Pancreatita acuta-curs 8

= expresia anatomo-clinica a procesului de autodigestie pancreatica, declansat de activarea

intraglandulara a enzimelor proprii pancreatice
- esential apare la cei cu pancreas normal, iar evolutia bolii este posibil spre restitutio in
integrum (restaurarea structurala si functionala normala - spre deosebire de pancreatitele
cronice unde exista zone de fibroza datorita alterarii structurii pancreatice + fct
endo/exocrine)

ETIOLOGIE
a) 80%: LB, consum de alcool
- in PA de etiologie biliara vorbim despre LB/ microLB/ litiaza coledociana cu obstructii
pasagere si traumatisme repetate asupra raspantiei oddiene
Alte cauze:
- colecistita acuta
- colesteroloza
- angiocolite septice
- obstructii oddiene indiferent de cauze (tumori benigne, maligne, infectii parazitare)
- tumori de pancreas, cai biliare, cai pancreatice
- oddite scleroase, disfunctii oddiene (atonia oddiana)
- foarte frecvent consumul de alcool
b) cauze iatrogene: - M: steroizi, diuretice, citostatice, estrogeni, Cimetidina, Tetraciclina
- interventii diagnostice invazive: punctie pancreatica percutana, RCPE,
colangiografie pre/ postoperatorie sub presiune
- interventii chirurgicale: rezectii gastrice cu lezarea raspantiei oddiene,
splenectomie cu lezarea cozii pancreasului, transplant de organ, operatii pe cord, biopsia
pancreas
c) PA posttraumatice (toraco-abdominale majore)
d) PA din hiperlipemia familiala
e) PA din hipertiroidism
f) PA din infectii virale: virusul Urlian (cu tropism pt parotida, pancreas, testicul)
virusul Coxsackie
Mycoplasma
g) PA din obstructii ale canalelor pancreatice: tumori ampulare, cancer de pancreas ductal,
litiaza pancreatica, pancreas divisum cu una din papile obstruate, ascarizi migrati in canalul
Wirsung

PATOGENIE
1. Mecanism canalar obstructiv: pietre din colecist sau CBP migreaza si se fixeaza, obstruand
evacuarea secretiilor pancreatice
2. Mecanismul canalului comun bilio-pancreatic (teoria lui Opie): in prezenta unei obstructii a
papilei  refluxul bilei in caile pancreatice  activarea enzimelor pancreatice
3. La pacientii cu PA pe baza consumului de alcool datorita diskineziei si spasmului oddian
4. Mecanism vascular: la cei cu interventii chirurgicale majore: transplant sau operatii in
circulatia extracorporeala (pe cord) cand exista hipoperfuzie in tesutul pancreatic  risc de
microembolii in circulatia pancreatica  PA
- agresiune directa in traumatisme (accidente)/ in interventii chirurgicale
5. Mecanism viral - la baza exista un mecanism infectios primar
6. Hiperparatiroidism - apare pe baza cresterii Ca seric

1
MORFOPATOLOGIE
- 3 leziuni fundamentale: inflamatie interstitiala
hemoragie pancreatica
necroza pancreatica
- combinatia lor, topografia, gradul de extindere  confera PA polimorfism lezional  3
forme de PA:
a) Usoara (edematoasa) cu leziuni interstitiale majore
- reversibila
- substratul = leziune de inflamatie + leziune de citosteatonecroza insulara (aspect de „pete de
ceara” ) si uneori insotite de colectii lichidiene periglandulare
b) Hemoragica
- asociaza la a) zone de necroza alternand cu hemoragie intrapancreatica (pancreasul creste in
volum), iar daca hemoragiile sunt mari  hematoame intra + peripancreatice
c) Necrotica/Necrotizanta
- necroza glandulara fara hemoragii macroscopice

Alte tipuri de leziuni:

- exsudat peritoneal sero-hemoragic ->edematierea foitei peritoneale (nu mai exista luciu)
- duoden + anse intestinale paretice
- frecvent celulita retroperitoneala
- colectii lichidiene in cavitatea peritoneala + retroperitoneala
- sufuziuni hemoragice
- leziuni de necroza grasoasa

