Chronic paroxysmal hemicrania

From Wikipedia, the free encyclopedia

Chronic Paroxysmal Hemicrania is characterized by intense pain on one side of the head.
Chronic paroxysmal hemicrania
Classification and external resources
Specialty neurology
ICD-10 G44.03
ICD-9-CM 339.04
DiseasesDB 30782
eMedicine neuro/67
MeSH D051302

Chronic paroxysmal hemicrania (CPH), also known as Sjaastad syndrome, is a severe

debilitating unilateral headache usually affecting the area around the eye. It normally consists
of multiple severe, yet short, headache attacks affecting only one side of the cranium. It is
more commonly diagnosed in women than in men, but, unlike a migraine, has no
neurological symptoms associated with it. CPH headaches are treated through the use of non-
steroidal anti-inflammatory drugs, with indomethacin found to be usually effective in
eliminating symptoms.

Paroxysmal hemicrania is classified by the frequency and duration of attacks experienced by

patients. Episodic paroxysmal hemicrania attacks occur at least twice a year and last
anywhere from seven days to a year with pain free periods of a month or longer separating
them. Chronic paroxysmal hemicrania attacks occur over the course of more than a year
without remission or with remissions lasting less than a month.[1]

Contents
 1 History
 2 Diagnosis
 3 Epidemiology
 4 Symptoms
 5 Treatments
 6 Possible Secondary Causes
  7 Comparison to Cluster Headaches
 8 References
 9 See also

History
CPH was discovered by Norwegians Ottar Sjaastad and Inge Dale in 1974. The term 'Chronic
paroxysmal hemicrania' was first used in 1976 by Sjaastad to describe a condition seen in two
of their patients who were experiencing repeated solitary and limited daily headache attacks
on only one side of the cranium.[2]

It is possible that Paroxysmal Hemicrania was first described by Johann Oppermann in 1747
under the term “hemicranias horologica”. Oppermann's report included a 35-year-old woman
who had hemicranial pain that lasted for 15 minutes and recurred regularly every hour.[3]

CPH has been included in the International Headache Society's classification system since
1988.[2]

Diagnosis

The temporal branch of the facial nerve is immediately above the eye.

CPH is a long-term disease with symptoms lasting for longer than a year, either without
remission or with remissions that last less than a month.[1] In order to be diagnosed with CPH,
a patient needs to have had at least 20 attacks filling the following criteria:

 Attacks of severe unilateral orbital, supraorbital, or temporal pain lasting between 2

and 30 minutes.
 The headache needs to take place with one of the following:
o Ipsilateral conjunctival injection and/or lacrimation
o Ipsilateral nasal congestion and/or rhinorrhoea
o Ipsilateral eyelid oedema
o Ipsilateral forehead and facial sweating
o Ipsilateral miosis and/or ptosis
  Attacks need to occur more than five times a day for more than half of the time,
although periods of lower frequency can occur.
 Attacks can be prevented completely by therapeutic doses of indomethacin.
 The symptoms cannot be attributed to another disorder.[4]

In addition, diagnosis of CPH requires that neuropathy of the supraorbital area in the
temporal branch of the facial nerve be ruled out.[5]

Epidemiology
Although CPH is often compared to cluster headaches, it is much less prevalent, occurring in
only 1-3% of those who experience cluster headaches. CPH occurs roughly in 1 in 50,000
people, while cluster headaches are comparatively more common and are found in 1 in 1000
people.[1] Cluster headaches occur primarily in men, while CPH is more commonly diagnosed
in women. [3] The female to male ratio of diagnosed patients can range anywhere from 1.6:1
to 2.36:1. [1] Symptoms may begin to appear at any age, but onset usually occurs in adulthood
with a mean starting age within the thirties. [4][6]

Symptoms
Individuals with CPH suffer multiple short, severe headaches a day, often more than five,
with most lasting between 5 and 30 minutes each. When compared to cluster headaches, CPH
attacks are typically shorter.[3] Each headache is centered around the eye, temple and
forehead and is localized to one side of the head. While redness and watering of the eye are
associated with CPH, patients typically do not experience nausea or vomiting.[7]

