BÖLÜM
Aritmiler ve Tedavisi
Dr. Davud YAPICI, Dr. Mustafa AZİZOĞLU
Aritmiler anesteziyologların intraoperatif ve pos-
toperatif karşılaştığı önemli bir problemdir. Genel
anestezi uygulanan hastaların yaklaşık %70’inde
aritmi görülebilmektedir. Farklı çalışmalar %20-70
arasında rapor etse de, devamlı Holter monitörizas-
yonu altında %89 oranında görülebildiği bildirilmiş-
tir1.
Aritmi oluşumunun elektrofizyolojik mekanizmaları-
nın bilinmesi ne kadar önemliyse, aritmi oluşumuna
neden olan klinik durumların da anlaşılması -bilin-
mesi aynı derecede önemlidir. Asit-baz ve elektrolit
düzensizlikleri, vücut sıcaklığı değişiklikleri, bazı en-
dokrin anormallikler, konjestif kalp yetmezliği, miyo-
kard iskemisi, hipoksi ve bazı ilaç etkileşimleri gibi
birçok faktör aritmi oluşumuna veya aritminin daha
ciddi hale gelmesine neden olabilmektedir.
Bu bölümde her başlık altında önce aritmi cinsine
göre tanımı yapılacak daha sonra bunun nedenleri
ve son olarak tedavisine değinilecektir.
Sino-Atriyal
Düğüm Anormallikleri
Non-kardiyak cerrahi geçiren hastaların çoğunda,
çoğunlukla sempatik aktivitenin uyarılmasına bağlı
19
olarak (cerrahi uyarı, entübasyon, ağrı) gelişebilen
aritmilerdir.
Sinüs taşikardisi
Sinüs taşikardisi, normalden daha hızlı ve genellikle
kalp hızının 100 atım/dak’nın üzerinde seyrettiği si-
nüs ritimi olarak tanımlanmaktadır. Erişkinlerde bu
duruma; ateş, anemi, hipertiroidi, kan kaybı ve hipo-
volemi gibi durumlar neden olmaktadır. Ayrıca adre-
nalin ve atropin gibi ilaç kullanımları da sinüs taşikar-
disi nedenidir. Genelde kompansatuvar bir refleks
olan sinüs taşikardisi nadiren sorun yaratır. Tanı na-
bız hızının düzenli, QRS’nin dar ve 100 atım/dak’nın
üzerinde olmasıyla rahatlıkla konulur (Şekil 1).
Karotis masajı atriyal taşikardi ve atriyal flatterde
olduğu kadar etkili değildir. Sinüs taşikardisinin ken-
disi genellikle tedavi gerektirmez. Altında yatan taşi-
kardi nedenleri aranmalı fakat hemodinamik stabili-
te etkileniyorsa tedavi edilmelidir.
Sinüs bradikardisi
Genelde kalp hızının 60 atım/dak’nın altında oldu-
ğu, her P dalgasını QRS’nin takip ettiği sinüs ritimi-
dir (Şekil 2). Sıklıkla yaşlı sağlıklı bireylerde ve genç
sporcularda (40 atım/dak’nın altında olabilir) görül-
390 Aritmiler ve Tedavisi
Şekil 1: Sinüs Taşikardisi
Şekil 2: Sinüs Bradikardisi
Şekil 3: Sinüs Aritmisi
Şekil 4: Atriyal Ekstrasistol
mektedir. Artmış vagal tonus, hipotermi, yüksek int-
rakranial basınç, kalsiyum-kanal blokerleri ve ß-blo-
ker gibi ajanlar bu ritime neden olabilir. Genelde
semptom vermemesine rağmen düşük kalp hızının,
atım hacmi artışı ile tamamlanamadığı durumlar-
da, kalp yetmezliği ve/veya hipotansiyon gelişebilir.
Perioperatif dönemde, tedavi ge-
rektiren ciddi bradiaritmiler, tüm
olgularda %0.4, ASA 3-4 hastalar-
da ise %6.4 olarak bildirilmiştir.
Semptomatik hastalarda kalp hızı
intravenöz atropin ile arttırılabilir.
Yanıt alınamayan hastalarda adre-
nalin infüzyonu (2-10 µg/dak) veya
gerekirse kalp pili kullanılmalıdır.
Sinüzal aritmi
Vagal tonustaki değişkenlikler, si-
nüs düğümünün düzenli uyarı çı-
karmasına engel olabilir. Sinüzal
aritmi klinik olarak önem taşımaz
fakat diğer tip aritmilerden ayırı-
mının yapılması gerekmektedir.
Bu düzensizlik solunumla ilişkilidir.
İnspirasyon sırasında hızlanma,
ekspirasyon sırasında yavaşlama
ile kendini göstermektedir ve bu
değişim ayırıcı tanıda önemlidir
(Şekil 3).
Supraventriküler
Aritmiler
Artmış otomatisite veya re-entry
kaynaklı gelişebilen, atriyumlar
veya atriyoventriküler (AV) kavşaktan köken alan
çeşitli ritim problemleri ortaya çıkabilir.
Atriyal ekstrasistol
EKG’de normal sinüs atımı öncesi, prematür bir P
dalgası sonrası normal görünümde bir QRS komp-
leksi görülür. Atriyum depolarizasyonu anormal
yönde geliştiğinden, P dalgası normal sinüs atımın-
dakinden farklı yapıdadır (Şekil 4). Ventrikül depo-
larizasyon yolu normal olduğundan QRS kompleksi
genellikle önceki sinüzal atımlardaki ile benzerdir.
Bazen aberran iletiye bağlı olarak, QRS kompleksi
geniş olabilir fakat önünde bir P dalgası vardır. Atri-
yal ektopik vuru genelde diğer atriyal kaynaklı arit-
milerin habercisi olabilir fakat tedavi gerektirmez.
 Kalp ve Anestezi 391

Nodal (kavşak) ritim

Sıklıkla sino-atriyal nodun aktivi-
tesinin geçici bir süre baskılanma-
sından kaynaklanan bir durumdur.
Bu durumda kavşak dokusu, kalbin
pacemaker’ı gibi davranır. Kalp hızı
genellikle 50-60 atım/dak aralığın- Şekil 5: Nodal Ritim
dadır. EKG’de P dalgasının ters veya
QRS kompleksinin içerisinde, he-
men öncesinde veya sonrasında görüldüğü ritimdir
(Şekil 5). Digoksin kullanımı bu ritimi tetikleyebilir.
Eğer kalp hızı hemodinamik instabilite yaratıyorsa,
atropin ile tedavi edilebilir.

Paroksismal supraventriküler
taşikardiler
Şekil 6: Supraventriküler Taşikardi (SVT)
Ani başlayan, genellikle düzenli, 140-220 atım/dak
hızında, dar QRS’li ve sinüs ritiminde görüntü veren
aritmilerdir. Aberran iletim geniş QRS’ye neden ola-
bilir. EKG’de QRST dalgalarının normal veya normale
yakın konfigürasyonda hızlı ve düzenli olduğu bir tür
taşikardidir (Şekil 6). Paroksismal supraventriküler
taşikardiler genellikle iki mekanizmadan biri ile or-
taya çıkar: P dalgalarının varlığı ve yeri tanı koydu-
rucudur.
