dkk melaporkan tingkat kematian di rumah sakit sebesar 21,3%,
tetapi 2,6% lebih lanjut meninggal pada 3 bulan, dan 2,2% tambahan meninggal
pada 12 bulan ( 35 ). Demikian pula, pada tahun 2005, Wright dan rekan
melaporkan tingkat kematian 5 tahun 22,1% pada pasien trauma yang dirawat di
unit perawatan intensif selama rawat inap awal mereka ( 36 ). Pada tahun 2011,
Timmers et al melaporkan tingkat kematian 1 tahun sebesar 17%, yang meningkat
menjadi 29% antara 6 dan 11 tahun ( 37 ). Akhirnya, penelitian kami yang baru-
baru ini diterbitkan menggunakan data Jaminan Sosial menunjukkan bahwa hampir
separuh kematian pada pasien trauma terjadi setelah keluar dari pusat trauma
( 27 ). Semua penelitian ini konsisten dalam temuan mereka bahwa risiko kematian
di antara pasien trauma tetap tinggi selama berbulan-bulan sampai bertahun-tahun
sesudahnya.
3. Penyebab Kematian
Beberapa penelitian telah menyelidiki penyebab kematian pada pasien
trauma. Baker dkk menemukan bahwa cedera otak menyumbang mayoritas
kematian, pada 50% ( 13 ). Cedera jantung atau aorta (17%), perdarahan (12%),
sepsis (10%), cedera paru (6%), luka bakar (3%), dan cedera hati (2%)
menyumbang sisanya. Mayoritas pasien dengan cedera jantung, pembuluh darah,
atau hati besar meninggal karena perdarahan. Shackford dan rekan juga
menemukan bahwa cedera kepala adalah penyebab kematian paling umum, dan
ketika dikombinasikan dengan cedera tulang belakang, cedera neurologis
bertanggung jawab atas 49% kematian ( 24 ). Pada otopsi, cedera otak sekunder,
didefinisikan sebagai edema serebral difus;herniasi; atau nekrosis otak karena
hipoksia, hipotensi, atau edema serebral yang diikuti cedera primer hadir di lebih
dari setengah kasus neurotrauma. Hampir sepertiga (31%) korban meninggal
karena perdarahan di dada, perut, atau kedua gigi berlubang. Penyebab kematian
lainnya termasuk asfiksia pada 6%, serangan jantung pada 4%, sepsis dalam 3%,
dan pneumonia dalam 2%. Tabel berisi daftar penyebab kematian paling umum
untuk setiap interval waktu. Kematian segera dan awal dianggap bersamaan,
mengingat etiologi yang sama.
Dalam Trunkey dan seri kasus awal Lim pada tahun 1972, 45% dari pasien
dalam kategori kematian langsung meninggal karena cedera otak ireversibel,
seperti laserasi otak, batang otak, atau sumsum tulang belakang, dan 35%
meninggal karena perdarahan akibat cedera ke jantung, aorta, hati, paru-paru, dan
fraktur panggul ( 21 ). Demikian pula, Meislin et al menunjukkan bahwa untuk
kematian dalam 1 jam cedera, 46% adalah cedera neurologis dan 31% disebabkan
oleh kolaps sirkulasi akibat perdarahan ( 19 ).Demikian juga, pekerja dari Sauaia
et al menunjukkan bahwa di antara mereka yang mati di tempat kejadian, 42%
meninggal akibat cedera sistem saraf pusat, 39% dari ekssanguinasi, dan 7% dari
kegagalan organ ( 18 ). Studi-studi ini konsisten dalam melaporkan bahwa dua
penyebab paling umum kematian langsung adalah cedera kepala dan pendarahan.
