Multibacillary Leprosy

SEMANGAT!
Semoga sama sama bisa
menjadi dokter yang baik :)
Tim SOOCA Proxima: Sakina, Yasmin, Fadhal, Devi, Asep, Hasna, Dea, Adinda, Azizah, Eveline
 Brainstorming Concept Map Learning Issue
Mr. Christian, 30 y.o., male
1. Anatomy of peripheral nerve
e/Mycobacterium leprae 2. Anatomy of brachial plexus
3. Anatomy of nerve of lower limb
4. Histology of peripheral nerve
Vitiligo d/Multibacillary leprosy with type 2 reaction Ptyriasis 5. Mycobacterium leprae
versicolor 6. Immunopathology in leprosy
7. Clinical science of leprosy
CC: White patch on almost entire body
8. Reaction in leprosy
9. Pharmacological proterties of leprosy medication
HT PE LE: (Rifampicin, Clofazimine, Dapsone)
• White patch on • General exam: N. No infiltrate on ear, madarosis • Slit skin smear 10. BHP, PHOP, CRP
almost entire body (loss of eyelashes), saddle nose, gynecomastia. from both ear and
which felt numb • Testical atrophy + skin lesion: acid
and no itchy. The • Claw hand + on both hand fast bacilli (AFB)
patches started 6 y • Dermatological exam: distribution of lesion is with bacterial
ago in left arm  generalized, bilateral symmetric, at almost entire index 6+ and
spreading. Born body there are multiple, mostly confluence, morphological
and spent round, the smallest size d=0.5 cm, and the index 25%
childhood in west largest d=3 cm, ill defined, not elevated, dry as • Wood’s lamp
papua. hypopigmented macule, smooth on palpation, exam (–)
• His mother has shiny, scale (-) • Microscopic exam
similar symptom as • Neurological exam: enlargement of left ulnar using 10% KOH: no
red numb plaque in nerve w/ firm consistency and there’s no pain. short hyphae nor
arm and leg. Anesthesia (+) on lesion both hand and foot round spore

On the 14th month after first taken medication,

HT PE
• Painful nodule in • General exam: T= 38.2oC. Neurological exam: no change
almost entire body • Dermatological exam: distribution generalized, bilateral symmetric, at
w/ fever and almost entire body there are multiple, some discrete and confluence,
malaise. Some round & irregular, the smallest d=0.5x0.2 cm, and the largest d=3x0.3 cm,
nodule  ulcer some well defined, some elevated, dry, as hyperpigmented macule and
erythematous nodule
 Tropical Medicine – Case 6: Multibacillary Leprosy | 1
1. Anatomy of Peripheral Nerve  Daerah unilateral kulit yg dipersarafi o/ sensory fiber dari single spinal nerve:
• PNS menghubungkan CNS dg struktur perifer. PNS punya serabut saraf dan badan sel yang memberi dermatome
imouls menuju ke/pergi dari CNS  Daerah unilateral otot yg dipersarafi o/ motor fiber dari single spinal nerve:
• Struktur PNS (pada gambar) myotome
o Anterior rami bisa bergabung dengan 1/lebih anterior rami yang berdekatan  somatic
Nerve nerve plexus. Fiber yang dibawa o/ cabang dari plexus: peripheral nerve innervation =
organization dinamakan sesuai nama peripheral nerve nya, seperti “median nerve”

Ket gambar: Walaupun segmental nerves bergabung  plexus  multisegmental peripheral

