Fr lialogie Compendiu de specialitati medico-chirurgicale _ ie] 9, INSUFICIENTA CARDIACA peren ay 9.1, INSUFICIENTA CARDIACA CRONICA Rodica Musetescu, Edme Roxana Mustafa Insuficienta cardiac cronied (ICC) este sindromul clinic, consecinta unei boli structurale sau anomalii functionale cardiace, “determinat de incapacitatea inimii de a asigura un debit circulator adecvat pentru necesitatile metabolice ale organismului sau asigurarea acestui debit cu preful cresterii simptomatice a presiunilor de umplere a cor- dului”,!: 2 manifestérile disfunctiei cardiace avand o evolutie cronicd. 1. Terminologie si clasificare a ICC Clinic pacienfii cu ICC au perioade variate de stabilitate si agravare (“decom- pensare”)’, Unele boli pot produce o injurie cardiacd acuté ducénd la aparitia rapida a sim- ptomelor de IC ~ denumirea find in acest caz de IC acuti (ex. cauzati de un infarct miocardic acut sau miopericarditi), uneori sub terapia medicamentoasi specifica sau pro- ceduri interventionale, simptomele se pot remite, mai rar funcfia cardiac se normalizeazi (ex. vindecarea dupa miocardité acut’), dar mai frecvent persisti anoma- e-structurale-facnd-treceree--spre-forma-de-inswficienti-cardiacd-cronicd.- Sunt-folosiji urmitorii termeni in descrierea ICC: - ICC stnga in care in tabloul clinic al bolii domind semnele de disfunctie a codului sting: stazi venocapilar’ pulmonara (tradusi clinic prin dispnee) si debit cardiac scizut (ce este la originea fatigabilitatii si intoleranfei la efort)- >; - ICC dreapti in care domina disfunctia cordului drept (stazi venoasa in teri- toriul venelor cave ce determina turgescenta jugularé, hepatomegalie de stazi asociata cu durere la nivelul hipocondrului drept, edeme periferice)?: 5; - ICC global in care in tabloul clinic se regdsesc semnele de IC dreapta si stinga?, 5 ICC este arbitrar impartiti in forma eu fractie de ejectie (FE) seiizuti (carac- terizaté prin disfunctie sistolica de ventricul sting evaluat prin FE a ventriculului stang <40% si de regula dilatarea ventriculului sting) si forma cu FE pistraté (caracteri- zati prin functie sistolica normala sau usor deprimatd a ventriculului sting: FE intre 40-50% si disfunctie diastolicd, de regula cu ventriculul sting de dimensiuni normale dar cu hipertrofie de pereti)3. Aceasta diferentiere a celor dou’ forme de ICC are o baza terapeutic’, indicatiile de terapie fiind diferite si o semmificatie prognostici, forma de ICC cu FE scizuti avand un prognostic mai rezervat}. Cea mai folosita clasificare a ICC este cea functional bazati pe severitatea sim- ptomelor, aceasta este clasificarea NYHA}. Clasa | NYHA cuprinde pacienjii cu boala structurald/anomalii functional cardiace fara limitarea activitatii fizice. Clasa II NYHA cuprinde pacienfii cu usoara limitare a activitatii fizice obignuite datoriti simptomelor(dispnee, fatigabilitate, palpitatii ce apar la eforturi ca gridindrit, dans, méturat). C I NYHA cuprinde acei pacienti cu limitare severa a activititii fizice, efortul fizic ma mic decit obignuit (ex. imbracat, toaleta zilnicd, facut patul) determina simptome. Clagq IV NYHA se referd la pacienfii cu simptome in repaus, cel mai mic efort agravan simptomele3. - © alta clasificare in stadii a ICC (clasificarea ACC/AHA)!: 5 se refera | prezenfa modificdrilor structurale cardiace si a simptomelor, Stadiul A cuprinde pacienfj ou rise mare de a dezvolta IC, dar firi modificari structurale sau functionale cardiacg, fara simptome sau semne de IC [ex. hipertensiune arteriala (HTA) firi hipertrofig ventriculara sting’, diabet zabarat, cardiopatie ischemicd cronicd]. Stadiul B include pacienfii cu boala structural cardiac4, puternic asociata cu rise de a dezvolta ICC. da fri simptome sau semne de ICC (ex. hipertrofie ventriculard sting’, infarct miocatdig valvulopatii asimptomatice). Stadiul C cuprinde pacienfii cu simptome si semne de ICC. Stadiul D cuprinde pacientii cu boali cardiacd structurali avansati. si simptomatologig severa in ciuda terapiei medicale maximale!, 5. 4 2. Epidemiologia ICC ; ICC este prezenta la 1-2% din populatia adulta si prevalenfa ei este de peste 10% la persoanele cu varsti mai mare de 70 ani, Prognosticul acestor persoane este nefavorabil, mortalitatea fiind de 50% la 4 ani si 40% dintre pacientii internati pentru ICC vor suferi o respitalizare sau vor deceda in decurs de 1 an. Aproximativ jumatatg din pacientii cu ICC au FE se&zuti, ICC este 0 cauzi important’ de morbi-mortalitate side alterare a calititii vietii _.3. Btiologia si-factorii-precipitanti Cauzele frecvente de ICC sunt redate in tabelul 9.1! Tabelul 9.1, Etiologii_posibile ale insuficienfei cardiace si mecanismele lor dominante (dupa!) Suprasolicitare de]Hipertensiune arieriali presiune Stenoze valvulare Suprasolicitare de|Regurgitari