DIAGNOSTIC CLINIC
- relativ usor de pus
- poate varia: in formele usoare exista disconfort abdominal superior, pe cand in cele severe
soc
- debutul este de obicei brutal, dar la cei cu antecedente cunoscute de colici biliare prelungite
ce nu cedeaza la antialgice sau antispastice
- durere in HD (etaj abdominal superior), de intensitate crescuta, continua, cu iradiere in timp
in hipocondrul stang si zona lombara stanga (tipic in bara in etajul abdominal superior)
- durerea este insotita de greturi si varsaturi alimentare apoi bilioase, rar diaree
- ileus paralitic
- sensibilitate abdominala variabila: de la disconfort usor pana la sever cu durere la palpare in
HS cu pacientul in decubit lateral drept = semn Mallet Guy
- durere in unghiul costovertebral stang = semn Mayor Robson
- abdomen destins, meteorizat periombilical, iar in formele severe (silentium abd + sonoritate
timpanica + meteorism) simptome de abdomen acut peritonitic (sensibilitate crescuta +
Blumberg pozitiv + aparare musculara + semne revarsat peritoneal)
- cand exista hemoragii retroperitoneale, semnele apar la 3-4 zile de la debut sub echimoze
periombilicale (semn Cullen)/ pe flancuri (semn Grey Turner)
- stare generala profund alterata: pacient anxios, febril, tahicardic, cu dispnee crescuta, icter
pasager la unii pacienti, iar in formele severe confuzie, dispnee astmatiforma si chiar coma +
uneori semne de soc hipovolemic (hipotensiune, puls filiform, scaderea debitului urinar,
paloare, transpiratii reci)

DIAGNOSTIC PARACLINIC
1. Amilaze serice crescute x3-4 in primele 5-7 zile de la debut, iar spre ziua 7 se normalizeaza
- cresc in paralel cu amilazele urinare

2
2. Hiperlipazemia x30-40
3. Tripsine serice crescute
4. Amilaze + lipaze in lichidul peritoneal sau revarsatul pleural
5. Leucocitoza: datorita distrugerii pancreatice pt “curatare”; scade hemoglobina si
hematocritul
6. Hiperglicemie: pt ca nu se mai produce insulina
7. HipoCa: deoarece Ca seric este pierdut prin varsaturi sau consumat in activitatea
pancreasului
8. deshidratare, pierderi electrolitice, Clor scazut + Natriu scazut
9. Acidoza metabolica: prin deficit de baze
10. Azotemie: rinichii se blocheaza  toxine in torentul circulator, care raman in circulatie

DIAGNOSTIC IMAGISTIC (foarte important)

1. Radiografia pe gol:
 ileus paretic cu ansa santinela mult destinsa
- radiografia toracica  colectii pleurale
2. Ecografia  doar daca pacientul nu are meteorism pt ca datorita retentiei de gaze poate fi
greu vizibil
- esentiala pt ca poate stabili etiologia litiazica si evidentia leziuni extrapancreatice existente
de tipul colectiilor lichidiene, hematoame
- eventual in fazele incipiene ecografia contureaza un pancreas crescut in volum, cu structuri
ecografice inomogene, iar tardiv complicatiile pot evidentia sechestru pancreatic, pseudochist
pancreatic, chist pancreatice, abcese
3. CT: foarte important in diagnostic si stabilirea scorului de severitate
- prima examinare se face la 72h de la debut, nu mai repede
4. Punctia aspirativa ghidata ecografic  lichidul din cavitatea peritoneala + pe baza
examenului biochimic se stabileste natura lichidului
5. Laparoscopia sau laparotomia de urgenta, cand simptomatologia de abdomen acut
peritonitic – in vederea unor posibile complicatii
6. Colangiografia pancreatica endoscopica retrograda - 48-72h de la debut pt ca e si
exploratorie si exista si posibilitatea indepartarii calculului in cazul obstr papilare
7. Angiografia selectiva:
- in complicatiile PA: suspiciune de tromboza de vena splenica, pseudoanevrism, hemoragii
masive in loja pancreatica

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL - bazat pe datele clinice si paraclinice

1. Ulcer perforat / penetrant
2. Ocluzii intestinale de alta natura
3. Infarct enteromezenteric
4. IMA infero-posterior si posterior mai ales pt ca au simptomatologie digestiva
5. Sarcina ectopica rupta
6. Anevrism Ao rupt
7. Embolie pulmonara
8. Criza de delirium tremens (consum cronic de alcool)

DIAGNOSTIC DE SEVERITATE
A. Scorul Ranson care totalizeaza 11 criterii:
1. Varsta >55 ani
2. Leucocitoza >16mii
3. Glicemie >200 mg/dl in primele ore de la internare

3
4. LDH >350 ui/l
5. sGOT x6 fata de VN (250 ui/l)
6.  Ht <10%

7.  uree sangvina >5mg/dl

8. HipoCa < 8mg/dl
9.  PaO2 <60 mmHg semne de prognostic la 48h
10.  bicarbonatului <4mEq/l
11. sechestru lichidian >6l

Pt fiecare se acorda cate un punct daca este prezent.

