Cùng với sự phát triển nhanh chóng của khoa học kỹ thuật, nhất là ngành công nghệ thông

tin,
các phương tiện chẩn đoán hình ảnh không ngừng được cải tiến nhằm nâng cao khả năng chính
xác và tính hữu ích của nó và ngày càng đóng vai trò quan trọng trong hệ thống Y học.
Ngày nay, Kỹ thuật hình ảnh Y học có các chức năng chính:
Tầm soát và phát hiện bệnh ở giai đoạn sớm,
Chẩn đoán các giai đoạn của bệnh,
Và điều trị bệnh, vai trò này ngày càng chiếm vị trí to lớn.
Chính vi vậy, các Bác sĩ lâm sàng, sinh viên Y khoa hiện nay phải trang bị cho mình kiến thức bài
bản có hệ thống về chẩn đoán hình ảnh để phục vụ công tác khám chữa bệnh, mang lại lợi ích tối
đa cho người bệnh. Hiểu được mong muốn đó, Group CẬP NHẬT KIẾN THỨC Y KHOA chúng tôi
gồm các bác sĩ, sinh viên nhiệt huyết, đam mê , sau 1 năm miệt mài, trau chuốt đã hoàn thành
xong cuốn sách “Tiếp cận Chẩn đoán hình ảnh qua thị giác’’ với hi vọng cung cấp cho bạn đọc
những kiến thức cơ bản, tổng quan về chẩn đoán hình ảnh.
Trong quá trình hoàn thành cuốn sách, các thành viên đã cố gắng hết sức để hoàn thiện cuốn
sách nhưng không thể tránh khỏi những sai sót rất mong có được những góp ý,phản hồi gửi về
trực tiếp Group hoặc Fanpage Cập Nhật Kiến Thức Y Khoa, hoặc qua địa chỉ email
dr.minh@capnhatykhoa.net. Thay mặt nhóm tôi xin được gửi lời cám ơn chân thành nhất tới
quý vị độc giả đã đón nhận và có những góp ý gửi về cho chúng tôi.

Ngày 2/7/2017.
Trưởng nhóm
Bs. Phạm Ngọc Minh
Bệnh viện đa khoa Trung
Ương Thái Nguyên.
Thành viên
Bs. Hồ Lê Hoài Thư
Bs. Nguyễn Văn Nghĩa
Bs. Mai Chí Ninh
Lại Ngọc Dũng
SvYHP. Hà Trần Hồng Quảng
SvYDH. Đặng Quang Sang.
Mục lục

Chương 1 Hình Ảnh Ngực Trang 1

Chương 2 Hình Ảnh Đường Tiêu hóa Trang 86

Chương 3 Hình Ảnh Tiết Niệu-Sinh Dục Trang 157

Chương 4 Hình Ảnh Hệ Thần Kinh Trang 203

Chương 5 Hình Ảnh Cơ Xương Khớp Trang 350

Chương 6 Hình Ảnh Siêu Âm Trang 467

Chương 7 Chẩn Đoán Hình Ảnh Hạt nhân Trang 603

Chương 8 Hình Ảnh Vú Trang 650

Chương 9 Hình Ảnh Hệ Tim Mạch Trang 732

Chương 10 Điện Quang Can Thiệp Trang 766

Chương 11 Hình Ảnh Nhi Trang 825

1 Hình ảnh ngực
Contents
Khái niệm mở đầu 2
Các dạng bệnh phổi 8
Nhiễm khuẩn ở phổi 20
Nhiễm trùng trên suy giảm miễn dịch 27
Phù phổi và hình ảnh ICU 31
Ung thư phổi 34
Hình ảnh mạch máu phổi 43
Bệnh phổi lan tỏa 48
Trung thất 65
Đường thở 75
Màng phổi 83

1
Khái niệm mở đầu
Giải phẫu học
Thùy phổi và phân đoạn giải phẫu
Đỉnh apical
posterior anterior
Sau superior
lingula
Thùy trên phải
left upper lobe

trước
inferior
Phần bên lingula

Thùy giữa phải

Phế quản
Phần giữa trung tâm

superior
left superior
lobe
lower
right lower lobe
giữa medial
đáy
basal

Sau posterior
đáy
basal anterior lateral
lateral anterior
basal basal
basal basal

Some references
anterior fuse the medial basal
medial medial anterior and anterior basal segments
basal
basal basal basal of the left lower lobe

posterior post. lateral

basal basal basal
bên đáy

Rănh gian thùy

Rãnh nhỏ ngăn cách thùy trên bên phải (RUL) với thùy giữa bên phải (RML), thấy
trên cả hai mặt trước và bên trên như một đường ngang mảnh.
Rãnh lớn (xiên) chỉ nhìn thấy trên XQ nghiêng là các đường xiên.
Bên phải, rãnh tách RUL và RML với thùy dưới bên phải.
Bên trái, rãnh lớn ngăn cách thùy trên với thùy dưới bên trái.
Các rãnh đơn là một rãnh phụ gặp khoảng 1% số bệnh nhân, thấy khi có 1 thùy đơn.
Thùy đơn là một biến thể giải phẫu mà thùy trên đoạn đỉnh hoặc sau được bọc trong
đỉnh của riêng mình và màng phổi tạng.

2
Tổng quan về xẹp phổi
• Xẹp phổi là mất nhu mô phổi do giảm thông khí. Xẹp phổi đồng nghĩa với sự sụp đổ.
• Dấu hiệu trực tiếp của xẹp phổi là sự biến mất của nhu mô và bao gồm:
Dịch chuyển các rãnh liên thùy. Hội tụ mạch máu.
• Những dấu hiệu gián tiếp của xẹp phổi do sự mất thể tích nhu mô lên các cấu trúc lân
cận bao gồm:
Nâng cao cơ hoành Tăng hoạt động thùy liền kề hoặc đối bên
Tăng số lượng cung sườn trên mặt xẹp Dịch chuyển rốn phổi.
Dịch chuyển trung thất sang bên xẹp.
• Phế quản hơi không thấy trong xẹp phổi nếu nguyên nhân là tắc nhánh phế quản
trung tâm, nhưng có thể thấy trong xẹp phổi phân thùy. Xẹp phổi phân thùy là
do tắc nghẽn phế quản ngoại vi, thường do dịch tiết.
• Xẹp phổi phân thùy và sốt nhẹ thường gặp ở bệnh nhân sau phẫu thuật, mặc
dù chưa có nghiên cứu nào chỉ ra mối liên hệ giữa xẹp phổi và sốt sau mổ.
Cơ chế của xẹp phổi
• Xẹp phổi tắc nghẽn xảy ra khi khí phế nang được hấp thu qua mao mạch phế nang nhưng
không được thay thế bới không khí mới do tắc nghẽn phế quản.
Xẹp phổi tắc nghẽn có thể dẫn tới xẹp phổi thùy, xẹp hoàn toàn 1 thùy phổi sẽ được nhắc đến ở
phần sau.
Xẹp phổi tắc nghẽn xảy ra nhanh hơn khi bệnh nhân thở oxy vì oxy được hấp thụ qua phế nang
nhanh hơn so với nito.
Nói chung xẹp phổi tắc nghẽn liên quan đến việc mất mát khối lượng. Tuy nhiên, ở những
bệnh nhân ICU nặng có thể có sự ngấm nhanh chóng dịch vào phế nang dẫn đến lu mờ
chẩn đoán.
Ở trẻ em, tắc nghẽn đường thở thường do hít phải dị vật. Ngược lại với người lớn, ở trẻ em
lan rộng ra các vùng liên quan với hiệu ứng bóng van.
Xẹp phổi phân thùy là kiểu phụ của xẹp phổi tắc nghẽn, thường thấy sau phẫu thuật hay bệnh
tật nói chung, do chất nhầy tắc nghẽn đường thở.
• Xẹp phổi giãn ra (thụ động) là do giãn ra của phổi liền kề với một tổn thương trong
ngực gậy hiệu ứng khối như tràn dịch màng phổi, tràn khí màng phổi, u phổi.
• Xẹp phổi dính là do thiếu hoạt chất bề mặt.
Gặp nhiều nhất trong hội chứng suy hô hấp sơ sinh, nhưng cũng có thể gặp trong hội chứng
suy hô hấp cấp (ARDS).
• Xẹp phổi do sẹo là khối lượng mất đi vì biến dạng của nhu mô phổi do xơ hóa.

Xẹp phổi thùy

• Xẹp phổi thùy thường do sự tắc nghẽn phế quản trung tâm (xẹp phổi tắc nghẽn) có thể
do chất nhày lấp đầy hay khối u cản trở.
Xẹp phổi thùy cấp tính nguyên nhân chủ yếu là do chất nhày bít tắc.
Nếu xẹp phổi gặp ở 1 bệnh nhân ngoại trú thì cần loại trừ u trung tâm gây tắc.
• Xẹp phổi thùy hoặc toàn bộ thùy, có sự xuất hiện đặc trưng tại vị trí thùy
trong 5 thùy của phổi.

3
Các hình thái xẹp thùy phổi

Sơ đồ phía trước

RUL LUL

RML

LLL
RLL
Phổi phải Phổi trái

Mặt bên
RUL LUL

RML

RLL LLL
P T

• Mỗi thùy phổi khi xẹp sẽ theo hướng dự đoán như hình phía trên.

4 4
Xẹp phổi thùy trên trái

Xẹp thùy trên và dấu hiệu Luftsichel: XQ thẳng (ảnh trái) cho thấy 1 hình mờ thùy trên phổi che khuất phổi
đặc trưng cho xẹp thùy trên phổi trái (mũi tên đỏ). Hình liềm sáng bên cung động mạch chủ là dấu hiệu
Luftsichel (mũi tên vàng). Trên XQ nghiêng có hình chêm - xẹp thùy trên trái (hình phải). Case courtesy Ritu
R. Gill, MD, MPH, Brigham and Women’s Hospital.

• Dấu hiệu Luftsichel (liềm khí trong tiếng Đức) của xẹp thùy trên trái là hình ảnh liềm
khí nhìn thấy trên XQ thẳng, đặc trưng cho phân cách của động mạch chủ và hạ phân
thùy trên của thùy dưới tăng thể tích bù trừ.
• Điều quan trọng là nhận ra xẹp thùy trên trái và không nhầm lẫn với đám mờ do viêm phổi,
đặc biệt khi khối cản trở đường thở là nguyên nhân gây xẹp phổi.
Xẹp thùy trên phổi phải

Xẹp thùy trên phải và dấu hiệu S golden’s: XQ thẳng (ảnh trái) cho thấy đám mờ thùy trên phải với dịch
chuyển rãnh liên thùy nhỏ (mũi tên đỏ) và 1 khối lồi ra (mũi tên vàng). XQ nghiêng cho thấy hình xẹp RUL và
hình lồi ra nhỏ (mũi tên đỏ).
• Dấu hiệu S golden gặp trong xẹp thùy trên phải do u. Viền trung tâm của khối tạo hình
dáng chữ S ngược. Mặc dù chữ S ngược nhưng người ta thường gọi là dấu hiệu S-
Golden. Tương tự như xẹp thùy trên trái cần đặc biệt quan tâm tới 1 bệnh ác tính tiềm
ẩn nhất là khi có dấu hiệu S- Golden.
• Dấu hiệu đỉnh gần cơ hoành là 1 đám mờ hình tam giác quanh cơ hoành nguyên nhân do sự
co kéo cơ hoành từ rãnh phụ dưới hoặc dây chằng phổi dưới.
5
5
Xẹp thùy dưới trái

Xẹp thùy dưới trái: trên XQ thẳng và nghiêng là hình đám mờ hình tam giác sau tim đặc trưng xẹp
thùy dưới trái (mũi tên đỏ). Hình ảnh mất mặt lõm của bờ tim trái (dấu eo phẳng, mũi tên vàng).
Case courtesy Ritu R. Gill, MD, MPH, Brigham and Women’s Hospital.

• Trong xẹp thùy dưới trái, tim hơi xoay và bị kéo xuống dưới.
• Dấu eo phẳng mô tả sự làm phẳng bờ tim trái do co kéo rốn phổi và xoay tim.
Xẹp thùy dưới phải

Xẹp thùy dưới phải: XQ ngực thẳng thấy 1 đường định hướng theo chiều dọc bất thường cạnh bờ
tim phải (mũi tên đỏ), tương ứng với 1 đám mờ hình nêm chiếu qua trung tâm trên phim nghiêng
(mũi tên đỏ) đặc trưng xẹp thùy dưới phải. Trên XQ thẳng có tăng số lượng xương sườn tinh tế (mũi
tên vàng) trong nửa trên lồng ngực do mất nhu mô.
• Xẹp thùy dưới phải là hình ảnh phản chiếu của xẹp thùy dưới trái.
• Xẹp thùy dưới sẽ xuất hiện các đám mờ gần tim hình nêm.
6

6
 Xẹp thùy giữa phải

Xẹp thùy giữa phải: XQ phổi thẳng cho thấy 1 đám mờ đục không rõ ràng trong phổi đúng với tiêu cự
bờ bóng tim phải (mũi tên). Nửa hoành phải bị nâng cao do mất thể tích phổi. XQ nghiêng thấy 1 đám
mờ hình nêm giữa bóng tim đặc trưng cho xẹp thùy giữa phải.
Case courtesy Ritu R. Gill, MD, MPH, Brigham and Women’s Hospital.

• Xẹp phổi thùy giữa phải có thể phát hiện tinh tế trên X quang. Hình chiếu của bờ tim
bên phải cạnh xẹp thùy giữa có thể là manh mối duy nhất. X quang nghiêng thấy
đám mờ hình nêm ở phía trước.

Xẹp phổi dạng vòng

• Xẹp phổi dạng vòng là xẹp phổi có
hình tròn luôn kèm theo bất
thường màng phổi liền kề (ví dụ,
tràn dịch màng phổi, dày màng
phổi hoặc mảng bám, u màng
phổi…).
• Xẹp phổi vòng hay gặp nhất ở phía
sau thùy dưới.
• Tất cả năm đặc điểm này phải có
trong chẩn đoán xẹp phổi dạng
vòng:
1) Màng phổi liền kề phải có bất thường.
2) Đám mờ phải ở ngoại vi và
liên quan với màng phổi
3) Đám mờ phải ở ngoại vi và liên quan
với màng phổi. Xẹp phổi vòng: CT thường thấy một đám mờ
4) Mất nhu mô phải có mặt ở thùy bị ảnh hưởng tròn ở giữa thùy dưới bên phải (mũi tên màu
5) Mạch phổi và phế quản dẫn vào đỏ). Ví dụ này đáp ứng tất cả năm tiêu chí cho
đám mờ phải bị uốn cong - đây là
xẹp phổi vòng bao gồm: bất thường liền kề
dấu hiệu đuôi sao chổi.
màng phổi (tràn dịch), đám mờ tiếp xúc với
màng phổi, hình tròn, mất nhu mô ở thùy bị ảnh
7 hưởng, và dấu hiệu đuôi sao chổi (mũi tên vàng)
đặc trưng cho uốn cong mạch và phế quản bị
ảnh hưởng tới trung tâm của xẹp phổi tròn

7
Hình thái tổn thương bệnh phổi
Giải phẫu chung
Tiểu thùy phổi thứ cấp Secondary pulmonary lobule (SPL)
Chùm phế nang, không nhìn thấy trên
CT (chứa khoảng 12 tiểu thùy phổi)
ĐM phế nang và
tiểu phế quản hô hấp

Phế quản trung

tâmtiểu thùy
và ĐM

1 cm

2 cm

3 cm

approximate
scale
Tĩnh mạch phổi (và hệ bạch huyết, không có
trên ảnh) chạy trong vách gian tiểu thùy

• Các tiểu thùy phổi thứ cấp (SPL) là đơn vị nguyên tố của chức năng phổi.
• Mỗi SPL chứa 1 động mạch trung tâm (mạch trung tâm tiểu thùy) và một trung tâm
phế quản, mỗi cái lại phân nhánh nhiều lần để cuối cùng phân nhánh động mạch
chùm nang và tiểu phế quản hô hấp.
Trên CT các động mạch tiểu thuỳ trung tâm thường nhìn thấy là 1 chấm mờ nhạt. Các phế
quản tiểu thùy trung tâm bình thường không thể nhìn thấy.
Các chùm phế nang là đơn vị cơ bản của trao đổi khí, chứa nhiều các nhánh phế quản
hô hấp, ống phế nang và phế nang.
Nói chung có dưới 12 tiểu thùy thứ cấp mỗi tiểu thùy.
• Tĩnh mạch tiểu thùy và hệ bạch huyết thu thập ở ngoại vi của mỗi SPL.
• Mô liên kết được gọi là vách gian tiểu thùy, vỏ bọc của SPL.
Dày lên của vách gian tiểu thùy có thế thấy trên CT và gợi ý bệnh lý của tĩnh mạch hoặc bạch
huyết và sẽ được trình bày ở các trang tiếp theo.
• Mỗi SPL có đường kính khoảng 1-2,5 cm.

8
Bất thường của của tiểu thùy phổi thứ phát
Đông đặc và kính mờ
• Đông đặc và kính mờ là 2 dạng rất thường gặp của bệnh phổi do bất thường phế
nang. Các bất thường phế nang có thể đặc trưng bởi việc tràn dịch phế nang hoặc
thông khí phế nang không đầy đủ.
• Đông đặc có thể thấy trên XQ phổi hoặc CT, trong khi dấu hiệu kính mờ thường thấy
trên CT.
• Mặc dù đông đặc thường ngụ ý viêm phổi, nhưng cả đông đặc và kính mờ là những
tổn thương không đặc hiệu tùy thuộc vào tính mạn (cấp hay mạn), sự phân bố (tập
trung so với loang lổ và khuếch tán).
Đông đặc

Sơ đồ thế hiện sự lấp đầy hoàn toàn Đông đặc: trên CT có tiêm cản quang, thấy mờ đông đặc 2
các phế nang và mất các mạch phổi, bên, nhiều hơn ở bên trái, phế quản hơi 2 bên (mũi tên). Mặc
Các phế quản có thể thấy hình ảnh khí dù không đặc hiệu nhưng đây là 1 trường hợp ung thư biểu
trong phế quản. mô phế quản phế nang đa ổ.
• Đông đặc về mô học do lấp đầy hoàn toàn các phế nang bị tổn thương bằng dịch
(thường do máu, mủ,nước hoặc các tế bào).
• Mạch máu không thấy trên hình ảnh đông đặc kể cả trên CT cản quang.
• Phế quản hơi thường xuất hiện nếu đường thở còn nguyên. Phế quản hơi miêu tả
hình ảnh khí lấp đầy trong lòng ống phế quản hoặc tiểu phế quản nhìn thấy trong
đông đặc.
• Đông đặc gây ra hình mờ của các cấu trúc lân cận trên XQ thông thường.
• Đông đặc cấp tính hay gặp nhất do viêm, nhưng phân biệt bao gồm:
Viêm phổi (là nguyên nhân hay gặp nhất của đông đặc cấp tính).
Xuất huyết phổi (xuất huyết phổi tiên phát hoặc xuất huyết hít phải).
Hội chứng suy hô hấp cấp (ARDS) là phù phổi không do tim mạch thấy ở những bệnh nhân bị
bệnh nặng và được cho là do tăng tính thấm thành mạch.
Phù phổi có thể gây đông đặc mặc dù hiếm.
• Chẩn đoán phân biệt của đông đặc mạn tính gồm:
Ung thư biểu mô phế quản phế nang là kiểu phụ (subtype) tiết nhày, 1 dạng của ung thư tuyến.
Viêm phổi tổ chức, tổn thương không đặc hiệu bởi các tế bào viêm, lấp đầy đường dẫn khí xa, tạo
hình đông đặc dạng tròn và nốt.
Viêm phổi tăng eosin mạn tính quá trình viêm đặc trưng bởi tăng bạch cầu ái toan gây lấp đầy
phế nang ở thùy trên.

9
9
Kính mờ Ground glass
opacification (GGO)

Sơ đồ thể hiện sự đầy mờ hoàn Kính mờ: trên CT không thuốc cản quang thấy hình ảnh mờ
toàn của phế nang, các mạch phổi lan tỏa dạng kính mờ (GGO). Các cấu trúc phổi, bao gồm cả
vẫn quan sát thấy. mạch máu và phế quản có thể vẫn còn nhìn thấy dù không rõ
như bình thường. Mặc dù các dấu hiệu này không đặc trưng
nhưng đây là một trường hợp hội chứng suy hô hấp cấp
(ARDS).
• Dạng kính mờ trên mô học là do lấp đầy 1 phần các phế nang (bởi máu, mủ, nước
hoặc tế bào), dày thành phế nang hoặc giảm thông khí phế nang (xẹp phổi).
• Kính mờ thường là thuật ngữ dành cho CT, trên CT thấy các đám mờ, màn sương
mỏng giống như đám mờ nhưng các mạch phổi vẫn có thể nhìn thấy..
Ban đầu thuật ngữ kính mờ được sử dụng trong CT cản quang nhưng sau đó sử dụng cho hầu hết các
loại CT.
• Như với đông đặc, phế quản hơi có thể bắt gặp.
• Kính mờ cấp tính có khác biệt tương tự với đông đặc cấp tính, từ vài thực thể ban đầu bị
lấp đầy 1 phần đến lấp hoàn toàn phế nang. Phân biệt kính mờ cấp bao gồm:
Phù phổi, thường gặp.
Viêm phổi. không như đông đặc. Kính mờ thường thấy trong viêm phổi không điển hình như
viêm phổi virus, viêm phổi do Pneumocystis jiroveci (Vi khuẩn viêm phổi cơ hội trên bệnh
nhân suy giảm miễn dịch).
Xuất huyết phổi.
Hội chứng ARDS.
• Kính mờ mạn tính có một chẩn đoán phân biệt tương tự nhưng rộng hơn so với đông
đặc mạn tính, ngoài những nguyên nhân có thể gây đông đặc mạn tính, chẩn đoán phân
biệt kính mờ mạn tính bao gồm:
Ung thư biểu mô phế quản phế nang có xu hướng tập trung hay đa ổ.
Viêm phổi tổ chức , thường xuất hiện xung quanh, đông đặc ngoại vi mạn tính.
Viêm phổi tăng bạch cầu eosin mạn tính, thường xuất hiện ưu thế thùy trên..
Viêm phổi tự phát, gồm nhiều loại đáp ứng viêm dẫn tới tổn thương phổi
Viêm phổi quá mẫn (HSP) đặc biệt giai đoạn bán cấp. HPS là 1 phản ứng quá mẫn loại III với
kháng nguyên hít phải.Trong giai đoạn bán cấp có kính mờ, các nốt tiểu thùy và suy giảm chức
năng.
Tích protein phế nang, một bệnh chưa rõ nguyên nhân đặc trưng đầy phế nang bởi protein.
Thường được phân bố ở trung tâm và lưa thưa ở ngoại vi.

10

10
Lan tỏa nhưng kính mờ ở trung tâm chiếm ưu thế

Hình ảnh coronal cho thấy kính mờ ở trung tâm chiếm ưu thế.
CT coronal chứng minh kính mờ có ưu thế ở trung tâm, và kèm dày vách phế nang (mẫu lát đá không đều),
trong 1 trường hợp tích protein phế nang.

Chẩn đoán Phân biệt kính mờ lan tỏa trung tâm:

Phù phổi
Xuất huyết phế nang
Viêm phổi cơ hội trên bệnh nhân suy giảm miễn dịch
Tích tụ Protein phế nang
Kính mờ hoặc đông đặ c ngoại vi

Giản đồ Coronal schematic mô tả hình ảnh kính mờ ngoại vi

CT cắt ngang cho thấy kính mờ ngoại vi và dưới màng phổi. Đây là trường hợp viêm tổ chức phổi.

Chẩn đoán phân biệt cho đông đặc hoặc kính mờ ngoại vi:
Viêm tổ chức phổi
Viêm phổi tăng bạch cầu ưa enozin mạn tính, thường ưu thế thùy trên.
Viêm phổi không điển hình hoặc do virus
Phù phổi, phù phổi ngoại vi có xu hướng thường không liên quan tim mạch VD phù gây ra do phản
ứng thuốc. Việc kết hợp đông đặc ngoại vi/kính mờ hiếm khi là phù phổi do tim.

11

11
Dày đề u vách gian tiểu thùy

Sơ đồ thể hiện dày đều vách gian tiểu thùy.

Dày đều vách gian tiểu thùy: CT cho thấy dày đều vách gian tiểu thùy (mũi tên) trong phù phổi.
Courtesy Ritu R. Gill, MD, MPH, Brigham and Women’s Hospital.
• Các điều kiện gây giãn tĩnh mạch phổi là nguyên nhân dày đều vách gian tiểu thùy.
• Nguyên nhân phổ biến nhất của dày đều vách liên tiểu thùy là phù phổi. Tuy nhiên,
chẩn đoán phân biệt cho dày đều vách liên thùy giống như kính mờ trung tâm:
Phù phổi.
Tích protein phế nang.
Xuất huyết phổi.
Viêm phổi không điển hình, đặc biệt viêm phổi do Pneumocystis jiroveci.
Dày vách liên thùy không đều, dạng nốt, không cân đố i

Sơ đồ thể hiện dày vách tiểu thùy không đều và dạng nốt.
Nốt vách dày: CT thấy một khối mờ trong phổi phải (mũi tên vàng) với nhiều nốt nhỏ ngoại vi và vách
dày không đều. Đây là 1 trường hợp ung thư biểu bì bạch huyết

• Dạng nốt, không đều hoặc vách dày không đối xứng hay được gây ra bởi các quá
trình xâm nhập vào hệ bạch huyết ngoại vi, ung thư biểu bì thường là bạch huyết và
bệnh sarcoidosis:
Ung thư biểu bì bạch huyết huyết là khối u lây lan qua đường bạch huyết.
Sarcoidosis vô căn, bệnh đa tạng đặc trưng bởi u hạt không bã đậu, tạo thành các nốt sần
và tập trung chủ yếu trong hệ thống bạch huyết.

12

12
Hình lát nền Crazy paving

Sơ đồ cho thấy dày vách liên tiểu thùy và kính mờ. CT cắt ngang cho thấy hình ảnh dày vách liên tiểu
thùy trong vùng mờ dạng kính, hình ảnh lát nền. Đây là 1 trường hợp tích protein phế nang.
• Lát nền mô tả dày vách liên tiểu thùy với dạng kính mờ chồng lên, giống như sự xuất hiện
những mảnh vỡ của đá.
• Mặc dù không đặc hiệu. mô hình này được mô tả đầu tiên cho tích protein phế
nang, nơi kính mờ gây ra bằng cách lấp đầy phế nang bằng 1 dạng protein và dày
vách liên tiểu thùy do hệ bạch huyết dày lên do cùng tích 1 loại protein.
• Chẩn đoán phân biệt cho lát nền:
Tích protein phế nang.
Viêm phổi Pneumocystis jiroveci.
Viêm phổi tổ chức.
Ung thư biểu mô phế quản, phế nang kiểu phụ nhày (mucinous subtype).
Viêm phổi mỡ, dạng viêm phổi gây ra bởi 1 phản ứng mỡ hút khí.
ARDS Acute respiratory distress syndrome.
Xuất huyết phổi.

13

13
Tiếp cận hình ảnh đa nốt
Nốt trung tâm tiểu thùy

Sơ đồ cho thấy một nốt trung tâm tiểu CT cắt ngang cho thấy nốt gần 1cm ở trung tâm tiểu thùy giữa
thùy, tọa lạc tại trung tâm của tiểu thùy kính mờ (mũi tên). Không có nốt nào kéo dài tới bề mặt màng
phổi phổi, điển hình cho dạng phân bố trung tâm tiểu thùy. Đây là
1 trường hợp bệnh phổi kẽ, viêm tiểu phế quản hô hấp ( RB-
ILD).
Courtesy Ritu R. Gill, MD, MPH, Brigham and Women’s Hospital.
• Nốt trung tâm tiểu thùy đặc trưng cho mờ dạng phế quản trung tâm tiểu thùy (hoặc ít
hơn là động mạch trung tâm tiểu thùy) ở trung tâm của mổi tiểu thùy phổi thứ cấp.
• Trên CT nhiều nốt nhỏ được nhìn thấy trong trung tâm tiểu thùy phổi thứ cấp, nốt trung
tâm tiểu thùy không bao giờ mở rộng đến bề mặt màng phổi. Các nốt có thể rắn hoặc là
kính mờ và có kích thước từ nhỏ đến 1 cm.
• Nốt trung tâm tiểu thùy có thể do bệnh nhiễm trùng hoặc viêm.
• Nguyên nhân nhiễm trùng tạo nốt trung tâm tiểu thùy gồm:
Lao lây lan phế quản phân thùy sau hoặc lao không điển hình. Lao không điển hình là 1 dạng
hình ảnh của lao không do bệnh lao. Các biểu hiện của lao không điển hình là bệnh nhiễm trùng
cấp thấp, thường gặp phụ nữ lớn tuổi, thường gây ra bởi Mycobacterium avium –trong tế bào.
Viêm phế quản phổi, do bệnh nhiễm trùng qua đường hô hấp.
Viêm phổi không điển hình, đặc biệt viêm phổi mycoplasma.
• Hai nguyên nhân viêm phổi phổ biến của các nốt trung tâm tiểu thùy là HSP và RB-
ILD, cả 2 là bệnh phổi do tiếp xúc và gặp nhiều hơn trên HSP.
HSP là phản ứng quá mẫn loại III với kháng nguyên hữu cơ do hít vào. Giai đoạn bán cấp của
HSP chủ yếu được đặc trưng bởi những nốt trung tâm tiểu thùy.
Hot tub lung Tăng phản ứng phổi là một phản ứng quá mẫn không điển hình với vi sinh vật
kháng cồn và acid do hít phải, với hình ảnh tương tự HSP.
RB-ILD RB-ILD là một phản ứng viêm với khói thuốc lá hít vào qua trung gian là các đại thực bào sắc tố.
Viêm toàn bộ tiểu phế quản lan tỏa là một rối loạn viêm mãn tính, đặc trưng bởi sự tăng
lympho trong các vách của tiểu phế quản hô hấp dẫn đến giãn tiểu phế quản. Nó thường ảnh
hưởng tới những người gốc Châu Á.
Bệnh phổi silic, bệnh phổi hít phải hạt silic, sau đó phổi đáp ứng lại, được đặc trưng bởi
ưu thế thùy trên, nốt trung tâm tiểu thùy và nốt quanh mạch bạch huyết.

14

14
Nốt quanh mạch bạch huyết

Nốt quanh mạch bạch huyết:

Biểu đồ của tiểu thùy phổi thứ phát (hình trên trái) thấy 2
trong 3 nốt quanh mạch bạch huyết. Các nốt sần màu xám
nằm dọc theo bó mạch phế quản, các nốt sần mầu trắng
nằm dọc theo vách gian tiểu thùy.
Giản đồ phổi (bên trái) mô tả phân bố ở quanh mạch máu
phế quản, dưới màng phổi/rãnh.
CT cắt ngang cho thấy nhiều nốt dưới màng phổi/ khe (mũi
tên vàng), nốt cùng các bó mạch phế quản (mũi tên vàng).
Đây là trường hợp bệnh Sarcoid.
peribronchovascular

septal/subpleural

• Nốt quanh mạch bạch huyết theo giải phẫu của hệ bạch huyết có thể gặp ở 3 vị trí
trong phổi::
1) Dưới màng phổi.
2) Quanh mạch bạch huyết phổi
3) Vách ngăn tiểu thùy ( cùng với vách gian tiểu thùy phân chia tiểu thùy phổi thứ cấp thành lục
giác).
• Sarcoidosis đến nay là nguyên nhân phổ biến nhất của các nốt trung tâm tiểu thùy,
thường là thùy trên. Các nốt có thể tạo hình hợp lưu tạo ra dấu hiệu thiên hà. Phân
biệt các nốt quanh bạch huyết bao gồm:
Sarcoidosis.
Pneumoconioses Bệnh phổi silic hoặc bệnh thợ mỏ: hình ảnh có thể giống nhưng thường có
tiền sử phơi nhiễm
Ung thư di căn toàn thân hệ Lymphangitic.

15
15
Nốt ngẫu nhiên (Random nodules)

Nốt ngẫu nhiên:

Sơ đồ của tiểu thùy phổi thứ phát (hình trên trái) thấy
nốt phân phối ngẫu nhiên trong suốt SPL.
Sơ đồ của phổi (hình dưới trái) cho thấy nốt rải rác ngẫu
nhiên. Một số các nốt tiếp xúc gần với bề mặt màng
phổi.
CT cắt ngang thấy nhiều nhân ngẫu nhiên. Một số nốt sần
sát với màng phổi. Đây là 1 trường hợp ung thư đại tràng
di căn.

• Nốt ngẫu nhiên thường xảy ra thông qua lây lan qua đường máu và có phân bố
mạch trung tâm. Phân biệt nốt ngẫu nhiên bao gồm:
Di căn đường máu.
Thuyên tắc phổi septic, nhiễm khuẩn tắc mạch có xu hướng tạo khoang nhưng giai đoạn đầu
có thể có nhưng ít tạo nốt dạng đặc Septic emboli.
Bệnh mô tế bào Langerhans’s (PLCH), một bệnh phổi liên quan tới hút thuốc, diễn biến từ từ,
liên quan tới nốt ngẫu nhiên dạng nang bất thường. PLCH thường phân biệt với các nguyên nhân
gây nốt ngẫu nhiên nhờ sự xuất hiện của các nang và không phân bố kiểu mạch trung tâm.
• Nốt dạng kê là vô số những nốt ngẫu nhiên nhỏ phân bố như do máu tạo ra, gợi ý sự xuất
hiện của hạt kê. Phân biệt của nốt dạng kê gồm:
Lao lan tràn Phổi nhiễm nấm lan tỏa Di căn lan tràn qua đường máu

Nốt dạng kê: CT cắt ngang cho

thấy vô số các nốt nhỏ phân
bố ngẫu nhiên cả 2 phế trường
như dạng hạt kê. Đây là 1
trường hợp lao kê.
Case courtesy Ritu R. Gill, MD,
MPH, Brigham and Women’s
Hospital.

16

16
Nốt dạng nụ trên cây

Sơ đồ thấy một số nốt mờ nhỏ tập trung vào một nhánh phế
quản nhỏ
Nốt dạng nụ trên cây: CT cắt ngang thấy nhiều nốt nhỏ (mũi
tên) dạng như nụ mới nở phân nhánh trên cây. Trường hợp
này đặc trưng cho lao không điển hình..
• Nốt dạng nụ trên cây là nhiều nốt nhỏ kết nối với nhau một cách tuyến tính phân nhánh
như một nhành cây vừa chớm nở trong mùa xuân được thấy trên CT. Cấu trúc tuyến tính
phân nhánh đặc trưng cho nhánh tiểu phế quản bị tổn thương, các nốt sần là các đầu
cuối tiểu phế quản bị tổn thương có dịch, mủ, chất lỏng….
• Nốt dạng nụ trên cây gần như luôn luôn đi cùng với nhiễm trùng đường hô hấp nhỏ,
VD như lây lan nhánh phế quản sau do lao. Phân biệt nốt nụ trên cây gồm:
Vi khuẩn lao, vi khuẩn kháng cồn và acid không điển hình.
Viêm phổi do vi khuẩn.
Viêm phổi hít phải.
Nhiễm nấm cúc: nấm aspergillus là loại nấm cơ hội, hay gặp ở bệnh nhân suy giảm miễn
dịch và có thể có biểu hiện như viêm phế quản phổi hoặc nhiễm trùng đường hô hấp nhỏ.

17
17
Bệnh phổi dạng khoang và nang
Nốt đơn độc trong hang và khối

Sơ đồ Coronal thể hiện 1 tổn thương CT cắt ngang cho thấy một tổn thương hang
hang duy nhất. lòng tua gai duy nhất thùy trên trái (mũi tên).
Đây là trường hợp ung thư biểu mô tế bào vày.
• tổn thương hang có thành dày không đều, thường là vách cứng chắc. Mặc dù việc
phát hiện các nốt hang ác tính và lành tính chồng chéo lên nhau nhưng nếu thành
dày tối đa 4 mm thường là lành tính, nếu lớn hơn 15 mm thường là ác tính. Dày
thành kiểu tua gai cũng nên nghĩ đến bệnh ác tính.
• Một hang đơn độc cần nghĩ tới ung thư hoặc nhiễm trùng.
Ung thư nguyên phát biểu mô phế quản, trong khi ung thư tế bào vảy và tuyến đều có thể hang,
tế bảo vảy thì nhiều hơn. Ung thư tế bào nhỏ không bao giờ có hang.
Lao thường tạo hang thùy trên.
Nhiều hang

CT cắt ngang cho thấy nhiều tổn thương dạng hang và

Giản đồ mặt phẳng trán cho thấy nhiều tổn không đối xứng 2 bên, phân bố ngẫu nhiên. Đây là 1
thương hang 2 bên. trường hợp viêm màng trong tim và thuyên tắc hoại
tử. Case courtesy Michael Hanley, MD, University of
Virginia Health System.
• Nhiều hang thường là tổn thương mạch máu hoặc do lây lan qua đường mạch máu:
Thuyên tắc nhiễm trùng.
Viêm mạch, bao gồm u hạt Wegener
Di căn, trong đó ung thư biểu mô tế bào vảy và U ác tính cổ tử cung.

18 18
Bệnh phổi dạng
nang

Sơ đồ mặt cắt mặt phẳng trán cho thấy nhiều CT cắt ngang cho thấy nhiều u nang thành mỏng 2
tổn thương dạng nang 2 bên. bên, có kích thước khác nhau, nhưng chủ yếu có 1
dạng định hình, có ít dịch màng phổi bên trái.Đây là
1 trường hợp u cơ trơn bạch mạch.

• nang là khối khí chứa trong 1 tổ chức thành mỏng gần như không thể nhìn thấy.
Nói chung bệnh phổi có nang thường do bất thường nguyên phát của đường hô
hấp.
• Chẩn đoán phân biệt của đa nang phổi gồm:

Lymphangioleiomyomatosis(LAM), bệnh phổi có nang lan tỏa do sự tăng sinh cơ trơn của đường hô
hấp ngoại biên. LAM phân bố đều, nang thành mỏng, phân bố lan tỏa. Kết hợp cổ điển là kèm tràn
dịch màng phổi mức độ ít. Khí phế thũng có xu hướng bị thùy trên và hay gặp ở người hút thuốc.
Bệnh phổi mô bào Langerhans, có nang và nốt bất thường tập trung chủ yếu ở
thùy trên.
Diffuse cystic bronchiectasis. Giãn phế quản dạng nang lan tỏa. Giãn phế quản là sự giãn nở các
tiểu phế quản. Bệnh xơ nang là nguyên nhân chủ yếu và thường ưu thế thùy trên, nguyên nhân
có thể do bẩm sinh hoặc mắc phải, có thể lan tỏa hoặc khu trú phân thùy.
Viêm phổi Pneumocystis jiroveci có tạo các nang trong giai đoạn cuối của bệnh.
Lymphoid interstitial pneumonia (LIP), Vỉêm phổi kẽ lymphoid (LIP), hiếm gặp, thường kết
hợp với hội chứng Sjopren và được đặc trưng bởi biến dạng phế nang tạo nhiều nang do sự
thâm nhiễm tế bào lympho.

• Chẩn đoán phân biệt của nang đơn độc gồm:

Bulla. 1 bóng chứa đầy không khí đo >10 mm. chiếm ít nhất 30% khối lượng thành ngực.
Bleb. Bọt là 1 cấu trúc dạng nang chứa đầy không khí tiếp giáp với màng phổi, đo <10mm. Vỡ
bọt là nguyên nhân phổ biến nhất của tràn khí màng phổi tự phát..
Pneumatocele, Thoát vị phổi, là 1 không gian chứa đầy không khí do chấn thương phổi hoặc
nhiễm trùng trướcđó

19

19
Xơ hóa
Xơ hóa thùy dưới

Sơ đồ mặt cắt mặt phẳng trán cho thấy thay đổi xơ hóa cơ bản chiếm ưu thế.
CT mặt cắt vành cho thấy xơ đáy 2 bên hình tổ ong (mũi tên) với ít xơ thùy trên. Đây là trường hợp xơ hóa tự phát phổi..
• Chẩn đoán phân biệt thay đổi xơ hóa chiếm ưu thế gồm:
• Xơ phổi vô căn (IPF), là hội chứng lâm sàng của bênh xơ phổi tiến triển không rõ nguyên
nhân và là nguyên nhân phổ biến nhất của xơ đáy phổi. Hầu như luôn có xơ hình đáy tổ
ong.
• Giai đoạn cuối của bệnh bụi phổi, là quá trình viêm do hít phải amiang ở giai đoạn cuối gây
xơ phổi. Thường có dấu hiệu khác kèm theo như mảng bám màng phổi.
• Viêm phổi kẽ không đặc hiệu (NSIP), hình thái xơ hóa, là viêm phổi tự phát thường liên
quan tới bệnh collagen mạch máu và phản ứng thuốc. Hai hình thái mô học là các dạng tế
bào và xơ, trong đó xơ chiếm ưu thế cơ bản. Khác với IPF, thường không có hình tổ ong.
Xơ hóa thùy trên

Sơ đồ mặt cắt qua mặt phẳng trán cho thấy xơ CT mặt cắt vành cho thấy xơ hóa dưới màng phổi
hóa các thùy trên chiếm ưu thế thùy trên 2 bên và kéo giãn phế quản.
Chẩn đoán bệnh lý không được xác định trong trường
hợp này.
• Mặc dù IPF là nguyên nhân thường gặp nhất của xơ phổi, nhưng xơ phổi chủ yếu thùy trên
cần nghĩ tới chẩn đoán phân biệt như:
Giai đoạn cuối bệnh sarcoid. Sarcoidoisis là một bệnh chủ yếu ảnh hưởng tới thùy trên. Giai đoạn
cuối của bệnh dẫn tới xơ hóa thùy trên chiếm ưu thế.
Viêm phổi quá mẫn mãn tính có thể gây xơ hóa thùy trên
Giai đoạn cuối của Silicois, giai đoạn cuối của bệnh phổi silic cũng có xơ hóa thùy trên.

20

20
Nhiễm trùng phổi
Phân loại lâm sàng của viêm phổi
Viêm phổi mắc phải ở cộng đồng (CAP)
• S. Pneumonia là nguyên nhân phổ biến nhất của viêm phổi ở cộng đồng (CAP).
• Viêm phổi không điển hình, bao gồm Mycoplasma, virus, Chlamydia, thường lây
nhiễm ở những bệnh nhân trẻ và khỏe mạnh.
Mycoplasma có sự xuất hiện lan tỏa hoặc khu trú, tổn thương có thể dạng kính mờ, nốt trung tâm
tiểu thùy, nốt nụ trên cây.
• Legionella thường xảy ra với người hút thuốc lâu năm. Nhiễm trùng có xu hướng nghiêm
trọng, đông đặc thường tiến triển tới phổi thùy và viêm đa ổ.
• Nhiễm trùng do Klebsiella và vi khuẩn Gram âm khác xảy ra ở những người nghiện rượu
và thở máy. Klebsiella gây tiết nhiều dịch viêm dẫn tới dấu hiệu nứt phồng.
Viêm phổi bệnh viện(HAP)
• Viêm phổi bệnh viện(HAP) xảy ra ở những bệnh nhân nhập viện và do hít phải chất tiết. HAP
thường do MRSA và vi khuẩn kể cả Pseudomonas.
Bệnh viêm phổi liên quan tới chăm sóc sức khỏe (HCAP)
• Bệnh phổi liên quan tới chăm sóc sức khỏe được định nghĩa là bệnh phổi mắc phải
trong 1 khu điều dưỡng hay bệnh nhân nhập viện > 2 ngày trong 90 ngày qua. Tác
nhân gây bệnh tương tự như HAP.
Bệnh viêm phổi liên quan thở máy
•Viêm phổi liên quan tới thở máy gây ra bởi các tác nhân truyền nhiễm không có mặt
tại trước thời điểm thở máy. Hầu hết bệnh là đa vi trùng và chủ yếu liên quan đến
Gram âm như Pseudomonas và Acinebacter.
Bệnh viêm phổi ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch
• Tất cả các nguyên nhân gây bệnh trên, cộng với nhiễm trùng cơ hội bao gồm viêm phổi
do nấm như aspergillus, nocardia,CMV…có thể gặp trên bệnh nhân suy giảm miễn dịch..

Hình ảnh trên phim chụp

Viêm phổi thùy
• Viêm phổi thùy là sự đông đặc 1 thùy phổi duy nhất. Nó thường được gây ra và là
biểu hiện hay gặp nhất của nhiễm vi khuẩn trong cộng đồng.
• Các khí quản lớn vẫn sáng có hình ảnh khí trong phế quản.
Viêm phế quản phổi
• Viêm phế quản phổi biểu hiện đông đặc như chắp vá mờ không đều, thường liên quan
tới nhiều thùy và hay gặp nhất do tụ cầu vàng.
Viêm phổi kẽ
• Viêm phổi kẽ được gây ra bởi tế bào viêm nằm chủ yếu trong mô kẽ của vách phế nang xâm
nhập gây dạng kính mờ. Nó có thể gây ra bởi viêm phổi do virus, vi khuẩn Mycoplasma,
Chlamydia, viêm phổi do nguyên nhân ức chế miễn dịch.
Viêm phổi vòng tròn
• Viêm phổi vòng tròn là hàng loạt đám mờ chỉ thấy ở trẻ em, thường gặp nhất
là do phế cầu.
• Nhiễm trùng vẫn phần nào bị hạn chế bởi sự chưa hình thành đầy đủ của khe Kohn.
21
21
Các biến chứng của viêm phổi
Áp xe phổi
• Áp xe phổi là hoại tử nhu mô phổi thường do tụ cầu vàng, vi khuẩn hình que Gram âm,
hoặc vi khuẩn kị khí.
• Mức khí dịch gần như luôn xuất hiện
• Khối áp xe thường hình cầu và có kích thước bằng nhau khi nhìn cả mặt trước và bên.
Hoại thư phổi
• Hoại thư phổi là một biến chứng hiếm gặp, hoại tử rộng hoặc bong tróc 1 đoạn mạch
phổi hoặc thùy phổi. Hoại thư phổi là 1 biểu hiện nặng của áp xe phổi.
Viêm mủ màng phổi
• Viêm mủ màng phổi là nhiễm trùng trong khoang màng phổi.
• Có 3 giai đoạn trong sự tiến triển của viêm mủ màng phổi:
1) Viêm màng phổi tiết dịch tự do, có thể điều trị bằng chọc hút dịch bằng kim hoặc dẫn lưu đơn
giản.
2) Phát triển các sợi xơ: yêu cầu dẫn lưu và tiêu sợi huyết để điều trị.
3) Dịch đông lại: thường yêu cầu phẫu thuật..
• Mặc dù viêm phổi rất hay gặp tràn dịch màng phổi nhưng tràn dịch cũng do viêm
phổi khác như viêm mủ màng phổi là do tăng tính thấm mao mạch, vô trùng.
• Viêm mủ màng phổi dịch mủ tích tụ khoang màng phổi, gây ra mức dịch khí trên XQ,
không giống nhau trên phim thẳng và bên, khác với mức dịch khí hình cầu, không đổi ở
phim thẳng bên của ổ áp xe.
• Các dấu hiệu chia màng phổi mô tả việc chia cách rõ ràng 2 lá thành và tạng của
khoang màng phổi trong viêm mủ màng phổi trên CT cản quang.
Dấu hiệu chia màng phổi: trên CT cản quang
thấy dày các lớp thành và tạng của màng
phổi (mũi tên), bao bọc lớp dịch màng phổi.
Dấu hiệu chia màng phổi gặp trong
hầu hết các tràn dịch viêm, mặc dù
không đặc hiệu. Kết quả tương tự cũng
có thể được nhìn thấy trong tràn dịch
ác tính, u trung biểu mô, bệnh xơ phổi,
sau viêm phế mạc.
Case courtesy Ritu R. Gill, MD, MPH,
Brigham and Women’s Hospital.
Thoát vị phổi
• Thoát vị phổi là một nang chứa đầy khí thành mỏng có thể gặp sau chấn thương hoặc
phát triển như 1 di chứng của viêm phổi, thường do tụ cầu vàng hoặc viêm phổi trên bệnh nhân suy giảm
miễn dịch.
• Thoát vị phổi luôn luôn cần giải quyết.
Dò phế quản – màng phổi (BPF)
• Dò phế quản màng phổi là sự thông thương từ phế quản tới màng phổi, nguyên nhân do vỡ
màng phổi tạng. Hiện nay hay gặp do phẫu thuật, tuy nhiên cũng có thể do áp xe phổi, viêm mủ màng phổi, chấn
thương.
• Về hình ảnh, khí xuất hiện trong tràn dịch màng phổi. Một đường thông giữa phế quản và
màng phổi không phải lúc nào cũng rõ ràng, nhưng rất tuyệt khi thấy.
• Điều trị vẫn đang tranh cãi, tùy thuộc vào kinh nghiệm bản thân.

22

22
 Viêm mủ màng phổi
• Là sự xâm lấn của viêm mủ màng phổi vào thành ngực, phổ biến nhất là thứ phát sau lao,
ngoài ra có thể do Nocardia, nấm tia...

Bệnh lao Tuberculosis (TB)

• Bệnh lao (TB) gây ra bởi trực khuẩn lao Mycobacterium tuberculosis, vẫn còn là
bệnh quan trọng phải chú ý, mặc dù chăm sóc sức khỏe cộng đồng và liệu pháp
chống lao đã có từ thế kỉ trước
• Tiếp xúc ban đầu với TB có thể cho 2 kết quả lâm sàng::
1) Kết quả chứa vi khuẩn bệnh (90%) trong u hạt vôi hóa hoặc hạch rốn phổi bị vôi hóa. Ở 1 bệnh
nhân có hệ miễn dịch bình thường vi khuẩn lao bị cô lập trong u hạt phản ứng
2) + Lao sơ nhiễm khi cơ thể không thể chứa vi khuẩn lao. Lao sơ nhiễm thường gặp ở trẻ em và
người suy giảm miễn dịch.
• Tái hoạt động( sau lao sơ nhiễm) Vi khuẩn lao tái hoạt từ lần nhiễm lao tiềm tang
trước đó.
Lao sơ nhiễm

Lao sơ nhiễm: XQ ngực (ảnh trái) thấy 1đám mờ không rõ thùy trên phải (mũi tên). CT thấy 1 đám mờ
chắp vá (mũi tên) vị trí thùy trên phải với liền kề nốt dạng nụ trên cây. Bệnh nhân này đờm có vị
khuẩn lao..
Case courtesy Ritu R. Gill, MD, MPH, Brigham and Women’s Hospital.
• Lao sơ nhiễm xuất hiện từ tiếp xúc đầu tiên với lao, lao sơ nhiễm liên quan đến nhu
mô phổi, đường hô hấp và màng phổi. Lao sơ nhiễm thường gây viêm hạch.
• Có đến 15% bệnh nhân lao sơ nhiễm không thay đổi hình ảnh trên XQ, và sự xuất hiện
hình ảnh của lao sơ nhiễm là không đặc hiệu.
• Bốn dấu hiệu hình ảnh của lao sơ nhiễm (trong đó có, không có hoặc có tất cả) được
xác định của bệnh là: đông đặc, tràn dịch màng phổi, hạch to và hạt kê. Lao sơ nhiễm có thể xảy ra ở bất
kỳ thùy nào nhưng hay gặp ở thùy trên và giữa bên phải. Nhiều khi khó phân biệt lao cấp và mạn tính
trong thực hành lâm sàng, điều trị kháng lao là như nhau.
• Hình ảnh kinh điển không phải bao giờ cũng nhìn thấy gồm:
Ghon tập trung: tập trung ban đầu của nhiễm trùng nhu mô, thường nằm ở phần trên thùy dưới
hoặc phần dưới thùy trên
+ Phức hợp Ranke: Ghon tập trung và nổi hạch..
• Hang hiếm trong lao xơ nhiễm, ngược lại so với lao hoạt động.
23

23
 • Viêm hạch hay gặp trong lao, thường thì hạch viêm có trung tâm đậm độ thấp, tăng
cường ở ngoại vi, đặc biệt trẻ em. Ngược lại, lao sau sơ nhiễm không có hạch viêm
nổi bật..

Lao viêm hạch: CT cản quang thấy hình ảnh

hạch viêm (mũi tên), tăng cường hạch ngoại vi
và hoại tử trung tâm.

Case courtesy Ritu R. Gill, MD, MPH,

Brigham and Women’s Hospital.

Lao tái hoạ t độ ng- bệnh lao (sau sơ nhiễm)

TB hoạt hóa: XQ ngực thẳng (hình trái) thấy một tổn thương dạng hang thùy trên trái, có xác nhận
của CT (mũi tên), không có viêm hạch trung thất đáng kể. Chẩn đoán phân biệt trong trường hợp này
là ung thư phổi nguyên phát có hang nhưng thông thường thành hang dày hơn.
Case courtesy Michael Hanley, MD, University of Virginia Health System.
• Lao hoạt hóa cũng được gọi là lao sau sơ nhiễm, thường gặp ở thanh thiếu niên và người
trưởng thành, gây ra do sự kích hoạt của nhiễm lao không hoạt động tiềm ẩn trước đó. Biểu hiện lâm sàng
gồm: ho mạn tính, sốt nhẹ, ho ra máu và đổ mồ hôi về đêm.
• Lao hoạt hóa thường xảy ra thùy trên phân thùy đỉnh và sau.
• Trong 1 bệnh nhân suy giảm miễn dịch, điểm nổi bật của bệnh lao tái hoạt hóa là thùy trên
chiếm ưu thế với sự tạo hang và thiếu hạch viêm. Trung tâm thùy trên đông đặc và lây lan sang nhánh phế
quản sau. Mặc dù không cụ thể cho bệnh lao, nốt nụ trên cây lan tới nhánh phế quản sau.
• Ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch (như HIV), viêm hạch tỉ trọng thấp là hình ảnh điển hình,
tương tự viêm hạch thấy trong lao sơ nhiễm. Hạch có tỉ trọng thấp cũng có thể gặp trong hội chứng phục hồi
miễn dịch ở bệnh nhân HIV.
• -U lao là 1 khối mờ tròn cũng thường thấy thùy trên.
24

24
Lao lành

Lao lành: XQ thấy sẹo xơ, xẹp nhẹ và kéo rốn phổi lên trên (mũi tên), CT thấy sẹo đỉnh.
Case courtesy Ritu R. Gill, MD, MPH, Brigham and Women’s Hospital.

• Lao lành khi chụp XQ rất hay thấy sẹo đỉnh phổi, xẹp thùy trên,co rút rốn phổi.
• Hạch vôi hóa có thể có và là dấu hiệu tốt, có sự ngăn chặn lây nhiễm ban đầu bằng 1
phản ứng quá mẫn
Lao kê

Lao kê: XQ và CT thấy vô số các nốt nhỏ trong 1 hình thái ngẫu nhiên.
Case courtesy Ritu R. Gill, MD, MPH, Brigham and Women’s Hospital.

• Lao kê phân bố ngẫu nhiên, lan tỏa các nốt sần nhỏ, theo kiểu tạo ra từ đường máu.
• Lao kê có thể xảy ra cả trong lao sơ nhiễm và hoạt hóa

25

25
Vi khuẩn không điển hình
Nhiễm vi khuẩn không điển hình

Mặt cắt vòng và ngang cho thấy hình mờ ngay thùy trên, nốt nụ trên cây và giãn phế quản, đông đặc giữa
thùy lưỡi phổi (mũi tên).).
• Một trường hợp kinh điển của nhiễm vi khuẩn không điển hình là một người phụ
nữ lớn tuổi bị ho, sốt nhẹ, giảm cân, được gọi là hội chứng Lady Windermere. M.avium và
M.kansasii là 2 vi khuẩn phổ biến nhất.
• XQ cổ điển là giãn phế quản và nốt nụ trên cây ở thùy giữa phải hoặc thùy lưỡi
“Hot-tub” lung
Hot-tub” phổi là phản ứng viêm quá mẫn để đáp ứng với vi khuẩn không điển hình,
không có nhiễm khuẩn hoạt động và điển hình trên bệnh nhân khỏe mạnh. Hình
ảnh tương tự các nguyên nhân viêm phổi quá mẫn khác , có nốt trung tâm tiểu
thùy..

Nhiễm nấm
• Nhiễm nấm có thể gây viêm phổi cộng đồng ở những người bình thường, hầu hết
các bệnh nhân không có triệu chứng.
Nấm Histoplasma capsulatum
• Nấm Histoplasma capsulatum gặp ở vùng thung lũng các sông Ohio và Missisippi
trong đất bị ô nhiễm bởi phân dơi và chim.
• Di chứng thường gặp nhất là u hạch vôi hóa và ít gặp hơn là XQ giả u phổi
(histoplasmoma) .
• Nhiễm mãn tính có thể gặp giống lao hoạt hóa, đông đặc thùy trên và hang xơ hóa.
• Viêm xơ trung thất là một biến chứng hiếm gặp của nhiễm histoplasma hạch trung
thất dẫn đến tắc nghẽn tĩnh mạch phổi, hẹp phế quản, hẹp động mạch phổi, hạch
bạch huyết bị ảnh hưởng xu hướng vôi hóa
Coccidioides immitis and Blastomyces dermatitidis
• Coccidioides immitis is found in the southwestern US and has a variety of
radiologic appearances, including multifocal consolidation, multiple pulmonary
nodules, and miliary nodules.
• Blastomyces dermatitidis is found in central and southeastern US. Infection is
usually asymptomatic, but may present as flu-like illness that can progress to
multifocal consolidation, ARDS, or miliary disease.
26

26
Nhiễm trùng phổi ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch
• Immunosuppressed patients are susceptible to the same organisms that infect
immunocompetent patients; however, one must be aware of several additional
opportunistic organisms that may present in the immunocompromised.
• An immunocompromised patient with a focal air space opacity is most likely to
have a bacterial pneumonia (most commonly pneumococcus), but TB should also
be considered if the CD4 count is low.
• In contrast, multifocal opacities have a wider differential diagnosis including Pneumocystis
pneumonia and opportunistic fungal infection such as cryptococcus or aspergillus.
Viêm phổi do Pneumocystis jiroveci

Viêm phổi do Pneumocystis với biến đổi nang:

XQ (hình trên trái) thấy tổn thương chủ yếu
thùy trên với nốt mờ nhỏ chiếm ưu thế. CT cắt
ngang (Hình trên phải) thấy rõ hơn tổn
thương nốt là chủ yếu, phân bố theo trung
tâm tiểu thùy, với dấu kính mờ và nhiều u
nang nhỏ/ thoát vị phổi (mũi tên)..

CT cắt ngang trên 1 bệnh nhân khác nhiễm

pneumocystis thấy dấu hiệu kính mờ không đối
xứng 2 bên và vài nang nhỏ thành mỏng bên
trái..
Cases courtesy Ritu R. Gill, MD, MPH,
Brigham and Women’s Hospital.

• Pneumocystis jiroveci (trước đây gọi là Pneumocystis carinii) là một loại nấm cơ hội có thể gây
bệnh ở những người có số lượng tế bào CD4<200 tế bào/cc. Tỷ lệ mặc dù đã giảm do sử dụng
kháng sinh dự phòng thường xuyên.
• XQ ngực có thể bình thường nhưng hình ảnh điển hình của 1 viêm phổi do Pneumocystis là mờ 2
bên trung tâm quanh rốn phổi và thưa thớt ở ngoại vi.
• Trên CT kinh điển có dấu kính mờ quanh rốn phổi, đôi khi có hình lát nền (kính mờ + dày vách liên
thùy)
• CT bình thường thì không viêm phổi, nhưng XQ bình thường vẫn có thể viêm phổi.
• Viêm phổi có xu hướng gây thoát vị phổi thùy trên, có thể có thêm tổn thương màng phổi hoặc
tràn khí.
27

27
 Viêm phổi do Cryptococcus
Cryptococcus là 1 loại nấm cơ hội thường gặp nhất ở bệnh nhân AIDS, nhiễm trùng
phổi thường cùng với viêm màng não
Thông thường CD4 dưới 100 tế bào/cc ở những bệnh nhân này
Trong suy giảm miễn dịch, Cryptococcus có thể có những hình ảnh khác nhau
từ kính mờ, các nốt, hang và có thể xuất hiện như bệnh phổi dạng kê, thường
có hạch hoặc tràn dịch.

Nấm Aspergillus
Tổng quan về nấm Aspergillus

Hình ảnh phổi của Aspergillus

Tăng hoặc đáp ứng miễn không thích

hợp

Ngón tay đi găng:

Hen?
Dị ứng phế quản phổi Tắc chất nhày do
hẹp phế quản
aspergillosis

Bất thường phổi hoặc vật chủ

Khoang từ trước?
e.g., sarcoid, TB Aspergilloma/Mycetoma
Mycetoma di động
Dấu hiệu Monod:
Khí xung quanh
mycetoma
Debilitated, tiểu
đường, hoặc
Bán xâm lấn ( hoặc tử mạn Khoang đông đặc mạn
rượu?
tính
cavitation

Bệnh lý xâm lấn khi thấy suy giảm miễn

dịch
tính)

xâm lấn đường thở Viêm phế quản

phổicentrilobular nốt
Suy giảm miễn dịch? tree-in-bud

Xâm lấn
mạch halo sign: nhiễm khuẩn
cấp có Kính mờ ngoại vi
dấu liềm khí: resolving
crescentic air in a cavity

Aspergillus xuất hiện ở mọi nở nó biểu hiện bằng 5 loại bệnh phổi riêng biệt..
Aspergillus chỉ ảnh hhuowngr đến người có bất thường về miễn dịch hoặc có
bệnh phổi tước đó. Dựa trên biểu hiện, các bất thường dẫn đến có thể là Lao, suy
giảm miễn dịch, nhiễm trùng trước đó, hoặc bất thường cấu trúc/ bẩm sinh
28

28
Bệnh dị ứng nấm aspergilus phế quản phổi (ABPA)

Dấu hiệu ngón tay đeo găng của ABPA: XQ ngực cho thấy giãn phế quản thùy trên với mờ phân
nhánh phế quản chủ yếu bên phải (mũi tên). CT thấy nén chặt nhiều chất nhày cho hình ành ngón tay
đeo găng (mũi tên).
Case courtesy Ritu R. Gill, MD, MPH, Brigham and Women’s Hospital.
• Dị ứng phế quản phổi với nấm aspergillus(ABPA) là một là phản ứng quá mấn với
aspergillus thường thấy nhất ở bệnh nhân mắc hen suyễn 1 thời gian dài.
• Bệnh nhân có triệu chứng lâm sàng với thở khò khè tái phát, sốt nhẹ, ho ,và khạc
đờm. Đờm có chứa mảnh vỡ của sợi nấm aspergillus.
• Những phát hiện quan trọng trên CT là thùy trên giãn phế quản và nén chặt nhầy,
có thể yếu thành phế quản hoặc thậm chí bị vôi hóa. Sự kết hợp của nén chặt nhầy
trong đường hô hấp gây giãn phế quản đặc trưng cho hình ảnh ngón tay đeo găng.
Dấu hiệu ngón tay đeo găng cũng không cụ thể cho ABPA, có thể xuất hiện trong hẹp phế quản
phân đoạn, và nhiều bệnh khác như bệnh xơ nang (ít hơn tùy trường hợp cụ thể)
Bệnh nấm aspergillus hoại sinh (aspergiloma)
• Aspergilloma là sự kết hợp đan xen của sợi
nấm aspergillus và các mảnh vỡ tế bào (u
nấm hoặc bóng nấm) trong phổi.
Aspergilloma chuyển động và sẽ thay đổi vị trí
khi bệnh nhân được chụp ở các vị trí khác nhau ..
• Các nguyên nhân hay gặp nhất gây khoang ở
phổi là lao và sarcoidosis..
Nguyên nhân ít gặp hơn bao gồm dị tật bẩm sinh
như nang phế quản hoặc tạo mảnh, thoát vị phổi
sau nhiễm trùng/sau chấn thương..
Aspergilloma: CT thấy một đám mờ bất
• Ho ra máu là hay gặp nhất ở nhóm thường (mũi tên) nằm trong một khoang
aspergilloma có triệu chứng. thùy trên bên trái, đặc trưng cho
• Khi liềm khí nhìn thấy được ngoài đường aspergilloma (mũi tên), dấu hiệu Monod là
hình ảnh đường cong khí xung quanh
thành của khoang, nó được gọi là dấu hiệu
aspergilloma. Bệnh nhân này có bệnh lao
Monod. Liềm khí là dấu hiệu đặc trưng cho trước đó với sẹo xơ và hang vùng đỉnh
aspergilus xâm nhập vào mạch máu.. trái.
Case courtesy Ritu R. Gill, MD, MPH,
Brigham and Women’s Hospital.

29
29
Aspergillosis nấm xâm lấn mạch (Aspergillosis Angioinvasive)
• Aspergillosis bán xâm lấn là tình trạng viêm u hạt hoại tử (tương tự như trong bệnh lý
TB hoạt hóa) trong đáp ứng với nhiễm aspergillus mãn tính. Aspergillosis bán xâm lấn
hay gặp ở bệnh nhân suy nhược, tiểu đường, nghiện rượu và COPD.
• Các triệu chứng lâm sàng bao gồm ho, sốt kéo dài và ho ra máu.
• Trên CT, có những phân vùng đông đặc, dày màng phổi, bệnh tiến triển chậm trong
nhiều tháng hoặc nhiều năm
Bệnh nấm aspergillus xâm lấn đường thở
• Aspergillosis xâm lấn đường hô hấp, ăn sâu vào các tế bào biểu mô đường hô hấp.
Thường chỉ gặp ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch và AIDS.
• Các bệnh cảnh lâm sàng từ viêm tiểu phế quản đến viêm phế quản phổi .
• Những phát hiện trên CT của aspergillosis xâm lấn đường thở ở vị trí trung tâm tiểu
thùy và nốt nụ trên cây. Khi có viêm phế quản phổi, X quang và CT có thể phân biệt
các nguyên nhân khác của viêm phế quản phổi VD như tụ cầu vàng..
Aspergillosis nấm xâm lấn mạch
• Aspergillosis xâm lấn mạch là một nhiễm trùng nặng đặc trưng bởi sự xâm lấn gây tắc
các động mạch và động mạch phổi nhỏ của sợi nấm. Aspergillosis Angioinvasive gần như
chỉ thấy trong suy giảm miễn dịch nặng bao gồm cả bệnh nhân hóa trị liệu, người nhận
tế bào hoặc ghép tạng và AIDS.
• Các dấu hiệu trên CT là hình ảnh kính mờ xung quanh khối đông đặc. Kính mờ được cho
là tương ứng với xuất huyết nhồi máu phổi.

Dấu hiệu Halo(vòng sáng): CT thấy một

khối thùy trên bên trái với kính mờ
ngoại vi (mũi tên màu vàng) đặc trưng
xuất huyết phổi.
Ngoài ra còn có rất nhiều kính mờ,
nốt trung tâm tiểu thùy (mũi tên
màu đỏ), có khả năng viêm tiểu phế
quản do aspergillosis xâm lấn đường
hô hấp.
Case courtesy Michael Hanley, MD,
University of Virginia Health System.
Dấu hiệu Halo không cụ thể cho aspergillosis angioinvasive, và cũng có thể gặp trong nhiễm
virus, u hạt Wegener, Kaposi sarcoma, di căn xuất huyết và những bệnh khác
• Dấu hiệu liềm khí, trực quan tương tự với dấu Monod xung quanh u nấm, hình ảnh
liềm khí do sự co rút lại của nhồi máu phổi. Đó là dấu hiệu tiên lượng tốt vì nó cho
thấy bệnh nhân đang trong giai đoạn phục hồi.

Dấu hiệu liềm khí: CT không cản quang

cho thấy một tổn thương hang trong
thùy trên bên phải có vài hình liềm khí
phía trước (mũi tên)
Case courtesy Ritu R. Gill, MD, MPH,
Brigham and Women’s Hospital.

30

30
Phù phổi và Hình ảnh ICU
Phù phổi
Tổng quan của phù phổi

Phù phổi nhẹ: X quang cho thấy sự mở rộng vừa phải của hình tim và chỉ số xương ức. Dấu hiệu tổn
thương tổ chức kẽ với các đường Kerley B (mũi tên). CT Ngực thấy dày đều vách liên tiểu thùy (mũi
tên), tương ứng với các đường Kerley B thấy trên X quang. Hình ảnh kính mờ nhẹ phù hợp với việc
che lấp các ổ phổi.

• Mức độ nặng của phù phổi trên hình ảnh X quang thường có ba giai đoạn, tương ứng với
sự tăng dần áp lực tĩnh mạch phổi.
• Phân phối lại mạch máu là dấu hiệu X quang đầu tiên của tăng áp lực tĩnh mạch phổi.
Hình ảnh cho thấy sự gia tăng đáng kể của các mạch thùy trên so với các mạch thùy
dưới.
• Phù kẽ là do ứ trệ trong các tĩnh mạch phổi, bao quanh chu vi của mỗi tiểu thùy phổi thứ
cấp hình lục giác. Chụp X quang thấy mạch máu phổi không rõ ràng, tạo thành vòng
quanh phế quản và đường Kerley A và B.
Đường Kerley B thấy ở ngoại vi phổi là hình ảnh dày vách gian tiểu thùy.
Kerley A là một đường tỏa ra từ bên ngoài vào rốn phổi do sự giãn nở của các kênh bạch
huyết. Chúng tôi nghĩ là không liên quan trên lâm sàng.
• Phù phế nang do dịch chảy vào các phế nang. Với hình ảnh động đặc quanh
rốn phổi, tràn dịch màng phổi và tim to thường xuất hiện.
• CT phù phổi bao gồm hình ảnh kính mờ và dày vách gian tiểu thùy. Nguyên
nhân trong lồng ngực của phù phổi, chẳng hạn như suy tim, thường gây ra
kính mờ loang lổ, trong khi nguyên nhân do hệ thống (ví dụ : nhiễm trùng
huyết hoặc giảm protein) thường gây ra kính mờ khuếch tán.
• Phù phổi thường đối xứng. Một nguyên nhân điển hình của phù phổi không
đối xứng là phù phổi khu trú thùy trên phải, do trào ngược van hai lá cấp tính
thứ phát sau nhồi máu cơ tim và đứt cơ nhú.
• A complication of aggressive thoracentesis is reexpansion pulmonary edema,
caused by rapid reexpansion of a lung in a state of collapse for more than three days.
31

31
 Cuống mạch nhỏ
• Cuống mạch nhỏ là chiều rộng ngang của trung thất trên.
Bờ phải của cuống mạch nhỏ giới hạn bởi tĩnh mạch chủ đoạn lên (SVC) và thân chính phế quản
phải.
+ Bờ trái của cuống mạch nhỏ là đầu động mạch dưới đòn.
• Chiều rộng cuống sống mạch bình thường < 58 mm.
• Tăng khoảng rộng cuống mạch nhỏ (cả > 63 và > 70 mm theo từng tác giả) khi chụp AP
X quang ngực thường tương quan với tăng áp lực mao mạch phổi (> 18 mm Hg ) và
quá tải dịch.
Chiều rộng của cuống mạch nhỏ

Bờ trái của cuống

mạch nhỏ: đầu
của động mạch
dưới đòn

Bờ phải của cuống mạch nhỏ: SVC ở

thân chính phế quản phải

Các thiết bị hỗ trợ

Ống nội khí quản
• Đầu ống nội khí quản nên cách
khoảng 4-6 cm so với bờ sống cổ tạo vị
trí trung lập. Tuy nhiên, trong những
tình huống liên quan vấn đề ở phổi (ví
dụ, ARDS), đặt ống vị trí gần bờ sống
làm giảm chấn thương do khí áp.
• Đặt nội khí quản trực tiếp vào một
trong hai bên phế quản chính phải
hoặc trái là một can thiệp cấp cứu có
thể gây xẹp phổi hoàn toàn sau đặt
nội khí quản.

Đặt ống vào thân chính phế quản phải: X quang ngực
thấy ống nội khí quản đặt tới trong phế quản chính
phải (mũi tên màu vàng), cách một vài cm với bờ sống
(mũi tên màu đỏ)).

32
32
Đặt catheter tĩnh mạch trung tâm

Đặt catheter tĩnh mạch ngoại vi (PICC) trong tĩnh mạch đơn (azygos): XQ thấy PICC tại giữa hợp lưu
của tĩnh mạch thân cánh tay đầu và SVC. XQ nghiêng thấy PICC cong ở phía trước, trước khi đi ở
phía sau dưới vào tĩnh mạch đơn (mũi tên).
Case courtesy Beatrice Trotman-Dickenson, MD, Brigham and Women's Hospital.
• Lưu ý khi đặt catheter tĩnh mạch trung ương, kể cả PICC, phải thấp hơn SVC hoặc chố
đổ tĩnh mạch chủ trên vào tâm nhĩ. Đặt sai vị trí có nguy cơ gây thủng tĩnh mạch hoặc
tạo huyết khối
• Catheter lọc máu nên được đặt ở tâm nhĩ phải.
Catheter động mạch phổi

Vị trí bình thường của catheter

động mạch phổi Swan - Ganz: X
quang ngực thấy catheter đi qua
tĩnh mạch cảnh trong trái, phải
quá tĩnh mạch chủ trên (SVC),
tâm nhĩ phải, van ba lá, tâm thất
phải,van phổi và cuối cùng là
động mạch phổi phải (mũi tên).

• Lưu ý catheter động mạch phổi Swan - Ganz phải ở một trong hai nhánh chính
của động mạch phổi trái hoặc phải.
• Nếu đầu xa đến gần động mạch gian thùy phổi thì có nguy cơ vỡ động mạch phổi
hoặc giả phình mạch. Biến chứng khác của đặt catheter động mạch phổi có thể
gây rối loạn nhịp tim.
33

33
Ung thư phổi
Tổng quan lâm sàng của ung thư phổi
Dịch tễ học
• Ung thư phổi là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu tại Mỹ.
• Tất cả các giai đoạn và các phân nhóm, tỉ lệ sống 5 năm là 15 %.
Yếu tố nguy cơ ung thư phổi
• Hút thuốc lá là nguyên nhân gây ra 80-90 % ung thư phổi.
Hầu như tất cả các trường hợp ung thư tế bào vảy và biểu mô tế bào nhỏ gặp ở người hút thuốc.
Adenocarcinoma cũng liên quan đến hút thuốc lá, nhưng ung thư carcinoma phế quản cũng xảy
ra ở những người cả đời không hút thuốc với không có tiếp xúc thụ động cũng luôn có carcinoma.
• Lao động và tiếp xúc với môi trườngchứa berili, radon, arsenic... là một yếu tố nguy
cơ quan trọng liên quan với bệnh ung thư phổi. Tiếp xúc với amiăng làm tăng nguy
cơ ung thư phổi.
• Xơ hóa phổi làm tăng nguy cơ ung thư phổi.
• Sẹo phổi, chẳng hạn như bệnh lao, cũng làm tăng nguy cơ ung thư phổi.

Nốt phổi đơn độc

Tổng quan về các nốt phổi đơn độc
• Nốt phổi rất hay gặp và phần lớn lành tính
• Nốt vôi hóa thường lành tính.
• Mặc dù ít gặp, các nốt kính mờ (hoặc nốt suy giảm hỗn hợp dạng kính mờ quanh nốt
rắn) có khả năng ác tính hơn một nốt rắn.
Hình thái nốt cơ bản chẩn đoán do nguyên nhân lành tính
• Trung tâm, tách thành lớp và vôi hóa lan tỏa gần như luôn luôn lành tính.
• Vôi hóa Popcorn (kiểu bỏng ngô), gợi ý u mô thừa ở phổi thường lành tính.
• Mỡ trong tổn thương, gợi ý u mô thừa hoặc u hạt Lipoid.
Nốt hình thái gợi ý nguyên nhân lành tính nhưng không chẩn đoán
• Nốt nhỏ thường lành tính. Một nốt < 3 mm có 0,2% là ung thư và nốt 4-7 mm ác tính
trong 2,7 % trường hợp.
• Bất kỳ vôi hóa trong một nốt nhỏ thường là lành tính.
• Hình dạng không tròn, trong đó có hình chữ nhật, đa giác, hình tam giác có lẽ là lành
tính.
• Vị trí dưới màng phổi thường lành tính.
• Sắp xếp thành nhóm thành chùm của nốt cho thấy quá trình viêm nhiễms.
Hình thái nốt cho thấy khối u ác tính
• Kích thước lớn là yếu tố nguy cơ quan trọng nhất đối với bệnh ác tính, bất kể hình
thái: nốt 0,8-3 cm có nguy cơ 18% bị ung thư phổi và kích thước > 3 cm có nguy cơ rất
cao là ác tính.
• Cạnh không liên tục hoặc bờ có gai là ác tính.
• Hình tròn gợi ý bệnh ác tính.
• Một nốt có hang hoặc nốt chứa nang khí nhỏ nên nghi ngờ ác tính.

34

34
 Theo dõi nốt phổi
• Theo dõi không khuyến cáo cho một nốt phổi đơn độc nếu nốt nhỏ (< 4 mm) và bệnh
nhân không có tiền sử hút thuốc lá hoặc các yếu tố nguy cơ khác.
• Bất kỳ nốt tăng trưởng trong khoảng thời gian ngắn nên nghi ngờ. Tăng 26% đường
kính (ví dụ: 1,0-1,26 cm ) là tăng gấp đôi về khối lượng.
Doubling time for lung cancers ranges from 42 days in very aggressive tumors to over 4 years
in indolent lesions such as bronchioloalveolar carcinoma.
• • Một nốt không thay đổi trong kích thước trong 2 năm không chắc chắn là
lành tính. Những nốt có kính mờ, thường là ung thư biểu mô phế quản- phế
nang không đau, có thể sống hơn 2 năms.
• Giảm kích thước nhân của nốt chưa đủ để đánh giá lành tính.
Giảm kích thước có thể ác tính do xẹp phế nang hoặc hoại tử.
• Tổ chức Fleischner (2005) đề xuất theo dõi cho các nốt không bị vôi hóa ở bệnh nhân
trên 35 tuổi không có tiền sử bệnh ác tính. Một bệnh nhân có nguy cơ cao được định
nghĩa là bệnh nhân có tiền sử hút thuốc lá hoặc nguy cơ khác dẫn đến bệnh ung thư
phổi.
Nốt ≤ 4 mm
Có nguy cơ thấp: Không cần thiết theo dõi .
Nguy cơ cao : Ít nhất theo dõi sau 12 tháng. Nếu không thay đổi, không tiếp tục theo dõi..
Nốt > 4 và ≤ 6 mm
Có nguy cơ thấp: Ít nhất theo dõi sau 12 tháng. Nếu không thay đổi, không tiếp tục theo dõi.
Nguy cơ cao: Ít nhất theo dõi 2 lần chu kỳ 6-12 tháng và 18-24 tháng nếu không có sự thay đổi.
Nốt > 6 và ≤8 mm
Nguy cơ thấp: Có ít nhất hai kỳ theo dõi 6-12 tháng và 18-24 tháng nếu không có sự thay đổi.
Nguy cơ cao: Ít nhất ba kỳ theo dõi ở 3-6 tháng , 9-12 , 24 tháng nếu không có sự thay đổi.
Nốt > 8 mm
Bất kể nguy cơ, hoặc là PET, sinh thiết hoặc ít nhất là ba kỳ theo dõi 3, 9,24 tháng..

Phân nhóm mô học của ung thư phổi

• Ung thư phổi có thể coi gồm hai loại: "tế bào nhỏ" và tất cả các loại mô học khác mà
không phải là tế bào nhỏ, chẳng hạn như ung thư tuyến, ung thư biểu mô tế bào
vảy...
• Tế bào nhỏ thường là chẩn đoán phổ biến và có tiên lượng xấu hơn nhiều.
Ung thư biểu mô tuyến
• Adenocarcinoma là kiểu phụ phổ biến nhất của ung thư phổi. Nó liên quan đến
hút thuốc, nhưng ít gặp hơn so với K tế bào vảy.
• Ung thư biểu mô tuyến có xu hướng tổn thương ở ngoại vi phổi.
• XQ điển hình của ung thư biểu mô tuyến là nhân phổi, thường có một bờ gai do
phản ứng xơ hóa.
• Hang có thể xảy ra nhưng ít hơn so với tế bào vảy.
• Một dấu hiệu bệnh lý có giá trị là TTF-1, dương tính trong ung thư biểu mô tuyến
phổi nguyên phát và âm tính trong di căn phổi từ ung thư tuyến ngoài ngực.

35

35
Ung thư biểu mô tế bào vảy (SCC)
• Ung thư tế bào vảy (SCC) ít gặp hơn
adenocarcinoma. Trước khi thuốc lá có đầu
lọc, SCC phổ biến hơn.
• Đa số SCC bắt nguồn từ trung tâm chính
của thùy hoặc phế quản, khối có múi, vị trí có
khối u thường có những triệu chứng sớm do
tắc nghẽn phế quản. SCC cũng thường có
hình ảnh 1 khối ở rốn phổi.
• XQ thường thùy xẹp phổi, nhiều nút nhày,
SCC: CT Axial thấy một tổn thương hang có gai
đông đặc và giãn phế quản. SCC có xu hướng (mũi tên) trên mô học của ung thư biểu mô tế
tạo hàng. bào vảy.
Ung thư biểu mô phế quản- phế nang (BAC)
• Ung thư biểu mô phế quản phế nang (BAC) là hình ảnh của ung thư tuyến biệt hóa tốt
chứng tỏ sự tăng trưởng thuộc tế bào vảy. Các dấu hiệu của tăng trưởng thuộc tế bào
vảy là sự lây lan của các tế bào ác tính bằng cách sử dụng vách gian phế nang làm cầu
nối.
The opposite of lepidic growth is hilic growth, demonstrated by most other forms of lung
cancer, which describes cancer growth by invasion and destruction of lung parenchyma.
• Hình ảnh đặc trưng của BAC, hình ảnh khối u ở ngoại vi, 100% sẽ lan rộng. mặc dù
BAC thường không đau và âm tính khi chụp PET CT.
• Để tạo sự đồng thuận ở lĩnh vực bệnh lý, lâm sàng, nghiên cứu, một phân loại mới cho
hình ảnh của các phân nhóm ung thư tuyến gọi là BAC đã được đề xuất. Việc phân loại
này chủ yếu dựa trên phân biệt tổn thương, nếu chỉ dựa trên hình ảnh là rất khó.
Trong thực hành lâm sàng XQ, hình ảnh sau của tổn thương vẫn được gọi là BAC. Cuốn
sách này sẽ đề cập tới tổn thương của BAC gồm.
Tăng sản polyp tuyến (AAH ): Ung thư tuyến, chủ yếu xâm lấn với một số Tổn
Một thương tổn tiền chấ. thương vảy không nhày:
Ung thư tuyến tại chỗ: Trước đây gọi là BAC không nhầy.
Một tổn thương trươc xâm lấn. Ung thư tuyến nhầy xâm lấn:
Ung thư tuyến xâm lấn tối thiểu. Trước đây nhầy gọi là BAC,phân nhóm thành không
nhầy và nhầy có tỷ lệ xấp xỉ bằng nhau
.
• BAC không nhày (adenocarcinoma, predominantly invasive with some nonmucinous
lepidic component) hình ảnh cổ điển dạng kính mờ hoặc nốt rắn, phế quản chứa khí và có
tiên lượng tốt hơn so với các kiểu nhầy.

BAC không nhày: Axial CT thấy

một nốt rắn với phế quản chứa
khí (mũi tên màu vàng) và nốt
kính mờ ngoại vi (mũi tên màu
đỏ)..

36

36
 • BAC nhầy (xâm lấn ung thư tuyến nhầy) có xu hướng biểu hiện đông đặc mãn
tính.Nó tiên lượng xấu hơn so với BAC không nhầy.

BAC nhầy: CT cản quang thấy

đám mờ đông đặc thùy dưới và
phế quản chứa khí (mũi tên).

BAC nhầy cần cân nhắc phân biệt với kính mờ mạn tính hoặc đông đặc ở vị trí thường có phế quản
chứa khí. Dấu hiệu CT chụp mạch (không có trên ảnh trên) mô tả sự xuất hiện đặc biệt nổi bật của
việc tăng cường các mạch phổi do đông đặc BAC nhầy giàu mucin..
Ung thư tế bào nhỏ
• Ung thư tế bào nhỏ hay gặp thứ ba trong các loại ung thư tế bào phổi (sau ung thư tuyến
và tế bào vảy). Các tế bào ung thư có nguồn gốc thần kinh nội tiết và có liên quan tới hội
chứng cận u khác nhau.
• Ung thư tế bào nhỏ thường do hút thuốc là.
• K tế bào nhỏ có xu hướng xảy ra ở phế quản trung tâm, xâm lấn thông qua các vách phế
quản, hình ảnh khối lớn ở rốn phổi hoặc gần rốn phổi. nếu xâm lấn SVC có thể gây hội
chứng tĩnh mạch chủ trên SVC. K tế bào nhỏ hiếm khi xuất hiện như một nốt phổi đơn độc.
• K tế bào nhỏ hay gặp và khó phẫu thuật.
Ung thư biểu mô tế bào lớn
• Ung thư biểu mô tế bào lớn là một chẩn đoán bệnh lý còn lại cho các khối u mà không
phải là vảy, ung thư tuyến, hoặc tế bào nhỏ. Ung thư biểu mô tế bào lớn gắn liền với
việc hút thuốc và có tiên lượng xấu.
• Ung thư biểu mô tế bào lớn thường có hình ảnh khối lớn ở ngoại vi phổi.
U hạch (carcinoid)
• Các tế bào ung thư hạch có nguồn gốc từ các tế bào thần kinh nội tiết trong các vách phế
quản.
• Biểu hiện hay gặp của carcinoid là một khối ngoại vi nhánh phế quản sau đến thùy lưỡi, có thể
gây xẹp phổi tắc nghẽn. Có đến 20 % các trường hợp xuất hiện như một nốt phổi.
• Carcinoid điển hình không có hạch hoặc di căn xa có tiên lượng tốt (92 % sống 5 năm).
Carcinoid không điển hình có xu hướng lan ra ngoại biên, có tiên lượng xấu hơn.
• Khuếch tán vô căn phổi tăng sản tế bào thần kinh nội tiết (DIPNECH) là một tiền tổn thương
cực kỳ phổ biến của carcinoid điển hình, đặc trưng bởi nhiều ổ tăng sản nội tiết hoặc
carcinoid < 5 mm và tắc nghẽn tiểu phế quản
37

37
Ung thư phổi trên Xray
Nốt phổi đơn độc hoặc khối ở phổi
• Một nốt được xác định là < 3 cm và > 3 cm .
• Carcinom tuyến, bao gồm các phân nhóm trước đây gọi là BAC, chiếm khoảng 50
% ung thư phổi, xuất hiện như một nốt phổi đơn độc.
Phân loại xẹp phổi
• Xẹp phổi do tắc nghẽn phế quản là một biểu hiện hay gặp của bệnh ung thư phổi.
• Xẹp có thể do bong tróc tế bào vảy, chất nhày hoặc dịch
• Viêm phổi tắc nghẽn là một biểu hiện hay gặp của bệnh ung thư phổi, gây ra bởi sự tắc
nghẽn phế quản và đông đặc nhu mô do các tế bào viêm và các đại thực bào
• If two foci of atelectasis are present simultaneously that cannot be explained by a
single endobronchial lesion, a benign process is much more likely. However, CT
and bronchoscopy are still needed for workup.
Đông đặc
• Đông đặc có thể thấy và khó phân biệt viêm phổi với BAC (tiết nhầy). Mặc dù BAC và
viêm phổi có thể tương tự, BAC thường có số lượng tế bào bạch cầu bình thường.
Khối ở rốn phổi

Ung thư phổi xuất hiện như 1 khối ở rốn phổi: X quang phía trước (ảnh trái) thấy khối mờ gần trung
thất phải (mũi tên) không xóa bóng tim bên phải. CT khối dưới rốn phổi phải (mũi tên)..
• Khối rốn phổi hay gặp trong K tế bào vảy và K biểu mô tế bào nhỏ.
• Rốn phổi tăng kích thước có thể do khối u trung tâm hoặc di căn hạch từ khối u trung
tâm
• Khối u có thể kéo và thu hẹp phế quản. Phế quản thon dài rất có thể do ung thư phổi.

38

38
Khối u khe trên

Khối u khe trên: XQ ngực thấy khối mờ bờ 1 phần không nhìn thấy (mũi tên). Một khối ở trên cao ở
phim CT (mũi tên), các mạch máu bị ép lại và mờ trung thất trên bên phải.
Case courtesy Ritu R. Gill, MD, MPH, Brigham and Women’s Hospital.

• U ở khe trên thường do K phổi ở vùng đỉnh phổi.

• U Pancoast là loại u khe trên có sự tham gia của các hạch thần kinh giao cảm gây ra
hội chứng Horner, sa mí mắt cùng bên, co đồng tử và giảm tiết mồ hôi.
• U khe trên là u giai đoạn T3.
Ung thư biểu mô mạch bạch huyết (Lymphangitic carcinomatosis)

Lymphangitic carcinomatosis: CT ngang (ảnh trái) và vành thấy không đối xứng, nốt vách
ngăn dày đặc ở phổi phải của bệnh nhân sarcoma tử cung di căn. Ngoài ra có hình ảnh tràn
dịch, phổi trái bình thường.
Case courtesy Ritu R. Gill, MD, MPH, Brigham and Women’s Hospital.
• Lymphangitic carcinomatosis do khối u lây lan qua hệ bạch huyết phổi, thường gặp
trong bệnh giai đoạn cuối.
• Trên ảnh, carcinomatosis biểu hiện như nốt dày vách gian tiểu thùy, không đối xứng.

39

39
 Tràn dịch màng phổi
• Tràn dịch màng phổi hay gặp trong ung thư phổi, có thể do tắc nghẽn bạch huyết hoặc
di căn màng phổi.
• Tràn dịch ác tính là sự xuất hiện của các tế bào ác tính trong dịch tràn. Tràn dịch ác
tính là tổn thương M1A, khó khăn trong phẫu thuật cắt bỏ. Không phải tất cả tràn dịch
liên quan với ung thư phổi đều là tràn dịch ác tính, vì vậy cần đánh giá tế bào học.
Tràn khí màng phổi
• Tràn khí màng phổi không hay gặp trong ung thư phổi, nhưng có thể xuất hiện ở
khi các khối u ở ngoại vi có hang hoặc xâm lấn vào màng phổi.

Phân độ ung thư phổi

Tổng quan về phân độ u phổi
• Phân loại TNM lần thứ 7 vào năm 2009 dựa trên dữ liệu thu thập được trên hơn
100.000 bệnh nhân ung thư phổi 1990-2000.
• Khuyến cáo rằng hệ thống phân loại TNM được sử dụng cho cả tế bào nhỏ và
ung thư phổi không phải tế bào nhỏ.
Stage T N M
IA Up to T1b N0 M0
IB T2a N0 M0
IIA Up to T2a (or T2b if N0) N1 M0
IIB T2b (or T3 if N0) N1 M0
IIIA Up to T3 (or T4 if N0–1) N2 M0
IIIB Any T (or T4 if N2) N3 M0
IV Any T Any N M1a or M1b
Điều trị dựa trên phân độ
• Đối với giai đoạn đầu đến IIB và đôi khi IIIA, thường chỉ định phẫu thuật. Hóa trị hỗ trợ
hoặc xạ trị có thể được sử dụng.
• Giai đoạn IIIB (N3 - hạch đối bên hoặc thượng đòn; hoặc T4 / N2) thì không thể cắt bỏ.
• Giai đoạn IV thường không được điều trị phẫu thuật trừ khi có di căn đơn độc thượng
thận hoặc não..
T (tumor): khối u
• T1: khối u ≤ 3 cm bao quanh bởi phổi hoặc màng phổi tạng.
T1a: Khối u ≤ 2 cm; Tỷ lệ sống 5 năm 77 %; T1b : > 2 và ≤3 cm; Tỷ lệ sống 5 năm là 71%.
• T2 : Khối u > 3 cm và ≤7 cm, hoặc xâm lấn gần vào màng phổi tạng, hoặc tổn thương
nhánh phế quản > 2 cm từ cựa khí quản
T2a : > 3 và ≤5 cm ; Tỷ lệ sống 5 năm 58 %; T2b : > 5 và ≤7 cm; Tỷ lệ sống 5 năm là 49%.
• T3 : Khối u > 7 cm, hoặc xâm lược gần vào thành ngực, cơ hoành, màng phổi hoặc khối
u khe trên hoặc tổn thương nhánh phế quản < 2 cm từ cựa khí quản
T3 : tỷ lệ sống 5 năm 35 % .
T3 : nốt riêng biệt ở cùng thùy; tỷ lệ sống 5 năm là 28%.
• T4 : nốt riêng biệt ở thùy khác nhau trong phổi cùng bên, hoặc khối u xâm lấn vào các
cấu trúc trung thất bao gồm đường sống, tim, mạch máu lớn hoặc thân đốt sống.
T4 : tỷ lệ sống 5 năm 22 %.
40

40
N(nodes): hạch
Các mã màu của các hạch bạch huyết trên sơ đồ dưới đây đại diện cho phân độ
hạch của bệnh ung thư phổi với một ví dụ khối bên trái:

Cửa sổ chủ
phổi (giữa động
mạch chủ và phổi)

N1: hạch rốn phổi cùng bên và hạch trong phổi N2: hạch trung thất cùng bên
10 - hilar 2 - gần khí quản đoạn trên
11 - gian thùy (tiếp giáp với gian thùy phế quản) 3 - trước mạch máu(trước động mạch chủ)
12 - thùy (tiếp giáp với phế quản thùy) 4 - Gần khí quản
13 - Chỗ phân chia 5 - dưới động mạch chủ ( cửa sổ AP)
14 – Dưới chố phân chia 6 - gần động mạch chủ
7 - subcarinal
8 - quang thực quản
9 - Dây chằng phổi
N3: 1 – hạch thượng đòn (bất kì bên nào) bất kì hạch đối bên
• ranh giới phải và trái của hạch lympho độ 2 và 4 là bờ bên trái của khí quản do
vi trí thoát ra của bạch huyết
• ở ví dụ này các hạch bên phải ở N3 vẽ màu cam

N0 : Không có di căn hạch.

N1 : rốn phổi cùng bên hoặc hạch bạch huyết trong phổi.
N2 : hạch trung thất cùng bên.
N3 : hạch đối bên hoặc hạch thượng đòn hai bên.
M (metastasis) di căn
M0 : Không có di căn
M1A : bệnh di căn trong ngực hoặc phổi đối bên; Tỷ lệ sống 5 năm là 3%. Di căn
dịch màng phổi hoặc tràn dịch màng ngoài tim; Tỷ lệ sống 5 năm 2 %.
M1b : di căn xa hoặc ngoài thành ngực sống trung bình 6 tháng. Tỷ lệ sống 1 năm
22 %.

41

41
Ví dụ về phân độ: giai đoạn IIIa

Giai đoạn ung thư phổi IIIA: Axial CT trong cửa sổ phổi (ảnh trái) thấy nhiều khối ở ngoại vi thùy trên
phải (mũi tên) tiếp giáp với màng phổi. Có lan tỏa trung tâm tiểu thùy, khí phế thũng. Cửa sổ mô
mềm CT cho thấy cùng bên có hạch cạnh trung thất phải (mũi tên). Theo phân độ T là T2 (cả cho khối
> 3 cm và xâm lấn vào màng phổi) và phân độ N là N2 cho các hạch trung thất cùng bên. Giai đoạn
tổng thể là IIIA và khối u này phải cắt bỏ..
Case courtesy Ritu R. Gill, MD, MPH, Brigham and Women’s Hospital
Ví dụ phân độ: giai đoạn IV

Giai đoạn IV ung thư phổi : Axial CT (ảnh trái) thấy khối giai đoạn T2, chiếm phần lớn thùy trên phải, bờ
có gai, ở phía dưới hơn (hình phải), có 1 nhân nhỏ (mũi tên). nốt này được xác định là ác tính cần theo
dõi, phân độ M là M1A và bệnh ở giai đoạn IV.
Case courtesy Ritu R. Gill, MD, MPH, Brigham and Women’s Hospital
Ví dụ phân độ: giai đoạn IV

Giai đoạn IV ung thư phổi: Axial CT (ảnh trái) thấy một khối thùy trên bên trái và hạch rốn phổi cùng
bên (mũi tên). CT coronal qua vùng bụng trên cho thấy khối thượng thận 2 bên (mũi tên), đã được xác
nhận là di căn (M1b), bệnh ở giai đoạn IV.
Case courtesy Ritu R. Gill, MD, MPH, Brigham and Women’s Hospital

42
42
Bệnh mạch máu phổi
Tăng huyết áp phổi
Định nghĩa của tăng huyết áp phổi
• Về mặt lâm sàng, tăng huyết áp phổi được sử dụng để chỉ bao gồm cả tăng huyết áp
động mạch phổi và tĩnh mạch phổi. Các tăng huyết áp động mạch phổi (PAH ) thường
được WHO xếp riêng 1 nhóm, thảo luận dưới đây.
• Nhiều khi lâm sàng rất khó để phân biệt tăng huyết áp do động mạch phổi hay tĩnh
mạch phổi. tăng huyết áp tĩnh mạch có thể là một nguyên nhân gây tăng huyết áp
động mạch.
• Tăng huyết áp động mạch phổi được định nghĩa là áp lực tâm thu động mạch phổi ≥ 25
mmHg lúc nghỉ ngơi hoặc ≥ 30 mm Hg trong khi gắng sức.
• Áp lực tĩnh mạch phổi cao khi áp lực mao mạch phổi (xấp xỉ áp lực tĩnh mạch phổi) là
≥18 mmHg.
Tổng quan về phân loại tăng huyết áp phổi
• Có một số nguyên nhân gây tăng huyết áp phổi bao gồm: bệnh huyết khối tắc mạch
mãn tính, bệnh hô hấp mãn tính, bệnh tim mãn tính và các nguyên nhân tự phát.
• Việc phân loại được sử dụng rộng rãi nhất trong các tài liệu XQ là phân chia theo
huyết động học của các căn nguyên trước mao mạch và tại mao mạch.
Trong các nguyên nhân trước mao mạch gây tăng huyết áp phổi, bất thường chính là một
trong hai: hệ thống động mạch phổi hoặc dòng chảy động mạch phổi. Bất thường của nhu
mô phổi dẫn đến thiếu oxy phế nang mạn tính cũng nằm trong nguyên nhân này.
Trong các nguyên nhân tại mao mạch gây tăng huyết áp phổi, sự bất thường của tĩnh mạch
phổi hoặc tăng áp lực tĩnh mạch phổi dẫn đến tăng huyết áp động mạch phổi..
• Ngược lại, Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) phân loại lâm sàng, dựa trên Hội nghị thế
giới 2003 về tăng huyết áp phổi, mô tả năm nhóm tăng huyết áp phổi dựa vào
nguyên nhân. Không có sự tương quan giữa phân loại tại hay trước mao mạch, và
trong thực tế có thể có cả hai nguyên nhân gây bệnh trước và tại mao mạch trong
một nhóm theo WHO.
Nhóm 1: tăng huyết áp động mạch phổi (PAH).
Tăng huyết áp phổi nguyên phát (PPH) có thể là vô căn hoặc có tính chất gia đình.
bẩm sinh có shunt trái sang phải, chẳng hạn như khiếm khuyết vách ngăn nhĩ (ASD) và khiếm
khuyết vách liên thất (VSD), có thể gây PAH và nối thông đảo chiều (hội chứng Eisenmenger).
PAH có thể được gây ra bởi sự tham gia của tắc nghẽn tĩnh mạch hoặc mao mạch phổi, như
bệnh tắc tĩnh mạch phổi và u mao mạch phổi.
Nhóm 2: tăng huyết áp tĩnh mạch phổi.
bệnh ở bên trái tim (tâm nhĩ trái, tâm thất trái, hoặc hai lá / bệnh van động mạch chủ) có thể
gây tăng cao áp lực tĩnh mạch phổi trong bệnh mạn tính.
Nhóm 3: tăng huyết áp động mạch phổi liên quan đến thiếu oxy mãn tính.
COPD, bệnh phổi kẽ và ngưng thở khi ngủ có thể gây tăng huyết áp phổi ở bệnh mãn tính.
Nhóm 4: tăng huyết áp động mạch phổi do bệnh huyết khối tắc mạch mãn tính.
Nhóm 5: tăng huyết áp động mạch phổi do rối loạn khác.
Sarcoidosis là một nguyên nhân hiếm gặp của tăng huyết áp động mạch phổi.
Chèn ép mạch phổi, có thể là do khối u, xơ hóa do viêm trung thất …, có thể gây tăng huyết
áp động mạch phổi.

43
43
Hình ảnh chung của tăng huyết áp phổi

Tăng huyết áp phổi: XQ ngực cho thấy cung

động mạch phổi lồi đặc trưng cho động mạch
phổi chính giãn rộng (mũi tên màu đỏ). CT
không tiêm cản quang (hình ảnh dưới trái) và
CT tăng cường tương phản (hình ảnh dưới
phải) cho thấy có vôi hóa bám động mạch phổi
(mũi tên trong hình ảnh không cản quang) và
mảng bám không vôi hóa (mũi tên trong hình
cản quang). Đường kính của động mạch phổi
chính (PA) rõ ràng là lớn hơn so với các gốc
động mạch chủ, cho thấy tăng huyết áp động
mạch phổi.

PA
PA

• Động mạch phổi chính có đường kính ≥2.9 cm gợi ý có tăng áp phổi, mặc dù tăng
huyết áp phổi có thể gặp ở động mạch phổi bình thường. Đường kính động mạch
phổi chính lớn hơn đường kính gốc động mạch chủ cũng gợi ý tăng huyết áp động
mạch phổi.
• Vôi hóa động mạch phổi là đặc trưng của tăng huyết áp động mạch phổi mãn tính.
• Tăng huyết áp động mạch phổi có thể gây ra sự suy giảm dạng khảm do bất thường
tưới máu, thường thấy nhất trong tăng huyết áp phổi do huyết khối tắc mạch mãn
tính (CTEPH).
• Tăng huyết áp động mạch phổi có thể kết hợp với nốt trung tâm tiểu thùy dạng kính
mờ, đặc biệt là trong bệnh tắc tĩnh mạch phổi.
• Động mạch phổi giãn rộng có thể giả khối u trung thất. Các dấu hiệu hội tụ rốn phổi
gợi ý giãn động mạch phổi. Các dấu hiệu hội tụ rốn phổi mô tả sự xuất hiện của các
chi nhánh động mạch phổi hội tụ vào động mạch phổi giãn rộng ở vị trí rốn phổi.
• Ngược lại, các dấu hiệu rốn phổi bị che phủ mô tả trực quan của rốn phổi đi qua
khối. Nó chỉ ra rằng đây là khối ở trung thất, mà không thể ở trong trung thất giữa.
Thông thường đây là u ở trung thất trước.
44

44
Tăng áp phổi nguyên phát (PPH)-nhóm 1 theo WHO, trước mao mạch.
• Các dấu hiệu bệnh lý của bệnh tăng huyết áp phổi nguyên phát (PPH) là tổn thương
dạng đám rối trong lớp thành cơ của động mạch, do giảm co giãn vì tắc nghẽn mạch
máu làm cản trở kênh nội mô.
• PPH có thể vô căn (nữ > nam) hoặc tính chất gia đình (khoảng 10 % các trường hợp).
• Trên hình ảnh, có thường giãn động mạch phổi chính và suy giảm mạch máu ngoại vi..
Tăng áp động mạch phổi do shunt tim trái sang phải - WHO nhóm 1, trước mao mạch
• Shunt tim trái sang phải bẩm sinh, chẳng hạn như thông liên thất (VSD), thông liên nhĩ
(ASD), và bất thường hồi lưu tĩnh mạch phổi, gây ra tăng dòng chảy ở động mạch
phổi. Lưu lượng tăng lên mãn tính này dẫn đến bệnh lý mạch máu không thể đảo
ngược được đặc trưng bởi tăng huyết áp động mạch phổi và sự đảo ngược của shunt
bẩm sinh, được gọi là hội chứng Eisenmenger.
• Hình ảnh của PAH thứ phát sau shunt bẩm sinh tương tự như PPH. Có giãn động
mạch phổi trung tâm và nhánh chính, suy giảm ở ngoại vi.
Tăng áp tĩnh mạch phổi - WHO nhóm 2, tại mao mạch.
• Bệnh tim mạch phần bên trái dẫn đến tăng cao áp lực tĩnh mạch phổi, là một nguyên
nhân gây tăng huyết áp phổi.
• Bất kỳ tổn thương tim bên trái có thể gây tăng huyết áp tĩnh mạch phổi, bao gồm rối
loạn dòng chảy, hẹp van hai lá và cản trở do khối u nội nhĩ / huyết khối.
Tăng phổi liên quan với bệnh giảm oxy máu phổi - nhóm 3 WHO, trước mao mạch.
• COPD, ngưng thở khi ngủ và bệnh phổi kẽ có thể dẫn đến tăng huyết áp phổi.
• Co mạch được cho là bù trừ của mạch máu với thiếu oxy mãn tính dẫn đến phì đại cơ
trơn động mạch phổi và lớp nội mạc dày lên.
• Bệnh phổi mãn tính có thể tiếp tục đóng góp để xóa các vi mạch phổi qua khí phế
thũng và những thay đổi xơ quanh mạch- xơ hóa phổi.
Tăng áp phổi do huyết khối tắc mạch mãn tính (CTEPH)-nhóm 4 WHO, trước mao mạch.
• Tắc mạn tính động mạch phổi có thể dẫn đến tăng huyết áp động mạch phổi, là
một biến chứng ảnh hưởng đến 1-5 % bệnh nhân thuyên tắc phổi cấp (PE) tiến
triển.
• Hình ảnh đặc trưng thấy ở ngoại vi, tổn thương lệch tâm (trái ngược với thuyên tắc
cấp tính có xu hướng hướng tâm) trong hệ thống động mạch phổi. Xơ sợi đôi khi
gặp trên hình ảnh cắt ngang.
• CTEPH có thể gây ra động mạch phế quản xoắn ốc thứ phát quanh co và giãn ra.
• Điều trị CTEPH là phẫu thuật lấy bỏ cục máu đông nội mạc động mạch
(tương tự như loại bỏ xơ vữa động mạch cảnh).
45

45
 Viêm trung thất xơ hóa, Nhóm 5 – WHO, trước mao mạch
• Tăng sinh tổ chức mô sợi trong trung thất có thể dẫn đến sự dày và ép các cấu trúc
trung thất. nguyên nhân hay gặp nhất gây xơ hóa trung thất là nhiễm nấm
histoplasma và lao.
• Xơ hóa các tĩnh mạch phổi dẫn đến những thay đổi mô học các tế bào nội mô.
• Viêm trung thất xơ hóa cũng có thể bọc động mạch phổi, gây tăng áp phổi trước mao
mạch.
• Các hình ảnh của viêm trung thất xơ hóa bao gồm tăng mô mềm trung thất, các
hạch bạch huyết bị vôi hóa

Thuyên tắc phổi Pulmonary embolism (PE)

Chẩn đoán lâm sàng
• Chẩn đoán tắc mạch phổi (PE) là 1 thách thức vì các triệu chứng xuất hiện chung
chung và không đặc hiệu, bao gồm khó thở, tim đập nhanh, đau ngực kiểu màng phổi.
• Hầu hết thuyên tắc phổi có nguồn gốc trong các tĩnh mạch sâu của bắp đùi và xương
chậu. Các yếu tố nguy cơ huyết khối tĩnh mạch sâu gồm: nằm bất động, bệnh ác tính,
sử dụng ống thông , béo phì, sử dụng thuốc ngừa thai và chứng ưa huyết khối .
Khoảng 25 % bệnh nhân PE không có bất kỳ yếu tố nguy cơ nào
• Thang điểm Wells là thang điểm tính sự nghi ngờ của triệu chứng trên lâm sàng gợi ý
thuyên tắc phổi.
• D- dimer tương đối nhạy cảm với bệnh huyết khối tắc mạch và có giá trị tiên đoán
âm tính cao, nhưng ít có giá trị trong trong sàng lọc bệnh nhân nội trú điển hình vì
nhiều trường hợp dương tính giả.
Hình ảnh của thuyên tắc phổi

Thuyên tắc phổi lớn: Chụp mạch phổi CT thấy huyết khối lớn làm tắc gần hết động mạch phổi chính
(mũi tên) lan rộng từ gốc đến phân nhánh.

• CT chụp mạch phổi là phương pháp tốt nhất để chẩn đoán PE, thường có hình ảnh
khuyết trung tâm ống động mạch phổi chính. Thuyên tắc có xu hướng xảy ra tại điểm
phân chia động mạch phổi.
• Hình ảnh lệch tâm, khuyết lòng mạch gợi ý huyết khối tắc mạn tính.
• Bất thường ở phổi thường thấy ở những bệnh nhân PE, bao gồm đông đặc hình nêm,
tràn dịch màng phổi, xeph phổi dưới chỗ phân chia. Tuy nhiên, nó không đặc hiệu.
Đặc biệt, tràn dịch màng phổi và đông đặc có thể gặp ở bệnh nhân có hay không
thuyên tắc phổi.
46

46
Đánh giá phim thẳng cho thuyên tắc phổi
• Trong khi CTchụp động mạch phổi là công cụ chuẩn để đánh giá đối với thuyên tắc
phổi, điều quan trọng là phải thấy được những dầu hiệu trên phim thường để nghi
ngờ thuyên tắc phổi.
• Dấu hiệu Fleischner mô tả các động mạch phổi ngày càng lớn do cục máu đông.

Current radiograph Prior radiograph

Dấu hiệu Fleischner: trên XQ phổi (ảnh trên

trái) cho thấy sự giãn tương đối của cả hai
động mạch phổi (mũi tên), đó là một phát
hiện mới so với phim XQ trước. Chụp mạch
phổi CT sau đó (ảnh dưới) cho thấy thuyên tắc
phổi 2 bên (mũi tên).
Case courtesy Robert Gordon, MD, Brigham and
Women’s Hospital.
• Bướu Hampton là một đám mờ hình nêm ngoại vi đặc trưng cho vùng nhồi
máu phổi.
• Dấu hiệu Westermark là sự giảm tưới máu khu vực ngoại vi phổi do huyết khối
động mạch phổi.
Đánh giá tim
• Thuyên tắc động mạch phổi có thể gây ra tăng gánh thất phải cấp tính.
Sau khi đánh giá cây động mạch phổi, nên kiểm tra tim để đánh giá sự tăng gánh thất
phải.
• PE lớn có thể gây giãn tâm thất phải, đẩy vách ngăn tâm thất sang trái.t.
Tăng tỉ lệ RV:LV (do tăng kích thước RV) liên quan tuyến tính với tăng tỉ
lệ tử vong.
Cạm bẫy trong CT chụp động mạch phổi
• Hạch lym pho rốn phổi có thể giả PE lớn.
• Sự chuyển động của tim có thể che mờ động mạch thùy dưới phổi trái, nó có thể
gây giả PE nhỏ ở ngoại vi.
• Chuyển động của hô hấp làm giảm toàn bộ độ chính xác trong đánh giá các động mạch
phổi nhỏ.
• Tắc đờm phế quản có thể giả PE.
• Có sự gián đoạn trên phim khi bolus cản quang từ tĩnh mạch chủ dưới vào nhĩ
phải, sau đó bơm lên phổi.
• Các tĩnh mạch phổi không cản quang có thể na ná tắc mạch phổi trên 1 lát cắt CT. có thể
phân biệt động và tĩnh mạch phổi bằng cách theo dõi mạch máu trở về tim.
47
47
Bệnh phổi lan tỏa
Viêm phổi kẽ vô căn
Tổng quan về viêm phổi kẽ vô căn
• Phổi đáp ứng hạn chế với tổn thương, đáp ứng thông thường là tăng lympho hoặc
đại thực bào, tăng phản ứng dạng xơ hóa.
• Viêm phổi kẽ vô căn (IIPs) có 7 type khác nhau. Có thể kết hợp bệnh mạch máu
collagen, phản ứng thuốc, tiếp xúc nghề nghiệp hoặc có thể tự phát.
• Bệnh chỉ được phân loại là IIP nếu không tìm ra cách giải thích khác cho sự
thay đổi bệnh học.
• 7 tổn thương này có lâm sàng và chẩn đoán riêng biệt. đôi khi các hội chứng lâm
sàng có tên khác nhau hoặc cùng nhau nhưng có chung tên viết tắt!
• để hiểu được phản ứng mô bệnh học với tổn thương cần phải biết được giải
phẫu bình thường của phế nang.
Phế bào II với các hạt
chứa surfactant

surfactant

phế bào loại I

phế nang
trao
đổi khí

mao mạch

đại thực bào phế nang

Phế nang bình thường:

Phế bào I từ phế thành nang và tham gia trao đổi khí.
Phế bào II sản xuất surfactant, nó ngăn chặn xẹp phổi.
Các đại thực bào ở phế nang thực bào và giải quyết các dị nguyên hít vào.

48

48
Xơ phổi vô căn (IPF)

PF : CT không cản quang 2 đáy phổi

màng phổi hình tổ ong (mũi tên màu
vàng) và kéo giãn phế quản với biến
đổi dạng nang (mũi tên màu đỏ).

Xơ phổi vô căn (IPF) thường gặp nhất là viêm phổi kẽ vô căn và có tiên lượng xấu thứ hai
trong tất cả, trung bình sống thêm từ 2-4 năm. Trung bình IPF không khác nhiều so với
ung thư phổi. Trong tất cả các viêm phổi kẽ, viêm phổi mô kẽ cấp tính (AIP) có tiên lượng
xấu hơn. Triệu chứng lâm sàng của IPF bao gồm ho khan và khó thở. IPF thường ảnh
hưởng đến bệnh nhân > 50 tuổi. Việc chẩn đoán bệnh lý tương ứng với các hội chứng lâm
sàng của IPF thường là viêm phổi kẽ (UIP), có xơ hóa tập trung viền bao và viêm phế nang
mạn tính.
Triệu chứng lâm sàng của IPF bao gồm ho khan và khó thở.
IPF thường ảnh hưởng đến bệnh nhân > 50 tuổi.
Việc chẩn đoán bệnh lý tương ứng với các hội chứng lâm sàng của IPF thường là
viêm phổi kẽ (UIP), có xơ hóa tập trung viền bao và viêm phế nang mạn tính.

Viêm mạn tính tại các nút của viêm

phổi tổ chức khoang khí

mao mạch

Tập trung các

nguyên bào sợi
trong khoảng kẽ

IPF là hội chứng lâm sàng của UIP không rõ nguyên nhân và là nguyên nhân phổ biến nhất
của UIP. IPF có lâm sàng tệ hơn nhiều so với nguyên nhân thứ phát của UIP:
Các nguyên nhân khác có thể dẫn đến UIP bao gồm: bệnh mạch máu collagen (viêm khớp
dạng thấp nhiều hơn xơ cứng bì).
Tổn thương do thuốc.
Bệnh do nhiễm amiang: vôi hóa dạng mảng do phơi nhiễm amiăng.
Về hình ảnh, giai đoạn đầu UIP có hình thái dạng lưới vị trí dưới màng phổi.
Trong giai đoạn sau của UIP, hình lưới xơ hóa, kéo giãn phế quản và hình ảnh dạng tổ
ong. Các túi phổi bị ảnh hưởng nặng nề nhất. CT chẩn đoán UIP giai đoạn sau dựa trên
hình ảnh, đặc biệt sự xuất hiện dạng tổ ong.

49

49
Viêm phổi mô kẽ không đặc hiệu (NSIP)

NSIP : Axial CT thấy sau màng phổi có

hình mạng lưới chiếm ưu thế, kính
mờ nhẹ, co kéo nhẹ phế quản. Các
hình ảnh này đặc trưng cho NSIP.
Giãn thực quản (mũi tên) là gợi ý
hướng tới xơ cứng bì, thường đi kèm
NSIP.

Case courtesy Ritu R. Gill, MD, MPH,

Brigham and Women’s Hospital

Viêm phổi mô kẽ không đặc hiệu (NSIP) là tên của các hội chứng lâm sàng và chẩn đoán
bệnh lý tương ứng. Bệnh nhân bị ảnh hưởng thường trẻ (40-50 tuổi) so với IPF. Các triệu
chứng tương tự như IPF với ho khan mạn tính và khó thở.
Về mặt mô học , NSIP có đặc điểm dày vách phế nang do viêm mãn tính. Ngược lại
với IPF / UIP, sẽ có ít thay đổi xơ.

dày vách (gây ra kính mờ) do viêm mãn tính và lắng

đọng collagen không giống như IPF, không có tập
trung nguyên bào sợi ở kẽ

đại thực bào không bắt

màu trong phế nang

NSIP có thể sống hơn 5 năm so với IPF. Không giống như IPF, NSIP không đáp ứng với
steroid. NSIP có thể tự phát hoặc kèm theo các bệnh khác. NSIP là biểu hiện phổi thường
gặp nhất ở bệnh nhân có bệnh collagen mạch máu..
NSIP cũng có thể do phản ứng thuốc hoặc tiếp xúc do nghề nghiệp.
NSIP liên quan với viêm da cơ..
Có hai dạng NSIP. nhưng bất kể dang nào đểu có hình ảnh dạng kính mở (GGO).
Một điểm quan trọng phân biệt giữa NSIP và IPF là sự xuất hiện dạng kính mờ trong
NSIP.
xơ hóa NSIP chủ yếu có hình ảnh kính mờ có co kéo phế quản tạo dạng lưới.
Phổi dạng tổ ong (Honeycombing) thường không gặp trong NSIP. Nếu có dạng tổ ong, hãy nghĩ tới
UIP..
NSIP xơ hóa có tiên lượng xấu hơn so với NSIP tế bào, nhưng tiên lượng tốt hơn so với UIP.
NSIP tế bào cũng có hình ảnh kính mờ nhưng xơ hóa không đáng kể..
NSIP tế bào ít gặp hơn so với NSIP xơ hóa và tiên lượng tốt hơn so với NSIP xơ hóa.
Giống như UIP, NSIP có xu hướng ảnh hương tới thùy dưới bên canh, cần cân nhắc chẩn
đoán khác như (ví dụ: viêm phổi quá mẫn mạn tính hoặc sarcoidosis) nếu tổn thương chủ
yếu ở thùy trên.
50

50
Viêm tổ chức phổi không rõ nguồn gốc (COP)

COP: Axial CT thấy đông đặc lốm

đốm và kính mờ phân bố xung
quanh phế quản và mạch máu. Có
quầng ngược hay dấu hiệu đảo san
hô ở thùy dưới phải (mũi tên), trung
tâm sáng được bao quanh bởi một
đám mờ ngoại vi
Case courtesy Seth Kligerman, MD,
University of Maryland

CT tiêm cản quang ở một bệnh nhân

khác có COP gây đông đặc lốm đốm
ở một vị trí cạnh phế quản và gần
màng phổi.
Case courtesy Ritu R. Gill, MD, MPH,
Brigham and Women’s Hospital

Viêm phổi tổ chức không rõ nguồn gốc (COP) là hội chứng lâm sàng của tổ chức
viêm phổi (OP) chưa rõ nguyên nhân. Các hội chứng lâm sàng của COP trước đây
được gọi là viêm phổi tổ chức tắc nghẽn tiểu phế quản (BOOP), hiện thuật ngữ này
vẫn còn sử dụng chung.
Lâm sàng COP đáp ứng với steroid với tiên lượng tốt và có thể khỏi hoàn toàn, mặc
dù hay tái phát.
Viêm phổi tổ chức (OP) là mô hình bệnh học của mô hạt thừa lấp vào đường hô
hấp ngoại biên và phế nang. Viêm phổi tổ chức có thể là một phản ứng nhiễm
trùng, phản ứng thuốc hoặc khi hít phải.
Viêm phổi tổ chức nguyên bào sợi,
nhầy hoàn toàn lấp đầy khoang phế
nang
Không giống như trong IPF, các
nguyên bào sợi tập trung hoàn toàn
được giải quyết khi bệnh thoái lui

Viêm lymphocytic mãn tính làm dày vách

phế nang

Hình ảnh CT của OP cho thấy cả đông đặc và kính mờ ở vị trí ngoại vi và cạnh hệ thống mạch
máu quanh phế quản. Dấu hiệu quầng ngược (còn được gọi là dấu hiệu đảo san hô atoll sign)
là tương đối đặc hiệu cho OP và nét đặc trưng là quầng sáng ở trung tâm được bao quanh
bởi kính mờ.
Dấu hiệu nà không được nhầm với dấu hiệu quầng (resever halo sign vs halo sign),
halosign điển hình của aspergillus xâm lấn, nó có mờ ở trung tâm cùng kính ở ngoại
biên.
51
51
Viêm tiểu phế quản - bệnh phổi kẽ (RB-ILD) Respiratory bronchiolitis–interstitial lung disease (RB-ILD)

RB - ILD : Axial CT thấy vô số nốt

kình mờ nhỏ trung tâm tiểu
thùy(mũi tên). Trường hợp này
không có hình ảnh dạng kính
mờ. Nốt trung tâm tiểu thùy
không đặc hiệu, và bệnh thông
thường khác cũng có nốt trung
tâm tiểu thùy là viêm phổi quá
mẫn.

Case courtesy Ritu R. Gill, MD,

MPH, Brigham and Women’s
Hospital

Viêm tiểu phế quản - Bệnh phổi kẽ (RB-ILD) là hội chứng lâm sàng và chẩn
đoán bệnh lý của bệnh phổi kẽ liên quan hút thuốc lá.
Viêm tiểu phế quản hô hấp (RB,mà không có ILD) rất phổ biến ở người hút
thuốc, nơi các đại thực bào sắc tố được tìm thấy trong tiểu phế quản hô hấp.
RB thường không có triệu chứng, nhưng nếu có triệu chứng thường là ho và
khó thở được gọi là RB-ILD.
Về mặt mô học, RB - ILD được đặc trưng bởi đại thực bào tìm thấy trong đoạn
cuối đường dẫn khí, với các khoang phế nang hạn chế

Các đại thực bào bắt màu nhuộm

Viêm tiểu phế quản- phổi kẽ, với mở
rộng khoang phế nang với khoang
phế nang nhỏ lại.

Các Chìa khóa hình ảnh của RB-ILD là các nhân trung tâm tiểu thùy và kình mờ
loang lổ. Ngược lại với NSIP, sự phân bố của kính mờ ở RB - ILD ngẫu nhiên hơn là
hình ảnh chủ yếu ở ngoại vi của NSIP..

52
52
Viêm phổi kẽ dạng bong tróc (DIP)

DIP : Axial CT thấy kính mờ rộng lớn.

Đây là một type không đặc hiệu.
Case courtesy Ritu R. Gill, MD, MPH,
Brigham and Women’s Hospital

Giống như RB-ILD,viêm phổi kẽ desquamative (DIP) là cả hội chứng lâm sàng và chẩn
đoán bệnh lý. RB, RB-ILD và DIP thuốc nhóm bệnh phổi do hút thuốc lá. Giống như
RB, đại thực bào sắc tố nâu tham gia vào DIP; Tuy nhiên, dải các đại thực bào bất
thường cũng mở rộng vào các phế nang trong DIP.

Đại thực bào nâu dày đặc trong

các phế

Đại thực bảo phế nang bình thường

Hình ảnh của DIP khuếch tán loang lổ chiếm ưu thế hoặc dạng kính mờ dưới màng
phổi, rộng hơn so với RB-ILD. Mặc dù bất thường chủ yếu là kính mờ, một vài nang
cũng có thể có mặt.

53 53
Viêm phổi kẽ Lymphoid (LIP)

LIP: axial CT có cản quang thấy

kính mờ loang lổ, nang rải rác
quanh mạch và tràn khí màng
phổi bên phải.
Case courtesy Ritu R. Gill, MD,
MPH, Brigham and Women’s
Hospital

Viêm phổi kẽ Lymphoid (LIP) là hội chứng lâm sàng và chẩn đoán bệnh lý. LIP đặc
biệt hiếm gặp và thường kết hợp với hội chứng Sjogren hay HIV.
Các dấu hiệu mô học của LIP là thâm nhiễm lan tỏa mô kẽ bởi các tế bào lympho và
các tế bào miễn dịch khác, kết quả là sự biến dạng của các phế nang.

Các lympho mở rộng vách phế

nang hình thành các trung tâm
mầm, sau đó đè đẩy thứ phát các
phế nang.

Hình ảnh của LIP bao gồm khuếch tán kính mờ thùy dưới chiếm ưu thế. Rải rác
quanh mạch có nang thành mỏng, được cho là do bẫy không khí từ các mảnh vỡ
tế bào quanh tiểu phế quản. LIP có thể biến chứng tràn khí màng phổi trong bệnh
tiến triển.

54 54
Viêm phổi kẽ cấp tính (AIP) Acute interstitial pneumonia (AIP)
- Viêm phổi kẽ cấp tính (AIP), đồng nghĩa với hủy hoại phế nang lan tỏa (DAD), là
chẩn đoán bệnh học trong lâm sàng của hội chứng suy hô hấp cấp (ARDS). Không
giống như các IIPs khác, AIP là hội chứng chỉ với khởi phát cấp tính và có tiên lượng
xấu.
Nguyên nhân chính của AIP là phá hủy bề mặt.
Hai giai đoạn của AIP được công nhận: sớm (tiết dịch) và mạn tính (tổ chức) .
Các (dịch tiết) giai đoạn đầu có khả năng phá hủy màng, thâm nhiễm phế nang lan
tràn của các tế bào miễn dịch, và phù phổi không do tim

AIP (giai đoạn đầu hay tiết

dịch):
Axial CT cho thấy kính mờ rộng.
Đây là một dạng không đặc hiệu
có phù phổi, xuất huyết, nhiễm
trùng hoặc ARDS /AIP.

Case courtesy Seth Kligerman,

MD, University of Maryland

Giai đoạn mãn tính (tổ chức) có hình ảnh dày thành phế nang do mô hạt. Giai đoạn
mãn tính thường bắt đầu một tuần sau tổn thương ban đầu.

55

55
Kháng nguyên và bệnh phổi liên quan tiếp xúc
• Hầu hết các bệnh phổi do hít phải chủ yếu ảnh hưởng đến các thùy trên vì các
thùy dưới có cấp máu mạnh mẽ hơn và dẫn lưu bạch huyết phong phú.
Viêm phổi quá mẫn (HSP)
• Viêm phổi quá mẫn (HSP) là bệnh phổi hay gặp do phản ứng quá mẫn với kháng nguyên
hữu cơ hít vào, mặc dù có tiền sử tiếp xúc với kháng nguyên không phải lúc nào cũng có.
• HSP được đặc trưng bởi ba giai đoạn riêng biệt từ cấp, bán cấp đến mãn tính.
• HSP cấp đặc trưng bởi dịch rỉ viêm làm đầy các phế nang, hình ảnh kính mờ không đặc
hiệu, đông đặc. nốt trung tâm tiểu thùy cũng có thể có mặt.
• Hình ảnh của bán cấp HSP là nốt trung tâm tiểu thùy, kính mờ. Suy giảm thể khảm (phân
vùng trung tâm sáng) và kính mờ cũng có thể gặp. Suy giảm thể khảm có thể do tưới máu
kém dạng khảm trong thì hít vào và bẫy không khí trong thì thở ra. Các bất thường về bán
cấp HSP có thể thấy trên mặt cắt ngang phổi.
Dấu hiệu head – cheese mô tả sự kết hợp của kính mờ loang lổ và các khu vực sáng do tưới
máu khảm hoặc bẫy khí.
• HSP mãn tính, từ tiếp xúc lâu dài với kháng nguyên, dẫn đến xơ thùy trên phổi (chiếm ưu
thế). Thường thì những phát hiện của bệnh cấp tính, bao gồm cả các nốt trung tâm tiểu
thùy, kính mờ, và sự suy giảm dạng khảm có thể bị chồng chéo.
Không giống như IPF, dạng tổ ong không hay gặp ở HSP, nhưng có thể liên quan đến các
thùy trên. Nếu có ổ tổn thương thưa thớt, thường là HSP mạn tính hơn là IPF.
Bệnh ho dị ứng do hít phải bụi
• Bệnh bụi phổi là một bệnh phổi thứ phát khi hít phải bụi vô cơ. Ngược lại, quá mẫn
viêm phổi do hít phải bụi hữu cơ.
• Silic và than (CWP) là hai bệnh viêm phổi do bụi phổ biến nhất. Thường có dấu hiệu
hình ảnh không thể phân biệt mặc dù loại bụi hít khác nhau và có những tổn thương
mô học khác nhau.
Bụi phổi silic là do hít phải bụi silic, thợ mỏ có thể bị nhiễm.
CWP là do hít phải bụi than, không chứa silic.
Phát hiện đặc trưng nhất của bệnh không biến chứng là nhiều nốttrung tâm tiểu thùy
ở thùy trên chiếm ưu thế và nốt dưới màng phổi.
Vôi hóa hạch dạng vỏ trứng thường thấy ở bụi phổi silic, ít gặp trong CWP.
Bụi phổi silic hay CWP có thể trở nên phức tạp với tổn thương lớn hoặc xơ lớn tiến
triển.
Cả hai bệnh phổi silic và CWP làm tăng nguy cơ mắc bệnh lao.
Hội chứng Caplan được thấy ở bệnh nhân viêm khớp dạng thấp và CWP hoặc phổi
silic (thường gặp ở CWP) có các nốt hoại tử dạng thấp chồng lên trung tâm tiểu thùy
nhỏ và nốt dưới màng phổi của bệnh bụi phổi.
• Bụi phổi là bệnh phổi do hít phải sợi amiăng (asbestosis).
Giai đoạn cuối có thể dẫn đến xơ hóa phổi với viêm phổi kẽ UIP.
Không giống như các bệnh về phổi hít phải khác, asbestosis chủ yếu ảnh hưởng đến
các thùy dưới bởi vì các hạt amiăng quá lớn để tiêu diệt bởi đại thực bào phế nang và
hệ thống bạch huyết.
XQ/CT màng phổi dày và dạng mảng xơ hóa.

56 56
Bệnh phổi tăng bạch cầu eosin
• Bệnh phổi tăng bạch cầu eosin là một dạng của các bệnh có tăng tích lũy bạch
cầu ái toan trong vùng chứa khí của phổi và kẽ.
Bệnh phổi tăng bạch cầu eosin đơn thuần (Hội chứng Löffler)
• Bệnh phổi tăng bạch cầu eosin đơn thuần (Hội chứng Löffler) đặc trưng bởi hiện
tượng vùng đông đặc di chuyển và có số lượng bạch cầu ái toan tăng..
• Sự xuất hiện đồng nhất có xem như là sự đáp ứng với tổn thương, đặc biệt với bệnh
do ký sinh trùng và phản ứng thuốc. Thuật ngữ Bệnh phổi tăng bạch cầu ái toan đơn
thuần ý nói đặc trưng cho trường hợp vô căn.
Viêm phổi tăng bạch cầu eosin mãn tính

Viêm phổi tăng bạch cầu eosin mãn tính: XQ ngực có đông đặc thùy trên và ngoại vi. Axial CT thấy
đám mờ đông đặc loang lổ ngoại vi 2 bên. Mặc dù đây là hình ảnh không đặc hiệu hay gặp với viêm
phổi do vi khuẩn.
Case courtesy Ritu R. Gill, MD, MPH, Brigham and Women’s Hospital.
• Viêm phổi tăng bạch cầu eosin mãn tính là một yếu tố quan trọng trong chẩn đoán
phân biệt đông đặc mãn tính. Viêm phổi tăng bạch cầu eosin mãn tính làm đầy phế
nang và thâm nhiễm kẽ với bạch cầu ái toan.
• Đông đặc loang lổ thùy trên và ngoại vi. Không giống như bệnh phổi bạch cầu ưa
eosin đơn thuần, hình ảnh đông đặc có thể không thay đổi trong nhiều tháng.
• Viêm phổi tăng bạch cầu eosin mãn tính đáp ứng nhanh chóng với steroid..

Viêm mạch phổi

Churg–Strauss
• Cũng được gọi là viêm mạch dị ứng và bệnh u hạt, Churg - Strauss là viêm
mạch nhỏ toàn thân liên quan đến hen suyễn và bạch cầu ưa eosin ngoại vi.
• P-ANCA xác định chẩn đoán, nhưng không đặc hiệu. P - ANCA dương tính
trong bệnh collagen mạch máu và viêm mao mạch (được thảo luận dưới đây).
• Hay gặp nhất là hình ảnh đông đặc ngoại vi hoặc kính mờ.

57

57
Viêm nhiều mao mạch

Xuất huyết phế nang do viêm nhiều maomạch: Axial CT thấy chiếm cơ bản là kính mờ trung tâm kết
hợp dày nhẹ vách liên tiểu thùy. Bệnh nhân này đã có suy thận và viêm mạch P-ANCA dương tính với
xuất huyết phế nang.
Case courtesy Ritu R. Gill, MD, MPH, Brigham and Women’s Hospital.
• Viêm nhiều mao mạch là nguyên nhân hay gặp nhất của xuất huyết phổi /suy thận. P
- ANCA dương tính.
• Hình ảnh cho thấy khuếch tán kính mờ chiếm ưu thế vùng trung tâm do xuất huyết.
U hạt Wegener (WG) Wegener granulomatosis (WG)

Wegener granulomatosis:
U hạt Wegener: XQ ngực thấy nhiều tổn thương
dạng hang 2 bên (mũi tên). Coronal và Axial CT
khẳng định nhiều tổn thương dạng hang thành
dày (mũi tên). Đầu tiên cần cân nhắc chính là
thuyên tắc nhiễm trùng; Tuy nhiên, bệnh nhân
này C - ANCA dương tính..
Case courtesy Ritu R. Gill, MD, MPH, Brigham and
Women’s Hospital.

• U hạt Wegener (WG) là một viêm mạch nhỏ hệ thống với tam chứng cổ điển của viêm xoang , tổn
thương phổi và suy thận.
• C - ANCA l dương tính trong u hạt Wegener .
• Trong đường hô hấp trên, WG có thể gây tắc nghẽn mũi họng và ống xương búa. Bao gồm chung cả
thanh quản và phế quản là phổ biến, dẫn đến hẹp đường thở.
• Tại phổi, WG có thể gây ra nhiều tổn thương dạng hang mà không đáp ứng với điều trị kháng sinh.
Mức dịch khí trong hang cho thấy sự bội nhiễm.

58
58
Bệnh phổi do điều trị
Độc tính của thuốc
• Phổi có nhiều loại phản ứng với tổn thương như phù phổi (do tăng tính thấm mao
mạch), ARDS, viêm phổi tổ chức, viêm phổi tăng bạch cầu eosin, tắc nghẽn tiểu phế
quản, xuất huyết phổi, NSIP và UIP.
• Phổi phản ứng thuốc, hay gặp nhất với các thuốc gây độc tế bào, có thể tạo ra bất kỳ
hình thái phản ứng với tổn thương nào.
Tổn thương phổi do chiếu xạ
• Lên đến 40 % bệnh nhân có XQ bất thường sau khi xạ trị bên ngoài, mặc dù hầu hết
các bệnh nhân không có triệu chứng. Các bất thường XQ tập trung chủ yếu vào cổng
bức xạ , thường với biên độ tuyến tính không theo giải phẫu.
• Viêm phổi xạ trị là giai đoạn đầu của tổn thương bức xạ, có thể xảy ra trong vòng 1
tháng sau xạ trị và nghiêm trọng nhất sau khi điều trị 3-4 tháng. Viêm phổi bức xạ có
kính mờ tập trung vào các cổng bức xạ, mặc dù có thể lan rộng ra

Viêm phổi bức xạ cấp tính: coronal và axial CT có kính mờ thùy trên trái (mũi tên) trên giải phẫu
và tuyến tính bờ bên.
Case courtesy Ritu R. Gill, MD, MPH, Brigham and Women’s Hospital.
• Xơ hóa do chiếu xạ là giai đoạn cuối của tổn thương bức xạ. Xơ hóa trở nên rõ ràng
khoảng 6-12 tháng sau khi điều trị. Phát hiện chính là sự phân bố xơ hóa và kéo giãn
phế quản trong vùng chiếu xạ, mặc dù xơ có thể kéo dài bên ngoài vùng trong 20 %
trường hợp.

Xơ hóa xạ trị: XQ ngực và CT thấy những tổn thương dạng xơ gần trung thất trong vùng chiếu xạ.
Mặc dù chiếu xạ, bệnh nhân có viêm hạch trung thất dai dẳng bên trái (mũi tên).

59

59
Bệnh lý hệ thống vô căn ảnh hưởng đến phổi
Sarcoidosis
• Sarcoidosis là một rối loạn hệ thống tự phát của u hạt tạo thành các nốt sần và
khối khắp cơ thể.
• Sarcoidosis phổi có thể tiến triển đến xơ phổi với hình tổ ong. Không giống như
IPF (nguyên nhân thường gặp nhất của xơ phổi), những thay đổi của xơ sarcoid có
ưu thế thùy giữa và thùy trên phổi, tương tự như giai đoạn cuối viêm phổi quá
mẫn.
• Chụp XQ liên tiếp theo thời gian được sử dụng để phát hiện (không CT) trong
sarcoidosis; Tuy nhiên, không phải lúc nào cũng tiến triển từng bước qua các giai
đoạn.
Giai đoạn 0: XQ bình thường.
Giai đoạn 1: Hạch viêm rốn phổi hoặc hạch trung thất, không thay đổi giải phẫu phổi.
Giai đoạn 2: Viêm hạch với thay đổi giải phẫu phổi.
Giai đoạn 3: Bệnh phổi lan tỏa mà không viêm hạch.
Giai đoạn 4: Kết thúc - giai đoạn xơ hóa.
• Phát hiện XQ phổ biến nhất trong sarcoidosis là viêm hạch đối xứng. Nốt hạch có thể
vôi hóa dạng chấm hoặc vỏ trứng lên đến 50 %.

Giai đoạn 1 sarcoidosis: phim thẳng (ảnh trái),chụp XQ cho thấy viêm hạch đối xứng thể
hiện dấu hiệu 1-2-3:
Viêm hạch phải gần khí quản (mũi tên vàng,"1")
Viêm hạch rốn phổi phải (mũi tên màu đỏ,"2”)
Viêm hạch rốn phổi trái (mũi tên màu đỏ," 3")
XQ nghiêng chứng tỏ dấu hiệu bánh rán với viêm hạch vòng tròn bao quanh khí quản (mũi tên).
Nhu mô phổi bình thường.

Sarcoidosis: Axial CT ở một bệnh

nhân khác cho thấy vôi hóa ngoại vi
mạch ("vỏ trứng ") và các hạch bạch
huyết cạnh khí quản (mũi tên).
paratracheal lymph nodes (arrows).
Case courtesy Ritu R. Gill, MD, MPH,
Brigham and Women’s Hospital.

60
60
• Phát hiện CT thường gặp nhất ở bệnh sarcoid, ngoài viêm hạch, là nốt quanh
mạch bạch huyết chiếm ưu thế thùy trên có kích cỡ thay đổi, đại diện cho các u
hạt sarcoid ...

- CT ở bệnh nhân sarcoid thấy nốt quanh phế CT ở một bệnh nhân khác bị sarcoid cho thấy
quản - mạch máu nhỏ và khe (dưới màng phổi) nốt lớn hơn một chút phân bố quanh phê
ở thùy trên 2 bên. quản- mạch máu
Case courtesy Darryl Sneag, MD, Brigham Case courtesy Ritu R. Gill, MD, MPH,
and Women’s Hospital. Brigham and Women’s Hospital.
Nốt quanh mạch bạch huyết thấy dọc theo chiều dài của hệ bạch huyết phổi, quanh phế
quản –mạch máu, dưới màng phổi và trong vách liên tiểu thùy.
Nốt quanh mạch bạch huyết có thể hợp lại thành một khối lên đến vài cm. Dấu hiệu thiên
hà là khi thấy các nốt nhỏ ngoại vi quanh một khối lớn. Nốt có thể thỉnh thoảng như dạng
kê.
Kính mờ có thể xuất hiện, chồng lên các nốt sần quanh mạch bạch huyết
• Tổn thương phế quản có thể gây tưới máu khảm do bẫy không khí .
• Sarcoidosis có thể liên quan đến các cơ quan khác, bao gồm cả lách, nãovà xương.

Axial CT tương phản: gan và lách ở

bệnh nhân bị bệnh sarcoid cho thấy vô
số nốt nhỏ giảm tỉ trọng ở lách..
Case courtesy Michael Hanley,
MD, University of Virginia Health
System.

61
61
Bệnh phổi mô huyết bào tế bào Langerhans Pulmonary Langerhans cell histiocytosis (PLCH)

Bệnh mô huyết bào tế bào Langerhans phổi:

XQ ngực thấy nhiều nang chiếm ưu thế thùy
trên với nhiều nốt nhỏ. Tràn khí màng phổi
trái vừa phải (mũi tên màu vàng).

CT thấy tràn khí màng phổi (mũi tên màu

vàng) nhưng mô tả rõ ràng hơn các nang
chiếm ưu thế thùy trên (hình trên bên phải) và
các nốt (hình ảnh bên dưới, mũi tên màu đỏ).
Case courtesy Ritu R. Gill, MD, MPH,
Brigham and Women’s Hospital.

• Bệnh mô huyết bào tế bào Langerhans phổi (PLCH) là bệnh phổi liên quan đến hút
thuốc - gần 100% người trưởng thành mắc PLCH là người hút thuốc lá.
Các bệnh phổi kẽ liên quan hút thuốc lá khác (ngoài bệnh khí thũng) là RB - ILD và DIP. Nhiều
bệnh phổi liên quan hút thuốc lá có thể có mặt cùng một lúc.
• PLCH có thể xuất hiện với tràn khí màng phổi tự phát.
• Bệnh này thường xuất hiện độc lập ở phổi: tuy nhiên tổn thương trong xương, đái
tháo nhạt từ viêm cuống tuyến yên (hypophysitis), và da có thể nhìn thấy.
Ngoài PLCH, chẩn đoán phân biệt với các bệnh ảnh hưởng đến phổi và xương bao
gồm các khối u ác tính, bệnh lao, bệnh nấm (bao gồm blastomycosis, histoplasmosis
và coccidiomycosis), sarcoidosis, bệnh Gaucher (tổn thương phổi hiếm gặp và có thể
giống DIP)
• Các bất thường được phát hiện đầu tiên là các nốt liên quan đến đường hô hấp. Khi bệnh
tiến triển, các nốt tạo hang và nang hóa không theo quy luật chiếm ưu thế.
• Sự phát triển tự nhiên là từ nốt nốt hang nang bất thường.
• X quang và CT thấy nang thùy trên chiếm ưu thế và nốt bất thường gần mạch máu-
phế quản, cả hai đều thưa thớt ở góc sườn hoành
• • PLCH nói chung là đáp ứng tốt với steroid và ngừng hút thuốc là yếu tố tiên quyết.
62
62
Bệnh phổi lan tỏa khác
Bệnh tích protein phế nang phổi (PAP)
• Bệnh tích protein phế nang phổi (PAP) là một bệnh không rõ nguyên nhân gây đầy
protein lipid ở các phế nang.
• XQ ngực, PAP có thể giống phù phổi với dạng mờ gần rốn phổi; Tuy nhiên, kích thước
tim bình thường trong PAP và tràn dịch màng phổi thường ít thấy.
• Các dấu hiệu CT của PAP là mẫu lát đá đa hình thái mịn, dày vách liên tiểu thùy,
dạng kính mờ loang lổ. Mặc dù ban đầu mô tả PAP, mô hình lát đá đa hình thái là
không đặc trưng cho PAP, và cũng có thể gặp trong viêm phổi do Pneumocystis,
viêm phổi tổ chức không rõ nguồn gốc, ung thư biểu mô phế quản và viêm phổi
Lipoid và 1 số loại khác.

Pulmonary alveolar
proteinosis:
Bệnh tích protein phế nang
phổi: CT thấy chủ yếu là kính
mờ trung tâm với dày vách
liên tiểu thùy và các mẫu lát
đá đa hình thái..
Case courtesy Ritu R. Gill, MD,
MPH, Brigham and Women’s
Hospital.

• Bệnh nhân có PCP rất dễ bị nhiễm trùng, do vsv Nocardia, biểu hiện hình thái đông
đặc.

Pulmonary alveolar
proteinosis with
superimposed Nocardia:
Bệnh tích protein phế nang
phổi do bội nhiễm Nocardia:
CT thấy lát đá đa hình thái 2
bên nhưng chủ yếu ở phổi
bên phải, hình ảnh mờ dạng
đông đặc trong thùy trên
trái (mũi tên) đặc trưng cho
viêm phổi bội nhiễm do
Nocardia.

• Điều trị PAP là rửa phế quản..

63

63
Lymphangioleiomyomatosis (LAM) – u cơ trơn bạch mạch

Hai bệnh nhân riêng biệt với

lymphangioleiomyomatosis

Bệnh nhân 1(XQ thẳng và trên CT) giai đoạn cuối

LAM với biến đổi nang đơn giản và vừa phải ở đỉnh
và tràn khí thành ngực sau.

Bệnh nhân 2 (hình CT dưới trái) nhiều nang thành

trơn nhẵn và tràn dịch màng phổi 2 bên. Mặc dù
không lấy mâu dịch màng phổi trong trường hợp
này, có sự kết hợp của LAM với tràn dịch nhũ trấp.
Cases courtesy Ritu R. Gill, MD, MPH,
Brigham and Women’s Hospital.

• Lymphangioleiomyomatosis (LAM) là một bệnh nang phổi lan tỏa do tắc nghẽn
phế quản phế nang và phá hủy phổi do sự tăng sinh của các tế bào cơ trơn chưa
biệt hóa trong các mạch máu nhỏ, hệ bạch huyết và tiểu phế quản.
• Khoảng 1 % bệnh nhân bị xơ cứng củ (bộ ba: cơn động kinh,chậm phát triển trí tuệ
và u tuyến bã nhờn) có bệnh về phổi gần giống với LAM.
• Ít gặpLAM ở phụ nữ trong độ tuổi sinh đẻ.
• Một số trường hợp đáp ứng với liệu pháp kháng estrogen.
• LAM kết hợp với tràn khí màng phổi và tràn dịch màng phổi nhũ trấp.
• CT LAM thấy nhiều nang phổi thành mỏng, đa hình thái. Ngược lại với LCH, các u
nang có xu hướng tròn và cân đối. Ngoài ra, LAM ảnh hưởng đến tất cả năm thùy
trong khi LCH chiếm ưu thế thùy trên

64

64
Trung thất
Giải phẫu trung thất
• Trung thất được chia thành ba khoang ảo để hỗ trợ trong việc chẩn đoán phân biệt.
Tuy nhiên, không có mặt phẳng giải phẫu tách các bộ phận và các bệnh có thể lây lan
từ các "khoang" khác nhau.
Một số phương pháp đã được đề xuất để phân chia trung thất, bao gồm giải phẫu,
phương pháp Felson và những phương pháp khác. Hướng dẫn ở đây theo phương pháp
của Whitten và cộng sự trong Radiographics 2007.
• Ba khoang chủ yếu được sử dụng để hỗ trợ trong việc chẩn đoán phân biệt của một
khối nhìn thấy trên XQ. Chẩn đoán CT của một khối trung thất, thường có thể xác
định chính xác về trạng thái nhiều hơn chính xác nơi tổn thương được phát sinh.
Trung thất trước
• Trung thất trước là không gian giữa xương ức và màng ngoài tim ở phía dưới và động
mạch chủ lên và mạch cánh tay đầu ở phía trên.
• Trung thất trước có thể được coi là hai ngăn - khoang trước trên mạch máu và khoang
trước tim ở phía dưới.
• Thành phần của trung thất trước (trước mạch máu) bao gồm:
Tuyến ức.
Các hạch bạch huyết.
Tuyến giáp to, nếu nó kéo dài xuống phía dưới vào trung thất.

• Trung thất trước trước tim là 1 khoang ảo.

Middle mediastinum
• Bờ trước của trung thất giữa là trước màng ngoài tim và bờ phía sau là sau màng
ngoài tim và sau thành khí quản.
• Thành phần của trung thất giữa bao gồm:
Tim và màng ngoài tim. Một số tác giả đặt tim trong trung thất trước. Tuy nhiên, với mục
đích chẩn đoán phân biệt, các bệnh về tim và màng ngoài tim có nhiều điểm chung với
các cấu trúc mạch máu khác của trung thất giữa.
Động mạch chủ lên và cung động mạch chủ.
Mạch lớn bao gồm SVC, IVC, động mạch và tĩnh mạch phổi và mạch thân cánh tay đầu.
Khí quản và phế quản.
Các hạch bạch huyết.
Cơ hoành, phế vị và các dây thần kinh thanh quản hồi quy (tất cả đi qua cửa sổ AP).
Trung thất sau
• Bờ trước của trung thất sau là sau khí quản và sau màng tim. Bờ phía sau có
phần lỏng lẻo xác định là cạnh trước của thân đốt sống; Tuy nhiên, khối cạnh cột
sống thường khác biệt với khối trung thất sau.
• Thành phần của trung thất sau bao gồm :
Thực quản. + Ống ngực.
+ Động mạch chủ ngực đoạn xuống. + Dây thần kinh phế vị.
+ Tĩnh mạch Azygos(đơn) và hemiazygos(bán đơn). + Các hạch bạch huyết.

65

65
Đường, viền, mặt phân cách
• Mặt phân cách giữa các cấu trúc giải phẫu trong phổi, trung thất và màng phổi có
thể bị thay đổi hoặc dày lên khi xuất hiện u trung thất hoặc các bất thường khác. Với
ngoại lệ của viền cạnh khí quản phải, sẽ mất khi có dấu hiệu bệnh lý.
"Đường " là một giao diện mỏng hình thành bởi mô (thường dày < 1 mm) và có khí ở
cả hai bên.
" viền " là một giao diện dày hình thành giữa không khí và mô mềm lân cận.
" Mặt phân cách" được hình thành bởi sự tiếp xúc của hai cấu trúc mô mềm mật độ
khác nhau.

• Đường nối trước được tạo thành bởi 4 lớp của màng phổi và (lá thành và lá
tạng của mỗi phổi) ở đường nối phía trước giữa phổi phải và phổi trái.
Ở mặt trước của phim X-quang, đường dính màng phổi trước là 1 đường thẳng vồng qua 2/3 trên
xương ức.
Độ vồng bất thường hay vị trí bất thường của đường này gợi ý khối trung thất trước.
• Đường nối sau cũng được tạo thành bởi 4 lớp của màng phổi (lá thành và lá tạng của
mỗi phổi), nhưng ở đường nối phía sau giữa phổi P và T.
Ở mặt trước phim X-quang, đường dính màng phổi sau là 1 đường thẳng vồng qua thực quản ở
nhìn từ phía trước, ở trên so với đường dính màng phổi trước. Không giống như đường nối màng
phổi trước, đường dính màng phổi sau được nhìn thấy ở phía trên xương đòn do phổi phía trước
mở rộng và cao hơn so với phổi phía sau.
Độ vồng bất thường hay bị trí bất thường của đường dính màng phổi sau gợi ý giãn trung thất sau hay phình
ĐM chủ
• Đường cạnh khí quản P và T được tạo thành bởi 2 lớp của màng phổi nơi ở giữa của mỗi phổi
giáp với thành bên của khí quản và xen giữa tổ chức mỡ trung thất.
Đường cạnh khí quản P là mốc được nhìn thấy chủ yếu, tới 97% ở phim Xq ngực thường.
Độ dày của đường cạnh khí quản P hầu hết là so độ dày của màng phổi, mặc dù khối u cạnh khí quản hay u khí
quản ( bao gồm u hạch bạch huyết hay u tuyến giáp hay u khí quản) cũng có thể gây nên.
Độ dày của đường cạnh khí quản T thường có sự khác nhau tương tự. Tuy nhiên, thêm
vào đó, tụ máu trung thất cũng nên được cân nhắc, đặc biệt trong chấn thương.
• Đường sọc phía sau khí quản chỉ được nhìn thấy ở phim Xq nghiêng, đại diện cho
bề mặt của thành sau khí quản với 2 lớp màng phổi ở giữa phổi P.
66

66
 • Đường cạnh sống phải và trái là giao diện thực sự do Mach tìm ra và được hình thành
bởi 2 lớp màng phổi tiếp giáp trung thất sau. Trong tương phản các đường giao nhau,
đường cạnh sống đặt thấp hơn ở trên ngực, thường qua xương sườn 8 đến 12.
Một đường cạnh sống bất thường gợi ý tổn thương khối trung thất sau, gồm có như
khối máu tụ, khối u thần kinh, phình động mạch chủ, tạo máu ngoài tủy, khối thực
quản, và chồi xương.
• Ngách Azygos thực quản là một giao diện được hình thành bởi sự tiếp xúc của vùng
giữa thùy dưới sau bên phải và trung thất sau tim.
Ngách Azygos thực quản kéo dài từ vùng giữa dưới với cơ hoành ở phía dưới.
Sự xoắn vặn của ngách Azygos thực quản có thể là do khối thực quản, thoát vị lỗ,
phì đại tâm nhĩ trái, và viêm hạch.
Cửa sổ phế chủ (AP)
• Cửa sổ phế chủ (AP) là khoang trung thất nép mình bên dưới cung động mạch chủ
(với ranh giới trước, sau và trên) và trên động mạch phổi. Bờ giữa của cửa sổ AP được
hình thành bởi thực quản, khí quản và cuống chính phế quản trái.
• Trên XQ thẳng bình thường, cửa sổ AP là một đường viền lõm nông bên dưới núm
động mạch chủ và động mạch phổi ở trên.
• Cửa sổ AP lồi bất thường (phình to ra ngoài) cho thấy một khối phát sinh từ hoặc
liên quan đến cấu trúc phía trong các cửa sổ AP, bao gồm:
+ Hạch bạch huyết: là nguyên nhân phổ biến nhất của một khối bất thường ở cửa sổ AP.
+ Dây thần kinh cơ hoành trái: Chấn thương có thể gây tê liệt nửa hoành trái.
Thần kinh thanh quản quặt ngược: Cửa sổ AP nên được đánh giá cẩn thận nếu khởi
phát khản giọng, đặc biệt là nếu kết hợp với liệt cơ hoành.
Thần kinh phế vị trái.
Dây chằng động tĩnh mạch.
Động mạch phế quản trái

• Một túi phình động mạch chủ ngực cũng có thể gây lồi của cửa sổ AP.
Khoảng trống sau xương ức
•Khoàng trống sau xương ức là bề mặt bình thường khi khoảng sáng sau xương ức nhìn thấy
trên XQ bên. Nó tương quan với không gian trước mạch trên CT.
• Xóa mờ khoảng sau xương ức gợi ý một khối ở trung thất trước, dãn thất phải hoặc giãn
động mạch phổi.
• Tăng sáng khoảng trống sau xương ức có thể gặp trong khí phế thũng..
Tính mạch gian sườn trái (LSIV)
• Tính mạch giữa liên sườn trái (LSIV) là một tĩnh mạch thường không thấy trên XQ.
Khi nhìn thấy, LSIV như núm nhỏ động mạch chủ, xuất hiện như một cái bóng tròn
nhỏ bên trái của động mạch chủ trên XQ thẳng.
• The LSIV có thể giãn ra như là nhánh phụ bên khi tắc nghẽn TM chủ trên.

67

67
Định vị XQ của một khối trung thất
Phát hiện một khối trung thất trước
• Biến dạng phía trước đường giao nhau gợi ý một khối trung thất trước. Thường suy ra
vị trí khối ở trung thất trước nếu các đường phía sau khối còn nguyên vẹn.
• Dấu hiệu che lấp rốn phổi là hình ảnh mạch rốn phổi được nhìn thấy xuyên qua
khối. Nó chỉ ra rằng khối không thể ở trong trung thất giữa. Khối có thể ở trước
(rất có thể) hoặc trung thất sau..

Khối trung thất trước: XQ thấy một khối trung thất ở bóng bờ tim phải. Các động mạch phổi phải
nhìn thấy xuyên qua khối (mũi tên) gợi ý khối không phải trong trung thất giữa. XQ nghiêng thấy
khối trong khoảng sáng sau xương ức, xác nhận vị trí trung thất trước. Đây là một u quái.
• Xóa khoảng sáng sau xương ức trên XQ nghiêng là một dấu hiệu trực tiếp chứng tỏ vị
trí trung thất trước.
Phát hiện một khối ở trung thất giữa
• Xóa viền cạnh khí quản hoặc mở rộng cửa sổ AP gợi ý khối ở trung thất giữa.
Detection of a posterior mediastinal mass
• Xóa ngách Azygos-thực quản, biến dạng của đường nối sau, hoặc thay đổi vị trí đường
cạnh sống gợi ý vị trí trung thất sau / bên cột sống.

Dịch chuyển đường cạnh sống trái: XQ ngực thẳng (trái) cho thấy chuyển bên và uốn cong của
đường cạnh sống trái (mũi tên), gợi ý một khối ở trung thất sau. Axial CT tăng cường tương phản
cho thấy một khối đồng nhất không tăng quang (mũi tên) che lấp thực quản. Mặc dù rất hiếm,
đây là một liposarcoma.

68

68
Khối trung thất trước – trước mạch (trung thất trước trên)
Tổng quan về khối trung thất trước mạch
Một gợi ý cho khối trung thất trước mạch thường được các học giả đưa ra là bốn T: U
tuyến ức, u quái,tổn thương của tuyến giáp và u lympho lớn.
Những chẩn đoán phân biệt khác cho một khối trung thất trước bao gồm::
U biểu mô tuyến ức, chẳng hạn như thymoma nếu bệnh nhân ở tuổi trung niên trở lên,
hoặc có tiền sử bệnh nhược cơ. Ít gặp hơn là ung thư biểu mô tuyến ức.
+ U tế bào mầm, bao gồm u quái
+ Tổn thương tuyến giáp
+ Lymphoma
U tuyến ức

Thymoma xâm lấn với nốt di căn : CT cản quang thấy một khối nhỏ không đồng nhất (mũi tên màu
vàng) trước động mạch chủ và SVC, với hai nốt di căn rơi trên màng phổi (mũi tên màu đỏ)).
Case courtesy Ritu R. Gill, MD, MPH, Brigham and Women’s Hospital
o Thymoma là khối u nguyên phát thường gặp nhất của trung thất trước và thường xảy ra ở những
người trung niên trở lên, từ 45 đến 60 năm .
o Thymoma kết hợp với bệnh nhược cơ (MG). Khoảng 33 % bệnh nhân có thymoma - MG, và 10 %
bệnh nhân MG có thymoma.
o Ngoài MG, thymomas thường kết hợp với các bệnh khác bao gồm bất sản hồng cầu, giảm
gammaglobuline, hội chứng cận u, và các bệnh ác tính như ung thư hạch hoặc ung thư tuyến giáp.
o Thymoma có thể được phân loại là bệnh lý nguy cơ thấp hoặc có nguy cơ cao dựa trên mô học,
không xâm lấn hoặc xâm lấn dựa vào việc vỏ bọc còn nguyên vẹn.
▪ Khoảng 30 % khối u tuyến ức xâm lấn. Nếu xâm lấn, có thể xâm lấn các cấu trúc lân cận
như đường hô hấp, lồng ngực, mạch máu lớn và thần kinh hoành.
▪ Nâng 1 bên cơ hoành gợi ý xâm lấn thần kinh cơ hoành.
▪ Thymoma xâm lấn có thể lan ra khắp màng phổi và bề mặt màng ngoài tim. Tuy nhiên, di
căn qua đường máu cực kỳ hiếm.
o Thymoma được phân loại theo mô học của hệ thống WHO là A, AB, B1, B2, B3, phân nhóm C, với
tiên lượng dần tồi tệ hơn.
Loại A: khối u tương đối phổ biến, nhưng thường nằm trong vỏ bọc.
Loại B: khối u chứa nhiều tế bào biểu mô, gợi ý ác tính.
Loại C: là ung thư tuyến ức, có thể di căn xa đường máu..

69
69
Tổn thương tuyến ức ít gặp
• Ung thư biểu mô tuyến ức
Không giống như thymoma xâm lấn, ung thư biểu mô tuyến ức là mô ác tính, thường di căn máu
đến phổi, gan, não và xương. Tiên lượng xấu.
Phân biệt giữa thymoma xâm lấn và ung thư biểu mô tuyến ức rất khó trên CT, trừ khi có
bằng chứng về di căn xa.
• Carcinoid tuyến ức
Carcinoid tuyến ức có nguồn gốc mào thần kinh. 50 % của carcinoid tuyến ức là tuyến tiết hormon
hoạt động, thường tiết ra ACTH và gây hội chứng Cushing.
Carcinoid tuyến ức kết hợp với nhiều u nội tiết (MEN) I và II.
Trên hình ảnh, carcinoid tuyến ức thường không thể phân biệt với thymoma và ung thư biểu mô
tuyến ức trên CT.
Nếu nghi ngờ carcinoid, xạ hình Indi -111 Octreotide trước phẫu thuật.
• U nang tuyến ức
Nang tuyến ức có thể thứ phát sau xạ trị (ví dụ, sau điều trị bệnh Hodgkin), có thể
liên quan tới AIDS (đặc biệt là khi nhiều vách ngăn), hoặc có thể bẩm sinh. Khi bẩm
sinh, nang tuyến ức phát sinh từ di tích của ống ức hầu. Nang tuyến ức bẩm sinh có
thể xảy ra bất cứ nơi nào dọc theo quá trình xuống của tuyến ức trên cổ, nhưng
thường gặp nhất ở trung thất trước.
U nang tuyến ức điển hình trên CT như một nang đơn thuần, dịch đồng nhất trong
trung thất trước.
• Thymolipoma
Thymolipoma là một tổn thương chứa mỡ lành tính có mô mềm xen kẽ. Nó có thể khá lớn và
xếp nếp khắp trung thất.
U tế bào mầm Germ cell tumor (GCT)
• Một số loại khác nhau của các khối u tế bào mầm có thể phát sinh trong trung thất
trước từ các tế bào mầm nguyên thủy, đa số lành tính. GCT ác tính hay gặp hơn ở
nam giới.
• U quái là khối u tế bào mầm trung thất trước hay gặp nhất, thường có vỏ bọc và bản
chất là nang, nhưng hay kèm mỡ và vôi hóa. Thành phần mỡ +dịch đặc trưng cho u
quái, nhưng không thường thấy. U quái hiếm khi ác tính, đặc biệt nếu kích thước lớn
và hình dạng bất thường.

U quái: XQ ngực thấy thêm một đường viền trung thất (mũi tên vàng) bên cạnh cung động mạch
chủ (mũi tên màu đỏ). Bởi vì khối không liền với bóng động mạch chủ nên nó không thể ở trong
trung thất sau. Trên CT có một khối u trung thất trước tập trung nhiều mỡ (mũi tên màu vàng).
Phân biệt trong trường hợp này với thymolipoma.
Case courtesy Ritu R. Gill, MD, MPH, Brigham and Women’s Hospital.
• • Seminoma (u tinh) là khối u tế bào mầm ác tính trung thất trước phổ biến nhất.
Nó xảy ra hầu như chỉ ở nam giới.
70 70
Tổn thương tuyến giáp

Lan rộng xuống dưới của bướu giáp vào trung

thất:
XQ ngực thấy một khối trên phải trong trung thất
(mũi tên) có che mờ lấp bờ trên của khối, dấu hiệu
cổ ngực, gợi ý khối có sự liên tục với các mô mềm
của cổ.
CT không cản quang thấy một khối đồng nhất lớn
(mũi tên) có vôi hóa thô ở vị trí tuyến giáp.
Mặc dù tuyến giáp ở phía trước, bướu giáp lại kéo
dài ở phía dưới vào trung thất.
Case courtesy Ritu R. Gill, MD, MPH, Brigham and
Women’s Hospital.

• U tuyến giáp lành tính và ác tính đều có thể kéo dài vào trung thất, bao gồm cả bệnh
bướu cổ, u tuyến giáp, viêm tuyến giáp.
• Chú ý chẩn đoán khi hình ảnh liên tục với tuyến giáp phía trên.
Lymphoma
• Hodgkin và non-Hodgkin là những chẩn đoán phân biệt quan trọng với 1 khối u trung thất
trước.
• Bệnh Hodgkin thường liên quan đến ngực, các hạch trung thất trên gần mạch, cửa sổ AP và
cạnh khí quản tư thế đứng.
• Non-Hodgkin lymphoma là một nhóm bệnh đa dạng, ít liên quan đến ngực so với bệnh
Hodgkin.
• Vôi hóa ít gặp trong u lympho.
Bệnh hạch không phải u Lympho
• Hạch vôi hóa, giảm mật độ và tăng cường xâm lấn là những đặc điểm không thường thấy
phân biệt với ung thư hạch.
• Canxi hóa dạng vỏ trứng của các hạch thường xuất hiện trong phổi silic và phổi của công
nhân than, ít gặp trong sarcoidosis.
• Vôi hóa dày đặc trong hạch bạch huyết có thể gặp trong sarcoidosis hoặc như một di chứng
của bệnh u hạt

71

71
 • Giảm mật độ hạch bạch huyết, thường không đặc hiệu, cần nghi ngờ lao. hạch bạch
huyết giảm mật độ cũng gặp trong nhiễm nấm, lymphoma và di căn.
• Tăng cường hạch xâm lấn cũng gặp trong bệnh Castleman, sarcoidosis, bệnh lao và
di căn mạch máu. Tăng cường hạch xâm lấn trong di căn mạch máu bao gồm:
Ung thư tế bào thận.
Ung thư biểu mô tuyến giáp.
Ung thư biểu mô phổi.
Ung thu biểu mô liên kết.
U hắc tố..
Bệnh Castleman
• Bệnh Castleman còn được gọi là tăng sản hạch bạch huyết nang mạch, là một nguyên
nhân gây ra tăng cường mạch của hạch ngực, là bệnh không ổn định.
• Bệnh Castleman thường được nhìn thấy ở trẻ em hoặc người lớn trẻ. Phẫu thuật cắt
bỏ thường khỏi bệnh.
• Bệnh Castleman đa ổ biểu hiện ở những bệnh nhân lớn tuổi hoặc kết hợp với AIDS.
Bệnh nhân thường sốt, thiếu máu và ung thư hạch. Thường được điều trị bằng hóa trị
liệu.
• Hình ảnh chính của Castleman là tăng cường xâm lấn của hạch bạch huyết.

Khối trung thất trước – trước mạch (trước trên trung thất)
Tổng quan về khối trung thất trước-trước mạchs
• Một khối trung thất trước vùng trước tim sẽ tiếp xúc với cơ hoành.
Mỡ đệm thượng tâm vị
• Mỡ đệm thượng tâm vị nổi lên bờ tim trên XQ ngực thẳng và có thể nhầm là tim to.
Nang màng ngoài timt
• Nang màng ngoài tim là tổn thương dạng nang lành tính bẩm sinh. Hầu hết đều nằm
ở góc giữa tim và cơ hoành bên phải
• Hình ảnh cho thấy tổn thương nang tiếp giáp màng ngoài tim.
Thoát vị Morgagni
• Thoát vị Morgagni là thoát vị hoành qua lỗ Morgagni, mỡ mạc nối và thường là ruột.
Thoát vị Morgagni thường xảy ra ở bên phải
• Khối trung thất trước tiếp xúc với cơ hoành chứa khí trong ruột giúp chẩn đoán
thoát vị Morgagni.
• Nếu không có khí trong ruột, chìa khóa để chẩn đoán nằm ở CT cho thấy mạch máu
mạch nối trong khối nó có thể bị kéo lên phần bụng trên.

Khối trung thất giữa

Bệnh hạch
• Bệnh hạch là nguyên nhân hay gặp trong khối trung thất giữa trên XQ.
Phình động mạch chủ hoặc phình quai động mạch chủ
• Bất thường động mạch chủ lên hoặc cung động mạch chủ có thể xuất hiện
như là một khối trung thất giữa trên XQ.
72

72
 giãn động mạch phổi (PA))
• Giãn động mạch phổi (PA) có thể có hình ảnh 1 khối trên XQ ngực. Như đã thảo luận
trước đó, các dấu hiệu hội tụ rốn phổi có thể giúp phân biệt giữa một giãn động mạch
phổi và một khối trung thất. Các dấu hiệu rốn phổi hội tụ cho thấy động mạch phổi
ngoại vi hội tụ vào "khối " nếu khối đó đại diện cho giãn mạch phổi.
Nang ruột phôi thai
• Nang ruột phôi thai bao gồm u nang cựa phế quản , u nang thực quản bẩm sinh và u
nang ống thần kinh ruột phôi. Nang ruột bẩm sinh có thể xảy ra trong trung thất
giữa hoặc sau.

Khối trung thất sau

Khối u thần kinh
• U thần kinh có thể phát sinh từ dây thần kinh ngoại vi hoặc các hạch giao cảm. Hầu
hết các khối u lớn là u dây thần kinh ngoại biên và phần lớn các khối u ở trẻ em có
nguồn gốc hạch giao cảm. Nhìn chung, các khối u thần kinh thường hay gặp ở trung
thất sau.
• u dây thần kinh ngoại biên (thường gặp ở người lớn) bao gồm:
Schwannoma (phổ biến nhất), neurofibroma, và khối u ác tính vỏ bọc thần kinh ngoại biên.
• Các khối u hạch giao cảm (thường gặp ở trẻ em/thanh thiếu niên) bao gồm:
Ganglioneuroma (phổ biến nhất), một khối u lành tính của tế bào hạch giao cảm.
Neuroblastoma, một khối u ác tính của các tế bào hạch thấy sớm ở trẻ nhỏ.
Ganglioneuroblastoma, trung gian về mô học giữa ganglioneuroma và neuroblastoma, gặp ở
trẻ lớn tuổi hơn neuroblastoma.
Thoát vị

Hiatal hernia: Thoát vị: XQ thẳng thấy một bóng sáng sau tim (mũi tên), đã được xác nhận là một
thoát vị vừa phải trên CT (mũi tên)

• thoát vị là sự lồi ra của một đoạn dạ dày qua khe thực quản.Khe thực quản là một lỗ
mở hình elip trong cơ hoành nằm bên trái của đường giữa.
• • Chụp XQ, không khí hoặc một mức dịch khí hiện trên cơ hoành.
Phình động mạch chủ ngực đoạn xuống
• Phình động mạch chủ ngực đoạn xuống có thể xuất hiện như một khối trung thất sau
trên XQ.
73
73
Tạo máu ngoài tủy
• Tạo máu ngoài tủy cho hình ảnh khối mô mềm cạnh sống ở bệnh nhân thiếu máu di
truyền nghiêm trọng bao gồm thalassemia và thiếu máu hồng cầu hình liềm. Khối có
nguồn gốc không chắc chắn nhưng có thể do thoát vị tủy xương cột sống hoặc có thể
là các thành phần của hệ thống lưới nội mô.
• Trên hình ảnh, khối mô mềm thường ở 2 bên chia thùy và ở dưới T6.
Thoát vị màng não bên
• Thoát vị màng não bên là thoát vị bên của màng não tủy sống, hoặc thông qua
một lỗ giữa các đốt sống hoặc một khiếm khuyết trong hình dạng đốt sống. màng
não bên có liên quan tới neurofibromatosis (bênh u xơ thần kinh).
U thực quản
• Ung thư thực quản có thể thấy trên XQ như khối bất thường lồi ra từ ngách thực
quản, mở rộng trung thất, hoặc một khối cạnh khí quản. Khối u trung mô lành thực
quản, chẳng hạn như leiomyoma(u cơ trơn), u xơ hoặc lipoma có thể xuất hiện
tương tự trên XQ.
Nang ruột phôi thai

Nang ruột phôi thai: XQ thẳng cho thấy có đám mờ tinh tế nằm bên phải tim (mũi tên), có tổn
thương dạng dịch tiếp giáp với thực quản trên CT.
Case courtesy Darryl Sneag, MD, Brigham and Women's Hospital.
• Nang ruột phôi thai là di tích ruột thai nhi, có thể có hình ảnh một khối ở trung thất
giữa hoặc sau.
Áp xe cạnh sống

Viêm xương tủy và viêm cạnh sống: XQ thấy sự thay thế đường cạnh sống 2 bên (mũi tên). Đứng
dọc T1 (ảnh giữa) và T2 -weighted MRI (hình phải) cho thấy mất chiều cao đĩa đệm và phù tủy trong
hai thân đốt sống ngực phía dưới liền kề. Có liên quan đến sự thay đổi viêm cạnh sống (mũi tên),
trong đó gây ra thay đổi đường cạnh sống trên XQ.
• Một đầu mối để hướng tới bệnh thân đốt sống trên XQ có thể là biến đổi đường cạnh
sống

74
74
Đường thở
Nhiều ổ hoặc lan tỏa không ung thư- hẹp khí quản/dày thành
Tổng quan về bệnh khí quản lan tỏa không ung thư

Nhiều ổ hoặc lan tỏa dày khí quản không ung thư

Bất thường sụn

ở tai hay mũi không?
Viêm mạn đa sụn
Hẹp khí quản sau

Nodularly calci ed
tracheal wall? Tracheobronchopathia
osteochondroplastica

Smooth concentric thickening?

Other signs of endobronchial or
parenchymal TB?
Lao

Dày đồng đều,

± vôi hóa?
Circumferential Amyloidosis
thickening?

Dày dưới thanh môn khí quản?

U hạt Wegener

Rốn phổi or viêm trung thất,

nốt quanh hạch bạch huyết?
Sarcoidosis

Viêm đa sụn mạn

Viêm đa sụn mạn là một bệnh toàn thân không rõ nguyên nhân đặc trưng bởi tình trạng
viêm tái phát của cấu trúc sụn: mũi, tai, khớp, thanh quản, khí quản, phế quản
+ thanh quản và khí quản dưới thanh môn là những vị trí hay gặp nhất
Viêm đa sụn mạn thường xảy ra ở phụ nữ trung niên.
Hình ảnh cắt ngang, có trơn khí quản/phế quản dày thành, mỏng thành sau khí quản
+ Sụn khí quản là một vòng không đầy đủ, không có sụn ở phần màng sau.
Thường có sự tăng đậm độ của thành đường thở.
Tracheobronchopathia osteochondroplastica (TPO): loạn dưỡng xương sụn khí phế quản
Tracheobronchopathia osteochondroplastica (TPO) là một bệnh lành tính có nhiều nốt
vôi hóa dưới niêm mạc xương sụn dọc theo thành khí quản.
Tương tự như viêm mạn đa sụn, có mỏng màng sau khí quản.

75

75
Bệnh Lao

Lao khí quản: Axial CT trong cửa sổ mô mềm qua khí quản trên (ảnh trái) thấy dày lên bờ chu vi khí
quản (mũi tên). Coronal dựng lại trên 2 chiều (hình phải) cho thấy hẹp nhiều điểm khí quản (mũi
tên) và hẹp phế quản chính trái. Những hình ảnh này đã thu được khoảng một tháng sau khi điều trị
tích cực bệnh lao sơ nhiễm.
Case courtesy Ritu R. Gill, MD, MPH, Brigham and Women’s Hospital.
• Bệnh lao lây lan nhánh phế quản xảy ra nổi bật ở số ít bệnh nhân lao phổi, thường
gặp nhất liên quan đến khí quản và phế quản gần.
• Hình ảnh phát hiện không đặc hiệu. Thường hẹp nhẵn đồng tâm của một đoạn
đường hô hấp tương đối dài (thường là > 3cm).
Amyloidosis Chứng thoái hóa dạng tinh bột

Khí quản amyloid: Axial CT thấy nốt và dày

lên bất thường của khí quản (mũi tên). Hình
ảnh này không đặc hiệu và phân biệt sẽ bao
gồm sarcoidosis, ung thư biểu mô và di căn
khí quản.
Case courtesy Ritu R. Gill, MD, MPH,
Brigham and Women’s Hospital.

• Amyloidosis gây hẹp bất thường đường hô hấp dưới niêm mạc do lắng đọng
amyloid, có thể vôi hóa. Hiếm khi bị amyloidosis khí quản
• The posterior membranous trachea is not spared.

76

76
 U hạt Wegener
• Tổn thương đường thở lớn gặp trong khoảng 20 % bệnh nhân u hạt Wegener, thường
biểu hiện hẹp khí quản dưới thanh môn và dày chu vi niêm mạc.
• Thành sau khí quản không bị ảnh hưởng trong u hạt Wegener..
Sarcoidosis
• Ít gặp sarcoid ở khí quản và thường gặp trong bệnh cấp tính. Sarcoid khí quản hẹp dần
, dạng nốt hoặc khối.
• Thành sau khí quản không bị ảnh hưởng trong sarcoidosis.

Hẹp trung tâm khí quản không ung thư/dày thành

Đặt nội khí quản/mở khí quản
• Có khoảng 1 % nguy cơ hẹp khí quản sau đặt nội khí quản, nhưng nguy cơ khoảng 30
% hẹp sau khi mở khí quản lâu dài..
Nguyên nhân hiếm gặp của chứng hẹp trung tâm khí quản.
• Nguyên nhân ít gặp của hẹp trung tâm khí quản bao gồm Behçet và bệnh Crohn.

Giãn đường thở

Giãn phế quản
• Giãn phế quản là sự giãn dần không thể đảo ngược của sụn phế quản.
• Ba nguyên nhân gây bệnh của giãn phế quản: nút nhầy, xâm chiếm của vi khuẩn và
phản ứng viêm
Tổn thương thành phế quản, thường do nhiễm trùng hoặc viêm.
Tắc nghẽn lòng phế quản.
Co kéo từ xơ hóa liền kề..
• Nguyên nhân cụ thể của giãn phế quản bao gồm:
Bài tiết không hiệu quả các chất tiết - nang xơ và Kartagener (rối loạn vận động lông mao nguyên
phát).

Giãn phế quản từ xơ nang và viêm phổi bội nhiễm : XQ cho thấy giãn phế quản thùy trên với
một đám mờ thùy trên trái (mũi tên màu vàng). CT khẳng định giãn phế quản ( mũi tên màu
đỏ) và đám mờ thùy trên trái (mũi tên màu vàng), đại diện cho viêm phổi.
Case courtesy Ritu R. Gill, MD, MPH, Brigham and Women’s Hospital.
viêm phổi tái phát.
nhiễm trùng trung tâm phế quản, chẳng hạn như bệnh lao và mycobacteria không điển hình.
Quá mẫn, như đã thấy trong ABPA và viêm mạch .
Suy giảm miễn dịch: suy giảm miễn dịch bẩm sinh, người được cấy ghép và
agammaglobulinemia.

77

77
 Rối loạn mô liên kết bẩm sinh Mounier - Kuhn (một rối loạn mô liên kết gây giãn khí quản phế quản
đến viêm phổi tái phát), hoặc Williams - Campbell (một rối loạn hiếm gặp của sụn phế quản ngoại
biên, trong đó có thể bẩm sinh hoặc mắc phải như một di chứng của nhiễm virus).

Mounier - Kuhn: XQ ngực (ảnh trái) cho thấy giãn phế quản lan tỏa nghiêm trọng. CT
thấy khí quản giãn (Hình compa) và giãn phế quản nang nặng..
Case courtesy Ritu R. Gill, MD, MPH, Brigham and Women’s Hospital.
• • CAPTAIn Kangaroo có Mounier - Kuhn là từ khóa để nhớ những nguyên nhân
phổ biến của giãn phế quản..
Cystic fibrosis is one of the most
Xơ nang là một trong những nguyên
common causes of bronchiectasis.
nhân phổ biến nhất của giãn phế quản.
Allergic bronchopulmonary aspergillosis (ABPA). Dị ứng nấm Aspergillosis phổi phế
Post infectious. quản (ABPA).
TB/atypical mycobacteria.
Sau lây nhiễm.
TB / mycobacteria không điển hình.
Agammaglobulinemia. Thiếu gamma globulin huyết.
Immunodeficiency. Suy giảm miễn dịch.
Kartagener.
Kartagener.
Mounier - Kuhn
Mounier–Kuhn.
• Xơ nang có xu hướng chiếm ưu thế thùy trên. Ngược lại, giãn phế quản sau lây nhiễm
có xu hướng chiếm ưu thế thùy dưới.
• • Phân loại dựa vào hình thái của giãn phế quản giúp phân độ nghiêm trọng.
Giãn phế quản hình trụ (tối thiểu): giãn nhẹ phế quản.
Suy tĩnh mạch, giãn phế quản (nặng vừa): phế quản có thể trở nên gồ ghề và không đều.
Nang giãn phế quản (nặng nhất): phế quản bị giãn đáng kể, hình thành nhiều nang ngoài
đường hô hấp.
• • XQ có hình ảnh đường ray do dày phế quản tạo những hình ảnh song song như
đường ray. Trường hợp nặng có thể giãn dạng nang
• CT bao gồm các dấu hiệu hình nhẫn, trong đó mô tả một phế quản giãn ra liền kề
với một nhánh động mạch phổi bình thường.
Thông thường mỗi phế quản có cùng khoảng kích thước như các nhánh động mạch phổi lân
cận.
CT giãn phế quản bao gồm thiếu sự thon gọn phế quản, dày thành phế quản, phế quản đầy
chất nhầy. Thông thường, liền kề với nốt nụ trên cây, có khả năng đại diện cho nhiễm trùng
đường hô hấp nhỏ liên quan.
Broncholithiasis Bệnh sỏi phế quản
• Bệnh sỏi phế quản là một rối loạn hiếm gặp của chứng vôi hóa trong lòng phế quản, hay gặp
nhất do sự xói mòn của hạch bạch huyết, u hạt vôi hóa lân cận.
• Bệnh sỏi phế quản lâm sàng có biểu hiện ho khan, ho ra máu và bẫy không khí.
78
78
 Khí phế thũng
• Khí phế thũng là sự phá hủy của thành phế nang dẫn đến mở rộng không thể đảo
ngược của khoảng trống ngoại vi. Mặc dù bệnh khí thũng ban đầu không liên quan đến xơ hóa, giai
đoạn cuối bệnh khí thũng có thể dẫn đến một phản ứng bù trừ, cuối cùng dẫn đến xơ hóa phổi.
• Elastase được sản xuất bởi các đại thực bào phế nang và bạch cầu trung tính, cả hai
đều tăng lên ở những người hút thuốc. Elastase là một enzyme phá hủy mạnh có
chức năng bảo vệ vật chủ, nhưng elastase dư thừa có thể gây hại cho các mô lân
cận. Alpha-1-antitrypsin bình thường trung hòa elastase. thừa elastase (trong khí
thũng liên quan đến hút thuốc) hoặc thiếu hụt enzym (alpha -1- antitrypsin) có thể
dẫn tới phá hủy phổi và khí phế thũng.
Khí phế thũng thuộc trung tâm tiểu thùy

Khí phế thũng trung tâm tiểu thùy và cạnh vách: coronal (ảnh trái) và CT ngang chứng tỏ khí phế thũng
trung tâm tiểu thùy và cạnh vách. Khí phế thũng trung tâm tiểu thùy chiếm ưu thế trong thùy trên (mũi
tên màu vàng) và khí phế thũng cạnh vách thấy ở trước giữa (mũi tên màu xanh).
Cơ hoành dẹt thấy trên coronal (mũi tên màu đỏ)..
• Khí phế thũng trung tâm tiểu thùy là bệnh phổi có liên quan hút thuốc lá.
• Khí phế thũng trung tâm tiểu thùy chủ yếu ảnh hưởng đến các thùy trên. Giống như
RB - ILD, bệnh phổi liên quan đến hút thuốc, khí phế thũng trung tâm tiểu thùy chủ
yếu ảnh hưởng đến trung tâm của tiểu thùy phổi thứ phát.
Khí phế thũng trung tâm tiểu thùy là bệnh phổi có liên quan hút thuốc lá.
Khí phế thũng trung tâm tiểu thùy chủ yếu ảnh hưởng đến các thùy trên. Giống như RB - ILD, bệnh
phổi liên quan đến hút thuốc, khí phế thũng trung tâm tiểu thùy chủ yếu ảnh hưởng đến trung
tâm của tiểu thùy phổi thứ phát.
Khí phế thũng cạnh vách
• Khí phế thũng cạnh vách thường kèm các dạng khác của bệnh khí phế thũng. Nó cũng
thường liên quan hút thuốc lá.
• Khí phế thũng cạnh vách thường ở dưới màng phổi và có thể dẫn tới
tràn khí màng phổi.

79
79
 Khí phế thũng Panacinar (panlobular)

Khí phế thũng Panacinar do thiếu men alpha-1-antitrypsin: XQ thẳng và CT coronal thay đổi lan tỏa
ảnh hưởng nặng nề nhất ở thùy dưới, với làm dẹt các vòm hoành (mũi tên).
• Panacinar (còn gọi là panlobular) khí phế thũng ảnh hưởng đến toàn bộ chùm
phế nang phức tạp của phổi.
• Thiếu alpha-1-antitrypsin là nguyên nhân chính gây khí thũng panacinar..

Khối đường thở

• Các khối u nguyên phát của khí quản và phế quản trung tâm rất hiếm. Ở người
lớn, phần lớn các khối u ác tính, trong khi ở trẻ em hầu hết là lành tính.
• • Ung thư tế bào vảy và ung thư biểu mô nang VA đến nay là hai khối u đường
thở trung tâm nguyên phát thường gặp nhất ở người lớn.
Squamous cell carcinoma (SCC) Ung thư biểu mô tế bào vảy (SCC)

Ung thư biểu mô tế bào vảy nội khí quản: XQ thấy mất liên tục của khí quản rất tinh tế (mũi tên).
Trên CT có một khối đồng nhất tăng đậm độ, khối cũng gậy thu hẹp đáng kể lòng ống khí quản (mũi
tên).
Case courtesy Ritu R. Gill, MD, MPH, Brigham and Women’s Hospital.
• Ung thư biểu mô tế bào vảy ác tính nguyên phát thường gặp nhất ở khí quản. Thường
do hút thuốc lá.
• CT điển hình của ung thư biểu mô tế bào vảy khí quản là một khối giống san hô gian
miệng ống. Bờ khối có thể không đều, mịn hoặc chia thùy. Các khối u thỉnh thoảng có
thể xâm nhập vào thực quản, gây rò khí quản- thực quản.
80

80
Adenoid cystic carcinoma (ACC) Ung thư biểu mô nang dạng tuyến (ACC)

Ung thư biểu mô nang dạng tuyến khí quản: CT(ảnh trái) thấy bất thường dày lên thành khí quản
(mũi tên). Coronal T1W MRI có tăng tương phản (hình phải) thấy một khối u nhỏ tăng tín hiệu mở
rộng vào trong lòng khí quản (mũi tên)
Case courtesy Ritu R. Gill, MD, MPH, Brigham and Women’s Hospital.
• Ung thư biểu mô nang dạng tuyến (ACC) là một loại bệnh ác tính tương đối thấp mà
thường gặp bệnh nhân ở tuổi 40 đến 49, bệnh nhân trẻ từ 10 đến 20 tuổi hay gặp SCC
điển hình. Nó không liên quan đến hút thuốc lá.
• ACC có xu hướng lan rộng quanh thần kinh và dưới niêm mạc. Tuy phát triển ác tính
nhưng không đau, bệnh di căn có xu hướng hấp thu nhiều FDG chụp PET.
• Trên CT hình ảnh điển hình của ACC là một khối dưới niêm mạc xâm lấn thành khí
quản và xung quanh có mỡ trung thất. ACC cũng có thể gây dày chu vi khí quản hoặc
phế quản gây hẹp đường thở..
Carcinoid Ung thư dạng hạch

Carcinoid phế quản: XQ ngực thấy xẹp thùy dưới bên phải (mũi tên) và mất nhu mô. Axial CT tăng
cường tương phản thấy một khối tăng nhẹ đậm độ trong lòng phế quản (mũi tên) tại phế quản cách xa
đường sống..
• Carcinoid là hình ảnh của u thần kinh nội tiết bao gồm carcinoid cấp thấp, carcinoid
xâm lấn, và ung thư biểu mô tế bào nhỏ. Carcinoid hiếm khi tiết ra kích thích tố như
ACTH. Trong khi carcinoid phế quản hiếm gặp ở người lớn, nó là khối u phế quản
thường gặp nhất ở trẻ em.
• Carcinoid hầu như luôn luôn xảy ra xa điểm giữa đường sống.
• CT thấy một khối phế quản sáng với tăng sinh động mạch đồng nhấtCT shows an
endoluminal bronchial mass with homogeneous arterial enhancement.
Ngoài carcinoid , chẩn đoán phân biệt của một khối nội phế quản tăng đậm độ bao gồm: ung thư
biểu mô nhày dạng biểu bì và rất hiếm như hemagioma và khối u cuộn.

81 81
Mucoepidermoid carcinoma Ung thư biểu mô nhày dạng biểu bì
• Ung thư biểu mô nhày dạng biểu bì là một khối u hiếm gặp có nguồn gốc từ
tuyến nước bọt nhỏ xếp hàng trong cây khí-phế quản.
• Ung thư biểu mô nhày dạng biểu bì có xu hướng gặp ở bệnh nhân trẻ hơn
ung thư biểu mô nang dạng tuyến.
• CT khối hình vòng hoặc hình bầu dục không thể phân biệt với carcinoid.
Tracheal lymphoma Lymphoma khí quản
• Khí quản lymphoma hiếm. Nó thường kết hợp với mô niêm mạc liên quan bạch
huyết (MALT), một bệnh ác tính ở mức độ thấp..
Endobronchial metastasis Di căn nội phế quản

Endobronchial metastasis:
Di căn nội phế quản: Coronal CT
tăng cường tương phản thể hiện
một khối đồng nhất tăng đậm độ,
xâm nhập vào phế quản chính phải
(mũi tên). Đây là ung thư biểu mô
spindle-cell, nhưng hình ảnh xuất
hiện không đặc hiệu..

• Ung thư vú, ung thư biểu mô tế bào thận, ung thư tuyến giáp , ung thư phổi, u hắc
tố và sarcoma là bệnh lý ác tính phổ biến nhất di căn đến các đường dẫn khí trung
tâm.
• Các ghi nhớ BReTh Lung để nhớ bốn di căn đường hô hấp thường gặp nhất ( vú, tế
bào thận, tuyến giáp và phổi).
Xâm lấn trực tiếp đường hô hấp trung tâm do bệnh ác tính liền kề
• Xâm lấn đưởng thở chính trực tiếp hay gặp hơn di căn nội phế quản. Xâm lấn từ
thanh quản, tuyến giáp, thực quản và ung thư phổi có thể gây ra xâm lấn trực tiếp
Benign endobronchial lesions Tổn thương lành tính nội phế quản Papilloma
• U nhú là tổn thương lành tính nhưng có khả năng tiền ác tính và trở thành ung
thư. Papillomas thường bị nghi ngờ và theo dõi chặt chẽ.
Một u nhú duy nhất thường do viêm mạn tính.
Nhiều u nhú (u nhú thanh khí quản) được gây ra bởi HPV, có thể bị nhiễm
từ lúc sinh. papillomas lây lan đến phổi, có thể tạo thành nhiều nhân hang.
• Chondroma là một khối u sụn lành tính hiếm khi gặp trong đường hô hấp.
• Tổn thương nội phế quản lành tính khác bao gồm schwannoma (u bao sợi thần
kinh), u tuyến, hamartoma (u mô thừa), hemagioma, lipoma và leiomyoma (U
mềm cơ trơn)..

82
82
 Màng phổi
Pleural malignancy Bệnh màng phổi ác tính
Mesothelioma U trung biểu mô

U trung biểu mô: CT ngực tăng cường tương phản (ảnh trái) thấy rộng dày màng phổi dạng nốt nừa
màng phổi trái (mũi tên). Hình ảnh qua vùng bụng trên cho thấy sự bất thường dày mô mềm và xâm
lấn vào thành ngực (mũi tên)..
Case courtesy Ritu R. Gill, MD, MPH, Brigham and Women’s Hospital.
• U trung biểu mô là một khối u ác tính cao phát sinh từ màng phổi. Hầu hết các
trường hợp do tiếp xúc với amiăng khoảng > 20 năm.
• U subtype biểu mô thường có tiên lượng tốt hơn chú ít. Sarcomatoid và
sub type hỗn hợp là nhiều xâm lấn hơn.
• CT u trung biểu mô thường thấy nốt đồng tâm, dịch màng phổi dày đặc.
• Vai trò của ngoại khoa đang rất tốt, với mục tiêu là cắt bỏ toàn bộ khối u nhìn thấy.
• Cắt bỏ phổi ngoại phế mạc cho những bệnh nhân có xâm lấn cục bộ.
• Cắt bỏ phế mạc và bóc vỏ cho bệnh tiến triển chậm, phổi và rãnh tự do. Tiên lượng
tương đương với cắt bỏ phế mạc hoặc ngoại phế mạc.
• Liệu pháp Trimodality bao gồm cả phẫu thuật, , dùng Nhiệt - hóa học trong
phẫu thuật, xạ trị cho thấy nhiều lợi ích cho bệnh nhân.
Di căn
• Ung thư phổi, ung thư tuyến tiêu hóa và sinh dục, U tuyến ức xâm lấn có thể
di căn đến màng phổi.
Đa u tủy/U tương bào
• Tổn thương từ xương sườn có thể xuất hiện trên màng phổi, mặc dù khởi phát từ
xương sườn sẽ thường chỉ di căn sang xương sườn.

83

83
 Fibrous tumor of the pleura (FTP) Khối u xơ của màng phổi (FTP)

Khối u xơ của màng phổi: CT topogram (ảnh trái) thấy một khối mờ tròn (mũi tên) kích thước
trung bình và bờ bên không rõ ràng, gợi ý khối xuất phát từ màng phổi. CT khẳng định rằng
khối (mũi tên ) gắn với màng phổi.
Case courtesy Ritu R. Gill, MD, MPH, Brigham and Women’s Hospital
Khối u xơ của màng phổi (FTP) không liên quan đến bệnh màng phổi do amiang hoặc
u trung biểu mô. Nó không có nguồn gốc từ trung biểu mô.
Khoảng 20-30 % FTP ác tính , vì vậy tất cả đều nên cắt bỏ.
FTP có thể kết hợp với hạ đường huyết hoặc bệnh xương khớp phì đại phổi
FTP có thể có cuống. Khối tựa vào màng phổi thay đổi vị trí gợi ý FTP. FTP có xu
hướng hấp thu FDG thấp trên PET.

Tràn dịch màng phổi

Dịch thấm
Tràn dịch dịch thấm do sự mất cân bằng áp lực thủy tĩnh toàn thân hoặc cục bộ.
Nguyên nhân thường gặp do hạ protein toàn thân, suy tim, hội chứng thận hư.
Exudate Dịch tiết
Tràn dịch dịch tiết phân biệt với dịch thấm bởi chọc dò dịch màng phổi.
Phân tích dịch sau chọc dò ngực theo tiêu chí ‘Light’ là phương pháp đáng tin
cậy nhất để phân biệt dịch thấm và dịch tiết. Nếu có bất kỳ một trong những dấu
hiệu sau, tràn dịch là dịch tiết khi:
Tỷ lệ protein dịch màng phổi /protein huyết thanh > 0,5.
Tỷ lệ LDH dịch màng phổi /LDH huyết thanh > 0,6.
LDH dịch màng phổi > 2/3 giới hạn bình thường trên đối với huyết thanh.

Sự xuất hiện của dịch tiết đồng nghĩa bệnh màng phổi gây tăng tính thấm mao mạch
phổi, có thể là do::
Viêm phổi với tràn dịch cận viêm phổi, viêm mủ màng phổi, viêm màng phổi do lao, u.
U trung biểu mô hoặc di căn màng phổi.
Viêm khớp dạng thấp, bệnh collagen mạch máu khác

84

84
 Chylothorax Nhũ chấp ngực
• Tràn dịch nhũ chấp màng phổi là tràn dịch màng phổi thường do tắc nghẽn ống
ngực do ung thư, cũng do lymphangioleiomyomatosis (LAM ).
• Ống ngực bắt đầu tại túi nhũ chấp ở bụng trên và dẫn đến tĩnh mạch cánh tay đầu
hoặc dưới đòn trái.

References, resources, and further reading

General references:
Webb, W.R. & Higgins, C.B. Thoracic Imaging - Pulmonary and Cardiovascular Radiology. Lung. Lippincott Williams & Williams.
(2005). Hansell, D.M., Lynch, D., McAdams, H.P. & Bankier, A.A. Imaging of Diseases of the Chest (5th ed.). Mosby. (2010).

Anatomy and basic concepts:

Eisenhuber, E. Signs in imaging - the tree in bud sign. Radiology 222, 771-2(2002). Engoren,
M. Lack of association between atelectasis and fever. Chest 107, 81-84(1995).
Gibbs, J.M. et al. Lines and stripes: where did they go? – From conventional radiography to CT. Radiographics 27, 33-
48(2007). Marshall, G.B. et al. Signs in thoracic imaging. Journal of thoracic imaging 21, 76-90(2006).

Pulmonary infection:
Franquet, T. et al. Spectrum of Pulmonary Aspergillosis: Histologic, Clinical, and Radiologic Findings. Radiographics
21, 825(2001).
Gotway, M.B. et al. The radiologic spectrum of pulmonary Aspergillus infections. Journal of Computer Assisted
Tomography 26, 159-73(2002).
Systrom, D.M. & Wittram, C. Case 9-2005-A 67-Year-Old Man with Acute Respiratory Failure. New England Journal of
Medicine 352, 1238(2005).
Tarver, R.D. et al. Radiology of community-acquired pneumonia. Radiologic clinics of North America 43, 497-512, viii(2005).
Waite, S., Jeudy, J. & White, C.S. Acute lung infections in normal and immunocompromised hosts. Radiologic clinics of
North America 44, 295-315, ix(2006).

Pulmonary edema and ICU imaging:

Ely, E.W. Using the Chest Radiograph To Determine Intravascular Volume Status: The Role of Vascular Pedicle Width.
Chest 121, 942-50(2002).
Martin, G.S. Findings on the Portable Chest Radiograph Correlate With Fluid Balance in Critically Ill Patients. Chest
122, 2087-2095(2002).

Lung cancer:
Hartman, T.E. Radiologic evaluation of the solitary pulmonary nodule. Radiologic clinics of North America 43, 459-65,
vii(2005).
MacMahon, H. et al. Guidelines for management of small pulmonary nodules detected on CT scans: a statement from
the Fleischner Society. Radiology 237, 395-400(2005).
Travis, W.D. et al. International association for the Study of Lung Cancer/American Thoracic Society/European Respiratory
Society international multidisciplinary classification of lung adenocarcinoma. Journal of thoracic oncology 6, 244-85(2011).
UyBico, S.J. et al. Lung cancer staging essentials: the new TNM staging system and potential imaging pitfalls. Radiographics
30, 1163-81(2010).
85

85
2 Hình ảnh đường tiêu hóa
Phụ lục
Gan
Hình ảnh đường mật
Tụy
Lách
Thực quản
Dạ dày
Ruột non
Đại tràng
Mạc treo và phúc mạc

86
Gan
Giải phẫu gan
• Couinaud đã phân chia gan thành tám phân thùy. Vì mỗi phân thùy độc lập, có
thể cắt bỏ hoàn toàn mà không ảnh hưởng đến phân thùy khác.
• Các phân thùy được đánh số theo chiều kim đồng hồ khi nhìn ở mặt phẳng đứng
ngang.
1 (tùy đuôi)
Không thấy ở mặt phẳng trán
mặtraphẳng

8 4a
2
7*
* Phân thùy 6 và 7 nằm phía sau 4
và không thấy ở mặt phẳng trán.
5 3
4b
6*

Tĩnh mạch cửa chia gan thành các phân thùy trên, trong khi tĩnh mạch gan tạo
bờ phân thùy ở mặt phẳng ngang. Tĩnh mạch gan giữa chia gan thành thùy trái
(2-4) và phải (5-8).
mặt phẳng ngang
trên tĩnh mạch cửa Mặt phẳng trán

2 7*
4
(4a) 4
5 3
8 1
4b
6*

right liver left liver

7

Mặt phẳng ngang

dưới tĩnh mạch cửa Mặt phẳng trán

8 4a
2
3 7*
4
(4b) 4

5
6*

right liver left liver

6

87
 • Đặc điểm của mỗi phân thùy gan:
Bộ ba khoảng cửa bao gồm nhánh của tĩnh mạch cửa, động mạch gan và ống mật. Các tĩnh
mạch ngoại vi đổ vào tĩnh mạch trên gan và cuối cùng là tĩnh mạch chủ dưới.
• Cánh nhớ các phân thùy:
Các phân thùy trên, từ trái qua phải: 2, 4, 8, 7, 1 (đuôi). 2 gấp đôi là 4; 4 gấp đôi là 8; 8 trừ
1 là 7.
Các phân thùy dưới, từ trái qua phải: 3, 4, 5, 6.
• Các phân thùy 2, 3 và 4 nằm ở thùy trái gan.
• Các phân thùy 5, 6, 7, 8 nằm ở thùy phải gan.
• Tĩnh mạch cửa phải và trái phân chia vào các phân thùy trên và dưới, tiếp tục cho các
nhánh lên và xuống trước khi vào trung tâm mỗi phân thùy.
• Nhánh của tĩnh mạch cửa thay đổi. Dạng thường gặp nhất là chia thành hai nhánh
phải và trái, với nhánh phải sau đó cho nhánh trước và sau.
• Nhánh tĩnh mạch gan nhỏ ở ngoại vi của mỗi phân thùy.
• Tĩnh mạch gan của thùy đuôi đổ trực tiếp vào tĩnh mạch chủ dưới, không vào các
tĩnh mạch gan. Thùy đuôi có đặc điểm trong xơ gan sớm khi đổ trực tiếp vào tĩnh
mạch chủ dưới cho đến khi gia tăng áp lực tĩnh mạch do tăng áp cửa. Điều này
dẫn đến phì đại bù trừ của thùy đuôi, đó là hình thái thay đổi điển hình của xơ gan
sớm.
Tương tự, đổ trực tiếp vào tĩnh mạch chủ dưới của thùy đuôi đã tránh việc gia tăng áp lực tĩnh
mạch trên gan gặp trong hội chứng Budd–Chiari. Phì đại bù trừ của thùy đuôi có thể bảo tồn chức
năng ở những bệnh nhân này.

CT và MRI gan
CT gan
• Một nguyên tắc trong CT bụng có thuốc cản quang là nổi bật được thì tĩnh mạch cửa,
thường 70 giây sau khi tiêm thuốc cản quang trong tĩnh mạch.
• Thì tĩnh mạch cửa trên CT bộc lộ đặc trưng tỉ trọng và/hoặc thay đổi hình thái của
bệnh gan lan tỏa, như gan nhiễm mỡ và xơ gan. Hầu hết các u di căn không giàu
mạch máu (mặc dù một vài trường hợp ngoại lệ sẽ được thảo luận) và có thể phát
hiện trên thì tĩnh mạch cửa. Đáng lưu ý, rất hiếm ung thư vú có thể đồng tỉ trọng ở
thì tĩnh mạch cửa và dễ thấy hơn trên CT không cản quang.
• Hầu hết các khối gan nguyên phát lành tính và ác tính giàu mạch máu, do đó dễ
nhận biết khi ngấm thuốc thì tĩnh mạch. Thì tĩnh mạch bắt đầu khoảng 20–25 giây
sau tiêm thuốc cản quang tĩnh mạch. Một số tác giả ủng hộ rằng thấy rõ ràng
nhất tổn thương gan giàu mạch máu ở thì tĩnh mạch muộn, trong khoảng 9 đến
16 giây sau ngấm thuốc động mạch chủ bụng, hoặc khoảng 35 giây sau tiêm
thuốc cản quang.

• So với CT, MRI gan hiển thị các hình ảnh tương tự ngấm thuốc cản quang nhưng tốt
MRI hơn trong thương tổn gan cản quang. MRI cũng không sợ nhiễm tia xạ.
gan
• MRI cho thấy hình ảnh sau cản quang ở nhiều thì mà không lotiếp xúc bức xạ. Hình
ảnh gradient trong và ngoài thì cho phép phát hiện lipid trong bào tương, gặp trong
gan nhiễm mỡ. Ngoài ra, kĩ thuật tiên tiến như cộng hưởng từ khuếch tán có thể cho
thấy khả năng ứng dụng lâm sàng.

88
Các rối loạn chuyển hóa gan (bệnh gan lan tỏa)
Gan nhiễm mỡ
• Bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu có thể được chia thành gan nhiễm mỡ và
gan nhiễm mỡ có liên quan với phản ứng viêm (steatohepatitis). Nhìn chung, hơn
15% dân số bị ảnh hưởng bởi bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu (NAFLD), nó là
một phần của hội chứng chuyển hóa do béo phì, kháng insulin và rối loạn lipid máu.
Cuối cùng, viêm gan nhiễm mỡ có thể tiến triển thành xơ gan.
• CT có thể xác định gan nhiễm mỡ và đánh giá mức độ nghiêm trọng của nó. Hình
ảnh MRI trong và ngoài thì có thể định lượng chính xác hơn mức độ gan nhiễm mỡ,
mặc dù sinh thiết gan là tiêu chuẩn vàng và đánh giá tốt nhất của viêm và xơ hóa
giai đoạn sớm.
• Trên CT không cản quang, gan có tỉ trọng hơi cao hơn so với lách. Trước đây cho rằng
gan nhiễm mỡ nếu gan có tỉ trọng dưới 10 HU so với lách, mặc dù những nghiên cứu
mới đề xuất rằng chỉ cần giảm tỉ trọng HU đơn thuần so với lách thì có thể chẩn đoán
gan nhiễm mỡ
• Trên CT có cản quang, việc đánh giá gan nhiễm mỡ ít tin cậy hơn nhiều so với CT
không cản quang do tốc độ hấp thu cản quang khác nhau của gan và lách. Tuy nhiên,
cân nhắc khi gan giảm tỉ trọng ít nhất 25 HU so với lách ở thì tĩnh mạch cửa.
• MRI GRE trong và ngoài thì là kĩ thuật hình ảnh nhạy để đánh giá sự có mặt (và
để định lượng mức độ) của gan nhiễm mỡ.

Case courtesy Cheryl Sadow, MD, Brigham and Women's Hospital.

Gan nhiễm mỡ lan tỏa: trong (hình trái) và ngoài thì (hình phải) cho thấy mất tín hiệu gần như
hoàn toàn toàn bộ gan trên hình ngoài thì. Chú ý có hình ảnh màu đen (India-ink) nằm ở ngoại vi
cơ quan tiếp giáp mỡ (ví dụ, lách; các mũi tên) trên hình ảnh ngoài thì.
Khi proton trong nước và mỡ hiện diện trên MRI ba chiều, các tín hiệu mỡ và nước được tăng
cường hình ảnh trong thì và giảm trên hình ảnh ngoài thì.
Tín hiệu trên hình ảnh trong thì giảm tương đối gợi ý quá tải sắt ở gan do TE dài hơn của hình ảnh
trong thì, dẫn đến thời gian lệch pha dài hơn, sự quá mức của hiệu ứng T2* và mất tín hiệu.
• Sự thay đổi cấp máu trong tĩnh mạch cửa: chất béo tập trung không có bất kì hiệu ứng
khối nào, mạch máu chảy qua có xu hướng chảy ở những vị trí và phân bố điển hình sau:
Hố túi mật (đổ vào tĩnh mạch túi mật).
Dưới bao (dọc theo dây chằng liềm).
Quanh cửa.
Chất béo tập trung có hình ảnh nốt khắp gan. Siêu âm có nhiều thương tổn tăng âm nhưng
giảm tỉ trọng trên CT. MRI cho thấy giả thương tổn về tín hiệu trên GRE trong và ngoài thì, phù
hợp với nốt chất béo.

89
Amyloid
• Bất thường lắng đọng protein amyloid trong gan có thể gây tập trung hoặc lan tỏa
vùng giảm tỉ trọng trên hình ảnh CT.

90
Bệnh Wilson
• Bệnh Wilson do tích tụ đồng trong hạch nền, giác mạc và gan do rối loạn di truyền lặn
trên NST thường. Gan có thể tăng tỉ trọng trên CT với hình ảnh đa nốt, cuối cùng dẫn đến
gan to và xơ gan.
Quá tải sắt trong gan
• Có hai con đường để tích lũy sắt quá mức trong gan. Sự tích lũy trong tế bào gan gặp
trong hemochromatosis (mô nhiễm sắc tố sắt). Sự hấp thu trong hệ thống lưới nội
mô (RSE) gây ra quá tải sắt trong tế bào Kupffer, gặp trong hemosiderosis.
• Bất kể nguyên nhân, thừa sắt làm giảm tín hiệu trên tất cả các chuỗi xung MRI
• Hemochromatosis là nguyên nhân phổ biến nhất của quá tải sắt, do khiếm khuyết di truyền
gây tăng hấp thu sắt. Quá tải sắt không ứ đọng trong RES, vì vậy lách và tủy xương không bị
ảnh hưởng . Điều trị của hemochromatosis là chích máu tĩnh mạch.
Sắt dư thừa tích tụ trong tế bào gan (không phải tế bào Kupffer tạo nên hệ thống lưới nội bào trong
gan), tụy, cơ tim, da và các khớp. Quá tải sắt trong tế báo gan có thể gây xơ gan.
Lách và tủy xương bình thường do RES không liên quan.
• Hemosiderosis (nhiễm hemosiderin) do quá tải sắt dự trữ trong hệ thống lưới nội mô,
có thể là do truyền máu nhiều lần hoặc khiếm khuyết đa hồng cầu. Điều trị
hemosiderosis là chelate sắt, không phải chích máu.
RES có sức chứa sắt lớn. Sắt được dự trữ trong RES thường không có hại và gan bình thường về hình
thái, không có xơ gan.
Hình ảnh MRI của hemosiderosis thấy giảm tín hiệu gan trên các chuỗi xung thông thường, tương tự
hemochromatosis. Ngoài ra, lách và tủy xương cũng sẽ xuất hiện giảm tín hiệu do tăng dự trữ sắt
trong toàn bộ hệ thống lưới nội mô.
• Hemosiderosis là tiền thân của hemochromatosis thứ phát. Hemochromatosis thứ phát
là tổn thương gan quá tải sắt sau khi hệ thống lưới nội mô trở nên bão hòa từ
hemosiderosis kéo dài.
Khi RES trở nên tràn ngập với sắt, tế bào gan bắt đầu lưu trữ sắt dư thừa. Tương tự hemochromatosis,
hấp thu sắt của tế bào gan có thể dẫn tới xơ gan.
• Trên thực hành lâm sàng, sự phân biệt giữa hemosiderosis và hemochromatosis
thứ phát thường chồng lấp. Nhiều tác giả phản đối thuật ngữ “hemochromatosis
thứ phát" trong ủng hộ việc mô tả các bệnh nguyên phát (ví dụ, thalassemia) với
quá tải sắt thứ phát.
Khác biệt cơ bản tỉ trọng CT
• Giảm tỉ trọng gan: Gan được coi là giảm tỉ trọng nếu tỉ trọng thấp hơn lách trên CT không
cản quang.
Gan nhiễm mỡ (hepatic steatosis) hiện tại là nguyên nhân phổ biến nhất của giảm tỉ trọng gan.
Amyloid gan hiếm gặp, có thể giảm tỉ trọng khu trú hoặc lan tỏa.
• Tăng tỉ trọng gan: Bình thường tỉ trọng gan là 30 đến 60 HU. Tỉ trọng tuyệt đối cao hơn 75
HU được coi là tăng tỉ trọng.
Quá tải sắt là nguyên nhân phổ biến nhất của tăng tỉ trọng.
Thuốc (ví dụ, amiodarone, vàng và methotrexate).
Quá tải đồng (bệnh Wilson).
Thừa Glycogen.

Nhiễm trùng gan

Viêm gan vi rút
91
 • Bệnh nhân viêm gan vi rút thường có CT bình thường.Viêm gan vi rút có thể có dấu
hiệu Ct không đặc hiệu, như dày thành túi mật hoặc phù quanh cửa (dịch phù nằm
tất cả các mặt của tĩnh mạch cửa).
Nhiễm
Candida • Nhiễm trùng nấm toàn thân có thể gặp ở
gan (và thường ở lách) do nhiễm trùng ruột
đổ về tĩnh mạch cửa
• CT thấy nhiều ổ áp xe nhỏ giảm tỉ trọng
trong gan và lách
• Candia gần như luôn gặp ở bệnh
nhân suy giảm miễn dịch.
• Chẩn đoán phân biệt nhiều thương tổn
nhỏ giảm tỉ trọng trong gan bao gồm Candida: CT không cản quang thấy rất nhiều
thương tổn giảm tỉ trọng rải rác khắp gan và lách,
bệnh di căn, u lympho, u mô thừa đường điến hình vi áp xe candida ở bệnh nhân ghép tủy
mật và bệnh Caroli. xương và nhiễm nấm máu.

Áp xe
• Áp xe gan do nhiễm trùng từ ruột thông qua hệ thống cửa gan. Nguyên nhân phổ biến
bao gồm viêm túi thừa, viêm ruột thừa, bệnh Crohn và phẫu thuật ruột. hay gặp do E.
coli is. Nhiễm trùng đường mật tiên phát có thể ít gặp hơn.
• Đặc điểm hình ảnh của áp xe gan có thể tương tự di căn, xuất hiện như khối vòng sáng
(ring-enhancing) trên CT. Trên MRI, thường tăng tín hiệu trung tâm trên hình ảnh T2 với
thành không đều tăng cường thì muộn.
Bệnh sán Echinococus

Echinococcus gan: Siêu âm (hình trái) cho thấy một phức hợp, khối giảm âm có màng sáng (mũi
tên đỏ). CT có cản quang (hình phải) cho thấy khối nang tỉ trọng dịch (các mũi tên vàng) có chứa
màng sáng (mũi tên đỏ).
• Echinococus gan do ăn phải trứng Echinococcus granulosus, là bệnh địa phương ở
vùng Địa Trung Hải và liên quan đến nuôi cừu. Trứng có thể phát triển thành nang
sán.
• Trên CT, nang sán được xác định là khối giảm tỉ trọng có màng sáng và hay gặp ở nữ. có
thể có vôi hóa ngoại vi

92
Xơ gan
Bệnh nguyên và giải phẫu bệnh
• Xơ gan là do vòng lặp của tổn thương có thể do chuyển hóa (rượu, viêm gan nhiễm mỡ,
hemochromatosis hoặc bệnh Wilson), nhiễm trùng (viêm gan B hoặc C mạn), hoặc viêm (Xơ
gan mật tiên phát hoặc viêm xơ chai đường mật tiên phát). Các điểm nổi bật nhất của xơ
gan là xơ hóa và tái sinh vô tổ chức.
• Xơ han hạt nhỏ thường do nguyên nhân chuyển hóa.
• Xơ gan hạt lớn thường do hậu vi rút (viêm gan B hoặc C).
Các dấu hiệu sớm của xơ gan
• Dấu hiệu sớm nhất của xơ gan là mở rộng khoang quanh cửa. Sự teo phân thùy
giữa của thùy gan trái trong xơ gan sớm do tăng lớp mỡ trước tĩnh mạch cửa phải.
• Sự phì đại thùy đuôi là dấu hiệu đặc trưng của xơ gan. Đặc biệt, tỉ lệ kích thước
thùy đuôi trên thùy phải >0.65 gợi ý xơ gan. Như đã thảo luận trước, thùy đuôi đổ
trực tiếp vào tĩnh mạch chủ dưới, không qua tĩnh mạch gan dẫn đến phì đại thùy
đuôi bù trừ.
• Dấu hiệu hố túi mật trống xảy ra khi nhu mô gan quanh túi mật được thay thế bằng
lớp mỡ quanh cửa.
Biểu hiện thứ phát của xơ gan
• Tăng áp cửa gây lách to, bàng hệ cửa chủ và giãn tĩnh mạch.
• Dày thành túi mật là do giảm albumin máu và dẫn đến phù nề.
• Gamna–Gandy bodies là vi xuất huyết ở lách, xuất hiện giảm tín hiệu trên GRE.

KHỐI Ở GAN ÁC TÍNH

Con đường dẫn tới ung thư biểu mô tế bào gan (HCC)
• Trong tiến trình của xơ gan, HCC được cho là phát triển theo một trình tự từ nốt
tái tạo đến nốt loạn sản và HCC. Nốt tái tạo và loạn sản không thể phân biệt rõ
ràng trên chẩn đoán hình ảnh; nốt loạn sản ở mức độ cao không thể phân biệt
chắc chắn với HCC mức độ thấp.
• Nốt tái tạo: Nốt tái tạo được nuôi hoàn toàn bởi tĩnh mach cửa và không phải tiền
ung thư. Nốt tái tạo không cản quang ở thì động mạch.
Hầu hết nốt tái tạo giảm tín hiệu trên hình ảnh T2W, tín hiệu thay đổi trên T1W. Hiếm khi, nốt tái
tạo có thể tăng tín hiệu trên T1W do sự lắng đọng glycogen.
Trên MRI cản quang, hầu hết nốt tái tạo có mức cản quang giống (hoặc yếu hơn) các nhu mô
gan kế cận.
• Nốt loạn sản: Không giống nốt tái tạo, nốt loạn sản là tiền ung thư. Tuy nhiên, hầu hết
nốt loạn sản không tăng cản quang ở thì động mạch (trừ mức độ cao), khi máu cung
cấp vẫn từ tĩnh mạch cửa.
Nốt loạn sản thay đổi tín hiệu trên hình ảnh T1W. Hầu hết nốt loạn sản giảm tín hiệu hình ảnh T2W,
nhưng nốt loạn sản mức độ cao có thể tăng tín hiệu trên T2.
MRI cản quang cho thấy nốt loạn sản mức độ thấp có cùng cản quang với gan và như vậy thì không
thể phân biệt được với nốt tái tạo. Nốt loạn sản mức độ cao có thể tăng cản quang động mạch và
không thể phân biệt được với ung thư biểu mô tế bào gan biệt hóa tốt.
• Nốt sideroic là nốt tái tạo giàu sắt hoặc nốt loạn sản. Nốt sideroic giảm tín hiệu
trên T1 và T2*W và tăng tỉ trọng trên CT. Nốt sideroic hiếm gặp và thường ác tính

93
Hepatocellular carcinoma (HCC)

Ung thư biểu mô tế bào gan (HCC) trong xơ

gan: Trên MRI T2W (hình trên trái) và T1W sau
cản quang thì động mạch muộn (hình trên phải)
thấy một nốt ngoài đường viền của gan, phù
hợp với xơ gan. Ở T2 tăng tín hiệu, khối giàu
mạch máu trong phân thùy 2 của gan (mũi tên),
tương ứng ung thư biểu mô tế bào gan. CT
không cản quang (hình trái) cho thấy khối đồng
tỉ trọng và khó nhận ra

• Ung thư gan nguyên phát (HCC) là khối u nguyên phát thường gặp nhất ở gan. Xơ gan
là yếu tố nguy cơ chính phát triển thành HCC. Một khối ở gan giàu mạch máu trên bệnh
nhân xơ gan hoặc viêm gan mạn thường nghi HCC cho đến khi tìm được nguyên nhân
khác
• Alpha-feto protein (AFP) tăng trong khoảng 75% trường hợp.
• Tăng cản quang thì động mạch là hình ảnh đặc trưng của HCC. 10 đến 20% HCC ít
tăng sinh mạch, do đó giảm tỉ trọng so với gan xung quanh trên hình ảnh thì động
mạch.
• Hình dạng của HCC trên CT hoặc MRI cổ điển là một khối bao bọc, cản quang ở thì
động mạch và thoát thuốc ở thì tĩnh mạch cửa. HCC có thể khó phát hiện trên CT
không cản quang hoặc ở thì tĩnh mạch cửa. Trên MRI không cản quang, HCC đặc
trưng hơi tăng tín hiệu ở hình ảnh T2W so với nhu mô gan xung quanh.
• HCC xâm lấn tại chỗ và xu hướng xâm lấn vào hệ thống cửa và tĩnh mạch cửa, tĩnh
mạch chủ dưới và ống dẫn mật. Ngược lại, di căn đến gan ít xâm lấn tại chỗ.
• Điều trị với HCC bao gồm phẫu thuật cắt bỏ một phần gan, ghép gan trực
tiếp , đốt qua da và thuyên tắc mạch qua catheter .
Fibrolamellar HCC (ung thư tế bào xơ dẹt)
• Ung thư biểu mô là type dưới của HCC xuất hiện ở bệnh nhân trẻ không có xơ gan.
• Khối u thường lớn khi chẩn đoán, nhưng có tiên lượng tốt hơn HCC điển hình.
Không giống HCC, ở đây AFP không tăng.
• Trên MRI, fibrolamellar HCC là khối lớn, không đồng nhất. Sẹo xơ trung tâm điển
hình với tăng tín hiệu trên hình ảnh T1 và T2W (ngược lại, tăng sản nốt khu trú
có hình ảnh sẹo tăng tín hiệu trên T2 mà rõ nét ở thì muộn). Co rút vỏ nang có
thể gặp ở 10% trường hợp.
• Không giống HCC, fibrolamellar không có nang, tuy nhiên có thể thấy giả nang ở ngoại
vi nhu mô gan lành.
94
Di Căn Gan
• Mặc dù u di căn được cung cấp máu bởi nhánh của động mạch gan do tăng sinh mạch, hầu
hết di căn nghèo mạch máu và đánh giá tốt nhất ở thì tĩnh mạch cửa (ngược lại HCC giàu
mạch máu thấy tốt nhất ở thì muộn động mạch).
• Di căn giàu mạch máu điển hình (quan sát tốt nhất ở thì động mạch) bao gồm :
U thần kinh nội tiết, gồm u thần kinh nội tiết Ung thư tế bào thận. Ung thư hắc tố.
tuyến tụy và carcinoid. Ung thư tuyến giáp. Ung thư mô liên kết.

• Ung thư biểu mô tuyến (adenocarcinoma) đại trực tràng và tụy di căn đặc trưng
là nghèo mạch và thường được chẩn đoán trên hình ảnh tĩnh mạch cửa.
• Vôi hóa có thể gặp trong u nhầy đại trực tràng và u thanh dịch buồng trứng. Vôi hóa
trong tổn thương di căn có thể gợi ý tiên lượng tốt.
• Trên MRI, tổn thương di căn có xu hướng giảm tín hiệu trên hình ảnh T1 và tăng tín hiệu
trên T2. Máu và melanin (như trong ung thư hắc tố) tăng tín hiệu trên T1.
• Giả xơ gan mô tả đường viền quanh gan lớn do di căn gan tạo nhiều khối xơ cứng
(scirrhous) , có thể tương tự xơ gan. Điều trị ung thư vú là nguyên nhân hay gặp nhất của
tổn thương này.

Giả xơ gan do di căn từ ung

thư vú: CT cản quang cho
thấy nhiều tổn thương gan
giảm tỉ trọng với đường viền
rõ ràng ngoài gan (mũi tên)
tương tự xơ gan.
Chức năng gan ở bệnh nhân
này vẫn bình thường.

Lymphoma Gan
• Lymphoma gan nguyên phát rất hiếm gặp. U lympho ở gan có xu hướng thứ phát từ
bệnh hệ thống, liên quan đến lách to và hạch to.
U nội mô mạch máu dạng biểu mô
• U nội mô mạch máu dạng biểu mô là bệnh ác tính mạch máu hiếm gặp đặc trưng bởi
nhiều khối hình cầu gần bao gan, có thể hợp lưu. Các khối riêng lẻ có thể xuất hiện
hình vòng sáng hoặc bia bắn.
• U nội mô mạch máu dạng biểu mô là một nguyên nhân gây co kéo bao gan.
Co rút bao gan
• Co rút bao gan là gây lõm đường viền ngoài gan (bình thường là lồi).
• U di căn (thường sau điều trị).
of capsular retraction
Differential diagnosis

• Fibrolamellar HCC (10% trường hợp của fibrolamellar HCC).

• HCC (co rút bao gan được báo cáo nhưng không hay gặp).
• U nội mô mạch máu dạng biểu mô.
• Ung thư biểu mô đường mật trong gan.
• Confluent hepatic fibrosis (Xơ hóa hình nêm gặp trong xơ gan, thường là phân thùy giữa của
thùy gan trái hoặc phân thùy trước của thùy gan phải). 95
Khối gan lành tính
Tăng sản thể nốt khu trú (FNH)

Chất béo bão hòa (fat-saturated) T1-weighted MRI T2-weighted MRI

Thì động mạch muộn sau cản quang T1-weighted MRI thì tĩnh mạch cửa cản quang T1-weighted fat-sat MRI
Tăng sản nốt thể khu trú: Trên MRI T1-W thấy một
khối có thể nhận ra trong gan phải (mũi tên vàng)
sẹo trung tâm giảm tín hiệu (mũi tên đỏ).
Khối đồng tín hiệu trên T2 gợi ý tinh tế sẹo trung
tâm tăng tỉ trọng (mũi tên đỏ).
Ở thì ngấm thuốc động mạch cho thấy ngấm thuốc
mạch nhưng sẹo không ngấm thuốc.
Khối thoát thuốc ngay lập tức ở thì tĩnh mạch cửa,
không thay đổi tín hiệu của sẹo.
Hình ảnh thì muộn T1W cho thấy ngấm thuốc
muộn của sẹo xơ trung tâm (mũi tên đỏ).
Sau tiêm cản quang T1-weighted fat-sat MRI

• Tăng sản thể nốt khu trú (FNH: Focal nodular hyperplasia) là sự vô tổ chức của nhu
mô gan không có khả năng ác tính. Gặp cơ bản ở phụ nữ không triệu chứng và
không liên quan đến thuốc uống tránh thai.
• FNH có đặc trưng là sẹo trung tâm nhưng không chứa mô xơ, vì vậy không phải là sẹo
thật. Thay vào đó, vùng trung tâm gồm có tiểu quản mật, tiểu tĩnh mạch tăng tín hiệu trên
T2, và ngấm thuốc muộn. FNH không có nang.
• FNH khó nhận ra nếu không có CT cản quang và xung T1W và T2W trên MRI.
FNH ngấm thuốc mạnh trong thì động mạch, sau đó thoát thuốc rất nhanh. Ở thì
tĩnh mạch cửa thường chỉ thấy sẹo không cản quang, nhưng ngấm thuốc muộn.
• Tế bào Kupffer và biểu mô ống mật đều có mặt. Tế bào Kupffer có thể được xác minh bởi
nghiên cứu keo lưu huỳnh (sulfur colloid study) (1/3 thời gian) và các tế bào ống mật có
thể xác định trên HIDA scan.
96
U máu

Hình ảnh T1W thì động mạch sớm sau cản quang Hình ảnh T1W thì tĩnh mạch cửa sau cản quang

Hình ảnh T1W thì muộn sau cản quang Hình ảnh T2W

U máu: Động mạch bắt thuốc cản quang trên T1W (Thì sớm động mạch hình trên bên trái đến thì muộn
(hình dưới bên trái) thấy khối lớn (mũi tên vàng) ở phân thùy 7 gan có nốt ngoại vi ngấm thuốc không
liên tục. Ở đây ngấm thuốc tăng dần vào trung tâm thương tổn ở thì muộn. Tín hiệu cản quang ngoại vi
tương tự động mạch chủ. Ở hình ảnh thì muộn, có một số điểm trung tâm không ngấm thuốc (mũi tên
đỏ), phù hợp với thoái hóa nang.
U máu tăng tín hiệu trên hình ảnh T2W (hình dưới phải) với khu vực trung tâm tăng tín hiệu tinh tế
(mũi tên đỏ), tương ứng với khu vực thoái hóa nang.
• U máu gan là khối lành tính phát triển tùy tiện lót bởi nội mô mạch máu, được
cấp máu bởi nhánh của động mạch gan ở ngoại vi.
• U máu phổ biến hơn ở phụ nữ và hiếm gặp trong xơ gan. Phát hiện u máu
thường ở bệnh nhân xơ gan sớm, u máu phức tạp khi gan trở nên xơ hơn.
• U máu có thể có kích thước từ <1 cm đến >10 cm. U máu khổng lồ có xu hướng
không ngấm thuốc vùng trung tâm tương ứng với thoái hóa nang.
• Hình ảnh đặc trưng thực tế là bờ ngoài không liên tục, phát triển không ngừng, nốt
ngấm thuốc. Tăng tỉ trọng (hoặc tín hiệu trên MRI) đồng nhất với động mạch chủ và
đặc trưng hướng tâm từ từ ở thì muộn.
• Sự xuất hiện của u máu trên CT không cản quang là khối gan giảm tỉ trọng không
đặc hiệu.

97
U tuyến tế bào gan

U tuyến tế bào gan: Trên mặt phẳng vành CT cản quang thì tĩnh mạch cửa cho thấy khối ngấm thuốc
giảm tỉ trọng không đồng nhất (mũi tên vàng) trong gan, đây là hình ảnh không đặc hiệu.

Cùng pha (hình trái) và lệch pha (hình phải) MRI cho thấy một khối trong thùy gan trái (mũi tên vàng)
giảm tín hiệu trên lệch pha, phù hợp với tổn thương có chứa lipit nội bào.
• U tuyến tế bào gan là khối u gan lành tính bao gồm tế bào gan, rải rác tế bào
Kupffer và không có ống mật.
Không thấy ống mật trên HIDA scan giúp phân biệt giữa tăng sản nốt thể khu trú (có chứa ống mật
và dương tính trên HIDA) với u tuyến tế bào gan, trong đó không chứa túi mật.
• U tuyến hay gặp hơn ở phụ nữ, đặc biệt với việc sử dụng thuốc uống tránh thai
kéo dài. Khi gặp ở nam giới, u tuyến liên quan với steroid đồng hóa.
• U tuyến có nguy cơ tương đối cao gây chảy máu vì vậy nếu tình cờ phát hiện nên
được cắt bỏ
• Đa số u tuyến tế bào gan gặp trong bệnh von Gierke (bệnh dự trữ glycogen type
1).
• Giả nang có thể gặp, có xu hướng ngấm thuốc muộn.
• U tuyến giàu mạch máu trên thì động mạch. Sự xuất huyết trong thương tổn có thể gây
tăng tín hiệu trên T1. U nang có thể khó phân biệt với thương tổn gan giàu mạch máu
khác khi không có mặt chất béo hoặc xuất huyết

98
 Bệnh mạch máu gan
Budd-Chiari
• Budd–Chiari là sự tắc nghẽn tĩnh mạch trên gan, có thể có hoặc không có huyết khối.
Budd–Chiari có thể do tình trạng tăng đông máu bao gồm rối loạn huyết học, mang thai,
thuốc tránh thai, bệnh ác tính, nhiễm trùng và chấn thương. Rất hiếm gặp Budd-chiari
nguyên phát do bất thường bẩm sinh tĩnh mạch gan, như hình dưới.
• Budd–Chiari cấp tính có tam
chứng lâm sàng: gan to, bụng
báng và đau bụng.
• Hình ảnh mạch bao gồm thiếu
dòng chảy trong tĩnh mạch gan,
huyết khối trong tĩnh mạch
gan/tĩnh mạch chủ dưới và sự
hình thành mạch bàng hệ
• Hình ảnh trong nhu mô bao gồm
phù ngoại vi gan trừ thùy đuôi.
Vì tĩnh mạch thùy đuôi đổ vào Budd–Chiari bẩm sinh: Trên trục cắt ngang CT cản quang
tĩnh mạch chủ dưới. cho thấy phì đại thùy đuôi (các mũi tên vàng) và phân thùy
sau phải. Có teo thùy trái và phân thùy trước phải của gan.
• Suy gan tiến triển có thể dẫn đến Tuần hoàn bàng hệ ở ngoại vi gan thấy tăng cản quang
bệnh mãn tính, dẫn đến phì đại (mũi tên đỏ).
thùy đuôi và teo ngoại vi gan với Case courtesy Cheryl Sadow, MD, Brigham and Women's
nhiều nốt tân tạo. Hospital.
Bệnh lý tắc tĩnh mạch
• Bệnh lý tắc tĩnh mạch (Veno-occlusive disease: VOD) là sự phá hủy các tiểu tĩnh mạch
hậu xoang (post-sinusoidal) với tĩnh mạch gan. VOD thấy ở bệnh nhân ghép tủy xương,
có thể do hóa trị liệu.
• Dấu hiệu hình ảnh không đặc hiệu. Phù quanh cửa, gan lớn và gan ngấm thuốc
không đều. Trái với Budd-Chiari, thùy đuôi không phì đại
Bệnh gan tim
• Bệnh gan tim là sung huyết gan thụ động do suy tim, viêm màng ngoài tim co
thắt, hoặc bệnh van tim phía bên phải, cuối cùng có thể dẫn đến xơ gan.
• Hình ảnh gợi ý là mở rộng của tĩnh mạch gan và IVC, dòng chảy trào ngược từ tâm nhĩ
phải đến IVC và tĩnh mạch gan. Gan lớn và xuất hiện cản quang lốm đốm. Thường có
cổ trướng.

Bệnh nang gan bẩm sinh

U mô thừa đường mật (phức hợp von Meyenburg)
• U mô thừa đường mật là thương tổn gan dạng nang ngẫu nhiên không liên quan với
đường mật, do khuyết tật phôi thai của sự hình thành đường mật bình thường.
• U mô thừa đường mật có xu hướng nhỏ hơn và hình dạng bất thường hơn so với nang
đơn thuần.
Bệnh gan đa nang gen trội nhiễm sắc thể thường (ADPLD)
• 40% bệnh nhân bệnh thận đa nang gen trội nhiễm sắc thể thường có quá trình bệnh
tương tự ở trong gan, gọi là ADPLD. Ngay cả khi bệnh nặng, suy gan hiếm gặp.
• Trên hình ảnh, có rất nhiều nang đơn thuần không cản quang khắp nơi trong gan.
99
Chấn thương gan
Tổng quan về chấn thương gan
•
Gan phổ biến thứ hai trong chấn thương tạng đặc do chấn thương bụng kín, tiếp
theo là lách. Sự mô tả và phân loại vết thương gan trên CT tương tự vết thương lách.
• Hiệp hội phẫu thuật chấn thương Mỹ (AAST) phân loại vết thương gan dựa trên
dấu hiệu sau khi mở ổ bụng.
• Thang điểm phân loại vết thương gan trên CT đa đầu dò (MDCT) dựa vào dấu hiệu
CT và thường được sử dụng hơn bởi bác sĩ chẩn đoán hình ảnh. Nó tương tự như
thang điểm phân loại MDCT cho chấn thương lách.
Thang điểm MDCT của vết thương gan
• Grade I: Rách bề mặt hoặc tụ máu dưới bao gan kích thước <1 cm.
hepatic trauma

• Grade II: Rách hoặc tụ máu dưới bao gan/nhu mô gan từ 1-3 cm.
MDCT

• Grade III: Rách hoặc tụ máu dưới bao gan/nhu mô gan >3 cm
• Grade IV: Khối máu tụ >10 cm, hoặc phá hủy/mất phân bố mạch máu của một thùy gan.
• Grade V: Phá hủy hoặc tái phân bố mạch máu cả hai thùy gan.

Hình ảnh đường mật

Giới thiệu về MRCP
Tổng quan về chụp cổng hưởng từ mật-tụy (MRCP)
• Chụp cộng hưởng từ mật-tụy (MRCP) là hình ảnh MRI bụng với chuỗi xung T2-W
cấu trúc dịch trong đường mật sẽ tăng tín hiệu tương phản với phần mô xung
quanh tín hiệu giảm.
• Chuỗi xung spin echo thường được sử dụng cho MRCP. Các kĩ thuật khác có thể
được dùng để cho hình ảnh rõ nhất như nín thở trong khoảng thời gian ngắn và
nằm yên.
• Chuỗi xung T2W cho hình ảnh về cây đường mật.
• Chuỗi xung T2 trung gian (TE 80–100 ms) cho hình ảnh hệ thống ống dẫn mật và mô
xung quanh, đặc biệt để đánh giá cấu trúc ở ngoài ống dẫn.
• Những lợi ích của MRCP hơn ERCP gồm:
MRCP có thể thấy những phát hiện ngoài đường mật.
MRCP chẩn đoán loại trừ tắc nghẽn đường mật.
MRCP không xâm lấn.
• Nhược điểm của MRCP so với ERCP gồm:
MRCP không đồng thời điều trị can thiệp được như ERCP.
MRCP không trực tiếp làm dãn ống dẫn mật với thuốc cản quang.
MRCP độ phân giải không gian kém hơn ERCP.
• MRCP có cản quang cũng có thể thực hiện với T1W bão hòa chất béo sau tiêm thuốc
cản quang gadolinium cho hình ảnh bài tiết, chẳng hạn như gadoxetic acid disodium
(Eovist, Bayer Healthcare, Germany) và gadobenate dimeglumine (Multihance,
Bracco Diagnostics). Ở T1 ngắn, kết quả trong dịch mật T1 tăng tín hiệu, nhưng phải
sau 20-45 phút để có thời gian thải trừ mật.

100
100
Nang ống dẫn mật
Tổng quan và phân loại Todani của nang ống dẫn mật

Giải phẫu bình thường Type I:

ông ống dẫn mật Ống mật chủ dãn hình thoi

LHD
LHD

RHD RHD

GB CHD
GB CHD
CD
cystic CBD
duct GB: túi mật
CBD
CHD:ống gan chung
CBD:ống mật chủ
RHD:ống gan phải
Cơ vòng LHD: ống gan trái
Oddi Phổ biến nhất, chiếm khoảng 50%

Type II : Type III :

Ống dẫn mật ngoài gan dãn Dãn ống dẫn mất trong tá tràng
dạng túi

LHD LHD

RHD RHD

GB CHD GB CHD
CD CD
CBD
CBD

Type IV : Type V :
Dãn nhiều đoạn Dãn ống dẫn mật trong gan = Bệnh Caroli

LHD LHD

RHD RHD

GB CHD GB CHD
CD CD
CBD CBD

Type IVA: Dãn đường đãn mật trong và ngoài gan (ảnh)
Type IVB: Chỉ dãn đường dẫn mật ngoài gan

101
101
 • Nang ống dẫn mật là một nhóm bệnh với đặc điểm chung là dãn đường dẫn mật
trong hoặc ngoài gan.
• Phân loại Todani chia thành V loại dựa trên số lượng, vị trí và hình thái của nang.
• Hầu hết nang ống dẫn mật được chẩn đoán ở trẻ em, nhưng một số ít có thể gặp ở
người lớn. Trên lâm sàng, u nang ống dẫn mật có thế có biểu hiện với đau bụng
không đặc hiệu hoặc có thể thấy tình cờ.
• Nang ống dẫn mật thường được cắt bỏ do tăng nguy cơ ung thư đường mật, có thể
cao tới 25%.
• Ngược lại với u lành tính đường mật, u nang đường dẫn mật thông với đường dẫn mật.
Type I

Type I : ERCP (ảnh trái) và MRCP chuỗi xung T2W mặt phẳng đứng ngang tấm dày (ảnh phải) thấy ống
mật chủ dãn hình thoi (mũi tên).
Case courtesy Cheryl Sadow, MD, Brigham and Women's Hospital.

• Type I : dãn ống mật chủ là type phổ biến nhất trong các loại nang ngoài gan.
Bệnh Caroli (Type V )
• Bệnh Caroli là bệnh mà đường mật trong gan dãn nở dạng túi, nó có thể dãn trên 1
đoạn hoặc rải rác trên nhiều đoạn của ống dẫn mật.Bệnh Caroli có thể kết hợp với
thận đa nang.
• Hội chứng Caroli là bệnh Caroli kết hợp với xơ gan.
• Dấu central-dot là do nhánh nhỏ của TM cửa và ĐM gan nối với đường mật dãn,được
mô tả là nốt ở trung tâm tăng tỉ trọng trên phim CT có thuốc.

Bất thường giải phẫu đường mật

Nang ống mật chèn thấp
• Với một nang ống mật chèn phía dưới, các bác sĩ phẫu thuật có thể nhầm tưởng là
nang ống mật phía dưới là túi mật, dẫn tới thắt nhầm ống mật trên bệnh nhân cần
cắt túi mật.
Bất thường ống gan phải sau
• Bất thường ống gan phải sau chỉ quan trọng nếu bệnh nhân hiến thùy gan phải, hai
ống gan phải cần phải được nối riêng ở người nhận.
102
102
Nhiễm trùng và viêm túi mật
• Bệnh lý túi mật được thảo luận trong siêu âm.
Viêm túi mật cấp
• Viêm túi mật là tình trạng viêm và nhiễm trùng khu trú thứ phát sau tắc nghẽn ở cố
túi mật hoặc ống nang.
• Viêm túi mật do sỏi gây tắc các ống nang.
• Viêm túi mật không do sỏi là có sự tắc nghẽn ống mật mà nguyên nhân không phải
do sỏi. Nó thường gặp ở bệnh nhân ICU.
• Viêm túi mật cấp thường được chẩn đoán bằng siêu âm, nhưng tiêu chuẩn được
áp dụng tương tự cho CT:
Thành túi mật dày >3 mm (không đặc hiệu).
Dịch hoặc phản ứng mỡ quanh túi mật .
Sung huyết túi mật.
Sỏi túi mật (mặc dù không phải tất cả sỏi túi mật đều cản quang nên siêu âm nhạy hơn).
• Biến chứng của viêm túi mật cấp tính bao gồm viêm hoại tử túi mật, thủng túi
mật và viêm túi mật khí thủng.
• Viêm hoại tử túi mật là do tăng áp lực trong túi, gây thiếu máu thành túi mật.
Trên hình ảnh, thành túi mật dày có thể không đối xứng và lộ lớp niêm mạc.Vì
tăng nguy cơ thủng nên cần điều trị cắt túi mật hoặc dẫn lưu túi mật.
• Thủng túi mật cấp tính có nguy cơ cao tử vong vì viêm phúc mạc mật. Thủng túi
mật bán cấp có thể dẫn tới áp xe quanh túi mật. Thủng lặp đi lặp lại có thể gây ra
lỗ rò.
• Viêm túi mật khí thũng là một biến chứng nặng của viêm túi mật cấp tính,
nguyên nhân bởi vi khuẩn sinh hơi. Hơi có thể xuất hiện trong túi mật hoặc trong
thành túi mật. Bệnh nhân lớn tuổi bị đái tháo đường thường dễ viêm túi mật khí
thũng. Điều trị viêm túi mật khí thũng phần lớn là cắt túi mật hoặc dẫn lưu túi
mật, nhưng điều trị có thể dè dặt đối với những bệnh nhân có nhiều nguy cơ cao.
Vôi hóa túi mật
• Vôi hóa túi mật được mô tả với thành túi mật vôi hóa, do tình trạng viêm mạn tính
gây ra.
• Vôi hóa túi mật tăng nguy cơ ung thư túi mật (một số ý kiến tranh cãi). Vôi hóa túi mật
thường cắt túi mật dự phòng.

103
103
Nhiễm trùng và viêm đường mật
Viêm đường mật trên
• Đường mật tắc nghẽn, phần lớn là do sỏi ống mật chủ, có thể gây viêm đường mật
với tam chứng sốt, đau bụng và vàng da (tam chứng Charcot).
• Có hình ảnh cản quang và dày thành đường mật, thường có sỏi trong đường
mật.Trên siêu âm, các hình ảnh mảnh vụn trong đường mật có thể phát hiện.
• Điều trị ban đầu là kháng sinh và truyền dịch. Nội soi đường mật can thiệp có thể
cần thiết nếu bệnh nhân không đáp ứng với điều trị bảo tồn.
Viêm xơ ống mật nguyên phát (PSC)

Viêm xơ hóa ống mật nguyên phát: ERCP (ảnh trái) và MRCP mặt phẳng đứng ngang tấm dày chuỗi
nặng T2W (ảnh phải) thấy hình ảnh chuỗi tràng hạt xuất hiện bất thường trong ống mật.
Case courtesy Cheryl Sadow, MD, Brigham and Women's Hospital.

• Viêm xơ hoá ống mật nguyên phát (PSC) là viêm tự phát và xơ hoá đường mật.
• PSC kết hợp với viêm loét (UC) và thường gặp ở đàn ông.
Phần lớn (75%) bệnh nhân với PSC có UC, trong khi chỉ ít (4–5% ) bệnh nhân với UC có PSC.
• Hình ảnh đường mật thấy hình ảnh chuỗi tràng hạt đặc trưng bất thường trong
ống mật chủ và ống dẫn mật trong gan.
• PSC xuất hiện tương tự như HIV-bệnh ống mật, mặc dù viêm đường mật ở bệnh
nhân HIV thường liên quan với hẹp nhú.
• Biến chứng lâu dài của PSC bao gồm xơ gan, ung thư đường mật và tái phát nhiễm
trùng đường mật. Hình ảnh cắt lớp tốt hơn khi đánh giá về biến chứng so với ERCP.
Xơ gan đường mật nguyên phát (PBC)

• Xơ gan đường mật nguyên phát (PBC) là tình trạng viêm và phá hủy các ống mật
nhỏ hơn so với PSC. PBC ảnh hưởng đến phụ nữ tuổi trung niên và ban đầu
thường có biểu hiện ngứa
• Tương tự PSC, PBC mãn tính có thể dẫn tới xơ gan.

104
104
Viêm đường mật do AIDS (AIDS cholangiopathy)
• Nhiều bệnh nhân có hội chứng suy giảm miễn dịch dễ bị nhiễm trùng đường mật với
Cryptosporidium và CMV, với triệu chứng lâm sàng đau ở hạ sườn phải, sốt và tăng
LFTs.
• Hình ảnh của viêm đường mật AIDS xuất hiện tương tự viêm đường mật nguyên phát,
với nhiều chỗ hẹp và xuất hiện dạng chuỗi hạt trong đường dẫn mật. Một đặc điểm
phân biệt viêm đường mật AIDS là hẹp nhú, không thường thấy trong PSC.
Viêm đường mật mủ tái diễn (Oriental cholangiohepatitis)
• Viêm đường mật mủ tái diễn được cho là do kí sinh trùng Clonorchis sinensis, dẫn tới
hình thành sỏi sắc tố, ứ mật và viêm đường mật. Suy dinh dưỡng cũng có thể đóng
vai trò quan trọng. Bệnh thường ảnh hưởng đến bệnh nhân ở Đông Nam Á. Trên lâm
sàng, bệnh nhân có biểu hiện vàng da và sốt.
• Viêm đường mật mủ tái diễn có bộ ba hình ảnh:
1) Khí trong ống mật.
2) Mất hình ảnh đổ đầy đường mật
3) Đường mật trong gan và ngoài gan dãn và hẹp.
• Bệnh nhân có viêm đường mật mủ tái phát có tăng nguy cơ ung thư
đường mật.

U đường mật
U nang tuyến đường mật

U nang tuyến đường mật: T1-W sau tiêm thuốc đối quang (ảnh trái) and T2-W (ảnh phải) MRI cho thấy một
khối nang lớn (mũi tên) ở thùy gan phải, với vùng vỏ tăng tín hiệu. Không có các nốt tăng cường tín hiệu.
Ngoài ra còn có một nang nhỏ xuất hiện ở gan trái (phân thùy 4; mũi tên đỏ).
Ca của Cheryl Sadow, MD, Brigham and Women's Hospital.

• U nang tuyến đường mật là u nang lành tính, xảy ra chủ yếu ở phụ nữ trung niên. U nang
đường mật có thể khá lớn và gây ra các triệu chứng không đặc hiệu như đau bụng, buồn
nôn, nôn, vàng da do tắc nghẽn.
• U nang tuyến đường mật không thông với hệ thống đường dẫn mật.
• Trên hình ảnh, u nang tuyến lớn, có vỏ, là nang. Có vách ngăn thường phân biệt với
nang lành tính. Vách ngăn có thể gặp trong nang sán chó (echinococcal cyst). Ngược
lại với áp xe gan hoặc u hoại tử di căn, tăng tín hiệu không phải là đặc điểm của u
nang tuyến đường mật.
• Mặc dù lành tính, u nang tuyến có thể ít thấy tái phát sau cắt bỏ.
• Trở nên ác tính đã được báo cáo song hiếm gặp. Thành phần rắn nhiều hoặc vôi hóa
dày thì nên nghĩ tới ung thư nang tuyến.

105
105
Ung thư đường mật
• Ung thư đường mật là một khối u ác tính cao của biểu mô ống dẫn mật.
• Khối u tại rốn gan (hợp lưu của ống dẫn mật gan phải và trái), còn gọi là u Klatskin , là
dạng phổ biến nhất của ung thư đường mật. Trái lại, ung thư đường mật ngoại vi lại
hiếm gặp.
• Ung thư đường mật gây tắc nghẽn đường mật trong gan gây dãn các ống dẫn
mật. Cuối cùng, sự tắc nghẽn có thể dẫn tới teo thùy gan.
• Các yếu tố nguy cơ dẫn tới ung thư đường mật bao gồm:
U nang ống mật chủ.
Viêm xơ đường mật.
Hội chứng đa polyp có tính gia đình.
Nhiễm Clonorchis sinensis .
Thorium dioxide có lien quan tới u mạch máu trong gan và HCC.

• Trên hình ảnh cắt ngang, ung thư đường mật thường là một khối trong gan tại trung
tâm hợp lưu của các ống dẫn mật (u Klatskin), ống mật dãn và vỏ gan co rút lại. U
thường xâm lấn vào các ống dẫn mật.
Ung thư biểu mô túi mật
• Ung thư biểu mô túi mật hiếm gặp và thường do viêm túi mật mãn tính.
• Hiện nay,sỏi mật và viêm túi mật mãn tính thường liên quan với nhau. Viêm túi
mật mãn tính dẫn tới vôi hóa túi mật, được coi là một yếu tố nguy cơ ung thư
túi mật, mặc dù điều này đang được tranh cãi.
• Ung thư biểu mô túi mật thường là một khối u xâm lấn thuộc type xơ cứng, nó
xâm lấn qua thành túi mật rồi vào gan. Ít gặp hơn là ung thư túi mật dạng san hô.
Rất hiếm khi loại này có thành dày.
• Khối u lan rộng trực tiếp vào gan, mặc dù di căn theo đường bạch huyết và
máu cũng rất phổ biến.
• Tiên lượng nói chung là dè dặt, mặc dù vậy tổn thương dạng san hô còn nhỏ thì
có thể phẫu thuật cắt bỏ.
Di căn túi mật
• U sắc tố có xu hướng di căn tới túi mật.

106
106
Tụy
Tổng quan u tụy
U tụy

U biểu mô đặc K biểu mô ống tuyến Chiếm 80−90% u tụy

K biểu mô túi tuyến Hiếm gặp, tăng triển, có thể gây hoại tử mỡ

Nang thanh dịch Lành tính, nhiều nang nhỏ, phụ nữ lớn tuổi

U biểu mô Khả năng ác tính, thương tổn phẩu thuật,

Nang nhầy
nang Nang đơn hoặc vài nang lớn, phụ nữ trung niên

U biểu mô nhú và Phụ nữ trẻ, không đồng nhất, dễ

đặc chảy máu

U nhú nhầy trong Khả năng ác tính, nam giới lớn tuổi
ống

U nội tiết insulin Hầu hết lành tính và nhỏ

U tụy gastrin Gây hội chứng Zollinger−Ellison

U nội tiết

U glucagon

U VIP

U somatostatin

107
107
U biểu mô đặc tụy
Ung thư biểu mô tuyến (dạng ống)

CBD

PD

PD

Ung thư biểu mô tuyến tụy gây ra các dấu hiệu ống kép: Hai hình ảnh qua mặt phẳng vành từ CT
cản quang cho thấy giãn rõ ràng ống mật chủ (common bile duct: CBD), giãn vừa ống tụy
(pancreatic duct: PD), và một khối giảm tỉ trọng không rõ ràng ở đầu tụy (mũi tên đỏ).
Case courtesy Cheryl Sadow, MD, Brigham and Women's Hospital.
• Ung thư biểu mô ống tuyến tụy chiếm 80-90% tất cả các khối u ở tụy. Nó thường
thấy ở bệnh nhân trên 60 tuổi, với ưu thế nhẹ ở nam. Yếu tố nguy cơ bao gồm
thuốc lá, rượu, và viêm tụy mạn.
• Khối tụy trên CT có hình ảnh không cản quang thì động mạch muộn, và thì tĩnh mạch
cửa. Thì động mạch muộn (thì nhu mô tụy) rõ ràng nhất để phát hiện khối u giảm tỉ
trọng tương phản với tỉ trọng nền của tụy.
• Vị trí thường gặp nhất của ung thư biểu mô ống tuyến là ở đầu tụy.
• Hình ảnh cổ điển là vùng giảm tỉ trọng (CT), giảm tín hiệu T1 (MR), không đặc hiệu, khối
nghèo mạch máu do tắc nghẽn ống mạch và teo của đuôi tụy. Dấu hiệu ống kép mô tả
giãn của cả ống tụy và ống mật chủ.
• Ung thư biểu mô tuyến tụy gần như luôn có giãn ống tụy, một chẩn đoán khác nên
được cân nhắc kĩ nếu có khối ở tụy mà không có giãn ống tụy, như:
Viêm tụy tự miễn. U mô đệm đường tiêu hóa (GIST).
Viêm tụy rãnh. Nốt lymph quanh tụy.
U nang tụy. Di căn tụy (ví dụ, tế bào thận,giáp, hoặc u sắc tố).
U thần kinh nội tiết. U lympho.
• Ngược lại, nếu dấu hiệu ống kép tồn tại nhưng không có khối rõ ràng, vẫn nên nghi
ngờ ung thư biểu mô tụy. Khoảng 10% trường hợp sẽ có cùng độ tương phản với tụy
trên thì nhu mô (động mạch muộn) và do đó rất khó để phát hiện trực tiếp.
• Hầu hết khối u đều tiến triển, ở giai đoạn không thể cắt bỏ. Khối u bao bọc động
mạch mạc treo tràng trên (SMA) (>180 đường tròn) xâm lấn rộng tĩnh mạch hoặc có
bằng chứng di căn.
• Đối với các khối u giai đoạn thấp hơn, phẫu thuật cắt bỏ hoàn toàn là cơ hội duy
nhất để chữa bệnh. Một khối u có thể cắt bỏ khi không có bằng chứng xâm lấn
động mạch thân tạng, SMA hoặc tĩnh mạch cửa. xâm lấn đến tá tràng, đoạn cuối
dạ dày hoặc ống mật chủ có thể cắt bỏ, vì đây là những cấu trúc được cắt bỏ
trong phương pháp Whipple. xâm lấn tĩnh mạch có thể cắt bỏ.

108
108
 Ung thư biểu mô túi tuyến
• Ung thư biểu mô túi tuyến hiếm gặp, là tế bào biệt hóa thấp của ung thư biểu
mô tuyến tụy, chỉ gặp ở nam giới cao tuổi.
• Các tế bào ác tính sản xuất lượng lớn lipase gây ra bộ ba lâm sàng của hội chứng
tăng tiết lipase: Hoại tử mỡ dưới da; nhồi máu xương gây đau đa khớp; và tăng bạch
cầu ái toan.

U biểu mô nang tụy

U nang thanh dịch
• U nang thanh dịch là khối u lành
tính xảy ra ở phụ nữ cao tuổi và có
tên hiệu là khối u bà
(grandmother).
• Nó bao gồm nhiều nang nhỏ (>6 nang
khích thước <2 cm) có thể có hình
dáng đặc trên CT do sự chồng lấp của
nhiều vách nang. MRI giúp thấy bản
chất nang của thương tổn.
• U nang thanh dịch giàu mạch máu, là u
giàu mạch duy nhất trong các u nang
tụy.
U nang thanh dịch: Trên mặt cắt ngang CT cản quang
• Không giống ung thư biểu mô tuyến, u đường uống cho thấy khối tụy lớn đa nang chưa vôi
nang thanh dịch không gây giãn ống hóa trung tâm hình sao (mũi trên vàng).
tụy và teo đuôi tụy.
• Đặc điểm hình ảnh kinh điển là sự Case courtesy Cheryl Sadow, MD, Brigham and
Women's Hospital.
vôi hóa trung tâm hình sao.
U nang nhầy
• U nang nhầy ảnh hưởng đến phụ
nữ trung niên và do đó có tên
hiệu là u mẹ (mother).
• U nang dịch lành tính, nhưng có khả
năng ác tính. Điều trị thường là cắt bỏ
do khả năng ác tính.
• U bao gồm một hoặc vài nang lớn (<6
nang kích thước >2 cm) và thường
gặp ở than và đuôi tụy.
• U nang nhầy có vỏ nang. U tụy khác U nang nhầy: trên mặt cắt ngang CT không cản quang
duy nhất có vỏ nang là SPEN (bên cho thấy một nang, khối vôi hóa ngoại vi ở đuôi tụy
dưới). (mũi tên vàng). Giải phẫu bệnh khi cắt bỏ thấy ác tính
vùng ranh giới.
Case courtesy Cheryl Sadow, MD, Brigham and
U biểu mô đặc và nhú (SPEN)
Women's Hospital.
• U biểu mô đặc và nhú (SPEN) xảy ra ở phụ nữ trẻ và trẻ em và có tên hiệu là u con
gái (daughter). Nó có thể là nguyên nhân hiếm gặp của đau bụng.
• Nó có nguy cơ ác tính thấp và thường được cắt bỏ.
• Trên hình ảnh, SPEN xuất hiện khối lớn với khu vực nang và đặc không đồng nhất.
Chảy máu là hình ảnh đặc trưng. SPEN có vỏ nang, tương tự u nang nhầy. 109
109
 U nhú nhầy trong ống (IPMN)
• U nhú nhầy trong ống xảy ra nhiều nhất ở đàn ông cao tuổi và có tên hiệu là u ông
(grandfather), nhưng đây là những khối u cho thấy sự biến đổi về tuổi và giới tính
lớn nhất của u nang tụy.
• IPMN có trạng thái sinh học từ lành tính đến ung thư biểu mô ác tính thấp cho đến ác
tính cao. IPMN có thể phát sinh từ ống tụy chính hoặc nhánh. IPMN phát sinh từ ống
tụy chính có khả năng ác tính cao hơn.
• Hình dạng điển hình trên nội soi là nhú miệng cá đổ dịch nhầy. Hình ảnh cắt ngang
cho thấy thương tổn nang trong tụy tiếp giáp với ống chính hoặc nhánh phụ. Bất kì
nốt hoặc thành phần cản quang đều nên tăng nghi ngờ ác tính.
• Hình ảnh gợi ý theo dõi và tiêu chuẩn đánh giá đang gây tranh cãi.Hướng dẫn hiện
nay được công bố năm 2006 đề nghị theo dõi nang tụy đơn thuần <1 cm hằng năm
bằng hình ảnh (thường là MRI). Tuy nhiên, có đến 40% nam giới cao tuổi có nang
tụy, gợi ý rằng họ có thể có tình trạng lão hóa hơn là tiền ung thư.
• Nhìn chung, nghi ngờ IPMN được cắt bỏ nếu nó có kích thước >3 cm, nốt ở mỏm móc,
hoặc liên quan đến sự giãn của ống tụy >10 mm.
U tụy nội tiết
Tổng quan
• U thần kinh nội tiết có thể tăng hoạt động hoặc không tăng hoạt động.
• Các u tăng hoạt động được chú ý trên lâm sàng do có triệu chứng của thừa nội tiết.
• Các u không tăng hoạt động có xu hướng lớn hơn khi chẩn đoán. Các khối u này có
thể trải qua sự biến đổi nang và nên được xem xét phân biệt với u nang tụy.
Thường hoại tử trung tâm cũng như vôi hóa khối u lớn.
• U tụy nội tiết có xu hướng tăng sinh mạch và phát hiện tốt nhất ở thì động mạch
muộn. Hầu hết là đặc trừ u lớn. Một khối gan tăng sinh mạch có liên quan với
khối tụy thì chắc chắn là u tụy nội tiết di căn.

U insulin
• U tiết insulin là khối u nội tiết tụy thường gặp nhất. Do triệu chứng của hạ đường
huyết, u tiết insulin có xu hướng xuất hiện sớm và có tiên lượng tốt nhất trong tất
cả các u thần kinh nội tiết, với chỉ 10% biểu hiện ác tính.
• Bội ba Whipple mô tả triệu chứng lâm sàng của u tiết insulin: hạ đường máu, triệu lâm
sàng của hạ đường máu, và giảm triệu chứng sau khi uống đường.

U gastrin • U gastrin gây tăng tiết acid gastrin dẫn đến hội chứng Zollinger–Ellison. U gastrin phổ biến
thứ hai trong u nội tiết tụy. U gastrin có liên quan đến bệnh lí đa tân sinh nội tiết type 1
(MEN). Khi liên quan đến MEN-1, u gastrin có xu hướng đa ổ và có vị trí ở tá tràng hơn ở
tụy.
• Gastrinoma nằm trong tam giác có vị trí điển hình của u tiết gastrin, trong khu vực
được giới hạn bởi nơi ống túi mật đổ vào ống mật chủ, đoạn dưới tá tràng, và điểm
giữa cổ và thân tụy.
• Nồng độ cao gastrin có thể gây hình thành u carcinoid ở dạ dày, nó thoái lui sau
khi u gastrin được cắt bỏ.
Các u nội tiết tụy khác
• U glucagon phổ biến thứ ba trong u nội tiết tụy. Tiên lượng kém. U VIP và u
somatostatin rất hiếm và cũng tiên lượng kém.
110
110
 Dị tật bẩm sinh tụy
Giải phẫu ống tụy bình thường
• Bình thường ống tụy chính đổ vào nhú tá lớn (bóng Vater) thông qua ống Wirsung,
trong khi ống Santorin đổ vào nhú tá bé.
Cơ vòng Oddi là một dải tròn của cơ bao quanh bóng Vater.
Ống Santorini
ống mật chủ hội (đổ vào nhú tá bé)
lưu ống Wirsung chảy vào
nhú tá lớn main pancreatic duct
nhú tá bé

Nhú tá lớn (bóng

Vater)
ống Wirsung (đổ vào
nhú tá lớn)

• Cách nhớ giải phẫu bình thường: Santorini ở phía trên và đổ vào nhú tá bé.
• Giải phẫu sau đây là luôn luôn hằng định, không kể bất thường hiện diện:
1) Ống mật chủ luôn đổ vào nhú tá lớn nơi nó hội lưu với ống Wirsung.
2) Ống tụy chính luôn dẫn lưu từ đuôi tụy.
Tụy đôi
3) Ống Santorin luôn đổ vào nhú tá bé.

• Tụy chia đôi là bất thường bẩm sinh tụy thường gặp nhất. Mặt bụng ống Wirsung chỉ
dẫn một phần dịch của tuyến tụy trong khi phần lớn tuyến tụy ngoại tiết được bài
tiết ra ngoài thông qua các ống nhỏ hơn gọi là ống tụy phụ hay ống Santorin vào nhú
tá bé.
ống mật chủ
gặp ống tụy bụng (Wirsung)
chảy vào nhú tá lớn
Santorinicele

nhú tá bé

dấu hiệu “crossing”: CBD đi qua lưng (chính)ống

nhú tá lớn tụy để nối với ống tụy bụng
ống tụy bụng (ống Wirsung)
tụy lưng và bụng không hợp nhất với nhau

• Tụy đôi có thể gây viêm tụy do tắc nghẽn ở nhú tá bé từ Santorinicel. Santorinicel là sự
giãn khu trú của phần cuối ống Santorini.
• Dấu hiệu crossing là chỗ CBD băng qua ống tụy chính để nối với ống Wirsung.
Dấu hiệu Crossing của tụy đôi:
MRCP chuỗi xung T2W mặt
phẳng đứng ngang cho thấy ống
MPD mật chủ (CBD) cắt ngang qua ống
tụy chính (MPD)
CBD Về phía ống tụy bụng (VPD) đổ
vào nhú tá lớn. Ống tụy chính/lưng
đổ vào nhú tá bé.
Case courtesy Cheryl Sadow, MD,
Brigham and Women's Hospital

VPD

111
111
 Tụy hình vòng
• Tụy hình vòng là bất thường bẩm sinh hiếm gặp trong đó một phần của tụy bao
quanh hoàn toàn tá tràng, thứ phát từ sự quay không hoàn toàn của nụ tụy bụng.

Panc

Panc
Panc
D
D

Tụy hình vòng: CT có thuốc trên mặt cắt ngang (hình trái) và mặt cắt đứng dọc (hình phải) cho thấy chu vi bao quanh
của tụy (Panc) xung quanh tá tràng (D), nó được đổ đầy với cản quang đường uống.
Case courtesy Cheryl Sadow, MD, Brigham and Women's Hospital.

• Ở người lớn, tụy hình vòng có thể gây viêm tụy, loét dạ dày, và tắc nghẽn dạ dày.
Ở trẻ sơ sinh, nó có thể gây tắc nghẽn tá tràng và là sự phân biệt cho dấu hiệu
bóng đôi.
Hội chứng kênh chung/kênh chung mật tụy
• Bình thường ống mật chủ và ống Wirsung đều đổ vào nhú tá lớn, ở đây luôn có vách
ngăn mỏng phân chia hai hệ.
• Trong hội chứng kênh chung, hay kênh chung mật tụy, đoạn cuối của ống mật chủ
và ống tụy mất vách ngăn, dẫn đến trào ngược giữa hai hệ.
• Hội chứng kênh chung có thể có trong hình ảnh của bệnh nang đường mật với kênh
chung đại diện cho hình thái rất nhẹ của choledochocele. Hội chứng kênh chung có thể
dẫn đến ung thư biểu mô đường mật, nhưng rất hiếm và đang bàn cãi.

Bệnh hệ thống ảnh hưởng đến tụy

Rối loạn tụy của bệnh von Hippel–Lindau
• von Hippel–Lindau là bệnh di truyền đa cơ quan với tăng nguy cơ ác tính nhiều cơ
quan và hình thành u nang các cơ quan khác nhau bao gồm tụy.
• U tụy trong von Hippel–Lindau bao gồm ung thư biểu mô nang thanh dịch và u
thần kinh nội tiết.
Xơ nang (CF)
• Xơ nang (CF) là nguyên nhân phổ biến của teo tụy thời thơ ấu.
• CF có thể gây teo mỡ tụy hoặc bất thường nang tụy (sự thay thế khuếch tán của tụy
với vô số nang).
Schwachman–Diamond
• Schwachman–Diamond là rối loạn di truyền hiếm gặp đặc trưng bởi thay thế
khuếch tán chất béo của tụy, dẫn đến suy giảm tụy ngoại tiết, giảm bạch cầu và
loạn sản xương.
• Schwachman–Diamond là nguyên nhân phổ biến thứ hai gây teo tụy thời thơ ấu.
Béo phì và sử dụng steroid ngoại sinh
• Cả béo phì và steroid đều có thể gây teo mỡ tuyến tụy.
112
112
Thương tổn tụy hỗn hợp
Lách thừa trong tụy
• Lách thừa trong tụy lành tính tương tự khối u tụy tăng sinh mạch.
• Trên hình ảnh, lách thừa trong tụy là khối nhỏ (1–3 cm), khối xác định thường tìm
thấy ở đuôi tụy. Nó tăng tỉ trọng, tín hiệu như lách trên CT và tất cả chuỗi xung
MRI.

In-phase (cùng pha)MRI Out-of-phase (lệch pha) MRI T2W MRI

Lách nằm trong tụy: hình ảnh MRI cho thấy

một khối trong đuôi tụy (mũi tên) hoàn toàn
như tín hiệu của lách trên tất cả các chuỗi
xung. CT cùng vùng đó (hình dưới trái) cho
thấy tỉ trọng khối này tương tự lách.

Case courtesy of Cheryl Sadow, MD, Brigham

and Women’s Hospital

CT tăng tương phản

• MRI thường dùng để chẩn đoán. Hoặc xạ hình technetium-99m sulfur colloid hoặc
technetium-99m RBC có thể xác định chẩn đoán trong trường hợp không rõ ràng.

Viêm tụy
• Viêm tụy có thể do hàng loạt nguyên nhân mà con đường chung cuối cùng là hoạt
hóa sớm của men tụy dẫn đến sự tự tiêu của nhu mô tụy.
• Viêm tụy có nhiều mức độ nghiêm trọng từ nhẹ đến viêm tụy hoại tử gây suy
đa cơ quan và chết.
CT protocol và vai trò của hình ảnh
• Hình ảnh của viêm tụy hiện diện tối ưu ở thì nhu mô tuỵ (thì động mạch muộn; ~40
giây sau tiêm thuốc cản quang), thời gian nhạy nhất để phát hiện vùng tinh tế giảm
đậm độ gợi ý của hoại tử.
• CT là chìa khóa của hình ảnh viêm tụy. Hơn nữa thường xác định nguyên nhân của
viêm tụy, CT có thể phân độ nghiêm trọng, xác định biến chứng và hướng dẫn can
thiệp qua da.
• Hình ảnh CT không được chỉ định trên bệnh nhân với chẩn đoán lâm sàng viêm tụy
cấp nhẹ, đặc biệt nếu bệnh nhân cải thiện. Hình ảnh CT có thể âm tính hoặc cho
thấy tụy phù nề nhẹ trong những trường hợp này.

113
113
Viêm tụy cấp
• Viêm tụy cấp thường được gây ra
do rượu hoặc tắc sỏi mật.
• Viêm tụy cấp có thể được phân
loại với hệ thống phân loại
Balthazar hoặc chỉ số tăng nặng
CT.
• Hệ thống phân loại Balthazar:
A: Tụy bình thường
B: sự lớn lên tại chỗ hay
toàn bộ của tụy Viêm tụy cấp: CT cản quang trên mặt phẳng ngang cho
thấy tụy lớn lan tỏa và phù quanh tụy.Nhu mô tụy ngấm
C: Viêm quanh tụy mức độ trung
thuốc đồng nhất, không có dấu hiệu hoại tử. Ở đây thuộc
bình
Balthazar grade B, với 0 điểm hoại tử, chỉ số tăng năng CT
D: Tụ dịch đơn độc là 2.
E: Có hai hay nhiều ổ tụ dịch
0% tử vong, 4% mắc bệnh với grades A, B, và C.
14% tử vong, 54% mắc bệnh với grades D và E (tụ dịch là một chỉ số tiên lượng xấu).
• Chỉ số nặng CT (CTSI) tích hợp hệ thống phân loại Balthazar với mức độ hoại tử:
CTSI 0–3: 3% tử vong, 8% mắc bệnh

Cho 0–4 điểm với Balthazar A–E, 0 điểm cho Balthazar A và 4 điểm cho Balthazar E. Thêm 0–6
điểm cho hoại tử tạo thành điểm tổng cộng to 0-10.
0 điểm: 0% hoại tử
2 điểm: <30% hoại tử
4 điểm: 30–50% hoại tử
6 điểm: >50% hoại tử
CTSI 7–10: 17% tử vong, 92% mắc bệnh
• Biến chứng tụy và quanh tụy:
Hoại tử tụy: Trên hình ảnh, viêm tụy hoại tử xuất hiện là vùng khu trú hoặc lan tỏa của nhu mô tụy
không cản quang. Sự đánh giá hoại tử được thực hiện tốt nhất 48-72 giờ sau khi khởi phát viêm
tụy cấp. Hình ảnh thì động mạch muộn có độ nhạy cao nhất để phát hiện hoại tử tụy.
Bện nhân hoại tử tụy tăng nguy cơ nhiễm trùng và mắc bệnh nặng.
Tụ dịch: Tụ dịch tụy có thể được giải quyết hoặc có thể dẫn đến áp xe tụy hoặc nang giả tụy.
Nang giả: Một nang giả tụy là sự tập hợp của men tụy và dịch được bao bọc bởi vách xơ không
phải là biểu mô lót. Vách xơ thường mất 4-6 tuần để hình thành.
Áp xe tụy: Áp xe tụy là tập hợp mủ dày hơn, vách không đều hơn so với nang giả. Màng ngăn
khí có thể xuất hiện trong áp xe.
• Biến chứng ngoài tụy:
Nang giả ngoài tụy có thể xảy ra bất cứ nơi nào gần nằm dưới cơ hoành và phải luôn được xem xét
trong sự khác biệt của cấu trúc nang trên bệnh nhân có tiền căn viêm tụy. Đặc biệt, nang giả trong
lách có thể dẫn đến chảy máu trong lách.
Viêm rốn thận, có thể dẫn đến đè ép tĩnh mạch hoặc huyết khối.
Liên quan đến ruột, đặc biệt là đại tràng ngang.
• Viêm thứ phát gần mạch máu có thể gây biến chứng mạch máu: Chảy máu động
mạch, phổ biến nhất là do xói mòn động mạch lách. Giả phình, hay gặp nhất của động
mạch lách .
Huyết khối tĩnh mạch, huyết khối tĩnh mạch lách phổ biến nhất, dẫn đến tăng áp cửa.

114
114
Viêm tụy mạn

Viêm tụy mạn: XQ bụng (hình trái) và CT có thuốc mặt cắt ngang (hình phải) cho thấy nhiều hạt vôi
hóa thô trong tụy (mũi tên).
Case courtesy Cheryl Sadow, MD, Brigham and Women's Hospital.
• Viêm tụy mạn, thường gặp nhất do lạm dụng rượu lâu dài, gây tổn thương
tụy không hồi phục.
Một nguyên nhân ít phổ biến gây viêm tụy mạn là tụy đôi.
• Vôi hóa phân bố trong ống tụy là đặc trưng bệnh của viêm tụy mạn.
viêm tụy tự miễn

Viêm tụy tự miễn phân khúc: CT có thuốc mặt cắt ngang (hình trái) cho thấy vùng phân khúc lớn giảm
đậm độ thuộc thân và đuôi tụy (mũi tên), với mất cấu trúc ống bình thường.
MRI T1-weighted không cản quang (hình phải) cho thấy phân khúc tương ứng mất tăng tín hiệu bình
thường trên T1, với xóa bỏ ống tụy vùng thân và đuôi tụy.
Chẩn đoán phân biệt bao gồm u lympho tụy, ít khả năng ung thư biểu mô tuyến vì không có giãn ống
tụy.
Case courtesy Cheryl Sadow, MD, Brigham and Women's Hospital.
• Viêm tụy tự miễn gây ra do viêm thâm nhiễm lympho bào tương. Nó liên quan với
hội chứng Sjögren và gây tăng nồng độ IgG-4 .
• Sự xuất hiện hình ảnh điển hình của viêm tụy tự miễn là lan tràn “hình dạng xúc xích”
mở rộng toàn bộ tụy; tuy nhiên, tại chỗ hoặc phân khúc tương tự khối tụy.
• Điều trị với steroid, có thể dẫn tới giải quyết hoàn toàn.