• Pembagian PNS:
 Cranial nerve: keluar dari rongga kranial lewat foramen di
cranium (CN I sampai CN XII) Myelinated fiber
 Spinal nerve: keluar dari vertebral column melalui vertebral
foramina. Ada 31 pasang saraf dari spinal cord segment (C1-C8,
Unmyelinated fiber
T1-T12, L1-L5, S1-S5, Co (coccygeal 1 pasang)).
Spinal nerve: pertama muncul dari spinal horn sbg rootlets (anterior dan posterior)  bersatu mmbtk
root (anterior/ventral: motor dan posterior/dorsal: sensori)  roots bergabung  mixed spinal nerve
 membelah  posterior dan anterior ramus (kedua ramus ini membawa baik motor dan sensory
fiber). Yang disebut motor dan sensory nerve: tergantung mayoritas fiber yang dibawa sama ramus ts
Pembagian spinal nerve berdasarkan distribusi fiber:
o Yang dibawa o/ spinal nerve (tidak membentuk plexus): segmental innervation = dermatom atau
myotome
nerve, pola segmental/dermatomal dari distribusi nerve fiber tetap ada.
• PNS juga bisa dibagi menjadi:
 Afferent (sensory) fiber: menghantarkan impuls dari sense organ (mata) dan sensory
receptors (kulit) ke CNS
 Efferent (motor) fiber dari CNS ke otot dan kelenjar
• Tipe fiber yang disampaikan oleh cranial and spinal nerves adalah:
 General somatic sensory fibers: membawa impuls dari sensasi exteroceptive kulit dan
sensasi proprioceptive dari otot, tendon dan sendi
 Somatic motor fibers: transmisi ke skeletal muscle (voluntarily)
 Visceral sensory fibers: transmisi visceral reflex/sensasi dari organ berongga ke CNS
 Visceral motor fibers: transmisi ke smooth muscle (involuntarily) dan jaringan kelenjar
(keringat dan minyak). Ada 2 jenis fiber: pre-synaptic dan post-synaptic
 Special sensory fiber:untuk special senses
2. Anatomy of Brachial Plexus
• Brachial plexus: network dari nerve fiber yang menyuplai kulit dan otot ekstrimitas atas
• Merupakan kesatuan anterior rami dari C5-C8 dan T1. kemudian brachialis plexus terbagi
menjd 5 bagian: roots, trunks, divisions, cords, dan branches (Read That Damn Cadaver Book)
 Tropical Medicine – Case 6: Multibacillary Leprosy | 2

 Radial n.
deformity 
A drop wrist

A P
 Median n.
deformity  Ape
P hand, claw hand
 Ulnar n. deformity  claw hand digiti 4,5 digiti 1,2,3

P 3. Anatomy of Nerve of Lower Limb

Terdapat 2 plexus pada lower limb: lumbar dan sacral plexus. Kemudian dari lumbosacral plexus tsb
A terdapat sciatic nerve sebagai nerve yang paling besar di lower limb yang berasal dari L4-S3. Pada
bagian terminalnya, bercabang menjadi common fibular dan tibial (posterior tibial) nerve di popliteal
fossa
Pd leprosy, ketiga Saat masuk Di dlm posterior triangle leher, tiap trunk • Common fibular nerve (CFN) memiliki fungsi:
saraf ini dapat axilla, divisi bercabang jd 2 yg menjalar ke an-terior  Motoric:
membesar  cord & posterior division o Menginervasi short head of bisceps femoris m.
o Saat memasuki lateral compartment  cabang terminal menjd:
Fungsi dari branches of brachial plexus dapat dirangkum pada gambar berikut:  Superficial fibular n: menginervasi otot2 lateral compartment of leg (fibularis longus dan
brevis)  u/ eversi foot
 Deep fibular n: menginervasi otot2 anterior compartment of leg (tibialis anterior, extensor
digitorum longus, extensor halluces longus)  u/ dorsiflex foot dan extensi jari2 kaki.
 Sensoric:
o Cabang sensoric n. langsung dari common fibular n:
 Lateral sural cutaneous n: inervasi kulit di upper lateral leg
 Sural communicating n: kombinasi antara cabang CFN dan tibial n. inervasi kulit di lower
posterolateral leg
o Cabang terminal dari common fibular n:
 Superficial fibular n: inervasi kulit di anterolateral leg dan dorsum foot (kecuali antara jari
1st dan 2nd)
Axillary Teres minor, deltoid rotator cuff & abduction inferior region of
 Deep fibular n: inervasi kulit antara jari 1st dan 2nd
upper arm deltoid (badge area) • Tibial (posterior tibial) nerve memiliki fungsi
 Motoric: inervasi semua otot di posterior compartment. Bila terjadi kerusakan pada saraf ini 
tidak bisa plantar flexion, flexion of toes, dan kelemahan inversi)
 Sensoric: membentuk sural n bersama CFN (dijelaskan sebelumnya), dan mensuplai semua
telapak kaki dengan 3 cabang: medial calcaneal, medial plantar, lateral plantar
Pada kasus leprosy, kelainan paling sering terjadi pada common fibular (common peroneal), superficial
fibular, posterior tibial, dan sural nerve. Dan jarang femoral cutaneous n.

