Гимназија Велика Плана

СЕМИНАРСКИ РАД

Предмет: Биологија
Тема: Болести крвног система

Ментор: Ученици:
Проф. Снежана Пешић Јована Томић
Ана Нојнер
Кристина Пајић
Катарина Пајић

Мај, 2019.
 САДРЖАЈ

УВОД ............................................................................................................................................. 3

1. ОБОЉЕЊА СРЦА И КРВНИХ СУДОВА .............................................................................. 4

1.1. Етиологија кардиоваскуларних обољења ........................................................................ 5
1.2. Главни фактори ризика .................................................................................................... 5
2. АРТЕРИЈСКА ХИПЕРТЕНЗИЈА ............................................................................................ 6
3. АТЕРОСКЛЕРОЗА ................................................................................................................... 9
4. АНГИНА ПЕКТОРИС ............................................................................................................ 10
5. ИНФАРКТ МИОКАРДА ........................................................................................................ 12
6. БОЛЕСТИ МИОКАРДА - КАРДИОМИОПАТИЈЕ И МИОКАРДИТИСИ ...................... 13
7. СРЧАНА ИНСУФИЈЕНЦИЈА ............................................................................................... 16
8. БОЛЕСТИ КРВНИХ СУДОВА ............................................................................................. 17
8.1. Биргерова болест .............................................................................................................. 17
8.2. Тромбофлебитис .............................................................................................................. 18

ЗАКЉУЧАК ................................................................................................................................ 19

ЛИТЕРАТУРА............................................................................................................................. 20
 УВОД

Болести срца и крвних судова представљају највећи проблем данашњег савременог

човека. Статистички, болести срца и крвних судова су данас најчешћи узрок смрти.

Срце представља мишићну пумпу која својим ритмичким контракцијама прима крв
из вена и потискује је у артерије. На овај начин срце омогућава стални проток крви кроз
циркулациони систем и нормалну размену материја у ткивима. Код болести срца,
најчешћа је коронарна болест, која је позната и као исхемијска болест срца. Ово је назив за
групу болести срца које настају услед смањеног крвног протока кроз срчане артерије.
Најчешћи узрок смањеног протока крви кроз крвне судове срца јесте тзв. атеросклероза.
Последица коронарне болести срца је коронарна инсуфицијенција, тј. стање премале
понуде и превелике потребе срчаног мишића за кисеоником.

Облици коронарне болести срца су: стабилна ангина пецторис, нестабилна ангина
пецторис, акутни инфаркт миокарда, срчана инсуфицијенција, поремећај срчаног ритма тј.
аритмија, исхемија срца без симптома и сл.

Крвни судови се групишу према томе да ли могу довести или одвести крв од срца и
према величини. Артерије и мање артериоле одводе крв од срца до капилара које су
повезане са мањим венама и кроз које протиче крв до већих вена које доводе крв натраг у
срце. Најмањи крвни судови, односно капилари се састоје само од слоја ендотелијума, док
остали крвни судови имају и танке слојеве других протеина, нпр. колаген и еластин.

Болести крвних судова може бити ангиопатија од којих даље иде обољење великих
крвних судова које се још назива и макроангиопатија и обољење малих крвних судова тј.
микроангиопатија и многе друге болести.

3
 1. ОБОЉЕЊА СРЦА И КРВНИХ СУДОВА

Кардиоваскуларна обољења су болести срца и крвних судова са хроничним

стањима и оштећењима проузрокованих бројним физичким, хемијским и другим штетним
узрочницима који делују на човека у одређеним условима, како физичко- биолошки тако и
социјално- економски фактори средине. Она нису више болести старачког доба, већ
болести савременог човечанства.

Слика 1. Велики и мали крвоток

Кардиоваскуларне болести представљају водећи узрок умирања у свим регионима

света, осим у подсахарској Африци. Одговорне су за око 49% свих узрока смрти. Око 30%
изгубљених година живота у Европи последица је смрти услед кардиоваскуларних

4
болести. Исемијска болест срца, засебно посматрана, најчешћи је узрок смрти у Европи (
око два милиона умрлих сваке године). У Србији, без Косова и Метохије, стопа
морталитета у 1996. је износила 800 за мушкарце и 600 за жене узраста од 45 до 70 година,
што ставља нашу земљу у врх земаља рангираних по висини стопа.