115
115
 Viêm tụy rãnh Groove

Sơ đồ minh chứng viêm tụy rãnh giữa đầu

tụy, tá tràng, và ống mật chủ.

• Viêm tụy Groove là hình thức ít gặp viêm tụy khu trú của rãnh giữa đầu tụy, tá
tràng và ống mật chủ. Viêm tụy Groove thường gặp ở nam thanh niên nghiện
rượu nặng.
• Tiêu chuẩn mô bệnh học là xơ rãnh tụy tá tràng. Viêm mạn tính tá tràng có thể
gây hẹp mức độ khác nhau của tá tràng hoặc biến đổi nang thành tá tràng.
Hình ảnh dày tá tràng và biến đổi nang thường rõ ràng. Biến đổi nang rõ ràng
nhất trên MRI.
• Phân biệt chủ yếu với ung thư biểu mô tuyến của đầu tụy.

Lách
Biến dị và bất thường lách bẩm sinh
Splenule (lách phụ)
• Còn được gọi là lách phụ, splenule là phần riêng của nhu mô lách bình thường từ
phần chính của lách, do bất thường phôi thai của sự hợp nhất nụ lách. Vị trí thường
gặp nhất là rốn lách.
• Như đã thảo luận ở trước, splenule trong tụy có thể nhầm lẫn vói khối tụy tăng sinh
mạch.
• Splenule nên được theo dõi nhu mô lách trên tất cả các chuỗi xung MRI. Nếu nghi
ngờ, Tc-99m sulfur scan hoặc heat-damaged Tc-99m RBC scan có thể xác định.
Hội chứng đa lách
• Đa lách có thể nằm bên phải hoặc trái, nhưng thường cùng bên so với dạ dày.
• Đa lách thường liên quan với bất thường bẩm sinh tim nghiêm trọng. Hầu hết bệnh
nhân chết sớm trong thời thơ ấu, nhưng một ít có thể có bất thường tim nhỏ và có
thể được phát hiện tình cờ khi trưởng thành.
• Đa lách liên quan với bất thường tĩnh mạch gồm sự gián đoạn của tĩnh mạch chủ
dưới với tĩnh mạch đơn hoặc bán đơn. Ít liên quan hơn với tĩnh mạch cửa đoạn trước
tá tràng (preduodenal portal vein).
Lách lạc chỗ
• Lách lạc chỗ là lách bình thường với bất thường suy yếu hoặc không có dây chằng cố
định lách.
• Lách lạc chỗ có thể xuất hiện trên lâm sàng như có khối ở bụng hoặc có thể gây đau
bụng cấp thứ phát do xoắn.

116
116
Thương tổn lách lành tính không nang
U máu

Đa u máu lách: MRI T2w (hình trái) và T1w sau tương phản (hình phải) cho thấy đa thương tổn lách tăng
tín hiệu T2, lách tăng cản quang ở ngoại vi.
Case courtesy Cheryl Sadow, MD, Brigham and Women's Hospital.
• U máu thường là u lành tính. U máu có thể đơn độc hoặc nhiều, và thương tổn
thường nhỏ.
• Umáu lách liên quan với hội chứng Kasabach–Merritt (thiếu máu, giảm tiểu cầu, và
rối loạn đông máu) và hội chứng Klippel–Trenaunay–Weber (u mạch máu dưới da,
giãn tĩnh mạch, và phì đại ngọn chi).
• Trên CT, u máu thường không hoặc giảm tỉ trọng khi không tiêm thuốc và tăng đậm
độ. Trên MR, u máu thường tăng tín hiệu trên hình ảnh T2W và có thể tăng cường
ngoại vi hoặc đồng nhất. Tuy nhiên, mô hình cổ điển của nốt tăng đậm độ không liên
tục gặp trong u máu gan là không phổ biến.
• Xạ hình với Tc-99m đánh dấu tế bào hồng cầu sẽ cho thấy tăng hoạt động trong
tổn thương ở hình ảnh muộn. Ngược lạI, Tc-99m sulfur colloid scanning có thể
cho thấy hoặc tăng hoặc giảm hoạt động.

U mô
thừa

U mô thừa lách: MRI T2W (hình trái) và T1W thì động mạch tăng cường (hình phải) cho thấy một khối
lách đồng tín hiệu không rõ trên T2 (mũi tên) mà đậm độ không đồng nhất.
Case courtesy Cheryl Sadow, MD, Brigham and Women's Hospital.
• U mô thừa lách hiếm gặp, thương tổn lành tính gồm các yếu tố tủy đỏ bị
thay đổi. Nó có thể liên quan đến xơ cứng củ. 117
117
• U mô thừa lách thường giới hạn, khối đồng hoặc giảm tỉ trọng trên CT không cản
quang mà đậm độ không đồng nhất sau tiêm thuốc cản quang. Trên MR, u mô
thừa cùng hoặc hơi tăng tín hiệu trên hình ảnh T2W, đặc trưng bắt thuốc sớm
không đồng nhất và tương đối đồng nhất ở thì bắt thuốc muộn.

118
118
Thương tổn nang lách lành
tính
Nang thật (biểu mô) bẩm sinh
• nang thật bẩm sinh được xác định khi có biểu mô lót. Một điều thú vị, là nang biểu
mô lách có thể gây tăng các chỉ điểm ung thư bao gồm CA19-9, CA125, và CEA, mặc
dù bản chất hoàn toàn lành tính.
• Không giống nang giả sau chấn thương, nang thật có thể có chia ngăn, nhưng
vôi hóa vách hiếm gặp.

Nang biểu mô lách: MRI T2W với bão hòa mỡ (hình trái) và T1W có thuốc (hình phải) cho thấy
tăng tín hiệu lớn trên T2, T1 giảm tín hiệu, cấu trúc không ngắm thuốc (mũi tên) thay thế gần hoàn
toàn nhu mô lách.
Case courtesy Cheryl Sadow, MD, Brigham and Women's Hospital.
Nang giả sau chấn thương
• Nang giả sau chấn thương là hậu quả cuối cùng của sự tiến triển khối tụ máu lách.
• Không giống nang lách thật (biểu mô), xung quanh của nang giả không phải là tế bào
mà tạo bằng mô xơ.
• Trên hình ảnh, nang giả sau chấn thương xuất hiện khi có giới hạn, thương tổn
dịch đặc, không tăng đậm độ ngoại vi.
• Ngược lại với nang thật, tạo vách hiếm gặp nhưng có thể vôi hóa vách.
Nang giả tụy trong lách
• Nang giả sau viêm tụy liên quan đến đuôi tụy có thể mở rộng vào lách. gần như luôn
luôn có tiền sử viêm tụy.
• Không giống nang thật bẩm sinh, biểu mô lót không có và mô học gần như tương tự
nang giả sau chấn thương.
• Vỡ lách đã được báo cáo trong một số trường hợp nang giả sau viêm tụy trong
lách.
U bạch huyết
• U bạch huyết hiếm gặp, u lành tính thường được chẩn đoán ở trẻ nhỏ, nó có thể
xuất hiện đơn độc hoặc nhiều u.
• U bạch huyết hình ảnh cổ điển gồm cấu trúc nang nhiều ngăn với vách ngăn mỏng.
hình ảnh sau cản quang có thể thấy tăng đậm độ vách ngăn.

119
119
Thương tổn lách viêm
Sarcoidosis
• Sarcoidosis là bệnh hệ thống không rõ bệnh nguyên đặc trưng mô bệnh học
bởi đa nốt tạo thành u hạt không hoại tử.
• Khi sarcoidosis liên quan đến lách, lách to hay gặp nhất, thường kèm
theo gan to và nhiều hạch lớn.
• Ít gặp hơn, sarcoidosis có thể liên quan đến lách trong hình ảnh đa nhân với nhiều tổn
thương 1-3 cm giảm đậm độ chứng tỏ bản chất không ngấm thuốc.
Những nốt này được hình thành bởi kết hợp u hạt sarcoid và tín hiệu thấp trên tất cả chuỗi xung MRI.
Nốt sarcoid dễ thấy nhất trên hình ảnh T2W và hình ảnh T1 thì sớm sau cản quang. Trên hình ảnh
sau cản quang nốt không ngấm thuốc sẽ đứng ngoài trái ngược với nhu mô lách ngấm thuốc mạnh.
• Thường không phân biệt được bới u lympho lách.
Viêm giả u
• Viêm giả u là tập hợp khu trú hiếm gặp của tế bào miễn dịch và liên quan
đến tiết dịch viêm, bệnh nguyên không rõ ràng. Bệnh nhân thường có triệu
chứng sốt và khó chịu.
• Viêm giả u thay đổi và xuất hiện hình ảnh không điển hình, nhưng sự hiện diện tiêu
biểu là tự giới hạn, khối đậm ngấm thuốc không đồng nhất.

Nhiễm trùng lách

Áp xe sinh mủ
• Áp xe vi khuẩn lách không phổ biến và thường gặp trên bệnh nhân suy giảm miễn
dịch. Áp xe đơn độc nhiều khả năng do vi khuẩn. Trái lại, nhiều ổ áp xe nhỏ thường
do nấm.
• Trên CT, áp xe vi khuẩn thường không có qui luật, tăng cường vỏ. Khí ít khi thấy
nhưng rất đặc trưng cho áp xe do vi khuẩn nếu có
• Phát hiện siêu âm đặc trưng là xuất hiện hình ảnh “mắt bò” trong đó mô
tả tăng âm đồng âm và vòng giảm âm quanh áp xe.
• Điều trị bơm kháng sinh qua da dưới hướng của CT hoặc siêu âm.
Áp xe nấm
• Áp xe nấm lách thường nhiều và nhỏ, thường <1 cm. Gần như tất cả bệnh nhân áp xe
lách do nấm thường có suy giảm miễn dịch.
• Tác nhân gây bệnh thường gặp nhất bao gồm Candida, Aspergillus, và
Cryptococcus, xuất hiện nhiều ổ nhỏ giảm tỉ trọng trên CT.
• Nhiễm trùng lách do Pneumocystis jiroveci (trước đây gọi là Pneumocystis carinii)
hiếm gặp, gần như luôn thấy ở bệnh nhân AIDS giai đoạn cuối, và xuất hiện hình
ảnh kinh điển thương tổn lách đa vôi hóa.
Nang echinococcal
• nhiễm trùng Echinococcus granulosus hiếm gặp, khoảng 1 đến 3% và gần như luôn
liên quan với nhiễm trùng các cơ quan khác.
• Nang echinococcal là nang thật với tế bào lót, hình ảnh đặc trưng là thương tổn với
lớp màng bên trong và các nang con.

120
120
Thương tổn lách ác tính
U lympho lách
• U lympho lách là bệnh ác tính lách thường gặp nhất.
• U lympho lách nguyên phát hiếm gặp, chiếm dưới 1% tất cả trường hợp u lympho, và
thường xuất hiện dạng khối nghèo mạch máu. Ngược lại với u mô thừa lách và u di
căn, u lympho lách nguyên phát có thể lan rộng ra và tổn thương cơ quan lân cận.
• Tổn thương thứ phát hay gặp hơn phụ thuộc vào kích thước khối u gồm 4
dạng

Khối hạt kê, trong đó khối nhỏ rời rạc có thể khó phát hiện.
Nhiều khối kích thước nhỏ đến trung bình.
Một khối lớn.
Lách lớn không có khối rời rạc.
• Sự rõ ràng nhất là trên hình ảnh T1W sau cản quang, là vùng có xu hướng giảm đậm
độ.
• Trên siêu âm, u lympho có thể xuất hiện dạng nang nhưng Doppler màu cho thấy có
dòng chảy bên trong.
Di căn lách

Di căn lách từ ung thư phổi: CT cắt

ngang có thuốc cho thấy một khối
giảm tỉ trọng, không đều ở phía trước
dưới của lách (mũi tên) có ngấm
thuốc kém, không đồng nhất

Case courtesy Cheryl Sadow, MD,

Brigham and Women’s Hospital.

• Di căn lách có thể đơn độc hoặc lan tỏa, nang hoặc rắn. Tuy nhiên, di căn đến lách
hiếm gặp, chiến 2-9% bệnh nhân ung thư. Hầu hết bệnh nhân di căn lách thì bệnh đã
lan rộng.
Di căn lách đơn độc gặp chỉ 5% bệnh nhân di căn liên quan đến lách.
•
Một vài giả thuyết về tỉ lệ thấp của di căn lách đã được đề xuất, được cho là do đặc
tính chống u của mô lách giàu lympho và thiếu hệ bạch huyết hướng tâm để mang tế
bào u vào lách.
• Khối u nguyên phát thường gặp nhất di căn vào lách bao gồm vú, phổi, buồng trứng,
và u hắc tố. Ung thư buồng trứng và u hắc tố thường gây di căn nang.
• Vôi hóa hiếm gặp trừ khi nguyên phát là ung thư biểu mô tuyến nhầy.
Ung thư mạch máu (Angiosarcoma)
• Ung thư mạch máu hiếm gặp, xâm lấn rất ác tính, 20% sống sót sau 6 tháng.
• Không giống sarcoma ở gan, chưa tìm ra sự liên quan với Thorotrast, vinyl
chloride và arsen
• Angiosarcoma thường tổn thương rộng, khối không đồng nhất có thể thay thế hoàn toàn
lách bình thường. Đậm độ thay đổi và không đồng nhất. 121
121
Thương tổn lách hỗn hợp
Nhồi máu lách
• Nhồi máu lách hay gặp nhất do
thuyên tắc (người già) và huyết khối
(ở bệnh nhân trẻ có bệnh về máu).
• Hình ảnh điển hình của nhồi máu
lách là một vùng có ngoại vi không
ngấm thuốc hình nêm nhưng không
đồng nhất.
• Trên MR, khu vực này có thể
tăng tín hiệu nếu cấp tính và
chảy máu, trong khi nhồi náu
mạn thì giảm tín hiệu T1 và tăng
tín hiệu T2. Nhồi máu lách: CT cắt ngang có thuốc cho thấy
• Không tăng đậm độ toàn bộ lách nên khu vực ngoại vi sau của lách không ngấm thuốc
tăng nghi ngờ nhồi máu hoàn toàn , (mũi tên).
có thể do xoắn lách di động. Case courtesy Cheryl Sadow, MD, Brigham and
Gamna-Gandy bodies Women’s Hospital.

Gamna–Gandy bodies: MRI T1W có

thuốc nhiều nốt giảm tỉ trọng rải rác
khắp lách trên bệnh nhân có bằng
chứng xơ gan (nốt viền gan, lách to,
và giãn tĩnh mạch).

Case courtesy Cheryl Sadow, MD,

Brigham and Women’s Hospital.

• Gamna–Gandy bodies có nhiều ổ nhỏ lắng đọng hemosiderin do tăng áp cửa.

• Thông thường, dấu hiệu khác của tăng áp cửa và xơ gan rõ ràng trên hình ảnh, lách to,
giãn mạch, cổ trướng, tái tạo dòng chảy tĩnh mạch rốn, và nốt viền gan.
• Lắng đọng hemosiderin biểu hiện tín hiệu thấp trên tất cả chuỗi xung.
Bệnh gaucher
• Bệnh gaucher là bệnh di truyền lặn nhiễm sắc thể thường do thiếu
glucocerebrosidase, dẫn đến tích tụ glucocerebrosides trong hệ liên võng nội mô.
• Biểu hiện tổn thương lách của bệnh gaucher bao gồm lách to (gần như luôn luôn) và
đa nốt lách (gặp trong 1/3 bệnh nhân Gaucher).
• Tổn thương xương gồm biến dạng Erlenmeyer flask của đầu xa xương đùi, hoại tử vô
mạch chỏm xương đùi, và thân đốt sống hình chữ H do hoại tử vô mạch bản sụn.

122
122
Chấn thương lách
Tổng quan của chấn thương lách
• Lách là cơ quan trong ổ bụng dễ bị tổn thương nhất do chấn thương đụng dập.
• Cắt lách làm tăng nguy cơ nhiễm trùng sau này, điều này dẫn tới xu hướng bảo tồn
lách và điều trị thận trọng với chấn thương lách.
• Lách phải được đánh giá thương tổn trên thì tĩnh mạch cửa, như đậm độ không
đồng nhất sinh lí ở thì động mạch có thể che dấu và bắt chước thương tổn.
• Khối tụ máu lách (giảm tỉ trọng so với lách cản quang và tăng tỉ trọng với lách không
cản quang), thường gặp dưới bao. Ít gặp hơn, khối tụ máu có thể trong nhu mô, vùng
có thể giả hình dạng bất thường.
• Một vết rách ở lách có thể chỉ thấy trên phim cản quang, xuất hiện như đường
kẻ hoặc khu vực nhánh giảm tỉ trọng.
• Hình ảnh thoát mạch cản quang do tổn thương mạch xuất hiện là khu vực tăng
đậm độ, sau đó tăng kích thước trên thì muộn do tiếp tục chảy máu.
• Trái với thoát mạch thuốc, giả phình và rò động tĩnh mạch chứa tổn thương mạch,
ban đầu cũng xuất hiện khu vực giới hạn tăng đậm độ, nhưng không tăng ở thì
muộn.
Giả phình có nguy cơ vỡ trong chấn thương, và khó phân biệt được với tổn thương động hoặc
tĩnh mạch gần kề. chụp động mạch lách là cách duy nhất để phân biệt giả phình do rò động tĩnh
mạch
Thang điểm phân loại theo Hội phẫu thuật chấn thương Mỹ (AAST)
•
Hội phẩu thuật chấn thương Mỹ phân độ tổn thương lách dựa trên mức độ
thương tổn nhìn thấy khi mở ổ bụng, và do đó hạn chế trên thực hành khi
tổn thương lách đang điều trị bảo tồn.
• Một hạn chế nữa của thang điểm AAST là loại trừ tổn thương mạch máu.
MDCT-dựa trên thang điểm tổn thương lách.
• Thang điểm CT sử dụng nhiều nhất là MDCT-dựa trên thang điểm tổn
thương lách, tương tự thang điểm AAST nhưng kết hợp tổn thương mạch
máu.
• MDCT grade I: Tụ máu dưới vỏ, vết rách, hoặc tụ máu nhu mô nhỏ (<1 cm).
MDCT grading of
splenic trauma

• MDCT grade II: Tụ máu dưới vỏ, vết rách, hoặc tụ máu nhu mô trung bình (>1 và <3 cm).
• MDCT grade III: Gián đoạn vỏ nang lách ; hoặc vết rách hoặc tụ máu nhu mô lớn (>3 cm).
• MDCT grade IVA: Thoát mạch chủ động, tổn thương mạch (giả phình hoặc rò động tĩnh mạch) hoặc vỡ
lách.
• MDCT grade IVB: Chảy máu chủ động trong phúc mạc.

123
123
Thực quản
Giải phẫu
Hầu
• Mũi hầu: Kéo dài từ nền sọ tới khẩu cái mềm.
• Miệng hầu: Nằm sau miệng và kéo dài từ lưỡi gà tới xương móng.
• Hạ hầu: Kéo dài từ xương móng tới cơ nhẫn hầu, cơ nằm ở phía cuối của sụn nhẫn.

Thực • Cơ nhẫn hầu, ở mức C5–6, là cơ thắt thực quản trên và ranh giới chuyển tiếp giữa
quản hầu ở trên và thực quản cổ.
• Thực quản kéo dài từ cổ đến chỗ nối dạ dày thực quản. Thực quản đoạn xa đi qua
lỗ cơ hoành khoảng mức T10.
• Ba vòng giảI phẫu của thực quản đoạn xa là vòng A (cơ), B (niêm mạc), và C (dấu
ấn cơ hoành).

Vòng và lưới thực quản

Lưới thực quản
• Lưới thực quản là nếp gấp/đường viền mỏng phía trước của thực quản trên, nó
thường không có triệu chứng nhưng có thể là nguyên nhân của khó nuốt. Có liên quan
với thiếu máu (hội chứng Plummer–Vinson) và ung thư thực quản trên.
Vòng
Schatzki • vòng Schatzki là chỗ hẹp của vòng B
(niêm mạc) của thực quản đoạn xa, gây
khó nuốt ngắt quãng.
• vòng Schatzki có các triệu chứng lâm
sàng của khó nuốt kèm theo chỗ hẹp
được nhìn thấy trên hình ảnh.
Hẹp không có triệu chứng của vòng B được
coi như vòng thực quản dưới.
• cdha nhạy hơn soi. Có hình ảnh vòng thắt
ở gần chỗ nối dạ dày thực quản, gần như
luôn kèm theo thoát vị gián đoạn.
Trên phim vòng không vượt quá 12 mm.
• Chẩn đoán phân biệt vòng thắt
thực quản bao gồm:
Vòng cơ thực quản trên chỗ nối dạ dày Vòng Schatzki: Uống barium cản quang kép trên
thực quản (vòng A). bệnh nhân khó nuốt cho thấy một vòng tròn hẹp
(mũi tên) ở chỗ nối dạ dày thực quản, hơi phía
Ung thư thực quản trên được dịch chuyển trong thoát vị gián đoạn.
Lưới thực quản (hiềm khi tròn, thường Case courtesy of Cheryl Sadow, MD, Brigham and
nằm ở thực quản cổ). Women's Hospital.

124
124
Viêm thực quản
Viêm thực quản trào ngược (dạ dày)
• Viêm thực quản trào ngược là do tiếp xúc của niêm mạc thực quản với dịch tiết acid
dạ dày, dẫn đến loét đoạn xa và dẫn đến hẹp.
• Viêm thực quản dạ dày thường gặp nhất do trào ngược, nhưng có thể gặp trong:
Zollinger–Ellison, do sự tăng tiết acid.
Xơ cứng bì, do sự xơ hóa và yếu cơ thắt dạ dày thực quản.
• Viêm thực quản trào ngược biểu hiện bằng sự dày lên của nếp gấp thực quản đoạn xa.
• Viêm thực quản mạn và sẹo phát triển sau tiếp xúc kéo dài với acid, gây hẹp trên
chỗ nối dạ dày thực quản.
Barrett thực quản
• Biến chứng lâu dài của viêm thực quản dạ dày tá tràng là Barrett thực quản, nó là
quá trình chuyển sản của biểu mô vảy bình thường thành niêm mạc tuyến kiểu dạ
dày. Barrett thực quản là tổn thương tiền thân của ung thư thực quản.
• Gần 10% bệnh nhân viêm thực quản trào ngược có thể có chuyển sản tuyến.
• Trên hình ảnh, Barrett cho thấy mất đặc điểm của thực quản đoạn xa, với các dấu
hiệu hoạt động của viêm thực quản trào ngược (niêm mạc dạng hạt và ăn mòn bề
mặt) ở vị trí gần hơn.
• Barrett thực quản thường kết hợp với hẹp thực quản, mà vị trí cao bất thường so
với hẹp dạ dày tá tràng.
Viêm thực quản nhiễm trùng
• Mặc dù sự khác biệt trên X quang
giữa các loại nhiễm trùng đã
được mô tả,
nội soi và sinh thiết thường được Viêm thực quản
thực hiện trong thực hành lâm sàng. do Candida: Đốm
• Nhiễm candida thực quản có hình ảnh từ chụp
thực quản cản
thể có hình ảnh tổn thương quang cho thấy lan
mảng rải rác đến trông thực tỏa, dù xì cho đến
quản xù xì ở trường hợp nặng toàn bọ thực quản,
phù hợp với viêm
• Viêm thực quản herpes thường
thực quản cadida
gây ra những vết loét nhỏ rời rạc nặng.
rải rác ngẫu nhiên trong thực
Case courtesy of Cheryl
quản. Sadow, MD, Brigham
• Viêm thực quản do CMV/HIV and Women's Hospital.
đặc trưng gây nên ổ loét lớn,
phẳng, hình trứng.
Viêm thực quản do thuốc
• Viêm thực quản do thuốc thường gây loét ngang mức cung động mạch chủ hoặc thực
quản đoạn xa, đó là khu vực hẹp tương đối mà có thể gây ngưng trệ tạm thời việc
thông thương của thực quản.
Viêm thực quản do bệnh Crohn
• Viêm thực quản Crohn rất hiếm gặp và thường thấy trong trường hợp nặng của bệnh
ruột non và ruột già.
• Loét aphthous (các ổ loét rời rạc bao quanh bởi mô phù) 125
125
Teo hẹp thực quản
Hẹp ống tiêu hóa
• Như đã thảo luận trước đó, hẹp ống tiêu hóa thứ phát từ trào ngược mạn tính.
• Hẹp dạ dày ở đoạn xa, thường ngay trên chỗ nối dạ dày thực quản.
• Hẹp ống tiêu hóa có thể khu trú hoặc một đoạn kéo dài của thực quản.
• Xơ hóa có thể gây ngắn thực quản, dẫn đến thoát vị gián đoạn như dạ dày bị kéo vào
ngực.
Hẹp thực quản barrett
• Hẹp barrett thường xảy ra ở thực quản giữa, trên quá trình chuyển sản tuyến. hẹp
barrett xảy ra cao hơn hẹp ống tiêu hóa bởi mô tuyến chống acid và do đó không bị
ảnh hưởng bởi dịch tiết dạ dày.
Hẹp ác tính (do ung thư biểu mô thực quản)
• Có hình ảnh chu vi hẹp khuyết bởi một khối.
Hẹp do hóa chất/hẹp ống thông mũi dạ dày
• Cả hẹp do hóa chất và thứ phát do đặt sonde dạ dày thường dài, nhẵn và hẹp.
• Hẹp phát triển 1–3 tháng sau khi nuốt phải hóa chất hoặc sonde dạ dày
• Hẹp do hóa chất có liên quan với tăng nguy cơ ung thư, với thời gian dài tói 20 năm
sau thương tổn ban đầu. Hẹp hóa chất thường dài hơn hẹp ống tiêu hóa.
Hẹp do bức xạ
• Hẹp do bức xạ dài, nhẵn, và hẹp tương tự do hóa chất. Tuy nhiên, trái ngược
với hẹp từ sonde dạ dày, uống phải hóa chất, và trào ngươc, hẹp bức xạ thường
gặp ở chỗ nối thực quản dạ dày.
• Nó thường cần đến hơn 50 Gy bức xạ để gây hẹp thực quản.
• Viêm thực quản bức xạ cấp xảy ra 1–4 tuần sau xạ trị. Hẹp do bức xạ phát triển
muộn hơn, xảy ra 4–8 tháng sau xạ trị.
Chèn ép bên ngoài từ bệnh tuyến trung thất
• Hình ảnh cắt ngang đánh giá tốt nhất nếu nghi chèn ép từ bên ngoài

Đánh giá khối ở thực quản

• Các khối phát sinh từ niêm mạc, dưới niêm mạc, và bên ngoài vào thực quản gây ra
dấu ấn lên thực quản, thường thấy được trên hình ảnh.
mucosal submucosal extrinsic compression

126
126
Khối thực quản lành tính
U trung mô
• Các khối u trung mô lành tính thường gặp nhất là u dưới niêm mạc và u trung mô
đường tiêu hóa (GIST), u mềm cơ trơn, u mỡ, u mạch máu. Việc phân loại thay đổi
tùy tác giả, GIST và u mềm cơ trơn hay gặp nhất. Trên phim uống barium, u trung mô
thường nhẵn, tròn, mất đường dưới niêm mạc.
U tuyến
• U tuyến thực quản là tổn thương niêm mạc lành tính, ác tính thường liên quan
barrett thực quản. Hầu hết kích thước <1.5 cm và được cắt bỏ qua nội soi.
Polyp viêm
• Polyp viêm không tăng sinh, nếp gấp dạ dày mở rộng nhô vào thực quản đoạn dưới.
Polyp viêm gần như luôn kèm theo trào ngược và thường tiếp giáp với nếp gấp dạ dày
ở vị trí niêm mạc.
Polyp xơ mạch
• Polyp xơ mạch là một khối có cuống bao gồm các yếu tố trung mô + thành phần chất
béo. Trái ngược với u tuyến thực quản, xơ mạch không có khả năng ác tính. Polyp xơ
mạch thường xảy ra ở thực quản, kèm theo trào ngược.
• CT thường thấy hình ảnh chất béo trong thương tổn.
Giãn
tĩnh • Giãn tĩnh mạch thực quản thường do tăng áp tĩnh mạch cửa. Giãn tĩnh mạch thường
mạch có thể phân biệt vớI khốI u do tĩnh mạch giãn thay đổi kích thước và hình dáng theo
nhu động ruột. huyết khốI trong tĩnh mạch giãn có thể nhầm là khốI u
• Giãn tĩnh mạch Up-hill, do tăng áp tĩnh mạch của, ảnh hưởng đến thực quản đoạn xa.
Dòng máu “up-hill” từ tĩnh mạch cửa  vị trái (tĩnh mạch vành)  đám rối tĩnh mạch quanh thực
quản  tĩnh mạch đơn/nhánh tĩnh mạch bán đơn  tĩnh mạch chủ trên.
• Giãn tĩnh mạch Down-hill ít gặp hơn, do tắc tĩnh mạch chủ trên, và
thường ảnh hưởng đến thực quản đoạn gần.
Tuần hoàn phụ mở rộng bao gồm tĩnh mạch liên sườn trên (đổ vào khoang liên sườn), tĩnh mạch
phế quản, và tĩnh mạch tuyến giáp dưới.
Nang đôi ruột trước
• Nang đôi thực quản được lót bởi biểu mô tế bào vảy, thành cơ trơn, và thường nằm ở
trung thất sau. Nó có thể ở ngoài thực quản hoặc dưới niêm mạc
• Nang phế quản được lót bởi biểu mô đường hô hấp. Nó thường không thể phân
biệt với nang đôi thực quản trên phim chụp thực quản và CT.
• Nang thần kinh ruột có liên quan với bất thường thân đốt sống.
Dị vật thực quản
• Dị vật thực quản cản quang thấy rõ nhất với X quang nghiêng hoặc CT.
• Dị vật thường mắc kẹt ở cổ thực quản.
• Nguy cơ thủng thực quản do thiếu máu cục bộ xuyên thành nếu tắc >24 giờ. Hầu
hết các trường hợp được điều trị bằng nội soi.

127
127
U thực quản ác tính
Ung thư biểu mô thực quản

Ung thư biểu mô thực quản: Hình ảnh phim uống barium (hình trái) cho thấy hẹp không đều thực quản
đoạn gần (mũi tên vàng) với có giãn đoạn gần thực quản. Hai đường loét (mũi tên đỏ) nhô vào khối
thành. CT axial có thuốc cản quang (hình phải) cho thấy dày không đều thực quản (mũi tên).
Case courtesy of Cheryl Sadow, MD, Brigham and Women's Hospital.

• Ung thư biểu mô thực quản trên phim uống barium là thương tổn dạng mảng,
polyp, hoặc bất thường thành thực quản. Hình ảnh cổ điển của ung thư biểu mô
thực quản là một khối gây hẹp với cạnh và viền không đều. dễ nhầm với giãn tĩnh
mạch, nhưng khốI này không thay đổi hình dạng với sóng nhu động như giãn tĩnh
mạch thường có.
• Ung thư biểu mô thực quản có thể là ung thư biểu mô tế bào vảy (SCC) hoặc ung
thư biểu mô tuyến, mà không thể phân biệt rõ ràng trên phim barium. SCC có xu
hướng liên quan đến phần trên hoặc giữa của thực quản và ung thư biểu mô tuyến
thường liên quan đến phần xa thực quản và có thể lan rộng vào dạ dày.
• Ung thư biểu mô tế bào vảy (SCC) thường do hút thuốc và uống rượu. Yếu tố nguy
cơ bao gồm bệnh celiac, Plummer–Vinson, hẹp tâm vị và HPV (thường gây ung thư
biểu mô tế bào vảy thanh quản).
• Ung thư biểu mô tế bào tuyến là do trào ngược mạn tính, phát sinh từ barrett thực
quản phần xa. Tỉ lệ của mắc tăng lên trong những năm gần đây.

• Hay gặp nhất di căn do ung thư nguyên phát dạ dày, phổi hoặc vú. Di căn theo
đường mạch máu hiếm gặp.
Di căn • Thông thường di căn hạch bạch huyết trung thất. Thực quản giữa thường gặp
nhất do gần với hạch bạch huyết trung thất.

• U lympho thực quản thường không thể phân biệt được với ung thư thực quản nguyên
phát.
U lympho

GIST ác tính
• GIST ác tính có xu hướng choán chỗ và bất thường hơn biến thể lành tính. 128
128
Rối loạn vận động thực quản
Sóng co thắt
• Sóng co nguyên phát là bình thường, sóng sinh lý khởi phát do nuốt.
• Sóng co thứ phát là bình thường, song sinh lý khởi phát bởi viên thức ăn trong thực
quản.
• Sóng thứ ba là sóng co không đẩy nên không làm trống thực quản. Sóng co thứ ba
thường thấy ở người già. Chúng không bình thường, nhưng cũng không có ý nghĩa
về mặt lâm sàng khi có mặt.
Achalasia – co thắt tâm vị

Achalasia: Hình ảnh từ hàng loạt đường tiêu hóa trên (hình trái) cho thấy giãn rõ ràng, thực quản kết
thúc ở mỏ chim (mũi tên) nơi nối dạ dày thực quản, do sự suy của cơ thắt thực quản đoạn xa để dãn ra.
CT cản quang thấy thực quản được lấp đầy bởi vụn thức ăn (mũi tên đỏ).
• Achalasia là rối loạn vận động của thực quản đoạn xa, nó không dãn ra do bất thường
của hạch thần kinh cơ trong đám Auerbach. Vigorous achalasia là dạng ít nghiêm
trọng hơn achalasia biểu hiện co thắt không đẩy lặp đi lặp lại.
• Bệnh Chagas gây achalasia thứ phát mà không thể phân biệt trên X quang với
achalasia nguyên phát.
• Biến chứng tiềm tàng của achalasia mạn tính bao gồm ung thư thực quản và nhiễm
nấm candida do ứ đọng.
• Hình ảnh của achalasia: thực quản giãn lớn với hẹp hình mỏ chim gần chỗ nối thực
quản dạ dày.
• Điều trị achalasia bằng phẫu thuật Heller vào cơ thực quản dưới.
• Giả achalasia do tắc nghẽn ung thư chỗ nối dạ dày thực quản. Trong achalasia,
sự giãn thoáng qua của chỗ hẹp khi bệnh nhân đứng. Còn trong giả achalasia, tắc
nghẽn cố định không dãn khi đứng.
Co thắt thực quản lan tỏa (thực quản corkscrew; thực quản shish kebab)
• Co thắt thực quản lan tỏa là một hội chứng lâm sàng của đau ngực hoặc khó nuốt do
sự co thắt thực quản không đẩy lặp đi lặp lại. Sự co thực quản không đẩy xuất hiện
đặc trưng trên phim uống barium, dẫn đến tên gọi của thực quản corkscrew và thực
quản shish kebab.
• Thực quản Nutcracker là rối loạn liên quan sự co biên độ cao khi đo áp lực kết hợp với
đau ngực, trong đó X quang bình thường.

129
129
Túi thừa thực quản
Các loại túi thừa
• Túi thừa Pulsion gây ra bởi tăng áp lực thực quản
• Túi thừaTraction do sự co kéo của các cấu trúc lân cận, thường do lao trung thất.
Chúng hiếm gặp.
Túi thừa Zenker
• Túi thừa Zenker là túi thừa thực quản do suy cơ nhẫn hầu trong quá trình dãn, dẫn đến tăng
áp lực hạ hầu. Các triệu chứng của túi thừa Zenker bao gồm hôi miệng, hít sặc và ợ thức ăn
chưa tiêu.
• Túi thừa Zenker nhô ra phía sau, phì đại cơ nhẫn hầu
• Điều trị cắt cơ nhẫn hầu và cố định túi thừa hoặc cắt túi thừa.
• Túi thừa Giả-Zenker là sự mắc kẹt trong sóng co của hầu.
Túi thừa Killian–Jamieson (KJ)
• Túi thừa Killian–Jamieson (KJ) nằm ở khoang Killian–Jamieson, là khu vực yếu bên
dưới chỗ gắn của cơ nhẫn hầu.
• Trái với túi thừa Zenker, túi thừa KJ thường gặp hai bên.
• Túi thừa KJ nhô ra phía trước, thấy rõ nhất khi nhìn nghiêng.
Giả túi thừa
• Giả túi thừa là phát hiện nhiều túi thoát vị nhỏ vào trong lòng thực quản do giãn các
tuyến dưới niêm mạc vì viêm thực quản trào ngược mạn.
• Các tuyến dưới niêm mạc tương tự xoang Rokitansky–Aschoff của túi mật.
• Giả túi thừa thường kèm hẹp cơ trơn thực quản trên/dưới
• thường nhiễm Candida.

Rối loạn thực quản hỗn hợp

Thực quản Feline
• Thực quản Feline được cho
là một biến thể bình
thường đặc trưng bởi nhiều
nếp gấp ngang thực quản.
Thực quản Feline:
Hình ảnh chụp thực
quản đối quang
kép cho thấy nhiều
nếp gấp ngang ở
thực quản dưới.
Case courtesy Cheryl
Sadow, MD, Brigham
and Women's
Hospital.

130
130
 Bất thường động mạch dưới đòn phải
R
V

aR
S L
S
RCC
L L *
CC V

Bất thường động mạch dưới đòn phải: Chụp thực quản cản quang barium tư thế nghiêng (hình trái) cho
thấy vết lõm nhẵn phía sau thực quản ngực gần (mũi tên). Chụp động mạch cùng bệnh nhân (hình phải)
cho thấy bất thường động mạch dưới đòn phải (aRS, * tại gốc) ngang qua đường giữa trước khi đến tay
phải. Bệnh nhân này có thêm bất thường nhánh động mạch chủ, với động mạch đốt sống trái (LV) phát
sinh từ động mạch chủ. Động mạch đốt sống phải (RV), phát sinh từ bất thường động mạch dưới đòn
trái, thì giảm sản. Động mạch cảnh chung phải và trái (RCC và LCC), và dưới đòn trái (LS) bình thường.
Case courtesy Cheryl Sadow, MD, Brigham and Women's Hospital.
• Bất thường động mạch dưới đòn phải (với cung trái bình thường) gặp khoảng 1%
bệnh nhân và gần như luôn luôn không có triệu chứng. Bất thường động mạch dưới
đòn phải chạy sau thực quản, rất hiếm khi gây khó nuốt.
• Trên phim vết lõm sau thực quản thường nhẵn.

Xơ cứng bì
• Xơ cứng bì là bệnh hệ thống liên quan đến lắng đọng collagen dư thừa ở nhiều mô.
• Thực quản liên quan đến 80% bệnh nhân xơ cứng bì, gây thiếu nhu động của 2/3
đoạn xa thực quản do teo và xơ hóa cơ trơn, dẫn đến giãn thực quản.
• Nhiễm candida và viêm phổi thứ phát do hít có thể vì ứ đọng thực quản kéo dài.
• Giãn thực quản thường xuất hiện trước khi thay đổi da điển hình của xơ
cứng bì trở nên rõ ràng.

Thoát vị thực quản

Thoát vị gián đoạn (HH)
• Thoát vị gián đoạn (HH) khi nếp gấp dạ dày thấy ở trên cơ hoành. Thoát vị gián đoạn có
thể trượt (hay gặp nhất) và ngắn (thứ phát do viêm thực quản trào ngược mạn tính).
Thoát vị cạnh thực quản
• Thoát vị cạnh thực quản, chỗ nối dạ dày thực quản ở vị trí bình thường dưới cơ hoành,
nhưng một phần dạ dày thoát vị vào ngực thông qua gián đoạn thực quản.
• Thoát vị cạnh thực quản dễ ngẹt hơn HH. Hầu hết phải phẫu thuật

131
131
Dạ Dày
Dày nếp gấp dạ dày
• Dày nếp gấp dạ dày hay gặp do viêm dạ dày, với đặc trưng tạo nếp gấp dày nhẵn.
• Dày nếp gấp dạng nốt gợi ý khối u, như u lympho dạ dày hoặc ung thư biểu mô
dưới niêm mạc.
Viêm dạ dày Helicobacter pylori
• Helicobacter pylori là nguyên nhân chính gây viêm dạ dày, loét dạ dày và loét tá tràng.
Zollinger–Ellison (ZE)
• Zollinger–Ellison (ZE) sản xuất quá mức gastrin từ u gastrin, nó là u tế bào đảo
tụy - 50% ác tính.
ZE có đặc điểm nồng độ gastrin cao và tăng bất thường gastrin sau khi tiêm secretin.
• 25% bệnh nhân u gastrin có đa tăng sản nội tiết (MEN) nhóm 1.
MEN-1 bao gồm u tuyến cận giáp, u tuyến yên, và u tế bào đảo tụy.
Viêm dạ dày bạch cầu ái toan
•Viêm dạ dày bạch cầu ái toan đặc trưng bởi dày nếp gấp ở dạ dày và ruột non ở
bệnh nhân có tiền sử dị ứng.
Bệnh Menetrier
• Bệnh Menetrier là bệnh lý ruột gây mất protein mà thường là chẩn đoán loại trừ. Nó
thường ảnh hưởng đến dạ dày đoạn gần và bệnh lý đặc trưng bởi thay thế tế bào thành bởi
tế bào biểu mô tăng sản, dẫn đến giảm tiết acid dạ dày.
• Bệnh Menetrier có liên quan đang được bàn cãi với ung thư tuyến dạ dày.
Bệnh Crohn
• Bệnh dạ dày Crohn hầu như luôn luôn gắn liền với bệnh ruột non. Thường một nửa
đoạn xa dạ dày bị ảnh hưởng.
• Thay đổi bệnh học sớm nhất là hình thành loét aphthous.
Dày nếp gấp dạ dày do nguyên nhân khác
• Giãn tĩnh mạch dạ dày (tăng áp cửa), u lympho dạ dày, và ung thư biểu mô
dưới niêm mạc là các nguyên nhân không viêm gây dày nếp gấp dạ dày.

Polyp dạ dày
Polyp tăng sản (polyp viêm)
• Polyp tăng sản, cũng được gọi là polyp viêm, là do giãn nang của tuyến dạ dày và
phát triển để đáp ứng với viêm mạn tính. Polyp tăng sản hầu như luôn luôn lành
tính, rất hiếm trường hợp ác tính đã được báo cáo.
• Hội chứng polyp tuyến đáy là một biến thể của hội chứng đa polyp tuyến gia
đình liên quan đến dạ dày. Ở dạ dày, hầu như polyp là tăng sản, nhưng nơi khác
trên đường tiêu hóa polyp là tuyến.
Polyp tuyến
• Polyp tuyến là polyp có khả năng ác tính. Nguy cơ cao chuyển đổi ác tính thành
ung thư biểu mô tuyến nếu kích thước >2 cm.
• Polyp tuyến được điều trị với nội soi sinh thiết và cắt polyp.
132
132
 Polyp Hamartomatous
• Polyp Hamartomatous là polyp lành tính thường kết hợp với các hôi chứng như
Peutz–Jeghers, polyp juvenile, và Cronkhite–Canada.

Khối lành tính dạ dày

U mỡ (lành tính)
•U mỡ lành tính, dưới niêm mạc, khối u trung mô. Soi huỳnh quang, u mỡ dạ dày
không thể phân biệt với GIST. Tỉ trọng chất béo trên CT là chẩn đoán của u mỡ.
U mô đệm đường tiêu hóa (GIST)

GIST dưới niêm mạc: CT có thuốc cản quang mặt phẳng ngang (hình trái) và mặt phẳng đứng ngang (hình phải)
cho thấy chu vi dạng giếng, khối tương đối đồng nhất với hoại tử khu trú trung tâm (mũi tên), nằm ở thành sau
của hang vị dạ dày. Clip cắt túi mật được thấy trên CT mặt phẳng ngang.
Case courtesy Cheryl Sadow, MD, Brigham and Women's Hospital.

• U mô đệm đường tiêu hóa (GIST) là khối u dạ dày dưới niêm mạc thường gặp nhất.
Khối u phát sinh từ tế bào kẽ của Cajal, nó là tế bào chủ nhịp tạo ra nhu động ruột.
GIST có thể xảy ra bất kỳ đâu trong đường tiêu hóa.
• GIST có thể lành tính hoặc ác tính, nguy cơ ác tính được xác định bởi kích thước và số
lượng nguyên phân. Bất kể kích thước và số lượng giảm phân, GIST dạ dày ít có khả năng
ác tính hơn so với GIST cùng kích thước ở tá tràng, hỗng/hồi tràng, hoặc trực tràng. Khối
u dạ dày ≤2 cm cơ bản luôn lành tính. Khối u lớn hơn có nguy cơ ác tính cao hơn 86%
cho GIST dạ dày >10 cm với tốc độ phân bào cao.
• GIST nhỏ ở dạ dày thường không triệu chứng, nhưng có thể gây đi ngoài phân đen.
• Trên hình ảnh, bề mặt trong lòng nhẵn là đặc trưng do vị trí dưới niêm mạc của nó.
Khối u lớn có xu hướng nhô ra ngoài, hoặc ít hơn là xâm lấn vào lòng.
• Chẩn đoán phân biệt của u dạ dày dưới niêm mạc bao gồm u trung mô (GIST, u xơ, u
mỡ, u xơ thần kinh, etc.), carcinoid, và phần tụy thừa lạc chỗ.
Phần thừa tụy lạc chỗ
• Phần thừa tụy lạc chỗ là tụy bất thường khu trú ở dưới niêm mạc dạ dày. Mô tụy lạc
chỗ dễ gây bệnh tụy, bao gồm viêm tụy và u biểu mô. Trên hình ảnh, xuất hiện cổ
điển là nốt dưới niêm mạc.

133
133
Khối ác tính dạ dày
Ung thư dạ dày
• Ung thư biểu mô tuyến dạ dày có thể dạng khối hoặc loét dạ dày.
• Ung thư dạ dày thường dotình trạng viêm mạn tính, với yếu tố nguy cơ cụ thể bao
gồm:
Tiêu hóa hydrocarbon đa vòng và nitrosamine (từ Thiếu máu ác tính.
thịt chế biến). Sau cắt gần toàn bộ dạ dày.
Viêm dạ dày teo
• U biểu mô niêm mạc có thể lan từ bề mặt niêm mạc đến thanh mạc, ở trường hợp này
90% bệnh nhân sẽ có mạc nối tham gia do lan rộng xuyên thanh mạc.
• Di căn bạch huyết dọc theo bờ cong nhỏ  dây chằng vị gan và bờ cong lớn.
• U Krukenberg mô tả lây lan di căn của u biểu mô dạ dày đến buồng trứng: tuy nhiên
thuật ngữ này cũng được dùng để mô tả bất kì di căn nhầy đến buồng trứng.
GIST (ác tính)
• GIST có xu hướng ác tính hơn lành tính, thường kích thước lớn hơn 10 cm, với hoại tử
trung tâm. Mặc dù u bắt đầu từ dưới niêm mạc, có thể khó xác định vị trí xuất xứ của
các khối u lớn.
U
lympho • Nếu đơn độc, u lympho có thể tương tự u biểu mô dạ dày.
• Dạ dày là vị trí di căn ngoài hạch thường gặp của u lympho non-Hodgkin.
• Bệnh di căn dạ dày hiếm. Vú, phổi và u hắc tố là hay gặp nhất.

Di căn

Loét dạ dày
Loét dạ dày lành tính
• Mặc dù ít gặp hơn trong thời kì hiện đại của ức chế bơm proton và điều trị
Helicobacter pylori, loét dạ dày lành tính có dấu hiệu hình ảnh đặc trưng:
Nếp gấp dạ dày nhẵn và đối xứng.
Loét vượt quá đường viền bình thường của lòng dạ dày.
Đường Hampton tiêu biểu cho niêm mạc chống acid không loét xung quanh miệng loét.
Hầu hết loét lành tính xảy ra dọc bờ cong nhỏ , mặc dù loét lành tính do dùng aspirin có thể xảy ra ở
bờ cong lớn và hang vị
U biểu mô dạ dày
• U biểu mô dạ dày có thể kèm loét ác tính, có thể phân biệt với loét lành tính
bởi các đặc điểm sau:
Miệng loét không cân xứng, với mô hạt xung quanh.
Chuyển đổi đột ngột giữa thành dạ dày bình thường và mô xung quanh.
Miệng loét không nhô quá vị trí dự kiến của thành dạ dày.
Dấu hiệu Carman meniscus được coi là đặc trưng bệnh của u.

134
134
Tổng quan phẫu thuật dạ dày
Giải phẩu sau phẫu thuật nối tắt dạ dày kiểu
Roux-en-Y (RYGB) Bộ phận đóng
đầu tận

Thực quản Nối vị tràng

đoạn xa
túi dạ dày

Dạ dày Roux
bị bỏ

Dây
chằng
Treitz

Bộ phận hướng tâm

(Bộ phận mật tụy) Nối hỗng hồi tràng

• Đánh giá đầy đủ và mô tả chính xác biến chứng của phẫu thuật nối tắt dạ dày
Roux-en-Y (RYGB), nó rất quan trọng để làm quen với các qui trình và giãi phẫu
bình thường sau phẫu thuật.
• Một túi nhỏ dạ dày được tạo ra với thể tích khoảng 15 đến 30 cc bằng cách bỏ phần
dưới dạ dày khỏi con đường thức ăn
• Phần Roux được tạo ra bởi cắt ngang hỗng tràng 35-45 cm đoạn xa dây chằng
Treitz, sau đó mang nó lên nối vào túi dạ dày thông qua lỗ thoát hẹp chỗ nối vị
tràng.
• Cách tiếp cận phẫu thuật hiện nay cho phần Roux là đi phía trước đại tràng
ngang. Phần Roux đã từng nằm sau đại tràng, Roux sau đại tràng có nguy cơ
thoát vị mạc treo đại tràng ngang.
Hiện này thường tiếp cận mặt trước
• Đoạn xa chỗ nối hỗng hỗng tràng cạnh nhau được tạo ra để nối phần mật tụy vào
hỗng tràng.
• RYGB dẫn đến giảm cân do cảm giác no sớm (vì dạ dày còn kích thước nhỏ) và
kém hấp thu (do phẫu thuật nối tắt hỗng tràng đoạn gần).

135
135
Các biến chứng của phẫu thuật Roux-en-Y
Rò sau phẫu thuật
• Rò sau phẫu thuật thường được chẩn đoán 10 ngày sau phẫu thuật.
• Chụp cản quang nếu nghi có xì rò
• Rò có thể phát sinh từ thực quản đoạn xa, túi dạ dày hoặc đầu tận hỗng tràng, hiếm
khi rò từ chỗ nối hỗng tràng đoạn xa.
Rò dạ dày - dạ dày
• Rò dạ dày - dạ dày thông giữa phần dạ dày còn lại và dạ dày loại bỏ, là biến chứng
sớm hoặc muộn của RYGB.
• rò dạ dày - dạ dày có thể gây giảm cân không phù hợp hoặc tăng cân hồi qui.
Tắc nghẽn ruột non (SBO)
• Tắc ruột non (SBO) trong giai đoạn cấp của hậu phẫu thường gặp do phù hoặc tụ
máu chỗ nối dạ dày hỗng tràng hoặc hồi hỗng tràng.
• Tắc ruột non có thể do thoát vị (hay gặp hơn với phẫu thuật nội soi) hoặc dính (với
phẫu thuật mở).
Thoát vị nội
• Phương pháp Roux-en-Y nội soi có nguy cơ cao thoát vị nội (2.5% với phương pháp
nội soi) so với phương pháp mở (0.5%). Thoát vị nội có thể khó chẩn đoán, cả lâm
sàng lẫn trên phim.
• Thoát vị thường xuất hiện trong vòng 2 năm nối tắt
• Hầu hết RYGB liên quan thoát vị nội xảy ra trên ba vị trí đặc trưng.
• Vị trí ít gặp hơn của thoát vị nội bao gồm khoang Peterson (nằm giữa mạc treo Roux
và mạc treo đại tràng ngang) và mất mạc treo do chỗ nối hỗng hồi tràng.
• Đặc điểm hình ảnh của thoát vị nội bao gồm xoáy mạc treo, mạc treo hình nấm,
và/hoặc các quai ruột nằm sau động mạch mạc treo tràng dưới.
Hẹp lỗ thông
• Hẹp lỗ thông dạ dày hỗng tràng có thể xảy ra tới 10% bệnh nhân, dẫn đến giãn
túi dạ dày và thực quản xa. Hẹp lỗ thông thường điều trị bằng nong nội soi.
• Hẹp chỗ nối hồi hỗng tràng đoạn xa hiếm hơn nhiều và thường cần phẫu thuật.
Loét ác tính
• Niêm mạc hỗng tràng tiếp giáp với miệng nối dạ dày hỗng tràng nhạy cảm với dịch vị
dạ dày, có thể gây loét ác tính lên đến 3% bệnh nhân.
• Loét ác tính được chẩn đoán bởi dày đường tiêu hóa trên và thoát vị hình túi nhỏ
của nếp gấp dạ dày.
• Điều trị bảo tồn.

136
136
Ruột Non
Giải phẫu ruột non
• Thành ruột non tạo thành từ bốn lớp, từ ngoài vào:
Thanh mạc. Dưới niêm mạc.
Cơ (mỏng theo chiều dọc và dày chu Niêm mạc (bao gồm nhung mao ruột, nếp gấp
vi cơ trơn). tròn, các tuyến, và mô bạch huyết).
• Vòng ruột non (Valvulae conniventes ) tạo kiểu hình đặc trưng cho nếp gấp ruột non.
• Động mạch mạc treo tràng trên (SMA) cấp máu cho cả hỗng tràng và hồi tràng. mạc treo
ruột non cố định hỗng tràng và hồi tràng vào thành bụng sau. Hỗng tràng đặc trưng hơn,
nếp gấp đầy đủ hơn và lông mao lớn hơn so với hồi tràng.

Tắc nghẽn ruột non (SBO)

• Tắc ruột non (SBO) thường gặp và hay gặp nhất là dính ruột do phẫu thuật trước đó
và thoát vị. U, hẹp và lồng ruột ít gặp hơn.
Đánh giá X quang của tắc nghẽn ruột non
• XQ bụng đánh giá hình ảnh ban đầu khi nghi ngờ tắc nghẽn.
• Dấu hiệu XQ của SBO bao gồm chướng ruột non và nhiều mức hơi dịch thấy ở nhiều
vị trí khác nhau trên phim thẳng. Ngoài ra, không thấy hơi trong đại tràng là gợi ý
đặc biệt trong tắc ruột non.
Phim thẳng và phim nằm nghiêng có thể giúp chẩn đoán SBO.
• Khả năng dương tính giả cho chẩn đoán SBO trên phim thường bao gồm:
Tắc ruột có tiền sử cắt đại tràng: không thấy khí ở đại tràng.
Tắc ruột với cổ trướng: cổ trướng thường ép vào đại tràng lên, đại tràng xuống và trực tràng vì là
những cấu trúc không có mạc treo. Tuy nhiên, khí trong đại tràng ngang và sigma vẫn thấy rõ.
Hình ảnh CT của tắc nghẽn ruột non
• CT nhạy và đặc hiệu cho chẩn đoán SBO. Chướng ruột non ≥3 cm với điểm chuyển tiếp
đến vị trí ruột xẹp rất đặc hiệu cho tắc ruột non.
• Ngoài chẩn đoán tắc nghẽn, CT có thể cho thấy điểm chuyển tiếp, nguyên nhân, và
khả năng biến chứng của tắc nghẽn như thiếu máu hoặc thắt nghẹt.
• Điều quan trọng là tiếp cận diễn giải tắc ruột 1 cách có hệ thống.
• Đầu tiên, tìm điểm chuyển tiếp ruột giảm ép để xác định nguyên nhân.
• Thứ hai, luôn xác định là tắc ruột đơn thuần hay tắc ruột quai đóng. Tắc nghẽn
quai đóng thì thương tổn không bao giờ bỏ sót vì nguy cơ cao thiếu máu cục bộ
ruột, có thể gây tử vong
• Thứ ba, đánh giá dấu hiệu thiếu máu và sắp thiếu máu, bao gồm (theo thứ tự mức
độ nghiêm trọng):
Ứ mạch máu mạc treo.
Ứ dịch xung quanh ruột, do tăng tính thấm thành mạch.
Dày thành, do phù dưới niêm mạc.
Mất tỉ trọng thành ruột, do co mạch hoặc giảm tưới máu. Lưu ý sự có mặt hoặc không của tỉ trọng
thành ruột chỉ có thể đánh giá nếu không uống thuốc cản quang.
khí thành ruột, khi có khí trong thành ruột là do hoại tử. Ứ khí tại nhiều khoang nhỏ thấy trong
chu vi thành ruột.
137
137
 • Ngoài chướng ruột non
>3 cm và điểm chuyển
tiếp ruột giảm ép,
Dấu hiệu CT còn hữu ích với SBO là các
hạt cặn trộn lẫn với bọt khí trong ruột
non giống phân trên CT.
Dấu hiệu phân ruột non thường chỉ thấy ở
gần chổ chuyển tiếp và giúp xác định vị trí
chuyển tiếp.
Dấu hiệu phân ruột non có thể giúp chẩn
đoán tắc bán phần hoặc bán cấp, nếu không
có thể chẩn đoán khó khăn. Dấu phân ruột non: CT mặt phẳng ngang cho thấy tắc
Dấu hiệu phân ruột non được cho là nghẽn. Một quai ruột non ở góc ¼ dưới phải (mũi tên)
do phát triển quá mức vi khuẩn và mô tả nhiều xoang khí và hạt cặn trong ruột non.
thức ăn không tiêu.

Tắc nghẽn quai đóng

• Tắc nghẽn quai đóng là một cấp cứu có thể dẫn đến thiếu máu cục
bộ ruột. Tắc nghẽn quai đóng có tắc nghẽn ở cả đầu đến và đi của
quai ruột đơn.
• Tắc nghẽn quai đóng có thể thứ phát do dính hoặc thoát vị. Sự hình
thành cuống hẹp có thể dẫn đến xoắn ruột, dẫn đến thiếu máu cục bộ.
• Đặc điểm hình ảnh trên CT bao gồm sự xếp hình chữ U của quai ruột
theo hướng tia mạch máu. Nếu có xoắn, có thể có dấu hiệu xoáy
(whirl), do xoắn mạch máu mạc treo.
Tắc nghẽn do dính

Tắc nghẽn ruột non do dính: CT mặt phẳng ngang (hình trái) mặt phẳng đứng dọc (hình phải) cho
thấy nhiều quai ruột giãn, đầy dịch của ruột non. Điểm chuyển tiếp nằm ở khung chậu giữa (mũi tên
trên hình đứng dọc), không có khối gây tắc hoặc thoát vị.
• Dính từ phẫu thuật trước đó hoặc quá trình viêm trong phúc mạc là
nguyên nhân hay gặp nhất gây tắc nghẽn ruột non.
• Dính ruột trên hình ảnh là chẩn đoán loại trừ. Trên CT, điểm chuyển
tiếp được thấy, nhưng không có nguyên nhân rõ ràng cho sự chuyển
tiếp (ví dụ, không có khối ruột hoặc thoát vị, etc.)
• Phần lớn bệnh nhân SBO do dính có phẫu thuật bụng trước đó. 138
138
Tắc nghẽn do thoát vị ngoại
• Lồi ruột qua thành bụng là nguyên nhân phổ biến thứ hai của tắc nghẽn ruột non.
Khoảng 75% thoát vị ngoại là do thoát vị bẹn.
• Thoát vị bẹn có thể trực tiếp hoặc gián tiếp, tùy thuộc vào mối quan hệ của thoát vị
với mạch máu thượng vị dưới.
Gián tiếp: Thoát vị bẹn gián tiếp là loại thường gặp nhất và hay gặp ở nam giới. Cổ thoát vị là
ở phía bên của mạch máu thượng vị dưới. Thành phần thoát vị đi với thừng tinh, thường vào
bìu. Thoát vị bẹn gián tiếp là tổn thương bẩm sinh do tồn tại ống phúc tinh mạc.
Trực tiếp: Cổ thoát vị trực tiếp ở giữa mạch máu thượng vị dưới, nhô ra thông qua khu vực yếu ở thành bụng
trước. Thành phần thoát vị không đi qua vào bìu.

• Trong thoát vị bịt, ruột thoát vị thông qua lỗ bịt. Thoát vị bịt gần như luôn gặp ở
đàn ông cao tuổi do lỏng lẻo sàn chậu.
Dấu hiệu hình ảnh là ruột nằm giữa cơ lược và cơ bịt.
Điều quan trọng là chẩn đoán chính xác trước phẫu thuật. Thoát vị bịt đòi hỏi phẫu thuật rất khác
so với thoát vị bẹn, và có tỉ lệ bệnh tật và tử vong rất cao nếu bị nghẹt
• Thoát vị thành bụng thường do phẫu thuật trước đó.
Tắc nghẽn do thoát vị nội
• Lòi ruột qua phúc mạc hoặc mạc treo vào ngăn của khoang bụng ít gây tắc nghẽn
ruột non.
• Thoát vị qua mạc nối hay gặp qua chỗ yếu của mạc treo (mạc treo ruột non, mạc
treo đại tràng ngang, và mạc treo sigma). Đặc biệt sau nối tắt dạ dày Roux-en-Y hoặc
chỗ nối mật ruột sau ghép gan.
Không thấy hình ảnh khối thoát vị có thể khó chẩn đoán. Hình ảnh gợi ý là động mạch và tĩnh
mạch mạc treo tràng trên có thể dời chỗ và ứ căng.
Thoát vị nội có nguy cơ cao xoắn ruột. Nếu có xoắn ruột sẽ thấy dấu hiệu whirl (xoắn).
Thoát vị qua mạc nối cũng là loại thường gặp nhất của thoát vị ở trẻ em, không do phẫu thuật
nhưng thứ phát dokhiếm khuyết mạc treo bẩm sinh được cho là thiếu máu cục bộ đường ruột
trước sinh. Ở trẻ em, khiếm khuyết mạc treo có vị trí thay đổi.
• Thoát vị cạnh tá tràng trước đây là dạng hay gặp nhất của thoát vị nội (theo các tác
giả cũ có 53% thoát vị nội là cạnh tá tràng). Thoát vị cạnh tá tràng là bất thường bẩm
sinh, do giai đoạn phôi thai gián đoạn tổng hợp mạc treo dẫn đến khiếm khuyết mạc
treo. Chúng thường xảy ra bên trái.
Thoát vị cạnh tá tràng liên quan với bất thường quay của ruột.
Biệu hiện lâm sàng phổ biến bởi bệnh nhân thoát vị cạnh tá tràng là đau sau ăn mạn tính thường
giảm khi thư giãn, với giảm thoát vị.
Thường gặp thoát vị cạnh tá tràng bên trái hơn,ruột có thể thoát vị qua mạc treo có tên hố
Landzert’, nằm ở phía sau tá tràng lên (đoạn bốn). Dấu hiệu hình ảnh là cụm quai ruột non nằm
giữa tụy và dạ dày.
• Thoát vị khe Winslow: Khe Winslow là sự thông thương giữa hậu cung mạc nối và
khoang phúc mạc lớn.
Đặc điểm hình ảnh của thoát vị khe Winslow là giãn các quai ruột non ở bụng trên và xuất hiện mạc
treo giữa tĩnh mạch chủ dưới và tĩnh mạch cữa chính.

139
139
Tắc ruột do u
• Một khối từ trong hoặc ngoài chèn vào có thể gây tắc ruột non. Khối
bên ngoài thường dễ chẩn đoán bằng CT
• Mặc dù khối trong lòng ruột khó xác định hơn trên CT, nhưng chú ý
hình ảnh dày thành ruột không đều và có hạch vùng
• U ruột non nguyên phát gây tắc nghẽn ruột non có thể do ung thư biểu mô
tuyến, GIST, và carcinoid. Nguyên nhân di căn của u ruột nội tại bao gồm ung
thư hắc tố, ung thư buồng trứng, và phổi. Ung thư hắc tố có thể gây lồng
ruột.
• U Lympho thường là khối u “mềm” hiếm gây tắc nghẽn.
Tắc nghẽn do lồng ruột

Lồng ruột gây tắc ruột non:CT có thuốc

cản quang thấy phần lồng ruột hỗng hồi
tràng (mũi tên), gây tắc nghẽn sớm và
một phần ruột non đoạn gần. Đây là
trường hợp ung thư hắc tố di căn
(thương tổn di căn không thấy trên
hình này).

• Trong khi lồng ruột thoáng qua là dấu hiệu ngẫu nhiên thường gặp,
lồng ruột gây tắc nghẽn nên nghi ngờ ung thư hắc tố di căn để phẫu
thuật kip thời
Tắc nghẽn do bệnh Crohn

Tắc nghẽn do viêm teo Crohn: CT có thuốc cản quang mặt phẳng đứng ngang (hình trái) và mặt phẳng
ngang cho thấy giãn quai đoạn xa ruột non. Đoạn cuối hồi tràng (các mũi tên vàng) và vài quai ruột hồi
tràng đoạn xa (các mũi tên đỏ) dày lên, chứng tỏ viêm ruột.
• Hẹp và viêm ruột là nguyên nhân quan trọng của tắc nghẽn ruột
non trong bệnh Crohn. Bệnh Crohn được thảo luận ở trang sau.
Tắc nghẽn do sỏi mật
• Tắc sỏi mật là do sỏi mật đã bị xói mòn đi vào ruột non, gây ra tam
chứng: dò túi mật tá tràng, tắc nghẽn tá tràng, và sỏi mật lạc chỗ
trong ruột non.
140
140
Viêm ruột
• Viêm ruột (Enteritis) là quá trình viêm của ruột non. Biểu hiện thường gặp nhất
trên CT của viêm ruột là dày thành ruột.
Bệnh Crohn
• Bênh Crohn là tình trạng viêm mô hạt mạn tính có thể ảnh hưởng tới bất kì phần
nào của đường tiêu hóa từ miệng đến hậu môn. Tổn thương cách quảng trên
đường tiêu hóa, thường ở ruôt non và cuối hồi tràng
• Thay đổi mô học sớm nhất xảy ra ở dưới niêm mạc, thấy trên hình ảnh là loét
aphthous do tăng sinh lympho và phù bạch huyết.
• CT và MRI hình ảnh ruột
Những lợi thế của CT và MRI là khả năng hình dung bên ngoài lòng ruột để đánh giá thành ruột,
xuất hiện các biến chứng ngoài ruột, và mạch máu.
• Dấu hiệu hình ảnh thường gặp nhất là dày thành của đoạn cuối hồi tràng
• Dấu hiệu soi huỳnh quang bao gồm dày, nốt nếp gấp ở khu vực ảnh hưởng của ruột
non, hẹp lòng ruột, loét niêm mạc, và phân cắt các quai ruột

Bệnh Crohn (viêm hồi tràng cuối): dọc suốt ruột non (hình trái) cho thấy dày nốt nếp gấp hồi tràng
cuối, loét niêm mạc, và phân cắt hồi tràng cuối (mũi tên) với quai ruột liền kề. Siêu âm Doppler góc
phần tư dưới phải (hình phải) ở cùng bệnh nhân cho thấy dày nốt nếp gấp (mũi tên) và thành sung
huyết.
Case courtesy Michael Callahan, MD, Boston Children’s Hospital.

141
141
• Xơ hẹp của bệnh Crohn có thể biểu hiện lâm sàng với tắc ruột. Xơ ruột không đối
xứng từ ổ loét của mặt mạc treo ruột tạo thành giả túi trên mặt không có mạc treo.
Xơ hóa có thể dẫn đến hẹp một phân đoạn, có tên là dấu hiệu chuỗi.

Bệnh Crohn: Dọc suốt ruột non (hình trái) cho thấy dấu chuỗi của bệnh (các mũi tên vàng) ở quai
hồi tràng đoạn xa, với vài giả túi nhỏ mặt không mạc treo (các mũi tên đỏ). CT có thuốc cản quang
(hình phải) cho thấy dày thành ruột và thay đổi mạc treo xơ mỡ (các mũi tên xanh), còn gọi
creeping fat.
Case courtesy Michael Callahan, MD, Boston Children’s Hospital.
• Các biến chứng của bệnh Crohn bao gồm hẹp, dò, và áp xe ruột.

Áp xe quanh trực tràng và dò ruột - da thứ phát do bệnh Crohn: CT có thuốc cản quang (hình trái)
cho thấy tỉ trọng dịch xung quanh bên phải trực tràng (các mũi tên).
MRI chuỗi xung T2 (hình phải) cho thấy phần xa của dò ruột- da kéo dài đến bề mặt da (mũi tên
đỏ). Phù dưới da (các mũi tên xanh) mở rộng đến mô dưới da của mông phải.
Case courtesy Michael Callahan, MD, Boston Children’s Hospital.

142
142
Xơ cứng bì
• Xơ cứng bì là bệnh hệ thống đặc trưng bởi sự lắng đọng collagen vào đa cơ quan
và da.
• Thương tổn nguyên phát đường tiêu hóa trong xơ cứng bì là suy giảm vận động do
thay thế lớp cơ bởi collagen, dẫn đến giảm vận chuyển và phát triển quá mức vi
khuẩn, giãn tiến triển, và giả tắc nghẽn.
• Dấu hiệu X quang là các túi trên bờ không có mạc treo (bờ đối diện với nơi gắn
mạc treo) và ruột hẹp mỏng, các nếp ruột thẳng chồng lên nhau.
• Điều trị vớI kháng sinh chống vi khuẩn và các thuốc đồng vận như erythromycin
hoặc octreotide làm tăng nhu động ruột.
Bệnh Celiac (tiêu chảy mỡ, bệnh ruột nhạy cảm gluten)
• Bệnh Celiac, cũng được biết đến là tiêu chảy mỡ và bệnh ruột nhạy cảm
gluten, là bệnh tự miễn, viêm ruột non đoạn gần gây ra bởi phản ứng miễn
dịch qua trung gian tế bào T khởi phát bởi kháng thể trong gluten ăn vào.
• Vị trí nguyên phát là tá tràng và hỗng tràng.
• Dấu hiệu hình ảnh đặc trưng nhất của bệnh celiac là đảo ngược mô hình nếp gấp hỗng
tràng và hồi tràng. Bình thường, hỗng tràng có nhiều nếp gấp hơn hồi tràng. Tuy nhiên,
trong bệnh celiac, mất các nếp gấp của hỗng tràng gây tăng bù trừ số lượng nếp gấp hồi
tràng.
• Teo nhung mao gây mất nếp gấp hỗng tràng và tăng tiết dịch lồng ruột gây kết bông vi
khuẩn do mất bám dính vào thành ruột. Dấu moulage (khuôn đúc trong tiếng Pháp)
thấy trên phim có barium
• Dấu hiệu CT của bệnh celiac bao gồm giãn, ruột đầy dịch, thường có kết bông trong
lòng của ruột cản quang. Cản quang có thể thấy giữa các nếp gấp ruột non và trung
tâm trong ruột, với lớp ngoại vi dịch tiết giảm tỉ trọng. Dấu hiệu khác trên CT của bệnh
celiac bao gồm bệnh tuyến mạc treo và ứ máu mạc treo.
• Không giống các nguyên nhân khác của viêm ruột, dày thành ruột lan tỏa và cổ trướng không
thường gặp.
• Biến chứng quan trọng của bệnh celiac là U lympho T ruột non, nó biểu hiện như khối
bên ngoài, dày chu vi thành ruột, hoặc hạch lớn mạc treo.
• Biến chứng khác của bệnh celiac bao gồm:
Lồng ruột, được cho là do nhu động không đồng nhất
khí thành ruột, được cho là do sự tách của khí trong ruột thông qua thành ruột.
Teo lách.
Tăng nguy cơ thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch.
xét nghiệm bao gồm thiếu máu (thứ phát do kém hấp thu), giảm bạch cầu, và thiếu hụt globulin
miễn dịch. viêm da dạng herpes phát ban.
Hội chứng hạch mạc treo tạo lỗ hổng (CMLNS) là biến chứng rất hiếm gặp của bệnh celiac, chỉ 36
trường hợp được báo cáo trong y văn. Phần trung tâm của hạch bị ảnh hưởng có tỉ trọng thấp do
thoái hóa nước. CMLNS được cho là rất đặc hiệu cho bệnh celiac khi thấy kết hợp với teo nhung
mao và teo lách. Chẩn đoán phân biệt của tỉ trọng thấp hạch mạc treo bao gồm lao, bệnh
Whipple, điều trị u lymho, và CMLNS.

143
143
Viêm ruột truyền nhiễm
• vi khuẩn, vi rút, nấm có thể gây viêm ruột.
• Yersinia và lao có xu hướng tổn thương đoạn cuối hồi tràng, tương tự bệnh Crohn.
• Salmonella là nguyên nhân hay gặp nhất gây viêm đường tiêu hóa qua thức ăn và
gây dày ruột non đoạn xa trên CT và dày nếp gấp nốt trên soi huỳnh quang.
Viêm ruột do phóng xạ
• Ảnh hưởng lâu dài của xạ trị vùng khung chậu gây dính và xơ hóa mạc treo và ruột
non.
• Dấu hiệu hình ảnh bao gồm dày niêm mạc và tăng đậm độ niêm mạc với hẹp lòng
ruột. Viêm ruột do phóng xạ có thể gây tắc ruột non.
Bệnh Whipple
• Bệnh Whipple do Tropheryma whippelii, biểu hiện trên đường tiêu hóa là kém hấp
thu và đau bụng. Bệnh Whipple có thể gây đau khớp và gia tăng sắc tố da.
• Trên XQ, bệnh Whipple gây dày và xuất hiện nốt tá tràng và các nếp gấp ruột non đoạn xa.
Trái ngược bệnh celiac, ở đây thường không có tăng tiết dịch.
Bệnh mảnh ghép chống chủ (GVHD)

GVHD: hình ảnh cắt ngang (hình trái) và cắt dọc trên CT thấy dày thành hồi tràng đoạn xa (mũi tên)
hình ảnh không đặc hiệu của bệnh Crohn, tuy nhiên bệnh nhân có thể có tiền sử ghép tế bào gốc do
suy giảm miễn dịch bẩm sinh

• Bệnh mảnh ghép chống chủ là biến chứng của ghép tủy xương. Da, gan, và đường
tiêu hóa bị ảnh hưởng nhiều nhất.
• Dấu hiệu hình ảnh của GVHD bao gồm dày thành không đặc hiệu và xóa mòn mô
hình nếp gấp ruột non bình thường. Trong khi dấu hiệu barium cổ điển là ruột ruy
băng (ribbon) lại không thường gặp.

144
144
Đại tràng
Viêm đại tràng
Tổng quan
• Viêm đại tràng có hình ảnh chồng
lấp.
• Đặc điểm hình ảnh cơ bản của viêm
đại tràng là dày thành ruột, lâm
sàng, xét nghiệm phân, đôi khi cần
sinh thiết ruột.
• Dày thành đại tràng ngẫu nhiên thấy
Viên đại tràng toàn bộ: CT có cản quang cho thấy dày
10% trên CT. thành dữ dội khắp đại tràng (các mũi tên), dày niêm
mạc. Mặc dù không đặc hiệu, đây là trường hợp viêm
đại tràng giả mạc
Viêm đại tràng thiếu máu cục bộ
• Thiếu máu cục bộ đại tràng có thể gây ra bởi huyết khối động mạch cấp, hẹp động
mạch mạn, cung lượng tim thấp (ví dụ, suy tim), và huyết khối động mạch.
• Đại tràng góc lách là khu vực nằm giữa động mạch mạc treo tràng trên và dưới
, dễ bị tổn thương do thiếu máu cục bộ bởi giảm lưu lượng tuần hoàn
• Trực tràng được cung cấp bởi hệ cấp máu kép và gần như không bao giờ bị ảnh hưởng
bởi thiếu máu cục bộ. Động mạch trực tràng trên (nhánh cuối của động mạch mạc treo
tràng dưới) và động mạch trực tràng giữa và dưới (phát sinh từ phân nhánh trước động
mạch chậu trong) hình thành bên cạnh quanh trực tràng.
• Dấu hiệu hình ảnh gợi ý của viêm đại tràng thiếu máu cục bộ là bị ảnh hưởng từng
vùng theo phân bố mạch máu còn trực tràng nguyên vẹn.
Nếu nghi ngờ thuyên tắc do huyết khối, nên đánh giá xơ vữa động mạch chủ và huyết khối nhĩ trái
trong trường hợp có rung nhĩ.
Nếu nghi hẹp động mạch mạn, nên đánh giá vữa xơ các mạch mạc treo.
Viêm đại tràng truyền nhiễm
• Viêm đại tràng truyền nhiễm có thể do vi khuẩn, lao, vi rút hoặc a míp.
• Nhìn chung, đặc điểm viêm đại tràng truyền nhiễm có dịch quanh và dày thành đại
tràng
• Yersinia, Salmonella, và lao đại tràng thường tổn thương đại tràng phải. Lao còn gây tổn
thương van hồi manh tràng, dẫn đến phản ứng viêm xơ tương tự bệnh Crohn.
• Viêm đại tràng E. coli, CMV, and C. difficile (thảo luận sau) thường gặp nhất gây viêm đại
tràng toàn bộ.
Viêm đại tràng giả mạc
• Viêm đại tràng giả mạc là dạng hay gặp của viêm đại tràng do phát triển quá
mức Clostridium difficile, hầu hết thường do rối loạn hệ vi khuẩn đường ruột sau
sử dụng kháng sinh
• Dấu hiệu hình ảnh chính là dày thành đại tràng hoặc toàn bộ ruột (viêm ruột
toàn bộ)

145
145
Viêm loét đại tràng (UC)

Viêm loét đại tràng mạn: phim dọc (hình trái) và phim CT ngang có cản quang cho thấy dày liên
tục thành trực tràng (mũi tên vàng) và giả lớp mỡ dưới niêm mạc (mũi tên đỏ)
• Viêm loét đại tràng (UC) là bệnh viêm đại tràng vô căn bắt đầu từ đoạn xa trực tràng
lan đến đoạn gần 1 cách liên tục (không giống bệnh Crohn tổn thương cách quãng).
• Bệnh nhân UC có nguy cơ cao bị viêm xơ chai đường mật tiên phát, ung thư đại tràng,
ung thư đường mật.
• Biểu hiện ngoài ruột của UC bao gồm viêm khớp cùng chậu, viêm mống mắt, hồng
ban nút (các nốt đỏ dưới da), và viêm da mủ hoại thư (loét da).
• Đặc điểm hình ảnh của viêm loét đại tràng là dày chu vi thành với dạng các hạt ở
niêm mạc thấy rõ nhất trên phim thụt barium. Giả polyp có thể xuất hiện trong
viêm cấp
• Phình đại tràng nhiễm độc là biến chứng nặng của viêm loét đại tràng (ít gặp hơn là bệnh
Crohn) tổn thương viêm lan rộng qua lớp cơ. Hình ảnh của phình đại tràng nhiễm độc cho
thấy giãn đại tràng lớn hơn 6 cm kèm tắc liệt ruột. Thủng đại tràng có thể xảy ra và nội soi
chống chỉ định khi nghi ngờ phình đại tràng nhiễm độc.
Viêm manh tràng (viêm ruột giảm bạch cầu)
• Viêm manh tràng là viêm gần đại tràng lên ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch.
• Điều trị bằng kháng sinh phổ rộng và kháng nấm.

146
146
Các hội chứng polyp ảnh hưởng ruột
Đa polyp tuyến gia đình (FAP)
• Đa polyp tuyến gia đình (FAP) là hội chứng di truyền gen trội với rất nhiều polyp tuyến
tiền ác tính trong đại tràng và ít hơn ở ruột non. Cắt đại tràng dự phòng là biện pháp
ngăn ung thư đại tràng.
• Polyp dạ dày cũng có, mặc dù polyp dạ dày là tăng sản và không tiền ác tính.
• Hội chứng Gardner là một biến thể của FAP. Ngoài đại tràng, bệnh nhân cũng có:
U xơ cứng. Ung thư nhú tuyến giáp.
U xương. U nang biểu bì.
Cách nhớ: DOPE Gardner
• Hội chứng Turcot là biến thể khác của FAP. Ngoài polyp đại tràng, bệnh nhân cũng có các
khối u CNS (u thần kinh đệm và u nguyên bào tủy).
Hội chứng ung thư đại tràng không polyp di truyền (HNPCC) = hội chứng Lynch
• Hội chứng ung thư đại tràng không polyp tuyến gia đình (HNPCC) (cũng gọi là hội
chứng Lynch) là hội chứng polyp di truyền gen trội bởi sữa chữa DNA không phù
hợp dẫn đến ung thư đại tràng
• Tương tự FAP, polyp đại tràng của HNPCC là polyp tuyến.
• HNPCC có liên quan với các ung thư khác, bao gồm nội mạc tử cung, dạ dày, ruột non,
gan, và bệnh lý ác tính đường mật.
Peutz–Jeghers
• Peutz–Jeghers là hội chứng di truyền gen trội đặc điểm có nhiều polyp
hamartomatous có cuống, thường ở ruột non. Polyp ở đây có thể đóng vai trò như
một điểm dẫn và gây lồng ruột.
• Biểu hiện hình ảnh đặc trưng bao gồm đốm sắc tố mãu xanh/nâu xung quanh
da niêm mạc miệng, môi và nướu.
• Peutz–Jeghers liên kết với khối u phụ khoa cũng như bệnh ác tính dạ dày, tá tràng,
và đại tràng..
Hội chứng Cowden
•Cowden là hội chứng di truyền gen trội thấy nhiều nhất ở ngoài màng nhầy và da,
nhưng cũng có ở đường tiêu hóa.
• Cowden liên quan với tăng nguy cơ ung thư tuyến giáp (thường dạng nang),
cũng bệnh ác tính ở da, miệng, vú, và tử cung.
Cronkhite–Canada
• Cronkhite–Canada là rối loạn không di truyền (hội chứng polyp duy nhất trong danh
sách này không di truyền gen trội) phù hợp polyp hamartomatous suốt đường tiêu
hóa.
• Biểu hiện ở da bao gồm bất thường sắc tố da, rụng tóc, và loạn dưỡng móng
(tật ở các móng).

147
147
Ruột cấp
Viêm ruột thừa

Viêm ruột thừa: CT có thuốc mặt phẳng đứng (hình trái) và ngang (hình phải) cho thấy viêm khu trú
thâm nhiễm xung quanh ruột thừa ở góc phần tư dưới phải (các mũi tên vàng). Bờ ruột thừa không rõ
ràng và gợi ý tụ dịch sớm (mũi tên xanh). Lưu ý hai sỏi phân trong ruột thừa (các mũi tên đỏ).
• Viêm ruột thừa là nguyên nhân ngoại khoa hay gặp nhất của đau bụng cấp. Viêm
cấp của ruột thừa là do tắc nghẽn trong lòng ruột thừa, dẫn đến sung huyết mạch
máu, thiếu máu cục bộ thành ruột
• Viêm ruột thừa có thể có nhiều hình ảnh khác nhau từ viêm đầu ruột thừa đến viêm
ruột thừa hoại tử, áp xe nếu chẩn đoán và xử trí muộn
• Dấu hiệu hình ảnh của viêm ruột thừa dựa trên dấu hiệu trực tiếp và gián tiếp.
• Dấu hiệu trực tiếp của viêm ruột thừa do bất thường của bản thân ruột thừa:
Ruột thừa sưng phồng, đầy dịch: 6 mm được sử dụng là đường kính mặt cắt bình thường của ruột
thừa, mặc dù độ rộng bình thường thay đổi và 6 mm là khi siêu âm có ép bụng xuống. ruột thừa
bình thường phồng có khí có thể kích thươc >6 mm; do đó, một số tác giả đề nghị sử dụng thận
trọng với con số mặt cắt trên ruột thừa bình thường, nhất là khi có khí trong ruột thừa
Dày thành ruột thừa.
Sỏi phân ruột thừa, có thể gây tắc ruột thừa; tuy nhiên, sỏi phân ruột thừa thường gặp mà không
gây viêm ruột thừa.

• Dấu hiệu gián tiếp của viêm ruột thừa là do lây lan viêm đến vị trí lân cận:
Thâm nhiễm mỡ quanh ruột thừa. Niệu quản ứ nước.
Dày thành manh tràng. Liệt ruột non.
• Viêm ruột thừa cũng có thể đánh giá bởi siêu âm, với dấu hiệu siêu âm chính là ống,
đầu tận, cấu trúc đè không xẹp ở góc phần tư dưới phải đường kính >6 cm. Nói
chung cần thiết sử dụng thang điểm nén để đánh giá độ nén (ép).
Dấu hiệu thứ phát của viêm ruột thừa có thể đánh giá bằng siêu âm, bao gồm dịch tự do và áp
xe quanh ruột thừa.

148
148
Viêm túi thừa

Viêm túi thừa biến chứng: CT cắt ngang cho thấy
một túi thừa lớn phát sinh từ đại tràng sigmoid có
chứa thuốc cản quang trong lòng (mũi tên vàng),
xung quanh thâm nhiễm mỡ mạc treo. Thấy một
vài nốt của khí ngoài ruột (mũi tên đỏ) .
Viêm túi thừa không biến chứng: CTcắt ngang ở
một bệnh nhân khác cho thấy thâm nhiễm mỡ xung
quanh một túi thừa từ đại tràng góc gan
(mũi tên).

• Viêm túi thừa là lỗ thủng nhỏ và viêm cấp tính của túi thừa đại tràng. CT là
phương tiện chẩn đoán, phân loại,đánh giá mức độ nghiêm trọng và các biến
chứng.
• Đại tràng trái bị ảnh hưởng nhiều hơn so với đại tràng phải.
• Thường không thể phân biệt viêm túi thừa cấp tính với bệnh ung thư đại tràng lỗ
thủng nhỏ. Nhiều tác giả đề nghị nội soi theo dõi sau khi vấn đề cấp tính đã được giải
quyết, mặc dù đề nghị này có phần tranh cãi và thay đổi tùy theo từng trường phái.
• Viêm túi thừa không biến chứng không có bất kì bằng chứng hình ảnh của
thủng ruột (mặc dù tất cả mô bệnh học viêm túi thừa thường có vi khuẩn trên
thành ruột). CT phát hiện viêm túi thừa không biến chứng bao gồm dày thành
ruột và thâm nhiễm mỡ xung quanh đại tràng, thường thì tập trung quanh túi
thừa bị viêm.
• Viêm túi thừa biến chứng ý muốn nói là có biến chứng, bao gồm:
Áp xe quanh đại tràng hoặc gan. Lỗ rò ở ruột (rò đại tràng thường gặp, xuất hiện
trên hình ảnh là có khí trong bàng quang không
Khí ngoài ống tiêu hóa.
phải do catheter Foley ).
Tắc ruột. Huyết khối tĩnh mạch mạc treo ruột.
• Viêm túi thừa không biến chứng thường điều trị bảo tồn.
• Áp xe có thể được dẫn lưu qua da.
• Chỉ định phẫu thuật khi có lỗ rò hoặc viêm túi thừa tái phát, với hai vấn đề này của
viêm túi thừa trước đây được điều trị bảo tồn.
Viêm bờm mỡ đại tràng
• Viêm bờm mỡ đại tràng lành tính, lâm sàng giống viêm túi thừa do xoắn túi thừa
mạc nối từ đại tràng.
• Viêm bờm mỡ đại tràng có đặc trưng là hình ảnh tổn thương đậm độ mỡ hình bầu
dục của thành đại tràng bình thường, với thâm nhiễm mỡ nhẹ. Chấm tăng tỉ trọng
trung tâm trên mặt cắt ngang là huyết khối ở tĩnh mạch trung tâm của bờm mỡ đại
tràng.
• Điều trị với thuốc chống viêm, kháng sinh hoặc phẫu thuật.
149
149
Mạc treo và phúc mạc
Giải phẫu
Gan
T12 Mạc treo
Mạc nối nhỏ Mạc nối
L1

Dạ dày
Mạc treo đt ngang
Đại tràng ngang
L2
Tụy (sau phúc mạc)
Tá tràng (sau phúc mạc)
L3
Mạc treo ruột non
Mạc nối lớn
L4 Phúc mạc

sigmoid Mạc treo sigma

Quai ruột non L5

Tử c

Túi cùng Douglas

Bàng q

Phúc mạc
• Phúc mạc thành là một màng mỏng bao gồm lớp đơn của tế bào
trung biểu mô và tế bào dưới thanh mạc, tế bào lympho, tế bào
bạch cầu.
• Phúc mạc tạng lót bề mặt của tất cả các cơ quan trong khoang
phúc mạc, trong khi phúc mạc thành ở bên ngoài của khoang
phúc mạc.

Mạc treo • Phần phụ thuộc nhất của khoang phúc mạc (cả đứng và nằm) là
túi cùng Douglas ở nữ và khoang trực tràng bàng quang ở nam.

• Có ba mạc treo thực sự, mà mỗi mạc treo cung cấp một phần của
ruột và kết nốI vớI thành bụng sau. Mỗi mạc treo bao gồm một
mạng lưới các mạch máu và bạch huyết, được kẹp giữa lớp phúc
mạc. Ba mạc treo thật sự là:
Mạc treo ruột non: Hỗ trợ cả hỗng tràng và hồi tràng. Hướng xiên từ dây chằng Treitz trong góc
phần tư trên trái đến chỗ nối hồi manh tràng ở góc phần tư dưới bên phải.
Mạc treo đại tràng ngang: Mạc treo đại tràng ngang, kết nối phần sau đại tràng ngang với
thành bụng sau.
Mạc treo Sigma: Mạc treo đại tràng sigmoid.
• Mạc nối nhỏ và lớn là mạc treo chuyên biệt gắn vào dạ dày. Mạc nối nhỏ và lớn
không kết nối với thành bụng sau.

Mạc nối lớn: Lớn, mạc treo giống-cái rèm ở bụng trước, nó kết nối dạ dày với mặt trước của đại
tràng ngang.
Mạc nối nhỏ: Kết nối dạ dày với gan.
150
150
 Lưu thông của dịch phúc mạc
• Dịch phúc mạc được sản xuất liên tục, lưu thông, và cuối cùng được tái hấp thu
quanh cơ hoành, nơi nó đổ vào ống ngực.

Mạc treo “Misty”

Tổng quan mạc treo “misty”
• Như đã thảo luận trước đó, mạc treo bụng là nếp gấp chất béo thông qua đó cung
cấp hệ thống dẫn lưu động mạch và tĩnh mạch và bạch huyết của ruột.
• Tự thân mạc treo không thấy được trên CT bởi vì chúng cơ bản là mỡ và lẫn với mỡ
trong ổ bụng. Tuy nhiên, mạch máu trong mạc treo có thể thấy bình thường.
• Sự xâm nhập vào mạc treo bởi dịch, các tế bào viêm, khối u, hoặc xơ hóa có thể
làm tăng đậm độ của mạc treo, do đó mạch máu mạc treo xuất hiện không rõ
ràng. Phát hiện này thường là gợi ý đầu tiên cho bệnh lý nhất định.
Phù mạc treo
• Phù mạc treo có thể thứ phát do bệnh hệ thống hoặc trong ổ bụng.
• Nguyên nhân bệnh hệ thống gây phù bao gồm suy tim sung huyết, giảm protein
có thể dẫn đến phù mạc treo lan tỏa.
• Phù mạc treo khu trú có thể thứ phát do nguyên nhân mạch máu trong ổ bụng, như
tắc mạch mạc treo, hội chứng Budd–Chiari, hoặc tắc nghẽn tĩnh mạch chủ dưới.
Chấn thương mạch máu ổ bụng có thể gây thiếu máu ruột, có hình ảnh dày thành
ruột, bóng hơi, hoặc khí tĩnh mạch mạc treo.
Viêm mạc treo
• Nguyên nhân phổ biến nhất của viêm mạc treo ở bụng trên là viêm tụy cấp. Tuy
nhiên, bất kì quá trình viêm khu trú như viêm ruột thừa, bệnh viêm ruột, và viêm
túi thừa đều có thể gây viêm mạc treo tại chỗ dẫn đến xuất hiện mạc treo
“misty”.
• Viêm mô mỡ mạc treo là tình trạng viêm tự phát, nó có thể gây mạc treo “misty”
lan tỏa.
Xuất huyết trong ổ bụng
• Xuất huyết trong ổ bụng có xu hướng cục bộ, xung quanh nguyên nhân chảy máu trừ
khi lớn. Xuất huyết có thể thứ phát từ chấn thương, sau thủ thuật, hoặc do thuốc
chống đông.
Thâm nhiễm u
• Thâm nhiễm u có thể do mạc treo “misty”. Khối u hay liên quan tới mạc treo nhất là
u lympho non-Hodgkin, mà thường cũng gây bệnh hạch lớn.
• liên quan tới mạc treo đặc biệt rõ ràng sau điều trị, ở những vị trí mạc treo có
chứa hạch lympho
• Các khối u khác có liên quan mạc treo bao gồm tụy, đại tràng, vú, u mô đệm
đường tiêu hóa, và u trung biểu mô.

151
151
Khối mạc treo
Tổng quan
• Các khối u mạc treo nguyên phát hiếm gặp, mặc dù mạc treo là một nơi di căn
tương đối phổ biến
Carcinoid

Carcinoid di căn mạc treo: CT có thuốc cản quang mặt phẳng đứng ngang (hình trái) và ngang (hình
phải) cho thấy khối mạc treo tăng tỉ trọng (mũi tên) bao gồm một vài vôi hóa nhỏ ngoại biên. Nhiều
dải thâm nhiễm mô mềm từ khối u.
Case courtesy Cheryl Sadow, MD, Brigham and Women’s Hospital.

• Carcinoid đường tiêu hóa là khối u tương đối hiếm so với khối u ác tính đường tiêu hóa
khác, nhưng là một khối u ruột non phổ biến nhất. Nó thường xảy ra ở hồi tràng đoạn xa.
• Carcinoid thường phát sinh là khối trong ruột và có thể thứ phát lan đến mạc treo
trực tiếp hoặc hoặc lây qua bạch huyết. Có tới 80% carcinoids lan đến mạc treo.
• Hình ảnh cổ điển của carcinoid ảnh hưởng đến mạc treo là khối mô mềm tăng
cường dải tia xạ mở rộng đến chất béo mạc treo. Calci hóa thường gặp.
Dải tia xạ không thấy khối u thâm nhiễm nhưng thấy phản ứng viêm xơ dữ dội gây ra do tiết
serotonin bởi khối u.
• Chẩn đoán phân biệt của khối mạc treo xơ cứng bao gồm:
Carcinoid.
U Desmoid .
Viêm mạc treo xơ cứng.
U Desmoid (xơ cứng)
• U Desmoid lành tính, khối tăng triển tại chỗ bao gồm tăng sinh mô xơ.
• Desmoid có thể ngẫu nhiên, nhưng khối desmoids mạc treo phổ biển hơn ở
bệnh nhân có hội chứng Gardner (một biến thể của đa polyp tuyến gia đình).
• Trên CT, hầu hết desmoids đồng tỉ trọng với cơ, nhưng khối u lớn có thể cho thấy
hoại tử trung tâm. Hình ảnh đặc trưng là những thành phần của thâm nhiễm mô vào
mỡ mạc treo liền kề, tương tự carcinoid mạc treo và viêm mạc treo xơ cứng.

152
152
 Viêm mạc treo xơ cứng
• Viêm mạc treo xơ cứng là tình trạng viêm hiếm gặp dẫn đến hoại tử mỡ và hoại tử
rễ mạc treo.
• Hình ảnh của viêm mạc treo xơ cứng cho thấy các khía của mô mềm mở rộng vào
chất béo lân cận. Vôi hóa có thể có mặt.
• Viêm mô mỡ mạc treo là một biến thể nơi viêm chiếm ưu thế và xuất hiện như đau
bụng cấp. Trên CT, mạc treo “misty”, đôi khi với dải mô mềm cho thấy xơ hóa sớm.
U lympho và di căn mạc treo
• Dạ dày, buồng trứng, vú, phổi, tụy, đường mật, ung thư đại tràng, và u hắc tố có
thể di căn đến hạch lympho mạc treo.
• U lympho mạc treo có thể gây dấu sandwich, chất béo mạc treo và mạch máu (đổ
đầy sandwich) bị nhấn chìm vào hai bên bởi khối lympho lớn (bánh mỳ).

Bệnh phúc mạc lan tỏa

Ung thư biểu mô phúc mạc

Ung thư biểu mô phúc mạc do ung thư dạ dày, khối u Krukenberg buồng trứng: CT tiêm thuốc cản
quang mặt phẳng đứng ngang (hình trái) cho thấy dày rõ ràng thành dạ dày (mũi tên vàng). Khối phần
phụ hai bên (các mũi tên đỏ), cho thấy di căn buồng trứng. Cổ trướng vừa phải
CT mặt phẳng ngang (hình phải) cho thấy nốt và dày phúc mạc, đặc biệt là phần bụng trước trái (các mũi
tên xanh), phù hợp với ung thư biểu mô phúc mạc.
Case courtesy Cheryl Sadow, MD, Brigham and Women’s Hospital.

• Ung thư biểu mô phúc mạc là loại di căn phổ biến đến bề mặt phúc mạc.
• Thuật ngữ bánh mạc nối mô tả sự thay thế chất béo mạc nối bởi u và xơ.
• Ung thư biểu mô tuyến nhầy là loại ung thư phổ biến nhất gây ung thư biểu mô
phúc mạc. Ung thư biểu mô phúc mạc do ung thư biểu mô tuyến nhầy không nên
nhầm với u giả nhầy phúc mạc, được thảo luận ở trang sau.

153
153
U giả nhầy phúc mạc

U giả nhầy phúc mạc: CT có thuốc cản quang mặt phẳng ngang qua gan (hình trái) cho thấy viền vỏ sò
của bờ gan (mũi tên). Hình ảnh thấp hơn qua thận cho thấy thùy con, cổ trướng nhầy gây hiệu ứng
khối trên quai ruột lân cận. Mô gắn vào lách cũng được hiện thị (mũi tên đỏ).
Case courtesy Cheryl Sadow, MD, Brigham and Women’s Hospital.

• U giả nhầy phúc mạc là bệnh ác tính mức độ thấp đặc trưng bởi chất nhầy phong
phú trong khoang phúc mạc.
• Nhìn chung, u giả nhầy phúc mạc được cho là u tuyến chế tiết nhầy hoặc ung thư
biểu mô tuyến của ruột thừa; tuy nhiên, có một số tranh cãi liệu buồng trứng hoặc
đại tràng có thể là vị trí nguyên phát.
U giả nhầy phúc mạc thường gắn liền với khối buồng trứng (tới 30% bệnh nhân nữ), nhưng người ta
cho rằng đây là nơi thường xuyên di căn xâm lấn nhất.
• U giả nhầy phúc mạc trước đây được cho là tạo ra từ u nhầy ruột thừa lành tính,
20% của u tuyến hoặc ung thư biểu mô tuyến ruột thừa sẽ gây u giả nhầy phúc mạc.
Chỉ 2% u nhầy ruột thừa (xảy ra hơi ít hơn so với thương tổn dạng tuyến dạ dày) sẽ gây u
nhầy giả mạc.
• U xâm lấn có xu hướng lan rộng khắp toàn bộ khoang phúc mạc do dòng dịch
trong phúc mạc.
• Về mặt lâm sàng, u giả nhầy phúc mạc thường kèm cổ trường
• CT cho thấy dịch cổ trướng thường hơi tăng tỉ trọng (5-20 Hu) so với cổ trướng
thông thường. Thỉnh thoảng, chất nhầy có thể thấy ở khu vực ruột thừa, nhưng
dòng thể tích phúc mạc có xu hướng cổ trướng lan tỏa khắp phúc mạc.
• Bệnh tiến triển cho thấy đặc trưng bệnh mép vỏ sò của bờ gan.
• Điều trị phẫu thuật và rửa hóa chất ấm trong phúc mạc.

154
154
References, resources, and further reading

General references:
Johnson, D.C. & Schmit, G.D. Mayo Clinic Gastrointestinal Imaging Review. Mayo Clinic Scientific Press. (2005).
Ros, P.R., Mortele K.J. CT and MRI of the Abdomen and Pelvis: A Teaching File. Lippincott Williams & Wilkins. (2006).
Roth, C.G. Fundamentals of Body MRI (1st ed.). Elsevier/Saunders. (2012).

Liver:
Alústiza, J.M. et al. Iron overload in the liver diagnostic and quantification. European Journal of Radiology 61, 499-506(2007).
Blachar, A., Federle, M.P. & Sosna, J. Liver Lesions With Hepatic Capsular Retraction. Seminars in Ultrasound, CT, and MRI 30,
426-35(2009).
Brancatelli, G. et al. Budd-Chiari Syndrome: Spectrum of Imaging Findings. American Journal of Roentgenology 188,
168-76(2007).doi:10.2214/AJR.05.0168
Chung, Y.E. et al. Varying appearances of cholangiocarcinoma: radiologic-pathologic correlation. Radiographics 29,
683-700(2009).
Elsayes, K.M. et al. Focal hepatic lesions: diagnostic value of enhancement pattern approach with contrast-enhanced 3D
gradient-echo MR imaging. Radiographics 25, 1299-320(2005).
Hanna, R. et al. Cirrhosis-associated Hepatocellular Nodules: Correlation of Histopathologic and MR imaging features.
Radiographics 28, 747-69(2008).
Kamaya, A. et al. Hypervascular Liver Lesions. Seminars in Ultrasound, CT, and MRI 30, 387-407(2009).
Kim, T., Hori, M. & Onishi, H. Liver Masses With Central or Eccentric Scar. Seminars in Ultrasound, CT, and MRI 30,
418-25(2009).
Martin, D. & Semelka, R. Magnetic Resonance Imaging of the Liver: Review of Techniques and Approach to Common Diseases.
Seminars in Ultrasound, CT, and MRI 26, 116-31(2005).
Martin, D.R., Danrad, R. & Hussain, S.M. MR imaging of the liver. Radiologic Clinics of North America 43, 861-86, viii(2005).
Mortele, K.J. & Ros, P.R. Cystic Focal Liver Lesions in the Adult: Differential CT and MR Imaging Features. Radiographics 21,
895-910(2001).

Pancreaticobiliary:
Acar, M., Tatli, S. Cystic tumors of the pancreas: a radiological perspective. Diagnostic and Interventional Radiology (Ankara,
Turkey), 17(2), 143-49(2011).
Blachar, A., Federle, M.P. & Brancatelli, G. Primary biliary cirrhosis: clinical, pathologic, and helical CT findings in 53 patients.
Radiology 220, 329-36(2001).
Blasbalg, R. et al. MRI features of groove pancreatitis. AJR. American Journal of Roentgenology 189, 73-80(2007).
Fasanella, K.E. & McGrath, K. Cystic lesions and intraductal neoplasms of the pancreas. Best practice & Research. Clinical
gastroenterology 23, 35-48(2009).
Kim, S.H. et al. Intrapancreatic accessory spleen: findings on MR Imaging, CT, US and scintigraphy, and the pathologic analysis.
Korean Journal of Radiology 9, 162-74(2008).
Koo, B.C., Chinogureyi, A. & Shaw, A.S. Imaging acute pancreatitis. The British Journal of Radiology 83, 104-12(2010).
Levy, A.D. et al. From the Archives of the AFIP: Benign Tumors and Tumorlike Lesions of the Gallbladder and Extrahepatic Bile
Ducts: Radiologic-Pathologic Correlation. Radiographics 22, 387-413(2002).
Mortele, K.J. et al. Multimodality Imaging of Pancreatic and Biliary Congenital Anomalies. Radiographics 26, 715-31(2006).
Nakajima, Y., Yamada, T. & Sho, M. Malignant potential of intraductal papillary mucinous neoplasms of the pancreas. Surgery
Today 40, 816-24(2010).
Nishimori, I., Onishi, S. & Otsuki, M. Review of diagnostic criteria for autoimmune pancreatitis; for establishment of
international criteria. Clinical Journal of Gastroenterology 1, 7-17(2008).
Pedrosa, I. & Boparai, D. Imaging considerations in intraductal papillary mucinous neoplasms of the pancreas. World Journal
of gastrointestinal Surgery 2, 324-30(2010).
155
155
Saokar, A., Rabinowitz, C.B. & Sahani, D.V. Cross-sectional imaging in acute pancreatitis. Radiologic Clinics of North America
45, 447-60, viii(2007).
Sawai, Y. et al. Development of pancreatic cancers during long-term follow-up of side-branch intraductal papillary mucinous
neoplasms. Endoscopy 43, 79(2011).
Scaglione, M. et al. Imaging Assessment of Acute Pancreatitis: A Review. Seminars in Ultrasound, CT, and MRI 29,
322-40(2008).
Sidden, C.R., Mortele, K.J. Cystic Tumors of the Pancreas: Ultrasound, Computed Tomography, and Magnetic Resonance
Imaging Features. Seminars in Ultrasound, CT, and MRI 28(5), 339-56(2007).
Spencer, L.A., Spizarny, D.L. & Williams, T.R. Imaging features of intrapancreatic accessory spleen. The British Journal of
Radiology 83, 668-73(2010).
Triantopoulou, C. et al. Groove pancreatitis: a diagnostic challenge. European Radiology 19, 1736-43(2009).
Trout, A.T. et al. Imaging of acute pancreatitis: prognostic value of computed tomographic findings. Journal of Computer
Assisted Tomography 34, 485-95(2010).
Vikram, R. et al. Pancreas: peritoneal reflections, ligamentous connections, and pathways of disease spread. Radiographics 29,
e34(2011).

Spleen:
Boscak, A. & Shanmuganathan, K. Splenic trauma: what is new? Radiologic Clinics of North America, 50(1), 105-22(2012).
Elsayes, K.M. et al. MR imaging of the spleen: spectrum of abnormalities. Radiographics 25, 967-82(2005).
Gayer, G. et al. Congenital Anomalies of the Spleen. Seminars in Ultrasound, CT, and MRI 27, 358-369(2006).
Kamaya, A., Weinstein, S. & Desser, T. Multiple Lesions of the Spleen: Differential Diagnosis of Cystic and Solid Lesions.
Seminars in Ultrasound, CT, and MRI 27, 389-403(2006).
Warshauer, D. & Hall, H. Solitary Splenic Lesions. Seminars in Ultrasound, CT, and MRI 27, 370-88(2006).

Esophagus and Stomach:

Carucci, L.R. & Turner, M.A. Imaging after bariatric surgery for morbid obesity: Roux-en-Y gastric bypass and laparoscopic
adjustable gastric banding. Seminars in Roentgenology 44, 283-96(2009).
Blachar, A. et al. Radiographic manifestations of normal postoperative anatomy and gastrointestinal complications of bariatric
surgery, with emphasis on CT imaging findings. Seminars in Ultrasound, CT, and MRI 25, 239-51(2004).
Oh, J.Y. et al. Benign submucosal lesions of the stomach and duodenum: imaging characteristics with endoscopic and
pathologic correlation. European Journal of Radiology, 67(1), 112–24(2008).
Paroz, A., Calmes, J.M., Giusti, V. & Suter, M. Internal hernia after laparoscopic Roux-en-Y gastric bypass for morbid obesity: a
continuous challenge in bariatric surgery. Obesity Surgery, 16(11), 1482-7(2006).
Patel, R.Y. et al. Internal hernia complications of gastric bypass surgery in the acute setting: spectrum of imaging findings.
Emergency Radiology 16, 283-9(2009).
Sunnapwar, A. et al. Taxonomy and imaging spectrum of small bowel obstruction after Roux-en-Y gastric bypass surgery. AJR.
American Journal of Roentgenology, 194(1), 120-8(2010).
Trenkner, S.W. Imaging of morbid obesity procedures and their complications. Abdominal Imaging, 34(3), 335-44(2009).

Small Bowel:
Dilauro, S. & Crum-Cianflone, N.F. Ileitis: when it is not Crohnʼs disease. Current gastroenterology Reports 12, 249-58(2010).
Furukawa, A. et al. Cross-sectional Imaging in Crohn Disease 1. Radiographics 24, 689(2004).
Khurana, B. Signs in Imaging. The Whirl Sign. Radiology 1, 69-70(2003).
Khurana, B. et al. Bowel obstruction revealed by multidetector CT. AJR. American Journal of Roentgenology 178,
1139-44(2002).
Martin, L.C., Merkle, E.M. & Thompson, W.M. Review of internal hernias: radiographic and clinical findings. AJR. American
Journal of Roentgenology 186, 703-17(2006).
Scholz F, Afnan J. CT Findings in Adult Celiac Disease. Radiographics 31, 977-93(2011).
Silva, A.C., Pimenta, M. & Guimarães, L.S. Small bowel obstruction: what to look for. Radiographics 29, 423-39(2009). 156
156
Soyer, P. et al. Celiac disease in adults: evaluation with MDCT enteroclysis. AJR. American Journal of Roentgenology 191,
1483-92(2008).
Takeyama, N. et al. CT of Internal Hernias. Radiographics 25, 997-1015(2005).

Colon:
Buckley, O. et al. Computed tomography in the imaging of colonic diverticulitis. Clinical Radiology 59, 977-83(2004).
Chintapalli, K.N. et al. Diverticulitis versus colon cancer: differentiation with helical CT findings. Radiology 210, 429-35(1999).
Cloutier, R.L. Neutropenic enterocolitis. Emergency medicine Clinics of North America 27, 415-22(2009).
Kawamoto, S., Horton, K.M. & Fishman, E.K. Pseudomembranous colitis: spectrum of imaging findings with clinical and
pathologic correlation. Radiographics 19, 887-97(1999).
Macari, M. & Balthazar, E.J. CT of bowel wall thickening: significance and pitfalls of interpretation. AJR. American Journal of
Roentgenology 176, 1105-16(2001).
Macari, M., Balthazar, E.J. & Megibow, A.J. The accordion sign at CT: a nonspecific finding in patients with colonic edema.
Radiology 211, 743-6(1999).
Moraitis, D. et al. Colonic wall thickening on computed tomography scan and clinical correlation. Does it suggest the presence
of an underlying neoplasia? The American Surgeon 72, 269-71(2006).
Sarma, D. & Longo, W.E. Diagnostic imaging for diverticulitis. Journal of Clinical gastroenterology 42, 1139-41(2008).
Taourel, P. et al. Imaging of ischemic colitis. Radiologic Clinics of North America 46, 909-24, vi(2008).
Touzios, J.G. & Dozois, E.J. Diverticulosis and acute diverticulitis. Gastroenterology Clinics of North America 38, 513-25(2009).

Peritoneum and Mesentery:

Levy, A. & Shaw, J. Secondary Tumors and Tumorlike Lesions of the Peritoneal Cavity: Imaging Features with Pathologic
Correlation 1. Radiographics 29, 4799(2009).
Lucey, B.C., Stuhlfaut, J.W. & Soto, J.A. Mesenteric Lymph Nodes Seen at Imaging: Causes and Significance. Radiographics 25,
351(2005).
Mindelzun, R.E. et al. The misty mesentery on CT: differential diagnosis. American Journal of Roentgenology 167, 61(1996).
Sheth, S. et al. Mesenteric Neoplasms: CT Appearances of Primary and Secondary Tumors and Differential Diagnosis.
Radiographics 23, 457-73(2003).
Smeenk, R.M., Bruin, S.C., van Velthuysen, M.-L.F., & Verwaal, V.J. Pseudomyxoma peritonei. Current problems in Surgery,
45(8), 527-75(2008).

157
157
3 HÌNH ẢNH TIẾT NIỆU – SINH DỤC
NỘI DUNG
Khoang sau phúc mạc 158
Tuyến thượng thận 160
Thận 166
Niệu quản 180
Bàng quang 183
Niệu đạo 186
MRI tuyến tiền liệt 189
MRI tử cung và phần phụ 192

158
157
Khoang sau phúc mạc
Giải phẫu khoang sau phúc mạc
Phúc mạc thành
3ngăn của khoang sau phúc mạc
Khoang trước thận
mạc trước thận
(mạc Gerota) khoang quanh thận

Tụy

IVC Ao

Thận phải thận trái

Mạc ngang

mạc sau thận(mạc

Mạc vòng bên Zuckerkandl) khoang cạnh sau thận

Khoang cạnh trước thận

• Đại tràng lên
• Đại tràng xuống
RK,rightkidney
• Đoạn (2nd và 3rd) tá tràng
LK,leftkidney • Tụy
IVC,inferiorvenacava
Ao,aorta Khoang quanh thận: xung quanh mỗi thận
• Thận
• Niệu quản trên
• Tuyến thượng thận
• Mô mỡ
Khoang cạnh sau thận
• Khoang ẩn, chỉ chứa mỡ
• Tham gia vào quá trình viêm nhiễm thứ phát.
Khoang sau phúc mạc có thể được chia thành ba ngăn bởi mạc trước thận,
mạc sau thận và mạc vòng bên thận
Các tuyến thượng thận và thận nằm trong khoang quanh thận ở sau phúc
mạc.
Đại tràng lên/ xuống,đoạn D2,D3 tá tràng và tụy nằm trong khoang cạnh trước thận
của khoang sau phúc mạc. Khoang thứ ba của phúc mạc thành sau là khoang cạnh
sau thận, đây là một khoang ẩn nhưng liên quan tới lâm sàng, là con đường có khả
năng lây lan bệnh do nhiễm trùng hoặc u.

159
158
Bệnh sau phúc mạc
Liposarcoma (sarcoma mỡ)

Liposarcoma sau phúc mạc: mặt phẳng trán hình ảnh tăng quang ngấm thuốc (ảnh trái) và CT mặt
phẳng ngang cho thấy một u có đậm độ là chất béo (mũi tên màu vàng) trong khoang cạnh sau
thận phải, với mạc Zuckerkandl (mũi tên đỏ) ngăn khối u với khoang quanh thận. Bệnh học cho
thấy liposarcoma là nang mỡ biệt hóa cao.
Case courtesy of CherylSadow,MD,Brighamand Women’s Hospital.
• Liposarcomas là một nhóm ung thư thay đổi đa dạng, là u sau phúc mạc
nguyên phát thường gặp nhất. 10-15% trong tất cả các liposarcomas phát
sinh từ khoang sau phúc mạc.
• Các loại liposarcomas phổ biến nhất là nhóm biệt hóa tốt, trong đó gồm có nang
mỡ, xơ hóa, các nhóm viêm. Nang mỡ Liposarcoma giống như lipoma, chủ yếu gồm
chất béo với các mô sợi collagen.
• Liposarcomas khả năng ác tính cao cũng có thể là dạng nhầy, tế bào vòng, đa
dạng, hoặc không biệt hóa. Các phân loại rõ hơn có thể phân biệt được với khối
mô mềm ác tính khác nếu không có mô mỡ.
U xơ sau phúc mạc

U xơ sau phúc mạc: CT mặt phẳng ngang có cản quang thận (ảnh trái) cho thấy sonde niệu quản 2
bên và thận trái ứ nước (mũi tên màu đỏ). Hình ảnh cắt ngang qua vùng bụng dưới thấy một khối
mô mềm (mũi tên vàng) nằm xung quanh động mạch chậu chung, không có hẹp đáng kể các động
mạch.
Case courtesy of CherylSadow,MD,Brighamand Women’s Hospital.
• U xơ sau phúc mạc hiếm khi viêm, gây tăng lắng đọng xơ ở phúc mạc thành
sau, thường dẫn đến tắc nghẽn niệu quản.
• Không giống như viêm hạch ác tính sau phúc mạc, u xơ sau phúc mạc có xu hướng
không đẩy động mạch chủ ra khỏi cột sống.

160
159
Tuyến thượng thận
giải phẫu
• Tuyến thượng thận là tuyến nội tiết hình chữ Y đảo ngược, chủ yếu tham gia quá
trình cân bằng phản ứng stress bằng cách tiết Corticoid và catecholamine. Các
tuyến thượng thận cũng là nơi tổng hợp hormone sinh dục và điều chỉnh và kiểm
soát huyết áp (với aldosterone).
• tuyến thượng thận có 2 phần riêng biệt với nhau là phần vỏ và phần tủy, có
nguồn gốc phôi thai hoàn toàn khác nhau (vỏ có nguồn gốc từ trung biểu mô; tủy
có nguồn gốc từ mào thần kinh) và rối loạn các phần này cho các bệnh khác nhau.
Phần vỏ
• Các lớp vỏ thượng thận tổng hợp steroid hormone aldosterone, glucocorticoid và
androgen, đó là tất cả các dẫn xuất sinh học của cholesterol.
• Mỗi lớp của vỏ thượng thận tổng hợp một loại hormone:
Lớp cầu (ngoài cùng):sản xuất aldosterone.
Lớp bó:Sản xuất glucocorticoid đểđáp ứng với hormone tuyến yên(ACTH).
Lớp lưới (sâu nhất): sản xuất androgens.

• Bệnh vỏ thượng thận có thể được chẩn đoán trên hình ảnh bao gồm tăng sản vỏ
thượng thận, u tuyến thượng thận, và ung thư biểu mô vỏ thượng thận.
Phần tủy
• Tủy thượng thận là phần trung tâm của tuyến thượng thận , sản xuất các
catecholamine norepinephrine và epinephrine, có nguồn gốc từ tyrosine.
• Bệnh tủy thượng thận bao gồm u tế bào ưa crom và các khối u nguyên bào thần
kinh (u hạch thần kinh, u hạch nguyên bào thần kinh, và u nguyên bào thần kinh).
U nguyên bào thần kinh là khối u rắn ngoài trục phổ biến nhất ở trẻ nhỏ và được
thảo luận trong phần CĐHA trẻ em.

Tiếp cận sinh hóa để tổn thương tuyến thượng

thận
• Một bệnh nhân bị nghi ngờ ưu năng thượng thận dựa trên các triệu chứng lâm sàng
hoặc các bất thường xét nghiệm. Tuy nhiên, không phải tất cả các tổn thương tuyến
thượng thận đều là ưu năng thượng thận.
Ưu năng thượng thận
• HC Cushing là hội chứng tăng sản xuất cortisol, chẳng hạn như tăng sản thượng thận
tự phát, u tuyến thượng thận, hoặc ngoài tử cung / chất cận u ACTH (ví dụ: từ ung thư
phổi tế bào nhỏ).
• Bệnh Cushing tiết corticoid quá mức do tuyến yên tăng bài tiết ACTH.
• Hội chứng Conn : sản xuất aldosterone quá mức, hay gặp nhất do u tuyến thượng thận, gây
tăng huyết áp và hạ kali máu. Các u tuyến liên quan đến hội chứng Conn thường nhỏ và khó
phát hiện trên CT. lấy máu TM làm xét nghiệm hormon tăng cao có thể hỗ trợ chẩn đoán.
• Ung thư biểu mô vỏ thượng thận là một bệnh ác tính vỏ thượng thận rất hiếm khi phát sinh
từ vỏ
• U tế bào ưa crom là u tủy thượng thận gây tăng sản xuất catecholamines.

161
160
 Nhược năng tuyến thượng thận
• Phá hủy đáng kể tuyến thượng thận và gây suy thượng thận.
• Mặc dù không phải luôn được chẩn đoán xác định bằng CĐHA, bệnh Addison đặc
trưng cho suy vỏ thượng thận mãn tính, có thể do tổn thương tự miễn tuyến thượng
thận hoặc biến chứng nhiễm trùng.
• Hội chứng Waterhouse-Friderichsen xuất hiện sau xuất huyết, suy thượng thận thứ phát
sau nhiễm khuẩn viêm màng não Neisseria .
• Xuất huyết thượng thận tự phát thường 1 bên và hiếm khi gây giảm chức năng thượng thận
Hình ảnh u tuyến thượng thận và u thận không xác
định
U tuyến thượng thận
• U tuyến thượng thận là một khối u lành tính của vỏ thượng thận. U tuyến thường
ngẫu nhiên, nhưng đôi khi chúng có thể sản xuất aldosterone dư thừa gây tăng
huyết áp thứ phát (hội chứng Conn). Hình ảnh tuyến thượng thận không thuốc là
phương pháp tốt nhất để đánh giá sự hiện diện của một u tuyến thượng thận ,để
giải thích sự hiện diện của các triệu chứng lâm sàng nghi ngờ hoặc các giá trị trong
xét nghiệm.
• Trường hợp lâm sàng thường gặp là cần phân biệt giữa u tuyến thượng thận và
di căn tuyến thượng thận trên bệnh nhân tiền sử mắc bệnh ác tính. Chẩn đoán u
tuyến bằng cách xác định lipid nội bào.
• Một nốt thượng thận suy giảm ≤10 đơn vị Hounsfild (HU) có thể được chẩn đoán tin
cậy là u tuyến và không cần theo dõi. Hầu hết (80%) u tuyến giàu lipid và sẽ làm
giảm dưới ngưỡng này lên đến 20%
Nốt không xác định (> 10 HU), nhỏ, tổn thương tuyến thượng thận đồng nhất ở một bệnh
nhân mà không có khối u ác tính thì khả năng adenoma nghèo lipid là khá cao
Nếu nốt suy giảm> 10 HU và xác nhận lâm sàng của u tuyến là cần thiết (ví dụ, ở một
bệnh nhân bị ung thư phổi và không có bằng chứng của bệnh di căn, nhưng với một
nốt thượng thận không xác định), cần CT và MRI để mô tả tổn thương
• u di căn khi đã có một u thượng thận sẵn có.
Nếu một "adenoma" xuất hiện không đồng nhất hoặc gia tăng về kích thước, nên nghĩ đến di
căn dù <10 HU.
MRI thượng thận: Hóa hình ảnh thay đổi = trong và ngoài giai đoạn hình ảnh
• u tuyến chứa lipid nội bào sản xuất steroid , MRI có thể phát hiện ngay cả một lượng
nhỏ lipid nội bào mà không thể phát hiện trên CT, bằng cách tận dụng cộng hưởng
proton ở tần số khác nhau trong chất béo và trong nước.
Hình ảnh dịch chuyển hóa học bao gồm các hình ảnh thu được ở cả trong và ngoài giai đoạn.
Khi chất béo và nước được chứa trong các voxel giống nhau, ngoài giai đoạn hình ảnh cho thấy
chất béo thả ra tín hiệu vì proton béo được che chắn và cộng hưởng ở một tần số chậm hơn.
hình ảnh dịch chuyển hóa học được dựa trên hình ảnh T1.
• u tuyến cản trở hình ảnh ngoài pha, trong khi di căn thường không.
• Một danh sách ngắn các khối u ác tính chứa lipid nội bào và do đó cũng sẽ mất tín
hiệu hình ảnh ngoài pha:
Ung thư biểu mô vỏ thượng biệt hóa tốt (rất hiếm).
ung thư biểu mô tế bào thận di căn đến tuyến thượng thận.
Ung thư biểu mô tế bào gan di căn đến tuyến thượng thận.
Liposarcoma (thường là một u chứa chất béo chủ yếu mà hiếm khi nhầm lẫn với u tuyến thượng
thận).

162
161
Hình ảnh CT: tuyến thượng thận nhạt dần trên CT
U tuyến thượng thận chứng minh nhạt dần nhanh hơn di căn làm. Ngấm cản
quang nhạt dần nhanh hơn ở các u tuyến lành tính,thậm chí so với di căn tuyến
thượng thận có tăng sinh mạch máu nguyên phát.
Thời gian của giai đoạn nhạt dần vẫn còn gây tranh cãi, bằng chứng gần đây
cho thấy nhạt dần trong khoảng 10 phút.
60% nhạt dần có thể chẩn đoán là u tuyến

E-D enhancedattenuation-delayedattenuation
%washout = =
E-U enhancedattenuation-unenhancedattenuation

trước tiêm thuốc 60 giây sau tiêm thuốc(pha nhu

mô thượng thận)
u tuyến thượng thận. hình ảnh cắt ngang
thượng thận CT washout-protocol hiển thị
một nốt thượng thận đo 16 HU trước tiêm,
112 HU 60 giây, và 46 HU vào 15 phút giai
đoạn rửa trôi
Sử dụng công thức tính nhạt dần E - D /
E - U: (112 46) / (112 16) = 69% nhạt
dần> 60% nhạt dần là chẩn đoán của u
tuyến
Chú ý 2 nang lớn đơn thuần ở thận trái.
15-minutedelaywashout
Case courtesyof Cheryl
Sadow,MD,BrighamandWomen’s
Hospital
Nếu CT cản quang không có sẵn hoặc không được thực hiện do lo ngại tiếp xúc với
bức xạ,
> 40% nhạt dần tương đối được chẩn đoán là u tuyến

E-D enhancedattenuation-delayedattenuation
%relativewashout= =
E enhancedattenuation

bệnh nhân tiền sử u ác tính nguyên phát, tổn thương không nhạt dần là điều đáng
ngờ, nhưng không có nghĩa là di căn
Vai trò của sinh thiết u thượng thận
Sinh thiết u thượng thận được chỉ định cho u thượng thận không xác định được sau
chẩn đoán hình ảnh.
Sinh thiết an toàn và thường rất chính xác.
163
162
 U mỡ tủy bào (tuyến thượng thận )

U mỡ tủy bào thượng thận.Axial (ảnh trái) và coronal (hình phải) CT cho thấy một khối u chủ yếu là mỡ với một
vài ổ giới hạn của sự suy giảm mô mềm trong thượng thận trái (mũi tên). Khối u khác biệt rõ ràng với thận, thấy
tốt nhất trên hình ảnh coronal.
Case courtesyof Cheryl Sadow,MD,Brighamand Women's Hospital.
• U mỡ tủy bào thượng thận là một khối u lành tính bao gồm các tế bào dòng tủy và các tế bào mỡ.
• Một khối u thượng thận có tập trung chất béo hầu như đều chẩn đoán là u mỡ tủy bào. Trường hợp hiếm của ung
thư biểu mô vỏ thượng thận và ung thư di căn đã được báo cáo là có chứa chất béo đại thể. liposarcoma sau phúc
mạc có thể bắt chước u mỡ tủy bào, mặc dù liposarcoma thường biểu hiện một khối u lớn có thể thay đổi, chứ
không phải phát sinh từ tuyến thượng thận.
• u mỡ tủy bào thượng thận không nên nhầm lẫn với angiomyolipoma thận (AML). Hai thực thể không liên quan, mặc
dù chúng có tên tương tự, nằm trong cơ quan lân cận, và cả hai đều được chẩn đoán bởi sự có mặt của chất béo đại
thể.

• nang thượng thận không phổ biến nhưng có đặc điểm hình ảnh điển hình của nang ở nơi
khác (mỏng, mịn, thành không tăng quang, và giảm đậm độ dịch bên trong).
• nang thượng thận nội mô là loại phổ biến nhất (45%) và có thể có nguồn gốc từ bạch huyết
hoặc u mạch .
• giả nang thứ phát do xuất huyết thượng thận gặp trong 39% các nang thượng thận và thiếu
một lớp niêm mạc biểu mô. Vôi hóa ngoại vi có thể xuất hiện.
• nang biểu mô rất hiếm, chiếm 9% nang thượng thận.
• Thỉnh thoảng nang thượng thận có thể khó phân biệt với nang / hoại tử u ác tính. Trong
trường hợp như vậy, chọc hút qua da hoặc phẫu thuật cắt bỏ có thể được cân nhắc
• Nhẹ, không có triệu chứng, nang đơn thuần có thể điều trị bảo tồn
• Rất hiếm khi, nang thượng thận có thể ảnh hưởng tới tuyến thượng thận
U thượng thận ác tính (hoặc khả năng ác tính )
Hượng t

U tế bào ưa crôm: Có khả năng ác tính

164
163
 U tế bào ưa crôm: tăng tỉ trọng axial (ảnh trái) và coronal (hình phải) CT cho thấy
một u lớn, không đồng nhất (mũi tên) với hoại tử trung tâm mọc lên cao so với
thận trái. Nguồn gốc ngoài thận thấy tốt nhất trên hình ảnh coronal.
• U tế bào ưa crôm là u ác tính của các tế bào ưa crom, thường phát sinh từ tủy
thượng thận. U tế bào ưa crôm có thể gây tăng huyết áp và đau đầu thất thường /
toát mồ hôi.
• "Quy tắc 10 của" là quy luật chung đặc trưng cho đặc điểm của U tế bào ưa crôm :
10% là ngoài tuyến thượng thận.
10% là 2 bên.
10% là ác tính.
10% là có tính di truyền

• U tế bào ưa crôm gắn với một vài hội chứng:

Multiple endocrine neoplasia(MEN) 2A and2B
vonHippel–Lindau.

Neurofibromatosis type1.
Carney’striad

• u tế bào ưa crom ngoài thượng thận là u cận hạch. Vị trí trong ổ bụng hay gặp u cận
hạch là ở phân nhánh của động mạch chủ. Vị trí hiếm là gần bàng quang, gây biểu
hiện đặc trưng bất tỉnh sau khi đi tiểu
• u cận hạch vùng đầu và cổ hay ở vị trí màng nhĩ (cuộn mạch màng nhĩ), các lỗ tĩnh
mạch cảnh (cuộn mạch TM cảnh), động mạch cảnh (cuộn mạch- động mạch cảnh),
hoặc các dây thần kinh phế vị (cuộn mạch phế vị ).
• Các nghiên cứu y học hạt nhân có thể sử dụng trong chẩn đoán u tế bào ưa crom.
Đáng chú ý, I-123 MIBG được sử dụng đánh giá di căn u tế bào ưa crom thượng
thận và Indium-111 sử dụng đánh dấu vị trí của u cận hạch.

165
164
 • MRI cổ điển của u tế bào ưa crom là một khối tăng tín hiệu trên T2W. Khi u lớn, u tế
bào ưa crom có thể xuất hiện không đồng nhất trên MRI và CT.
Ung thư biểu mô vỏ thượng thận
• Ung thư biểu mô vỏ thượng thận là một bệnh ác tính rất hiếm gặp, với tỷ lệ khoảng 1 /
1.000.000. Khoảng 66% chức năng rối loạn sản xuất hormone, biểu hiện hội chứng
Cushing, cường aldosteron và nam hóa.
• Ung thư biểu mô vỏ thượng thận thường xuất hiện 1 khối lớn trên hình ảnh, không
đồng nhất. hoại tử trung tâm và xuất huyết điển hình.
Di căn
• Các khám nghiệm tử thi cho thấy di căn tuyến thượng thận > 25% bệnh nhân tiền sử
có u nguyên phát. Ung thư phổi và u ác tính là di căn tuyến thượng thận phổ biến nhất.
U lympho
• U lympho thượng thận nguyên phát rất hiếm.

rối loạn tuyến thượng thận lan tỏa

tăng sản tuyến thượng thận
• Tăng sản thượng thận là do phản ứng stress kéo dài hoặc tiết ACTH lạc chỗ.
Xuất huyết tuyến thượng thận
• Xuất huyết thượng thận có thể tự phát hoặc do thuốc chống đông . Khi xuất huyết
thứ phát do sử dụng chống thuốc chống đông thường xảy ra trong vòng vài tuần
đầu tiên sau khi bắt đầu dùng thuốc chống đông máu. Xuất huyết liên quan đến
tuyến thượng thận bên phải thường gặp hơn bên trái.
• Xuất huyết có thể xuất hiện hàng loạt và giảm tỉ trọng không đồng nhất trên CT .
• Xuất huyết không tăng tỉ trọng và giảm kích thước trên các nghiên cứu theo dõi.

CT cắt ngang không cản quang 60s sau tiêm cản quang

Xuất huyết tuyến thượng thận:

CT thượng thận nhiều giai đoạn cho thấy một
khối u không tăng tỉ trọng (mũi tên) làm
giảm 46 đơn vị Hounsfield trên cả ba giai
đoạn.
Khối u khác so với hình ảnh từ hai tuần trước
(không có ở đây).

15 phút sau tiêm cản quang

Vôi hóa tuyến thượng thận
• Vôi hóa thượng thận hiếm khi gây giảm chức năng thượng thận. vôi hóa tuyến
thượng thận có thể do u hạt Wegener, bệnh lao,Bệnh nấm Histoplasma, hoặc xuất
huyết cũ. 166
165
THẬN
Tiếp cận chẩn đoán u thận
U thận đa ổ trên CT
• Một khối u thận trên CT bao gồm ít nhất ba giai đoạn
• Giai đoạn không thuốc cản quang: cần thiết làm cơ sở để đánh giá giai đoạn
cản quang.
• Giai đoạn nhu mô thận (sau tiêm 100 giây ): Giai đoạn nhu mô thận là giai
đoạn quan trọng để đánh giá cho việc tăng tỉ trọng, so với những hình ảnh
trước khi tiêm cản quang.
• Giai đoạn bể thận (15 phút sau tiêm, cũng gọi là giai đoạn bài tiết): Giai đoạn bể
thận giúp đánh giá chẩn đoán phân biệt nang thận
Giai đoạn bể thận có thể phân biệt giữa thận ứ nước (sẽ hiển thị mờ dạng dày đặc trong giai
đoạn bể thận), các nang xoang thận (sẽ không trở nên mờ đục).
bệnh thận trào ngược có thể gây ra giãn 1 đài thận có thể giống nang thận ở giai đoạn nhu mô
thận.Giai đoạn bể thận sẽ hiển thị dạng mờ của đài thận giãn.
Giai đoạn bể thận cũng giúp đánh giá túi thừa đài thận
Đánh giá tỉ trọng (Ctand MRI)
• Đánh giá tỉ trọng là đặc điểm quan trọng nhất để phân biệt giữa khối u thận
lành tính và ác tính không chứa mỡ (tổn thương chứa mỡ ở thương tổn bên
trong là gần như luôn luôn là một angiomyolipoma (u cơ mỡ mạch) lành tính,
thậm chí nếu nó tăng tỉ trọng).
• Trên CT, tỉ trọng được định lượng như mức tăng tuyệt đối bởi các đơn vị
Hounsfield trên hình ảnh sau tiêm thuốc so với trước tiêm thuốc:
<10 HU: ko tăng tỉ trọng 10–19 HU: tăng tỉ trọng ko đặc trưng. ≥20 HU: tăng tỉ trọng.
• Trên MRI, tỉ trọng được định lượng như phần trăm tăng cường độ tín hiệu
được đo trên hình ảnh sau tương phản:
<15%: No enhancement. 15–19%: Equivocalenhancement. ≥20%: Enhancement.
• Tổn thương được coi là "quá nhỏ để mô tả" nếu đường kính tổn thương nhỏ hơn
hai lần chiều dày lát. Ví dụ, sử dụng lát cắt 3 mm, tổn thương nhỏ hơn 6 mm có thể
không có đặc điểm chính xác dựa trên sự giảm hoặc tăng tín hiệu.
Sinh thiết u thận
• Sau khi có đầy đủ hình ảnh, có một số chỉ định được chấp nhận sinh thiết khối u
thận qua da:
renalmassbiopsy

• Để phân biệt ung thư biểu mô tế bào thận với K di căn từ 1 u nguyên phát khác đã có từ trước.
Indicationsfor

• Để phân biệt giữa nhiễm trùng thận và u nang.

• Để chẩn đoán xác định một khối tăng đậm độ, đồng nhất tăng tín hiệu (MRI ), có thể gợi ý angiomyolipoma lành tính
với lớp mỡ so với ung thư biểu mô tế bào thận.
• Chẩn đoán xác định u thận sẽ có nguy cơ cao cắt thận
• Cần chẩn đoán mô bệnh học trước khi cắt u thận

167
166
Khối đơn độc ở thận
Ung thư tế bào thận (RCC)

Ung thư tế bào thận, giai đoạn 3A: coronal (ảnh trái) và axial sau tiêm cản quang T1-weighted MRI
cho thấy một khối đồng nhất tăng tín hiệu (mũi tên vàng) thay thế và mở rộng ở thận trái. Tiếp giáp
với khối u mở rộng và tăng tín hiệu không đồng nhất của tĩnh mạch thận trái (mũi tên màu đỏ), gợi ý
huyết khối u và ung thư biểu mô thận lanrộng vào tĩnh mạch thận.
Case courtesy of CherylSadow,MD,Brighamand Women’s Hospital.
• Ung thư biểu mô tế bào thận (RCC) là một khối u tương đối hiếm gặp phát sinh
từ các tế bào ống thận. chiếm 2-3% tất cả các bệnh ung thư. yếu tố nguy cơ RCC
là hút thuốc lá, bệnh nang thận, von Hippel-Lindau (VHL), và xơ cứng củ.
• RCC ung thư biểu mô nhú là type nghèo mạch máu, tỉ lệ sống 5 năm là 80-90%.
• ung thư biểu mô ống góp rất hiếm và có tiên lượng xấu.
• Ung thư tuỷ cũng hiếm, hay gặp ở nam giới trưởng thành có bệnh hồng cầu liềm.
Ung thư biểu mô thể tuỷ là khối u cực kỳ ác tính, sống trung bình 15 tháng, hóa trị
liệu không cải thiện được.
• Phân giai đoạn ung thư biểu mô tế bào thận dựa trên hệ thống Robson, đó là đặc
điểm lan rộng ra mạc cân và mạch máu / hạch bạch huyết. Các giai đoạn I-III
thường có thể cắt bỏ, mặc dù phương pháp phẫu thuật có thể cần phải được thay
đổi khi có sự xâm lấn tĩnh mạch (giai đoạn IIIA và IIIC).
Giai đoạn I: Khối u giới hạn trong thận.
Giai đoạn II: khối u to ra khỏi thận nhưng vẫn bị giới hạn trong cân mạc Gerota .
Giai đoạn III: xâm lấn mạch máu và / hoặc hạch bạch huyết. IIIA: xâm lấn tĩnh mạch Thận hoặc tĩnh mạch chủ
dưới. IIIB: xâm lấn bạch huyết. IIIC: xâm lấn tĩnh mạch và bạch huyết.
Giai đoạn IVA: xâm lấn cân mạc Gerota , Giai đoạn IVB: di căn xa.

168
167
Angiomyolipoma(AML) – u cơ mỡ mạch

CT mặt cắt axial không thuốc cho thấy một khối lồi MRI Axial T1W cho thấy tổn thương chủ yếu tiến
ra ngoài (mũi tên) ở thận phải chứa lipid . triển đồng nhấtlan đến mỡ trong ổ bụng

Sau tiêm thuốc thì động mạch muộn T1W

Trục axial sau tiêm thuốc thì động mạch sớm cho thấy tăng tín hiệu nổi bật hơn của các
T1W ức chế hình ảnh chất béo cho thấy tăng tín thành phần mô mềm của tổn thương.
hiệu nhẹ của các thành phần mô mềm.
Case courtesy of CherylSadow,MD,Brighamand Women’s Hospital.
• Angiomyolipoma (AML) là khối u thận lành tính thường gặp nhất, bao gồm chất béo, cơ trơn
và mạch máu hỗn độn. Đa số là lẻ tẻ, nhưng 40% có liên quan đến xơ cứng củ (AMLs hai bên,
với nhiều nang thận).
• AML có nguy cơ xuất huyết lớn (≥4 cm), được cho là do sự thay đổi phình mạch của các
yếu tố mạch máu. Các AML nhỏ, không có triệu chứng thì theo dõi không điển hình hoặc
cắt bỏ.
• hình ảnh đặc trưng của bệnh là xuất hiện chất béo đại thể trong một tổn thương
thận không bị vôi hóa. Các phần không chứa mỡ tăng quang đều và đồng nhất.
Vôi hóa gần như không bao giờ có mặt.
• Trên MRI, các thành phần chất béo sẽ hiện ra theo lớp mỡ sau phúc mạc. lipid trong
bào tương không phải là đặc trưng của AML, vì vậy không có tín hiệu đáng kể xuất
hiện trên hai pha MRI.
• Khoảng 4% AMLs sẽ không chứa chất béo đại thể có thể nhìn thấy và sẽ xuất hiện như một
khối tăng tỉ trọng. MRI là bước tiếp theo, với những hình ảnh T2W giúp phân biệt với ung
thư biểu mô tế bào thận trong một số trường hợp.
khối ở thì T2 tăng tín hiệu gợi ý RCC. Khối ở T2 giảm tín hiệu có thể là RCC nhú hoặc AML. Mặc
dù AML thường sẽ tiến triển tăng tín hiệu hơn RCC nhú, sinh thiết giúp chẩn đoán xác định.
• AML xuất hiện tăng âm trên siêu âm, mặc dù đến 1/3 ung thư biểu mô tế bào thận cũng có
thể tăng âm và siêu âm, không đáng tin cậy để phân biệt AML với RCC.

169
168
Oncocytoma (u tb hạt)

Oncocytoma.. CT không thuốc (hình bên trái) cho thấy một khối thận đặc (mũi tên vàng) có chứa
một dấu lấm chấm tăng tỉ trọng (mũi tên màu đỏ). Giai đoạn bài xuất tăng tỉ trọng trên CT (hình phải)
chứng minh rằng khối u ngấm thuốc. Có gợi ý nốt đó không tăng tỉ trọng (mũi tên màu đỏ), tương
ứng với một vết sẹo trung tâm.
• Oncocytoma là u thận lành tính thường phải phẫu thuật và có hình ảnh tương tự
ung thư biểu mô tế bào thận.
• Trên phim khó phân biệt với RCC. Hình ảnh gợi ý oncocytoma là tăng tỉ trọng
đồng nhất và một vết sẹo trung tâm.
Renal lymphoma = u tế bào lympho thận
• lymphoma thận nguyên phát rất hiếm, vì thận không chứa mô bạch huyết gốc.
Tuy nhiên, thận có thể lây lan từ khoang sau phúc mạc.
• lymphoma thận có thể có 1 số hình ảnh:
Nhiều khối u bạch huyết (hay gặp nhất; thấy trong 50% các trường hợp của lymphoma thận).
khối u thận đơn độc.
xâm lấn lan toả u bạch huyết
lan rộng ra khoang sau phúc mạc

Non-neoplastic solid renal masses: khối rắn ở thận không phải u

• khi thấy 1 khối rắn cần nhớ khối này có thể là thương tổn không ung thư.
• Nhiễm trùng, đặc biệt là viêm bể thận khu trú, có thể giả như 1 khối thận rắn. áp xe
thận có thể khó phân biệt về hình ảnh với một nang ung thư biểu mô tế bào thận .
• Dị dạng động tĩnh mạch thận (AVM) sẽ tăng tỉ trọng đều và có thể bắt chước một
uthận giàu mạch máu. Gợi ý về AVM sẽ tăng tỉ trọng đối xứng của tĩnh mạch thận
ở phía bên bị ảnh hưởng, tạo shunt sớm do huyết khối tĩnh mạch.

170
169
 Renal pseudotumors = giả u thận
• giả u thận là những biến thể bình thường của hình thái thận có thể bắt chước một
khối u thận.
• phì đại cột thận Bertin: Các cột (vách) Bertin là những cấu trúc bình thường mà
giữ chặt vỏ thận vào rốn và tạo ra sự phân ly giữa các cột thận. Khi phì đại, các cột
Bertin có thể bắt chước một khối u thận.
• Sự phân thùy liên tục ở thai: Trong phát triển của thai nhi bình thường, thận của
thai nhi được chia thành các thùy rời rạc. Đôi khi những phân thùy tồn tại ở tuổi
trưởng thành, tạo ra một vết lõm ở vỏ thận. lõm này có thể gây ra một phình khu
trú tiếp giáp và mô phỏng một khối u thận. giả u này thường có thể được phân biệt
với một khối u bằng sự hiện diện của vách Bertin ở hai bên.

Hội chứng u thận (đều tăng nguy cơRCC)

vonHippel–Lindau(VHL)
• vonHippel–Lindau(VHL) là một hội chứng tính trạng trội đa phủ tạng gây ra bởi
một đột biến ở gen ức chế khối u VHL trên nhiễm sắc thể 3, dẫn đến u nang và u ở
nhiều bộ phận cơ thể.
• Các biểu hiện chính của VHL trong hệ thống sinh dục là ung thư biểu mô tế bào
thận hai bên hoặc đa ổ
• Biểu hiện sinh dục khác của VHL bao gồm u tb ưa crom đa ổ và u nang thận.
• biểu hiện hệ thống thần kinh trung ương của VHL bao gồm U nguyên bào mạch
máu của thân não, tiểu não, hoặc tủy sống
• biểu hiện tụy và gan ác tính bao gồm dấu hiệu thần kinh nội tiết khối u tuyến tụy,
u tuyến nang huyết thanh tụy (một khối u lành tính), và u nang tụy / gan.
Birt–Hogg–Dube
• Birt-Hogg-Dube là một hội chứng NST thường chiếm ưu thế các tổn thương
ngoài da, bệnh phổi nang, oncocytoma thận và ung thư biểu mô tế bào thận.
xơ cứng củ =Tuberous sclerosis(TS)
• xơ cứng củ là một tính trạng trội bệnh thần kinh-da gây ra do đột biến gen ức chế
khối u. Nó biểu hiện lâm sàng có cơn động kinh, chậm phát triển, và (hầu hết) các
khối u lành tính trong nhiều hệ thống cơ quan.
• Các biểu hiện thận thường gặp nhất của xơ cứng củ là nhiều u mạch cơ mỡ thận
hai bên (AMLs). Khoảng 50% bệnh nhân TS sẽ có ít nhất một AML.
• u nang thận có thể gặp trong ~ 25% trường hợp.
• Nguy cơ tương đối của ung thư biểu mô tế bào thận được tăng lên ở những bệnh
nhân TS, và xảy ra trong khoảng 2-3% số bệnh nhân. Chẩn đoán ung thư biểu mô
tế bào thận phức tạp do thận bất thường có thể có nhiều nang và / hoặc AMLs.
• Trong tim, khối u phổ biến nhất là U cơ vân. U cơ vân tim phát hiện bằng siêu âm
thai nhi.
• Trong phổi, quá trình tăng sinh cơ trơn giống lymphangioleiomyomatosis có
thể xảy ra, gây ra nang nhu mô phổi. gợi ý rằng các cơ trơn bất thường ở phổi
của bệnh nhân TS giống hệt nhau về mặt di truyền di căn từ một u cơ mỡ mạch
thận.

171
170
 Tiếp cận bệnh nhân u thận
• Một khối u thận có thể ung thư hay nhiễm trùng; hai thực thể thường gặp nhất
gây ra u thận là ung thư biểu mô tế bào thận và áp xe thận.
Khác biệt tính ung thư hóa của các khối u thận
• ung thư biểu mô tế bào thận. Mặc dù ung thư biểu mô tế bào thận hay gặp nhất là
dạng rắn nhưng cũng có thể xuất hiện dạng nang
• U thận nhiều vách là nang lành tính gặp ở nam 21 tuổi và phụ nữ trung niên.
xu hướng lồi vào bể thận, gây ứ nước.
Ở người lớn nang thận nhiều vách có thể phân biệt được với ung thư biểu mô tế bào thận.
Ở trẻ em, nang thận nhiều vách có thể phân biệt được với khối u Wilms.
• Biểu mô hỗn hợp và khối u mô đệm (MEST) là một khối u lành tính bao gồm biểu
mô và trung mô, thường thấy ở phụ nữ trung niên. MEST có thể xuất hiện như
một khối rắn hoặc dạng nang.
Phân biệt các khối u thận không ung thư hóa
• Áp xe thận là ổ mủ chứa bên trong thận.
• Xuất huyết nang thận, sẽ không có bất kỳ thành phần tăng tỉ trọng nào.
Vai trò của MRI trong đánh giá của một khối u thận phức tạp
• MRI có vai trò ưu thế trong việc đánh giá khối u thận Ưu điểm chính của MRI
là mô tả đặc điểm rõ ràng, MRI không bị hiện tượng giả tăng tỉ trọng do tia
cứng trong CT từ các mô lân cận
Tăng độ chính xác của MRI để nâng cao tính đặc trưng hữu dụng nhất phân biệt Bosnia IIF với
tổn thương Bosnia III. Dày lên của vách ngăn hoặc thành u cho thấy tăng tín hiệu trong tổn
thương Bosnia III. Việc phân loại Bosnia được thảo luận ở trang sau.
• MRI nhạy cảm hơn để phát hiện các vách ngăn so với CT.
• vôi hóa khó phát hiện bằng chụp cộng hưởng từ.

Nang thận và u thận

Nang thận đơn thuần
• nang thận đơn thuần rất phổ biến, gặp khoảng 50% bệnh nhân trên 50 tuổi. nang thận
đơn thuần không cần theo dõi dù kích thước lớn
• Trên CT một nang đơn thuần không chứa thành phần tăng tỉ trọng và thành mỏng không
thể nhận thấy .
• Trên MRI, nang đơn thuần phải giảm tín hiệu trên T1W, tăng tín hiệu trên T2W, và không
chứa bất kỳ thành phần tăng cường nào.
nang xoang thận
• nang trong xoang thận là nang vỏ thạn lồi vào xoang thận

Nang tăng đặc

• nang thận đồng nhất với sự giảm > 70 đơn vị Hounsfield trên hình ảnh không cản
quang đặc trưng cho nang đặc lành tính, có thể thứ phát sau xuất huyết trước đó

172
171
Phân loại Bosniak của khối u thận
Việc phân loại Bosnia u thận xác định nguy cơ ung thư biểu mô tế bào thận khi
tăng Bosnia. Phân loại dựa trên hình thái, kích thước (trừ trường hợp nang tăng
đặc độ II và IIF).
CategoryI and II: Không có nguy cơ ác tính. Không cần thiết theo dõi.
Category IIF: nguy cơ thấp ác tính. Cần theo dõi.
Category III and IV: tổn thương cần phẫu thuật, liên quan đến cho ung thư
biểu mô tế bào thận

độI I
Nang chứa nước, không có thành
phần tăng tỉ trọng.gọi là nang thận
đơn thuần
Nang đơn
Luôn lành tính. Không cần thiết theo dõi
Độ II
Nang thận có vài vách. Có thể
chứa nốt vôi hóa < 3mm, không có
II
tăng tỉ trọng
Về cơ bản luôn luôn lành tính.
Không cần thiếttheo dõi.
Độ IIF Vài đường vách ngăn
Nhiều vách, vách dày, vôi hóa có vôi hóa
<3mm, có thể có thành phần hơi
tăng tỉ trọng
Cũng có thể vôi hóa(> 3 cm) mà
không tăng tỉ trọng

luôn luôn phẫu thuậtTheo dõi tiếp

Thường là lành tính. Cần theo dõi
IIF
Độ III
Dày, thành vách đều hoặc không
đều, tăng tỉ trọng
Nguy cơ ác tính, nhưng có thể là lành
tính (ví dụ, nhiễm trùng, nang thận nhiều các vách
nhiều ngăn). Nếu không có bệnh đi ngăn, nốt vôi hóa <
kèm, điều trị là phẫu thuật 3 mm
Độ IV
Các nốt tăng ti trọng.
Rõ ràng ác tính. Phải phẫu thuật
trừ khi bệnh đi kèm đáng kể.

III

nốt dày vách

tăng cường vách / thành

IV

Nốt tăng tỉ trọng

173
172
Thận đa nang và các yêu tố nguy cơ ung thư thận
Autosomaldominantpolycystickidneydisease(ADPKD) = bệnh thận đa nang

ADPKD:Coronal không thuốc cản quang (ảnh trái) và axial có thuốc cản quang cho thấy thận to hai
bên với nhiều nang thận có hỗn hợp giảm tỉ trọng và một số nang tăng mật độ.

• bệnh thận đa nang (ADPKD) dẫn tới 10% bệnh nhân phải chạy thận nhân tạo lâu
dài. Bệnh thường xuất hiện từ 30-40 tuổi, ban đầu có biểu hiện đau bụng trên và
suy thận tiến triển. Thận quá to, dễ sờ thấy. có THA và tiểu máu (do sỏi thân hoặc
vỡ nang thận vào đường niệu). Khoảng một nửa số bệnh nhân sẽ có một phình
mạch hình túi trong vòng Willis.
• Trên ảnh, thận lớn có nhiều nang đậm độ khác nhau do xuất huyết.
• Trước đây cho rằng ADPKD không làm tăng nguy cơ ung thư biểu mô tế bào
thận. Tuy nhiên, một số tác giả đề xuất rằng có nguy cơ tăng nhẹ. Ung thư tế bào
thận kết hợp với ADPKD có xu hướng xảy ra ở độ tuổi trẻ hơn và thường xuyên
hơn hai bên, đa ổ. Chẩn đoán nghi ác tính khi đa nang thận kèm xuất huyết trong
nang kèm suy thận
bệnh thận đa nang mắc phải (do bệnh thận giai đoạn cuối)
Lọc máu liên quan bệnh thận đa nang làm tăng nguy cơ ung thư biểu mô tế bào thận
(~ tỷ lệ 2-3%)

Nhiễm trùng và viêm thận

Viêm thận – bể thận

Viêm thận bể thận: axial (ảnh trái) và coronal T2W MRI cho thấy thận phải to đáng kể, phù nề,
không ứ nước (mũi tên). Mặc dù thận to 1 bên không đặc hiệu, nhưng viêm bể thận mới là mối
quan tâm chính trên bệnh nhân có sốt và đau vùng sườn lưng
Case courtesy of CherylSadow,MD,Brighamand Women’s Hospital.

174
173
 • Viêm thận bể thận là nhiễm trùng nhu mô thận và nhiễm khuẩn phổ biến nhất
của thận. Vi khuẩn thường nhiễm ngược dòng từ bàng quang.
• Trên phim thận to, các khu vực hình chữ V hoặc hình ảnh vằn giảm tín hiệu, và
sợi quanh thận. Các nhú thận cũng có thể dày lên tăng sáng.
• Chẩn đoán phân biệt của thận to một bên bao gồm viêm bể thận, tắc niệu quản
cấp tính, huyết khối tĩnh mạch thận, và phì đại bù trừ.
• Hình thận có vằn mô tả vệt sáng chói kéo dài từ vỏ thận đến vùng tủy trên phim
tiêm thuốc cản quang. Chẩn đoán phân biệt với thận to có vệt vằn bao gồm:
Viêm thận bể thận. tắc nghẽn đường tiểu cấp tính.
nhồi máu thận. khối u thận (đặc biệt u lympho nếu thâm nhập).
Huyết khối tĩnh mạch thận hoặc viêm thận do nhiễm xạ.
viêm mạch.
đụng dập thận (thường khu trú).
• viêm bể thận có thể bắt chước dạng u thận.
• ứ nước nhẹ có thể thấy ở bên thận bị ảnh hưởng, do nội độc tố vi khuẩn gây giảm nhu
động niệu quản, không nên nhầm với bệnh thận do tắc nghẽn

• thận ứ mủ là bệnh nhiễm trùng hệ thống góp gọi là viêm mủ. điều trị bằng cách dẫn
Thận ứ mủ
lưu thận ra da
Áp xe thận
• Áp xe thận là ổ mủ trong thận gồm nhiều ổ áp xe nhỏ trong viêm bể thận cấp do vi
khuẩn. Áp xe có thể có hình ảnh tương tự nang thận
• điều trị bảo tồn nếu <3 cm, > 3cm đề nghị dẫn lưu qua da
Viêm thận bể thận sinh hơi

Viêm thận bể thận sinh hơi: CT axial (ảnh trái) và coronal thuốc cản quang đường uống chỉ cho
thấy hơi ở cạnh trên và bên thận trái (mũi tên màu vàng). Có hơi ở niệu quản trái, thấy rõ nhất
trên coronal (mũi tên màu đỏ).
Viêm thận bể thận sinh hơi là một bệnh nhiễm trùng thận nặng đặc trưng bởi khí
ở nhu mô thận, do vi khuẩn sinh hơi và nhồi máu thận

175
174
 • Viêm thận bể thận sinh hơi thường gặp ở bệnh nhân đái tháo đường.
• Viêm thận bể thận sinh hơi là một cấp cứu ngoại khoa, đòi hỏi cắt thận cấp cứu
Viêm bể thận hạt vàng = Xanthogranulomatous pyelonephritis

hạch
Mạc Gerota

Hồi tràng

Mạc Zuckerkandl Sỏi san hô

Viêm bể thận hạt vàng: CT tiêm thuốc cản quang cho thấy một khối u lớn, thận phải ngấm thuốc kém
giãn và bóp méo đài thận. Một số sỏi san hô. Có dày lên mạc Zuckerkandl và Gerota, dạng sợi
quanh thận và viêm hạch sau phúc mạc. Ruột non ổ bụng trái giãn thứ phát do viêm quanh thận
Case courtesy of ShreyaSood, MD,Brighamand Women's Hospital.
• Xanthogranulomatous pyelonephriti (XGP) là bệnh nhiễm trùng thận mạn tính do tắc
nghẽn sỏi, dẫn đến sự thay thế của nhu mô thận bởi mô viêm xơ mỡ.
• Proteus mirabilis và Escherichia coli là hai vi khuẩn gây bệnh hay gặp nhất
• Biểu hiện lâm sàng của XGP bao gồm đau mạn sườn và triệu chứng thể tạng không
đặc hiệu như sốt và sụt cân. Thiếu máu và tiểu máu cũng hay gặp
• XGP có thể lan tỏa (85%) hoặc khu trú. Dạng khu trú "XGP gây u," có thể bắt
chước u thận.
• CT là phương tiện chẩn đoán hình ảnh chính, trên phim có sự xâm lấn chất béo
ở vùng nhu mô thận, viêm quanh thận và sỏi san hô
• Dấu hiệu chân gấu do giảm tỉ trọng của u xơ mỡ sắp xếp thành hình tròn, gợi ý
đến chân của một con gấu.
• Chẩn đoán phân biệt với sỏi tắc nghẽn cấp tính với viêm bể thận hoặc u thận
• Điều trị cắt thận.
Lao thận
• gặp ở 10% bệnh nhân lao thận
• Mặc dùlao thận ban đầu thường ở 2 bên, nhưng lao mạn tính có xu hướng tổn
thương 1 bên
• Có hình ảnh nhu mô vôi hóa, sẹo, hoại tử nhú, và hẹp hình phểu. giai đoạn muộn
thận teo và vôi hóa.

176
175
Sỏi thận và sỏi niệu quản

ứ nước bể thận do sỏi niệu quản: CT axial không thuốc (ảnh trái) thấy ứ nước thận phải (mũi tên
màu đỏ). hình ảnh Axial qua khung chậu thấy nốt vôi hóa dọc theo đường đi của niệu quản phải
(mũi tên vàng) và mô mềm quanh viên sỏi

• Sỏi thận- niệu quản là nguyên nhân thường gây cơn đua quặn thận. biểu hiện lâm sàng có
tiểu máu vi thể. Sỏi chứa canxi (bao gồm oxalat canxi và phốt pho, canxi oxalat, hoặc sỏi
canxi phosphat) chiếm 73% sỏi tiết niệu.
• Axit uric, xanthine, matrix, sỏi struvite không cản quang trên XQ
• Biểu hiện tắc nghẽn niệu quản là ứ nước thận cùng bên. Dấu hiệu vành mô mềm
quanh sỏi giúp phân biệt sỏi tĩnh mạch với sỏi niệu quản.
Hoại tử nhú thận
• nhú thận hoại tử là hoại tử và bong tróc mô nhú thận, trên lâm sàng có thể gây
tiểu máu dẫn đến suy thận mãn tính.
• Có rất nhiều nguyên nhân gây hoại tử nhú, hay gặp nhất là do NSAIDs, thiếu
máu hồng cầu hình liềm, tiểu đường và huyết khối tĩnh mạch thận. Thường
được sử dụng POSTCARD để nhớ tất cả những nguyên nhân:
Pyelonephritis. Cirrhosis.
Obstruction. Analgesics(NSAIDS).Re
Sicklecelldisease. nalveinthrombosis.Dia
Tuberculosis. betesmellitus.

• ở giai đoạn thải thuốc trên CT, hoại tử nhú các phần nhỏ nằm ngoài đài thận.
• Ba dấu hiệu hình ảnh cổ điển của hoại tử nhú bao gồm dấu hiệu bóng trên sân
gôn, dấu càng tôm (không nên nhầm lẫn với dấu hiệu chân gấu viêm bể thận
xanthogranulomatous), và dấu vòng, có hình lõm của nhú thận.
• dấu bóng trên sân gôn mô tả nhú trung tâm.
• Các dấu hiệu càng tôm mô tả nhú ngoại vi .
• Dấu ấn vòng mô tả xung quanh nhú bong tróc.

177
176
Các hình ảnh thận
Chụp thận thì muộn

Chụp thận 2 bên thì muộn do tắc nghẽn: CT cản quang qua thận thực hiện vài giờ sau khi thông tim
cho thấybên thận trái tăng tỉ trọng >phải và nước tiểu đậm độ mờ trong hệ thống ống lượn gần.Có
bằng chứng của thoát mạch nước tiểu do vỡ đài thận (mũi tên màu đỏ), phù hợp với tắc nghẽn xa.
hình ảnh coronal thấy máu tụ lớn vùng chậu (mũi tên vàng) đè ép và thế chỗ bàng quang.
chụp thận thì muộn mô tả sự hấp thu chậm thuốc cản quang qua nhu mô thận, tăng tỉ
trọng thì muộn, và bài tiết nước tiểu chậm.
• chụp thận thì muộn bài xuất chậm một bên có thể là do tắc nghẽn cấp tính niệu
quản, huyết khối tĩnh mạch thận, và hẹp động mạch thận.
• chụp thận thì muộn chậm Hai bên có thể gặp trong tắc hai bên, hạ huyết áp hệ
thống, và u tủy thận.
Nhiễm canxi tủy thận

Nhiễm canxi tủy thận: lát cắt dày-mỏng MIPS coronal có cản quang thấy nhiều nốt canxi hóa ở
tháp tủy thận 2 bên.
Nhiễm canxi tủy thận do xuất hiện vôi hóa ở tháp thận, chức năng thận không bị ảnh
hưởng. nhiễm canxi tủy thận có thể do:
Tăng canxi máu (cường tuyến cận giáp,sarcoidosis,etc).
Tủy thận xốp (giãn ống lượn xa; có thể một bên hoặc vài đoạn).
toan ống thận (RTA) type 1
Điều trị lợi tiểu Furosemide ở trẻ em

178
177
Nhiễm canxi vỏ thận

Nhiễm canxi vỏ thận ở trẻ em: X quang bụng cho thấy vôi hóa vỏ thận dày đặc (mũi tên). Siêu âm
thấy đậm độ vôi hóa và vỏ thận tăng âm, che khuất các nhu mô thận.
Case courtesy of Michael Hanley,MD, Universityof Virginia HealthSystem.

Nhiễm canxi vỏ thận là vôi hóa loạn dưỡng ngoại vi của vỏ thận
Nguyên nhân nhiễm canxi vỏ thận gồm:
Hoại tử vỏ thận cấp. Tăng oxalat niệu.
Viêm cầu thận mãn. HC Alpor (bệnh thận di truyền và điếc).
phản ứng thải ghép mạn.
Hoại tử vỏ thận

hoại tử vỏ thận: CT axial

cản quang thấy giảm tỉ
trọng vỏ thận 2 bên
(mũi tên).

• hoại tử vỏ thận là một dạng hiếm của tổn thương thận do hoại tử thiếu máu cấp
tính của vỏ thận. hoại tử vỏ thận có thể dẫn đến canxi hóa vỏ thận. suy thận mãn
tính tiến triển lên đến 50% bệnh nhân.
• thiếu máu cục bộ có thể là do co thắt mạch máu nhỏ hoặc tụt huyết áp có hệ thống.
yếu tố ảnh hưởng bao gồm hội chứng tan huyết urê huyết-và huyết khối mao mạch.

179
178
 Thuốc cản quang ngoài đài thận = Extracalyceal contrast medium
• Thuốc cản quang bình thường không thấy ngoài đài thận trên hình thận bài tiết. hoại tử nhú, -dãn ống
thận và túi thừa đài thận có thể làm điều này xuất hiện
• ống thận dãn tạo các vệt giống như dải tăng tỉ trọng mở rộng từ nhú vào ống thận trên hình thận bài
tiết.
• tuỷ thận xốp là ống thận dãn có vôi hóa liên quan các tháp tủy thận.
• túi thừa đài thận là một túi của hệ thống ống góp vào khu vực cận tủy. cặn lắng hoặc nhiều sỏi nhỏ có thể
xuất hiện.
• hoại tử nhú, thảo luận trước đó, cũng có thể gây ra xuất hiện thuốc cản quang ngoài đài thận
Chấn thương thận
OrganInjuryScale(OIS)-AmericanAssociationfortheSurgeryofTrauma(AAST)
Phân loại chấn thương thận (OIS)- hiệp hội phẫu thuật chấn thương Hoa Kì AAST
OIS là hệ thống thường được sử dụng nhất để phân loại chấn thương thận. Nó là phân loại
phẫu thuật nhưng tương quan tốt với các dấu hiệu CT.
• Grade I là loại chấn thương phổ biến nhất của chấn thương thận (95%) có đụng dập thận hoặc tụ
máu dưới bao. Điều trị bảo tồn.
• GradeII có đường rách (<1 cm) hoặc máu tụ quanh thận, không có thoát nước tiểu. Điều trị bảo tồn.
OIS/AAST gradingof renaltrauma

• GradeIII vết rách sâu hơn (> 1 cm), không có thoát nước tiểu. Điều trị thường là bảo tồn.
Hình ảnh bẫy trên Ct là cục máu đông tại hệ thống ống góp có thể ngăn thoát nước tiểu, nhưng thoát nước tiểu có
thể xảy ra sau khi cục máu đông được ly giải bởi Urokinase.
• GradeIV rách sâu vào hệ thống ống góp, gây thoát nước tiểu hoặc tổn thương động tĩnh mạch thận và
xuất huyết .thoát nước tiểu thường được điều trị bằng phẫu thuật để ngăn sự hình thành nang niệu
hoặc ổ áp xe. Chấn thương độ IV tổn thương mạch máu có thể điều trị bằng can thiệp nội mạch
• Grade V vỡ thận hoặc tổn thương rốn thận. thường phải phẫu thuật

CTmô tả chấn thương thận

• Việc phân loại OIS mô tả ở trên có phần hạn chế do có một số chấn thương nghiêm trọng
như huyết khối do chấn thương thận động mạch, giả phình động mạch thận và đứt niệu
quản (thường xảy ra nhất ở ngã ba niệu quản-chậu) không bao gồm trong phân loại OIS
nhưng có thể ảnh hưởng đến tiên lượng.
• huyết khối động mạch thận do chấn thương vì rách nội mạc. chức năng thận mất vĩnh viễn
sau khoảng hai giờ thiếu máu cục bộ.
• giả phình là một tổn thương động mạch với nguy cơ cao bị vỡ gây tử vong. trên
hình ảnh, một giả phình sẽ có mật độ tương tự như động mạch chủ,tăng tỉ trọng
trong giai đoạn động mạch và mất trong thì muộn. Điều trị thông cầm máu nội
mạch gây bít tắc
Page kidney

• Pagekidney là nguyên nhân hiếm gặp gây tăng huyết áp sau chấn thương thận
• Có tụ máu dưới bao nén nhu mô thận làm giảm lưu lượng máu qua thận làm tăng tiết renin
gây THA
• dẫn lưu máu tụ qua da có thể hiệu quả
180
179
Niệu quản
Tổng quan về hình ảnh niệu quản
Chỉ định và cách thức chụp CT hệ tiết niệu (CTU)
• Mục đích của CT hệ tiết niệu là để đánh giá thận, niệu quản và bàng quang. để có hình ảnh tốt nhất là
bơm chất cản quang vào niệu quản và bàng quang.
• Một trong những chỉ định phổ biến nhất của CT là đánh giá tình trạng tiểu máu.Tiểu máu có thể có
nguyên nhân từ sỏi đường niệu, khối u ở thận (Vd: ung thư biểu mô tế bào thận), hoặc khối u lớp tế
bào hệ tiết niệu (Vd: ung thư biểu mô tế bào chuyển tiếp).
• Thông thường, bệnh nhân được cho uống 900ml nước và truyền 250ml NaCl IV hoặc 10mg
furosemide để tối ưu sự căng phồng của niệu quản và bàng quang.
• Ở người trưởng thành ≥40 tuổi, CTU được thực hiện qua 3 giai đoạn kiểm tra:
Chụp CT bụng và khung chậu có thuốc cản quang.
Chụp x quang giai đoạn thuốc ngấm vào thận (100s sau khi tiêm thuốc cản quang đường
tĩnh mạch)
Giai đoạn đào thải ở bụng và khung chậu (15 phút sau khi tiêm thuốc cản quang đường
tĩnh mạch)
• Chia liều bolus, gấp đôi giai đoạn kiểm tra để giảm phơi nhiễm phóng xạ cho bệnh nhân dưới 40 tuổi:
Chụp CT bụng và khung chậu có thuốc cản quang.
Kết hợp giai đoạn ngấm thuốc vào thận/ đào thải (8 phút sau tiêm bolus thuốc cản quang
đường tĩnh mạch đầu tiên và 100s sau giây bolus)
Bệnh ác tính tại niệu quản
Ung thư biểu mô tế bào chuyển tiếp (TCC)

Nhiều ổ TCC: phim CT đứng ngang (hình bên trái) trên phim CT đường niệu thấy một khối u không cuống ở
ngoại vi bên trái của bàng quang (mũi tên màu đỏ) và hình ảnh khuyết choán chỗ ở đầu trên niệu quản bên trái
(mũi tên màu vàng).Lát cắt đứng dọc (phải) hiển thị tốt hơn cho thấy bất thường niệu quản đoạn gần (trái)
CherylSadow,MD,BrighamvàWomen’s Hospital.
• Mặc dù hiếm khi xảy ra ác tính ở vùng trên nhưng ung thư biểu mô tế bào chuyển tiêp thường là ung
thư niệu quản.
• Điển hình là sự xuất hiện của khuyết choán chỗ trên CT, tuy nhiên chỉ gặp trong 40% trường
hợp.Thường ít khi có u trên thành niệu quản.ung thư biểu mô tế bào chuyển tiếp có xu hướng lan
ra nhiều nơi, nên chú ý bàng quang trong đa số trường hợp.

181
180
Các khối lành tính ở niệu quản
Polyp biểu mô sợi
• Polyp biểu mô sợi là dạng u lành tính hay gặp nhất ở niệu quản. Nó liên quan
chủ yếu đến niệu quản trên. Đặc trưng của polyp biểu mô là có cuống dài và
xuất hiện như là một tổn thương thầm lặng dọc theo NQ. CT rõ nhất ở hình
đứng dọc
U biểu mô nhú
• U biểu mô nhú hiếm khi lành tính, có thể liên quan đến bàng quang hoặc niệu quản.
Khối u có thể trở lớn và giống như ác tính.
U nhú đảo ngược
• U nhú đảo ngược là khối u lành tính với nhân trung tâm ở biểu mô đường niệu.
Bệnh viêm nhiễm ở niệu quản
Viêm niệu quản nang
• Viêm niệu quản nang là một phản ứng lành tính do viêm mạn hoặc do sỏi. có
thể có vài nang nhỏ dưới lớp biểu mô ở 1/3 trên niệu quản. viêm niệu quản
có nang không có nguy cơ ác tính
• hình ảnh có nhiều vị trí khuyết choán chỗ ở niệu quản hoặc bàng quang.
• Cũng có hình ảnh viêm bàng quang nang, trong đó cho thấy nhiều khuyết viền
tròn ở đáy bàng quang.
Bạch sản (chuyển sản vảy)
Bạch sản, còn được gọi là chuyển sản vảy, là tình trạng viêm đường tiết niệu mạn
tính hiếm gặp với các đặc điểm xuất hiện vùng trắng. bạch sản không được cho là
tiền ác tính dù có liên quan giữa ung thư tế bào vảy và bạch sản bàng quang.
• Hình ảnh một khối đồng nhất hoặc đặc ở bể thận hoặc thành niệu quản
Nhuyễn cơ
quan rỗng Chứng nhuyễn cơ quan rỗng là tình trạng viêm liên quan đến nhiễm trùng đường niệu
mạn tính (thường do e.coli) gặp phụ nữ trung niên. Nó không phải là tiền ác tính.
• Hình ảnh cho thấy nhiều khuyết choáng chỗ đồng nhất với đặc trưng liên quan đến
niệu quản đoạn 1/3 dưới.
Bệnh lao niệu quản
• Nhiều điểm hẹp niệu quản gợi ý đến lao niệu quản

Chẩn đoán phân biệt của một khuyết choán chỗ niệu quản
• Mối quan tâm hàng đầu của khuyết choán chỗ trên CT hệ tiết niệu là nguy cơ ác tính ở
niệu quản.

182
181
 • U niệu quản ác tính, trong đó ung thư biểu mô di căn xa phổ biến nhất. • Bạch sản.

Hầu hết sỏi niệu quản có thể thấy trên phim trước bơm cản quang. • Mảng lây nhiễm (vdnhiễm nấm)

Phân biệt của

khuyết choán
• Cục máu đông. Hoại tử nhú thận.

chỗ ở niệu
Nhuyễn cơ quan rỗng(nhiều khuyết choáng chỗ).
•

quản
Khối lành tính niệu quản(vd polyp mô xơ).

 

Cấu trúc niệu quản tổn thương
Hẹp khúc nôi bể thận niệu quản(UPJ obstruction)
• Tắc nghẽn khúc nối bể thận niệu quản là nguyên nhân hàng đầu gây nhiễm trùng và tạo sỏi
• UPJ nguyên phát có thể là do một đoạn bất thường bẩm sinh của niệu quản hoặc mạch máu bất
thường đi qua chèn ép từ bên ngoài.
• Điểm mấu chốt của phim chụp là thấy được bể thận giãn rộng nhưng đường kính niệu quản thì
bình thường.
Nang niệu quản

Nang niệu quản giống với niệu quản: CT đứng dọc tăng tương phản (hình trên cùng) thấy ứ nước và
giãn đoạn trên niệu quản (mũi tên màu vàng). Mặt phẳng cắt ngang (hình dưới trái) và mặt phẳng
đứng (hình dưới phải) CTcho thấy giãn nở niệu quản và có nang niệu quản (mũi tên màu đỏ). giãn
đoạn trên niệu quản và vị trí bất thường của nang niệu quản.
CherylSadow,MD,Brighamvà Women’s Hospital.
• nang niệu quản là một điểm phình ra của đoạn xa nhất niệu quản chỗ nhô vào bàng quang. nang
niệu quản có thể ở đúng vị trí hoặc lạc chỗ.
• Nang niệu thường chèn ép niệu quản, thường là nang đơn độc.
• niệu quản lạc chỗ thưởng đổ vào phía trên của bàng quang, hay chẩn đoán ở trẻ em
• giả nang niệu quản có thể do u, viêm hoặc sỏi chỗ dổ vào bàng quang của niệu quản

183
182
Bàng quang
Sỏi bàng quang
• Nhiều nguyên nhân gây sỏi bàng quang bao gồm ứ nước đường niệu (hay gặp nhất là tắc
nghẽn đường ra của bàng quang)và viêm mãn tính(do nhiễm trùng hoặc dị vật từ ngoài vào).
• Sỏi bàng quang có thể là hậu quả của phì đại TLT, u bàng quang hoặc sỏi trong nang
niệu quản hoặc túi thừa bàng quang
Ung thư biểu mô tế bào chuyển tiếp bàng quang (TCC)
• Cho đến nay, ung thư biểu mô tế bào
chuyển tiếp hay gặp nhất là ung thư
bàng quang. Bàng quang là nơi thường
ác tính nhất của đường niệu.
• TCC hay gặp ở đàn ông lớn tuổi. các
yếu tố nguy cơ là hút thuốc và các
amin thơm.
Lâm sàng có tiểu máu không đau.
• Ung thư bàng quang có thể phân
thành không xâm lấn vào cơ (70%;
cắt nội soi)và xâm lấn vào cơ (25%;
điều trị phẫu thuật cắt u).
• Ung thư bàng quang di căn (5%)được
điều trị với liệu pháp toàn thân.
• Xuất hiện u bạch huyết vùng chậu
báo hiệu tiên lượng xấu. Ung thư biểu mô tế bào chuyển tiếp bàng quang: CT
• Nếu lâm sàng nghi ngờ ung thư bàng đứng dọc trong giai đoạn thải thuốc thấy mờ nửa
quang, cần nội soi bàng quang dù CT phía sau của bàng quang. Có một khối u xuất hiện ở
hệ tiết niệu âm tính. thành bàng quang vùng trên không làm mờ đi
ranh giới của bàng quang.
Ung thư tuyến của bàng quang
• Ung thư tuyến của
bàng quang hiếm gặp

• Ống niệu rốn của bào

thai kéo dài từ vòm
bàng quang đến rốn.
nó được bít lại sau
sinh,nhưng có thể
Tồn tại gọi là ống
niệu rốn Urachaladenocarcinoma: phimđứng dọc T2W(hình trái)và đứng dọc
sau cản quang (hình phải)thấy khối không đều,T2tăng tín hiệu,càng
làm rõ khối phía trên bàng quang(mũi tên). Khối liên kết giữa bàng
quang và rốn (không biểu thị).
CherylSadow,MD,Brighamvà Women’s Hospital.

184
183
Thương tổn ở bàng quang
• CT là tiêu chuẩn khi nghi có thủng bàng quang.
• Cần đánh giá căng phồng bàng quang. Hình ảnh sau tiêm cản quang với quá
trình mờ đi do bài tiết nước tiểu không đủ nhạy
• Chụp CT bàng quang,cần ít nhất 350 mL (hoặc ở mức bệnh nhân có thể chịu đựng
được)nước cản quang hòa loãng(50 mL IV thuốc cản quang pha trong 500mL
nước muối ấm) được truyền vào bàng quang theo trọng lực bằng túi đặt cao
hơn bàng quang 40cm.
• Ở bệnh nhân nam tổn thương bàng quang có tổn thương niệu đạo. nên chụp niệu
đạo ngược dòng trước khi đặt catheter Foley.
• Tổn thương bàng quang có thể được phân loại như ngoài phúc mạc (phổ biến nhất),
trong phúc mạc, hoặc kết hợp cả hai.
Thủng bàng quang ngoài phúc mạc

Thủng bàng quang ngoài phúc mạc: trên phim CT có thuốc cản quang thấy có dịch ở khoang sau
phúc mạc (mũi tên vàng).Không thấy dịch giữa các quai ruột. CT bàng quang (hình phải)cho thấy
dấu hiệu hàm răng của thoát mạch thuốc cản quang bên cạnh bàng quang. Có một ít khí và thuốc
cản quang ở ngoài phúc mạc.
CherylSadow,MD,Brigham &Women’s Hospital.

• Thủng bàng quang ngoài phúc mạc được định nghĩa là sự thủng bàng quang
ngoài ổ phúc mạc. Thủng bàng quang ngoài phúc mạc thường nhiều hơn ít nhất
2 lần thủng bàng quang trong phúc mạc.
• Thủng bàng quang ngoài phúc mạc thường liên quan đến chấn thương vùng
chậu hơn là thủng bàng quang trong ổ phúc mạc. Thủng bàng quang ngoài phúc
mạc thường được gây ra bởi vết rách trực tiếp của mảnh xương vào bàng
quang.
• sự thoát thuốc cản quang ra ngoài ổ phúc mạc -khoang Retzius,điều này trông
giống như một hàm răng.
• Thủng bàng quang ngoài phúc mạc thường được điều trị bảo tồn bằng cách đặt ống
thông tiểu.

185
184
Thủng bàng quang trong phúc mạc

CT cắt ngang thấy thuốc cản quang ở ruột Trên phim cắt ngang qua phần thấp của bụng
non và ruột già. Có dịch giữa các quai ruột. cũng thấy dịch tự do giữa các quai ruột.

Trên phim cắt ngang qua bàng quang cho thấy

sự thoát của thuốc cản quang vào trong phúc
mạc (mũi tên) giữa các quai ruột, chẩn đoán CTqua bàng quang thấy bàng quang còn
một thủng bàng quang trong phúc mạc. nguyên vẹn ở lát cắt này, không thấy thuốc
cản quang thoát ra ngoài phúc mạc.
Ngoài việc chứng minh có thủng bàng quang trong phúc mạc, chú ý tình trạng dày niêm mạc và
thành ruột do thay đổi tuần hoàn cấp tính trong chấn thương.
CherylSadow,MD,Brigham &Women’s Hospital.

• Thủng bàng quang trong phúc mạc có thể vỡ vòm bàng quang gây thoát
nước tiểu vào ổ bụng
• Cơ chế của thủng bàng quang trong phúc mạc được cho là thông qua áp lực của
bàng quang đầy gây vỡ ở vòm bàng quang vào trong phúc mạc.
• Hình ảnh đặc trưng trên CT bàng quang làthuốc cản quang đan xen giữa các
quai ruột.
• Thủng bàng quang trong phúc mạc phải phẫu thuật.

186
185
Niệu đạo
Giải phẫu niệu đạo đàn ông
Niệu đạo sau
niệu đạo đoạn tiền liệt
tuyến
Túi bàng quang vị trí củaTURP
membranousurethra
Niệu đạo trước
Niệu đạo hành
Vị trí mắc lậu cầu
Niệu đạo dương vật
Chỗ nối dương vật và bìu Nơi hẹp sau đặt catheter
ống dẫn tinh
tiền liệt tuyến niệu đạo tiền liệt niệu đạo sau:
tuyến niệu đạo tiền liệt tuyến
vị trí củaTURP và van niệu đạo màng
niệu đạo ở phía sau
ụ núi
niệu đạo màng

niệu đạo hành niệu đạo trước:

nơi mắc lậu cầu niệu đạo hành
niệu đạo
niệu đạo dương vật dương vật
nơi hẹp do đặt catheter (chỗ nối dương vật và bìu)

hố thuyền

niệu đạo tiền liệt tuyến(niệu đạo sau)

Niệu đạo tiền liệt tuyến đi trong tiền liệt tuyến và được lót bằng biểu mô chuyển tiếp.
Ụ núi là một khối đỉnh nhô lên của cơ trơn ở phần sau niệu đạo tiền liệt tuyến,và
là vị trí ghép đôi của lỗ ống phóng tinh. Ụ núi cũng là nơi xảy ra tắc nghẽn của
niệu đạo sau ở trẻ em.
Niệu đạo màng (niệu đạo sau)
Niệu đạo màng là đoạn ngắn nhất, ít di động nhất của niệu đạo.
Niệu đạo màng được chứa trong màng niệu-sinh dục, trong đó gồm có cơ
thắt niệu đạo ngoài và các cặp tuyến Cowper.
Niệu đạo hành(niệu đạo trước)
Niệu đạo hành là nơi đổ vào của tuyến Cowper.
Niệu đạo dương vật (niệu đạo trước)
Niệu đạo dương vật là đoạn niệu đạo dài nhất. Nó được lót bởi biểu mô vảy.
Phần xa của niệu đạo dương vật bị giãn ra ở qui đầu dương vật. Nơi giãn ra này
được gọi là hố thuyền.
Các tuyếnLittré là những tuyến nhầy nhỏ của niệu đạo dương vật. Thông thường,
những ống dẫn nhỏ này bị bít khi chụp niệu đạo ngược dòng và không bị mờ bởi
thuốc cản quang. Các tuyến Littré thường thấy mờ hơn khi có tình trạng viêm niệu
đạo.

187
186
Hình ảnh của niệu đạo nam
Chụp niệu đạo ngược dòng (RUG)
• Chụp niệu đạo ngược dòng (RUG)giúp đánh giá chính xác niệu đạo trước khi nghi ngờ
hẹp hoặc dò niệu đạo
• Chụp RUG,hố thuyền được thông bởi ống thông có bóng vô trùng và bơm với 1-2ml
vào cuff. Sau đó, khoảng 10ml thuốc cản quang được bơm vào dưới huỳnh quang.
Chụp xquang bàng quang-niệu đạo khi bài xuất nước tiểu (VCUG)
• VCUG đánh giá tốt nhất niệu đạo sau và thường được thực hiện để đánh giá bàng quang
và chức năng bài xuất nước tiểu.
• Để thực hiện VCUG, sonde Foley được đặt vào bàng quang, sau đó thuốc cản quang được
bơm vào bàng quang. Bệnh nhân bắt đầu tiểu trong khi thải cản quang.
Hẹp niệu đạo
• Hẹp niệu đạo thứ phát sau nhiễm các bệnh lây truyền qua đường tình dục(nhiều nhất là
viêm niệu đạo mãn tính do Neisseriagonorrhoea) xảy ra nhiều nhất ở niệu đạo hành. Một
trong những phức tạp của viêm niệu đạo mãn tính là abscess quanh niệu đạo, điều này có
thể gây dò niệu đạo đoạn đáy chậu.
• Hẹp sau chấn thương kiểu ngã yên xe có xu hướng xảy ra ở niệu đạo hành.
•Ngược lại, hẹp do điều trị với sonde Foley có xu hướng xảy ra ở niệu đạo dương vật
chỗ nối dương vật với bìu.
Tổn thương niệu đạo

TypeIII tổn thương niệu đạo: chụp niệu đạo ngược dòng (hình trái) cho thấy sự thoát thuốc cản
quang ra ngoài(mũi tên màu vàng) ở niệu đạo màng (mũi tên màu đỏ). CT sau khi chụp niệu đạo
ngược dòng thấy thoát thuốc cản quảng ở khoang bẹn (mũi tên) và hố chậu. Chấn thương khung
chậu và tràn khí do viên đạn gây ra được nhìn thấy một phần.
CherylSadow,MD,Brigham &Women’s Hospital.
• Trong chấn thương, nếu có máu ở miệng sáo, tiểu đau, hoặc không thể đi tiểu, nên chụp
RUG cấp cứu. nếu có tổn thương niệu đạo nên dẫn lưu bàng quang trên xương mu
• Có 5 loại tổn thương niệu đạo. TypeIII, hình trên hay gặp nhất, có gián đoạn đoạn hoành niệu
dục và vỡ niệu đạo màng. có thoát thuốc cản quang vào cả vùng khung chậu lẫn đáy chậu
trong chấn thương type III.

188
187
Niệu đạo nữ
Giải phẫu niệu đạo nữ
• Niệu đạo nữ ngắn hơn nhiều so với niệu đạo nam.Không giống như niệu đạo nam, niệu đạo nữ
không được phân chia thành các đoạn riêng biệt.
• Các tuyến Skene quanh niệu đạotương ứng vơi tiền liệt tuyến nam và tiết ra chất nhầy vào niệu
đạo. Đoạn 1/3 gần của niệu đạo được lót bởi biểu mô chuyển tiếp, trong khi đó phần xa của niệu
đạo được lót bằng biểu mô vảy lát tầng.
Túi thừa niệu đạo

U cơ trơn

Mặt phẳng đứng đối xứng dọc T2-weighted MRI thấy túi thừa niệu đạo
thấy một khối tròn, cấu trúc tăng tín hiệu (mũi
tên) trong niệu đạo. Phim T1W sau cản quang

Phim T2W cắt ngang cho thấy túi thừa niệu Phim T2W đứng cho thấy túi thừa niệu
đạo có hình chữ U (mũi tên màu vàng)xung đạo được chia thành nhiều thùy tăng tín
quanh niệu đạo bình thường bị chèn ép (mũi hiệu T2 (mũi tên) trong vùng của niệu
tên đỏ). đạo

CherylSadow,MD,Brigham &Women’s Hospital.

• Túi thừa niệu đạo xuất hiện trên lâm sàng với tiểu rắt,đau niệu đạo, đau khi giao hợp.
tuy nhiên các triệu chứng có thể mơ hồ và không đặc hiệu.
• Túi thừa được cho là phát sinh từ sự giãn nở các tuyến nội tiết gây ra bởi viêm và nhiễm
trùng mạn tính tuyến Skene xung quanh niệu đạo.
• Túi thừa niệu đạo dễ có sỏi do ứ nước tiểu.
• Rất hiếm khi ung thư tuyến trong túi thừa niệu đạo.
189
188
(MRI tiền liệt tuyến)
Giải phẫu tuyến tiền liệt

Khớp mu

Xớ cơ đệm trước
Tuyến trung tâm
vùng chuyển tiếp của tiền liệt
tuyến nơi bắt đầu tăng sản của
Ống đái tiền liệt tuyến

Cơ bịt Vùng trung tâm của tiền liệt tuyến

trong Vùng ngoại vi của tiền liệt tuyến
70% ung thư tuyến phát sinh
trong vùng ngoại vi

Trực
tràng
Túi
tinh
ụ ngồi Cơ mu trực tràng

Từ phương diện hình ảnh, có 2 yếu tố cấu thành của tiền liệt tuyến có thể trở thành yếu tố
quyết định trên MRI: vùng ngoại vi và tuyến trung tâm.Tuyến trung tâm có liên quan đến cả
vùng trung tâm và vùng chuyển tiếp vì thế không thể phân biệt 2 vùng này trên MRI.
Ở nam giới trẻ tuổi, tuyến trung tâm gồm có phần lớn là vùng trung tâm, tuy nhiên vùng
chuyển tiếp mở rộng làm tăng sản lành tính. những thay đổi này ở nam giới lớn tuổi tuyến
trung tâm gồm phần lớn là vùng chuyển tiếp.

Ung thư tiền liệt tuyến

MRI có thể mô tỏ rõ nét giải phẫu khu vực tiền liệt tuyến (tuyến trung tâm so với vùng ngoại
vi) bằng phim T2W.
MRI điển hình của ung thư tuyến tiền liệt là một vùng tăng tín hiệu T2 trong vùng tăng tín
hiệu T2 ngoại vi.
MRI có thể không phát hiện tất cả các bệnh ung thư tuyến tiền liệt: Một số bệnh ung
thư không giảm tín hiệu trên phim T2W, ung thư vùng trung tâm rất khó phát hiện
trên T2W, và vùng ung thư bị giảm đi nếu các khu vực ngoại vi không tăng tín hiệu
T2.
MRIcũng không phải là đặc hiệu: Ngoài ung thư tuyến tiền liệt, chẩn đoán phân biệt của
một khu vực của vùng ngoại vi T2 giảm tín hiệu bao gồm viêm tuyến tiền liệt, xuất huyết,
và thay đổi sự phức tạp từ liệu pháp nội tiết tố ức chế androgen. các kỹ thuật tiên tiến MRI,
chẳng hạn như MRI quang phổ, hình ảnh tăng cường cản quang và chụp ảnh khuếch tán có
thể làm tăng độ đặc hiệu.
MRI tăng tương phản của ung thư tiền liệt tuyến tương đối sớm hơn so với vùng ngoại biên.
ung thư tuyến tiền liệt thường thấy ít thâm nhiễm xung quanh.

190
189
 • Mục tiêu quan trọng nhất của MRI là để phân biệt giữa phẫu thuật và không phẫu thuật. Ung
thư được chứa bên trong tuyến (giai đoạn T2) thường cắt tuyến tiền liệt tận gốc, trong khi
ung thư đã lan ra ngoài của tuyến (T3 và cao hơn) thường điều trị không phẫu thuật (ví dụ,
kháng androgen và xạ trị).
• T-staging:

T1:khối u chỉ rõ ràng khi sinh thiết.

T2:khối u bị giới hạn trong tiền liệt tuyến.
T2a:<50% của 1 thùy;T2b: >50% của 1 thùy; T2c: khối u ở cả 2 thùy.
T3:Khối u kéo dài qua các nang tuyến tiền liệt. Có thể liên quan đến túi tinh.
T4: Khối u xâm lấn các cấu trúc lân cận khác so với túi tinh .
• N-staging: Bất kỳ di căn hạch tại chỗ là N1; bất cứ, các hạch ngoài vùng chậu là M1A.
• M-staging:

M0:không di căn.
M1a:hạch bạch huyết ở xa; M1b: di căn xương; M1c: di căn khác
• Staging example: T2 ung thư tuyến tiền liệt, có thể được điều trị bằng cắt tuyến tiền liệt triệt để.

Phim cắt ngang T2W MRI thấy giảm tín hiệu ở phía sau vùng phim đứng ngang T2W qua phần sau của
ngoại vi bên trái (mũi tên), cho thấy vị trí của ung thư. Không tuyến cho thấy khối u là vùng tăng tín hiệu
có phần mở rộng ngoài tuyến. T2 (mũi tên) ở vùng ngoại vi.

Sơ đồ ADC cắt ngang cho thấy rõ sự hạn chế Axial pha sớm khi tiêm thuốc cản quang MRI
thâm nhiễm của khối u cho thấy tăng tín hiệu tương đối của ung thư
(mũi tên; đậm trên sơ đồ ADC). tuyến tiền liệt (mũi tên).

Trong trường hợp này, trung tâm của ung thư tuyến tiền liệt hoàn toàn giới hạn trong tuyến. Các
khối u chiếm dưới nửa thùy gợi ý giai đoạn T2A. Bởi vì các khối u rất nhỏ, các kỹ thuật tiên tiến giúp
khuyếch đại và nâng cao độ tương phản đã làm tăng độ đặc hiệu.
Sadow,MD,Brigham &Women’s Hospital.
191
190
• Ví dụ giai đoạn: ung thư tiền liệt tuyến N1 T3b, thường được điều trị không phẫu
thuật.

Phim cắt ngang T2 (với xoắn ốc nội trực tràng)
tiền liệt tuyến cho thấy T2 tăng tín hiệu bình
thường ở ngoại vi được thay thế gần như hoàn
toàn bởi khối T2 giảm tín hiệu (mũi tên màu
vàng). Có một số khu vực ngoại vi bình thường
còn sót lại bên phải (mũi tên màu đỏ).
Phim cắt ngang T2 thấp hơn một tý cho thấy
sự thâm nhiễm sang trái của các tuyến ngoại
tiết (mũi tên) với sự nhấn chìm túi tinh bên
trái.

Phim cắt ngang T2 qua đáy bàng quang và trên Phim cắt ngang cao nhất của T2 chứng
tiền liệt tuyến cho thấy sự tăng tín hiệu T2 bất minh có nhiều khối u lympho (mũi tên).
thường ở giữa bề mặt của cả 2 túi tinh.
Trong trường hợp này, khối u liên quan đến hầu hết các khu vực ngoại vi của cả hai thùy và rõ ràng
cho thấy sự lây lan ngoại tuyến, làm cho khối u xếp váo giai đoạn T3. Bởi vì các khối u xâm nhập vào
túi tinh là T3b: Nếu nó chỉ mới mở rộng ra các nang, nhưng túi tinh đã được bao bọc nên nó sẽ là
T3a.
Sự xuất hiện của các hạch bạch huyết khu vực là N1.
CherylSadow,MD,Brigham & Women’s Hospital.

192
191
MRI của tử cung và phần phụ
Giải phẫu tử cung
Vùng giải phẫu bình thường T2
T2W MRI có thể phân biệt
ba lớp của tử cung.
Viền nội mạc tử cung:tăng tín Viền nội mạc
hiệu trên T2 Lớp chuyển tiếp
Lớp chuyển tiếp(lớp đầu lớp ngoài
tiên của thành tử cung): T2
giảm tín hiệu.
Dấu hiệu T2 giảm tín hiệu là do cơ
trơn tử cung cực kỳ chắc.
Lớp chuyển tiếp nên đo ≤12mm: sự
dày đặc của lớp chuyển tiếp có thể T2 bình thường trên phim đứng dọc giải phẫu vùng tử
gặp trong bệnh lạc nội mạc tử cung. cung
CherylSadow,MD,Brigham &Women’sHospital
Lớp ngoài của thành tử cung:
T2 giảm tín hiệu tương đối,
mặc dù ít hơn so với lớp giữa.
Bệnh tử cung lành tính
Lạc nội mạc tử cung (Adenomyosis)
Vùng chuyển tiếp

Lạc nội mạc tử cung: phim đứng dọc (bên trái) và phim cắt ngang T2W MRI của tử cung cho thấy
vùng chuyển tiếp dày lên rõ rệt có chứa rất nhiều các ổ của T2 tăng tín hiệu.
CherylSadow,MD,Brigham&Women’s Hospital
• Adenomyosis là do các tuyến nội mạc tử cung lạc chỗ trong thành tử cung. Ngược lại với
endometriosis (cũng là lạc nội mạc tử cung), các mô nội mạc tử cung lạc chỗ trong
adenomyosis lại không hoạt động.
• Adenomyosis có thể biểu hiện với các triệu chứng tương tự như u cơ trơn, đau và chảy máu.
• Adenomyosis xem rõ nhất trên T2W có dày lên của vùng chuyển tiếp (> 12 mm), thường có nhiều
ổ nhỏ của T2 tăng tín hiệu. Dày ranh giới của vùng chuyển tiếp (8-12 mm) có thể là do
adenomyosis, nhưng không phải tiêu chuẩn để chẩn đoán của bệnh.
• Vùng trung tâm của adenomyosis có thể bắt chước u cơ trơn, giảm tín hiệu trên T1- và T2W.
Thông thường, adenomyosis cớ bờ không rõ ràng, trái ngược với adenomyosis thì u cơ trơn
có bờ sắc nhọn.
193
192
U cơ trơn (u xơ)

submucosal

Trong thành

ốốnngg ttửử ccuunngg l subserosal

Trong vách

Submucosal (u xơ dưới nội mạc),subserosal (u xơ dưới thanh mạc), andintramural fibroids (u xơ nội
thành): phim đúng dọc T2W (ảnh trái) và phim đứng dọc sau tiêm cản quang với chuỗi xung xóa mỡ
T1W MRI cho thấy nhiều u xơ, với một u xơ nội thành to nhất. Thêm vào đó còn có u xơ dưới thanh
mạc và u xơ dưới nội mạc đơn độc.
CherylSadow,MD,Brighamvà Women’s Hospital
• u cơ trơn, thường gọi u xơ tử cung, là một khối u lành tính gặp ở 40% phụ
nữ ở độ tuổi sinh sản.
• U xơ tử cung thường nhiều và có thể trở thành u xơ nội thành, u xơ dưới
niêm mạc, hoặc dưới thanh mạc .
• Những u cơ trơn nhỏ thấy giảm tín hiệu trên T2W do cơ trơn rắn chắc.
Tuy nhiên, sự thoái hóa nang hoặc dạng nhầy có thể làm tăng tín hiệu
không đồng nhất T2. Thoái hóa nhau thai hoặc xuất huyết có thể xuất
hiện tăng tín hiệu trên T1W.
• U cơ trơn ác tính rất hiếm và có thể mới phát sinh hoặc từ thoái hóa ác tính
của u xơ tử cung. Hình ảnh có thể không đáng tin cậy để phân biệt giữa u
cơ trơn và u cơ trơn ác tính trừ khi thấy rõ ràng sự ác tính (chẳng hạn như
sự xâm lấn của khối u sang các cấu trúc lân cận hoặc di căn). Trong trường
hợp không có dấu hiệu hình ảnh ác tính rõ ràng, u xơ tử cung trông không
bình thường thì khả năng cao nó lành tính thoái hóa hơn là ác tính.
• MRI thường chụp trước khi nút động mạch tử cung (UAE). Xuất huyết hoặc
hoại tử u cơ trơn thường không hiệu quả nếu UAE. Phẫu thuật cắt bỏ u cơ
trơn hoặc cắt tử cung thường áp dụng với những trường hợp này. Ngoài ra,
UAE ít hiệu quả nếu có shunt giữa động mạch buồng trứng và tử cung

194
193
Bệnh ác tính của tử cung
Ung thư niêm mạc tử cung

Khối u

ung thư nội mạc tử cung, giai đoạn IB: phim đứng dọc T2-weighted MRI (hình bên trái) cho
thấy một khối căng lớn ở ống nội mạc tử cung và xâm nhập vào thành tử cung. Các khối nhô
vào cổ tử cung (mũi tên màu vàng), mà không xâm nhập của các chất nền của cổ tử cung.
Phim đứng dọc sau tiêm thuốc cản quang chuỗi xung xóa mỡ T1-weighted MRI (hình phải) cho thấy
rằng có một khối tương đối tăng tín hiệu so với thành tử cung. Mức độ xâm lấn tử cung được đánh giá
tốt hơn về hình ảnh sau tiêm thuốc cản quang, nơi có tiêu điểm xâm lấn (mũi tên màu đỏ) > 50% độ
dày của thành tử cung.
Sadow,MD,BrighamWomen’s Hospital.
• Ung thư biểu mô nội mạc tử cung là bệnh ác tính ở phụ nữ phổ biến nhất, được cho
là do ảnh hưởng với estrogen kéo dài. yếu tố nguy cơ cụ thể bao gồm chưa sinh đẻ,
hormon thay thế, và điều trị Tamoxifen.
• Ung thư nội mạc tử cung thường có biểu hiện chảy máu sau mãn kinh.
• MRI có thể được sử dụng để phân giai đoạn ung thư và được khẳng định bằng cách
lấy mẫu mô học.
• Sự xuất hiện và mức độ xâm lấn tử cung dùng để phân giai đoạn. Ở một
bệnh nhân tiền mãn kinh, lớp chuyển tiếp nguyên vẹn xác nhận rằng không
có sự xâm lấn tử cung. Các vùng chuyển tiếp không thể phân biệt ở những
bệnh nhân đã mãn kinh, tuy nhiên. Bề dày của tử cung tương quan cao với
sự xuất hiện di căn hạch.
• hình ảnh sau tiêm thuốc cản quang cho thấy khối u có độ nét rõ nhất, ung
thư nội mạc tử cung tăng tín hiệu hơn thành tử cung xung quanh
• FIGO (tổ chức quốc tế về sản phụ khoa) phân giai đoạn ung thư nội mạc tử cung
được sửa đổi vào năm 2010.
StageI:Khối u giới hạn trong tử cung. Giai đoạn IA: xâm lấn <50% tử cung; giai đoạn IB: xâm lấn > 50%
tử cung.
StageII: lan rộng đến chất nền cổ tử cung, nhưng khối u vẫn còn nằm bên trong tử cung. Bao gồm
các tuyến trong tử cung cũng chỉ ở giai đoạn I.
StageIII: lan đến phần phụ hoặc thanh mạc tử cung (IIIA), âm đạo (IIIB), các hạch bạch huyết vùng
chậu (IIIC1), hoặc hạch bạch huyết xung quanh động mạch chủ (IIIC2). Tiên lượng tệ hơn với các u
quanh-động mạch chủ, thậm chí trong trường hợp không viêm hạch vùng chậu.
Stage IVA:Lan rộng đến bàng quang hay niêm mạc ruột.

195
StageIVB: Distant metastases oringuinallymphnodespread.
194
MRI cổ tử cung
Giải phẫu bình thường vùng cổ với tia T2
• cổ tử cung: T2 tăng tín hiệu do chất nhầy, tương tự như nội mạc tử cung
• Niêm mạc cổ tử cung: cường độ tín hiệu T2 trung bình.
• Chất nền trong cổ tử cung: giảm tín hiệu trên T2, tương tự như các vùng chuyển tiếp của tử cung.
Tuy nhiên, không giống như các vùng chuyển tiếp của tử cung, tín hiệu T2 giảm là do mô sợi rắn
chắc, không có cơ trơn. Chất đệm ở cổ tử cung liên tục với lớp chức năng của tử cung
Ung thư cổ tử cung

fib

*
Phim đúng dọc T2-weighted MRI phim đứng dọc sau tiêm cản quangT1-weightedvới
chuỗi xung xóa mỡ MRI.

ung thư cổ tử cung giai đoạn IIB: hình ảnh cắt

dọc T2W (hình trên bên trái) cho thấy một
khối tăng tín hiệu (mũi tên vàng) tập trung ở
cổ tử cung, với xâm lấn vào đoạn dưới tử cung
và vòm trước âm đạo (*).
Có sự xâm lấn của khối u ra xung quanh tử
cung (mũi tên màu đỏ).Có một khối u xơ lớp
dưới thanh mạc (fib). Khối tăng tín hiệu (ảnh
trên bên phải) không đồng nhất. phim cắt
ngang (ảnh trái) cho thấy gần như hoàn toàn
chu vi cổ tử cung (mũi tên màu vàng) và lan
rộng đến mô cạnh tử cung(mũi tên màu đỏ).
CherylSadow,MD,BrighamvàWomen’sHospital.

Phim cắt ngangT2-

weighted MRI
• Ung thư cổ tử cung là bệnh phụ khoa ác tính hay gặp nhất, có giảm tỷ lệ tử vong trong 50 năm qua nhờ sàng lọc
với Pap smears.
• Một khối > 1,5 cm ở cổ tử cung nên được đánh giá giai đoạn bởi MRI. Các chất đệm ở cổ tử cung là dấu mốc
quan trọng trong việc đánh giá giai đoạn của ung thư cổ tử cung: Nếu khối u kéo dài qua cổ tử cung vào chất
nền của mô cận tử cung thì ung thư là giai đoạn IIB và điều trị thường không phẫu thuật. phát hiện quan
trọng khác cần lưu ý là sự liên quan đến bàng quang, trực tràng, biểu thị bệnh ở giai đoạn IV (nếu xuất hiện
lan rộng đến các bề mặt niêm mạc khi nội soi).
• FIGO (tổ chức quốc tế về sản phụ khoa) phân giai đoạn của ung thư cổ tử cung được sửa đổi vào năm 2010. Cách
phân giai đoạn mới sẽ bao gốm cả sự tham gia của hạch bạch huyết.

StageI: Giới hạn trong cổ tử cung hoặc tử cung. IA: tổn thương vi thể. IB: tổn thương lâm sàng có thể nhìn thấy.
StageIIA: Lan tới trên 2/3 âm đạo, ngoại trừ sự xâm lấn mô cận tử cung. Thông thường điều trị bằng phẫu thuật.
StageIIB: có sự xâm lấn mô cận tử cung. Thông thường điều trị không phẫu thuật (ví dụ, liệu pháp tia phóng xạ).
StageIIIA:lan sang vùng thấp hơn của âm đạo.StageIIIB:mở rộng vùng chậu thành bên, ứ nước, di căn hạch vùng chậu.
StageIVA: Lây lanđến bàng quang, trực tràng; StageIVB:di căn xa.
196
195
Dị tật bẩm sinh tử cung
• Dị tật ống Müller có thể là một nguyên nhân gây ra vô sinh hoặc sẩy thai tái phát (thường gặp nhất
ở vách ngăn tử cung). Vách ngăn và tử cung đôi là những bất thường tử cung phổ biến nhất, có thể
được phân biệt bằng MRI. Việc phân loại bất thường ống Müller của Hiệp hội sinh sản Mỹ được
thảo luận trong phần siêu âm.
Tử cung có vách ngăn

Tử cung có vách ngăn: chụp cản quang tử cung vòi trứng (HSG) (ảnh trái) thường thấy 2 khoang nội
mạc tử cung riêng biệt (mũi tên màu vàng). trên HSG khó phân biệt đây là vách ngăn tử cung hay tử
cung đôi.Có thoát thuốc cản quang ra ổ phúc mạc ở hai bên, điều này chứng tỏ ống dẫn trứng bình
thường.phim cắt ngang T2 MRI (hình phải) cũng cho thấy sự phân chia của ống nội mạc tử cung;.

CherylSadow,MD,Brigham&Women’s Hospital.
• Tử cung có vách ngăn là do sự dính lại không hoàn toàn của ống Müller.
• Tử cung có vách ngăn có đáy bên ngoài nhưng một vách xơ hoặc cơ chia ống nội mạc tử cung làm
đôi. Vô sinh hay gặp ở phụ nữ có vách ngăn tử cung hơn tử cung đôi. Metroplasty (cắt bỏ vách
ngăn) có thể được thực hiện qua nội soi tử cung nếu vách ngăn là xơ, hoặc mổ mở nếu là vách
ngăn cơ.
Tử cung đôi

Tử cung đôi, tử cung hai sừng: phim cắt ngang (ảnh trái) và phim đứng T2W MRI (hình phải) cho thấy
hai ống nội mạc tử cung riêng biệt (mũi tên màu vàng) với một đáy bên ngoài bị chia làm đôi rõ rệt
(mũi tên màu đỏ). Có hai cổ tử cung riêng biệt (tử cung 2 sừng; mũi tên màu xanh), mà dùng chung
một cơ tử cung.
CherylSadow,MD,BrighamvàWomen’s Hospital.
• Tử cung đôi là do quá trình tổng hợp chưa đầy đủ của các ống dẫn Müller.
• tử cung đôi được mô tả như một tử cung với đáy được bị chia đôi hoàn toàn. Trái ngược với một
tử cung vách ngăn, đáy tử cung đôi bó chặt vào bên trong> 15 mm.
• Nếu được điều trị, cắt bỏ vách ngăn phải được thực hiện qua đường bụng, đây là một thủ thuật
xâm lấn hơn so với cắt bỏ vách ngăn qua nội soi tử cung.
197
196
MRI phần phụ
• MRI có thể cung cấp thêm độ đặc hiệu cho tổn thương phần phụ mà không xác
định được trên siêu âm. Mỡ và xuất huyết đều tăng tín hiệu trên T1W, nhưng
hình ảnh T1W chuỗi xung xóa mỡ có thể phân biệt giữa các thương tổn có
chứa chất béo (chẳng hạn như một u quái trưởng thành) và có xuất huyết (u
nội mạc tử cung).
Lạc nội mạc tử cung

Lạc nội mạc tử cung: phim cắt ngang với chuỗi xung xóa mỡ T1-weighted MRI (hình ảnh bên trái) cho
thấy T1 tăng tín hiệu tổn thương ở cả hai buồng trứng. Phim cắt ngang với T2W MRI (hình phải) thể
hiện đặc trưng phụ thuộc vào bóng (mũi tên).
CherylSadow,MD,BrighamvàWomen’s Hospital.
• MRI điển hình của lạc nội mạc tử cung là các khối tăng tín hiệu trên T1W, trong đó
đặc trưng bởi sự che khuất (gradient của cường độ tín hiệu) trên phim T2W. Lạc nội
mạc tử cung không biến mất trên chuỗi xung xóa mỡ. Ít gặp hơn, lạc nội mạc tử cung
có thể xuất hiện tăng tín hiệu trên cả T1- và T2W.
• Những xuất huyết rất nhỏ của mô nội mạc tử cung chỉ có thể rõ ràng bởi những điểm
tăng tín hiệu rất nhỏ trên phim T1W.
• u nội mạc tử cung vỡ có thể là một nguyên nhân gây ra đau vùng chậu cấp tính và
có thể tạo dịch tự do thể hiện bởi sự tăng tín hiệu trên cả T1- và T2W.
• Phẫu thuật nội soi là tiêu chuẩn vàng để đánh giá các nghi ngờ viêm màng tử cung.
U quái trưởng thành
• Còn được gọi là u nang lành tính ở buồng trứng, u quái trưởng thành là các khối u
buồng trứng lành tính thường gặp nhất ở phụ nữ trẻ. Nó bao gồm các mô khác
biệt từ ít nhất hai lớp tế bào phôi.
• u quái trưởng thành thường là một cấu trúc đầy chất bã nhờn, tóc và các mô khác.
Ít gặp hơn, u quái trưởng thành có thể xuất hiện như một khối đồng nhất hoặc đặc
• u nhỏ Rokitansky là u rắn lồi vào khoang nang, có thể xuất hiện tóc hoặc răng
• Trên phim, các thành phần trong nang bã nhờn thường tăng tín hiệu trên T1- và
T2W, phù hợp với cường độ chất béo. Bởi vì cả u nội mạc tử cung và u quái chủ yếu
tăng tín hiệu trên T1W, chuỗi xung xóa mỡ này là chìa khóa để phân biệt. U quái sẽ
thấy mất tín hiệu trên chuỗi xung xóa mỡ.
• Buồng trứng có chứa u nang lành tính dễ bị xoắn.

198
197
Ung thư buồng trứng

U xơ
Tử cung
U xơ Trực tràng
Trực tràng

Phim cắt ngangT2-weighted chuỗi Phim cắt ngang sau tiêm cản quangT1-weighted
xung xóa mỡ MRI chuỗi xung xóa mỡ MRI

fibroid

uterus

rectum
Phim đứng dọcT2-weightedchuỗi Phim cắt ngang sau tiêm cảng quangT1-
xung xóa mỡMRI weightedchuỗi xung xóa mỡ MRI
Ung thư buồng trứng với ung thư biểu bì phúc mạc: MRI cho thấy khối tăng tin hiệu ở cả hai bên phần phụ (mũi
tên màu vàng). Có tăng sinh mô ở màng bụng trong túi cùng Douglas vào tử cung (mũi tên màu đỏ). Tử cung có
chứa nhiều T2 giảm tín hiệu làm nổi bật u xơ.
CherylSadow,MD,BrighamvàWomen’s Hospital
• Ung thư buồng trứng là bệnh ác tính vùng chậu đứng thứ hai thường gặp ở nữ nhưng là một trong
những bệnh ác tính gây tử vong đến 65% bệnh nhân
• MRI được sử dụng để mô tả các khối ở phần phụ không rõ ràng, chứ không phải để phân giai đoạn.
• Sự xuất hiện của thành phần tăng tính rắn chắc, trong thương tổn có vùng hoại tử, cổ trướng, hoặc nhiều
u nhỏ trong màng bụng cho thấy có tổn thương ác tính
• MRI có độ nhạy cao để phát hiện bất thường ở mô màng bụng trong túi cùng Douglas, xung quanh kết
tràng, bề mặt ruột, mạc nối lớn và bề mặt gan.
• Ung thư buồng trứng có thể từ biểu mô, tế bào mầm, mô đệm buồng trứng hoặc do di căn.
• Khoảng 90% các khối u ác tính có nguồn gốc biểu mô. u huyết thanh là loại u biểu mô thường gặp nhất,
tiếp đến là u nhầy, u nội mạc tử cung, và tế bào sáng.
Ung thư huyết thanh thường xuất hiện hai bên và thường xuất hiện như là khối đặc và nang hỗn hợp.
Các phần rắn chắc chứng tỏ sự tăng cô đặc. Thường có cổ trướng đi kèm.
U nang tuyến nhầy lớn, chủ yếu xuất hiện đơn độc, và xảy ra ở những bệnh nhân lớn tuổi so với u nang
tuyến huyết thanh. U nang tuyến nhầy thường có dạng một khối nang chứa dịch nhiều vùng tăng tín
hiệu T1 giàu mucin.
Rõ ràng ung thư biểu mô tế bào và một ít ung thư biểu mô nội mạc tử cung thường có liên quan với viêm
màng tử cung.
Khối u tế bào mầm ác tính xảy ra ở những bệnh nhân trẻ hơn, gồm u loạn phát tế bào mầm, khối u nội
bì, và u quái chưa trưởng thành.
U buồng trứng bao gồm tế bào granulosa (hormonally hoạt động) và Sertoli-Leydig (hiếm).
Di căn ít gặp nhưng có thể dẫn đến ung thư dạ dày (u Krukenberg), ung thư ruột kết, ung thư tuyến tụy, ung
thư vú, và u ác tính. Di căn thường nhiều nơi. 199
198
References,resources,andfurtherreading

GeneralReference:
Dunnick,N.R.,Sandler, C.M., Newhouse,J.H. & Amis,E.S. Textbookof Uroradiology (4thed.).
Philadelphia:LippincottWilliams & Wilkins. (2008).

Renal:
Bonsib,S.M. Renalcystic diseases and renal neoplasms: amini-review.Clinical Journal of the AmericanSociety of
Nephrology:CJASN 4, 1998-2007(2009).
Dwivedi, U.S. et al. Xanthogranulomatous pyelonephritis: our experience with review ofpublished reports.ANZJournal
ofSurgery 76, 1007-9(2006).
Israel, G.M.& Bosniak,M.A. Calcification in Cystic Renal Masses:IsIt Important in Diagnosis?Radiology226, 47-
52(2003).Israel, G.M.& Bosniak,M.A.An update of theBosniak renal cyst classificationsystem.Urology 66,484-8(2005).
Israel, G.M. &Bosniak, M.APitfalls in renal mass evaluation and how toavoidthem.Radiographics 28, 1325-38(2008).
Israel, G.M., Hindman, N.& Bosniak, M.A. Evaluation of cysticrenal masses: comparison of CT andMR Imaging by
usingtheBosniakclassification system. Radiology231,365-71(2004).
Jinzaki, M. et al. Evaluation ofSmall( 3cm) Renal MasseswithMDCT: Benefits of Thin Overlapping
Reconstructions.American Journal of Roentgenology 183, 223-8(2004).
Jonisch,A.I., Rubinowitz, A.N.&Israel, G.M.Can High-AttenuationRenal Cysts BeDifferentiated fromRenal Cell Carcinoma
atUnenhanced CT? Radiology 243, 445-50(2007).
Kekelidze,M. et al. Kidney andUrinary Tract Imaging:Triple-BolusMultidetector CT Urography asa One-Stop
Shop.Radiology255, 508-16(2010).
Kim, J.K. et al. Differentiation of subtypes of renal cell carcinoma on helical CT scans.AJR. AmericanJournal
ofRoentgenology
178, 1499-506(2002).
Kim, J.K. et al. Angiomyolipoma with minimalfat: differentiationfrom renal cell carcinoma at biphasic helical CT.
Radiology230, 677-84(2004).
Meister,M. et al. Radiological evaluation,management, and surveillanceof renal masses inVon Hippel-Lindau disease.
ClinicalRadiology 64,589-600(2009).
Sadow,C.A. et al.Bladder Cancer Detection with CT Urography inan AcademicMedical Center.Radiology
249,195(2008).Silverman, S.G.et al. Renal massesin the adult patient: the role of percutaneousbiopsy.Radiology 240,6-
22(2006).
Silverman,S.G.et al. Management of the incidentalrenal mass. Radiology 249, 16-31(2008).
Silverman,S.G.etal. HyperattenuatingRenalMasses: Etiologies,Pathogenesis,andImagingEvaluation.Radiographics1131-
44(2007).
Smith, J.K.&Kenney,P.J. Imaging of renaltrauma.Radiologic Clinics of North America 41(5), 1019-35(2003).
Yan,B.C., Mackinnon, A.C.& Al-Ahmadie, H.A.Recentdevelopments in the pathology of renaltumors: morphology
andmolecular characteristics of select entities. Archives of Pathology& Laboratory Medicine 133,1026-32(2009).
Yuh,B.I. &Cohan, R.H. Differentphases of renalenhancement:role in detecting and characterizingrenal masses
duringhelicalCT.American Journal of Roentgenology 173, 747(1999).
Zugor,V.,Schott,G.E.&Labanaris,A.P. Xanthogranulomatouspyelonephritis inchildhood:a criticalanalysis of10cases
andofthe literature.Urology 70, 157-60(2007).

Retroperitoneal:
Cronin, C.G. et al. Retroperitonealfibrosis: a review of clinicalfeaturesand imagingfindings.
AJR.AmericanJournalofRoentgenology,191(2),423-31(2008).
Sanyal,R. &Remer, E.M.Radiology of the retroperitoneum:case-based review.AJR.AmericanJournalofRoentgenology,
192(6 Suppl), S112-7 (Quiz S118-21)(2009).

Adrenal: 200
199
Blake, M.A. et al. Pheochromocytoma: An Imaging Chameleon. Radiographics 24, S87(2004).

201
200
Elsayes, K.M. et al. Adrenal Masses: MR Imaging Features with PathologicCorrelation. Radiographics 24, S73(2004).
Krebs,T.L.&Wagner,B.J. MR Imaging of the adrenal gland: radiologic-pathologiccorrelation. Radiographics 18,
1425(1998).Lockhart,M.E., Smith, J.K.&Kenney,P.J. Imaging of adrenal masses.EuropeanJournalofRadiology 41,95-
112(2002).
Sangwaiya, M., Boland, G. & Cronin, C. IncidentalAdrenal Lesions: Accuracy of Characterization with Contrast-
enhancedWashout Multidetector CT—10-minute Delayed Imaging Protocol Revisited.Radiology256,504-510(2010).

UreterandBladder:
Chavhan, G.B. Signs in Imaging Radiology The Cobra Head Sign 1. Radiology, 781-
82(2002).Daniels, R.E. III. Signs in Imaging the Goblet Sign.Radiology 210, 737-8(1999).
Dillman, J.R., Caoili,E.M. &Cohan, R.H. Multi-detector CT urography:a one-stoprenal and urinary tract imaging modality.
AbdominalImaging 32(4), 519-29(2007).
Dyer, R.B., Chen, M.Y.&Zagoria, R.J. Classic Signs in Uroradiology.Radiographics, 24(suppl 1), S247-80(2004).
Joffe, S.A., Servaes, S.,Okon,S.& Horowitz, M. Multi-detector rowCTurographyinthe evaluation of
hematuria.Radiographics 23(6), 1441-55; discussion 1455-6(2003).
Kawashima, A. et al. CT urography.Radiographics, 24 Suppl 1, S35-54; discussion S55-8(2004).
Sadow,C.A. et al. Positive predictive value ofCTurography inthe evaluation ofupper tracturothelial
cancer.AJR.AmericanJournal ofRoentgenology, 195(5),W337-43(2010).
Yu,J.S.et al. UrachalRemnant Diseases: Spectrum of CT and US Findings. Radiographics, 21(2), 451(2001).

Urethra:
Kawashima, A. et al. Imaging of Urethral Disease: A PictoralReview.Radiographics, 24, 195-216(2004).
Kim, B., Kawashima, A. &LeRoy, A.J. Imaging of the Male Urethra.Seminars in Ultrasound,CT, and MRI, 28(4), 258-
73(2007).Levin, T.L., Han,B. &Little, B.P. Congenital anomaliesof themale urethra.PediatricRadiology,37(9), 851-
62;quiz 945(2007).Pavlica,P.,Barozzi, L. & Menchi, I. Imaging of male urethra.Europeanradiology, 13(7), 1583-
96(2003).
Prasad, S. et al. Cross-sectional Imagingof the Female Urethra:Techniqueand Results. Radiographics, 25,749-
61(2005).Rovner,E.S.UrethralDiverticula: A Review and an Update.Neurourology and Urodynamics, 26, 972-7(2007).

ProstateMRI:
Akin, O.&Hricak, H. Imaging of prostatecancer.RadiologicClinics of North America, 45(1), 207-
22(2007).Choi,Y.J. et al.FunctionalMR ImagingofProstate Cancer1.Radiographics, 27,63-76(2007).
Coakley,F.V.&Hricak, H. Radiologic anatomy of the prostate gland: a clinicalapproach.Radiologic Clinics of North
America,38(1), 15–30(2000).
Yu, K.K. &Hricak, H. Imaging prostatecancer.Radiologic Clinics of North America, 38(1), 59–85(2000).

FemalePelvisMRI:
Beddy,P.et al. FIGO StagingSystemforEndometrial Cancer: Added Benefits ofMR Imaging. Radiographics, 32(1),241-
54(2012).
Creasman,W. Revised FIGO staging for carcinoma ofthe endometrium. InternationalJournal ofGynaecology andObstetrics:
theofficial organofthe InternationalFederation ofGynaecologyand Obstetrics,105(2),109(2009).
Pecorelli, S.,Zigliani, L.&Odicino, F. Revised FIGO stagingfor carcinoma of thecervix.InternationalJournal
ofGynaecologyandObstetrics, 105(2), 107-8(2009).
Sala,E. Magneticresonance imagingof the female pelvis.Seminars inRoentgenology, 43(4),290-302(2008).

202
200
4 Chẩn đoán hình ảnh hệ thần kinh
Giới thiêu 202 Nhiễm trùng vùng cổ 283
Contents
Các khối u não 214 Các hạch tổn thương quanh cổ 285
Chấn thương sọ não 243 Thanh quản 288
Giải phẫu vỏ não 246 Xoang cạnh mũi 290
Giải phẫu mạch máu não 247 Tuyến nước bọt 295
Tai biến mạch máu não 252 Nền trước hộp sọ và hố chân 299
257 bướm
Dị tật mạch máu não 316
Xương thái dương màng nhện
Phình và xung huyết dưới
260
Ổ mắt
Bệnh tĩnh mạch máu não Các khoang mạc của cổ trên xương móng 324
264
Tụ máu nội sọ Hạch bạch huyết cổ 326
266
Bệnh chất trắng Các khối u cột sống 328
272
Nhiễm trùng não Thoái hóa cột sống 334
277
Nhiễm độc/chuyển hóa
282

203
201
GIỚI THIỆU
Giải phẫu não thất
Lỗ gian não thất Monro
Ngã ba não thất
Não thất bên
Phần trung tâm Điểm hợp nhất của phần trung tâm, sừng thái dương và
Não thất bên sừng chẩm.

Sừng trán
Não thất bên Sừng chẩm
Não thất bên
Não thất III

Cống não Sylvius

Sừng thái dương

Não thất IV
Não thất bên
Cặp lỗ bên Luschka(thất bên) Lỗ giữa Magendie

Bờ đầy (mở vào ống tủy)

= đám rối màng mạch (nơi tiết ra dịch não tủy)

Não thất III (Phóng đại)

Mép dính gian đồi thị

Bốn ngách của não thất III được đánh dẫu

bằng màu đỏ. Ngách trên tuyến tùng

Ngách tùng

Ngách trên thần kinh thị

Ngách phễu Cống não Sulvius

Mép dính gian đồi thị là một cấu trúc bao gồm chất trắng và chất xám, đi qua não thất ba để
nối các đồi thị hai bên bán cầu não lại với nhau

204
202
 Dịch não tủy (CSF)
Giải phẫu não thất
• Hệ thống não thất của người bao gồm hai não thất bên, não thất III và não thất IV
• Lỗ gian não thất Monro kết nối các não thất bên với não thất III.
• Cống não Sylvius nối não thất số III với não thất IV
• Não thất IV tiếp tục kéo dài xuống phía dưới trở thành ống tâm tủy. Ngoài ra,não thất IV còn thoát lưu
dịch não tủy vào khoang dưới nhện và các bể dịch não tủy nền thông qua ba lỗ :
Hai lỗ bên Luschka (Luschka ở hai bên).
Lỗ đơn Magendie (Lỗ giữa Magendiel).
Sinh lý tuần hoàn dịch não tủy
• Dịch não tủy sinh ra bởi đám rối màng mạch. Các đám rối này nằm trên các vị trí cố định rải rác khắp hệ
thống thất não
Phần trung tâm và sừng thái dương của các thất não bên
Đỉnh của thất não III
Đỉnh của thất não IV
Không có đám rối màng mạch tại cống não, sừng chẩm hay các sừng trán của các thất não bên.
• Thể tíchdịch não tủy trong thất não xấp xỉ 25 ml. Thể tích trong khoang dưới màng nhện xấp xỉ 125ml, tổng
cộng khoảng 150ml.
• Lượng dịch não tủy được não sinh ra khoảng 500ml/ngày, nghĩa là trong 24 giờ dịch não tủy được đổi mới hoàn
toàn từ 3 đến 4 lần.
• Dịch não tủy được hấp thu chủ yếu tại các hạt màng nhện (là những mỏm của màng mềm lồi vào
xoang tĩnh mạch màng cứng), và một phần nhỏ còn lại được hấp thụ bởi hệ thống bạch huyết và tĩnh mạch máu não.
Phù não
• Phù nề trong não có thể do các nguyên nhân sau đây gây ra : sự chết tế bào,thay đổi tính thấm của mao mạch
hoặc do các áp lực mạch máu.
Phù độc tế bào
• Phù độc tế bào là sự sưng phồng cấp tính của tế bào gây ra do hư hỏng bơm phân tử ion Natri – Kali phụ thuộc
ATP. Phù độc tế bào xảy ra trên cả chất xám và chất trắng.
• Phù độc tế bào do hiện tượng chết tế bào gây ra, thường gặp nhất là do nhồi máu. Dịch ion mắc kẹt trong tế
bào làm giảm độ khuếch tán.
Phù vận mạch
• Phù vận mạch là phù nề ở các mô kẽ của não do tăng tính thấm của mao mạch. Phần lớn được nhìn thấy trên
chất trắng,do là nơi có nhiều khoang gian bào hơn.
• Các nguyên nhân thường gặp nhất gây ra phù vận mạch là các khối u, nhiễm trùng hoặc do nhồi máu.
Phù thủy tĩnh
• Phù thủy tĩnh gây ra bởi sự mất cân bằng trong dòng chảy của dịch não tủy, gây gradient áp lực xuyên màng
nội tủy, đẩy CSF từ não thất tràn ra khoang ngoại bào.Thường gặp nhất là do tràn dịch não thất không lưu
thông (tràn dịch não thất tắc nghẽn).
• Phù thủy tĩnh quan sát được trên phim dưới dạng dịch lỏng bao quanh bên ngoài não thất, thường được gọi
là “transependymal flow of CSF” mặc dù trên thực tế nó không giống như dòng chảy của dịch não tủy qua
các tế bào biểu mô có lông lót trong màng não thất.

205
203
Thoát vị não

Thoát vị dưới liềm

Hồi đai trượt phía dưới liềm não
 Chèn ép động mạch cảnh ACA

Thoát vị móc hồi hải mã (thoát vị xuyên lều)

Thùy thái dương trung gian trượt dưới lều não
 Liệt dây thần kinh CNIII cùng phía
 Chèn ép động mạch PCA
 Xuất huyết dạng Duret
 Chèn ép cuống tiểu não phía đối diện
Thoát vị hạnh nhân tiểu não
Hạnh nhân tiểu não lệch xuống dưới qua lỗ chẩm lớn
 Chèn ép tủy sống có thể gây tử vong

• Tổng thể tích hộp sọ là cố định, do đó tăng áp lực nội sọ có thể dẫn tới các thể thoát vị não “vượt qua
vách ngăn màng cứng”.
• Thoát vị não cũng có thể do những tổn thương lớn gây ra (chẳng hạn như các khối u não hay tụ máu) hoặc
có thể do phù não sau 1 cơn tai biến mạch máu não lớn. Do thể tích của hố sau đặc biệt giới hạn nên nhồi
máu tiểu não rất dễ dẫn tới thoát vị ở vị trí này.
Thoát vị dưới liềm
• Thoát vị dưới liềm quan sát được khi hồi đai trượt xuống phía dưới liềm não.
• Thoát vị dưới liềm có thể ép động mạch cảnh não trước (ACA) vào liềm não, gây ra nhồi máu.
• Tràn dịch não thất có thể là hậu quả của tắc nghẽn lỗ gian não thất, gây ra não úng thủy không lưu thông
(não úng thủy tắc nghẽn).
Thoát vị xuyên lều

Thoát vị xuyên lều sớm : Hình ảnh

Axial FLAIR MRI cho thấy một khối
máu tụ ở thùy thái dương phải (mũi tên
đỏ), cùng với việc sừng thái dương biến
mất trên phim. Khối máu tụ chèn ép đẩy
móc hồi hải mã tụt nhẹ xuống phía dưới
lỗ hở của lều tiểu não, cùng với hành
não bị dẹt về phía bên phải (mũi tên
màu vàng).

206
204
 • Thoát vị xuyên lều hướng xuống là kết quả của việc thùy thái dương bị đẩy từ hai bên não vào phía trong
xuyên qua khuyết lều, gây ra chèn ép cuống não và các cấu trúc lân cận khác.

Dây thần kinh số III cùng bên (dây thần kinh vận động mắt) có thể bị chèn ép , dẫn tới giãn đồng
tử và liệt vận nhãn (mắt bị sụp)
Chèn ép động mạch cảnh sau (PCA) cùng phía có thể gây ra nhồi máu trên thùy thái dương giữa,
thùy chẩm.
Xuất huyết Duret ở cuống não trên có thể xảy ra do đứt các mạch máu vốn đã bị thủng do áp lực
của lệch vị lên cuống não.
Cuống tiểu não phía đối diện bị ép vào vết lõm Kernohan gây ra liệt nửa người đối diện với bên
não bị thoát vị.

• Thoát vị xuyên lều hướng lên là thoát vị phần đỉnh của thùy nhộng trên tiểu não, thường do ảnh hưởng
của các khối u ở hố sau. Biến chứng chính của thoát vị xuyên lều hướng lên là tràn dịch não do tắc cống
não.
Thoát vị hạnh nhân tiểu não
• Hạnh nhân tiểu não bị đẩy xuống dưới xuyên qua lỗ chẩm lớn gây ra chèn ép lên hành não. Nếu có chèn
ép lên trung tâm điều khiển hô hấp trên hành não thường sẽ gây ra tử vong.

Tràn dịch não

• Tràn dịch não lưu thông là sự gia tăng kích thước thất não mà không có thương tổn tắc nghẽn.
Xuất huyết dưới nhện có thể gây tràn dịch không lưu thông do cản trở các nút nhện tái hồi lưu dịch não tủy.
Giãn não thất áp lực bình là một dạng tràn dịch não lưu thông được chẩn đoán bởi các dấu hiệu sau: áp lực
nội sọ bình thường kèm theo các hội chứng lâm sàng : mất trí, mất khả năng thăng bằng, mất khả năng điều
khiển bài tiết. NPH là một chẩn đoán quan trọng vì đây là một dạng mất trí có thể chữa trị và có nguyên nhân
rõ ràng. Hình ảnh cho thấy sự phình rộng của các thất não bên và thất não III.

• Tràn dịch não không lưu thông là dạng tràn dịch não gây ra bởi một tổn thương gây tắc, ví dụ như u nang
keo não thất III hoặc khối u tại hố sau gây tắc nghẽn não thất IV.

Phân biệt tổn thương nội trục và ngoại trục

• Một tổn thương nội trục là tổn thương xảy ra bên trong nhu mô não, bên trong màng mềm.
• Một tổn thương ngoại trục là tổn thương xảy ra bên ngoài màng mềm. Toàn bộ màng não và khoang
nhện là không gian ngoại trục.

Các bể dịch não tủy chính

• Các bể DNT cơ sở (hay còn gọi là các bể

dịch ngoại vi) là những khoang chứa đầy
DNT bao quanh não giữa và cầu não.
• Sự thu hẹp hoặc biến mất của các bể DNT
cơ sở có thể là dấu hiệu của thoát vị não.
• Hình bên phải là lược đồ mô tả rất trực quan
các bể DNT. Trên thực tế , không phải tất cả
các bể dịch não tủy đều có thể được mô tả trên
cùng một lát cắt bình diện ngang.

207
205
Các chuỗi xung MRI trong chẩn đoán hình ảnh thần kinh
• Như đã thảo luận trong chương nguyên lí chụp cộng hưởng từ,tính chất của các mô được định hướng trong
từ trường T1 và T2 phụ thuộc vào độ dài thời gian khôi phục/giãn theo trục dọc và độ dài thời gian khôi
phục/giãn theo trục ngang của các hạt proton trong mô đó. Bất kỳ tín hiệu bất thường nào của mô đều được
ghi lại bằng cách điểu chỉnh (kéo dài hoặc rút ngắn) pha giãn trục ngang/trục dọc.
Việc rút ngắn T1 sẽ tín hiệu tạo tín hiệu mạnh hơn (xuất hiện sáng hơn) trên phim chụp T1W, và kéo dài T1 sẽ
làm giảm tín hiệu (tối hơn). Ngược lại, rút ngắn T2 sẽ làm giảm tín hiệu trên phim T2W và kéo dài t2 sẽ làm
tăng tín hiệu.
• Một sai lầm kĩ thuật đó là chỉ dựa trên các tín hiệu bất thường như “T2 sáng/tối” hoặc “T1 sáng/tối” mà kết luận rằng
đó có thể là hình ảnh biểu thị cho những bất thường bệnh lý, mà không tính tới thời gian dãn của proton. Thuật ngữ
đúng nên là :“ Tổn thương sáng hơn trên phim T2” hoặc “ Tổn thương cho thấy tín hiệu T2 kéo dài”.
Chuỗi xung spin-echo thường T1
• Phần lớn các tổn thương trên não giảm tín hiệu trên phim T1W do kéo dài thời gian dãn trục dọc của các mô
bệnh lý. Sự hiện diện của các vùng tăng tín hiệu trên phim T1W (do rút ngắn T1) là dấu hiệu quan trọng dẫn tới
những chẩn đoán cụ thể dưới đây.
• Tác nhân rút ngắn pha T1 (làm tăng tín hiệu) bao gồm:
Thông thường : Gadolinium, mô mỡ và các dịch protein
Một số giai đoạn thuận từ của máu (sản phẩm giáng hóa methemoglobin, cả nội và ngoại bào)
Melanin.
Khoáng chất (đồng, sắt, manganesium).
Slowly-flowing blood.
Calcium (hiếm; xảy ra khi lan toả, không ở trong xương). Thông thường calcium sẽ giảm tín hiệu.

Chuỗi xung thường spin-echo T2

• Phần lớn các tổn thương tăng tín hiệu trên phim T2W. Phân tử nước có pha giãn liên tục trên T2 rất dài
(nước xuất hiện rất sáng trên phim T2W) . Lưu ý : Phù não có thể là dấu hiệu của rất nhiều bệnh lí khác
nhau và là nguyên nhân kéo dài pha T2.
• Do phần lớn các tổn thương bệnh lý tăng tín hiệu trên phim T2W,có thể phát hiện các dấu hiệu gợi ý
về các chẩn đoán phân biệt khi tổn thương gây ra giảm tín hiệu trên T2W.
• Tác nhân làm giảm tín hiệu trên pha T2 bao gồm
Hầu hết các giai đoạn thuận từ của máu (trừ máu giàu oxy và methemoglobin ngoại bào)
Vôi hóa

Tổn thương xơ hóa.

Khối u giàu tế bào Với tỉ lệ nhân tế bào/tế bào chất cao, tạo ra tổn thương có thành phần nước thấp (ví dụ: lymphoma
và medulloblastoma)
Tín hiệu dòng chảy trống. (flow-void)
Các chất nhầy (mucin),nếu được thấy ở các xoang bị khô sẽ giảm tín hiệu trên phim T2W. Ngược lại nếu được thấy ở
vùng xương chậu, chất nhày có xu hướng hút nước và do đó tăng tín hiệu

Chuỗi xung xóa tín hiệu các dịch (FLAIR)

• Chuỗi FLAIR rất quan trọng trong chẩn đoán hình ảnh thần kinh. Hình thu được từ chuỗi xung FLAIR
thuộc loại hình T2W nhưng đã xóa tín hiệu của nước dựa trên đặc điểm của hình T1.
• Phim FLAIR thông thường nhìn giống như phim T1W do dịch não tủy đều tối trên cả 2 loại phim. Tuy nhiên
cường độ tín hiệu của chất xám và chất trắng trên 2 loại là khác nhau.
T1: Chất trắng bình thường xuất hiện sáng hơn chất xám vì chất trắng được myelin hóa chất béo nên
có T1 ngắn hơn.
FLAIR: Chất trắng xuất hiện tối hơn chất xám
208
212
Chuỗi xung phản ánh mật độ proton (PD)
• Chuỗi xung PD không được sử dụng nhiều trong các chẩn đoán hình ảnh thần kinh, tuy nhiên đây là
chuỗi có chỉ số tín hiệu trên nhiễu cao nhất trong các chuỗi MRI
• Trình tự PD dùng để đánh giá chứng ngạnh kết từng đám (MS), đặc biệt hữu dụng giúp quan sát các
mảng thoái hóa myelin trong hố sau.
Chuỗi xung khuếch tán và hệ số khuếch tán biểu kiến
• Chuỗi xung khuếch tán dựa trên giả thuyết rằng chuyển động Brownian của các hạt proton trong nước
có thể ghi lại được.Tín hiệu sẽ bị mất khi chuyển động Brownian tăng lên.Nước tự do trong dịch não tủy
trải qua quá trình khử tín hiệu mạnh nhất,trong khi nhiều bệnh lí (ví dụ : thiếu máu cấp tính) làm giảm độ
khuếch tán và do đó mất tín hiệu ít hơn (tín hiệu khuếch tán hạn chế).
• Phim cộng hưởng từ khuếch tán gồm 2 phần riêng biệt – phim DWI và hệ số khuếch tán biểu kiến
(ADC), được kết hợp cùng nhau để đánh giá đặc điểm khuếch tán của mô.
• DWI là kỹ thuật đột phátrong việc đánh giá các tổn thương ở não, giúp cải thiện độ nhạy lên 95% và là
kĩ thuật đặc hiệu để phát hiện nhồi máu não ngay từ những phút đầu tiên kể từ khi các triệu chứng bắt
đầu bùng phát. Ở phim chụp nhồi máu não, các mô có độ khuếch tán hạn chế là hình ảnh của nhồi máu.
• DWI vốn là chuỗi T2W biến đổi (thu được bằng kĩ thuật điểm xung đồng phẳng/echo-planar). Giảm độ
khuếch tán sẽ làm tăng tín hiệu (càng ít chuyển động Brownian → càng ít mất tín hiệu) và do đó các tổn
thương sẽ trở nên rõ ràng hơn (tổn thương làm chậm dòng chảy của máu/dịch → giảm chuyển động
Brownian của proton trong nước → giảm khuếch tán → tăng tín hiệu).
• Bản đồ ADC biểu thị thông tin thuần túy về khuếch tán mà không phim T2W nào có. Ngược với DWI,
giảm khuếch tán làm giảm tín hiệu trên bản đồ ADC . Các nghiên cứu chỉ ra rằng người đọc phim
thường phát hiện dấu hiệu giảm khuếch tán kém nhạy hơn nếu chỉ sử dụng bản đồ ADC, do đó DWI là
chuỗi xung chính được sử dụng để phát hiện các dấu hiệu khuếch tán bất thường.
• Một trong những cảm bẫy khi đọc phim DWI là hiện tượng T2W chiếu sáng qua. Do DWI là phim T2W,
các tổn thương vốn dĩ đã tăng tín hiệu trên T2W, cũng có thể tăng tín hiệu trên DWI ngay cả khi mô tổn
thương không khuếch tán hạn chế. Đó chính là hiện tượng “T2 chiếu sáng qua”. Do đó cần kết hợp với
bản đồ ADC để đối chiếu các điểm tối tương ứng trước khi kết luận độ khuếch tán tại đó có giảm hay
không.
• Trong não, hình ảnh khuếch tán thu được trong 3 mặt phẳng chênh từ trực giao dùng để lượng giá tính dị
hướng vốn có của vùng chất trắng.
Tính dị hướng là xu hướng khuếch tán đẳng hướng của các phân tử nước trong vùng chất trắng.
• Hệ số nhạy cảm khuyếch tán là một khái niệm quan trọng trong việc phát hiện các bất thường trong
khuếch tán. Chỉ số B-value càng cao, độ tương phản của hình ảnh sẽ càng tăng tạo thuận lợi cho việc
phát hiện các vùng giảm khuếch tán. Mặt trái của việc tăng giá trị B-value đó là việc giảm tỉ số
CNR(công suất tín hiệu trên nhiễu), trừ khi tăng thời gian chụp theo tỉ lệ tương ứng để bổ sung thêm chi
tiết.
Các bản đồ ADC mô tả ở trên được tính toán dửa trên ít nhất 2 ảnh có hệ số b-value khác nhau.
• Ngoài việc dùng để đánh giá nhồi máu não, người ta còn dùng chuỗi xung khuếch tán để thực hiện các
chẩn đoán sau đây:
Tai biến mạch máu não cấp
Nhiễm khuẩn tạo mủ.
Khối u di đông,ví dụ lymphoma và medulloblastoma (u nguyên bào tủy)
U nang bã nhờn.

Viêm não cấp Herpes

Bệnh Creutzfeldt–Jakob.

209
213
 Chuỗi xung tín hiệu dội ngược (GRE)
• Chuỗi xung tín hiệu dội ngược ghi nhận tín hiệu T2*. Do các xung điện từ phân kì 180 độ bị loại bỏ, phim chụp GRE
rất nhạy cảm với các đứt quãng tín hiệu do sự không đồng nhất trong từ trường gây ra.
• Protein hemosiderin và canxi tạo ra sự không đồng nhất trong từ trường, do đó tạo ra nhiễu ảnh
“blooming artifacts” trên phim và do đó những vết thương dù nhỏ cũng thu được rõ nét trên phim .
• Các chẩn đoán khác nhau về các nốt tối trên GRE bao gồm :
Xuất huyết vi thể do cao huyết áp (các điểm tối tập trung ở hạch nền, đồi thị, tiểu não và cầu
não)
Bệnh mạch máu não dạng bột “amyloid angiopathy” (các điểm tối xuất hiện dưới vỏ chất trắng,
thường gặp nhất tại thùy đỉnh và thùy chẩm)
Các loại di dạng mạch dạng hang gia đình (dạng di truyền của dị dạng mạch máu thể hang).
Vết thương đứt sợi trục.
Các điểm di căn chảy máu
Cộng hưởng từ phổ
• Cộng hưởng từ phổ là kĩ thuật có thể đánh giá các chất hóa học trong từng đơn vị thể tích não cụ thể.
Trong nhiều trường hợp, MRS có thể giúp phân biệt giữa khối u tái phát và hoại tử khối u, hoặc giúp
phân biệt giữa u nguyên bào thần kinh đệm với các loại u não thứ phát khác.
U nguyên bào thần kinh đệm là khối u thâm nhiễm có dãy phổ chuyển dần từ bất thường sang bình
thường. Ngược lại các khối u di căn thường có dãy quang phổ với nhiều đứt quãng hơn.
• Tỉ lệ các hợp chất nhất định sẽ thay đổi theo các giai đoạn của bệnh. N-acetylaspatate (NAA) là một chỉ
số đánh giá sức sống của tế bào thần kinh, chỉ số này sẽ giảm trong hầu hết các trường hợp bất
thường.Trong các khối u, NAA giảm và choline tăng, tuy nhiênkiểu hình này là không đặc hiệu. Cretine
cung cấp thông tin về mức dự trữ năng lượng của tế bào. Đỉnh của ba hợp chất này thể hiện trên đồ thị
theo thứ tự alphabe như sau : Chrolin, creatin, NAA.
Bệnh Canavan là một dạng rối loạn thoái hóa myelin, là một trong những rối loạn có chỉ số NAA
tăng cao.
• Hiện tượng đỉnh lactate (lactate double) có thể quan sát được ở khối u cấp cao, chỉ ra các trao đổi chất
kị khí xảy ra trong khối u.
• “Góc thợ săn” là cách một cách nhanh chóng để đánh giá 1 chùm quang phổ có gần với mức bình
thường hay không. Đường thẳng nối các đỉnh cao nhất với nhau thông thường có hình dạng như
đường máy bay cất cánh.

NAA

cho cr

Bên trái : Quang phổ bình thường. Góc thợ săn hướng lên giống như đường cất cánh của máy bay.
Bên phải : Quang phổ không bình thường do oligoastrocytoma, với Cholinh cao và NAA giảm. Đường nối các đỉnh sẽ chúc
xuống, là dấu hiệu chỉ ra sự bất thường.
Cộng hưởng từ tưới máu não (perfusion)
• Cộng hưởng từ Perfusion là kĩ thuật chụp hình cao cấp, tại đó não được chụp lặp đi lặp lại dưới sự tác động
của thuốc đối quang từ gadolinium. Nguyên lí của PMR dựa trên đặc tính gây nhiễu loạn từ trường của
gadolinium, nhưng chỉ làm giảm cường độ tín hiệu trong một thời gian ngắn . 210
214
 • Hình ảnh Perfusion MR là hình ảnh T2*W đồng phẳng (echo-planar), có thể thu được khá nhanh chóng.
• Perfusion MR được dùng để đánh giá tai biến mạch máu và các khối u não.

Các kiểu bắt thuốc cản quang (bắt cản quang) trong MRI não
Bắt cản quang hàng rào máu não
• Vỡ hàng rào máu não (vi mô hoặc lan rộng) sẽ gây ra tăng sáng tại nhu mô sau khi tiêm thuốc đối quang
từ, thường là biến chứng thứ phát của nhiễm trùng, viêm não, ung thư, chấn thương hoặc các nguyên
nhân liên quan đến mạch máu.
• Hàng rào máu não được hình thành do quá trình tạo liên kết giữa tế bào hình sao và các tế bào nội mô
mao mạch não, giúp bảo vệ, hạn chế chặt chẽ sự tiếp xúc trực tiếp của mao mạch hệ thống với dịch tế
bào nội mô trong não.
• Một số vùng của não không có hàng rào máu não, do đó bình thường cũng bắt cản quang :

Đám rối màng mạch.

Tuyến yên và tuyến tùng.
Củ phễu (điều khiển nhịp sinh học, nằm ở đáy vùng dưới đồi).

Vùng cảm nhận chất hóa học (gây nôn mửa, nằm ở vùng sàn não thất IV).
Màng cứng cũng không có hàng rào máu não, tuy nhiên lại không bắt thuốc cản quang như thông thường.
Hiện tượng này sẽ được giải thích ở sau trong phần tăng quang màng cứng (pachymeningeal enhancement)
• Bắt cản quang mạch máu thường gây ra bởi tổn thương khu trú trong dòng chảy,thường là do biến
chứng thứ phát của giãn mạch, sung huyết, tăng sinh mạch máu tân tạo và shunt động tĩnh mạch.
Trên phim CT, hình ảnh sau tiêm thuốccản quang ở thì động mạch (chẳng hạn CT angiogram) cho
thấy các vùng ngấm thuốc nội mạch.Ngấm thuốc màng cứng (bao gồm các nếp gấp màng cứng trên
liềm não và lều não) được quan sát rõ nhất sau khi tiêm một vài phút.
Trên phim MRI, các chuỗi xung tăng độ tương phản thông thường được thu lại trong thì nhu mô, vài
phút sau khi tiêm chất đối quang từ. Phần lớn các hình ảnh MRI mạch máu nội sọ được ghi lại bằng kĩ
thuật chụp TOF mạch máu não không tiêm cản quang.
•Dấu hiệu ngấm thuốc nội mạch có thể là tổn thương ngoại trục hoặc nội trục. Các cấu trúc ngoại trục ngấm
cản quang khi có bệnh lý thường là màng não cứng (pachymeniges) và màng nhện (leptomeninges).
Bắt cản quang vùng quanh não thất (nội trục)
• Ngấm thuốc vùng bề mặt màng nội tủy có thể là dấu hiệu của khối u, nhiễm trùng hoặc các nguyên nhân
liên quan đến bệnh hủy myelin (thoái hóa myelin).

• Lymphoma nguyên phát tại hệ thần kinh trung ương : là một khối tăng sinh ác tính tế bào B, gồm nhiều
triệu chúng đa dạng như :ngấm thuốc quang quanh não thất, xuất hiện một hạch độc lập hoặc nhiều hạch
periventricularenhancement

trong não.
Lymphoma nguyên phát tại hệ TKTW tăng tín hiệu trên phim CT ,hệ số khuếch tán biểu kiến (ADC)
thấp và có cường độ tín hiệu thấp trên phim T2W (MRI) do tăng sinh tế bào.
Lymphoma nguyên phát tại não rất ít khi lan tỏa đến màng não. Ngược lại lymphoma thứ phát di căn
diagnosisof

tới não thường có xu hướng lan tỏa đến màng não ( cả màng cứng và màng mềm)
Lymphoma nguyên phát tại não có xu hướng cho thấy hoại tử trung tâm ở những bệnh nhân suy giảm
miễn dịch, nhưng thường tăng quang đồng nhất ở những bệnh nhân có hệ miễn dịch bình thường.
• Viêm màng mềm do nhiễm trùng chủ yếu do virus cytomegalo gây ra.Đặc điểm của viêm màng não thất
do nhiễm trùng là một đường bắt thuốc cản quang mỏng dọc theo biên của não thất
• U nguyên bào thần kinh đệm cũng có thể gây ra ngấm thuốc khu vực quanh não thất.
• Chứng ngạnh kết từng đám : có thể ảnh hưởng tới bề mặt của màng nội tủy . Mặc dù phần lớn các tổn thương do
hội chứng thoái hóa myelin không bắt thuốc cản quang, nhưng các mảng thoái hóa đang hoạt động có thể xuất
hiện sáng trên phim.

211
215
Bắt cản quang dạng cuộn rãnh Gyriform (nội trục)

Bắt thuốc cuộn vỏ não trên chuỗi xung T1 sau tiêm thuốc cản quang : ( Hình bên trái) Phim T1W axial
sau cản quang xuất hiện một vùng ngấm thuốc tập trung dọc theo bề mặt của hồi não ở thùy trán . Khu
vực này tăng tín hiệu trên trên bản đồ ADC (mũi tên trên hình phải) , đồng nghĩa với tăng độ khuếch
tán. Không có dấu hiệu của hạch. Kết luận : tai biến mạch máu não bán cấp muộn.
• Bắt cản quang bề mặt vỏ nào có thể do các nguyên nhân sau : nhiễm trùng não, viêm não hoặc thiếu
máu não cục bộ.
• Viêm não Hepre là bệnh lý nhiễm trùng gây hoại tử nguy hiểm của nhu mô não do sự tái hoạt hóa HSV-1
tiểm ẩn ở người ở trong hạch thần kinh sinh ba. Thùy thái dương trung gian và hồi đai thường bị ảnh hưởng
trước tiên, hình ảnh bắt cẳn quang tại hồi này là hậu quả của sung tấy, xuất huyết não và vỡ hàng rào máu
não. Các vùng bị ảnh hưởng thường cho thấy tín hiệu giảm khuếch tán.
• Viêm màng nãocũng có thể gây tăng quang hồi não đi kèm với hình ảnh tăng quang màng não mềm điển
hình (sẽ thảo luận trong phần sau)
• Nhồi máu mão bán cấp xuất hiện trên phim là một vùng tăng quang hồi não kéo dài 6 ngày cho tới 6 tuần
sau khi cơn thiếu máu cục bộ khởi phát (initial ischemic event).
Trái ngược so với hình ảnh tăng quang hồi não trong nhồi máu não bán cấp, nhồi máu não cấp xuất hiện là
một vùng tăng quang mạch máu do giãn mạch máu não bên và chảy máu não.
• Hội chứng tổn thương não phía sau có khả năng hồi phục (PRES) Là hội chứng phù nề do giãn mạch
chất trắng gây ra, được kích hoạt bởi sự thay đổi mang tính tự điều chỉnh, xuất hiện trên phim là hình ảnh
tăng quang hồi não.

Bắt cản quang dạng nốt nhỏ dưới vỏ não (Nội trục)
• Các nốt ngấm thuốc cản quang nhỏ phần lớn do các bệnh ung thư di căn lên não.
• Các khối u di căn qua đường máu thường được tìm thấy tại ranh giới tiếp xúc giữa chất xám và chất trắng
dưới vỏ não. Các huyết khối của khối u bị chặn lại tại giao lộ giữa các mạch máu đơn giản trong nhu mô chất
trắng với hệ thống mạch máu dày đặc của chất xám.
• Phù não hầu như luôn xuất hiện ở các khối u di căn đến vùng ranh giới chất trắng – xám, trong khi đó
một số di căn mặc dù chỉ ở xa vỏ não hơn một chút cũng sẽ không biểu hiện bất cứ một dấu hiệu phù nề
nào,và chỉ có thể được phát hiện sau khi đã tiêm thuốc cản quang.
• Trái với hình thức phát tán di căn thông qua động mạch (thường xảy ra dưới vỏ não), di căn thông qua
tĩnh mạch thường phát tán các khối u đến vùng hố sau thông qua việcvận chuyển máu qua đám rối tĩnh
mạch vùng dốc xương chẩm và xương bướm.

Bắt cản quang dạng nhẫn (tổn thương nội trục) 212
216
Bệnh nhân 1 : Phim T1W axial có cản Bệnh nhân 2: phim T1W axial sau cản Bệnh nhân 3 : phim T1W axial sau cản
quang cho thấy tổn thương hình nhẫn quang cho thấy tổn thương hình nhẫn bất quang cho thấy tổn thương hình nhẫn trên
hai thùy ở bên phải vỏ não. Nguyên thường che mất ngã ba não thất trái và thùy đỉnh trái dính sang mép của liềm não,
nhân do nhiễm ấu trùng sán lợn ở não. lan rộng sang lồi thể chai (mũi tên). Đây Đây là hỉnh ảnh của ung thư vú di căn.
là hình ảnh của u nguyên bào thần kinh
đệm
• Ngấm thuốc hình nhẫn là biểu hiến thường gặp nhất của một loạt các bệnh lý khác nhau. Hai nguyên nhân
thường gặp nhất là các khối u cấp độ cao và áp-xe não.
• Quy tắc MAGIC DR (metastasis, abscess, glioma, infarct, contusion, demyelination,andradiation: di
căn, áp xe,u thần kinh đệm, nhồi máu,đụng giập chấn thương,thoái hóa myelin và xạ trị) hữu ích cho
việc ghi nhỡ các bệnh lý liên quan đến ngấm thuốc hình nhẫn.Thông thường,có thể thu hẹp phạm vi
chẩn đoán dựa trên kiểu bắt thuốc (kiểu nhẫn) kết hợp với các chuỗi MRI bổ sung và tiền sử bệnh lý.
• Di căn: Các di căn theo đường máu thường được phát hiện ở ranh giới chất xám-chất trắng. Thường có nhiều
ổ di căn, nhưng các tổn thương nhỏ ít khi có ngấm thuốc hình nhẫn.
• Áp-xe:Áp xe sinh mủ hình thành do một tổ nhiễm trùng biệt lập , có hoại tử sinh mủ ở trung tâm áp xe.
Hình ảnh đặc trưng của áp-xe là một tổn thương giảm độ khuếch tán (sáng trên phim DWI và tối trên phim
ADC), là do vùng hoại từ trung tâm của ap-xe chứa dịch nhớt , ngoài ra ap-xe còn xuất hiện dưới dạng một
vành bánh xe, mịn, đều và giảm tín hiệu trên phim T2W.
• U thần kinh dệm: Các khối u cấp cao như glioblastoma thương có thành dầy vàhình dạng bất thường .
Chụp MRI quang phổ đa đơn vị thể tích cho thấy bờ ngoài bắt cản quang bất thường bên ngoài một khối
Phạm vi chẩn đoán đói với

u ở trung tâm (trung tâm khối u không ngấm thuốc),bờ ngoài được hình thành từ các tế bào đệm thần
ngấm thuốc hình nhẫn

kinh ác tính do xâm lấn từ khối u trung tâm. Điều này trái với tổn thương hủy myelin,áp xe, hay ung thư
di căn, ở các bệnh này quang phổ bất thưởng ở trung tâm và trở lại bình thường ở lề của các tổn thương.
MRI tưới máu cho thấy lưu lượng tưới máu cao ở u thần kinh đệm cao cấp.
• Nhồi máu: Nhồi máu bán cấp dưới vỏ não thường bắt cản quang dạng cuộn rãnh, tuy nhiên có thể thấy bắt
cản quang hình nhẫn ở nhồi máu bán cấp vùng hạch nền
Không giống với nhiễm trùng và khối u, nhồi máu bán cấp không gây ra hiệu ứng khối choán chỗ.
• Đụng giập não:Chảy máu nội nhu mô trong giai đoạn bán cấp và mãn tính (cả 2 trường hợp : do chấn
thương hoặc không do chấn thương) đều cho thấy ngấm thuốc hình nhẫn.
• Thoái hóa myelin :Hình ảnh điển hỉnh của bệnh hủy myelin là các vòng ngấm thuốc hình nhẫn nhưng
không có hiệu ứng khối u choán chỗ. Các vòng cản quang thường không khép kín hoặc có hình chữ C.
Bệnh đa xơ cứng (Multiple sclerosis) là bệnh thoái hóa myelin phổ biến nhất. Dấu hiệu bắt cản quang cho
thấy bệnh đang hoạt động.
Hình ảnh thông thương của hủy myelin và các vòng bắt cản quang không hoàn chỉnh, ngoại trừ hủy
myelin giả u có hình dạng giống với một khối u cấp độ cao.
• Hoại tử do phóng xạcó thể trông giống như một khối u ác tính. Trên phim xạ hình tưới máu, lưu lượng máu đến
não thấp ở bệnh hoại tử do phóng xa, nhưng thường cao ở các khối u độ ác tính cao

213
217
Bắt cản quang ở màng não cứng (Ngoại trục)

Ngấm thuốc màng cứng lan tỏa: Phim T1W axial (ảnh trái) và coronal (ành phải) cho thấy màng cứng
bắt cản quang lan tỏa. Đây là hình ảnh của giảm áp nội sọ.
• Từ pachymeninges trong tiếng anh đề cập đến màng cứng(pachy nghĩa là dày – được người Anh ví von
với hình ảnh một con voi có lớp da rất dày, ám chỉ những người da mặt dày @@!), do phần này là phần
phủ ngoài cùng của não, dày và dai giống như da.
• Ngoài việc bao phủ bề mặt của não, màng cứng còn tạo thành các nếp gấp của não, bao gồm liềm não,
lều não, và xoang hang.
• Màng cứng không có hàng rào máu não. Mặc dù các phân tử thuốc tăng độ tương phản thường khuếch
tán vào màng cứng trong CT/MRI nhưng ngấm thuốc trên màng cứng không bao giờ thấy trên phim CT
và chỉ nhìn thấy trên MRI trong các tình huống sau :
Không thể quan sát màng cứng bắt cản quang trên CT vì cả xương sọ và vùng màng cứng ngấn thuốc tiếp giáp
với nó đều xuất hiện trắng trên hình ảnh.
Cũng không thể quan sát màng cứng khỏe mạnh ngấm thuốc trên MRI do đặc tính của MRI chỉ cho thấy tăng cản
quang khi có mặt cả proton của nước và gadolinium. Ở các mô màng cứng khỏe mạng, tuy gadolinium khuếch
tán vào trong màng cứng nhưng lại có rất ít proton của nước. Nhưng các bệnh lý màng cứng thường gây ra phù
nề. do đó cung cấp đủ nước khiến gadolinium có thể nhìn thấy được. Do đó, màng cứng bắt cản quang trên
MRI thường là dấu hiệu của phù nề màng cứng hơn là vỡ hàng rào máu não.
• Giảm áp nội sọ:Giảm áp lực dịch não nội sọ kéo dài có thể dẫn đến phù vận mạch ở màng cứng
Giảm áp nội sọ có biểu hiện lâm sàng là đau đầu theo tư thê, tăng nặng khi đứng thẳng
Giảm áp nội sọ có thể do nguyên nhân tự phát hoặc là bệnh thứ phát do dịch não tủy rò rỉ sau phẫu thuật hoặc rò
cột sống thắt lưng
pachymeningeal enhancement

Phim chụp hình ảnh giảm áp nội sọ cho thấy đường ngấm thuốc dày, thẳng của màng màng cứng, phì đại tuyến
yên, và "võng" hạnh nhân tiểu não. Có thể có xuất huyết dưới màng cứng do tác dụng co kéo ảnh hưởng tới các
Differentialdiagnosisof

tĩnh mạch não.

• Hậu phẫu:Ngấm thuốc màng cứng có thể nhìn thấy sau phẫu thuật.
• Sau chọc dò tủy sống:Màng cứng bắt cản quang lan tỏa thỉnh thoảng được thấu sau khi chọc dò tủy sống (<5%
các trường hợp)
• Khối u màng não : Chẳng hạn như u màng não, có thể tạo ra một ổ bắt thuốc ở trên màng cứng, được gọi là dấu
hiệu “đuôi màng cứng” (dural tail), do gây ra các thay đổi hoạt động trao đổi chất trong màng cứng. Các khối u
di căn đến màng cứng (phổ biến nhất là ung thư vú ở nữ và ung thư tuyến tiền liệt ở nam) thường gây ra bắt
thuốc hình thù bất quy tắc.
• Các bệnh tao u hạt, bao gồm bệnh sarcoidosis, lao,và nhiễm nấm có thể gây bắt cản quang ở màng cứng, thường là ở
màng não của nền sọ.
214
218
Bắt cản quang ở màng mền – màng nhện (Ngoại trục)

Ngấm thuốc màng mềm tiểu não: Phim

T1W sau cản quang cho thấy một đường
bắt thuốc dọc theo các hồi của tiểu não.
Đây là bệnh nhân có lymphoma gây ung
thư biểu mô màng não.

• Màng não mềm (lepto trong Leptomenigeal nghĩa là mỏng) bao gồm màng mềm và màng nhện.
• Màng não mềm ngấm thuốc theo các khối đường viền mấp mô của các rãnh não do nó chứa cả bề mặt
màng mềm và khoang nhện vốn bám theo các rãnh của não

• Viêm màng não (do vi khuẩn, virus, hoặc nấm) là các chẩn đoán phân biệt chính cần nghĩ tới khi có bắt cản
quang ở màng não mềm.
Màng não mềm ngấm thuốc trong viêm màng não là do vỡ hàng rào máu não do viêm hoặc nhiễm trùng.
Tăng quang (bắt thuốc) đều, dạng đường thẳng gợi ý về viêm màng não do vi khuẩn hoặc virus.
leptomeningeal enhancement

Tăng quang dày hơn, dạng nốt gợi ý về viêm màng não do nấm.
diagnosisof

• Ung thư biểu mô màng não mềm, còn gọi là viêm màng não do ung thư, là sự xâm nhập của khối u vào khoang
dưới nhện do các khối u não nguyên phát hay di căn gây ra.
Các khối u hệ thần kinh trung ương có thể gây ra ung thư biểu mô màng não mềm bao gồm: u
nguyên bào tủy, oligodendroglioma, khối u đám rối màng mạch, ung thư hạch, ependymoma,
glioblastoma, và germinoma. Mnemonic: MOCLEGG hoặc GEMCLOG
Các khối u di căn gây ra ung thư biểu mô màng não bao gồm ung thư hạch và ung thư vú.
• Viêm não do virus có thể khiến các dây thần kinh nội sọ bắt cản quang ở khoang dưới màng nhện.
• Tín hiệu dòng chảy chậm có thể khá giống với tín hiệu tăng cản quang ở màng mềm khi nhìn thoáng qua,
nhưng khi kiểm tra cẩn thận sẽ thấy rõ sự khác biệt. Tín hiệu dòng chảy chậm xuất hiện dưới dạng các ổ tăng
tín hiệu FLAIR rải rác khắp hệ thống mạch máu do máu vốn có tín hiệu cao, do đó có thể nhìn thấy ở tất cả các
phim của toàn bộ các loạt xung thu được (khác với tăng cản quang ở màng mềm chỉ nhìn thấy trên 1 số lát cắt)
Dòng chảy chậm ở các mạch máu ngoại vi trong bệnh moyamoya gây ra dấu hiệu “dây thường xuân”

• Khoang dưới nhện tăng tín hiệu trên phim FLAIR có phạm vi chẩn đoán trùng với của bắt cản quang
trên màng mềm. Tăng tín hiệu trên phim FLAIR của màng nhện có thể do các nguyên nhân sau :
Viêm màng não và ung thư biểu mô màng mềm đều tăng tín hiệu FLAIR ở khoang dưới nhện và ngấm
thuốc cản quang ở màng não mềm.
Xuất huyết dưới nhện làm tăng tín hiệu FLAIR ở khoang dưới nhện, nhưng không ngấm thuốc cản
quang ở màng não mềm. Nhiễu trên GRE hoặc SWI gây ra do các sản phẩm giáng hóa của máu sẽ giúp
phân biệt xuất huyết dưới nhện và ung thư biểu mô.
Khi bệnh nhân thở oxy hoặc sử dụng liệu pháp gây mê, tín hiệu FLAIR ở khoang dưới nhện tăng nhưng
có dấu hiệu bắt thuốc cản quang.

215
219
Khối u não
Các bước tiếp cận, đánh giá tổn thương não khu trú.
Xác định những biến chứng liên quan đến khối u trên não ?
▪ Có 3 biến chứng chính do các khối u não gây ra, đó là : xuất huyết não, tràn dịch não và lệch vị. CT scan
là phương pháp hình ảnh tốt để đánh giá các biến chứng này.
▪ Xuất huyết não: Các khối u thần kinh nguyên phát hoặc thứ phát thường phát triển các mạch máu tân tạo
và các mạch máu này dễ bị vỡ (xuất huyết) hơn các mạch máu thông thương.
Khối u nguyên phát gây xuất huyết thường gặp nhất trên não là u nguyên bào thần kinh đệm.
Cáckhối u di căn lên nãogây xuất huyết não bao gồm ung thư tế bào hắc tố (melanoma), ung thư thận,
ung thư tuyến giáp và ung thư nhau thai (choriocarcinoma). Ngoài ra, ung thưvú và ung thư phổi có tần
suất gâyxuất huyết ít hơn, tuy nhiên hai dạng ung thư này lại rất phổ biến nêncũng cần cân nhắc đến hai
bệnh này khi bệnh nhân có các khối u xuất huyết não.
• Tràn dịch não: Một khối u có thể gây ra tràn dịch não do ngăn cản sự lưu thông của dịch não tủy
Các khối u hố sau làm tăng nguy cơ tràn dịch não do chèn ép não thất IV
▪ Lệch vị : Tổng hợp các ảnh hưởng của khối u lên nhu mô não bao gồm sự chèn ép các hạch và phù vận
mạch liên quan tới khối u có thể kết hợp gây ra lệch vị não.
Xác định khối u nội trục hay khối u ngoại trục ?
• Sau khi đánh giá tình trạng của các biến chứng trên, bước tiếp theo cần làm là phân loại tổn thương là nội
trục hay ngoại trục. Đôi khi rất khó để có thể để có thể phân biệt được chính xác.
• Mặc dù các di căn có thể ở nội trục hoặc ngoại trục, các phạm vi chẩn đoán cho mỗi phân vùng là hoàn
toàn khác nhau (mỗi dạng khối u có xu hướng xảy ra trên 1 phân vùng nhất định).
• Để nhận biết một khối u có phải u ngoại trục hay khôngcần lưu ý các đặc điểm sau: có dịch não tủy ở giữa ngăn
cách khối u và não,chất xám bị uốn cong, có một lớp chất xám nằm giữa khối u và chất trắng.

Khối u ngoại trục : Phim axial T2W (ảnh trái) cho thấy hình ảnh của một khối u dạng nang không đồng nhất tiếp giáp
với thùy trán. Một kẽ dịch não tủy (mũi tên vàng) ngăn cách khối u với nhu mô não, quan sát được đường uốn chất
xám bao quang khối u (mũi tên xanh) → vị trí của khối u là ngoại trục. Trên phim coronal T1W (ảnh phải) quan sát
được lớp chất xám nằm giữa khối u và chất trắng (múi tên đỏ). Khối u ngấm thuốc đồng nhất và xâm nhập vào xương
hộp sọ. Đây là khối u màng não tủy.
Case courtesy Gregory Wrubel, MD, Brigham and Women’s Hospital.216
220
 • Để nhận biết một khối u nội trục : cần lưu ý khối u nội trục không có lớp chất xám ngăn cách giữa chất trắng
với khối u.

Khối u nội trục : Phim axial T2W cho thấy 1 khối u nang lớn với các thành phần ngấm thuốc ở mép.Khối
u nằm trên thùy trán/thái dương và làm biến mất não thất phải, đẩy đường giữa lệch sang trái. Khối u
tiếp xúc trực tiếp vớichất trắng (mũi tên vàng) mà không có phần chất xám ngăn cách ở giữa. Phim axial
T1W sau phản quang (hình phải) một lần nữa cho thấy khối u tiếp giáp trực tiếp với chất trắng → vị trí
nội trục. Đây là hình ảnh u sao bào vàng đa hình (pleomorphic xanthoastrocytoma).

• Phù nề chất trắng không phải là dấu hiệu đặc hiệu cho chẩn đoán khối u nội trục. Trên thực tế, u màng não
(khối tân sinh màng cứng ngoại trục) cũng có thể gây ra phù chất trắng.
• Bắt cản quang màng não thường quan sát được ở các khối u ngoại trục , tuy nhiên cũng có thể quan sát
được ở một vài khối u nội trục.
Xác định vị trí cụ thể khối u nằm ở đâu?
• Dựa trên vị trí của khối u các bác sĩ có thể thu hẹp phạm vi chẩn đoán. Ví dụ : khối u trên thùy thái dương,
hố sau, tuyến tùng, vị trí trên hố yên có thể là gợi ý để đưa racác chẩn đoán cụ thể.
Xác định tổn thương có ngấm thuốc cản quang hay không?
• Các khối u não thứ phát (di căn lên não) luôn bắt thuốc cản quang do tạo các mạch máu tân sinh, các mạch
máu tân tạo này không có hàng rào máu não giữa lòng mạch và nhu mô não.
• Các khối u thần kinh nguyên phát có thể hình thành các mạch máu não gần giống với các mạch máu bình
thường (có hàng rào máu não hoàn chỉnh).
• Mức độ ngấm thuốc không liên quan đến phân độ mô học của khối u. Thậm chí một số khối u não lớn,cấp
cao cũng chỉ bắt thuốc cản quang nhẹ. Ngược lại, các u hình sao bào lông lành tính tuổi vị thành niên xuất
hiện trên phim dưới dạng các nốt ngấm thuốc mạnh, thường liên kết với một u nang lân cận.
Xác định số lượng tổn thương
• Nếu có nhiều hơn một tổn thương, cần nghĩ tới ung thư đã di căn
Xác định các đặc điểm tín hiệu cá biệt của tổn thương.
• Như đã mô tả trong phần trước, hầu hết các tổn thương não tăng tín hiệu trên phim T2W và giảm tín hiệu
trên phim T1W. Các tín hiệu MRI sẽ trở thành thông tin hữu ích nhất nếu như tổn thương đi ngược lại quy
tắc trên : giảm tín hiệu trên phim T2W hoặc tăng tín hiệu trên phim TW1

217
221
 • Các khối u giảm tín hiệu trên phim T2W bao gồm :
Các u nhầy di căn, chẳng hạn như 1 số loại ung thư đường tiêu hóa.Chú ý rằng cácu nhầydi căn lên não thể hiện
cường độ tín hiệu trên phim T2W rất khác nhau, phụ thuộc vào hàm lượng nước trong niêm dịch (nhầy). Các dịch
ngậm nước này là nguyên nhân gây tăng tín hiệu trên phim T2W.
Các khối u tăng sinh, Gồm lymphoma, u nguyên bào tủy, u tế bào mầm, và một vài dạng u nguyên bào thần
kinh đệm.
• Các khối u tăng tín hiệu trên phim T2W bao gồm
Ung thư tế bào sắc tố di căn (melanin cũng tăng tín hiệu trên phim T1W)
Các khối u tạo mỡ, chẳng hạn như u nang bì hoặc u quái.
Các ung thư di căn qua đường máu (bao gồm ung thư thận, tuyến giáp, ung thư biểu mô rau, ung thư tế bào hắc
tố)

• Một số khối u thần kinh có cấu trúc thể nang sẽ đồng cường độ tín hiệu trong mọi trường hợp
Chú ý : Nang kén thường ở ngoại vi của các khối u cấp thấp. Ngược lại hoại tử trong nhân của khối u cấp cao giống
như tín hiệu của dịch não tủy, chúng thường được bao quanh bởi các khối u đã bắt thuốc.