Treatments
A ten-patient study conducted by Pareja et al. found that all patients diagnosed with CPH
were responsive to indometacin and were able to completely control their symptoms. Doses
of the drug ranged from 25 mg per day to 150 mg per day with a median dose of 75 mg per
24-hour period.[8] Almost all cases of CPH respond positively and effectively to indometacin,
but as much as 25 percent of patients discontinued use of the drug due to adverse side effects,
namely complications in the gastrointestinal tract.[9] According to a case study by Milanlioglu
et al., 100mg of lamotrigine, an antiepileptic drug, administered twice daily alleviated all
painful symptoms. No side effects were noted after two months of treatment. Dosage of
lamotrigine was decreased to 50mg a day after the first two months, and no symptoms or
side-effects were recorded after a three-month followup.[10]

Use of topiramate has also been found to be an effective treatment for CPH, but cluster
headache medications have been found to have little effect.[5]

Possible Secondary Causes

Many secondary conditions have been reported to be possible causes of CPH, according to
Mehta et al., most of which are arterial abrasions or tumors. These include aneurysms in the
circle of Willis, middle cerebral artery infarction, parietal arteriovenous malformation,
cavernous sinus and petrous ridge meningiomas, pituitary adenoma, Pancoast tumor,
gangliocytoma of the sella turcica, and malignant frontal tumors.[11] This accentuates the
urgency for those diagnosed with CPH to receive an MRI head scan.

Comparison to Cluster Headaches

Though outwardly similar to cluster headaches, Chronic Paroxysmal Hemicrania is rather
different, and the two headaches are not a subset of one or the other. Key differences include:

 Different gender distributions - CPH is more common in women than men, with
opposite occurring with cluster headaches.
 CPH attacks occur more frequently, but are shorter.
 Individuals with CPH are far more responsive to Indomethacin than individuals with
cluster headaches.
 CPH attacks can be provoked by neck movement.
 In a study conducted by Sjaastad, heating a patient's body will cause the painful side
of the forehead to sweat more in CPH patients, while there will be less sweating on
that side for those suffering from cluster headaches.[3]
 Translate



