REFERAT MODUL 2

DERMATITIS PERIORAL

Oleh:
Zahruddin Ahmad

Pembimbing:
Septiana Widyantari

Departemen/SMF Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin

FK Unair/ RSUD Dr. Soetomo
Presentasi
Surabaya Rabu, 15 Mei 2019
Pukul 12.00 WIB
2019
 DAFTAR ISI

Halaman
DAFTAR ISI ............................................................................................................... ii
DAFTAR TABEL ....................................................................................................... iv
DAFTAR GAMBAR………………………………………………………………….. v
DAFTAR SINGKATAN ............................................................................................. vi
BAB I PENDAHULUAN ............................................................................................ 1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ................................................................................. 3
2.1 Definisi ........................................................................................................ 3
2.2 Epidemiologi ............................................................................................... 4
2.3 Etiologi ........................................................................................................ 4
2.4 Patogenesis .................................................................................................. 5
2.4.1 Kortikosteroid topikal........................................................................ 6
2.4.2 Bahan iritan pada kulit ...................................................................... 8
2.4.3 Faktor fisik ......................................................................................... 8
2.4.4 Faktor hormonal ................................................................................ 8
2.4.5 Faktor mikrobiologis ......................................................................... 9
2.5 Gambaran Klinis dan Klasifikasi ............................................................... 10
2.5.1 DP Klasik............................................................................................ 10
2.5.2 DP lupoid ............................................................................................ 13
2.5.3 Childhood granulomatous perioral dermatitis (CGPD) ...................... 13
2.6 Diagnosis ..................................................................................................... 15
2.7 Diagnosis Banding ...................................................................................... 17
2.7.1 Rosasea ............................................................................................... 18
2.7.2 Akne vulgaris ..................................................................................... 19
2.7.3 Dermatitis kontak .............................................................................. 20
2.7.4 Dermatitis seboroik ............................................................................ 20
2.7.5 “Lip-licking” dermatitis ..................................................................... 21
2.7.6 Lupus miliaris disseminatus faciei (LMDF) ................................... 22
2.8 Penatalaksanaan ......................................................................................... 23
2.8.1 Terapi topikal ..................................................................................... 24
2.8.2 Terapi sistemik ................................................................................... 27
2.9 Prognosis ....................................................................................................... 29

ii
BAB III KESIMPULAN ............................................................................................. 30
DAFTAR PUSTAKA .................................................................................................. 32

iii
 DAFTAR TABEL

Tabel 2.1. Klasifikasi etiologi POD .............................................................................. 5

Tabel 2.2. Frekuensi DP berdasarkan lokasi manifestasi klinis ..................................... 11
Tabel 2.3. Diagnosis banding DP .................................................................................. 17
Tabel 2.4. Agen terapeutik DP beserta derajatnya ......................................................... 25

iv
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 2.1. Demodex folliculorum ............................................................................. 10

Gambar 2.2. Fusobacteria, mengandung granula berwarna gelap, sitoplasma
berbentuk fusiformis atau seperti cacing tanah .......................................... 10
Gambar 2.3. Lesi khas pada DP ................................................................................... 12
Gambar 2.4. Lesi khas DP pada area periorbital ........................................................... 12
Gambar 2.5. Pasien dengan DP lupoid ......................................................................... 13
Gambar 2.6. Gambaran klinis CGPD ..................................................................... 14
Gambar 2.7. Perbandingan gambaran histopatologi DP dan Rosasea ............................ 16
Gambar 2.8. Diagnosis banding DP pada anak-anak .................................................... 18
Gambar 2.9. Gambaran klinis rosasea dan rosasea tipe granulomatosa ......................... 19
Gambar 2.10. Gambaran klinis dermatitis seboroik ...................................................... 21
Gambar 2.11. “Lip-licking” dermatitis ...................................................................... 21
Gambar 2.12. Gambaran klinis LMDF ......................................................................... 22
Gambar 2.13. Algoritma pendekatan tatalaksana dan pemeriksaan DP ......................... 24

v
 DAFTAR SINGKATAN

AD : Atopic dermatitis

CGPD : Childhood granulomatous perioral dermatitis

CS : corticosteroid

DKA : Dermatitis kontak alergika

DKI : Dermatitis kontak iritan

DP : Dermatitis perioral

FACE : facial Afro-Caribbean childhood eruption

GPD : granulomatous perioral dermatitis

HE : Hematoxylin-eosin

KOH : Potassium Hydroxide

LMDF : lupus miliaris disseminatus faciei

OTC : over-the-counter

PDL : Pulsed dye laser

RCT : Randomized controlled trials

ROS : Reactive oxygen species

SPF : Sun Protecting Factor

TEWL : transepidermal water loss

vi
 BAB I

PENDAHULUAN

Dermatitis perioral (DP) merupakan penyakit inflamasi kronis dengan

gambaran klinis yang khas, yaitu berupa papul eritematosa, papulopustular atau

papulovesikular multipel, dengan diameter 1 sampai 2 milimeter, yang secara

progresif bergabung menjadi kelompok-kelompok, serta sering kali disertai dengan

eritema yang merata.1–3 DP merupakan suatu kondisi inflamasi yang khas, pertama

kali dinyatakan pada tahun 1957 oleh Frumess dan Lewis dengan istilah “light-

sensitive seborrheid”, dan dikenal sebagai suatu penyakit tersendiri pada tahun

1964.3,4 Perubahan kulit secara khas tampak pada regio perioral dengan

karakteristik zona kulit normal atau tidak terdampak inflamasi pada tepi bibir. Lesi

secara bertahap menyebar ke lipatan nasolabial, pipi, dan periorbital terutama

bagian lateral palpebra inferior. Lesi yang melibatkan area perinasal dan periorbital

seringkali disebut dengan “periorificial dermatitis”.2,3,5

DP terjadi di seluruh dunia pada individu dengan segala latar belakang ras

dan etnik dengan frekuensi pada populasi sekitar 5%.6–8 Penyakit ini terutama lebih

sering ditemukan pada wanita usia muda dan pertengahan, antara 15-45 tahun.

Jumlah pasien laki-laki, walaupun lebih jarang, tetapi telah mengalami

peningkatan, kemungkinan karena semakin lazimnya penggunaan produk kosmetik

pada laki-laki. DP juga telah dilaporkan diderita oleh anak-anak dengan usia antara

6 bulan dan 18 tahun, terutama oleh anak laki-laki, dengan puncak kejadian pada

periode pra pubertas.2–4,9

1
 Etiologi DP sampai saat ini masih belum jelas, tetapi sering kali ditemukan

fakta bahwa penggunaan produk-produk topikal, terutama kortikosteroid,

mendahului munculnya gejala. Potensi kortikosteroid yang semakin tinggi terkait

dengan meningkatnya derajat keparahan penyakit.3,8,10 Kortikosteroid topikal

merupakan salah satu golongan obat yang paling sering diresepkan pada praktik

klinis dan seringkali mengalami penyalahgunaan karena dijual bebas sebagai obat

over-the-counter (OTC).11,12 Kortikosteroid akan tampak membantu jika digunakan

pada DP, tetapi gejala akan muncul kembali dalam keadaan lebih buruk jika

pengobatan tersebut dihentikan.8 Gejala DP bisa jadi menetap tanpa pengobatan

yang adekuat, sehingga mengakibatkan keluhan nyeri, gangguan penampilan wajah

secara estetik, gangguan psikologis, dan keterbatasan fungsi sosial serta

pekerjaan.4,13,14

Pengetahuan yang mendalam terhadap DP sangat penting dalam

penatalaksanaanya. Pemahaman mengenai penampakan klinis dan dasar

patofisiologinya bisa mencegah kejadian dan memandu manajemen yang tepat.15

Makalah ini dibuat dengan meninjau dan meringkas beberapa artikel untuk

meningkatkan pemahaman mengenai DP secara lebih komprehensif, sehingga

diharapkan dapat meningkatkan keberhasilan pengobatan dan pencegahan

kekambuhan pada pasien.