Şekil 7: AV-Nodal Reentri’ye bağlı SVT
Re-entry; AV nod içinde farklı iletim ve iletiyi geciktir-
me özelliği olan iki yol oluşturur (AV nodal re-entry
taşikardisi). EKG’de; Atriyal depolarizasyon ventri-
küler depolarizasyon ile eşzamanlı olduğunda, QRS
içinde gizlenmiş olan P dalgası görülmez (Şekil 7).

İkinci mekanizma; atriyum ve ventriküller arasında

ikinci bir elektriksel ileti yolunun (aksesuar) olduğu,
kısa PR aralığı ve delta dalgasının görüldüğü form- Şekil 8: Aksesuar Yola Bağlı SVT
dur (Wolf Parkinson White sendromu). Burada uya-
rı atriyumdan ventriküle AV nod üzerinden geçer ve
ventrikülden atriyuma aksesuar yol sayesinde tekrar
diğerinin görülmesi geç olabilir. Ataklar, sağlıklı kişi-
ulaşır. EKG’de; retrograd aktivasyonun kanıtı olarak,
lerde, hemodinamik sorun yaratmadan sonlanabilir.
QRS’den sonra P dalgası vardır ve QRS kompleksi
Fakat bu tip taşikardilerde herhangi bir kalp hastalı-
dardır (Şekil 8).
ğı mevcutsa artmış iş yüküne bağlı iskemi ve kalbin
Paroksismal SVT’de ataklar; birkaç dakika veya saat- diyastolde yeterince dolamamasından kaynaklanan
te sonlanabildiği gibi, nadiren günlerce sürebilir. Kısa kalp yetersizliği, solunum problemleri ve hipotansi-
aralıklarla tekrarlayabildiği gibi, bir ataktan sonra yon görülebilir2.
392 Aritmiler ve Tedavisi
Şekil 9: Wolf Parkinson White Sendromu (delta dalgası)
Şekil 10: WPWS’lu Hastada Atriyal Fibrilasyon
Şekil 11: Atriyal Flutter
Şekil 12: Atriyal Fibrilasyon
Atak sırasında hastaya karotis ma-
sajı uygulanabilir. Bu uygulama,
sıklıkla atağı sonlandırmasına rağ-
men, eğer sonlanmazsa kalp hızın-
da bir değişiklik olmaz. Uygulama
eğer başarısızsa ilaç tedavisi baş-
lanmalıdır. AV noddan kaynaklanan
re-entry’nin yol açtığı taşikardinin
ilaç tedavisi adenozin veya verapa-
mil gibi, AV düğümde iletimi yavaş-
latan ilaçlarla yapılmalıdır.
Preeksitasyon- Wolf Parkinson
White (WPW) sendromu: Aksesu-
ar yoldan, AV nod bypass edilerek,
ventriküllerin bir kısmı erken uya-
rılır. EKG’de kısa PR aralığı (<0.12),
yukarı doğru çentiklenmiş (delta
dalgası) ve genişleyen QRS dalgası-
na neden olur (Şekil 9). Eğer klinik
semptom mevcut değilse, bazı has-
talarda WPW sendromunun tanısı-
nın konması, rutin EKG’de rastlantı
sonucu olur.
WPW sendromlu hastalarda özel-
likle atriyal fibrilasyona (AF) bağlı
ani ölüm sık görülmektedir. Nor-
malde atriyal fibrilasyonlu hasta-
larda, ventiküller, atriyumların yük-
sek depolarizasyon sayısından, AV
nod sayesinde korunur. Aksesuar
yolun bulunduğu hastalarda bu ko-
runma kaybolur. Düzensiz ve değiş-
ken morfolojide QRS kompleksi ve
çok kısa PR aralığı karakteristik gö-
rüntüdür (Şekil 10). Eğer aksesuar
yolun refrakter periyodu kısaysa,
atriyumdan gelen yüksek sayıda
uyarı ventrikül fibrilasyonu ile so-
nuçlanabilir ve bu durum acil giri-
şim gerektirir. Aksesuar yolda pre-
eksitasyonu sonlandıracak selektif
etkili ilaçlarla tedavisi mümkündür.

Atriyal taşikardi
Atriyal taşikardi, atriyumun kendisinden kaynak-
lanan, sıklıkla atriyal genişleme ile veya atriyal ya-
pısal anormaliklerle birlikte görülen ve altta yatan
bir hastalığa işaret eden taşikardilerdir. Altta yatan
temel taşikardi nedeni artmış otomatisitedir. Gü-
nümüzde, bu taşikardilerin pulmoner venlerden
kaynaklandığı ve atriyal fibrilasyonun bir formunun
patogenezinde yer aldığı görüşü hakimdir. Diğer
supraventriküler taşikardilere göre daha fazla değiş-
ken atım sayısına sahiptir. Adenozin tedavisine yanıt
alınamazsa, β-bloker tedavisi uygun bir seçenek gibi
görünmektedir.
Atriyal Flatter
Çoğu vakada sağ atriyumda bulunan, inferior vena
kava-triküspid kapak-koroner sinüs civarındaki mi-
yokard isthmusunun, yavaş ileti hızına sahip olma-
sından kaynaklanan re-entry olayın asıl nedenidir.
Atriyal atım hızı 250-350 atım/dak arasındadır. AV
bloğun derecesi değişken olmakla beraber, genellik-
le ventrikül hızı, 2:1, 3:1, 4:1 oranında ve düzenlidir.
EKG’de V1 ve V3. derivasyonlarda yaklaşık 300 atım/
dak hızda, testere dişi görünümünde flatter dalgala-
rının görülmesi ile tanı konur (Şekil 11). Testere dişi
görünümündeki dalgalar, 2:1 bloğun varlığında QRS
dalgaları tarafından gizlenebilir. Karotis masajı kalp
hızının yavaşlatılması ile belirgin hale gelebilmekte-
dir.
En sık, ventrikül hızının 140-160 atım/dak olduğu 2:1
blok formu görülür. Bu formda flatter dalgaları her
zaman görülmez. Bu tür düzenli, dar QRS’li aritmiler,
flatter dalgası olup olmadığı açısından dikkatlice in-
celenmelidir. Ancak bloğun derecesi atımdan atıma
değişkense, ventrikül atımı da düzensiz olabilmekte-
dir. Genellikle miyokardit, hipertiroidi, romatizmal
veya iskemik kalp hastalığı gibi, altta yatan organik
bir kalp hastalığına eşlik eder. Atriyal fibrilasyona
dönebilen bu aritmi formu, tedavi edilmezse kalp
yetmezliğini tetikleyebilir.