4. Histology of Peripheral Nerve
• Komponen PN: nerves, ganglia, nerve
endings
• Nerve: nerve fiber (axon) yang di-
sheated o/sel schwann (bisa
membentuk myelin) dan jaringan ikat
 Myelinated fiber: plasma
membran sel schwann
mengelilingi axon berlapis-lapis 
myelin sheath (lipoprotein
complex). Di antaranya terdpt
node of ranvier  axolemma
terekspos thdp ions di interstitial
fluid  h [voltage-gated Na+
channel]  salutatory conduction
dr node ke node. Panjang axon
yang dikelilingi 1 sel schwann =
intermodal segmen
 Unmyelinated fiber: masih di-
sheated sm sel schwann tapi tidak
menghasilkan myelin. 1 sel
schwann bisa meng-enclose
banyak axon. Unmyelinated  tdk
ada node of ranvier  tdk
salutatory cond  lebih lambat
drpd myelinated axon
• Nerve organization (digambar hal 1)
• Ganglia: sensorik (di sensory PN) dan
autonomic (di ANS). Terdpt sel satelit
5. Mycobacterium leprae
• Karakteristik:
 Gram (+) rod  Tidak dapat dikultur secara in-
 Acid fast bacilli (AFB) vitro
 Obligate intraseluler  Bisa tumbuh pada: armadillo dan
 Obligat aerob kaki tikus
 Non-spore forming  Metabolisme terjadi pada suhu
 Poorly staining ~30oc pd pH antara 5,1 – 5,6
 Non motile  Menginfeksi saraf, kulit dan sel-
 Ukuran: 1-8 µm x 0,5 µm, sel mukosa
Tropical Medicine – Case 6: Multibacillary Leprosy | 3
• Struktur dan virulensi o Menghalangi proses transkripsi IFN-ƴ-
inducible gene pd human makrofag-like
cell lines
LAM  faktor virulensi u/ menghambat
aktivasi makrofag dan mentrigger aktivitas
cytocidal  persisten di mononuclear
fagosit.
6. Immunopathology in Leprosy
Phenolic glycolipid 1 (PGL-1) pd surface
glycolipid M. leprae berikatan dengan TLR 2
pada makrofag (MФ) pada jaringan kulit 
MФ memfagosit bakteri  MФ tersebut
mengekspresikan CCL2 untuk merekrut MФ
lainnya ke lokasi infeksi  terbentuk
granuloma  bakteri bisa menyebar ke MФ
yang terekrut lainnya  MФ yang terinfeksi
bergerak dari “skin granuloma” ke
 M leprae memiliki sel membran membrane lipid bilayer. Kemudian
“underlying nerve trunk” secara langsung atau
dikelilingi o/ dinding sel (dalam-keluar)
melalui sirkulasi darah kemudian ekstravasasi
o Peptidoglikan
dari pembuluh darah local ke nerve. Biasanya
o Arabinogalactan
nerve yg terinfeksi pd bag tubuh yg dingin
o Mycolic acid: very large lipid  waxy walls  restriksi intake
(~30oC ) yaitu di membrane mukosa hidung,
nutrisi  slow doubling time
sel kulit tangan, kaki, bibir, earlobes. Bakteri
o Phenolic glycolipid I dapat berikatan dg laminin-2 di basal
ini bisa hidup pada sel yg terinfeksi selama 10-
lamina sel schwann-axon unit
30 tahun tanpa menimbulkan gejala
 Tebalnya dinding sel menjadi ciri penting M leprae
(inkubasi). Selanjutnya, proses kerusakan
o Hidrofobik, tidak tertembus, kuat
myelin dan axon agak berbeda antara
o Slow growth rate (krn perlu waktu u/ membentuk banyak
multibacillary (lepromatous) dan
mycolic acid)
paucibacillary (tuberculoid) leprosy:
o Proteksi terhadap lisis ketika difagositosis
• Pada multibacillary: karena tidak
o Survive di dalam sel fagosit
cukupnya respon imun adaptive  MФ
o Resisten terhadap gram staining, dan banyak obat2
sebagai respon innate tidak mampu untuk
antimikroba  AFB staining (ziehl neelsen)
mengontrol pertumbuhan bakteri 
 Di antara dinding sel terdapat LAM yg memanjang ke permu-kaan.
kematian MФ  pelepasan bakteri 
LAM: highly immunogenic cell wall associated glycolipid, yang
menginfeksi sel schwann (PGL-1 berikatan
berfungsi untuk:
dg laminin-2α pd basal lamina sel
o Scavenge (mengais) potentially cytotoxic ROS
schwann)  mengaktivasi sistem
o Menghambat protein kinase C
komplemen via alternative pathway