valvulare volum Sunturi intracardiace Fistule arteriovenoase Sciiderea eficientei|Ischemia miocardici contractile Cardiomiopatii primare ~ ex. forma dilatativa Miocardite (bacteriene, virale, parazitare) F Boli neuromusculare cu afectarea miocardului (distrofia Duchenne, ataxia Friedreich etc.) Boli endocrine cu afectarea miocardului (diabet zaharat, boli tiroidiene etc.) Boli infiltrative miocardice (amiloidozi, hemocromatoza, sarcoidozi etc.) * Toxice cardiace (alcool, antracicline etc.) Deficite nutritionale (carnitind, seleniu, tiamind) Sciderea umplerii[Boli pericardice (pericardita constrictivl, tamponada cardiacl) cardiace Obstructii intracardiace (tumori cardiace) Scurtarea diastolei (Iahiaritmii excesive) Boli infiltrative miocardice cu restricjie (amidoidozi, hemocromatoz’, sarcoidoza)* * Aceste boli produc in special disfunctie diastolicd, dar asociazd in evolujie si disfunctie sistolicktate ‘Compendiu de specialitapi medico-chirurgicale Factorilor cauzali li se adauga factori precipitanti (agravanti) care accentueaxd simptomele bolii, acestia sunt reprezentati de: ~ cauze cardiace (tulburari de ritm sau conducere, miocardite, endocardita infec- fioast, infarctal miocardic, tamponada cardiacd, criza hipertensiva) - cauze extracardiace (emboli pulmonare, anemia, infectii, tireotoxicoza, medicatia jnotrop negativa, necomplianta la terapie sau regim, insuficienta renala ete.)* >. 4. Fiziopatologia ICC Sciderea debitului cardiac va declanga o cascada’ de manifestari structurale gi functionale la nivel cardiovascular si bioumoral, numite mecanisme de compensare, menite si restabileascd debitul cardiac gi perfuzia adecvata a organelor!. Aceste mecanis- me sunt; activarea neuroendocrind si remodelarea cardiac&®, Activarea neuroen- doctind, mecanism mai rapid de compensare, se refer’ in principal la activarea siste- mului nervos simpatic si a sistemului renind angiotensin aldosteron (SRAA)®. Scdderea debitului cardiac este perceputa de baroreceptorii din arcul aortic si de la nivel caro- tidian, ce vor stimula centri nervosi simpatici consecinfa find cresterea tonusului simpatic gi a eliberdrii de catecolamine. Acestea produc redistributia debitului cardiac, astfel apare vasoconstrictic in teritoriile bogate in receptori a adrenergici (renal, tub digestiv, cutanat, musculatura scheletic’) cu menfienerea perfuziei in teritoriile vitale care au posibilitatea de autoreglare a circulatiei (cord, creier)?. La nivel cardiac cate- colaminele au efect inotrop si cronotrop pozitiv, cresc consumul de oxigen, tahicardia dincolo de o anumita frecvenfa cardiacd scurteazi diastola si perfuzia coronara, induc ischemic si sunt aritmogene, de asemenea stimularea adrenergicd indelungati a mioci- ‘ activeazi_genele rispunziitoare de apoptozi’> 5, In ICC se_produce_progresiv E pop 2 reich | | | sciderea numarului de receptori B adrenergici si o desensibilizare a acestora prin modi- ficiri de transmitere a semnalului intracelular, astfel este redus efectul activarii sim- patice. Scdderea debitului sanguin renal stimuleazi baroreceptorii din aparatul juxtaglo- merular cu eliberarea de renind care va actiona asupra angiotensinogenului circulant cu generarea in final a angiotensinei II (ANG II), molecula puternic vasoconstrictoare. ANG Il actioneaza preferential asupra arteriolei eferente glomerulare vasoconstrictia acesteia favorizeazi cresterea filtrarii glomerulare, stimuleazd resorbtia de sare si apa in tubul contort proximal gi eliberarea de aldosteron din corticosuprarenala; acesta creste resorbtia de sare si apd in tubul contort distal, cu cresterea volemiei, ameliordnd astfel perfuzia renali dar si umplerea cardiacd, debitul cardiac si implicit perfuzia fesuturilor?- Numeroase alte substanje vasoconstrictoare sunt produse in exces in ICC sub efectul ANG II: arginin vasopresina, endotelinele, neuropeptidul Y, urotensina II. in ICC creste in contrareglare sinteza moleculelor vasodilatatoare: peptidele natriuretice, NO, PG E2, bradikinina, adrenomedulina, apelina dar din motive necunoscute apare tolerant, rezistenfi la actiunea lor vasodilatatoare®. In ICC creste concentratia unor citokine proin- flamatorii: TNF alfa, IL1 care sunt produse de cardiomiocite dar gi alte celule din mio- card sub actiunea ANG Il, la randul lor aceste citokine amplificd activarea neuroumorala ji induc disfunctia si apoptoza cardiomiocitelor si modificarea matricei interstitiale din miocard cu cresterea cantitatii de tesut fibros®, Cresterea volemiei, a intoarcerii venoase se insotese de presiuni de umplere ventriculare mari, de cresterea tensiunii parietal care activeazi in miocite diferite gene, printre care cele implicate in sinteza de noi miofibrile®. Apare astfel dilatarea ventriculilor (mecanism de compensare cardiac impor-