Sinüs ritimini sağlamada ilaç tedavisi nadiren etkili-
dir. Amiodaron ventriküler hızı yavaşlatır ve tekrarı-
Kalp ve Anestezi 393
nın önlenmesinde önerilse de nadiren sinüs ritimine
çevirir. Digoksin blok düzeyini arttırır ve ventriküler
hızı kontrol altına alabilir. Prokainamid, lidokain gibi
sınıf I antiaritmikler, flatter hızını azaltarak 1:1 vent-
riküler geçişe neden olabileceğinden kaçınılması
gereken ilaçlardır. Hemodinamik instabilitesi olan
hastalarda elektriksel kardiyoversiyon etkili bir uy-
gulamadır.
Atriyal flatterdeki hastalarda, atriyal fibrilasyondan
daha az olmakla beraber, artmış inme ve diğer trom-
boembolik komplikasyon riski vardır. Yeni başlamış
ve 24 saat içinde tanı konmuş atriyal flatterde, kardi-
yoversiyon için antikoagülan tedaviye gerek yoktur.
Atriyal Fibrilasyon
Bazı hastalarda erken uyarı çıkarmaya yatkın, genel-
de atriyal miyokarddaki multipl odaktan ve pulmo-
ner venler gibi odak veya odaklardan kaynaklandığı
düşünülen ritim bozukluğudur. Belli derecede AV
bloğa bağlı olarak, ventrikül hız atriyumlardan daha
düşük fakat düzensizdir. EKG’de P dalgası yoktur
ancak atriyum aktivitesine bağlı QRS’ler arası base-
linedaki dalgalanmalar kolaylıkla görülebilir (Şekil
12). QRS dalgaları, tam kalp bloğu haricinde dar ve
tamamen düzensizdir. Tedavi edilmeyen hastalarda
sıklıkla kalp hızı 100-160 atım/dak aralığındadır3.
Atriyal fibrilasyon ve flatter. Flatter, KABG sonrası
en sık gözlenen aritmidir. Genel popülasyonda 65
yaş sonrası hastalarda %7 ve özellikle 75 yaş sonrası
hastalarda %10 oranında görülebilmektedir. Genel-
likle AF’un üç formu tanımlanmıştır: Paroksismal (48
saat içinde kendiliğinden sonlanır), Persistant (ge-
nellikle 7 günden uzun sürer ve hız kontrol stratejisi
gerektirir) ve son olarak Permanent atriyal fibrilas-
yon (uzun süreli - kronik)6.
Hastada atriyal fibrilasyon varlığı, sol atriyumda bir
patolojik durumun geliştiği, mitral kapak problemi
veya sol ventrikül hastalığına bağlı basınç yüksel-
mesini akla getirmelidir. AF’de etiyolojik faktörler
kardiyak (miyokard infarktüsü, kardiyomiyopati, hi-
pertansiyon, kapak hastalığı ve kalp yetmezliği) ve
non-kardiyak (diyabet, obesite, hipertiroidi, akut
394 Aritmiler ve Tedavisi
Şekil 13: Ventriküler Ektopik Atımlar (Ekstrasistol)
Şekil 14: Ventriküler Taşikardi
akciğer enfeksiyonu ve KOAH) olmak üzere 2 gru-
ba ayrılabilir. Atriyal fibrilasyon özellikle miyokard
infarktüsü, toraks içerisinde enfeksiyon varlığı, ti-
rotoksikozun erken dönemlerinde ve mitral kapak
hastalıklarında, dakika veya saatler süren ataklar
halinde seyreder. Etiyolojinin belirlenmesinde eko-
kardiyografik olarak kapak patolojisi ve hipertrofi
ve/veya duvar hareket düzensizliği yaratabilen iske-
minin görülmesi önemlidir. Ayrıca tiroid fonksiyon
testlerinin değerlendirilmesi gerekir.
Fizyopatolojik olarak atriyal fibrilasyon;
a) Atriyoventriküler uyumun kaybına bağlı olarak,
atriyumların ventriküler dolumdaki katkısı kaybolur.
b) Hızlı ventriküler ritime bağlı, diyastolik ventriküler
dolum için süre kısalır ve kalp debisi düşer.
c) Özellikle mitral darlıkta, efektif kasılmayan atri-
yumlarda kanın stazı, trombüs oluşumuna neden
olur ve emboli riski yaratır.
Tedavide hedef, öncelikle ventrikül hızının kontrolü
ve embolinin önlenmesi olmalıdır. Eğer uygunsa si-
nüs ritiminin tekrar sağlanması ve korunması ideal
yaklaşım olacaktır.
Ventrikül hızının yavaşlatılması
önceliklidir, çünkü ventrikül hızı-
nın yüksek olması, atriyal fibrilas-
yonun kendisinden daha zararlı-
dır. Eğer atriyal fibrilasyon yıllardır
devam ediyorsa veya 24-48 saati
geçen bir durum varsa, altta te-
davi edilemeyen kalp veya pul-
moner bir hastalık ile birlikteyse
hız kontrolü sağlanmalıdır. Bunun
için β-bloker veya verapamil uygu-
lanması uygun olacaktır. Bu ilaç-
lar uygulanamıyorsa, IV digoksin
uygulaması yaklaşık 2-3 saat içe-
risinde kalp hızını istenen düzeye
getirebilir.
Aritmi yeni başlamışsa ve özellikle
kalpteki sorun bir miktar geriletil-
mişse sinüs ritiminin tekrar sağ-
lanması ve ritimin korunmasına
yönelik tedavi uygulanmalıdır. Hemodinamik olarak
stabil olan hastalarda, amiodaron ile farmakolojik
tedavi faydalıdır. Farmakolojik tedavinin faydasız
olduğu durumlarda kardiyoversiyon sinüs ritimini
sağlamada oldukça etkilidir. Ancak atriyal fibrilasyo-
nun yeni başladığı yani 24 saatten uzun zaman geç-
mediğinden emin olunamıyorsa, önceden antikoa-
gülasyon sağlanmadan bu tedavi uygulanmamalıdır.
Farmakolojik veya elektriksel kardiyoversiyondan
önce transözöfageal ekokardiyografi ile atriyumlar-
da trombüs olmadığı işlemden önce doğrulanmalı-
dır. Sinüs ritiminin korunması, özellikle paroksismal
atriyal fibrilasyonda oldukça zordur. Amiodaron en
etkili ajan olmakla birlikte, uzun süren kullanımda
ciddi yan etkiler ortaya çıkabilir. β-blokerler daha az
etkilidir ancak daha az yan etkileri nedeniyle, ritimin
korunması için ilk basamak tedavi olarak seçilebilir.
Tekrarlayan atakların önlenmesinde digoksinin her-
hangi bir katkısı yoktur.
Karotid sinüs masajı
Karotid sinüsteki gerilme reseptörlerinden çıkan
uyarılar, vagal sinir motor nükleusunu uyarır ve kal-

bin sempatik aktivitesini azaltarak kalp hızını yavaş-
latır. Dışarıdan bası ile kalp hızı, sinüs düğümünün
aktivitesini azaltarak yavaşlar. Bazı bireylerde ka-
rotid sinüs çok duyarlıdır ve masaj uygulaması cid-
di hipotansiyon, bradikardi hatta asistoliye neden
olabilir. Önce karotis bifurkasyonunda üfürüm olup
olmadığı teyit edilmelidir. Üfürüm yoksa tek taraflı
karotid arterin yeri belirlenip nazik ama etkili bir bi-
çimde bastırılır. Eğer bu manevra etkisiz olursa aynı
işlem karşı tarafa uygulanabilir. Mutlaka EKG moni-
törizasyonu altında yapılmalıdır.