Tế bào thần kinh đệm

Tổng quan về tế bào thần kinh đệm
• Glioma (u thần kinh đệm) là một khối u hệ thần kinh
trung ương nguyên phát xuất phát từ tế bào thần kinh
đệm, Tế bào thần kinh đệm bao gồm tế bào hình sao, tế oligodendrocyte
maintains myelin
bào ít nhánh,tế bào màng ống nội tủy và các tế bào đám
rối mạch mạc. neuron
• Do các tế bào thần kinh đệm không chỉ phân bố ở não thinks
do đó u thần kinh đệmkhông chỉ xuất hiện ở não.
Người ta dùng thuật ngữ Gloma để chỉ các khối u xuất
phát từ một trong những tế bào thần kinh đệm vừa nêu. astrocyte
Tế bào hình sao supports neurons
• Chức năng của tế bào hình sao là cung cấp các hợp chất hóa –sinh học hỗ trợ các tế bào nội mô duy trì hàng rào
máu não ,duy trì cân bằng ion ngoại bào và giúp đáp ứng các chấn thương não.
• Tế bào hình sao phân bố khắp não bộ (nhất là vùng chất trắng) và tủy sống.
Tế bào ít nhánh
• Chức năng của tế bào ít nhánh là tham gia vào việc hình thành myelin quann các sợi trục thần kinh trung
ương. Một tế bào ít nhánh có thể sản xuất myelin cho khoảng 12 tế bào sợi trục.
Tế bào có cùng chức năng trong hệ thần kinh ngoại biên gọi là tế bào Shwann, có nhiệm vụ duy trì myelin
quanh các tế bào thần kinh. Không giống như tế bào ít nhánh, tế bào Shwann chỉ sản xuất được myelin cho
một tế bào sợi trục thần kinh.
• Tế bào ít nhánh cũng phân bố khắp não bộ và tủy sống.
Tế bào màng ống nội tủy
• Chức năng của tế bào màng ống nội tủy là tuần hoàn dịch não tủy với với các lông mao rung của chúng.
• Tế bào màng ống nội tủy nằm ở các não thất và bể dịch não tủy trung tâm của tủy sống.
Tế bào đám rối mạch mạc
• Chức năng của các tế bào đám rối mạch mạc là sản xuất dịch não tủy. Tế bào đám rối mạng mạch thực chất
là do các tế bào màng ống nội tủy biến đổi thành.
• Tế bào đám rối mạng mạch phân bố ở trong các thất não, trong sừng thái dương và sừng trung tâm mỗi thất
bên, đỉnh của não thất III và đỉnh của não thất IV.

218
222
U sao bào não độ I
U sao bào lông thể thiếu niên (JPA)

U sao bào lông (JPA) : Phim sagittal T1W sau
cản quang cho thấy một khốilớn dạng nang ở
vùng hố sau có các thành phần đặc bắt thuốc
không đồng nhất ở phía trên (mũi tên). Não thất
IV biến mất hoàn toàn, cuống não cũng bị biến
dạng, kèm theo tràn dịch não nghiêm trọng.
U sao bào lông ở một bệnh nhân khác : phim axial T1W
sau cản quang cho thấy một tổn thương dạng nang ở
thùy trán phải bắt thuốc mạnh với một nốt đặc bắt cản
quang (mũi tên) . Hình dạng của khối u bình
thường(dạng trong nang có nốt) nhưng vị trí của khối u
(trên lều) là tương đối bất thường.

• U nang sao bào lông thể thiếu niên (juvenile pilocytic) là khối u lành tính độ I thường thấy ở hố sau ở trẻ
em theo phân độ của tổ chức y tế thế giơi (WHO).
• Hình ảnh cho thấy 1 khối u nang giới hạn rõ ràng, kèm theo 1 nốt ngấm thuốc cản quang với phù nề nhẹ xung
quanh. Khi xuất hiện ở hố sau, JPA có thể gây chèn ép não thất IV.
• JPA còn có thể xuất hiện dọc theo đường dẫn thần kinh thị giác, khoảng trên 1/3 các khối u sao bào lông trên
đường dẫn thần kinh thị liên quan tới u thần kinh sợi loại 1 (NF1). Các khối u JPA hố sau không có mối liên
quan nào với NF1.
U sao bào (u sao bào sợi)
• U sao bào sợi là cáckhối u xâm lấn hệ thần kinh bao gồmu sao bào độ thấp, u sao bào mất biệt hóa, và u
nguyên bào đệm đa dạng (GBM)
• U tế bào hình sao có thể xảy ra trên cả não và tủy sống.
U tế bào sao độ thấp (Low-grade astrocytoma)

Ung thư tế bào sao độ thấp : Phim axial

FLAIR cho thấy vùng giảm T2 kéo dài
trung bình và hơi dầy trên một hồi đơn
lẻ ở thùy trán trái (mũi tên)

• U sao bào độ thấp là khối u độ 2 theo phân loại của WHO, thường thấy dưới dạng khối tăng tín hiệu trên phim
T2W, nhưng không bắt cản quang. Các hình ảnh ghi lại được của khối u có thể mờ nhạt.
219
223
 U sao bào giảm biệt hóa (Anaplastic astrocytoma)

U sao bào giảm biệt hóa : Phim axial FLAIR U sao bảo giảm biệt hóa trên bệnh nhân khác : Phim
cho thấy khối tín hiệu T2 kéo dài ở vùng chất axial T1W sau tiêm cản quang cho thấy một khối bắt
trắng của thùy chẩm trái và vỏ não (mũi tên), cản quang ở thùy thái dương phải (mũi tên) Hình ảnh
không có vùng bắt cản quang. Đây là hình ảnh trên cũng không đặc hiệu do có thể là là hình ảnh của
không đặc hiệu do có thể là hình ảnh của u sao glioblastoma hoặc cácloại ung thư di căn khác.
bào độ thấp.
• U sao bào giảm biệt hóa là khối u độ 3 theo phân độ của WHO. Biểu hiện của chúng rất đa dạng : từ những
vùng vỏ não dày hóa (giống như u sao bào não độ thấp) cho tới dạng khối u bắt thuốc mạnh bất thường có
hình dạng giống như glioblastoma. Tiến triển tự nhiên của bệnh cuối cùng sẽ phát triển thành u nguyên bào
đệm đa dạng (glioblastoma)
U nguyên bào đệm đa dạng (GBM)
• U nguyên bào thần kinh đệm đa dạng là khối u rất ác tính bậc 4
ở người trưởng thành (theo bảng phân độ của tổ chức WHO).
Đây là khối u ác tính nguyên phát phổ biến nhất ở hệ thần kinh
trung ương. GBM có hình thù biến đổi đa dạng nhưng thường
xuất hiện dưới dạng khối u vùng chất trắng, bắt thuốc không
đồng nhất và các vùng lân cận có tín hiệu T2 kéo dài nhưng
không ngấm thuốc.
Phần lớn vùng tín hiệu T2 kéo dài lân cận khối u được cho là thế
hiện sự xâm lấn của khối u
• GBM là dạng ung thư xâm lấn phát tán qua các bó chất trắng,
qua dịch não tủy và màng lót ống nội tủy.
Di căn dưới màng ống nội tủy là quá trình phát tán tế bảo ung thư
GBM qua thành của màng não thất (thành phía dưới các tế bào ống
nội tủy) được mô tả trong trường hợp bên phải
• Khối u GBM phát triển xuyên qua đường giữa, thông qua thể Khối u GBM di căn qua thể chai : Phim
chai, gọi là “butterfly glioma”. Các chẩn đoán phân biệt đối với T1W sau tiêm cản quang cho thấy 1 vùng
một khối u xâm lấn qua thể chai là : u nguyên bào đệm thần kinh bắt thuốc mạnh bất thường, xuất phát ở
thùy chẩm trái, sau đó xâm lấn sang vùng
đa dạng, lymphoma hoặc bệnh thoái hóa myelin.
nhu mô quanh não thất trên cả hai thùy trán
, thông qua bề mặt của hồi đai ( mũi tên)
.
220
224
Các loại u thần kinh đệm khác
U thần kinh đệm não lan tỏa (Gliomatosis cerebri)
• U thần kinh đệm não là khối u tế bào sao bậc trung
(bậc II hoặc bậc III) xâm nhập và lan tỏa trên tất
cảcác thùy não
• Các dấu hiệu của u thần kinh đệm não là : lan tỏa
trên ít nhất 2 thùy cũng với sự xâm nhập vỏ não
trên các cấu trúc khác như hạch nền, thể chai,
cuống não hoặc tiểu não.
• U thần kinh đệm não có tiên lượng xấu và có thể
tiến triển thành GBM
• Hình ảnh thường gặp của u thần kinh đệm não là
một khối tín hiệu T2 khuếch tán kéo dài, trải rộng
khắp các khu vực bị ảnh hưởng.

Khối tín hiệu T2 kéo dài khuếch tán có thể thấy

trong rất nhiều trường hợp, thường gặp trên các
bệnh nhân suy giảm miễn dịch, ví dụ : U thần kinh đệm não lan tỏa: Phima axial FLAIR cho
lymphoma, bệnh não chất trắng đa ổ tiến triển thấy khối tín hiệu T2 khuếch tán kéo dài trên chất trắng
(thoái hóa myelin do virus JC) và các biến ở thùy thái dương trung gian phải (vùng hồi hải mã) , và
chứng thần kinh của AIDS thùy trán (mũi tên). Cóhiệu ứng khối u choán chỗ trung
bình và lệch sang phải.
• U thần kinh đệm não lan tỏa thường gây ra
hiệu ứng khối u choán chỗ nhưng không
bắt thuốc cản quang.

U thần kinh đệm ít nhánh

• U thần kinh đệm ít nhánh là khối u bậc II theo tổ
chức WHO, phát triển chậm và xuất phát từ vùng
vỏ não.
• Thường gặp trên các bệnh nhân trẻ cho tới trung
tuổi có biểu hiện co giật.
• U thần kinh đệm ít nhánh thường có xu hướng
vôi hóa (xấp xỉ 75% vôi hóa). Các biến thể của
chúng như : u đệm thần kinh hỗn hợp
(oligoastrocytoma) và u đệm thần kinh hỗn hợp
giảm biệt hóa (anaplastic oligodendroglioma) có
mức ác tính cao hơn rất nhiều.
U thần kinh đệm hỗn hợp là khối u hỗn hợp
trong đó có cả thành phần tế bào hình sao.
Tiên lượng của u thần kinh đệm hỗn hợp
thường tốt hơn so với khối u GBM nguyên
phát, mặc dù nó có thể thoái triển thànhmột U thần kinh đệm ít nhánh: Phim CT không cản quang cho
khối u GBM. thấy vùng khối u giảm tỉ trọng ở thùy trán trái kèm theo
vôi hóa. Không có phù nề xung quanh chứng tỏ đây là một
U đệm thần kinh hỗn hợp giảm biệt hóa thường
khối u phát triển chậm.
không thể phân biệt được với GBM trên hình
ảnh và có tiên lượng xấu.

221
225
 U màng não thất (u tế bào ống nội tủy)

U màng não thất : Ảnh T1W trước cản quang (hình trái) và hình sagittal T1W sau cản quang
cho thấy một khối u chia thùy ngấm thuốc mạnh, có đồng cường độ tín hiệu , xuất phát từ
não thất IV (mũi tên). Có thắt nút cuống não và não úng thủy do tắc nghẽn ở não thất III.
• U màng não thất là khối u xuất phát từ các tế bào màng ống nội tủy, có xu hướng phát triển tại vùng hố sau
ở trẻ em và trong tủy sống ở người trưởng thành.
• Các khối u màng não thất trong hố sau ở trẻ em được gọi là khối u “kem đánh răng” vì nó có xu
hướng lấp đầy não thất IV, sau đó bị nénrồi di chuyển qua các cống Magendie và Luschka để xâm
nhập bể dịch não tủy nền (giống như hình ảnh khi bóp tuýp thuốc đánh răng). Trong khi đó, u
nguyên bào tủy (là khối u não hay gặp nhất ở trẻ em), cũng bắt đầu từ hố sau, nhưng lại ít khi bị
nén qua các cống não.
• U tế bào ống nội tủy cột sống ở người lớn có thể xuất hiện ở bất kì vị trí nào trong tủy sống. Một
chẩn đoán phân biệt khác của các khối u trong tủy sống là u sao bào,thường xảy ra ở người trẻ
tuổi. Không thể phân biệt u tế bào ống nội tủy và u sao bào trên phim MRI.

U nguyên phát thần kinh không liên quan đến tế bào thần kinh đệm
Bệnh Lhermitte–Duclos
• Bệnh Lhermitte–Duclos, hay còn gọi là u hạch thần kinh tiểu não không biệt hóa, là khối u tiểu não độ I
theo thang chia độ của WHO,là thể hỗn hợp của u mô thừa (Hamartoma) và u tân sản (neoplasm).
• Bệnh Lhermitte–Duclosđược cho rằng có mối liên hệ với hội chứng Cowden ( hội chứng đa polyp mô đệm
và làm tăng nguy cơ mắc một số bệnh ung thư khác)
• Các hình ảnh MRI cho thấy tổn thương có các đường vạch dạng vân hổ trên các bán cầu tiểu não,khối u
hiếm khi bắt thuốc cản quang.

Ung thư biểu mô phôi

• Khối u ung thư biểu mô phôi là khối u độ 4, tiến triển ác tính ở trẻ nhỏ, thường được gọi là u ngoại bì thần
kinh nguyên thủy (PNET). Khối u PNET nội sọ thường xuất hiện ở hố sau nhưng thỉnh thoảng cũng có thể
nằm ở trên lều tiểu não.
U quái hình que không điển hình (ATRT)
• U quái hình que không điển (Atypical teratoid/rhabdoid tumor) hình xếp độ 4, là khối u ác tính xuất hiện tương tự
như u nguyên bào tủy, nhưng xảy ra trên các bệnh nhân trẻ hơn một chút. Thường khởi phát ở hố sau. ATRT có
mối quan hệ chặt chẽ với khối u ác tính thận dạng vân (rhadoid)

222
221
U nguyên bào tủy

Phim axial CT không cản quang cho thấy khối tăng Phim sagittal không cản quang cho thấy phía
tỉ trọng ở đường giữa hố sau (mũi tên). Não thất IV trước khối u đã choán chỗ hoàn toàn não thất IV
gần như biến mất kéo theo tràn dịch não. (mũi tên đỏ), phía sau bao gồm các thành phần
kén (mũi tên xanh)

Phim MRI T1W sau cản quang cho thấy khối u Bản đồ ADC cho thấy một vùng tối không đồng
ngấm thuốc mạnh (mũi tên) đã xâm lấn hoàn toàn nhất trong lõi của khối u, tương tự một vùng
não thất IV. Xuất hiện các khối u đãdi căn tới màng tăng sinh.
não mềm,ngấm thuốc, nằm ở ống tai trong của cả 2
bên cầu não (mũi tên xanh)
• U nguyên bào tủy (Medulloblastoma) là khối u độ IV có nguồn gốc là các tế bào nhỏ sắc tố xanh.U nguyên
bào tủy là một trong những khối u phổ biến nhấtở trẻ em.
• Vị trí khởi phát u nguyên bào tủy thường gặp nhất là đường giữa nằm trên thùy nhộng tiểu não. Khối u này
giảm tỉ trọng nhẹ trên phim CT do mật độ hồng cầu đặc của nó, kèm theogiảmtín hiệu trên phim T2W và giá trị
hệ số khuếch tán biểu kiến ADC thấp. Khối u bắt thuốc mạnh và không đồng nhất do xuất huyết trong và vôi
hóa.
Giá trị ADC thấp là một dấu hiệu hữu ích để phân biệt u nguyên bào tủy với u màng não thất và u sao bào
lông, cũng là hai loại ung thư phổ biến xuất hiện trong hố sau ở trẻ nhỏ.
• Các ung thư di căn lên màng mềm chiếm trên 33% các trường hợp. “Phủ đường” (Zuckerguss) là kiểu tín
hiệu bắt cản quang giống tinh thể đá trên bề mặt của não. Trong trường hợp này cần xem xét hình ảnh của
toàn bộ não và tủy sống trước khi tiến hành phẫu thuật.
• Khi u nguyên bào tủy xảy ra trên người lớn trẻ tuổi (ngược lại với trẻ em) vị trí khởi phát khối u thường là
vị trí lệch giữa trong hố sau, từ các bán cầu tiểu não.
223
222
 Khối u dạng nang chứa nốt bắt cản quang
• Một vài khối u lỏng cấp thấp có dạng nang, sau tiêm thuốc cản quang quan sát thấy một nốt ngấm thuốc ở
rìa nang.
U sao bào lông thể thiếu niên (đã đề cập ở trước trong phần u sao bào não)
U nguyên bào mạch máu não (Hemangioblastoma)

U nguyên bào mạch máu não : Phim axial T2W (ảnh trái) cho thấy một khối tổn thương dạng nang
(múi tên) ở trên bán cầu tiểu não phải kèm theo phù nề xung quanh. Quan sát được thành phần dạng
nốt trên phim FLAIR (mũi tên ảnh phải)
• U nguyên bào mạch máu não là khối u giàu mạch máu độ I, có liên quan đến hội chứng von Hippel -
Lindau (VHL). Đây là hội chứng thường xảy ra trên tiểu não, hành não và tủy sống.
• Mặc dù có liên quan đến hội chứng VHL,chỉ 30% bệnh nhân có u nguyên bào mạch máu não mắc chứng
VHL. Các bệnh nhân cùng lúc mắc cả 2 bệnh trên có tiên lượng xấu hơn.
• Hình ảnh thường thấy của u nguyên bào mạch máu não là khối tổn thương dạng nang với các nốt bắt cản
quang ở rìa nang. Các mạch máu tân tạo thường được quan sát thấy dưới dạng các vùng tín hiệu trống
dòng chảy có cấu trúc dạng ống. U nguyên bào mạch máu não cũng có thể ở dạng đặc hoặc bị xuất huyết
(hiếm khi xảy ra hơn).
• Nếu xuất hiện ở tủy sống, u nguyên bào mạch máu não thường gây ra bệnh rỗng tủy sống.
U sao bào vàng đa hình (PXA - Pleomorphic xanthoastrocytoma)
U sao bào vàng đa hình : Phim T2W (ảnh
trái) và phim T1W sau cản quang cho thấy
một khối u có cấu trúc nang là chính,
lớn,nằm trên thùy thái dương phải. Khối u
có các nốt bắt cản quang theo chiều ngang.
Vùng màng cứng nằm phía trên dày hóa và
ngấm thuốc mạnh (mũi tên vàng). Có một
vùng phù nề nhẹ xung quanh khối u do kích
thước quá lớn của nó.

• U sao bào vàng đa hình (PXA) là biến thể của khối u tế bào hình sao cấp thấp (độ 2 theo thăng phân độ của
WHO)
• PXA là dạng ung thư hiếm gặp ở trẻ em và trẻ vị thành niên, thường xảy ra trên bệnh nhân có tiền sử động
kinh mãn tính.
• Vị trí hay gặp nhất của u PXA là thùy thái dương. Hình ảnh của chúng là các khối u nang có vị trị tương
đối nông, gần vỏ não trên lều, chứa một nốt ngấm thuốc cản quang ở thành nang. Vùng màng cứng phía
trên có thể bị dầy lên và bắt thuốc mạnh.
• Chẩn đoán phân biệt chính của u sao bào vành đa hình, trên cả lâm sàng và hình ảnh là u thần kinh đệm
hạch (ganglioglioma). Tuy nhiên u hạch thần kinh đệm không gây ra dày hóa màng cứng.
224
223
 U tế bào thần kinh (neuralcytoma)

Các u hạch thần kinh đệm : Phim

Axial FLAIR cho thấy các tổn thương
dạng nang trên thùy thái dương trái
liên kết với một nốt lớn có cấu trúc
đặc (mũi tên) .Có phù nề nhẹ xung
quanh kết hợp với hiệu ứng khối u
choán chỗ đẩy đường giữa não lệch
sang phải.

• Ung thư hạch thần kinh đệm là khối u đệm thần kinh hiếm gặp, phát triển chậm, thường bắt gặp trên trẻ vị
thành niên hoặc người trẻ tuổi có tiền sử động kinh thùy thái dương dai dẳng.
• Một đặc trưng của u hạch thần kinh đêm là thường xuất hiện ở thùy thái dương, dạng u nang có nốt bắt
cản quang màng cứng , thường có vôi hóa.
Các khối u trong não thất
U tế bào thần kinh trung tâm

U tế bào thần kinh trung tâm : Phim T1W sau cản quang và phim T2W cho thấy 1 khối chia thùy ở
thân các não thất bên (mũi tên), dính vào vách trong suốt trên não thất III . Khối u có bắt thuốc và
một ổ biến đổi dạng nang (có dạng là một khối giảm tín hiệu trung tâm trên phim T2W)

• U tế bào thần kinh trung tâm (central neurocytoma) là khối u độ thấp có nguồn gốc từ tế bào neurons
thần kinh, xảy ra ở người trẻ trưởng thành, từ tuổi thiếu niên cho đến trung niên. Tiên lượng rất tốt.
• Đặc điểm các khối u này là chia thùy, dính vào vách trong suốt trên não thất III, với vô số các nang bên
trong khối u. Thường có vôi hóa.

225
224
Khối u nhú/ u biểu mô đám rồi màng mạch
(Choroid plexus papilloma/carcinoma)
• U nhú đám rối mạng mạch là khối u hiếm xảy
ra trong não thất. U đám rối màng mạch là
khối tăng sản cấp thấp khởi phát từ các tế bào
đám rối màng mạch. Đây là khối u phổ biến
nhất trong não của trẻ <1, nhưng cũng có thể
xảy ra ở người lớn.
• Hình ảnh trên phim T2W là một khối u chia
thùy không đồng nhất hoặc là một khối tăng
tín hiệu bắt thuốc mạnh trên T1W.
• Vị trí khởi phát phổ biến nhất ở trẻ em là ngã
ba não thất
• Ở người lớn, vị trí phổ biến nhất là não thất
IV.
U đám rối màng mạch : Phim axial T2W cho thấy khối u
• U đám rối màng mạch cũng có thể khởi phát
hình súp lơ, tăng tín hiệu ở bên trái kẽ hành não, gây ra
từ não thất III hoặc từ góc “bể tiểu não-tủy biến dạng hành não. Trung tâm của khối u nằm trên lỗ
sống” như hình bên. Luschka, dường như là điểm khởi phát của khối u.
• U nhú đám rối màng mạch và ung thư biểu mô đám rối màng mạch (bậc 3) thường khó phân biệt trên
hình ảnh.
U màng não trong não thất (Intraventricular meningiomas)

U màng não tủy trong não thất : Phim Coronal T1W (ảnh trái) và phim axial T2W cho thấy khối giảm
tín hiệu ở T1, khối tăng tín hiệu nhẹ ở T2 (mũi tên) ở ngã ba não thất của thất trái.
Case courtesy Mary Beth Cunnane, MD, Massachusetts Eye and Ear Infirmary.
• U màng não trong não thất là khối u đặc, thường ở vùng tam giác não thất bên. Có xu hướng
xảy ra ở bệnh nhân lớn tuổi, có đặc điểm như u màng não tủy
• U màng não trong não thất thường có sự hiện diện của tăng sinh tế bào và bắt thuốc đồng nhất,
giúp phân biệt chúng với các loại khối u não thất khác.

226
225
U tế bào sao nền não thất tế bào khổng lồ (SEGA)
• U tế bào sao nền não thất thể tế bào khổng lồ (Subependymal giant cell astrocytoma) là khối u độ I
thuộc dòng u sao bào có liên quan đến bệnh xơ cứng củ. Các đặc điểm hình ảnh khác của u xơ
cứng củ bao gồm: các nốt ở nền não thất và u mô thừa (hamartomas) (vỏ não và dưới vỏ não).
• Hìn ảnh điển hình của SEGA là một khối có bắt thuốc trên não thất bên gần với lỗ Monro.
U nền não thất (Subependymoma)

Phim axial CT không cản quang cho thấy vùng giảm Phim MRI sagittal T1W cho thấy khối đồng
tỷ trọng tập trung tại khu vực thùy nhộng tiểu não/ tín hiệu ở phía não thất IV (mũi tên) Kích
não thất IV (mũi tên) thước não thất IV bình thường.

Phim Axial FLAIR cho thấy khối u dưới não thất 4 Phim axial T1W sau cản quang cho thấy tổn
(mũi tên) tăng tín hiệu FLAIR nhẹ. thương không bắt thuốc cản quang. Các tổn
thương này có thể dễ dàng bị bỏ sót trên phim
T1 có hoặc không có cản quang.

• U tuyến nền não thất là khối u bậc thấp, không bắt thuốc. Hiện chưa rõ nguồn gốc của khối u, người
ta cho rằng đó có thể là từ các tế bào sao lớp dưới màng não thất, tế bào ống nội tủy hoặc các tế
bào tiền thân thông thường.
• Thường xảy ra trên bệnh nhân trung niên hoặc người lớn tuổi. Thường được tìm thấy ngẫu nhiên.
• Vị trí phổ biến nhất là bờ đầy của thất não IV (phía dưới thất IV) hoặc lỗ Monro ở các thất bên.
Khối u hiếm khi bắt thuốc (gây ra bắt cản quang)
• Mặc dù tên gọi khá giống nhau, u nền não thất không liên quan tới u bào sao nền não thất tế bào không
lồ (liên quan đến xơ cứng củ), và không liên quan đến u màng não thất

227
226
Lymphoma hệ thần kinh trung ương
Lymphoma nguyên phát hệ thần kinh trung ương (PCNSL): Tổng quan
• Lympho hệ trung ương thần kinh(TKTW) nguyên phát là dạng lymphoma xuất hiện biệt lập trong
hệ TKTW mà không tìm thấy bằng chứng về lymphoma hệ thống, phổ biến nhất là lympho tế bào B
lớn lan tỏa. Các tế bào bạch huyết mầm ác tính không trưởng thành tích tụ xung quanh các mạch
máu não nhỏ quanh não thất. Chú ý rằng não không chứa mô lympho.
• PCNSL sẽ tạm thời thoái lui khi kết hợp hóa-xạ trị, nhưng có xu hướng tái phát ác tính hơn.
• Hình dạng của PCNSL phụ thuộc vào tình trạng miễn dịch của bệnh nhân. Nếu không xét đến tình
trạng miễn dịch, dấu vết then chốt đưa tới chẩn đoán là khối tăng sinh tế bào mạnh ở quanh não thất
(tăng tỷ trọng ở CT, giảm tín hiệu trên T2W và giảm khuếch tán biểu kiến)
Lymphoma nguyên phát TKTW: bệnh nhân có hệ miễn dịch bình thường.

Phim axial FLAIR cho thấy một khối u không đồng Bản đồ ADC cho thấy trung tâm của khối u bị tối (mũi
nhất (mũi tên) ở bên trái hạch nền, kèm theo phù tên), gợi ý về sự giảm khuếch tán do tăng sinh tế bào
vận mạch.

Phim T1W trước cản quang cho thấy khối u đồng

Phim T1W sau cản quang : khối u bắt thuốc mạnh
và đồng nhất. Không có hoại tử bên trong nào
tín hiệu trên T1 đáng kể.

228
227
 • Ở bệnh nhân có hệ miễn dịch bình thường, PCNSL thường có hình ảnh là một khối u trong não thất
ngấm thuốc mạnh, thường lấn qua thể chai rồi dính vào cả 2 bán cầu não. Thùy trán và hạch nền
cũng thường bị ảnh hưởng.
• Đối với một khối u xâm lấn thể chai, các chẩn đoán có thể nghĩ tới là : lymphoma, U nguyên bào
đệm thần kinh, bệnh thoái hóa myelin. (đọc lại phần GBM)
• Khối u PCNSL trên bệnh nhân bình thường thường bắt thuốc đồng đều, không có các điểm hoại tử.
Điều này trái với trường hợp của các bệnh nhân suy giảm miễn dịch, thường có hoại tử khối u.
Lymphoma nguyên phát hệ TKTW: bệnh nhân suy giảm miễn dịch
• Ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch, PCNSL thường có hình ảnh là một tổn thương ngấm thuốc
dạng nhẫn quanh não thất ở hạch nền. Bắt cản quang dạng nhẫn là do hoại tử lõi khối u. Hai khả
năng đầu tiên cần nghĩ tới khi thấy khối u bắt cản quang dạng nhẫn ở bệnh nhân suy giảm miễn
dịch đó là lymphoma và nhiễm toxoplasmosis.
• Các xét nghiệm để phân biệt lymphoma và toxoplasmosis là

Dùng liệu pháp kháng toxoplasmosis và theo dõi trong khoảng thời gian ngắn.
Xạ hình với 201TI: CNS lymphoma ngấm TaLi mạnh còn toxoplasmosis thì không
PET: Trong khi lymphoma TKTW có xu hướng là khối u bậc cao và trao đổi chất mạnh (ngấm
FGD) thì Toxoplasmosis không hấp thụ đường 18F-floudeoxyglucose (FGD)
Chụp cộng hưởng từ khuếch tán: Lymphoma TKTW làm tăng thể tích máu ở vùng tiểu não
trong khi toxoplasmosis làm giảm thể tích mạch máu não. Lưu ý rằng 2 bệnh này không phân biệt
được dựa vào dấu hiệu bắt cản quang vì cả 2 đều có biểu hiện ngấm thuốc, do bắt cản quang nội
trục là phương pháp đo lường sự rò rỉ của mao mạch, chứ không đo độ khuếch tán.

Lymphoma thứ phát hệ TKTW

• Trên bệnh nhân có lymphoma thứ phát hệ TKTW,ngoài tiểu não người ta còn phát hiện thêm nhiểu
hạch lympho ở những vị trí khác. Vị trí di căn hay gặp nhất là màng não và có thể gây ra di căn
màng não tủy mềm (hay viêm màng não do tế bào di căn) hoặc chèn ép màng cứng ống tủy.
• Ít gặp hơn, lymphoma thứ phát hệ TKTW có thể xuất hiện dưới dạng một khối u nhu mô não.
Các bệnh ung thư di căn não
Các di căn nội trục
• Các loại ung thư phổ biến nhất di căn lên nhu mô não là ung thư phổi,ung thư vú và ung thư da (tế
bào hắc tố).
• Phần lớn các khối u di căn theo đường máu và khởi phát tại ranh giới chất xám – chất trắng, vì các
động mạch nhánh (nhỏ) tại đây có nhiều thay đổi về kích thước.
• Hình dạng bắt cản quang của khối u rất biến đổi do các mao mạch tân tạo của khối u không có chức
năng như hàng rào máu não.
• Các khối di căn lớn thường gây ra phù nề trên diện rộng, trong khi các khối di căn nhỏ chỉ xuất hiện
như các điểm bắt cản quang nhỏ, và chỉ có thể thấy trên phim sau tiêm chất đối quang từ.

229
228
Các khối u màng trên cứng
U màng não
• U màng não là khối u ngoại trục phổ biến nhất. Chúng xuất phát từ tế bào biểu mô màng não,
có tên gọi là tế bào vi nhung mao. U màng não thường xảy ra ở người già, nữ mắc nhiều hơn
nam và phần lớn không có triệu chứng rõ ràng.
• Phần lớn các khối u là lành tính, nhưng 1-2% là u giảm biệt hóa hoặc u ác tính. Cả khối u
màng não lành tính hoặc ác tính đều có thể di căn, mặc dù điều này hiếm khi xảy ra.
• Đa u màng não được xem như u sợi thần kinh type 2 hoặc là do hậu quả của xạ trị.
• U màng não có thể xảy ra ở bất kì vị trí nào trên trục thần kinh, nhưng thường gặp nhất là vị
trí trên lều và cạnh đường giữa.
• U màng não cũng có thể xuất hiện trong não thất (ở ngã ba não thất bên) hoặc ở trong xương.
Các khối u màng não trong xương có hành vi tương tự như loạn sản xơ xương.
• Ở phim CT không cản quang, u màng não tăng tỉ trọng trong não, khoảng 25% trường hợp có
vôi hóa.
• Trên phim MRI, hình ảnh thu được có thể là dấu hiệu đồng cường độ tín hiệu, hoặc tăng tín
hiệu nhẹ trên phim T1W, và khối u có cường độ tín hiệu khá biến thiên trên T2W. Khối u
thường có đáy dính vào màng cứng trên diện rộng.
• U màng não ngấm thuốc cản quang mạnh. Vệt bắt cản quang “màng cứng hình đuôi” nằm ở ranh
giới màng cứng- màng nhện, nhiều khả năng là do chất vận mạch do khối u tiết ra chứ không
phải là do khối u đã di căn tới màng cứng.
• Mặc dù phần lớn u màng não ở vị trí ngoại trục nhưng chúng vẫn có thể gây ra phù não chất
trắng trong nội trục, do các nhân tố rối loạn vận mạch và tăng sinh mạch cấp máu cho khối u từ
màng mềm. Có một mối tương quan kì lạ giữa kích thước khối u và cấp độ phù não, phù não
nghiêm trọng có thể xảy ra do ảnh hưởng của một khối u rất bé.
Ung thư di căn đến màng cứng

U di căn màng cứng : Phim Axial FLAIR (ảnh trái) cho thấy một khối u ở phía trước,bên phải (mũi tên
vàng) kèm theo phù vận mạch thùy trán phải. Chỉ dựa vào hình này thì khó có thể phân biệt tổn thương
là nội trục hay ngoại trục. Phim axial T1W sau cản quang cho thấy khối u “có nền” là màng cứng và
gây ra các tín hiệu bắt cản quang ở ranh giới màng cứng (mũi tên đỏ). Đây là hình ảnh của ung thư vú di
căn.
• Các khối u phổ biến thường di căn tới màng cứng : ung thư vú (hay gặp nhất), lymphoma, ung thư
phổi tế bào nhỏ và u hắc tố da.
230
229
Các khối u vùng hố sau: Sơ đồ chẩn đoán

Khối u hố sau ở trẻ em

(Khối u não phổ biến nhất ở trẻ em)

Tăng tỉ trọng trên CT? ADC thấp trên MRI?
U nguyên bào tủy

U nang có các nốt bắt cản quang ở vách?

U sao bào lông thể thiếu niên

Khối u trong não thất?

Bị đẩy qua các lỗ của não thất IV?
U màng não thất

Khối u nang với các nốt bắt cản quang ở rìa

và trống dòng chảy? Tiền sử Hippel-Lindau?
U nguyên bào mạch máu não

Độ tuổi trẻ hơn u nguyên bào tủy,với hình

ảnh khối u ác tính, không đống nhất tương
tự?Các khối u ở thận?
U quái hình que không điển hình

Khối u hố sau ở người lớn

Tiền sử với các bệnh ưng thư khác?

Bắt thuốc kèm theo phù não?Nhiều tổn thương?
Di căn

Khối u nang với các nốt bắt cản quang ở rìa

và trống dòng chảy? Tiền sử Hippel-Lindau?
U nguyên bào mạch máu não
?

Hầu như không bắt thuốc?

U sao bào

Người lớn trẻ tuôit? Vị trí thùy bên?

U nguyên bào tủy

231
230
 Khối u góc cầu tiểu não (CPA)
Tổng quan và cấu tạo mạch máu góc cầu tiểu não.

Dốc nền lỗ chẩm

Lỗ ống tai
Lỗ ống tai trong Động mạch hạch nền
Ốc tai
AICA
Tiền đình & Bể dịch não tủy
ống bán khuyên màng
Cầu não góc cầu tiểu não
Xương đá
Dây thần kinh mặt (VII) Nhung tiểu não
Dây thần kinh tiền đình (VIII)

Ngách bên lão

thất 4 (Lusckha)

Tiểu não
Não thất

• Góc cầu tiểu não (CPA) là vùng nối giữa cầu não,tiểu não với mặt dưới của xương đá. Cấu trúc của góc
cầu tiểu não khá quan trọng vì bao gồm dây thần nội sọ kinh số 5 (thần kinh sinh ba), số 7 (thần kinh tiền
đình -ốc tai), số 8 (thần kinh tiền đình - ốc tai), cùng với các động mạch phía trước và ở dưới tiểu não.
• Hầu hết các tổn thương trên góc cầu tiểu não là ngoại trục và nằm trong bể DNT góc cầu tiểu não, một số
ngoại lệ nằm ở lỗ ống tai trong (IAC),xương thái dương. Các tổn thương nội trục ở cầu não hoặc tiểu não
là rất hiếm. Khối u góc cầu tiểu não phổ biến ở người lớn.
U tế bào Schwann (Schwannoma)

U tế bào Shwann tiền đình : Phim Axial T2 (ảnh trái) và phim T1W sau cản quang cho thấy 1 khối u
ngấm thuốc không đồng nhất ở bên trái của góc cầu tiểu não, hình dạng giống 1 cái kem ốc quế lõm vào
ngã ba cầu não - tiểu não (mũi tên vàng) và chìa ra lỗ ống tai trong (mũi tên đỏ). Lỗ ống tai hơi bị nới
rộng (mũi tên xanh)

• U tế bào Schwann trên góc cầu tiểu não, hay còn gọi là u schwannoma tiền đình là khối u phổ biến nhất xảy
ra ở góc cầu tiểu não, chiếm hơn 75% các trường hợp các khổi u tại CPA.
• Shawannoma tiền đình tăng tín hiệu trên phim T2W và ngấm thuốc mạnh. Đặc điểm hình kem ốc quế miêu
tả: phần ốc quế chìa qua (và làm rộng) lỗ ống tai, còn phần kem là hậu quả của hiệu ứng khối u choán chỗ
trên ngã ba cầu – tiểu não. Schwannoma có thể trở thành u nang, đặc biệt là khi phát triển lớn.
• U schwannomas trên các dây thần kinh nội sọ khác như dây thần kinh mặt hay dây thần kinh chia ba ít xảy
ra hơn. Schwannomas có thể mở rộng sang khoang Meckel.

232
231
U màng não góc cầu tiểu não
U màng não trước cầu não/ bên trái góc cầu tiểu não :
Phim Axial T2W (ảnh trên,bên trái) cho thấy khối u
trước cầu não, tăng tín hiệu, có bờ rõ ràng (mũi tên
vàng)
Phim axial T1W trước cản quang (ảnh dưới bên trái)
và sau cản quang (ảnh dưới bên phải) cho thấy khối u
ngấm thuốc mạnh và mở rộng từ bể DNT trước cầu
não tới bên trái góc cầu tiểu não và bên trái ống tai
trong (mũi tên đỏ), tiếp tục chèn sang bên trái ống
Dorello (mũi tên xanh lá cây) và gần như làm liệt dây
thần kinh số VI. Cầu não bị dẹt do khối u chèn ép. Các
động mạch ở đáy bị khối u bao quanh gần như 180⁰ và
bị thu hẹp đáng kể. (mũi tên xanh lam)

• Mặc dù u màng não là khối u ngoại trục phổ biến nhất ở người lớn, nhưng nó chỉ đứng thứ 2 về
độ phổ biến trong góc cầu tiều não, ước chừng 10-15% tất cả các khối u xuất hiện trong góc cầu
tiểu não..
• Đặc điểm của u màng não góc cầu tiểu não là một đoạn màng cứng bắt cản quang ngắn và có thể
tăng sinh xương vùng kế cận. Khoảng 20% trường hợp có vôi hóa. Điều này ngược với u schwann
– ít khi vôi hóa.
• Trái với Schwanoma, u màng não góc cầu tiểu não không làm rộng lỗ tai trong
U nang màng nhện
• U nang màng nhện là một tổn thương lành tính chứa đầy dịch não tủy và thường do bẩm sinh.
Mặc dù phần lớn các u nang màng nhện ở vùng trên lều, tuy nhiên góc cầu tiểu não vẫn là vùng
hay gặp u nang màng nhện nhất trong vùng dưới lều
• Các u nang màng nhện sẽ tuân theo tín hiệu của dịch não tủy đối với mọi chuỗi xung, kể cả chuỗi
khử tín hiệu dịch não tủy tên phim FLAIR. Khác với u nang thượng bì, u nang màng nhện không
có khuếch tán hạn chế.
Phình mạch máu não
• Phình mạch máu góc cầu tiểu não (xuất phát từ động mạch tiểu não dưới sau, động mạch tiểu não dưới
trước, động mạch đốt sống, hoặc động mạch nền), xuất hiện dưới dạng tổn thương ngấm thuốc mạnh, dễ
nhận biết ở vị trí CPA và có thể bị nhầm lẫn với schwannoma hoặc u màng não trên phim CT có cản
quang
• Trên phim MRI, dấu hiệu để nhận biết bệnh căn nguyên mạch máu có thể là dòng chảy hoặc các
nhịp đập bất thường. Nghĩ tới MRA hoăc CTA
233
232
U nang thượng bì.

U nang thượng bì: Phim axial T2W (ành trên bên trái)
cho thấy 1 khối u chia thùy ( mũi tên) ở bên trái góc cầu
tiểu não. Khối u đồng cường độ tín hiệu với dịch não
tủy.
Bản đồ ADC (ảnh trên bên phải) và phim DWI
cho thấy khôi u tối trên ADC và sáng trên DWI,
đồng nghĩa với giảm độ khuếch tán.

• U nang thượng bì là tổn thương bẩm sinh có nguồn gốc từ biểu mô ngoại bì phôi.
• U nang thượng bì to lên dần dần thông qua sự bong vảy của lớp màng biểu mô sừng hóa ở bờ ngoài
nang. Khối u thường lách vào giữa các tổ chức não, bao bọc xung quang dây thần kinh và mạch máu.
Đặc biểm bệnh học của khối u là hình ảnh bề mặt giống như một cây súp lơ.
Trên phim CT, u nang thượng bì thể hiện hình ảnh giống u nang màng nhện và xuất hiện giống như một
cấu trúc nang nước. Trên phim MRI u nang thượng bì có tín hiệu tương tự như dịch não tủy trên ảnh T1W
và T2W. Khác với u nang màng nhện, u nang thượng bì không suppresss trên phim FLAIR.
• dụng chuỗi xung khuếch tán cho thấy tín hiệu rất sáng trên phim khuếch tán hiệu chỉnh. Chụp
phim DWI sau phẫu thuật là cần thiết để phát hiện các tế bào u nang còn sót, các tế bào này sẽ
sáng trên phim DWI.
• Các tế bào u nang thượng bì hiếm khi tăng tín hiệu trên phim T1W không cản quang, còn được
gọi là “ thượng bì trắng”
Các khối tăng sinh nội trục
• Các khối u nội trục hố sau có thể xâm nhập các bên của góc cầu tiểu não.
• Các u thần kinh đệm lồi ra ngoài than cuống não và các khối u di căn cũng có thể xâm nhập CPA.
• U nguyên bão thần kinh đệm có xu hướng xảy ra trên đường giữa đối với trẻ em, ở các tiểu cầu bên của
tiểu não đối với trẻ lớn hoặc người lớn trẻ tuổi.
• U màng não thất có thể xâm lấn sang góc cầu tiểu não do bị dồn nén và đẩy qua lỗ bên của não thất 4 (lỗ
Luschka)
• U nguyên bào mạch máu não thường được tìm thấy trên bán cầu tiểu não như một khối u dạng lỏng với nhiều
nang và nốt bắt cản quang. Thường có tín hiệu dòng chảy mạnh (dòng nuôi dưỡng khối u)
Một biểu hiện khác của VHL nội sọ trên hình ảnh là khối u túi chứa chất nội dịch, xảy ra
dọc theo đường sau của xương đá.

234
233
Tổng quan và giải phẫu tuyến yên, vùng trên hố yên, và xoang hang.
Dây thần kinh thị Giao thoa thị
supraclinoid giác giác
carotid

Dây thần kinh vận nhãn chung (số III)

Động mạch cảnh Tuyến Tất cả các cơ hốc mắt trừ cơ SO & LR
xoang hang

Khe ổ mắt trên

yên
Dây thần kinh ròng rọc (số IV)
Cơ chéo trên (SO)
xoang hang
Dây thần kinh vận nhãn ngoài (số VI)
Cơ trực ngoài(LR)
Nhánh trên dây thần kinh sinh 3 (số V)
Phụ trách vùng trán và mắt
xoang xương
bướm Nhánh giữa dây thần kinh sinh 3 (số V)
Phụ trách vùng má, ,mũi và
hàm trên

Mũi hầuDây thần kinh hàm dưới chỉ là một phần của dây thần kinh sinh ba và không đi qua xoang hang.
DTK hàm dưới ở phía dưới xoang hang, xuất phát từ phía dưới hang Mackel qua lỗ hở bầu dục.
Dây thần kinh vận nhãn ngoài (VI) đi vào từ góc xương đá của xương thái dương, xuyên qua ống Dorello
và là dây thần kinh duy nhất đi qua giữa xoang tĩnh mạch.
Nhánh giữa dây thần kinh sinh 3 là dây thần kinh duy nhất đi qua xoang hang mà không thoát ra từ khe ở
mắt trên. Thay vào đó, nó thoát ra từ lỗ tròn to.

• Tuyến yên được hình thành từ túi Rathke của lá phôi thai ngoài (là phần lõm vào từ phía dưới của biểu mô
yết hầu trong thời kì mang thai). Tuyến yên nằm trong hố yên của xương bướm ở mặt dưới của não và
được nối với vùng dưới đồi thị bởi cuống hạ não. Tuyến yên gồm 2 phần là thùy trước và thùy sau.
Trong quá trình hình thành tuyến yên, túi Rathke khép lại để hình thành để hình thành 1 bọng khép kín.
Đôi khi, quá trình khép kín không hoàn chỉnh để lại những khe kẽ. Những khe kẽ này có thể là nguyên
nhân gây ra u sọ hầu hoặc u nang khe Rathke.
• Thùy trước của tuyến yên sản xuất và giải phóng các hormones nội tiết, bao gồm hóc môn tăng trưởng,
ACTH, prolactin, TSH, FSH và LH.
• Thùy sau tuyến yên được hình thành từ ngoại bì thần kinh của sàn não và kết nối với vùng dưới đồi qua các tế
bào sợi trục thần kinh , qua đó hormon vasopressin và oxytocin được vận chuyển đến các vùng khác của cơ thể.
• Bình thường tuyến yên có hình thái rất đa dạng, phụ thuộc vào độ tuổi, giới tính, tình trạng mang thai. Tuyến có
thể lồi trên ở trẻ dậy thì hoặc ở phụ nữ mang thai. Thùy sau yên khi ở trạng thái bình thường cũng gây tăng tín
hiệu trên phim T1W.Hiện tượng này gọi là “ điểm sáng yên sau”, dễ quan sát nhất trên phim cắt dọc.
• Hội chứng hố yên rỗng là một biến thể bình thường. Các khoang của hố yên rỗng chứa đầy dịch não tủy còn
tuyến yên co lại và phẳng dẹt ở sàn hố yên.
Hố yên rỗng còn là một dấu hiệu trong tập hợp các dấu hiệu chỉ ra u giả trong não. U giả trong não thường
được thấy dưới dạng khối tăng tín hiệu tự phát nội sọ, có biểu hiện: áp lực dịch não tủy tăng cao, thay đổi
thị lực và đau đầu. Bệnh thường gặp ở phụ nữ da đen béo phì. Hình ảnh quan sát được bao gồm tuyến yên
rỗng, ống Meckel nở rộng, giao thoa thị giác lồi vào cức sau nhãn cầu. Kích cỡ của các não thất bình
thường hoặc hơi giảm. Các xoang sigma và xoang ngang bị thu hẹp
Các bước đánh giá một khối u tuyến yên
• Khi đánh giá một khối u vùng hố yên, bước đầu tiên cần làm là xác định vị trí khối u nằm trong hay vùng liền
kề bên ngoài tuyến yên?
• Phạm vi chẩn đoán của các khối u trong tuyến yên thường khá hẹp và bao gồm các loại sau : u tuyến (adenoma
: là khối u nội tuyến yên phổ biến nhất), u nang khe Rathke và viêm tự miễn dịch (viêm tuyến yên). U sọ hầu
hiếm khi xảy ra trong hố yên, và gần như không bao giờ xảy ra ở tuyến yên.

235
234
Khối u tuyến yên
U tuyến yên thể nhỏ
• Khối u tuyến yên thể nhỏ là khối u tuyến lành tính kích thước <10 mm. Các khối u này thường được phát
hiện sớm là vì sự tăng tiết hormone gây ra các bất thường trên cơ thể chứ không phải là do hiệu ứng của
khối u.
• Phần lớn các khối u tuyến yên thể nhỏ có dấu hiệu giảm tín hiệu căn cứ theo đặc điểm của tuyến yên. Tuy
nhiên các u tuyến tiết ra ACTH có dấu hiệu tăng tín hiệu.
U tuyến yên thể lớn

U tuyến yên thể lớn : Phim FLAIR (ảnh trái ) và phing sagittal T1W sau cản quang cho thấy tuyến yên
đã bị một khối u bắt cản quang (mũi tên vàng) choán chỗ hoàn toàn. Giao thoa thần kinh thị giác bị đẩy
lên phía trên (mũi tên đỏ)
• U tuyến yên thể lớn được định nghĩa là u tuyến có kích thước >10mm. Bệnh nhân thường có biểu hiện của hiệu
ứng khối u choán chỗ hơn là những rối loạn nội tiết do khối u gây ra(VD: chèn ép thần kinh thị giác).
• Xương hố yên thường bị phình rộng. U tuyến yên thể lớn thường bao quanh các động mạch cảnh nhưng không
thu hẹp chúng. Ngược lại, u màng não và các ung thư di căn thường gây ra hẹp động mạch cảnh. U tuyến yên thể
lớn có thể chảy máu sau điều trị, tạo ra những hình ảnh MRI phức tạp.
Nếu có chảy máu bên trong khối u thì chắc chắn đó là đột quỵ não thùy. Triệu chứng của đột quỵ
thùy não bao gồm : đau đầu nặng và rối loạn nội tiết do máu tràn sang các vùng khác của tuyến yên
Viêm tuyến yên lympho bào
• Viêm tuyến yên lympho bào là một rối loạn viêm tự miễn thường thấy ở phụ nữ mới sinh, có thể ảnh hưởng
tới tuyến yên và phễu não. Biểu hiện gồm đái tháo nhạt, đau đầu, chứng song thị, và rối loạn nội tiết.
• Phim MRI cho thấy cuống tuyến yên dầy hóa và ngấm thuốc mạnh, kèm theo các thùy bị sưng to giống
như hình ảnh của u tuyến yên thể lớn.
• Viêm tuyến yên lympho bào đáp ứng trị liệu với steroid.
Viêm tuyến yên Granulomatous
• Viêm tuyến yên Granuloatous xảy ra trên cuống và tuyến yên là biến chứng kéo theo của bệnh
sarcoidosis, u hạt Wegener, lao và hội chứng mô bào (LCH). Hội chứng mô bào tuyến yên chỉ xảy
ra ở trẻ em, cho hình ảnh giống hệt viêm tuyến yên lymphobào.
U nang rãnh Rathke
• U nang rãnh Rathke có thể chỉ phát triển giới hạn trong tuyến yên, nhưng người ta thường thấy nó
nằm ngoài tuyến yên.

236
235
Khối u hố trên yên
• Phạm vị chẩn đoán đối với các tổn thương vùng ngoại yên rất rộng. Tuy nhiên khi kết hợp các hình
ảnh lại với nhau, cộng thêm các dấu hiệu về tuổi bệnh nhân, biểu hiện lâm sàng có thể thu hẹp
phạm vi nghi ngờ xuống còn 1 vài căn bệnh cụ thể.
• Tổn thương hố trên yên thường gặp nhất ở trẻ em là u sọ hầu, trong khi đó đối với người lớn, tổn
thương thường gặp nhất là u tuyến yên thể lớn tiến triển lấn lên hố trên yên.
• Sau đây là danh sách các khối u ngoại tuyến yên, danh sách này không dựa trên mức độ phổ biến
của khối u :
Bệnh Sarcoidosis U nang rãnh Rathke’s
U tuyến yên lấn lên hố trên yên U thần kinh đệm dưới đồi (người lớn)
Phình mạch não Hamartoma dưới đồi(Trẻ em).
U quái U màng não.
U nang bì Ung thư di căn
Hội chứng Tolosa hunt. U thần kinh đệm thị giác
U sọ hầu
U sọ hầu

U sọ hầu : phim CT không cản quang (ảnh trái) cho thấy khối giảm tỉ trọng hố trên yên (mũi tên), có vôi
hóa lớn. Bể dịch não tủy trên yên bị thu hẹp. Phim MRI FLAIR (ảnh giữa) cho thấy khối u trên hố yên
nguyên phát dạng đặc, đồng cường độ tín hiệu). Phim T1W sau cản quang cho thấy khối u ngấm thuốc
mạnh, không đồng nhất. Có một lõi dạng nang nhỏ ở phía trước (mũi tên đỏ)
• U sọ hầu là khối u phổ biến nhất vùng trên hố yên ở trẻ em, xuất phát từ các tế bào biểu mô vảy còn sót lại
của túi Rathke, các tế bào này sản xuất ra keratin.
• U sọ hầu xảy ra trên hai đối tượng bệnh nhân theo độ tuổi. Phần lớn các trường hợp là trẻ em, nhưng cũng có
thể xảy ra trên bệnh nhân ở cuối độ tuổi trung niên.
• Phần lớn khối u nằm trên cả hố yên và hố trên yên. Mặc dù u sọ hầu chỉ nằm trên hố yên là rất
hiếm,(trong trường hợp đó) nó hầu như luôn luôn tách biệt với tuyến yên.
• U sọ hầu có khả năng tạo men (răng) và luôn có vôi hóa.Chất lỏng trong u nang (hay còn gọi là dầu máy)
quan sát được khi giải phẫu tổng thể là hỗn hợp của các tế bảo biểu mô vảy đã bong tróc, keratin và
cholesterol.
• Phim MRI cho thấy 1 khối u nang phức tạp chứa protein và máu (tăng tín hiệu trên ảnh T1W)
• Các thành phần đặc và bờ ngoài nang ngấm thuốc mạnh.
• Trái với nang kẽ Rathke, u sọ hầu hầu như luôn ngấm thuốc cản quang,có vôi hóa, và luôn luôn tách biệt
với tuyến yên.

237
236
 U nang rãnh Rathke

U nang rãnh Rathke : Phim Axial FLAIR (ảnh trái) và coronal T1W sau cản quang cho thấy khối u quanh
vùng yên tăng tín hiệu trên FLAIR (mũi tên vàng), giảm tín hiệu trên T1. Khối u ngấm thuốc yếu tại vùng
giáp ngoại vi xung quanh tuyến. Tuyến yên bị lệch vị lên trên và giao thoa thần kinh thị giác bị lệch về phía
trước (mũi tên đỏ)
• Giống như u sọ hầu, u nang kẽ Rathke cũng hình thành từ phần sót lại của túi phôi ngoài Rathke. Tuy nhiên khác
với u sọ hầu, u nang kẽ Rathke cấu thành từ biểu mô trụ hoặc biểu mô khối giản đơn .
• Trong khi u sọ hầu là tổn thương hố trên yên thường gặp ở trẻ em thì u nang kẽ Rathke lại hay gặp nhất ở
người lớn trung niên, nữ nhiều gấp đôi nam.
• Theo báo cáo, tỉ lệ mắc u nang kẽ Rathke rất cao (lên tới 22%), tuy nhiên bệnh không có biểu hiện lâm
sàng rõ rệt và thường được phát hiện tình cờ.
• Hình ảnh của u nang trên phim phụ thuộc vào thành phần protein của nó. Dịch nội nang đồng cường độ
tín hiệu với dịch não tủy nếu thàng phần protein thấp, và tăng cường độ tín hiệu trên T1W nếu thành phần
protein cao. Hàm lượng protein cao có thể gây ra xóa tín hiệu mỡ không hoàn toàn của dịch nội u trên
phim FLAIR.
• Dấu hiệu hình vuốt (claw sign) là bằng chứng cho thấy các mô tuyến yên bị bao bọc hoàn toàn quanh u nang.
• Thường thì có thể phân biệt u sọ hầu với u nang kẽ Rathke. Khác với u sọ hầu, u nang kẽ Rathke không
bắt thuốc (mặc dù bờ ngoài nang vẫn thường bắt cản quang như đã nói) và không vôi hóa. U nang kẽ
Rathke đôi khi dính vào tuyến yên, nhưng u sọ hầu gần như gần như không bao giờ.
U màng não
• U màng não là khối u hố trên yên phổ biến thứ 2 ở người lớn. Hay gặp nhất ở phụ nữ trung niên, biểu hiện
lâm sàng bao gồm : mất thị lực do ảnh hưởng dây dẫn thần kinh thị giác. Có một vài nếp gấp màng cứng
tại vùng tại đó u màng não có thể khỏi phát, bao gồm : củ yên, mỏm yên bướm,mặt phẳng xương bướm
và các cánh xương bướm.
• Hình ảnh cho thấy đồng cường độ tín hiệu trên phim T1W, tín hiệu biến thiên ở phim T2W kèm theo bắt thuốc
cản quang mạnh và đồng nhất. Thường có bắt cản quang màng cứng hình đuôi. U màng não gây ra tăng sinh
xương do các yếu tố vận mạch.
• Một hình ảnh quan trọng để nhận biết u màng não hố trên yên là chúng có xu hướng bao bọc và làm hẹp động
mạch cảnh xoang hang và động mạch cảnh trong.
• Trái với các dạng u tuyến yên, ở u màng não, hố yên không có gì bất thường, và tuyến yên không dính với
các khối u khác.

238
237
U sao bào (U thần kinh đệm thị giác)

U thần kinh đệm thị giác: Phim Sagittal T1 (ảnh trái) và phim axial T1W cho thấy một
khốI u hố trên yên giảm tín hiệu nhẹ ở vùng cận chất xám (mũi tên vàng), và phần
khuếch tán mở rộng của vùng đệm giao thoa thần kinh thị giác (mũi tên đỏ). Khối u bắt
thuốc mạnh và khá đồng nhất.
• Khối u sao bào xâm lấn đường dẫn thần kinh thị giác (dây thần kinh thị, giao thoa thần kinh thị giác và
dải thị giác) là khối u phổ biến hố trên yên phổ biến thứ hai ở trẻ em (u sọ hầu xếp thứ nhất). Một số ít
bệnh nhân có u thần kinh đệm thị giác mắc đồng thời cả u sợi thần kinh type 1. U sao bào dây thần kinh ở
trẻ em là u ác tính độ thấp, ngược lại ở ngườI lớn đây lại là khối u rất ác tính.
• Khối u đồng cường độ tín hiệu trên phim T1W, tăng tín hiệu trên phim T2W và thường bắt cản quang.
U tế bào mầm nội sọ
• U tế bào mầm tinh là loại u tế bào mầm nội sọ thường gặp nhất, khoảng 80% xuất phát từ vùng tuyến
tùng và 20% còn lại từ hố trên yên. U mầm tinh nguyên phát thường gặp ở trẻ em và thanh thiếu niên.
• Hình ảnh của bệnh là một khối u đồng nhất, bắt thuốc đều trên đường giữa. Khối u giảm tín hiệu trên
phim T2W và tối trên bản đồ khuếch tán biểu kiến do tăng sinh tế bào.
U nang bì và u nang biểu bì
• U nang bì và u nang biểu bì là các khối u lành tính bẩm sinh, chứa các cấu trúc thể nang.
• U nang biểu bì hay gặp nhất ở bệnh nhân trung niên, trong góc cầu tiểu não, nhưng cũng có thể thấy ở hố trên
yên (tần suất ít hơn). U nang biểu bì tuân theo tín hiệu của dịch não tủy trên phim T1W và T2W. Khác với u
nang màng nhện, u nang biểu bì tăng tín hiệu trên chuỗi xung FLAIR, sử dụng chuỗi xung khuếch tán cho
thấy vùng khuếch tán giới hạn.
• U nang bì hay gặp nhất trên vùng hố sau của bênh nhân nam trẻ tuổi, nhưng thỉnh thoảng cũng xảy ra trên
vùng hố trên yên. Khối u bao gồm các chất béo nội nang, gây ra viêm màng não do hóa chất hoặc viêm
não thất
Phì đại mạch máu não
• Phình động mạch cảnh trong hình túi có hình ảnh rất giống các khối u hố trên yên
• Mặc dù phình mạch máu não xảy ra trên hố trên yên thường rất hiếm, tuyệt đối không được sinh thiết một
khối giả u có thể là phì đại mạch máu não.
• Chẩn đoán bằng CTA hoặc MRA

239
238
 Hamartoma vùng dưới đồi (u mô thừa củ xám)

Hamartoma vùng dưới dồi : Phim Sagittal T1W (ảnh trái) và axial FLAIR cho thấy khối u đồng cường độ
tín hiệu trên T1W, tăng cường độ tín hiệu trên FLAIR (mũi tên vàng), xuất phát từ vùng dưới đồi. Giao
thoa thần kinh thị giác (mũi tên đỏ), phía trước tuyến yên (mũi tên xanh lam) và chấm sáng phía sau
tuyến yên đều bình thường.
Case courtesy Sanjay Prabhu, MD, Boston Children’s Hospital.
• Harmatoma vùng dướI đồi không phải là một khối tân sản thực thụ mà là một mô tế bào thần
kinh vùng dưới đồi lệch vị. Đây là một tổn thương hiếm gặp ở trẻ em vớI các triệu chứng như
dậy thì sớm và động kinh thể cười.
• Harmatoma vùng dướI đồi có đặc điểm xuất hiện giống như một khối u không có cuống ở giữa
cuống tuyến yên và thể vú
• Harmartoma vùng dưới đồi không bắt thuốc và đồng cường độ tín hiệu với chất xám.
Ung thư di căn
• Ung thư vú là dạng ung thư di căn lên hố trên yên phổ biến nhất.
Lymphoma hố trên yên
• Lymphoma hố trên yên rất hiếm nhưng có thể xảy ra ở người lớn tuổi.

240
239
Phạm vi chẩn đoán u hố trên yên liên quan chặt chẽ đến độ tuổi
U hố trên yên ở trẻ em

Có vôi hóa, bắt cản quang khối u nang

phức tạp? Tách biệt với tuyến yên?
U sọ hầu

Tăng tín hiệu T2, khối u bắt thuốc

Dấu hiệu thứ phát của u nguyên bào sợi 1
U thần kinh đệm thị giác

Khối u băt thuốc mạnh trên đường giữa ? (germinoma)

Chứa chất béo? (dermoid –ít phổ biến hơn)
U tế bào mầm

Không bắt cản quang, đồng cường đọ tín hiệu với chất
xám
Dậy thì sớm? Động kinh thể cười?
Hamartoma dưới đồi

Bắt cản quang,

Đái tháo nhạt? Langerhanscell
Tiền sử viêm tuyến yên

Khối trên hố yên người lớn

mass in anadult

Khối trên tuyến yên có tăng kích thước?

Tuyến yên to ra?
Phì đại tuyến yên
Tỉ trong so với tuyến yên bình thường? có
xâm lấn? có tăng sinh mạch?

U màng não

Vôi hóa, khối dạng nhiều nang? Phân biệt

rõ với tuyến yên?
U sọ hầu

Nang không có vôi hóa?

Nang khe mang

Tăng dung tích chứa máu?

phình
mạch
Tuyến yên tăng kích thước? đái
tháo nhạt? Nang lypho hoặc u hạt
Diabetes insipidus?

241
240
U trong tuyến tùng
Tổng quan và giải phẫu tuyến tùng

Mép sau não thất

Tĩnh mạch trong não

Hình vòm
Lồi thể chai
Mép dính gian
đồi thị
tĩnh mạch galen
Tuyến tùng
U tấm màng vuông
Lồi củ trên và dưới

Cống não

Động mạch nền 4th

• Tuyến tùng nằm ở đường giữa trên sàn của não giữa. Nó đóng ở giứa đồi thị và mặt sau của não thất
III. Các tĩnh mạch trong đại não và tĩnh mạch Galen lần lượt ở phía trước và phía sau tuyến tùng.
• Các tế bào thần kinh chủ yếu của tuyến tùng là Pinealocyte (tế bào tuyến tùng), đây là biến thể của các
tế bào thần kinh võng mạc,được phân bố bởi các đám rối thần kinh giao cảm có nguồn gốc ở võng
mạc. Tuyến tùng tiết ra melatonin, giúp điều khiển nhịp sinh học. Tuyến tùng không có hàng rào máu
não.
• Các khối u ở vùng tuyến túng có thể gây chèn ép não giữa, chèn ép cống não Sylvius hoặc màng mái.
Chèn ép màng mái gây ra hội chứng Parinaud, là hội chứng liệt động tác nhìn đứng, mất phản xạ đồng
tử với ánh sáng nhưng còn phản xạ đồng tử nhìn gần, mắt rung giật kèm theo nhãn cầu co rút vào hốc
mắt.
• Bước đầu tiên để đánh giá một khối u tuyến tùng là xem xét vị trí của nó nằm trong tuyến tùng, hay
nằm ở các cấu trúc xung quanh tuyến tùng.
• Các khối u có nguồn gốc tế bào tuyến tùng thường đẩy các tĩnh mạch trong đại não lên trên, trong khi u
màng não lều não thường đẩy các tĩnh mạch xuống dưới. Mối tương quan giữa khối u tuyến tùng và
các tĩnh mạch trong não là chìa khóa cho các kế hoạch phẫu thuật và chữa trị.
U tế bào mầm.
• Các khối u tế bào mầm ngoài tuyến sinh dục (Extragonadal) có thể tìm thấy ở tuyến tùng cũng như bất
kì vì trí nội và ngoại trục nào khác trên đường giữa bao gồm vùng trên hố yên, trung thất hoặc xương
cùng cụt. Khối u tế bào mầm Extragonadal được cho là có nguồn gốc từ sự di cư sai hướng của các tế
bào gốc toàn năng trong thời kì tạo phôi.
• U mầm và U quái là các khối u tế bào mầm, lần lượt là các khối u phổ biến hàng thứ nhất và thứ hai
xảy ra trên tuyến tùng

242
241
 • U mầm (U tinh ngoài tuyến sinh dục) là khối u phổ biến nhất ở tuyến tùng và hay gặp nhất ở khoảng 10
năm thứ hai của cuộc đời (tuổi từ 10- 19). Các u mầm thường gặp chủ yếu ở nam nhiều hơn, ngoại trừ
u mầm hố trên yên không có sự khác biệt nhiều trên hai giới.
U mầm là khối u giàu tế bào bắt thuốc mạnh, gây ra tăng tỉ trọng hiệu nhẹ trên phim CT, đồng cường độ tín hiệu trên
T1W và T2W,vùng tối trên bản đồ khuếch tán biểu kiến ADC.
U mầm có đặc tính “nhấn chìm” tuyến tùng và thúc đẩy quá trình vôi hóa, kết quả là vùng trung tâm khối u bị vôi hóa
mạnh.
Chụp ảnh toàn bộ trục thần kinh não tủy được khuyến nghị để tầm soát các di căn màng mềm nếu có. Trị liệu u mầm
bằng xạ trị, tiên lượng tốt.
U mầm tuyến tùng có thể xuất hiện đồng thời với u tế bào mầm hố trên yên.
• U quái (teratoma) là khối u phổ biến thứ hai ở vùng tuyến tùng và có tiên lượng xấu hơn u mầm. U
quái thường có hình dạng bất thường, không cụ thể.
Chất béo tồn tại trong khối u là dấu hiệu của u quái (teratoma). U quái thường gây ra xuất huyết não và vôi hóa.

U nang tuyến tùng

• U nang tuyến thường được phát hiện qua phim MRI và có tỉ lệ xuất hiện khoảng 40% phẫu tích trong
các cuộc giải phẫu điều tra. Thường gặp ở phụ nữ. Phần lớn các khối u nang tuyến tùng nhỏ hơn 1 cm
và không có biểu hiện rõ ràng, nhưng nó cũng có thể gây ra các triệu chứng do hiệu ứng khối u chiếm
chỗ.
• Chỉ có một vài trường hợp u nang tuyến tùng tiếp tục phát triển lớn hơn và chỉ định theo dõi 1 khối u
nang tuyến tùng nhỏ thường không được khuyến nghị.
• Không phải tất cả các u nang tuyến yên đều đơn giản. Phần lớn ác khối u không (suppress on FLAIR).
Các khối u hầu như bắt cản quang vùng bờ nang, và vôi hóa mờ nhạt có thể thấy ở 25% các bệnh nhân.
• Một chẩn đoán khác dễ nhầm lẫn là u tế bào tuyến tùng, u tế bào tuyến tùng thường cho thấy bắt cản
quang bên trong và thường có thành phần nang. Tuy nhiên, các u tế bào tuyến tùng có nang là rất hiếm.
Một sai lầm trong quá trình chụp hình có thể xảy ra do việc trì hoãn chụp hình sau tiêm thuốc đối quang từ hơn 60
phút,gadolinium khuếch tán vào khối u nang khiến nó xuất hiện như một khối đặc.
Nếu có xuất huyết nội nang, thường không thể phân biệt u nang tuyến tùng xuất huyết với u tế bào tuyến tùng.

U tế bào tuyến tùng

• U tế bào tuyến tùng là khối u độ thấp (độ I hoặc II), chậm phát triển ở tuyến tùng.
• Tất cả các thành phần đặc của khối u đều bắt thuốc. U tế bào tuyến tùng có thể có đặc điểm
của một u nang, làm cho việc phân biệt nó và u nang tuyến tùng trở lên khó khăn.
U nguyên bào tuyến tùng
• U nguyên bào tuyến tùng là khối u ác tính bậc 4 ở trẻ em nhỏ tuổi, là khối u ngoại bì thần kinh
nguyên thủy (PNET) cùng dạng với u nguyên bào tủy
• Thuật ngữ u nguyên bào võng mạc ba bên được sử dụng khi xuất hiện u nguyên bào võng mạc ở hai
bên có thêm u nguyên bào tuyến tunfg (cả võng mạc và tuyến tùng đều là các bộ phận thụ cảm). U
nguyên bào võng mạc bốn bên được dùng khi hố yên cũng bị ảnh hưởng.
• Biểu hiện của u nguyên bào tuyến tùngcó thể là tràn dịch não thể không lưu thông. U nguyên bào
tuyến tùng xuất hiện dưới đạng một khối u có ranh giới không rõ ràng, có thể xâm lấn tới các cấu
trúc liền kề.
• Trong khi u nguyên bào mầm, thương nhấn chìm và gây ra vôi hóa tuyến tùng ở trung tâm, thì u
nguyên bào tuyến tùng thường gây vôi hóa ở vùng ngoài vi giống như dạng bùng nổ.
• U nguyên bào tuyến tùng thường có xu hướng di căn đến màng mềm và Phát tán qua máu. 243
242
 Các khối di căn
• Do thiếu hàng rào máu não, các khối u di căn tới tuyến tùng thường xảy ra , hiếm khi không tìm thấy
khối u nguyên phát.
• Khoảng 2/3 bệnh nhân ung thư màng não mềm phát triển di căn tới tuyến tùng

U cận tuyến tùng (ngoại vi tuyến tùng)

U thần kinh đệm
• U thần kinh đệm (phổ biến nhất : u sao bào) nhiều cấp độ thường xảy ra ở vùng tiếp giáp ngoại
vi giữa tuyến tùng với các cấu trúc não như lều não, não giữa hoặc lồi thể chai.
Phì đại tĩnh mạch Galen
• Dù được gọi là phình tĩnh mạch, Phình tĩnh mạch Galen không phải là dạng phình tĩnh mạch
thực thụ. Đó thực ra là sự dầy lên và giãn rộng của tĩnh mạch Galen do tình trạng rò động tĩnh
mạch (AVF) giữa mạch trước và sau, và của đám rối tĩnh mạch nối tới tĩnh mạch Galen.
U màng não
• Khối u màng não vũng tuyến tùng thường xuất hiện ở đỉnh lều tiểu não, vũng ngoại vi tiếp giáp
tuyến tùng
• Như đã thảo luận ở phần trước, u màng não có xu hướng đẩy các tĩnh mạch đại não xuống dưới
trong khi các khối u tuyến tùng đẩy các tĩnh mạch não lên trên
U mỡ củ não sinh tư

Lipoma củ não sinh tư : Phim axial T1W và sagittal T1W cho thấy một khối u dạng chia thùy tăng tín
hiệu ở củ não sinh tư. Chú ý viền mỏng dính vào than trước (mũi tên) và lồi thể chai.
• U mỡ ở củ não sinh tư là tổn thương hiếm, xuất hiện đơn độc hoặc liên quan tới hội chứng thiếu sản
hoặc bất thể chai.
• Củ não sinh tư hay còn gọi là mái trung não

244
243
Chấn thương sọ não
Xuất huyết não ngoại trục
•

• Xuất huyết não cấp tính (dưới màng nhện, ngoài màng cứng và dưới màng cứng) thường gây tăng tỷ trọng trên
phim CT, tuy nhiên trong trường hợp có máu tụ mới gây tăng tín hiệu. Chảy máu cấp tính không có tụ (hoặc tụ
máu ở bệnh nhân thiếu máu nặng) thường giống với các nhiễu tín hiệu của nước trên CT.
Chảy máu dưới nhện (SAH)
• Chấn thương não là nguyên nhân phổ biến nhất gây chảy máu dưới màng nhện (SHA), vỡ phình
mạch máu não là nguyên nhân gây chảy máu dưới nhện phi chấn thương phổ biến nhất.
• Chảy máu dưới nhện do chấn thương thưởng xảy ra trên phía đối diện vị trí va chạm cơ học, nhất là
tại các rãnh não nông.
Tụ máu ngoài màng cứng
• Tụ máu ngoài màng cứng là khối máu tụ bên ngoài màng cứng, nguyên nhân do gãy góc trên của tháp
xương thái dương kéo theo đứt động mạch màng não trung.
• Tụ máu động mạch ngoài màng cứng có dạng thấu kính và không lan rộng qua các khớp sọ (khớp sọ
là nơi màng cứng kết dính chặt với xương hộp sọ)
• Tín hiệu “xoáy” mô tả dạng nhiễu tín hiệu máu cao thấp lẫn lộn bên trong khối xuất huyết và là dấu
hiệu đang có chảy máu. Nhiễu tín hiệu thấp cho thấy xuất huyết không tụ máu, trong khi nhiễu tín
hiệu cao cho thấy máu đã thực sự tích tụ.
• Chảy máu ngoài màng cứng diện rộng là trường hợp cần mổ cấp cứu do ảnh hưởng choán chỗ của khối tích tụ
và nguy cơ lệch vị. Các xuất huyết ngoài màng cứng diện hẹp cần được theo dõi thận trọng và chụp hình nhiều
lần.
Chảy máu tĩnh mạch ngoài màng cứng rất hiếm so với chảy máu động mạch ngoài màng cứng, và
thường do rách xoang màng cứng, xảy ra phổ biến trong hố sau ở trẻ em.
Tụ máu dưới màng cứng
• Tụ máu dưới màng cứng là dạng tụ máu hình liềm nằm ở dưới màng cứng. Do nằm dưới màng cứng
nên máu tụ có thể vượt qua các khớp xương sọ. Tụ máu dưới màng cứng thường mở rộng dọc theo bề
mặt của liềm não và lều tiểu não.
• Tụ máu dưới màng cứng là hậu quả của đứt tĩnh mạch não. Bệnh nhân mắc chứng teo não thường gia
tăng nguy cơ tụ máu dưới màng cứng, thậm chí với chấn thương rất nhỏ. Điều này là do các tĩnh
mạch não bị co kéo giãn khi đi qua các bể dịch não tủy bị mở rộng (thể tích nhu mô não teo làm mở
rộng bể DNT).
• Một trường hợp rất nguy hiểm là tụ máu dưới màng cứng ở bệnh nhân có đặt dẫn lưu não thất – bụng
(shunt) vì hệ thống não thất sau đặt shunt không có chức năng tuần hoàn (chức năng tự đẩy) dịch não
tủy như bình thường.
• Vùng tụ máu dưới màng cứng có thể nên đồng tỷ trọng và không thể phân biệt với chất xám. Điều
này xảy ở giai đoạn bán cấp khoảng 1 đến 3 tuần sau chấn thương. Ba dấu hiệu quan trọng cảnh báo
cạm bẫy này là gia tăng hiệu ứng khối choán chỗ, biến dạng oằn vùng chất trắng, và vỏ não dầy hóa
rõ rệt.
Xuất huyết trong não thất
• Xuất huyết trong não thất xảy ra do đứt các tĩnh mạch dưới màng não thất hoặc do máu tràn từ các
khối tụ máu dưới màng nhện hoặc nội mô.
• Bệnh nhân có chảy máu trong não thất có nguy cơ bị tràn dịch màng não không lưu thông do hình
thành sẹo màng não thất, gây nghẽn cống não.

245
244
Chấn thương não nội trục
Vết thương cơ học dội đối vị
• Vết thương cơ học dội đối vị mô tả chấn thương cả hai bên não, xảy ra ở vị trí va đập trực tiếp và
180⁰ đối diện vị trí va đập, do chấn động dội lại làm não đập vào vòm sọ não.
Đụng giập não
• Đụng giập não có nguyên nhân do sự va chạm mạnh của vỏ não vào nền cứng bên trong của hộp sọ.
Dập não ảnh hướng tới các đỉnh, hồi của não và xảy ra ở vị trí va chạm trực tiếp hoặc chấn động dội .
• Đụng dập não bán cấp xuất hiện dưới dạng tăng cản quang hình nhẫn và trong trường hợp này cần
cân nhắc các tổn thương khác cũng có dạng hình nhẫn của chấn thương sọ não. Tăng cản quang có
thể kéo dài khi chuyển sang giai đoạn mãn tính.
• Dập não mãn tính xuất hiện dưới dạng nhũn não trên phim CT. Phim MRI cho hình ảnh rõ ràng hơn,
cho thấy tích tụ hemosiderin trong nhu mô làm giảm tín hiệu trên T2W và nhiễu ảnh blooming
artifact trên chuỗi xung Gradient echo.
Tụ máu nhu mô não
• Tụ máu do chấn thương nhu mô não có thể xảy ra ở nhiều vị trí khác nhau, từ vị trí dập vỏ não cho đến xuất
huyết hạch nền (do rách mạch máu thể vân)
• Tương tự như đụng dập vỏ não, tụ máu nhu mô não bán cấp có tăng cản quang dạng nhẫn.
Tổn thương sợi trục lan tỏa (DAI)/Traumatic axonal injury (TAI)
• Chấn thương sợi trục lan tỏa là kết quả của biến
dạng não gây căng rách.
• Chấn thương sợi trục đa điểm (TAI) là dạng tổn
thương nhiều vị trí trên não.
• DAI có nguyên nhân là do tác động của ngoại
lực gây ra sự thay đổi đột ngột vận tốc góc,
vượt quá khả năng đàn hồi của các sợi trục
thần kinh.
• Vị trí phổ biến của DAI bao gồm : ranh giới chất
trắng – chất xám, thể chai, lưng bên trung não.
Chấn thương sợi trục lan tỏa : Phim Axial GRE cho thấy
Mức độ tổn thương càng cao thì tiên lượng càng một vài tổn thương hình nhẫn dọc theo bên trên vết lồi
xấu. bên trái, là hình ảnh của xuất huyết đốm trong tổn
thương sợi trục lan tỏa (mũi tên).
• Chụp cộng hưởng từ không nhạy cảm để phát hiện DAI, xuất huyết trong chấn thương sợi trục đa
điểm trên phim CT chỉ cho hình ảnh là những nốt nhiễu loạn cao kích thước rất nhỏ trong vùng bị ảnh
hưởng.
Chấn thương sợi trục lan tỏa độ 1 chỉ ảnh hường vùng tiếp giáp chất xám – chất trắng.
Chấn thương sợi trục lan tỏa độ 2 ảnh hưởng đến thể chai.
Chấn thương sợi trục lan tỏa độ 3 (nặng nhất) ảnh hưởng đến lưng bên của trung não.

• Phim MRI nhạy cảm hơn nhiều trong việc phát hiện các tổn thương DAI, việc phát hiện đòi
hỏi sử dụng nhiều chuỗi xung bao gồm : FLAIR, GRE và DWI.
Phim GRE cực kì nhạy cảm trong phát hiện các vết thương chảy máu sợi trục, tuy nhiên không
phải tất cả các chấn thương sợi trục lan tỏa đều chảy máu. Chuỗi FLAIR nhạy cảm nhất với
chấn thương sợi trục lan tỏa không chảy máu
Chuôi xung khuếch tán cho thấy hạn chế khuếch tán ở DAI cấp tính do phù độc và phù tế bào

246
245
Gãy xương mặt
Gãy phức tạp xương gò má (gãy cung Zygoma)
• Gãy phức tạp xương gò má thường bị hiểu nhầm với gẫy chân kiềng gò má (tripod fracture),
gãy phức tạp xương gò má gây lắc lư cung gò má do làm gãy cả 4 khớp xương gò má.
• Xương gò má nối với các xương trán, xương hàm trên, xương thái dương và xương bướm
thông qua các khớp : khớp gò má-hàm trên, khớp gò má-trán, khớp gò má- thái dương, khớp
gò má-xương bướm.
• Gãy phức tạp xương gò má làm vỡ các khớp nối do làm gẫy các cấu trúc sau đây:

Gãy xương bờ trên ổ mắt: vỡ khớp trán – gò má

Gãy xương thànhdướiổ mắt: vỡ khớp hàm trên – gò má
Gãy cung gò má: vỡ khớp thái dương – gò má
Gãy xương thành ngoài ổ mắt : vỡ khớp xương bướm – gò má.

Gãy Le Fort (gãy ngang)

LeFortI LeFortII Le FortIII

Vết gãy ngang qua Gãy hình kim tự tháp , Gãy tách rời sọ mặt cao
xương của xoang hàm tách rời sọ mặt thấp của trên xương gò má và cung
trên xoang hàm trên. gò má

Cung răng có thể lắc Mũi và cung răng có thể Toàn bộ khối mặt có thể
lư tự do (dấu hiệu hàm lắc lư tự do. lắc lư tự do
giả)

• Phân loại gãy Lefort mô tả dự báo các kiểu gãy của xương hàm trên, tất cả các kiểu gãy đều gây
vỡ xương chân bướm – hàm trên, làm tách rời cung hàm khỏi hộp sọ. Tất cả các kiểu gãy Lefort
đều được nhận dạng bởi đường gãy đi qua các cánh xương bướm.
• Gãy Le Fort I (di lệch hàm) tách rời cung răng hàm trên khỏi hộp sọ.
• Gãy Lefort II tách rời khối mặt khỏi hộp sọ, khiến cho mũi và hàm cứng có thể di động giống
như bị tách rời rạc.
• Gãy Le Fort III khiến toàn bộ khối xương mặt di động so với khối xương sọ

247
246
Giải phẫu vỏ não.
Rãnh trung tâm
Hình ảnh rãnh trung tâm:

Giải phẫu não trung tâm:

Vùng vận động Vùng cảm giác
(thùy trán) en tral usulcus
cent lcus s (thùy đỉnh)

cingulate sulcuss paracentrall

lo
obule
cingulate gyyrrus
marginal rramus
(of cinggulate sullcuss)
motor cortex
(frontal lobee)

sulcus of theecorpus calllossum

senssory cortex
(parieetal llobe))
central ssullcus
marginal rramus
(of cinggulate sullcuss)

• Rãnh não trung tâm ngăn cách vùng vận động (thùy trán) với vùng cảm giác (thùy đỉnh) trên vỏ
não.
• Rãnh trung tâm chạy dọc theo phía sau rãnh hồi đai trên hình chụp mặt cắt thẳng đứng (ảnh trên
bên trái). Rãnh hồi đai kết nối với nhánh biên. Ngay đằng trước nhánh biên là tiểu thùy, thùy
chứa cả vùng vận động và vùng cảm giác của vỏ não)
• Trên phim axial (ảnh trên bên phải), rãnh trung tâm hình thành hình chữ omega (Ω) úp xuống
dưới. Vùng trung tâm vận động vỏ não nằm phía trước hình chữ Ω, có chức năng điều khiển
hoạt động tay.

248
247
Giải phẫu hệ thống mạch máu não.
Các động mạch cảnh (ICA)
Đoạn cổ(C1): Không phân nhánh trong cổ.
Đoạn xương đá (C2): Gắn với xương đá nơi động mạch cảnh trong đi vào trong nền sọ, nên
các động mạch cảnh cổ không có khả năng trượt vào trong hộp sọ.
Đoạn lổ rách (C3): Không phân nhánh.
Đoạn xoang hang(C4): Động mạch thân màng não tuyến yên xuất phát từ động mạch cành
xoang hang cung cấp máu cho tuyến yên, lều tiểu não và màng cứng ở dốc xương chẩm. Động
Các đoạn của động
mạch cảnh trong

mạch thân dưới bên cũng xuất phát thừ C4, cấp máu cho dây thần kinh số 3, 4 và 6 cũng như
hạch thần kinh sinh ba.
Đoạn động mạch mắt (C5): Các động mạch cảnh vòng là 2 vòng màng cứng đánh dấu phần gần
và xa đoạn mấu giường của động mạch cảnh trong. Các vòng này ngăn chặn phình động mạch
dưới hình thành chảy máu dưới nhện nội sọ do vỡ động mạch
Đoạn thông sau (C6–C7): là nơi xuất phát của các nhánh động mạch quan trọng sau:
Động mạch mắt Cung cấp máu cho dây thần kinh thị giác. Nó bắt đầu từ phần xa của vòng màng cứng xa
trong 90% trường hợp và được dùng để đám dấu vòng màng cứng xa. Phìn mạch máu não ở sau vòng
này có thể gậy ra xuất huyết dưới màng cứng. Với nguy cơ trên, loại phình mạch này cần được điều trị
tích cực hơn so với phình mạch máu ở gần vòng màng cứng xa.
Động mạch thông sau Là hai mạch máu tiếp hợp với vòng động mạch sau. Các động mạch não sau hai
bên bán cầu được cung cấp toàn bộ máu bởi động mạch cảnh trong cũng phía thông qua động mạch
thông sau
Động mạch mạc trước Dù kích thuớc khá nhỏ nhưng lại cung cấp máu cho các cấu trúc quan
trọng bao gộm đĩa thần kinh thị giác, hải mã và các thân sau của bao trong.

Vòng động mạch nền sọ Wilis

249
248
Các mạch máu nhỏ quan trọng xuất phát từ vòng động mạch nền sọ Willis
• Đoạn A1 của động mạch não trước (ACA) ở phía trên dây thần kinh thị và tỏa ra ở động mạch quặt
ngược Heubner, cung cấp máu cho nhân đuôi và bó trước của bao trong.Trong đoạn A1 còn tỏa ra
mạch máu nhân đậu thể vân (đậu vân) giữa cung cấp máu cho hạch nền.
• Ngay bên ngoài vòng Willis, động mạch não giữa tỏa ra các động mạch đậu vân bên cung cấp máu
cho các cấu trúc bên của hạch nền bao gồm : nhân vỏ hến, bao ngoài và các bó sau của bao trong.
• Động mạch thông sau (P-comm) ở giữa dường dẫn thị giác cà dây thần kinh hộp sọ số 3, tỏa ra các
mạch máu xuyên vùng hạ đồi. Phình động mạch thông sau có thể gây liệt dây thần kinh số 3 do hiệu
ứng choán chỗ.
• Các động mạch não sau (PCA) tỏa ra các động mạch xuyên để nuôi dưỡng vùng hạ đồi. Động mạch
Percheron là một một dạng thay đổi của vong willis tại đó có một nhánh xuyên tận đoạn chính cung cấp máu
cho hai bên đồi thị và phần trên trung não, bắt đầu từ đoạn P1 PCA . Nhồi máu động mạch Percheron sẽ gây
ra nhồi máu trên hai bên hạ đồi (Nhồi máu có hình chữ V nếu trung não cũng bị ảnh hưởng) . Bệnh huyết
khối tĩnh mạch sâu cũng có thể gây ra nhồi máu hai bên hạ đồi.
• Các động mạch mạc trước là những nhánh xa nhất của động mạch cảnh trong. Như đã thảo luận
trong chương trước, nó nuôi dưỡng đĩa thần kinh thị giác. Hải mã và các bó sau của bao trong.
Các dạng thay đổi bình thường của vòng động mạch Willis
Gấp 2 hoặc rối đoạn
Thiếu sản (10%) or bất thông trước do Tĩnh mạch đơn ACA (3%)
Thiếu đoạn thông phình mạch
sản (hiếm) đoạn A1 do dị tật não thất duy nhất
trước (5%)

Thiếu sản (34%) or fetal PCA (~20%)

bất sản (hiếm)đoạn PCAsuppliedbyICA Giảm sản động mạch
thông sau não sau đoạn P1

• Các thay đổi của vòng Willis là rất thường gặp, một vòng willis đầy đủ 10 thành phần
chỉ gặp trong xấp xỉ 25% các trường hợp.

250
249
Động mạch não giữa (MCA)
Giải phẫu cấu tạo động mạch của não giữa

Động mạch
mạc trước Nhánh Sylvian

đoạn M3 trên hay đoạn góc

Điểm tách trện, và đoạn M4 hay đoạn
Động mạch đôi (ngã ba) vỏ
quặt ngược
Heubner

Các động mạch bèo vân

trong và ngoài
động mạch bèo
vân giữa

A1
A
M1 M2
Đoạn M3 dưới và đoạn M4
Đoạn nằm ngang (phần
trai) vỏ
Đoạn thông trước
IC
A

Đỉnh của
khe Sylvian
M1 kéo dài từ cuối động mạch cảnh
M1
trong tới đầu rãnh Sylvian

M2 M2 kéo dài từ đáy đến đỉnh của rãng

Sylvian

M3 M3 kéo dài từ đỉnh của khe Sylvian tới bề

mặt vỏ não

M1 M2 M3 M4
M4 M4 đi tới các nhánh vỏ não nhỏ

Mặc dù trên lý thuyết, ranh giới chuyển từ M1 sang M2 được xác định là điểm gối hướng vào
khe Sylvian, nhưng trong thực tế, các phần động mạch não giữa ở trước ngã ba thường được
gọi là M1 và sau ngã ba được gọi là M2.

251
250
Động mạch cảnh não trước (ACA)
Giải phẫu động mạch não trước
động mạch trán
trong sau
Động mạch
cạnh trung Động mạch đỉnh
tâm trước
động mạch trán
trong giữa

động mạch trán

trong trước
Đoạn A3

Động mạch
đỉnh sau

Thể chai
i

động mạch
cực trán (nhánh A2)
Đoạn A4

Động mạch quặt ngược Huebner

Động mạch ổ mắt trán
trong (nhánh A2) ACA

• Động mạch quặt ngược thường xuất phát từ đoạn A1 của động mạch cảnh ACA, gần với động mạch thông
trước. Động mạch cảnh quặt ngược Heubner cấp máu cho nhân đuôi và bó trước của bao trong.
Cầu nối động mạch cảnh – sống nền còn sót lại
Tổng quan về các nhánh thông nối hệ cảnh – hệ sống nền
• Một số mạch máu (liên đoạn) nối động mạch cảnh tới sống nền được hình thành trong suốt quá trình phôi
thai. Những mạch nối lưu thông trước-sau này thường thoái biến trước khi sinh.
• Đôi khi, một mạch nối động mạch cảnh-đáy thời kì phôi thai vì một lý do nào đó mà không tiêu biến, có thể
tồn tại sau khi sinh. Các kết nối bất thường này được đặt tên theo các cấu trúc lân cận với nó ở đầu và cổ.
Động mạch sinh ba cón sót lại (persistenttrigeminalartery)
• Các động mạch sinh ba là các mạch nối hệ cảnh – sống nền còn sót lại từ thời kì phôi thai thường hặp nhất,
và thường có liên quan đến chứng phình động mạch
• Các động mạch sinh ba còn sót lại chạy tiếp giáp với hạch thần kinh sinh ba. Chụp X quang mạch máu cho
thấy dấu hiệu hình đinh ba hoặc hình chữ ꞇ (kí hiệu thứ 19 trong bảng chữ cái Hy Lạp) ở góc nhìn bên của
hạch do cấu trúc của mạch máu.
• Động mạch sinh ba Saltzman typ I nối với động mạch cảnh nền trong khi động mạch sinh ba Saltzman typ II
nối với động mạch tiểu não trên.
Các cầu nối động mạch cảnh – sống nền ít phổ biến hơn
• Các động mạch liên đoạn của tai, ống dây thần kinh hạ thiệt, liên đoạn cảnh trong – đốt số (proatlantal) là
các cầu nối động mạch cảnh sống nền hiếm gặp.

252
251
Vùng hoạt động của các động mạch cảnh

ACA
medial frontal lobe
MCA
fronto-temporo-parietal lobe
recurrent artery of Heubner
lenticulostriate
MCA anterior choroidal
temporal lobe
PCA perforators
vertebrobasilar thalamus
AICA
PCA
lateral cerebellum
medial occipital lobe
PICA
inferomedial
and posterior
cerebellum

ACA
ACA medial frontal lobe
medial frontal lobe
MCA MCA
fronto-temporal lobe fronto-temporo-parietal lobe
basilar lenticulostriate
midbr ain basal ganglia
anteriorchoroidal
hipp ocampus anterior choroidal
posterior limb internal capsule
PCA
AICA
PCA
SCA medial occipital lobe
PICA
posterior
cerebellum

ACA
medial frontal lobe
MCA ACA
medial frontal lobe
recurrentarteryofHeubner
laterallenticulostriate
MCA
anterior choroidal fronto-temporo-parietal lobe
posterior limb internal capsule
PCA
SCA
cerebellar vermis
PCA
medial occipital lobe

253
252
 Tai biến mạch máu não
Hình ảnh của tai biến mạch máu não
Xác định bệnh nhân tương thích
• Mục tiêu của chẩn đoán hình ảnh mạch não trên bệnh nhân tai biến mạch máu não là để xác định
ai là người nên nhận các điều trị cần thiết.
• Mục tiêu của điều trị tai biến mạch máu não là để khôi phục sự lưu thông máu não.
• Đối với các bệnh nhân tương thích, thuốc làm tan huyết khối nội tĩnh mạch hoặc động mạch
bằng các chất hoạt hóa plasminogen mô (tPA) cho kết quả rất tốt. Tuy nhiên,đối với những bệnh
nhân không tương thích, điều trị có thể dẫn đến nguy cơ chảy máu não đe dọa đến tính mạng.
Các tiêu chí lựa chọn chính xác bệnh nhân tương thích với liệu pháp tan huyết khối của mỗi tổ
chức khác nhau thì khác nhau.
• Hiệp hội tim mạch Mỹ (AHA) đã phát hành hướng dẫn xử lý sớm các cơn đột quỵ thiếu máu ở
người lớn (2007) và phát hành các khuyến nghị trong chẩn đoán hình ảnh và điều trị tai biến mạch
máu não cấp.
Chụp hình não cần phải được thực hiện trước khi điều trị tan huyết khối, và hình ảnh chẩn đoán cần
phải được các chuyên gia về thần kinh học diễn giải. Các hình ảnh cần chụp đầu tiên nếu có nghi
ngờ tai biến MMN là chụp CT không cản quang, nhằm phát hiện xuất huyết não. Tuy nhiên, một
số chuyên gia cho rằng chuỗi xung GRE trong MRI cũng có độ nhạy tương đương trong phát hiện
xuất huyết não.
Các chuỗi xung nâng cao (CT hoặc MRI) bao gồm chụp hình mạch máu,xung điều chỉnh và xung
khuếch tán. Các chuỗi xung này cung cấp các thông tin bổ xung nhưng không nhất thiết phải có
trước khi điều trị tan huyết khối ban đầu. Thực tế, việc chụp các chuỗi xung trên không được làm
trì hoãn quá trình cấp cứu.
Trong các hướng dẫn của AHA, tuyệt đối không được sử dụng tPA tĩnh mạch nếu CT cho thấy có
xuất huyết não trong 3 giờ đầu tiên kể từ khi bắt đầu cơn tai biến. Một số chuyên gia kéo dài giai
đoạn “cửa sổ” này đến 4,5 giờ sau cơn kịch phát, mặc dù việc kéo dài này không được khuyến cáo
trong hướng dẫn của AHA.
Thuốc tan huyết khối động mạch có thể được sử dụng trên các bệnh nhân không thể sử dụng trên tĩnh
mạch để làm tan khối máu tụ động mạch cảnh não giữa trong 6 tiếng kể từ khi kịch phát. Một số
chuyên gia tăng thời gian kiểm soát này lên tới 8 tiếng , tuy nhiên một số khác lại cho rằng không thể
chờ đợi giai đoạn cửa sổ này do nhồi máu tuần hoàn sau có thể dẫn đến những hậu quả rất trầm trọng
nếu không được điều trị kịp thời.
• Một số cơ quan còn đưa thêm các tiêu chuẩn quản lý việc sử dụng tPA tĩnh mạch ngoài các tiêu
chuẩn trong hướng dẫn của AHA
Các bệnh nhân có tắc mạch lớn (lớn hơn 1/3 phạm vi động mạch cảnh não giữa) không được sử
dụng tPA IV. Các trường hợp tắc động mạch cảnh trong xa và động mạch cảnh não giữa, động
mạch cảnh não trước (tắc hình chữ T) cũng không áp dụng tPA IV.
Không sử dụng tPA nếu xuất hiện sự vắng mặt của vùng thiếu máu tranh tối tranh sáng (bán ảnh)
có thể hồi phục chiếm hơn 20% vùng tưới máu.
Hình ảnh tưới máu não đột quỵ
• Vai trò của CT và MRI tưới máu não trong điều trị đột quỵ cấp vẫn hiện đang là vấn đề gây
tranh cãi. Trên lý thuyết, mục tiêu của chụp hình tưới máu não là để phát hiện các vùng thiếu
máu bán ảnh, là những vùng dễ bị tổn thương nhất tiếp xúc với lõi nhồi máu, có nguy cơ nhồi
máu kéo theo. Hiện nay, không có hướng dẫn lâm sàng nào hướng dẫn cách đọc hình ảnh tưới
máu não trong đột quỵ
Vùng bán ảnh cũng nhận được tưới máu não, nhưng cường độ giảm so với các mô bình thường
khác của não. Tỉ lệ tưới máu trong vùng bán ảnh là <20mL/100g nhu mô trên phút, so với
60mL/100g trên phút đối với vùng chất xám bình thường. Mức tưới máu thấp gây ra mất chức năng
của tế bào và sinh ra thiếu hụt thần kinh có thể phục hồi.
Vùng lõi nhồi máu thường là các mô đã chết, không thể phục hồi sau khi điều trị.
254
253
Tai biến mạch máu não cấp : Phim CT không cản quang
• Chụp hình CT không cản quang là phép thử đầu tiên để đánh giá nhồi máu kịch phát khi bệnh nhân
đang ở trong thời kì “cửa sổ” của tPA IV (3 - 4,5 tiếng tùy theo)
• Mục đích chính của chụp CT không cản quang là để loại trừ các bệnh nhân có thể bị tổn hại bởi
điều trị tan huyết khối như đã thảo luận ở trên, nhất là loại trừ những bệnh nhân đã có xuất
huyết não.
• Chụp CT không cản quang trong giai đoạn kịch phát có độ nhạy cảm không cao bằng MRI
trong phát hiện nhồi máu sớm. Mất khả năng phân biệt chất xám-trắng ở thùy đảo hoặc hạch
nền có thể xuất hiên trên phim CT, được cho là do giảm thể tích máu não tới chất xám.
• Dấu hiệu xóa ruban thùy đảo mô tả sự mất khả năng phân biệt ranh giới chất xám-trắng trên
thùy đảo.Do sự thay đổi tỷ trọng rất ít ở giai đoạn nhồi máu sớm,để quan sát rõ hơn vùng nhồi
máu, tăng khả năng phát hiện tổn thương, người ta thu hẹp cửa sổ. Ranh giới chất xám-trắng trở
nên dễ thấy nhất tại cửa sổ hẹp (cửa sổ 30 / cấp 30) (chế độ cửa sổ đột quỵ)

Dấu hiệu ruban thùy đảo do

nhồi máu cấp tính động mạch
cảnh não giữa : Phim Axial
CT không cản quang cho thấy
mất phân biệt ranh giới chất
xám-trắng ở thùy đảo phải
(mũi tên màu vàng). Ranh
giới chất xám-trắng ở bán cầu
trái bình vẫn thường.

• Thể nhân bèo bị mờ đi (gồm nhân vỏ hến và cầu bèo nhạt) do mất ranh giới chất xám – trắng ở
vùng tiếp giáp giữa nhân bèo và bó sau của bao trong.
• Dấu hiệu tăng tỷ trọng động mạch cho thấy hình ảnh trực quan của huyết khối trong lòng mạch,
thường thấy ở động mạch cảnh não giữa. Dấu hiệu tăng tỉ trọng động mạch là hình ảnh đặc hiệu
của đột quỵ thiếu máu, nhưng độ nhạy cảm không cao ( chỉ thấy ở khoảng 1/3 các trường hợp).
Một số chuyên gia cho rằng bệnh nhân có dấu hiệu tăng tỷ trọng động mạch có tiên lượng xấu
hơn.

Dấu hiệu tăng tỉ trọng động

mạch trong nhồi máu cấp
tính (cùng bệnh nhân như
trên): phim Axial CT không
cản quang cho thấy khối
máu tụ tăng tín hiệu ở động
mạch cảnh não giữa gần
bên phải (mũi tên)

255
254
Tai biến mạch máu não cấp tính:Hình MRI

Phim Axial FLAIR cho thấy tín hiệu T2 kéo dài
trong vùng động mạch cảnh não giữa phải (mũi
tên), bao gồm thùy trán và thùy thái dương phải,
hạch nền phải. Kích thước của vùng tín hiệu T2 bất
thường nhỏ hơn so với kích thước vùng nhồi máu
rõ ràng trên DWI.
Phim DWI cho thấy vùng tăng tín hiệu rộng trong
phạm vi của MCA phải : bao gồm nắp trán phải,
thùy đảo phải,nắp thái dương, nhân vỏ hến phải,
và nhân đuôi phải. Bản đồ ADC (không hiển thị)
tối, tương ứng với giảm khuyếch tán.

Hình ảnh axial gradient echo dội ngược cho thấy Phim axial chụp cộng hưởng từ mạch máu não
nhiễu (mũi tên đỏ) trong động mạch cảnh não giữa bằng kĩ thuật TOF trục xiên cho thấy động mạch
gần, bên phải, là dấu hiệu của huyết khối từng cảnh não giữa hoàn toàn bị tắc (mũi tên đỏ).
phần và là tín hiệu MRI tương ứng với các dấu
hiệu tăng tỷ trọng động mạch quan sát được trên
CT.

• Hình ảnh MRI chi tiết từng giai đoạn của đột quỵ sẽ được thảo luận trong các phần dưới đây. Đối với
các chẩn đoán ban đầu, chuỗi xung khuếch tán có thể phát hiện nhồi máu cấp tính với độ nhạy cao chỉ
trong vòng vài phút sau khi khởi phát triệu chứng. Chuỗi xung DWI nhạy cảm hơn FLAIR trong việc
phát hiện đột quỵ kịch phát.

256
255
 Các giai đoạn tiến triển của nhồi máu
Giai đoạn kịch Giai đoạn cấp Giai đoạn bán cấp sớm Giai đoạn bán cấp muộn Giai đoạn mãn tính
phát 0-6giờ tính 6-72giờ 1.5 -5 ngày 5 ngày–2tuần

• Bất thường đầu tiên là • Giảm khuếch tán • Giảm bớt khuếch tán hạn chế • Khuếch tán trở về bình thường • Tăng độ khuếch tán
giản khuếch tán
• Tăng tín hiệu vỏ não • Tăng tín hiệu mở rộng • Bắt cản quang hồi cuộn • Nhún não dạng nang
sang vùng chất trắng
• Tăng hiệu ứng choán chỗ • Hiệu ứng choán chỗ giảm • Không có hiệu ứng choán chỗ
• Hiệu ứng choán chỗ đạt max
T2/FLAIR
Bình thường T2/FLAIR T2/FLAIR T2/FLAIR T2/FLAIR
hoặc hơi tăng Tăng tín hiệu Tăng khuếch Tăng khuếch Tăng khuếch
tín hiệu chất xám tán tán tán

DWI DWI DWI DWI DWI

Tăng tín hiệu Tăng tín hiệu Tăng tín hiệu Sáng vừa phải Đồng cường
độ tín hiệu
DWI bớt sáng và trở về bình thường theo thời gian

ADC ADC ADC ADC ADC

Giảm tín hiệu Giản tín hiệu Sáng dần lên Đồng cường Tăng tín hiệu
độ tín hiệu

ADC bớt tối theo thời gian và cho thấy xu hướng tăng độ khuếch tán

Khuếch tán hạn Tăng khuếch tán ở

chế ở giai đoạn giai đoạn mãn tính
Khuếch tán hạn chế Bắt quang
bán cấp
Max – ngày 3 đến 5 kéo dài 6 ngày – 6 tuần
Hiệu ứng khối choán chỗ không xảy ra trừng khớp với bắt cản quang. Cần nghĩ tới
bệnh lý khác nếu có hiệu ứng choán chỗ mạnh và bắt cản quang xảy ra đồng thời.

Giai đoạn kịch phát

• Trong vòng vài phút đầu khi xảy ra thiếu máu cục bộ ,bơm natri-kali phụ thuộc ATP duy trì nồng độ
natri nội bào ngừng hoạt động. Tiếp đó Natri và nước ngoại bào khuếch tán vào tế bào, dẫn đến sung tấy
và phù nề nhiễm độc tế bào.
• Canxi cũng khuếch tán vào tế bào góp phần vào quá trình ly giải tế bào, và gây nên hiện tượng “dòng
thác tín hiệu” trên hình ảnh. Trong tất cả các chuỗi xung, phương thức hình ảnh nhạy nhất để phát hiện
nhồi máu não kịch phát là chụp cộng hưởng từ khuếch tán (DWI). Phim DWI tăng tín hiệu, và bản đồ
khuếch tán biểu kiến ADC giảm tín hiệu phản ánh giảm độ khuyếch tán, có thể quan sát được ngay trong
vòng vài phút đầu của cơn đột quỵ. Khuếch tán giảm trong vùng nhồi máu cấp tính bởi hai yếu tố:
1) Các chất từ môi trường ngoại bào tràn vào nước trong nội bào do bơm Na/K phụ
thuộc ATP bị hỏng.
2) Tăng độ nhớt của vùng não bị nhồi máu do ly giải tế bào và tăng protein ngoại bào
• Phim FLAIR có thể cho hình ảnh não bình thường. Hoặc tăng tín hiệu yếu ớt có thể quan sát được trên
phim FLAIR trong giai đoạn kịch phát. Các thay đổi này được nhìn thấy ít hơn 2/3 các trường hợp trong
vòng 6 tiếng đầu tiên.
• Phim cộng hưởng từ tưới máu cho thấy thể tích tưới máu não giảm ở lõi nhồi máu. Vùng xung quanh lõi
có thể có dấu hiệu giảm lưu lượng máu não, tạo nên vùng thiếu máu tranh tối tranh sáng (vùng bán ảnh),
hoặc không xuất hiện vùng bán ảnh này.

257
256
Giai đoạn cấp tính (6 –72 giờ)
• Nhồi máu giai đoạn cấp tính được nhận diện bởi phù vận mạch và hiệu ứng huyết khối choán chỗ.
• Các tế bào biểu mô mạch máu não bị phá hủy gây ra rò rỉ dịch nội bào và làm tăng nguy cơ xuất huyết.
• Quan sát trên hình ảnh, có thể thấy các rãnh não biến mất do khối máu tụ chèn ép choán chỗ. Hiệu ứng huyết
khối choán chỗ đạt đỉnh vào ngày thứ 3 hoặc thứ 4, đánh dấu bước chuyển từ giai đoạn cấp tính sang giai
đoạn bán cấp sớm.
• Chụp cộng hưởng từ cho thấy tăng tín hiệu lõi nhồi máu trên phim T2W, rõ nhất trên FLAIR. Các bất
thường trên phim FLAIR thường khu trú trong vùng chất xám. DWI tiếp tục cho thấy dấu hiệu hạn chế
khuếch tán.
• Có thể có một vài động mạch tăng cản quang do tăng tuần hoàn bàng hệ.
• Chụp cộng hưởng từ tưới máu thường cho thấy sự mở rộng kích thước của lõi nhồi song song với giảm
kích thước của vùng thiếu máu tranh tối tranh sáng.
Giai đoạn bán cấp sớm (1.5–5 ngày)
• Trong giai đoạn bán cấp sớm, dòng máu chảy qua vùng não bị nhồi sẽ được cơ thể tự phục hồi bằng tuần
hoàn bàng hệ màng mềm và các mạch máu mới được hình thành tới vùng bị nhồi máu.
• Các mạch máu mới chưa tạo dựng được hàng rào máu não đầy đủ, do đó phù vận mạch và hiệu ứng
huyết khối choán chỗ vẫn gia tăng liên tục, đỉnh điểm ở ngày thứ 3 và thứ 4.
• Phim cộng hưởng từ cho thấy dấu hiệu tăng tín hiệu trên T2W bao gồm cả hai vùng chất xám và trắng
(trái ngược với giai đoạn cấp tính, thường chỉ ảnh hưởng tới vùng chất xám).
• Bản đồ khuếch tán ADC tăng dần tín hiệu hoặc thậm chí đồng cường độ tín hiệu với vùng chung quanh
nếu có phù nề diện rộng; Tuy nhiên, hình ảnh trên phim DWI vẫn sáng do hiệu ứng T2 chiếu sáng qua
dưới nền.
• Hình ảnh tưới máu não cho thấy lõi nhồi máu tiếp tục mở rộng và vùng thiếu máu bán ảnh tiếp tục thu
hẹp kích thước
Giai đoạn bán cấp muộn (5 ngày–2 tuần)
• Giai đoạn bán cấp muộn được đặc trưng bởi sự ly giải phù vận mạch và giảm bớt hiệu ứng huyết khối
choán chỗ.
• Một hình ảnh quan trọng cần chú ý đó là tăng cản quang dạng rãnh cuộn não, mà đôi khi có thể bị nhầm
lẫn với u ác tính. Không giống như khối u, nhồi máu não bán cấp ít khi thể hiện cả hai hiệu ứng khối
choán chỗ và tăng cản quang cùng một lúc. Tăng cản quang có thể được nhìn thấy từ khoảng 6 ngày đến
6 tuần sau khi cơn nhồi máu kịch phát.
Dạng ngấm thuốc của nhồi máu bán cấp được mô tả bởi quy tắc "2-2-2": bắt đầu sau 2
ngày, đỉnh điểm tại tuần thứ 2, và biến mất sau 2 tháng.
• Hình ảnh DWI vẫn sáng do hiệu ứng T2 chiếu sáng qua, bản đồ ADC có thể sẽ hoặc trở lại bình
thường,hoặc gia tăng độ khuếch tán biểu kiến.
Giai đoạn mãn tính
• Trong giai đoạn mãn tính của nhồi máu, các mảnh vỡ tế bào và mô não chết được loại bỏ bởi các đại
thực bào và thay thế bằng các nang não nhũn và tăng sinh tế bào thần kinh đệm não.
• Nhồi máu xảy ra trên các bó vỏ sống (vùng vận động) gây ra hiệu ứng khối choán chỗ, tăng tín hiệu nhẹ
trên phim T2W, cuối cùng là teo cuống não cùng bên và phần bụng cầu não do thoái hóa Wallerian.
Những thay đổi này đầu tiên có thể thấy trong giai đoạn bán cấp, teo thân não cùng bên là đặc tính tính
nổi bật của giai đoạn mãn tính.
• DWI thường trở lại trạng thái bình thường trong giai đoạn mãn tính.
• Thỉnh thoảng, các lớp tế bào vỏ não hoại tử thành lớp có thể xảy ra thay vì nhũn não. Vỏ não hoại tử
thành lớp được phát hiện với đặc điểm mô học đặc trưng bởi sự lắng đọng của các đại thực bào laden
lipid- sau đột quỵ thiếu máu ,xuất hiện tăng tín hiệu trên cả hình ảnh T1W và T2W.

258
257
 Dị dạng mạch máu não
Dị dạng mạch máu dòng chảy cao (tổn thương có shunt)
Dị dạng động tĩnh mạch (AVM)
• Dị tật động tĩnh mạch (AVM) là một dị tật mạch máu bẩm sinh trong đó bao gồm nhiều mạch máu bất
thường, nơi máu trong động mạch chảy trực tiếp vào tĩnh mạch mà không thông qua các mao mạch chuyển
tiếp bình thường. AVM là tổn thương nội trục, 85% có vị trí trên lều. AVM thường có biểu hiện co giật hoặc
chảy máu (xuất huyết nhu mô thường, hiếm khi dưới nhện). Phình động mạch nuôi dưỡng hoặc túi phình
trong búi dị dạng là các dạng thường gặp dẫn đến xuất huyết
• Thang điểm phân độ Spetzler-Martin giúp đánh giá các nguy cơ phẫu thuật cắt bỏ AVM. Dị dạng lớn dẫn lưu
vào các tĩnh mạch sâu trong vỏ não có nguy cơ cao hơn, trong khi dị dạng nhỏ dẫn lưu vào các tĩnh mạch
nông trên vỏ não có mức độ rủi ro thấp hơn.
• Trên hình ảnh, AVM xuất hiện dưới dạng một búi dị dạng (nidus) chứa nhiều mạch máu ngoằn ngoèo, cho tín
hiệu dòng chảy trống màu đen trên MRI. Thường xuất hiện những bất thường tại vùng tiếp giáp với não bao
gồm : tăng sinh thần kinh đệm (T2 kéo dài), loạn dưỡng vôi hóa, và các sản phẩm giáng hóa của
• máu (nhiễu blooming trên T2 * ảnh gradient). Các mô tăng sinh thần kinh đệm/nhũn não hoặc khoáng chất
tích tụ trong não là do sự thay đổi dòng chảy nội mạch trong AVM.
• AVM có xu hướng thay thế chứ không choán chỗ nhu mô não. Chính vì vậy nó chỉ gây ra hiệu ứng khối
choán chỗ ở mức độ tối thiểu.
• Trong trường hợp hiếm, sẽ khó phát hiện chảy máu do AVM khi các mạch máu dị dạng bị chèn ép bới các
khối máu tụ cáp tính
• Các yếu tố làm tăng nguy cơ chảy máu có thể phát hiện qua hình ảnh bao gồm : phình mạch Nidal, dãn tĩnh
mạch, hẹp tĩnh mạch, các tĩnh mạch sâu, và vị trí sau hố.
• Các phương pháp điều trị bao gồm: thuyên tắc, xạ phẫu, hoặc phẫu thuật cắt bỏ.
• Dị dạng tĩnh mạch Galen là dị tật động tĩnh mạch đặc trưng bởi lỗ rò từ các nhánh mạch máu xuyên ở đồi thị
đổ vào hệ thống tĩnh mạch sâu (tĩnh mạch Galen). Sự nở rộng của tĩnh mạch trong loại này thực ra chỉ bao
gồm sự mở rộng của các tĩnh mạch não trước.
Ở trẻ em, dị dạng tĩnh mạch Galen là nguyên nhân ngoài hệ tuần hoàn phổ biến nhất của suy tim cung lượng cao.
Dị dạng tĩnh mạch Galen cũng có thể thấy ở người lớn, nhưng thường không có triệu chứng rõ ràng, hoặc có biểu
hiện là hội chứng Parinaud do gây ra hiệu ứng khối choán chỗ trong khu vực tuyến tùng.
Rò động tĩnh mạch màng cứng (dAVF)
• Rò động tĩnh mạch màng cứng là một nhóm các tổn thương dòng chảy cao phức tạp đặc trưng bởi các shunt
giữa động mạch màng mềm và tĩnh mạch màng cứng.
• Tiên lượng ban đầu căn cứ trên sự xuất hiện lỗ rò và mức độ dẫn lưu máu vào các tĩnh mạch của vỏ não. Thang
phân độ Cognard mức từ I đến IV mô tả tổn thương não với nguy cơ chảy máu tăng dần. Riêng mức V dùng để
mô tả các dAVF trên tủy sống.
Mức I: Không có dẫn lưu vỏ não. Nguy cơ xuất Mức III: Dẫn lưu vỏ não trực tiếp: 40% khả năng
huyết thấp nhất. xuất huyết.
Mức IIA: Chảy ngược vào xoang màng cứng Mức IV: Dẫn lưu vỏ não trực tiếp với dãn tĩnh
nhưng không chảy vào tĩnh mạch vỏ não mạch : 66% xuất huyết.
Mức IIB: Chảy ngược vào các tĩnh mạch : 10– Mức V: Dẫn lưu mạch quanh tủy sống - Bệnh tủy
20% khả năng xuất huyết. tiến triển
• Rò động mạch cảnh xoang hang (CCF) là một kiểu phụ của dAVF gây ra bởi chấn thương,kéo theo lỗ rò giữa động
mạch cảnh hang và xoang hang. Sự phình rộng của các tĩnh mạch thị giác trên và shunt trong xoang hang có thể
dẫn tới các vấn đề về mắt, chẳng hạn như lồi mắt hoặc liệt dây thần kinh nội sọ.

259
258
Dị dạng mạch máu dòng chảy thấp (Tổn thương không có shunt)
Dị dạng mạch dạng hang (U máu thể hang)

Dị dạng mạch dạng hang: Hai hình ảnh axial T1W sau cản quang cho thấy vùng dị dạng mạch thể hang
không bắt quang, giảm tín hiệu vùng bờ ngoài,nhưng tăng tín hiệu ở lõi(mũi tên vàng), trên bán cầu tiểu
não trái. Ngay phía trên khối u máu (hình phải) là một cấu trúc mạch bắt cản quang có hình cây sao mai
(caput medusa) (mũi tên màu đỏ), cho thấy sự phát triển bất thường của tĩnh mạch.

Dị dạng mạch máu thể hang lớn trên một bệnh nhân khác:

Phim CT Axial sau cản quang (hình trên bên trái) cho thấy
một khối tăng tỉ trọng phức tạp (mũi tên) ở thùy trán-thái
dương phải.

Phim MRI T1W không cản quang (hình trên giữa) cho thấy
thành phần chủ yếu của khối u là nang và dấu hiệu tăng tín
hiệu (các sản phẩm giáng hóa của máu).

Phim Axial FLAIR (trên cùng bên phải hình ảnh) cho thấy các
vật chất nội nang chủ yếu gây tăng tín hiệu. Hemosiderin tạo
ra một vòng tín hiệu yếu xung quanh tổn thương (mũi tên đỏ).
Có phù nề nhẹ xung quanh.

Phim axial T1W (ảnh trái dưới) cho thấy không có bắt cản
quang đáng kể.

260
259
 • Dị dạng mạch máu dạng hang (còn gọi là u máu thể hang, u mạch hang)là mộthamartoma mạch máu với nguy
cơ chảy máu thấp. Các dấu hiệu lâm sàng của của dị dạng mạch máu dạng hang rất đa dạng, có thể gây co giật mặc
dù không có chảy máu nghiêm trọng.
• Dị dạng mạch máu thể hang thường đi kèm với sự phát triển bất thường của tĩnh mạch vùng xung quanh
(DVA) Tuy nhiên các mạch máu này không gây nguy cơ chảy máu.
• Nếu xuất hiện ở nhiều vị trí,cần nghĩ tới một rối loạn mang tính di truyền được gọi là cavernomatosis
familiar.
• Dị tật mạch máu não dạng hang có thể hình thành do ảnh hưởng của xạ trị.
• Phim CT không cản quang cho thấy tổn thương tăng tỉ trọng tròn đều có ranh giới rõ ràng. Nguyên nhân
gây tăng tỉ trọng là do các điểm vôi hóa li ti trong khối u máu.
• Phim MRI cho thấy các vùng tín hiệu hỗn hợp dạng chia thùy, có hình dạng giống "bỏng ngô” trên T1W
và T2W, là tín hiệu của các sản phẩm giáng hóa của máu ở các giai đoạn khác nhau . Ví dụ như
Hemosiderin thường gây ra một vòng tối xung quang trên phim GRE và T2W. Thường không có bắt
quang, nhưng bắt cản quang mạnh có thể quan sát được nếu hoãn chụp cộng hưởng từ sau khi tiêm thuốc
cản quang 1 thời gian dài. Dị dạng mạch máu dạng hang có thể có kích thước từ rất nhỏ (một chấm nhiễu
nhỏ) tới khổng lồ.
• U mạch hang thường ẩn đi trên phim chụp mạch máu (CTA hoặc chụp động mạch).
Các bất thường tĩnh mạch bẩm sinh (DVA) – u tĩnh mạch

Tĩnh mạch phát triển bất thường và dị dạng mạch máu nhỏ : Phim MRI T1W sau cản quang (hình bên
trái) cho thấy một đường cong mờ bắt cản quang (mũi tên vàng) trong vùng chất trắng thùy trán bên
phải, chính là DVA. Phim cộng hưởng từ xung nhạy (hình phải) cho thấy mộtổ nhiễu nhạy cục bộ (mũi
màu đỏ), nghĩ đến một u mạch hang liền kề tĩnh mạch bất thường..
• Các bất thường tĩnh mạch bẩm sinh (DVA) là các tĩnh mạch bất thường có chức năng dẫn lưu
máu giúp tái cân bằng hoạt động của não.
• DVA thường chỉ có thể được nhìn thấy trên hình ảnh tăng cản quang, nó xuất hiện trên hình ảnh
dưới dạng một tĩnh mạch toả tròn định hướng,có hình cây sao mai (caput medusa) đặc trưng.
• DVA là dạng tổn thương “không được phép phẫu thuật”. Nếu cắt bỏ, bệnh nhân sẽ bị nhồi máu
tĩnh mạch gây suy nhược. Không được phẫu thuật DVA nếu có u mạch hang liền kề được cắt bỏ.
Dãn mao mạch
• Dãn mao mạch là tổn thương mạch máu không có biểu hiện cụ thể, bao gồm các mao mạch bị giãn nằm
xem kẽ các tổ chức mô não bình thường. Đây cũng là tồn thương” không được phép phẫu thuật”.
• Phim MRI sau cản quang thường cho thấy một tổn thương bắt thuốc mờ nhạt có hình bàn chải ở thân não
hoặc cầu não, không có hiệu ứng choán chỗ và phù nề xung quanh. Phim GRE cho nhiễu blooming.
• Tương tự u mạch hang, dãn mao mạch là một tổn thương mạch ẩn (không thể thấy trên phim).

261
260
Xuất huyết và tụ máu dưới nhện
Xuất huyết dưới nhện (SAH)

ACA

MCA
ICA

Xuất huyết dưới nhện : Phim CT không cản quang(ảnh trái) cho thấy xuất huyết dưới nhện lan tỏa (mũi
tên) trong bể DNT nền, bao gồm : bể trên yên, rãnh liên bán cầu trước, và rãnh Sylvian, chủ yếu ở bên
phải. Chụp mạch máu não số hóa nền phía trước của động mạch cảnh trong bên phải cho thấy một phình
mạch hình túi nhỏ ở ngã ba của MCA (mũi tên màu vàng).
• Nhìn chung, nguyên nhân phổ biến nhất của xuất huyết dưới nhện (SAH) là do chấn thương
não. Ngoài ra, vỡ phình mạch đến nay là nguyên nhân phổ biến nhất gây xuất huyết dưới nhện
ngoài lý do chấn thương.Xuất huyết dưới nhện không rõ nguyên nhân ghi nhận được với tỉ lệ
lên đến 22% các trường hợp.
• Các biểu hiện lâm sàng của xuất huyết dưới nhện không chấn thương bao gồm đau đầu đột ngột,
dữ dội kết hợp với hội chứng màng não (meningismus), đau và cứng cổ, lơ mơ.
• Chụp CT không cản quang là chỉ định hình ảnh ban đầu nếu nghi ngờ có xuất huyết dưới nhện.
Trên phim chụp, máu chảy dưới nhện xuất hiện dưới dạng vùng tỉ trọng cao trong khoang nhện.
Các vùng có tỉ trọng cao trong khoang dưới nhện có thể do SAH (phổ biến nhất), viêm màng não,
ung thư biểu mô màng não hoặc sử dụng thuốc cản quang nội tủy mạc gây ra.
• CT không cản quang có độ nhạy >95% trong việc phát hiện chảy máu dưới nhện trong vòng 6
giờ đầu tiên,ở ngày thứ 5 độ nhạy giảm xuống còn 50% . Nếu nghi ngờ bệnh nhân có khả
năng bị SHA cao nhưng kiểm tra hình ảnh cho kết quả âm tính, cần nghĩ tới chọc dò tủy sống
để tìm nhiễm sắc vàng (xanthochromia) trong dịch não tủy.
• Nếu xuất hiện SHA trên phim hoặc tìm thấy xanthochromia trong dịch não tủy,chụp mạch
angiography là phương án tốt nhất để đánh giá có phình mạch máu não hay không? Các
nghiên cứu đã chỉ ra, chụp CT mạch máu và chụp angiography có độ chính xác tương đương
nhau trong phát hiện phình mạch gây xuất huyết dưới nhện.
• Trên phim MRI, xuất huyết dưới nhện cấp tăng tỉ trọng trên phim FLAIR và cho tín hiệu
nhiễu nhạy cục bộ trên chuỗi xung gradient.
Ngoài xuất huyết dưới nhện, các khả năng khác có thể xảy ra khi thấy tăng tín hiệu ở vùng dưới
nhện bao gồm: viêm màng não, ung thư biểu mô màng não và các hợp chất bắt quang khác (giống
với tăng tỉ trọng trên phim CT). Chú ý : viêm màng não và ung thư màng não thường gây ra tăng
cản quang màng não đi kèm với các bất thường nêu trên
Sử dụng thuốc ngủ hoặc thở oxy cũng gây ra tăng tín hiệu màng nhện trên phim FLAIR .
262
261
Phân bố chảy máu dưới nhện
• Kiểu chảy máu dưới nhện có thể là gợi ý về vị trí của các khối phình mạch bị vỡ. Phình mạch
nhiều vị trí ở bệnh nhân có SAH xảy ra trên 20% số trường hợp. Máu dưới nhện có thể tái phân
bố nếu bệnh nhân
• Xuất huyết ở rãnh liên cầu não trước là gợi ý của phình động mạch thông trước (chiếm 33%
phình động mạch nội sọ).
• Xuất huyết trong bể dịch não tủy trên hố yên là gợi ý phình động mạch thông sau (chiếm 33%
phình động mạch nội sọ). Phình P-comm vỡ có thể dẫn đến xuất huyết dưới màng nhện cứng
khu trú nhưng hiếm khi xảy ra.
• Xuất huyết ở rãnh Sylvian là chỉ điểm của phình động mạch não giữa (chiếm 20%).
• Xuất huyết trong bể DNT quanh trung não là gợi ý của phình đầu mạch cảnh nền (chiếm 5%
phình mạch nội sọ),có bệnh suất cao; hoặc xuất huyết dưới nhện quanh trung não do các tổn
thương lành tính khác phình mạch gây ra (thảo luận sau).
Phân độ chảy máu dưới nhện
• Bảng phân loại mức độ lâm sàng của Hunt-Hess dùng để đánh giá xuất huyết dưới nhện do
phình mạch chỉ dựa trên triệu chứnglâm sàng mà không kết hợp hình ảnh. Cấp I là cấp thấp
nhất, với biểu hiện đau đầu nhẹ. Cấp V là cấp nghiêm trọng nhất, biểu hiện hôn mê hoặc duỗi
cứng mất não.
• Bảng phân loại Fisher lại phân độ dựa trên hình ảnh CT của SAH. Cấp 1 không có biểu hiện
trên CT; cấp 2 và 3 có độ dày lần lượt tương ứng với <1 mm và> 1 mm; và cấp 4 là SAH lan
toả,hoặc SAH tràn sang não thất hoặc nhu mô.
Các biến chứng của chảy máu dưới nhện
• Co thắt mạch là nguyên nhân hàng đầu của gây tử vong cho các bệnh nhân sống sót qua giai
đoạn đầu tiên của xuất huyết dưới nhện. Bệnh suất của co thắt mạch đỉnh điểm khoảng 7 ngày
sau cơn đột quỵ đầu tiên. Co thắt mạch có thể dẫn đến đột quỵ hoặc xuất huyết não.

PCA

SCA

basilar AICA

vert
Co thắt mạch: 2 hình coronal tái tạo tương phản tối đa thu được từ chuỗi xung CT chụp mạch, mặt
cắt động mạch cảnh nền. Phim ban đầu (ảnh trái) cho thấy hình ảnh của động mạch thân nền bị thu
hep nghiêm trọng, các động mạch AICA trái (bên phải không nhìn thấy được), và động mạch đốt
sống xa. Phim tiếp theo (hình phải) được chụp sau điều trị can thiệp nội mạch, cho thấy của động
mạch nền và động mạch đốt sống trái đã trở về kích thước bình thường.
Liệu pháp điều trị co thắt mạch được gọi là 3 H (triple-H therapy) bao gồm tăng thể tích máu, hòa
loãng máu, và tăng áp lực máu. Điều trị can thiệp nội mạch cũng bao gồm truyền thuốc giãn mạch
• Khoảng 20-30% các bệnh nhân xuất huyết dưới nhện có tràn dịch màng não cấp tính do tắc các nút
nhện. Điều trị bằng thông não thất.

263
262
 • Bệnh ứ sắt là tình trạng ứ đọng sắt ở màng mềm do chảy máu dưới nhện mãn tính hoặc lặp đi lắp lại.
Các biểu hiện lâm sàng bao gồm mất thính lực truyền dẫn và thất điều. Các phân tử sắt gây giảm tín hiệu
trên phim T2W, dọc theo các rãnh não bị ảnh hưởng.
• Để tìm và đánh giá nguồn gây chảy máu, cần chụp các hình ảnh sọ não và cột sống.

Ứ sắt màng não: Hai ảnh axial T2W cho thấy một lớp mỏng giảm tín hiệu ở vùng bề mặt tiếp giáp giữa
rãnh não và khoang dưới nhện (mũi tên) của bể DNT nền (ảnh trái) và vùng động mạch cảnh trên MCA
thùy thái dương (hình phải).

Xuất huyết dưới nhện quanh trung não

• Xuất huyết dưới nhện quanh não thất là dạng
xuất huyết không liên quan đến phình mạch.
Đó là một chẩn đoán loại trừ có tiên lượng tốt
hơn nhiều so với xuất huyết do vỡ phình mạch.
• Để có thể kết luận một dạng xuất huyết là xuất
huyết dưới nhện quanh trung não, vùng xuất
huyết phải khu trú, giới hạn từ các bể DNT tới
trước tới não giữa. Cần chụp phim mạch máu
angiography 2 lần, mỗi lần cách nhau 1 tuần.
Kết quả của cả hai lần đều phải âm tính. . Mặc
dù chưa rõ nguyên nhân của loại xuất huyết
này, người ta cho rằng đó là hậu quả của một
vùng chảy máu tĩnh mạch ẩn.
• Các biểu hiện lâm sàng của xuất huyết dưới
nhện tương tự như phình mạch SAH (đau đầu Xuất huyết dưới nhện quanh não thất: Phim Axial CT
cho thấy chảy máu dưới màng nhện khu trú ở bể DNT
như sét đánh), nhìn chung bệnh nhân phục hồi cầu não (mũi tên). Màng Liliequist ngăn cách bể cầu
tốt và không để lại các di chứng thần kinh. Một não với bể trên hố yên, và ngăn không cho máu tràn
số bệnh nhân có thể trải qua co thắt mạch nhẹ lên phía trên. Bệnh nhân này có kết quả âm tính trên
cả 2 phim chụp.
đến trung bình.

264
263
 Hội chứng co giãn mạch não thất có thể hồi phục (RCVS)
• Hội chứng co giãn mạch máu não thất có thể hồi phục (RCVS) là nguyên nhân chảy máu dưới nhện/thiếu máu cục
bộ không liên quan đến chấn thương hay phình mạch. Triệu chứng của bệnh là đau đầu dữ dội và đặc trưng bởi
hiện thượng co mạch ( nhưng có thể hồi phục)

Hình thái học và bệnh lý học của phình mạch

Phình mạch hình túi
• Phình động mạch hình túi (còn gọi là hình quả việt quất) là hiện tượng mạch máu giãn khu trú, tạo
thành hình túi, thường phát sinh nhiều nhất tại các điểm rẽ nhánh trên động mạch vòng Willis. Phình
mạch túi hầu như chỉ thấy xuất hiện trên người lớn,nữ nhiều hơn nam nhẹ. Nguyên nhân gây ra phình
mạch dạng túi là do sự kết hợp của áp lực máu nội mạch và sự thoái hóa của thành mạch.
• Các nguy cơ không di truyền tạo điều kiện cho sự phát triển của phình mạch dạng túi bao gồm huyết áp
cao và viêm mạch máu, chẳng hạn như bệnh Takayasu hay viêm động mạch tế bào khổng lồ.
• Các bệnh di truyền dẫn đến nguy cơ hình thành phình động mạch bao gồm các bệnh mô liên kết như hội
chứng Marfan và Ehlers-Danlos, bệnh thận đa nang, và u sợi thần kinh loại I
• Cổ phình là một nút mở nơi kết nối thân phình với các mạch máu tương ứng, thân phình có dạng hình
túi. Tỷ lệ kích thước cổ phình/thân phình quyết định phương án điều trị. Phình mạch với cổ nhỏ dễ điều
trị hơn bằng vòng xoắn kim loại.
• Phình mạch hình túi có thể được phân loại dựa trên kích thước nhỏ (<1 cm), trung bình (> 1 cm và <2,5
cm) và khổng lồ (> 2,5 cm). Kích thước càng lớn, nguy cơ vỡ càng cao. Phình mạch khổng lồ thường
gây ra hiệu ứng khối choán chỗ, gây liệt các dây thần kinh sọ não.
Phình mạch hình thoi
• Phình mạch hình thoi là hiện tượng giãn một đoạn mạch mà không có cổ phình. Phình hình thoi thường
do xơ vữa động mạch, nhưng cũng có thể phát sinh do “tách thành động mạch chủ mãn tính”.
• Ngược lại phình hình túi, phình hình thoi không xảy ra tại các điểm rẽ nhánh.
• Hệ động mạch đốt sống – thân nền (vòng tuần hoàn sau) thường bị ảnh hưởng nhiều hơn vòng tuần hoàn
trước.
• Phình mạch hình thoi là ít phổ biến hơn phình mạch dạng túi. Do không có cổ phình nên không thể thắt
nút để loại bỏ khỏi hệ tuần hoàn, do đó phình hình thoi khó chữa trị hơn. Phình mạch hình thoi trên hệ
thống đốt sống – thân nền đặt ra những thách thức cụ thể, nếu các mạch nhánh quan trọng phát sinh trực
tiếp từ động mạch bị bệnh.
Phình mạch hình nấm (nhiễm trùng)
• Phình mạch hình nấm chiếm khoảng 2-4% các trường hợp phình mạch nội sọ và do thuyên tắc
tự hoại gây ra. Vi khuẩn endocarditis (gây viêm nội mạc tim) là nguồn gây tắc mạch phổ biến
nhất.
• Ngược lại phình hình túi, phình hình nấm hình thành trong các vòng tuần hoàn xa, ở ngoài vòng
Willis. phình mạch hình nấm dễ tổn thương và có nguy cơ vỡ rất cao.
Phình mạch do khối u
• Phình mạch do khối u là dạng phình gây ra bởi ảnh hưởng của các khối tăng sinh não.
• Các u niêm mạc tâm nhĩ trái có thể gây ra tắc mạch và các khối phình mạch ở khoảng cách xa.
Giả phình động mạch do chấn thương
• Phình mạch do chấn thương là dạng giả phình thường gặp nhất, khi mạch máu bị phá vỡ tính
toàn vẹn, không chứa đầy đủ các ba lớp mô học điển hình của các thành mạch. Thông thường
các mạch máu sẽ cho thấy vùng hình ống thu hẹp bất thường gần vị trí của phình mạch. Tương
tự như phình hình nấm, giả phình do chấn thương có xu hướng xảy ra ở vùng xa.
• Các động mạch gần các cấu trúc xương (như động mạch thân nền – đốt sống) dễ bị phình phân
đoạn.
265
264
Bệnh tĩnh mạch não
Giải phẫu hệ thống tĩnh mach não

Tĩnh mạch
Trolard
Xoang dọc dưới (superficial)

Góc tĩnh mạch Cặp tính mạch

não trong Xoang thẳng
Tĩnh mạch thị vân và
đồi thị (1 cặp)
Tĩnh mạch vách Tĩnh mạch
Tĩnh mạch nền Galen
Hội lưu các xoang
Xoang Rosenthal (c
hang

superior and
inferior
petrosal
sinuses Xoang ngang
Xoang sigma

Tĩnh
mạchLabbé
Tĩnh mạch cảnh (superficial)
Xoang màng cứng
• Xoang dọc trên (và các nhánh của nó) dẫn lưu máu ra khỏi vùng điều khiển vận động và vùng cảm giác.
• Các cặp xoang ngang thường không đối xứng, xoang ngang trái thường bị giảm sinh.
• Các xoang sigma đổ vào các tĩnh mạch cảnh trong.
• Hội lưu Herophili là hợp lưu của xoang dọc trên, các xoang ngang và xoang thẳng. Trong tiếng Hy Lạp,
người ta gọi hợp lưu này là “torcular Herophili”, trong đó “torcular” là máy ép rượu vang còn Herophilus
là một nhà giải phẫu người Hy Lạp. Trên lý thuyết, thuật ngữ torcular Herophili chỉ các vết lõm trên nền
của hộp sọ do lực ép từ hợp lưu của các xoang, nhưng trong thực tế, người ta dùng torcular Herophili để
chỉ các hợp lưu của xoang.
Các tĩnh mạch sâu
• Các tĩnh mạch sâu bao gồm các cặp tĩnh mạch não trong, tĩnh mạch nền Rosenthal và tĩnh mạch Galen
• Góc tĩnh mạch (chấm đỏ trên biểu đồ) là điểm giao nhau của tĩnh mạch vách và tĩnh mạch vân đồi. Góc
tĩnh mạch là mốc nhận diện của lỗ Monro trên phim chụp mạch máu.
Các tĩnh mạch não nông
• Các tĩnh mạch Trolard nối các tĩnh mạch trên vỏ não nông với xoang dọc trên.
• Các tĩnh mạch của Labbé dẫn lưu máu vào xoang ngang hoặc xoang sigma. Nếu các tĩnh mạch của
Labbé bị co rút hoặc bị tổn thương trong khi phẫu thuật có thể dẫn đến nhồi máu tĩnh mạch và chứng
mất ngôn ngữ.

266
265
Bệnh tĩnh mạch
Huyết khối tĩnh mạch

Phim axial CT không cản quang cho thấy vùng

tỷ trọng cao ở tĩnh mạch Galen (dấu hiệu thừng Phim MRI sagittal T1W cho thấy một vùng huyết
tam giác: mũi tên) và trên khoang dọc trước gần khối tăng tín hiệu trong xoang dọc trước (mũi tên)
với hội lưu Herophili (mũi tên đỏ)

Phim FLAIR MRI cho thấy huyết khối tăng tín Phim MRI khuếch tán điều chỉnh cho thấy một
hiệu ở trong xoang dọc trước (mũi tên) điểm mờ nhạt trên vỏ não có hạn chế khuếch tán
(được kiếm chứng trên ADC) ở thùy đỉnh trái
(mũi tên), nhồi máu não đi kèm với huyết khối
xoang dọc trước cũng quan sát thấy trên phim.
• Huyết khối trong tĩnh mạch nông hoặc tĩnh mạch sâu là một trong những nguyên nhân phổ biến gây ra đột
quỵ ở bệnh nhân trẻ. Yếu tố nguy cơ gây huyết khối tĩnh mạch bao gồm: mang thai, uống thuốc tránh
thai, hội chứng tăng đông (thrombophilia), khối u ác tính, và nhiễm trùng.
• Một dấu hiệu của huyết khối tĩnh mạch trên CT không cản quang là tăng tỷ trọng trong các xoang có
huyết khối hoặc tĩnh mạch vỏ não (dấu hiệu thừng). Trên CT có cản quang dấu hiệu delta trống có nghĩa
là một khiếm khuyết làm đầy trong xoang dọc trước.
• MR mạch máu cho thấy thiếu dòng chảy đến tĩnh mạch bị huyết khối và các xoang tĩnh mạch màng cứng.
• Huyết khối tĩnh mạch gây ra tăng tín hiệu trên tĩnh mạch, có thể gây ra nhồi máu và xuất huyết nhu mô
não. Có ba kiểu nhồi máu tĩnh mạch đặc trưng, phụ thuốc vào vị trí của huyết khối trong tĩnh mạch :

Huyết khối xoang dọc trên→nhồi máu vùng vỏ não.

Huyết khối hệ tĩnh mạch sâu → Nhồi máu hai bên đồi thị
Huyết khối xoang ngang → Nhồi máu thùy thái dương sau.

267
266
Xuất huyết nhu mô não
Hình ảnh học của xuất huyết
Hình ảnh CT của xuất huyết nhu mô não
• Chụp CT không cản quang là chỉ định hình ảnh ban đầu trong trường hợp khẩn cấp đối với các bệnh nhân có
biểu hiện : đột ngột mất các chức năng thân kinh, đau đầu, co giật và mất tri giác ở các cấp độ khác nhau.
• Chụp Ct rất nhạy cảm trong việc phát hiện xuất huyết nội sọ tối cấp và cấp tính, thường cho kết quả là các vùng giảm
tín hiệu liên quan đến nhu mô não và dịch não tủy.
Xuất huyết cấp tính gần như đồng cường độ tín hiệu với nước trong chảy máu não nghiêm trong (hemoglobin <8 mg/dL).

Hình ảnh MRI của xuất huyết nhu mô não.

• Hình ảnh của xuất huyết nhu mô não trên MRI rất phức tạp. Hình ảnh các sản phẩm giáng hóa của máu thay đổi trên
chuỗi xung T1W và T2W theo từng giai đoạn do biến đổi của sắt trong hemoglobin :
Oxyhemoglobin nội bào → khử oxi →
Deoxyhemoglobin nội bào → Oxi hóa →
Methemoglobin nội bào → ly giải tế bào →
Methemoglobin ngoại bào → chelation →
Hemosiderin và ferritin
• Mỗi giai đoạn của quá trình biến đổi này đều tuân theo các khoảng thời gian hằng định và cho phép các bác
sĩ hình ảnh có thể phát hiện xuất huyết nhu mô não dựa trên các đặc điểm đặc trưng trên ảnh T1W và T2W
trong từng giai đoạn.
• Nhìn chung, tất cả các giai đoạn của xuất huyết não đều đồng cường độ tín hiệu hoặc hơi tối trên phim
T1W, ngoại trừ các giai đoạn của methemoglobin thường sáng.
• Methemoglobin thường sáng trên cả hai phim T1W và T2W, ngoại trừ methemoglobin nội bào tối trên
phim T2W.
• Nhìn chung, các dạng xuất huyết não không phải tối cấp đều tối trên phim T2W, ngoại trừ methemoglobin
ngoại bào tăng tín hiệu trên phim T2W.Tụ máu não tối cấp chứa các phân tử oxyhemoglobin ban đầu, có
biểu hiện tăng tín hiệu trên phim T2W nhưng đặc trưng bởi vùng tối hình vành xe ngoại vi, thể hiện quá
trỉnh khử oxy tại bờ ngoài của huyết khối.
• Máu giàu oxi vốn tăng tín hiệu nhẹ trên phim T2W, càng trở nên rõ ràng trong dòng chảy chậm, ví dụ như trong tĩnh
mạch cao huyết áp hoặc bệnh moyamoya. Dòng chảy chậm ít bị nhiễu tín hiệu dòng chảy trống do đó kết quả là các
mạch máu càng bắt quang rõ ràng, làm lộ rõ sự bất thường của những tín hiệu máu tưởng như bình thường.
• Quá trình chuyển hóa các sản phẩm giáng hóa của máu phụ thuộc mạnh mẽ vào sự ly giải của đại thực bào
trong các phó phẩm của máu. Quy tắc “ngón tay cái” không áp dụng với chảy máu ngoại trục và cũng không
thể chia các giai đoạn cụ thể đối với chúng, chẳng hạn như tụ máu dưới nhện.
Điều trị xuất huyết não.
• Phần lớn các trường hợp người ta sử dụng hình ảnh để đánh giá các nguyên nhân gây xuất huyết có thể
điều trị được như AVM hoặc phình mạch. Mục đích chính của điều trị xuất huyết nhu mô não là hỗ trợ
cơ thể tự sửa chữa tổn thương, bao gồm kiểm soát huyết áp và xử lý các rối loạn đông máu.
• Xuất huyết diện rộng có thể được điều trị bằng phẫu thuật nếu xuất hiện hiệu ứng khối choán chỗ nặng
hoặc có nguy cơ gây ra lệch vị. Các huyết khối >3cm ở hố sau cần được phẫu thuật loại bỏ để tránh gây
chèn ép cuống não hoặc tràn dịch màng não do gây tắc não thất IV

268
267
Các giai đoạn của tụ máu nhu mô não trên MRI
Tụ máu tối cấp Tụ máu cấp tính Bán cấp sớm Bán cấp muộn Tụ máu mãn tính
0-6 hours 6-72 hours 3days-1week 1week-months

Oxyhemoglobin Deoxyhemoglobin Methemoglobin Methemoglobin Sắt ngoại

Nội bào nội bào nội bào ngoại bào bào
Khử oxi Oxi hóa Ly giải tế bào chelate hóa
ferritin
oxy-Hb deoxy-Hb met-Hb met-Hb hemosiderin

Nghịch từ Thuận từ Thuận từ Thuận từ Thuận từ

(không có electrons độc thân)

T1 T1 T1 T1
T1
Đồng hoặc Tăng tín hiệu Tăng tín hiệu Đồng hoặc
Đồng tín hiêu
giảm tín hiệu giảm tín hiệu

T2 T2 T2 T2
T2
Giảm tín hiệu Giảm tín hiệu Tăng tín hiệu Giảm tín hiệu
Đồng hoặc
tăng tín hiệu
Vành tối

Tụ máu tối cấp (<6 giờ): oxyhemoglobin nội bào

• Một vài giờ sau khi tế bào hồng cầu vừa thoát ra ngoài mạch máu,khối tụ máu chủ yếu bao gồm các tế
bào hồng cầu gắn oxi còn nguyên vẹn,và là chất nghịch từ.
• Trung tâm vùng tụ máu đồng cường độ tín hiệu trên phim T1W và đồng cường độ hoặc hơi tăng tín hiệu
trên phim T2W.
• Phát hiện then chốt của tụ máu cấp tính là một vành ngoại vi giảm tín hiệu trên T2W do quá trình khử oxy
của các tế bào hồng cầu ngoại vi xảy ra trước nhất. Vành tối này là dễ thấy nhất trên chuỗi xung GRE.
Tụ máu cấp tính (6–72 giờ): deoxyhemoglobin nội bào
• Sau khi các tế bào hống cầu mất oxy, toàn bộ khối tụ máu tăng tín hiệu trên T2W và đồng cường độ - giảm
tín hiệu nhẹ trên T1W.
Tụ máu bán cấp (3 ngày tới 1 tuần): Methemoglobin nội bào
• Giai đoạn bán cấp đặc trưng bởi methemoglobin, là chất thuận từ và tạo liên kết proton-electron tương tác
lưỡng cực (PEDDI) với nước.
• PEDDI rút ngắnT1 gây tăng tín hiệu trên phim T1W. Methemoglobin trong nội bào và ngoại bào đều tăng
tín hiệu trên phim T1W.
• Trong giai đoạn bán cấp sớm, máu vẫn giảm tín hiệu trên phim T2W do hiệu ứng thuận của
methemoglobin vẫn còn bị mắc kẹt trong các tế bào hồng cầu gắn oxi.
Tụ máu bán cấp muộn (1 tuần tới hàng tháng): Methemoglobin ngoại bào (sau khi RBC ly giải)
• Methemoglobin vẫn tạo liên kết PEDDI sau khi tế bào bị ly giải, do đó tiếp tục gây tăng tín hiệu trên
phim T1W.
• Tính chất thuận từ của methemoglobin giảm dần. Cường độ tín hiệu trên phim T2W tăng lên đồng cường
độ tín hiệu với dịch não tủy do ly giải tế bào hồng cầu và nồng độ protein giảm.
• Có thể có bắt cản quang bờ ngoài của huyết khối trong giai đoạn bán cấp muộn hoặc mãn tính.
Tụ máu mãn tính : Hemosiderin and ferritin
• Các nguyên tử sắt tự do hình thành hemosiderin và ferritin, sẽ bị giữ lại vĩnh viễn trong nhu mô não sau khi
hàng rào máu não được phục hồi.
• Hiệu ứng nhiễu nhạy cảm của lắng đọng sắt giảm tín hiệu đặc trưng trên T2W và hình ảnh GRE.
• Bờ ngoài của ổ máu tụ mãn tính có thể có bắt cản quang.

269
268
Các nguyên nhân gây ra xuất huyết nhu mô não.
Tăng huyết áp

Xuất huyết do tăng huyết áp: Hai lớp CT không cản quangcận kề cho thấy vùng xuất huyết trên đồi thị
bên trái (mũi tên vàng) mở rộng sang sừng chẩm của tâm thất trái(mũi tên đỏ).
• Cao huyết áp mãn tính là nguyên nhân phổ biến nhất gây ra xuất huyết nhu mô não tự phát ở người lớn
và là do ảnh hưởng thứ cấp của cao huyết áp đến hệ vi mạch não.
• Cao huyết áp mãn tính gây chứng tăng sản cơ trơn thành mạch máu, mà cuối cùng dẫn đến việc cơ trơn
bị chết và thay thế bởi collagen. Hậu quả là dãn mạch máu cuối cùng dẫn đến xuất huyết.
• Xuất huyết do cao huyết áp thường xảy ra tại một số địa điểm nhất định như trong hạch nền, đồi thị và
tiểu não.
• Ngoài thông tin về vị trí, hình ảnh (MRI hoặc CT) có thể gợi ý về chảy máu não do cao huyết áp khi có
các dấu hiệu của tăng huyết áp vi mạch , chẳng hạn như bệnh chất trắng quanh não thất và nhồi máu não
lỗ khuyết trước.
• Các hình ảnh MR được chụp bổ sung cho thấy chảy máu do cao huyết áp thường có sự hiện diện của
chảy máu vi mạch trên T2 * (GRE hoặc SWI) trong hạch nền hoặc cuống não.
Bệnh động mạch não nhiễm bột (CAA)
• Động mạch não nhiễm bột (CAA) là hiện tượng protein Amyloid tích tụ trong thành của các động mạch
vừa và nhỏ, gây suy yếu mạch máu và cuối cùng tăng nguy cơ xuất huyết.
• Trong khi động mạch não nhiễm bột tự phát xảy ra hầu như chỉ trên người già (là nguyên nhân gây chảy
máu phổ biến thứ hai ngoài chấn thương), dạng di truyền của bệnh có thể khởi phát từ độ tuổi rất sớm.
• Ngoài việc làm tăng nguy cơ xuất huyết, CAA còn thu hẹp lòng của các mạch máu nhỏ,góp phần gây
tổn thương mao mạch.
• Khi gặp trường hợp bệnh nhân là người lớn tuổi,huyết áp bình thường nhưng lại có chảy máu não, cần
nghĩ tới chảy máu thứ phát do CAA
• Dấu hiệu đầu tiên của CAA trên hình ảnh chính là vị trí của khối máu tụ, chảy máu do CAA hầu như
luôn nằm trên thùy hoặc vỏ não, thường ở thùy đỉnh hoặc thùy chẩm.
• Dấu hiệu quan trọng thứ 2 trên MRI là xuất hiện nhiều tổn thương vi mạch trong nhu mô não trên phim
T2 * (GRE hoặc SWI). Ngược lại với các tổn thương vi mạch liên quan tới cao huyết áp, tổn thương vi
mạch do CAA thường phân bố ở vỏ não chứ không ở trong hạch nền.

270
269
Chảy máu do phình mạch
• Như thảo luận ở trên , xuất huyết do vỡ phình mạch là nguyên nhân phổ biến nhất gây ra xuất
huyết dưới nhện ngoài chấn thương. Nếu tụ máu nhu mô não do vỡ phình mạch gây ra, các
khối máu tụ thường tiếp giáp ngay với thân phình bị vỡ .
• Kiểu hình của chảy máu dưới nhện có thể giúp khoanh vùng vị trí của phình; tuy nhiên, nếu
bệnh nhân đã được tìm thấy xuống, sau đó máu sẽ giải quyết trong phần phụ thuộc của não,
làm sai lệch nội địa hóa.
• Có thể chụp thêm CT động mạch để đánh giá sâu hơn những trường hợp xuất huyết dưới màng
nhện không do chấn thương gây ra.
Dị dạng động tĩnh mạch (AVM)
• Dị tật động tĩnh mạch (AVM) là một dị tật mạch máu bẩm sinh trong đó bao gồm nhiều mạch máu bất
thường, nơi máu trong động mạch chảy trực tiếp vào tĩnh mạch mà không thông qua các mao mạch
chuyển tiếp bình thường
• Trong trường hợp của AVM bị vỡ, các ổ tụ máu thường có vị trí ở trong nhu mô. Ngược lại với bệnh
mạch máu nhiễm bột, chảy máu do AVM có xu hướng ảnh hưởng đến bệnh nhân trẻ.
Rò động tĩnh mạch mạch màng cứng (dAVF)
• Rò động tĩnh mạch màng cứng là một nhóm các tổn thương dòng chảy cao đặc trưng bởi các lỗ rò giữa
động mạch màng mềm với xoang tĩnh mạch hoặc các tĩnh mạch vỏ não. Rò động mạch cảnh xoang hang
và rò động tĩnh mạch hố sau là các dạng phổ biến nhất.
• Hình ảnh cho thấy các động mạch nuôi hoặc các tĩnh mạch vỏ não tăng kích thước, các xoang màng
cứng bị tắc hoặc nở rộng.
Huyết khối tĩnh mạch
• Bệnh huyết khói tĩnh mạch trên các tĩnh tĩnh mạch vỏ não và các xoang tĩnh mạch sau dẫn đến tăng huyết
áp tĩnh mạch, có thể gây ra nhồi máu hoặc xuất huyết nhu mô não.
Các khối u máu
• Đôi khi sự xuất hiện của các khối u não có thể gây xuất huyết cấp tính.
• Các khối u não nguyên phát thường gặp nhất gây ra xuất huyết là u sao bào đệm đa dạng.
• Chỉ có một số ít các khối u di căn đến não và gây ra xuất huyết, bao gồm :
Ung thư biểu mô rau
Ung thư da tế bào hắc tố
Ung thư tuyến giáp
Ung thư tế bào thận
Mặc dù xác suất ung thư vú và ung thư phổi gây ra xuất huyết rất thấp, nhưng do tính phổ biến hai
loại ung thư này nên cũng cần xem xét chúng khi nghi ngờ có chảy máu não do khối u.

• Những bệnh nhân được điều trị bằng Bevacizumab (tên thương mại Avastin®, Genentech) có thể bị
tăng nguy cơ xuất huyết não do di căn.
• Dấu hiệu để chẩn đoán một khối u ẩn gây xuất huyết bao gồm : phù nề bất ngờ xung quanh ổ máu
tụ tối cấp và tín hiệu của các sản phẩm giáng hóa của máu không đồng nhất, gợi ý rằng hemoglobin
đang trong các giai đoạn phân hủy.
• Sự hiện diện của nhiều khối u bắt cản quang mạnh là sự gợi ý về di căn.
• Trong trường hợp không thể chẩn đoán rõ ràng, nên chụp MRI để theo dõi sau khi cơn xuất huyết
ban đầu đã được cải thiện. Nếu nguyên nhân thật sự là do khối u,phim MRI sẽ cho thấy sự chậm trễ
trong quá trình chuyển hóa các sản phẩm máu, phù nề dai dẳng, và dấu hiệu bắt cản quang của khối
u nằm bên dưới.

271
270
Dị dạng mạch máu dang hang (cavernoma)
• Dị dạng mạch máu thể hang (u máu thể hang) là một khối u mô mạch máu thừa (hamartoma),
là tổ chức bất thường của các mạch máu nhỏ, thành mạch mỏng chứa đầy máu với dòng chảy
thấp.
• Bình thường, u máu thể hang khi chưa xuất huyết xuất hiện phim MRI với hình ảnh đặc trưng
(hỗn hợp tín hiệu hình "bỏng ngô"chia thùy /cao trên T1W và T2W, vành hemosiderin tối ở
bờ ngoài khối u). Nhưng một khi chảy máu xảy ra, tụ máu kéo theo sau đó thường không có
hình ảnh đặc trưng để nhận diện. Sự hiện diện của một tĩnh mạch phát triển bất thường, tiếp
giáp với ổ máu tụ có thể là một gợi ý về việc vỡ u máu thể hang vừa xảy ra gần thời điểm đó.
• Chụp mạch máu không có giá trị trong chẩn đoán u máu thể hang. U máu thể hang thường là
tổn thương mạch ẩn.
Hiện tượng chuyển dạng xuất huyết của nhồi máu
• Trong phần lớn các trường hợp, các chẩn đoán lâm sàng hoặc hình ảnh đột quỵ được thực hiện trước
khi chuyển dạng xuất huyết xảy ra; tuy nhiên,đôi khi xuất huyết cũng là một trong những biểu hiện
của 1 vùng nhồi máu.
• Thông thường,chuyển dạng xuất huyết kèm theo triệu chứng xảy ra sau cơn nhồi máu trong khoảng 6-
12% bệnh nhân được điều trị làm tan huyết khối.
• Chụp CT không cản quang có thể xác định trước các nguy cơ tiềm ẩn gây chuyển dạng xuất huyết sau
khi điều trị làm tan huyết khối, bao gồm : vùng giảm tỉ trọng tương đối lớn và dấu hiệu tăng đậm độ
động mạch. Lưu ý rằng theo hướng dẫn của AHA,hai dấu hiệu trên không phải là những tiêu chí để
loại bỏ việc điều trị bằng IV tPA.
Viêm mạch máu (vasculitis)
• Viêm mạch hệ thần kinh trung ương có thể là dạng nguyên phát hoặc thứ phát do viêm mạch hệ
thống.
• Các biểu hiện thường gặp nhất của viêm mạch là thiếu máu não. Xuất huyết cũng là mọt trong những
biểu hiện ít gặp của viêm mạch.
• Chụp MRI hình ảnh của viêm mạch cho thấy nhiều điểm tín hiệu T2 kéo dài trong vùng hạch nền và
chất trắng dưới vỏ.
• Chụp mạch không xâm lấn (CTA hoặc MRA) thường không nhạy cảm đối với mạch máu nhỏ, nhưng
có thể phát hiện các bất thường ở các mạch máu vừa và lớn.
• Chụp X quang mạch máu là phương pháp nhạy cảm nhất và có thể ghi lại khu vực có nhiều điểm bị
chit hẹp hoặc giãn rộng trên hệ mạch.
Bệnh Moyamoya
• Bệnh Moyamoya là những rối loạn cực kỳ hiếm gặp, không liên quan đến xơ vữa, biểu hiện qua
chứng chít hẹp của các mạch máu thuộc các động mạch cành trong và các nhánh gần nó, khiến não bị
thiếu máu cục bộ, buộc phải phát triển của các mạch máu bàng hệ yếu ớt ở vùng nhân đậu thể vân để
bù lại lưu lượng máu giảm.
• Hình ảnh X-quang mạch của các động mạch nền bị mở rộng và rò rỉ là hình ảnh một “làn khói phụt
ra”
• Dấu hiệu “dây thường xuân” trên phim FLAIR là hình ảnh của các cấu trúc mạch chia nhánh trong
các rãnh não, chính là động mạch bàng hệ của vỏ não tăng tín hiệu do tốc độ dòng chảy chậm.
• Bệnh nhân mắc bệnh moyamoya rất dễ hình thành phình mạch, đặc biệt là trong các vòng tuần hoàn
phía sau.
• Xạ hình tưới máu cho thấy lưu lượng dòng chảy bị giảm trong vùng mạch máu bị ảnh hưởng.

272
271
Tóm tắt các nguyên nhân gây xuất huyết não
Nguyên nhân gây xuất huyết nội sọ

Người già có cao huyết áp?

Xuất huyết ở hạch nền, tiểu não hoặc đồi thị? ,
Nhiều điểm chảy máu li ti ở hạch nền trên T2*?
Tiền sử bệnh chất trắng não thất hoặc ổ khuyết?
Xuất huyết do cao huyết áp

Người già
Xuất huyết vỏ não hoặc thùy não?
Người già không bị cao huyết áp?
Nhiều điểm chảy máu li ti trong nhu mô T2*?
Mạch máu não nhiễm bột

Tràn máu dưới màng nhện?

Phình mạch tiếp giáp ổ tụ máu?
Xuất huyết phình mạch

Chảy máu nhu mô ở người trẻ?

Phình mạch máu nuôi?
Nhũn não vùng lân cận? AVM

Dị dạng mạch máu não

Xuất huyết tiếp giáp với xoang hang hoặc trong hố
sau?
Phì đại động mạch màng mềm hoặc tĩnh mạch vỏ não
dAVF

Tiếp giáp DVA ở phim sau cản quang?

Nhiều nốt tối trên phim T2* (familial variant)?
Dị dạng mạch máu dạng hang

Xuất huyết đồi thị trung gian hoặc 2 bên?

Bệnh nhân trẻ, đặc biệt là nữ?
Tăng tỉ trọng tĩnh mạch vỏ não hoặc xoang màng cứng
Huyết khối tĩnh mạch

Phù nề rộng hơn dự kiến?

Tín hiệu không đồng nhất?
Nhiều tổn thương bắt cản quang?
Khối u máu ác tính

Tiền sử nhồi máu?

Tiền sử liệu pháp tan huyết khối?
Nhồi máu xuất huyết

Nhiều ổ tín hiệu kéo dài trong chất trắng?

Tiền sử viêm mạch máu hệ thống?
Nhiều ổ chít/hẹp mạch trên phim chụp mạch
Viêm mạch máu não

Bít động mạch cảnh trong?

Nhiều mạch máu bàng hệ?
Moyamoya

273
272
 Bệnh não chất trắng
Tổng quan
Tổng quan về bệnh não chất trắng
• Hình ảnh thường thấy của tổn thương não chất trắng trên MRI là tín hiệu T2 kéo dài trên vùng chất trắng
mang bệnh.Hiếm gặp hơn, thoái hoá myelin giả u có hình dạng giống khối u, bắt quang và rất dễ nhầm lẫn
với các khối u ác tính.
• Dấu hiệu đặc hiệu để nhận diện bệnh thoái hóa myelin là hiệu ứng khối tối thiểu so với kích thước tổn
thương.
• Kiểu hình thường thấy của bệnh chất trắng gồm:các ổ tín hiệu T2 kéo dài rải rác ở vùng chất trắng dưới
vỏ não, vùng sâu, và chất trắng quanh não thất, đặc biệt là ở người lớn tuổi. Ở những bệnh nhân lớn tuổi,
hình ảnh này rất có thể là do vi mạch máu thiếu máu cục bộ mãn tính. Ở những bệnh nhân trẻ tuổi, mô
hình tương tự có thể được thấy trong chứng đau nửa đầu kinh niên, do thoái hóa myelin do di chứng của
nhiễm trùng hoặc viêm nhiễm.
Các cấu trúc bình thường dễ nhầm lẫn với bệnh chất trắng trên phim T2W
• Khoang Virchow–Robin là khoang dịch não tủy quanh những mạch máu nhánh xuyên sâu tới khoang
màng nhện. Tín hiệu của khoang Virchow–Robin tuân theo các tín hiệu của dịch não tủy kể cả trên phim
FLAIR.
Giãn khoang Virchow-Robin và hố yên hình chữ J có thể được nhìn thấy trong bệnh khuyết tật mucopolysaccharidoses.
• Viêm màng não thất hạt (Ependymitis granularis) tăng tín hiệu trên phim T2W ở vùng xung quanh não
thất ở sừng trước do tuân theo tín hiệu dịch não tủy ở kẽ. Mặc dù được gọi là viêm nhưng viêm não thất
dạng hạt không hề liên quan tới phản ứng viêm

Bệnh chất trắng vô căn/tự miễn/viêm

Bệnh đa xơ cứng (MS)
• Đa xơ cứnglà chứng viêm lặp đi lặp lạiphá hủy màng bọc myelin của dây thần kinh, để lại nhiều vùng
mô sẹo dọc theo lớp phủ ngoài của các tế bào thần kinh, gây hậu quả làm chậm hoặc tắc đường truyền
xung điện thần kinh.Hiện người ta vẫn chưa rõ bệnh sinh của MS là gì nhưng dường như nó là một căn
bệnh tự miễn và có thể liên quan tới các bệnh tự miễn khác như bệnh Graves và bệnh nhược cơ.
• MS là dạng thoái hóa myelin mãn tính phổ biến nhất, thường dẫn đến các khuyết tật nặng.
• MS xảy ra phổ biến ở phụ nữ da trắng trung niên sống ở các vĩ độ phía Bắc.
• Có hai dạng lâm sàng chính của bệnh đa xơ cứng:
1) Dạng tái phát – thuyên giảm (phổ biến nhất):Thuyên giảm một phận hoặc hoàn toàn giữa các đợt cấp tính
2) Dạng tiến triển:Không có thuyên giảm giữa các đợt cấp tính
Tiến triển nguyên phát: Bệnh tấn công chậm và liên tục
Tiến triển thứ phát:. Giống như dạng tái phát thuyên giảm, nhưng ít số đợt thuyên giảm hoàn toàn
giữa các đợt bùng phát ít hơn, dẫn đến khuyết tật chức năng thần kinh.
• Trong nhiều trường hợp, viêm dây thần kinh thị giác là triệu chứng đầu tiên của bệnh đa xơ cứng. Mục
đích của chụp cộng hưởng từ não sau viêm thần kinh thị giác là tìm kiếm các tổn thương khác không thể
phát hiện thông qua biểu hiện lâm sàng.
• Quan sát trên mô bệnh học, người ta thấy myelin bị phá hủy do các tế bào lympho tấn công các tế bào ít
nhánh (tế bảo sản xuất myelin của hệ thần kinh trung ương).
• Mặc dù MRIlà phương pháp rất nhạy cảm nhưng cũng không thể phát hiện các hình ảnh đặc trưng của
bệnh. Các tiêu chí McDonald, sửa đổi lần cuối vào năm 2010, mô tả kĩ lưỡng những biểu hiện trên hình
ảnh để phát hiện MS. Các tiêu chí McDonald tỏ ra rất hữu ích đối với những trường hợp không rõ ràng
trên lâm sàng.
• Để đưa ra chẩn đoán đa xơ cứng, các tổn thương trên phim phải tách rời nhau trong không gian (xuất
hiện ở các khu vực khác nhau của hệ thần kinh trung ương) và thời gian (xuất hiện tổn thương mới giữa
mỗi lần chụp).
274
273
• Các dấu hiệu hình ảnh bao gồm các ổ tín hiệu T2 kéo dài hình trứng quanh não thất, hướng về phía các
thất não, được gọi là ngón tay Dawson. Thể chai là vùng thường bị ảnh hưởng,có thể thấy rõ nhất trên
phim satigal FLAIR.

Dấu hiệu ngón tay Dawson

trong bệnh đa xơ cứng:
Phim Parasagittal FLAIR cho
thấy nhiều ổ tín hiệu T2 kéo
dài (mũi tên) trong thể chai
hướng tới tâm thất ở bệnh
nhân đa xơ cứng dạng tái
phát – thuyên giảm.

• Nhìn chung, các tổn thương ngấm cản quang gợi ý các vùng thoái hóa myelin đang hoạt động, các vùng
tăng quang sau tiêm thuốc được cho là do hàng rào máu não bị phá vỡ do phản ứng viêm.

Hình ảnh tổn thương đa xơ

cứng bắt quang trên cùng
bệnh nhân : phim axial T1W
cho thấy một tổn thương
hình nhẫn, bắt thuốc nằm
trong cuống tiểu não (mũi
tên).
Bắt quang hình nhẫn vốn
không phải dấu hiệu đặc
hiệu, nhưng việc thiếu đi
hiệu ứng khối choán chỗ lẽ
ra phải có (não thất IV liền
kề bình thường về kích
thước và hình dạng) cho
thấy tổn thương ở dạng hủy
myelin

• Tổn thương xuất hiện tối trên phim T1W được gọi là "lỗ đen", thể hiện các ổ thoái hóa nghiêm trọng và
mất sợi trục.
• MS mãn tính dẫn đến teo vỏ não, thể chai mỏng dần, và những thay đổi trong dãy quang phổ trên phim
cộng hưởng từ quang phổ, và thường có dạng i NAA, h choline, h lipid, và h lactate.
• Thoái hóa myelin giả u mô tả hiện tượng một mảng thoái hóa hoạt động tích cực bắt cản quang hình nhẫn
và có hình dạng giống như một khối u quan sát được trên phim. Khác với các khối u não, tổn thương
myelin sẽ không gây ra bất kỳ hiệu ứng khối choán chỗ nào đáng kể, và vòng tăng quang hình nhẫn thường
không khép kín.
• MS ở tủy sống chỉ quan sát được ở một số ít bệnh nhân và kiểm tra cột sống cần được thực hiện định kì ở
những bệnh nhân có MS. Thoái hóa myelin trên cột sống thường là những đoạn ngắn và chỉ phân bố ở một
bên. Người ta thấy tủy sống bị thoái hóa myelin trong khoảng 20% các trường hợp.
275
274
 Đa xơ cứng đồng tâm (bệnh balo)
• Bệnh Balo là một biến thể rất hiếm của MS, với các dải myelin bình thường và myelin bị thoái hóa nằm
xen kẽ nhau trên 1 trục đồng tâm. Thường thấy ở người trẻ tuổi.
Biến thể Marburg (Đa xơ cứng cấp tính)
• Biến thể Marbug là tình trạng tối cấp rất nguy hiểm của MS, dẫn đến tử vong trong vòng vài tháng.
Hội chứng Devic (Viêm tủy thị thần kinh)
• Bệnh Devil là một dạng thoái hóa myelin, khác hẳn với MS, ảnh hưởng các dây thần kinh thị giác và
tủy sống. Bệnh Devic có tiên lượng xấu hơn so với MS.
• NMO-IgG là một kháng thể chống lại kênh protein aquaporin 4, rất đặc hiệu cho bệnh Devic. NMO-
IgG kích hoạt hiệu ứng dòng thác thủy phân protein và gây hủy myelin.
• Hình ảnh cho thấy tổn thương dạng đa xơ cứng ảnh hưởng tới các vùng thần kinh thì giác và tủy sống.
Tổn thương não, nếu có, thường là ở trong não thất.
Bệnh chuyển hóa và nhiễm độc chất trắng
Hủy myelin do thẩm thấu
• Hủy myelin do thẩm thấu gây ra bởi sự thay đổi nhanh chóng tính thấm của môi trường ngoại bào,
thường xảy ra sau khi điều chỉnh hạ nồng độ natri máu tích cực. Sự thay đổi gradient thẩm thấu quá
nhanh gây phá hủy nội mô, phá vỡ hàng rào máu não, và giải phóng các độc tố ngoại bào, cuối cùng
hủy hoại myelin.
• Bệnh nhân suy dinh dưỡng, bao gồm cả những người nghiện rượu, bệnh nhân mắc bệnh phổi mãn tính,
và người được ghép gan, là những người dễ bị hủy myelin do thẩm thấu.
• Khử myelin do thẩm thấu thường xảy ra trong các cầu não, nhưng cũng có thể xảy ra ở những nơi khác
trong thân não và các nhân xám sâu. Phim MRI cho thấy tín hiệu T2 kéo dài trung tâm dạng chia thùy
trong khu vực bị ảnh hưởng. Có thể xuất hiện tín hiệu bất thường ở đồi thị và hạch đáy.
Bệnh Marchiafava–Bignami
• Hội chứng Marchiafava–Bignami một dạng hủy myelin cấp tính trên thể chai thường thấy ở nam giới
nghiện rượu.
Bệnh não Wernicke
• Bệnh não Wernicke là hội chứng tổn thương não cấp tính do thiếu vtamin B1, bao gồm các triệu chứng :
thất điều, lú lẫn, rối loạn chức năng vận động mắt. Nguyên nhân gây bệnh có thể do nghiện rượu hoặc
rối loạn trao đổi chất,chẳng hạn như sau phẫu thuật béo phì.
• Trên hình ảnh, có tín hiệu T2 kéo dài và có thể có bắt quang trong thể vú và đồi thị trung gian. Các dạng
bệnh não Wernicke không liên quan đến cồn có thể ảnh hưởng đến vỏ não.
Bệnh mạch máu ở chất trắng
Hội chứng tổn thương não phía sau có khả năng hồi phục (PRES)
• Hội chứng tổn thương não phía sau có thể hồi phục (PRES) là chứng rối loạn phù vận mạch, chủ yếu ở
vòng tuần hoàn phía sau do hỏng cơ chế tự điều chỉnh và hậu quả là giảm thông máu .Nguyên nhân
thường gặp nhất là do cao huyết áp cấp tính. Ngoài cao huyết áp, PRES có thể do sản giật, nhiễm trùng
huyết, rối loạn tự miễn dịch, hóa trị liệu, và cấy ghép tế bào gốc hoặc các bộ phận trên cơ thể gây ra.
• Trái với nhồi máu, phù nề có nguyên nhân do lưu thông trong mạch máu, không do độc tế bào. Độ
Khuếch tán có thể bình thường, tăng lên, hoặc bị hạn chế.
• Hình ảnh cho thấy vùng tổn thương đối xứng trên vùng chất trắng bất thường dưới vỏ (giảm tỷ trọng trên
CT và tín hiệu T2 kéo dài trên MR), đặc biệt là trong vòng lưu thông sau ( thùy chẩm,thùy đỉnhvà hố
sau). Có thể có hiệu ứng khối choán chỗ nhẹ và bắt cản quang.

276
275
Bệnh động mạch di truyền trội nhiễm sắc thể kèm nhồi máu dưới vỏ và bệnh não chất trắng
• Bệnh động mạch di truyền trội nhiễm sắc thể kèm nhồi máu dưới vỏ và bệnh não chất trắng (CADASIL)
là một bệnh di truyền đặc trưng bởi một loạt các triệu chứng : đột quỵ lặp đi lặp lại, đau nửa đầu, sa sút
trí tuệ căn nguyên dưới vỏ não, và liệt giả hành tủy, . Nguyên nhân gây bệnh là do bệnh lý trên các động
mạch nhỏ.
• Các dấu hiệu lâm sàng của CADASIL là đột quỵ tái diễn thường xuyên hoặc các cơn thiếu máu não
thoáng qua, các huyết khối gần như luôn nằm ở dưới vỏ của chất trắng hoặc hạch nền. Thường gắn liền
với đau nửa đầu và có thể có mất trí nhớ.
• Hình ảnh MRI cho thấy các ổ tín hiệu T2 kéo dài đối xứng trong vùng chất trắng dưới vỏ não, có thể hợp
lại với nhau khi bệnh tiến triển. Các ổ tín hiệu T2 kéo dài ở phía trước thùy thái dương và trên cạnh giữa
của thùy trán là hình ảnh đặc hiệu cho CADASIL, đặc biệt là với lịch sử lâm sàng có đau nửa đầu. Mặc
dù kiểu hình đối xứngdưới vỏ não tương tự như PRES, nhưng CADASIL thường bắt gặp ở vòng tuần
hoàn não trước.
Viêm mạch máu
• Viêm mạch máu là tình trạng viêm của các mạch máu, chủ yếu ảnh hưởng đến các mạch máu nhỏ, đặc
biệt là tại màng não và nhu mô. Viêm mạch gây ra các thay đổi trên thành mạch máu, bao gồm dày lên,
suy yếu, chít hẹp và sẹo hóa.
• Nguyên nhân gây bệnh bao gồm lupus, polyarteritis nodosa, viêm động mạch tế bào khổng lồ, và hội
chứng Sjogren.
• MRI cho thấy nhiều khu vực tín hiệu T2 kéo dài nhỏ, tập trung trong chất trắng dưới vỏ và sâu. Mặc dù
có kiểu hình tương tự với MS, viêm mạch có thể gây ra các ổ xuất huyết (quan sát tốt nhất trên GRE
hoặc SWI) trong khi bệnh đa xơ cứng thì không.
• Hình chụp mạch máu (CT mạch máu và chụp động mạch thông thường nhạy cảm hơn MR
angiography) cho thấy các mạch máu não có hình chuỗi cườm bất thường.

277
276
 Bệnh lí vi mạch (microangiopathy)
• Cụm từ “các bệnh lý vi mạch” được dùng để mô tả các chứng: mất sợi trục mãn tính do tuổi già, tăng sinh
tế bào thần kinh đệm (gliosis), và thiếu máu cục bộ.Các thay đổi trên quan sát được trên 80% những
người cao tuổi. Bệnh này không bao giờ ảnh hưởng đến thể chai. Nếu xuất hiện tổn thương trên thể chai,
cần nghĩ tới một chẩn đoán thay thế, chẳng hạn như bệnh đa xơ cứng hoặc u ác tính.
• Bệnh Binswanger là kết hợp của chứng mất trí và bệnh lý vi mạch nặng.
Bệnh lý chất trắng do nhiễm Virut
Bệnh lý chất trắng đa ổ tiến triển (PML)
• Bệnh lý chất trắng đa ổ tiến triển (PML) là một dạng thoái hóa myelin trên bệnh nhân suy giảm miễn dịch,
gây ra bởi sự tái hoạt của virus JC. Bệnh gây ra phản ứng hủy myelin tiến triển nhưng không gây ra phản ứng
viêm.
• PML thường xảy ra ở bệnh nhân AIDS (PML là một bệnh cơ hội đặc trưng của AIDS), nhưng cũng có thể
được thấy ở những bệnh nhân có khối u ác tính, tình trạng đào thải nội tạng cấy ghép, hoặc có rối loạn tự
miễn dịch. Khoảng 1/1000 bệnh nhân được điều trị MS bằng Natalizumab (Tysabri®) có thể đã mắc cả PML
và khó có thể phân biệt giữa MS và PML. Chẩn đoán được thực hiện bằng phương pháp PCR DNA virus JC
trong dịch não tủy.
• Hình ảnh MRI của PML cho thấy tổn thương chất trắng đa ổ không đối xứng có thể hợp nhất lại với nhau.
Hiếm khi có hiệu ứng khối choán chỗ hoặc bắt cản quang. Các sợi arcuate (hình chữ U dưới vỏ não) thường
bị ảnh hưởng. Sợi Arcuate là những vùng rộng được myelin hóa ở ngã ba chất xám-trắng để kết nối vỏ não
với nhau.
• Ở bệnh nhân AIDS, các chẩn đoán chính đối với tổn thương chất trắng là PML và viêm não do HIV. Khác với
PML, viêm não HIV thường phân bố đối xứng, chừa ra chất trắng dưới vỏ não, và thường đi kèm với teo não:
Tổn thương cả hai bên đại não, không ảnh hưởng đến chất trắng dưới vỏ não, và teo não → viêm não HIV.
Tổn thương không đối xứng, ảnh hưởng đến chất trắng dưới vỏ não, và không có teo não → PML.

Viêm não xơ hóa bán cấp tiến triển (SSPE)

• Viêm não xơ hóa bán cấp tiến triển (SSPE) là một dạng bệnh hủy myelin có căn nguyên do sự tái hoạt của
virus sởi, sau một thời gian dài ẩn náu trong các hạt vùi nội bào tương và trong nhân, kể từ khi mắc mới.
• Hình ảnh cho thấy tổn thương vùng chất trắng quanh não thất, nhưng khác với các bệnh nhiễm trùng chất
trắng khác, SSPE có xu hướng gây phù nề xung quanh và tạo hiệu ứng khối choán chỗ.

Bệnh lý chất trắng sau nhiễm virus

Viêm não tủy cấp lan tỏa (ADEM)
• Viêm não tủy cấp lan tỏa (ADEM) là rối loạn hủy myelin một pha, chủ yếu được thấy ở trẻ em và thường
xảy ra sau khi bị nhiễm virus hoặc tiêm chủng.
• Đa số các bệnh nhân sẽ hồi phục hoàn toàn, nhưng một số ít sẽ để lại di chứng thần kinh vĩnh viễn.
• Hình ảnh của ADEM trên phim có thể giống với MS, và một vài trường hợp của ADEM coi sẽ được phân
loại lại như MS. Tương tự như MS, ADEM có thể ảnh hưởng đến não, cuống não hoặc tủy sống.
• Viêm dây thần kinh thị giác và tủy sống có thể thấy trong ADEM, giống như với MS.
• Biến thể Hurst (xuất huyết leukoencephalitis cấp tính) là một hình thức cấp tính tiến triển nhanh chóng
của bệnh ADEM dẫn đến tử vong trong vòng vài ngày.
Hình ảnh của biến thể Hurst cho thấy nhiều ổ tín hiệu T2 kéo dài đi kèm với xuất huyết não chất
trắng, có thể xuất hiện trên phim như các khối tụ máu llonws hợp lại với nhau.

278
277
Bệnh lý chất trắng do điều trị
Tổn thương do xạ trị
• Tổn thương do bức xạ gây ra viêm động mạch nhỏ và
thiếu máu cục bộ thứ cấp.
• Giai đoạn cấp tính xảy ra trong suốt quá trình xạ trị,
phản ánh phù nề do tổn thương nội mô, và ít có ý nghĩa
lâm sàng.
• Giai đoạn trì hoãn sớm xảy ra từ vài tuần và lên đến sáu
tháng sau khi điều trị, và được cho là do hủy myelin.
MRI cho thấy tín hiệu khuếch tán T2 kéo dài vùng chất
trắng.
• Giai đoạn trì hoãn muộn xảy ra từ tháng đến nhiều năm
sau xạ trị. Nó có thể xuất hiện dưới dạng tổn thương
chất trắng hoặc các ổ hoại tử do bức xạ.
Tổn thương do xạ trị thường có hiệu ứng khối choán chỗ,
bắt cản quang và phù nề, nên nghĩ tới hoại tử do bức xạ ở
các tổn thương hình nhẫn nếu bệnh nhân đã từng điệu trị Tổn thương chất trắng do bức xạ: Phim Axial
bằng xạ trị trước đó FLAIR cho thấy vùng mở rộng tín hiệu T2 kéo dài
• Các biến chứng khác của xạ trị não bao gồm sự phát hợp nhất với nhau trong hầu hết các vùng chất
trắng được nhìn thấy . Bệnh nhân đã từng điều trị
triển của u màng não, giãn mao mạch, dị dạng mạch u thần kinh đệm độ cao với xạ trị từ thời điểm
máu dạng hang, và bệnh moyamoya. cách đó rất lâu.

Các bệnh lý chất trắng do hóa trị

• Hóa trị có thể gây ra các bệnh lý chất trắng khu trú, đa ổ hoặc lan tỏa, đặc biệt là khi kết hợp với xạ trị.

279
278
Nhiễm trùng não
Nhiễm khuẩn
Áp-xe sinh mủ

Phim Axial T1W tăng cường tương phản Phim Axial T2W MRI

DWI Bản đồ ADC

Áp-xe sinh mủ: Một tổn thương hình nhẫn bắt cản quang (mũi tên) ở thùy thái dương trước bên phải, có
vành mỏng giảm tín hiệu nhẹ trên phim T2W, với phù vận mạch xung quanh. Các vật chất bên trong tổn
thương tăng tín hiệu trên DWI và tối trên ADC, tương ứng vơi khuếch tán hạn chế.
• Áp xe sinh mủ có thể do nhiễm khuẩn lan truyền từ ổ khuẩn tới não qua đường máu (ví dụ : viêm xoang
cạnh mũi hoặc viêm xương chũ lây lan trực tiếp đến não); hoặc là biến chứng của viêm màng não do vi
khuẩn.
• Một ổ áp xe phát triển qua bốn giai đoạn (viêm não đầu → viêm não cuối → áp xe đầu → áp xe cuối) và
mất khoảng hai tuần để phát triển đầy đủ. Trong giai đoạn sớm của bệnh, xuất hiện tín hiệuT2 kéo dài trong
khu vực bị ảnh hưởng (không đặc hiệu), kèm theo bắt quang không đồng nhất.
• Sau khi áp xe bước vào giai đoạn hoại tử, có thể quan sát thấy hình ảnh một khối bắt cản quang hình nhẫn
quen thuộc. Vành ap-xe giảm tín hiệu trên phim T2W. Không giống như các vành của các khôi u thần kinh
đệm hoặc ung thư di căn, vành của áp xe mỏng, mịn, đều và rõ ràng.
• Nếu ở vị trí quanh não thất, áp-xe thường có dạng một nang mỏng hướng tới tâm thất. Sự gián đoạn đường
biên của não thất là dấu hiệu báo trước vỡ áp-xe sắp xảy ra. Vỡ ap-xe có thể dẫn đến viêm não thất, với tỷ
lệ tử vong rất cao.
• Một áp xe sinh mủ hầu như luôn luôn cho tín hiệu khuếch tán hạn chế, thường xuất hiện rất sáng trên phim
DWI do tín hiệu khuếch tán hạn chế chồng lên vùng tăng tín hiệu vốn có trên T2W.
280
279
 U lao não
• U lao là ổ vi khuẩn lao khu trú có dạng hạt. Nó xuất hiện trên hình ảnh khá giống với ap-xe sinh mủ và không
phải lúc nào cũng có thể phân biệt được 2 dạng bệnh lý này.
• Các khối u lao có khuynh hướng giảm tín hiệu vùng trung tâm trên phim T2W (trái ngược với một áp xe sinh
mủ,thường tăng tín hiệu),ngoại trừ u lao thể nang có thể bắt chước hình ảnh áp xe sinh mủ. Tương tự như áp
xe sinh mủ, u lao cũng có xu hướng cho tín hiệu khuếch tán hạn chế.
Bệnh Lyme
Bệnh Lyme, có căn nguyên do xoắn khuẩn Borrelia burgdorferi, có thể gây ra các bệnh lý chất trắng. Bệnh
xuất hiên trên phim dưới dạng vùng tín hiệu T2 kéo dài,chủ yếu nằm trong chất trắng dưới vỏ trên thùy trán.
Nếu có nhiều dây thần kinh nội sọ hoặc màng não bắt cản quang thì cũng có thể nghĩ tới bệnh Lyme.

Nhiễm nấm
Nấm Cryptococcu
• Bệnh Cryptococcosis là bệnh nhiễm nấm hệ thần kinh trung ương thường gặp nhất ở bệnh nhân AIDS, và
do nấm Cryptococcus neoformans gây ra. Đây là bệnh truyền nhiễm phổ biến thứ ba tại hệ TKTW trên
các bệnh nhân AIDS, sau viêm não HIV và nhiễm toxoplasma.
• Tương tự như toxoplasmosis, bệnh nhân AIDS dễ bị nhiễm nấm Cryptococcus lượng tế bào bạch cầu
CD4 xuống dưới mức 100 tế bào/ml. Biểu hiện lâm sàng thường gặp nhất là viêm màng não hạch nền
mãn tính.Hình ảnh thường thấy nhất của Cryptococcosis là não úng thủy, hình ảnh này không đặc hiệu và
cũng xuất hiện trên nhiều bệnh khác
• Cryptococcus lây lan dọc theo các vùng nhu mô quanh các mạch máu của hạch nền, để lại đằng sau
gelatinpseudocysts, các tổn thương có bờ tròn đều và cho tín hiệu giống nước trên T1W và T2W (MRI)
• Cryptococcus có sở thích lan sang các đám rối màng mạch, tạo ra các nốt u hạt bắt cản quang hình nhẫn
(gọi là cryptococcomas) trong các tâm thất.
• Điều trị bằng thuốc kháng nấm bao gồm fluconazole và amphotericin B.
Nhiễm kí sinh trùng
Sán não
• Sán não là bệnh nhiễm kí sinh trùng hệ thần kinh trung ương phổ biến nhất ở bệnh nhân có sức đề kháng
bình thường, Bệnh do sán dây Taenia solium gây ra và có biểu hiện lâm sàng là co giật.
• Bốn giai đoạn của sán não được mô tả như sau:

1) Ấu trùng/tiểu bào: hình ảnh 1 số nang tạo các hình các chấm, không tăng tín hiệu
2) Nang keo: giai đoạn nang keo có cấu trúc dạng vòng tăng tín hiệu
3) Hạt/hạch: phù não giảm khi nang co lại và thành nang dày lên.
4) Vôi hóa: có nốt vôi hóa nhỏ trên CT

• Sán kí sinh trong não thất xảy ra trong khoảng 20% các trường hợp, thường gặp ở cống Sylvius hoặc não
thất IV. Tràn dịch màng não thường là biểu hiện đầu tiên, với hình ảnh các nang sán gây tắc rõ nhất trên
phim FLAIR. Điều này là do nang sán rất giàu protein nên không bị khử tín hiệu trên chuỗi xung FLAIR.
• Dạng móc chùm của sán não là thuật ngữ trước kia dùng mô tả 1 biến thể không nhìn thấy được của đốt
đầu sán, giờ đây người ta cho đó là do sự thoái biến của đầu sán.
• Điều trị bằng thuốc chống ký sinh trùng có chứa Albendazole, dùng bổ sung steroid để ngừa phù não và
thuốc chống động kinh khi cần thiết.

281
280
Bệnh kí sinh trùng Toxoplasmosis

Toxoplasmosis: Phim CT Axial sau cản Phim Axial FLAIR cho thấy vùng phù nề mở rộng
quang cho thấy khu vực phù nề lớn trong bao quanh khối đặc hình tròn không đồng nhất ở
hạch nền trái (mũi tên vàng), tập trung vào hạch nền trái (mũi tên đỏ)
một khối giảm tỷ trọng mờ nhạt (mũi tên đỏ).

Phim axial T1W sau cản quang cho thấy tổn F-18-FDG PET cho thấy bất đối xứng liên quan đến
thương bắt cản quang hình nhân bờ tròn mịn. việc giảm trao đổi chất ở hạch nền trái (mũi tên
(mũi tên đỏ) xanh)

• Toxoplasmosis là dạng u phổ biến nhất ở những bệnh nhân AIDS và gây ra bởi các ký sinh trùng
Toxoplasma gondii. bệnh nhân AIDS mất sức đề kháng với các ký sinh trùng do mật độ tế bào bạch
cầu CD4 giảm xuống dưới mức 100 tế bào/ml. Toxoplasmosis bệnh là nhiễm trùng thần kinh trung
ương phổ biến thứ hai ở bệnh nhân AIDS, sau viêm não HIV.
• Hình ảnh điển hình của bệnh toxoplasmosis trên phim chụp là một hoặc nhiều tổn thương hình nhẫn
bắt cản quang trong hạch nền.
• Dấu hiệu “mục tiêu bất đối xứng” không xuất hiện thường xuyên nhưng lại là chỉ điểm đặc hiệu của
bệnh toxoplasmosis. Dấu hiệu dùng mô tả sự tổn tại của một điểm bắt quang lập dị trên vòng bắt cản
quang hình nhẫn của tổn thương.
• Một chẩn đoán khác cần lưu ý ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch có khối u ở hố sau chính là CNS
lymphoma. Ngược lại với CNS lymphoma, bệnh toxoplasmosis không gây giảm độ khuyếch tán và
không làm tăng lưu lượng máu não trên phim xạ hình tưới máu não. Các dấu hiệu hình ảnh khác cho
thấy sự hiện diện của toxoplasmosis là giảm chuyển hóa trên phim FDG-PET, và không bắt quang
trên xạ hình Tali.

282
281
Nhiễm Virus
Viêm não do virus Herpes
• Viêm não Herpes là một dạng viêm não tàn phá và gây hoại tử nhu mô não gây ra bởi sự kích hoạt virus
HSV-1 ẩn náu trong hạch thần kinh sinh ba. Không có triệu chứng lâm sàng đặc hiệu, bệnh nhân thường
phản ánh về tình trạng sốt và đau đầu. Có thay đổi về trạng thái tâm thần.
Cần nghĩ ngay đến viêm não Herpes nếu bệnh nhân có biểu hiện sốt,các tín hiệu bất thường xuất phát từ
giữa thùy thái dương, và thay đổi trạng thái tâm thần đột ngột
• Mặc dù chọc dò tủy sống cần được lấy mẫu trước khi chụp MRI và không được trì hoãn điều trị để chụp
MRI (trong tình huống khẩn cấp), cần lưu ý hai điểm sau: Viêm não herpes có thể xuất hiện ngay cả khi
không hề có dấu hiệu nghi ngờ trên lâm sàng, và các xét nghiệm PCR của HSV trong dịch não tủy không
phải lúc nào cũng chính xác (độ nhạy <100%)
• Viêm não Herpes gây phù nề, xuất huyết và hoại tử, thường có vị trí ở giữa thùy thái dương và phía dưới
thùy trán.
• Phim CT cho hình ảnh bình thường nhưng có thể cho thấy vùng giảm tỷ trọng trong các khu vực bị ảnh
hưởng.
• MRI nhạy cảm hơn nhiều và thường cho thấy vùng tín hiệu T2 kéo dài phân bố bất đối xứng cả hai bên
bán cầu ở thùy thái dương giữa, vỏ thùy đảo, hồi đai, và vùng trán dưới. Khi vùng nhiễm trùng bị xuất
huyết, MRI sẽ hiển thị các ổ tín hiệu T1 rút ngắn và gradient nhạy từ. Các khu vực bị ảnh hưởng thường
giảm độ khuếch tán.
• Bắt cản quang có thấy ở các giai đoạn muộn của nhiễm trùng, và thường là kiểu bắt quang dạng hồi rãnh.
• Đối với các bệnh nhân suy giảm miễn dịch mắc phải,cần nghĩ tới nhiễm HSV-6 nếu có 1 trong những dấu
hiệu trên,tuy nhiên một số trường hợp có thể không có bắt cản quang và khuếch tán bất thường.
• Các chẩn đoán khác khi có tổn thương ở thùy thái dương bao gồm : nhồi máu động mạch cảnh ,u thần
kinh đệm xâm lấn, viêm não limbic, và những bệnh lý co giật có liên quan khác. Sốt thường vắng mặt
trong các bệnh nhồi máu và u thần kinh đệm. Do đó cần nghĩ tới viêm não Herpes đầu tiên nếu bệnh nhân
có sốt và tín hiệu bất thường ở thùy thái dương giữa.
• Điều trị bằng pháp đồ kháng virus khẩn cấp.
Phức hệ bệnh lý nãodo HIV (sa sút trí tuệ và viêm não)
• Bệnh não do HIV là nhiễm trùng thần kinh trung ương thường gặp nhất ở bệnh nhân AIDS. Đó là một
bệnh thoái hóa thần kinh tiến triển do nhiễm virus HIV trực tiếp tại tế bào lympho hệ thần kinh trung
ương và các tế bào vi tế bào đệm (đại thực bào của hệ thần kinh trung ương).
• Trên phim, viêm não do HIV xuất hiện dưới dạng vùng teo não lan tỏa và cho tín hiệu T2 kéo dài đối
xứng trong não thất và các vùng chất trắng sâu.
• Như đã thảo luận trước đó, trái ngược với bệnh lý chất trắng đa ổ tiến triển (PML), viêm não HIV không
gây hại các sợi chữ U và vỏ não, có xu hướng phân bố đối xứng.
Viêm não Cytomegalovirus (CMV)
• Viêm não Cytomegalovirus (CMV) chỉ ảnh hưởng các bệnh nhân suy giảm miễn dịch, thường là khi số
lượng tế bào CD4 dưới 50 tế bào/ml.
• Các CNS biểu hiện thường gặp nhất của nhiễm CMV là viêm não thất hoặc viêm màng não.
• Các đặc điểm hình ảnh đặc trưng của viêm não thất do CMV bao gồm vùng nên não thất tăng tín hiệu trên
FLAIR và bắt cản quang trên toàn hệ thống thất.
• Ở trẻ sơ sinh, CMV là một trong những bệnh nhiễm trùng lây truyền từ mẹ sang con phổ biến nhất, gây ra
teo, nhũn não, phì đại não thất, và vôi hóa trong não thất.

283
282
Nhiễm Prion
Bệnh Creutzfeldt–Jakob (CJD)

Bệnh Creutzfeldt-Jakob: Phim Axial FLAIR (hàng trên), và DWI (hàng dưới) cho thấy tăng tín hiệu trên
FLAIR với khuếch tán hạn chế (khi so sánh với bản đồ ADC) trong vỏ não, hạch nền, các đệm lưng của
đồi thị. Có rối loạn tương đối vùng vỏ não vận động (mũi tên đỏ). Dấu hiệu “gậy khúc côn cầu“có thể
thấy trong vùng nhân gối của đồi thị trên phim FLAIR đầu tiên (mũi tên vàng).
• Bệnh Creutzfeldt-Jakob (CJD) là một bệnh thoái hóa thần kinh hiếm gặp gây ra bởi một protein lây
nhiễm gọi là prion.
• Hình ảnh MRI điển hình của CJD là dấu hiệu “ruy băng vỏ não”, trong đó mô tả vùng tăng tín hiệu có
dạng giống 1 dải ruban trên phim FLAIR, đi kèm với khuếch tán hạn chế trên vỏ não. Hạch nền và đồi
thị cũng bị ảnh hưởng. Thường có rối loạn vùng vỏ não vận động.
• “Dấu hiệu gối” mô tả các tín hiệu DWI và FLAIR sáng ở vùng nhân thấp nhất của đồi thị (pulvinar hay
nhân gối). Các dấu hiệu “gậy khúc côn cầu” mô tả tín hiệu DWI và FLAIR sáng trong các nhân lưng của
đồi thị.

Dấu hiệu “gậy khúc côn cầu” của CJD: Phim

FLAIR cho thấy các nhân gối của đồi thị (ngay
cạnh hình ảnh FLAIR trên bên trái ở trên với đồi
thị đánh dấu màu vàng) tăng tín hiệu, giống hình
dạng của một cây gậy khúc côn cầu
.

284
283
Nhiễm độc/chuyển hóa
Hội chứng não - gan
• Chụp cộng hưởng từ sọ não ở bệnh nhân xơ gan thấy trên hình ảnh T1W trong globus pallidus các tín hiệu tăng do
lắng đọng mangan. Mangan thường được gan bài tiết vào túi mật rồi đến đường ruột và sau đó theo phân ra ngoài.
Bệnh gan có thể làm mangan không được bài tiết như bình thường mà được đưa vào máu, tích tụ trong não gây
độc hại cho não.
Hạ đường huyết
• Hình ảnh hạ đường huyết nghiêm trọng quan sát được trên phim là các tín hiệu T2 kéo dài trong chất xám ở
cả 2 bên não, bao gồm : vỏ não, các hổi hải mã và hạch nền.
Bệnh não do thiếu oxi – thiếu máu cục bộ

Nhân đuôi

Nhân vỏ
hến

Cầu nhạt

Thiếu oxy não do thiếu máu cục bộ:Phim Axial FLAIR (ảnh trái) cho thấy tín hiệu T2 kéo dài đối
xứng cả hai bên cầu não tại các vùng sau :nhân vỏ hến, phần đầu các nhân đuôi, và một phần của cầu
nhạt. Có tăng tín hiệu nhẹ trên toàn bộ ruy băng vỏ não tên phim FLAIR. Phim DWI (hình phải)
cho thấy tăng tín hiệu DWI rõ rệt trong cầu nhạt (mũi tên).

• Bệnh não do thiếu oxi – thiếu máu cục bộ (HIE) ở người lớn là do suy tuần hoàn hoặc suy hô hấp, dẫn đến
tình trạng giảm oxy / thiếu oxy toàn cơ thể.
• HIE nặng thường ảnh hưởng đến chất xám, bao gồm toàn bộ chất xám trên vỏ não, hồi hải mã, và hạch nền.
Vùng hoạt động của bệnh tương tự như ở bệnh hạ đường huyết nặng. Các bệnh nhân có hạch nền bị ảnh
hưởng thường có tiên lượng xấu hơn.
• Chụp cộng hưởng từ cho thấy tăng tín hiệu tại các mô bị thiếu máu trên phim FLAIR và / hoặc DWI
• Trên phim CT, có thể thấy dấu hiệu mất phân biệt chất xám-trắng, giảm tỷ trọng não lan tỏa, và dấu hiệu
xóa các rãnh não. Dấu hiệu “tiểu não sáng” mô tả thay đổi tín hiệu điển hình của tiểu não, giảm tỷ trọng trên
phim so với vùng nhu mô trên lều.
Ngộ độc methanol
• Ngộ độc methanol thường có triệu chứng đầu tiên là viên dây thần kinh thị giác. Chảy máu não ở nhân vỏ
hến và phù nề chất trắng có thể xảy ra sau đó.
Ngộ độc Carbonmonoxide
• Ngộ độc Carbon monoxide thường có tín hiệu T2 kéo dài và khuếch tán hạn chế tại vùng cầu nhạt.

285
284
Nhiễm trùng vùng cổ
Giải phẫu
Mặt cắt giải phẫu của khoang sau hầu
yết hầu
Mạc nền – hầu
Khoang sau hầu
Mạc
cánhKhoang “nguy
hiểm”
Mạc trước cột sống
Khoang trước cột sống
Khoang trước cột sống
nằm ở phía trước khoang
quanh cột sống

• Khoang sau hầu là không gian nằm phía sau yết hầu, tách ra độc lập với họng nhờ
“vách ngăn” mạc nền – hầu. Các khoang sau hầu kéo dài từ nền sọ đến trung thất trên. Gắn trực tiếp ở hai
bên khoang sau hầu là các động mạch cảnh và các khoang bên hầu.
• Mạc cánh nằm ngay phía sau khoang sau hầu. Mạch cánh phân cách khoang sau hầu với khoang “nguy
hiểm”,là khoang hoạt động như một điểm chốt chặn tất cả các tác nhân nhiễm khuẩn đi từ cổ đến cơ
hoành.
• Các khoang phía trước cột sống (các cấu trúc trước khoang quanh cột sống ở cổ trên xương móng) nằm
ngay phía trước với thân đốt sống và phía trước được bao bọc bởi các mạc quanh cột sống.
Mặt cắt giải phẫu của sàn miệng
• Khoang dưới lưỡi là khoảng không gian nằm dưới đáy lưỡi, nằm giữa cơ cằm lưỡi và cơ cằm móng và
phần treo của cơ hàm móng phía dưới và hai bên.
• Nằm ngay phía dưới khoang dưới lưỡi là khoang dưới hàn dưới hình chữ U. Phần phía trước của khoang
dưới lưỡi và khoang dưới hàm dưới được ngăn cách bởi cơ hàm móng, phần phía sau của hai khoang này
tiếp giáp trực tiếp với nhau.
Nhiễm trùng và viêm vùng cổ
Viêm tấy lan tỏa và hoại thư ở sàn miệng (Ludwig angina)
• Viêm tấy lan tỏa và hoại thư ở sàn miệng là một dạng viêm mô tế bào của sàn miệng. Đây là bệnh nhiễm
trùng có thể ảnh hưởng tới các khoang dưới cằm, khoang dưới lưỡi, và khoang dưới hàm dưới
• Bệnh có thể làm lưỡi nhanh chóng thụt vào trong và sưng to gây nghẽn đường hô hấp, do đó đảm bảo
đường thở luôn thông là ưu tiên hàng đầu.
• Trên hình ảnh, có biểu hiện khít hàm và sung nề tại sàn miệng, má và thành bên họng.

286
285
Áp-xe khoang sau hầu
Áp-xe khoang sau hầu:Xạ hình cổ nghiêng (ảnh trên
bên trái) cho thấy dày bờ đáng chú ý tại vùng mô
xung quang cột sống (mũi tên).

Phim CT sau cản quang sagittal (hình dưới bên

trái) và axial cho thấy sự xuất hiện của nhiều ổ
dịch lỏng có rìa ngoài bắt cản quang trong khoang
sau hầu (mũi tên), làm mờ vùng miệng hầu.

• Nhiễm trùng khoang sau hầu có thể gây thu hẹp đường thở.
• Ở trẻ em, nguyên nhân gây nhiễm trùng khoang sau hầu phổ biến nhất là do lây nhiễm từ các ổ nhiễm
trùng khác trên đường hô hấp trên, ví dụ như viêm họng. Phì đại các hạch bạch huyết khoang sau dẫn lưu
qua họng có thể dẫn đến mưng mủ và vỡ.
• Ở người lớn, nhiễm trùng khoang sau hầu thường do các tổn thương xuyên, chẳng hạn như hóc xương cá
hoặc do dị vật nhọn.
Áp xe quang Amidan
• Áp-xe quanh amidan là biến chứng của viêm amidan cấp, nhất là viêm amidan mạn tính hồi viêm. Biểu
hiện viêm tụ mủ ở tổ chức liên kết nằm giữa amidan và thành bên họng và khàn giọng đặc trưng.
Hội chứng Lemierre
• Hội chứng Lemierre biểu hiện đặc trưng là viêm tĩnh mạch huyết khối ở các tĩnh mạch họng và quanh
họng, thường lây lan đến tĩnh mạch cảnh trong. Bệnh thường ảnh hưởng đến trẻ vị thành niên và người lớn
trẻ tuổi có sức đề kháng bình thường.
• Tác nhân truyền nhiễm chủ yếu là vi khuẩn kị khí Fusobacteriumnecrophoru, vốn là một quần thể vi
khuẩn bình thường trong miệng, khi tương tác với các vi khuẩn khác sẽ gây ra bệnh.
• Trên hình ảnh có thể thấy các tĩnh mạch bị bệnh phì đại, huyết khối và bắt cản quang thành mạch máu.
• Bệnh có thể di căn đến phổi và gây áp xe
Áp xe thể Bezold
• Áp xe thể Bezold là biến chứng của viêm xương tai chum, thường xảy ra hoại tử tại vùng mũi chum và
thường nhiễm vào các mô mềm xung quanh.
• Trên hình ảnh, có thể quan sát được sự mờ đi của các mô khí bào của xương chũm và tai giữa, sụn vùng
chũm tai thường bị tiêu biến.

287
286
Tổn thương dạng nang ở cổ
Tổn thương dạng nang ở sàn miệng
U nang dưới lưỡi (Ranula)
• Ranula là một u nang chứa nhầy dạng ứ đọng, phát
sinh từ tuyến nước bọt dưới lưỡi do di chứng của
viêm. Do phát sinh từ tuyến nước bọt dưới lưỡi nên u
nang Ranula thường bắt đầu trong khoang dưới lưỡi.
• Một u nang ranula có thể chui từ khoang dưới lưỡi
xuống khoang dưới hàm dưới bằng cách trồi qua các
mép hở phía sau của hàm móng hoặc chui trực tiếp
qua một lỗ khuyết trên hàm móng (u ranula chìm).
• U nang bì cũng có thể xuất hiện dưới hàm dưới,
nhưng thường ở đường giữa, chứ không ở những vị
trí kì quặc như u nang ranula chìm. Ranula: Phim CT axial sau cản quang ở lớp cắt của hàm
dưới cho thấy một tổn thương dạng nang (mũi tên)
U nang bì/ U nang biểu bì trong khoang dưới lưỡi bên trái.
• U nang bì là một dạng u quái có chứa ít nhất hai lớp tế bào mầm, trong khi u nang biểu bì chỉ chứa các tế
bào ngoại bì.
• Trên CT, cả u nang bì và u nang biểu bì đều xuất hiện dưới dạng một tổn có tỷ trọng tương đương chất
lỏng, thường gặp nhất ở đường giữa của sàn miệng. Hình ảnh MRI đặc trưng của u nang bì là dấu hiệu “túi
bi” (do các giọt chất béo vốn là thành phẩn của khối u, trôi nổi trong khối u có bờ bao rõ ràng, tạo nên hình
ảnh các viên bi trong túi). Trong trường hợp không thấy dấu hiệu này, khó có thể phân biệt u nang biểu bì
và u nang bì.
Nang ống giáp lưỡi(TDC)

Nang ống giáp lưỡi : Phim CT sattigal (ảnh trái) và axial tăng tương phản trong một ca đặt nội khí quản 13 tháng
tuổi cho thấy cấu trúc nang có bờ dày, bắt cản quang ngoại vi (mũi tên) ở đường giữa, dưới xương móng.
• U nang ống giáp lưỡi (TDC) được hình thành do sự sót lại của một phần của ống giáp lưỡi từ thời kì bào
thai. Vào cuối tuần thứ ba của thời kỳ bào thai, các tế bào mầm của tuyến giáp xuất hiện và di chuyển
xuống vùng cổ dưới dạng hai túi chặn phía trước sự phát triển của xương móng. Trong quá trình di chuyển
này, ống biểu mô giáp lưỡi được hình thành dính vào nền lưỡi và gắn liền với sự phát triển của xương
móng. Khi xương móng hoàn thiện và xoay đến vị trí của nó, ống giáp lưỡi di chuyển ra trước và xuống
dưới, sau đó có một phần quặt ngược lên và ra sau xương móng và đi xuống vùng cổ.
• Do đó đa số nang dính sát vào thân xương móng, 65% nằm dưới xương móng và có thể ở trước, sau hoặc
kẹp giữa xương móng. Hầu hết TDCs nằm trên đường giữa, nhưng cũng có thể hơi lệch khỏi đường giữa,
đặc biệt là khi ở dưới xương móng.
• Ung thư biểu mô tuyến giáp (thể nhú) là một biến chứng hiếm gặp thấy trong 1% TDCs.
288
287
 Nang di căn
• Ung thư tuyến giáp dạng nhú và ung thư biểu mô tế bào vảy từ đáy lưỡi hay amidan có thể di căn đến sàn
miêng. Các di căn này có xu hướng ở thể nang.

Các nang đơn độc vùng mang tai

Nang và rò khe mang I (BCC)
• Nang và rò khe mang I rất hiếm gặp và thường ở vị trí gần mang tai hoặc ống tai ngoài
• Nang và rò khe mang I xuất hiện dưới dạng một nang đơn giản, nhưng có hình thù rất biến đổi và thành
phần không đồng nhất, nhất là khi có bội nhiễm.
Các nang vùng hàm
Nang và rò khe mang II

Nang và rò khe mang II: Phim CT coronal (ảnh trái) và axial tăng cường tương phản cho thấy tổn thương nang (mũi
tên vàng) tại góc hàm dưới bên trái có bờ bắt cản quang rất mỏng. U nang này nằm ở vị trí đặc trưng của nang khe
mang II: sau tuyến nước bọt dưới hàm dưới (mũi tên đỏ), phía trước để các cơ ức đòn - chũm (mũi tên xanh), và liên
kết chặt chẽ với các vỏ bọc động mạch cảnh.

• Các u nang khe mang(BCC) là một dị tật bẩm sinh phát sinh do sự phát triển không hoàn hảo của hệ
thống mang trong giai đoạn phôi thai. Có bốn loại u nang khe mang bẩm sinh, trong đó loại thứ hai là phổ
biến nhất.
• Nang và rò khe mang II có thể xảy ra tại bất kỳ vị trí nào dọc theo đường mở rộng từ amidan vòm miệng
tới vùng thượng đòn, nhưng hầu hết xảy ra ở gần góc hàm dưới.
• Các vị trí thường thấy của u nang và ro khe mang II là trước cơ ức đòn - chũm, sau tuyến nước bợt dưới
hàm dưới, và liên kết chặt chẽ với điểm phân đôi của động mạch cảnh.
• Các nang này có thể bị bội nhiễm. Nếu xảy ra bội nhiễm, bờ ngoài nang có bắt cản quang mạnh và kích
hoạt phản ứng viêm xảy ra bên trong các mô mềm xung quanh.
Mặc dù cùng hay xuất hiện ở phía sau khoang dưới hàm dưới,u nang khe mang bội nhiễm ít khi bị
nhầm lẫn với áp xe. Áp xe khoang dưới hàm dưới thường do bệnh nha khoa gây ra và thường ở ngay
phía dưới hàm dưới.
• Nang và rò khe mang II ít xảy ra ở người lớn tuổi. Đối với những bệnh nhân này, cần nghĩ tới các khối u
di căn(ví dụ: từ ung thư tuyến giáp dạng nhú hoặc ung thư biểu mô tế bào vảy đáy lưới/amidan) thay vì
nghĩ tới nang và rò khe mang, đặc biệt là nếu các u nang không đồng nhất hoặc có nốt ở rìa nang.

289
288
 Áp xe vùng dưới hàm/cơ nhai

Áp xe vùng cơ nhai/dưới hàm dưới: Phim CT Axial (hình trái) và coronal tăng cường tương phản cho thấy các ổ tụ dịch bất thường
bắt cản quang ngoại vi nàm trong giới hạn của góc hàm dưới,gây khít hàm và sưng to vùng chất béo dưới da.
• Áp xe dưới hàm /cơ nhai có thể phát sinh từ bệnh răng miệng (thường gặp nhất), viêm hạch có mủ, hoặc nhiễm
trùng lây lan từ các tuyến nước bọt liền kề.
• Trên ảnh, áp-xe xuất hiện dưới dạng một chuỗi các ổ dịch lỏng không đồng đều, dày bờ, bắt cản quang ngoại vi
và nằm ở dưới hàm dưới. Thường có dấu hiệu khít hàm dữ dội.
• Ngoài điều trị bằng thuốc kháng sinh, cần lưu ý thông đường thở cho bệnh nhân

Các tổn thương nang khác ở cổ

Dị dạng bạch mạch dạng nang
• Dị dạng bạch mạch là một bất thường bẩm sinh, là hậu quả của việc hệ bạch huyết không kết nối với các tĩnh
mạch đang phát triển trong thời kì phôi thai. Có ba loại dị tật bạch huyết, được phân loại theo kích thước của các
nang
• Bướu thanh dịch vùng là loại dị dạng bạch mạch cổphổ biến nhất, phần lớn là do bẩm sinh và có liên quan tới
các bất thường trên nhiễm sắc thể. bao gồm hội chứng Turner và Down. Bướu thanh dịch vùng có đặc điểm là
thường tích tụ thành những nang bạch huyết lớn, vị trí thường gặp nhất là ở vùng tam giác cổ sau.
• U bạch mạch thể hang có kích thước nhỏ hơn bướu thanh dịch vùng,còn u bạch mạch thể mao mạch có kích
thước nang nhỏ nhất.
U nang vòm họng (nang Thornwaldt )
• U nang vòm họng (nang Tornwaldt ) là u lành tính phát triển từ niêm mạc mũi hầu, bên trong u là chất dịch
nhày, nó có thể lớn hoặc nhỏ. U nang vòm họng là một trong những nguyên nhân gây ra chứng hôi miệng. Các
vị trí thường gặp của u nang Thornwaldt là trục giữa mũi hầu.
Các tổn thương khác ở cổ
Dị tật tuyến giáp lưỡi
• Dị tật "tuyến giáp lạc chỗ" là 1 dị tật hiếm gặp, do quá phát bất thường nên tuyến giáp có thể nằm bất kỳ vị trí
nào trên đường di chuyển của nó trong thời kì bào thai: đáy lưỡi, dưới lưỡi, trước khí quản, trong ngực- trung
thất. Trong đó 90% là tuyến giáp ở đáy lưỡi. Phần lớn ở các bệnh nhân có tuyến giáp lạc chỗ, không thấy sự
xuất hiện của tuyến giáp bình thường,nên cần kiểm tra cổ để xem có thiếu tuyến giáp hay không?
• Tỷ lệ mắc bệnh là 1/100.000, nữ gặp nhiều hơn nam
• Dị tật tuyến giáp lưỡi dễ gây ra các bệnh lý tuyến giáp, bao gồm các bệnh như viêm tuyến giáp hoặc ung thư.
290
289
Thanh quản
Tổng quan và giải phẫu học
Sụn nắp
thanh môn
Nếp gấp sụn phễu – nắp

Nắp thanh quản

Phía trước nếp gấp sụn phễu – nắp
yngeal Dây đới thanh giả
estibule
Tầng thượng Chất béo
thanh môn
Xương móng

Sụn giáp nhẫn

Thanh thất
Thanh môn Cơ giáp nhẫn
true
Tầng hạ Sụn nhẫn
vocalcords
thanh môn

Khí quản Tuyến giáp

• Thanh quản là một ống sụn liên kết kéo dài từ nền sọ đến thực quản. Thanh quản được cấu tạo bởi các
sụn nối với nhau bằng các khớp, các màng, các dây chằng và các cơ
• Các sụn thanh quản bao gồm nắp thanh môn, sụn giáp, sụn nhẫn, và sụn phễu.
Sụn nhẫn là một vòng hoàn chỉnh hỗ trợ cho thanh quản.
• Toàn bộ thanh quản, bao gồm cả nắp thanh quản, nếp sụn phểu-nắp và dây thanh đới giả, được bao phủ
với bởi các lớp niêm mạc.
Các nếp gấp sụn phễu-nắp là một phần mở rộng của niêm mạc bao phủ nắp thanh môn và đánh dấu lối
vào thanh quản. Các nếp gấp phễu-nắp kết nối phía trước nắp thanh môn với phía sau phễu thanh quản.
Các thanh đới giả là phần niêm mạc không gấp nếp nằm phía trên thanh thất. Có thể xác định được vị trí
của chúng trên hình ảnh cắt ngang bởi sự hiện diện của chất béo ở hai bên không gian nội thanh quản.
• Tầng thượng thanh môn (tiền đình thanh quản) kéo dài từ nắp thanh môn để thanh thất. Các dây thanh
đới giả, các nếp gấp sụn phễu nắp, và sụn phễu nằm trong vùng thượng thanh môn.
• Tầng giữa (thanh môn) bao gồm các dây thanh âm và cơ giáp – sụn nhẫn. Cơ giáp nhẫn bám từ cung
nhẫn tới bờ dưới sụn giáp khi cơ co làm sụn giáp ngả ra phía trước làm căng dây chằng giáp phễu (căng
dây thanh âm).
Vị trí của các dây thanh âm được xác định trong mặt phẳng axial trên phim CT hoặc MRI bằng cách xác
định các điểm ảnh chuyển từ mô chất béo sang mô cơ (cơ giáp sụn) tại thành trong của thanh quản.
• Tầng hạ thanh môn bắt đầu 1 cm thấp hơn đỉnh của thanh thất và kéo dài đến vòng sụn đầu tiên của khí
quản.

291
290
Các bệnh lành tính và ác tính trên thanh quản
Liệt dây thanh âm
• Nguyên nhân gây liệt dây thanh âm phổ biến nhất là do tổn thương sau điều trị phẫu thuật cổ, nhưng có thể là
hậu quả của hiệu ứng khối chèn ép các dây thần kinh phế vị hoặc dây thần kinh thanh quản quặt ngược.
Các khối u phổ biến nhất gây tê liệt dây thần kinh thanh quản là khối u ở trung thất hoặc ngực; Tuy nhiên, sự phì đại của
tâm nhĩ trái hoặc động mạch phổi có thể gây ra hội chứng cardiovocal do chèn ép dây thần kinh thanh quản quặt ngược.
• Hình ảnh CT liệt dây thanh âm cho thấy sụn nắp thanh môn dày lên, medialized và rộng xoang lê ở bên bị ảnh
hưởng.
• Các dây thần kinh thanh quản quặt ngược trái thường bị ảnh hưởng nhiều nhất. Các chẩn đoán hình ảnh đối
với liệt dây thanh âm cần bắt đầu từ nền sọ đến ngang động mạch phổi trái để xem xét toàn bộ đường đi của
các dây thần kinh phế vị và dây thanh quản quặt ngược trái.
Các dây thần kinh thanh quản quặt ngược (dây hồi quy) chi phối hoạt động hệ thống cơ thanh quản, ngoại trừ cơ nhẫn giáp,
được điều khiển bởi các dây thần kinh thanh quản trên.
U khí thanh quản
• U khí thanh quản là sự giãn rộng hoặc thoát vị của thanh thất tạo ra túi khí, có nguyên nhân do áp lực cao tại
vùng thanh quản. Những người chơi trumpet, thợ thổi thủy tinh, và những bệnh nhân COPD là các đối tượng
tăng nguy cơ phát triển u khí thanh quản. U khí thanh quản có thể chứa đầy không khí hoặc chất lỏng.
• Một chẩn đoán quan trọng khác cần nghĩ tới là tắc nghẽn thanh thất bởi khối u (phổ biến nhất là ung thư biểu mô
tế bào vảy), thường gây ra một u khí thanh quản chứa đầy chất lỏng.
Ung thư thanh quản
• Phần lớn các khối u thanh quản có nguồn gốc từ những tế bào vảy của niêm mạc, các bác sĩ chuyên khoa
tai mũi họng có thể nhìn thấy và lấy sinh thiết trực tiếp.
Các khối u ít phổ biến hơn trên thanh quản (như u lympho và chondrosarcoma) có thể nằm dưới niêm mạc và do đó
không thể nhìn thấy trực tiếp bằng phương pháp soi thanh quản.
• Vai trò của chẩn đoán hình ảnh trong phát hiện và kiểm soát ung thư thanh quản không phải để đưa ra
một chẩn đoán phân biệt, mà là để xác định mức độ của bệnh.
• Mục đích quan trọng nhất của chẩn đoán hình ảnh là xác định vị trí khối u : tầng thượng thanh môn,
thanh môn, hoặc tầng dưới thanh môn.
Có khoảng 30% các khối u ở tầng thượng thanh môn. 65% các khối u nằm trên tầng thanh môn. Chỉ có 5%
các khối u ở tầng hạ thanh môn.
Một khối u liên thanh thất được định nghĩa là một khối u đi xuyên qua thanh thất, xâm lấn đên cả hai dây
thanh âm và dây đới thanh giả. Sự hiện diện của một khối u liên thanh thất ảnh hưởng quan trọng tới các
phương án điều trị.
• Một khối u độc lập tầng thượng thanh môn hoặc tầng thanh môn kích thước nhỏ có thể được điều trị
bằng phẫu thuật laser để bảo tồn tính toàn vẹn của thanh quản. Ngược lại, một khối u tầng hạ thanh môn
hoặc liên thanh thất dù có kích thước nhỏ cũng đòi hỏi cắt bỏ hoàn toàn thanh quản.
Chấn thương thanh quản
• Các chấn thương kín ở cổ có thể khiến thanh quản
va đụng với đốt sống cổ. Các sụn giáp và sụn nhẫn
thường dễ bị gẫy và rất khó để phát hiển ở bệnh
nhân trẻ tuổi, do sự cốt hóa sụn không hoàn toàn
của bộ phận này.
• Chấn thương thanh quản có thể do tác động của
đặt ống nội khí quản, có thể dẫn đến lệch vị
phếu thanh quản
Gãy sụn giáp: Phim CT ở cửa sổ xương cho thấy một đứt
gãy rất nhỏ trên sụn giáp (mũi tên)

292
291
Các xoang cạnh mũi
Giải phẫu các xoang cạnh mũi

Các tế bào ngách trán

Xương giấy
Tế bào đế mũi Phễu sàng
Khe bán
nguyệtMỏm móc Lỗ đỗ của xoang hàm
Ngách giữa
Xoăn mũi giữa
Xoang
hàm trên

Xoang
trán
Tế bào
xoang sàng Xoang
bướm

Biểu mô
phễu

clivus

Giải phẫu các xoang và sinh lý niêm mạc mũi xoang

• Các xoang cạnh mũi được lót bằng một lớp niêm mạc biểu mô trụ giả tầng có lông chuyển, có
chức năng đẩy dịch nhày sinh lý đào thải qua các lỗ xoang. Mỗi lỗ xoang cần được xem xét cẩn
thận trên phim CT chụp xoang.
• Phức hợp lỗ ngách Ostiomeatal (OMU) là đường dẫn lưu thoát dịch chung cho xoang hàm trên,
xoang trán, và hai xoang sàng trước. Dịch nhầy từ các xoang này tập trung tại vùng ngã tư
OMU rồi đổ vào khe mũi giữa.Cấu trúc của OMU bao gồm các đường dẫn khí và các xương
xoắn (xương mỏm móc), trong đó bao gồm:các lỗ đổ hàm xoang, phễu sàng, mỏm móc, khe bán
nguyệt, bóng sàng, và khe giữa. Một số chuyên gia còn liệt kê các hốc phía trước là một phần
của OMU.

293
292
 • Các bệnh chỉ liên quan đến xoang hàm trên là do tắc nghẽn lỗ đổ của xoang hàm trên hoặc phễu
sàng.Trong khi bệnh xoang ảnh hưởng đến xoang hàm trên, xoang trán, và xoang sàng trước thường là
do tắc nghẽn khe bán nguyệt.
• Các xoang hàm là những xoang lớn nhất, thoát lưu dịch nhờ vào hoạt động của lớp tế bào biểu mô trụ
giả tầng có lông nằm phía trên lỗ đổ của xoang.
• Các xoang sàng bao gồm rất nhiều tế bào khí nhỏ, chia thành sàng trước và sàng sau độc lập. Các “basal
lamella” tạo thành vách ngăn giữa xoang sàng trước và xoang sàng sau. Các thành bên của xoang sàng
là xương giấy,là một vách xương rất mỏng ngăn cách xoang sàng với ổ mắt.
Các xoang sàng trước thoát dịch qua các ngách trán rồi đổ vào xoăn mũi giữa (thông qua OMU)
Các xoang sàng sau dẫn lưu qua các lỗ nhỏ li ti ở dưới xương xoăn mũi trên đổ vào xoăn mũi trên

• Ở trẻ mới sinh, xoang trán chưa được hình thành, thay vào đó là các xoang sàng lớn. Xoang trán dẫn
lưu dịch đổ vào phễu sàng thông qua ngách trán.
• Các xoang bướm dẫn dịch vào xoang sàng thông qua ngách bướm-sàng. Tiếp theo đó các xoang sàng
trước dẫn dịch đổ vào xoăn mũi giữa thông qua rất nhiều lỗ nhỏ (không có tên).
Các xoăn mũi (cuộn) và ngách.
• Các xoăn mũi bao gồm 3 cặp xương uốn cong nhô vào trong ổ mũi bao gồm : xoăn mũi trên, xoan mũi giữa
và xoăn mũi dưới.
• Các ngách trên tiếp giáp với xoăn mũi trên. Các xoang sàng sau vàxoang bướm (thông qua các ngách
bướm) đổ dịch vào ngách trên.
• Các ngách giữa là đường dẫn không khí hai bên của xoăn mũi giữa và cũng là đường dẫn lưu chung của
các xoang hàm trên, xoang trán, xoang sàng trước thông qua phức hợp OMU.
• Các ngách dưới nằm phía dưới các xoăn mũi dưới và là đường dẫn lưu dịch của của ống lệ.
Đánh giá trước phấu thuật đối với viêm xoang mãn tính
• Viêm xoang mãn tính được cho là có nguyên nhân bởi sự tắc nghẽn chu trình dẫn lưu dịch nhầy sinh lý
xuống họng. Mục địch của phẫu thuật nội soi mũi xoang là để loại bỏ tác nhân gây nghẽn nghẹt.
• Các bác sĩ phẫu thuật cần nắm rõ,cụ thể các biến dạng cá nhân có thể dẫn đến biến chứng trong phẫu
thuật của ổ mũi.
• Các xương giấy bị nứt/gãy của hốc mắt có khuynh hướng cong lồi vào mê đạo sàng.Nếu các bác sĩ phẫu
thuật không nắm rõ về điều này sẽ rất dễ mổ nhầm vào hốc mắt.
• Tương tự như vậy, tấm cái sàng nứt/gãy cũng có khuynh hướng cong lồi vào phía dưới của thùy trán, gây
ra các sai lầm trong phẫu thuật nội soi.
Hình ảnh của các xoang
•Chụp CT là phương thức chụp hình các xoang chính.
• Kỹ thuật chụp CT mA thấp có liều lượng phóng xạ tương đương bốn phim X quang tiêu chuẩn,
và do đó, chụp X quang là không cần thiết trong việc đánh giá bệnh xoang.
• MRI ít khi được sử dụng để đánh giá các bệnh xoang thông thường. Các hình ảnh MRI của
xoang rất phức tạp, với cường độ tín hiệu trên phim T1W và T2W thay đổi tùy thuộc vào mức độ
mạn tính.Ví dụ trong trường hợp bị khô niêm mạc xoang, MRI hiển thị tín hiệu thấp trên T2W
rất dễ nhầm lẫn với trạng thái bình thường, trong khi phim CT cho thấy rõ xoang bị mờ hoàn
toàn.Tóm lại, MRI chỉ có một vai trò hạn chế dùng trong việc đánh giá các biến chứng nghi ngờ
của viêm xoang, chẳng hạn như viêm tủy xương.

294
293
 Các tế bào xoang có tên
Tế bào Agger nasi
• Tế bào Agger nasi (đáy mũi) là loại tế bào tập trung nhiểu nhất ở xoang sàng trước. Các tế bào Agger nasi
to có thể gây ra tắc nghẽn khe trán.
Tế bào Haller
• Tế bào Haller là các tế bào sàng nằm phía dưới hốc mắt, có thể gây nghẽn lỗ đổ xoang hàm trên nếu
các tế bào này to lên hoặc sưng tấy.
Tế bào Onodi
• Tế bào Onodi là loại tế bào tập trung nhiều nhất ở xoang sàng sau, nằm ngay phía dưới chính giữa các
dây thần kinh thị giác. Các tế bào Onodi có thể bị nhầm lẫn khi thực hiện nội soi xoang bướm gây nguy
nghiểm cho các dây thần kinh thị giác.
Xoang hơi cuốn giữa
• Concha bullosa được hình thànhdo quá trình phát triển của các tế bào sàng, có môt tế bào sàng phát
triển vào xương cuốn giữa và hình thành nên túi hơi cuốn giữa. Khi các túi hơi này to ra sẽ làm dị hình
vách ngăn mũi và tắc nghẽn phễu sàng.

Các bệnh lý về xoang

Viêm xoang cấp tính
• Viêm xoang cấp tính là tình trạng nhiễm trùng hoặc viêm các xoang cạnh mũi và là một chẩn đoán lâm
sàng. Chỉ định hình ảnh chỉ được đưa ra khi nghi ngờ có biến chứng xoang
• Dấu hiệu mức khí-dịch có thể là biểu hiện của viêm xoang cấp tính, nhưng không đặc hiệu. Dày niêm
mạc xoang là biểu hiện phổ biến của viêm xoang mãn tính, nhưng cũng có thể thấy trong viêm xoang
cấp tính.
Viêm xoang mãn tính
• Viêm xoang mãn tính là viêm niêm mạc xoang cạnh mũi kéo dài trong ít nhất 12 tuần liên tiếp.
Nó là một bệnh rất phổ biến, ảnh hưởng đến hơn 30 triệu người mỗi năm ở Mỹ.
• Tương tự như viêm xoang cấp tính, viêm xoang mãn tính là một chẩn đoán lâm sàng, chỉ định
hình ảnh chỉ dành cho việc lập kế hoạch trước phẫu thuật hoặc để đánh giá các biến chứng nếu
có nghi ngờ.
• Viêm xoang mạn tính được cho là do tắc nghẽn đường dẫn lưu niêm dịch, và mục đích của
chức năng phẫu thuật nội soi xoang (FESS) là để làm giảm thiểu các yếu tỗ gây nghẽn nghẹt.
Biến chứng ổ mắt do viêm xoang
• Nhiễm trực tiếp từ xoang vào hốc mắt có thể gây áp xe dưới màng xương , viêm mô tế bào thị giác, hoặc
huyết khối tĩnh mạch mắt.
Biến chứng nội sọ do viêm xoang
• Nhiễm trực tiếp từ xoang vào khoang sọ não có thể gây huyết khối xoang hang, viêm màng não, hoặc áp
xe. Áp xe não thứ phát do viêm xoang có thể ở ngoài màng cứng, dưới màng cứng, hoặc trong nhu mô
não.
Biến chứng xương do viêm xoang
• Viêm màng xương nhày mãn tính có thể gây ra bệnh sưng cốt mô và viêm tủy xương.
• Viêm tủy xương tại vùng xương trán có thể gây ra một áp xe dưới cân galeal cùng với phù mô mềm
xung quanh, được gọi là khối u phồng Pott.
U nang dạng ứ dịch nhầy
• U nang dạng ứ dịch nhầy thường được tìm thấy tình cờ khi có các triệu chứng tắc tuyến vi ống mở vào
biểu mô niêm mạc để dẫn lưu huyết thanh hoặc dẫn lưu dịch nhầy ở xoang cạnh mũi.
295
294
Viêm xoang do nấm mãn tính (viêm xoang dị ứng)

Viêm xoang do nấm : Phim CT coronal (ảnh trái) và axial (phải) không cản quang cho thấy dấu hiệu của bệnh
xoang là những đường xoắn cong giảm tỉ trọng ở các xoạng bị bệnh (mũi tên). Thành của các xoang sàng có
dấu hiệu bị ăn mòn.
• Viêm xoang mãn tính do nấm là bệnh không xâm lấn, gây ra do phản ứng quá mẫn của cơ thể với
nấm. Hầu hết bệnh nhân bị viêm xoang dị ứng nấm có hệ miễn dịch bình thường nhưng có tiền sử
bệnh hen.
• Trên phim, các xoang bị ảnh hưởng thường bị rộng và không có không khí, thành xoang có một lớp
hóa xương mỏng. Bên trong xoang thường quan sát được các vùng tỉ trọng không đồng nhất lẫn với
các xoắn cong có tỷ trọng cao.
Viêm mũi xoang do nấm xâm lấn cấp tính
• Viêm mũi xoang do nấm xâm lấn cấp tính là một bệnh nhiễm trùng ác tính xảy ra ở những bệnh nhân
suy giảm miễn dịch.Nấm Aspergillus và Zygomyceteslà những tác nhân gây bệnh phổ biến nhất. Đặc
biệt, nấm Aspergillus có thể gây ra bệnh tiến triển rất cấp tính.
• Các hình ảnh sớm của viêm mũi xoang do nấm xâm lấn cho thấy niêm mạc dày lên, không đặc hiệu.
Sau đó trong quá trình tiến triển của bệnh, thường có cuộc xâm lấn khu trú, ăn mòn xương và sọ, có xu
hướng lây lan vào ổ mắt.
• Không giống như viêm xoang do nấm mãn tính, viêm mũi xoang do nấm xâm lấn không tăng đậm độ
trên CT.
Polyp Killian (Antrochoanal polyp)

Polyp Killian : Phim CT coronal (ảnh trái) và axial không cản quangcho thấy một tổn thượng dạng polyp ảnh hưởng
đến xoang hàm trái và khoang mũi họng, cùng với sự ăn mòn của xoắn giữa và thành giữa của xoang hàm trên.
• Một polyp Killian là một polyp lành tính kéo dài từ xoang hàm trên vào khoang mũi, với mở
rộng đặc trưng của lỗ trong vùng ảnh hưởng. Polyp có thể ăn mòn xương và mở rộng vào
vòm họng. Cắt bỏ toàn bộ là cần thiết để ngăn ngừa tái phát.

296
295
U nang nhầy

U nang nhầy của xoang trán: phim CT

axial không cản quang cho thấy hình ảnh
xoang trán phải mở rộng, chứa đầy dịch
lỏng (mũi tên), các thanh xoang mỏng đi rõ
rệt. Xoang trán bên trái không có là do dị tật
bẩm sinh.

• Một u nang nhầy là một xoang phình rộng trong đầy dịch nhầy vô khuẩn bao gồn mucin và tế bào
mỡ , là kết quả của sự tắc nghẽn các lỗ thông tự nhiên của xoang.
• U nang nhầy có thể là biến chứng thứ phát của các bệnh viêm xoang (thường gặp nhất) hoặc do khối
u.
• Trên hình ảnh, có thế thấy các thành xoang bị mỏng đi. Các thành phần trong xoang có xu hướng
đồng nhất trên CT và MR; Tuy nhiên, cường độ tín hiệu MRI thay đổi phụ thuộc vào hàm lượng
nước có trong các thành phần của xoang(độ khô). Cụ thể, với sự gia tăng mạn tính, tín hiệu tăng trên
T1W và giảm trên T2W. Trong giai đoạn muộn, có giảm tín hiệu đáng kể trên T2W mô phỏng
xoang chứa đầy không khí như bình thường, vì vậy điều quan trọng là phải xem xét tất cả các chuỗi
xung.
U nhú đảo ngược

U nhú đảo ngược : Phim CT axial không cản quang cho U nhú đảo ngược trên bệnh nhân khác : Phim MRI
thấy một tổn thương dạng polip trên xoang hàm trái cùng T1W axial sau cản quang loại bỏ tín hiệu mỡ cho
với các thành giữa xoang, xoang sàng và các xoăn bị ăn thấy một khối chia thùy ngoại trục (mũi tên) xuất
mòn. Xoang không bị phình rộng. Có xơ cứng các xương phát từ xoang trán. Khối u bắt cản quang dạng não
ở vùng thành bên của xoang hàm (mũi tên) điển hình.
• U nhú đảo ngược là một khối u biểu mô lành tính của niêm mạc xoang, có dạng chia thùy. Tuy nhiên,
nó có thể liên quan tới ung thư biểu mô tế bào vảy trên khoảng 10-20% các trường hợp.
• Kiểu ngấm thuốc thường thấy của khối u trên phim có dạng giống như các kiểu bắt quang ở não: bao
gồm các đường cong bắt thuốc, và kiểu bắt thuốc dạng cuộn rãnh. Ngược lại với u nang nhày hoặc tắc
do dị vật, toàn bộ khối u ở thể rắn và bắt thuốc. Khối u có xu hướng gây biến dạng xương hốc mũi.
• Điều trị bằng phẫu thuật cắt bỏ và tái phát xảy ra ở khoảng 15% các trường hợp.

297
296
Tuyến nước bọt
Giải phẫu tuyến nước bọt
• Có 3 đôi tuyến nước bọt lớn là tuyến mang tai, tuyến dưới hàm dưới, và tuyến dưới lưỡi. Ngoài
ra còn có rất nhiều tuyến nước bọt nhỏ không có tên ở đầu, cổ, và khí quản.
Tuyến nước bọt mang tai
• Tuyến nước bọt mang tai là các tuyến nước bọt lớn nhất. Mỗi tuyến mang tai được chia thành
phần nông và phần sâu, mặc dù không có ranh giới rõ ràng giữa các phần.
Các bác sĩ sử dụng thần kinh mặt làm ranh giới giữa hai phần. Thần kinh mặt chui vào tuyến ở phần sau trên rồi
chạy ra trước và xuống dưới phân chia trong tuyến và thoát ra ở bờ trước tuyến, phân chia tuyến ra làm hai phần.
Nếu các dây thần kinh mặt không thể nhìn thấy trên hình ảnh, bác sĩ X quang sử dụng các tĩnh mạch quặt ngược
sau hàm dưới để phân định ranh giới.
• Lỗ đổ chính của tuyến nươc bọt mang tai là ống Stensen hay còn gọi là ống Stennon đổ
• Trong quá trình phát triển phôi thai, các tuyến mang tai là các tuyến nước bọt lớn cuối cùng
được hình thành, và do đó đây là các tuyến nước bọt duy nhất chứa các hạch bạch huyết nông.
• Các dây thần kinh mặt thoát ra khỏi hộp sọ tại lỗ trâm chủm, sau đó đi ra phía trước vào bụng
sau của cơ nhị thân, xuống dưới bên cạnh của mỏm trâm trước khi đi vào tuyến nước bọt
mang tai.
Tuyến nước bọt dưới hàm dưới
• Các tuyến nước bọt dưới hàm dưới gồm một phần nằm trong sàn miệng, và một phần nằm ở
dưới cổ. Mỗi tuyến ôm bao quanh phần biên sau của các cơ hàm móng, là nhóm cơ tách sàn
miệng khỏi khoang cổ.
Tuyến nước bọt dưới lưỡi
• Các tuyến nước bọt dưới lưỡi là các tuyến chính nhỏ nhất. Mỗi tuyến nằm chính giữa
trên xương hàm ở phần phía trước của sàn miệng.
Các tuyến nước bọt phụ
• Các tuyến nước bọt phụ nhỏ ly ti phân bố khắp niêm mạc của các xoang cạnh mũi,
khoang miệng và khoang mũi, khoang họng và khí quản
• Thông thương, những tuyến này không thể nhìn thấy trên hình ảnh. Tuy nhiên thỉnh
thoảng các khối u tân sản có thể xuất phát từ những tuyến không nhìn thấy này
• Loại khối uphổ biến nhất trêncác tuyến nước bọt phụ là u tuyếnđa hình lành tính
(pleomorphicadenoma). Tuy nhiên các khối u có nguồn gốc từ những tuyến này
thường có tỉ lệ ác tính cao hơn nhiều so với các khối u có nguồn gốc từ tuyến dưới
hàm dưới hoặc tuyến mang tai.

298
297
Các khối u lành tính tuyến nước bọt mang tai
U tuyến đa hình

U tuyến đa hình: Phim MRI Axial T2W (hình trên

bên trái), T1W (trên cùng bên phải), và phim FAT
SAT T1 sau cản quang (dưới trái) cho thấy khối u
có giới hạn rõ ràng, ngấm thuốc tăng tín hiệu trên
T2, giảm tín hiệu trên T1, (mũi tên ) trong phần
trước của tuyến nước bọt mang tai nông bên trái.

• U tuyến đa hình là các khối u tuyến nước bọt mang tai phổ biến nhất, chiếm 80% tất cả các khối u tuyến
mang tai. Các khối u thường xuất hiện dưới dạng một khối u nhỏ, đặc chắc ở bệnh nhân trung tuổi. Nữ
mắc nhiều hơn nam.
• Mặc dù u tuyến đa hình là khối u lành tính, phẫu thuật cắt bỏ hoàn toàn là phác đồ tiêu chuẩn. Nếu còn sót
lại, khối u sẽ tiếp tục phát triển, và có nguy cơ biến đổi thành ác tính (ung thư biểu mô tuyến đa hình).Cần
chú ý, không thể phân biệt u tuyến đa hình lành tính và ung thư biểu mô dạng nhày bì nếu chỉ dựa trên
hình ảnh.
• Trong quá trình phẫu thuật, cần tránh cắt vào các bờ bao của khối u để ngăn ngừa các tế bào khối u lây
lan.
• Chụp CT không nhạy cảm trong việc phát hiện khối u tuyến mang tai nhỏ, vì vậy chụp MRI thường được
chỉ định. Đặc điểm hình ảnh T1 và T2 của u tuyến đa hình tương tự như nước. Không giống như các u
nang đơn giản khác,các khối u tuyến đa hình thường bắt thuốc cản quang.
Khối u Warthin
• Khối u Warthin là khối u lành tínhphổ biến thứ hai trên tuyến nước bọt mang tai, chiếm 10% tất cả các
khối u tuyến mang tai. 15% trong số chúng hiện diện đồng thời trên cả 2 tuyến hai bên và đối tượng bệnh
nhân điển hình là nam lớn tuổi. Hút thuốc lá là một yếu tố nguy cơ. Không giống như u tuyến đa hình, u
Warthin không có nguy cơ biến đổi ác tính.
• Khối u Warthin thường có dạng nang. Không giống như u tuyến đa hình, khối u Warthin không bắt thuốc
cản quang.

299
298
Các khối u ác tính tuyến nước bọt mang tai
Ung thư biểu mô dạng nhày bì
• Ung thư biểu mô dạng nhầy bì tương đối hiếm gặp (chiếm khoảng 5% của tất cả các khối u tuyến nước
bọt mang tai), nhưng nó là khối u ác tính mang tai chính phổ biến nhất.
• Khối u biểu mô dạng nhầy bì độ thấp thường xuất hiện dưới dạng một khối bắt thuốc cản quang và tăng
tín hiệu trên T2W. Hình ảnh này là không đặc hiệu để phân biệt với u tuyến đa hình lành tính trên MRI.
• Điều trị bằng phẫu thuật cắt bỏ rộng.
Ung thư biểu mô tuyến thể nang (Adenoid Cystic Carcinoma).
• Ung thư biểu mô tuyến thể nang là khối u ác tính thường gặp nhất ở tuyến nước bọt dưới hàm dưới và dưới
và phổ biến thứ hai tại tuyến mang tai.
• Ung thư biểu mô tuyến thể nang có xu hướng lây lan dọc theo dây thần kinh (lây lan quanh trục dẫn thần
kinh) và thường có biểu hiện liệt dây thần kinh sọ não hoặc dị cảm.
• Ung thư biểu mô tuyến thể nang có nguy cơ tái phát tại chỗ rất cao.
• Bệnh rất hay di căn (lên đến 50%). Ngay cả khi đã di căn mạnh, bệnh nhân có thể sống trong vòng vài
năm.
• Hình ảnh quan trọng gợi ý sự xuất hiện của khối u biểu mô tuyến thể nang là một khối u bắt thuốc xâm
nhập và lây lan qua đường dẫn thần kinh.
U đa hình thoái hóa ác tính
• Một u tuyến đa hình lành tính có nguy cơ thoái hóa ác tính là 1,5% trong 5 năm đầu tiên. nguy cơ này tăng
đến 9,5% ở các khối u xuất hiện trong 15 năm.
• U đa hình thoái hóa ác tính có xu hướng ảnh hưởng đến bệnh nhân lớn tuổi, với biểu hiện lâm sàng điển
hình là sự to lên nhanh chóng của khối u sẵn có.
• Khác với u tuyến đa hình lành tính, u đa hình thoái hóa ác tính giảm tín hiệu trên cả T1W và T2W.
Ung thư biểu mô tế bào vảy
• Ung thư biểu mô tế bào vảy nguyên phát trên tuyến nước bọt mang tang là rất hiếm, do bình thường các
tuyến nước bọt mang tai không chứa tế bào biểu mô vảy. Tuy nhiên, tình trạng viêm mãn tính có thể gây
ra dị sản tế bào vảy trên tuyến mang tai
• Hình ảnh cho thấy các khối u lớn, tiến triển ác tính đi kèm với nhiều hạch di căn dạng nốt.

Viêm tuyến nước bọt

Sỏi tuyến nước bọt và viêm tắc tuyến nước bọt
• Sỏi tuyến nước bọt (tồn tại calcium trong lòng ống dẫn nước bọt) gây tắc nghẽn các ống dẫn nước bọt,
hậu quả là viêm toàn tuyến, gọi viêm tắc tuyến nước bọt.
• Phần lớn sỏi tuyên nước bọt (80-90%) xảy ra trong tuyến sản xuất nhầy ở dưới hàm dưới, do dịch tiết
nhớt và kiềm của nó. Ngoài ra, ống nước bọt dưới hàm dưới có đường dẫn dốc lên và khó đi, dễ dẫn tới
ứ đọng.
Bệnh Sarcoidosis (u hạt lympho lành tính)
• Tuyến mang tai bị ảnh hưởng ở bệnh nhân bị bệnh sarcoid lên đến 30%, thường có biểu hiện lâm sàng là
sưng cả hai bên nhưng không đau.
• Sốt Uveoparotid là hội chứng bao gồm viêm màng bồ đào/ mạch nho hai bên, mang tai sưng to, liệt thần
kinh mặt, được coi đặc trưng bệnh học của sarcoidosis.
• Xạ hình Gali-67 cho thấy các dấu hiệu “gấu trúc” thường thấy do tăng hấp thụ x-quang của lệ đạo và
tuyến mang tai.

300
299
Hội chứng Sjögren

Hội chứng Sjogren: Phim T1W coronal T1W (ảnh trái) và axial T2W sau cản quang loại bỏ tín hiệu
chất béo cho thấy nhiều tổn thương nhỏ tăng tín hiệu trên T2 ở mang tai trái (mũi tên), có bắt
thuốc cản quang tối thiểu ở bờ ngoài tổn thương.
• Hội chứng Sjogren là một rối loạn tự miễn ảnh hưởng đến các tuyến nước bọt lớn và nhỏ cũng như các
tuyến lệ đạo. Khi hội chứng Sjogren ảnh hưởng đến các mô liên kết hệ thống khác,gây ra rối loạn chẳng
hạn như viêm khớp dạng thấp, người ta gọi đó là bệnh Sjogren thứ phát. Khi chỉ có tuyến nước bọt và lệ
đạo bị ảnh hưởng, bệnh được gọi là hội chứng Sjogren nguyên phát.
• Hội chứng Sjogren thường ảnh hưởng đến phụ nữ trung niên.
• Trên hình ảnh, các mô tuyến nước bọt bị teo và thay thế bằng chất béo, có nhiều ổ bắt thuốc cản quang
bất thường, nhiều ổ nang nhỏ, và có dấu lấm chấm vôi hóa.
• Nguy cơ mắc lymphoma mang tai, đầu và cổ tăng lên rõ rệt ở bệnh nhân mắc hội chứng Sjogren. Bất kỳ
khối u lớn nào xuất hiện ở mang tai, trong vùng ảnh hưởng của hội chứng Sjogren cần nghĩ tới ung thư
hạch.
Tổn thương biểu mô lympho trên bệnh nhân HIV (HIV lymphoepithelial lesions)

Tổn thương biểu mô

lympho trên các bệnh
nhân HIV : Phim CT
axial sau cản quang mắt
cắt qua tuyến nước bọt
mang tai cho thấy nhiều
nang có bờ bắt thuốc cản
quang ở cả 2 bên hộp sọ
(mũi tên)

• Bệnh nhân HIV thường có những biểu hiện rối loạn chức năng hệ bạch huyết tuyến mang tai, có nhiều nang
biểu mô lympho ở hai bên và khối u rắn.
• Các tuyến mang tai là các tuyến nước bọt duy nhất chứa các hạch bạch huyết nông. Do đó, chỉ có tuyến mang
tai bị ảnh hưởng ở những bệnh nhân có tổn thương biểu mô lympho.

301
300
 Sàn sọ trước và hố chân bướm khẩu cái
Giải phẫu

Hố chân bướm khẩu cái

Ống chân bướm Khe bướm hàm
Động mạch và dây thần kinh Dẫn tới khoang nhai
vidian
Lỗ bướm khẩu cái
Lỗ bầu dục Dẫn tới khoang mũi thông qua
CN V3 ngách trước

Lỗ gai (lỗ tròn bé)

Động mạch màng não giữa

Ống mang tai

Giải phẫu hố châm bướm khẩu cái

• Các hố chân bướm khẩu cái là cầu nối giữa mặt và não, và là cung đường di căn phổ biến của
khối u hoặc lây lan nhiễm trùng.
• Hố chân bướm khẩu cái nằm trên xoang hàm trên và nằm dưới để khe ổ mắt dưới . Có thể
tượng tượng đó là cấu trúc hình hộp ba chiều với sáu mặt đến các cấu trúc quan trọng của
vùng mặt.
• Các hố chân bướm khẩu cái chứa chất béo và các mô mềm phân bố đối xứng. Nếu có bất đối
xứng ở hố chân bướm khẩu cái, cần nghĩ tới các nguyên nhân do khối u, chẳng hạn như u
lympho hoặc khối u tuyến nước bọt lây lan qua đường dẫn thần kinh(ví dụ, ung thư biểu mô
tuyến thể nang).
• Các bộ phận nằm trong hố chân bướm khẩu cái là hạch bướm khẩu cái và nhánh của động
mạch cảnh trong hàm trên.
Các lỗ của hố chân bướm và nền sọ trung tâm
• Khe chân bướm hàm trên là lối ra bên của hố chân bướm khẩu cái, dẫn thông vào khoang
nhai.
• Lỗ bướm khẩu cái là lối ra giữa của hố chân bướm khẩu cái, thông vào khoang mũi họng
qua ngách trước. Vùng biên giới gần mũi của lỗ chân bướm khẩu cái được cho là nơi khởi
phát của bướu sợi mạch mũi họng trẻ vị thành niên (angiofibroma).
• Lỗ tròn to là cửa thông sau nối tới hố sọ giữa. Dây thần kinh sọ não V2 đi qua lỗ tròn to.
• Các khe ổ mắt dưới là "trần" của hố chân bướm khẩu cái, mở về phía trước đi vào hố mắt.
Các dây thần kinh và động mạch dưới ổ mắt đi qua các khe ổ mắt dưới.
• Kênh vidian nằm trực tiếp bên dưới lỗ tròn to, chứa các dây thần kinh và mạch máu vidian,
còn được gọi là các dây thần kinh và động mạch của ống chân bướm.
• Ống khẩu cái to là "sàn" của hố chân bướm khẩu cái, thông đến khoang miệng qua các lỗ
khẩu cái lớn và nhỏ. Ống khẩu cái to chứa các dây thần kinh và động mạch vòm miệng.

302
301
 Giải phẫu xương của sàn sọ trước
• Sàn sọ trước phân tách hố sọ trước ở bên trên khỏi các xoang cạnh mũi và ổ mắt ở phía dưới.
• Lá sàng (đĩa sàng) của xương sàng là đỉnh của khoang mũi.
Khối u lành tính vùng sàn sọ trước
Bướu sợi mạch mũi họng trẻ vị thành niên (JNA)

Bướu sợi mạch mũi họng trẻ vị thành niên : phim CT axial sau cản quang qua mặt cắt hố chân bướm khẩu cái
trong cửa sổ mô mềm (ảnh trái) và cửa sổ xương cho thấy một khối u bắt thuốc mạnh ở khoang mũi họng trái,
hố chân bướm khẩu cái và xoang bướm, với phình rộng đặc trưng (mũi tên) của hố chân bướm khẩu cái . Hậu
quả là lệch thành sau của xoang hàm trái (đường màu xanh).
• Bướu sợi mạch mũi họng trẻ vị thành niên là khối u lành tính, giàu mạch máu ở nam vị
thành niên. Biểu hiện lâm sàng thường gặp nhất là tắc nghẽn mũi và chảy máu cam.
• Tuy không di căn nhưng JNA lại hoạt động rất tích cực tại địa phương và có nguy cơ
phát triển qua các lỗ liền kề trên nền sọ. Khối u sẽ thường xuyên tái phát nếu không
được cắt bỏ hết.
• JNA thường phát sinh từ bên trong các cạnh mũi của lỗ bướm khẩu cái, là đường ranh
giới giữa của hố chân bướm khẩu cái.
• Trên hình ảnh, JNA bắt cản quang rất mạnh và nằm ở trung tâm vòm họng. Khối u
phát triển liên tục, thường lồi vào hố chân bướm khẩu cái hoặc hốc mắt.
• Ba đặc trưng hình ảnh thưởng thấy của JNA trên hình ảnh:
1. Khối u vùng mũi họng
2. Rộng hố chân bướm.
3. Thành sau của xoang hàm trên bị lệch hoặc thành trước bị biến dạng hình cung.
• Thuyên tắc mạch máu trước khi phẫu thuật thường được sử dụng để làm giảm lưu lượng
máu đến khối u trước khi cắt bỏ.
U màng não tủy rãnh khứu giác (Olfactory groove meningioma)
• U màng não tủy là một khối u lành tính thường phát sinh từ nhung mao màng nhện, là
tổn thương nội sọ phổ biến nhất ảnh hưởng đến nền sọ trước.
• Hình ảnh trên phim của u màng não rãnh khứu giác tương tự như của u màng não ở
những nơi khác: khối u ngấm thuốc mạnh và xuất hiện dấu hiệu “đuôi màng cứng” bắt
cản quang. Các xương xung quanh thường có phản ứng xơ cứng.

303
300
Khối u ác tính trên sàn sọ trước
Tổng quan về các khối u trên nền sọ
• Bác sĩ X-quang thường không thể đưa ra một chẩn đoán phân biệt duy nhất khi bắt gặp một
khối u trong sàn sọ trước. Tuy nhiên, họ có vai trò quan trọng trong việc giúp các bác sĩ phẫu
thuật xác định khả năng cắt bỏ và các phương án phẫu thuật tối ưu nhất.
• Các phát hiện hình ảnh cần đặc biệt lưu ý bao gồm : cấu trúc xương bị phá hủy, có xâm nhập
vào nhu mô não hoặc có lấn vào hốc mắt hay xoang hang hay không?
Một số khối u xâm lấn vào não có thể chỉ gây ra phù vận mạch mà không có bất cứ dấu hiệu bắt cản quang
bất thường nào trên phim.
Xâm lấn ổ mắt thường hay xảy ra nhất qua xương giấy, vốn là cấu trúc rất mỏng quanh ổ mắt.
U nguyên bào thần kinh khứu giác (esthesioneuroblastoma)
• U nguyên bào thần kinh khứu giác, hay chính là u nguyên bào thần kinh (neuroblastoma)
trên khứu giác, là dạng ung thư mào thần kinh ác tính phát sinh từ các tế bào biểu mô khứu
giác đặc biệt. Đặc điểm mô học của u dạng này tương tự như các khối u mào thần kinh khác,
chẳng hạn như ung thư phổi tế bào nhỏ và u nguyên bào thần kinh.
• U nguyên bào thần kinh khứu giác thường có tỷ lệ mắc cao nhất trong những năm thiếu niên
và tuổi trung niên của cuộc đời.
• Trên phim, các khối u xuất hiện dưới dạng một khối hoạt động tích cực, hơi giảm tỷ trọng
trên phim CT và có cường độ tín hiệu trung bình trên cả T1W và T2W do mật độ tế bào cao.
Thướng có vôi hóa.
• Hình ảnh được một số tác giả cho là đặc trung bệnh học của u nguyên bào thần kinh khứu
giác đó là sự xuất hiện của các nang ở gần rìa khối u,trên vùng cận biên của góc sọ não chứa
khối u.
Ung thư tế bào biểu mô vảy
• Ung thư thế bào biểu mô vảy (SCC) cho đến nay là khối u ác tính phổ biến nhất trên mũi
và các xoang cạnh mũi.Trong các xoang cạnh mũi, xoang hàm trên là ví trí nguyên phát
phổ biến nhất.
• Trên ảnh, SCC nền sọ xuất hiện dưới dạng một khối u hoạt động mạnh, bắt cản quang và
gây ra hủy xương. Bắt thuốc cản quang là đặc điểm khác biệt quan trọng phân biệt SCC
với các bệnh viêm lành tính như polyp xoang mũi hoặc u nhầy.
Ung thư biểu mô tuyến thể nang (Adenoid cystic carcinoma)
• Ung thư biểu mô tuyến thể nang phát sinh từ các tuyến nước bọt phụ trong khoang mũi.
• Ung thư biểu mô tuyến thể nang ít khi lây lan sang các hạch bạch huyết địa phương, tuy
nhiên di căn xa lại rất hay gặp.
• Ung thư biểu mô tuyến thể nang thể hiện tín hiệu nước trên T1W và T2W, nhưng không
giống như u nang, u biểu mô tuyến thể nang có bắt cản quang.
• Ung thư biểu mô tuyến thể nang phát sinh trong khu vực nền sọ trước có tỷ lệ lây lan sang
dây thần kinh sinh ba rất cao. Các xạ hình sau cản quang các dây thần kinh sọ não cung cấp
hình ảnh có độ nhạy cao nhất để đánh giá di căn qua các đường dẫn thần kinh.
Rhabdomyosarcoma
• Rhabdomyosarcoma là khối u mô liên kết phổ biến nhất ở đầu và cổ ở trẻ em. Nó sẽ được
thảo luận trong chương chẩn đoán hình ảnh trẻ em

304
301
Xương thái dương
Tổng quan về xương thái dương
Màng nhĩ Thang
Xương bàn đạp Ốc tai
Cửa sổ tiền đinh
bầu dục
Sóng âm thanh đầu vào
Chuỗi xương nhỏ
Khuếch đại âm thanh

cửa sổ
tròn Thang ốc tai
Màng nóc

Tai ngoài Tai giữa Tai trong

Cấu trúc: Cấu trúc: Cấu trúc:

Màng nhĩ Ốc tai
Chuỗi tiểu cốt : Ống bán khuyên
Các ống tai ngoài Xương búa Tiền đình
(EAC) Xương đe Cầu nang
Xương bàn đạp Xoang nang
Cơ bàn đạp Ống dẫn tiền đình
Dây thần kinh mặt Ống dẫn ốc tai

Bệnh học: Bệnh học: Bệnh học:

Hẹp ống tai ngoài Thiếu sản xương tiểu cốt Loạn sản ốc tai
Ung thư biểu mô vảy Viêm tai có cholesteatoma Nứt vành bán khuyên trước
Viêm tai ngoài cấp (swimmer’sear) Viêm tai giữa Thiếu sản vành bán khuyên
Tăng sinh xương ống tai (surfer’s ear) Viêm xương chũm Các vành bên thường bị ảnh hưởng
Viêm tai ngoài ác tính U cuộn cảnh hòm nhĩ Rộng ống dẫn tiền đình
Viêm ống tai ngoài cấp tính Động mạch cảnh lạc chỗ Xơ cứng tai/xốp xơ tai
Nang và rò khe mang I dehiscent jugularbulb Bệnh Paget
Dày sừng bịt ống tai ngoài Hẹp cửa sổ bầu dục Loạn sản xơ
Schwannoma dây thần kinh mặt Viêm mê đạo
Sỏi tai
Nang cholesterol
• Dựa trên hình thái giải phẫu và chức năng, xương thái dương thể được chia thành 3 phần
: tai ngoài, tai giữa và tai trong. Mặc dù một số bệnh có thể xảy trùng lặp nhau trên các
phần, mỗi phần có xu hướng bị các bệnh lý riêng biệt.
• Các bộ phận của xương thái dương được phân chia song song với đường đi của sóng âm
thanh vào trong não. Âm thanh từ ngoài đi vào ống tai ngoài, được khuếch đại bởi các
xương nhỏ trong tai giữa, và cuối cùng đã được chuyển đổi thành các xung điện ở tai
trong.
• Một chức năng khác của tai trong (chưa nêu ở trên) là điều khiển sự cân bằng và cảm
nhận vị trí trong không gian ba chiều do tiền đình và các ống bán nguyệt đảm nhận. Ốc
tai, tiền đình và các ống bán nguyệt kết hợp với nhau tạo nên mê đạo nhĩ (mê nhĩ).

305
302
Tai ngoài và ống tai ngoài(EAC)
Giải phẫu tai ngoài và ống tai ngoài (EAC)
• Ống tai ngoài là một ống tạo thành từ các sụn liên kết dẫn âm thanh đi qua trước khi vào tai giữa.
Hẹp ống tai giữa bẩm sinh, giảm sản và chứng hẹp lỗ tai
• Các dị dạng bẩm sinh của tai ngoài bao gồm : hẹp, thiếu sản, hoặc bít hoàn toàn, xảy ra tương đối phổ
biến. EAC và tai trong có nguồn gốc phôi thai khác nhau, vì vậy ít khi xuất hiện đồng thời cả dị dạng tai
ngoài và dị dạng tai trong.
• Các xương búa và xương đe thuộc cấu trúc khe mang thứ nhất và thường bị dị thường trong hội chứng
hẹp ống tai ngoài.
Viêm tai ngoài cấp tính
• Viêm tai ngoài cấp tính, hay còn gọi là bệnh của người đi bơi, là một bệnh nhiễm khuẩn vùng tai ngoài
trong điều kiện môi trường ẩm ướt.
Tăng sinh xương tai ngoài (surfer’s ear)
• Tăng sinh xương tai ngoài là dạng sụn tăng trưởng lành tính của ống tai ngoài quan sát được ở nhưng
người bơi hoặc lặn trong nước lạnh.
Hoại tử ống tai ngoài (viêm tai ngoài ác tính)
• Viêm tai ngoài ác tính, hay còn gọi là hoại tử ống tai ngoài là một biến chứng nặng của viêm tai ngoài ,
thường thấy ở bệnh nhân đái tháo đường hoặc suy giảm miễn dịch mắc phải. Các tác nhân gây bệnh phổ
biến nhất là nấm Pseudomonas aeruginosa ở bệnh nhân tiểu đường và nấm Aspergillus fumigatus ở bệnh
nhân suy giảm miễn dịch.
• Các ổ nhiễm trùng lây lan nhanh chóng và hoạt động tích cực, thường có nguy cơ xâm nhập tai giữa hay
các cấu trúc tai trong, hoặc lây lan vào nền sọ.
• Trên hình ảnh, có bắt thuốc cản quang kéo dài ở vùng trung tâm và xung quanh tai ngoài, các xương
trong vùng nhiễm bệnh bị ăn mòn.
Dày sừng bịt ống tai ngoài
• Dày sừng bịt ống tai ngoài đặc trưng bởi các mảng sừng hóa ở trong ống tai, lỗ ống tai bị rộng, thường
bắt gặp ở bệnh nhân trẻ tuổi bị viêm xoang hoặc giãn phế quản. Thường bị trên cả 2 bên tai.
Viêm tai có Cholesteatoma
• Viêm tai Cholesteatoma xảy ra thường xuyên hơn ở tai giữa, nhưng cũng cần nghĩ tới khối
Cholesteatoma mô mềm trên ống tai ngoài, nhất là khi có biểu hiện của ăn mòn xương.
Bệnh ác tĩnh lỗ tai ngoài
• Bệnh ác tinh phổ biến nhất trên ống tai ngoài là ung thư biểu mô tế bào vảy. Các yếu tố nguy cơ vẫn còn
đang được tranh cãi nhưng có thể do tiếp xúc trực tiếp với ánh nắng hoặc viêm mãn tính.
Tai Giữa
Giải phẫu tai giữa và các dây thần kinh mặt lân cận.
• Tai giữa bắt đầu ở màng nhĩ và bao gồm hòm nhĩ chứa chuỗi các xương con (xương búa, xương đe và
xương bàn đạp),cơ căng màng nhĩ và cơ bàn đạp.
• Cán xương búa được gắn vào màng nhĩ. Các sóng âm thanh rung màng nhĩ, truyền năng lượng cơ học
trực tiếp vào xương búa, và sau đó thông qua các khớp nối xương búa - đe và xương đe – bàn đạp để
đến cửa sổ bầu dục. Đáy nền của xương bàn đạp nối trực tiếp với cửa sổ bầu dục.
• Các cửa sổ bầu dục là mặt phân cách giữa tai giữa chứa đầy không khí và tai trong chứa đầy chất lỏng

306
303
U cuộn cảnh/mạch hòm nhĩ (Glomus tympanicum)
• U cuộn mạch hòm nhĩ là u tế bào ưa Crom (u tủy thượng thận) phát triển ngoài tuyến thượng
thận (u cận hạch),khu trú trong tai giữa. U cuộn mạch hòm nhĩ là khối u tai giữa nguyên phát
phổ biến nhất và thường có biểu hiện ù tai theo nhịp hoặc điếc dẫn truyền.
• Khi soi tai sẽ thấy một khối mạch máu màu đỏ xuất hiện ở mặt phía sau màng nhĩ
Schwannoma dây thân kinh mặt (dây thần kinh số VII)

Ốc tai

Tiền đình

Schwannoma dây thần kinh mặt: Phim CT Axial xương thái dươngở một bệnh nhi cho thấy ống thần
kinh mặt trái đoạn qua nhĩ hơi phì đại (mũi tên).
• Trong xương thái dương, Schwannomas dây thần kinh mặt (CN VII) có xu hướng phát triển
chậm và thường ảnh hưởng đến các đoạn thần kinh ở hạch gối, tiếp theo là ở mê nhĩ và đoạn
nhĩ. Các phân đoạn của dây thần kinh mặt đi qua xương thái dương là :
Đoạn mê nhĩ. Bắt đầu từ ống tai trong tới hạch gối (hạch gối nằm phía trên ốc tai)
→ Nhánh thần kinh đá nông lớn kích thích tiết nước bọt.
Đoạn nhĩ (ngang) đoạn dây thần kinh mặt chạy ở phía dưới ống bán khuyên ngoài
Đoạn chũm (descending). Đoạn dây thần kinh mặt chạy dưới xương thái dương sau đó thoát ra từ
lỗ trâm chũm.
→ Nhánh thần kinh bàn đạp
→ Nhánh thần kinh vị giác Chorda tympani (cảm nhận vị giác 2/3 vùng trước lưỡi).

• Phần lớn các bệnh nhân schwannoma thần kinh mặt có biểu hiện liệt dây thần kinh mặt. Tuy
nhiên, có đến 30% bệnh nhân không có các triệu chứng về thần kinh mặt. Một khối u
Schwannomas lớn có thể gây ảnh hưởng đến chức năng của chuỗi xương tai nhỏ, gây ra điếc
dẫn truyền.
• Trên phim CT, hình ảnh điển hình của một khối u schwannoma thần kinh là sự phình rộng
của đoạn ống tai chứa các dây thần kinh mặt đi qua. Thường không có vôi hóa. Các khối u
thường ngấm thuốc rất nhanh trên phim MRI.
U Hạt Cholesterol (Nang cholesterol)
• U hạt cholesterol, hay còn gọi là u nang cholesterol, là tổn thương lành tính phổ biến nhất
trên đỉnh xương đá, nhưng cũng có thể xảy ra trong tai giữa. U hạt cholesterol hình thành do
sự tắc nghẽn của hệ thống thông bào xương thái dương ; cùng với đó là hiện tượng chảy máu
trong các tế bào này dẫn đến phản ứng viêm dị nguyên dẫn đến lắng đọng và hình thành u hạt
cholesterol.
• U hạt Cholesterol và viêm tai có cholesteatoma thường được xem xét cùng nhau trong chẩn
đoán phân biệt các khối u mô mềm ở tai giữa có ăn mòn xương. Khác với u hạt cholesterol,
viêm tai cholesteatoma sẽ cho tín hiệu khuếch tán hạn chế, và có dạng khối màu trắng khi nội
soi màng nhĩ. Trong khi đó u hạt Cholesterol chỉ tăng tín hiệu trên phim T1W.

307
304
Viêm tai có Cholesteatoma
• Viêm tai giữa có cholesteatoma là một tổn thương không tăng sản của xương thái dương, có bản chất
là tổ chức biểu mô da phát triển lạc chỗ. Trái vơi tên gọi “cholesteatoma” , tổn thương không hề chứa
chất béo và cũng không phải là ung thư. Một tổ chức” cholesteatoma” nội trục trong sọ não thức chất
là một u nang biểu bì.
• Viêm tai có cholesteatomas có thể xảy ra ở cả trẻ em hoặc người lớn. Viêm tai giữa có cholesteatomas
thường gặp hơn ở những người trẻ tuổi, trong khi viêm ống tai ngoàicó cholesteatomas thường gặp ở
người trung niên và lớn tuổi.
• Viêm tai giữa có cholesteatoma do mắc phải chiếm phần lớn (chiếm 98% của tất cả các
cholesteatomas tai giữa), và rất ít khi do bẩm sinh. Không có sự khác biệt giữa hình thái giải phẫu
bệnh học của cholesteatoma do bẩm sinh và do mắc phải. Tổn thương cholesteatoma do bẩm sinh có
thể xảy ra kì vị trí nào trong xương thái dương, trong khi tổn thương cholesteatomas do mắc phải
thưởng xảy ra trong tai giữa.
• Các nguyên nhân gây viêm tai cholesteatoma vẫn còn đang gây tranh cãi. Cholesteatoma mắc phải có
thể là do quá trình dị nhập của lớp biểu bì ống tai và màng nhĩ vào trong hòm tai qua lỗ thủng nhĩ ;
hay túi co kéo hình thành trong quá trình viêm, hoặc do tổn thương khi cấy ghép. Viêm tai
cholesteatoma bẩm sinh do ống Eustanchian bị kém gây ra áp suất âm trong tai giữa, kéo 1 phần
màng nhĩ vào tai giữa tạo ra một túi chứa đầy các tế bào da chết và các phế phẩm khác.
• Trên lâm sàng, cholesteatomas bẩm sinh thường không có triệu chứng, nhưng có thể được phát hiện
dưới dạng một khối màu trắng phía sau màng nhĩ. Nếu cholesteatoma phát triển lớn, các triệu chứng
có thể giống như cholesteatoma mắc phải bao gồm : bệnh tai tái phát dai dẳng, tắc ống eustachian,
chảy mủ tai mãn tính, và kết hợp điếc do dẫn truyền và điếc tiếp nhận.
• Khi nghi ngờ có tổ chức viêm tai cholesteatoma, cần xem xét dấu hiệu bệnh lý của ba bộ
phận quan trọng sau đây : Khuyên bán nguyệt bên, trần hòm nhĩ (mảnh xương mỏng ngăn
cách thượng nhĩ với hố sọ não), và các nhánh dây thần kinh số IV.
• Chụp CT rất nhạy trong việc phát hiện tổ chức cholesteatoma dù nhỏ, nhưng không đặc hiệu.
Hình ảnh CT không thể phân biệt giữa tổ chức cholesteatoma và khối u mô mềm khác như u
hạt cholesterol hoặc u ác tính. Hình ảnh CT điển hình của viêm tai có cholesteatoma là một
khối u mô mềm có bờ rõ ràng, đi kèm với ăn mòn các xương lân cận và chuỗi xương con, tù
góc trần hòm nhĩ.

Viêm tai giữa có cholesteatoma : Phim CT coronal (ảnh trái) và axial (phải) không cản quang xương thái dương
phải cho thấy 1 khối u mô mền (mui tên vàng) ở tai giữa với trần hòm nhĩ và các xương con bị ăn mòn gần hết
(mũi tên đỏ), đặc trưng của Cholesteatoma

308
305
• Các chuỗi xung MRI đặc hiệu nhất để đánh giá cholesteatoma là chuỗi điều chỉnh có cản
quang và chuỗi khuếch tán. Tương tự như u nang biểu bì nội sọ, cholesteatomas tăng tín hiệu
trên chuỗi xung khuếch tán (DWI) và không ngấm thuốc cản quang. Việc tăng tín hiệu DWI
là sự kết hợp giữa hiệu ứng T2 chiếu sáng qua và tín hiệu khuếch tán hạn chế, và do các
thành phần nhớt bên trong cholesteatoma gây ra. Cholesteatomas có cường độ tín hiệu trung
bình hoặc hơi tăng tín hiệu trên phim T2W; và cường độ tín hiệu rất thay đổi trên T1W

Cholesteatoma tai giữa: T1-weighted axial MRI có Phim T2W axial loại bỏ tín hiệu của mỡ cho thấy
tăng nhẹ cường độ tín hiệu (so với chất xám) ở tai tổn thương hơi tăng tín hiệu (mũi tên)
giữa trái (mũi tên)

Sau tiêm cản quangT1-weighted MRI Hình ảnh Coronal khuếch tán thấy khu trú DWI
thấy rõ tổn thương hơn (mũi tên) tăng tín hiệu ở tai trái.

