1

MỤC LỤC

Trang
1. VIÊM CẦU THẬN CẤP ........................................................ 2
2. SUY THẬN CẤP .................................................................... 7
3. HỘI CHỨNG THẬN HƯ ....................................................... 16
4. NHIỄM TRÙNG ĐƯỜNG TIỂU ............................................21
5. VIÊM KHỚP DẠNG THẤP .................................................. 27
6. VIÊM KHỚP GÚT ................................................................ 32
7. LOÃNG XƯƠNG ................................................................... 38
8. THOÁI HÓA KHỚP ............................................................... 43
9. BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH .............................. 48
10.HEN PHẾ QUẢN ................................................................... 57
11. VIÊM PHỔI ........................................................................... 65
12.BỆNH LÝ MÀNG PHỔI ....................................................... 71
13.ÁP XE PHỔI ........................................................................... 84
14. BỆNH BASEDOW ................................................................ 88
15. BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG ................................................. 94
16. SUY THƯỢNG THẬN MẠN TÍNH ..................................... 104
17. VIÊM TUYẾN GIÁP …………………… …113
18. BƯỚU GIÁP ĐƠN THUẦN.................................................. 119
 2

VIÊM CẦU THẬN CẤP

Mục tiêu:
1. Nêu được định nghĩa và phân loại viêm cầu thận cấp.
2. Liệt kê được các triệu chứng lâm sàng, thể lâm sàng viêm cầu thận cấp
3. Trình bày được chẩn đoán xác định, chẩn đoán nguyên nhân và chẩn
đoán phân biệt viêm cầu thận cấp.

1. Định nghĩa:
Viêm cầu thận cấp là một hội chứng đặc trưng bởi khởi phát đột ngột
tiểu máu (với hồng cầu biến dạng), tiểu đạm do cầu thận, giảm độ lọc cầu
thận. Thường kết hợp với tăng huyết áp và phù ( kiểu thận viêm, do ứ
muối và nước).
Tiểu máu được xem là triệu chứng quan trọng và cần thiết để chẩn đoán.
2. Phân loại:
2.1. Bệnh cầu thận nguyên phát:
- Viêm cầu thận màng tăng sinh.
- Viêm cầu thận tăng sinh trung mô.
- Bệnh thận IgA.
- Viêm cầu thận tăng sinh mào.
2.2. Bệnh cầu thận thứ phát:
2.2.1 Viêm cầu thận do bệnh nhiểm trùng
- Viêm cầu thận cấp hậu nhiểm liên cầu trùng ( LCK beta tan huyết
nhóm A)
 Là di chứng của nhiễm trùng hầu họng hoặc nhiễm trùng da do một
số chủng Streptocci β- tan huyết nhóm A gây viêm thận. Những típ
thường gặp là: típ 4, típ 12, típ 13, típ 25, típ 31, típ 49…
 Xảy ra sau 10 ngày ( 7- 21 ngày) sau nhiễm trùng họng, 14- 21 ngày
sau nhiễm trùng da.
 Sang thương thường gặp là viêm cầu thận tăng sinh toàn thể nội
mạch và lan tỏa, liên quan đến sự lắng đọng hoặc thành lập tại chỗ
các phức hợp miễn dịch.
 Bệnh hồi phục tự nhiên ngoại trừ viêm cầu thận tiến triển nhanh,
một số ít diễn tiến thành viêm cầu thận mạn.
- Viêm cầu thận cấp không do liên cầu trùng:
+ Vi trùng: Viêm nội tâm mạc nhiểm trùng, nhiểm trùng huyết, thương
hàn, viêm phổi do phế cầu khuẩn…
+ Virus: Viêm gan B, quai bị, sởi, virus Coxakie…
+ Ký sinh trùng: Sốt rét, toxoplasma.
 3

2.2.2 Bệnh hệ thống:

- Lupus đỏ hệ thống.
- Viêm nút quanh động mạch.
- Ban xuất huyết Schonlein-Henoch.
- Hội chứng Goodpasture.
2.2.3 Nguyên nhân khác: Hội chứng Guillian Barré, bướu Wilms, bệnh
huyết thanh…
3. Triệu chứng lâm sàng
Triệu chứng lâm sàng của viêm cầu thận cấp điển hình ở bệnh nhân
viêm cầu thận cấp hậu nhiễm lien cầu trùng ( còn gọi là viêm cầu thận cổ điển
hay bệnh viêm cầu thận cấp).
+ Tiểu máu: Tiểu máu đại thể xảy ra ở 1/3 bệnh nhân viêm cầu thận cấp,
màu sắc nước tiểu ở bệnh nhân tiểu máu đại thể có màu như nước rửa thịt.
Tiểu máu đại thể thường hết khi lượng nước tiểu bệnh nhân được cải thiện.
Tiểu máu vi thể thường kéo dài vài tháng và thường hết sau 1 năm.
+ Phù: là triệu chứng thường gặp. Phù thường nhẹ giới hạn ở mặt và chi,
một số trường hợp phù nặng có kèm theo tràn dịch đa màng. Phù lien quan
đến giảm mức lọc cầu thận do hiện tượng viêm ở cầu thận.
+ Cao huyết áp: Khoảng 80 % bệnh nhân có tăng huyết áp, nhưng chỉ có
50 % bệnh nhân cần điều trị tăng huyết áp bằng thuốc Tăng huyết áp do tăng
khối lượng tuần hoàn, tăng cung lượng tim và tình trạng tăng kháng lực mạch
máu ngoại vi. Tăng huyết áp gây biến chứng ở mạch não hiếm khi xảy ra, vì
vậy nếu bệnh nhân có biểu hiện triệu chứng thần kinh trung ương ( như lơ
mơ, co giật… ) cần xem xét khả năng biểu hiện thần kinh trong bệnh lupus
ban đỏ hệ thống hay trong hội chứng urê máu tăng.
+ Tiểu ít là nguyên nhân nhập viện của khoảng 50 % bệnh nhân. Một số
triệu chứng không điển hình khác như đau thắt lưng, suy nhược, buồn nôn
cũng thường gặp ở bệnh nhân viêm cầu thận cấp
+ Suy tim sung huyết có thể gặp, mức độ giữ muối nước và tăng huyết
áp lien quan đến tình trạng này. Một số bệnh nhân có bệnh lý tim mạch từ
trước ( đặc biệt ở người lớn tuổi ) thì với tăng huyết áp trung bình và phù ở
mức độ nhẹ cũng làm tình trạng suy tim tiến triển nặng.
4.Thể lâm sàng của viêm cầu thận cấp:
4.1. Thể tiềm tàng:
Triệu chứng duy nhất là protein niệu và hồng cầu niệu. Hầu như không có
triệu chứng lâm sàng, bệnh chỉ tình cờ phát hiện được khi kiểm tra sưc khoẻ.
4.2. Thể đái ra máu:
Đái ra máu đại thể chiêm ứu thế, mỗi ngày đái ra máu đại thể 1- 2 lần và
có thể kéo dài trong 7- 10 ngày. Phù nhẹ hoặc không phù, không tăng huyết
áp hoặc chỉ tăng giao động không liên tục, protein niệu ít.
 4

4.3. Thể tăng huyết áp:

Tăng huyết áp là triệu chứng chủ yếu, tăng hằng định kéo dài; các triệu
chứng biểu hiện kín đáo. Những trường hợp tăng huyết áp có tính chất nhất
thời ở trẻ em và người trẻ phải nghĩ đến tăng huyết áp do viêm cầu thận cấp
tính và cần phải xét nghiệm nước tiểu một cách cẩn thận để tìm protein niệu
và hồng cầ niệu vi thể.
4.4. Thể suy thận cấp tính:
Biểu hiện bằng đái ít, số lượng nước tiểu 200-500 ml/ ngày, kéo dài 6- 7
ngày kèm theo tăng urê máu, tăng creatinin máu ( urê máu 20 mmol/l,
creatinin 250- 500 µmol/l).
5. Cận lâm sàng:
5. 1. Nước tiểu:
- Protein niệu thường <3 g/ ngày. Lượng protein không nhiều và có thể
thải cách hồi nên phải làm protein niệu 24 h hoặc xét nghiệm protein niệu vào
buổi sáng sau khi ngủ dậy.
- Thời gian tồn tại của protein có ý nghĩa về tiên lượng của bệnh và là
một yếu tố quan trọng đánh giá kết quả điều trị. Bệnh được phục hồi khi
protein niệu (-).
- Hồng cầu niệu vi thể bao giờ cũng có, có thể kéo dài vài tháng. Soi căn
lắng nước tiểu thấy hồng cầu biến dạng, trụ hồng cầu ( tiểu máu cầu thận).
Trụ hồng cầu là một dấu hiệu đái máu ở nhu mô thận.

Hình 1: Hình ảnh hồng cầu biến dạng Hình 3: Hồng cầu hình dạng bình
thường

Hình 2: Trụ hồng cầu

Tiểu máu nguyên nhân bệnh cầu thận Tiểu máu không do cầu thận
 5

- Ngoài ra, có thể gặp một số trụ niệu khác như: trụ trong, trụ sáp là dấu
hiệu protein niệu. Trụ trong cấu tạo bởi protein niệu chưa thoái hóa hoàn toàn
hoặc được cấu tạo bởi Mucoprotein. trụ sáp được cấu tạo bởi protein đã bị
thoái hoá kết tủa dưới tác dụng môi trường toan trong ống thận.
2. Xét nghiệm bổ thể và các xét nghiệm khác:
Xét nghiệm máu ( bổ thể và các xét nghiệm khác) ở bệnh cầu thận
BỆNH CẦU THẬN C4 C3 ASO, Cryo, ANTI- ANCA
ADN-B Ig GBM
Bệnh cầu thận sang thương tối N N — — — —
thiểu
Xơ cầu thận khu trú từng vùng N N — — — —
Bệnh cầu thận màng N N — — — —
Viêm cầu thận tăng sinh màng
Type I   N/↓ ↓↓ + ++ — —
↓
Type II   N ↓↓↓ + — — —
Viêm cầu thận tơ huyết N N — — — —
Bệnh thận IgA N N — — — —
Viêm cầu thận cấp hậu nhiểm N/↓ ↓↓ +++ ++ — —
liên cầu trùng
Viêm cầu thận liềm
Hội chứng Goodpasture N N — — +++ ±
Immune complex   N/↓ N/↓ — N/++ — ±
↓
Viêm nút quanh động mạch N N — — ± +++
  
ADN-B, antideoxyribonuclease B;
Cryo: cryoglobulins.
Ig: immunoglobulins.
ASO: Anti- Streptolysine O (> 250 đơn vị Todd).
Anti- GMB: anti- glomerular basement membrane: Kháng thể kháng màng đáy
cầu thận.
ANCA: anti- neutrophil cytoplasmic antibodies ( kháng thể kháng tế bào chất của
 6

bạch cầu đa nhân trung tính).

4. Chẩn đoán:
4.1 . Chẩn đoán xác định:
- Tiểu máu, trụ hồng cầu
- Thiểu niệu
- Tăng huyết áp
- Phù
- Tăng sản phẩm nitơ máu.
4.2. Chẩn đoán nguyên nhân:
- Để chẩn đoán bệnh cầu thận nguyên phát cần loại trừ tất cả bệnh cầu
thận thứ phát ( dựa vào khám lâm sàng, các xét nghiệm lâm sàng đặc hiệu)
sau đó tiến hành sinh thết thận để xác định bệnh cầu thận qua mô học.
4.3 . Chẩn đoán phân biệt:
Cần chẩn đoán phân biệt với các bệnh thận cũng có tiểu máu, tiểu đạm,
tăng huyết áp, suy thận… như : Nhiểm trùng tiểu, viêm cầu thận mãn, viêm
thận kẽ cấp, bệnh thận đa nang…
5. Hướng điều trị:
Những chọn lựa điểu trị cho viêm cầu thận cấp có thể áp dụng cho mọi
trường hợp là điều trị triệu chứng và chiến lược làm giảm tiến triển. Chiến
lược làm giảm tiến triển bao gồm theo dõi lâm sàng thường kỳ, kiểm soát
huyết áp và sự sử dụng thuốc ức chế men chuyển ở những bệnh nhân đạm
niệu > 1g/ 24h. Điều trị ức chế miễn dịch chỉ được sử dụng hạn chế và được
chỉ định dựa vào kết quả sinh thiết thận. Điều trị những nguyên nhân thứ phát
nếu tìm được.

Tài liệu tham khảo:

1. Davison, Alex M.; Cameron. Acute endocapillary glomerulonephritis.
Oxford Textbook of Clinical Nephrology, 3rd Edition
2. Harrison's Internal Medicine . Part 11. Disorders of the Kidney and
Urinary Tract . Chapter 264. Glomerular Diseases
3. Bài giảng Bệnh học nội khoa tâp 1- Trường Đại học Y Hà Nội- Nhà
xuất bản Y học 2009.
4. Bài giảng Bệnh học nội khoa tâp 1- Học viện Quân Y
 7

SUY THẬN CẤP

MỤC TIÊU HỌC TẬP:

1. Định nghĩa được suy thận cấp.

2. Kể được các nguyên nhân gây suy thận cấp trước thận, tại thận và sau
thận.

3. Trình bày được cơ chế bệnh sinh của suy thận cấp trước thận, tại thận và
sau thận.

4. Trình bày được tiến triển của suy thận cấp do thiếu máu cục bộ và nhiễm
độc.

5. Nêu được các bước để chẩn đoán suy thận cấp.

6. Kể được các biến chứng của suy thận cấp.

NỘI DUNG:

1. ĐỊNH NGHĨA:

Suy thận cấp (STC) là sự suy giảm nhanh chóng tốc độ lọc máu của cầu
thận và sự ứ đọng trong máu những sản phẩm của chuyển hóa nitơ.

2. NGUYÊN NHÂN:

2.1. SUY THẬN CẤP TRƯỚC THẬN:

2.1.1. Giảm thể tích tuần hoàn:

- Chảy máu, bỏng, mất nước.
- Mất dịch qua đường tiêu hóa.
- Mất nước qua thận.
- Do tiết dịch vào khoang ngoại mạch.

2.1.2. Cung lượng tim thấp:

Bệnh cơ tim, van tim, màng tim, lọan nhịp, nghẽn tắc mạch, tăng áp
lực tĩnh mạch phổi, tắc mạch phổi, thông khí phổi áp lực dương.
 8

2.1.3. Tăng tỉ số trở kháng mạch thận so với toàn thể:

- Dãn mạch toàn thân: nhiễm trùng huyết, dùng thuốc, sốc phản vệ.
- Co thắt mạch máu thận: tăng Canxi huyết, dùng thuốc.
- Xơ gan cổ trướng.

2.1.4. Giảm tuần hoàn thận kèm suy giảm đáp ứng tự điều chỉnh của
thận:

Dùng tác nhân ức chế Cyclooxygenase, ức chế men chuyển

Angiotensin.

2.1.5. Hội chứng máu tăng độ quánh:

Bệnh đa u tủy, tăng Macroglobumin máu, bệnh đa hồng cầu.

2.2. SUY THẬN CẤP TẠI THẬN:

2.2.1. Do tắc nghẽn mạch thận (cả 2 bên hoặc 1 bên trong trường
hợp 1 thận họat động):
- Tắc nghẽn động mạch thận: xơ vữa động mạch, huyết khối nghẽn
mạch, phình tách động mạch, viêm mạch.
- Tắc nghẽn tĩnh mạch thận: do huyết khối nghẽn mạch, chèn ép.

2.2.2. Những bệnh của cầu thận hoặc mao mạch thận:

Viêm cầu thận, viêm mạch thận, hội chứng tan máu do Axit uric
huyết, xuất huyết giảm tiểu cầu, đông máu nội mạch lan tỏa, nhiễm độc thai
nghén, tăng huyết áp kịch phát, viêm thận do nhiễm tia xạ, hội chứng xơ cứng
bì, Luput ban đỏ hệ thống.

2.2.3. Viêm họai tử ống thận cấp:

- Thiếu máu cục bộ như trong suy thận cấp trước thận.
- Nhiễm độc ngoại sinh: thuốc cản quang, Cyclosporin, kháng sinh,
hóa chất, dung môi hữu cơ, Acetaminophen, phá thai bất hợp pháp.
- Nhiễm độc nội sinh: bệnh tiêu cơ vân, huyết tán, Axit uric, Oxalat,
bệnh u tủy sống.

2.2.4. Viêm thận kẽ:

- Do dị ứng với kháng sinh, ức chế Cyclooxygenase, lợi tiểu,
Captopril.
- Do nhiễm khuẩn: viêm đường tiết niệu cấp, Leptospira, Virus, nấm.
- Do xâm nhiễm: khối u Lympho, bệnh bạch cầu, bệnh Sarcoid.
 9

- Không rõ căn nguyên.

2.2.5. Lắng đọng trong ống thận và tắc nghẽn:

Lắng đọng Protein (bệnh u tủy, Axit uric, Oxalat, Acyclovir,

Methotrexat, Sulfonamid).

2.2.6. Hội chứng đào thải thận ghép.

2.3. SUY THẬN CẤP SAU THẬN (TẮC NGHẼN):

2.3.1. Niệu quản:

Sỏi, cục máu đông, viêm nhú thận, ung thư, chèn ép (u sau phúc mạc).

2.3.2. Cổ bàng quang:

Bàng quang thần kinh, tăng sinh tuyến tiền liệt, sỏi, u ác tính, cục máu
đông.

2.3.3. Niệu đạo:

Chít hẹp niệu đạo, van niệu đạo bẩm sinh, chít hẹp lỗ niệu đạo.
3. CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA SUY THẬN CẤP:
3.1. SUY THẬN CẤP TRƯỚC THẬN:
Hội chứng này là phản ứng chức năng khi giảm tuần hoàn thận, hồi phục
nhanh khi tuần hoàn thận và áp lực lọc cầu thận phục hồi. Nếu tình trạng giảm
tuần hoàn kéo dài sẽ gây tổn thương thiếu máu cục bộ nhu mô thận.
Giảm thể tích thực sự hoặc thể tích hiệu ứng làm tụt áp lực trong động
mạch chính, điều này được các tế bào nhận cản áp lực của tim và xoang cảnh
phát hiện như 1 sự dãn mạch. Những tế bào này gây ra 1 loạt đáp ứng thần
kinh thể dịch nhằm duy trì áp lực động mạch. Trường hợp tuần hoàn giảm
nghiêm trọng, những cơ chế tự điều chỉnh này không cân xứng và STC xảy
ra. Những thuốc ngăn cản sự đáp ứng thích nghi của thận khi có suy giảm
tuần hoàn thận sẽ chuyển trạng thái thích nghi bù trừ này thành 1 STC trước
thận rõ rệt hoặc chuyển STC trước thận thành STC tại thận.
3.2. SUY THẬN CẤP TẠI THẬN:
STC tại thận là biến chứng của những rối loạn gây tổn thương nhu mô
thận. Phần lớn do thiếu máu cục bộ thứ phát sau giảm tưới máu hoặc nhiễm
độc thận.
 10

3.2.1. SUY THẬN CẤP DO THIẾU MÁU CỤC BỘ:

KHÔNG ĐỦ THỂ TÍCH TUẦN HOÀN - GIẢM TƯỚI MÁU

Hoạt hoá các cảm thụ áp lực

Angiotensin II (+) Norepinephrine (+) Vasopressin (+) Endothelin (+)

Co thắt chọn lọc

các mao quản đi (-) Co thắt mạch thận Phản hồi ống - cầu thận
Tổng hợp prostaglandin Teo các tế bào liên mạch
tự điều chỉnh (-)
Tổn thương tế bào biểu mô do
thiếu máu cục bộ (ống lượn gần và Giảm tái hấp thu
nhánh lên của ống Henle gần tủy thận) NaCl

Giảm áp lực lọc cầu Dò thoát ở ống nước tiểu Tắc ống thận
thận và diện tích lọc nguyên thủy

GIẢM MỨC LỌC CẦU THẬN

3.2.2. SUY THẬN CẤP DO NHIỄM ĐỘC:

STC do nhiễm độc là biến chứng của dùng nhiều thuốc khác nhau
(Aminoglycoside, Cisplatin, thuốc cản quang, Cyclosporin, Amphotericin,
Methotrexat, Acyclovir, Dextrans, kháng sinh nhóm Sulfamide) hoặc do
những hợp chất nội sinh (Myoglobin, Hemoglobin, chuỗi Immunoglobin nhẹ,
những Protein niệu khác của nước tiểu, Axit uric niệu, Oxalat niệu) đạt nồng
độc cao trong cơ thể. Thận rất dễ bị tổn thương do nhiễm độc bởi vì thận được
cung cấp máu dồi dào (25% cung lượng tim), độc tố có khả năng tập trung
cao trong tổ chức kẽ tủy thận (theo cơ chế ngược dòng trong thận) và ở tế bào
biểu mô ống thận (theo cơ chế vận chuyển đặc biệt).
3.3. SUY THẬN CẤP SAU THẬN:
Trong giai đoạn sớm của tắc nghẽn (1 vài giờ - 24 giờ) sự tiếp tục lọc
của cầu thận làm tăng áp lực trong lòng ống tiết niệu ngược dòng với tắc
nghẽn gây rối loạn từ từ áp lực trong niệu quản gần đài bể thận và giảm mức
lọc cầu thận. Tắc nghẽn đồng thời làm tăng đột ngột lưu lượng máu chảy
trong thận gây co thắt các tiểu động mạch và giảm mức lọc cầu thận.
4. TIẾN TRIỂN CỦA STC DO THIẾU MÁU CỤC BỘ VÀ NHIỄM
ĐỘC:
 11

Phần lớn có 3 giai đoạn riêng biệt:

4.1. GIAI ĐOẠN ĐẦU (TỪ LÚC PHÁT HIỆN CĂN NGUYÊN ĐẾN
KHI STC RÕ RỆT):
Sự phục hồi tuần hoàn thận, đào thải độc tố ở giai đoạn này có thể tránh
hoặc ngăn bớt tổn thương thận. Giai đoạn này thường chẩn đoán muộn do
Creatinin huyết thanh không cao cho đến khi mức lọc cầu thận giảm 40%.
Trường hợp tổn thương thận nhẹ, sự suy giảm lọc cầu thận được cân bằng bởi
tăng bài tiết Creatinin qua ống thận.
4.2. GIAI ĐOẠN DUY TRÌ (TRUNG BÌNH 7 – 14 NGÀY):
Giai đoạn này mức lọc cầu thận rất giảm, những hậu quả do rối loạn trao
đổi chất trong STC tăng.
4.3. GIAI ĐOẠN HỒI PHỤC:
Có biểu hiện hồi phục các tế bào ống thận nhưng lọc cầu thận hồi phục
dần dần tới bình thường hoặc gần bình thường. Giai đoạn này có thể có biến
chứng của lợi niệu (giai đoạn đa niệu) do bài tiết muối nước nhưng các dung
dịch khác bị giử lại. Tiếp tục dùng lợi niệu làm chậm phục hồi chức năng các
tế bào biểu mô (tái hấp thu nước và các dung dịch) liên quan tới lọc cầu thận.
5. CHẨN ĐOÁN:
STC được khẳng định nếu những chỉ số cận lâm sàng cho thấy sự mới gia
tăng gần đây tỷ lệ Nitơ - Urê và Creatinin huyết thanh. Việc định lượng sớm
các chỉ số này thường không tiện và dễ làm.
Chẩn đoán STC dựa vào:
1. Lâm sàng.
2. Xét nghiệm nước tiểu:
Xét nghiệm cặn và ly tâm nước tiểu có giá trị trong phân biệt STC
trước thận, tại thận và sau thận cũng như tìm nguyên nhân gây STC tại thận.
3. Những thông số xét nghiệm của suy thận:
Thông số chẩn đoán STC trước thận STC
tại thận
Mức bài tiết Na % [(UNaPCr/PNaUCr)% <1 <1
Nồng độ Na niệu (mmol/l) <10
>20
Tỷ lệ Creatinin nước tiểu/máu >40 <20
Tỷ lệ Nitơ Urê niệu và Nitơ Urê máu >8 <3
Tỷ trọng nước tiểu >1,018
1,012
Thẩm thấu niệu (mmol/kgH2O) >500
<250
 12

Tỷ lệ BUN/Creatinin huyết tương (mg/l/ngày) >20

<10-15

UNa
Chỉ số suy thận <1 >1
UCr/PCr

Cặn niệu Trụ Hyalin Trụ hạt nâu

sẫm
4. Xét nghiệm thăm dò:
- Định lượng Creatinin huyết thanh giúp chẩn đoán phân biệt STC
trước thận và tại thận, cũng như 1 số nguyên nhân của STC tại thận.
- Những xét nghiệm giúp chẩn đoán nguyên nhân gây suy thận.
5. Chẩn đoán hình ảnh:
- Siêu âm đường tiết niệu, chụp cắt lớp vi tính, cộng hưởng từ để loại
trừ tắt nghẽn đường tiết niệu. Ngoài ra cho biết kích thước, bề dày võ thận
giúp phân biệt giữa STC và các bệnh thận mãn tính.
- Chụp đài bể thận có cản quang ngược dòng, chụp thận bơm cản
quang tĩnh mạch để xác định chính xác vị trí tắc nghẽn.
- Chụp bụng không chuẩn bị có giá trị chẩn đoán sỏi thận.
- Siêu âm Doppler, MRI dòng chảy giúp đánh giá tình trạng lưu thông
của động tĩnh mạch thận nhưng để xác định chẩn đoán phải chụp mạch cản
quang.
6. Sinh thiết thận:
Giúp chẩn đoán nguyên nhân của STC tại thận, đặc biệt có giá trị khi
lâm sàng không nghĩ tổn thương do thiếu máu cục bộ hoặc nhiễm độc thận,
giúp cho việc điều trị đặc hiệu.
6. BIẾN CHỨNG:
6.1. Quá tải thể tích nội mạch:
- Hậu quả của giảm bài tiết muối nước, đặc biệt khi thiểu niệu hoặc vô
niệu, nặng có thể gây phù phổi cấp.
- Xảy ra ở bệnh nhân tiêm truyền quá mức thuốc, Natribicarbonate hoặc
uống quá nhiều nước.
6.2. Tăng huyết áp:
Ít xảy ra (gần 15%), chỉ tăng nhẹ trong STC thiếu máu cục bộ hoặc
nhiễm độc thận. Khi huyết áp tăng cao hoặc rất cao có thể nghĩ đến xơ thận,
viêm cầu thận, hẹp động mạch thận hoặc bệnh khác của hệ thống mạch thận.
6.3. Giảm hoặc tăng Natri huyết:
6.3.1. Giảm Natri huyết:
Uống quá mức, chế độ uống không phù hợp, nặng gây phù não.
 13

6.3.2. Tăng Natri huyết:

Xảy ra ở giai đoạn phục hồi nếu mất nước nhược trương qua nước tiểu
không được hoàn lại.
6.4. Tăng Kali huyết:
- Tăng 0,5mmol/l/ngày khi thiểu niệu, vô niệu.
- Nhiễm toan chuyển hóa có thể làm tăng Kali huyết.
- Tăng Kali nặng ở người bị hội chứng tiêu cơ, huyết tán, hội chứng phân
hủy khối u.
- Kali huyết tăng nhẹ (<6mmol/l) thường không có triệu chứng.
- Kali huyết tăng cao gây biến đổi ECG (T cao nhọn, PR kéo dài, P dẹt,
QRS rộng, trục chuyển trái), khi đó báo hiệu loạn nhịp nguy hiểm sẽ xảy ra
(nhịp chậm, bloc nhịp tim, nhịp nhanh thất, rung thất, vô tâm thu), gây rối
loạn thần kinh cơ (dị cảm, giảm phản xạ gân xương, giảm trương lực cơ, liệt
mềm từ dưới lên, suy hô hấp cấp).
6.5. Giảm Kali huyết: Hiếm gặp.
6.6. Nhiễm toan chuyển hóa:
Do chuyển hóa Protein của chế độ dinh dưỡng, tăng tạo Axit nội sinh bởi
các cơ chế khác.
6.7. Nhiễm kiềm chuyển hóa:
Ít gặp, xảy ra sau điều trị nhiễm toan quá mức hoặc mất nhiều Axit dịch
vị.
6.8. Tăng Acid uric máu:
Tăng nhẹ (700-900mmol/l hay 12-15mg/l/ngày) thường không gây triệu
chứng, gặp sau điều trị rối loạn tăng sinh tủy, tăng Lympho.
6.9. Tăng phospho huyết:
Tăng nhẹ ở người dị hóa cao, sau hội chứng tiêu cơ, huyết tán, phân hủy
tế bào khối u.
6.10. Giảm hoặc tăng Canxi huyết:
6.10.1. Giảm Canxi huyết:
- Do lắng đọng các chất chuyển hóa của Phosphat calci cao.
- Thường không có triệu chứng.
- Có triệu chứng trong hội chúng tiêu cơ, viêm tụy cấp, sau điều trị
nhiễm toan bằng Natribicarbonate.
- Biểu hiện: dị cảm quanh miệng, chuột rút, cơn co giật, ảo giác, lú
lẫn, QT kéo dài, những biến đổi không đặc hiệu của sóng T; có dấu Chvostek,
Trousseaus khả năng co giật cao.
6.10.2. Tăng Canxi huyết:
Tăng nhẹ trong giai đoạn hồi phục do tình trạng cường năng cận giáp
ngắn hoặc do Canxi trong các cơ tổn thương vào máu.
6.11. Tăng hoặc giảm Magne huyết:
 14

6.11.1. Tăng Magne huyết:

Tăng nhẹ, không có triệu chứng trong STC thiểu niệu do giảm bài tiết
Magie.
6.11.2. Giảm Magne huyết:
- Thỉnh thoảng gặp trong nhiễm độc thận không thiểu niệu (do
Cisplatin, Amphotericin B) do tổn thương nhánh lên quai Henle, nơi tái hấp
thu Magie.
- Biểu hiện: rối loạn thần kinh cơ bắp, chuột rút, co giật, loạn nhịp tim
nhưng phần lớn không có triệu chứng.
6.12. Thiếu máu:
Thường nhẹ, do nhiều yếu tố gây nên (suy giảm tạo hồng cầu, huyết tán,
chảy máu, loãng máu, đời sống hồng cầu bị rút ngắn).
6.13. Thời gian chảy máu kéo dài:
Có thể do giảm tiếu cầu, rối loạn chức năng tiểu cầu, rối loạn chức năng
yếu tố đông máu thứ VIII.
6.14. Tăng bạch cầu:
Do nhiễm trùng huyết, phản ứng của stress, những bệnh kèm theo.
6.15. Nhiễm trùng:
- Chiếm 50-90% trường hợp STC, 75% tử vong.
- Chưa rõ do STC gây thiếu hụt đáp ứng miễn dịch hay do phá vỡ hàng
rào bảo vệ niêm mạc lặp đi lặp lại nhiều lần qua tiêm truyền tĩnh mạch, hô
hấp nhân tạo, đặt thông tiểu.
6.16. Biến chứng tim mạch:
Loạn nhịp, nhồi máu cơ tim, nghẽn mạch phổi.
6. 17. Xuất huyết tiêu hóa:
Chảy máu dạ dày - ruột nhẹ (10-30%), thường loét do stress.
6.18. Biến đổi chức năng thần kinh:
Do hội chứng tăng Urê huyết, biến đổi chuyển hóa, giảm bài tiết các
thuốc điều trị tâm thần, những bệnh thần kinh tiên phát.
6.19. Hội chứng urê huyết cao:
Viêm màng ngoài tim, tràn dịch màng tim, nhồi máu cơ tim, rối loạn tiêu
hóa (chán ăn, buồn nôn, nôn, tắc ruột), rối loạn thần kinh tâm thần (ngủ li bì,
lẫn lộn, sững sờ, hôn mê, kích động, rối loạn tâm thần, mất giử tư thế, co cơ,
tăng phản xạ gân xương, hội chứng cứng đơ cẳng chân, khuyết tật ở thần
kinh, cơn co giật).
6.20. Giảm thể tích máu trong mạch và làm chức năng thận phục hồi
chậm lại:
Nếu điều trị lợi niệu tích cực trong giai đoạn hồi phục.
 15

TÀI LIỆU THAM KHẢO:

1. Bệnh Viện Chợ Rẫy, Suy thận cấp, Cẩm nang điều trị hồi sức cấp cứu,
Tài liệu lưu hành nội bộ, 1999, 210-214.
2. Bệnh Viện Chợ Rẫy, Chỉ định chạy thận nhân tạo, Cẩm nang điều trị hồi
sức cấp cứu, Tài liệu lưu hành nội bộ, 1999, 215-217.
3. Đinh Quốc Việt, Điều trị nội khoa bảo tồn suy thận cấp, Hồi sức cấp cứu
nội khoa, Nhà xuất bản y học chi nhánh TP. hồ Chí Minh, 2004, 170-179.
4. Hugh R. Brady, Barry M. Brenner, Acute renal failure, Harrison’s
principles of internal medicine 16th edition, McGraW-Hill, Medical publishing
division, 2005, 1645-1653
5. Daniel W. Coyne, Acute renal failure, The washington manual of
medical therapeutics, , Lippincott – Raven publishers,2008,.
 16

HỘI CHỨNG THẬN HƯ

Mục tiêu:
1. Trình bày được định nghĩa và nguyên nhân hội chứng thận hư
2. Nêu được triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng, biến chứng hội chứng
thận hư
3. Liệt kê được các yếu tố giúp chẩn đoán và chẩn đoán nguyên nhân hội
chứng thận hư

1. Định nghĩa:
Hội chứng thận hư ( HCTH) là biểu hiện lâm sàng của bệnh cầu thận, do
nhiều nguyên nhân, làm thay đổi tính thấm của màng đáy cầu thận đối với
chất đạm, đặc trưng bằng tiểu đạm > 3,5g/ 1,73 m2 da/ 24 giờ ( trong thực
hành lâm sàng > 3- 3,5 g/ 24 giờ), giảm albumin máu, tăng lipid máu, phù và
những rối loạn chuyển hóa khác.
2. Nguyên nhân:
HCTH có thể do bệnh cầu thận nguyên phát gây ra hoặc thứ phát sau các bệnh
khác.
2.1. HCTH nguyên phát: Do bệnh cầu thận nguyên phát
- Bệnh cầu thận sang thương tối thiểu ( Minimal Chang Glomerulopathy)
- Viêm cầu thận tăng sinh trung mô ( Mesangial Proliferative
Glomerulonephritis)
- Xơ cầu thận khu trú từng vùng ( Focal and Segmental
Glomerulosclerosis)
- Bệnh cầu thận màng ( Membranous Glomerulopathy)
- Viêm cầu thận tăng sinh màng ( Membranoproliferative
Glomerulonephritis)
- Những bệnh khác: Viêm cầu thận liềm ( Crescentic
Glomerulonephritis), bệnh thận IgA ( IgA Nephropathy)…
2.2. HCTH thứ phát:
- Bệnh hệ thống: Lupus, hội chứng Goodpasture, ban xuất huyết
Schonlein Henoch, viêm khớp dang thấp, viêm nút đa động mạch.
- Bệnh chuyển hóa và di truyền gia đình: Tiểu đường, hội chứng Alport,
Amyloidosis.
- Do thuốc: Các kim loại nặng như thủy ngân, muối vàng, thuốc kháng
viêm nonsteroid, captoril, probenecid, heroin, thuốc cản quang.
- Do nhiễm trùng: Viêm cầu thận hậu nhiễm, viêm nội tâm mạc nhiễm
trùng, lao, giang mai, bệnh phong, viêm gan siêu vi B, C, HIV, sốt rét.
 17

- Do ung thư: Hodgkin, leukemia, carcinoma phổi, đại tràng, dạ dày,

thận.
- Các dị nguyên, nọc độc: ong đốt, rắn cắn, kháng độc tố, vaccines.
- Các nguyên nhân khác: Nhiễm độc thai, viêm tuyến giáp, phù niêm..
Trong các nguyên nhân trên HCTH nguyên phát do bệnh cầu thận nguyên
phát và HCTH thứ phát do lupus và tiểu đường chiếm đa số.
3. Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng:
3.1. Tiểu đạm: Đặc điểm nổi bật và quan trọng nhất của HCTH là tiểu
đạm lượng nhiều. Trong thực hành thường qui định tiểu đạm mức độ thận hư
là > 3g/24giờ.
Cơ chế: + Tổn thương do lắng đọng các phức hợp miễn dịch gây ra huỷ
hoại lớp điện tích âm của màng nền cầu thận, làm cầu thận để lọt dễ dàng các
phân tử mang điện tích âm như albumin.
+ Thay đổi kích thước các khe lọc, do hiên tượng co kéo, mất các chân của
tế bào biểu mô tạng.
3.2. Phù: Là triệu chứng gây khó chịu nhất cho bệnh nhân, xuất hiện đột
ngột và phù toàn thân tăng nhanh, thường kèm theo tràn dịch màng bụng và
màng phổi nhưng ít khi tràn dịch màng tim.
Cơ chế: Giảm albumin máu dẫn đến tình trạng giảm áp lực keo huyết
tương. Nước thoát ra khỏi lòng mạch gây phù và làm giảm thể tích tuần hoàn
hiệu quả. Tình trạng này về mặt lý thuyết sẽ gây giảm lưu lượng máu tưới cho
thận và hoạt hóa hệ thống renin- angiotensin, phối hợp với tăng tổng hợp và
tiết hormon chống bài niệu gây tăng tái hấp thu Na+ và nước ở ống thận, kết
quả là gây hiện tượng giữ nước, đái ít và phù tăng, có thể kèm các rối loạn
khác về nước và điện giải.
Tuy nhiên nhiều dữ liệu thực nghiệm lại không ủng hộ hoàn toàn quan
niệm truyền thống này. Người ta thấy rằng không phải lúc nào cũng có hiện
tượng giảm thể tích huyết tương, ngược lại rất nhiều bệnh nhân thận hư có
tăng thể tích huyết tương, nhất là ở người trưởng thành. Thường chỉ các bệnh
nhi bị bệnh cầu thận thay đổi tối thiểu mới có tình trạng giảm thể tích huyết
tương. Các tác giả ghi nhận phù ở nhũng bệnh nhân có tăng thể tích huyết
tương bởi tình trạng tăng hấp thu Na+ tiên phát tại thận do viêm ống thận mô
kẽ và giảm hệ số lọc của mao mạch cầu thận ( gây ra do protein niệu)
3.3. Thay đổi nồng độ protein huyết tương:
3.3.1 Giảm albumin máu: Đa số HCTH có albumin máu giảm dưới mức
bình thường. Nói chung tiểu đạm càng nhiều thì albumin máu càng giảm. tuy
nhiên có những trường hợp tiểu đạm không nhiều nhưng albumin máu giảm
nặng và ngược lại.
3.3.2. Những protein huyết tương khác:
 18