1.1. Етиологија кардиоваскуларних обољења

Најчешћи узрочниви кардиоваскуларних болести су:

• инфективни агенси различитог порекла, који узрокују низ промена на

кардиоваскуларном систему,
• конгениталне срчане мане,
• прележана реуматска грозница
• нека заразна обољења као што су дифтерија, тифус,
• хипертензија,
• стрес,
• фактори спољне средине,
• миграција становништва из села у градове и индустријализација насеља ,
• руководећа и слична раднаместа,
• исрана има важну улогу, нарочито претерана,
• недовољна физичка активност,
• навика пушења,
• претерана употреба алкохола.

1.2. Главни фактори ризика

Повишен артеријски притисак – може бити без тегоба, она се не лечи или
нередовно лечи. Тек појавом њених компликација почиње озбиљно да се схвата и
приступа се лечењу њених последица.

5
 Шећерна болест – је значајан фактор ризика јер доводи до микро и
макроангиопатије. Поремећена гликорегулација узрокује бројна микроскопска оштећења
крвних судова, која се потом прожимају мастима крви што у будућем времену ствара
атероматозне плоче на коронарним и другим крвним судовима.

Хиперлипидемија – је повишен ниво масноћа у крви уз повишење холестерола и

ако још постоји дијабетес, коронарна болест је неизбежна. Главне масне материје у крви
су холестерол и триглицериди. Обе врсте масти уносе се храном а стварају се и у
организму, нарочито јетри. Холестерол и триглицериди у крви су спојени са протеинима.

Пушење– је фактор ризика и за многа друга обољења јер не постоји ткиво или
орган на који пушење не испољава токсично дејство. Пушењем се уноси никотин и тиме
се стварају услови за нагомилавање угљенмоноксида, услед чега настају патолошке
промене у крви и у зидовима крвних судова коронарних артерија, што има за последицу
настанак исемијске болести срца.

2. АРТЕРИЈСКА ХИПЕРТЕНЗИЈА

Према дефиницији Светске здравствене организације (WХО), горња нормална

вредност, без обзира на године живота, износи 140 мм Хг за систолни и 90 ммХг за
дијастолни притисак у стању мировања. Вредности од 140-160/90-95 ммХг захтевају
опсервацију. Компликације хипертензије су бројне (ЦВИ, АИМ, оштећење бубрега,
ретине и сл), па је неопходна честа контрола, посебно у људи са присутним факторима
ризика (гојазност, пушење, дијабетес, атеросклероза, хиперлипидемија, физичка
неактивност).

Хипертензија једно од најчешћих оболења савременог човка. Сматра се да око 10%

становништва развијених западних земаља болује од ове болести. Према клиничким и
органо-патолошким карактеристикама, разликује се неколико облика хипертензие:

6
А. Примарна хипертензија (есенцијална, генуина, идиопатска) чији узрок још увек није
добро познат

Б. Секундарна хипертензија као последица патолошких промена појединих органа:

1. Ренална: реноваскуларна услед стенозе реналних артериа или ренопаренхимална у

хроничном гломерулонефритису, пијелонефритису, атрофији бубрега, цистичним
бубрезима, амилоидози, нодозном панартеритису и гравидној нефропатији.
2. Ендокринолошка: Цушингов синдром, Цоннов синдром, хипертиреоидизам,
акромегалија и феохромоцитом.
3. Кардиоваскуларна: стеноза истмуса аорте, атеросклероза, срчани хиперкинетски
синдром и тотални срчани блок.
4. Неуролошка: услед органских оболења нервног система (тумори, енцефалитис,
менингитис), тровања ЦО и талијумом.

Од свих побројаних облика, 90% хипертензија припада примарној-есенцијалној, 6-

8% реналној, а мање од 1% ендокрином, кардиоваскуларном и неуролошком облику.

Слика 2. Артеријска хипертензија

7
 Клиничке манифестације артеријске хипертензије су главобоља, диспена,
недостатак ваздуха, вртоглавица, двослике.

Клинички синдроми у хипертензији:

Малигна хипертензија – дијастолни притисак обично изнад 130-170, проширење

леве коморе, слабост срца и едем плућа. Промене на фундусу ока. Прогресивна оштећења
крвних судова виталних органа, првенствено бубрега, мозга (хеморагије). Ургентно стање,
неопходан пријем у болницу и адекватни третман.

Хипертензивна ретинопатија – хеморагије у ретини, едем папиле очног живца,

оштећења артериола и капилара, некроза миофибрила глатких мишића ока. Последица је
слепило.