Penyebab kematian trauma dini mirip dengan kematian dini dan
kemungkinan mewakili cedera yang lebih sedikit atau perawatan pra-rumah sakit
yang lebih baik dan waktu transportasi yang lebih singkat ke pusat trauma. Seperti
yang dijelaskan oleh Trunkey dan Lim, penyebab kematian dalam kelompok ini
termasuk pendarahan internal utama kepala, sistem pernapasan, atau organ perut
atau beberapa cedera ringan yang mengakibatkan kehilangan darah yang parah
( 21 ). Sauaia dkk melaporkan bahwa di antara kematian trauma dalam 48 jam
setelah cedera, eksasinasi adalah penyebab paling umum (51%) karena cedera pada
hati, jantung, atau pembuluh darah utama ( 7 ). Ini terutama berlaku untuk pasien
dengan luka tembus.Cedera sistem saraf pusat adalah penyebab kematian paling
umum kedua, termasuk laserasi otak, kontusio, dan perdarahan subdural
( 18 ). Meislin et al menunjukkan bahwa cedera neurologis dan sirkulasi kolaps
atau perdarahan menyumbang lebih dari 80% kematian dini ( 19 ). Baker dan
rekannya menunjukkan bahwa sebagian besar kematian karena cedera kepala
berada dalam 2 hari pertama setelah cedera ( 13 ).
Trunkey melaporkan bahwa 80% dari kematian yang terlambat di rumah
sakit adalah karena infeksi atau kegagalan organ multiple ( 14 ). Demikian pula,
Baker menemukan bahwa 78% kematian setelah 7 hari disebabkan oleh sepsis dan
kegagalan organ multipel ( 13 ). Cowley menunjukkan bahwa penyebab kematian
paling umum dalam kelompok ini adalah infeksi yang luar biasa dan cedera kepala
ireversibel ( 26 ). Sauaia et al melaporkan bahwa untuk kematian yang terjadi
setelah 1 minggu postinjury, kegagalan organ mengklaim sebagian besar pasien
(61%) ( 18 ). Baru-baru ini, Meislin dkk melaporkan bahwa untuk kelompok yang
meninggal dalam 24 hingga 48 jam, 45% meninggal karena cedera neurologis, 42%
dari kolaps sirkulasi atau perdarahan, dan 9% kegagalan organ multipel
( 19 ). Demikian pula, untuk kelompok yang sekarat 2 hari sampai 3 minggu setelah
cedera, 48% meninggal karena cedera neurologis, 35% kolaps sirkulasi atau
perdarahan, dan 16% kegagalan organ multipel. Studi-studi ini menunjukkan
bahwa cedera kepala dan pendarahan tetap menjadi penyebab kematian yang
penting di antara pasien yang bertahan selama 24 jam pertama, tetapi kegagalan
organ multipel menjadi lebih menonjol seiring berlalunya waktu.
Penyebab kematian setelah keluar dari pusat trauma kurang dipelajari
dengan baik. Hal ini disebabkan, sebagian, karena kesulitan tindak lanjut. Mullins
mengevaluasi kode penyebab kematian yang dilaporkan pada sertifikat kematian
untuk pasien yang terluka yang meninggal karena penyebab nontraumatik selama
tinggal di rumah sakit mereka dan dalam 30 hari setelah dipulangkan ( 30 ). Dari
1174 kematian pasca kematian, 15% disebabkan oleh neoplasma, 12% untuk
penyakit serebrovaskular, 11% untuk penyakit kardiovaskular, 11% untuk penyakit
jantung iskemik, 9% untuk penyakit paru obstruktif kronik, dan 8% untuk infark
miokard akut. 20% lainnya disebabkan oleh berbagai penyebab lainnya. Dalam
sebuah penelitian di Jerman, Probst dan rekannya menggambarkan penyebab
kematian di rumah sakit dan pasca kelahiran untuk pasien trauma ( 38 ). Sementara
di rumah sakit penyebab kematian mencerminkan mereka yang sebelumnya
dibahas, kematian pasca kematian termasuk penyakit kardiovaskular di 23%,
trauma besar kedua pada 19%, penyakit neurologis pada 16%, bunuh diri di 10%,
dan keganasan di 6%. Lebih lanjut, pasien trauma mengalami peningkatan
mortalitas dibandingkan dengan populasi umum selama tahun pertama setelah
cedera. Angka kematian lebih dekat diperkirakan selama tahun 2 hingga 10 setelah
cedera. Claridge dan rekannya mengklasifikasikan kematian sebagai trauma terkait
pada 33%, kemungkinan terkait dalam 23%, dan tidak terkait dalam 44%
( 33 ). Selain itu, mortalitas setelah keluar mungkin lebih terkait dengan trauma
pada pasien yang lebih muda. Para penulis menemukan bahwa sebagian besar
kematian dalam tahun pertama setelah cedera disebabkan trauma, setelah itu
penyakit kronis meningkatkan angka kematian. Studi-studi ini menunjukkan
bahwa kematian postdischarge di antara pasien trauma terkait dengan penyakit
kronis umum dalam populasi. Namun, dampak cedera pada hasil dari penyakit
kronis ini masih belum diketahui.