2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Dermatitis perioral (DP), yang juga dikenal dengan rosacea-like

dermatitis, merupakan penyakit inflamasi kronis dengan gambaran klinis yang

khas. Gambaran klinis tersebut terdiri dari papul eritematosa multipel,

papulopustula atau papulovesikula, dengan ukuran biasanya tidak lebih dari 2 mm,

serta seringkali disertai eritema yang terdistribusi pada area periorifisial, terutama

pada area perioral.1,2,8,16 DP dinyatakan oleh sebagian ahli sebagai penyakit

tersendiri, tetapi oleh sebagian ahli yang lain dinyatakan sebagai variasi dari

penyakit rosasea.17

Laporan mengenai DP pertama kali muncul pada tahun 1950-an dengan

sebutan yang bervariasi, tetapi dengan definisi kriteria klinis yang masih kurang.

Frumess dan Lewis menyatakan istilah “light sensitive seborrheid” pada tahun

1957, yaitu suatu dermatitis berbentuk siklis yang mengenai kulit pada area

perioral. Mihan dan Ayres kemudian memperkenalkan istilah “perioral dermatitis”

sebagai pilihan penyebutan terhadap penyakit tersebut pada tahun 1964.3,4,8,16

Deskripsi berikutnya oleh Cochran, Thomson, Kirton, dan Wilkinson

mendefinisikan penyakit ini lebih lanjut, dan baru-baru ini telah diusulkan istilah

“periorificial dermatitis”, karena penyakit ini bisa melibatkan area selain perioral,

seperti area perinasal dan periorbital.5,16,18

3
2.2 Epidemiologi

DP merupakan penyakit multifaktorial yang dilaporkan terjadi di seluruh

dunia, pada individu dengan segala latar belakang ras dan etnik, terutama pada

populasi kulit putih dengan fototipe kulit I dan II. Frekuensi keseluruhan kasus DP

pada populasi sekitar 5% dan menunjukkan proses inflamasi dengan karakteristik

gambaran klinis yang bervariasi. Observasi baru-baru ini menunjukkan bahwa

sekitar 6% wanita dan 0,3% laki-laki pada pelayanan dermatologi menderita DP.

Studi epidemiologis cross-sectional secara sistematis dari populasi terhadap

frekuensi DP masih belum pernah dipublikasikan.6–8,19

DP terutama mengenai wanita, sejumlah sekitar 90% kasus, sebagian besar

pada usia antara 15-45 tahun, dengan puncak kejadian pada usia dekade ke-2 dan

ke-3. Jumlah kasus pada laki-laki lebih jarang, tetapi diduga semakin meningkat

karena semakin lazimnya penggunaan produk kosmetik diantara laki-laki. DP juga

mungkin terjadi pada anak-anak walaupun jarang. Kasus pada anak ditemukan pada

usia antara 6 bulan dan 18 tahun dan bertolak belakang dengan dewasa, pada anak-

anak mayoritas diderita oleh anak laki-laki, dengan puncak kejadian pada periode

pra pubertas.3,8,9,20 Lesi pada anak-anak seringkali melibatkan area yang lebih luas

jika dibandingkan dengan pada dewasa, yaitu sampai melibatkan area perinasal dan

periorbital.7 Prevalensi yang lebih tinggi diduga ada pada anak-anak keturunan

Afrika-Amerika, tetapi penelitian terakhir tidak mendukung dugaan tersebut.16

2.3 Etiologi

Etiologi pasti DP masih belum jelas, walaupun banyak faktor telah

dinyatakan sebagai penyebab.1,21 DP bisa muncul sendiri atau idiopatik, tetapi

4
mayoritas pasien menunjukkan riwayat penggunaan kortikosteroid topikal pada

muka sebelumnya untuk berbagai keluhan, dengan semakin besar potensi terkait

dengan derajat keparahan DP. Beberapa laporan kasus juga mempertimbangkan

faktor penyebab lain, seperti pengobatan topikal lainnya, produk kosmetik, faktor

fisik, dan keterlibatan mikroorganisme. Beberapa peneliti menyatakan bahwa

gejala DP merupakan hasil dari reaksi intoleransi kulit muka terhadap iritasi

berulang.3,9,10,15 Klasifikasi beberapa etiologi DP bisa dilihat pada Tabel 2.1.8,9

Tabel 2.1. Klasifikasi etiologi DP

No. Klasifikasi Jenis

1. Pengobatan Kortikosteroid topikal, kortikosteroid inhalasi
(fluorinated dan nonfluorinated), kortikosteroid
sistemik
2. Produk Pasta gigi (fluorinated), pasta gigi dengan kandungan
kosmetik tartar, krim dan salep perawatan kulit, pelembab,
propolis, tabir surya, serbuk pembersih gigi dengan rasa
mint
3. Factor fisik Sinar ultraviolet, angin, suhu panas, dan suhu dingin
4. Mikroorganisme Fusobacteria (Fusiform spirilla), Candida spp.,
Demodex folliculorum
5. Lain-lain Hormonal (kontrasepsi oral), permen karet (chewing
gum), tumpatan gigi amalgam, gangguan
gastrointestinal (malabsorbsi), stres emosional,
instrumen musik, sarung tangan lateks, lipstik, respon
pengobatan dengan permetrin

2.4 Patogenesis

Patogenesis DP sampai saat ini masih belum jelas, tetapi telah diusulkan

beberapa faktor etiopatologis, dengan yang paling sering didapatkan pada pasien

5
yaitu paparan kortikosteroid topikal sebelumnya.3,5,22 DP menunjukkan

karakteristik reaksi intoleransi kulit muka terhadap iritasi berulang. Gangguan

fungsi sawar kulit diyakini sebagai faktor utama dalam patogenesis, yaitu adanya

abnormalitas lapisan stratum korneum yang disertai peningkatan penetrasi agen

eksogen akan menyebabkan dermatitis kontak dan reaksi iritasi. Dugaan tersebut

semakin diperkuat dengan fakta bahwa mayoritas pasien DP juga ditemukan

memiliki riwayat atopik. Kesamaan diantara faktor-faktor tersebut yaitu adanya

sifat dasar iritasi pada kulit dan perubahan mikroflora pada unit pilosebasea.3,7,9,21