Scorul >3 la internare  monitorizare in ATI pt suport hemodinamic activ si pt
posibilitatea de evolutie spre pancreatita severa

B. Scorul Apach (practicat doar in unele spitale)

- combina parametrii fiziologici cu criterii de predictie: CT, PCR, ribonucleaza serica, peptide
activate a pepsinogenului

TRATAMENT
- evaluarea functiilor vitale este esentiala la internare: respiratie, functie cardiaca, hepatica,
renala, SN - grad de constienta

EVOLUTIE + COMPLICATII
- are evolutie capricioasa
- 80% fac forme remisive
- 20% complicatii :
1) Sechestru pancreatic = delimitare necrotica glandulara a pancreasului/ retroperitoneal in
saptamana 2 de evolutie; in 40% apare contaminare microbiana precoce  soc toxico-septic
- diagnosticul e suspicionat pe evolutia nefavorabila si transat de CT - primul se face la 72h,
apoi dupa 7-9 zile se repeta (daca evolutia este stationara se face dupa 2 sapt)

2) Pseudochist pancreatic = colectii intra/ peripancreatice ce comunica cu sistemul ductal

pancreatic, nu au perete propriu.
- contin suc pancreatic, detritusuri, sange
- diagnostic: imagistic (CT) intre saptamanile 2-3 de evolutie
- evolutie posibila spre remisie prin drenarea colectiei prin caile pancreatice

3) Supuratii

4) Rupturi

5) Compresii pe organele vecine

6) Maturizare parietala: pseudochistul devine o camasa prin fibroza din jurul colectiei
pancreatice sau peripancreatice
- in saptamanile 4-7

7) Abces pancreatic = colectii purulente inchistate, unice/ multiple, intragl/peripancr/retroperit

- de obicei manifeste in saptamanile 3-6
- necesita ca si restul confirmare imagistica

4
8) Hemoragie pancreatica

9) Tromboze venoase

10) Fistule pancreatice/dig

11) Stenoze duodenale
! Cei cu complicatii pot fi internati chiar pt 2 luni pe sectiile de chirurgie.

TRATAMENT
- este esential, o urgenta majora terapeutica
- mereu individualizat
A. Terapia primara = conservatoare
- se monitorizeaza functiile vitale, bilantul clinic, biochimic, functional cat de frecvent e
necesar, in functie de evolutia clinica: TA, functia respiratorie (tuse, dispnee), functia renala
(diureza)
1. Urmarim analgezia pt ca durerea este socogena
- obiectiv principal - se indica petidina: Procaina iv, Xilina iv, Bupivacaina pe analgezie
peridurala
NU se administreaza opioide sau morfina (fac spasm Oddian)
2. Tratamentul socului:
- repletie volemica cu solutii cristaloide, albumina sau transfuzii sang, adm plasma
3. Pt disfunctia respiratorie la dispneici cu PaO2  oxigenoterapie pe masca
- daca este sub 60mmHg  traheostoma sau intubatie in functie de caz 4-7 zile
5. Combaterea insuficientei renale
- dupa inceperea repletiei volemice se monitorizeaza diureza si se mentine un debit urinar
corespunzator pt a impiedica aparitia IR
- daca este sub 30ml/h  Dopamina + diuretice (Furosemid)
- dpdv al leziunilor asociate socului hipovolemic  ulcer de stres  profilaxia prin blocanti
ai receptorilor H2, antiacide, obligatoriu sonda de aspiratie nazo-gastrica pt evacuarea
secretiilor gastrice acide