terutama sebagai respon terhadap LAM
nya M. leprae atau dg classic pathway
ketika M leprae berikatan dg antibodi 
pembelahan C3, C5  terbentuknya
membrane attack complement (MAC)
 MAC melisis target sel (pd kasus ini:
sel schwann yang terinfeksi)  myelin
loss  axonal damage  neuropathy.
Pada multibacillary: neuropathy ini bisa
terjadi pada saraf otonom  anhidrosis
(gangguan kelenjar keringat), shg kulit
kering; denervasi iris; miosis pupil
(konstriksi pupil). Bisa menyebabkan
‘gloves and stocking’ anesthesia yaitu
kehilangan sensasi pada 4 limbs. Dan
mengganggu fungsi motoric, sensorik
dan otonom lainnya.
• Pada paucibacillary: terdapat respon
imun adaptive yang cukup  MФ yang
terinfeksi mampu mengontrol
intracellular M. leprae (istilahnya:
karena pasukannya cukup u/melawan
M. leprae)  bahkan fungsi MФ bisa
berlebihan  neuropathological
response dengan menginduksi produksi
sitokin pro inflamasi “IFN-ɣ” sebagai
respon spesifik terhadap PGL-1 nya M.
leprae  IFN-ɣ menstimulasi produksi
nitric oxide (NO) yg berlebihan melalui
upregulasi inducible NO synthases
(iNOS)  NO diubah menjadi reactive
nitrogen species (RNS)  RNS jadi
nitrotyrosine  nitrotyrosine
menyebabkan mithocondrial swollen
dan damage di sel schwann (pd
myelinated ataupun non-myelinated
axon)  mengganggu myelinasi pd
myelinated axon  furthermore, axonal
injury  neuropathy.
Tropical Medicine – Case 6: Multibacillary Leprosy | 4
7. CS of Leprosy  Berdasarkan Ridley-Jopling, berdasarkan “Granulomatous Spectrum”
• Definition: infeksi granulomatous kronik yang disebabkan oleh yang meliputi Clinical Findings dan perubahan histologis, serta
Mycobacterium leprae bacillary number sebagai secondary consideration:
• Risk factor: 1) lahir/tinggal didaerah endemik kusta dengan kondisi o Terdapat 6 granulomatous spectrum menurut Ridley: TT (Polar
lingkungan yang buruk; 2) memiliki keluarga dg riwayat kusta (genetic): Tuberculoid), BT (Borderline Tuberculoid), BB (Borderline), BL
kromosom 10p13 termasuk PARK2 dan PACRG yakni locus yang susceptible (Borderline Lepromatous), LLs LLp (Polar Lepromatous)
terjadinya kusta, single nucleotide polymorphism (SNP) berkaitan dengan
rendahnya lymphotoxin-α (LTA)-producing allele; SNP pada vitamin D
receptor (VDR), TNF-α, IL-10, IFN-ɣ, HLA genes dan TLR 1; variasi genetic o TT dan LL secara klinis stabil. Tapi di antara kedua pole, respon host
NOD2  rentan terkena kusta dan reaksi tipe I dan II; 3) penyakit imun, ex. nya bisa berubah: bisa upgrading (reversing), contoh: BT menjadi TT
HIV; 4) paparan lingkungan; 5) kemiskinan (kondisi stabil); bisa downgrading, contoh: BB menjadi BL.
• Epidemiology: Di dunia, prevalensi kusta tahun 2015 = 0,2 kasus per 10.000 o Catatan: kalau misal dari BT upgrade jd TT. Maka tidak akan bisa
orang. Terutama di daerah tropis dengan sosio-ekonomi rendah. Indonesia kembali menjadi BT, karena kondisi TT sudah stabil. Kemudian,
terbanyak ke-3 di dunia. Di Asia lebih banyak multibacillary leprosy. karena kondisi LLs dan LLp sudah stabil maka, LLs tidak bisa
• Incubation period: bbrp minggu – 30 tahun. Rata2: 3 – 10 tahun downgrade dan LLp tidak bisa upgrade. Tapi LLs bisa upgrade jd BL.
• Pathogenesis: FCM. Transmision: airborne (hrs sering kontak dg org kusta) Berdasarkan klasifikasi clinical findings dari Ridley, juga terdapat
• Classification: perubahan peripheral nerve pada kusta:
 Berdasarkan WHO (bertujuan untuk terapi), berdasarkan jumlah lesi 1. Pembesaran saraf (biasanya asimetri). Predileksi: great
kulit dan saraf yang terlibat: auricular, ulnar, radial, median, common fibular, superficial
fibular, posterior tibial, sural
Characteristic Paucibacillary (PB) Multibacillary (MB)
2. Gangguan sensori di kulit
Skin lesions 1–5 6 and above 3. Stocking-Gloves Pattern of Sensory Impairment (S-GPSI) secara
perlahan pada type C fibers
Peripheral nerve No nerve/only one
2 or more nerves 4. Kelumpuhan nerve trunk  ditandai dengan kehilangan fungsi
involvement nerve
sensori dan motoric (kelemahan otot, bila parah  kontraktur)
5. Gangguan ANS yang simpatetik  anhindrosis pada telapak
Skin smear (AFB) Negative at all sites Positive at any sites
tangan atau telapak kaki
Other characteristics differentiation
• Clinical findings dan perubahan histologis pada ke-6 spectrum bisa dilihat
Anethesia Clear Not clear enough di tabel berikut (halaman 5)
Incubation period 2 – 5 years 8 – 12 years  Clinical finding lainnya:
o Insensitivitas kornea umum pd kusta. Iritis perubahan umum yg
Normal/partially serius
CMI (cell mediated) Deficient CMI
deficient o Keterlibatan respiratory tract: rhinitis, septal perforation, nasal
collapse, hoarseness
Lepromin test + -
o Tapi kalau terapi nya efektif, disabilitaS ocular dan respirasi jarang
Another name Tuberculoid Lepromatous Peningkatan FSH dan LH, berkurangnya produksi testosterone pd
testis  keluhan impotensi, infertile. Pemeriksaan: ada athropy (pd
Ridley-Jopling TT, BT BB, BL, LL pasien laki2 LL)
Special characteristic - Leonine face o Jrg mempengaruhi: liver, spleen, bone marrow, Lymph N. perifer
 Tropical Medicine – Case 6: Multibacillary Leprosy | 5