Penggunaan produk topikal pada muka yang terus-menerus ketika sebelum

muncul penyakit akan menginduksi gangguan fungsi epidermis. Hal tersebut akan

menyebabkan terjadinya bengkak pada stratum korneum, kemudian diikuti

terjadinya gangguan fungsi sawar kulit dan peningkatan transepidermal water loss

(TEWL), sehingga menyebabkan sensasi rasa ketat dan kering pada kulit. Adanya

supresi pada sawar epidermis menunjukkan bahwa penyakit ini berbeda dengan

rosasea. Gejala tersebut akan memotivasi pasien untuk semakin menggunakan

produk-produk topikal sebagai kompensasinya, sehingga menyebabkan terjadinya

suatu siklus yang berulang-ulang. Reaksi inflamasi yang berulang pada akhirnya

akan menyebabkan gejala klinis DP.3,7

2.4.1 Kortikosteroid topikal

Hubungan antara penggunaan steroid dengan DP masih belum jelas

diketahui, tetapi penggunaan kortikosteroid topikal jangka lama pada muka

biasanya mendahului terjadinya manifestasi klinis DP. Obat ini juga diduga bisa

meningkatkan gangguan pada sawar epidermis. Proses patogenesis yang diduga

yaitu pengaruh langsung kortikosteroid topikal terhadap unit pilosebaseus atau

6
perubahan mikroflora folikular. Hal tersebut akan diikuti oleh peningkatan

proliferasi dan aktivitas metabolik dari mikroorganisme pada kulit seperti Candida

albicans, bakteri Fusiform, dan Demodex folliculorum. Krim kortikosteroid pada

awalnya dapat memperbaiki gambaran klinis DP, tetapi berisiko terjadi rebound

effect dengan gejala lebih parah jika dihentikan. Beberapa laporan kasus lain telah

menunjukkan keterkaitan antara kortikosteroid inhalasi maupun oral terhadap

induksi gejala klinis DP pada dewasa dan anak-anak.5,8,22,23

Tingkat absorbsi kortikosteroid topikal tergantung pada potensinya, area

aplikasi (muka dan leher memiliki daya absorbsi lebih besar), dan durasi

pemakaian. Durasi pemakaian kortikosteroid topikal yang diperlukan untuk

menginduksi DP bervariasi pada setiap individu. Beberapa pasien menunjukkan

gejala klinis setelah pemakaian potensi ringan dan sedang hanya dalam waktu

beberapa minggu, sedangkan pada pasien lainnya gejala muncul setelah pemakaian

beberapa tahun. Alasan pemakaian kortikosteroid pada pasien biasanya adalah

karena adanya kelainan kulit sebelumnya seperti dermatitis seboroik dan rosasea.3

Beberapa perubahan pada lapisan epidermis dan dermis dilaporkan terkait

dengan penggunaan kortikosteroid topikal jangka panjang. Pasien DP pada awalnya

sudah memiliki gangguan fungsi sawar epidermis dan penggunaan kortikosteroid

topikal akan memperberat gangguan tersebut. TEWL akan meningkat sebagai

konsekuensinya, disertai dengan keterlambatan respon dan perbaikan permeabilitas

sawar epidermis tersebut. Jumlah lipid epidermis termasuk ceramides juga

berkurang, sedangkan perubahan dermis meliputi berkurangnya serat kolagen dan

elastin. Kortikosteroid topikal juga diyakini merusak dinding folikel rambut,

sehingga terjadi edema sel-sel folikel, yang akan berperan pada terjadinya

7
granulomatous perioral dermatitis (GPD).3,24

2.4.2 Bahan iritan pada kulit

Bahan iritan adalah zat yang memiliki efek toksik secara langsung terhadap

kulit, yang mana bisa bersifat iritan kuat ataupun lemah. Toksisitas bahan iritan

dipengaruhi oleh kekuatan intrinsiknya, durasi dan frekuensi paparan, konsentrasi,

serta kerentanan pasien terhadap bahan iritan. Bahan iritan kemungkinan terdapat

pada produk-produk kosmetik seperti pembersih dan krim perawatan wajah.7,20

Penggunaan krim pelembab yang berlebihan, terutama yang berbahan dasar

petroleum jelly atau parafin, bisa menyebabkan sumbatan dan iritasi pada folikel.

Fungsi sawar epidermis akan terganggu, sehingga terjadi edema pada stratum

korneum dan peningkatan TEWL. Hal tersebut akan menyebabkan rasa ketat dan

kering pada kulit. Bahan iritan kulit lainnya seperti kosmetik untuk make up, krim

dengan Sun Protecting Factor (SPF) yang tinggi, ataupun pasta gigi (fluorinated)

bisa menyebabkan kelainan serupa pada kulit dan manifestasi DP.3

2.4.3 Faktor fisik

Cahaya matahari dan paparan radiasi sinar ultraviolet bisa menjadi faktor

pendukung terjadinya DP. Beberapa pasien mendapati perubahan kulit menjadi

lebih buruk selama musim dingin dan jika terkena paparan angin dalam waktu lama.

Cuaca panas juga merupakan faktor yang berperan sebagai pencetus terjadinya

DP.1,3,15,25

2.4.4 Faktor hormonal

Pengaruh perubahan hormonal dan penggunaan kontrasepsi oral walaupun

belum jelas, juga dipertimbangkan sebagai faktor etiologi berdasarkan bukti ilmiah

8
baru-baru ini. Fakta mayoritas penderita DP adalah wanita dan beberapa mendapati

perburukan kondisi kulit selama periode pramenstruasi mendukung dugaan

tersebut. Beberapa ahli menunjukkan bahwa DP kemungkinan juga bisa diinduksi

oleh kehamilan.3,7,9,26

2.4.5 Faktor mikrobiologis

Banyak peneliti mempertimbangkan infeksi sebagai penyebab terjadinya

DP. Faktor mikrobiologis seperti bakteri Fusiform spirilla, Candida spp., Demodex

folliculorum, dan jenis jamur yang lain telah berhasil dikultur dari lesi kulit,

walaupun keterkaitannya masih belum bisa dibuktikan secara jelas. Peningkatan

proliferasi dan aktivitas metabolik Candida albicans atau bakteri Fusiform, serta

kepadatan Demodex folliculorum pada pasien dengan DP dinyatakan sebagai

kejadian ikutan terkait pengobatan dengan kortiosteroid topikal.3,4,8,24

A B

Gambar 2.1. Demodex folliculorum A. Pada pemeriksaan KOH; B. Pada

pemeriksaan histopatologi dengan pewarnaan Hematoxylin-eosin
(HE).27

Demodex folliculorum (Gambar 2.1) telah dikaitkan pada berbagai kasus

dermatosis, termasuk memiliki peran sebagai faktor penyebab DP walaupun masih

diperdebatkan.25,27 Penelitian oleh Jansen dan kawan-kawan tidak dapat

9
menemukan tungau Demodex pada biopsi kulit pasien DP.4 Peneliti lain

menyatakan bahwa infeksi sekunder oleh bakteri atau infestasi tungau Demodex

kemungkinan terjadi pada DP yang kronis dengan gejala klinis berupa lesi

papulopustular yang lebih berat.3,7

Fusobacteria (Gambar 2.2) merupakan bakteri gram-negatif anaerob yang

berada pada rongga mulut dan faring manusia sebagai flora normal. DP cenderung

berkembang pada kondisi kolonisasi Fusobacteria yang tinggi. Hal tersebut

mendukung dugaan bahwa terdapat hubungan antara Fusobacteria dengan

patogenesis DP. Penelitian oleh Maeda dan kawan-kawan menemukan bahwa 4

diantara 9 pasien DP dengan Fusobacteria positif, ketika diperiksa ulang setelah

perbaikan klinis, didapatkan hasil Fusobacteria negatif.1,26

Gambar 2.2. Fusobacteria, mengandung granula berwarna gelap, sitoplasma

berbentuk fusiformis atau seperti cacing tanah. 1

10
2.5 Gambaran Klinis dan Klasifikasi

2.5.1 DP klasik

Gejala klinis yang khas dari DP berupa papul multipel berukuran kecil,

berwarna merah sampai merah kecoklatan, dengan diameter 1 sampai 2 milimeter,

serta seringkali disertai eritema yang merata. Lesi terletak pada dasar eritematosa

yang berbatas jelas, terutama pada area perioral, dengan karakteristik zona bebas

lesi pada perilabial, di sepanjang tepi bibir. Lesi seringkali berkelompok-kelompok,

bisa juga saling menyatu dan mengenai area yang lebih luas sampai pada area

lipatan nasolabial, pipi, dan palpebra inferior dengan persebaran yang simetris.