4. Kesimpulan
Tiga kesimpulan penting dapat ditarik dari ulasan ini. Pertama, kematian
yang terjadi dalam beberapa menit atau beberapa jam cedera sebagian besar tidak
berubah, yang mencerminkan sifat merusak dari melukai sistem saraf dan
kardiovaskular sentral. Kematian yang terlambat karena kegagalan organ multiple
dan sepsis, bagaimanapun telah menurun secara dramatis. Kedua, penyebab
kematian pada populasi pasien ini, yaitu orang-orang dengan cedera kepala berat
dan perdarahan, tetap persisten. Akhirnya, sejumlah besar kematian pada pasien
trauma yang terjadi setelah keluar mungkin terkait dengan penyebab
nontraumatik. Alasan peningkatan risiko kematian akibat penyebab nontraumatik
setelah pulang perlu dikaji lebih lanjut.
Penyebab Kematian Menurut Kategori Waktu
Kematian segera dan awal Kematian terlambat Pasca debit
Kerusakan otak Infeksi Penyakit kardiovaskular
Pendarahan Kegagalan multi-organ Trauma utama kedua
Kerusakan otak Penyakit neurologis
Pendarahan Keganasan
Daftar Pustaka
39. Hemmila MR, Nathens AB, Shafi S, Call dan JF, Clark DE, Cryer HG, Goble S,
Hoeft CJ, Meredith JW, Neal ML, Pasquale MD, Pomphrey MD, Fildes
JJ. Program Peningkatan Kualitas Trauma: studi percontohan dan demonstrasi awal
kelayakan. J Trauma. 2010; 68 (2): 253-262. [ PubMed ]
40. Shafi S, Nathens AB, Cryer HG, MR Hemmila, MD Pasquale, DE Clark, Neal M,
Goble S, Meredith JW, Fildes JJ. Program Peningkatan Kualitas Trauma dari
American College of Surgeons Committee on Trauma. J Am Coll
Surg. 2009; 209 (4): 521–530. e521. [ PubMed ]
41. Battistella FD, Torabian SZ, Siadatan KM. Penerimaan kembali rumah sakit
setelah trauma: analisis komplikasi rawat jalan. J Trauma. 1997; 42 (6): 1012–
1016. diskusi 1016–1017. [ PubMed ]
42. Cardenas DD, Hoffman JM, Kirshblum S, Etiologi McKinley W. dan insiden
rehospitalization setelah cedera tulang belakang traumatis: analisis
multicenter. Arch Phys Med Rehabilitasi. 2004; 85 (11): 1757–1763. [ PubMed ]
43. Cifu DX, Kreutzer JS, Marwitz JH, Miller M, GM Hsu, Seel RT, Englander J, WM
Tinggi, Jr, Zafonte R. Etiologi dan insiden rehospitalization setelah cedera otak
traumatis: analisis multicenter. Arch Phys Med Rehabilitasi. 1999; 80 (1): 85–
90. [ PubMed ]
44. Clark DE, DeLorenzo MA, Lucas FL, Wennberg DE. Epidemiologi dan hasil
jangka pendek pasien Medicare yang terluka. J Am Geriatr Soc. 2004; 52 (12):
2023–2030. [ PubMed ]
45. Jencks SF, Williams MV, Coleman EA. Rawat inap di antara pasien dalam program
biaya-untuk-layanan Medicare. N Engl J Med. 2009; 360 (14): 1418–
1428. [ PubMed ]
46. Ladha KS, Young JH, Ng DK, Efron DT, Haider AH. Faktor-faktor yang
mempengaruhi kemungkinan presentasi ke departemen gawat darurat pasien
trauma setelah pulang. Ann Emerg Med. 2011; 58 (5): 431–437. [ Artikel gratis