309
306
Tai trong
Giải phẫu tai trong
• Tai trong chứa các nang tai. Các nang tai là các cấu trúc xương phức tạp trong đó gồm các khoang chứa
đầy dịch lỏng của ốc tai, tiền đình, và ống bán khuyên. Các nang tai là bộ phận chứa xương dày đặc nhất
trong cơ thể.
• Ốc tai cho phép chúng ta nghe được âm thanh. Ốc tai có cấu trúc hình xoắn ốc cuộn hai vòng rưỡi, bên
trong chứa cơ quan Corti với vô số tế bào biểu mô thần kinh có lông (tế bào Corti), có chức năng chuyển
những xung động cơ học thành các tín hiệu xung điện tới các hạch xoắn ốc của ốc tai (khi các tế bào
này bị gập do sóng cơ sẽ sinh ra 1 tín hiệu điện đáp ứng)
Sự rung động của xương bàn đạp ấn vào cửa sổ bầu dục tạo ra áp lực lên nội dịch, truyền đến đỉnh của ốc tai
thông qua thang tiền đình. Sóng áp lực sau đó vòng trở lại vòng xoắn đáy của ốc tai thông qua thang màng nhĩ.
Những rung động từ thang màng nhĩ được truyền qua các cửa sổ tròn, nơi năng lượng bị hấp thụ và chuyển
thành các tín hiệu điện thần kinh.
• Tiền đình đảm nhận chức năng thăng bằng của cơ thể. Các ống bán khuyên là ba vòng cung được định
hướng nằm trong ba bình diện không gian trực giao, cho phép cảm nhận về chuyển động trong không
gian ba chiều.
• Các cống tiền đình kết nối ống màng chung (trụ gốc chung của các ống bán khuyên trước và sau) với
khoang dưới nhện ở ống tai trong, và được cho là có chức năng cân bằng áp suất giữa dịch não tủy với
nội dịch ở tai trong.
Dị sản ốc tai (Dị tật Mondini)
• Dạng phổ biến nhất của dị sản ốc tai bẩm sinh là sự phát triển không hoàn chỉnh của vòng xoắn ốc hai
vòng rưỡi, dẫn đến rò giữa đỉnh và vòng xoắn giữa ốc taihoặc cô lậpvòng xoắn đáy ốc tai
• Thuật ngữ chính xác mô tả sự bất thường này là “incomplete partition type II,”, nhưng thông thường
được gọi là dị tật MONDINI. Việc sử dụng tổ danh MONDINI để mô tả loạn sản ốc tai rất gây tranh cãi
và có lẽ tốt nhất nên tránh, vì dễ gây nhầm lẫn cho các bác sĩ X quang .
• Có mối liên quanchặt chẽ giữa chứng dị sản ốc tai và hội chứng phì đại cống tiền đình.
Dị tật Michel
• Dị sản là một dị tật rất hiếm: thiếu toàn bộ cấu trúc của tai trong.
Hội chứng phì đại cống tiền đình
• Mặc dù cống tiền đình không có chức năng trực tiếp trong sinh lý học thính giác, cống tiền đình phì đại
có thể liên quan tới một loat các bệnh mất thính lực bẩm sinh. Trên lâm sàng, hội chứng phì đại ống tiền
đình có thể dẫn đến mất thính lực tiến triển khi chơi các môn thể thao tiếp xúc.
• Để dễ tham khảo và hình dung, cống tiền đình bình thường không lớn hơn so với các ống bán khuyên sau,
(hai ống thường nằm cùng mức tọa độ trên bình diện ngang)
Xơ cứng tai (otosclerosis)
• Xơ cứng tai, hay còn gọi là xốp xơ tai, là một chứng loạn sản xương nguyên phát củanang tai, đặc trưng
bởi sự thay thế mô xương nội sụn bình thường bằng mô xương xốp bất thường (xơ hóa đế xương bàn đạp
gây dính vào cửa sổ bầu dục). Xơ cứng tai xảy ra phổ biến nhất ở phụ nữ trẻ và trung niên, xảy ra cả hai
bên tai trong 85% các trường hợp.
• Có hai dạng xơ cứng tai chính là loại “trước cửa sổ” và “ốc tai” :
Dạng “trước cửa sổ” của xốp xơ tai thường xảy ra hơn, ở xương chỉ nằm trên rãnh trước cửa sổ (là một rãnh
nhỏ nằm ngay trước cửa sổ bầu dục), và thường ảnh hưởng đến cửa sổ bầu dục.
Dạng “ốc tai” được cho là thể nặng của bệnh, ảnh hưởng đến cả nang tai và thành bên của mê nhĩ. Các chẩn
đoán có thể nghĩ tới của mất khoáng (mất xương) ốc tai bao gồm : xơ cứng dạng ốc tai, bệnh xương thủy tinh
ở trẻ em, loạn sản xơ ở người trẻ tuổi và bệnh Paget ở người già

310
307
 • CT là phương pháp hình ảnh tốt nhất để đánh giá xơ xốp tai, các xương bị bệnh thường tăng đậm độ trên
phim. Các hình ảnh rất dễ gây nhầm lẫn nếu không có hiểu biết sâu sắc về hình thái bình thường của các
nang tai.
Viêm mê nhĩ
• Viêm mê nhĩ là dạng viêm xảy ra ở tai trong, có thể do nhiễm trùng hoặc do bệnh tự miễn.
• Viêm mê nhĩ được chia thành ba giai đoạn dựa trên các đặc điểm hình ảnh (hình ảnh MRI ban đầu) :
o Viêm mê nhĩ cấp tính là giai đoạn sớm nhất, thường gây ra mưng mủ ở tai trong. Các tín hiệu bất thường duy
nhất của viêm mê nhĩ giai đoạn cấp tính trên phim MRI là tăng quang vùng cấu trúc tai bị ảnh hưởng
Một chẩn đoán phân biệt khác thường được xem xét cùng với viêm mê nhĩ là các khối u Schwannoma trong
ốc tai hoặc trong mê nhĩ. Các khối u schwannoma có xu hướng khu trú và ẩn trên phim, trong khi viêm mê
nhĩ cho tín hiệu tăng quang khuếch tán nhiều hơn.
o Xơ hóa mê nhĩ là quá trình nội dịch và ngoại dịch tai trong bị thay thế bởi các búi xơ, làm giảm cường độ tín
hiệu trên phim T2W. Có bắt cản quang trung bình ở vùng bị ảnh hưởng.
o Tắc nghẽn mê nhĩ là giai đoạn cuối cùng của bệnh. Các mảnh vôi hóa thay thế nội dịch và ngoại dịch tai
trong. Chụp CT là phương pháp tốt nhất để đánh giá nghẽn tắc mê nhĩ, do các vết vôi hóa gây giảm cường độ
tín hiệu trên phim MRI T2W và không ngấm thuốc trên MRI

Gãy xương thái dương

• Dựa trên đặc điểm bệnh học, gãy xương thái dương có thể được phân loại theo hướng gẫy so với trục của
xương thái dương. Một cách phân loại mới dựa trên tiên lượng lâm sàng chia gãy xương thái dương thành
gãy có tổn thương mê đạo xương và gãy không tổn thương mê đạo xương, mặc dù thuật ngữ gãy dọc – gãy
ngang vẫn được sử dụng.
Gãy xương thái dương theo chiều dọc (gãy dọc)

Gãy dọc xương thái dương : Phim

CT Axial qua mặt cắt xương thái
dương cho thấy gãy không lệch vị
kéo dài qua trục góc xương đá của
xương thái dương

• Gãy dọc xương thái dương song song với trục dọc của phần đá xương thái dương là dạng gãy phổ biến nhất
. Dọc gãy xương thái dương có xu hướng làm gẫy chuỗi xương con và gây điếc dẫn truyền. Khoảng 20%
các trường hợp gãy dọc đi kèm với tổn thương dây thần kinh mặt (dây số VII)
• Thủng màng nhĩ (nếu có) sẽ làm tăng nguy cơ phát triển viêm tai thứ phát có cholesteatoma do mắc phải.
Gãy ngang xương thái dương
• Gẫy ngang xương thái dương là gẫy vuông góc với trục dọc của phần đá thuộc xương thái dương. Gẫy
ngang xương thái dương có xu hướng ảnh hưởng đến các xương mê nhĩ và hậu quả là điếc tiếp nhận. 50%
các trường hợp gẫy ngang xương thái dương gây ra chấn thương dây thần kình mặt.

311
308
Đỉnh xương đá
Giải phẫu xương đá
• Đỉnh xương đá nằm ở chính giữa xương thái dương, chếch ra trước vào trong, nằm trong góc giữa cánh lớn
xương bướm với phần nền xương chẩm.
• Đỉnh xương đá là cầu nối giữa vùng cổ trên xương móng ở phía dưới với các khoang nội sọ ở phía trên, và còn tiếp
giáp với các cấu trúc quan trọng như ống Dorello, túi thừa Meckel và đoạn đá của động mạch cảnh trong.
Thần kinh sọ số VI đi qua ống Dorello
Hang Meckel là nơi chứa hạch thần kinh sinh ba.
• Thông thường, định xương đá được cấu tạo từ tủy xương và xương đậm độ cao. Đỉnh xương đá bị khí hóa
trong khoảng 10% dân số, làm tăng nguy cơ hình thành khối u nang cholesterol hoặc viêm đỉnh xương đá.
U nang Cholesterol (U hạt Cholesterol)
• Các u hạt cholesterol có nguồn gốc từ các tế bào khổng lồ dị vật, hình thành do phản ứng lại các tinh thể
cholesterol. Ngưới ta cho rằng nguyên nhân khơi mào đầu tiên của phản ứng này là do cơ thể chống lại tế bào
không khí bị tắc, vì thế thường xảy ra nhiều nhất trong đỉnh xương đá.
• U nang cholesterol là tổn thương nguyên phát phổ biến nhất ở đỉnh xương đá nhưng cũng có thể xảy ra ở phần
chũm của xương thái dương hoặc tai giữa.
• Phim MRI của u nang cholesterol cho thấy hình ảnh một khối u phình rộng với xuất huyết bên trong và dịch
lỏng không mất tìn hiệu trên phim loại bỏ tín hiệu chất béo, (trái với tủy xương sẽ mất tín hiệu).
Viêm đỉnh xương đá (petrous apicitis)
• Viêm đỉnh xương đá là biến chứng hiếm gặp của viêm xương chũm,là kết quả khi ổ nhiễm trùng lan rộng vào
đỉnh xương đá.
• Trong giai đoạn sớm của viêm đỉnh xương đá, các tế bào không khí ở đỉnh xương đá bị mờ đi trên phim, có
hiện tượng loãng xương do thiếu khoáng và tiêu xương tiến triển, dẫn đến viêm tủy xương khu trú ở nền sọ.
• Tam chứng Gradenigo điển hình ít khi xảy ra, thay vào đó là bao gồm viêm xương chũm, đau mặt do bệnh trên
hạch thần kinh sinh ba ở hang Meckel, và liệt cơ thăng bên (mắt) do liệt dây thần kinh số 6 đi trong ống
Dorello.
• Các biến chứng liên quan đến mach máu của viêm đỉnh xương đá bao gồm viêm động mạch cảnh trong và
huyết khối tính mạch màng cứng
Viêm tai có cholesteatoma bẩm sinh
• Trong khi cholesteatomas mắc phải thường xảy ra ở tai giữa thì cholesteatomas bẩm sinh có thể xuất hiện ở bất cứ đâu
trên xương thái dương, trong đó bao gồm cả định xương đá
• Hình ảnh MRI thường cho tín hiệu khuếch tán hạn chế.
U thần kinh Schwannoma
• Khối u Schwannoma trên đỉnh xương đá thường có nguồn gốc từ các dây thân kinh nội sọ số V,VII và VIII.
Hình ảnh cho thấy một khối u rộng, tròn có ranh giới, có bờ trơn láng và bắt cản quang, có thể kèm theo biến
dạng xương. Các khối u lớn trở thàng những nang chứa đầy dịch.
Hội chứng mô bào (U hạt bạch cầu ái toan: eosinophilic granuloma)
• Hội chứng mô bào (LCH) là sự tăng sản ác tính của tế bào bạch cầu ái toan và tế bào Langerhans. Xương thái
dương là bộ phận bị ảnh hưởng nhiều nhất ở nền sọ.
• Phim CT cho thấy một tổn thương hủy hoại mô có ranh giới rõ ràng,thường có mép mô không bị xơ cứng.
• Phim MRI cho thấy tổn thương LCH là một khối u mô mềm, bao quanh bởi tủy xương và có phù mô mềm
xung quanh. Ngấm thuốc rõ rệt là đặc trưng của hội chứng mô bào.

312
309
 Chondrosarcoma (Ung thư xương sụn)
• Chondrosarcoma là một khối u ác tính thường phát sinh từ giữa cống não dốc nền (xương bản vuông /clivus) hoặc
hơi lệch giữa từ khớp sụn của khe đá - dốc nền. Phim CT thường cho thấy một khối u chứa ma trận sụn hình nhẫn
và vòng cung, ( không phải lúc nào cũng có ma trận xương nội u này). MRI cho thấy khối u đơn thùy,hình súp lơ,
tăng tín hiệu trên phim T2W.
Chordoma (u nguyên sống)
• U nguyên sống (sẽ thảo luận trong phần tổn thương vùng dốc nền) thường xuất phát từ dốc nền
nhưng có thể phát triển theo chiều ngang lấn sang vùng đỉnh xương đá. Trong một số trường
hợp rất khó để phân biệt giữa u nguyên sống vàchondrosarcoma.
Các chẩn đoán khác nhau về các tổn thương ở đỉnh xương đá

Petrous apex lesion

mnemonic: ACGME’S MC
Lành tính
Dịch trong đỉnh xương
đá? Viêm đỉnh xương đá

Ăn mòn xương?
Khuếch tán hạn chế?
Cholesteatoma bẩm sinh

Không hạn chế khuếch tán?

Tăng tín hiệu T1?
U hạt Cholesterol

Dấu hiệu bắt quang đuôi

màng cứng?
U màng não

Tổn thương hủy hoại mô

có ranh giới rõ ràng?
Hội chứng mô bào

Ngấm thuốc đều?

Xương lân cận bị biến dạng?
Có nang trong tổn thương?
Schwannoma

Ác tính
Hình ảnh ác tính
Di căn/Myeloma

Hình ảnh ác tính?

Tăng tín hiệu T2?
Chondrosarcoma/Chordoma

313
310
Dốc nền (Clivus)
• Dốc nền bình thường ở người lớn cho tín hiệu tủy chứa chất béo trên phim cộng hưởng từ T1W satigal. Ở
trẻ em, tủy dốc nền cho tín hiệu có cường độ thấp do chứa tủy tạo máu cón sót lại, tùy thuộc vào độ tuổi.
Trong khi chuyển đổi tủy lan tỏa có thể đại diện cho quá trình sinh lý mang tính hệ thống của cơ thể, nếu
có chuyển đổi tủy khu trú cần nghĩ tới với bệnh ung thư.

U nguyên sống dốc nền:

Phim MRI T1W satigal (hình trên bên trái) cho thấy
thay thế tủy dốc nền bình thường bởi một khối đồng
cường độ tín hiệu (mũi tên).
Phim MRI T1W sau tương phản (trên cùng bên phải)
cho thấy các khối u bắt cản quang không đồng nhất
(mũi tên).
Phim T2W Axial (dưới bên trái) cho thấy một
microlobulated, tăng tín hiệu khối u nhỏ chia thùy
tăng tín hiệu trên dốc nền lấn sang đỉnh xương đá bên
trái ,và tai giữa bên trái và tế bào khí chũm bị mờ
dạng .

• U nguyên sống là một khối u xâm lấn khu trú phát sinh từ giữa dây sống còn sót lại từ
rãnh nguyên thủy. Khoảng 50% phát sinh gần xương cùng, 35% gần dốc nền, và phần
còn lại trong cột sống.
• U nguyên sống (Chordomas) không có ma trận xương nội u, nhưng vôi hóa trong khối u
có thể là hình ảnh của các mảnh vỡ còn lại của các xương bị ăn mòn.
• Hình ảnh MRI của u nguyên sống tương tự như ung thư xương sụn, xuất hiện dưới dạng
một khối u tăng tín hiệu trên T2W có hủy hoại mô xương.
Ung thư xương sụn (Chondrosarcoma)
• Ung thư sụn có thể phát sinh từ trung tâm của dốc nền hoặc từ bên cạnh của đỉnh xương đá.
Di căn
• Ung thư vú thường có xu hướng di căn đến dốc nền

314
311
U cuộn mạch thuộc nhóm u cận hạch
• U cận hạch, hay còn gọi là khối u cuộn mạch, là khối ung thư của các mô lân cận hạch, phát sinh từ các
cuộn mạch giao cảm. Đặc điểm mô học của các khối u giống như của u tủy thượng thần ở ngoài thượng
thận. U cận hạch chỉ xảy ra ở một vài địa điểm ở đầu và cổ nên có thể dự đoán được. Có 5 loại khối u
cuộn mạch đã được đặt tên, mô tả, phân loại theo địa điểm phát sinh. Hầu hết các khối u cuộn mạch là
lành tính, nhưng lại hoạt động rất mạnh tại nơi phát sinh. Ít hơn 5% các khối u có biểu hiện thoái hóa ác
tính.
• U cận hạch có mối liên hệ với bệnh tân sinh đa tuyến nội tiết loại 1 và u sợi thần kinh
(neurofibromatosis) loại 1, là các bệnh lý phát sinh nhiều khối u.
• U cận hạch là khối u rất giàu mạch máu và bắt thuốc cản quang mạnh.
• Các kiểu hình ảnh điển hình của u cận hạch trên phim MRI là dấu hiệu “muối và hạt tiêu” xuất hiện do
tín hiệu trống dòng chảy flow-void trong khối u.
• Chụp động mạch thường quy có thể được chỉ định nhằm cung cấp bản đồ mạch máu của khối u và đưa ra
các quyết định thuyên tắc trước phẫu thuật.
U cuộn mạch vịnh cảnh (Glomus jugulare)

U cuộn mạch vịnh cảnh : Phim CT axial qua bình diện chũm tai cho thấy dấu hiệu tiêu xương hình nhậy
cắn khắp chũm tai, tập trung ở lỗ tĩnh mạch cảnh phải (mũi tên).
• U cuộn mạch vịnh cảnh là khối u nguyên phát thường gặp nhất ở các lỗ tĩnh mạch cảnh. Thường
gặp phụ nữ ở cuối độ tuổi trung niên,có các biểu hiện lâm sàng bao gồm ù tai theo nhịp và điếc
dẫn truyền.
• Dấu hiệu tiêu xương hình “nhậy cắn” (moth-eaten: nhiều ổ phá hủy tập trung thành chùm hay
hình đột lỗ) điển hình của u cận hạch tập trung xung quanh các lỗ tĩnh mạch cảnh. Các khối u
schwannoma hoặc u màng não (meningioma) cũng có thể xảy ra ở gần lỗ tĩnh mạch cảnh; tuy
nhiên, schwannoma thường có tính năng gây biến dạng xương mịn còn u màng não thường gây
tăng sinh xương (chứng dày xương).
U cuộn mạch hòm nhĩ (Glomus tympanicum)
• U cuộn mạch hòm nhĩ là khối u cận hạch khu trú ở tai giữa.
• Nội soi tai quan sát thấy 1 khối u mạch máu đỏ ở màng nhĩ. Các chẩn đoán phân biệt của khối u mạch
máu, đỏ ở sau màng nhĩ là :
U cuộn mạch hòm nhĩ
Động mạch cảnh lạc chỗ
U màng não ở hòm nhĩ.
315
312
U cuộn mạch vịnh cảnh – hòm nhĩ (Glomus jugulotympanicum)
• U cuộn mạch vịnh cảnh – hòm nhĩ là khối u cuộn mạch vịnh cảnh di căn lên tai giữa.
U thể cảnh/ u cuộn mạch động mạch cảnh chung(glomus caroticum)

U thể cảnh : Phim CT axial sau

cản quang cho thấy một khối u
ngấm thuốc mạnh (mũi tên vàng)
bao bọc xung quanh và làm lệch
động mạch cảnh trong (mũi tên
đỏ) và động mạch cảnh ngoài
(mũi tên xanh)

• U thể cảnh, vốn được liệt vào dạng các khối u thân động mạch cảnh, là một khối u cận hạch trên thân của
động mạch cảnh.
• Đặc trưng của u thể cảnh là làm choãi rộng động mạch cảnh trong và động mạch cảnh ngoài.
U cuộn mạch phế vị (Glomus vagale)

U cuộn mạch phế vị: Phim MRI T2W loại bỏ tín hiệu chất béo (ảnh trái) cho thấy một khối u tăng tín hiệu (mũi tên
vàng) có tín hiệu trống dòng chảy lấm tấm trong khoang cảnh phải. Phim axial chụp mạch MRI (hình phải) cho thấy
động mạch cảnh trong bị lệch trước-giữa (mũi tên đỏ) và nhánh động mạch cảnh ngoài bị lệch về phía trước (mũi tên
xanh).
• U cuộn mạch phế vị là một u cận hạch nằm trên dây thần kinh phế vị, thường xảy ra ở cổ giống như các
khối u cuộn mạch động mạch cảnh.
• U cuộn mạch phế vị có xu hướng đẩy động mạch cảnh (cả nhánh trong và ngoài) vào giữa và về phía
trước. Ngược lại, một khối u thể cảnh thường làm choãi rộng các động mạch cảnh trong và động mạch
cảnh ngoài.
• Khối u schwannoma trên dây thần kinh phế vị cũng có thể xảy ra ở cùng vị trí nêu trên và cũng sẽ đẩy
động mạch cảnh vào giữa và về phía trước. Tuy nhiên khối u schwannoma nhìn chung là ít mạch máu
hơn.U Schwannoma cũng bắt cản quang mạnh, nhưng sẽ không cho thấy các tín hiệu trống dòng chảy
flow-void điển hình của một u cuộn mạch phế vị.

316
313
Ổ mắt
Tổng quan và giải phẫu ở mắt
Xương ổ mắt và các lỗ
• Xương hốc mắt là một khoang hình chóp tứ diện, đáy mở ra phía trước, do năm xương sau đây cấu thành : xương
trán, xương sàng, xương mũi, xương gò má và xương hàm trên. Một vài xương trong số nêu trên rất mỏng và một
số chứa các xoang khí. Bề mặt của các xương được bao phủ bởi màng xương cứng để bảo vệ mắt khỏi chấn
thương ngay cả trong các trường hợp bị gãy xương.
• Các cấu trúc dưới đây đi qua lỗ thị giác :
Dây thần kinh thị giác
Động mạch mắt
• Tất cả các dây thần kinh sọ (CN) từ xoang hang trừ dây V2 đều đi vào khe thị giác trên. Dây V2 thoát ra
khỏi xoang hang qua lỗ tròn to và sau đó đi vào khe ổ mắt dưới. Các cấu trúc sau đây đi qua các khe ổ
mắt trên :
CN III (Dây vận nhãn chung) phân bố tới các cơ vận nhãn trực trên, trực trong và trực dưới, và cơ chéo dưới .
CN IV (Dây ròng rọc) phân bố tới cơ vận nhãn chéo trên (mnemonic: SO4).
CN V1 (nhánh mắt của dây thần kinh sinh ba) phân phối thần kinh giác quan vùng mặt trên.
CN VI (Dây vận nhãn ngoài) phân bố tới cơ trực ngoài (mnemonic: LR6).
Tĩnh mạch mắt trên là tĩnh mạch không có van và là đường phát tán nhiễm trùng tiềm ẩn vào não
• Các cấu trúc đi qua khe ổ mắt dưới là :

CN V2 (nhánh hàm trên của dây thần kinh sinh ba) Phân phối thần kinh cảm giác tới mi mắt dưới, môi trên và
mũi.
Động mạch dưới ổ mắt.
Các bộ phần của ổ mắt
• Dựa trên lý thuyết và giải phẫu học, ổ mắt có thể chia thành năm khoang để thuận tiện cho việc chẩn đoán
và phân loại bệnh lý trên ổ mắt, mặc dù một số khối u ở ổ mắt (ví dụ : ung thư màng não hoặc lymphoma)
có thể phát triển vượt ra ngoài ranh giới của các khoang này.
• Ổ mắt được chia thành các khoang trước vách hốc mắt và sau vách hốc mắt, rất hữu ích trong việc đánh giá
nhiễm trùng ở ổ mắt. Vách ngăn hốc mắt là một mô liên kết mỏng ở bờ xương hốc mắt kéo dài đến tận gan
của sụn mí mắt. Các khoang trước vách ngăn là một không gian nông ở phía trước ổ mắt không chứa bất kỳ
cấu trúc mắt nào.
• Các khoang sau vách, chứa toàn bộ ổ mắt, có thể được chia thành bốn khoang nhỏ bao gồm: khoang ngoài
nón, khoang nón, khoang trong nón, và nhãn cầu.
• Khoang ngoài nhóm cơ vận nhãn(khoang ngoài nón) chứa các tuyến lệ, chất béo, và xương ổ mắt.
• Khoang chứanhóm cơ vận nhãn (nón cơ) bao gồm các cơ xung quanh mắt.
Tất cả các cơ mắt (trừ các cơ chéo dưới) cùng bám vào một vòng gân chung có tên là “gân Zinn”, bám quanh ống thị giác
và phần trong khe ổ mắt trên rồi chia ra làm 4 dải đi theo 4 thành ổ mắt. Cơ chéo dưới có nguyên ủy là thành dưới ổ mắt.
• Khoang trong nhóm cơ vận nhãn (khoang trong nón) bao gồm các bộ phận nằm bên trong nhóm cơ vận
nhãn, bao gồm các phức hợp dây thần kinh – vỏ bọc thần kinh thị giác,dây thân kinh cảm giác và vận động
của ổ mắt, các hạch bạch huyết, và chất béo. Một số tác giả xem xét các dây thần kinhthị giác/vỏ bọc là hai
phần riêng biệt.
Các phức hợp dây thần kinh – vỏ bọc thần kinh thị giác bao gồm các dây thần kinh thị giác, CSF xung quanh, và màng
não mềm và màng não cứng phủ bên ngoài.
• Nhãn cầu được coi là một khoang riêng biệt.
317
314
Nhiễm trùng ổ mắt
Tổng quan về nhiễm trùng ổ mắt
• Lây nhiễm trực tiếp từ các ổ nhiễm trùng thuộc các xoang cạnh mũi là nguyên nhân thường gặp nhất của
nhiễm trùng ổ mắt.
• Các nguyên nhân khác gây nhiễm trùng ở ổ mắt là chấn thương, do dị vật ngoài cơ thể, và nhiễm khuẩn do
bệnh răng miệng.
• Các loại nhiễm khuẩn ổ mắt có mức độ nghiêm trọng rất khác nhau, được liệt kê dưới đây theo mức từ ít
nghiêm trọng đến nghiêm trọng nhất.
Nhiễm trùng khoang trước vách
• Nhiễm trùng vùng nông ở khoang trước vách thường có biểu hiện sưng và ban đỏ vùng mi mắt.
Viêm mô tế bào ổ mắt/ sưng tấy

Viêm mô tế bào ổ mắt có áp xe ngoài màng cứng: phim CT axial sau cản quang mặt cắt qua ổ mắt (ảnh
trái) cho thấy lồi mắt trái và viêm cả trước và sau vách ngăn (mũi tên đỏ), mà không có dịch lỏng xung
quanh. Xoang sàng và xoang bướm bị mờ hoàn toàn trên phim.Lát cắt CT qua não (phải) cho thấy có hai
khoang khí nhỏ trong không gian ngoại trục (mũi tên vàng) nằm ngay sau xoang trán trái, là hình ảnh của
áp xe ngoài màng cứng.
• Viêm mô tế bào ổ mắt hoặc sưng tấy trong ổ mắt không có ngấm thuốc hình nhẫn hoặc toàn bộ.
• Bất cứ nhiễm trùng ngăn sau vách nào, kể cả viêm mô tế bào ổ mắt đều có thể lây lan qua các tĩnh mạch
thị giác không van và gây ra nhiễm trùng nội sọ, như đã thấy ở ví dụ trên.
Áp xe dưới màng xương
• Áp xe dưới màng xương là một tổ chức nhiễm trùng bên dưới lớp màng xương cứng ở ổ mắt có các triệu
chứng bao gồm lồi mắt và song thị.
• Áp xe dưới màng xương cần được phẫu thuật khẩn cấp do nguy cơ mù vĩnh viễn do tăng cao nhãn áp.
• Điều trị bằng truyền kháng sinh tĩnh mạch kết hợp với phẫu thuật thông dịch.
Áp xe ổ mắt
• Áp xe ổ mắt là thể nhiễm trùng nặng hơn của áp xe khoang trước ổ mắt, có biệu hiện lâm sàng là
liệt cơ vận nhãn đi kèm với các triệu chứng của áp xe dưới màng xương.
Huyết khối tĩnh mạch xoang hang
• Huyết khối tĩnh mạch xoang hang là biến chứng nghiêm trọng của nhiễm trùng ổ mắt. Có biểu hiện liệt
một loạt các dây thần kinh nội sọ và đi kèm với các triệu chứng của áp xe ổ mắt.

318
315
Các khối u ổ mắt (nội và ngoại tứ diện), không bao gồm phức hệ vỏ - dây
U máu
• Có hai loại u máu xảy ra ở ổ mắt là u mạch máu thể
hang và u mạch máu thể mao mạch. U máu thể hang
xảy ra ở người lớn và cũng là khối u ổ mắt phổ biến
nhất ở người trưởng thành, có triệu chứng lồi mắt
nặng. Ngược lại, u máu thể mao mạch ở ổ mắt là
bệnh rất hiếm và chỉ thấy ở trẻ em trong năm đầu
đời.
• U mạch máu thể hang trên ổ mắt (ở người lớn)
thường nằm ở khoang tron nón nhưng cũng có thể ở
khoang ngoài nón. Khối u bao gồm các ống mạch
chứa đầy máu chảy với tốc độ chậm.Hình ảnh trên
phim CT của u mạch máu thể hang là một khối hình
trứng, ngấm thuốc, có thể ở trong nón hoặc ngoài U mạch máu thể hang: Phim T1W Axial sau cản
nón. Có thể có biến dạng xương.Hình ảnh MRI cho quang cho thấy một khối u có hình trứng bờ đều, ranh
thấy một khối u có ranh giới rõ ràng, đồng cường độ giới rõ ràng (mũi tên) bắt cản quang không đồng
tín hiệu trên T1W, tăng tín hiệu trên T2W,khối u nhất.
ngấm thuốc từ từ, lúc đầu ngấm loang lổ từng phần
sau ngấm đều toàn bộ khối u.
• U máu thể mao mạch (ở trẻ em) cũng tương tự như trên và thường xuất hiện song song với các bệnh về da
như vết bớt “rượu vang đỏ” và quầng đỏ “strawberry Hemangioma”(là những vết hơi dày lên có màu đỏ
sáng do mạch máu nằm sát da). Giống như các u nói trên, u mạch máu thể mao mạch thường to ra trong vài
năm đầu đời trước khi tự thoái triển và biến mất.
Lymphoma ổ mắt

Lymphoma ổ mắt : Phim CT coronal (trái) không cản quang qua hốc mắt cho thấy lồi mắt bên trái và
một khối u bờ không rõ ràng, tăng tỷ trọng nhẹ ở thành trên bên trái của ổ mắt. Khối u uốn theo hình
dạng của nhãn cầu chứ không làm biến dạng nó. Không thể nhận diện được tuyến lệ bên trái một cách
độc lập so với khối u.
• Lymphoma ổ mắt thường liên quan đến lymphoma hệ thống. Các tuyến lệ, nằm ở góc phần tư phía trên hai
bên của ổ mắt, là nơi xuất phát phổ biến nhất của u lympho ổ mắt. Khi u lympho phát triển tại các tuyến lệ,
hiệu ứng khối choán chỗ ảnh hưởng đến nhãn cầu dẫn đến mắt bị lồi xuống phía dưới nhưng không gây đau.
• Lymphoma ổ mắt là một khối tăng sinh tế bào tăng tỷ trọng trên CT và giảm tín hiệu trên cả phimT1W và
T2W.
• Lymphoma ổ mắt và giả u hốc đều có xu hướng bám quanh nhãn cầu mà không gây biến dạng, điểm khác biệt
là giả u hốc mắt thường gây đau. Trong khi các khối u hốc mắt khác có thể làm biến dạng nhãn cầu.

319
316
U mạch bạch huyết (Lymphangioma)
• U mạch bạch huyết là tổn thương hamartoma (u mô thừa) lành tính thường thấy ở trẻ em. Các thuật ngữ
khác dùng để chỉ u mạch bạch huyết là dị dạng mạch bạch huyết dòng chảy chậm.
• U mạch bạch huyết xảy ra phổ biến nhất ở ngăn ngoài tứ diện nhưng có thể xuất phát ở bất cứ đâu trong ổ
mắt.
• Trên hình ảnh, u mạch bạch huyết xuất hiện dưới dạng một khối u nang nhiều ngăn, thường có thành phần
cấu tạo phức tạp và dịch lỏng sót lại từ các lần xuất huyết trước đó. Thường có ngấm thuốc nhẹ ở vùng
mép khối u và vách ngăn hốc mắt.
Schwannoma/U sợi thần kinh (Neurofibroma)
• Schwannoma và u sợi thần kinh là các khối u xuất phát từ vỏ bọc dây thần kinh ngoại vi, thường không thể
phân biệt được hai loại này trên hình ảnh khi chúng xảy ra trong ổ mắt. Schwannoma xảy ra phổ biến
hơn.
• Dây thần kinh thường bị ảnh hưởng nhiều nhất là nhánh cảm giác của V1, tạo thành vị trí đặc trưng của
các khối u nêu trên trong góc trên của ổ mắt. Tuy nhiên, các schwannoma cũng có thể xuất phát từ bất cứ
dây thần kinh nào, bất cứ vị trí nào trong ổ mắt. Bất kể hình thành trên dây thần kinh nào, vị trí khối u
trong ổ mắt thường có xu hướng lệch tâm.
• Khối u vỏ bọc dây thần kinh thị giác có xu hướng giảm tín hiệu trên T1W, tăng tín hiệu trên T2W, và bắt
thuốc cản quang.
Di căn

Ung thư vú di căn typ đặc (Scirrhous): Phim CT Coronal (ảnh trái) và axial qua hốc mắt cho thấy một
khối u mô mềm ranh rới không rõ ràng ở ổ mắt trái (mũi tên), bị mất nhận dạng các vùng vỏ bao dây
thần kinh thị giác, cơ thẳng giữa và cơ thẳng dưới. Mặc dù khối u xuất hiện ở ổ mắt nhưng không có
biểu hiện lồi mắt rõ ràng.
• Ở người lớn,ung thư vú, phổi, tuyến giáp, thận, ung thư da tế bào hắc tố đều có thể di căn đến ổ mắt. Hình
ảnh các di căn tới ổ mắt thường thấy là các khối u ung thư vú typ xơ hóa, không gây ra (ngăn chặn) lồi mắt
hoặc thậm chí gây lõm mắt do xơ hóa.
• Một lưu ý đặc biệt ở trẻ em là u nguyên bào thần kinh đệm di căn, gây ra một loại phản ứng màng xương
ác tính: ánh mặt trời (sunburst) trong xương mắc bệnh.
Tổn thương tuyến lệ
• Các tuyến lệ cấu thành từ các mô biểu mô tuyến nước bọt và mô bạch huyết, và do đó mắc phải các bệnh lý
của hai loại mô này.
• Khoảng 50% các khối u trên mô biểu mô tuyến lệ là lành tính (ví dụ, u tuyến đa hình) và 50% là ác tính (ví
dụ, nang adenoid và ung thư biểu mô nhầy).
• Bệnh của mô bạch huyết, chẳng hạn như bệnh sarcoidosis và u lympho, cũng có thể ảnh hưởng đến tuyến lệ
đạo. Các tuyến lệ là vị trí phổ biến nhất của u lympho trong ổ mắt.
• Các tuyến lệ cũng có thể phình to ở bệnh giả u hốc mắt.
320
317
Các rối loạn cơ vận nhãn (khoang nón)
Bệnh mắt do tuyến giáp(Bệnh mắt tuyến giáp)

Bệnh mắt do tuyến giáp, type mỡ: Coronal (hình trái) và axial CT không tiêm thuốc thấy mắt 2 bên lồi
ra.
• Bệnh mắt tuyến giáp là sưng viêm các cơ bắp và mô mỡ xung quanh nhãn cầu bên trong hốc mắt,
nhãn cầu bị đẩy về phía trước do các bệnh liên quan đến tuyến giáp. Nó được trung gian bởi các tế
bào lympho sản xuất axit hyaluronic. Cuối cùng, quá trình này dẫn đến xơ cứng các cơ vận nhãn.
Bệnh mắt tuyến giáp thường xẩy ra ở bệnh Graves,tuy nhiên nó cũng có thể xảy ra ở bất kì rối loạn
tuyến giáp nào khác.
• Ban đầu, xuất hiện sự gia tăng mô mỡ trong ổ mắt, trong đó cho thấy quá trình xe sợi mỡ do viêm.
Tiếp theo đó, các cơ bắp ngoài ổ mắt sưng to.
• Các cơ trực dưới thường bị ảnh hưởng đầu tiên. Trình tự ảnh hưởng của bệnh lên các cơ vận nhãn như
sau
Trực trong → trực giữa → Trực trên → Trực ngoài
• Sưng to cơ trực bên một mình rất hiếm khi xảy ra ở bệnh mắt tuyến giáp, do đó khi gặp hiện tượng
trên cần nghĩ tới những chẩn đoán khác, chẳng hạn như giả u hốc mắt.
• Ngược lại với giả u, bệnh mắt tuyến giáp có xu hướng xảy ra ở cả hai bên mắt và không ảnh hưởng
đến các gân.
• Điều trị bằng steroid có tác dụng tạm thời, nhưng khoảng 20% bệnh nhân cuối cùng sẽ phải phẫu
thuật để ngăn dồn nén dây thần kinh thị giác ở đỉnh ổ mắt.
Viêm giả u hốc mắt
• Viêm giả u hốc mắt là một viêm vô căn, khu trú, đặc trưng bởi thâm nhiễm lympho bào, hạncác tế
bào plasma, và đại thực bào,có đáp ứng bạch cầu đa nhân và phản ứng xơ mạch mô, có diễn biến
thay đổi nhưng tự giới. Trên lâm sàng, bệnh có biểu hiện lồi mắt gây đau (trái ngược với lymphoma,
lội mắt thường không đau). Giả u hốc mắt là một chẩn đoán loại trừ chỉ có thể đưa ra sau khi các
nguyên nhân gây viêm ổ mắt khác đã được loại trừ (ví dụ,u hạt Wegener ,bệnh sarcoidosis, và những
bệnh khác)
• Các tuyến lệ là cấu trúc thường bị nhất. Một số cấu trúc khác trong ổ mắt cũng có thể bị ảnh hưởng,
bao gồm các cấu trúc phía trước (gây viêm màng bồ đào) và các cơ vận nhãn.
• Hỉnh ảnh của giả u ổ mắt trên phim bao gồm se sợi chất béo trong ổ mắt, tăng sinh mô mềm ổ mắt,
và phì đại các cơ vận nhãn.
• Điều trị bằng steroid.
• Hội chứng Tolosa-Hunt là quá trình bệnh lý tương tự như giả u hốc mắt, nhưng xảy ra tại các xoang
hang.

321
318
Các rồi loạn dây thần kinh/ vỏ bọc thần kinh thị giác (khoang trong nón)
• Các dây thần kinh thị giác là cấu trúc quan trọng nhất của khoang trong nón.
U thần kinh đệm ổ mắt (Gliomas)

U thần kinh đệm thần kinh thị giác cấp thấp ở

người trưởng thành trẻ tuổi:
Phim T1W axial sau cản quang và loại bỏ tín hiệu
chất béo (trên bên trái), trục béo T2W bị đàn áp
(ảnh trên bên phải), và phim T2W coronal loại bỏ
tín hiệu chất béo (dưới trái) MRI qua lát cắt ổ mắt
cho thấy sự các dây thần kinh thị giác bên phải
phình rộng dạng hình thoi, tăng tín hiệu trên T2
(mũi tên) mà không ngấm thuốc cản quang đáng
kể.

• U thần kinh đệm thị giác là khối u phát sinh từ phức hợp dây thân kinh – vỏ bọc thần
kinh thị giác phổ biến nhất.
• U thần kinh đệm thị giác có thể xảy ra ở cả trẻ em và người lớn, nhưng khác nhau về
tiên lượng. Các khối u ở trẻ nhỏ thường là u sao bào độ thấp và không gây đau. Các khối
u này thường có liên quan đến u sợi thần kinh type 1 và thường xảy ra cả 2 bên bán cầu.
Ngược lại, u thần kinh đệm thần kinh thị giác ở người lớn thường là u sao bào giảm biệt
hóa hoặc u nguyên bào đệm đa dạng, có tiên lượng xấu.
• Hình ảnh MRI của các khối u ở độ thấp ở trẻ em rất đa dạng.Chúng thường là các khối
phình rộng hình thoi xuất hiện trên các dây thần kinh thị giác với mức độ ngấm thuốc
cản quang rất biến đổi. Giống như u sao bào sợi cấp thấp của hố sau, khối u này có thể
có hình dạng u nang và nốt.
• Các u thần kinh đệm thị giác rất ác tính ở người lớn, thường có hình ảnh là một khối u
bắt thuốc cản quang, kéo dài trong sọ não xâm lấn đến giao thoa thị giác. Khối u có thể
chứa bất kỳ phần nào của dải thị giác, bao gồm cả chùm thị giác tỏa ra.

322
319
U màng não thần kinh thị
• U màng não là dạng u phổ biến thứ hai trên
vỏ bọc dây thần kinh thị giác, xuất phát từ
các tế bào nhện trong màng mềm bao quanh
các dây thần kinh thị giác.
• Bệnh thường gặp ở phụ nữ trung niên với biểu
hiện mất thị lực từ từ, nhưng lại bảo toàn được
sức nhìn vùng thị trường trung tâm
• Trên ảnh, các vỏ bao dây thần kinh có đường
chu vi dày lên và bắt cản quang đồng nhất.
Chính vùng bắt cản quang ngoại biên này, kết
hợp với các dây thần kinh phía trong bao không
bắt cản quang tạo ra dấu hiệu “đường ray” trên U màng não vỏ bọc dây thần kinh thị giác: Phim T1W FAT-
SAT axial sau cản quang cho thấy ngấm thuốc mạnh vùng
hình ảnh axial . xung quanh dây thần kinh mắt trái có dấu hiệu đường ray
(mũi tên).
Viêm dây thần kinh thị giác

Viêm dây thần kinh thị giác do đa xơ cứng: Phim T2 coronal loại bỏ tín hiệu chất béo (ảnh trái) cho
thấy dây thần kinh thị giác trái (mũi tên) tăng tín hiệu,gây mất phân biệt giữa dây thần kinh thị giác và
dịch não tủy tín hiệu của (DNT bình thường,tăng tín hiệu trên T2). Các dây thần kinh mắt phải bình
thường. Các dây thần kinh thị giác trái khôngbắt thuốc (không hiển thị).
Phim Axial FLAIR (hình phải) cho thấy nhiều ổ tín hiệu T2 kéo dài trong chất trắng quanh não thất (mũi
tên), giống với hình ảnh của đa xơ cứng.
• Viêm dây thần kinh thị giác là viêm (không ung thư) trên các dây thần kinh thị giác. Bệnh
thường gây đau kèm theo các triệu chứng là : mất thị lực cấp tính và giảm cảm nhận màu sắc.
• Nguyên nhân gây viêm dây thần kinh thị giác phổ biến nhất là bệnh đa xơ cứng, nhưng cũng
có thể do các nguyên nhân khác bao gồm : nhiễm virus, bệnh sarcoid, viêm mạch, và tiếp xúc
với độc tố.
Viêm dây thần kinh thị giác kết hợp với thoái hóa myelin cột sống (trong trường hợp không tổn thương
não) là hội chứng Devic, đã đề cập ở phần hình ảnh chất trắng.
• Trong giai đoạn cấp tính, có thể thấy các dây thần kinh thị giác bị phình rộng và cho tín hiệu
T2 kéo dài.Có bắt cản quang là gợi ý các vùng bệnh đang hoạt động. Trong giai đoạn mãn
tính, có thể quan sát được thần kinh thị giác bị teo dần.
• Chụp não bộ và cột sống cần được thực hiện để đánh giá các mảng bợn nội sọ: Hơn 75%
bệnh nhân bị viêm dây thần kinh thị giác sẽ phát triển các tổn thương chất trắng.

323
320
Nhãn cầu
• Tổn thương nhãn cầu hay gặp nhất ở trẻ em
U nguyên bào võng mạc (Retinoblastoma)
• U nguyên bào võng mạc là các khối u ác tính
nguyên phát thường gặp nhất ở nhãn cầu.
• U nguyên bào võng mạc hầu như luôn xảy ra ở trẻ
em dưới 5 tuổi và có biệu hiện lâm sàng là dấu
hiệu đốm trắng đồng tử (phản chiếu võng mạc
màu trắng).
• Các bệnh nhân không có yếu tố di truyền từ gia
đình thường bị ở một bên mắt, nhưng bệnh nhân
có yếu tố gia đình (liên quan đến gen p53 ức chế
khối u) xảy ra ở cả 2 bên mắt.
• Thông thường,u nguyên bào võng mạc xuất hiện
dưới dạng một khối u võng mạc tăng đậm độ có
vôi hóa, bắt cản quang trong phạm vi kích thước U nguyên bào thần kinh võng mạc: Phim CT axial
của nhãn cầu không cản quang thông qua ổ mắtcủa một bệnh
nhân nhi 20 tháng tuổi cho thấy ổ mắt trái có kích
• U nguyên bào võng mạc ba bên mô UNBVM hai
thước bình thường cùngnốt vôi hóa lớn trên võng
bên có thêm u nguyên bào tuyến tùng . U nguyên mạc (mũi tên).
bào võng mạc bốn bên là UNBVM hai bên có
thêm u nguyên bào tuyến tùng, và nguyên bào
võng mạc hố trên yên.
Bệnh Coat (Giãn võng mạc)
• Bệnh Coat là bệnh về mạch máu của võng mạc,thường ảnh hưởng đến trẻ em trai dưới 10 tuổi và do xuất
tiết ra dịch chứa các chuỗi lipoprotein chồng chất dưới võng mạc dẫn đến bong võng mạc.

Bệnh nhân mắc bệnh Coat có xu hướng hơi lớn tuổi so với những bệnh nhân mắc u nguyên bào
võngmạc.
• Nhãn cầu có kích thước bình thường nhưng xuất hiện một lớp mô mềm không bắt cản quang bất thường
dưới võng mạc.
Bệnh lý võng mạc ở trẻ sinh non (ROP)
• Bệnh võng mạc do sinh non (ROP) chỉ thấy ở trẻ
đẻ non và do sử dụng liệu pháptăng cường độ oxy
kéo dài.Các triệu chứng bao gồmcác mạch máu
võng mạc phát triển bất thường, xuất huyết, và
bong võng mạc.
• Cả hai mắt có xu hướng bị ảnh hưởng như nhau.
• Có chứng mắt nhỏ cả hai bên (nhãn cầu nhỏ hơn
bình thường), nhãn cầu tỷ trọng do xuất huyết.
• Mặc dù đều có vôi hóa nội nhãn (tương tự như u
nguyên bào võng mạc), ROP có thể phân biệt với
u nguyên bào võng mạc thông qua hội chứng mắt ROP: phim CT axial không cản quang qua ổ mắt
nhỏ. cho thấy hội chứng mắt nhỏ cả hai bên mắt với vôi
• Giai đoạn cuối của bệnh là phthisis bulbi,xơ cứng hóa rải rác (mũi tên màu đỏ). Các vật chất có đậm
độ cao ở ngoại vi ổ mắt bên nhãn cầu phải (mũi tên
và bong võng mạc,nhãn cầu bị co thắt vàmất chức vàng) là hình ảnh của xuất huyết
năng.
324
321
 Tăng sinh dịch kính võng mạc nguyên phát (PHPV)
• Tăng sinh dịch kính võng mạc nguyên phát trong thủy tinh thể dẫn đến mất thị lực do xuất
huyết, đục thủy tinh thể, và bong võng mạc. Bệnh thường gặp trên trẻ sơ sinh đủ tháng.
• Biểu hiện trên phim của bệnh là hội chứng mắt nhỏ và thủy tinh thể tăng tỷ trọng.
•
Do PHPV không gây vôi hóa nên có thể phân biệt chúng với u nguyên bào võng mạc và
ROP thông qua đặc điểm này.
Bệnh Coloboma (khuyết ở mắt)
• Khuyết ở mắt có nguyên nhân do các rãnh màng mạch khép không hoàn toàn trong thời kì phôi thai,
có thể khiến cho nhãn cầu bị kéo giãn hoặc dị dạng.
• Bệnh Coloboma có liên quan đến nhiều hội chứng bao gồm trisomies 13 và 18, và các đồng hội
chứng CHARGE và VATER.
• Hình ảnh cho thấy dị dạng nhãn cầu hình chóp nón hoặc hình nêm. Colobomas trên dây thần kinh thị
giác thường có thoát vị hình túi ở phía sau, trong khi colobomas ở con ngươi gây ra thoát vị ở phía
trước. Colobomas ảnh hưởng đến màng bồ đào có xu hướng mắc tật nhãn cầu nhỏ và u nang.

Các tổn thương nhãn cầu bẩm sinh

Loạn sản cánh xương bướm
• Loạn sản xương cánh bướm thường thấy ở bệnh nhân mắc u sợi thần kinh loại 1 (neurofibromatosis).
• Các dao động của dịch não tủy (dịch não tủy dao động theo nhịp của động mạch) truyền qua khiếm
khuyết cánh bướm có thể gây ra lồi mắt theo nhịp.
Loạn sản vách ngăn thần kinh thị giác (Septo-optic dysplasia)
• Loạn sản vách ngăn thần kinh thị giác đặc trưng bởi giảm sản dây thần kinh thị giác và bất sản vách
trong suốt.
• Bệnh thường liên quan tới dị tật nứt não, tạo ra một khe sâu trên đoan não,nối thông khoang dưới
nhện với não thất bên.

325
322
Khoang mạc ở cổ trên xương móng
Tổng quan về các khoang đầu và cổ
• Các lớp phức tạp của mạc cổ tạo ra các khoang mặt tách biệt ở cổ trên xương móng. Kiến thức về các
khoang này rất có ích trong việc đưa ra các chẩn đoán phân biệt cho các khối u vùng cổ, vì các tổn thương
nhất định thường có xu hướng phát sinh tại các địa điểm đặc trưng.
Họng (hầu)
• Ho ̣ng là mô ̣t ố ng cơ và màng ở trước cô ̣t số ng cổ . Đi từ mỏm nề n tới đố t số ng cổ thứ IV, là ngã tư của đường
ăn và đường thở, nố i liề n mũi ở phiá trên, miê ̣ng ở phía trước với thanh quản và thực quản ở phía dưới. Là
trung tâm giải phẫu đầu cổ được các khoang thuộc cổ trên xương móng bao quanh.
• Họng được chia làm năm phần giải phẫu riêng biệt:
Họng mũi (tỵ hầu): Đỉnh của họng ngay bên dưới khoang mũi
Họng miệng (khẩu hầu): Kéo dài từ vòm miệng tới xương móng, phía sau, phía trước thông với khoang
miê ̣ng và đươ ̣c màn hầ u phân cách. Vùng 1/3 lưỡi sau là một phần của khẩu hầu.
Khoang miệng: Chiếm 2/3 không gian trước lưỡi, bên trên là vòm miệng và bên dưới là sàn miệng.
Họng thanh quản (thanh hầu): đi từ ngang tầ m xương móng xuố ng đế n miê ̣ng thực quản (phía sau).
Thanh quản: đi từ xương móng đến khí quản (phía trước).

Khoang nhai
Giải phẫu khoang nhai

Khoang nhai

Mảnh bên

• Các khoang nhai nằm ngay phía trước mang tai và chứa các cơ nhai, hàm dưới, dây thần kinh sọ não V3. Dây
thần kinh sọ não V3 (nhánh hàm dưới) thoát ra khỏi hộp sọ qua lỗ bầu dục và phân phối đến các cơ nhai. Do đó,
nếu có tổn thương trong khoang nhai, cần xem xét cả các nguyên nhân có thể tới từ dây thần kinh V3.
Chẩn đoán phân biệt của tổn thương khoang nhai
Các bệnh nha khoa
Bệnh răng là bệnh phổ biến nhất ở khoang nhai, có thể dẫn đến áp xe.
Tổn thương xương hàm
Ung thư xương Osteosarcoma và ung thư di căn là hai loại khối u ác tính phổ biến nhất trên xương hàm.
Rhabdomyosarcoma (Ung thư mô liên kết)
Rhabdomyosarcoma là khối u ác tính ở đầu cổ phổ biến nhất ở trẻ em.
326
323
Khoang cảnh
Giải phẫu khoang cảnh

Khoang cảnh

Dây thần kinh phế vị (X)

(chấm màu vàng)

ICA
Vỏ bao Tĩnh mạch
động cảnh
mạch
cảnh

Các dây thần kinh nội sọ khác đi qua khoang cảnh:

Dây thần kinh thiệt hầu (IX)
Dây thần kinh gai sống (XI)
Dây thần kinh hạ thiệt (XII)

• Các khoang cảnh (trước đây gọi là khoang sau trâm của khoang bên hầu) là vòng mạc không khép kín bao
quanh động mạch cảnh và tĩnh mạch cảnh. Các khoang cảnh kéo dài từ nền sọ đến cung động mạch chủ. Tên
gọi của khoang cảnh vẫn còn gây nhiều tranh cãi, một số tác giả thích dùng cụm từ " khoang sau trâm của
khoang bên hầu " thay cho "khoang cảnh." Mặc dù tên gọi trước đây chính xác hơn về mặt giải phẫu, do lớp
mạc của khoang này không hoàn chỉnh, tên gọi sau này lại đơn giản và hữu ích hơn trong việc đưa ra chẩn
đoán phân biệt các khối u.
• Khoang cảnh chứa động mạch cảnh,thể cảnh, tĩnh mạch cổ, và một số dây thần kinh sọ não. Dây thần kinh phế
vị (dây thần kinh sọ não số X) là dây thần kinh sọ não duy nhất chạy suốt trong khoang cảnh cho đến khi tới
ngực. Ngược lại, các dây thần kinh sọ IX, XI và XII chỉ có một đoạn ngắn đi qua khoang cảnh. Mặc dù xung
quanh khoang cảnh có rất nhiều hạch bạch huyết nhưng nó lại không chứa bất kỳ một hạch bạch huyết nào.
• Các hình thái lệch vị của mạch máu trong khoang cảnh là chìa khóa để đưa ra chẩn đoán phân biệt cho một
khối u chứa trong đó.
Các khối u ở trong khoang cảnh
U cận hạch
U cận hạch là một khối u lành tính rất giàu mạch máu của các tế bào mào thần kinh,khối u ngấm thuốc mạnh
và có hình ảnh đặc trưng “muối và hạt tiêu” trên MRI do trống dòng chảy flow-void trong khối u.
U cận hạch của thể cảnh (u thể cảnh) làm choãi rộng động mạch cảnh ngoài và động mạch cảnh trong tại các
điểm phân đôi.
U cận hạch của các dây thần kinh phế vị (u cuộn mạch phế vị) chiếm chỗ và đẩy của động mạch cảnh trong
và ngoài về giữa phía trước.
Schwannoma
Tương tự như u cuộn mạch phế vị, schwannoma (cũng hay xảy ra nhất trên các dây thần kinh phế vị) cũng
đẩy các động mạch cảnh về giữa phía trước.Tuy nhiên, Schwannoma không chứa nhiều mạch máu như u cận
hạch và thường không bắt thuốc đồng nhất bằng u cận hạch.
U xơ thần kinh (Neurofibroma)
Các khối u sợi thần kinh hầu như có liên quan đến u sợi thần kinh loại I
U sợi thần kinh và schwannoma có thể phân biệt được nhờ hình ảnh MRI.

327
324
Khoang bên hầu (PPS)
Giải phẫu khoang bên hầu

Khoang cạnh
hầu
Khoang nhai

Tuyến
nước bọt
mang tai

Khoang
cảnh

• Khoang cạnh hầu (PPS) là một khoang hình tam giác chứa đầy chất béo, không chứa cấu trúc nào
quan trọng, bên cạnh thỉnh thoảng có tuyến nước bọt nhỏ lạc vị. Các khoang cạnh hầu tương đối dễ
thấy trên cả hai phim MRI và CT do hàm lượng chất béo chứa trong nó.
• Hướng lệch vị của khoang cạnh hầu do hiệu ứng chèn ép của một khối u ở các khoang liền kề có thể
dự đoán được và hữu ích trong việc xác định vị trí xuất phát của khối u.
• Tổn thương khoang nhai (ví dụ, áp xe khoang nhai) đẩy PPS về giữa phía sau. Tổn thương mang tai
(ví dụ, u tuyến đa hình) đẩy PPS về giữa phía trước. tổn thương khoang cảnh (ví dụ, u cận hạch) đẩy
PPS về phía trước.
Khoang quanh đốt sống
Giải phẫu khoang quanh đốt sống

perivertebral space

VA
Thân đốt sống

Ống
tủy

Cơ cạnh
cột sống

• Các khoang quanh cột sống được hình thành bởi các lớp sâu của mạc cổ sâu, bao bọc xung quanh các cơ quanh
cột sống và cơ cạnh cột sống. Khoang trước cột sống là bộ phận nằm phía trước của khoang quanh cột sống.
Các khoang quanh cột sống có vị trí ở “cổ trên xương móng”; khoang bên cột sống là các khoang tương tự ở
cácđốt sống lồng ngực – thắt lưng.
• Các cấu trúc bên trong khoang bao gồm các động mạch đốt sống, cơ bắp cột sống, cột sống, dây thần kinh cột
sống.
328
325
Hệ thống hạch bạch huyết cổ
structuresdefiningtheboundaries cervical lymph node levels
ofcervicallymphnodelevels and their boundaries
submandibular posterior margin of
gland submandibular
gland

medialmargin posterior margin of

anterior of ant.digastric IIB internal jugular vein
IB IIA
digastric IA
anterior margin of
hyoid bone
trapezius
carotidartery inferiormargin
SCM III posterior margin of
thyroidcartilage of hyoid bone
VA sternocleidomastoid
cricoidcartilage trapezius
internal jugular inferior margin VB
anterior IV
vein of cricoidcartilage posterior margin of
scalene
anterior scalene
anterior margin
clavicle of carotid artery clavicle

cervical lymph node levels superimposed on boundary structures

posterior margin
of submandibular gland

Hàm dưới

medialmargin
ofanteriordigastric IIB
posterior margin of
IB IIA internal jugular vein
inferiormargin
IA
of hyoidbone anteriormarginof
trapezius
thyroid
cartilage III posterior margin of
sternocleidomastoid

VA
inferiormargin
of cricoidcartilage

anteriormargin
of carotidartery
IV VB
posteriormarginof
anterior scalene

clavicle

329
326
Các nhóm hạch cổ
Tổng quan về các nhóm hạch ở cổ
• Các hạch bạch huyết ở cổ được chia thành bảy nhóm theo khuyến cáo của AJCC (Ủy ban ung
thư Hoa Kỳ) và nhận được sự chấp thuận thống nhất của các bác sĩ phẫu thuật, bác sĩ ung thư, và
bác sĩ X quang. Theo đó, các nhóm hạch bạch huyết không được phân chia theo các lớp mạc cổ
mà được phân chia theo các mốc giải phẫu và sắp xếp theo hình thái lây lan của ung thư trong hệ
bạch mạch
• Ở người lớn, 90% ung thư đầu cổ là ung thư biểu mô tế bào vảy: Vai trò chính của chẩn đoán
hình ảnh không phải là đưa ra chẩn đoán phân biệt, mà là để xác định giai đoạn của bệnh. Mức
độ xâm nhập của ung thư vào các hạch bạch huyết có giá trị tiên lượng đáng kể. Ví dụ, ung thư
biểu mô tế bào vảy xâm nhập một hạch đơn lẻ sẽ giảm tỉ lệ sống còn của các bệnh nhân xuống
50% trong cùng một khoảng thời gian theo dõi.
Nhóm I
• Nhóm I bao gồm các hạch bạch huyết dưới cằm và dưới hàm dưới, nằm ở trên xương móng
nhưng ở phía dưới hàm dưới và cơ hàm móng
• Các hạch IA ở dưới cằm, nằm giữa các mép giới hạn của bụng trước cơ nhị thân và xương
móng. Dẫn lưu môi dưới, sàn miệng, đầu lưỡi, da vùng má.
• Các hạch IB ở dưới hàm, bắt đầu từ sau giữa mép giới hạn của bụng trước cơ nhị thân, kéo dài
đến bờ sau của tuyến nước bọt dưới hàm.
Nhóm II
• Nhóm II là nhóm hạch ở đoạn trên tĩnh mạch cảnh trong (nhóm hạch cổ trên), bắt đầu từ nền sọ
kéo dài tới phía mép dưới xương móng
• Các hạch IIA nằm ở phía trước mép sau của tĩnh mạch cảnh trong (IJV)
• Các hạch IIBbắt đầu từ phía sau tĩnh mạch cảnh trong đến trước bờ sau của các cơ ức đòn –
chũm.
Nhóm III
• Các hạch nhóm III là hạch đoạn giữa tĩnh mạch cảnh trong (nhóm hạch cổ giữa) , kéo dài suốt từ mặt
dưới của xương móng đến mặt trên của sụn nhẫn. Bờ trước của cơ ức đòn chũm là ranh giới chung
của các hạch nhóm III và nhóm IIB.
Nhóm IV
• Các hạch nhóm IV là nhóm hạch của đoạn dưới tĩnh mạch cảnh (nhóm hạch cổ dưới) , bắt đầu từ
mặt dưới của sụn nhẫn đến xương đòn. Giới hạn sau trên nhóm là bờ sau của cơ ức đòn chũm
(tương tự nhóm III và nhóm IIB). Giới hạn sau dưới của nhóm là cơ bậc thang trước .
Nhóm V
• Các hạch nhóm V là nhóm hạch cổ sau
• Các hạch VA ở phía trên,bắt đầu từ nền sọ cho đến dưới sụn nhẫn .
• Các hạch VB ở phía dưới,bắt đầu từ dưới sụn nhẫn cho đến xương đòn
Nhóm VI
• Các hạch nhóm VI là nhóm hạch trước khí quản
• Các hạch nhóm VI nằm ở phía giữa trước cổ dưới , hai bên được bao bọc bởi các vỏ bao động mạch
cảnh. Nhóm VI kéo dài suốt từ mặt dưới của xương móng đến đỉnh của cán ức.
NhómVII
• Các hạch nhóm VII là các hạch phía trên trung thất. Chúng ở phía dưới các hạch nhóm VI và ở
giữa các vỏ bao động mạch cảnh, phân bố từ mặt trên của cán ức đến tĩnh mạch cánh tay – đầu.
330
327
Các khối u cột sống
Vị trí của các khối u cột sống
Thiết diện đứng Thiết diện ngang

Màng cứng/ màng nhện

Khoang dưới nhện
Màng
mềm

Lõi

Trong tủy sống Ngoài tủy sống Ngoài màng

trong màng cứng cứng

U màng não thất Schwannoma Các bệnh thoái hóa

U sao bào U màng não Ung thư xương sống
U nguyên bào mạch máu U màng nội tủy nhầy nhú Di căn màng cứng
Thoái hoa myelin U nang bì U máu
U nang biểu bì U mỡ dưới màng cứng
Viêm màng nhện

Bước đầu tiên để đánh giá của bất kỳ tổn thương cột sống nào là xác định vị trí xuất
phát của chúng. Các tổn thương xuất phát từ các khoang khác nhau có phạm vi chẩn
đoán khác nhau .
Tủy được chia làm ba khoang là khoang nội tủy (bên trong màng mềm, thường chứa tủy
sống), khoang ngoài tủy sống – dưới màng cứng (trong màng cứng, nhưng bên ngoài
màng mềm), và khoang ngoài màng cứng (bên ngoài màng cứng).
331
328
Các tổn thương khoang nội tủy
Tổng quan về tổn thương trong tủy sống Thiết đồ dọc thiết đồ ngang
• Các tổn thương trong tủy sống nằm ở sâu bên trong tủy
cho tới mép màng mềm, bên trong các chất nội tủy. Như
vậy,theo định nghĩa một khối u nội tủy cũng chính là một
khối u nội màng cứng.
• U sao bào vàu tế bào màng lót ống nội tủychiếm tới 95%
các khối u phát sinh trong tủy sống. Hai loại khối u này có
đặc điểm hình ảnh khá giống nhau.
• U sao bào phổ biến hơn ở trẻ em còn u tế bào màng lót ống
nội tủyphổ biến hơn ở người lớn

Khối u trong tủy sống: Phim T2W sattigal(ảnh trái) và phim T1W sau cản quang (hình phải) cho thấy một khối u
nội tủy ở đốt sống ngực (mũi tên vàng), làm rộng tủy sống và gây ra tín hiệu bất thường từ các đốt sống giữa
ngực trở xuống. Có một ổ giảm tín hiệu trên hình trên T2W ở mặt dưới của tổn thương, có thể là hình ảnh của
xuất huyết (mũi màu đỏ). Trên phim sau cản quang, khối u cho thấy một dải mỏng ngấm thuốc ở phía dưới (mũi
tên xanh). Đây là hình ảnh của u sao bào.

U sao bào
• U sao bào là khối u nội tủy phổ biến nhất ở trẻ em. Hầu hết u sao bào cột sống là khối u cấp
thấp. U nguyên bào thần kinh đệm đa dạng đã được đề cập ở trước nhưng rất hiếm khi xảy
ra. U sao bào thường trải dài trên một vài đốt sống và gây phình tủy sống dạng hình thoi.
• Các kết cấu dạng nang được nhìn thấy trong khoảng 1/3 các trường hợp và có thể có rỗng tủy
sống. Các khối u gần như luôn luôn bắt cản quang mặc dù cấp khối u thấp. Ngược lại với u
màng não thất, xuất huyết ở u sao bào rất hiếm khi xảy ra.
• U sao bào khó có thể phân biệt chính xác với u màng não thất dựa trên chẩn đoán hình ảnh.
Xuất huyết thường gặp nhất ở u màng nào thất và đôi khi đây có thể là một đặc điểm hữu ích
giúp phân biệt hai loại u này với nhau.

332
329
 U tế bào màng lót ống nội tủy (u màng não thất)
• U tế bào ống nội tủy là khối u tủy sống phổ biến nhất ở người lớn, phát sinh từ các tế bào biểu mô lót ống nội
tủy ở trung tâm tủy sống. U tế bào ống nội tủy thường liên quan đến u sợi thần kinh type 2, đặc biệt là khi xảy
ra ở trẻ em.
• U tế bào ống nội tủy thường gây xuất huyết não, dẫn đến hình ảnh có cường độ không đồng nhất trên MRI.
Lắng đọng hemosiderin ở vỏ khối u gây ra một vành tối trên phim T2W. Hầu hết khối u bắt thuốc cản quang.
Các nang thuộc u và nang không thuộc u (ở cực) rất hay hình thành quanh khối u tế bào ống nội tủy. Các
nang ác tính này được bao bọc bởi một vùng bắt thuốc cản quang và phải được cắt bỏ cùng với khối u.
Thường có dấu hiệu giãn rộng khoảng cách giữa các chân cung. Hình ảnh X quang đặc trưng của u tế bào ống
nội tủy là dấu hiệu bào mòn thân đốt sống dạng vỏ sò; Tuy nhiên, dấu hiệu này chỉ thấy khi bệnh đã tiến triển
rất nặng ,và do các tiến bộ trong việc phát hiện sớm ung thư ngày nay nên hiếm khi còn bắt gặp.
U nguyên bào mạch máu
• U nguyên bào mạch máu là một khối u nội tủy hiếm (phổ biến thứ ba sau u sao bào) liên quan tới hội chứng
von Hippel-Lindau (VHL). Một phần ba các bệnh nhân có u nguyên bào mạch máu mắc hội chứng này.
• Hình ảnh đặc trưng của bệnh là bắt cản quang rất mạnh, hình thành u nang xung quanh khối u, với vô số tín
hiệu khoảng trống dòng chảy flow-void. Lên đến 15% các trường hợp có cả tổn thương ở khoang nội tủy và
khoang ngoại tủy.
Thoái hóa myelin
• Tổn thương đa xơ cứng (MS) hoạt động có thể bắt cản quang giống như một khối u cột sống, nhưng có thể phân
biệt MS với khối u ác tính bởi sự vắng mặt của sự gia tăng khoảng cách giữa các chân cung hay chính là phình
rộng tủy sống (tương tự ở sọ não, sự thiếu hiệu ứng khối u choán chỗ là đặc điểm điển hình của MS giả u).
Các tổn thương khoang ngoại tủy – dưới màng cứng
Tổng quan về tổn thương khoang ngoại tủy Bình diện đứng Bình diện ngang
• Tổn thương ngoại tủy nằm trong màng cứng nhưng bên ngoài
tủy sống. Phần lớn các tổn thương ngoại tủy có vị trí trong
khoang dưới màng nhện. Hình ảnh đặc trưng của tổn thương
dạng này (không phải luôn luôn nhìn thấy) là khe dịch não tủy
giữa tổn thương và tủy sống
• Các khối u xuất phát từ vỏ bao thần kinh (u sợi thần kinh và
schwannomas) và u màng não chiếm khoảng 90% các khối u Khe
ngoại tủy. DNT

Khối u khoang ngoại tủy – nội màng cứng: Phim sattigal T2W (ảnh trái) và axial T1W sau cản quang
(hình phải) cho thấy một khối u trong màng cứng vùng ngực (mũi tên). Khối u khác so với các mô tủy
sống xung quanh và choán chỗ tủy phía sau. Phim axial cho thấy phía sau của tủy sống bị nén chặt do
một khối u ngấm thuốc mạnh (mũi tên). Đây là hình ảnh của u màng tủy(meningiomas) . Thông thường,
u màng não/u màng tủy vùng ngực ở xuất phát từ phía sau tủy sống.
333
330
 Khối u vỏ bao dây thần kinh (schwannoma, neurofibroma)
•Các khối u bao dây thần kinh lành tính các khối u ngoại tủy phổ biến nhất. Có khoảng 15%
khối u vừa nằm trên khoang ngoại tủy vừa nằm trên khoang ngoài màng cứng (dạng u quả tạ)
và khoảng 15% hoàn toàn nằm ở khoang ngoài màng cứng.
• Không thể phân biệt một cách chắc chắn giữa neurofibroma và schwannoma trên hình ảnh.
• Schwannoma xảy ra phổ biến hơn, thường gặp ở những bệnh nhân lớn tuổi, và có bờ bao rõ
ràng. Schwannoma có thể được điều trị bằng các phương pháp bảo tồn dây thần kinh, được
thực hiện bằng phương pháp "bóc xung quanh thắt các mạch máu nuôi".
• Neurofibroma thường liên kết với u thần kinh sợi loại 1, xảy ra ở những bệnh nhân trẻ hơn
(người trẻ trưởng thành), và không có viền bao bên ngoài. Toàn bộ bờ bao của ống dây thần
kinh đều bị xâm nhập và do đó đòi hỏi phải phẫu thuật cắt bỏ dây thần kinh.
• Cả neurofibroma và schwannoma có thể gây phì đại các lỗ liên hợp cột sống.
• Các dấu hiệu đặc trưng bao gồm : vùng trung tâm giảm khối u tín hiệu,được bao quanh bởi
vành sáng ngoại vi tăng tín hiệu.Dấu hiệu này thường quan sát được ở cả hai bệnh và gợi ý
về một khối u lành tính.
U màng não ở tủy (Meningioma)
• U màng não ở tủy là khối u lành tính xuất phát từ các tế bào mũ trong mạng nhện. Thường thấy ở phụ
nữ lớn tuổi.
• Hình ảnh điển hình của u màng não ở tủy là giãn rộng màng cứng. U màng não cũng thường
gây ra vôi hóa. Các vị trí thường gặp là phía trước tủy sống ở các đốt sống cổ và phía sau tủy
sống ở các đốt sống vùng ngực.
U nang bì
• U nang bì là một tổn thương bẩm sinh thường xuất hiện ở trẻ em.
• U nang bì chứa chất béo cao phân tử, do đó tăng tín hiệu trên phim T1W.
• U nang bìbị vỡ (hiếm) có thể khiến dịch u tràn vào khoang dưới nhện, gây viêm màng tủy hóa
họckhiến bệnh nhân tử vong.
U nang biểu bì
• U nang biểu bì là khối u mắc phải, hiếm khi xảy ra ở cột sống. Nó được cho là do các mô
da/biểu bì lạc chỗ vào khoang dưới nhện của cột sống trong quá trình chọc dò tuỷ sống ở trẻ
sơ sinh.
• U nang biểu bì ở cột sống thường là tổn thương ngoại tủy - trong màng cứng nhưng đôi khi
cũng có thể là tổn thương nội tủy (hiếm).
• Bình thường một u nang biểu bì có hình ảnh tương tự như một u nang bình thường (giảm tín
hiệu trên T1W và tăng tín hiệu trên T2W). Có thể quan sát được vành bắt cản quang mờ ở
viền của khối u. Thỉnh thoảng, u nang biểu bì có thể chứa các hợp chất giàu protein, rút ngắn
thời gian T1.
• Giống với u nang biểu bì ở các vị trí khác, u nang biểu bì tủy sống cũng cho tín hiệu khuếch
tán hạn chế,điều này trái ngược với u nang màng nhện.

334
331
 U màng nội tủy dạng nhầy nhú:
Phim MRI sattigal T2W (ảnh trái), T1W(ảnh giữa), và T1W sau cản quang (hình phải) cho thấy một khối u tăng tín
hiệu T2 không đồng nhất, chia thùy (mũi tên đỏ),chứa những vùng giảm tín hiệu trên phim T2W. Khối u nằm ở nón
tủy sống/chóp tủyngấm thuốc mạnh. Ngoài ra còn thấy màng mềm dọc bề mặt của tủy sống gần khối u (mũi tên
vàng) và dọc theo rễ thần kinh chùm đuôi ngựa (mũi tên xanh) bắt cản quang mạnh.
U mạng nội tủy dạng nhầy nhú
• U màng nội tủy dạng nhầy nhú là một biến thể của u tế bào màng lót ống nội tủy chỉ xảy ra
trong nón cùng hoặc dây tận cùng. Đây là khối u phổ biến nhất trên chóp tủy và dây tân cùng
phát sinh từ các tế bào biểu mô lót ống nội tủy trong dây tận cùng.
• Khối u tăng trưởng chậm, cuối cũng dẫn đến bào mòn thân đốt sống dạng vỏ sò và mở rộng
khoảng các giữa các chân cung.
• U màng nội tủy dạng nhầy nhú là khối u giàu mạch máu, có xuất huyết khối u, có hình dạng
phức tạp, chia thùy trên phim MRI với xuất huyết nội u. Sản phẩm giáng hóa của máu
Hemosiderin thường được quan sát thấy dưới dạng vùng giảm tín hiệu trên T2W và nhiễu
trên GRE.
Viêm màng nhện
• Viêm màng nhện xảy ra xung quanh các rễ thần kinh, tiết ra một loại dịch rỉ (exudate ) chứa rất
nhiều prôtein của fibrin và gây dính màng cứng thứ cấp. Trước đây, lao và giang mai là các
nguyên nhân phổ biến gây viêm mạng nhện. Nhưng hiện tại phẫu thuật cột sống thắt lưng trở
thành nguyên nhân phổ biến hàng đầu. Viêm mạng nhện có thể là nguyên nhân gây ra đau lưng
kéo dài sau phẫu thuật thắt lưng.
• Hình ảnh nghi ngờ của viêm màng nhện là lệch các rễ thần kinh. Ba kiểu hình của viêm màng
nhện đã được mô tả dưới đây:
Nhóm 1: Kết khối trung tâm các rễ thần kinh kết chụm vào túi cùng.
Nhóm 2: Kết khối ngoại vi các dây thần kinh bị đè đẩy ra ngoài gây ra dấu hiệu trống túi cùng.
Nhóm 3: Khoang dưới nhện tiêu biến Phim chụp cho thấy sự gia tăng các mô mềm trong túi
cùng. Đây là dạng nặng nhất của viêm màng nhện.

335
332
Các tổn thương khoang ngoài màng cứng
Tổng quan về các tổn thương khoang ngoài màng cứng
• Các tổn thương khoang ngoài màng cứng có vị trí Bình diện đứng Bình diện ngang
bên ngoài màng cứng
• Các tổn thương thoái hóa, chẳng hạn như gai
xương cột sống và đĩa đệm thoát vị, là những tổn
thương khoang ngoài màng cứng phổ biến nhất.
• Các tổn thương đáng lưu ý khác bao gồm di căn
ngoài màng cứng và nhiễm trùng (viêm đĩa đệm
cột sống / viêm tủy xương).
• Các khối u nguyên phát ngoài màng cứng rất
hiếm khi xảy ra và thường phát sinh từ xương.
Các bệnh thoái hóa
• Tổn thương do thoái hóa là những tổn thương khoang ngoài màng cứng phổ biến nhất, và thường
không khó để chẩn đoán. Thoái hóa cột sống sẽ được thảo luận trong phần tiếp theo.
Các di căn ngoài màng cứng
• Các khối u di căn là bệnh ác tính phổ biến nhất ở khoang ngoài màng cứng ở người lớn. Ung thư
vú, phổi, tuyến tiền liệt và là những khối u thường di căn đến cột sống nhất.
• Hình ảnh T1W là rất cần thiết trong việc đánh giá mức độ xâm chiếm tủy sống trong thân đốt
sống. Tủy sống khỏe mạnh luôn luôn xuất hiện sáng hơn đĩa đệm trên phim T1W.
• Khi gặp các ổ giảm cường độ tín hiệu trên phim T1W cần nghĩ tới các khối u di căn.
• Khuếch tán giảm cường độ trên phìm T1W là bất thường nhưng không đặc hiệu. Các chẩn đoán
phân biệt đối với giảm tín hiệu khuếch tán ở tủy trên phim T1 bao gồm bệnh bạch cầu, ung thư
hạch, xơ tủy nguyên phát, HIV, và các bệnh vô căn.
Viêm đĩa đệm cột sống / viêm tủy xương
• Cần phải xem xét các bệnh nhiễm trùng ngoài màng cứng trong các chẩn đoán loại trừ với một khối khối
u khoang ngoài màng cứng. Quá trình này sẽ được đề cập ở phần sau.
U máu (hemagioma)
• Các khối u mạch máu trong xương cột sống khá hay gặp, thường được tìm thấy tình cờ, khối u mạch máu
được tạo thành từ các cấu trúc mạch máu lót nội mạc.
• U máu trong xương phá hủy một số các mô xương Havers xốp và xươngở các mô còn lại dày lên tạo ra
dấu hiệu “vải kẻ” đặc trưng trên X quang thường và phim CT sattigal/coronal. Dấu hiệu “vải kẻ” trên
phim CT axial do các đường xương xốp bị dày hóa tạo ra thường được thấy ở cuối đốt xương.
• U máu thường tăng tín hiệu trên cả T1W và T2W.
• Mặc dù u máu thường lành tính, các biến thể tiến triển thỉnh thoảng thấy ở các đốt sống ngực. Các biến
thể này có thể chứa một vài thành phần từ mô mềm ngoài màng cứng và có khả năng gây chèn ép tủy.
Mặc dù nhìn chung các biến thể của u máu (dạng không có triệu chứng) ảnh hưởng đến cả hai giới
như nhau, riêng các u mạch máu tiến triển phổ biến ở phụ nữ hơn nam giới.

U máu (Hemagioma)
Phim CT sattigal (ảnh trái) cho
thấy dấu hiệu “vải kẻ” (mũi tên)
trên đốt sống vùng ngực. Phim
CT Axial cho thấy dấu hiệu “vải
kẻ” trên bình diên ngang

Các khối u xương nguyên phát trong cột sống ở bệnh nhân trung và cao tuổi
• 336
U nguyên sống là khối u ác tính xảy ra ở ngưới lớn tuổi, có nuồn gốc từ các phần còn sót lại của dây sống
333
 nguyên thủy.
U nguyên sống thường xảy ra nhất ở vùng xương cùng – cụt và nhiều thứ hai ở dốc nền. Có khoảng 15% các
khối u có thể xảy ra trong thân các đốt sống (thường ở cổ).
U nguyên sống xuất hiện dưới dạng một khối u hủy hoại cấu trúc xung quanh, tăng tín hiệu trên T2W và bắt
thuốc cản quang mạnh.
• U tủy tương bào (Plasmacytoma) là một tổn thương phì đại xương dạng nang ở người già, được cho là dấu
hiệu báo trước của u đa tủy xương
U tủy tương bào là khối u đặc. Sự xuất hiện của nhiều u tương bào đưa đến chẩn đoán về u đa tủy. Tuy nhiên
da ̣ng trong xương của đa tương bào thường là những khố i u âm thầ m, do đó thoái triển kịch phát thành u đa
tủy có thể chưa xảy ra ngay trong vòng nhiều năm sau chẩn đoán u tương bào, (thậm chí cả các protein điện
giải bất thường dạng serum/urine cũng chỉ có thể quan sát sau đó nhiều năm)
• Ung thư xương sụn (Chondrosarcoma) Là khối u ác tính cấp thấp có hình ảnh là một khối u tăng tín hiệu trên
T2W, tương tự như u nguyên sống. Có thể quan sát được vòng hoặc cung vôi hóa ở sụn.
Các khối u xương nguyên phát trong cột sống ở trẻ vị thành niên và người trẻ tuổi
• Nang xương phình mạch (ABC) là nang lành tính, gây phá hủy mô xương từ từ, xảy ra ở thanh thiếu niên.
Hình ảnh chất lỏng trong nang thường được thấy trên MRI và không đặc hiệu.
• U nguyên bào sụn (Chondroblastoma) là một khối u lành tính nhưng tiến triển nhanh, hiếm khi xảy ra ở cột
sống (nếu có thì xảy ra thân đốt sống và các cấu trúc sau cột sống). Cũng có thể có nang xương phình thứ phát
ở loại tổn thương này.
• U xương dạng xương (Osteoidosteoma) là khối u lành tính, gây xơ cứng, ảnh hưởng đến các cấu trúc phía
sau cột sống ở thanh thiếu niên và người trưởng thành trẻ tuổi. Bệnh nhân có tiền sử lâm sàng là đau lưng về
(radiolucent) gồm các mô liên kết với xơ mạch máu.
• Sarcoma xương (Osteosarcoma) là một khối u ác tính rất hay tạo ra dấu hiệu ma trận xương .

Khoáng hóa hoặc vôi hóa trong xương là các dấu hiệu quan trọng để đưa đến các chẩn đoán. Có hai loại ma trận vôi hóa
chính là ma trận vôi hóa ở sụn như ở enchondromas và chondrosarcomsa, hoặc ma trận vôi hóa ở xương như trong osteoid
osteomas và osteosarcomas
Hình trên lần lượt từ trái sang phải :
Trái : Ma trận sụn của Enchondroma
Giữa : Ma trận sụn ở Chondrosarcoma giáp ranh
Phải : Ma trận sụn ở Chondrosarcoma xương sườn
(nguồn : http://www.radiologyassistant.nl)

337
334
 Trái : Ma trận xương dạng đám mây (không có ranh giới rõ ràng) ở osteosarcoma. Chú ý các phản ứng màng xương dạng
xâm lấn (mũi tên)
Phải : Ma trận xương ở osteoid osteomas
U mỡ ngoài màng cứng
• U mỡ ngoài màng cứng ở cột sống là sự phát triển quá mức của chất béo (hiếm) trong khoang ngoài màng
cứng, có thể gây ra chèn ép của các cấu trúc thần kinh. Trong trường hợp nặng, u mỡ ngoài màng cứng có thể
gây ra hội chứng đuôi ngựa (cauda equina).
• U mỡ ngoài màng cứng có thể được gây ra do điều trị bằng steroid ngoại sinh (điều trị toàn thân thường phổ
biến hơn tiêm ngoài màng cứng) hoặc bệnh/hội chứng Cushing. U mỡ ngoài màng cứng là một biến chứng của
béo phì nặng.
• Phẫu thuật là phương án điều trị ưu tiên nếu có hủy hoại các cấu trúc thần kinh

Thoái hóa cột sống

Tổng quan về thoái hóa cột sống
Đau lưng
• Ở Mỹ, lý do phổ biến thứ hai khiến bệnh nhân đến gặp bác sĩ là đau lưng(lý do phổ biến nhất là các bệnh
liên quan đến đường hô hấp trên).
• Chấn thương hoặc thoái hóa liên do tuổi tác có thể gây hẹp ống sống, hẹp các lỗ dẫn truyền thần kinh, hoặc
gây cọ sát với dây thần kinh cột sống, tất cả đều có thể gây ra đau lưng. Ngoài ra, chấn thương ở xương,
dây chằng, cơ bắp hay các cấu trúc liền kề dây thần kinh cũng có thể gây ra đau đớn.
Mục tiêu của chẩn đoán hình ảnh
• Mục tiêu chính của chụp cộng hưởng từ cột sống là để xác định phương án điều trị : tổn thương có thể phẫu
thuật sửa chữa được hay không ? hay điều trị bằng liệu trình tiêm steroid ngoài màng cứng.
• Chỗ phình ra của đĩa điệm và thoát vị thường thấy ở những bệnh nhân không có triệu chứng. Tỷ lệ cao của
những "bất thường" làm phức tạp thêm mối tương quan giữa các kết quả khám bệnh lâm sàng và hình ảnh.

338
335
Thoái hóa cột sống
Phình lồi và thoát vị đĩa đệm
• Đĩa đệm bình thường là những cấu trúc thớ sợi chắc chắn xếp theo hình vòng đồng tâm và có chứa nhân nhầy
ở bên trong, nằm giữa khoang của các đốt sống. Các đĩa đệm có chức năng nâng đỡ cột sống, giúp cơ thể thực
hiện các động tác linh hoạt và bảo vệ cột sống trước những rung sóc Lồi hoặc thoát vị đĩa đệm xảy ra khi các
thành phần trong đĩa (nhân nhầy, thớ sợi hoặc cả hai) thoát ra khỏi vị trí bình thường của chúng.
Nhân nhầy

Vòng sợi bọc đĩa đệm

đĩa đệm bình thường

phình rộng: Nhô ra: Đẩy ra:

>180° chu vi đĩa đệm <90° chu vi đĩa đệm, cổ rộng <90° chu vi đĩa đệm, vòm
hơn vòm rộng hơn cổ

Cả nhô hay đẩy ra đều có thể gây thoát vị

• Lồi đĩa đệm dạng đáy rộng (broad-based) : Bờ của đĩa đệm nhô ra hơn 50% chu vi đĩa đệm hay hơn 180 ͦ phía
ngoại vi đĩa đệm. Trên lý thuyết, một tổn thương được công nhận là lồi đĩa đệm khi chỗ phình to có chiều dài
vượt quá 2mm so với chiều dài thông thường của vùng phình > 180 ͦ. Trên thực tế, các bác sĩ X-quang có thể
đưa ra chẩn đoán dựa trên trực quan, việc đo đạc chính xác thường không cần thiết.
• Thoát vị đĩa đệm là một dạng lồi đĩa đệm có đáy hẹp. Trên lý thuyết, thoát vị đĩa đệm nhô ra một góc nhỏ
hơn 90 ͦ trên đĩa đệm. Trong thực tế , việc đo đạc cũng ít khi cần thực hiện.
• Thuật ngữ "thoát vị" là cụm từ khái quát, không mô tả hết các đặc trưng bệnh học của từng bệnh riêng biệt,
các thuật ngữ khái khái quát thường được tránh trong chẩn đoán y học. Thay bằng việc sử dựng cùm từ “thoát
vị”, người ta cụ thể thoát vị thành hai dạng là nhô ra (tiền thoát vị) và đẩy ra (thoát vị thực thụ), tùy thuộc vào
hình thái. Trong phạm vi cuốn sách này, khi nói tới "thoát vị đĩa đệm" là ngầm đề cập đến cả hai dạng nêu
trên.
• Tiền thoát vị : khối thoát vị đã xé rách vòng sợi nằm ở trước dây chằng dọc sau. Quan sát túi thoát vị trên hình
ảnh có thể thấy đường kính của cổ túi lớn hơn đường kính của thân túi.
• Thoát vị thực thụ : khối thoát vị đã chui qua dây chằng dọc sau, nhưng còn dính liền với phần nhân nhày nằm
phía trước. Túi thoát vị có đường kính cổ túi nhỏ hơn thân túi, giống hình ảnh của chứng phình động mạch
dạng túi.
• Thoát vị đĩa đệm có thể gây chèn ép rễ thần kinh và hẹp ống sống.

339
336
• Vị trí của thoát vị đĩa đệm (ở giữa hay hai bên? ở đốt sống nào trên xương cột sống?) có ảnh hưởng quyết định đến
việc dây thần kinh nào sẽ bị chèn ép.
• Ở các đốt sống ngực và thắt lưng, các rễ thần kinh thoát ra từ mặt dưới của đốt sống tương ứng với nó. Ví dụ, rễ thần
kinh L4 thoát ra từ dưới thân đốt sống L4 tại vị trí L4-L5.
• Ngược lại, ở các đốt sống cổ, các rễ thần kinh thoát ra từ mặt trên của đốt sống tương ứng với nó. Ví dụ, các rễ thần
kinh C7 thoát ra từ mặt trên của đốt sống C7 tại vị trí C6-C7. Ở vùng chuyển tiếp cổ - ngực, các rễ thần kinh C8 thoát
ra từ dưới đốt sống C7 và các rễ T1 thoat ra từ dưới đốt sống T1.
• Bốn thuật ngữ mô tả vị trí của thoát vị trong đốt sống bao gồm: trung tâm, cận trung tâm (Tiếp giáp với các khớp cột
sống), trong lỗ liên hợp, và ngoài lỗ liên hợp.
• Thoát vị trung tâm hoặc cận trung tâm sẽ ảnh hưởng đến các rễ thần kinh đi xuống của đốt sống tương ứng. Ví dụ,
thoát vị trung tâm hoặc cận trung tâm của đĩa L4-L5 sẽ tác động đến rễ thần kinh đi xuống L5. Ngược lại, thoát vị lỗ
liên hợp hoặc ngoài lỗ liên hợp sẽ ảnh hưởng đến các cặp rễ thần kinh thoát ra, trong ví dụ sẽ là rễ L4 ở đĩa L4-L5.

Lược đồ bình diện ngang : các vị trí của thoát vị đĩa đệm
Nhân nhầy

Vòng xơ

Rễ thần kinh đi xuống

Xa bên Rễ thàn kinh

(Ngoài lỗ liên hợp) thoát ra

Lỗ liên hợp Lỗ liên hợp

Cận trung tâm
(dưới sụn)
Bề mặt của sụn
Trung tâm khớp cột sống

CSF

Lược đồ bình diện đứng: Tác động của vị trí thoát vị đến dây thần kinh cột sống
Rễ thần kinh L5
Rễ thần kinh L4

Các rễ thần kinh L4 thoát ra hai bên bị ảnh

hưởng của thoát vị lỗ liên hợp hoặc thoát vị
L4 xa-bên của đĩa đệm L4-L5



Các rễ thần kinh L5 đi xuống bị chèn ép bởi lệch

Đĩa L5S1 vị đĩa đệm L4-5

S1

340
337
 • Đôi khi, một phần khối thoát vị tách rời khỏi phần đĩa đệm nằm trước dây chằng dọc sau, có thể di trú đến
mặt sau thân đốt sống (lên trên hoặc xuống dưới). Các bác sĩ phẫu thuật cần nắm rõ về các mảng tách rời
này vì nó có thể là gây cản trở việc phẫu thuật cột sống xâm lấn tối thiểu.
Lược đồ bình diện dọc : Thoát vị có mảnh rời
Dây chằng dọc sau
(PLL)

Bình thường Lồi đĩa đệm Khối thoát vị di Thoát vị có

chuyển xuống dưới mảnh rời

Các biến đổi thoái hóa cột sống tổng quan

• Do lão hóa theo tuổi tác,đĩa đệm không còn mềm mại như trước, nhân nhầy có xu hướng bị khô, cho xung
tín hiệu T2 rút ngắn (giảm tín hiệu trên phim T2W).
• Xẹp, giảm chiều cao của khoang liên sống có thể xảy ra trên nhiều đốt của xương sống.
• Gai cột sống có thể mọc ra ở phía trước hoặc phía sau. Gai xương phía trước có thể gây ra chứng khó
nuốt nếu xảy ra ở các đốt sống cổ. Gai xương phía sau phía sau có thể góp phần làm hẹp ống sống hoặc lỗ
liên hợp ở bất kì vị trí nào trên cột sống.
• Thoát vị Schmorl’s node là thoát vị của đĩa đệm (lên trên hoặc xuống dưới) vào các mâm sụn tiếp giáp
với đốt sống, tạo ra một lỗ khuyết tròn trong các mâm sụn. Một nốt Schmorl cấp tính tăng tín hiệu trên
hình ảnh T2W và góp phần gây ra đau lưng.
Thoái hóa trên bề mặt thân sống - thoái hóa Modic
• Những thoái hóa liên quan đến mâm sụn của đốt sống và các thay đổi tín hiệu của tủy dưới sụn khớp được
mô tả và phân loại bởi Modic.
• Thoái hóa Modic 1 : cácthay đổi bao gồm (bề mặt thân sống) tăng tín hiệu trên T2W và giảm tín hiệu
trên T1W, cho thấy viêm và phù tủy xương. Những dấu hiệu này tương quan thuận với bệnh đau lưng
tiến triển và sự hiện diện của chúng dự đoán một kết quả tốt hơn sau phẫu thuật cột sống thắt lưng.
• Thoái hóa Modic 2 : thay đổi bao gồm tăng tín hiệu trên cả T2W và T1W và phản ánh sự gia tăng mô mỡ
trong vùng tủy bị bệnh, được cho là hậu quả của chứng thiếu máu tủy mãn tính. Thoái hóa Modic 2 ít khi
gây ra các triệu chứng mạnh.
• Thoái hóa Modic3 : gồm giảm tín hiệu trên cả hai phim T2W và T1W và là biểu hiện của xơ bề mặt thân
sống. Ý nghĩa lâm sàng của dạng thoái hóa này vẫn chưa rõ ràng.
Phì đại dây chằng vàng
• Dây chằng vàng là dây chằng nối giữa các cấu trúc xương ở phía sau của ống sống lại với nhau, tạo nên
thành sau của ống sống. Dày hóa dây chằng vàng có thể gây ra hẹp ống sống.
• Các thuật ngữ "gập vào trong", "phồng hướng nội", và "phì đại" đều đã được sử dụng để mô tả sự dày
lên của dây chằng vàng. Các thuật ngữ "gập vào trong" hoặc "phồng hướng nội" được một số tác giả sử
dụng để chỉ định nhiều hơn trong quá trình chữa trị thực tế (đúng trong tiếng anh/ không đúng trong
trường hợp tiếng Việt).

341
338
 Các bệnh về thoái hóa khớp
• Các khớp nhỏ ở hai bên đốt sống là các khớp hoạt dịch.do đó chúng cũng trải qua quá trình thoái hóa giống
như các khớp hoạt dịch khác, bao gồm : mất sụn, tạo gai xương, xơ cứng, và thoái hóa các nang dưới sụn.
• Các khớp cột sống có vị trí ở hai bên các lỗ liên hợp, trên mấu khớp ở giữa các đốt sống . Thoái hóa của các
khớp cột sống (bệnh về khớp) có thể làm cho các lỗ này bị hẹp.
• U nang hoạt dịch là một nang hình thành ngoài màng cứng, có liên quan đến các bệnh về khớp. Trên phim
MRI, u nang hoạt dịch tăng tín hiệu trên T2W và có cường độ tín hiệu trên T1W khá biến đổi, tùy thuộc vào
sự hiện diện của xuất huyết nội u.
Khác với u nang hoạt dịch, nang Tarlov không liên quan đến các bệnh về khớp. Nang Tarlov là một nang ngoại
vi thần kinh trên vùng xương cùng, hình thành trong vỏ bao của các rễ thần kinh, và thường không có triệu
chứng rõ ràng.
High intensity zone (Rách vòng sợi)
• “Khu vực cường độ cao” (High intensity zone) là một thuật ngữ
hình ảnh mô tả một vùng tăng tín hiệu trên T2W trong vòng sợi
của đốt sống. Hình ảnh này có thể là dấu hiệu của nứt hoặc rách
các vòng sợi và là một nguyên nhân gây ra đau đớn.

Rách vòng sợi

Các chứng phì đại xương không liên quan đến thoái hóa
Hội chứng tăng tạo xương lan tỏa nguyên phát (DISH)
• Hội chứng tăng tạo xương lan tỏa nguyên phát (DISH) là tình trạng loạn sản, canxi hóa dây chằng cột sống
kết hợp với hình thành các gai xương gai xương (ở phía trước) ở ít nhất là bốn đốt sống liên tiếp. DISH và
thoái hóa đĩa đệm là hai quá trình bệnh lý riêng biệt, mặc dù chúng thường xảy ra đồng thời.
• Khác với bệnh thoái hóa có nguồn gốc từ đĩa đệm, DISH không ảnh hưởng đến đĩa gian đốt sống.
• Tương tự như viêm cột sống dính khớp, DISH làm suy yếu xương cột sống,thậm chí có thể dẫn đến gãy
xương do chấn thương nhỏ.Điều này là do bệnh đã làm giảm tính linh động của cột sống.
• DISH cũng có thể gây ra cốt hóa dây chằng dọc sau.
Cốt hóa dây chằng dọc sau (OPLL)
• Cốt hóa dây chằng dọc sau (OPLL) là hiện tường vôi hóa và hóa xương của dây chằng dọc sau, có thể dẫn
đến hẹp ống sống và chèn ép thành trước của tủy sống.
• OPLL được quan sát và đánh giá tốt nhất trên phim CT, do đây là phương pháp chụp hình bộc lộ rõ các vết
hóa xương bất thường ở mặt trước của ống sống.Vùng thành trước của ống sống cho tín hiệu yếu trên phim
MRI.
• OPLL bắt đầu từ các đốt sống cổ và mở rộng xuống phía dưới tới các đốt sống ngực.
Hình ảnh cột sống hậu phẫu thuật
• Chất đối quang từ thường được sử dụng trong chụp cộng hưởng từ sau phẫu thuật để phân biệt giữa tổn
thương cột sống tái phát và mô sẹo.
• Cả bệnh đĩa đệm và sẹo đều xuất hiện giảm tín hiệu trên phim T2W. Về mặt lý thuyết, toàn bộ mô sẹo đều
ngấm thuốc cản quang, trong khi các tổn thương tái phát chỉ ngấm thuốc ở bờ ngoại vi.
• Nếu xuất hiện thoát vị đĩa đệm tái phát, phẫu thuật can thiệp có thể được chỉ định. Tuy nhiên, nói chung, các
vết sẹo đã hình thành sau ca phẫu thuật trước sẽ làm giảm khả năng thành công của ca phẫu thuật sau và do đó
có tác dụng giảm bớt các triệu chứng khá hạn chế.

342
339
Nhiễm trùng
Viêm đĩa đệm cột sống có mủ/Viêm tủy xương (cốt tủy viêm)

Cắt dọc CT T1-weighted cắt dọc MRI T2-weighted cắt dọc MRI
Viêm đĩa đệm đốt sống có mủ/Viêm tủy xương: Phim CT sattigal (hình bên trái) cho thấy xẹp khoang
liên sống, gù lưng cấp tính, và có ăn mòn các mâm sụn ở các đốt sống trên ngực trên (mũi tên). Xuất
hiện những thoái hóa nghiêm trọng ở những nơi khác trên cột sống.Phim T1W MRI (hình giữa) cho
thấy những thay đổi ở tủy lan tỏa, với tủy ở trong hai đốt sống bị bệnh giảm tín hiệu, mất hoàn toàn
phân biết giữa các mâm sụn. Phim T2W (hình phải) cho thấy các đĩa bị ảnh hưởng tăng tín hiệu (mũi
tên vàng),có chèn ép tủy cấp tính với các thay đổi trong tín hiệu của tủy sống (mũi tên đỏ).
• Viêm đĩa đệm cột sống có mủ / viêm tủy xương là tình trạng nhiễm khuẩn của đĩa đệm và các đốt sống lân
cận, thường là do lây nhiễm từ đường máu.
• Tụ cầu vàng (Staphylococcus aureus) là tác nhân gây bệnh phổ biến nhất.
• Ở người lớn, xương dưới sụn có mạch máu nuôi dưỡng là vị trí bị nhiễm trùng đầu tiên, sau đó lây lan vào
đĩa đệm. Ở trẻ em, các đĩa đệm lại lầ vị trí đầu tiên nhiễm bệnh, tiếp đó lây lan sang các mâm sụn.
• Hình ảnh điển hình của viêm đĩa đệm cột sống / viêm tủy xương là giảm tín hiệu tủy sống trên phim T1W ở
trung tâm của cả hai mặt đĩa đệm, các đĩa đệm này thường tăng tín hiệu bất thường trên phim T2W. Mất phân
biệt các mâm sụn vùng lân cận. Trên phim X quang thông thường,ban đầu các dấu hiệu duy nhất có thể quan
sát được là xẹp khoang liên sống. Sau đó trong quá trình nhiễm trùng, xương sống lưng có thể bị sụp
(vertebral collapse).
• Có nhiễm trùng ở các mô mềm lân cận (khoang cận trung tâm hoặc ngoài màng cứng)
Viêm xương tủy nhiễm khuẩn do lao (Lao cột sống)
• Còn gọi là bệnh Pott, viêm xương tủy do lao là biểu hiện của nhiễm trùng thân đốt sống do nhiễm vi khuẩn
Mycobacterium tuberculosis. Không giống như viêm đĩa đệm có mủ /viêm tủy xương, các đĩa đệm thường
không bị ảnh hưởng ở lao cột sống, do vi khuẩn M. lao cột sống thiếu các enzym phân giải protein cần thiết
để phá vỡ cấu trúc của đĩa đệm.
• Bệnh Pott gây chèn ép thành trước của thân đốt sống theo dạng hình nêm, thường dẫn đến biến dạng lồi cột
sống, (gibbusdeformity : u lên) tập trung ở các đốt sống bị nhiễm bệnh.
• Biến dạng lồi cột sống là một dạng gù cột sống cấp tính. Biến dạng này có thể do gãy các xương cột sống bị
chèn ép trong bệnh lao cột sống, hoặc có thể thấy trong các hội chứng bẩm sinh bao gồm chứng loạn sản sụn
và bệnh di truyền mucopolysaccharidoses (hội chứng Hunter và Hurler).
• Khoảng 10% bệnh nhân có bệnh Pott mắc lao phổi giai đoạn toàn phát.

343
340
Bệnh mạch máu trên cột sống
Dị dạng động tĩnh mạch màng cứng (dAVF)
• Rò động tĩnh mạch màng cứng (dAVF) là các dị dạng mạch máu tủy sống thường gặp nhất. Bệnh thường ảnh
hưởng đến bệnh nhân nam lớn tuổi với biểu hiện đau lưng và có các bệnh lý liên quan đến tủy sống diễn tiến
nhanh.Dị dạng dAVF trên cột sống là một lỗ rò động tĩnh mạch trên màng cứng typ 5 theo bảng phân loại của
Cognard, như đã thảo luận trong phần dAVFs hệ thần kinh trung ương.
• Hình ảnh MRI của dAVF cho thấy tín hiệu khoảng trống dòng chảy xung quanh tủy sống . Tủy thường sưng
lên và có tín hiệu T2 kéo dài bất thường vùng nội tủy.Hình chụp CT tuỷ cho thấy các mạch máu dị tật có dạng
ngoằn ngoèo, chứa đầy máu trong khoang dưới màng nhện.
Nhồi máu

Nhồi máu tủy sống sau khi phẫu thuật động mạch
chủ:
Phim Axial T2W (ảnh trái) cho thấy các ổ tăng tín
hiệu đối xứng trên sừng trước của chất xám nộI
tủy ("dấu hiệu mắt cú ").
Ở vị trí tương ứng trên ảnh DWI axial (ảnh trên)
cho thấy các điểm sáng, gợi ý về khuếch tán hạn
chế

• Các vị trí hay xảy ra nhồi máu tủy sống nhất là ở các đốt sống ngực trên hoặc ngực – thắt lưng do nguồn cung cấp
máu không ổn định. Các nguồn cấp máu chủ yếu cho tủy dưới là động mạch Adamkiewicz.
• Nhồi máu tủy sống có biểu hiệm lâm sàng là mất kiểm soát ruột và bàng quang, mất cảm giác vùng đáy chậu, và
suy giảm chức năng vận động và chức năng cảm giác của chân.
• Các yếu tố nguy gây cơ nhồi máu tủy sống bao gồm phẫu thuật động mạch chủ (như trong trường hợp trên),
phình động mạch chủ, viêm động mạch, thiếu máu hồng cầu hình liềm, dị dạng mạch máu, và thoát vị đĩa đệm.
• Hình ảnh của nhồi máu tủy sống cho thấy tăng tín hiệu của các vùng tủy sống bị ảnh hưởng trên T2W. Tủy sống
có thể phình rộng. Phim cộng hưởng từ khuếch tán thường cho thấy tín hiệu khuếch tán hạn chế. Nhồi máu trong
thân đốt sống cũng có thể xảy ra đồng thời(phổ biến trong bệnh hồng cầu hình liềm và sử dụng steroid lâu dài).
Bệnh bẩm sinh
Hội chứng tủy sống bám thấp (Tethered cord syndrome)
• Hội chứng tủy sống bám thấp là một hội chứng lâm sàng bao gồm đau lưng và đau chân, dáng đi co cứng, và mất
chức năng cảm giác chi dưới.
• Thông thường chóp tủy kết thúc ở mâm sụn phía dưới của đốt sống L2. Nếu tận cùng của chóp tủy nằm thấp
dưới mức này, các ống tủy sống được coi là bị bám thấp.
• Hội chứng tủy sống bám thấp là hội chứng rối loạn do chóp tủy bị dính với vùng da xung quanh, làm giảm khả
năng chuyển động của tủy sống trong cột sống. Chóp tủy có thể bị dính bởi các dây cùng hoặc các lớp chất béo
(trong bệnh u mỡ chóp tủy).
344
341
Tật tủy sống chẻ đôi (Diastematomyelia)

Tủy sống chẻ đôi: Phim T2W coronal (hình trái) cho thấy tồn tại dịch não tủy giữa hai bán tủy (mũi tên)
và vẹo cột sống vùng thắt lưng. Phim axial T2W (hình phải) cho thấy hai bó bán tủy (hemicords) (mũi
tên) trong một khkoang chứa đầy dịch não tủy.
• Tật tủy sống chẻ đôi là một vệt nứt bẩm sinh dọc theo trục của ống tủy, có thể là một trong những nguyên
nhân gây ra vẹo cột sống.
Mỡ xâm nhập vào dây tận cùng (Fattyfilum)

Mỡ xâm nhập vào dây tận cùng:

Phim T1W Sagittal cho thấy một tổn
thương tăng tín hiệu vùng dây tận ở
chóp tủy (mũi tên), chình là hình ảnh
của mô mỡ trong dây cùng.

• Mô chất béo ở vùng cùng cụt hoặc có thể liên quan đến các dị tật như : cột sống chia đôi, tủy sống
bám thấp, hoặc có thể không có nghĩa lâm sàng đáng kể.

345
342
References, resources, and further reading

General References:
Atlas, S.W. Magnetic Resonance Imaging of the Brain and Spine (4th ed.). Lippincott Williams & Wilkins. (2008).
Osborn, A. Diagnostic Neuroradiology (1st ed.). Mosby. (1994).
Yousem, D.M., Zimmerman, R.D. & Grossman, R.I. Neuroradiology The Requisites (3rd ed.). Mosby. (2010).

Fundamentals of Neuroradiology:
Smirniotopoulos, J. et al. Patterns of Contrast Enhancement in the Brain and Meninges. Radiographics, 27, 525-552(2007).

Brain Tumor Imaging and Mass Lesions:

Bonneville, F., Savatovsky, J. & Chiras, J. Imaging of cerebellopontine angle lesions: an update. Part 1: enhancing extra-axial
lesions. European Radiology, 17(10), 2472-82(2007).
Bonneville, F., Savatovsky, J. & Chiras, J. Imaging of cerebellopontine angle lesions: an update. Part 2: intra-axial lesions, skull
base lesions that may invade the CPA region, and non-enhancing extra-axial lesions. European Radiology, 17(11),
2908-20(2007).
Engel, U. et al. Cystic lesions of the pineal region – MRI and pathology. Neuroradiology, 42(6), 399-402(2000).
Gaillard, F. & Jones, J. Masses of the pineal region: clinical presentation and radiographic features. Postgraduate Medical
Journal, 86(1020), 597-607(2010).
Rao, V.J., James, R.A & Mitra, D. Imaging characteristics of common suprasellar lesions with emphasis on MRI findings. Clinical
Radiology, 63(8), 939-47(2008).
Rennert, J. & Doerfler, A. Imaging of sellar and parasellar lesions. Clinical Neurology and Neurosurgery, 109(2), 111-24(2007).
Smith, A.B., Rushing, E.J. & Smirniotopoulos, J.G. From the archives of the AFIP: lesions of the pineal region: radiologic-
pathologic correlation. Radiographics, 30(7), 2001-20(2010).
Zada, G. et al. Craniopharyngioma and other cystic epithelial lesions of the sellar region: a review of clinical, imaging, and
histopathological relationships. Neurosurgical Focus, 28(4), E4(2010).

Trauma:
Gean, A.D. & Fischbein, N.J. Head trauma. Neuroimaging Clinics of North America, 20(4), 527-56(2010).
Hijaz, T.A., Cento., E.A. & Walker, M.T. Imaging of head trauma. Radiologic Clinics of North America, 49(1), 81-103(2011).
Kim, J.J. & Huoh, K. Maxillofacial (midface) fractures. Neuroimaging Clinics of North America, 20(4), 581-96(2010).

Cerebrovascular and Stroke:

Adams, H.P. et al. Guidelines for the Early Management of Adults With Ischemic Stroke: A Guideline From the American
HeartAssociation/AmericanStrokeAssociationStrokeCouncil,ClinicalCardiologyCouncil,CardiovascularRadiologyand
Intervention C. Stroke, 38,1655–1711(2007).
Aksoy, F.G. & Lev, M.H. Dynamic contrast-enhanced brain perfusion imaging: technique and clinical applications. Seminars in
Ultrasound, CT, and MR, 21(6), 462-77(2000).
Geibprasert, S. et al. Radiologic assessment of brain arteriovenous malformations: what clinicians need to know.
Radiographics, 30(2), 483-501(2010).
Leiva-Salinas, C. & Wintermark, M. Imaging of acute ischemic stroke. Neuroimaging Clinics of North America, 20(4),
455-68(2010).
Muir, K.W. et al. Imaging of acute stroke. Lancet Neurology, 5(9), 755-68(2006).
Savoiardo, M. The vascular territories of the carotid and vertebrobasilar systems. Diagrams based on CT studies of infarcts.
Italian Journal of Neurological Sciences, 7(4), 405-9(1986).
Shetty, S.K. & Lev, Michael H. CT perfusion in acute stroke. Neuroimaging Clinics of North America, 15(3), 481-501, ix(2005).

346
343
Intraparenchymal Hemorrhage:
Fischbein, N.J. & Wijman, C.A. Nontraumatic intracranial hemorrhage. Neuroimaging Clinics of North America, 20(4),
469-92(2010).

erhite Matt
W Disease:
Bartynski, W.S. Posterior reversible encephalopathy syndrome, part 1: fundamental imaging and clinical features. AJNR.
American Journal of Neuroradiology, 29(6), 1036-42(2008).
Bartynski, W.S. Posterior reversible encephalopathy syndrome, part 2: controversies surrounding pathophysiology of
vasogenic edema. AJNR. American Journal of Neuroradiology, 29(6), 1043-9(2008).
Filippi, M. & Rocca, M.A. MRI imaging of multiple sclerosis. Radiology, 259(3), 659-81(2011).
Guidetti, D., Casali, B., Mazzei, R.L. & Dotti, M.T. Cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and
leukoencephalopathy. Clinical and Experimental Hypertension, 28(3-4), 271-7(2006).
Shah, R., Bag, A.K., Chapman, P.R. & Curé, J.K. Imaging manifestations of progressive multifocal leukoencephalopathy. Clinical
Radiology, 65(6), 431-9(2010).

Infection and Toxic/Metabolic:

Aiken, A.H. Central nervous system infection. Neuroimaging Clinics of North America, 20(4), 557-80(2010).
Hegde, A.N. et al. Differential diagnosis for bilateral abnormalities of the basal ganglia and thalamus. Radiographics, 31(1),
5(2011).

Neck:
Eisenkraft, B. & Som, P. The spectrum of benign and malignant etiologies of cervical node calcification. American Journal of
Roentgenology, 172(5), 1433(1999).
Gor, D.M., Langer, J.E. & Loevner, L.A. Imaging of cervical lymph nodes in head and neck cancer: the basics. Radiologic Clinics
of North America, 44(1), 101-10, viii(2006).
Herek, P.A., Lewis, T. & Bailitz, J.M. An unusual case of Lemierre’s syndrome due to methicillin-resistant Staphylococcus
aureus. The Journal of Emergency Medicine, 39(5), 644-6(2010).
Koeller, K., Alamo, L., Adair, C. & Smirniotopoulos, J. From the Archives of the AFIP Congenital Cystic Masses of the Neck:
Radiologic-Pathologic Correlation. Radiographics, (19), 121-46(1999).
McKellop, J. A., Bou-Assaly, W. & Mukherji, S.K. Emergency head & neck imaging: infections and inflammatory processes.
Neuroimaging Clinics of North America, 20(4), 651-61(2010).
Park, S.B. & Lee, J.H. Imaging Findings of Head and Neck Inflammatory Pseudotumor. Ultrasound, 193, 1180-6(2009).
Rana, R.S. & Moonis, G. Head and neck infection and inflammation. Radiologic Clinics of North America, 49(1), 165-82(2011).
Reede, D., Bergeron, R. & Som, P. CT of thyroglossal duct cysts. Radiology, 157(1), 121(1985).
Stambuk, H.E. & Patel, S.G. Imaging of the parapharyngeal space. Otolaryngologic Clinics of North America, 41(1), 77-101,
vi(2008).
Wong, K.T., Lee, Y.Y.P., King, A.D. & Ahuja, A.T. Imaging of cystic or cyst-like neck masses. Clinical Radiology, 63(6),
613-22(2008).
Woo, E.K. & Connor, S.E.J. Computed tomography and magnetic resonance imaging appearances of cystic lesions in the
suprahyoid neck: a pictorial review. Dento Maxillo Facial Radiology, 36(8), 451-8(2007).
Yousem, D. Suprahyoid Spaces of the Head and Neck. Seminars in Roentgenology, XXXV(1), 63-71(2000).

347
344
Paranasal Sinuses:
Beale, T.J., Madani, G. & Morley, S.J. Imaging of the Paranasal Sinuses and Nasal Cavity: Normal Anatomy and Clinically
Relevant Anatomical Variants. Seminars in Ultrasound, CT, and MRI, 30(1), 2-16(2009).
Epstein, V.A. & Kern, R.C. Invasive fungal sinusitis and complications of rhinosinusitis. Otolaryngologic Clinics of North
America, 41(3), 497-524, viii(2008).
Hoxworth, J.M. & Glastonbury, C.M. Orbital and intracranial complications of acute sinusitis. Neuroimaging Clinics of North
America, 20(4), 511-26(2010).
Loevner, L.A. & Sonners, A.I. Imaging of neoplasms of the paranasal sinuses. Neuroimaging Clinics of North America, 14(4),
625-46(2004).
Mafee, M.F., Tran, B.H. & Chapa, A.R. Imaging of Rhinosinusitis and Its Complications. Clinical Reviews in Allergy and
Immunology, 30, 165-85(2006).
Maroldi, R., Ravanelli, M., Borghesi, A. & Farina, D. Paranasal sinus imaging. European Journal of Radiology, 66(3),
372-86(2008).
Momeni, A.K., Roberts, C.C. & Chew, F.S. Imaging of chronic and exotic sinonasal disease: review. AJR. American Journal of
Roentgenology, 189(6 Suppl), S35-45(2007).
Ryan, M.W. Allergic fungal rhinosinusitis. Otolaryngologic Clinics of North America, 44(3), 697-710, ix-x(2011).

Skull Base and Petrous Apex:

Borges, A. Imaging of the central skull base. Neuroimaging Clinics of North America, 19(3), 441-68(2009).
Chapman, P.R., Shah, R., Curé, J.K. & Bag, A.K. Petrous apex lesions: pictorial review. AJR. American Journal of Roentgenology,
196(3 Suppl), WS26-37 Quiz S40-3(2011).
Gore, M.R. et al. Cholesterol Granuloma of the Petrous Apex. Otolaryngologic Clinics of North America, 44(5),
1043-58(2011).
Koutourousiou, M. et al. Skull base chordomas. Otolaryngologic Clinics of North America, 44(5), 1155-71(2011).
Parmar, H., Gujar, S., Shah, G. & Mukherji, S.K. Imaging of the anterior skull base. Neuroimaging Clinics of North America,
19(3), 427-39(2009).
Schmalfuss, I.M. Petrous apex. Neuroimaging Clinics of North America, 19(3), 367-91(2009).

Temporal Bone:
Baráth, K. et al. Neuroradiology of cholesteatomas. AJNR. American Journal of Neuroradiology, 32(2), 221-9(2011).
De Foer, B. et al. Imaging of temporal bone tumors. Neuroimaging Clinics of North America, 19(3), 339-66(2009).
Lemmerling, M.M., De Foer, B., Verbist, B.M. &VandeVyver, V. Imaging of inflammatory and infectious diseases in the
temporal bone. Neuroimaging Clinics of North America, 19(3), 321-37(2009).
Shah, L.M. & Wiggins, R.H. Imaging of hearing loss. Neuroimaging Clinics of North America, 19(3), 287-306(2009).
St Martin, M.B. & Hirsch, B.E. Imaging of hearing loss. Otolaryngologic Clinics of North America, 41(1), 157-78, vi-vii(2008).
Swartz,J.Theotodystrophies:Diagnosisanddifferentialdiagnosis.SeminarsinUltrasound,CT,andMRI,25(4),305-318(2004).
Swartz, J. An overview of congenital/developmental sensorineural hearing loss with emphasis on the vestibular aqueduct
syndrome. Seminars in Ultrasound, CT, and MRI, 25(4), 353-68(2004).
Yiin, R.S.Z., Tang, P.H. &Tan, T.Y. Review of congenital inner ear abnormalities on CT temporal bone. The British Journal of
Radiology, 84(1005), 859-63(2011).

348
345
Orbit:
Aviv, R.I. & Casselman, J. Orbital imaging: Part 1. Normal anatomy. Clinical Radiology, 60(3), 279-
87(2005). Aviv, R.I.&Miszkiel,K.Orbitalimaging:Part2.Intraorbitalpathology.Clinical
Radiology,60(3),288-307(2005).
Chung, E.M., Specht, C. & Schroeder, J. From the Archives of the AFIP Pediatric Orbit Tumors and Tumorlike
Lesions: Neuroepithelial Lesions of the Ocular Globe and Optic Nerve. Radiographics, 27, 1159-87(2007).
Goh, P.S. et al. Review of orbital imaging. European Journal of Radiology, 66(3), 387-95(2008).
Koeller, K.K. & Smirniotopoulos, J.G. Orbital masses. Seminars in Ultrasound, CT, and MR, 19(3), 272-91(1998).
Mafee, M.F., Karimi, A., Shah, J., Rapoport, M. & Ansari, S.A. Anatomy and pathology of the eye: role of MRI imaging
and CT. Radiologic Clinics of North America, 44(1), 135–57(2006).

Spine:
Al-Khawaja, D., Seex, K. & Eslick, G.D. Spinal epidural lipomatosis – a brief review. Journal of Clinical Neuroscience:
official journal of the Neurosurgical Society of Australasia, 15(12), 1323-6(2008).
Boo, S. & Hogg, J.P. How’s your disc? Illustrative glossary of degenerative disc lesions using standardized lexicon.
Current
Problems in Diagnostic Radiology, 39(3), 118-24(2010).
DeSanto, J. & Ross, J.S. Spine infection/inflammation. Radiologic Clinics of North America, 49(1), 105-
27(2011). Fardon, D.F. & Milette, P.C. Nomenclature and Classification of Lumbar Disc Pathology
Recommendations of the
Combined Task Forces of the North American Spine Society, American Society of Spine Radiology, and American
Society of Neuroradiology. Spine, 26(5), 93-113(2001).
Fayad, F. et al. Reliability of a modified Modic classification of bone marrow changes in lumbar spine MRI. Joint, Bone,
Spine:
revue du rhumatisme, 76(3), 286-9(2009).
Rahme, R. & Moussa, R. The modic vertebral endplate and marrow changes: pathologic significance and relation to
low back pain and segmental instability of the lumbar spine. AJNR. American Journal of Neuroradiology, 29(5), 838-
42(2008).
Van Goethem, J.W.M. et al. Spinal tumors. European Journal of Radiology, 50(2), 159-76(2004).

346
349
5 Hình ảnh cơ xương
Nội dung
Cơ bản về xương và khớp Cơ bản về chấn thương399
347Viêm khớp 347 Cơ bản về MR 400
Đánh giá bàn tay trong viêm Bàn chân và mắt cá 401
khớp:ABCDEs362 Gối và MRI gối 411
U xương và những tổn thương Háng và MRI háng 425
giống u: tiếp cận 365
Cột sống ngực/thắt lưng 434
Những tổn thương xương từ tế
Cột sống cổ 435
bào nguyên bản 367
Vai và MRI vai 438
Nhiễm khuẩn cơ xương
385Bệnh Khuỷu và cẳng tay 455
xương lan tỏa 390 Cổ tay và bàn tay 457

Chẩn đoán phân biệt những tổn

thương xương thường gặp 398

350
346
Cơ bản về xương và khớp
Giải phẫu một xương dài giải phẫu một khớp
đầu hoạt dịch
đoạn sinh trưởng
hành xương Khe khớp được làm
đầy bằng chất hoạt
dịch

Bao hoạt
Thân xương
dịchSụn khớp
Khu vực trần bên
trong bao hoạt dịch
là vị trí của những
chỗ bị ăn mòn đầu
tiên trong VKDT

Viêm khớp
• Tiêu chuẩn của viêm khớp là sự phá hủy sụn, có thể được thấy rõ trên phim Xquang bởi hình ảnh
hẹp khe khớp.
• Gom thành những nhóm chính, viêm khớp có thể được chia thành thoái hóa (thoái hóa khớp),
viêm (viêm khớp dạng thấp,bệnh khớp liên quan cột sống,viêm khớp thanh thiếu niên vô căn),lắng
đọng tinh thể(gút, giả gút, lắng đọng hydroxyapatite), huyết học (hemophilia),và nhóm chuyển
hóa.

Viêm xương khớp(OA)

Tổng quan về viêm xương khớp
• Cũng được gọi là bệnh hư xương khớp hoặc bệnh thoái hóa khớp,viêm xương khớplà hậu quả
của sự phá hủy sụn khớp do thay đổi những yếu tố cơ học tại chỗ. Ngoài sụn, viêm xương khớp
được cho là có liên quan đến toàn bộ khớp bao gồm xương, dây chằng, sụn chêm, bao khớp,màng
hoạt dịch và hệ thống cơ.
• Viêm xương khớp là nguyên nhân phổ biến nhất gây mất sụn ở người trung niên và người già.
• Viêm xương khớp thường xảy ra ở những khớp chịu lực và bàn tay với sự phân bố đặc biệt.
• Khi thấy được những hình ảnh của viêm khớp trên Xquang ở những bệnh nhân trẻ hoặc ở những
vị trí bất thường,chẳng hạn vai, khuỷu tay hoặc mắt cá chân, thường có một chấn thương trước
đó hoặc viêm khớp tiềm tàng.
• Hình ảnh nổi bật của viêm xương khớp trên Xquang, bất kể vị trí trong cơ thể bao gồm:

Xơ cứng xương dưới sụn, kích thích bởi mất sụn hyalin và phản ứng tu sửa lại.
Gai xương
Hẹp khe khớp không đối xứng
Thay đổi nang dưới sụn, do thoát dịch khớp vào xương qua chỗ khiếm khuyết sụn.
Thiếu xương quanh khớp
• Mặc dù hẹp khe khớp luôn có ở viêm khớp, viêm khớp có thể được chẩn đoán đầy tự tin khi có
mặt xơ cứng dưới sụn, gai xương và thay đổi bao dưới sụnvà không có mặt của ăn mòn do viêm.
Khi nang dưới sụn có sự thay đổi rộng rãi, bệnh lắng đọng tinh thể calcium
pyrophosphatedihydrate(CPPD)nên được nghĩ đến.
351
347
Viêm xương khớp ở bàn tay
• Tương tự như viêm xương khớp ở những khớp khác,tiêu
chuẩn Xquang của viêm xương khớp ở bàn tay gồm hẹp
khe khớp, xơ hóa dưới sụn, gai xương.Không có bào mòn. DIPs

• Theo thứ tự giảm dần, những vị trí thường gặp của

PIPs
viêm xương khớp ở bàn tay gồm khớp gian đốt
xa(DIPs), khớp cổ-bàn tay tại vị trí ngón cái (CMC),
và khớp gian đốt gần(PIPs).
• Vị trí thường gặp nhất của viêm khớp ở tay là khớp gian
đốt xa thứ 2.
• Không giống như viêm khớp dạng thấp, khớp bàn đốt
thường ítbị ảnh hưởng.
• Chồi xương lớn gây ra sưng mô mềm xung quanh các
khớp ngón tay. CMC

Nốt Heberden là sưng mô mềm quanh khớp DIP.

Nốt Bouchard là sưng mô mềm quanh khớp PIP.

Viêm xương khớp ở vai

• Tư thế Grashey (xoay khớp vai ra ngoài, về sau một góc 40 độ) thể hiện mặt nghiêng của khớp ổ
chảo cánh tayvà bộc lộ tốt nhất hẹp khe khớp.
Viêm xương khớp ở bàn chân
• Khớp thường bị ảnh hưởngnhất ở bàn chân là khớp bàn ngón chân(MTP) ngón chân cái,có thể dẫn
đếncứng ngón chân cái do chồi xương phía mặt lưng.
• Viêm xương khớp cũng ảnh hưởng tới khớp sên-ghe và là một nguyên nhân của gai xương phía
mặt lưng.
Viêm xương khớp ở đầu gối
• Có ba ngăn khớp ở đầu gối: ngănđùi-chày
trong và ngoài, ngăn đùi-bánh chè.Điển
hình của viêm khớp gối là sự tham gia
không đối xứng của ngăn đùi chày trong.
Viêm khớp nặng có thể có ảnh hưởng cả ba
ngăn.
• Các quy tắc sau của ngón cái áp dụng cho
viêm khớp nói chung, nhưng đặc biệt cho
khớp gối: Gai xương xác định có viêm
khớp hay không. Mức độ hẹp khe khớp
xác định mức độ nghiêm trọng của viêm
khớp.
• Mức độ hẹp khe khớp chày đùi được xác
định tốt nhất trên phim tư thế đứng chịu
lực.

• Điển hình là tổn thương cả hai khớp gối.

Viêm khớp: phim Xquang khớp gối tư thế đứng

thẳngcho thấy hẹp khe khớp nghiêm trọng, xơ hóa,và
gai xương ở ngăn chày đùi trong (mũi tên).
352
348
Viêm xương khớp ở háng
• Giống như ở đầu gối, viêm xương khớp
ở háng có xu hướng ở cả hai bên.
• Ngoài các đặc điểm thông thường của
viêm khớp bao gồm hẹp khe khớp, gai
xương, thay đổi nang dưới sụn,xơ cứng,
viêm xương khớp ở háng cũng có sự di
lệch đặc trưng của chỏm xương đùi theo
hướng lên trên và ra ngoài.Ít phổ biến
hơn, di lệch vào trong có thể được thấy
trong viêm xương khớp háng.
• Ngược lại, di chuyển theo trục thường
Viêm xương khớp: Xquang háng cho thấy hẹp nghiêm
thấy nhiều hơn trong viêm khớp. trong khe khớp, xơ hóa, và gai xương ở háng bên phải với
chỏm xương đùi di lệch lên trên và ra ngoài (mũi tên)
Di lệch lên trên và ra ngoài
(phổ biến nhất trong viêm xương khớp)
Di lệch theo trục
(phổ biến nhất trong VKDT)

Di lệch vào trong

(ít phổ biến trong viêm
XK)osteoarthritis)

Viêm XK VK dạng thấp

Di lệch lên trên-ra ngoài: Di lệch vào trong:hẹp Di lệch theo Di lệch theo trục
hẹp khe khớp phía sau khe khớp phía dưới- trục:hẹp khe khớp nghiêm trọng:biến
ngoài trong đồng tâm dạng lồi

Biến đổi thoái hóa của cột sống

• Khớp nối giữa các đĩa- thân đốt sống là khớp sụn.Đĩa cuối của thân đốt sống được che phủ
bởi sụn trong suốt tương tự như sụn khớp ở các khớp khác.Đĩa đệm được tạo thành từ ba
phần:Vòng xơ, nhân lồi và các tấm sụn tận cùng.
• Viêm xương khớp chỉ ảnh hưởng đến các khớp hoạt dịch. Do đó, ở cột sống, nó có thể xuất
hiện tại mặt khớp (mỏm khớp đốt sống), khớp đốt đội, khớp bán nguyệt (từ đốt C3-C7), khớp
sống sườn, và khớp cùng chậu.
• Dải thoái hóa của đĩa đệm được mô tả tốt nhất trong bệnh thoái hóa đĩa đệm(DDD)được
đặc trưng bởi khô đĩa đệm, xơ cứng tấm sụn tận cùng, và gai xương.
• Khítrong đĩa đệm,cũng được gọi là hiện tượng chân không, thường được thấy và làđặc trưng
của bệnh thoái hóa.
Điều quan trọng là không nhầm lẫn giữa hiện tượng chân không(khí trong đĩa đệm) với bệnh
Kümmel,với không khí trong thân đốt sống bịgãy do nén,là hậu quả của hoại tử xương.

353
349
 • Biến chứng của DDD bao gồm hẹp cột sống, hẹp lỗ liên hợp,và thoái hóa trượt đốt sống.
• Phì đại gai xương lan tỏa vô căn(DISH) là một thực thể riêng biệt của bệnh thoái hóa đĩa
đệm, nhưng xuất hiện tương tự do gai xương phì đại. DISHđược định nghĩa khi chồi xương
trải dài phía trướcít nhất 4 đốt sống,với khe đĩa và khớp cùng chậu bình thường. Nguyên
nhân vẫn chưa rõ. Nó thường không có triệu chứng, nhưng có thể là một nguyên nhân gây
nuốt khó nếu nó ảnh hưởng đến cột sống cổ. DISH xuất hiện ở những bệnh nhân lớn tuổi.
DISH có liên quan đến sự cốt hóa của dây chằng dọc sau(OPLL), có thể là một nguyên nhân của
hẹp cột sống.Dây chằng dọc saucó thể khó xác định trên MRI và được thấy rõ nhất trên CT.
Viêm xương khớp ở khớp cùng chậu(SI)
• Chỉphần dưới của khớp cùng chậu là khớp hoạt dịch (khớp động). Phần trên là một khớp
chằng.
• Những thay đổi đặc trưng của viêm xương khớp chỉ được nhìn thấy ở phần dưới(hoạt dịch)
của khớp cùng chậu.

Viêm xương khớp bào mòn

Tổng quan
• Viêm xương khớp bào mòn kết hợp những đặc điểm
lâm sàng của viêm khớp dạng thấp(ví dụ sưng) với
những đặc điểm trên hình ảnh và sự phân bố giống
với viêm xương khớp nhiều hơn.
• Thường ảnh hưởng đến phụ nữ lớn tuổi.
Viêm xương khớp bào mòn ở bàn tay
• Sự phân bố của viêm xương khớp bào mòn ở tay bị
giới hạn,vị trí phân bố giống như viêm xương khớp
thoái hóa (khớp gian đốt xa, cổ-bàn ngón cái, và
gian đốt gần).
• Viêm xương khớp bào mòn có hình ảnh đặc
VXK bào mòn:Phim Xquang phóng đại ngón
trưngcánh hình chữ M (gullwing)ở khớp gian đốt taycho thấy hình ảnh cánh hình chữ Mcủa
xa do bào mòn trung tâm và gai xương ở mép. khớp gian đốt xa(mũi tên vàng).

Viêm khớp dạng thấp(RA)

Tổng quan về VKDT
• Viêm khớp dạng thấp(RA)là một rối loạn tự miễn khi màng hoạt dịch là mục tiêu củamộtđáp ứng
miễn dịch yếu.Yếu tố dạng thấp (RF)thường dương tính,mặc dù nó không đặc hiệu.RFlà một kháng thể
kháng trực tiếpIgG,kích hoạt các thành phần bổ thể. Biểu hiện của VKDT trên lâm sàng là đau khớp
đối xứng, sưng và cứng khớp buổi sáng.
• Các khớp nhỏ ở bàn tay và cổ tay bị ảnh hưởng đầu tiên trong VKDT. Sự tham gia của bàn
chân có thể có sớm, do đó Xquang bàn chân thường được thực hiện thường quy trong trường
hợp nghi ngờ VKDT.Ở những trường hợp tiến triển, VKDT ảnh hưởng đến cột sống cổ, đầu
gối, vai và háng.
• Các điểm nổi bật của VKDT trên Xquang gồm:
Bào mòn rìa, xuất hiện đầu tiên ở lề trong bao khớp ở” khu vực trần”. Khu vực trần là một vùng tiếp
xúc xương bên trong bao khớp mà không được che phủ bởi sụn dày.
Sưng mô mềm.
Hẹp khe khớp lan tỏa, đối xứng.

Thiếu xương quanh khớp. Trật nhẹ khớp.

354
350
VKDT ở bàn tay và cổ tay
• Bàn tay thường bị ảnh hưởng trong VKDT.
• Những khớp có liên quan là cổ-bàn tay, gian đốt gần, và các
PIPs
khớp cổ tay. Khớp gian đốt xa thường không bị.
• Những thay đổi sớm nhất trên Xquang của VKDT là sưng
mô mềm và thiếu xương quanh khớp, viêm màng hoạt dịch
và sung huyết.
• Tổn thương bào mòn xuất hiện trong giai đoạn sớm của bệnh,
thường ở mặt quay của đầu xương bàn tay thứ hai và thứ ba, MCPs

mặt quay và trụ của đốt ngón xa,mỏm trâm trụ.

• Bán trật khớp có ở những trường hợp bệnh tiến triển, thường Carpals
không giảm nhẹ được và dẫn đến những biến dạng nghiêm
trọng bao gồm:
Biến dạng Boutonnière (khớp PIP uốncong và khớp DIP duỗi
thẳng quá mức). Biến dạng cổ thiên nga (duỗi thẳng quá mức
khớp PIP và khớp DIPuốn cong). Trật nhẹ khớp phía trụ của các
ngón tay tại vị trí khớp MCP.

VKDT: Xquang bàn tay thấy lệch trụ của các ngón tay Cận cảnh hình ảnh tương tự thể hiện tổn
thứ 2 đến thứ 5 tại vị trí khớp MCP (mũi tên).Có thiếu thương bào mòn qua khớp cổ-bàn tay ngón
xương quanh khớp. Tổn thương bào mòn ở khớp cổ- thứ 5 (mũi tên đỏ).
bàn tay ngón tay thứ 5 (mũi tên đỏ)được thấy rõ hơn
trên phim phóng đại bên phải.
VKDT giai đoạn muộn có thể gây cứng khớp (hợp nhất xương-sụn của khớpxuất hiện
sau khi mất hoàn toàn sụn)của cổ tay. Viêm khớp thanh thiếu niên tự phát (sẽ thảo luận
sau), ngược lại, có xu hướng cứng khớp cổ tay ở vị trí cao hơn.
VKDT ở bàn chân
Bàn chân thường bị ảnh hưởng trong VKDT. Điển hình là khớp bàn ngón chân (MTP)
và khớp gót-sên-ghe. Lên đến 20% các bệnh nhân có khớp MTP là khớp bị tổn thương
đầu tiên.
VKDT ở háng
VKDT gây mất sụn ổ cối đồng tâm, dẫn đến di lệch trục của chỏm xương đùi.Ngược
lại, viêm xương khớp thường gây ra hẹp khe khớp ổ cối ra sauvà di lệch chỏm xương
đùi lên trên và ra ngoài.
Ở những trường hợp nặng, VKDT có thể gây ra di lệch lồi, được định nghĩa khi chỏm
xương đùi lệch giữa trên 3mm theo đường chậu đốt háng ở nam giới và trên 6mm ở nữ giới.
355
351
VKDT ở đầu gối
• Cả ba khoang khớp(chày-đùi trong và ngoài, đùi-bánh chè) có thể bị ảnh hưởng bởi
VKDT ở đầu gối. Ngược lại, viêm xương khớp có xu hướng ảnh hưởng đầu tiên đến khớp
chày đùi trong. Nếu có chồi xương và hẹp khe khớp đối xứng, nên cân nhắc đến viêm
xương khớp thứ phát.
• Không giống như các khớp nhỏ bị ảnh hưởng trong VKDT, tổn thương bào mòn không
phải là đặc điểm nổi bật của VKDT ở đầu gối.
VKDT với viêm xương khớp
thứ phát:
Xquang thẳng khớp gối cho
thấy hẹp khe khớp đùi-chày
trong và ngoài cả hai bên.
Khe khớp đùi-chày ngoài hẹp
nhiều hơn (mũi tên vàng).
Chồi xương ở hai bên (mũi
tên đỏ) chứng tỏ có viêm
xương khớp thứ phát.

VKDT ở cột sống

• Cột sống cổ bị ảnh hưởngở 70% các bệnh nhân.Tăng lên ở những trường hợp bệnh nặng
và thời gian bệnh kéo dài.Cột sống ngực và thắt lưng gần như không bao giờ bị ảnh
hưởng.
• Mô hình chung của VKDT ở cột sống gồm bán trật khớp ở nhiều mức độ, thiếu xương,
tổn thương bào mòn ở mỏm răng, mặt khớp, đĩa cuối thân sống,và quá trình gai hóa cột
sống. Không giống như viêm xương khớp, không có sự tạo xương.
• Một đặc trưng của VKDT là bán trật khớp đốt đội (C1-C2).Có thể xuất hiện theo nhiều
hướng, gồm ra trước (phổ biến nhất),ra sau, theo chiều dọc (nén đốt đội), xoay, và sang
bên.
Atlantoaxialsubluxation in

• Bán trật khớp đốt đội ra trước được gây ra bởi viêm bao liền kề và hậu quả của lỏng dây
rheumatoidarthritis

chằng ngang. Trật khớp đốt đội ra trước có thể không rõ ràng nếu không có phim nghiêng.
Bán trật khớp đốt đội ra trước xảy ra nếu khoảng đốt đội-mỏm răng(ADI) trên 2.5mm(trên
5mm ở trẻ em). Khoảng đốt đội-mỏm răng là khoảng cách giữa mặt trước của mỏm răng và
mặt sau của cung trước đốt C1, được đo tại mặt dưới của khớp đội-trục C1-C2.
• Trậtkhớp đốt đội theo chiều dọc xảy ra do baò mòn và sập mặt C1-C2, dẫn đến lồi mỏm
răng qua lỗ lớn. Nó có thể chèn ép vào não giữa.
Trên phim Xquang nghiêng, thường không thể hình dung trực tiếp mỏm răng, nhưng sự chèn
ép có thể gây ra cong phía trước của C1 (thường thẳng hàng với mỏm răng) lún xuống thân C2.
• Trong trường hợp VKDT, trật nhẹ khớp đốt đội ra sau thường do bào mòn mỏm răng. Nó
cũng có thể gây ra do gãy mỏm răng.

VKDT ở vai
• VKDT gây ra rách chóp xoaymạn tínhdẫn đến hình ảnh xương cánh tay cưỡi lên cao
điển hình.
• Tổn thương bào mòn có xu hướng xuất hiện ở mặt ngoài của đầu xương cánh tay.Ở khớp
cùng vai-đòn (AC), sự bào mòn có thể dẫn đến hình ảnh“đầu bút chì” ở đầu xa xương
đòn.
VKDT ở khuỷu tay
• VKDT có ảnh hưởng đến khuỷu tay ở khoảng 1/3 số bệnh nhân.
356
352
Bệnh lý cốt sống huyết thanh âm
tính
Tổng quan
• Bệnh cột sống huyết thanh âm tính là một nhóm gồm bốn bệnh khớp viêm nhiễm,được
xác định bởi yếu tố dạng thấp âm tính. Bệnh nhân thường có HLA-B27dương tính.
• Bốn bệnh trong nhóm bệnh cột sống huyết thanh âm tính làviêm cột sống dính khớp,
viêm khớp vảy nến,viêm khớp phản ứng(trước đây gọi là bệnh khớp Reiters),và bệnh viêm
ruột (IBD) liên quan bệnh khớp.
Viêm cùng chậulà một đặc điểm của bệnh khớp cột sống
• Tương tự như biểu hiện của khớp cùng chậu trong viêm xương khớp,chỉ có mặt dưới của
khớp cùng chậu bị ảnh hưởng trong bệnh cột sống huyết thanh âm tính vì chỉ có mặt
dưới là khớp hoạt dịch. Sự bào mòn xảy ra đầu tiên ở mặt chậu của khớp cùng chậu.
• Viêm cùng chậu đối xứngđược gây ra bởi IBD và viêm cột sống dính khớp.

Viêm cùng chậuđối xứng:

CT trục qua xương chậu ở mức
khớp cùng chậu cho thấy xơ
hóa (mũi tên vàng) và bào mòn
(mũi tên đỏ) đối xứng tại mặt
chậu của khớp cùng chậu hai
bên.

• Viêm cùng chậu không đối xứng được gây ra bởi viêm khớp vảy nến và viêm khớp
phản ứng.
• Một nguyên nhân quan trọng gây ra viêm cùng chậu một bên là viêm khớp nhiễm
khuẩn,đặc biệt là ở một bệnh nhân suy giảm miễn dịch hoặc tiêm ma túy đường tĩnh
mạch.Viêm khớp nhiễm khuẩn thường biểu hiện với những thay đổi ăn mòn ở một
bệnh nhân có sốt và đau khớp cùng chậu.
Bệnh viêm ruột

Viêm cùng chậu Crohn: Trục CT qua xương chậu ở cửa sổ xương(ảnh trái) cho thấy xơ hóa(mũi tên
vàng) và bào mòn mặt chậu của khớp cùng chậu hai bên.CT cửa sổ mô mềm(ảnh phải) thể hiện thành
ruột dày,phân tầng,và nổi bật (mũi tên đỏ), phù hợp với viêm ruột Crohn.
• Viêm cùng chậu kết hợp với viêm ruột có thể được thấy ở những bệnh nhân viêm
loét đại tràng, bệnh Crohn, bệnh Whipple,và tình trạng sau bắc cầu dạ dày.
• IBD liên quan viêm cùng chậu thường đối xứng.
357
353
Viêm cột sống dính khớp

Ba bệnh nhân viêm cột sống dính khớp:

Tổn thương Romanus và góc sáng ở thân đốt sống:Xquang nghiêng phần trên cột sống thắt lưng(ảnh
trái) cho thấy tổn thương bào mòn phần biên phía trước trên của một thân đốt sống tại vị trínối hai đốt
sống,thể hiện tổn thương Romanus(mũi tên vàng). Có xơ hóa lề biên phía trước dưới của thân đốt sống
liền kề ở vị trí trên, phản ánh dấu hiệu góc sáng (mũi tên đỏ). Dấu hiệu góc sáng (shiny corner) biểu hiện
sự phát triển của tổn thương Romanus trước đó.
Cột sống tre: Xquang thẳng khớp cùng chậu và cột sống thắt lưng (ảnh giữa) cho thấy dính khớp cùng
chậu đối xứng(mũi tên vàng). Có chồi khớp lan tỏa, tạo ra một đường viền nhấp nhô của cột sống,thể
hiện cột sống tre(mũi tên đỏ).
Có sự hợp nhất của quá trình gai hóa cột sống, tạo ra dấu hiệu dao găm(mũi tên xanh dương).
Hợp nhất đốt sống cổ: Xquang nghiêng các đốt sống cổ (ảnh phải)cho thấy dính hoàn toàn các đốt sống
cổ với sự hợp nhất các thân đốt sống và các mặt khớp và hình ảnhgiả khớp tại vị trí C2-C3 (mũi tên xanh
lá cây).

• Viêm cột sống dính khớp (AS) chủ yếu được thấy ở phụ nữ trẻ với HLA-B27, có đau
và cứng lưng. Nó có thể kết hợp với xơ phổi(chủ yếu là thùy trên),viêm động mạch
chủ,và khiếm khuyết dẫn truyền tim.
• Những dấu hiệu sớm nhất trên Xquang của VCSDK là bào mòn đối xứng, xơ hóa và
giãn rộng khớp cùng chậu.
• Sau đó, cột sống luôn bị ảnh hưởng,với những hình ảnh trên Xquang theo một chuỗiđặc
trưng, lên dần từ cột sống thắt lưng đến các đốt sống cổ.
Tổn thương Romanuslà những tổn thương của cạnh trước trên hoặc cạnh dưới củamặt tận thân đốt
sống gây ra bởiviêm điểm bám tận (enthesitis) (viêm tại vị trí bám của dây chằng hoặc gân) tại vị trí
bám của vòng xơ vào thân đốt sống.
Góc sángthể hiện xơ hóa của tổn thương Romanus trước đó tại góc của thân đốt sống.
Thân đốt sống hình vuông do tổn thương bào mòn và mất xương.
Chồi khớp mỏng manhthể hiện cầu nối giữa lề biên các đốt sống liền kề,tạo ra cột sống tre điển hình
trong giai đoạn muộn của bệnh.
• Trường hợp bệnh tiến triển, dính toàn bộ cột sống là một yếu tố nguy cơ cao của gãy
xương với những chấn thương mặc dù nhỏ. CT là cần thiết để đánh giá những chấn
thương ngay cả nhỏ ở những bệnh nhân viêm cốt sống dính khớp tiến triển và có đau
sau chấn thương.
• Tổn thương Andresson làsự xuất hiện khớp giả khi dính cột sống hoàn toàn.
358
354
 Viêm khớp vảy nến

Viêm khớp vảy nến (dạng viêm khớp biến dạng):

Xquang bàn tay cho thấy sưng ngón tay thứ ba. Có
tổn thương bút chì cắm vào lọ mực ở khớp gian đốt
ngón xa và gian đốt ngón gần(mũi tên đỏ). Trật
nhẹ nhiều khớp tạo ra sự lồng của các ngón tay với
biến dạng bàn tay ống nhòm.

• Viêm khớp vảy nến trên lâm sàng thể hiện giống như viêm khớp ở một bệnh nhân có
vảy nến da. Viêm khớp vảy nến thường ảnh hưởng nhiều nhất đến bàn tay.Ngược
với VKDT, chất khoáng được bảo tồn. Viêm cùng chậu, khi có, thường không đối xứng.
• Có vài mô hình của viêm khớp vảy nến, bao gồm viêm thiểu khớp,viêm đa khớp, bệnh
khớp cột sống,và viêm khớp biến dạng (một vài dạng thường ảnh hưởng đến bàn tay, ít
ảnh hưởng đến bàn chân hơn).
• Ở bàn tay, điển hình trên Xquang của viêm khớp vảy nến là sưng mô mềm lan tỏa một
ngón tay toàn vẹn, tạo ra ngón tay hình dồi. Bào mòn bút chì trong chiếc cốc cũng là đặc
trưng,thường ảnh hưởng nhất đến khớp gian đốt xa. Mặc dù biểu hiện trên bàn tay thường
ở hai bên, nhưng có xu hướng không đối xứng. Biến thể viêm khớp dẫn đến tàn phế
(arthritis mutilans) có thể gây rabiến dạng rõ rệt và các ngón tay lồng, cũng được biết
đến là biến dạng ngón tay hình ống nhòm.
Các dấu hiệu khác ở bàn tay bao gồm viêm màng xương mịn và bào mòn không rõ ràng ở cạnh biên khớp.
• Ở bàn chân, các khớp bàn ngón chân và liên đốt củangón cáithường bị ảnh hưởng nhất.
Ngà đốt ngón chân phản ánh xơ hóa xương và tương đối đặc hiệu cho viêm khớp vảy
nến. Viêm khớp vảy nến tạo ra lồi xương gót với phản ứng viêm màng xương. Ngược
lại, thoái hóa lồi xương gót sẽ khôngcó phản ứng xương mới.
• Ở cột sống, viêm khớp vảy nến gây ra các cầu nối xương, đôi khi không phân biệt được với
bệnh khớp phản ứng (thảo luận dưới đây).
Bệnh khớp phản ứng (trước đây gọi là bệnh Reiter)
• Bệnh khớp phản ứng là một bệnh viêm khớp được cho là một biến chứng của tiêu chảy
nhiễm khuẩn, viêm niệu đạo hoặc viêm cổ tử cung. Viêmcùng chậu thường không đối
xứng, như trong viêm khớp vảy nến.
• Bệnh khớp phản ứng ảnh hưởng chủ yếu đến bàn chân, trong khi nó có vẻ xuất hiện
giống như viêm khớp vảy nến. Phát hiện ban đầu trên xquang bao gồm sưng mô mềm lan
tỏa, mất khe khớp, bào mòn tích cực biên, và thiếu xương gần khớp. Chất khoáng xương
được bảo toàn trong giai đoạn sau của bệnh.
• Đặc biệt, xương gót là một vị trí thường có liên quan với những thay đổi tăng sinh
xương bao gồm bào mòn, chồi xương và phản ứng màng xương mịn. Mặt sau-trên của
xương gót là một vị trí thường xuyên bị bào mòn do viêm bao hoạt dịch liền kề.Thường
có viêm gân Achilles thứ phát và dày mô mềm.
• Ở bàn tay, bệnh khớp phản ứng ảnh hưởng đến khớp gian đốt ngón và khớp cổ-bàn tay
với tổn thương bào mòn và viêm màng ngoài thân xương.
• Bệnh khớp phản ứng có thể ảnh hưởng đến cột sống với sự hình thành cầu nối xương,
có thể khó khăn để phân biệt với viêm khớp vảy nến. 359
355
Những rối loạn của mô liên kết ảnh hưởng đến khớp
Lupus ban đỏ hệ thống (SLE)
• Những bất thường về khớp được thấy ở khoảng 90% bệnh nhân lupus ban đỏ hệ thống.
• Phát hiện chủ yếu trên Xquang của SLE là bán trật các khớp gian đốt ngón gần và gian
đốt ngón xa. Sự sắp xếp thành hàng có thể bình thường trên phim Xquang trước-sau. Bán
trật khớp trở nên rõ ràng khi quan sát theo tư thếNorgaard(“bàn tay người bắt
bóng”hoặc“bạn ở trong vòng tay ấmvớiAllstate”) hoặc góc nhìn xiên khi bàn tay không
bịnén.
Bệnh khớp Jaccoud
• Bệnh khớp Jaccoudđược mô tả trong lịch sửsau sốt thấp khớp tái phát, nhưng một số tác
giả cảm thấy rằng SLE và bệnh khớpJaccoud là những bệnh tương tự nhau. Cả haibệnh
tham gia cơ chế quá mẫn type III và có đặc điểm trên Xquang giống nhau với sự bán
trậtkhớp có thể làm giảm ở bàn tay.
Xơ cứng bì
• Xơ cứng bì là một bệnh collagen hệ thống gây ra do lắng đọng collagen vào da và mô mềm.
Các đầu ngón tay bị ảnh hưởng đầu tiên,với sự teo mô mềm ở đầu xa.
• Đặc trưng là hoại tử đốt xa ngón tay, đặc biệt nếu có kèm vôi hóa. Phân biệt hoại tử đốt xa
ngón tay bao gồm:
Bệnh collagen mạch, bao gồm xơ cứng bì.
Bệnh thần kinh.
Phơi nhiễm Polyvinyl chloride.
Tổn thương nhiệt (bỏng hoặc tê cóng). Trong tê cóng, ngón cái thường bình thường do nó được
nằm lại trong nắm tay.
Cường cận giáp, thấy trong sự kết hợp với tái hấp thu dưới màng xương.
Hajdu–Cheney, một hội chứng nhiễm sắc thể trội hiếm gặp đặc trưng bởi vóc người ngắn, thay
đổi sọ và mặt, và hoại tử đốt xa ngón tay tiến triển.

• Loạn dưỡng mô mềm và vôi hóa quanh khớp thường có trong xơ cứng bì, gây ra căng và
xơ cứng da và thường dẫn đến cứng khớp.
Viêm đa cơ và viêm da cơ
• Viêm đa cơ và viêm da cơ là những tình trạng vô căn đặc trưng bởi viêm cơ (viêm đa cơ)
hoặc da và cơ (viêm da cơ). Những bất thường của khớp thường hiếm, mặc dù thiếu xương
quanh khớp có thể có ở những tình trạng này.
Hình ảnh đặc trưng của hai bệnh này là vôi hóa mô mềm. Vôi hóa trong cơ là phổ biến
nhất, mặc dù vôi hóa dưới da cũng có thể thấy, tương tự như xơ cứng bì.

Bệnh khớp do lắng đọng tinh thể

Bệnh lắng đọng Calcihydroxyapatite(HADD)
• Mặc dù được gọi là bệnh viêm gân vôi hóa,bệnh lắng đọng calcihydroxyapatite(HADD)
gây ra lắng đọng tinh thể trong các mô quanh khớp. Tinh thể Hydroxyapatite thường
không lắng đọng trực tiếp vào trong khớp(sụn khớp và chất hoạt dịch không bị ảnh
hưởng), nhưng thay bằng sự lắng đọng các dạng canci vô định hình vào gân.
• Ở vai, dây chằngtrên gai trong chóp xoaythường bị ảnh hưởng nhất.
• Viêm vôi hóa cơ dài cổ có thể gây ra đau cổ, nuốt đau, sốt và tràn dịch trước cột sống và có thể
bắt chước một áp xe trước cột sống.
• Một biến thể trong khớp được thấy ở vai gọi là vai Milwaukee dẫn đến phá hủy nhanh
chóng chóp xoayvà khớp ổ chảo-cánh tay. 360
356
Bệnh lắng đọng Calciumpyrophosphatedihydrate(CPPD)
• Bệnh lắng đọng Calciumpyrophosphate dihydate(CPPD) là một bệnh khớp viêm nhiễm
gây ra bởi sự lắng đọng tinh thể calcium pyrophosphate dehydrate trong khớp. Trên kính
hiển vi, các tinh thể hình thoi trongCPPD là lưỡng chiết tuyệt đối.
• CPPD đã được những tác giả khác gọi là“người bắt chước vĩ đại”.Biểu hiện lâm sàng
của bệnh gồm giả viêm khớp(phổ biến), giả gút(10–20%) ,giả VKDT(2–6%), giả bệnh
thần kinh (<2%), và không triệu chứng(10–20%). Bệnhhiếm có ở những bệnh nhân dưới
50 tuổi. Các tinh thể lắng đọng có thể tự phát hoặc liên quan đến bệnh nhiễm sắt mô,
cường cận giáp.
• Điển hình của bệnh trên xquang là vôi hóa sụn, với sự vôi hóa chất hyalin (khớp) hoặc
sụn fibro(chêm). Xquang đầu gối, cổ tay, và khung chậu (khớp mu) gần như dương tính
100% để phát hiện vôi hóa sụn.
• Ở cổ tay, vôi hóa sụn có xu hướng ảnh hưởng tới phức hợp tam giác xơ sụn(TFCC).
Bệnh tiến triển có thể dẫn đến sụp đổ tiến triển xương thuyền nguyệt(SLAC)cổ tay.
SLAC cổ tay là di lệch đầu gần giữa xương thuyền và xương nguyệt, và cũng có thể
được thấy trong VKDT hoặc chấn thương.

Xquang cổ tay cho thấy

vôi hóa sụn tại phức hợp
tam giác xơ-sụn(TFCC,
mũi tên), một vị trí thông
thường của vôi hóa sụn.

• Ở đầu gối, khoang đùi-bánh chè bị ảnh hưởng đầu tiên,nhưng cả ba khoang đều có thểbị
ảnh hưởng. Những thay đổi thoái hóa độc nhất của riêng khớp đùi-bánh chè gợi ý cao độ
CPPD. Nang dưới sụn lồi lên cũng đặc biệt gợi ý CPPD.

Xquang đầu gối thẳng

cho thấy vôi hóa sụn
chêm ở một bệnh nhân
tương tự.

• Ở bàn tay, điển hình là sự tham gia của các khớp cổ-bàn tay ngón thứ hai và thứ ba, tạo
ra chồi xương đặc trưng giống móc và rũ xuống từ phía mặt quay của đầu xương ngón
tay. Hình ảnh tương tự có thể được thấy trong hemochromatosis,thường có sự tham gia
rộng rãi hơn của khớp cổ-bàn tay.

361
357
 Gút
• Gút là một bệnh viêm khớp do tinh thể,gây
ra bởi lắng đọng muối urat vào khớp.Dư thừa
acid uric có thể thứ phát do đào thải
kém(thường gặp hơn, điển hình gây ra bởi
thiểu năng thận) hoặc sản xuất quá nhiều(hiếm
hơn nhiều, thường gặp ở những bệnh nhân
trẻ).
Mất khoảng 10-20 năm tăng uric máu trước khi
hội chứng trên lâm sàng của Gút phát triển.
Trên kính hiển vi,tinh thể gút là những tinh thể lưỡng
chiết âm tính hình kim trong lòng bạch cầu trung tính.
• Thường biểu hiện nhất ở ngón chân cái,
nhưng Gút có thể xảy ra ở bất kỳ khớp
nào.
• Đặc điểm trên Xquang là tổn thương bào
mòn có bờ rõ ràng với phần biên lồi ra, kết
Xquang bàn chân cho thấy sưng mô mềm
hợp với các hạt tophi trong mô mềm. quanh khớp bàn-ngón chân ngón thứ hai.Bào
• Khe khớp thường được bảo toàn tốt cho mòn ở phần đầu xương bàn chân thứ hai có
đến giai đoạn muộn của bệnh. Chất phần biên nhô ra đặc trưng(mũi tên).
khoáng xương được bảo toàn.

Bệnh khớp chuyển hóa, huyết học, vàhỗn tạp

Bệnh nhiễm sắt mô
• Bệnh khớp do nhiễm sắc tố sắt ảnh
hưởng đến 50% các bệnh nhân bị nhiễm
sắc tố sắt, một bệnh thay đổi chuyển hóa
sắt do di truyền lặn trên NST thường.
Bệnh khớp gây ra do lắng đọng sắt và
tinh thể calcium pyrophosphate dihydrate
(CPPD).
Bệnh nhiễm sắc tố sắt biểu hiện trên lâm
sàngvới da màu đồng, tiểu đường, xơ gan,
suy tim sung huyết và bệnh khớp.
• Ở bàn tay, vị trí điển hình của bệnh khớp
nhiễm sắt là ở các khớp cổ-bàn tay, tạo ra
chồi xương đặc trưng giống móc tại
đầu xương bàn tay.Bệnh lắng Bệnh nhiễm sắt:Xquang bàn tay cho thấy mất sụn
đọngCPPDcó thể xuất hiện giống hệt khi có và chồi xương giống mỏ từ khớp cổ-bàn tay thứ
sự tham gia của khớp cổ-bàn tay thứ 2 và nhất đến thứ ba(mũi tên).
thứ 3. Ngược với CPPD, bệnh nhiễm sắt có
thể ảnh hưởng đến tất cả các khớp cổ-bàn
tay.
Bệnh to đầu chi

362
358
 • Bệnh to đầu chi (thừa hormone sinh trưởng) gây ra bệnh khớp do mở rộng sụn
khớp và sau đó thoái hóa. Ngược với tất cả các bệnh khớp khác, khe khớp bị mở
rộng trong giai đoạn sớm của bệnh dẫn đến phì đại sụn. Giai đoạn muộn của bệnh,
viêm xương khớp thứ phát xuất hiện với hẹp khe sụn.
• Ở bàn tay, đặc trưng của bệnh làchồi xương giống cái mỏ ở đầu xương bàn tay và
phì đại phần đầu tận cùng các ngón tay giống cái mai.
Bệnh khớp Amyloid
• Bệnh khớp Amyloid là một bệnh khớp không do viêm nhiễm do các amino acid cấu trúc gấp
nếpbetathấm vào xương, khớp và mô mềm.Thoái hóa nhiễm tinh bột hệ thống nguyên phát có
liên quan với rối loạn tế bào plasma đơn dòng.Thoái hóa nhiễm tinh bột thứ phát liên quan với
viêm hoặc nhiễm trùng mạn tính. Dạng khác của thoái hóa tinh bột được gây ra do tích tụ β2-
microglobulin ở những bệnh nhân lọc máu mạn tính.
• Một đặc trưng lâm sàng của thoái hóa nhiễm tinh bột là phì đại các cụcmô mềm ở vai
chồng lên khối cơ vai bị teo,tạo ra dấu hiệu đệm-vai (shoulder-pad).
• Hình ảnh của bệnh khớp do thoái hóa nhiễm tinh bột là không đặc hiệu nhưng có thể
tương tự VKDT. Lắng đọng trong khớp có thể gây ra phá hủy sụn khớp. Có thể có các
nốt mô mềm và sự bào mòn.
Bệnh đất son (Ochronosis)(alkapton niệu)
• Bệnh đất son là biểu hiện mô liên kết của alkapton niệu.Alkapton niệu được gây ra do
thiếu hụt homogentisic acid oxidase, gây ra tích tụ homogentisic acid polymer trong nội
tạng, đĩa đệm và khớp. Trên lâm sàng,homogentisic acid trong nước tiểu biến thành màu
đen khi tiếp xúc không khí.
• Một đặc trưng của bệnh đất son là vôi hóa đĩa đệm ở mọi mức độ đi kèm hẹp khe đĩa.
Bệnh mô bào lưới đa tâm (Multicentricreticulohistiocytosis)
• Đâylà một bệnh hiếm gặp khi đại thực bào lipid-laden lắng đọng trong mô mềm và các
gân quanh khớp,hình thành các nốt sần trên da với phần biên xơ cứng.
• Các tổn thương bào mòn trongbệnh có xu hướng ảnh hưởng đến các khớp gian đốt ngón
xa một cách đối xứng. Những dấu hiệu khác trên Xquang của bệnh bao gồm nốt sần mô
mềm và tỷ trọng xương được bảo toàn.
• Sự phá hủy khớp có thể nhanh và tăng dần,tạo rasự xuất hiện viêm khớpbiến dạng.
Bệnh khớp ưa chảy máu

Bệnh khớp ưa chảy máu:

Xquang nghiêng khuỷu tay cho
thấy khe khớp hẹp nghiêm trọng.
Tăng tỷ trọng mô mềm quanh
khớp(mũi tên) do lắng đọng
hemosiderin trong bao hoạt dịch.
Ở trường hợp này, đầu xương
quay không bị mở rộng,
nhưngtính năng kinh điển của
bệnh máu khó đông là mở rộng
đầu xương quay.

• Hemophilia là một rối loạn di truyền liên kết nhiễm sắc thể X dẫn đến thiếu hụt yếu tố
VIII (Hemophilia A) hoặc IX (hemophiliaB;bệnh Christmas) gây ra chảy máu tái phát.
• Hemophilia thường ảnh hưởng nhất đến đầu gối, khuỷu và mắt cá.Tụ máu khớp tái phát 363
359
 dẫn đến phì đại và sung huyết khớp hoạt dịch.Sự sung huyết có thể dẫn đếnmở rộng
đầu xương và hợp nhất sớm.
Đặc trưng của bệnh ở khuỷu tay là mở rộng đầu xương quay và rộng khuyết ròng rọc.Đặc trưng ở
đầu gối làxương bánh chè hình vuông và mở rộng khuyết gian lồi cầu.
• Viêm khớp thứ phát có thể dẫn đến hẹp khe khớp rõ rệt.
• Lắng đọng sắt trong chất hoạt dịch có thể làm tăng tỷ trọng mô mềm quanh khớp.
• Viêm khớp thanh thiếu niên tự phát (bàn luận ở dưới) cũng gây ra sung huyết khớp và
có thể có những biểu hiện tương tự trên Xquang,đặc biệt là ở đầu gối (mở rộng khuyết
gian lồi cầu) và ở khuỷu (mở rộng đầu xương quay).
• Khối giả u trong hemophilia là một tổn thương lành tính gây ra bởi chảy máu tái phát
trong xương hoặc dưới màng xương. Việc chảy máu mạn tính có tính chu kỳ dẫn đến
xói mòn xương và bào mòn do áp lực, thường kết hợp với một khối mô mềm.
Trên Xquang, khối giả u xuất hiện lành tính, với phần lềcó ranh giới rõ ràng và xơ cứng. Khối giả u
có thể có sự xuất hiện phức tạp trên MRI do các giai đoạn khác nhau của các sản phẩm từ máu.
Viêm khớp thanh thiếu niên tự phát(JIA), trước đây gọi là viêm khớp dạng thấp thanh thiếu niên
• Viêm khớp thanh thiếu niên tự phát(JIA) là một dải các bệnh khớp liên quan đến viêm
nhiễm mạn tính ảnh hưởng đến trẻ em dưới 16 tuổi.
• Viêm đơn khớphoặcviêm vài khớp (phổ biến nhất) trong JIAcó thể ảnh hưởng đến một
khớp hoặc một vài khớp bao gồm đầu gối, mắt cá, khuỷu và cổ tay.
• Viêm đa khớp JIA là một bệnh hệ thống ảnh hưởng đến nhiều khớp bao gồm bàn tay,
bàn chân, cột sống cổ ngoài các khớp bị ảnh hưởng bởi bệnh viêm đơn/vài khớp.
• Một biến thể của JIA là bệnh Still,là một rối loạn hệ thống ảnh hưởng đến trẻ dưới 5 tuổi, với
tính năng sốt cấp tính,ban đỏ, viêm hạch, viêm màng ngoài tim và đau nhẹ khớp.
• Điển hình trên Xquang của JIA là bất thường chiều dài hoặc hình dạng xương do sung
huyết ở một bệnh nhân có bộ xương chưa trưởng thành. Rối loạn tăng trưởng thường
thấy nhiều hơn ở giai đoạn sớm của bệnh. Bất thường hình thái do phát triển quá mức
đầu xương và phì đại (phình)phần cuối của xương. Các khớp bị ảnh hưởng thể hiện
trưởng thành xương sớm và dung hợp đầu xương.
• Ở bàn tay, sự dung hợp sớm của đoạn sinh trưởng có thể gây ra ngắn ngón tay.

Xquang bàn tay một bệnh nhân

viêm khớp thanh thiếu niên tự
phát cho thấy ngắn xương bàn tay
thứ 5 (mũi tên).

• Ở đầu gối, đặc trưng là mở rộng khuyết gian lồi cầu, mở rộng hành xương,và hẹp đồng
đều khe khớp. Điều này có thể giống như trong hemophilia.
• Ở khuỷu, đặc trưng mở rộng đầu xương quay và khuyết ròng rọc, với hẹp đồng đều khe
sụn. Những hình ảnh này cũng có thể thấy trong hemophilia.
• Ở háng, đặc trưng là hẹp đối xứng khe sụn, biến dạng lồi, và thân xương đùi có dạng
mảnh khảnh.
• Cứng khớp có thể xuất hiện ở cổ tay và mỏm khớp đốt sống cột sống cổ. Thường xảy
ra ở viêm khớp thanh thiếu niên tự phát hơn là VKDT ở người trưởng thành.Chẩn đoán364
360
 phân biệt ở một trẻ có cứng cột sống cổ là hội chứng Klippel–Fei.
Bệnh khớp do thần kinh( khớp Charcot)
• Bệnh khớp thần kinh, cũng gọi là khớp Charcot, là một dạng viêm khớp phá hủy gây
ra bởi thiếu hụt thần kinh cảm giác.Thiếu cảm giác cuối cùng gây ra những thay đổi
thoái hóa nghiêm trọng với sự phân đoạn xương và sụn.
• Bệnh biểu hiện trên lâm sàng với đau (thông thường), sưng khớp.
• Bệnh có thể được gây ra bởi bất kỳ quá trình nào ảnh hưởng đến thần kinh cảm giác.
Liên quan nhiếu nhất đến bệnh thần kinh ngoại biên trong tiểu đường, thường ảnh
hưởng đến các khớp ở mắt cá và bàn chân. Những nguyên nhân khác gồm bệnh rỗng
tủy sống (thường ảnh hưởng đến chi trên), nghiện rượu mạn tính, amyloid, u cột sống,
và rất hiếm do giang mai hoặc phong.
• Hai dạng của bệnh khớp thần kinh là phì đại (thường gặp hơn) và teo.
• Biến thể phì đại giống như một tình trạng hỗn loạn trong một khớp,với sự phá hủy, trật
khớp (hoặc bán trật khớp),các mảnh vụn, hỗn loạn tổ chức và không có sự khử khoáng.

Bệnh khớp thần kinh:

Xquang nghiêng bàn
chân cho thấytrật nhẹ
khớpLisfranc(mũi tên
vàng).Những thay đổi
thoái hóa phì đại có
mặt tại khớp cổ- bàn
chân. Không có tiền
sử chấn thương.

Xquang thẳng bàn chân ở một bệnh

nhân tương tự cho thấy trật nhẹ khớp
Lisfranc sang hai bên.
Mũi tên vàng hướng về khoảng mở rộng
giữa xương bàn chân thứ nhất và thứ hai.
Sự chồi ra của xương bàn chân thứ hai với
hình chêm ở giữa có thể là một phát hiện
sớm trong tổn thương Lisfranc.

• Biến thể teo trong bệnh khớp thần kinh thường xuất hiện nhất ở vai. Hình ảnh cổ điển
trên Xquang là sự tái hấp thu của đầu xương cánh tay với một phần biên sắc nét,giống
như phẫu thuật. Bệnh rỗng tủy sống nên được nghi ngờ trong trường hợp bệnh khớp
thần kinh ở chi trên và được xác nhận bằng MRI cột sống cổ.

365
361
 Bệnh sarcoid
• Bệnh Sarcoidlà một bệnh u hạt đa hệ thống. Những dấu hiệu ở phổi, có mặt ở phần lớn
các bệnh nhân và là đặc trưng chủ yếu của bệnh.
• Bệnh hiếm có biểu hiện ở xương. Phát hiện đặc trưng ở bàn tay là những tổn thươnggiống
như dây buộc ở phần giữa của đốt ngón xa.
• Bệnh cũng có thể biểu hiện như viêm đa khớp cấp hoặc mạn tính, mặc dù không có khác biệt của các
mẫu Xquang. Biểu hiện bệnh ở mắt cá, đặc biệt là ở cả hai bên hoặc kết hợp với ban đỏ, sẽ làm tăng sự
nghi ngờ bệnh và thúc đẩy chụp một phim Xquang ngực.

Đặt chúng cùng với nhau:Đánh giá bàn tay trong viêm khớp: ABCDEs

A:Sự thẳng hàng

Bán trật khớp
• Bán trật khớp không phục hồi được thấy trong VKDT.
• Bán trật khớp có thể giảm bớt là điển hình trong lupus ban đỏ hệ thống (SLE) hoặc bệnh
khớp Jaccoud. Ngược với VKDT, sự bào mòn không phải là điển hình trong SLE.
Trật khớp
• Trật khớp có thể biểu hiện trong giai đoạn tiến triển của VKDT.

B:Mật độ chất khoáng xương

Đánh giá mật độ khoáng xương
• Mật độ khoáng xương được đánh giá bằng xác định độ dày vỏ thân xương bàn tay
thứ hai.Độ dày vỏ nên đạt ít nhất1/3chiều rộng thân xương bàn tay.Việc đánh giá độ
khoáng xương giúp phân biệt giữa bệnh khớp do viêm nhiễm và không do viêm.
Thiếu xương lan tỏa
• Thiếu xương lan tỏa có liên quan với VKDT tiến triển.
• Nhớ rằng loãng xương thứ phát nói chung là một điều kiện trong y học có thể được
thấy ở bất kỳ bệnh khớp nào.
Thiếu xương quanh khớp
• Thiếu xương quanh khớp là một phát hiện không đặc hiệu có thể được thấy trong
VKDT hoặc giai đoạn sớm của bất kỳ bệnh viêm khớp nào.

B:Tạo xương
Gai xương
•Gai xương là hậu quả của sự tạo xương trong sụn xảy ra tại phần biên của một khớp
và được gây ra bởi thoái hóasụn khớp liền kề.
• Hình thành gai xương là tiêu chuẩn trong viêm xương khớp, nhưng cũng có thể được
coi như một phát hiện thứ phát trong các tình trạng khác chẳng hạn CPPD vàbệnh
nhiễm sắt.
Tạo màng xương mới
• Hình thành màng xương mới có thể được kích hoạt bởi một phản ứng để bù đắp cho
sự mòn xương.
• Phản ứng tạo xương được thấy trong viêm khớp vảy nến và bệnh khớp phản ứng,
nhưng ít phổ biến trong VKDT ở người trưởng thành.

366
362
Cứng khớp xương
• Cứng khớp là sự dung hợp xương của một khớp và được gặp trong các bệnh khớptấn
công làm phá hủy sụn khớp.
• Cứng khớp cổ tay và cột sống cổ là điển hình trong viêm khớp thanh thiếu niên tự
phát tiến triển.Trong VKDT tiến triển, cứng khớp có thể xuất hiện không phổ biến ở
cổ tay.
• Cứng khớp gian đốt ngón xa là phát hiện điển hình trong một số trường hợp viêm
khớp vảy nến.

C:Vôi hóa
• Các bệnh lắng đọng tinh thểgây ra viêm khớp là bệnh lắng đọng calcium
pyrophosphate dihydrate (CPPD), bệnh lắng đọng hydroxyapatite (HADD),và bệnh
khớp lắng đọng muối uratemonohydrate(gút).
Vôi hóa sụn
• Vôi hóa sụn thường do sự lắng đọng tinh thể calcium pyrophosphate dehydrate trong
sụn,có thể do tự phát, do cường cận giáp hoặc bệnh nhiễm sắt.
Vôi hóa gân
Vôi hóa gân thường gây ra do lắng đọng tinh thể hydroxyapatite, và cũng được gọi là
•
viêm gân vôi hóa. Vôi hóa gân cũng có thể gặp trong CPPD.
Vôi hóa mô mềm
• Các tinh thể urat tạo ra hạt tophy có thể làm kết tuả canxi.
• Vôi hóa mô mềm cũng có thể gặp trong xơ cứng bì, viêm da cơ, viêm đa cơ, và SLE.

C:Khe sụn
Khe sụn được bảo toàn
• Đặc điểm của gút là bảo toàn khe sụn.Hẹp cục bộ có thể thấy trong vùng có hạt tophy
và bào mòn.
Hẹp không đối xứng
• Hẹp khe sụn không đối xứng là điển hình của viêm khớp và Gút.
Hẹp đối xứng
• Hẹp đối sứng khe sụn được thấy trong các bệnh khớp do viêm nhiễm.
Giãn khe sụn
• Bệnh to đầu chi tạo ra giãn khe sụn trong giai đoạn sớm của bệnh, trước khi phát triển
viêm xương khớp thứ phát.

D:Phân bố
Bàn tay: khớpDIP vàPIP
• Biểu hiện gai xương: Viêm xương khớp (không có bào mòn); viêm xương khớp bào mòn(hiện
có bào mòn).
• Không có gai xương:Viêm khớp vảy nến (có bào mòn).
Bàn tay: khớp MCP và PIP
• Không có sự tạo xương mới:viêm khớp dạng thấp.
Bàn tay: Chỉ khớp MCP
• Có bào mòn: viêm khớp dạng thấp.
• Có gai xương: CPPD hoặc bệnh nhiễm sắt.
367
363
 Cổ tay: CMC
• Gai xương không kèm bào mòn: Viêm xương khớp.
• Gai xương kèm bào mòn: Viêm xương khớp bào mòn.
• Bào mòn không kèm gai xương: Gout.
Cổ tay: lan tỏa (tất cả các ngón)
• Bệnh khớp do viêm nhiễm.
• Viêm xương khớp sau chấn thương có thể xuất hiện tại bất cứ đâu ở cổ tay.

E:Bào mòn
• Bào mòn được thấy đầu tiên ở khu vực “trần” của xương bên trong khớp tại góc gắn
chất hoạt dịch. Sự bào mòn sau đó có thể lan rộng hơn nữa vào trong khớp và thậm chí
phá hủy toàn bộ khớp ở những trường hợp nặng.
Bào mòn có thể thay đổi
• VKDTcó thể bào mòn tại những vị trí đặc trưng nhất định,bao gồm mặt quay của đầu
xương bàn tay thứ hai và thứ ba, phần nền của đốt ngón gần,và mỏm trâm trụ.
Tổn thương bút chì trong chiếc cốc
• Viêm khớp vảy nến.
Bào mòn Gullwing
• Viêm xương khớp bào mòn.
Phần biên vỏ xương nhô ra
• Gout. Gây ra bởi bào mòn mạn tính do sạn urat làm tổ chức lại vỏ xương.

S:Sưng mô mềm
Sưng đối xứng quanh khớp
• Một phát hiện đặc trưng trong VKDT là sưng phồng khớp, xuất hiện trên Xquang
giống như sưng mô mềm, mặc dù điều này có thể được thấy ở bất kỳ bệnh khớp do
viêm nhiễm nào.
Sưng không đối xứng quanh khớp
• Trong viêm khớp, những vị trí đặc trưng của nốt sưng mô mềm là do gai xương vàdày
bao - dây chằng.
Nốt Heberden: Sưng khớpgian đốt ngón xa.
Nốt Bouchard: Sưng khớpgian đốt ngón gần.
Sưng toàn bộ một ngón
• “Ngón tay hình dồi”ở bàn tay: Viêm khớp vảy nến hoặc bệnh khớp phản ứng.
• “Ngón chân hình dồi”ở bàn chân: Thường do bệnh khớp phản ứng.
Sưng mô mềm lồi-mấp mô
• Sưng mô mềm lồi-mấp mô thường gây ra bởi thâm nhiễm của một chất từ bên ngoài,
chẳng hạn hạt tophy trong gút, bệnh sarcoid, amyloid.

368
364
U xương và những tổn thương giống u:tiếp cận
Hình thái học
Phản ứng màng xương
• Hình thái học của một tổn thương xương kết hợp với phản ứng màng xương cung cấp thông
tin quan trọng để đánh giá tốc độ phát triển, và sự công kích của tổn thương.
Giải phẫu màng xương bình thường

Màng xương che phủ gần như

toàn bộ xương trừ mặt khớp.

Không xâm lấn:Phản ứng màng xương đặc

Quá trình phát triển chậm,giống như u xương dạng xương(ổ

thấu quang),kích t hích các tế bào màng xương nằm xuống xương một
cách trơn tru, liên tục.

Có xâm lấn:Phản ứng màng xương dạng tầng (vỏ hành)

Một quá trình phát triển không đều tạo ra tổn thương dạng vỏ hành
(mũi tên).Khi tổn thương đang phát triển một cách nhanh chóng, các
tế bào màng xương không có đủ thời gian để đặt vào xương.

Rất xâm lấn: Phản ừng màng xương ánh mặt trời
Một tổn thương phát triển rất nhanh, đẩy các tế bào màng
xươngra ngoài khi tổn thương mở rộng, mỗi tế bào màng
xương để lại một đường vạch của sự hình thành xương
trông nhưtóc dựng ngược hoặc ánh mặt trời (mũi tên).

Rất rất xâm lấn: Tam giác Codman

Một tổn thương phát triển rất xâm lấn mà màng xương
thậm chí không có cơ hội để nằm xuống. Sự vôi hóa có thể xảy ra
trừ ở vùng ngoại vi tạo ra tạo ra tam giác Codman đặc trưng (mũi
tên vàng).

Chú ý đến khối mô mềm liên quan (mũi tên đỏ).

369
365
 Mô hình của sự phá hủy xương: Phân tích rìa xương
• Phân tích một tổn thương rìa xương (ví dụ,vùng chuyển tiếp từ xương bình thường
sang xương bất thường)giúp biểu thị đặc điểm phá hủy xương và phân lớp tổn thương
là xâm lấn hay không xâm lấn.
• Một vùng chuyển tiếp có lề rõ ràng thường biểu thị một tổn thương ít xâm lấn với tốc
độ phát triển chậm. Tốc độ phát triển nhanh hơn, tổn thương có thể có tính xâm lấn
hơn.Một vùng chuyển tiếp rộng lớn gợi ý tổn thương có sự phát triển nhanh và xâm
lấn hơn.
• Phân loại Lodwick trong phá hủy xương giúp biểu thị tính chất xâm lấn:
Lodwick classification

• Type1: Mô hình địa lí (Geographic): Phần rìa có vùng chuyển tiếp mỏng và có thể xơ hóa hoặc xác
of bone destruction

định rõ.
IA:Xơ hóa mỏng vùng rìa. Gần như luôn không xâm
lấn.1B: Phần rìa rõ ràng. Thường không xâm lấn.
1C: Bất kỳ phần nào của rìa không rõ ràng.
• Type2: Dạng bị nhậy cắn: Khó để xác định bất kỳ ranh giới nào. Xâm lấn.
• Type3: Thấm: Mô hỉnh này được đặc trưng bởi nhiều lỗ thủng nhỏ xâm nhập vào xương. Dạng này
rất xâm lấn và được thấy trong u lympho, bệnh bạch cầu,và sarcoma Ewing .

Chất nền mới tạo ra do khối u

• Chất nền tạo ra bởi một tổn thương dạng xương, chẳng hạn sarcom xương ác tính,xuất
hiện như xương có lông tơ, giống đám mây.
• Chất nền tạo ra bởi một tổn thương dạng sụn, chẳng hạn một u nội sụn lành tính hoặc
sarcom sụn ác tính, có dạng hình vòng và cung hoặc giống bỏng ngô.
• Chất nềnhình kính mờmiêu tả các bè xương bị mờvà được gặp trong loạn sản xơ, một
tổn thương lành tính của sợi-xương liên quan đến bất thường tăng sinh của các nguyên
bào sợi trong xương.
Những điểm nổi trội
• Dấu hiệumảnh xương rơi được thấy trong nang xương đơn giản với gãy xương bệnh lý.
• Phình mạch hoặc phì đại xuất hiện gợi ý một nang xương phình mạch.
• Tái hấp thu ở đầu xa xương đòn có thể gợi ý cường cận giáp, có thể gây ra các khối u
nâu.

Tuổi BN
• Hai khả năng đáng cân nhắc nhất của một tổn thương xâm lấn làm hủy xương ở một
bệnh nhân trên 40 tuổi là di căn hoặc u tủy.
• Ở bệnh nhân dưới 20 tuổi, một tổn thương xâm lấn hủy xương rất có thể đại diện cho u
hạt bạch cầu ái toan, nhiễm trùng, hoặc sarcom Ewing.

Vị trí trong xương

Lệch tâm bên trong xương
• U tế bào khổng lồ,u nguyên bào sụn, nang phình mạch xương,u xơ không cốt hóa, và
một số hiếm u xơ sụn nhầy nằm lệch tâm bên trong xương.
Trung tâm( nằmgiữa một xương dài)
• Nang xương đơn thuần, u nội sụn, và chứng loạn sản xơ nằmở trung tâm của xương.

370
366
Những tổn thương xươngtừ tế bào nguyên phát
Những tổn thương tạo xương
Lành tính và ngẫu nhiên: Đảo xương (enostosis)
• Đảo xươnglà một phát hiện ngẫu nhiên cực kỳ phổ biến của sự tập trung tạo cốt bào
nhỏ có gai.
• Đảo xương chỉ có ý nghĩa về lâm sàng ở chỗ nó hiếm khi gây khó khăn để phân biệt
giữadi căn tạo cốt bào, u xương dạng xương, hoặc một sarcom xương cấp độ thấp.
• Biến thể khổng lồ (>2cm) có thể khó khăn nhất để phân biệt với sarcom xương cấp độ thấp.
• Nhấp nháy đồ xương thường bình thường.
• Bệnh đặc đốm xương (Osteopoikilosis) là một hội chứng nhiễm sắc thể trội của đa đảo
xương và hình thành sẹo lồi.
• Bệnh xương có sọc (Osteopathia striata) là một dạngloạn sản lành tính, không triệu
chứngđặc trưng bởi các dải xơ cứng tuyến tính trong các xương dài và xơ hóa giống
quạt ở khung chậu. Nhấp nháy đồ xương thường bình thường.
Lành tính và ngẫu nhiên: U xương (Osteoma)
• U xương là 1 tổn thương phát triển
chậm có thể xuất phát từ vỏ hộp sọ U xương: CT sọ
hoặccác xoang trán/ sàng. ở cửa sổ xương
cho thấy u
• Hội chứng Gardnerlà một hội chứng
xương xơ hóa
do NST thường, gồm đa u xương, dày đặc xuất
polyp ruột, và u xơ mô mềm. phát từ vỏ xoang
• Ngược với đảo xương, u xương xuất trán.
phát từ vùng vỏ hơn vùng tủy.
Lành tính: bệnh nến xương
• Bệnh nến xương là mộttăng sinh không
u gồm vỏ xương dày và không đều với
hình ảnh sáp-nến điển hình.
• Biểu hiện lâm sàng là đau, giảm Bệnh nến xương:
giới hạn vận động, cẳng chân cong, Xquang thẳng xương chày và
và độ dài cẳng chân khác nhau. xương mác bên phải thấy vỏ
xương dày, lượn sóng bất
• Bệnh nến xương có thể đi kèm với thường ở phần giữa xương
những tổn thương da giống xơ cứng chày (mũi tên).
bì ở trên khu vực bị ảnh hưởng.
• Bệnh thường chỉ gặp ở một chi dưới,
với sự phân bố của một diện xương
duy nhất. Một diện xương biểu hiện
một vùng cung cấp bởi một thần
kinh cảm giác duy nhất.
• Bệnh có đặc tính hấp thu mạnh trên
nhấp nháy đồ xương.

371
367
Lành tính: U xương dạng xương
• U xương dạng xương là một tổn thương lành tính của tế bào tạo xương đặc trưng bởi
một ổ mô dạng xương bao quanh bởi phản ứng xương xơ hóa.Nguyên nhân vẫn còn gây
tranh cãi. Nguyên nhân do viêm, mạch máu, virus đã được đưa ra.
• Biểu hiện lâm sàng cổ điển là đau về đêm, giảm đau bởi aspirin ở thiếu niên hoặc người
trẻ.
• U xương dạng xương có xu hướng xuất hiện phổ biến nhất ở thân xương dài của các
xương ở cẳng chân (xương đùi và xương chày). Khoảng 20% xuất hiện ở phần sau của
cột ống. U xương dạng xương ở cột sống là một nguyên nhân quan trọng gây ra đau do
chứng vẹo cột sống.
• Trên Xquang và CT, một ổ sáng được bao quanh bởi xơ hóa. Thường có vôi hóa trung
tâm bên trong ổ.Nhấp nháy đồ xương dương tính, với dấu hiệu mật độ kép thể hiện sự
hấp thụ mạnh trung tâm khối và phản ứng hấp thu liền kề tương ứng với xơ cứng. U
xương dạng xương có thể khó để thấy trên MRI đơn độc.Ổ thường có tín hiệu thấp trên
T1W và phản ứng phù tủy có thể che tổn thương trên T2W.

CT trục CT dọc giữa

T1W MRI Nhấp nháy đồ xươngTc-99mMDP

U xương dạng xương: CTcho thấy một ổ thấu xạ ở cánh xương cùng bên trái(vùng phía sau) với sự vôi
hóa trung tâm rộng (mũi tên vàng) với xơ hóa liền kề (mũi tên đỏ). Tổn thương không dễ thấy trên MRI
và có tín hiệu rất thấp trên T1W(mũi tên vàng).Nhấp nháy đồ xương phía sau cho thấy tăng hấp thu chất
đánh dấu phóng xạ (mũi tên vàng) của ổ, với dấu hiệu mật độ kép(mũi tên đỏ; tương ứng với phản ứng xơ
hóa).
• Điều trị u xương dạng xương là can thiệp cắt bỏ bằng sóng cao tần, phẫu thuật nạo, hoặc
cắt bỏ.

372
368
Lành tính: U nguyên bào xương
• U nguyên bào xương là một u lành tính với mô học giống như một u xương dạng xương
nhưng kích thước trên 2cm.
• U nguyên bào xương ít phổ biến hơn u xương dạng xương khoảng 4 lần, mặc dù nó
cũng xuất hiện ở trẻ vị thành niên, người trẻ và cũng có biểu hiện đau. Thú vị là, cơn
đau trong u nguyên bào xương không giảm khi dùng aspirin.
• Vị trí phổ biến nhất là phần sau của cột sống, xuất hiện ở bất kỳ chỗ nào từ cột sống cổ đến xương
cùng.U nguyên bào xương cũng có thể xuất hiện ở xương đùi và xương chày.
• Hình ảnh Xquang phổ biến nhất của u nguyên bào xương là tổn thương tiêu hủy với
sự khoáng hóa. Rất hiếm khi u nguyên bào xương có xâm lấn vào một khối mô mềm
lớn, nhưng thiếu khả năng di căn. Nang xương phình mạch thứ phát có thể thấy.
• Một tổn thương tiêu hủy ở phần sau cột sống ở một người trẻ có thể biểu hiện cho u
nguyên bào xương hoặc nang xương phình mạch. Nếu có bất kỳ sự khoáng hóa nào
trong tổn thương, u nguyên bào xương sẽ được ưu tiên.
Ác tính: Sarcom xương
• Sarcom xương đại diện cho một nhóm không đồng nhất các khối u ác tính khi các tế bào khối u
được bắt nguồn từ các tế bào dòng xương vàhầu hết các phân nhóm tạo ra một chất nền dạng xương.
• Sarcom xương có thể nguyên phát hoặc thứ phát.Sarcom xương thứ phát có thể xuất
phát từ bệnhPaget hoặc sau chiếu xạ. Sarcom xương thứ phát trong bệnh Paget có sự
xâm lấn mạnh mẽ.
• Hình ảnh điển hình của sarcom xương là phá hủy xương,tạo chất nền dạng xương,phản
ứng xâm lấn màng xương, và một khối mô mềm có liên quan.Sarcom xương giai đoạn
sớm có thể chỉ như một xơ hóa tinh tế.
• Có hơn 10 nhóm nguyên phát của sarcom xương.4 nhóm quan trọng nhất là thông
thường(phổ biến nhất), giãn mạch,và hai nhómcạnh vỏ xương bao gồm sarcom xương
cận vỏ và sarcom quanh xương.
• Sarcom xương thông thường (nội tủy) chiếm 75%các loại sarcom xương và xuất hiện ở thanh
thiếu niên/người trẻ, thường xung quanh đầu gối và ở hành xương của xương đùi hoăc xương chày
Sarcom xương dạng này thường có một chất nền dạng xương nội tủy,cả phần nội tủy và phần vỏ xương bị phá
hủy phản ứng xâm lấn màng xương xâm lấn (ánh mặt trời hoặc Codman),và một khối mô mềm.

Xquang T1W MRI T2WMRI.

Sarcom xươngthông thường: Xquang(ảnh trái) cho thấy một vùng xơ hóa tinh tế không đồng nhất ở đầu gần
thân xương chày (mũi tên). Không có phản ứng màng xương rõ ràng, đây là điều bất thường trong sarcom
xương.T1W củaMRIthể hiện rõ nét một vùng tủy xương bị thay thế bởi khối u (mũi tên đỏ).T2W MRI
cho thấy phù tủy lan tỏa ở xương chày với một vùng giảm tín hiệu trên T2 (mũi tên) có khả năng tương ứng
với vùng xơ hóa trên phim Xquang.

373
369
• Sarcom xương giãn mạch (Telangiectatic) là một sarcom hủy xương, có thể bắt
chước một nang xương phình mạch lành tính trên Xquang
Sự có mặt của các thành phần rắn dạng nốt trên MRI giúp phân biệt sarcom xương giãn mạchvới
một nang xương phình mạch lành tính.
Không giống như các sarcom xương khác, sarcom xương giãn mạchkhông tạo ra bất cứ chất nền
xương nào. Về giải phẫu bệnh học, sarcom xương giãn mạch là một mạch máu với các khoảng
nang lớn được làm đầy bằng máu.
Mặc dù sarcom xương giãn mạch là một tổn thương xâm lấn,những lựa chọn điều trị mới cho bệnh
làm tăng thời gian sống, có cải thiện hơn chút so với sarcom xương thông thường.
• Sarcom xươngquanh màng xương là một sarcom xương cạnh vỏ xương xuất phát từ
phía ngoài màng xương. Nó thường xuất hiện nhất ở mặt sau của phần xa hành xương
đùi và có hình thái lồi ra ngoài giống súp lơ. Có thể thấy một đường sáng tách nó ra từ vỏ
xương.
Bệnh nhân thường trong độ tuổi> 30 hoặc >40, lớn tuổi hơn so với các nhóm sarcom xương
khác.Đây là dạng ít ác tính nhất trong sarcom xương, với tỷ lệ sống sau 5 năm ~90% .
• Sarcom màng xương, dạng khác của sarcom xương cạnh vỏ xương,là một biến thể
hiếm gặp xuất phát từ trong màng xương.Nó có tính năng dày vỏ, phản ứng màng
xương xâm lấn,và một khối mô mềm.Về mô học, Sarcom màng xương có thể cho thấy
sự khác biệt về sụn xương.
Vị trí phổ biến nhất của sarcom màng xương là thân xương đùi hoặc xương chày.Bệnh nhân có xu
hướng trẻ hơn 20 tuổi.
• Cho dù là nhóm nào, sarcom xương có thể di căn tới phổi, vị trí di căn thường vôi hóa.

Xquang thẳng cho

thấy rất nhiều di
căn vôi hóa của
sarcom xương ở
ngực và vùng
nhìn thấy của
phần trên ổ bụng,
có chất nền mịn
dạng xương.

374
370
Những tổn thương tạo sụn
Lành tính: Bệnh u sụn/ u xương sụn màng hoạt dịch

U xương sụn màng hoạt dịch: Xquang khớp vai ở tư thế xoay ngoài(ảnh trái) và xoay trong(ảnh phải)cho
thấy nhiều đám vôi hóa hình tròn nhỏvạch dọc theo vị trí dự tính của đầu dài bao gân cơ nhị đầu (mũi
tên).
• U sụn màng hoạt dịch là dị sản màng hoạt dịch không sinh u đặc trưng bởi sự hình
thành các nốt dạng sụn có phân thùy trong khớp,có thể hóa xương hoặc không.Nó
thường là một rối loạn đơn khớp.
• Các ổ sụn thường hóa xương, trong trường hợp thuật ngữ u xương
sụn(osteochondromatosis)được sử dụng.
• Tăng sinh hoạt dịch có xu hướng không trực tiếp gây ra bệnh khớp,mặc dù các nốt
trong khớp có thể gây ra sự bào mòn cơ học và viêm xương khớp thứ phát.
• Vị trí thường gặp nhất là đầu gối. Khớp vai, háng, và khuỷu cũng có thể bị ảnh hưởng.
• Xquang cho thấynhiều hình vòng trong khớp có kích thước tương tự nhau và sự ngấm
khoáng thay đổi.Chẩn đoán khác biệt chủ yếu làcác khối bên trong khớp ở bệnh viêm
xương khớp; tuy nhiên, trong viêm xương khớpchúngcó xu hướngđa dạng hơn về kích
thước và hình dạng và ít hơn về số lượng.Chẩn đoán có thể khó khăn trong trường hợp
không có vôi hóa,đặc biệt là nếu có bào mòn cơ học.
• MRIthay đổi, phụ thuộc vào mức độ hóa xương và sự có mặt của chất nền sụn.Khi có
vôi hóa hoặc hóa xương,MRIsẽ cho thấy nhiều hình cầu và các ổ tín hiệu thấp.
• Hình ảnh trên MRI của các ổ cường độ thấp trong khớp là không đặc hiệu và cũng có
thể được thấy trong viêm màng hoạt dịch thể lông nốt sắc tố (PVNS).Xquang sẽ thể
hiện một cách rõ ràng các khối vôi hóa hình tròntrong u xương sụn.
• Rất hiếm khi thoái hóa ác tính sarcom sụn có thể xảy ra.

375
371
Lành tính: U nội sụn
• Là một tổn thương lành tính củasụn ở gần sụn phát triển của xương.
• Ở các xương dài, u nội sụn có đặc
điểm vôi hóa sụn đặc trưng(hình bỏng
ngô, vòng và cung) Xquang đầu xa
• Chẩn đoán phân biệt u nội sụn bao xương đùi cho thấy
gồm nhồi máu tủy xương(tạo ra xơ hóa một u nội sụn với
sự vôi hóa sụn hình
ngoằn ngoèo)và sarcom sụn.
vòng đặc trưng
• MRI thường có thể phân biệt giữa (mũi tên).
nhồi máu và u nội sụn. U nội sụn có
đặc trưng tăng tín hiệu và phân thùy
trên T2W.

• Khi xuất hiện ở bàn tay, u nội sụn thường không tạo ra chất nềnhữu hình và xuất hiện
như một tổn thương tiêu hủy địa lý.
• U nội sụn có thể phức tạp do gãy xương bệnh lý.

U nội sụn ở đốt gần ngón tay giữa(ảnh trái) có gãy xương bệnh lý nhìn thấy trên phim xquang tiếp
theo (ảnh phải).U nội sụn (mũi tên) không có chất nền hữu hình, là một điển hình của u nội sụn ở
bàn tay. Lưu ý khoảngdung hợp một phần của các đoạn sinh trưởngxảy ra trong thời gian giữa hai lần
chụp phim.
• U nội sụn hiếm khi chuyển đổi thành ác tính. Ngoài hội chứng Ollier và Maffucci (thảo
luận ở trang sau), sự chuyển đổi ác tính thành sarcom sụn là rất hiếm,với phát hiện quan
trọng là có đau mới mà không có gãy xương. Những phát hiện khác gợi ý chuyển đổi ác
tính bao gồm:
Khối mô mềm.
Phá hủy vỏ xương.
Dày vỏ xương.
• Điều trị u nội sụn bằng nạo.

376
372
 • U nội sụn đa vị trí được thấy trong các hội chứng Ollier (chỉ có u nội sụn đa vị trí) và
Maffucci (u nội sụn đa vị trí và dị dạng tĩnh mạch tạo ra sỏi tĩnh mạch), hai dạng u nội sụn
có tính gia đình. Cả hai hội chứng mang nguy cơ chuyển đổi ác tính sang sarcom
sụn,nguy cơ cao hơn ở hội chứngMaffucci.

Xquang bàn chân ở một bệnh nhân có hội chứng

Maffucci cho thấynhiều u nội sụn phình to, nhiều
nhất ở ngón chân cái (mũi tên đỏ). Nhiều sỏi
tĩnh mạch(mũi tên vàng) thể hiện di dạng tĩnh
mạch mô mềm.
Lưu ý có ít vôi hóa sụn, là đặc trưng của u nội
sụn trong hội chứng Maffucci.

Lành tính: U xương sụn

• U xương sụn là một phần sụn lành tính nhô
ra ngoài từ xương,thường có cuống. Đây là
tổn thương xương lành tính thường gặp
nhất.
• U xương sụn có thể biểu hiện trên lâm sàng
là một khối có thể sờ thấy, thường ngừng
phát triển khi xương trưởng thành.
• Tính năng chủ yếu làsự liên tục của vỏ
xương gốc với vỏ xương của khối u xương
sụnvà sự liên lạc của khoảng tủy.U xương
sụn xuất phát từ hành xương và mọc ra xa
khỏi đầu xương.
• Một biến chứng không phổ biến là chuyển
đổi ác tính thành sarcom sụn.
U xương sụn: Xquang thẳng khớp gốiở một
Giống như u nội sụn,sự có mặt của đau mà không bệnh nhân có bộ xương trưởng thành cho thấy
có gãy xương bệnh lý là một báo động đỏ. một chồi xương có cuống (mũi tên) của hành
Một khối mô mềm liên quan thường có trong xương chày,với sự liên tục của vỏ và liên lạc
chuyển đổi ác tính. của khoang tủy. Tổn thương xuất phát từ hành
Một khối sụn dày>2cmtrênMRIgợi ý chuyển đổi xương và mọc ra khỏi đầu xương.
ác tính thành sarcom sụn.
• U đa xương sụn có thể được thấy trong u xương sụn gia đình (đa chồi xương di truyền), có
tăng nguy cơ chuyển đổi ác tính. U xương sụn có tính gia đình là một loạn sản xương do NST thường
trội, thường ảnh hưởng nhất đến đầu gối.
377
373
Lành tính: U nguyên bào sụn
• U nguyên bào sụn là một tổn thương lành tính nằm lệch tâm ở đầu của một xương dài ở
bệnh nhân có bộ xương trưởng thành. Nó thường xuất hiện nhiều nhất ở đầu gối hoặc
đầu gần xương cánh tay.
• Vôi hóa chất nền sụn có ở gần hết các nghiên cứu bằng CT, nhưng chỉ thấy ở khoảng
50% trên Xquang.
• U nguyên bào sụn là tổn thương dạng sụn duy nhất trong số các tổn thương sụn thể hiện
hình ảnh tín hiệu thấp hoặc trung bình trên T2W. Hầu hết các tổn thương sụn có tăng
cường độ trên T2.
• Điều trị bằng nạo,phẫu thuật lạnh, hoặc bằng sóng cao tần. Nguy cơ tái phát tại chỗ thấp.
U nguyên bào sụn rất hiếm khi ác tính.
Lành tính: U xơ sụn nhầy
• U xơ sụn nhầylà một u sụn lành tính rất hiếm gặp, điển hình là ở hành xương của xương chày
hoặc xương đùi phía đầu gối. Nó hiếm khi thể hiện chất nền sụn.
• Thường có xơ hóa phần biên trên Xquang và tín hiệu cao trên T2W.
Ác tính: Sarcom sụn

Sarcom sụn: Xquang khung chậu tư thế thẳng (ảnh trái) và T1W của MRI (ảnh phải) thể hiện một tổn
thương lồi ra ngoài (mũi tên) xuất phát từmàochậu phải, liên tục với khoang nội tủy.Tổn thương thể hiện
sự vôi hóa hình vòng và cung trên Xquang, và là hình ảnh tăng tín hiệu không đồng nhất có phân thùytrên
T2W (mũi tên).

Sarcom sụn ở một bệnh nhân

khác:
Xquang thẳng và nghiêng đầu
xa xương đùi thể hiện một tổn
thương nội tủy với sự vôihóa
sụn hình vòng và cung.Phản
ứng màng xương (mũi tên
vàng) và hủy vỏ xương (mũi
tên đỏ) gợi ý đặc tính xâm
lấn.

378
374
 • Sarcom sụn là một u ác tính của sụn. Giống như sarcom xương, có nhiều biến thể
nguyên phát và thứ phát.
• Các dạng thứ phát xuất phát từ u nội sụn (phổ biến hơn trong các dạng u nội sụn có tính
gia đình Maffucci vàOllier), bệnh Paget, và u xương sụn (thường trong u xương sụn có
tính gia đình).
Một u xương sụn với vỏ sụn dày >2 cm gợi ý cao độ sarcom sụn.
• Sarcom sụn quy ước (nội tủy) là phổ biến nhất. Trên hình ảnh, sarcom sụn thường là
một tổn thương mở rộng trong tủy xương, với chất nền sụn hình vòng và cung.Khối u
gây ra dày vàbào mòn màng xương của vỏ xương, và thường có một khối mô mềm
liên quan.
• Các phân nhóm khác của sarcom sụn là xâm lấn và có thể chứa các phần tử sarcom
xơ hoặc sarcom xương.
• Các phân nhóm khác của sarcom sụn gồm trung mô và biến thể tế bào sáng.

Những tổn thương có nguồn gốc xơ

Lành tính: u xơ không hóa xương/ khiếm khuyết vỏ xơ

Xơ hóa không hóa xương:

Xquang xương chày thẳng
(ảnh trái) và nghiêng (ảnh
phải) ở một bệnh nhân nam
17 tuổi cho thấy tổn thương
sáng rõ ở phần giữa hành
xương. Tổn thương có vành
xơ cứng mờ nhạt liên tục với
vỏ xương mỏng (mũi tên).

• Xơ hóa không hóa xương (đôi khi được gọi u vàng xơ (firoxanthoma)) là một tổn
thương không triệu chứng ở đầu xương dài (đặc biệt là ở cẳng chân) ở trẻ em và thanh
thiếu niên. Xơ hóa không hóa xương và xơ hóa khiếm khuyết vỏ được cho là những tổn
thương tương tự;thuật ngữ xơ hóa không hóa xươngnói chung là dành cho những tổn
thương lớn (>2 cm) hoặc có triệu chứng. Chúng có hình ảnh mô học tương tự
nhau.Những tổn thương này được tin là xuất phát từ màng xương.
• Hình ảnh trên Xquang thường thể hiện một tổn thương chói sáng với một vùng chuyển
tiếp hẹp, xơ hóa lề, và không có vôi hóa chất nền. CT hoặc MRI có thể thấy sự phá hủy vỏ
hoặc mỏng vỏ, đại diện cho thay thế vỏ bởi mô xơ.
• Hầu hết các tổn thương trải qua sự teo tự phát do xơ hóa khi bệnh nhân trưởng thành.
Ác tính: U xơ mô bào ác tính(MFH)
• U xơ mô bào ác tính(MFH)là một chẩn đoán gây tranh cãi, gần đây được đổi thành sarcom đa
hình chưa phân hóa chưa xác định..Bất chấp những tranh cãi và sự đổi tên gần đây, thuật ngữ
MFH vẫn được sử dụng phổ biến bởi các bác sĩ Xquang.
• Thuật ngữ‟sợi” đề cập đến sự xuất hiện hiển vi của MFH,không đề cập đến các tế bào
nguyên phát.Trên thực tế, không xác định được tế bào nguyên phát.
• MFHlà sarcom mô mềm thường gặp nhất ở người trưởng thành.Nó thường xuất hiện ở
người trung niên hoặc những người già ở đùi hoặc khoang sau ổ bụng,nhưng nó có thể
xuất hiện ở bất kỳ chi nào. Ít phổ biến hơn, MFHcó thể xuất hiện ở xương,với một tổn
thương xâm lấn, tiêu hủy. 379
375
Loạn sản xơ
• Loạn sản xơ là một tình trạngbẩm sinh lành tính không sinh u ở trẻ em và người trẻ tuổi
đặc trưng bởi sự thay thếxương xốp bình thường bởi mô xơ bất thường.
• Loạn sản xơ có thể ảnh hưởng đến một hoặc nhiều xương.Khi xảy ra ở nhiều xương, nó
có xu hướng ở một bên.
• Biến chứng thường gặp nhất là gãy xương bệnh lý,thường ở cổ xương đùi.
• Loạn sản xơ ở xương dài có xu hướng ở giữa và chỗ nối hành thân xương, thường gây ra
biến dạng uốn chẳng hạn như uốn cực độ cái móc của người chăn cừu.

Xquang thẳng khớp háng cho thấy những Xquang cẳng tay cho thấy một tổn thương nhiều
tổn thương sáng chói ở hành xương vàthân vách ngăn ở phần giữa đầu xa thân xương quay
xương đùi ở một bệnh nhân có bộ xương ở một bệnh nhân khác có bộ xương chưa trưởng
chưa trưởng thành (mũi tên). Tổn thương có thành.Chẩn đoán phân biệt hình ảnh này bao gồm
hình ảnh kính mờ đặc trưng, có xơ hóa mờ loạn sản xơ và nang xương phình mạch.
nhạt ở ngoại vi.
• Ở xương sườn và các xương dài, chất nền thường có dạng kính mờ.
• Ở xương chậu, loạn sản xơ thường là nang.

Một tổn thương thấu xạ ở xươngchậu bên phải (mũi tên vàng) thể hiện tín hiệu trung bình tới tăng
trên MRI, với mức dịch mỏng (mũi tên đỏ). Chẩn đoán phân biệt một tổn thương dạng nang trên ổ cối ở
một người trẻ tuổi bao gồm loạn sản xơ dạng nang và u nang xương một buồng.

380
376
• Ở nền sọ, loạn sản xơ thường phồng to và có thể nhìn rất bất thường trên MRI. Chẩn
đoán phân biệt chủ yếu của một tổn thương phồng to ở nền sọ là bệnh Paget, nhưng
độ tuổi của bệnh nhân là điểm mấu chốt: Loạn sản xơ xuất hiện ở trẻ em và người trẻ
tuổi,trong khi bệnh Paget xuất hiện ở những người lớn tuổi hơn.

CT trục dọc thể hiện hình dạng điển hình của MRItổn thương trên phim CT ở hình bên trái
loạn sản xơ ở nền sọ, với tổn thương phồng to thể hiện tín hiệu rất không đồng nhất trong loạn
chủ yếu ở xương bướm bên phải, có một chất sản xơ (mũi tên).
nền không rõ ràng, dạng kính mờ (mũi tên).

CT và T1W MRI ở một bệnh nhân tương tự cho thấy mức độ thực sự của sự bất thường(mũi tên).

• Hội chứng McCune–Albright là loạn sản xơ đa xương, dậy thì sớm và các đốm da màu
cà phê.
• Hội chứng Mazabraud là loạn sản xơ và u niêm trong cơ,có xu hướng xuất hiện ở khu
vực tương tự trên cơ thể.

381
377
Những tổn thương có nguồn gốc mạch máu
Lành tính: U mạch (hemangioma)

Xquang nghiêng cột sống thắt lưng cùng cho thấy CT dọc giữa cho thấycác bè xương thô định
thân đốt sống L5 bị mất nhẹ chiều cao với một hướng theo chiều dọcvới hình dạng kẻ dọc điển
đường viền tinh tế(mũi tên). hình ở L5 (mũi tên).

CT trục qua L5 thể hiện dấu hiệu chấm bi điển T2W MRI trên phim dọc giữa cho thấy thân L5 có
hìnhcủa u mạch, bao gồm toàn bộ khoang tủy. cường độ tín hiệu cao.

• U mạch là một tổn thương lành tính thường xuất hiện ở thân đốt sống, đặc trưng bởi
các kênh mạch máu lót bằng các tế bào nội mô.
• Hiếm khi u mạch có liên quan đến một khối mô mềm mà có thể gây ra tổn thương thần
kinh.
• U mạch gây ra phản ứng dày bè xương để phản ứng lại sự tiêu xương do các kênh
mạch.
• Trên MRI, hình ảnh tăng cao cường độ trên cả T1 và T2 là do các chất béo chứa trong
u mạch. Trên Xquang và CT,đường kẻ vân là điển hình. Dấu hiệu chấm bi thể hiện
dàybè xương trên mặt cắt ngang.
Ác tính: Sarcom mạch của xương
• Sarcom mạch hoạt động tích cực.Di căn phổi thường được thấy.

382
378
Những tổn thương có nguồn gốc tạo máu
(Thường)lành tính: U tế bào khổng lồ (u hủy cốt bào)

U tế bào khổng lồ:

Xquang thẳng khớp gối ở một bệnh nhân có bộ
xương trưởng thành cho thấy một tổn thương
trong suốt dị thường (mũi tên) ở phần bên đầu
xương và hành xương của xương chày, lan tới
diện khớp.

• U tế bào khổng lồ là một tổn thương trong suốt nằm lệch tâm ở phần cuối khớp của các
xương dài ở những bệnh nhân có bộ xương trưởng thành trong độ tuổi 20 đến 40. Nó
xuất phát từ hành xương, nhưng chạy dọc gần sụn tiếp hợp để tham gia vào đầu
xương.Tế bào gốc của bệnh là một tế bào đa nhân khổng lồ,tương tự một tế bào hủy
xương.
• Hầu hết u tế bào khổng lồ là lành tính. Khoảng 5% là ác tính,nhưng không thể phân biệt
tập tính dựa vào sự xuất hiện của tổn thương nguyên phát.
• U tế bào khổng lồ đa ổ có thể được thấy trong bệnh Paget hoặc cường cận giáp.
• Điều trị thường bằng nạo hoặc cắt bỏ rộng rãi.
Lành tính: U hạt bạch cầu ưa acid (mô bào huyết tế bào Langerhans) ( LCH)
• Một rối loạn điều hòa miễn dịch,LCHđược gây ra bởi bất thường sinh trưởng của mô
bào.LCH được thấy chủ yếu ở trẻ em trong độ tuổi 5–10 và được thảo luận kỹ hơn
trong phần hình ảnh Nhi.
• Ở xương sọ,hình ảnh cổ điển của LCH là tổn thương hủy xương với một cạnh xiên.
• Ở hàm dưới hoặc hàm trên,LCHcó thể gây rahàm răng nổi do tiêu xương ổ răng.
• Ở cột sống, LCHcó thể gây ra đốt sốngphẳng, là xẹp hoàn toàn thân đốt sống.
• Ở các xương dài, LCH có thể xuất hiện như một tổn thương thấu xạ phá hủy với phản
ứng màng xương xâm lấn (thường dạng tấm) có thể giống như trong u lympho hoặc
sarcom Ewing.
Ác tính: Sarcom Ewing
• Sarcom Ewing là một u ác tính tế bào tròn nhỏ có độ ác tính cao(giống như PNET) ảnh hưởng
tới trẻ em và thanh thiếu niên, tỷ lệ cao hơn ở nam giới.Lâm sàng không đặc hiệu. Sarcom
Ewing thường biểu hiện đau.Các triệu chứng toàn thân bao gồm sốt thường có,làm cho sự phân biệt
giữa sarcom Ewing và viêm tủy xương trở nên khó khăn.
• Đâylà u xương nguyên phát thường gặp thứ nhì ở trẻ em(sau sarcom xương).
• Đặc điểm trên Xquang là một tổn thương xâm lấn,với sự phá hủy xương dạng
thấm,phản ứng màng xương xâm lấn,và thường có khối mô mềm liên quan.
• Bên cạnh sarcom Ewing, các tổn thương xâm lấn tiêu hủy khác ở trẻ em bao gồm
viêm xương tủy, u hạt bạch cầu ái toan,và u nguyên bào thần kinh di căn . 383
379
Ác tính: Đa u tủy(MM)/ u tương bào

Đa u tủy: Xquang sọ thẳng và nghiêng (hình bên trên) cho thấy rất nhiều những tổn thương
nhỏ.Xquang đùi thẳng(ảnh dưới bên trái) và nghiêng (ảnh dưới bên phải) cho thấy hình ảnh thấm(mũi
tên vàng), với vỏ xương mỏng cục bộ ở phía trước, được quan sát rõ nhất trên phim nghiêng (mũi tên
đỏ).
• Đây là u xương ác tính nguyên phát thường gặp nhất ở những bệnh nhân trên 40 tuổi.
• Biểu hiện phổ biến nhất của đa u tủy là những tổn thương tiêu hủy,dạng nghiêm trọng
nhất là u tủy lan tỏa với bào mòn màng trong xương.
• U tủy xơ hóa là một biến thể không phổ biến,có liên quan với hội chứng POEMS:
Bệnh đa dây thần kinh.
Phì đại nội tạng (gan/ lách).
Rối loạn nội tiết (vô kinh ở phụ nữ / vú to ở đàn ông).
Tăng gama globulin đơn dòng.
Những thay đổi về da (rậm lông và tăng sắc tố da).
• Chẩn đoán phân biệt chủ yếu của các tổn thương tiêu hủy ở một người trưởng thành là
bệnh di căn. Đa u tủy có nguồn gốc từ tủy đỏ và thường không bao hàm những vùng có
tủy đỏ tối thiểu, chẳng hạn như những cuống nhỏ ở cột sống. Đa u tủy có thể âm tính
trên nhấp nháy đồ xương, không giống như hầu hết các di căn.
• U tương bào là một u đơn độc. Hầu hết bệnh nhân bị u tương bào sẽ phát triển mạnh
tiến triển thành đa u tủy trong vòng 5 năm.
384
380
 Ác tính: U lympho
• U lympho xương nguyên phát là rất hiếm gặp và có xu hướng xuất hiện ở những người
trên 40 tuổi.
• U lympho xương xuất hiện như một tổn thương tiêu hủy xâm lấn, nhưng một lưu ý
quan trọng là nó cần phân biệt với một đốt sống ngà voi(xơ hóa lan tỏa).
• U lympho thường có liên quan với một khối mô mềm liền kề.

Những tổn thương chất béo (mỡ)

Lành tính: U mỡ

Xquang nghiêng mắt cá cho thấy

một tổn thương sáng không đặc
hiệu ở xương gót(mũi tên) với một
vòng xơ hóa mỏng phía ngoại vi.
Phân biệt tổn thương này bao gồm
u mỡ trong xương, nang xương
đơn giản,hoặc nang xương phình
mạch.
Nếu có vôi hóa trung tâm hoặc
hình vòng,u mỡ trong xương sẽ
được nghĩ đến .

• U mỡ trong xương là một u lành tính không phổ biến. Những vị trí thường gặp nhất là
xương gót, vùng dưới mấu chuyển xương đùi,đầu xa xương chày/mác,và khối xương
bàn chân. Hình ảnh có thể thay đổi phụ thuộc vào mức độ chất béo, vôi hóa, mô xơ, xơ
hóa ngoại biên. Thường có vôi hóa trung tâm hoặc dạng vòng.
• U mỡ mô mềm là khối u mô mềm thường gặp nhất.Điều quan trọng là ghi nhớ rằng lên
đến 1/3 u mỡ có thể chứa một khối mô không chứa mỡ.Sự có mặt của mô không chứa
mỡ tối thiểu không gợi ý sự chuyển đổi ác tính.
Ác tính: Sarcom mỡ
• Khác biệt chủ yếu của một u mỡ mô mềm có chứa mô không chứa mỡ là một sarcom
mỡ biệt hóa tốt,cũng được gọi là u mỡ không điển hình.
• Những đặc điểm gợi ý một sarcom mỡ biệt hóa tốt gồm kích thước lớn(>10cm),chia
thành các ngăn dày,mô mềm hình cầu hoặc có u,hoặc thành phần gồm<75%mỡ.

Những thương tổn nguyên sống

Ác tính: U nguyên sống
• U nguyên sống là một tổn thương ác tính bắt nguồn từ phần còn lại của nguyên
sống.Nó xuất phát từ đường trung bình của trục bộ xương, ở vùng chẩm-bướm,thân
C2, hoặc vị trí xương cùng-cụt.
• U nguyên sống là một tổn thương phá hủy cao độ với biên giới bị cắt không đồng đều.
• Có thể thấy vôi hóa bên trong tổn thương. Nó là do hoại tử, không phải do tạo xương. 385
381
Tổn thương của những tế bào không rõ nguồn gốc
Lành tính: Nang xương đơn giản(SBC), còn được gọi là nang xương đơn độc(UBC)

Nang xương đơn độc: Xquang thẳng và nghiêng phần gần xương chày ở một bệnh nhân có bộ xương
chưa trưởng thành cho thấy một tổn thương bành trướng, nằm phía trung tâm, ở đầu gần xương chày
(mũi tên vàng).Có gãy xương bệnh lý với một đoạn dịch chuyển(mũi tên đỏ), thể hiện dấu hiệu mảnh
xương rơi. Trên T2W MRI ức chế chất béo (ảnh phải) cho thấy nhiều mức dịch(mũi tên vàng). Chẩn
đoán phân biệt bao gồm nang xương phình mạch.
• Nang xương đơn giản/nang xương đơn độc là hậu quả của một rối loạn lành tính tại
chỗ của sự phát triển xương ở trẻ em và thanh thiếu niên.
• Tổn thương hoặc là rỗng, hoặc được làm đầy bằng dịch và thường được thấy ở đầu
gầnthân xương cánh tay hoặc xương đùi. Những vị trí khác bao gồm xương gót, xương chậu
và xương chày.
• Nang xương đơn giản không có phản ứng màng xương (đối ngược với nang xương
phình mạch), miễn là không có gãy xương.
• Lên đến 66% các trường hợp có biến chứng gãy xương bệnh lý.Dấu hiệumảnh xương
rơi thể hiện một mảnh vỡ vỏ xương đã rơi vào trong nang.Đây là đặc trưng bệnh của nang
xương đơn giản khi được thấy ở một bệnh nhân trẻ tuổi với tổn thương nằm ở vị trí thích
hợp của bệnh.
• Nang xương đơn giản luôn nằm ở vị trí trung tâm trong một xương.
• Mức dịch-dịch được thấy trên MRI. Điều này không đặc hiệu và cũng có thể được
thấy trong nang xương phình mạch,u tế bào khổng lồ,và sarcom xương giãn mạch.
• Một lựa chọn điều trị không phẫu thuật là tiêm methylprednisolon vào trong tổn
thương, gây ra sự tạo xương.
Lành tính: Nang xương phình mạch (ABC)
• Nang xương phình mạch là một tổn thương bành trướng hoặc “phình mạch” đa nang
được thấy ở trẻ em và thanh thiếu niên.
• Về mô học,nang xương phình mạchđược tạo thành từ các võng huyết quản chứa đầy
máu và các thành phần xơ rắn. Nang xương phình mạch cóthể phát sinh thứ phát bên
trong một khối u có từ trước.Điều này là rất quan trọng cần cân nhắc đến nếu một tổn
thương xâm lấn được sinh thiết và trả về kết quả giải phẫu bệnh là nang xương phình
mạch, điều này có thể ngụ ý rằng tổn thương thực sự đã không được lấy mẫu.
• Khác vớiSBC,ABCcó thể nằm ở bất kỳ chỗ nào trong xương (trung tâm/ lệch tâm).Nó có thể
xuất hiện ở phần sau cột sống.Không giống như SBC, ABCthường có phản ứng màng xương
“cột chống (buttessing)” mịn tại mặt gần và xa.Giống như SBC, mức dịch thường có.

386
382
Di căn xương
• Di căn xương thường gặp nhiều gấp 10 lần so với các u xương nguyên phát.
• Hầu hết di căn xuất hiện ở tủy đỏ, thông thường nhất là ở xương trục.
• Có thể khó khăn để phân biệt một gãy thân đốt sống bệnh lý (liên quan đến một khối u
bên dưới) với một gãy xương do loãng xương, nhưng sự có mặt của cuống sống hoặc
thân sau đốt sống gợi ý có di căn.
• Gãy dưới mấu chuyển nhỏsẽ làm tăng mối lo ngại về gãy xương bệnh lý.
• Tổn thương xương ức đơn độc được dự đoán cao độ có di căn xương ở một bệnh nhân
ung thư vú.
Di căn xương có tiêu hủy Di căn xương có đặc xương
• Phổi (phổ biến nhất là tiêu xương). • Vú (tiêu hoặc đặc xương).
• Vú(tiêu xương hoặc đặc xương). • Tiền liệt tuyến, u tinh.
• Tuyến giáp. • K biểu mô tế bào chuyển tiếp.
• Thận. • Các u nhầy.
• Dạ dày, đại tràng(tiêu hoặc đặc). • Carcinoid.

Giả u lành tính

Viêm cơ cốt hóa

Viêm cơ cốt hóa:

Xquang nghiêng khớp khuỷu cho thấykhối
dạng xương ở vùng ngoại vi bên trong một
khối tiếp giáp phía trước vỏ xương cánh
tay. Sự cốt hóa ngoại vi gợi ý viêm cơcốt
hóa,ít nhất 5 tuần trước.
Chẩn đoán phân biệt chủ yếu là sarcom
xươngcận vỏ;tuy nhiên, sự cốt hóa ngoại
vi gợi ý viêm cơ cốt hóa nhiều hơn.
Trường hợp này được theo dõi và xác nhận
bởi hình ảnh tiếp theo.

• Viêm cơ cốt hóa(MO) là sự hình thành xương bất thường trong cơ xương thứ phát sau chấn thương,
mặc dù tiền sử chấn thương có thể không được nhớ đến và chấn thương có thể nhỏ. Nó thường xuất
hiện nhất ở quanh khuỷu và đùi,úp lên chấn thương.
• Viêm cơ cốt hóacó thể bắt chước sarcom xương cận vỏ. Sarcom xương cận vỏthường
vôi hóa trung tâm nhiều hơn, trong khi viêm cơ cốt hóa thường vôi hóa ngoại vi.
• Nếu nghi ngờviêm cơ cốt hóa,không nên thực hiện sinh thiết. Sinh thiết có thể dẫn đến
phẫu thuật không cần thiết, do hình ảnh mô học có thể giống sarcom.
• Sự xuất hiện của viêm cơ cốt hóa tiến triển qua giai đoạn vài tuần đến vài tháng:
Tuần 1-2: Chỉ là khối mô mềm.
Tuần 3-4: Hình thành các chất nền dạng xương vô định hình. Có thể gây ra phản ứng màng xương
của xương liền kề.Giai đoạn này gợi ý nhất một sarcom xương giai đoạn sớm.
Tuần 5–8: Phần ngoại vi của tổn thương trưởng thành thành xương cứng.
Lên đến 6 tháng: Sự hóa xương tiếp tục trưởng thành.
>6 tháng: Thưởng nhỏ dần về kích thước.

387
383
U nâu (Brown tumor)

U nâu:CT trục (ảnh trái) cho thấy một tổn thương tiêu hủy không đặc hiệu với phần lề xơ hóa mờ nhạt ở
nhánh mu trái trước(mũi tên) ở một bệnh nhân loạn dưỡng xương do thận và cường cận giáp thứ phát.
Chú ý đến hình ảnh cột sống hình áo nịt len bóng chày (rugger jersey) trên CT dọc giữavới các dải xơ
cứng xen kẽ (mũi tên vàng) và vùng sáng trung tâm(mũi tên đỏ).

• U nâu là một tổn thương tiêu hủy lành tính gặp ở những bệnh nhân cường cận giáp,gây
ra do tăng hoạt động hủy xương.
• U nâu không có bất kỳ đặc điểm đặc hiệu nào trên hình ảnh và có thể khó khăn trong
phân biệt với u tế bào khổng lồ cả về chẩn đoán hình ảnh và giải phẫu bệnh.
• Những đặc điểm có liên quan của cường cận giáp thường có, gồm:
Loãng xương.
Tái hấp thu xương dưới màng xương (đặc biệt là ở mặt quay của đốt giữa ngón tay 2 và 3 và tận
cùng mỏm cùng vai của xương đòn).
Vôi hóa mô mềm.
• Những bất thường về xét nghiệm liên quan đến cường cận giáp (ngoài tăng PTH) gồm
tăng canxi và giảm phosphat.
• Nếu cường cận giáp là thứ phát sau suy thận, những phát hiện thứ phát của loạn
dưỡng xương do thận cũng có thể được thấy, chẳng hạn như hình ảnh cột sống giống
áo jersey bóng chày.
Viêm tủy xương

• Viêm tủy xương, được thảo luận ở trang sau,có thể gây ratổn thương hủy xương hoặc
tổn thương thấm mà có thể không phân biệt được với một xâm lấn ác tính.

388
384
Nhiễm khuẩn cơ xương
Viêm xương tủy
Tổng quan về viêm xương tủy
• Theo nghĩa đen là “viêm xương (osteo-) tủy (-myelo-),”viêm xương tủy là nhiễm
trùng trong xương.Viêm xương tủy có biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán hình ảnh không
cố định với quá trình tiến triển cuối cùng là phá hủy xương mạn tính nếu không được điều
trị.
• Viêm xương tủy có thể được phân loại theo đường lan truyền (đường máu, lan
truyền kế cận, hoặc trực tiếp) hoặc bởi mức độ mạn tính (cấp hay mạn),mặc dù
mọi con đường lan truyền đều có thể dẫn đến hoặc bệnh cấp tính hoặc bệnh mạn
tính.
• Phân bố giải phẫu và biểu hiện lâm sàng của viêm xương tủy phụ thuộc nhiều
vào độ tuổi bệnh nhân, căn nguyên đặc hiệu,và sự có mặt của bất kỳ rối loạn nào
bên dưới,chẳng hạn nhưsuy mạch hay tổn thương hệ miễn dịch.
Ở người lớn, viêm xương tủy thường xuất phát từ sự lan truyền kế cận hoặc nhiễm trực tiếp,
chẳng hạn như ở bàn chân tiểu đường bị nhiễm trùng, gãy hở, hoặc một biến chứng của phẫu
thuật.Nhiễm trùng thường do nhiều loại vi sinh vật.
Ở trẻ em, lây truyền qua đường máu phổ biến hơn,thường do Staphylococcusaureus.
Thuật ngữ về viêm xương tủy
• Viêm xương là viêm/nhiễm khuẩn vỏ xương.
• Viêm màng xươnglà viêm/nhiễm khuẩn màng xương.
• Mảnh xương mục là một phần của xương hoại tử được tách ratừ mảnh xương có
thể sống bởi mô hạt.Đây là một thương tổn ngoại khoa, có thể là nơi sinh sống
thường xuyên của các loại sinh vậtvà tồn tại như một ổ nhiễm trùng tái phát nếu
không được cắt bỏ.
• Bao xương là vùng xương sinh sống quanh xương hoại tử.
• Lỗ ròlà một chỗ mở trên bao xương.
• Đường ròlà một đường mở nối từ ổ nhiễm trùng tới bề mặt da.
• Áp xe Brodielà một dạng viêm xương tủy bán cấp đặc trưng bởi sáng chói trung
tâm và xơ hóa ngoại vi. Phân biệt trên hình ảnh giữa áp xe Brodie với một u dạng
xương.
Viêm xương tủy lan qua đường máu
• Viêm xương tủy cấp lây qua đường máu thường được thấy ở trẻ em và thanh thiếu
niên. Hành xương của các xương dài thường bị ảnh hưởng nhất.Các mạch máu
nhỏ ở hành xương có dòng chảy chậm, tạo điều kiện cho vi khuẩn xâm nhập.
• Ở trẻ em cho đến 12 tháng tuổi,nhiễm trùng có thể bao hàm hành xương,đầu
xương, và khớp do sự có mặt của cáccầu nối mạch máu dọc qua đoạn sinh trưởng
của xương.Ở trẻ lớn hơn, nhiễm trùng có xu hướng bị cô lập vớihành xương.Ở
người trưởng thành,đoạn sinh trưởng của xương bị đóng lại, nhưng sự nhiễm
trùng hành xương qua đường máu là không phổ biến.

389
385
 infant child adult

• Nhiễm trùng qua đường máu thường được gây ra bởi một loại vi sinh vật.Nếu cấy máu
dương tính khi đó vi sinh vật đặc hiệu có thể là mục tiêu và thường không cần đến sinh
thiết.
• Viêm xương tủy lan qua đường máu xuất hiện từ trong ra ngoài,bắt đầu bằng nhiễm
trùng khoang tủy.Sự tham gia thứ phát của vỏ xương xuất hiện khi vi khuẩn lan truyền
qua kênh HaversianvàVolkmann vào màng xương và sau đó là mô mềm.Ở trẻ sơ sinhvà
trẻ nhỏ, màng xương gắn lỏng lẻo vào xương,làm tăng sự nổi bật của viêm màng
xương.Điều này thể hiện trên Xquang bởi viêm xương tủydày đặc.Ngược lại,ở người
trưởng thành màng xương gắn chặt hơn vào xương và viêm màng xương ít nổi bật hơn.

viêm xương tủy qua

đường máu

Nhiễm khuẩn ban Nhiễm trùng lan truyền qua vỏ

đầu ở trong tủy xương vàtrồi lênmàng xương

• Ở người lớn, viêm xương tủy lan qua đường máu thường ảnh hưởng nhất đến cột sống.
• Viêm xương tủy mạn có thể tạo ra các mô nhiễm trùng không có khả năng sống (mảnh
xương mục).Bao xương (involucrum) là vùng xương sống bao quanh mảnh xương
mục.Bao xương có thể bị đục,có thể mở ra da để tạo thành đường rò.Sự rò dịch mạn
tính qua đường rò dẫn đến ung thư biểu mô tế bào vảy.
• Những thay đổi tinh tế khởi đầu trên Xquang của viêm xương tủy lây qua đường máu
bao gồm sưng mô mềm cục bộ, vùng thiếu xương,và xóa mặt phẳng chất béo mô mềm.
• Hình ảnh trên Xquang của nhiễm trùng tủy xương là một tổn thương sáng chói cục bộ,
không rõ ràng ở hành xương. Vùng sáng có thể vượt qua đầu xương ở trẻ nhỏ,nơi mà
các cầu nối mạch máu ở đầu xương có thể vẫn còn mở.Phản ứng màng xương có thể
xuất hiện theo kiểu xâm lấn và có tầng, bắt chước sarcom Ewing.
Ổ viêm xương tủy kế cận
• Viêm xương tủy ở người trưởng thành phổ biến nhất là do nhiễm trùng lan truyền kế
cận,đặc trưng bởi xâm lấn vào màng xương và vỏ xương, cuối cùng tràn đầy tủy xương.

390
386
Ổ viêm xương tủy do
lan truyền kế cận

Nhiễm khuẩn mô mềm xâm nhập vỏ và màng tràn ngập tủy

391
387
 • Một trong những nguyên nhân phổ biến nhất gây viêm tủy xương ở người trưởng thành
là lan truyền kế cận do bàn chân bị loét của bệnh nhân tiểu đường.Bệnh thần kinh do
tiểu đường dẫn đến sự phát triển các vết loét ở bàn chân do những chấn thương không
được nhận ra và sự bảo tồnmạch máu bị suy giảm.
• Chẩn đoán phân biệt chủ yếu của viêm xương tủy do bàn chân tiểu đường là bệnh
khớp do thần kinh, một di chứng phổ biến củabệnh thần kinh do tiểu đường.
Bệnh khớp thần kinh thường ảnh hưởng đến phần giữa bàn chân và ảnh hưởng nhiều khớp, không
có nhiễm trùng mô mềm kế cận,và vắng mặt mộtvết loét/đường rò kết hợp.Vỏ xương không bị ảnh
hưởng.
Ngược lại, viêm xương tủy do bàn chân tiểu đường gần như luôn luôn kết hợp với một vết loét da
và một đường rò vào xương. Vỏ xương bị ảnh hưởng thường bị đứt đoạn.
Dấu hiệu bất thường tủy được thấy ở cả hai bệnh.
• Ngược với viêm xương tủy lan qua đường máu, viêm xương tủy cục bộ đường kế
cậnthường do nhiều tác nhân vi sinh vật và sinh thiết thường được cần đến để đảm bảo
điều trị hợp lý.
Viêm xương tủy bán cấp

Áp xe Brodie: CT trục (ảnh trái) và dọc giữa đầu gần xương chày cho thấy tổn thương sáng ở trung tâm,
có giới hạn nằm trong tủy xương. Xơ hóa ngoại vi (mũi tên) được thể hiện rõ hơn trên hình ảnh dọc giữa.

• Áp xe Brodie là một tổn thương đặc trưng của viêm xương tủy bán cấp,gồm có một
nhiễm khuẩn trong xương với thành kín bao quanh bởi mô hạt và xương xơ hóa.Áp xe
Brodie về bản chất là một áp xe trong xương.
Viêm xương tủy mạn tính
• Viêm xương tủy mạn là một nhiễm trùng không đau kéo dài hơn 6 tuần.Không có mạch
máu, hoại tử xương dẫn đến một mảnh xương chết bao quanh bởi mô hạt và bao xương.
• Bệnh có thể gây ra một tổn thương hỗn hợpvà xuất hiện xơ hóa, với vỏ xương dày.
• Có thể khó khăn để phân biệt giữa viêm xương tủy mạn tính hoạt động hay không hoạt
động.Chụp Xquang tuần tự trong viêm xương tủy mạn hoạt động có thể cho thấy sự phát
triển của phản ứng màng xương.
• Viêm xương tủy xơ hóa, cũng biết đến với tên viêm xương tủyGarré,là một dạng không
phổ biến của viêm xương tủy mạn đặc trưng bởi xơ hóa và dày xương.Chẩn đoán phân
biệt viêm xương tủy xơ hóa gồm u lympho,di căn xơ hóa,và u dạng xương.
Những tác nhân đặc biệt gây viêm xương tủy
• Staphylococcus:S.aureus là nguyên nhân phổ biến nhất gây ra viêm xương tủy qua đường máu.
• Salmonella: Viêm xương tủy do Salmonella thường được thấy ở những bệnh nhân có
bệnh hồng cầu hình liềm, khuynh hướng ảnh hưởng đến thân xương. Có thể khó khăn để
phân biệt nhồi máu thân xương với viêm xương tủy ở bệnh nhân bệnh hồng cầu liềm.
• Pseudomonas: viêm xương tủy do Pseudomonas aeruginosa điển hình được gây ra bởi 392
388
 một vết thương thủng ở bàn chân do giày có đế mềm.
• Tuberculosis: Nhiễm trùng cơ xương thường gặp nhất do Mycobacteriumtuberculosislà
nhiễm trùng cột sống, cũng được gọi là bệnh Pott.
Những vị trí đặc biệt
• Bàn tay và ngón tay:các xương bàn tay và đốt ngón có thể bị nhiễm trùng sau một vết
cắn.
• Ngón chân: Tổn thương giường móngngón chân cái có nguy cơ cao viêm xương tủy ở đốt
ngón xa, do vị trí của màng xương nằm liền kề trực tiếp với giường móng.
• Cột sống:Viêm xương tủy/viêm đĩa đệm đốt sốngở một người trưởng thành có thể được
gây ra bởi lan truyền qua đường động mạch, phẫu thuật cột sống,hoặc lan truyền qua
một nhiễm trùng niệu sinh dục thông qua đám rối tĩnh mạch Batson ngoài màng cứng.
Nhiễm trùng bắt đầu từ khu vựcdưới đĩa sụn của thân đốt sống và sau đó lan truyền
tớiđĩa sụn,đĩa đệm, và thân đốt sống liền kề.
Hình ảnh viêm xương tủy

Viêm xương tủy xương gót do dị vật:Xquang cho STIRMRI dọc giữa cho thấy phù tủy xương gót (mũi
thấy dày đáng kể gót chân (mũi tên).Không có tên đỏ) và tích tụ dịch(mũi tên vàng) bên trong gót
thay đổi xương là điều hiển nhiên. chân,tiếp giáp da.

T1W củaMRIcho thấy mức dịch tín hiệu thấpở MRIvới chất béo bị triệt tiêu cho thấy
gót chân (mũi tên vàng), vùng giảm tín hiệu T1 Tương phản rõ rệt(mũi tên vàng)xung quanh
(mũi tên đỏ),và vỏ xương gót không đồng đều khối áp xe và tương phản quanh mô mềm.
(mũi tên xanh).
• Xquang thường là phương thức đầu tiên để đánh giá nghi ngờ viêm xương tủy, mặc dù nó
thường mất từ 10 đến 14 ngày để những thay đổi trên Xquang trở thành rõ rệt.
393
389
 • Hình ảnh Xquang phụ thuộc đường lan truyền. Những thay đổi trong giai đoạn sớm
của viêm xương tủy lan qua đường máu bao gồm thiếu xương cục bộdo phản ứng sung
huyết,theo sau bởi một tổn thương tủy sáng chói.Trong viêm xương tủy cục bộ kế cận,
dấu hiệu đầu tiên của Xquang có thể là sưng mô mềm và phản ứng màng xương,theo
sau bởi sự bào mòn vỏ xương.
• Xạ hình và MRI có độ nhạy cao hơn trong việc phát hiện viêm xương tủy giai đoạn
sớm.
• Xạ hình xương ba pha bằng Tc-99mMDPdương tính trong vòng 24-48h sau khi khởi
phát triệu chứng.Viêm xương tủy cấp sẽ dương tính trong cả ba pha(tưới máu, hồ máu,
và pha muộn).
Ngược lại, viêm mô tế bào dương tính ở phatưới máu và phahồ máu,âm tính ở phamuộn.Mặc dù
có độ nhạy cao, xạ hình xương bằngTc-99m có độ đặc hiệu thấp hơn xạ hìnhbằng bạch cầuvàMRI.
• Kết hợp bạch cầuvà xạ hình keo sulfur làm tăng độ đặc hiệu trong việc đánh giá viêm
xương tủy vì tủy xương bị thay thế bởi nhiễm trùng và các tế bào trắng.Nhiễm khuẩn
tủy xương hoạt động sẽ thể hiện tăng hấp thu không đồng đều trên xạ hình bạch cầu và
giảm hoạt động trên keo sulfur.
Chú ý rằng xạ hình bạch cầukhông nhạy cho viêm xương tủy ở cột sống, được cho là do bạch cầu
không có khả năng di chuyển vào một ổ nhiễm trùng được bọc lại.
Xạ hình bạch cầucó thể được thực hiện bằng Indium-111-WBC hoặcTc-99m-HMPAO-WBC. Xạ
hình Indium WBCcó liều phóng xạ cao hơn, mất 24h để thực hiện, và hình ảnh nhiễu hơn. Bất lợi
của Tc-99m-HMPAOlà do xu hướng tách ra của nó, dẫn đếnbài tiết qua đường niệu sinh dục.
• MRIcó độ nhạy cao hơn trong phát hiện viêm xương tủy sớm trong vòng 3-5
ngày.MRI có độ nhạy tương đương các phương pháp nuclit phóng xạ,nhưng độ đặc
hiệu cao hơn.MRIcó thể mô tả tốt hơn mức độ nhiễm khuẩn,bất kỳ ổ dịch nào phải
được điều trị bằng phẫu thuật,các đường rò, và loét da.
• Dấu hiệu của viêm xương tủy trên MRI là sự thay thế củatín hiệu tủy mỡ bình thường.
Phù nề và xuất tiết gây ra tín hiệu tủy xương cao trên T2 và thấp trên T1.Tăng tín
hiệu của vỏ xương,tín hiệu thấp một cách bình thường trên tất cả cáctrình tự,biểu thị
sự tham gia của nhiễm trùng. MRI có giá trị tiên lượng âm tính rất cao:MRI âm tính về
cơ bản loại trừ viêm xương tủy.Gadolinium dùng mô tả bất kỳ khối dịch nào và để
đánh giá sự có mặt của mảnh xương hoại tử (mảnh xương chết).

Nhiễm khuẩn mô mềm

Viêm khớp nhiễm khuẩn
• Viêm khớp nhiễm khuẩn là nhiễm khuẩn khớp.Tiêu chuẩn vàng cho chẩn đoán viêm
khớp nhiễm khuẩn là dịch hút từ khớp.
• Hình ảnh và dấu hiệu lâm sàng của viêm khớp nhiễm khuẩn là tràn dịch khớp.
• Ở trẻ em, háng thường là vị trí của viêm khớp nhiễm khuẩn gây ra do sự lan truyền kế
cận của viêm xương tủy ở hành xương đầu gần xương đùi.Hành xương ởđầu gần
xương đùi nằm trong bao khớp háng.
• Nếu không được điều trị, viêm khớp nhiễm khuẩn có thể dẫn đến phá hủy xương nhanh
chóng, sau cùng là cứng khớp.
• Những người lạm dụng dùng thuốc đường tĩnh mạch dễ bị nhiễm khuẩn khớp cùng chậu
và khớp cùng vai đòn.

394
390
 Viêm cân mạc hoại tử

Viêm cân mạc hoại tử:

CT không cản quang qua phần
gần của đùi cho thấy một vài
khối khí có chia ngăn (mũi tên)
trongmô dưới da.

• Viêm cân mạc hoại tử là một nhiễm trùng mô mềm rất xâm lấn gây ra do Clostridium và vi
khuẩn Gram (+) hình que khác.Đây là một phẫu thuật cấp cứu, đòi hỏi mở ổ ngay lập tức.
• Đặc trưng của bệnh trên xquang và CT là bong bóng khí trong mô mềm.

Bệnh xương lan tỏa

Bệnh xương do đa nhân tố
Loãng xương
• Loãng xương là bệnh chuyển hóa xương phổ biến nhất và được định nghĩa khiđiểm
số T<-2.5,trong khi điểm T bình thường có giá trị ≥ -1 so với mật độ xương của
phụ nữ trẻ khỏe mạnh.
Điểm Z là độ lệch chuẩn của phụ nữ cùng tuổi.Nó không được sử dụng để xác định loãng xương.
• Loãng xương có thể thứ phát do dinh dưỡng, nội tiết, và các nguyên nhân khác.
• Thiếu hụt vitamin và chất dinh dưỡng có thể gây ra loãng xương, gồm:
Nhuyễn xương (Looser zone).
Nghiện rượu.
Hạ phosphate máu.
Bệnh scorbut (dấu hiệu Wimberger).
• Rối loạn nội tiết có thể tác động lên chuyển hóa canxi, gây ra loãng xương, bao gồm:
Cường cận giáp(tái hấp thu dưới vỏ).
Bệnh Cushing hoặc bất cứ tình trạng nào làm tăng steroid nội sinh/ngoại sinh.
• Bệnh ác tính lan tỏa, ví dụ u tủy, có thể gây khử khoáng xương lan tỏa.
• Nguyên nhân di truyền gây loãng xương gồm:
Bệnh xương dễ gãy.
Bệnh Gaucher.
Thiếu máu, gồm thiếu máu tế bào hình liềm và thalassemia.
• Loãng xương cục bộ có danh sách nguyên nhân gây ra được giới hạn hơn, bao gồm:
Bất động/ không dùng đến.
Loạn dưỡng giao cảm do phản xạ.
Loãng xương thoáng qua của khớp háng.

395
391
Bệnh xương thiếu hụt vitamin
Bệnh scorbut
• Bệnh scorbut (thiếu hụt vitamin C) thường gây ra loãng xương chung do tế bào tạo
xương cần vitamin C để hình thành mô xương trưởng thành.
• Những dấu hiệu khác của bệnh scurbit bao gồm dấu hiệu vòng Wimberger, là sự tăng
xơ hóa đầu xương do sự cốt hóa xương ở đầu xương không theo tổ chức, và gãy
Pelkin, là gãy ở góc hành xương.Có thể có một đường hành xương dày đặc.

Nhuyễn xương

Nhuyễn xương: Xquang thẳng qua khớp háng cho

thấy một đường sáng không hoàn toàn(mũi tên)
qua vùng trung gian (vùng chịu lực) của đầu gần
xương đùi, thể hiện vùng Looser.

• Nhuyễn xương là sai sót trong khoáng hóa chất nền xương gây ra bởi thiếu hụt vitamin
D.Quá trình tương tự được gọi là nhuyễn xương ở người trưởng thành và còi xương ở
trẻ em.Còi xương được thảo luận trong phần hình ảnh Nhi khoa.
• Đặc trưng của bệnh là thiếu xương lan tỏa; tuy nhiên, vùng Looser (giả gãy) có độ đặc
hiệu cao. Đây là một vùng gãy vỏ do áp lực được làm đầy bằng xương bất thường,
nghèo chất khoángvà xuất hiện như một vùng thấu xạxuyên qua vỏ xương. Vị trí thông
thường của nó là phần trong đầu gần xương đùi, phần xa xương bả vai,và xương mu.
• Nhuyễn xương có thể phức tạp bởi gãy mệt.

Bệnh xương nội tiết

Bệnh to đầu chi
• Bệnh to đầu chi là hội chứng lâm sàng gây ra bởi thừa hormon sinh trưởng. Thừa
hormon sinh trưởng xảy ra khi các đoạn sinh trưởng mở, xương sẽ phát triển theo chiều
dọc,dẫn đến khổng lồ. Tuy nhiên, dư thừa hormon xảy ra khiđ oạn sinh trưởng đã đóng
thì xương không thể dài ra và thay thế bởi ngoại hình đặc trưng là phát triển và mở
rộng đầu chi (đầu xa).
• Ở đầu có sự mở rộng xoang trán, dày xương sọ, và rộng hàm.
• Ở bàn tay, chồi xương giống mỏ chim ở đầu xương bàn tay và phát triển quá mức giống cái
mai ở phần xa các đốt ngón tay là đặc trưng. Ban đầu khe khớp được mở rộng, nhưng có
thể trở nên hẹp trong giai đoạn muộn của bệnh do viêm xương khớp thứ phát.
• Ở bàn chân, đặc trưng là tăng độ dày của đệm gót chân (heel-pad)trên 24mm.
24mm là độ dày bình thường của đệm gót chânở một người 150lb,với khoảng 1mm được cho phép
tăng thêm cho 25lb trọng lượng cơ thể.V í dụ, một người250lb có thể có đệm gót chân28mm.
396
392
Cường cận giáp (Bệnh xương Recklinghausen)

Cường cận giáp: Xquang bàn tay (ảnh trái) cho thấy tái hấp thu dưới màng xương và méophần biên bên
quay các đốt ngón gần và giữa của ngón tay thứ 2,3(mũi tên).Xquang sọ nghiêng ở một bệnh nhân khác
cho thấy hình ảnh cổ điểnmuối và hạt tiêudo tái hấp thu bè xương.

• Cường cận giáp là do thừa hormone tuyến cận giáp(PTH).PTH thường được bài tiết để
đáp ứng lại sự hạ canxi máu và duy trì lượng canxi huyết thanhbằng cách kích thích
hủy cốt bào.
• Cường cận giáp nguyên phát là sự tăng bài tiết một cách độc lập từ một tuyến cận giáp
hoạt động quá mức, thường do u cận giáp. Canxi huyết thanh cao và phosphate thấp.
• Cường cận giáp thứ phát là sự tăng bài tiết PTH ở một tuyến cận giáp bình thường do
đáp ứng với tình trạng hạ canxi máu thứ phát do suy thận.Canxi huyết thanh thường
bình thường.
• Cường cận giáp Tertiary (thứ ba) được thấy sau một thời gian dài cường cận giáp thứ
phát,khi tuyến cận giáp thoát khỏi sự điều hòa kiểm soát và tăng tiết PTH.
• Điểm nổi bật của cường cận giáp trên Xquang là khử khoáng xương lan tỏa vàtái hấp
thu dưới màng xương và dưới dây chằng.
Xương sọ: hình ảnh sọ muối-và-hạt tiêu điển hình do tái hấp thu bè xương.
Bàn tay: Tái hấp thu dưới màng xương ở mặt quay của đốt giữa ngón 2 và 3 là đặc hiệu cho
cường cận giáp.
Xương đòn: Tái hấp thu dưới màng xương của xương đòn có xu hướng ảnh hưởng đến mặt mỏm
cùng vai (phía xa).Đầu gối: Tái hấp thu dưới màng có thể được thấy ở trung gian đầu gần hành
xương chày.

Răng: Đôi khi có thể thấy mất lớp màng cứng mỏng quanh ổ răng.
Vị trí bất kỳ: Khối u nâu thường có trong cường cận giáp nguyên phát.
• đọng Calciumpyrophosphate dihydrate(CPPD)có thể xuất hiện,thường phổ biến
LắngEverywhere:Diffuseosteopeniaresultsfromcontinuedosteoclastactivation.
hơn trong cường cận giáp nguyên phát.
• Vôi hóa mô mềm,phản ứng màng xương,và xơ hóa được thấy nhiều hơn trong cường cận
giáp thứ phát.
• Biến chứng của cường cận giáp gồm gãy xương do suy yếu và tăng xu hướng đứt dây
chằng và gân.

397
393
Loạn dưỡng xương do thận
• Loạn dưỡng xương do thận là do sự kết hợp ảnh hưởng của bất thường trong chuyển hóa
vitamin D (nhuyễn xương)và cường cận giáp thứ phát do suy thận lâu ngày.
• Ngoài loạn dưỡng xương do thận,những bệnh nhân suy thận có tăng nguy cơ các rối
loạn xương kèm theo bao gồm viêm xương tủy,hoại tử vô mạch(nếu dùngsteroid),
vàthoái hóa dạng bột(từ việc chạy thận mạn tính).
• Không giống như nhuyễn xương,vùng Looserkhông phổ biến trong loạn dưỡng xương do
thận.
• Đặc trưng cột sống hình áo nịt len bóng bầu dụcmô tả xơ hóa sụn tiếp hợp thân đốt sống.
• Vôi hóa mô mềm và mạch máu thường có.
Nhược giáp
• Ở trẻ em, nhược giáp làm trì hoãn sự trưởng thành của bộ xương và răng.
• Nhược giáp có thể gây ra thân xương hình viên đạn và xương Wormianở hộp sọ.
• Nhược giáp có liên quan đến trượt đầu xương đùi.
Nhược cận giáp
• Nhược cận giáp là hậu quả phổ biến nhất của phẫu thuật cắt bỏ tuyến cận giáp để điều
trị cường cận giáp.
• Nhược cận giáp gây ra di căn lắng đọng canxi .Cụ thể là, canxi lắng đọng vào các mô
dưới da và hạch nền.
Giả nhược cận giáp và giả-giả nhược cận giáp
• Giả nhược cận giáp gây ra do sai sót receptor của hormone tuyến cận giáp (PTH).
• Trong giả-giả nhược cận giáp,mức PTH bình thường và receptor PTHbình thường,nhưng
không thể phân biệt được kiểu hình của bệnh nhân giả-giả nhược giáp và kiểu hình của
bệnh nhân giả nhược giáp.
• Cả hai thực thể thể hiện trên lâm sàng với béo phì, mặt tròn, vóc người thấp bé, vàngắn
ngón tay.
• Hình ảnh cổ điển trên xquang là ngắn xương bàn tay thứ 4 hoặc thứ 5 hoặc ngón cái.

Giả nhược cận giáp:Xquang bàn tay cho

thấy ngắn đáng kể xương bàn tay thứ
4(mũi tên).
Ngoài giả nhược cận giáp và giả-giả
nhược cận giáp,ngắn xương bàn tay thứ 4
có thể gặp trong hội chứng Turner.

Cường giáp
• Cường giáp làm tăng tốc quá trình trưởng thành xương ở trẻ em.Ngón tay(chân) dùi trống do
tuyến giáp là một nguyên nhân hiếm gặp gây ra phản ứng màng xương ở thân xương của nhiều
xương gồm xương bàn tay, xương bàn chân và xương ngón tay, chân,gặp trongcường giáp được
điều trị. 398
394
Bệnh xương vô căn
Bệnh Paget
• Bệnh Paget là sự rối loạn tăng dần của hủy cốt bào và điều hòa hủy cốt bào gặp ở người
già. Nó có thể được gặp ở lên đến 10% các bệnh nhân trên 80 tuổi, nhưng hiếm gặp ở
những bệnh nhân dưới 40 tuổi.Nguyên nhân gây ra không rõ, nhưng paramyxoviruscó
thể có liên quan.
• Các triệu chứng của bệnhPagetgồm đau xương, xương phì đại hoặc uốn cong,chèn ép
dây thần kinh sọ,và suy tim cung lượng cao.Yếu xương dưới sụn thường dẫn đến thoái
hóa khớp.
• Bệnh Pagetthường ảnh hưởng nhiều nhất đến xương sọ, cột sống, vàxương chậusau đó
là phần cuối xương đùi,đầu gần xương chày,và đầu gần xương cánh tay.Có thể có sự
tham gia của xương sườn và xương bả vai, nhưng không phổ biến.
• Ba giai đoạn tuần tự được mô tả, mặc dù có sự chồng chéo giữa các giai đoạn và bệnh
không phải luôn tiến triển thông qua ba giai đoạn theo thứ tự.
Giai đoạn I:giai đoạn tiêu xương do hủy cốt bào tăng hoạt động và dẫn đến tích cực tái hấp thu
xương.
Giai đoạnII:giai đoạn hỗn hợp tiêu hủy và xơ hóa được tiếp tục với tái hấp thu xương và hình
thành xương mới.
Giai đoạnIII: Giai đoạn xơ hóa được chiếm ưu thế bởi tăng mật độ xương và xơ hóa.

• Bệnh Pagetmạn tính thể hiện dày vỏ xương,bè xương thô không đều, và mở rộng xương.
Diện mạo này đã được gọi là tranh biếm họa của xương bình thường.
• Pagetở xương sọ:Trong giai đoạn hủy xương (giai đoạn I), điển hình là một khu vực
tổn thương tiêu hủy có bờ rõ ràng gọi là loãng xươnggiới hạn.Trong giai đoạn hỗn
hợp(giai đoạnII), hình thức điển hình là hộp sọ bông len, trông giống như một nghệ sĩ
chấm sơn vào hộp sọ bằng một miếng bông.
• BệnhPagetở thân đốt sống:Giai đoạn hỗn hợp (giai đoạnII) có thể tạo ra hoặc thân đốt sống
khung ảnh điển hình (với sự tăng mật độ ngoại vi thân đốt sống, đối lập với cột sống hình áo
nịt len bóng bầu dục trong loạn dưỡng xương do thận,với đặc điểm chỉ xơ hóa sụn tiếp hợp bên
trên và bên dưới) hoặc đốt sống ngà voi.
• Bệnh Paget ở khung chậu:Khi bệnh Paget có liên quan đến xương chậu, hình thức cổ
điển là các bè xương dày thô, không đối xứng, có dày các đường chậu mu và chậu đốt
háng. Trồi ổ cối có thể xảy ra.

Bệnh Pagetở nửa khung chậu

bên phải:Xquang khung chậu
thẳng cho thấymở rộng phần
dưới và trên của ngành mu với
dày vỏ xương và bè xương
thô.Có dày cả hai đường chậu
mu (mũi tên vàng) và đường
chậu đốt háng (mũi tên đỏ).
Thay toàn bộ khớp háng bên
phải,do gãy bệnh lý đầu gần
xương đùi.Trồi ổ cối ở bên
phải.

399
395
 • Bệnh Pagetở các xương dài:giai đoạn tiêu hủy (giai đoạn I) tiến triển từ đầu khớp tới
thân xươngvới phần biên có bờ rõ ràng.Phần biên này đã được gọi làlá cỏ hoặc phần
biên hình ngọn lửa và cho phép chẩn đoán phân biệt với một khối u. Khi bệnh Paget
tiến triển qua các giai đoạn của nó,nó có thể gây ra uốn cong các xương dài và biến
dạng khớp háng xoay vào trong (coxavara) ở phần gần xương đùi.
• Các biến chứng của bệnh gồm gãy xương bệnh lý, thoái hóa ác tính (phổ biến nhất là sarcom
xương), u tế bào khổng lồ thứ phát, và viêm xương khớp thứ phát.
Tăng phosphate di truyền (Paget vị thành niên)
• Tăng phosphate di truyền, cũng được gọi là bệnh Paget vị thành niên, là một bệnh di truyền
tính trạng lặn ở trẻ em và trẻ nhỏ. Có dày vỏ xương,dày bè xương, thiếu xương,và uốn cong tất
cả các xương của cơ thể, dẫn đến biến dạng nghiêm trọng.
• Bên cạnh đặc điểm tuổi bệnh nhân trẻ và sự tham gia lan tỏa,hình ảnh Xquang của bệnh
Paget vị thành niên có vẻ rất giống bệnh Paget ở người trưởng thành.
Bệnh đặc xương

Bệnh đặc xương: xquang ngực cho thấy xơ hóa Xquang xương đùi ở một bệnh nhân tương tự
tất cả các xương có thể thấy được ở lồng ngực. cho thấy gãy đầu gần xương đùi, sau cố định
trong với vết thương hở(ORIF).
• Bệnh đặc xương là một bệnh rất hiếm gặp do thiếu hụt anhydrase carbonic của tế bào
hủy xương,dẫn đến hủy cốt bào không có khả năng tái hấp thu xương.
• Đặc xương được đặc trưng bởi xơ hóa đáng kể, lan tỏa toàn bộ bộ xương.Các xương rất
giòn, thường dẫn đến gãy nhiều xương.
• Các thân đốt sống có thể có hình dạng sandwich hoặc áo nịt len bóng bầu dục giống
như loạn dưỡng xương do thận, nhưng xơ hóa xương lan tỏa trong bệnh đặc xương
đáng kể hơn.
Bệnh Gaucher
• Bệnh Gaucherđược gây ra bởi khiếm khuyết gen lặn trên NST thường của enzym
glucocerebrosidase, dẫn đến lắng đọng cerebroside vào các đại thực bào bị biến đổi gọi là tế
bào Gaucher.Tế bào Gaucher gây ra nhồi máu xương, phì đại tủy xương và gan lách to.
• Biến dạng cổ điển bình tam giác ở các xương dài là hậu quả của bất thường tạo khuôn.
• Thân đốt sống có hình chữ H đặc trưng là do hoại tử vô mạch mặt khớp đốt sống.
Thân đốt sống hình chữ H không đặc hiệu cho bệnhGaucher, và trên thực tế được thấy ở bệnh tế
bào liềm nhiều hơn. Kích thước lách có thể khác biệt giữa bệnh Gaucher và bệnh tế bào hình
liềm:bệnh tế bào hình liềm gây ra tự nhồi máu lách, trong khi bệnh nhân bị bệnh Gaucher có lách to.

400
396
Bệnh xương liên quan huyết học
Bệnh tế bào hình liềm
• Bệnh tế bào hình liềm là do một sai sót gen lặn trên NST thường của chuỗi beta-
hemoglobin.Hồng cầu có hình liềm vàgây tắc vi mạch máu. Ba biểu hiện về xương
của bệnh tế bào hình liềm là nhồi máu xương,tăng đáng kể nguy cơ viêm tủy xương
và phì đại/tăng sản tủy xương.
• Nhồi máu xương:nhồi máu và hoại tử vô mạch được gây ra do các tế bào hình liềm
gây tắc vi mạch. Hoại tử vô mạch các sụn liên hợpthân đốt sống gây ra thân đốt sống
có hình chữ HhoặcLincoln-log đặc trưng. Những vị trí phổ biến khác của nhồi máu
xương gồm chỏm xương đùi và hành xương, thân xương các xương dài.

Thân đốt sống hình chữ H: Hoại tử vô mạch chỏm xương đùi hai bên:xquang khung chậu ở
Xquang nghiêng cột sống một bệnh nhân có bộ xương chưa trưởng thành bị bệnh tế bào hình
ngực cho thấy đặc trưng liềm cho thấy hai chỏm xương đùi xơ hóa và phẳng rõ rệt (mũi
lõm trung tâm các sụn liên tên),biểu hiện cho hoại tử vô mạch tiến triển (Ficat giai đoạnIV).
hợpthân đốt sống(mũi tên) Giai đoạn Ficattrong hoại tử vô mạch được thảo luận về sau.
biểu hiện cho hoại tử vô
mạch thân đốt sống.
Trong bệnh tế bào hình liềm tiến triển,xơ hóa loang lổdo nhồi máu nhiều xương có thể trở thành hợp
lưu gần,tạo ra xơ hóa xương lan tỏa.
Viêm ngón trong bệnh tế bào hình liềm (cũng được gọi là hội chứng tay-chân) là một cân nhắc đặc
biệt ở những trẻ rất nhỏ có tủy tạo huyết dai dẳng ở các ngón tay và ngón chân.
Tắc vi mạch bị trầm trọng thêm bởi nhiệt độ lạnh gây ra viêm ngón,thể hiện rõ trên Xquang là sưng
mô mềm và phản ứng màng xương.
• Viêm xương tủy tế bào hình liềm:những bệnh nhân có tế bào hình liềm có nguy cơ
viêm xương tủy tăng gấp khoảng 100 lần, thông thường nhất là các chủng Salmonella.
• Phì đại tủy xương: hình ảnh phì đại tủy trong thalassemia là rõ ràng hơn, nhưng hình
ảnh tương tự có thể được thấy trong bệnh tế bào hình liềm.
MRItủy xương cho thấy hình ảnh tín hiệu thấp trên T1W, phản ánh tủy đỏ lan tỏa.
Ở các xương dài,sự kích thích tạo hồng cầu mạn tính gây ra rộng khoang tủy và tăng trưởng của các
bè xương, dẫn đến thiếu xương và tăng nguy cơ gãy xương do suy yếu.
Ở hộp sọ,phì đại tủy có thể gây ra hộp sọ hình bàn chải và mở rộng khoang tủy.
Sự tham gia của các xương ở mặt và tạo máu ngoài tủy thường được thấy trong thalassemia.

401
396
Thalassemia
• Thalassemia là một thiếu máu di truyền lặn trên NST thường, gây ra do thiếu hụt
chuỗi alpha hoặcbeta hemoglobin.
• Tương tự như bệnh tế bào hình liềm, đặc điểm của xương trong thalassemia là nhồi
máu xương,tăng sinh tủy, và nhiễm khuẩn. Tuy nhiên, đối lập với bệnh tế bào hình
liềm,sự phì đại tủy xương nổi trội hơn nhiều do tình trạng thiếu máu có thể nghiêm
trọng hơn.
• Ở bàn tay, phì đại tủy xương có thể làm các ngón tay và xương bàn tay mở rộng và
có hình vuông.
• Ở hộp sọ, xương sọ hình diềm bàn chảilà biểu hiện điển hình của phì đại tủy.
• Ở khối xương mặt, phì đại tủy có thể làm tắc các xoang cạnh mũi, gây ra bộ mặt
giống động vật gặm nhấm điển hình.
• Ở các xương dài, phì đại tủy xương có thể gây ra biến dạng hình bình tam giác
(Erlenmeyer flask).
Xơ hóa tủy

Xơ hóa tủy xương: CT mô mềm(ảnh trái)và cửa sổ xương cho thấy lách to(mũi tên) và đặc xương lan
tỏa.
• Xơ hóa tủy xương là quá trình xơ hóa của tủy xương ở những bệnh nhân lớn tuổi, dẫn
đến thiếu máu và lách to.Xơ hóa tủy xương dẫn đến xơ hóa xương lan tỏa.
Bệnh TB mast
• Bệnh tế bào mastlà sự tăng sinh bất thường của các tế bào mast.Nó có thể dẫn đến
loãng xương hoặc xơ hóa lan tỏa do phản ứng của tủy xương với sự xâm nhập của các
tế bào mast.

402
397
Chẩn đoán phân biệt các tổn thương xương thường gặp
Xơ hóa xương lan tỏa Tổn thương sáng ở đầu xương và tương
đương đầu xương gồm các mỏm, mấu,
xương bánh chè, cổ tay, gót

Dấu hiệu của cường cận

gáp thứ phát trên XQ Đóng kín đầu xương? Ghi nhớ:GEIChA
LD xương do thận Lệch tâm?
Giáp mặt khớp?
U TB khổng lồ

Vôi hóa lách?

Bệnh TB liềm Dưới 30 tuổi?
U hạt BC ái toan

Đóng đầu xương?

(nhiều khả nằng là hành xương
Lách to? nếu đầu xương vẫn mở)
Xơ hóa tủy Infection

Chủ yếu ảnh hưởng đến Lệch tâm?

xương trục? U nguyên bào
Di căn hủy cốt bào lan
sụn
tỏa

Mở rộng?
Nang xương phình mạch
Gãy xương bệnh lý?
Đặc xương

Khác HC Toulouse-Lautrec Expansileorlyticriblesion

Bệnh TB mast
NhiễmFluor
Biến thể Athlete
mnemonic:FAMEB

Chất nền kính mờ?

Loạn sản xơ

Đốt sống ngà voi

Mở rộng?
Nang xương phình mạch

Tiền sử K vú hoặc
tuyến tiền liệt?
Di căn hủy cốt bào Thành phần mô mềm? Di căn / đa u tủy /U tương bào

Phì đại thân đốt

sống? Chất nền sụn?
Bệnh Paget U nội sụn

Khối mô mềm Dấu hiệu cường cận

cạnh cột sống? giáp thứ phát trên XQ
U lympho U nâu

403
398
Cơ bản về chấn thương

Gãy
Thuật ngữ
hướng gãy vị trí của đoạn xa những dạng đặc
biệt của gãy vụn

ngang chéo xoắn Di lệch rút gọn phân tâm Phân đoạn
al và di lệch

góc của đoạn xa

Gập góc đỉnh trung gian Gập góc đỉnh bên ngoài
(đoạn xa gập góc ngoài) (đoạn xa gập góc trong)

ngoài trong ngoài trong

• Khi mô tả gãy một xương dài,nên mô tả vị trí gãy (gần, giữa thân, xa),hướng gãy, góc, và vị
trí của đoạn xa.
• Gãy vụn được định nghĩa khi có trên 2 đoạn gãy.
• Việc đề cập đến gãy xương nếu nó mở rộng đến bề mặt của khớp là cần thiết.
404
399
 • Gãy xương do áp lực có thể là gãy mỏi (sự lặp đi lặp lặp một cách bất thường của áp lực lên
một xương bình thường)hoặc gãysuy(áp lực bình thường trên một xương bất thường;ví dụ
trong trường hợp khử khoáng do loãng xương hoặc bệnh xương chuyển hóa). Thuật ngữ gãy xương
do áp lực thường được sử dụng thay thế cho thuật ngữ gãy xương mỏi, mặc dù những thuật ngữ này
không đồng nghĩa với nhau.
• Gãy xương bệnh lý gây ra do áp lực bình thường tác động lên một xương bị yếu do tổn
thương bên dưới(điển hình là khối u,nhưng cũng có thể bao gồm nhiễm trùng, loạn sản xơ,
và bệnh Paget).

Cơ bản vềMR
Gân
• Một gân bình thường có màu tối trên tất cả các trình tự của MRI.
• Gân bình thường có thể tăng tín hiệu giả tạo do hiện tượnggóc ma thuật.Do gân có
các sợichạydọc theo một hướng duy nhất(thể hiện tính dị hướng), gân có thể thể hiện
tăng tín hiệu giả tạo trên trình tự ngắn TE khi tạo hướng55 độ so với lỗ của nam
châm.Hiện tượng này được gọi làgóc ma thuật giả tạo.
Trình tự TE ngắn gồm T1W, mật độ proton và GRE.
Trình tự T2W thường khôngdễ bị góc ma thuật giả tạo.
Không giống như gân bệnh lý thực sự,góc ma thuật giả tạobiến mất với trình tự TE dài và gân sẽcó
hình thái bình thường.

Viêm bao gân

• Viêm bao gân là viêm xung quanh một gân.Viêm bao gân có thể thứ phát sau cử động
lặp lại nhiều lần, viêm khớp hoặc nhiễm khuẩn.
• TrênMRI,dịch bao quanh toàn bộ vòng tròn chu vi gân.
• Bẫy tiềm năng do dịch có thể theo dấu vếtbao gân mà liên kết trực tiếp với một khớp
liền kề (chẳng hạn như đầu dài gân cơ nhị đầu ở vai).Điều này không nên nhầm lẫn với
viêm bao hoạt dịch. Tương tự, một lượng nhỏ dịch trongbao hoạt dịch của gâncơ chày
sau ở bàn chân cũng là bình thường.
• Một biến thể khác, gọi là viêm hẹp bao gân gấp,có một vài khoang chứa dịch trong bao
gân.
Viêm hẹp bao gân gấp có thể được thấy quanh gân cơ gấp dài ngón cái ở mắt cá trong trong hội
chứng os trigonum và ở cổ tay trong viêm bao gân gấp deQuervain.
Thoái hóa dạng nhầy
• Thoái hóa hoặc sử dụng quá nhiều thường dẫn đến thoái hóa dạng nhầy, đồng nghĩa
vớiviêm gân mạn tính (tendinosis).
Cụm từ viêm gân không nên được sử dụng do thoái hóa dạng nhầy không phải do viêm.
• MRI trong thoái hóa dạng nhầysẽ thể hiện tín hiệu trung bình bên trong vật chất(trong
gân). Gân có thể có kích thước bình thường hoặc rộng. Nếu tín hiệu cường độ chất lỏng
được thấy bên trong gân,mối lo ngại về rách một phần sẽ tăng lên,mặc dù MR không thể
luônđáng tin cậy để phân biệt giữaviêm gân mạn tínhvà rách một phần.
Rách một phần
• Rách một phần gân biểu hiện cho sự đứt không hoàn toàn của các sợi và có thể có
hình dạng đa dạng trên MRI.Gân có thể dày,mỏng, hoặc chứa dịch bên trong.

Rách hoàn toàn • Rách hoàn toàn gân sẽ xuất hiện với dạng mất liên tục hoàn toàn gân.Các phần gân
còn lại thường co rút lại. 405
400
Bàn chân và mắt cá
Phần trước bàn chân
Giải phẫu(màu xanh) và tổng quan về gãy xương thông thường (đỏ) Gãy đốt ngón xa ngón chân cái
gãy đốt ngón phổ biến nhất

đốt ngón

Nhồi máu Freiberg Bàn chân trước

Xương bàn chân

Gãy xương bàn chân thứ 5

Gãy thân xương

Tổn thương Lisfranc
Gãy Jones

X.chêm số 1 (
trong)X.chêm thứ 2 ( peronealbrevisavulsion
giữa)
gãy xương hộp Bàn chân giữa
X.chêm thứ 3
X. hộp (ngoài))x.chêm

X.thuyền

X.gót X.sên

Gãy xương bàn chân thứ 5

• Gãy lìa (bong) phần nền xương bàn chân
(vùng 1)là gãy tại vị trí gần nhất của
phần nền xương bàn chân thứ 5.
Điều trị bảo tồn, bằng một chiếc boot.
Cơ mác dài và mặt bên của mạc gan
chângắn vào nền xương bàn chân thứ 5.
• Gãy Jones (vùng 2) là gãy tại vị trí nối
hành xương-thân xương. Vùng 3(gãy thân)
Gãy Jones có tiên lượng tồi hơn so với gãy
lìa(bong) do giảm cung cấp máu tại vị trí nối Vùng2 (gãy Jones)
hành xương-thân xương.Điều trị thay đổi và có Chỗ nối hành xương-thân xương
thể cần phải phẫu thuật.
• Gãy thân xương bàn chân(vùng 3) là vị trí Vùng 1 (gãy lìa (bong))
thường gặp của gãy do áp lực.
Điều trị có thể cần phẫu thuật.
Nhồi máu Freiberg
• Nhồi máu Freiberg là hoại tử vô mạch của đầu xương bàn chân thứ 2.Nó được gây ra
do áp lực lặp đi lặp lại hoặc đi giày có độ khít kém (chẳng hạn giày cao cổ) và
thường xảy ra ở phụ nữ trẻ.