Хипертензивна енцефалопатија – појава јаких главобоља, пролазни неуролошки

дефицит, едем мозга, ступор, деменција.

Хипертензија у трудноћи – пораст крвног притиска у трудноћи доводи до

поремећаја функције плаценте и бебе.

Механизам настанка хипертензије:

1. Артеријски барорецептори у каротидном синусу, аорти и левој комори преко

сензорних рецептора чија се једра налазе у мозгу и њиховим отпуштањем или
смањењем отпуштања хормона адреналина и норадреналина регулишу крвни
притисак.
2. Волумен телесних течности, односно поремећај волумена
1. (повећан или смањен) такође има утицаја на крвни притисак.
2. Систем ренин-ангиотензин
3. Губитак еластичности артеријских крвних судова (атеросклероза).

8
 3. АТЕРОСКЛЕРОЗА

Атеросклероза је процес који углавном захвата велике и средње артеријске крвне

судове. Најчешће су то аорта, илијачне феморалне, коронарне и цребралне артерије.

Клинички симптоми настају услед смањеног обима ових крвнх судова ових
артерија, смањеног протока крви кроз њих и последичне компромитације дотура
кисеоника и других важних материја у васкулизирана ткива и органе, што доводи до
оштећења њихових функција.

За настанак атеросклерозе неоподна су три услова:

1. ћелије, углавном порекла из глатке мускулатуре,

2. везивно киво (, еластин, колаген, гликозаминогликанс) и
3. липидни депосит интра и екстрацелуларно, представљајући комплекс агрегације
холестерола, холестерол естра, триглицерида и фосфолипида. Настаје некроза
ћелије а затим њена калцификација која је основа за стварање атеросклеротичног
плака.

Бројни су фактори ризика који могу довести или поспешити настанак атеросклерозе:

• хипертензија
• хиперлипидемија
• пушење
• дијабетес
• гојазност
• физичка неактивност

9
 Слика 3. Атеросклероза

4. АНГИНА ПЕКТОРИС

Ангина пекторис је синдром нелагодности у грудима и суседним пределима као

резултат транзиторне и реверзибилне хипоксије миокарда. Узрок настанка ангине
пекторис у више од 90% случајева је атеросклероза коронарних артерија. У многим
случајевима, ангине пекторис, атерисклероза захвата две или три главне коронарне
артерије. Стеноза аорте такође може довести до ангине пекторис. Стања која могу
погоршати ангину пекторис су хипотензија, тиреотоксикоза, анемија, полицитемија.

Клиничке манифестације ангине пекторис:

- Локализација: ангинозни бол је обично иза грудне кости, шири се у врат рамена и
руке (чешће лево), али се, знатно ређе, може јавити и између лопатица или у
епигастријуму.
- Карактеристике: бол може бити умерен, средње или изузетно јак и може бити
испровоциран физичком активношћу, емоционалним узбуђењем (вожња кола,

10
 јавни иступи, сексуални чин, изражене емоције радости или туге), обилним
оброком, хладноћом.
- Трајање: не мање од једног и не дуже од 15 минута.
- Пратећи симптоми могу бити: мучнина, повраћање прознојавање.

Дијагноза ангине пекторис:

- Физички преглед није од значаја, може се наћи убрзан пулс, лак пораст крвног
притиска
- ЕКГ: није специфичан, али се Холтер мониторингом у тренуцима напада може
регистровати депресија СТ сегмента или инверзија Т таласа.
- Тест оптерећења - ергометрија (значајна дијагностичка процедура)
- Коронарна ангиографија (врло значајна дијагностичка метода).

Слика 4. Ангина пекторис

11
 5. ИНФАРКТ МИОКАРДА

Инфаркт миокарда је термин који означава стање акутних некротичних промена у

миокарду насталих услед наглог зачепљења коронарне артерије и ишемије подручја које
она васкуларизује. Према локацији инфаркт може захватити предњи, задњи зид, базу или
врх срца што се манифестује одговарајућим променама у ЕКГ-у. Акутни инфаркт
карактерише јак бол иза грудне кости, који траје дуже од десет минута и не пролази на
примену нитроглицерина. Пацијент је блед, заплашен, пулс је убрзан или успорен, крвни
притисак најчешће снижен, али може бити и повишен.