Ngoài giảm albumin, những protein khác có trọng lượng phân tử tương
đương cũng bị giảm do mất theo nước tiểu.
- α1 globulin bình thường hoặc giảm.
- IgG giảm.
- Antithrombin III giảm.
- Yếu tố IX, XI, XII giảm.
- Mất protein gắn các kim loại quan trọng như sắt, đồng, kẽm và các
protein có chức năng gắn hormone: Mất transferrin gây thiếu máu nhược sắc
hồng cầu nhỏ kháng trị sắt. Mất erythropoietin gây thiếu máu. Mất globulin
gắn thyroxin làm giảm nồng độ thyroxin máu. Mất globulin gắn chocalciferol
gây thiếu vitamin D, giảm calci huyết tương, hấp thu calci ở ruột giảm, tăng
hormon cận giáp, cường cận giáp thứ phát gây nhuyễn xương (osteomalacia ),
viêm xương xơ hoá (osteitis fibrosa).
3.4. Tăng lipid máu và tiểu lipid
3.4.1. Tăng lipid máu: Hầu hết HCTH có tăng lipid toàn phần, tăng
cholesterol, tăng phospholipid và tăng triglyceride ( một số trường hợp không
tăng lipid máu, thường gặp trong HCTH do lupus và Amyloidosis), LDL và
VLDL tăng, HDL bình thường hoặc giảm.Tăng lipid lâu ngày làm tăng sự xơ
vữa động mạch và làm nặng thêm bệnh thận.
Cơ chế: + Do gan tăng tổng hợp lipoprotein chứa apolipoprotein B và
cholesterol để bù trừ cho tình trạng giảm áp lực keo huyết tương và làm xuất
hiện các thể lưỡng chiết quang và trụ mỡ trong nước tiểu.
+ Giảm quá trình dị hóa lipid vì một số enzyme chuyển hóa lipid như
lipoproteinlipaza, lexitin cholesterol tranferaza trong máu giảm do bị mất qua
nước tiểu .
3.4.2. Tiểu lipid: Nước tiểu có các hạt mỡ, trụ mỡ.
4. Biến chứng:
4. 1. Nhiễm trùng:
Là biến chứng thường gặp nhất và là nguyên nhân tử vong của HCTH.
Thường gặp viêm mô tế bào, viêm phổi, viêm phúc mạc nguyên phát, viêm
màng não. Vi trùng thường là streptococcus, haemophilus hoặc klebsiella.
Viêm mô tế bào và viêm phúc mạc nguyên phát là biến chứng đặc biệt của
HCTH. Nếu được điều trị ngay, các triệu chứng thường hết nhanh trong vài
ngày. Nếu điều trị muộn, có thể bị choáng nhiễm trùng và tử vong.
Cơ chế: Giảm globulin miễn dịch do mất qua nước tiểu, đáp ứng miễn dịch bị rối
loạn, bất thường về miễn dịch trung gian tế bào, giảm đáp ứng miễn dịch không
đặc hiệu do suy dinh dưỡng cùng với giảm khả năng miễn dịch do điều trị bệnh
bằng thuốc ức chế miễn dịch.
4.2. Huyết khối tắc mạch:
 19

Thường gặp huyết khối tĩnh mạch thận, huyết khối động- tĩnh mạch phổi,
thuyên tắc phổi, huyết khối động tĩnh mạch ngoại vi.
Cơ chế: tình trạng tăng đông do:
- Giảm Antithrombin III.
- Bất thường hoạt động của protein S và C.
- Tăng fibbrinogen và giảm ly giải fibrin.
- Tăng kết dính tiểu cầu.
- Tăng những yếu tố tiền đông trong huyết tương ( Fibrinogen, yếu tố
VIII).
- Sự ứ đọng, tăng lipid máu, tăng độ nhớt máu, điều trị bàng corticoid và
tổn thương tế bào nội mạch.
4.3. Giảm thể tích tuần hoàn và suy thận cấp:
- Tiểu đạm nhiếu và albumin máu giảm nặng làm giảm thể tích tuần hoàn
gây hạ áp tư thế hoặc trụy tuần hoàn gây suy thận cấp.
- Suy thận cấp cũng có thể xảy ra ở bệnh nhân tiểu đạm nhiều mà không
có dấu hiệu giảm thể tích. Trong những trường hợp này, suy thận cấp là do
đạm niệu nhiều gây tắc nghẽn ống thận và chèn ép ống thận do phù nề mô kẽ.
- Do dùng thuốc lợi tiểu.
- Suy thận cấp do huyết khối tĩnh mạch thận cả 2 bên.
4.4. Những rối loạn chuyển hóa khác:
- Tiểu protein nhiều và kéo dài gây suy dinh dưỡng do thiếu protein.
- Thiếu máu nhược sắc hồng cầu nhỏ do mất transferrin.
- Giảm calci máu và cường cận giáp thứ phát do thiếu vitamin D ( thiếu
protein gắn cholecalciferol) gây loãng xương, viêm xương xơ hóa. Đặc biệt
còi xương và chậm phát triển thể chất thường gặp ở trẻ em HCTH.
5. Chẩn đoán:
5.1. Chẩn đoán HCTH:
Dựa vào các triệu chứng:
 Tiểu đạm > 3g/24 giờ.
 Tiểu lipid.
 Giảm albumin máu < 30g/l.
 Tăng lipid máu.
 Phù.
Trong các triệu chứng trên, tiểu đạm là tiêu chuẩn chính xác để xác định
HCTH, các triệu chứng còn lại có thể ở mức độ khác nhau hoặc không có.
5.2. Chẩn đoán nguyên nhân:
Chẩn đoán HCTH nguyên phát hay thứ phát khi loại trừ trên lâm sàng và
xét nghiệm các nguyên nhân gây thứ phát.
Các yếu tố hướng dẫn chẩn đoán nguyên nhân:
+ Tuổi càng nhỏ càng nghĩ đến hội chứng thận hư nguyên phát.
 20

+ 90% trẻ em < 15 tuổi là bệnh cầu thận nguyên phát với sang thương tối
thiểu.
+ Người lớn: 75 % nguyên phát, 25 % thứ phát. Đối với người > 45 tuổi bị
HCTH lần đầu luôn phải tìm nguyên nhân thứ phát.
+Nữ 30- 45 tuổi thường do lupus đỏ.
+ Người già 60- 70 tuổi: Thường thứ phát sau ung thư, tiểu đường, đa u tủy.
+ Nếu kết quả giải phẫu bệnh cho kết quả là sang thương màng tỷ lệ thứ
phát cao (trong đó 10- 15% là lupus, 6- 10% là carcinoma thận, dạ dày)
Tuy nhiên, việc tìm nguyên nhân cũng khó khăn, đặc biệt những bệnh
không có triệu chứng rõ như ung thư giai đoạn đầu, viêm gan, nhiễm HIV.
5.3.Các xét nghiệm để chẩn đoán hội chứng và nguyên nhân:
- Xét nghiệm để chẩn đoán HCTH: tổng phân tích nước tiểu, đạm niệu/ 24
giờ. cặn Addis, protid máu, điện di protein, lipid máu, cholesterol,
triglyceride, BUN, creatinine và các xét nghiệm thường quy khác.
- Xét nghiệm để tìm nguyên nhân :
+ LE cell, ANA, C3, C4.
+ Đường huyết, soi đáy mắt.
+ Huyết thanh chẩn đoán viêm gan siêu vi, HIV.
+ ASO ( nếu nghi ngờ nhiễm streptococcus)
+ VDRL
+ Điện di miễn dịch.
5.4. Giải phẫu bệnh:
HCTH ở trẻ em hầu hết là do sang thương tối thiểu, vì vậy sinh thiết thận
chỉ thực hiện khi không đáp ứng với điều trị corticoid. Ở người lớn HCTH,
sinh thiết thận giúp chẩn đoán, hướng dẫn điều trị và tiên lượng bệnh nên cần
phải sinh thiết trước khi điều trị.
Sang thương tối thiểu, sang thương tăng sinh màng và các dạng tăng sinh
khác ( gian mô, nội mô) trên giải phẩu bệnh rất giống nhau, dễ lầm lẫn, phải
làm huỳnh quang miễn dịch mới phân biệt được.
6. Hướng điều trị:
Điều trị HCTH bao gồm các biện pháp sau:
- Điều trị căn nguyên nếu có thể.
- Điều trị triệu chứng và biến chứng của HCTH.
- Điều trị đặc hiệu bằng thuốc ức chế miễn dịch trong HCTH nguyên phát.
- Những biện pháp chung để kiểm soát đạm niệu nếu bệnh nhân không đáp
ứng với thuốc điều trị ức chế miễn dịch.

Tài liệu tham khảo:

1. Schrier, Robert W: Diseases of the Kidney & Urinary Tract, 8th Edition
(2007)
 21

2. Davison, Alex M.; Cameron: Oxford Textbook of Clinical Nephrology, 3rd

Edition
4 Patrick H. Nachman J. Chapter 30 – Primary Glomerular Disease.
Brenner: Brenner and Rector's The Kidney, 8th ed.

NHIỄM TRÙNG ĐƯỜNG TIỂU

Mục tiêu:
1. Nêu được định nghĩa, sinh bệnh học và yếu tố thuận lợi nhiễm trùng tiểu
2. Liệt kê được triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng nhiễm trùng tiểu.
3. Trình bày được chẩn đoán, chẩn đoán phân biệt và tiến triển của nhiễm
trùng tiểu

1. Định nghĩa:
Nhiễm trùng tiểu khi cấy nước tiểu thấy hiện diện 10 5 khúm vi trùng/ ml
nước tiểu.
Phân biệt theo vị trí giải phẫu:
- Nhiễm trùng đường tiểu trên: vị trí nhiễm trùng từ niệu quản trở lên,
bao gồm viêm đài bể thận cấp, viêm đài bể thận mãn.
- Nhiễm trùng đường tiểu dưới: vị trí nhiễm trùng từ bàng quang trở
xuống bao gồm viêm bàng quang, viêm tiền liệt tuyến, viêm niệu đạo.
Sự tái phát:
Về lâm sàng cần phân biệt tái phát ( relapse) hay tái nhiễm ( reinfection).
- Tái nhiễm là tình trạng nhiễm trùng tái lại do vi trùng khác và thường
nhạy với kháng sinh. Hầu hết những đợt nhiễm trùng viêm bàng quang niệu
đạo là do tái nhiễm.
- Tái phát là tình trạng nhiễm trùng tái lại do cùng vi trùng lần trước,
thường kháng với kháng sinh. Tái phát xảy ra sau điều trị viêm đài bể thận cấp
hay viêm bàng quang.
Nhiễm trùng đường tiểu có biến chứng và không biến chứng:
- Nhiễm trùng tiểu không biến chứng: một đợt viêm bàng quang niệu
đạo, sau đó vi trùng xâm nhập vào niêm mạc bàng quang niệu đạo, sau đó vi
trùng xâm nhập vào niêm mạc bàng quang, niệu đạo nhưng không gây ra
những hậu quả nghiêm trọng. Thường gây tái nhiễm ở phụ nữ. Viêm đài bể
thận cấp không biến chứng, thường gặp ở phụ nữ trẻ, đáp ứng tốt với điều trị,
ít gây hậu quả nghiêm trọng.
- Nhiễm trùng tiểu có biến chứng: gặp trong trường hợp viêm đài bể
thận hay viêm tiền liệt tuyến (liên quan đến nhu mô). Thường xảy ra trong
các bệnh lý tắc nghẽn đường dẫn tiểu hay sau khi đặt những dụng cụ vào
 22

đường tiểu. Các trường hợp này thường kháng với điều trị, dễ tái phát và dẫn
đến nhiều biến chứng như nhiễm trùng huyết, abcès do di căn…
2. Sinh bệnh học:
2.1. Nguyên nhân sinh bệnh:
- 80- 90% vi trùng gây bệnh là E. Coli, thường gặp trong các trường hợp
nhiễm trùng đơn thuần không biến chứng. Chủng E. Coli có lông mao P ( P-
fimbriated ) gắn vào các tế bào biểu mô đường niệu, tại đây các glycolipid
đóng vai trò thụ thể.
- 15% còn lại do các vi trùng khác gây ra, thường gặp trong nhiễm trùng
tiểu có yếu tố thuận lợi. Bệnh nhân nhiễm trùng tiểu trong bệnh viện, hoặc
viêm đài bể thận tái phát thường gặp các trực trùng Gram (-) như
Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella, Enterobacter. Pseudomonas,
Serratia hay gặp ở bệnh nhân đặt thông tiểu dài ngày. Staphylococcus aureus
thường gặp trong những trường hợp nhiễm trùng huyết đồng thời. Enterococci
và Staphylococcus coagulase (-) thường gặp ở người già, mới đặt sonde tiểu.
Candida albicans hiếm gặp , trừ trường hợp đặt sonde tiểu, nhiễm trùng bệnh
viện, nhiễm trùng tái phát sau nhiều đợt sử dụng kháng sinh.
- Đường xâm nhập:
+ Ngược dòng từ dưới lên.
+ Qua đường máu và mạch bạch huyết: ít gặp, thường xảy ra trong các
trường hợp bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch, tiểu đường hay vi trùng gây
bệnh có độc lực cao như staphylococcus đến thận.
2.2. Cơ chế bảo vệ:
Đường tiểu bình thường không có vi trùng (trừ một số ít hiện hiện ở niệu
đạo xa) do:
- Chủng vi khuẩn thường trú ở âm đạo, kháng thể ở âm đạo cổ tử cung
đặc hiệu chống lại sự xâm nhập của vi trùng gây bệnh.
- Lưu lượng nước tiểu và co bóp của bàng quang đẩy trôi, tống các vi
trùng xâm nhập từ niệu đạo.
- Cấu tạo của niệu đạo và chỗ thông nối bàng quang niệu quản là rào cản
cơ học ngăn cản sự xâm nhập ngược dòng.
- Một lớp Mucopolysaccharide phủ biểu mô bàng quang và ngăn cản sự
xâm nhập.
- Protein Tamm- Horsfall, một thành phần của lớp nhầy trên đường dẫn
tiểu có tác dụng kết dính với long mao P của E. Coli.
- Nước tiểu với pH acid, nồng độ urê cao, độ thẩm thấu cao ức chế sự
phát triển của vi trùng. Chất tiết tiền liệt tuyến cũng chống lại vi trùng.
3. Yếu tố thuận lợi:
3.1. Bế tắc đường tiểu:
 23

Sỏi, u tiền liệt tuyến, hẹp bao quy đầu,… làm thận ứ nước, vi trùng có thời
gian sinh sản và lan tỏa, phá hủy nhu mô thận nhanh chóng.
3.2. Trào ngược:
- Niệu đạo- bàng quang: Do rối loạn hoạt động cổ tử cung.
- Bàng quang- Niệu quản: do rối loạn hoạt động của hệ thống van khúc
nối bàng quang- niệu quản. Gặp trong: có thai, viêm bàng quang mãn, bàng
quang thần kinh, bất thường bẩm sinh…
3.3. Tuổi và giới:
- Ở trẻ nhỏ và trẻ sơ sinh: Bé trai thường bị hơn bé gái do những dị dạng
đường tiểu bẩm sinh.
- Tuổi thanh niên: Tỷ lệ nhiễm trùng ở nữ cao hơn nam do niệu đạo
ngắn, lỗ niệu đạo gần hậu môn sinh dục.
- Đặc biệt thai kỳ: 20- 30% các trường hợp có vi khuẩn trong nước tiểu
không triệu chứng sẽ gây viêm đài bể thận cấp.
- Ở người lớn tuổi: nam và nữ có nguy cơ nhiễm trùng như nhau.
3.4. Các thủ thuật:
Do làm các thủ thuật niệu khoa như đặt sonde tiểu, soi bàng quang, nong
niệu đạo, chụp bàng quang niệu quản ngược dòng đưa vi trùng từ ngoài vào.
3.5. Các bênh lý nội khoa:
Đái tháo đường, các bệnh lý làm suy giảm miễn dịch, bệnh thận sẵn có…
4. Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng:
4.1. Nhiễm trùng tiểu trên:
4.1.1. Viêm đài bể thận cấp:
- Biểu hiện nhiễm trùng toàn thân rõ sốt cao, lạnh run, vẻ mặt nhiễm
trùng.
- Đau vùng hông lưng, góc sường cột sống.
- Nước tiểu đục, có thể có tiểu máu, tiểu máu thường giảm nhanh trong
vòng vài ngày, nếu kéo dài có thể kèm theo sỏi, lao.
- Khám: hố thắt lưng đầy, ấn đau góc sườn cột sống, thận to đau, rung thận
(+).
- Xét nghiệm cận lâm sàng:
+ Công thức máu: Bạch cầu tăng cao, bạch cầu đa nhân chiếm ưu thế.
+ Tổng phân tích nước tiểu: có nhiều hồng cầu, bạch cầu, đôi khi có trụ
bạch cầu.
+ Cấy nước tiểu thường (+).
+ Chúc năng thận bình thường, trừ trường hợp có bế tắc đường tiểu.
+ Cấy máu (+) nếu có biến chứng abcès thận, nhiễm trùng huyết.
4.1.2. Viêm đài bể thận mạn:
Thường do viêm đài bể thận cấp ở bệnh nhân có bất thường đường tiểu
không được điều trị đúng cách, lao hệ niệu.
 24

Giai đoạn đầu rất khó chẩn đoán. Bệnh nhân có tiền căn từng đợt nhiễm
trùng tiểu.
Xét nghiệm cậm lâm sàng:
+ Tổng phân tích nước tiểu: tiểu đạm thường dưới 2g/ngày. Tiểu mủ chứng
tỏ có nhiễm trùng tiểu đang phát triển.
+ Cấy nước tiểu thường âm tính trong giai đoạn cuối của bệnh.
+ Chụp hệ niệu có thuốc cản quang tiêm tĩnh mạch ( UIV) cho thấy vỏ
thận mỏng, bờ không đều, các đài thận bị biến dạng, co kéo. Đây là xét
nghiệm quan trọng để quyết định chẩn đoán.
4.2. Nhiễm trùng tiểu dưới:
4.2.1. Viêm bàng quang cấp:
- Đau vùng hạ vị.
- Rối loạn đi tiểu: tiểu khó, tiểu lắt nhắt nhiều lần, có thể bí tiểu.
- Nước tiểu đục, hôi, có thể có máu.
- Ít khi bệnh nhân có triệu chứng nhiễm trùng toàn thân.
Khám: Ấn đau vùng hạ vị, có thể có cầu bàng quang nếu bí tiểu.
4.2.2. Viêm tiền liệt tuyến cấp:
Thường gặp ở nam, tuổi trung niên.
Biểu hiện:
- Tình trạng nhiễm trùng cấp: sốt cao, lạnh run.
- Đau vùng lưng dưới, đáy chậu.
- Rối loạn đi tiểu: tiểu khó, đau, tiểu nhiều lần.
Khám trực tràng: tiền liệt tuyến sưng to, căng mềm, ấn rất đau. Có thể
làm nghiệm pháp xoa bóp tiền liệt tuyến giúp chẩn đoán:
Không nên thực hiện biện pháp này khi có nhiễm trùng nặng, cấp tíng vì
có thể gây nhiễm trùng huyết.
4.2.3. Viêm niệu đạo cấp:
- Có hội chứng niệu đạo cấp.
- Khám lổ tiểu đỏ.
- Nguyên nhân thường gặp nhất là Chlamydia Trachomatis. Ngoài ra có
thể do Neisseria Gonorhoeae, Herpes Simplex virus type II, E. Coli.
5. Chẩn đoán:
5.1. Chẩn đoán xác định:
- Dựa trên triệu chứng lâm sàng đã mô tả.
- Cận lâm sàng: Xét nghiệm nước tiểu quyết định chẩn đoán.
a. Cấy nước tiểu định lượng:
+ Chỉ định:
- Bệnh nhân có triệu chứng nhiễm trùng tiểu.
- Theo dõi nhiễm trùng tiểu mới được điều trị.
- Sau rút sonde tiểu.
 25

- Tầm soát vi khuẩn niệu không triệu chứng trong thai kỳ.
- Bệnh nhân bệnh thận tắc nghẽn, trước thực hiện thủ thuật đường niệu.
Tuy nhiên khi áp dụng ở cộng đồng, khi tính chi phí hiệu quả, người ta
thấy rằng hai chỉ định đầu tiên không cần thiết đối với phụ nữ trẻ, không
có thai vì thường là nhiễm trùng tiểu không biến chứng, vi trùng nhạy với
nhiều kháng sinh.
+ Phương pháp:
Mẫu nước tiểu phải được cấy ngay lập tức trong vòng 2 giờ, hoặc giữ lạnh
hay dùng hóa chất bảo quản. Cách lấy nước tiểu:
- Nước tiểu giữa dòng đựng trong một lọ vô trùng, sau khi rửa sạch bộ phận
sinh dục ngoài bằng nước, xà phòng.
- Hút nước tiểu từ bàng quang chích trên xương mu.
- Dùng kim vô trùng hút nước tiểu từ ống tube trong hệ thống dẫn lưu kín.
+ Diễn giải kết quả:
Cấy nước tiểu thường chỉ mọc một loại vi trùng, nếu mọc ≥ 2 loại vi trùng
khác nhau có thể do môi trường cấy bị ngoại nhiễm cần lấy lại.
Nếu ≥ 105 khúm vi trùng / ml nước tiểu chắc chắn nhiễm trùng tiểu.
Trong các trường hợp sau, dù kết quả cấy thấp 10 3 – 105 khúm/ ml cũng có
giá trị chẩn đoán:
- Lấy nước tiểu bằng các phương pháp đặc biệt như chọc dò bàng quang
qua xương mu, lấy nước tiểu qua sonde.
- Bệnh nhân có triệu chứng nhiễm trùng tiểu rõ, bạch cầu nhiều.
- Các trường hợp dùng kháng sinh trước đó, nước tiểu có độ pH quá acid,
có độ thẩm thấu hoặc nồng độ urê quá cao, bệnh nhân dư nước…
Lưu ý: Cấy nước tiểu âm tính không loại trừ chẩn đoán. Trong trường hợp
bệnh nhân có đủ triệu chứng nhiễm trùng tiểu, tiểu bạch cầu nhiều nhưng cấy
nước tiểu luôn âm tính phải nghi ngờ nhiễm trùng tiểu do nguyên nhân khác
như lao, nấm. Cần phải cấy trên môi trường chuyên biệt.
b. Nhuộm gram nước tiểu:
Nếu lấy nước tiểu đúng cách, vô trùng có độ đặc hiệu rất cao. Ngoài ra còn
giúp nhận ra tác nhân gây bệnh nhằm hướng dẫn điều trị và tiên lượng.
c. Tổng phân tích nước tiểu:
- Có thể dự đoán nhiễm trùng tiểu, rẻ, dễ làm, cho kết quả nhanh chóng.
- Tìm bạch cầu trong nước tiểu: Gọi là tiểu mủ nếu có 10 BC/ mm 3
nước tiểu không pha loãng, hoặc soi cặn dưới kính hiển vi có 10 BC/ quang
trường với vật kính 40.
Những nguyên nhân tiểu mủ mà cấy nước tiểu (-): Lao hệ niệu, bệnh thận
do thuốc giảm đau, viêm ống thận mô kẽ, abcès quanh thận, abcès vỏ thận,
nhiễm nấm, viêm ruột thừa.
d. Các phương pháp chẩn đoán hình ảnh học:
 26

- Vai trò quan trọng của X quang và các xét nghiệm niệu học đối với bệnh
nhân nhiễm trùng tiểu nhằm phát hiện: trào ngược bàng quang niệu quản, sỏi
thận, các sang thương làm tắc nghẽn đường tiểu có thể sửa chữa được.
- Siêu âm bụng và X quang bộ niệu không sửa soạn là những xét nghiệm
đầu tay. Các xét nghiệm khác có thể là X quang bộ niệu có cản quang qua
đường tĩnh mạch ( UIV), soi bàng quang, CT Scanner…
- UIV xác nhận sự hiện diện và vị trí sỏi, phát hiện sỏi không cản quang,
cho biết mức độ dãn và tắc nghẽn của niệu quản, mờ bóng thận, thận to… Để
tránh suy thận cấp do thuốc cản quang nên tránh chụp UIV ở những bệnh
nhân creatinine/ máu > 1,5 mg%, tiểu đường, mất nước, lớn tuổi.
- Chỉ định chụp UIV ở người lớn:
+ Nam bị nhiểm trùng tiểu lần đầu.
+ Bệnh nhân nhiễm trùng tiểu có biến chứng hoặc nhiễm trùng huyết.
+ Nghi ngờ sỏi hoặc tắc nghẽn đường tiểu.
+ Tiểu máu sau nhiễm trùng.
+ Nhiễm trùng tiểu tái phát.
5.2. Chẩn đoán phân biệt:
Một số trường hợp sốt cao, nhiễm trùng, đau bụng nhất là hố chậu và hạ vị
cần phân biệt với viêm ruột thừa, viêm phần phụ, trong trường hợp này xét
nghiệm nước tiểu quyết định chẩn đoán.
6. Tiến triển:
Thường nhiễm trùng tiểu cấp không biến chứng, điều trị đúng sẽ khỏi hẳn,
không để lại di chứng.Tái phát có thể bị nhiều lần, cấy nước tiểu ra cùng một
loại vi trùng thường gặp ở nhiễm trùng tiểu trên không được điều trị đúng
cách hoặc có các yếu tố thuận lợi như sỏi, u chèn ép, dị dạng đường tiểu bẩm
sinh. Tái nhiễm ra một loại vi trùng khác thường gặp ở viêm bàng quang. Một
số trường hợp viêm đài bể thận cấp có thể gây biến chứng như: Viêm tấy
quanh thận, abcès thận, hoại tử nhu mô thận, nhiễm trùng huyết, chóng nhiễm
trùng gây tử vong.

Tài liệu tham khảo :

1. Schrier, Robert W. Manual of Nephrology, 6th Edition
2. Brenner & Rector's The Kidney, 8th ed.
3. Rakel: Conn's Current Therapy 2006, 58th ed.
4. Thận học căn bản tập 2. Tài liệu chương trình JICA, Bệnh viện Chợ Rẫy.
 27

VIÊM KHỚP DẠNG THẤP

Mục tiêu:
1. Nắm vững sinh bệnh học viêm khớp dạng thấp.
2. Trình bày được triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng viêm khớp dạng
thấp.
3. Kể tiêu chuẩn chẩn đoán viêm khớp dạng thấp.
4. Nêu được điều trị và tiên lượng viêm khớp dạng thấp.
1. ĐẠI CƯƠNG
- Viêm khớp dạng thấp (Rheumatoid Arthritis - RA) là một bệnh lý khớp
mãn tính thường gặp, đồng thời là một bệnh tự miễn điển hình với các biểu
hiện toàn thân, tại khớp và ngoài khớp ở nhiều mức độ khác nhau, diễn biến
phức tạp, gây hậu quả nặng nề cần điều trị tích cực ngay từ đầu bằng các biện
pháp điều trị hữu hiệu để hạn chế tàn phế.
- Biểu hiện đặc trưng cuả bệnh: là hiện tượng viêm màng hoạt dịch ăn mòn
ở các khớp ngoại biên, đối xứng, diễn biến kéo dài, tiến triển từng đợt, xu
hướng tăng dần, dẫn đến tổn thương sụn khớp, ăn mòn xương gây biến dạng
khớp, dính khớp và mất chức năng vận động cuả khớp.
- Thường gặp ở nữ giới, chiếm 75%. Lứa tuổi thường gặp nhất: từ 30 - 60
tuổi.
- Tỷ lệ mắc bệnh : Trên thế giới : 1 – 3 % dân số người lớn (>15 tuổi).
Ở Việt nam : 0,55 % dân số người lớn (>15 tuổi).
2. SINH BỆNH HỌC
- Nguyên nhân của bệnh hiện còn chưa rõ
- Cơ chế bệnh sinh: Cơ địa – Rối loạn đáp ứng miễn dịch – Nhiễm khuẩn
Các yếu tố có vai trò đặc biệt trong việc khởi phát và duy trì bệnh
VKDT:
 Cơ điạ (tuổi, giới và HLADR4)
 Miễn dịch qua trung gian tế bào (Vai trò cuả Lympho T)
 Miễn dịch dịch thể (Vai trò cuả yếu tố dạng thấp và các tự kháng thể
khác)
 Các Cytokine (IL1, IL6, TNF)
 Các yếu tố tăng trưởng nội sinh
 28

 Hệ thần kinh ngoại vi và đáp ứng viêm của cơ thể ...

3. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
3.1. Toàn thân : Mệt mỏi, xanh xao, gày sút, sốt nhẹ và vừa
3.2. Tại khớp :
 Các triệu chứng có thể hồi phục (Reversible) liên quan đến hiện tượng viêm
màng hoạt dịch khớp
 Cứng khớp buổi sáng.
 Viêm các khớp nhỏ, ngoại biên: khớp cổ tay, khớp gối, khớp bàn ngón
tay, khớp liên đốt ngón gần bàn tay, khớp khuỷu tay, khớp cổ chân...
 Tính chất: Đối xứng, thường teo cơ liên đốt, biến dạng sớm.
 Các triệu chứng không thể hồi phục (Irreversible) liên quan đến các tổn
thương cấu trúc cuả khớp, hậu quả cuả hiện tương viêm màng hoạt dịch :
 Hẹp khe khớp, Dính khớp
 Biến dạng khớp, lệch trục khớp.
3.3. Dấu hiệu ngoài khớp: Teo cơ, viêm mống mắt, nốt dưới da, tràn dịch
màng ngoài tim, tràn dịch màng phổi, viêm mạch máu... thường ít gặp, nhẹ,
dễ bỏ sót.
4. TRIỆU CHỨNG CẬN LÂM SÀNG :
4.1. Các xét nghiệm chung: CTM, Máu lắng, C-Reactive Proteine (CRP)..
Chức năng gan, thận, Xquang Tim phổi, ECG...
4.2. Các xét nghiệm đặc hiệu : Yếu tố dạng thấp (RF) (+) 60 – 70 %.
Kháng thể kháng CCP (Anti CCP) (+) (2000-
2004)
XQuang khớp (thường biểu hiện ở hai bàn
tay).
5. TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN (ACR - 1987)
Cứng khớp buổi sáng : Dấu hiệu cứng khớp hoặc quanh khớp kép dài > 1 giờ
Viêm tối thiểu 3 nhóm khớp : Sưng phần mềm hay tràn dịch tối thiểu 3 trong
số 14 nhóm khớp (kể cả hai bên) : khớp liên đốt ngón gần bàn tay, khớp
bàn ngón tay, khớp cổ tay, khớp khuỷu, khớp gối, khớp cổ chân, khớp
bàn ngón chân
Viêm các khớp ở bàn tay : Sưng tối thiểu một nhóm trong số các khớp cổ tay,
khớp ngón gần, khớp bàn ngón tay.
Viêm khớp đối xứng
Hạt dưới da : trên nền xương, ở phía mặt duỗi của khớp, ở quanh khớp
Yếu tóá dạng thấp trong huyết thanh dương tính (XN Waaler - Rose hoặc  -
Latex)
Dấu hiệu X quang Những dấu hiệu điển hình của VKDT, chụp bàn tay và cổ
tay thấy hình bào mòn (érosion), hẹp khe khớp, mất vôi hình dải (các dấu hiệu
hư khớp không tính)
 29

Chẩn đoán xác định : Khi có  4 tiêu chuẩn.

Từ tiêu chuẩn 1- 4 thời gian  6 tuần.
Chẩn đoán phân biệt :
 Thoái hoá khớp
 Viêm khớp Gout mãn
 Lupus ban đỏ hệ thống
 Viêm cột sống dính khớp
 Viêm khớp vảy nến...
6. ĐIỀU TRỊ:
Nguyên tắc : Điều trị toàn diện, tích cực, dài hạn và theo dõi thường
xuyên.
6.1. Điều trị triệu chứng : Cải thiện triệu chứng viêm, giảm đau, tăng vận
động nhưng không làm thay đổi được diễn tiến tự nhiên cuả bệnh
 Các thuốc kháng viêm không phải steroid (NSAIDs).
 Diclofenac (Voltaren) : Uống hoặc Tiêm bắp : 75mg x 2 lần / ngày
trong 3 - 7 ngày. Sau đó uống : 50 - 75 mg x 2 / ngày trong 4 - 6 tuần.
Chú ý : với bệnh nhân có yếu tố nguy cơ bị tác dụng phụ của NSAID (già
yếu, tiền căn bị bệnh lý dạ dày, phải dùng dài ngày…), cần bảo vệ dạ dày
bằng Misopostol hoặc thuốc ức chế bơm proton.
 Hoặc dùng thuốc ức chế chọn lọc hay chuyên biệt COX2 :
Meloxicam (Mobic) 15 mg ngày chích hoặc uống một lần.
Celecoxib (Celebrex) 200mg ngày uống 2 lần
 Corticosteroids :
(Prednisolone 20mg # Prednisone 20mg # Methylprednisolone 16mg)
 Thường sử dụng ngắn hạn trong lúc chờ đợi thuốc điều trị cơ bản có hiệu
lực (điều trị bắc cầu)
Thể vừa : 16 mg Methylprednison (hoặc tương đương), hàng ngày, 8 giờ
sáng.
Thể nặng : 40 mg Methylprednison TM mỗi ngày.
Giảm dần liều và cắt khi điều trị cơ bản có hiệu lực (sau 3 - 6 tháng).
Thể tiến triển cấp, nặng, đe doạ tính mạng (viêm mạch máu, biểu
hiện
ngoài khớp nặng nề)
Bắt đầu 500 -1000mg Methylprednisolone TTM trong 30-45
phút/ngày
Điều trị 3 ngày liên tục rồi trở về liều 1mg/kg hàng ngày và giảm liều
dần
Lặp lại mỗi tháng một liệu trình nếu cần.
 30

 Sử dụng dài hạn (khi cần) Bắt đầu ở liều uống 16 - 20mg hàng ngày,
vào 8 giờ sáng. Giảm dần và duy trì ở liều 5 -7,5 mg vào 8 giờ sáng
hàng ngày.
6.2. Điều trị cơ bản Do các BS chuyên khoa chỉ định, điều trị và theo dõi
Sử dụng nhóm thuốc Chống thấp khớp có thể làm thay đổi được diễn tiến
tự nhiên cuả bệnh (làm ngưng hoặc làm chậm diễn tiến của bệnh, Disease
Modifying Anti Rheumatic Drugs - DMARDs) đường uống, cần điều trị lâu
dài (trên 5 năm) và theo dõi LS và CLS (CTM, Máu lắng, Creatinine máu,
SGOT, SGPT mỗi tháng trong 3 tháng đầu, sau đó mỗi 3 tháng)
 Thể nhẹ : Hydroxychloroquine (HCQ) : 200 - 400mg hàng ngày.
 Thể vừa :
+ Methotrexate (MTX) khởi đầu 7,5mg một lần mỗi tuần. Sau đó duy trì
10 - 20mg một lần mỗi tuần.
+ Hoặc Sulfasalazine (SSZ) khởi đầu 500 mg/ngày, tăng mỗi 500 mg mỗi
tuần, duy trì ở liều 1000 mg x 2/ ngày
+ Hoặc kết hợp MTX với SSZ hoặc HCQ
+ Hoặc kết hợp MTX với SSZ và HCQ
 Thể nặng, kháng trị :
+ Leflunomide (Avara) khởi đầu 100 mg / ngày x 3 ngày. Sau đó dùng liều
20 mg hàng ngày
+ Cyclosporin A (Neoral) 2,5 - 5 mg/kg/hàng ngày
+ Kết hợp Leflunomide (Avara) với MTX
+ Kết hợp Cyclosporine A với MTX.
6.3. Các biện pháp hỗ trợ :
 Tập luyện (ảnh hưởng trực tiếp đến kết quả điều trị)
Trong đợt viêm cấp : để khớp nghỉ ở tư thế cơ năng, tránh kê, độn
Tập ngay khi giảm viêm, tăng dần, nhiều lần trong ngày, cả chủ động và
thụ động theo đúng các chức năng sinh lý cuả khớp.
 Phục hồi chức năng, Vật lý trị liệu,
 Phẫu thuật chỉnh hình
Phòng ngừa và điều trị các biến chứng cuả điều trị, các bệnh kèm theo
 Viêm, loét dạ dày tá tràng : Cần chủ động tìm vì trên 80% bệnh nhân không
có triệu chứng lâm sàng. Phòng ngừa (khi có các yếu tố nguy cơ) và điều trị
bằng các chất bảo vệ tế bào (Misopostol-Cytotec), ức chế bơm proton kèm
thuốc điều trị Helicobacter Pylori (nếu có)
 Theo dõi và phòng ngừa các biến cố tim mạch
 Loãng xương : Calcium, Vitamin D, Bisphosphonate, Calcitonine, Hormon
thay thế, Vận động,...
 Thiếu máu : Sắt, Vitamin B12, Acid Folic
7. TIÊN LƯƠNG
 31

 Diễn tiến của bệnh rất khác nhau giữa các bệnh nhân
 Sau khi khởi bệnh 10 năm : 10 – 15 % bệnh nhân bị tàn phế, phải cần đến
sự trợ giúp của người khác (Giai đoạn III & IV theo Steinbrocker)
 Tỷ lệ tử vong tăng ở những bệnh nhân sớm bị suy giảm chức năng vận
động.
 Khả năng làm việc giảm, đặc biệt khi người bệnh trên 50 tuổi, lao động
nặng.
 Tỷ lệ có các thay đổi đặc trưng của bệnh Viêm khớp dạng thấp trên
Xquang :
+ Sau khởi bệnh 2 năm : khoảng 50 %
+ Sau khởi bệnh 5 năm : khoảng 80 %

Tài liệu tham khảo:

1. Primer on the Rheumatic Diseases. Arthritis Foundation. 19th Edition, 1993.
2. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 14th Edition, 2007.
3. The Washington Manual of Medical Therapeutics 29th Edition, 2007.
4. Lê Anh Thư. Bài giảng chuyên khoa 2. 2008
5. Nguyễn Thị Ngọc Lan. Bài giảng bệnh học nội khoa tập 2. Các bộ môn Nội
trường Đại học Y Hà Nội. Nhà xuất bản Y học Hà Nội 2008.
 32

VIÊM KHỚP GÚT (GOUTY ARTHRITIS)

Mục tiêu:
1. Nắm vững nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh, phân loại viêm khớp gút.
2. Trình bày được chẩn đoán xác định và chẩn đoán phân biệt viêm khớp
gút.
3. Kể tiêu chuẩn chẩn đoán viêm khớp gút.