PMC ] [ PubMed ]
47. Malhotra AK, Martin N, Jacoby M, Tarrant J, Guilford K, LG Wolfe, Aboutanos
MB, Duane TM, Ivatury RR. Apa yang hilang: hasil dari program tindak lanjut
aktif 13 bulan di pusat trauma tingkat I. J Trauma. 2009; 66 (6): 1696–
1702. diskusi 1702–1703. [ PubMed ]
48. Masini BD, Owens BD, Hsu JR, Wenke JC. Rehatisasi setelah cedera tempur. J
Trauma. 2011; 71 (1 Suppl): S98 – S102. [ PubMed ]
49. Morris DS, Rohrbach J, Rogers M, LM Thanka Sundaram, Sonnad S, Pascual J,
Sarani B, Reilly P, Sims C. Pintu putar bedah: faktor risiko untuk pendaftaran
kembali rumah sakit. J Bedah Res. 2011; 170(2): 297–301. [ PubMed ]
50. Gunst M, Ghaemmaghami V, Gruszecki A, Urban J, Frankel H, Shafi S. Mengubah
epidemiologi kematian trauma mengarah ke distribusi bimodal. Proc (Bayl Univ
Med Cent) 2010; 23 (4): 349–354.[ Artikel gratis PMC ] [ PubMed ]
51. Baker CC, Oppenheimer L, Stephens B, Lewis FR, Trunkey DD. Epidemiologi
kematian trauma. Am J Surg. 1980; 140 (1): 144–150. [ PubMed ]
52. Trunkey DD. Trauma. Rekening kecelakaan yang disengaja dan disengaja selama
bertahun-tahun kehidupan hilang di AS daripada kanker dan penyakit jantung. Di
antara obat yang diresepkan adalah upaya pencegahan yang lebih baik, operasi
yang lebih cepat dan penelitian lebih lanjut. Sci Am. 1983; 249(2): 28–
35. [ PubMed ]
53. Demetriades D, Kimbrell B, Salim A, G Velmahos, Rhee P, Preston C, Gruzinski
G, Chan L. Trauma kematian dalam sistem trauma perkotaan yang matang: adalah
"trimodal" distribusi konsep yang valid? J Am Coll Surg. 2005; 201 (3): 343–
348. [ PubMed ]
54. Demetriades D, Murray J, Charalambides K, Alo K, Velmahos G, Rhee P, Chan L.
Trauma korban jiwa: waktu dan lokasi kematian di rumah sakit. J Am Coll
Surg. 2004; 198 (1): 20–26. [ PubMed ]
55. Pang JM, Sipil I, Ng A, Adams D, Koelmeyer T. Apakah pola trimodal kematian
setelah trauma adalah konsep tertanggal di abad 21? Trauma kematian di Auckland
2004. Cedera. 2008; 39 (1): 102–106.[ PubMed ]
56. Sauaia A, Moore FA, Moore EE, Moser KS, Brennan R, Baca RA, Pons
PT. Epidemiologi kematian trauma: penilaian ulang. J Trauma. 1995; 38 (2): 185–
193. [ PubMed ]
57. Meislin H, Criss EA, Judkins D, Berger R, Conroy C, Taman B, Spaite DW,
Valenzuela TD. Trauma fatal: distribusi modal dari waktu ke waktu merupakan
fungsi dari demografi pasien dan sumber daya regional. J Trauma. 1997; 43 (3):
433–440. [ PubMed ]
58. Bamvita JM, Bergeron E, Lavoie A, Ratte S, Clas D. Dampak kondisi premorbid
pada pola temporal dan lokasi kematian rumah sakit trauma tumpul dewasa. J
Trauma. 2007; 63 (1): 135–141. [ PubMed ]
59. Trunkey DD, Lim RC. Analisis 425 kematian trauma berturut-turut: studi otopsi. J
Am Coll Emerg Phys. 1974; 3 (6): 368–371.