Ране компликације су:

- аритмије и поремећаји у спровођењу,

- шок (хипотензија)
- нагла слабост леве коморе,
- тромбемболије (плућа или системске)
- перикардитис
- руптура срца
- руптура папиларних мишића

Дијагноза се поставља на основу:

- анамнеза,
- физикални преглед,
- ЕКГ мониторинг,
- абораторијске анализе,

Диференцијална дијагноза: масивна плућна емболија, акутни перикардитис

дисекција анеуризме аорте, перфорација пептичког улкуса, панкреатитис.

Терапија инфаркта срца има задатак да елиминише бо, минимизира недостатак

кисеоника у срцу и да превенира или коригује компликације.

12
 Слика 5. Инфаркт миокарда

6. БОЛЕСТИ МИОКАРДА - КАРДИОМИОПАТИЈЕ И

МИОКАРДИТИСИ

Кардиомиопатије су група оболења која настају примарним оштећењем срчаног

мишића и разликују се од оштећења која су пследица ишемијске, хипертензивне,
перикардне или валвуларне болести срца

1. Дилатативну кардиомиопатију карактерише увећање срчаних шупљина и смањење

систолне функције.

13
 a) идиопатска (генетска предиспозиција, вирусни миокардитис и имунолошки
поремећаји,
b) алкохолна,
c) аритмогена КМ десне коморе

Први симптоми су попуштање левог срца, а попуштање и десног је лош

прогностички знак. У терапији се користе АЦЕ инхибитори, диуретици, дигиталис и бета
блокатори

Алкохолна КМ се јавља у хроничном алкохолизму и последица је три

патофизиолошка механизма: директно токсично деловање алкохола и његових
метаболита, дефицит тиамина и, ређе, токсичног деловања адитива у пићу, као што је
кобалт. Поред симптома и знака срчане инсуфицијенције, често се јављају палпитације и
синкопа које су последица суправентрикуларног и вентрикуларног поремећаја срчаног
ритма.

Аритмогена КМ десне коморе карактерише се прогресивном заменом миокардних

ћелија десне коморе масним и фиброзним ткивом и удружена је са вентрикуларним
тахиаритмијама из десне коморе и повећаним ризиком нагле смрти. Десна комора је
увећана и слабо контрактилна.

2. Хипертрофичма кардиомиопатија подразумева хипертрофију миокарда која није

узрокована познатим факторима и хистолошки се карактерише нарушеном ћелијском
архитектуром и фиброзом миокарда. Постоје два основна типа, опструктивни и
неопстуктивни. Клиничком сликом доминра срчана инсуфицијенција проузрокована
повећаним дијастолним притиском у левој комори са диспеном у напору; миокардном
ишемијом тј ангином пекторис; и синкопом и пресинкопом као последицама смањене
перфузије мозга услед смањеног минутног волумена, посебно при повећаном физичком
напору.

3. Рестриктивна кардиомиопатија настаје као последица интерстицијалне или

ендомиокардне фиброзе (примарна) или као последица таложења патолошких протеина ,
гвожђа, липида, полисахарида или инфилтрације гранулома у срчани мишић (секундарна
рестриктивна КМ). Карактеришу се дијастолном дисфукцијом леве коморе – смањеним

14
дијастолним пуњењем услед крутости ЛК, нормалном контрактилношћу ЛК и
симптомима претежно десностране срчане инсуфицијенције (периферни едеми,
анорексија, бол испод ДРЛ) мада се могу придружити и симптоми слабости левог срца
(диспнеа на напор, ортопнеа, пароксизмална ноћна диспнеа).

Миокардитис је запаљење миокарда најчешће изазвано инфективним агенсима.

Инфламација може захватити миоците, интерстицијум и/или васкуларне елементе, а
испољава се у акутном, субакутном или хроничном облику. Поред инфективних агенаса
миокардитис могу изазвати различити лекови, хемијске материје и зрачење, али је ипак
најчешћи узрочник вирус и то аденовируси, А и Б коксаки и еховируси.

15
 7. СРЧАНА ИНСУФИЈЕНЦИЈА

Срчана инсуфицијенција је патофизиолошко стање настало услед неспособности

срца да обезбеди одговарајући минутни волумен, односно допремање кисеоника које би
задовољило метаболичке потребе организма. Срчана инсуфицијенција у
патофизиолошком смислу, може бити изазвана:

1. оштећењем миокардне контрактилности

2. волумним оптерећењем срца и/или
3. високом васкуларном резистенцијом.