4. Nêu được điều trị viêm khớp gút.

1. ĐAI CƯƠNG
1.1. Viêm khớp gút là bệnh khớp do rối loạn chuyển hoá các nhân purin, một
bệnh lý quan trọng nhất trong nhóm các bệnh khớp do tinh thể (Crystal
Arthropathies) đưa đến tình trạng tăng acid uric trong máu. Khi acid uric bị
bão hòa ở dịch ngoài tế bào, sẽ gây lắng đọng các tinh thể monosodium urat ở
các mô trong cơ thể. Bệnh được biểu hiện như sau:
 Viêm khớp cấp và mạn tính, được gọi là viêm khớp gút.
 Lắng đọng các tinh thể urat ở khớp, xương, mô mềm, sụn khớp tạo
thành các u cục được gọi là cục hay hạt tophi.
 Lắng đọng các tinh thể urat ở nhu mô thận, gây bệnh thận do gút.
 Lắng đọng các tinh thể urat ở đường tiết niệu gây ra sỏi đường tiết
niệu.
1.2. Bệnh thường gặp ở các nước phát triển, chiếm 1,3- 3,7 % dân số. Tại Việt
Nam, theo thống kê năm 2000 ở phường Trung liệt- Hà Nội và huyện Tân
Trường- Hải Dương là 0,14% dân số. Tuy nhiên, do sự phát triển của kinh tế
xã hội, lại được quan tâm chẩn đoán nên bệnh này ngày càng tăng và chiếm
khoảng 10 - 15% các bệnh khớp điều trị tại bệnh viện Chợ Rẫy. Viêm khớp
gút thường gặp ở nam giới (90-95%), nữ giới thường gặp ở lứa tuổi 60- 70; đa
số khởi phát sau tuổi 40 (40 - 60).

2. NGUYÊN NHÂN, CƠ CHẾ BỆNH SINH VÀ PHÂN LOẠI GÚT

Nguyên nhân gây bệnh gút là do sự rối loạn chuyển hoá acid uric làm tăng
lượng acid uric trong máu.

2.1. Nguyên nhân gây tăng acid uric máu

 33

 Do tăng sản xuất acid Uric :

- Đường nội sinh :
+ Do tăng tổng hợp các purin (thiếu enzym Hypoxanthine
Phosphoribosyltransferase (HPRT) hay tăng hoạt tính enzyme
Phosphoribosyl- pyrophosphat synthetase (PRPP)): hiếm gặp, dẫn đến tăng
acid uric máu bẩm sinh.
+ Do các quá trình phá huỷ các nhân tế bào.
- Đường ngoại sinh: do phân huỷ các thức ăn có chứa purin.
 Do giảm thải acid uric khỏi cơ thể (acid uric niệu < 800 mg/24h)
 Hoặc do kết hợp cả tăng sản xuất acid uric và giảm thải acid uric máu.

2.2. Cơ chế bệnh sinh của viêm khớp gút:

Cơ chế bệnh sinh chính của bệnh gút là sự tích lũy acid uric ở mô. Trong
mọi trường hợp, tăng acid uric dẫn đến tích lũy tinh thể urat tại mô, tạo nên
các microtophi. Khi các hạt tophi tại sụn khớp bị vỡ sẽ khởi phát cơn gút cấp;
sự lắng đọng vi tinh thể cạnh khớp, trong màng hoạt dịch, trong mô sụn và
mô xương sẽ dẫn đến bệnh xương khớp mạn tính do gút; sự có mặt vi tinh thể
urat tại mô mềm, bao gân tạo nên hạt tophi và cuối cùng viêm thận kẽ (bệnh
thận do gút) là do tinh thể urat lắng đọng tại tổ chức kẽ của thận.
Acid uric niệu tăng và sự toan hóa nước tiểu dẫn đến sỏi tiết niệu trong
bệnh gút.

2.3. Phân loại bệnh gout

- Gout nguyên phát: chưa rõ nguyên nhân, chiếm tỷ lệ cao nhất (95% các
trường hợp). Bệnh có liên quan với yếu tố gia đình, lối sống- chế độ ăn và
một số bệnh rối loạn chuyển hoá khác (Tiểu đường, rối loạn lipid máu, bệnh
lý tim mạch…).
- Gout thứ phát:
+ Do bệnh thận (suy thận) làm giảm quá trình đào thải acid uric qua
thận.
+ Do dùng thuốc như thuốc kháng lao, thuốc chống ung thư, các bệnh
ác tính cơ quan tạo máu…
- Gút do các bất thường về enzym: là bệnh di truyền do thiếu hụt hoàn toàn
hay một phần enzym HGPRT hoặc tăng hoạt tính enzym PRPP.

3. CHẨN ĐOÁN
3.1. Chẩn đoán xác định
Lâm sàng: dựa vào các đặc điểm :
 Giới: Trên 90% là nam giới
 Tuổi: Nam giới đại đa số khởi bệnh ở cuối tuổi 30 và tuổi 40.
 34

Ở nữ giới bệnh thường khởi phát trễ hơn, sau tuổi mãn kinh.
 Vị trí: đa số bắt đầu ở khớp bàn ngón chân I hoặc khớp cổ chân
 Tính chất cuả cơn viêm khớp cấp: Đột ngột đau dữ dội kèm sưng tấy,
nóng, đỏ, xung huyết… ở một khớp, tái đi tái lại, không đối xứng, thường xảy
ra về đêm. Triệu chứng viêm khớp tăng tối đa trong 24-48 giờ và kéo dài từ 3
đến 10 ngày rồi có thể tự khỏi, không để lại dấu vết gì.
 Hoàn cảnh xảy ra cơn viêm khớp cấp: thường sau ăn quá mức, uống
rượu, gắng sức, căng thẳng, bị lạnh, nhiễm trùng, phẫu thuật …
Xét nghiệm:
Dịch khớp: Đây là một xét nghiệm rất quan trọng và có ý nghĩa, giúp ích cho
chẩn đoán xác định bệnh và chẩn đoán phân biệt ngay từ cơn viêm khớp cấp
đầu tiên.
 Chẩn đoán xác định: khi tìm thấy các tinh thể monosodium urat (acid
uric) trong dịch khớp cuả người bệnh. Đây là các tinh thể hình kim, có thể
nằm tự do trong dịch khớp nhưng trong cơn viêm khớp gút cấp chúng thường
nằm trong lòng các bạch cầu đa nhân, chiếu sáng lấp lánh khi được quan sát
dưới kính hiển vi đối pha, nền đen.
 Chẩn đoán phân biệt:
+ Với viêm khớp nhiễm trùng (Lao khớp và viêm mủ khớp): dựa vào mầu
sắc, độ nhớt, nuôi cấy và đặc biệt tế bào trong dịch khớp
+ Với các bệnh khớp do tinh thể khác (Giả gút (Pseudogout), Apatite..):
dựa vào mức độ điển hình cuả cơn viêm, acid uric máu và đặc biệt hình thể và
tính chất cuả các tinh thể dưới kính hiển vi đối pha: Tinh thể Monosodium
urat trong bệnh gút, tinh thể Calcium Pyrophosphate Dihydrate trong bệnh giả
gút và tinh thể Apatite trong bệnh Apatite.
+ Chấn thương
+ Các bệnh viêm khớp khác
Lượng acid uric trong máu: tăng khi > 420mol/L (hay > 7 mg/Dl).
Lượng acid uric niệu 24 giờ: Giảm khi < 800 mg/24 giờ với chế độ ăn bình
thường
và < 600 mg/24 giờ với chế độ ăn giảm
Protid
Công thức máu: có thể tăng số lượng bạch cầu trong đợt viêm cấp.
Tốc độ máu lắng tăng: trong đợt viêm khớp
Các xét nghiệm và thăm dò khác: Đường huyết, chức năng thận, lipid toàn
phần, cholesterol, triglyceride, HDL-C, LDL-C, siêu âm bụng tìm sỏi hệ niệu
… có thể có rối loạn do mắc bệnh kèm theo, biến chứng của bệnh …
3.2. Chẩn đoán phân biệt
 35

- Cơn viêm khớp gút cấp: Viêm khớp nhiễm trùng, viêm mô tế bào
quanh khớp (Cellulitis), giả gout - Pseudogout (Vôi hoá sụn khớp), chấn
thương khớp và quanh khớp, lao khớp .....
- Viêm khớp gút mạn: Viêm khớp dạng thấp, viêm khớp vảy nến, thoái
hoá khớp ....

4. Các tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh gút

TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN GÚT CỦA ILAR VÀ OMERACT NĂM
2000.
(a) Có tinh thể urat đặc trưng trong dịch khớp, và / hoặc :
(b) Tophi được chứng minh có chứa tinh thể urat bằng phương pháp hóa học
hoặc kính hiển vi phân cực, và / hoặc :
(c) Có 6/12 trạng thái lâm sàng, xét nghiệm và X.quang sau:
1. Viêm tiến triển tối đa trong vòng 1 ngày.
2. Có hơn 1 cơn viêm khớp cấp.
3. Viêm khớp ở 1 khớp.
4. Đỏ vùng khớp.
5. Sưng, đau khớp bàn ngón chân I.
6. Viêm khớp bàn ngón chân I ở 1 bên.
7. Viêm khớp cổ chân 1 bên.
8. Tophi nhìn thấy được.
9. Tăng acid uric máu.
10. Sưng khớp không đối xứng.
11. Nang dưới vỏ xương, không khuyết xương.
12. Cấy vi khuẩn âm tính
5. ĐIỀU TRỊ
Nguyên tắc:
- Khống chế các đợt viêm khớp gút cấp.
- Phòng ngừa tái phát (làm hạ và duy trì acid uric máu ở mức cho phép).
- Kiểm soát tốt các bệnh kèm theo.
5.1 Khống chế các đợt viêm khớp gút cấp
Nguyên tắc: càng nhanh, càng sớm, càng tốt
Colchicine: dùng càng sớm càng hiệu quả.
Nhược điểm: nhiều tác dụng phụ, tác dụng phụ đường tiêu hoá > 80%.
Liều dùng: bắt đầu 3mg/24 giờ, chia 3 lần, trong 2 ngày; tiếp theo: 2mg/24
giờ chia 2 lần, trong 2 ngày tiếp; sau đó: 1mg/24 giờ, duy trì đến khi hết đau
hoàn toàn.
Các loại kháng viêm không phải là Steroid (NSAIDs): thuốc dùng để
khống chế cơn gút cấp hiện nay: Meloxicam 15 mg/ ngày; Diclofenac 200
mg/ ngày.
 36

Corticosteroids: chỉ dùng khi các thuốc trên không kết quả hoặc chống chỉ
định.
5.2. Làm giảm và duy trì acid uric máu ở mức cho phép: (< 300 mol/L)
Nguyên tắc :
 Không sử dụng khi đang đợt viêm cấp.
 Bắt đầu ở liều thấp, tăng dần tới liều điều trị, sử dụng liên tục, không ngắt
quãng.
Trong thời kỳ đầu cần dùng kèm các thuốc để ngừa cơn gút cấp.
Chống tổng hợp acid uric
- Đường ngoại sinh: Hạn chế các thức ăn chứa nhiều nhân purin như tim,
gan, thận , óc, nọng bò, hột vịt lộn, cá chích, cá đối, cá mòi ...
- Đường nội sinh: Giảm tổng hợp acid uric bằng chất ức chế men Xanthine
Oxydase - Allopurinol (Zyloric, Zyloprim...)
Khởi đầu 100mg/ngày, sau ăn. Liều tối đa 800 – 900mg/ngày.
Tăng thải acid Uric khỏi cơ thể :
- Probenecid: bắt đầu ở liều 250 mg x 2 lần / ngày, tối đa 1 g x 2 lần /
ngày.
- Sulfinpyrazone: bắt đầu ở liều 50 mg x 2 / ngày, tối đa 200 mg x 3 - 4 lần
/ ngày
Các thuốc khác :
- Kiềm hoá nước tiểu bằng chế độ ăn (Rau xanh...), uống nước khoáng,
nước sắc của lá Xakê, thuốc Sodium Bicarbonate, Acetazolamide, ...
- Thuốc làm tan sỏi acid uric (Cốm Piperazine Midy)
- Thuốc làm tiêu huỷ acid uric: Uricozyme
Thuốc ngừa cơn gout khi bắt đầu sử dụng thuốc làm hạ acid máu:
Colchicin 0,6 - 1,2 mg/ngày, uống sau ăn tối hoặc một loại kháng viêm không
phải Steroid.
5.3. Kiểm soát tốt các bệnh kèm theo : Tim mạch, rối loạn lipid máu, tiểu
đường ..

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Terkeltaub R., Tate G.A., Schumacher H.R., Pratt P.W. Ball G.V.
Gout : Epidemiology, Pathology, Pathogenesis, Clinical, Laboratory
Features and Treatment. Primer on the Rheumatic Diseases.
Arthritis Foundation. 19th Edition, 209 - 219, 1993.
2. Wortmann R.L Gout and Other disorders of purin metabolism.
Endocrinology and Metabolism.
Harrison’s Principles of Internal Medicine. 14th Edition, 2158 - 2166,
1998.
 37

3. Lefkowith J.B., Kahl L.E. Crystal - Induced Synovitis.

Arthritis and Rheumatologic Diseases.
The Washington Manual of Medical Therapeutics 29th Edition. 464 - 466,
1998.
4. Lê Anh Thư và CS. Đặc diểm của 254 bệnh nhân Gout điều trị tại Bệnh
viện Chợ Rẫy 1999 - 2001. Đại hội Thấp khớp học toàn quốc, Nha trang
8/2002
5. Nguyễn Thị Ngọc Lan. Bài giảng bệnh học nội khoa tập 2. Các bộ môn
Nội trường Đại học Y Hà Nội. Nhà xuất bản Y học Hà Nội 2008. Trang
320- 331.
 38

LOÃNG XƯƠNG
Mục tiêu:
1. Kể phân loại loãng xương.
2. Trình bày triệu chứng học loãng xương.
3. Nêu tiêu chuẩn chẩn đoán loãng xương.
4. Nắm vững điều trị và dự phòng loãng xương.

1. ĐẠI CƯƠNG
Loãng xương là một bệnh lý của xương, được đặc trưng bởi sự giảm
khối lượng xương và giảm chất lượng xương, dẫn đến tăng nguy cơ gãy
xương.
2. Dịch tễ học
Năm 1990, toàn thế giới có khoảng 1,7 triệu trường hợp gẫy cổ xương
đùi do loãng xương, thì 31% số này thuộc các nước châu Á. Với tốc độ lan
tràn được ví như dịch hiện nay, dự tính năm 2050, toàn thế giới sẽ có tới 6,3
triệu trường hợp gẫy cổ xương đùi do loãng xương, và 51% số này thuộc các
nước châu Á.

3. Phân loại loãng xương

3.1. Loãng xương nguyên phát:
- Loãng xương người già: xuất hiện ở nam và nữ trên 70 tuổi
Đặc điểm: Tăng quá trình huỷ xương
Giảm quá trình tạo xương
Nguyên nhân:
+ Các tế bào sinh xương (Osteoblast) bị lão hoá.
+ Sự hấp thu calci ở ruột bị hạn chế.
+ Sự suy giảm tất yếu các hormon sinh dục (nam và nữ)
- Loãng xương sau mãn kinh: gặp ở phụ nữ sau mãn kinh hoặc sau cắt bỏ
buồng trứng khoảng 5- 10 năm, liên quan đến sự thiếu hụt oestrogen.
Đặc điểm : Tăng quá trình huỷ xương, quá trình tạo xương bình thường
3.2. Loãng xương thứ phát khi có một hoặc nhiều yếu tố nguy cơ sau đây :
- Kém phát triển thể chất từ khi còn nhỏ, đặc biệt là còi xương, suy dinh
dưỡng, chế độ ăn thiếu protid, thiếu calci hoặc tỷ lệ Calci/Phospho trong chế
độ ăn không hợp lý, thiếu vitamin D hoặc cơ thể không hấp thu được vitamin
 39

D... vì vậy khối lượng khoáng chất đỉnh của xương ở tuổi trưởng thành thấp,
đây được coi là yếu tố nguy cơ quan trọng nhất của bệnh loãng xương.
- Ít hoạt động thể lực (Hoạt động thể lực thường xuyên sẽ giúp cho cơ thể
đạt đươc khối lượng xương cao nhất lúc trưởng thành), ít hoạt động ngoài trời
(các tiền vitamin D không trở thành vitamin D nên ảnh hưởng tới việc hấp thu
calci).
- Có thói quen sử dụng nhiều rượu, bia, cà phê, thuốc lá…làm tăng thải
calci qua đường thận và giảm hấp thu calci ở đương tiêu hóa.
- Bất động quá lâu ngày do bệnh tật (chấn thương cột sống, phải bất động),
do nghề nghiệp (những người du hành vũ trụ khi ở trong tàu vũ trụ đi ra ngoài
không gian)...vì khi bất động lâu ngày các tế bào huỷ xương tăng hoạt tính.
- Bị mắc một số bệnh:
 Thiểu năng các tuyến sinh dục nam và nữ (suy buồng trứng sớm, mãn
kinh sớm, cắt buồng trứng, thiểu năng tinh hoàn…)
 Bệnh mãn tính đường tiêu hoá làm hạn chế hấp thu calci, vitamin D,
protid...
 Bệnh nội tiết: cường tuyến giáp, cường tuyến cận giáp, cường tuyến vỏ
thượng thận, tiểu đường... ảnh hưởng chuyển hoá calci và sự tạo xương.
 Bệnh suy thận mãn hoặc phải chạy thận nhân tạo lâu ngày gây mất
nhiều calci qua đường tiết niệu.
 Các bệnh xương khớp mãn tính đặc biệt là viêm khớp dạng thấp và
thoái hoá khớp
- Phải sử dụng dài hạn một số thuốc: chống động kinh (Dihydan), thuốc
chữa bệnh tiểu đường (Insulin), thuốc chống đông (Heparin) và đặc biệt là các
thuốc kháng viêm nhóm Corticosteroid (Corticosteroid một mặt ức chế trực
tiếp quá trình tạo xương, mặt khác làm giảm hấp thu calci ở ruột, tăng bài
xuất calci ở thận và làm tăng quá trình huỷ xương).
4. Triệu chứng học loãng xương:
4.1. Các triệu chứng lâm sàng: Khi có dấu hiệu lâm sàng thường là lúc đã
có biến chứng, cơ thể đã bị mất tới 30% khối lượng xương.
- Xẹp đốt sống: Đau xuất hiện khi có một đốt sống mới bị xẹp, hay đốt
sống đã bị xẹp tiếp tục xẹp nặng thêm.. Tuy nhiên, một tỉ lệ rất lớn không đau
cột sống.
- Rối loạn tư thế cột sống: xảy ra khi xẹp nhiều đốt sống, bệnh nhân bị
giảm chiều cao, gù đoạn lưng. Các biến dạng này làm bệnh nhân đau cột sống
và đau do cọ sát sườn- chậu.
- Gãy xương: thường gặp ở cột sống. đầu trên xương đùi…
4.2. Các triệu chứng X quang:
 40

- Giai đoạn sớm: Hình ảnh tăng thấu quang, hình ảnh đốt sống răng
lược.
- Giai đoạn muộn:
+ Các biến dạng đốt sống: hình chêm, lõm một hoặc hai mặt.
+ Các đốt sống có hình ảnh tăng thấu quang, mật độ đồng nhất.
+ Có “hình ảnh viền tang”: mâm đốt sống tăng độ cản quang, tương
phản với hình ảnh tăng thấu quang của thân đốt sống.
4.3. Các xét nghiệm:
Máu: Osteocalcin, Bone Specific Alkaline Phosphatase (BSAP) để
đánh giá quá trình tạo xương.
Nước tiểu: Deoxy Pyridinoline (DPD), N- terminal type I collagen
peptides (NTX) … để đánh giá quá trình huỷ xương.
Sinh thiết xương để thấy được những tổn thương vi cấu trúc cuả xương.
5. Chẩn đoán loãng xương:
5.1. Chẩn đoán xác định
Đo hấp phụ năng lượng tia X kép (Dual Energy Xray
Absorptiometry-DEXA) trung tâm, được coi là kỹ thuật vàng, đáp ứng với
tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán loãng xương của WHO.
Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh Loãng xương ở phụ nữ
(Theo Báo cáo kỹ thuật cuả WHO năm 1994)

BMD hoặc BMC bằng pp DEXA toàn thân

(so với giá trị trung bình ở người phụ nữ trẻ, khỏe
mạnh)
Bình thường > 1 SD
Khối lượng xương Từ 1 đến – 2,5 SD
thấp hay thiếu xương
Loãng xương Dưới – 2,5 SD
Loãng xương nặng Dưới – 2,5 SD và có ≥ 1 lần gãy xương

5.2. Chẩn đoán phân biệt

Lún xẹp đốt sống do các nguyên nhân khác, đặc biệt là nguyên nhân ác
tính.
6. Các thuốc điều trị loãng xương
6.1. Các thuốc chống hủy xương
Là nhóm thuốc quan trọng nhất trong điều trị loãng xương vì làm giảm
hoạt tính cuả tế bào huỷ xương (Osteoclast) và làm giảm chu chuyển xương.
 41

NHÓM BISPHOSPHONATES :
Có rất nhiều loại như: Pyrophosphate, Clodronate, Tiludronate, Pamidronate,
Etidronate, Alendronate, Risedronate, Ibandronate, Zoledronic acid .. .
Liều dùng : Alendronate (Fosamax) 10 mg/mỗi ngày hoặc 70 mg/mỗi tuần

Risedronate (Actonel) 5 mg/mỗi ngày hoặc 35 mg/mỗi tuần

Thuốc cần được uống lúc bụng đói, với một ly nước lớn, sau uống 30 phút
mới ăn sáng và/ hoặc đi nằm
CALCITONIN:
Calcitonin là một chuỗi các acid amin từ cá hồi, có tác dụng chống huỷ
xương, giảm đau do huỷ xương và làm giảm chu chuyển xương.
Dạng dùng : Xịt qua niêm mạc mũi : 200 IU hàng ngày
Chích bắt thịt/dưới da : 50 - 100 UI hàng ngày

HORMON VÀ CÁC THUỐC GIỐNG HORMON;

 Các thuốc giống hormon sinh dục nữ dùng để phòng ngừa và điều trị
loãng xương cho phụ nữ sau mãn kinh (menopause)
+ Thuốc điều hoà chọn lọc thụ thể Oestrogen (SERMs): Raloxifene,
60mg uống hàng ngày
+ Thuốc giống hormon : Tibolol 2,5 mg, uống hàng ngày
+ Oestrogen hay Oestrogen và Progesterone
 Nhóm hormon sinh dục nam (Androgen) dùng để phòng ngừa và điều trị
loãng xương cho nam giới sau tắt dục (andropause) : Testosterone
6.2. Các thuốc tăng tạo xương
PARATHYROID HORMON: rPTH 2 g TDD / ngày là thuốc đầu tiên
được công nhận là tăng tạo xương thực sự (11/2002), dùng cho các trường
hợp bất thường về tạo xương
STROTIUM RANELATE: 2g uống hàng ngày trước khi đi ngủ, vừa tăng
tạo xương vừa chống huỷ xương, mới được đưa ra thị trường đầu năm 2005.
Hiện sắp có mặt tại Việt nam.
6.3. Các thuốc khác
Calcium, vitamin D, vitamin K2: cung cấp “nguyên liệu” cho việc tạo
xương mới, kích thích hoạt động của tế bào sinh xương (Osteoblast)
- Calcium nhằm cung cấp những nguyên vật liệu để bổ sung cho xương
khi mà chế độ ăn không đáp ứng đủ hoặc khi cơ thể không hấp thu đầy đủ
- Vitamin D hoặc chất chuyển hoá của Vitamine D (Calcitriol –
Rocaltrol) giúp cho việc sử dụng calcium hiệu quả hơn
- Vitamin K2 (Menatetrenone) ức chế osteocalcin, liều dùng 15-30mg
 42

uống hàng ngày

Thuốc tăng đồng hóa (Durabolin, Deca-durabolin) có tác dụng tăng
cường hoạt tính của tế bào sinh xương.
Trên thực tế các thuốc chống huỷ xương cũng có tác dụng tăng tạo
xương và các thuốc tăng tạo xương cũng có tác dụng chống huỷ xương

7. Phòng bệnh loãng xương

Phòng ngừa bệnh loãng xương bằng việc “đầu tư cho xương” càng sớm
càng tốt.
- Bổ xung khoáng chất, vitamin, protein cần thiết cho xương trong suốt
cuộc đời, tuỳ từng giai đoạn phát triển của cơ thể. Sữa và các sản phẩm từ sữa
là nguồn dinh dưỡng rất thích hợp cho xương cần được bổ sung vào khẩu
phần ăn hàng ngày của mọi người trong gia đình, đặc biệt trẻ em và người có
tuổi
- Tăng cường các vận động thể lực, ngoài trời: chạy nhẹ, đi bộ … để
tăng cường sức mạnh của hệ thống xương khớp và sự dẻo dai của cơ bắp
Nếu khối lượng xương đỉnh lúc trưởng thành tăng 10%, sẽ giảm được
50% nguy cơ gẫy xương do loãng xương trong suốt cuộc đời.
Đây cũng là đầu tư cho sức khoẻ, việc làm này phải là trở thành ý thức
tự giác của các thế hệ, của toàn xã hội, để cải tạo nòi giống, để cải thiện cách
ăn uống, sinh hoạt chưa hợp lý của phần lớn các nước đang phát triển ở châu
Á như nước ta.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Primer on the Rheumatic Diseases. Arthritis Foundation. 19th Edition, 1993.
2. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 14th Edition, 2007.
3. The Washington Manual of Medical Therapeutics 29th Edition, 2007.
4. Lê Anh Thư. Bài giảng chuyên khoa 2. 2008
5. Nguyễn Thị Ngọc Lan. Bài giảng bệnh học nội khoa tập 2. Các bộ môn Nội
trường Đại học Y Hà Nội. Nhà xuất bản Y học Hà Nội 2008.
6. Nguyễn Văn Tuấn, Nguyễn Đình Nguyên. Loãng xương, nguyên nhân,
chẩn đoán điều trị và phòng ngừa. Nhà xuất bản Y học 2007
 43

THOÁI HOÁ KHỚP

Mục tiêu:
1. Nắm vững nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh thoái hóa khớp
2. Trình bày triệu chứng học của thoái hóa khớp
3. Nêu được điều trị và dự phòng thoái hóa khớp

1. Đại cương
Thoái hoá khớp bao gồm thoái hoá các khớp và thoái hoá cột sống.
Bệnh gặp ở mọi quốc gia. Tại Pháp: chiếm 28,6% tổng số bệnh nhân
mắc bệnh xương khớp.Ở Việt nam, tỉ lệ này khoảng 30- 35%
2. Phân loại
2.1. Thoái hoá tự phát :
 Tại chỗ: đốt ngón xa của bàn tay, bàn chân
 Toàn thân: sự thay đổi của các khớp xương do tuổi.
2.2. Thoái hoá thứ phát: làm nặng thêm thoái hoá tự phát, thường kèm các
yếu tố :
 Chấn thương (Cấp hoặc mãn)
 Dị tật bẩm sinh hay mắc phải tại hệ thống Cơ Xương Khớp
 Các bệnh chuyển hoá, nội tiết, loạn dưỡng…
 Các bệnh lý của hệ thống xương và khớp: VKDT, VCSDK, Loãng
xương …
3. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh
3.1. Nguyên nhân
 Quá trình lão hoá (mang tính quy luật) của tổ chức sụn, các tế bào và tổ
chức ở khớp và quanh khớp.
 Kết hợp với tình trạng chịu áp lực quá tải kéo dài cuả sụn khớp.
3.2. Cơ chế bệnh sinh
 Do cơ địa : di truyền, tuổi và giới. Trong đó, yếu tố di truyền hiện đang
được coi là yếu tố quan trọng trong cơ chế bệnh sinh cuả bệnh thoái hoá khớp.
 Vai trò cuả các men tiêu protein (Matrix matalloproteases – MMPS):
Stromelysin, Collagenase, Gelatinase, Proteoglycanase, Lysomal, Proteases…
 Vai trò cuả các cytokin : Interleukin1 (IL1)
 Kích thích sự tổng hợp & tiết các men tiêu protein (MMPs) và yếu tố
hoạt hoá Plasminogen cuả tổ chức.
 Ngăn cản sự tổng hợp Proteoglycans của các tế bào sụn.
 44

 Ức chế sự tái tạo tổ chức.

 Vai trò của yếu tố phát triển (Insulin-like growth factor 1: IGF-1,
Transforming growth factor : TGF-): Kích thích sự tổng hợp các
Proteoglycans.
 Vai trò cuả áp lực: (áp lực tăng và/hoặc áp lực phân bố không đều)
- Ảnh hưởng tới tế bào sụn, làm hoạt hoá các tế bào sụn (tương tự các tế
bào lympho bị hoạt hoá trong viêm khớp dạng thấp) gây hư hại tế bào sụn và
hủy hoại các chất căn bản.
- Ảnh hưởng tới khung Collagen của tổ chức sụn.

4. Triệu chứng học:

4.1. Dấu hiệu chung của thoái hoá khớp :
4.1.1. Dấu hiệu lâm sàng:
 Đau khớp: Đau có tính chất cơ giới, đối xứng, đau âm ỉ, diễn biến từng
đợt, tăng dần, thường không kèm theo các biểu hiện viêm. Vị trí: Các khớp
chịu lực (cột sống thắt lưng, cột sống cổ, khớp gối, khớp cổ chân, khớp
háng...). Có thể có từng đợt khớp sưng to và nóng do phản ứng xung huyết và
tiết dịch cuả màng hoạt dịch (thường gặp ở khớp gối)
 Hạn chế vận động: có dấu hiệu cứng và khó cử động khớp vào buổi
sáng hoặc khi bắt đầu vận động còn gọi là “Dấu hiệu phá gỉ khớp”.
 Biến dạng khớp: xảy ra từ từ, chủ yếu do hiện tượng mọc thêm xương
(gai xương), phù nề tổ chức quanh khớp, lệch trục khớp hoặc thoát vị màng
hoạt dịch.
 Các dấu hiệu khác :
- Teo cơ do ít vận động.
- Có tiếng “lạo xạo” ở khớp khi vận động.
- Tràn dịch khớp (thường gặp tràn dịch khớp gối do phản ứng xung
huyết và viêm tiết dịch cuả màng hoạt dịch), có thể kèm theo viêm (nóng, đỏ)
nhưng không nặng nề và không thường xuyên.
- Các dấu hiệu toàn thân thường không nặng nề
- Có biểu hiện của các bệnh liên quan đến tuổi khác: tăng huyết áp, tiểu
đường, loãng xương…
4.1.2. Dấu hiệu X quang: có 3 dấu hiệu cơ bản (Hẹp khe khớp hoặc điã đệm
cột sống, đặc xương dưới sụn, mọc thêm xương (gai xương) ở mặt khớp, ở rià
khớp hoặc thân đốt sống).
4.1.3. Xét nghiệm : Thường không có thay đổi (CTM, VS, RF ...)
4.2. Thoái hoá ở một số vị trí thường gặp :
THOÁI HOÁ CỘT SỐNG THẮT LƯNG
a) DẤU HIỆU LÂM SÀNG :
 45

 Đau phần dưới cuả lưng âm ỉ, có khi đột ngột sau mang vác nặng, sai tư
thế...
 Đau có thể liên tục hoặc từng đợt, hay tái phát. Nằm nghỉ thường giảm
đau.
 Đau tại chỗ, không lan xa, đau tăng khi thay đổi tư thế, khi vận động
nhiều, khi thay đổi thời tiết
 Cột sống thắt lưng có thể bị biến dạng, vẹo và hạn chế một số động tác,
các cơ cạnh cột sống thường co cứng.
b) DẤU HIỆU X QUANG
 Hẹp điã đệm các đốt sống thắt lưng, đặc xương ở mặt đốt sống, mọc
thêm xương (gai xương) ở rià ngoài các đốt sống thắt lưng
 Thường kết hợp với Loãng xương gây xẹp nhiều thân đốt sống (đặc
biệt ở phụ nữ > 60 tuổi)
THOÁI HOÁ CỘT SỐNG CỔ
a) DẤU HIỆU LÂM SÀNG
 Đau vùng cổ gáy cấp hoặc mãn tính, hạn chế vận động, đau tăng khi
mệt mỏi, căng thẳng, lao động nặng, khi thay đổi thời tiết...
 Nhức đầu vùng chẩm, thái dương, trán và hai hố mắt thường vào buổi
sáng.
 Có khi đau phối hợp với tê tay do đám rối thần kinh cánh tay bị chèn
ép.
 Có khi kèm theo: nhức đầu, chóng mặt, ù tai, hoa mắt, mờ mắt, nuốt
vướng...
 Cột sống cổ biến dạng, vẹo và hạn chế một số động tác, hai cơ thang (ở
hai bên gáy) thường co cứng.
 Đôi khi gai xương mọc ở phía sau đốt sống (mỏm móc và liên mỏm gai
sau) chèn ép vào tuỷ sống hoặc dây chằng chung phía sau cột sống bị vôi hoá
làm hẹp ống sống gây hội chứng chèn ép tuỷ cổ.
b) DẤU HIỆU X QUANG
 Hẹp điã đệm các đốt sống cổ.
 Đặc xương ở mặt đốt sống cổ.
 Mọc thêm xương (gai xương) ở rià các đốt sống cổ.
THOÁI HOÁ KHỚP GỐI
a) DẤU HIỆU LÂM SÀNG :
 Đau mặt trước hoặc trong khớp gối, có thể đối xứng, đau tăng khi vận
động, lên xuống bậc thang, ngồi xổm, thay đổi thời tiết...
 Hạn chế vận động, tiếng “lạo xạo” trong khớp gối, dấu hiệu “phá gỉ
khớp”.
 46

 Khớp gối sưng to, có thể có nước nhưng hiếm khi có dấu hiệu viêm
nặng.
 Teo cơ ở mặt trước đùi do không vận động.
b) DẤU HIỆU X QUANG
 Hẹp khe khớp gối.
 Đặc xương dưới sụn.
 Mọc thêm xương (gai xương) ở mặt và rìa khớp
c) SIÊU ÂM KHỚP GỐI: Có thể phát hiện kén Baker (Baker’s cyst) do
thoát vị màng hoạt dịch khớp gối, tràn dịch khớp gối

5. ĐIỀU TRỊ
1. LOẠI TRỪ CÁC YẾU TỐ THÚC ĐẨY QUÁ TRÌNH THOÁI HOÁ
 Cải tạo cơ địa, cần có nếp sống trẻ-khỏe-lành mạnh, vận động thường
xuyên.
 Phát hiện và điều trị sớm các dị dạng bẩm sinh, các biến dạng thứ phát
sau chấn thương, sau viêm nhiễm... làm thay đổi hình thái cuả xương, trục cuả
khớp tạo nên những điểm tỳ đè bất thường trên mặt khớp hoặc trên các điã
đệm cột sống.
 Giảm cân nặng, thay đổi điều kiện làm việc, thay đổi thói quen xấu.
 Điều chỉnh các nội tiết tố, bổ sung các nội tiết tố sinh dục (Nếu có chỉ
định)
 Điều trị tích cực các bệnh lý kèm theo, đặc biệt là loãng xương.
2. GIẢM ĐAU và / hoặc KHÁNG VIÊM KHI CẦN
 Các thuốc giảm đau đơn thuần: Aspirin, Idarac, Paracetamol,
Paracetamol + Codeine, Tramadol, Di-antalvic (Dextropropoxyphene &
Paracetamol)...
 Các thuốc kháng viêm không có Steroid (NSAIDs)
 Nhóm Coxibs: Celecoxib, Etoricoxib ….
 Ibuprofen, Nimesulide, Meloxicam, Diclofenac,Tenoxicam. Các
thuốc này khi dùng dài ngày, thường được khuyến cáo dùng kèm một loại
thuốc bảo vệ dạ dày (Omeprazol hoặc Misoprostol)
 Chích thuốc vào khớp là một chỉ định đặc biệt, khi cần thiết, do BS
chuyên khoa khớp chỉ định, thực hiện và theo dõi tại những nơi có đủ điều
kiện kỹ thuật.
3. BỒI DƯỠNG SỤN KHỚP (Bảo vệ sụn – Chondroprotective, Structure
Modifying) :
 Bồi dưỡng hay bảo vệ sụn khớp bằng các thuốc thay đổi được cấu trúc
khớp.
 47

 Glucosamine Sulfate: Liều dùng : 500 - 1.000 mg x 2 lần / hàng

ngày
 Chondroitine Sulfate: Liều dùng : 400 - 800 mg x 2 lần / hàng ngày
 Diacerhein : Liều dùng : 50 mg x 2 lần / hàng ngày
 Piascledine : Liều dùng : 300 mg mỗi ngày
 Hyaluronic acid
Liều dùng: 2 ml / 1 khớp gối x 3 – 5 lần, tuần 1 lần. Nhắc lại mỗi 6
tháng.
 Duy trì chế độ ăn đầy đủ dinh dưỡng (đặc biệt protid), khoáng chất
(Calci, Phospho…), Vitamin (D, C, E, nhóm B…), tinh chất sụn
(Cartilage, Satilage…)
4. GIỮ GÌN, DUY TRÌ CHỨC NĂNG VẬN ĐỘNG CUẢ KHỚP
 Tập vận động khớp và cột sống thường xuyên, tăng dần, vừa sức ở các
tư thế khớp không mang trọng lượng cuả cơ thể (ngồi, nằm).
 Thực hiện chế độ “Tiết kiệm” khớp.
 Điều trị ngoại khoa (khi cần).
 Nội soi khớp (Để chẩn đoán và điều trị): chủ yếu được áp dụng ở khớp
gối

6. PHÒNG BỆNH
 Chống các tư thế xấu trong sinh hoạt và lao động hàng ngày, bảo đảm vệ
sinh và an toàn lao động để giảm các lực tỳ đè bất hợp lý lên sụn khớp.
 Tập thể dục hàng ngày và giữa các giờ lao động. Khi có tuổi, cần duy trì
chế độ tập thể dục đều đặn, vừa sức (Tốt nhất là đi xe đạp, đi bộ và tập
dưỡng sinh...)
 Tránh các động tác quá mạnh, đột ngột, tránh sai tư thế khi mang vác
nặng.
 Phát hiện và điều trị sớm các dị tật, các di chứng của chấn thương, các
bệnh lý tại khớp và cột sống
 Bảo đảm chế độ dinh dưỡng đầy đủ, cân đối, tránh dư cân. Đặc biệt bổ
xung Calci, Phospho, Vitamin D, C, nhóm B... vào khẩu phần ăn hàng
ngày cuả người có tuổi.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Primer on the Rheumatic Diseases. Arthritis Foundation. 19 th Edition,
1993.
2. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 14th Edition, 2007.
3. The Washington Manual of Medical Therapeutics 29th Edition, 2007.
4. Lê Anh Thư. Bài giảng chuyên khoa 2. 2008
 48

5. Nguyễn Thị Ngọc Lan. Bài giảng bệnh học nội khoa tập 2. Các bộ
môn Nội trường Đại học Y Hà Nội. Nhà xuất bản Y học Hà Nội 2008.

BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH

(Chronic Obstructive Pulmonary Disease – COPD)

Mục tiêu bài giảng

1. Trình bày được những thay đổi bệnh học COPD.
2. Trình bày được sinh lý bệnh của COPD
3. Nêu được chẩn đoán bệnh bằng triệu chứng cơ năng và thực thể
4. Liệt kê các cận lâm sàng để chẩn đoán COPD

Nội dung
1. ĐỊNH NGHĨA:
COPD là tình trạng bệnh lý được đặc trưng bởi sự giới hạn luồng khí
không hồi phục hoàn toàn. Sự giới hạn luồng khí này thường tiến triển và có
liên quan với một đáp ứng viêm bất thường của phổi đối với các phân tử hay
các chất khí độc hại.
Sự giới hạn luồng khí hồi phục kém do dãn phế quản, xơ hoá nang, xơ
hoá do lao không nằmg trong định nghĩa COPD mà được xem như chẩn đoán
phân biệt.

2. YẾU TỐ NGUY CƠ:

2.1. Cơ địa:
2.1.1. Yếu tố gen:
Do sự thiếu hụt alpha-1 antitrypsin, chất ức chế men tiêu protein dẫn đến
sự phát triển sớm và nhanh khí phế thủng toàn bộ tiểu thuỳ và suy giảm chức
năng phổi.
2.1.2. Tăng đáp ứng đường thở
Hen phế quản và tăng đáp ứng đường thở là yếu tố nguy cơ góp phần vào sự
phát triển COPD. Chức năng phổi giảm nhanh hơn ở các bệnh nhân hen phế
quản và những người hút thuốc lá có tăng đáp ứng đường thở.
2.1.3. Sự tăng trưởng của phổi
Liên quan đến quá trình tăng trưởng trong suốt thời gian mang thai, trọng
lượng lúc sanh, sự phơi nhiễm thời thơ ấu. Chức năng phổi tối đa bị giảm có
thể xác định cá nhân đó ở nguy cơ cao phát triển COPD
2.2. Môi trường:
2.2.1.Khói thuốc lá: là yếu tố nguy cơ quan trọng nhất.
 49

Những người hút thuốc lá có tần suất xuất hiện các triệu chứng hô hấp,
bất thường chức năng phổi, tốc độ giảm FEV1 hàng năm, tỉ lệ tử vong do
COPD cao hơn người không hút.
2.2.2. Bụi và hoá chất nghề nghiệp (hơi, các chất kích ứng, khói) cũng có thể
gây COPD khi phơi nhiễm đủ mạnh và lâu dài.
2.2.3. Sự ô nhiễm không khí: vai trò chưa được chứng minh rõ ràng.
2.2.4. Nhiễm trùng: tiền sử nhiễm trùng nặng thời thơ ấu có liên quan đến
chức năng phổi bị giảm.
2.2.5. Tình trạng kinh tế xã hội:
Tình trạng kinh tế xã hội thấp làm tăng nguy cơ phát triển COPD, điều này có
thể liên quan với sự ô nhiễm khí thở, sự đông đúc, tình trạng dinh dưỡng
kém…

3. BỆNH HỌC VÀ SINH LÝ BỆNH TRONG COPD:

3.1. Thay đổi bệnh học trong COPD
Vị trí tổn Tế bào viêm Thay đổi cấu trúc
thương
Đường thở lớn ↑ Macrophages, ↑ tế bào goblet, phì đại tuyến dưới
(khí quản, phế CD8+, ít neutrophils niêm (tăng tiết nhầy),
quản >2mm) và eosinophil
Đường thở ↑ Macrophages, Dày thành, xơ hoá phế quản, tăng dịch
ngoại vi CD8+, lympho B, rỉ viêm, hẹp đường thở, tăng đáp ứng
(<2mm) nguyên bào sợi, ít viêm
neutrophils và
eosinophil
Nhu mô phổi ↑ Macrophages, . Phá huỷ thành phế nang, sự chết theo
CD8+ chương trình của tế bào nội mô và biểu
mô.
. Khí phế thủng trung tâm tiểu thuỳ:
dãn nở và phá huỷ tiểu phế quản hô
hấp, thường gặp ở người hút thuốc lá.
. Khí phế thủng toàn bộ tiểu thuỳ: phá
huỷ các túi phế nang và tiểu phế quản
hô hấp, gặp ở người thiếu men α1-
antitrypsin
Mạch máu ↑ Macrophages, tế Dày lớp nội mạc, rối loạn chức năng tế
phổi bào lympho T bào nội mô, tăng cơ trơn→ tăng áp
động mạch phổi
 50

(VPQM: tăng số lượng tuyến nhầy, thâm nhiễm đường thở với nhiều tế bào
viêm)

Tiểu phế quản: thành dầy, lòng phế quản méo mó, niêm mạc gấp khúc. Nhu
mô phổi bị phá huỷ không tạo ra các lực kéo ly tâm đồng đều.

KPT: phá hủy thành phế nang,dãn rộng vùng chứa khí
 51

2. Sinh lý bệnh
- Hạn chế luồng khí thở (airflow limitation) và khí cạm (air trapping):
Quá trình viêm, xơ hoá, xuất tiết lan toả ở đường thở nhỏ liên quan đến
giảm FEV1 và tỉ lệ FEV1/FVC. Sự tắc nghẽn phế quản ngoại vị sẽ dẫn đến bẫy
khí trong thì thở ra, dẫn đến sự căng dãn quá mức. Hiện tượng này làm giảm
dung tích khí hít vào, tăng thể tích khí cặn, dẫn đến khó thở và giới hạn khả
năng gắng sức.
- Bất thường trao đổi khí:
Bất thường trao đổi khí dẫn đến giảm oxy máu và tăng C0 2 máu. Độ
nặng của tình trạng khí phế thủng liên quan đến giảm Pa02 và bất thường
VA/Q. Sự tắc nghẽn đường thở ngoại vi kết hợp với rối loạn chức năng cơ hô
hấp làm giảm thông khí, bất thường V A/Q, dẫn đến tăng ứ đọng C0 2. Bất
thường thông khí phế nang và giảm giường mao mạch phổi cũng làm xấu đi
VA/Q.
- Tăng tiết nhầy:
Sự tăng tiết nhầy không có liên quan đến hạn chế luồng khí thở, và
không phải tất cả bệnh nhân COPD đều có triệu chứng này. Khi xuất hiện, nó
cho thấy có sự tăng về số lượng tế bào goblet và phì đại tuyến dưới niêm để
đáp ứng tình trạng kích thích đường thở mạn tính bởi khói thuốc lá và độc
chất.
- Tăng áp phổi:
Tăng áp phổi nhẹ đến trung bình thường gặp trong COPD giai đoạn
cuối do sự co thắt của các động mạch phổi nhỏ vì giảm oxy kéo dài, thay đổi
cấu trúc mạch máu (dày lớp nội mạc, phì đại cơ trơn, thay đổi chức năng tế
bào nội mạc). Sự mất dần giường mao mạch phổi do khí phế thủng góp phần
làm tăng áp động mạch phổi. Tăng áp động mạch phổi tiến triển sẽ dẫn đến
tâm phế mạn.
- Các biểu hiện toàn thân khác: suy mòn, loãng xương, trầm cảm, thiếu máu
đẳng sắc đẳng bào, tăng nguy cơ bệnh lý mạch vành...
4. CHẨN ĐOÁN:
4.1. Lâm sàng:
4.1.1. Triệu chứng cơ năng:

Chẩn đoán COPD nên được nghĩ đến ở bệnh nhân trên 40 tuổi có
các triệu chứng ho, khạc đàm mạn tính, hoặc khó thở, và/hoặc tiền sử tiếp
xúc với các yếu tố nguy cơ gây bệnh:

- Ho mạn tính: từng đợt hoặc mỗi ngày

- Khạc đàm mạn tính: bất kỳ kiểu khạc đàm mạn tính nào.
 52

- Khó thở: với các tính chất: tiến triển (xấu dần theo thời gian), dai
dẳng (hiện diện mỗi ngày), xấu hơn khi gắng sức và khi có nhiễm trùng
đường hô hấp.
Khó thở mạn tính là triệu chứng quan trọng trong chẩn đoán và phân độ
nặng COPD. Theo MRC ( British Medical Reseach Council), khó thở có 5
mức độ:
a. Độ 1: Khó thở khi gắng sức nặng.
b. Độ 2: Khó thở khi đi nhanh hoặc lên dốc thấp.
c. Độ 3: Khó thở hơn so với ngưới cùng tuối khi đi trên mặt bằng
hoặc phải dừng lại để thở khi đi bình thường trên mặt bằng.
d. Độ 4: Khó thở ngay khi đi bộ chậm trên mặt bằng, khoảng 100 m
e. Độ 5: Khó thở ngay trong các cử động nhẹ ( ăn, nói, tắm rửa,
thay quần áo...)

4.1.2. Tiền sử

- Tiếp xúc với yếu tố nguy cơ: thuốc lá, các chất độc hại nghề nghiệp và môi
trường.

- Tiền sử các bệnh dị ứng (hen, viêm xoang, polyps mũi), nhiễm trùng hô hấp
và bệnh lý hô hấp khác.

- Tiền sử gia đình: COPD và bệnh lý hô hấp mạn tính

- Sự tiến triển của các triệu chứng: tăng khó thở, thường xuyên bị cảm lạnh...
 53

- Tiền sử đợt cấp và những lần nhập viện trước vì bệnh lý hô hấp

- Các bệnh đồng phát: bệnh tim mạch, ác tính, loãng xương, rối loạn cơ
xương...

- Các thuốc điều trị hiện tại: lưu ý các thuốc chống chỉ định trong COPD
(beta-blocker)

- Ảnh hưởng của bệnh lên cuộc sống của bệnh nhân: giảm hoạt động, nghỉ
việc, ảnh hưởng sinh hoạt gia đình, trầm cảm...

- Điều kiện kinh tế của bệnh nhân

- Khả năng giảm các yếu tố nguy cơ, đặc biệt bảng cam kết bỏ thuốc lá

4.1.3.Triệu chứng thực thể

Nhìn:

- Xanh tím da, niêm mạc.

- Bệnh nhân nói ngắn hơi, thở nông, chúm môi, kéo dài thì thở ra, co kéo cơ
hô hấp phụ khi nghỉ ngơi, biểu hiện rõ nhất ở giai đoạn nặng, nhịp thở thường
trên 20 lần/phút.

- Lồng ngực căng dãn theo chiều ngang và chiều trước – sau (barrel-shaped
chest), các xương sườn nằm ngang, khoang sườn không thay đổi độ rộng theo
nhịp thở, cơ hoành hạ thấp

- Phù chi dưới.

Sờ và gõ

- Diện đập của tim khó xác định, bờ trên gan hạ thấp (do ứ khí ở phổi).

- Rung thanh: bình thường hoặc giảm

- Gõ vang

Nghe

- Phế âm giảm.

- Tiếng tim mờ, nghe rõ ở mũi ức.

 54

- Có thể nghe thấy tiếng ran rít, ran ngáy.

4.2. Cận lâm sàng:
4.2.1. Hô hấp ký
- Hô hấp ký là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán xác định COPD, là cơ sở để
phân loại mức độ nặng và theo dõi diễn tiến bệnh.
- Các thông số thường được sử dụng để chẩn đoán và đánh giá mức độ như:
FVC, FEV1, FEV1/FVC.
Các giá trị đo được trên hô hấp ký sẽ được đánh giá bằng cách so sánh
với các giá trị tham khảo dựa trên tuổi, chiều cao, giới, và chủng tộc.
Chẩn đoán COPD khi FEV1 < 80% và FEV1/FVC <0.7 sau test dãn
phế quản.
. PEF (Peak expiratory flow- lưu lượng đỉnh) đôi khi cũng được được sử dụng
để đánh giá sự giới hạn thông khí, nhưng trong COPD, thông số này không
đánh giá mức độ tắc nghẽn đường thở.
- Phân độ nặng COPD dựa vào hô hấp ký
Chức năng hô hấp sau test dãn phế quản
Giai đoạn
FEV1/FVC FEV1
I: Nhẹ <0.7  80%
II: Trung bình <0.7 50%  FEV1 < 80%
III: Nặng <0.7 30%  FEV1 < 50%
FEV1 < 30% hoặc FEV1 < 50%
IV: Rất nặng <0.7
kèm suy hô hấp mạn (*)
(*) Suy hô hấp mạn khi Pa02 <60mmHg  PaC02 > 50mmHg
- Đối với COPD từ giai đoạn II, cần thực hiện thêm test hồi phục phế quản
(Bronchodilator Reversibility testing).
Chuẩn bị: Bệnh nhân có tình trạng lâm sàng ổn định, không nhiễm trùng
hô hấp, không sử dụng trước đó 6 giờ đối với dãn phế quản tác dụng ngắn
đường hít, 12 giờ với dãn phế quản tác dụng dài, 24 giờ với theophylline
phóng thích chậm.
Thực hiện: Đo FEV1 trước khi dùng dãn phế quản, thuốc dãn phế quản nên
được dùng dạng bình xịt định liều có kèm buồng đệm hoặc khí dung, liều
lượng thuốc 400g kích thích β2, 160 g anticholinergic hoặc kết hợp cả hai.
FEV1 được đo lại sau 10-15 phút khi dùng SABA, 30-45 phút khi kết hợp.
Đánh giá: Test có ý nghĩa khi FEV 1 tăng trên 200ml và trên 15% giá trị
trước test.
- Test hồi phục phế quản sau corticosteroid
Trong điều trị COPD, corticosteroid thường được khuyến cáo sử dụng với các
trường hợp thường xuyên có các đợt cấp hoặc FEV1 cải thiện có ý nghĩa khi
dùng corticosteroid. Thử nghiệm hồi phục phế quản với corticosteroid được
 55

thực hiện sau khi sử dụng thuốc dạng hít từ 6-14 tuần. Nếu độ hồi phục phế
quản với ngưỡng trên 200ml hoặc trên 15% so với trước test là dương tính.
4.2.2. Xquang ngực:
- Căng dãn lồng ngực (hyperinflation): cơ hoành dẹt, tăng khoảng sáng sau
xương ức.
- Tăng sáng phế trường
- Giảm số lượng mạch máu
4.2.3. Chụp cắt lớp điện toán ngực: sự phân bố của khí phế thũng, hình ảnh
mô kẽ, các mạch máu, phế quản.
4.2.4. ECG: dấu hiệu dầy nhĩ phải, thất phải.
4.2.5. Siêu âm tim: các biểu hiện tim phải như dầy thất phải, phun ngược máu
qua van 3 lá (hở van) mức độ trung bình đến nặng, chênh áp giữa thất phải và
nhĩ phải >35mmHg, chậm khởi động đổ đầy thất phải >80ms kể từ cuối giai
đoạn tống máu, đánh giá tăng áp lực trung bình động mạch phổi (≥30mmHg)
4.2.6. Khí máu động mạch: nên thực hiện ở các bệnh nhân có FEV 1< 50% giá
trị dự đoán hoặc có các dấu hiệu lâm sàng gợi ý suy hô hấp hoặc suy tim phải.
4.2.7. Tầm soát sự thiếu hụt alpha-1 antitrypsin: xem xét thực hiện ở những
bệnh nhân có tình trạng khí phế thủng khởi phát sớm trước 45 tuổi, không hút
hoặc hút thuốc lá rất ít, có tiền sử gia đình, tình trạng khí phế thủng tập trung
chủ yếu ở thuỳ dưới. Nồng độ chất này trong máu dưới 15-20% giá trị bình
thường gợi ý chẩn đoán.
4.2.8. Hematocrit: tình trạng đa hồng cầu (Hct >55%)

5. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

Chẩn đoán Tính chất thường gặp

Hen phế quản -Khởi bệnh sớm, thường lúc nhỏ.

-Triệu chứng thay đổi hàng ngày

-Triệu chứng thường xuất hiện hay nặng vào ban đêm
hay rạng sáng

-Bản thân có các biểu hiện dị ứng: chàm(eczema),

viêm mũi dị ứng.

-Gia đình có người bị hen

-Triệu chứng đáp ứng tốt rõ khi dùng thuốc dãn phế
quản.
 56

Suy tim sung -Nghe có ran ẩm ở hai đáy phổi.

huyết
-Xquang ngực: bóng tim to, có triệu chứng phù phổi

-Chức năng hô hấp: hội chứng hạn chế, không có hội

chứng tắc nghẽn

Dãn phế quản -Khạc đàm nhiều, đàm đục hay mủ

-Thường kết hợp với các đợt nhiễm khuân

-Ran ẩm to nhỏ tồn tại dai dẳng

-Xquang ngực hay CT ngực: hình ảnh dãn phế quản,

thành phế quản dầy

Lao phổi -Khởi bệnh ở tất cả các tuổi

-Xquang là hình thâm nhiễm hoặc tổn thương nốt

-AFB đàm thường dương tính

-Có yếu tố dịch tể.

6. ĐIỀU TRỊ
6.1. Quản lý COPD giai đoạn ổn định
6.2. Điều trị đợt cấp COPD

Tài liệu tham khảo

1. National Heart, Lung and Blood Institute; WHO: Global Initiative for
Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) Updated 2006.
2. Peter J. Barnes. Asthma and COPD
3. B.R. Celli, W. Macnec et al. . Standards for the diagnosis and treatment of
patients with COPD: summary of the ATS/ ERS position paper. Eur Respir J.
2004; 23: 932-946.
 57

HEN PHẾ QUẢN

MỤC TIÊU
1. Nêu được định nghĩa hen phế quản
2. Hiểu được cơ chế bệnh sinh của hen phế quản
3. Kể được các tiêu chuẩn chẩn đoán hen phế quản
4. Hiểu được giá trị của các cận lâm sàng trong chẩn đoán và điều trị hen

NỘI DUNG
5 ĐỊNH NGHĨA
Hen phế quản là tình trạng viêm mạn tính đường thở, với sự tham gia
của nhiều tế bào viêm. Tình trạng viêm nói trên làm tăng phản ứng đường thở
gây ra các cơn khò khè, ho, nặng ngực và khó thở lặp đi lặp lại thường xảy ra
vào ban đêm hoặc sáng sớm. Các biểu hiện đó luôn thay đổi và có thể hồi
phục tự nhiên hoặc do điều trị.
1. DỊCH TỂ
 Tỉ lệ mắc hen tăng nhanh chóng, trung bình 6-12% trẻ dưới 15 tuổi và
6-8% người lớn.
 Theo ước tính của Tổ chức Y tế Thế giới, hiện nay trên thế giới có
300 triệu người bị hen, dự kiến đến năm 2025 số người mắc sẽ tăng lên 100
triệu người.
 Trên phạm vi toàn cầu, tử vong do hen có xu hướng tăng rõ rệt, mỗi
năm có 200.000 trường hợp tử vong do hen.
2. CÁC YẾU TỐ ẢNH HƯỞNG ĐẾN PHÁT TRIỂN VÀ BIỂU HIỆN
CỦA HEN
3.1. Yếu tố chủ thể
- Gen: gen tạo cơ địa dị ứng, gen tạo cơ địa tăng phản ứng của đường
dẫn khí
- Béo phì
- Giới tính
3.2. Yếu tố môi trường
- Dị nguyên
Trong nhà: mạt nhà, vật nuôi có lông (chó, mèo, chuột), dị nguyên từ
gián, nấm, mốc, bào tử.
Ngoài nhà: phấn hoa, nấm, mốc, bào tử
- Nhiễm trùng: chủ yếu là siêu vi
- Chất gây dị ứng từ nghề nghiệp
- Khói thuốc lá: thụ động và chủ động
- Ô nhiễm không khí trong/ngoài nhà
 58

- Chế độ ăn
3. CƠ CHẾ BỆNH SINH
3.1. Viêm đường thở trong hen
4.1.1. Đặc điểm viêm đường thở trong hen
- Hình thái lâm sàng của hen rất đa dạng, có nhiều tế bào tham gia, tuy nhiên,
viêm đường thở vẫn là đặc điểm hằng định. Viêm đường thở trong hen kéo
dài dai dẳng cho dù triệu chứng hen diễn ra từng đợt, mối liên quan giữa độ
nặng của hen và mức độ nặng của phản ứng viêm không rõ ràng.
- Quá trình viêm tác động đến toàn bộ đường thở gồm cả đường hô hấp trên
và mũi nhưng hậu quả sinh lý của quá trình viêm này thể hiện rõ nhất ở phế
quản đường kính trung bình.
- Kiểu viêm đường thở dường như tương tự nhau ở tất cả thể bệnh lâm sàng
cho dù đó là hen dị ứng, hen không dị ứng, hen do aspirin và ở mọi lứa tuổi.
- Kiểu viêm đặc hiệu của các bệnh dị ứng cũng gặp trong hen với: hoạt hóa
dưỡng bào, tăng bạch cầu ái toan cảm ứng, tăng lympho T độc tế bào, lympho
T giúp đỡ (Th2), chúng tiết ra hóa chất trung gian gây triệu chứng. Tế bào cấu
trúc đường thở cũng tiết ra hóa chất gây viêm, góp phần kéo dài triệu chứng
viêm bằng nhiều cách.
4.1.2. Các tế bào viêm
- Dưỡng bào: dưỡng bào niêm mạc phế quản hoạt hóa tiết ra các hóa chất
trung gian gây co thắt phế quản (histamin, cysteinyl leucotriene,
prostaglandin D2). Các tế bào này bị dị nguyên cũng như kích thích thẩm thấu
(trường hợp co thắt phế quản do vận động) hoạt hóa thông qua thụ thể IgE ái
lực cao. Tăng lượng dưỡng bào tại các cơ trơn phế quản có thể liên quan đến
tăng phản ứng tính phế quản.
- Bạch cầu ưa acid: hiện diện nhiều tại đường thở, tiết ra protein có thể gây
tổn thương tế bào biểu mô đường thở. Chúng cũng có vai trò trong việc tiết ra
các yếu tố tăng trưởng và gây tái cấu trúc đường thở.
- Tế bào lympho T: hiện diện nhiều tại đường thở, tiết ra các cytokine đặc hiệu
gồm IL-4, IL-5, IL-9, IL-13. Các cytokine này đã điều khiển quá trình viêm
qua trung gian bạch cầu đa nhân ái toan và sản xuất IgE từ lympho B. Tăng
hoạt động tế bào Th2 do sụt giảm tế bào T điều hòa (có chức năng ức chế tế
bào Th2), do gia tăng tế bào T gây độc, các tế bào này tiết ra một lượng lớn
cytokine từ Th1 và Th2.
- Tế bào gai: bắt giữ dị nguyên trên bề mặt đường thở và di chuyển đến hạch
lympho tại vùng, nơi đây các dị nguyên tiếp xúc với các tế bào lympho T điều
hòa và kích thích tế bào T non trở thành tế bào Th2.
- Đại thực bào: tăng nhiều trong đường thở và có thể bị dị nguyên kích hoạt
thông qua thụ thể IgE ái lực thấp để tiết ra hóa chất trung gian và cytokines
gây viêm nhằm khuếch đại phản ứng viêm.
 59

- Bạch cầu đa nhân trung tính: tăng trong đường thở và đàm của bệnh nhân
hen nặng và hen hút thuốc lá, như vai trò chưa rõ.

4.1.3. Các hóa chất trung gian quan trọng

- Chemokines: huy động tế bào viêm vào đường thở và được biểu hiện chính
trên tế bào biểu mô. Eotaxin tương đối chọn lọc cho bạch cầu ái toan, trong
khi đó tuyến ức và chemokines điều hòa hoạt hóa và chemokines từ đại thực
bào huy động tế bào Th2.
- Cysteinyl leukotrienes: gây co thắt phế quản mạnh và là hóa chất trung gian
gây viêm xuất phát chủ yếu từ dưỡng bào và bạch cầu ái toan. Chúng là hóa
chất trung gian duy nhất mà hoạt động ức chế liên quan đến cải thiện chức
năng phổi và triệu chứng hen.
- Cytokines: chỉ huy phản ứng viêm và quyết định độ nặng của hen. Các
cytokines then chốt gồm IL-1b và TNF-a (khuếch đại phản ứng viêm), GM-
CSF (kéo dài đời sống của bạch cầu ái toan trong đường thở. Cytokines xuất
phát từ Th2 gồm IL-5 (cần thiết cho quá trình biệt hóa tế bào Th2) và IL-13
(cần thiết cho sản xuất IgE)
- Histamin: được dưỡng bào tiết ra và góp phần vào co thắt phế quản và đáp
ứng viêm
- Nitric oxide (NO): là một chất dãn mạch mạnh, được sản xuất chủ yếu từ
hoạt động ức chế men nitric oxide synthase cảm ứng trong các tế bào biểu mô
đường thở. NO thở ra đang được dùng để theo dõi hiệu quả điều trị hen, bởi vì
nó kết hợp với sự hiện diện của phản ứng viêm trong hen.
- Prostaglandin D2: là một chất co thắt phế quản xuất phát chủ yếu từ dưỡng
bào và liên quan đến việc huy động tế bào Th2 đến đường thở.
 60

4.1.4. Các tế bào cấu trúc đường thở liên quan đến sinh bệnh học
của hen
- Tế bào biểu mô đường thở: khi tiếp xúc thay đổi cơ học môi trường, sẽ trình
diện protein viêm, tiết cytokines, chemokines, hóa chất trung gian lipid. Virus
và chất ô nhiễm không khí tương tác với tế bào biểu mô.
- Tế bào cơ trơn đường thở: trình diện các protein viêm tương tự như tế bào
biểu mô
- Tế bào nội mô mạch máu phế quản: giữ vai trò quan trọng trong huy động tế
bào viêm trong máu vào đường thở.
- Nguyên bào sợi và nguyên bào sợi cơ: sản xuất thành phần mô liên kết
(collagens và proteoglycans) có liên quan trong tái cấu trúc đường thở.
- Dây thần kinh đường thở: thần kinh cholinnergic có thể bị kích hoạt bởi yếu
tố kịch phát phản xạ đường thở và có thể gây co thắt phế quản và tiết đàm
nhớt. Thần kinh cảm giác có thể bị kích hoạt bởi kích thích viêm gồm
neurotrophins, gây thay đổi phản xạ và các triệu chứng như ho và nặng ngực,
có thể tiết ra các neuropeptides.
4.2. Thay đổi cấu trúc đường thở
- Xơ hóa dưới niêm mạc do lắng đọng collagen và proteoglycan dưới màng
đáy
- Cơ trơn đường thở tăng lên, do phì đại và tăng sảng góp phần làm dày thành
đường thở
- Mạch máu tăng sinh do ảnh hưởng của yếu tố tăng trưởng nội mạc mạch
máu và có thể góp phần tăng bề dày đường thở.
- Tăng tiết nhầy do tăng số lượng tế bào đài trong niêm mạc đường thở và
tăng kích thước tuyến dưới niêm
4.3. Cơ chế tăng phản ứng phế quản
- Co thắt quá mức cơ trơn đường thở: do tăng thể tích và/hay tăng co thắt tế
bào cơ trơn đường thở.
- Co thắt liên tục đường thở là hậu quả của thay đổi viêm ở thành đường thở
có thể dẫn đến việc hẹp quá mức đường thở và mất đi đặc điểm bình nguyên
co thắt tối đa vẫn thấy ở đường thở bình thường khi hít phải các chất gây co
thắt phế quản.
- Dày thành đường thở do phù nề và thay đổi cấu trúc
- Các thần kinh cảm giác có thể bị kích thích do quá trình viêm, dẫn đến co
thắt phế quản quá mức khi đáp ứng với các kích thích cảm giác.
 61

,,,ource:
Peter J.
4. CHẨN ĐOÁN Barnes, MD
4.1. Chẩn đoán hen phế quản
4.1.1. Nghĩ đến hen khi có một trong bốn triệu chứng sau:
 Ho thường tăng về đêm
 Khò khè, thở rít
 Khó thở
 Cảm giác nặng ngực
4.1.2. Các triệu chứng trên xuất hiện hay nặng lên về đêm và sáng sớm,
hoặc sau gắng sức, tiếp xúc với dị nguyên đường hô hấp.
4.1.3. Tiền sử bản thân và gia đình mắc các bệnh dị ứng, hen phế quản
4.1.4. Khởi phát từ lúc còn nhỏ.
4.1.5. Triệu chứng cải thiện rõ khi dùng dãn phế quản hay corticosteroid.
4.1.6. Lâm sàng có cơn khó thở điển hình: lúc bắt đầu khó thở chậm, ở thì
thở ra, có tiếng cò cử, khó thở tăng dần, vã mồ hôi, nói ngắt quãng.
Khám có tiếng thở rít (khò khè) âm sắc cao khi thở ra. Cơn kéo dài
5-15 phút hoặc hơn, cơn khó thở giảm dần và kết thúc bằng ho và
khạc đàm trong, quánh, dính.
4.1.7. Chức năng hô hấp:
 FEV1 tăng ≥ 12% (hoặc ≥ 200ml) hay PEF > 60L (hoặc ≥ 20%)
sau hít thuốc dãn phế quản salbutamol 400mcg trong 10-20 phút.
 Độ dao động PEF sáng chiều > 20%
4.2. Các câu hỏi xem xét trong chẩn đoán hen
- Bệnh nhân có một hay nhiều cơn khò khè tái đi tái lại?
- Bệnh nhân có cơn ho khó chịu về đêm ?
- Bệnh nhân có khò khè hay ho sau vận động ?
- Bệnh nhân có khò khè, nặng ngực, ho sau khi tiếp xúc dị nguyên trong
không khí hay chất gây ô nhiễm ?
 62

- Bệnh nhân có cảm giác "nhập vào phổi" hoặc phải mất hơn 10 ngày
mới khỏi ?
- Các triệu chứng được cải thiện sau điều trị hen phù hợp ?
5. CẬN LÂM SÀNG
5.1. Thăm dò chức năng hô hấp
- Thăm dò chức năng phổi giúp đánh giá mức độ nặng, hồi phục, dao
động của sự giới hạn luồng thông khí cho phép khẳng định chẩn đoán
hen
- Hiện có nhiều cách khác nhau để đánh giá giới hạn luồng khí nhưng chi
có 2 cách được chấp nhận sử dụng rộng rãi cho trẻ trên 5 tuổi. Đó là hô
hấp ký – đo thể tích thở ra trong 1 giây đầu tiên (FEV1) và dung tích
sống gắng sức (FVC), để đo lưu lượng đỉnh (PEF).
- Các giá trị dự đoán của FEV1, FVC, PEF dựa trên tuổi, giới, chiều cao
có được từ nghiên cứu cộng đồng.
- Thuật ngữ "hồi phục" và "dao động" đề cập đến các thay đổi triệu
chứng kết hợp với thay đổi giới hạn luồng khí tự nhiên hay sau điều trị.
Thuật ngữ "hồi phục" thường được áp dụng cho trường hợp phục hồi
nhanh chóng giá trị FEV1 (hay PEF), đo vào thời điểm vài phút sau hít
một thuốc dãn phế quản tác dụng nhanh hay phục hồi kéo dài vài ngày
đến vài tuần sau khi điều trị ngừa cơn hen hiệu quả như là corticoid hít.
Thuật ngữ "dao động" dùng để chỉ sự cải thiện hay sụt giảm triệu
chứng và chức năng phổi theo thời gian, có thể trong vòng 1 ngày,
trong nhiều ngày, trong nhiều tháng hay theo mùa.
5.1.1. Hô hấp ký
- Mức độ hồi phục của FEV1 cho phép chẩn đoán hen là FEV1 tăng ≥
12% (hay 200ml) so với giá trị trước khi dùng thuốc dãn phế quản.
- Vì có nhiều bệnh phổi có thể cùng làm giảm FEV1, một phương pháp
đánh giá giới hạn luồng thông khí có ích là tính tỉ số FEV1/FVC (bình
thường 0.75-0.8)
5.1.2. Lưu lượng đỉnh thở ra
- Là công cụ quan trọng trong chẩn đoán và theo dõi bệnh
- Khẳng định chẩn đoán hen: PEF sau xịt thuốc dãn phế quản cải thiện
hơn 60L/phút (hay ≥20% so với PEF trước test dãn phế quản, hay dao
động PEF trong ngày >20%, với dao động của các giá trị trong 2 ngày
> 10%).
- Ngoài ra PEF có thể có ích trong cải thiện mức độ kiểm soát hen, đặc
biệt trên bệnh nhân nhận biết các triệu chứng hen kém; nhận diện các
nguyên nhân môi trường (gồm cả nghề nghiệp) gây cơn hen.
 63

6.2. Đo lường phản ứng của đường dẫn khí

- Thăm dò phản ứng của đường dẫn khí với methacholine, histamin,
mannitol hay test vận động có thể giúp thiết lập chẩn đoán hen.
- Kết quả thăm dò thường diễn đạt dưới dạng nồng độ kích thích của chất
kích ứng có thể gây sụt giảm giá trị FEV1 (thường là 20%)
- Test có độ nhậy cao và độ đặc hiệu kém, có nghĩa là test âm tính có thể
giúp loại trừ chẩn đoán hen dai dẳng trên bệnh nhân không điều trị
corticoid hít nhưng test dương tính thì không luôn luôn có nghĩa là
bệnh nhân bị hen. Bởi vì, tăng phản ứng của đường dẫn khí cũng gặp
trong viêm mũi dị ứng và các bệnh khác gây giới hạn luồng khí không
phải là hen như xơ nang, dãn phế quản, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.
6.3. Các dấu hiệu viêm đường dẫn khí không xâm lấn
- Đánh giá viêm đường thở kết hợp với hen có thể được thực hiện bằng
cách xem xét mẫu đàm khạc tự nhiên hay đàm khạc sau khi phun khí
dung để tìm bạch cầu đa nhân ái toan và đa nhân trung tính biểu thị quá
trình viêm.
- Nồng độ nitric oxide (FeNO), carbon monoxide (FeCO) thở ra được đề
nghị làm chỉ dẫn cho viêm đường thở trong hen
6.4. Thăm dò tình trạng dị ứng
- Test da với các dị nguyên được xem là công cụ chẩn đoán cơ bản trong
xác định cơ địa dị ứng.
- Đo IgE đặc hiệu trong huyết thanh tốn kém hơn nhưng cũng không
đáng tin cậy hơn test da.
- Giới hạn chính của phương pháp đánh giá cơ địa dị ứng là một khi test
dương tính không có nghĩa là bệnh lý đang mắc là một bệnh dị ứng hay
bệnh đó sẽ gây hen.
6.5. Xquang ngực: chỉ định khi
– Chẩn đoán chưa chắc chắn
– Có những triệu chứng không giải thích được bằng chẩn đoán hen.
– Nghi ngờ biến chứng như nghẹt đàm, xẹp phổi, tràn khí màng phổi hoặc
không đáp ứng với điều trị.
7. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT
– Tắc nghẽn khí đạo do u hay phù nề khí quản: chỉ nghe tiếng rít ở khí
quản, cần nội soi phế quản chẩn đoán.
– Tiếng rít khu trú ở vùng phổi: chú ý bệnh nội lòng phế quản: dị vật phế
quản, u chèn ép.
– Suy thất trái cấp: ran ẩm ở đáy phổi, nhịp ngựa phi, đàm bọt hồng và
các triệu chứng suy tim khác.
– Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính: hen phế quản ở giai đoạn tái cấu trúc
phế quản đã cố định, không còn hồi phục được xếp vào nhóm này. Ở giai
 64

đoạn còn hồi phục, hen phế quản xuất hiện thành từng cơn, chưa gây khó thở
kéo dài, còn đáp ứng với thuốc dãn phế quản và corticoide hít.
8. PHÒNG NGỪA
- Cho đến nay, do sự phát triển của bệnh hen rất phức tạp và chưa được
hiểu biết đầy đủ nên có ít biện pháp được khuyến cáo để phòng ngừa
hen: tránh tiếp xúc thuốc lá trong thời kỳ mang thai và sau sinh, nuôi
con bằng sữa mẹ hoàn toàn trong tháng đầu.
- Nhận diện và tránh các yếu tố kích phát
- Giảm tiếp xúc với một số yếu tố nguy cơ có thể cải thiện kiểm soát hen
và giảm nhu cầu dùng thuốc
- Phát hiện sớm các tác nhân gây mẫn cảm nghề nghiệp và tách bệnh
nhân ra khỏi môi trường này để tránh tiếp xúc là một phần quan trọng
trong quản lý hen nghề nghiệp

Tài liệu tham khảo

1. Global Initiative for asthma (GINA), update 2007.
http:///www.gina.com
2. Peter J. Barnes. Asthma and COPD
 65

VIÊM PHỔI CỘNG ĐỒNG

Mục tiêu: Sinh viên cần nắm vững:

1. Cơ chế bệnh sinh trong viêm phổi.
2. Các biểu hiện lâm sàng của viêm phổi cộng đồng.
3. Đặc điểm cận lâm sàng trong chẩn đoán viêm phổi cộng đồng.