Karakteristik TT BT BB BL LL DI KASUS
Cukup kuat: bs hambat Paling tdk stabil, Lemah. Tp masih bisa
Sangat rendah CMI  replikasi bakteri tdk terbendung dan
Imunitas Kuat: bs sembuh spontan pertumbuhan basil, tp tdk cepat up- atau menyebabkan inflamasi jaringan,
tersebar luas bs multiorgan
self-cure down-grade terutama di nerve
Plaque dg pulau2 • Plaque “swiss cheese”: anular
• Most common: poorly defined nodules, simetris
Plaque: sharply marginated normal skin di dg sharply marginated inner
Plaque: sharply marginated • Dermatofibroma-like/histiocytoma-like: sharply marginated
(anular/satellite papule). Less dalam plaque, border (tuberculoid like) dan
(bentuk: anular dg central clearing). paules/nodules  kadang confluent jd plaque. Hyper/hypo-
Karak- induration, elevation, seperti “Swiss poorly marginated outer
Firmly indurated, elevated, pigmentation (tgtg wrn kulit) macules. Multiple.
teristik erythema, scaling. cheese”: anular dg border (lepromatous like).
• Clue lesion: akibat dense dermal infiltration  leonine face,
Lesi kulit

erythema, scaling. Dry, no hair.

Hypopigmented. Multiple sharply marginated Soliter asimetri.
Hypo-pigmented. Soliter wajah yg menyerupai lion (lumpy ear lobes, widening nasal
asymmetric/kadang soliter pada interior dan • Banyak poorly defined
root, kulinya berlipat2) dan fusiform swelling pd jari2
eksterior margin papules dan nodules. Simetris
Jumlah Biasanya single Single atau sedikit Beberapa Banyak Sangat banyak
Ukuran Variable, biasanya besar Variable, bbrp besar Variable Kecil, sedikit yang besar Kecil
Yang plg dekat dg lesi kulit bisa Pembesaran, kelumpuhan, Nerve trunk palsies: mulai dr tdk Tdk terganggu sensoriknya (pd awal stage). Nerve trunk palsies
Gangguan
membesar/tidak. Ciri: anesthetic gangguan sensasi (pd nerve Hyposthesia adasampai ada neurologic deficit (lbh jrg dr BL). S-GPSI sering terjasi dan bisa sangat parah 
saraf
dan anhydrosis trunk) (motor/sensory). Bisa S-GPSI debilitating trophic change pd tangan dan kaki. Anhidrosis
Epitheloid tubercle: kecil dan well- Eptheloid tubercle: wll- Lymphocytic infiltrate terbatas Small dense aggregation of lymphocytes (B cells), banyak giant
Epitheloid
developed dikelilingi lymphocyte developed, tapi jarang pd daerah yg ditempati cells. Banyak foamy dan undifferentiated makrofag di dermis di
differentiation,
Perubahan mantle. lymphocyte mantle. makrofag. Foamy dan periappendageal dan perivascular. Ada plasma dan mast cells
jarang lymphocyte,
histologis Upgrading dari BT: banyak langhans Langhans-giant cells tdk undifferentiated makrofag Pada saraf: LLs limfosit tersebat (B sel), laminasi perineurium,
tidak ada langhans
cells, epidermal exocytosis, selalu ada. Focal epidermal Pada saraf: laminasi perineurium tp jarang infiltrasi sel inflamasi. LLp  Limfosit di LLp < LLs,
cell
biasanya ada lymphocyte mantle exocytosis. dg infiltrasi sel inflamasi yg padat perineurium tidak terganggu (perbedaan LLs dan LLp)
Jmlh (BI dr Mudah ditemukan Mudah ditemukan, jarang globi
Tidak ada (0) Jarang (0 atau 1+) Sangat banyak, banyak globi (6+)
skin smear) (1-3+) (3-5+)