У испољеној срчаној инсуфицијенцији укључују се компензаторни механизми који

подржавају срчану пумпу:

1. регулисање циркулирајућег волумена телесне течности (ретенција) и дилатација

срчаних шупљина.
2. активација симпатичког нервног система-ослобађање катехоламина
3. хипертрофија миокарда.

У почетној фази ови механизми имају позитиван ефекат, док се касније, након
њиховог исцрпљавања, понашају у склопу прогредирања срчане инсуфицијенције.
Разликује се неколико типова срчане инсуфицијенције:

1. инсуфицијенција десног срца изазива повећање притиска у десној преткомори и

великим венама и крвне конгестије у периферној циркулацији. Ово се манифестује
едемима, првенствено на глежњевима, али и у абдомену (асцитес), увећањем јетре,
протеинуријом. Због слабог прилива крви у лево срце јавља се хипотензија, која даље
погоршава дефицит крви у периферној циркулацији.

2. акутна инсуфицијенција левог срца доводи до повећања притиска у левој преткомори и

плућним венама, повећаног филтрационог притиска у плућним капиларима и пролазак
течности у интерстицијум и алвеоле, настаје едем плућа и смањена оксигенација крви.

16
 8. БОЛЕСТИ КРВНИХ СУДОВА

8.1. Биргерова болест

Trombangitis obliterans (Биргерова болест) је запалењска оклузивна болест крвних

судова која захвата мале и средње велике артерије и вене дисталних делова горњих (ређе)
и доњих удова. Оболевају углавном мушкарци млађи од 40 г. Узрочник болести је
непознат, али се повезује с пушењем. У почетном стадијуму болести, полиморфонуклеари
инфилтришу зидове малих и средње великих артерија и вена. Одржана је унутрашња
ламина еластика а тромби могу настати унутар лумена. Како болест напредује,
мононуклеари, фибробласти и гигантске ћелије замењују неутрофиле. Касне стадијуме
карактерише периваскуларна фиброза и реканализација лумена.

Слика 6. Бирегорава болест

17
 8.2. Тромбофлебитис

Венска тромбоза или тромбофлебитис подразумева постојање тромба и пратећу

упалу у дубоком венском систему. У почетку је тромб формиран од тромбоцита и
фибрина. Главни чиниоци настанка су стаза, оштећење вена и хиперкоагулабилност.
Главни чиниоци настанка су стаза, оштећење вена и хиперкоагулабилност.

Најчешћа стања која доводе до венске тромбозе су:

- Хирургија-ортопедске, торакалне, абдоминалне и генитоуринарне

- Неоплазме: панкреас, плућа, јајници,тестиси, дојке, желудац.
- Трауме: пршљенова, карлице, натколенице, тибије.
- Имобилизација: АИМ, ЦВИ, постоперациони опоравак
- Трудноћа, узимање естрогена и контрацептива
- Хиперкоагулабилност.

Слика 7. Тромбофлебитис

18
 ЗАКЉУЧАК

Кардиоваскуларне болести представљају главни узрок смрти у већини развијених

земаља, као и у многим земљама у развоју. Више од трећине умрлих услед
кардиоваскуларних болести припадају особама средњег животног доба. Кардиоваскуларне
болести су значајан узрок радне неспособности, великих трошкова здравствене заштите и
превремене смртности (особа млађих од 65. година).

Захваљујући организованим превентивним мерама,дошло је до смањења стопа

морталитета од кардиоваскуларних болести у развијеним земљама. И поред опадања
узрасно специфичних стопа морталитета у развијеним земљама, апсолутни број умрлих се
није смањио, услед све старије популације у већини земаља. Одређени утицај на тренд је
имало и постојање добре и правовремене терапије првог инфаркта, што је довело до бољег
преживљавања особа које су га имале, али и до повећања броја особа са рецидивом. Из
ових разлога, значај кардиоваскуларних болести у патологији становништва је изразит, а
сматра се да ће такав бити и у будућности.

19
 ЛИТЕРАТУРА

1. Јован Димитријевић: Патологија, Ћуприја, 2008.

2. Кацуџо Ниши: Лечење крвних судова и крви, Београд, 2005.
3. Миодраг Остојић, Владимир Кањух, Бранко Белеслин: Кардиологија, Београд,
2011.
4. Михаило Вучинић: Како лакше и дуже живети са оболелим срцем, Београд,
2010.

20