406
401
Gãy xương bàn chân do áp lực

Gãy xương bàn chân thứ 2 do áp lực: phim xquang bàn chân thẳng (ảnh trái) và nghiêng (ảnh phải) cho
thấy gãy thân xương xương bàn chân thứ 2, có di lệch nhẹ thân xương. Có sự tạo can xương nhẹ.
• Dấu hiệu đầu tiên trên Xquang của gãy xương bàn chân do áp lực là một đường kẻ vỏ
xương sáng chói có thể thấy được. Thông thường, gãy xương do áp lực không rõ ràng
trên Xquang cho đến khi viêm màng xương và bắt đầu có sự tạo can xương.
Gãy xương vừng
• Gãy xương vừng ở ngón chân cái thường được gây ra bởi duỗi thẳng quá mức hoặc sai
khớp mặt lưng (có thể thoáng qua) củakhớp bàn-ngón thứ nhất.
Cơ gấp ngắn ngón cái gắn vào xương vừng; phần đầu trong gắn vào xương vừng bên chày (phía
trong) và đầu ngoài gắn vào xương vừng bên mác (phía ngoài).
• Xương vừng chia đôi là một biến thể bình thường mà có thể mô phỏng gãy xương
vừng; tuy nhiên,xương vừng chia đôi sẽ có hình tròn và phần biên của nó hoàn toàn có
vỏ bọc. Thêm vào đó, tổng các phần của một xương vừng chia đôi sẽ có kích thước lớn
hơn xương vừng khác.
• Thuật ngữ bàn chân thảm cỏ (turf toe)đã được sử dụng để miêu tả một giới hạn rộng
các chấn thương khớp bàn-ngón thứ nhất bao gồm cả gãy xương vừng.
Gãy - trật khớpLisfranc

Xquang bàn chân thẳng cho thấy trật đồng bên

khớp Lisfranc,có gãy phần nền của xương bàn
chân thứ hai(mũi tên).

407
402
 • Khớp Lisfranclà khớp cổ-bàn chân, được đặt tên sau khi một bác sĩ ngoại khoa người
Pháp thực hiện việc cắt cụt khớp này trong thời chiến tranh Napoleong. Sự ổn định của
khớp phụ thuộc vào nhiều dây chằng,dây chằng Lisfranc là quan trọng nhất.D ây chằng
Lisfranc là một phức hợp dây chằng giữa các xương gắnxương chêm trongvới phần nền
xương bàn chân thứ hai.

Dây chằngLisfranc
Xương chêm 1 và xương bàn chân 2

Khớp Lisfranc
Khớp cổ-bàn chân

• Gãy-trật khớpLisfranc là gãy-trật khớp cổ-bàn chân.Điều trị cácchấn thương khớp
Lisfrancbằng phẫu thuật.Điều trị chậm trễ hoặc không điều trị có thể dẫn đến viêm
xương khớp và làm phẳng cung bàn chân.
• Lệch hàng thoáng qua của khớp cổ-bàn chân có thể là dấu hiệu của chấn thương khớp
nghiêm trọng. Hình ảnh Xquang các khớp chịu lực có độ nhạy nhất. Đánh giá cẩn thận
sự xắp xếp thành hàng của khớp Lisfrancphải luôn luôn được thực hiện,như trong ví
dụ bình thường dưới đây.

xiên

 

Khớp cổ-bàn chân( khớp Lisfranc) nhìn nghiêng phía mặt lưng sẽ không bị gián đoạn

(1) phần nền phía ngoài của xương bàn chân thứ nhất cần gắn kết với mặt ngoài của xương chêm 1
(2) phần nền phía trong của xương bàn chân thứ hai cần gắn kết với mặt trong của xương chêm 2
(3) phần nền phía trong của xương bàn chân thứ ba cần gắn kết với mặt trong của xương chêm 3
(4) phần nền phía trong của xương bàn chân thứ tư cần gắn kết với mặt ngoài của xương hộp

408
403
 • Chấn thương Lisfrancđược phân loại thànhcùng bên và phân ly phụ thuộc vào hướng
trật của xương bàn chân thứ nhất.Trong tổn thương Lisfranc phân ly,xương bàn chân
thứ nhất lệch vàotrong và các xương bàn chân thứ 2 đến thứ 5 di lệch rangoài.Trong
tổn thương cùng bên,tất cả các xương bàn chân sẽ di lệch rangoài.
phân ly cùng bên

Hoại tử xương thuyền

• Hoại tử xương thuyền được gọi là bệnh Kohlerở trẻ em và bệnh Müeller–Weissở
người lớn. BệnhKohlerthường tự giới hạn và xuất hiện ở trẻ trai nhiều hơn,trong khi
bệnh Mueller–Weisscó chiều hướng nghiêm trọng hơnvà thường xuất hiện ở phụ nữ
trưởng thành nhiều hơn.

Chấn thương bàn chân giữa và bàn chân sau

Tổng quan về các loại gãy xương thường gặp
gãy cổ xương sên
Phân loại:Hawkins
Gãy-trật khớp Chopart
Các khớp sên-ghe và gót-hộp

Gãy xương gót

Bệnh Kohler(trẻ em) Có nhiều phân
Bệnh Müeller-Weiss (lớn) loại:Essex-
Hoại tử vô khuẩn xương thuyền LoprestiSanders(dựa
vào CT)

Bàn chân trước bàn chân giữa bàn chân sau

Gãy-trật khớpChopart
• Khớp Chopart được tạo thành bởi các khớpsên-ghe và gót-hộp.
• Gãy-trật khớp Chopart thường được gây ra bởi chấn thương do va chạm mạnh.Các
xương gót, hộp, và xương ghe thường bị gãy.

409
404
Gãy xương
gót • Xương gót là xương cổ chân thường bị gãy nhất.
• Gãy xương gót do chấn thương thường là hậu quả của tổn thương do tác động mạnh
chẳng hạn ngã từ trên cao,trong trường hợp gọi là gãy xương vì người tình(lover’s
fracture).Ở những trường hợp như vậy,có sự kết hợp cao độ với các tổn thương
nghiêm trọng khác bao gồm gãy cột sống thắt lưng, đứtgãy động mạch chủ, và đứt
cuống mạch thận. Nếu gãy xương gót do chấn thương được xác định, những hình ảnh
thêm về cột sống thắt lưng và/hoặc ổ bụng được khuyến cáo.
• Gãy thoáng qua có thể không nhìn thấy trực tiếp được;tuy nhiên ,góc Boehler giảm
xuống dưới 20 độ là chẩn đoán của gãy xương gót.

Mặt trên của

phần trước
xương gót 2
Góc Boehler
Bình thường20-40˚
<20˚chẩn đoán là gãy xương gót


1

Lồi sau của xương

gót

Phía trên của mặt sau dưới xương sên

Góc Boehlerđược tạo thành bởi hai đường kẻ:
1 mặt strên của lồi sau xương gót tới mặt trên của phần sau dưới xương sên
2 mặt strên của phía trước xương gót tới mặt trên của mặt khớp phía sau dưới dưới xương sên
Góc Boehler<20˚ là chẩn đoán gãy xương gót.
Góc Boehlerbình thường (20-40˚)không loại trừ gãy xương gót.

• Phân loạiEssex–Loprestichia gãy xương gót thành gãy tối thiểukhớp sên-gót (25%) và
gãy kéo dài vào trong khớp sên-gót (75%).
• Phân loại Sanders phụ thuộc vào số lượngmảnh gãy vụnnhìn thấy trên phim CT.
Gãy xương gót do áp lực
Gãy xương gót do áp lực thường xuất hiện với một dải xơ cứng mịnbên trong xương
gót,với vỏ nguyên vẹn. GócBoehler bình thường.
Gãy xương
sên • Gãy xương sên có thể được phân chia theo giải phẫu thành gãy bên, gãy sau,gãy đầu,
thân và cổ.
• Gãy cổ xương sên được phân loại theo Hawkins.Gãy cổ xương sên có thể làm gián đoạn
cung cấp máu cho xương sên và dẫn đến hoại tử xương.
• Dấu hiệu Hawkins miêu tả một dải trong suốt dưới sụn nhìn thấy trên phim xquang mắt cá
chân 6–8tuần sau khi được cố định. Dải trong suốt biểu hiện sự tăng tái hấp thu xương do
xung huyết chủ động.Sự có mặt của dấu hiệu Hawkins ngụ ý sự cung cấp máu cho vòm
xương sên vẫn nguyên vẹn và là một tiên lượng tốt trong gãy cổ xương sên. Vắng mặt dấu
hiệu Hawkinsgợi ý hoại tử vô mạch.

410
405
Tổn thương xương sụn của xương sên

Tổn thương xương sụn của xương

sên:
Xquang mắt cá cho thấy có hình
liềm trong suốt(mũi tên)ở vòm
ngoài xương sên với thay đổi xơ
hóa bên dưới.

• Tổn thương xương sụn xương sên là một khái niệm bao trùm gồm thoái hóa xương
sụnbóc tách do các vi chấn thương lặp đi lặp lại mạn tính và gãy xương sụn do chấn
thương cấp.
Thoái hóa xương sụn tán phát được ưu tiên hơn so với thuật ngữ cũ viêm xương sụn bóc tách.
• Tổn thương xương sụn và các giai đoạn của nó được thảo luận ở phần đầu gối.
• Ở xương sên, tổn thương xương sụn xuất hiện trên Xquang bởi một liềm trong suốt ở
vòm xương sên. Hình ảnh MRI tương tự như hình ảnh MRI trong tổn thương xương
sụn ở đầu gối.
Hợp nhất (coalition) phần sau bàn chân(cổ chân)
• Hợp nhất bất thường hai xương cổ chân có thể là nguyên nhân gây đau phần sau bàn
chân. Hợp nhất phần sau bàn chân thường biểu hiện ở thanh thiếu niênbởi một hợp nhất
bắt đầu hóa xương. Một hợp nhất có thể là xơ, sụn hoặc xương.
• Các dạng hợp nhất chủ yếu ở phần sau bàn chân là sên-gót(hợp nhất xương sên và
xương gót)hoặc gót –ghe (hợp nhất xương gót và xương ghe).
• Hợp nhất sên-gótthường xuất hiện nhất ở phần giữa mặt dưới xương sên.

Hợp nhất sên-gót: Xquang mắt cá nghiêng (ảnh trái) cho thấy dấu hiệu C cổ điển(mũi tên vàng) thể
hiện hợp nhất phần trong xương sên và bộ phận nâng xương sên. Hợp nhất xơ (mũi tên đỏ) được
khẳng định trên phim CT (ảnh phải),với xơ hóa và nang dưới sụn ở phần giữa mặt dưới xương sên.
Dấu hiệu C trên phim Xquang nghiêng miêu tả một đường viền hình chữ Cliên tục với phần giữa
mặt dưới xương sên (phần giữa xương sên hợp nhất với phần đỡ xương sên).Dấu hiệu C không nhạy
trong việc phát hiện hợp nhất sên-gót,nhưng có thể có ích khi nhìn thấy.
Dấu hiệu mỏ xương sêntrên phim Xquang nghiêng mô tả một mỏ có hình tam giáctại mặt trước-trên
của xương sên.
• Hợp nhất gót-ghelà sự hợp nhất giữa mặt trước xương gót và xương ghe.
Dấu hiệu thú ăn kiến (anteater sign)thể hiện sự giãn dài ra phía trướccủa xương gót,trông giống
như mũi của một con thú ăn kiến khi nhìn nghiêng.

411
406
Giải phẫu gân mắt cá

Gân cơ chày trước

Cơ duỗi dài ngón cái

Cơ duỗi dài các ngón chân

Các gân duỗi phía trước

Cơ chày sau
Cơ gấp dài các ngón X.mác

Gân cơ gấp dài ngón cái (và

cơ kế cận) Gân cơ mác dài

các gân gấp phía sau Gân cơ mác ng ắn

Cơ mác ngắn
động mạch chày sau

Gân Achilles

Các dây chằng và gân của mắt cá ngoài

ATFL
(dây chằng sên-mác trước)
Thường gọi là dây chằngrách X mác
X thuyền
X chêm
X
X.bàn giữa sên PTFL
chân số 1 (dây chằng sên-mác
sau)
Rất khỏe, ít khi rách

Dây chằng gót-mác

X hộp

X bàn chân thứ 5

Gân cơ mác ngắn
Gắn vào xương bàn chân thứ 5 gân cơ mác dài
Chạy bên dưới bàn chân,gắn vào xương chêm
giữa và xương bàn chân số 1
(chỉ có xương chêm giữa được thể hiện)

412
407
Các dây chằng mắt cá trong
Phức hợp dây chằng hình tam giác
chày sên sau(sâu)
chày gót(bề mặt)
chày-ghe(bề mặt)
chày-sên trước Phức hợp dây chằng gót-ghe:thường không được phân giải riêng biệt
trênMRI
(dây chằng gót-ghe)
Dây chằng gót-ghe trên trong
Dây chằng gót ghe xiên giữa bàn chân
Dây chằng gót ghe dọc dưới bàn chân

Bộ phận nâng xương

sên(phần xương gót)

cùng với gân cơ chày sau*(không được vẽ), phức hợp dây chằng gót-thuyền có
chức năng duy trì cung vòm bàn chân

*nguyên nhân phổ biến nhất gâyphẳng bàn chân mắc phải là rách gân chày
sau(đặc biệt là ở những bệnh nhân tiểu đường)

Các gân mắt cá trong

các thành phần của đường hầm cổ chân,từ trước ra sau:Tom,Dick,vàHarry
gân cơ chày sau
gân cơ gấp dài các ngón chân
ĐM chày sau
TK chày sau
gân cơ gấp dài ngón cái
mắt cá trong cuboid
lồi xương ghe
xương chêm giữa

Dây
chằng vòng
cổ chân Gân cơ gấp dài ngón cái
Chạy giữa(nhưng không liên kết với)xương vừng chèn
vào phần nền của đốt xa ngón chân cái
Gân cơ gấp dài các ngón chân
Chèn vào phần nền các đốt ngón xa ngón 2 đến 5
(chỉ vẽ ở ngón thứ 2)
Gân chày sau(chỉ vẽ phần chính)
Phần chính chèn vào lồi củ xương ghe và xương chêm giữa ở bàn chân, chèn
lên trên phần nền các xương bàn chân thứ 2 đến thứ 4(không vẽ) thành phần
tái hồi chèn vào phần nâng xương sên của xương gót (không vẽ).
Các gân cơ duỗi trước
Được sắp xếp từ trong ra ngoài, các gân cơ duỗi trước có thể được ghi nhớ một cách dễ
nhớ “Tom,Harry,và Dick”:
Cơ chày trước
Cơ duỗi dài ngón cái.
Cơ duỗi dài các ngón chân.
ĐM chày trước chạytrước các gân cơ duỗi. 413
408
Gãy mắt cá

*= D C c h à y má c d ư ớ i

Weber B(Lauge–Hansen xoay ngửa-ngoài) gãy mắt cá:

Phim Xquang mắt cá nghiêng(ảnh trái)và bên cho thấy có gãy xiên (mũi tên đỏ)qua đầu xa xương mác ngang
mức dây chằng (mũi tên xanh).Có sự mở rộng khoảng trống ở giữa (mũi tên vàng).
• Bong gân và gãy mắt cá là phổ biến nhất trong tất cả các tổn thương khớp.
• Phân loại Danis–Weberlà phân loại đơn giản nhất của gãy mắt cá và phân chia gãy mắt cá
phụ thuộc vào mức độ gãy xương mác và hậu quả tổn thương dây chằng chàymác dưới.
Dây chằng chày mác dướilà một phức hợp dây chằng dạng xơ kết nối đầu xa xương chày và
xương mác, nơi mà đầu xa xương mác vừa khít với một rãnh ở đầu xa xương chày. Nó được tạo
ra bởi các dây chằng chày-mác trước và sau. Màng liên cốt liên kết chiều dài của xương chày và
xương mác,trêndây chằng chày mác dưới.
• Danis–Weber A: gãy đầu xa xương mác vớidây chằng chày mác dưới nguyên vẹn.
• Danis–WeberB: gãy ngang dây chằng chày mác dưới,thường kết hợp với đứt một phần
dây chằng chày mác dưới.
• Danis–Weber C: gãy xương mác ở vị trí cao hơn mức dây chằng chày mác dưới,
thường kèm với đứt toàn bộdây chằng này vàsau đó là mộngcổ chân không ổn định.
• Phân loạiLauge–Hansenphân chia gãy mắt cá phụ thuộc vào cơ chếđịnh hướng của
chấn thương. Tổn thương ngửa-khép tương ứng với WeberA;xoay ngoài-ngửatương
ứng vớiWeber B;vàxoay ngoài-sấp tương ứng vớiWeber C.
Các loại gãy mắt cá
• Gãy Tillauxlàgãy Salter Harris độIIIcủa phần ngoài đầu xương chày, thường thấy ở
thanh thiếu niên.
• Gãy Triplane(cũng được gọi là gãy Marmor–Lynn) thể hiện ba loại gãy khác biệt qua
đầu xa xương chày:gãy dọc thân xương,gãy ngangđoạn sinh trưởng,và gãy xiên hành
xương.
• Gãy Wagstaffe–LeFortlà gãy lìa (bong) phía trước phần xa xương mác tại vị trí chèn
vào dây chằng chày-mác trước.
• Gãy Maisonneuvelà gãy cao (đầu gần) xương mác kết hợp với rách màng liên cốt hoặc gãy mắt
cá trong.Hình ảnh mắt cá tách biệt có thể chỉ phát hiện được sự mở rộng không rõ ràngmộngcổ
chân, cần thực hiện chụp xquang ở vị trí gần (cao) hơn.
414
409
 • GãyPilon là gãy vụn theo chiều dọc ở đầu xa xương chày,với hậu quả là vỡ trần
xương chày. Gãy Pilon được gây ra dotrọng tải hướng trục.

Gãy Pilon:Xquang thẳng (ảnh trái) và nghiêng (ảnh phải)mắt cá cho thấy gãy vụn và định hướng theo
chiều dọc (các mũi tên vàng) ở phần xa xương chày kèm vỡ lỗ mộng cổ chânvà trần xương chày (mũi
tên đỏ).
Tổn thương gân Achilles

Đứt gân Achilles:

Xquang nghiêng cho thấy đứt
thoáng qua phần đường viền gân
Achilles (mũi tên).
Đồng thời có sự tăng mô mềm và
dịch ở đệm mỡKager.
Đệm mỡ Kager là một tam giác
thấu xạ giới hạn bởi cơ gấp dài
ngón chân cái ở phía trước,xương
gót ở phía dưới, và gân Achilles ở
phía sau.

• Gân Achilles là gân thường bị tổn thương nhấtở mắt cá.

• Viêm mạn tính gân Achillesđôi khi có thể được thấy rõ trên Xquang bởi hình ảnh dày gân.
• Dày gânAchilleskhông đặc hiệu cho viêm gân mạn tính. Tình trạng này cũng có thể gây ra bởi bệnh u
vàng ở những bệnh nhân có hội chứng tăng lipid máu.
• Đứt hoàn toàn gân Achilles thường rõ ràng trên khám lâm sàng.Xquang cho thấy mất
liên tục đường viền gân,có tăng mô mềm trong đệm mỡ Keger.
• Chẩn đoán phân biệt tăng mô mềm trong đệm mỡ Kager gồm:
Tổn thương gân Achilles.
Cơ dép phụ (Accessory soleus muscle) (khối mô mềm thường thấy nhất trong đệm mỡKager).
Bệnh Haglund, là viêm túi thanh mạc sau xương gót kết hợp với dày phần xa gân Achilles. Đi
giày có độ khít kém có thể là một nguyên nhân,dẫn đến tên riêng cái bướu giày.
415
410
Đầu gối và MRI đầu gối
Chấn thương đầu gối
Trật khớp gối

Trật ra sau với tổn thương mạch máu:Xquang đầu gối thẳng (ảnh trái) cho thấy mở rộng đáng kể khe
khớp vớisự dịch chuyển nhẹ sang bên của xương chày. Khe khớp mở rộng gợi ý trật khớp. Một đoạn hóa
xương lồi ra bên trên khe khớp (mũi tên đỏ). Chụp mạch kỹ thuật số trong phẫu thuật(ảnh phải) cho thấy
tắc hoàn toàn động mạch khoeo (mũi tên) do chấn thương ngay trên đầu gối.
• Đầu gối có thể trật bất cứ hướng nào,mặc dù hướng ra trước là phổ biến nhất.
• Động mạch khoeo có nguy cơ tổn thương cao,và có thể có tổn thương mạch máu ngay
cả khi động mạch ở xa vẫn nguyên vẹn. CT chụp mạch do đó thường được khuyến cáo
cho tất cả các trật khớp gối.
Gãy xương bánh chè
• Gãy xương bánh chè có thể gây ra do va
đập trực tiếp (thường gây ra gãy vụn)hoặc
căng kéo quá mức do duỗi đột
ngột(thường gây ra gãy phân ly).
• Điều quan trọng là phân biệt được gãy
xương bánh chè với các biến thể xương
bánh chè hai mảnh hay nhiều mảnh,đó là
các biến thể bình thường và phần biên
thường sẽ có vỏ bọc tốt. Khiếm khuyết
phần lưng xương bánh chè cũng là một
biến thể bình thường khác,xuất hiện với Xquang xương bánh chè cho thấy gãy phân ly xương
một hình vòng sáng tại mặt khớp phía bánh chè (mũi tên),gợi ý gãy xương bánh chè do cơ
trên(phía lưng) của xương bánh chè. chế căng quá mức do duỗi đột ngột.
Gãy mâm chày
• Gãy mâm chày được phân loại theo phân loại Schatzker.
• Gãy mâm chày bên ngoài ổn định hơn gãy mâm chày bên trong.

416
411
Sụn chêm
Giải phẫu binh thường
DCCT
=gốc sụn chêm
gắn kèm

Sừng trước của Sừng trước của

sụn chêm trong sụn chêm ngoài

Thân sụn chêm Mặt khớp của xương chày

sừng sau của sụn sừng sau của sụn

chêm trong chêm ngoài
dây chằng sụn chêm-đùi trước(Humphry)
DCCS
gắn kèm dây chằng sụn chêm-đùi sau(Wrisberg)

• Các sụn chêm là những cấu trúc sụn liên kết hình liềm dạng số 8 không liên tục để
làm ổn định khớp gối và phân tán tải trọng theo trục dọc.
• Mỗi sụn chêm gồm sừng trước và sừng sau.
Sừng sau của sụn chêm trong có kích thước lớn hơn sừng trước.
Hai sừng của sụn chêm ngoài có kích thước tương đương nhau
• Mỗi sụn chêm được gắn vào xương chày bởi một gốc sụn chêm trước và sau.Chấn
thươnggốc sụn chêm có thể gây ra bật sụn chêm.
• Có hai dây chằng sụn chêm-đùi,mở rộng từ sừng sau của sụn chêm ngoài tới lồi cầu
trong xương đùi.Điều quan trọng là không nhầm lẫn dây chằng sụn chêm-đùi (biểu
hiện có thể thay đổi) với rách sụn chêm.
Dây chằng Humphry ở phía trước dây chằng chéo sau; dây chằngWrisbergở sau dây chằng chéo sau.

• Vùng ngoại vi thứ 3 của mỗi sụn chêm có liên quan với mạch máu và được gọi là
vùng đỏ (red zone). Phần trung tâm của sụn chêm được coi là vô mạch.
• Tổn thương sụn chêm giới hạn 10-30% vùng ngoại vi là vùng đỏ,
trong vùng đỏcó thể được chữa có nhiều mạch máu hơn vùng trung
lành tự phát hoặc sau phẫu thuật tâm.
sửa chữa,trong khi tổn thương
vùng trung tâm thường không
chữa lành.

Hình ảnh bình thường của sụn chêm trên MRI

Trục hoặc nội soi khớp Sơ đồ dọc Sơ đồMRI

giữaschematic

Sụn chêm bình thường có

hình ảnh “cái nơ” điển hình
khi hình ảnh qua thân.

417
412
Thoái hóa dạng nhầy và rách
• Thoái hóa dạng nhầy có tăng tín
hiệu bên trong sụn chêm mà
không mở rộng tới bề mặt sụn
chêm.Nó không được cho là
nguyên nhân gây ra các triệu chứng
và không được điều trị.
• Ngược lại, rách sụn chêm được
thấy là một dải tăng tín hiệu mở Thoái hóa dạng nhầy sụn chêm:MRI cho thấy tăng tín
rộng tới bề mặt khớp. Hình thái hiệu dạng hình cầu(mũi tên)ở ngoại vi sụn chêm mà không
mở rộng tới bề mặt khớp.
học của sụn chêm thường bất
thường. MRIcó độ nhạy và độ
đặc hiệu >90% trong chẩn đoán
rách sụn chêm
Rách xiên/ngang
rách xiên sụn chêm
Trục hoặc nội soi khớp Sơ đồ dọc MRI dọc

rách ngang sụn chêm

Trục hoặc nội soi khớp Sơ đồ dọc MRI

Do mặt phẳng phân cất Rách thực sự theo chiều ngang phân cắt sụn chêm trên
song song với mâm một mặt phẳng song song với mâm chày. Mặt phẳng phân
chày,bề mặt sụn chêm sẽ cách xuất hiện tương tự như nhau trong hình chiếu dọc và
bình thường. ngang. Chú ý các nang gần sụn chêm(mũi tên đỏ).

• Các thuật ngữ xiên và ngang thỉnh thoảng được sử dụng thay thế nhau khi nhắc đến
rách sụn chêm.Nói đúng ra, rách ngang vẫn song song với mâm chày, trong khi gãy
xiên có thể có góc nhỏ so với mâm chày.
• Rách xiên/ngang là rách sụn chêm phổ biến nhất,thường xuất hiện ở sừng sau của sụn
chêm trong.
• Rách ngang và rách xiên thường do thoái hóa, hiếm khi do chấn thương.
418
413
Rách thẳng đứng/ theo chiều dọc
Trục hoặc nội soi khớp Sơ đồ dọc MRI dọc

NehalShah,MD
Rách thẳng đứng (theo chiều dọc) (mũi tên) thể hiện sự mở rộng
hoàn toàn bề mặt khớp từ trên xuống dưới.

• Rách dọc là một đường rách cong dọc theo đường viền của sụn chêm.Trên chuỗi hình
ảnh dọc, vết rách sẽ hướng theo chiều dọc và sẽ có một khoảng cách cố định tới mặt
sụn chêm.
Rách sụn chêmquai va li
Trục hoặc nội soi khớp Sơ đồ dọc MRI dọc

NehalShah,MD
Vắng mặt dấu hiệu nơ con bướm: không có nơ con bướm bình thường ở sau(mũi tên).

Phần gốc phía trước sụn chêm Đoạn sụn chêm dịch chuyển
đoạn “quai va li” di lệch DCCS bình thường

NehalShah,MD NehalShah,MD
Dấu hiệu hai tam giác được thấy nếu di lệch Dấu hiệu hai dây chằng chéo sau được thấy
ra trước. nếu đoạn di lệch ratrung tâm của khuyết gian
lồi cầu.

• Rách quai va lilà hậu quả của rách rộng theo chiều dọc,xảy ra khi cạnh tự do của sụn chêm(phổ
biến nhất là sụn chêm trong)bị dịch chuyển hoặc lật .
• Hình ảnh nhạy nhất của rách quai va li là sự vắng mặt của dấu hiệu nơ con bướm,được
thấy khi có ít hơn hai “nơ con bướm”trên các lát dọc liền kề dày 4 mm.
• Vị trí dịch chuyển phổ biến nhất của đoạn sụn chêm là khuyết gian lồi cầu,nhưng đoạn
sụn chêm cũng có thể di dời ra trước hoặc sau.
• Di dời ra trước tạo ra dấu hiệu hai tam giác trên MRI dọc (mỗi sụn chêm).
• Di dời ra sau sau tạo nên dấu hiệu hai dây chằng chéo sautrên MRI dọc(chỉ ở sụn chêm trong).
419
414
Rách theo tia/ngang
rách theo tia thân sụn chêm
Trục hoặc nội soi khớp Sơ đồ dọc MRI dọc

Rách theo tia là rách hướng theo chiều dọc kéo dài từ cạnh tự
do đến ngoại vi của sụn chêm.

rách theo tia sừng sụn chêm

Trục hoặc nội soi khớp Sơ đồ dọc MRI dọc

Dấu hiệu sụn chêm ma:không có mô sụn chêm được thấy khi
mặt phẳng hình ảnh đi trực tiếp qua vùng rách theo tia(mũi tên).

• Rách theo tia (radial tear) (cũng gọi là rách ngang)là đường rách theo chiều dọc, vuông
góc với vòng cung sụn chêm. Ngược lại,rách dọc đã được thảo luận trước đây đi dọc
theo đường viền sụn chêm.
• Với một hình ảnh đơn độc, rách ngang có thể bị nhầm lẫn với rách theo chiều dọc.Trên
một chuỗi dọc các hình ảnh, rách ngang sẽ thay đổi vị trí tương đối so vớicạnh của sụn
chêm. Hình thái này là dấu hiệu khe hở diễu hành (marchingcleft sign).
• Tùy thuộc vào mối tương quan về phương hướng của đường rách so với mặt phẳng
quét, rách ngang cũng có thể thể hiện dấu hiệu sụn chêm ma. Sụn chêm ma thường
miêu tả sự vắng mặt của sừng sau sụn chêm trên hình ảnh dọc(mặc dù nó cũng có thể
xuất hiện với sự vắng mặt của sừng trước, như đã thấy ở trên).Nó xuất hiện trong các
trường hợp rách liền kề với khuyết gian lồi cầu.
• Rách ngangliên quan với một tỷ lệ cao lồi sụn chêm, có thể dẫn đến viêm xương khớp
nếu không được điều trị.
Nang sụn chêm
• Nang sụn chêmđược chia ngăn bởi chất dịch liền kề với sụn chêm,do hậu quả của mở
rộng dịch khớp thông qua rách sụn chêm.
• Thường kết hợp nhiều nhất với các loại rách sụn chêm có đường phân cắt ngang.
• Việc đề cập đến sự có mặt của nang sụn chêm là quan trọng bởi vì nó có thể tiếp tục
gây ra các triệu chứng ngay cả khi sụn chêm đã được cắt bỏ.Không phải tất cả các
nang sụn chêm đều có thể thấy được qua nội soi khớp.
420
415
Sụn chêm dạng đĩa

Trục hoặc nội soi khớp Sơ đồ dọc MRI dọc

Sụn chêm dạng đĩa có sự xuất

hiện “nơ con bướm” trên mặt
phẳng dọc giữa 12mm (hoặc
từ 3 lắt cắt trở lên),giả sử mỗi
lát cắt dày 4mm).

• Sụn chêm dạng đĩa là một dải các dị dạng bẩm sinh của sụn chêm, thay đổi từ tăng độ
dày sụn chêm tới chỗ có hình dạng giống cái đĩa. Sụn chêm dạng đĩa được định nghĩa
bởi sự mở rộng một phần sụn chêm tới trung tâm mâm chày.
• Sụn chêm dạng đĩa thường ảnh hưởng tới trẻ em và là nguyên nhân phổ biến gây đau
đường khớp, tiếng lách cách, hoặc ổ khóaở trẻ em hoặc thanh thiếu niên.Sụn chêm
dạng đĩadễ trải qua thoái hóa nang và rách. Ngay cả khi không có rách, sụn chêm
dạng đĩa có thể có triệu chứng.
• Sụn chêm ngoài thường bị ảnh hưởng hơn.
• TrênMRI,sụn chêm có dạng đĩa nếu một sụn chêm hình bầu dục hoặc dạng nơ con
bướm được nhìn thấy trên 3 hoặc nhiều hơn 3 lát cắt chuẩn liên tiếp(mỗi lát cắt dày 4
mm).

421
416
Dây chằng đầu gối
Dây chằng chéo trước(ACL)
• Dây chằng chéo trước xuất phát từ khuyết gian lồi cầu xương đùi và gắn vào phía
trướcmâm chày.Phần gắn vào xương chày của dây chằng chéo trước khỏe hơn phần
nguyên ủy của nó ở xương đùi.Dây chằng chéo trước được tạo nên từ hai bó sợi, bó
nhỏ hơn phía trước bên và bó to hơn phía sau bên.

Dây chằng chéo trước bình thường: MRI lát cắt đứng dọc mật độ proton (ảnh trái) và lát cát đứng
ngang xóa mỡ mật độ proton (ảnh phải) cho thấy đường đi bình thường của dây chằng chéo trước
với hình ảnh có vân điển hình (mũi tên xanh) trên hình ảnh dọc. Hình ảnhvòng sáng cho thấy có bó
sợi nhỏ hơn ở phần trước bên(màu vàng) và bó lớn hơn ở phía sau bên(mũi tên đỏ) khuyết gian lồi
cầu.

Rách ACL

• Rách dây chằng chéo trước thường gây ra bởi một tổn thương cấp.
• Hình ảnh MRItrong rách dây chằng chéo trướccó thể cho thấy mất liên tục của các bó
sợihoặc bất thường đường đi và tín hiệu của dây chằng.

Rách dây chằng chéo

trước:MRIlát cát đứng dọc
cho thấy rách dây chằng chéo
trước(mũi tên),với sự mất liên
tục và tăng tín hiệu của các bó
sợi.

• Tổn thương dây chằng chéo trước thường kết hợp với rách sụn chêm và ráchdây chằng bên
trong (MCL)(bộ ba O’Donoghue).Chấn thương góc sau bên đầu gối cũng thường kết hợp
với tổn thương dây chằng chéo trước.
422
417
• Có nhiều hình ảnh thứ phát sau tổn thương dây chằng chéo trước.Mô hình điển hình của
đụng dập xương với phù tủy xương ở lồi cầu ngoài xương đùi và phầnsau bên mâm chày
gợi ý cao tổn thương dây chằng chéo trước.Vênh thứ phát dây chằng chéo sau (PCL)
cũng có thể được thấy do di lệch ra trước của xương chày(dấu hiệu ngăn kéo dương
tính).

Hình ảnh thứ phát của rách ACL:Hình ảnh MRI lát Hình ảnh thứ phát của rách ACL ở một bệnh
cát đứng dọccho thấy phù tủy xương ở lồi cầu nhân khác: MRI lát cắt đứng dọc mật độ proton
ngoài xương đùi(mũi tên vàng) và phần sau bên cho thấy dây chằng chéo sau bị oằn (mũi tên), gợi
mâm chày(mũi tên đỏ), một mô hình điển hình của ý tổn thương ACL.
tổn thương ACL.
• Một manh mối của tổn thương ACL trên xquang là gãySegond,là gãy bong (lìa) phần
ngoài mâm chày.Gãy Segond kết hợp với cả tổn thương ACL và tổn thương dải chậu
chày.Dải chậu chày chèn vào lồi củ Gerdy của xương chày.
Gãy Segond được cho là miêu tả sự bóc tách của dây chằng bên ngoài.

Gãy Segond:Xquang thẳng

khớp gối thấy phần ngoài
mâm chày bị bong (lìa)
ra.Những loại gãy này có thể
dễ bị bỏ qua trên Xquang,
nhưng lại quan trọng để chẩn
đoán.MRI được khuyến cáo
nếu thấy có gãy Segond.

423
418
 • Saukhi phục hồi ACL, mảnh ghép ACL sẽ chạy song song với khuyết gian lồi cầu,sau
đường Blumensaat (một đường thẳng vẽ trên Xquang dọc theo vòm liên lồi cầu).
Nếu ACL được tái cấu trúc quá dốc-> mảnh ghép có thể bị tác động bởi xương đùi khi chân
dưỗi thẳng.
Nếu ACL được tái cấu trúc quá lỏng lẻo -> mảnh ghép có thể không cung cấp đủ sự ổn định.
Một biến chứng của tái cấu trúc ACL là tổn thương cyclops,là các nốt dạng sẹo trong đệm mỡHoffa.

Tổn thương Cyclopssau tái cấu trúcdây

chằng chéo trước:MRI lát cắt đứng dọc
cho thấy cục mô mềm (mũi tên) phía trước
dây chằng chéo trước tái cấu trúc.

Dây chằng chéo sau(PCL)

• Dây chằng chéo sau khỏe hơn, dày hơn dây chằng chéo trước. Nó cũng xuất phát từ
khuyết gian lồi cầu xương đùi(ở phía trước hơn so với dây chằng chéo trước),nhưng
chèn vàophía sau mâm chày.
Bình thường dây chằng chéo sau có tín hiệu thấp trên tất cả các trình tự.
Dây chằng chéo sau ít bị tổn thương hơn nhiều so với dây chằng chéo trước.
Rách PCL
• Ngược với rách dây chằng chéo trước, rách hoàn toàn các bó của dây chằng chéo sau là
không phổ biến.
• Hình ảnh điển hình của tổn thương dây chằng chéo sau trên MRI là tăng sự lỏng lẻo của
dây chằng chéo sau, có hoặc không có tăng tín hiệu bất thường trên T2W.

Rách kẽ PCL:MRI lát cát đứng dọc mật độ Rách hoàn toàn PCL(ở một bệnh nhân khác):MRI
protoncho thấy rách kẽ PCL (mũi tên) với lát cắt đứng dọc mật độ protoncho thấy rách hoàn
PCL tăng độ dày, tín hiệu bất thường và toàn PCL với sự mất liên tục của các bó sợi (mũi
tăng độ lỏng lẻo. tên).

• Rách dây chằng chéo sau có xu hướng ít được sửa chữa hơn so với rách dây chằng chéo
trước.
424
419
Dây chằng bên trong khớp gối (MCL)
▪ Dây chằng bên trongkhớp gối xuất phát từ mặt sau của lồi cầu trong xương đùi và gắn
vàophần trong hành xương chày,sâu vào cơ chân ngỗng.
Các bó dây chằng bên trong khớp gối đan xen với bao khớp vả sụn chêm trong.Đây là một cấu
trúc ngoài hoạt dịch và không thể hình dung được bằng nội soi khớp.
Tổn thương MCL
• Tổn thương MCL thường được phân chia thành ba mức độ:
Độ 1 (bong MCL): tín hiệu cao trong mô mềm, tín hiệu bình thường ở dây chằng.
Độ 2(bong nghiêm trọng/rách một phần): Tín hiệu cao hoặc đứt một phần bên trong
các bó MCL. Độ 3(rách hoàn toàn): Đứt hoàn toàn MCL.
▪ Tổn thương Pellegrini–Stieda là sự vôi hóa sau chấn thương từ trung tâm ra lồi cầu
trong xương đùi,có thể là thứ phát sau tổn thương bong MCL.
Phức hợp dây chằng ngoài đầu gối (LCL)
▪ Phức hợp dây chằng ngoài đầu gối được tạo nên từ nhiều cấu trúc,ba trong số chúng
thường được đánh giá bởi MRI. Từ sau ra trước,những cấu trúc này là:gân cơ nhị đầu
đùi (sau nhất),LCL, và dải chậu chày (trước nhất).

Cả gân cơ nhị đầu đùi và LCL gắn vào

gân cơ nhị đầu đùi chỏm xương mác,nơi chúng thường có
sau nhất một gân liên hợp.

LCL Dải chậu chày gắn vào củGerdy ở phần

gần xương chày.
Dải chậu chày
Trước nhất

Tổn thương LCL

• Tổn thương LCL ít phổ biến bằng tổn thương MCL và thường kết hợp với tổn
thương các cấu trúc khác ở góc sau bên. Tổn thương tới góc sau bên là một phẫu
thuật bán cấp cứu do có kết quả tồi nếu không được can thiệpnhanh chóng.
• Góc sau ngoài đầu gối là một khu vực phức tạp bao gồm:
Phức hợp LCL, gồm gân cơ nhị đầu đùi, LCL,và dải chậu chày.
Dây chằngArcuate,một dây chằng có hình chữ Y kết nối xương mác vàphần ngoài xương đùi.
Dây chằng khoeo máccó vai trò quan trọng trong ổn định phía ngoài.
Gân cơ khoeo,chèn vào phần ngoài xương đùi.
Hội chứng dải chậu chày
• Dịch xung quanh dải chậu chày(cả nông và sâu) có thể biểu thị hội chứng dải chậu
chày, được gây ra bởilực ma sát giữaphần trước ngoài xương đùi và gân của dải chậu
chày.
• Trên lâm sàng, hội chứng dải chậu chàycó thể là nguyên nhân đau phần trước ngoài
đầu gối và thường được thấy ở những vận động viên chạy.
• Điều quan trọng là phân biệt được hội chứng dải chậu chày và rách sụn chêm ngoài.
Cả hai có thể có biểu hiện đau phía ngoài khớp gối,nhưng điều trị hội chứng dải chậu
chày không cần phẫu thuật. 425
420
Cơ cấu duỗi và xương bánh chè
Giải phẫu bình thường của cơ cấu duỗi
• Cơ cấu duỗi gồm có gân cơ tứ đầu đùi (gắn vào xương bánh chè), xương bánh chè, và
gân bánh chè (gắn vào lồi củ xương chày).
Xương bánh chè là một xương vừng và được bao bọc bên trong gân cơ tứ đầu đùi.
• Ba cơ của cơ tứ đầu đùi (cơ rộng trong, rộng ngoài, rộng giữa)có nguyên ủy từ xương
đùi.Cơ thẳng đùi xuất phát từ gai chậu trước dưới (AIIS).
Xương bánh chè lên cao (patella alta)và xương bánh chè xuống thấp (patella baja)
• Tỷ lệ Insall-Salvaticó thể giúp xác địnhvị trícủa xương bánh chè, phụ thuộc vào MRI dọc
hay xquang nghiêng (lý tưởng là nghiêng góc 30 độ).Tỷ lệnàyđược định nghĩa là tỷ số
giữa chiều dài gân bánh chè và chiều dài xương bánh chè.Tỷ lệ này >1.2 gợi ý xương bánh
chè lên cao,và <0.8gợi ý xương bánh chè xuống thấp.
Rách gân cơ tứ đầu đùi

Rách gân cơ tứ đầu: MRI lát cắt đứng dọc mật độ proton bão hòa chất béo (ảnh trái) và mật độ proton
(ảnh phải) cho thấy đứt hoàn toàn phần xa gân tứ đầu (mũi tên vàng) với phù đáng kể xung quanh. Có
oằn thứ phát gân bánh chè (mũi tên đỏ).

• Rách gân cơ tứ đầu biểu hiện trên lâm sàng bởi mất duỗi thẳng đầu gối.
• Rách gân tứ đầu thường xuất hiện nhất trong phạm vi 2cm xương bánh chè và có thể
thấy rõ trên xquang do hậu quả củaxương bánh chè quá thấp.
Tổn thương gân bánh chè
• Giống như tổn thương gân tứ đầu,rách gân bánh chèbiểu hiện trên lâm sàng với mất
duỗi thẳng đầu gối.Ngược với rách gân tứ đầu,rách gân bánh chè gây ra di lệch lên
trên của xương bánh chè (patellaalta).
• Thoái hóa xương bánh chè được thấy trên MRI bởi sự dày lên của gân bánh chè.Đây
được gọi là đầu gối của người hay nhảy(jumper’s knee).

426
421
Trật xương bánh chè sang bên
• Trật xương bánh chè sang bên sau chấn thương để lại một mô hình đặc biệt của chấn
thương,ngay cả khi xương bánh chè trở lại vị trí bình thường. Thường cóđụng dập tủy xương lồi
cầu ngoài xương đùivàmặt trong xương bánh chè,với rách dây chằng vòng trong.

Trật xương bánh chè sang bên:MRI trục nhạy Trật ngoài xương bánh chè ở một bệnh nhân
cảm dịch thể hiện mô hình phù tủy xương điển khác:MRI trục mật độ protoncho thấyxương bánh
hình, với đụng dập lồi cầu ngoài xương đùi (mũi chè trật sang bên, rách hoàn toàn dây chằng vòng
tên vàng) và mặt trong xương bánh chè (mũi tên trong (mũi tên vàng).
đỏ).
Xương bánh chè đã được đặt lại vị trí giải phẫu
của nó.

Bệnh Osgood–Schlatter

Bệnh Osgood–Schlatter:MRI trục dọc nhạy cảm –dịch(ảnh trái)vàmật độ proton(ảnh phải)cho thấy lồi củ
chày to,phân đoạn(mũi tên vàng).Kết hợp với phù phía trước lồi củ chàyvà bên trong đệm mỡHoffa
(mũi tên đỏ).
• Bệnh Osgood–Schlatter là thoái hóa sụn xương của lồi củ chày, được cho là do các vi
chấn thương lặp đi lặp lại. Bệnh xuất hiện ở thanh thiếu niên.
• Xquang cho thấy lồi củ chày lớn, có sự phân đoạn và phù kế cận.
• MRI cho thấy tăng tín hiệu đoạn xa gân bánh chè,phù tủy xương bên trong lồi củ
chày, và phù bên trong đệm mỡHoffa.

427
422
Sụn khớp gối
Tổng quan và giải phẫu
• Sụn ở mỗi khoang trong ba khoang chính của khớp gối(đùi-bánh chè, chày-đùi trong,
chày-đùi ngoài) nên được đánh giá thường quy trên tất cả các phim MRI.
• Chia nhỏ hơn nữa sụn bánh chè-đùi, có ba mặt của sụn bánh chè-đùi(mặt trong, mặt
ngoài và mặt bên; mặt trong và mặt ngoài được phân chia bởi cung(ụ) giữavà ba đoạn
của sụn ròng rọc(trong, trung gian và ngoài).Ròng rọc là rãnh của xương đùi nơi
xương bánh chè nằm.
Mỏng sụn hoặc tổn thương sụn
• Mỏng sụn được báo cáo theo độ dày<50%, 50%,hoặc>50%.
Tổn thương sụn có thể biểu hiện bởi bề mặt sụn không đều, nứt hoặc bóc tách.
Bóc tách là một dạng phân tách của sụn dưới mặt khớp của xương.
Thoái hóa xương sụn bóc tách (OCD)
• Là một tổn thương xương sụn(ảnh hưởng tới cả sụn khớp và xương) được cho là do các
chấn thương lặp đi lặp lại, có xu hưởng xảy ra ở thanh thiếu niên.
Thuật ngữ viêm xương sụn bóc tách nên được tránh do không có tổn thương viêm.
• Nguyên nhân của bệnhđược cho là do sụn bị mất nước vàsau đó cứng lại,từ đó truyền một lực
lớn hơn tới xương dưới sụn mỗi khi khớp bị chịu tải.
• Các khớp thường bị ảnh hưởng nhất là khớp gối, mắt cá chân và khuỷu tay,thường ở
những vị trí:
Khớp gối(phổ biến nhất):Mặt ngoài của lồi cầu trong xương đùi.
Mắt cá chân (phổ biến thứ hai):sau trong hoặc trước ngoài vòm xương sên.
Khuỷu (ở những huấn luyện viên thể dục hoặc vận động viên):trước –bên lồi cầu xương cánh tay.
• Một đoạn xương sụn "không ổn định" là tổn thương không được gắn vào xương.Một
tổn thương không ổn định có thể phát triển thành viêm xương khớp thứ phát nếu
không được điều trị.Mục tiêu lớn nhất của MRI là để xác địnhsự ổn định của một
đoạn xương sụn.Một khu vực hình cong tăng tín hiệu trên chuỗi xung nhạy dịchở
giữa đoạn xương sụn và phần xương bên dưới gợi ý đoạn xương sụn không ổn định.
• Các giai đoạn của OCD trên MRI:

Giai đoạn 1:sụn khớp nguyên Giai đoạn 2:khuyết sụn khớp trên
vẹn trên Xquang: b ì n h xquang:đoạn hình bán nguyệt
t h ư ờ n g T2W:phù tủy xương T2W:khuyết sụn;đường tổn thương tín hiệu
thấp xung quanh

=không ổn
định(giai đoạn 3
và 4)

Giai đoạn 3:đoạn có thể di lệch Giai đoạn4:đoạn di lệch:khuyết hoặc

Xquang:đoạn hình bán nguyệtT2W:đường mất thân
tín hiệu cao bao quanh T2W:khuyết và/hoặc mất thân

Tổn thương xương sụnlà một tổn thương chấn thương xương và sụn cấp tính(không lặp đi
lặp lại). 428
423
Màng hoạt dịch
Viêm màng hoạt dịch thể lông nốt sắc tố(PVNS)

PVNS:Xquang nghiêng khớp gối cho thấytràn dịch MRI trục mật độ proton ở một bệnh nhân tương tự
khớp gối(mũi tên đỏ) và khối mô mềm phía sau cho thấy các khối tín hiệu thấp(mũi tên) sau khớp
khớp gối gối

Trên nội soi khớp, có nhiều khối rõ rệt.

SagittalgradientechoMRIcho thấy các khối màu tối
(mũi tên).

• Viêm màng hoạt dịch thể lông nốt sắc tố (PVNS) là sự tăng sinh lành tính của chất
hoạt dịch bên trong khớp,hiện tại được cho là đại diện cho một khối u.Tiến trình
tương tự ở bên ngoài khớp gọi là u tế bào khổng lồ của bao gân.
• Khớp gối là vị trí thường gặp nhất củaPVNS.
• PVNS biểu hiện đau và sưng khớp gối, với tràn dịch màu nâu tối tái đi tái lại do xuất
huyết từ trước.
• Bệnhthường ảnh hưởng lan toả đến một khớp, nhưng cũng có thể cục bộ. PVNS cục
bộ có thể biểu hiện trên lâm sàng giốngbệnh bên trong khớp.
• Chảy máu tái phát dẫn đến tích lũy hemosiderin trong khớp(là chất thuận từ).Tác động
thuận từ củahemosiderin làmT1 kéo dài và T2rút ngắn, dẫn đến tín hiệu tối trên cả
T1W và T2W,với ảnh mờ trên chuỗi xung gradient-echo.

429
424
 U mỡ dạng rễ cây (Lipoma arborescens)
• Đa u mỡ bao hoạt dịch (u mỡ dạng rễ cây)là sự phát triển qúa mức của mô mỡ bên
trong bao hoạt dịch,gây ra các khối chất béo hình cầu và phân thùy trong khớp.
• Bệnhđược điều trị bằng cắt bỏ màng hoạt dịch đểđề phòng viêm xương khớpsớm.

Mô mềm đầu gối

Nang Baker
• Nang Baker là một nang vùng khoeo chân gây ra bởi một van dạng bóng kết nối với
khớp gối.
• Vị trí thông thường là giữa gân cơ bán mạc và đầu trong cơ bụng chân.
• Một khác biệt quan trọng cần cân nhắc là phình động mạch khoeo.

Cẳng chân Rách gân gan bàn chân hoặc đầu trong cơ bụng chân đều được gọi là bàn chân quần vợt.
quần vợt

Háng và MRI háng

Giải phẫu háng
Xương ổ cối
Ổ cối được tạo thành từ sự hợp nhất ba xương: xương chậu ở phía trên, xương mu ở
phía trước, ụ ngồi ở phía sau.
Xquang khớp háng trong nhi khoa thể hiện rõ ràng sự tách biệt của những xương
này,gặp nhau tại ngã ba sụn để tạo nên ổ cối.
Sụn, gờ và dây chằng
Bề mặt khớp ổ cối được lót bởi
một lớp sụn khớp mỏng hình sụn viền
móng ngựa.Trung tâm ổ cối,gọi
là đệm (pulvinar),không được Sụn khớp
phủ bởi sụn.
Sụn viềntạo thành một vòng sụn
pulvinar
xơ khoảng 270 độ xung quanh
ngoại vi ổ cối. Sụn viềnkết hợp
với dây chằng ngang trước/dưới.
Chú ý rằng không có sụn viền ở
Dây chằng ngang
mặt trước/dưới của ổ cối nơi
dây chằng ngang nằm. Dây chằng tròn
Dây chằng ngang sinh ra các bó để tạo nên dây chằng tròn,kết nối chỏm xương đùi ở
hố trung tâm cúa nó.

430
425
Giải phẫu căt ngang hệ thống cơ vùng háng
Cơ thẳng đùi Cơ may Cơ thắt lưng chậu

Cơ căng cân đùi Hệ mạch đùi

chung
Cơ mông nhỏ
Cơ mông nhỡ cơ lược

Dải chậu chày

Chỏm
Mấu chuyển lớn x.đùi Dây chằng tròn

cơ sinh đôi trên Cơ bịt trong

TK tọa các mạch máu bịt

Cơ mônglớn gai ngồi

Dây chằng cùng - gai

ngồi
ĐM-TM mông
dưới
Giải phẫu bình thường trên xquang

gai chậu trước trên

nguyên ủy của cơ may

gai chậu sau trên

nguyên ủy của cơ thẳng đùi

vùng dưới chỏm

Hõm mấu chuyển lớn

Chỏm
chỏmngành mu trên chèn vào cơ mông nhỡ
X.đùi
và nhỏ
vùng nền cổ
Lỗ bịt
mào liên mấu
Ngành mu dưới
ụ ngồi mấu chuyển nhỏ
nguyên ủy của gân kheo nơi bám cơ thắt lưng chậu

thân xương đùi

• Chỏm xương đùi chủ yếu được che phủ bởi sụn khớp ngoại trừ hõm chỏm (trung tâm
hõm),đây là chỗ lõm trung tâm và là vị trí gắn của dây chằng tròn.
• Mấu chuyển lớn là vị trí chèn cơ mông nhỡ, cơ mông nhỏ, cơ bịt trong và ngoài,và cơ
hình quả lê.Mấu chuyển nhỏ là nơi bám của cơ thắt lưng chậu.
Gãy mấu chuyển bé ở người lớn được cân nhắc là bệnh lý cho đến khi có chứng minh khác.

431
426
Chấn thương
Gãy ổ cối

i
Cột trước của ổ
cối

Cột sau của ổ cối

• Mất liên tục của đường chậu lượchoặcchậu ngồi có thể là biểu hiện của gãy cột trước
hoặc cột sau của ổ cối.
Đườngchậu lược(cũng gọi là đườngchậu mu) thể hiện biên giới cột trước ổ cối. Đườngchậu
ngồithể hiệnbiên giới của cột sau ổ cối.
• Thành trước và sau ổ cối thường có thể được nhìn thấy trực tiếplồi ra trên chỏm
xương đùi. Thành sau ở phía ngoài hơn.
• Phân loại gãy ổ cốilà phức tạp và có nhiều phân loại đã được đưa ra. Phân loại được sử
dụng rộng rãi nhất là phân loại Judet–Letournel,miêu tả 10 dạng của gãy ổ cối.
• Phân loạiJudet–Letournel miêu tả 5 mô hình cơ bản:gãy thành sau,cột sau,thành
trước,cột trước,và gãy ngang.5 mô hình kết hợp cũng được miêu tả.Judet-Letournel
không liên quan đến gãy phức tạp hoặc tiên lượng.
• Thành sau ổ cối là vị trí thường bị gãy nhất,đơn độc hoặc kết hợp với các tổn thương
khác.
Tổng quan về gãy đầu gần xương đùi
• “Gãy háng” là một thuật ngữ không đặc hiệu bao gồm một dải các loại gãy đầu gần
xương đùi, bao gồm gãychỏm xương đùi, cổ, đường liên mấu,và dưới mấu chuyển.
• Gãy chỏm và cổ xương đùi là gãy trong bao. Ngược lại, gãy liên mấu và dưới mấu
chuyển là gãy ngoài bao. Gãy ngoài bao thường gây ra bởi tổn thương trực tiếp,chẳng
hạn ngã, và có xu hưởng ảnh hưởng đến người cao tuổi.
• Một biến chứng quan trọng của gãy trong bao (chỏm hoặc cổ)là hoại tử xương.Nguồn cấp
máu chủ yếu cho chỏm xương đùi là từ các ĐM mũ đùi,tạo ra một vòng tại nền cổ xương đùi
và cho ra các nhánh tới chỏm xương đùi.Sự cấp máu này có thể bị đứt nếu có gãy trong bao.
Chỉ có sự cấp máu nhỏ cho chỏm xương đùi xuất phát từ các ĐM nhỏ trong dây chằng tròn.
• Ngược với gãy trong bao,gãy ngoài bao(liên mấu chuyển và dưới mấu chuyển)hiếm khi
dẫn đến hoại tử xương.ĐM mũ đùi trong và các nhánh của nó thường không bị gián đoạn do
rách ngoài bao.Thêm vào đó,có nguồn cấp máu dồi dào từ các cơ bám vào các mấu
chuyển (cơ mông nhỡ và nhỏ-mấu chuyển lớn; cơ thắt lưng chậu - mấu chuyển nhỏ).

432
427
Gãy-trật khớp chỏm xương đùi(trong bao)
• Gãy chỏm xương đùi kết hợp với trật khớp háng ra sau. Biến chứng của gãy chỏm
xương đùi gồm hoại tử vô mạch và viêm khớp sau chấn thương.
• BS chuyên khoa chỉnh hình sử dụng phân loại Pipkin để miêu tả gãy-trật khớp chỏm
xương đùi:
TypeI: gãy phía dưới hố trung tâm.Có đứt dây chằng tròn.
TypeII: gãy trên hố trung tâm.Dây chằng tròn vẫn gắn vào đoạn gãy.
Type III: Typ I hoặc II kết hợp với gãy cổ xương đùi.
TypeIV:Typ I hoặc II kết hợp với gãy sau trên vành ổ cối.
Gãy cổ xương đùi(trong bao)
Gãy trong bao

Gãy chỏm xương đùi Gãy dưới chỏm(phổ biến nhất)

Gãy cổ
gãy ngang xương đùi
Gãy nền cổ

Gãy ngoài bao

Gãy liên mấu

Gãy dưới mấu

• Gãy cổ xương đùi có thể được chia thành ba loại phụ thuộc vào vị trí: dưới chỏm (ngay
dưới chỏm xương đùi),ngang cổ(qua cổ),và nền cổ(tại nền cổ xương đùi).Gãy dưới chỏm
là phổ biến nhất.
• Phân loại Garden trong gãy cổ xương đùi dưới chỏm phụ thuộc vào mức độ di lệch
và thường được sử dụng bởi BS Xquang.Chú ý rằng vẹo vào được định nghĩa là một
góc đỉnh nhọn bên ngoài và vẹo rađược định nghĩa là một góc với đỉnh nhọnbên
trong.
Độ I: Gãy cổ xương đùi không hoàn toàn hoặc gãy lún, với xu hướng vẹo ra của bè xương ở
chỏm/cổ xương đùi và xu hướng vẹo vào của chỏm xương đùi và ổ cối. Trục xương đùi bị xoay
ngoài. Các bè xương ở cổ và chỏm xương đùi tạo thành góc >180 độ. Đây là dạng gãy vững và có
tiên lượng tốt.
Độ II: gãy hoàn toàn, không di lệch. Các bè xương ở chỏm và cổ xương đùi hơi vẹo vào và tạo
thành một góc khoảng 160 độ. Dạng gãy này cũng có tiên lượng tốt.
Độ III: gãy hoàn toàn, di lệch một phần. Các bè xương của cổ và chỏm xương đùi có sự gập góc
đáng kể hơn, thường tạo thành góc < 160 độ.
Độ IV: gãy, di lệch hoàn toàn. Các bè xương của chỏm xương đùi thẳng hàng với bè xương ổ cối.

433
428
 Garden cấp độI: Gardencấp độII:
Gãy lún hoăc gãy không hoàn toàn Gãy hoàn toàn, không di lệch
Bè xương ở cổ và chỏm xương đùi bè xương ở chỏm và cổ xương đùi
vẹo ra(>180˚) vẹo vào, thường tạo góc khoảng160˚

>180˚
~ 160˚

Gardencấp độIII: Gardencấp độIV:

Gãy hoàn toàn, di lệch một phần Gãy hoàn toàn, di lệch hoàn toàn
Bè xương ở chỏm và cổ xương đùi Bè xương của chỏm, cổ xương đùi và ổ cối
vẹo vàonhiều hơn, thường tạo thẳng hàng
góc<160˚

<160˚

Gãy liên mấu(ngoài bao)

Phân loại Boyd–Griffinvà Evansđược sử dụng để miêu tả gãy liên mấu bởi các bác sĩ
chuyên khoa chỉnh hình.Nhưng phân loại này hiếm khi được các bác sĩ chẩn đoán hình
ảnh sử dụng.
Gãy dưới mấu chuyển (ngoài bao)
Gãy tại mấu chuyển nhỏ hoặc bên dưới được gọi là gãy dưới mấu chuyển.Gãy dưới
mấu chuyển được phân loại theo FieldinghoặcSeinsheimerbởi các bác sĩ chỉnh hình.

434
429
 Kỹ thuật MRIkhớp háng
Hình ảnh kim loại trong chỉnh hình khớp háng
• Có thể hình tượng vật liệu kim loại chỉnh hình khớp háng bằng cách tối ưu hóa kỹ
thuật MRI. Nói chung,cường độ điện trường nên được giảm hợp lývà chuỗi xung spin
echo nhanh nên được sử dụng thay thế cho GRE.
• Dải thông máy thu nên được làm tăng càng nhiều càng tốt. Điều này sẽ làm tăng số
lượng âm,từ đó số lượng tiếp nhận(NEX)sẽ cần được tăng lên một cách cân xứng.
• Kích thước Voxelnên được giảm xuống bằng cách giảm độ dày lát cắt và tăng kích
thước ma trận.

Chỉ định củaMRI háng

háng

Gãy xương do chấn thương mà bị che khuất

• Xquang tương đối không nhạy trong việc phát hiện gãy cổ xương đùi không di lệch.
• Hình ảnh gãy trên MRI là một đường gãy giảm cường độ trên T1W và T2W, kết hợp
với dấu hiệu phù tăng cường độ trên T2W.
• MRIcó thể gợi ý một nguyên nhân khác của tình trạng đau ở bệnh nhân. Ví dụ, gãy
xương cùng có thể biểu hiện trên lâm sàng bởi đau háng.
Gãy do áp lực không dễ thấy
• Gãy xương do áp lực có thể được phân hạng với tư cáchgãy xương mệt mỏi(do áp lực
bất thường ở xương bình thường)và gãy do thiểu năng(do áp lực bình thường ở một
xương bị khử khoáng).
• Xquang tương đối nhạy trong việc phát hiện gãy khớp háng do áp lực.Khi có thể thấy
được trên Xquang,gãy do áp lực thường xuất hiện bởi một dải xơ hóa.
• Hình ảnh trên MRIcủa gãy xương do áp lực tương tự như gãy do chấn thương cấp tính
vớiđường gãy giảm cường độ kết hợp với phù tăng cường độ trên T2W.
• Vị trí cổ điển của gãy do áp lực là đường liên mấu cổ xương đùi.
• Ít phổ biến hơn,gãy do áp lực có thể xuất hiện ở phía trên chỏm xương đùi.
Gãy do áp lực ở trên chỏm xương đùi có thể khó khăn để phân biệt với hoại tử vô
mạch (AVN),đặc biệt nếu có được trường nhìn rộng của cả hai bên háng.
Cả AVNvà gãy do áp lực được đặc trưng bởi một đường giảm cường độ dưới sụn trên
T1W;tuy nhiên,hình dạng của đường giảm cường độ trong mặt phẳng trán có thể phân
biệt giữa AVN và gãy dưới sụn do thiểu năng. Đường giảm cường độ trong AVN
thường mịn và lõm vào mặt khớp, trong khi ở gãy do thiểu năng dưới sụn nó thường
tạo ra một đường cường độ thấp không đồng đều lồi vào mặt khớp.
Thêm vào đó, tiền sử sử dụng corticosteroid hoặc nghiện rượuthường biểu hiện AVN.
• Những vị trí không điển hình của gãy xương đùi do áp lực,chẳng hạn phần bên thân
xương và gãy ngang thân xương,có thể là thứ phát sau sử dụng bisphosphonate.
• Điều trị gãy do áp lực thường là duy trì và theo dõi bằng MRI sau 8 tuần sẽ cho thấytiêu
tan tình trạng phù. Phù nề dai dẳng trên hình ảnh tiếp theo cho thấy thất bại điều trị.
• Ngoài đầu gần xương đùi, gãy do áp lực có thể xảy ra ở một số vị trí khác trong
khung chậu, bao gồm ngành trên và dưới xương mu,xương cùng, và vòm ổ cối.

435
430
Hoại tử vô mạch(AVN)
• Hoại tử vô mạch là sự thiếu máu cục bộ của khu vực đầu xương hoặc xương dưới
sụn.AVNdẫn đến hoại tử bè xương,làm tăng khả năng gãy xương do áp lực, cuối cùng
sụp đổ, và viêm xương khớp thứ phát nếu không được điều trị. Thuật ngữ thông
thường hơnhoại tử xươngchỉ ra hoại tử xương và các thành phần tủy.
• Chỏm xương đùi đặc biệt nhạy cảm với AVN do sự cấp máu không ổn định.Sự cấp
máu cho chỏm xương đùi chủ yếuthông qua ĐM mũ đùi trong,đi vào cổ xương đùi và
cho ra các nhánh sau trên thân xương chạy dọc cổ xương đùi để cấp máu cho chỏm
xương đùi.
• Như đã thảo luận từ trước, gãy trong bao đầu gần xương đùi có nguy cơ cao AVN,bao
gồm gãy cổ xương đùi ở người già và trật khớp thoáng qua ở các vận động viên.
• Các nguyên nhân không do chấn thương gây AVNthường là toàn thân, bao gồm
những bất thường hồng cầu(ví dụ bệnh hồng cầu liềm),những bất thường của tủy(ví
dụ bệnh Gaucher),hoặc những tác động thứ phát của các loại thuốc gồmsteroid,rượu,
hoặc ức chế miễn dịchđể cấy ghép.Những nguyên nhân hệ thống gây AVNcó xu
hướng ở cả hai bên.
Một manh mối cho sự có mặt của bệnh Gaucher là lách to kèm AVN.
Một manh mối cho bệnh hồng cầu hình liềm là lách vôi hóa kèmAVN.
• Vị trí phổ biến nhất của AVNlà đầu gần xương đùi.Vị trí phổ biến thứ hai là đầu gần
xương cánh tay.
• Hệ thống phân loạiFicat phụ thuộc vào hình ảnh trên Xquang.
Giai đoạn1: Xquang bình thường, các dấu hiệu của AVN có thể thấy được trên MRI
(thảo luận bên dưới) hoặc xạ hình xương(giảm hấp thụ chất đánh dấu ở chỏm xương
đùi). Điều trị bằng khoan giảm áp chỏm xương đùi.
Giai đoạn2: nang và những thay đổi xơ hóa. Điều trị tương tự cấp độ I.
Giai đoạn3: mất dạng hình cầu bình thường của chỏm xương đùi do vỡ xương dưới
sụn. Một đường sáng dưới sụn thể hiện dấu hiệu trăng lưỡi liềm có thể được thấy trên
Xquang. Điều trị thay đổi.
Giai đoạn4: Chỏm xương đùi dẹt và viêm xương khớp thứ phát. Điều trị bằng thay
khớp.
• Một số hệ thống đã được giới thiệu để phân loại AVN trên MRI,bao gồm hệ thống
Ficat và Mitchell.Hệ thống Mitchell chỉđặc trưng cho những thay đổi tín hiệu trên
MRI.Hệ thống Ficat đã được đề nghị là hữu ích hơn trên lâm sàng bởi nó giải thích sự
tiến triển của thiếu máu mà dẫn đến xẹp chỏm xương đùi.
• Hình ảnh điển hình nhất của AVN trên MRI là một vùng tổn thương dưới sụn tạo ra
bởi đường tín hiệu thấp trên T1W.Phần dưới sụn phía trước-trên của chỏm xương
đùi, tại vị trí 10h và 2h trênhình ảnh mặt phẳng tránlà những vị trí điển hình.
• Dấu hiệu hai dòng kẻđược thấy trên T2W và gồm có một vành giảm cường độ phía
ngoại vi và một dải cường độ cao bên trong. Dấu hiệu này được cho là đặc trưng bệnh
của AVN.
• Phù tủy xương có mặt ở 50% các trường hợp và tương quan với đau trên lâm sàng.
• Mô tả đầy đủ AVNgồm có sự có mặt của tình trạng xẹp(CT nhạy nhất, sau đó là
Xquang), kích thước của vùng bất thường tín hiệu trên T1(tỷ lệ phần trăm của các khu
vực ở chỏm xương đùi có liên quan), và sự tham gia thứ phát của ổ cối.

436
431
Phù tủy xương thoáng qua
• Phù tủy xương thoáng qua (TBME), cũng được gọi là loãng xương khớp háng thoáng
qua,là một vấn đề gây tranh cãirằng đây là một chẩn đoán loại trừ và có thể phản ánh
sự kết hợp các rối loạnbao gồm hoạt động quá mức hệ thần kinh giao cảm,gãy xương
do áp lực, hoặc thiếu máu thoáng qua.
• Giảng dạy truyền thống cho rằng TBMElà một thực thể lâm sàng tự giới hạn trong vài
tháng.Nó được đặc trưng bởi đau háng dữ dội ở những người trẻ tới trung niên(phổ
biến hơn ở nam giới, mặc dù nó được mô tả lần đầu ở phụ nữ trong tam cá nguyệt 3.
• Xquang cho thấy vùng thiếu xươngở chỏm xương đùi không có bất kỳ dấu hiệu thứ
phát nào của viêm khớp.Khe sụn được bảo tồn và không có tổn thương bào mòn hay
bất thường hình thái ổ cối.
• Hình ảnh T1W cho thấy tín hiệu thấp khuếch tán tương ứng với tín hiệu cao khuếch
tán trên T2W.Bất thường về tín hiệu có thể kéo dài từ chỏm tới cổ xương đùi.
• DoTBME có thể là một “chẩn đoán thùng rác”(wastebasket diagnosis), việc cần thiết
là luôn đánh giá những tổn thương tinh tế để giải thích những phát hiện này.Ví dụ,
một đường giảm cường độ dưới sụn trên T1W có thể biểu hiện tình trạng gãy xương,
hoặc một vùng AVN nhỏ cục bộ có thểrõ ràng.
Tổn thương
vành • Vành ổ cối cũng tương tự như vành ổ chảo ở khớp vai. Vành ổ cối là một vòng sụn
xơ làm tăng chức năng ổ cối.Không giống như khớp vai,tuy nhiên,khớp ổ cối-đùi là
một khớp bóng-trong-lỗ vốn đã vững và không dựa vào các cơ và dây chằng lớn để
duy trì sự ổn định thụ động và chủ động như ở khớp vai.
• Một số tác giả biện hộ rằng những tổn thương vành háng được gọi là bong hơn là
rách,nhưng việc sử dụng thuật ngữ này là không nhất quán.
• Mác dù bong vành có thể do chấn thương cấp,tổn thương vành thường do các vi chấn
thương lặp đi lặp lại mạn tính. Những bất thường hình thái đùi-ổ cối,chẳng hạn loạn
sản phát triển khớp háng (thảo luận trong chương Nhi) và bắt chẹn (impingement)
chỏm xương đùi có thể dẫn đến tổn thương vành.
• Những tổn thương vành được chẩn đoán tốt nhất trên MR khớp, thấy tương phản cục
bộ một phần vành.
• Vị trí phổ biến nhất của tổn thương vành làphía trước trên. Không có vành tại mặt
dưới của khớp háng.

437
432
Bắt chẹn đùi ổ cối (FAI)
Tổng quan và những tranh cãi về FAI
• Bắt chẹn đùi ổ cốilà bất thường chỗ normal cam-typeFAI
tiếp xúc của xương đùi với ổ cối
tạigiới hạn cuối của cử động.
• Hai type của FAI đã được miêu tả, phụ
thuộc vào bất thường tại vị trí nối
chỏm/cổ xương đùi(type cam)hoặc ổ pincer-typeFAI mixed-typeFAI
cối(type pincer).
• Vi chấn thương mạn tính tại chỗ tiếp
giáp chỏm xương đùi và ổ cối có thể
gây ra rách viền ổ cối ở nhữngvận
động viên trẻ và có thểthúc đẩy sự phát
triển của viêm xương khớp háng.
• Trong khi FAI có thể là một nguyên
nhân quan trọng gây ra viêm xươngkhớp
háng ở những bệnh nhân trẻ, có những
tranh cãi về việc liệu chẩn đoán FAI
có thể được thực hiện dựa vào chẩn
đoán hình ảnh trong khi không có hội
chứng lâm sàng.
• FAI chủ yếu là một chẩn đoán lâm sàng và có một tập hợp con đáng kể các bệnh nhân có
bất thường hình thái ổ cối hoặc chỗ nối chỏm/cổ xương đùi mà không có triệu chứng.
• Tổn thương vành ổ cối thứ phát doFAI(thường xảy ra ở phía trước trên) thường kết hợp với
tổn thương sụn bên dưới.
• Một đồng thuận chung là những phát hiện trên chẩn đoán hình ảnh gợi ý có FAI nên được miêu tả
với khuyến cáo rằng những phát hiện này có thể dẫn dắt đến FAI trong trường hợp bệnh nhân có đau.
Bắt chẹn type cam
• Một bướu bất thường tại vị trí nối chỏm-cổ xương đùi có thể do nhiều nguyên nhân gây
ra,chẳng hạn như trượt đầu xương đùi thời thơ ấu, bệnhLegg–Calve–Perthes,di chứng của
sự loạn sản phát triển háng, và gãy xương liền sai.
• Bắt chẹn type cam phổ biến nhất ở những vận động viên nam trẻ tuổi.
• Biến dạng báng súngmô tả bất thường hình thái của chỗ nối chỏm/cổ xương đùi mà giống
như một khẩu súng lục cổ xưa,với chỏm/cổ xương đùi đại diện cho bàn tay và thân xương
đùi là nòng súng.
• Góc alpha xác định mức độ bất thường của bướu xương đùi. Góc alphađược đo trên MRI
xiên trụchoặcCT.Bất thường khi góc alpha >55 độ.
Để đo gócalpha,một đường thẳng qua chỏm xương đùi chia đôi trung tâm chỏm xương đùi được
phân giới với một đường thẳng thứ 2kết nối trung tâm chỏm xương đùi tới đường viền bất
thường gần nhất ở chỏm/cổ xương đùi.
• Bắt chẹn type Cam được điều trị bằng tạo hình xương đùi.

438
433
 Bắt chẹn type princer
• FAI type princer được gây ra bởi sự che phủ quá mứccủa ổ cối.
• Thường xảy ra nhất ở phụ nữ trung niên.
• Dấu hiệu vượt qua (crossover) (cũng gọi là sọ ổ cối ngả ra sau) được thấy trong FAI
type princer với hình ảnh mặt trên của thành trước ổ cốingang qua thành sau ổ cối trên
phim xquang thẳng.
Bình thường dấu hiệu ngang qua

thành trước ổ cối

thành sau ổ cối

Điều trị bằng phẫu thuật cắt gọt vành ổ cối.

Bắt chẹn type hỗn hợp
Đây là dạng phổ biến nhất của FAI.Nó có đặc tính bất thường cả chỗ nối chỏm/cổ xương
đùi và ổ cối.

Cột sống ngực/ thắt lưng

Chấn thương cột sống ngực/thắt lưng
Khái niệm ba cột
• Khái niệm ba cột trong giải phẫu chức năng cột sống giúp đánh giá mức ổn định trong
chấn thương cột sống ngực-thắt lưng.Tổn thương cột sống khi có sự toàn vẹn của hai
trong ba cột được bảo toàn thường được cho là ổn định,trong khi tổn thương nghiêm
trọng tới cả ba cột gợi ý không ổn định.Tổn thương hai cột có thể ổn định hoặc không.
• Cột trướcbao gồm 2/3 trước của thân đốt sống, gồm cả dây chằng dọc trước.
• Cột giữagồm có 1/3 sau của thân đốt sống và dây chằng dọc sau.
• Cột saulà hiện thân của các thành phần và dây chằng phía sau (bao gồm các dây chằng gian gai và
liên gai,và dây chằng vàng).
Gãy Chance
Gãy Chance,cũng được gọi là gãy dây đai,là một chấn thương gấp góc phân ly gây ra
bởi sự gấp cấp tính cột sống ra trước khi giảm tốc độ đột ngột.
Có sự tách ngang đốt sống,bắt đầu từ phía sau mỏm gai đốt sống hoặc mảnh cung đốt
sống và mở rộng tới phía trước thông qua thân đốt sống.
Khuyết eođốt
sống Khuyết eo đốt sống làtình trạng gián đọan của eo cột sống (pars interartiularis), có thể
thứ phát sau stress mạn tính hoặc gãy cấp tính.
Trên xquang nghiêng, nóđược thấy bởi một khiếm khuyết với hình ảnh “dây da trên cổ chó”.
Khuyết eo đốt sống dẫn đến trượt đốt sống,là sự trật khớp trước-sau của thân một đốt
sống với các đốt sống khác liên quan.

439
434
Cột sống cổ
Chấn thương cột sống cổ
• Các khoảng cách: Mỏm răng-đáy sọvà đốt đội- mỏm răng (cũng được gọi làkhoảng cách
đội trục)nên được đánh giá trên tất cả các phim Xquang cột sống cổ nghiêng.Khoảng
cáchmỏm răng-đáy sọ>12mm gợi ý phân ly sọ-cổ. Khoảng cách đốt đội-mỏm răng>2.5
mm(một số tác giả đề nghị là 3mm)có thể thấy khi lỏng dây chằng và hậu quả của trật
nhẹ khớp.

Khoảng đáy sọ-mỏm Đáy sọ

răng
Nên <12mm

C1
(đội)
Khoảng đốt đội-mỏm
răng (đội-
trục)nên<2.5mmở người Mỏm
lớn và<5mmở trẻ em răng
Đo ở phần đáy khớp C1- C2(trụ
C2 c)

Khoảng cáchđốt đội-mỏm răng (ADI), cũng được gọi là khoảng cáchđội trục,nên<2.5 mm ở người
trưởng thành.Xquang nghiêng cột sống cổ cho thấy mở rộngADI (mũi tên)lên>1 cm, chỉ ra trật nhẹ
khớp ra trước
Thân đốt sống cổ C1được gọi là Atlas(người mang cả trai đất trên vai mình) và không có
thân đốt; thay vào đó nó cung cấp sự hỗ trợ cấu trúc thông qua các khối ở phía bên nó. C2
được gọi là đốt trục (cho phép nó xoay).
• Các đường:Mỗi phim Xquang cột sống cổ nghiêng nên được đánh giá sự liên tục và sự
phẳng của 4 đường viền xương cơ bản.

kênh cột
sống(khoảng cách
giữa đường sau
cột sống
vàđườngmảnh
cung đốt sống)

Đường trước cột sống Đường mỏm gai cột sống

Đường mảnh cung đốt sống

Đường sau cột sống

Đường trước cột sống:Đi qua mép trước các thân đốt sống. Khối mô mềmtrước cột sống được
đặt trước đường này.
Đường sau cột sống: Đi qua mép sau các thân đốt sống và mép trước kênh cột sống.Kênh cột sống
được đặt giữa đường sau cột sống và đườngmảnh cung đốt sống.
Đường mảnh cung đốt sống:Nối mép sau của kênh cột sống.
Đường mỏm gai: Nối điểm tận cùng phía sau của các mỏm gai.
440
435
Tổng quan về gãy cột sống cổ

C1:Gãy JeVerson
Lực hướng trục gây ra gãy đối xứng
cung trước và cung sau.

C2:gãy mỏm răng

type1:xa mỏm răng(thường ổn định)
type2:phần nền mỏm răng(thường không ổn
định)
type3:gãy mỏm răng lan tới thân C2
(thay đổi, có thể ổn định hoặc không)
C2:gãy kiểu thắt cổ
Tổn thương duỗi quá mức gây ra gãy các cung của đốt C2

Thay đổi: gãy uốn hình giọt lệ Thay đổi: gãy clay-shoveler
dạng gãy cột sống cổ không ổn chấn thương gập quá mức gây gãy mỏm gai
định nhất kết hợp với phá vỡ
đường sau cột sống và
đườngmảnh cung đốt sống

Gãy Jefferson

Gãy Jefferson: CT trục cho thấy

gãy cung trước C1gần đường giữa
(mũi tên vàng)và gãy cung sau ở
cả hai bên(mũi tên đỏ).

Gãy Jefferson là gãy do lực đánh đột ngột theo trục tới đỉnh đầu,làm gãy đối xứng cung
trước và cung sau của đốt C1.
Trên phim Xquang mỏm răng tư thế há miệng,các khối bên của C1 bị di lệch sang hai
bên.Gãy Jeffersonđược thấy tốt nhất trên CT.
Gãy mỏm răng
Gãy mỏm răng đốt C2 thường gây ra do chấn thương gập.
Gãy mỏm răng typ I là gãy đầu xa của mỏm răng. Typ I được cho là gãy vững và
thường điều trị bảo tồn.Chẩn đoán phân biệt gãy mỏm răng typ I làos odontoideum,
một biến thể bình thường do sự hóa xương thứ phát tại trung tâm đỉnh mỏm răng.
Gãy mỏm răng typ IIlà gãy nền mỏm răng. Nó được cho là một tổn thương không
vững và điều trị thường bằng phẫu thuật.
Gãy mỏm răng TypIIIlà gãy phần nền mỏm răng và mở rộng tới thân C2.Gãy typ III đã
được mô tả là vững và không vững, tùy thuộc vào tài liệu tham khảo.
Gãy Hangman
Gãy Hangman là chấn thươngđốt C2. Nó là hậu quả của giãn quá mức và phân ly, gây
ra gãy hai bên thông qua các cuống của C2.
Đặc trưng trên Xquang là phá vỡ đường mảnh cung đốt sống.
Gãy Hangmanvới di lệch C2 ra trước C3>3 mm có khả năng không vững.

441
436
Gãy Burst
• Gãy Burst có cơ chế tương tự(dồn trục) và biểu hiện tương tự gãy Jefferson,nhưng xảy
ra ở vị trí thấp hơn trên cột sống cổ, từ C2–C7.
Gãy gấp hình giọt lệ
• Gãy gấp hình giọt lệlà tổn thương nghiêm trọng nhất ở cột sống cổ.Nó được gây ra bởi
một tổn thương gập quá mức và nén,dẫn đến thân đốt sống bị ảnh hưởng di lệch ra sau
vào trong ống sống.
• Phát hiện mấu chốt trên xquang là một đoạn xương bong ra từ mặt trước-dưới của
thân đốt sống,gây ra do bong dây chằng dọc trước.Thân đốt sống bị ảnh hưởng lùi ra
sau,thường bị xoay và có vẻ ngắn hơn theo chiều trước –sau so với các đốt sống liền
kề.
• Gãy gấp hình giọt lệcó thể gây ra hội chứng tủy trướcdo đè nén vào bó thápvà bó tủy
đồi thị trước.Biểu hiện trên lâm sàng bởi liệt hoàn toàn, mất cảm giác đau và nhiệt. Cột
lưng thường nguyên vẹn, duy trì xúc giác và cảm giác rung.
Gãy duỗi hình giọt lệ
• Ngược với gãy gấp hình giọt lệ,gãy duỗi hình giọt lệlà gãy vững và thường ở vị trí cao
hơn ở cột sống cổ, tại đốt C2 hoặc C3.
• Trên Xquang nghiêng, thấy được một đoạn gãy bật ra trước/dưới, tương tự nhưgãy
gấp hình giọt lệ.Không giống như gãy gấp hình giọt lệ,không có bán trậtkhớp và
đường mảnh cung đốt sốngkhông bị đứt.
Gãy Clay-shoveler
• Gãy Clay-shoveler là gãy di lệchmỏm gai.Nó được gây ra bởilực ép gập.
• Gãy Clay-shovelerxảy ra ở phần thấp cột sống cổ/phần cao cột sống ngực, từ C6-T1.
Trật khớp liên mặt hai bên (BID)
• Là một tổn thương uốn cong quá mức gây ra do đứt hoàn toàn tất cả các dây chằng cột
sống vàkết quả là đốt sống bị ảnh hưởng bị trật ra trước>50%.
• Là gãy không vững với nguy cơ tổn thương tủy cao.
• Thường xuất hiện ở phần thấp cột sống cổ.
• Dấu hiệu mặt khớp trần (nakedfacet)được thấy khi mặt trên khớp không được che phủ
bởi mặt dưới của khớp liền kề.
• Treo mặt khớp (Perched facets)là một biến thểít nghiêm trọng của BID. Mặt khớp dưới
của thân đốt sống trên bị trật(nhưng không di lệch) và bị treo vào mỏm khớp trên của
đốt sống dưới. Nó có đặc điểm là bán trật ra trước>3 mmnhưng dưới 50% được thấy
trong trật khớp hoàn toàn.
Trật khớp liên mặt một bên
• Trật khớp liên mặt một bên là trật đơn độc một mặt khớp, gây ra bởi uốn quá mức với
sự xoay ngược của vị trí trật khớp.
• Đây được coi là một gãy vững.
Hội chứng Grisel
• Hội chứng Grisel là trật xoay khớp đội-trục (C1–C2) không do chấn thương,thứ phát
sau một khối viêm nhiễm, phổ biến nhất là biến chứng của viêm họng hoặc áp xe sau
họng.

442
437
Vai và MRI vai
Giải phẫu xương của khớp vai
Mặt sau trước
Mỏm
Củ lớn quạ
Gai vai M c vai
Hố trên gai

Hố dưới vai
Hố dưới gai

Rãnh Củ nhỏ
gân cơ
nhị đầu

Khớp cùng vai đòn

Sai khớp cùng vai đòn
• Tổn thương khớp cùng vai đòn (AC) thường xảy ra ở những vận động viên trẻ,phổ biến
nhất là do lực tác động xuống phần ngoài vai. Tổn thươngkhớp cùng vai đònthay đổi từ
dãn dây chằngcùng vai đòn(độ I) tới đứt hoàn toàn bao khớp cùng vai đòn và kết hợp với
các dây chằng quạ đòn (CC) (độ III–VI).
• Khe khớp ACbình thường <5mmvà khoảng cách CC bình thường là<11–13mm, với một loạt các
biến thể bình thường. Bất đối xứng hai bên trên 50% là bất thường. Có thể cần bệnh nhân mang
một vật nặng tạo lực kéo thụ động để phát giác tổn thương.
• Sự chuyển dời của mỏm cùng vai và xương đòn quyết định tính toàn vẹn của dây chằng
cùng vai đòn,trong khi khoảng trống giữa mỏm quạ-xương đòn được sử dụng để đánh giá
dây chằng CC.
• Độ I: Dãn dây chằng AC.Xquang bình thường.
• Độ II: Đứt dây chằng AC với dây chằng CC bình thường.
• Độ III: Đứt dây chằngAC và dây chằng CC. Khoảng giữa CCdi lệch tương đối 25–100%so
với bên đối diện
• Độ IV:đầu ngoài xương đòn di lệch ra sau vào trong cơ thang(thấy trên CT hoặcxem nách).
• ĐộV:Tổn thương độ III nghiêm trọng,với sự di lệch trên 100% so với bên đối diện.
• Độ VI:Đầu ngoài xương đòn di lệch xuống dưới.

Trật khớp ổ chảo-cánh tay

Trật khớp ổ chảo cánh tay ra trước
• Xương cánh tay trật ra trước so vớiổ chảo là dạng thường gặp nhất của trật khớp vai.Trật
khớp ra trước thường được gây ra bởi lực tác động trực tiếp vào cánh tay.Đầu xương cánh
tay thường di lệch theo hướng trước-dưới.
• Chẩn đoán trật khớp ra trước tốt nhất là dựa trên xem nách.
• Do đầu xương cánh tay bật ngược trở lại hướng trật khớp,đầu sau ngoài của xương cánh
tay đập vàophía trước dưới ổ chảo.Sự tác động mạnh này có thể làm gãy đầu xương cánh
tay, ổ chảo, hoặc cả hai. 443
438
 • Tổn thươngHill–Sachslà lún xương mặt sau trên chỏm xương cánh tay.Tổn
thươngHill-Sachsđược thể hiện tốt nhất trên Xquang trước sau với cánh tay ở tư thế
xoay trong.
• Tổn thươngBankartlà tổn thươngvành trước-dưới của ổ chảo.Nó thường chỉ liên quan
đến sụn viền ổ chảo.Tổn thương Bankart xươnglà gãy xương ổ chảo.
Trật khớp ổ chảo-cánh tay ra sau

Trật khớp vai ra sau:Phim Grashey (chếch 40 độ; ảnh trái)cho thấy chồng chéo chỏm xương
cánh tay và ổ chảo(mũi tên);bình thường, khekhớp ổ chảo-cánh tay trống rỗng ở tư thế quan sát
này.Di lệch xương cánh tay ra sau so với ổ chảo được xác nhận trên tư thếxuyên bả vai (ảnh
phải).

• Trật khớp ra sau chỉ chiếm 2–3%tổng số trật khớp và thường do co thắt cơ nghiêm
trọng,chẳng hạn như do co giật hoặc điện giật. Chỏm xương cánh tay bị di lệch ra sau
ở những tình huống này do các cơ kéo ra sau ở lưng thường khỏe hơn các cơ đẩy ra
trước.
• Chẩn đoán trật khớp ra sau khó khăn hơn nhiều so với trật khớp ra trước do phim xquang
khớp vai tư thế nhìn từ trước có thể nhìn gần như bình thường.
• Tư thế xuyên bả vaiY hoặc nhìn nách sẽ thể hiện tốt nhất trật khớp ra sau.
Khi có thể,chẩn đoán thường đơn giản dựa vào quan sát nách; tuy nhiên, nhiều bệnh nhân trật khớp
vai ra sau không thể dạng cánh tay.
• Ở một khớp vai bình thường,tư thế Grashey (chếch 40 độ) sẽ cho thấy không có gì
giữa ổ chảo và đầu xương cánh tay;tuy nhiên,ở trường hợptrật khớp ra sau sẽ cho thấy
sự chồng lấn trung tâm đầu xương cánh tay bị di lệch với ổ chảo.
• Dấu hiệu bóng đèn sángmô tả hình thái của chỏm xương cánh tay doxoay trong
thường thấy ở trật khớp ra sau.
• Dấu hiệucái mángmô tả gãy nén mặt trước trong của chỏm xương cánh tay,do sự lèn
chặt của chỏm xương cánh tay vào viền ổ cối.
Trật khớp ổ chảo cánh tay xuống dưới(trật khớp thẳng đứng)
• Di lệch xuống dưới, cũng gọi là trật khớp thẳng đứng, hiếm gặp(chiếm khoảng 1%tổng
số trật khớp) và thường do lực tác động trực tiếp vào khi cánh tay dạng ra hết cỡ.
• Trật khớp xuống dưới thường kết hợp với rách chóp xoayvà gãy củ lớn xương cánh tay.
• Trật khớp xuống dưới có thể gây tổn thương ĐM hoặc TK nách.

444
439
Trật khớp và di chứng liên quan

ổ chảo bình thường

Rãnh nhị đầu

Viền trước
Chỏm x ổ chảo
cánh tay

ổ chảo
Viền sau
ổ chảo
sau

Trật ra trước Khoảng di chuyển

Bankart
ổ chảo trước

Hill-Sachs
Chỏm x cánh
tay sau ngoài

Hill-Sachs: Trên T1 của MRI bơm thuốc cản quang

với chất béo bị xóa cho thấygãy nén hình cái nêm
phần sau ngoài chỏm xương cánh tay(mũi tên).

Trật ra sau Khoảng di lệch

Dấu hiệu cái máng

Trước trong
đầu xươngcánh
tay

Bankert
đảo
ngược

445
440
Túi hoạt dịch vai
• Các túi hoạt dịch dưới mỏm cùng bao hoạt dịch dưới
vai và dưới cơ delta thường liên
lạc với nhau.Điều này là không bao hoạt dịch dưới cơ delta
bình thường trong trường hợp có sự
liên lạc với khớp ổ chảo-cánh tay.
X cánh tay Chóp xoay
• Chất lỏng tiêm vào khớp cùng vai ổ kết hợp
chảo lan rộng tới bao hoạt dịch dưới
ổ chảo
mỏm cùng vai/dưới cơ delta được
thấy trong rách hoàn toàn chóp xoay.
Một khoảng trống trong chóp xoay gần
khớp ổ chảo-cánh tay
như luôn rõ ràng.

Vòm cùng-quạ và hội chứng bắt chẹn

sơ đồ dọc của vòm cùng- quạ
trước sau

X. đòn M c vai
Dây chằng cùng- quạ Túi hoạt dịch dưới
gân nhị đầu mỏm cùng vai
cơ dưới gai
mỏm quạ
cơ trên gai
cơ tròn nhỏ
X.c tay

cơ dưới vai

• Hội chứng bắt chẹn (impingement syndrome) là một chẩn đoán trên lâm sàng, có thể có
nhiều nguyên nhân gây ra và phát hiện trên MRI.Bắt chẹn khớp vai ban đầu được mô tả
là ép/kích thích mạn tính các cấu trúc đi qua vòm cùng quạ, bao gồm gân cơ trên gai,
gân nhị đầu, và bao hoạt dịch dưới mỏm cùng vai.
• Rách chóp xoay thường kết hợp với bắt chẹn mạn tính, mặc dùcó tranh cãi về việc liệu
rách chóp xoay là hậu quả của sự bắt chẹn cơ học mạn tính hay là thoái hóa dẫn đến
rách, dẫn đến hội chứng bắt chẹn.
• Sự bắt chẹn từ bên ngoài được gây ra bởi các bất thường cấu trúc bên ngoài khớp và
được chia thành bắt chẹn nguyên phát và bắt chẹn dưới mỏm quạ.
Bắt chẹn nguyên phát bên ngoài là phổ biến và do biến đổi giải phẫu của cung cùng quạ(ví dụ,cựa
xương dưới mỏm cùng vai,móc mỏm cùng vai,chồi xương khớp cùng vai đòn,osacromiale,hoặc dày dây
chằng cùng vai quạ).Thường được thấy ở những vận động viên trẻ liên quan đến việc ném hoặc chuyển động
trên cao lặp đi lặp lại.Bắt chẹn nguyên phát bên ngoài mạn tính có thể gây ra biến đổi gân cơ trên gai và/hoặc
mặt gần của đầu dài gân cơ nhị đầu để trở thành thoái hóa, rách một phần,hoặc thậm chí rách hoàn toàn.Bao hoạt
dịch dưới mỏm cùng vai,ngay phía dưới mỏm cùng vai,có thể bị sưng tấy dẫn đến viêm bao hoạt dịch dưới cùng
vai/dưới cơ delta
Bắt chẹn dưới xương quạ không phổ biến và xảy ra khi hẹp khoảng cách cánh tay-quạ
• Bắt chẹn bên trongliên quan đến mất ổn định khớp ổ chảo-cánh tay và được gây ra bởi những
bất thường của chóp xoay và bao khớp,không có bất thường vòm cùng quạ.
446
441
 Hình dạng và định hướng mỏm cùng vai
typeI typeII type III typeIV

M c vai

Cơ trên gai
Gân nhị đầu
Ảnh hưởng của hình dạng mỏm cùng vai lên hội chứng bắt chẹn vẫn gây tranh cãi.
Một mỏm cùng vai có móc ở dưới (type III) hoặc lồi mặt dưới (type IV) có thể góp
phần vào sự bắt chẹn(type nguyên phát bên ngoài) và dẫn đến rách chóp xoay.
Sự ma sát của mỏm cùng vai chống lại cơ trên gai và gân nhị đầu bên dưới có thể dẫn
đến tổn thương do va chạm.

Osacromiale os acromiale là sự hóa xương trung tâm của mỏm cùng vaiđược thấy ở 15% các
bệnh nhân.Nó được đánh giá tốt nhất trên hình ảnh trục.
Mặc dù sự có mặt của os acromialecó thể là một biến thể bình thường không triệu
chứng, sự có mặt của phù tủy gợi ý rằngnó có thể gây ra đau.
Điều trị bằng cắt bỏ hoặc gắn liền.

Chópxoay
Giải phẫu chóp xoay

sau Trước
Cơ trên gai

Cơ dưới vai

cơ tròn nhỏ
Cơ dưới gai
Cơ dưới vai bám vào
Bám vào củ lớn củ nhỏ

Chóp xoaylà một cấu trúc cần cho sự hoạt động của khớp ổ chảo cánh tay và được
tạo thành từ 4 cơ ở vai (trên gai, dưới gai, tròn nhỏ, dưới vai)và các gân của chúng.
Các cơ trên gai, dưới gai, tròn nhỏ nằm sau thân xương vai và bám vào củ lớn.Cơ
dưới vai nằm phía trước xương vai và bám vào củ nhỏ.

447
442
 M c vai ACjoi X đòn
Mp trán nt
Cơ trên gai

Viền trên
Gân cơ trên
gai

glenoid
Chỏm
Xg.ct Cơ dưới gai
Viền dưới
Cơ
delta
Khớp ổ chảo cánh tay

Đầu dài gân

Trục nhị đầu

Chỏm x
cánh
tay
Viền

Cơ Khớp ổ chảo cánh

delta tay

Cơ dưới vai

Phía sau bao khớp

Trục dọc

X đòn

DC đòn quạ M c vai

Cơ trên gai

Mỏm quạ Cơ dưới gai

ổ chảo
Cơ ngực nhỏ Cơ tròn nhỏ

Cơ tròn lớn
Cơ dưới vai

448
443
Viêm gân mạn tính (Tendinosis/tendinopathy)
• Viêm gân mạn tínhlà thoái hóa nhầy của gân,không có hoạt động viêm.Bệnhthể hiện
trên hình ảnh bởi dày lan toả hoặc khu trú và có cường độ tín hiệu trung gian trên T1W
và T2W.Trên T2W, viêm gân mạn tínhkhông tăng cường độ giống như dịch.
• Hiện tượng góc ma thuật có thể mô phỏngviêm gân mạn tính hoặc thậm chí là rách
một phần. Hiệu ứng góc ma thuật là do tính không đẳng hướng của các sợi collagen
của gân và xuất hiện khi các sợi collagen bị định hướng 55 độ so với từ trường(B0) với
thời gian TE ngắn(ví dụ T1W, mật độ proton,vàGRE).
Tổng quan về rách chóp xoay
• Ráchchóp xoaycó thể là rách một phần hoặc toàn bộ.
• Rách toàn bộ chóp xoay cho phép thông thương giữa các bao hoạt dịch dưới mỏm
cùng vai/dưới cơ delta và khớp ổ chảo cánh tay.
• Diện bámlà phần gắn của gân vào củ lớn.Phần tới hạn là phần có tiềm năng thiếu
máutại đầu xa gân cơ trên gai cách vị trí chèn vào diện bám khoảng 1cm. Giảm cấp
máu tương đối có thể dẫn đến đứt gãy ở vùng này.
Rách một phần độ dày chóp xoay

Rách một phần mặt khớp cơ trên gai:

T1W trênMR hình ảnh trục với chất béo bị
xóa cho thấy mất liên tục mặt khớp của các
sợi xa gân cơ trên gai (mũi tên).

• Cơ bị tổn thương phổ biến nhất ở chóp xoay là cơ trên gai, sau đó là cơ dưới gai. Cơ
tròn nhỏ là cơ ít bị ảnh hưởng nhất.
• Rách một phần độ dày chóp xoay có đặc điểm những bất thường tín hiệu trên một
phần cơ hoặc gân nhưng không trải dài toàn bộ chiều dày của nó. MR chụp ổ khớp có
bơm thuốc cản quang sẽ không thấy sự thông thương giữa khớp ổ chảo cánh tay và
bao hoạt dịch dưới mỏm cùng vai/dưới cơ delta.
Ráchmột phần có thể thử thách chẩn đoán nếu không có MR chụp ổ khớp có bơm cản quang.Mô hạt
tăng sinh có thể che lấp tín hiệu bất thường mà lẽ ra chỉ ra là có rách.
• Rách một phần có thể được phân chia thành bề mặt - túi, bề mặt khớp, hoặc rách bên
trong. Rách bề mặt khớp là dạng phổ biến nhất của rách một phần.
• Rách khe viền (rim rent tear) là dạng phổ biến nhất của rách một phần.Cũng được gọi
là tổn thương PASTA(bong gân cơ trên gai một phần bề dày khớp),đây là một dạng
bong kiểu rách một phần của mặt khớp cơ trên gai do nó chèn vào củ lớn.
Ít phổ biến, tổn thương tương tự có thể được thấy ở cơ dưới gai.
• Tổn thương PAINT(rách một phần khớp với mở rộng bên trong gân) là dạng rách
một phần chóp xoay tại mặt khớp mà còn mở rộng tới gân.

449
444
Rách toàn bộ bề dày chóp xoay

Rách toàn bộ bề dày chóp xoay:Hình ảnh mặt phẳng trán mật độ proton (ảnh trái) và mật độ proton trên
mặt phắng đối xứng dọc với chất béo bị xóa (ảnh phải) cho thấy mất liên tục hoàn toàn gân cơ trên gai với
co rút đầu gần gân (mũi tên vàng).Có tràn dịch lớn, cho thấy sự liên tục của khớp ổ chảo cánh tay và bao
dưới mỏm cùng vai/dưới cơ delta (hai mũi tên đỏ).
• Rách toàn bộ bề dày chóp xoay được thấy trên MR chụp ổ khớp có bơm cản quang khi
dịch được bơm vào khớp ổ chảo cánh tay trải dài tới bao dưới mỏm cùng vai/dưới cơ
delta.Trong trường hợp không có gadolinium tiêm, có thể chẩn đoán nếu tín hiệu bất
thường mở rộng qua các sợi gân. Một khoảng trống ở gân gần như luôn luôn có.
• Tương tự rách một phần, cơ trên gai thường bị rách nhất.
• Khoảng 30–40% ráchcơ trên gai cũng có kết hợp với rách cơ dưới gai.
Cơ dưới gai hiếm khi bị rách một mình; tuy nhiênrách đơn độc cơ dưới gai có thể được thấy
trong trường hợp mất vững phía sau. Bao và sụn viền sau nên được đánh giá cẩn thận trong
những trường hợp như vậy.
• Rách mạn tính toàn bộ bề dàychóp xoay do viêm khớp dạng thấp có một hình ảnh điển
hình. Chỏm xương cánh tay di chuyển lên trên và có thể khớp nối với mỏm cùng vai
trong những trường hợp nghiêm trọng.
• Rách toàn bộ bề dàychóp xoay được phân loại dựa vào độ dài của gân/cơ bị ảnh hưởng,
thay đổi từ nhỏ (<1 cm) tới lớn (>5 cm).
Teo chóp xoay
• Teo chóp xoay thường xảy ra nhất do rách chóp xoay mạn tính. Thoái hóa mỡ có thể xuất
hiện trong vòng 4 tuần sau tổn thương và thường không thể đảo ngược.Mức độ thoái hóa cơ
tương quan vớihiệu quả sau phẫu thuật sửa chữa. Mức độ thâm nhập chất béo của các cơ trong
chóp xoay nên thường xuyên được đánh giá trên mặt phẳng dọc.Mức độ thay thế chất béo có
thể được phân hạng với phân loại Goutallier:
Cấp độ0:Cơ bình thường, không có mỡ. Cấp độ 3: Cân bằng cơ và mỡ
Cáp độ 1:Cơ có chứa một vài vệt mỡ. Grade4:Xâm nhập mỡ, mỡ nhiều hơn cơ
Cấp độ2:Xâm nhập mỡ, cơ nhiều hơn mỡ. muscle.

• Ít phổ biến hơn,teo chóp xoaycó thể là thứ phát sau teo mất dẫn truyền thần kinh, được thảo
luận ở sau.Thường kết hợp với nang gần viền ổ chảo.

450
445
 Viêm dính bao khớp vai
Viêm dính bao khớp vai, thường gọi là vai đông cứng,là sự dày lên và co lại của bao
khớp ổ chảo cánh tay do viêm bao khớp và màng hoạt dịch.
Phát hiện trên MRI bao gồm dày bao khớp và màng hoạt dịch>4 mm, đánh giá ở mức
túi cùng nách.

Các dây chằng vai và khoảng xoay

Giải phẫu các dây chằng vai
mỏm
m cùng vai quạ

dây chằng
quạ-cánh
tay(CHL)bá
m vào củ lớn
khoảng xoay có chứaCHL,LHBT,vàSGHL
osity SGHL
MGL Dây chằng ổ chảo cánh tay trên(SGHL)
và dây chằng ổ chảo cánh tay
Đầu dài IGHL giữa(MGHL)kết nối củ nhỏ với củ trên ổ
gân cơ chảo của xương bả vai.
nhị
đầu(LH
BT) Dây chằng ổ chảo cánh tay dưới (IGHL)kết nối viền ổ chảo
dưới với cổ giải phẫu xương cánh tay.

• Khoảng xoaylà một vùng tam giác cho phép cử động xoay xung quanh mỏm quạ.Nó được đặt
giữa các gân cơ trên gai và dưới vai. Khoảng xoay chứa dây chằng quạ cánh tay (CHL), đầu
dài gân nhị đầu(LHBT),và dây chằng ổ chảo cánh tay trên (SGHL).
• CHL kết nối mặt ngoài củamỏm quạvới củ lớn xương cánh tay, nơi CHL hòa hợp với gân cơ
trên gai. CHL giúp ổn định gân nhị đầu trong khớp cùng với dây chằng ổ chảo cánh tay trên
gọi là ròng rọc nhị đầu. CHL được đặt bên ngoài bao khớp.
• 3 dây chằng ổ chảo cánh tay được bắt nguồn từ viền ổ chảo và tạo thành một phần bao khớp.
• Dây chằng ổ chảo cánh tay trên (SGHL) kết nối lồi củ nhỏ với củ trên ổ chảo của xương bả
vai.
• Dây chằng ổ chảo cánh tay giữa (MGHL) cũng kết nối lồi củ nhỏ với củ trên ổ chảo của
xương bả vai. Lên đến 1/3 số bệnh nhân không có MGHL bẩm sinh.Rách MGHLcó kết hợp
với ráchviền trên.
• Dây chằng ổ chảo cánh tay dưới (IGHL) kết nối cổ giải phẫu xương cánh tay vớiviền dưới ổ
chảo. IGHL là thành phần quan trọng nhất của phức hợp viền bao để duy trì sự ổn định trong
cử động dạng và xoay ngoài. IGHL chứa ba thành phần (bó trước,túi cùng nách,và bó sau),tất
cả chúng được quan sát rõ trên MR lát cắt thẳng đứng:
Bó trước của IGHL tạo ra sự ổn định phía trước.Có một số tổn thương bó trước có liên quan đến mất
ổn định phía trước,thảo luận ởsau.
IGHLtạo thành túi tận cùng nách của bao khớp ổ chảo cánh tay.
Bó sau góp phần vào ổn định phía sau.IGHLlà dây chằng ổ chảo cánh tay duy nhất có thành phần
phía sau.
• Đầu dài gânnhị đầu (LHBT)gắn vào viền trước –trên ổ chảo cùng với SGHL và MGHL.

451
446
Gân cơ nhị đầu
Giải phẫu gân cơ nhị đầu
• Đầu dài gân cơ nhị đầu xuất phát từ bờ trên ổ chảo và chạy trong rãnh gian củ.Bao
gân cơ nhị đầu liên kết với khớpổ chảo-cánh tay.Dịch trong bao gân có thể là bình
thường.
• Ròng rọc nhị đầulà một phức hợp bao-dây chằng làm ổn định gân cơ nhị đầu vào một
băng treo trong rãnh nhị đầu.Ròng rọc nhị đầuđược tạo thành từ dây chằng ổ chảo
cánh tay trên,dây chằng quạ cánh tay, và các bó xa của gân cơ dưới gai.
Rách gân cơ nhị đầu
• Khoảng 33% rách gân cơ trên gai kết hợp với tổn thương gân nhị đầu(rách hoàn toàn,
rách một phần hoặc thoái hóa).
• Gân cơ nhị đầu có nguy cơ bị chạm do nó có vị trímột phần bên dưới gân cơ trên gai
trong cung cùng-quạ.
• Ở những trường hợp rách cấp tính,cơ nhị đầu có thểco rút về phía xa.Rãnh nhị đầu
trống rỗng có thể báo hiệu rách hoàn toàn với sự co rút hoặclệch chỗ gân cơ nhị đầu.
Bán trật gân cơ nhị đầu

Bán trật gân cơ nhị đầu: Trên mặt phẳng trán (ảnh trái) và T1W chụp ổ khớp có bơm cản quang với chất
béo bị xóacho thấy trật gân nhị đầu vào bên trong nội khớp (mũi tên vàng). Rãnh nhị đầu trống,được nhìn
thấy tốt nhất trên hình ảnh trục(mũi tên đỏ).Mũi tên xanh biểu thị gân cơ dưới vai,thấy tốt nhất trên hình
ảnh trục.

• Bán trật gân nhị đầu được định nghĩa là gân nhị đầu nằm lệch nhưng vẫn liên lạc với
rãnh nhị đầu.
• Bán trật và di lệch gân nhị đầu được kết hợp với tổn thương dây chằng ngang. Dây
chằng ngang cánh tay gắn vào củ lớn và củ nhỏ xương cánh tay và thường giữ gân nhị
đầu tại chỗ.

452
447
 Trật gân nhị đầu

Trật gân nhị đầu:

Hình ảnh trục trên T1W với chất béo bị
xóa trên MR chụp ổ khớp có cản quang
cho thấy trật trung gian gân nhị
đầu(mũi tên vàng)vào trong cơ dưới
vai.Có rách khe gân cơ dưới vai (mũi
tên xanh).

• Trật gân nhị đầuthường được thấy kết hợp với tổn thương cả dây chằng ngang và ròng
rọc nhị đầu.
• Trật trung giangân nhị đầu kết hợp với rách gân cơ dưới vai (ngược với rách gân nhị
đầu,thường kết hợp với tổn thương cơ dưới gai).
• Ảnh trụcMRI bộc lộ tốt nhất trật gân nhị đầu.Rãnh nhị đầu trống rỗng và gân thường
có thể được thấy giữa rãnh nhị đầu.

Mất vững: Tổng quan và giải phẫu

Tổng quan về mất vững
• Mất vững khớp vai là chuyển động bất thường của chỏm xương cánh tay đối vớiổ
chảo trong quá trình chuyển động,gây ra đau, tiếng lách cách, hoặc cảm giác khớp
không vững.
• Mất vững có thể thể hiện bởi trật, bán trật khớp hoặc mất vững mức độ vi mô (chuyển
động lặp đi lặp lại).
• Sự ổn định của khớp ổ chảo cánh tay chủ yếu được tạo thành từ các yếu tố động và
tĩnh ổn định mô mềm,cũng như có sự ổn định tối thiểu vốn có của xương.
• Các yếu tố động ổn định khớp gồm chóp xoay và gân cơ nhị đầu.
• Các yếu tố tĩnh ổn định khớp gồm phức hợp bao-viền-dây chằng, được tạo thành từ
xươnghố ổ chảo,sụn viền, dây chằng quạ-cánh tay,và các dây chằng ổ chảo-cánh tay
trên, giữa và dưới.
• Có một số tổn thương viền,dây chằng,và xương kết hợp với sự mất vững,nhưng không rõbất
thường cấu trúc là nguyên nhân hay là hậu qủa thứ phát của sự mất vững.
• Phân loại tính mất vững kết hợp lâm sàng, nguyên nhân và chẩn đoán hình ảnh.
• Mất vững cũng có thể được phân loại theo chấn thương và không chấn thương.
Mất vững do chấn thươngthường gây mất vững chỉ theo một hướng duy nhất, kết hợp với tổn
thươngBankart, được điều trị bằng phẫu thuật.Mất vững do chấn thương được gọi là TUBS(chấn
thương,theo một hướng,Bankart,phẫu thuật).
Mất vững không do chấn thươngcó thể được phân chia thành 2 dạng. DạngAIOS(mắc phải,mất
vững,hoạt động quá mức,phẫu thuật) thường được thấy ở những vận động viên thể dục với các
chuyển động lặp đi lặp lại gây vi mất vững. Tổn thương AMBRI(không do chấn thương,theo nhiều
hướng,hai bên,phục hồi,thay đổi dưới vỏ bao) là do lỏng khớp bẩm sinh.
• BS Xquang thường phân loại sự mất vững dựa vào hướng trật khớp (trước, sau, nhiều
hướng, hoặc lên trên).Tương tự trật khớp vai do chấn thương,các trường hợp mất vững
hướng ra trước chiếm đa số(95%) các trường hợp.
453
448
Giải phẫu viền ổ chảo
Viền ổ chảo là một cấu trúc sụn xơ hình vòng tựa trên sụn hyaline ổ cối và bao quanh ổ
chảo.Sụn viền làm tăng diện tích bề mặt và độ sâu của ổ chảo.Nó cũng cung cấp một
tác động hút vào,dính chặt chỏm xương cánh tay với cử động của ổ chảo.
sơ đồ dọc của ổ chảo, sụn viền, và các dây chằng ổ chảo-cánh tay

sau Trước

M c.vai Đầu dài gân nhị

đầu(LHBT)

M quạ

sup Dây chằng ổ chảo cánh tay

trên(SGHL)
post ant
sup sup Viền
post ant
Bao khớp inf inf
Dây chằng ổ chảo cánh tay
OCCT giữa (MGHL)
inf

IGHL– bó trước

IGHL- túi nách

IGHL–bó sau

vị trí tổn thương 12:00

viền có thể được
mô tả như kính lục 9:00 3:00
phân ở trên,hoặc
cũng có thể được mô
tả trên mặt đồng 6:00
hồ,với góc 12h ở trên và
góc 3h ở trước

Những yếu tố ổn định khớp quan trọng khácgắn trực tiếp với sụn viền, bao gồm các dây
chằng ổ chảo cánh tay,gân nhị đầu,và bao khớp.
Các biến thể bình thường của sụn viền
Lỗ dưới sụn viền(thấy ở 10%các bệnh nhân) là một biến thể bình thường, đoạn trước trên
không gắn vào xương ổ chảo.
Phức hợpBufordlà một biến thể bình thường ít phổ biến hơn(thấy ở 6.5%), một dây
chằnggiống dây chằng ổ chảo cánh tay giữa được thấy kết hợp với vắng mặt viền trước
trên.
454
449
Mất vững: các tổn thương kết hợp
• Hầu hết các tổn thương bất ổnalphabet-soupnằm ở mặt trước dưới của khớp ổ chảo-
cánh tay và kết hợp với bó trước của dây chằng ổ chảo-cánh tay dưới.
Tổn thương Bankart
• Tổn thươngBankartlà tổn thương sụn viền trước dưới do trật khớp ổ chảo-cánh tay ra
trước. Đặc biệt, có bong sụn viền trước dưới ổ chảo, với bóc màng xương xương bả
vai.
• Viềncó thể di chuyển lên trên và trông như một khối giống hình quả bóng,tạo ra dấu
hiệukhối viền ổ chảo hình trứng(GLOM). Chẩn đoán phân biệt một khối màu đen bên
trong khớp trên MRI gồm:
Dấu hiệu GLOM (nếu tổn thương Bankarthiện diện ở
dưới).Trật gân nhị đầu.
Bọt khí (nếu MR chụp ổ khớp có bơm cản quang được thực hiện).
• Xương Bankart (hoặc“bony Bankart”) là gãy viền trước dưới ổ chảo,dẫn đến trật khớp
tái hồi do suy ổ chảo.
Hill–Sachs
• Hill–Sachslà gãy phần sau ngoài đầu xương cánh tay gây ra bởi trật khớp ra trước.Tổn
thương nàycó thể được chẩn đoán bằng chuỗi hình ảnh tuần tự:Với lát cắt chuẩn dày
5mm,đầu xương cánh tay sẽ xuất hiện trong ba lát cát liên tiếp bắt đầu từ trên. Nếu có
tổn thương Hill–Sachs,sẽ có một vết khía phía sau ngoài đầu xương cánh tay.
• Hill–Sachs thoáng quacũng có thể được phát hiện thông qua phù tủy xương ở những
vị trí này, không có gãy xương.
Tổn thương ALPSA
• Tổn thương ALPSAlà một biến thể của tổn thương Bankart và cũng thể hiện một tổn
thương phía trước dưới sụn viền.Ngược với tổn thương Bankart, màng xương bả vai
vẫn nguyên vẹn trong ALPSA.
• Tương tự dấu hiệu GLOM thảo luận ở trên,mảnh sụn viền phía trước –dưới bị bật ra có
hình cầu.Tuy nhiên,do sụn viền vẫn gắn vào màng xương trong tổn thương
ALPSA,sụn viền bị di lệch ra phía giữa-dưới tương đối so với ổ chảo(ngược với di
chuyển lên trên trong dấu hiệu GLOM).
Tổn thương Perthes
• Tổn thương Perthes là sự bong ra của sụn viền trước dưới, trong khisụn viền vẫn gắn
vào màng xương bả vai.
• Do viềnvẫn gắn vào màng xương và có thể vẫn ở vị trí giải phẫu của nó,tổn thương
Perthes có thể rất khó để hình dung.MRchụp ổ khớp có cản quangtư thế ABER(dạng-
xoay ngoài)thường cần đến để chẩn đoán.
Bật xương cánh tay tại dây chằng ổ chảo-cánh tay dưới (HAGL)
• Bật xương cánh tay tại dây chằng ổ chảo cánh tay dưới(HAGL)là sự bật lên của phần
xương cánh tay gắn vào IGHL. Tổn thương này xuất hiện ở vị trí đối ngược (thuộc
xương cánh tay) của IGHL so với các tổn thương Bankart/ALPSA/Perthes.
• HAGLkết hợp với rách gân cơ dưới vai.
Xương HAGL(BHAGL)
• BHAGL là tổn thương HAGL với sự bật lên của xương tại cổ giải phẫu xương cánh
tay, gây ra bởi bật IGHL.

455
450
Tóm tắt về các tổn thương không vững phía trước-dưới

Sơ đồ trục xiên

IGHL gắn X cánh tay

HAGLB
HAGL
AIGHL di động(both)

Đầu xương
cánh tay
IGHL –bó trước

IGHLgắn ổ chảo
BankartA
LPSA
Perthes
AIGHL di động(both)
ổ chảo
IGHL– bó sau Viền trước-dưới

normal Bankart ALPSA Perthes

anteriorlabro-
anterior- ligamentousperiosteal
inferiorlabrum sleeveavulsion

glenoid

labrumdetachedfromglen Bankartvariantwith avulsionoflabrum,whichre

oidwithstrippingofthesca balled- mainsattachedtoscapular
pularperiosteum uplabrumandintactscapularp periosteum
eriosteum

456
451
 Mất vững phía sau
• Mất vững phía sau không phổ biến,chiếm dưới 5%các trường hợp mất vững.
• Các tổn thương kết hợp với mất vững phía sau là rất thay đổi, gồm một số biến thể ở
phía sau của các tổn thương ở phía trước chẳng hạn nhưBankart đảo ngược(gãy ổ chảo
ra sau), Hill–Sachs/dấu hiệu cái máng đảo ngược.
• Rách cơ trên gai và cơ tròn nhỏ có liên quan đến sự mất ổn định phía sau,bởi những cơ
này bám vào mặt sau củ lớn xương cánh tay.
• Giảm sản phía sau ổ chảo có thể là một nguyên nhân bẩm sinh gây mất vững phía sau.
• Tổn thương Bennett,cũng được gọi làlồi xương của người ném bóng, là sự hóa xương
ngoài khớp ở phía sau kết hợp với tổn thương phía sau sụn viền.Tổn thương Bennett
thường gặp ởcầu thủ ném bóng chày và được cho là do hậu quả của bong bó
sauIGHL.Sự hóa xương có thể được xác nhận bởi xquang vai nách.

Những tổn thương hỗn hợp không kết hợp với mất vững
Rách sụn viền trên từ trước ra sau(SLAP)

Rách SLAP (type II): Trên T1W mặt phẳng trán củaMR chụp ổ khớp bơm cản quang với chất béo bị
xóa cho thấy tín hiệu cao bên trong phần trên viền(mũi tên vàng)mở rộng từ trước ra sau.

• Rách sụn viền trên từ trước ra sau(SLAP) là rách theo hướng trước-sau phần trên viền
trung tâm tại vị trí gắn gân nhị đầu.Gân nhị đầu chèn lên trên viền trước-sau. Ban đầu có 4
loại tổn thương của SLAPđược mô tả;tuy nhiên,hiện nay, có lên đến 10 dạng khác nhau.
• TypeI SLAP:phần trên sụn viền bị tước ra mà không có rách thực sự. Gân nhị đầu còn
nguyên vẹn.
• Type II SLAP là dạng phổ biến nhất của SLAP và có đặc điểmlabralfrayingở chỗ nối
với stripping của sụn viền trên. Tổn thương SLAP type II thường liên quan nhất đến
những vi chấn thương lặp đi lặp lại.
• Type III SLAP là rách kiểu quai va li của phần trên sụn viền, tương tự rách kiểu quai va
li trong rách sụn chêm đầu gối.
• TypeIVSLAP cũng là rách kiểu quai va li của phần trên sụn viền,có mở rộng tới gân
nhị đầu.

457
452
Vỡ mặt khớp sụn viền ổ chảo(GLAD)
• Vỡ mặt khớp sụn viền ổ chảo(GLAD)là rách nông sụn viền trước-dưới,với tổn thương
sụn khớp ổ chảo liền kề.
• Mặc dù GLAD xuất hiện tại sụn viền trước-dưới, vị trí tương tự như trong các tổn
thươngBankart,ALPSA,vàPerthes, nhưng GLAD thường không bị gây ra hoặc kết hợp
với sự mất vững.
• GLADcó thể dẫn đến viêm khớp sau chấn thương và bên trong khớp.
Nang quanh sụn viền

Nang quanh sụn viền và rách sụn

viền:
Hình ảnh trục T2W với chất béo
bị xóa cho thấymột nang quanh
sụn viền có phân thùy(mũi tên
vàng) ở ổ chảo.
Có khối tín hiệu trung gian hình
cầu bên trong sụn viền(mũi tên
đỏ), gợi ý cao độ rách sụn viền
đặc biệt là khi có mặt nang quanh
sụn viền ở kế cận.

• Giống như sự tạo thành các nang quanh sụn chêm liền kề với sụn chêm rách,các nang
quanh sụn viền được tạo thành liền kề với sụn viền rách.Nang quanh sụn viền thường
được thấy trong mô mềm liền kề với sụn viền nhưng có thể mở rộng tới xương.
• Sự có mặt của nang quanh sụn viền là một phát hiện rất đặc hiệu của rách sụn viền
ngay cả khi các bất thường tín hiệu của sụn viền không được thấy.
• Nang quanh sụn viền có thểchèn ép thần kinh và gây ra giả bệnh lý thần kinh.

Giả bệnh lý thần kinh

Hội chứng lỗ tứ giác
• Lỗ tứ giác được nằm ở mặt sau của nách.Nó được tạo thành bởi xương cánh tay
(ngoài),đầu dài cơ tam đầu (trong), cơ tròn nhỏ(trên), và cơ tròn lớn(dưới).
• Thần kinh nách và động mạch mũ cánh tay sau đi qua lỗ tứ giác. Thần kinh nách cung
cấp các nhánh vận động cho cơ tròn nhỏ và cơ delta.
• Thần kinh nách trong lỗ tứ giác bị chèn ép có thể gây ra dị cảm thậm chí là teo cơ
tròn nhỏ,có hoặc không có kèm theo cơ delta.
Giả thần kinh trên vai tại khuyết vai
• Đầu gần thần kinh trên vaicho ra các nhánh vận động cơ trên gai và cơ dưới gai.
Giảthần kinh trên vai ở khuyết trên vai,phổ biến nhất là từ một nang quanh sụn viền
kết hợp với rách sụn viền trên, gây ra teo cả cơ trên gai và cơ dưới gai.

458
453
Giả thần kinh trên vai tại khuyết gai-ổ chảo
Đầu xa thần kinh trên vai chỉ cho ra các nhánh vận động cơ dưới gai.Chèn ép đầu xa
thần kinh trên vai tại khuyết gai-ổ chảo sẽ gây rateo riêng biệt cơ dưới gai.
Tóm tắt về giả bệnh thần kinh
Lỗ tứ giác
Cơ trên gai Nhìn sau

Lỗ tứ giác
c
thần kinh nách và
ĐM mũ cánh tay sau
đầu dài cơ tam đầu
Cơ dưới gai Các cạnh của lỗ tứ giác:
Cơ tròn nhỏ cơ tròn to Xương cánh tay( ngoài)
Cơ tròn nhỏ(trên)
Chèn ép TK nách gây ra Đầu dài cơ tam đầu(tronng)
teo/yếu cơ tròn nhỏ(± cơ delta) Cơ tròn to(dưới)

Khuyết vai
Nhìn trước Nhìn sau
Khuyết vai
Chứa TKvà ĐM trên vai
i

Chèn ép thần kinh trên vai gây

ra yếu/teo cơ trên gai và dưới gai

Khuyết gai-ổ chảo

Cơ trên gai
Nhìn sau

Khuyết gai ổ chảo

Chứa bó xa của TK trên vai
Chèn ép nhánh xa của TK trên vai tại khuyết gai-ổ
chảo gây ra teo riêng biệt cơ dưới gai

Cơ tròn nhỏ

Cơ dưới gai

Parsonage–Turner
Hội chứng Parsonage–Turner là bệnh thần kinh vô căn ở cánh tay,có thể gây ra
teochóp xoay.Đây là một chẩn đoán loại trừ và phải loại trử nguyên nhân cấu trúc gây
teo cơ (ví dụ một khối hoặc nang chèn ép thần kinh).

459
454
Khuỷu và cẳng tay

Chấn thương khuỷu và cẳng tay

Trật khớp khuỷu
• Dạng phổ biến nhất của trật khớp khuỷu là cả xương trụ và xương quay trật ra sau so
với xương cánh tay.
• Trật khớp khuỷu thường kết hợp với gãy xương trụ.Những dạng gãy này có thể ở vị trí
xa hơn trên phim xquang khuỷu thông thường, do đó xquang cẳng tay nên được chụp
trong trường hợp trật khớp khuỷu.
Gãy đầu xương quay
• Gãy đầu xương quay là dạng gãy khuỷu phổ biến nhất ở người trưởng thành.
• Dấu hiệuđệm mỡlà sự nâng lên của các đệm mỡtrước và/hoặc sau dotràn dịch khuỷu.Sự
nâng cao của đệm mỡ phía sau được cân nhắc là chẩn đoán sớm của gãy xương (phổ
biến nhất là gãy đầu xương quay ở người trưởng thành). Dấu hiệucánh buồmbiểu hiện
sự nâng lên củariêng đệm mỡ phía trước và ít đặc hiệu trong gãy xương.
• Nếu có dấu hiệu đệm mỡ và không thấy có gãy xương,CT nên được thực hiện.
Gãy trên lồi cầu
• Gãy trên lồi cầu là dạng gãy khuỷu phổ biến nhất ở trẻ em.
Gãy-di lệch Essex–Lopresti

Gãy-di lệch Essex–Lopresti: xquang cổ tay thẳng (ảnh trái) cho thấy trật xương trụ(bên trong)tại khớp
quay trụ xa. Mặc dù là trật thoáng qua, xương trụ xoay bất thường với bằng chứng là di lệch mỏm trâm
quay (mũi tên vàng).
Xquang khớp khuỷu cho thấy gãy không di lệch đầu xương quay(mũi tên đỏ).
• Gãy-di lệch Essex–Lopresti là gãy đầu xương quay và rách màng liên cốt, di lệch
xương trụ tại vị trí khớp quay trụ xa.

460
455
Gãy-trật Monteggia

Gãy-trật Monteggia:
Xquang thẳng đầu gần cẳng tay cho thấy gãy phần giữa
xương trụ(mũi tên vàng) và trật xương quay(mũi tên đỏ).

• Gãy-trật Monteggia là gãy xương trụ và trật xương quay tại khớp khuỷu.
Gãy-trật Galeazzi

Gãy-trật Galeazzi:
Xquang cẳng tay thẳng và nghiêng
cho thấy gãy xương quay ở vị trí
1/3 dưới (mũi tên vàng)và trật đầu
xa xương trụ (mũi tên đỏ). Gãy
trụ xương quay có góc gậpvà rút
ngắn.

• Gãy-trật Galeazzi là gãy ở 1/3 đầu dưới xương quay và trật xương trụ tại vị trí khớp
quay-trụ xa.
Gãy Colles
• Gãy Colles là gãy đầu xa xương quay với góc gập ở phía lưng.Thường là gãy trong
khớp.Gãy Colles là tổn thương phổ biến nhất của phần xa cẳng tay.
• Gãy Colles thường là hậu quả của ngã khi bàn tay duỗi ra(FOOSH).
Gãy Hutchinson(người lái xe)
• Gãy Hutchinson (người lái xe) là gãy mặt quay (ngoài) của đầu xa xương quay mở rộng
tới mỏm trâm quay và khớp quay-cổ tay.
461
456
Cổ tay và bàn tay
Các loại gãy thông thường của cổ tay và bàn tay

Ngón tay vồ(mallett)

Tổn thương gân duỗi

Biến dạng boutonniere

Tổn thương gân duỗi

Gãy volarplate
Kết hợp với trật khớp

Ngón tay
gamekeepertổn thương
dây chằng bên trụ

Gãy Bennet
Gãy Rolando(gãy vụn)
Gãy xương thang
Gãy xương tháp
quan sát tốt nhất tư thế nghiêng

gãy xương thuyền Bệnh Kienboch

tổn thương dây chằng thuyền-nguyệt AVNxương nguyệt

462
457
Cổ tay
Giải phẫu khối xương cổ tay
Các cung Gilulaphải trơn tru và liên
và sự sắp xếp tục.Đứt gãy cung nàycó thể là một dấu
hiệu của tổn thương dây chằng hoặc gãy
xương.

hookof
trapezium hamate

trapezoid hamate
capitate pisiform
triquetrum
scaphoid
lunate
ulnars
tyloid

radius e
ulna

Xương nguyệt và trật khớp quanh xương nguyệt

Bình thường Trật quanh xương nguyệt Trật xương nguyệt

X. cả X cả X cả

X.Nguyệt X.nguyệt

X.quay X.quay X.quay

• Trong trật khớp quanh xương nguyệt, xương nguyệt thẳng hàng với xương quay,
nhưng xương cả không thẳng hàng với xương nguyệt.Trật kế tiếp với xương
nguyệt(quanh- xương nguyệt).
• Trong trật xương nguyệt,xương nguyệt bị trật,nhưng xương cả vẫn thẳng hàng với
xương quay. Bản thân xương nguyệt bị trật(trật xương nguyệt) 463
458
Tổn thương dây chằng thuyền-nguyệt
• Tổn thương dây chằng thuyền-nguyệt là một trong những mô hình chấn thương gây ra
bởi việc ngã khi bàn tay duỗi ra.
• Dấu hiệu TerryThomas thể hiện sự gia tăng khoảng cách giữa xương thuyền và nguyệt,
được cho là giống như khoảng cách của các răng cửa của diễn viên nổi tiếng người Anh
từ những năm 1960.
• Sập xương thuyền-nguyệt(SLAC)ở cổ taylà một di chứng của tổn thương dây chằng
thuyền-nguyệt mạn tính,có thể là thứ phát sau viêm xương khớp,bệnh khớp
CPPD,hoặc phân ly xương thuyền-nguyệt mạn tính không điều trị.
• Sự di chuyển đầu gần xương cảđể lấp đầy khoảng trống bất thường giữa xương thuyền
và xương nguyệt.
Gãy xương thuyền

Gãy xương thuyền:xquang cổ

tay cho thấy gãy di lệch tối
thiểu xương thuyền (mũi tên).

• Cấp máu cho xương thuyền là liên xương,từ xa về gần.Cực gần của xương thuyền có
sự cấp máu mỏng manh và gãy đầu gần có nguy cơ cao nhất hoại tử vô mạch.
Gãy xương tháp

Gãy xương tháp:Xquang thẳng khớp cổ tay(ảnh trái)là bình thường. Xquang nghiêng cho thấy một đoạn
gãy bong phía mặt lưng xương tháp (mũi tên).
• Gãy xương tháp có thể không rõ ràng để phát hiện trên phim Xquang thẳng. Nó được
nhìn thấy rõ nhất trên phim cổ tay chụp nghiêng với một đoạn bong phía mặt lưng của
xương tháp.
Bệnh Kienbock
• Bệnh Kienbock là hoại tử vô mạch xương nguyệt.Nó có liên quan đến biến thể xương
trụ âm tính (tức là xương trụ ngắn hơn xương quay),và được cho là do tăng tải trọng
lên xương nguyệt. 464
459
Chấn thương ngón tay và bàn tay
Tổn thương gân duỗi
giải phẫu bình thường Ngón tay hình vồ biến dạng Boutonniere

đốt ngón xa
ngón tay hình vồ
dải gân duỗi gián đoạn gân duỗi tại
đốt xa

đốt giữa
bó trung tâm gân duỗi Biến dạng boutonniere
Gián đoạn gân duỗi tại đốt giữa

• Ngón tay hình vồ:ngón tay hình vồ là do đứt gân duỗi đốt ngón xa.Nó được gây ra
bởi lực tác động trực tiếp vào đầu ngón tay.Ngón tay hình vồ có thể kết hợp với
mảnh bong ra của đốt ngón xa,là một khác biệt quan trọng trên lâm sàng.
• Qua thăm khám,khớpgian đốt ngón xa (DIP) không thể duỗi thẳng.
• Biến dạng Boutonnierelà tổn thương trượt trung gian của gân duỗi. Phổ biến nhất
ở viêm khớp dạng thấp, nhưng có thể sau chấn thương.
• Khớp gian đốt gần (PIP) thoát vị qua dải bêncủa gân gấp chung và bị kẹt lại,gây
ra gập cố định khớp PIPvà mở rộng khớp DIP.
Ngón tay cái người trông rừng(ngón tay cái người trượt tuyết)

Ngón tay cái người trông

rừngvới mảnh bong ra
không di lệch:
Xquang ngón cái cho thấy
một đoạn bong ra không di
lệch nẳm ở nền đốt gần
ngón cái (mũi tên).

• Ngón tay cái người trông rừng(cũng gọi là ngón tay cái người trượt tuyết)là tổn
thương dây chằng bên trụ (UCL)tại nền đốt gần ngón cái.Nó được gây ra do ngón
tay cái dạng quá mức. Ngón tay cái người trông rừng có thể kết hợp với một đoạn
bật ra ở phần nền đốt ngón gần.
• Rách không hoàn toàn dây chằng bên trụ có thể được điều trị bảo tồn, tuy nhiên
rách hoàn toàn phải được điều trị phẫu thuật.
• Tổn thương Stener là một biến chứng của tổn thương dây chằng bên trụ và biểu
hiện đứt hoàn toàn dây chằng bên trụ với sự xen vào giữa của mạc khép. Tổn
thương này phải được điều trị bằng phẫu thuật.
465
460
Gãy Bennett
• GãyBennett là gãy nội khớp phần nền xương bàn tay ngón cái.
Gãy Rolando

Gãy Rolando:Xquang bàn tay trước sau cho

thấygãy vụn nội khớp phần nền xương bàn tay ngón
cái (mũi tên).

• Gãy Rolando là gãy vụn của gãy Bennett.

Gãy Boxer

Gãy Boxer:xquang bàn tay trước sau cho

thấy gãy cổ xương bàn tay ngón út (mũi
tên).

• GãyBoxer là gãy cổ xương bàn tay,thường xảy ra nhất ở ngón thứ 5.

Gãy Volarplate

Gãy Volarplate:Xquang nghiêng cho thấymột

mảnh rất nhỏ bong ra(mũi tên)tại mặt gan taycủa
đốt giữa khớp PIP.

• Gãy Volarplate là gãy bong mặt gan tay đầu gần đốt giữa, gây ra do duỗi quá mức.

466
461
6 Siêu âm
Nội dung

Túi mật và đường mật 465

Gan 471
Dopler gan 477

Tụy 483

Lách 485

Thận 486

Bìu và tinh hòan 493

Siêu âm mạch 499
Tuyến giáp và cận giáp 504
Tử cung 507
Buồng trứng và phần phụ 514

Quý đầu thai kì 519

Quý hai và quý ba thai kì 531

467
464
Túi mật và hệ thống đường mật

Sỏi mật và viêm túi mật

Bệnh sỏi mật

Nhiều sỏi túi mật: hình ảnh ở một bệnh

Sỏi túi mật: sỏi tăng âm ở cổ túi mật, với bóng cản phía sau
nhân khác với nhiều sỏi túi mật và
nhiều bóng cản nhỏ

• Bệnh sỏi mật là chỉ sự hiện diện của sỏi túi mật, hoặc nhiều sỏi, mà không kèm theo
viêm.
• Biểu hiện lâm sàng cổ điển của bệnh sỏi mật có triệu chứng là đau sau một bữa ăn
nhiều chất béo, nhưng thường gặp sỏi mật ở những bệnh nhân không có triệu chứng.
• Yếu tố nguy cơ hình thành sỏi mật bao gồm: giới nữ, béo phì, có thai, tuổi trung niên, và
đái tháo đường.
• Siêu âm chẩn đoán sỏi mật thường đơn giản. Sỏi có hình ảnh tăng âm kèm bóng cản
phía sau, và thường di động. Sẽ tốt hơn khi để bệnh nhân ở tư thế nghiêng trái khi chụp
cắt lớp, giúp dễ phân biệt sỏi với polyp hoặc các khối khác.
• Nếu túi mật được lấp đầy bởi sỏi có thể khó xác định hơn. Dấu hiệu wall- echo- shadow
(WES) mô tả sự xuất hiện của túi mật chứa đầy sỏi hoặc một viên sỏi khổng lồ.
Hai vòng tăng âm song song chính là thành túi mật và cạnh của viên sỏi, cùng với một
lớp mỏng giảm âm. Sỏi mật thường có bóng cản dễ nhận.

468
465
• Chẩn đoán phân biệt hình ảnh tăng âm trong sỏi mật bao gồm:

• Sỏi mật: di động, có bóng cản

• Cặn trong túi mật: di động, không có bóng cản
• Polyp túi mật: không di động, không có bóng cản, thường có cuống gắn với thành túi mật
• Túi mật tăng sản: không di động, nhiều polyp

469
466
 Viêm túi mật cấp

Viêm túi mật cấp tính: siêu âm thấy thành túi mật dày, tăng âm (mũi tên vàng). Túi mật chứa nhiều sỏi nhỏ tăng âm (mũi tên đỏ)

• Viêm túi mật cấp tính thường do tắc nghẽn đường mật. Siêu âm là chỉ định cận lâm sàng đầu
tiên khi nghi ngờ viêm túi mật cấp tính.
• Dấu hiệu lâm sàng của viêm túi mật cấp tính là đau góc phần tư trên phải và sốt.
• Siêu âm không có giá trị đặc hiệu 100% trong viêm túi mật cấp tính. Tuy nhiên, sỏi mật được
tìm thấy trong hơn 90% các trường hợp. Dấu hiệu Murphy (+) cũng có giá trị chỉ điểm cao.
Các dấu hiệu khác bao gồm:

• Thành túi mật dày >3mm

• Đường kính túi mật giãn >4cm
• Dịch quanh túi mật
• Siêu âm màu có hình ảnh thành túi mật giảm âm
• Hình ảnh mỡ tăng âm trong hố túi mật (siêu âm cũng như CT phát hiện sự ứ đọng của mỡ)

• Biến chứng của viêm túi mật cấp hiếm gặp nhưng rất nặng:

Viêm túi mật tràn khí là tình trạng có khí trong thành túi mật và có nguy cơ cao bị thủng túi mật.
Viêm túi mật hoại tử là sự hoại tử của thành túi mật, phát hiện trên siêu âm là hình ảnh các lớp tăng âm
trong lòng túi mật, bản chất do chảy máu và màng bị bong ra.
Thủng túi mật như cái hố làm gián đoạn thành túi mật. Dịch quanh gan thường gặp.

• Điều trị viêm túi mật cấp do sỏi không có biến chứng bằng phẫu thuật cắt túi mật. Với bệnh
nhân không đủ điều kiện phẫu thuật, có thể thay bằng dẫn lưu đường mật qua da..

470
467
Viêm túi mật không do sỏi

• Thường gặp ở những bệnh nhân bệnh nặng. Yếu tố nguy cơ bao gồm nhiễm khuẩn huyết,
dinh dưỡng ngoài đường ruột kéo dài, và chấn thương.

• Hình ảnh siêu âm tương tự với viêm túi mật cấp tính nhưng không có sỏi. Vì nhiều bệnh
nhân được thở máy hoặc được dùng giảm đau nên thường khó đánh giá dấu hiệu Murphy.
• Điều trị viêm túi mật không do sỏi thường là dẫn lưu đường mật qua da, không giống như
trong viêm túi mật do sỏi.

Viêm túi mật tràn khí

• Viêm túi mật tràn khí là một quá trình tiến triển nhanh từ viêm túi mật cấp tính, đặc trưng
bởi tình trạng có khí trong thành túi mật. Viêm túi mật tràn khí thường liên quan tới thiếu
máu túi mật, nguyên nhân do vi khuẩn. Điều trị phẫu thuật cấp cứu.
• Trên siêu âm, khí có cả ở thành và trong lòng túi mật, là hình ảnh bóng lưng bẩn (posterior
dirty shadowing).

Túi mật sứ
• Túi mật sứ là tình trạng vôi hóa thành túi mật do kích thích mạn tính từ mật quá bão hòa hoặc
do tắc nghẽn túi mật lặp lại nhiều lần.
• Túi mật hóa sứ có liên quan đến tăng nguy cơ ung thư túi mật, nhưng còn gây tranh cãi. Nhìn
chung, hướng xử trí là cắt bỏ túi mật hóa sứ.
• Trên siêu âm, thành túi mật tăng âm, và hầu như luôn có sỏi mật đi kèm
• Chẩn đoán phân biệt của thành túi mật tăng âm bao gồm: túi mật hóa sứ, túi mật chứa đầy sỏi
(dấu hiệu WES), hoặc viêm túi mật tràn khí (có hình ảnh bóng lưng bẩn).

Tắc túi mật mạn tính - Courvoisier gallbladder

Tắc túi mật mạn tính: Siêu âm túi mật (hình trái) thấy túi mật dãn to. Thông thường đường mật (hình phải)
cũng dãn do tắc nghẽn mạn tính ác.

Case courtesy Julie Ritner, MD, Brigham and Women’s Hospital.

471
468
 • Tắc túi mật mạn tính đề cập đến tình trạng túi mật dãn rõ rệt (ban đầu được mổ tả lớn đến
mức có thể sờ trực tiếp), do tắc nghẽn ác tính ở ống mật chủ.
• Một túi mật căng dãn gợi ý tình trạng tắc nghẽn mạn tính, hoặc ở ống nang (khi nhìn thấy độc
lập) hoặc ở ống mật chủ (khi nhìn thấy phối hợp với dãn ống mật chủ và dãn đường mật
trong gan)

Tăng sản túi mật

Tổng quan về tăng sản túi mật

• Tăng sản túi mật là hình ảnh của rối loạn tăng sinh, không phải ung thư, gây ra bởi
sự lắng đọng của các đại thực bào chứa đầy cholesterol trong thành túi mật. Các hình
thái đi từ bất thường của thành túi mật (u tuyến cơ và túi mật dạng dâu tây) cho tới
những polyp túi mật kéo dài vào trong lòng ống.
U tuyến cơ
• U tuyến cơ (adenomyomatosis) là sự lắng đọng cholesterol trong các xoang Rokitansky-
Aschoff
Thận trọng để tránh nhầm với lạc nội mạc tử cung (adenomyosis)
• Trên siêu âm là hình ảnh đuôi sao chổi,

Túi mật hình dâu tây (cholesterolosis of the gallbladder)

• Đây là một chẩn đoán bệnh lý, không rõ ràng trên hình ảnh. Nó đăc trưng bởi sự tích tụ
cholesterol giống như dạng quả dâu tây.

472
469
 Polyp túi mật
• Đa số polyp túi mật là những polyp cholesterol lành tính, là một phần của hình ảnh tăng sản
túi mật. Hiếm khi polyp có thể là một khối u tiền ác tính (5%).
• Trên lâm sàng, polyp túi mật có thể gây đau ở góc phần tư trên phải,
hoặc thậm chí viêm túi mật nếu có tắc nghẽn.

• Các đặc điểm sau,được gọi là 6 S, tăng nguy cơ một polyp

trở thành ác tính:

- (Size) Kích thước > 10 mm hoặc tăng nhanh. Siêu âm có độ nhạy và độ đặc hiệu
nhỏ trong phát hiện những polyp nhỏ < 10 mm, đặc biệt trong trường hợp có sỏi
mật.
- (Single) Một polyp đơn độc thường nghi ngờ ác tính hơn, ngược lại, polyp
cholesterol lành tình thường có nhiều.
- (Sessible) Hình thái không cuống thường nghi ngờ hơn. Một polyp có cuống
thường là lành tính.
- (Stones) Sự xuất hiện của sỏi bao gồm tình trạng viêm mạn tính, có khả năng dẫn
đến ác tính
- Primary Sclerosing cholangitis: Viêm túi mật xơ cứng nguyên phát làm tăng nguy
cơ ác tính Polyp túi nật:
- Sixty (age) >= 60 tuổi Tr Trên siêu âm thấy những tổn
• Bệnh nhân có nhiều yếu tố nguy cơ cao, nên cân nhắc thương tăng âm không có bóng
cắt túi mật trong trường hợp có polyp > 6mm cản nhỏ (mũi tên). Sau khi thay
đổi vị trí bệnh nhân, chúng
• Trên siêu âm, polyp có hình ảnh không di động, không có
không di động..
bóng cản, xu hướng kéo dài từ thành vào trong long túi mật.
Có thể có mạch máu ở trong cuống.

• Phân biệt với bùn bám chắc, nó không có mạch máu chảy.

Ung thư túi mật

Ung thư biểu mô túi mật nguyên phát

• Ung thư túi mật là một bệnh ác tính hiếm gặp với tiên lượng xấu. biểu hiện lâm sàng bao gồm
đau ở góc phần tư trên phải, sút cân và vàng da.
Những yếu tố nguy cơ của ung thư túi mật bao gồm

473
470
 Sỏi mật và viêm túi mật mạn tính
Túi mật hóa sứ
Viêm túi mật xơ cứng nguyên phát
Bệnh lý viêm ruột (viêm ruột gây loét hay gặp hơn bệnh Crohn)
Polyp dạng u tuyến > 10mm hoặc > 6mm với nhiều yếu tố nguy cơ như đã mô tả ở trên

• Siêu âm cho thấy hình ảnh một khối giống polyp có tăng sinh mạch ở trong túi mật. Thường
có sự xâm lấn trực tiếp vào gan. Di căn hạch thường xảy ra sớm. cũng có thể gặp tắc nghẽn
ống dẫn mật

Di căn túi mật

• Di căn túi mật không hay gặp

• Ung thư biểu mô tế bào gan có thể lan truyền trực tiếp đến túi mật thông qua đường dẫn mật.
• U hắc tố (melanoma) có thể lan truyền theo đường máu tới niêm mạc túi mật

474
471
Túi mật: những hình ảnh thường gặp

Dày thành túi mật lan tỏa > 3mm

• Trạng thái quá tải dịch/ phù
Xơ gan: giảm albumin
Suy tim sung huyết
Bệnh thận gây mất protein
• Viêm/ nhiễm trùng
Viêm túi mật, thường kết hợp với bệnh sỏi mật
Viêm gan
Viêm tụy cấp
Viêm túi thừa

• Ung thư
Siên âm ban đầu thấy dày thành túi
Ung thư biểu mô túi mật
mật lan tỏa. Trường hợp này là do
Di căn túi mật (hiếm) xơ gan, hâu quả gây giảm albumin
• Sau ăn máu.

Dày thành túi mật khu trú

Giãn tĩnh mạch túi mật do tăng áp cửa: trên siêu âm thang xám (hình trái) thấy có nhiều cấu trúc giảm âm
dạng nang trong thành túi mật (mũi tên). Doppler màu (bên phải) xác định đó là những mạch máu

.Case courtesy Julie Ritner, MD, Brigham and Women’s Hospital.

• Tăng sản túi mật: u tuyến cơ và polyp cholesterol

• Mạch máu: giãn tĩnh mạch
• Khối u
Polyp thuộc u tuyến
Ung thư biểu mô túi mật
U gan lân cận. 475
472
Khối không có bóng cản trong lòng túi mật

• Bùn (di động)

• Máu/ chất nhầy (di động)
• Polyp túi mật (không di động)
• Ung thư biểu mô túi mật (không di
động

Thành túi mật tăng âm

• Túi mật hóa sứ

• Túi mật đầy sỏi (đặc trưng bởi dấu
hiệu WES)
• Viêm túi mật tràn khí

476
473
Đường mật
Giải phẫu đường
mật
Hình ảnh bình thường trên CT và siêu âm

cắt dọc CT

ống mật chủ ống mật chủ

Dm
ant gan
Đm gan phâi
phải (
post

Tá tràng
Tm cửa
Tm cửa

head feet head feet

Bệnh sỏi ống mật chủ

Bệnh sỏi ống mật chủ là một bệnh hay gặp ở đường mật, thường được điều trị bằng ERCP

Bệnh sỏi ống mật chủ: hình bên trái cho thấy có dãn đường mật (1.1 cm). Hình bên phải cắt qua vùng đầu tụy
thấy cso sỏi trong đường mật xa (mũi tên)

Case courtesy Julie Ritner, MD, Brigham and Women’s Hospital

477
474
 Hội chứng Mirizzi

• Hội chứng Mirzzi gặp khi có sỏi trong ống nang gây viêm và gây tăng áp lực bên ngoài của
những ống gan liền kề (CHD- common hepatic duct).
Các bác sĩ phẫu thuật đặc biệt cần biết điều này để tránh thắt nhầm ống nang trong phẫu
thuật. Thêm vào đó, viêm có thể gây nên sỏi làm ăn mòn CHD và gây rò nang- ống mật chủ
và tắc mật.
Trên siêu âm, sỏi bị kẹt trong ống nang xa, và CHD thì giãn. Ống nang có xu hướng vò ng
quanh CHD

Khí trong đường mật

Là tình trạng có khí trong cây đường mật, thường gặp sau can thiệp vào đường mật, có thể
do rò mật – ruột hoặc hiếm khi do viêm túi mật tràn khí
Trên siêu âm, những bóng khí tăng âm nhỏ được nhìn thấy ở trung tâm gan với hình ảnh
bóng lưng bẩn (posterior dirty shadowing)

Ngược lại với khí trong đường mật, khí trong tĩnh mạch cửa (gợi ý thiếu máu ruột
cho đến khi chứng minh được nguyên nmáu ruột cho đến khi chứng minh được
nguyên nhân khác) thường ở xung quanh và tạo nên dạng sắc nhọn của tĩnh mạch
cửa trên sóng quang phổ Doppler..
Ung thư đường mật

• Ung thư đường mật là ung thư trong đường mật. Dấu hiệu cổ điện là vàng da không đau.
Hầu hết các trường hợp ung thư đường mật là lẻ tẻ, mặc dù các yếu tố nguy cơ quan trọng
bao gồm bệnh đường mật mạn tính (ở Mỹ) và nhiễm sán lá gan (ở vùng Viễn Đông).
• Rốn gan là vị trí hay gặp nhất của ung thư đường mật. Ung thư đường mật vùng rốn gan
được biết đến là U Klaskin. Ung thư đường mật trong gan ít gặp (10%).
• Siêu âm đóng vai trò trong việc đnahs giá cấu trúc mạch và hệ thống hạch liền kề. Các hạch
địa phương boa gồm hạch sau gan và hạch dây chằng gan tá tràng. Nếu có di căn hạch xa,
khối u được xem như không thể cắt bỏ

478
475
 giãn đường mật

• Dùng quy tắc ngón tay để đánh giá đường kính ống mật chủ thông thường (CBD- common bile
duct diameter), giả định CBD là 6 mm hoặc ít hơn trước 60 tuổi, vẫn là bình thường nếu tăng
thêm 1 mm mỗi 10 năm sau tuổi đó. Ví dụ, CBD 8mm ở bệnh nhân 80 tuổi được xem là bình
thường. Theo một số nguồn, cho rằng có sự khác biệt rất nhỏ theo tuổi (đường kính trung bình
là 3.6 mm với những bệnh nhân 60 tuổi và 4.0 mm với những bệnh nhân 85 tuổi). Đối với các
ống gan, kích thước > 2mm hoặc > 40% đường kính tĩnh mạch cửa liền kề là bất thường.
• CBD rộng hơn khoảng 1.6 mm ở những bệnh nhân đã phẫu thuật cắt túi mật so với những
bệnh nhân chưa cắt túi mật

• Nhìn chung, các bệnh ác tính gây giãn các ống nhiều hơn bệnh lành tính.

Gan

Bệnh về trao đổi chất trong gan lan tỏa

Gan nhiễm mỡ

Gan bình thường: siêu âm gan thận cho thấy hình Gan nhiễm mỡ: Siêu âm trên bệnh nhân khác thấy
ảnh đồng âm của gan so với vỏ thận. tăng phản hồi âm lan tỏa của gan khi so với vỏ thận.

• Gan nhiễm mỡ là tình trạng tích trữ quá nhiều chất béo trong gan do rối loạn chuyển hóa (béo
phì hay đái tháo đường), nhiễm độc tố gan (EtOH), hoặc ăn chất béo kéo dài
• Siêu âm cho thấy hình ảnh tăng âm lan tỏa trong gan. Bình thường, han và thận có độ tăng âm
như nhau. Khi có thâm nhiễm mỡ, gan tăng âm hơn so với thận. Gan nhiễm mỡ cũng làm khó
nhìn các cấu trúc ở sâu hơn.

Ít mỡ trung tâm là một vùng giảm tăng âm hơn so với các vùng gan nhiễm mỡ khác. Vị trí đặc
trưng của nó là vùng hố túi mật. 479
471
Xơ gan

• Xơ gan là sự thay thế các tế bào gan chức năng bởi các mô xơ không có chức năng, do chu kì
lặp lại kéo dài của sự tổn thương và sửa chữa trong gan.
• Xơ gan nốt nhỏ gây nên các nốt xơ nhỏ hơn 3 mm, và hầu hết liên quan đến rượu
• Xơ gan nốt lớn, kích thước các nốt > 3mm, ngăn cách nhau bởi những sẹo rộng và các vách xơ.
Xơ gan nốt lớn thường do nhiễm virus viêm gan tối cấp
• Hình ảnh siêu âm điển hình của xơ gan là các nốt thô, không đồng nhất, với đường viền bên
ngoài. Trong xơ gan sớm, các nốt ở bề mặt được đánh giá tốt nhất với đầu dò gần tần số cao.
Thùy đuôi thường tăng sinh để đáp ứng nhu cầu (thùy đuôi có tĩnh mạch đổ trực tiếp vào tĩnh
mạch chủ dưới, do đó có thể bỏ qua tăng áp cửa hệ thống). Xơ gan giai đoạn cuối đặc trưng bởi
các nốt teo lại.

• Dấu hiệu của tăng áp cửa hay gặp, bao gồm phì đại tĩnh mạch cửa, lách to, giãn tĩnh
mạch, shunt cửa- chủ… Hình ảnh tăng áp cửa được thảo luận chi tiết trong phần
Doppler gan.

Nhiễm trùng gan

Viêm gan virus

Viêm gan virus: hình ảnh gan (bên trái) thấy xuất hiện một số nốt tăng âm (mũi tên) tạo ra hình ảnh bầu trời
sao. Hình túi mật ở cùng bệnh nhân đó (bên phải) thấy thành túi mật dày lan tỏa và nổi bật, thường gặp
trong viêm gan cấp.

Case courtesy Julie Ritner, MD, Brigham and Women’s Hospital.

• Viêm gan virus là nhiễm trùng ở gan do nhiễm virus viêm gan. Viêm gan B, C gây ra bệnh mạn
tính.
• Siêu âm hầu hết cho hình ảnh gan bình thường. Có khi có phù quanh hệ thống cửa tạo ra hình
ảnh bầu trời sao đặc trưng do sự tăng hồi âm của bộ ba cửa.
• Viêm gan cấp thường kết hợp với dày thành túi mật nặng 480
472
Áp xe sinh mủ
• Áp xe sinh mủ gây ra với vi khuẩn sinh mủ và thường do lây lan từ nhiễm trùng đường ruột
và mật (hay gặp nhất là E. coli).
• Nhiễm trùng bắt đầu từ giai đoạn khó nhận biết với hình ảnh phản hồi âm thay đổi (giai đoạn
viêm tấy), sau tiến triển đến giai đoạn chín muồi, dễ nhận biết của cấu trúc giảm âm với vùng
tăng âm bên trong.

Áp xe gan amip
• Áp xe gan amip thường do Entamoeba histolytica gây nên. Biểu hiện lâm sàng là đau, gặp ở
99% bệnh nhân. Vị trí hay gặp nhất là gần vòm thùy gan phải.
• Trên siêu âm, áp xe gan amip khó phân biệt với áp xe sinh mủ, có hình ảnh cấu trúc giảm âm
với vùng tăng âm ít ở bên trong

Nang sán (hydatid disease)

• Bệnh gây ra do Echinococcus granulosus, chủ yếu tìm thấy ở vùng địa phương thuộc Trung Á,
Nam Mỹ.
• Có nguy cơ gây quá mẫn với màng bụng nếu vỡ nang, mặc dù chúng thường được sinh thiết
và dẫn lưu không có biến chứng. Điều trị bằng albendazole hoặc mebendazole.
• Hình ảnh siêu âm điẻ n hình là một nang lớn với nhiều nang nhỏ xung quanh.
- Dấu hiệu gợi ý cao là sự thay đổi vị trí các nang nhỏ khi bệnh nhân thay đổi tư thế
- Dấu hiệu water- lily: mọ t mà ng không dã n bên trong nang sá n.
- Có một lớp ngăn cách màng với bên trong nang

Nhiễm nấm

• Nhiễm nấm trong gan là một bệnh nhiễm trùng hiếm, ở người có suy giảm miễn dịch, gây ra
bởi Candida albicans hoặc Candida glabrata.
• Trên hình ảnh có nhiều tổn thương nhỏ. Sự xuất hiện đồng thời của những tổn thương tương
tự ở lách gợi ý nhiều đến nhiếm nấm ở gan lách

Bệnh gan liên quan đến viêm phổi (Hepatic Pneumocystis jiroveci)

• Là bệnh hay gặp trong các trường hợp suy giảm miễn dịch nặng. Nhiễm trùng ở gan là thứ
phát sau dùng thuốc pentamidine dạng hít trong điều trị viêm phổi, bởi vì pentamidine không
được hấp thu có hệ thống nên không có tác dụng ngăn nhiễm trùng ở gan

Siêu âm có hình ảnh nhiều dấu lấm chấm vôi hóa tăng âm trong gan, và thường cả ở lách
481
474
U gan lành tính
U máu gan

U máu gan: siêu âm thùy gan phải thấy một Trên CT thấy hình ảnh tổn thương giảm tỉ
khối tăng âm nhẹ đồng nhất có ranh giới rõ với trọng với những nốt không liên tục ở
phía sau tăng âm hơn. ngoại vi, điển hình của u máu.

Case courtesy Julie Ritner, MD, Brigham and Women’s Hospital.

• U máu là u lành tính nhất ở gan
• Trên siêu âm là hình ảnh một khối tăng âm đồng nhất, đơn độc, có giới hạn, không có dòng
chảy trên Doppler màu. Hình ảnh tăng âm phía sau không đặc hiệu nhưng có thể gặp, và khi
nhìn thấy thường nghĩ tới tăng sinh mạch. Không bao giờ gặp một quầng giảm âm- hình ảnh
này gợi ý ác tính
• U máu có thể gặp là hình ảnh giảm âm (hiếm) ở bệnh nhân có gan nhiễm mỡ
• Nếu là u máu cổ điển xuất hiện đơn độc, bệnh nhân không có bệnh gan nào khác, LFTs bình
thường, không có bệnh ác tính, và không có triệu chứng, thì không yêu cầu phải làm thêm
thăm dò xét nghiệm nào khác.
• Nếu trên siêu âm không điển hình, cần xem xét các chẩn đoán thay thế. Những chẩn đoán
phân biệt của một khối trong gan tăng âm bao gồm: ung thư biểu mô tế bào gan hoặc di căn
gan (thậm chí khi không có quầng xung quanh). Ở bệnh nhân xơ gan hoặc bất kì bệnh ác tính
nào, cần làm thêm MRI/ CT nếu khối u là mới.

482
475
Tăng sản dạng nốt trung tâm - Focal nodular hyperplasia (FNH)

• FNH là một khối tăng sản lành tính trong gan với sẹo hình sao không xơ hóa, bao gồm các
tiểu quản mật và tiếu tĩnh mạch.
• Siêu âm không đặc hiệu. sẹo trung tâm hiếm thấy trên siêu âm, và nếu có thấy, thì nó cũng có
thể gặp trong nhiều tổn thương khác, bao gồm ung thư biểu mô tế bào gan, u gan khổng lồ,
hoặc u tuyến.
• FNH thường khó phát hiện trên siêu âm. Nó gần như đồng âm với gan và thể hiện trên hình
ảnh như một sự thay đổi rất tinh tế của đường viền gan.
• Trên Doppler phát hiện FNH bao gồm một hình nan hoa của thành động mạch
• MRI hoặc xạ hình Tc-99m có thể xác nhận (FNH làm tăng hấp thu sulfur colloid). MRI đang
ngày càng trở nên hữu ích hơn

U tuyến gan
• U tuyến gan là khối u lành tính liên quan đến thuốc tránh thai đường uống, steroid đồng hóa,
bệnh dự trữ glycogen type I (bệnh von Gierke- trong trường hợp này u tuyến sẽ có nhiều)
• Do tỉ lệ xuất huyết cao, u tuyến thường được cắt bỏ
• Không có hình ảnh đặc hiệu trên siêu âm giúp phân biệt u tuyến với các khối u gan khác. Một
u tuyến có thể tăng âm, đồng âm, hoặc giảm âm so với gan bình thường.
• U tuyến thường làm giảm hấp thu với sulfur colloid (ngược với FNH)

U mỡ gan
• U mỡ gan là một khối u lành tính chứa chất béo, là một khối tăng âm. Nó có thể biểu hiện
giống hệt như u máu hoặc ung thư tế bào gan tăng âm.
• Khi có nhiều, nó có thể liên quan đến xơ cứng củ và u cơ mỡ mạch thận

U nang biểu mô đường mật - Biliary cystadenoma

• Là một khối u nang lành tính được lót bởi lớp biểu mô đường mật
• Mặc dù lành tính, hầu hết vẫn được cắt bỏ vì nguy cơ ác tính có thể xảy ra
• U nang biểu mô đường mật trên chẩn đoán hình ảnh có dạng khối nang nhiều vách ngăn
• Cần chú ý nếu có nốt ở vách, có khả năng chuyển thành ác tính dạng ung thư biểu mô tuyến
nang

483
474
Bệnh gan ác tính
Di căn gan - Hepatic metastases

Hình bên trái sử dụng máy dò tần số thấp, hình ảnh không rõ. Khi sử dụng máy dò tần số cao (hình bên phải)
có thể thấy tổn thương dưới dạng vô số các khối trong gan (mũi tên)

Case courtesy Julie Ritner, MD, Brigham and Women’s Hospital

.
• Di căn gan gặp phổ biến hơn ung thư biểu mô tế bào gan nguyên phát
• Di căn có thể biến đổi trên siêu âm, mặc dù hình ảnh cổ điển là hình ảnh một viền giảm âm
(dấu hiệu bia bắn)
• Di căn gan giảm âm bao gồm:
- Vú (có thể tăng hoặc giảm âm)
- Tụy
- Phổi
- Hạch
• Di căn gan tăng âm bao gồm:
- Ung thư đại tràng (tăng âm trong hơn 50% các trường hợp), hình ảnh tăng âm gợi ý một tiên
lượng tốt hơn.
- Ung thư biểu mô tế bào thận
- Vú (có thể tăng hoặc giảm âm)
- Ung thư di căn toàn thân
- Ung thư biểu mô màng đệm
• Di căn gan vôi hóa ( tăng âm kèm bóng vôi hóa) bao gồm:
- Ung thư đại tràng (đặc biệt type tiết nhầy)
- Ung thư biểu mô tuyến dạ dày
- U xương ác tính ( rất hiếm) 484
475
 • Di căn gan dạng nang bao gồm:
- Ung thư biểu mô tuyến nang buồng trứng
- Sarcoma dạ dày ruột
• Di căn thâm nhập bao gồm:
- Phổi
- Vú ( Đặc biệt, ung thư vú được điều trị có thể gây ra giả xơ gan)
- Tuyến tiền liệt

Ung thư biểu mô tế bào gan - Hepatocellular carcinoma (HCC)

• HCC là một bệnh ác tính phát sinh từ tình trạng viêm mạn tính
• Bệnh nhân bị xơ gan hoặc viêm gan virus thường được sàng lọc HCC với siêu âm và xét
nghiệm alpha-fetoprotein. Siêu âm không nhạy để phát hiện HCC nhỏ ở xơ gan giai đoạn cuối.
• HCC có hình ảnh biến đổi trên siêu âm, vì vậy, một khối trong gan xơ được xem là HCC cho
đến khi chứng minh được không phải. Có thể gặp dòng chảy Doppler cao, đặc biệt ở ngoại vi
của khối u, vì có luồng thông động tĩnh mạch
• HCC có xu hướng xâm lấn vào tĩnh mạch. Hệ thống tĩnh mạch cửa nên được đánh giá cẩn thận
khi xuất hiện một khối u gan. Một khối trong tĩnh mạch có dòng Doppler ở trong gợi ý đến
huyết khối

Ung thư biểu mô lớp xơ hóa - Fibrolamellar carcinoma

• Là một biến thể của HCC gặp ở người trẻ không có xơ gan và không kết hợp với tăng alpha-
fetoprotein.
• Có tiên lượng tốt hơn so với HCC điển hình.

U lympho gan - Hepaticlymphoma

• U lympho gan nguyên phát có thể gặp một hoặc nhiều khối.
• U lympho thường giảm âm và có thể có dạng bia bắn của di căn.

Rối loạn tăng sinh tế bào sau cấy ghép - Post-transplant lymphoproliferative disorder (PTLD)
• PTLD là một loại u lympho gây ra bởi Epstein–Barr virus, phát sinh sau ghép tạng hoặc ghép
tủy. Bệnh nhân ghép thận thường có nguy cơ với PTLD. PTLD có thể gặp ở bất cứ đâu, bất kể
là cơ quan nào được cấy ghép.
• Điều trị là giảm/ loại bỏ sự suy giảm miễn dịch.
• PTLD có hình ảnh trên siêu âm thay đổi và không đặc hiệu. Vì vậy, nghĩ đến PTLD khi xuất
hiện một khối u gan trên bệnh nhân cấy ghép là rất quan trọng.

485
476
.

Gan: những hình ảnh thường gặp

Gan đa nang - Multicystic liver

• Nhiều nang đơn giản

• Bệnh Caroli (giãn dạng túi của đường mật trong gan)
• Bệnh thận đa nang (ADPKD - Autosomal dominant polycystic kidney disease): gan đa nang
gặp trong > 50% tổng số bệnh nhân

Nang gan có hồi âm bên trong - Liver cyst with internal echoes

• Nang đơn giản có xuất huyết nội

• Áp xe gan
• Tụ máu
• Hoại tử hoặc di căn gan (ung thư biểu mô tuyến nang buồng trứng hoặc sarcoma dạ dày ruột).

Những tổn thương gan tăng âm - Multiple echogenic liver lesions

• Tiếp xúc với bệnh u hạt trước đó

• Bệnh liên quan đến viêm phổi (pneumocystis) lan tỏa trong AIDS

486
476
Doppler gan

Tĩnh mạch cửa

Giải phẫu

RHA = dm gan phải

LHA = dm gan trái

LPV
CHA = dm gan chung

RH LH RPV = tm cửa phảI

LPV = tm cửa trái
A A
MPV = tm cửa chính
RPV
MPV

CHA Dm lách

CB Tm lách Tụy
portal triad D

tm mạc
tm mạc treo
treo tràng
tràng trên
dưới

Tăng áp tĩnh mạch cửa

• Là sự tăng áp lực trong hệ thống tĩnh mạch cửa

• Nó có thể được phân loại dựa trên liên quan với giường mao mạch của gan như trước, trong
hoặc sau xoang gan
- Trước xoang gan: thường ở đầu gần của nhu mô gan, ví dụ huyết khối tĩnh mạch cửa.
- Thuộc trong xoang: có nguồn gốc từ gan, ví dụ như xơ gan
- Sau xoang: ngoài gan, ví dụ Budd- Chiari hoặc IVC

Bình thường, hệ thống tĩnh mạch cửa và các động mạch gan chảy theo cùng một hướng về
phía gan, được gọi là dòng chảy về phía gan (hepatopetal flow). Dạng sóng của tĩnh mạch cửa
bình thường thường ở trên đường cơ bản (hepatopetal) và gợn sóng mềm mại. Một sóng
rung động là bất thường. Chẩn đoán phân biệt cho dạng sóng rung động của tĩnh mạch cửa
bao gồm: hở van ba lá và CHF bên phải. Chẩn đoán phân biệt cho dạng sóng rung động của
tĩnh mạch gan cũng tương tự, và được thảo luận trong phần tiếp theo.
487
477
 normal = hepatopetal flow (towards the liver)
hepatic arteries and portal veins flow in the same direction

LPV
RHA = right hepatic artery
LHA
RHA LHA = left hepatic artery

RPV CHA = common hepatic artery

RPV = right portal vein
LPV = left portal vein
CHA MPV = main portal vein
MPV

Áp lực cửa được xác định là áp lực tĩnh mạch cửa đo trực tiếp > 5mmHg, mặc dù không đo
được trực tiếp. Cuối cùng, khi áp lực tĩnh mạch cửa cao hơn áp lực ở phía trước, dòng chảy
tĩnh mạch cửa sẽ bị ứ lại, khi đó được chẩn đoán là tăng áp tĩnh mạch cửa. Sự ứ lại của dòng
chảy tĩnh mạch cửa được gọi là hepatofugal flow

488
478
 reversed = hepatofugal flow
hepatic arteries and portal veins flow in opposite directions

LPV

LHA
RHA

RPV

CHA
MPV

Lách to và giãn tĩnh mạch lách. Có một số cấu trúc tăng âm Siêu âm Doppler thấy sự tái thông động mạch
trong lách cho thấy giãn tĩnh mạch. rốn, giúp chẩn đoán tăng áp tĩnh mạch cửa

Case courtesy Julie Ritner, MD, Brigham and Women’s Hospital

Ngoài ra còn có nhiều đặc điểm thứ phát của tăng áp tĩnh mạch cửa bao gồm:
- Tốc độ dòng chảy tĩnh mạch cửa thấp < 16 cm/sec.
- Tĩnh mạch cửa giãn (đường kính bình thường tối đa trong khi thở bình thường là
13mm)
- Lách to
- Giãn tĩnh mạch
- Có shunt cửa – chủ, hay gặp nhất là dạ dày- thực quản, gần rốn hoặc trực tràng – lách.
Chú ý rằng, một shunt cửa- chủ có thể không phải nguyên nhân do tăng áp tĩnh mạch
cửa. Ví dụ, một tắc nghẽn đơn độc của tĩnh mạch lách trong viêm tụy hay khối u có
thể làm xuất hiện shunt.

489
478
Shunt nối cửa chủ trong gan - Transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS)

• Tái thông tĩnh mạch rốn là tạo shunt cửa- chủ, từ đó chẩn đoán tăng áp tĩnh mạch cửa.

Tăng áp tĩnh mạch cửa (và đảo chiều dòng chảy cửa) có thể được điều trị bằng
cách thông cửa chủ trong gan qua tĩnh mạch cảnh (TIPS - transjugular intrahepatic
portosystemic shunt), nối một nhánh của tĩnh mạch cửa với tĩnh mạch gan. TIPS
thường được theo dõi bằng siêu âm, bắt đầu tính từ sau can thiệp. Theo dõi
thường xuyên theo lộ trình: mỗi ba tháng trong năm đầu tiên, sau đó là mỗi 6- 12
tháng.
• Dòng chảy trong TIPS đi theo hướng các tĩnh mạch gan, và dòng chảy trong hệ thống tĩnh
mạch cửa sẽ đi theo hướng TIPS. Vì vậy, dòng chảy trong tĩnh mạch cửa chính sẽ đi theo
hướng về gan và dòng chảy trong tĩnh mạch cửa trái và phải sẽ đi theo hướng về tĩnh
mạch gan ( màu vàng trên hình).

Patent TIPS:

Dòng máu qua TIPS vào các tĩnh mạch trong gan LPV
TIPS
LHA
RPV và LPV có dòng máu dự trữ (hướng về TIPS) RHA

MPV vso dòng máu chảy trong gan (hướng về TIPS) RPV

CHA

MPV

Doppler màu cho thấy có dòng chảy

trong TIPS (mũi tên vàng)

Case courtesy Julie Ritner, MD, Brigham

and Women’s Hospital

490
479
 Hẹp TIPS: dùng Doppler quang phổ đo
được tốc độ là 45cm/sec, TIPS
stenosis: Spectral Doppler of a TIPS
shows a velocity of 45 cm/sec,
indicative of stenosis due to slow flow.

Case courtesy Julie Ritner, MD,

Brigham and Women’s Hospital

491
480
• Nếu TIPS bị tắc, tĩnh mạch cửa trái và phải sẽ bị ứ trở lại.

TIPS bị tắc: LPV

Không có dòng máu qua TIPS TIPS LHA

RHA
RPV and LPV được tái thông
RPV

CHA

MPV

TIPS bị tắc: trên Doppler màu

hoàn toàn không có dòng chảy
qua TIPS(mũi tên).

Case courtesy Julie Ritner, MD,

Brigham and Women’s Hospital

Huyết khối tĩnh mạch cửa

Hình bên trái: thấy những mảnh tăng âm trong tĩnh mạch cửa

Hình bên phải: Doppler màu xác định huyết khối tĩnh mạch cửa với giảm dòng chảy ở đoạn gần của tĩnh mạch
cửa

Case courtesy Julie Ritner, MD, Brigham and Women’s Hospital

492
481
 • Huyết khối tĩnh mạch cửa có thể đơn thuần hoặc do u xâm lấn. Huyết khối tĩnh mạch cửa
đơn thuần gây ra bởi tình trạng tăng đông nói chung hoặc do viêm tụy, viêm gan. Ở trẻ sơ
sinh, viêm rốn hoặc mất nước cũng có thể gây nên huyết khối tĩnh mạch cửa. Huyết khối
do u chủ yếu là do ung thư biểu mô tế bào gan.
• Trên siêu âm, huyết khối tĩnh tĩnh mạch cửa có hình ảnh dòng chảy tĩnh mạch cửa yếu,
thường có cục tăng âm trong tĩnh mạch cửa. Mở rộng tĩnh mạch cửa có thể tìm thấy những
cục huyết khối khác. Trên siêu âm màu Doppler, nếu thấy có dòng chảy trong cục huyết
khối gợi ý đến nguyên nhân do u.
• Một sai lầm nên tránh đó là: dòng chảy tĩnh mạch cửa chậm (<16cm/sec) hoặc ứ đọng khi
có tăng áp tĩnh mạch cửa gây nên nhầm lẫn với huyết khối tĩnh mạch cửa.
• Huyết khối tĩnh mạch cửa kéo dài làm cho tĩnh mạch cửa chuyển thành dạng hang, đặc
trưng bởi sự hình thành nhiều hang nhỏ xung quanh tĩnh mạch cửa.

Hình bên trái: hình ảnh thang xám của vùng cửa, thấy nhiều cáu trúc dạng ống giảm âm trong
vùng tĩnh mạch cửa (mũi tên)

Case courtesy Julie Ritner, MD, Brigham and Women’s Hospital

Khí trong tĩnh mạch cửa

• Khi có khí trong tĩnh mạch cửa cần hướng đến do thiếu máu hoặc nhồi máu cục bộ trong ổ
bụng, cho đến khi chứng minh được do nguyên nhân khác. Nếu không rõ nguyên nhân,
nên chụp CT cấp cứu.
• Siêu âm thang xám (Grayscale ultrasound) cho thấy hình ảnh dạng ổ phân nhánh lốm đốm
tăng phản hồi âm ở ngoại vi, thường là thoáng qua. Siêu âm quang phổ cho hình ảnh tĩnh
mạch cửa có nhiều gai đặc trưng..

493
482
• Ngược lại với khí trong tĩnh mạch cửa, khí trong đường mật có xu hướng ở trung tâm
nhiều hơn.

Siêu âm thang xám thấy có hình ảnh dạng ổ phân nhánh lốn đốm tăng phản hổi âm ở ngoại vi (mũi tên).

Case courtesy Julie Ritner, MD, Brigham and Women’s Hospital.

494
483
Tĩnh mạch gan
Hình dạng sóng tĩnh mạch gan bình thường
Tĩnh mạch gan đổ vào IVC và buồng phải của tim. Dạng sóng Doppler quang phổ của tĩnh
mạch gan vì vậy bị ảnh hưởng bởi chu trình tim.
Dạng sóng bình thường của tĩnh mạch gan bình thường có 3 thành phần phân biệt với nhau:
sóng A, S, và sóng D.

Chú ý là (anterograde) được xác định dòng chảy về phía trước trong phương diện
bình thường.
A-
wave
atrial
systole

retrograde
(towards transducer)

anterograde
(into heart;
D-wave
away from transducer)
ventricular

S-wave diastole
ventricular
systole
- Sóng A: kì tâm thu của nhĩ, trong thời kì này, máu ở xa tim đi vào trong gan
- Sóng S: kì tâm thu của tâm thất, trong thời kì này, một lượng lớn máu trở về nhĩ phải
- Sóng D: kì tâm trương của tâm thất, một lượng máu nhỏ trở về nhĩ phải.

Tăng độ đập của tĩnh mạch gan - Increased hepatic vein pulsatility: Accentuated A-wave

Tăng độ đập của tĩnh mạch gan gây ra bởi bất thường tim phải, hoặc suy tim phải hoặc hở van
ba lá. Cả hai đều đặc trưng bởi sự lồi lên của sóng A do tăng dòng máu trở về trong thời kì nhĩ
thu.

495
482
 tricuspid regurgitation right-sided CHF

accentuate accentuate
d d
A-wave A-wave

short preserve
D- D-
S- d
wave wave
wave S-wave
Bình thường, van ba lá đóng ở cuối kì tâm trương của tâm thất (bắt đầu của sóng S).
Trong hở van ba lá, có một lượng máu chảy từ tâm thất phải vào tâm nhĩ phải trong kì thất
thu, làm cho lượng máu từ tĩnh mạch gan trở về tâm nhĩ phải ít hơn trong kì thất thu. Kết quả
làm sóng S giảm đi.
Trong suy tim phải, sóng A cao là do tăng áp lực buồng nhĩ phải, tuy nhiên, ngược lại với hở
van ba lá, sóng S bình thường do van ba lá vẫn bình thường.
Trong suy tim phải, sóng A cao là do tăng áp lực buồng nhĩ phải, tuy nhiên, ngược lại với hở
van ba lá, sóng S bình thường do van ba lá vẫn bình thường.

Giảm độ đập của tĩnh mạch gan - Decreased hepatic vein pulsatility

• Giảm độ đập của tĩnh mạch gan gặp trong xơ gan, Budd- Chiari (huyết
khối tĩnh mạch gan), và bệnh tắc tĩnh mạch gan (hepatic veno-occlusive
disease).

496
483
Tụy

Viêm tụy
Viêm tụy cấp
• Viêm tụy cấp là viêm ở nhu mô tụy , chủ
yếu do rượu hoặc sỏi mật
• Siêu âm có ích trong đánh giá ban đầu
viêm tụy do sỏi mật hay tắc mật
• Thông thường, trong viêm tụy cấp,
tuyến tụy bình thường. Tuyến tụy có thể
tăng kích thước và giảm âm do phù nề.
Viêm nặng có thể làm tuyến tụy giảm
âm để thành đồng âm với gan.
• Siêu âm có những giới hạn trong đánh
giá biến chứng của viêm tụy như viêm
tụy hoại tử hay tụ dịch quanh tụy. Viêm tụy cấp: Siêu âm thấy đầu và thân tụy to lan tỏa, không
đồng nhất do phù tụy (mũi tên).

Case courtesy Julie Ritner, MD, Brigham and Women’s

Hospital.
• Biến chứng của viêm tụy cấp có thể là viêm, nhiễm trùng hoặc thuộc mạch máu.

Nang giả tụy thường phát hiện được trên siêu âm, mặc dù kích thước đầy đủ của nang lớn khó
có thể đánh giá bằng siêu âm.
Biến chứng nhiễm trùng của viêm tụy cấp bao gồm: áp xe quanh tụy, giả nang nhiễm trùng và
viêm tụy hoại tử
Hai biến chứng thuộc về mạch máu quan trọng nhất của viêm tụy là huyết khối tĩnh mạch lách
và giả phình động mạch lách, cả hai đều phân biệt bằng siêu âm Doppler.

Viêm tụy mạn

• Viêm tụy mạn là do nhiều lần lặp đi lặp lại của viêm tụy cấp (hay gặp nhất do rượu)
• Hình ảnh siêu âm cổ điển của viêm tụy mạn là tuyến bị teo, với sự vôi hóa rải rác và ống tụy
giãn
• Có thể gặp sỏi trong lòng ống tụy 497
483
 U tụy
Ung thư biểu mô tuyến tụy – Pancreatic adenocarcinoma

• Ung thư biểu mô tuyến tụy là khối u hay gặp nhất ở tụy, thường gặp ở nam giới lớn tuổi.
• Những khối u nhỏ thì giảm âm, trong khi những khối lớn hơn có thể không đồng nhất. Khó có
thể xác định kích thước khối u cũng như sự xâm lấn của khối u vào nhu mô tụy và các cấu trúc
lân cận.
• Vị trí mà khối u hay phát sinh nhất là ở đầu tụy, nơi mà khối u thường có biểu hiện tắc nghẽn.
Dấu hiệu ống đôi thể hiện sự giãn của cả tuyến tụy và ống mật chủ do tắc nghẽn mạn tính.

U nang tụy - Cystic pancreatic neoplasms

• U nang tụy là một nhóm những khối u không liên quan đến tụy, có thể xuất hiện tương tự trên
siêu âm
• U tuyến nang huyết thanh là khối u lành tính gặp ở phụ nữ lớn tuổi, bao gồm nhiều khối unhỏ.
Một vết sẹo vôi hóa đặc trưng ít khi nhìn thấy được, nhưng rất đặc hiệu nếu thấy.
• U nang nhầy có nguy cơ ác tính, và thường gặp ở phụ nữ tuổi trung niên. So với u tuyến nang
huyết thanh, kích thước các nang lớn hơn. Chất nhầy tạo ra âm vang tốt.
• U nhú tiết nhầy ngoài ống (IPMN - Intraductal papillary mucinous neoplasm) là một khối u có
liên hệ với ống tụy chính hoặc các ống dẫn nhánh. Mối liên hệ này khó thấy được trên siêu
âm.

U nội tiết tuyến tụy - Pancreatic endocrine tumors

• Các khối u phát sinh từ các tế bào thần kinh nội tiết của tuyến tụy có thể hoạt động hoặc
không hoạt động.
• Những khối u chức năng thường có triệu chứng, nhỏ lúc chẩn đoán và xác định thông qua các
test sinh hóa. Ngược lại, những khối u không chức năng thường không có triệu chứng, do đó,
khi chẩn đoán được thì kích thước đã lớn.
• Siêu âm trong phẫu thuật có ích trong việc giúp xác định những khối u nhỏ.
• U tiết insulin là khối u nội tiết tuyến tụy hay gặp nhất. Trước phẫu thuật, siêu âm thường khó
phát hiện, tỉ lệ thành công <60%. Nếu thấy, khối u tiết insulin giảm giẩm, nằm gọn trong tụy.

U tiết gastrin là khối u nội tiết tuyến tụy hay gặp đứng thứ hai. Di căn gan tại thời điểm chẩn
đoán là khoảng 60%

498
484
U lympho tuyến tụy - Pancreaticlymphoma
• U lympho tế bào B là hay gặp nhất, có ảnh hưởng đến tụy và hầu hết liên quan đến bệnh lý về
hạch và đa cơ quan.

• Trên siêu âm điển hình là hình ảnh tuyến lớn lan tỏa, giảm âm

499
485
Lách

Cấu trúc bệnh

Vôi hóa lách - Splenic calcification

• Bệnh u hạt: vôi hóa có thể rải rác hoặc lan tỏa
• Nhồi máu lách
• Tụ máu
• Phình động mạch lách vôi hóa.

Tổn thương lách dạng nang - Cystic splenic lesion:

Doppler màu luôn được dùng để loại trừ nguyên nhân mạch máu
• Phình hoặc giả phình động mạch lách
• Tụ máu
• Áp xe
• Nang giả tụy

Tổn thương lách tăng âm - Echogenic splenic lesion

• U mạch máu (cũng có thể gặp giảm âm)

• Tụ máu
• U mạch lympho

Tổn thương lách giảm âm - Hypoechoic splenic lesion

• Rách (trường hợp chấn thương)

• Áp xe
• U lympho
• Sarcoidosis
• Di căn
• Nhồi máu (có xu hướng ở ngoại vi)
• Tạo máu ngoài tủy xương

Phì đại lách - Splenomegaly (xác định khi > 14cm trong mặt phẳng cắt dọc)
• Nhẹ đến vừa 500
486
 - Tăng áp tĩnh mạch cửa (hay gặp nhất)
- Nhiễm trùng
- AIDS
• Vừa đến to
- Leukemia / u lympho
- Bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng
• Lách to chắc
- Xơ hóa tủy xương

Thận

Sỏi, tắc nghẽn và ứ nước thận

Đánh giá sỏi thận

• Siêu âm là phương pháp tuyệt vời để đánh giá sỏi thận, sỏi có thể gây ra tắc nghẽn và kết quả
gây ứ nước thận
• Hình ảnh tăng âm kèm bóng cản tập trung ở thận, niệu quản, hoặc bàng quang đều gợi ý đến
sỏi
• Sau khi chẩn đoán sỏi thận hoặc sỏi niệu quản, không được quên đánh giá ứ nước thận và dịch
quanh thận

Tiếp cận ứ nước thận

• Nguyên nhân hay gặp nhất là do sỏi gây tắc nghẽn

Ứ nước thận, niệu quản. Trên cùng bệnh nhân đó thấy có sỏi bên trái, kích thước
Mũi tên chỉ đoạn niệu 17mm
quản gần bị dãn.

501
487
 • Mặc dù ứ nước thận thường do tắc nghẽn niệu quản, nhưng nó cũng có thể không do tắc
nghẽn. Ví dụ, trào ngược bàng quang niệu quản hoặc có thai có thể gây giãn niệu quản mà
không có tắc nghẽn. Có thai thường ảnh hưởng đến bên phải nhiều hơn.
• Tương tự như vậy, tặc nghẽn mà không có ứ nước thận có thể gặp trong:
- Tắc nghẽn tối cấp
- Tắc nghẽn với mất nước, sản xuất nước tiểu không đủ để tạo áp lực trở lại.

Tắc nghẽn kèm theo vỡ. Tăng áp do tắc nghẽn có thể gây vỡ, từ đó làm giảm áp trong khoang
thận và dịch sẽ chảy vào khoang quanh thận.

Các bẫy trong chẩn đoán ứ nước thận

• Đôi khi khó phân biệt giữa ứ nước thận và thận đa nang/ xoang. Trên hình ảnh, thận đa nang
sẽ có dạng một hay nhiều tổn thương dạng nang không liên quan đến nhau.
• Trong ứ nước thận thực sự, tất cả các khoảng chứa đầy dịch dãn liền kề nhau. Chỉ số cản trở
(RI – resistive index) có ích trong chẩn đoán tắc nghẽn.
• Chỉ số RI có thể đánh giá được tắc nghẽn cấp tính, nguyên nhân được cho là do co mạch thận
dưới tác dụng của các cytokine.
• Chỉ số RI được tính bằng công thức
RI = (PSV – EDV)/PSV
PSV (peak systolic velocity): vận tốc tâm thu cực đại
EDV (end diastolic velocity): vận tốc cuối tâm trương
RI tăng đồng nghĩa với việc sức cản tăng lên.
Khi không có dòng chảy tâm trương, RI = PSV/PSV = 1
Kĩ thuật đảo ngược dòng chảy tâm trương làm RI >1, mặ dù trong trường hợp này không đo
được RI
• RI > 0.7 ở một bên hoặc có sự khác biệt > 0.1 giữa hai thận gợi ý một tắc nghẽn cấp tính.
RI > 0.7 ở cả hai bên không đặc hiệu và có thể do nhiều nguyên nhân
• RI không được dùng để chẩn đoán tắc nghẽn mạn tính

Ureteral jets có thể giúp ích nhưng còn nhiều tranh cãi
• A Ureteral jet là dòng chảy của nước tiểu vào bàng quang được nhìn thấy trên doppler màu

502
488
 • Dòng chảy từ thận đến bàng quang sẽ loại trừ hoàn toàn một tắc nghẽn hoàn toàn, vì vậy theo
lí thuyết nếu có sự hiện diện của Ureteral jet có thể loại trừ một tắc nghẽn hoàn toàn. Tuy
nhiên, Ureteral jet thường gặp ngay cả với sỏi, và Ureteral jet thường không gặp ở bệnh nhân
bình thường

Khối rắn ở thận -

Solid renal masses
U cơ mỡ mạch - Angiomyolipoma (AML)

• Một u cơ mỡ mạch là một u lành tính tạo thành bởi thành mạch, cơ trơn và mỡ.
• Mặc dù lành tính, vẫn có tăng nguy cơ chảy máu nếu kích thước > 4cm. Chảy máu nguyên
nhân so vỡ các phình mạch nhỏ trong AML.

Trên siêu âm, AML tăng âm do thành phần mỡ. Có sự chồng chéo trên hình ảnh siêu âm của
AML và ung thư biểu mô tế bào thận. Khoảng 1/3 AML có bóng cản, đó là đặc điểm đặc trưng
của AML. Nhiều AML được tìm thấy trong bệnh xơ cứng củ.

503
488
U tế bào ống -
Oncocytoma

Hình bên trái: siêu âm quang phổ thận phải chứng minh có khói rắn trong thận đồng âm với
vỏ thận (mũi tên). Doppler màu (bên phải) cho thấy hình ảnh mạch máu kiểu nan hoa..

Case courtesy Julie Ritner, MD, Brigham and Women’s Hospital

• U tế bào ống là một khối u thận lành tính phát sinh từ các tế bào ống thận.
• Trên siêu âm, u tế bào ống không thể phân biệt được với ung thư biểu mô tế bào
thận (RCC). Nó có thể giảm âm, đồng âm hay tăng âm. Một hình ảnh mạch kiểu
nan hoa thỉnh thoảng có thể gặp trên Doppler màu.
• Vì do có sự chồng chéo hình ảnh với RCC, u tế bào ống được điều trị bằng phẫu
thuật, thậm chí khi có hình ảnh điển hình hoặc hình ảnh nan hoa được nhìn thấy

504
489
Ung thư biểu mô tế bào thận - Renal cell carcinoma (RCC)

Ung thư biểu mô tế bào thận: siêu âm thận thấy khối rắn giảm âm (mũi tên hình bên trái), trên Doppler thấy
trong khối có mạch máu (hình bên phải)

Case courtesy Julie Ritner, MD, Brigham and Women’s Hospital.

• RCC là nguyên nhân gây ra khối rắn ở thận hay gặp nhất.
• Các giai đoạn của RCC sử dụng phân loại Robson được thảo luận trong phần sinh dục tiết
niệu.
• RCC thường gặp có hình ảnh đồng âm với vỏ thận, nhưng cũng có khi giảm âm hoặc thậm chí
tăng âm ( giả AML). Một vành giảm âm và thay đổi dạng nang trong khối u chỉ thấy trong RCC,
điều này giúp phân biệt với AML.
• Khi xuất hiện một khối u ở thận, tĩnh mạch thận cần được đánh giá cẩn thận như RCC, để xem
có xâm lấn tĩnh mạch hay không. Có xâm lấn tĩnh mạch là giai đoạn IIIA theo Robson, và điều
này có ý nghĩa quan trọng trong phẫu thuật.
• Doppler màu và quang phổ giúp phân biệt huyết khối tĩnh mạch thận đơn thuần (không phải
giai đoạn IIIA) với huyết khối do u. Huyết khối do u có dòng chảy trên Doppler màu với dạng
sóng kiểu động mạch.

U lympho thận - Renal lymphoma

• U lympho thận (chủ yếu là tế bào B) có thể theo đường máu hoặc lây lan trực tiếp theo đường
màng bụng tới thận. U lympho thận nguyên phát rất hiếm và nguồn gốc không nhất thiết từ
trong thận.
• Hình ảnh hay gặp nhất của u lympho thận là khối giảm âm trong thận. Viêm hạch sau phúc
mạc thường gặp. Một khối u đơn độc hiếm gặp. Viêm hạch lympho lan tóa hiếm khi gây phì
đại thận.
505
489
U nang thận và các khối dạng nang- Renal cysts and cystic masses
Những bẫy hay gặp trong chẩn đoán tổn thương dạng nang

• Nên chụp thận ở nhiều góc khác nhau để phân biệt thận ứ nước với nang xoang thận. Trong
thận ứ nước, những khoảng giãn sẽ có liên hệ với nhau.
• Doppler màu nên được làm, vì một phình động mạch thận có thể nhầm với một u nang trong
thang xám.

U nang thận đơn thuần - Simple cortical cyst

• U nang thận đơn giản có đặc điểm nổi bật trên siêu âm, với đặc điểm thành mỏng, bên trong
trống âm
• Hình ảnh được làm hài hòa có thể giúp khẳng định chẩn đoán bằng cách loại bỏ đi những hình
ảnh âm giả tạo bên trong.

U nang xoang thận - Renal sinus cyst

• Một nang xoang thận có thể là một nang trong xoang hoặc cạnh xoang. Nang trong xoang thận
có thể là thứ phát sau tắc nghẽn hạch lympho và thường có nhiều. Ngược lại, nang cạnh xoang
là một nang nhu mô thận thoát vị vào xoang thận và thường đơn độc.

Khi có nhiều nang xoang thận, có thể có ứ nước thận. Ngược với ứ nước thận, các nang ở đây
không có mối liên quan với nhau

Áp xe thận - Renal abscess

• Nhiễm trùng thận, được thảo luận bên dưới, có thể xuất hiện như một khối nang thận phức
tạp.

Ung thư biểu mô tế bào thận dạng nang - Cysticrenal cell carcinoma

• Mặc dù trong hầu hết trường hợp RCC là một khối rắn trong thận, có một số ít là tổn thương
dạng nang phức tạp. Trên siêu âm thấy hình ảnh vách dày, thành dày không đều, và một số
nốt trên thành.
• Phân loại Bosniak các khối phức tạp trong thận dựa trên hình ảnh CT và phụ thuộc vào sự
nâng cao. Phân loại này được trình bày trong phần hình ảnh tiết niệu sinh dục.

506
490
Nhiễm trùng
thận
Viêm thận bể thận cấp lan tỏa - Acute diffuse pyelonephritis

• Viêm thận bể thận khu trú là một nhiễm trùng khu trú hoặc đa ổ của nhu mô thận.

Trên siêu âm, hình ảnh cổ điển là một hay nhiều khối giảm âm với biên độ âm thấp, có thể phá
vỡ lớp vỏ .

Viêm thận bể thận khu trú - Focal pyelonephritis

• Viêm thận bể thận khu trú là một nhiễm trùng khu trú hoặc đa ổ của nhu mô thận.

• Trên siêu âm, hình ảnh cổ điển là một hay nhiều khối giảm âm với biên độ âm thấp,
có thể phá vỡ lớp vỏ.

Áp xe thận - Renal abscess

• Áp xe thận là một nhiễm trùng nhu mô thận hoại tử khu trú lại có vỏ bao bọc. Xét nghiệm
nước tiểu có thể âm tính tới 30%
• Áp xe nhỏ < 3cm thường được điều trị thử, trong khi áp xe lớn thường được để khô lại.

Siêu âm cho thấy một khối trong thận với vỏ bao quanh, có thể có nhiều
Viêm thận bể thận tràn khí - Emphysematous pyelonephritis
• Viêm thận bể thận tràn khí là một biến chứng của viêm thận bể thận đặc trưng bởi sự thay thể
nhu mô thận bởi khí. Nguyên nhân do các vi khuẩn sinh hơi, hay gặp nhất là E. coli. Viêm thận
bể thận tràn khí hầu như chỉ gặp ở bệnh nhân tiểu đường hoặc suy giảm miễn dịch.
• Viêm thận bể thận tràn khí là một phẫu thuật cấp cứu, yêu cầu dùng kháng sinh phổ rộng và
cắt thận. Tỉ lệ tử vong có thể tới 40%.
• Siêu âm cho hình ảnh phản hồi âm có biên độ cao trong nhu mô thận thể hiện cho khí
với hình ảnh bóng lưng bẩn phía sau..

Viêm thận bể thận do lao - Tuberculous pyelonephritis

• Viêm thận bể thận do lao gây ra bởi sự lan truyền của M. tuberculosis theo đường máu, đặc
trưng bởi các tổn thương vôi hóa khu trú trong thận.
• “Putty kidney” là một thận vôi hóa, teo đi gặp trong giai đoạn cuối của lao thận 507
491
Viêm thận bể thận Xanhogranulomatous - Xanthogranulomatous pyelonephritis

• Là kết quả của quá trình lặp lại có chu kì của nhiễm trùng mạn tính giai đoạn thấp, gây ra bở
sự tắc nghẽn, dẫn đến sự thay thể nhu mô thận bởi mô mỡ xơ (fibriofatty)
• Trên siêu âm, thận tăng kích thước với những vùng hỗn hợp âm. Hầu như luôn gặp sỏi ở
trung tâm, có thể là sỏi san hô.

Thận ứ mủ - Pyonephrosis

Thận ứ mủ do stent thận niệu quản ở vị trí bất thường. Siêu âm ban đầu (hình trái) cho thấy ứ nước vừa phải
với một hình tăng âm phụ thuộc và mức dịch – mảnh vỡ (mũi tên). Âm vang mức độ thấp trong hệ thống ống
góp. Các stent không nhìn thấy.
Siêu âm tiếp theo trong khoảng ít hơn 12h sau đó (hình bên phải) thấy sự tiển triển rõ rệt của ứ nước, hình
tăng âm tăng lên (mũi tên), hôi âm bên trong thấp, và dãn hệ thống ống góp. Quét đoạn niệu quản ở xa
(không thấy ở đây) thấy một stent thận niệu quản ở vị trí bất thường chính là nguyên nhân gây tắc nghẽn.

Case courtesy Julie Ritner, MD, Brigham and Women’s Hospital.

• Thận ứ mủ là nhiễm trùng của hệ thống ống góp bị tắc nghẽn và là một phẫu thuật cấp cứu.
Điệu trí là làm giảm tắc nghẽn, hoặc đặt stent niệu quản qua da.
• Trên siêu âm có giãn hệ thống ống góp.

Bệnh thận liên quan đến HIV - HIV associated nephropathy

• Virus HIV có thể gây nhiễm trùng trực tiếp ở thận, thường gây nên FSGS (focal segmental
glomerulosclerosis). Biểu hiện lâm sàng là suy thận
• Hình ảnh thận tăng âm tăng kích thước là đặc hiệu cho bệnh thận HIV, mặc dù chỉ có 20%
thận tăng kích thước.

508
491
 Bệnh thận đa nang
Bệnh thận đa nang tính trạng trội - Autosomal dominant polycystic kidney disease (ADPKD)

• ADPKD là nguyên nhân hay gặp nhất gây thận đa nang ở người trưởng thành. ADPKD liên
quan với những nang gan và ở nhiều cơ quan khác.
• 15% số bệnh nhân có phình động mạch não dạng túi
• Tiền sử tự nhiên của ADKPD là suy thận bởi tuổi trung niên
• ADPKD không làm tăng nguy cơ ung thư biểu mô tế bào thận, tuy nhiên, các nang phức tạp
với xuất huyết nội rất khó phân biệt với ung thư biểu mô tế bào thận.
• Hình ảnh của ADPKD chỉ ra thận tăng kích thước rõ rệt với nhiều nang có kích thước và phản
hồi âm khác nhau.

Bệnh thận đa nang tính trạng lặn - Autosomal recessive polycystic kidney disease (ARPKD)

• ARPKD là chẩn đoán ở trẻ nhỏ, tiên lượng xấu. Nếu trẻ sống sót qua thời kì phôi thai, thường
sẽ phát triển xơ gan.
• ARPKD có mặt ở trong tử cung như những thận tăng âm tăng kích thước vì các nang quá nhỏ
để có thể phân biẹ t rõ trên siêu âm

Bệnh thận đa nang mắc phải - Acquired renal cysticdisease

Bệnh nhân chạy thận nhân tạo lâu dài thường phát triển nhiều nang thận nhỏ trong khi thận
bị teo đi. Bệnh thận đa nang mắc phải làm tăng nguy cơ ung thư biểu mô tế bào thận, ngược
với ADPKD.

Hình ảnh của cấy ghép thận - Imaging of renal transplant

Tiếp cận cấy ghéo thận

• Mục đích của đánh giá siêu âm sau cấy ghép là để xác định biến chứng của phẫu thuật hoặc
biến chứng về mạch máu có khả năng điều trị được. siêu âm không giúp phân biệt các loại các
nhau của mô thải ghép.
• Thấy được cấy vào bên phải hoặc bên trái, và thường ở bên phải nhiều hoen, thường cho hình
ảnh tốt do nằm trên bề mặt
509
492
 • RI cao > 0.7 cho thấy rối loạn chức năng thận, nhưng không đặc hiệu.

Biến chứng phẫu thuật sau cấy ghép - Surgical complications following renal transplant

• Tắc nghẽn niệu quản: trên siêu âm có hình ảnh ứ nước thận rõ
• Tụ dịch (máu, mủ, nước tiểu) phụ thuộc nhiều vào thời gian
- Ngay sau phẫu thuật: tụ máu
- 3-4 ngày tuần sau phẫu thuật: áp xe
- 1-2 tuần sau phẫu thuật: tụ nước tiểu
- 2 tháng hoặc hơn: tụ bạch huyết

Biến chứng mạch máu sau cấy ghép thận - Vascular complications following renal transplant

• Huyết khối tĩnh mạch thận: siêu âm Doppler mạch thận có thể thấy đổi chiều của dòng chảy
thì tâm trương
• Hẹp động mạch thận: đánh giá tốc độ dòng chảy có thể phát hiện được chỗ hẹp. nlThường
phải mất vài tuần đến vài tháng để tiến triển.
• Giả phình thường do sinh thiết

Biến chứng y khoa - Medical complications

• Biến chứng y khoa nói chung không thể phân biệt được trên siêu âm. Sinh thiết là cần thiết
cho chẩn đoán, mặc dù ???? từ khi cấy ghép có thể là đầu mối hữu ích.
• Thải ghép tối cấp: diễn ra trong vài giờ đầu sau cấy ghép. Thường rất hiếm gặp, nguyên nhân
do bất đồng nhóm máu ABO.
• Hoại tử ống thận cấp (ATN- acute tubular necrosis): gặp trong vài ngày sau phẫu thuật. ATN
thường là di chứng của thiếu máu tiền ghép.
• Thải ghép cấp: diễn ra trong vòng 3 tháng sau cấy ghép
• Thải ghép mạn tính: xảy ra sau 3 tháng cấy ghép
• Ngộ độc thuốc: có thể gặp do cyclosporine – độc với thận

Rối loạn tăng sinh lympho sau cấy ghép - Post-transplant lymphoproliferative disorder (PTLD)

• Rối loạn tăng sinh lympho sau cấy ghép (PTLD - Post-transplant lymphoproliferative
disorder): là một loại u lympho, nguyên nhân được cho là do ức chế miễn dịch và phổ biến do
Epstein – Barr virus.
• PTLD có thể phát sinh ở bất kì vị trí nào trong cơ thể. Bất kì một khối u nào mới xuất hiện nào
ở bệnh nhân cấy ghép đều cần chú ý đến nguy cơ PTLD
510
493
Thận : những hình ảnh đặc hiệu
Vôi hóa thận tủy xương - Medullary nephrocalcinosis

Vôi hóa thận tủy xương: siêu âm thận phải thấy các tháp thận tăng âm lan tỏa (mũi tên). Hình CT ở một bệnh
nhân khác (bên phải) chứng minh có vôi hóa thận tủy xương dạng đám mây .

Ultrasound case courtesy Julie Ritner, MD, Brigham and Women’s Hospital.

• Bất kì nguyên nhân nào của tăng vôi hóa máu hay tawg vôi hóa đường niệu đều có thể gây ra
vôi hóa tủy xương.
• Cường tuyến cận giáp là nguyên nhân hay gặp nhất gây ra vôi hóa thận tủy xương
• Toan hóa ống thận (type gần)
• Hoại tử thể nhú
• ở trẻ em, điều trị với furosemid có thể dẫn đến bệnh vôi hóa thận tủy xương

Bệnh vôi hóa thận – vỏ não - Cortical nephrocalcinosis

• Hiếm hơn so với vôi hóa thận tủy xương, nguyên nhân do tổn thương vỏ não lan tỏa
• Hoại tử vỏ não cấp tính
• Tăng oxalate trong nước tiểu
• Hội chứng Alport
• Bệnh thận đa nang tính trạng lặn

Thận tăng âm - Echogenic kidneys

• Thận tăng âm hay gặp trong một số bệnh như bệnh thận đái tháo đường, hoại tử ống thận
cấp…

• Bệnh thận HIV gây ra thận tăng âm tăng kích thước.

• Khối ở thận tăng âm
511
492
U cơ mỡ mạch (AML). Một khối tăng âm có bóng cản là hình ảnh đặc trưng cho AML
Tăng sinh ác tính
Vôi hóa thận
Khí trong thận
Sữa vôi hóa do sự kết tinh của những chất quá bão hòa
Nhú bị tróc ra, thứ phát sau hoại tử nhú, có thể xuất hiện khối tăng âm trong hệ thống ống góp

512
493
Bìu và tinh hoàn

Giải phẫu bìu

Mào tinh hoàn: giải phẫu và chức năng

• Mào tinh hoàn mang tinh dịch từ tinh hoàn đến ống dẫn tinh
• Mào tinh hoàn gồm có đầu, thân và đuôi. Đầu khoảng 10mm
• Mào tinh hoàn bình thường giảm âm và có ít dòng máu hơn so với tinh hoàn. Dòng máu tăng
lên có thể gặp trong viêm mào tinh hoàn

.
Trung thất tinh hoàn – giải phẫu và chức năng

• Là phần dày của vỏ màng trắng ở mặt sau tinh hoàn. Nó là cấu trúc hỗ trợ cho lưới
tinh hoàn.
Lưới tinh hoàn

• Lưới tinh hoàn là hệ thống các ống mang tinh dịch theo đường ống dẫn tinh. Chức năng của
nó là cô đặc tinh dịch

Những khối u tinh hoàn

Tiếp cận một khối u tinh hoàn

• Những khối u trong tinh hoàn thường ác tính (90-95%). Còn hầu hết những khối uu ngoài
tinh hoàn thường lành tính ở người trưởng thành, mặc dù khối u ở trẻ em tại vị trí này có thể
là ác tính.
• Luôn luôn phải đánh giá khoang sau phúc mạc nếu thấy có khối u trong tinh hoàn. Tương tự,
nếu phát hiện viêm hạch ở sau phúc mạc ở nam giới độ tuổi sinh sản, luôn phải chú ý thăm
khám tinh hoàn.
• Hầu hết các khối ở bìu đều giảm âm tương đối so với nhu mô tinh hoàn bình thường.
• Trên Doppler, hầu hết các khối đều tăng tưới máu với dòng chảy tâm trương cao, sinh ra một
sóng cản trở thấp.

513
495
 U tế bào mầm ác tính - Malignant germ cell tumor (GCT): Seminoma

Siêu âm thang xám và Doppler màu cho thấy hình ảnh các khối có mạch giảm âm không đồng nhất trong tinh
hoàn trái. Chú ý sự xuất hiện của rất nhiều nốt nhỏ tăng âm thể hiện của bệnh sạn nhỏ Case courtesy Julie
Ritner, MD, Brigham and Women’s Hospital.

• GCT là khối u ác tính ở tinh hoàn hay gặp nhất, có tiên lượng tốt.
GCT thường gặp ở nam giới tuổi trung niên. Không hay gặp nhưng hCG có thể tăng lên.
Dưới typ tinh bào của GCT gặp ở nam giới lớn tuổi hơn một chút và có tiên lượng tốt nhất
Các khối u tế bào mầm không ác tính: Nonseminomatous germ cell tumors (NSGCT)

• NSGCT bao gồm ung thư biểu mô NSGCT bao gò m ung thư biẻ mô phôi bào, u quái, ung thư
biểu mô lá nuôi, và các typ hỗn hợp.
U tế bào mầm hỗn hợp hay gặp nhất trong NSGCT, và đứng thứ hai sau GCT trong số các ung thư tinh hoàn
nguyên phát. Hay gặp nhất trong số này là dạng phối hợp giữa u quái (teratoma và ung thư biểu mô phôi
(embryonal carcinoma).
Ung thư biểu mô phôi đơn thuần hiếm gặp và ở người lớn được xem như là thành phần của u tế bào mầm
thể hỗn hợp. Các thể cổ điển như u xoang nội bì hay u túi noãn hoàng, là u tinh hoàn hay gặp nhất ở trẻ em.
AFP tăng.
U quái hiếm gặp thể đơn thuần ở người lớn, nhưng gặp trong 50% các NSGCT hỗn hợp. U quái được phân
loại thành: trưởng thành, chưa trưởng thành và ác tính. Ở trẻ em, u quái thường lành tính, hay gặp typ
trưởng thành nhất.
Ung thư biểu mô lá nuôi là dạng hiếm nhất và nguy hiểm nhất. Nó di căn sớm, đặc biệt tới não và phổi, có
xu hướng gây xuất huyết. hCG luôn luôn tăng, và chứng cuồng dâm là kết quả của việc tăng chorionic
gonadotropins.

• NSGCT thường gặp ở những bệnh nhân trẻ hơn là GCT, thường gặp ở nam giới 20-30 tuổi.
NSGCT có xu hướng tốt hơn so với GCT. Xâm lấn tại chỗ vào màng trắng ở vỏ và di căn tạng

514
496
 • Vôi hóa là đặc trưng cho NSGCT. Không thể phân biệt các dưới typ khác nhau của NSGCT trên
siêu âm.

U tế bào mầm thể Burnt-out

• Là khối u tinh hoàn nguyên phát không còn khả năng tồn tại ở tinh hoàn nữa, mặc dù nó có
khả năng di căn, đặc biệt là di căn sau phúc mạc.’,
• Trong tinh hoàn, vôi hóa trung tâm kèm bóng cản là đặc điểm đặc trưng, có thể có hoặc không
có khối u

Điều trị là cắt bỏ tinh hoàn cùng với hóa trị toàn thân.

Tình trạng có sỏi trong tinh hoàn - Testicular microlithiasis

• Có nhiều nốt vôi hóa lấm chấm trong tinh hoàn
• Có một mối liên quan còn gây tranh cãi giữa tình trạng có sỏi và u. Trong khi nhìn chung,
nguy cơ tuyệt đối phát triển ung thư tinh hoàn rất nhỏ khi có xuất hiện sỏi, thì nguy cơ tương
đối lại có thể tăng lên.
• Hướng dẫn hiện tại không ủng hộ việc sàng lọc bằng siêu âm hay các marker ung thư, nhưng
với tình trạng có sỏi, có thể tự kiểm tra và theo dõi nếu cần.
• Được gọi là có sỏi khi có ít nhất 5 chấm vôi hóa được nhìn thấy trên hình ảnh. Nếu có ít hơn 5,
thuật ngữ này ít khi được sử dụng.
• Microlithiasis có thể tạo ra hình ảnh bầu trời sao nếu có vôi hóa nhiều. Trong gan, cũng có thể
xuất hiện hình ảnh này khi có tăng phản hồi âm ở vùng tam giác cửa.

Di căn tinh hoàn - Testicular metastases

• Di căn tinh hoàn hay gặp nhất là leukemia và u lympho, bởi vì các chất hóa trị liên quan không
qua được hàng rào máu- tinh hoàn.

U máu ác tính thường gặp ở bệnh nhân lớn tuổi, có xu hướng phát triển về hai bên, có thể
thâm nhập làm phì đại tinh hoàn lan tỏa

U tinh hoà n là nh tính

• Một khối u dạng biểu bì là một nang keratin dạng vòng hành đặc biệt có vòng đồng tâm thay
đổi, phản hồi âm tăng hoặc giảm
• Nếu nghi ngờ, cắt bỏ bán phần thay vì cắt toàn bộ tinh hoàn như với u ác tính
• Các khối u mô đệm 90% là lành tính nhưng trên siêu âm không thể phân biệt được với các
khối u ác tính, do đó điều trị chuẩn là cắt bỏ tinh hoàn.
• U tế bào leydig có thể biểu hiện chứng cuồng dâm ở nam do tăng tiết estrogen. 515
497
 • U tế bào Sertoli có liên quan với hội chứng Peutz–Jeghers và Klinefelter.

Sarcoidosis
• Sarcoidosis có thể liên quan tới tinh hoàn, mào tinh hoặc cả hai. Bìu ít khi liên quan, nhưng
lâm sàng có biểu hiện đau bìu.
Trên siêu âm không phân biệt được với một khối u rắn ác tính. Nếu trên lâm sàng gợi ý
Sarcoidosis, tiến hành sinh thiết tinh hoàn để loại trừ ác tính. Nếu không có giải phẫu bệnh,
không thể giả định một khối u là Sarcoidosis

Giả u tinh hoàn lành tính - Benign testicular tumor mimics

• Di tích thượng thận bẩm sinh là tồn dư phôi thai của mô thượng thận bị kẹt lại trong tinh
hoàn. Chúng thường gặp ở trẻ sơ sinh có tăng sản thượng thận bẩm sinh. Trên siêu âm có
hình ảnh khối giảm âm hai bên, và phì đại do tiếp xúc với ACTH.
• Tinh hoàn phụ: Có thêm một tinh hoàn có hình ảnh giống hệt so với nhu mô tinh hoàn bình
thường. Tinh hoàn phụ làm tăng nhẹ nguy cơ xoắn và ung thư tinh hoàn.

Những khối ngoài tinh hoàn

• Ngược lại với những khối trong tinh hoàn, những khối ngoài tinh hoàn thường lành tính. Có
tới 16% là ác tính. Tuy nhiên, siêu âm không thể giúp phân biệt lành tính và ác tính.

Những khối ngoài tinh hoàn lành tính

• U mỡ tinh hoàn là khối u ngoài tinh hoàn hay găp nhất

• U tuyến lành tính là khối u hay gặp nhất ở mào tinh

516
498
Tràn dịch và tổn thương dạng nang

Tràn dịch
Tràn dịch là có dịch trong lớp mạc trắng bao quanh tinh hoàn. Đa số là không triệu chứng.

• Tràn dịch có thể là bẩm sinh, tự phát hoặc sau viêm nhiễm. Dù nguyên nhân gì,
không bao giờ có dịch ở vùng trần của tinh hoàn – nơi tinh hoàn gắn vào màng bao

Tụ máu • tụ máu ở bìu nguyên nhân là do chấn thương hoặc xoắn.

• Giãn tĩnh mạch thừng tinh là giãn đám rối tĩnh mạch dạng tua cuốn ở trong bìu.
Giãn tĩnh
Giãn tĩnh mạch thừng tinh nguyên phát do van không hoàn thiện của tĩnh mạch
mạch
trong tinh hoàn. Giãn tĩnh mạch thừng tinh thứ phát nguyên nhân tăng áp tĩnh
thừng tinh
mạch do tắc nghẽn
• Giãn tĩnh mạch thừng tinh là nguyên nhân hay gặp gây vô sinh, gặp ở 40% nam giới đến
khám vì vô sinh.
• Giãn tĩnh mạch thừng tinh bên trái hay gặp hơn do tĩnh mạch tinh hoàn trái đổ vào tĩnh
mạch thận trái và động mạch mạc treo tràng trên có thể đè vào tĩnh mạch thận trái. Ngược
lại, tĩnh mạch tinh hoàn phải đổ trực tiếp vào tĩnh mạch chủ dưới.
• 85% giãn tĩnh mạch thừng tinh ở bên trái, và 15% ở cả hai bên. Nếu chỉ có giãn tĩnh mạch
thừng tinh bên phải, gợi ý tìm một khối u sau phúc mạc ở bên phải.

517
499
 • Trên siêu âm có hình ảnh nhiều cấu trúc ống và không phản hồi âm có đường kính > 2mm
vùng cực trên tinh hoàn và đầu mào tinh. Giãn tĩnh mạch thừng tinh đi vào ống bẹn và có
thể được nén bởi đầu dò. Doppler có thể cho thấy dòng chảy tĩnh mạch chậm.

Nang mào tinh và thoát vị tinh trùng - Epididymal cysts and spermatocele

• Nang mào tinh là một nang chứa chất lỏng, có thể ở bất kì đâu trong mào tinh hoàn.
• Thoát vị tinh trùng là sự giãn dạng nang của mào tinh, chứa đầy tinh trùng, thường gặp ở
đầu mào tinh. Siêu âm có hình ảnh dạng nang mào tinh với âm di động mức độ thấp bên
trong.
• Một nang mào tinh đơn giản và thoát vị tinh trùng thường không phân biệt được bằng
siêu âm.

Nang tinh hoàn đơn giản - Simple testicular cyst

• Đáp ứng tiêu chí một nang đơn giản trên siêu âm gồm: thành sau mịn, độ dày thành không
nhận biêt đươc, hoàn toàn không phản hồi âm

Lưới tinh hoàn dãn hình ống - Tubular ectasia of retetestis

Hình bên trái: siêu âm Doppler màu thấy có dãn thành nang ở vùng trung thất tinh hoàn (mũi tên). Không có
dòng chảy trong tổn thương. Hình ảnh này gợi ý nhiều đến dãn hình ống, mặc dù một khối u vô mạch hiếm khi
cso đặc điểm tương tự.
Siêu âm quang phổ (hình bên phải) cho thấy sự dãn ra dài hơn (mũi tên) theo trung thất tinh hoàn, giúp xác
định dãn dạng ống.

Case courtesy Julie Ritner, MD, Brigham and Women’s Hospital.

518
496
 • Lưới tinh hoàn dãn hình ống không sờ thấy được, không có triệu chứng, giãn các ống ở trung
thất tinh hoàn, gây ra do tắc nghẽn mào tinh. Dãn hình ống thường đi kém với nang mào tinh
hoặc thoát vị tinh trùng.
• Lưới tinh hoàn dãn hình ống hay gặp ở người già, và có thể ở 2 bên.
• Hình ảnh cho thấy nhiều cấu trúc dãn trong vùng trung thất tinh hoàn, thường kết hợp với
nang mào tinh hoặc thoát vị tinh trùng.
Cần phân biệt với một khối giả u. Lưới tinh hoàn dãn hình ống là lành tình và không cần điều
trị.

Bệnh về mạch máu của tinh hoàn

Xoắn tinh hoàn
• Xoắn tinh hoàn là tinh hoàn bị xoắn xung quanh thừng tinh và mạch máu. Xoắn tinh hoàn có
biểu hiện đau cấp tính và là một phẫu thuật cấp cứu.
• Xoắn có thể dẫn tới nhồi máu tinh hoàn không hồi phục nếu không được tháo xoắn trong vài
giờ.
• Tháo xoắn trong vòng 6h tiên lượng tốt, sau 24h tiên lượng xấu
• Những dị dạng “bell- clapper” có thể gây xoắn do khu vực trần tinh hoàn nhỏ. Vùng trần tinh
hoàn là nơi tinh hoàn gắn vào mà bình thường ngăn không cho tinh hoàn quay.
• Siêu âm phát hiện xoắn phụ thuộc vào thời gian kể từ khi bắt đầu xoắn.
- Tối cấp (trong vòng một vài giờ): siêu âm thấy nút xoắn tăng âm và có bóng cản của thừng
minh và mào tinh hoàn bị xoắn.
- Cấp ( vài giờ đến 24h): tinh hoàn xoắn tăng kích thước và không đồng nhất.

Muộn (>24h): tinh hoàn xoắn tăng kích thước và lốm đốm, da bìu dày lên và tăng dòng chảy
trong vách bìu. Có thể có tràn dịch phối hợp

Nhồi máu từng đoạn - Segmental infarction

• Nhồi máu phân đoạn là nhồi máu tinh hoàn trung tâm, có thể do huyết khối vi mạch do viêm
cấp tính, gây triệu chứng giống với xoắn hoặc viêm mào tinh.
• Bệnh nhân thường tầm 30 tuổi và có biểu hiện đau cấp tính, trên lâm sàng có thể giống với
xoắn hay viêm mào tinh.
• Hình ảnh điển hình của nhồi máu là vùng giảm âm dạng nêm, không có dòng chảy trên
Doppler.
• Cần phân biệt nhồi máu với u ít mạch máu. Mô nhồi maú có thể có hoại tử bên dưới, làm cho
phân biệt càng khó hơn. MRI có thể giúp ích trong trường hợp không rõ ràng, giúp bệnh nhân
tránh được phẫu thuật cắt bỏ tinh hoàn. 519
497
Chấn thương bìu - Scrotal trauma
Tụ máu
• Trên siêu âm, tụ máu bìu cáp tính là khối tăng âm, ở ngoài tinh hoàn, không có dòng chảy
Doppler. Khi lớn hơn, tụ máu có thể chèn vào tinh hoàn.
• Khi tụ máu phát triển phức tạp, nhiều khối giống như tổn thương, làm cho việc phân biệt máu
tụ ngoài tinh hoàn và tinh hoàn trở nên khó khăn. Việc phân biệt là cần thiết để tránh nhầm
lẫn tụ máu với một khối u tinh hoàn.

.
Đụng dập tinh hoàn - Testicular contusion
• Dụng dập tinh hoàn tạo nên một tổn thương ở ngoại vi, giảm âm, cso thể giống với u
• Ngay cả với một tiền sử chẩn thương, nghi ngờ tổn thương tinh hoàn vẫn yêu cầu đánh giá xa
hơn để loại trừ bệnh ác tính.

Vỡ tinh hoàn - Testicular rupture

• Vỡ tinh hoàn thường làm nhu mô lồi ra qua chỗ vỡ. Vỡ thường kết hợp với một tụ máu tinh
hoặc đụng dập tinh hoàn.
• Chẩn đoán mau lẹ là rất quan trọng, vì khả năng cứu được tinh hoàn phụ thuộc và thời gian
đóng lại kịp thời, đưa các ống trở lại bên trong.
• Vỡ tinh hoàn làm phá vỡ hàng rào máu- tinh hoàn, và có thể liên quan đến vô sinh về sau do
hình thành kháng thể chống tinh trùng.

Nhiễm trùng - Scrotal infection

Viêm mào tinh

Viêm mào tinh: siêu âm thang xám (bên trái) của tinh hoàn và mào tinh hoàn có hình ảnh tinh hoàn tăng kích
thước rõ rệt, đo được 1.7 cm. chú ý có một nang mào tinh (mũi tên). Tinh hoàn có hình ảnh bình thường. Chuyển
520
498
 sang Doppler màu ở mào tinh hoàn, cho thấy có tăng dòng chảy.

Case courtesy Julie Ritner, MD, Brigham and Women’s Hospital.

• Viêm mào tinh là viêm ở mào tinh hoàn, hầu hết đều bắt nguồn từ đường tiết niệu.
• Biểu hiện lâm sàng là đau bìu cấp tính ở một bên
• Chẩn đoán phân biệt trên lâm sàng với xoắn tinh hoàn. Ngược với xoắn, viêm mào tinh có
dòng máu trong tinh hoàn bình thường.
• Siêu âm cho thấy hình ảnh tinh hoàn to hơn, tăng dòng chảy Doppler (bình thường, mào tinh
có dòng chảy ít hơn so với tinh hoàn). Có thể kết hợp với một tràn dịch, thường có âm vang
thấp.

Viêm mào tinh tinh hoàn - Epididymo-orchitis

• Viêm mào tinh – tinh hoàn là viêm nhiễm lan từ mào tinh đến tinh hoàn
• Có hình ảnh trên siêm âm giống với viêm mào tinh, nhưng có tăng dòng chảy đến tinh hoàn
• Nhiễm trùng và viêm thứ phát có thể làm tăng áp lực tĩnh mạch, từ đó làm tăng nguy cơ thiếu
máu trung tâm tinh hoàn.

Hoại tử màng - Fournier gangrene

• Hoại tử màng là sự hoại tử diễn ra ở mạc trắng và phúc mac, tính di động cao, và yêu cầu can
thiệp cấp cứu.
• Nhiễm trùng do nhiều loại vi khuẩn gây ra

• Đặc trưng là tìm thấy khí dưới da, trên siêu âm thấy có nhiều bề mặt phản xạ tăng
âm trong mô dưới da với bóng cản bẩn (dirty shadowing).

521
499
Siêu âm mạch

Nguyên lí chung
Hiệu chỉnh góc

Tín hiệu Doppler tỉ lệ thuận với cos (θ). Không có sự thay đổi doppler ở gó c 90°.

90°
75
60
°
°
45
°
30°

15°

0°

Tất cả các phép đo vận tốc nên được thực hiện ở góc độ phù hợp (thường là 60 ° ), không nên
làm ở một góc lớn hơn 60 °

Ôn tập về vận tốc đỉnh tâm thu (PSV)

Vận tốc đỉnh tâm thu (PSV) thường là phương pháp chính xác nhất đánh giá mức độ hẹp động
mạch. PSV tăng dần khi tới gần vị trí chỗ hẹp.PSV có thể giảm nặng với một trường hợp hẹp
huyết động đáng kể.
Chẩn đoán phân biệt của tăng PSV bao gồm
• Hẹp ở xa
• Lưu lượng bù trừ, đối bên với một tắc nghẽn hoặc hẹp nặng
• Tình trạng cường lực cơ sinh lý ở người trẻ khỏe mạnh.
• Chẩn đoán phân biệt giảm PSV bao gồm:
• Hẹp ở gân hơn (thượng lưu)
• Chức năng bơm máu của tim yếu.
• Ở gần ống tắc. 522
499
Carotid động mạch
Siêu âm màu và quang phổ doppler.

head feet

Thang màu hiện

màu đỏ ở trên
đường cơ sở.

Doppler angle
corrected to 60 degrees

Dạng sóng trên

đường cơ sở

Theo quy ước, với hình ảnh trên mặt phẳng cắt dọc, đầu bệnh nhân ở bên trái của hình và
chân ở bên phải.
Nhìn chung, các thông số siêu âm được tối ưu hóa để động mạch màu đỏ và dòng chảy bình
thường của động mạch ở trên đường cơ sở. Một số thông số cần được điều chỉnh để động
mạch ở phía trên tim (mà bình thường hướng về phía đầu.) xuất hiện tương tự với động
mạch dưới tim (bình thường hướng về phía chân): Thang màu có thể được thay đổi: Màu sắc
trên đường cơ sở đi về phía đầu dò. Sự đảo ngược đường cơ sở Doppler quang phổ có thể
được thay đổi: những dạng sóng dương đi về phía đầu dò

Đánh giá động mạch cảnh

Có ba yếu tố cần đánh giá đối với động mạch cảnh: đánh giá hình thái mảng bám, đánh giá
huyết động và phân tích dạng sóng.

Hình thái mảng bám - Plaque morphology

Hình thái mảng bám được đánh giá trên hình ảnh thang xám (không với doppler) và được mô
tả bằng cụm từ: % hẹp tuyệt đối.
<50% diện tích cắt ngang, không chỉ ra được ý nghĩa về mặt huyết động
>50%: qua đó gợi ý đánh giá được tốc độ đỉnh tâm thu.

Đánh giá huyết động trong hẹp - Hemodynamic evaluation of stenosis

Vận tốc đỉnh tâm thu bình thường (PSV) trong động mạch lớn là 60-100 cm/sec.
PSV có xu hướng tăng ở chỗ hẹp nặng.
Dưới đây là tiêu chuẩn của hiệp hội Xquang và siêu âm (SRU), năm 2003
>125 cm/sec gợi ý hẹp >50% 523
500
 >230cm/s gợi ý hẹp >70%

Chú ý: nếu một động mạch hẹp hoặc gần như tắc thfi có thể không phát hiện được dòng chảy.
Sự tăng tỉ lệ PSV của động mạch cảnh trong (ICA) so với động mạch cảnh chung (CCA) là dấu
hiệu thứ phát của hẹp động mạch cảnh trong
<2 là bình thường
>2 gợi ý hẹp ICA trên 50%
>4 gợi ý hẹp ICA trên 70%
Tốc độ cuối tâm thu > 100cm/sec gợi ý hẹp > 70%
Khi dòng chảy thấp hoặc cao, tỉ lệ ICA/CCA được sử dụng hữu ích hơn so với PSV tuyệt đối.

Phân tích dạng sóng

• Hẹp ở xa: dạng sóng quang phổi có hình thái cản trờ và tốc độ cao, đặc trưng bởi sự giảm
dòng chảy tâm trương. Những nét nhỏ thời kì tâm thu là bình thường và nhanh. Dạng mở
rộng hoặc dạng răng cưa cũng có thể gặp.
Dạng mở rộng được mổ tả là sự phân bố rộng ra của tốc độ các tế bào hồng cầu, do bất
thường của dòng chảy song song
Dạng răng cưa là một hình tưởng tượng tại vị trí mà tốc độ cao nhất, có một dòng chảy đảo
ngược.
• Hẹp ở gần: dạng sóng quang phổ có hình thái cản trờ và tốc độ thấp, với dòng chảy tâm
trương tăng tương đối. những nét nhỏ trong kì thâm thu nhỏ, tạo thành dạng sóng nhỏ - chậm

524
500
 Hẹp động mạch cảnh - Carotid stenosis

Hẹp động mạch cảnh nặng: phổ sóng của động mạch cảnh (hình trái) cho thấy tăng quang phổ
và giảm vận tốc trong thì tâm thu 634 cm/sec,
Hình phải thấy mảng bám và giảm vận tốc đỉnh trong thì tâm thu

Case courtesy Julie Ritner, MD, Brigham and Women’s Hospital.

Hẹp động mạch thận

Hẹp động mạch thận: tiêu chuẩn và quy ước

• Tốc độ đỉnh tâm thu > 180cm/s phù hợp với hẹp động mạch thận. tốc độ bình thường của
động mạch chủ và động mạch thận là 60-100cm/sec.
• Tỉ lệ tốc độ giữa động mạch thận và động mạch chủ >3.5 cũng được xem là phù hợp với hẹp
động mạch thận.
• Giảm hoặc không có dòng chảy tâm trương gợi ý hẹp ở đầu xa
• Giống như với động mạch cảnh, một dạng sóng nhỏ - chậm cũng gợi ý một tình trạng hẹp ở
đầu gần
• Chỉ số điện trở RI tăng >0.7 là không đặc hiệu, những có thể gợi ý hẹp động mạch thận. chỉ số
điện trở được tính theo công thức RI = (PSV – EDV)/PSV, trong đó PSV là tốc độ đỉnh tâm thu
và EDV là tốc độ cuối tâm trương.
• RI được đo ở đoạn phía trên, giữa và dưới thấp.
• RI tăng cũng có thể gặp trong tắc nghẽn niệu quản cấp tính hoặc bệnh lí về thận.

Hẹp động mạch thận xơ vữa - Atheroscleroticrenal artery stenosis

Xơ vữa là nguyên nhân hay gặp nhất gây hẹp động mạch thận, thường ảnh hưởng đến các lỗ
đổ vào của động mạch thận
525
501
 Loạn sản xơ – cơ - Fibromuscular dysplasia (FMD)

• Là tình trạng viêm mạch, chủ yếu ảnh hưởng đên động mạch thận và động mạch cảnh ở nữ
giới tuổi trung niên.
• Vị trí hay gặp nhất của hẹp trong FMD là ở 2/3 đoạn xa của động mạch thận.
• Hình ảnh cổ điển của FMD là dạng chuỗi ngọc trai do xen kẽ giữa đoạn hẹp và dãn sau chỗ
hẹp.

Huyết khối tĩnh mạch sâu

Giải phẫu hệ tĩnh mạch chi dưới

Hệ thống tĩnh mạch nông gồm tĩnh mạch hiển lớn và tĩnh mạch hiển bé. Tĩnh mạch hiển lớn
đổ vào tĩnh mạch đùi chung. Mặc dù tĩnh mạch hiển lớn nằm ở ngay trên bề mặt, các cục máu
đông ở đoạn giao nhau vẫn thường được điều trị bằng thuốc chống đông vì nguy cơ chúng bị
đánh bật ra khỏi vị trí.
Tĩnh mạch hiển bé đổ vào tĩnh mạch khoeo. Huyết khối trong tĩnh mạch hiển bé thường
không điều trị
Giải phẫu hệ tĩnh mạch sâu
common femoral vein

deep femoral vein

femoral vein

adductor hiatus

popliteal vein

anterior tibial vein

peroneal vein

posterior tibial vein

lateral medial

526
503
 Ôn tập về huyết khối tĩnh mạch sâu

• Kiểm tra siêu âm một tĩnh mạch sâu chi dưới bao gồm: đo áp lực tĩnh mạch, Doppler màu và
quang phổi, đánh giá sự tăng lên và sự thay đổi theo hô hấp.
• Sự tăng lên là thay đổi bình thường của dạng sóng khi bắp chân bị bóp căng. Vắng mặt dấu
hiệu này gợi ý cso tắc nghẽn tĩnh mạch đoạn xa giữa bắp chân và đầu dò.
• Thay đổi theo hô hấp là thay đổi bình thường của dạng sóng khi bệnh nhân hít thở. Vắng mặt
dấu hiệu này gợi ý tắc nghẽn tĩnh mạch ở đầu gần.
• Các tĩnh mạch khoeo, tĩnh mạch đùi, đầu gần tĩnh mạch đùi sâu
• Và tĩnh mạch đùi chung (gồm cả đoạn giao nhau) nên được ghi nhận mỗi 2-3 cm và không có
sự đè nén.

Sự nén ép tĩnh mạch - Venous compression

• Siêu âm phát hiện DVT cho thấy một tĩnh mạch không bị nén, có hoặc không có huyết khối
bên trong. Một tĩnh mạch bị huyết khối 1 phần có thể bị nén một phần, trong khi một tĩnh
mạch bị huyết khối hoàn toàn sẽ bị nén toàn bộ.

Doppler màu
• Doppler màu luôn được dùng để định vị các tĩnh mạch, nhưng không cần thiết để chẩn đoán
DVT
• Dòng chảy Doppler màu bình thường trong tĩnh mạch không bị nén gợi ý huyết khối không
gây tắc nghẽn

Huyết khối tĩnh mạch sâu cấp tính so với mạn tính

• Trong khi chẩn đoán DVT thường khá rõ ràng, thì việc phân biệt giữa huyết khối cấp hay mạn
tính lại có thể rất khó khắn. Đánh giá phản hồi âm của cục máu động không thể giúp xác định
được vì những những âm giả tạo trong lòng tĩnh mạch có thể lẫn với của cục máu đông.
• Hình ảnh của huyết khối tĩnh mạch mạn tính trên siêu âm bao gồm: khó nhìn thấy cục máu
đông, chỉ có sự nén ép 1 bên, tăng âm không liên tục và thành tĩnh mạch dày, tĩnh mạch bên
cạnh dễ thấy.

527
504
Bệnh động mạch chủ
Phình động mạch chủ bụng - Abdominal aortic aneurysm (AAA)

siêu âm cắt ngang đm chủ bụng thấy phình động

mạch đường kính 5,6cm và huyết khối (mũi tên)

• Siêu âm là một phương pháp sàng lọc với phình động mạch chủ bụng, với lợi ích đã được
chứng minh trên nhóm bệnh nhân nam 65-79 tuổi từng hút thuốc lá.
• Nếu có phình, đường kính nên được đo trên ba mặt phẳng cắt.
• Phình mạch có đường kính > 5cm nên được xem xét điều trị
• Phình mạch 3-5.5 cm có thể để theo dõi.

Lóc tách động mạch chủ

• Trong lóc tách động mạch chủ, một kẽ nhỏ ở nội mạch có thể làm cho máu đi vào lớp trung
mạch. đặc điểm của lớp lóc tách thường tăng âm

• Doppler màu có thể hiển thị dòng chảy trong cả lòng mạch đúng và sai, với tốc độ
dòng chảy khác nhau.

528
505
Tuyến giáp và cận giáp

Bệnh tuyến giáp lan tỏa

Viêm tuyến giáp Hashimoto - Hashimoto thyroiditis (chronic lymphocytic thyroiditis)

• Viêm tuyến giáp Hashimoto là bệnh tự miễn mà cuối cùng là sự phá hủy nhu mô giáp. Nó là
nguyên nhân hay gặp nhất gây nên suy giáp.
• Viêm tuyến giáp Hashimoto có thể biểu hiện đa dạng trên lâm sàng, các test và chẩn đoán
hình ảnh, tùy thuộc vào giai đoạn và mức độ của bệnh.
• Siêu âm cho thấy một tuyến với các nốt lan tỏa hoặc một tuyến thô ráp lan tỏa với một nốt
không đo lường được. Eo giáp dày lên một cách đặc trưng.

• Bệnh nhân bị Viêm tuyến giáp Hashimoto có nguy cơ bị u lympho tuyến giáp.
Bất kì một nốt nào phát triển nhanh chóng đều phải nghi ngờ u lympho.
Bệnh Graves

Bệnh Graves: siêu âm cắt dọc tuyến giáp (hình trái) thấy tuyến to lan tỏa, nhu mô không đồng
nhất. siêu âm Doppler màu (hình phải) thấy tăng dòng chảy Doppler

Case courtesy Julie Ritner, MD, Brigham and Women’s Hospital

• Là bệnh tự miễn, gây kích hoạt TSH receptor, kích thích sản xuất và tiết hormone giáp. Bệnh
nhân biểu hiện lâm sàng nhiễm độc giáp
• Hình ảnh điển hình trên thang xám siêu âm của bệnh Graves là: tuyến to lan tỏa với cấu trúc
âm thô. Thân tuyến thường chia thùy.
• Trên siêu âm Doppler có hình ảnh tăng sinh mạch, nguyên nhân do thông động tĩnh mạch và
tăng kích thước mạch ngoại vi.

529
505
Viêm tuyến giáp bán cấp - Subacute thyroiditis (de Quervain thyroiditis)

Viêm tuyến giáp dạng u hạt bán cấp: trên siêu âm cắt dọc (hình trái) thấy nhu mô không đều, có rải
rác các nốt. siêu âm màu (hình phải) không có tăng sinh mạch, ngược với bệnh Graves

Case courtesy Julie Ritner, MD, Brigham and Women’s Hospital.

• Viêm tuyến giáp bán cấp là tình trạng viêm u hạt của tuyến giáp, nguyên nhân được cho là do
virus. Tuyến thường mềm và thường hay đi cùng với viêm hạch cổ tử cung.
• Siêu âm cho hình ảnh không đặc hiệu, tuyến không đồng nhất với những vùng loang lổ giảm
phản hồi âm.
• Viêm tuyến giáp bán cấp được điều trị bằng steroid. Theo dõi bằng siêu âm để phát hiện xử lí
nếu có phản ứng quá mạnh.

Tuyến đa nhân - Multinodular gland

• Cụm từ tuyến đa nhân được dùng phổ biến hơn so với bướu cổ đa nhân vì bướu cổ để chỉ tình
trạng tuyến to lên chung chung, mà có rất nhiều nguyên nhân gây nên.
• Trên hình ảnh, một tuyến đa nhân sẽ to lên với vô số các nang hỗn hợp và các nhân rắn.

Nhân tuyến giáp và ung thư tuyến giáp

Tiếp cận một nhân tuyến giáp
• Siêu âm không phân biệt được rõ ràng một nhân lành hay ác tính.
• Một số nơi sinh thiết những nhân >1cm bằng chọc hút kim nhỏ

530
506
Ung thư tuyến giáp - Thyroid cancer (malignant thyroid nodule)

Ung thư tuyến giáp: cắt dọc (hình trái) thấy thùy trái tuyến giáp có nốt cứng, bờ không đều, có vôi hóa
(mũi tên)

Case courtesy Julie Ritner, MD, Brigham and Women’s Hospital.

Trên siêu âm nghi ngờ ác tính khi tổn thương răn với vôi hóa lấm chấm, không đều bất
thường.
Một nhân cứng hoàn toàn là đáng nghi ngờ nhất. nhìn chung, không có giảm nguy cơ ung thư
khi có tăng thành phần các nang. Khả năng ung thư nói chung phụ thuộc và cấu trúc vôi hóa.
Vôi hóa lấm chấm là đáng nghi ngờ nhất, sau đó là vôi hóa to, thô hoặc vôi hóa mép. Nhân
không vôi hóa có ít nguy cơ ác tính nhất.
Hướng phát triển theo chiều cao hơn là bề rộng (Taller-than-wide orientation) là một đặc
điểm của siêu âm liên quan tới ung thư tuyến giáp
• Ung thư thể nhú là dưới typ phổ biến nhất hiện nay của ung thư tuyến giáp, và cũng có tiên
lượng tốt nhất.
• Dưới typ dạng nang hoặc tủy ít gặp hơn và tiên lượng kém hơn. Dưới typ kiểu tự ghép là hiếm
nhất và tiên lượng tồi nhất.
• U lympho tuyến giáp có thể gặp ở bệnh nhân bị viêm tuyến giáp Hashimoto lâu.

Bệnh lý hạch ác tính - Malignant adenopathy

• Hạch bạch huyết ác tính thường có hình thái tròn hơn hạch bạch huyết lành tính với vôi hóa
mép không đều, lốm đốm hoặc vôi hóa trung tâm.

Bệnh lý hạch di căn từ ung thư tuyến giáp có xu hướng thoái hóa dạng nang. Trong một số
trường hợp (đặc biệt ở phụ nữ trẻ), một hạch lympho dạng nang có thể là đặc điểm duy nhất
của ung thư tuyến giáp, còn tuyến giáp hoàn toàn bình thường trên siêu âm

531
507
Hình ảnh tuyến cận giáp
Tuyến cận giáp bình thường

• Tuyến cận giáp bình thường không thấy trên siêu âm, chỉ thấy được khi nó phì đại (do u
tuyến cận giáp hoặc tăng sản).
• Các bệnh tuyến cận giáp thấp thường nằm ở vùng sau dưới của tuyến cận giáp.
• Các bệnh tuyến cận giáp cao nằm ở vùng sau giữa tuyến giáp.

Tăng sản tuyến cận giáp - Parathyroid hyperplasia

• Trong tăng sản tuyến cận giáp, cả 4 tuyến đều to ra và nhìn thấy được trên siêu âm

U tuyến cận giáp - Parathyroid adenoma

• Một u tuyến cận giáp thể hiện một tuyến cận giáp hoạt động quá mức đơn độc.
• Xạ hình Tc-99m định vị được mô tuyến cận giáp nếu không nhìn thấy được trên siêu âm

532
506
Tử cung

Giải phẫu khung chậu

Khoang Retzius

Khoang Retzius là một khoang ảo giữa xương mu và bàng quang.

Một khối trong khoang Retzius (ví dụ tụ máu) có thể che lấp bàng quang phía sau.
Ngược lại, những khối trong khung chậu hay ổ bụng sẽ che lấp bàng quang ở phía trước hoặc
bên dưới.

fallopia
n tube

ovar
Cổ tử cung rectu
y endometrium

Cổ tử cung được nhìn thấy trong mặt phẳng cắt abdominis uteru
space s

dọc vì vị trí gần nhất của tử cung ở ngay sau of

Retzius
góc bàng quang.
Cổ tử cung được gá n vào cạnh sau bàng quang
bladder

bởi mô liên kết lỏng lẻo cạnh tử cung.

pubic bone rectum
Cổ tử cung và tử cung bình thường tạo với
nhau góc khoảng 90 độ.
Nang Naboth là những nang bình thường giữ
lại do tắc nghẽn tuyến cổ tử cung.

Khung chậu trên và dưới

Khung chậu được chia thành hai phần trên- dưới. Bình thường, tử cung và buồng trứng nằm
ở khung chậu dưới. Cầu bàng quang có thể lên khung chậu phía trên, đẩy ruột non khỏi khung
chậu dưới. Bàng quang như một môi trường truyền âm để tới khung chậu dưới.

533
507
Vị trí tử cung và buồng trứng bình thường

Tử cung ngả trước khoảng 20 độ là bình thường. Khi bàng quang căng, nó sẽ giảm đi

Lộn tử cung có thể gây hạn chế tậm nhìn đáy tử Lộn tử cung gây giảm âm nhiều
cung qua ổ bụng. vùng đáy tử cung

534
508
Siêu âm buồng trứng

Qua bụng Tử cung đổ trước

Trước

SAG

Phía Phía
Bn năm
đầu chân
ngửa

sau

Mạ t phả ng cá t thay đỏ i gó c 90 đọ giữa siêu âm qua đường bụ ng và
đường âm đạ o. Bẹ nh nhân nên đi tiẻ u trước khi là m siêu âm qua âm
đạ o.

535
509
Dị dạng tử cung bẩm sinh
Tổng quan về dị dạng tử cung

Bình thường Tử cung kép Có hai Có vách

sừng

• Bất thường tử cung bẩm sinh là do sự phát triển bất thường của ống Muller, thường từ
trong thời kì phôi thai
- Tử cung đôi : do thất bại hoàn toàn trong sự hợp nhất 2 ống Muller
- Tử cung hai sừng : do thất bại một phần trong sự hợp nhất 2 ống Muller
- Tử cung có vách ngăn : do thất bại trong việc xóa bỏ vách ngăn

• Bất thường tử cung bẩm sinh có thể kết hợp với những bất thường hệ tiết
niệu ví dụ như thận lạc chỗ hay bất sản thận. Vì vậy cần đánh giá thận khi có bất thường
tử cung được tìm thấy.
• Bất thường tử cung làm tăng nguy cơ của những vấn đề sinh sản vì buồng tử cung nhỏ bất
thường và/ hoặc bất thường ở đường bao.
• Hiệp hội sinh sản Hoa Kì phân loại bất thường ống Muller
Typ I: Bất sản/ tăng sản tử cung
Typ II: Tử cung một sừng

• Tử cung đôi là có 2 tử cung và cổ tử cung hoàn toàn tách biệt, với các lớp nôi mạc, cơ, và
thanh mạc ở mỗi bên. 75% có vách ngăn âm đạo.

Tử cung có sừng (class IV)

• Tử cung có sừng là tử cung có hai sừng tử cung với đoạ n dưới tử cung chung nhau.
• Tử cung có sừng có thể có hai cổ tử cung hoặc 1 cổ tử cung.

Tử cung có vách (class V)

• Tử cung có vách có hai buồng tử cung, ngăn cách nhau bởi một vách cơ.
536
510
 • Tử cung có vách là hay gặp nhất trong số các bất thường tử cung, liên quan đến sảy thai
bởi vì vách xơ hay mô cơ là vô mạch.

Tử cung vòng cung (class VI)

• Là tử cung có bề mặt lõm ở đáy tử cung. Đây được xem như một dạng biến thể hơn là một
bất thường tử cung.
Thiểu sản tử cung do tiếp xúc với DES (class VII)
• Tử cung có bề ngoài bình thường nhưng khoang nội mạc có tình chữ T
• Có làm tăng nguy cơ ung thư âm đạo. DES đã không được sử dụng từ những năm 1970.

Nội mạc tử cung

Đo nội mạc tử cung
• Nơi dày nhất của nội mạc tử cung nên được đo qua ngả âm đạo, nên đo trong giai đoạn
kinh nguyệt.
• Dịch nội mạc tử cung không được tính trong khi đo. Nếu có dịch tử cung, nội mạc tử cung
được đo và cộng hai thành phần này lại.
Độ dày nội mạc tử cung theo chu kì

• Ngày 1–4: Pha kinh nguyệt. Độ dày nội mạc tử cung <4 mm.
• Nội mạc tử cung mỏng, tăng âm

Ngày 5–9: Pha tăng sinh sớm. Độ dày nội mạc tử cung 4–8 mm.
Ngày 10–14: Pha tăng sinh muộn. Nội mạc tử cung dày 6–10 mm.

537
511
Estrogen giữ vai trò chủ yếu trong thời kì tăng sinh, làm dày lớp nội mạc chức năng.
Nội mạc tử cung trở nên có 3 lớp với vùng giảm âm ở giữa khoang nội mạc tử cung và
vùng nội mạc tử cung tăng âm bên ngoài

PROLIFERATIVE PHASE

4-10 mm

Ngày 15–28: Pha chế tiết: Nội mạc tử cung dày 7–14 mm.
Progesterone giữ vai trò chính trong thời kì chế tiết, làm cho lớp chức năng dày hơn, mềm
và phù do động mạch xoắn trở nên uốn khúc. Lớp chức năng tăng phản hồi âm và trở nên
đồng âm với lớp cơ sở.

SECRETORY PHASE

7-14 mm

538
512
Polyp nội mạc tử cung - Endometrial polyp

• Polyp nội mạc tử cung có thể gây ra chất nhầy hoặc ra máu âm đạo bất thường giữa chu kì.
Đa số các polyp là lành tính, nhưng những polyp lớn hơn > 1.cm hoặc polyp ở những bệnh
nhân đã mãn kinh đều có nguy cơ ác tính.
• Siêu âm cho thấy một vùng nốt trung tâm của sự dày lên ở vùng nội mạc tử cung dày lên
với một mạch nuôi thấy trên Doppler. Polyp được chẩn đoán rõ hơn nhờ siêu âm bơm
nước buồng tử cung (sonohysterogram) – nước muối được bơm vào buồng tử cung trước
khi làm siêu âm qua ngả âm đạo.

.
Ảnh hưởng của Tamoxifen

• Tamoxifen là một thuốc vừa đồng vận, vừa đối vận với estrogen được dùng trong điều trị
ung thư vú. Nó đóng vai trò đối vận ở vú, và đồng vận ở tử cung.
• Tamoxifen có thể gây ra tăng sản nội mạc tử cung, dị sản và ung thư.
• Siêu âm cho thấy hình ảnh nôi mạc tử cung bất thường, có nang, dấu hiệu của ung thư
hoặc teo nang nội mạc tử cung.
• Đa số phụ nữ điều trị tamoxifen đều được sàng lọc ung thư biểu mô nội mạc tử cung 6
tháng 1 lần

Ung thư nội mạc tử cung và độ dày nội mạc tử cung sau mãn kinh

Ung thư nọ i mạ c tử cung: siêu âm thang xá m tử cung (hình bên trá i) cho thá y mọ t khó i trong tử
cung bá t thường, tăng âm nhẹ (mũ i tên). Có dịch trong khoang tử cung do hẹ p cỏ tử cung. Doppler
mà u thá y có mạ ch trong khó i đó .

Case courtesy Julie Ritner, MD, Brigham and Women’s Hospital.

539
511
• Trên 95% ung thư biểu mô nội mạc tử cung có chảy máu sau mãn kinh. Yếu tố nguy cơ
chính của bệnh này là do tiếp xúc với estrogen kéo dài, gặp ở những người béo phì, mãn
kinh muộn và dùng tamoxifen.
• Nếu bệnh nhân không chảy máu, độ dày nội mạc tử cung sau mãn kinh sẽ < 8mm. mặc dù
sự dày lên bất thường của nội mạc tử cung có thể là một tăng sản bình thường do tiếp xúc
kéo dài với estrogen, nhưng vẫn luôn luôn phải nghi ngờ ác tính ở phụ nữ sau mãn kinh.
• Nếu nội mạc tử cung dày > 8mm ở phụ nữ sau mãn kinh, bệnh nhân cần được đánh giá
thêm bằng sinh thiết nội mạc tử cung. Mặc dù không hay gặp trong những trường hợp
không có chảy máu, nhưng dấu hiệu gợi ý quan trọng cho ung thư biểu mô nội mạc tử
cung là có sự tách biệt giữa lớp nội mạc và cơ tử cung.
• Nếu bệnh nhân có chảy máu và nội mạc tử cung < 5mm, chảy máu có thể so teo niêm mạc
tử cung. Trường hợp này ít có nguy cơ ung thư.
• Chảy máu sau mãn kinh với độ dày nội mạc tử cung > 5mm có thể là ung thư biểu mô nội
mạc tử cung, cần được đánh giá thêm. Chú ý răng độ dày trung bình của nội mạc tử cung
trong ung thư biểu mô nội mạc tử cung là 21mm.

540
512
Lạc nội mạc tử cung - Ectopic endometrium
Bệnh lạc nội mạc tử cung

• Bệnh lạc nội mạc tử cung là mô nội mạc tử cung lạc chỗ ở bên ngoài khoang tử cung
• Một khối lạc nội mạc tử cung là một vùng có chảy máu trung tâm trong mô nội mạc tử cung
lạc chỗ.

• Trên siêu âm, khối lạc nội mạc tử cung là một nang phức tạp có ranh giới rõ, phản hồi
âm bên trong thấp, đồng nhất và tăng lên thông qua dẫn truyền. một đường tăng âm
nhỏ thường thấy ở ngoại vi của nang. Không phải lúc nào cũng nhìn thấy những hình
ảnh điển hình này. Có khi, hình ảnh tương tự như một khối u ác tính
• Trong khi buồng trứng là nơi hay gặp nhất thì bệnh lạc nội mạc tử cung có thể gặp ở các
phần phụ, cơ quan trong khung chậu, hoặc thậm chí là ở cơ quan ở xa như não, phổi.

Bệnh xơ tuyến

• Bệnh xơ tuyến là mô nội mạc tử cung trong lớp cơ tử cung. Bệnh thường biểu
hiện với rong kinh và đau
• Siêu âm cho thấy lớp cơ tử cung không đồng nhất, thường rõ hơn ở thành sau, kết hợp với
có những nang dưới lớp nội mạc tử cung. Tử cung có thể có hình cầu và to ra, thường ít có
sự khác biệt giữa lớp nội mạc tử cung và cơ tử cung. Bệnh xơ tuyến trung tâm, còn được
biết đến như là một u tuyến, kích thích sinh xơ

Cơ tử cung
U xơ tử cung - Fibroid (leiomyoma)

• U xơ tử cung là khối u lành tính phổ biến nhất của cơ trogn, gặp ở 25% phụ nữ da trắng và
50% phụ nữ da đen trên 30 tuổi.
• Trên siêu âm có hình ảnh khối u tử cung giảm âm, hơi không đồng nhất với những dải thẳng
của bóng cản. Thường thấy có vôi hóa. Nếu sau thoái hóa nang có thể thấy khối không phản
hồi âm phía sau.
• Vị trí của u xơ tử cung:
- Trong cơ: là vị trí hay gặp nhất.

541
513
 - Dưới niêm mạc: khối u xơ dưới niêm mạc có thể lồi vào trong lớp nội mạc tử cung, gây đau và
chảy máu. Một khối u xơ dưới niêm mạc có thể được cắt bỏ nếu > 50% của khối u xơ nằm
trong niêm mạc.
Một u xơ tử cung nằm ngoài khoang là một biến thể của u xơ dưới niêm mạc, nằm gần hoàn
toàn trong khoang tử cung.
- Dưới thanh mạc: một u xơ dưới thanh mạc có thể tương tự một khối u phần phụ nếu có
cuống, nhưng Doppler sẽ cho thấy dòng máu chảy từ tử cung.

- Cổ tử cung: hiếm, có thể nhầm với ung thư cổ tử cung.

• u xơ mỡ tử cung là một biến thể của u xơ tử cung chứa mỡ và tăng âm.

Xơ hóa: siêu âm thấy khối cơ giảm âm

.

Sarcoma cơ trơn
• Sự chuyển đổi ác tính của u xơ tử cung thành sarcom cơ trơn là cực kì hiếm
• Tamoxifen làm tăng nguy cơ của sarcom cơ trơn cùng với ung thư biểu mô nội mạc tử cung.

542
514
Bệnh tử cung khác
Dịch nội mạc tử cung - Endometrial fluid

• Không bao giờ là bình thường khi có một lượng dịch đáng kể trong buồng tử cung.
• ở phụ nữ tiền mãn kinh, dịch nội mạc tử cung có thể do chảy máu do kinh nguyệt hoặc sảy thai
tự nhiên.
• ở phụ nữ sau mãn kinh, dịch nội mạc tử cung có thể do hẹp cổ tử cung, cần đánh giá cẩn thận
để phát hiện bệnh ác tính cổ tử cung.

Nhiễm trùng tử cung - Uterine infections

• Viêm nội mạc tử cung là viêm hoặc nhiễm trùng nội mạc tử cung, thường gặp sau sinh, và
thường không thấy cụ thể trên siêu âm. Khí trong tử cung có thể là bình thường trong khoảng
3 tuần sau sinh (gặp ở 7% những trường hợp bình thường), nhưng nếu sau 3 tuần thì có thể là
do viêm nôi mạc tử cung.
• Mủ trong tử cung: rất hiếm và thường do tắc nghẽn. nên thăm dò thêm đánh giá nguy cơ ác
tính

Dụng cụ tử cung - Intrauterine device (IUD)

• Sự xuất hiện trên siêu âm phụ thuộc vào loại DCTC

IUD có cung cấp progesterone: cấu trúc bóng cản trong buồng tử cung
IUD vòng tránh thai thông thường: tăng âm mạnh.
• Biến chứng nguy cơ của vòng tránh thai hiếm gặp, nhưng lại rất nghiêm trọng
Tăng nguy cơ viêm nhiễm khi dùng vòng tránh thai thông thường kéo dài, đặc biệt là nhiễm
nấm.
Khi mang thai nếu có vòng tránh thai làm tăng nguy cơ chửa ngoài tử cung
Thủng tử cung rất hiếm gặp.

Dị dạng động tĩnh mạch tử cung - Uterine arteriovenous malformation (AVM)

• Có thể là bẩm sinh hoặc mắc phải

Trên thang xám và Doppler màu cho hình ảnh tử cung có nhiều nang, đồng nhất, tăng kích
thước. Tương tự như trong bệnh lá nuôi (được thảo luận trong phần quý đầu thời kì mang
thai), nhưng β-hCG âm tính

Biến chứng sau mổ lấy thai - Post-Cesarean section complications

543
514
 • Tụ máu giữa tử cung và bàng quang: là biến chứng hiếm gặp của mổ lấy thai ngang đường
dưới, máu tụ ở giữa phần sau bàng quang và tử cung.
Siêu âm có khối phức tạp phía sau bàng quang.
• Tụ máu trước bàng quang cũng là một biến chứng hiếm gặp của mổ lấy thai do xuất huyết ở
ngoài phúc mạ vùng phía trước bàng quang.
Siêu âm có khối phức tạp phía trước bàng quang
• Rất quan trọng cần phân biệt tụ máu trước bàng quang hay tụ máu giữa bàng quang tử cung vì
cách tiếp cận phẫu thuật là khác nhau.

Buồng trứng và phần phụ

Giải phẫu và sinh lý

Cấp máu kép của buồng trứng 4 thành phần ống fallop

544
515
 Từ dm chủ
dm buồng trứng Kẽ/itrong thành
bóng
eo
đáy
Phễu
b.trung

tua

Nội mạc tcung

❖
uterine artery
Dm tử cung Âm đạo
Cổ

• Có hai nguồn cấp máu cho buồng trứng:

Động mạch buồng trứng tách trực tiếp từ động mạch chủ, cấp máu cho mặt ngoài buồng trứng.
Một nhánh của động mạch tử cung tách từ động mạch chậu trong, cấp máu cho cạnh giữa buồng trứng.
• ống dẫn trứng được chia thành 4 phần, từ gần tới xa:
- Đoạn kẽ là phần hẹp nhất
- Eo
- Bóng
- Vòi

Thay đổi trong buồng trứng theo chu kì - Cyclical changes in the ovaries

• Ngày thứ 5-7 của chu kì kinh nguyệt: có nhiều nang rõ trong buồng trứng
• Ngày thứ 8-13: một (hoặc nhiều nang) phát triển trội hơn
4-5 ngày trước khi rụng trứng, nang trứng phát triển vượt trội, khoảng 2-3mm/ngày.
Đường kính lớn nhất của nang là khoảng 2 cm
Những ngày trước khi rụng trứng, một vòng giảm âm xuất hiện xung quanh nang trứng vượt trội, thể
hiện cho lớp tế bào hạt tách khỏi noãn.
• Ngày 14: rụng trứng. chảy máu sinh lý diễn ra tại nang. Sau đó, nang được gọi là hoàng thể.
• Ngày 15-20: hoàng thể giữ dịch trong khoảng 4-5 ngày tiếp theo để đạt kích thước tối đa khoảng 3 cm
• Ngày 20-28: nếu sự thụ thai không xảy ra, hoàng thể sẽ thoái hóa và không thể nhìn thấy trên siêu âm.
• Nếu có thai, hoàng thể sẽ tiếp tục được duy trì và tiết hCG. Hoàng thể đôi khi có thể gây nhầm lẫn với
chửa ngoài tử cung. Tuy nhiên, chửa ngoài tử cung rất ít khi gặp ở buồng trứng.

545
515
U nang buồng trứng
Nang sinh lý đơn thuần - Physiologic simple cyst (in a premenopausal patient)

• nang sinh lý đơn thuần là một cấu trúc tròn, không phản hồi âm với thành mỏng, mịn, không sờ thấy
và không có những dấu hiệu đáng lo ngại như khối rắn, chia vách, hoặc có dòng chảy trên Doppler
màu.
• nang sinh lý đơn thuần là một nang sinh lý phì đại do kích thích estrogen như một phần của chu kì
kinh nguyệt.
• Hiệp hội Xquang và siêu âm công bố đồng thuận 2010 liên quan đến nang buồng trứng và phần phụ
như sau
- Nang ≤3 cm không cần mô tả, cũng không cần theo dõi.
- Nang >3 và ≤5 cm cần được chú ý và mô tả như một nang lành tính, không cần thiết phải theo dõi.
- Nang >5 và ≤7 cm hầu hết là lành tính, nên được theo dõi hàng năm.
- Nang > 7cm nên được đánh giá bằng MRI hoặc phẫu thuật, vì đánh giá trên siêu âm là rất khó.

Nang buồng trứng sau mãn kinh - Postmenopausal simple ovarian cyst

Nang > 1cm và ≤7 cm gần như chắc chắn lành tính, nhưng vẫn nên được theo dõi hàng năm bằng siêu âm
(tương tự với nang >5 và ≤7 cm ở phụ nữ tiền mãn kinh).
Nang > 7cm nên được đánh giá bằng MRI hoặc phẫu thuật, vì đánh giá siêu âm đầy đủ là rất khó (tương tự như
với nang ở thời kì tiền mãn kinh cùng kích thước).

Nang chức năng - Functional cyst

• nang chức năng có thể là hậu quả của một chu kì không bình thường. Nang cơ năng gồm có nang bọc
noãn, nang hoàng thể và nang hoàng tuyến.
• nang bọc noãn là nang đơn thuần, lớn hơn 25mm, là kết quả của một nang phát triển nhưng không
rụng trứng.
• Nang hoàng thể có thể lớn hơn 3cm. Nó có thể có nhiều dạng khác nhau, nhưng thường trông như một
nang buồng trứng phức tạp. Dòng chảy tâm trương cao thường thấy – đặc điểm cũng gặp trong ung
thư buồng trứng.
546
516
• Nang hoàng tuyến thường nhiều và phát sinh do hCG tăng lên. Chúng có thể gặp trong chửa trứng, đa
thai
• nang chảy máu là kết quả của sự chảy máu vào trong nang cơ năng, chủ yếu gặp ở nang hoàng thể.
Trên siêu âm có thể cho hình ảnh gợi ý, nhưng nên theo dõi ít nhất một lần để đưa ra xử trí.

Nang xuất huyết: doppler

màu qua buồng trứng thấy
nang phức tạp không có dòng
doppler bên trong

547
517
 nang chảy máu cấp tính có thể tăng âm và giống một khối rắn nhưng thường sẽ rõ hơn phía
sau. Khi cục máu đông tan đi, âm vang bên trong trở nên phức tạp hơn, trông giống như mạng
lưới. Cục máu đông có bờ lõm và không có dòng chảy Doppler. Ngược lại, một khối rắn trên
vách có bờ lồi và có dòng chảy bên trong.

Hội chứng tăng kích thích buồng trứng - Ovarianhyperstimulation syndrome (OHSS)

Hội chứng kích thích buồng trứng: siêu âm cắt dọc (hình trái) thấy lượng dịch lớn góc phần tư bên
phải. góc phần tư dưới bên phải (hình phải) thấy buồng trứng lớn (hơn 8cm) có nhiều nang. Bệnh
nhân đang điều trị vô sinh

• OHSS là biến chứng của điều trị sinh sản, được cho rằng do rối loạn điều hòa VEGF gây rò
mao mạch.
• Tiêu chuẩn chẩn đoán OHSS bao gồm: đau bụng, buồng trứng to hơn 5cm, có cổ trướng hoạc
tràn dịch màng phổi. Phải có ít nhất 1 xét nghiện cận lâm sàng hoặc triệu chứng, bao gồm tăng
hematocrit >= 45%, tăng bạch cầu >15,000 , tăng LFTs, suy thận cấp hoặc khó thở.
• OHSS làm tăng nguy cơ xoắn buồng trứng và chửa ngoài tử cung

Hội chứng buồng trứng đa nang - Polycystic ovarian syndrome (PCOS)

• PCOS là một hội chứng lâm sàng của béo phì, kháng insulin, không phóng noãn và rậm lông
thứ phát do dư thừa androgens.
• Tiêu chuẩn siêu âm bao gồm: có >12 nang trứng nhỏ (thường sắp xếp ở xung quanh ngoại vi
buồng trứng) và một nang lớn có thể tích > 10mL.
• Các chất đệm buồng trứng rất giàu mạch máu khi đánh giá bằng doppler màu.

• Cần chú ý phân biệt với sự ảnh hưởng của việc dùng thuốc tránh thai đường uống,
mặc dù thuốc tránh thai không làm tăng tưới máu buồng trứng.
548
517
 Tổn thương nang phần phụ
Nang cạnh buồng trứng

• Một nang cạnh buồng trứng là một nang đơn giản tách biệt với buồng trứng.
• Nang cạnh buồng trứng được xem là bình thường nếu <5cm
• Điểm khác biệt so với nang buồng trứng

Nang buồng trứng cần được ghi nhận và theo dõi nếu >3 cm, trong khi nang cạnh buồng
trứng không cần theo dõi nếu < 5cm
Nang vùi phúc mạc - Peritonealinclusioncyst

• Nang vùi phúc mạc là một cấu trúc có vách ứ dịch , hình thành do dính từ phẫu thuật trước
đó. Buồng trứng luôn có liên quan chặt chẽ với nang vùi phúc mạc, hoặc ở bên trong hoặc liền
kề nó.
• Quan trọng không phải là phẫu thuật để giải quyết nang đó, vì phẫu thuật có thể gây dính
nặng thêm.

Chẩn đoán phân biệt chính của nang vùi phúc mạc là ung thư biểu mô nang, nó có vách dày và
có xu hướng gây hiệu ứng khối

Dãn ống dẫn trứng - Dilated fallopian tube

• Ó ng dẫn trứng có thể dãn do nhiễm trùng, viêm hoặc dính vào vùng chậu.
• Ứ máu vòi trứng có thể gặp trong chửa ngoài tử cung vỡ hoặc bệnh nội mạc tử cung. Siêu âm
có ống giãn ra và tăng âm bên trong.
• Ứ nhầy vòi trứng gặp trong viêm vùng chậu. Siêu âm có hình ảnh giống ứ máu vòi trứng.

Bệnh mạch máu phần phụ

Xoắn phần phụ - Adnexal torsion

• Xoắn phần phụ là do cuống mạch buồng trứng bị xoắn, hậu quả gây đau và nguy cơ tổn
thương mạch máu buồng trứng.
• Đau cấp tính thường khu trú ở bên bệnh. Đau có thể thành cơn, đặc biệt nếu xoắn thì đau
không liên tục. Xoắn gặp chủ yếu ở phụ nữ trong độ tuổi sinh sản, và thường gặp ở phụ nữ
mang thai. Xoắn hay gặp ở bên phải do bên trái có đại tràng sigma- ngăn không cho buồng
trứng quay tự do. Xoắn có thể biểu hiện lâm sàng giống với viêm ruột thừa.
549
518
 Sơ đồ cho thấy hai nguồn cấp máu cho buồng trứng, đường cong màu vàng tượng trưng cho
xoắn phần phụ.
• Do có hai nguồn cấp máu tới buồng trứng nên khi có xoắn, vẫn có thể thấy dòng chảy trên
Doppler màu.
• Siêu âm trên bệnh nhân có đau vùng chậu cấp tính cho hình ảnh buồng trứng to ra với dịch tự
do và Doppler buồng trứng bất thường. Cuống mạch có thể xoắn, đây là dấu đặc hiệu khi nhìn
thấy. Tuy nhiên, thực tế, hình ảnh nhìn thấy lại kém đặc hiệu hơn, bao gồm:
- Đường kính buồng trứng > 4cm
- Buồng trứng bên xoắn ở vị trí không bình thường, có thể thấy ở bên đối diện.
- Nang đẩy ra mặt ngoài buồng trứng
- Dịch tự do trong khung chậu
- Hình ảnh Doppler thay đổi: Hoàn toàn không có dòng chảy là có liên quan, dù hiếm gặp.
Những hình ảnh khác bao gồm: dòng chảy liên tục, dòng chảy tĩnh mạch trên hình ảnh quang
phổ và thậm chí cả dòng chảy bình thường.

Trên hình chứng tỏ có hai nguò n cá p

má u cho buò ng trứng. Vò ng vung
mà u và ng tượng trưng cho xoá n
buò ng trứng.

550
519
Khối u buồng trứng - Ovarian neoplasm
U nang bì - Dermoid cyst

U nagn bì: siêu âm thang xá m hình buò ng trứng phả i (hình bên trá i) chỉ ra có khó i nang phức tạ p ở
buò ng trứng với nó t Rokitansky tăng âm có bó ng cả n trung tâm (mũ i tên). Doppler mà u có dá u hiẹ u
“the dot-dash sign”, tăng âm có bó ng cả n và không có dò ng chả y Doppler bên trong

• U nang bì, còn được gọi là u quái nang trưởng thành, là khối u buồng trứng hay gặp nhất. Xét
về cấu tạo, một u quái có ba lớp tế bào, trong khi một u nang bì có thể chỉ có hai lớp. Nói chung
trong khi sử dụng thông thường, hai thuật ngữ này có thể hoán đổi cho nhau.
• U nang bì là lành tính. Sự chuyển thành ác tính là rất hiếm và thường diễn ra ở bệnh nhâu sau
mãn kinh.
• u nang bì có thể dẫn đến xoắn phần phụ.
• Trên siêu âm, u nang bì là một nang buồng trứng phức tạp với nốt Rokitansky tăng âm, một nốt
ở thành có thể có cấu trúc rắn. Các hình ảnh có thể thay đổi, tuy nhiên, những đặc điểm chung
bao gồm : các cấu trúc chấm- gạch thể hiện các đường tăng âm cắt ngang
• Dấu hiệu tảng băng trôi mô tả sự che khuất các cấu trúc ở sâu.
• CT/ MRI sẽ xác định sự có mặt của mỡ trong trường hợp không rõ.

Ung thư buồng trứng

• Ung thư buồng trứng đứng thứ 6 trong số những ung thư thường gặp ở phụ nữ, nhưng là
nguyên nhân hàng đầu gây nguy cơ tử vong do bệnh phụ khoa ác tính, bởi vì nó thường biểu
hiện khi đã ở giai đoạn nặng.
• Siêu âm phát hiện những dấu hiệu gợi ý một khối u ác tính bao gồm :
Nốt ở vách
Dòng chảy cao trên doppler màu
Thành hoặc vách dày hoặc bất thường
Có cổ trướng
Thành phần rắn
Có nhú
551
519
 • Có 4 typ mô học của ung thư buồng trứng, đó là : ung thư biểu mô (chiếm 2/3 tổng số ung thư
buồng trứng), ung thư tế bào mầm, ung thư tủy- mô đệm, và di căn
- 3 dưới typ của ung thư biểu mô là huyết thanh, nhầy và nội mạc tử cung. Ung thư biểu mô nội
mạc tử cung có thể phát sinh từ một u nội mạc tử cung.
- U quái (u nang bì), như đã nói ở trên, là một u tế bào mầm. Bướu giáp buồng trứng là một dưới
typ của u quái, gồm các mô tuyến giáp trưởng thành, hoạt động.
- U mô đệm thừng sinh dục (Sex cord-stromal tumors) bao gồm u xơ, u buồng trứng, và u xơ
buồng trứng. Hội chứng Meigs là bộ ba gồm u xơ buồng trứng lành tính, cổ trướng và tràn dịch
màng phổi phải. Các khối u chứa tế bào buồng trứng sản xuất estrogen và có thể gây nên ung
thư biểu mô nội mạc tử cung.
- Di căn tới buồng trứng thường có nguồn gốc nguyên phát ngoài khung chậu, thường gặp là từ
dạ dày và vú. Một khối u Krukenberg là một di căn buồng trứng của một khối u tiết nhầy,
thường ở dạ dày hoặc ruột. Ung thư nội mạc tử cung cũng có thể di căn tới buồng trứng.