 Did you mean: Chronic paroxysmal hemicrania From Wikipedia, the free
encyclopedia Chronic Paroxysmal Hemicrania is characterized by intense pain on one
side of the head. Chronic paroxysmal hemicrania Classification and external resources
Specialty neurology ICD-10 G44.03 ICD-9-CM 339.04 Diseases 30782 eMedicine
neuro/67 MeSH D051302 Chronic paroxysmal hemicrania (CPH), also known as
Sjaastad syndrome, is a severe debilitating unilateral headache usually affecting the
area around the eye. It normally consists of multiple severe, yet short, headache
attacks affecting only one side of the cranium. It is more commonly diagnosed in
women than in men, but, unlike a migraine, has no neurological symptoms associated
with it. CPH headaches are treated through the use of non-steroidal anti-inflammatory
drugs, with indomethacin found to be usually effective in eliminating symptoms.
Paroxysmal hemicrania is classified by the frequency and duration of attacks
experienced by patients. Episodic paroxysmal hemicrania attacks occur at least twice
a year and last anywhere from seven days to a year with pain free periods of a month
or longer separating them. Chronic paroxysmal hemicrania attacks occur over the
course of more than a year without remission or with remissions lasting less than a
month.[1] Contents • 1 History • 2 Diagnosis • 3 Epidemiology • 4 Symptoms • 5
Treatments • 6 Possible Secondary Causes • 7 Comparison to Cluster Headaches • 8
References • 9 See also History CPH was discovered by Norwegians Ottar Sjaastad
and Inge Dale in 1974. The term 'Chronic paroxysmal hemicrania' was first used in
1976 by Sjaastad to describe a condition seen in two of their patients who were
experiencing repeated solitary and limited daily headache attacks on only one side of
the cranium.[2] It is possible that Paroxysmal Hemicrania was first described by
Johann Oppermann in 1747 under the term “hemicranias horologica”. Oppermann's
report included a 35-year-old woman who had hemicranial pain that lasted for 15
minutes and recurred regularly every hour.[3] CPH has been included in the
International Headache Society's classification system since 1988.[2] Diagnosis The
temporal branch of the facial nerve is immediately above the eye. CPH is a long-term
disease with symptoms lasting for longer than a year, either without remission or with
remissions that last less than a month.[1] In order to be diagnosed with CPH, a patient
needs to have had at least 20 attacks filling the following criteria: • Attacks of severe
unilateral orbital, supraorbital, or temporal pain lasting between 2 and 30 minutes. •
The headache needs to take place with one of the following: o Ipsilateral conjunctival
injection and/or lacrimation o Ipsilateral nasal congestion and/or rhinorrhoea o
Ipsilateral eyelid oedema o Ipsilateral forehead and facial sweating o Ipsilateral
miosis and/or ptosis • Attacks need to occur more than five times a day for more than
half of the time, although periods of lower frequency can occur. • Attacks can be
prevented completely by therapeutic doses of indomethacin. • The symptoms cannot
be attributed to another disorder.[4] In addition, diagnosis of CPH requires that
neuropathy of the supraorbital area in the temporal branch of the facial nerve be ruled
out.[5] Epidemiology Although CPH is often compared to cluster headaches, it is
much less prevalent, occurring in only 1-3% of those who experience cluster
headaches. CPH occurs roughly in 1 in 50,000 people, while cluster headaches are
comparatively more common and are found in 1 in 1000 people.[1] Cluster headaches
occur primarily in men, while CPH is more commonly diagnosed in women. [3] The
female to male ratio of diagnosed patients can range anywhere from 1.6:1 to 2.36:1.
[1] Symptoms may begin to appear at any age, but onset usually occurs in adulthood
with a mean starting age within the thirties. [4][6] Symptoms Individuals with CPH
suffer multiple short, severe headaches a day, often more than five, with most lasting
between 5 and 30 minutes each. When compared to cluster headaches, CPH attacks
are typically shorter.[3] Each headache is centered around the eye, temple and
forehead and is localized to one side of the head. While redness and watering of the
eye are associated with CPH, patients typically do not experience nausea or
vomiting.[7] Treatments A ten-patient study conducted by Pareja et al. found that all
patients diagnosed with CPH were responsive to indometacin and were able to
completely control their symptoms. Doses of the drug ranged from 25 mg per day to
150 mg per day with a median dose of 75 mg per 24-hour period.[8] Almost all cases
of CPH respond positively and effectively to indometacin, but as much as 25 percent
of patients discontinued use of the drug due to adverse side effects, namely
complications in the gastrointestinal tract.[9] According to a case study by
Milanlioglu et al., 100mg of lamotrigine, an antiepileptic drug, administered twice
daily alleviated all painful symptoms. No side effects were noted after two months of
treatment. Dosage of lamotrigine was decreased to 50mg a day after the first two
months, and no symptoms or side-effects were recorded after a three-month
followup.[10] Use of topiramate has also been found to be an effective treatment for
CPH, but cluster headache medications have been found to have little effect.[5]
Possible Secondary Causes Many secondary conditions have been reported to be
possible causes of CPH, according to Mehta et al., most of which are arterial
abrasions or tumors. These include aneurysms in the circle of Willis, middle cerebral
artery infarction, parietal arteriovenous malformation, cavernous sinus and petrous
ridge meningiomas, pituitary adenoma, Pancoast tumor, gangliocytoma of the sella
turcica, and malignant frontal tumors.[11] This accentuates the urgency for those
diagnosed with CPH to receive an MRI head scan. Comparison to Cluster Headaches
Though outwardly similar to cluster headaches, Chronic Paroxysmal Hemicrania is
rather different, and the two headaches are not a subset of one or the other. Key
differences include: • Different gender distributions - CPH is more common in
 women than men, with opposite occurring with cluster headaches. • CPH attacks
occur more frequently, but are shorter. • Individuals with CPH are far more
responsive to Indomethacin than individuals with cluster headaches. • CPH attacks
can be provoked by neck movement. • In a study conducted by Sjaastad, heating a
patient's body will cause the painful side of the forehead to sweat more in CPH
patients, while there will be less sweating on that side for those suffering from cluster
headaches.[3]
 Hemicrania paroksismal kronis
dari Wikipedia, ensiklopedia gratis