Nội dung

1. ĐỊNH NGHĨA
Viêm phổi cộng đồng bao gồm các nhiễm khuẩn phổi xảy ra ở ngoài
bệnh viện.

2. TÌNH HÌNH MẮC BỆNH

Viêm phổi cộng đồng (VPCĐ) được ghi nhận trong hai thế kỷ qua luôn
là bệnh lý thường gặp, tiên lượng xấu và nguy cơ gây tử vong cao.
Ở các nước kinh tế đang phát triển, bệnh được xếp vào hàng thứ 4 trong
các nguyên nhân hàng đầu gây tử vong (sau bệnh lý tim-mạch, tiêu hóa và
ung thư ) và là nguyên nhân thường gặp nhất gây tử vong trong các bệnh lý
nhiễm trùng. Đây cũng là lý do khám đa khoa và nhập viện nhiều nhất trong
các bệnh nhiễm khuẩn.
Khoảng 20-30% VPCĐ cần nhập viện và tỷ lệ tử vong khoảng 1% đối
với các trường hợp điều trị ngoài bệnh viện và 5-30% đối với các trường hợp
điều trị trong bệnh viện tùy theo mức độ nặng. Ngày điều trị trung bình bệnh
viện 7-9 ngày. Ở Mỹ chi phí trung bình cho một trường hợp điều trị ngoài
cộng đồng là 150-350 USD trong khi điều trị trong bệnh viện cao hơn gấp
trên 20 lần, khoảng 7.500 USD và điều trị ở khoa chăm sóc đặc biệt là 21.144
USD.
Ở Việt nam, một số nghiên cứu ở các cơ sở khám và điều trị đa khoa
cho thấy viêm phổi cộng đồng nhập viện thường là viêm phổi người lớn tuổi.
Các trường hợp nhập viện đa số đã được điều trị kháng sinh. Tỷ lệ tử vong
chung là 7-20%, ngày điều trị trung bình 10-14 ngày.

3. BỆNH SINH
Dòng vi khuẩn mũi hầu: đa số vi khuẩn gram dương cư trú, sau 72 giờ
nằm viện, dòng vi khuẩn mũi hầu được thay thế chủ yếu vi khuẩn gram âm, vi
khuẩn yếm khí nổi bật khi có bệnh lý răng miệng
Cơ chế đề kháng của đường hô hấp: đường hô hấp dưới bình thường
vô trùng do có nhiều cơ chế bảo vệ:
 66

- Phản xạ đóng nắp thanh quản khi nuốt, hít chất tiết.
- Phản xạ ho để đẩy chất dịch ra khỏi khí phế quản.
- Lớp nhầy lông bao phủ từ thanh quản đến tiểu phế quản tận, giúp
bám dính chất lạ và đẩy ra ngoài.
- IgA có nồng độ cao ở đường hô hấp, giúp chống lại nhiễm virus,
ngưng kết vi khuẩn, trung hoà độc tố vi khuẩn và làm giảm kết dính
vi khuẩn vào bề mặt niêm mạc.
- IgG trong huyết thanh và đường hô hấp dưới ngưng kết và opsonin
vi khuẩn, hoạt hoá bổ thể, thúc đẩy hoá ứng động bạch cầu hạt và
đại thực bào, trung hoà độc tố vi khuẩn và ly giải gram âm.
- Đại thực bào phế nang có nhiệm vụ thực bào
- Bạch cầu đa nhân trung tính được huy động đến và giết vi khuẩn
- Bạch cầu lympho có vai trò quan trọng trong miễn dịch tế bào
chống lại vi khuẩn
Đường vào và điều kiện thuận lợi
Qua đường hô hấp:
Dòng vi khuẩn từ mũi hầu hay xoang cạnh mũi hoặc từ không khí được
truyền từ ho hoặc hắt hơi.
Viêm phổi xảy ra khi có các điều kiện thuận lợi sau:
- Đi sau nhiễm virus
Cơ chế: do rối loạn hoạt động của lớp trụ lông, ức chế đại thực bào phế
nang, tăng tiết chất nhầy và làm thay đổi tính chất của hoạt động bề mặt.
Virus ức chế khả năng diệt khuẩn của đại thực bào và làm rối loạn miễn dịch
tế bào.
Nhiễm trùng được tạo thuận lợi do hít các chất có chứa vi khuẩn, dịch dạ
dày, dị vật, đặc biệt ở bệnh nhân rối loạn thần kinh trung ương, nghiện rượu,
bệnh dạ dày, thực quản,...
- Hít chất khí (ozon, phosgene, halothan,...) gây tổn thương cấp
tính cơ chế đề kháng của phổi làm viêm phổi.
- Hít lâu dài không khí khô
- Đặt nội khí quản, mở khí quản
Qua đường máu: hiếm hơn, do thuyên tắc do một huyết khối nhiễm trùng
(viêm tắc tĩnh mạch, viêm nội tâm mạc, đặt catheter lâu dài,...) hay một ổ
nhiễm trùng nơi khác (nhọt da, nhiễm trùng đường ruột,...)

4. CÁC THỂ LÂM SÀNG

4.1. VIÊM PHỔI THUỲ
4. 1.1. Tác nhân gây bệnh là phế cầu (vi khuẩn gram dương có vỏ bọc, có ít
nhất 84 typ huyết thanh)
 67

Lưu ý: viêm phổi do phế cầu không hoàn toàn là viêm phổi thuỳ nhưng đa số
viêm phổi thuỳ chủ yếu là do phế cầu.
4. 1.2. Cơ chế bệnh sinh
Vỏ bọc polysaccharid của phế cầu làm rối loạn thực bào của đại thực
bào và bạch cầu hạt. Ở giai đoạn đầu, phế nang sản xuất nhiều dịch phù nề và
nhanh chóng lan sang các phế nang khác bằng lỗ Kohn. Viêm phổi được giới
hạn bởi ranh giới màng phổi và phản ứng viêm tế bào.
Kháng thể kháng vỏ phế cầu sẽ xuất hiện sau 5-7 ngày, quá trình thực
bào sẽ có hiệu lực và giới hạn được nhiễm khuẩn lan rộng. Sau khi kháng thể
đặc hiệu phát triển, bệnh nhân sẽ miễn dịch với tái nhiễm do typ huyết thanh
riêng biệt.
Bệnh nhân thiếu bổ thể C3, thiếu gamma globulin, bệnh hồng cầu hình
liềm, đa u tuỷ, cắt lách sẽ rối loạn sản xuất bổ thể nên rất dễ viêm phổi tái
diễn.
Bạch cầu đa nhân trung tính dính vào lớp nội mạc tĩnh mạch để di
chuyển vào lớp dịch tiết phế nang và thực bào vi khuẩn. Phế cầu có thể theo
ống ngực đi vào máu (25%). Mặc dù phế cầu sản xuất nhiều độc tố
(neuramidaza và pneumolysinh gây tán huyết) và gây viêm mạnh nhưng
không gây hoại tử phế nang.
4. 1.3. Giải phẫu bệnh
Ở giai đoạn sớm là can hoá đỏ vì mao mạch phổi dãn rộng, hồng cầu
tràn vào các phế nang (đàm có màu rỉ sắt hoặc lẫn máu). Khi có nhiều bạch
cầu đa nhân vào trong dịch tiết sẽ làm cho đàm có màu xanh. Sau khi bạch
cầu đa nhân đi vào các khoang chứa khí thì đông đặc phổi (phế nang chứa đầy
đại thực bào và bạch cầu thoái hoá) sẽ chuyển sang giai đoạn can hoá xám.
Khi chưa có kháng thể thì thực bào bề mặt sẽ xuất hiện ở thành phế nang, tiếp
theo là phản ứng đại thực bào xuất hiện với bạch cầu đơn nhân đi vào trong
phế nang để nuốt các phế cầu còn và thực bào hết các tế bào còn sót lại trong
dịch tiết (giai đoạn can hoá vàng)
4. 1.4. Lâm sàng
- Khởi phát đột ngột sau nhiễm lạnh bằng cơn rét run kéo dài kèm sốt
cao, đau ngực, khó thở, ho khan, sau đó ho khạc đàm rỉ sắt.
- Toàn thân mệt mỏi, 1/3 có herpe ở môi, có thể có đau khớp, phát ban;
10% có buồn nôn, đau hạ sườn phải khi viêm phổi cấp thuỳ dưới, mạch, nhịp
thở tăng, có thể shock.
- Trong giai đoạn sớm, chủ yếu nghe được ran nổ ở thì hít vào, điển
hình có thể gặp hội chứng đông đặc. Đôi khi nghe được tiếng cọ màng phổi
do viêm màng phổi kèm theo.
 68

- Biến chứng: tràn dịch màng phổi (25%), tràn mủ màng phổi (1%),
nhiễm trùng huyết (thường chỉ gặp ở những bệnh nhân cắt lách hay thiếu máu
hồng cầu hình liềm)
4. 1.5. Cận lâm sàng
4. 1.5.1. X quang phổi
Hình ảnh bóng mờ đồng nhất có hệ thống ở một thuỳ phổi, hình tam
giác hoặc hình thang có đáy hướng ra ngoài thành ngực, thường khu trú ở
thuỳ giữa và dưới, bên phải nhiều hơn bên trái. Trong bóng mờ có hình ảnh
phế quản hơi, không phì đại hạch rốn phổi. Thuỳ viêm có thể hơi to ra và xuất
hiện ở một hoặc nhiều thuỳ phổi. Hình ảnh đông đặc phổi không ở phân thuỳ
nhưng bao giờ cũng chạm vào màng phổi tạng hoặc rãnh liên thuỳ, dấu hiệu
không tôn trọng ranh giới phân thuỳ chính là dấu hiệu để phân biệt với phế
quản phế viêm. Rất ít khi viêm phổi thuỳ bị áp xe hoá nhưng có thể có xẹp
phổi.
4. 1.5.2. Xét nghiệm đàm:
- Tìm thấy trên 25 bạch cầu hạt và dưới 10 tế bào biểu mô vẩy với độ
phóng đại 100 lần.
- Nhuộm gram: vi khuẩn gram (+), nếu có trên 10 phế cầu/vi trường thì
Se 62%, Sp 85% phát hiện được phế cầu khuẩn.
- Cấy đàm: (+) 50% bệnh nhân viêm phổi và nhiễm trùng huyết do phế
cầu.
4. 1.5.3. Công thức máu
- Bạch cầu máu tăng từ 10.000 – 15.000, bạch cầu đa nhân trung tính
trên 80%
- VS tăng cao
4. 1.6. Chẩn đoán phân biệt
-Viêm phế quản cấp
- Tràn dịch màng phổi
- Nhồi máu phổi
- Lao phổi
- Viêm phổi do thuốc hoặc viêm phổi do tăng bạch cầu ái toan
4.2. PHẾ QUẢN PHẾ VIÊM (Viêm phổi đốm, viêm phổi tiểu thuỳ)
4.2.1. Tác nhân
- Virus: cúm A, hợp bào hô hấp…
- Vi khuẩn: phế cầu, liên cầu beta tan huyết nhóm A, Haemophilus
influenzae, trực khuẩn mủ xanh, Legionella pneumophila và tụ cầu vàng
4.2.2. Giải phẫu bệnh
- PQPV do vi khuẩn
Tổn thương viêm từ các tiểu phế quản tận cùng, các tiểu phế quản hô
hấp lan ra nhu mô phổi kề cận trong tiểu thuỳ phổi. Các phế nang viêm ở các
 69

giai đoạn tiến triển khác nhau rãi rác ở 2 phổi, vùng giữa các ổ viêm tiểu thuỳ
này là nhu mô bình thường. Xuất tiết nhiều dịch mủ ở các tiểu phế quản tận
cùng, các phế nang bị viêm. Trung tâm các ổ đông đặc tiểu thuỳ có thể hoại
tử, hình thành các ổ áp xe.
- PQPV do virus
Tổn thương ưu thế ở đường thở type viêm phế quản hoại tử, viêm tiểu
phế quản tận cùng kèm thâm nhiễn tế bào đơn nhân, neutrophil. Biểu mô phế
quản hoại tử tróc vẩy gây tắc nghẽn đường thở nhỏ. Nếu virus lan tràn từ
đường máu thì tổn thương tập trung vào các tiểu phế quản tận cùng và các
mạch máu nhỏ kèm phản ứng viêm mạnh.
Sau khi virus xâm nhập vào phế nang thì xuất hiện phù phế nang có
màng trong kèm theo thâm nhiễm tế bào mà ưu thế là lympho ở khoảng mô
kẽ sẽ gây tổn thương xơ do màng nền bị phá huỷ.
4.2.3. Lâm sàng
- Khởi đầu từ từ với các triệu chứng sổ mũi, viêm họng, sốt 38-39oC,
có những cơn rét run ngắn, ho khan.
- Các biểu hiện toàn thân: mệt lả, mạch nhanh, khó thở, cánh mũi phập
phồng, rút lõm trên ức, trên xương đòn, tím tái.
- Nghe phổi có nhiều loại ran: ran nổ, ẩm, rít, ngáy lan toả đối xứng hai
bên phổi.
- Đối tượng nguy cơ: trẻ sinh non, suy dinh dưỡng, người già suy kiệt,
nghiện rượu, suy giảm miễn dịch, suy tim, bệnh lý ác tính.
4.2.4. Cận lâm sàng
4.2.4.1. X quang: đa dạng và không đặc hiệu
- Các bóng mờ nằm cạnh rốn phổi và xung quanh phế quản do viêm
làm dầy thành phế quản, hoặc các đường mờ xung quanh rốn phổi và đáy
phổi.
- Các đốm mờ lan toả ở hai phổi, chủ yếu ở thuỳ dưới.
- Có thể kèm theo căng giãn phế nang, xẹp phổi phân thuỳ, phì đại hạch
rốn phổi, tràn dịch màng phổi.
4.2.4.2. Công thức máu
- Nếu do virus, bạch cầu ở máu ngoại vi sẽ giảm, neutrophil giảm và tỉ
lệ lympho tăng.
- Nếu kết hợp do vi trùng, bạch cầu và tỉ lệ neutrophil sẽ tăng cao.
4.2.4.3. Các xét nghiệm sinh hoá
- Các phương pháp trực tiếp phát hiện và biệt lập virus trong dịch tiết
phế quản và đàm như: phát hiện kháng nguyên của virus bằng kháng thể đơn
clôn, PCR, cấy.
- Các phương pháp gián tiếp chủ yếu là chẩn đoán huyết thanh tìm
kháng thể kháng virus. Phương pháp này thường cho kết quả chậm vì phải
 70

thực hiện 2 lần, cách nhau 15 ngày, tỉ lệ kháng thể ở lần thứ 2 phải cao hơn
lần thứ nhất 4 lần thì mới có giá trị chẩn đoán.
4.3. VIÊM PHỔI KHÔNG ĐIỂN HÌNH (Viêm phổi mô kẽ)
4.3.1. Tác nhân: Mycoplasma pneumoniae (thường gặp nhất), Chlamydiae
pneumoniae, Coxiella Burnetti.
4.3.2. Mô bệnh học
- Thâm nhiễm tế bào lympho ở thành đường thở và vách phế nang mà
không có bất thường nhu mô phổi.
- Nếu bệnh nặng, phế nang bị phá huỷ rộng trong đó có dầy mô kẽ phế
nang do phù nề, xung huyết mao quản, thâm nhiễm tế bào viêm, tăng sản tế
bào type II và phát triển dịch tiết có protein trong lòng phế nang.
4.3.3. Lâm sàng (Mycoplasma pneumoniae)
- Khởi phát từ từ với triệu chứng viêm long đường hô hấp trên, ho khan
hoặc khạc đàm nhầy, sốt nhẹ, mệt mỏi.
- Khám phổi không có hội chứng đông đặc điển hình.
- Có thể có các biểu hiện ngoài phổi: thiếu máu tán huyết, viêm gan,
ruột, đau cơ khớp, hội chứng Stevens-Johnson, viêm màng ngoài tim, viêm
màng não, viêm tuỷ ngang, viêm hạch…
4.3.4. Cận lâm sàng (Mycoplasma pneumoniae)
4.3.4.1. Công thức máu
- Số lượng bạch cầu có thể bình thường, 25% trường hợp có bạch cầu >
10.000, Lympho tăng, Mono tăng, Neutrophil giảm.
- Men gan có thể tăng
4.3.4.2. X quang phổi
- Tổn thương mô kẽ thường khu trú ở rốn nền phổi không hệ thống và
không thuần nhất.
- Giai đoạn sớm có thể có hình ảnh kính mờ hoặc lưới nhỏ, khi tiến
triển thì thấy các đốm đông đặc phổi nhỏ rải rác chủ yếu ở thuỳ dưới. Có thể
có tràn dịch màng phổi, phì đại hạch rốn phổi.
4.3.4.3. Các xét nghiệm khác
- Nhuộm gram đàm
- Cấy M. pneumoniate ít khi biệt lập được ở vị trí ngoài phổi.
- Tìm hiệu giá kháng thể đặc hiệu, hiệu giá cố định bổ thể…

TÀI LIỆU THAM KHẢO

Bùi Xuân Tám. Bài giảng bệnh hô hấp.

Trần Văn Ngọc. Bài giảng bệnh hô hấp.
The Washington Manual of Medical Therapeutics (32 nd Edition)
 71

BỆNH LÝ MÀNG PHỔI

MỤC TIÊU
1. Giải thích được cơ chế hình thành dịch bất thường trong bệnh lý tràn
dịch màng phổi.
2. Chẩn đoán được tràn dịch màng phổi, tràn khí màng phổi
3. Chẩn đoán được các bệnh lý màng phổi khác như tràn mủ màng phổi,
tràn dịch dưỡng chấp, ung thư màng phổi
1. TRÀN DỊCH MÀNG PHỔI
1.1. GIẢI PHẪU HỌC MÀNG PHỔI
 Màng phổi tạng bao phủ toàn bộ bề mặt phổi từ vùng rốn phổi, màng
phổi thành, lót mặt trong thành ngực, trung thất và cơ hoành. Ở rốn phổi,
màng phổi tạo thành một lớp đôi từ rốn đến cơ hoành gọi là dây chằng phổi.
Màng phổi là những màng trơn nhẳn, có tính bán thấm.
 Bên ngoài màng phổi thành và màng phổi tạng giống nhau, nhưng chúng
khác nhau về cấu tạo dưới bề mặt. Bên dưới bề mặt màng phổi thành, mô liên
kết sắp xếp thẳng hàng, còn ở màng phổi tạng, mô liên kết tạo thành vách cắm
vào phổi. Các sợi thần kinh cảm giác đau có ở lớp mô liên kết màng phổi
thành nhưng không có ở màng phổi tạng. Màng phổi vùng sườn và rìa ngoại
biên cơ hoành được chi phối bởi thần kinh liên sườn. Các kích thích đau vùng
nầy được phân bố ở thành ngực tương ứng, phần trung tâm cơ hoành được chi
phối bởi thần kinh hoành nên kích thích đau ở vùng nầy gây đau ở vai cùng
bên.
 Màng phổi thành được cung cấp máu bởi động mạch toàn thân. Màng
phổi tạng được cung cấp máu chủ yếu từ tuần hoàn phế quản và hệ thống mao
mạch của màng phổi tạng được dẫn vào tĩnh mạch phổi.
 Hệ thống bạch huyết màng phổi thành là đường chủ yếu dẫn bạch huyết
khỏi xoang màng phổi đến các hạch bạch huyết tương ứng. Mạch bạch huyết
màng phổi tạng dẫn lưu bạch huyết ở nhu mô phổi hơn là xoang màng phổi.
1.2. SINH LÝ
 Bình thường có một lớp dịch mỏng giữa lá thành và lá tạng. Hai lớp như
là màng bán thấm, vì thế các phân tử nhỏ như glucose có nồng độ giống nhau
ở xoang màng phổi và huyết tương, còn các đại phân tử (albumin) ở màng
phổi thấp hơn nhiều so với huyết tương.
 Thể tích dịch màng phổi bình thường khoảng 5-15ml, nhưng chu trình có
thể lớn hơn 1 lít/24 giờ. Sự cân bằng dịch vào ra xoang màng phổi được giải
thích bằng lực Starling. Qua đó, sự lọc và hấp thu nước và các thành phần hoà
tan qua màng bán thấm được xác định bởi sự cân bằng giữa áp lực thủy tĩnh
và áp lực keo hai bên màng.
 72

F = k[(Pcap - Ppl) -  ( cap -  pl)]

F: tốc độ di chuyển dịch, P và  : áp lực thủy tĩnh và áp lực keo, k: hệ số
lọc,  : hệ số áp keo cho protein (# 0.9), Cap: Capillary (mao mạch), Pl:
pleural space.
 Áp lực thủy tĩnh bình thường trong mao mạch màng phổi thành gần bằng
trong mao mạch toàn thân (25mmHg). Áp lực trong màng phổi là - 3mmHg.
Sự khác biệt áp lực thủy tĩnh tạo điều kiện cho sự lọc dịch.
 Do nồng độ protein trong huyết tương cao hơn dịch màng phổi thúc đẩy
sự tái hấp thu dịch màng phổi, 0.9(28-5) = 21mmHg. Do độ chênh áp lực thủy
tĩnh ở mao mạch lá thành vượt quá độ chênh áp keo nên dịch liên tục vào
xoang màng phổi.
 Trong mao mạch lá tạng, sự cân bằng áp lực thủy tĩnh và áp lực keo theo
chiều hướng ngược lại. Áp lực thủy tĩnh trong mao mạch lá tạng thấp hơn và
gần bằng với áp lực trong mao mạch phổi (10mmHg) vì thế sự cân bằng áp
lực thủy tĩnh và áp lực keo thúc đẩy dịch hấp thu qua bề mặt màng phổi tạng.
 Lớp trung mô cũng giữ một vai trò trong hấp thu dịch màng phổi. Cả Na +
và Cl- được vận chuyển chủ động ra khỏi dịch màng phổi qua sự trao đổi
Na+/H+ và Cl-/HCO3- trên bề mặt thanh mạc và bơm Na +/K+ trên phần mô kẽ
của lớp trung mô.
 Mạch bạch huyết của màng phổi thành giúp tránh sự tụ dịch quá mức và
hấp thu protein trong xoang màng phổi và trả lại huyết tương. Vì nồng độ
protein trong mao mạch màng phổi thành và màng phổi tạng lớn hơn dịch
màng phổi nên một lượng nhỏ protein liên tục khuếch tán vào trong dịch
màng phổi. Nếu không có cơ chế lấy protein dịch màng phổi thì áp lực keo sẽ
làm cho dịch tích tụ trong xoang màng phổi. Sự tắc mạch bạch huyết làm tích
tụ dịch trong xoang màng phổi.

Maïch
maùu Maïch maùu heä
pheá thoáng
quaûn

Pheá
nang
Maïch baïch huyeát
laù thaønh maøng
phoåi
 73

Sơ đồ tiết dịch và tái hấp thu dịch trong khoang màng phổi trong trạng
thái bình thường. Mũi tên liền nét cho thấy dịch tiết từ mạch máu hệ thống
vào khoang màng phổi và được tái hấp thu qua các lỗ trên lá thành vào hệ
thống dẫn lưu bạch mạch màng phổi. Mũi tên không liền nét cho thấy chỉ có
một vai trò tối thiểu của các mạch máu của lá tạng
1.3. CƠ CHẾ BỆNH SINH
 Thay đổi tính thấm của màng phổi: hiện tượng viêm, ung thư, thuyên tắc
phổi…
 Giảm áp lực keo trong lòng mạch: giảm albumin máu, xơ gan…
 Tăng tính thấm mao mạch và rách mạch máu: chấn thương, ung thư,
viêm nhiễm, thuyên tắc phổi, dị ứng thuốc, urê huyết cao, viêm tuỵ cấp…
 Tăng áp lực thuỷ tĩnh mao mạch trong tuần hoàn cơ thể hay phổi: suy
tim ứ huyết, hội chứng tĩnh mạch chủ trên…
 Giảm áp lực trong khoang màng phổi, phổi không nở ra được: xẹp phổi,
mesiothelioma…
 Giảm thải qua hệ bạch mạch hay tắc nghẽn hoàn toàn ống ngực: ung
thư, chấn thương…
 Tăng dịch trong khoang màng bụng, dịch di chuyển qua cơ hoành nhờ
hệ thống bạch mạch: xơ gan, thẩm phân phúc mạc…
 Dịch di chuyển ngang qua màng phổi tạng: phù phổi
1.4. NGUYÊN NHÂN
A. Dịch thấm:
- Suy tim xung huyết - Hội chứng thận hư
- Xơ gan - Hội chứng Meig’s
- Thận ứ nước (Hydronephrosis) - Thẫm phân phúc mạc
- Tắc tĩnh mạch chủ trên - Thuyên tắc phổi
B. Dịch tiết:
- Phổ biến: Cạnh viêm phổi, ung thư
- Thường: Bệnh ổ bụng, lao, chấn thương, bệnh Collagen: RA, SLE
- Hiếm: thuốc (Nitrofurantoin, Dantrolen, Methylsergide, Bromocriptine,
Interleukin2, Procarbarin, Amiodarone…), Asbestos, hội chứng Dressler’s,
urê huyết cao, xạ trị, sarcoidosis, hội chứng móng vàng, hội chứng tăng
kích thích buồng trứng, dưỡng trấp, hậu phẫu (bụng, bypass mạch vành)
1.5. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
 Đau ngực: đau kiểu màng phổi (đau nhói, tăng khi hít sâu), là biểu hiện
của màng phổi bị kích thích (do đó không có trong dịch thấm), lan lên vai
cùng bên do kích thích cơ hoành, cường độ đau giảm khi dịch tích tụ nhiều và
tách rời bề mặt màng phổi không còn cọ sát vào nhau.
 Khó thở: khi lượng dịch trên 500 ml
 74

 Sốt (±)
 Khám phát hiện rung thanh giảm, gõ đục, rì rào phế nang giảm khi lượng
dịch trên 300 ml, tiếng cọ màng phổi biến mất khi bệnh nhân nín thở, có thể
phát hiện đông đặc phổi bên trên vùng tràn dịch do phổi bị đè ép.
1.6. CẬN LÂM SÀNG
1.6.1. X quang ngực thẳng
2. Lượng dịch màng phổi: phát hiện khi dịch  200ml ở phim thẳng và <
200ml ở phim nghiêng.
3. Hình ảnh:
. Mờ góc sườn hoành, đường cong Damoiseau.
. Tràn dịch màng phổi khu trú ở đáy phổi: cơ hoành cao bất thường, mờ góc
sườn hoành trên phim nghiêng, tăng khoảng cách giữa đỉnh cơ hoành (T) và
bóng hơi dạ dày > 2cm. . Trên XQ nằm nghiêng: hình ảnh một lớp màng
mỏng phủ lên nhu mô phổi, không thấy hình ảnh khí phế quản, chụp tư thế
này còn giúp chẩn đoán tràn dịch màng phổi cạnh trung thất, rãnh liên thùy,
dọc bờ tim, vùng nách.
. Tràn dịch màng phổi lượng lớn đẩy trung thất sang đối diện. Khi có xẹp phổi
kèm theo trung thất không di chuyển.
1.6.2. Siêu âm màng phổi
 Phân biệt dịch khu trú và tự do, hay với khối đặc.
 Phân biệt tràn dịch với dày dính màng phổi.
 Biết tính chất dịch màng phổi.
 Hướng dẫn chọc dò màng phổi trong những trường hợp khó.
1.6.3. Chụp cắt lớp điện toán ngực
 Xác định tràn dịch màng phổi và thấy được nhu mô phổi bên dưới bị che
mất bởi dịch giúp chẩn đoán phân biệt mảng màng phổi hay nốt ở nhu mô
phổi, xác định được mảng dày màng phổi và Canxi hóa do asbestos.
 CT scan giúp chẩn đoán phân biệt giữa áp xe phổi ngoại biên và mủ
màng phổi khu trú (Áp xe: thành không đều, tạo góc nhọn ở màng phổi,
không đẩy lệch mạch máu phổi và phế quản. Mủ màng phổi : thành đều đặn,
tạo góc tù với thành ngực, nhu mô phổi có thể bị đẩy. )
1.6.4. Dịch màng phổi
 Tiêu chuẩn Light: giúp xác định dịch tiết khi có một trong ba tiêu chuẩn
sau: . Protein DMP/HT > 0.5
. LDH > 200 đơn vị/ lít
. LDH DMP/ HT > 0.6
Khi xác định là dịch tiết, cần làm thêm các xét nghiệm: tế bào, glucose,
amylase, cấy vi khuẩn ái khí và hiếm khí, Mycobacteria và nấm.
 Bảng tóm tắt các xét nghiệm dịch màng phổi:
 75

Thông số Bình Bất thường Chẩn đoán

thường
Sinh hoá:
pH 7.6 <6 Thủng thực quản
6-7 RA, tràn mủ MP, TDMP cận viêm.
Lao
< 7.4
Protein 1-2 g/l 7-8 g.l Đa u tủy
LDH < 50% 1.000 UI/L Tràn mủ MP, RA
LDH
HT
Glucose # huyết < 60mg/dl RA, K, Lao, Lupus, tràn mủ màng
tương hay DMP/HT phổi, TDMP cận viêm
< 0.5
Amylase > 200 UI/L Viêm tuỵ cấp, u nang giả tuỵ, K
phổi
Bổ thể < 0.4 Lupus
DMP/HT
ANA ≥1 Lupus
DMP/HT
Tế bào:
* Hồng cầu >100.000 Ung thư, chấn thương, nhồi máu
phổi
* Bạch cầu > 10.000 Nhiễm trùng sinh mủ
* Lympho 85-95% RA, lao, K, TD dưỡng trấp,
lymphoma
*Eosinophile > 10% Có khí, máu trong màng phổi,
TDMP do kí sinh trùng
* Tế bào > 5% Loại trừ TDMP do lao
trung mô
Adenosine < 45 U/l > 70 U/L Lao
deaminase
Lysozyme > 15 mg/dl Lao
Lysozyme > 1.2 Lao
DMP/HT
1.7. TÓM TẮT MỘT SỐ BỆNH CẢNH LÂM SÀNG (Bảng)
2. TRÀN KHÍ MÀNG PHỔI
2.1. ĐỊNH NGHĨA
Tràn khí màng phổi (TKMP) là sự tích tụ khí trong khoang màng phổi
gây xẹp phổi thứ phát.
 76

Có hai loại TKMP: tự nhiên và chấn thương.

TKMP tự nhiên được chia thành nguyên phát và thứ phát. TKMP
nguyên phát xảy ra ở người trẻ, TKMP thứ phát thường xảy ra ở người
có bệnh ảnh hưởng đến phổi.
2.2. SINH LÝ BỆNH
 Áp lực trong khoang màng phổi âm tính so với áp lực trong phế nang
trong toàn bộ chu kỳ hô hấp. Áp lực âm này là do khuynh hướng phổi bị xẹp
và lồng ngực phồng ra. Áp lực âm trong khoang màng phổi không đồng nhất,
với độ chênh 0,25 cm nước cho mỗi cm từ đỉnh xuống đáy. Ở đỉnh, áp lực âm
hơn đáy nên làm cho phế nang căng dãn hơn.
 Khi có sự thông thương giữa phế nang và khoang màng phổi , không khí
sẽ từ trong phế nang đi vào khoang màng phổi cho đến khi có cân bằng về áp
lực hay đến khi lỗ thủng được hàn gắn.
 Không khí có thể bóc tách dọc theo bao phế quản - mạch máu ở giữa và
tạo ra tràn khí trung thất, dưới da, TKMP hay có thể bóc tách tới phần phổi
ngoại biên. Sự bóc tách ngoại biên của không khí có thể tạo ra một túi khí bên
trong hay ngay dưới màng phổi tạng.
 Hậu quả sinh lý bệnh của TKMP là giảm VC và PaO 2, giảm TLC, giảm
FRC, giảm DLCO, không khí trong khoang màng phổi làm mất đi sự chênh
lệch áp lực màng phổi và thể tích phổi từng vùng dẫn đến thông khí không
đồng nhất.
2.3. SỰ TÁI HẤP THU KHÍ TRONG KHOANG MÀNG PHỔI
Tái hấp thu khí do sự khuyếch tán khí từ khoang màng phổi vào máu tĩnh
mạch. Vận tốc tái hấp thu phụ thuộc vào bốn yếu tố sau đây:
 Sự chệnh lệch áp lực giữa khoang màng phổi và máu tĩnh mạch .
 Đặc tính khuyếch tán của khí trong khoang màng phổi . Oxy hấp thu
nhanh hơn Nitơ 2 lần.
 Vùng tiếp xúc giữa khí và màng phổi.
 Tính thấm của bề mặt màng phổi. Màng phổi dày, xơ hoá hấp thu kém
hơn màng phổi bình thường .
2.4. LÂM SÀNG
Triệu chứng cơ năng
 Triệu chứng chính là đau ngực và khó thở, xảy ra trong 95% bệnh nhân.
Các triệu chứng ho, ho ra máu cũng có thể gặp, một số ít bệnh nhân không
triệu chứng.
 TKMP tự phát thường xảy ra lúc nghỉ ngơi và < 10% xảy ra trong lúc
gắng sức. Trong TKMP tự phát có cả khó thở và đau ngực và đau ngực
thường biến mất trong 24 giờ đầu.
 77

 TKMP thứ phát thường có triệu chứng nặng hơn và khó thở thường
nhiều hơn mức độ tràn khí. Ở bệnh nhân COPD, kể cả TKMP lượng nhiều
cũng có thể khó phát hiện.
Triệu chứng thực thể
 Dấu hiệu sinh tồn thường bình thường.
 Lồng ngực bên tràn khí có thể to hơn và di động kém hơn khi thở, rung
thanh giảm nhiều, gõ vang, rì rào phế nang giảm hoặc mất. Có thể nghe dấu
Hamman : tiếng Click đồng thời với nhịp tim nhưng ảnh hưởng bởi hô hấp và
tư thế.
 Tim nhanh > 140 lần/ phút, hạ huyết áp, tím tái, lệch khí quản, gợi ý khả
năng TKMP áp lực.
2.5. CẬN LÂM SÀNG
2.5.1. Khí máu động mạch
PaO2 giảm, PaCO2 giảm do tăng thông khí. Khi TKMP > 25% thể tích phổi,
shunt phổi xảy ra và PaO2 có thể giảm nặng.
2.5.2. ECG
TKMP trái có thể thấy những thay đổi ECG gợi ý nhồi máu cơ tim vùng
trước bên. Trục QRS chuyển phải và tim xoay theo chiều kim đồng hồ gây
giảm điện thế sóng R vùng trước tim, giảm biên độ QRS, T âm vùng trước
tim. Hình ảnh này khác với nhồi máu cơ tim xuyên thành do không có ST
chênh và sóng Q sâu. Biến đổi ECG trở về bình thường khi bệnh nhân ngồi
hay nằm nghiêng phải.
2.5.3. X QUANG
 Vùng sáng vô mạch ở vùng ngoài thành ngực có thể thấy rõ bờ màng
phổi tạng. Khi bệnh nhân ngồi hay đứng, khí tập trung ở đỉnh và khi bệnh
nhân nằm khí di chuyển lên mặt trước lồng ngực khó phát hiện hơn
 Chẩn đoán phân biệt với bóng khí hay nang có thành mỏng, đặc biệt
những trường hợp TKMP khu trú, đôi khi cần phải chụp CT scan ngực .
 TDMP xảy ra đồng thời với TKMP trong 2-25% trường hợp, tràn máu –
tràn khí xảy ra trong 2 –3% TKMP tự nhiên, do rách mạch máu ở vùng dính
màng phổi thành và tạng khi phổi xẹp lại.
 Dựa vào X quang phổi có thể ước lượng thể tích tràn khí màng phổi,
theo công thức của Light: % PNX = 100 – (L3/T3), trong đó L là đường kính
phần phổi bị xẹp, T là đường kính nửa bên lồng ngực hoặc tính dung lượng
khoang khí theo Rhea 1982
 78