Quý đầu thai kì

Hình ảnh của thời kì đầu mang thai

Túi thai

• Túi thai là hình ảnh sớm nhất phát hiện được ở đầu thai kì.
• Dấu hiệu trong màng rụng (The intradecidual sign) và dấu hiệu vòng đôi túi thai (the double
decidual sac) là hai dấu hiệu hỗ trợ chẩn đoán sớm mang thai.
Dấu hiệu trong màng rụng thể hiện cho túi thai ở trong lớp màng rụng dày, nhìn thấy lúc < 5
tuần.
Dấu hiệu vòng đôi túi thai thể hiện cho hai vòng tăng âm bao quanh túi thai. Nó rất hữu ích khi
nhìn thấy, xác nhận có thai trong tử cung (IUP - an intrauterine pregnancy). Nếu không có dấu
hiệu này, có thể gợi ý một thai trong tử cung hoặc một thai ngoài tử cung.
Hình ảnh giả túi thai, ngược lại, là dịch được bao quanh bởi một lớp màng rụng đơn độc, gặp
trong thai ngoài tử cung.
Thực tế, những dấu hiệu này có ý nghĩa hạn chế trên lâm sàng. Với test thử thai dương tính và
phần phụ bình thường, có túi dịch trong tử cung là đủ để thể hiện một thai trong tử cung, cho
dù không có dấu hiệu trong màng rụng hay dấu hiệu vòng đôi túi thai.
• Túi thai được nhìn thấy trên siêu âm qua ngả âm đạo nếu β-hCG >1,500. Túi thai bình thường
được nhìn thấy ở tuần thứ 5.

552
520
 • Đường kính trung bình của túi (MDS) là trung bình đường kính của túi ối đo trong ba mặt
phẳng cắt giao nhau. MDS không được đo thường quy. Nếu MDS khoảng 8mm, có thể nhìn thấy
túi noãn hoàng. Nếu không thấy túi noãn hoàng, sự mang thai khó có thể xảy ra.
Nếu MDS đo được là 16mm, có thể nhìn thấy được phôi thai. Nếu không nhìn thấy được phôi
thai khi MSD 16mm hoặc hơn, sự mang thai khó có thể xảy ra.
• Tụ máu dưới màng đệm là một biến chứng tiềm tàng của đầu thai kì, do chảy máu các thành
phần đi kèm với màng đệm. Một tụ máu dưới màng đệm nhỏ không có ý nghĩa lâm sàng. Một tụ
máu lớn có thể gây ra khoảng 40% trường hợp suy thai.

Túi noãn hoàng

• Không giống như trong trứng gà, túi noãn thoàng của thai không chứa chất dinh dưỡng. Đó là
di tích của cấu trúc tuần hoàn thời kì sớm trước khi hình thành tim.
• Túi noãn hoàng bình thường được nhìn thấy ở 5.5 tuần
• Nếu túi noãn hoàng to bất thường (>6mm), thai có nguy cơ cao bị suy.

Tim thai và tần số tim

Thai và tú i ó i bình thường

Tim thai đo được bình thường 112 bpm

• Tim thai hầu hết được phát hiện khi phôi thai đủ lớn để nhìn thấy được. Sẽ là không bình
thường nếu xem một phôi đo được chiều dài đầu- mông (crown rump length - CRL) mà không
thấy tim thai. Nếu nhìn thấy phôi thai mà không có tim thai, khả năng mang thai thất bại là cao.
• Từ lâu đã được chấp nhận rằng tim thai luôn thấy được với CRL 5mm và không có tim thai
đồng nghĩa với chẩn đoán 100% mang thai thất bại. Tuy nhiên gần đây, chẩn đoán xác định
mang thai thất bại trong trường hợp không thấy tim thai được kéo dài đến khi phôi đạt kích
thước 7mm. Do đó, nên thận trọng theo dõi trường hợp không thấy tim thai nhưng kích thước
phôi dưới 7mm, mặc dù cơ hội mang thai thành công là thấp.
553
521
• Không có tim thai lúc 6.5 tuần hoặc hơn thì 100% chẩn đoán là mang thai thất bại. Chú ý rằng
chỉ có thể chắc chắn ngày mang thai nếu bệnh nhân có siêu âm trước đó xác định được ngày
đầu, hoặc nếu bệnh nhân thai IVF biết rõ ngày chuyển phôi. Ngày đầu kì kinh cuối không đủ tin
cậy.
• Nếu tim thai sớm < 90 ck/p, có rất ít cơ hội mang thai thành công. Thực tế, phôi với tim thai
nhanh hơn có cơ hội cao nhất cho kết quả bình thường.

• Đo tim thai bà ng M-mode Doppler.

Tần số tim bình thường:

M-mode Doppler tính tần
số tim 112bpm, thai 6
tuần

554
522
Ngày mang thai
Ước tính ngày

• Tuổi thai được tính từ ngày đầu kì kinh cuối, không phải từ ngày thụ thai. Vì vậy, nếu tính thai
6 tuần thì thực chất mới chỉ phát triển được 4 tuần. Với thai IVF, ngày chuyển phôi được biết
chính xác, nên 2 tuần thêm vào phải phù hợp vơi ngày của mang thai tự nhiên.

Tính tuổi thai

• Với thai 5-6 tuần, tuổi thai được xác định dựa trên 3 sự xuất hiện điển hình của đầu thai kì.
- Chỉ có túi thai (có hoặc không có dấu hiệu túi thai đôi): 5 tuần
- Túi thai với túi noãn hoàng, nhưng không thấy phôi : 5.5 tuần
- Túi thai với một phôi < 3mm và có tim thai: 6 tuần.
- Phôi có chiều dài ≥3 mm, CRL đưuọc dùng để tính tuổi thai đến khi thai 12 tuần. Sau 12 tuần,
tính tuổi thai được dựa trên nhiều phép đo hơn.

555
520
Chẩn đoán sớm mang thai

Thận trọng khi chẩn đoán mang thai Theo dõi bằng siêu âm
pregnancy prognosis:

 ❖

MSD ≥8 mm
no YS MSD ≥16 mm
YS but no embryo

Đường kính túi ≥8 mm Đường kính túi ≥16 mm có túi

không có túi noãn hoàng  noãn hoàng nhưng không có thai

R< 0
 Sau 6 tuần



YS ≥6 mm embryo ≤7 mm
regardless of embryo with no heartbeat

Túi noãn hoàng ≥6 mm nhưng Có thai nhưng phải có nhịp tim. Nếu
tiên lượng xấu dù tim thai bt không có tim thai tiên lượng xấu

̣ mang thai thât́ bại:

Xác đinh
 tuối thai ≥6.5 và không có ❖
tim thai
Chi ̉ có thể biêt́ chi ́nh xác tuổi thai nếu có kết quả
siêu âm trướ c đó hoặc bệnh nhân đượ c thụ tinh
nhân tạo và nhớ rõ ngà y chuyển phôi.

embryo >7 mm
with no heartbeat

556
521
Chửa ngoài tử cung

Bẹ nh nhân loạ i trừ chử ngoà i tử cung

(test thử thai dương tính và có đau hoạ c chả y)
15% là chửa ngoà i tử cung khi chưa có ké t quả cạ n lâm sà ng nà o
khá c

Thai trong tử cung Không có thai trong tử

normal IUP no IUP
cung
bình thườ ng

Thai ngoà i tử cung Hình vò ng nhẫn hoặc có

abnormal extrauterine tubal ring or, không
̀ n phụ
Phần phụ bình
normal Phần phụ ko hoặc cóorkhối vớ i khó i phâ norma
Phầ n phụ bình
adnexa embryo adnexal
có phôi thaimass
hay tú i
adnexa
thườ ng bình thườ ng túi noãn hoà ng nõ anembryo
hoà ng or YS) thườ ngl
mass with yolk sac (no
adnexa

100% IUP bình Cân nhá c 100% CNTC hình nhã n: 33% nguy cơ
thường,, không trường 95% nguy cơ CNTC,theo dõ i siêu
có chửa ngoà i tử hợp thai CNTC. âm
cung ké p (hié m khó i phà n phụ
gạ p) 92% nguy cơ
CNTC

Tỏ ng quan vè chửa ngoài tử cung

• Chửa ngoài từ cung được định nghĩa là mang thai ngoài buồng tử cung. Chảy máu và sốc giảm
thể tích có thể đe dọa tính mạng của mẹ.
• Biểu hiện lâm sàng của chửa ngoài tử cung là test thử thai dương tính, ra máu âm đạo, đau
vùng chậu và có khối ở phần phụ. Những triệu chứng này gặp ở ít hơn 50% bệnh nhân.

Phân tầng nguy cơ- Risk stratification

• Bất kì người phụ nữ nào có test thử thai dương tính và có đau hoặc ra máu, đều được phân
loại như một loại trừ chửa ngoài từ cung hoặc lâm sàng nghi ngờ chửa ngoài tử cung, và có
khoảng 15% khả năng chẩn đoán đúng trước khi bất kì một cận lâm sàng nào được thực hiện.

557
522
• Một bệnh nhân loại trừ chửa ngoài tử cung có thể có thai trong tử cung, thai ngoài tử cung
hoặc sảy thai. Thai trong tử cung có thể bình thường, bất thường hoặc quá sớm để phát hiện.
• Vai trò của chẩn đoán hình ảnh là để xác định nếu có thai trong tử cung và đánh giá những vị
trí hay gặp – nơi có thể tìm thấy chửa ngoài tử cung. Chẩn đoán xác định là một loại trừ. Đa số
không thể dùng nó để chẩn đoán xác định , trừ trong những trường hợp sau:
- Một túi thai ngoài tử cung chứa phôi thai hoặc một túi noãn hoàng: 100% chẩn đoán chửa
ngoài tử cung.
- một thai trong tử cung bình thường, kết hợp với phần phụ bình thường, thì 100% chẩn đoán
là thai trong tử cung.
• Như đã nói ở trên, một hình ảnh giả túi thai có thể có trong thai ngoài tử cung. Tuy nhiên, đây
cũng có thể là một cái bẫy. Nó cũng có thể là một túi thai thời kì rất sớm. Cần hết sức thận
trọng khi chẩn đoán thai ngoài tử cung chỉ dựa vào dấu hiệu này, chẩn đoán sai có thể dẫn
đến điều trị sai, gây hại cho thai trong tử cung. Cần theo dõi lâm sàng và cận lâm sàng cẩn
thận nếu nghi ngờ chửa ngoài tử cung và dấu hiệu giả túi ối là hình ảnh duy nhất.
• 95% thai ngoài tử cung xảy ra ở ống dẫn trứng, đoạn bóng hay gặp nhất. Hiếm khi chửa ngoài
tử cung gặp ở buồng trứng (<1%). Vị trí đặc biệt nguy hiểm với chửa ngoài tử cung là ở phần
kẽ của ống dẫn trứng. Chửa ngoài tử cung phần này có nguy cơ cao gây xuất huyết do xu
hướng vỡ và gần với mạch máu buồng trứng.
Siêu âm không thấy cơ tử cung dọc theo cạnh bên. Dấu hiệu đường kẽ thể hiện một đường
mỏng, tăng âm mở rộng từ nội mạc tử cung đến trung tâm khối chửa ngoài tử cung đoạn kẽ.
Đường tăng âm này cho thấy một khoang tử cung rỗng, không căng.
“A heterotopic pregnancy” để chỉ đồng thời một thai trong và một thai ngoài tử cung. Bệnh
nhân trải qua điều trị hỗ trợ sinh sản làm tăng nguy cơ mắc. Trước khi có thụ tinh nhân tạo,
“A heterotopic pregnancy” là cực kì hiếm. Với tỉ lệ tăng lên của các kĩ thuật hỗ trợ sinh sản,
luôn cần đánh giá phần phụ cẩn thận ngay cả khi có một thai trong tử cung.

Chửa ngoài tử cung cũng có thể xảy ra (hiếm) ở phần sẹo mổ lấy thai trước đó, trong ổ bụng
hoặc trong cổ tử cung. Nếu ở trong ổ bụng, khối chửa sẽ to ra trước khi gây ra triệu chứng.

558
523
Vị trí CNTC

abdominal interstitial,
(rare) tubal: ~95%
including cornual
23% isthmus: 12%

ampulla: 70%

ovary <1% fimbria: 11%

Cesarean section scar (rare)

cervical (rare)

Heterotopic pregnancy: hình bên trá i cho thá y có mọ t thai trong tử cung bình thường. Hình
bên phả i thá y có khó i phà n phụ (AO) giả m âm xung quanh, phân biẹ t với buò ng trứng trá i
(LO)

Case courtesy Julie Ritner, MD, Brigham and Women’s Hospital

559
523
Hình ảnh của chửa ngoài tử cung- Imaging findings of ectopic pregnancy

ovary

Khó i ở phà n phụ : Hình bên trá i cho thá y mọ t tử cung bình thường, không có bà ng chứng củ a thai
trong tử cung. Hình bên phả i thá y có mọ t hình vò ng nhã n trong phà n phụ , không phả i buò ng trứng.
Với bẹ nh nhân nghi ngờ CNTC, hình ả nh nà y có giá tri dương tính 95%.trong chả n đoá n CNTC.

Case courtesy Julie Ritner, MD, Brigham and Women’s Hospital.

• Khi không có thai trong tử cung, một khối ở phần phụ có giá trị dương kính 92% trong dự
đoán khả năng có chửa ngoài tử cung.
• Khi không có thai trong tử cung, một vòng nhẫn ở phần phụ có giá trị dương tính 95%
trong chẩn đoán chửa ngoài tử cung.
• Một thai ngoài tử cung (có hoặc không có tim thai) hoặc có khối với túi noãn hoàng, có giá
trị dương tính 100% chẩn đoán chửa ngoài tử cung.
• Dấu hiệu vòng lửa không đặ hiệu mô tả sự tăng dòng chảy Doppler màu ngoại vi bao
quanhh một khối phần phụ. Dấu hiệu này ít có ích vì nó có thể gặp trong cả chửa ngoài tử
cung và hoàng thể.
• Trên bệnh nhân loại trừ chửa ngoài tử cung, một khối buồng trứng khả năng nhiều là một
hoàng thể hơn là một khối chửa ngoài tử cung cho tới khi xác định được phôi thai hoặc túi
noãn hoàng. Ngược lại, một khối ngoài buồng trứng sẽ liên quan đến chửa ngoài tử cung
nhiều hơn. Trong trường hợp không rõ ràng, có thể ấn đầu dò siêu âm xuống và xem sự di
động của khối so với buồng trứng để xác định xem khối có nguồn gốc từ buồng trứng hay
phần phụ.

560
524
Following serial hCG

Thai trong tử cung Thai ngoà i tử Sả y thai

cung

Biểu đồ thể hiện nồng độ hCG theo thời gian có thể giúp ích trong việc theo dõi một bệnh nhân loai trừ
chửa ngoài tử cung

561
525
Những rối loạn trong quý đầu thai kì - Miscellaneous first trimester
disorders
Bệnh lá nuôi - Gestational trophoblastic disease (hydatidiform molar pregnancy)

• Chửa trứng là sự sự tăng sinh quá mức có xâm lấn của lá nuôi vào cơ tử cung hoặc xa hơn. Lá
nuôi bình thường phát triển thành nhau thai.
• Biểu hiện của chửa trứng là nôn nặng, hCG tăng rõ rệt và tử cung to. Bệnh nhân cũng có thể có
ra máu âm đạo không đau.
• Chửa trứng hoàn toàn không chứa bất kì thành phần nào của thai. Nguyên nhân do mất DNA
của trứng trước khi được thụ tinh với tinh trung. Bộ NST là 46, XX(phổ biến nhất) hoặc 46,
XY. Một chửa trứng hoàn toàn có thể tiến triển đến ung thư biểu mô tử cung di căn.
Ung thư biểu mô tử cung destrunens??? là
chửa trứng hoàn toàn xâm nhập vào cơ tử cung.
Chửa trứng liên quan tới nang hoàng thể, xuất hiện khi có tăng hCG
• Chửa trứng một phần liên quan tới sự phát triển của phôi thai. Nguyên nhân thường do hai
tinh trùng thụ tinh với một trứng, bộ NST là 69,XXX, 69,XXY, hoặc 69,XYY. Chửa trứng một
phần ít khi tiến triển thành ung thư biểu mô tử cung.
• Trên siêu âm có tử cung to, với hình ảnh cơn bão tuyết nhiều nang và không đồng nhất. Nhìn
thấy một phần của thai gợi ý chửa trứng một phần.

• Điều trị chửa trứng bao gồm nạo hút thai và theo dõi sát nồng độ hCG.

Tò n dư củ a thai - Retained products of conception (RPOC)

Retained products of conception: Trên siêu âm thang xá m thá y có nọ i mạ c tử cung rá t dà y (mũ i
tên). Doppler mà u thá y có mạ ch trong nọ i mạ c tử cung, đạ c biẹ t là vù ng đá y tử cung. Những dá u
hiẹ u nà y chỉ mang tính gợi ý RPOC.

Case courtesy Julie Ritner, MD, Brigham and Women’s Hospital.

562
526
• Sản phẩm tồn dư của thai là mô của nhau thai hoặc thai còn lại trong buồng tử cung sau khi
sinh, sảy thai hoặc đình chỉ thai nghén.
• RPOC không điều trị có thể dẫn tới chảy máu mẹ và viêm nội mạc tử cung.
• Trên siêu âm thấy có hình ảnh máu đông và phần RPOC chồng chéo lên nhau, rất khó để phân
biệt được hai thành phần này. Một khối trong tử cung, có hoặc không có dòng chảy Doppler,
trên thực tế lâm sàng chỉ có 50% giá trị chẩn đoán dương tính. Sự xuất hiện của dòng chảy
Doppler không đồng nghĩa với chẩn đoán RPOC, bởi vì dòng chảy Doppler có thể gặp khi có
hoặc không cso RPOC. Tuy nhiên, dòng chảy Doppler cũng thường thấy trong RPOC.
• Một tử cung bình thường, với độ dày nội mạc tử cung < 10mm, có khả năng cao không chứa
RPOC.

563
527
 Đa thai và nhau thai

• Typ nhau thai ảnh hưởng đáng kể đến nguy cơ biến chứng thai kì, vì vậy cần phải được theo
dõi chặt chẽ. Bánh rau nên được mô tả khi siêu âm đa thai lần đầu tiên.
• Số trứng được thụ tinh không phải luôn luôn xác định được bằng siêu âm. Sinh đôi một trứng
có thể có nhiều bánh rau, phụ thuộc vào sự phân chia của hợp tử. Sinh đôi khác trứng, tuy
nhiên, luôn là hai màng ối hoặc hai trứng. và chỉ có sinh đôi khác trứng mới có thể có giới tính
khác nhau.
• Sinh đôi một trứng phát triển từ một trứng thụ tinh với một tinh trùng. Sinh đôi khác trứng
phát triển từ hai trứng được thụ tinh riêng biệt.
• Sinh đôi một trứng cùng chung nhau một bánh rau trong khi sinh đôi khác trứng có hai bánh
rau riêng biệt.
• Sinh đôi một trứng cùng chung nhau một màng ối trong khi sinh đôi khác trứng có hai màng
ối riêng biệt.
• Theo quy ước, số lượng bánh rau được mô tả trước số lượng màng ối khi mô tả số lượng
màng ối. ví dụ, viết tắt là mono/di có nghĩa là có một bánh rau và hai màng ối.

Tổng quan về biến chứng của các loại thai

• Song thai càng chung nhau nhiều thì biến chứng sẽ càng nhiều.
• “Di/di twins” làm tăng nguy cơ sinh non và nhẹ cân so với mang đơn thai.
• Mono/di twins làm tăng nguy cơ biến chứng liên quanh tới việc chung bánh rau, bao gồm hội
trứng truyền máu song thai, hội chứng không có tim song thai, hội chứng tắc mạch song thai.
• Thêm vào đó là một số nguy cơ biến chứng chung cho cả hai dạng như dính liền, vướng dây
rốn…

Chẩn đoán sớm đa thai - Early counting of multiple gestations

• Nếu xác định được hai túi ối, tình trạng nhau thai là di/di. Tình trạng tiếp hợp giao tử không
xác định được.
Mặc dù sinh đôi khác trứng luôn luôn là di/di, sự tách đôi sớm của một trứng được thụ tinh
đơn lẻ cũng có thể dẫn tới di/di.
• Nếu một túi thai có chứa hai túi noãn hoàng, tình trạng nhau thai là mono/di, và là sinh đôi
một trứng.

564
528
 Sinh đôi khác trứng - Dizygotic (“fraternal”) twins
dizygotic twins

dichorionic, diamniotic (100%)

Sinh đôi mọ t trứng

monozygotic twins
(single egg fertilized with a single sperm)

split 0-4 days

(33% of all monozygotic
split 4-8 days
twins) embryo still in
(66% of all
fallopian tube up to
monozygotic
blastomere stage
twins) after
implantation in
uterus after
diVerentiation of
cytotrophoblast 565
527
 and dichorionic
syncytiotrophoblast (future diamniotic
placenta) (dual
placentas,
dual amnions)

split >8 days

(1% of all monozygotic
embryo
twins) after monochorionic
development of diamniotic
chorion and amnion (shared
placenta, dual
amnions)

monochorionic
embryo monoamniotic
embryo (shared
placenta, shared
amnion)

566
528
 • Sinh đôi khác trứng là kết quả của việc hai trứng được thụ tinh riêng biệt.
• Sinh đôi khác trứng luôn luôn là di/di.
• Sinh đôi một trứng là kết quả của sự tách đôi của phôi thai, do một trứng thụ tinh với một
tinh trùng. Mặc dù sinh đôi cùng trứng luôn có cùng giới tính nhưng kiểu hình có thể khác
nhau do sự khác nhau về môi trường trong tử cung và nhau thai.
• 33% tách đôi sớm (0-4 ngày), trước khi hình thành nhau thai hoặc màng ối, dẫn đến sinh đôi
kiểu di/di.
• 66% tách đôi trung bình (4-8 ngày), sau khi hình thành nhau thai nhưng trước khi phát triển
màng ối, hình thành nên kiểu sinh đôi mono/di.
• 1% tách đôi muộn (>8 ngày), sau khi phát triển cả nhau thai và màng ối, hình thành nên kiểu
sinh đôi mono/mono. Nhiều trường hợp tách đôi muộn có thể gây nên thai dính nhau (luôn ở
dạng mono/mono).

Di/di (dichorionic/diamniotic) twins

• Sinh đôi di/di có hai bánh rau và hai màng ối riêng biệt.
• Trên siêu âm, hai bánh rau thường có thể phân biệt được.
• Màng giữa hai thai tương đối dày vì có hai lớp màng đệm và hai lớp màng ối ngăn cách.
• Trong quý hai và quý ba, khi thai tiến triển thì màng giữa hai thai mỏng hơn, và không nên
dựa vào màng này để xác định số lượng màng đệm.
• Dấu hiệu đỉnh sinh đôi (còn được gọi là dấu hiệu lambda) thể hiện sự gấp vào hình tam giác
của màng đệm tại vị trí màng giữa nhau thai và màng giữa hai thai, gặp trong song thai di/di.
Dấu hiệu này rất hữu ích trong trường hợp khó phân biệt hai nhau thai.
• Nếu sinh đôi khác giới, chúng phải là sinh đôi khác trứng, luôn có dạng di/di

.
Mono/di (monochorionic/diamniotic) twins

• Sinh đôi mono/di chung nhau một bánh rau, nhưng có hai màng ối.
• Trên siêu âm thường nhìn thấy được bánh rau chung đó.
• Màng giữa hai thai mỏng, vì nó chỉ có hai lớp của màng ối

567
528
 Mono/mono (monochorionic/monoamniotic) twins

• Sinh đôi mono/mono chung nhau một bánh rau và một màng ối
• Không có màng giữa hai thai. Khi nhìn thấy hai dây rốn đan xen, có thể chẩn đoán là sinh đôi
mono/mono. Nếu chỉ không nhìn thấy màng giữa hai thai, không đủ đê chẩn đoán sinh đôi
mono/mono. Nếu không thấy màng này, thì số lượng màng ối cũng không xác định được. Bởi
vì sinh đôi kiểu này hiếm gặp, nên khi không nhìn thấy màng giữa hai thai, nhiều khả năng là
sinh đôi mono/di.

Song thai dính nhau - Conjoined twins

• Song thai dính nhau là hậu quả của sự phân chia không hoàn toàn và muộn (>13 ngày) của
phôi thai.

Biến chứng của sinh đôi một trứng

Hội chứng truyền máu song thai - Twin–twin transfusion syndrome (TTTS)

• Hội chứng truyền máu song thai là do sự dòng chảy bất thường giữa hai thai.
• Thai cho truyền máu đến thai nhận. Thai cho sẽ nhỏ và thiểu ối trong khi thai nhận thì to hơn
và đa ối.
• Có ba tiêu chuẩn để chẩn đoán trên siêu âm:
- Kích thước hai thai không cân xứng, khác biệt ít nhất 25%
- Dịch ối không cân xứng, thai nhỏ thiểu ối và thai to đa ối.
- Chung một bánh rau (một màng đệm).
• Trong giai đoạn sớm, bàng quang của thai cho vẫn nhìn thấy được và hướng dòng chảy
doppler của động mạch rốn vẫn bình thường. Giai đoạn muộn hơn đặc trưng bởi phù thai
hoặc chết thai.
• Thai mặc kẹt mô tả tình trạng thiểu ối nặng ở thai cho. Dịch ối ít đến mức màng ối dính chặt
xung quanh thai.

Điều trị TTTS bao gồm: cắt đốt laser rò động tĩnh mạch nhau thai, chọc ối điều trị ở thai nhận
hoặc đông máu chọn lọc ở dây rốn của thai ít cơ hội

568
529
Song thai không có tim - Acardiac twins

• Song thai không tim còn gọi là song thai đảo ngược tưới máu động mạch (TRAP - twin
reversed arterial perfusion), là một biến thể nặng của hội chứng truyền máu song thai. tương
tự với TTTS, đây là biến chứng của sinh đôi một màng đệm (có thể là một hoặc hai màng ối).
• Trong bệnh này, thai cho cung cấp tuần hoàn cho chính nó và thai không tim thông qua một
đường nối nhau thai. Thai không tim có thể ít hoặc không phát triển các cấu trúc bên trên cơ
hoành.
• Doppler động mạch rốn và tĩnh mạch thấy đảo ngược dòng chảy trong thai không có tim. Bình
thường, các động mạch rốn mang máu nghèo oxy ra khỏi thai, được bơm bởi tim thai. Trong
thai không có tim, các dộng mạch rốn mang máu nghèo dinh dưỡng, ít oxy vào trong thai,
được bơm bởi tim của thai cho. Doppler các động mạch rốn của thai không có tim thấy dạng
sóng động mạch đi vào trong thai.
Thông thường, các tĩnh mạch rốn mang máu giàu oxy đi vào trong thai. Trong thai không có
tim, tĩnh mạch rốn mang máu nghèo oxy ra khỏi thai. Doppler tĩnh mạch rốn của thai không
có tim thấy một dạng sóng tĩnh mạch đi ra khỏi thai.
• Điều trị là làm tắc dây rốn thai không có tim.

Hội chứng tắc mạch song thai - Twin embolization syndrome

• Trong song thai một màng đệm, khi một thai chết, thai còn lại có nguy cơ cao bị hội chứng tắc
mạch song thai. Từ đó có thể gây ra nhồi máu não, nhồi máu tiêu hóa hay nhồi máu thận.
• Nhìn chung, tiên lượng sống sót cho thai rất kém khi một thai chết trong tử cung. Ngược lại,
tiên lượng nhìn chung là tốt với trường hợp có một thai chết trong sinh đôi hai màng đệm.

Đánh giá phôi thai trong ba tháng đầu

Phôi thai trong ba tháng đầu quá nhỏ để đánh giá một cách toàn diện. Tuy nhiên, một số cấu
trúc giải phẫu có thể đưuọc xác định và đánh giá.

Chiều dài đầu mông - Crown–rump length (CRL)

Chiều dài đầu – mông được dùng để đánh giá tuổi thai trong khoảng từ 6-12 tuần.

Việc đo CRL trong ba tháng đầu khá đơn giản vì thai không thể xoay hoặc mở rộng cổ
được.Não trước và não sau - Prosencephalon and rhombencephalon
Đến 8 tuần, có thể phân biệt được não trước và não sau. Cả hai đều giảm âm, mặc dù não sau
rõ ràng hơn. Sự vắng mặt của các cấu trúc này có thể giúp phát hiện sớm thiếu não.

Thành bụng - Ventral abdominal wall 569

530
 Ruột giữa thường thoát vị qua thành bụng trong quý anterior

đầu. Trong lúc đó, ruột giữa quay một góc 270 độ xung abdominal wall

quanh trục của động mạch mạc treo tràng trên (SMA).
Thoát vị ruột giữa sinh lý thường hoành thành lúc 12- midgut
midgut rotates
13 tuần. Vì vậy, một bệnh lý của thành ruột như thoát vị 270˚
counterclockwise
rốn hay gastroschisis??? Thường không được chẩn
around SMA
đoán trước 13 tuần. Thông thường nhìn thấy đầy đủ ở aorta
chân của dây rốn trước 13 tuần, thể hiện của thoát vị SMA

ruột giữa sinh lý. Nếu nhìn thấy đặc biệt nổi bật sau đó, physiologi

cần thận trọng đánh giá lại sau 13 tuần để phát hiện c midgut
herniation
một dị tật thành bụng thực sự.

Độ mờ sau gáy - Nuchal translucency

Tăng độ mờ sau gáy làm tăng nguy cơ mắc Down và các bất thường nhiễm sắc thể khác. Với tỉ
lệ dương tính giả khoảng 5%, độ mờ sau gáy đơn độc có thể phát hiện khoảng 2/3 những
trường hợp mắc Down.
Khoảng sáng sau gáy phải được đo đúng cách để có được một giá trị chính xác.
Lúc 11 tuần, giới hạn trên bình thường là 2.2mm
Lúc 14 tuần (CRL 79mm), kết hợp với làm double test/ triple test để tính toán chính xác nguy
cơ mắc Down.

570
531
Quý hai và quý ba thai kì

Đo các chỉ số trong quý hai và quý ba

Đo đầu
• Đường kính lưỡng đỉnh (BPD) được đo từ cạnh ngoài xương sọ gần với đầu dò nhất đến cạnh
trong xương sọ xa đầu dò nhất.
Mặt phẳng do là mặt phẳng cắt qua đồi thị và vách trong suốt. Nên nhìn thấy được toàn bộ hộp
sọ.
Chỉ số BPD được hiệu chỉnh kết hợp chặt chẽ với đường kính trán- chẩm OFD và hệ số hiệu
chỉnh.

Đường kính trán chẩm được đo từ giữa xương trán đến giữa xương chẩm. mặt phẳng đo giống
với đo BDP

Đo bụng
Đường kính vòng bụng được đo từ da đến da bên ngoài mặt cắt bụng, và ở ngang mức của tĩnh
mạch rốn trong gan, tĩnh mạch cửa và dạ dày.
• Lý tưởng nhất, bụng nên tròn, và sự khác biệt ít hơn 1cm giữa các mặt cắt và phép đo.
• Toàn bộ chu vi của da nên được nhìn thấy rõ ràng.

Đo được tốt nhất khi trục trước sau của bụng thai nhi là góc khoảng 45 độ để giảm tối đa các
hình giả tạo của xương sống

571
531
 Mũ i tên và ng: chõ nó i tĩnh mạ ch ró n và tĩnh mạ ch cửa
Mũ i tên đỏ : dạ dà y

Chiều dài xương đù i

• Chiều dài xương đùi được đo chính xác nhất khi xương đùi gần với đầu dò nhất, vuông góc với chùm tia.

Chỉ số ối - Amniotic fluid index (AFI)

Chỉ số ối được tính bằng cách đo túi dịch rộng nhất (cm) ở mỗi bốn góc và cộng tổng lại. chỉ số
ối thay đổi theo tuổi thai. Theo một số tài liệu tham khảo, chỉ số ối từ 7-25 là bình thường
thiếu ối: AFI ≤6.3 cm
đa ối: AFI ≥19.2 cm
• Lượng ối luôn được đánh giá chủ quan

Đọ mờ da gá y

• Độ mờ da gáy tăng là dấu hiệu nhạy và đặc hiệu
gợi ý hội chứng Down.
• So với khoảng sáng sau gáy, đo độ mờ da gáy được
đo ở giai đoạn muộn hơn, và do trong mặt phẳng
trán ở mức hố sau.
• Độ mờ da gáy chỉ đo trong khoảng 16-20 tuần.
< 5mm là bình thường
5-5.9 mm là đường giới hạn
≥6 mm là dấu hiệu quan trọng với down.

• Một mờ da gáy rất dày có thể gặp trong bướu

thanh dịch vùng cổ, liên quan đến hôi chứng
Turner.

Đọ
mờ da gá y đo được >6 mm (calipers).

Case courtesy Beryl Benacerraf, MD,

Diagnostic Ultrasound Associates, Boston.

572
532
Đánh giá cổ tử cung trong quý hai và quý ba
Ngắn cổ tử cung

Cổ tử cung ngắn: siêu âm qua bụng (hình trái) thấy cổ tử cung ngắn khoảng 3.08 cm. siêu âm qua
âm đạo đo chiều dài cổ tử cung khoảng 2,08cm
• Cổ tử cung ngắn là yếu tố nguy cơ đẻ non. cổ tử cung < 3cm là bất thường. Cổ tử cung hình
phễu (thay đổi hình dạng cổ tử cung) là một dấu hiệu gợi ý
Cụm từ “trust your vaginal ultrasound” là một cách dễ dàng để nhớ các hình dạng hình phễu
của cổ tử cung. Một cổ tử cung hình chữ T là bình thường. Các dạng hình phễu có dạng chữ Y,
V, U
• Trước 24 tuần, điều trị là khâu cổ tử cung. Sau 24 tuần, có xu hướng điều trị bảo tồn do nguy
cơ vỡ màng với bất kì thủ thuật nào.

Nhau thai - Placenta

Nhau thai
• Nhau thai được hình thành từ màng đệm của thai và nội mạc tử cung mẹ.
• Tuần hoàn nhau thai – mẹ cho phép trao đổi oxy và dinh dưỡng giữa mẹ và thai qua màng,
mặc dù máu không trộn lẫn.

Một động mạch rốn - Single umbilical artery

Siêu âm mà u qua bà ng quang thai thá y chỉ

cómọ t đọ ng mạ ch ró n (mũ i tên)

Case courtesy Beryl Benacerraf, MD,

Diagnostic Ultrasound Associates, Boston.

573
533
 • Dây rốn bình thường có hai động mạch rốn và một tĩnh mạch rốn. Trường hợp chỉ có một dây
rốn có liên quan đến bất thường thai nhi (thường gặp nhất là về tim mạch) chiếm tới 50%
tổng số.
• Có sự gia tăng tỉ lệ gặp một động mạch rốn trong trisomies 13 và 18.

Bất thường của bề dày bánh rau - Abnormalities of placental thickness

• Bề dày bánh rau không được đo thường quy, nhưng trong phù thai, bánh rau trở nên dày.
• Trong đa ối, bánh rau thường mỏng và được kéo dài. Trường hợp bánh rau vẫn bình thường
hoặc dày, cần chú ý xem có phù thai không.

Mạch tiền đạo - Vasa previa

Hình bên trá i cho thá y vị trí củ a đà u thai nhi và vị trí cỏ tử cung (mũ i tên và ng). Mạ c dù siêu âm
thang xá m bình thường nhưng trên Doppler mà u chỉ ra có mạ ch má u thai chạ y ngang qua vù ng lõ
trong cỏ tử cung. (mũ i tên đỏ ). Trên siêu âm quang phỏ cũ ng cho thá y điè u nà y (không chỉ ra ở đây)

Case courtesy Beryl Benacerraf, MD, Diagnostic Ultrasound Associates, Boston.

Mạch tiền đạo là sự vắt ngang qua qua lỗ trong cổ tử cung của mạch máu nhau thai, nguyên
nhân có thể do dây rốn bám màng hoặc bánh rau phụ.
Dây rốn bám màng là sự chèn ép của dây rốn bên ngoài nhau thai.
Một bánh rau phụ và một phần nhau thai tách biệt với nhau thai chính, nối với nhau thai
chính bởi những mạch máu

574
534
Rau tiền đạo và những bất thường khác của vị trí bánh rau

• Các thuật ngữ sản khoa liên quan đến bất thường vị trí bánh rau – lỗ trong cổ tử cung là
không thống nhất giữa các tài liệu, ví dụ như các thuật ngữ rau tiền đạo từng phần, rau
tiền đạo hoàn toàn, rau bám thấp…
• Bánh rau nên ở vị trí cách lỗ trong cổ tử cung > 3cm
• Nếu bánh rau bám ở vị trí < 3cm so với lỗ trong cổ tử cung, tốt nhất chỉ nên mô tả đơn
giản khoảng cách đó là bao nhiêu.
• Trong rau tiền đạo thực sự, bánh rau phủ lỗ trong cổ tử cung, gặp trong khoảng 0.5-1%, và
yêu cầu được mổ lấy thai để đảm bảo an toàn.
Một bẫy trong chẩn đoán thai kì quý một và quý hai đó là do sự co thắt hoặc quá căng của
bàng quang người mẹ. Để tránh điều này, sản phụ nên đi tiểu hết để làm trống bàng quang
trước khi siêu âm.

Bong rau - Placental abruption

• Rau bong non là tình trạng rau bong ra khỏi tử cung sớm.
• Có sự gia tăng tỉ lệ rau bong non trong nhóm mẹ tăng huyết áp, nghiện thuốc, chấn thương
hoặc giáp áp buồng tử cung đột ngột (ví dụ trong chọc ối một lượng lớn)
• Một tụ máu dưới màng đệm là một biến thể gặp trong giai đoạn sớm của thai kì, trên siêu
âm thấy có một hình lưỡi liềm giảm âm xung quanh túi thai.
• Rau bong có thể có hình ảnh thay đổi trên siêu âm, và có thể bình thường. Vì một hình ảnh
siêu âm bình thường gặp trong 20% tổng số trường hợp bong rau nên một hình ảnh siêu
âm âm tính không thể loại trừ được rau bong.
Thông thường, có bong rau sẽ có tụ máu, thường gặp nhất là tụ máu dưới màng đệm, hoặc
trước/ sau rau. Trên lâm sàng có thể khám thấy máu trong âm đạo.

.
Bong rau cá p tính: siêu âm thá y
có hình ả nh khó i tụ má u (mũ i
tên) gà n như đò ng âm với nhau
thai. Bong rau cá p nhiè u khi rá t
khó xá c định

Case courtesy Julie Ritner, MD, Brigham

and Women’s Hospital.

575
534
• Bong rau mạ n tính với những sả n phả m củ a má u giả m âm trong nhau thai.

Bong rau mạ n tính: Siêu âm nhau thai

thá y có tụ má u chủ yé u vù ng trước (mũ i
tên), dò ng chả y Doppler ít.

Case courtesy Julie Ritner, MD, Brigham

and Women’s Hospital.

576
535
Rau cài răng lược - Placenta accreta

Rau cài răng lược là tình trạng bánh rau bám chặt hoặc cắm sâu bất thường vào lớp cơ tử
cung, mang nguy cơ chảy máu vào thời điểm bong rau.
• Nguyên nhân được cho rằng do sẹo (do mổ lấy thai, D&C, viêm nội mạc tử cung…) và thiếu
hụt niêm mạc tử cung. Rau tiền đạo cũng làm tăng nguy cơ rau cài răng lược.
• Siêu âm thấy thiếu khoảng phía sau bánh rau bình thường, bất thường bàng quang/ bề
mặt bánh rau, và khoảng trống mạch máu rõ. Hình ảnh rau thai bị ăn và khoảng trống
mạch máu gần bàng quang có tính đặc hiệu cao với rau cài răng lược.
• Placenta accrete là một thuật ngữ chung mô tả 3 mức độ của sự xâm lấn rau thai. Thực ra
gồm ba thuật ngữ: placenta accrete, placenta increta, placenta percreta
- Trong placenta accrete, rau bám sâu nhưng không xâm nhập vào lớp cơ tử cung. Siêu âm
thấy ít hoặc không thấy nhưng vùng giảm âm bình thường dưới bánh rau.
- Trong placenta increta, rau xâm nhập vào lớp cơ tử cung.
- Trong placenta percreta, rau xâm nhập qua lớp cơ tử cung và đi vào hoặc qua cả lớp thanh
mạc

Rau cà i răng lược Placenta percreta:

Siêu âm quang phỏ i vù ng cỏ tử cung thá y có mọ t nang lớn bên trong nhau thai tạ i vù ng giữa
nhau thai- bà ng quang. Nhau thai gà n như hoà n toà n xâm lá n qua thà nh bà ng quang (mũ i tên
và ng )

Case courtesy Julie Ritner, MD, Brigham and Women’s Hospital.

577
535
Phù thai - Fetal hydrops
Tổng quan về phù thai

Phù thai:

Hình ả nh dà y da đà u lan tỏ a (mũ i tên). Trên

hình nà y, không rõ đa ó i.

Case courtesy Beryl Benacerraf, MD,

Diagnostic Ultrasound Associates, Boston.

• Phù thai là tình trạng quá tải dịch đặc trưng bởi ít nhất hai trong số các đặc điểm sau: cổ
trướng, tràn dịch màng phổi hoặc tràn dịch màng ngoài tim, dày da, đa ối, và phì đại nhau
thai.
• Phù thai có thể phân loại do miễn dịch hoặc không do miễn dịch. Tiên lượng thay đối, tuy
nhiên có xu hướng là kém với phù thai không do miễn dịch.

Phù thai do miễn dịch - Immune hydrops

• Phù thai miễn dịch do tan máu thai nhi, gặp phổ biến nhất hiện nay là do bất đồng nhóm máu
Rh.
• Tiên lượng tốt nếu được điều trị với truyền máu cho thai nhi trong tử cung hoặc sau đẻ.

Phù thai không do miễn dịch - Non-immune hydrops

• Phù thai không do miễn dịch có thể do nhiều nguyên nhân, cơ chế chung ddeeefu dẫn đến quá
tải dịch. Tiên lượng xấu, vì nguyên nhân nguyên phát thường điều trị không hiệu quả.
• Nguyên nhân gây bệnh bao gồm:
Bất thường tim mạch (bất thường về cấu trúc, rối loạn nhịp), shunt ngoài tim, dị dạng tĩnh
mạch Galen, u nội bì mạch máu gan và hội chứng truyền máu song thai. Tất cả đều có thể dẫn
đến suy tim lưu lượng cao.
Nhiễm trùng, đặc biệt là nhiễm parvovirus B19 and TORCH.
Giảm áo lực oncotic, do viêm gan và hội chứng thận hư
Tăng tính thấm mao mạch, có thể do thiếu oxy.
Tắc nghẽn tĩnh mạch, gặp trong hôi chứng Turner.

578
536
Cổ trướng
Fetal ascites
• Cổ trướng là một trong những tiêu chuẩn chẩn đoán phù thai.
• Nếu chỉ có dấu hiệu cổ trướng đơn độc có thể do tắc nghẽn đường niệu hoặc vỡ bàng quang,
hoặc viêm phúc mạc phân su.

Tràn dịch màng phổi thai nhi - Fetal pleural effusion

• Tràn dịch màng phổi là một tiêu chuẩn chẩn đoán phù não.
• Khi nhìn thấy đơn độc (không phải do phù thai hay bất thường nào khác) tràn dịch màng phổi
chủ yếu do tràn dịch dưỡng chấp bẩm sinh. Nguyên nhân được cho là do bất thường hệ bạch
huyết bẩm sinh. Lúc mới sinh tràn dịch màng phổi là đơn giản, nhưng sau khi trẻ uống sữa, nó
bắt đầu trở thành nhũ trấp.
• Tràn dịch màng phổi cũng có thể gặp trong hội chứng Turner hoặc Down.

579
537
Dịch ối
Tổng quan về dịch ối
• Nước ối bao quanh thai nhi và cần thiết cho sự phát triển bình thường của hệ đa cơ quan, bao
gồm cả phổi.
• Lượng nước ối nên thường xuyên được đánh giá. Không cần thiết phải đo một cách thường
quy nhưng nếu cần, chỉ số ối AFI có thể được dùng để định lượng.
• Nước ôi được sản xuất chủ yếu bởi hệ tiết niệu sinh dục của thai nhi, và được bài tiết bởi thai
nhi cũng như nước tiểu. Một phần nhỏ của nước ối cũng được sản xuất bởi phổi và khoang
mũi họng của thai nhi.
• Rối loạn đường sinh dục tiết niệu thai nhi có thể gây ra thiểu ối do không tiết đủ dịch.
• Dịch ối được hấp thu chủ yếu bằng cách nuốt.
• Rối loạn hệ tiêu hóa hoặc hệ thần kinh trung ương có thể gây ra đa ối do rối loạn nuốt hoặc
hấp thu dịch.

Thiểu ối – Oligohydramnios
• Thiếu ối là tình trạng có quá ít nước ối
• Thiểu ối có thể dẫn đến hội chứng Potter – bao gồm nhiều bất thường do thiểu ối, bao gồm: dị
dạng mặt, thiểu sản phối, chân dị tật và co rút cơ xương.
• Thông thường, thiểu ối liên quan đến sự kém phát triển trong tử cung mà không có bất
thường cấu trúc thai nhi.
• Mặc dù dị tật không hay gặp nhưng vẫn cần đánh giá cẩn thận hệ sinh dục tiết niệu trong
thiểu ối. Nhiều bất thường hệ sinh dục tiết niệu có thể gây nên thiểu ối, đó là: bất sản thận, tắc
nghẽn đường ra bàng quang bẩm sinh, van niệu đạo sau, tắc nghẽn niệu quản đoạn chậu hai
bên, loạn sản thận, kể cả bệnh thận đa nang tính trạng lặn (ARPKD).

Đa ối – Polyhydramnios
• Đa ối là tình trạng quá nhiều nước ối
• Hơn nửa trong số các trường hợp đa ối là vô căn, với thai nhi bình thường. còn lại có thể liên
quan tới bất thường nhiễm sắc thể, đái tháo đường, hoặc dị tật cấu trúc (chủ yếu là đường
tiêu hóa), bao gồm:
Tắc nghẽn đường tiêu hóa trên hoặc hẹp nguyên phát, ví dụ hẹp thanh quản, thực quản hoặc
tá tràng
Tắc nghẽn thứ phát, do thoát vị hoành, thoát vị rốn hoặc tật nứt bụng.
Bất thường hệ thần kinh trung ương nặng: thường gây rối loạn nuốt
Hội chứng sinh đôi một màng đệm, ví dụ hội chứng truyền máu song thai.
Bất thường nhau thai, ví dụ u màng đệm. U màng đệm là một u mạch máu lành tính có thể gây
đa ối khi có nhiè u mạ ch má u. 580
538
Não và tủy sống - Fetal brain and spine
giãn não thất – Ventriculomegaly

Giãn não thất:

Siêu âm qua sọ thấy giãn não thất bên

khoảng 14mm. ở độ tuổi thai này não thất
bên kích thước <10mm

Case courtesy Beryl Benacerraf, MD,

Diagnostic Ultrasound Associates, Boston.

giãn não thất là tình trạng dãn ra của não thất. Thuật ngữ não úng thủy thường tránh dùng nó
hàm ý giãn não thất do nguyên nhân tắc nghẽn.
Trong suốt thai kì, não thất sau nên < 10mm khi đo tại “atrium” – nơi gặp nhau của não thất
sau, sừng thái dương và sừng chẩm. các đám rối mạch mạc có đường viền xung quanh ở vị trí
này. giãn não thất nhẹ: 10–12 mm; trung bình: 12–15 mm; rõ rệt: >15 mm
• Thông thường, đám rối mạch mạc lấp đầy não thất bên. Dấu hiệu màng mạch lủng lẳng (The
dangling choroid sign) gặp trong giãn não thất. giãn não thất có thể gặp ngay cả khi não thất
đo được < 10mm nếu như có >3mm dịch giữa khoảng giữa não thất và màng mạch.
• giãn não thất là dấu hiệu cho thấy có gì đó không đúng, nguyên nhân do:

• Thuộc cấu trúc hệ thần kinh trung ương nguyên phát (hẹp cống não, Dandy Walker, Chiari II,
dị tật không phân chia não trước, bất sản thể chai)
• Thuộc về gen (trisomies 13 and 18)
• Bị phá hủy (do nhiễm trùng, chảy máu hay nhồi máu)
• Tự phát

581
539
Thiếu não - Anencephaly

• Thiếu não là một bất thường nguy hiểm do sự phát triển không hoàn chỉnh của vỏ não và vòm
sọ trên trần ổ mắt của thai nhi.
• AFP tăng vì sự tiếp xúc trực triếp của mô thần kinh với nước ối.
• Thiếu một phần não có thể gây đa ối do rối loạn chức năng nuốt.
• Chất nền màng mạch là mô dạng thần kinh thừa ra phía trên đầu và có thể nhầm với não.
• Chẩn đoán phân biệt của thiếu não là hội chứng dải màng ối, nó hầu như luôn không đối xứng

Siêu âm thai 17 tuà n thá y hình ả nh khuyé t vò m sọ . Mũ i tên chỉ hình ả nh chá t nè n mạ ch má u.

Case courtesy Beryl Benacerraf, MD, Diagnostic

Ultrasound Associates, Boston.

582
540
Thoát vị não
-
• • Thoát vị não là một dị tật ống thần kinh giữa, đặc trưng bởi sự lồi ra ngoài của cấu trúc
trong sọ. Phần chẩm là vị trí hay gặp nhất.
• Một thoát vị màng não chỉ chứa màng não. Một thoát vị não cũng chỉ chứa mô thần kinh
• Ngoài thoát vị não, cần chẩn đoán phân biệt khác của một khối phía sau hộp sọ vùng chẩm với
một u nang bạch huyết – một bất thường bạch huyết bẩm sinh và là khối u vùng cổ hay gặp nhất.

Dị tật Dandy Walker

• Dị tật Dandy Walker là một tập hợp nhiều bệnh đặc trưng bởi sự kém phát triển của thùy
nhộng tiểu não và kết quả làm giãn não thất bốn.
• Dandy Walker kết hợp với bất sản thể chai.

Chiari II/Myelomeningocele
• Chiari II là sự kết hợp giữa tình trạng nhỏ hố sau và dị tật ống thần kinh. Cho đến nay, dị
tật ống thần kinh hay gặp nhất là thoát vị tủy, màng tủy thắt lưng. Một thoát vị tủy, màng
tủy bao gồm cả thành phần thần kinh và màng não.
• Dấu hiệu “The banana sign” mô tả đặc trưng của bán cầu tiểu não trong hố sau nhỏ, và là
đặc hiệu cho Chiari II. Thực tế, nếu nhìn thấy dấu hiệu này, có thể cho là có thoát vị tủy,
màng tủy dù cho không xác định trên siêu âm
• Dấu hiệu “The lemon sign” mô tả xương trán phẳng, làm cho vòm có dạng giống quả chanh
khi nhìn theo trục dọc. Không giống như dấu hiệu “The banana sign”, dấu hiệu này không
đặc hiệu cho Chiari II.

Mũ i tên và ng: dâu hiẹ u “The lemon sign” Siêu âm vù ng cọ t só ng thá t lưng trên
Mũ i tên đỏ : dâu hiẹ u “The banana sign” cù ng mọ t bẹ nh nhân phá t hiẹ n dị tạ t ó ng
thà n

kinh (mũ i tên) – có thẻ là thoá t vị tủ y

hoạ c thoá t vị tủ y mà ng tủ y
583
539
Dị tạ không phân chia nã o trướ c - Holoprosencephaly

Holoprosencephaly:

Oblique axial/coronal
ultrasound through the
posterior brain shows fused
thalami across the midline
(arrows). A large dorsal
cyst is present, largely
replacing the visualized
supratentorial brain. No
falx is seen.

Case courtesy Beryl

Benacerraf, MD, Diagnostic
Ultrasound Associates,
Boston.

Dị tạ t không phân chia não trước là tình trạng thất bại trong việc hình thành đường giữa
phân cách của vùng não trước trong thời kì phát triển sớm của phôi thai.
Thiểu năng vùng não trước liên quan đến trisomy 13, giảm sản mặt, và bất thường đường
giữa mặt, có các khe.

Không có thể chai - Agenesis of the corpus callosum

Không có thể chai có thể khó chẩn đoán. Bởi vì thể chai bình thường không phải luôn nhìn
thấy được trên siêu âm. Rất cần thiết dựa vào bất thường hình thái thứ phát của hệ thống
não thất để chẩn đoán sự vắng mặt của thể chai.
- Không có vách trong suốt hay đi kèm không có thể chai

584
541
 - Não thất bên có dạng giọt nước bất thường cùng với sừng chẩm giãn ra, được gọi là
colpocephaly, có liên quan đến sự vắng mặt của thể chai. Colpocephaly thường được nhìn
thấy cùng với dãn não thất.
- Sừng trán não thất rộng và não thất bên dạng song song đều gợi ý sự vắng mặt của thể
chai.
- Các đường giữa của não thất bên có thể lõm, do sự lồi ra của các bó dọc
• Một số ít những đứa trẻ bị bất sản thể chai có trisomy 8, 13, 18.

Không có vách trong suốt - Absence of the cavum septum pellucidum (CSP)

• Vách trong suốt luôn cần được xác định trên thai nhi bình thường
• Nếu không nhìn thấy vách trong suốt, phải xem có thể chai không vì chúng cùng hình
thành một lúc.
• Không hay gặp trường hợp không có vách trong suốt nhưng vẫn có thể chai.

Não úng thủy – Hydranencephaly

• Não úng thủy là tình trạng vỏ não bị phá hủy hoàn toàn do nhiễm trùng hoặc nhồi máu.
Nhu mô não biến mất và được thay bằng dịch.
• Nguyên nhân hay gặp nhất của não úng thủy là tắc hoàn toàn MCA trong tử cung.
• Ngược lại với tràn dịch não nặng, không thấy hình ảnh vỏ não trong não úng thủy.
• Ngược lại với thiểu năng não trước, một hình liềm thường được nhìn thấy trong não úng
thủy.

U nang đám rối mạch mạc - Choroid plexus cyst

u đám rối mạch mạc:

Siêu âm cắt ngang qua sọ thai nhi thấy

nang giảm âm (mũi tên)

• U nang trong đám rối mạch mạc hay gặp (1-5%). Phần lớn các u nang đám rối mạch mạc
có trong bào thai bình thường. Tuy nhiên, có tới 50% trường hợp trisomy 18 có u nang
585
542
 đám rối mạch mạc.
U nang đám rối mạch mạc có thể được xem là một phát hiện ngẫu nhiên trong khi không có
bất kì bất thường nào khác trên siêu âm, xét nghiệm máu mẹ hoàn toàn bình thường.
Một hình ảnh giống với u nang đám rối mạch mạc là hình ảnh màng mạch xốp (spongy
choroid), mô tả một màng mạch tăng âm không đồng nhất, đó là một biến thể bình
thường.
Dị dạng tĩnh mạch Galen - Veinof Galen malformation

Dã n tĩnh mạ ch Galen

Siêu âm mà u phà n đà u thai thá y cá u trú c

mạ ch đường giữa to ra – thẻ hiẹ n dị dạ ng
tĩnh mạ ch Galen

Case courtesy Beryl Benacerraf, MD,

Diagnostic Ultrasound Associates, Boston.

• Dị dạng tĩnh mạch Galen là dãn tĩnh mạch Galen (vùng tuyến tùng) gây ra bởi một rò động
mạch.
• Phình tĩnh mạch Galen là một tổn thương shunt có thể gây ra suy tim tăng lưu lượng, dẫn
đến phù.

586
543
Lồng ngực thai nhi
Đánh giá lồng ngực thai nhi

• Vị trí bất thường của tim trong lồng ngực là một đầu mối quan trọng hướng đến
một bất thường lồng ngực. vị trí hoặc trục tim bất thường có thể thứ phát do một
tổn thương khối ở ngực hoặc giảm sản phổi.

Thoát vị hoành bẩm sinh - Congenital diaphragmatic hernia (CDH)

• Thoát vị hoành bẩm sinh là thoát vị của một cơ quan trong ổ bụng lên lồng ngực qua một
khiếm khuyết của cơ hoành. CDH là tổn thương trong lồng ngực hay gặp nhất ở thai nhi.
• Hầu hết các trường hợp là bất thường đơn độc, tuy nhiên số ít có thể kèm theo các bất thường
khác (bệnh tim bẩm sinh là hay gặp nhất).
• Cho đến nay, vị trí hay gặp nhất của CDH là sau ngực trái, gọi là thoát vị Bochdalek.
• Khi một thoát vị xảy ra ở bên phải, nó được gọi là thoát vị Morgagni. Khiếm khuyết cơ hoành
trong kiểu thoát vị này thường ở mặt trước, với gan là cơ quan hay bị thoát vị nhất.
• Hai hình ảnh siêu âm điển hình của CDH là khối trong lồng ngực – biểu hiện của dạ dày và/
hoặc ruột, và sự biến mất của bóng hơi dạ dày dưới cơ hoành.

Biến chứng của CDH bao gồm: giảm sản phổi ở bên ảnh hưởng, tắc ruột với hậu
quả là gây đa ối, và tắc nghẽn đường trở về tĩnh mạch do đè ép IVC, có thể dẫn đến
cổ trướng

Bệnh phế quản phổi – dị dạng ruột trước - Bronchopulmonary foregut malformation

• Đây là một bất thường bẩm sinh tại phổi và đường tiêu hóa trên của thai nhi.
• Dị dạng đường hô hấp bẩm sinh (CPAM- Congenital pulmonary airway malformation) là sự
gia tăng u mô thừa trong đường dẫn khí nhỏ nối với cây phế quản. Máu được cung cấp từ
tuần hoàn phổi. CPAM trước đây được gọi là dị dạng u tuyến nang bẩm sinh (CCAM-
congenital cystic adenomatoid malformation)
• CPAM có thể phân thành 3 typ dựa trên kích thước nang (Type I – nang to; Type II – nang
nhỏ; Type III – nang quá nhỏ để nhìn thấy trên siêu âm). Hiện nay, phân loại này không được
dùng nữa do tiên lượng phụ thuộc kích thước của toàn bộ tổn thương hơn là chỉ dựa vào kích
thước của nang.
• CPAM không liên quan đến các bất thường khác (không giống CDH). 587
543
 • CPAM có thể biến mất tự nhiên trên siêu âm, nhưng vẫn thấy được trên CT hoặc MRI.
• Phổi biệt lập là một mô phổi khác thường với nguồn cấp máu hệ thống, thường là từ động
mạch chủ. Vị trí đặc trưng nhất là ở gốc phổi trái. Phổi biệt lập thỉnh thoảng có thể ở dưới cơ
hoành và trông giống một khối u thượng thận.
• Nguồn cấp máu hệ thống có thể được xác định bằng Doppler màu. Nếu không thấy dòng chảy
trên Doppler, sẽ khó để phân biệt với CPAM. Ngược lại với CPAM, các nang ít hơn, hiệu ứng
khối ít hơn và vị trí gần như luôn ở thùy dưới.
• Những nang thuộc phế quản, sự gấp đôi đường tiêu hóa, và các nang thần kinh ruột hầu như
luôn biểu hiện hình ảnh các nang đơn độc, đơn giản trên siêu âm.

Giảm sản phổi - Pulmonary hypoplasia

• Giảm sản phổi là sự phát triển không đầy đủ của phổi. nguyên nhân có thể do tổn thương khối
trong lồng ngực (ví dụ CDH), thiểu ối, hoặc loạn sản xương ảnh hưởng đến xương sườn.
• Rất quan trọng để đánh giá kích thước của lồng ngực thai nhi so với với bụng trên hình ảnh.
Một lồng ngực nhỏ, dạng chuông gợi ý đến giảm sản phổi.

Hẹp thanh khí quản - Laryngeal or tracheal atresia

• Hẹp đường hô hấp trên, mặc khác được biết đến như là hội chứng tắc nghẽn đường hô hấp
cao bẩm sinh (CHAOS- congenital high airway obstruction syndrome) là rất nguy hiểm, có thể
làm phổi mở rộng tăng âm hai bên.

Hệ tiêu hóa thai nhi

• Bất thường của đường tiêu hóa có thể gây ra đa ối do rối loạn nuốt hoặc rối loạn hấp thu dịch
ối. .

Hẹp thực quản - Esophageal atresia

• Hẹp thực quản là do sự phân chia chưa hoàn chỉnh của ruột trước trong thời kì đầu phôi thai.
• Hẹp thực quản thường liên quan tới rò thực quản- khí quản.

• Trên siêu âm có thể thấy hình ảnh đa ối và không thấy bóng hơi dạ dày.

588
544
Hẹp tá tràng - Duodenal atresia (DA)

st

duo

Hẹ p tá trà n: Hai hình ả nh trên hai mạ t phả ng khá c nhau qua bụ ng thai nhi cho thá y hình ả nh dã n
củ a dạ dà y và đoạ n gà n tá trà ng, tạ o nên hình ả nh bó ng đôi “the double bubble sign”. Hình bên trá i
chỉ ra chõ nó i giữa hai cá u trú c giã n đó .

Case courtesy Julie Ritner, MD, Brigham and Women’s Hospital.

Hẹp tá tràng gây tắc nghẽn, và là nguyên nhân hay gặp nhất của tắc tá tràng ở thai nhi.
• Khoảng 1/3 trẻ tắc tá tràng bị mắc Down. Nếu nhìn thấy dấu hiệu bóng đôi (double
bubble sign), cần phải kiểm tra xem có mắc hội chứng Down không.
• Dấu hiệu điển hình của tắc tá tràng là dấu hiệu bóng đôi, thể hiện sự dãn ra của dạ dày và
đoạn gần tá tràng. Chẩn đoán phân biệt dấu hiệu bóng đôi bao gồm: hẹp tá tràng, tụy hình
khuyên

Tắc ruột xa - Distal fetal bowel obstruction

• Tắc ruột xa có thể là thực thể hoặc cơ năng.

• Nguyên nhân thực thể của tắc ruột xa bao gồm: teo hỗng tràng, hẹp hồi tràng, và dị dạng hậu
môn trực tràng.
• Dị dạng hậu môn trực tràng thường kết hợp với những bất thường khác bao gồm: VACTERL
(vertebral, anorectal, cardiac, tracheoesophageal, renal, and limb anomalies) – dị tật ở cột
sống, hậu môn trực tràng, khí quản- thực quản, thận và chân tay.

Tắc ruột cơ năng có thể do bệnh Hirschsprung hoặc tắc ruột phân su. Bệnh Hirschsprung
gây tắc ruột chức năng do làm rối loạn chức năng của các tế bào hạch ở đoạn ruột xa. Hầu
như tất cả trẻ có tắc ruột phân su đều có bệnh xơ nang; tuy nhiên, tắc ruột phân su hiếm khi
xác định được trước quý thứ 3.

589
545
 Biểu hiện của tắc ruột phân su - Fetal manifestations of meconium

• Tắc ruột phân su là tắc ruột do phân su trong một thai nhi có bênh xơ nang.
• Viêm phúc mạc phân su là viêm phúc mạc thứ phát do thủng ruột trong tử cung, dẫn đến
phân su rò vào trong khoang phúc mạc, gây dính phúc mạc, cuối cùng gây vôi hóa trong
đoạn ruột bị loạn dưỡng, hoại tử.
• Giả phân su là một cấu trúc dạng nang bất thường, thường biểu hiện vôi hóa xung quanh.
Đó là một di chứng của tắc ruột phân su.

Ruột non tăng âm - Hyperechoic small bowel

• Ruột non tăng âm là dấu hiệu không đặc hiệu liên quan đến hội chứng Down. Nguyên
nhân khác bao gồm: nhiễm TORCH, bệnh xơ nang, và nuốt máu trong ối. Nó có thể liên
quan đến sự hạn chế tăng trưởng trong tử cung.

Nếu ruột chỉ hơi tăng âm (ít hơn xương) và không có hiệu ứng khối, thì đó có thể là một
biến thể bình thường

Thoát vị rốn - Omphalocele

• Thoát vị rốn là một dị tật ở đường giữa thành bụng trước, dẫn đến thoát vị các thành phần
trong bụng được phủ bởi màng bụng. Thoát vị rốn là dị tật thành bụng trước hay gặp nhất.
• Chìa khóa để phân biệt giữa thoát vị rốn và nứt thành bụng là vị trí của dây rốn lồng vào.
Trong thoát vị rốn, dây rốn lồng vào trung tâm của màng thoát vị.
• Khi còn nhỏ, thoát vị rốn thường chỉ chứa ruột. Thoát vị lớn hơn có thể chứa cả gan và có
tiên lượng xấu hơn.
• Thoát vị rốn kết hợp các bất thường khác trong 50-57%, bao gồm các bất thường tim,
trisomy và hội chứng Beckwith–Wiedemann (hội chứng tăng trưởng quá mức bẩm sinh
đặc trưng bởi thoát vị rốn, tạ t lưỡi to, phì đạ i nửa người và phì đạ i nọ i tạ ng

590
544
 Tạ t nứ t bụ ng - Gastroschisis

• Gastroschisis là một dị tật thành bụng phía trước cạnh rốn (thường ở bên phải), trong đó
thoát vị ruột không có phúc mạc bao phủ. Gastroschisis là dị tật thành bụng hay gặp thứ
hai.
• Không giống như thoát vị rốn, gastroschisis thường liên quan đến những bất thường khác.
• Gastroschisis thường gặp ở những người mẹ còn trẻ.
• Tiên lượng giống như thoát vị rốn đơn giản (không có bất thường kèm theo)

Gastroschisis: Siêu âm qua bụ ng thá y hình ả nh ruọ t lò i ra khỏ i thà nh bụ ng trước (mũ i tên và ng), chè n và o vù ng dây
giữa bình thường (mũ i tên đỏ i). Cá c quai ruọ t có đường viè n chia thù y do không có phú c mạ c phủ .

Case courtesy Beryl Benacerraf, MD, Diagnostic

Ultrasound Associates, Boston.

• Ngũ chứng Cantrell là một bệnh hiếm gặp bao gồm: tim ngoài lồng ngực, thoát vị rốn, dị tật cơ hoành, dị tạ t
ngoạ i tâm mạ c và vỡ xương ức.

591
545
 Hệ tiết niệu sinh dục
thai nhi

• Mặc dù thiểu ối có thể do nhiều nguyên nhân, nhưng hệ tiết niệu sinh dục vẫn cần được thăm
khám cẩn thận khi thai có thiểu ối.
• Thiểu ối do dị dạng đường sinh dục tiết niệu ở thai nhi được chia làm 3 loại:
- ứ nước thận (bệnh lý tắc nghẽn thận)
- bệnh nang thận
- Bá t sả n thạ n hai bên
• Nếu không nhìn thấy bàng quang(trường hợp bàng quang không đầy dịch có thể không nhìn
thấy được trên siêu âm), nguyên nhân của thiểu ối là bất thường ở thận, ví dụ
- Thận loạn sản đa nang hai bên
- Bilateral renal agenesis
- Bệnh thận đa nang di truyền tính trạng lặn (ARPKD)

Bình thường kích thước thận tăng khoảng 1mm mỗi tuần trong thai kì. Thai 20 tuần thì kích
thước thận nên có chiều dài khoảng 2cm

Tổng quan về ứ nước thận thai nhi - Fetal

hydronephrosis overview

• .
Hình ả nh ứ nước thạ n trên bẹ nh nhi trisomy
18.

Case courtesy Beryl Benacerraf, MD, Diagnostic

Ultrasound Associates, Boston.

• Sàng lọc bệnh ứ nước thận thai nhi được làm thường quy để phát hiện những nguyên nhân có
thể điều trị được như tắc nghẽn hay trào ngược. Nếu không được điều trị, có thể dẫn đến suy
thận tiến triển thời thơ ấu.
592
545
• Đường kính trục của thận được đo để đánh giá ứ nước thận. Chỉ số được chấp nhận còn phụ
thuộc vào tuổi thai. Ít hơn 4mm luôn luôn là bình thường trong khi ≥10 mm luôn luôn là bất
thường.
Bình thường: <5 mm lúc trên 20 tuần;
<4 mm với 16–20 tuần.
Nghi ngờ: 5–9 mm với trên 20 tuần; 4–6 mm với 16–20 tuần.
Bất thường: ≥10 mm với 30 weeks;
≥8 mm với 20–30 tuần; ≥6 mm với 16–
20 tuần.
• ứ nước thận, ứ nước niệu quản và một bàng quang bình thường có thể do tắc nghẽn đoạn xa
niệu quản hoặc do trào ngược.
Tắc nghẽn đoạn xa niệu quản do sự chèn ép của khối chửa ngoài tử cung vào đoạn niệu quản
đổ vào bàng quang thường liên quan với nửa trên của hệ thống ống góp. Thường hay gặp ở
phía trước và giữa.
Nang niệu quản (ureterocele) là bất thường bẩm sinh của niệu quản. Trong đó đoạn niệu
quản xa có một bong bóng ngay tại vị trí miệng niệu quản, và gây tắc nghẽn chức năng ở vị trí
nối niệu quản – bàng quang. Nang niệu quản cũng liên quan đến sự chèn ép của nửa trên hệ
thống ống góp.
Mặc dù không phải là tắc nghẽn cơ học, một trào ngược bàng quang niệu quản nặng cũng có
thể gây ra ứ nước thận và ứ nước niệu quản, nhưng bàng quang thì bình thường.
• tắc nghẽn đường ra bàng quang dẫn tới ứ nước thận, ứ nước niệu quản và giãn bàng quang.

Van niệu đạo sau là nguyên nhân hay gặp nhất gây tắc nghẽn đường ra bàng quan.
Hẹp niệu đạo là một nguyên nhân hiếm gặp.
ứ nước thận có thể dẫn đến loạn sản thận dạng nang, dấu hiệu của tổn thương thận không hồi
phục.

593
546
Van niệu đạo sau - Posterior urethral valves

• Van niệu đạo sau là một tắc nghẽn bẩm sinh của niệu đạo sau, do một nắp màng trong
niệu đạo gần.

siêu âm thấy giãn niệu đạo sau nặng, làm xuất hiện dấu hiệu ổ khóa. Bàng quang to ra và
dày

hơn. Ứ nước niệu quản, thận và thiểu ối thường gặp

Bệnh thận đa nang di truyền tính trạng lặn - Autosomal recessive polycystic kidney disease (ARPKD)
Bẹ nh thạ n đa nang di truyè n lạ n\: siêu âm
bụ ng qua ngang mức thạ n thá y hình ả nh thạ n
to và tăng âm rõ (mũ i tên) . Hoà n toà n không
thá y dịch ó i xung quanh, chứng tỏ có thiẻ u ó i
nạ ng.

Case courtesy Beryl Benacerraf, MD, Diagnostic

Ultrasound Associates, Boston.

Bệnh thận đa nang di truyền tính trạng lặn (ARPKD - Autosomal recessive polycystic
kidney disease) là một rối loạn bẩm sinh của hệ thống ống góp, dẫn đến xuất hiện nhiều u
nang thận nhỏ, nhỏ đến mức khó có thể thấy trên hình ảnh.
Siêu âm thấy thận tăng âm, rất to và thiểu ối nặng, do giảm chức năng thận nghiem trọng.
Tiên lượng xấu. ARPKD thường kết hợp vói xơ gan nếu thai sinh ra sống.

Bệnh loạn sản thận đa nang - Multicystic dysplastic kidney (MCDK)

• Bệnh thận loạn sản đa nang được cho rằng là hậu quả cuối cùng của bệnh lý thận tắc
nghẽn ở thai nhi.
• Nếu MCKD là đơn độc và không có bất thường nào kèm theo, tiên lượng rất tố. Tuy nhiên,
MCKD có thể gây tử vong nếu ở cả hai bên.
• MCKD có thể chỉ ảnh hưởng đến đoạn trên của nơi tắc nghẽn.
• Trên hình ảnh, nhiều nang riêng biệt xếp xen kẽ với thận loạn sản. Trái ngược với ứ nước
thận, những nang trong MCDK không nối với hệ thống ống góp.

594
546
Hình ảnh cơ xương của thai - Fetal musculoskeletal imaging
Bệnh xương dễ gãy - Osteogenesis imperfecta (OI)

Case courtesy Julie Ritner, MD, Brigham and

Women’s Hospital.

• Là bệnh bất thường về xương bẩm sinh đặc trưng bởi gãy nhiều xương, nguyên nhân do bất thường
collagen. Có nhiều typ của OI, typ 2 là nguy hiểm nhất. Typ 2 thường được chẩn đoán trong quý hai,
nhưng typ 1,3,4 thường không được chẩn đoán trước quý 3.
• OI làm ngắn các xương dài (>3SD dưới trung bình ). Xương dài và xương sườn trở nên “khúc khuỷu” do
gãy nhiều. Lồng ngực thường nhỏ do các xương sườn mềm và bị gãy.

Không giống như loạn sản xương gây tử vong (thanatophoric dysplasia), thành phần khoáng trong
xương giảm. Cũng do đó làm cho toàn bộ não có thể được nhìn thấy tốt hơn

Loạ n sản xương gây tử vong - Thanatophoric dysplasia

• Loạn sản xương gây tử vong là chứng loạn sản xương gây chết người, với đặc trưng là chân tay và xương
sườn bị rút ngắn nghiêm trọng
• Phẳng thân đốt sống là một đặc điểm đặc trưng
• Hình ảnh hộp sọ hình lá chuồn là do sự lồi ra của thùy trán và thùy thái dương.
• Chất khoáng xương bình thường

U quái vùng cùng cụt - Sacrococcygeal teratoma

• Là một khối u tế bào vùng xương cùng. Nó thường có dạng khối hỗn hợp nang và chất rắn. 595
547
 • U quái vùng cùng cụt có thể liên quan với suy tim cung lượng cao.
• Chẩn đoán phân biệt của khối đoạn xa của cột sống bao gồm: thoát vị tủy, màng tủy- liên quan đến một
bất thường cột sống và khiếm khuyết của da vùng lưng.

Trisomies and các hội chứng

• Những bất thường thai nhi thường có liên quan với nhau. Ví dụ, thoát vị rốn có thể là dấu hiệu quan
trọng trong việc phát hiện trisomy 13, 18, hoặc hội chứng Beckwith–Wiedemann. Nếu thấy có một dấu
hiệu quan trọng như vậy, nên kiểm tra cẩn thận những bất thường liên quan trong trisomy và các hội
chứng.

Trisomy 13

Dị tật không phân chia não trước và dị dạng mặt

Thoát vị não
Bệnh tim bẩm sinh
Thoát vị rốn
Thận hình móng ngựa
Bệnh thận đa nang
Tật thừa ngón

Trisomy 18

Hình ả nh họ p sọ thai nhi cho thá y mọ t u nang Siêu âm 3D thá y dị tạ t hở hà m é ch (mũ i tên
đá m ró i mạ ch mạ c lớn. (mũ i tên) đỏ )

596
548
 Trisomy 18: Case courtesy Beryl Benacerraf, MD, Diagnostic Ultrasound Associates, Boston.

Dâu hiệu Strawberry sign: sự gập xuống của xương trán tạo thành hình dâu tây của hộp sọ, với
chop của quả hướng về phía trước.
Trisomy 18

U nang đám rối mạch mạc

Hở hàm ếch
Dị tật tim
Thoát vị rốn
Thoát vị hoành bẩm sinh
Thận hình móng ngựa
Ứ nước thận
Nắm chặt tay không bao giờ mở ra với những ngón tay chồng lên nhau
Bàn chân hình võng

Trisomy 21 (Down syndrome) từ đầu đến chân

• Tăng độ mờ da gáy > 6mm, được đo ở tuần 15-21, là dấu hiệu nhạy và đăc hiệu nhất trên siêu âm
• Ngược lại, nếu độ mờ da gáy được đo sớm hơn , ở tuần 11-14 thì ít đặc hiệu cho trisomy 21.
• Không thấy sự cốt hóa của xương mũi
• Nang bạch huyết (mặc dù hay gặp hơn trong hội chứng Turner).
• Bệnh tim bẩm sinh
Trisomy 21

• Ruột tăng âm
• Hẹp tá tràng
• Vùng tập trung tăng âm trong tim
• Rút ngắn xương đùi và xương chi
• Giảm sản xương ngón tay út.
• Tăng khoảng cách giữa các ngón chân

Beckwith–Wiedemann syndrome (BWS)

• Là hội chứng tăng trưởng quá mức, làm tăng nguy cơ ung thư ở trẻ em. Bệnh này chủ yếu xuất hiện lẻ tẻ,
nhưng có 10-15% các trường hợp theo dõi do di truyền.

• Bệnh làm tăng nguy cơ phát triển các khối u Wilms (khối u hay gặp nhất trong BWS), u nguyên bào gan, và các
khối u khác ở trẻ em. Cần phải theo dõi sàng lọc bằng siêu âm 3 tháng 1 lần, cho đến khi 8 tuổi.
• Phì đại nửa người, phì đại cơ quan
• Thoát vị rốn
• Hạ đường huyết sơ sinh.

597
549
 Meckel–Gruber

• Meckel–Gruber là một hội chứng đa tạng di truyền lặn.

• Là một hội chứng đa tạng di truyền lặn

Thoát vị não
Loạn sản thận gây nhiều nang nhỏ ở thận, thận tăng âm, tương tự ARPKD
• Tật thừa ngón

Hình ảnh não sơ sinh

Xuất huyết màng mâm - Germinal matrix hemorrhage

Màng mầm là vị trí của các tế bào tiền thân của tế bào thần kinh nằm trong rãnh đuôi vùng hạ đồi
Độ I: chảy máu giới hạn trong màng mềm
Độ II: chảy máu vào não thất, không có dãn não thất
Độ III: chảy máu vào não thất, có dãn não thất
Độ IV: chảy máu ra khỏi não thất vào nhu mô não.

598
550
Tài liệu tham khảo

General References:

Middleton, W.D., Kurtz, A.B. & Hertzberg, B.S. Ultrasound: The Requisites (2nd ed.). Mosby. (2003).
Rumack, C.M., Wilson, S.R., Charboneau, J.W. & Levine, D. Diagnostic Ultrasound (4th ed.). Mosby.
(2011).

Hepatobiliary and Right Upper Quadrant:

Berk, R., Van der Vegt, J. & Lichtenstein, J. The hyperplastic cholecystoses: cholesterolosis and adenomyomatosis.
Radiology, 146(3), 593(1983).

Breda Vriesman, A.C. van. et al. Diffuse gallbladder wall thickening: differential diagnosis. AJR. American Journal of
Roentgenology, 188, 495-501(2007).

Chawla, S., Trick, W.E., Gilkey, S. & Attar, B.M. Does Cholecystectomy Status Influence the Common Bile Duct
Diameter? A Matched-Pair Analysis. Digestive Diseases and Sciences, 55, 1155-60(2010).

Coss, A. & Enns, R. The investigation of unexplained biliary dilatation. Current Gastroenterology Reports, 11(2), 155-9.

Gallahan, W.C. & Conway, J.D. (2010). Diagnosis and management of gallbladder polyps. Gastroenterology Clinics of
North America, 39(2), 359-67, x.
Goyal, N. et al. (2009). Non-invasive evaluation of liver cirrhosis using ultrasound. Clinical Radiology, 64(11), 1056-
66(2009). Hanbidge, A.E. et al. From the RSNA refresher courses: imaging evaluation for acute pain in the right upper
quadrant.
Radiographics, 24, 1117-35(2004).

McNaughton, D.A. & Abu-Yousef, M.M. Doppler US of the liver made simple. Radiographics, 31, 161-88(2011).

Rosenthal, S.J., Cox, G.G., Wetzel, L.H. & Batnitzky, S. Pitfalls and differential diagnosis in biliary sonography.
Radiographics, 10(2), 285-311(1990).

Rybicki, F. The WES Sign. Radiology, 214, 881-2(2000).

Spence, S.C., Teichgraeber, D. & Chandrasekhar, C. Emergent right upper quadrant sonography. Journal of Ultrasound in
Medicine, 28, 479-96(2009).

Yarmenitis, S.D. Ultrasound of the gallbladder and the biliary tree. European Radiology, 12(2), 270-82(2002).

Pancreas:

Bruno, C., Minniti, S. & Schenal, G. The Role of Ultrasound in Acute Pancreatitis. In E.J. Balthazar, A.J. Megibow & R.P.
Mucelli (Eds.), Imaging of the Pancreas: Acute and Chronic Pancreatitis (pp. 33-47). Springer. (2009).

DʼOnofrio, Mirko. The Role of Ultrasound (in Chronic Pancreatitis). In E. Balthazar, A. Megibow & Roberto Pozzi Mucelli
(Eds.), Imaging of the Pancreas: Acute and Chronic Pancreatitis (pp. 139-48). Springer. (2009).

Martínez-Noguera, A. & DʼOnofrio, M. Ultrasonography of the pancreas. Conventional imaging. Abdominal Imaging,
32(2), 136-49(2007).

Spleen: 599
552
Peddu, P., Shah, M. & Sidhu, P.S. Splenic abnormalities: a comparative review of ultrasound, microbubble-enhanced
ultrasound and computed tomography. Clinical Radiology, 59(9), 777-92(2004).

Renal:

Mostbeck, G.H., Zontsich, T. & Turetschek, K. Ultrasound of the kidney: obstruction and medical diseases. European
Radiology,
11(10), 1878-89(2001).

Paspulati, R.M. & Bhatt, S. Sonography in benign and malignant renal masses. Radiologic Clinics of North America, 44(6),
787-803(2006).

Tublin, M.E., Bude, R.O. & Platt, J.F. The resistive index in renal Doppler sonography: where do we stand? American
Journal of Roentgenology, 180(4), 885(2003).

Vourganti, S., Agarwal, P.K., Bodner, D.R. & Dogra, V.S. Ultrasonographic evaluation of renal infections. Radiologic
Clinics of North America, 44(6), 763-75(2006).

Scrotum and Testicle:

Cokkinos, D.D., Antypa, E., Tserotas, P., Kratimenou, E., Kyratzi, E., Deligiannis, I. et al. Emergency ultrasound of the
scrotum: a review of the commonest pathologic conditions. Current Problems In Diagnostic Radiology, 40(1), 1-
14(2011).

Dogra, V., Gottlieb, R., Oka, M. & Rubens, D. Sonography of the scrotum. Radiology, 227, 18-36(2003).

Frates, C., Benson, C.B., Laing, F.C., Disalvo, N. & Doubilet, M. Solic Extratesticular Masses Evaluated with Sonography:
pathologic correlation. Radiology, 204, 43-6(1997).

Pearl, M. & Hill, M. Ultrasound of the Scrotum. Seminars in Ultrasound, CT, and MRI, 28(4), 225-48(2007).

Vascular:

Bounameaux, H., Perrier, A. & Righini, M. Diagnosis of venous thromboembolism: an update. Vascular Medicine (London,
England), 15(5), 399-406(2010).

Grant, E.G. et al. Carotid artery stenosis: gray-scale and Doppler US diagnosis – Society of Radiologists in Ultrasound
Consensus Conference. Radiology, 229(2), 340-6(2003).

Hamper, U.M., DeJong, M.R. & Scoutt, L.M. Ultrasound evaluation of the lower extremity veins. Radiologic Clinics of North
America, 45(3), 525-47, ix(2007).

Sidhu, R. & Lockhart, M.E. Imaging of Renovascular Disease. Seminars in Ultrasound, CT, and MRI, 30(4), 271-88(2009).

Spyridopoulos, T.N. et al. Ultrasound as a first line screening tool for the detection of renal artery stenosis: a
comprehensive review. Medical Ultrasonography, 12(3), 228(2010).

Thyroid:

Frates, M.C. et al. Management of thyroid nodules detected at US: Society of Radiologists in Ultrasound consensus
conference statement. Radiology, 237(3), 794-800(2005). 600
553
Female Pelvis:

Goldstein, S.R. Abnormal uterine bleeding: the role of ultrasound. Radiologic Clinics of North America, 44(6), 901-
10(2006).

Levine, D. et al. Management of Asymptomatic Ovarian and Other Adnexal Cysts Imaged at US: Society of Radiologists in
Ultrasound Consensus Implications for Patient Care. Ultrasound Quarterly, 26, 121-31(2010).

Patel, M.D. Practical approach to the adnexal mass. Radiologic Clinics of North America, 44(6), 879-99(2006).

Potter, A.W. & Chandrasekhar, C. A. US and CT evaluation of acute pelvic pain of gynecologic origin in nonpregnant
premenopausal patients. Radiographics, 28(6), 1645-59(2008).

Ectopic and Early Pregnancy:

Bhatt, S., Ghazale, H. & Dogra, V.S. Sonographic evaluation of ectopic pregnancy. Radiologic Clinics of North America,
45(3), 549-60, ix(2007).

Doubilet, P.M. & Benson, C.B. Emergency obstetrical ultrasonography. Seminars in Roentgenology, 33(4), 339-50(1998).
Doubilet, P.M. & Benson, C.B. First, do no harm.. to early pregnancies. Journal of Ultrasound in Medicine, 29(5),
685(2010).
Durfee, S.M., Frates, M.C., Luong, A. & Benson, C.B. The sonographic and color Doppler features of retained products of
conception. Journal of Ultrasound in Medicine, 24(9), 1181-6; quiz 1188-9(2005).

Eyvazzadeh, A.D. & Levine, D. Imaging of pelvic pain in the first trimester of pregnancy. Radiologic Clinics of North
America, 44(6), 863-77(2006).

Lin, E.P., Bhatt, S. & Dogra, V.S. Diagnostic clues to ectopic pregnancy. Radiographics, 28(6), 1661-71(2008).

Multiple Gestations:

Lewi, L. et al. Monochorionic diamniotic twins: complications and management options. Current Opinion in Obstetrics &
Gynecology, 15(2), 177-94(2003).

Shetty, A. & Smith, A.P.M. The sonographic diagnosis of chorionicity. Prenatal Diagnosis, 25(9), 735-9(2005).

Placenta:

Baughman, W.C., Corteville, J.E. & Shah, R.R. Placenta Accreta: Spectrum of US and MR Imaging Findings.
Radiographics, 28(7), 1905(2008).

Elsayes, K.M. Imaging of the Placenta: A Multimodality Pictorial Review. Radiographics, 29(5), 1371-91(2009).

Fetal Screening and Anomalies:

Bellini, C. et al. Etiology of nonimmune hydrops fetalis: a systematic review. American Journal of Medical Genetics. Part
A, 149A(5), 844-51(2009).

Bethune, M. Time to reconsider our approach to echogenic intracardiac focus and choroid plexus cysts. The Australian
& New Zealand Journal of Obstetrics & Gynaecology, 48(2), 137-41(2008). 601
554
Biyyam, D., Chapman, T. & Ferguson, M. Congenital Lung Abnormalities: Embryologic Features, Prenatal Diagnosis, and
Postnatal Radiologic-Pathologic Correlation1. Radiographics, 98195, 1721-39(2010).

Chen, C.-P. Pathophysiology of increased fetal nuchal translucency thickness. Taiwanese Journal of Obstetrics &
Gynecology,
49(2), 133-8(2010).

Chow, J.S., Benson, C.B. & Doubilet, P.M. Frequency and nature of structural anomalies in fetuses with single umbilical
arteries. Journal of Ultrasound in Medicine, 17(12), 765-8(1998).

Doubilet, P.M. et al. Choroid plexus cyst and echogenic intracardiac focus in women at low risk for chromosomal
anomalies: the obligation to inform the mother. Journal of Ultrasound in Medicine, 23(7), 883-5(2004).

Eik-Nes, S.H. The 18-week fetal examination and detection of anomalies. Prenatal Diagnosis, 30(7), 624-30(2010).

Fong, K.W. et al. Detection of fetal structural abnormalities with US during early pregnancy. Radiographics, 24(1),
157-74(2004).

Goldstein, R.B., & Filly, R.A. Prenatal diagnosis of anencephaly: spectrum of sonographic appearances and distinction
from the amniotic band syndrome. AJR. American Journal of Roentgenology, 151(3), 547-50(1988).

Nyberg, D.A., Hyett, J., Johnson, J.-A. & Souter, V. First-trimester screening. Radiologic Clinics of North America, 44(6),
837-61(2006).

Souter, V.L. & Nyberg, D.A. Sonographic screening for fetal aneuploidy: first trimester. Journal of Ultrasound in Medicine,
20(7), 775-90(2001).

602
555
7 Chẩn đoán hình ảnh hạt nhân
Nội dung
PET-CT 554
Y học hạt nhân trong tim mạch 560
Tuyến giáp 566
Tuyến cận giáp 569
Tiêu hóa 570
Phổi 575
Cơ xương khớp 577
Thận 582
Hình ảnh toàn thân về khối u, nhiễm trùng và viêm 584
M ạch m áu não 588

603
553
PET-CT
Cân nhắc kỹ thuật
Ngyên lý cơ bản của PET
Một chất đánh dấu phóng xạ của (PET) phát ra một positron đi một khoảng cách
ngắn trong mô. Sau khi gặp một electron, cả positron và electron tự hủy và tạo ra
hai photon mang năng lượng 511 keV dịch chuyển ra ngoài gần 180 độ. Hai
photon năng lượng cao dịch chuyển theo hướng ngược nhau và đồng thời được
phát hiện bởi một vòng tinh thể, mà có thể nhận biết 2 photon đến cùng lúc.
Radiotracer: Fluorine-18 FDG

cell
blood vessel

hexokinase
glycolysis
gluc glut 1/3 gluc gluc
glucose-6-phosphatase

hexokinase
FDG glut 1/3 FDG FDG
glucose-6-phosphatase

Flo-18 (F-18) là một chất phóng xạ positron, thời gian bán rã 110 phút. F-18-
fluorodeoxyglucose (F-18 FDG) là một chất tương tự glucose mà cạnh tranh với
Glucose để vận chuyển vào tế bào của các kênh GLUT 1 và 3. Sau khi được phosphoryl
hóa bởi hexokinase, FDG- phosphate không thể trải qua quá trình đường phân và được
giữ lại có hiệu quả trong các tế bào.
Liều lượng hấp thu chất phóng xạ
Giá trị bắt giữ FDG chuẩn (SUV) định lượng sơ bộ lượng FDG hấp thu. SUV tỷ lệ
thuận với (hoạt động ROI * trọng lượng cơ thể) / hoạt động phân phối. SUV của khu
vực khảo sát có thể khác nhau đáng kể tùy thuộc vào nhiều yếu tố bao gồm thiết bị
đặc biệt, thời gian FDG phân tán, số lượng chất đánh dấu phóng xạ thoát mạch, hấp
thu ở cơ, nồng độ glucose và insulin tại thời điểm tiêm,v..v...Bệnh ác tính không bao
giờ có thể chẩn đoán xác định hoặc loại trừ nếu chỉ sử dụng SUV là tiêu chí duy nhất.
Một cách ưa thích để tiếp cận giá trị SUV chắc chắn hơn là sử dụng tỷ lệ thứ cấp gan,
tiểu não, hoặc hạch nền để so sánh với một khu vực khảo sát.

604
554
Tương quan
CT • Hầu hết các khảo sát PET hiện nay được thực hiện cùng với CT gọi là PET-CT. Một ngoại
lệ quan trọng là ở trẻ em, nơi PET có thể được thực hiện đơn độc để giảm nguy cơ tiếp xúc
với bức xạ từ CT.
• Khảo sát CT thường được thực hiện với liều thấp hơn so với một CT chẩn đoán chất lượng.
Các protocol CT thay đổi theo chế độ (ví dụ, có tiêm cản quang tĩnh mạch hay không).
• CT được sử dụng cho một khu vực giải phẫu và độ suy giảm hiệu chỉnh.
• Cản quang đường uống sót lại (hoặc các vật kim loại như khớp giả) có thể gây ra ảnh giả
của FDG hấp thu do sự tính toán sai độ suy giảm hiệu chỉnh.
Chuẩn bị bệnh nhân
• Sự hấp thụ FDG trong cả hai mô bình thường và bệnh lý phụ thuộc vào glucose huyết
thanh và nồng độ insulin.
• Nồng độ insulin tăng sẽ làm tăng sự hấp thu ở cơ và làm giảm độ nhạy để phát hiện các
tổn thương nhẹ trên PET (PET-avid).
• Bệnh nhân nên được NPO ít nhất bốn giờ để insulin đạt được nồng độ nền.
• Đường huyết nên dưới 200 mg/dl, nếu có thể thì nên dưới 150.
• Sau khi tiêm F-18 FDG, bệnh nhân nên nghỉ ngơi trong một căn phòng yên tĩnh trong 60
phút.
Nếu bệnh nhân nói chuyện, dây thanh có thể hấp thu FDG.
Nếu bệnh nhân đi bộ, các cơ bắp có thể hấp thu FDG.
Sự phân bố bình thường FDG
• Não: Não có hấp thu FDG mạnh. Não bộ yêu đường!
• Mặc dù hấp thu mạnh, với cửa sổ thích hợp, chi tiết nổi trội của vỏ não, hạch nền và
tiểu não có thể được nhìn thấy.
• Thận, niệu quản và bàng quang: FDG được tập trung trong nước tiểu, với sự hấp thu rất
mạnh trong hệ thống ống góp của thận, niệu quản, bàng quang.
• Các tuyến nước bọt, amidan, tuyến giáp: hấp thu đối xứng nhẹ đến vừa.
• Gan: Gan là vừa phải FDG avid và thường cho thấy sự hấp thu không đồng nhất.
• Ruột: Khuếch tán nhẹ đến vừa để hấp thu là bình thường. sự hấp thu trọng tâm trong
ruột, tuy nhiên, cần phải được xem xét với sự nghi ngờ.
Lưu ý metformin có thể làm tăng hấp thu FDG ở đại tràng, và đến một phạm vi thấp
hơn, ruột non.
• Tim: Sự hấp thu hoàn toàn thay đổi, tùy thuộc vào nồng độ insulin/glucose. Trái tim
thích axit béo hơn nhưng sẽ sử dụng glucose nếu có.
• Cơ bắp: Hấp thu FDG thường thấp. Tuy nhiên, nồng độ insulin cao hoặc tập thể dục có
thể làm tăng sự hấp thu cơ.
• Chất béo nâu: Chất béo nâu là chất béo hoạt động chuyển hóa thường được tìm thấy ở
vùng thượng đòn và khoảng liên sườn và mức độ hấp thu FDG từ nhẹ đến trung bình,
đặc biệt là nếu bệnh nhân lạnh.

605
555
Các chỉ định ung thư của PET-CT
Ung thư phổi

Giai đoạn đầu ung thư phổi: hình axial PET-CT (hình trái) và coronal PET MIP cho thấy hấp thụ mạnh
FDG- khối hấp thụ mạnh ở thủy trên (mũi tên) trên bệnh nhân ung thư phế quản nguyên phát. Không có
lan rộng hoặc hấp thu mạnh FDG ở rốn hoặc hạch trung thất và không có di căn xa.

• PET-CT đóng một vai trò trong cả giai đoạn đầu của bệnh nhân ung thư phổi, và trong việc
đánh giá đáp ứng điều trị. Thông thường, chỉ ung thư phổi không tế bào nhỏ mới được đánh
giá bằng PET vì tế bào nhỏ được coi như di căn lúc chẩn đoán.
• Đối với giai đoạn đầu, PET-CT hữu ích nhất để đánh giá độ xâm lấn tại chổ của khối u và
tìm kiếm các di căn xa. Khoảng 10% bệnh nhân không có di căn trên CT sẽ có bằng chứng di
căn trên PET.
• PET rất nhạy cảm để phát hiện các hạch bạch huyết ác tính; Tuy nhiên, nó không đặc hiệu.
Một PET âm tính sẽ cho phép tiến hành phẫu thuật mà không cần thử nghiệm nào khác. Nội
soi trung thất là tiêu chuẩn vàng để phân giai đoạn hạch. Do PET thiếu đặc hiệu, PET dương
tính hạch trung thất phải được nội soi trung thất tiếp theo sau đó, khả năng lành bệnh trước
phẫu thuật bị phủ nhận nếu chỉ dựa vào PET.
Nốt phổi đơn độc (Solitary pulmonary nodule:SPN)
• Đánh giá một nốt phổi đơn độc đáng ngờ (SPN) là một chỉ định cho PET-CT.
• 8 mm thường là nốt kích thước nhỏ nhất có thể cậy khi đánh giá bằng PET.
• Đa số các SPN ác tính đều có tính háo FDG (FDG avid). Tuy nhiên, các khối u ở giai đoạn
thấp như ung thư biểu mô phế quản phế nang hoặc carcinoid có thể không hoạt động chuyển
hóa và có thể âm tính giả trên PET.
• Ngược lại, phần lớn các SPN lành tính không có tính háo FDG. Tuy nhiên, bệnh u hạt hoạt
động (bao gồm cả bệnh lao) có thể hấp thu FDG và biểu hiện dương tính giả trên PET.
• Không bao giờ có thể chẩn đoán xác định một nốt là lành tính hay ác tính dựa vào SUV.
• Nói chung, nếu một nốt không có tính háo FDG, theo dõi ngắn hạn tiếp theo là hợp lý. Nếu
nốt có tính háo FDG thì sinh thiết hoặc cắt bỏ sau đó được ưa thích hơn.

606
556
Ung thư đại tràng

Ung thư trực tràng sigma di căn: hình axial PET-CT qua phổi (hình trên bên trái) và cắt qua chậu (hình
dưới trái), và một sagittal PET MIP (ảnh phải) cho thấy hấp thu mạnh FDG-nguồn gốc ác tính từ trực
tràng sigma (mũi tên xanh dương), với nhiều nốt di căn ở phổi. Chú ý hoạt động hấp thu sinh lý trong
hệ thống tiết niệu, bàng quang và niệu quản (mũi tên xanh).
• PET-CT có vai trò hạn chế trong việc xác định độ xâm lấn tại chổ của ung thư đại tràng do độ
phân giải không gian nghèo nàn và sự hấp thu đường ruột sinh lý, nhưng PET-CT đóng vai trò
chính trong đánh giá di căn khối u ác tính ở đại trực tràng. Đặc biệt, vì di căn gan đơn độc có
thể được cắt bỏ hoặc phá hủy, đánh giá di căn ngoài gan là một chỉ định phổ biến cho PET-CT.
• Sau khi điều trị ban đầu, theo dõi PET-CT thường trì hoãn khoảng 2 tháng do một hiện tượng
bùng phát tăng hấp thu FDG trong thời gian chưa trị.
Ung thư đầu và cổ
• PET-CT thường được sử dụng để phân giai đoạn ban đầu của ung thư biểu mô tế bào vảy đầu
và cổ, đặc biệt là đánh giá di căn hạch khu vực.
• Độ đặc hiệu để đánh giá bệnh tái phát sau khi hóa xạ trị hạn chế do giải phẫu thay đổi và quá
trình viêm do điều trị. Thông thường scan sau điều trị nên được trì hoãn lại 4 tháng sau khi
điều trị để giảm thiểu những tác động này.

607
557
Ung thư tuyến giáp

Ung thư tuyến giáp kháng iod: axial PET-CT (hình trên trái), CT không cản quang (hình dưới trái), và
coronal PET MIP cho thấy hấp thụ FDG trung bình –vùng cổ phải và hạch cạnh khí quản và một hấp thu
FDG mạnh đơn lẻ hạch cạnh khí quản trái (mũi tên. Có sự hấp thụ đối xứng tuyến nước bọt được nhìn
thấy trên coronal MIP. Chụp cắt lớp I-131 (không được chỉ) là âm tính.
• Bệnh ung thư tuyến giáp không biệt hóa hoặc dạng tủy có thể không hấp thu iode phóng
xạ nhưng có thể háo FDG. PET-CT được sử dụng trong bối cảnh lâm sàng tăng nồng độ
thyroglobulin mà scan iode phóng xạ toàn cơ thể âm tính.
Lymphoma • PET-CT đóng một vai trò quan trọng trong việc phân giai đoạn và đánh giá lại giai đoạn của
bệnh nhân lymphoma.
• Phần lớn các loại mô học của lymphoma, bao gồm Hodgkin và non-Hodgkin lymphoma đều
có tính háo FDG. Một số lymphoma ở mức độ thấp, chẳng hạn như lymphoma tế bào nhỏ và tế
bào vỏ, có xu hướng ít háo FDG.
• Tăng cường sự hấp thu tủy ở bệnh nhân u lympho có thể khó khăn để giải thích. Hấp thu tủy
lan tỏa có thể là do những kích thích của yếu tố cầu kích thích dòng tế bào hạt (G-CSF), hiệu
ứng bóng dội của hóa trị, hoặc thâm nhiễm tủy ác tính. Tăng hấp thu tại chổ, tuy nhiên, có
nhiều khả năng đại diện cho ung thư hạch.

Ung thư vú • Mặc dù sử dụng trong phân giai đoạn và đáp ứng điều trị ung thư vú tái phát hoặc giai
đoạn IV, PET-CT không được sử dụng thường quy cho những bệnh nhân ung thư vú giai
đoạn I-III.

608
558
 Ung thư thực quản

Ung thư thực quản không di căn: axial PET-CT (hình trên trái) và sagittal PET MIP (hình phải) cho thấy
hấp thu FDG tập trung đơn lẻ bên trong thực quản đoạn xa (mũi tên). Chỉ điểm thành dày thực quản cũng
thấy trên CT không cản quang (hình dưới trái). Chú ý có sự thoát vị nhỏ cạnh thực quản (mũi tên vàng).
Trên đây không có bằng chứng di căn. Hấp thu FDG tập trung trong tim là sự hấp thu sinh lý của cơ tim.
• Vai trò chính của PET-CT trong đánh giá ban đầu bệnh nhân ung thư thực quản là để xác
định những người có bệnh ở giai đoạn IV không nằm trong chỉ định phẫu thuật.
• Sau khi điều trị bổ trợ ban đầu, giảm tính háo FDG ít nhất 30% cho thấy một tiên lượng
tốt hơn. Ngược lại, những bệnh nhân mà không có sự giảm giá trị SUV có thể bỏ qua
những phác đồ hóa trị liệu không hiệu quả.
Giới hạn vai trò PET-CT trong ung thư
Hepatocellular carcinoma (HCC)
• Chỉ 50% ung thư biểu mô tế bào gan (HCC) có thể biểu hiện với FDG PET vì nồng độ
cao phosphate, chất mà khử phosphoryl FDG và cho phép nó khuếch tán khỏi tế bào.
Renal cell carcinoma (RCC) và ung thư bàng quang
• Chỉ 50% ung thư biểu mô tế bào thận có tính háo FDG, mặc dù PET có thể đóng vai
trò trong phát hiện bệnh chuyển hóa.
• Việc phát hiện tổn thương niệu quản hay bàng quang cực kì giới hạn vì tính hấp thu
FDG nước tiểu cao xung quanh.
Ung thư tiền liệt tuyến
• FDG PET không sử dụng để đánh giá ung thư tuyến tiền liệt. Gần đây, carbon-11 choline
PET đã được FDA chấp nhận để ghi hình ung thư tuyến tiền liệt, nhưng nó không được sử
dụng phổ biến.
609
559
Xạ hình cơn tim
Tổng quan lâm sàng
Tổng quan hình ảnh tưới máu
• Xạ hình tưới máu thất trái đánh giá dòng máu tới cơ tim.
• Nếu tưới máu bất thường xuất hiện, 5 câu hỏi dưới đây giúp xác định đặc điểm tưới
máu bất thường:
Tưới máu bất thường có hồi phục trong khi nghỉ, hay phát hiện cố định cả lúc nghỉ và hoạt động?
Nó lớn như thế nào: nhỏ, trung bình, hay lớn?
Mức độ trầm trọng thế nào: Nhẹ (dưới nội tâm mạc), trung bình, hay nặng (xuyên thành)?
Nó ở đâu: Trong nhánh mạch vành nào?
Có đặc điểm bất thường gì khác kèm theo không, như hấp thu thất phải, sự giãn nở thiếu máu,
hay vận động bất thường thành tim?

• Mỗi test tưới máu có 2 phần: Một là phương pháp gắng sức và một phương pháp ghi hình.
• Phần gắng sức có thể là vật lý (thảm lăn), thuốc-adrenergic (dobutamine), hay thuốc-
giãn mạch (dipyridamole or adenosine).
• Tất cả hình ảnh tưới máu thường sử dụng nuclit phóng xạ với kỹ thuật SPECT. Một
vài protocol còn bao gồm cả cổng SPECT (GSPECT) nữa.
Các kiểu kiểm tra gắng sức khác được thực hiện bởi các bác sỹ chuyên khao tim mạch (kiểm tra
gắng sức EKG và siêu âm tim gắng sức) có thể được thực hiện qua hình ảnh. Những kiểm tra
không qua hình ảnh chỉ có thể phát hiện các đấ hiệu phụ của bất thường tưới máu, như là các
thay đổi thiếu máu qua EKG hoặc các bất thường vận động thành tim.
Những ứng dụng lâm sàng hình ảnh tưới máu của cơ tim
• Có vài chỉ định lâm sàng cho xạ hình tưới máu cơ tim.
• Đánh giá cơn đau ngực cấp tính. Xạ hình tưới máu cơ tim thường là người giữ cổng
cho các thăm dò tim mạch khác ở những bệnh nhân mà có sự mơ hồ lâm sàng đối với
thiếu máu cơ tim cục bộ (ví dụ đau ngực với EKG và troponins âm tính). Một thăm dò
tưới máu cơ tim âm tính cho phép loại trừ an toàn.
Một kiểm tra tưới máu bình thường cơ tim liên quan kiểm tra hàng năm được thực hiện 0.6%,
thậm chí cả những bệnh nhân có khả năng bệnh mạch vành cao.
• Đánh giá về ý nghĩa huyết động của hẹp động mạch vành. Ngay cả với hẹp động mạch
vành thấy trên chụp mạch hoặc CT, bệnh nhân có một thăm dò tưới máu tim hạt nhân bình
thường có nguy cơ tương đối thấp cho các biến cố tim mạch.
• Phân tầng nguy cơ sau MI. Những phát hiện sau sẽ phân loại bệnh nhân là có nguy cơ
cao bao gồm:
Thiếu máu có ý nghĩa quanh nhồi máu.
Khiếm khuyết một mạch máu khác (gợi ý bệnh đa mạch máu).
Hấp thu phổi đáng kể, gợi ý rối loạn chức năng thất trái.
Phình thất trái.
Phân suất tống máu thấp (dưới 40%) trên GSPECT.
Phân suất tống máu (EF) được tính là EF = (EDC ESC)/(EDC BC)
EDC = tổng cuối tâm trương; ESC = tổng cuối tâm thu; BC = tổng nền

• Đánh giá nguy cơ tiền phẫu cho phẫu thuật không tim mạch.
• Đánh giá khả năng sống trước liệu pháp tái thông mạch máu (thảo luận sau).
• Đánh giá tình trạng thông mạch máu cơ tim sau CABG.
610
560
 Tổng quan hình ảnh nhìn thấy
• Trước khi một thủ thuật tái thông mạch máu (ví dụ, bắc cầu nối chủ vành hoặc nong
mạch mạch vành/đặt stent), điều quan trọng là phải biết cơ tim bị giảm tưới máu còn
sống không, vì tái thông mạch máu của mô sẹo sẽ không có lợi ích lâm sàng. Vùng cơ
tim thiếu máu mà còn sống được gọi là cơ tim đông miên.
• Hình ảnh cơ tim còn sống có thể được biểu hiện với sự tái phân phối lúc nghỉ thallium-
201 hình ảnh tưới máu hoặc F-18 FDG PET. F-18 FDG PET là tiêu chuẩn vàng để đánh
giá khả năng sống của cơ tim, mặc dù không giống như thallium FDG-PET không đánh
giá tưới máu.
• Hình ảnh tĩnh SPECT từ một thăm dò tưới máu tinh khiết (như Tc-99m sestamibi,
rubidium-82 PET, hoặc N-13 amoniac PET thảo luận dưới đây) không thể phân biệt
giữa cơ tim ngủ đông hoặc vết sẹo. Cả hai thực thể này có vẻ như cố định (cả trên hình
ảnh lúc gắng sức và nghỉ ngơi) khiếm khuyết tưới máu cơ tim.
Đánh giá SPECT được gắn cổng (GSPECT) chức năng dữ liệu có thể gợi ý tình trạng ngủ đông của cơ tim
hoặc sẹo. Vận động thành tim bình thường hoặc gần bình thường và dày thành tim ở vùng giảm tưới máu gợi
ý khả năng sống còn (cơ tim đông miên), trong khi một lượng khiếm khuyết lớn vận động thành tim gợi ý cho
sẹo.
Nếu vùng thiếu máu hấp thu FDG (sự “ghép nhầm” giữa FDG PET và hình ảnh tưới máu), mà vùng
cơ tim còn sống có thể có lợi ích từ việc can thiệp (cả CABG hay can thiệp qua da).
• Ngược lại, FDG PET "phù hợp với" một vùng khuyết thuốc tương ứng với các khiếm
khuyết tưới máu là phù hợp với vết sẹo không còn sống, và điều trị tốt nhất là điều trị
nội khoa đơn thuần.

Nhân phóng xạ sử dụng trong xạ hình cơ tim

Thallium-201
• Tali-201 là một cyclotron sản xuất hạt nhân phóng xạ với thời gian bán rã 73 giờ.
Nó phân rã vì bắt eclectron và phát ra những tia X-quang đặc thù 69-81 keV.
• Những tia X-quang đặc thù năng lượng tương đối thấp tăng cường suy giảm ảnh
giả từ mô mềm thành ngực. Cần phải tiêm liều tương đối thấp do thời gian bán
hủy của nó dài.
• Sinh lý, tali hoạt động như một chất tương tự kali, xuyên qua các tế bào thông qua
kênh vận chuyển tích cực nhờ bơm màng natri-kali phụ thuộc ATP.
• Hấp thu cơ tim tỷ lệ thuận với tưới máu cơ tim.
• Hẹp 50% sẽ thường tạo ra một khiếm khuyết tưới máu khi gắng sức tối đa.
• Thallium bị tái phân phối cùng với sự rửa tế bào đồng thời và chiết xuất lại chất
đánh dấu phóng xạ từ pool máu. Vì cơ tim thiếu máu cục bộ dần dần chiết xuất
tali nhưng rửa ra chậm hơn so với cơ tim bình thường, hình ảnh hậu tái phân phối
sẽ do đó hiển thị bình thường hóa các khiếm khuyết của cơ tim thiếu máu cục bộ
nhưng còn sống. Ngược lại, một vết sẹo sẽ hiển thị một khiếm khuyết dai dẳng.
Technetium-99m sestamibi (Cardiolite)
• Không như thallium, Tc-99m sestamibi không bị tái phân bố và duy trì cố định trong
cơ tim.
• Sestamibi vào cơ tim qua khuếch tán thụ động và liên kết với các protein màng ty thể.
Tương tự như tali, sự hấp thu của cơ tim của sestamibi tỷ lệ thuận với tưới máu cơ tim.

611
561
 Rubidium-82

• Rubidium-82 là một chất phóng xạ positron PETtưới máu được tạo ratừ strontium-82.
Thời gian bán rã rất ngắn 76 giây nên cho phép dùng liều cao, mặc dù thời gian bán rã
ngắn ngủi như vậy ngăn cản việc sử dụng các test gắng sức. Gắng sức bằng thuốc được sử
dụng để thay thế.
• Rubidium-82 hoạt động như một chất tương tự kali, tương tự như tali.
Nitrogen-13 ammonia
• Nitơ-13 amoniac là một chất phóng xạ positron PET tưới máu (như rubidium-82) mà có
thời gian bán rã 10 phút. Không giống như các nguyên tử rubidium-82, N-13 là cyclotron
sản xuất và cyclotron phải có tại nơi đó do thời gian bán rã ngắn.
• N-13 có đặc điểm hình ảnh tuyệt vời. N-13 positron có động năng thấp và không di chuyển
xa trong các mô trước khi tiêu hủy, cho phép độ phân giải tương đối cao. Thời gian bán rã
ngắn cũng cho phép dùng liều lớn với một số lượng lớn.
• Giống như rubidium-82, thời gian bán rã tương đối ngắn làm cho việc sử dụng để test gắng
sức là một thử thách, và N-13 tưới máu được hầu như luôn kèm với một gắng sức bằng
thuốc.
F-18 FDG
• F-18 FDG, giống các chất đánh dấu phóng xạ được sử dụng cho chẩn đoán hình ảnh
ung thư, là một chất phát positron PET đánh giá khả năng sống thời gian bán rã 110
phút. Không giống như các nguyên tử rubidium-82 và N-13 amoniac, FDG không thể
được sử dụng để truyền.
• Hình ảnh PET F-18 FDG có tương quan với một nghiên cứu tưới máu sestamibi để
đánh giá khả năng sống. Một khiếm khuyết về tưới máu lúc nghỉ của sestamibi với sự
hấp thu không cân xứng FDG biểu hiện cho cơ tim ngủ đông còn sống mà có khả
năng tái thông mạch máu. Ngược lại, một khiếm khuyết tưới máu sestamibi tương
ứng thiếu hấp thu F-18 FDG là một vết sẹo.

Types of • máu tim gồm 2 phần – gắng sức và hình ảnh. Gắng sức có thể là vật
stress – lý hoặc bằng thuốc.
exercise General exercise protocol
and • Trước khi tiến hành nghiên cứu tưới máu cơ tim, bệnh nhân ên NPO
pharmacol trước 6 tiếng để giảm cung lượng máu tới các tạng và từ đó khảm hấp
ogic thu ở ruột và gan. Thuốc chẹn kênh calci và chẹn beta nên hoãn để bệnh
• N nhân có thể đạt đến nhịp tim đích.
g • Gắng sức thực hiện với protocol thảm lăn nhiều giai đoạn (Bruce hay
h Bruce hiệu chỉnh). Nhịp tim đích, được tính bằng 85% nhịp tim tối đa,
i phải đạt được để chẩn đoán. Nhịp tim tối đa được tính bằng 220 lần/phút
ê trừ cho tuổi.
nDipyridamole stress – pharmacologic vasodilator
• Dipyridamole là một chất ức chế deaminase adenosine cho phép adenosine nội
c sinh để tích lũy. Adenosine là một thuốc giãn mạch mạnh, tăng lưu lượng
ứ mạch vành lên 3-5 lần
u • Hẹp động mạch vành nặng không thể tiếp tục giãn ra để đáp ứng với
adenosine. Đó là vùng mạch vành sẽ xuất hiện khiếm khuyết tưới máu tương
t đối trên hình ảnh khi gắng sức.
ư
• Không giống như gắng sức vật lý, gắng sức dipyridamole không làm công cơ
ớ
tim hoặc nhu cầu O2.
i 612
562
 • C dipyridamole và phải trì hoãn trong 24 giờ.
a • Các thuốc giải độc aminophylline (100-200 mg), có thời gian bán rã ngắn hơn
f so với dipyridamole, vì vậy bệnh nhân phải được theo dõi liên tục.
f Adenosine stress – pharmacologic vasodilator
e
i • Adenosine có những tác dụng sinh lý chính như dipyridamole nhưng tác
n dụng nhanh hơn.
e • Adenosine có thời gian bán rã khoảng 30 giây và do đó không cần chất
đảo ngược.
vRegadenoson – pharmacologic vasodilator
à • Regadenoson là một thụ thể adenosine với thời gian bán rã từ 2–3
phút. Dễ dàng sử dụng hơn adenosine với liều tiêm tĩnh mạch toàn
t cầu.
h
Dobutamine stress – pharmacologic stress
e
• Dobutamine là chất đồng vận β1 mà làm tăng nhu cầu oxy cơ tim.
o
p Dobutamine thường được sử dụng khi adenosine chống chỉ định (hen
h nặng, COPD, hay nghiện caffein).
Hình
y ảnh protocols
l
Single-day Tc-99m sestamibi perfusion study
l
i • Nghiên cứu tưới máu sestamibi Tc-99m ngày đơn (single-day) là
n khảo sát tưới máu cơ tim thông dụng nhất được thực hiện. Hình ảnh
e lúc nghỉ được ghi sau 8–10 mCi Tc-99m sestamibi. Hình ảnh gắng
sức ghi sau khi thêm 20–30 mCi Tc-99m sestamibi trong khi gắng sức
đ đạt đỉnh hoặc sau khi tiêm thuốc gắng sức.
ả • Hình ảnh được ghi khoảng 30 phút sau khi tiêm cho phép hoạt động
o của gan có thể làm sạch. Bởi vì không có pha tái phân bố hình ảnh có
thể trì hoãn sau khi tiêm chất đánh dấu phóng xạ.
n
g • Hình ảnh SPECT được gắn cổng (Gated SPECT) chỉ ra vận động
ư thành tại thời điểm ghi hình, trong khi hình ảnh tưới máu chỉ ra tưới
ợ máu tại thời điểm tiêm thuốc.
cPet tưới máu (PET perfusion)
• PET tưới máu cơ tim lúc nghỉ - gắng sức có độ nhạy, độ đặc hiệu, độ chính xác rất
tcao để chẩn đoán bệnh mạch vành so với hình ảnh SPECT.
• áĐộ suy giảm hiệu chỉnh CT cải thiện độ chính xác trong chẩn đoán nhờ vào việc loại
ctrừ ảnh giả.
• Rubidium-82 và N-13 ammonia là những chất tưới máu và được ghi hình trên hệ thống
dPET sử dụng bộ ghi đồng thời. Thời gian bán rã ngắn hơn của những chất đánh dấu này
ụcho phép những hoạt động mức cao hơn được thực hiện với tổng phơi nhiễm phóng xạ
nthấp hơn. Để đánh giá cung lượng máu tới cơ tim, N-13 ammonia được ưa thích hơn vì
grubidium có phân đoạn thấp hơn.
Exercise thallium
• Bởi vì thallium trải qua pha tái phân bố hình ảnh được thực hiện ngay sau khi gắng
sức và khoảng 3-4 tiếng sau khi pha tái phân bố diễn ra. Thallium không được dùng

613
563
 phổ biến vì thời gian bán rã dài 73 tiếng và tồn đọng lượng lớn trong bệnh nhân.
Giải thích hình ảnh
Chìa khóa thành công sáng tỏ trên hình ảnh với mục tiêu đạt được:
• Kiểm soát chất lượng: Khảo sát đã tốt hay chưa?
Lấy ví dụ, khảo sát lúc nghỉ - gắng sức ngày đơn (single-day rest–stress study), hình ảnh gắng sức
nên có tín hiệu cao hơn nhiễu so với hình ảnh lúc nghỉ vì 3 lần chất đánh dấu phóng xạ được tiêm vào.
Nếu không, cân nhắc liều thâm nhiễm.
• MIP coronal/rotating có thể cho thấy những phát hiện lệ thuộc quan trọng:
Có ảnh giả vận động không? Có suy giảm ảnh giả ở vú không?
Có hấp thu đáng kể thất phải không? Nếu có, có bệnh Có hấp thu phổi không? Nếu có, có
lý thất phải hay tăng áp phổi rối loạn chức năng thất trái

• Hình ảnh SPECT gắn cổng (GSPECT) cho phép đánh giá vận động thành tim và độ dày
thành.
• Đánh giá hình ảnh tưới máu lúc nghỉ và gắng sức trên SPECT là cốt lõi của khảo sát, với
câu hỏi chìa khóa: Có khiếm khuyết tưới máu trên hình ảnh gắng sức không?
Có khiếm khuyết có thể phục hồi trên hình ảnh lúc nghỉ không? Một khiếm khuyết cố định có thể
biểu hiện có sẹo cơ tim hoặc cơ tim ngủ đông, trong khi khiếm khuyết có thể hồi phục báo hiệu
cho thiếu máu cơ tim.
Nếu khiếm khuyết có thể hồi phục? Mức độ khiếm khuyết thế nào? Nhẹ, trung bình hay nặng?
Độ lớn của khiếm khuyết (số đoạn cơ tim, được mô tả trong trang tiếp theo)?
Nhỏ (1-2 đoạn); vừa (3-4 đoạn); lớn (hơn 5 đoạn)
Nó nằm ở đâu và thuộc vùng của nhánh mạch vành nào?
Có sự giãn nở của thất trái trong gắng sức không (giãn nở thiếu máu nhất thời; TID)? Nếu có, có
thể có bệnh lý 3 thân, thậm chí không có khiếm khuyết khu trú.
Tổng kết lại, một kết quả ví dụ như: Có khiếm khuyết kích thước trung bình mức độ nặng liên
quan tới vùng thành giữa và dưới nền, tương ứng với nhánh RCA.

614
564
Reconstruction axes and vascular territories
apex base
anterior wall

SA (short axis)
LAD

lateral wall
septum
LAD Cx LAD Cx
Cx

RCA
RCA RCA
inferior wall

free lateral
septum
wall

VLA (vertical long axis)

anterior wall

LAD LAD

apex
Cx

RCA
inferior wall

inferior anterior
HLA (horizontal long axis)

wall wall
apex
LAD
RCA septum LAD

lateral wall
Cx

• Trái tim được tái dựng vào trong trục ngắn (SA, view “bánh rán” truyền thống từ
đỉnh đến đáy của tim), trục dọc dài (VLA, view “dạng chữ U” hướng về thất trái), và trục
ngang dài (HLA, view “dạng chữ U” hướng xuống). Biểu đồ cực thể hiện tổng 3 chiều
thất trái trải ra bản đồ 2 chiều.
Các phần cơ tim (Myocardial segments)
17 segment left ventricular segmentation:

apex apical mid basal

anterior
anterior LAD (left anterior descending)
ant-septal ant-lateral

septal lateral
Cx (left circumflex)

inf-septal inf-lateral
inferior
inferior RCA (right coronary artery)
1 segment 4 segments 6 segments 6 segments

• Để đánh giá kích thước khiếm khuyết tưới máu, có 17 đoạn thất trái tiêu chuẩn, được
đánh giá trên view SA (“bánh rán”). Mỗi đoạn được tô màu ứng với động mạch vành
ở trên, mặc dù nguồn cấp máu thay đổi trên các bệnh nhân.

615
565
Những trường hợp xạ hình cơ tim
Bình thường
SA HLA VLA
Thăm dò tưới máu gắng sức bình thường sestamibi:
5.1 mCi Tc-99m sestamibi được tiêm và hình ảnh
SPECT lúc nghỉ được ghi. Sau đó 16 mCi Tc-99m
Stress sestamibi được tiêm lúc gắng sức tối đa sử dụng
protocol Bruce treadmill hiệu chỉnh và hình ảnh
SPECT gắng sức được ghi.
Hình ảnh lúc nghỉ và gắng sức đều đồng nhất và
bình thường.
Rest SA = trục ngắn
HLA = trục ngang dài
VLA = trục dọc dài

Fixed defect
SA HLA VLA
Khiếm khuyết cố định được thấy trên thăm dò tưới
máu regadenoson sestamibi. 7.67 mCi Tc-99m
sestamibi được tiêm và hình ảnh SPECT lúc nghỉ
Stress được ghi. Sau đó 0.4 mg regadenoson được tiêm tĩnh
mạch theo sau bởi 32 mCi Tc-99m sestamibi và hình
ảnh SPECT gắng sức được ghi. Hình ảnh gắng sức
biểu thị trên hình ảnh lúc nghỉ.
Có khiếm khuyết kích thước trung bình liên quan tới
Rest thành giữa và dưới nền (mũi tên), trong vùng phân
bố động mạch vành phải. Điều này có thể biểu hiện
cả sẹo hoặc cơ tim ngủ đông.

Reversible defect
SA HLA VLA
Vùng khiếm khuyết được thấy trên thăm dò tướI máu
Stress regadenoson sestamibi: 11 mCi Tc-99m sestamibi được
tiêm và hình ảnh SPECT lúc nghỉ được ghi. Sau đó
0.4 mg regadenoson được tiêm tĩnh mạch theo sau
bởi 29 mCi Tc-99m sestamibi và hình ảnh SPECT
gắng sức được ghi. Hình ảnh gắng sức biểu thị trên
Rest hình ảnh lúc nghỉ.
Có khiếm khuyết phục hồi một phần kích thước lớn
mức độ nặng liên quan đến vùng mỏm, giữa và đoạn
nền của thành trước (vùng LAD, mũi tên vàng) và
thành bên (vùng nhánh mũ trái, mũi tên đỏ).

616
566
Tuyến giáp
Đánh dấu chất phóng xạ
Iodine-131
• I-131 phóng xạ cả phần tử beta và những photon 364 keV (chỉ photon gamma
được sử dụng để ghi hình). Thời gian bán rã là 8 ngày. I-131 được máy sản xuất.
(generator produced)
• I-131 chỉ được sử dụng để điều trị. Chỉ định gồm điều trị tình trạng ung thư tuyến
giáp sau phẫu thuật cắt giáp, và cường giáp do bệnh Graves hay bệnh tuyến đa
hạch.
• I-123 phân rã bởi việc bắt giữ electron và tạo ra những photons gamma mang năng lượng
Iodine-123 159 keV. Thời gian bán rã 13 tiếng. I-123 thì đắt giá vì nó được sản xuất bởi cyclotron.
Nó được đưa vào đường miệng.
• I-123 là đồng vị phóng xạ rất tốt để xạ hình tuyến giáp, vì nó có thể xạ hình độ chi tiết
cao và ghi nhận được giá trị hấp thu tuyến giáp.

617
567
 Tc-99m pertechnetate
• Technetium-99m phát ra photon gamma 140 keV và có thời gian bán rã 6 tiếng.
• Không như Iod, pertechnetate không bị bắt giữ bởi tuyến giáp. Sau khi hấp thu
ban đầu nó được phóng thích vào máu (blood pool). Hấp thu tuyến giáp không
được thường quy định lượng bằng Tc-99m (vì nó nhanh chóng bị rửa trôi),
nhưng pertechnetate thực sự cung cấp hình ảnh tuyến giáp rất tốt.
• Bởi vì pertechnetate không thực sự khu trú ở tuyến giáp, số lượng cơ sở cao
không điển hình. Chỉ 1-5% phóng xạ đưa vào được hấp thu bởi tuyến giáp.
• Đối nghịch với I-123, tuyến nước bọt thấy rõ với pertechnetate.
• Không như I-123, Tc-99m được tiêm tĩnh mạch.
• Tc-99m pertechnetate được ưa thích hơn I-123 khi bệnh nhân nhận một lượng cản
quang iod tĩnh mạch (iod trong chất cản quang ngăn cản hấp thu tuyến giáp với
idod thêm vào), khi thuốc tĩnh mạch cần thiết hay khi đòi hỏi thăm dò nhanh.
Phụ nữ mang thai và cho con bú
• Tất cả chất ảnh hưởng tuyến giáp đều xuyên qua nhau thai và I-131 chống chỉ
định trong thai kỳ. Iod bào thai được bắt đầu hấp thu tại tuần 12 của thai
nghén.
• Bà mẹ cho con bú mà cần điều trị liều I-131 phải ngưng cho bú vĩnh viễn với
đứa con hiện tại.
• Với I-123, việc cho bú có thể bắt đầu lại 2-3 ngày đưa thuốc vào.
• Với Tc-99m, việc cho bú có thể bắt đầu lại 12–24 tiếng sau khi đưa thuốc vào.
Chuẩn bị bệnh nhân
• Những bệnh nhân sắp trải qua liệu trình/xạ hình I-123 hay I-131 phải không được
ức chế TSH có thể bằng cách ngưng hormone giáp ngoại lai trong 4 tuần hay 2
liều tiêm bắp TST tái tổ hớp (rTHS).

Chỉ định chẩn đoán (I-123 or Tc-99m pertechnetate)

Tuyến giáp lạc chỗ (Ectopic thyroid)
• Cả I-123 hoặc Tc-99m có thể được sử dụng để định vị mô tuyến giáp nghi ngờ lạc chổ.
• Tuyến giáp vùng lưỡi (lingual thyroid) là mô tuyến giáp lạc chổ ở đáy của lưỡi.
• Mô tuyến giáp cơ năng có thể hiếm thấy ở u buồng trứng (struma ovarii).
• Mô giáp sau xương ức thường do bướu giáp dưới ức.
Nhân giáp (Thyroid nodule)
• Các nhân tuyến giáp được xạ hình đặc trưng khi tế bào học không rõ ràng.
• Các nhân quá chức năng phần lớn luôn là các u tuyến lành tính.
• Các hạch lạnh có khoảng 20% nguy cơ ác tính, mặc dù phần lớn hạch lạnh (~70–75%)
là nang keo lành tính.
• Hạch ấm thường biểu hiện hạch lạnh với mô giáp chồng lấp.
Một hạch ấm cần những khảo sát khác như sinh thiết nếu những mặt cắt xiên không rõ ràng.
• Một hạch giáp nghịch thường “nóng” trên Tc-99m và “lạnh” trên I-123 và nó duy trì
khả năng hấp thu technetium nhưng không thể bắt giữ iod. Sinh thiết thường được
khuyến cáo khi hạch nghịch thường có thể ác tính.
• Độ ác tính ít phổ biến khi bướu giáp đa nhân (multi goiter).Trong khi nhân lạnh nhỏ hơn
mà không giống ác tính nên có các thăm dò khác .

618
568
Bệnh Graves

Bệnh Graves : I-123 scan với liều 0.3 mCi I-

123 NaI.
Hấp thụ lan tỏa xuyên suốt tuyến giáp.
Thùy chóp mờ được biểu hiện (mũi
tên).
Hấp thu 24 giờ tăng lên 56%.

• Bệnh Graves là bệnh tự miễn đặc trưng với cường giáp, bướu giáp, tăng cường
hoạt động tuyến giáp đồng nhất và thường trội ở một thùy chóp.
• Hấp thụ iod ở cả 6 giờ và 24 giờ đều tăng.
Hấp thu bình thường 6 giờ là 6–18% và 24 giờ là 10–30%.
• Mặc dù quét I-123 và a Tc-99m có thể phân biệt bởi sự xuất hiện hấp thu nước bọt với
Tc-99m, trong bệnh Graves sự phân biệt này thường không có. Trong bệnh Graves, hấp
thu giáp có thể mạnh mà tuyến nước bọt thường không thấy được, gây ra sự xuất hiện
tương tự với chất đánh dấu phóng xạ.
• Điều trị triệt để bệnh Grave là liệu pháp phóng xạ I-131 hay (ít phổ biến hơn) là phẫu
thuật. Thuốc kháng giáp (như methimazole hay propylthiouracil) là lựa chọn khác và
có thể làm giảm được sau 1-2 năm sử dụng.
Viêm giáp Hashimoto
• Viêm tuyến giáp Hashimoto là bệnh lý viêm phổ biến nhất của tuyến giáp.
• Như bệnh Graves, viêm tuyến giáp Hashimoto cũng biểu hiện lâm sàng với bướu giáp.
Trong viêm tuyến giáp Hashimoto, tuy nhiên, nồng độ hormone giáp thay đổi phụ
thuộc vào mức độ bệnh. Phần lớn bệnh nhân viêm tuyến giáp Hashimoto bị suy giáp.
• Biểu hiện scan giáp thay đổi, phạm vi từ tăng hoạt động lan tỏa giống với bệnh Graves
tới hấp thu loang lổ tương tự bướu giáp đa nhân. Sự loang lổ được cho là do vùng lạnh
từ sự thâm nhiễm tế bào lympho và nang lympho.

619
569
 viêm giáp bán cấp

Viêm giáp bán cấp: I-123 scan với liều 0.222

mCi.
Hấp thu lan tỏa tuyến giáp thấp với liều hấp thu
ban đầu thấp.
Hấp thu trong 24h chỉ 4.9%.

• Biểu hiện lâm sàng kinh điển của của viêm tuyến giáp bán cấp là đau sưng tuyến,
mặc dù nhiều bệnh nhân biểu hiện tình trạng cường giáp im lặng.
• Xạ hình cho thấy giảm hấp thu phóng xạ và giảm hấp thu 24 giờ.
• Viêm tuyến giáp bán cấp điển hình sẽ tự giới hạn. Điều trị trực tiếp để kiểm soát triệu
chứng với thuốc kháng giáp nonsteroid hay steroid ở một số trường hợp.

Các liệu pháp chỉ định (I-131)

ung thư tuyến giáp, sau phẫu thuật tuyến giáp
• Xấp xỉ 1-2 tháng sau phẫu thuật
tuyến giáp, i-131 được đưa vào để
điều trị và đồng thời xạ hình bệnh lý
còn lại và di căn tiềm tàng.
• Tiếp theo cắt tuyến giáp, liệu pháp
thay thế hormone giáp được ngăn lại
để TSH nội sinh tăng lên. Điều này
làm tăng hấp thu của liệu pháp I-131
bởi bất kì mô giáp còn lại và di căn.
Mục đích TSH là 30-50 µIU/mL.

• Liều của I-131 phụ thuộc vào I-131 : 99 mCi I-131 liều uống 4 ngày trước chụp.
nguy cơ ung thư: đánh dấu mũi tên xám.
Bệnh nhân nguy cơ thấp (khối u <1.5 Hình ảnh hai chiều trước và sau cho thấy tập trung lớn
cm, không xâm lấn nang giáp): <30 liều hấp thụ dư trong tuyến giáp nghỉ (mũi tên xanh
mCi I-131 được đưa vào. dương) và hấp thụ nhẹ của tuyến nước bọt hai bên. Có
Bệnh nhân nguy cơ cao: 100–200 mCi sự hấp thu sinh lý của dạ dày, bàng quang và ruột.
I-131 được đưa vào.
• Một cách tiếp cận mới là liều tiêu chuẩn 30 mCi để điều trị cho tất cả ung thư T1, T2 và
N1.
Ung thư tuyến giáp, liệu pháp sau xạ bằng iod
• Sau khi cắt bỏ với I-131, những bệnh nhân ung thư tuyến giáp được theo dõi sau đó
bởi nồng độ thyroglobulin. Nếu nồng độ thyroglobulin tăng, scan I-123 để đánh giá
bệnh tái phát hay di căn. Nếu scan I-123 dương tính, lập lại iod phóng xạ I-123 để cắt
bỏ. Chú ý rằng sự hiện diện của kháng thể anti-thyroglobulin không cho chúng ta theo
dõi nồng độ thyroglobulin.
Điều trị bệnh Graves.
I-131 được uống liều duy nhất để điều trị bệnh Grave. Chống chỉ định với I-131 bao
gồm có thai, cho con bú và không có hướng dẫn an toàn phóng xạ. 620
570
 • Liều I-131 để điều trị bệnh Graves thay đổi theo từng trường hợp. Nhiều nhà nội tiết ủng
hộ một liều được tính dựa trên trọng lượng tuyến giáp ước tính và hấp thu 24 giờ, trong
khi một nghiên cứu khác đã chỉ ra một trong ba liều cố định (lên đến 15 mCi) để có hiệu
quả như nhau.
• Lliều đầy đủ của I-131 có thể điều trị hơn 90% bệnh nhân bị bệnh Graves.
Điều trị bướu giáp đa nhân
• I-131 có thể được sử dụng để làm giảm kích thước bướu cổ, đặc biệt là ở những bệnh
nhân không chọn phẫu thuật. Liều lượng của I-131 để điều trị bướu đa nhân độc tuyến
giáp có thể cao hơn so với bệnh Graves, và có thể cần nhiều phương pháp điều trị.
• 25 mCi là một liều thuốc điển hình dùng để điều trị bướu đa nhân độc tuyến giáp.

Tuyến cận giáp

Đánh dấu chất phóng xạ
Tc-99m sestamibi
• Sestamibi Tc-99m được hấp thu bởi tuyến cận giáp và tuyến giáp; Tuy nhiên, tuyến giáp hoạt
động giảm theo thời gian. Chất tương tự cũng được sử dụng cho tim mạch hạt nhân.
Các chỉ định
Parathyroid adenoma

Hình ảnh lỗ nhỏ trước sớm của tuyến giáp sau khi dùng Hình ảnh lỗ nhỏ trước muộn cho thấy thoát một
5 mCi Tc-99m sestamibi thấy hấp thu lan tỏa tuyến PhầnTc-99m sestamibi. Có duy trì hấp thu tập
giáp, với một vùng tăng hấp thu khu trú (mũi tên) trung chất phóng xạ (mũi tên) ở cực dưới phải.
ở cực dưới thùy phải. một u tuyến cận giáp mặt sau được xác định.
• Dual-phase (sớm và muộn) xạ hình với Tc-99m sestamibi có thể khoanh vùng một u nghi ngờ u tuyến
cận giáp ở một bệnh nhân có hormone tuyến cận giáp cao.
• Một u tuyến cận giáp cho thấy tăng hấp thu ở hình ảnh sớm và hoạt động giữ lại kéo dài ở hình ảnh
chậm. Ngược lại, một u tuyến giáp cũng sẽ bước đầu cho thấy tăng hấp thu, nhưng sau đó sẽ rửa trôi ở
hình ảnh chậm.
• Mô tuyến cận giáp không hấp thu Tc-99m pertechnetate, có thể được dùng trong trường hợp không rõ
ràng.

621
571
Dạ dày ruột
Hình ảnh gan - lách
Radiotracer: Tc-99m sulfur colloid
• Sulfur colloid được hấp thu bởi các tế bào võng nội mô, được tìm thấy trong gan, lách và
tủy xương. Sulfur colloid cũng được hấp thu bởi các tế bào Kupffer trong gan. Tế bào gan
Kupffer chỉ chiếm khoảng 10% khối lượng gan.
• 80-90% của các hạt sulfur colloid được hấp thu bởi gan. Hầu hết các phần còn lại được
hấp thu bởi lách, và một lượng nhỏ hấp thu trong tủy xương. Tủy xương thường không
thấy ở các cửa sổ điển hình.
• Mặc dù Tc-99m có thời gian bán rã 6 giờ, sulfur colloid sẽ nhanh chóng được làm sạch
với thời gian bán rã sinh học 2-3 phút.
Giảm hấp thu khu trú gan trên sulfur colloid scan
• Nguyên nhân phổ biến nhất của một khiếm khuyết khuyết thuốc (hoàn toàn không có chất
đánh dấu phóng xạ) là một nang gan. Có thể khó khăn để phân biệt giảm hấp thu khu trú
với một khiếm khuyết khuyết thuốc nếu tổn thương nhỏ.
• Hầu hết các khối ở gan giảm hấp thu radiocolloid, bao gồm cả ung thư biểu mô tế bào gan
(HCC), u tuyến, và áp xe. Giảm hấp thu khu trú nên cảnh giác HCC ở bệnh nhân có bất kỳ
yếu tố nguy cơ HCC nào như xơ gan hoặc viêm gan mãn.
Tăng hấp thu khu trú gan sulfur colloid scan
• Tăng sản nốt khu trú, thảo luận dưới đây, có thể tập trung cao radiocolloid.
• Một nốt tái sinh trong xơ gan có thể tăng sự hấp thu sulfur colloid.
• Hội chứng Budd-Chiari (huyết khối tĩnh mạch gan) có thể dẫn đến sự tăng hấp thu ở thùy
đuôi trong giai đoạn cuối của bệnh.
Dịch chuyển
Colloid • Dịch chuyển Colloid bởi sự tăng tích tụ sulfur colloid trong lách và tủy xương.
Nó cho thấy rối loạn chức năng gan, phổ biến nhất là do xơ gan.
Hấp thu khuếch tán phổi
• Hấp thu khuếch tán phổi trên scan sulfur colloid là không đặc hiệu, và có thể được thấy
trong:
Xơ gan.
COPD và bội nhiễm.

Hội chứng mô bào (Langerhans cell histiocytosis)

Nồng độ nhôm huyết thanh cao (do các thuốc kháng toan hoặc dư thừa nhôm trong quá trình chuẩn
bị dung dịch keo).

Tăng sản dạng nốt khu trú (Focal nodular hyperplasia (FNH))
• Tăng sản dạng nốt khu trú (FNH) là một u gan lành tính hình dáng thay đổi trên
scan sulfur colloid. Thông thường nhất, FNH sẽ không thể phân biệt với nền gan
trên scan sulfur colloid do các tế bào Kupffer trong FNH. FNH dường như cũng
tăng hấp thu do sự kết hợp giữa sự tăng sản mạch máu và hấp thu sulfur colloid
Kupffer. Có khoảng một phần ba số trường hợp nồng độ colloid không đủ và FNH
có thể xuất hiện như là một khiếm khuyết khuyết thuốc.
• Ngược lại với FNH, một adenoma gan không chứa các tế bào Kupffer và sẽ đồng
nhất gây ra một khiếm khuyết lạnh.
• Một sự bổ sung hoặc thay thế cho scan sulfur colloid là scan Hida. FNH có tiểu
quản mật vì vậy nó có thể dương tính trên scan Hida. 622
572
 Lách trong tụy (Intrapancreatic spleen)
• Sự hiện diện của lách trong tụy có thể được xác nhận bởi scan sulfur colloid trong
trường hợp không xác định, nơi nghi ngờ lách trong tụy sẽ thấy sự hấp thu. Khảo sát
Tc-99m phá hủy hồng cầu cũng có thể được thực hiện.

Chaỷ máu dạ dày ruột

Radiotracer: Tc-99m labeled RBCs
• Kỹ thuật hồng cầu được gắn nhãn được chuẩn bị trong ống nghiệm bằng cách trộn 1-3
ml máu chống đông với clo chứa thiếc và chất oxy hóa. Tc-99m được cho vào và hiệu
quả gắn nhãn là 95%. Thủ thuật gắn nhãn tốn hơn 20 phút.
Kỹ thuật trên người cho nhiều ảnh nhiễu hơn vì hiệu quả gắn nhãn kém hơn và tổng pertechnetate
tự do, và do đó ít được thực hiệ
• Ngoài ra, Tc-99m sulfur colloid có thể được sử dụng. Sulfur colloid đòi hỏi thời gian chuẩn bị kỹ
càng, nhưng thanh lọc máu nhanh chóng và thời gian bán rã mạch máu là 2-3 phút.
Chảy máu GI cấp

Chảy máu GI : hình ảnh liên tục phần bụng thấp một Tc-99m RBC nghiên cứu thấy hấp thu phóng xạ
tập trung ở ¼ dưới phải, có hình ảnh thay đổi vị trí theo thời gian (mũi tên). Tương quan với ruột non
trong sự phân bố động mạch mạc treo tràng trên.

chụp động mạch mạc treo tràng

trên ở cùng bệnh nhân thực hiện
trong 1 giờ RBC thấy thoát mạch
thuốc cản quang ở đoạn xa nhánh
hồi tràng (mũi tên).
Bệnh nhân này đã được điều trị
bằng dụng cụ nhánh động mạch
đoạn xa hồi tràng.

• Xạ hình chẩn đoán vị trí chảy máu có thể được sử dụng để xác định bệnh nhân có thích
hợp để chụp mạch hay không. Tỷ lệ chảy máu thấp 0,2 ml/phút có thể được phát hiện với
xạ hình chẩn đoán vị trí chảy máu so với 1 ml/phút để chụp mạch.
• Một khảo sát dương tính cho thấy phóng xạ thay đổi hình dạng và vị trí theo thời gian do
nhu động của máu nội mạch, với kiểu mẫu gợi ý cho của một trong hai nguồn ruột non
hay già.
623
573
Hình ảnh Meckel
Radiotracer: Tc-99m pertechnetate
• Chất phóng xạ-99m pertechnetate xác định vị trí đến niêm mạc dạ dày.
Túi thừa Meckel
• Túi thừa Meckel là tàn dư của ống dây rốn màng treo ruột kì phôi thai, thường nằm ở hồi
tràng xa. Khoảng 10-60% của túi thừa Meckel chứa niêm mạc dạ dày lạc chổ, có thể dẫn
đến tổn thương niêm mạc và xuất huyết dạ dày ruột.
• Scan Merkel dương tính thể hiện một vùng tăng hoạt động, thường ở phía dưới bên góc
phần tư. Nhìn mặt bên thường hữu ích để đảm bảo phóng xạ đó nằm ở trước và không liên
quan đến niệu quản.
• Các nguyên nhân khác của đau hạ sườn phải phía dưới bao gồm viêm ruột thừa và lồng
ruột, có thể gây lan tỏa hơn, khu vực hấp thu tăng do xung huyết.
Hình ảnh gan mật (Hepatobiliary imaging (HIDA))
Radiotracers: Tc-99m IDA agents
• Chất tương tự axit Tc-99m-iminodiacetic (IDA) được sử dụng để xạ hình hệ thống mật.
Bất kể các chất đánh dấu phóng xạ, các thăm dò điển hình được gọi là scan "Hida".
• Disofenin cho phép quan sát của hệ thống mật với mức độ bilirubin cao như 20 mg/dL và
có 90% hấp thu ở gan. Mebrofenin cho phép quan sát của hệ thống mật với mức độ
bilirubin cao như 30 mg/dL và thậm chí cao hơn 98% hấp thu gan. Cả hai đều tích cực vận
chuyển vào tế bào gan nhưng không liên hợp.
HIDA protocol
• Bệnh nhân phải NPO 6 giờ trước đó, nhưng phải ăn trong vòng 24 giờ. Nếu bệnh nhân
đã NPO> 24 giờ, sau đó cholecystokinin (CCK; liều 0,02 mg/kg, truyền chậm) có thể
cho để làm rỗng túi mật trước khi chất đánh dấu phóng xạ được tiêm.
CCK phải được tiêm chậm hoặc bệnh nhân có thể trầm trọng thêm các triệu chứng của họ.

Nói chung, ta nên chờ ít nhất hai giờ sau khi tiêm CCK trước khi bắt đầu khảo sát.

• Hình ảnh động của góc phần tư phía trên bên phải bắt đầu ngay lập tức sau khi tiêm
chất đánh dấu phóng xạ. Ngay sau khi túi mật được quan sát, viêm túi mật cấp tính
được loại trừ.
• Nếu túi mật không được quan sát sau một giờ, tiêm morphine (0,04 mg/kg, tăng đến
liều tối đa 4 mg) và xạ hình tiếp tục thêm 30 phút. Morphine gây co thắt cơ vòng Oddi,
làm mật dịch chuyển vào ống túi mật.
Morphine chỉ nên cho nếu chất đánh dấu thấy trong ruột non, nếu không sẽ có nguy cơ trên lý thuyết làm nặng sự
tắc nghẽn ống mật chủ tiềm tàng. Tuy nhiên, không thấy chất đánh dấu ở ruột non là không đặc hiệu cho tắc nghẽn
ống mật chủ.
• Nếu bệnh nhân bị dị ứng morphine, một cách khác là xạ hình tổng số 4 giờ.
Normal HIDA scan hình ảnh chụp
• Trong scan Hida bình thường, gan là HIDA sau 15 phút
có thể thấy sau 5 phút. thấy gan bình
• Túi mật thường thấy sau 15 phút do thường, túi mật
chất dấu phóng xạ chảy vào các ống (mũi tên) và ruột
non
túi mật.
• Chất đánh dấu nên được nhìn thấy
trong ruột non để đảm bảo ống mật
chủ thông suốt.

624
574
Acute cholecystitis
5 min 15 min 25 min

35 min 45 min 55 min

Hình ảnh chụp liên tục của viêm túi mật cấp HIDA liều dùng với 3.87 mCi Tc-99m disofenin thấy được
gan. Ruột non ở phú 25. Không thấy được túi mật trong suốt quá trình kiểm tra. Bệnh nhân có dị ứng
morphine quá 4 giờ mới thấy (không có hình minh họa), cũng không thấy được túi mật.
• Hầu hết các bệnh nhân bị viêm túi mật cấp tính có tắc nghẽn ống túi mật.
• Không thấy túi mật sau 90 phút xạ hình và thêm morphine có độ nhạy cảm khoảng 86-98% để
chẩn đoán viêm túi mật cấp tính, với tỷ lệ dương tính giả khoảng 6%, phổ biến nhất là do viêm
tụy và ứ mật.
• Các dấu hiệu "rim sign" mô tả gia tăng chất phóng xạ của gan xung quanh hố túi mật, được cho
là do xung huyết và viêm túi mật hoại tử.
• Dương tính giả của HIDA (túi mật không nhìn thấy mà không có viêm túi mật cấp tính có thể
là do:
Bữa ăn gần đây (trong 4 tiếng) hay nhịn đói kéo dài (hơn Viêm tụy
24 tiếng)
Bệnh nặng
Sử dụng CCK ngay trước khi khảo sát
Tổng dinh dưỡng đường ruột Viêm túi mật mạn
Ung thư đường mật của ống túi
mật (rất hiếm)
• Âm tính giả của HIDA (thấy túi mật với viêm túi mật cấp) rất hiếm và có thể do:
Viêm túi mật không do sỏi với ống túi mật thông suốt.
Túi thừa tá tràng dễ nhầm túi mật; tuy nhiên, nhìn góc bên sẽ phân biệt được. Nang mật dễ nhầm
với túi mật.

Viêm tuia mật mạn (Chronic cholecystitis)

• Viêm túi mật mãn là quá trình viêm lâu dài túi mật gây mất chức năng túi mật và dễ
hình thành sỏi.
• Viêm túi mật mãn tính có thể là nguyên nhân gây đau bụng tái diễn mạn tính.
• Chẩn đoán có thể khó khăn vì không có kiểu đơn độc nào đặc trưng cho bệnh viêm túi
mật mãn tính dựa trên HIDA. Trong thực tế, hầu hết các trường hợp viêm túi mật mãn
tính có một scan HIDA bình thường.
• Một phân suất tống máu túi mật thấp (GBEF) gợi ý viêm túi mật mãn tính. Để đo phân
suất tống máu, so sánh trước và sau tiêm túi mật CCK. GBEF <35% cho thấy viêm túi
mật mãn tính, mặc dù độ tin cậy của phát hiện này gây tranh cãi vì phân suất tống máu
phụ thuộc vào tỷ lệ tiêm CCK và các protocol truyền tiêu chuẩn chưa được xác định.

625
575
Dò đường mật (Biliary leak)

Dò Bile : hình liên tục (hình trên) và 2 hình lớn dưới (hai hình dưới) từ chụp HIDA với liều dùng 5.4
mCi Tc-99m disofenin với bệnh nhân có tình trạng đau ¼ trên phải phẫu thuật túi mật thấy chất đánh
dấu ở vùng hố túi mật (mũi tên vàng) và một vũng nhòe ở cạnh vùng đau bên phải (mũi tên xanh).
Đường dò có nguồn gốc từ nang ở gốc ống.
• Scan HIDA là một phương pháp chính xác để đánh giá rò rỉ mật.•
• Có thể xạ hình ở tư thế nằm nghiêng phải để thúc đẩy tổng hợp mật .
Rối loạn chức năng gan

rối loạn chức năng gan nguyên trọng ở bệnh

nhân ung thư đường mật: hình ảnh chụp
HIDA 30 sau liều dùng 6.1 mCi Tc-99m
disofenin cho thấy một hồ lớn máu hấp thu
lượng nhỏ chất phóng xạ trong gan. Một hình
ảnh khuyết sáng lớn ở thùy trái gan (mũi
tên) ở bệnh nhân ung thư đường mật. chất
chỉ điểm phóng xạ bài tiết ra ở ruột non.

• Vì chất đánh dấu IDA tích cực vận chuyển vào tế bào gan và sau đó bài tiết vào mật,
rối loạn chức năng gan nặng sẽ gây ra hấp thụ ở gan kém và thanh thải sẽ bị trì trệ.
• Vì chức năng các tế bào gan cần thiết để trích xuất các chất đánh dấu, một khối u gan
sẽ xuất hiện như là một khiếm khuyết khyết thuốc khu trú.

626
576
Phổi
Radiotracers
Tc-99m-MAA (perfusion)
• Chất phóng xạ tc-99m macro-aggregated albumin (MAA) cư trú ở giường mao mạch phổi
do đó có thể sử dụng để đánh giá áp lực động mạch phổi. Phần lớn phân tử có kích thước
từ 10 và 30 µm.
• Thông thường 3-5 mCi Tc-99m MAA được tiêm vào, gồm từ 200.000 và 600.000 phân tử.
Những mảnh phân tử bắt đầu phân hủy trong khoảng 30 phút. Ở trẻ em, phụ nữ mang thai,
bệnh nhân tăng áp phổi nhẹ, và những bệnh nhân có shunt phải trái, liều dùng có thể giảm
một nửa vào khoảng 100.000 phân tử.
• Chống chỉ định tương đối với MAA là tăng áp phổi nặng, vì tắc nghẽn ngay cả một vài mao
mạch phổi lâm sàng cũng có thể diễn biến xấu đi.
• Một shunt phải-trái gây hấp thu thận và não ngay lập tức sau khi tiêm tĩnh mạch Một thăm dò
MAA Tc-99m có thể định lượng phân suất của shunt trong những bệnh nhân đó. Lưu ý
rằng sự hấp thu thận cũng có thể được nhìn thấy nếu pertechnetate tự do xuất hiện, nhưng
đánh giá đầu và cổ có thể phân biệt pertechnetate tự do từ shunt phải - trái. Pertechnetate
tự do được hấp thu bởi tuyến giáp, nhưng não thì không. Một shunt phải - trái, ngược lại,
chứng tỏ sự hấp thu não ngay lập tức và không có sự hấp thu đáng kể ở cổ.
• Sự kết tụ của MAA có thể được nhìn thấy khi MAA vô tình bị kéo trở lại vào
bơm tiêm, gây đông máu với máu của bệnh nhân.
Xenon-133 (ventilation)
• Xenon-133 là một chất khí hít vào với thời gian bán rã vật lý 5,3 ngày, chúng phát ra
các photon gamma có năng lượng 81 keV và cũng phóng xạ beta. Các cơ quan quan
trọng là khí quản. Thời gian bán hủy sinh học là rất ngắn vì phần lớn các khí được thở
ra. Mặc dù 10-20 mCi được tiêm vào, nhưng tiếp xúc với rất ít bức xạ.
• Xenon-133 được xạ hình sau để tránh ảnh giá của vú, vì năng lượng keV tương đối
thấp nên nó có thể dễ dàng suy yếu bởi mô mềm. Xạ hình washin–washout có thể được
thực hiện để đánh giá cho tắc nghẽn không khí, như trong COPD.
• Xenon-133 đòi hỏi bệnh nhân phải hợp tác tốt như phải thở trên một phế dung kế kín
trong vài phút. Xenon-133 thở ra phải được xử lý cẩn thận, hoặc làm trống không khí
hoặc giữ trong một bẫy đến khi nó tự phân rã. Xenon-133 phải được dùng trong phòng
áp suất âm để ngăn ngừa rò rỉ bất ngờ.
Tc-99m DTPA (ventilation)
• Tc-99m DTPA là khí xịt gắn technetium. Không giống như Xenon-133, DTPA không cho
phép xạ hình washin–washout động học. Khi hít vào, các hạt còn lại tại chỗ trong khoảng
20-60 phút. 30 mCi thường được đưa vào.
• So với Xenon, DTPA sử dụng dễ dàng hơn nhiều. Ưu điểm đặc biệt bao gồm khả năng xạ
hình đa dạng mà không cần hệ thống xả, và có thể sử dụng khi di chuyển.

Lâm sàng chụp VQ trong thời đại chụp mạch CT pulmonary phổi
Chẩn đoán thuyên tắc phổi trong thai kỳ
• Thuyên tắc phổi là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu trong thai kỳ ở các nước phát
triển,và chẩn đoán phải được cân nhắc với việc phơi nhiễm phóng xạ cho người mẹ và thai
nhi.
627
577
 n tưới máu (Q) cần thiết và scan thông khí không thường được thực hiện.
Chụp mạch CT tắc mạch phổi: Liều của vú mẹ khoảng 10-70 mGy (lớn hơn nhiều so với các
Liều
khuyến cáo chụpdùng củaACR
nhũ ảnh của 3MAA
Tc-99m thường
mGy/vú). là một
liều thai nửamGy.
0,1-0,66 của liều
Scanchuẩn, tương
tưới máu: Liềuđương
vú mẹ
khoảng
<0,31 mGy. 100.000
liều thai 0,1-0,37phân
mGy.tử.

• K • Độ chính xác chẩn đoán cho PE đã được chứng minh là tương đương giữa
ỹ PE-CT và scan Q.
• Ưu điểm chính của PE-CT là minh chứng của một chẩn đoán thay thế không
t thấy trên X quang thường trong khoảng 5% số lần, chi phí tăng 100x khi vú
h tiếp xúc với bức xạ và liều thai cao hơn một chút.
u • Scan tưới máu y học hạt nhân được khuyến cáo khi nghi ngờ thuyên tắc phổi
ậ ở một bệnh nhân mang thai có X quang phổi bình thường. Trong thực hành
t lâm sàng, PE-CT thường có sẵn, có thể ảnh hưởng đến sự lựa chọn loại thăm
: dò..

ChẩnTđoán thuyên tắc phổi với PIOPED II

Khảrnăng cao : đặc biệt cho thuyên tắc phổi 97%, giá trị dương tính 88%
o
n
g

h
ầ
u

h
ế
t

c
á
c

t
r
ư
ờ
n
g

h
ợ
Độ nhạy cao cho thuyên tắc phổi: hình ảnh tướI máu RPO (hình ảnh tương tự, không và có
p
chú giảI sau điều trị với 4.7 mCi Tc-99m MAA cho thấy hình ảnh khuyết lớn hai phân thùy
, sau dướI (đỏ) và trước dướI (nâu) của thùy dướI phải.

c • Hai hoặc lớn hơn (> 75% của một đoạn) các khiếm khuyết ghép nhầm các
h đoạn không liên quan đến bất thường X quang có khả năng cao thuyên tắc
ỉ phổi..
Khả năng trung bình: không có hỗ trợ lâm sàng, vai trò hình ảnh khác
s • Một phân đoạn lớn tưới máu không phù hợp khiếm khuyết là xác suất
c trung gian.
a 628
578
 le match) ở phần thấp của phổi có xác suất trung gian. Triple match mô tả
một khiếm khuyết về tưới máu, một khiếm khuyết tương đồng trên thông
khí, và bất thường tương ứng trên X quang ngực.
Khả năng thấp: giá trị dự đoán âm tính 84%
• Một khiếm khuyết VQ tương đồng lớn hoặc vừa phải duy nhất có xác
suất thấp thuyên tắc phổi.
• Những phát hiện xác suất thấp khác bao gồm không tưới máu của toàn
bộ phổi, hoặc nhiều hơn ba tổn thương phân đoạn nhỏ.
Khả năng rất thấp
• Không tổn thương đoạn nào có xác suất rất thấp.
• Dấu hiệu "triple sign" ở ngoại vi với khiếm khuyết tưới máu có xác suất
rất thấp với thuyên tắc phổi. Dấu "triple sign" biểu hiện một dòng mỏng
hấp thu MAA giữa một khiếm khuyết tưới máu và bề mặt màng phổi lân
cận, tượng trưng sự can thiệp tưới máu phổi.
Bình thường
• Một khiếm khuyết triple-matched đơn độc ở phần giữa trên phổi có xác suất rất thấp.
Ngược lại, như đã đề cập trước đó triple-matched phần dưới phổi có nhiều khả năng
tượng trưng cho PE và có xác suất trung gian.
• Nếu scan tưới máu là bình thường, khảo sát bình thường và thăm dò thông khí là không
cần thiết.

• S
ự

t
ư
ơ
n
g

đ
ồ
n
g

g
ấ
p

b
a

(
t
r
i
p 629
579
Cơ xương khớp (Musculoskeletal)
Radiotracers
Tc-99m MDP
• Tc-99m MDP là một diphosphonate được
gắn technetium. 20 mCi thường được tiêm
vào, xạ hình thực hiện 2-4 giờ sau đó.
• Bài xuất nhanh qua thận là bình thường.
những mô mềm khác có thể được thấy ở
người suy thận.
• Bệnh nhân nên tiểu hết trước khi xạ hình để
ngăn bàng quang che khuất tổn thương
xương chậu.
• Một thăm dò gồm 3 giai đoạn bao gồm:

1) Chụp mạch phóng xạ (dòng chảy)

đánh giá lưu lượng máu, với hình ảnh
chụp mỗi vài giây. Tăng lưu lượng gợi ý
sung huyết.
Normal Tc-99m MDP bone scan, with 20
2) Hồ máu đánh giá sự phân bố ngoại mCi administered in anterior and posterior
bào ngay sau giai đoạn lưu thông máu. projections. Note the normal renal and bladder
3) Chuẩn bị trì hoãn (xương) xạ hình uptake.
được thực hiện khoảng 3 giờ sau khi
tiêm.

Đánh giá chung và các ứng dụng lâm sàng

Các kiểu hình với khả năng di căn thấp (ở bệnh nhân được biết là có bệnh lý ác tính)
• Một khu vực hấp thu duy nhất của trong một sườn đại diện cho khối u ác tính chỉ
~ 10% lần.
• Những khu vực hấp thu tương tự trong hai xương sườn liền kề hầu như luôn do
chấn thương.
• Nhiều tổn thương xương khuyết thuốc liền kề khó có khả năng di căn, nhưng có
thể đại diện nhồi máu, hoại tử vô mạch, hoặc di chứng của xạ trị.
Kiểu hình với khả năng di căn cao
• Một tổn thương xương ức duy nhất trong một bệnh nhân ung thư vú là do di căn tỉ lệ ~
80%.
• Khu vực nhiều ổ gia tăng chất phóng xạ ở xương sườn không kề nhau nghi ngờ di căn
xa.
• Một tổn thương khuyết thuốc duy nhất ở bệnh nhân với một khối u ác tính đã biết (đặc
biệt là neuroblastoma, ung thư biểu mô tế bào thận, ung thư tuyến giáp) là do di căn
80%.
Tăng hấp thu mô mềm
• Tăng cường hấp thu trong não hoặc tim có thể do nhồi máu gần đây.
• Tràn dịch ác tính màng phổi hoặc tràn dịch màng bụng có thể làm tăng sự hấp thu.
630
580
• Di căn xa mô mềm có chứa canxi, bao gồm u xương ác tính, neuroblastoma, hoặc khối
u sản xuất mucin (tiêu hóa và buồng trứng) có thể gây ra sự hấp thu ở các mô mềm.

• Trong ngực, hấp thu mờ nhạt có thể bình thường, nhưng hấp thu mạnh mẽ khu trú gợi
ý ung thư vú. Sự hấp thu chất đánh dấu có thể thấy tại vị trí của thủ thuật vú gần đây
(ví dụ, sinh thiết).
• Bệnh viêm nhiễm chẳng hạn như viêm cơ cốt hóa, viêm da cơ và tiêu cơ vân, có thể
gây ra sự hấp thu chất đánh dấu phóng xạ trong các mô mềm và cơ bắp.

631
581
Superscan

Superscan: trước và sau khi chụp xương toàn cơ thể tại hai cửa sổ khác nhau sau điều trị 21 mCi Tc-99m
MDP thấy hình ảnh tăng hấp thu xương lan tỏa trong hình axial xương và đầu gần xương đùi. Có sự rải
rác tập trung hấp thu ở vòm sọ. Hấp thu ở thận không nhìn thấy.

Sagittal CT ở cùng bệnh nhân cho

thấy xơ cứng lan tỏa toàn bộ xương.
Bệnh nhân này bị di căn từ ung thư
tuyến tiền liệt..

• Siêu quét (SuperScan) thể hiện sự tăng hấp thu xương lan tỏa. Đôi khi sự hấp thu có
thể quá lan tỏa mà ta có thể nhìn bình thường khi liếc qua. Các đầu mối biểu hiện của
thận trên SuperScan sẽ không nhìn thấy (hoặc thấy rất mờ nhạt). Suy thận cũng có thể
làm giảm khả năng quan sát của thận, mặc dù sự hấp thu lan tỏa mô mềm thường thấy
ở người suy thận giúp phân biệt suy thận từ một SuperScan.
• Một SuperScan phổ biến nhất là trong ung thư tuyến tiền liệt di căn. Khối u ác tính
khác trên SuperScan bao gồm ung thư vú và ung thư hạch.
• SuperScan cũng có thể được gây ra bởi bệnh chuyển hóa xương trong cường cận giáp
nguyên phát và thứ phát. Nếu nguyên nhân cho SuperScan là trao đổi chất, thì các
xương dài có khuynh hướng nhìn thấy rất rõ. Ngược lại, với bệnh di căn xương trục
và đoạn gần xương cánh tay và xương đùi chủ yếu bị ảnh hưởng.

632
582
U xương nguyên phát (Primary bone tumors)
• U xương ác tính thường làm tăng đáng kể sự hấp thu, thường với sự tăng hấp thu trong
toàn bộ chi bị tổn thương.
• Các đặc điểm của Ewing sarcoma hoạt động cường độ cao và đồng nhất. Nó có thể là
dương tính trên cả ba giai đoạn của scan xương ba pha, giống viêm tủy xương.
• U xương dạng xương có đặc điểm trung tâm có mạch, chứng tỏ có hoạt động dữ dội.
Các dấu hiệu đậm độ kép mô tả sự hấp thu tập trung cao độ tương ứng với ổ bệnh, xung
quanh tăng hấp thu tương đối biểu thị cho sự tăng xung huyết. Các điểm khác của dấu
mật độ kép bao gồm u xương dạng xương, áp xe Brodie, ít có khả năng gãy xương do
mỏi.

Mật độ kép của u xương dạng xương: Tc-99m MDP xương

Coronal CT khớp háng thấy tổn
(25.9 mCi administered) thấy vùng hấp thu không đối xứng
thương khuyết sáng giới hạn rõ
ở đầu xương đùi bên trái (mũi tên đỏ), với mật độ hấp thu
tập trung ở mặt bên chỗ nối ở đầu và cổ (mũi tên vàng). (mũi tên) với viền xơ xung quanh
và sáng ở giữa, tồn tại của một u
xương dạng xương
Case courtesy Roger Han, MD, Brigham and Women’s
Hospital.
Gãy
xương
• Gãy xương cấp (từ lúc chấn thương đến 3-4 tuần) sẽ cho thấy sự tăng hấp thu chất
đánh dấu phóng xạ xung quanh chỗ gãy. 95% gãy xương dương tính sau một ngày ở
bệnh nhân dưới 65 tuổi. Lưu ý rằng gãy xương sọ hiếm khi thấy chất phóng xạ.
• Trong giai đoạn bán cấp (đến khi 2-3 tháng) chất đánh dấu phóng xạ khu trú hơn ở
chổ gãy xương.
• Trong giai đoạn lành bệnh (thời gian thay đổi, với ~ 40% bất thường sau một năm) có
sự giảm dần hoạt động chất đánh dấu phóng xạ.
• Gãy Toddler biểu hiện một gãy xương xoắn của xương chày và gần đây xảy ra ở cấp
cứu trẻ em. Xạ hình xương thì nhạy và đặc hiệu, và thường được sử dụng trong kiểm
tra sức khỏe của một đứa trẻ khập khiễng nếu X quang âm tính.
Stress fracture
• Một gãy xương do mỏi biểu hiện gãy xương do sự căng thẳng bất thường ở xương
bình thường.
• Vị trí thường gặp của gãy xương do mỏi bao gồm thân xương chày, cổ xương đùi, và
các xương bàn chân. Gãy xương bàn chân do mỏi là những chấn thương stress thường
gặp nhất ở bàn chân/mắt cá chân, với 90% xảy ra trong xương bàn thứ 2, thứ 3.
• Scan xương thường dương tính trước thời gian bệnh nhân bị đau. Một gãy xương do
mỏi dương tính trên tất cả ba giai đoạn của quá trình scan xương.
633
583
Đau xương cẳng chân
• Nẹp xương cẳng chân gây do viêm màng xương tại chổ chèn vào ở mặt trước
xương chày và cơ dép.
• Một scan xương ba pha cho thấy hình ảnh lưu lượng máu và bể máu bình
thường, với tăng hấp thu tuyến tính trong phần sau giữa xương chày trong pha
trì hoãn (xương).
Insufficiency fracture
• Gãy xương suy yếu (insufficiency fracture) là biểu hiện gãy xương khi đáp ứng với một
căng thẳng bình thường trong một xương bất thường do bệnh nền loãng xương.
• Một gãy xương cùng suy yếu thường có dạng hấp thu chữ "H" ở xương cùng, thường
được gọi là dấu hiệu Honda..
Đánh giá vật liệu giả
• Đánh giá độ đau một khớp hông hoặc đầu gối giả để nới lỏng hoặc nhiễm trùng là
một chỉ định phổ biến cho scan xương.
• Trong một chi giả bê tông, bình thường thấy hoạt động xung quanh các bộ phận giả
lên đến 12 tháng. Trong một bộ phận giả không bê tông, hoạt động có thể tăng lên
đến 2 năm do xương vẫn trồi lên liên tục.
• Trong đánh giá của khớp hông giả, hoạt động khu trú tại các mấu chuyển bé (đóng
vai trò như một điểm tựa) và đỉnh xa của đùi giả thấy > 1 năm nếu có bê tông hoặc >
2 năm đối với không có bê tông gợi ý tình trạng nới lỏng. Ngược lại, thường tăng
hoạt động của chất đánh dấu phóng xạ xung quanh các bộ phận giả có thể gợi ý viêm
tủy xương.
• Hoạt động nhẹ đến vừa phải được giới hạn ở những khu vực mấu chuyển/gian mấu
chuyển lớn hơn thường là do cốt hóa xương lạc chổ..
Viêm xương tủy xương
• Viêm xương tủy xương dương tính trên cả ba giai đoạn của một scan xương. Dương tính
trên cả ba pha scan xương rất đặc hiệu với viêm xương tủy xương với một X quang bình
thường (xác nhận rằng không có gãy xương).
• Để đánh giá viêm xương tủy xương có yếu tố nền bất thường, chẳng hạn như gãy xương
hoặc chân tay giả, xạ hình WBC (WBC gắn indium-111 hoặc Tc-99m) kết hợp với scan
tủy Tc-99m sulfur colloid có thể tăng độ đặc hiệu để chẩn đoán viêm xương tủy xương.
Hoạt động bạch cầu khu trú trong một khu vực không có hoạt động chất kéo tủy gợi ý cho
viêm xương tủy xương.
• Mặc dù hiếm khi thực hiện, scan gallium-67 cũng có thể làm tăng độ đặc hiệu để
• chẩn đoán viêm xương tủy xương nếu hấp thu gali vượt hấp thu scan xương trong các
vùng khảo sát.
• Viêm mô tế bào làm tăng hoạt động MDP trong dòng máu và giai đoạn mô mềm, nhưng
giai đoạn xương âm tính.
• Viêm khớp nhiễm trùng dương tính trên cả ba giai đoạn của quá trình scan xương ở cả hai
bên của khớp.
• Viêm đĩa đệm đốt sống có tăng hoạt động xương trong hai thân đốt sống liền kề..
Phì đại xương khớp
• Bệnh phì đại xương khớp là phản ứng màng xương thân xương dài do bệnh phổi, thường
gặp nhất do bệnh ung thư phổi.
• Scan xương cho thấy tăng những đường song song của hoạt động dọc theo vỏ của xương
dài.. 634
584
Hoại tử vô mạch (AVN)
• Hoại tử vô mạch (AVN) ban đầu cho thấy giảm hoạt động của chất đánh dấu phóng xạ
trong khu vực bị ảnh hưởng, theo sau là giai đoạn sung huyết với sự tăng hấp thu.
• Xạ hình SPECT của AVN (đặc biệt vùng hông) thường sẽ hiển thị một vành tăng sự
hấp thu với khuyết thuốc trung tâm, biểu hiện cho sự tái thông mạch máu tiến từ bên
ngoài vào.
• Hoại tử xương tự phát của đầu gối (SONK) là một nguyên nhân gây ra đau đầu gối
không do chấn thương ở người già. Nó điển hình với tăng mạnh hoạt động chất đánh
dấu phóng xạ ở giữa lồi cầu xương đùi..

635
585
Paget disease

bệnh Paget: trước (hình

trái) và sau khi dùng Tc-
99m MDP xương(liều 20
mCi ) thấy tăng thấu
quang không đồng nhất
xương cánh tay bên phải,
và ít hơn ở xương cánh
chậu trái, rõ hơn sau tiêm
thuốc (mũi tên).

x-quang cánh tay phải cho thấy vỏ và Coronal CT chậu cho thấy bè xương dày không tương xứng ở
bè xương dày. xương cánh chậu trái (mũi tên).

• Bệnh Paget là một rối loạn tự phát của quá trình điều hòa hủy cốt bào và tạo cốt bào.
Paget có ba giai đoạn riêng rẽ: phân hủy, hỗn hợp, và xơ cứng. Giai đoạn phân hủy (sớm)
điển hình dương tính trên scan xương và thường âm tính trên X quang. Giai đoạn hỗn
hợp bất thường trên scan xương và chụp X quang. Giai đoạn xơ cứng cho thấy những
thay đổi X quang dai dẳng, nhưng scan hoạt động xương có thể giảm dần.
• Một biến chứng của bệnh Paget là thoái hóa ác tính tới u xương ác tính. Một tổn thương
lạnh khu trú sẽ phát triển hoại tử trong một khu vực của sự thoái hóa ác tính, mặc dù nó
được đánh giá cao nhất bằng cách đánh giá các nghiên cứu nối tiếp.
Complex regional pain syndrome (reflex sympathetic dystrophy)
• Hội chứng đau cục bộ phức hợp, trước đây được gọi là loạn phản xạ giao cảm, gây ra
cơn đau dai dẳng, nhạy cảm đau, và sưng thường là do chấn thương nhỏ.
• Scan xương cho thấy tăng hoạt động lan tỏa cạnh khớp ở nhiều khớp nhỏ của bàn tay
hoặc bàn chân trên hình ảnh trì hoãn (xương). Pha hấp thu bể máu và mô mềm khác
nhau, nhưng phổ biến nhất là tăng cả hai giai đoạn..

636
586
Thận
Radiotracer
Tc-99m DTPA
• TPA có thể đo tốc độ lọc cầu thận (GFR) và đánh giá tưới máu thận.
• TPA được bài tiết qua lọc cầu thận. Khoảng 20% được chiết xuất bởi các cầu thận vào ống
thận từng chút một. Đây là phân suất bài xuất chính xác giống như inulin, được sử dụng
để đo chính xác GFR..
Tc-99m MAG3

• MAG3 có thể ước tính dòng huyết tương qua thận và đánh giá tưới máu thận; Tuy
nhiên, MAG3 không thể đo GFR.
• MAG3 được lọc và bài tiết bởi ống thận. Hơn 50% được bài xuất bởi các cầu thận
vào ống thận với từng chút một. MAG3 được lọc sạch chủ yếu bởi các ống lượn gần
với lọc tối thiểu. Nó có phân suất bài xuất cao hơn DTPA, cung cấp hình ảnh tốt hơn
ở bệnh nhân suy thận hoặc tắc nghẽn.
Tc-99m DMSA

• Scan DMSA được thực hiện ở trẻ em để đánh giá sự hiện diện của sẹo thận do
viêm bể thận. Hệ thống thu thập không xạ hình được.
• DMSA là chất biệt hóa từ vỏ thận. Nó bị ràng buộc trong các tiểu quản thận,
cho phép xạ hình cấu trúc giải phẫu của vỏ thận. Đây là chất đánh dấu thận chỉ
nơi chụp SPECT được thực hiện.

637
587
Hình ảnh thận
Xạ hình thận
Xạ hình chức năng thận là một đường cong thời gian hoạt động mà cung cấp một sơ đồ
biểu thị hấp thu và bài tiết thận. Khoảng 10 mCi Tc-99m MAG3 (phổ biến nhất) hoặc
DTPA được tiêm vào. Một xạ hình chức năng thận bình thường có ba giai đoạn: Giai
đoạn flow (lên theo sắc nét), giai đoạn chức năng vỏ, và giai đoạn thanh thải (nhanh
chóng bài xuất)
# counts

cortical
flow

clearance phase

2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24 26 28
time (minutes)
sự lên dốc chậm của giai đoạn flow gợi ý cho sự giảm tưới máu.
Giai đoạn chức năng vỏ là đỉnh trên biểu đồ thận, và thường xảy ra ở 1–3 phút đầu. Giảm chức năng
thận ở thì muộn hấp thu vỏ thận thận.
Giai đoạn thanh thải là đặt trưng của sự bài xuất hệ niệu trong đài bể thận và hệ thống thu thập, bắt
đầu 3 phút sau. Thiếu sự thanh thải ở đài bể thận gợi ý cho tình trạng ứ nước thận.

638
588
 Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor renogram
Xạ hình chức năng thận ACE tương đối đặc hiệu để chẩn đoán hẹp động mạch thận, một nguyên nhân
gây tăng huyết áp. Các chất đánh dấu phóng xạ là Tc-99m MAG3, ít phổ biến hơn Tc-99m DTPA. Hẹp
động mạch thận còn bù, giảm máu đến cầu thận kích thích renin angiotensin I thành angiotensin II.
Angiotensin II co các động mạch ly tâm (đi ra) để khôi phục lại các GFR. Angiotensin I được chuyển
thành angiotensin II bằng enzyme chuyển đổi angiotensin .
decreased inflow in renin angiotensin system compensates
renal artery stenosis by constricting efferent arteriole
to maintain GFR

afferent arteriole efferent arteriole

glomerulus Bowman’s
space

proximal tubule

Sau khi uống thuốc ức chế ACE (thường captopril, 25-50 mg), các tiểu động mạch đi sẽ
giãn và GFR sẽ giảm. Nếu bệnh nhân đã và đang dùng thuốc ức chế ACE, nó phải được
dừng lại trong 48 giờ tới 1 tuần trước khi thăm dò.
Đường truyền tĩnh mạch nên được duy trì phòng khi cần bồi phụ dịch để điều trị hạ huyết áp.
Một thăm dò dương tính phụ thuộc vào chất đánh dấu phóng xạ (MAG3 hoặc DTPA),
nhưng tiêu chuẩn chẩn đoán là xạ hình chức năng thận sau chất ức chế ACE trở nên bất
thường hay càng bất thường hơn nữa.
MAG3 pre-captopril post-captopril

DTPA pre-captopril post-captopril

MAG3 (tubular agent): Uptake and secreti are generally preserved even with a reduced GFR, but
further GFR results in urine producti and washout of secreted agent from collecti system.
Positi e criteria for MAG3 study include: <40% uptake by one kidney at 2–3 minutes; difference in corti al
acti by 20%; or delay in ti to peak acti of more than 2 minutes (compared to pre ACE inhibitor).
DTPA (glomerular agent): Unlike MAG3, GFR causes diminished uptake and excretion of DTPA.

639
589
 Diuretic renogram
• Nếu có ứ nước, xạ hình thận lợi tiểu có thể phân biệt giữa nguyên nhân tắc nghẽn và
không tắc nghẽn gây ra giãn hệ thống ống thận. Cả chức năng thận và động học
nước tiểu được đánh giá. Các chất đánh dấu phóng xạ là Tc-99m MAG3, ít hơn
nhiều là Tc-99m DTPA.
• Sau khoảng 20 phút của xạ hình, 40 mg lasix IV được cho vào. Có thể cần một liều
lasix cao hơn ở bệnh nhân suy chức năng thận. Sau khi tiêm lasix, một cố định tắc
nghẽn hóa học cho thấy không thay đổi đường cong trên biểu đồ. Tuy nhiên, trong
những nguyên nhân ứ nước không tắc nghẽn,cộng với áp lực nước tiểu thúc đẩy hệ
thống ống thu thập mở và chất chỉ điểm cũng thoái ra theo ra ngoài.
• Sau khi cho lasix, thời gian bán thải <10 phút là bình thường, 10-20 phút là giới
hạn, và > 20 phút cho thấy tắc nghẽn.
• Dương tính giả (xạ hình thận lợi tiểu dương tính cho thấy sự tắc nghẽn trong khi
không có tắc nghẽn thật sự) có thể thấy trong tình trạng mất nước, bàng quang căng,
hoặc suy thận (giảm đáp ứng với các thuốc lợi tiểu)..
Renal cortical imaging
• Xạ hình vỏ thận được giới hạn với xạ hình thận ở trẻ em để đánh giá viêm bể thận
hoặc vết sẹo. Chất đánh dấu phóng xạ là Tc-99m DMSA.
• Một thăm dò DMSA bình thường loại trừ chẩn đoán viêm đài bể thận cấp tính.
• Một thăm dò dương tính cho viêm bể thận có thể có ba kiểu hình:
Khiếm khuyết vỏ khu trú, khiếm khuyết vỏ đa ổ, hoặc giảm chất đánh dấu phóng xạ lan tỏa.
Radionuclide cystography (RNC)
• Xạ hình bàng quang (RNC) là test có độ nhạy cao nhất để đánh giá của trào ngược
ở bệnh nhi, ít phơi nhiễm với bức xạ hơn.
• Các chất đánh dấu phóng xạ được chọn thay đổi. Tc-99m pertechnetate, Tc-99m
DTPA, và Tc-99m sulfur colloid đều có thể dùng tốt. Bất kể chất đánh dấu phóng
xạ nào được lựa chọn, các hạt nhân phóng xạ đều được tiêm ngược dòng vào bàng
quang qua thông tiểu.
• Phân độ trào ngược:
• Tối thiểu (RNC cấp I): trào ngược được giới hạn ở niệu quản.
• Trung bình (RNC cấp II): trào ngược kéo dài ra hệ thống đài thận sau.
• Nặng (RNC cấp III): trào ngược nghiêm trọng gây ra niệu quản quanh co
và/hoặc giãn ra ở hệ thống bên trong thận.:

Hình ảnh toàn cơ thể của u , nhiễm trùng.

Radiotracers
I-123 MIBG
• I-123 mIBG được sử dụng để xạ hình u tủy thượng thận ở người lớn và u nguyên
bào thần kinh ở trẻ em. Ở một mức độ thấp hơn, MIBG được hấp thu bởi
carcinoid, ung thư biểu mô tuyến giáp thể tuỷ, và u cận hạch. I-131 mIBG có thể
được sử dụng để điều trị u nguyên bào thần kinh ở trẻ em.
• Phân phối bình thường những vùng phân phối thần kinh giao cảm, bao gồm cả các
tuyến nước bọt, tim, tuyến giáp (mặc dù điều này thường cố tình ngăn dung dịch
Lugol để giảm lượng bức xạ tuyến giáp đo được), gan, thận, bàng quang.
Indium-111 pentetreotide (Octreoscan) 640
590
 • Một thăm dò octreoscan chủ yếu được sử dụng để xạ hình carcinoid. Indi-111 là
chất sản xuất cyclotron và phân rã bởi việc bắt electron, phóng ra hai photon
mang năng lượng 173 và 247 keV. Thời gian bán rã 67 giờ. Pentetreoti là chất
tương tự của octreotide sử dụng để phát hiện các khối u với các thụ thể
somatostatin, bao gồm cả sự hấp thu tiền thân amin và decarboxylati (APUD)
của khối u.
• Trên lâm sàng, các ứng dụng phổ biến nhất của Indi-111 pentetreotide là đánh
giá các carcinoid hoặc các tế bào tiểu đảo của các khối u. Pentetreotide xạ
hình khá tốt các gastrinoma, độ nhạy cảm giảm với insulinoma.
• Mặc không thường thực hiện, khối u cuộn mạch của đầu và cổ
(pheochromocytomas ngoài thượng thận) được nhìn thấy tốt hơn với Indi-111
pentetreotide so với MIBG.
• Phân bố bình thường là hấp thu mạnh của thận và lách, với sự hấp thu hơi ít
của gan.
MIBG versus pentetreotide (octreotide)
• MIBG thường được coi là thuốc hàng đầu cho pheochromocytoma thượng thận, vì
sự hấp thu thận bình thường của pentetreotide có thể che khuất một tổn thương
thận.Pentetreotide có thể được coi như một thuốc thứ hai cho pheochromocytoma
nếu scan MIBG âm tính.
• Để đánh giá của pheochromocytoma ngoài thượng thận (tức là, paraganglioma
hoặc khối u cuộn mạch), MIBG và pentetreotide gần như tương đương nhau.
Gallium-
67
• Gali-67 sản xuất bởi cyclotron và phân rã do bắt
electron, với thời gian bán rã 78 giờ. Nó phát ra đa
tia gamma với năng lượng 93, 184, 296, và 388 keV
(dễ nhớ hơn như 90, 190, 290, và 390 keV). Gali gắn
với transferrin, được tìm thấy trong nhiễm trùng,
viêm và u ác tính.
• Phân phối gali bình thường là hoạt động cao trong
ruột và ruột kết, và ít hơn trong gan, xương sọ, tủy
xương, và tuyến nước bọt. Sử dụng được giới hạn ở
bụng do hoạt động cao của ruột và gan.
• Gali kéo dài ở thận là không bao giờ bình thường
sau 24 giờ và là dấu hiệu của bệnh lý thận.
• Hấp thu phổi lan tỏa cũng không phải là bình
thường, với sự khác biệt lớn của tình trạng viêm
nhiễm:
Viêm phổi do Pneumocystis, xơ hóa phổi vô căn,
bệnh sarcoid, carcinomatosis lymphangitic, lao kê,
và nhiễm nấm.
• Dấu hiệu gấu trúc "panda sign" biểu hiện sự tăng sự
hấp thu của gali ở mũi họng, tuyến mang tai, và Normal Gallium-67 scan
tuyến lệ đạo do viêm nhiễm giống như những vệt đen (5.25 mCi administered)
trên khuôn mặt của con gấu trúc. Kinh điển dấu gấu shows high uptake in the
trúc trong bệnh sarcoid. bowel and salivary glands,
moderate uptake in the liver
and bone marrow, and faint
uptake in the lungs.

641
591
Thallium-201 Dấu gấu trúc không phải là đặc hiệu để chẩn đoán sarcoidosis, mặc dù nó gợi ý mạnh mẽ cho
sarcoid khi dấu hiệu λ cũng được thấy (do viêm hạch rốn phổi 2 bên và cận khí quản phải).
Sarcoid là rối loạn phổ biến nhất ảnh hưởng đến tuyến nước bọt và tuyến lệ đạo một cách đối
xứng. Chẩn đoán phân biệt của dấu gấu trúc bao gồm hội chứng Sjogren, u lympho sau khi chiếu
xạ, và AIDS..
• Scan gallium đã được thay thế hầu hết bởi PET-CT. Ứng dụng hàng đầu còn lại của
scan gallium là đánh giá viêm xương tủy xương đốt sống.
• Tali-201 sản xuất bởi cyclotron, phân rã nhờ bắt electron và sản xuất những tia X đặc
trưng năng lượng tương đối thấp 69-81 keV. Thời gian bán rã là 73 giờ. Sự phân bố
bình thường của tali chứng tỏ sự hấp thu nổi bật ở thận, tim, gan, tuyến giáp, và ruột.

• Xạ hình Thallium là không thường xuyên được sử dụng do thời gian bán rã dài và
phơi nhiễm bức xạ cao. Trong lịch sử, tali đã được sử dụng kết hợp với một scan gali
để phân biệt giữa Kaposi sarcoma, lymphoma và bệnh lao ở bệnh nhân suy giảm miễn
dịch. Thallium cũng đã được lịch sử sử dụng như một thuốc cơ cơ tim, như đã thảo
luận trước đó.

642
592
 Indium-111 oxine leukocytes (WBCs)
• Sự phân bố bình thường của bạch cầu được gắn indium-111 là ở lách> gan >> tủy
xương.
• Hình ảnh nhiễm trùng với scan indium-111 WBC được thực hiện 24 giờ.
• Ưu điểm chính của indium-111 oxine WBCs so với gali là thiếu tích lũy sinh lý ở
ruột, cho phép đánh giá các nhiễm trùng ổ bụng hoặc viêm nhiễm ruột.
• Nhược điểm so với gali bao gồm một thủ thuật gắn nhãn buồn tẻ, liều bức xạ cao
hơn, và ít chính xác hơn trong chẩn đoán viêm xương tủy xương cột sống.
• Ưu điểm của scan bạch cầu indium-111 so với Tc-99m HMPAO bao gồm không có
các can thiệp vào hoạt động của ruột và thận, khả năng xạ hình chậm, và khả năng
để thực hiện đồng thời scan xương với Tc-99m sulfur colloid hoặc Tc-99m MDP.
Những cách tiếp cận kết hợp rất hữu ích để đánh giá viêm xương tủy xương trong
bối cảnh scan xương bất thường (ví dụ, đánh giá bộ phận giả thảo luận dưới đây.).
Tc-99m HMPAO leukocytes (WBCs)
• Những lợi thế của scan bạch cầu gắn nhãn Tc-99m HMPAO so với indium-111 có
liên quan đến thời gian bán rã ngắn hơn Tc-99m, cho phép tiêm chất phóng xạ cao
hơn, số lượng tốt hơn, giảm liều hấp thụ, và khả năng để thực hiện xạ hình sớm. Với
những lý do, Tc-99m thường được ưa dùng ở trẻ em trong các trường hợp thích hợp.
• Tuy nhiên, một bất lợi lớn là sự hấp thu sinh lý trong đường tiêu hóa và sinh dục do
phức hợp Tc-99m HMPAO bung ra, làm hạn chế đánh giá ruột. Phóng xạ ở thận xảy
ra sớm, trong khi phóng xạ ở ruột được nhìn thấy sau 1-2 giờ. Ngoài ra, xạ hình trì
hoãn ít thực tế so với Tc-99m do thời gian bán hủy ngắn hơn.

Các ứng dụng lâm sàng

Ung thư biểu mô tế bào gan (HCC)
• Về mặt lịch sử, tăng sự hấp thu khu trú gali ở gan gợi ý ung thư biểu mô
tế bào gan (HCC). Ngược lại, HCC là vô cùng khó xảy ra nếu hấp thu
gali bị giảm bớt.
Gali được kết hợp và xạ hình tali
• Kaposi sarcoma có tính háo tali, nhưng không hấp thu gali. Cách nhớ:
Kat (Kaposi có tính háo Tali).
• Lao và vi khuẩn không điển hình hấp thu gali nhưng không hấp thu tali.
Điều này ngược lại với Kaposi sarcoma. Cách nhớ: TuG (Lao là Gali
avid).
• Lymphoma hấp thu cả gallium và tali. Cách nhớ: Lymphoma thích cả
hai.
Viêm xương tủy xương
• Dương tính cả ba pha Tc-99m MDP đặc hiệu cho viêm tủy xương nếu X
quang bình thường. Nếu có sự bất thường tiềm ẩn, gali hoặc scan WBC
có thể làm tăng độ đặc hiệu.
• Xạ hình Gali có thể làm tăng độ đặc hiệu của scan xương dương tính,
đặc biệt là đối với viêm xương tủy xương cột sống và viêm đĩa đệm.
• Scan WBC (thường với indium-111) có thể làm tăng độ đặc hiệu để
đánh giá nhiễm trùng bộ phận chỉnh hình giả, nơi scam thường được
thực hiện kết hợp với Tc-99m sulfur colloid. Khi so sánh hai scan (WBC
và sulfur colloid), một vùng đối nghịch với sự tăng sự hấp thu chất đánh 643
593
 dấu WBC và giảm hấp thu sulfur colloid gợi ý sự thay thế tủy bởi bạch
cầu, phù hợp với viêm xương tủy xương. Ngược lại, một vùng tủy bình
thường sẽ được dự kiến thể hiện sự hấp thu bởi cả bạch cầu và sulfur
colloid.
Pheochromocytoma Extra-thượng thận
• Độ nhạy của I-123 MIBG để phát hiện các pheochromocytoma ngoài
thượng thận là 63-100%, với mất hấp thu tiềm tàng MIBG thấy trong
biệt hóa tế bào khối u, protein vận chuyển màng thay đổi, hoặc can thiệp
bằng thuốc. Indi-111 pentetreotide cũng là một lựa chọn.
• Vai trò của F-18 FDG PET trong đánh giá di căn pheochromocytoma
ngoài thượng thận đang phát triển. Hầu hết các khối u đều háo FDG.
Hạch di căn /u thần kinh nội tiết (Metastatic carcinoid/neuroendocrine tumor)

hạch di căn: Axial CT

không thuốc thấy một
khối mạc nối có canxi
(mũi tên)
ở phần dưới bụng, với
biểu hiện của hạch

Fused multiplanar SPECT (hình trên) từ indium-111 pentetreotide scan và CT (hình dưới) liên quan với
một sự hấp thu tập trung ở phần thấp ổ bụng với một khối ở mạc nối có vôi hóa trên CT, xác định chẩn đoán
của một u thần kinh nội tiết /hạch. Tất cả các chất chỉ điểm tập trung khác được nhìn thấy trên SPECT là ở
vị trí ruột đặc trưng của hấp thu sinh lý ruột.
• Indi-111 pentetreotide (Octreoscan) là chất đánh dấu được lựa chọn đánh giá các khối u
carcinoid. SPECT hầu như luôn luôn thực hiện.
• Độ nhạy để phát hiện các khối u thần kinh nội tiết là 82-95%; Tuy nhiên, độ đặc hiệu chỉ
khoảng 50%, đặc biệt là khi một "điểm nóng" đã được tìm thấy gần một khu vực hấp thu
sinh lý ở tuyến yên, tuyến giáp, gan, lách, đường tiết niệu, hoặc ruột. Dương tính giả có
thể xảy ra trong những quá trình lành tính như viêm, bệnh Graves, và bệnh sarcoid.
Những dương tính giả do viêm này được cho là do thụ thể octreotide thể hiện trong các
tế bào lympho được kích hoạt.
644
594
 Mạch máu não (Cerebrovascular)
Các chất chỉ điểm phóng xạ
Tc-99m DTPA
Tc-99m DTPA là một chất tưới máu thoáng qua. Không có sự hấp thu trong nhu mô
•
não vì nó không qua hàng rào máu não. DTPA được sử dụng cho xạ hình phẳng và
thường ít được sử dụng.
Tc-99m HMPAO / Tc-99m ECD
• Cả HMPAO và ECD là những chất tưới máu qua được hàng rào máu não. Để được
giữ lại trong tế bào, ECD phải sửa đổi như enzym. Ngược lại, HMPAO đơn giản chỉ
cần proton hóa để được giữ lại. Như vậy, ECD chỉ được hấp thu bởi những tế bào
sống trong khi hấp thu HMPAO là dấu hiệu của sự tưới máu. Khi đánh giá nhồi máu
bán cấp, hiện tượng tưới xa xỉ có thể gây ra tăng hấp thu HMPAO (do tăng tưới
máu), trong khi ECD sẽ hiển thị đúng các khiếm khuyết đại diện trung tâm nhồi máu.
• Trong hai chất này, ECD thường được ưa thích để xạ hình não. So với HMPAO,
ECD có độ thanh thải máu nhanh chóng hơn, thời hạn sử dụng tốt hơn, đặc tính chính
xác hơn về tưới máu, và chỉ được hấp thu bởi những tế bào sống.
• Cả hai chất đánh dấu này đều được sử dụng cho xạ hình SPECT..

Ứng dụng lâm sàng của hình ảnh mạch máu não
Chết não
• Trong chết não, tiêm tĩnh mạch chất đánh dấu phóng xạ không thể nhập vào khoang
sọ do tăng áp lực nội sọ.
• Xạ hình phẳng (planar imaging) thường được thực hiện với một trong hai Tc-99m
pertechnetate hoặc Tc-99m DTPA. Xạ hình SPECT cũng có thể được thực hiện, hoặc
là với HMPAO hoặc ECD được gắn Tc-99m.
• Xạ hình cho thấy không có chất đánh dấu tưới máu não.
• Các dấu hiệu nóng mũi (hot-nose sign) biểu hiện sự gia tăng dòng chảy phụ thêm
thấy trong cái chết não, nhưng không đặc hiệu và có thể thấy trong các bất thường
khác của tưới máu não.
Đánh giá tưới máu não
• Đánh giá trữ tưới máu não có thể được thực hiện bằng cách thử với acetazolamide.
Thông thường, lưu lượng máu não tăng lên sau khi tiêm 1000 mg acetazolamide, một
chất ức chế anhydrase carbonic.
• Các khu vực của não mà đã tự điều hòa tối đa sẽ không thấy sự gia tăng tưới máu
sau khi tiêm acetazolamide. Những khu vực này sẽ tương đối giảm chất phóng xạ so
với phần còn lại của não.
Xạ hình động kinh
• Nhìn chung, các ổ động kinh tăng chuyển hóa trong cơn động kinh (xạ hình ictal),
và giảm chuyển hóa giữa cơn động kinh (xạ hình inter-ictal).
• Cả Tc-99m HMPAO và ECD không bị tái phân bố. Chất đánh dấu phóng xạ có thể
được tiêm trong suốt cơn động kinh hoặc lên đến 30 giây sau khi kết thúc cơn.
Xạ hình sa sút trí tuệ
• Bệnh Alzheimer thường thấy chất đánh dấu đối xứng trên SPECT ở thùy thái
dương sau và thùy đỉnh.
• Sa sút trí tuệ do thể Lewy có vẻ như tương tự với Alzheimer mà còn liên quan với
vỏ khe cựa thùy chẩm. 645
595
 • Sa sút trí tuệ nhồi máu đa dạng cho thấy nhiều ổ không đối xứng giảm chuyển hóa.
• Bệnh Pick đặc trưng bởi sự hấp thu giảm trong thùy trán và phần trước thùy thái
dương.
U não tái phát với hoại tử bức xạ
• Y học hạt nhân có thể giúp phân biệt các khối u tái phát với hoại tử bức xạ. Một số
protocol đã được mô tả. Bất kể các chất đánh dấu y học hạt nhân có liên quan, xạ
hình kết hợp với MRI thường được thực hiện.
• Tali-201 thường tích tụ trong u thần kinh đệm ác tính và không có trong mô hạt sau
điều trị (ví dụ, tali không được hấp thu bởi hoại tử bức xạ). Hấp thu tali-201 đòi hỏi
tế bào sống và sụp đổ hàng rào máu não. Mức độ tali-201 hấp thu có thể được phân
độ so sánh với độ phóng xạ da đầu:
Sự hấp thu <da đầu là thấp; hấp thu giữa da đầu và gấp đôi da đầu là vừa phải; và hấp thụ> da đầu 2x
là cao.

Hình MRI Axial T1W sau tiêm thấy SPECT thallium-201 (hình trên) và SPECT-
phẫu thuật một phần thùy đính trái có MRI (hình dưới) chỉ ra hấp thu thallium ở phần sau giữa
một nốt bắt thuốc (mũi tên) dọc theo ở vùng bị phẫu thuật liên quan với nốt bắt thuốc nhìn
vùng cắt bỏ thấy trên MRI (mũi tên). Hình ảnh này gợi ý ui tái phát.
Single-isotope thallium scan gợi ý u tái phát, với liều 4.4 mCi thallium-201.
• F-18 FDG PET 2 pha sử dụng xạ hình sớm và trì hoãn để đánh giá khu vực bị nghi
ngờ khối u tái phát với hoại tử bức xạ. Scan PET được tiến hành lúc 1 giờ và 4 giờ.
PET dual-phase đã được chứng minh làm tăng độ chính xác để đánh giá sự tái phát với
những thay đổi sau điều trị trong bệnh lý di căn so với PET một pha.
Mất liên hệ chức năng thần kinh tiểu não bắt chéo
• Mất liên hệ chức năng thần kinh tiểu não bắt chéo là một hiện tượng thường gặp trong
sự hiện diện của tổn thương trên lều (thấy trong khối u, đột quỵ và chấn thương), nơi
bán cầu tiểu não đối bên với các tổn thương cho thấy giảm hấp thụ chất đánh dấu
phóng xạ. Hiện tượng này được cho là do sự gián đoạn của các đường corticopontine-
tiểu não.

646
596
References, resources, and further reading

General Reference:
Mettler, F. and Guiberteau, M. Essentials of Nuclear Medicine Imaging, (5th ed.) Saunders/Elsevier. (2006).

PET-CT:
Adams, M.C. et al. A systematic review of the factors affecting accuracy of SUV measurements. AJR. American Journal of
Roentgenology 195, 310-20(2010).
Bomanji, J.B., Costa, D.C. & Ell, P.J. Clinical role of positron emission tomography in oncology. The Lancet Oncology 2,
157-64(2001).
Kumar, R., Halanaik, D. & Malhotra A. Clinical applications of positron emission tomography-computed tomography in
oncology. Indian Journal of Cancer 47, 100-19(2010).
Langer, A. A systematic review of PET and PET/CT in oncology: a way to personalize cancer treatment in a cost-effective
manner? BMC Health Services Research 10, 283(2010).
Maisey, M.N. Overview of clinical PET. The British Journal of Radiology 75 Spec No, S1-5(2002).
Poeppel, T.D. et al. PET/CT for the staging and follow-up of patients with malignancies. European Journal of Radiology 70,
382-92(2009).
Saif, M.W. et al. Role and cost effectiveness of PET/CT in management of patients with cancer. The Yale Journal of Biology
and Medicine 83, 53-65(2010).

Nuclear Cardiology:
Al-Mallah, M.H. et al. Assessment of myocardial perfusion and function with PET and PET/CT. Journal of Nuclear
Cardiology 17, 498-513(2010).
Berman, D.S. et al. Comparative use of radionuclide stress testing, coronary artery calcium scanning, and noninvasive
coronary angiography for diagnostic and prognostic cardiac assessment. Seminars in Nuclear Medicine 37, 2-16(2007).
Javadi, M.S. et al. Definition of vascular territories on myocardial perfusion images by integration with true coronary anatomy:
a hybrid PET/CT analysis. Journal of Nuclear Medicine 51, 198-203(2010).

Thyroid Nuclear Imaging:

Griggs, W.-S. & Divgi, C. Radioiodine imaging and treatment in thyroid disorders. Neuroimaging Clinics of North America
18, 505-15, viii(2008).

GI Nuclear Imaging:
Chamarthy, M. & Freeman, L.M. Hepatobiliary scan findings in chronic cholecystitis. Clinical Nuclear Medicine 35, 244-
51(2010).
Howarth, D.M. The role of nuclear medicine in the detection of acute gastrointestinal bleeding. Seminars in Nuclear Medicine
36, 133-46(2006).
Johnson, H. & Cooper, B. The value of HIDA scans in the initial evaluation of patients for cholecystitis. Journal of the
National Medical Association 87, 27-32(1995).
Kalimi, R. et al. Diagnosis of acute cholecystitis: sensitivity of sonography, cholescintigraphy, and combined sonography-
cholescintigraphy. Journal of the American College of Surgeons 193, 609-13(2001).

647
597
Pulmonary Nuclear Imaging:
Durán-Mendicuti, A. & Sodickson, A. Imaging evaluation of the pregnant patient with suspected pulmonary embolism.
International Journal of Obstetric Anesthesia 20, 51-9(2011).
Kluetz, P.G. & White, C.S. Acute pulmonary embolism: imaging in the emergency department. Radiologic Clinics of North
America 44, 259-71, ix(2006).
Shahir, K. et al. Pulmonary embolism in pregnancy: CT pulmonary angiography versus perfusion scanning. AJR. American
Journal of Roentgenology 195, W214-20(2010).

Musculoskeletal Nuclear Imaging:

Helms, C., Hattner, R. & Vogler, J. Osteoid Osteoma: Radionuclide Diagnosis. Radiology 151, 779-84(1984).
Palestro, C.J., Love, C. & Schneider, R. The evolution of nuclear medicine and the musculoskeletal system. Radiologic Clinics
of North America 47, 505-32(2009).
Van der Wall, H. et al. Radionuclide bone scintigraphy in sports injuries. Seminars in Nuclear Medicine 40, 16-30(2010).
Zuckier, L.S. & Freeman, L.M. Nonosseous, nonurologic uptake on bone scintigraphy: atlas and analysis. Seminars in Nuclear
Medicine 40, 242-56(2010).

Brain Nuclear Imaging:

Fougère, C. et al. PET and SPECT in epilepsy: a critical review. Epilepsy & Behavior 15, 50-5(2009).
Silverman, D.H.S. et al. Positron emission tomography scans obtained for the evaluation of cognitive dysfunction. Seminars in
Nuclear Medicine 38, 251-61(2008).

648
598
8 Breast imaging
Contents
Breast cancer 593
Benign breast disease 596
Mammography 597
Breast ultrasound 617
Breast masses 622
Normal variants 638
Breast MRI 639
Post-surgical imaging 647
Male breast disease 651
Breast interventions 652

649
599
8 Hình ảnh vú
Mục lục
Ung thư vú 593
Bệnh vú lành tính 596
Nhủ ảnh 597

Siêu âm vú 617
U vú 622
Những biến thể bình thường khác 638
MRI vú 639
Sau phẩu thuật 647
Bệnh vú nam giới 651
Can thiệp vú 652

650
592
Ung thư vú (Breast cancer)
Hình ảnh ung thư vú: chìa khóa giúp chẩn đoán
ở Mỹ ung thư vú là loại ung thư phổ biến nhất ở nữ.
chụp nhủ ảnh là phương tiện giúp chẩn đoán ung thư vú; tuy nhiên, độ nhạy tầm
soát phát hiện ung thư vú của nhủ ảnh khoảng 68% và 90%, với khoảng chính
xác thấp hơn đối với những mô dạng rắn.
chú ý, chụp nhủ ảnh (được sử dụng để đánh giá một bệnh nhân có dấu hiệu hoặc triệu chứng
gợi ý bệnh ung thư vú) có độ nhạy cao, lên đến 93%.
Siêu anh là phương tiện hỗ trợ hình ảnh cho nhủ ảnh, nhưng siêu âm không được sử
dụng để sàng lọc. những chỉ định thực hiện siêu âm vú là những bất thường có thể
sờ được, những hình ảnh khác được phát hiện trên nhủ ảnh , đánh giá đường bờ của
tổn thương ở những phụ nữ trẻ có bất thường ở vú (dưới 30 tuổi), phụ nữ đang
mang thai, hoặc cho con bú,can thiệp dưới hướng dẫn của siêu âm, đánh giá cấy
ghép vú.
MRI là phương tiện hình ảnh tin cậy. Các chỉ định MRI vú bao gồm những bệnh
nhân có nguy cơ cao (lớn hơn 20% phát triển ung thư vú), đánh giá mức độ lan
của bệnh nhân mới được chẩn đoán ung thư vú, đánh giá các phương pháp hóa
học bổ trợ, đánh giá sau phẫu thuật, đánh giá u tái phát, và đánh giá những khối
u vú không rõ có di căn hạch nách.
Con đường xâm lấn của ung thư tuyến vú tiến triển (The pathway of invasive ductal breast cancer
progression)
Ung thư tuyến vú tiến triển trải qua nhiều giai đoạn chuyển từ tế bào bình thường
đến tế bào biểu mô không điển hình (flat epithelial atypia)(FEA), đến tăng sản ống
tuyến không điển hình (ADH, đến ung thư tuyến vú tại chỗ (DCIS), đến ung thư
tuyến vú xâm lấn (IDC).

Normal FEA ADH DCIS IDC

Mặc dù còn tranh cãi, một số người cho rằng một số bước trên con đường này có thể đảo ngược.
ADH là tăng sinh trong ống tuyến với hình ảnh tế bào học không điển hình nhưng
không có bất thường về cấu trúc hoặc tế bào học bất thường của DCIS. FEA liên
quan với ADH và là đặc trưng bởi các bất thường tế bào ống tuyến. FEA và ADH
được coi là những tổn thương tiền thân không bắt buộc; đó là, sự xuất hiện của
ADH hoặc FEA là chỉ điểm nguy cơ cao phát triển ung thư vú, chứ không phải là tiền
thân bắt buộc của ung thư xâm lấn.
Sinh thiết lõi FEA,là sinh thiết lấy mô vú được nhiều tác giả ủng hộ. 14% bệnh
nhân sinh thiết lõi bằng kim FEA sẽ cho kết quả chính xác với DCIS hoặc ung
thư xâm lấn khi phẫu thuật cắt bỏ.
Một sinh thiết lõi với bệnh lý tăng sản tuyến vú không điển hình (ADH) được
phẫu thuật cắt bỏ. Ước tính khoảng 18% của ADH được chẩn đoán bởi sinh thiết
lõi sẽ tiến tới thành ung thư xâm lấn hoặc DCIS sau phẫu thuật cắt bỏ.
Ung thư biểu mô tuyến vú tại chỗ (DCIS) thường là những tổn thương kín đáo phát
hiện trên nhủ ảnh và đã điều trị phẫu thuật. hình ảnh vú đóng vai trò quan trọng
trong DCIS khi DCIS không có triệu chứng điển hình và không sờ thấy . Mô học,
DCIS biểu hiện carcinoma trong ống tuyến, với màng đáy còn nguyên vẹn xung
quanh ống. Khoảng giữa 30% đến 50% bệnh nhân DCIS sẽ phát triển thành
carcinoma xâm lấn trong 10 năm. Khoảng 43% của DCIS chẩn đoán bởi chọc dò 651
593
sinh thiết dưới hướng dẫn siêu âm sẽ tiến đến carcinoma xâm lấn sau phẫu thuật
cắt bỏ.

652
594
Cac yếu tố nguy cơ phát triển ung thư vú (Risk factors for developing breast cancer)
Hai yếu tố quan trọng nguy cơ của ung thư vú là phụ nữ và lớn tuổi. Những yếu tố quan trọng
khác bao gồm:
• Đột biến gen di truyền BRCA1 hoặc BRCA2 ở phụ nữ có hơn 50% khả năng mắc ung thư vú ở độ
tuổi 80 (một vài người tin là khả năng mắc bệnh lên tới 80% ).
developing breast cancer • Mức độ liên quan đầu tiên với ung thư vú. Ngược lại, với phụ nữ mãn kinh ung thư vú không phải là
yếu tố nguy cơ cao.
• Tiếp xúc với bức xạ cho bệnh lymphoma Hodgkin hoặc non-Hodgkin.
risk factors for

• Sử dụng estrogen kéo dài, như là có kinh sớm, sau mãn kinh, có thai muộn, chưa mang thai, hoặc béo
phì (thông qua việc tăng sản xuất estrogen bởi các tế bào mỡ).
• Trước khi sinh thiết kết quả của một tổn thương nguy cơ cao trong một hình ảnh u vú, gồm
tăng sản tuyến vú không điển hình (ALH) và ung thư tuyến vú tại chỗ (LCIS).
Không giống ADH và FEA, là những hình ảnh tổn thương nguy cơ cao trong ống tuyến, mà
không được điều trị cắt bỏ.
ALH và LCIS phát triển từ đoạn cuối ống tuyến, có thể phát triển khắp vú, và được xem
là yếu tố nguy cơ cao hơn là tiền thân của một carcinoma xâm lấn. Một phụ nữ với LCIS
có 30% nguy cơ phát triển thành ung thư vú xâm lấn (thường xâm lấn ống tuyến), có
thể xảy ra ở hai vú
phân nhóm mô học đặc biệt của ung thư tuyến vú xâm lấn (Special histologic subtypes of invasive ductal carcinoma)
• Ung thư vú có hình ảnh đa dạng tương ứng với mô bệnh học và tiên lượng bệnh khác nhau.
• Loại ung thư vú thường gặp nhất là ung thư xâm lấn tuyến vú (IDC), đại diện 70–
80% trường hợp. thường biểu hiện một khối sờ thấy, thường kết hợp với nhũ
ảnh là một khối dạng tủa gai, biến dạng cấu trúc và vi vôi hóa.
• Kết hợp, một số phân nhóm ít phổ biến hơn khoảng 10% của tất cả ung thư vú.
Nhìn chung, những phân nhóm phụ đặc biệt có tiên lượng tốt hơn ung thư xâm
lấn tuyến vú loại không đặc biệt (IDC NOS).
Ung thư ống tuyến (Tubular carcinoma) là một phân nhóm thấp của ung thư biểu hiện
khối nhỏ dạng tủa gai tiên lượng tôt hơn IDC NOS.
Các nhà bệnh học khó phân biệt giữa sẹo tròn/tổn thương xơ phức tạp và ung thư ống
tuyến, và người ta cho rằng vết sẹo tròn có thể là tiền thân của ung thư ống tuyến.
ductal breast cancer
special subtypes of

• Ung thư biểu mô nhầy (Mucinous carcinoma) (đồng nghĩa với: colloid carcinoma, mucoid
carcinoma, and gelatinous carcinoma)thường là khối mật độ thấp có giới hạn cho hình ảnh giả
bướu sợi tuyến trên siêu âm.TrênMRI, ung thư biểu mô nhầy thường có hình ảnh tăng tín hiệu
trên T2W.
• Ung thư tủy (Medullary carcinoma) là một biến thể hiếm của ung thư vú, thường thấy ở
phụ nữ trẻ, thường do đột biến gen BRCA1. Medullary carcinoma thường phát triển tại chỗ,
nhưng tiên lượng tốt hơn IDC NOS.
• Ung thư biểu mô dạng nhú (Papillary carcinoma) là dạng ác tính của một u nhú ống tuyến.
• Ung thư biểu mô dạng nang tuyến (Adenoid cystic carcinoma) là rất hiếm gặp biểu hiện một
khối sờ thấy. Tiên lượng tốt nếu cắt bỏ hoàn toàn.

Ung thư biểu mô thùy xâm lấn tuyến vú (Invasive lobular carcinoma)
• Invasive lobular carcinoma chiếm khoảng 5–10% của ung thư vú. So với ung
thư biểu mô xâm lấn tuyến vú, xâm lấn thùy thường khó chẩn đoán trên nhủ
ảnh và lâm sàng do xu hướng của nó lan qua các mô vú mà không hình thành
khối rời rạc.
• Ung thư biểu mô thùy xâm lấn là một thách thức hình ảnh do sự thay đổi của
chúng, trong đó dưạ vào tính không đối xứng đến biến dạng cấu trúc đến khối
dạng tủa gai.

653
595
Ung thư biểu mô dạng viêm (Inflammatory carcinoma)
• Ung thư biểu mô dạng viêm là u có tính chất xâm lấn của u bạch huyết ở da.
• Lâm sàng,ung thư vú dạng viêm biểu hiện với sưng đỏ vú, phù nề,và săn
chắc.
• Trên nhủ ảnh, vú bị ảnh hưởng lớn hơn và dày đặc hơn, dày các sợi tuyến vú và
da. Thỉnh thoảng, không có các khối riêng biệt sẽ rõ ràng hơn. Cần chẩn đoán phân
biệt với apce vú; tuy nhiên kết hợp với lâm sàng và các xét nghiệm sẽ cho chẩn đoán
phân biệt
Bệnh Paget núm vú (Paget disease of the nipple)
• Bệnh Paget là một dạng của DCIS thâm nhập vào lớp biểu bì của núm vú.
• Lâm sàng,bệnh Paget núm vú biểu hiện với sưng đỏ, loét, và eczema thay
đổi núm vú
Tiên lượng ung thư vú (Breast cancer prognosis)
• Trong ung thư vú không di căn, tình trạng hạch nách là yếu tố tiên lượng quan
trọng , với không có di căn hạch tiên lượng tốt cho điều trị. Tương tự, tăng số
lượng và kích thước hạch nách là tiên lượng xấu.
Phương pháp phát hiện di căn hạch nách bằng phẫu thuật sinh thiết, với độ nhạy 93%. Sinh
thiết hạch không được thường xuyên cho DCIS trừ phi có biểu hiện hoại tử và xâm lấn.
Phẫu thuật hạch nách có độ nhạy 99% phát hiện liên quan với hệ bạch huyết. Bóc tách hạch
bạch huyết được thực hiện nếu các hạch bạch huyết dương tính hoặc không xác định rõ.
Phụ nữ có hạch lympho dương tính hoặc khối u lớn có thể điều trị bổ trợ bàng hóa trị.
• Sự xuất hiện các thụ thể khối u ảnh hưởng đến tiên lượng. Bệnh nhân có khối u
dương tính có thụ thể estrogen (ER) và thụ thể progesterone (PR) có thời gian
sống lâu hơn.
Ung thư với HER2/neu quá mức có thể đáp ứng với các kháng thể trastuzamab đơn dòng (tên
thương hiện Herceptin) hoặc thuốc ức chế tyrosine kinase như lapatinib.
• Ung thư âm tính với ba thụ thể ER, PR, và HER2/neu,phát triển về mặt sinh thái
học, và tiên lượng nghèo nàn. Ung thư âm tính với ba thụ thể thường được nhìn
thấy ở bệnh nhân đột biến gen BRCA1. Ung thư âm tính với ba thụ thể là kiểu hình
riêng biệt của ung thư vú. Trên hình ảnh, ung thư âm tính với ba thụ thể có thể
lành tính trên nhũ ảnh và siêu âm mặc dù bản chất xâm lấn mạnh. Tổn thương
thường tròn bờ đều, không có tủa gai và vôi hóa,và vị trí thường gặp ở phía sau
trong vú.
• Một số phân nhóm mô bệnh học của DCIS, với tiên lượng khác nhau. Yếu tố quan
trọng để xác định tiên lượng của DCIS là biểu hiện hoại tử.
DCIS không có hoại tử (phân nhóm dạng rổ hoặc dạng nhú nhỏ) là mức độ thấp. Đánh giá hạch
thường không được chỉ định.
DCIS có hoại tử (biệt hóa kém,dạng trứng cá, và phân nhóm tế bào lớn) là mức độ cao hơn.
Trên nhủ ảnh, các biểu hiện điển hình của phân nhóm cao DCIS là đa hình hoặc phân nhánh
vôi hóa, gây nên ống tuyến hoại tử và vôi hóa. Sinh thiết hạch thường được thực hiện với
nhóm DCIS có phân nhóm cao.

654
596
Bệnh vú lành tính (Benign breast disease)
Bệnh vú theo chu kỳ và tăng sinh(Cyclical and proliferative breast disease)
Thay đổi sợi bọc tuyến vú (Fibrocystic change)
• Thay đổi sợi bọc tuyến vú là hình thái thay đổi sinh lý bình thường của tuyến vú.
• Về lâm sàng, thay đổi sợi bọc biểu hiện đau vú theo chu kì, đôi khi có thể sờ thấy
cục. Thay đổi sợi bọc hầu như luôn luôn nhìn thấy ở phụ nữ tiền mãn kinh.
• Hình ảnh phát hiện không đặc biệt và thay đổi sợi bọc không bao giờ chẩn đoán
trên hình ảnh. Chỉ có ý nghĩa nếu có bất thường trên hình ảnh giống như tạo thành
nang và vôi hóa.
Xơ hóa tuyến vú (Sclerosing adenosis)
• Xơ hóa tuyến vú là tổn thương tăng sinh lành tính gây ra do tăng sản thùy và hình
thành mô xơ làm móp méo các thành phần tuyến vú.
• Giống với thay đổi sợi bọc, hình ảnh quang trọng của xơ hóa tuyến vú có thể cho
hình ảnh giả giống DCIS với vi vôi hóa.

Bệnh nhiễm trùng và viêm vú (Infectious and inflammatory breast disease)

Viêm vú (Mastitis)
• Viêm vú là bệnh nhiễm trùng vú phổ biến do tụ cầu aureus. Thường gặp ở các bà mẹ
cho con bú (gọi là cho con bú hoặc viêm vú hậu sản hoặc ở bệnh nhân đái tháo
đường).
• Về lâm sàng, viêm vú biểu hiện bởi đau ngực, cương cứng và viêm đỏ.
• Hình ảnh thường không được thực hiện, nhưng nhủ ảnh hoặc siêu âm có thể thấy
khu trú hoặc dày da lan tỏa, phù nề vú, và viêm hạch.
• Điều trị với kháng sinh nếu điều trị không đủ liều, viêm vú có thể phát triển thành ápce.
Apsce vú (Breast abscess)
• Áp xe vú là một sự tích tụ mủ, thường từ s. aureus.
• Về lâm sàng, apsce vú biểu hiện đau vú khu trú, sưng đỏ, thay đổi bất thường và
sốt, hay gặp ở vị trí dưới quầng vú.
• Trên nhủ ảnh, áp ce vú biểu hiện khối không đều, có thể cho hình ảnh giả ung thư
biểu mô dựa trên hình ảnh đơn độc.
• Trên siêu âm thấy khối có giới hạn kém rõ, không đồng nhất và bờ không đều. Có thể
có dịch lỏng bên trong khối. Chẩn đoán phân biệt ban đầu với ung thư biểu mô viêm;
tuy nhiên, dựa vào lâm sàng và các xét nghiệm để chẩn đoán phân biệt
• Điều trị chọc hút dưới hướng dẫn siêu âm cộng với kháng sinh.
Viêm vú u hạt (Granulomatous mastitis)
• Viêm vú u hạt hiếm gặp là viêm vú không do nhiễm trùng vô căn hay
gặp ở phụ nữ trẻ và sau sinh.
• Viêm vú u hạt có thể kết hợp với việc cho con bú hoặc dùng thuốc tránh thai.
• Hình ảnh nhủ ảnh và siêu âm có thể cho ảnh giả giống với ung thư vú và sinh thiết là
cần thiết giúp phân biệt
Viêm quanh ống tuyến vú (Periductal mastitis)
• Viêm quanh ống tuyến, còn được gọi là viêm vú tế bào plasma, được gây ra bởi
thành phần mỡ chứa trong ống tuyến. Gặp ở phụ nữ sau mãn kinh với hình ảnh
lan rộng điển hình trên nhủ ảnh , vôi hóa giống hình que ( rod-like). 655
597
 Bệnh tuyến vú do tiểu đường (Diabetic mastopathy)
• Bệnh tuyến vú do tiểu đường là một di chứng của bệnh tiểu đường phụ thuộc
insulin dài hạn. Một phản ứng tự miễn dịch với các protein các loại từ tăng
đường huyết mạn tính gây nên một khối rắn chắc thỉnh thoảng gây đau.
• Trên nhủ ảnh, bệnh tuyến vú do tiểu đường có thể giới hạn kém rõ, đậm độ
không đối xứng và không có vi vôi hóa.
• Trên siêu âm cho hình ảnh giảm âm hoặc vùng phản âm,giống với hình ảnh khối u
cứng trong ung thư vú .
• Bởi vì nhủ ảnh và siêu âm cho hình ảnh giống với ung thư vú nên sinh thiết lõi là
cần thiết.
Bệnh Mondor (Mondor disease)
• Bệnh Mondor là bệnh viêm tĩnh mạch huyết khối của tĩnh mạch nông bề mặt vú,
thường gặp nhất là tĩnh mạch ngực-thượng vị.
• Về lâm sàng, bệnh Mondor biểu hiện bởi đau và mềm trong vùng tĩnh mạch
huyết khối. Giống như sợi dây (cordlike), một khối dài ở bề mặt có thể biểu
hiện.
• Siêu âm cho thấy một cấu trúc hình ống giãn như “dạng hat”( “bead-like”) và không có
tín hiệu Doppler.

Nhủ ảnh (Mammography)

Chụp nhủ ảnh sàng lọc (Screening mammography)
• Mục tiêu chụp nhủ ảnh tầm soát là phát hiện ung thư giai đoạn sớm ở phụ nữ
không có triệu chứng. Tầm soát nhủ ảnh phát hiện 2 đến 8 người ung thư trên
1,000 phụ nữ.
• Từ năm 1990, tỉ lệ tử vong do ung thư vú giảm dần tốc độ từ khoảng 2.2% mỗi
năm, được cho là do cải tiến trong điều trị bổ trợ và tầm soát chụp nhủ ảnh. Các
hướng dẫn hiệp hội ung thư của Mỹ hiện nay (2010) chụp nhủ ảnh tầm soát cho
phụ nữ trên 40 (hoặc trẻ hơn 10 tuổi nếu có liên quan đến yếu tố ung thư vú).
• Trong năm 2009,dịch vụ phòng ngừa US Task Force (USPSTF) đã đề nghị phân loại
lại bằng chứng dàng lọc phụ nữ độ tuổi 40–49 từ nhóm B (có bằng chứng tương
đối cao) đến nhóm C (dựa trên yếu tố cá nhân) và cũng đề nghị giảm thời gian
sàng lọc ở độ tuổi từ 50–74 một năm hai lần. Đề nghị này còn đang gây tranh cãi.
• Các mô hình thống kê cho thấy sàng lọc bắt đầu từ 40 tuổi (thay vì 50 tuổi) sẽ
ngăn chặn thêm một người chết vì ung thư vú trên 1,000 phụ nữ sàng lọc với kết
quả trung bình cuộc sống thêm 33 năm trên 1,000 phụ nữ được sàng lọc.
• Các yếu tố quan tâm sàng lọc ung thư vú nguy cơ rất nhỏ gây ung thư vú do tiếp
xúc với chất phóng xạ, và các nguy cơ chẩn đoán nặng hơn bao gồm lo lắng từ
dương tính giả và sinh thiết không cần thiết.
• Không có thử nghiệm ngẫu nhiên cho thấy sự giảm tỉ lệ tử vong do tầm soát
nhủ ảnh ở phụ nữ độ tuổi 40–49; tuy nhiên , phân tích dữ liệu cho thấy giảm tỉ
lệ tử vong vung thư vú 15–20%.
• Tầm soát nhủ ảnh cho phụ nữ độ tuổi 50–69 với giảm tỉ lệ tử vong do ung thư vú
14–30% cho những phụ nữ tham gia tầm soát bằng nhủ ảnh.
• Không có dữ liệu mạnh mẽ tầm soát nhủ ảnh cho phụ nữ trên 70 tuổi.

656
598
Cách nhìn hình ảnh tầm soát nhủ ảnh thường quy (Routine screening mammographic views)

cranio-caudal (CC) medial-lateral-oblique (MLO)

compression plane is transaxial compression plane is between
45 and 60 degrees depending on
patient anatomy

lateral superior-lateral
R L R L

pectoralis

medial inferior-medial
• Hai tư thế xem nhủ ảnh là đầu đuôi(cranio-caudal (CC)) và chếch (medial-
lateral- oblique (MLO)).
• Hình (CC) là qua mặt cắt ngang.
• Hình chếch (MLO) khoảng 45 đến 60 độ từ mặt phẳng ngang, song song với các cơ
ngực hướng vào hố nách.
Nhìn tư thế MLO là hữu ích trong việc sàng lọc hầu như thấy hết các tổn thương vú đơn
độc. lưu ý các mô vú ở trên cao có thể loại trừ bởi hình MLO .
• Các nhà kỹ thuật viên có thể them nhiều tư thế chụp để bọc lộ rõ được các mô sợi
tuyến:
Chụp hai bên vú(Cleavage view (CV)) xem hình ảnh mô vú hai bên.
Phóng đại( exaggerated CC (XCC) )kéo mô vú sang bên hoặc trung gian về hướng đầu dò.

657
599
 Sàng lọc trực tiếp và kiểm tra định kỳ
• Thông thường, hầu hết sàng lọc chụp nhủ ảnh được hiểu ngầm là mục đích để kiểm
tra lại kích thước hay những tổn thương có ở những phim chụp lần trước.
• Sàng lọc trực tiếp, chụp nhủ ảnh được thực hiện ở phụ nữ và đợi kết quả từ bác
sỹ chụp nhủ ảnh, hình ảnh trên nhủ ảnh cho kết quả dương rõ hơn với những
phát hiện ung thư.
• Ngược lại với tầm soát bằng nhủ ảnh, tất cả những chẩn đoán nhủ ảnh được thực
hiện “trực tiếp” như là kiểm tra định kỳ ở tất cả bệnh nhân đến khám chờ đợi
hình ảnh kết quả và được dặn dò trước khi rời đi.

Chẩn đoán trên phim nhủ ảnh (Diagnostic mammography)

Chỉ định chụp chẩn đoán nhủ ảnh
• Chẩn đoán nhủ ảnh được thực hiện khi có các vấn đề về vú (đau, u cục, dày da,
thay đổi núm vú).
• Những chỉ định khác chụp nhủ ảnh gồm chụp nhủ ảnh hàng năm với phụ nữ có tiền sử
ung thư vú, theo dõi ngắn hạn (những tổn thương BI-RADS 3 ), và đánh giá bất thường
phát hiện thấy trên nhủ ảnh sàng lọc.
Tiến trình chẩn đoán nhủ ảnh
• Bất kỳ bất thường trên nhủ ảnh vị trí đầu tiên xác định trên không gian 3 chiều, sau đó
kết hợp với các kỹ thuật khác, sẽ được đề cập ở phần này
• Thường kết hợp với siêu âm.
• Mỗi bệnh nhân chờ đợi cho các khi tất cả các phương tiện hình ảnh hoàn tất.
sau đó sẽ nhận kết quả cuối cùng từ bác sĩ x-quang

Phương pháp tiếp cận giải thích hình ảnh chủ ảnh
Đánh giá chất lượng hình ảnh đầy đủ
• Bước đầu tiên đánh giá về kỹ thuật chụp.
• Nên quan sát mô vú trên cả CC và MLO . đường sau núm vú là đường vẽ sau núm
vú đến cơ ngực – hoặc cạnh trên phim CC nếu cơ ngực nhìn không rõ. Vẽ đường
sau núm vú trên CC và MLO nên trong vòng 1cm.
CC MLO

Trên phim MLO cơ ngực nên thấy ít nhất tới mức núm vú.
• Hình ảnh phải rõ tránh xảo ảnh. Nếu có đám mờ xuất hiện sau đó là vôi hóa lành
tính có thể nghi ngờ vôi hóa vô định hình, và vôi hóa tinh tế có thể bị bỏ qua .
• Chụp núm vú mỗi bên ít nhất một lần.

658
600
So sánh mỗi bên
• Đối chiếu hai bên để so sánh tính đối xứng
Đánh giá và phóng đại hình ảnh
• Mỗi hình ảnh nên được đánh giá cẩn thận các dấu hiệu bệnh lý ác tính. Các dấu
hiệu tổn thương ác tính trên nhủ ảnh là vôi hóa, biến dạng cấu trúc và không đối
xứng. vôi hóa được xem tôt nhất là 1:1 hoặc phóng đại cao hơn, trong khi biến
dạng kiến trúc được xem tốt nhất nhìn toàn bộ vú
• Khi xem nhủ ảnh kỷ thuật số, các phần hình ảnh nên được xem cẩn thận độ
phóng đại 1:1.
So sánh kết quả các lần trước
• Những kết trước không rõ nên làm lại so sánh sự thay đổi của tổn thương nghi
ngờ. ví dụ, một vùng nhu mô vú có vẻ bình thường nhưng phát triển chậm và có
thể ác tính.
• Nhìn chung, cách tốt nhất là nên xem lai các lần kiểm tra trước ít nhất là hai
năm trước để đánh giá những tổn thương phát triễn chậm.

Kết quả nhủ ảnh (The mammographic Report)

Tổng quan BI-RADS (BI-RADS overview)
• Hình ảnh vú và hệ thống giữ liệu báo cáo (BI-RADS) là một hệ thống báo cáo nhủ
ảnh chuẩn dựa trên các bài báo cáo nghiên cứu chặt chẽ, phân loại được xác định
rõ ràng.
• Tất cả những tổn thương phát hiện trên hình ảnh nhủ ảnh, siêu âm, MRI vú
phải mô tả chặt chẽ những yếu tố nguy cơ và đánh giá phân loại theo BI-RADS.
Mô tả các cấu trúc trên nhũ ảnh:
• 1) tiền sử bệnh và chỉ định kiểm tra với các bệnh nhân có các yếu tố nguy cơ.
• 2) So sánh với các danh sách tổn thương đã nghiên cứu.
• 3) Mô tả các thành phần tổng thể của vú, sử dụng các phân loại sau:
Mô vú gần như hoàn toàn là mỡ (<25% mô tuyến).
Rãi rác mật độ mô sợi tuyến (khoảng 25%–50% mô tuyến).
Mô vú mật độ dày đặc không đồng nhất , có thể che lấp các khối tổn thương nhỏ (khoảng
51%–75% mô tuyến).
Maati độ mô vú quá dày. Điều này có thể giảm độ nhạy trên nhủ ảnh (>75%
Mô tuyến).
• 4) Một mô tả rõ ràng và một vài dấu hiệu tìm thấy, bao gồm xác định vị trí.
• 5) cuối cùng, đánh giá phân loại BI-RADS và thực hiện điều trị thích hợp.

659
600
Đánh giá phân độ BI-RADS
Độ 0: cần bổ sung hình ảnh
• Đánh giá them hình ảnh (ví dụ đè nén, phóng đại hình ảnh, xem phim nhủ
ảnh tư thế đặc biệt hoặc siêu âm) và/hoặc chụp nhủ ảnh trước khi đánh giá
kết quả cuối cùng.
• Độ 0 chỉ phù hợp cho sàng lọc. Tất cả chẩn đoán nhủ ảnh phải dựa trên đánh
giá phân loại cuối cùng từ 1–6.
Độ 1: âm tính
• Vú bình thường.
• Nói đúng ra, nếu phát hiện thấy một điều gì không phải tổn thương không nên ghi
kết quả phân loại độ BI-RADS 1, không có vấn đề gì cho tổn thương lành tính. Nói
cách khác không có sự phân biệt giữa phân độ BI-RADS 1 và 2, và thường là một
phát hiện (như là clip sau phẫu thuật, cấy ghẹp vú, hoặc là một tổn thương vôi hóa
lành tính rõ ràng) sẽ không khi kết quả phân độ BI-RADS 1.
Độ 2: Những phát hiện lành tính
• Một phát hiện được đề cập xác định là lành tính nên phân độ theo kỹ thuật
BI-RADS 2. Không cần làm them xét nghiệm và theo dõi là cần thiết.
Độ 3: có thể là lành tính-đề nghị theo dõi thời gian ngắn
• Một tổn thương phân độ BI-RADS 3 có nguy cơ ác tính <2%.
• Nó cần thiết để tiến hành đánh giá một chẩn đoán hình ảnh hoàn toàn sử dụng
xem hình ảnh (ví dụ ấn, phóng đại hình ảnh, …) và/hoặc siêu âm trước khi đánh
giá có thể lành tính (độ 3). Độ 3 không bao giờ thích hợp cho sàng lọc nhủ ảnh.
• Theo ấn lần thứ 4 phân độ BI-RADS (2003), độ 3 là tổn thương không sờ thâý. Tuy
nhiên, theo số liệu gần đây cho thấy rằng độ BI-RADS 3 có thể gán với các tổn
thương có thể sờ thấy sau các dữ liệu hình ảnh bổ sung.
• Các yêu cầu thực hiện: Theo dõi thời gian ngắn khoảng 6 tháng 1 lần. nhìn
chung nếu tổn thương không thay đổi biểu hiện lành tính trong 2 năm thì phân
độ lành tính (BI- RADS 2). Nếu tổn thương có một vài sự thay đổi thì có thể tiến
hành sinh thiết.
Độ 4: nghi ngờ bất thường – đề nghị sinh thiết
• Tổn thương nghi ngờ ác tính , với xác suất ác tính >2% và <95%.
• Độ 4 có thể chia thành phân độ 4A, 4B, và 4C, với 4A ít gợi ý ác tính hơn, và
4C gợi ý ác tính nhiều nhất.
• Tất cả các yêu cầu đề nghị can thiệp phải ít nhất là phận độ BI-RADS 4, bao gồm
hút nang và ápce
• Yêu cầu thực hiện: sinh thiết hoặc hút.
Độ 5: nghi ngờ ác tính cao – sinh thiết hoặc đề nghị ưu cầu phẫu thuật trực tiếp
• Đó là những tổn thương nguy có cao (>95%) là ung thư. Một tổn thương mà bác sĩ
x-quang có thể nói chắc” tôi sẽ ăn mũ của tôi nếu đó không phải là ung thư”!(“I’ll
eat my hat if that’s not cancer!”) nên được phân độ BI-RADS 5
Kiểu hình ung thư BI-RADS 5 là một tổn thương nhiều thùy đa hình và có
vôi hóa
• Yêu cầu thực hiện: sinh thiết hoặc phẫu thuật.
Độ 6: đã được biết đến sinh thiết – có bằng chứng ác tính– hành động thực hiện thích hợp
• Phân độ này đã được xác định trên các nguyên cứu hình ảnh trước khi có bằng
chứng ác tính bằng sinh thiết. thông thường, là một kế hoặch thực hiện tại chỗ. 660
601
Mật độ mô sợi tuyến vú (Fibroglandular density)

Hầu hết toàn bộ mỡ Mật độ mô tuyến rải rác Mật độ mô tuyến không đồng nhất mật độ cao
(≤25% mô tuyến) (>75% mô tuyến)
(25%–50% mô tuyến) (51%–75% mô tuyến)

• Trong mỗi hình nhủ ảnh, mật độ mô tuyến vú tập trung nhiều ở ¼ trên.
• Phụ nữ với mô tuyến vú dày đặc làm tăng nguy cơ ung thư vú, và phát hiện sớm
bệnh ung thư có thể bị che lấp bởi các mô sợi tuyến. một người phụ nữ có mật độ
mô tuyến cao có nguy cơ mắc ung thư vú gấp 5 lần so với phụ nữ có gần như hoàn
toàn mô mỡ.
• Mật độ mô tuyến vú tăng đều hai bên thường là lành tính và có thể do ảnh
hưởng của nội tiết hoặc sưng phù vú. Nếu tăng mật độ tuyến vú một bên
có thể đáng lo ngại do tắc nghẽn hệ bạch huyết, mà có thế ác tính.
• Phù do nguyên nhân hệ thống, như suy tim sung huyết, với đặc điểm dày các bó sợi
và da.
• Liệu pháp hóc môn có thể là nguyên nhân gây tăng mật độ mô tuyến vú, da
không dày. Tăng nhiều nang và thay đổi sợi bọc có thể nhìn thất, thậm chí lag
gặp ở phụ nữ sau mãn kinh.
• Mang thai, cho con bú, và giảm cân có thể là nguyên nhân gây tăng mật
độ mô tuyến vú.

Da dày (Skin thickening)

• Da dày một bên có thể do nguyên nhân lành tính hoặc ác tính. Tương tự với thay
đổi tăng mật độ mô tuyến vú, dày da hai bên thường lành tính và là kết quả của
tiến trình bệnh hệ thống.
Da dày : các nguyên nhân lành tính
• Liệu pháp x-quang (thường một bên).
• Viêm cấp (thường chỉ một bên).
• CHF (quá nhiều dịch), suy thận (quá nhiều dịch do giảm protein), và suy gan (quá
nhiều dịch do giảm albumin ) có thể dày da một bên hoặc hai bên.

661
602
 Da dày: các nguyên nhân ác tính
Ung thư biểu mô dạng viêm, là ung thư xâm lấn vào hệ bạch huyết. Có thể thấy một
khối tổn thương trên nhủ ảnh.
Ung thư biểu mô xâm lấn tại chỗ.
Tắc nghẽn hệ bạch huyết từ viêm hạch nách.

Khối tổn thương trên nhủ ảnh sử dụng thuật ngữ BI-RADs
Khối tổn thương nhìn thấy nhiều hơn một tư thế?
“khối” là tổn thương choán chỗ nhìn thấy ở hai hướng khác nhau. Trái lại, một
tổn thương chỉ nhìn thấy một hướng gọi là bất đối xứng (asymmetry).
Đánh giá phim trước đó: Có phải là tổn thương mới không?
Có nhiều mô tả khác nhau của một tổn thương vú trên nhủ ảnh bằng cách sử dụng
thuật ngữ BI-RADS, nhưng không chú ý tới hình thái, sự xuất hiện tổn thương
mới nghi ngờ và phải đánh giá cẩn thận.
Ngược lại, một tổn thương giống ác tính nên được chú ý nghi ngờ thậm chí ngay cả
khi nó không thay đổi. các ung thư biểu mô tiến triển chậm, ví dụ ung thư biểu mô ống
có thể ổn định trong nhiều năm (tubular carcinoma).
Một khối u ổn định với tất cả các đặc điểm lành tính hầu như là lành tính.
đánh giá đường bờ, trong phân độ BI-RADS
Bờ không rõ
bờ rõ nét Bờ vi tiểu thùy Bờ bị ờ không
Bờ rõ
không rõ B bờ tủa gai
che không
khuất rõ

Women’s Hospital

Đánh giá cẩn thận đường bờ tổn thương trên nhủ ảnh so với mô xung quanh là
chìa khóa để phân tầng các nghi ngờ ác tính. Năm loại mô tả BI-RADS thường
được mô tả đường bờ là bờ rõ nét, bờ vi tiểu thùy, bờ bị che, bờ không rõ, và bờ
có gai.
Rõ nét(Circumscribed): ít nhất 75% bờ xác định rõ, trong khi phần còn lại có thể
che lấp bởi phần mô phía trên.
Nhìn chung, trừ khi một tổn thương mới, một khối rõ nét là lành tính và không rõ nét là
nghi ngờ. Tất nhiên cũng có trường hợp ngoại lệ (áp ce có thể xuất hiện ác tính và một số
bệnh ung thư không đau ở phụ nữ lớn tuổi có thể biểu hiện lành tính).
Vi tiểu thùy (Microlobulated): bờ vi tiểu thùy có cạnh không đều hoặc răng cưa.
Bờ bị che khuất (Obscured): Bờ bị che hơn 25% do xếp chồng hoặc bị che lấp
mô kế cận. Mô tả bờ che khuất bác sĩ x-quang có thể nghĩ đến tổn thương rõ nét,
nhưng do bị che khuất bởi mô ở phía trên.
Bờ không rõ (Indistinct): không xác định rõ bờ (hoặc vị trí hoặc bờ) tổn thương
có thể thâm nhiễm.
Bờ tủa gai (Spiculated): mật độ tuyến tính tỏa ra từ mộ tổn thương. Một khối bờ
tủa gai là ác tính cho đến khi có bằng chứng khác. 662
603
 663
604
Mô tả mật độ (Describe the density)
Thấu xạ (Radiolucent) mật độ thấp (Low density) mật độ cao (High density) đồngmậtđộ (Equal
density)

Women’s Hospital.

• Hầu hết ung thư vú là một khối có thể nhìn thấy được là có mật độ đồng hoặc cao
hơn so với mô tuyến vú xung quanh. Ung thư vú không bao giờ chứa mỡ, mặc dù lý
thuyết ung thư vú có thể mắc kẹt tổn thương chứa mỡ bên trong.
• Mô tả mật độ BI-RADS bao gồm thấu xạ (mật độ mỡ), mật độ thấp, đồng mật
độ, và mật độ cao. Một tổn thương thấu xạ bờ rõ nét là lành tính.
Mô tả hình dáng
Tròn (Round) bầu dục (Oval) thùy (Lobular) không đều (Irregular)

Women’s Hospital.

• Mô tả hình dáng BI-RADS bao gồm hình tròn, bầu dục, chia thùy (đường viền
nhấp nhô), và không đều. mặc dù tổn thương ác tính đa dạng, một khối hình dáng
không đều có thể gợi ý ác tính.
Mô tả vị trí bằng cách đặt tên các góc phần tư và (tùy chọn) độ sâu
• Các góc phần tư của mỗi vú là: ¼ trên ngoài, ¼ trên trong, ¼ dưới ngoài, và ¼
dưới trong.
• Khi đề cập đến vú đối bên, vị trí soi gương có tên tương tự. ví dụ, ¼ trên ngoài
của vú bên trái là vị trí soi gương ¼ trên ngoài của vú phải.
• Nếu vị trí tổn thương vùng đuôi nách hoặc dưới quầng vú, thì không cần thiết
mô tả góc phần tư.
• Mặt dù mặt đồng hồ thường sử dụng xác định vị trí trong siêu âm, nhưng góc phần
tư sử dụng trong nhủ ảnh.
Đo kích thước
• Kích thước đơn độc là một yếu tố dự báo kém của u ác tính, nhưng xác định theo dõi
kích thước và tốc độ tăng trưởng
664
605
Tìm kiếm các đặc điểm liên quan
• Biến dạng cấu trúc (Architectural distortion) đặtt rưng bởi mật độ tuyến tính
xòe lan tỏa ra bắt nguồn từ một điểm trung tâm khối không thấy rõ. Biến dạng cấu
trúc của mô tuyến vú bình thường có liên quan cao tới ung thư vú, mặc dù có một
vài nguyên nhân lành tính. Nếu không có tiền sử chấn thương, phẫu thuật hay
sinh thiết thích hợp.
• Vi vôi hóa (Microcalcifications) có thể liên quan ác tính vôi hóa cấu trúc ống.
• Da co rút (Skin retraction) thường thấy phổ biến sau phẫu thuật nhưng có thể là
biểu hiện phản ứng của mô xơ sẹo.
• Co rút núm vú (Nipple retraction) là hiện tượng gập góc của núm vú. Sự co rút
không nên nhầm lẫn với đảo ngược (là hiện tượng núm vú lộn ngược vào trong).
Núm vú đảo ngược có thể phát triển hai bên, nhưng không phải là dấu hiệu ác
tính nếu ổn định.
• Dày da (Skin thickening) có thể biểu hiện do phù hoặc thứ phát do xạ trị.
• Dày mô sợi (Trabecular thickening) biểu hiện với dày mô sợi của tuyến vú, có
thể nhìn thấy phù nề hoặc ở bệnh nhân đã xạ trị.
• Viêm hạch nách (Axillary adenopathy) có thể bình thường hoặc nghi ngờ, phụ
thuộc vào hình thái của hạch. Mặc dù có thể bình thường nếu xuất hiện một vài hạch
bình thường ở nách, những hạch bị mất cấu trúc rốn hạch có thể có giá trị cảnh báo,
đặc biệt nếu là hạch mới.
Ví dụ

một cấu trúc hình tròn, đồng

đậm độ khoảng 2 cm (mũi tên)
với bờ nhiều thùy được nhìn
thấy trên CC không có liên quan
với vi vôi hóa và biến dạng cấu
trúc.
Đường bờ nhiều thùy rõ ràng
được thấy do chồng chéo đè
nén mô tuyến vú và trên siêu
âm, đường bờ thật sự giới hạn
rõ.
Khối này đã được sinh thiết
Và xác định là bướu sợi
Tuyến lành tính.

665
606
 BI-RADS: mô tả trên phim nhủ ảnh

Kích
thước
Đo kích thước centimet(cm)

Round Oval

Shape

Lobular Irregular

Circumscribed Obscured

(less than 75% of the

margins are visualized)

Microlobulated Indistinct
tinct
Margins

Spiculated

Radiolucent Low density

Density

Equal density (isodense) High density

All images courtesy Christine Denison, MD, Brigham and W ’s Hospital

666
607
Tổng quan về vôi hóa trên phim chụp nhủ ảnh
Ý nghĩa vôi hóa trên phim nhủ ảnh
• Hầu hết nhủ ảnh có biểu hiện vôi hóa sẽ có khả năng áp đảo lành tính. Tuy nhiên phân
tích kỹ các vôi hóa ở vú là cần thiết. Những vôi hóa bất thường tới sớm, và có thể biểu
hiện ung thư trên nhủ ảnh.
• Một số loại vôi hóa xác định rõ là lành tính, trong khi đó một số có nghi ngờ ác tính
cao, nếu hình thái không xác định.
Kỹ thuật nhũ ảnh(Mammographic technique)
• Luôn cần thiết kỹ thuật phóng đại hình ảnh tại chỗ để tìm mô tả vôi hóa hoặc là
không xác định hoặc là nghi ngờ ác tính. Ngược lại, hầu hết các loại vôi hóa lành
tính có thể được mô tả tròn đều (Ngược lại với vôi hóa sữa canxi, được yêu cầu
nhìn với độ phóng đại tránh nhầm lẫn).
• Sử dụng kỹ thuật phóng đại không khí và độ tập trung nhỏ (0.1 mm).

Những vôi hóa lành tính(Benign calcifications) (BI-RADS 2)

Vôi hóa ở da (Skin calcifications)
• Vôi hóa da có liên quan đến tuyến mồ hôi, thường có dấu lấm chấm hoặc thấu qua
trung tâm, hay gặp ở giữa, nơi tập trung các tuyến mồ hôi cao.
• Vôi hóa da với những đám nhỏ chiếu trên vú như là một vôi hóa nghi ngờ. Nếu
nghi ngờ vôi hóa da cần nhìn theo góc tiếp tuyến
Vôi hóa mạch máu (Vascular calcifications)

Vôi hóa mạch máu:

:
Vôi hóa động mạch hình ảnh
phía trên (mũi tên vàng),
trong khi một vùng vôi hóa
rộng giống hình que (rod-like)
ở vị trí bên dưới (mũi tên đỏ).
Case courtesy Sughra Raza, MD,
Brigham and Women’s Hospital.

• Vôi hóa động mạch trong tuyến vú là một hình thái đặc biệt và thường không được
đề cập trong kết quả trừ khi chúng xuất hiện trên diện rộng và ở phụ nữ trẻ.
• Vôi hóa mạch máu sớm và không hoàn toàn có thể là yếu tố nguy cơ khi chúng
xuất hiện với những đường vôi hóa thẳng dài.

667
608
Vôi hóa thô hoặc giống hình bỏng ngô
(Coarse or “popcorn” calcifications)

Vôi hóa dạng hình bỏng ngô trong bướu sợi tuyến:
Trên nhủ ảnh thấy một khối giới hạn rõ,
nhiều thùy giống bỏng ngô “popcorn”, chẩn
đoán là một bướu sợi tuyến hialin hóa.

• Vôi hóa dạng bỏng ngô “Popcorn” nguyên nhân do thoái triển hoặc bướu sợi tuyến
hyaline hóa.
• Không phải tất cả bướu sợi tuyến đều vôi hóa. Tuy nhiên khi có vôi hóa xảy ra, nó bắt
đầu đóng vôi ở ngoại vi và tiến triển thành hình dáng mập giống bỏng ngô
(popcorn-like).
• Trong giai đoạn sớm những vôi hóa nhỏ ở bướu sợi tuyến có thể cho hình ảnh
giống với ung thư vú và cần đến sinh thiết; tuy nhiên, một bướu sợi tuyến lành
tính có thể chẩn đoán xác định khi vôi hóa có kiểu hình giống bỏng ngô
(popcorn).
Vôi hóa dạng hình que diện rộng (Large rod-like calcifications)
• Vôi hóa dạng hình que diện rộng được gây ra bởi các bệnh nội tiết (còn được gọi là
viêm vú tương bào hoặc dãn ống tuyến), là một tiến trình viêm vú không triệu
chứng lành tính thấy ở phụ nữ sau mãn kinh.
• Vôi hóa theo sự phân bố ống tuyến, giống với DCIS; tuy nhiên, tuy nhiên
vôi hóa trong bệnh nội tiết theo diện rộng và hình dạng giống hình
que(rod-like) trái ngược với hình dạng đá vỡ vụng (crushed stone-type)
của DCIS.
Vôi hóa do sữa lắng đọng canxi (Milk of calcium calcifications)

Sữa canxi: CC xem chỗ phóng đại (ảnh trái) cho thấy vôi hóa canxi vô định hình(mũi tên). Hình
ảnh thấy rõ phóng đại trên phim nghiêng (hình phải) cho thấy lớp trầm tích lắng đọng canxi (mũi
tên), chẩn đoán lắng đọng canxi của sữa.

• Lắng đọng canxi của sữa biểu hiện canxi nổi tự do trong các nang nhỏ lành tính.
• Các đặc điểm quan trọng nhất của những vôi hóa là sự thay đổi rõ ràng trong
hình dạng của canxi đặc biệt giữa phim CC và phim nghiêng.
• Nhìn trên CC vôi hóa thường không rõ ràng và xuất hiện mờ, tròn và vô định
hình. Trên phim nghiêng 90 độ, vôi hóa xác định rõ hơn, có hình dạng bán
nguyệt hoặc hình lưỡi liềm (semilunar or crescent-shaped) do phụ thuộc vào
các lớp lắng đọng. 668
609
Vôi hóa do đường khâu (Sutural calcifications)

vôi hóa do đường khâu(Sutural

calcifications):
vôi hóa theo đường cong có độ dài thay
đổi (mũi tên) hình ảnh vôi hóa do chất
liệu khâu trong phẫu thuật.

• Vôi hóa do đường khâu biểu hiện do lắng động canxi trên chỉ may, thường thấy
sau xạ trị.
• Vôi hóa do đường khâu thường không thấy phổ biến do kỹ thuật phẫu
thuật hiện đại ngày nay.
Vôi hóa do loạn dưỡng (Dystrophic calcifications)

Trên hình CC và MLO thấy một tổn thương sáng với hình ảnh kì dị và vôi hóa dạng hình học(mũi
tên), đó là một kiểu hoại tử mỡ.
• Vôi hóa do loạn dưỡng có thể xảy ra như một di chứng của phẫu thuật, sinh thiết, chấn
thương, hoặc xạ trị.
• Thường vôi hóa do loạn dưỡng khó phân biệt, nhưng nó là một thách thức
mới cho chẩn đoán hình ảnh trong tương lai.
Vôi hóa dạng vòng (Round calcifications)
• Vôi hóa dạng vòng do các căn nguyên khác nhau và thường lành tính.
Vôi hóa dạng lấm tấm (Punctate calcifications)
• Vôi hóa dạng lấm tấm tròn và nhỏ hơn 0.5 mm.
• Thậm chí nếu những vôi hóa này được xem là lành tính, cũng nên kiểm tra cẩn thận
theo dõi khi chúng tập trung thành từng cụm hoặc sinh thiết nếu xuất hiện mới hoặc
cùng bên với một bệnh ung thư
Những vôi có trung tâm sáng (Lucent-centered calcifications)
• Lành tính vôi hóa trơn nhẵn sáng trung tâm có thể nhỏ hơn 1mm đến lớn hơn
1cm.
Vôi hóa dạng “vỏ trứng” hoặc “viền” (“Eggshell” or “rim” calcifications) 669
610
• Vôi hóa rõ ở ngoại vi thường lắng động trên bề mặt thành hình cầu, thường gặp
trong hoại tử mỡ và nang vôi hóa thành.

670
611
Liên quan đến vôi hóatrung gian(Intermediate concern calcifications)(BI-
RADS 4)
Vôi hóa vô định hình hoặc không rõ (Amorphous or indistinct calcifications)

Vôi hóa vô định hình: Nhiều vôi hóa vô định hình xuất hiện dày đặc ở một phần vú (mũi tên). Đây
là hình ảnh gợi ý ác tính và cần được sinh thiết.

• Vôi hóa vô định hình quá nhỏ hoặc mờ để xác định hình thái chi tiết to ascertain the
detailed morphologic
appearance.
• Khuếch tán rải rác vôi hóa vô định hình thường lành tính, việc phóng đại hình ảnh
là rất quan trọng để loại trừ bất kỳ các cụm nghi ngờ ác tính.
• Vôi hóa vô định hình tập trung thành từng cụm, vùng, đường hoặc một phần mô vú
là nghi ngờ và cần sinh thiết.
Vôi hóa thô không đồng nhất (Coarse heterogeneous calcifications)

Vôi hóa thô không đồng nhất:

Hình ảnh phóng đại trên nhủ ảnh
cho thấy một cụm vôi hóa thô
không đồng nhất. đây là những
hình ảnh trung gian nghi ngờ và
cần được sinh thiết.

• Vôi hóa thô không đồng nhất là những vôi hóa thô không đều và có kích
thước khoảng 0.5 mm, nhưng nhỏ hơn vôi hóa do loạn dưỡng.
• Vôi hóa do loạn dưỡng hoặc vôi hóa sớm liên quan với bướu sợi tuyến hoặc do
hoại tử mỡ có thể thấy vôi hóa thô không đồng nhất và là một thách thức trong
chẩn đoán.
671
612
• Vôi hóa thô không đồng nhất có thể liên quan đến ác tính và nên sinh thiết.

672
613
Những vôi hóa có thể có nguy cơ cao ác tính (BI-RADS 4 or 5)
Vôi hóa dạng đa hình rõ nét (Fine pleomorphic calcifications)

Vôi hóa đa hình rõ nét: trên nhủ ảnh hình CC và MLO (hình trên) cho thấy một cụm vôi hóa đa
hình rõ nét (mũi tên). Trên siêu âm (hình dưới) cho thấy một khối giảm âm bờ không đều, với
vôi hóa rõ hình ảnh lấm tấm vôi(mũi tên).CAD bản đồ màu từ bệnh nhân chụp MRI vú ở một
phần vú, thấy một vùng tăng sinh mạch giới hạn không rõ ở vú trái, với bản đồ màu đỏ tương
ứng với động học về ác tính. Đây là tổn thương có nghi ngờ ác tính cao (BI-RADS 5).
• Theo định nghĩa, vôi hóa đa hình rõ nét khác nhau về hình dạng kích thước,
xuất hiện đường chấm vạch đặc trưng( dot–dash).
• Vôi hóa đa hình rõ nét có nguy cơ ác tính cao thường thấy trong DCIS hoặc ung
thư xâm lấn ống tuyến.
• Khi đánh giá một vài nhóm hoặc đám vôi hóa, một câu hỏi luôn được đặt ra,
“liệu chúng có thể là dạng đa hình?” vì vậy, sinh thiết cần thiết.
Vôi hóa dạng đường hoặc dạng đường phân nhánh rõ (Fine linear or fine-linear branching calcifications)
• Vôi hóa dạng đường và dạng đường phân nhánh rõ có nguy cơ ác tính tương tự.
phân nhánh lấp đầy hệ thống cấu trúc ống sáng liên quan đến DCIS.

673
614
Sự phân bố vôi hóa (Distribution of calcium)
DiVuse/scatter Region Linea Grouped/clustered Segmental
ed al r

usually considered benign more suspicious distribution

Dựa vào sự phân bố mạch máu có thể gợi ý đến mức độ ác tính.
Mặc dù sự vôi hóa lan tỏa/ rải rác thường được xem là lành tính, nhưng hình thái
học của vôi hóa cũng rất quan trọng. Sự vôi hóa lan tỏa/rải rác gợi ý ác tính khi
vôi hóa đa hình hoặc có sự phân nhánh rõ có thể đại diện cho ung thư có nhiều
tâm(multicentric).
Tương tự vậy, với sự phân bố vôi hóa nghi ngờ (tuyến tính, nhóm/cụm, hoặc
thùy) về hình thái có thể lành tính nhưng phải làm them những xét nghiệm khác.
Vôi hóa lan tỏa/rải rác (Diffuse/scattered calcifications)
Vôi hóa lan tỏa/rải rác thường phân bố tự do khắp tuyến vú.
Hình thái vôi hóa lấm tấm và vô định hình của vôi hóa lan tỏa hoặc rải rác thường
lành tính và cả hai bên, liên quan đến sự thay đổi nang tuyến vú hoặc xơ tuyến vú.
Phân vùng vôi hóa (Regional calcifications)
Phân vùng vôi hóa có thể tích lớn (>2 cc) của mô vú mà không liên quan đến
phân bố ống tuyến vú. Sự phân bố này có thể liên quan đến một phần tư vú hoặc
hơn ,nguy cơ ác tính thường ít.
Tuyến
tính Sự vôi hóa tuyến tính là sự phân bố theo đường thẳng.
(Linear)
Sự phân bố vôi hóa theo đường thẳng có nguy cơ ác tính cao vì điều này cho thấy
vôi hóa lắng động trong ống tuyến.

Sự vôi hóa theo phân thùy vú gợi ý sự lắng động vôi hóa trong hệ thống ống tuyến,
Phân
thùy hình thái rõ ràng là hình que (rod-like), tuy nhiên phân bố vôi hóa theo phân thùy
(Segment vú có thể lành tính. Khi vôi hóa gợi ý trung gian( ví dụ dạng vô định hình) hoặc
al) lành tính( dạng tròn hoặc lấm tấm) có thể được nhìn thấy trong phân bố dạng
thùy nên được chú ý nguy cơ ác tính.
Phân nhóm hoặc cụm (Grouped or clustered)
Vôi hóa thành cụm khi có ít nhất 5 vôi hóa nhỏ trong <1 cc của mô vôi hóa
phân bố thành cụm có nguy cơ ác tính cao.
Sử dụng từ vôi hóa thành “cụm” gợi ý ác tính nên cân nhắc sinh thiết. Một nhóm
vôi hóa ít nguy cơ ác tính nên được mô tả vôi hóa chung có thể phân loại BI-
RADS 3 hơn là sinh thiết ngay lập tức.

674
615
 BI-RADS: Mammographic calcification lexicon

Skin calcifications Round calcifications

Vascular calcifications Lucent-centered

calcifications

Typicall
y Coarse or “popcorn-like” Eggshell or rim
benign calcification calcification

Large rod-like calcifications Milkof

calcium

Morpholog Lat CC
y

Suture calcifications Dystrophic calcification

Amorphous or indistinct Coarseheterogeneous

Intermediate
calcifications calcifications
concern

Higher Fine pleomorphic Finelinear or fine branching

probablity calcifications calcifications
of
malignancy

Grouped/clustered Segmental

Linear Regional

Distribution

Diffuse/scattered

All images courtesy Christine Denison, MD, Brigham and W ’s Hospital

675
616
Mammographic workup and problem solving
Nén tại chỗ (có hoặc không phóng đại) Spot compression (with or without magnification)
• Nén tại chỗ là đè nén một tại một vùng vú khu trú, mà phương pháp này có
thể cho hình ảnh rõ hơn. Nén tại chỗ hầu như là bước tiếp theo để đánh giá
những bất thường nghi ngờ khu trú trên phim nhũ ảnh.
• Thông thường, để đánh giá vôi hóa, phóng đại hình ảnh nén tại chỗ thường được
sử dụng. với đánh giá một khối tổn thương hoặc không đối xứng, phóng đại
thường không cần thiết. lưu ý những vùng có biến dạng cấu trúc có thể ít thấy rõ
ràng trên phim phóng đại.
• Hầu hết tất cả ung thư vú có liên quan đến nhu mô xơ hóa do phản ứng tạo mô
sợi. Nếu có một sự bất đối xứng rõ ràng kỹ thuật “đè nén” với đè nén khu trú, vì
hình ảnh bất thường có thể là do sự chồng ảnh bình thường của mô tuyến vú.
• Nếu tổn thương bất thường không thay đổi hình dạng khi làm nghiệm pháp
đè ép, thì đó là tổn thường nghi ngờ, nên làm thêm các đánh giá khác. Đặc biệt
với siêu âm
• Một thiết bị nén nhỏ sẽ cho phép nén chính xác hơn, với nhược điểm có thể mất
mốc.
XCC (exaggerated cranio-caudal)(phóng đại đầu đuôi)
• Các XCC nghiêng ngoài (XCCL) kéo mô vú sang bên vào máy dò (detector).
• Các XCC nghiêng trong (XCCM) kéo mô tuyến vú trung gian vào các máy
dò(detector).
Thế cuộn (Rolled views )(CC variant)
• Thế cuộn thu được hình ảnh bằng cách di chuyển trên và dưới của vú theo hướng
ngược nhau. Thế cuộn hữu ích cho những tổn thương khu trú thấy được trên phim
CC.
• Có hai thế cuộn thu được. Một là hình ảnh thu được ở đầu trên vú cuộn nghiêng
trong (RCCM) và hai là hình ảnh ở phía trên vú cuộn nghiêng ngoài (RCCL).
Nếu tổn thương di chuyển bên trong thấy trên phim cuộn nghiêng trong(
RCCM), đó là vị trí trên vú. Nếu tổn thương di chuyển sang ngoài trên
phim cuộn nghiêng trong ( RCCM), đó là vị trí dưới vú.
• Phim nghiêng ngoài cũng có thể cuộn, mặc dù điều này ít được thực hiện.
Giảm nén (Reduced compression)
• Với hình ảnh giảm nén có thể thu được hình ảnh tổn thương ở phía xa sau vú có thể
áp dụng “trượt ra” (slip out) của đầu dò khi nén.
Chụp bên (True lateral view)(ML or LM)
• Chụp bên có thể thu được ML(phổ biến nhất) hoặc LM. Trong một phim ML,
tia x-quang đầu tiên đi qua giữa ngực, với các máy dò (detector) ở hai bên.
Ngược lại, các máy dò (detector) ở giữa trên phim LM. Mục đích để tổn
thương gần máy dò (detector) nhất có thể. Ví dụ, một tổn thương ở giữa hình
ảnh bộc lộ tốt nhất trên phim chụp LM.
• Chụp bên được sử dụng chẩn đoán lắng động sữa canxi. Cộng với, phóng đại
hình ảnh nén tại chỗ, phóng đại hình ảnh tại chỗ cũng có thể thu được trong
phim chụp mặt bên đúng khi nghi ngờ lắng động sữa canxi.
Trong phim chụp mặt bên, sự lắng động canxi ở các nang nhỏ, hình ảnh trên nhủ ảnh được
nhìn thấy là các hình khuyết nhỏ như hình lưỡi liềm (viền mờ nhạt thấy trên phim CC).
• Chụp mặt bên đúng có thể hữu ích cho những tổn thương dạng góc tam giác nhìn
thấy trên phim MLO nhưng không nhìn thấy trên CC. 676
617
• Chụp mặt bên đúng có thể hữu ích cho việc nhìn tổn thương với hình ảnh đa chiều.

677
618
Góc chụp (Triangulation)

CC MLO Lateral

lateral superior-lateral superior

medial inferior-medial inferior

Chụp bên rất hữu ích để kiểm tra chéo một tổn thương được nhìn thấy trên MLO.
Nếu tổn thương tăng lên so với phim MLO, tổn thương ở vị trí giữa vú.
Tổn thương dạng khối hoặc không đối xứng thấy trên nhủ ảnh
Chụp nhủ ảnh sàng lọc chỉ thu được các đánh giá BI-RADS 1, 2, hoặc 0. Nếu nhủ
ảnh được tìm thấy là liên quan, bệnh nhân đánh giá BI-RADS 0 hẹn kiểm tra lại
cộng với các đánh giá khác bổ sung.
Khi bệnh nhân trở lại kiểm tra, chụp nén tại chỗ những vùng mà không rõ. Nếu
chụp nén chỉ nhìn thấy những mô sợi tuyến mềm sau đó không cần kiểm tra
hơn nữa mà phân loại (BI-RADS 1).
Nếu một sự bất đối xứng vẫn tồn tại trên chụp nén sau đó định vị trên hai
kiểu chụp thẳng góc. Khi tương ứng với một tổn thương trên hai thế chụp,
điều quan trọng nên nhớ rằng tổn thương nên đặt ở vị trí khoảng cách gần
nhau (trong vòng 1 cm) từ núm vú trên mỗi hình. Quy tắc này có thể gây
tránh nhầm lẫn vị trí tổn thương khác trên mỗi kiểu chụp.
Nếu tổn thương chỉ nhìn thấy trên MLO, chụp mặt bên sau đó thực hiện các kiểu
chụp chéo ở trên để kiểm tra tổn thương. Một tổn thương nhìn thấy trên MLO
nhưng không nhìn thấy trên CC có thể ở vị trí mặt bên xa. Phóng đại CC nghiêng
ngoài(XCCL) có thể cho hình ảnh mô ở bên xa tôt hơn. Hình ảnh cuộn CC có thể
giúp bộc lộ tổn thương.
Một tổn thương nhìn thấy trên CC có thể nằm trong góc phần tư trên trong và
không bao gồm trên MLO. Trên phim chụp cuộn có thể khoanh vùng tổn thương
nhìn thấy trên CC. Một tổn thương góc phần tư nên được thực hiện với siêu âm.

678
619
 • Nếu một tổn thương đơn lẻ nghi ngờ mà vẫn không thể xác định bản chất trên nhủ
ảnh và siêu âm, MRI có thể là phương tiện hữu ích. Sinh thiết vú stereotactic cũng
là một lựa chon để làm sinh thiết (mặc dù sinh thiết stereotactic cũng được sử
dụng nhiều với những sinh thiết có vôi hóa).
• Nói chung, sinh thiết nên được thực hiện với những tổn thương nghi ngờ cả trên
siêu âm hoặc nhủ ảnh. Ví dụ, một tổn thương trên nhủ ảnh giới hạn rõ, bờ không
đều trên siêu âm là một tổn thương nghi ngờ mặc dù xuất hiện trên nhủ ảnh bình
thường.
• Hầu hết một tổn thương mới xuất hiện là nghi ngờ, với ngoại lệ đáng chú ý là tổn
thương giới hạn rõ trên nhủ ảnh chỉ là một nang đơn thuần trên siêu âm.
• Hai năm kiểm tra ổn định đủ để xem là một tổn thương lành tính.
Khối có thể sờ thấy (Palpable mass)
• Kiểm tra trên nhủ ảnh với những tổn thương bất thường có thể sờ thấy tương tự
với những tổn thương không triệu chứng phát hiện trên nhủ ảnh, với chìa khóa
phân biệt quan trọng: Nhìn chung, tất cả những tổn thương có thể sờ thấy được
đánh giá trên siêu âm, thậm chí ngay khi trên nhủ ảnh là âm tính.

Phân loại Birads 3 trên nhủ ảnh (Mammographic use of BI-RADS 3)

• Đây là những dữ liệu hỗ trợ đánh giá BI-RADS 3 trong ba tình huống mà không xác
định được chắc chắn là lành tính có 2% nguy cơ ung thư.
Đường bờ khối dạng đặc xuất hiện lành tính (Circumscribed, benign-appearing solid mass)
• Một khối tổn thương dạng đặc có thể lành tính phải có hình dạng lành tính trên
nhủ ảnh. Đó là hình tròn, bầu dục, hoặc chia thùy, và bờ phải đều. khối tổn
thương nghi ngờ nếu có vi vôi hóa. Bất kỳ tổn thương mới nào cũng phải được
đánh giá bằng siêu âm. Nếu trên siêu âm cũng lành tính, khối tổn thương phân
loại BI-RADS 3 (hoặc BI-RADS 2 nếu trên siêu âm là một nang đơn giản).
• Một tổn thương dạng đặc có thể lành tính mà ít nhất hai năm ổn định có thể xem
là lành tính (BI-RADS 2).
Vôi hóa tròn nhỏ tạo thành cụm (Cluster of tiny round calcifications)
• Hai BI-RADS mô tả giới hạn vôi hóa tròn (thường lành tính) là dạng thấm (kích
thước <0.5 mm) và tròn (kích thước >0.5 mm). thường cần quan sát bằng đè ép
phóng đại tại chỗ để mô tả chính xác vôi hóa.
• Vôi hóa lấm tấm hoặc ròn thành đám (vôi hóa ≥5 trên cc) có thể chẩn đoán khả năng
lành tính (BI-RADS 3). Chú ý là hình thái vôi hóa phải có tấm tấm rõ hoặc hình tròn,
và phải phân bố thành từng đám. Ví dụ, một đám vôi hóa không vô định là không
xác định và cảnh báo sinh thiết. Tương tự, mặc dù hiếm, vôi hóa lấm tấm hoặc tròn
trong một đường thẳng hoặc theo thùy vú sẽ là đáng nghi ngờ.
Một vài tác giả biện hộ bằng cách sử dụng BI-RADS để mô tả sự phân bố của vôi hóa theo BI-
RADS 3 và các vôi hóa thành cụm nên được sinh thiết.
Tổn thương khu trú không đối xứng (Focal asymmetry)
• Một tổn thương khu trú không đối xứng là một tổn thương không sờ thấy được.
không giống như khối, một tổn thương khu trú không đối xứng không có bờ bên
ngoài lồi, và thường xen kẽ với mô mỡ.
• Giả sử không có tương quan trên siêu âm được nhìn thấy, một tổn thương
khu trú không đối xứng có thể lành tính (BI-RADS 3) sau khi được kiểm tra
hình ảnh kỹ lưỡng.
• Ngược lại, một tổn thương phát triển bất đối xứng là từ tổn thương khu trú
không đối xứng tăng kích thước. Đó là gợi ý ác tính và cần được làm bằng các kỹ 679
620
thuật khác.

680
621
Siêu âm vú (Breast ultrasound)
Vùng giải phẫu và bệnh học (Zonal anatomy and pathology)
Vùng giải phẫu bình thường
nipple
subcutaneous/premammary zone
areola
mostly premammary fat
premammary
fat mammary zone
ducts/TDLUs
fat
terminal ductal
lobular units (TDLU) Cooper’s ligaments

retromammary zone
retromammary fat and fascia mostly fat

chest wall

dermis

premammary fat

rib

rib

Tổn thương vùng dưới da và da (Subcutaneous zone and skin lesions)

• Vùng dưới (trước vú) chứa các thành phần da, lớp hạ bì, mỡ dưới da, và một vài
dây chằng treo Cooper. Vùng mô dưới da là những tổn thương vị trí ở da bao
gồm các nang lành tính. Tổn thương da hầu như luôn lành tính bao gồm u nang
biểu bì và ung nang bã nhờn.
• Nang biểu bì phát sinh từ một nang tóc và được lấp đầy bởi các mảnh vỡ của sừng.
trên hình ảnh siêu âm, một nang biểu bì là tổn thương giới hạn rõ với sự hồi âm
không đồng nhất, phụ thuộc vào số lượng mảnh vỡ sừng chứa đựng bên trong.
• Nang bã nhờn không thể phân biệt được với nang biểu bì trên lâm sàng và trên
hình ảnh. Nang biểu bì phát sinh từ vỏ bên ngoài của nang tóc.
• Một tổn thương có thể tự tin chẩn đoán lành tính là nang biểu bì hoặc nang bã nhờn
khi nó ở vị trí hoàn toàn trong da và tăng âm .
• Ngược lại, tổn thương phát sinh từ các lớp dưới da (mỡ dưới da) có thể bao gồm
phạm vi rộng lớn của bệnh lý, bao gồm u nhú, bướu sợi tuyến, và ung thư vú. Do
vậy cần thiết xác định vị trí giải phẩu nguồn gốc xuất phát của tổn thương.
• Tổn thương vú bề ngoài không phải hoàn toàn bên trong lớp hạ bì có thể đặt ra
một thách thức trong chẩn đoán, sự phân biệt một tổn thương dưới da có thể ác
tính. Hai đầu mối có thể hữu ích với những tổn thương nguồn gốc ở da:
1) Hình ảnh dạng móng vuốt( claw) của mô da quanh tổn thương.
2) hình ảnh tổn thương có đường kết nối đến bề mặt biểu bì của da.

681
622
Phân vùng vú (Mammary zone)
• Vùng vú là nơi xảy ra hầu hết các bệnh lý của tuyến vú gồm các ống tuyến và
các đơn vị thùy tuyến tận cùng (terminal ductal lobular units) (TDLUs), mỡ,
sợi tuyến, và dây chằng Cooper.
Vùng sau vú (Retromammary zone)
• Vùng sau vú chỉ từ bề mặt đến cơ ngực chứa đựng mỡ và một vài dây chằng
Cooper.
Hình ảnh mỡ trong vú (Imaging fat in the breast)
• Mỡ nhu mô vú là giảm âm, không giống như hình ảnh siêu âm của các vị trí khác
trong cơ thể.
• Ngược lại, chất béo trong rốn hạch bạch huyết, mỡ trong bướu mỡ, và mỡ hoại tử có
thể có hình ảnh tăng âm.