Tampak
-
klinis

Leonine face
 Tropical Medicine – Case 6: Multibacillary Leprosy | 6

• Diagnosis Hasilnya: • Management

 Cardinal signs, paling tidak 1 dari 3 gejala berikut:  Negatif: tidak ada/sedikit reaksi thdp antigen  Pengobatan: MDT (Multi-drug Therapy)
o Satu/lebih hypopigmented atau ruam merah, anesthetic/hypo-  Positif: ≥10 mm indurasi setelah 48 jam atau ≥5 mm o Regimen obat: pasien baru & pengulangan
anesthetic skin lesion nodul terbentuk setelah 21 hari 1. Paucibacillary (PB)
o Satu/lebih pembesaran/penebalan saraf perifer o Skin sensitivity test, histamin test, pilocarpine tst, mitsuda Dewasa
o Positif acid-fast bacilli (AFB) skin smear test, bacilloscopy Pengobatan bulanan: hari pertama (obat
 Alur diagnosis kusta o PCR dan serology: untuk mendeteksi M.leprae sebelum diminum di depan petugas):
muncul gejala, pada pasien yang memiliki lesi  2 kapsul rifampisin @300 mg (600
mengandung AFB tapi tidak stigmata kusta mg)
 1 tablet dapson/DDS 100 mg
• Barterial Index (BI): jumlah AFB per high power field (HPF)
Pengobatan harian: hari ke 2-28
perbesaran 1000x (diberi minyak imersi ):
 1 tablet dapson/DDS 100 mg
0 : No AFB seen
*Satu blister untuk 1 bulan. Dibutuhkan
1+ : 1-10 AFB in 100 fields
6 blister yang diminum selama 6-9 bulan
2+ : 1-10 AFB in 10 fields
2. Multibacillary (MB)
3+ : 1-10 AFB in average field
Dewasa
4+ : 10-100 AFB in average field
Pengobatan bulanan: hari pertama (obat
5+ : 100-1000 AFB in average field
diminum di depan petugas):
6+ : >1000 AFB in average field
 2 kapsul rifampisin @300 mg (600
• Morphological Index (MI): melihat viable (yg hidup) AFB, yakni
mg)
solid staining cells  dense, uniform, rounded ends,
 1 tablet dapson/DDS 100 mg
pokoknya yg utuh bukan fragmen [tidak direkomendasikan
 3 tablet lampren/clofazimin @100
oleh WHO untuk program kontrol rutin)
mg (300 mg)
 Biasanya berdasarkan gejala klinis (clinical findings). Terkadang • Differential diagnosis: ptyriasis versicolor, vitiligo, SLE, Pengobatan harian: hari ke 2-28
dibutuhkan pemeriksaan lab dan pemeriksaan lainnya untuk granuloma multiforme, etc  1 tablet dapson/DDS 100 mg
mengkonfirmasi diagnosis kusta. • Severity of leprosy: berdasarkan derajat kecacatan yang dialami  1 tablet lampren 50 mg
 Slit skin smear dan pemeriksaan lab AFB/BTA pasien. Tingkat kecacatan menurut WHO: *Satu blister untuk 1 bulan. Dibutuhkan
o Tujuan: konfirmasi diagnosis baik pada pasien relapse atau pasien 12 blister yang diminum selama 12-18
baru kusta bulan
o Prosedur: Dosis Anak: sesuai usianya (10-15 th) dan
1. Siapkan alat dan pelindung diri (precaution) sesuai berat badan (<5 th)
2. Ambil sampel pada 3 lokasi: 2 earlobes, dan lesi  letakkan Kusta sudah tidak menular: 1 minggu – 1
sampel pada slide bulan setelah minum obat di hari pertama
3. Lakukan pewarnaan ziehl-neelsen/Fite-Faraco stain o Montoring dan evaluasi pengobatan:
4. Lakukan pemeriksaan lab (mikroskopik): periksa Bacterial Index 1. Monitor tanggal pengambilan obat.
(BI) dan Morphological Index (MI) Pasien kontrol tiap bln. Bila terlambat 1
 Metode diagnosis lainnya: bulan mengambil obat  pelacakan
o Lepromin skin test: tidak utk diagnosis, hanya membantu klasifikasi. 2. Release Form Treatment (RFT)
Lakukan injeksi ekstrak “leprosy bacillus” yg telah di-inaktif-kan ke dinyatakan setalah dosis dipenuhi tanpa
dalam kulit (ID) biasanya pd lengan atas sehingga terbentuk lump. diperlukan pemeriksaan laboratorium.