Karotis masajı ile paroksismal SVT derhal sonlana-
bilir. Atriyal fibrilasyon ve flatterde ventrikül yanıtı
hafif azalabilir. Ventrikül taşikardisinde ise herhangi
bir değişiklik olmaz.
Ventrikül Aritmileri
Yüksek riskli hastaların yarısına yakınında, perope-
ratif prematür ventriküler ekstrasistol (VES) ve kısa
süreli ventriküler taşikardi (VT) görülebilmektedir.
Bunların postoperatif prognoza etkilerini gösteren
kanıt yoktur. Sebebi ne olursa olsun, düzelmeyen
ve/veya hemodinamik stabiliteyi bozan VT’ler, hızlı-
ca tedavi edilmelidir. Amiodaron, hemodinamik ola-
rak stabil olan hastalarda (uzun QT sendromu yoksa)
ilk seçenek olmalıdır. Aynı zamanda hemodinamik
olarak stabil olmayan ve kardiyoversiyona yanıt alı-
namayan VT’de de tercih edilmektedir. β-blokerler,
özellikle iskemiye bağlı (şüphelenilen veya dışlana-
mayan) tekrarlayan VT’de önerilmektedir1.
Ventriküler ektopik atımlar
(ekstrasistoller)
Ventriküldeki herhangi bir odaktan kaynaklanabilir.
Ventriküler ektopik atımlar normal bireylerde sık
değildir. Görülmesi sıklıkla kalpteki bir organik pa-
tolojiye, özellikle miyokard iskemisine işaret eder.
Ventriküler ektopik atımlar iskemik kalp hastalık-
larında kötü prognoz göstergesidir. Hasta nadiren
atımları fark etse de, bazen kalbin bir süre durması
veya güçlü hissedilen bir atım şeklinde tarif edilir.
EKG’de geniş-anormal QRS dalgaları ve bunu takip
Kalp ve Anestezi 395
eden ana QRS komponentinin aksi yönünde T dal-
gaları gözlenir. QRS’den önce bir P dalgası yoktur ve
bir sonraki atımdan önce uzun bir bekleme süresi
(kompansatuvar pause) görülür (Şekil 13).
Ventrikül taşikardisi
EKG’de hızlı, dal bloğuna benzeyen, düzenli QRS
kompleksleri görünür. P dalgaları görülmez fakat ge-
nellikle atriyumlar ventriküllerden bağımsız olarak
çalışmaya devam ederler. R-R aralığı genellikle eşit-
tir fakat 0.03 sn değişkenlik gösterebilir (Şekil 14).
Bu durumda ventriküllerden kaynaklanan 120-220
atım/dak aralığında, atriyumların sinüs nodu etkisi
altında atmaya devam ettiği bir taşikardi mevcut-
tur. Karotis masajına yanıt vermemesi, dal blokları
ile birlikte olan atriyal taşikardilerden ayırmada yar-
dımcı olabilir. Ayrıca VT’de SVB eğrisinde düzensiz
dev canon dalgaları görülür.
Ventrikül taşikardisi oldukça ciddi bir aritmidir ve
re-entry veya ventriküllerdeki pacemaker hücrelerin
artmış otomatisitesinden kaynaklanabilir. Normal
bireylerde de görülebilmesine rağmen çoğu ciddi
bir kalp hastalığının komplikasyonu olarak ortaya çı-
kar. Ataklar dakikalarca süren ve tekrarlayan ataklar
halinde görülme eğilimindedir. Tedavi edilmezlerse
bazen saatler sürebilir. Hemodinamik olarak stabil
olan hastalarda ilaç tedavisi fakat hemodinamik ins-
tabilite (kollaps, hipotansiyon, sol ventrikül yetmez-
liği veya anjina) varsa kardiyoversiyon hızlıca uygu-
lanmalıdır4.
Ventrikül taşikardisinin supraventriküler taşikardi-
den ayrılması bazen zor olabilir. Bazı EKG bulguları
tanı konmasında yardımcı olabilir. QRS 140 milisani-
yeden (3.5 küçük kare) daha geniş ise taşikardi for-
mu büyük olasılıkla ventrikül kaynaklıdır. Ayrıca sol
aks deviasyonu da VT’yi destekler. Dal bloklu sup-
raventriküler taşikardi, VT’den daha nadir görülür.
Şüphede kalınması durumunda en iyi tedavi yakla-
şımı ventrikül kaynaklı olarak kabul etmektir. İntra-
venöz adenozin, SVT’yi sonlandırabilirken, ventrikül
taşikardisinde etkisizdir.
396 Aritmiler ve Tedavisi
Torsades de pointes
Polimorfik tipte ve QRS’nin sürekli değiştiği, dans
eden ritim olarak da adlandırılan, ventrikül taşi-
kardisinin bir formudur (Şekil 15). Aritmi genellikle
uzamış repolarizasyon ile karakterize, konjenital bir
form olan herediter uzun QT sendromunda ortaya
çıkmaktadır. Karakteristik olarak EKG’de, birkaç sa-
niye süren tekrarlayıcı patlamalar şeklinde görülür
ve ventrikül fibrilasyonuna ilerleyebilir. Sıklıkla hipo-
magnezemi-hipokalemi varlığında trisiklik antidep-
resan veya sınıf-I antiaritmiklerin kullanımı sırasın-
da ortaya çıkar. Magnezyum, 1-2 gr IV bolus (10-20
dak sürede) olarak verilmeli, gerektiğinde 1-2 gr/st
hızında infüzyona devam edilmelidir. Risk altındaki
bireyler tanınmalı ve bu bireylerde farkındalık yara-
tılmalıdır.
Ventrikül fibrilasyonu
Ventrikül fibrilasyonu ani ölümlerin yaygın bir nede-
nidir. Primer aritmi olarak ortaya çıkabileceği gibi,
miyokard infarktüsünün komplikasyonu olarak da
ortaya çıkabilir. Bu aritmide 300-500 atım/dak hızın-
Şekil 15: Torsades de Pointes
Şekil 16: Ventrikül Fibrilasyon
da ventriküllerde elektriksel olarak kaotik bir düzen-
sizlik mevcuttur (Şekil 16). Ventrikül kontraksiyonu
koordine değildir, ventrikül atımı gerçekleşemez ve
kalp debisi sıfıra düşer.
