Układ krążenia zwany także układem sercowo-naczyniowym jestem systemem transportującym,

składającym się z zamkniętego systemu elastycznych naczyń, krwi oraz serca.

Serce pompuje krew do łożyska naczyniowego dzięki powtarzającym się cyklom napełniania i
opróżniania jam serca.

Układ naczyniowy to systemu dystrybucji składający się z krążenia systemowego i płucnego. Oba
układy naczyniowe w początkowych odcinkach obejmują duże sprężyste tętnice (odpowiednio aortę
i tętnicą płucną). Następnie dzielą się na coraz mniejszego kalibru mięśniowe tętnice i tętniczki, a
dalej na gęsto sieć naczyń włosowatych. Włośniczki przechodzą w żyłki, a te w coraz większe żyły,
uchodzące do przedsionków serca.

Prawidłowy przepływ tkankowy jest uwarunkowany zachowaniem ciągłości naczyń, odpowiednią

objętością krwi w łożysku naczyniowym, adekwatnym utlenowaniem krwi w procesie wymiany
gazowej oraz wydolną pracą pompy sercowej. Idąc nieco dalej można powiedzieć, że o sprawności
układu sercowo-naczyniowego będą decydować takie zmienne jak: opór naczyniowy, ciśnienie krwi
oraz pojemność minutowa serca.

Utrzymanie stabilnego przepływu krwi zależy systemu monitorującego, który stanowią m.in.
chemoreceptory, mechanoreceptory czy metaboreceptory, a także od mechanizmów
autoregulacyjnych, mechanizmów humoralnych oraz odruchowych z udziałem układu
autonomicznego. Wśród mechanizmów autoregulacyjnych wyróżniamy autoregulację miogenną
oraz mataboliczną.

Mechanizmy regulujące pracę układu sercowo - naczyniowego wpływają na pracę dwóch

ruchowych efektorów: mięśnia sercowego i mięśni gładkich ścian naczyń krwionośnych. W wyniku
tej regulacji przepływ krwi jest dostosowywany do potrzeb metabolicznych tkanek i narządów.
Mechanizmy regulują układ krążenia działając lokalnie, miejscowo (w obrębie naczynia) lub
zdalnie (przez układ nerwowy i hormonalny)

Ciśnienie tętnicze krwi zależy od pojemności minutowej serca i oporu naczyniowego. Wzrost
pojemności minutowej powoduje głównie wzrost ciśnienia skurczowego, natomiast wzrost oporu
wpływa przede wszystkim na wzrost ciśnienia rozkurczowego.

Pojemność minutowa – rzut serca to objętość krwi wyrzucanej do krążenia płucnego i systemowego
w czasie jednej minuty. W warunkach prawidłowych jest adekwatna do potrzeb metabolicznych
organizmu. Elementy składające się na pojemność minutową to objętość wyrzutowa oraz częstość
pracy serca. Szybszy rytm serca przyczynia się do znacznego wzrostu pojemności minutowej.

Objętość wyrzutowa jest definiowana jako objętość krwi wyrzucanej w ciągu jednego skurczu z
danej komory. Objętość jest zależna od kurczliwości mięśnia sercowego, obciążenia wstępnego i
następczego.

Kurczliwość to inaczej zdolność do zmiany siły skurczu (inotropizm), szybkości i stopnia skracania
włókien, jak również zmiany stopnia i szybkości jego relaksacji. Kurczliwość jest odpowiedzialna
za zmiany w sile generowanej przez miokardium dla zadanego obciążenia wstępnego i następczego.
Jest zależna od liczby i sprawności włokien mięśniowych oraz odpowiedniej elektrycznej i
mechanicznej sekwencji ich pobudzania.

Obciążenie wstępne (preload) to siła z jaką krew rozciąga ściany komory pod koniec fazy
rozkurczu, tuż przed skurczem. Wielkość obciążenia jest wypadkową końcoworozkurczowego
ciśnienia i objętości komory. Jest to bezpośrednio związane z powrotem żylnym i podatności ścian
serca na rozciąganie.