Kỹ thuật siêu âm
Mặt phẳng quét (Scanning planes)
• Siêu âm có thể thực hiện dưới dạng tỏa tròn hoặc ngang/dọc.
• Quét siêu âm dạng tỏa tròn được khuyến khích thực hiện vì giải phẫu tuyến vú có
tính hướng tâm.
Radial Antiradial

• Hướng ngang/ dọc chưa phù hợp về giải phẩu tuyến vú hướng tâm nhưng quen
thuộc từ hình ảnh siêu âm cơ thể.
Transverse (axial) Longitudinal (sagittal)

Chú thích
Annotatio • Ghi đầy đủ chú thích là bắt buộc, bao gồm các bên, vị trí giờ, khoảng cách từ núm
n
vú, và định hướng (tròn, ngang, dọc).
• Ngoài ra, một vài hệ thống siêu âm cho phép chú thích bằng đồ họa. tài liệu
khoảng cách từ núm vúm cộng với đồ họa được khuyến khích.

682
623
Các từ dùng mô tả khối tổn thương phân độ BI-RADS trên siêu âm
• Tương tự đánh giá khối thương tổn trên nhủ ảnh, từ ngữ phân độ BI-RADS để
mô tả thương tổn trên siêu âm. Sử dụng từ ngữ cho phép để phân loại tổn
thương từ lành tính đến ác tính chỉ dựa trên các báo cáo của từ ngữ.
Kích thước và vị trí (Size and position)
• Một khối thương tổn nên được đo trên ba mặt phẳng trực giao, với vị trí mấy giờ và
khoảng cách đến núm vú.
Hình
dáng • Từ ngữ mô tả hình dáng BI-RADS trên siêu âm bầu dục, tròn, và không đều.
(Shape)
Không giống từ ngữ mô tả nhủ ảnh, chia thùy không mô tả hình dạng trên siêu âm.

• Định hướng chiều dài của tổn thương (liên quan đến da) là duy nhất trên siêu âm.
Hướng
Orientatio • Khối tổn thương song song với da có nhiều khả năng lành tính.
n • Ngược lại, một khối không song song với bề mặt da( chiều cao>rộng) được định
hướng với trục dài là nghi ngờ ác tính. Phát hiện này dựa trên xu hướng của quá
trình ác tính xâm lấn mô
• Tương tự với nhủ ảnh, tổn thương lành tính giới hạn rõ.
• Nếu bờ khối tổn thương không đều, chúng có thể có những đặc điểm như không rõ,
Góc cạnh, nhiều thùy nhỏ, hoặc có hình gai.
Bờ
Margin
Không rõ: không có ranh giới roc giữa khối với mô xung quanh.
Góc cạnh: với góc nhọn.
Nhiều thùy nhỏ: đường bờ có răng cưa.
Hình gai: những đường thẳng phát ra từ khối tổn thương
Phản hồi âm bên trong (Internal echo pattern)
• Mô tả phản hồi âm bên trong của tổn thương. Có hai loại mô tả tổn thương trên
siêu âm dạng đặc và dạng nang. Một nang có thể là nang đơn giản, hoặc phức tạp,
hoặc kết hợp với mô đặc, sẽ được bàn luận ở phần sau. Phản âm bên trong giúp
phân biệt giũa tổn thương dạng đặc và nang.
• Một cấu trúc rỗng âm không có hồi âm bên trong hầu như là (nhưng không phải
luôn luôn) biểu hiện của một nang đơn thuần
• Một cấu trúc giảm âm đặc trưng bởi âm bên trong mức độ thấp, như là nang phức
tạp hoặc bướu sợi tuyến.
• Một cấu trúc đồng âm có cấu trúc âm giống như mỡ xung quanh theo định nghĩa BI-
RADS, mặc dù theo một số tác giả cấu trúc đồng âm được xác định tương đối so với
mô vú xung quanh. Một tổn thương đồng âm có thể khó nhận biết.
• Một cấu trúc tăng âm có cấu trúc tăng âm hơn mỡ. Nó có thể bằng hoặc tăng âm
hơn so với mô tuyến vú.
• Một cấu trúc âm phức tạp là một phần kết hợp độ hồi âm bên trong, như một
khối tổn thương phức tạp hoặc u hoại tử.
Ranh giới tổn thương (Lesion boundary)
• Ranh giới tổn thương mô tả chuyển đổi giữa khối thương tổn và mô xung quanh.
• Một bề mặt gián đoạn là ranh giới rõ giữa tổn thương với mô xung quanh.
• Một tổn thương có viền giảm âm( halo) là một sự chuyển tiếp vùng, có thể nhìn thấy
683
624
trên ung thư hoặc ápxe.

684
625
 Đặc điểm của phản âm phía sau (Posterior acoustic features)
• Mô tả phản âm phía sau của một tôn thương là đặc trưng bởi sự suy giảm của chùm
âm tới tổn thương.
• âm tăng cường (còn được gọi truyền âm xuyên ra sau) đề cập đến một cột tăng âm
phía sau (deep) đến khối. Tăng cường âm sau là một trong những đặc điểm của nang
đơn thuần, mặc dù tăng cường âm phía sau của nang không đặc biệt
• Bóng lưng là sự suy giảm của sóng âm khi qua tổn thương. Bóng lưng liên quan đến
vôi hóa, ví dụ như phản ứng mô xơ tạo sợi trong khối u hoặc sẹo sau phẫu thuật.
• Nếu một tổn thương không có đặc điểm âm sau, thì độ hồi âm của sóng
âm đến khối tổn thương tương tự với mô lân cận .
• Một tổn thương cũng có thể có một phần mô hình kết hợp với phản âm phía
sau, ví dụ mọt bướu sợi tuyến lớn, thô, bóng vôi hóa.

Phân biệt tổn thương dạng đặc lành tính và ác tính trên siêu âm
• Một số đặc điểm siêu âm liên quan đến tổn thương lành tính hoặc ác tính. Trong
một số trường hợp, một khối tổn thương dạng đặc chỉ tìm thấy đặc điểm lành tính
trên siêu âm có thể phân loại BI-RADS 3. Đó là xu hướng của mộ số tổ chức, tuy
nhiên làm sinh thiết ở hầu như các khối dạng đặc, đặc biệt với những tổn thương
mới.
Đặc tính khối tổn thương lành tính trên siêu âm
• Một vài đặc điểm ác tính được tìm thâý: Nếu một đặc điểm ác tính đơn lẻ được tìm
thấy
Sau một tổn thương không xác định hoặc nghi ngờ nên được sinh thiết.
• Hồi âm dày (relative to fat).
• Bờ đều.
• Định hướng song song với da (rộng > cao; rộng : cao >1.4).
• Hình elip
• Rất ít chia thùy dạng thùy lớn.
• Vỏ bao giả mỏng có hồi âm.
Đặc tính khối tổn thương ác tính trên siêu âm
• Bờ tủa gai, đó là dấu hiệu ác tính quan trọng nhất.
• Không có định hướng song song với da ( rộng<cao), là dấu hiệu quan trọng thứ hai.
• Bờ gập góc hoặc chia nhiều thùy nhỏ.
• Có bóng lưng sau.
• Giảm âm.
• Liên quan với vôi hóa (nhìn thấy trên siêu âm hồi âm của vôi).
• Ranh giới tổn thương rộng tới vùng chuyển tiếp.
Những đặc điểm không xác định trên siêu âm
• Các đặc điểm sau đây không hữu ích để phân biệt giữa tổn thương lành tính và ác
tính: kích thước tổn thương, đồng âm hoặc giảm âm, tăng cường âm phía sau, và
hồi âm không đồng nhất hoặc đồng nhất.

PHÂN LOẠI BI-RADS 3 TRÊN SIÊU ÂM

• Theo những tài liệu bổ trợ phân loại tổn thương theo BI-RADS 3 phân loại (có
thể lành tính) nguy cơ ác tính ít hơn 2%:
• Nang phức tạp hoặc nhiều nang nhỏ tạo thành cụm. 685
626
• Hình bầu dục, giảm âm, bờ đều, tổn thương song song (phù hợp với bướu sợi
tuyến).

686
627
 BI-RADS: Từ ngữ mô tả tổn thương trên siêu âm

tròn bầu dục không đều

Hình
dạng

Song song không song song

Định
hướng

Không rõ tủa gai

Đều
Bờ

Gập góc thùy nhỏ

Vien giảm âm gián đoạn bề mặt

Ranh
giới

Trống âm giảm âm Tăng

âm
Hồi
âm

Đồng âm hỗn hợp

Đặc
điểm âm
sau không tăng âm bóng lưng kết hợp

All images courtesy Christine Denison, MD, Brigham and W ’s Hospital

687
628
Những tổn thương ở vú (Breast masses)
Tổn thương dạng mỡ (Fatty masses)
• Tất cả những tổn thương dạng mỡ bờ đều là lành tính (BI-RADS 2).
U mỡ (Lipoma)

Lipoma: Trên nhủ ảnh thấy một khối hình bầu dục bờ đều bao quanh bởi viền sáng (arrows). Trên
siêu âm thấy khối bầu dục bờ đều (thước đo) với cấu trúc âm xung quanh xác định rõ bao quanh bởi
mỡ.
Case courtesy Christine Denison, MD, Brigham and Women’s Hospital.

• u mỡ là tổn thương lành tính bao gồm các tế bào mỡ trưởng thành.
• Một u mỡ có thể biểu hiện lâm sàng là một khối sờ thấy có tính chất di động
• u mỡ là một chẩn đoán lành tính có thể thực hiện hoàn toàn bằng nhủ ảnh, là
một khối thấu quang được nhìn thấy mà có thể có viền rời rạc mỏn. Trái với
những nang chứa dầu, một u mỡ sẽ không có vội hóa ở ngoại vi.
• Siêu âm không thường sử dụng để đánh giá một u mỡ nghi ngờ; tuy nhiên, u mỡ trên
siêu âm là một khối hình bầu dục, bờ đều và đồng âm với mô mỡ.
u nang dầu ( chất béo hoại tử ) Oil cyst (fat necrosis)

u nang dầu: trên nhủ ảnh thấy một khối thấu

quang có viền vôi hóa rõ xung quanh.
Case courtesy Christine Denison, MD,
Brigham and Women’s Hospital.

• u nang dầu là một trong những di chứng có thể có của hoại tử mỡ và có thể xảy ra
sau chấn thương hoặc phẫu thuật. Hoại tử mỡ có thể có nhiều hình dạng khác nhau,
vôi hóa loạn dưỡng thường gặp nhất. Sự hình thành của một u nang dầu sau hoại
tử mỡ ít phổ biến hơn nhưng có hình dạng dễ phân biệt.
• Khi một u nang dầu hình thành sau hoại tử mỡ, xà phòng hóa chất béo (fat
saponification) dẫn đến một tổn thương thấu xạ, bờ đều có thể có vôi hóa xung
quanh.
• Siêu âm không phải là lý tưởng để đánh giá thêm, bởi vị hoại tử mỡ có thể có hình
dạng khác trên siêu âm. 688
629
Khối tổn thương giới hạn có chứa mỡ
• Giống như những khối chứa mỡ hoàn toàn, tất cả những khối thương tổn có giới hạn
chứa mỡ đều lành tính (BI-RADS 2)
U mô thừa (bướu mỡ sợi tuyến) Hamartoma (fibroadenolipoma)

Hamartoma: Nhủ ảnh (hình trái) chỉ ra một khối hình bầu dục chứa thành phần mỡ và tuyến, xung
quanh là vỏ bao giả mỏng (mũi tên). Trên siêu âm thấy một vùng hình bầu dục tương tự, có giới hạn
với vùng mô tuyến bình thường và mỡ giảm âm (thước đo).
Case courtesy Christine Denison, MD, Brigham and Women’s Hospital.
• u mô thừa( hamartoma), cũng còn được gọi là một bướu mỡ sợi tuyến
(fibroadenolipoma), là tổn thương lành tính có thành phần mỡ và mô tuyến.
• Hình ảnh điển hình trên nhủ ảnh của một hamartoma là “ vú trong một
vú”(“breast within a breast,”) mà chiếm chỗ của các mô vú bình thường. Một vỏ
bao giả thường thấy xung quanh hamartoma. Hầu như luôn luôn chẩn đoán được
trên nhủ ảnh. Siêu âm thường không được chỉ định nhưng sẽ cho thấy được mô
sợi tuyến bình thường và mô mỡ.
• BởI vì thành phần sợI tuyến hiện diện trong một hamartoma, có thể (nhưng
hiếm) cho ung thư vú xảy ra trong một hamartoma. Một vài khối nghi ngờ
Nang sữa hoặc vôi hóa trong hamartoma nên được kiểm tra.
đóng kén
Galactocel
e

Galactocele: hình nhủ ảnh (bên trái) thấy một khối có thùy có giới hạn chứa cả đậm độ cao và mỡ.
Có mức dịch (mũi tên), đặc trưng cho một nang sữa đóng kén. Siêu âm (hình phải) cho thấy một
khối hỗn hợp (thước đo).
Case courtesy Christine Denison, MD, Brigham and Women’s Hospital.
• Một galactocele là một nang chứa sữa có thể sờ thấy trong phụ nữ cho con bú.

689
630
 • Trên nhủ anh, một galactocele là một khối chia thùy, giới hạn rõ đậm độ hỗn
hợp cao và mỡ. hình ảnh điển hình tìm thấy trên nhủ ảnh (mặc dù nhìn thấy
không phổ biến) là một mức mỡ/dịch nhìn thấy trên phim nghiêng.
• Trên siêu âm, một galactocele thường xuất hiện giống một khối dạng nang(
cyst-like). Nếu hút dịch được thực hiện, dịch nang sẽ là sữa.
Hạch trong vú (Intramammary lymph node)

Hạch trong vú: nhủ ảnh (hình trái)chỉ ra một khối dạng thận, mật độ cao có giới hạn (mũi tên), gợi ý
một hạch vú. Siêu âm (trong một bệnh nhân khác) của một hạch vú có hình bầu dục, bờ đều trung
tâm rốn hạch có mỡ hồi âm dày (mũi tên)
Ultrasound case courtesy Christine Denison, MD, Brigham and Women’s Hospital.
• Trong một hạch vú lành tính. Phần lớn hạch vú xuất hiện bên ngoài, thường là ở
một phần tư trên ngoài kề một mạch máu. Một tỏn thương xuất hiện giống như
một hạch vú nhưng ở giữa vú nên đánh giá cẩn thận và nên được nghi ngờ cho
đến khi có bằng chứng khác.
• Trên nhủ ảnh, hạch vú đặc trưng bởi hình dạng thận ( reniform shape) với mỡ
rốn hạch (một nốt sáng ở giữa). Nếu không nhìn thấy rốn hạch, một xét
nghiệm nên làm đầy đủ bao gồm nén tại chỗ và / hoặc siêu âm.
• Thông thường, một hạch vú bình thường với một mỡ rốn hạch có thể chẩn đoán
tự tin với nhủ ảnh, nhưng siêu âm có thể là công cụ hữu ích hỗ trợ chẩn đoán.
• Siêu âm thấy một khối giảm âm trung tâm có tăng âm là biểu hiện mỡ của rốn hạch.
Hình ảnh Doppler màu cho thấy hình ảnh mạch máu đi vào rốn hạch.
• Lưu ý rằng trong khi bình thường hạch vú thỉnh thoảng nhìn thấy trong vú, thì
gần như luôn luôn có hiện diện hạch bạch huyết trong nách. Nếu hạch nách xuất
hiện một bên lớn và/hoặc hình thái bất thường, mối quan tâm cần được chú ý là
ung thư vú cùng bên. Hạch nách hai bên lớn không giống gây ra bởi ung thư vú và
có thể do bệnh viêm hệ thống hoặc ung thư, như bệnh bạch cầu mãn tính hoặc u
hạch.

690
631
Những khối dạng đặc (Solid masses)
Bướu sợi tuyến (Fibroadenoma)

Bướu sợi tuyến ở hai bên nhân khác nhau: hình siêu âm bên trái cho thấy hình ảnh một bướu sợi
tuyến điển hình ở phụ nữ trẻ khối giảm âm hình bầu dục, hướng song song với da, giới hạn rõ, tăng
cường âm phía sau nhẹ.
Hình nhủ ảnh bên phải cho thấy một bướu sợi tuyến hyalin hóa ở phụ nữ lớn tuổi (hình trên bên
phải), một khối giới hạn rõ vôi hóa thành đám dạng “bỏng ngô”( “popcorn” ). Hình ảnh này có thể
chẩn đoán hoàn toàn mà không cần đến các xét nghiệm khác. Hình siêu âm (bên dưới) những tổn
thương này có thể sờ được, bằng chứng là những góc được đánh dấu trên nhủ ảnh. Lưu ý những
vôi hóa trong khối (mũi tên).
Hyalinized fibroadenoma case courtesy Christine Denison, MD, Brigham and Women’s Hospital.
• Bướu sợi tuyến là một u lành tính nhìn thấy ở phụ nữ trẻ và hầu hết là có thể sờ
thấy trong nhóm tuổi này.
• Lâm sàng, một bướu sợi tuyến có thể xác định và di động
• Hình ảnh điển hình bướu sợi tuyến trên nhủ ảnh là một khối giới hạn rõ hình
bầu dục hoặc bằng đậm độ chia thùy, mặc dù hình ảnh này là không điển hình.
Một bướu sợi tuyến hyaline hóa, thường nhìn thấy ở phụ nữ lớn tuổi, xác định
lành tính trên nhủ ảnh khi có vôi vóa thô dạng “ bỏng ngô”( “popcorn” ) giống
với trường hợp hình trên bên phải.
• Hình ảnh điển hình trên siêu âm của bướu sợi tuyến là khối hình bầu dục, giới hạn
rõ với mẫu hồi âm đồng nhất. Đôi khi, một mô học của bướu sợi tuyến lành tính có
thể có những đặc điểm nghi ngờ trên siêu âm gồm bờ không đều, hồi âm không
đồng nhất, hoặc có bóng lưng những trường hợp này cần phải được sinh thiết.
• Một bướu sợi tuyến là lành tính, nhưng đây thường cả (BI-RADS 3) hoặc đã sinh
thiết (BI-RADS 4), phụ thuộc vào đặc điểm hình ảnh và bối cảnh lâm sàng.
• Nếu các đặc điểm trên siêu âm đã nêu, giả sử bướu sợi tuyến có thể phân loại
giống BI-RADS 3, với tỉ lệ âm tính giả là 0.5%:
Hình trứng, định hướng song song với tỉ lệ chiều rộng/cao >1.4 (rộng hơn cao). Tất
cả bờ đều.
Hồi âm không giảm nhiều.
• Biến thể khác của bướu sợi tuyến gồm bướu sợi tuyến phức tạp, bướu sợi tuyến vị
thành niên và bướu sợi tuyến khổng lồ.
Bướu sợi tuyến phức tạp chứa các yếu tố tăng sinh và thành phần nang bên trong, và đem lại
một chút tăng nguy cơ ung thư vú.
Bướu sợi tuyến vị thành niên được nhìn thấy ở thanh thiếu niên và đặc điểm tăng
trưởng nhanh. Bướu sợi tuyến khổng lồ là bướu có kích thước lớn hơn 8 cm.
• Bướu sợi tuyến có thể có hình dáng giống một bướu diệp thể (phyllodes tumor), đặc
biệt khi có kích thước lớn. 691
632
U nhú trong ống tuyến/ ung thư biểu mô dạng nhú (Intraductal papilloma/papillary carcinoma)

Intraductal papilloma: nhủ ảnh nén tại chỗ CC (hình trái) chỉ một thùy, có giới hạn, khối đồng mật
độ (mũi tên) trong vùng quanh núm vú. Khối trên siêu âm có hình bầu dục, đồng hồi âm, giới hạn
rõ (mũi tên) trong một ống tuyến giãn.
Case courtesy Christine Denison, MD, Brigham and Women’s Hospital.

• Một u nhú là khối u lành tính của ống dẫn sữa, thường thấy ở phụ nữ giữa tuổi
30 và 50.
• U nhú là nguyên nhân phổ biến nhất của bệnh lý tiết dịch núm vú (máu, huyết thanh,
hoặc máu huyết thanh). U nhú tăng trưởng trên một thân sợi mạch máu và xoắn
theo thân có thể gây đau và chảy máu. Lưu ý là DCIS có thể cũng biểu hiện với tiết
dịch máu núm vú.
• Hình ảnh điển hình trên nhủ ảnh của u nhú là hình tròn hoặc bầu dục,
giới hạn đều hoặc không đều, thường ở vị trí quanh núm vú.
• Mặc dù ngày này không còn thực hiện phổ biến, chụp ống dẫn sữa (galactography)
cho thấy một hình khuyết thuốc trong ống tuyến.
• Trên siêu âm, một u nhú biểu hiện hình tròn đặc hoặc hình bầu dục. khi gây
ra tiết dịch núm vú, u nhú có thể xác định bởi một khối chứa đầy dịch trong
ống (fluid-filled duct).
• Sau khi sinh thiết, u nhú thường được điều trị bằng phẫu thuật cắt bỏ vú khi
ung thư biểu mô dạng nhú có thể có xuất hiện với hình ảnh giống hệt nhau,
đặc biệt với những mô bệnh học không điển hình.
Tăng sản mô đệm giả mạch (Pseudoangiomatous stromal hyperplasia (PASH))
• Pseudoangiomatous stromal hyperplasia (PASH) hiếm gặp không rõ nguyên nhân
bao gồm tăng sản mô đệm và biểu mô được cho là dưới sự kiểm soát của nội tiết tố.
• Trên nhủ ảnh, PASH xuất hiện kém rõ, khối hình tròn hoặc bâu dục. thỉnh thoảng có
thể có giới hạn rõ.
• Siêu âm thấy một khối giảm âm hoặc hồi âm hỗn hợp hình bầu dục hoặc không đều.
• Bệnh lý, PASH có thể cho ảnh giả một u mạch máu ác tính mức thấp( low-grade
angiosarcoma), vì vậy sinh thiết thường được thực hiện nếu PASH tăng
trưởng theo thời gian.
Ung thư vú
• Ung thư vú giới hạn rõ là không phổ biến, nhưng một u mới có giới hạn rõ, đặc
biệt phụ nữ sau mãn kinh nên được nghi ngờ.
• Ung thư biểu mô tủy và nhầy là phân nhóm phụ của ung thư vú có thể biểu hiện khối
tròn giới hạn trên nhủ ảnh và giảm âm trên siêu âm. Có những ung thư cũng giảm
âm cho ảnh giả của nang lành tính. Tuy nhiên,thường xuất hiện mạch máu ở bên 692
633
trong.

693
634
Những khối u đặc lớn hơn 3 cm
• Kích thước là yếu tố ít góp phần dự báo cho khối u ác tính dạng đặc có giới hạn.
Bướu sợi tuyến khổng lồ (Giant fibroadenoma)
• Một bướu sợi tuyến khổng lồ là một bướu sợi tuyến đơn thuần có kích thước
>8. Có hình ảnh tương tự với bướu sợi tuyến ngoại trừ nó có kích thước lớn.
• Bướu sợi tuyến vị thành niên là bướu sợi tuyến tăng trưởng nhanh
nhìn thấy ở thanh thiếu niên nó có thể trở thành bướu khổng lồ.
Bướu diệp thể (Phyllodes tumor)
• Một bướu diệp thể (trước đây còn được gọi cystosarcoma phyllodes) là
hiếm, là bướu phát triển nhanh thường lớn trước khi lần đầu tiên phát
hiện.
• Bướu diệp thể xảy ra ở độ tuổi lớn hơn so với bướu sợi tuyến, phụ nữ 40–50
tuổi.
• Đa số bướu diệp thể là lành tính, mặc dù khoảng 25% là ác tính, và 20%
chúng có thể di căn. Từ khi hình ảnh không thể phân biệt được bướu diệp
thể giữa lành tính và ác tính, điều trị với phẫu thuật cắt bỏ. Cắt bỏ không
hoàn toàn dẫn đến tái phát.
• Hình ảnh thường thấy trên nhủ ảnh của bướu diệp thể là lớn, hình bầu dục hoặc
chia thùy,có giới hạn
• Trên siêu âm, bướu diệp thể biểu hiện bởi một khối có bờ nhẵn hồi âm ở trong
không đồng nhất. hình ảnh phân biệt một khối gồm bướu sợi tuyến lớn hoặc là
ung thư.
U tuyến sữa (Lactational adenoma)

U tuyến sữa (Lactational adenoma):

CC nhủ ảnh trên bệnh nhân mô vú dày đặc lan
tỏa do biến đổi cho con bú chỉ ra một khối giới
hạn rõ, hình bầu dục đồng đậm độ với mô vú ở
giữa (mũi tên), đánh dấu với một BB.
Trên siêu âm thấy một khối lớn giới hạn rõ, chia
thùy lớn, hướng song song, giảm âm kéo dài toàn
bộ chiều rộng của sợi tuyến (mũi tên).
Case courtesy Christine Denison, MD, Brigham
and Women’s Hospital.
• U tuyến sữa được nhìn thấy ở quý 2 và 3 của thai kỳ hoặc giai đoạn hậu sản.
• Bệnh nhân biểu hiện với một khối di động có thể có xu hướng phát triển nhanh rộng.
• U tuyến sữa là lành tính và không cần cắt bỏ sau sinh thiết. Nó sẽ thoái triển khi
bệnh nhân không còn cho con bú
694
635
Đa khối tổn thương dạng đặc ở vú (Multiple solid masses)
đa u nhú trong ống tuyến(Multiple intraductal papillomas)

Multiple intraductal papillomas: trên nhủ ảnh

cho thấy có nhiểu khối hình tròn giới hạn rõ ở
phía dưới vú trên hình MLO.
Siêu âm cho thấy hai trong các khối tròn, giảm
âm, giới hạn rõ, chia thùy lớn (mũi tên); nhiều
tổn thương có hình ảnh tương tự nằm kế cận
(không được chỉ trên hình).
Case courtesy Christine Denison, MD, Brigham and
Women’s Hospital.

• đa u nhú ống tuyến có xu hướng gặp ở người trẻ hơn so với u nhú đơn độc. Đa u
nhú ống tuyến có xu hướng ở ngoại vi và cả hai bên. Trái với u nhú đơn độc, đa u
nhú tuyến vú không thường liên quan với tiết dịch núm vú bệnh lý.
• Đa u nhú ống tuyến có liên quan đến tăng nguy cơ ung thư vú.
• Trên nhủ ảnh đa u nhú ống tuyến là những khối giới hạn rõ vị trí ở ngoại vi.
• Hai tên gọi bệnh lý có tên tương tự dễ gây nhầm lẫn.
Bệnh u nhú (Papillomatosis) là thuật ngữ thường gây nhầm lẫn với đa u nhú ống tuyến.
Papillomatosis là đại diện cho tăng sản vi vôi hóa trong ống tuyến với một cấu trúc dạng nhú.
Nó là một chẩn đoán bệnh lý hơn là một phát hiện hình ảnh.
U nhú vị thành niên (Juvenile papillomatosis) là hiếm gặp tương tự với bướu sợi tuyến ở
thanh thiếu niên hoặc phụ nữ trẻ hơn đến 40 tuổi.

Đa khối ở da
(Multiple skin
masses)
Bệnh u xơ thần kinh (Neurofibromatosis)
• Neurofibromatosis type 1 (NF1) là một bệnh thần kinh da di truyền gen trội trên
nhiễm sắc thể thường với đặc điểm thay đổi sắc tố (ví dụ bớt café sữa (café au lait
spots) và nốt Lisch (Lisch nodules)) và u xơ thần kinh.
• U xơ thần kinh ở da là điểm nổi bật của NF1, nghĩ do phát sinh từ dây thần kinh
nhánh nhỏ ở da.
• Trên nhủ ảnh, đa u sợi thần kinh da có thể xuất hiện nhiều khối ở da.
Steatocystoma multiplex
• Steatocystoma multiplex là hiếm gặp, di truyền gen trội trên nhiễm sắc thể
thường của đa nang bã nhờn trên da. Khi có liên quan với da trên vú, trên
nhủ ảnh có thể thấy vô số khối có mật độ mỡ.
695
636
Những tổn thương dạng nang ở vú (Cystic breast lesions)
• Lưu ý rằng không thể thật sự đáng tin cậy để phân biệt giữa nang và dạng đặc trên
nhủ ảnh. Tuy nhiên, một nang có thể có mật độ ít hơn khi đè nén.
Nang đơn thuần (Simple cyst)

Simple cyst: nhủ ảnh (hình trái) chỉ ra một khối tròn, đồng đậm độ, giới hạn rõ. Siêu âm chỉ ra một
cấu trúc echo trống, chia thùy nhẹ, giới hạn rõ thành mỏng khó nhìn thấy và tăng âm sau qua
truyền âm.
Case courtesy Christine Denison, MD, Brigham and Women’s Hospital.
• Một nang đơn giản là lành tính, cấu trúc chứa đầy dịch hình tròn, bầu dục, hoặc
hình dạng chia thùy nhẹ, với bờ giới hạn rõ và cấu trúc echo trống. đặc điểm của
nang là thành mỏng không dễ nhìn thấy và truyền âm ra phía sau (tăng cường
âm sau).
• Một nang đáp ứng được tất cả các tiêu chuẩn trên là lành tính và có thể phân loại
BI-RADS 2.
• Một nang đơn thuần có thể gây ra cơn đau hoặc khó chịu khi hít vô.
Nang phức tạp (Complicated cyst)

Nang phức tạp trên hai bệnh nhân khác nhau: nang phức tạp bên trái có hình hồi âm kém bên
trong, trong khi nang phức tạp bên phải chỉ ra mức cặn dịch (mũi tên)
Right case courtesy Christine Denison, MD, Brigham and Women’s Hospital.
• Một nang phức tạp là một nang chứa đựng hồi âm kém bên trong hoặc lớp cặn dịch.
• Một nang phức tạp được cân nhắc lành tính, mặc dù nguy cơ ác tính là không
đáng kể. Khi mới, nang phức tạp thường phân loại có thể lành tính (BI-RADS
3) hoặc hút dịch. nếu hút dịch trắng, trong, hoặc màu vàng, chất lỏng được
cho là lành tính và loại bỏ. Dịch chứa máu được gửi đi làm tế bào học.
• Thỉnh thoảng, một nang dạng đặc có thể giống với một khối dạng đặc với hồi
âm bên trong đồng nhất. Trong trường hợp như vậy, sinh thiết lõi cần được 696
637
thực hiện.

697
638
Khối phức tạp (Complex mass)

Complex mass:
Siêu âm thấy mọt khối tổn thương vừa
có thành phần đặc vừa có thành phần
nang (thước đo) với thành phần đặc
không đều (mũi tên). Mặc dù khối này
có hình dạng thùy lớn và giới hạn rõ,
thành phần đặc được đánh dấu là tổn
thương gợi ý ác tính.
Case courtesy Christine Denison, MD, Brigham
and Women’s Hospital.

• Thuất ngữ mô tả BI-RADS khối phức tạp với một nang có đặc điểm phức tạp, bao
gồm thành dày hoặc có vách, hoặc vài thành phần đặc hoặc có nốt.
• Một khối phức tạp gợi ý tổn thương BI-RADS 4 nên được sinh thiết. Thành
phần đặc nên được sinh thiết bằng kim lõi và đánh dấu mô sau sinh thiết.
• 36% khối phức tạp là ung thư sau sinh thiết.
• Ác tính có thể biểu hiện trong khối phức tạp bao gồm ung thư biểu mô trong
nang tuyến, u nhú trong nang, u nang diệp thêt( cystic phyllodes tumor), và ung
thư dạng đặc với hoại tử trung tâm.
Ung thư biểu mô trong nang tuyến (Intracystic carcinoma) hiện diện không phổ biến trong ung
thư vú, xác định ung thư phát sinh từ thành của nang. Trên siêu âm ung thư dạng biểu mô
trong nang tuyến thường thấy là một nốt đặc xâm lấn vào phần nang dịch.
• Nguyên nhân của khối phức tạp lành tính bao gồm tụ máu, apce, hoại
tử mỡ, kén nang tuyến sữa, và nang lành tính với các mảnh vụn.
Nhiều nang nhỏ thành cụm (Clustered microcysts)

Clustered microcysts:
Siêu âm chỉ một tổn thương dạng nang
(thước đo) bao gồm vài nang nhỏ 2–3 mm
với vách mỏng và không có thành phần đặc.
Case courtesy Christine Denison, MD, Brigham
and Women’s Hospital.

• Được cho rằng do dị sản tiết múi( apocrine metaplasia) hoặc thay đổi nang sợi
bọc, gồm nhiều nang nhỏ tạo thành đám một số nang liền kề kích thước khoảng
2–5 mm nang có vách mỏng (<0.5 mm).
• Nhiều nang nhỏ tạo thành đám là phân nhóm đặc biệt của tổn thương lành tính.
Chúng có thể phân loại theo BI-RADS 2 nếu nhìn thấy rõ ràng và không sờ thấy.
• Nhiều nang nhỏ thành đám cuối cùng có thể tiến triển thành một nang lành tính đơn
thuần.

698
639
Khối u dạng tủa gai (Spiculated masses)
Ung thư biểu mô xâm lấn ống tuyến (Invasive ductal carcinoma (IDC))

Ung thư xâm lấn ống tuyến: Hình nhủ ảnh nén tại chỗ (ảnh trái) cho thấy một khối đậm độ cao, không
đều, bờ tủa gai và liên quan đến biến dạng cấu trúc (hình tròn). Trên siêu âm chỉ ra một khối giảm âm
(mũi tên) với bờ không rõ và hướng chiều cao hơn chiều rộng.
Case courtesy Christine Denison, MD, Brigham and Women’s Hospital.
• Ung thư biểu mô xâm lấn ống tuyến (IDC) là hình thái phổ biến nhất của ung thư
vú. Đặc điểm trên nhủ ảnh của IDC là một khối mật độ cao, dạng tủa gai. Loại ác
tính (đa hình hoặc phân chia nhánh rõ) vôi hóa thường xuất hiện bên trong khối.
• Điều quan trọng cần nhớ là IDC có thể có nhiều hình dạng khác nhau và cũng có
thể xuất hiện với khối tròn, có vôi hóa, biến dạng cấu trúc, và kết hợp tìm thấy một
vài các dấu hiệu khác .
Ung thư biểu mô thùy xâm lấn (Invasive lobular carcinoma)
• Ung thư biểu mô thùy xâm lấn xuất hiện khoảng 10% của tất cả các ung thư vú và
có thể thách thức đến chẩn đoán, với một tỉ lệ âm tính giả khá cao 21%. Ung thư
biểu mô thùy xâm lấn có xu hướng thâm nhiễm sang các mô tuyến vú xung quanh,
vì vậy việc phát hiện trên nhủ ảnh hoặc kiểm tra sức khỏe gặp khó khăn.
• Hình ảnh ung thư biểu mô thùy xâm lấn là khác nhau. Tương tự với ung thư biểu
mô ống tuyến xâm lấn, ung thư biểu mô thùy xâm lấn có thể xuất hiện giống một
khối (với có hoặc không có tủa gai) hoặc thay đổi cấu trúc rất tinh tế (có thể chỉ
nhìn thấy ở một điểm duy nhất). ngược với IDC, Ung thư biểu mô thùy xâm lấn
hiếm có vi vôi hóa.
• Ung thư biểu mô thùy xâm lấn thường nhiều ổ hoặc cả hai bên so với IDC.
Ung thư biểu mô ống tuyến (Tubular carcinoma)
• Ung thư biểu mô ống tuyến là loại ung thư biểu mô xuất hiện chậm thường xuất
hiện với một khối nhỏ dạng tủa gai. Hình ảnh xuất hiện có thể ổn định qua các lần
chụp nhủ ảnh trước, trong đó nhấn mạnh một thực tế đã tìm được dấu hiệu ác
tính nhưng phải được đánh giá đầy đủ ngay cả khi tình trạng ổn định được chứng
minh.
• Tiên lượng của ung thư biểu mô ống tuyến được thuận lợi hơn so với IDC NOS.
• Người ta cho rằng vết sẹo tỏa tròn (Radial scar)có thể là một tiền thân của ung thư
ống tuyến.

699
640
Sẹo tỏa tròn ( tổn thương xơ phức tạp) Radial scar (complex sclerosing lesion)

Sẹo tỏa tròn: Nhủ ảnhMLO (hình trái) thấy một biến dạng cấu trúc tinh tế nằm ở thùy trên và giữa
đến phía sau của mô tuyến vú (hình tròn). Nén tại chỗ (hình phải) thấy rõ hơn biến dạng cấu
trúc(hình tròn).
Case courtesy Christine Denison, MD, Brigham and Women’s Hospital.
• Một sẹo tỏa tròn là một tổn thương lành tính không rõ nguyên nhân xuất hiện
như một khối tỏa gai hoặc biến dạng cấu trúc. Mặc dù cái tên, một vết sẹo tỏa tròn
không làm gì với sau chấn thương hoặc sau sẹo phẫu thuật. Một tổn thương xơ
cứng phức tạp (complex sclerosing lesion) là có mô bệnh học giống nhau nhưng
(>1 cm); tuy nhiên, nhiều tác giả cho rằng hai tên gọi mô tả là hoàn toàn giống
nhau.
• Về mặt mô học, một vết sẹo tỏa tròn đặc trưng bởi loạn sản, tăng sản, và teo
trung tâm kết quả làm co kéo các mô lân cận hình thành nên khối dạng tủa gai
và biến dạng cấu trúc.
• Hình ảnh xuất hiện trên nhủ ảnh và siêu âm của sẹo tỏa tròn có thể giống với
ung thư, hình ảnh giống một khối tủa gai hoặc biến dạng cấu trúc trên nhủ ảnh
và một khối giảm âm có bóng lưng trên siêu âm.
• Sẹo tỏa tròn có thể liên quan đến ung thư biểu mô ống tuyến và các tổn
thương nguy cơ cao như là tăng sản tuyến vú không điển hình và ung thư
biểu mô thùy tại chỗ. Điều trị phẫu thuật cắt bỏ.
Sau phẫu thuật cắt bỏ khối u hoặc sẹo sau sinh thiết cắt bỏ (Post-lumpectomy or post-excisional biopsy scar)
• Một sẹo sau phẫu thuật, có thể do phẫu thuật mổ u trước đó hoặc sau sinh
thiết, có thể khó phân biệt trên nhủ ảnh trong khi không có tiền sử lâm sàng.
• Những bổ sung xuất hiện sau phẫu thuật thường hỗ trợ cho chẩn đoán, bao
gồm giảm thể tích vú trong điều trị và co kéo da. Ngoài ra, không giống với u
tái phát, một sẹo sau phẫu thuật sẽ không lớn hơn qua thời gian.
• Nếu một bệnh nhân đã điều trị xạ trị, loạn dưỡng vôi hóa và dày vùng da/co
kéo có thể xuất hiện.
Áp xe
• Mặc dù biểu hiện rõ ràng trên lâm sàng, áp xe có thể xuất hiện vớI một khối bờ
không đều hoặc tủa gai.
700
641
 Xơ hóa vú lành tính ( loạn sản xơ hoặc bệnh vú xơ hóa) ( Benign breast fibrosis) (sclerosing adenosis and
fibrous mastopathy)
• Loạn sản xơ là bệnh lý vú do đái tháo đường lành tính có thể cho hình dạng giả ung
thư vú.
• Loạn sản xơ là tổn thương tăng sinh tuyến vú lành tính do thùy vú tăng sản. Mô
sợi bao bọc và làm biến dạng các yếu tố tuyến, kết quả làm xơ cứng vùng mô bị
ảnh hưởng. Vi vôi hóa có thể xuất hiện, hình ảnh nhủ ảnh có thể khó phân biệt
bệnh lý ác tính.
• Bệnh vú tiểu đường (Diabetic mastopathy) là một rối loạn lành tính phụ thuộc
insulin lâu dài mà lâm sàng biểu hiện một khối lớn, không đau, khối xác định ở
vú có thể khó phân biệt với ung thư vú. Mô bệnh học liên quan với tế bào
lympho viêm và xơ hóa. Hình ảnh nhủ ảnh là một khối bờ kém rõ hoặc mật độ
không đồng nhất, trên siêu âm là một khối giảm âm có bóng lưng.

Hạch ở nách (Axillary mass)

Ung thư vú di căn hạch (Breast cancer nodal metastasis)

Hạch viêm ác tính: hình nhủ ảnh MLO (hình trái) thấy nhiều khối tròn, đậm độ cao ở nách, khối ở
phía trên có bờ không rõ (mũi tên). Siêu âm thấy nhiều khối hạch lớn kích thước khác nhau với
vỏ dày không đều kích thước đo được lên tới 1cm (thước đo).
• Nhiều hạch nách lớn một bên là gợi ý nghi ngờ của ung thư vú di căn, mặc dù kích
thước hạch không điển hình để xác định tham gia của di căn liên quan.
• Đặc điểm siêu âm nghi ngờ hạch di căn bao gồm :
Hình tròn. Rốn hạch phình ra phía ngoài vỏ.
Vỏ dày (>3 mm). rốn hạch lõm hoặc mất rốn hạch bở vỏ dày
Vỏ dày lệch tâm.

• Hạch nách hai bên có thể liên quan đến tiến triển bệnh hệ thống, gồm bệnh máu
tạo keo, lymphoma, và bệnh bạch cầu.

701
642
Bệnh lý ác tính khác của vú
Lymphoma
• Lymphoma liên quan đến vú có thể có hình ảnh khác nhau. Thông thường, nguồn
gốc của lymphoma vú là do khuếch tán tế bào lympho B lớn. Hầu hết các tế bào
lymphomas B ảnh hưởng đến vú biểu hiện ở một khối có thể sờ thấy. Hạch nách
có thể xuất hiện.
• Trên nhủ ảnh, lymphoma có thể có hình ảnh một khối có bờ không rõ.
Trên siêu âm, lymphoma thường có đặc điểm là một khối giảm âm. Ngược lại với
un thư biểu mô như ung thư biểu mô ống tuyến xâm lấn, vôi hóa hiếm khi nhìn
thấy ở lymphoma vú.
• Trong một bệnh nhân được biết là u lympho và có một khối mới ở vú, việc cân
nhắc chủ yếu vẫn là ung thư vú. Lấy mẫu mô học là điều cần thiết như lymphoma
là điều trị hóa trị, không phẫu thuật.
Sarcoma mạch máu (Angiosarcoma)

Axial sau tiêm thuốc cản từ
Axial T2-weighted hình ảnh xóa mỡ.
sarcoma mạch máu:
hình ảnh Axial sau tiêm thuốc cản từ chỉ ra
những nốt bắt thuốc mạnh ở bề mặt vú phải
nằm kề với da (mũi tên).
Axial T2-weighted image shows these superfi
enhancing regions are hyperintense
(arrows).
Axial MIP thấy mức độ bất thường liên quan
đến da và các mô nằm sâu hơn về vú bên
phải

Bệnh nhân đã được điều trị ung thư vú phải

trước đó và đã thực hiện cấy ghép
.
Chiếu cường độ tối đa (MIP).
Case courtesy Lorraine B. Smith, MD, Brigham
and Women’s Hospital.

• sarcoma mạch máu của vú là bệnh lý ác tính hiếm gặp có thể nguyên phát hoặc
thứ phát trong điều trị bảo tồn vú với xạ trị.
• Trên MRI, sarcoma mạch máu có hình ảnh tăng tín hiệu T2W và bắt thuốc mạnh.

702
643
Di căn

Sử dụng ban đầu FDG-18-PET ở bệnh nhân mới Chụp nhủ ảnh và siêu âm ban đầu âm tính vì
được chẩn đoán là ung thư da ác tính thấy một vậy MRI được thực hiện. Trên T2W cho thấy
trung tâm có hấp thu FDG (mũi tên) trong vú một khối tròn tăng tín hiệu ở bên ngoài vú trái
trái, trên CT tương quan không nhìn thấy được. (mũi tên).

Trên MRI T1W xóa mỡ sau tiêm cho thấy một Hình ảnh cắt dọc sau tiêm thuốc. Vị
khối giới hạn rõ bắt thuốc mạnh trí của khối được xác định là ở phía dưới
(mũi tên). ngoài của vú .

Thứ đến tìm trên siêu âm thấy một khối tăng Doppler năng lượng thấy mạch máu
âm, tròn, giới hạn rõ (mũi tên) liên quan với vào trong khối. đã xác định vị trí trên
khối nhìn thấy trên MRI. MRI của khối này, sau đó được sinh
thiết dưới hướng dẫn của siêu âm.
U melanin (Melanoma) di căn đến vú:So với ung thư vú, hình ảnh thường thấy trong trường hợp
này thường thấy của di căn là tăng tín hiệu T2W trên MRI và tăng âm đồng nhất trên siêu âm, cả
hai được coi là phát hiện ít nghi ngờ cho ung thư vú (mặc dù liên quan hiếm gặp của ung thư biểu
mô nhầy cũng thường có hình ảnh tăng tín hiệu T2W, và đặc trưng là đồng hoặc giảm âm trên
siêu âm).
Case courtesy Lorraine B. Smith, MD, Brigham and Women’s Hospital.
• Di căn từ đường máu đến vú có hình ảnh khác nhau nhưng thường là khối tròn,
giới hạn rõ. Những khối mới đa ổ không phân bố trong ống tuyến là đặc biệt
đáng lo ngại cho di căn bằng đường máu.
• U melanin và ung thư biểu mô tế bào thận có thể di căn đến vú.
703
644
Bất đối xứng và biến dạng cấu trúc
Bất đối xứng (Asymmetry)

Bất đối xứng: MLO (hình trái) và hình CC chỉ cho thấy bất đối xứng trên MLO (mũi tên), ở vị trí
trên của mô tuyến vú độ sau từ giữa đến sâu của vú trên CC.
• Một bất đối xứng là một vùng mô vú nổi bật trên chỉ nhìn thấy trên một phim và
thường thấy ở vị trí trên của tuyến vú.
Bất đối xứng hình cầu (Global asymmetry)

Bất đối xứng hình cầu: nhủ ảnh MLO hai bên cho thấy rải rác mật độ mô tuyến vú ở vú phải (hình
trái) và một phần vú có mật độ cực kỳ dày đặc ở vú trái, với mật độ tăng lên bên trái chiếm hơn
một phần tư. Không có liên quan đến khối, vôi hóa, biến dạng cấu trúc, hoặc dày lên ở da.
• Bất đối xứng hình cầu là một số lượng không đối xứng hoặc tăng mật độ mô
tuyến vú liên quan đến một bên vú, hầu như phô biến là tăng nhu mô thể tích
tuyến vú hơn so với vú bên kia. Liên quan đến hơn một phần tư vú.
• Mặc dù bất đối xứng hình cầu là một biến thể bình thường, khi có liên quan
với bất thường được tìm thấy như khối, biến dạng cấu trúc, dầy da, hoặc bất
kỳ các bất thường sờ thấy, sau đó phải tiếp tục thực hiện các xét nghiệm khác
để kiểm tra.

704
645
Bất đối xứng khu trú (Focal asymmetry)
• Một bất đối xứng khu trú là một sự bất thường liên quan đến ít hơn một phẩn
tư được nhìn thấy trên hai hình chụp (tương phản với một sự bất đối xứng)
nhưng điều đó không đáp ứng cho một tiêu chuẩn cho một khối tổn thương.
Một khối sẽ có bờ rõ và đường nét rồi, trong khi một bất đối xứng khu trú sẽ có
đường viền lõm.
• Một bất đối xứng khu trú thường đại diện cho một vùng mô vú bình thường
chiếm ưu thế, đặc biệt là khi có xen kẽ mỡ, nhưng những đánh giá khác có thể
được thực hiện.
• Sau khi hoàn thành các kiểm tra (bao gồm nhủ ảnh với cả nén tại chỗ và siêu
âm), một bất đối xứng khu trú không sờ thấy có <1% nguy cơ ác tính và có thể
phân loại BI-RADS 3. Tổn thương có thể gọi là lành tính sau hai năm ổn định.
Biến dạng cấu trúc (Architectural distortion)

*
*

Bệnh nhân A: biến dạng cấu trúc do sẹo từ Bệnh nhân B: Ung thư vú đa ổ gây biến dạng
phẫu thuật sinh thiết trước đó (vòng tròn ). cấu trúc (vòng tròn), liên quan với hai khối tủa
gai liền kề (hoa thị).

Bệnh nhân C: một lát từ chụp nhủ ảnh cho thấy Bệnh nhân D: Sẹo hình tròn gây biến dạng
biến dạng cấu trúc (hình tròn), ung thư biểu mô cấu trúc (vòng tròn), với một bảng chữ số
ống tuyến đã sinh thiết. để xác định vị trí trước khi sinh thiết.
Bốn bệnh nhân với biến dạng cấu trúc khác nhau.

• Biến dạng cấu trúc được mô tả là đường chiếu xạ từ một điểm trung tâm với
không thể nhìn thấy khối trung tâm, có giới hạn và co rút mô tuyến vú.
• Biến dạng cấu trúc là gợi ý cho ác tính. Sự khác biệt cho sự biến dạng cấu trúc 705
646
tương tự cho sự khác biệt của một khối hình gai đã được thảo luận trước đó.

706
647
Biến thể bình thường khác (Normal variants)
Cơ trước xương ức (Sternalis muscle)

Cơ trước xương ức: CC nhủ ảnh (hình trái) thấy một hình dạng tam giác mật độ trung bình (mũi
tên) tại mỡ phía sau, phủ lên cơ ngực. không có bất thường nhìn thấy trên MLO ( không hiển thị.
Chẩn đoán xác định trên nhủ ảnh. Axial MRI sau tiêm T1-weighted trên cùng bệnh nhân (thực
hiện cho một lý do không liên quan) xác định một cơ nằm trước cơ ngực (mũi tên).
Case courtesy Christine Denison, MD, Brigham and Women’s Hospital.
• Cơ trước xương ức là một cơ phụ nằm gần xương ức gặp ít hơn 10% bệnh nhân.
Nó có hình dạng một trong hai hình tam giác hoặc hình tròn chỉ nhìn thấy trên
hình CC vị trí ở xa phía sau. Thường phổ biến ở một bên.
• Cân nhắc phân biệt chính là một khối trung gian; tuy nhiên, hình dạng đặc trưng và
thiếu tương ứng được tìm thấy trên phim nghiêng hoặc MLO thường đủ chẩn đoán
cơ trước xương ức. MRI có thể thực hiện trong các trường hợp nghi ngờ.
Vú phụ (đa vú) Accessory nipple (polythelia)
• Vú phụ gặp khoảng 2% trường hợp ở trẻ sơ sinh và có thể có có hình ảnh trên nhủ
ảnh là một khối tròn dọc theo đỉnh vú
• Khám sức khỏe để chẩn đoán.
Hội chứng Poland
• Hội chứng Poland là một rối loạn bẩm sinh đặc trưng bởi sự vắng mặt một bên của
cơ ngực lớn, thường liên quan đến sự vắng mặt cùng bên củ mô vú và tật dính
ngón.
Mô vú phụ (Accessory breast tissue)
• Một vú phụ hoặc mô vú lạc chỗ thường gặp phổ biến nhất ở vị trí đuôi nách.

707
648
MRI vú
Giới thiệu (Introduction)
Tổng quan về vai trò của MRI vú
• MRI đóng vai trò bổ sung cho nhủ ảnh trong đánh giá ung thư vú. MRI vú tiêm thuốc
có tính năng tương phản mô mềm tuyệt vời và có độ nhạy cao trong phát hiện ung thư
vú. Mặc dù sự khác biệt giữa cấu trúc bình thường hoặc lành tính và ác tính thường
không rõ ràng tiêu chuẩn tín hiệu T1 and T2 W, việc bổ sung tăng cường tương
phản động làm tăng đáng kể độ chính xác để phát hiện các bệnh ác tính. Tuy nhiên,
một trong những thách thức lớn nhất trong lĩnh vực của MRI vú là sự chồng lấp
hình ảnh tìm thấy giữa tổn thương lành tính và ác tính. Cả các khối u và tổn thương
lành tính có thể bắt thuốc mạnh và có thể có hình thái tương tự. Đặc điểm ranh giới
bắt thuốc và sử dụng nghiêm ngặt trong mô tả phân loại BI-RADS sẽ giúp giải quyết vấn
đề này.
Một nhược điểm của MRI so với chụp nhủ ảnh là thiếu nhạy cảm với vi vôi hóa. Trong khi
một số vôi hóa lớn có thể phát hiện nhưng lại tạo xảo ảnh, chụp nhủ ảnh vượt trội hơn
MRI để phát hiện những vôi hóa nhỏ.
• trong lâm sàng sử dụng để đánh giá ung thư vú, tiêu chuẩn máy MRI vú là 1.5
Tesla đã được chứng minh là có giá trị tiên đoán âm tính là 98.9% và tỉ lệ dương
tính giả thấp (49.7% giá trị tiên đoán dương tính với bệnh ác tính).
Kỹ thuật MRI vú
• Các phân tầng nguy cơ của tổn thương tăng dần liên quan đến việc đánh giá hình
thái của tổn thương (bao gồm mô tả hình thái của phần mô tổn thương) và mô
động học của tổn thương sau khi tiêm thuốc tương phản. Như vậy, ưu cầu đạt cả
độ phân giải về không gian và thời gian, bằng thiết bị MRI hiện đại và qui trình
chuẩn.
• MRI vú được sử dụng với các bệnh nhân sử dụng một cuộn dây vú chuyên dụng. chụp
cả hai vú trừ khi bệnh nhân có phẫu thuật cắt vú trước đó. Hình ảnh hai vú sẽ giúp
phân biệt nhu mô vú bình thường với nhu mô vú tổn thương. Cả hai bên vú được cụp
cùng một lúc.
• Các chuỗi xung tiêu chuẩn bao gồm T1 và T2-weighted với có và không có xóa mỡ.
Điểm mấu chốt kiểm tra MRI vú là tín hiệu trước và sau khi tiêm thuốc tương phản, với
các chuỗi xung xóa mỡ kèm với hình ảnh động học giúp đánh giá tổn thương có bắt thuốc
tương phản . Mặc dù tùy theo các quy trình khác nhau không gian xóa mỡ ba chiều với độ
phân giải cao hình ảnh T1-weighted phổ biến được sử dụng trước và sau tiêm (GE:
VIBRANT; Siemens: VIEWS; Philips: BLISS).
• Dòng chảy trong ống có thể cho hình ảnh tăng tín hiệu T1-weighted , làm phức tạp
cho việc đánh giá độ tương phản . Sau tiêm thuốc là cần thiết cho việc bắt thuốc thật
sự.
• So sánh hình thái sau tiêm thuốc tương phản, với các hình ảnh động học sau tiêm
thuốc trên T1-weighted fat xóa mỡ.
• Hình ảnh tái tạo tương phản tối đa (MIP) là một công cụ hữu ích sau tiêm thuốc dựa
trên hình ảnh trừ. Một MIP nêu bật những điểm ảnh sáng nhất theo từng tia song song
để tạo một tập hợp nổi bật có thể dễ dàng nhìn thấy trong không gian ba chiều.
• Một máy tính hỗ trợ (CAD) là việc phụ trợ hữu ích cho việc phân tích trình tự MRI
tăng cường tương phản. CAD cho phép tái tạo màu sắc mạch máu, màu sắc tương ứng
với mẫu thời gian khác nhau của quá trình bắt thuốc. Những đường cong tăng cường
708
649
bắt thuốc theo thời gian cho phép xác định bộc lộ những tổn thương khác nhau để
xác định mức độ nghi ngờ ác tính.

709
650
động học tăng cường (Enhancement kinetics)
early delayed

enhancement (%)

plateau (type II)

2 minutes time

khối u mạch và kết quả của tính thấm mao mạch cho phép phát hiện sớm ung thư
bằng tăng cường bắt thuốc tương phản trên MRI. Bởi vì u liên quan đến các mạch
máu được cho là tương đối lớn và có đường dò thông nhau, định lượng động
học tăng cường sẽ bắt thuốc nhanh và có thời gian thải thuốc. Nguyên tắc này là
nền tảng cho việc phân tích động học trong MRI vú có thuốc tương phản.
Động học bắt thuốc tương phản trên MRI vú ghi nhận được nhiều lần hình ảnh
vú ở nhiều thời điểm. Đường cong tăng lên có thể được tạo ra bằng cách vẽ phần
trăm tăng cường tương đối (so với hình ảnh cản quang) . Các đường cong nâng
cao có thể chia thành giai đoạn sớm (trong vòng hai phút đầu) và giai đoạn trễ.
Từ ngữ mô tả BI-RADS lexicon, các động học tăng cường sớm có thể được mô tả như
là chậm, trung bình, nhanh. Một tổn thương ác tính có mong đợi là sẽ bắt thuốc
nhanh.
Phân tích sự bắt thuốc của thì trễ cho phép đánh giá phân tầng hơn về nguy cơ
ác tính. Từ vựng BI-RADS mô tả ba mô hình động học của việc bắt thuốc chậm
của thùy muộn: duy trì (type I), bình ổn (type II), và thanh thải (type III).
Một type I (duy trì) đường cong cho thấy liên tục tăng (>10%) trong giai đoạn thì
muộn. Mặc dù một đường cong loại I là liên quan với phát hiện lành tính trong
83% trường hợp, lên đến 9% tổn thương ác tính với đặc điểm của đường cong
loại I.
Một type II (bình ổn) đường cong tăng sớm trong giai đoạn đầu,nhưng tắt ở mức
(trong 10%) trong thì muộn. đường cong loại II là nghi ngờ, mặc dù ít mạnh mẽ
hơn đường cong loại III. Đường cong loại Type II là có giá trị tiên đoán dương tính
giữa 64 và 77%.
Một type III (thanh thải) đường cong giảm >10% tín hiệu trong thì muộn và gợi
ý ác tính. Một đường cong loại III có giá trị tiên đoán dương tính 87–92%, nhưng
chỉ nhìn thấy trong 21% tổn thương ác tính. Tổn thương dương tính giả lành tính
mà có thể có động học thanh thải nhanh bao gồm hạch lymph, adenosis, và
papillomas.
Để đánh giá tổn thương, hình thái học quan trọng hơn tính bắt thuốc. Nếu một khối
có hình thái ác tính (ví dụ bờ của gai hoặc bắt thuốc viền) chỉ ra loại I, duy trì vẫn nghi710
651
ngờ ung thư. Tương tự, một khối nhỏ, giới hạn rõ nằm kề mạch máu với động học
type III là sự xuất hiện đặc trưng của một hạch vú lành tính và nên được sinh thiết.

711
652
Các khối tổn thương trên MRI (MRI masses)
Tổng quan sử dụng từ ngữ BI-RADS cho khối tổn thương trên MRI
• Từ ngữ trong nhủ ảnh và MRI có một vài thuật ngữ chung để mô tả đường bờ và
hình dạng khối. Tuy nhiên, Khi MRI kết hợp tăng cường với độ tương phản động,
thuật ngữ mới được phát triển để mô tả một khối tổn thương bắt thuốc.
• Một khối được định nghĩa là tổn thương chiếm chỗ vị trí của nhu mô vú bình
thường.
Hình dạng
khối (Mass • Từ ngữ mô tả hình dạng khối trên MRI giống hệt với nhủ ảnh.
shape)
• Tròn: Hình dáng hình cầu.
• Bầu dục: Hình Elip hoặc hình thuôn dài.
• Thùy : Nhấp nhô hay đường viền vỏ sò.
• Không đều: Hình dạng không đều. Một hình dạng không đều là nghi ngờ ác tính.

• Đánh giá đường bờ của một khối trên MRI cho hình ảnh rõ nhất. tương tự như nhủ
Đường bờ ảnh, từ ngữ BI-RADS mô tả đường bờ của khối nhẵn, không đều, và tủa gai.
khối Đường bờ nhẵn là một gợi ý lành tính, trong khi bờ không đều hoặc tủa gai là
một gợi ý ác tính. Một khối có bờ tủa gai được cho là hiện diện ung thư 84–91%
theo thời gian.
• Hình dạng và đường bờ khối được đánh giá tốt nhất qua các chuỗi xung sau tiêm
thuốc sớm. Bắt thuốc xung quanh của nhu mô vú bình thường trên các chuỗi
xung sau tiêm thuốc có thể che lấp bờ của khối tổn thương thật sự.
Bắt thuốc bên trong (Internal enhancement)
• Một số thuật ngữ mô tả duy nhất trên MRI được sử dụng để mô tả sự bắt
thuốc bên trong của khối tổn thương.
• Đồng nhất bắt thuốc đồng nhất là gợi ý của tổn thương lành tính.
• Không đồng nhất mô tả bắt thuốc bên trong tổn thương không đồng nhất là nghi
ngờ, đặc biệt có bắt thuốc dạng viền.
• Bắt thuốc viền là nghi ngờ ung thư cao được tìm thấy, đại diện cho khối u ác
tính lên đến 84% trường hợp, mặc dù phát hiện này chỉ được tìm thấy trong
16% trong ung thư. Hình ảnh cạm bẫy cho một nang viêm bắt thuốc ngoại biên
hoặc hoại tử mỡ, cả hai cũng có thể bắt thuốc viền. Chú ý là một nang sẽ có tín
hiệu nước trên T1và T2-weighted với sự xuất hiện của chẩn đoán trong siêu âm,
trong khi hoại tử mỡ
Sẽ có tín hiệu trung tâm cao trên chuỗi xung T1không xóa mỡ và có hình ảnh đặc
trưng trên nhủ ảnh.
• Bắt thuốc trong bên trong vách và bắt thuốc trung tâm cũng gợi ý ác
tính, mặc dù ít nhìn thấy hơn so với bắt thuốc viền. bắt thuốc bên trong vách
có giá trị tiên đoán dương tính với bệnh ác tính >95%.
• Vách mờ bên trong là đặc hiệu cao cho một bướu sợi tuyến lành tính (>95% giá
trị dự báo dương tính). Một bướu sợi tuyến hyaline hóa, Thường thấy phụ nữ lớn
tuổi, hiếm khi bắt thuốc.

712
653
 Summary of MRI masses
BI-RADS: mô tả trên MRI
mass lexicon

Round Oval

Shape

Lobular Irregular

Smooth Irregular

Margins

Spiculated

Homogeneous Heterogeneous
eneous

Rim Dark internal

Enhancement septations

Enhancing internal Central

septations

All images courtesy Christine Denison, MD, Brigham and W ’s Hospital

MRI
focus Một tổn thương khu trú có kích thước nhỏ hơn <5 mm mà không có bất kỳ khối
ảnh hưởng hoặc hình ảnh bất thường liên quan trước tiêm thuốc. Một tổn thương
khu trú quá nhỏ để đánh giá chính xác đường bờ hoặc đặc điểm bắt thuốc bên
trong. Từ 3 đến 15% của các tổn thương khu trú nhỏ biểu hiện ung thư.
Mức độ nghi ngờ của các tổn thương khu trú hoặc các ổ nhỏ phụ thuộc vào sự đa dạng và tình
trạng mãn kinh. Ví dụ , nhiều ổ hai bên trong bệnh nhân tiền mãn kinh sẽ ít nhiều liên quan đến
tổn thương đơn độc của bệnh nhân sau mãn kinh, đặc biệt đó là tổn thương mới. 713
654
Bắt thuốc không giống u (Non-masslike enhancement) (NMLE)
Tổng quan về những tổn thương bắt thuốc không giống u (NMLE)

Những tổn thương không giống khối u (NMLE) gợi ý của DCIS: Axial (hình trái) và sagittal xóa mỡ
chuỗi xung T1- weighted sau tiêm thuốc cho thấy một khối tổn thương không giống u bắt thuốc ở
một phần tư dưới trong phải (mũi tên) với hình thái co cụm và phân bố gián đoạn.
Case courtesy Christine Denison, MD, Brigham and Women’s Hospital.
• Bắt thuốc không giống khối u (NMLE) thường tăng vùng bắt thuốc mà không phải là
khối u hoặc khu trú.
• Tương tự với nhủ ảnh vôi hóa ở những vùng không giống u bắt thuốc thuật ngữ mô tả
cả cấu trúc và hình thái. Mục đích từ ngữ mô tả cho NMLE là để phân biệt bắt
thuốc nhu mô lành tính hoặc ác tính hoặc là do thay đổi sợi tuyến.
Phân bố NMLE
• Đường thẳng/ống tuyến: sự phân bố sắp xếp theo đường thẳng hoặc nhánh
hướng vào núm vú, phù hợp với một ống tuyến. phân bố theo đường thẳng/ống
tuyến lên đến 26% ác tính, thường nhìn thấy hình thái bắt thuốc co cụm.
• Phân thùy: Phân bố theo hình tam giác điểm bắt thuốc hướng về núm vú. Giống
với phân bố theo đường thẳng/ống tuyến, phân bố theo thùy gợi ý nguyên nhân từ
cấu trúc ống. Phân bố theo thùy là phân bố phổ biến nhất của DCIS (42% trường
hợp DCIS).
• Vùng khu trú: phân bố <25% của 1/4 và xen kẽ mô mỡ/mô tuyến vú.
• vùng: phân bố vùng ≥25% của 1/4.
• Đa vùng: ít nhất xuất hiện hai khu vực của NMLE.
• Lan tỏa: NMLE đồng dạng có mặt khắp vú. Một phân bố lan tỏa của NMLE có
thể khó phân biệt ranh giới của nhu mô bắt thuốc.
Bắt thuốc bên trong của NMLE
• Không đồng nhất: là hình thái bắt thuốc không đều. NMLE không đồng
nhất được nhìn thấy 21% trường hợp của DCIS.
• Đồng nhất: mật độ ngấm thuốc đồng nhất NMLE. Đây là phần gợi ý tổn thương
lành tính so với không đồng nhất, nhưng những ung thư nhỏ có thể bắt thuốc
đồng nhất.
• Co cụm: Bắt thuốc giống như một mẫu đá cuội, còn được mô tả “chum
nho”(“bunch of grapes.”) bắt thuốc co cụm gợi ý của DCIS, đặc biệt phân bố theo
đường thẳng/ống tuyến hoặc thùy. NMLE co cụm nhìn thấy 51% trường hợp của
DCIS.
• Nốt nhỏ: bắt thuốc dạng nốt nhỏ tròn và liên quan tổn thương lành tính.
• Lưới/đuôi gai : Bắt thuốc dạng lưới. hình thái lưới/ đuôi gai có thể liên quan với ung
thư biểu mô vú dạng viêm. Lâm sàng sử dụng mô tả tính bắt thuốc là không phổ biến 714
655
và có thể bị loại bỏ trong mô tả BI-RADS ở tương lai.

715
656
 TÓM TẮT NMLE
BI-RADS: MRI non-masslike enhancement (NMLE)

Linear/ductal Segmental

Distribution
Focal area Regional

Multiple regions

Internal
enhance-
ment Homogeneous Heterogeneous

Stippled, punctate Clumped

Giải thích MRI vú (Interpreting breast MRI)

Đánh giá ban đầu sau tiêm của CAD bản đồ mạch máu hoặc hình ảnh MIP có thể
cho cái nhìn tổng quát về các bất thường bắt thuốc.
Hình ảnh đánh giá cho những tổn thương tăng tín hiệu trên T2. Mặc dù không có
danh pháp BI-RADS cụ thể mô tả khối tổn thương có đặc điểm trên T2, tăng tín
hiệu T2 bên trong của khối thường là gợi ý tổn thương lành tính. Ví dụ, ở phụ nữ
trẻ, bướu sợi tuyến dạng nhầy thường tăng tín hiệu T2W.
Đánh giá hình ảnh đặc điểm tín hiệu trên T2-weighted không phải là một phương
pháp đáng tin cậy để phân loại tổn thương lành tính. Ví dụ, ung thư biểu mô nhầy
thường có hình ảnh tăng tín hiệu trên T2W. Việc đánh giá trên hình ảnh T2-
weighted nên sử dụng một tiêu chuẩn phụ để xác định tổn thương lành tính khi có
hình thái lành tính.
Hình ảnh T1W nhạy với clip dùng trong sinh thiết hoặc vôi hóa, tăng tín hiệu với
nang xuất huyết và dịch protein trong ống tuyến.
Các khía cạnh chính của kiểm tra động học sau tiêm thuốc để đánh giá sự hiện diện,
hình thái,và động học bắt thuốc của khối, điểm hoặc NMLE.

Hướng dẫn điều trị (Management guidelines)

Khối u hoặc NMLE với động học đường cong loại I và hình thái lành tính:
BI-RADS 2: một điểm nhỏ bắt thuốc hai bên, mà không thiên về khối u hoặc gợi ý khu trú NMLE.
BI-RADS 3: Khối hoặc NMLE với hình thái lành tính và không tăng về động học và không có
hình ảnh gợi ý trên siêu âm. Để theo dõi phù hợp (chứ không phải sinh thiết), Tổn thương
phải chỉ ra có đặc điểm lành tính trên MRI. Có đặc điểm lành tính hơn là lành tính không rõ
trên siêu âm, điều này cho phép tổn thương phân loại BI-RADS 3.
BI-RADS 4: đơn độc, chủ yếu, hoặc không đối xứng NMLE ở bệnh nhân có nguy cơ cao.
Khối hoặc NMLE với đường cong động học loại II hoặc III và hình thái lành tính:
BI-RADS 4: Một ngoại lệ đáng chú ý là một hạch lành tính, thường ở vị trí bên vú cạnh mạch
máu, và có hình dạng đồng nhất.
Khối hoặc NMLE với đường cong động học loại I và hình thái ác tính là phân loại
BI-RADS 4
Một khối hoặc NMLE với đường cong động học loại II–III và hình thái ác tính
phân loại BI-RADS 4 hoặc 5

716
657
Chỉ định chụp MRI vú
Sàng lọc (Screening)
• Sàng lọc ung thư cho bệnh nhân có nguy cơ cao là một chỉ định chụp MRI. Nguy
cơ cao được định nghĩa như là một nguy cơ 20% hoặc lớn hơn phát triển thành
ung thư vú. Có một số nguy cơ cao có tiền sử gia đình mắc bệnh, đột biến gen, và
độ phơi nhiễm phóng xạ ngực (thường được sử dụng để điều trị lymphoma).
Đột biến gen BRCA1 hoặc BRCA2 (hoặc chưa được kiểm tra mức độ liên quan
xác định) là nguy cơ cao, có 50–85% nguy có phát triển thành ung thư vú.
• MRI đã chứng minh phát hiện ung thư vú ở 2–5% phụ nữ có nguy cơ cao.
• Không có tài liệu hỗ trợ sàng lọc ung thư vú trên MRI ở phụ nữ có nguy có trung
bình mắc ung thư vú, thậm chí với những mô vú dày đặc.
Đánh giá mức độ bệnh ở vú cùng bên và đối bên
• Ở những bệnh nhân với chẩn đoán ung thư vú, MRI có thể giúp đánh giá
mức độ bệnh và có thể thay đổi điều trị lâm sàng.
• Sự hiện diện của hai hoặc nhiều hơn vị trí ung thư trong một góc phần tư (đa ổ)
có thể ngăn cản bảo tồn vú, phụ thuộc vào kích thước của vú. MRI đã được báo
cáo để tìm thêm chỗ ung thư ở góc phần tư tương tự trong 1–20% phụ nữ.
• Sự hiện diện của ung thư ở nhiều hơn 1/4 (đa trung tâm) thường phẫu thuật cắt
bỏ vú. Không gợi ý bệnh đa trung tâm thấy trên MRI ở 2–24% phụ nữ.
• MRI là rất chính xác để đo kích thước khối u. So sánh với trên siêu âm và
nhủ ảnh, các khối u đo xác định trên MRI có mối tương quan cao với các
mẫu bệnh lý. Siêu âm và nhủ ảnh có xu hướng đánh giá thấp kích thước
thật.
• MRI có thể đánh giá sự hiện diện lớn hoặc bất thường ở nách gợi ý hạch di căn.
• MRI có thể đánh giá xâm lấn cơ ngực.

Xâm lấn cơ ngực: Axial (hình trái) và sagittal trên MRI xóa mỡ có tiêm thuốc chỉ ra một khối
giới hạn không rõ (mũi tên vàng) ở phía xa sau vú mất phân biệt với mô mỡ bình thường sau
vú giữa mô tuyến bình thường và cơ ngực. Có liên quan đến ngấm thuốc bất thường ở cơ ngực
(mũi tên đỏ).
Case courtesy Christine Denison, MD, Brigham and Women’s Hospital.
• Sự hiện diện tổn thương bắt thuốc ở vú đối bên đã được chứng minh có giá trị
tiên đoán dương tính tương đối thấp với bệnh ác tính, khoảng 20%. Vì lý do này,
gần đây có xu hướng sàng lọc MRI của vú đối bên do tỉ lệ dương tính giả cao.

717
658
Đánh giá của bệnh còn lại (Assessment of residual disease)
• Điều trị bảo tồn vú kết hợp cắt bỏ khối u bằng xạ trị và điều trị lựa chọn cho ung
thư giai đoạn sớm. Những ranh giới xấu phẫu thuật được yêu cầu, phẫu thuật cắt
bỏ được chỉ định.
• MRI có thể đánh giá mức độ của bệnh còn lại, có thể có nốt bắt thuốc nhỏ xung
quanh vị trí cắt bỏ khối u.
• Khám sàng lọc ác tính hoặc bệnh ác tính mới

Khám sàng lọc tái phát hoặc bệnh ác tính mới

Hình ảnh vú đối bên sau khi cắt bỏ tuyến vú: có nốt mới bắt thuốc tương phản trên T1 của
vú trái ở bệnh nhân phẫu thuật trước đó thấy khối không đều bắt thuốc mạnh (mũi tên).
• MRI vú thường được điều trị ở bệnh nhân đã điều trị ung thư vú để đánh giá tái
phát cục bộ hoặc đánh giá tổn thương mới ở vú cùng bên hoặc đối bên.
• Tỉ lệ tái phát cục bộ 15 năm là 12% cho phụ nữ xạ trị và 36% cho phụ nữ không xạ
trị.
• Sau cắt bỏ u, vùng bắt thuốc bình thường sau phẫu thuật có thể nhìn thấy lên đến
từ 6–18 tháng do mô hạt. sẹo ngắm thuốc sau phẫu thuật hơn 18 tháng có thể
không còn bình thường. đặc biệt quan tâm với sự tái phát là các vùng bắt thuốc
mạnh sau phẫu thuật trở nên giảm dần.
Sau đáp ứng điều trị ở bệnh nhân hóa trị bổ trợ.
• Điều trị bổ trợ được sử dụng giảm kích thước khối u lớn trước khi cắt bỏ. Theo dõi
MRI được thực hiện ngay cả một hoặc hai chu kỳ hóa trị có thể đánh giá bệnh nhân
có hay không phản ứng với hóa trị.
• Điều trị độc tế bào có thể làm giảm tưới máu khối u, thường sẽ làm thay
đổi động học ngấm thuốc của tổn thương.
• Sau khi kết thúc điều trị bổ trợ, MRI có thể phát hiện vị trí và mức độ tái phát của
bệnh lên kế hoạch hướng dẫn phẫu thuật.
Giải quyết vấn đề chẩn đoán
• Trong những tình huống nhất định, MRI có thể hữu ích giải quyết vấn đề sau chụp
nhủ ảnh và siêu âm để xác định chẩn đoán. Ví dụ, một bất đối xứng vẫn tồn tại sau
khi đè nén tại chỗ nhưng vị trí không thể nhìn trực diện hoặc bằng siêu âm mà có
thể đánh giá bằng MRI.

718
659
 Đánh giá cấy ghép silicone
MRI có độ nhạy và độ đặc hiệu cao nhất để đánh giá silicone vỡ. Không giống như
quy trình để đánh giá khối u, không dùng thuốc cản từ gadolinium trong quản lý
đánh giá cấy ghép và kiểm tra này không giống như đánh giá ung thư.
Cấy ghép bằng dung dịch muối nước kiểm tra toàn thân, nhủ ảnh, và siêu âm. MRI
không được chỉ định.

Hình ảnh sau phẫu thuật

Hình ảnh cấy ghép
Tổng quan về cấy ghép
Cấy ghép có thể sử dụng hoặc là lý do thẩm mỹ hoặc tái tạo vú sau phẫu thuật. Hai
loại cấy ghép thường sử dụng phổ biến để lấp đầy hoặc silicone hoặc nước muối.
cấy ghép bằng Silicone bao gồm chất đặc quánh silicone( silicone gel) và có kích cỡ
được sản xuất từ trước. cấy ghép bằng nước muối chứa một khóa mở dung dịch lấp
đầy dần trong suốt quá trình phẫu thuật.
Không phụ thuộc vào loại cấy ghép, Vỏ xơ dần được hình thành giống như một
phản ứng lạ vào cơ thể. Vỏ bao có thể vôi hóa. một phần cấy ghép thoát vị xuyên
qua vỏ bao mà không vỡ, Gây ra một đường viền biến dạng có thể sờ thấy
Cấy ghép có thể đặt phía sau cơ ngực (retropectoral) hoặc trực tiếp phía trước cơ
ngực/sau mô sợi tuyến (prepectoral/retroglandular).
Hình ảnh cấy ghép trên nhủ ảnh

Cấy nước muối có thể nhìn thấy trên nhủ ảnh do sự hiện diện của van. Hơn nữa,
thành cấy ghép có mật độ dày hơn trung tâm bởi vì thành làm bằng silicone dầy
đặc hơn so với nước muối
Ngược lại, cấy ghép bằng silicone sẽ dày đồng dạng và không có hình ảnh của van.
Tổng quan về cấy ghép vỡ
intact implant intracapsular rupture extracapsular rupture

ruptured
fibrous intact fibrous
fibrous capsule
capsule capsule
implant

implant wall
ruptured ruptured
implant implant
wall wall

Một cấy ghép vỡ có thể được chứa trong vỏ xơ (intracapsular rupture) hoặc có
thể lan tràn ra ngoài vỏ xơ (extracapsular rupture).
Nhìn chung, Phân biệt cho sự vỡ trong vỏ hay ngoài vỏ là quan trọng cho cấy ghép
silicone.
719
660
Cấy ghép nước muối vỡ (Saline implant rupture)
• Cấy ghép nước muối vỡ thường được chứng minh trên lâm sàng. Sự vỡ gây nên sự
xẹp đột ngột và kết quả làm giảm kích thước vú. Thành cấy ghép còn lại xẹp và
nước muối được hấp thu.

Cấy ghép nước muối vỡ:

Nhủ ảnh trên hình MLO thấy xẹp một phần
cấy ghép sau cơ ngực (mũi tên) vị trí cạnh
sau trên hình ảnh.

Cấy ghép silicone vỡ trong vỏ (Intracapsular silicone implant rupture)

• Cấy ghép silicone vỡ trong vỏ có thể biểu hiện lâm sàng như một thay đổi tinh tế
trong đường viền cấy ghép nhưng không thay đổi đáng kể kích thước hoặc thậm
chí hình dạng của vú. Vỡ cấy ghéo silicone có thể là thách thức chẩn đoán lâm
sàng.
• Nhủ ảnh thường bình thường, và siêu âm hoặc MRI thường cần thiết để chẩn đoán
silicone vỡ.
• Hình ảnh MRI của cấy ghép silicone vỡ trong vỏ cho thấy dấu hiệu “bánh mì” cổ
điển (linguine sign), mô tả vỏ mảnh đàn hồi trôi nổi tự do trong silicone chứa
đựng trong vỏ xơ.
vỡ trong vỏ của cấy ghép silicone:
MRI T1W không xóa mỡ cho thấy đường
viền cong uốn lượn phá vỡ và xẹp thành
trước trong vú phải (mũi tên), biểu hiện dấu
hiệu”bánh mì”( linguine sign). Vỏ bao xơ
nguyên vẹn
Case courtesy Christine Denison, MD, Brigham
and Women’s Hospital.

• Trên siêu âm vỡ cấy ghép silicone trong vỏ cho thấy nhiều mảnh và xẹp trôi nổi
thành cấy ghép bên trong vỏ silicone.

vỡ tong vỏ của cấy ghép silicone:

siêu âm cho thấy tùng nấc thang phản âm
dày của thành silicone cấy ghép (mũi tên).
Thành cấy ghép trôi nổi trong một hồ chứa
dịch có mức echo dày bên trong, biểu hiện
của silicone.
Case courtesy Christine Denison, MD, Brigham
and Women’s Hospital.

720
661
Cấy ghép silicone vỡ ngoài vỏ
• Vỡ ngoài vỏ cuả cấy ghép silicone có thể có bằng chứng trên nhủ ảnh mật độ
silicone cao tràn ra bên ngoài cạnh của vỏ bao vào trong nhu mô vú.

Vỡ ngoài vỏ bao: nhủ ảnh trên MLO tiêu chuẩn (hình trái) thấy cấy ghép sau cơ ngục
Và thoát mạch silicone đậm độ cao vào trong nhu mô vú (mũi tên). Hình ảnh cấy ghép nhủ ảnh
trên CC cho thấy tốt hơn sự lan tràn mật độ cao các mô hạt silicone vào nhu mô vú.
• Trên siêu âm, vỡ silicone ngoài bao thấy hình ảnh silicone tự do xuất hiện
trong nhu mô vú, với dấu hiệu” bão tuyết” cố điển trên siêu âm (classic
snowstorm).

Cấy ghép silicone vỡ ngoài bao: siêu

âm chỉ ra một khối phản âm dày có
bóng lưng với hình ảnh bão tuyết(
snowstorm) (thước đo), gợi ý các hạt
silicone vỡ ngoài bao.
Case courtesy Christine Denison, MD,
Brigham and Women’s Hospital.

721
662
Làm nhỏ vú bằng tạo hình (Reduction mammoplasty)
Reduction mammoplasty

Reduction mammoplasty: CC hai bên (ảnh trái) và nhủ ảnh MLO chỉ ra vùng da dày tinh tế ở bên
dưới giữa vú (mũi tên vàng). Biến dạng đối xứng của mô sợi tuyến (mũi tên đỏ) ở phía dưới vú
được nhìn thấy trên MLO. Thay đổi vị trí núm vú ở phía trên.
• Làm nhỏ vú bằng tạo hình được thực hiện vì lý do thẩm mỹ hoặc giảm đau lưng gây
ra bởi bộ ngực lớn.
• Các bác sỹ phẫu thuật sẽ cắt bỏ nhu mô vú và da ở phía dưới vú và di chuyển núm
vú ở vị trí cao hơn.
• Hình ảnh trên nhủ ảnh làm nhỏ vú bằng tạo hình gồm dày da ở phía dưới vú
tương ứng với sẹo phẫu thuật. Hình ảnh phía dưới vú là đường cong biến dạng
cấu trúc. Có thể thấy hình ảnh hoại tử mỡ.

722
663
Bệnh vú ở nam giới
Vú to ở nam giới (Gynecomastia)

Gynecomastia: hình nhủ ảnh MLO hai bên(bên trái) thấy hình ảnh “ngọn lửa”(flame-shaped)
mật độ cao ở vú phải (mũi tên) ở vùng dưới quầng vú. Vú trái bình thường. Siêu âm thấy một
vùng “hình quạt”(fan-shaped) có bóng lưng dưới quầng vú xung quanh là mô vú bình thường.
• Gynecomastia là sự phát triển lành tính của mô tuyến ở nam giới. Đó là chẩn
đoán phổ biến ở nam giới để đánh giá vị trí khu trú bất thường và lâm sàng biểu
hiện một khối bất thường dưới quầng vú có thể sờ thấy.
• Gynecomastia có thể do xơ gan, dùng thuốc (gồm thuốc hạ huyết áp và thuốc chống trầm
cảm), cần xa, rối loạn chức năng tuyến yên hoặc u sản xuất nội tiết.
• Hình ảnh thường thấy trên nhủ ảnh là hình ảnh ngọn lửa (flame-shaped) hoặc hình
tam giác dưới quầng vú mật độ cao. Nhủ ảnh là đủ chẩn đoán. Hình ảnh siêu âm có
thể thay đổi và gây hiểu nhầm. Nhìn chung siêu âm không cần thiết nếu hình ảnh nhủ
ảnh có thể chẩn đoán.
Ung thư vú ở nam giới (Male breast cancer)

Ung thư vú ở nam: MLO trái và CC đánh giá phát hiện có thể sờ thấy (đánh dấu dưới da hình
tam giác) chỉ ra một khối tròn (mũi tên) với bờ bị che lấp nhẹ ở phía trên ngoài vú.
Siêu âm thấy một khối tròn với một bờ gập góc (mũi tên đỏ) và hồi âm bên trong không đồng nhất.
Case courtesy Christine Denison, MD, Brigham and Women’s Hospital.

• Ung thư vú ở nam chiêm ít hơn 1% của các loại ung thư. Xu hướng bệnh gặp ở
đàn ông ngoài 60 tuổi biểu hiện lâm sàng là một khối có thể sờ thấy.
• Trong khi hình ảnh điển hình ung thư vú ở nam giới là một khối tủa gai, điều quan
trọng ghi nhớ là khối u lành tính ở nam giới là rất ít và khối u ở nam giới nên được
nghi ngờ. Ung thư vú thỉnh thoảng biểu hiện một khối tròn, giới hạn rõ, nghi ngờ
nhất nhất khi là một khối tủa gai. 723
664
 Can thiệp vú
Tổng quan về can thiệp vú
• Phương pháp sinh thiết các bất thường. Bác sĩ x-quang thực hiện trên các chẩn đoán
bệnh lý và các bất thương không tương đồng trên hình ảnh phát hiện. Các phát hiện
bất tương đồng nên làm thêm các xét nghiệm khác, thường được yêu cầu sinh thiết
lõi hoặc cắt bỏ. Một ví dụ phát hiện bất tương đồng là bệnh lý lành tính (ví dụ mảnh
vỡ bướu sợi tuyến) cho một hình ảnh nghi ngờ cao khối dạng tủa gai.
Sinh thiết lõi dưới hướng dẫn của siêu âm (Ultrasound-guided core needle biopsy)

Trước khi tiến hành trên siêu âm chỉ ra một Hình ảnh sinh thiết dưới hướng dẫn của siêu
khối dạng tủa gai có bóng lưng (thước đo) với âm thấy sinh thiết lõi vượt qua tổn thương
hướng chiều cao hơn chiều rộng, nghi ngờ cao, dưới góc nông thích hợp.
• Sinh thiết lõi dưới hướng dẫn của siêu âm là một phương pháp thích hợp cho những
tổn thương nhìn thấy rõ trên siêu âm. Sinh thiết dưới hướng dẫn của siêu âm là một
kỹ thuật được làm bằng tay và một kim lò xo14-gauge là phương pháp chính xác cao
để làm sinh thiết khối u.
• Can thiệp dưới hướng dẫn của siêu âm hầu hết phụ thuộc người làm và mất thời
gian để thực hiện. xác định vị trí ban đầu của bệnh nhân và lập kế hoạch thực
hiện. Một vài người làm giữ đầu dò siêu âm trong tay không thuận để tay thuận
điều khiển kim. Một số người khác thuận cả hai tay.
• Điều quan trọng khi thực hiện dưới hướng dẫn của siêu âm luôn giữ thiết bị sinh
thiết song song với thành ngực, hoặc với một góc nghiêng nhất nhẹ. Một tiêu
chuẩn kim sinh thiết khoảng 2 cm khi lấy mẫu. Những tổn thương xa có thể vào ở
đầu kim của thiết bị sinh thiết và nâng lên thành ngực trước khi lấy mẫu.
• Tiếp cận một bên của tổn thương thường được ưa thích.
• Vị trí vào da phải thích hợp khoảng cách của tổn thương, với tổn thương ở phía sau
phải yêu cầu khoảng cách lớn hơn giữa tổn thương và vị trí đi vào để duy trì kim sinh
thiết gần như song song. Một khi vị trí được chọn, gây tê da và dưới da được thực hiện
dưới hướng dẫn của siêu âm và rạch nhỏ ở da được thực hiện .
Chứa đựng nhiều mẫu thu được; mỗi độ sâu của kim qua nên được ghi lại và xác
định vị trí để làm bằng chứng trực quan từ 1–2 túi.
• Sau khi đủ mẫu, thường đánh dấu vị trí mô và chụp nhủ ảnh sau phẫu thuật để
xác định vị trí đã thực hiện.

724
665
Hút nang dưới hướng dẫn của siêu âm (Ultrasound-guided cyst aspiration)
Thực hiện chọc hút nang dưới hướng dẫn của siêu âm tương tự với sinh thiết lõi.
Thay vì sử dụng một ống sinh thiết bằng lò xo, một ống tiêm tiêu chuẩn được gắn
với kim 20-hoặc18-gauge và chọc hút nang đích.
• Các dịch hút ra nên được gửi làm tế bào học nếu có máu hoặc rõ ràng. Dịch lành
tính có thể có màu xanh lá, xám, vàng hoặc đục, có thể loại bỏ. chú ý chỉ chọc hút
những nang hình dạng lành tính. Một khối phức tạp nên được thực hiện bằng
sinh thiết lõi.
Sinh thiết lõi dưới hướng dẫn của Stereotactic (Stereotactic-guided core biopsy)

Định vị sinh thiết của vôi hóa:

Đôi 15-độ nghiêng hình ảnh trước lửa (hình
trên) cho thấy vị trí vôi hóa (mũi tên) tương
thích với vị trí cần sinh thiết.
Mẫu x-quang xác định vị trí vôi hóa có mặt
trong mẫu (mũi tên).

• Hướng dẫn Stereotactic được sử dụng phổ biến nhất để sinh thiết vôi hóa. Ít
phổ biến hơn, hướng dẫn stereotactic có thể được sử dụng lấy mẫu khi nhìn
thấy trên nhủ ảnh hoặc một khối nhìn thấy trên nhủ ảnh mà không nhìn thấy
trên siêu âm.
• Sinh thiết bảng Stereotactic có thể nằm hoặc ngồi thẳng. Lợi ích của bảng nằm có
thể có nguy cơ loại vì ngất do phế vị. stereotactic ngồi ít tốn kém và có thể làm
cho bệnh nhân thoái mái hơn.
• Chống chỉ định của sinh thiết stereotactic bao gồm vú mỏng đo được <3 cm đã
ép (mặc dù kim nhỏ có sẵn để lấy mẫu các tổn thương ngực mỏng như 22 mm),
phía sau xa hoặc vị trí dưới quần vú, không có khả năng ở vị trí bàng
stereotactic, và không kiểm soát được đông máu bất thường. aspirin hoặc
clopidogrel sử dụng thường xuyên không phải là một chống chỉ định.
• Vú được nén cố định trong toàn bộ quy trình.
• Hình ảnh hai bên mục tiêu thu được 15° đến mỗi bên (30° ngoài) so với đường kim.
Mỗi mục tiêu được xác định bởi bác sỹ x-quang, còn đường kim thực tế xác định
trên không gian ba chiều được tính bằng máy tính.

725
666
 • Gây tê vùng rộng được điều trị với epinephrine (cả hai đều không có hướng
dẫn hình ảnh) và rạch nhỏ vùng da được làm như sinh thiết để đưa kim vào vị
trí đó.
• Một sinh thiết bằng kim chân không 11-gauge được thực hiện và thu được
nhiều mẫu. Sau đó các mẫu chứa đựng, các mẫu phải được chụp phim x-
quang để xác định tổn thương có vôi hóa.
• Một khi sự xuất hiện vôi hóa được xác định trong mẫu, đánh dấu vị trí bởi một clip
và sau sinh thiết chụp hai hình nhủ ảnh xác định vị trí của clip. Thường thì vôi hóa nhỏ
sẽ được loại bỏ bằng phương pháp sinh thiết hút chân không và xác định vị trí đúng
cần thiết nếu các tổn thương cần điều trị phẫu thuật tiếp theo.
Sinh thiết dưới hướng dẫn MR (MR-guided biopsy)

Hình ảnh MR thu được trong suốt quá trình hướng dẫn sinh thiết MRI. Hình ảnh sau tiêm thuốc ở
giữa vú (ảnh trái) chỉ ra một khối bắt thuốc bất thường (mũi tên). Tổn thương không dễ thấy bởi
bệnh nhân thay đổi vị trí và nhu mô ngấm thuốc ở thì muộn làm che lấp một phần của tổn
thương. Hình ảnh bên phải chỉ ra lưới áp dụng cho một bên vú, và ngôi sao đánh dấu vị trí tổn
thương trên hình lưới. chú ý thay vì hướng dọc trên hình ảnh, bệnh nhân có thể nằm sấp.
• Sinh thiết hướng dẫn MR có thể thực hiện với những tổn thương nhìn thấy trên
MRI. Nó được thực hiện phổ biến thứ hai khi thấy tổn thương bất thường trên siêu
âm hướng tới bất thường MRI, nhìn trên siêu âm 57% thời gian. Nhìn trên siêu âm
để đánh giá đặc điểm tổn thương và có khả năng hướng dẫn một sinh thiết ít tốn
kém hơn, giả định tổn thương tương đương với phát hiện tìm thấy trên MRI.
• Sinh thiết hướng dẫn MR hầu như luôn yêu cầu bằng đường tiêm gadolinium
tĩnh mạch. Thời gian là điều cốt yếu trong quá trình bởi vì xác định tổn thương
trước khi thải thuốc hoặc tổn thương trở nên bị che khuất do ngắm thuốc nhu
mô chậm.
• Các phương pháp lưới tọa độ cho phép sinh thiết chính xác các bất thường nhìn thấy
trên MRI.
Sinh thiết này tương tự với sinh thiết lưới điện dưới hướng dẫn của CT ở các nơi khác
trong cơ thể.
• Với bệnh nhân nằm nghiêng, một lưới điện áp dụng ở giữa hoặc bên vú . tiếp cận
một bên được dùng bất kỳ nơi nào có thể. Sau khi hình ảnh ban đầu được chọn, xác
định mục tiêu tổn thương trên lứoi. Gây tê tại chỗ không dưới hướng dẫn của hình
ảnh. Trong suốt quá trình sinh thiết, kim sinh thiết lõi chèn chính xác vuông góc với726
667
vú có độ sâu đo trước đó, tương tự với sinh thiết stereotactic. Nhiều mẫu được lấy
chân không bằng kim 9–11-gauge. Cuối cùng, đánh dấu sau sinh thiết.

727
668
Xác định vị trí bằng dây dẫn dưới hướng dẫn nhủ ảnh (Mammographic-guided wire localization)

Bước 1: hình ảnh được thực hiện xác định vị trí
bằng lưới chữ. clip (mũi tên) là mục tiêu xác định
vị trí dây dẫn (F3 trên lưới; đường nứt). clip liên
quan với khối không xác định rõ, mà trước đó đã
được sinh thiết là ác tính.
Bước 2: sau khi gây tê tại chỗ, kim được
chèn vào trong da dựa trên tấm lưới và
hướng tới mục tiêu phía trước. lý tưởng
nhất trục kim nên chính xác phù hợp với
đường thẳng của tia x-ray.

Bước 3: hình ảnh trực quan thu được. Nếu cần
thiết, kim tiêm có thể được nâng cao hoặc kéo trở
lại. Khối được nhìn thấy trên hình ảnh trực quan
hơn. Chú ý vị trí clip ở trung tâm của khối (mũi
tên).
Bước 4:một khi xác định được vị trí phù
hợp, móc dây dẫn ra khỏi vỏ bao. Chú ý đoạn
thùy xa dày (mũi tên đỏ), bắt đầu từ 1 cm từ
móc và 2 cm chiều dài. Phần thùy dày gửi lại
cho bác sỹ phẫu thuật thực hiện.

• Xác định vị trí bằng dây dẫn dưới hướng dẫn nhủ ảnh cho phép xác định vị
trí tổn thương trên nhủ ảnh xác định trước đó để tiến hành sinh thiết hoặc
phẫu thuật cắt bỏ.
• Tiếp cận ngắn nhất đến tổn thương nên sử dụng chiều dài dây dẫn phù hợp nên
chọn
Chiều dài (loại 5, 7, hoặc 9 cm).
• Sau khi phẫu thuật hoặc sinh thiết cắt bỏ, mẫu x-quang thu được để xác định
các mục tiêu tổn thương và các dây móc còn nguyên vẹn được chứa trong các
mẫu. 728
669
References, resources, and further reading

General References:
de Paredes, E.S. Atlas of Mammography (3rd ed.). Lippincott Williams & Wilkins. (2007).
D’Orsi, C.J. et al. ACR BI-RADS Breast Imaging and Reporting Data System (4th ed.). Reston, VA: American College of
Radiology. (2003).
Ikeda, D.M. Breast Imaging: The Requisites (2nd ed.). Mosby. (2011).

Breast Cancer Pathology:

Allred, D.C. Ductal carcinoma in situ: terminology, classification, and natural history. Journal of the National Cancer
Institute. Monographs, 2010(41), 134-8(2010).
Bombonati, A. & Sgroi, D.C. The molecular pathology of breast cancer progression. The Journal of Pathology, 223(2),
308-18(2011).
Kerlikowske, K. Epidemiology of ductal carcinoma in situ. Journal of the National Cancer Institute. Monographs,
2010(41), 139-41(2010).
Sewell, C.W. Pathology of high-risk breast lesions and ductal carcinoma in situ. Radiologic Clinics of North America,
42(5), 821-30, v(2004).
Virnig, B.A. et al. Ductal carcinoma in situ: risk factors and impact of screening. Journal of the National Cancer Institute.
Monographs, 2010(41), 113-6(2010).

Breast Cancer Screening:

Berg, W.A. Beyond standard mammographic screening: mammography at age extremes, ultrasound, and MRI imaging.
Radiologic Clinics of North America, 45(5), 895-906, vii(2007).
Feig, S. Cost-effectiveness of mammography, MRI, and ultrasonography for breast cancer screening. Radiologic Clinics of
North America, 48(5), 879-91(2010).
Hendrick, R.E. & Helvie, M.A. United States preventive services task force screening mammography recommendations:
science ignored. AJR. American Journal of Roentgenology, 196(2), W112-6(2011).
Quanstrum, K.H. & Hayward, R.A. Lessons from the Mammography Wars. New England Journal of Medicine, 363,
1076-9(2010).
Tabár, L. et al. Swedish Two-County Trial: Impact of Mammographic Screening on Breast Cancer Mortality during 3
Decades. Radiology, 260(3), 658-63(2011).
Warner, E. Breast-Cancer Screening. New England Journal of Medicine, 365(11), 1025-32(2011).

Benign Breast Disease:

Cao, M. Mammographic signs of systemic disease. Radiographics, 31(4), 1085-100(2011).
Evans, W. et al. Invasive Lobular Carcinoma of the Breast: Mammographic Characteristics and Computer-aided
Detection 1. Radiology, 225(1), 182(2002).
Gouveri, E., Papanas, N. & Maltezos, E. The female breast and diabetes. Breast, 20(3), 205-11(2011).
Santen, R.J. & Mansel, R. Benign breast disorders. New England Journal of Medicine, 275-85(2005).

Mammography:
Bartella, L., Smith, C.S., Dershaw, D.D. & Liberman, L. Imaging breast cancer. Radiologic Clinics of North America, 45(1),
45-67(2007).
Doshi, D., March, D., Crisi, G. & Coughlin, B. Complex Cystic Breast Masses: Diagnostic Approach and Imaging–Pathologic
Correlation. Radiographics, 27, S53-65(2007).
Giess, C., Raza, S. & Birdwell, R. Distinguishing Breast Skin Lesions from Superficial Breast Parenchymal Lesions:
Diagnostic Criteria, Imaging Characteristics, and Pitfalls, Radiographics, 31(7), 1959-73(2011).
Harvey, J.A., Nicholson, B.T. & Cohen, M.A. Finding Early Invasive Breast Cancers: A Practical Approach. Radiology,
248(1), 61(2008).
729
670
Leung, J.W.T. & Sickles, E.A. The probably benign assessment. Radiologic Clinics of North America, 45(5), 773-89, vi(2007).
Sickles, E.A. The spectrum of breast asymmetries: imaging features, work-up, management. Radiologic Clinics of North
America, 45(5), 765-71, v(2007).

Breast Ultrasound:
Mendelson, E.B. Problem-solving ultrasound. Radiologic Clinics of North America, 42(5), 909-18, vii(2004).
Raza, S. et al. BI-RADS 3, 4, and 5 Lesions: Value of US in Management—Follow-up and Outcome 1. Radiology, 248(3),
773(2008).
Stavros, A. et al. Solid breast nodules: use of sonography to distinguish between benign and malignant lesions. Radiology,
196, 123-34(1995).
Yang, W. & Dempsey, P.J. Diagnostic breast ultrasound: current status and future directions. Radiologic Clinics of North
America, 45(5), 845-61, vii(2007).

Breast MRI:
Argus, A. & Mahoney, M.C. Indications for breast MRI: case-based review. AJR. American Journal of
Roentgenology, 196(3 Suppl), WS1-14(2011).
Kuhl, C.K. et al. Dynamic breast MRI imaging: are signal intensity time course data useful for differential diagnosis of
enhancing lesions? Radiology, 211(1), 101-10(1999).
Lee, C.H. Problem solving MRI imaging of the breast. Radiologic Clinics of North America, 42(5), 919-34, vii(2004).
Lehman, C.D. Magnetic resonance imaging in the evaluation of ductal carcinoma in situ. Journal of the National Cancer
Institute. Monographs, 2010(41), 150-1(2010).
Macura, K.J., Ouwerkerk, R., Jacobs, M.A. & Bluemke, D.A. Patterns of enhancement on breast MRI images: interpretation
and imaging pitfalls. Radiographics, 26(6), 1719-34 (2006); quiz 1719.
Molleran, V. & Mahoney, M.C. The BI-RADS breast magnetic resonance imaging lexicon. Magnetic Resonance Imaging
Clinics of North America, 18(2), 171-85, vii(2010).
Morris, E.A. Diagnostic breast MRI imaging: current status and future directions. Radiologic clinics of North America,
45(5), 863-80, vii(2007).
Raza, S. et al. Breast MRI - A Comprehensive Imaging Guide. Amirsys. (2009).
Raza, S., Vallejo, M., Chikarmane, S.A. & Birdwell, R.L. Pure ductal carcinoma in situ: a range of MRI features. AJR.
American Journal of Roentgenology, 191(3), 689-99(2008).
Thomassin-Naggara, I. Non-masslike enhancement in breast MRI: the pearls of interpretation? Journal of Radiology, 90,
269-75(2009).
Weinstein, S. & Rosen, M. Breast MRI imaging: current indications and advanced imaging techniques. Radiologic Clinics of
North America, 48(5), 1013-42(2010).
Yoo, J., Woo, O., Kim, Y. & Cho, K. Can MRI Imaging Contribute in Characterizing Well-circumscribed Breast Carcinomas?
Radiographics, 30, 1689-703(2010).

Breast Interventions:
Bassett, L.W., Mahoney, M.C. & Apple, S.K. Interventional breast imaging: current procedures and assessing for
concordance
with pathology. Radiologic Clinics of North America, 45(5), 881-94, vii(2007).
Berg, W.A. Image-guided breast biopsy and management of high-risk lesions. Radiologic Clinics of North America, 42(5),
935-46, vii(2004).
Helbich, T.H., Matzek, W. & Fuchsjäger, M.H. Stereotactic and ultrasound-guided breast biopsy. European Radiology,
14(3), 383-93(2004).
Kaiser, W.A., Pfleiderer, S.O.R. & Baltzer, P.A.T. MRI-guided interventions of the breast. Journal of Magnetic Resonance
Imaging, 27(2), 347-55(2008).
Liberman, L. Percutaneous image-guided core breast biopsy. Radiologic Clinics of North America, 40(3), 483-500,
vi(2002). O’Flynn, E.A.M., Wilson, A.R.M. & Michell, M.J. Image-guided breast biopsy: state-of-the-art. Clinical
Radiology, 65(4), 730
259-70(2010).
657

731
9 Hình ảnh tim mạch
Nội dung
Giải phẫu động mạch chủ 659
Hội chứng ĐM chủ cấp 661

Chấn thương động mạch chủ 665

Phình ĐM chủ và những rối loạn hỗn hợp 666
Chụp CT mạch vành 673
MRI tim 678
Hình ảnh bệnh tim mạch trên phim đơn giản 681

Bệnh cơ tim không do thiếu máu cục bộ 686

Bệnh màng ngoài tim 689

732
658
Giải phẫu động mạch chủ
Cung ĐMC và các biến thể
Các nhánh bình thường của ĐMC
Cảnh Cảnh
đốt chung chung Đốt sống
sống phải phải trái trái

Thân giáp cổ
thân giáp cổ

dưới đòn phải

vú trong dưới
thân đòn trái
cánh tay Cung ĐMC vú trong
đầu

ĐMC ĐMC xuống

lên

• Mô hình bình thường của cung ĐMC được thấy ở 66% các trường hợpvới đặc điểm là có
3 động mạch xuất phát từ cung ĐMC: thân động mạch cánh tay đầu,ĐM cảnh chung trái,
và ĐM dưới đòn trái.
Thân động mạch cánh tay đầu và động mạch cảnh chung trái có nguyên ủy chung
Đốt sống phải cảnh Cảnh
chung chung đốt sống
phải trái trái

Dưới
đòn phải Dưới đòn trái
Thân
cánh tay
đầu Cung
ĐMC

ĐMC xuống
ĐMC lên

• Mô hình này được thấy ở 13% các bệnh nhân (phổ biến hơn ở người da đen) và thường
được nhắc đến một cách không chính xác là “cung động mạch chủ bò”.Thuật ngữ “cung
động mạch chủ bò” là một thuật ngữ không chính xác và không được ưa chuộng để diễn tả
bất thường này,do cung ĐM chủ thực sự ở bò có một mạch máu lớn duy nhất xuất phát từ
cung ĐMC.
733
659
ĐM dưới đòn phải lạc
chỗ cảnh cảnh
đốt
chung chung đốt sống trái
sống
phải phải trái

Dưới
đòn phải
dưới đòn trái

Cung ĐMC

ĐMC lên
a ĐMC
xuống

• ĐM dưới đòn phải lạc chỗ được thấy ở 1% các bệnh nhân. ĐM dưới đòn phải xuất phát
trực tiếp từcung ĐMC bên ngoài ĐM dưới đòn trái và vòng ra sau thực quản trên đường
đi của nó tới tay phải.
• Rất hiếm khi động mạch dưới đòn phải lạc chỗ gây ra các triệu chứng, nhưng bất thường
này có thể gây ra khó nuốt thông qua chèn ép thực quản, được gọi là khó nuốtlusoria. Chụp
thực quản bằng Bariumcho thấy có một vết khía phía sau thực quản.
Mặc dù thường được phát hiện tình cờ, điều quan trọng là đề cập đến sự có mặt của một động
mạch dưới đòn phải lạc chỗ khi đọc một phim CT cổ. Nếu có kế hoạch phẫu thuật tuyến giáp, khi
đó dây thần kinh thanh quản quặt ngược sẽ không ở vị trí bình thường của nó.
• Túi thừa Kommerel là một chỗ phồng nhỏ tại nguyên ủy của ĐM dưới đòn phải lạc chỗ.
Động mạch đốt sống trái xuất phát từ động mạch chủ
Cảnh Cảnh
Đốt sống phải
chung chung đốt sống trái
phải trái

dưới
đòn phải
Dưới
đòn trái
thân
Cung ĐMC
cánh tay
đầu

ĐMC lên ĐMC xuống

• ĐMC cho ra 4 nhánh, ĐM đốt sống xuất phát trực tiếp từ ĐMC được thấy ở 6% dân số.ĐM đốt sống
trái là nhánh thứ bacủa ĐMC, gần ĐM dưới đòn trái.

734
660
Hội chứng ĐMC cấp
Tổng quan về hội chứng ĐMC cấp
• Hội chứng ĐMC cấp miêu tả một dải lâm sàng của 3 bệnh có liên quan được đặc
trưng bởi tổn hại ít nhất một thành phần của thành ĐMC,và biểu hiện bởi đau ngực
cấp tính.
• Thiếu hụt nguyên phát ở áo trong động mạch được thấy trong loét xuyên thành xơ
vữa (PAU). Thiếu hụt ở lớp giữa chỉ diễn tả tụ máu trong vách (IMH).
• Thiếu hụt ở lớp áo trong mở rộng tới lớp giữa là dấu hiệu của phình tách ĐMC.
• Thiếu hụt ở cả ba lớp (cắt ngang ĐMC) gần như luôn gây ra bởi chấn thương và
được cân nhắc là một thực thể riêng biệt.
• Điều trị hội chứng ĐMC cấp phụ thuộc chủ yếu vào vị trí (ĐMC lên so với ĐMC
xuống) và thường tương tự nhau bất kể nguyên nhân gây ra.
ĐMC lên: Điều trị phổ biến nhất là phẫu thuật.
ĐMC xuống: Điều trị phổ biến nhất là dùng thuốc (kiểm soát huyết áp).
• Hình ảnh đầy đủ của ĐMC thường được cần đến trong bất kì bệnh ĐMC cấp nào.

Bóc tách

Áo ngoài
giữa  Khoang giả
trong 


❖
Khoang thật

1 áo trong bị vỡ, thường do loét, chấn thương, hoặc phình.

2 Một vạt giữa áo giữa-trong được tạo ra.
3Áo giữa bị “xẻ” và mở rộng bởi khoang áo (nếu có dòng máu)/tụ máu trong vách (nếu có cục máu)
4 Dòng máu chảy chậm hơn trong khoang giả, dẫn đến huyết khối.
5 Máu thoát khỏi khoang giả qua chỗ rách trở lại. Thường, chỗ rách lại này cản trở dòng máu ra dẫn
đến áp lực trong khoang giả cao hơn.Sự khác biệt áp lực này góp phần vào chèn ép khoang giả.

Bóc tách ĐMC

• Đặc trưng then chốt của bóc tách là sự phá vỡ lớp áo trong, cho phép dòng máu áp
lực cao xâm nhập và làm mở rộng lớp áo giữa.
• Yếu tố nguy cơ phổ biến nhất của bóc tách ĐMC là tăng huyết áp, nhưng có những
yếu tố nguy cơ khác gồm các rối loạn mô liên kết (đặc biệt là hội chứng Marfan),
sử dụng cocain, bệnh ĐMC liên quan đến hai lá van ĐMC, và tổn thương do giảm
tốc đột ngột.
• Bóc tách động mạch chủ được phân loại theo phân loại Stanford, phân chia bóc
tách thành types A (động mạch chủ lên) và B (không phải ĐMC lên). Type A
thường được điều trị bằng phẫu thuật, và type B thường điều trị nội khoa.
Bóc tách ĐMC thứ phát sau xơ vữa động mạch thường gặp nhiều hơn ở type B (ĐMC xuống).
735
661
Phân loại bóc tách ĐMC
Stanford A: ĐMC lên, ±ĐMC Stanford B: Chỉ ở ĐMC xuống
xuốngThường điều trị bằng phẫu thuật Điều trị nội khoa

Khoang thật

Khoang
giả

StanfordA StanfordB

CT trục tăng cường cản quangcho thấy vạtbóc
táchchỉ ở ĐMC lên (mũi tên vàng). ĐMC
xuống bình thường. Có tụ máu ngoại tâm mạc
mức độ trung bình phù hợp với vỡ (mũi tên
đỏ).
CT trục tăng cường cản quangở một bệnh nhân
khác cho thấy vạtbóc tách chỉ ở động mạch chủ
xuống (mũi tên).

736
662
Tụ máu trong vách (IMH)
Tụ máu trong vách (IMH)
❖
❖

Áo ngoài 
giữatr 
ongm
a
Khoang ĐMC
Khoang ĐMC


Vỡ mạch của mạch tạo ra xuất huyết hình liềm trong áo giữa(theo góc nhìn ngang,trên phải và dưới trái).
❖
Có thể kết hợp với phình.
Áo trong luôn nguyên vẹn. IMH có thể được coi như một bóc tách không kết nối.

Tụ máu trong vách trên phim CT không Tụ máu trong vách trên phim CT tăng cường
cản quang: CT không tăng cản quang cho cản quang: Phim CT tăng cản quang ở một bệnh
thấy xuất huyết hình lưỡi liềm rất mờ nhạt nhân khác cho thấyvành hình liềm (50 HU)
tăng tỷ trọng (50 HU) ở ĐMC xuống(mũi phản ánh tụ máu trong vách (mũi tên). Không
tên). có gián đoạn lòng ĐMC.
• Tụ máu trong vách là một biến thể của bóc tách thành động mạch chủ nơi mà có sự
tập trung máu bên trong áo giữa, không có dải nội mạc để kết nối tụ máu trong vách
với lòng động mạch chủ. Tụ máu trong váchđược cho là do vỡ mạch của mạch, là
các mạch máu nhỏ cấp máu cho thành động mạch chủ.
• Tương tự như bóc tách, IMH có thể thứ phát sau chấn thương hoặc tăng huyết áp.
• Trên lâm sàng, IMH có thể biểu hiện hệt như bóc tách ĐMC với cơn đau xé lưng cấp
tính. Khuyến cáo điều trị IMH tương tự như điều trị bóc tách đối với sự tham gia của
ĐMC lên và ĐMC xuống.
• Hình ảnh then chốt của IMH là một hình lưỡi liềm mờ ngoại vi(45–50 HU) bên
trong ĐMC, thấy rõ nhất trên CT không cản quang. Ở những bệnh nhân nguy cơ
cao, CT đánh giá bóc tách ĐMC thường gồm có một CT không tăng cường trước
khi làm CTA để đánh giá cụ thể IMH. Một chiến lược thay thể ở những bệnh nhân
nguy cơ thấp là chỉ thực hiện CT không tăng cường nếu có nghi ngờ IMH trên CTA
để làm giảm tiếp xúc phóng xạ.
737
663
Loét xuyên thành mảng xơ vữa (PAU)


áo ngoài ❖
giữatr
ong 

Lòng ĐMC

1Mảng xơ vữa thâm nhập áo trong.

2Mảng xơ vữa bịloét, cho phép máu mở rộng đên áo giữa.
3PAU có thể gây ra mở rộng áo giữa, dẫn đến tạo khồi phình.

CT trục tăng cản quang cho thấy loét xuyên thành CT ở một bệnh nhân khác cho thấy loét xuyên
(mũi tên) ở ĐMC xuống, vượt ra ngoài đường thành xơ vữa(mũi tên) ở ĐMC lên,vượt ra ngoài
viền dự kiến của lòng ĐMC đường viền mong đợi của lòng ĐMC.

• Loét xuyên thành xơ vữa (PAU) là một khiếm khuyết cục bộ lớp áo trong xuất hiện
tại vị trí mảng xơ vữa. PAU có thể dẫn đến hình thành khối phình dạng túi.
• Đối ngược với bóc tách và IMH, PAU có xu hướng gây ra bởi xơ vữa hơn là tăng huyết
áp. Một trong những lý thuyết về bóc tách thứ phát sau xơ vữa là nó bắt đầu như một
loét xuyên.
• Trên hình ảnh, PAU xuất hiện với hình ảnh loét vượt ra ngoài đường viền dự kiến của
thành ĐMC.Khác biệt chủ yếu là một mảng xơ vữa loét đơn giản, sẽ không vượt ra
ngoài đường viền dự kiến của thành ĐMC.
• Mảng xơ vữa đại diện cho bệnh xơ vữa mạn tính và không phải hội chứng ĐMC cấp.
• Đa vết loét có thể được thấy khắp ĐMC ngực-bụng, và giống như tất cả các bệnh
ĐMC cấp tính, hình ảnh toàn bộ ĐMC được khuyến cáo nếu thấy có PAU.

738
664
Tổn thương chấn thương động mạch chủ
Chấn thương ĐMC

Xquang ngực một bệnh nhân chấn CT tăng cường cản quang cho thấy tụ máu
thương cho thấy trung thất mở rộng trung thất và chấn thương bóc tách ĐMC
không rõ ràng. Ống nội khí quản lệch (mũi tên). Sự không rõ ràng của phần bên
sang phải (mũi tên). cung ĐMC có liên quan đến rách.

Chụp ĐMC với catheter cho thấy khối Chụp ĐMC sau sửa chữa cho thấy mảnh
giả phình to, hình thoi ở eo ĐMC (mũi stent ghép ở vị trí mờ của các cung mạch
tên), xa ĐM cánh tay đầu. máu.
• Tại nơi tổn thương chấn thương ĐMCthứ phát sau tổn thương giảm tốc, có ba mức độ
cố định tương đối của ĐMC, là gốc, eo và lỗ. Giả phình được giữ tại chỗ bởi mô liên
kết xung quanh. Một tỷ lệ nhỏ các bệnh nhân sống sót sau chấn thương đụng dập
ĐMC, tổn thương xuất hiện ở eo ĐMC trong 95% các trường hợp.
Thường có các tổn thương kết hợp của nguyên ủy thân cánh tay đầu, ĐM cảnh trái hoặc ĐM
dưới đòn trái.
• CT động mạch chủlà tiêu chuẩn vàng để đánh giá khi nghi ngờ tổn thương chấn thương
ĐMC.
• Chấn thương chảy máu trung thất thường là từ tĩnh mạch; tuy nhiên, tổn thương ĐMC
là mối lo ngại chủ yếu. Dấu hiệu trực tiếp trên CT của tổn thương chấn thương ĐMC
gồmdải bóc tách, khối giả phình, và tụ máu trong vách.
Tụ máu trung thất tách biệt với ĐMC còn nguyên vẹn bởi một mặt phẳng mỡ có thể coi như là
tĩnh mạch, và điều trị thay đổi. Ngược lại, tụ máu có liên kết với thành ĐMC gợi ý tổn thương
ĐMC và đòi hỏi phẫu thuật điều trị.

739
665
Phình ĐMC và những rối loạn hỗn hợp
Phình ĐMC ngực
Phình ĐMC ngực (TAA)

Phình ĐMC ngực: Xquang ngực thẳng cho thấy giãn đường viền bên phải ĐMC (mũi tên). CT cổng
tăng cường cản quang với trục ngắn xiên hai lần cho thấy đường kính ĐMC lên là 4.7 cm, thể hiện
một khối phình.

• Phình ĐMC ngựcđược định nghĩa là đường kính ĐMC lên>4 cm hoặc đường kính
ĐMC xuống >3 cm. Kích thước ĐMC cũng có thể được chuẩn hóa với diện tích bề
mặt cơ thể và so sánh với các giá trị tham khảo.
• Tái dựng lại hình ảnh từ trục-ngắn xiên hai lần với mặt phẳng vuông góc với lòng
ĐMC (tức là trục-ngắn thực sự) luôn nên được sử dụng để đo đường kính ĐMC.
• Hầu hết phình ĐMC ngực được gây ra bởi xơ vữa ĐM, ĐMC xuống thường bị ảnh
hưởng hơn. Gần 1/3 các bệnh nhân phình ĐMC ngực do xơ vữa sẽ có kèm theo phình
ĐMC bụng.
• Các nguyên nhân gây phình ĐMC ngực không phải xơ vữa ĐM gồm các rối loạn mô
liên kết (chẳng hạn các hội chứngMarfan và Ehlers–Danlos), van hai lá ĐMC (BAV)
liên quan đến bệnh ĐMC, viêm mạch máu (bao gồm viêm mạch máuTakayasu, viêm
mạch máu tế bào khổng lồ, viêm cột sống dính khớp, và viêm đa sụn tái phát), hoại tử
nang trung gian, viêm ĐMC nhiễm trùng.
• Giãn vòng van gốc ĐMC thể hiện giãn xoangValsalva và ĐMC lên với sự xóa bỏ chỗ
nối xoang-ống, dẫn đến ĐMC có hình hoa tuy lip. Tình trạng này có liên quan với hội
chứng Marfan và Ehlers–Danlos.
• Phẫu thuật điều trị được khuyến cáo cho khối phình ĐMC lên với đường kính>5.5 cm
và phình ĐMC xuống >6 cm. Tuy nhiên, các bệnh nhân với rối loạn mô liên kết và bệnh
ĐMC cóBAV (mối nối tiêu chuẩn cho thay van tim) có ngưỡng phẫu thuật thấp hơn là
4.5 cm. Ngoài tiêu chí về kích thước, tốc độ phát triển hàng năm>1 cm/năm (hoặc>5
mm/6 tháng) là một chỉ định của phẫu thuật sửa chữa.
• Một dấu hiệu của dọa vỡ là dấu hiệu động mạch chủ màn rèm(draped aorta), thể hiện
sự rủ xuống của ĐMC áp vào cột sống trên hình ảnh trục.
• Biến chứng của điều trị TAA gồm vỡ, phình tách, nhiễm khuẩn, hở bên
trong(endoleak),và liệt hai chân (gây ra bởi tắc ĐM Adamkiewicz).
740
666
Phình ĐMC bụng
Phình ĐMC bụng (AAA)

Phình ĐMC bụng:

CT trục ĐMC dưới thận

cho thấy ĐMC bụng lớn,
vôi hóa ngoại vi (mũi
tên) chứa huyết khối
rộng lớn.

• Phình ĐMC bụng (AAA) tương đối phổ biến ở nam giới cao tuổi(thấy ở lên đến 5.9%
nam giới trong độ tuổi 80) và ít phổ biến ở nữ giới. Vỡ phình ĐMC bụng là nguyên
nhân thứ 13 gây tử vong ở nam giới cao tuổi. Những yếu tố nguy cơ cho sự phát triển
của phình ĐMCbụng gồm tuổi, giới nam, hút thuốc lá, tiền sử gia đình.
• Phình ĐMC bụng được định nghĩa là ĐMC có đường kính ≥3 cm. Tương tự như đo
lường phình ĐMC ngực, hình ảnh xiên-hai lần định dạng lại nên được sử dụng để có
được đường kính cắt ngang thực sự. Đo lường thể tích cũng có thể được sử dụng để
theo dõi khe hở bên trong (endoleak).
• Quá trình tự nhiên của phình ĐMC bụng là sự mở rộng liên tục và cuối cùng là vỡ.
• Sàng lọc bằng siêu âm cho các bệnh nhân có nguy cơ cao được chấp thuận bởi
chương trình chăm sóc y tế cho những bệnh nhân trên 65 tuổi ở Mỹ. Nếu phát hiện
được khối phình trên sàng lọc, việc theo dõi tiếp được khuyến cáo.
•
Khối phình<4 cm: theo dõi trong 6 tháng; nếu không thay đổitheo dõi hàng năm.
Khối phình 4–4.5cm:theo dõi trong 6 tháng;nếu không thay đổitheo dõi mỗi 6 tháng.
Khối phình 5–5.5 cm: cân nhắc phẫu thuật.
Khối phình >5.5 cm: khuyến cáo phẫu thuật.
• Ngoài kích thước>5.5 cm, sửa chữa được khuyến cáo khi có tốc độ phát triển
nhanh(>5 mm/năm) hoặc có triệu chứng.
• Tỷ lệ tử vong của sửa chữa AAA trì hoãn là>3%, trong khi ở sửa chữa khẩn cấp là
19%. Vỡ phình ĐMC có tỷ lệ tử vong ít nhất 50%.
• Sửa chữa phình ĐMC bụng có thể được thực hiện bằng phẫu thuật mở cổ điển hoặc
kỹ thuật nội mạch. Sửa chữa nội mạch được ưu tiên cho các bệnh nhân có nguy cơ
cao khi phẫu thuật và có làm giảm bệnh và thời gian nằm viện. Kết quả lâu dài là
tương đương nhau giữa hai phương pháp, nhưng sửa chữa nội mạch thường đòi hỏi can
thiệp lặp lại.
• Các biến chứng của sửa chữa nội mạch phình ĐMC bụng gồm vỡ, bóc tách, nhiễm
khuẩn, khe hở trong (endoleak), và rò ĐMC-ruột.

741
667
Phình ĐMC bụng–Biến chứng rò bên trong (Endoleaks)
• Endoleak là dòng chảy liên tục bên trong đoạn phình mạch bị loại bỏ sau khi điều trị nội
mạch bằng stentgraft.
Type I: Mảnh ghép không đủ kín
• Type IA là hở ở đầu gần và IB là hở ở đầu xa.
Type IA endoleak: Không đủ kín ở đầu gần Đoạn không đủ kín ở đầu gần nổi bật hơn bình
cho phép dòng máu chảy vào phần túi phình thường (mũi tên vàng).
bị loại.

Type II: Dòng chảy liên tục từ tuần hoàn bàng hệ đến phần bị loại bỏ của khối phình
• TypeIIendoleaklà dòng chảy liên tục từ tuần hoàn bàng hệ tới túi phình,thường xuất phát
từ ĐM thắt lưng hoặc ĐM mạc treo tràng dưới(IMA).
Type II: Sự thông thương từ ĐM mạc treo tràng Hình ảnh trục cho thấy nổi bật cục bộ tại túi phình bị
dưới hoặc ĐM thắt lưng gây ra dòng máu chảy loại bỏ (mũi tên vàng), với sự thông thương mờ nhạt
vào túi phình. (mũi tên đỏ) tới ĐM mạc treo tràng dưới.

742
668
Type III: Do hỏng mảnh ghép
• Type III: mảnh ghép bị hỏng gây ra rò rỉ qua mảnh ghép.
Type III: Máu xâm nhập vào phần túi phình CT cho thấytương phản thoát mạch (mũi tên vàng)
bị loại bỏ thông qua chỗ hỏng trên mảnh qua góc gập của đoạn ghép ĐMC.
ghép.

Type IV và V
• Cả type IV và type V được chẩn đoán loại trừ, dường như không thể hình dung được
endoleak trên hình ảnh mặc dù túi phình tiếp tục tăng kích thước.
• Type IV: Type IVđược gây ra bởilỗ • Type V:Cũng được gọi là lực ép bên
thủng trên mảnh ghép và thường trong, type V endoleak là sự tiếp
thoáng qua. Type IV thường tự khỏi tục mở rộng khối phình mà không
trong vòng một tháng sau ngừng chống có bất kỳ chỗ rò trong nào
đông. Nó ít khi thấy ở các mảnh ghép khácđược cho là do một endoleak
hiện đại. dưới độ phân giải của hình ảnh.

743
669
Các rối loạn hỗn hợp của động mạch chủ
Viêm ĐMC

Viêm ĐMC hoạt động: trên

T1W sau-cản quang bão hòa
chất béo của MRI cho thấy
thành động mạch chủ dày chu
vi và nổi bật (mũi tên).

• Viêm ĐMC có thể là nhiễm trùng hoặc viêm.

• Một biến chứng của viêm ĐMC nhiễm trùng là sự phát triển của phình mạch hình nấm.

Phình ĐM hình nấm do Staphylococcus aureus: CT tăng cường cản quang mặt phẳng trục dọc
(ảnh trái) và mặt phẳng trán (ảnh phải) cho thấy thay đổi viêm đáng kể quanh ĐMC (mũi tên
đỏ) kết hợp với phình ĐMC dạng túi (mũi tên vàng).
• Viêm ĐMC không nhiễm trùng có thể do viêm động mạchTakayasu, viêm động mạch
tế bào khổng lồ, viêm cột sống dính khớp, viêm đa động mạch nút, viêm khớp dạng
thấp, và bệnh phức hợp miễn dịch. Viêm động mạch chủ không nhiễm trùng được
điều trị bằng corticoid.
• Trong giai đoạn cấp của viêm ĐMC, thành chu vi ĐMC dày và nổi bật. Điều này có
thể liên quan với phình động mạch, bóc tách, hoặc tụ máu trong vách. Ngược với tụ
máu trong vách, viêm ĐMC có xu hướng gây ra dày theo chu vi hơn là dày lệch tâm,
hình liềm củaIMH.
Phát hiện trên MRI của viêm ĐMC hoạt động bao gồm thành ĐMC dày >2 mm và nổi bật.
• Trong giai đoạn mạn tính của bệnh, có thể có đoạn hẹp dài và/hoặc phình động mạch.
744
670
Viêm động mạch Takayasu

Viêm động mạch Takayasu:

MR chụp mạch cung ĐMC trên mặt phẳng trục dọc-nghiêng cường độ chiếu tối đa (ảnh trái) cho thấy
hẹp ĐM cảnh chung trái (mũi tên vàng) và động mạch dưới đòn trái (mũi tên đỏ). Chú ý nguyên ủy
chung bất thường của thân cánh tay đầu và ĐM cảnh chung trái.
MR chụp mạch đoạn ĐMC bụng trên mặt phẳng trán với cường độ chiếu tối đa (ảnh phải) ở một bệnh
nhân tương tự cho thấy hẹp dài và mềm mại động mạch thân tạng (mũi tên xanh da trời), với hẹp cục bộ
đoạn cho ra động mạch thận trái (mũi tên xanh lá cây).
• Cũng được gọi là bệnh không có mạch đập, viêm động mạch Takayasu là một bệnh
viêm vôcăn các mạch máu lớn bao gồm ĐMC ngực và bụng, các ĐM dưới đòn, ĐM cảnh,
ĐM phổi, và ĐM mạc treo tràng.
• Viêm động mạch Takayasu thường ảnh hưởng tới phụ nữ trẻ tới trung niên.
• Trên hình ảnh, hẹp dài và mềm mại là kinh điển. Thường không thể phân biệt được
giữa bệnh và viêm động mạch tế bào khổng lồ dựa trên hình ảnh, với độ tuổi bệnh
nhân là yếu tố phân biệt chính. Viêm động mạch Takayasu xảy ra ở những bệnh nhân
tương đối trẻ và viêm động mạch tế bào khổng lồ hiếm gặp ở những bệnh nhân dưới 50 tuổi.
• Trong suốt giai đoạn cấp, điều trị bằng steroid. Nếu triệu chứng hẹp xuất hiện, điều trị
nội mạchcó thể được thực hiện, nhưng chỉ khi tình trạng viêm hoạt động đã được giải
quyết, được đánh giá bởi tốc độ máu lắng.

745
671
HẹpĐMC

HẹpĐMC: Trên mặt phẳng trán củaMR chụp mạch với cường độ chiếu tối đa (ảnh trái) cho thấy các
nhánh bàng hệ trải khắp ngực, với sự nổi bật của các động mạch ngực trong (mũi tên vàng).
Chụp CT hiển thị hình 3D theo thể tích động mạch chủ (ảnh trên phải) cho thấy hẹp (mũi tên xanh)
phần xa eo động mạch chủ. Trên MRI chuỗi xung spin echo phục hồi đảo ngược đúp (ảnh dưới phải)
cũng thể hiện hẹp.
• HẹpĐMC là bất thường bẩm sinh hẹp cục bộ đoạn gần ĐMC xuống.
• Dạng trưởng thành của hẹp thường ở vị trí nối với ống động mạch,dẫn đến tăng huyết
áp chi trên. Ngược lại,một trẻ sơ sinh với biểu hiện suy tim sung huyết do hẹp thường do
biến thể hẹp trước ống ĐM, giống như tổn thương tắc nghẽn thất trái.
• Trong hẹp ĐMC,các nhánh bàng hệ phát triển giữa động mạch ngực trong tới cả động
mạch thượng vị và các động mạch liên sườn.
• Phát hiện trên Xquang của hẹp gồm dấu hiệu số 3ở phần biên phía trên trái tim, thể
hiện phình kép từ vị trí hẹp cục bộ và giãn sau chỗ hẹp.Khía xương sườn thường được
thấy từ nhánh bàng hệ ĐM liên sườn.
• MRI tương phản pha có thể được sử dụng để đánh giá gradient dòng chảy qua chỗ
hẹp.Đánh giá khác biệt dòng chảy giữa phần gần ĐMC xuống và ĐMC tại vị trí lỗ ĐMC
giúp xác định đáng kể huyết động.
• Giả hẹp ĐMC biểu hiện hẹp cục bộ ĐMC,tương tự hình thái hẹp thực sự;tuy nhiên,
không có khác biệt về huyết áp và do đó không có nhánh bàng hệ.

746
672
Chụp CT mạch vành
Bằng chứng của việc sử dụng CT mạch vành để đánh giá bệnh tim thiếu máu cục bộ
• Chụp CT mạch vành(CCTA) là một thử nghiệm tuyệt vời để loại trừbệnh mạch vành
huyết động đáng kể. Phân tích tổng hợp nhiều thử nghiệm đã chỉ ra giá trị tiên đoán
âm tính choCCTA.
• Các thử nghiệm lâm sàngACRIN-PA vàROMICAT-II (đều được công bố trên NEJM
2012) đánh giá việc sử dụng CT mạch vành ở phòng cấp cứu với các bệnh nhân đau
ngực cấp có nguy cơ thấp đến trung bình. Cả hai thử nghiệm kết luận rằng CCTA
sớm cải thiện hiệu quả, đưa ra quyết định lâm sàng, và dẫn đến thời gian nằm viện ngắn
hơn, mặc dù thử nghiệmROMICAT-II không chú ý tới sự gia tăng tiếp xúc phóng xạ ở
nhóm CCTA và không có khác biệt đáng kể về chi phí.
• CT mạch vành rất nhạy cho hẹp đáng kể huyết động (>50% đường kính bên trong);
tuy nhiên, hẹp được phát hiện trên CT có thể được thấy quá mức vốn có, đặc biệt là nếu
có mảng vôi hóa, có thể gây ra hình ảnhhẹp nhiều hơn thực tế.
ECG gắn cổng (ECG gating) và liều phóng xạ
• ECG gắn cổng được sử dụng để làm giảm đến tối thiểu sự vận động của tim.Lựa
chọn ECG gắn cổng có một ảnh hưởng lớn đến liều phóng xạ của bệnh nhân.
Để ước lượng liều phóng xạ, liều theo chiều dài quét (DLP) nên được nhân với hệ số chuyển đổi
0.017 để đạt được liều tính theo millisievert.
• Trong việc kiểm tra cổng hồi cứu(retrospectively gated), CT quét liên tục được thực
hiện trong suốt chu kì tim và hình ảnh được tương quan với chu kì ECG sau đó.
Lợi thể chủ yếu của cổng hồi cứulà khả năng tạo dựng lại phim để đánh giá chức năng tim và van
tim, thường bởi 10-20 khung cho một chu kì tim.
Bất lợi chủ yếu của là làm tăng đáng kể sự tiếp xúc phóng xạ so với nghiên cứu cổng tiến cứu.
• Đối với cổng tiến cứu (prospective gating),ECGđược sử dụng để thu được hình ảnh thời gian tại
một giai đoạn đặc biệt trong chu kì tim,tiếp xúc với phóng xạ của bệnh nhân chỉ xảy ra trong giai
đoạn này của chu kì tim.
Lợi thế chính của cổng tiến cứu là làm gảm tiếp xúc với phóng xạ.
Tuy nhiên, do chỉ có một phần trong chu kì tim được thu lại, việc xây dựng lại phim là không thể.
Phân giải không gian và phân loại hẹp
• Các động mạch vành có đường kính trung bình khoảng 3mm.
• CT có độ phân giải đẳng hướng ba chiều 0.35 tới 0.5 mm, chỉ cho phép 6 đến 9điểm
ảnhđể có hình ảnh toàn bộ lòng động mạch vành. Điều này là không đủ độ phân giải
để phân loại hẹp với độ chính xác lớn hơn khoảng 20% đường kính.
• Ngược lại,chụp mạch với catheter có độ phân giải không gian khoảng 0.16mm, để miêu
tả lòng của một động mạch vành qua khoảng 18pixel.
• Do giới hạn độ phân giải không gian của CT, hẹp ĐM vành được phân loại thành các
dạng: <20%; 20–50%; 50–70%, hoặc>70%. Hẹp >50% được coi là có tiềm năng
huyết động đáng kể. Ngược lại, hẹp <50% được cho là không có huyết động đáng kể.
Độ phân giải thời gian và “đóng băng” vận động của tim
• CT scan đòi hỏi hơi nhiều hơn 180 độ của giàn xoay cho hình ảnh thu được: Một lần xoay
hoàntoàn 330 ms, độ phân giải thời gian là ~175 ms.
• CT nguồn kép có hai nguồn Xquang định hướng 90 độ so với nhau và chỉ cần xoay 90 độ
để hoàn thành một tái thiết,với độ phân giải thời gian ~75ms.

Phương thức 747

673
 • Nhịp tim chậm(thường dưới 60 nhịp/phút) được đề nghị để làm tăng khoảng R-R.
• Các thuốc chẹn beta thường cần đến để đạt được nhịp tim mục tiêu này. Metoprolol đường
uống được dùng(trong khoảng 5 và 25 mg, thường dùng liều 5 mg). Các thuốc chẹn beta
đường uống kiểm soát nhịp tim tốt hơn và làm giảm biến thiên nhịp tim tốt hơn so với
đường tĩnh mạch.
• Ngay trước khi scan, dùng Nitroglycerin đường dưới lưỡi (0.5–0.8 mg) để làm giãn
động mạch vành.

Giải phẫu động mạch vành

ĐMC
SVC
sau
LMCA
R L LCx
SAN Pulm Art
Trước
LAD Ramus

RCA Nhánh
nón OM
RCA, ĐM vành phải
SAN, nhánh nút xoang
PDA, nhánh xuống sau Bờ nhọn chéo 1
PLA, nhánh sau bên
AVN, nhánh nút nhĩ thất
AVN
chéo 2
Septal
LMCA, ĐM vành trái PLA
LAD, nhánh liên thất trước
LCx, nhánh mũ trái
OM, lề tù chéo 3
Diag, chéo RCA PDA
(tiếp phía
sau)

LAD
(tiếp phía
sau)

• Sơ đồ trên theo định hướng giải phẫu, giống như một người đang nhìn trực tiếp vào bệnh
nhân từ phía trước.
Nguyên ủy ĐM vành
Thông thường nhất, có hai động mạch vành xuất phát từ đoạn gần ĐMC tại xoang
Valsalva. Bất thường phổ biến nhất là xuất phát cao từ chỗ nối xoang-ống hoặc bên
trên.
Có ba xoang vành. ĐM vành
phải xuất phát từ xoang vành
phải (nằm phía trước); ĐM trước
vành trái xuất phát từ xoang Phải

vành trái (nằm phía sau-trái); R L

trái
và động mạch không vành Không
vành
xuất phát từ xoang không sau
vành(nằm phía sau-phải).
748
674
Nhánh chính ĐM vành trái (LMCA)
• Nhánh chính ĐM vành trái xuất phát giữa
ĐM phổi và tiểu nhĩ trái (LAA).
ĐMC
• LMCA chia thành hai nhánh liên thất LAD
trước (LAD) và nhánh mũ trái (LCx). Một LMCA nhánh
nhánh trung giancó thể có để tạo thành ngã
Nhĩ LAA LCx
ba.
Nhánh liên thất trước ĐM vành trái (LAD) trái

• Nhánh liên thất trước ĐM vành trái (LAD) bắt nguồn phía trước rãnh liên thất, là rãnh giải
phẫu giữa thất phải và thất trái.
• LAD cho ra các nhánh chéo (LAD Diagonal) và các nhánh vách, đi qua vách liên thất để
cấp máu cho nửa trước của vách.
Nhánh mũ ĐM vành trái (LCx)
•
Nhánh mũ ĐM vành trái chạy dưới tiểu nhĩ tráitrong rãnh nhĩ thất trái (giữa nhĩ trái
và thất trái).
• LCx cho ra nhánh lề tù (OM; circOMflex), cấp máu cho thành sau ngoài thất trái.Góc
của thành ngoài của ĐM này tù do đó có tên như vậy.
• LCx khác thường(~7%) cung cấp nhánh xuống sau(PDA), là tiêu chí của hệ thống ưu thế-
trái. Trong mô hình giải phẫu ở trang trước, hệ thống ưu thế phải được thể hiện, động mạch
vành phải cung cấp nhánh PDA.
ĐM vành phải (RCA)
Trục Trục Trục Trục dọc

RCA (mũi tên vàng) xuất RCA (mũi tên vàng) cho RCA (mũi tên vàng) MIP lát cắt dày cho
phát từ đỉnh vành phải và ra nhánh bờ nhọn (mũi tên cho thấy toàn bộ đường đi
cho ra nhánh nút xoang xanh), chạy về phía trước nhánhPDA(xanh lá của RCA (mũi tên
(mũi tên đỏ). thành thất phải. cây) trong hệ thống vàng).
ưu thế phải.
• ĐM vành phải (RCA) phản chiếu đường đi của LCx, ngồi trong rãnh nhĩ thất phải.
• Nhánh đầu tiên của RCA là nhánh nón, về phía trước (cung cấp đường ra thất phải)
và nhánh nút xoang về phía sau.
• RCA cho ra nhánh bờ nhọn, chạy phía trước thành tự do thất phải(RV) và các nhánh cơ
cho thành tự do thất phải (không được vẽ). Nhánh nút nhĩ thất(AVN) đi ra tại vị trí nút
(giao của bốn buồng tim nơi rãnh nhĩ thất và liên thất giao nhau).
• Nhánh sau xuống (PDA) xuất phát từ RCA trong khoảng 85% để cấp máu cho nửa
sau của vách tâm thất.
• Nhánh tận của RCA phổ biến nhất là động mạch sau ngoài (PLA) cung cấp cho phần
sau thất trái.

749
675
 Xác định dạng ưu thế
• Bên nào cung cấp PDA, PLA, và nhánh nút nhĩ thất(AVN), bên đóđược coi là động
mạch vành ưu thế. Phổ biến nhất, trong khoảng 85% các trường hợp, RCA là ĐM ưu thế.
• Giải phẫu ưu thế-trái là không phổ biến,xuất hiện ở khoảng 7%các trường hợp.Trong giải
phẫu ưu thế-trái, LCx cho ra PDA, PLA, vàAVN.
• Giải phẫu đồng ưu thế cũng có thể được thấy trong khoảng 7% các trường hợp,thường
RCA cho ra PDA, trong khi LCx cho raPLA.

Bất thường cấu trúc động mạch vành

Bất thường động mạch vành: tổng quan
• Hiếm gặp bất thường về động mạch vành. Động mạch vành ác tínhlàm tăng nguy cơ đột
tử(ở lên đến 40% các bệnh nhân),thường liên quan với gắng sức.
• CT đa máy dò là phương thức tốt nhất để đánh giá giải phẫu của động mạch vành bất
thường.
• Bất thường nguyên ủy động mạch vànhcó thể luôn ác tính (nếu xuất phát từ động
mạch phổi) hoặc có tiềm năng ác tính (phụ thuộc vào đường đi):
ĐM vành xuất phát từ ĐM phổi là ác tính. Hoặc ĐM vành phải hoặc nhánh chính ĐM vành
trái xuất phát từ ĐM phổi. Rất hiếm khi cả hai.
ĐM vành trái bất thường từ ĐM phổi (ALCAPA).

ĐM vành phải bất thường từ ĐM phổi (ARCAPA).

RCA xuất phát từ xoang vành trái.
Nhánh chính ĐM vành trái (LMCA) xuất phát từ xoang vành phải.
Nhánh mũ trái (LCx) hoặc nhánh LAD xuất phát từ xoang vành phải.
Bất cứ ĐM nào xuất phát từ xoang không vành.
• Các bất thường ĐM vành có thể lành tính hoặc ác tính gồm:
Đường đi liên động mạch (giữa ĐM chủ và ĐM phổi) của một động mạch vành bất thường là
ác tính.
ĐM vành có đường đi sau ĐMC, trước ĐM phổi và trong vách được coi là lành tính.
• ĐM vành có đường đi trong vách được thấy khi đường đi mạch máu xuyên qua thành
ĐM chủ ở một đoạn ngắn. Bất thường này liên quan với đột tử.Thường có một hình
dạng giống - vết rạch của ĐM vành trên CCTA. Điều trị bằng cầu nối,cấy lại,hoặc
phương thức dỡ mái (unroofing)với việc mở và làm rộng lỗ bên trong ĐMC.
Bất thường lành tính ĐM vành

Đường đi trước ĐM phổi (lành tính) của

nhánh LAD:
Hình ảnh trục từ cổng CT ĐM vành cho
PA thấy dường đi bất thường của LAD,
chạy trước (mũi tên) ĐM phổi (PA).

• Một ĐM vành có đường đi lạc chỗ được cho là lành tính trên lâm sàng nếu động
mạch vành không chạy giữa ĐMC và ĐM phổi.
750
676
Bất thường ác tính ĐM vành
Ác tính: ĐM vành trái có nguyên ủy bất thường Ác tính: ĐM vành phải có nguyên ủy bất thường
từ xoang vành phải, chạy giữa ĐMC và ĐMP. từ xoang vành trái, chạy giữa ĐMC và ĐM phổi.

ĐM phổi ĐM phổi
(PA) (PA)

ĐMC ĐMC

Phải Phải

trái trái
Không Không
vành vành

RVOT

ĐM vành phải bất thường có đường đi ác tính:

Các hình ảnh trục theo thứ tự từ một phim CT mạch vành cho thấy ĐM vành phải có nguyên ủy bất
thường(mũi tên) từ xoang vành trái, sau đó chạy giữa ĐMC và đường ra thất phải(RVOT).
• Đường đi liên động mạch bất thường(giữa ĐM phổi hoặc đường ra thất phải và
ĐMC)của một động mạch vành mang nguy cơ đột tử tăng cao tới 40%, liên quan đến
gắng sức. Điều này được cho là do ĐMC giãn ra khi gắng sức, có thể chèn ép vào ĐM bất
thường dẫn đến nhồi máu cơ tim.
• ĐM vành trái hoặc ĐM vành phải bất thường có thể có đường đi liên động mạch ác
tính.
• Điều trị bằng phẫu thuật bắc cầu ghép.
ĐM vành trái bất thường từ ĐM phổi (ALCAPA)/ hội chứng Bland–White–Garland
•Cũng được gọi là hội chứng Bland-White-Garland, ĐM vành trái bất thường từ ĐM
phổi(ALCAPA) là rất hiếm có nhưng nguy hiểm. Hầu hết các bệnh nhân bị ảnh hưởng
là trẻ em, với trên 90% tử vong trong năm đầu nếu không được điều trị.
• Điều trị bằng phẫu thuật, với việc cấy trực tiếp ĐM bất thường (ở trẻ em)hoặc thắt ĐM bất
thường kết hợp với ghép cầu nối(ở người lớn).
• Ít phổ biến hơn, RCA có thể xuất phát từ ĐM phổi, được gọi là ĐM vành phải bất thường từ
ĐM phổi(ARCAPA). Điều trị tương tự.

751
677
 Cầu nối cơ tim
• Cầu nối cơ tim miêu tả một dải cơ tim phủ lên một đoạn của ĐM vành, thường thấy
nhất ở phần giữa LAD.
• Cầu nối cơ tim thường không triệu chứng; tuy nhiên, nó có thể gây ra đau thắt ngực,
nhồi máu cơ tim, thậm chí tử vong.
• Nếu có cầu nối cơ tim và nó được cho là nguồn gốc các triệu chứng của bệnh nhân,
việc đánh giá thêm bằng vận động tưới máu cơ tim được khuyến cáo.

MRI tim
Tổng quan về MRI tim
• MRI tim cung cấp hình ảnh động lực với độ phân giải cao của tim, sử dụng chủ yếu
chuỗi xung trạng thái ổn định tự do phân đoạn (SSFP) và/hoặc chuỗi gradient dội.
• SSFP là chuỗi “máu trắng” cung cấp độ tương phản tuyệt vời giữa cơ tim và hồ
máu.Nó rất thích hợp với MRI tim do có độ phân giải thời gian cao và tương phản tuyệt
vời.
• MRI hình ảnh độngcung cấp sự đánh giá định lượng về hình thái và chức năng tim.
Hình ảnh thời gian thực có thể được sử dụng để phân tích chủ quan.
• Đặc trưng mô thường được thực hiện bởi chuỗi xung dội ngược nhanh gấp đôi hoặc
gấp ba.
MRI tưới máu tăng cản quang
• MRI tưới máu tăng cản quang được thực hiện trước và sau giãn mạch để đánh giá
tưới máu cơ tim. Bình thường cơ tim sẽ nổi bật, trong khi các khu vực giảm tưới máu
sẽ tương đối giảm nổi bật.
MRI thì bắt thuốc muộn (DE-MR)
• DE-MR được sử dụng để hình tượng những thay đổi trong tỷ lệ tế bào cơ-khoảng kẽ.
Tỷ lệ này thường giảm nhất sau nhồi máu cơ tim khi các tế bào cơ bị thay thế bởi mô
sẹo.
• Sự khác biệt với MRI tưới máu tăng cường cản quang được mô tả ở trên ở chỗ tăng
tương phản trên kỹ thuật pha sớm (first-pass) là bình thường, bất cứ sự tương phản
muộn nào trên DE-MR là bất thường và cho thấy có tăng thể tích ngoại bào .
• Mặc dù tăng tương phản muộn thường gặp nhất do nhồi máu cũ, nó cũng có thể do
các nguyên nhân không thiếu máu cục bộ, phụ thuộc vào dạng tương phản.
• Cơ tim bình thường bị vô hiệu hóa với thời gian đảo ngược khoảng 300mili giây và
do đó có vẻ đen, mặc dù thời gian đảo ngược biến đổi theo thời gian chậm trễ, tỷ lệ bài
tiết, và thể tích.

Tăng tương phản muộn: Bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ

• Tăng tương phản muộn sau nhồi máu sẽ mở rộng từ dưới nội tâm mạc tới ngoại tâm
mạc trong phân bố mạch máu.
Tăng tương phản muộn dưới nội tâm mạc
• Do nội tâm mạc dễ bị thiếu máu cục bộ nhất,tăng tương phản muộn type thiếu máu
cục bộ sẽ luôn có sự tham gia của bề mặt lớp dưới nội tâm mạc và sẽ có một khu vực
mạch máu. Sau khi tu sửa lại, nhồi máu cơ tim cũ sẽ thể hiện tăng tương phản muộn.

752
678
 Tăng tương phản muộn xuyên thành
Tăng tương phản muộn xuyên thành do
nhồi máu:
Trên trục ngắn MRI tim với tăng tương
phảnmuộn cho thấy tương phản xuyên
thành (mũi tên) ở thành dưới thất trái, phù
hợp với nhồi máu xuyên thành ở khu vực
ĐM vành phải.

• Tăng tương phản muộn type thiếu máu cục bộ có thể chỉ ở nội tâm mạc hoặc xuyên
thành.Tương phản muộn xuyên thành mở rộng dọc theo toàn bộ bề dày cơ tim.
• Đánh giá hình ảnh sẽ cho thấy giảm vận độngở khu vực tăng tương phản muộn bất
thường.

Tăng tương phản muộn: Không thiếu máu cục bộ

• Tăng tương phản muộn không theo khu vực mạch máu không phải do thiếu máu cục
bộ. Một vài dạng của tăng tương phản muộn đã được miêu tả.
Tăng tương phản muộn giữa cơ tim
Tăng tương phản muộn giữa cơ tim do
bệnh Chagas:
Trên trục ngắn MRI tăng tương phản
muộn cho thấybắt thuốc cản quang
không đều giữa cơ tim (mũi tên) trải
khắp cơ tim thất trái. Đây là sự phân bố
không do thiếu máu cục bộ, nhưng
không đặc hiệu.

• Bệnh cơ tim giãn (DCM) là bệnh cơ tim không do thiếu máu cục bộ phổ biến nhất.
Thường vô căn, DCM cũng có thể gây ra bởi lạm dụng rượu, viêm cơ tim, hoặc độc
chất. Hình ảnh trên MRI củaDCM sẽ cho thấy tăng tương phản muộn giữa cơ tim.
Ngoài ra còn cóphì đại lan tỏa buồng tim và giảm phân số tống máu.
• Sarcoidosislà một bệnh hệ thốngu hạt không hoại tử với loạn nhịp tim, rối loạn chức
năng thất trái, và bệnh cơ tim hạn chế. Các dấu hiệu ở tim của bệnh thường kết hợp với
các đặc điểm khác của sarcoidois bao gồm bệnh phổi và hạch.MRI tim thường cho
thấytăng tương phảnmuộn giữa cơ tim hoặc dưới nội tâm mạctrong mô hình dạng nốt
hoặc loang lổ.
• Bệnh Chagas được gây ra bởi sinh vật đơn bàoTrypanosoma cruzi, và có thể dẫn
đến bệnh cơ tim. Trên MRI tim,thường có tăng tương phản muộnngoại tâm mạc
hoặc giữa cơ tim, có thể được thấy ngay cả khi trước khi có các triệu chứng.
• Bệnh cơ tim phì đại được đặc trưng bởi bất thường dày cơ tim thất trái không kèm
giãn.Dày bệnh lý có thể lan tỏa hoặc khu trú. Trong một vài trường hợp, bệnh cơ tim phì
đại có thể là một nguyên nhân gây ra đột tử. Trên MRI tim, có tăng tương phản
muộn giữa cơ tim ở vùng cơ tim phì đại và ở chỗ giao nhau giữa vách liên thấtvà
thành tự do thất phải,dohỗn loạn các tơ cơ.Đánh giá hình ảnh sẽ cho thấy giảm đổ đầy
tâm trương thất trái.

753
679
 Tăng tương phản muộn ngoại tâm mạc/dưới ngoại tâm mạc
• Viêm cơ tim, có thể thứ phát sau nhiều nguyên nhân. Nhiễm virux là nguyên nhân phổ
biến nhất của viêm cơ tim, sau đó là các rối loạn tự miễn và độc chất. Ngoài tăng tương
phản muộn dưới ngoại tâm mạc, MRI tim trong viêm cơ tim sẽ cho thấy những bất
thường vận động thành tim tại những vùng bị ảnh hưởng.
• BệnhChagas có thể gây ratăng tương phản muộn ngoại tâm mạc hoặc giữa cơ tim.
• Sarcoidosis có thể gây ra tăng tương phản muộn giữa cơ tim hoặc dưới ngoại tâm
mạc trong mô hình dạng nốt hoặc loang lổ.
Tăng tương phản muộn chu vi quanh vùng dưới nội tâm mạc
• Amyloidosis là một rối loạn lắng đọng glycoprotein khắp khoảng ngoại bào. Ở tim,
amyloidosis gây dày cơ tim tâm thất, dẫn đến tăng tương phản muộn lantỏa dưới
nội tâm mạc tâm thất.
• Bệnh nhân ghép tim có thể có tăng tương phản muộn quanh vùng dưới nội tâm mạc,
được cho là tương quan với sự có mặt của xơ hóa cơ tim bệnh lý.

Tóm tắt về tăng tương phảnmuộn trên MRI

TTPM trên MRI

Thiếu máu cục bộ

Dưới nội tâm mạc Xuyên thành

NM dưới nội tâm mạc NM xuyên thành

Không TMCB

Giữa cơ tim NTM Chu vi

Bệnh cơ tim giãn viêm cơ tim amyloidosis

Viêm cơ tim sarcoidosis Xơ cứng bì hệ thống
Sarcoidosis Bệnh Chagas Ghép tim
Bệnh Chagas

bệnh cơ tim phì đạiquá tải áp lực

thất phải
754
680
Hình ảnh bệnh tim mạch trên phim đơn giản
• Bằng cách áp dụng tiếp cận có hệ thống, phim Xquang ngực tiêu chuẩn có thể cung
cấp thông tin có giá trị về sự có mặt hoặc mức độ nghiêm trọng của bệnh tim.
• Đánh giá bệnh tim trên Xquang bắt đầu với việc đánh giá kích thước bóng tim. Có thể
phân chia thành hai nhóm: nhóm có bóng tim bình thường và nhóm có bóng tim mở
rộng.
• Tỷ lệ bóng tim và đường kính trong lồng ngực (tỷ lệ tim ngực)là 0,55 hoặc lớn hơn(trên
hình ảnh trước sau)gợi ý mở rộng bóng tim.
• Bệnh tim mạch với bóng tim mở rộng bao gồm bệnh cơ tim thứ phát sau suy tim sung
huyết,phụt ngược qua van tim(ĐMC, hai lá hoặc ba lá), tình trạng quá tải thể tích, bệnh
cơ tim giãn, tràn dịch màng ngoài tim, và khối quanh tim.
• Cấu trúc mấu chốt để phân biệt các nguyên nhân khác nhau gây bệnh tim phì đại là nhĩ trái và
ĐMC.
Nếu nhĩ trái phì đại và bóng tim to, gợi ý phụt ngược qua van hai lá. Nếu ĐMC phì đại và bóng tim to,
gợi ý phụt ngược qua van ĐMC.
Nếu cả nhĩ trái và ĐMC đều không phì đại, gợi ý một trong những nguyên nhân khác.
• Bệnh tim mạch với bóng tim bình thường bao gồm hẹp van tim ( van ĐMC hoặc van
hai lá), tăng áp lực ĐMP, bệnh cơ tim phì đại, có thắt sinh lý, và NMCT cấp.
• Tương tự như đánh giá bệnh tim với bóng tim to,cấu trúc chủ đạo để đánh giá trong trường
hợp có mặt bóng tim bình thường là nhĩ trái và ĐMC.
Nếu nhĩ trái phì đại và bóng tim bình thường, gợi ý hẹp hai lá.
Nếu ĐMC phì đại và bóng tim bình thường, gọi ý hẹp ĐMC hoặc phình ĐMC.
Nếu cả nhĩ trái và ĐMC không phì đại, gợi ý một trong các nguyên nhân khác.

• Những cấu trúc khác để đánh giá gồm mạch phổi, thành ngực, buồng tim phì đại, và
các mạch máu lớn (ĐM phổi, ĐMC lên, cung ĐMC, ĐMC xuống).
Phì đại thất phải
• Thất phải là buồng tim ở trước nhất. Phì đại thất phải gây ra di lệch mỏm tim theo
hướng sang trái (ngược với phì đại thất trái gây dịch chuyển mỏm tim theo hướng
dưới-trái).
• Phì đại thất phải có thể gây ra mở khoảng sáng sau xương ức trên phim nghiêng.
Phì đại nhĩ phải
• Nhĩ phải tạo thành đường biên tim phải.Phì đại nhĩ phải gây ra phình hoặc kéo dài
đường biên tim phải.
Phì đại thất trái
• Thất trái tạo thành đường biên tim trái.Phì đại thất trái thường gây ra di lệch mỏm tim
theo hướng dưới-trái.
• Chú ý rằng bệnh cơ tim phì đại không gây mở rộng các đường viền ngoài của tâm
thất.

755
681
Phì đại nhĩ trái
• Nhĩ trái là buồng tim ở sau nhất.Phì đại nhĩ trái có thể gây ra bởi phụt ngược qua van
hai lá (với bóng tim to) hoặc hẹp van hai lá (với bóng tim bình thường).
• Phì đại nhĩ trái có thể đè đẩy cựa khí quản, thấy trên góc nhìn trước. Trên Xquang
nghiêng,phì đại nhĩ trái có thể nâng phế quản thùy trên lên cao.

Phì đại nhĩ trái với tim to (do phụt ngược qua van hai lá): Xquang ngực thẳng (ảnh trái) cho thấy
tim to đáng kể và phì đại nhĩ trái, bằng chứng là mở rộng cựa khí quản (mũi tên). Xquang
nghiêng cho thấy di lệch đáng kể ra sau của thực quản (mũi tên). Có van hai lá giả.

• Một manh mối quan trọng cho sự có mặt của phì đại nhĩ trái là dấu hiệu bờ đôi, thấy
ở tim phải. Dấu hiệu này cho thấy phía bên phải của nhĩ trái phì đại có thể hình dung
được thông qua nhĩ phải.

Phì đại nhĩ trái không có tim to (do hẹp van hai lá): Xquang ngực thẳng (ảnh trái) cho thấy
dấu hiệu bờ đôi(mũi tên)với phần biên nhĩ trái có thể hình dung thông qua nhĩ phải. Xquang
nghiêng cho thấy lồi phía sau nhĩ trái (mũi tên).

• Trên chụp thực quản barit nhĩ trái phì đại có thể đẩy thực quản ra sau và có thểgây ra
nuốt khó.

756
682
Hình ảnh và các biến chứng của nhồi máu cơ tim
Đánh giá trên phim Xquang nhồi máu cơ tim (MI)
• Đa số các phim Xquang ngực bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp là bình thường; tuy
nhiên, bất thường phổ biến nhất được thấy là tăng áp lực TM phổi (hoặc phù phổi rõ).
Sự có mặt của phù phổi sau NMCT là một chỉ điểm của tiên lượng tồi.
Vỡ cơ nhú do NMCT thường tạo ra phù phổi cấp. Hình ảnh cổ điển trên Xquang là phù thùy trên
phổi phải do vỡ cơ nhú cấp tính.
• Phim Xquang ngực có thể đánh giá một vài biến chứng của NMCT cấp chẳng hạn
như tràn dịch màng ngoài tim, phình thất trái, và vỡ cơ nhú.
• Ở một bệnh nhân đau ngực cấp, Xquang ngực ban đầu thường có thể gợi ý một nguyên
nhân có thể gây ra tình trạng đau ngực của bệnh nhân, chẳng hạn tràn khí ngực hoặc viêm
phổi.
Phình thất trái thực sự
• Phình thất trái thực sự là túi phình cục bộ của thành tâm thất,tất cả các lớp của thành
cơ tim bị ảnh hưởng.
• Phình thực sự có liên quan với tắc nhánh LAD động mạch vành trái.
• Vị trí phổ biến nhất của phình thất trái thực sự là dọc theo thành trước ngoài hoặc đỉnh
thất trái. Hình ảnh trên phim Xquang của một khối phình thất trái thực sự gồm một đường
viền bất thường dọc theo phần giữa lề tim trái gần mỏm tim.
• Khối phình có thể vôi hóa.
• Khối phình thực sự kết hợp với rối loạn vận động thànhnhưng hiếm khi vỡ.Điều trị nội
khoa.
Giả phình
• Giả phình tim là một khối vỡ tâm thất kín, chỉ có màng ngoài tim dính để bảo vệ khỏi
vỡ hoàn toàn. Không có cơ tim trong thành của khối giả phình.
• Giả phình có liên quan đến tắc nhánh mũ hoặc ĐM vành phải.
• Vị trí phổ biến nhất của khối giả phình làthành trên cơ hoành và thành sau. Hình ảnh gợi ý
khối giả phình thất trái trên Xquang gồm sự đậm đặc sau tim trên góc nhìn thẳng và
đường viền bất thường phía sau trên phim nghiêng.
• Khối giả phình có thể vỡ bất kỳ lúc nào.Đặc điểm tăng kích thước trên các phim liên
tiếp là đặc biệt lo ngại của tình trạng dọa vỡ.
• Điều trị giả phình thất trái bằng phẫu thuật.
Hội chứng Dressler
• Hội chứng Dressle là viêm màng ngoài tim tự miễn,thường kết hợp với tràn dịch
màng tim và màng phổi.

Bệnh van tim

Viêm nội tâm mạc
• Viêm nội tâm mạc là nhiễm trùng các van tim.Các yếu tố nguy cơ cho sự phát triển
của viêm nội tâm mạc bao gồm lạm dụng thuốc đường tĩnh mạch, kém vệ sinh răng
miệng, tiểu đường, và van tim giả.
• Sùi van tim thường được chẩn đoán bởi siêu âm, mặc dù CT chụp mạch thường có thể
mô tả các khối sùi đường kính >1 cm. CT cũng có thể đánh giá sự có mặt của áp xe
quanh van và đánh giá các biến chứng ngoài tim, chẳng hạn thuyên tắc phổi nhiễm
khuẩn.
757
683
Hình ảnh van tim giả

A A

M M
T T

Van ĐMC giả (A), van hai lá (M), và van ba lá (T). Chú ý rằng trên phim Xquang nghiêng
(ảnh phải) van ĐMC nằm trên mặt phẳng nối xương ức/cơ hoành và đường sống (mũi tên vàng).

P A
A T
T

Van ĐMC giả(A),ĐM phổi(P),và van ba lá(T) ở một bệnh nhân khác.Van ba lá giả là một ống
nhựa hình vòng.Van ĐMC được thấy trên mặt phẳng nối chỗ nối xương ức/cơ hoành với đường
sống trên phim Xquang nghiêng.

• Trên phim Xquang nghiêng,van ĐMC nằm ở giữa mặt phẳng nối xương ức/cơ hoành
với đường sống.
• Van ba lá ở phía trước phải van hai lá.
• Van ĐMP ở trên nhất và về bên trái nhất.
• Đánh giá các van tim giả có thể là thách thức ở những bệnh nhân phì đại bất thường
buồng tim hoặc xoay tim.
• Các van nhĩ thất (hai lá và ba lá) mở trong thì tâm trương.

758
684
Phụt ngược qua van hai lá
• Phụt ngược cấp tính qua van hai lá thứ phát sau nhồi máu cơ tim có thể giống như phù
phổi cấp với kích thước tim bình thường.
• Phụt ngược mạn tính qua van hai lá có thể dẫn đến bóng tim to và phì đại nhĩ trái.
Tiểu nhĩ trái thường phì đại ở những bệnh nhân bệnh khớp; tuy nhiên, nó thường không phì
đại ở phụt ngược qua van hai lá không có bệnh khớp.
Hẹp van hai lá
• Hẹp van hai lá xuất hiện với hình ảnh tim có kích thước bình thường có nhĩ trái phì đại.
• Áp lực tĩnh mạch phổi thường tăng.
Vôi hóa hình vòng va hai lá

Vôi hóa hình vòng van hai lá:

CT trục tăng cản quang ở cửa sổ
xương cho thấy vôi hóa lớn van hai lá
(mũi tên).

• Vôi hóa hình vòng van hai lá(MAC)là một quá trình thoái hóa khi canxi lắng đọng dọc
theo viền xơ hình vòng bao quanh van hai lá.
• MAC có thể liên quan với việc tăng nguy cơ đột quỵ, các biến cố tim mạch bất lợi, và
rung nhĩ.MACđược cân nhắc là một dấu hiệu nguy cơ của bệnh tim mạch.
• MACcó thể liên quan với trào ngược qua van hai lá,nhưng không giống như vôi hóa van
hai lá, MAC không liên quan với hẹp van hai lá.
Hẹp van ĐMC
• Hẹp van ĐMC gây ra phì đại thất trái;tuy nhiên, kích thước tim không thay đổi.
• ĐMC lên thường bị mở rộng ở những trường hợp hẹp ĐMC lâu dài.
• Các mạch máu phổi thường bình thường.
Phụt ngược qua ĐMC
• Phụt ngược lâu dài qua ĐMC gây ra mở rộng thất trái,thể hiện rõ trên Xquang bởi
hình ảnh tim to.Thường ở ĐMC lên.
• Tương tự hẹp ĐMC, các mạch phổi thường bình thường.
Bệnh van tim bên-phải
• Ở các bệnh nhân bị bệnh carcinoid, phần tim bên phải thường bị ảnh hưởng nhiều
hơn, dẫn đến rối loạn chức năng van ba lá và van ĐM phổi,mặc dù các van tim bên
trái cũng có thể bị ảnh hưởng.

759
685
Bệnh cơ tim không thiếu máu cục bộ
Bệnh cơ tim do Catecholamine đem lại (takotsubo)

Bệnh cơ tim Takotsubo:

Hình ảnh thể tích 3D từ một
phim CT tim (khối cơ tim đã
bị loại bỏ) cho thấy đỉnh thất
trái phình to đáng kể (mũi
tên). Các ĐM vành bình
thường.

• Bệnh cơ tim gây ra bởi Catecholamin, cũng được gọi là bệnh cơ tim Takotsubovà hội
chứng trái tim tan vỡ, có thể có biểu hiện lâm sàng giống một nhồi máu cơ tim cấp.
• Thường ảnh hưởng đến phụ nữ lớn tuổi trong bối cảnh căng thẳng cảm xúc cấp tính,
bệnh có thể biểu hiện với đau ngực, bất thường ECG, và tăng các men tim.Thông tim
bình thường.
Một giả thuyết là nam giới cũng có thể trải qua bệnh cơ tim do catecholamin nhưng thường không
tồn tại. Có thể có tác dụng bảo vệ của estrogen.
• Bệnh thường tự giới hạn.
• Trên MRI tim hoặc CT mạch vành, có hình ảnh đặc trưng phình to đỉnh tim. Hình dạng
tim tương tự như một cái bình bạch tuộc Nhật Bản, do đó có tên takotsubo. Không
có bất thường tăng tương phản muộn trên MRI.
Bệnh cơ tim Arrhythmogenic
• Bệnh cơ tim Arrhythmogenic(trước đây gọi là loạn sản thất phải Arrhythmogenic, do
nó được coi là chỉ ảnh hưởng đến thất phải) thể hiện sự thay thế các tế bào cơ tâm
thất bởi mô xơ béo, gây ra những bất thường co thắt cục bộvà/hoặc tạo thành khối
phình.
• Chẩn đoán thường khó khăn và phụ thuộc vào các tiêu chí chính và phụ của EKG,
hình ảnh, và sinh thiết, được xác định theo lực lượng thực hiện năm 2010. Hình ảnh
đóng vai trò hỗ trợ chẩn đoán. Các phát hiện trên hình ảnh có thể đóng góp 1 tiêu chí
chính và 1 tiêu chí phụ dựa vào sự có mặt của phì đại thất phải hoặc sự có mặt của
phình cục bộ. Sự có mặt của mỡ trong cơ tim từ lâu đã không là tiêu chuẩn do nó có
thể được thấy ở một người bình thường có sự lão hóa.
• Lên đến ¾ số bệnh nhân có sự tham gia của thất trái.
• Bệnh nhân có thể trải qua loạn nhịp tai hại và do đó đòi hỏi thay máy khử rung tim
một khi chẩn đoán được xác định.

760
686
Cơ tim không đặc
• Cơ tim không đặc là một khiếm khuyết phát triển trong sự hình thành phôi thai của
thất trái,dẫn đến sai sót một phần thất trái để tạo thành cơ tim đặc.
• Các bệnh nhân với bệnh cơ tim không đặccó tăng nguy cơ các biến cố tim mạch bất
lợi, bao gồm loạn nhịp tim, hình thành huyết khối, đột quỵ, và bệnh cơ tim.
• Trên hình ảnh,thất trái xuất hiện như một bè cơ giống như thất phảivới thành thất
trái tương đối mỏng.
Bệnh cơ tim phì đại (HCM)

Bệnh cơ tim phì đại: Trục ngắn (ảnh trái) trên trạng thái tiến động tự do ổn định cho thấy phì đại đồng
tâm cơ tim thất trái (mũi tên vàng), không có mở rộng buồng tim. Có tràn dịch màng tim. Quan sát ba
buồng tim (ảnh phải) từ nghiên cứ tương tự thể hiện tốt hơn phì đại tâm thất (mũi tên).

• Bệnh cơ tim phì đại (HCM) là một bệnh cơ tim do rối loạn trội trên nhiễm sắc thể
thường, đặc trưng bởi phì đại cơ tim thất trái.Đây là bệnh cơ tim phổ biến nhất.
• Biến thể phì đại vách không đối xứng, được gọi là phì đại vô căn có hẹp dưới
ĐMC(IHSS),có thể gây ra tắc nghẽn đường ra thất trái.Tiêu chí chẩn đoán bao gồm thành
tâm thất dày ≥15 mm và tỷ lệ ≥1.5 so với thành ngoài. Thành dày ≥30 mm là một chỉ
định của cấy máy khử rung tim.
• Vận động tiền tâm thu của lá trước van hai lá có thể gây ra phụt ngược qua van hai lá
và làm phì đại nhĩ trái.
• Mặc dù chẩn đoán thường được thực hiện bởi siêu âm tim, chỉ định chụp MRI là để
xác định chẩn đoán HCM, để đánh giá khối thất trái, và để đánh giá mức độ hẹp dưới
van.

761
687
Bệnh cơ tim hạn chế
Giảm đổ đầy tâm trương: CT tăng
cường cản quang cho thấycó sự
giãn nở và trào ngược chất cản
quang vào trong TM chủ dướivà
các tĩnh mạch gan (mũi tên), chỉ
ra giảm đổ đầy thất phải và kết
quả là giãn nhĩ phải, TM chủ
dưới, và các tĩnh mạch gan

• Bệnh cơ tim hạn chế được đặc trưng bởi các tâm thất nhỏ, cứng, dày với giảm đổ đầy
tâm trương. Điều này dẫn đến giãn tâm nhĩ và cuối cùng là giãntĩnh mạch chủ dưới.
Nguyên nhân của bệnh có thể là vô căn hoặc do bệnh sarcoidosis, bệnh thừa sắt, hoặc
bệnh cơ tim lắng đọng (ví dụ,amyloidosis).
• Chú ý rằng bệnh cơ tim hạn chế và co khít sinh lý là những thực thể khác biệt nhau,
mặc dù cả hai tình trạng có thểcó áp lực thất tương tự và cả hai được đặc trưng bởi
giảm đổ đầy tâm trương.
• Co khít sinh lý (sau này được thảo luận theo bệnh màng ngoài tim)là tình trạng tăng
áp lực màng ngoài tim thứ phát sau dày (thường vôi hóa) màng ngoài tim hoặc tràn
dịch màng tim, gây giảm đổ đầy tâm trương.
• Vai trò chính của chẩn đoán hình ảnh tim trong giảm đổ đầy tâm trương là để loại trừ
viêm màng ngoài tim co thắt là nguyên nhân của rối loạn chức năng tâm trương. Viêm
màng ngoài tim co thắt có thể được điều trị bằng loại bỏ màng ngoài tim; tuy nhiên,
không có hiệu quả cho bệnh cơ tim hạn chế và bệnh nhân thường có tiên lượng tồi.
Bệnh cơ tim giãn

Bệnh cơ tim giãn không thiếu máu cục bộ: MRI tim với trục ngắn trì hoãn tăng cường
(ảnh trái) cho thấy không có bất thường nổi bật, nhưng có sự giãn nở đồng tâm lan tỏa của
thất trái và thất phải, cũng được đánh giá đúng trên hình ảnh trục (ảnh phải). Có tràn dịch
màng phổi số lượng ít ở hai bên.

• Bệnh cơ tim giãn thể hiện phì đại đồng tâm buồng tâm thất, có giảm chức năng tâm
thu. Thông thường, cả hai tâm thất bị ảnh hưởng.
• Bệnh cơ tim giãn có thể là do thiếu máu cục bộ hoặc vô căn, đánh giả bởi MRI hoặc CT là
hữu ích để xác định nguyên nhân.Nguyên nhân thiếu máu cục bộ gây ra bệnh có thể được
gợi ý bởi trì hoãn tương phản phân bố mạch trên CT hoặc bệnh mạch vành thấy trên CCTA.
• Chụp mạch với catheter được khuyến cáo để loại trừ bệnh mạch vành trong chẩn đoán
mới của bệnh cơ tim giãn.
762
688
 U mỡ phì đại vách liên nhĩ

U mỡ phì đại vách liên nhĩ: CT trục và coronal không cản quang cho thấy một vùng cục bộ nghèo
chất béo tại vách liên nhĩ, dọc theo biên giới tim phải (mũi tên).
• U mỡ phì đại vách liên nhĩ thể hiện sự tăng sinh của chất béo lắng đọng bên trong
vách liên nhĩ, thường dọc theo phía ngoài biên giới tim phải.
• U mỡ phì đại là một phát hiện tình cờ không đòi hỏi điều trị. Điều quan trọng là
không nhầm lẫn giữa nó với một khối tim.Một khác biệt cực kỳ hiếm của khối mỡ ở
tim là sarcom mỡ.

Bệnh màng ngoài tim

Giải phẫu màng ngoài tim
• Màng ngoài tim gồm hai lớp(thành và tạng), được phân tách nhau bởi khoảng 40ml
dịch màng ngoài tim.
• Lá tạng màng ngoài tim rất mỏng để có thể hình dung trên hình ảnh. Hệ thống màng
ngoài tim (kết hợp lá thành, lá tạng và dịch màng ngoài tim) cógiới hạn<1 mm trên
các nghiên cứu tử thi và có thể thấy được trên CT và MRI, với độ dày bình thường
<2 mm. Màng ngoài tim với độ dày ≥4 mm trên hình ảnh được coi như một bất
thường rõ ràng.
Tràn dịch màng ngoài tim

Tràn dịch màng ngoài tim:

Hình ảnh trục ngắn từ một phim
MRI tim trạng thái tự do ổn
địnhthể hiện tràn dịch màng ngoài
tim số lượng lớn (mũi tên).

763
689
 Tràn dịch màng ngoài tim và dấu hiệuoreo cookie (ở một bệnh nhân khác): Xquang thẳng( ảnh trái)
cho thấy tim to đáng kể, điều này không đặc hiệu nhưng có thể được thấy trong tràn dịch màng tim.
Xquang nghiêng cho thấy dấu hiệuoreo cookievới hai đường sáng song song (mũi tên vàng) cho
thấy hai lá màng ngoài tim và khối mỡbao quanh khoảng trắng “được làm đầy” chỉ ra tràn dịch
màng ngoài tim (mũi tên đỏ).
• Mối lo ngại chủ yếu trên lâm sàng của tràn dịch màng ngoài tim là chèn ép tim. Một
lượng dịch 100-200ml trong tràn dịch màng ngoài tim có thể cản trở đổ đầy tâm
trương nếu nó được tích lũy nhanh chóng.
• Hình ảnh điển hình của tràn dịch màng ngoài tim trên phim Xquang là dấu hiệuoreo
cookie, thể hiện dải sáng song song của các sọc mỡmàng ngoài tim và thượng tâm
mạc (cookies)và tràn dịch màng ngoài tim không thấu xạ (khoảng trắng làm đầy).
Vôi hóa màng ngoài tim

Vôi hóa màng ngoài tim: Xquang ngực cho thấy vôi hóa mờ nhạt ở ngoại vi biên giới tim phải (mũi tên).
CT trục tăng cản quangcho thấy nhiều ổ vôi hóa trái khắp màng ngoài tim (mũi tên).

• Vôi hóa màng ngoài tim có thể là một hậu quả của viêm màng ngoài tim trước đó,phổ
biến nhất là do virux hoặctăng ure máu.Vôi hóa màng ngoài tim có thể kết hợp vớicó thắt
sinh lý.
• Chẩn đoán phân biệt chính của vôi hóa màng ngoài tim là vôi hóa cơ tim do nhồi máu
cũ.

764
690
Thiếu màng ngoài tim bẩm sinh

Thiếu màng ngoài tim trái bẩm sinh:

Hình ảnh trục từ một phim CT mạch
vành cho thấy bất thường trục tim,
với sự di chuyển phía sau-trái vào
trong nửa lồng ngực bên trái.
Mặc dù thiếu hụt màng ngoài tim
không thể hình dung trực tiếp trên
hình ảnh này, bất thường đặc trưng
của trục tim sẽ đưa đến cân nhắc có
bất thường thiếu màng ngoài tim bẩm
sinh.

• Thiếu màng ngoài tim bẩm sinh là một dải các rối loạn thay đổi từ thiếu cục bộ màng
ngoài tim đến thiếu toàn bộ màng ngoài tim phải và trái. Thiếu hụt toàn bộ màng ngoài
tim là rất hiếm gặp.
• Dạng phổ biến nhất của thiếu màng ngoài tim bao hàm màng ngoài tim trái tại khu vực
tiểu nhĩ trái và sát động mạch phổi.
• Những bệnh nhân thiếu hụt một phần màng ngoài tim bẩm sinh có nguy cơ thoát vị một
phần tim qua chỗ màng tim bị thiếu hụt.
• Trên hình ảnh, một manh mối cho sự có mặt của thiếu màng ngoài tim là một khuyết sáng
giữa động mạch chủ và động mạch phổi (đôi khi thấy trên xquang, nhưng thường đánh giá
tốt hơn trên CT), miêu tả việc phổi bị đặt giữa những cấu trúc mạch này.
• Thiếu hụt màng ngoài tim bên trái gây ra dịch chuyển về phía trái của tim, màcó thể chỉ
được phát hiện trên hình ảnh ở một số trường hợp.

765
691
10 Điện quang Can thiệp

Mục lục
Giới thiệu về chụp mạch 695
Chụp mạch ở ngực 699
Chụp mạch bụng và chậu 703
Chụp đường mật 722
Dẫn lưu thận qua da 725
Dẫn lưu đường tiêu hóa qua da 725

Chụp mạch chi dưới 726

Chụp mạch chi trên

73
3

766
694
 Giới thiệu về chụp mạch

Quy trình chụp mạch

Thì động mạch sớm Thì động mạch muộn

Thì nhu mô thận Thì tĩnh mạch (tĩnh mạch thận chảy vào IVC)
Hình ảnh 4 thì bình thường của chụp mạch thận phải.
• Cần ghi nhớ “làm gì,ở đâu,khi nào, VIA (các mạch máu, can thiệp , hay gì khác)” có thể
giúp chúng ta tiếp cận đánh giá chính xác về mạch
what?
• Loại gì cần chỉ định — chụp mạch, số hóa xóa nền hay, tĩnh mạch đồ?
Where?
• Ống thông tiếp cận mạch máu nào?
• Ống thông chụp mạch máu chọn lọc hay không?

When
? • Thì động mạch sớm, muộn, tủy hay thì tĩnh mạch?
• Có tĩnh mạch nào xuất hiện trong thì động mạch không ? có luồng thông không?

• Khi nào không nên dùng thuốc cản quang? Như là chảy máu đang hoạt
Vessel động hoặc chảy máu mới?
s?
• Có đường nét bình thường của mạch máu không? Có bất thương giải phẫu, hẹp
hoặc bị bao phủ hay không(bị chèn ép từ bên ngoài)?
Interventions?
• Có can thiệp trước đây như đặt stent, grafts, lưới lọc, coil, kẹp clip hoặc dẫn lưu?
Anything else?
• Vài dấu hiệu khác thấy trên phim? Gãy xương gợi ý do chấn thương?
767
695
Đường vào động mạch đùi và biến chứng
Kỹ thuật chọc động mạch đùi

Vị trí kim qua da

(điểm giữa- dưới đầu Kim 45 độ hướng về phía đầu cho
xương đùi ) trường hợp chọc ngược
Kim 45 độ hướng về phía chân cho
trường hợp chọc xuôi

• Động mạch đùi bắt đầu ngay dưới dây chằng bẹn.
Theo thứ tự từ ngoài vào trong là dây thần
kinh,động mạch, tĩnh mạch và bạch mạch.
• Vị trí phù hợp để chọc động mạch đùi là điểm
giữa phía dưới bờ chỏm xương đùi.Thứ
nhất,chỏm xương đùi tạo một bề mặt cứng giúp
ép cầm máu .Thứ hai, tại mức chỏm xương đùi,
nếu chọc động mạch đùi quá thấp,có thể chọc
phải tĩnh mạch đùi tạo thành các luồng thông
động- tĩnh nerve artery vein lymphatics

Máu tụ
• Một khối máu tụ dưới da có thường lành tính trong khi một khối máu tụ sau
phúc mạc nguy cơ xuất huyết gây tử vong.
• Nguy cơ tụ máu sau phúc mạc tăng khi chọc động mạch phía trên trên vành chậu
(pelvic brim)(chọc ở vị trí cao hơn).
Giả phình mạch
• Giả phình mạch chiếm khoảng 1% các trường hợp chọc động mạch.Trên Doppler
màu giả phình mạch hiển thị hình ảnh dòng xoáy âm dương với vận tốc cao tại các
chỗ tiếp giáp với động mạch đùi.
• Các giả phình mạch <1 nên được khảo sát cẩn thận.Tiêm thrombin dưới hướng
dẫn siêu âm là điều trị được lựa chọn cho giả phình mạch> 1. Ép cổ túi giả phình
dưới hướng dẫn siêu âm để tắc các giả phình mạchít gặp hơn.
Thông động tĩnh mạch (AVF)
• Thông động tĩnh mạch(AVF) là đường nối bất thường giữa động mạch và tĩnh
mạch, thường không có triệu chứng nhưng có thể to lên và cuối cùng gây
suy tim cung lượng cao.
• Nguy cơ dò động-tĩnh mạch tăng khi chọc động mạch đùi ở vì trí thấp và tĩnh
mạch đùi thường đi sau (thay vì đi phía trong động mạch)
• Trên siêu âm Doppler, thông động-tĩnh mạch hiển thị dòng động mạch trong
tĩnh mạch và có dạng sóng ba pha bình thường trong động mạch. Tăng dòng
chảy tâm trương thường thấy ở động mạch đoạn gần so với vị trí thông.

768
696
Các chú ý chung
Tắc mạch do khí (Airembolism)
• Tắc mạch do khí là một biến chứng hiếm gặp nhưng có khả năng đe dọa tính mạng.
• Giai đoạn nguy hiểm nhất trong phương pháp tạo đường vào tĩnh mạch là
đưa catheter vào gây xé rách các lớp vỏ mạch máu
• Nếu nghi ngờ tắc mạch do khí (ví dụ:nếu bệnh nhân thiếu oxy cấp khi đưa catheter vào
),ngay lập tức cho bệnh nhân nằm nghiêng trái để các bóng khi nằm ở tim phải. Cho bệnh
nhân thở oxy 100% . Chiếu tia để xác định bóng khí,nếu bóng khí lớn có thể sử dụng các
dụng cụ hút khí qua catheter..
Tốc độ bơm (Injection rates)
• Tốc độ bơm cản quang (cc/giây trên tổng số thuốc cản quang) ví dụ25/ 50
nghĩa là bơm 25cc/giây 50cc cản quang.
• Đường kính mạch máu tính theo mm là một yếu tố đánh giá sơ bộ tỷ lệ tiêm cản
quang(cc/ giây), và tổng khối lượng thuốc cản quang phụ thuộc vào thể tích nội
mạch của giường mạch máu.
Cung động mạch chủ: 20 /30. Động mạch mạc treo: 5 / 25.
Động mạch chủ bụng: 20 /20. Động mạch thận: 5 /15.
Tĩnh mạch chủ dưới: 20 /30. Động mạch chi: 3 /12.
Percutaneous transluminal angioplasty (PTA)
• Nong tạo hình lòng mạch qua da (PTA) là kỹ thuật hàng đầu cho điều
trị một hẹp mạch máu,bóng được nong tại vị trí hẹp nhằm làm tăng
thiết diện lòng mạch.
• Khi điều trị mạch máu hẹp do xơ vữa ,nong bóng giúp mở rộng lòng mạch
bằng cách làm nứt lớp nội mạch và ép mảng xơ vữa vào lớp giữa
• Hầu hết là bóng nong áp lực cao,chúng có đường kính cố định không nở thêm bất kể áp
lực. Nếu bơm lên áp lực tối đa bóng NC sẽ nổ.
• Thông thường nên chọn bóng có đường kính lớn hơn đường kính mạch
máu 10-20%.
• Bóng có đường kính tính bằng mm và chiều dài tính bằng cm.ví dụ
bóng 10/6 tức bóng có đường kính 10mm và chiều dài 6cm.
• Nguy cơ của nong bóng bao gồm huyết khối, bóc tách và vỡ mạch máu.
Thuốc chống đông(cụ thểheparin)luôn được sử dụng khi tiến hành
Stent nong bóng
s

• Có 2 loại:Giá đỡ lòng mạch tự nở SES (self-expandable stent) và giá đỡ lòng mạch

mở bằng bóng BES (balloon expandalbel stent).
• Thông thường stent nở bằng bóng có lực bán kính cao hơn (radial force) khi bung nhưng
không không trở lại hình dáng cũ nếu bị đè ép.Vì vậy stent nở bằng bóng không tối ưu
cho các vị trí bị đè ép từ bên ngoài như quang các khớp,mặt gấp ở chi dưới.
• stentstự bung mềm dẻo hơn stent nở bằng bóng.Chúng được sử dụng khi tổn thương
ngoằn ngoèo hay bị đè ép từ bên ngoà.
• Thường chọn stent nên chọn chiều dài stent dài hơn 1-2 cm so vớI đoạn hẹp,đường kính
lớn hơn 1–2 mm so vớI lòng mạch không đặt stent.Nguyên tắc stent động mạch oversize
10% và stent tĩnh mạch oversize 20%.
• Hầu hết stents có lỗ thủng và giống như giàn giáo để nâng đỡ; vậy nên,
stentsđược dùng để điều trị phủ bên ngoài phình mạch,phẫu thuật và TIPS. 769
697
Nguồn gốc tắc nghẽn mạch
Các vật liệu tắc nghẽn
• Hai vật liệu tắc mạch là vĩnh viễn (coils, hạt, keo, và yếu tố tạo xơ) và tạm thời
(gelatin bọt biển hấp thụ và cục máu đông tự thân).
• Coils tạo huyết khối bằng cách gây tắc mạch. Ưu điểm chính là quá trình thả coil
nhanh và chính xác, mà không tắc đoạn xa. Nhược điểm chính là sự hy sinh các
đường vào ở đầu xa: Khi một mạch máu được thả coil thì không thể tiếp cận lại.
Kỹ thuật chung khi sử dụng coil để tắc một tổn thương như sau đầu tiên thả coil ở đoạn xa
của tổn thương sau đó thả coil ở đoạn gần,kỹ thuật này ngăn chảy máu tái phát từ các tuần
hoàn bàng hệ ngược
• Các hạt chảy đến phần xa bít kín các mao mạch nhỏ. Có hai loại hạt là tris-
microspheres acyl gelatin (Embospheres,BioSphereMedical) và polyvinyl
alcohol.
• Bọt biển gelatin hấp thụ (Gelfoam, Pfizer) là vật liệu được sử dụng phổ biến nhất
làm tắc mạch tạm thời trong khoảng 2-6 tuần.Chú ý bởi vì Gelfoam được hòa tan
trong bọt hình ảnh CT có thể hiển thị nhiều bóng khí trong cơ quan bị tắc
mạch.Những hình ảnh này có thể nhầm với các ổ abscess,cần thăm khám lâm sàng
để tránh sự can thiệp không cần thiết.
• Sodium natritetradecylsulfate là vật liệu gây xơ sử dụng trong dị dạng mạch máu và
giãn tĩnh mạch.
• Cyanoacrylate là một loại keo chuyên dụng chúng nhanh chóng cứng lại khi
tiếp xúc với máu.
Biến chứng của tắc mạch
• •poost-Pembolization syndrome hội chứng sau tắc mạch thường xảy ra trong ngày
đầu tiên sau can thiệp.Lâm sàng có biểu hiện đau, chuột rút, sốt, buồn nôn / nôn,
được cho là do giải phóng các chất viêm nội mạch ở các mô bị nhồi máu.Điều trị
gồm có NSAIDS, opioid, và truyền dịch.
• Non-targetembolization là thuyên tắc mạch không có chủ đích bất kì cơ quan nào . Ví dụ,
Trong quá trình tắc mạch máu nuôi tử cung có nguy cơ tắc các mạch máu nuôi buồng trứng.Trong
quá trình tắc các mạch phế quản nguy cơ tắc mạch não gây đột quỵ và tắc mạch tủy sống gây
liệt.

Catheters
Catheter sizing
• Catheters có kích thước tính bằng đơn vị French (Fr),1 Fr = 0,33 mm.Catheter 6
Fr có đường kính ngoài 2 mm,đường kính lòng sẽ nhỏ hơn.
• Đặt ống thông tĩnh mạch : kích thước của ống thông dựa vào đường kính lòng
ống,đường kính ngoài của ống thông sẽ lớn hơn. Một ống thông 6Fr có thể đưa
được vào một ống thông 6 Fr nhưng ống thông 6Fr sẽ có đường kính ngoài là 7
hoặc 8 Fr.
High-flow catheters
• High-flow(flush)catheters có nhiều sidehole ở đầu xa,đầu catheter có thể cuộn
tròn (phổ biến nhất pigtail/omniflush catheter), cong, thẳng.
• High-flowcatheters được sử dụng để chụp các mạch máu lớn như động mạch chủ, tĩnh
mạch chủ.
Selective and superselective catheters
• Catheter siêu chọn lọc có một lỗ đơn ở đầu catheter . Đầu catheter có rất nhiều 770
698
 hình dạng,mỗi thiết kế sử dụng cho một tình huống cụ thể.
• Catheter C2 vàSOS là catheter có đầu cong quặt ngược;catheter Berenstein có đầu gặp góc.

771
699
Wires
Wire
sizing
• Kích thước wire tính bằng đơn vị inch,wire chuẩn có đường kính 0,035 " và một
microwire có đường kính 0,018".
Standard floppy tip wires (wire đầu mềm chuẩn)
• Wire chuẩn có đầu mềm hoặc đầu chữ J,cho phép đi wire mù một cách an toàn
(mặc dù đường đi của mạch máu nên được quan sát trên màn tăng sáng).
• Wire Bentson là wire có đầu mềm (floppy tipwire);đầu wire Rosen có hình chữ J .
Hydrophilic wires (wire thấm nước)
• Hydrophilicwiresđược sử dụng xuyên qua chỗ hẹphoặc dùng như dụng cụ dò nằm
trong ban đầu, sẽ được thực hiện kiểm tra và thay đổi thường xuyên.
• Roadrunner (Cook) vàGlidewire (Terumo) wires thấm nước.
Stiff (wire cứng)
wires • Được sử dụng tùy theo độ cứng của cấu trúc. Ví dụ, một dụ cụ cần được làm
giãn mô dưới da (như là vỏ bao, ống mật, ống thận ...) cần được chèn qua wire
cứng.
• Amplatz (BostonScientific) wire là wire cứng thường được sử dụng.

Thoracicangiography( chụp mạch máu ngực)

Giant cell arteritis (GCA): (viêm động mạch tế bào khổng lồ)

Giantcellarteritis:Viêm động mạch tế bào khổng lồ:hẹp đoạn giữa động mạch nách,tắc hoàn toàn
động mạch nách/cánh tay tại vị trí bắt đầu của động mạch cánh tay (mũi tên vàng),động mạch mũ cánh
tay sau bất thường (mũi tên đỏ).
Case courtesy Timothy P. Killoran, MD, Brigham and Women’s Hospital.

• Viêm động mạch tế bào khổng lồ (GCA) ảnh hưởng mạch máu vừa và lớn,chồng
lấp hình ảnh với bệnh viêm động mạch Takayasu. GCA có xu hướng ảnh hưởng
đến bệnh nhân lớn tuổi (thường lớn hơn 50 tuổi) so với Takayasu .
• Các động mạch có kích thước vừa ở chi trên thường bị ảnh hưởng nhất trong
GCA gồm động mạch dưới đòn, nách, cánh tay. Động mạch chủ hiếm khi bị ảnh
hưởng, không giống như bệnh Takayasu. GCA điển hình gây hẹp trơn láng kéo
dài và tắc mạch.
• Chẩn đoán xác định bằng sinh thiết động mạch thái dương .Điều trì bằng
steroids.
772
700
Aorta
• Bệnh động mach chủ được bàn luận trong phần hình ảnh tim mạch.

Superior vena cava (SVC) Tĩnh mạch chủ trên

Bất thường bẩm sinh tĩnh mạch chủ trên SVC)
• Thông thường,tĩnh mạch gốc trái trước (leftanteriorcardinal vein ) thời kì phôi
thai sẽ thoái triển và tĩnh mạch gốc phải trước phát triển thành SVC.
• SVC bên trái:là do sự tồn tại của tĩnh mạch gốc trái trước thời kì phôi thai và sự
thoái triển của tĩnh mạch gốc phải trước
SVC bên trái thường đỏ trực tiếp về xoang vành nhĩ phải.
Hiếm:SVC đổ trực tiếp vào nhĩ trái tạo shunt-phải trái
SVC bên trái ít liên quan đến bệnh tim bẩm sinh,gặp khoảng 0.5% dân sô,nhưng
gặp ở 4% bệnh nhân tim bẩm sinh.
Hai tĩnh mạch chủ trên (duplicated SVC) do tồn tại cả tĩnh mạch gốc trái trước
và phải trước,có liên quan đến bệnh tim bẩm sinh
• Duplicated SVC cũng liên quan đến bệnh tim bẩm sinh.

hai SVC:
Coronal CT thây SVC his bên.
SVC trái (mũi tên) thường
đậm màu hơn vì bơm cản
quang bên trái.

CSoVbstruc
tion
• Tắc cấp tĩnh mạch chủ trên gây hội chứng SVC biểu hiện phù và tím mặt,chi
trên.hội chứng ắc cấp tĩnh mạch chủ trên là một cấp cứu về mạch máu.
• Ngược lại với hội chứng tĩnh mạch chủ trên cấp, tắc mãn tính hoặc hẹp tĩnh mạch chủ
trên có thể không có triệu chứng. Nếu các triệu chứng xuất hiện,đặc điểm điển hình là
phù mặt cải thiện khi đứng.
• Nguyên nhân phổ biến nhất của tắc tĩnh mạch chủ trên là khối u vùng ngực chèn ép,huyết
khối liên quan đến catheter, xơ hóa trung thất sau nhiễm nấm histoplasma..
• Hình ảnh cắt ngang ổ bụng trong tắc tĩnh mạch chủ trên cho thấy sự tăng tỉ trọng phân
thùy IV do bàng hệ từ tĩnh mạch Sappey.
Tĩnh mạch Sappey dẫn máu từ gan đến vị trí dây chằng liềm và hợp lưu với tĩnh mạch ngực
trong,đây là vòng bàng hệ trong trường hợp tắc tĩnh mạch chủ trên.
• Cầu nối tĩnh mạch cảnh trong và tĩnh mạch đùi là phương pháp điều trị tắc tĩnh mạch chủ
trên.Đặt stent thường cần thiết.

773
700
 Chụp động mạch phổi
Kỹ thuật chụp động mạch phổi
• Trước khi chụp động mạch phổi,cần đo ECG để đảm bảo rằng không có block cành
trái.Nếu catheter động mạch phổi gây block cành phải trên bệnh nhân có block cành
trái,có thể gây block tim hoàn toàn và có thể tử vong.Nên đặt tạo nhịp tạm thời trước khi
chụp động mạch phổi trong trường hợp có block cành trái.
Áp lực buồng tim phải bình thường:
Nhĩ phải: 0–8 mm Hg.
Thất: 0–8 mm Hg tâm trương; 15–30 mm Hg tâm thu.
Động mạch phổi: 3–12 mm Hg tâm trương; 15–30 mm Hg tâm thu.
Pulmonary arteriovenous malformation (AVM)

CT phổi có thuốc biểu hiện AVM với động mạch Chụp động mạch phổi trái số hoá xoá nền(DSA) ở
pha đầu với góc nghiêng trái bằng catheter pigtail
nuôi (mũi tên vàng) và tĩnh mạch dẫn lưu (mũi
cho thấy một vùng mờ (mũi tên) tương ứng với ổ
tên đỏ).Mặc dù không biểu hiện trên hình ảnh
AVM.không thấy tĩnh mạch dẫn lưu .Dị dạng này
này nhưng động mạch nuôi bắt nguồn từ động
được điều trị bằng coils.
mạch phổi và tĩnh mạch dẫn lưu đổ về nhĩ trái.
Case courtesy Alisa Suzuki Han, MD, Brigham and Women’s Hospital.

• Một dị dạng động- tĩnh mạch phổi (AVM) là một nối thông bất thường giữa động
mạch phổi và tĩnh mạch phổi, gây ra một shunt phải -trái.
• Bệnh nhân Hội chứng giãn mạch chảy máu có tính chất di truyền (HHT), còn
được gọi là hội chứng Osler- Weber-Rendu, có thể có nhiều AVM ở phổi. HHT
lâm sàng có biểu hiện áp xe não, đột quỵ, hoặc chảy máu cam tái phát (do
giãn mao mạch niêm mạc mũi).
• Coils được sử dụng để tắc AVM ở phổi. Chống chỉ định sử dụng các loại hạt vì
shunt phải-trái sẽ gây tắc mạch và nhồi máu não
• Hầu hết các AVM ở phổi có một mạch nuôi và thả coils động mạch này (tiếp
cận qua đường động mạch phổi) là điều trị thích hợp.
Chú ý trong điều trị AVM ngoại vi (ví dụ, ở chi) thường đòi hỏi phải loại bỏ toàn bộ ổ dị dạng,vì
các AVM này thường được nuôi từ nhiều nhánh động mạch.
• Một tổn thương không có triệu chứng kèm động mạch nuôi có kích thước > 3
mm hoặc một tổn thương có triệu chứng (ví dụ, tiền sử nhồi máu hoặc áp xe
não) thì có chỉ địnhđiều trị.

774
701
Bronchial artery angiography
Bronchial artery embolization for hemoptysis

CT mặt cắt đứng ngang ở bệnh nhân ho ra
máu cho thấy một tổn thương dạng khối ở
ngực phải sát trung thất gây hẹp tĩnh mach
chủ trên (mũi tên).
Chụp mạch số hóa xóa nền động mạch
chủ cho thấy hình ảnh của thân chung
động mạch phê quản (mũi tên đỏ) và hai
động mạch phế quản bên phải (mũi tên
vàng)

Ho ra máu do bệnh ác tính ở lồng ngực điều

trị tắc thân chung động mạch phế quản bằng
hạt: Trong trường hợp này, các động mạch
phế quản bên phải không thể tiếp cận.Do tính
chất khẩn cấp của ho ra máu, thân chung
động mạch phế quản được tắc để cầm máu.
Hình ảnh cho thấy hết các ổ thoát mạch.Khối tổn
thương này là u tuyến ức.
Case courtesy Alisa Suzuki Han, MD, Brigham and
Women’s Hospital.

Chụp chọn lọc thân chung động mạch phế

quản thấy nhiều ổ thoát mạch ở thùy trên bên
phải (mũi tên).

• Ho ra máu ồ ạt (> 300 ml / 24 h) có tỷ lệ tử vong rất cao, thường gặp nhất là do

thiếu oxy .Hầu hết (90%) số ca ho ra máu liên quan đến động mạch phế
quản,10% còn lại chủ yếu liên quan với động mạch phổi.Đôi khi các động mạch hệ
thống khác có thể liên quan,nếu bệnh nhân tiếp tục ho ra máu sau khi sau khi
kiểm tra động phế quản và phổi thì nên kiểm tra động mạch dưới đòn, vú trong,
dưới cơ hoành và động mạch thân tạng.
• Viêm mạn tính có thể dẫn đến phì đại động mạch phế quản và sau đó ho ra máu. Ở Mỹ,
bệnh xơ nang và các bệnh lý ác tính ở lồng ngực là những nguyên nhân thường gặp nhất
của ho ra máu. Trên thế giới, bệnh lao và nhiễm nấm phổ biến hơn.
• Các động mạch phế quản phát sinh từ động mạch chủ ngực ngang mức T5-T6, mặc dù
giải phẫu động mạch khá thay đổi. Thường có một hoặc hai động mạch phế quản ở mỗi
bên.
• Tắc mạch được thực hiện bằng vật liệu tắc mạch ở đoạn xa, phổ biến nhất là
sử dụng các hạt.Chụp động mạch ban đầu nên đánh giá cẩn thận sự hiện diện
của shunt trái-phải để tránh tắc mạch máu não.
Xuất huyết tái phát sau khi điều trị thường gặp,coil ít được sử dụng để điều trị ho ra máu. Bởi vì
coil chặn đường vào ở các lần can thiệp sau.
• Một biến chứng nặng nề khác là tắc động mạch tủy sống qua các động mạch cột sống trước
hoặc mạch nhỏ phát sinh từ phế quản và động mạch gian sườn.Trước khi can thiệp bệnh 775
702
nhân cần được thăm khám thần kinh hoàn chỉnh.

776
703
 chụp mạch bụng chậu
giải phẫu bình
thường
Mốc theo xương
• Động mạch thân tạng: xuất phát từ động mạch chủ ở mức thân đốt sống T12.
• Động mạch mạc treo tràng trên (SMA): xuất phát ở mức đĩa đệm T12-L1
• Động mạch thận xuất phát ở ngang mức đĩa đệm L1-L2
• Động mạch mạc treo dưới (IMA):xuất phát bên trái đường giữa ngang mức đĩa đệm L2-L3
Mốc theo tạng
three most common main
branches of the celiac trunk are in
left blue
hepatic
artery
right
hepati
cartery
(RHA) celiactrun
left gastric artery
k

splenicarter
commo y
cystic prope
artery n left gastroepiploic
r
(arisesfro hepatic artery (arises from
hepati
artery
mRHA) artery splenic)
carter
y

right gastroepiploic
artery (arises from
GDA)

gastroduodenal artery (GDA)

branches anastamose with the superior mesenteric artery (SMA)
• Giải phẫu của động mạch thân tạng và các tạng trong ổ bụng khá thay đổi
• Khoảng 75% trường hợp động mạch thân tạng có ba nhánh chính động mạch dạ
dày, gan, và động mạch lách.
• Các động mạch dạ dày bên có thể là nguyên nhân của chảy máu thực quản trong
hội chứng Mallory-Weiss
• Các động mạch vị mạc nối trái xuất phát từ động mạch lách và nối với động mạch
vị mạc nối trái phải dọc theo bờ cong lớn của dạ dày. Động mạch động mạch vị
mạc nối phải xuất từ động mạch vị tá tràng.

777
704
Giải phẫu chụp động mạch thân tạng bình thường
normal early-arterial subtraction celiac artery digital selective angiogram

left
hepatic
left
gastric

celiac
trunk
right
hepatic splenic

gastroduodenal common
hepatic

normal late-arterial subtraction celiac artery digital selective angiogram

left
hepatic spleen
left
gastric

celiac
trunk
right
hepatic splenic

gastroduodenal

right gastric
dorsalpancreatic

superior
pancreatico-duodenal left gastroepiploic
(variant anatomy;
normally arisesfrom
splenicartery)

right gastroepiploic

778
705
Giải phẫu động mạch gan riêng và các biến thể
• Thông gặp nhất (75%),động mạch gan riêng cung cấp máu đến gan. Động mạch gan
riêng là nhánh của động mạch gan sau khi cho nhanh động mạch vị tá tràng.Động mạch
gan riêng chia thành động mạch gan phải và trái.Động mạch túi mật tách ra từ động
mạch gan phải cấp máu cho túi mật.
Một biến thể động mạch gan phải (RRHA) gặp ở 10-18% bệnh nhân,động mạch
gan phải xuất phát từ động mạch mạc treo tràng trên. Một RRHA có ý nghĩa lâm
sàng quan trọng trong bối cảnh bệnh lý mạc treo tràng trên.
left
hepatic
artery

replaced right left gastric artery

hepatic artery celiac
(arises trunk
fromSMA)

commo splenic artery

n
hepatic
cystic artery
arter
y
(arises SMA left gastroepiploic
from
RRHA)

right gastroepiploic

GDA

Cần thiết cho các bác sĩ phẫu thuật khi nhận ra RRHA trước khi cắt bỏ túi mật nội soi để
ngăn ngừa chấn thương động mạch do vô ý.
RRHA Rất có lợi cho người được hiến gan, RRHA dài hơn lớn hơn RHA cho
phép phẫu thuật nối mạch rất thuận lợi, có thể có một số biến chứng ở người
được ghép gan có RRHA do giảm khẩu kính của động mạch gan.
Một động mạch gan phụ bên phải xuất phát từ động mạch mạc treo tràng trên
cấp máu cho thùy gan phải.

779
706
 Môt biến thể của động mạch gan trái gặp 11-12% bệnh nhân,động mạch gan trái
xuất phát từ động mạch vị trái.
replaced left
hepatic
artery
(aris(arises from left
gastric)

right
hepatic
artery
left gastric artery

splenicarter
commo y
cystic
n left gastroepiploic
artery
(arisesfro hepatic
mRHA) artery

right gastroepiploic

GDA

Những dấu hiệu của RLHA s trên lâm sàng trong khi phẫu thuật dạ dày, cắt bỏ
RLHAcó thể dự báo gây tổn thương gan.
Động mạch gan trái phụ bắt nguồn từ động mạch vị trái cấp máu cho các phân
thùy gan trái.
Superior mesenteric artery (SMA)
• Các động mạch mạc treo tràng trên (SMA) xuất phát từ động mạch chủ ngang mức
T12-L1 cung cấp máu cho đoạn xa tá tràng ,toàn bộ ruột non, và đoạn gần đại tràng từ
giữa đại tràng ngang
• Động mạch tá tụy dưới là nhánh đầu tiên của động mạch mạc treo tràng trên,có
nhánh bàng hệ với động mạch thân tạng (the celiacartery ).
• Động mạch kết tràng giữa xuất phát từ động mạch mạc treo tràng trên và cấp
máu cho đại tràng ngang. Động mạch kết tràng giữa nối thông với động mạch
viền Drummond
• Động mạch kết tràng phải chạy sau phúc mạc cung cấp máu cho đại tràng phải và đám
rối gan
• Nhánh tận của động mạch mạc treo tràng trên là động mạch hồi kết tràng cho nhánh tới
hồi tràng,manh tràng và ruột thừa.
Inferior mesenteric artery (IMA)(động mạch mạc treo tràng dưới)
• Động mạch mạc treo tràng dưới xuất phát ở trái trước động mạch chủ ngang mức L3-L4.
• Các động mạch mạc treo tràng cho các nhánh động mạch kết tràng trái cấp máu cho đại
tràng xuống.
• Các động mạch sigma có số lượng thay đổi đi trong mạc treo đại tràng sigma để cấp
máu cho đại tràng sigma.
• Nhánh tận động mạch mạc treo tràng là động mạch trực tràng trên cấp máu cho phần
780
707
trên trực tràng

781
708
Internal iliac branches (các nhánh động mạch chậu trong)

inferior mesenteric artery (IMA)

superior
common iliac arteries
gluteal
iliolumba internal iliac artery
r
lateralsacra
l
posteriordivision
anteriordivision
inferior/middle rectal
external vesicle
iliacartery uterine (in females)
obturator
inferior
pudendal
inferior gluteal
aorta

IMA

common iliac artery

superior internal
rectalartery iliacartery

int iliac
posterior external
division iliacartery

int iliac
anterior
division

• Các nhánh trước của động mạch chậu trong cấp máu cho hầu hết các cơ quan vùng chậu
Các nhánh trước bao gồm động mạch trực tràng dưới và giữa nối thông với các động mạch mạc
treo qua vòng nối Winslow, động mạch tử cung ,động mạch bịt và động mạch mông dưới
Các nhánh sau của động mạch chậu trong cung cấp máu cho cơ vùng chậu và vùng mông.
Các chi nhánh sau bao gồm động mạch cùng bên và động mạch chậu thắt lưng(nối thông với
động mạch chậu ngoài qua động mạch mũ chậu sâu) và động mạch mông trên.
External iliac branches ( các nhánh của động mạch chậu ngoài)
• Động mạch thượng vị dưới nối thông với các động mạch thượng vị trên.
• Động mạch mũ chậu sâu nối thông với động mạch chậu trong qua động mạch chậu thắt
lưng. 782
709
• Các động mạch đùi nối tiếp động mạch chậu ngoài cấp máu cho chi dưới.

783
710
Abdominal anastomotic pathways

celia
arc of c
Buhlerceliac trun
middle colic
SMA k

gastroduodena SMA
l artery
(GDA)

pancreatic cascade
celiac SMA arc of Riolan(medial)
inferior SMA IMA
pancreaticoduodena
l artery marginal artery
of Drummond
IMA (lateral) SMA IMA
common iliac artery
superior rectal artery
path of Winslow
iliolumba IMA internal
r artery iliac via rectal
arcade

inferior rectal artery

internal iliac external
iliac deep circumflex iliac
artery internal iliac artery

external
iliac
artery inferior epigastric
external iliac thoracic aorta
via internal mammary
Celiac SMA
anastomoses
• Vòng nối Buhler là một đoạn ngắn nối trực tiếp động mach thân tạng và mạc treo tàng
trên tồn tại tử phôi thai và không biến đổi sau sinh.
• Động mạch tá tụy là nhánh đầu tiên của SMA tạo ra từ vòng nối thân tạng bao quang
đầu tụy gọi là vòng cung tụy
• Vòng cungBarkow(not drawn) gắn với SMA đến trục thân tạng về phía phải và trái
động mạch.

784
711
 SMA IMA anastomoses
• Động mạch bênDrummondnối giữa động mạch mạc treo tràng trên và dưới. Nó nằm
trong mạc treo ngoại vi của đại tràng, tiếp giáp với bề mặt mạc treo đại tràng. Động mạch
bên Drummond bao gồm các nhánh từ đại tràng, phải, giữa, và các động mạch đại tràng
bên trái. Thông thường, động mạch biên của Drummond có đường kính nhỏ, nhưng nó
có thể trở nên nổi bật trong các thiết lập của bệnh IMA hoặc SMA.
• Vòng cungRiolannối giữa SMAvà IMA.
• ĐiểmCannon–Böhm là điểm cấp máu của đái tràng giữa SMA (đầu gần) vàIMA (đầu xa).
Vòng nối động mạch chậu (Iliac artery anastomoses)
• Chậu ngoài vàđộng mạch chủ:động mạch thượng vị dưới từ động mạch chậu ngoài và
vòng nối với động mạch chủ ngực và động mạch vú trong.
• Chậu ngoài vàchậu trong:vòng nối sâu của động mạch chậu xuất phát từ động mạch
chậu ngoài và nối với động mạch chậu trong và chỗ nối với phần sau của động mạch chậu
bên thông qua các động mạch thắt lưng.
• Chậu ngoài và mạc treo tràng dưới: động mạch trực tràng giữa và dưới và vòng nối
động mạch mạc treo tràng dưới với động mạch trực tràng trên. Vòng nối phụ này gọi là
vòng nối Winslow (rectal arcade).

Phình mạch và bệnh lý mạch mạc treo

Viêm nút đa động mạch (Polyarteritisnodosa(PAN))

Viêm nút đa động

mạch:
Chụp mạch xóa nền kỹ thuật
số cho thấy các nốt phình
mạch (mũi tên).
Case courtesy Dmitry
Rabkin, MD, Brigham and
Women’s Hospital.

• (PAN) là hoại tử hệ thống động mạch nhỏ nguyên nhân do phình mạch tạng. Thường tăng
P-ANCA
• Chẩn đoán phân biệt với một số bệnh lý phình động mạch thận bao gồm tắc mạch
nhiễm trùng, thận quá tải lọc(do lạm dụng methamphetamine mạn tính),và Ehlers–
Danlos.
• PANtiểu biểu ảnh hưởng đến mạch nhỏ của thận gan và mạc treo.
• PANlà liên quan đến tình trạng viêm. Chữ viết tắc ghi nhớ
CLASH(cryoglobulinemia,leukemia,rheumatoidarthritiSjögrensyndrome,andhepatitiB).
• Điều trị PAN là kháng viêm steroid.

785
712
Phình động mạch lách (Splenicarteryaneurysm)
• Phình động mạch lách là phình động mạch tạng phổ biến nhất. Phụ nữ và bệnh nhân tăng
áp cửa có nguy cơ cao phát triển phình động mạch lách. Phình động mạch lách có tăng
nguy cơ vỡ trong khi mang thai.
• Giả phình động mạch lách có thể là kết quả của chấn thương hoặc viêm tụy.
• Chỉ định điều trị của một chứng phình động mạch lách bao gồm sự hiện diện của các
triệu chứng (như đau hạ sườn trái), phình kích thước> 2,5 cm, và trước khi mang thai dự
kiến.
• Thuyên tắc nội mạch bằng coil là phương pháp ưa thích. Cuộn dây đầu tiên được đặt xa
ở cổ phình mạch (để loại trừ lưu lượng làm trôi ngược dòng), sau đó đặt ở đầu gần.
Phình động mạch gan (Hepaticarteryaneurysm)
• Phình động mạch gan là phình động mạch nội tạng thường gặp thứ hai.
• Thuyên tắc của xa động mạch gan phải với động mạch nang (phát sinh từ động mạch
gan phải) được ưa thích, như thuyên tắc gần đến động mạch nang làm tăng nguy cơ
viêm túi mật thiếu máu cục bộ, có thể được nhìn thấy trong lên đến 10% trường hợp.
Xơ gan
Cirrhosi • Chụp mạch là kinh điển để phát hiện xơ gan dạng hình mở nút chai của các nhánh động
s mạch gan, gây ra bởi xơ gan. Một khối lượng giàu mạch máu trong gan xơ gan có thể đại
diện cho ung thư tế bào gan.

Thiếu máu mạc treo

• Thiếu máu mạc treo là nguồn cung cấp máu không đủ cho ruột. Nó được xem nhiều nhất ở
người lớn tuổi và có nhiều nguyên nhân, trong đó có thuyên tắc cấp tính động mạch, hẹp động
mạch mãn tính, tắc tĩnh mạch, và các quốc gia có dòng chảy thấp. Đối với các mục đích của biện
pháp can thiệp, các nguyên nhân gây bệnh có thể được chia thành cấp tính hoặc mãn tính.
Thiếu máu mạc treo cấp (Acutemesentericischemia)
• Thiếu máu mạc treo cấp biểu hiện bởi cơn đau bụng dữ dội, thường với nhiễm toan
lactic. Thiếu máu mạc treo cấp tính thường do thuyên tắc SMA .
• Một thuyêntắc động mạch SMA đoạn xa đến động mạch giữa ruộtcó nguy cơ cao
gây thiếu máu ruột, tại đây có vài tuần hoàn phụ. Các chỗ nối động mạch bụng giữa
với IMA qua động mạch biên của Drummond và vòng cung của Riolan.
• Trong hầu hết các bệnh nhân bị thiếu máu cục bộ mạc treo ruột cấp tính, điều trị tái
thông mạch máu ngoại khoa (embolectomy hoặc bỏ qua), kiểm tra trực tiếp của ruột, và
cắt bỏ ruột hoại tử.
• Ở những bệnh nhân chọn với tắc mạch mạc treo tràng cấp tính thiếu máu (bệnh nhân
không có dấu hiệu màng bụng hoặc phát hiện lâm sàng gợi ý hoại tử ruột), điều trị
endovascular với thrombolysis hoặc hút embolectomy có thể được thực hiện.
• Thiếu máu mạc treo không do tắc nghẽn (NOMI) là một nguy cơ cao gây chết người
(70-100% tử vong) dạng thiếu máu mạc treo ruột cấp tính. Nomi còn được gọi là "hoại
tử ruột với co thắt động mạch" và các tính năng co thắt và hẹp của nhiều nhánh động
mạch mạc treo tràng trên. Truyền động mạch trực tiếp với papaverine thuốc giãn mạch
(60 mg bolus, sau đó 30-60 mg / h) là điều trị chính của NOMI.
Thiếu máu mạc treo mạn (Chronicmesentericischemia):thiếu máu mạc treo mãn tính thiếu máu cục
bộ thường do xơ vữa động mạch. Biểu hiện lâm sàng cổ điển là đau bụng sau ăn không tương xứng
với lâm sàng.
• Chụp mạc treo mạch máu cho thấy hẹp lổ vào các mạch máu mạc treo, thường có sự giãn nở sau
bị hẹp. Chụp động mạch chủ là quan điểm hữu ích nhất để đánh giá nguồn gốc của tạng và động 786
713
mạch mạc treo tràng trên.

787
714
 • Bởi vì mạc treo là quá rộng rãi, ít nhất hai trong ba động mạch mạc treo tràng (loét dạ
dày, SMA, và IMA) phải được tạo ra triệu chứng bệnh mãn tính.
• máu mạc treo tràng mãn tính có thể điều trị nong mạch và đặt stent.

Xuất huyết tiêu hóa (Gastrointestinal(GI)bleeding)

Vai trò của điện quang can thiệp
• Xuất huyết tiêu hóa (GI) có thể được phân loại như xuất huyết tiêu hóa trên (chảy máu
nguồn gần với dây chằng của Treitz), xuất huyết GI thấp (chảy máu nguồn xa để dây
chằng của Treitz), và giãn tĩnh mạch. Giãn tĩnh mạch chảy máu là do cổng thông tin tăng
huyết áp và được điều trị bằng cách giảm áp cổng thông tin, thảo luận sau đó.
• Nội soi là chỉ định ban đầu tốt nhất cho xuất huyết tiêu hóa trên cấp. Nội soi có thể được
vừa cả để chẩn đoán và điều trị.
• với xuất huyết GI thấp hơn, một huyết động bệnh nhân ổn định nên đầu tiên được đánh
giá bằng chụp mạch CT mạc treo hoặc y học hạt nhân được gắn thẻ đỏ quét tế bào máu để
khoanh vùng chảy máu, như các xét nghiệm này được cho là nhạy cảm hơn chụp mạch.
Một tỷ lệ chảy máu 0,5-1,0 mL / phút thường được yêu cầu .
Một mẫu máu hồng cầu quét có thể phát hiện tỷ lệ thấp như 0,2-0,4 mL / phút chảy máu.
Nhiều tổ chức nghiên cứu thích chụp động mạch mạc treo tràng trên CT là thử nghiệm đầu
tiên để đánh giá chảy máu GI thấp vì CT là nhanh chóng, dễ dàng để thực hiện, và có sẵn.Trên
CTA, chảy máu cấp được nhìn thấy bởi thoát mạch chất cản quang. CTA có thể phát hiện tỷ lệ
chảy máu thấp 0,35 ml / phút
• Một huyết động không ổn định bệnh nhân có triệu chứng lâm sàng của xuất huyết GI hiện
tại có thể tiến hành chụp mạch ngay.
• Do các sự phân bố mạch máu dồi dào giữa động mạch thân tạng và SMA, nó thường là hợp
lý để thực hiện các thực nghiệm (không thấy thuyên tắc mạch bên ngoài) trong thuyên
tắc động mạch dạ dày ở xuất huyết GI trên.
• Truyền vasopressin (hormon chống bài niệu) thường có thể kiểm soát hoạt động xuất
huyết GI thấp hơn, nhưng có một tỷ lệ tái xuất huyết rất cao khi truyền dịch được dừng
lại.Vasopressin là hữu ích nhất trong trường hợp chảy máu từ các mạch nhỏ mạc treo,mà
khó khăn khi dùng ống thông. Biến chứng chủ yếu của vasopressin được nhìn thấy lên
đến 20% trong đó có rối loạn nhịp tim, phù phổi, và tăng huyết áp.
Vasopressin được trực tiếp truyền vào SMA hay IMA. Liều lượng của vasopressin là 0,2-0,4
đơn vị mỗi phút (100 đơn vị trộn lẫn trong 500 ml nước muối cho vào 1 ml / phút), được coi
là một truyền liên tục lên đến 24 giờ.
Vasopressin chỉ có thể được sử dụng trong 24 giờ trước khi tình trạng thiếu đáp ứng hơn nữa.
Angiodysplasia
• Angiodysplasia là một sự bất thường mạch máu mắc phải mà là một nguyên nhân
phổ biến mãn tính liên tục chảy máu tiêu hóa thấp, thông thường hầu hết nằm ở
đại tràng phải hay manh tràng. Vì angiodysplasialà quá phổ biến(xác định lên đến
15%bệnh nhân phát hiện tình cờ),sự hiện diện của angiodysplasia trong một bệnh
nhân đang chảy máu không nên dừng lại để tìm các nguyên nhân khác.
• Ngay cả khi angiodysplasia là nguyên nhân gây chảy máu, thoát mạch là hiếm thấy.
• điều trị endovascular, như vasopressin hoặc thuyên tắc, nói chung là không có
hiệu quả do các mạch máu bất thường của angiodysplasia. Điều trị nội soi với đốt
điện, điều trị bằng laser, hoặc các kỹ thuật khác. Phẫu thuật có thể được thực
hiện cho tái phát hay chảy máu không kiểm soát được, nhưng thường là không
cần thiết.

788
715
Diverticular
bleed

Tiêu bản tế bào máu quét tại 15, 30, và 45 phút cho thấy sự tích lũy vết bất thường tại uốn gan
(mũi tên) với vận chuyển nhanh vào ruột già xa 45 phút.

Chảy máu túi thừa: ban đầu chọn lọc DSA

chụp mạch của SMA (ảnh trên bên trái) cho
thấy diện tích thoát mạch hoạt động (mũi
tên) trong một nhánh xa bên phải của động
mạch bụng giữa.
DSA chụp mạch của động mạch (hình trên
bên phải) cho thấy rằng khu vực chảy máu
hoạt động là quá xa để đạt được
bằng ống thông. Tại thời điểm này, các đội
phẫu thuật đã được tham khảo ý kiến và nó
đã được xác định. Quyết định này được thực
hiện để thuyên tắc càng nhanh càng tốt, biết
nguy cơ có thể thiếu máu ruột.
Sau khi vị trí của một vài cuộn dây trong
nhánh động mạch có chọn lọc chụp mạch
SMA theo dõi (ảnh trái) cho thấy mức độ
của thoát mạch hoạt động. Không có bằng
chứng sau thủ tục có thiếu máu cục bộ
ruột
Case courtesy Alisa Suzuki Han, MD, Brigham
and Women’s Hospital.

• túi thừa là nguyên nhân phổ biến nhất của xuất huyết GI thấp hơn ở người lớn tuổi.
• Hầu hết các bệnh nhân đáp ứng với điều trị bảo tồn, nhưng chụp động mạch có thể được
sử dụng cho bệnh nhân ổn định hay không ổn định mà thất bại với điều trị.
• Nếu thoát mạch hoạt động được thấy, phương pháp tiềm năng bao gồm thuyên tắc
(thường gặp nhất với cuộn dây) hoặc truyền vasopressin.

789
716
 Động mạch thận
Hẹp xơ vữa động mạch thận (Atheroscleroticrenalarterystenosis)
• Xơ vữa động mạch là nguyên nhân phổ biến nhất của hẹp động mạch thận ở người lớn tuổi.
• Xơ vữa động mạch có xu hướng ảnh hưởng đến gốc động mạch thận.
• Nong mạch và đặt stent có hiệu quả hơn so với chỉ có nong mạch.
• Hiệu quả của việc tái thông mạch máu bằng nội mạch đang gây tranh cãi. Trong
năm 2009, các thử nghiệm ASTRAL công bố trên Tạp chí Y học New England so sánh chỉ
điều trị nội khoa và tái thông mạch máu nội mạch động mạch thận.Nghiên cứu này không
tìm thấy lợi ích của việc điều trị nội mạch đối với huyết áp, chức năng thận, hoặc tử
vong.Những lời bình phẩm thử nghiệmcủa ASTRALlại thiếu đối với các bệnh nhân
có tổn thương nghiêm trọng và đã nhận được kết quả tốt hơn so với nghiên cứu trước
đó.
Loạn sản sợi cơ(FMD)
• sợi cơ loạn sản là một bệnh lý
mạch máu tự phát ảnh hưởng
chủ yếu các động mạch thận và
động mạch cảnh. FMD diễn ra
cùng lúc.
• FMD chủ yếu thấy ở phụ nữ trẻ
hoặc trung niên
• Ngược lại với xơ vữa liên xảy ra liên
quan tại gốc động mạch thận, FMD
có xu hướng ảnh hưởng đến giữa
hoặc xa của động mạch thận.
• Các hình thức phổ biến nhất của
bệnh FMD là loạn sản kiểu phụ
trung gian (80%), có hình ảnh cổ
điển dạng ngọc trai hay chuỗi hạt
xuất hiện trên chụp mạch.
• A Một hình thức ít phổ biến hơn là
Loạn sản nội mạc. Phổ biến ở trẻ em và
Mạch máu hẹp trơn, không phải loạn sản sợi cơ (medial fibroplasia kiểu phụ): MIP
hình ảnh từ một MR-chụp mạch của động mạch chủ
là dạng chuỗi ngọc bụng cho thấy hình cổ điển "chuỗi" sự xuất hiện của cả
hai động mạch thận (mũi tên), chủ yếu vào giữa phần
của động mạch thận.
• Lâm sàng đáp ứng tốt với điều trị nội mạch, kiểm soát huyết áp được cải thiện trong
97%, trong đó tỷ lệ khỏi bệnh là 42% và tỷ lệ rõ ràng 90% sau 5 năm. Các tỷ lệ thành
công lâm sàng cao bằng phương pháp nong mạch bằng bóng. Tái hẹp sau nong mạch
vành xảy ra khá thường xuyên, trong 10-15% bệnh nhân.

U sợi thần kinh ( Neurofibromatosis)

• U dạng sợi thần kinh có thể gây hẹp động mạch thận ở trẻ em.

790
717
Ung thư thận (Renalcellcarcinoma(RCC))
• Ung thư biểu mô tế bào thận nhất (RCC) là giàu mạch máu. Các khối u thường có luồng
thông động tĩnh mạch và hồ tĩnh mạch.
U bướu
Oncocytoma • Oncocytoma là một u thận lành tính mà không thể phân biệt với ung thư biểu
mô tế bào thận trên hình ảnh.
• Chụp mạch cổ điển cho thấy một sự xuất hiện hình ảnh bánh xe( spokewheel)
với một viền xung quanh u. Ngược lại với RCC không thấy hình ảnh trên.
Angiomyolipoma (AML) u mỡ cơ mạch

Axial MRI T1W MRI thấy một khối ở cực dưới CoronalT1W FS MRI sau tiêm cản quang thấy
thận phải, cùng đậm độ với mô mỡ(mũi tên). một khối đồng nhất ở thùy trên(mũi tên
vàng),chứa mỡ đại thể. Một phần còn lại tăng
sáng ở phía dưới (mũi tên đỏ).

Chụp DSA nhánh động mạch thận phảithấy máu

Sau khi thuyên tắc một phần ở phía trên,Giảm
chảy ở khối u(mũi tên đỏ).Không có luồng
sự chảy máu.Chảy máu động mạch ngoằn ngoèo
thôngAV.
vẫn chảy ở ngoại vi.
Angiomyolipoma: Case courtesy Bela Kis, MD, Brigham and Women’s Hospital.
• angiomyolipoma thận là một u mô thừa (hamartoma) giàu mạch máu có
chứa các mạch máu (Angio), cơ trơn (myo), và mỡ (lipoma). Một AML
được chẩn đoán trên hình ảnh cắt ngang là một khối ở thận có chứa lượng
mỡ lớn.
• Chụp mạch cho thấy động mạch nuôi dưỡng quanh co, trong đó có một sự xuất
hiện rõ vào giai đoạn nhu mô. Thỉnh thoảng, phình động mạch nhỏ có thể nhìn
thấy, mà dẫn đến các nguy cơ xuất huyết, đặc biệt là nếu AML là> 4 cm đường
kính. Ngược lại với một lỗ rò động tĩnh mạch thận, AMLs không có luồng thông
động động tĩnh mạch - đó là, không có tĩnh mạch sẽ được mờ trong hình ảnh động
mạch.
791
718
 • Không phải luôn luôn có thể phân biệt một AML từ RCC trên chụp mạch, chụp CT
thường được chỉ định nếu một AML nghi ngờ được chẩn đoán tình cờ.
Renal
trauma

Độ IV tổn thương thận: chọn lọc DSA chụp động mạch thận trái (ảnh trái) cho thấy thiếu tưới máu
của cực dưới của thận và hai tiêu điểm thoát mạch thuốc cản quang đang hoạt động (mũi tên màu
đỏ). Sau thuyên tắc cản quang CT (hình phải) cho thấy phần còn lại bắt thuốc tương phản trong vỏ
thận (mũi tên màu đỏ) và thoát nước tiểu lớn quanh thận (mũi tên màu vàng), chẩn đoán chấn
thương cấp IV. Có mảnh đạn trong phần bụng bên trái.
Case courtesy Alisa Suzuki Han, MD, Brigham and Women’s Hospital.
• Chấn thương thận có thể gây ra bởi vật sắc nhọn (>80% của tổn thương), do
xuyên thấu (như sung đạnhoặc đâm xuyên),hoặc do thầy thuốc.Tiểu máuthường
thấy trong chấn thương thận, bệnh học không rõ. Một thận móng ngựa đặc biệt dễ
bị trong chấn thương thận bởi vì nó không được bảo vệ bởi các cung xương sườn
phía sau và còn có thể bị chèn ép thêm bởi các đốt sống thắt lưng.
• Tổ chức chấn thương thận (OIS) từ hội phẫu thuật chấn thương hoa kỳ
(American Association for the Surgery ofTrauma)(AAST) là phân độ được sử
dụng rộng rãi nhất trong chấn thương thận. Điều này được thảo luận thêm trong
phần hình ảnh học hệ niệu.
Độ I–III gồm khối máu tụ không lan rộnghoặc rách nhu mô không tổn thương hệ thống thu
thập. Những tổn thương này thường được điều trị bảo tồn.
Độ IV gồm có rách sâu nhu mô và lan rộng vào hệ thống thu thập, thấy trên CT thì muộn hình
ảnh thoát nước tiểu diện rộng. Tổn thương chảy máu động mạch hoặc tĩnh mạch cũng được
OIS phân độ IV, và thường được điều trị bằng thuyên tắc cuộn dây bằng nội mạch như trong
trường hợp trên.
Độ V (nghiêm trọng) tổn thương thận dập nát với đứt rốn thận. Điều trị thường phẫu thuật.
• Những tổn thương mạch máu quan trọng khác không nằm trong phân độ
OIS gồm chấn thương thận thuyên tắc động mạch thận và giả phình động
mạch.
• Các chỉ định nội mạch của chấn thương thận gồm thoát mạch đang hoạt động, rách
nhiều mảnh, hoặc giả phình mạch. Thường điều trị bằng thuyên tắc bằng can thiệp
nội mạch.
Dị dạng và thông động tĩnh mạch thận
• Thông động tĩnh mạch(AVFs)hầu như thường gặpthứ phát trong chấn thương
hoặc sinh thiết thận.Dị dạng động tĩnh mạch bẩm sinh trong thận thường ít gặp.
• Phần lớn các AVFs là không có triệu chứng và thường tự hồi phục.Khi có triệu
chứng, tiểu máu là biến chứng hay gặp. Ít gặp hơn, AVF có thể dẫn đến suy tim
cấp hoặc xuất huyết sau phúc mạc tự phát.
792
719
• Trên hình chụp mạch một AVF thấy cả động mạch trong thì động mạch.
• Điều trị thuyên tắc với (cuộn, keo, hoặc rượu).

793
720
Động mạch,tĩnh mạch,và các hội chứng chèn ép tạng bụng – chậu
Hội chứng dây chằng cung giữa ( Median arcuate ligament syndrome (MALS))

hình sagittal CT thì tĩnh mạch cửa thấy thắt nútHình bên DSA không chọn lọcvới ống thông đầu
ở gốc động mạch thân tạng (mũi tên), gợi ý của cong dạng đuôi heo gần hõm vòm hoànhthấy
hội chứng dây chằng cung giữa. Đây là một phát đầu độn mạch thận tạng thon nhọn (mũi tên).
hiện tình cờ trên CT thực hiện trong chấn SMA thấy rõ. Ở thì muộn (không được chỉ) cho
thương. thấy sự lấp đầy của động mạch thận tạng qua
SMA.
Median arcuate ligament syndrome found incidentally. The patient was asymptomatic and no
treatment was performed. Of note, angiography was performed for embolization of a renal injury
(not pictured).
Case courtesy Alisa Suzuki Han, MD, Brigham and Women’s Hospital.

• Hội chứng dây chằng cung giữa(MALS)là sự chèn ép động mạch thân tạng bởi dây
chằng cung giữa, một phần của vòm hoành. Áp lực động mạch xấu hơn khi thở ra.
• Hầu hết bệnh nhân không có triệu chứng,MALScó thể biểu hiện lâm sàng với
đau bụng. MALS có xu hướng xảy ra với phụ nữ trẻ ốm.
• Tạo hình mạch máu không hiệu quảvàđặt stent đang còn bàn cải do nguy cơ
thất bại cao.Điều trị xác định là cắt bỏ dây chằng cung giữađể mỡ rộng hõm
vòm hoành.

794
721
 Hôi chứng động mạch mạc treo tràng trên (Superior mesenteric artery (SMA) syndrome)
• Hội chứng SMA là do chèn ép của tá tràng nằm giữa động mạch chủ và SMA, còn
được gọi là hội chứng Wilkie.
• Hội chứng SMAthấy ở trẻ gầy, nạn nhân bỏng, và bệnh nhân sụt cân.
Hội chứng Nutcracker
• Hội chứng Nutcracker do chèn ép tĩnh
mạch thận nằm giữa động mạch chủ và
SMA. Tương tự như hội chứng SMA SMA chèn ép tĩnh
nhưng là tĩnh mạch thận bị chèn ép thay mạch thận trái
vì tá tràng.
• Một biến thể ở phía sau, gọi là nutcracker
sau do chèn ép của động mạch chủ phía sau
tĩnh mạch thậnnằm giữa động mạch chủ và
thân đốt sống.
• Hội chứng Nutcrackerbiểu hiện các triệu chứng lâm sàng khác nhau gồm
đau,tiểu máu, tiểu tư thế đứng, tắc nghẽn vùng chậu, giãn tĩnh mạch thừng
tinh (nam).
• Điều trị dựa vào các triệu chứng. Điều trị chính tiểu máu trong vòng hai năm
đầu được kết quả mong muốn, tạo hình mạch và đặt stent tĩnh mạch thận được
May– thực hiện.
Thürner

May–Thürner: Axia CT tiêm thuốc (hình trái) cho thấy tĩnh mạch chậu chung trái ứ đọng giảm
bắt thuốc (mũi tên vàng), gợi ý huyết khối trên Corona CT (hình phải) thấy ở động
mạch chậu chung phải (mũi tên đỏ) dọc chỗ chia đôi bắt chéo củaIVCvà tĩnh mạch chậu
chung phải(mũi tên vàng).Huyết khối không rõ ràng trên hình corona.
Case courtesy Michael Hanley, MD, University of Virginia Health System
• Hội chứng May–Thürner là huyết
khối tĩnh mạch chậu chung trái gây
ra bởi chèn ép bắt chéo của động
mạch chậu chung phải
. Tĩnh mạch chậu chung trái bị chèn ép
bởi động mạch chậu chung phải.
• Chèn ép mạn tính gây nên
tạo các sợi xơ dính tĩnh
mạch,
Khuynh hướng tạo huyết khối
• Treatment s endovascular thrombolysis followed bystenting.

795
722
Tăng áp cửa (Portal hypertension)
Đo áp cửa (Measuring portal pressure)
• Đo áp tĩnh mạch cửa(PV) đòi hỏi phải đi qua nhu mô gan vì vậy là phương pháp xâm
lấn và không thực tế. Áp lực tĩnh mạch ganthường được đo bằng ống thông qua tĩnh
mạchvà áp lựcPVđược cho là giống nhau ở hầu hết các bệnh nhân.
• Độ chênh áp hệ thống cửa(cũng được biết như là áp lực hiệu chỉnh xoang
sigma) đại diện cho trở kháng xoang sigma dến dòng chảy tĩnh mạch cửa
và được tính như sau:
(áp lực triêng phần tĩnh mạch cửa) – (áp lực tĩnh mạch gan chung)
• Tăng áp cửa được xác định khi độ chênh áp sau hệ thống>5mmHg.
Tuần hoàn bàng hệ trong tăng áp cửa
• Tĩnh mạch của là đường màu xanhtĩnh mạch hệ thống đường màu xanh đậm
• Những biến thực quản: Tĩnh mạch vành tĩnh mạch đơn/bán đơn
• Những biến thể đáy dạ dày:tĩnh mạch láchtĩnh mạch đơn
• Luồng thông lách thận:láchhoặcdạ dày ngắntuyến thượng thận trái/phía sau
hoành-tĩnh mạch thận trái
• Biến thể mạc nối:SMVhoặcIMVtĩnh mạch chậu
• Đầu sứa(Caputmedusa):tĩnh mạch rốntĩnh mạch thượng vị
• Bệnh trĩ:IMVtĩnh mạch trực tràng dưới
Tạo luồng thông sau hệ thống xuyên qua cửa trong gan (TIPS)
• Tạo luồng thông sau hệ thống xuyên qua cửa trong gan(TIPS)làm giảm áp lực
cửa bằng cách tạo ra một kết nối trực tiếp giữa tĩnh mạch cửa và tĩnh mạch gan.
• Hầu hết những chỉ định TIPSlà điều trị các biến thể chảy máumà không thể kiểm
soát bằng nội soi. Các chỉ định khác cho TIPS bao gồm cổ chướng và Budd–Chiari
(huyết khối tĩnh mạch gan).
• Đánh giá rối loạn chức năng gan đượcthực hiện trước thủ thuật với phân độ của
cả Child– Pugh và mô phỏng đánh giá cho điểm các giai đoạn cuối của gan.
Phân độ Child–Pugh đánh giá rối loạn chức năng gankết hợp đánh giá các xét nghiệm (INR,
bilirubin và albumin) với lâm sàng (cổ chướng và bệnh não gan).
Điểm đánh giá MELD rối loạn chức năng gan kết hợp với INR, bilirubin và creatinine theo công
thức logarit phức tạp. Điểm số MELD càng cao tỉ lệ tử vong sau TIPS càng cao.
• Chống chỉ định tuyệt đối TIPSbao gồm:
Suy tim phải, điều này sẽ tệ hơn bởi TIPS, khi tĩnh mạch tim phải tăng lên.Suy gan nghiêm
trọng, sau TIPS luống thông máu ở các xoang gancó thể làm cho chức năng gan thêm trầm
trọng.
Bệnh não gan trở nên nặng hơn khi làm TIPS.
• Đánh giá tĩnh mạch cửa nên được đánh giá trước khi phẫu thuật với các xét
nghiệm hoặc siêu âm.
• Thông thường tĩnh mạch gan phải được nối với tĩnh mạch cửa phải quastent. Tĩnh
mạch gan phải có giải phẫu tương đối ổn định và có xu hướng lớn hơn bên trái.
• Sau khi tạo được ống thông ở tĩnh mạch gan phải,tiếp theo nong bóngCO2chụp
tĩnh mạch cửa. Bóng CO được bơm cản quang iod pha loãng ít hơn 400.Vì vậy khả
năng đi qua xoang sigma ở gan dễ dàng.
• Yêu cầu cao nhất cảu tiến trình là thiết lập đường vào tĩnh mạch cửa. một khi đường
dẫn giữa tĩnh mạch gan và tĩnh mạch cửa được đảm bảo,đường truyền giãn và thông
mục đích làm giảm chênh áp cửa<12mmHg.
• Theo dõi TIPS bằng siêu âm màu, thảo luận ở phần siêu âm. 796
723
TIPS: từng bước (Step by step)

1) Chụp ảnh tĩnh mạch gan phải được thực hiện 2) ống thông được đưa đến phần xa của tĩnh
qua tĩnh mạch cảnh trong. mạch gan, bóng được nở để làm ngẹt lại. chụp
tĩnh mạch gan, tĩnh mạch cửa trực tiếp qua
đường óng thông .

3) Tạo đường hầm trực tiếp vào tĩnh mạch cửa 4) Sauk hi tạo được đường hầm tĩnh mạch
(thường tĩnh mạch cửa phải) qua nhu mô gan là cửa, đường hầm dãn từ 8 mm x3–4 cm cho
một thách thức của thủ thuật. Chụp gián tiếp phép đặtstent-graft.
tĩnh mạch dưới hướng dẫn của bóng CO.

5) Khi đường hầm dãn,stent-graft phủ ngoài nở ra (thường là 6) Chụp tĩnh mạch cửa thực hiện hoàn toàn.Tại
stent tự nở).stent-graftnên được nở ra cho đến khi đạt được thời điềm này một vài biến thể xuất hiện có thể
chênh áp giữa tĩnh mạch cửavà tĩnh mạch chủ dưới<12 mm . đã được thuyên tắc.

797
724
Bệnh tĩnh mạch chủ dưới (IVC) và tĩnh mạch chậu
Đặt lưới lọc tĩnh mạch chủ dưới (IVC)
• Mục đích của đặt lưới lọc là giảm nguy cơ thuyên tắc phổi (PE) bắt nguồn từ huyết
khối tĩnh mạch sau chi dưới(DVT).Chỉ định đặt lưới lọc bao gồm DVT và chống chỉ
định kháng đông; PE tái phát trong khi dùng thuốc chống đông; và nguy cơ cao
phát triểnDVT/PE ở bệnh nhân chống chỉ định kháng đông, như bệnh nhân đa
chấn thương.
• Biến chứng phổ biến của đặt lưới lọc IVC là huyết khối tại chỗ, được theo bởi
huyết khốiIVC.Thủng IVCkhông thường xuyên xảy ra,nhưng hầu như không
quan trọng.Gãy lưới lọc hoặc huyết khối là hiếm thấy.
• Bước đầu tiên của thủ thuật là chụp tĩnh mạch chủ dưới, được thực hiện với một ống
thông dòng chảy cao(pigtail). Chọn túi lọc và vị trí đặt dưới hướng dẫn của chụp
mạch.
• Nếu hai nhánh IVC đều bị huyết khối, để ngăn chặn cục máu đông từ tuần
hoànmột lưới lọc đơn được đặt ở phía trên IVC hoặc một lưới lọc đặt ngay chỗ
phân nhánh của IVC. Nếu hình ảnh trước thủ thuật không rõ do IVC chia thành hai
nhánh nên khi chụp tĩnh mạch không thấy sự trở về đối bên của cản quang.
Hai nhánh IVC: trên CT cản quang (hình trái)
cho thấy hai nhánh IVCs ở mỗi bên động mạch
chủ (mũi tên).
Sự biểu hiện của hai nhánh IVCs được xác định
bởi IVC bên trái (hình dưới trái), nơi mà tĩnh
mạch thận phải (mũi tên) đỏ vào tĩnh mạch chủ
dưới IVC trái.
sau khi chụp (hình dưới phải) cho thấy lưới
lọc IVC (mũi tên chỉ đầu lưới lọc) đặt trên chỗ
hợp dòng chỗ chia đôi IVC.

Case courtesy Alisa Suzuki Han, MD, Brigham and Women’s Hospital.
• Mộtđường kính IVC>28 mm thường đòi hỏi một bộ lọc chuyên biệt dạng tổ
chim(bird’s nest), có thể đặt IVCs trong khoảng 28–40 mm. Nếu đường kính
IVC>40 mm, bộ lọc IVC riêng biệtcó thể được chèn vào trong từng tĩnh mạch chậu
798
725
chung.

799
726
 • Vị trí thích hợp để đặt lưới lọc IVC là phần thấp nhất phía dưới tĩnh mạch thận, gồm có
một vài biến thể của tĩnh mạch thận (vòng quanh động mạch chủhoặc sau động mạch
chủ). đặt vị trí phía dưới thấp nhất tĩnh mạch thậnđể ngăn ngừa bất thường tĩnh
mạchhoạt động như một ống dẫn truyền máu.
Tĩnh mạch thận trái vòng quanh động mạch chủlà một biến thể giải phẫu được nhìn thấy2–
10%dân số,nơi mà tĩnh mạch thận trái gồm hai thành phần riêng biệt.một phần đi ra trước động
mạch chủ(hình dáng bình thường)một phần phía sau động mạch chủ để đến gặpIVC.
Tĩnh mạch thận trái phía sau động mạch chủlà một biến thể ít gặp (được nhìn thấy 2–7%
dân số), nơi mà tĩnh mạch thận đơn lẽ đi ra phía sau động mạch chủ.một tĩnh mạch thận phía
sau động mạch chủ thường đi với IVC ở mức thấp hơn tĩnh mạch thận phải.

retroaortic
Varicoc left renalvein
ele

Tĩnh mạch thận trái phái sau động mạch: hình chụp tĩnh mạch chủ(hình trái) thấy tĩnh
mạch thận trái (mũi tên vàng) đi vàoIVC rõ rệt ở phía dướI hơn tĩnh mạch thận phải (mũi
tên đỏ), cho thấy tĩnh mạch thận bên trái có thể phía sau động mạch. sau thủ thuật chụpthấy
đầu lọc đặt ở phía dướI vàimm so vớI điểm hợp lưu của tĩnh mạch thận trái phía sau động
mạch, được chỉ ra bởI thước đo (đỉnh của túi lọc là 148; tĩnh mạch thận trái phía sau động
mạch chủlà 152).
Case courtesy Alisa Suzuki Han, MD, Brigham and Women’s Hospital.
Sự gián đoạn IVC vớI sự tiếp tục của tĩnh mạch đơnlà bất thường hiếm gặpmáu từ IVC thấp
hơn chảy vào tĩnh mạch đơnvà bán đơn, vào trong ngực, và sau đó vào tâm nhĩ phải. Sự gián
đoạn củ IVCvớI sự liên tục của tĩnh mạch đơn có liên quan đến liệt ruột và bệnh tim bẩm sinh.
Nguyên nhân do sự thất bạI của phôi thai chỗ đổ của tĩnh mạch dướI tim phảiđể nốI với phức
hợp tĩnh mạch trong gan.
• Sự hiện diện của huyết khốiIVCtrướccó thể gây trở ngại cho việc định vị của
lướI lọcIVC, đòi hỏI phảI đặt cao hơn bình thường.
• Giãn tĩnh mạch thừng tinh là giãn tĩnh mạch dạng búi. giãn tĩnh mạch thừng
tinhnguyên phát (phổ biến nhất)là do không có hoặc van không hoạt độngở đầu
xa của van tuyến sinh dụcgây nên trào ngược tĩnh mạch. giãn tĩnh mạch thứ phát
là do khối u gây tắc nghẽn trở về của tĩnh mạch. Giãn tĩnh mạch thừng tinh
nguyên phát điều trị vì gây khả năng vô sinh cao.
• Phần lớn giãn tĩnh mạch thừng tinh tráivì tĩnh mạch thừng tinh trái đổ vào tĩnh
amchj thận trái,trong khi tĩnh mạch thừng tinh phải đổ trực tiếp vàoIVC.Một giãn
tĩnh mạch thừng tinh bên phải đơn lẻnên chú ý bởI một khối sau phúc mạc chèn
ép.
• Chẩn đoán bởi siêu âm bìu thấy tĩnh mạch giãn(>2mm)với hình dạng búi giun,
giãn rõ hơn khi làm nghiệm phápValsalva. 800
727
• Điề
u
trị
thu
yên
tắc
bằ
ng
coil
ho
ặc
ph
ẫu
thu
ật
thắ
t
tĩn
h
mạ
ch
thừ
ng
tin
h;
đư
ợc
ch
ứn
g
mi
nh
ma
ng
lại
kết
qu
ả
tư
ơn
g
đư
ơn
g.

801
728
Chụp đường mật Cholangiography
Chụp đường mật qua da Percutaneous transhepatic cholangiography
(PTC)
Biliary intervention overview and technique
• Chụp đường mật qua da (PTC) là tiêm cản quang vào đường mật thông qua một
cách tiếp cận qua da, đi qua nhu mô gan.
• Hai chỉ định thông thường là làm giảm tắc mật và chấn thương đường mật sau phẫu
thuật và chấn thương
Chỉ định ít gặp là điều trị sỏi qua da (chỉ định nội soi là phổ biến) hổ trợ trước phẫu thuật nối
mật. Tạo một ống thông trước để có một miệng nối mật dể dàng..
• Dự phòng kháng sinh trước phẫu thuật cần được chú ý vì sự phát triển của vi khuẩn
quá mức ở trong đường mật do ứ mật. Gram âm được cấy là cần thiết nhạy cảm với
ofloxacine.
• Cây đường mật bên trái và phải cần xác định kỹ thuật tiếp cận.
• Đường mật phải tiếp cận trên đường nách giữa phải 2 cách tiếp cận để chọc. Kim
đặc trực tiếp trên sườn, vì thần kinh cơ chạy phía dưới sườn.
Kim chọc số 22, song song với bàn bờ dưới gan. Bơm cản quang khi kim vào đường
mật.
Một khi một ống mật mờ, kim tiêm sẽ được tạm thời đặt tại chỗ và một lỗ thứ hai được thực
hiện với một cây kim 21 gauge càng thấp càng tốt để tiếp cậnvới ống dẫn
Một kim thứ 2 được tiếp cận với đường mật đưa 1 dây dẫn 0,018’’ vào và thay một ống thông
5-6F và một dây dẫn ưa nước (như Roadrunner hoặc Glidewire) được đưa vào phía dưới.
Dây dẫn ái nước được thay bằng dây đầu cứng (như: Amplatz) và đúng vị trí hợp lưu mật .
Nếu cần thì cắt thêm một số lổ bên để tăng thêm đãn lưu từ mật đến bụng.
Vai trò của súc rữa thường quy đang là vấn đề tranh cải.Một số nơi thì thiên về súc rữa trong
khi đó thì một số trường phái thì không. Bất kể lưu thông hay không cũng không được súc rữa vì
nguy cơ nhiễm trùng rất cao.
Trong 3 tháng cần thay ống thì được khuyến cáo.
• Đường mật trái tiếp cận dưới hạ sườn cách thức tiến hành như bên phải, có thể
dưới hướng dẫn của siêu âm để xem nếu đường mật giãn.
• Stent đường mật để điều trị tắc mật dùng cho những người thời gian sống < 6
tháng. Phần lớn stent kim lại không thể di chuyển được.
• Stent nhựa có thể thay thế được bằng nội soi nên có thể thay đổi được.
• Một thay thế cho vị trí stent trong / ngoài đường mật mặc dù lựa chọn này
không thích hợp cho bệnh nhân do dẫn lưu bên ngoài.
• Hầu hết các chống chỉ định với PTC là tương đối. Ví dụ, mặc dù một khối u
trong gan (sơ cấp hoặc di căn) không nên được đi qua, tiếp cận một ống mật
trực tiếp vẫn có thể làm được. Tương tự, bán là một chống chỉ định nhưng
chọc hút để trị liệu có thể được thực hiện trước.
• Các biến chứng của dẫn lưu đường mật qua da bao gồm nhiễm trùng huyết, xuất
huyết, rò rỉ mật, chảy máu đường mật (do rò động mạch-mật), và áp xe.

802
729
Tổn thương ống mật chủ Bile duct injury
• Nguyên nhân phổ biến nhất của tổn thương ống mật là do điều trị cắt bỏ túi mật nội
soi. Một nguyên nhân ít gặp chấn thương ống mật là từ ghép gan.
• Điều trị là thông dòng mật để túi mật không rò rỉ.
Viêm ống mật xơ hóa Sclerosing cholangitis
• xơ cholangiti là một viêm xơ mãn tính dẫn đến hẹp nhiều vị trí của đường
mật trong và ngoài gan
lâm sàng biểu hiện với tắc mật vàng da, mệt mỏi, và đau bụng. Nó thường xảy
ra ở nam giới và có liên quan với bệnh vêm ruột.
• Viêm túi mật do xơ hóa dẫn đến mạn tính sẽ gây ung thư túi mật.
• Chữa trị bao gồm ghép gan nối thông đườngmật qua da để giảm triệu chứng vàng
da.
• chụp đường mật để xác định hẹp đường mật nhiều vị trí. Tiêu chuẩn để để chẩn đoán
phân biệt hẹp đường mật:
Viêm xơ mật
Xơ gan .
Ung thư đường mật đa ổ.
Viêm mạn đường mật do vi
khuẩn.
Viêm đường
Tắt mật ác tính Malignant mật obstruction
biliary do AIDS (usually associated with papillary stenosis).
• tắc mật một trong hai bên phải hoặc trái hệ thống ống gan có thể là do bệnh di căn
hoặc bệnh ác tính chủ yếu của các ống dẫn mật. Trong đa số trường hợp, chỉ có các
hệ thống mật bị ảnh hưởng thì cần phải điều trị.
• Ngược lại Tắt phần rốn thông thường là ung thư đường mật do u rốn gan,( khối u
Klatskin), thường cần phải dẫn lưu đường mật, hợp lưu ống gan phải và trái. Đôi khi
cũng có hợp lưu bất thường ống phải lại đổ vào ống trái, gây nên tắc dòng hợp lưu
với một hợp lưu đơn độc. Trước khi làm thủ thuật cần phải chụp đường mật để xác
định giải phẫu.

khối u Klatskin: chụp

đường mật chứng tỏ sự giãn
nở 2 bêndấu hiệu bên phải
và trái, ống gan với giãn các
ống dẫn ở rốn gan(mũi tên).
Một dây dẫn được đặt vào
bên phải của ống mật.
Case courtesy Timothy P.
Killoran, MD, Brigham and
Women’s Hospital.

803
730
Túi mật Gallbladder
Viêm túi mật cấp Acute cholecystitis

Tăng cường tương phản trên CT cho thấy HIDAcắt lớp cho thấy không có sự hấp thu
khuếch tán dày thành túi mật (mũi tên). túi mật, phù hợp với tắc nghẽn ống nang
Không có sỏi mật cản quang.

siêu âm trước khi thủ thuật,thành túi mật Sau mơ thông mờ dạng của túi mật cho
dầy, với nhiều sỏi mật tăng âm (mũi tên thấy nhiều túi mật khuyết (mũi tên màu
màu đỏ) không nhìn thấy trên CT. đỏ), đại diện cho nhiều sỏi.
Acute calculous cholecystitis. Case courtesy Alisa Suzuki Han, MD, Brigham and Women’s Hospital.
• Dẫn lưu túi mật qua da (cholecystostomy) được dùng điều trị sỏi cấp tính hoặc viêm túi
mật cấp mà bệnh nhân không có thể phẫu thuật..
• Dẫn lưu mật là biện pháp không cần phẫu thuật
• Chú ý cấy âm tính trong 40% viêm túi mật.
• Tương tự như chụp đường mật qua da kháng sinh cần phải được chỉ định.
• Có 2 cách tiếp cận là qua gan và không qua gan
Qua gan (qua gan): Trong phương pháp tiếp cận qua gan, một kim đi vào đường nách giữa và
hướng tới hố túi mật xuyên qua gan dưới hướng dẫn của siêu âm.
Cắt túi mật qua gan giảm nguy cơ rò rỉ dịch mật, nhưng tăng nguy cơ rách gan. Phương pháp
qua gan thường được thực hiện.
Không qua gan (tránh qua gan): trong cách tiếp cận qua màng bụng, tiêm chích qua túi mật từ
cách tiếp cận dưới bụng bên phải, bên dưới rìa gan. Mặc dù ít nguy cơ tổn thương gan, phương
pháp tiếp cận qua màng bụng có nguy cơ dò dịch mật vào phúc mạc. thêm vào đó, phương
pháp qua màng bụng đòi hỏi xâm lấn qua đáy túi mật đây là phần di động nhiều nhất.
• ống dẫn lưu phải lưu tại chổ cho đến khi đáp ứng với điều trị:
bệnh nhân cải thiện lâm sàng. Có nguy cơ nhiễm trùng nếu ống được lấy ra sớm. Nang
ống và ống mật chủ được chỉ định chụp đường mật kiểm tra lại.
Ít nhất 6 tuần từ khi đặt (bất kể phương pháp tiếp cận qua gan và qua màng bụng), dải xơ pháp
triển từ túi mật đến vùng da có kim tiêm . Nếu ống được lấy sớm thì có nguy cơ viêm phúc mạc.

804
731
Dẫn lưu thận qua da (Percutaneous nephrostomy) (PCN)
Chỉ định và kỹ thuật Dẫn lưu qua da thận
Chỉ định dẫn lưu thận qua da (PCN)
• Các dấu hiệu phổ biến nhất cho dẫn lưu thận qua da (PCN) là dòng nước tiểu
của một quả thận bị tắc nghẽn do sỏi, khối u ác tính, hoặc hẹp. Pyonephrosis
(mủ trong hệ thống thận) là một dấu hiệu nổi cho dẫn lưu thận qua da.
• Ít gặp hơn, PCN có thể được sử dụng để đặt một stent niệu quản xuôi dòng nếu
một niệu quản stent ngược dòng là không thể đặt được bằng soi.
Kỹ thuật PCN (Percutaneous nephrostomy technique)
• hình trực tiếp của hệ thống thu là cần thiết. Trong hầu hết các trường hợp, tắc nghẽn
đường tiểu sẽ dẫn đến ứ nước, cho phép xuyên thấu bằng siêu âm. Nếu không hệ thống
thu gom không giãn, cản quang tĩnh mạch có thể được dùng để nhìn hệ thống góp dưới
hướng dẫn của tăng sáng
• Bệnh nhân tư thế chuẩn bị và một kim 22 sử dụng để để tiếp cận. biến chứng chảy máu có
thể được giảm thiểu bằng cách đi vào thận qua vùng tương đối vô mạch, được xác địnhđi
vào giữa các nhánh động mạch thận bụng và lưng. Do đó, các mặt đi vào tối ưu nằm sau
bên hướng tới một đài sau.
• Biến chứng phổ biến nhất bao gồm chảy máu và inhiễm trùng Mặc dù tiểu máu thoáng
qua xảy ra ở gần như mọi bệnh, biến chứng chảy máu nghiêm trọng là rất hiếm. Đáng lo
ngại bệnh nhân trong trường hợp nhiễm trùng trước đó là nguy cơ nhiễm trùng gây ra
bởi điện rộng
.

Thông dạ dày qua da( Percutaneous gastrostomy)

Chỉ định và kỹ thuật thông dạ dày qua da
Chỉ định thông dạ dày qua da (Percutaneous gastrostomy indications)
• Thực quản, đầu và cổ, và bệnh thần kinh có thể đòi dạ dày qua da. Đáng chú ý, có bằng
chứng mạnh mẽ rằng dạ dày không cải thiện sự tồn tại hay chất lượng cuộc sống ở bệnh
nhân cao tuổi bị mất trí nhớ và giảm lượng đường uống.
• Mở thông dạ dày ít chỉ địnhkhi giảm áp ruột dài hạn, ví dụ do giảm nhẹ của tắc ruột ác
tính hoặc tắc ruột kéo dài.
Kỹ thuật mở thông dạ dày qua da (Percutaneous gastrostomy technique)
• Chống chỉ định tuyệt đối thông dạ dày qua da bao gồm thiếu cửa sổ thích hợp
(như giãn tĩnh mạch dạ dày rộng đại tràng, rối loạn đông máu và không thể điều
chỉnh
• Một ống thông mũi dạ dày được lắp theo hướng dẫn huỳnh quang, qua đó dạ dày được
nối thông với không khí.
• Theo hướng dẫn tăng sáng, một kẹp dạng T được đưa vào xuyên thủng phía trước của dạ
dày ở thành bụng trước. Sau mỗi lần một lần tiến hành nội soi dạ dày để xác định với một
lượng nhỏ cản quang được tiêm vào dạ dày.
• Sau khi ống thông kẹp được đưa ra và dạ dày được buộc chặt vào thành bụng trước, mở
thông dạ dày được thực hiện. Có thể thể được sử dụng 24 giờ sau khi bệnh nhân được đánh
giá về dấu hiệu phúc mạc.
805
732
• ống G được lưu lại trong 1 tháng cho đến khi có một đường ống tròn kín.

806
733
Chụp mạch chi dưới (Lower extremityangiography)
Giải phẫu mạch máu chi (Normal anatomy of the leg vasculature)
Giải phẫu động mạch chi dưới (Arterial anatomy of the leg)
• Động mạch đùi được nối tiếp động mạch chậu ngoài đến dây chằn bẹn.
• Động mạch chậu bao gồm
Đông mạch đùi sâu nuôi máu cho cơ sâu của đùi.
Động mạch đùi nông nuôi máu cho cẳng chân và bàn chân
• Sau khi đi qua hông đông mạch đùi nông trở thành đông mạch kheo và chia
nhánh thành động mạch chày trước chày sau và mác.
Động mạch chày sau (most medial).
động mạch chày trước (most lateral; the only anterior artery of the ower leg).

MRAandschematicofthearteriesofthelowerleg

superficial femoral artery

passes through adductorhiatus
tobecomepolitealartery

popliteal artery

tibioperoneal trunk
createsperonealand
posteriortibial

peroneal artery

posterior tibial artery

most medial artery
gives off plantararteries

anterior tibial artery

most lateral artery
gives off dorsalis pedis

dorsalispedisartery

lateral-medial posterior artery lateral-medial

anterior artery

807
734
 Venous anatomy of the leg
• giải phẫu tỉnh mạch dưới mô tả trên siêu âm.

ĐỘng mạch chi, chậu, chủ (Distal aorta, iliac, pelvic, and leg arteries)
Xơ vữa tắc động mạch chủ (Atherosclerotic distal aortic occlusive disease) (Leriche syndrome)

hội chứng Leriche: Axial CT chụp mạch (ảnh trái) cho thấy không có dạng của động mạch chủ (mũi
tên màu vàng), trong khi có dạng của động mạch mạc treo tràng trên (mũi tên màu đỏ). Có đấu của
mạch thận. Thấy huyết khối tắc mạch của động mạch chủ (mũi tên màu vàng).
Case courtesy Michael Hanley, MD, University of Virginia Health System.
• Hội chứng Leriche là bệnh mạn tính tắc xơ vữa động mạch chủ bụng xa, tạo nên chứng
bất lực,đau cách hồi, không có phổ mạch, và chi dưới lạnh.
Xơ vữa động mạch chậu (Iliac atherosclerotic disease)
• Can thiệp qua da là hiệu quả và dung nạp tốt trong điều trị bệnh có dòng chảy
hạn chế, xơ vữa động mạch chậu. Năm 2006 (TASC-II) khuyến nghị để điều
trị chủ chậu và bệnh tắc mạch được phân loại tổn thương như các loại từ A
đến D (nặng nhất).
• Nong bóng qua da (PTA) là lựa chọn điều trị cho không vôi hóa, hẹp chậu
đồng tâm <3 cm chiều dài (loại A).
• Đối với tổn thương giữa 3 và 10 cm chiều dài (loại B và C), hoặc PTA hoặc phẫu thuật
có thể được thực hiện. Mặc dù các hướng dẫn TASC-II ủng hộ phẫu thuật, nhiều tổ
chức sẽ thực hiện chậu chung đoạn gần đặt stent cho tổn thương> 3 cm chiều dài.
• Ngược lại, PTA chỉ có vai trò hạn chế trong điều trị hẹp > 10 cm (loại D) và trong điều trị
tắc > 5 cm sau khi làm tan huyết khối.
• Nong bóng hoặc đặt stent nếu hẹp tồn luuw trên 30% và chênh áp > 10mmHg.

808
735
Phình động mạch chậu (Iliac artery aneurysm)
• Một túi phình động mạch chậu được định nghĩa là một động mạch có đường kính>
1,5 cm. Phẫu thuật được khuyến cáokhi đường kính> 3,0 cm.
• Phình động mạch chậu thường thấy ở nam giới lớn tuổi và phối hợp với phình
động mạch chủ bụng. Chúng thường nhất có liên quan vớixơ vữa động mạch.
phình động mạch chậu cũng có thể là do bệnh mô liên kết, chẳng hạn như hội
chứng Marfan..
• Hình ảnh chụp cắt ngang được khuyến khích nếu một hẹp chậu được nhìn thấy
đầu tiên trên chụp mạch. Một chứng phình động mạch chậu với huyết khối nội
luminal có thể mô phỏng một hẹp xơ vữa động mạch trên chụp mạch.
• Trong sự cân nhắc của lựa chọn can thiệp thì stent graft là ưu tiên lượng chọn
cho phình động mạch chậu.
• Hiệu ứng choáng chổ từ phình động mạch có thể gây triệu chứng thần kinh và tiết niệu,
trong trường hợp điều trị phẫu thuật được khuyến khích.Sữa chữa nội mạch không thể
giảm kích thước túi phình nhưng giảm triệu chứng và giảm dần kích thước theo
thời gian.
Động mạch chậu hông (Persistent sciatic artery)

Động mạch hông: CT chụp mạch (ảnh trái) cho thấy một khối ở vùng mông bên trái (mũi
tên vàng) giữa lồi củ và cơ mông lớn. Khối nhỏ ở trong khu vực bẹn trái (mũi tên đỏ) thay
vì một động mạch đùi chung bình thường.
hính ảnh 3 chiều từ các nghiên cứu tương tự (hình phải) cho thấy động mạch chậu trái
trong mở rộng, tiếp nối đầu xa động mạch hông (mũi tên màu vàng). Bệnh nhân này cũng
có một động mạch đùi trái, mặc dù giảm khẩu kính (mũi tên màu đỏ).
Case courtesy Michael Hanley, MD, University of Virginia Health System.
• Tồn tại động mạch hông là một sự bất thường mạch máu rất hiếm, động mạch hông
của thai nhi vẫn tồn tại để cung cấp phần lớn nguồn máu cho phần chân
• Các động mạch hông tồn tại phát sinh từ động mạch chậu trong (thường từ động
mạch mông bé) và tiếp tục đổ vào đầu xa động mạch khoeo. Động mạch đùi nguyên
thủy có thể tồn tại.
• Tồn tại động mạch hông có thể ảnh hưởng đến sự hình thành phình mạch.

809
736
Chấn thương mạch máu vùng chậu (Pelvic vascular trauma)

Chụp x-quang vùng chậu thấy khớp mu xa

Trên Ct có thuốc chỉ ra một khối máu tụ lớn ở
nhau (mũi tên).
vùng chậu phải (mũi tên đỏ) có sự thoát
mạch (mũi tên vàng).

Chụp DSA thì động mạch của động mạch chậu Sau khi tiến hành thủ thuật bít tắc cho thấy cuộn
trong với một ống thông ở đoạn xa động mạch dây bên trong động mạch thẹn trong phải (mũi
chủ cho thấy thoát mạch đang hoạt động (mũi tên vàng). Chú ý ống thông (mũi tên đỏ) trong
tên). động mạch chậu trong phải qua tiếp cận bằng
động mạch đùi.
Case courtesy Alisa Suzuki Han, MD, Brigham and Women’s Hospital.

• Chấn thương vùng chậu có thể dẫn đến xuất huyết nghiêm trọng chấn thương động
mạch. Có thể thiếu máu hoàn toàn trong khung xương chậu:Một tổn thương 3 cm
của xương mu thì gấp đôi khối lượng nội vùng chậu tiềm năng để khoảng 8 lít.
khi chảy máu vùng chậu tiến triễn và gãy xương chậu, chụp động mạch thường
được thực hiện trước khi phẫu thuật chỉnh hình. Xuất huyết tiến triễn có thể khó để
kiểm soát bằng phẫu thuật.
• Bước đầu tiên trong việc điều trị chấn thương động mạch vùng chậu là để thực hiện
một chụp mạch vùng chậu, tiếp theo chụp động mạch chậu 2 bên chọn lọc của trước và
sau chổ chia.
• Vì tuần hoàn phụ rất phong phú ở vùng chậu, nhanh chóng thuyên tắc không chọn
lọc toàn bộnhánh trước hoặc sau của động mạch chậu trong.Nếu thuyên tắc chọn lọc có
khả năng tốn nhiều thời gian khó có thể tránh xuất huyết đe dọa tính mạng.

810
737
 Tắc mạch tử cung (Uterine artery embolization) (UAE)
• Hai chỉ định chính cho tắc động mạch tử cung (UAE) làđiều trị triệu chứng của u xơ và
xuất huyết sau sinh. Keo Polyvinyl chloride được sử dụng để tắc mạch.
• Mục tiêu của điều trị u xơ tử cung là để tắc mạch máu gây xuất huyết của u xơ giàu mạch
máu trong khi vẫn duy trì đầy đủ tưới cho nội mạc tử cung và cơ, như thế thì khả năng
sinh sản trong tương lai.

Axial T2W MRI thấy một khối mô sợi lớn

axial T1W MRI có cản quang thấy một khối mô
giảm tín hiệu (mũi tên).
sợi bắt thuốc mạnh không đồng nhất.

sau khi thuyên tắc động mạch tử cung phải

cho thấy các mạch máu giãn lơn, ngoằn
ngoèo.

Chụp DSA thì động mạch muộn của động

mạch chậu trong với ống thông qua đoạn Sau khi điều trị bằng DSA (ống thông không
đông mạch chủ (không nhìn thấy rõ) thấy nhìn thấy rõ) động mạch tử cung gần như
động tử cung hai bên tăng sinh, chủ yếu bên được tắc hoàn toàn. Một lượng nhỏ chất cản
phải (mũi tên). quang được nhìn thấy trong bàng quang.
Case courtesy Alisa Suzuki Han, MD, Brigham and Women’s Hospital.
• Có khoảng một tỷ lệ biến chứng nghiêm trọng 1,25% cho UAE, trong đó đặc biệt quan
trọng nhiều của các bệnh nhân khỏe mạnh và phụ nữ tuổi sinh đẻ. Các biến chứng nghiêm
trọng bao gồm áp xe, nội mạc tử cung, buồng trứng và hoại tử do không đúng vị trí
thuyên tắc, dẫn đến mãn kinh sớm sau này.

811
738
Huyết khối và xơ vữa động mạch chi dưới
Tắc động mạch mạn tính
• Bệnh mạch máu ngoại biên liên hệ với bệnh động mạch vành tăng huyết áp đái
tháo đường, rối loạn mở máu hút thuốc lá kém vận động và tiền sử gia đình.
• Lâm sàng đau cách hồi đâu lúc nghỉ thiếu máu ngoại vi, loạn dưỡng.
• Đau cách hồi là biểu hiện đầu tiên cần được chữa trị bằng cách thay đổi lối
sống uống , aspirin, và cilostazol.
• Vị trí thông thường là động mạch chậu chung, động mạch đùi nông, kheo và
chày.
• Phân loại của Rutherford. Độ 0 không triệu chứng, độ 1 đau cách hồi nhẹ, độ 2–3
thiếu máu trung bình nặng,độthiếu máu đau lúc nghỉ,độ5–6mất mô.Tái thông ở giai
đoạn này không có giá trị
• Chỉ số cánh tay cẳng chân (ABI) nên được đánh giá
Giảm ABI là có dấu hiệu của hẹp động mạch lớn
ABI <0.9 bất thường. Giữa 0.5 và 0.9 đi lặc. Đau lúc nghỉ ABI <0.4.
• Đánh giá bằng doppler gồm sóng 3 pha, 2 pha và sóng dẹt
Bệnh động mạch chậu (Femoropopliteal disease)
• Giống bệnh chủ chậu, hôi TransAtlantic Inter-Society (TASC-II) làn 2 phân loại tổn
thương chủ chậu kết hợp với khuyến cáo can thiệp.
Type A: đơn độc hẹp ≤10 cm: can thiệp nội mạch.
Type B: tổn thương nhiều vị trí hoặc tắc <5 cm; đơn độc <15 cm: can thiệp nội mạch
Chửa trị theo yêu cầu bệnh nhân.
Type C: nhiều chổ hẹp hoặc tắc >15 cm: phẫu thuật theo điều kiện bệnh nhân
Type D: tắc mạn tính: phẫu thuật.
Bệnh huyết khối cấp (Acute thromboembolic disease)
• Tắc cấp, rất khó phân biệt trên lâm sàng chỉ có chụp mạch mới có thể phân biệt với
tắc mạn tính. trong trường hợp tắc cấp thì biểu hiện lâm sàng như đau, lạnh chi biểu
hiện màu xanh của ngón hoại tử.
• Thông thường tắc do lấp mạch thường là từ nhĩ trái, với rung nhĩ là dấu hiệu
nguy cơ. Siêu âm tim phát hiện được nguồn gốc.
• Chụp mạch có thể thấy dấu cắt cụt và không thấy xuất hiện tắc mạn tính.
• Chữa trị có thể bằng phẫu thuật cắt huyết khối , phẫu thuật cầu nối, tiêu sợi huyết nội
mac.. khi cố gắng can thiệp nội mạch thì dây dẫn ái nước cần dùng để đi qua tổn
thương ống thông nhiều lổ bên được đưa qua tổn thương đê chuyền tiêu sợi
huyết(tPA) được chuyền với liều0.5 mg/h trong48–72giờ.