Miyokard enfarktüsünün yanında elektrik çarpma-
sı, boğulma, digoksin entoksikasyonu, adrenalin ve
izoprenalin gibi sempatomimetik ilaç tedavisi sıra-
sında da oluşabilir. Atakların kendi kendine sonlan-
ması nadirdir ve kardiyak arrest olarak değerlen-
dirilir. Tedavi edilmediği zaman, EKG’de ventrikül
komplekslerinin değişik amplitüd ve genişlikte oldu-
ğu kaotik görüntü sonlanır ve sonunda asistoli geli-
şir. Sinüs ritmi hemen her zaman sadece elektriksel
uyarı ile (defibrilasyon) sağlanır ve mümkün oldu-
ğunca erken uygulanmalıdır. Eğer defibrilatör hazır
değilse, etkin göğüs kompresyonu ve ventilasyonu
içeren kardiyopulmoner resüsitasyona zaman kay-
betmeden başlanmalıdır. Miyokard infarktüsünün
akut döneminde ortaya çıkmışsa tekrarlamayabilir.
Bir hastada ventrikül fibrilasyonuna bağlı kardiyak
arrest gelişmişse, tekrar görülebileceği dikkate alın-
malıdır. Bu gibi durumlarda sadece antiaritmik ilaç
tedavisi güvenli olmayabilir ve
implante edilebilen defibrilatörler
tedavide göz önünde bulundurul-
malıdır.
ANTİARİTMİK İLAÇLAR
Son yıllarda antiaritmik ilaçlar ye-
rine, alternatif yöntemler (elektro-
fizyolojik uygulamalar, kalp pilleri
gibi) daha sık olarak kullanılmaya
başlanmıştır. Bunun temel nedeni,
ilaçların kendilerinin aritmiyi kötü-
leştirebilmesi veya yeni bir aritmi
başlatma potansiyelidir. Antiarit-
mik ilaçların elektrofizyolojik ve
farmakolojik sınıflamasında en sık
kullanılan, Voughan Williams tara-
fından tanımlanan sınıflamadır. Bu
sınıflamada, ilaçların farmakolojik
ve elektrofizyolojik etkileri iç içe
geçmiştir. Antiaritmik ilaçlar temel

olarak; aritmiyi durdurma ve/veya aritmi proflaksisi
için uygulandığı gibi, ventrikül hızını azaltmak ama-
cıyla da kullanılabilmektedir.
Bu bölümde sınıflama kısaca tarif edildikten sonra,
anestezi pratiğinde peroperatif veya postoperatif,
özellikle de intravenöz olarak sıkça kullanılan ilaçla-
rın (kalın olarak işaretlenen) farmakolojik özellikleri,
yan etkileri ve kullanım alanlarına değinilecektir5-7.
Sınıflama
Sınıf I ilaçlar: Membran stabilizasyonu ve hızlı Na++
kanal bloğu yapar.
Farmakolojik olarak birbirinden farklı ilaçlar olma-
larına rağmen, bu gruptaki ilaçların ortak özelliği,
depolarizasyonda hızlı Na++ kanallarını inhibe etme-
leri böylece iyon geçişini engellemeleridir. Bu ilaçlar
ayrıca membran stabilizasyonu yapar ve ventriküler
yolaklarda aksiyon potansiyelini kısaltarak, re-entry
yolakların iletimini ortadan kaldırır. Böylece aksiyon
potansiyel zamanı (APZ) ve refrakter periyod (RP)
kısalmakta ve potansiyel re-entry azalmaktadır. Ge-
nelde lokal anestezik olarak da adlandırılabilir. Kendi
içinde 3 gruba ayrılır.
Sınıf I-A: Depolarizasyonun maksimum hızını (Vmax)
yavaşlatır. Kalbin yeniden şarj olması için geçen sü-
reyi, repolarizasyon süresini uzatır. Örn: kinidin, di-
zopramid ve prokainamid
Sınıf I-B: Repolarizasyon süresini kısaltır, kalpteki si-
nir impulsları yavaşlar. Anormal (hasarlanmış) kalp
dokusunun aritmojen etkisini azaltırlar. Örn: tokai-
nid, mexiletin, lidokain ve fenitoin
Sınıf I-C: Güçlü Na++ kanal blokeridir. Kalpteki sinir
impulsları yavaşlar. Repolarizasyona etkisi minimal-
dir. Örn: flekainid ve propafenon
Sınıf II ilaçlar: β-adrenerjik reseptör blokeridir.
β-reseptör antagonistleri otomatisiteyi azaltır, ön-
celikli olarak ventrikül kasında olmakla beraber aksi-
yon potansiyel hızını (APZ) arttırır. β blokaj SA nodda
spontan depolarizasyon (faz 4) oranını azaltır, bu et-
Kalp ve Anestezi 397
kinin gücü sempatik tonusa bağlıdır. Dinlenmedeki
kalp hızı β-blokajı ile azalsa da bu azalma egzersiz
ve emosyonel artışlarda daha belirgindir. AV nod ve
daha çok alt iletim yolaklarında otomatisite baskı-
lanır. β-reseptör blokajının VF eşiği üzerine etkileri
değişkendir ama katekolamin etkisini ters çevirerek
VF eşiğini azaltır. Aslında β-blokerlerin dominant an-
tiaritmik etkileri AV nodda efektif refrakter periyo-
du (ERP) uzatmasıdır. Özet olarak: Vmax azalır, APZ
uzar, efektif refrakter periyod (ERP) uzar ve ERP/APZ
oranı artar. Metoprolol, esmolol, atenolol, propra-
nolol.
Sınıf III ilaçlar: Antifibrilatuvar ajanlar
Kalbin elektriksel iletimine karışmadan, repolarizas-
yonu uzatan ilaçlardır. Muhtemelen Na++-Ca++ değişi-
mi ile etkileşir. APZ ve ERP uzar, ERP/APZ oranı artar.
Kalbin pompa aktivitesi etkilenmez. Amiodaron ve
sotalol.
Sınıf IV ilaçlar: Ca++ antagonistleridir. Yavaş Ca++ ka-
nal iletkenliği azalır. APZ kısalır. Verapamil ve dilti-
azem.
Lidokain
Ventrikül aritmilerinde, antiaritmik ajan olarak
1950’lerde kullanılmaya başlanmıştır ve en yaygın
kullanılan ilaçtır. Aynı zamanda lokal ve genel anes-
tezik etkileri nedeniyle, anestezi klinik uygulamala-
rında da yaygın kullanılmıştır.
Lidokain terapotik konsantrasyonlarda, purkinje
liflerindeki faz 4 diyastolik depolarizasyonu depre-
se eder. Böylece VF eşiği yükselir. Purkinje liflerin-
deki transmembran potasyum geçirgenliğini artırır
ancak istirahat membran potansiyellerini veya eşik
potansiyelleri etkilemez. Aynı zamanda kısmi depo-
larize olmuş membran potansiyeline sahip hücreler-
de, hızlı (Na++) kanallarının cevabını azaltır. Bu etki,
potasyumun dışarı çıkışının arttırılması ile sağlanır.
Normal dokularda ileti hızı değişmezken özellikle is-
kemik dokularda aksiyon potansiyel zamanını azalt-
tığından, ileti hızı ve re-entry olasılığı azalır. Atriyal
dokularda çok düşük veya hiç etki göstermez. Vent-
398 Aritmiler ve Tedavisi
rikül aritmilerinde, uzun QT intervali dışında, stan-
dart tedaviye girmiştir. Lidokainin etkinliği hipokale-
mik hastalarda azalmaktadır.