Area muka yang lebih luas seperti glabela, palpebra superior, dan regio frontalis

lebih jarang terkena. Perluasan lesi tergantung pada derajat keparahan gejala.

Distribusi lesi yang mengenai lokasi selain perioral memiliki frekuensi sekitar 20%.

DP terkadang juga bisa mengenai area periorbita saja, yang disebut dengan tipe

periokular. Tabel 2.2 menunjukkan gambaran frekuensi berbagai area kulit muka

yang mungkin terlibat.2,3,7

Tabel 2.2. Frekuensi DP berdasarkan lokasi manifestasi klinis7

No. Lokasi DP Frekuensi

1 Perioral 39%
2 Perioral dan perinasal 14%
3 Perioral dan periokular 6%
4 Perioral, perinasal, dan periokular 10%
5 Perinasal 13%
6 Periokular 1%
7 Perinasal dan periokular 6%

11
 Eritema pada kulit yang tersebar merata menunjukkan gejala klinis berupa

skuama dan xerosis. Hal tersebut menimbulkan keluhan rasa ketat, rasa terbakar,

sedikit nyeri, serta terkadang rasa gatal pada lesi. Perjalanan klinis bisa bervariasi

dari subakut hingga kronis. Kasus yang kronis kemungkinan bisa disertai dengan

adanya infeksi sekunder oleh bakteri dan infestasi tungau Demodex.3,7,20 Gambar

2.3 menunjukkan gambaran khas lesi DP klasik pada area perioral dan perinasal,

sedangkan Gambar 2.4 pada periokular.15,24

A B

Gambar 2.3. Lesi khas pada DP A. Lesi berupa eritema, skuama, dan papula yang
tersebar pada area perioral, disertai zona bebas lesi pada perilabial; B.
Perluasan lesi pada perinasal dan pipi.15

Gambar 2.4. Lesi khas DP pada area periorbital.24

12
2.5.2 DP lupoid

DP lupoid atau disebut juga lupus-like perioral dermatitis merupakan varian

klinis spesial dari DP. Perbedaan utama dengan DP klasik adalah adanya kelompok-

kelompok lesi berupa papula dan papuloskuamosa berwarna merah sampai

kecoklatan yang cukup besar dan padat, serta eksudatif pada area perioral seperti

tampak pada Gambar 2.5. Lesi juga bisa mengenai area periorbital. Lesi kulit

menunjukkan penampakan perubahan warna kekuningan atau infiltrat lupoid pada

pemeriksaan diaskopi. Lesi DP yang berjalan kronis bisa berkembang menjadi

bentuk lupoid ini yang pada penyembuhannya cenderung mudah mengalami

pembentukan skar atau jaringan parut yang permanen pada wajah.3,7,9,28

A B

Gambar 2.5. Pasien dengan DP lupoid. A. Gejala klinis sebelum pengobatan; B.

Keberhasilan pengobatan setelah 6 bulan terapi dengan isotretinoin.28

2.5.3 Childhood granulomatous perioral dermatitis (CGPD)

Childhood granulomatous perioral dermatitis (CGPD) merupakan penyakit

inflamasi benign yang juga merupakan varian dari DP klasik yang terutama sering

terjadi pada anak-anak pada usia pra pubertas. Kelainan ini pertama kali ditemukan

oleh Gianotti dan kawan-kawan pada tahun 1970. CGPD pada mulanya dianggap

sebagai kelainan yang eksklusif pada anak-anak etnis Afro-Caribbean, sehingga

13
pertama kali dinamakan dengan, “facial Afro-Caribbean childhood eruption”

(FACE). Istilah CGPD, yang pertama kali digunakan oleh Urbatsch dan kawan-

kawan pada tahun 1989, merupakan istilah yang saat ini paling bisa diterima karena

istilah ini mencakup karakteristik dari penyakit dan menekankan bahwa

manifestasinya pada anak-anak tanpa memperhatikan rasnya.3,14,29

Gambar 2.6. Gambaran klinis CGPD. A. Erupsi berupa kelompok papul

eritematosa dengan dasar makula eritematosa pada area peioral, nasal,
dan periorbital; B. Lesi pada area vulva; C. Lesi setelah pengobatan
dengan azitromisin selama 5 hari.14

CGPD terjadi pada anak-anak usia 6 bulan sampai 18 tahun, terutama pada

masa pra pubertas dan lebih sering terjadi pada anak laki-laki. Kortikosteroid

14
topikal, terutama jenis fluorinated corticosteroids dianggap sebagai penyebab

utama ataupun juga sebagai faktor yang memperburuk klinisnya. Penyakit ini

secara klinis ditandai dengan adanya mikro papul monomorfik multipel berwarna

kuning kecoklatan dan kemerahan, biasanya asimtomatis, yang mengenai area

sentro-fasial, yaitu pada area perioral, perinasal, dan periorbital. Keterlibatan area

ekstra fasial jarang terjadi, walaupun beberapa laporan kasus menunjukkan

keterlibatan area genital, trunkus superior, serta ekstremitas superior. Perjalanan

penyakit cukup ringan dan lesi kulit menyembuh dengan tanpa meninggalkan

jaringan parut ataupun gangguan kelainan pigmentasi. Lesi kulit bisa mengalami

regresi spontan setelah beberapa bulan, sehingga mayoritas kasus tidak

memerlukan pengobatan. Gambar 2.6 menunjukkan gambaran klinis CGPD yang

mengenai area sentro-fasial dan genital.3,14,23,29

2.6 Diagnosis

Anamnesis riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik merupakan modalitas

utama dalam menegakkan diagnosis DP. Diagnosis ditentukan secara klinis

berdasarkan observasi adanya erupsi papulopustular pada area sekitar orifisium

pada wajah (perioral, perinasal, periorbital), tanpa adanya komedo dan keterlibatan

area perbatasan bibir (vermilion border), serta tanpa adanya keterlibatan sistemik.