I. Absenta administrarii alimentare + punerea in repaus a pancreasului

- eventual se poate bea apa si din ziua 4-5 supe usoare sau biscuiti
II. Reechilibrare hidro-electrolitica si acido-bazica
- majoritatea bolnavilor au hiperglicemie  glucoza tamponata in insulina
- hipoCa  iv Ca + Mg (Ca se corecteaza automat prin repletie volemica)
III. Tratament antienzimatic pancreatic: Trasilol, Gordox
IV. Corticoterapie doar in cazurile severe - Prostaglandine
V. Antibioterapie pt cazurile cu complicatii in evolutie
VI. Prevenirea ischemiei glandulare
VII. Inhibarea secretiilor pancreatice exocrine cu adm de anticolinergice (Atropina) sau
antisecretorii (Glucagon)
Indicatii chirurgicale (etape de decidere a actului chirurgical):
1. Operatii de urgenta imediata - abdomen acut chirurgical de tip peritoneal, hemoragic,
ocluziv
- se evacueaza colectia din cavitatea peritoneala + hematoamele necesita capsulotomia
pancreatica  drenare in loja pancreatica  drenaj + lavaj in cavitatea peritoneala
- la acestia in aceeasi operatie se practica colecistectomie (pt ca LB este cauza)
2. Operatii de urgenta amanata (8h  1 sapt de la internare)

5
- pt cei ce dezvolta complicatii/ forme de abdomen acut chirurgical a carui cauza este:
 peritonita chimica/microbiana
 perforatia de organ (colecist inflamat litiazic)
 ocluzie mecanica
 hemoragii intra/ retroperitoneale
 infarct enteromezenteric
3. Operatii de urgenta intarziata (8-21 zile)
- se intervine pt inlaturarea necrozei delimitate; se dreneaza loja pancreatica si cav perit;
4. Operatii de urgenta intarziata, amanata (3-6 saptamani de la internare)
- pt cei ce dezvolta pseudochiste
chiste pancreatice
abcese
- se practica capsulotomie + evacuarea continutului chistului plus-minus anastomoze -
chistogastroanastomoza/ in abcese se dreneaza larg cavitatea abcesului prin tub de dren
- ei mai raman apoi 4-5 saptamani in spital

Cancerul pancreasului exocrin

EPIDEMIOLOGIE

-locul 4 între cauzele de deces prin cancer la bărbați , după c.pulmonar, c.colon , c.prostată
-locul 5 la femei după sân , plămân , colon +genital
- există o incidență de 2x ori mai mare la b comparativ cu f și respectiv incidența crește
progresiv cu vârsta dupa 40 de ani , atingând maximul în decadele 7-8
- incidență mai mare în mediul urban , de asemenea și în țările dezvoltate
- influență :
expunerea diferențiată la o serie de factori de risc : consumul de tutun (prin subst.carcinogene
– nitrozaminele) , alcool și cafea în exces
regimul alimentar : bogat în lipide și proteine (prin suprasolicitarea pancreasului – stimularea
excesivă a producției acestuia: colecistokinina și pancreazinină)
DZ – risc de 2x mai crescut comparativ cu populația sănătoasă , în special la cei cu DZ cu
debut juvenil
Încărcătura oncologică în familie(c.pancreas , neoplazii digestive în familie)

ANATOMIA PATOLOGICĂ
Există două categorii mari :
Tumorile primare – 93%
a.) cancer de pancreas exocrin cu origine în celule ductale(90)
-histologic: tu prezintă mucină
b.)cancer cu origine în celule acinoase(1%)
- histologic : prezintă granule de zimogen celule acinoase
- majoritatea sunt formațiuni dure , solide , de tipul carcinomului sau
adenocarcinomului , mai rar aspect chistic : chisto-adeno-carcinom
II. Tumorile metastatice (7%)
-determinări secundare ale altor neoplazii : glandă mamară , tu pulmonare, gastrice ,
cutanate(melanoame) , limfoame

LOCALIZARE
2/3 localizate la nivelul capului pancr.
1/3 localizate la niv.corpului+cozii

6
CĂILE DE DISEMINARE
-din momentul diagnosticării supraviețuirea e între 6 și 9 luni maxim
-supraviețuirea la 5 ani : 2% din P operați
-metastazare prin :
Extensie progresivă(aproape în aproape)
Invazia căilor biliare+duoden
Invazie peri-neurală
Diseminare limfatică
Invazie venoasă: dă determinări la niv.hepatic prin sist.port
Migrarea celulelor de la niv.formațiunii tu în cavitatea peritoneală , rezultând carcinomatoză
peritoneală(la 3-4 luni de la debut și după ce a început la acest nivel P dezvoltă ocluzii
intestinale)