Obciążenie następcze – wtórne (afterload) to siła z jaką ściany komory muszą się naprężyć, aby
móc wytworzyć odpowiednie ciśnienie umożliwiające otwarcia zastawek ujścia tętniczego –
płatków półksiężycowatych i wyrzut krwi do tętnic. Obciążenie zależy od objętości
późnorozkurczowej komory (obciążenia wstępnego) – objętości osiąganej przez komory pod koniec
skurczu przedsionków, oraz od oporu obwodowego. Im większe jest obciążenie, tym mniej mogą
się skracać włókna mięśniowe komory w fazie wyrzutu, co przyczyni się do zmniejszenia
kurczliwości.

Opór naczyniowy mówi, jakiej należy użyć różnicy ciśnień, żeby spowodować określony przepływ.
Tętniczki oporowe są odpowiedzialne za największą część całkowitego oporu naczyniowego układu
krążenia. Są głównym regulatorem oporu naczyniowego i przepływu narządowego. Każdy narząd
otrzymuje różną część całkowitego strumienia objętości krwi, co oznacza, że opór naczyń
doprowadzających krew do różnych narządów jest inny.

Czynniki decydujące o oporze naczyniowym:

anatominie uwarunkowany promień naczynia
czynne napięcie mięśni gładkich ściany naczynia
ucisk wywierany na naczynie z zwenątrz przez otaczające tkanki
lepkość krwi

Jeżeli opór jest zbyt niski to ciśnienie napędowe obniża sięzbyt gwałtownie, co wpływa na
zmniejszenie przepływu.

Lepkość, nazywana również tarciem wewnętrznym, jest miarą oporu stawianego przez ciecze
podczas wzajemnego przesuwania się warstw płynu. Im większa lepkość płynu, tym większy opór.

Do najważniejszych czynników określających lepkość krwi należą:

Prędkość przepływu — lepkość krwi maleje wraz ze wzrostem prędkości przepływu. Przy małych
prędkościach przepływu krwi może wystąpić zjawisko wzmożonej agregacji krwinek, będącej
przyczyną większej lepkości krwi. Za to zjawisko odpowiedzialne są białka osocza. Przy ich
niedoborze nie dochodzi do tworzenia się pakietów krwinek.
Promień naczynia — związana z efektem Fahraeusa – Lindquista - wraz ze zmniejszeniem
wymiarów naczynia obniża się lepkości krwi.
Podatność erytrocytów na zmianę kształtu – wpływ na efekt Fahraeusa – odgrywa znaczną rolę w
przepływie krwi przez naczynia włosowate. Aby krwinka mogła przepłynąć przez kapilary, musi
ulec odkształceniu (deformacji, elongacji, wydłużania się) i dostosować się do mniejszych średnic
naczyń.
Agregacja erytrocytów – wpływ na efekt Fahraeusa – erytrocyty w obecności białek osoczowych
(m.in. fibrynogen, α2-globuliny, immunoglobuliny) mogą łączyć się w pojedyncze, elastyczne
pakiety (podobne do stosu monet) określane mianem rulonów. Agregacja erytrocytów powoduje
wzrost lepkości w części centralnej naczynia, jednakże globalna lepkość ma tendencję do
zmniejszania się, ze względu na efekt „poślizgu” wytwarzany przez pozbawioną komórek
przyścienną warstwę osocza. Natomiast nadmierna agregacja krwinek czerwonych prowadzi do
zmniejszenia grubości przyściennej warstwy osocza, co zaburza strukturę przepływu i prowadzi do
wzrostu oporu przepływu krwi.
Temperatura — lepkość krwi rośnie wraz ze spadkiem temperatury.
Hematokryt — stosunek objętości upakowanych erytrocytów do objętości pełnej krwi, w której sa
zawarte. Im wyższa wartość hematokrytu, tym większa lepkość. Jego wartosc zalezy w duzym
stopniu od stopnia nawodnienia organizmu.
Powrót żylny to ilość krwi żylnej, która w okresie rozkurczu napływa do prawego przedsionka.
Uwarunkowany jest głównie gradientem ciśnienia (siła od tyłu), objętością krwi oraz oporem
naczyniowym. Na powrót żylny wpływa również pompa piersiowo-brzuszna, pompa mięśniowa,
pompa jelitowa, system zastawek żylnych oraz ssące działanie serca (siła od przodu).

Zwiększony powrót żylny powoduje napełnianie komór serca większą iloscią krwi, co zwiększa
rozciągnięcie i napięcie włókien mięśniowych i zgodnie z prawem Franka-Starlinga wywołuje
silniejszy skurcz i większy wyrzut krwi.