Pemeriksaan tambahan yang bisa dilakukan antara lain: pengecatan KOH, kerokan

kulit untuk Demodex spp., kultur bakteri dari lesi pustular, tes tempel kulit untuk

alergen yang dicurigai, dan biopsi kulit. Semua pemeriksaan tambahan tersebut

adalah opsional dan tergantung kebijakan dari masing-masing dokter yang

memeriksa.5,10,14,22

15
 A B

Gambar 2.7. Perbandingan gambaran histopatologi DP dan Rosasea. A. Infiltrasi

radang granulomatosa dari sel-sel limfosit, histiosit, dan sel raksasa di
sekitar folikel rambut dan pembuluh darah dermal yang didapatkan dari
pasien DP; B. Infiltrasi radang dari sel-sel limfosit dan neutrofil di
sekitar folikel rambut dan pembuluh darah dermal yang didapatkan dari
pasien rosasea pada area perioral yang diinduksi kortikosteroid. 26

Dermatolog pada umumnya mendiagnosis DP berdasarkan gambaran klinis

ruam yang khas, riwayat penggunaan krim kortikosteroid topikal jangka panjang,

dan kekambuhan lesi apabila krim tersebut dihentikan.15 Pemeriksaan laboratorium

sebenarnya kurang berguna karena tidak spesifik. Pencarian Demodex spp. juga

cukup sulit dan jarang sekali positif. Biopsi juga jarang dilakukan untuk

menyingkirkan kemungkinan diagnosis yang lain dan hasilnya biasanya mirip

dengan rosasea terutama rosasea tipe granulomatosa, menunjukkan adanya infiltrat

limfohistiositik perifolikular dan perivaskular, sel-sel epiteloid, dan kadang-kadang

sel raksasa (giant cells). Lesi papular baru, bisa menunjukkan gambaran akantosis

ringan, edema pada epidermis, dan parakeratosis. Biopsi pada pasien CGPD

menunjukkan gambaran granuloma perifolikuler tanpa nekrosis pengejuan

(noncaseating), berupa bentukan tuberkuloid tanpa nekrosis sentral.9,14,22,25 Gambar

2.7 menunjukkan perbandingan gambaran histopatologi antara DP dan rosasea. 26

16
2.7 Diagnosis Banding

DP seharusnya tidak digunakan sebagai diagnosis untuk segala macam

ruam di sekitar mulut. DP sesungguhnya merupakan suatu perpaduan antara

suatu proses mirip akne dan proses eksematosa berskuama. Diagnosis banding

DP adalah berbagai penyakit dermatosis pada wajah, diantaranya yang paling

mendekati yaitu: rosasea, akne vulgaris, dermatitis kontak alergika maupun

iritan, dermatitis seboroik, “lip-licking” dermatitis, dan lupus miliaris

disseminatus faciei (LMDF).3,5,15,16 Tabel 2.3 menunjukkan klasifikasi

diagnosis banding DP beserta ciri gambaran klinis pembedanya. 16 Gambar 2.8

menunjukkan gambaran diagnosis banding DP pada anak-anak. 25

Tabel 2.3. Diagnosis banding DP 16

17
Gambar 2.8. Diagnosis banding DP pada anak-anak. A. Rosasea pada anak:
kemerahan pada area pipi, dagu, dan frontalis; B. Dermatitis
seboroik pada anak: krusta dan skuama berminyak, berwarna
kekuningan dengan dasar makula eritematosa pada area wajah; C.
Dermatitis atopik: xerosis dan tanda garukan pada dahi; D.
Dermatitis atopik: makula eritematosa kering dan berskuama pada
pipi dan periokular; E. Akne infantil: multipel nodul, pits, komedo
terbuka, dan skar pada pipi; F. Dermatitis kontak pada muka:
makula eritematosa, papul multipel, dan skuama halus pada
hampir seluruh area muka. 25

2.7.1 Rosasea

Distribusi dan perkembangan lesi rosasea tampak jelas berbeda dengan

DP. Rosasea biasanya terjadi pada pasien usia lebih tua. Gambaran klinis khas

berupa eritema fasialis, telangiektasia, dan papula serta pustula kemerahan

pada area pipi, dagu, dan sentro-fasial (nasolabial). Hidung dan pipi

merupakan area yang paling sering terkena. Komplikasi terkait rosasea seperti

kerato-konjungtivitis, rhynophyma ataupun phyma lainnya, tidak didapatkan

pada DP. 5,7 Rosasea tipe granulomatosa memiliki kemiripan gambaran

histopatologis dengan CGPD, tetapi secara klinis berbeda, yaitu rosasea tipe

18
ini cenderung berkembang menjadi kronis, mengenai wanita paruh baya,

terdapat telangiektasia, serta tidak muncul gejala berupa pustula dan papula

pada daerah lateral wajah, leher, dan submandibula. 14 Gambaran klinis rosasea

dan rosasea tipe granulomatosa ditunjukkan pada Gambar 2.9. 9,20

A B

Gambar 2.9. Gambaran klinis rosasea dan rosasea tipe granulomatosa. A.

Rosasea menunjukkan eritema sentro-fasial, papula dan pustula
akneiformis multipel, telangiektasia, dan gambaran rhynophyma
dini; B. Rosasea tipe granulomatosa: papul multipel pada area
perioral, periokular, dan perinasal. 9,20

2.7.2 Akne vulgaris

Akne vulgaris merupakan penyakit inflamasi pada unit pilosebasea,

dicirikan dengan adanya gambaran komedo (sumbatan keratin dan sebum pada unit

pilosebasea), serta papula multipel dan pustula yang mengalami keradangan.

Penyakit ini biasa ditemukan pada usia akhir masa remaja dan dewasa muda,

sedangkan jika ditemukan pada anak-anak usia 1-7 tahun, harus dipertimbangkan

evaluasi endokrinologis. Keberadaan komedo, baik yang terbuka maupun tertutup,

merupakan ciri khas akne vulgaris yang tidak didapatkan pada gejala klinis DP.20,22

19
2.7.3 Dermatitis kontak

Anamnesis mendalam mengenai riwayat akan sangat membantu dalam

menegakkan diagnosis dermatitis kontak, baik alergika maupun iritan. Dermatitis

kontak alergika (DKA) pada area perioral bisa disebabkan oleh zat perasa,

pengawet, surfaktan, dan bahan-bahan lain dari pasta gigi, permen karet, cairan

pencuci mulut, serta produk-produk kosmetik. Gejala klinis DKA sering kali

berupa eritema, skuama, dan ruam papulovesikular, serta tidak didapatkan

gejala berupa papula dan pustula akneiformis seperti pada DP. Pasien DKA

biasanya juga mengeluhkan gatal, lesi papulovesikular berair dan berkrusta.

Dermatitis kontak iritan (DKI) bisa disebabkan oleh sabun, deterjen, dan

berbagai macam bahan kimia yang keras. Gejala klinis DKI berupa makula

eritematosa disertai skuama dan papula halus, tetapi bukan berupa papula dan

pustula folikular akneiformis sebagaimana DP. Pasien DKI seringkali

mengeluhkan rasa seperti terbakar dan nyeri.15,22

2.7.4 Dermatitis seboroik

Dermatitis seboroik merupakan penyakit yang dipicu oleh pertumbuhan

berlebihan dari jamur Pityrosporum dan lebih sering mengenai lali-laki. Orang

kebanyakan menyebut kondisi ini sebagai ketombe atau “dandruff”. Lesi

berupa eritema dan skuama tipis dengan distribusi tidak terbatas pada area

sentro-fasial, biasanya pada area kepala, alis, glabela, lipatan nasolabial, dan

kanalis auditorius eksternus. Penyakit ini juga cenderung tidak mengenai area

perioral dan bukan berupa papula. Gambaran klinis tersebut cukup bisa

membedakan dengan gambaran klinis DP.7,15,22 Gambar 2.10 menunjukkan

gambaran klinis dermatitis seboroik.20

20
Gambar 2.10. Gambaran klinis dermatitis seboroik: berupa skuama dan
eritema pada area alis, glabela, malar, lipatan nasolabial, dan
20
bibir atas.