60. Potenza BM, Hoyt DB, Coimbra R, Fortlage D, Holbrook T, Hollingsworth-
Fridlund P. Epidemiologi cedera serius dan fatal di San Diego County selama
periode 11 tahun. J Trauma. 2004; 56 (1): 68–75.[ PubMed ]
61. Cothren CC, Moore EE, Hedegaard HB, Meng K. Epidemiologi kematian trauma
perkotaan: penilaian ulang yang komprehensif 10 tahun kemudian. World J
Surg. 2007; 31 (7): 1507–1511. [ PubMed ]
62. Shackford SR, Mackersie RC, TL Holbrook, Davis JW, Hollingsworth-Fridlund P,
Hoyt DB, Wolf PL.Epidemiologi kematian traumatis. Analisis berbasis
populasi. Arch Surg. 1993; 128 (5): 571–575.[ PubMed ]
63. Cowley RA. Sistem medis darurat total untuk Negara Bagian Maryland. Md State
Med J. 1975; 24 (7): 37–45. [ PubMed ]
64. Cowley RA. Resusitasi dan stabilisasi pasien trauma multipel utama di lingkungan
pusat trauma. Clin Med. 1976; 83 (1): 16–22.
65. Shafi S, Renfro LA, Barnes S, Rayan N, Gentilello LM, Fleming N, Ballard D.
Konsekuensi kronis dari cedera akut: kelangsungan hidup yang lebih buruk setelah
pulang. J Trauma Acute Care Surg. 2012; 73 (3): 699–703. [ PubMed ]
66. File Master Kematian Keamanan Sosial. 2011. Tersedia
di http://www.ssdmf.com/FolderID/1/SessionID/%7B1764C2FE-6072-4653-
A9C4-C217E454B2A7%7D/PageVars/Library/InfoManage/Guide.htm ; diakses
23 Oktober 2012.
67. Indeks Kematian Nasional. 2012. Tersedia
di http://www.cdc.gov/nchs/ndi.htm ; diakses 23 Oktober 3012.
68. Mullins RJ, Mann NC, Hedges JR, Worrall W, Helfand M, Zechnich AD,
Jurkovich GJ. Kecukupan status kepulangan rumah sakit sebagai ukuran hasil di
antara pasien yang cedera. JAMA. 1998; 279 (21): 1727–1731. [ PubMed ]
69. Gorra AS, Clark DE, Mullins RJ, Delorenzo MA. Variasi regional dalam mortalitas
di rumah sakit dan mortalitas 30 hari untuk pasien Medicare yang cedera. World J
Surg. 2008; 32 (6): 954–959. [ PubMed ]
70. MacKenzie EJ, Rivara FP, Jurkovich GJ, Nathens AB, Frey KP, Egleston BL,
Salkever DS, Scharfstein DO. Evaluasi nasional tentang efek perawatan pusat
trauma terhadap kematian. N Engl J Med. 2006; 354(4): 366–378. [ PubMed ]
71. Claridge JA, Leukhardt WH, Golob JF, McCoy AM, Malangoni MA. Bergerak
melampaui pengukuran mortalitas tradisional setelah cedera: evaluasi risiko
kematian lanjut. J Am Coll Surg. 2010; 210 (5): 788–794. diskusi 794–
796. [ PubMed ]
72. Davidson GH, Hamlat CA, Rivara FP, Koepsell TD, Jurkovich GJ, Arbabi S.
Kelangsungan hidup jangka panjang pasien trauma
dewasa. JAMA. 2011; 305 (10): 1001–1007. [ PubMed ]
73. MacKenzie EJ, Rivara FP, Jurkovich GJ, Nathens AB, Frey KP, Egleston BL,
Salkever DS, Weir S, Scharfstein DO. Studi Nasional Biaya dan Hasil Trauma. J
Trauma. 2007; 63 (6 Suppl): S54 – S67. diskusi S81-S86. [ PubMed ]
74. Wright JC, Plenderleith L, Ridley SA. Kelangsungan hidup jangka panjang setelah
perawatan intensif: analisis subkelompok dan perbandingan dengan populasi
umum. Anestesi. 2003; 58 (7): 637–642.[ PubMed ]
75. Timmers TK, Verhofstad MH, Moons KG, Leenen LP. Kelangsungan hidup jangka
panjang setelah masuk unit perawatan intensif bedah: lima puluh persen meninggal
dalam 10 tahun. Ann Surg. 2011; 253(1): 151–157. [ PubMed ]
76. Probst C, Zelle BA, Sittaro NA, Lohse R, Krettek C, Pape HC. Kematian yang
terlambat setelah beberapa trauma parah: kapan terjadinya dan apa penyebabnya? J
Trauma. 2009; 66 (4): 1212–1217.[ PubMed ]