Thí duï: Toång ba ñöôøng kính: 4 + 2 +

1=7
Ñöôøng kính trung bình: 7: 3 =
2,3

3. Tràn dịch dưỡng chấp (chylothorax):

- Tràn dịch dưỡng chấp màng phổi là tình huống hiếm. Nguyên nhân của
tràn dịch dưỡng chấp thông thường do tổn thương ống ngực do ung thư, do
chấn thương. Thông thường là tràn dịch một bên và thường bên phải. Tràn
dịch dưỡng chấp dễ đưa bệnh nhân vào tình trạng mất chất và suy sụp.
- Chẩn đoán cần nghĩ tới khi dịch màng phổi có dạng sữa, đặc và không
mùi. Dịch ly tâm dạng đục không thay đổi chứng tỏ có thành phần mỡ và
cholesterol (khác mủ màng phổi, khi ly tâm dạng dịch biến đổi do có chứa
các các tế bào mủ thoái hóa). Bằng chứng chẩn đoán là xét nghiệm sinh
hóa: triglyceride >110mg /dl. Với ngưỡng <50mg /dl thì loại trừ chẩn
đoán. Khi chẩn đoán chắc chắn tràn dưỡng chấp màng phổi thì bước tiếp
theo là xác định căn nguyên mà thông thường là ung thư (chụp CT ngực,
nội soi, sinh thiết màng phổi).
- Có một dạng tràn dịch màng phổi với dịch chất rất giống với dưỡng chấp
(giả dưỡng chấp – pseudochylothorax). Bệnh cảnh này có cơ chế sinh bệnh
hoàn toàn khác với tràn dịch dưỡng chấp. Dịch này thông thường có
nguyên nhân viêm (thấp, lao, sau chấn thương). Dịch chất biến dạng do
tồn tại lâu trong khoang màng phổi do vậy tràn dịch dạng này thường kết
hợp với dầy màng phổi hoặc màng phổi đóng kén. Chẩn đoán phân biệt là
cholesterol tăng rất cao (>200mg /dl) có kết hợp hay không tăng
triglyceride.
4. Tràn máu màng phổi
- Tràn máu màng phổi là tràn dịch dạng máu hoặc máu thực sự. Chấn
thương ngực là nguyên nhân chính của tràn máu màng phổi. Tràn máu
màng phổi có thể sau chấn thương ngực kín hoặc sau vết thương thấu phổi.
Trong trường hợp sau, tràn máu thường kết hợp với tràn khí màng phổi.
Đây đều là các tình huống cấp cứu ngoại khoa. Cũng có thể tràn máu do
nguyên nhân nội khoa. Trong các nguyên nhân nội khoa thì ung thư là
 79

nguyên nhân chính. Các nguyên nhân khác là chảy máu thứ phát sau dùng
kháng đông, embolie phổi, nhồi máu phổi, rối loạn động-chảy máu, vỡ
phình mạch, rách màng phổi sau tràn khí màng phổi.
- Chẩn đoán xác định tràn máu màng phổi được đặt ra khi mà hematocrite ít
nhất bằng 50% giá trị của máu.
5. Tràn mủ màng phổi và tràn dịch màng phổi do viêm phổi:
- Tràn mủ màng phổi thông thường do biến chứng từ các bệnh lý nhiễm
trùng phổi. Các nguyên nhân ít gặp hơn là mủ màng phổi thứ phát sau
chấn thương, sau phẫu thuật, sau nhiễm trùng máu hay nhiễm trùng từ ổ
bụng lên. Tràn mủ màng phổi thường gặp trên các cơ địa suy sụp mà trong
đó nhiều nhất là nghiện rượu. Tràn mủ màng phổi chỉ phát hiện được vi
khuẩn gây bệnh khoảng 50% các trường hợp. Cũng giống như nhiễm
khuẩn phổi, nguồn gốc nhiễm khuẩn cộng đồng thường phân lập được cầu
khuẩn gram(+), nhiễm khuẩn nguồn gốc bệnh viện thường phân lập được
vi khuẩn gram(-) và kỵ khí. Diễn biến của dịch mủ qua 3 giai đoạn:
Giai đoạn thoát dịch (exsudative stage): Diễn ra trong vài ngày, dịch có ít
tế bào và không có vi khuẩn. Đây là kết quả của hiện tượng tăng tính thấm
mao mạch, màng phổi tạng và nhu mô phổi viêm dưới màng phổi.
Giai đoạn mủ hóa và lắng đọng fibrine: Diễn ra trong vài ngày đến vài
tuần. Dịch chuyển thành dạng mủ thực sự. Có sự xâm nhập của nhiều
bạch cầu, vi khuẩn và lắng đọng fibrine. Hoại tử nhu mô dẫn đến thoát khí
vào màng phổi và có thể có biến chứng mở thông phế quản - khoang màng
phổi (tràn mủ – khí màng phổi).
Giai đoạn tổ chức hoá và chuyển thành viêm màng phổi mạn tính: Diễn
biến sau 2-4 tuần. Có hiện tượng lắng đọng fibrine trên hai lá màng phổi
và hình thành các mảng bám trên màng phổi. Màng phổi dầy và tạo một
hay nhiều khoang mủ mạn tính. Hiện tượng viêm mạn tính trên màng phổi
có thể xâm lấn vào thành ngực và nhu mô phổi.
Xét nghiệm dịch màng phổi thấy nhiều bạch cầu đa nhân. Cùng với các xét
nghiệm sinh hóa giúp phân biệt với tràn dịch dưỡng chấp, lao, thấp. Xét
nghiệm vi khuẩn chỉ phát hiện được ở khoảng 50% các trường hợp. Phân lập
được một loại vi khuẩn khoảng 50% các trường hợp. Trong đó vi khuẩn
gram(+) chiếm khoảng 50%, gram(-) khoảng 25% và kỵ khí khoảng 25%.
6. Ung thư màng phổi
- Ung thư màng phổi là bệnh lý không phổ biến nhưng khả năng điều trị
khỏi rất thấp. Hầu hết các ung thư màng phổi là thứ phát từ ung thư ở nơi
khác (phổi, các tạng ở bụng…) di căn tới. Ung thư màng phổi nguyên phát
(ung thư trung biểu mô màng phổi – mesothelioma) hiếm hơn rất nhiều.
Ung thư màng phổi tiên phát hầu như có liên quan đến nghề nghiệp tiếp
xúc với bụi amian (asbestosis).
 80

- Triệu chứng chính trong ung thư màng phổi là đau ngực và khó thở.
- Chọc tháo dịch màng phổi là thủ thuật cần thực hiện để chẩn đoán và để
tháo dịch. Có thể tháo dịch màng phổi đến mức 1000-1500ml trong một
lần chọc nhưng phải tháo chậm và theo dõi sát tình trạng bệnh nhân.
- Chẩn đoán tế bào dịch màng phổi là quan trọng. Tuy nhiên cũng có khoảng
50% các trường hợp không tìm thấy tế bào ung thư trong dịch. Ở những
nơi có điều kiện, nội soi màng phổi nên thực hiện sớm khi nghi ngờ tràn
dịch màng phổi do ung thư. Động tác này vừa giúp chẩn đoán vừa giúp
gây dính màng phổi cùng lúc.
- Thủ thuật nội soi màng phổi nội khoa bằng ống soi cứng đã được thực hiện
từ nhiều thập niên ở châu Âu. Khả năng chẩn đoán của kỹ thuật này lên
đến > 90%. Sau khi sinh thiết, người ta tiến hành ngay bơm chất gây dính.
- Triệu chứng lâm sàng của ung thư màng phổi nguyên phát không khác với
ung thư màng phổi thứ phát. Ung thư nhanh chóng phát triển và làm dầy
hai lá màng phổi. Khi hai lá màng phổi dầy, lồng ngực và phổi bên bệnh bị
bó lại. Có thể thấy di căn ung thư theo kim dẫn lưu dịch hay ống nội soi
xâm lấn ra thành ngực. Chụp CT ngực cho hình ảnh khá rõ. Chẩn đoán tế
bào ung thư màng phổi tiên phát khá khó khăn vì khó xác định tế bào
màng phổi tăng hoạt tính hay đã trở thành ác tính. Điều trị ung thư màng
phổi tiên phát là điều trị triệu chứng. Ung thư loại này kém nhậy cảm với
hóa chất và xạ trị.
Tài liệu tham khảo
1.Demosthenes Bouros. Pleural Disease. In: Lung biology in health
and disease. Marcel Dekker, Inc, 2004: 186 (20): 353 – 389.
2. Richard W. Light. Disorders of the Pleura, Mediastinum, and
Diaphragm. In: Harrison’s principles of internal medicine, 15th ed. New York,
NY; McGraw–Hill,2001: 2(9): 1472-1475.
3. Trần Văn Ngọc. Bài giảng lâm sàng hô hấp năm 2004.

ĐẶC ĐIỂM DỊCH MÀNG PHỔI THEO NGUYÊN NHÂN

Dịch thấm Ác tính Lao Dịch cận Bệnh Lupues đỏ hệ

viêm thấp thống
không do
lao
Lâm Dấu hiệu Lớn tuổi, Khởi phát Dấu hiệu bệnh sử biết trước
sàng và triệu tổng trạng cấp tính và triệu viêm khớp Lupus  nữ,
chứng suy kém trước hoặc âm chứng của  nốt thấp trẻ
tim, xơ gan, khi tràn thầm với nhiễm bán cấp
 81

thận hư dịch, biết sốt, ho và trùng

bệnh ác đau ngực đường hô
tính nguyên hấp
phát
Đại Trong, Vàng nhạt Vàng nhạt Vàng nhạt Vàng nhạt Vàng nhạt 
thể vàng nhạt  thường  đôi khi  mờ  mờ đôi khi có
(huyết hay có máu có máu hoặc vàng máu
thanh) chanh
Vi 0 tế bào học phết hiếm Dương 0 0
thể dương tính, khi dương tính hoặc
hơn 40 – tính với vi âm tính
87% với trùng lao với vi
nhiều mẫu, trùng
làm cell
block +
phết
Tế 85% trường 40% > Đa số bạch Bạch cầu Bạch cầu Bạch cầu đơn
bào, hợp hồng 100.000 cầu lympho đa nhân đa nhân nhân hoặc đa
công cầu < hồng chiếm ưu ưu thế, > ưu thế nhân chiếm
thức 10.000/mm cầu/mm3, thế. Bạch 10.000/m ưu thế
3
tế , đa số 1.000 – cầu đa nhân m3 và
bào trường hợp 10.000 chiếm ưu chuyển
bạch cầu < bạch thế trong trái
1.000/mm3 cầu/mm3, giai đoạn
thường đơn đầu. Hiếm
nhân chiếm khi > 5% tế
ưu thế bào trung
mô
Nuô 0 0 Dương tính Dương 0 0
i cấy 15% tính hoặc
âm tính
với vi
trùng
Đạm 75% < 3 90% > 3 90% > 3 > 3 gm, tỉ > 3 gm, tỉ > 3 gm, tỉ lệ
gm, tỉ lệ gm, tỉ lệ gm, tỉ lệ lệ đạm lệ đạm đạm dịch
đạm dịch đạm dịch đạm dịch dịch dịch màng màng
màng màng màng màng phổi/đạm phổi/đạm máu
phổi/đạm phổi/đạm phổi/đạm phổi/đạm máu > 0,5 > 0,5
máu < 0,5 máu > 0,5 máu > 0,5 máu > 0,5
LD LDH dịch LDH dịch LDH dịch LDH dịch LDH dịch LDH dịch
 82

H màng màng màng màng màng màng

phổi/LDH phổi/LDH phổi/LDHphổi/LDH phổi/LDH phổi/LDH
máu < 0,6 máu > 0,6 máu > 0,6
máu > máu > 0,6 máu > 0,6
0,6. LDH
> 1.000
UI/ml gợi
ý biến
chứng
Gluc > 60 mg/dl Có thể < 60 Có thể < 60 Có thể < 83% < 50 > 60 mg/dl
ose mg/dl; thấp mg/dl 60 mg/dl; mg.dl;
liên quan thấp liên 63% < 20
đến tiên quan đến mg/dl
lượng xấu biến
chứng
pH bằng hoặc 15% có pH Có thể < Có thể < Có thể < > 7,20
cao hơn pH < 7,20; pH 7,20 7,20; pH 7,20
máu thấp liên thấp gợi ý
quan tiên biến
lượng xấu chứng
Khá Liên quan khối u IDR Dịch hôi Giảm bổ Giảm bổ thể,
c với tăng áp nguyên thường nếu vi thể, yếu tố ANA và LE
tĩnh mạch phát dương tính. trùng kỵ thấp (RF) cell (+)
phổi thường ở Định lượng khí cao,
phổi và Adenosine cholestero
tuyến vú deaminase l có thể
giúp chẩn cao
đóan
Thuyên tắc Nhiễm nấm Chấn thương Tràn dịch Tràn dịch
phổi dưỡng dạng nhũ
trấp trấp
Lâm sàng Yếu tố bẫm Sống trong Bệnh sử chấn Bệnh sử thường tràn
sinh, sau phẫu vùng dịch tễ thương – gãy chấn dịch mạn
thuật, bất động xương sườn thương tính
lâu, bệnh tĩnh (25%) hoặc
mạch ác tính
(50%)
Đại thể Vàng nhạt  Vàng nhạt  Máu Hơi mờ, Hơi mờ, mờ
thường hay có đôi khi có mờ trên bề trên bề mặt
máu máu mặt khi khi quay ly
quay ly tâm tâm, trong
 83

với rượu
ethylic
Vi thể Dương tính Dương tính 0 Những giọt Tinh thể
hoặc âm tính hoặc âm tính mỡ cholesterol
với vi trùng với nấm
Tế bào, Bạch cầu đơn Bạch cầu Hồng cầu ưu Bạch cầu Thay đổi
công thức nhân hoặc đa đơn nhân thế đơn nhân
tế bào nhân chiếm ưu hoặc đa nhân chiếm ưu
thế; 30% < ưu thế thế
10.000 hồng
cầu/mm3; 20%
> 100.000
hồng cầu/mm3
Nuôi cấy 0 Dương tính 0 0 0
hoặc âm tính
với nấm
Đạm > 3 gm, tỉ lệ > 3 gm, tỉ lệ > 3 gm, tỉ lệ > 3 gm, tỉ > 3 gm, tỉ lệ
đạm dịch màng đạm dịch đạm dịch lệ đạm dịch đạm dịch
phổi/đạm máu màng màng màng màng
> 0,5 phổi/đạm phổi/đạm máu phổi/đạm phổi/đạm
máu > 0,5 > 0,5 máu > 0,5 máu > 0,5
LDH LDH dịch LDH dịch LDH dịch LDH dịch LDH dịch
màng màng màng màng màng
phổi/LDH máu phổi/LDH phổi/LDH phổi/LDH phổi/LDH
> 0,6 máu > 0,6 máu > 0,6 máu > 0,6 máu > 0,6
Glucose > 60 mg/dl > 60 mg/dl > 60 mg/dl > 60 mg/dl Có thể < 60
mg/dl tùy
thuộc vào
nguyên nhân
pH > 7,20 ? Có thể pH < > 7,20 Có thể < 7,20
7,20 với tràn tùy thuộc vào
máu lồng ngực nguyên nhân
Khác Có hoặc không Nguyên nhân – Triglycerid Triglyceride
có nguồn gốc ít gặp gây e dịch thấp và
của thuyên tắc tràn dịch màng phổi cholesterol
màng phổi thường > cao
110 mg/dl;
cholesterol
thấp
ÁP XE PHỔI
 84

Mục tiêu học tập:

1. Nêu được định nghĩa áp xe phổi và tràn mủ màng phổi.
2. Kể được 3 nhóm tác nhân gây áp xe phổi.
3. Chẩn đoán được áp xe phổi

Nội dung
1. ĐỊNH NGHĨA
Áp xe phổi là tình trạng hoại tử nhu mô phổi và tạo hang chứa mô hoại
tử và dịch do nhiễm trùng. Sự thành lập nhiều ổ áp xe nhỏ (< 2cm) thường
được gọi là viêm phổi hoại tử (necrotizing pneumonia hay lung gangrene). Cả
áp xe phổi và viêm phổi hoại tử có quá trình diễn tiến bệnh học giống nhau.
Áp xe phổi có thể phân loại dựa vào thời gian bệnh và nguyên nhân. Áp
xe cấp tính khi dưới 4 – 6 tuần, trên 6 tuần được xem là mạn tính.
Áp xe phổi nguyên phát là tình trạng nhiễm trùng do hít hay viêm phổi ở
người có hệ miễn dịch bình thường; áp xe thứ phát được gây ra bởi bệnh lý đi
kèm như tắc nghẽn, dãn phế quản có hay không kèm suy giảm miễn dịch.
Áp xe phổi thường gặp ở phổi phải nhiều hơn phổi trái, thường phát triển
sau khi hít dịch từ 1-2 tuần.
2. BỆNH HỌC
Trong hầu hết trường hợp, áp xe phổi có nguồn gốc từ viêm phổi hít do vi
khuẩn yếm khí vùng hầu họng, những bệnh nhân này đa số có bệnh lý răng
miệng. Quá trình hoại tử nhu mô phổi bắt đầu từ 7 – 14 ngày sau viêm phổi
hít. Các cơ chế khác dẫn đến áp xe phổi như nhiễm trùng huyết, viêm nội tâm
mạc, tắc mạch nhiễm khuẩn tại phổi.
3. VI TRÙNG
Trong áp xe phổi, vi khuẩn kỵ khí chiếm đến 89% trường hợp. Những vi
khuẩn kỵ khí thường gặp như Peptostreptococcus, Bacteroides,
Fusobacterium species, và microaerophilic streptococcus.
Ngoài ra còn có các vi trùng khác như Staphylococcus aureus,
Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae (hiếm), Klebsiella
pneumoniae, Haemophilus influenzae, Actinomyces spices, Nocardia species
và gram-negative bacilli.
Các tác nhân không là vi trùng như ký sinh trùng (Paragonimus, Entamoeba),
nấm (Aspergillus, Cryptococcus, Histoplasma, Blastomyces, Coccidioides) và
Mycobacterium.
4. TẦN SUẤT
Tại Mỹ, tần suất trong dân số chung không rõ, tỉ lệ tử vong chung do áp
xe phổi khoảng 4-7%tỉ lệ tử vong ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch hay có tắc
 85

nghẽn phế quản khá cao 75% (Pohlson, 1985), tỉ lệ tử vong ở áp xe phổi cho
cả nhiễm vi trùng gram âm và dương khoảng 20% (Hirshberg, 1995).
Tuổi: thường xảy ra ở người già.
5. LÂM SÀNG
Khi hỏi bệnh, các dữ kiện sau gợi ý chẩn đoán:
 Viêm phổi đã được chẩn đoán và điều trị gần đây
 Tiền sử gầy đây có vết thương thấu ngực
 Khạc đàm mủ, thối hay có máu
 Sốt
 Khó thở
 Chán ăn, sụt cân
 Đổ mồ hôi về đêm
 Đau ngực kiểu màng phổi
Thăm khám:
 Mệt mỏi, sụt cân, thiếu máu, tổng trạng thay đổi nhièu
 Sốt 38-39oC, có thể kèm rét run
 Đau ngực bên có tổn thương
 Ho khạc đàm mủ, hôi thối, có thể lẫn máu
 Khó thở: thở nhanh, biểu hiện suy hô hấp cấp
 Có thể có dấu hiệu ngón tay dùi trống (áp xe phổi mạn tính)
 Thăm khám: Hội chứng thực thể thường gặp là hội chứng đông đặc
hay hội chứng hang. Giảm phế âm, gõ đục, ran phế quản, ran ẩm, tiếng cọ
màng phổi, tiếng thổi hang, tiếng thổi ống, tiếng dê kêu,
Hầu hết nguyên nhân áp xe và mủ màng phổi là do hít, vì thế cần lưu ý bệnh
nhân có yếu tố nguy cơ như:
 Bệnh lý răng miệng
 Động kinh
 Nghiện rượu
 Hôn mê, gây mê toàn thân
 Có bệnh lý cơ bản tại phổi như thuyên tắc phổi, bệnh lý mạch máu,
ung thư phổi có tạo hang hay xơ nang phổi.
6. CẬN LÂM SÀNG
6.1. Công thức máu: công thức bạch cầu chuyển trái
6.2. Đàm: nhuộm gram, cấy để định hướng vi khuẩn gây bệnh
6.3. Cấy máu
6.4. Hình ảnh học:
6.4.1. X quang ngực
 X quang ngực sẽ giúp chẩn đoán xác định và phân biệt viêm phổi,
áp xe phổi, mủ màng phổi. Điều này có ý nghĩa quan trọng trong điều trị vì áp
 86

xe phổi và viêm phổi đáp ứng tốt khi điều trị nội, trong khi đó mủ màng phổi
thường được chỉ định điều trị ngoại khoa.
 Hình ảnh ổ áp xe kinh điển là một hình mờ đơn độc tạo hang có
hình ảnh mức nước – hơi, bờ không rõ, được bao quanh bởi những tổn thương
thâm nhiễm. Vị trí thường gặp là phân thùy sau thùy trên và phân thùy đỉnh
của thùy dưới. Tuy nhiên, cần phân biệt với ung thư phổi áp xe hóa.
 Trong tràn mủ màng phổi, hình ảnh mức nước – hơi ở vị trí thành
ngực. So sánh đường kính mức nước – hơi trên phim thẳng và phim nghiêng
giúp phân biệt khối mờ ở nhu mô (áp xe phổi) hay ở màng phổi (mủ màng
phổi).
 Mờ góc sườn hoành cũng gợi ý tràn dịch hay mủ màng phổi, ước
lượng khoảng 175 ml (trên phim thẳng).

6.4.2. Chụp cắt lớp điện toán ngực: giúp phân biệt áp xe phổi ngoại
biên và mủ màng phổi khu trú. Áp xe có bờ không đều, tạo góc
nhọn ở màng phổi, không đẩy lệch mạch máu và phế quản, trong
khí đó mủ màng phổi có thành đều đặn, tạo góc tù với thành ngực,
nhu mô phổi có thể bị đẩy. Ngoài ra, CT scan ngực còn giúp nhận
dạng ung thư phổi hoại tử.
6.5. Nội soi phế quản ống mềm: xác định cơ chế của áp xe phổi do tắc
nghẽn phế quản lớn, tìm dị vật, lấy bệnh phẩm nuôi cấy vi khuẩn.
Ngoài ra, có thể chỉ định nội soi phế quản khi lâm sàng không điển
hình, diễn tiến chậm dưới điều trị
6.6. Các xét nghiệm khác
 Pulse oximetry, khí máu động mạch: giúp đánh giá tình trạng hô
hấp
 Cấy dịch chọc hút xuyên khí quản nếu xét nghiệm đàm không giúp
chẩn đoán.
 Huyết thanh chẩn đoán để tìm kháng thể kháng amip

Tài liệu tham khảo

1. Matthew E. Levison. Pneumonia, including necrotizing pulmonary
infections. In: Harrison’s principles of internal medicine, 15th ed. New York,
NY; McGraw–Hill,2001: 2(9): 1475-1485.
2. Sydney M. Finegold. Empyema and Lung Abscess. In: Fishman’s
pulmonary diseasea and disorders. 3rd ed. New York, NY; McGraw–
Hill,1998: 2(130):2021–2034.
 87

BỆNH BASEDOW

Mục tiêu học tập

Sau khi học xong bài này học viên có thể:
1- Mô tả được các triệu chứng lâm sàng chính của bệnh Basedow
2- Phân tích được các xét nghiệm chủ yếu để chẩn đoán bệnh
3- Liệt kê được các triệu chứng chính của cơn bão giáp
 88

Cường giáp là tình trạng gia tăng hoạt động của tuyến giáp dẩn đến gia tăng
sản xuất hormon và tăng nồng độ hormon lưu hành trong máu gây ra những
thay đổi về chuyển hoá và tổn thương ở mô.
1- Sinh lý bệnh
Cường giáp được xếp thành hai nhóm chính dựa theo sinh lý bệnh.
a- Cường giáp do gia tăng sự kích thích:
+ Bệnh Basedow: Bệnh cường giáp do một globulin miễn dịch TR-
Ab hoặc TSHR-Ab.
+ Chửa trứng hoặc choriocarcinom: Cường giáp do có chất tác động
giống TSH (TSH-like), cường giáp thường nhẹ và hết sau khi điều
trị nguyên nhân.
+ U thuỳ trước tuyến yên: Tăng tiết TSH gây cường giáp.
b- Cường giáp tự chủ: Do một phần mô tuyến giáp tăng cường hoạt động
không còn sự kiểm soát của tuyến yên bệnh điển hình trong nhóm này là u
độc giáp, một số trường hợp viêm tuyến giáp.
2- Nhiễm độc giáp
Nhiễm độc giáp thường gặp ở phụ nử, tuổi từ 20 - 50, rất ít gặp ở trẻ em và
người lớn tuổi. Thể điển hình có đầy đủ các biểu hiện của tổn thương ở mô và
tăng chuyển hoá.
1.2- Lâm sàng
Những triệu chứng không đặc hiệu thường gặp như dể xúc động, ra nhiều
mồ hôi, bức rức, hồi hộp, khó ngủ, run tay, dể cáu gắt.
+ Các biểu hiện tim mạch: Đây là những triệu chứng thường có của
cường giáp.
- Tim nhanh thường xuyên, nhịp tim thường > 100 nhịp / phút thường
là nhịp xoang, tăng lên khi gắng sức, xúc động không tự trở về bình
thường khi nghỉ ngơi, ngủ.
- Mạch nhanh, nảy mạnh.
- Huyết áp tâm thu tăng nhẹ do tăng cung lượng tim.
-Tốc độ tuần hoàn ngắn lại, thời gian tay-lưỡi < 10 giây.
+ Bệnh nhân thường sợ nóng, thích lạnh, thân nhiệt tăng nhẹ
370 5 – 380 . Da bệnh nhân nóng, ẩm ướt.
+ Khát nước và uống nước nhiều có thể gây ra tiểu nhiều.
+ Sụt cân: Bệnh nhân thường bị sụt cân nhanh mặc dầu ăn uống
bình thường hoặc ngon miệng hơn.
+ Bệnh nhân có thể đi tiêu lỏng do tăng nhu động ruột.
+ Teo cơ nhất là cơ quanh vai, cơ delta, cơ đùi. Yếu cơ làm bệnh
nhân đi lại khó khăn có thể phát hiện qua dấu hiệu ghế đẩu.
+ Biểu hiện thần kinh:
 89

- Run tay: Chủ yếu là đầu ngón, tần số cao, biên độ thấp.
- Thời gian phản xạ gân gót Achill ngắn.
2.2- Cận lâm sàng
+ Chuyển hoá cơ bản tăng > 20 % so với mức bình thường.
+ Cholesterol máu thường giảm.
+ Hồng cầu nhỏ, có thể có giả đa hồng cầu.
+ Định lượng hormon:
- Iod huyết thanh tăng > 7mcg/100ml (bt: 4 -7 mcg/100ml).
- T4 tăng > 12 mcg/100ml (> 148 nmol/l ), chỉ số T 4 tự do tăng.
- T3 tăng > 180ng/100ml (> 2.8 nmol/l ), T3 tự do tăng.
+ Độ tập trung iode phóng xạ 131I hoặc 123 I tại tuyến giáp: Độ tập
trung Iode phóng xạ sớm, cao ngay trong những giờ đầu sau đó
giảm nhanh tạo góc thoát. Một số trường hợp độ tập trung tăng
cao và giữ hình cao nguyên.
+ TSH thấp do lượng hormon giáp trong máu quá cao ức chế.
+ Thử nghiệm Werner ( - )
+ Xạ hình tuyến giáp: Thường dùng Iod phóng xạ, phương pháp
này giúp phát hiện những bất thường về hình dạng, kích thước,
vị trí tập trung iode của tuyến giáp.
3- Bệnh Basedow ( Bệnh Graves )
Là bệnh cường giáp còn được gọi là bướu giáp có lồi mắt, bướu giáp lan toả
có hay không có lồi mắt. Năm 1722 Saint Ives mô tả 3 trường hợp bướu cổ có
lồi mắt, năm 1762 Morgani mô tả những thay đổi về đại thể bệnh này. Năm
1840 K . Adolf . Basedow (1799 - 1854) mô tả đầy đủ các triệu chứng lâm
sàng chính của bệnh nầy với 3 điểm chính: bướu giáp lan toả, lồi mắt, tim
nhanh.
Đây là bệnh cường giáp do tự miễn.
1.3- Lâm sàng
Thường gặp ở phụ nử , tỉ lệ bệnh ở nử giới so với nam giới la 5/1, trong gia
đình có nhiều người có bệnh tuyến giáp như bướu giáp đơn thuần, Basedow.
Các triệu chứng thường xuất hiện ở tuổi sau 35.
- Nhiễm độc giáp: Thường biểu hiện khá đầy đủ.
- Bướu giáp: Thường to độ 1 – độ 2, lan toả, bướu có tính chất bướu mạch,
khi sờ có thể có rung miu, nghe có âm thổi tâm thu hoặc âm thổi liên tục,
nghe rỏ ở cực trên tuyến giáp.
- Biểu hiện ở mắt: Thường cả hai mắt.
 90

Lồi mắt trước và sau khi điều trị bệnh Basedow

Bệnh nhân thường có cảm giác chảy nước mắt, nóng, chói mắt hay như có bụi
bay vô mắt. Anh mắt có vẻ long lanh.
Các triệu chứng do co cơ mi trên: Hở khe mi, mi mắt nhắm không kín, mất
đồng tác giửa nhãn cầu và mi mắt, mất đồng tác giữa nhãn cầu - cơ trán, viền
sậm quanh mi mắt.
Thường lồi mắt hai bên
- Lồi mắt đơn thuần: phù nề sau hốc mắt, nhìn nghiêng có thể thấy lồi mắt, có
thể ấn vào được.
- Lồi mắt kèm phù: Nặng hơn, ngoài phù mi mắt còn phù, xung huyết giác
mạc. Phù càng nặng mắt khó ấn vào.
- Liệt cơ vận nhãn, hội tụ mắt không đều, mắt không nhìn lên và liếc ngang
được.
Ngày nay để mô ta các trệu chứng ở mắt của bệnh Basedow người ta hay dùng xếp loại của
Werner.
Độ
5.1 Biểu hiện
0 Không có biểu hiện
1 Co cơ mi trên
2 Tổn thương phần mềm hốc mắt (phù mi mắt)
3 Lồi mắt > 3mm khi đo độ lồi
4 Tổn thương cơ vận nhãn: cơ thẳng dưới, cơ thẳng giửa
5 Tổn thương giác mạc: viêm
6 Tổn thương thần kinh thị giác

Lồi mắt do cơ ngoài nhản cầu và mô mỡ nề lên do lắng động

 91

glycosaminsglycans được tiết ra từ fibroblast dưới tác động của cytokines

- Phù niêm trước xương chày: là dấu hiệu ít gặp, có khoảng 2 - 3 % bệnh nhân
Basedow ở Châu Âu và Mỹ.

Phù niêm trước xương chày

Do thâm nhiễm chất glycosaminoglycans, thường có màu vàng hoặc tím đỏ,
các lổ chân lông dản tạo dạng da cam. Thường gặp ở mặt trước xương chầy, ít
gặp hơn ở cánh tay hoặc ngực.
2.3- Cận lâm sàng
- Xét nghiện phù hợp với nhiễm độc giáp, TSH giảm, T4, T3 tăng cao, FT3,
FT4 tăng cao, tỷ lệ T3/T4 tăng.
- Xạ hình tuyến giáp: Tuyến giáp to, độ tập trung cao, lan toả.
3.3- Chẩn đoán
 92

Có thể chẩn đoán dể dàng khi lâm sàng có nhiễm độc giáp, bướu mạch và cận
lâm sàng của nhiễm độc giáp.
TR-Ab (TSH receptor antibody) là một tự kháng thể kháng receptor của TSH.
TSI hiện diện từ 90 % các ca bệnh Basedow , hoạt hóa adenylate cyclase → :
- Tăng sản xuất và phóng thích hormon
- Tăng sinh mạch máu
- Tuyến giáp to
4- CƠN BÃO GIÁP
Cơn bão giáp là tình trạng mất bù của cường giáp, xảy ra cấp tính có thể gây
nguy hiểm đến tính mạng bệnh nhân.
Cơ chế bệnh sinh của cơn bão giáp chưa được xác định rỏ ràng.
1.4-Yếu tố thuận lợi
Cơn bão giáp có thể xuất hiện trên bệnh nhân cuờng giáp chưa được chẩn
đoán hoặc điều trị không đầy đủ và có stress năng như nhiễm trùng, sờ nắn
tuyến giáp nhiều, thai độc, sanh nở, chấn thương, phẩu thuật nhất là phẩu
thuật tuyến giáp, biến chứng cấp tăng đường huyết...hoặc trên bệnh nhân có
bướu giáp mà đưa vào cơ thể một lượng lớn iode như thuốc cản quang hoặc
dùng hormon tuyến giáp quá liều.
2.4- Triệu chứng lâm sàng
Các triệu chứng thường xuất hiện nhanh, nặng.
- Sốt: Luôn luôn xuất hiện, thân nhiệt bệnh nhân từ 39 - 410C, bệnh nhân đổ
mồ hôi nhiều có thể đưa đến mất nước.
- Triệu chứng thần kinh, tâm thần: bệnh nhân thường có lo lắng, kích động,
lú lẩn, mê sảng, rối loạn tri giác, tâm thần, hôn mê.
Tim nhanh 120 - 200 nhịp / phút đôi khi đến 300 nhịp / phút, có thể có loạn
nhịp hoàn toàn do rung nhỉ, ngoại tâm thu. Suy tim ứ huyết có thể xuất hiện
nhất là trên bệnh nhân lớn tuổi.
Huyết áp thường không đổi, nếu huyết áp tụt tiên lượng xấu.
- Triệu chứng tiêu hoá: bệnh nhân thường có buồn nôn, nôn, đau bụng, tiêu
chảy. Đôi khi có gan to, vàng da. Vàng da là biểu hiện xấu.
Nhược cơ: Chủ yếu là cơ gốc hân mình, nặng hơn có thể cơ thân mình, cơ
mặt.
Đôi khi có thể vô cảm: bệnh nhân bị yếu liệt, hôn mê, thân nhiệt chỉ hơi tăng.
Thể này hay bị các triệu chứng tim mạch như tim nhanh, suy tim che khuất.
3.4- Cận lâm sàng
Các xét nghiệm chứng tỏ cường giáp.
Bilirubin, SGOT, SGPT tăng.
Thời gian Prothrombin kéo dài.
 93

Nếu đường huyết hạ là dấu hiệu xấu do giảm dự trử glycogen, giảm tân sinh
đường do suy gan, tăng sử dụng glucose.
Nếu tăng kali máu, tăng calci máu, giảm natri máu nên nghi có suy thượng
thận.
Cơn bão giáp là một cấp cứu nội khoa, tiên lượng rất nặng.

Tài liệu tham khảo

1- Nội tiết học đại cương ( 2006) Mai Thế Trạch - Nguyễn Thy Khuê,
NXB Y Ho5
2- Basic & clinical Endocrinology . F S . Greespan & P H. Forshan.
3- Thyroid Disease. Stephen A. Falk
4- Williams Textbook of Endocrinology ( Tenth Edition).
 94

BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

Mục tiêu bài giảng

1- Trình bày được dịch tể học đái tháo đường ở Việt nam và thế giới
2- Trình bày được các đặc điểm chính của đái tháo đường type 1 &2
3- Phân tích được các xét nghiệm chính để chẩn đoán đái tháo đường
4- Mô tả được các biến chứng muộn thường gặp của đái tháo đường
5- Liệt kê được các yếu tố nguy cơ của bệnh mạch máu trong đái tháo đường

Đái tháo đường là bệnh mãn tính đặc trưng bởi tình trạng tăng đường huyết
mãn tính cùng các rối loạn chuyển hoá đường, đạm, mở, chất khoáng do thiếu
hụt Insulin tương đối hoặc tuyệt đối.
1- Dịch tể học
Bệnh đái tháo đường đang là vấn đề lớn đối với sức khỏe cộng đồng ở các
nước phát triển và những nước đang phát triển. Những nghiên cứu về dịch tể
đã chứng minh sự phổ biến của bệnh đái tháo đường và vai trò quan trọng của
nó trong tỉ lệ bệnh tật va tử vong. Nó gây tổn thất lớn cho xả hội không chỉ về
mặt chi phi phí điều trị bệnh và các biến chứng mà còn do sự tàn phế do bệnh
gây ra cho bệnh nhân như mù, đoạn chi, bệnh tim mạch ... Theo số liệu dịch tể
học năm 1993 ở Mỹ có khoảng 7,8 triệu người được chẩn đoán mắc bệnh đái
tháo đường, tỉ suất cho mọi lứa tuổi khoảng 3,1 %, tăng gấp 3 lần so với tỷ lệ
mắc bệnh vào năm 1958. Tại châu Âu tỉ suất bệnh đái tháo đường cao như ở
Mỹ chủ yếu là đái tháo đường type 2. Tần suất bệnh đái tháo đường gia tăng
theo tuổi.
Tại Việt nam điều tra năm 1991-1992 tại Hà Nội tỉ lệ đái tháo đường khoảng
1,1 %, Huế 0,96 %, thành phố Hồ Chí Minh 2,52%. Theo nhóm nghiên cứu
của bệnh viện Thanh Nhàn – Hà Nội thực hiện năm 2000 tỉ lệ đái tháo đường
tại Hà Nội là 3,62 %.
Chẩn đoán và điều trị đái tháo đường sớm rất quan trọng để phòng ngừa biến
chứng vi mạch và tử vong sớm.
2- Sinh lý bệnh (Xem phần sinh lý bệnh)
3- Phân loại đái tháo đường theo nguyên nhân (1997)
1- Đái tháo đường type 1 Đái tháo đường type 2
2- Các type đặc biệt khác
+ Giảm chức năng tế bào bêta do khiếm khuyết gien
+ Giảm hoạt tính Insulin do khiếm khuyết gien
+Bệnh lý ngoại tiết tuỵ:
- Viêm tuỵ - Chấn thương / cắt tuỵ
- Ung thư - Xơ kén tuỵ
- Bệnh nhiễm sắc tố sắt - Bệnh tuỵ sơ sỏi
 95

- Loại khác
+ Bệnh nội tiết:
- To đầu chi - Hội chứng Cushing
- U tiết glucagon - U tuỷ thượng thận tăng tiết
catecholamin
- Cường giáp - U tiết somatostatin
- U tiết aldosteron - Loại khác
+ Tăng đường huyết do thuốc, hoá chất
- Vacor - Pentamidin
- Acid nicotinic - Corticoid
- Hormon tuyến giáp - Diazoxid
- Thuốc đồng vận giao cảm bêta
- Thiazid - Dilantin
- Interferon alpha - Loại khác
+ Các kháng thể thường gặp của đái tháo đường qua trung gian
miễn dịch
+ Một số bệnh gien đôi kết hợp với đái tháo đuờng
- Hội chứ ng Down - Hội chứng Klinefelter
- Hội chứng Turner - Hội chứng Wolfram
- Porphyria ....
4- Đái tháo đường type 1 (Đái tháo đường phụ thuộc Insulin)
Bệnh đái tháo đường type 1 chiếm khoảng 7 % bệnh nhân đái tháo đường ở
Mỹ, thường khởi bệnh ở tuổi < 30, các triệu chứng thường khởi phát đột ngột
và tiến triển nhanh nếu không điều trị.
Ở giai đoạn toàn phát có tình trạng thiếu Insulin tuyết đối gây tăng đường
huyết và nhiễm ceton.
Tăng đường huyết đưa đến tăng áp lực thẩm thấu máu, khi vượt ngưỡng thận
sẻ có đường trong nước tiểu, đa niệu thẩm thấu làm bệnh nhân mất nước và
điện giải.
Tiểu nhiều là triệu chứng thường có cả 2 type đái tháo đường, lượng nước tiểu
thường 3- 4 lít hoặc hơn nửa trong 24 giờ, nước trong, khi khô thường để lại
vết bẩn hoặc mãng trắng. Tiểu dầm ban đêm do đa niệu có thể là dấu hiệu
khởi phát của đái tháo đường ở trẻ nhỏ.
Aùp lực thẩm thấu tăng gây khát nước, mờ mắt.
Sụt cân: Bệnh nhân thường sụt cân nhanh do mất nước, ly giải mỡ, dị hoá
đạm mặc dù ăn nhiều, ngon miệng.
Tăng đường huyết củng gây rối loạn dẫn truyền thần kinh gây dị cảm
Tiểu nhiều và tăng áp lực thẩm thấu làm bệnh nhân khát và uống nhiều nước,
nếu mất nước nặng có thể gây tụt huyết áp, chóng mặt.
Yếu mệt thường xảy ra do mất nước, mất kali, dị hoá đạm.
 96

Bệnh sẻ nặng lên nhanh chóng khi có stress cấp tính.