2.7.5 “Lip-licking” dermatitis

“Lip-licking” dermatitis atau disebut juga dengan irritant contact

cheilitis terutama terjadi pada bayi dan anak-anak dengan latar belakang atopik

atau merupakan manifestasi dari dermatitis atopik itu sendiri. Kelainan ini bisa

terjadi karena kebiasaan menjilat bibir (“lip-licking”). Gambaran klinis

kelainan ini cukup kontras dengan DP yang menyisakan area normal pada tepi

batas bibir. Gejala eritema dan skuama pada kelainan ini justru melibatkan area

tepi batas bibir secara langsung sebagaimana tampak pada Gambar 2.11. 3,7,20,30

A B

Gambar 2.11. “Lip-licking” dermatitis. A. Kebiasaan menjilat bibir; B. Plak

hiperpigmentasi dengan skuama pada daerah perioral dan bibir. 30

21
2.7.6 Lupus miliaris disseminatus faciei (LMDF)

Diagnosis banding penting lainnya terutama terhadap CGPD adalah

lupus miliaris disseminatus faciei (LMDF). Kelainan ini merupakan jenis

penyakit dermatosis inflamasi yang jarang dengan penyebab yang masih belum

diketahui. LMDF terutama mengenai pasien usia dewasa muda dengan

gambaran klinis (Gambar 2.12) berupa papula eritematosa multipel yang

terdistribusi secara simetris pada wajah, biasanya melibatkan area kelopak

mata dan sentro-fasial seperti hidung dan bibir atas, serta gambaran

histopatologis berupa caseum granuloma. Kelainan ini bisa mengalami

perbaikan spontan, tetapi terdapat potensi terjadinya skar pada

penyembuhannya.14,22,31

Gambar 2.12. Gambaran klinis LMDF. A. Papula kecil multipel, merah

kecoklatan, tersebar pada dahi, kelopak mata, hidung, pipi, area
perioral, dan dagu; B. Perbaikan signifikan setelah pengobatan
dengan minosiklin dan prednisolon selama 16 minggu. 31

22
2.8 Penatalaksanaan

Algoritma tatalaksana DP (Gambar 2.13) telah tersedia dan bisa

memberikan petunjuk yang berguna secara umum, tetapi tidak ada pendekatan

pengobatan universal yang bisa diterapkan terhadap semua pasien. Pilihan

pengobatan DP tergantung derajat keparahan penyakit dan kepatuhan dari

pasien. Penyakit ini seringkali responsif terhadap terapi tertentu, walaupun

pengetahuan mengenai penyebab yang tepat masih belum jelas. Kasus ringan

bisa sukses diterapi dengan agen topikal, sedangkan kasus sedang sampai berat

memerlukan terapi sistemik. Tabel 2.4 menunjukkan beberapa obat untuk DP,

baik topikal maupun oral, beserta derajatnya (level of evidence). Langkah

pertama dalam terapi yang harus dilakukan adalah menghentikan semua

produk topikal, termasuk produk perawatan kulit dan pengobatan topikal,

terutama kortikosteroid topikal dan kosmetik yang mengandung lipid

konsentrasi tinggi, yang disebut dengan “zero therapy”. Pendekatan ini

biasanya dilaksanakan selama beberapa minggu pertama pengobatan dan

mungkin sudah cukup bisa mengobati gajala klinis yang ringan dari DP tanpa

tambahan obat lainnya. 3,5,9,20

Perhatian khusus diberikan kepada pasien dengan DP yang diinduksi

oleh kortikosteroid, dimana biasanya muncul “rebound phenomenon” setelah

penghentian kortikosteroid, yang akan menyebabkan gejala berupa edema,

eritema, dan erupsi papulopustular disertai rasa gatal dan terbakar. Fase ini

akan menyebabkan ketidakpatuhan pasien, sehingga diperlukan dukungan

psikologis dan edukasi yang baik kepada pasien. Pendekatan dalam hal

tersebut ada 2 macam, yaitu penghentian kortikosteroid secara bertahap

23
(tappering off) dengan mengurangi potensi, frekuensi aplikasi, atau keduanya,

dan secara mendadak (cold-turkey approach) dengan menghentikan

kortikosteroid secara langsung. Penghentian bertahap bisa mengurangi gejala

“rebound phenomenon”, tetapi resolusi penyakit menjadi lebih lama, sering

lebih dari 1 tahun baru tercapai. Penghentian langsung menyebabkan gejala

“rebound phenomenon” yang berat, tetapi resolusi bisa terjadi lebih cepat (1-

3 bulan). 3,9,24

Gambar 2.13. Algoritma pendekatan tatalaksana dan pemeriksaan DP. AD:

Atopic dermatitis, CS: corticosteroid, KOH: potassium
hydroxide. 5

2.8.1 Terapi topikal

Terapi topikal sebagai “gold standard” pada kasus DP sampai saat ini

masih belum ada.7 Beberapa agen topikal telah sukses digunakan dalam pengobatan

kasus DP, tetapi tidak ada satu obat topikal yang lebih unggul daripada yang

lainnya. Obat topikal diperlukan ketika pendekatan "zero therapy” telah

dilaksanakan selama beberapa minggu, tetapi belum muncul efek yang diharapkan

24
serta biasanya obat topikal saja telah cukup pada kasus DP sedang. Beberapa pasien

mengeluhkan iritasi dengan pengobatan topikal, terutama pada pasien DP yang

diinduksi oleh kortikosteroid, sehingga pada pasien ini periode “zero therapy”

sebaiknya diperpanjang.3

Tabel 2.4. Agen terapeutik DP beserta derajatnya 9

Agen Topikal Level of Agen Level of Agen lain Level of

evidence sistemik evidence evidence
Metronidazol A Tetrasiklin A Zero A
therapy
Eritromisin A Eritromisin D PDL C

Pimecrolimus A Doksisiklin D

Sulfacetamide B Minosiklin D
atau sulfur

Azelaic acid B Cefcapene D

pivoxil
hydrochloride
hydrate
Clindamisin C Isotretinoin D

Tacrolimus D

Adapalene D

Metronidazol merupakan obat topikal yang paling sering digunakan pada

kasus DP dibandingkan dengan obat topikal lainnya. Mekanisme kerja terhadap DP

yaitu kemampuan untuk menekan aktivitas bakteri flora pada kulit, melawan

aktivitas Demodex spp., serta anti-inflamasi. Pengobatan dengan metronidazol baik

krim ataupun gel bisa menghilangkan gejala ruam, dimana pengobatan dengan agen

lain seperti calcineurin inhibitor, hidrokortison, sulfacetamide, atau anti-jamur

tidak efektif. Obat ini juga terbukti efektif ketika pasien dalam kondisi

kontraindikasi terhadap tetrasiklin atau menolak terapi sistemik. Konsentrasi obat

25
ini bervariasi antara 0,75–2% dan bisa diberikan 2 kali sehari selama 8-16 minggu.

Konsentrasi yang lebih tinggi tidak terkait dengan berkurangnya durasi pengobatan.

Efektivitas dilaporkan baik dengan kombinasi maupun tanpa kombinasi dengan

pengobatan sistemik. Obat ini juga merupakan lini pertama pada kasus DP pada

anak-anak, diberikan selama 1-2 bulan, dengan kombinasi eritromisin oral jika

belum ada perbaikan.3,5

Obat topikal lain yang dilaporkan memiliki level of evidence A adalah

eritromisin topikal, tetapi kurang efektif jika dibandingkan eritromisin oral.