Endikasyonları: Dakikada 5 ve üzeri ventriküler ekst-
rasistol (VES), T dalgasına çok yakın VES (R on T),
multifokal VES (EKG’de değişik formlarda QRS) ve
bigemine-trigemine VES. Ayrıca akut MI sonrası,
hayatı tehdit eden VT veya VF’nin proflaksisinde de
kullanılmaktadır.
Farmakokinetik: Distribüsyon yarı ömrü 100, elimi-
nasyon yarı ömrü ise 1 dak’dır. Karaciğerde tamamı
metabolize olur ve oluşan metabolitler böbrekler-
den atılmaktadır. Monoetil metabolitlerinin birikimi
ise lidokain toksisitesinden sorumludur. Karaciğer
fonksiyon bozukluğu veya kalp yetmezliğine bağlı
olarak azalmış hepatik kan akımı varlığında, doz ya-
rıya indirilmelidir.
Doz: Terapotik plazma konsantrasyonu 1.5-5 µg/ml
ve toksik konsantrasyonu ise 9 µg/ml’dir. Başlangıç
IV bolus doz 1-1.5 mg/kg ve devamında 20-50 µg/kg
infüzyon olarak verilmelidir.
Yan etkileri: Toksisiteye bağlı en sık santral sinir
sistemi bulguları görülmektedir. Öncelikle kulakta
çınlama, huzursuzluk, nistagmus ve yüzde seğirme-
ler gibi eksitatif bulgular görünürken daha yüksek
dozlarda konvülziyon ve koma görülmektedir. Kon-
vülziyonların durdurulmasında benzodiyazepinler,
barbitüratlara göre daha etkindir. Bu ilaçların ya-
nında hava yolu kontrolü, solunumun ve dolaşımın
desteklenmesi de önemlidir.
Lokal anestezik toksisite tedavisinde yeni bir yakla-
şım olarak “Lipid tedavisi” tanımlanmıştır. IV olarak
verilen lipid, muhtemelen kanda yapay bir lipid faz
oluşturarak, lipofilik lokal anesteziklerin bu faz içine
çıkmaları yolu ile plazma seviyelerini azaltır. Büyük
olasılıkla yağda çözünen lokal anestezik içeriğini
kalp dokusundan çeken ve böylece kalp iletimini ve
kontraktiliteyi iyileştiren bir “lipid sink (lipid çamu-
ru)” gibi etki ederek resüsitasyonun kolaylaştırılma-
sına yardımcı olmaktadır. %20 lipidden 1.5 mL/kg
bolus ve devamında, 1000 ml/24 saat olacak şekilde
infüzyon olarak kullanılmaktadır.
Metoprolol
En çok antihipertansif ve antianjinal tedavide kulla-
nılmaktadır. Antiaritmik etkilerini kompetitif β-ad-
renerjik reseptör blokajı yoluyla gösterir. Selektif
β-reseptör antagonistidir ve intrensek agonistik
özellikleri yoktur. β2-reseptör etkinliği nedeniyle kli-
nik uygulamalarda, havayolu direncini artırır. Bu etki
astımlı hastalarda daha belirgindir. Özellikle KOAH
hastalarında, bronkokonstrüksiyon yapması nede-
niyle kullanımı sınırlıdır. β-reseptör aracılı insulin
salıverilmesini bozar ve hipoglisemik semptomlar
maskelenebilir.
Doz: Metoprolol IV yoldan, 0.5-1 mg dozlarda titre
edilerek başlanır ve 2-5 dakika arayla 0.1-0.15 mg/
kg’a kadar uygulanabilir.
Yan etkileri: Hipotansiyon, bradikardi, kalp bloğu,
kalp yetmezliği ve bronkospazmdır.
Esmolol
Kısa etki süreli, kardiyoselektif (β1) reseptör antago-
nistidir. Esmololun minimal intrinsik aktivitesi vardır.
5-60 µg/kg/dak dozlarda LV diyastol sonu basıncı,
kalp hızı, kan basıncı ve kalp debisi etkilememekte-
dir. α-reseptör üzerinde etkileri yoktur.
Esmolol IV olarak uygulandığında eritrositlerdeki
esterazlarla, hızla hidrolize uğrar. Plazma kolin este-
razlarından etkilenmediğinden, kolin esteraz inhibi-
törü ilaçlardan etkilenmez. Klinik anestezi açısından
esmolol ile diğer esterazlar arasında metabolik bir
ilişki bildirilmemiştir. Esmolol 500 µg/kg/dak dozun-
da verilse de, süksinilkolinin nöromüsküler etkilerini
değiştirmez. Yarılanma ömrü 12-27 dakika arasında-
dır. Kesildikten sonra tüm etkileri 20 dak içinde geç-
mektedir.
Doz: 0.5 mg/kg 1 dakikada bolus dozu uygulandık-
tan sonra, 0.06-0.2 mg/kg/dak infüzyon olarak de-
vam edilmelidir.

Klinik açıdan; esmolol havayolu direncini hafif art-
tırır (300 µg/kg/dak). KOAH’lı hastalarda esmolole
bağlı pulmoner yan etkiler nadirdir. Perioperatif β
blokaj istendiğinde oldukça uygun ve kullanışlı bir
ajandır. Hipotansiyon, bradikardi, kalp bloğu ve kalp
yetmezliği gibi yan etkiler görülebilir.
Amiodaron
Geniş etki spektrumuna sahip bir antiaritmiktir. Sup-
raventriküler ve ventriküler aritmilerde, dirençli VT
ve VF’de ayrıca WPW gibi preeksitasyon sendrom-
larda etkilidir. Akut ve kronik tedavilerde elektro-
fizyolojik etkileri kompleks ve değişkenlik gösterir.
APZ’yi uzatır, faz-4 kısalır. Böylece SA nodda otoma-
tisite azalır. Atriyum ve ventikül kasında, SA ve AV
nodda ve His-purkinje sisteminde repolarizasyonu
ve refrakter dönemi uzatır. Dinlenme potansiyelle-
ri ve miyokardın otomatisitesi minimal etkilenirken,
ERP ve mutlak refrakter periyod uzamaktadır. Amio-
daron purkinje liflerinde inaktif Na++ kanallarını bas-
kılayarak, faz 0’ı önemli derecede deprese eder.
Amiodaronun kısa ve uzun süreli uygulamalarda et-
kileri farklılık gösterir. Paranteral uygulamada ilaç
ventrikül miyokardında ve his-purkinjede ERP’u ha-
fif artırırken, QT aralığını uzatmaz. Ancak uzun süreli
kullanımlarda QT aralığı belirgin olarak artar. VF için
gerekli olan elektiriksel aktiviteyi arttırır (VF eşiği
yükselir). Dirençli VT, IV uygulama ile birçok haftada
baskılanabilmektedir. Amiodaronun non-kompeta-
tif β-adrenerjik blokaj etkisi vardır.