CLASIFICAREA

MACROSCOPICĂ :
-tu rezecabile
-tu nerezecabile
-tu metastazante

CLASIFICARE TNM
T1: TU limitată la pancreas
T2 :TU extinsă la organele vecine: duoden+coledoc+ț.adipos peripancreatic
T3: Tu extinsă la alte organe învecinate : stomac+colon+splină+vase mari(Aorta+VCI)
blocul peritumoral manșonează vasele
N0 : fără determinări limfatice
N1 : invazia ggl regionali
Nx: interesare gg neprecizata
Mx: metastaze neprecizabile
M0:absența metastazelor
M1:metastaze prezente

GRADUL DE DIFERENȚIERE TUMORALĂ

-rol predictiv al evoluției si prognostic, fiind cu atat mai sumbru cu cat tumora e mai
nediferentiata
G1 – bine diferențiată
G2 – slab diferențiată
G3 – nediferențiată

ANATOMIE PATOLOGICĂ

-evaluarea o face anatomo-patologul

-date despre :
 Dimensiune
 Tipul histologic
 Prezența invaziei vasculare(celule tu în vasele sistemului intra-parenchimatos – în
jurul ț.peritumoral)
 Invazia structurilor vecine
 Gradul de diferențiere
-evaluarea structurilor învecinate tu:

7
  Evaluarea invaziei ggl
 Evaluarea metastazelor tu

-există o clasificare TNM- preoperatorie pe date imagistice
TNM- postoperator pe date anatomo-patologice
-cea mai corectă evaluare TNM e cea postoperatorie

CLINIC
Faza I. :
-asimptomatică : tu de dimensiuni mici
-simptomatologie săracă sau absentă , lipsesc semne generale de impregnare neoplazică
-de obicei tu sunt surprinse întămplător cu ocazia explorărilor pentru alte afecțiuni

Faza II (Perioada de debut clinic) :

-manifestări de ordin general reduse : astenie fizică, depresie , scădere ponderală resimșită ,
dar nu e importantă
-tromboflebită migratorie :Semnul Trusseau
-manifestări digestive nesistematizate: scăderea apetitului , moderată jenă epigastrică,
Sdr.Dispeptic nesistematizat , modificări ale tranzitului
-P surprinși în această fază : suspiciunea de neoplasm în contextul diag.diferențial cu alte
neoplasme localizata la niv.etajului abd.superior

Faza III( Perioada de stare)

-tablou clinic specific, dg.clinic și paraclinic ușor de realizat
-odată P surprins în această fază , șansele tratamentului chirurgical cu tentă de radicalitate
sunt reduse
-astenie fizică marcată
-fatigabilitate
-Sdr.depresiv
-scăderea capacității efortului intelectual
-scădere ponderală marcată(cașecsie)
-tromboflebite migratorii prezente
-Sdr.paraneoplazice cu modif.cutanate:noduli de permeatie/tulb.hematologice:pancitopenie
-tulb.digestive: P anorexici ,prezintă repulsie sau intoleranță față de anumite alimente, diaree
grăsoasă , dispepsii sugestive pt. Insuficiența secretorie pancreatică
-durere profundă EG cu iradiere în HS și dorsal , care nu cedează la antialgice tipic
-manif.digestive sunt diferențiate după topografia TU – determinate de invazia/compresia
unor structuri imediat invecinate:
- cancerul de cap de pancreas produce prin invazie sau compresie ostructia
CBP cu diagn dif de icter mecanic; o alta patologie asociata este DZ recent/scaderea tolerantei
la glucoza
-cancerul de corp/coada: evolutie in timp mai indelungata cu diagn tardiv;
tabloul clinic dominat de declinul starii gen, scadere ponderala, durere epigastrica intensa si
profunda cu iradiere dorsala si rezistenta la antialgice datorata invaziei plexurilor
retropancreatice.