Bila:
 Pasien PB telah dpt pengobatan 6 blister dlm 6-9
bln
 Pasien MB telah dpt pengobatan 12 blister dlm
12-18 bln
3. Pasien RFT tapi memiliki faktor resiko: cacat grade 1
atau 2, pernah reaksi, BTA >3+ pd awal pengobatan
4. Deafult (ulang pengobatan, seperti pasien baru): jika
pasien PB tdk mengambil/ meminum obatnya >3 bln
dan pasien MB >6 bln secara kumulatif
5. Relaps (ulang pengobatan): setelah RFT muncul lesi
baru pd kulit dg BI ≥ 2+
6. Pengeluaran pasien dr registrasi: RFT, meninggal,
pindah, salah diagnosis, ganti klasifikasi, default
7. Pada keadaan khusus, misal: muncul reaksi, segera
kembali ke faskes
 Tatalaksana kecacatan:
Mata Tangan dan Kaki
Lagoftalmos (mata • Mati rasa: lindungi dr perlukaan
tdk bisa ditutup (pakai kaos tangan, alas kaki); ada
rapat: pakai kaca luka (rawat sampai sembuh)
mata; jika mata • Kering: rendam selama 20 menit
kering  tetes mata setiap hari dalam air  gosok
saline; saat tidur  bagian yg tebal  olesi dg minyak
tutup mata dg • Bengkok: gerak2an sendi agar tdk
sepotong kain basah kaku; hand-splinting/foot-splinting
• Komplikasi:
 Defisit motoric: claw hand, clawing toes, ape hand, foot
drop, wrist drop, facial palsy
 Anesthesia  luka  infeksi  kerusakan jaringan 
sembuh dg deformitas: trophic ulcer (plantar ulcer),
kontraktur, mutilasi
 Kelainan wajah: madarosis, megalobules ear, saddle nose
(leonine face)
 Kelainan mata: conjunctivitis, scleritis, lagoftalmos, corneal
ulcer
 Disfungsi testis: impotensi, infertilitas, ginekomastia
 Amyloidosis: masalah hepatic dan renal
Tropical Medicine – Case 6: Multibacillary Leprosy | 7
8. Reaction in Leprosy • Perbedaan reaksi ringan dan berat pada RR dan ENL:
• Reaksi kusta: salah satu penyebab kerusakan akut saraf. Bila
kerusakan saraf <6 bln dan diobati dengan cepat dan tepat
 tidak akan terjadi kerusakan saraf permanen. Apabila ada
reaksi kusta maka evaluasi pasien dilakukan tiap 2 minggu.
• Definition: reaksi hipersensitivitas yg merupakan interupsi dg
episode akut pada perjalanan yg sangat kronis.
• Predisposing factor:
 Reaksi tipe 1: bercak multiple dan luas (pd wajah dan
lesi); trimester 3, puerpurium, paling tinggi 6 bln pertama
setelah melahirkan; ada infeksi penyertaL hepatitis B & C;
neuritis/riwayat nyeri saraf
 Reaksi tipe 2: obat MDT kecuali lampren; BI > 4+;
kehamilan awal, trimester 3, puerpurium, tiap masa
kehamilan krn infeksi penyerta; infeksi penyerta:
streptococcus, virus; stress fisik dan mental; trauma;
operasi
• Type of reaction and Pathogenesis:
 Reaksi tipe 1 (Reversal Reaction/RR): paling sering terjadi
pada spectrum BT, BB, BL. Akibat hipersensitivitas tipe 4
(DTH)
TLR-2 pd makrofag/sel schwann berikatan dg PGL-1 M.
Leprae  infeksi M. leprae  makrofag/sel schwann
mengekspresikan MHC II dan merepresentasikan antigen M.
leprae ke naïve CD4+  diferensiasi jd Th1 dan Th17 (Th1
sekresi IFN-ɣ  merekrut makrofag  MФ sekresi TNF, IL-1,
IL-12  Inflamasi | Th17 sekresi IL-17, IL-22, dan chemokine
 recruit neutrophil & monosit  inflamasi)  merusak
jaringan  reaksi tipe 1
 Reaksi tipe 2 (Erythema Nodosum Leprosum/ENL): plg
sering terjadi pd BL dan LL. Akibat hipersensitivitas tipe 3 • Management:
 respon inflamasi sistemik. • Reaksi ringan:
o Rawat jalan, istirahat di rumah
Antigen M. Leprae berikatan dengan AB-spesifik  imun o Beri analgetik/antipiretik, obat penenang (bila perlu)
kompleks  terdeposisi secara sistemik  aktivasi o MDT tetap diberikan (dosis tetap)
komplemen  rekrutmen dan aktivasi PMN, terutama o Hindari faktor pencetus
neutrofil  infiltrasi PMN secara massive pada lesi   Reaksi berat: seperti reaksi ringan + hal berikut:
produksi TNF berlebihan, pelepasan lysosomal enzyme  o Beri obat anti reaksi (prednisone, lampren)
merusak jaringan  ENL o Indikasi rawat inap (di hal 8)  bawa ke rumah sakit