812
739
Phình động mạch khoeo
• Phình động mạch khoeo được xác định khi đường kính động mạch từ 8mm trở lên.
• Phình động mạch khoeo hầu hết là do xơ vữa động mạch và liên quan với nhuengx phình
mạch khác. Khoảng20%bệnh nhân phình động mạch khoeo có kèm theo phình động
mạch chủ, và một nữa có phình song song cả hai động mạch.
• Phình động mạch khoeo thường không có triệu chứng. Khi có triệu chứng điển hình là do
thiếu máu cục bộ do tắc mạch .Hiếm khi có vỡ phình động mạch khoeo.
• Điều trị được khuyến cáo cho tất cả các phình động mạch khoeo có triệu chứng và
không có triệu chứng là kích thước >2cm.
• Điều trị bằng phương pháp nội mạchstent-graft hoặc phẫu thuật bắc cầu nối.

Bệnh động mạch chi dưới không do xơ vữa

Bệnh Buerger
• Bệnh Buerger là bệnh viêm tắc các mạch máu vừa và nhỏ thường ảnh hưởng tới
chi dưới (thường gặp nhất) và ở tay (ít gặp hơn). Thường gặp ở những người nam
hút thuốc lá.
• Trên chụp mạch, cho thấy hẹp một phần các động mạch vừa và nhỏ ở chân, với
điển hình xoắn hai bên với nhiều mạch máu.
• Các động mạch lớn, bao gồm động mạch đùi chung, động mạch đùi nông, và
động mạch khoeo thường ít thấy.
• Điều trị bênh Buerger là ngưng hút thuốc lá.
Hội chứng động mạch khoeo mắc bẫy (Poplitealentrapmentsyndrome)
• Hội chứng động mạch khoeo mắc bẫy là do động mạch khoeo bị chèn ép bởi bắp
cơ hoặc dải sợi, thường là do đầu trung gian bất thường của cơ dép. Thường thấy
ở nam giới khỏe mạnh tập thể dục. Thường bị cả hai bên.
• Có 6 loại mắc bẫy động mạch khoeo (popliteal entrapment), tùy thuộc vào độ
lệch cơ và động mạch vùng khoeo. Tuy nhiên phổ biến là liên quan với bất
thường đầu trên của cơ dép, có lệch (loại I) và không lệch (loại II) của động mạch
khoeo.
• Điều trị phẫu thuật cắt bỏ cơ (thường là đàu trên của cơ nhị đầu). Chụp mạch chỉ
được dùng để chẩn đoán.
Bệnh Cystic adventitial
• Bệnh Cystic adventitial là ít gặp làm chân khập khiễng có nhiều nang nhầy
xung quanh động mạch khoeo gây chèn ép.
• Lâm sàng hay gặp ở bệnh nhân trung niên với biểu hiện đi khập khiễng.
• MRI là phương tiện chẩn đoán tốt nhất, xác định thành phần của nang có tăng tín
hiệu trên T2.
• Điều trị phẫu thuật cắt bỏ.

813
740
Chụp mạch chi trên (Upper extremityangiography)
Giải phẫu mạch máu chi trên Normal vascular anatomy of the upper
extremity
Giải phẫu động mạch giải phẫu tĩnh mạch
brachiocephali
axillary artery c vein
(fromlateralmarginoffirstrib subclavia
toinferiormarginofteresmajor) n artery
subclavianvein

a common normal
variant(notdrawn) brachial artery
ishighoriginoftheradial
artery, which can
arise above the axillary vein
elbow

brachial veins(deep)

radial artery
(lateral) cephalic
uln vein
arartery( basilicvein
medial)

median antebrachialvein

interosseou
s artery

Đặc ống thông trung tâm cắt ngang ngoại biên

basilic vein

median nerve
cephalicvei
n brachial artery
brachial
veins

humerus

radial nerve

• Tĩnh mạch nền nằm giwuax phía trên là tĩnh mạch hiển, đây là tĩnh mạch hay
chọn để đặc ống thông. Có lúc chọn tĩnh mạch đầu nhưng nhìn chung hay chọn
tĩnh mạch nền và hiển.
• Không nên đặt ống thông ở bệnh nhân suy thận và có nối thông động tĩnh
mạch 814
741
Hội chứng ngoài ngực (Thoracic outlet syndromes) (TOS)
Tổng quan của hội chứng Overview of thoracic outlet syndromes

middlescalenemuscle

sternocleidomastoid
brachialplexus muscle

anterior
scalene muscle

cervical rib
(drawn semi-transparent)

clavicle
subclavian artery
firstrib
subclavianvein
Hội chứng ngoài ngực do chèn ép của động mạch thần kinh, dưới đòn, tĩnh mạch dưới
đòn lâm sàng biểu hiện yếu chi trên đau và tê lạnh.
• Giải phẫu cho thất mạch máu và thần kinh đi giữa các cơ vào tam giác.
• Tĩnh mạch dưới đòn không đi qua tam giác này mà đi trước các cạnh cơ tam
giác
Hội chứng thần kinh ngoài ngực
• Hội chứng thần kinh ngoài ngực là do sự chèn ép của đám rối thần kinh cánh tay.
Chèn ép động mạch dưới đòn
• Chèn ép động mạch dưới đòn gay đau ngón tay tê rần cảm giác lạnh đầu chi
hay biểu hiện hội chứng Renaud
• Dùng thử Adson’smaneuverđầu tiên ép động mạch dưới đòn ngoài ngực, bắt mạch ở vị
trí quay. Tiếp theo bệnh nhân quay đầu đối bên thì thấy giảm xung của động mạch quay.
• Thông thường do chèn ép động mạch dưới đòn chiếm tỷ lệ 70% do các cơ chèn ép
• Biến chứng thông thường là phình mạch tạo huyết khối gây tắc các đoạn
xa.
• Phẫu thuật là phương pháp chính để điều trị. Ngoài ra dùng tiêu sợi huyết để
điều trị một số trường hợp huyết khối.

815
742
Hội chứng Paget-Schroetter syndrome (chèn ép tĩnh mạch dưới đòn subclavian vein compression)

Trên MR cản từ tĩnh mạch thấy huyết khối tĩnh Chụp TM chẩn đoán tắc dưới đòn thấy xuaats
mạch dưới đòn. hiện bàn hệ.

Sau chuyền tiêu sợi huyết 24 giờ thất chổ hẹp Bóng nong vị trí hẹp của tĩnh mạch dưới đòn.
của tĩnh mạch dưới đòn qua chụp TM.
Case courtesy Alisa Suzuki Han, MD, Brigham and Women’s Hospital.
• Hội chứng Paget–Schroetter là sự chèn ép tĩnh mạch dưới đòn do một số cơ
dưới đòn. Chèn ép mạn tính gây nên dày nội mạc. Hội chứng Paget–Schroetter gây
nên phù chi trên khi gắng sức
• Chụp tĩnh mạch để chẩn đoán. Tĩnh mạch cả hai bên nên được chụp để đánh
giá.
• Nếu hẹp thì nên phẫu thuật giải áp. Tuy nhiên cần thông qua chụp tĩnh mạch để xác
định.
• Không dùng stent vì thất bại cao.

816
743
Bệnh lý chi trên Miscellaneous proximal upper extremity disease
Hội chứng trộm máu dưới đòn (Subclavian steal syndrome)
• Trộm máu dưới đòn do hẹp đoạn gần của động mạch dưới đòndẫn đến máu trào
ngược tự động mạch sống nền đến dưới đòn nên làm tổn thương do giới hạn
dòng chảy.
• Trộm máu dưới đòn biểu hiện lâm sàng suy hệ sống nền hay hội chứng ngất
do vận động cánh. Có nhiều biểu hiện do hẹp động mạch cánh tay như lạnh
chi đầu xa, hay hoại tử ngón.
• Trộm máu dưới đòn chẩn đoán xác định là chụp mạch. Thì sớm thấy toonr
thương dòng chảy dưới đòn của động mạch và thì muộn cho thấy trào ngược
động mạch đốt sống và dưới đòn.
• chữa trị tối ưu là phẫu thuật cầu nối hoặc can thiệp chụp mạch.

Tiếp cận trong phẫu thuật để lọc máu (Surgical dialysis access)
Thông động tĩnh mạch (Arteriovenous fistula)
• Phấu thuật tạo cầu nối trong lọc máu tạo một thuận lợi (85% trong 2 năm) có 30
% bị hỏng. Một nối thông được tồn tại tốt đòi hỏi phải có tĩnh mạch lớn để cho
dòng chảy cao khi lọc máu.
• Để một nối thông tồn thại thì cần phải có tốc độ dòng thấp.
• Hai vị trí nói thông thường thấy
động mạch quay tĩnh mạch hiển
nhánh động mạch cổ tay và tĩnh
mạch cánh tayleveinsintheforearm
• Nguyên nhân thường thấy trong hỏng nối thông động tĩnh mạch là do
hẹp dòng tĩnh mạch và hẹp tĩnh mạch hòi lưu. and perianastomotic
venousstenosis.
Cầu nối Polytetrafluorethylene (PTFE) graft
• Cầu nối polytetrafluorethylene (PTFE) là cầu nối ngắn nối động và tĩnh mạch
.graft là cầu nối ngắn làm bằng vật liệu tổng hợp. Cầu nối tồn tại 50 % trong 2
năm, nhưng có thể sớm hơn khi bị dò. Grafts đòi hỏi tốc độ dòng chảy cao.
Lâm sàng Clinical evaluation of surgical dialysis access
• Dùng xung mạch để đánh giá sự lưu thông của ống thông.
• Tốc độ tái tuần hoàn của nối thông cao lúc lọc máu thì hẹp tĩnh mạch.
• Xung yếu là do hẹp động mạch.
• Qua xung có thể phát hiện được huyết khối gây tắc.
Phẫu thuật hẹp tĩnh mạch (Venous stenosis of surgical dialysis access)
• Hẹp tĩnh mạch thì cần tái tạo mạch bằng bóng qua da với bóng có dao áp lực
cao.
• Mục tiêu là là để tỷ lệ áp lực động mạch và đông mạch cánh tay < 0.4.4.
Huyết khối phẫu thuật nối thông trong lọc máu Thrombosis of surgical dialysis access
• Thông động tĩnh mạch và cầu nối PTEF có thể gây huyết khối. Nhìn chung cầu
nốiPTFE thì đơn gian và ít huyết khối hơn so với làm ống thông.

817
744
 • Huyết khối thường do hẹp tĩnh mạch cần điều trị nội khoa tốt.
• hoặc dùng thuốc hoặc dùng tiêu sợi huyết.

Han
d
Hypothenar hammer

radial
proper palmar digital arteries artery
(multifocal occlusions marked witharrowheads)

deep palmararch

ulnar artery
common palmar digital arteries (occluded distally)

Hypothenar hammer: chụp mạch số hóa xóa nền ở tay tắc mạch 2–3 cm ở động mạch trụ (đầu mũi
tên xanh), nhiều vị trí tắc ở gan ngón tay ở đốt 2 đến 4 (đầu tên đỏ).

Chụp số hóa xóa nền ở cổ tay cho thấy tắc động mạch trụ (giữa mũi tên xanh). Lúc phẫu thuật thấy
phình động mạch trụ.
Case courtesy Alisa Suzuki Han, MD, Brigham and Women’s Hospital.

• Hội chứng Hypothenar hammer là tổn thương động mạch trụ do chèn ép bắt
chéo qua xương móc. Tình trạng này kéo dài sẽ dẫn đến tổn thương nội mạch,
huyết khối, phình mạch hoặc giả phình mạch.

818
745
 • Hình ảnh thấy được tắc nghẽn động mạch trụ, thường thuyên tắc ở đầu xa ngón
4 và 5 (ngón 3 cũng thấy ở một số trường hợp).
• Điểu trị bằng phẫu thuật.
Bệnh Buerger
• Bệnh Buerger là bệnh do viêm vi mạch hay tiểu động mạch hay gọi là bệnh
viêm mạch máu nhỏ hay bị ở người hút thuốc lá có thể xãy ra ở chân hay ở tay
biểu hiện sự thiếu máu xơ bì. Nơi bị tổn thương có thể thiếu máu, viêm loét
hoặc hoại tử.
• Tắc các mạch máu nhỏ kiểu xoắn hai bên dạng nút chai được thấy trên
chụp mạch
Bệnh Raynaud
• Bệnh Raynaud là bệnh co thắt mạch máu nhỏ do cảm ứng với lạnh.
• Trêm hình ảnh học giảm tưới máu ở phần động mạc xa, có thể làm ấm
lên nếu xử dụng vận mạch.
• Bệnh Reynaud thường kết hợp với phù mạch và phối hợp rối loạn mô
liên kết.
Tắc mạch do huyết khối (Thromboembolic disease)
• Tắc mạch chi trên thường do từ tim (thường do rung nhĩ). Ít gặp hơn là do
huyết khối của phình động mạch dưới đòn.
• Nếu nguồn lấp mạch từ trung tâm (như tim), bệnh ngoại biên sẽ được loại trừ
khi tổn thương một bên .
• Một số đặc điểm hình ảnh tắc mạch máu nhỏ ở phần xa của động mạch ở tay.

819
746
References, resources, and further reading

General References:
Kaufman, J. & Lee, M. Vascular and Interventional Radiology. The requisites (1st ed.). Mosby.
(2004). Mauro, M., Murphy, K., Thomson, K., Zollikofer, C. Image-Guided Intervention. Elsevier.
(2008).
Valge, K. Vascular and Interventional Radiology (2nd ed.). Saunders. (2006).

Thoracic Angiography:
Pelage, J.P. et al. Pulmonary Artery Interventions: An Overview 1. Radiographics, 25(6), 1653–67(2005).
Yoon, W. et al. Bronchial and Nonbronchial Systemic Artery Embolization for Life-threatening Hemoptysis: A
Comprehensive Review. Radiographics, 22(6), 1395-409(2002).

Mesenteric Vascular Anatomy:

Einstein, A.J. et al. Images in vascular medicine the Arc of Riolan: diagnosis by magnetic resonance angiography.
Vascular medicine (London, England), 10(3), 239(2005).
Lange, J.F. et al. Riolan’s arch: confusing, misnomer, and obsolete. A literature survey of the connection(s)
between the superior and inferior mesenteric arteries. American Journal of Surgery, 193(6), 742-8(2007).
Moon, J.J., Wijdicks, C.A. & Williams, J.M. Right hepatic artery branching off the superior mesenteric artery and its
potential implications. International Journal of Anatomical Variations, 2, 143-5(2009).
Ozbülbül, N.I. CT angiography of the celiac trunk: anatomy, variants and pathologic findings. Diagnostic and
Interventional Radiology (Ankara, Turkey), 17(2), 150-7(2011).
Rosenblum, J.D., Boyle, C.M. & Schwartz, L.B. The Mesenteric Circulation: Anatomy and Physiology. Surgical Clinics of
North America, 77(2), 289-306(1997).
Walker, T.G. Mesenteric Vasculature and Collateral Pathways. AJR. American Journal of Roentgenology, 1(212), 167-
74(2009).

Splenic and Renal Arteries:

Cianci, R. et al. Revascularization versus medical therapy for renal artery stenosis: antihypertensive drugs and renal
outcome. New England Journal of Medicine, 361, 1953-62(2009).
Lee, Y.J., Oh, S.N., Rha, S.E. & Byun, J.Y. Renal trauma. Radiologic clinics of North America, 45(3), 581-92, ix(2007).
Madoff, D.C. et al. Splenic arterial interventions: anatomy, indications, technical considerations, and potential
complications. Radiographics, 25 Suppl 1, S191-211(2005).

Non-variceal GI Bleeding:
Geffroy, Y. & Rodallec, M. Multidetector CT angiography in acute gastrointestinal bleeding: why, when, and how.
Radiographics, 31, 32–6(2011).
Green, B.T. & Rockey, D.C. Lower gastrointestinal bleeding–management. Gastroenterology clinics of North America,
34(4), 665-78(2005).
Hastings, G.S. Angiographic localization and transcatheter treatment of gastrointestinal bleeding. Radiographics, Inc,
20(4), 1160-8(2000).
Loffroy, R. et al. Embolization of acute nonvariceal upper gastrointestinal hemorrhage resistant to endoscopic
treatment: results and predictors of recurrent bleeding. Cardiovascular and Interventional Radiology, 33(6), 1088-
100(2010).
Millward, S.F. ACR Appropriateness Criteria on treatment of acute nonvariceal gastrointestinal tract bleeding. Journal
of the American College of Radiology: JACR, 5(4), 550-4(2008).

Arterial, Venous, and Visceral Abdomo-Pelvic Compression Syndromes:

Gander, S., Mulder, D.J., Jones, S. & Ricketts, J.D. Recurrent abdominal pain and weight loss in an adolescent: Celiac
artery compression syndrome. Canadian Journal of Gastroenterology, 24(2), 2009-11(2010).
820
747
Horton, K.M., Talamini, M.A. & Fishman, E.K. Median Arcuate Ligament Syndrome: Evaluation with CT
Angiography 1. Radiographics, 25(5), 1177–82(2005).

821
748
Kurklinsky, A.K. & Rooke, T.W. Nutcracker phenomenon and nutcracker syndrome. Mayo Clinic proceedings. Mayo
Clinic, 85(6), 552-9(2010).
Manghat,N.E.,Mitchell,G.,Hay,C.S.&Wells, I.P. ThemedianarcuateligamentsyndromerevisitedbyCTangiographyandthe
useof ECG gating–asinglecentrecaseseriesand literature review. TheBritishJournalofradiology, 81(969),735-42(2008).

Portal Hypertension and TIPS:

Kumar, A., Sharma, P. & Sarin, S.K. Hepatic venous pressure gradient measurement: time to learn! Indian
Journal of Gastroenterology, 27(2), 74-80(2008).
Madoff, D., Hicks, M. &Vauthey, J. Transhepatic Portal Vein Embolization: Anatomy, Indications, and Technical
Considerations. Radiographics 1, 22, 1063-76(2002).
Owen, A.R., Stanley, A.J., Vijayananthan, A. & Moss, J.G. The transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS).
Clinical radiology, 64(7), 664-74. (2009).

Percutaneous Nephrostomy:
Dyer, R., Regan, J. & Kavanagh, P. Percutaneous Nephrostomy with Extensions of the Technique: Step by Step.
Radiographics, 22, 503-25(2002).

Lower Extremity Angiography:

Hai, Z. et al. CT angiography and MRI in patients with popliteal artery entrapment syndrome. AJR. American Journal of
roentgenology, 191(6), 1760-6(2008).
Dieter, R.S., Dieter, R.A.J. & Dieter, R.A.I. Peripheral Arterial Disease. New York: McGraw Hill. (2009).
Norgren, L. et al. Inter-Society Consensus for the Management of Peripheral Arterial Disease (TASC II). Journal of
Vascular Surgery, 45 Suppl S(Tasc li), S5-67(2007).
Sakamoto, I. et al. Endovascular treatment of iliac artery aneurysms. Radiographics, 25, S213-27(2005).

Uterine Artery Embolization:

Kitamura, Y., Ascher, S. &Cooper, C. Imaging Manifestations of Complications Associated with Uterine Artery
Embolization 1. Radiographics, 25, 119-33(2005).

Upper Extremity Angiography:

Bittl, J.A. Catheter interventions for hemodialysis fistulas and grafts. JACC. Cardiovascular Interventions, 3(1), 1-
11(2010).
Hooper, T.L., Denton, J., McGalliard, M.K., Brismée, J.-M. &Sizer, P.S. Thoracic outlet syndrome: a controversial
clinical condition. Part 1: anatomy, and clinical examination/diagnosis. The Journal of Manual & Manipulative
Therapy, 18(2), 74-83(2010).
Hooper, T.L., Denton, J., McGalliard, M.K., Brismée, J.-M. & Sizer Jr, P.S. Thoracic outlet syndrome: a controversial clinical
condition. Part 2: non-surgical and surgical management. Journal of Manual & Manipulative Therapy, 18(3), 132-
8(2010).
Huang, J.H. & Zager, E.L. Thoracic Outlet Syndrome. Neurosurgery, 55(4), 897-903(2004

822
749
 823
750
11 Pediatric imaging
Contents
Pediatricairway 742
Pediatricchest 750
Pediatriccardiac 760
Pediatricgastrointestinal 770
Pediatricgenitourinary 791
Pediatricmusculoskeletal 802
Pediatricneuroimaging 825

824
751
11 Hình ảnh nhi
Mục lục
Hô hấp nhi 742
Ngực nhi 750
Tim nhi 760
Dạ dày ruột nhi 770
Hệ niệu-sinh dục nhi 791
Cơ xương khớp nhi 802
Thần kinh nhi 825

825
741
 Đường hô hấp ở trẻ em (Pediatric airway)
Giải phẫu
Giải phẫu phim x-quang chụp cổ nghiêng bình thường

Những vị trí bệnh lý có thể được phát hiện trên phim chụp cổ nghiêng.

adenoidal hypertrophy

retropharyngeal abscess

membranous croup
epiglottitis
thumbprint sign

croup
steeple sign (on frontal view)

826
742
Hẹp đường hô hấp trên ở trẻ nhi (Pediatric upper airway obstruction)
• Tắc nghẽn đường hô hấp trên có thể do bẩm sinh (bít lỗ mũi sau), khối u
(rhabdomyosarcoma), hoặc do nhiễm trùng (áp ce quanh amidan).
• Tắc nghẽn đường hô hấp trên cũng có thể được phân loại theo cấp độ giải
phẫu: mũi và hầu mũi (bít lỗ mũi sau, rhabdomyosarcoma,V.A sưng to), hoặc
hầu họng (áp ce quanh amidan, nang tuyến giáp lưỡi).
Bít lỗ mũi sau
• Bít lỗ mũi sau là bít bẩm sinh của lỗ mũi
sau trong khoang lỗ mũi sau.
Bít lỗ mũi sau có thể do xương, màng hoặc hỗn hợp.
hầu như kèm theo bất thường xương, với 70%
trường hợp là hỗn hợp và 30% bít tắc kết hợp
nhiều xương
• Bít lỗ mũi sau thường liên quan với các dị
tât bẩm sinh khác, phổ biến hội chứng
CHARGE:
Bít tắc mũi sau, kết hợp giữa màng và
Tật khuyết của mắt (khuyết mống xương: trên hình CT không tiêm thuốc
mắt hoặc khuyết võng chỉ ra hẹp hoàn toàn mũi sau do mô
mềm, với thành bên mũi dày (mũi
mạc).(coloboma) dày) và vị trí đường giữa của tấm
Dị tật tim. . (Heart difects) cánh. Đứa trẻ này có hội chứng
CHARGE.
Hẹp lỗ mũi sau
Case courtesy Sanjay Prabhu, MBBS,
Chậm phát triển
Boston Children’s Hospital.
Bất thường niệu sinh dục
(Genitourinary anomalies).
Bất thường tai.

U xơ mạch hầu mũi ở trẻ lớn (Juvenile nasopharyngeal angiofibroma (JNA))

• U xơ mạch hầu mũi là một tổn thương u mô thừa lành tính giàu mạch máu thường
gặp ở bé gái. Nó thường bắt nguồn từ các lỗ xương bướm-khẩu cái và lan vào hầu
mũi và hố chân bướm –khẩu cái, nguyên nhân do sự sắp xếp các xương trong
đường dẫn khí.
Sự khác biệt chính rhabdomyosarcoma mũi là gây ra sự phá hủy xương .
Đối với hình ảnh của JNA, tham khảo thêm hình ảnh đầu và cổ ở chương thần kinh.

827
743
Rhabdomyosarcoma mũi
• rhabdomyosarcoma mũi là u mô mềm ác tính phổ biến ở trẻ lớn, với vị trí ban
đầu ở đầu và cổ. Biểu hiện một khối xâm lấn rộng.

Rhabdomyosarcoma mũi: mặt cắt ngang trên CT có bắt thuốc (hình trái) và tín hiệu cao trên T1FS sau
tiêm thuốc cản quang (hình phải) chỉ ra một khối xâm lấn vào khoang hầu mũi và phá hủy xương thành
sau của xoang hàm trên và cánh xương bướm (mũi tên vàng). Xâm lấn vào thùy thái dương trái (mũi tên
đỏ) thấy rõ trên MRI.

828
744
Thở khò khè – hẹp khí quản (Stridor – tracheal narrowing)
Viêm nắp thanh quản
Viêm nắp thanh quản là tình trạng viêm nhiễm của nắp thanh quản. Một căn bệnh
hiếm gặp trong thời kỳ tiêm chủng cúm Haemophilus, Viêm nắp thanh quản là
một cấp cứu có thể gây hẹp đường hô hấp không báo trước. Những trường hợp
mới có xu hướng gặp ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch như những bệnh nhân
nhiễm HIV hoặc những bệnh nhân ghép tạng.
Hình ảnh điển hình viêm nắp thanh quản trên phim x-quang là hình ảnh dày thành
nắp thanh quản được nhìn thấy trên phim chụp nghiêng dấu hiệu ngón tay cái (the
thumbprint sign) kết hợp với dày nếp gấp thanh quản (aryepiglotti folds).
viêm tắc thanh quản (viêm thanh- khí- phế quản)
viêm tắc thanh quản do nhiễm
virut (thường là những virut
gây bệnh khó thở ở trẻ em)
nhiễm trùng với biểu hiện thở
rít thì thở vào và ho dữ dội.
Thường tác động đến trẻ sơ
sinh và trẻ mới biết đi. Viêm
tắc thanh quản là một chẩn
đoán lâm sàng. Mục đích của
chụp phim x-quang là để đánh
giá các nguyên nhân của thở
rít.
Dấu hiệu tháp chuông( steeple
sign) nhìn thấy trên phim thẳng
với mất bình thường hai bên
của đường hô hấp dưới .
Có thể thấy vùng hạ hầu phình Dấu hiệu tháp chuông trong viêm tắc thanh quản:
trên, phim x-quang thẳng chỉ ra hẹp đối xứng đường hô hấp
to trên phim chụp nghiêng dưới và giảm thể tích hai bên.giống như hình tháp.
“ballooning”
Hít vào dị vật
Phim x-quang không thể trực tiếp hình dung một dị vật cảng quang, mặc dù dấu
hiệu có đường rò không khí bất thường có thể gợi ý chẩn đoán.
Chụp phim x-quang tư thế nằm có thể được thực hiện để tìm kiếm hiện tượng tăng
dung tích phổi không do sinh lý, gợi ý một hẹp đường thở lâu dài.

829
745
Áp xe sau hầu
áp xe sau hầu là một nhiễm trùng tích tụ
mủ ở khoang sau hầu và là một trong
những nguyên nhân phổ biến sưng mô
mềm trước cột sống ở trẻ em.
Hình ảnh giả dày vùng sau hầu có thể được
Nhìn thấy trên phim chụp nghiêng.
Áp ce vùng sau hầu hiếm khi thấy hình ảnh khí
ở vùng mô mềm sau hầu trừ khi có dị vật
xuyên thấu thực quản.
CT thường được dùng để xác định bản chất
một sưng vùng sau hầu trên x-quang.
Ngoài áp xe vùng sau hầu, chẩn đoán
Phân biệt một vùng sưng mô mềm vùng Áp xe vùng sau hầu: trên phim x-
trước sống không do chấn thương bao quang chụp cổ nghiêng đánh dấu
gồm viêm mô tế bào vùng sau hầu, sưng mô mềm trước cột sống(mũi
lymphoma, và nang ruột đôi. tên). Bệnh nhân này có một áp xe
sau hầu. viêm mô tế bào vùng sau
hầu có hình ảnh tương tự với áp xe
sau hầu trên phim x-quang, nhưng
không có dịch dẫn lưu thu nhân
được trên hình ảnh CT.
.

830
746
Viêm khí quản xuất tiết (vi khuẩn)
• Viêm khí quản xuất tiết có thể có biểu hiện lâm sàng giống với viêm nắp thanh
quản với sốt , thở khò khè, và thở ngắt quảng là những yếu tố đe dọa mạng sống
• Trái ngược với viêm tắc thanh quản, viêm khí quản xuất tiết có xu hướng tác động
lên trẻ lớn nguyên nhân do vi khuẩn (phổ biến là S. aureus).
• Trên hình ảnh, chất nhầy trong lòng khí quản có thể được nhìn thấy vùng cổ
và hầu dưới .
U máu dưới thanh môn (Subglottic hemangioma)
• U máu dưới thanh môn là u mạch máu lành tính gây nên tình trạng thở rít ở
trẻ em. Thường thấy một khối ở đường hô hấp dưới của trẻ em.
• U máu dưới thanh môn thường liên quan với u máu ở da.
• Hình ảnh điển hình trên phim x-quang phổi thẳng là hẹp không đối xứng đường
hô hấp dưới, Tuy nhiên một u máu cũng có thể có hình ảnh hẹp đối xứng.
U nhú thanh quản (Laryngeal papillomatosis)
• U nhú thanh quản biểu hiện đa nốt ở thanh quản do nhiễm HPV, dẫn đến dây
thanh dày và nhiều u nhỏ. Bệnh u nhú làm tăng nguy cơ u thư tế bào nhỏ ở thanh
quản (tương tự với ung thư cổ tử cung do HPV).
• U nhú có thể hiếm gặp ở phổi, gây ra nhiều nốt ở khoang phổi hai bên.
Hẹp khí quản
• Hẹp khí quản do điều trị (ví dụ do đặt nội khí quản kéo dài) có thể là nguyên
nhân gây thở rít.
• Hẹp khí quản bẩm sinh thường liên quan với bất thường mạch máu, được đề cập
đến ở những phần sau.
Chứng nhuyễn khí phế quản (Tracheobronchomalacia)

Nhuyễn khí quản(Tracheomalacia): thì hít vào trên CT (hình trái) chỉ bình thường, khí quản hình
dạng giống hình trứng. thì thở ra trên CT (hình phải) trong cùng một bệnh nhân chỉ ra xẹp khí
quản quá mức (mũi tên). Ví dụ này ở một người lớn bị bệnh khí phế thủng nhẹ.
Case courtesy Michael Hanley, MD, University of Virginia Health System.
• Chứng nhuyễn khí phế quản gây ra xẹp quá mức khí quản ở thì thở ra do sụn khí
phế quản mềm yếu.chứng nhuyễn khí phế quản có thể do bẩm sinh hoặc thứ phát
do đặt nội khí quản, nhiễm trùng hoặc viêm mạn tính.
• Thì hít vào chuẩn trên phim CT có thể cho hình ảnh bình thường. cả phim CT
thì thở ra hoặc chụp huỳnh quang động đường hô hấp đều cần thiết cho chẩn
đoán chứng nhuyễn khí phế quản.
• Giảm lớn hơn 50% diện tích mặt cắt ngang của đường thở là gợi ý của nhuyễn khí
quản, mặc dù bệnh nhân bình thường có thể đạt tới ngưỡng này với thì thở ra mạnh.
831
747
Bất thường mạch máu dạng vòng và dạng dây
(Vascular rings and sling)
Bất thường mạch máu dạng vòng và dây
là bất thường mạch máu quan trọng gây
nên thở rít ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ.
Đánh giá ban đầu với chụp thực quản
với bari, tiếp theo là CT hoặc MRI nếu
có bất thường.
Cung động mạch chủ hoặc các mạch
máu lớn Bao quanh hoàn toàn khí quản
và thực quản là bất thường mạch máu
dạng vòng.
Bất thường mạch máu dạng dây đề cập
tới bất thường động mạch phổi trái,
với tăng bất thường nhánh phải.
Một đầu mối quan trọng cho nguyên
nhân mạch máu làm thở rít là nhìn thấy
cung động mạch chủ bên phải trên phim
x-quang phổi thẳng
Bất thường động mạch phổi hình dây là bất
thường mạch máu duy nhất gây thở rít trên
bệnh nhân với cung động mạch bình thường
(trái).
Ba nguyên nhân mạch máu quan trọng
gây nên thở rít là hai cung động mạch x-quang ngực thẳng chỉ ra cung động mạch
chủ bên phải (mũi tên), có thể là đầu mối
chủ, cung phải với bất thường động
bất thường mạch máu gây nên thở rít.
mạch dưới đòn trái, và bất thường động
mạch phổi dạng dây. Mỗi bất thường có
thể nhìn thấy trên phim x-quang
nghiêng và trên phim chụp thực quản
Hai cung động mạch chủ và cung phải với
động mạch dưới đòn trái bất thường hình
ảnh giống nhau trên phim x-quang và phim
chụp thực quản , hình ảnh thực quản ấn
lõm phía sau.
Giải phẫu bình
thường esophagus spine
left
trachea common trachea esophagus
carotid
brachiocephalic artery left
artery subclavian
artery
left
aortic arch left
right một phim nghiêng bình thường (cả phim
pulmonary
pulmonar chụp thực quản và phim x-quang) cho thấy
artery
y artery đường bờ mượt mà của thực quản và khí
quản, không có dấu hiệu bất thường nào.

832
748
Hai cung động mạch chủ (Double aortic arch)
Hai cung động mạch chủ là bất thường mạch máu dạng vòng phổ biến. cung động mạch chủ
vòng quanh khí quản và thực quản, có thể là nguyên nhân gây thở rít.
Cung động mạch phổi bên phải thường cao hơn và khẩu kính lớn hơn bên trái.
Hoặc lên kế hoặch trước phẫu thuật, mục tiêu của bác sĩ x-quang xác định cung động mạch chủ
ưu thế, thường với MR; các bác sĩ phẫu thuật sẽ thắt cung động mạch không ưu thế để giảm
thở rít.
right
common left
carotid common right arch
carotid left arch

right
subclavian left
subclavian
right arch

trên sơ đồ nhìn nghiêng (ở trên), có lõm phía

sau thực quản (gây nên bởi cung phải) và
lomc phía trước khí quản(gây nên bởi cung
trái).
Sơ đồ giải phẫu bên trái chỉ ra bao quanh
hoàn toàn khí quản và thực quản bởi hai
cung động mạch chủ. Có thể có vết hằn ở
hai bên của thực quản và khí quản từ các
cung.
Cung phải với nhánh động mạch dưới đòn trái bất thường.
Dạng bất thường mạch máu phổ biến thứ hai là cung động mạch chủ dạng vòng chia làm hai
nhánh với bất thường động mạch dưới đòn bên trái. Nhánh bên phải ấn lõm phía trước khí
quản trong khí đó động mạch dưới đòn trái bọc vòng phía sau thực quản. Động mạch dạng
vòng cố định hoàn toàn bởi dây chằng động mạch(The ring is completed by the ligamentum
arteriosum).
Ngược lại , các biến thể giải phẩu phổ biến hơn của cung trái (left arch) với bất thường động mạch dưới đòn
phải(được thảo luận ở những bài sau) thường là biến thể bình thường không triệu chứng và không có dạng
vòng mạch máu.
Đề cập ở phần trước, một cung động mạch chủ qua phải với bất thường động mạch dưới đòn
trái tạo nên một vết lõm về phía trái / làm lệch khí quản .
ấn lõm khí quản
right từ cung động left
carotid mạch chủ carotid aberrant left
right right subclavian
subclavian aberrant arch coursing
left from R to L
subclavian behind
esophagus
cung
ĐMC ligamentum
descending
arteriosum
aorta completes the ring cạnh bên thực quản về phía trước cho
co
(partially thấy một cung giả ở khí quản (được tạo
visualized) bởi ấn lõm của cung động mạch chủ phải)
và ấn lõm phía sau thực quản (được tạo
bởi động mạch dưới đòn trái ở vị trí bất
thường).
chụp X-quang và chụp huỳnh quang không
đáng tin cậy để phân biệt cung động mạch chủ
đôi như mô tả ở trên. CT và MRI cần thiết cho
chẩn đoán xác định. 833
749
Động mạch phổi dạng dây quàng (Pulmonary sling): Nguồn gốc bất thường động mạch phổi trái từ động mạch phổi phải.
Một bất thường động mạch phổi trá có nguồn gốc động mạch phổi phải, có hình
dạng một sợi dây quàng giữa khí quản và thực quản. Sợi dây băng qua thông
thường được giữ bởi khí quản, Nhưng đôi khi cũng được giữ ở giữa phế quản.
Động mạch phổi dạng dây quàng nguyên nhân dẫn đến tình trạn bệnh nhân thở
khò khè với cung động mạch chủ qua trái. Các phân nhánh động mạch chủ bình
thường.
Động mạch phổi dạng dây quàng liên quan đến bất thường khí quản bao gồm
nhuyễn khí quản( tracheomalacia) và bronchus suis (phế quản thùy trên phổi
phải nguồn gốc từ khí quản).
left
right
common
brachiocephalic
carotid

left anomalous LPA

coursing R to L
subclavian
after arising from
the RPA
left
aortic
arch
ligamentum chìa khóa xác định trên phim chụp tìm thấy
RPA động mạch phổi dạng dây quàng, nhìn thấy ở
arteriosum thành bên thực quản,làm lõm phía sau khí
cocompletes the quản và phía trước thực quản. bất thường
độngm ạch phổi trái chạy giữa khí quản và
ring thực quản (LPA)
aaber rant

arises (RPA = động mạch phổi phải; LPA =động mạch

phổi trái.)
from
RPA
Cung động mạch chủ qua trái với bất thường động
mạch dưới đòn phải
Một cung động mạch chủ sang trái với bất thường động mạch dưới đòn phải là
không có dạng vòng hay dạng dây quàng( a ring or a sling),và không phải nguyên
nhân gây khó thở, thở khò khè. Hầu như không bao giờ có triệu chứng, nhưng
trong trường hợp hiếm hoi có thể dẫn đến nuốt khó được gọi là dysphagia
lusoria.
left
aberrant common
right carotid ab bất thường động
mạch dưới đòn từ T
subclavian qua P phía sau thực
quản.
left
right
carotid

834
750
Hội chứng động mạch vô
danh (innominate artery
syndrome)
left
aortic
arch
hình nghiêng (bên trên) cho thấy một phần
lõm nhỏ ở phía sau thực quản.
dạng biểu đồ (trái) chỉ ra vị trí bất thường
động mạch dưới đòn phải phía sau thực
quản

ở trẻ em, tuyến ức lớn thỉnh thoảng có thể gây

nên động mạch vô danh bình thường đến chèn động mạch
vô danh
ép phía trước khí quản là nhân tố góp phần tạo
nên hội chứng động mạch vô danh.

Hội chứng động mạch vô danh không phải là

mạch máu dạng vòng, và nó đang gây tranh cãi
cho dù thực tế lâm sàng biểu hiện tình trạng
khó thở ở bệnh nhân,

835
751
Tổng hợp bất thường mạch máu ấn lõm phía sau thực quản
ấn lõm phía sau thực quản

chụp nghiêng/thực
Xác định trên phim
ấn lõm phía trước khí quản?
cung ĐM chủ đôi

quản
ấn lõm phía trước khí quản?
Nhánh phải,bất thường ĐMDĐ T

Không ấn lõm khí quản phía

trước? k h ô n g t r i ệ u c h ứ n g
hoặc khó thở Nhánh trái, bất thường ĐMDĐ P
t r Asymptomaticdysphagia)?

Động mạch chủ đôi hoặc cung động mạch chủ bên phải với bất thường động mạch dưới đòn
trái:
Cả hai trường hợp này đều dạng vòng có thể có hình ảnh giống nhau trên phim nghiêng thực quản
hoặc X-quang. Ngoài ra còn có vết ấn lõm phía sau thực quản và phía trước khí quản.
Cả hai có thể là nguyên nhân gây tình trạng thở khò khè, khó thở.
Cung động mạch chủ bên trái với bất thường động mạch dưới đòn phải:
Thực tế hiếm có triệu chứng. trường hợp này có thể là nguyên nhân gây khó nuốt nếu có
bất kỳ triệu chứng nào. Chèn ép, ấn lõm thực quản thường ít hơn so với hai trường hợp
trước.
Tổng hợp bất thường mạch máu ấn lõm chèn ép phía trước thực quản
Động mạch phổi dạng dây quàng (Pulmonary artery sling):
Động mạch phổi dạng dây quàng là dạng mạch dạng vòng hoặc dây tạo nên vết ấn lõm phía trước
thực quản. động mạch phổi chạy bất thường giữa khí quản và thực quản, và cũng tạo nên vết lõm
chèn ép phía sau khí quản.
Động mạch phổi kiểu dây quàng cũng là dạng bất thường mạch máu bẩm sinh gây khó thở, thở khò khè với
cung động mạch chủ bên trái.

836
752
Hô hấp ở trẻ em (Pediatric chest)
Suy hô hấp ở trẻ sơ sinh

Suy hô hấp sơ sinh

Bất thường chính trên x-quang là bất thường phổi không do cấu
trúc

Sinh non? Phổi mờ

Hội chứng suy hô hấp Phế quản khí

CT khí áp time
Có thể gây

Tràn khí phổi kẽ Bệnh phổi mạn sơ

sinh

Mổ đẻ? Mẹ ĐTĐ?
Già thai? Phù phổi “ướt”
Thở nhanh thời gian ngắn

Có phân su lúc sính?

Hít phân su

Thời gian vỡ ối
dài?
Viêm phổi sơ sinh/sepsis

Suy hô hấp sơ sinh diễn tiến đa dạng có thể do nhiều nguyên nhân, bao gồm bệnh
phổi, bệnh tim bẩm sinh, u ở ngực, rối loạn hô hấp, bất thường xương khớp, bất
thường mạch máu, v.v…
Mặc dù là một chủ đề rộng lớn, có bốn sự khác biệt cho trẻ sơ sinh” suy hô hấp” —
đó là, một em bé có giải phẫu bình thường trên phim x-quang (nghĩa là tim không
lớn hoặc không có khối bất thường ở ngực), nhưng có một bất thường bệnh phổi
lan tỏa.
Thở nhanh thoáng qua của trẻ sơ sinh (TTN)
Thở nhanh thoáng qua ở trẻ sơ sinh (TTN) là nguyên nhân phổ biến nhất gây
suy hô hấp ở trẻ sơ sinh. Gây ra do tồn tại dịch phổi ở thai nhi.
Thông thường, các prostaglandin dãn mạch bạch huyết phổi để hấp thu chất dịch
dư thừa. khi dịch phổi vẫn tồn tại, có thể dẫn đến TTN. Nguyên nhân của dịch phổi
dư thừa có thể liên quan đến mất cân bằng prostaglandin, những yếu tố góp phần
trầm trọng của bệnh đó là mẹ bị hen suyễn hoặc đái tháo đường, nam giới, hoặc
mổ lấy thai (thiếu sự co bóp âm đạo).
Hình ảnh x-quang ngực thấy phù phổi, thường thấy dịch ở rãnh liên thùy nhỏ.
TTN trên lâm sàng và trên phim x-quang khó phân biệt với viêm phổi ở trẻ sơ sinh.
Vì vậy, kháng sinh thường được sử dụng ban đầu, không có điều trị cụ thể cho TTN.
TTN sẽ tự hết sau vài giờ hoặc vài ngày.
837
753
Hội chứng suy hô hấp (RDS)/bệnh màng trong
• Hội chứng suy hô hấp(RDS),
cũng được gọi là bệnh màng
trong, là nguyên nhân thường
gặp nhất của suy hô hấp ở trẻ
sinh non.
• RDS do thiếu chất surfactant
(tổng hợp bởi các phế bào type
II chưa hoàn chỉnh) và kết quả
giảm chức năng phổi.
• Lớn hơn 95% trường hợp gặp ở
trẻ sinh non trước 34. Ít gặp hơn,
những trẻ đủ tháng từ mẹ tiểu
đường tăng nguy cơ RDS.
Hội chứng suy hô hấp: trên phim x-quang phổi
• Hình ảnh đặc trưng mờ lan tỏa thẳng ở trẻ thiếu tháng, nhiều nốt phổi mờ hai bên
trường phổi, thể tích phổi giảm. em bé đã được đặt
hai bên phổi, thường thấy nội khí quản, thấy một phần ống dạ dày, ống tĩnh
nhánh khí phế quản. Là hình mạch rốn và ống động mạch rốn.
ảnh đặc trưng được nhìn thấy. Case courtesy Michael Hanley, MD, University of Virginia
Giảm thể tích phổi nếu em bé Health System.
không được đặt nội khí quản.
• Khí phế thủng mô kẽ (Pulmonary interstitial emphysema)(PIE) là tình
trạng thường liên quan với RDS, nơi mà ổn thương do thay đổi áp suất không
khí làm vỡ các túi phế nang chưa hoàn thiện lan vào khỏang kẽ và klan dọc
theo đường bạch huyết.
Hình ảnh x-quang của PIE là tăng kích thước phổi với nhiều nang nhỏ đặc trưng của các
bong khí vỡ. PIE có thể tràn khí màng phổi hoặc tràn khí lồng ngực.
Thiết lập máy thở đặc biệt cho trẻ em, giống như máy thở dao động tần số cao, làm giảm
mức độ nghiêm trọng của PIE.
Loạn sản phê quản phổi (Bronchopulmonary dysplasia (BPD))/bệnh phổi mạn tính do sinh non
• hội chứng suy hô hấp (có hoặc
không có PIE) kéo dài một vài ngày
đến một tuần. ngoài ra bệnh phổi
dai dẳng được gọi là chứng loạn
sản phế quản phổi, còn gọi là bệnh
phổi mạn tính do sinh non.
• Loạn sản phế quản phổi (BPD) xác
định trên lâm sàng có bất thường
trên x-quang ngực và duy trì oxy
sau 36 tuần hoặc 28 ngày
Mặc dù người ta có thể nghi ngờ BPD Loạn sản phế quản phổi: x-quang ngực ở trẻ sơ sinh
trước 28 ngày. 28 ngày tuổi với tiền sử hội chức suy hô hấp từ
• Không giống RDS, BPD đặc trưng trước hìnhhảnh mờ mô kẽ thô và tăng thể tích phổi
bình thường đến tăng nhẹ. Nhìn thấy một phần ống
bởi hình ảnh tăng nhẹ và mờ thô đặt khí quản và hai ống sode mũi-dạ dày.
hai phổi.
Case courtesy Michael Hanley, MD, University of
• BPD là nguyên nhân phổ biến nhất Virginia Health System.
gây suy hô hấp ở khoa nhi.
838
754
Hội chứng hít phân su (Meconium aspiration syndrome)
• Hít phân su trong khi sinh được thấy ở trẻ sơ sinh đủ tháng và sau hậu sản. Phân
su là hỗn hợp các chất kích thích cao gồm các tế bào vẩy , sắc tố mật, mà men tụy có
thể là nguyên nhân gây suy hô hấp.
• Hình ảnh đặc trưng mờ mô kẽ. Phổi giảm chức năng, đặc biệt dễ bị tổn thương
phế nang do thay đổi áp suất và tràn khí màng phổi.
• Diễn biến bệnh rất đa dạng tiên lượng xấu khi có tràn khí màng phổi.

Hít phân su: x-quang ngực nhìn thấy mờ các
khoảng kẽ. oongd nội khí quản, ống thông mũi
dạ dày, catheter tĩnh mạch rốn được nhìn thấy
một phần .
Mức độ nghiêm trọng hít phân su ở một em bé
khác: có tràn khí màng phổi lớn ở phổi trái và
mờ dày đặc ở nửa lồng ngực phải. đứa bé này
đã sử dụng màng trao đổi oxy ngoài cơ thể
(extracorporeal membrane oxygenation
(ECMO)) và đứa trẻ này đã tử vong..

Viêm phổi sơ sinh (Neonatal pneumonia)

• Không giống như những bệnh mô tả trước tình trạng viêm phổi diễn ra ngay lập
tức, viêm phổi sơ sinh phải mất nhiều giờ đến nhiều ngày để tiến triển. Các tác
nhân gây bệnh phổ biến là liên cầu nhóm B, S. aureus, and E. coli, chúng có
nguồn gốc từ hệ vi khuẩn trong âm đạo của người mẹ.
• Trong viêm phổi ở trẻ sơ sinh, nhiễm trùng không chỉ giới hạn ở phổi và có
thể khắp nơi, đại diện cho nhiễm trùng sơ sinh.
• Những dấu hiệu điền hình của viêm phổi người lớn như sốt hoặc bạch cầu
tăng cao không là dấu hiệu đáng tin cậy ở trẻ sơ sinh. Vì vậy nó khó phân biệt
giữa viêm phổi sơ sinh với TTN. Tiền sử sinh vỡ ối kéo dài hoặc mẹ bị nhiễm
khuẩn âm đạo có thể gợi ý viêm phổi sơ sinh.
• Viêm phổi sơ sinh có thể tạo các bóng khí sau nhiễm trùng, đặc biệt là nhiễm S.
aureus.

839
755
bệnh bất thường cấu trúc lồng ngực bẩm
sinh(Congenital structural thoracic
disease)
Thoát vị hoành bẩm sinh(Congenital diaphragmatic hernia (CDH))
Thoát vị hoành bẩm sinh (CDH) đặc
trưng cho thoát vị các thành phần trong
ổ bụng vào lồng ngực, hay gặp nhất là
thoát vị qua lỗ khiếm khuyết phía sau
bên trái cơ hoành (Bochdalek).
Các biến chứng chính là giảm sản phổi
bên bị ảnh hưởng.
Tổn thương bên phải với thoát vị gan
hiếm gặp và tiên lượng kém.
Hình ảnh được nhìn thấy là một khối ở
lồng ngực thay trung thất. khi mới sinh CDH: x-quang ngực ở trẻ sơ sinh cho thấy
ruột thoát vị có chứa đầy dịch và phân. nhiều quai ruột chứa đầy không khí thoát
Tuy nhiên, sau khi sinh thời gian ngắn, vào nguecj trái, đẩy tim sang phải.
ruột chứa đầy không khí tạo nên hình
ảnh dễ nhìn thấy như ở hình bên.
CDH liên quan với ruột xoay bất toàn
(95%), khuyết tậ ống thần kinh và bệnh
tim bẩm sinh.
Tổng quan về dị tật hình thành ống phế quản phổi sau sinh (Overview
of bronchopulmonary foregut malformations)
mạch bình thường mạch bất thường

bronchogenic CPAM scimitar

CLE cyst
sequestration
syndrome AVM
(CCAM)

bronchial
atresia

Phổi bất Phổi bình

thường thường
bất thường hình thành ống phế quản phổi mô tả hàng loạt các bất thường bẩm
sinh xảy ra trong quá trình hình thành ống phôi, với biểu hiện đảo dòng hệ
thống mạch máu từ bình thường đến bất thường, nhu mô phổi từ bình thường
đến bất thường.

840
756
 Khí thủng thùy phổi bẩm sinh (Congenital lobar emphysema (CLE)), một tổn
thương bất thường của phổi mà không có liên quan với bất thường mạch máu
Hẹp phế quản thường được chẩn đoán muộn, và đã được công nhận bởi một vài tác
giả trước đó không chẩn đoán là bệnh khí thủng phổi bẩm sinh .
Nang khí quản (Bronchogenic cyst)
Dị tật bẩm sinh đường hô hấp phổi (Congenital pulmonary airway malformation
(CPAM), trước đây gọi là dị tật bẩm sinh nang tuyến phổi (congenital cystic adenomatoid
malformation)
Hội chứng thanh mã tấu (Scimitar syndrome), một hình thức của một phần bất
thường trở về của tĩnh mạch phổi.
Dị dạng động tĩnh mạch phổi(AVM) là bất thường liên quan giữa động mạch và
tĩnh mạch mạch phổi, là một dị dạng không có bất thường phát triển phổi.

(AVM), an anomalous connecti

841
757
Khí thủng thùy phổi bẩm sinh (Congenital lobar emphysema (CLE))

Khí thủng thùy phổi bẩm sinh: x-quang ngực (hình trái) cho thấy lá phổi phải sáng với ít mạch
maú trung thất bị đẩy lệch sang trái. CT Cắt ngang cho thấy một khối rộng ở thùy giữa phổi phải,
đẩy lệch đường giữa chèn ép tim và thùy dưới hai bên.
Case courtesy Michael Callahan, MD, Boston Children’s Hospital.
• Khí thủng thùy phổi bẩm sinh (CLE) là một hội chứng ứ khí của thùy phổi. CLE
không có liên quan với khí phế thủng mô kẽ (pulmonary interstitial
emphysema) (PIE), mặc dù có tên tương tự nhau.
• Nguyên nhân phổ biến nhất của CLE là nhuyễn phế quản (bronchomalacia), kết
quả xẹp đường hô hấp ở thì thở ra dẫn đến ứ khí ở phổi. CT có thể đánh giá nguyên
nhân gây tắc phế quản, mà chỉ tìm thấy một nửa các trường hợp của CLE.
• CLE thường liên quan đến thùy trên và thùy giữa.
• Trong giai đoạn chu sinh, CLE ban đầu chứa đầy dịch, nhưng hình ảnh x-quang
sang như không có dịch. Cuối cùng,thùy phổi mở rộng có thể thấy hiệu ứng khối
lên các cấu trúc xung quanh. Thùy phổi có thể thoát vị qua đường giữa. Cần chú
ý không nhầm lẫn CLE với tràn khí màng phổi, như đặt ống ngực sẽ làm tăng
nguy cơ suy hô hấp .
Tắc nghẽn phế quản (Bronchial atresia)
• Tắc nghẽn phế quản là sự gián đoạn
của nhánh phế quản có liên quan với
nút nhầy gây tắc ở đoạn xa và tăng
thể tích phổi (hyperinflation).
• Thùy trên bên trái thường bị
ảnh hưởng nhất.
• Tắc nghẽn phế quản thường chẩn đoán
tình cờ ở người lớn and và nguyên
nhân có thể liên quan đến CLE.
• Các nhánh phế quản ở đoạn xa tắc
trở thành chứa đầy chất nhầy và
Tắc nghẽn phế quản: Coronal CT cho thấy thùy dưới
không thể thông, cuối cùng thành một phổi trái tăng sáng (mũi tên vàng). Có một đám mờ
ống chứa chất nhầy. các nhánh xa hình cầu ranh giới rõ (mũi tên đỏ) ở thùy dưới phổi
được thông khí thông qua các nhánh biểu hiện nút nhầy gây tắc nghẽn nhánh phế quản
phụ và sự ứ khí làm tăng thể tích phổi thùy dưới trái. Trường hợp này không điển hình
t h ù y d ư ớ i t r á i bị ảnh hưởng..
khu trú.
Case courtesy Ritu R. Gill, MD, MPH, Brigham and
• Hình ảnh một vùng phổi tăng sáng do Women’s Hospital.
ứ khí. Một nút nhầy có thể được nhìn
thấy ở đoạn xa gây tắc nghẽn một
đoạn nhánh phế quản. 842
758
Dị dạng bẩm sinh đường hô hấp phổi (Congenital pulmonary airway malformation) (CPAM)/ dị dạng bẩm sinh nang tuyến
phổi (Congenital cystic adenomatoid malformation) (CCAM)

CPAM: Axial (hình trái) và coronal hình ảnh CT cho thấy một vùng lớn nhiểu nang ở thùy trên
phổi phải (mũi tên) với nhiều nang nhỏ và lớn, kết hợp cả 2 loại đạy diện cho type I và type II
CPAM.
• Dị dạng bẩm sinh đường hô hấp phổi (CPAM) là sự tăng sinh các u mô thừa của
các nhánh phế quản tận liên quan đến cây phế quản. dị dạng bẩm sinh nang tuyến
phổi (CCAM) là một thuật ngữ cũ có ý nghĩa tương tự.
• Nguuonf động mạch cung cấp của CPAM có nguồn gốc từ tuần hoàn phổi. Ngược
lại, phổi biệt lập (sequestration) (được đề cập dưới đây) nhận máu cung cấp từ
tuần hoàn hệ thống
• Việc phân loại ban đầu (Stocker, đã sửa đổi 2002) là rất quan trọng để nhận biết,
nhưng tiên lượng của CPAM phụ thuộc vào kích thước của tổn thương hơn là
phân loại của chúng.
Type I: một hoặc nhiều nang lớn >2 cm. thường gặp nhất.
Type II: nhiều nang nhỏ. Có thể kết hợp với bất sản thận.
Type III: vô số nang nhỏ nhìn thấy, xuất hiện như dạng chất rắn .
Type IV: nang lớn đơn độc có thể phân biệt một nang u nguyên bào của màng phổi
(pleuropulmonary blastoma) là một u ác tính hiếm gặp hay gặp ở trẻ em độ tuổi tiểu học.

• CPAM có thể gây hiệu ứng khối và dễ bị nhiễm trùng. Phẫu thuật
thường được chỉ định.
Phổi biệt lập
Sequestration
phổi biệt lập: Axial CT
cho thấy đạm độ mô
mềm ở thùy dưới phổi
trái kế bên động mạch
chủ (mũi tên).
Chụp mạch ngực cho thấy
một động mạch nuôi lớn
phát sinh từ động mạch
chủ (mũi tên).
Case courtesy
Michael Callahan,
MD, Boston Children’s
Hospital.

• Phổi biệt lập là mô phổi lạc chỗ được cung cấp máu từ động mạch hệ thống,
thường pháp sinh từ động mạch chủ. Chìa khóa chính phát hiện trên hình ảnh là
nguồn gốc cung cấp máu từ động mạch hệ thống, được xác định bằng siêu âm
843
759
 Doppler trước sinh
CTA hoặc MRA sau sinh. Hay gặp vị trí thùy dưới phổi trái. Ngược lại với CPAM,
phổi biệt lập thường dạng rắn.
• Có hai loại phổi biệt lập trong thùy và ngoài thùy chẩn đoán phân biệt CT hoặc MR:
Thể ngoài thùy: bên ngoài phổi, với tĩnh mạch dẫn lưu là tĩnh mạch hệ thống. thỉnh thoảng có
thể nằm dưới cơ hoành gần tuyến thượng thận, có thể nhầm với khối u tuyến thượng thận.
Thể trong thùy: trong phổi, thường dẫn lưu bởi tĩnh mạch phổi.

844
760
 Hội chứng thanh mã tấu (Scimitar syndrome)

Hội chứng thanh mã tấu: x-quang ngực thẳng (hình trái) cho thấy một đường cong mờ kéo dài từ
rốn phổi đến cơ hoành, biểu hiện dấu hiệu giống mã tấu (scimitar sign) (mũi tên). Hình Coronal
CTcó tiêm thuốc (hình phải) cho thấy bất thường dẫn lưu vào tĩnh mạch chủ dưới, phù hợp với bất
thường một phần trở về tĩnh mạch phổi.
Case courtesy Michael Hanley, MD, University of Virginia Health System.

• Hội chứng thanh mã tấu đại diện cho một phần bất thường tĩnh mạch phổi trở
về (partial anomalous pulmonary venous return )(PAPVR) từ tĩnh mạch thùy
dưới phổi phải vào một trong hai tâm nhĩ phải hoặc tĩnh mạch chủ dưới.
Ngược với PAPVR, trong tổng số bất thường trở lại tĩnh mạch phổi (TAPVR), tất cả bốn tĩnh
mạch phổi đổ máu vào tâm nhĩ phải,và bắt buộc một luồng thông từ phái sang trái là cần
thiết cho sự sống.
• Bất thường tĩnh mạch giống một “mã tấu” trên phim ngực thẳng, đại diện cho dấu
hiệu thanh mã tấu ( scimitar sign).
• Hội chứng thanh mã tấu có thể liên quan với giảm sản và hình ảnh sáng một
bên phổi phải (mặc dù dấu hiệu này không được giải thích cho các trường hợp
ở trên).

Bệnh đường hô hấp nhỏ (Small airways disease)

Viêm tiểu phế quản (Bronchiolitis)
• Viêm tiểu phế quản là một bệnh nhiễm trùng đường hô hấp dưới, phổ biến nhất
gây ra bởi virut hợp bào đường hô hấp (respiratory syncytial virus)(RSV). Đây là
nguyên nhân hang đầu trẻ em nhập viện ở Mỹ.
• Sự xâm nhập của các tế bào viêm làm viêm các biểu mô tiểu phế quản dẫn đến sự
xâm nhập vào các tiểu phế quản lân cận. Các mảnh vỡ nhỏ hoại tử may có thể dẫn
tới tắc hẹp gây nhỏ hẹp đường hô hấp, đó là dấu hiệu của viêm tiểu phế quản.
• Lâm sàng, biểu hiện viêm tiểu phế quản trẻ tăng hoặt động thở và thở khò khè
ỏe trẻ dưới hai tuổi, thường với một tiền chứng viêm đường hô hấp trên do
virut. V i ê m t i ể u p h ế q u ả n đ ư ợ c c h ẩ n đ o á n c h ủ y ế u t r ê n l â m
sàng.
• Trên phim x-quang thấy phổi tăng sáng (nhìn thấy cơ hoành phẳng) và tăng các
nhánh khí quản ở ngoại biên. Những hình ảnh mang tính chất chủ quan, với sự
khác nhau cao giữa các bác sĩ x-quang nhi thậm chí đó là các bác sĩ có kinh
nghiệm.
845
761
hội chứng nghẽn tiểu phế quản(Bronchiolitis obliterans syndrome)(BOS) =
viêmtiểuphếquảncothắt (constrictive bronchiolitis)

Tắc nghẽn tiểu phế quản: Axial CT dịch

dạng khảm với nhiều vùng dạng bản
đồ, có hình ảnh dạng kính mờ
Đây là ví dụ ở một trẻ lớn; tuy nhiên,
hình ảnh tương tự ở các trẻ khác.
Case courtesy Ritu R. Gill, MD, MPH,
Brigham and Women’s Hospital.

• Hội chứng tắc nghẽn tiểu phế quản (BOS) lầ tắc nghẽn đường dẫn khí của các
nhánh tận cuối cùng đường hô hấp do mô viêm và xơ, có thể có nhiều nguyên
nhân gây bệnh . BOS có thể có nguồn gốc sau phẫu thuật, sau nhiễm khuẩn (viêm
phổi do virut hoặc vi khuẩn không điển hình), hoặc liên quan đến độc tố hoặc
phơi nhiễm thuốc.
• BOS là một trong những biến chứng lâm sàng quan trọng của cấy phổi và tủy xương.
• X-quang ngực thường bình thường hoặc có thể tăng thể tích nhẹ.
• CT cho thấy hẹp đường hô hấp, bao gồm:
ứ khí thì thở ra .
dịch dạng khảm.
giãn phế quản và dày thành phế quản .
• Một biến chứng được nhìn thấy lên đến 1/3 ở bệnh nhân trẻ tuổi sau hậu
nhiễmBOS là hội chứng Swyer–James–MacLeod. Hội chứng Swyer–James–
MacLeod là một bất thường phổi có được thứ phát từ BOS, có hình ảnh phổi sáng
một bên với giảm thể tích phổi.
Đặc biệt, nhiễm adenovirus liên quan đến bệnh học của Swyer–James–MacLeod.
Hình ảnh đặc trưng của Swyer–James–MacLeod trên x-quang là is một bên phổi bị ảnh hưởng thể tích
nhỏ và tăng sáng.
Lưu ý là Swyer–James–MacLeod không phải là di chứng của viêm tiểu phế quản do vỉut (trong đó RSVlà
nguyên nhân phổ biến nhất), nhưng chỉ nhìn thấy sau khi tắc nghẽn tiểu phế quản.
Viêm phổi tổ chức hóa không rõ nguyên nhân(Cryptogenic organizing pneumonia) (COP) =viêm tiểu phế quản tắc nghẽn-
viêm phổi tổ chức hóa ( bronchiolitis obliterans organizing pneumonia) (BOOP)
• Viêm phổi tổ chức hóa không rõ nguyên nhân(COP) là một rối loạn đường dẫn khí ở
đoạn xa đặc trưng bởi sự lấp đầy tiểu phế quản và phế nang bằng các mô hạt viêm. Viêm
tiểu phế quản tắc nghẽn-viêm phổi tổ chức hóa (BOOP) là một thuật ngữ cũ nhiều
tác giả khuyến cáo không nên dùng BOOP dễ gây ra nhầm lẫn bởi vì bệnh BOOP là
hoàn toàn khác với viêm tiểu phế quản tắc nghẽn.
• Những thay đổi mô học cơ bản của COP là liên quan đến tổ chức viêm
phổi(OP). COP là hội chứng lâm sàng OP không rõ nguyên nhân. OP có thể thứ
phát sau nhiễm khuẩn, phản ứng thuốc, hoặc do hít phải. OP cũng có thể là biến
chứng của cấy ghép tế bào gốc, nhưng ít phhor biến hơn BOS.
• Hình ảnh đặc trưng của COP/OP gồm nhiều vùng đông đặc phổi rải rác, mờ dạng
kính mờ và nhiều nốt. dấu hiệu đảo san hô và viền ngược( atoll or reverse halo sign)
nghĩ nhiều đến OP và hình ảnh trung tâm sáng xung quanh bao phủ kính mờ. 846
762
 Giãn phế quản
(Bronchiectasis) Bronchiectasis là giãn phế quản,phổ
biến nhất do viêm.
Bronchiectasis do nhiều nguyên
nhân khác nhau ở trẻ em phổ biến:
Xơ nang.
Dị ứng nấm aspergillus phế quản phổi.
sau nhiễm khuẩn.
Lớn nhánh khí phế quản (Mounier–
Kuhn). Sự hít vật lạ.
Phổi biệt lập thể trong thùy có thể dẫn
đến nhiễm trùng tái phát. Bronchiectasis trong xơ hóa nag: Axial CT cho
thấy giãn nhiều nhánh phế quản với liên quan
Dấu ấn vòng( signet-ring sign)mô tả
thành phế quản dày (mũi tên).
phế quản lớn so với nhánh động
Case courtesy Michael Hanley, MD, University
mạch kế cận..
of Virginia Health System

Tăng sáng một bên phổi Unilateral

hyperlucent lung
Tăng sáng một bên phổi thường thấy trên x-quang ngực nhi. Hai chẩn đoán cấp
tính quan trọng nhất là dị vật khí quản và tràn khí màng phổi.
Phổi sáng 1 bên

Khó thở cấp?

Phổi giãn ?

Dị vật khí quản

Khó thở cấp? Đường

màng phổi?
TKMP

Viêm phế quản tắc nghẽn?

Swyer-James-McLeod

Khu trú thùy trên và giữa?

Khí phế thũng thùy bẩm sinh

Tiền sử nhiễm trùng tái phát?

CPAM có nang lớn
Bất thường thành ngực khi khám hoặc
trên phim nghiêng?
Tay/bàn tay có bất thường?
Hội chứng poland

847
763
Hội chứng Poland Hội chứng Poland là một hội chứng trên nhiễm sắc thể thường lặn thiếu bẩm sinh
syndrome
một bên(một phần hoặc hoàn toàn cơ ngực lớn. liên quan tới bất thường cánh tay và
bàn tay cùng bên, bao gồm ngắn xương bàn tay và tật dính ngón(khớp ngón tay), có
thể biểu hiện.

848
764
Khối u trung thất ở trẻ em (Pediatric mediastinal masses)
• Tiếp cận một u trung thất, bao gồm phân chia giải phẩu thành ba khoang
chính(trước, giữa và sau), đã được đề cập ở phần hình ảnh ngực.
• Đây là những u trung thất nổi bật hay gặp ở trẻ em.
Trung thất trước
• Tuyến ức bình thường đôi khi nhầm lẫn một khối u trung thất trước. một trường
hợp đặc biệt hồi phục tuyến ức là sự tái phát triển sinh lý tuyến ức sau khi hóa trị
không nên nhầm lẫn với khối u trung thất trước.
• Lymphoma.
• Khối u tế bào mầm.
• U tuyến ức (rất hiếm ở trẻ em).
Trung thất giữa
• Nang ruột đôi.
• Nang ống thần kinh ruột phôi liên quan với bất thường đốt sống.
• Bệnh hạch bạch huyết
Trung thất sau
• Các U thần kinh bao gồm neuroblastoma, ganglioneuroblastoma, và
ganglioneuroma.

Hỗn hợp (Miscellaneous)

Tràn khí trung thất (Pneumomediastinum)

dấu hiệu cánh buồm lớn

(Spinnaker sail sign)của tràn khí
trung thất:
x-quang ngực thẳng ở trẻ sơ sinh
đặt nội khí quản cho thấy hai
thùy tuyến ức đẩy lên cao (mũi
tên).
Case courtesy Michael Hanley, MD,
University of Virginia Health System.

• Dấu hiệu cánh buồm lớn (spinnaker sail sign) được nhìn thấy trong tràn khí
trung thất và đặc trưng bởi tuyến ức bị nâng lên khỏi trung thất từ không khí
ở bên ngoài .
• Dấu hiệu spinnaker sail không nên nhầm lẫn với dấu hiệu sail là tuyến ức bình
thường mở rộng về phía bên phải.

849
765
Tim trẻ em (Pediatric cardiac)
Phương pháp tiếp cận đơn giản trên phim bệnh tim bẩm sinh
Đánh giá cơ bản trên phim bệnh tim bẩm sinh: chỉ quan tâm đến tiền sử bệnh?
• Hầu như bệnh tim bẩm sinh được chẩn đoán trong quá trình khám siêu âm thai định
kỳ.
• Nếu đứa tre sinh ra bất ngờ thở lâm sàng cần chú ý đến nguyên nhân từ tim, một
siêu âm tim là một phương tiện hình ảnh được chọn lựa. hình ảnh cao hơn như
CTA or MRI cũng có thể hỗ trợ cho nhiều tình huống lâm sàng khác nhau.
• Mặc dù chẩn đoán cụ thể của bệnh tim bẩm sinh có thể không được chẩn đoán trên
x-quang thường quy, có những giá trị gợi ý trên x-quang thường quy (ví dụ tăng
tưới máu động mạch phổi, bóng tim lớn v..v...).
Đánh giá phim x-quang thường quy của bệnh tim bẩm sinh: một phần tiền sử lâm sàng và chú ý hai điều:
• Phần quan trọng của tiền sử lâm sàng là liệu bệnh nhân có tím hay không tím.
• Sau đó thiết lập các bước, hình ảnh đầu tiên là đánh giá sự tưới máu phổi, có thể được
mưu tả như là tăng dòng chảy tĩnh mạch, tăng lưu lượng máu động mạch, hoặc giảm lưu
lượng máu động mạch. Tăng tưới máu có thể xác định bằng kiểm tra lượng máu ở ngoại
vi phổi. Bình thường, lưu lượng máu rất ít ở ngoại biên; tăng lượng máu ở ngoại vi gợi ý là
tăng lưu lượng động mạch phổi hoặc tăng dòng chảy tĩnh mạch phổi..
1) tăng dòng chảy tĩnh mạch phổi (phù phổi) được nhìn thấy khi đường ra thất trái không
theo kịp với với sự trở về của tĩnh mạch.
Có thể do nguyên nhân thiểu năng tim trái, tổn thương gây hẹp buồng tim trái, hoặc
suy tim sung huyết.
1/3 ngoại vi của phổi thấy nhiều cấu trúc mạch máu và nhiều vạch ngăn
2) tăng dòng chảy động mạch phổi, còn gọi là“shunt tưới máu” xu hướng thấy ở trẻ lớn hơn
trẻ nhỏ. Tăng lưu lượng động mạch là nguyên nhân của luồng thông tráiphải, như tim phải
(bơm máu đến phổi qua động mạch phổi) bơm máu quá nhiều.
ở 1/3 ngoại vi của phổi dễ thấy mạch máu giãn lớn.
3) giảm dòng chảy động mạch phổi là do máu từ đường ra thất phải kém. Bất kỳ tổn
thương gây giảm lưu lượng máu động mạch phổi là LUÔN LUÔN tím cyanotic vì
máu không cung cấp đủ lượng oxy đến phổi.
ở 1/3 ngoại vi phổi thấy giảm mạch máu phổi.

• Hình ảnh thứ hai là đánh giá kích thước tim. Kích thước tim có thể bình thường,
lớn nhẹ hoặc lớn. nó không bao giờ nhỏ hơn bình thường (ngay cả khi trong hội
chứng giảm sản tim trái).
• Phát hiện bổ sung, như là đường bờ của động amchj chủ và các buồng tim, định
hướng của cung động mạch chủ, và bóng hơi dạ dày có thể giúp chẩn đoán.
Đánh giá phim x-quang thường quy bệnh tim bẩm sinh: Có thể từ bất kỳ điều gì khác?
• Điều quan trọng ghi nhớ là một trái tim mở rộng và bất thường mạch máu phổi có
thể nguyên nhân từ các bệnh khác ngoài bệnh tim bẩm sinh, bao gồm:
U trong tim như là rhabdomyoma.
CHF do luồng thông từ ngoại vi (ví dụ dị dạng tĩnh mạch Galen hoặc hemangioendothelioma
gan).
U trung thất.
Thoát vị hoành bẩm sinh với tạng thoát vị là ruột
Viêm tiểu phế quản cũng cho hình ảnh giả phù phổi, đặc biệt là những trẻ có bệnh tim bẩm sinh. 850
766
Tổng quan hình ảnh chẩn đoán phân biệt của bệnh tim bẩm sinh
Bệnh tim bẩm sinh không tím
Trẻ so sinh tăng dòng chảy của tĩnh mạch phổi (phù phổi) có thể nguyên nhân
bởi:
Giảm sản tim trái, tương tự như trong sinh lý CHF ( thất trái không theo kịp sự trở về của tĩnh
mạch).
Hẹp động mạch là tổn thuwong đường ra thất trái.
Suy tim sung huyết (CHF) có thể do dị tật tim chính hoặc luồng thông động tĩnh mạch ngoài
tim như là dị dạng tĩnh mạch Galen hoặc hemangioendothelioma gan.
Nhiễm trùng sơ sinh, thường nhìn thấy trong tiến triển của viêm phổi sơ sinh.
Tăng dòng chảy động mạch phổi (tăng tưới máu) xu hướng thấy ở trẻ lớn hơn
là giai đoạn trẻ sơ sinh. Tăng lưu lượng động mạch phổi có thể là nguyên nhân do:
Thông liên nhĩ (ASD).
Thông liên thất (VSD). Còn ống
động mạch(PDA).
Khuyết màng đệm trong tim (ECD), cũng được biết như kênh nhĩ thất liên quan mạnh mẽ
với hội chứng Down.
Bệnh tim bẩm sinh có tím
Tưới máu phổi giảm với tim to
Bất thường
Ebstein
Tưới máu phổi giảm không có tim to
Tứ chứng Fallot
Thường tăng mạch máu phổi với bóng tim không lớn (nhưng có thể khác):
tổn thương “T” (ngoại trừ tứ chứng Fallot):
Chuyển vị đại động mạch.
Thân chung động mạch.
Hẹp van ba lá.
Bất thường hồi lưu tĩnh mạch (TAPVR)
Tâm thất độc nhất (“Tingle” to keep the T-theme consistent) , và các biến thể gồm thất
trái hai đường ra. Thất phải hai đường ra.

Giải phẫu bình thường

Ao Ao = động mạch chủ

PA = động mạch phổi

PA RA = nhĩ phải
LA
Van 2 lá LA = nhĩ trái
van động RV = thất phải
RA mạch chủ
LV = thất trái
LV

Van 3 lá van động mạch phổi

851
767
Không tím: phù phổi (tăng dòng chảy tĩnh mạch phổi)
Thiểu sản tim trái (Hypoplastic left heart) (HLH)
thiểu sản tim trái (HLH)
hội chứng đại diện cho hình ảnh bất Thiểu sản
thường tim bẩm sinh đặc trưng cho sự dmc
kém phát triển một phần tim trái bao
gồm tâm nhĩ trái, van hai lá, thất trái,
van động mạch chủ, hoặc động mạch
chủ. Thiểu sản thất trái
Sự sống phụ thuộc vào còn ống động
mạch với kết quả luồng thông phải trái
cung cấp máu cho hệ tuần hoàn

ngay sau sinh, ống động mạch vẫn duy trì và sức cản động mạch phổi vẫn còn cao, vì vậy máu
vẫn tiếp tục chảy vào hệ tuần hoàn. Tuy nhiên sau một vài ngày, ống động mạch bắt đầu đóng và
sức cản động mạch phổi bắt đầu giảm, dẫn đến sốc tim nếu không được phẫu thuật.
hình ảnh x-quang ngực sơ sinh trong HLH thường bình thường, nhưng HLH phân loại như tổn
thương “phù phổi” với còn ống động mạch với kháng mạch máu phổi cao, lưu lượng máu phổi
trong giới hạn bình thường, nhưng khi kháng mạch máu phổi giảm lượng máu đến phổi tăng
lên. Khi ống động mạch đóng, máu lên phổi nhiều dẫn đến phù phổi.
Lưu ý mặc dù thiểu sản tim trái, tim không nhỏ trên hình ảnh.
Điều trị thiểu sản tim trái bằng phương pháp Norwood, thực hiện trong ba giai đoạn. giai
đoạn sửa chữa cần thiết để tăng kháng mạch máu phổi trong giai đoạn sơ sinh trước khi phẫu
thuật hoàn thiện.
Giai đoạn1: giai đoạn đầu tiên của quy trình Norwood có 3 phần chính. Đầu tiên thất phải đổi
hướng cung cấp máu cho hệ tuần hoàn, tái tạo động mạch chủ sửa lại gốc động mạch phổi gốc
(quy trình Damus–Kaye–Stansel ). Thứ hai vách liên nhĩ được cắt bỏ và PDA được thắt lại, để
đổi hướng tĩnh mạch phổi trở về tim phải qua lỗ thông liên nhĩ. Thứ ba hệ tuần hoàn phổi được
sửa đổi thông qua thủ thuật Blalock–Taussig shunt (BTS), nối động mạch dưới đòn với động
mạch phổi phải thông qua một mô ghép giả. Giai đoạn này được thực hiện trong vài ngày đàu
tiên của cuộc sống.
Giai đoạn2: BTS được thay thế bởi luồng thông Glenn (BDG) hai chiều, nơi SVC kết nối với
động mạch phổi phải. Thủ thuật này được thực hiện khi kháng lực động mạch phổi dưới mức
bình thường, khoảng 3–6 tháng sau giai đoạn 1. Mục đích của giai đoạn 2 là bắt đầu tách vòng
tuần hoàn hệ thống và phổi.
Giai đoạn 3: một sửa đổi Fontan được thực hiện khi bệnh nhân không cung cấp đủ máu giàu
oxy đến hệ tuần hoàn. Trong thủ thuật này một ống đường hầm nối IVC vào động mạch phổi.
SVC tiếp tục đổ vào động mạch phổi phải qua BDG xây dựng trong giai đoan 2.

.
Luồng thông ở ngoài tim CHF
Hai tổn thương phổ biến nhất ở trẻ sơ sinh CHF là dị dạng tĩnh mạch Galen và
hemangioendothelioma gan.

Hẹp động mạch

chủ Hẹp động mạch chủ nguyên nhân thường gặp CHFở trẻ sơ sinh dẫn đến hẹp thất
trái, dẫn đến tim lớn và tăng dòng chảy tĩnh mạch phổi. 852
768
Bệnh tim không tím có luồng thông
Hiếm khi thấy tổn thương có luồng thông biểu hiện ở giai đoạn sơ sinh bởi vì kháng
lực động mạch phổi lớn và luồng thông trái-phải được giới hạn. Luồng thông lâu ngày sẽ
dẫn đến quá tải thể tích tim gây nên luồng thông tăng tưới máu điển hình (phân biệt động
mạch phổi không có phù phổi mơ hồ) và tim to.
Thông liên nhĩ (ASD)
Mặc dù thông liên nhĩ (ASD) là bệnh tim phổ biến có luồng thông trái-phải nhưng
hiếm khi được chẩn đoán ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ. ASD thường xuất hiện ở trẻ lớn
hoặc trẻ ở độ tuổi trưởng thành, cả hai độ tuổi thường gặp ở nữ giới. Mặc dù hầu
hết là một bất thường độc lập, ASD hiếm khi liên quan đến các hội chứng, như là
Holt–Oram (ASD và dị dạng đầu trên xương, bao gồm vắng hoặc thiểu sản ngón
cái).
ASD lỗ thứ phát là một phân nhóm phổ biến của ASD (chiếm khoảng 75% trường
hợp), nguyên nhân do vách nguyên phát không phủ hoàn toàn hết lỗ thứ phát.
ASD lỗ nguyên phát là nhóm phổ biến thứ hai của ASD (15% trường hợp),
nguyên nhân do vách nguyên phát không phủ đến gối nội mạc.
ASD xoang tĩnh mạch xảy ra gần tĩnh mạch chủ trên hoặc tĩnh mạch chủ dưới.
mặc dù chỉ chiếm khoảng 10% của ASD, ASD xoang tĩnh mạch là quan trọng để
ghi nhớ bởi vì nó liên quan đến bất thường tĩnh mạch phổi.
Một ASD gây quá tải thể tích tim phải. tâm nhĩ trái thường bình thường vì máu được
giảm áp lực từ nhĩ trái sang nhĩ phải trong suốt thời kì tâm thu lẫn tâm trương. Tuy
nhiên, nếu có xuất hiện hở van hai lá,có thể dẫn đến giãn nhĩ trái thứ phát.
Ban đầu, nhĩ phải giãn, tiếp theo là thất phải giãn (có thể nhìn thấy trên phim x-
quang chụp nghiêng hình ảnh lấp đầy khoảng sau xương ức). Trong giai đoạn
muộn của bệnh động mạch phổi giãn.
Luồng thông tưới máu được thấy trên phim x-quang tại thời điểm của thương tổn
thường có triệu chứng. Điều trị đóng ASD, thông thường với Amplatzer hoặc
dụng cụ tương tự.
thông liên thất (VSD)
thông liên thất (VSD) thường được
chẩn đoán sớm hơn ASD, với nhiều trẻ
có biểu hiện sau tháng đầu tiên của
cuộc sống như giảm sức cản mạch máu
phổi. VSD có thể xảy ra ở phần màng
(70%) hoặc phần cơ của vách liên thất.
VSD

VSD chủ yếu gây giãn buồng tim trái. Luồng thông
trái –phải xảy ra trong kỳ tâm thu, gây nên quá tải thể
tích tim trái và kết quả dãn nhĩ trái và thất trái.
Hình ảnh đa dạng, phụ thuộc vào kích thước VSD. Hình ảnh điển hình khi nhìn thấy
Luồng thông mạch máu và tim to thì bệnh đã tiến triển rất nhiều năm, mặc dù có thể
tim to nhẹ và tăng mạch máu phổi ngay sau sinh. Nhĩ trái thường giãn, có thể xoay ra
ngoài phế quản gốc tại carina.
Nếu không được sửa chữa, hội chứng Eisenmenger có thể phát triển, với biểu
hiện tăng áp động mạch phổi và đảo ngược luồng thông từ phảitrái. Hội
chứng Eisenmenger hiếm xảy ra ở hầu hết bệnh nhân trải qua phẩu thuật trước
khi có đảo chiều dòng chảy phổi xảy ra. 853
769
còn ống động mạch (PDA)
PDA
còn ống động mạch là cấu trúc bình
thường trong tuần hoàn thai nhi, là
ống nối đoạn gần động mạch phổi trái
với động mạch chủ xuống ống động
mạch thường đóng trong vài ngày đầu
sau sinh.
Còn ống động mạch (PDA) kết quả tồn
tại luồng thông tráiphải dai dẳng.
PDA thường thấy nhiều ở trẻ sinh non.
Được cho là do sự hiện hiện của
prostaglandins thai nhi mà ức chế đóng
ống động mạch.
Một PDA nhỏ thường không có triệu
chứng. Một PDA lớn có thể nghe thấy
tiếng thổi (machine-like murmur) và
nguyên nhân do CHF ở trẻ.
Biểu hiện lâm sàng điển hình của PDA ở trẻ sinh non được xác định trên phim x-
quang của CHF từ sau 7–10 ngày khi kháng lực mạch máu phổi bắt đầu giảm.
Điều trị PDA dùng thuốc(indomethacin) phẫu thuật (đặt clip). Hội chứng
Eisenmenger có thể phát triển nếu không được điều trị.
Khiếm khuyết gối nội mạc(ECD), cũng còn được gọi là kênh nhĩ thất (AV)

LA
khiếm khuyết gối nội mạc:
LV
RA mặt cắt 4 buồng tim trên siêu âm ở
thai 32 tuần cho thấy sự vắng hoàn
toàn vách liên nhĩ và khuyết lớn
RV phần trên vách gian thất.
Case courtesy Beryl Benacerraf, MD,
Diagnostic Ultrasound Associates, Boston

Khiếm khuyết gối nội mạc, cũng còn được gọi là kênh nhĩ thất, hình ảnh bất
thường bao gồm ASD lỗ nguyên phát, VSD, bất thường van hai lá hoặc ba lá.
Khiếm khuyết gối nội mạc có liên quan mạnh mẽ với bất thường nhiễm sắc thể 21.
Gối nội mạc nguyên thủy ảnh hưởng đến sự hình thành một số cấu trúc cho sự
phát triển thai nhi, gồm:
Phần màng và phần sau của vách thất. lá trước của
van hai lá
Lá vách của van ba lá.
Liên quan đến sự đóng lỗ nguyên phát.

854
770
Cyanotic: Decreased pulmonary vascularity with cardiomegaly
Ebstein anomaly
Bệnh Ebstein là một dị dạng của van 3 lá do
kết dính lá sau và lá vách với mỏm dẫn đến
hẹp phổi và đường ra. Có 3 dạng cấu trúc và
hình thái của nhĩ ở thất phải.
Thường phối hợp với thông liên nhĩ. RA
enlargement

dysplastic
tricuspid lve
valve
hình đặc trưng là bóng tim lớn, nhĩ phải lớn, “atrialisation”
of RV
giảm tuần hoàn phổi. dấu hiệu kinh điển của
bệnh Ebstein là tim hình hộp.

Ebstein : x-quang ngực thẳng ở trẻ

sơ sinh thấy hình ảnh bóng tim lớn,
giảm tuần hoàn phổi, bóng tim
choán toàn bộ phổi
Hình ảnh ống nội khí quản

Không van động mạch phổi vách

liên thất còn nguyên vẹn.

Không van phổi vách thất còn nguyên vẹn (APSI)

Không van phổi vách thất còn nguyên vẹn Ebstein
trên x-quang thấy nhĩ phải lớn, giảm tuần
hoàn phổi
Vì không có VSD giảm lưu lượng máu đến RA
phổi, lưu lượng máu phổi phụ thuộc vào enlargement
shunt trái phải, như ống động mạch.
Không van phổi vách thất còn nguyên vẹn là hoàn hypoplastic
toàn khác với không vamn động mạch phổi right
ventricle atretic pulmonic valve
với VSD, mà hình ảnh đó bao gồm tứ chứng
Fallot và thông thường hình ảnh bóng tim
bình thường.

855
771
Bệnh tim không tím: giảm tưới máu phồi-tim không to
tứ chứng Fallot (Tetralogy of Fallot) (ToF)
ToF bao gồm:
1. hẹp đường ra thất phải
2. phì đại thất phải.
3. VSD
aorta overrides
4. đọng mạch chủ“cưỡi ngựa” vách liên thất. ventricular
Một biến thể của ToF là ngũ chứng Fallot với v septum
ASD.
VSD

Mức độ tím phụ thuộc vào tắc RV pulmoni

nghẽn đường ra thất phải hypertrophy c
stenosis
Tứ chứng(ToF ) là bệnh tim có
tím phổ biến ở trẻ em và người
lớn.
ToF liên quan đến hội chứng DiGeorge (không có tuyến ức và tuyến cận giáp gậy
hạ canxi máu), hội chứng VACTERL, và bất thường nhiễm sắc thể 21.
Hình ảnh điển hình trên phim x-quang ToF là trái tim hình chiếc giày(boot-
shaped heart )(đỉnh tim hếch lên trên do phì đại RV, mặc dù tim có kích thước
bình thường) và giảm mạch máu phổi.
25% trường hợp của ToF có cung động mạch chủ sang phải.
Phẫu thuật sửa chữa đóng VSD và nong rộng đường ra thất phải, thường được
thực hiện ở trẻ nhỏ.
Hẹp động mạch phổi với VSD là dạng nặng của ToF.

Bệnh tim có tím: tăng mạch máu phổi (hỗn hợp các tổn
thương “T” )
Chuyển vị đại động mạch (Transposition of the great arteries) (TGA)

chuyển vị đại động mạch:

Ao siêu âm thai ở mặt cặt dọc qua các mạch
máu lớn cho thấy động mạch chủ (Ao) ở
PA trước động mạch phổi (PA), như động
mạch chủ bắt nguồn từ thất phải (hầu
hết buồm tim ở phía trước).
Case courtesy Beryl Benacerraf, MD,
Diagnostic Ultrasound Associates, Boston

Trong chuyển vị đại động mạch (TGA), thất phải bơm máu đến động mạch chủ và
thất trái bơm máu đến động mạch phổi. TGA là nguyên nhân phổ biến nhất ở
bệnh tim có tím ở trẻ sơ sinh.
Khi các tâm nhĩ và các tâm thất được ghép tương thích với nhau nhưng sự bơm máu từ các tâm
thất lên các mạch máu lớn là sai vị trí, đó là hình thái tương đồng nhĩ –thất và bất tương đồng
thất-động mạch.
Một TGA thường kết hợp với: tổn thương nhiều vị trí cả ASD, VSD, PDA, hoặc kết
hợp cả với luồng thông tráiphải.
856
772
 Chẩn đoán siêu âm trước sinh TGA ưu cầu phải đánh giá qua các mặt cắt dọc và
ngang qua các mạch máu lớn. TGA thường không rõ trên mặt cắt 4 buồng. siêu
âm chẩn đoán động mạch chủ ở phía trước và các mạch máu lớn song song
(hiếm khi bắt chéo như bình thường).
Hình ảnh x-quang điển hình của TGA là hình ảnh tim giống quả trứng treo bởi sợi
dây “egg-on-a-string” với hẹp eo trung thất (do hình dáng các mạch máu lớn và
teo tuyến ức thứ phát stress), thiếu cung động mạch phổi, động mạch chủ và PA
song song với nhau. Mặc dù hình dáng tim được mô tả trong các tài liệu có hình
dáng giống “egg-on-a-string” nhưng thực tế hình dáng tim biểu hiện khác nhau.
Một hình ảnh được thấy nhiều trên x-quang TGA một khoảng sáng hẹp ở trung
thất và tăng mạch máu phổi; tuy nhiên, hình ảnh x-quang có thể khác nhau tùy
thuộc vào bản chất tồn tại của luồng thông. Cung động mạch chủ sang phải đươc
thấy 5%.
Điều trị phẫu thuật chuyển đổi động mạch (Jatene), hoán đổi động mạch chủ và
Hẹp van 3 lá động mạch phổi, và tái tạo động mạch vành nối động mạch chủ.

Hẹp van 3 lá là sự thiểu sản van 3 lá biểu hiện khác nhau phụ thuộc vào kích thước VSD.
VSD nhỏ: kích thước tim bình thường, vớI giảm mạch máu phổi.
VSD lớn: tim lớn vớI tăng mạch máu phổi.
Thân chung động
mạch
thân chung động mạch là chung một động mạch lớn
cung cấp máu đến vòng tuần hoàn hệ thống,
dm phổi, và động mạch vành. Thân chung
động mạch thường cưỡi trên VSD. single great
Thân chung động mạch là loại phổ biến nhất artery VSD
Của tim bẩm sinh có cung động mạch chủ
sang phải (21–36% trường hợp).
Hình ảnh x-quang điển hình là bóng tim lớn,
trung thất hẹp và phù phổi.
Bất thường hồi lưu tĩnh mạch phổi toàn phần(Total anomalous pulmonary
venous return) (TAPVR)
(TAPVR) tất cả các tĩnh mạch phổi liên kết bất thường với vòng tuần hoàn tĩnh
mạch hệ thống thay vì chảy về tâm nhĩ trái..
Có luồng thông phải trái trong nhĩ đến tận tim trái, điển hình của một thông liên nhĩ.
Phân loại của TAPVR dựa vào vị trí của tĩnh mạch hợp lưu :
Trên tim (50%): hợp lưu ngay , trên mức SVC. Tĩnh mạch phổi hợp nhất và đổ vào tĩnh mach
vô danh của tĩnh mạch trung tâm.
Hình ảnh Xquang có dấu người tuyết , với giãn tĩnh mạch trung tâm tạo nên bờ trái
tuyếtuyết
Của người tuyết (snowman). Dấu hiệu người tuyết được thấy ở bệnh nhân lớn tuổi không tắc
tĩnh mạch phổi.
Tại tim (20%): Hợp lưu bất thường vào xoang vành hoặc nhĩ phải..
Dưới tim (20%): hợp lưu bất thường xuyên qua khe hoành thực quản và đổ vào tĩnh mạch
trên gan, tĩnh mạch gan hoặc hệ cữa.
Hỗn hợp (20%): bất thường hồi lưu tĩnh mạch phối hợp các kiểu trên.

Dấu hiệu lâm sàng và hình ảnh học phụ thuộc vào mức độ hẹp và mức độ phức tạp
của tĩnh mạch phổi. Hình ảnh điển hình trên x quang của TAPVR là bóng tim bình
thường và phù phổi ở trẻ em. 857
773
 Tâm thất độc nhất Single (“tingle”) ventricle
Có nhiều biến thể bất thường của tim một thất, biểu hiện bởi sự pha trộn động
tĩnh mạch ở mức một thất..
Thất phải 2 đường ra (DORV) có thể xem là dạng tim một thất.
Tóm tắt các bệnh tim bẩm sinh
Congenital heart disease

Pulmonary edema?

Acyanotic? Hypoplastic Extracardiac shunt

Aortic coarctation
left heart causing CHF
vein of Galen malformation
hepatic hemangioendothelioma

Shunt vascularity? All may have cardiomegaly.

ASD VSD PDA ECD

enlarged RA enlarged LA

ASD = atrial septal defect

VSD = ventriculoseptal defect
PDA = patent ductus arteriosus Cardiomegaly?
ECD = endocardial cushion defect

Decreased pulmonary vascularity? Pulmonary atresia

Ebstein’s
with intact septum
Ebstein’s and pulmonary atresia with intact septum
appear identical on radiography
No cardiomegaly?
Cyanotic?

Tetrology of Fallot

boot-shaped heart

Increased pulmonary vascularity?

TGA Tricuspid Truncus Single

atresia arteriosus TAPVR
ventricle
narrow 36%
mediastinum right aortic arch

TGA = transposition of the great arteries

TAPVR = total anomalous partial venous
return

858
774
 Bướu Tim
Miscellaneous
Hẹp eo động mạch Hẹp eo động mạch chủ(aortic
chủ Aortic
coarctation) là hẹp khu trú bẩm sinh
coarctation
của động mạch chủ nằm trong vùng
của ống động mạch. Vị trí có thể nằm
trước ống (gần vị trí ống động mạch coarctation
hình minh họa bên phải), xung quanh right PA ductus
ống, hoặc sau ống.
Vị trí hẹp trước ống động mạch có thể left PA
gây suy tim sung huyết (CHF) ở trẻ
nhỏ do tắc nghẽn đường ra thất trái.
Ngược lạit, hẹp ở vị trí gần hoặc sau
ống động mạch mức độ biểu hiện khác
nhau, thường thấy ở trẻ vị thành niên Trên hình vẽ-vị trí hẹp eo động mạch chủ
nằm gần ống động mạch.
hoặc người trẻ tuổi biểu hiện cao huyết
áp chi trên.
Hẹp eo động mạch chủ liên quan với van
động mạch chủ hai mảnh, có thể gây hẹp
ở phía sau chỗ hẹp và giãn đoan gần
phía trước vị trí của hẹp động mạch chủ.
Hẹp eo động mạch chủ liên quan đến hội chứng Turner (XO).
ở trẻ nhỏ , hẹp eo đọng mạch chủ có thể kgoong tím CHF. ở trẻ lớn, hình ảnh x-
quang điển hình dấu hiệu số 3 đặc trưng bởi sự teo thắt ở quai động mạch chủ tại
trung thất trên bên trái. Dấu hiệu ấn xương sườn được mô tả trước đây nhưng hiếm
thấy.
Rhabdomyoma Rhabdomyoma là u tim phổ biến nhất, hay gặp ở trẻ <1 tuổi kèm xơ cứng củ.
r habdomyoma là dấu hiệu sớm của xơ cứng củ có thể chẩn đoán trước sinh.
Rhabdomyoma có biểu hiện lâm sàng đa dạng gồm rối loạn nhịp tim và gây tắc
nghẽn. hình ảnh thường thấy trên x-quang của rhabdomyoma là tim to. Mạch
máu phổi thay đổi

Teratoma U quái trong tim hoặc màng ngoài tim là u thường gặp phổ biến thứ hai có thể phát
hiện trước sinh. vị trí hay gặp phổ biến là ở gốc động mạch chủ và động mạch phổi.
U quái có thể gây tràn dịch màng phổi khi phát sinh từ màng ngoài tim. U quái
màng ngoài tim là một trong những nguyên nhân phổ biến nhất gây tràn dịch
màng ngoài và chèn ép tim ở thai.

Fibroma U sợi hiếm gặp, là u lành tính thường gặp ở trẻ lớn, phát sinh từ nguyên bào sợi
và u cơ sợi. u cơ sợi có biều hiện lâm sàng tương tự với rhabdomyoma với rối loạn
nhịp tim và gây tắc nghẽn đường ra. Vị trí thường gặp ở vách liên thất có khả năng
gây rối loạn nhịp tim do gián đoạn đường dẫn truyền. Hình ảnh phổ biến là tim to.

Tương tự như u quái, hemangioma ở trẻ sơ sinh cũng liên quan với tràn dịch màng
Hemangioma phổi lượng nhiều.
859
775
Hệ tiêu hóa trẻ em (Pediatric gastrointestinal)
Những trường hợp cấp cứu hệ tiêu hóa (GI emergencies)
Viêm ruột hoại tử (Necrotizing enterocolitis) (NEC)

NEC với chướng khí:Trên x-quang bụng cho NECvới hơi trong tĩnh mạch cửa: x-quang bụng
thấy những bóng khí trên thành ruột (mũi tên ở trẻ em cho thấy những đường cong sáng trên
vàng),chủ yếu là ¼ bụng dưới bên phải, đại bề mặt gan (mũi tên đỏ), đó là đại diện cho hơi
diện cho khí. trong tĩnh mạch cửa.
Case courtesy Michael Callahan, MD, Case courtesy Michael Hanley, MD, University
Boston Children’s Hospital. of Virginia Health System.
• Viêm ruột hoại tử (NEC) ảnh hưởng tới trẻ sinh non nghĩ tới nguyên nhân là do
sự kết nhiễm trùng và thiếu máu ruột liên quan đến thức ăn. Tỉ lệ tử vong có thể
lên đến 30%. Mặc dù NEC thường thấy ở trẻ sinh non, nhưng nó cũng có thể xảy
ra ở những trẻ bị tim bẩm sinh, những trẻ ức chế miễm dịch hoặc đặt catheter
tĩnh mạch rốn.
• Trên phim x-quang ban đầu có các hình ảnh bao gồm dày thành ruột và các
quai ruột giãn lớn cố định qua hàng loạt các tư thế khác nhau. NEC hay gặp ở
đoạn hồi tràng và đại tràng ở vị trí ¼ dưới bên phải.
• Các dấu hiệu đến sau của bệnh là khí trong thành ruột,hơi tĩnh mạch cửa hoặc
khí trong ổ bụng đó là những dấu hiệu của thủng ruột.
Tràn khí ổ bụng có thể khó phát hiện trên x-quang chụp tư thế nằm. người ta phải luôn
luôn vẽ một đường tưởng tưởng qua gan từ phải sang trái — nếu gan trở nên đen hơn ta
nên cân nhắc đến tràn khí ổ bụng. dấu hiệu quả bóng (football sign ), thấy đường nét dây
chằng liềm là biểu hiện tràn khí ổ bụng.
• Giai đoạn sớm NEC có thể điều trị nội khoa (TPN,kháng sinh,và ngưng cho ăn
bằng đường miệng). nếu có tràn khí ổ bụng mổ cấp cứu được ưu cầu;tuy nhiên,
dẫn lưu ruột qua da là một lựa chọn mới trong cấp cứu ở một số trường hợp.
• Khi trẻ hồi phục, chụp phim với thuốc tương phản có thể đánh giá được độ hẹp
ruột đó là biến chứng hay gặp nhất trong NEC.
860
776
hẹp phì đại môn vị (Hypertrophic pyloric stenosis) (HPS)

nes s
)
wallthick
w

h
lengt )
chan mal)

Hẹp phì đạI môn vị: trên siêu âm cho thấy thành cơ môn vị dày(mũi tên chỉ rõ toàn bộ môn vị; nên
đo bề dày một bên thành từ lớp niêm mạc tăng âm đến lớp thanh mạc ở ngoài tăng âm (hình
minh họa bên phải) và đo chiều dài của kênh
Case courtesy Michael Hanley, MD, University of Virginia Health System
Hẹp phì đại môn vị (HPS) là phì đại lớp niêm mạc của môn vị, tiến triển của bệnh
dẫn đến trẻ biểu hiện trẻ hay nôn vọt hay gặp ở bé trai (bé gái ít hơn 3 lần) từ 2-
12 tuần tuổi. HPS thường được điều trị phẫu thuật là nguyên nhân gây nôn ở trẻ
em.
Mặc dù bệnh có liên quan đến gen nhưng hầu hết các trường hợp lẻ tẻ và tự phát.
Một gợi ý trên phim thường quy là dấu hiệu sâu bướm( caterpillar sign), mô tả
nhu động thành dạ dày gồ ghề chống lại hẹp môn vị.
Tiêu chuẩn đánh giá hẹp phì đạI môn vị trên siêu âm khác nhau tùy mỗi tổ chức;
tiêu chuẩn đặc trưng của chẩn đoán thành dày ≥4 mm (đo từ niêm mạc tăng âm
đến thanh mạc tăng âm) và chiều dài kênh ≥16 mm. truwongf hợp dương tính sẽ
không thấy thức ăn qua môn vị.Một cạm bẫy quan trọng cần chú ý trên hình ảnh là
hình ảnh hang vị dạ dày xẹp.
Điều trị tạo hình môn vị với truyền tĩnh mạch và điện giảI thanh thế trong khi chờ
phẫu thuật
Cần chú ý phân biệt với co thắt môn vị ( pylorospasm) theo dõi lâm sàng. Hình ảnh
dịch từ dạ dày qua môn vị gợi ý co thắt môn vị. nhìn chung co thắt môn vị có môn vị
bình thường.
Viêm ruột
thừa Viêm ruột thừa là lý do phổ biến của phẫu thuật ở trẻ nhỏ.Thường biểu hiện
Appendicitis đau bụng, nhưng biểu hiện lâm sàng và chẩn đoán mỗi trẻ có thể khác nhau .
viêm ruột thừa hiếm gặp ở trẻ sơ sinh.
Siêu âm là phương tiện lựa chọn đầu tiên để đánh giá tình trạng viêm ruột thừa.
một cấu trúc đường kính (>6 mm), đè không xẹp, hình ống ở hố chậu phải là hình
ảnh điển hình. Hình ảnh sỏi ruột thừa và thâm nhiễm mỡ xung quanh có thể thấy.
CT có thể được sử dụng tìm ruột thừa nếu không tìm thấy ruột thừa trên
siêu âm mà lâm sàng có nghi ngờ viêm ruột thừa.Hình ảnh viêm ruột thừa ở
trẻ em giống với người lớn. Được đề cập trong phần hình ảnh tiêu hóa.

861
777
Ruột xoay bất toàn và xoắn ruột (Malrotation and midgut volvulus)

Xoắn ruột do ruột xoay bất toàn: x-quang bụng (hình trái) cho thấy tắc ruột cao, với giãn các quai
ruột ở hần và không thấy hơi ở trong các quai ruột xa. GI trên (hình phải) ở cùng một bên nhân
cho thấy chỗ nối tá tràng-hỗng tràng nằm bên phải đường giữa (mũi tên vàng) và có hình xoắn ốc
cho hình ảnh đoạn xa của tá tràng và đoạn gần của hỗng tràng (mũi tên đỏ).
Case courtesy Michael Callahan, MD and Carlo Buonomo, MD, Boston Children’s Hospital.
• Ruột xoay bất toàn là sự thất bại của quá trình ruột xoay trong thời kỳ phôi
thai, hậu quả dẫn đến xoắn ruột và mạc nối cố định ruột ở vị trí bất thường.
• Xoắn ruột là một cấp cứu ngoại khoa với tỉ lệ tử vong cao do thiếu máu ruột nếu
chẩn đoán muộn. Hay gặp xoắn ruột ở trẻ em, trẻ sơ sinh chất nôn thường kèm
dịch mật.
Mặt dù nôn ra dịch mật có thể do viêm dạ dày ruột không do tắc nghẽn nhưng xoắn ruột do
ruột xoay bất toàn là cấp cứu loại trừ của đường tiêu hóa trên.
• Có thể ruột xoay bất toàn không gây xoắn ruột và các triệu chứng mơ hồ và
không đặc biệt, bao gồm không dung nạp thức ăn, nôn có chu kỳ,và kém hấp
thu. Vì vậy cần cân nhắc đến ruột xoay bất toàn ở những trẻ có các triệu chứng
trên.
75% ở trẻ ruột xoay bất toàn biểu hiện ở tháng đầu tiên và 90% biểu hiện các triệu
chứng trong một năm đầu.
• Để chẩn đoán ruột xoay anterior
abdominal wall
bất toàn (có hoặc không
xoắn), điều quan trọng là midgut rotates midgut
phải hiểu giải phẫu bình 270˚ Ruột xoay quanh
thường của đường tiêu counterclockwise động mạch mạc treo
around SMA tràng trên (SMA)
hóa trên. Trong phát
song hành cùng quá
triển phôi thai bình aorta
trình hình thành
thường ruột xoay 270 độ SMA
các cơ quan.
ngược chiều kim đồng hồ physiologic
midgut Bình thường quá
quanh động mạch mạc herniation trình xoay ruột
treo tràng trên.Giải thích xảy ra ở giữa
quá trình dẫn đến tá tuần thứ 5-11
SMA = superior
tràng nằm sau phúc mạc. của thai kì.
mesenteric
artery

862
778
• Giải phẫu quan trọng để xác định các vị trí đường tiêu hóa trên như đường cong
C-của tá tràng và vị trí chỗ nối tá tràng-hỗng tràng (DJJ). DJJ bình thường trên
phim thẳng và nằm bên trái cột sống. Bóng tá tràng ngang mức L1.

GI bình thường: hình ảnh chỗ

nối tá tràng-hỗng tràng (mũi
tên) bên trái đường giữa,nằm
ngoài cuốn sống của thân đốt
sống.
Case couresy Michael
Callahan, MD, Boston
Children’s Hospital.

Trên phim ngiêng, đoạn đầu tá tràng nằm sau phúc mạc, băng ngang qua trước cột sống (nằm
sau phúc mạc), sau đó đoạn lên nối với hỗng tràng tại DJJ nằm trong phúc mạc.
• Trên phim bụng, hình ảnh xoắn ruột thường gặp là dãn lớn các quai ruột. Ít phổ
biến, hình ảnh xoắn ruột có thể có dấu bóng đôi ( double bubble sign) do tắc tá
tràng. Tuy nhiên, trên phim thường hình ảnh ruột xoay bất toàn có thể bình
thường kèm nôn.
• Hình ảnh điển hình của xoắn ruột ở đường tiêu hóa trên là hình ảnh xoắn
(corkscrew) của các quai ruột.
• Trong trường hợp không xoắn ruột, chẩn đoán ruột xoay bất toàn có thể khó.
Cấu trúc DJJ di động và thay đổi trong các phương tiện kiểm tra GI. Ngay cá các
bác sĩ x-quang nhi có kinh nghiệm cũng có thể chẩn đoán lầm. Một vài đầu mối
nghĩ đến ruột xoay bất toàn gồm:
DJJ nằm thấp hơn bóng tá tràng.
DJJ nằm bên phải của cuốn sống .
Manh tràng nằm nhiều ở đường giữa hoặc thẳng với hố chậu trái.
Trên CT hoặc US: đảo ngược vị trí của SMA và SMV (bình thường SMV nằm bên phải SMA).
Siêu âm Doppler màu hoặc CT cho thất xoắn mạch máu mạc treo là dấu hiệu xoáy (whirlpool
sign).
• Điều trị ruột xoay bất toàn với phẫu thuật Ladd:
Tháo xoắn , cắt ruột hoại tử, và ly giải dính mạc treo (dải băng “Ladd” ).
Ruột non và ruột già được tách ra, với ruột non chủ yếu ở bên phải bệnh nhân và ruột già
nằm ở bên trái.
Phẫu thuật cắt ruột thừa có thể được thực hiện.

863
779
Bệnh lồng ruột (Intussusception)
• Nguyên nhân lồng ruột là do hai quai ruột lồng vào nhau.Vị trí thường gặp nhất là
lồng ruuotj hồi- đại tràng.
• Lồng ruột biểu hiện thường thấy là đau bụng, phân đỏ sền sệt như nước
nho“currant jelly stool,” hay phân có máu và sờ thấy khối ở bụng ở ¼ dưới
phải.
• Hầu hết ở trẻ 3 tháng và 3.5 năm có lồng ruột vô căn gây ra bởi mô bạch huyết từ
một bệnh nhiễm virut trước đó. Ngược lại, cả trẻ mới sinh và trẻ lớn hơn 3.5
thường có một dẫn điểm bệnh lý có thể là polyp ruột, túi thừa Meckel (trẻ nhỏ),
hoặc lymphoma (trẻ lớn).
• Đau thoáng qua, không triệu chứng, ngẫu
nhiên thấy một đoạn ngắn ruột lồng vào nhau
ở trẻ lớn hoặc người lớn được nhìn thấy trên
CT với lý do bệnh biểu hiện lâm sàng là bệnh
khác.
• Hình ảnh x-quang không điển hình, nhưng có
thể thấy khối mô mềm ở hố chậu phải.
• Siêu âm là phương tiện chẩn đoán đầu tiên,
hình ảnh đặc trưng là hình bia bắn hoặc giả
thận xen kẽ các lớp thành ruột và mạc nối.
Đau bụng vùng chậu bên phải trên siêu
• Chẩn đoán phân biệt đi cầu ra máu và dày âm cho thấy hình ảnh bia bắn (mũi
tên)với xen kẽ các lớp thành ruột và ở
thành ruột trên siêu âm bao gồm: lồng ruột, giữa là mỡ mạc nối.
viêm đại tràng, hoặc ít nhiều xuất huyết nội (ví
Case courtesy Michael Hanley, MD,
dụ do chấn thương hoặc viêm thành mạch dị University of Virginia Health
ứng). System.
• Điều trị với thục không khí được xem là an toàn.

Giảm lồng ruột (cungd một bệnh nhân ở hình siêu âm trên): trên hình x-quang ban đầu dễ
bị chỗ khối sáng đen(ảnh trái) ở một phần tư dưới phải (mũi tên), giảm sau khi tháo lồng
bằng hơi (ảnh phải).
Một bác sỹ phẫu thuật phải có mặt. đôi khi kháng sinh IV , nhưng không phổ biến.
Một kim lớn (16 gauge angiocatheter) phải có sẵn để giải nén trong tràn khí phúc mạc, có thể
gây tử vong chẻn ép IVC nếu không điều trị kịp thời.
Tháo lồng bằng hơi bơm đến 120 mm Hg (giữa tiếng trẻ khóc ; xem trong suốt khi trẻ khóc để
tránh áp lực cao giả).
Tháo lồng thành công sẽ đẩy khí vào ruột.
Quy tắc số 3 áp dụng cho tháo lồng bằng nước : 3 lần nổ lực thực hiện, 3 phút mỗi lần. Nếu
không thành công bệnh nhân phải đi phẫu thuật.
• Chống chỉ định của bơm hơi bao gồm khí tự do, dấu hiêu phúc mạc và sốc nhiễm trùng. 864
780
Rối loạn dạ dày thực quản bẩm sinh
Hẹp thực quản và dò khí quản thực quản (TEF)
• hẹo thực quản is a blind-ending
esophagus caused by faulty
embryologic separation of the
primitive trachea
from the esophagus. Trong thời kỳ phát
triển phôi thai, thực quản và khí quản ban
đầu từ một cấu trúc ống.
• Hẹp thực quản hầu như luôn luôn liên
quan với dò khí quản thục quản (TEF).
• 50% bệnh nhân TEF có liên quan bất
thường, liên quan phổ biến là
VACTERL:
Bất thường phân chia đốt sống.
Hẹp hậu môn.
Bất thường tim.

Dò khí quản-thực quán.

Bất thường thận.
Bất thường chi (xương quay).

• Trên phim x-quang TEF thường thấy

phổ biến nhất là type A (82%) (với
hẹp thực quản đoạn gần và dò khí-
thực quản đoạn xa) nhìn thấy một ống
NG kết thúc ở giữa thực quản với ruột
lấp đầy không khí từ dò TEF ở đoạn xa.
• Ít phổ biến là type B (8%) có thể biểu
hiện ít khí ở bụng, do hẹp thực quản Teo thực quản: chụp đằng trước thấy
mà không có dò. catheter thực quản (mũi tên) có khí ở đầu xa
phù hợp với rò thực quản – khí quản
• Type H (6%) biểu hiện thực quản liên
tục không hẹp, nhưng thực quản đoạn Trẻ này bị hội chứng VACTERL, kèm bất thường
phân chia đốt sống, tim lệch phải. ngoài ra trẻ
trên có dò TEF. Type này xuất hiện này không có lỗ hậu môn, không có ngón cái
muộn ở trẻ biểu hiện khí hít vào.
• Hẹp thực quản nên được chú ý trong
thai kỳ khi thấy đa ối và thiếu hình
ảnh dạ dày.
• TEF thường liên quan đến bất thường khí quản bao gồm nhuyễn khí
quản (tracheomalacia) và bronchus suis (phế quản thùy phải bắt nguồn
trực tiếp từ khí quản).
Hẹp dạ dày
• Hẹp dạ dày biểu hiện bất thường cấu trúc bẩm sinh đoạn xa dạ dày.
• Hẹp dạ dày gây nôn không có dịch mật. Ngược lại với hẹp phì đại môn vị,
nôn không diễn tiến xấu hơn.
• Hình ảnh nhìn thấy là một quả bóng( single bubble), với hình quả bóng
giãn lớn chứa không khí (hoặc thuốc cản quang) ở đoạn xa dạ dày.
• Một biến thể ít nghiêm trọng là không kết hợp nghẽn hang vị. 865
781
Tắc ruột sơ sinh: Tổng quan

Tắc ruột sơ sinh ở đoạn xa:

hình ảnh x-quang bụng thấy
giãn nhiều quai ruột toàn bộ ổ
bụng. Đặt ống thông mũi dạ
dày trong dạ dày

• Tắc ruột sơ sinh xảy ra trong vòng 24–48 đầu của cuộc sống là hoàn toàn khác với tắc
ruột ở trẻ em và người lớn, khác biệt về chẩn đoán và bệnh học. Không giống với người
lớn,CT không có vai trò trong chẩn đoán tắc ruột sơ sinh.
• Trong sơ sinh, ruột non có thể không phân biệt được với ruột già dựa vào vị
trí và kích thước các quai ruột.
• Khi nhìn thấy các quai ruột giãn lớn thì tắc ruột được gợi ý, có thể phân chia khác
nhau thành tắc ruột đoạn gần/cao (tắc đến đoạn gần của hỗng tràng) hoặc tắc ruột
xa/thấp (tắc đến đoạn xa của hỗng tràng) dựa vào số lượng các quai ruột giãn
được nhìn thấy.
• Tất cả các trường hợp tắc ruột đoạn gần là phẫu thuật.
• Mục đích của hình ảnh là phân biệt phẫu thuật và không phẫu thuật do tắc ruột đoạn xa.
• Nếu hình ảnh x-quang ban đầu không xác định được chẩn đoán, các lựa chọn cho
một xét nghiệm hình ảnh khác để xác định tắc ruột gần là tắc ruột đường tiêu hóa
trên. Cần loại trừ xoắn ruột non.
Một bệnh nhân có dấu hiệu lâm sàng và hình ảnh đặc trưng hẹp tá tràng có thể được chẩn
đoán trên x-quang. Ví dụ, một trẻ có hội chứng Down và hình ảnh dấu bóng đôi trên x-
quang được nghĩ nhiều đến chẩn đoán hẹp tá tràng.
• Tiếp theo chụp x-quang, kỹ thuật được lựa chọn tắc ruột xa là chụp hệ tiêu hóa cản
quang, có thể cho biết cả chẩn đoán và điều trị.
Chụp cản quang trẻ sơ sinh được thực với chất tương phản tan trong nước nồng độ thấp, như
có nồng độ 17% là của iothalamate meglumine (400 mOsm/kg water; Cysto-Conray II,
Covidien).

866
782
Tắc ruột gần bẩm sinh
• Tất cả các kiểu tắc ruột gần(cao) bẩm sinh đều có chỉ định phẫu thuât. Mục đích
chính của đường tiêu hóa cao là phân biệt giữa xoắn ruột non (cấp cứu phẫu thuật
khẩn) và tắc (không yêu cầu cấp cứu khẩn cấp.)
Ruột xoay bất toàn và xoắn ruột non
• Là một cấp cứu hệ tiêu hóa đã được đề cập ở phần trước
Bít tá tràng, hẹp tá tràng, và phối hợp cả hai.

Tắc tá tràng: x-quang bụng (ảnh trái) thấy dấu hiệu bóng đôi điển hình( double bubble), với dạ dày
giãn lớn (mũi tên vàng) và tá tràng giãn (mũi tên đỏ). GI trên (hình phải) thấy một tá tràng giãn
lớn(mũi tên đỏ) và không thấy thuốc cản quang đi qua hỗng tràng.
Case courtesy Michael Callahan, MD and Carlo Buonomo, MD, Boston Children’s Hospital.
• Trong quá trình phôi thai, tá tràng giống như một hình ống. cản trở sự thông thương
là nguyên nhân dẫn đến nhiều bệnh như tắc tá tràng ( nặng nhất); cản trở thông nối
dẫn đến hẹp tá tràng (ít nghiêm trọng; thông nối một phần).
• Một biến thể ít nghiêm trọng, túi thừa tá tràng, cho chất lỏng đi qua, nhưng biến
dạng tá tràng giống “ống gió”(windsock deformity )sau khi trẻ ăn thức ăn đặc sẽ
mắc kẹt ở túi thừa tá tràng.
• Ngay cả tắc hoàn toàn không loại trừ khí trong ruột đoạn xa. Kèm theo bất thường
bẩm sinh ống mật chủ hai nhánh hiếm gặp, hơi trong ruột có thể xuyên qua bóng
Vater và vào đoạn xa ruột.
• Bất thường tá tràng thường liên quan với các bất thường khác 50%trường
hợp, hầu như hội chứng Down; 30% tắc tá tràng gặp ở hội chứng Down. Các
bất thường khác bao gồm:
VACTERL.
Bất thường tim mạch (ASD, VSD, PDA, khiếm khuyết màng đệm trong tim) ruột xoay bất
toàn. Tụy hình khuyên thấy 20% trẻ tắc tá tràng.
• Hình ảnh x-quang điển hình là hình ảnh dấu bóng đôi(double bubble sign) gây ra
bởi giãn dạ dày và đoạn gần tá tràng, không có khí ở đoạn ruột xa. Một bệnh nhân
có dấu bóng đôi và không có khí ở đoạn ruột xa có thể chẩn đoán là tắc tá tràng.
• Nếu có khí ở đoạn ruột xa và xuất hiện dấu bóng đôi, chẩn đoán phân biệt bao
gồm xoắn ruột, tụy hình khuyên (tụy bọc quanh tá tràng), và biến thể ít nghiêm
trọng trong tắc tá tràng là hẹp tá tràng và túi thừa tá tràng.

867
783
 Tắc và hẹp hỗng tràng.
Không giống như tắc tá tràng, tắc hỗng tràng hầu như do bất thường mạch máu
trong tử cung. Tắc hỗng tràng phổ biến hơn hẹp.
Hình ảnh “ba quả bóng” được mô tả tắc tá tràng đoạn gần với hình ảnh x-quang
giãn dạ dày, tá tràng, và đoạn gần hỗng tràng.

Tắc ruột thấp/xa bẩm sinh

Thụt thuốc cản quang được thực hiện để phân biệt các nguyên nhân phẫu
thuật (tắc ruột đoạn xa và bệnh Hirschsprung) từ các nguyên nhân (tắc ruột
phân su và chức năng ruột chưa hoàn thiện) của tắc ruột thấp/đoạn xa.
Khi thực hiện thụt cản quang,dùng thuốc cản quang tan trong nước đẳng trương
hoặc ưu trương nhẹt như 17% s cysto-Conray II (400 mosm). Thuốc cản quang có
độ thẩm thấu cao có thể gây dịch chuyển chất lỏng gây nên rối loạn ở bệnh nhân.
Chẩn đoán phân biệt đại tràng nhỏ
Đại tràng nhỏ(Microcolon) là đại tràng bất thường về kích thước (d <1 cm), thứ
phát để cắt bỏ. một liên quan giữa tắc đoạn ruột xa và sự hình thành đại tràng kích
thước nhỏ, như các dịch tiết của ruột tiết ra ngăn cách đoạn ruột xa với đại tràng
nhỏ.hai nguyên nhân phổ biến dẫn đến đại tràng nhỏ là tắc ruột phân su và tắc hồi
tràng.

Causes of microcolon vôi hóa phúc mạc/bìu có thể

filling defects in bowel
Meconium ileus
nhìn thấy kết hợp với tắc ruột
phân su. Trái với tắc ruột phân
su, hội chứng đại tràng nhỏ bên
trái(cũng gây nhầm lẫn gọi là
hội chứng nút phân su; đề cập
bên dưới) không là nguyên
nhân gây đại tràng nhỏ.

abrupt cut-oV at site of atresia

Tắc hỗng tràng không gây ruột
Ileal or colonic atresia nhỏ ruột sản xuất đủ dịch tiết
nuôi dưỡng đại tràng.

Hirschsprung toàn bộ đại tràng

hiếm gặp. thường gặp từng
Total colonic Hirschprung đoạn không là nguyên nhân gây
đại tràng nhỏ.

Megacystic-microcolon-
hypoperistalsis syndrome

868
784
Tắc ruột phân su

Tắc ruột phân su: x-quang bụng trẻ sơ sinh (hình trái) thấy tắc ruột thấp/xa, với dạ dày giãn lỡn và
giãn nhiều quai ruột kéo dài đến xương chậu. thụt cản quang (hình phải) thấy đại tràng kích thước
nhỏ (microcolon; mũi tên đỏ), với nhiều khuyết thuốc tròn ở ngoại biên trong hồi tràng (mũi tên
vàng), cho thấy phân su đặc.
Case courtesy Michael Callahan, MD and Carlo Buonomo, MD, Boston Children’s Hospital.
• Tắc ruột phân su nguyên nhân gây tắc ruột phân su đặc trong đoạn cuối hồi
tràng và đại tràng. Tắc ruột phân su có thể có biến chứng thủng và dẫn đến
viêm phúc mạc phân su, vó thể nguyên nhân gây vôi hóa bụng và bìu.
• Tắc ruột phân su là biểu hiện sớm nhất của bệnh xơ nang (cystic fibrosis): gần
100% trẻ tắc ruột phân su có nang xơ, trong khi ~10% trẻ bị nang xơ có tắc ruột
phân su.
• Hình ảnh x-quang điển hình của tắc ruột phân su là tắc ruột đoạn xa (nhiều quai
ruột giãn), với hình ảnh nhiều bong bóng xà phòng sáng (soap-bubble lucencies) ở
hố chậu phải.
• Thụt cản quang thấy đại tràng nhỏ (tắc ruột phân su tất cả đại tràng nhỏ)
với hồi tràng giãn chứa nhiều khuyết tròn đầy biểu hiện phân su đặc.
• Tắc ruột phân su được chẩn đoán và điều trị với gastrografin tan trong nước,
có tác dụng làm loãng phân su đặc. mất nhiều nổ lực để làm sạch phân su,
thuốc cản quang có độ thẩm thấu có thể hiệu quả, cẩn thận khi dùng. Không
may, những trường hợp đối kháng có thể điều trị bằng phẫu thuật
Tắc hồi tràng/tắc đại tràng
• Tắc hồi tràng hoặc hồi tràng thấy hình ảnh đại tràng nhỏ ở đoạn ruột xa chỗ tắc.
• Tắc đại tràng hiếm.
• Không giống tắc ruột phân su, tắc hồi tràng và đại tràng cho thấy tắc đột ngột tại
chỗ hẹp và không có hình ảnh khuyết đầy trong ruột.

869
785
Đại tràng trái nhỏ/chức năng đại tràng chưa hoàn thiện (FIC)/hội chứng nút phân su

Đại tràng trái nhỏ: (hình trái) cho thấy giãn nhiều quai ruột, gợi ý tắc một phần ruột ở xa. Thụt đại
tràng (hình phải) cho thấy giảm kích thước đại tràng trái, với chuyển tiếp đột ngột (mũi tên) tại góc
lách. Trực tràng kích thước bình thường.
Case courtesy Michael Hanley, MD, University of Virginia Health System.
• Đại tràng trái nhỏ, còn được gọi là chức năng đại tràng chưa hoàn thiện hoặc hội
chứng nút nhầy phân su, là chẩn đoán phổ biến ở trẻ sơ sinh do phân su không
thông. Đại tràng trái nhỏ do các tế bào hạch đại tràng chưa hoàn thiện chức
năng, gây đại tràng đoạn xa hoat động bất thường ngay sau sinh.
• Đại tràng nhỏ bên trái gặp nhiều hơn ở trẻ sinh non, trẻ sơ sinh nhận Magie từ
các bà mẹ tiền sản giật, trẻ sinh ra từ các bà mẹ tiểu đường. trẻ sinh ra từ ruột
nhỏ bên trái là hầu như khác bình thường.
• Trái với tắc ruột phân su, đại tràng trái nhỏ không phải là nguyên nhân của đại
tràng nhỏ. Dại tràng trái nhỏ không liên quan tới nang ruột xơ/tắc ruột phân su
thay cho tên gọi mơ hồ “hội chứng nút phân su.”
• The imaging appearance on an abdominal radiograph is of a distal obstructive
pattern.
• Hình ảnh thụt cản quang cho thấy đại tràng trái nhỏ, thường là vùng chuyển tiếp
kích thước khác biệt tại đại tràng góc lách. Có thể thấy hình ảnh khuyết đầy
trong vùng đại tràng trái nhỏ biểu hiện cho nút nhầy phân su.
• Tương tự như tắc ruột phân su, dùng thuốc cản quang tan trong nước cho chẩn
đoán và điều trị, và đại tràng trái nhỏ giải quyết với điều trị bảo tồn.
• Chẩn đoán phân biệt ban đầu là bệnh Hirschsprung với vùng chuyển tiếp tại góc
lách. Ngược lại với đại tràng nhỏ bên trái, bệnh Hirschsprung sẽ không biểu hiện
giãn trực tràng và sẽ không điều trị sau khi thụt cản quang chẩn đoán.

870
786
Bệnh Hirschsprung

Bệnh Hirschsprung : phim trán (hình trái) và phim nghiêng (hình phải) trên phim x-quang thụt
cản quang cho thấy hẹp trực tràng, có kích thước nhỏ hơn đại tràng sigmoid.
Case courtesy Michael Callahan, MD and Carlo Buonomo, MD, Boston Children’s Hospital.

• Bệnh Hirschsprung disease là bệnh vô hạch của đoạn ruột xa, kết quả là giảm
hoạt động đoạn ruột có liên quan.
• Hơn 1/3 trường hợp Hirschsprung tiến triển thành viêm ruột giống với
viêm ruột hoại tử, nhiễm độc đại tràng giãn lớn là hình thức tối cấp. vì vậy
quan trọng cầ phải cân nhắc bệnh Hirschsprung ở trẻ sơ sinh với tắc ruột
và viêm đại tràng.
• Có rất nhiều bệnh dị tật bẩm sinh liên quan đến bệnh Hirschsprung. 5% bất
thường nhiễm sắc thể 21, nhưng tỉ lệ ít hơn nhiều liên quan hội chứng Down
với bệnh hẹp tá tràng.
• Hình ảnh x-quang bệnh Hirschsprung disease cho thấy hẹp đoạn xa của ruột.
• Thụt cản quang cho thấy hình ảnh hình nón ở vùng chuyển tiếp tại vùng tiếp giáp
với ddaonj ruột liệt, hẹp đoạn đại tràng xa và giãn đoạn đại tràng gần, hình ảnh
nhìn rõ trên phim nghiêng.
Trực tràng bình thường có đường kính lớn hơn đại tràng sigma. Khi bệnh Hirschsprung
liên quan đến trực tràng,trực tràng sẽ co thắt và gây giãn đại tràng sigmoid. Dẫn đến bất
thường trực tràng với đại tràng sigmoid nhỏ hơn 1 (trực tràng nhỏ hơn đại tràng sigma).
Hình ảnh thụt cản quan ban đầu có thể bình thường ở trẻ sơ sinh với một đoạn ruột ngắn bị ảnh
hưởng.
• Ngược lại với bệnh chức năng đại tràng chưa hoàn thiện, bệnh Hirschsprung có
xu hướng tạo hình chêm hơn là hình ảnh cắt cụt đột ngột tại vùng chuyển tiếp.
• Chẩn đoán xác định với sinh thiết thành ruột. Điều trị phẫu thuật.
Hội chứng Megacystis microcolon intestinal hypoperistalsis
• Hội chứng Megacystis microcolon intestinal hypoperistalsis là bệnh bẩm sinh
hiếm của bàng quang và cơ trơn ruột gây giảm chức năng nhu động ruột, đại
tràng nhỏ, và bàng quang căng không bị tắc đường tiết niệu. Trẻ thường tử
vong.
Ruột xoay
không hoàn • Mặc dù ít gặp, các dây chằng Ladd có thể gây tắc ruột đoạn xa.
toàn

871
787
Tắc ruột ở trẻ lớn(Childhood bowel obstruction)
• Các nguyên nhân và hình ảnh tắc ruột ở trẻ có sự chồng chéo với người lớn. Tắc
ruột ở người lớn phổ biến do dây dính và thoát vị, cả hai nguyên nhân này đều
có thể gặp tắc ruột ở trẻ em.
• Các nguyên nhân tắc ruột phổ biến ở trẻ lớn có thể được ghi nhớ với AAIIMM
( viêm ruột thừa(appendicitis), dính (adhesions), thoát vị nội/bẹn
(internal/inguinal hernia), lồng ruột(intussusceptions), Meckel’s,ruột xoay bất
toàn(malrotation). Hầu hết các nguyên nhân tắc ruột ở trẻ được điều trị phẫu
thuật.
Appendicitis
• Viêm ruột thừa thường gặp phổ biến hơn tắc ruột hoặc tắc ruột bán phần ở trẻ
em.
Thoát vị bẹn (Inguinal hernia)

Thoát vị bẹn: x-quang thẳng (hình trái) thấy hình ảnh nhiều quai ruột giãn, với gợi ý một vùng mờ ở
nửa bìu trái (mũi tên). Hình ảnh siêu âm vùng bìu (hình trên phải) cho thấy hình ảnh các quai ruột
trong vùng bìu trái(mũi tên). Mặt cắt dọc trên siêu âm tinh hoàn trái (hình dưới phải) cho thấy vị trí
tinh hoàn bị đẩy lệch thay vào đó là các quai ruột.
Case courtesy Michael Callahan, MD, Boston Children’s Hospital.
• Hình ảnh thoát vị bẹn cho thấy ruột bị tắc ở ống bẹn hoặc bìu. Có nguy cơ gây
nghẽn ruột do khối thoát vị.
Bệnh Crohn
• Bệnh Crohn có thể gây tắc ruột. lên tới 30% bệnh Crohn được chẩn đoán ở trẻ
em.

872
788
Dị tật hậu môn-trực tràng(Anorectal malformations)
Không lỗ hậu môn(Imperforate anus)
không lỗ hậu môn là một chẩn đoán lâm sàng, nhưng x-quang đóng vai trò đánh giá
mức độ tắc nghẽn, cao hay thấp hơn dây chằng mu-trực tràng.
male low anorectal malformation male high anorectal malformation
below puborectalis sling above puborectalis sling
associated with posterior urethral
and bladder fistula

bladder
pubic bone

posterior urethra
puborectalis sling

female low anorectal malformation female high anorectal malformation

below puborectalis sling above puborectalis sling
associated with vaginal fistula

uterus

bladder
pubic bone

vagina
puborectalis sling

một tổn thương cao (trên dây chằng mu-trực tràng)thường kết hợp với lỗ rò niệu-
sinh dục–trực tràng, liên quan tới dị tật thắt lưng cùng hoặc hội chứng VACTERL yêu
cầu điều trị phức tạp hơn.
Ở nam có thể có lỗ rò giữa trực tràng và niệu đạo hoặc bàng quang. Ở nữ có lỗ rò
trực tràng-âm đạo.
Cả hai giới, điều trị phẫu thuật 2 thì.
Một tổn thương thấp (dưới dây chằng mu-trực tràng) liên quan với lỗ rò đáy và điều
trị với tạo hình tầng đáy chậu.
Xác định tổn thương cao hay thấp dựa vào lâm sàng, dựa trên thông qua phân su,và
phụ thuộc vào giới.
ở nam,nếu phân su có trong nước tiểu là tổn thương ở cao.
ở nữ, nếu phân su trong âm đạo và lỗ dò có thể ở vị trí cao. Tổn thương vị trí thấp có thể
thấy dò ở âm đạo bằng cách khám lâm sàng.
Trước đây, x-quang được xác định tổn thương ở vị trí cao hay thấp; however, siêu
âm vùng cùng cụt được cho là phương pháp chính xác hơn để xác định dò hậu môn.

873
789
Vàng da ứ mật trẻ sơ sinh(Neonatal cholestatic jaundice)
Phương pháp tiếp cận vàng da sơ sinh bệnh lý
• Ngược lại với tăng bilirubin máu không liên hợp lành tính và vàng da sinh lý tự
giới hạn ở trẻ sơ sinh, tăng bilirubin máu liên hợp là không bao giờ bình thường
và là do rối loạn chức năng gan và đường mật..
• Có vô số nguyên nhân gây tăng bilirubin liên hợp, trong đó có hẹp đường mật,
hội chứng Alagille, khiếm khuyết tổng hợp acid mật, bệnh chuyển hóa, thiếu
alpha-1- antitrypsin, nguyên nhân từ các bệnh truyền nhiễm.
• Mục đích của hình ảnh là phân biệt giữa hẹp đường mật (khoảng 25% ở trẻ
tăng bilirubin liên hợp) và “viêm gan sơ sinh,”. Tc-99m-HIDA gan mật ghi xạ
hình là phương tiện lựa chọn để phân biệt.
Bệnh nhân có thể được dùng dự phòng thuốc phenobarbital trước phenobarbital để kích thích
tăng trưởng tế bào gan trước khi xạ hình gan, mặc dù điều này thay đổi theo từng trường hợp.
HIDA được vận chuyển vào tế bào gan hepatocyte và bài tiết (không leein hợp) vào đường mật.
• Hẹp đường mật được yêu cầu sửa chữa khịp thời để ngăn chặn tổn
thương gan không hồi phục. Điều trị viêm gan ở trẻ sơ sinh là không cần
phải phẫu thuật.
Hẹp đường mật
• Hẹp đường mật đặc trưng bởi tắc đường mật có ảnh hưởng đến ống dẫn mật ở
trong và ngoài gan., dẫn dến tắc nghẽn (liên hợp) gây vàng da. Hẹp đường mật
tiến triển đến xơ gan và tử vong ở trẻ nhỏ nếu không được điều trị.
• Xạ hình gan mật đánh dấu sự hấp thu và giải phóng ở gan nhưng không có bài
tiết vào ruột non. Siêu âm không thể phân biệt hẹp đường mật và viêm gan ở
tre sơ sinh. Sự vắng mặt của túi mật trên siêu âm là gợi ý của hẹp đường mật,
nhưng túi mật có thể nhìn thấy ở 20% trường hợp.
• Điều trị hẹp đường mật là phẫu thuật Kasai, một thủ thuật giảm nhẹ. Toàn bộ
đường mật ngoài gan được cắt bỏ và phẫu thuật Roux nối hỗng đến bao gan. 80%
trẻ phẫu thuật thành công sống được 10 năm, tại thời điểm ghép gan là cần thiết.
Viêm gan sơ sinh

Viêm gan sơ sinh:chup thì muộn ở 60 phút HIDA (ảnh trái) cho thấy hấp thu vào gan nhưng với số
lượng bể máu hoạt động. có sự hấp thu vào bàng quang và tả lót, nhưng không thấy sự hấp thu ở
ruột.
Hình ảnh 24 (ảnh giữa) cũng không thấy hấp thu ở ruột, nhưng có bất thường hấp thu ở gan dai
dẳng, hình ảnh gợi ý viêm gan. Kiểm tra lại tiếp theo một vài tuần sau đó (hình phải), cho thấy sự
hấp thu gan bình thường và bài tiết ở ruột non, xác định độ phân giải của viêm gan ở trẻ sơ sinh.
Case courtesy Michael Hanley, MD, University of Virginia Health System.
• Xạ hình gan mật cho thấy bài tiết ở gan kém, chậm thải ở gan (quá 12 giờ), và
mất bài tiết ở ruột.
• Hẹp đường mật có thể được loại trừ hiệu quả nếu có bất kỳ bài tiết nào ở đường
tiêu hóa.
874
790
Những khối u gan mật ở trẻ em
• Các khối u nguyên phát ở trẻ em có thể được phân loại bệnh lý như biểu mô (tế
bào có nguồn gốc từ gan) hoặc trung mô, với các khối u lành tính hoặc ác tính
trong mỗi loại. di căn gan có thể được nhìn thấy trong các khối u thần kinh nguyên
phát, bướu Wilms, sarcoma và u lympho Burkitt.
• Có thể thu hẹp chẩn đoán phân biệt dựa trên hình ảnh (nang hoặc đặc), tuổi bệnh
nhân, và đánh dấu khối u (AFP và yếu tố tăng trưởng nội mô).
• Tổn thương biểu mô lành tính cũng gặp ở người lớn, bao gồm tăng sản nốt khu
trú và u tuyến, sẽ được đề cập trong phần hình ảnh hệ tiêu hóa.

Nang gan/ u mật (Cystic Liver/biliary masses)

U mô thừa trung mô (Mesenchymal hamartoma)

U mô thừa trung mô: mặt cắt vành (ảnh trái) và mặt dọc có tiêm thuốc cản quang CT cho thấy một
khối, không đồng nhất phát triển từ thùy phải gan. Thay đổi hình thái nhu mô gan bằng nhiều dấu
hiệu “móng vuốt” (claw sign) xung quanh khối u (mũi tên vàng). Có những chỗ có nang (mũi tên
đỏ) và tĩnh mạch cửa bị chèn ép trong khối u; tuy nhiên, khối u đa phần là rắn, có thể thấy nhiều
nang nhỏ tùy theo độ phân giải thấy được trên CT.
Case courtesy Michael Hanley, MD, University of Virginia Health System.
• U mô thừa trung mô là một u lành tính, đa nang, tổn thương mô thừa chứa các
thành phần dị hình ống dẫn mật, mảnh rời tĩnh mạch cửa, và tạo máu ngoài
tủy. Nó được coi là bất thường phát triển chứ không phải là u ác tính.
• Hầu hết thấy ở trẻ em với khối u lớn ở bụng, với 80% được chẩn đoán ở 2 tuổi.
• Ngược lại với u nguyên bào gan, chỉ điểm phát hiện khối u không được rõ.
• Hình ảnh của u mô thừa trung mô là một khối u lớn, nhiều nang, u ở bụng. Nhiều
nang có thể có nhiều kích thước khác nhau, có thể không đồng nhất, và có thể có
vách với độ dày khác nhau. Xuất huyết và đóng vôi hiếm gặp. Đôi khi, một số nang
có chứa thành phần đặc bên trong. Khi lớn, khối u có thể xô đẩy mạch máu.
• Điều trị bằng phẫu thuật cắt bỏ.

875
791
 Nang ống mật chủ/ bệnh Caroli (Choledochal cyst/Caroli disease)
Nang ống mật chủ (bao gồm bệnh Caroli) biểu hiện ống mật chủ giãn hình túi hoặc
hình thoi, có thể từng đoạn hoặc lan tỏa. Phân loại Todani nang ống mật chủ được
đề cập trong phần khác hình ảnh về tiêu hóa.
Phù tích dịch túi mật (Gallbladder hydrops)
ứ dịch túi mật là túi dịch căng bệnh lý, thường kết hợp với nhiễm trùng hoặc một
quá trình viêm toàn thân như bệnh Kawasaki.

U gan/ mật (Solid

liver/biliary masses)
Thuật ngữ của “hemangioma” trong x-quang nhi

Phân loại dị dạng mạch trong nhi khoa và tân tạo mạch
Classification of pediatric vascular malformations and neoplasms

= mạch tân tạo

= dị dạng mạch

High fow?

U mạch/ u nội mô mạch

AVM/AVF
máu

Low fow?

Dị dạng
tĩnh mạch Dị dạng bach huyết

Bất thường mạch máu ở trẻ em có thể chia thành u mạch máu và dị dạng mạch
máu, u đặc tính là tăng trưởng tế bào mới và dị dạng đặc trưng cho rối loạn tổ chức
mạch máu mà không có tăng sinh tế bào.
Bất thường mạch máu trẻ em có thể phân loại dựa theo sinh lý tổn thương có tốc
độ dòng chảy cao hoặc thấp. Dị dạng mạch máu có vận tốc cao bao gồm dị dạng
động tĩnh mạch(AVM) và dò động tĩnh mạch (AVF), dị dạng mạch máu dòng chảy
thấp bao gồm dị dạng tĩnh mạch và dị dạng bạch huyết.
Thuật ngữ “hemangioma” là từ dùng dễ gây nhầm lẫn. Đặc biệt, thuật ngữ
“hemangioma gan” thường được dùng để mô tả nhiều tổn thương mạch máu
không liên quan bao gồm hemangioma trẻ em, u hemangioendotheliomas khả
năng ác tính, và dị dạng tĩnh mạch lành tính.
Phổ biến “hemangioma” người lớn thật sự là một dị dạng tĩnh mạch theo phân
loại trên. Tương tự, u mô mềm “hemangiomas” của hội chứng Maffucci cũng là
một dị dạng tĩnh mạch.
hemangioma và hemangioendothelioma ở trẻ em, được đề cập trang tiếp
theo, là một u mạch máu dòng chay cao. Hemangioendotheliomas có khả năng
di căn. 876
792
hemangioma/hemangioendothelioma trê em

Hình ảnh 2D (ảnh trái) và Doppler năng lượng (hình phải) trên siêu âm gan cho thấy một u dòng
chảy cao ở thùy gan phải (mũi tên), chứa nhiều mạch máu giãn bên trong vùng.

T2W trên MRI cho thấy tăng tín hiệuT2, chủ yếu T1W FS trên MRI cho thấy khối u giảm tín hiệu
u đặc (mũi tên) trong gan phải. trên T1 liên quan đến gan.

Sau tiêm thuốc thì sớm T1WFS trên Sau tiêm thuốc thì muộn T1WFS trên cho thấy một
MRI cho thấy khối u bắt thuốc mạnh ở ngoại vi. vùng mờ trung tâm không bắt thuốc,phần đặc là u
hoại tử.
Hemangioma trẻ em. Case courtesy Michael Hanley, MD, University of Virginia Health System.
• hemangioma và hemangioendothelioma trẻ em đều liên quan đến u mạch
máu,thường gặp nhất u mạch máu ở gan có thể là nguyên nhân gây suy tiêm sung
huyết lên đến 25%. Các chỉ điểm đánh dấu u không tăng.
hemangioma ở trẻ ưm là lành tính. Trong khi hemangioendothelioma thường lành tính và có
khả năng di căn. Thuật ngữ “ hemangioma trẻ em” bao gồm cả hai bệnh trên
hemangioma trẻ em liên quan đến hội chứng Kasabach–Merrit , là hội chứng u mạch máu,
thiếu máu tan huyết , và rối loạn đông máu.
• Hemangioma trẻ em có thể khu trú, đa ổ hoặc lan tỏa. Những tổn thương có dòng
chảy mạch máu cao, tăng tín hiệu T2, và có xu hướng bắt thuốc viền và lấp đầy ở
thì muộn. Có thể có vôi hóa, trung tâm hoại tử và xuất huyết.
Chụp mạch (có thể thực hiện trước khi thuyên tắc) cho thấy động mạch chủ bụng lớn, với
đường kính động mạch chủ giảm dần ở đoạn xa.
• Tương tự như u mạch máu ngoài da ở trẻ em, hầu hết u máu ở trẻ em sẽ tự thoái
triển trong năm đầu, đặc biệt nếu GLUT-1 dương tính. Thuốc chẹn beta
propranolol có thể đẩy nhanh sự co của u. Phẫu thuật có thể cần thiết cho các tổn
thương gây ra CHF. 877
793
U nguyên bào gan(Hepatoblastoma)

U nguyên bào gan: CT có tiêm thuốc cản quang cho thấy một khối không đồng nhất bờ không
đều, giới hạn không rõ và có hoại tử thay thế cho nhu mô gan. Có tổn thương giảm đậm độ lan
vào IVC (mũi tên), biểu hiện của huyết khối.

• U nguyên bào gan là khối u phôi bào ác tính phổ biến nhất ở gan ở trẻ nhỏ và
là tổn thương ác tính đứng hàng thứ ba ở bụng ( thứ ba đến u nguyên bào
thần kinh và bướu Wilms).
U nguyên bào gan hay gặp ở trẻ lớn hơn những trẻ bị hemangioma và u mô thừa trung mô gặp
ở lứa tuổi nhỏ hơn.nhỏ hơn 10% trường hợp xảy ra trong giai đoạn sơ sinh.
• U nguyên bào thần kinh liên quan đến bất thường gen và các hội chứng
bao gồm:
Beckwith–Wiedemann (siêu âm sàng lọc tháng thứ 6 được thực hiện ).
Hội chứng đa polyp gia đình(Familial adenomatous polyposis syndrome.)
Hội chứng rượu bào thai (Fetal alcohol syndrome.)
• Alpha fetoprotein (AFP) tăng cao.
• Hình ảnh x-quang điển hình của u nguyên bào gan có vôi hóa ¼ trên bên phải ổ
bụng.
• Hình ảnh cắt ngang cho thấy một khối u không đồng nhất,chủ yếu là thành phần
đặc, khối u chiếm thùy gan và có xu hướng xâm lấn tĩnh mạch cửa và tĩnh mạch
gan.
Ung thư biểu mô tế bào gan (Hepatocellular carcinoma)(HCC)
• Giống với người lớn, (HCC) thường được phát hiện trên nền xơ gan.
• Nguyên nhân xơ gan ở trẻ em bao gồm thiếu alpha-1-antitrypsin, bệnh dự trữ
glycogen, tyrosinemia, hẹp đường mật, và viêm gan siêu vi mãn tính.
• AFP (alpha fetoprotein) tăng cao giống với u nguyên bào gan.
• Hình ảnh HCC tương tự như người lớn, xuất hiện với khối u gan không đồng
nhất,bắt thuốc sớm thì động mạch và thải thuốc nhanh. Giống với u nguyên bào
gan, HCC cũng có xu hướng xâm lấn mạch máu.
Sarrcoma phôi không biệt hóa (u trung mô ác tính) Undifferentiated embryonal sarcoma (malignant mesenchymoma)
• Sarrcoma phôi khoomng biệt hóa là khối u trung mô có tính xâm lấn cao xảy ra ở
độ tuổi đi học 6–10 tuổi.
• Không giống với u nguyên bào gan và HCC, AFP là âm tính.
Bệnh di căn (Metastatic disease)
• Bướu Wilms và u nguyên bào thần kinh ở trẻ em có xu hướng di căn gan.

878
794
Hỗn hợp (Miscellaneous)
Túi thừa Meckel
Túi thừa Meckel là tồn tại ống rốn mạc treo ruột. ở trẻ nhỏ, các biểu hiện thường
gặp nhất của túi thừa Meckel là xuất huyết đường tiêu hóa (nếu túi thừa Meckel có
chứa thành phần niêm mạc dạ day lạc chỗ). ít gặp hơn, một Meckel có thể gây lồng
ruột.
ở trẻ lớn, tắc ruột non là một biến chứng thường gặp nhất của túi thừa Meckel, tiếp
đó là viêm túi thừa Meckel.

Viêm túi thừa Meckel ở trẻ lớn: Axial (hình trái) và coronal không cản quang trên CTcho thấy
một đầu tận, cấu trúc ống (mũi tên) nguồn gốc từ hồi tràng đoạn giữa đến hồi tràng đoạn cuối
với sự thay đổi viêm nhẹ xung quanh.
Case courtesy Michael Hanley, MD, University of Virginia Health System
ống rốn mạc treo ruột nối từ ruột thai nhi đến túi noãn hoàng qua dây rốn. Sự
thoái triển không hoàn toàn của ống dẫn đến các kiểu hình thái bất thường, lỗ dò
rốn-hồi tràng (thoát phân qua rốn) đến túi thừa Meckel. Túi thừa Meckel là bất
thường thường gặp nhất (khoảng 95%) nguyên nhân còn tồn tại ống rốn-mạc
treo ruột. túi thừa Meckel ở vị trí ngoài mạc treo ruột cạnh đoạn cuối hồi tràng.
umbilicoileal Meckel
anterio fistula anterio
diverticulum
r r
abdomina ileu abdomina ileum
l m l
wal wal
l l
esen

umbilicus umbilicus

omphalomesenteri Meckel
c duct diverticulu
m

Mặc dù thường có trường hợp ngoai lệ, “quy tắc 2s” là túi thừa Meckel gặp 2% dân
số, vị trí 2 gốc từ van hồi manh tràng, và có triệu chứng trước 2 tuổi.
Thúi thừa Meckel gây chảy máu trực tràng có thể được chẩn đoán với quét
pertechnetate Tc-99m- scan. Chụp chỉ dương tính nếu Meckel có chứa niêm mạc
dạ dày lạc chỗ; tuy nhiên, hầu như các Meckels là chảy máu.
Khoảng 50% Meckels chứa niêm mạc dạ dày lạc chỗ (ít thấy ở tụy) mucosa. Trên hình
quét pertechnetate, động học hấp thu niêm mạc lạc chỗ bằng với niêm mạc dạ dày.
879
795
Hình ảnh phân su (Spectrum of meconium)
• Hít phân su gây suy hô hấp ở trẻ sơ sinh.
• Tắc ruột phân su là biểu hiện sớm nhất của bệnh xơ nangvà chỉ xảy ra ở
bệnh nhân có xơ nang nguyên nhân gây nên kết tràng nhỏ ( microcolon).
• Hội chứng nút phân su (nhỏ đại tràng trái) là một nguyên nhân rự giới hạn của
tắc ruột thấp ở trẻ sơ sinh. Không giống như tắc ruột phân su, hội chứng nút phân
su không liên quan đến nang xơ hóa, và không phải là nguyên nhân gây nên
microcolon.
• Tắc ruột phân su-bằng với hội chứng có thể biểu hiện các triệu chứng từ trước
mà không chẩn đoán bệnh xơ nang( cystic fibrosis), hay gặp ở trẻ vị thành niên
hoặc người trẻ tuổi. Tắc ruột phân su- bằng với hội chứng lâm sàng biểu hiện cơn
đau bụng thường xuyên và táo bón mãn tính.
• Viêm phúc mạc phân su là do ruột non bị thủng rò phân su ra ngoài, kết quả
viêm phúc mạc, vôi hóa, và hình thành nang giả phân su..

viêm phúc mạc phân su: x-

quang thẳng cho thấy mờ lan
tỏa và vôi hóa tiếp giáp bề
ngoài phúc mạc (mũi tên)
bên phải và trái phía dưới
Case courtesy Michael Callahan,
MD, Boston Children’s Hospital.

Vôi hóa bụng (Abdominal calcification)

• Hình ảnh Vôi hóa bụng trên x-quang có thể là đầu mối gợi ý sự hiện diện các bệnh
lý cơ bản bao gồm:
Viêm phúc mạc phân su
Một số khối u ở trẻ em có thể có vôi hóa, bao gồm u nguyên bào thần kinh, u quái, và u nguyên
bào gan.
Xuất huyết thượng thận có thể gây vôi hóa tuyến thượng thận.
Vôi hóa gốc phần tư phía trên bên phải có thể nhìn thấy với sỏi mật, u nguyên bào gan, và
nhiễm trùng TORCH gan (ví dụ CMV và toxoplasma).

880
796
Hệ Niệu sinh dục trẻ em (Pediatric genitourinary)
Thận ứ nước và niệu quản ứ nước(Hydronephrosis and Hydroureter)
Trào ngược bàng quang-niệu quản (Vesicoureteral reflux) (VUR)
• Trào ngược bàng quang-niệu quản(VUR) là bất thường trào ngược nước tiểu
từ bàng quang vào niệu quản, dẫn đến viêm thận-bể thận cấp tính, sẹo thận, và
giảm chức năng thận. VUR có thể nguyên phát (do bất thường chỗ cấm niệu
quản vào bàng quang) hoặc thứ phát (do tắc nghẽn xa, chẳng hạn như van
niệu đạo sau hoặc bàng quang thần kinh).
• Việc đánh giá hình ảnh điển hình của một đứa trẻ bị nhiễm trùng đường
niệu sốt còn gây tranh cãi có thể liên quan đến hình ảnh thận trên siêu âm
và chụp x-quang niệu đạo-bàng quang khi bài xuất nước tiểu(voiding
cystourethrogram )(VCUG). Siêu âm thận không phải là phương tiện nhạy
để phát hiện trào ngược, mặc dù nó vẫn là kỹ thuật sàng lọc. Nghiên cứu
gần đây cho thấy khoảng 5% trẻ em nhiễm trùng đường tiểu có hình ảnh
bình thường trên siêu âm.
• Anh chị em của bệnh nhân được chẩn đoán trào ngược thường được tầm soát
bằng siêu âm: tỉ lệ lên tới 45% có thể trào ngược, phần lớn là không có triệu
chứng.
• Mục tiêu của điều trị VUR là ngăn chặn viêm bể thận dẫn đến sẹo thận, nguy
cơ đưa đến suy chức năng thận không thể phục hồi. điều trị có thể dùng
thuốc (kháng sinh dự phòng) hoặc phẫu thuật. Phụ thuộc vào từng mức độ.
Độ I–III ban đầu thường được điều trị với thuốc( kháng sinh dự
phòng) . Trào ngược nhiều có thể điều trị bằng phẫu thuật.
• Khoảng 90% trào ngược độ I và II sẽ tự động thoái lui sau một vài năm.
• phân độ của trào ngược dựa trên VCUG :
I: Reflux into ureter only, with normal
ureteral and calyceal morphology.
II: Reflux into non-dilated renal calyces,
with normal ureteral and calyceal
morphology.
III: Reflux into renal collecting system,
with blunting of the calyces (loss of
normal “spiky” appearance of calyces).
IV: Reflux into moderately dilated ureter.
V: Reflux into severely dilated and
tortuous ureter. Trào ngược độ 4, giãn niệu quản và các đài thận

• VCUG thường được sử dụng ban đầu để đánh giá trào ngược bởi vì nó cung
cấp các chi tiết giải phẫu về đường niệu trên và cho phép đánh giá niệu đạo.
ở bé trai, van niệu đạo sau có thể gây nhiễm trùng đường tiểu.
• Hai nghiên cứu hạt nhân thường được sử dụng theo dõi và đánh giá trào ngược:
chụp bàng quang –niệu đạo có phóng xạ(Radionuclide cystogram )(RNC) liên
quan đến việc nhỏ thuốc khoảng 1 mCi of Tc-99m-pertechnetate vào bàng quang qua một
ống thông. RNC là xét nghiệm nhạy nhất để đánh giá trào ngược.RNC thường được sử dụng
đánh giá trào ngược. RNC đánh giá 3 mức độ:

881
797
 RNC độ 1: chỉ niệu quản trào ngược (VCUG I).
RNC grade 2: trào ngược đến đài thận (VCUG II–III).
RNC grade 3: giãn niệu quản(VCUG IV–V).
Tc-99m-DMSA xạ hình thận (DMSA scan) là tiêu chuẩn vàng để đánh giá sẹo vỏ thận.
Niệu quản đôi (Duplex collecting system)

hai bệnh nhân có thận đôi: trên phim x-quang có thuốc cản quang tĩnh mạch (hình trái) cho thấy bên
phải có thận đôi, cực trên các đài thận cong nhẹ (mũi tên vàng).
Trong một trường hợp khác, coronal (hình bên phải phía trên) và axial (hình dưới phải) chụp hệ tiết
niệu có cản quang trên CT ứ nước nghiêm trọng cực trên thận phải (mũi tên đỏ). Niệu quản ở cực trên
thận giãn không ngấm thuốc (mũi trên xanh dương) và niệu quản cực dưới thận kích thước bình
thường (mũi tên xanh lá).
Cases courtesy Michael Hanley, MD, University of Virginia Health System
Một hệ thống thận đôi có hai hệ thống đài bể thận và niệu quản riêng biệt. Một hệ
thống thận đôi có thể không có triệu chứng lâm sàng nếu niệu quản dính
nhau(thận đôi không hoàn toàn). Tuy nhiên, nếu vị trí cấm của niệu quản vào bàng
quang, có nguy cơ gây tắc nghẽn ở phía trên (trong phía trên cực trên) và trào ngược
(trong nửa cực dưới), như mô tả của Weigert–Meyer rule.
The Weigert–Meyer rule: Trong hệ thống thận đôi, niệu quản cực trên cấm lạc chỗ
(phía dưới-giữa) vào bàng quang và dễ bị tắc nghẽn gây nên nang niệu
quản(ureterocele). Niệu quản cực dưới cấm đúng vị trí ( bình thường) nhưng dễ
trào ngược.
obstructed
superior moiety

duplicated
kidney

inferior moiety
inferiorly displaced
by obstructed
superior moiety

normal kidney
and collecting
system lower pole ureter inserts orthotopically
(normally), but is prone to reflux

upper pole ureter inserts ectopically,

inferior, and medial to the
lower pole ureter

882
798
 ureterocele causing obstruction

ứ nước thận ở cực trên do tắc nghẽn có thể nhìn thấy rõ trên siêu âm, một hệ
thống tắc nghẽn hoànn tàn có thể không nhìn thấy được trên VCUG do thuốc cản
quang không đi qua được niệu quản tắc nghẽn. dấu hiệu hoa loa kèn rũ(drooping
lily sign) nhìn thấy trên VCUG mà không nhìn thấy được tắc nghẽn cực trên.dòng
cản quàn trào ngược nhìn thấy hệ thống dẫn niệu cực dưới.
chẩn đoán phân biệt drooping lily là thận sa, có hình ảnh số lượng các đài thận bình thường
calyces. Ngược lại, tắc nghẽn ở cực trên có dấu hiệu drooping lily và số đài thận ít hơn.
Hẹp khúc nối bể thận-niệu quản(Ureteropelvic junction (UPJ) obstruction)
• Hẹp UPJ là nguyên nhân phổ biến nhất gây ứ nước thận một bên ở trẻ em. Hẹp UPJ có
thể gâ y ra do động mạch thận lạc chỗ chèn ép niệu quản, mất nhu động niệu quản,
hoặc có thể vô căn.
Van niệu đạo sau ( tắc nghẽn đường ra bàng quang)Posterior urethral valves (bladder outlet obstruction)
• Van niệu đạo sau là nguyên nhân phổ biến tắc nghẽn đường ra bàng quang
bẩm sinh, do một màng chắn mỏng gây cản trở nằm ở phía sau(tiền liệt tuyến )
niệu đạo.
• Hình ảnh siêu âm thấy giãn phía sau (niệu đạo tiền liệt tuyến, bàng quang giãn và bè,
thận ứ nước. hình ảnh niệu đạo sau và bàng quang giãn tạo hình lỗ khóa (keyhole)
đặc trưng trên siêu âm.
• Chẩn đoán phân biệt với hội chứng bụng mận khô(prune belly syndrome)
giãn toàn bộ niệu quản chứ không chỉ quãn phía sau phần tiền liệt tuyến.
Hội chứng bụng quả mận khô (Prune belly syndrome)
• Hội chứng bụng quả mận khô là hội chứng rối loạn cơ bẩm sinh ảnh hưởng cơ
thành bụng và toàn bộ hệ thống cơ trơn đường dẫn niệu.
• Bụng mận khô có thể liên quan tinh hoàn ẩn (cryptorchidism).
• Rối loạn cơ dẫn đến giãn toàn bộ hệ thống hệ niệu, gồm cả bàng quang và hai niệu
quản. khác với van niệu đạo sau, giãn toàn bộ niệu đạo.
Nang niệu quản ( hẹp UVJ) Ureterocele (UVJ obstruction)
• Nang niệu quản là giãn khu trú niệu quản đoạn cuối trong thành bàng quang,
tạo thành nếp gấp niệu quản giữa nếp niêm mạc và lớp cơ của thành bàng
quang.
• Một nang niệu quản lạc chỗ hầu như luôn luôn liên quan đến niệu quản cực trên
cấm lạc chỗ trong hệ thống thận đôi. Một nang niệu quản đơn thuần nhìn thấy ở
niệu quản cấm đúng vị trí.
• Trên hình ảnh siêu âm thấy một nang niệu quản lạc chỗ là tổn thương dạng
nang trong thành bàng quang, thường liên quan đến ứ nước niệu quản và thận
do tắc nghẽn niệu quản trên trong hệ thống thận đôi. Nang niệu quản lạc chỗ
luôn ở vị trí phía sau và giữa đến vị trí thấp hơn niệu quản dưới trong hệ thống
thận đôi.
• Hình ảnh VCUG nang niệu quản là hình khuyết tròn đầy.
Tóm tắt các mức độ tắc nghẽn (Summary of levels of obstruction)
• Đây là biểu đồ của hệ thống niệu sinh dục cho thấy các vị trí giải phẫu và các
nguyên nhân khác gây ứ nước thận và niệu quản:

883
799
ureteropelvic junction
obstruction

ureterovesicular junction
reflux
obstruction - ureterocele

urethra
posterior urethral valves
neurogenic bladder

884
800
Tổn thương dạng nang ở thận (Cystic renal lesions)
ứ nước thận (Hydronephrosis)
• Hydronephrosis là tổn thương dạng nang thường gặp nhất ở trẻ sơ sinh.
Thận loạn sản đa nang (Multicystic dysplastic kidney) (MCDK)

Thận loạn sản đa nang: hình siêu âm mặt cắt dọc qua thận cho thấy nhiều cấu trúc nang riêng lẻ
không liên quan với nhau. Chẩn đoán phân biệt với ứ nước thận, , là các vùng nang sẽ liên tục với
nhau
• Thận loạn sản đa nang (MCDK) tổn thương ở thận thường gặp ở sơ sinh, biểu
hiện loạn sản thận tiến triển dẫn đến tắc nghẽn đường tiểu của thai nhi.
• MCDK thường một bên, nhưng bất thường hai bên có thể xuất hiện trong 20–30%.
• Sự phát triển tự nhiên của MCDK là dần dần thoái triển. người ta cho rằng ở
người lớn có một thận có thể không được chẩn đoán từ trước mà có liên quan
với MCDK.
• Các nguy cơ của bướu Wilms trong MCDK còn gây tranh cãi. Mặc dù mối liên quan
giữa MCDK và bướu Wilms đã được báo cáo, nhưng không có bằng chứng thuyết
phục.
• Hình ảnh của MCDK cho thấy nhiều khối thay thế nhu mô thận. Yếu tố các nang
không thông với nhau để phân biệt với thận ứ nước.
Nang thận đơn thuần (Simple renal cyst)
• nang đơn thuần hiếm gặp ở trẻ em. Khi nhìn thấy nang thận thường nhiều khả
năng là hội chứng,kết hợp với bệnh xơ cứng củ (tuberous sclerosis) hoặc bệnh
von Hippel–Lindau.
Tuberous sclerosis: cộng với nang thận, bệnh nhân có:
angiomyolipomas thận.
Rhabdomyoma tim.
Hamartomas vỏ não, nốt dưới màng não thất và subependymal giant cell
astrocytoma.
von Hippel–Lindau (VHL): cộng với nang thận, bệnh nhân có:
ung thư biểu mô tế bào thận (RCC): trên 30% obệnh nhân VHL chết
từ RCC. U tế bào ưa crom tuyến thượng thận (Adrenal
pheochromocytoma)
nang tụy, u tế bào đảo tụy, và u nang tuyến thanh dịch.
u nguyên bào mạch máu (hemangioblastomas) não và tủy
U thận dạng nang có nhiều vách (Multilocular cystic nephroma)
sống.
• U thận dạng nang có nhiều vách là u lành tính. Thường thấy ở độ tuổi bé trai 3 tháng
đến 2 tuổi và phụ nữ tuổi trung niên
• U thận dạng nang có nhiều vách là nhiều u dạng nang ở thận ngăn cách với nhau 885
801
 bởi nhiều vách. Nó có thể cho hình ảnh giả dạng nang giống bướu Wilms. Hình
ảnh đặc trưng có khuynh hướng lan vào bể thận, gây ứ nước thận.

Bệnh thận đa nang do gen trội trên nhiễm sắc thể thường(Autosomal dominant polycystic kidney disease) (ADPKD)
• Bệnh thận đa nang do gen trội trên nhiễm sắc thể thường (ADPKD)
thường biểu hiện ở tuổi trưởng thành, mặc dù có 50% trường hợp phát
triển một số nang trong thời kì đầu của cuộc sống.
• ADPKD thường liên quan đến đa nang gan và ít gặp nang tụy.
Bệnh thận đa nang do gen lặn trên nhiễm sắc thể thường(Autosomal recessive polycystic kidney disease)(ARPKD)
• Bệnh thận đa nang do gen lặn trên nhiễm sắc thể thường (ARPKD) biểu hiện với
nhiều nang nhỏ phát triển từ thời kỳ bào thai do giãn các ống thu thập. Các nang
quá nhỏ để nhìn thấy trên hình ảnh, hình ảnh đặc trưng trên siêu âm là thận hai
bên lớn, thận tăng âm.
• Bệnh xuất hiện sớm có tiên lượng nặng, với chẩn đoán thai nhi thường thấy thiểu
ối và giảm sản phổi. ARPKD liên quan tới xơ gan, đặc biệt ARPKD ngay sau thời
thơ ấu.

Các U ác tính thận dạng đặc (Malignant solid renal masses)

Bướu Wilms

Mặt cắt dọc trên siêu âm thận trái cho thấy Axial ngực trên CT cho thấy nốt ở thùy phải gợi ý
một khối không đồng nhất thay thế gần hoàn cho một di căn
toàn nhu mô thận (mũi tên)

886
802
 axial CT có thuốc cản quang cho thấy một khối dạng đặc chiếm ưu thế chiếm gần hết thận
trái(mũi tên vàng) ở trung tâm có hoại tử. có phần xâm lấn vào tĩnh mạch thận trái (mũi tên
đỏ) và tĩnh mạch chủ dưới (mũi tên xanh). Với sự hiện diện của di căn phổi, đây là giai đoạn
IV của bứou Wilms.
Case courtesy Michael Callahan, MD, Boston Children’s Hospital.

• Bướu Wilms hay gặp ở trẻ nhỏ trong độ tuổi 3 và 5 tuổi. Wilms có nguồn gốc từ
nguyên bào niệu quản (metanephric blastema).
• Những trẻ có nguy cơ bướu Wilms thường được tầm soát bằng siêu âm cho
đến tuổi đi học, bao gồm những trẻ:
Hôi chứng Beckwith–Wiedeman(phì đại nữa người, tật lưỡi to, thoát vị rốn, hạ đường
huyết trẻ sơ sinh (do sản xuất thừa bởi các tế bàoβ tuyến tụy), và tăng nguy cơ ác tính ở trẻ,
bao gồm bướu Wilms và u nguyên bào gan.
Hội chứng WAGR (bướuWilms, tật không mống mắt(aniridia), dị tật sinh dục(genitourinary
anomalies), và chậm phát triển tâm thần (mental retardation).
Thận móng ngựa: khoảng 2x mắc khối u Wilms.
Bất thường nhiễm sắc thể18.
• Hình ảnh điển hình của bướu Wilms là không đồng nhất dạng khối đặc ở thận. dấu hiệu
móng vuốt (claw sign) chỉ ra có nguồn gốc từ thận. u xâm lấn tĩnh mạch được nhìn thấy
khoảng 5-10 %. Có thể thấy vôi hóa. Một biến thể dạng nang cho hình ảnh giả lành tính
giống bệnh thận đa nang.
• Di căn gan hoặc phổi được nhìn thấy khoảng 10% và di căn xương (dạng phá hủy)
khoảng 5% trường hợp.
• Các giai đoạn của bướu wilms được sử dụng theo phân loại hệ thống nghiên cứu
bướu wilms quốc gia(NWTS), kết hợp kết quả x-quang và sau phẫu thuật:

Giai đoạn I: cắt hoàn toàn khối giới hạn với thận. sống hai
năm 95%
Giai đoạn II: cắt bỏ khối với xâm lấn cấu trúc lân cận (vd. Bao thận hoặc mạch máu).
Sống 2 năm : 90%
Giai đoạn III: cắt bỏ không hoàn toàn khối u và cấu trúc lân cận. sống hai
năm: 85%
Giai đoạn IV: di căn qua đường máu(ví dụ đến phổi, gan, xương hoặc não) hoặc di căn theo
bạch huyết bên ngoài bụng và khung xương chậu. sống 2 năm: 55%
Giai đoạn V (chỉ bướu Wilms): Bướu Wilms hai bên tại thời điểm chẩn đoán (khoảng 5–
10%). Sống 2 năm: khó. 887
803
Ung thư biểu mô tế bào thận (Renal cell carcinoma) (RCC)
• Mặc dù phổ biến hơn ở người lớn, RCC xuất hiện ở trẻ lớn và thanh thiếu niên.
Nhìn chung, <1% tất cả RCC xảy ra ở trẻ em, liên quan đến hội chứng von
Hippel–Lindau.
• Ung thư tủy thận là một biến thể xâm lấn đặc biệt của RCC tác động đến những
bệnh nhân có tế bào hình liềm.
U hình gậy (Rhabdoid tumor)
• Rhabdoid tumor là hiếm, xâm lấn ác tính có thể xảy ra ở não và thận.
• Hình ảnh ranh giới rõ, khối xâm lấn thận. Tổn thương thận và não có thể xảy ra
đồng thời
Clear cell sarcoma
• Clear cell sarcoma là một ung thư thận không phổ biến với di căn đến xương.
Di căn thân (Renal metastases)
• Các u nguyên phát thường di căn đến thận ở trẻ em là u nguyên bào thần kinh,
bệnh bạch cầu, u lympho.
• Bệnh bạch cầu biểu hiện thấm, lan tỏa và hai bên.
• U lympho biểu hiện nhiều hình ảnh, gồm nhiều khối hoặc dạng thâm nhiễm.

888
804
các khối u thận dạng đặc lành tính
(Benign solid renal masses)
u trung bì thận(Mesoblastic nephroma)
• U trung bì thận là khối u lành
tính, có hình ảnh giống bướu
Wilms, nhưng xuất hiện trẻ
nhỏ ≤1 tuổi.
• Mặc dù lành tính nhưng u
trung bì luôn được phẫu
thuật vì nó không thể phân
biệt được với bướu Wilms.
• Giống bướu Wilms u trung bin
có nguồn gốc từ mầm thận
giữa.
• U trung bì thận không nên
nhầm lẫn với bệnh thận U trung bì thận: Axial CT bắt thuốc viền khối u thận
đa nang, khi thấy nang ở thay thế gần hết nhu mô thận (mũi tên), trung tâm
trong khối u. Với sự xuất có hoại tử.
hiện ở hai đỉnh tuổi và Case courtesy Michael Callahan, MD, Boston Children’s Hospital.
không liên quan với mầm
thận giữa.
Nephroblastomatosis – phôi thận

Nephroblastomatosis: siêu âm cắt dọc (hình trái) của thận phải cho thấy kích thước thận tăng và giảm
độ hồi âm của vỏ thận. Axial CT thấy thận lớn hai bên và có nhiều thùy, những nốt tròn và u đậm độ
thấp (mũi tên).
• Nephroblastomatosis là do tồn tại của mầm gốc thận giữa( metanephric blastema).
Trong giai đoạn tạo mô thận khi mầm thận giữa tồn tại qua 36 tuần thai.
• Trên hình ảnh, nephroblastomatosis có thể rời rạc, đồng nhất, ranh giới không rõ.
Nephroblastomatosis thường đa ổ,dính nhau và cả hai bên.
• Nephroblastomatosis là tiền thân của bướu Wilms, kiểm tra sàng lọc khi thấy u tăng
trưởng nhanh, không đồng nhất và tăng vùng giới hạn.
U cơ mỡ mạch (Angiomyolipoma) (AML)
• Angiomyolipoma (AML) u lành tính liên quan với yếu tố mạch máu
(angio),cơ(myo), và mỡ (lipoma). Đa số AMLs có liên quan đến xơ cứng củ(
tuberous sclerosis).
• Hầu hết AMLs biểu hiện với khối mỡ lớn nhìn thấy trên CT hoặc MRI. AML lớn
hơn 4 cm có nguy cơ xuất huyết. 889
805
Các bệnh lý dễ gây nhầm lẫn (Confusing names)
Mầm gốc thận giữa(Metanephric blastema)
Metanephric blastema là một trong hai mô phôi hình thành hệ niệu sinh duc.
Metanephric blastema phát triển thành nhu mô thận, trong khi nụ niệu quản
hình thành hệ ống góp( collecting system).
Nếu mần gốc thận giữa còn tồn tại sau phôi thai, nó có thể dẫn đến:
U trung bì thận, u lành tính nguồn gốc từ mầm thận giữa. nó có hình ảnh giống bướu Wilms
nhưng hay gặp ở trẻ sơ sinh
Nephroblastomatosis, lành tính có nguồn gốc từ mầm thận giữa,tổn thương nhiều ổ, hợp
lưu, hoặc đồng nhất. Nephroblastomatosis có nguy có phát triển thành bướu Wilms.
Bướu Wilms, là u thận ác tính phổ biến hay gặp ở trẻ em. Trong độ tuổi từ 3-5
tuổi.

U thận dạng nang có nhiều vách (Multilocular cystic nephroma)

U thận dạng nang có nhiều vách không có nguồn gốc từ mầm thận giữa và
không liên quan đến u trung bì thận (mesoblastic nephroma).
U thận dạng nang có nhiều vách là một khối dạng nang ở thận thường thấy ở
hai đỉnh tuổi là bé trai và phụ nữ trung niên.

Chẩn đoán phân biệt các tổn thương đa ổ ở thận (Differential diagnosis of
multiple renal masses)
Khối cứng ở thận
masses

Phôi thận

Lymphoma

Sốt?
Viêm thận bể thận
Multifocal pyelonephritis

Bệnh tế bào liềm

Sickle cell disease? Nhồi máu đa ổ

890
806
Các tổn thương u tuyến thượng thận (Adrenal mass lesions)
U nguyên bào thần kinh (Neuroblastoma)

x-quang ngực cho thấy một khối mờ bất Coronal trên CT cho thấy một khối giới hạn rõ
thường nằm cạnh vòm hoành phải (mũi tên), nằm cạnh cột sống bên phải (mũi tên), không có
không trừng với bóng tim, gợi ý một khối u vôi hóa hoặc mở rộng vào trong cột sống.
trung thất sau.

Axial trên CT tim thuốc (cùng bệnh nhân Hình ảnh mặt phẳng phía sau ct có I-123
giống với hình coronal ở trên) xác định khối MIBG cho thấy vùng hấp thu mạnh cạnh cột
tổn thương cạnh cột sống giới hạn rõ (mũi sống phải (mũi tên).
tên).
• U nguyên bào thần kinh là tổn thương ác tính của tế bào mào thần kinh
nguyên thủy (neural crest cell) phát sinh từ chuỗi giao cảm ngực, phổ
biến nhất là từ tuyến thượng thận. Tuổi trung bình chẩn đoán là 2 tuổi.
• Hình ảnh trên CT của u nguyên bào thần kinh tuyến thượng thận là một khối u
trên thận, với vôi hóa nhìn thấy ~50%. U nguyên bào thần kinh có xu hướng
bao bọc mạch máu, trong khi bướu Wilms được biết là xô đẩy mạch máu.
• Trên MRI, u nguyên bào thần kinh thường xâm lỗ thần kinh và ống tủy sống.
Thường hạn chế khếch tán trên Diffusion. phản ánh mật độ tế bào cao.
• U nguyên bào thần kinh dương tính trên xạ hình với I-123 MIBG.
• Di căn thấy 75% bệnh nhân và thường liên quan đến tủy xương (thường dạng
thấm và hủy xương). Hình ảnh di căn điển hình là di căn nôi sọ, u dưới màng cứng
có nguồn gốc từ tủy. 891
807
 • Xác định u nguyên bào thần kinh dựa vào, “đường giữa” được hiểu là cạnh bên của
thân đốt sống ( ví dụ u nguyên bào thần kinh trái, “đường giữa” là cạnh bên phải
của thân đốt sống).
Giai đoạn I: khối u giới hạn tại cơ quan tổn thương (vd
tuyến thượng thận). sống hai năm: 75%
Giai đoạn II: lan rộng khu trú (có thể là dạng nốt), nhưng không qua đường
giữa. sống hai năm: 75%
Giai đoạn III: lan rộng khu trú, vượt qua
đường giữa. sống hai năm : 25%
Giai đoạn IV: Di căn xa. Sống hai
năm: 25%
Giai đoạn 4S: giai đoạn I hoặc II với di căn xác định ở da, gan, và tủy xương, tuổi <1 (tiên
lượng tốt hơn giai đoạn 3 hoặc 4). Giai đoạn 4S có thể gặp ở trẻ > 18 tháng.
Sống hai năm: 75%
U hạch thần kinh và u hạch nguyên bào thần kinh (Ganglioneuroma and ganglioneuroblastoma)
• U hạch thần kinh là khối u lành tính có hình ảnh tương tự với u nguyên bào thần
kinh (neuroblastoma). U hạch nguyên bào thần kinh (Ganglioneuroblastoma) về
mặt bệnh học trung gian giữa tổn thương lành tính u hạch thần kinh và ác tính
neuroblastoma.
• Ngược với neuroblastoma, ganglioneuroma tác động đến lứa tuổi lớn
hơn(hay gặp ở lứa tuổi 6 tuổi) và chỉ 50% ganglioneuromas xạ hình hấp thu
I-123 MIBG . MRI điển hình có hạn chế khuếch tán trên diffusion đối với
neuroblastoma, nhưng ganglioneuroma thì không.
Xuất huyết tuyến thượng thận (trong sơ sinh) Adrenal hemorrhage (in neonates)
• Xuất huyết tuyến thượng thận được chẩn đoán bằng siêu âm là vùng giảm âm, vô
mạch, khối trên thận. Xuất huyết có hình ảnh ban đầu giống u nguyên bào thần
kinh( neuroblastoma) trên siêu âm nhưng theo dõi về sau có sự thoái triển. Xuất
huyết cũ có thể có vôi hóa.
Ung thư biểu mô vỏ thượng thận (Adrenal cortical carcinoma)
• Ung thư biểu mô vỏ thượng thận là bệnh rất hiếm, với tỉ lệ khoảng 1–2 trường
hợp 1 triệu người mỗi năm. Khi xảy ra ở trẻ em, nó có thể liên quan đến hội
chứng Beckwith–Wiedemann và Li–Fraumeni.
• Ung thư biểu mô vỏ thượng thận thấy ở hai đỉnh tuổi trẻ nhỏ hơn 5 tuổi và
người lớn khoảng 40-50 tuổi.

Adrenocortical carcinoma: Coronal và axial trên CT cản quang cho thấy một khối không đồng nhất
phát triển ở phía trên thận xâm lấn vào nhu mô gan với vôi hóa ở trung tâm (mũi tên).
892
800
Những khối u nang vùng chậu (Cystic pelvic masses)
• Chẩn đoán phân biệt những khối u nang vùng chậu phụ thuộc vào giới tính của trẻ.
Một khối u nang vùng chậu ở trẻ em có thể là do bất thường bẩm sinh của hệ niệu
dục.
Cả hai
giới • Bất thường ống niệu rốn (urachal anomaly) kết quả từ thoái triển không hoàn
toàn của túi niệu (allantois)trong thời kì phôi thai. Tồn tại ống niệu rốn của túi
niệu là ống kết nối giữa bàng quang và dây rốn. có nguy cơ ung thư
tuyến(adenocarcinoma) nếu một ống niệu rốn bất thường không được cắt bỏ.
Tồn tại ống niệu rốn(Patent urachus)(phổ biến nhất): ống nối giữa bàng quang với dây rốn(dò
bàng quang ra da)).
Nang ống niệu rốn(Urachal cyst): nang không thông thương giữa bàng quang và dây rốn.
Xoang ống niệu rốn(Urachal sinus): xoang đầu tận bịt tại dây rốn.
Túi thừa bàng quang ống niệu rốn(Vesicourachal diverticulum): Túi thừa đầu tận ở bàng
quang
• Nang ruột đôi trực tràng hiếm gặp ở nang ruột đôi đường tiêu hóa, thường ở vị
Chỉ bé gái
trí sau trực tràng. Thường được phẫu thuật cắt bỏ vì có yếu tố nguy cơ ác tính.
• Lòng âm đạo và/ hoặc tử cung chứa đầy dịch hoặc máu có thể do phản ứng
kích thích nội tiết tố và gây tắc nghẽn thoát dịch, thấy ở cả giai đoạn sơ sinh(chứa
đầy dịch) hoặc ở tuổi dậy thì (chứa đầy máu).
• Ứ dịch tử cung âm đạo(Hydrometrocolpos): âm đạo và tử cung giãn chứa đầy dịch
• Ứ dịch âm đạo( Hydrocolpos): âm đạo giãn chứa dịch. Ứ máu tử cung âm
đạo(Hematometrocolpos): âm đạo và tử cung giãn chứa đầy máu; xảy ra ở lần đầu hành kinh với
tắc hẹp đường ra của âm đạo (ví dụ màng trinh không có lỗ thủng).
Chỉ bé • U nang bì buồng trứng(Ovarian dermoid cyst), hay u nang quái trưởng thành.
trai
• Nang ống Muller là do sự thoái triển không hoàn toàn của ống Muller. Bình thường
ở bé nam nang ống Muller thoái triển. Tồn tại ống Muller có thể là nguyên nhân
nang ống muller.
Ở nữ bình thường, ống Muller(ống cạnh trung thận) phát triển thành ống dẫn trứng, tử cung,
cổ tử cung, và phía trên âm đạo.
• Túi bầu dục tiền liệt tuyến (prostatic utricle) là cấu trúc nằm ở đường giữa và là
di tích của ống Muller. Nó bắt nguồn từ niệu đạo sau gần ụ núi(verumontanum)
(phía
Trên niệu đạo sau gần túi tinh và bàng quang). Khi kết hơợp vớI tật lỗ tiểu thấp
( hypospadia) (niệu đạo mở dọc theo trục của dương vật), một túi bầu dục tiền
liệt tuyến có thể trở nên rất lớn.

Khối u vùng chậu(Solid pelvic masse)

• Khối u dạng đặc vùng chậu ít kết hợp với bất thường hệ niệu dục và thường ác tính.
Sarcoma cơ vân (Rhabdomyosarcoma)
• Sarcoma cơ vân là u ác tính ở trẻ nhỏ, tần suất như nhau ở vùng chậu, đầu và cổ
(cũng chiếm gần 80% trường hợp).
• Hình ảnh đặc trưng là chia thùy, dạng chùm nho (bunch of grapes).
U quái xương cùng cụt (Sacrococcygeal teratoma)
• U quái vùng cùng cụt thường phát hiện trước sinh. Hình ảnh lâm sàng thấy được sau
sinh là khối u có da bao phủ kéo dài đến giữa mông.
• U quái vùng cùng cụt có hình ảnh khối u không đồng nhất chứa thành phần nang,
dịch,mỡ. 893
801
Cơ xương khớp trẻ em (Pediatric musculoskeletal)
Sinh lý phát triển của xương (Physiology of the physis)
• Sự tăng trưởng của đoạn xương, thường được gọi là sụn tiếp hợp tăng
trưởng(growth plate), gồm một vùng bốn mô sụn sắp xếp thành từng lớp.
• Vùng gần nhất với hành xương là vùng vôi hóa tạm thời, bao gồm các tế bào sụn
trải qua qua trình lắng động tế bào để chuẩn bị quá trình cốt hóa xương. Xương
mới hình thành phát triển theo chiều dọc từ các tế bào sụn, đẫn đến tăng trưởng
chiều cao

Gãy xương trẻ em (Fractures in children)

Phân độ Salter Harris
normal (epiphysis)
physis (growth
plate) metaphysis

TypeI TypeII TypeIII Type IV Type V

tỏn thương kín đáo ở Gãy qua hành Gãy qua dầu Gãy qua đầu Dập gãy hoàn
phần sụn. Khó có thể xương xương xương và hành toàn sụn tăng
nhìn thấy trên x-quang xương trưởng

• Sụn chưa cốt hóa là phần yếu nhất của đoạn xương đang phát triển. một tổn
thương có thể dẫn đến bong dây chằng ở người lớn và gây tổn thương sụn tiếp
hợp ở trẻ em.
• Hệ thống phân loại Salter Harris (SH) tổn thương sụn tiếp hợp dựa mối liên quan
tiếp giáp giữa sụn tiếp hợp với dầu xương và hành xương. Nhìn chung, mức độ càng
cao thì sự rối loạn tăng trưởng càng lớn.
• Độ I: tổn thương giới hạn ở sụn tăng trưởng.
SH I tổn thương thường khó thấy trên x-quang nếu đầu xương không di lệch. Độ rộng của sụn
tiếp hợp có thể không đối xứng. Trong trường hợp độ rộng bình thường,chẩn đoán tổn
thương SH I có thể dựa vào sưng nề mô mềm xung quanh của sụn tiếp hợp.
Ví dụ: Sự di chuyển đầu xương đùi và cổ tay ở vận động viên thường xuyên (sụn tiếp hợp
có thể mở rộng do sức căng vận động, có thể nhầm với bệnh còi xương.
• Type II: gãy qua hành xương

Gãy Salter Harris II :

Hình x-quang xương bàn tay
thấy một vết gãy không di
lệch ở đầu gần ngón ba (mũi
tên), lan xuống sụn tiếp hợp.
Case courtesy Michael Hanley,
MD, University of Virginia
Health System.

894
802
• Type III: gãy qua đầu sụn tiếp hợp
Example: gãy Juvenile tillaux , gãy đầu sụn tiếp hợp ở đầu xa xương chày.

Phim x-quang mắt cá chân thấy gãy một Coronal CT xác định gãy dọc đầu xa
bên đầu xa xương chày qua đầu sụn tiếp xương chày qua đầu sụn tiếp hợp kèm
hợp (mũi tên), có di lệch qua bên gãy di lệch bên.

• Type IV: gãy xuyên qua hành xương, sụn tiếp hợp, đầu sụn tiếp hợp
Ví dụ: Gãy Triplane, bao gồm gãy 3 kiểu gãy của đầu xa xương chày: gãy xiên qua hành xương,
gãy dọc qua đầu trên sụn tiếp hợp, và gãy ngang qua sụn tiếp hợp.

CT trục dọc cổ chân cho
thấy gãy Salter IV đầu xa
xương chày xuyên qua
hành xương, sụn tiếp
hợp và đầu xương (mũi
tên).
• Độ V: Gãy nát CT khớp cổ chân thấy tổn
sụn tiêp hợp. thương phức tạp ở đầu
xương kèm di lệch dọc và
bên của gãy đầu trên sụn
tiếp hợp.

895
803
 896
804
Khủy tay trẻ
em(Pediatric Có sáu trung tâm cốt hóa riêng biệt, mỗi giai đoạn có sự phát triển khác nhau khi
elbow)
đánh giá khuỷ tay ở trẻ em có sự thay đổi. Tuy nhiên,các trung tâm cốt hóa sụn
luôn luôn cốt hóa theo thứ tự, có thể ghi nhớ theo chũ cái CRITOE
Lồi cầu cánh tay(Capitellum )(thường cốt hóa giữa 6 tháng đến 1 tuổi).
Đầu xương quay(Radial head)
Trong(giữa) lồi cầu trên (internal (medial) epicondyle).
Ròng rọc(Trochlea)
Mỏm khuỷu (Olecranon)
Lồi cầu ngoài (bên)External (lateral) epicondyle (cốt hóa giữa 10 và14 tuổi).

frontal view

lateral medial
O I
E
C T
C: capitellum: articular surface of the distal
R humerus
articulates with the radial head
R: radial head
articulates with the capitellum
I: internal (medial) epicondyle
attachment of ulnar collateral ligament
T: trochlea: articular surface of the distal humerus
articulates with the olecranon
O: olecranon: proximal ulna
articulates with the trochlea
E: external (lateral) epicondyle
flexed attachment of radial collateral ligament
lateral
view
humerus radius ulna

I
C R
O

897
805
 tràn dịch khớp khuỷu thay đổi được chứng minh bằng sự dịch chuyển mô mỡ ra
trước/hoặc sau (phía sau thường nhạy hơn), là đặc trưng của gãy xương, cũng có thể
nhìn thấy khi không có gãy xương.

Trên phim x-quang nghiêng khuỷu tay thấy dấu hiệu đường mỡ( fat pad sign) chỉ tràn dịch
khuỷu (mũi tên vàng). Cục xương nhô lên phía sau xương cánh tay (mũi tên đỏ) biểu hiện cho
một gãy xương trên lòi cầu.

Dây chằng khuỷu được đánh giá dựa vào đường phía trước cánh tay và đường
xương quay lồi cầu.
Đường trước xương cánh tay: vẽ dọc vỏ xương cánh tay, đường thẳng đi qua đường giữa
cốt hóa lồi cầu xương cánh tay tư thế nghiêng. Nếu bất thường gợi ý gãy trên lồi cầu.
Đường xương quay lồi cầu: vẽ dọc trục xương quay, đường thẳng đi qua lồi cầu xương cánh
tay ở các tư thế. Nếu bất thường gợi ý trất khớp khuỷu

Đường trước cánh

tay vẽ dọc xương cánh
tay phải cắt qua giữa
lồi cầu xương cánh tay
C trên tư thế nghiêng.

Đường xương quay lồi cầuis đi qua trục xương quay và luôn
giao với lồi cầu ở mọi tư thế.

gãy lồi cầu trên xương cánh tay là gãy phổ biến ở vùng khuỷu trẻ em.
Gãy lồi cầu bên thường gặp thứ hai.
Ngược lai, gãy khớp khuỷug người lớn thường ở đầu trên xương quay.

898
806
gãy Toddler (Toddler’s fracture)
• Gãy Toddlera là kiểu gãy xoắn
vặn không di lệch xuyên từ
xương chày đến giữa sụn tiếp
hợp, do lực ép xoay chân.
• Gãy Toddler có thể khó chẩn
đoán trên lâm sàng.
• X-quang cho thấy đường sáng
xoắn ốc mảnh qua đầu xa xương
chày.
• Gãy không di lệch xương hộp và
xương gót có thể hình ảnh
tương tự nhau, với một dải mờ
xơ đôi khi là dấu hiệu của gãy

Gãy Toddler: x-quang thẳng chi dưới thấy đường

sáng dạng xoắn đầu xa xương chày (mũi tên vàng),
với một phần xơ rộng phía dưới sụn đầu xương (mũi
tên đỏ).
Gãy cong xương
quay(Radial buckle
fracture)

Gãy cong đầu xa xương quay: x-quang cổ tay thẳng thấy bất thường tinh tếvà gập góc vỏ xương đầu
xa xương quay (mũi tên), đại diện cho một gãy cong gập góc xương quay.

• Gãy cong xương xảy ra duy nhất ở trẻ em, biểu hiện cong vỏ xươnghơn là gãy thật
sự.
• Gãy cong (Buckle fractures) có thể có hình ảnh tinh tế và đôi khi chỉ phát hiện khi
kiểm tra kỹ vỏ xương. Bình thường vỏ xương trơn nhẵn. bất kỳ một bất thường khu
trú trên vỏ xương ở trẻ em nên nghĩ đến gãy cong.

899
807
Những tổn thương đứt giật mấu vùng chậu (Pelvic apophyseal avulsion injuries)
Một mấu khớp là một sụn tăng trưởng không góp phần atwng trưởng theo
chiều dọc. có năm mấu vùng chậu và hai mấu ở đầu gần xương đùi, phát triển
trong tuổi dạy thì và ngưng ở 30 tuổi. Là cầu nối liên kết yếu của cơ và dây
chằng vùng chậu .mấu khớp chậu đóng tương đối muộn trong quá trình phát
triển xương. Và vì vậy dễ bị bật ra. Giật mấu chuyển xảy ra ở hậu hết thanh niên
vận động thể thao, có cơ khỏe và mấu khớp chưa đóng.
Tổn thương cấp tính khi thấy giật đứt mảnh xương. Giật đứt bán cấp thấy phức tạp
hơn, khi bệnh nhân xảy ra quá trình tiêu xương và xơ đặc xương trong phản ứng
bù trừ.
Tổn thương giật mấu có thể tinh tế bằng gãy Salter Harris I. Thường rất nhỏ và
không di lệch có hình ảnh giống với vùng mấu khớp cốt hóa bình thường khác.

insertion
origi
iliaccrest
n
abdominal muscles

ASIS (anterior superior iliac spine)

sartorius

AIIS (anterior inferior iliac spine)

rectus femoris (proximal tendon)

greater trochanter
gluteus medius and minimus

pubic ramus ischial tuberosity lesser trochanter

adductors hamstrings iliopsoas
gracilis

Mặc dù giật đứt mấu chuyển bé có thể xảy ra ở trẻ vị thành niên chơi thể
thao do giật mạnh cơ thắt lưng chậu, ở người lớn gẫy mấu chuyển bé có thể
nghi ngờ do gẫy xương bệnh lý.

900
808
Trẻ em bị bạo hành (Child abuse)
Tổng quát về hình ảnh bạo hành trẻ em (Overview of imaging for child abuse)
• Nếu lâm snagf và chụp ảnh phóng xạ có liên quan trẻ bị bạo hành,một kỹ thuật có
độ phân giải cao khảo sát hệ xương (cho trẻ dưới hai tuổi) nên được thực hiện.
bao gồm khảo sát xương dài, các xương sườn, xương sọ, xương chậu, tay chân và
toàn bộ cột sống. Hình ảnh quang sát bởi bác sĩ x-quang trong khi trẻ chụp.
• Xạ hình xương nhạy hơn đối với gãy xương sườn sau, nhưng liều nhiễm tia cao
hơn chụp x-quang, không nhạy khi gãy xương sọ, và không thể đánh giá hình thái
gãy xương theo thời gian.
• Thời gian gãy được ước tính bởi sự hiện diện của can xương. Nhìn chung, một
gãy xương nhỏ hơn hai tuần nếu không có can xương, và ít nhất là đã gãy một
tuần nếu có can xương( sẹo).
Các ước tính mang tính chất thô. Một đứa trẻ lành nhanh hơn nếu hình thành can xương.
Những Gãy xương đặc hiệu cao (Highly specific fractures) (nhưng không phổ biến nhất)
• Những gãy xương đặc hiệu cao cho trẻ bị bạo hành,không phải luôn nhìn
thấy.Nếu bất kỳ gãy xương được nhìn thấy, ngay lập tức quan tâm đến trẻ bị
bạo hành.
• Tổn thương điển hình ở hành xương (còn gọi là tổn thương gãy góc ở hành xương hoặc
gãy quai xách) là đặc hiệu cao ở trẻ bị bạo hành, hình ảnh gãy vòng chu vi ở đầu xương và xa
hành xương hay gặp gối và cổ chân, cơ chế được cho là do lắc mạnh..
Highly specific fractures

Tổn thương điển hình hành xương lành nhanh chóng (trong 10 ngày) và không có can xương,
vì vậy chụp x-quang nhanh chóng cần thiết cho chẩn đoán.
for child abuse

• Gãy xương sườn sau: cũng đặc hiệu cao cho trẻ bị bạo hành, nhưng cũng khó chẩn đoán khi
cấp tính. Lặp lại x-quang ngực với kỹ thuật chụp xương trong khi cấp tính hoặc theo dõi can
xương sau một tuần nếu có.
Không giống người lơn, gãy xương sườn khó nhìn thấy khi chụp x-quang ở trẻ em. Ít trường
hợp thấy gãy trên trên phim x-quang, thường có xu hướng gãy trước, bên, không thấy ở phía
sau.
• Gãy xương bả vai.
• Gãy xương ức.
• Gãy gai xương.
nghi ngờ gãy xương (không đặc hiệu cao)Suspicious fractures (but not highly specific)
• Những kiểu gãy xương nghi ngờ do trẻ bị bạo hành, nhưng không có đặc hiệu cao:
• Gãy hơn một xương.
• Gãy không tương xứng với tiền sử.
• Gãy xương kín đáo ở trẻ.
• Gãy xương dài không cấp cứu trẻ.
• Gãy xương sọ phức tạp.
Không đặc hiệu (nhưng thường nhìn thấy)
• Những kiểu gãy thường được nhìn thấy, cả trẻ bị bạo hành và do tai nạn, nhưng
không đặc hiệu ở trẻ bị bạo hành khi nhìn thấy tổn thương đơn độc.
• Gãy xương sọ dạng đường(Linear skull fracture).
• Gãy xương dài ở trẻ cấp cứu.

901
809
Loạn sản xương (Skeletal dysplasias)
Tổng quan về loạn sản xương (Overview of skeletal dysplasias)
• Loạn sản xương là biểu hiện đặc trưng tổn thương phát triển bình thườngcủa
hệ xương. Tổn thương liên quan đến sự phát triển của xương như chậm phát
triển, tăng phát triển, hoặc gây phát triển xương một cách bất thường.
• Một số thuật ngữ dùng mô tả bất thường phát triển chi gồm:
Rhizomelia: đầu gần chi quá ngắn (vd xương cánh tay quá ngắn).
Mesomelia: đoạn giữa chi quá ngắn (vd xương quay quá ngắn).
Acromelia: đoạn xa chi ngắn (vd bà tay và cổ tay quá ngắn).
Micromelia: toàn bộ chi ngắn
Amelia: không có chi
Chứng loạn sản sụn(Achondroplasia)

loạn sản sụn: x-quang

bụng cho thấy hẹp lỗ đốt
sống của vùng đốt sống
thắt lưng(hai mũi tên
vàng), xương cánh chậu
(mũi tên đỏ), và ổ cối
phẳng (mũi tên xanh).
Đức trẻ này cũng đặt
ống thông dạ dày

• Loạn sản sụn là nguyên nhân phổ biến nhất của bệnh còi cọc. Các cá nhân bị
ảnh hưởng có trí tuệ bình thường.
• Chìa khóa hình ảnh trên x-quang là hình thái bất thường của cột sống thắt lưng
cùngvà xương chậu:
Hẹp khoảng gian cuống đốt sống ở cột sống thắt lưng gây hẹp ống sống, đáp ứng lại điều này
đặc trưng bởi tật ưỡn cột sống giống trẻ tập đi.
Viền sau thân sống méo. Đặc trưng xương cánh
chậu hình bia. ổ cối phẳng với cổ xương đùi ngắn.

• Những phát hiện khác bao gồm sự lõm mặt trước của sọ.
Loạn sản dạng Thanatophoric (gây chết người)
• Thanatophoric là loạn sản xương phổ biến gây chết người. là bệnh di
truyền gen trội trên nhiễm sắc thể thường.
• Chìa khóa hình ảnh trên x-quang tập trung vào thân đốt sống và xương đùi:
Thân đốt sống phẳng (platyspondyly), có hình chữ H với hẹp khoảng cách gian cuống đốt
sống.
Xương đùi cong ngắn.

902
810
Bất toàn trong tạo hình xương hay bệnh xương thủy tinh (Osteogenesis imperfect) (OI)
• Bệnh xương thủy tinh (OI) đại diện cho một hình ảnh đa dạng của rối loạn
tạo xương do bất thường collagen loại I. OI loại II gây chết người.
• Hình ảnh nhìn thấy trên x-quang với gãy nhiều xương sườn (hình ảnh đặc trưng
xương sườn giống đàn xếp(accordion ribs),thân đốt sống và xương dài
Hình ảnh bổ sung bao gồm:
Các xương dài cong.
Loãng xương.
Xương thóp ở sọ, không liến xương do trung tâm cốt hóa trong sọ.
• Chẩn đoán phân biệt gãy nhiều xương gồm OI, còi xương và trẻ bị bạo hành.
Trong đó, chỉ có OI gây gãy xương bào thai
Với cò xương không có tổn thương ở bào thai. Gãy xương và loãng xương có thể thấy. với trẻ
bạo hành không có loãng xưong hay tổn thương xương trước sinh. Gãy xương có thể có.
Ngạt thở ngực loạn dưỡng(Asphyxiating thoracic dystrophy) (hội chứngJeune)
• Ngạt thở ngực loạn dưỡng là rối loạn gen lặn trên nhiễm sắc thể thường của
bẩm sinh ngực nhỏ gây suy hô hấp.
• Ngoài ngực nhỏ avà liên quan loạn sản phổi, xương tìm thấy, bao gồm:
Xương sườn ngắn có hình củ hành ở
phía trước. xương đòn cao
ổ cối không đều hình răng cưa.
Loạn phát xương đòn sọ (Cleidocranial dysostosis)
• Loạn phát xương đòn sọ đặc trưng bởi loạn sản xương chủ yếu bất thường xương
đòn. Bệnh nhân mắc bệnh trí tuệ bình thường nhưng có xu hướng lùn.
• Chìa khóa trên hình ảnh x-quang là vắng một phần hoặc hoàn toàn xương đòn.
• Loạn phát xương đòn sọ là liên quan mạnh mẽ với xương thóp trong sọ.

CT (ảnh trái), và coronal CT (hình phải) cho thấy nhiều xương thóp ở bệnh nhân loạn phát
xương đòn sọ
Case courtesy Sanjay Prabhu, MBBS, Boston Children’s Hospital.
Hình ảnh xương thóp không đặc hiệu, và cũng thấy giảm chức năng tuyến giáp, xương thủy
tinh, bệnh còi xương, và hội chứng Down .
• Hình ảnh x-quang bổ sung cleidocranial dysostosis gồm:
Cốt hóa xương hộp sọ chậm (ở trẻ sơ sinh).
Mở rộng khớp mu (thường không nhìn thấy cho đến giai đoạn sau này của cuộc sống).
903
811
 Bệnh đầu xương lấm chấm (Stippled epiphyses)
• Một số loạn sản xương và bệnh chuyển hóa xương có thể là nguyên nhân gây
hình ảnh lấm chấm dầu xương, bao gồm:
Loạn sản sụn dạng chấm (Chondrodysplasia punctata) chân tay ngắn (thường ở gốc chi).
Nhiều đầu xương loạn sản(Multiple epiphyseal dysplasia) (bệnh Fairbank ), ngắn nhẹ chi,
loạn sản xương di truyền gen trội trên nhiễm sắc thể thường mà thường biểu hiện cuối thời
thơ ấu hay tuổi thanh thiếu niên.
Suy giáp
Biến chứng chất warfarin sử dụng trẻ mới sinh.
Bệnh u nội sụn (Enchondromatoses)
• u nội sụn đặc trưng bởi nhiều khối u sụn lành tính trong khu trú ở trong xương
phân bố không đối xứng. Những hội chứng có nguy cơ tăng biến đổi ác tính sụn
(Maffucci > Ollier).
• Bệnh Ollier là một u nội sụn không kèm theo bất thường liên quan.
• Hội chứng Maffucci là một u nội sụn kèm dị dạng tĩnh mạch, gây sỏi tĩnh mạch
có thể nhìn thấy trên x-quang.
Bệnh u xương sụn Multiple hereditary exostoses (osteochondromatosis)
• Bệnh u xương sụn di truyền gen trội trên nhiễm sắc thể thường gồm nhiều u
xương sụn lành tính (còn gọi là exostoses) phát triển từ hành xương của xương
dài.
• Biến chứng gồm đau, biến dạng, và tỉ lệ thấp chuyển dạng u sụn ác tính (giữa 5
và 25% trường hợp).
• Ngược lại với u nội sụn, liên quan với xương thường là đối xứng hai bên.

Mucopolysaccharidoses
Tổng quan của bệnh mucopolysaccharidoses
• Bệnh Mucopolysaccharidoses là một nhóm các rối loạn dự trữ lysosomal bao gồm
Hurlers, Morquio, and Hunters. Những rối loạn này cho hình ảnh phổ biến trên
x-quang và phân biệt các loại dựa vào lâm sàng và hóa sinh.
• Chìa khóa tìm thấy trên hình ảnh x-quang bao gồm thân đốt sống phía trước hình
mỏ chim (anterior vertebral body beaking), xương sườn dày, và chất căn bản
xương (undertubulated bones). Những dấu hiệu khác bao gồm:
Biến dạng Madelung cổ tay (hình nêm gần hàng cổ tay, với xương quay thay đổi hướng xương
trụ).
Dày vòm sọ hố yên hình chữ J ( J-shaped sella.)
Hurlers
• Hurlers đặc trưng với thân đốt sống phía trước lõm hình mỏ chim, chủ yếu ở phía
Morquio sau.

• Morquio cũng biểu hiện lõm giữa thân đốt sống (nghi nhớ:
Morquio/middle).
• Morquio liên quan với hẹp ống sống và mất vững đốt đội trục.

904
812
Trẻ em với tật đi khập khiễng (Child with limp)
• Tật đi khập khiễng(là bất thường dáng đi gây ra bởi cơn đau) nên được đánh giá
cẩn thận và có thể thứ phát do chấn thương, nhiễm trùng khớp mãn tính, gãy
xương, hoại tử vô mạch, hoặc ung thư hạch.
Viêm khớp hang nhiễm trùng (Septic hip arthritis)
• Nhiễm trừng khớp và bao hoạt dịch là trường hợp khẩn cấp trong chỉnh
hình. Gây phá hủy và ngưng phát triển khớp nếu không được làm sạch và
điều trị kháng sinh.
• Bât kỳ tràn dịch khớp hang phải khẩn trương hút dịch để đánh giá mức độ nhiễm
khuẩn.
• Cân nhắc chẩn đoán phân biệt viêm khớp nhiễm trùng và viêm màng hoạt dịch
nhiễm độc vô trùng( aseptic toxic synovitis) là bệnh không nhiễm trùng tự giới
hạn, ít gây tràn dịch khớp háng. Đi khập khiễng bao gồm tụ máu khớp háng trong
chấn thương hoặc bệnh ưa chảy máu( tiền sử bệnh kiểm chứng).
• Viêm khớp nhiễm trùngthường thứ phát viêm xương tủy xương(osteomyelitis)
ở hành xương đi theo đường máu đến phá hủy màng xương gây nhiễm trùng
bao khớp. S. aureus là nguyên nhân phổ biến.
• Phát hiện trên phim x-quang thường không nhạy và không đáng tin cậy để
đánh giá tràn dịch, nhưng bao gồm dấu hiệu:thay đổi vị trí và biến dạng mỡ cơ
mông hoặc cơ psoas . các cơ mông nhỡ và mông bé bám vào mấu chuyển lớn. Cơ psoas
bám vào mấu chuyển bé.
Mở rộng khoảng cách hình giọt nước(teardrop) (khoảng trống giữa mép bên xương
chậu( teardrop
Và mép giữa chỏm xương đùi). Hình teardrop là giới hạn ổ cối trước-sau.

Dịch khớp háng:Phim x-quang cho thấy thay đổi vị trí đường mỡ cơ mông bên trái (mũi tên
vàng) và đường mỡ cong tinh tế của cơ psoas (mũi tên đỏ). Khoảng cách teardrop (mũi tên
xanh) không rộng, nhấn mạnh độ kém nhạy của x-quang trong tràng dịch khớp.
• Siêu âm là phương tiện được lựa chọn. Nên làm so sánh cả hai bên để đối chứng.
Sự hiện diện độ hồi âm bên trong dịch không có ý nghĩa lâm sàng.

905
813
 Siêu âm khớp háng hai bên của cùng một bên nhân cho thấy dịch trống âm ở hông trái
tăng(hình phải, mũi tên) so với hông phải bình thường. đứa trẻ này bị viêm màng hoạt
dịch nhiễm độc vô trùng, nhưng hình ảnh siêu âm và x-quang giống với viêm khớp
nhiemx khuẩn.

Trượt đầu trên xương đùi (Slipped capital femoral epiphysis) (SCFE)
Trượt đầu trên xương đùi (SCFE) là một kiểu gãy Salter I của đầu gần xương đùi (thay đổi vị trí của đầu xương
về phía hành xương) hay thấy ở trẻ béo phì (độ tuổi trẻ bị ảnh hưởng 10 và 16 tuổi). SCFE thường hay gặp trẻ
lớn hơn là bệnh Legg–Calvé–Perthes , sẽ được đề cập ở phía dưới.
• Phát hiện ban đầu trên phim x-quang có thể tinh tế, bao gồm mở rộng không đối
xứng sụn tăng trưởng đầu gần xương đùi và thiếu sự giao nhau của đường Klein
với chỏm xương đùi.
Đường Klein là đường thẳng kẻ dọc mép bên cổ xương đùi, mà thường giao cắt chỏm xương
đùi, như trong hình hông phải dưới đây. Hình ảnh x-quang gợi ý SCFE là thiếu giao nhau của
đường Klein với chỏm xương đùi.

SCFE sớm bên trái: Có mở rộng nhỏ sụn tăng trưởng (mũi tên) không di dời sụn. có sự bất đối
xứng nhỏ của đường Klein ( đường kẽ vàng). Phát hiện này rất tinh tế.

• Mặc dù đường Klein vẽ trên phim thẳng, nhưng sự mở rộng sụn tiếp hợp và độ
dịch chuyển là đánh giá tốt nhất trên tư thế chụp tư thế chân ếch (frog-leg) .

906
814
 Phim x-quang tư thế chân ếch trong cùng bệnh nhân cho thấy một đường sáng nhỏ ở giữa của
chỏm xương đùi trái và rõ ràng thấy sự mở rộng sụn tiếp hợp(mũi tên), gợi ý sớm SCFE.

• Đánh giá cẩn thận cả hai bên hông. SCFE có thể hai bên nhưng thường một bên.
Bệnh dẹt chỏm xương đùi (Legg–Calvé–Perthes) (LCP)
• Bệnh Legg–Calvé–Perthes (LCP) là bệnh hoại tử vô mạch chỏm xương đầu,cốt hóa
trung tâm đầu xương. LCP là không rõ bệnh nguyên và xảy ra ở trẻ em độ tuổi 4-8
tuổi
• LCP thường một bên. một nguyên nhân hệ thống nên được tìm kiếm nếu xảy
ra hai bên, như bệnh hồng cầu hình liềm hoặc steroids.
• Hình ảnh nhìn thấy phụ thuộc từng giai đoạn và tính chất mạng tính .
• LCP sớm có thể mơ hồ, và thường nhiều phương tiện dùng chẩn đoán ban đầu.
LCP sớm có thể thấy xơ cứng tinh tế đầu xương đùi trên phim x-quang. Nó
thường giảm sự hấp thu trên xạ hình xương.

Legg–Calvé–Perthes sớm. x-quang chậu thẳng cho thấy bờ Xạ hình xươngTc-99m MDP ở
không đều và xơ hóa cạnh trong cổ xương đùi phải (mũi cungd một bệnh nhân có LCP
tên). sớm thấy khuyết thuốc (mũi tên)
ở cổ xương đùi phải

907
815
 • LCP muộn có dấu hiệu thứ phát của hoại tử xương. Cổ xương đùi trở nên phẳng
và biến dạng, với những thay đổi thứ phát của viêm khớp xương. Xạ hình xương
của LCP muộn thường thấy tăng hấp thu do phản ứng bù trừ tạo xương.

LCP giai đoạn muộn của cùng bệnh nhân. Thấy đường sáng xiên trên x-quang thẳng hình ảnh
tăng xơ cứng và bất thường chỏm xương đùi phải, với sự vỡ ra từng mảnh mới (mũi tên).

Tiến triển u xương (Aggressive bone neoplasms)

U xương ác tính (Osteosarcoma)

Osteosarcoma điển hình: hình x-quang thẳng (trái) và hình nghiêng(right image) xương chày và
xương mác cho thấy thấy một tổn thương xơ cứng,cốt hóa ở đầu xa xương chày (mũi tên) giống
hình ảnh đám mây (cloud-like) xâm lấn ra mô mềm. Hình ảnh nghĩ đến u cao.
Case courtesy Michael Hanley, MD, University of Virginia Health System.

• U xương ác tính là khối u nguyên phát thường gặp ở trẻ em. Có hơn 10 loại u xương
ác tính, với dấu hiệu phụ phổ biến thường là loaih( trong tủy xương) biểu hiện 75%
của tất cả u xương ác tính. U xương ác tính thường thấy ở đầu xa xương đùi và đầu
gần xương chày.
908
816
 • Hình ảnh đặc trưng trên x-quang của u xương ác tính thường là tổn
thương có tính phá hủy, xâm lấn vỏ xương, lan rộng ra xung quanh.
• U xương ác tính sẽ được tiếp tục được đề cập trong phần hình ảnh cơ xương khớp.
Ewing sarcoma
• Ewing sarcoma là u nguyên phát phổ biến thứ hai u xương hay gặp ở trẻ em.
Có tính chất xâm lấn nhanh và các tế bào nhỏ màu xanh xung quanh u, phân
biệt với u ngoại bì thần kinh (neuroectodermal).
• Ewing sarcoma thường bắt nguồn từ thân xương đùi, tiếp theo là những xương dẹt
của xương chậu. Ewing cũng có thể phát triển xương chày, xương cánh tay, và
xương sườn.
• Thường di căn đến phổi.
• Hình ảnh x-quang đặc trưng tổn thương dạng thấm phá hủy tủy xương với
vùng chuyển tiếp rộng, liên quan tiến triển thành từng lớp giống vỏ hành
(onion- skinning) hoặc phản ứng màng xương mạnh.
• Ewing thường gây ra khối u ở mô mềm và khó nhìn thấy trên x-quang do thiếu cản
quang.

909
817
Những tổn thương hủy xương (Lytic bone lesions)
Bệnh mô bào tế bào Langerhans (Osseous Langerhans cell histiocytosis) (LCH)
• Bệnh mô bào Langerhans (LCH) là tăng sinh bất thường của tế bào Langerhans với
Các biểu hiện lâm sàng khác nhau, từ tổn thương hủy xương đơn lẻ đến bùng phát
bệnh hệ thống nhanh chóng.
Tế bào Langerhans là những tế bào đuôi gai(dendritic cells) (mô bào) thường sống trong
các lớp biểu bì và hạch bạch huyết, chúng hoạt động như các tế bào trình diện kháng
nguyên.
Mô bệnh học, các thân Birbeck (Birbeck bodies)được nhìn thấy dưới kính hiển vi điện tử
trongcác mô
• Phân chia lâm sàng của LCH rất đa dạng:
U hạt bạch cầu ái toan (Eosinophilic granuloma) (xương LCH) đặc điểm chỉ liên quan
đến xương. Có thể có hoặc không có loạn sản xương. Liên quan các baachj cầu ái toan rất đa
dạng
Hand–Schüller–Christian (đa vị trí, một hệ thống) là bộ ba lâm sàng của bệnh lý viêm tuyến
yên (pituitary hypophysitis)(nguyên nhân gây đái tháo nhạt), lồi mắt, và tổn thương hủy xương
(thường ảnh hưởng đến xương sọ).
Letterer–Siwe (đa vị trí, đa hệ thống) là một bệnh lý toàn thân cấp tính, chủ yếu thấy ở trẻ
nhỏ và trẻ <2 tuổi. tiên lượng kém.
LCH phổi (PLCH) là bệnh gặp ở người lớn có hút thuốc, được đề cập trong phần hình ảnh
ngực. LCH xương thỉnh thoảng được nhìn thấy kết hợp với LCH phổi.
Trong thực hành lâm sàng, yếu tố quan trọng xác định bệnh một vị trí hay nhiều vị trí là
quan trọng hơn phân loại trên.
• các u hạt biến thể bạch cầu ái toan
của LCH là tương đối phổ biến biểu
hiện lâm sàng với đau, yếu, và sốt,
thường cho hình ảnh giả giống viêm
xương tủy xương ( osteomyelitis).
Trẻ em ở độ tuổi 5 và 15 thường bị
ảnh hưởng.
• Sự xuất hiện các xương bị ảnh
hưởng dựa vào xương liên quan:
Xương sọ: tổn thương hủy xương và sọ.
Xương dẹt (vd xương
chậu): tổn thương hủy
xương dạng đục lỗ.
Xương dài(thân xương phổ biến
nhưng có thể xảy ra ở bất kỳ nơi
nào, hiếm ở đầu xương)
Phá hủy dạng thấm, với tổn
thương hủy xương phía sau và
viền mờ nhạt của xơ cứng
xương
Cột sống: xẹp hoàn toàn thân đốt
sống (đốt sống thẳng), hình bên
phải
Hàm trên: răng lung U hạt bạch cầu ái toan (LCH xương) gây đốt sống thẳng
lay
(xẹp hoàn toàn) của L2 (mũi tên).
.

910
818
Viêm xương tủy xương (Osteomyelitis)

viêm xương tủy xương: phim x-quang thẳng

nghiêng (hình trên bên trái) cho thấy vùng sáng
bất thường (mũi tên) của đầu gần thân xương
chày.
Hình Coronal MRI hai đầu gối, dịch nhạy trên
T2W cho thấymột vùng phù tủy rộng ở phía
trên thân xương chày lan qua sụn tiếp hợp vào
đầu xương (mũi tên) và cả mô mềm. Gối phải
hình ảnh bình thường.
Trước và sau xạ hình xương Tc-99m MDP
(hình dưới trái) cho thấy đầu gần xường chày
trái tăng hấp thu (mũi tên). Xạ hình xương
dương tính cả các thì (chụp mạch, giai đoạn hồ
máu không được hiển thị).
Case courtesy Michael Hanley, MD, University of
Virginia Health System.
• Hình ảnh ban đầu của viêm xương tủy xương thường mơ hồ trên x-quang có thể
kết hợp với MRI và xạ hình xương để phát hiện sớm..
• Viêm xương tủy xương trẻ em phổ biến theo đường máu, viêm tủy xương vùng
hành xương thường được thấy.
ở trẻ sơ sinh, vùng đầu xương nhận máu cung cấp từ các mạch máu vùng hành xương, do vậy
nhiễm trùng có thể qua sụn tiếp hợp. ở trẻ lớn hơn, các mao mạch không đi qua sụn tiếp hợp,
vì vậy vùng chuyển tiếp qua sụn của một nhiễm trùng ở hành xương là không phổ biến.
• Các sinh vật phổ biến liên quan tới viêm xương tủy xương phổ biến qua đường
máu là S. aureus với Salmonella thấy ở bệnh nhân hồng cầu hình liềm.
• Những hình ảnh phát hiện trên x-quang, MRI, và xạ hình theo tiến triển giải
phẫu của nhiễm trùng. Nhiễm trùng qua đường máu ban đầu ở trong tủy sau đó
lan qua vỏ và màng xương. Màng xương trẻ em dính lỏng lẽo với xương, và một
nhiễm trùng sinh mủ có thể dễ dàng xâm nhập vào màng xương, gây nên một
phản ứng màng xương mạnh mẽ.
• Thường mất 10–15 ngày thấy rõ hình ảnh trên x-quang. Hình ảnh ban đầu có
thể là tiêu xương khu trú do sung huyết. sau đó thường xuất hiện tiến triển tổn
thương tủy mạnh mẽ có thể ăn mòn qua vỏ xương gây phản ứng màng
xương.MRI và xạ hình xương rất nhạy để chẩn đoán sớm viêm xương tủy
xương. Viêm xương tủy xương sẽ được đề cập ở phần hình ảnh xương khớp.
911
819
Viêm tủy cột sống / viêm đĩa đệm (Spinal osteomyelitis/discitis)

Sagittal MRI cho thấy giảm tín Sagittal MRI tăng tín hiệu trên
hiệu tủy ở hai thân đôt sống Sagittal MRI T1W FS sau tiêm
T2WFS thấy phù tủy ở vùng thuốc thấy rõ vùng thân đốt
kế cận vùng ngực thấp trên
T1W (mũi tên vàng). thân đốt sống bị ảnh hưởng. sống bị ảnh hưởng và tăng nhẹ
với hẹp khu trú đĩa đệm tinh ngoài màng cứng (mũi tên
tế (mũi tên đỏ). xanh) đi qua đĩa đệm .
Viêm đĩa đệm với lan ra ngoài màng cứng: Case courtesy Michael Hanley, MD, University of
Virginia Health System.
• Viêm cách ly đĩa đệm chỉ ở trẻ em, do được nuôi dưỡng trực tiếp từ các mạch máu
đĩa gian đốt sống. ở người lớn nhiễm trùng có thể lan qua đĩa đệm, nhưng ở trẻ
em nhiễm trùng bắt đầu ở đĩa đệm.
• Tiền sử lâm sàng của viêm đĩa đệm là một đưa trẻ lên 4 tuổi với trước đây có
nhiễm trùng đường hô hấp trên và đau lưng hoặc từ chối ngồi. Viêm đĩa đệm
thường xảy ra ở thắt lưng ở trẻ em.
• Ít gặp hơn, viêm đĩa đệm có thể thấy ở trẻ trước tuổi dậy thì ở cột sống ngực.
• Hình ảnh x-quang ban đầu là đĩa đệm hẹp và đĩa đệm đốt sống cùng bất
thường. Những dấu hiệu này có thể mơ hồ. Hình ảnh phim x-quang có thể bình
thường. Bởi vì đau lưng kéo dài là không bình thường ở trẻ em , phương tiện
khác để đánh giá là MRI nếu lâm sàng có nghi ngờ viêm đĩa đệm cao.
• MRI cho thấy hẹp đĩa đệm, với phù tủy xương ở hai thân đốt sống kế cận. Các
thân đốt sống bị ảnh hưởng có thể tăng lên và phù lan vào mô mềm và khoang
ngoài màng cứng.
Viêm tủy xương đa ổ mạn tính tái phát (Chronic recurrent multifocal osteomyelitis) (CRMO)
• CRMO là một rối loại nhiễm trùng không do vi trùng sinh mủ có thể có ảnh giả của
viêm tủy xương. Nó có xu hướng xảy ra ở cực dưới xương dài.
• CRMO thường giới hạn trong chẩn đoán. Sinh thiết có thể thực hiện để loại
trừ nhiễm trùng sinh mủ.
• Chìa khóa hình ảnh là tổn thương xơ xương và hủy xương di trú theo thời gian.
CRMO có thể phân biệt được với viêm tủy xương do vi trùng sinh mủ trên x-quang và
MRI. Không giống với viêm xương tủy xương nhiễm trùng, CRMO không có tính áp ce
mô mềm, mục xương hoặc đường dò.
• CRMO liên quan với hội chứng SAPHO , đặc điểm bởi: viêm màng hoặt dịch
(Synovitis), mụn trứng cá(Acne), mụn mủ (pustulosis), chứng dày
xương(hyperostosis), viêm xương (osteitic).

912
820
 Bệnh bạch
cầu(Leuke • Leukemia là bệnh nạch cầu ác tính phổ biến
mia)
ở trẻ em, với biểu hiện ở xương >50%.
• Hình ảnh được tìm thấy có thể khác
nhau.một trong những hình ảnh của
leukemia những dải băng sáng ở hành
xương( metaphyseal lucent band)
• Nguyên nhân của các dải sáng còn tranh cãi,
được cho là có thể do suy dinh dưỡng hoặc
Do thiếu vitamin ở trẻ em.Chẩn đoán
phân biệt hình ảnh các bệnh có dải
băngbao gồm:
Hình x-quang đầu gối thẳng cho thấynhiều
Leukemia, lymphoma.
dải băng sáng ở đầu xa xương đùi và đầu
ốm nặng. gần xương chày ở bệnh nhân leukemia.
Nhiễm trùng TORCH . Case courtesy Michael Callahan, MD, Boston
Bệnh scorbut. Children’s Hospital.

• Những hình ảnh khác tìm thấy ở leukemia là

Loãng xương hoặc tổn thương hủy xương dạng thấm.
Bệnh chuyển hóa xương (Metabolic bone disease)
Bệnh còi xương (Rickets)

x-quang ngực trẻ rickets cho thấy giãn rộng các sụn
sườn đầu xương sườn, tạo nên hình ảnh còi xương
dạng chuỗi hat (rachitic rosary ) (mũi tên vàng).
Case courtesy Michael Callahan, MD, Boston
Children’s Hospital.
Hình ảnh x-quang cổ tay ở bệnh nhân khác
cho thấy ở thân xương giống hình cái cốc
bị tướt( fraying and cupping)(mũi tên đỏ).
Case courtesy Michael Hanley, MD,
University of Virginia Health System.

913
821
 • Rickets is bệnh rối loạn chuyển hóa xương do thiếu vitamin D hoặc bất
thường chuyển hóa vitamin D. Bệnh đặc trưng bởi vôi hóa bất thường của
vùng chuyển tiếp, dẫn đến bất thường sụn tiếp hợp.
• Hình ảnh x-quang vùng hành xương của xương dài cho thấy hình ảnh một
vụng rộng giống hinh cái cốc bị tướt(xơ), thường liên quan với vùng hành
xương màng xương mới kế cận.
• Hình ảnh khác của bệnh rickets bao gồm chân cong, loãng xương, và gãy. Hình
ảnh điển hình còi xương dạng chuỗi hạt( rachitic rosary) xuất hiện ở cung trước
xương sườn với mở rộng sụn đầu xương của các xương sườn. xương sọ có thể
thiếu khoáng.
• Còi xương gây u(Oncogenic rickets)là biến thể của bệnh còi xương với u tế bào
quanh mao mạch(hemangiopericytoma) hoặc u xơ không cốt hóa(nonossifying
fibroma)do các chất chuyển hóa u gây rối loạn quá trình chuyển hóa vitamin D.
Nhiễm trùng Torch(Torch infections)
Bệnh giang mai (Syphilis)
• Bệnh giang mai gây nên bởi xoắn khuẩn Treponema pallidum. Syphilis có thể
truyền trong tử cung thông qua bánh nhau gây viêm xương tủy xương bẩm sinh.
• Dấu hiệu Wimberger là dấu hiệu phá hủy xoái mòn hình dáng trung tâm hành
xương của đầu gần xương chày. Dấu hiệu Wimberger không nên nhầm lẫn với
dấu hiệu vòng Wimberger ring của bệnh Scorbut là tăng đậm độ vùng trung tâm
cốt hóa xương.
• Syphilis là một trong những nguyên nhân gây phản ứng màng xương đối xứng ở trẻ.

dấu hiện Wimberger của

syphilis bẩm sinh:
trên phim x-quang thấy
hình ảnh gậm mòn sâu vào
giữa đầu gần xương chày
(mũi tên vàng), đại diện cho
dấu hiệu Wimberger . ở đây
cũng có phản ứng màng
xương ở dọc thân xương
chày (mũi tên đỏ).

Viêm khớp trẻ em (Childhood arthritis)

Viêm khớp tự phát thiếu niên (Juvenile idopathic arthritis) (JIA)/viêm khớp dạng thấp thiếu niên (juvenile rheumatoid
arthritis) (JRA)/ viêm khớp mạn tính thiếu niên (juvenile chronic arthritis) (JCA)
• Viêm khớp tự phát thiếu niên (JIA), còn được gọi là viêm khớp dạng thấp thiếu
niên (JRA) và viêm khớp mạn tính thiếu niên (JCA), là bệnh khớp phổ biến nhất ở
trẻ nhỏ. Đó là bệnh tự phát có tính toàn thân được định nghĩa xuất t hiện trên 6
tuần ở bệnh nhân nỏ hơn 16 tuổi. JIA xét nghiệm yếu tố dạng thấp RF thường âm
tính.
• Các yếu tố phụ phổ biến của JIA là thể viêm ít khớp( pauciarticular), thường
tác động đến bé gái. Bất kể yếu tố phụ, khớp gối thường bị ảnh hưởng nhất, 914
822
 nhưng bất kỳ khớp nào cũng có thể bị ảnh hưởng.
• Xuất hiện hình ảnh phản ánh sinh lý cơ bản của viêm màng hoạt dịch, dấu hiệu
sớm trên x-quang là tràn dịch khớp, sưng mô mềm và loãng xương. Sau đó bao
gồm viêm màng xương và mòn xương.
• Bệnh mạn tính cuối cùng dẫn đến dính khớp( joint ankylosis), trái với viêm khớp
dạng thấp người lớn, dính khớp hiếm. vị trí dính khớp phổ biến là khớp cổ tay, tại
khớp cổ tay-ngón tay, và cột sống cổ.
Dính khớp cột sống cổ trẻ nhỏ có thể xuất hiện tương tự như hội chứng Klippel–Feil. Ngược
với Klippel–Feil, JIA không biểu hiện bất thường từng đoạn.
• Tăng nhan trưởng thành xương và tăng phát triển xương do viêm màng hoạt dịch
và xung huyết, dẫn đến sự trưởng thành sớm của sụn tiếp hợp và/hoặc bất
thường phát triển xương.
• Các biệu hiện phụ của bệnh có tính toàn thân cấp thính JIA ảnh hưởng của trẻ
dưới 5 tuổi. Bệnh vẫn biểu hiện sốt, thiếu máu, bạch cầu tăng, gan lách to, và viêm
nhiều khớp. Bệnh tác động lên bé trai và gái ngang nhau.
Sự xếp sai vị trí (Malalignment)
Loạn sản phát triển của xương hông (Developmental dysplasia of the hip) (DDH)
Loạn sản phát triển của xương hông (DDH) là bất thường phát triển liên quan
giữa đầu và ổ cối xương đùi. Góc ổ cối nông bất thường do chỏm xương đùi không
được che phủ hết bởi ổ cối. tỷ lệ DDH tăng trong trẻ sinh ngôi mông, tất cả trẻ
sinh ngôi mông nên tầm soát bằng siêu âm.
Siêu âm được thực hiện môt vài tuần sau khi sinh. Hình ảnh đến muộn do trẻ
còn ảnh hưởng hormone của mẹ thời kì chu sinh về tình trạng dây chằng trẻ sơ
sinh còn yếu.
Gốc alpha là gốc được hợp bởi xương cánh chậu và mái ổ cối, gốc angle bình thường
lớn hơn 60 độ. Độ bao phủ của mái ổ cối ít nhât 50% chỏm xương đùi
Gốc alpha nhỏ hơn 60 độ hoặc ít hơn 50% độ bao phủ của ổ cối với chỏm xương ,
gợi ý DDH.
Loạn sản xương hông: hình ảnh gốc alpha <60 độ
Độ bao phủ ổ cối với chỏm xương đùi ít hơn 50% .

gluteal muscles

cartilagenous
acetabulum

lateral
cartilagenous
medial femoral head

α angle
bony ilium

bony acetabulum labrum

Chụp x-quang được thực hiện sau khi cốt hóa chỏm xương đùi(thường là 6 tháng tuổi).
X-quang xương chậu, chỏm xương đùi cốt hóa vị trí bình thường nằm trong gốc
phần tư phía dưới bởi giao nhau của đường Hilgenreiner và đường Perkins.

915
823
this side is this side is
normal dysplastic

Hilgenreiner line (horizontal)

drawn through triradiate cartilage

Perkins line (perpendicular)

drawn through lateral acetabulum
perpendicular to Hilgenreiner line

916
824
Bệnh thoái hóa xương sụn (Osteochondroses)
• osteochondroses là một nhóm bệnh không đồng nhất của chứng rối loạn tại một
điểm được cho là nguồn gốc do hoại tử vô mạch. Sự hiệu biết hiện nay là hầu hết
các rối loạn này là thứ phát trong chấn thương. Trong đó có nhiều mối liên quan
đến hoại tử vô mạch, AVN không được nghĩ là yếu tố khởi phát. Thường xảy ra ở
bé trai.
Bệnh Blount (Blount disease)
• Bệnh Blount là bệnh thoái
hóa xương sụn của đầu bệnh Blount
gần hành xương chày, làm trẻ nhỏ:
xương chày vẹo vào trong bệnh Blount
(cong) và xoay trong, với độ nghiêng
Cuối cùng dẫn đến biến ở giữa hành
xương đầu gần
dạng xương, lệch dáng đi,
xương chày
và chân dài chân ngắn. (mũi tên), làm
• ở trẻ nhỏ Bệnh Blount xương chày
được cho là nguyên nhân vẹo vào trong.
do đi sớm và béo phì,
thường ở hai bên.
• tuổi thanh niên thường thấy
trẻ trên 6 tuổi và thường bị
một bên.
biến dạng Madelung (Madelung deformity)
• Biến dạng Madelung là thay đổi độ dốc đoạn giữa ở đầu xa xương quay gây nên
do loạn sản giữa sụn tiếp hợp đầu xa xương quay dẫn đéna rối loạn phát triển.
Bệnh Panner (Panner disease)
• Panner disease là bệnh thoái hóa xương sụn của lồi càu xương cánh tay.
Little league elbow
• Little league elbow là bệnh thoái hóa xương sụn của lồi cầu trên giữa.
Gù cột sống Scheuermann (Scheuermann kyphosis)
• Scheuermann kyphosis là một hội chứng hoại tử vô mạch của nhiều thân
đốt sống ngực dẫn đến gãy nhiều xương do chèn ép.
Bệnh Legg–Calvé–Perthes
• Bệnh Legg–Calvé–Perthes là bệnh thoái hóa xương sụn của chỏm xương đùi.
Bệnh Kienbock
• Bệnh Kienbock là bệnh thoái hóa xương sụn của xương nguyệt.
Bệnh Osgood–Schlatter
• BệnhnOsgood–Schlatter là bệnh thoái hóa xương sụn của lồi củ xương chày.
Freiberg infraction
• Freiberg infraction là thoái hóa xương sụn của đầu xương bàn chân ngón hai.
Bệnh Kohler
• Kohler disease là bệnh thoái hóa xương sụn tự giới hạn của xương ghe.
Bệnh Sever
• Bệnh Sever là bệnh viêm một hoặc nhiều khớp xương gót (hơn là một viêm sụn xương) và là
nguyên nhân của đau gót chân. Xơ cứng của viêm gân gót là không đặc hiệu và có thể không có
triệu chứng ở trẻ em, viêm khớp nhiều chỗ có thể liên quan đến triệu chứng đau.
917
825
Các bệnh phối hợp (Miscellaneous)
Torticollis

Tật vẹo cổ: siêu âm cổ hai bên cho thấy sự mở rộng hình thoi của cơ ức đòn chũm (mũi tên). Phía
bên phải bình thường.

• Tật vẹo cổ (Torticollis) gây ra bởi phì đại sợi cơ (phì đại cơ ức đòn chũm tự phát)
dẫn đến việc không thể duỗi thẳng hoàn toàn cổ. Thường được chữa khỏi bằng
vật lý trị liệu.
Bệnh viêm các dây chằng liên kết xương cổ chân(Tarsal coalition)
• Tarsal coalition là bất thường liên kết giữa hai xương riêng biệt trong các xương cổ
chân. Ba loại liên kết là xơ, sụn , và xương.
• Hai liên kết phổ biến nhất (cùng chiếm 90% tất cả các liên kết cổ chân) là dây
chằng sên gót và dây chằng gót ghe xương bàn chân
• Tarsal coalition lâm sàng biểu hiện đau chân ở trẻ em vôi hóa dây chằng cân cơ
lành tính.
• Viêm cân bàn chân được đề cập trong phần hình ảnh cơ xương khớp.
bệnh viêm các dây chằng liên kết xương cổ tay (Carpal coalition)
• Carpal coalition là bất
thường kết nối các xương
cổ tay.
• Carpal coalition thường không
có triệu chứng nhưng có thể là
nguyên nhân gây đau cổ tay.
• Giống với liên kết các xương ở
cổ chân, ba loại liên kết là sợi
xơ, sụn và xương.
• Lunotriquetral coalition là
liên kết cổ tay phổ biến nhất.
• Capitohamate là liên kết xương cổ
Tay phổ biến thứ hai. x-quang cổ tay thẳng cho thấy liên kết xương
(arrows).
Case courtesy Michael Callahan, MD, Boston Children’s
918
826
 Hospital.
Phản ứng màng xương ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ
• Màng xương là một lớp màng mỏng bao phủ toàn bộ bề mặt của xương trừ những
vùng bao phủ ngoài sụn. Nó góp phần tạo xương và hồi phục xương. Kích thích
màng xương có thể do chấn thương, nhiễm trùng, viêm nhiễm, u , hoặc rối loạn
chuyển hóa, có thể gây phản ứng màng xương.
• Những thuật ngữ “phản ứng màng xương,” “viêm màng xương,” và “hình thành
màng xương mới” có nghĩa tương đồng. Phản ứng màng xương đơn giản là một
phản ứng không đặc hiệu do thương tổn kết quả màng xương kích thích tạo xương
mới.
• Phản ứng màng xương cũng liên quan đến u hoặc nhiễm trùng, thường tiến triển
nhanh trong các rối loạn này. Hình thái học tiến triển nhanh của phản ứng màng
xương được đề cập ở phần hình ảnh xương khớp.
phản ứng màng xương sinh lý ở trẻ sơ sinh
• Phản ứng màng xương sinh lý xảy ra ở trẻ sơ
sinh 1–4 tháng tuổi, được cho là xương phát
triển nhanh và màng xương gắn lỏng lẽo.
• Phản ứng màng xương mỏng và mịn, và
thường liên quan với mặt bên và giữa
của xương dài.
Điều trị Prostaglandin
• Điều trị prostaglandin ở trẻ sơ sinh bị tim
bẩm sinh (để duy trì ống động mạch) có
thể có phản ứng màng xương.
Prostaglandins được cho là giảm tế bào
hủy xương tái hấp thu xương.
Nhiễm
trùng • Nhiễm trùng sinh mủ lan dướI màng xương
nó làm tăng và kích thích phản ứng màng
xương, thường gây nên phản ứng màng
xương mạnh.
• Bệnh giang mai bẩm sinh gây phản ứng màng xương.
U (thường gây phản ứng màng xương mạnh)
• Nhiều loại u ác tính gồm bệnh bạch
cầu,u nguyên bà o th ần kinh,Ewing
sarcoma, và sarcoma xương có thể có
phản ứng màng xương mạnh.
Chấn • Nhiều hội chứng có thể gây viêm
thương • Quá trình hồi phục xương gãy (cả trong tai màng xương
nạn hoặc ở trẻ bị bạo hành cũng có phản ứng Bệnh Caffey (dày vỏ xương trẻ em)
màng là một bệnh viêm hiếm gặp gây
viêm màng xương hàm dưới,
Chuyển xương.
hóa
xương bả vai, và xương đòn.
• Bệnh Rickets, scurvy (cũng đặc trưng bởi
xơ cứng đầu xương – dấu hiệu vòng
Wimberger rim), và rối loạn thừa vitamin
A gây phản ứng màng xương
919
827
 920
828
 Hệ thần kinh trẻ em (Pediatric neuroimaging)
Sự phát triển bình thường (Normal development)
Mô hình của myelin (Pattern of myelination)
• ở trẻ sơ sinh đủ tháng myelin được nhìn thấy trong số cấu trúc khi sinh, bao gồm:
chi sau bao trong, cuống tiểu não giữa, đồi thị não thất bên hai bên, lưng thân não,
và quanh vùng vận động Rolando.
• Myelin thấy rõ trên hình ảnh T1W. Có hình ảnh tín hiệu sáng trên T1W và tín hiệu
tối trên T2W.
• Quá trình myelin nhìn chung hóa hoàn thiện đến 2 tuổi, mặc dù thùy trán tiếp
tục myelin đến tuổi trưởng thành.
Tổng quan về sự phát triển của vỏ não (Overview of cortical development)
• Hình dạng não nguyên thủy bao quanh hệ thống não thất nguyên thủy, được
lót bởi các tế bào vạn năng gọi là các tế bào gốc (germinal matrix cells).

Dị dạng bẩm sinh (Congenital malformations)

Dị dạng nhiều hồi não (Polymicrogyria)
• Polymicrogyria là bất thường của
vỏ não đặc trưng bởi sự xáo trộn
tổ chức sáu lớp bình thường
của vỏ não, dẫn đến bất thường
vỏ não có nhiều khe và nông.
• Polymicrogyria được cho là
nguyên nhân do rối loạn quá
trình di chuyển thần kinh muộn
hoặc là giai đoạn sớm tổ chức
các lớp vỏ não.
• Polymicrogyria có thể do nhiễm
trùng trong bào thai(đặc biệt
CMV), thiếu máu bào thai, hoặc
nguyên nhân di truyền
Biểu hiện lâm sàng bao gồm
chậm phát triển, liệt tứ chi
hoặc co giật.
• Hình ảnh trên MR, các rãnh
não xuất hiền dày, gồ ghề,
nhỏ và không đều. ranh
giới vảo vảo và chất trắng
bất thường và kém rõ hơn
so với bình thường.
. Trên MR T2W thấy nhiều hồi não xung quanh
• Phân bố thường thấy hai rãnh sylvian và thùy trán(mũi tên). Vùng bị ảnh
bên xung quanh rãnh hưởng liên kết bất thường vỏ não và chất trắng.
sylvian. Case courtesy Sanjay Prabhu, MBBS, Boston
Children’s Hospital.

921
829
Tật không hồi
não • Lissencephaly được đặc trưng bởi không có hoặc giảm các cuộn vỏ não gây nên bề
(Lissencephaly)
mặt vỏ não dày và mịn. thay vì sáu lớp vỏ não bình thường, vỏ não nguyên thủy sắp
thành bốn lớp. Lissencephaly được cho là do các dải tế bào thần kinh di trú lạc chỗ
ra ngoài bề măặt ỏ não.
• Lissencephaly có thể do virut CMV,thường có biểu hiện vôi hóa.
• Lâm sàng, bệnh nhân với lissencephaly hầu như có cơn co giật.
• Lissencephaly có thể chia thành nhóm I (cổ điển) và nhóm II (sỏi). hai nhóm
này về mặt di truyền và phôi thai học khác nhau. Cobblestone
lissencephaly(nhóm II có sỏi)
Liên quan với bất thường tiểu não, mắt và loan dưỡng cơ (hội chứng Walker–
Warburg).
• nhóm I (cổ điển) lissencephaly đặc trưng với vỏ não mịn và có hình dáng giống với
mặt kính đồng hồ hoặc hình số tám.

T1W (hình trái) và T2W (hình phải) MR trên MR cho thấy nhóm I lissencephaly cổ điển
vớI não nhẵn hoàn toàn vớI hình dáng giống với mặt kính đồng hồ hoặc hình số tám.
Case courtesy Sanjay Prabhu, MBBS, Boston Children’s Hospital.
• Nhóm II (sỏi(cobblestone)) lissencephaly là đặc trưng bởi vỏ não mịn nhấp nhô.

T1W(hình trái) và T2W (hình phải) MR cho thấy cobblestone (nhóm II) lissencephaly
vớI vỏ não bên ngoài mỏng chia thùy,bề mặt mịn nhấp nhô hoặc hình răng cưa tại vùng
ranh giới chất xám – chất trắng.
922
830
Chất xám lạc chỗ (Gray matter heterotopias)
• Chất xám lạc chỗ là
hàng loạt các rối loạn
bất thường đặc trưng
bởi một cụm tế bào
thần kinh bình thường
ở vị trí bất thường.
• Chất xám lạc chỗ có thể
là nguyên nhân gây co
giật.
• Có ba nhóm chính bao
gồm lạc chỗ quanh não
T2W MRI cho thấy lạc chỗ chất xám rộng dạng nốt cở cạnh não
thất dạng nốt, lạc chỗ
thất bên hai bên (mũi tên), chủ yếu ở bên phải.
dưới vỏ não, và lạc
Case courtesy Sanjay Prabhu, MBBS, Boston Children’s Hospital.
chỗ ở rìa mô đệm thần
kinh (marginal
glioneura)
Bất sản/kém phát triển thể chai
(Agenesis/hypogenesis of corpus callosum)
• Bất sản thể chai là một bất thường bẩm sinh khá phổ biến. các biểu hiện lâm sàng
thường gặp nhất của bất sản thể chai là co giật và/ hoặc chậm phát triển.
• Bất sản thể chai hoàn toàn gây ra những bất thường thứ phát hình thái não thất.
Colpocephaly (giãn nở sừng chẩm não thất bên hai bên) có thể làm giảm thể tích
chất trắng phía sau. Não thất bên thường định hướng song song và khoảng cách
rộng. đường nối trung gian não thất bên hai bên được tạo nên bởi các bó dọc(
Probst bundles) là các bó sợi trục bình thường hình thành thể chai nhưng thay
vào đó là đường song song bất thường tạo nên khe nứt giữa bán cầu. Não thất
ba có thể rộng và lên cao.
• Thể chai phát triển từ gối (phía trước) đến phần lồi thể chai (phía sau). Mức độ khác
nhau của kém phát triển thể chai có thể xảy ra, hay gặp nhất là bất sản lồi thể chai.
• Bất thường thể chai thường liên quan với bất thường đường giữa khác
bao gồm lipoma đường giữa hoặc nang giữa các bán cầu.

Lipoma ở củ não sinh tư: MRI Axial MRI Sagittal T1W cho thấy mỏng thân (mũi tên đỏ)
T1W tăng tín hiệu lipoma ở mảnh và lồi thể chai. Não thất ba rộng và lên cao. lipoma
sinh tư bên trái (mũi tên). (mũi tên vàng).
Case courtesy Sanjay Prabhu, MBBS, Boston Children’s Hospital. 923
831
Khuyết não khe (Schizencephaly)

Khuyết não khe môi hở (Open-lip schizencephaly): Axial (ảnh trái) và coronal T2W hình ảnh cho
thấy khe nứt vỏa não thùy thái dương trái (mũi tên) trải rộng từ bề mặt vỏ não đến não thất bên
bên trái.
Dọc teo đường nứt là chất xám loạn sản.
Case courtesy Sanjay Prabhu, MBBS, Boston Children’s Hospital.
• Schizencephaly là bất thường đặc trưng bởi đường nứt dầy ở nửa bên bán cầu
được bọc bởi chất xám lạc chỗ (thường do từ dị dạng nhiều hồi não
(polymicrogyria)), tạo thành một liên kết bất thường giữa não thất và khoang
dưới nhện ngoài trục.
• Schizencephaly có liên quan với bất thường vỏ não (lạc chỗ chất xám), có tới
30% bệnh nhân schizencephaly cũng có bất thường vỏ não.
• Về hình thái Schizencephaly chia thành hai nhóm môi hở( open-lip) (thành khe hở
chia tách hoàn toàn bởi dịch não tủy) và môi đóng (closed-lip) (thành khe hở kín
hoặc không chia cắt).
• Schizencephaly liên quan với loạn sản mũi- mắt (septo-optic dysplasia), với
biểu hiện đặc trưng của bất sản vách trong suốt và giảm sản thần kinh thị.
• Hình ảnh đặc trưng của schizencephaly khe nứt lấp đầy dịch não tủy xung
quanh được bọc bởi chất xám. Thùy trán thường bị ảnh hưởng.
• Một số kiểu khác có thể gây ra gián đoạn hoặc khe nứt vỏ nãonhưng chỉ có
schizencephaly là có khe được lót bởi chất xám. Những loại khe nứt vỏ não
khác bao gồm:
Porencephaly, là thay thế vỏ não bằng cấu trúc nang.
Chứng nhuyễn não(Encephalomalacia).
Phẫu thuật cắt bỏ khoang (Surgical resection cavity).

924
832
Dị tật không phân chia não trước (Holoprosencephaly)
• Holoprosencephaly là một dị tật não bẩm sinh phức tạp, não trước không phân
chia thành hai bán cầu.
• Holoprosencephaly liên quan với bất thường đường giữa xương hàm-mặt
bao gồm răng cửa trung tâm duy nhất. thường được cho là “nhìn não đoán
được khuôn mặt.”
Holoprosencephaly liên quan với hình dáng một động mạch não trước (single
ACA).
• Có ba phân nhóm (từ nghiêm trọng đến ít nghiêm trọng) là không chia thùy
(alobar), chia nửa thùy (semilobar), và chia thùy (lobar). Alobar
holoprosencephaly là hình thức nghiêm trọng nhất, đặc trưng bởi thiếu hoàn toàn phân chia
các bán cầu. một não thất lớn duy nhất và hầu như luôn luôn liên kết với một nang lớn hố sau

Sagittal T1W (hình trái) và axial T2W MR cho thấy bất thường không phân chia não
trước hoàn toàn (alobar holoprosencephaly). Có liên tục vỏ thùy trán qua đường
giữa. một não thất lớn ở đường giữa phần lớn liên quan với nang ở hố sau..
Case courtesy Sanjay Prabhu, MBBS, Boston Children’s Hospital.
Semilobar holoprosencephaly biểu hiện vài mức độ phân chia của bán cầu não phía sau. Tương
tự với thể alobar holoprosencephaly, nửa bán cầu trước cũng không phân chia.

Axial và coronal T2W MRI (hình trái và giữa) và sagittal T1W MRI (hình phải) cho
thấy nhóm semilobar holoprosencephaly. Phân chia một phần vỏ não phía sau, với
hợp nhất hoàn toàn thùy trán ở phía trước. có nang lớn ở phía sau đường giữa.
Case courtesy Sanjay Prabhu, MBBS, Boston Children’s Hospital.
Lobar holoprosencephaly là hình thức nhẹ nhất, vị trí hình dạng giống mỏ chim (rostral
aspects) của tân vỏ não phía trước (frontal neocortex) không được tách ra. Không thấy thể
chai ở vùng phía trước bị ảnh hưởng nhưng hiện diện phần thể chai ở phía sau (lồi và thân
sau ).

925
833
Bất thường hố sau (Posterior fossa malformations)
Dị dạng chiari I (Chiari I malformation)

Hạnh nhân lệch vị trí: Sagittal T1WMRI thấy Chiari I bệnh nhân khác Sagittal T2W MRI cho
hạnh nhân tiểu não xuống thấp qua lỗ chẩm thấy phần mở rộng hạnh nhân tiểu não (mũi
(mũi tên vàng). Không có ứ dịch não tủy và tên vàng). Sự hiện diện của rỗng tủy (mũi tên
rỗng tủy cổ đỏ) giúp chẩn đoán tự tin Chiari I.
• Chiari I là thay đổi vị trí phía sau hạnh nhân tiểu não tụt thấp qua lỗ chẩm.
• Biểu hiện lâm sàng Chiari I là thay đổi và có giao động từ thỉnh thoảng đâu đầu khi
gắng sức , trong một trường khác bình thường nếu không có vấn đề liên quan đến tủy
nghiêm trọng và thân não ổn định. ở trẻ em, Chiari I có thể liên quan đến ngưng thở
và vấn đề ăn uống.
• Các biến chứng của Chiari I là rỗng tủy cổ và ít phổ biến não úng thủy.
Bệnh rỗng tủy sống (Syringomyelia), cũng được gọi là syringohydromyelia hoặc syrinx, là dịch
bên trong tủy sống. Syringomyelia hình ảnh phổ biến là dãn ống trung tâm của tủy sống, mà
binhd thường mở rộng từ bờ đầy( obex) của não thất tư đến dây tận cùng. Rỗng tủy sống liên
quan với Chiari I is là dãn hình thoi ống trung tâm mà thường không thông với não thất tư.
Hình thức khác của rỗng tủy sống (thường kết hợp với não úng thủy(hydrocephalus)) có thể
liên kết với não thất tư qua ống trung tâm (central canal).
• Tiêu chuẩn chẩn đoán lâm sàng và chẩn đoán hình ảnh cho Chiari I còn gây tranh
cãi. Hạnh nhận tiểu não tụt thấp là một phát hiện tương đối phổ biến ở những
người không có triệu chứng. Ngoài ra, các triệu chứng lâm sàng của Chiari I là
không đặc hiệu bao gồm đau đầu và mệt mỏi, mà không phải luôn luôn do hạnh
phân tiểu não tụt thấp xuống dưới.
• Tiêu chuẩn cổ điển chẩn đoán thoát vị hạnh nhân tiểu não là 5 mm hoặc thoát
vị cả hai bên hạnh nhân là 3 mm; tuy nhiên những liên phát hiện kèm theo hỗ
trợ them cho chẩn đoán là điểm hạnh nhân tiểu não, kín hố sau, và biến chứng
đi kèm rỗng tủy sống cổ và não úng thủy.
• Nếu phát hiện đơn lẻ chỉ thay đồi vị trí hạnh nhân xuống dưới thì thuật ngữ
“đường bờ hạnh nhân sai vị trí”( “borderline tonsillar ectopia”) thường được ưa
thích.
926
834
Chiari
II • Chiari II là bệnh hoàn toàn
khác vớI chiari I; tuy nhiên,đặc
điểm chung của dị dạng chiari
là thay đổi vị trí bất thường
phía sau não.
• Các bất thường chính của
chiari là thoát vị của thùy giun,
hạnh nhân tiểu não và tủy
sống qua lỗ chẩm.
• Một thoát vị tủy-màng tủy là
phổ biến thường ở cột sống
thắt lưng.
• Não thất IV trở nên dài và dời
xuống phía dưới. Khoảng 80-
90% trẻ em chiari II có não
úng thủy cần đặt shunt dẫn
lưu, do tắc hẹp não thất IV.
• Kết hợp vớI bất thường cấu Parasagittal T2W thai nhi MRI cho thấy một thoát vị tủy
trúc trên lều gồm bất thường màng tủy ở vùng thắt lưng ( myelomeningocele) (mũi tên)
thể chai, lạc chỗ chất xám, bất và não úng thủy.
thường rãnh não. Case courtesy Sanjay Prabhu, MBBS, Boston Children’s
Hospital.
Dandy Walker
• Dandy Walker có đặc điểm
phức tạp của mở rộng hố sau,
thường liên quan với một nang
hố sau lớn. Biến thể Dandy
Walker là liên tục của các rối
loạn nghiêm trọng khác
• Trong tử cung não thất tư lớn
được cho là do tắc nghẽn lưu
thông dòng chảy qua não thất
tư,não thất tư giãn giống nang
(liên kết với một nang phía sau
tiểu não), và kết quả giảm sản
thùy giun.
• Hầu hết bệnh
nhân có não úng
thủy.
• Lều tiểu não đẩy lên trên do
giãn não thất tư và nang hố sau
gây đẩy ngược đường khớp T2W axial MRI thấy dãn lớn não thất tư liên kết với
lamda( torcular–lambdoid nang lớn phía sau tiểu não, đẩy lều não lên trên. ở đây
có não úng thủy, với dãn sừng thái dương và não thất
inversion). Hợp lưu phía sau là ba.
hợp lưu của xoang ngang và
Case courtesy Sanjay Prabhu, MBBS, Boston Children’s
xoang thẳng, được đẩy lên cao Hospital.
trên đường khớp lamda.

927
835
Hội chứng u thần kinh da- ngoại bì (Phakomatoses)
U sợi thần kinh(Neurofibromatosis 1 (NF1)/ bệnh von Recklinghausen (von Recklinghausen disease)

Axial T2W MRI thông qua tiểu não cho thấy tăng
tín hiệu T2 “tổn thương sáng không xác định”
của u sợi thần kinh đại diện cho không bao
myelin (myelin vacuolization) (mũi tên).
Coronal T2W MRI cột sống thắt lưng
cho thấy hình ảnh u sợi thần kinh đi
ra từ đám rối thần kinh (mũi tên đỏ),
tăng tín hiệu T2 với trung tâm giảm
tín hiệu.

928
836
 Case courtesy Sanjay Prabhu, MBBS, Boston Children’s Hospital.
• U sơi thần kinh type 1 (NF1), còn được gọi là bệnh von Recklinghausen, là một bệnh
rối loạn thần kinh da nhiều ổ với phần lớn biểu hiện ở da (vd: bớt cà phê
sữa(café au lait spots)), bao khối u thần kinh ngoại biên (vd u sợi đám rối thần kinh),
u ác tính CNS (vd u thần kinh đệm ở mắt), bất thường xương (vd loạn sản cánh
xương bướm).
• NF1di truyền gen trội trên nhiễm sắc thể thường 50% các trường hợp và
50%, xảy ra rai rác do một khiếm khuyết nhiễm sắc thể 17.
• ở trẻ em, “điểm sáng” hoặc “tổn thương sáng không xác định” hầu hết được nhìn
thấy trên T2W, được cho là gây ra bởi không bào myelin( myelin
vacuolization).Những điểm sáng được nhìn thấy nhiều ở trẻ độ tuổi 4–12 và trở
nên ít nổi bật ở người lớn.
• u sợi thần kinh NF1 là nhóm I theo WHO là những u thần kinh có vỏ bao. Các
thần kinh da và dưới da liên quan phổ biến hơn đoạn gần các dây thần kinh
ngoại biên. Một đám rối thần kinh tiến triển nhanh bao gồm một mạng lưới
nhiều khối hình thoi, với thoái hóa ác tính được báo cáo khoảng 5%.
Giống với u schwannomas, u sợi thần kinh nhiều khả năng có nguồn gốc từ tế bào Schwann.
Dấu hiệu bia bắn (target sign) có thể được nhìn thấy u sợi thần kinh hoặc u
schwannomas, và tín hiệu ở trung tâm trên T2 thấp được cho là lõi chứa sợi collagen
(fibrocollagenous core). Dấu hiệu target gợi ý lành tính.
Ngược với u schwannomas, u sợi thần kinh không được gói gọn và bao gồm toàn bộ
diện tích mặt cắt của dây thần kinh. Nếu một u sợi thần kinh được cắt bỏ. các dây thần
kinh mẹ phải hy sinh theo.
• NF1 liên quan với đa u ở não:
U thần kinh đệm thị giác (50% u liên quan với NF1).
U sao bào long ở trẻ vị thành niên (Juvenile pilocytic astrocytoma)
U thần kinh đệm thân não(Brainstem glioma).

• Biểu hiễn xương của NF1 bao gồm:

Loạn sản cánh xương bướm, có thể gây chèn ép lõm mắt hoặc lồi mắt. Lõm phía sau thân
đốt sống (Posterior vertebral body scalloping.)
Xương sườn có ngấn (Rib notching)xương sườn xoắn như dải ruy băng (twisted ribbon ribs)
do sói mòn từ u sợi thần kinh của các thần kinh liên sườn, khu trú giãn lớn.
Gù vẹo cột sống cổ với đặc trưng là một góc nhọn.
Rộng lỗ thoát thần kinh đốt sống, do loạn sản thương hoặc u sợi thần kinh.
Xương chày cong.

• Biểu hiện mắt của NF1 gồm u môt thừa mống mắt, còn được gọi là nốt Lisch.
• NF1 cũng liên quan đến các u ngoài trục
U Wilms. Angiomyolipoma (thậnl).
Rhabdomyosarcom Leiomyosarcoma.
a.

929
837
U sợi thần kinh 2 (Neurofibromatosis 2 (NF2))

U màng não và u tế bào schwannomas hai bên tiền đình trong u sợi thần kinh type 2:
axia T1W sau tim thấy nhiều khối ngoài trục bắt thuốc, khối có dấu đuôi màng cứng hai bên, biểu
hiện của u màng não. U schwannomas dây VIII thần kinh sọ hai bên (mũi tên).
• U sợi thần kinh type 2 (NF2) là rối loạn thần kinh da di truyền gen trội trên
nhiễm sắc thể thường hoàn toàn không liên quan đến NF1. Mặc dù cùng tên, u sợi
thần kinh khong là một thành phần NF2. NF2 gây nên do khiếm khuyết nhiễm sắc
thể 22 và ít phổ biến hơn NF1 khoảng 10 lần.
• NF2 đặc trưng ghi nhớ bởi MISME: Đa di truyền.
• Schwannomas, u màng não(Meningiomas), và u màng não thất(
Ependymomas).
• Biểu hiện lâm sàng của NF2 là giảm nghe gây bởi u tế bào schwanno hai bên tiền
đình. Biểu hiện của u tế bào schwannoma hai bên tiền đình là chẩn đoán của NF2.

930
838
U mạch não thất thần kinh sinh ba (Sturge Weber)

Sturge Weber: CT không tiêm thuốc thấy vôi hóa Axial T1 W MRI sau tiêm thuốc xủa
dưới vỏ não và teo não ở trẻ 32 tháng tuổi. cùng một bệnh nhân cho thấy bắt thuốc
màng não mềm lan tỏa , hầu như chủ yếu
là thùy chẩm phải, và ứ máu đám rối
mạch mạc hai bên.
Case courtesy Sanjay Prabhu, MBBS, Boston Children’s Hospital.

• Sturge Weber là một rối loạn thần kinh da đặc trưng bởi vết bớt đỏ rượu vang
(port-wine) (dị dạng mao mạch), bất thường mắt, và bất thường phát triển tĩnh
mạch vỏ não bình thường.
Vết bớt đỏ thường liên quan với phần trán và mi mắt trên, tương ứng với khu vực phân bố
nhánh mắt của dây thần kinh sinh ba (V1).
• Sturge Weber là một rối loạn mạch máu, được cho là gây ra do thất bại của
thoái triển của đám rối tĩnh mạch vùng đầu trong thời kì phôi thái. Bất
thường phát triển này dẫn đến hình thành u mạch tĩnh mạch màng mềm(
leptomeningeal venous angiomatosis), là một dị dạng mạch máu đặc trưng bởi
các mao mạch và tĩnh mạch giãn.
• Các bất thường mạch máu tiềm ẩn cuối cùng dẫn đến thiếu máu mạn, teo
vỏ não, và vôi hóa vỏ não.
• Về mặt lâm sàng, bệnh nhân có thể có một vài mức độ chậm phát triển và co
giật; tuy nhiên, có tới 50% có trí thông minh bình thường. Co giật và chậm
phát triển có thể xuất hiện cùng nhau.
• Hình ảnh đặc trưng được nhìn thấy là teo vỏ não và vôi hóa nhu mô dưới vỏ,
nhìn thấy rõ trên CT. tăng cản quang trên MRI cho thấy vùng bị ảnh hưởng bởi u
mạch tĩnh mạch màng mềm (the leptomeningeal venous angiomatosis). Đám rói
mạch mạc lớn phì đại bù trừ được cho là để tăng vận tốc d

931
839
 Xơ cứng củ (Tuberous sclerosis)
• Tuberous sclerosis là một rối loạn u
mô thừa( hamartomatous
disorder)ảnh hưởng đến một vài hệ
thống cơ quan, với đa số ở da.
• Tam chứng lâm sàng của bệnh bao
gồm: u tuyến bã (các nốt phát ban
chủ yếu ở nếp gấp mũi má), co giật
và chậm phát triển trí tuệ.
• Về mặt lâm sàng, hầu hết bệnh nhân
đều bị động kinh, rối loạn chức năng
nhận thức thần kinh, và rối loạn
phát triển lan tỏa.
• Hình ảnh thần kinh biểu hiện tăng
tín hiệu T2 nhiều chỗ chất trắng
dưới vỏ hoặc củ dưới vỏ
(hamartomas) và nốt dưới màng
não thất.
Axial T2W MRI chỉ ra nhiều nốt tăng tín hiệu vỏ
• 15% bệnh nhân phát triển thành u sao trên T2W (mũi tên vàng),
bào tế bào khổng lồ dưới màng não Nốt dưới vỏ (mũi tên xanh), và nốt dưới màng não
thất(SEGA), có thể xuất hiện trên hình thất (mũi tên đỏ).
ảnh những nốt mới bắt thuốc hoặc mở Case courtesy Sanjay Prabhu, MBBS, Boston
rộng những nốt dưới màng não thất. Children’s Hospital.
• những biểu hiện ngoài sọ bao gồm:
Thận: đa u cơ mỡ mạch.
tim: Rhabdomyoma.
Phổi: Lymphangioleiomyomatosis.

Dị dạng não giữa (Midbrain malformations)

Joubert vàhội chứngliênquan
• Một hình ảnh “răng hàm”(“molar tooth”) • nang hố sau và não úng
của não giữa được nhìn thấy ở một số thủy thường không phổ
bệnh bao gồm: hội chứng Joubert và các biến.
rối loạn liên quan (JSRD).
• Lâm sàng JSRD biểu hiện của một đứa trẻ
giảm trương lực, chậm phát triển và thất
điều. Những rối loạn này thường liên quan
tới những bất thường ở mắt.
• Nguồn gốc bất thường hội chứng Joubert
được cho là bất sản hoặc giảm sản thùy
giun tiểu não. Thường biểu hiện loạn sản
mô tiểu não.
• Không giống như Dandy Walker phức tạp,

932
840
Axial T2 W MRIcho thấy đặc trưng hình ảnh “răng hàm” của não
giữa (mũi tên) ở bệnh nhân với hội chứng Joubert. Bệnh nhân này
cũng có một nang nhỏ hố sau.

U não (Brain tumors)

• U não đã được đề cập trong phần hình ảnh thần kinh.

933
841
References, resources, and further reading

General References:
Blickman, J.G., Parker, B.R., & Barnes, P.D. Pediatric Radiology - The Requisites (3rd ed.). Mosby.
(2009). Daldrup-Link, H.E. & Gooding, C.A. Essentials of Pediatric Radiology. Cambridge University
Press. (2010). Donnelly, L. Fundamentals of Pediatric Radiology. Saunders. (2008).
http://pediatricradiology.clevelandclinic.org

Pediatric Airway:
Goodman, T.R. & McHugh, K. The role of radiology in the evaluation of stridor. Archives of Disease in Childhood 81,
456-9(1999).
John, D. Stridor Airway Infants and Upper Obstruction. RadioGraphics, 12, 625-43(1992).
Kussman, B.D., Geva, T. & McGowan, F.X. Cardiovascular causes of airway compression. Paediatric Anaesthesia 14,
60-74(2004).

Pediatric Chest:
Barnes, N.A. & Pilling, D.W. Bronchopulmonary foregut malformations: embryology, radiology and quandary. European
Radiology 13, 2659-73(2003).
Gibson, A.T., Steiner, G.M. & Children, S. Review: Imaging the Neonatal Chest. Hernia 172-86(1997).
Hermansen, C.L. & Lorah, K.N. Respiratory distress in the newborn. American Family Physician 76, 987-
94(2007). Kurland, G. & Michelson, P. Bronchiolitis obliterans in children. Pediatric Pulmonology 39, 193-
208(2005).
Lobo, L. The neonatal chest. European Journal of Radiology 60, 152-8(2006).
Moonnumakal, S.P. & Fan, L.L. Bronchiolitis obliterans in children. Current Opinion in Pediatrics 20, 272-8(2008).
Visscher, D.W. & Myers, J.L. Bronchiolitis: the pathologist’s perspective. Proceedings of the American Thoracic Society
3, 41-7(2006).
Williams, H.J. & Johnson, K.J. Imaging of congenital cystic lung lesions. Pediatric Respiratory Review 3, 120-
7(2002). Zorc, J.J. & Hall, C.B. Bronchiolitis: recent evidence on diagnosis and management. Pediatrics 125, 342-
9(2010).

Pediatric Cardiac:
Fayad, L.M. & Boxt, L.M. Chest film diagnosis of congenital heart disease. Seminars in Roentgenology 34, 228-
48(1999). Gaca, A.M. et al. Repair of congenital heart disease: a primer – part 1. Radiology 247, 617-31(2008).
Gaca, A.M. et al. Repair of congenital heart disease: a primer – Part 2. Radiology 248, 44-60(2008).
Strife, J.L. & Sze, R.W. Radiographic evaluation of the neonate with congenital heart disease. Radiologic Clinics of
North America 37, 1093-107, vi(1999).
Tonkin, I.L. Imaging of pediatric congenital heart disease. Journal of Thoracic Imaging 15, 274-9(2000).
Wolfson, B. Radiologic interpretation of congenital heart disease. Clinics in Perinatology 28, 1-16(2010).

Pediatric Gastrointestinal:
Applegate, K.E. Evidence-based diagnosis of malrotation and volvulus. Pediatric Radiology 39, 161-
3(2009). Etensel, B. et al. Atresia of the colon. Journal of Pediatric Surgery 40, 1258-68(2005).
Gosche, J.R. et al. Midgut Abnormalities. Surgical Clinics of North America 86, 285-99(2006).
Haddad, M.C. et al. The gamut of abdominal and pelvic cystic masses in children. European Radiology 11, 148-
66(2001). Hartley, J.L., Davenport, M. & Kelly, D.A. Biliary atresia. The Lancet 374, 1704-13(2009).
Isaacs, H. Fetal and neonatal hepatic tumors. Journal of Pediatric Surgery 42, 1797-803(2007).
Lampl, B. et al. Malrotation and midgut volvulus: a historical review and current controversies in diagnosis and
management. Pediatric Radiology 359-66(2009). 934
842
Panteli, C. New insights into the pathogenesis of infantile pyloric stenosis. Pediatric Surgery International 1043-
52(2009). Vonschweinitz, D. Neonatal liver tumours. Seminars in Neonatology 8, 403-10(2003).
Wootton-Gorges, S.L. et al. Giant cystic abdominal masses in children. Pediatric Radiology 35, 1277-88(2005).
Yousefzadeh, D.K. The position of the duodenojejunal junction: the wrong horse to bet on in diagnosing or excluding
malrotation. Pediatric Radiology 39, 172-7(2009).

Pediatric Genitourinary:
Fernbach, S.K., Feinstein, K.A. & Schmidt, M.B. Cystourethrography: A Pictorial Guide 1. RadioGraphics 20, 155-68(2000).
Huang, E. Wilms’ tumor and horseshoe kidneys: a case report and review of the literature. Journal of Pediatric
Surgery 39, 207-12(2004).
Lee, E.Y. CT imaging of mass-like renal lesions in children. Pediatric Radiology 37, 896-907(2007).
Lopatina, O.A., Berry, T.T. & Spottswood, S.E. Giant prostatic utricle (utriculus masculinis): diagnostic imaging and
surgical implications. Pediatric Radiology 34, 156-9(2004).
McLean, T.W. & Buckley, K.S. Pediatric genitourinary tumors. Current Opinion in Oncology 22, 268-73(2010).
Sethi, A. et al. Best Cases from the AFIP: Wilms Tumor in the Setting of Bilateral Nephro blastomatosis. Radiographics
30, 1421-25(2010).
Uetani, N. & Bouchard, M. Plumbing in the embryo: developmental defects of the urinary tracts. Clinical geneti 75, 307-
17(2009).

Pediatric Musculoskeletal:
Bohndorf, K. Infection of the appendicular skeleton. European Radiology 53-63(2004).
Carson, S. et al. Pediatric Upper Extremity Injuries. Pediatric Clinics of North America 53, 41– 67(2006).
Cassart, M. Suspected fetal skeletal malformations or bone diseases: how to explore. Pediatric Radiology 1046-51(2010).
Del Fattore, A., Capannolo, M. & Rucci, N. Bone and bone marrow: the same organ. Archives of Biochemistry and
Biophysics
503, 28-34(2010).
Khanna, G., Sato, T.S.P. & Ferguson, P. Imaging of chronic recurrent multifocal osteomyelitis. Radiographics 29, 1159-
77(2009). Legeai-Mallet, L. Hereditary multiple exostoses and enchondromatosis. Best Practice & Research Clinical
Rheumatology 22,
45-54(2008).
Maheshwari, A.V. & Cheng, E.Y. Ewing sarcoma family of tumors. Journal of the American Academy of Orthopedic
Surgeons 18, 94-107(2010).
Oestreich, A.E. Systematic evaluation of bone dysplasias by the paediatric radiologist. Pediatric Radiology 40, 975-
7(2010). Perry, D.C. & Bruce, C. Evaluating the child who presents with an acute limp. Children 341, 444-9(2010).
Schmit, P., Hugo, V. & Glorion, C. Osteomyelitis in infants and children. European Radiology 44-
54(2004). Silve, C. & Jüppner, H. Ollier disease. Orphanet Journal of Rare Diseases 6, 1-6(2006).

Pediatric Neuroimaging:
Barkovich, A.J. Current concepts of polymicrogyria. Neuroradiology 52, 479-87(2010).
Baselga, E. Sturge-Weber syndrome. Seminars in Cutaneous Medicine and Surgery 23, 87-98(2004).
Colombo, N. et al. Imaging of malformations of cortical development. Epileptic disorders: international epilepsy journal
with videotape 11, 194-205(2009).
Comi, A. Pathophysiology of Sturge-Weber Syndrome. Journal of Child Neurology 18, 509-16(2003).
Fernández, A.A. et al. Malformations of the craniocervical junction (Chiari type I and syringomyelia: classification,
diagnosis and treatment). BMC Musculoskeletal Disorders 10, S(2009).
Guerrini, R. & Parrini, E. Neuronal migration disorders. Neurobiology of disease 38, 154-66(2010).
Hahn, J.S. & Barnes, P.D. Neuroimaging advances in holoprosencephaly: Refining the spectrum of the midline
malformation.
American journal of Medical Genetics. Part C, Seminars in medical genetics 154C, 120-32(2010). 935
Stevenson, K.L. Chiari Type II malformation: past, present, and future. Neurosurgical Focus 16,
E5(2004). Tubbs, R.S. et al. The pediatric Chiari I malformation: a review. Child’s Nervous System 23,
1239-50(2007).
837

936