Eritromisin topikal 1% dilaporkan memiliki efektivitas setelah penggunaan selama

7 minggu, dimana untuk tetrasiklin oral bisa efektif dalam waktu kurang dari 6

minggu. Obat ini sering digunakan sebagai lini pertama karena tidak memiliki efek

samping gantrointestinal seperti eritromisin oral.5,9

Obat terakhir yang memiliki level of evidence A adalah pimecrolimus yang

merupakan golongan calcineurin inhibitor topikal. Penelitian pada 40 pasien

dengan usia antara 21-69 tahun menunjukkan bahwa krim pimecrolimus 1% yang

diaplikasikan 2 kali sehari selama 4 minggu, mampu menurunkan keparahan setelah

2 minggu pemakaian. Obat ini harus digunakan dengan hati-hati karena terdapat

beberapa laporan bahwa penggunaannya bisa menginduksi dermatitis seperti

rosasea. Hal tersebut kemungkinan disebabkan karena salep yang bersifat oklusif

dan proliferasi Demodex yang diakibatkan oleh imunosupresi lokal dan kemampuan

vasoaktif dari pimecrolimus.3,9 Obat golongan calcineurin inhibitor topikal lainnya

adalah tacrolimus yang memiliki cara kerja sama seperti pimecrolimus sebagai anti

radang dengan cara memblokir sitokin-sitokin pro inflamasi.5

26
 Krim Azelaic acid merupakan modalitas terapi topikal lain yang telah

mununjukkan hasil yang baik pada penelitian baik pada dewasa dan anak-anak.

Waktu yang diperlukan untuk pengobatan pada pasien dewasa sekitar 2-4 minggu,

sedangkan pada pasien anak-anak sekitar 4-8 minggu. Cara kerja obat ini sampai

saat ini masih belum diketahui, tetapi diduga memiliki efek anti bakteri, anti

inflamasi, serta sebagai imunomodulator yang akan menghilangkan lesi inflamasi

dan eritematosa.5,10

2.8.2 Terapi sistemik

Kasus DP jarang memerlukan pengobatan sistemik. Pengobatan sistemik

baru diperlukan pada kasus-kasus yang berat dan kasus ringan sampai sedang yang

tidak menunjukkan perbaikan setelah pengobatan topikal. Tetrasiklin, makrolid,

atau retinoid telah digunakan untuk pengobatan kasus DP yang refrakter, walaupun

tidak satupun dari agen tersebut secara eksplisit diindikasikan untuk kelainan

tersebut.3,7

Tetrasiklin oral merupakan pilihan utama pengobatan sistemik pada pasien

DP, kecuali pasien anak-anak dengan usia dibawah 8 tahun, wanita hamil, dan pada

kasus terdapat hipersensitivitas terhadap tetrasiklin. Peran obat ini terhadap DP

yaitu sebagai anti-inflamasi, termasuk menghambat produksi nitrit oksida,

menurunkan ekspresi matriks metaloproteinase, menghambat aktivitas serin

protease, serta menurunkan aktivitas reactive oxygen species (ROS). Tetrasiklin

generasi pertama telah digantikan oleh doksisiklin dan minosiklin. Doksisiklin saat

ini lebih dipilih sebagai agen sistemik karena minosiklin bisa menginduksi hepatitis

autoimun dan systemic lupus erythematosus syndrome.3,5,7

27
 Doksisiklin biasanya diberikan dengan dosis awal 100 sampai 200 mg per

hari, kemudian diturunkan setengahnya setelah 3-4 minggu dan diteruskan sampai

regresi lengkap dari gejala klinis. Bukti bahwa DP disebabkan oleh bakteri sampai

saat ini masih belum jelas, sehingga doksisiklin bisa juga diberikan dengan dosis

subantimikrobial sebesar 40 mg per hari. Efek terapeutik dosis 40 mg terhadap lesi

inflamasi sebanding dengan dosis 100 mg dengan keuntungan bisa menghindari

resistensi antibiotik dan efek samping gastrointestinal. Lama terapi yang diperlukan

biasanya 8-10 minggu dan biasanya kekambuhan jarang terjadi setelah penghentian

pengobatan. Kombinasi antara tetrasiklin oral dengan calcineurin inhibitor atau

antibiotik topikal (eritromisin, metronidazol) dalam suatu laporan kasus dinyatakan

lebih efektif daripada monoterapi.3,5,7

Obat sistemik lain yang bisa diberikan ketika terdapat kontraindikasi

pemberian tetrasiklin adalah golongan makrolid. Pilihan utama diantara obat

golongan makrolid adalah eritromisin, yang menunjukkan efektivitas terutama

dalam pengobatan CGPD. Penelitian randomized controlled trials (RCT) mengenai

efikasi eritromisin oral sampai saat ini masih belum ada, tetapi beberapa publikasi

telah melaporkan kesuksesan penggunaan eritromisin. Eritromisin 500 mg per hari

dinyatakan efektif oleh beberapa laporan kasus. Waktu yang diperlukan untuk

kesembuhan sangat bervariasi dari 1 sampai 12 bulan.3,5,7 Obat golongan makrolid

lain yang bisa digunakan adalah azitromisin yang bisa diberikan dengan frekuensi

lebih jarang dan durasi pengobatan dengan jangka pendek.14

Pasien yang tidak berespon baik terhadap modalitas terapi yang dijelaskan

di atas, bisa diberikan isotretinoin oral dengan dosis permulaan 0,2 mg/kg/hari,

kemudian diturunkan menjadi 0,1 mg/kg/hari atau sampai 0,05 mg/kg/hari. Durasi

28
terapi sebaiknya direncanakan untuk jangka panjang, yaitu lebih dari 6 bulan. 7,9

Hasil yang baik dengan pengobatan ini telah dilaporkan pada kasus DP lupoid dan

kasus CGPD.3 Pemberian obat ini juga harus memperhatikan kemungkinan efek

samping jangka panjang, sehingga harus dilakukan evaluasi terutama pada wanita

yang aktif secara seksual terkait kehamilan dan potensi efek samping terhadap

janinnya.5

2.9 Prognosis

DP biasanya merupakan kelainan yang self-limited (bisa sembuh sendiri),

yang berkembang selama beberapa minggu dan sembuh setelah beberapa bulan

serta jarang sampai tahunan. Kondisi ini dapat menjadi semakin menipis dan

berkurang, tetapi seringkali memiliki kecenderungan untuk berkembang (bentuk

granulomatosa). Penanganan yang tepat terhadap penyakit ini menghasilkan

kesembuhan yang jarang mengalami kekambuhan.16

29
 BAB III

KESIMPULAN

DP merupakan penyakit inflamasi kronis dengan gambaran klinis yang

berupa papul multipel berukuran kecil, berwarna merah sampai merah kecoklatan,

dengan diameter 1 sampai 2 milimeter, serta seringkali disertai eritema yang

merata. Lesi terutama pada area perioral, dengan karakteristik zona bebas lesi pada

perilabial, di sepanjang tepi bibir. Lesi juga bisa mengenai area yang lebih luas

sampai pada area lipatan nasolabial, pipi, dan palpebra inferior dengan persebaran

yang simetris, sehingga disebut juga dengan “periorificial dermatitis”.

DP bisa diderita oleh anak-anak maupun dewasa dan terutama lebih sering

ditemukan pada wanita usia muda dan pertengahan. Etiologi DP sampai saat ini

masih belum jelas, dengan banyak faktor telah dinyatakan sebagai penyebab, tetapi

mayoritas disebabkan oleh riwayat penggunaan kortikosteroid topikal jangka lama

pada muka. Gejala DP bisa menetap tanpa pengobatan yang adekuat, sehingga

mengakibatkan keluhan nyeri, gangguan penampilan wajah secara estetik,

gangguan psikologis, dan keterbatasan fungsi sosial serta pekerjaan dari pasien.