Doz: Genellikle, 5 mg/kg dozlarda (30 dakika, IV) kan
basıncı hafif düşer, LVEDP ve SVR azalır, CO artar
ancak kalp hızı etkilenmez. Amiodoronun düşük kli-
rensi, uzun yarılanma ömrü ve geniş dağılım hacmi
bulunmaktadır. Bu yüzden tedaviye yükleme dozu
ile başlanmalıdır. Kardiyopulmoner resusitasyonda,
şok uygulanan ritimlerde (VF, nabızsız VT); 300 mg
yükleme dozu sonrası, 900 mg/24 st infüzyon şek-
linde uygulanmalıdır.
Yan Etkileri: QT aralığını genişleten ilaçlarla bera-
ber kullanıldığında ciddi bradikardi ve AV blok riski
artmaktadır. Fotosensivite ve deri bulguları dozdan
Kalp ve Anestezi 399
ve plazma seviyelerinden bağımsız olarak görülen
eritematöz döküntülerdir (anormal pigmentasyon).
Kronik amiodaron kullanan hastaların çoğunda kor-
neal mikrodepozitler görülmesine rağmen, görme
semptomları nadirdir.
Pulmoner yan etkiler daha ciddidir. Solunum fonk-
siyon testlerinde total akciğer kapasitesi azalmıştır.
Radyolojik çalışmalarda difüz bilateral interstisyel
infiltrasyonlar bildirilmiş ve patolojik olarak bunlar
fibröz alveolit ile uyumlu bulunmuştur. Pulmoner
yan etkiler ilacın kesilmesi ile veya doz ayarlaması
ile geri döndürülebilir. Bu pulmoner etkilerin pato-
fizyolojisi net olarak bilinmemekle beraber, anormal
fosfolipid yapımına bağlı olduğu düşünülmektedir.
Amiodaronun uzun süreli kullanımına bağlı tiroid
anormallikleri bildirilmiştir. Klinik olarak hipertiroidi
veya hipotiroidi şeklinde kendini göstermektedir.
Sotalol
Yeni kullanıma giren bir ilaçtır. İlk başta β-bloker
ajan olarak sentezlenmiş, anjina ve hipertansiyonu
tedavi etmek için kullanılmıştır. Geç potasyum akı-
mını bloke eder ve β-adrenerjik reseptör antagonist
etkinliğine sahiptir. Hem atriyal hem de ventriküler
dokularda refrakter periyod uzar. Böylece kalp hızı
azalır ve uzamış refrakter periyod antiaritmik bir
etki sağlar.
Sotalol hem supraventriküler hem de ventriküler
taşiaritmilerin tedavisi ve tekrarının önlenmesinde
kullanılmaktadır. β-bloker ilaçlarla beraber uygula-
nabilir.
Doz: Oral biyoyararlanımı çok iyidir. İlaç, plazma
proteinlerine zayıf olarak bağlanır ve yarılanma
ömrü 12 saattir. Pik plazma konsantrasyonuna 4
saat içinde ulaşır ve böbrek yoluyla atılır. IV olarak
0.2-1.5 mg/kg bolus olarak uygulanır ve 0.15 mg/kg/
st hızda infüzyon olarak devam edilir.
Yan etkileri: Kadın cinsiyet ve böbrek yetmezliği olan
hastalar, proaritmik yan etki (torsades de pointes)
görülmesi açısından artmış riske sahiptir. Miyokard
enfarktüsü sonrası sol ventrikül fonksiyon bozuklu-
ğu olan hastalarda kullanımı önerilmemektedir.
400 Aritmiler ve Tedavisi
Verapamil
AV nodda iletimi deprese ederek ve refrakter peri-
yodu uzatarak etki eder. AV ileti depresyonu ile sup-
raventriküler taşikardilerde ventrikül cevabını baskı-
lar. Atriyal fibrilasyonda, AV nod üzerinden rastgele
iletim sıklığını azaltmaktadır. Verapamil PSVT’lerin
önlenmesi ve sonlandırılmasında özellikle etkilidir.
Verapamil WPW sendromu (preeksitasyon) olan
hastalarda dikkatli kullanılmalıdır. Peroperatif olarak
bu durumun tanısı zor olsa da; eğer PSVT ortodro-
mik ise (AV nod üzerinden anterograd ve aksesuar
yollardan retrograd ileti) anterograd AV nodal iletiyi
bloke edeceğinden, taşikardinin sonlandırılmasın-
da yüksek başarı oranına sahiptir. Fakat PSVT anti-
dromik ise (aksesuar yoldan anterograd ve AV nod
üzerinden retrograd) aksesuar yoldaki ileti üzerine
minimal etkisi olduğundan, verapamil ile başarılı bir
blokaj pek olası değildir. WPW sendromlu hastalar-
da gelişen atriyal flatter veya AF’de durum daha teh-
likelidir. Verapamil gibi aksesuar yolda ERP’u kısal-
tan veya AV nodda ERP’u uzatan ajanlar, genellikle
ventrikül cevabını arttırır ve ventrikül fibrilasyonuna
neden olabilir. Bu durumda prokainamid, adenozin
veya amiodaron gibi ilaçlar daha etkilidir.
Perioperatif dönemde verapamil kullanışlı bir anti-
aritmik ajandır. Genel anestezi sırasında başarı ile
kullanılsa da, inhalasyon anestezisi altındaki hasta-
larda önemli kardiyak depresyon oluşabileceğinden
intraoperatif dönemde dikkatli kullanılmalıdır.
Hepatik ekstraksiyonu fazla olduğundan, oral biyo-
yararlanımı düşüktür. Verapamil lipofilik olduğun-
dan distribüsyon hacmi geniştir. IV uygulanmasının
ardından, plazma klirensi, splanknik kan akım hızına
yaklaşır. Eliminasyon yarı ömrü ortalama 5 saattir,
ama kronik uygulamalarda daha uzun olabilir. Yıkımı
sonucu oluşan, biyolojik olarak aktif ana metaboli-
ti norverapamil, kronik tedavide birikebilir ve daha
uzun yarı ömre sahiptir. Metabolizma sonrası büyük
oranda böbrek yoluyla atılmaktadır. Verapamil ve
metabolitleri yüksek oranda plazma proteinlerine
bağlanır.
Doz: PSVT’nin akut tedavisinde IV 0.07-0.15 mg/kg
bolus olarak verilir ve eğer ilk doz yetersiz gelirse
aynı doz 30 dakika sonra tekrarlanabilir (maksimum
10 mg). Uzun süreli verilmesi planlanıyorsa 5 mg/st
dozda infüzyon olarak uygulanabilir.
Yan etkileri: İnhalasyon anesteziklerinin kardiyak
depresan etkilerini arttırmaktadır. Ventrikül fonk-
siyon depresyonu yapar ve AV iletimini (PR aralığı)
yavaşlatır. Bu etkiler özellikle halotan anestezisinde
belirgindir. β-blokerlerle beraber verilmemelidir.