FAZA IV
-tu palpabilă în EG datorită creșterii în dimensiune a tu + cașectizarea P
-metastaze hepatice prezente : hepatomegalie
-dacă există det.secundare peritoneale sunt decelabile clinic

8
-P prezintă ascită carcinomatoasă, adenopatie supraclaviculară st = Semn Virchow - Troisier
-infiltrarea ț.periombilical : nodulii de permeație Josef
-splenomegalie
-HDS date de invazia duodenului , stomacului sau secundar a HTA
-Sdr.paraneo :
 Manif.cutanate
 Manif.hematologice : tulb.de coagulare
 Manif.endocrine

DIAGNOSTICUL PARACLINIC
-EXPLORĂRILE DE LABORATOR nespecifice – date indirecte cu privire la funcția
hepatică, renală și pancreatică
-urmărim:
 Bilirubina directă crescută – Sdr.de retenție biliară
 Sdr.anemic
 Sdr. de insuficiență digestivă : probe digestive(lipide)
 Scăderea toleranței la glucide
 Fie se constituie un Sdr. paraneo de tip diabetic fie P cunoscut ca find diabetic nu își
poate controla glicemia
 Sdr.biochimic de insuf.hepato-renală mai ales în faze terminale : icter prelungit
-markeri tu în faze precoce nu sunt utili
-în general , pe măsură ce tu evoluează, titrul de markeri e în relație directă cu dim.tumorii
 CA19-9
 Alfa –fetoproteina
 Galactozil-transferaza2
-pentru orice neo , în special pt.cel pancr.controlul markerilor – eficiența interv.de exacereză
și pt.surprinderea preclinică a unor recidive sau metastaze

DIAGNOSTIC IMAGISTIC
-rol foarte IMPORTANT
-în funcție de dotarea unității :
1.ULTRASONOGRAFIA standard, endoscopic, intraoperator
2.CT
3.RMN și COLANGIO-RMN
4.EXPLORAREA Rx a căii biliare,COLANGIOGRAFIA PRE/INTRA-OPERATORIE
5.SCINTIGRAFIA PANCREATICĂ
-doar în anumite centre
- nu și-a dovedit superioritatea față de alte evaluări
-e importantă cu privire la oferirea datelor despre dimensiune , gradul de invazie
-când există metastază hepatică concomitent – scintigrafie hepatică
6.SPLENOPORTOGRAFIA
-explorări radiologice vasculare
-în cazul suspiciunii de neo
7.Cateterism arterial selectiv pt angiografie art/venoasa (dimes+str tumorii)
10.EXPLORĂRI ORGANE DIN JUR
– gastroduodenal – impingerea anterioara corp gastric+craniala a antrului; semne de invazie
directa a peretelui gastric; largirea cadrului duodenal; nisa duodenala
- colon
- aparat urinar

9
EXPLORĂRI ENDOSCOPICE – explorarea stomacului si a duodenului; prelevarea de
biopsii si CPRE
LAPAROSCOPIE
- Permite explorarea vizibila a pancreasului, ficat, peritoneu, splina
- Ultrasonografia laparoscopica
- Colangiografia laparoscopica
- Prelevare biopsii
- Permite conducerea la concluzia de stadiu de boala: inoperabilitate sau
operabilitate

MIJLOACE TERAPEUTICE
- Obiectivul ideal – oncologie – disparitia tumorii si absenta
recidivelor/metastazelor
- Chirurgical – exereza larga a segmentului pancreatic purtator de tumora
La pacientii operati supravietuirea la 5 ani e de circa 4%

TEHNICI CHIRURGICALE
1. Pancreatectomia totala – mortalitate crescuta
Splenopancreatectomie corporeocaudala: exereza in bloc a pancreasului (istm + splina +
gg limf) pt tumorile de corp si coada pancreas
Duodenopancreatectomie cefalica: exereza in bloc a capului pancreatic + potcoava
duodenala + CB+jumatatea distala stomac + prima ansa intestinala + gg limf
peripancreatici pt tumorile de cap de pancreas
2. Paliativ – complicatii ale obstr biliare – drenaj biliar extern (colecistotomie ) sau intern
(endoscopic)
3. Chimioterapia – monoterapie cu 5 fluorouracil
- Politerapia cu 5 fluorouracil + adriamicina + mitomicina
- Politerapia cu 5 fluorouracil + streptozotocina + mitomicina
4. Radioterapia cu rol adjuvant + curativ sau paleativ complex. Teleradioterapia cu sursa de
cobalt sau accelerator de particule sau fascicul cu neutroni. Brahiterapia sau iradierea
interna cu izotopi plasati in contact direct cu tumora
5. Imunoterapia – imunostim gen nespecif/ tratament cu anticorpi monoclonali
- Experimental anticorpi monoclonali cu citostatice / radioactivi izotopi
6. Hormonoterapia

10