Skema pemberian PREDNISON
NB: setiap 2 minggu, pasien RR/ENL berat harus kontrol untuk
pengecekan keadaan klinis dan fungsi saraf:
• Bila membaik  penurunan dosis
• Bila menetap  lanjutkan dosis selama 1 minggu
• Bila memburuk  dosis dinaikan satu tingkat diatasnya
Skema pemberian LAMPREN
NB: Lampren HANYA diberikan pada pasien ENL berat yang
berulang (≥2 episode). Diminum pagi hari sesudah makan. Saat
pemberian lampren, prednisone juga tetap diberikan sesuai
skema.
Indikasi rawat inap:
• ENL melepuh, pecah, ulserasi, suhu badan tinggi, neuritis
• Reaksi tipe 1 disertai bercak ulserasi/neuritis
• Reaksi disertai penyakit lain yg berat, missal: DM, hipertensi
9. PP of Leprosy Medication
• Rifampicin
 Administration: saat perut kosong
 MoA: bekterisidal, 99% kuman mati dalam 1x pemberian.
Berikatan dg β-subunit dari RNA polymerase yg membuat
mRNA dari DNA  menghambat sintesis RNA
 Side effect: BAK warna merah, alergi  urtikaria, icteric,
shock, purpura, gagal ginjal
• Dapsone
 Administration: harus bersama makanan
 MoA: bakteriostatik, menghambat pertumbuhan kuman.
Tropical Medicine – Case 6: Multibacillary Leprosy | 8
Golongan sulfone: menghambat penggunaan para-
aminobenzoic acid (PABA) u/ sintesis asam folat 
menghambat sintesis asam folat  hambat sintesis DNA
bakteri
 Side effect: anemia, ruam gatal, urtikaria
• Clofazimine/Lampren
 Administration: harus bersama makanan
 MoA: bakteriostatik, bakterisidal lemah, anti-inflamasi.
Interference template DNA, mengubah struktur membrane,
mengganggu transport electron di mitokondria
 Side effect: perubahan warna kulit jd coklat
10. BHP, PHOP, CRP
• BHP
 Informed consent untuk skin slit smear
 Utamakan beneficence, non-maleficence, autonomy, dan
justice
 Berikan konseling pd pasien: seberapa penting pengobatan
dan akibat bila tidak patuh minum obat, beri pemahaman
mengenai reaksi kusta yang dapat timbul dan bagaimana
menanganinya
 Berikan dukungan pada pasien dari sisi psikologis
• PHOP (Prevention and Control)
 Deteksi kasus lebih awal sebelum terjadi kecacatan dan
obati orang yg menderita kusta
 Screening pada kelompok yang beresiko tinggi pada daerah
yg endemic, terutama orang2 terdekat dr pasien kusta
 Tingkatkan partisipasi masyarakat dan cari cara untuk
menurunkan tingkat diskriminasi dan stigma buruk
terhadap kusta
• CRP
 Di dunia, prevalensi kusta tahun 2015 = 0,2 kasus per
10.000 orang
 Terutama di daerah tropis dengan sosio-ekonomi rendah
 Di Asia lebih banyak multibacillary leprosy.
 Indonesia terbanyak ke-3 di dunia.
Selesai. Semoga bermanfaat :)