Trong giai đoạn đầu nếu thiếu insulin không trầm trọng, bệnh nhân uống đủ
nước các triệu chứng trên thường không nặng.
5- Đái tháo đường type 2 ( Đái tháo đường không phụ thuộc Insulin )
Đái tháo đường type 2 là một bệnh lý mãn tinh với tần suất cao, khoảng 90 –
95 % bệnh nhân đái tháo đường ở Mỹ là đái tháo đường type 2, bệnh có thể
xuất hiện ở bất kỳ lứa tuổi nào nhưng thường sau 40 tuổi.
Cơ chế bệnh sinh chủ yếu là rối loạn tiết Insulin của tuyến tuỵ và đề kháng
Insulinncủa mô đích.
Bệnh thường tiến triển trong một giai đoạn dài tiềm ẩn, phần lớn bệnh nhân
được chẩn đoán tình cờ do thử máu thường qui khi khám sức khoẻ, khám
bệnh khác, khi mổ hoặc do biến chứng muộn , biến chứng cấp của đái tháo
đường. Bệnh có thể có nhiễm trùng da kéo dài, nử giới có thể có ngứa âm hộ
do nhiễm nấm candida, nam giới có thể bị bất lực.
Một số yếu tố nguy cơ như béo phì trung tâm, có tiền căn gia đình bị đái tháo
đường type 2, phụ nử sinh con to trên 4 kg, tiền căn thai đa ối ...
Bệnh nhân thường có các triệu chứng của tăng đường huyết như tiểu nhiều,
uống nước nhiều, mờ mắt, dị cảm, cân nặng thường giảm nhưng không nhiều
và nhanh như đái tháo đường type 1, nhiễm ceton acid thuờng không xảy ra
trừ khi có stress như nhiễm trùng ...
.
Type 1 Type 2
Thể trạng Gầy Trung bình hoặc béo phì
Khởi phát Thường nhanh Chậm
Tuổi Thường > 40 tuổi
Tế bào bêta 5.1.1.1.1.1 Thường Giảm nhẹ
Plasmainsulin/C Peptid 15 – 25 Thường tăng cao lúc đầu
Kháng thể tuổi (-)
(IAA,GADA,IA-2A) Giảm < 10 %
Ceton máu Thấp hoặc không có Thấp hoặc (-)
Điều trị bằn Sulfamid (+) Tốt
hạ đường máu
Điều trị bằng Insulin Tăng cao Khi có giảm tiết insulin
Không hiệu quả

Đáp ứng tốt

6- Cận lâm sàng
6.1 -Đường huyết: Trị số bình thường trong máu toàn phần là 60 - 110 mg %
(3.3 - 6.1 mmol /l), đường huyết tương cao hơn khoảng 10 - 15 % thường là
70 - 120 mg % (3.9 - 6.7 mmol/l).
 97

6.2 - Ceton huyết thanh và nước tiểu

Thể ceton bao gồm acid  hydroxybutyric, acid aceto-acetic và aceton. Có thể
dùng viên acetest để đo ceton trong huyết thanh và nước tiểu. Nếu viên thuốc
đổi từ màu trắng sang màu hoa cà là dương tính. Viên acetest hay giấy thử
Ketostix hay Keto-diastix dùng phản ứng nitroprussid chỉ phát hiện aceto-
acetat, aceton bay hơi dó đó phản ứng tìm thể ceton chỉ có giá trị bán địng
lượng.
6.3 - Huyết sắc tố kết hợp với glucose
Huyết sắc tố kết hợp với glucose do phản ứng ketoamin giửa glucose và nhóm
amin của hai chuổi bêta của phân tử huyết sắc to . Cả 3 loại HbA1a , HbA1b,
HbA1c gộp thành HbA1. HbA1c chiếm 4 - 6, 5 tổng số huyết sắc tố và
khoảng 70% HbA1, thường tăng trong trường hợp tăng đường huyết mãn
tính. Phản ứng glycosylat hoá không đảo ngược được và huyết sắc tố
glycosylat hoá tồn tại theo đời sống hồng cầu (trung bình 120 ngày)
HbA1c khoảng 5 - 6,5 % trên bệnh nhân đái tháo đường cho biết bệnh nhân
được kiểm soát đường máu tốt trong thời gian 2 - 3 tháng trước đó. Nếu bệnh
nhân tăng đường huyết được điều trị tích cực, đường huyết ổn định nhanh thì
HbA1c chỉ giảm sớm nhất sau 4 tuần. Ngày nay HbA1c được xem là tiêu chí
tốt giúp đánh giá sự ổn định đường máu trên bệnh nhân đái tháo đường. Các
yếu tố ảnh hưởng đến kết quả đo HbA1c là mất máu cấp hoặc mãn tính, tán
huyết, suy thận mãn, một số bệnh về huyết sắc tố.
6.4 - Albumin và protein glycosylat trong huyết thanh
Albumin và các protein trong huyết thanh củng có gốc amin có thể bị
glycosylat hoá. Vì thời gian bán huỷ của protein ngắn nên protein glucosylat
phản ánh mức đường huyết trong thời gian ngắn hơn ( 7 - 14 ngày), tuy nhiên
kết quả củng bị ảnh hưởng bởi nồng độ albumin huyết thanh.
6.5- Insulin và peptit C trong huyết thanh
Insulin và peptit C thường được đo bằng phương pháp miễn dịch phóng xạ
hoặc miễn dịch men, thường chỉ dùng cho nghiên cứu hoặc trong một số
trường hợp khó. Peptit C là chuổi polypeptit nối hai chuổi A và B trong phân
tử insulin được tiết ra đồng thời với insulin và thải qua thận gần như không
chuyển hoá, do đó peptit C là dấu hiệu chỉ điểm Insulin nội sinh. Peptit C
thường được tiết ra tối đa 60 - 90 phút sau bửa ăn chuẩn hoặc 6 phút khi tiêm
tĩnh mạch glucagon. Đo peptit C giúp đánh giá chức năng tế bào bêta.
6.6- Lipid máu và lipoprotein
Bệnh nhân đái tháo đường thường có rối loạn chyển hoá lipid nên cần định
lượng cholesterol và lipoprotein trong máu. Bệnh nhân đái tháo đường type 2
béo phì thường có tăng triglycerit và giảm HDL …
 98

6.7 - Đường niệu

Khi đường máu vượt quá 160 -180 mg % vượt quá ngưỡng thận sẻ có đường
xuất hiện trong nước tiểu, tuy nhiên một số trường hợp đuờng huyết bình
thường nhưng đường niệu vẩn (+) do giảm ngưỡng thận.
Cách lấy nước tiểu: Cho bệnh nhân tiểu hết sau đó uống 250 ml nuớc thường,
30 phút sau lấy nước tiểu và thử bằng giấy nhúng.
6.8 - Đạm niệu
Biến chứng thận thường gặp sau một thời gian bị bệnh và chất lượng điều trị.
Các tổn thương mạch máu tại cầu thận do đái tháo đường có thể gây ra tiểu
đạm.
Tiểu đạm vi thể là albumin trong nước tiểu từ 30 - 299 mg/ 24 giờ hoặc 20 -
200 mg / L. Xét nghiệm này rất quan trọng đề theo dỏi diển tiến bệnh
Giấy thử Micraltest và Microbumintest có thể phát hiện albumin niệu vi thể.
Protein niệu xảy ra khi bệnh nhân tiểu > 0.5 g / 24 giờ, đây là dấu hiệu tiên
lượng xấu.
6.9 - Nghiệm pháp dung nạp glucose
Trong một số trường hợp nghi ngờ, nghiệm pháp dung nạp glucose giúp làm
rỏ chẩn đoán. Để kết quả tốt cần tôn trọng các điều kiện sau:
- Cho bệnh nhân dùng khẩu phần giàu hydratcarbon (150 – 200 g / ngày)
trước khi thực hiện nghiệm pháp.
- Các yếu tố ảnh hưởng đến kết quả như thuốc corticoid, thiazid, chẹn bêta,
ngừa thai … hoặc bệnh nhân bị nhiễm trùng, suy dinh dưởng …
- Không vận động quá sức khi thực hiện nghiệm pháp.
- Đo đường máu huyết tương bằng các phương pháp thường dùng của phòng
xét nghiệm.
Thực hiện:
Sau 1 đêm nhịn đói, cho bệnh nhân uống 75 g glucose pha trong 250 - 300 ml
nước uống trong 3 - 5 phút, trẻ em cho uống 1,75 g glucose / kg trọng lượng
lý tưởng. Lấy máu thử đường phút 30 , 60 , 90 , 120.
Kết quả :
- Bình thường: glycemie đói < 115 mg % (6.4 mmol/L), 2 giờ sau khi thực
hiện nghiệm pháp < 140 mg% (7.8 mmol/L) và không có mẩu nào các giờ
trước lớn hơn 200mg% (>11.1 mmol /L).
Chẩn đoán đái tháo đường khi đường máu sau 2 giờ  200mg/dl ( 11.1
mmol/L) và một trong các chỉ số các giờ trước > 200 mg %.
Chẩn đoán rối loạn dung nạp glucose khi đường máu sau 2 giờ 140mg% và
<200mg %.
7- Tiêu chí chẩn đoán bệnh đái tháo đường
Tiêu chí chẩn đoán đái tháo đường gồm:
 99

1) Một mẩu đuờng huyết bất kỳ  200 mg% kết hợp với các triệu chứng
tăng đường huyết.
2) Đường huyết tương lúc đói  126 mg/dl (sau 8 giờ không ăn)
3) Đường huyết tương sau nghiệm pháp dung nạp glucose theo đường
uống  200 mg/dl .
Rối loạn đường máu đói khi đường huyết tương lúc đói  110 mg và < 126
mg%.
Rối loạn dung nạp glucose khi đường huyết tương 2 giờ sau nghiệm pháp
dung nạp glucose  140 mg% và < 200 mg%.
8-Tầm soát đái tháo đường
Đái tháo đường type 2 chiếm tỷ lệ lớn, các triệu chứng thường âm ỷ, chẩn
đoán thường muộn và có biến chứng khi chẩn đoán. Do đó chẩn đoán sớm
giúp hạn chế biến chứng. Việc tầm soát đái tháo đường nên thực hiện trên các
đối tượng sau:
- Mọi đối tượng  45 tuổi, nếu tầm soát (-), thử lại đường huyết sau 3 năm
- Các đối tượng sau cần thử đường huyết gần hơn:
+ Mập, cân nặng > 120 % cân nặng lý tưởng.
+ Có người trực hệ trong gia đình bị đái tháo đường.
+ Là thành viên các sắc dân có nguy cơ cao như da đen, châu á, da đỏ
+ Sanh con to 4 – 4.5 kg hay được chẩn đoán đái tháo đường trong thai kỳ.
+ Tăng huyết áp.
+ Tiền sử bệnh mạch máu.
+ Rốâi loạn lipid máu (HDL – c < 35 mg % hoặc < 0.9 mmol/l) và hoặc
triglycerit  250mg% hoặc  2.82 mmol/l).
+ Đã được chẩn đoán rối loạn dung nạp glucose.
9- Đái tháo đường trong thai kỳ
Đái tháo đường trong thai kỳ chiếm 3-5.5% các trường hợp thai nghén là tình
trang rối loạn dung nạp glucose được phát hiện lần đầu tiên trong thai kỳ kể
cả bệnh nhân có thể bị đái tháo đường trước khi có thai nhưng chưa được
chẩn đoán. Sáu tuần sau sanh bệnh nhân sẻ được đánh giá lại để xếp nhóm
bệnh, đa số các trường hợp thai phụ sẻ trở lại bình thường sau sanh một số có
rối loạn dung nạp glucose trong lần sanh sau 30 – 50 % sau này sẽ tiến triển
thành đái tháo đường thực sự chủ yếu là type 2.
Nghiệm pháp tầm soát được thực hiện tuần 24 - 28 bằng cách cho uống
50 g glucose không cần nhịn đói trước, thử đường huyết tương sau 1 giờ nếu
kết quả  140 mg % sẻ làm tiếp nghiệm pháp với 100mg glucose, đo đường
huyết tương lúc đói , 1, 2, 3 giờ sau.
 100

10. Biến chứng mạn tính của đái tháo đường

Biến chứng do đái tháo đuờng gây ra chủ yếu là biến chứng mạch máu lớn
như biến chứng mạch vành tim, mạch máu ngoại biên và các biến chứng
mạch máu nhỏ như bệnh võng mạc, bệnh thận, bệnh lý thần kinh.
10.1 - Bệnh mạch máu nhỏ do đái tháo đường

Sinh lý bệnh
Bệnh mạch máu nhỏ có liên quan chủ yếu đến tình trạng tăng đường huyết
mãn tính thường gặp trên bệnh nhân đái tháo đường bất kể type hay nguyên
nhân.
Tăng đường huyết mãn tính gây ra các tổn thương thành mạch máu nhỏ đặc
trưng bởi sự dầy màng đáy, tăng tính thấm mao mạch (xuất tiết) và mao mạch
dể vở (xuất huyết).
10.1.1 - Bệnh võng mạc đái tháo đường
Bệnh võng mạc đái tháo đường xuất hiện trên gần 80% bệnh nhân đái tháo
đường sau 15 năm mắc bệnh, là nguyên nhân hàng đầu gây mù loà và được
báo cáo chiếm 40 % đái tháo đường type 2. Điều đặc biệt lo ngại là bệnh có
thể đã hình thành ở nhiều bệnh nhân trong thời điểm được chẩn đoán đái tháo
đường.
Các tổn thương giải phẩu thường không đi song hành với tổn thương thị lực.
Các yếu tố làm trầm trọng thêm: Tăng huyết áp, có thai.
Có hai thể chính của bệnh võng mạc đái tháo đường là: không tăng sinh và
tăng sinh.
10.1.1.1 Bệnh võng mạc không tăng sinh
Là giai đoạn sớm của biểu hiện ở võng mạc do đái tháo đường đặc trưng là
phình vi mạch, chấm xuất huyết, xuất tiết và phù võng mạc. Nếu tổn thương
đến điểm vàng thì thị lực có thể giảm nặng.
10.1.1.2. Bệnh võng mạc tăng sinh
Do sự phát triển của mạch máu và mô xơ tại võng mạc và trong phòng kính
do sự tắc các mạch máu nhỏ gây thiếu oxy tại võng mạc kích thích sự phát
triển các mạch máu mớùi lúc đầu trong võng mạc, sau đó trước võng mạc và
cuối cùng trong thể kính. Bệnh gặp ở bệnh nhân đái tháo đuờng type 1 nhiều
hơn và thường xuất hiện sau 7-10 năm mắc bệnh. Có thể gây giảm thị lực
hoặc mù đột ngột do xuất huyết trong phòng kinh hoặc bong võng mạc.
10.1.2- Bệnh thận do đái tháo đường
Bệnh thân do đái tháo đường: là bệnh lý vi mạch của thận đặc trưng bởi sự
dày lên của màng đáy của mao mạch cầu thận, lắng đọng các glycoprotein ở
trung mạc.
Thoái hoá trong các động mạch cầu thận và xơ hoá cầu thận do thiếu máu cục
bộ diễn tiến từ từ gây nên giảm áp lực lọc cầu thận.
 101

Các lắng động ở trung mô có thể ở dạng nốt hoặc lan toả.
Bệnh diễn tiến lâm sàng lâu không có triệu chứng, biểu hiện sớm của bệnh
thận do đái tháo đường là tiểu đạm vi thể .Biến chứng thận do đái tháo đường
sẻ tiến triển dần đến tiểu đạm đại thể và chức năng thận suy giảm dần.
Các yếu tố ảnh hưởng đến tiến triển bệnh thận do đái tháo đường
- Tăng đường huyết - Tăng huyết áp
- Yếu tố gia đình - Hút thuốc lá
- Nhiễm trùng tiểu - Thuốc độc cho thận
- Chế độ ăn giàu protid
Hoại tử gai thận: là loại viêm thân - bể thận ít gặp chủ yếu xảy ra cho bệnh
nhân đái tháo đường. Triệu chứng lâm sàng gồm sốt, đau mạng sườn, đái mủ,
trong nước tiểu thấy có các gai thận bị bong ra.
10.1.3. - Biến chứng thần kinh
Bệnh thần kinh ngoại biên và thần kinh tự chủ là các biến chứng thường gặp
của đái tháo đường.
10.1.3.1 Bệnh thần kinh cảm giác
Bệnh nhân có rối loạn hoặc mất cảm giác như dị cảm, tê, đau thường tăng lên
về đêm. Sự mất cảm giác thường đối xứng có thể ở cả tay và chân.
Do giảm cảm giác nên bệnh nhân đái tháo đường thường giảm hoặc không
còn cảm nhận các chấn thương ở chi trên và chi dưới.
10.1.3.2. Bệnh thần kinh vận động
Ít gặp hơn biểu hiện bằng sự liệt đột ngột thần kinh sọ nảo, hoặc hoặc một dây
thần kinh chi phối một vùng của cơ thể.
Tiên lượng thường tốt hơn.
10.1.3.3. Bệnh thần kinh tự chủ
Thường gặp ở bệnh nhân đái tháo đường lâu ngày, đây là một vấn đề lớn của
lâm sàng.
Nhiều chức năng của nội tạng bị rối loạn
Các biểu hiện thường gặp
+ Tim nhanh lúc nghỉ + Tụt huyết áp tư thế
+ Mất dần sự toát mồ hôi + Đầy bụng sau ăn, buồn nôn, nôn do
mất trương lực dạ dày, hội chứng trào ngược, nuốt khó
Táo bón, tiêu chảy, phân tự chảy (rối loạn cơ thắt hậu môn).
+ Bất lực nam, tiểu không tự chủ, ứ động nước tiểu dư, xuất tinh ngược dòng.
10. 2- Bệnh lý mạch máu lớn do đái tháo đường
- Xơ vửa mạch máu lón thường xuất hiện sớm hơn, thuờng gặp hơn, trầm
trọng hơn và thường lan toả đến phần xa (chi) ở bệnh nhân đái tháo đường.
- Tình trạng tăng đường huyết có thể làm trầm trọng thêm biến chứng mạch
máu lớn.
 102

- Các yếu tố thúc đẩy hay làm nặng thêm tình trạng xơ vửa động mạch trên
bênh nhân đái tháo đường.
+ Tình trạng kháng Insulin + Rối loạn lipid máu
+ Tăng huyết áp + Béo phì dạng nam
+ Hút thuốc lá + Tăng kết dính và ngưng tập
tiểu cầu
+ Tăng độ nhớt máu + Giảm phân giải fibrine
10.2.1- Bệnh mạch vành
Bệnh nhân đái tháo đường có nguy cơ tử vong do do bệnh tim mạch cao gấp 2
- 3 lần (với nam giới) và gấp 3- 5 lần (với nử giới) so sánh với nhóm bệnh
nhân tương ứng không bị đái tháo đường.
Người có đái tháo đường và tăng huyếp áp có nguy cơ biến chứng tim mạch
cao gấp 4 lần.
Các biểu hiện lâm sàng cơn đau thắt ngực khi gắng sức hoặc thiếu máu cơ tim
yên lặng chỉ có thay đổi trên ECG.
Nhồi máu cơ tim có thể có triệu chứng lâm sàng điển hình hoặc chỉ có triệu
chứng khó thở kèm theo thay đổi ECG và men tim.
10. 2.2- Bệnh mạch máu ngoại biên
Bệnh mạch máu ngoại biên thường ở động mạch chi duới có thể gây ra loét
chân, hoại thư chân, và một số trường hợp phải cắt cụt chi.
Triệu chứng:
- Đi cách hồi - Teo cơ
- Chân lạnh, tím ở phần dưới - Hoại thư các ngón chi
Bệnh nhân đái tháo đường có biến chứng ở bàn chân nên được hướng dẩn
cách chăm sóc bàn chân, tránh chấn thương hoặc nhiễm trùng cũng như cách
chăm sóc vết thương.
10.3- Biến chứng da
Bệnh nhân đái tháo đuờng lâu ngày thường có các chấm sẩm màu
U vàng thường gặp ở bệnh nhân không kiểm soát đường tốt và thường có tăng
triglycerit máu.
10.4- Nhiễm trùng
Bệnh nhân đái tháo đương dể bị nhiễm hơn người không bị đái tháo đườngdo
suy giảm miễn dịch. Tình trạng nhiễm trùng dễ dẫn đến nguy cơ tăng đường
huyết nặng do mất bù Insulin. Các nhiễm khuẩn thường gặp là:
- Nhiễm trùng da như viêm quần, nhọt da.
- Nhiễm trùng phế quản, phổi.
- Nhiễm trùng niệu (có thể thể tiềm ẩn).
- Nhiễm nấm candida âm đạo, thực quản.
- Nhiễm lao thường là lao phổi.
 103

Tài liệu tham khảo

1- Nội tiết học đại cương Gs. Mai Thế Trạch - Ts Nguyễn Thy Khuê
2- Basic & clinical Endocrinology F.S . Greenspan & P.H. Forsham
3- Principles of internal Medicin (Harrison' s)
 104

SUY THƯỢNG THẬN MẠN TÍNH

MỤC TIÊU
1. Trình bày nguyên nhân của suy thượng thận.
2. Nắm vững sinh lý bệnh của suy thượng thận.
3. Liệt kê chi tiết các triệu chứng lâm sàng của suy thượng thận.
4. Phân tích được các kết quả lâm sàng giúp chẩn đoán bệnh.
5. Lý giải được chẩn đoán và chẩn đoán phân biệt.

1. ĐẠI CƯƠNG
Suy thượng thận là tình trạng giảm sản xuất glucocorticoid hoặc
mineralocorticoid hay cả hai. Sự phá hủy vỏ thượng thận gây ra suy thượng
thận nguyên phát (bệnh Addison), sự giảm sản xuất ACTH làm giảm sự sản
xuất cortisol gây ra suy thượng thận thứ phát. Giảm tiết renin gây ra sự thiếu
aldosteron chọn lọc. Đôi khi thiếu men gây ra suy thượng thận chọn lọc.
Trong đó suy thượng thận thứ phát do dùng glucocorticoid là nguyên nhân
thường gặp.
2. NGUYÊN NHÂN
Suy vỏ thượng thận tiên phát (bệnh addison): là bệnh thương đối hiếm gặp ở
các nước phát triển gặp khoảng 50 bệnh nhân trên 1 triệu dân, nguyên nhân
thay đổi theo thời gian. Năm 1920, lao là nguyên nhân chính. Năm 1950 viêm
thượng thận tự miễn với teo thượng thận chiếm 80% trường hợp. Tỷ lệ
nữ/nam là 2,6:1 cùng với sự gia tăng của bệnh AIDS và ung thư, tỉ lệ mắc
bệnh được dự đoán sẽ gia tăng.
2.1. Suy thượng thận nguyên phát do nguyên nhân tự miễn
Thâm nhiễm lymphocyte vào vỏ tuyến thượng thận là đặc điểm của bệnh này.
Tuyến thượng thận nhỏ, teo, bao dày. Vùng tủy ít bị ảnh hưởng. Bệnh
Addison tự miễn thường đi kèm với các rối loạn tự miễn khác có thể gặp
trong 2 hội chứng là hội chứng đa nội tiết tự miễn type 1 và hội chứng đa nội
tiết tự miễn type 2. Chiếm tỷ lệ 80% suy thượng thận mãn ở Mỹ. Quá trình tự
miễn có thể phá hủy các mô khác của bệnh nhân gây ra các bệnh lý khác như:
suy giáp, đái tháo đường type 1, suy cận giáp, suy buồng trứng tiên phát, thiếu
máu giả ác tính Biermer.
2.2. Xuất huyết thượng thận
Thường gặp trong bệnh cảnh nhiễm trùng huyết, rối loạn đông máu, điều trị
bằng thuốc kháng đông, chấn thương, phẩu thuật, thai nghén, nhồi máu
thượng thận, huyết khối, viêm động mạch. Các bệnh tẩm nhuận, xâm lấn
tuyến thượng thận: u tuyến lympho, u di căn, bệnh thoái hóa biến dạng bột,
sarcoidosis, bệnh nhiễm sắc tố sắt. Thoái triển thượng thận bẩm sinh và không
đáp ứng với ACTH.
 105

2.3. Nhiễm khuẩn

Trong số nguyên nhân nhiễm khuẩn bao gồm lao, nấm, giang mai thì lao là
nguyên nhân thường gặp nhất ở các nước đang phát triển gặp trong thể bệnh
lao toàn diện. Nếu điều trị sớm chức năng thượng thận có thể hồi phục.
2.4. Loạn dưỡng chất trắng thượng thận
Rối loạn này có tính gia đình thường gặp ở trẻ em trai và vị thành niên bao
gồm mất myelin rải rác ở hệ thần kinh trung ương kết hợp với bệnh addison
được gọi là bệnh loạn dường chất trắng thượng thận. Bệnh nhân có nồng độ
acid béo dài tăng rất cao trong máu và tích tụ các mô trong não, thượng thận,
dịch hoàn, gan gây ra triệu chứng lâm sàng. Có 2 thể bệnh, thể xuất hiện sớm
ở trẻ em gây ra các rối loạn nhận thức, ứng xử, cảm xúc không ổn định, rối
loạn thị lực và dáng đi, sau cùng đưa đến điên loạn. Khoảng 30% các bệnh
nhân này có biểu hiện suy thượng thận trước khi có biểu hiện thần kinh vì thế
nên tầm soát loạn dường chất trắng ở những bệnh nhân nam trẻ bị suy thượng
thận nguyên phát. Thể bệnh thứ hai với biểu hiện lâm sàng nhẹ hơn, bệnh
nhân có thể mất chức năng nhận thức, không đi lại được, bí tiểu và bất lực,
biểu hiện suy thượng thận có thể xuất hiện trước triệu chứng thần kinh.
2.5. Bệnh thượng thận do di căn
Ung thư (phổi, tiêu hóa, vú, thận) di căn đến vỏ thượng thận, khoảng 20%
bệnh nhân có di căn đến thượng thận đáp ứng cortisol dưới mức bình thường
đối với ACTH. Các bệnh Hodgkin và không Hodgkin có thể gây suy thượng
thận tiên phát và lớn thượng thận 2 bên.
2.6. Suy giảm miễn dịch mắc phải (AIDS)
AIDS thường phối hợp với bệnh lý vỏ thượng thận, hoại tử vỏ thượng thận
thường thấy khi khám nghiệm tử thi bệnh nhân AIDS, suy thượng thận tiên
phát chiếm 5% bệnh nhân này, biểu hiện bằng nhiễm khuẩn cơ hội
cytomegalovirus và lao.
2.7. Thiếu glucocorticoid gia đình
Hiếm gặp liên quan đến không đáp ứng vỏ thượng thận có tính di truyền đối
với ACTH dẫn đến giảm nồng độ glucocorticoid và androgen thượng thận
cũng như tăng ACTH, tiết aldosteron vẫn duy trì.
2.8. Hội cứng đề kháng cortisol
Do bất thường về chất lượng hoặc số lượng thụ thể cortisol, đặc trưng bởi sự
gia tăng cortisol mà không có triệu chứng lâm sàng cường cortisol. Tuyến yên
kháng cortisol gây tăng tiết ACTH, sẽ kích thích thượng thận tiết một lượng
lớn cortisol, cortisol kháng và androgen làm tăng huyết áp, giảm kali máu,
nam hóa và dậy thì sớm do tăng steroid thượng thận không glucocorticoid
2.9. Nguyên nhân khác
Thuốc gây suy vỏ thượng thận bao gồm thuốc kháng nấm ketoconazole và
thuốc diệt ký sinh trùng suramin cũng như các thuốc ức chế tổng hợp
 106

aminoglutethimide và metyrapone. Choáng nhiễm khuẩn nặng cũng có thể

gây suy vỏ thượng thận.
3. SINH LÝ BỆNH
Khi tuyến vỏ thượng thận bị phá hủy trên 90% sẽ gây nên bệnh cảnh lâm sàng
suy vỏ thượng thận điển hình. Sự phá hủy dần tổ chức tuyến như các thể
nguyên phát và xâm lấn gây nên suy vỏ thượng thận mạn tính, nhưng cũng có
trường hợp phá hủy tuyến quá nhanh có khoảng 25% bệnh nhân có cơn suy
thượng thận cấp tính vào thời điểm chẩn đoán. Sự hủy hoại ban đầu ảnh
hưởng chủ yếu là lượng hormone dự trữ, tiết steroid căn bản còn bình thường
nhưng sự tiết này không gia tăng khi có stress. Vì thế cơn suy thượng thận cấp
chỉ xảy ra khi có stress như phẩu thuật, chấn thương hay nhiễm trùng vì lúc
đó nhu cầu đòi hỏi tăng tiết corticosteroid nhưng tuyến thượng thận không
đáp ứng được. Giai đoạn sau không còn khả năng tổng hợp và tiết, ngay cả
lượng tiết căn bản của glucocorticoid và corticoid khoáng đều bị giảm hậu
quả suy thượng thận mạn trên lâm sàng.
Do giảm tiết cortisol gây tăng tiết ACTH, vì thế nồng độ ACTH gia tăng là
dấu hiệu sớm gợi ý cho chẩn đoán suy vỏ thượng thận.
Trường hợp xuất huyết vỏ thượng thận gây giảm nồng đọ glucocorticoid lẫn
corticoid khoáng một cách đột ngột trong bệnh cảnh suy vỏ thượng thận cấp.
3.1. Aldosterone huyết tương giảm
Aldosterone huyết tương giảm sẽ làm giảm khả năng giữ natri và bài tiết
kali.Tình trạng bệnh nhân sẽ xấu nhanh nếu ăn ít, nôn ói, tiêu chảy, đổ mồ hôi
nhiều. Khi lượng natri niệu tăng thải nhiều hơn lượng natri hấp thụ sẽ làm
giảm dịch ngoại bào, giảm cân, giảm thể tích huyết tương, giảm huyết áp,
giảm cung lượng tim, yếu toàn thân, hạ hyuết áp ở tư thế đứng, choáng, tăng
sản xuất renin, giảm lượng máu đến thận, tăng ure máu. Cũng có thể có tình
trạng tăng kali máu và toan máu nhẹ, một phần do sự giảm độ thanh lọc vi cầu
thận một phần do giảm trao đổi ion dương ở ống lượn xa.
3.2. Cortisol huyết tương giảm
Gây nên rối loạn chuyển hóa như giảm sự tân sinh đường gây hạ glucose máu,
giảm sự huy động và sử dụng mỡ, giảm dự trữ glycogen trong gan, giảm cân.
Rối loạn tiêu hóa: ăn mất ngon, buồn nôn, nôn ói, đau bụng, giảm acid trong
dịch vị.
Rối loạn thần kinh: giảm sinh lực, hôn mê, vô cảm, lú lẩn, bệnh tâm thần.
Giảm khả năng bài tiết “ nước tự do”
Rối loạn tim mạch: giảm đáp ứng với catecholamin, giảm thể tích huyết
tương, giảm huyết áp.
Rối loạn tuyến yên: Tăng tiết không giới hạn ACTH và MSH gây xạm da
niêm
 107

Giảm khả năng đáp ứng với stress: tất cả các triệu chứng trên đều gia tăng khi
có chấn thương, nhiễm trùng hay nhịn đói.
3.3. Androgen thượng thận giảm
Ít gây triệu chứng rõ ràng trên lâm sàng, có thể gây mệt, phụ nữ có thể làm
giảm lông nách, ở nam giới gây bất lực, giảm libido.
4. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
Triệu chứng lâm sàng của suy vỏ thượng thận tiên phát mạn tính với
các triệu chứng chính là tăng sắc tố, yếu và mệt, sụt cân, chán ăn và rối loạn
tiêu hóa, hạ huyết áp.
4.1. Tăng sắc tố da (xạm da)
Triệu chứng thường gặp nhất 99% biểu hiện bằng dấu xạm da, thường rải rác,
màu nâu đồng. Xạm da xuất hiện đầu tiên ở vùng hở tăng lên khi tiếp xúc mặt
trời, những vùng cọ sát và các vùng có sẹo mới. Thường ở mặt, cổ, bàn tay
giống như xạm nắng, mặt sau cánh tay, thắt lưng, đầu gối. Ở bàn tay đặc biệt
các nếp gấpđều nâu hoặc đen, móng tay có gạch sậm màu, đầu núm vú, quanh
niêm mạc hậu môn và âm đạo. Đốm màu đá đen trong má, lợi, sàn miệng ít
gặp.
4.2. Yếu, mệt, suy nhược, chán ăn, gầy (100%)
Mệt là triệu chứng đáng lo ngại và đây chính là lý do làm cho bệnh nhân đi
khám bệnh bao gồm mệt về thể xác lẫn tinh thần. Ngay sau khi mới ngủ dậy
bệnh nhân đã mệt và triệu chứng tăng dần trong ngày, dần dần bệnh nhân
không đi lại được nằm liệt giường không ăn, không nói. Suy nghĩ chậm, vô
cảm, trầm cảm xen lẫn những lúc nóng nảy, gây gổ.
Nam giới có thể bị bất lực, phụ nữ lãnh cảm, mất kinh.
4.3. Gầy: luôn luôn có, sụt cân có thể lên đến 15kg xuất hiện từ từ do mất
nước vì mất muối, ăn kém.
4.4. Hạ huyết áp (88%)
Huyết áp thấp, mạch nhẹ khó bắt, hạ huyết áp tư thế và ngất. Trong cơn suy
thượng thận cấp thường có choáng trụy mạch
4.5. Rối loạn tiêu hóa (56%)
Buồn nôn, nôn, tiêu chảy làm bệnh nặng thêm. Triệu chứng đau bụng và các
triệu chứng rối loạn tiêu hóa sẽ tăng lên tong cơn suy thượng thận cấp dễ
nhầm lẫn với bệnh cảnh ngoại khoa.
4.6. Thèm muối (20%)
4.7. Các triệu chứng khác
Bạch biến có thể gặp ở bệnh nhân Addison tự miễn, mất kinh, rụng lông nách,
mu ở phụ nữ có liên quan đến giảm tiết androgen thượng thận.
Hạ đường huyết thường xảy ra ở trẻ em ít gặp ở người lớn, có thể xảy ra khi
nhịn đói, sốt, nhiễm trùng, nôn ói trong đợt suy thượng thận cấp. Bệnh nhân
cũng thường bị vọp bẻ.
 108

5. THỂ BỆNH
- Thể nặng: do stress, chấn thương, nhiễm trùng, nóng nực nhiều, mệt, xạm da
tăng cần điều trị khẩn.
- Thể mơ hồ: thường gặp với các triệu chứng mệt, xạm da xuất hiện từ từ.
Bệnh nhân đến khám vì mệt, mỏi cơ, trầm cảm, hạ huyết áp tư thế và hạ
đường huyết khi đói.
- Trẻ em: thường hiếm gặp do nguyên nhân tự miễn.
- Ở phụ nữ có thai: suy thượng thận thường xảy ra trong 3 tháng đầu vì tăng
nhu cầu hormon và do nôn ói làm mất ổn định, 3 tháng cuối dễ chịu hơn vì
nhau tiết ra những chất có tác dụng corticosteroid.
- Trên bệnh nhân xạm da bệnh sẽ khó chẩn đoán.
- Thể kết hợp với các bệnh tự miễn khác: là sự kết hợp của bệnh Addison với
các bệnh tự miễn khác được gọi là hội chứng Schmidt còn có tên là hội chứng
suy nhiều tuyến nội tiết bao gồm tuyến thượng thận kết hợp suy buồng trứng
(25%), cường giáp (75%)thường gặp ở phụ nữ, suy giáp, hoặc viêm giáp
Hashimoto(9%), viêm giáp tiềm ẩn(80%), tiểu đường típ 1(12%), bạch
biến(9%), suy tuyến cận giáp (6%), thiếu máu giả ác tính Biermer (4%). Sự
phát triển bệnh lý tự miễn có khuynh hướng gia đình. Ngoài ra còn có sự gia
tăng xuất độ kháng nguyên phù hợp tổ chức HLA B8, DW3 và halotype HLA
A1, B8.
- Thể thiếu glucocorticoid đơn thuần: hiếm ở trẻ em hơn người lớn. Triệu
chứng lâm sàng không có gì khác biệt nhưng nồng độ aldosteron trong máu
bình thường và điều trị bằng aldosteron sẽ làm tăng huyết áp, đau cơ, đau
khớp.
- Thiếu aldosteron nguyên phát đơn thuần: ở trẻ em có thể gây trụy tim mạch.
Ở người lớn ít gặp hơn gây mệt nhẹ, dị cảm, hạ huyết áp tư thế, loạn nhịp tim,
hội chứng Adams Stokes, giảm natri máu, tăng natri trong nước tiểu. Nồng độ
17 OH corticosteroid và 17 cetosteroid trong nước tiểu bình thường. Nguyên
nhân do thiếu men 18 hydroxylaz hoặc 18 dehydrogenaz, đôi khi phối hợp
thiếu renin nguyên phát.
6. CẬN LÂM SÀNG
6.1. Các xét nghiệm thông thường
- Công thức máu: thường có thiếu máu nhược sắc, có thể bị che dấu bởi
tình trạng cô đặc máu, giảm bạch cầu đa nhân trung tính, tăng bạch cầu
đa nhân ái toan.
- Đường huyết khi đói thấp: 60-65 mg/dl.
- Ion đồ: Natri máu giảm, tăng kali máu, calci tăng từ nhẹ đến trung bình
- Nhiễm toan nhẹ.
- Chức năng thận: tăng ure máu, tăng creatinine máu do giảm thể tích
huyết tương.
 109

- Nghiệm pháp Robinson đánh giá khả năng giảm thải nước tự do.
Sau khi uống nước 4 giờ bệnh nhân chỉ thải được 50-60% lượng nước đã
uống trong khi người bình thường thải hết được lượng nước đó trong cùng
một số giờ. Tỷ trong của các mẫu nước tiểu hứng trong thời gian đó không
thay đổi (> 1.004) chứng tỏ bệnh nhân không thể pha loãng nước tiểu.
Nghiệm pháp tuy không đặc hiệu nhưng rẻ tiền, dễ thực hiện, phản ánh
khá trung thành sự thiếu glucocorticoid.
- Điện tâm đồ: điện thế thấp.
6.2. Định lượng tĩnh hormone
- Đo cortisol huyết tương lúc 8 giờ: giảm ≤ 3 µg/dl (83 nmol/l).
- 17 OH corticosteroid trong nước tiểu < 3mg/24 giờ (⊥2-20 mg/24 giờ).
- 17 cetosteroid trong nước tiểu < 5 mg/24 giờ ở nam( ⊥7-25 mg/24 giờ)
và < 3 mg/24 giờ ở nữ (⊥4-15 mg/24 giờ).
- Đo nồng độ ACTH:
+ Suy thượng thận nguyên phát: ACTH > 250 pg/ml (400 - 2000 pg/ml)
hay > 55.5 pmol/l (88.8 – 444 pmol/l).
+ Suy thượng thận thứ phát: ACTH trong khoảng 0 – 50 pg/ml (0 – 11
pmol/l) và thường < 20 pg/ml (4.4 pmol/l).
6.3. Các nghiệm pháp động
6.3.1. Nghiệm pháp kích thích bằng ACTH
- Truyền tĩnh mạch α.1.24 ACTH tổng hợp (cosyntropin) pha trong 500-
1000ml NaCl 9‰ với tốc độ 2-3 đơn vị /giờ trong 24 giờ.
+ Bình thường: 17 OH corticosteroid tăng ít nhất đến 25 mg/24giờ,
cortisol huyết tương > 40 µg/dl( 8 giờ:9-24 µg/dl, 16 giờ: 3-12 µg/dl).
+ Suy thượng thận nguyên phát: đaps ứng ít hoặc không đáp ứng.
- Tiêm bắp hoặc tiêm mạch 25 UI (250µg) cosyntropin, đo cortisol huyết
tương trước và trong 30-60 phút sau khi tiêm.
+ Bình thường: cortisol huyết tương tăng ít nhất 7 µg/dl so với trước
khi tiêm.
6.3.2. Nghiệm pháp dùng Metyrapon
- Chỉ định trên bệnh nhân nghi có rối loạn hạ khâu não tuyến yên nhưng
không thể dùng biện pháp hạ đường huyết và trên những bệnh nhân
điều trị glucocorticoid lâu ngày. Không dùng trên những bệnh nhân
nặng hoặc nghi suy thượng thận nguyên phát.
- Cho bệnh nhân uống Metyrapon 750mg mỗi 4 giờ trong 24 giờ (6
liều/24 giờ).
- Đo 11 deoxycortisol, cortisol và ACTH trước và sau khi uống
Metyrapon.
+ Bình thường: sau khi uống metyrapon, 11 deoxycortisol sẽ tăng hơn 7
µg/dl (210 nmol/l) và ACTH sẽ tăng hơn 75 pg/ml (17 pmol/l).
 110

6.3.3. Phương pháp gây stress bằng hạ đường huyết bằng insulin
- Chỉ định khi có u hạ khâu não tuyến yên vì ACTH và Gh đều đáp ứng
với nghiệm pháp này. Không chỉ định cho bệnh nhân già, có bệnh lý
tim mạch hay bệnh mạch máu não, động kinh.
- Cho bệnh nhân nhịn ăn từ lúc nửa đêm, sáng hôm sau đo đường huyết
đói cơ bản, tiêm tĩnh mạch bolus insuli 0.05-0.1 UI/Kg cân nặng sao
cho đường huyết giảm 50% trị số đường huyết đói. Trong lúc thực hiện
nghiệm pháp lấy máu tĩnh mạch đo đường huyết mỗi 15 phút, đo
cortisol và GH ở phút 0, 30, 45, 60, 75, 90.
- Phải theo dõi sát, triệu chứng đổ mồ hôi, nhức đầu, tim đập nhanh, cảm
thấy yếu chứng tỏ kích thích đủ gây hạ đường huyết. Nếu có triệu
chứng hạ đường huyết nặng ở hệ thần kinh trung ương phải tiêm mạch
25-50ml glucose 50%.
- Khi có triệu chứng hạ đường huyết và đường huyết < 40mg/dl
(2.2mmol/l) nồng độ hormon tăng trưởng sẽ tăng đến 6-10 ng/ml (279
pmol/l – 454 pmol/l) và cortisol sẽ tăng ít nhất là > 18 µg/dl (496
nmol/L).
*** Đáp ứng bình thường với nghiệm pháp metyrapon hoặc nghiệm pháp
gây stress hạ đường huyết sẽ loại bỏ chẩn đoán suy thượng thận thứ phát.
*** Đáp ứng dưới mức bình thường kết hợp với đáp ứng bình thường
trong nghiệm pháp kích thích bằng ACTH cho phép chẩn đoán suy thượng
thận thứ phát.
6.4. Các xét nghiệm về hình ảnh
- XQ tim phổi: tim nhỏ như hình giọt nước.
- XQ bụng: có thể thấy hình ảnh calci hóa vùng thượng thận khá đặc hiệu
cho bệnh lao.
- CT- Scan cho thấy hình ảnh tuyến thượng thận lớn do xuất huyết.
7. CHẨN ĐOÁN VÀ CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT
7.1. Chẩn đoán
Năm triệu chứng quan trọng giúp chẩn đoán bệnh
- Yếu và mệt cả về tinh thần lẫn thể xác.
- Sụt cân.
- Chán ăn và rối loạn tiêu hóa như buồn nôn, nôn ói, tiêu lỏng
- Sạm da
- Hạ huyết áp, tim nhỏ, mạch chậm, yếu.
- Na+ và Cl - huyết tương giảm.
- 17 cetosteroid và 17 hydroxycorticosteroid nước tiểu giảm.
- K+ và ure huyết tương tăng.
- Cortisol huyết tương thấp hoặc không có.
 111

Bên cạnh việc chẩn đoán suy thương thận, chúng ta cần phải phân biệt rõ
suy thượng thận mãn tính nguyên phát hay thứ phát.