Pilihan pengobatan DP tergantung derajat keparahan penyakit dan

kepatuhan dari pasien. Penyakit ini seringkali responsif terhadap terapi

tertentu, walaupun pengetahuan mengenai penyebab yang tepat masih belum

jelas. Kasus ringan bisa sukses tanpa terapi atau diterapi dengan agen topikal,

sedangkan kasus sedang sampai berat memerlukan terapi sistemik.

Metronidazol merupakan obat topikal yang paling sering digunakan dan terbukti

efektif dalam kondisi kontraindikasi terhadap tetrasiklin atau menolak terapi

30
sistemik, sedangkan untuk terapi sistemik doksisiklin saat ini merupakan pilihan

utama dibandingkan agen sistemik lainnya. Penanganan yang tepat terhadap

penyakit ini dapat menghasilkan kesembuhan yang jarang mengalami kekambuhan.

31
 DAFTAR PUSTAKA

1. Ishiguro N, Maeda A, Suzuki K, Yamana Y, Fukuya Y, Kawashima M.

Three cases of perioral dermatitis related to fusobacteria treated with β-
lactam antibiotics. J Dermatolog Treat. 2012;25(6):507-509.
2. Weber K. Critical Appraisal of Reports on the Treatment of Perioral
Dermatitis. Dermatology. 2005;210:300-307.
3. Basta-juzbašić A. Perioral dermatitis: still a therapeutic challenge. Acta Clin
Croat. 2015;54(2):179-185.
4. Jansen T, Melnik BC, Schadendorf D. Steroid-induced Periorificial
Dermatitis in Children - Clinical Features and Response to Azelaic Acid.
Pediatric Dermatology. 2010;27(2):137-142.
5. Tempark T, Shwayder TA. Perioral Dermatitis : A Review of the Condition
with Special Attention to Treatment Options. Am J Clin Dermatol.
2014;15:101-113.
6. Grashkin VA; Gromov MS. Diagnostic criteria, epidemiology and
substantiation of clinicopathogenetic types of perioral dermatitis. Voen Med
Zh. 2010;331(10):32-45.
7. Wollenberg A, Bieber T, Dirschka T, et al. Perioral dermatitis. JDDG.
2011;5(9):422-427.
8. Lipozencic J, Ljubojevic S. Perioral dermatitis. Clin Dermatol. 2014;32:125-
130.
9. Lee GL, Zirwas MJ. Granulomatous Rosacea and Periorificial Dermatitis
Controversies and Review of Management and Treatment. Clin Dermatol.
2015;33(3):447-455.
10. Goel NS, Burkhart CN, Morrell DS. Pediatric Periorificial Dermatitis :
Clinical Course and Treatment Outcomes in 222 Patients. Pediatric
Dermatology. 2015;32(3):1-4.
11. Manzoor S, Shahab S, Rather SR, Aleem S, Rafiq M. Topical Steroid Abuse :
Clinicoepidemiological Profile. International Journal of Contemporary
Medical Research. 2017;4(7):1454-1456.
12. Satheesh G, Puthean S, David EJ. The Unattended Crisis of Topical Steroid
Misuse: A Review. SM J Pharmac Ther. 2018;4(1):1-4.
13. Picanc D, Lauletta JA, Garcia E, et al. A novel regimen for perioral
dermatitis by photodynamic therapy? Photodiagnosis Photodyn Ther.
2015;12(3):325-75.
14. Carolina A, Milagre X, Paula A, Almeida M De, Dutra H. Granulomatous
perioral dermatitis with extra-facial involvement in childhood: good
therapeutic response with oral azithromycin. Rev Paul Pediatr.
2018;36(4):511-514.
15. Tilton EE, Bavola C, Helms SE. Rash around the mouth. J Am Dent Assoc.
2015;146(5):337-340.
16. Lawley LP, Parker SRS. Perioral dermatitis. In: Goldsmith LA, Katz SI,
Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ, Wolff K, editors. Fitzpatrick's
Dermatology in general medicine. 8th ed. New York: McGraw Hill; 2012. p.
1721-27
17. Weedon D. The granulomatous reaction pattern. In: Weedon D, editors.

32
 Weedon's Skin Pathology. 3rd ed. Brisbane: Churchil Livingstone Elsevire.
2010. p. 170-94.
18. Powell FC. Rosacea: Periorificial dermatitis. In: Griffifths CEM, Barker J,
Bleiker T, Chalmer R, editors. Rook’s Textbook of dermatology. 9th ed.
London: Wiley blackwell; 2016. p. 91.17-8.
19. Bolognia LJ, Schaffer JV, Duncan KO, Ko CJ. Rosacea and periorificial
dermatitis. In: Bolognia LJ, Schaffer JV, Duncan KO, Ko CJ, editors.
Dermatology essentials. New York: Saunders Elsevire 2014. p. 261-67.
20. Lim GFS, Cusack CAR, Kist JM. Perioral Lesions and Dermatoses. Dent
Clin NA. 2014;58(2):401-35.
21. Martin MR, Rodriguez MS, Rodriguez AC, Sarto MS, et al. Case Letters:
Treatment of perioral dermatitis with topical pimecrolimus. J am acad
dermatol. 2007;56(3):529-530.
22. Kellen R, Silverberg NB. Pediatric Periorificial Dermatitis. Cutis.
2017;100(6):385-388
23. Clementson B, Smidt AC. Periorificial Dermatitis Due to Systemic
Corticosteroids in Children : Report of Two Cases. Pediatric Dermatology.
2012;29(3):2011-2012.
24. Rosso JQD. Management of Papulopustular Rosacea and Perioral Dermatitis
with Emphasis on Iatrogenic Causation or Exacerbation of Inflammatory
Facial Dermatoses Use of Doxycycline-modified Release 40mg Capsule
Once Daily in Combination with Properly Selected Skin Care as an Effective
Therapeutic Approach. J Clin Aesthet Dermatol. 2011;4(8):20–30.
25. Chiriac A, Diaconeasa A, Podoleanu C, Stolnicu S. Childhood Perioral
Dermatitis - Challenging Treatment. Journal of Interdisciplinary Medicine.
2018;3(38):50-53.
26. Maeda A, Ishiguro N, Kawashima M. The pathogenetic role of rod-shaped
bacteria containing intracellular granules in the vellus hairs of a patient with
perioral dermatitis: A comparison with perioral corticosteroid-induced
rosacea. Australas J Dermatol. 2016;57(3):225-8.
27. Hsu C, Hsu MM, Lee JY. Demodicosis: A clinicopathological study. J Am
Dermatology. 2008;60(3):453-462.
28. Baratli J, Megahed M. Lupoide periorale Dermatitis. Hautarzt. 2013;64:888-
890.
29. Ibarguren AM, Pedrero RM, Rodriguez MF. Case for diagnosis: periorificial
lesions in a young girl. Actas Dermo-Sifiliogr. 2016;170(9):1-2.
30. Mini PN, Anoop TM. Clinical correspondence: Lip–lick dermatitis. NZ Med
J. 2017;130(1451):68-69.
31. Toda-brito H, Manuel J, Aranha P, Tavares ES. Case Report Lupus miliaris
disseminatus faciei. An Bras Dermatol. 2017;92(6):851-3.

33