Ayrıca, tedavi dozunda bu etki zayıf olsa da, nöro-
musküler blokajı potansiyalize edebilir.
Diltiazem
Diltiazem, kimyasal olarak benzodiyazepin bileşikler
sınıfına giren bir kalsiyum kanal blokeridir. Sinoat-
riyal ve atriyoventriküler nodal iletiyi ve kalp kont-
raktilitesini deprese eder. İlaç aynı zamanda orta
derecede koroner vazodilatasyona neden olarak ko-
roner kan akımında artışa neden olur. Diltiazem aynı
zamanda hipertansiyon, angina ve diyastolik fonksi-
yon bozukluğunun tedavisinde de kullanılmaktadır.
Yeni başlamış AF ve atriyal flatterde, ventriküler hı-
zın kontrolünde, hızlı etkili bir ajandır. Özellikle kalp
cerrahisi sonrası, supraventriküler aritmi profilak-
sisinde kullanılabilmektedir. Diltiazemin ventrikül
aritmi tedavisinde de etkili olabildiği gösterilmiştir.
Özetle; atrioventriküler nodal taşikardi, paroksismal
supraventriküler taşikardi, akut anjina atakları, pre-
matür atriyal depolarizasyon, AF ve atriyal flatterde
ventrikül hızını azaltmak amacıyla kullanılmaktadır.
Doz: Diltiazemin 0.25-0.30 mg/kg IV uygulanan doz-
larını takiben, titre edilebilen 5-15 mg/st intravenöz
infüzyon şeklinde uygulanmalıdır.
Yan etki: AV blok, SA nod depresyonu ve kalp yet-
mezliği, özellikle β-bloker ile beraber uygulandığın-
da, görülebilmektedir. Ayrıca digoksinin eliminasyo-
nunu geciktirmektedir.

Adenozin
Adenozin monofosfat metaboliti olan adenozin,
güçlü elektrofizyolojik etkiye sahip, tek endojen an-
tiaritmiktir. Adenozin deaminaz ve adenozin kinaz
enzimleri ile hızlıca (yaklaşık 2 saniye) metabolize
edilir. Kardiyak ve vasküler etkilerini, inhibitör bir
membran reseptörü olan G-proteinini aktifleştire-
rek gösterir. Bunun için A1 reseptörünü mediyatör
olarak kullanır. A1 reseptörleri; SA nod ve AV nod
üzerinde, asetilkolin ve adenozinin kontrol ettiği,
potasyumun hücre dışına çıkmasını sağlar. Ventri-
kül miyokardında ise katekolamin aracılı kalsiyum
artışını antagonize eder. Bu etkilerin sonucu olarak,
SA nod aktivitesi, AV nod iletimi ve ventrikül oto-
matisitesi azalır. Negatif kronotrop, dromotrop ve
inotrop etkiler gösterir. Öncellikli antiaritmik etkisi,
supraventriküler nodal re-entran taşikardiler üzerin-
de olmaktadır.
Doz: Yetişkinlerde 6 mg IV bolus olarak uygulanır.
İlk doz başarısız olursa, doz 12 mg olarak tekrarlan-
malıdır. Pediyatrik olgularda 100-150 µg/kg dozda
uygulanabilir. Diğer ilaçlarla karşılaştırıldığında, an-
tiaritmik olarak benzer etki gösterse de, hızlı etki
etmesi, yarılanma ömrünün çok kısa olması ve daha
az hemodinamik yan etki avantaj olarak görülmek-
tedir. EKG monitörizasyonu altında uygulanmalıdır.
Yan etkileri: Hipotansiyon, yüzde kızarma, geçici gö-
ğüs ağrısı ve dispnedir.
Kalp ve Anestezi 401
Digoksin
Primer etkisini, membrana bağlı, Na-K bağımlı AT-
Paz’ı (repolarizasyon sırasında Na++’un dışarı çıkma-
sı ve K+’un içeri girmesi için gerekli enerjiyi sağlayan
enzim) inhibe ederek gösterir. Enzim, purkinje lifle-
rinde Faz 4 üzerine etki yaparak iletim hızını yavaş-
latır ve ERP’u uzatır. Digoksin kalp yetmezliğinde,
kardiyak kontraksiyon gücünün arttırılması yanında,
AF ve atriyal flatterde ventriküler hızı yavaşlatmak
amacıyla da kullanılmaktadır.
Doz: Perioperatif dönemde, en sık hızlı dijitalizasyon
amacıyla IV olarak kullanılır. IV uygulama sonrası
pik etkisine 1.5-2 saatte ulaşır. Fakat istenen etkisi
5-30 dakikada görülmeye başlar. Dijitalize olmayan
hastalarda, 0.5-1 mg başlangıç dozu ve takip eden
zamanda 0.25-0.5 mg dozunda uygulanmalıdır. IV
yolla total dijitalizasyon dozu 0.5-2 mg’dır. Digoksin
%25 oranında proteine bağlanır ve plazma terapötik
konsantrasyonu 0.5-2 nanogr/ml’dir.
Yan etkileri: Her türlü ventriküler taşiaritmi, bradi-
kardi, kalp bloğu ve ilaç etkileşimleridir. Güvenlik
sınırının dar olması nedeniyle digoksin zehirlenmesi
önemli bir sorundur. Zehirlenme, böbrek fonksiyon
bozukluğu olan hastalarda daha sık görülmektedir.
Potasyum kaybına neden olan durumlar (diüretik ve
uzun süreli steroid kullanımı gibi) toksisiteyi kolay-
laştırır.
402 Aritmiler ve Tedavisi
Kaynaklar
1. Guidelines for pre-operative cardiac risk assessment and
perioperative cardiac management in non-cardiac surgery:
the Task Force for Preoperative Cardiac Risk Assessment and
Perioperative Cardiac Management in Non-cardiac Surgery of
the European Society of Cardiology (ESC) and endorsed by the
European Society of Anaesthesiology (ESA). Eur J Anaesthesiol
2010;27:92-137
2. ACC/AHA/ESC Guidelines for the Management of Patients
With Supraventricular Arrhythmias Executive Summary. JACC
2003;42:1493-1531
3. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of Pa-
tients With Atriyal Fibrillation-Executive Summary. Fuster V, Ry-
den LE, Cannon DS, Crijns H, Curtis B, Ellenbogen KA, Halperin
JH, LeHeuzey JY, Kay GN, Lowe JE, Olsson SB, Prystowsky EN,
Tamargo JL, Wann S. JACC 2006;48:854-906
4. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for Management of Patients
With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden
Cardiac Death. JACC 2006;48:247-346
5. Villareal RP, Hariharan R, Liu BC, Kar B, Lee VV, Elayda M, Lo-
pez JA, Rasekh A, Wilson JM, Massumi A. Postoperative atriyal
fibrillation and mortality after coronary artery bypass surgery. J
Am Coll Cardiol 2004;43:742-748
6. Lip GY, Tse HF, Lane DA. Atriyal fibrillation. Lancet 2012, 379:
648-661
7. Cardiac Anesthesia Fourth Edition, JA Kaplan. Saunders Com-
pany 1999