Nghi suy thượng thận

Loại bỏ teo vỏ thượng thận, không
loại được giảm dự trữ ACTH
Nghiệm pháp kích thích
nhanh bằng ACTH

Bất thường Bình thường

Suy thượng thận Loại bỏ suy thượng thận nguyên

phát

Nghiệm pháp Metyrapon hoặc gây

Đo ACTH stress hạ đường huyết bằng insulin
huyết
tương

Tăng Bình thường hoặc giảm Bất thường Bình thường

Suy thượng thận Suy thượng thận thứ phát Loại bỏ suy thượng thận
nguyên phát thứ phát

Hình: Chẩn đoán phân biệt suy thượng thận nguyên phát và thứ phát.
7.2. Chẩn đoán phân biệt
- Một số bệnh có triệu chứng chán ăn, gầy, rối loạn tiêu hóa như:
+ Chán ăn do nguyên nhân thần kinh
+ Tiêu chảy kéo dài (Hội chứng Sprue)
+ Các khối ác tính
+ Bệnh lý tại dạ dày- tá tràng.
- Triệu chứng mệt mỏi, giảm sức lao động, yếu cơ có thể gặp trong:
+ Yếu cơ trong cường cận giáp.
+ Yếu cơ trong cường giáp
 112

+ Bệnh lý nhược cơ.

- Triệu chứng sạm da cũng cần phân biệt với các bệnh lý:
+ Sạm da do nắng.
+ Nhiễm độc sinh tố PP.
+ Bệnh nhiễm hemosiderin của gan.

Tài liệu tham khảo

1. Nội tiết học đại cương. Mai Thế Trạch, Nguyễn Thy Khuê. Nhà xuất bản y
học Hồ Chí Minh 2007.
2. Bài giảng sau đại học. Trần Hữu Dàng, Nguyễn Hải Thủy. Nhà xuất bản
đại học Huế 2008.
3. Bệnh Nội Tiết. Thái Hồng Quang. Nhà xuất bản y học Hà Nội 2008.
4. Henry M.Kronenberg,MD and Schlomo Melmed, MD. Williams Textbook
of endocrinology 11th edition Vol1, 2008.
 113

VIÊM TUYẾN GIÁP

Mục tiêu:
1. Trình bày được giải phẩu bệnh, các thể viêm giáp.
2. Nắm vững triệu chứng lâm sàng và các xét nghiệm viêm tuyến giáp.
3. Chẩn đoán được các bệnh viêm tuyến giáp.

Viêm tuyến giáp hay còn gọi viêm giáp là một bệnh lý bao gồm trạng
thái tẩm nhuận các tế bào viêm hoặc mô sơ tại tuyến giáp.
Viêm giáp được phân loại theo khởi phát và thời gian mang bệnh nhanh
chậm.
A. NHÓM VIÊM GIÁP ĐAU.
1. Viêm giáp cấp:
1.1. Viêm giáp do vi trùng sinh mủ.
Bệnh tương đối hiếm gặp, nguyên nhân thường do vi khuẩn gây mủ tại
tuyến giáp. Vi khuẩn xâm nhấp trực tiếp từ vùng hầu họng, đầu mặt cổ, hiếm
hơn qua đường máu…
Biểu hiện lâm sàng là:
- Sưng, nóng, đỏ, đau vùng tuyến giáp, đau có thể lan sang họng và tai.
- Có thể đau họng khó nuốt.
- Khám bướu giáp thường nóng, mật độ mềm, nhỏ, thường không đều,
có thể có áp xe hóa.
1.2. Viêm giáp khác: viêm giáp do xạ trị.
- Xảy ra sau xạ trị bằng iod phóng xạ I131 vài tuần.
- Có thể gây viêm giáp cấp hoặc viêm giáp mạn.
- Tuyến giáp sưng đau. Tình trạng này có thể dẫn đến xơ nang tuyến
giáp.
* Chẩn đoán phân biệt:
- viêm giáp bán cấp.
- Chảy máu tuyến giáp: Bướu đột nhiên to ở 1 vùng, có thể hơi đau, sờ
có cảm giác căng. Phân biệt bằng cách chọc hút có máu không đông.
2. Viêm tuyến giáp bán cấp:
Đây là bệnh tương đối hiếm, còn gọi là viêm giáp do virus, viêm giáp
De Quervain, viêm giáp Crile, viêm giáp dạng hạt. Nguyên nhân thường
không rõ, bệnh hay xảy ra sau nhiễm virus vài tuần. Virus có liên quan viêm
giáp là quai bị, Coxsackie, cúm, Adenovirus. Ngoài ra vi trùng Pneumocystis
carinii có thể gây viêm giáp bán cấp.
2.1. Giải phẫu bệnh:
- Trong giai đoạn cấp các cấu trúc nang giáp bị phá hủy, thấm nhuận tế
bào lympho và đa nhân trung tính. Hình ảnh điển hình là giả u hạt, gồm 1
nhân ở giữa được tạo bởi chất keo, xung quanh có sự hiện diện các tế bào
 114

khổng lồ nhiều nhân và các u hạt, xơ hóa. Các tổn thương nói trên có thể tự
thoái triển.
- Sau cùng mô tuyến giáp trở lại bình thường vài tháng sau khỏi phát.
2.2. Lâm sàng và diễn tiến: 4 giai đoạn.
- Giai đoạn 1: kéo dài 1 - 3 tháng.
 Khởi phát từ từ hoặc đột ngột với tuyến giáp to toàn bộ hay lớn 1 thùy.
 Sưng, nóng, đau tại tuyến giáp, đau lan khắp cổ, lan lên tai.
 Có thể có đau họng, khó thở hay khó nuốt.
 Toàn thân có thể sốt hay ớn lạnh, đau nhức cơ.
 Giai đoạn này tuyến giáp bị phá hủy, phóng thích hormon giáp vào máu
gây ra triệu chứng nhiễm độc giáp giống như triệu chứng cường giáp.
- Giai đoạn 2: kéo dài 1 – 2 tuần.
 Bệnh nhân trở lại bình giáp tạm thời.
 Tùy tình trạng phá hủy tuyến giáp bệnh nhân có thể duy trì bình giáp
hay chuyển sang giai đoạn 3.
- Giai đoạn 3: nếu mô giáp bị phá hủy nhiều, có thể bị suy giáp kéo dài nhiều
tháng.
- Giai đoạn 4: Đa số các trường hợp, bệnh sẽ phục hồi hoàn toàn, xét nghiệm
trở về bình thường. Một số nhỏ (5%) suy giáp vĩnh viễn, 2% tái phát nhiều
đợt.
2.3. Cận lâm sàng:
- Chức năng tuyến giáp thay đổi theo giai đoạn.
+ Giai đoạn 1:
 T3 T4 tăng, TSH bị ức chế (thấp)
 Bạch cầu máu tăng cao
 Tốc độ máu lắng (Vs) tăng, giờ đầu có thể tăng > 100mm.
 Xạ hình tuyến giáp bắt I131 thưa
+ Giai đoạn 2:
 T4 trở lại bình thường, TSH vẩn còn bị úc chế.
 Vs và thyroglobulin tăng.
 Xạ hình tuyến giáp bắt I131 thưa
+ Giai doạn 3:
 T4 giảm, TSH tăng.
 Xạ hình tuyến giáp bắt I131 tăng trở lại
+ Giai đoạn 4: Đa số các xét nghiệm trở lại bình thường, một số ít có khiếm
khuyết T3, T4.
- Siêu âm tuyến giáp thấy có 1 vùng giảm âm.
- XN miễn dịch:Thyroperoxydase (TPO), Thyroglobulin (Tg): (-).
 115

2.4. Chẩn đoán phân biệt:

- Viêm giáp Hashimoto với khởi phát bán cấp với hiệu giá của các
kháng thể kháng giáp cao hơn rõ rệt, độ tập trung iod phóng xạ thường vẫn
bình thường.
- Viêm giáp yên lặng hay viêm giáp không đau có những đặc điểm sau
đây:
+ Hoàn toàn không đau ở vùng cổ
+ Độ tập trung iod phóng xạ rất thấp
+ Nhiễm độc giáp thoáng qua như trong viêm giáp bán cấp.
+ Các triệu chứng viêm không dặc hiệu, rối loạn miễn dịch có hoặc
không, về cơ thể bệnh giống viêm giáp Hashimoto.
- Viêm giáp cấp nhiễm trùng
- Ung thư giáp: Trong trường hợp viêm giáp bán cấp khu trú, xạ hình
tuyến giáp bắt iod kém giống như ung thư giáp, Chẩn đoán phân biệt dựa vào
sinh thiết bằng kim nhỏ xét nghiệm mô học tuyến giáp.
B. VIÊM GIÁP KHÔNG ĐAU (hay viêm giáp “yên lặng”): Viêm tuyến giáp
không đau xảy ra ở bệnh nhân bệnh tuyến giáp tự miễn sẳn có.
1. Viêm giáp lympho bán cấp.
Bệnh gặp ở mọi lứa tuổi, ưu thế là phụ nữ, nhất là ở phụ nữ sau sinh,
còn gọi là viêm giáp chu sinh.
Bệnh có diễn tiến lâm sàng tương tự như viêm giáp bán cấp.
1.1. Lâm sàng:
Bướu giáp lớn vừa phải, mật độ chắc, ấn không đau.
Các dấu nhiễm độc giáp mức đô trung bình kéo dài vài tháng. Sau đó
suy giáp thoáng qua ở 1 số bệnh nhân và trở lại bình thường.
Mắt có dấu hiệu cường giao cảm: ánh mắt long lanh, nhưng không lồi
mắt, không có dấu hiệu phù niêm.
1.2. Cận lâm sàng:
- Kháng thể kháng giáp (kháng thể kháng TPO, kháng thể kháng Tg) có
thể có nhưng ở nồng độ thấp.
- Nồng độ Thyroglobulin (Tg) tăng.
- Hormon giáp tăng và nồng độ TSH giảm.
- Độ tập trung iod phóng xạ rất thấp.
- Tốc độ máu lắng (Vs) bình thường hay tăng nhẹ.
2. Viêm giáp mạn tính.
2.1. Viêm giáp Hashimoto: là nguyên nhân hay gặp nhất trong viêm giáp mạn,
có tên là viêm giáp tự miễn, bướu giáp dạng lympho.
- Xảy ra chủ yếu ở phụ nữ (95%)
- Tuổi: từ 30 – 50.
 116

- Bệnh có khuynh hướng di truyền, thường phối hợp với bệnh Down,
hội chứng Turner, Bệnh Alzeimer, thừa iod.
- Đây là nguyên nhân gây suy giáp hàng đầu ở Mỹ
2.1.1. Bệnh sinh
Viêm giáp Hashimoto là bệnh lý rối loạn miễn dịch, trong đó khởi đầu
của tình trạng tự miễn là sự hoạt hóa các yếu tố gây viêm: tế bào lympho T, tế
bào lympho T trở nên nhạy cảm với kháng nguyên tuyến giáp và tạo ra tự
kháng thể phản ứng với kháng nguyên trên.
Các kháng thể kháng giáp quan trọng xuất hiện trong máu là: kháng thể
TPO và thyroglobulin, kháng thể ức chế thụ thể TSH.
Bệnh viêm giáp Hashimoto được chia là 2 thể:
- Có bướu giáp (Hashimoto kinh điển)
- Thể teo: không có bướu giáp.
2.1.2. Giải phẩu bệnh:
- Thể có bướu giáp: Tuyến giáp lớn có vỏ bọc dày, các tế bào nang giáp
giảm về số lượng nhưng phì đại, chất dạng keo ít. Tế bào nhu mô chứa các
không bào, bắt màu Eosine đậm, nhân sẩm màu. Thâm nhiễm lympho bào và
các tương bào khắp tuyến.
- Thể có tuyến giáp teo: tuyến giáp nhỏ, tổn thương chủ yếu là xơ hóa,
với lympho và tương bào thì ít.
2.1.3. Lâm sàng.
* Thể kinh điển:
- Khởi phát bệnh từ từ, không rầm rộ, 1 số trường hợp xảy ra nhanh.
- Bướu giáp mới xuất hiện gần đây, to vừa phải, lan tỏa, mật độ chắc,
đàn hồi, mặt nhẳn, di động, nghe không có âm thổi, không có biểu hiện chèn
ép xung quanh.
Bướu giáp nhân ít gặp hơn, có thể có 1 hoặc nhiều nhân, có thể có hạch
nhỏ kế bên kèm theo dấu hiệu chèn ép như nuốt khó, khàn tiếng.
Khám có thể có hạch nhỏ dọc vùng cổ.
- Giai đoạn này đa số bình giáp (80%), khoãng 15% có biểu hiện suy
giáp nhẹ kèm hơi mệt mỏi, chuột rút, tăng cân, phù nhẹ mi mắt dưới, rối loạn
sinh dục và một số ít có biểu hiện cường giáp (5 – 20%).
Những đợt tiến triển có biểu hiện cường giáp kèm theo đau, nuốt khó.
* Thể tuyến giáp teo: thường gặp ở phụ nữ, tuổi 40 – 60, biểu hiện suy
giáp lâm sàng.
2.1.4. Cận lâm sàng:
2.1.4.1. Xét nghiệm miễn dịch: Quan trọng nhất là 2 kháng thể:
- Kháng thể kháng Peroxidase giáp heienj diện 90 – 100%
- Kháng thể kháng Thyroglobulin hiện diện 80%.
Các kháng thể khác:
 117

- TBI Ab (Thyrotropin binding inhibiting antibodies): 15 – 20%.

- TGI (Thyroid growth Immunoglobulin) hiện diện trong thể có bướu
giáp.
- TGBI (Thyroid growth blocking Immunoglobulin) thể teo bướu giáp.
- Kháng thể kháng T3 và T4.
2.1.4.2. Thăm dò hình thái tuyến giáp :
- Xạ hình tuyến giáp cho thấy tuyến giáp to, tập trung iod phóng xạ
không đồng đều.
- Siêu âm có thể thấy tuyến giáp lớn, cấu trúc không đều, echo nghèo
khó phân biệt với Basedow.
- XQ vùng cổ và lồng ngực có thể thấy khí quản bị đẩy lệch trong
trường hợp bướu chìm sau xương ức.
- CT scanner hoặc MRI giúp chẩn đoán bướu giáp chính xác hơn.
2.1.4.3. các xét nghiệm khác :
- Hội chứng viêm không đặc hiệu :
+ Tốc độ máu lắng (Vs) cao.
+ Điện di protein tăng α và γ globulin.
2.1.4.4. Chức năng tuyến giáp :
- Nồng độ T3, T4 và TSH thay đổi tùy giai đoạn và tùy thể bệnh, phần
lớn có biểu hiện suy giáp. Cường giáp gặp dưới 2 dạng.
+ Sớm và thoáng qua do tổn thương tuyến giáp làm phóng thích
hormon giáp.
+ kéo dài do sự hiện diện của TSI, trong trường hợp này độ tập trung
iod phóng xạ cao, có thể có lồi mắt do cơ chế tự miễn.
+ Độ tập trung iod phóng xạ tăng, bình thường hay giảm tùy theo giai
đoạn.
- Test perchlorate (+) : bệnh có rối loạn chuyển hóa iod nên sự kết hợp
iod với thyroglobulin bị rối loạn.
2.1.4.5. Xét nghiệm tế bào học :
- Chọc hút sinh thiết bằng kim nhỏ cho thấy tình trạng thâm nhiễm
lympho nặng và có tế bào Hurthle trên tiêu bản.
2.1.5. Chẩn đoán :
Ngoài các yếu tố lâm sàng (tuổi, giới, diễn tiến bệnh), yếu tố quan
trọng trong chẩn đoán viêm giáp là tiêu chuẩn miễn dịch và giải phẫu bệnh.
2.1.6. Tiến triển và biến chứng :
Bệnh tiến triển theo chiều hướng ngày càng nặng, bướu giáp đôi khi to
dần, cứng gây ra triệu chứng chèn ép.
Phần lớn Viêm giáp Hashimoto sẽ dẫn đến suy giáp dần.
 118

2.2. Viêm giáp sợi Riedel.

- Còn gọi là viêm giáp mạn cứng như gỗ, hiếm gặp (1%) các bệnh
viêm giáp.
- Viêm giáp Riedel đặc trưng bởi quá trình xơ hóa rất mạnh thay thế các
nang giáp, các tổ chức xơ này vượt qua ranh giới vỏ tuyến giáp và xâm chiếm
tổ chức kế cận tạo nên 1 bao dày gây suy giáp và tuyến phó giáp.
- Lâm sàng thường khởi phát âm thầm với các triệu chứng như đau
chèn ép vùng cổ, khối u ở 1 thùy sau lan ra toàn bộ 2 thùy sau đó lan dần đến
vùng cổ tạo thành một bao cứng như gỗ, nắn hơi đau. Triệu chứng chèn ép
xung quanh ngày càng nặng dần cần có chỉ định phẩu thuật.
2.3. Viêm giáp không đau do thuốc.
2.3.1. Cytokin: Interferon α (IFN-α), Interleukin 2 (INL-2)
- Bất thường tuyến giáp có thể xảy ra ở bệnh nhân dùng thuốc kéo dài
có kháng thể TPO (+), hay viêm giáp lympho trước đó.
- Lâm sàng biểu hiện suy giáp hoặc cường giáp, có thể có bướu giáp
nhỏ, cứng, không đau.
- Cận lâm sàng bao gồm thay đổi chức năng giáp tương tự như viêm
giáp không đau.
2.3.2. Amiodaron: Thuốc chứa nhiều iod nên có thể gây cường giáp và viêm
tổ chức tuyến giáp.
Tóm lại:
- Viêm tuyến giáp do nhiều nguyên nhân, trong đó nguyên nhân nhiễm
trùng nếu phát hiện sớm, điều trị lành bệnh hoàn toàn.
- Các bệnh lý viêm giáp khác 1 số thoái triển tự nhiên hoặc tiến đến suy
giáp. Đặc biệt các bệnh viêm tuyến giáp không đặc hiệu hiện nay vẫn chưa có
biện pháp nào phòng bệnh một cách hữu hiệu.

Tài liệu tham khảo

1. Các nguyên lý y học nội khoa – Harrison, (2009), nhà xuất bản Y Học.
2. Giáo trình sau đại học chuyên ngành nội tiết và chuyển hóa, (2008), Bộ
môn Nội, nhà xuất bản Đại học Huế.
3. Nội tiết học đại cương, (2007), Mai Thế Trạch – Nguyễn Thi Khuê, nhà
xuất bản Y Học.
 119

BƯỚU GIÁP ĐƠN THUẦN

MỤC TIÊU:
1. Liệt kê các nguyên nhân gây bệnh.
2. Nắm vững triệu chứng lâm sàng chẩn đoán phân biệt, nguyên nhân của
bướu giáp đơn thuần
3. Trình bày được các biến chứng của bướu giáp.
4. Nắm vững các nguyên tắc điều trị, chỉ định điều trị cụ thể.

NỘI DUNG:
1. ĐỊNH NGHĨA VÀ ĐỊNH DANH.
- Định nghĩa: Bướu giáp đơn thuần là bướu giáp lan toả, không thay đổi
nồng độ hormon giáp, không có triệu chứng của viêm giáp hay ung thư giáp.
- Tên khác của bướu giáp là bướu cổ, bướu bình giáp, phình giáp bướu
giáp địa phương. Gọi là bướu giáp địa phương khi >10% dân số trong vùng bị
bệnh bướu giáp đơn thuần. Đa số bướu giáp địa phương là do thiếu iod lúc đó
gọi là bướu giáp địa phương do thiếu iod.
2. TẦN SUẤT.
- Chiếm tỉ lệ 70- 75% tổng số bệnh nhân bị bệnh về tuyến giáp.
- Đa số là nữ.
- Có tính chất gia đình.
3. NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH.
Quá trình tăng số lượng, phì đại các tế bào tuyến giáp thành bướu giáp
do các nguyên nhân sau:
3.1. Thiếu hụt hormon giáp: Sự thiếu hụt tương đối hoặc tuyệt đối hormon
tuyến giáp gây tăng tiết TSH làm tuyến giáp bị kích thích.
3.1.1. Thiếu hụt hormon giáp tuyệt đối: Do tổng hợp và tiết chế hormon
không đầy đủ do các nguyên nhân sau:
- Thiếu iod
- Rối loạn bẩm sinh trong sinh tổng hợp hormon giáp.
- Do nhiễm các vi khuẩn:
+ E. Coli: Vi khuẩn này tiết ra 1 hợp chất kháng giáp làm giảm cố định
iod ở tuyến giáp.
+ Các vi khuẩn khác như Para clobactrum, clostridium Pefringen …
cũng có thể gây bướu giáp.
- Do dùng thức ăn:
+ Khoai mì, củ cải, hạt kê…khi bị thuỷ phân có chứa chất Cyanur,
trong cơ thể cyanur được chuyển hoá theo nhiều con đường trong đó có
thiocyanat có đặc tính sinh bướu giáp do ức chế bơm iod trong tuyến giáp và
tăng thảy iod qua thận.
 120

+ Đậu nành và các chế phẩm từ đậu nành cơ chế chưa rõ.
- Do dùng thuốc: một số thuốc có chứa iod có thể ức chế tiết hormon
như Cordaron, một số thuốc trị hen, thấp khớp…
- Suy dinh dưỡng: chủ yếu là thiếu vitamin A
- Thừa iod: ăn quá nhiều tảo biển gây giảm sự hữu cơ hoá iod, tổng hợp
T4, T3 thấp hơn bình thường.
- Do đào thải quá mức hormon giáp, gặp trong hội chứng thận hư, mất
nhiều protein qua đường niệu.
3.1.2. Thiếu tương đối: do nhu cầu về hormon tuyến giáp của mô tăng như ở
tuổi dậy thì, phụ nữ có thai.
3.2.Yếu tố miễn dịch.
- Gần đây đã phân lập được kháng thể gọi là TGI (Thyroid Growth
Hormon) hay TGAb (Thyriod Growth Antibody) chỉ kích thích sự phát triển
các tế bào tuyến giáp không làm thay đổi khả năng tổng hợp hormon.
- Có tính chất gia đình.
3.3. Yếu tố tại chổ: các yếu tố mô tại chổ tham gia vào sự điều hoà phát triển
của tế bào giáp, hiện còn chưa rõ.
4. LÂM SÀNG.
4.1. Cơ năng.
Bướu giáp thường không có triệu chứng cơ năng nên lúc đầu thường
phát hiện tình cờ khi soi gương hoặc mặc áo chật cổ, hay khám sức khoẻ tổng
quát.
4.2. Khám lâm sàng.
- Kết hợp sờ nắn cho phép phân loại bướu giáp tuỳ theo khối lượng của
nó.
- Sờ bướu giáp mật độ có thể đều, lan toả hoặc gồ ghề mật độ khác
nhau.
- Không có dấu hiệu bướu mạch.
Phân loại bướu giáp theo WHO:
Phân Đặc điểm.
độ
0 Không có bướu giáp.
IA Mỗi thuỳ tuyến giáp to hơn đốt 1 ngón tay của người được khám
IB bệnh, sờ nắn được.
Khi ngữa đầu tối đa, nhìn thấy tuyến giáp to, bướu sờ nắn được.
II Tuyến giáp to nhìn thấy khi đầu ở tư thế bình thường và ở gần
nhìn thấy bướu
III Bướu giáp rất lớn, nhìn thấy dù ở xa. Bướu lớn làm biến dạng cổ
Bảng phân loại bướu giáp theo WHO
 121

5. CẬN LÂM SÀNG:

Các xét nghiệm về sinh hoá về đo nồng độ hormon tuyến giáp (FT 3,
FT4) và TSH trong giới hạn bình thường.
- X quang: Chụp vùng cổ và ngực thẳng, nghiêng có thể thấy sự di lệch
của khí quản, bướu thòng xuống trung thất, nốt vôi hoá của bướu.
- Xạ hình và siêu âm bướu cho biết về kích thước, vị trí, dạng lan toả
hay đa nhân của bướu. Để khảo sát bướu chìm sau xương ức thì xạ hình giúp
xác định chắc chắn.
- Độ tập trung iod phóng xạ bình thường, trong trường hợp bướu giáp
do quá tải iod độ tập trung iod phóng xạ thấp, trường hợp bướu giáp do háo
iod độ tập trung có thể cao nhưng không có góc thoát.
- Sinh thiết bằng kim nhỏ: ngày nay là 1 xét nghiệm thường qui trong
trường hợp bướu giáp nhân, sinh thiết cho phép xác định tính chất lành hay ác
tính, bướu giáp đơn thuần hay viêm giáp để có thái độ xử trí phù hợp
6. TIẾN TRIỂN, BIẾN CHỨNG.
6.1. Tiến triển.
Bướu giáp có thể tự khỏi, hoặc khỏi sau khi được điều trị.
Có bướu giữ kích thước như vậy trong nhiều năm. Thường bướu tăng
kích thước khi dậy thì, phụ nữ có thai, mãn kinh, đôi khi thay đổi đời sống
tình cảm.
6.2. Biến chứng: đôi khi bướu giáp đơn thuần cũng gây ra các biến chứng sau.
6.2.1. Chèn ép: tĩnh mạch, khí quản, thực quản.
- Lâm sàng.
+ Dãn tĩnh mạch vùng cổ
+ Khàn giọng
+ Khó thở, khó nuốt.
- Cận lâm sàng:
+ X quang: Phế quản bị lệch
+Xạ hình: Bướu giáp thòng sau xương ức
6.2.2. Nhiễm khuẩn: Bướu cứng, đỏ, nóng hơn, toàn thân có thể có sốt, có các
triệu chứng cận lâm sàng do viêm nhiễm.
6.2.3. Xuất huyết: Gây các túi máu
- Lâm sàng.
+ Bướu đột nhiên to ở 1 vùng, có thể hơi đau.
+ Sờ có cảm giác căng.
+ Chọc hút có máu không đông.
- Cận lâm sàng:
+ Echo : Tương ứng với vị trí vùng này, thấy có khối Echo trống.
6.2.4. Cường giáp.
- Lâm sàng.
 122

+ Bệnh nhân có bướu giáp đã lâu.

+ Thường dạng đa nhân, có dùng iod.
+ Xuất hiện các triệu chứng cường giáp.
- Cận lâm sàng.
+ Xạ hình: Hình ảnh tăng bắt xạ, không đồng nhất.
+ Xạ ký: Tăng hấp thu iod phóng xạ.
+ T3 T4 tăng, TSH giảm.
6.2.4. Suy giáp.
- Lâm sàng.
+ Một bệnh nhân bướu giáp đã lâu.
+ Thường dạng đa nhân, dần dần xuất hiện các triệu chứng suy
giáp.
- Cận lâm sàng.
+ Xạ hình: Hình ảnh không đồng nhất, giảm bắt xạ.
+ Siêu âm không đồng nhất
+ T3 T4 giảm, TSH tăng.
6.2.5. Ung thư hoá : Hiếm gặp
- Lâm sàng: bướu lớn nhanh gây chèn ép, có thể có hạch ngoài tuyến
giáp.
- Cận lâm sàng.
+ Sinh thiết bằng kim nhỏ
+ Giải phẫu bệnh sau mổ
7. CHẨN ĐOÁN :
7.1. Chẩn đoán xác định: chẩn đoán xác định BGĐT thường không khó:
- Lâm sàng : BGĐT thường không có triệu chứng viêm, tình trạng bình
giáp, không có triệu chứng của ung thư giáp, không có âm thổi bướu.
- Cận lâm sàng.
+ Echo, xạ hình: Tính chất lan toả không đồng đều của bướu.
+ Độ tập trung iod bình thường
+ T3 T4 bình thường, TSH bình thường.
7.2. Chẩn đoán phân biệt.
7.2.1. Phân biệt giữa BGĐT có kèm rối loạn thần kinh thực vật và Basedow:
Basedow giai đoạn đầu chưa có lồi mắt, chưa có âm thổi tâm thu.
- BGĐT kèm rối loạn thần kinh thực vật:
+ Gầy, ăn kém, sợ lạnh, nhưng cũng không chịu đựng được thời
tiết nóng.
+ Tay ẩm, lạnh.
+ Tim nhanh nhưng cũng có lúc trở về bình thường.
+ CLS : Bình giáp.
- Basedow giai đoạn đầu:
 123

+ Gầy, ăn nhiều, sợ nóng.

+ Tay ẩm, ấm.
+ Tim nhanh, không bao giờ trở lại bình thường nếu không điều
trị.
+ CLS: Cường giáp.
7.2.2.Viêm giáp Hashimoto hoặc De Querin.
- Tuyến giáp mật độ chắc, cứng điều, có kèm rối loạn miễn dịch.
- Có thể có kháng thể thyroglobulin và thyroperoxidase (TPO).
7.2.3. K giáp.
7.3. Chẩn đoán nguyên nhân.
Thường khó xác định nguyên nhân trừ 1 số nguyên nhân:
- Thiếu iod: Bệnh nhân ở vùng bướu cổ địa phương, đo iod niệu <
5µg/dl.
- Quá thừa iod: Do dùng thuốc có chứa iod kéo dài như cordaron...
- Ăn nhiều và kéo dài khoai mì.
- Hội chứng thận hư: Hormon bị thải liên tục qua thận.
- Miễn dịch: Tìm kháng thể TGI.
8. ĐIỀU TRỊ.
8.1. Nguyên tắc điều trị.
- Loại trừ các nguyên nhân như dùng thuốc, thức ăn như khoai mì.
- Do giảm iod thì cung cấp thêm, tuy nhiên cần thận trọng đối với
những bệnh nhân bướu giáp nhân vì dễ gây cường giáp hoá.
- Đa số điều trị bằng hormon tuyến giáp.
- Phẫu thuật: chỉ định bướu chìm sau xương ức hay quá lớn gây chèn
ép.
8.2. Điều trị cụ thể: tuỳ thuộc vào loại bướu lan toả hay bướu nhân, thời gian
bướu đã có.
8.2.1. Bướu mới lan toả.
- Dùng hormon trị liệu nhằm ức chế sự tiết TSH.
- Liều T4 cần thiết để đạt được sự ức chế này từ 100- 200µg/ngày.
- Các hormon T3 T4 có thể dùng riêng lẽ hoặc kết hợp tỉ lệ T 4 : T3 là 4 :
1
Lưu ý khi dùng thuốc:
- Bệnh nhân lớn tuổi > 60 tuổi không nên dùng thuốc.
- Khi uống thuốc thường bệnh nhân kêu nóng khó chịu, khắc phục bằng
cách cho liều nhỏ tăng dần, hoặc ngày uống ngày nghĩ
- Thời gian điều trị phải đến 6 tháng mới kết luận là không hiệu quả
8.2.2. Bướu lan toả lâu ngày hoặc nhiều nhân: thường điều trị không khỏi,
điều trị bướu chỉ ổn định nghĩa là không thay đổi về khối lượng.
- Nếu có triệu chứng về chèn ép: Phẫu thuật.
 124

8.2.3. Bướu giáp khổng lồ không đồng nhất (lan toả + nhân), hoặc bướu lặn,
hoặc chèn ép: Phẫu thuật cắt bỏ bớt mô giáp, điều trị tiếp tục hormon tuyến
giáp như trên.
9. PHÒNG BỆNH.
Cung cấp đủ iod là hiệu quả nhất, theo khuyến cáo của WHO: Khoãng
150-300µg/ngày. Có nhiều cách để cung cấp iod cho nhân dân như cho vào
thức ăn, thực phẩm, đồ uống…
Đối với vùng bướu giáp địa phương khi thiếu iod:
- Trộn thêm iod ( Iodat Kali KIO3) vào muối ăn tỉ lệ 50mg/kg muối.
- Dầu Lipiodol: 1ml = 450-500mg iod, tiêm bắp.
- Thuốc dầu iod uống: đỡ gây kích thích tại chổ do chích.
Ở Việt Nam việc phòng bệnh BG ĐT, hay nói chung là phòng các bệnh
do rối loạn thiếu iod, đã được đặt thành một chương trình nghiên cứu quốc
gia, chương trình này mang tên “Chương trình thanh toán bệnh bướu cổ và
bệnh đần độn” có mục tiêu là thanh toán bệnh bướu cổ ở Việt Nam vào năm
2010.

TÀI LIỆU THAM KHẢO:

1. Nội tiết học đại cương, (2007), Mai Thế Trạch – Nguyễn Thi Khuê, nhà
xuất bản Y Học.
2. Nội Tiết Học, (2006), bộ môn Nội Tiết, Đại học Y Dược Thành Phố Hồ
Chí Minh, nhà xuất bản Y Học.
4. Francis S. Greenspan, The Thyroid Gland, Basic and Clinical
Endocrinology, 2005.
5. WARTOFSKY I.:Disease of the thyroid, Harrison’s principle of internal
medicine, p:1930-1955, 2005