Hemicrania Paroxysmal kronis ditandai dengan rasa sakit pada satu sisi kepala.
Hemicrania paroksismal kronis
Klasifikasi dan eksternal sumber
Khusus
neurologi

ICD-10
G44.03
ICD-9-CM
339,04

DiseasesDB
30.782

eMedicine
neuro / 67

MeSH
D051302

Hemicrania kronis paroksismal (CPH), juga dikenal sebagai sindrom Sjaastad, adalah
melemahkan sakit kepala unilateral parah biasanya mempengaruhi daerah sekitar
mata. Biasanya terdiri dari beberapa parah, namun pendek, serangan sakit kepala yang
mempengaruhi hanya satu sisi dari tempurung kepala. Hal ini lebih sering didiagnosis
pada wanita dibandingkan pria, namun, tidak seperti migrain, tidak memiliki gejala-
gejala neurologis yang berhubungan dengan itu. Sakit kepala CPH diperlakukan
melalui penggunaan obat anti-inflamasi non-steroid, dengan indometasin ditemukan
biasanya efektif dalam menghilangkan gejala.
Hemicrania paroksismal diklasifikasikan oleh frekuensi dan durasi serangan yang
dialami oleh pasien. Episodik serangan hemicrania paroksismal terjadi setidaknya dua
kali setahun dan berlangsung dari tujuh hari untuk satu tahun dengan nyeri periode
bebas dari sebulan atau lebih memisahkan mereka. Serangan hemicrania paroksismal
kronis terjadi selama lebih dari satu tahun tanpa remisi atau dengan remisi yang
berlangsung kurang dari satu bulan. [1]

Isi
• 1 Sejarah
• 2 Diagnosis
• 3 Epidemiologi
• 4 Gejala
• 5 Pengobatan
• 6 Kemungkinan Penyebab Sekunder
• 7 Perbandingan ke Cluster Sakit kepala
• 8 Referensi
• 9 Lihat juga
Sejarah
CPH ditemukan oleh Norwegia Ottar Sjaastad dan Inge Dale pada tahun 1974. Istilah
'paroxysmal hemicrania kronis' pertama kali digunakan pada tahun 1976 oleh Sjaastad
untuk menggambarkan kondisi yang terlihat pada dua pasien mereka yang mengalami
berulang soliter dan terbatas serangan sakit kepala harian hanya pada satu [2] sisi
tempurung kepala.
Ada kemungkinan bahwa Paroxysmal Hemicrania pertama kali dijelaskan oleh
Johann Oppermann pada tahun 1747 di bawah istilah "hemicranias horologica".
Laporan Oppermann ini termasuk seorang wanita 35 tahun yang memiliki sakit
hemikranial yang berlangsung selama 15 menit dan kambuh secara teratur setiap jam.
[3]
CPH telah dimasukkan dalam sistem klasifikasi International Headache Society sejak
tahun 1988. [2]
Diagnosa

Cabang temporal dari saraf wajah adalah tepat di atas mata.

CPH adalah penyakit jangka panjang dengan gejala yang berlangsung selama setahun
lebih lama dari, baik tanpa remisi atau dengan remisi yang berlangsung kurang dari
satu bulan. [1] Dalam rangka untuk dapat didiagnosis dengan CPH, pasien perlu
memiliki setidaknya 20 serangan mengisi kriteria sebagai berikut:
• Serangan parah sepihak orbital, supraorbital, atau sakit sementara yang berlangsung
antara 2 dan 30 menit.
• Sakit kepala perlu terjadi dengan salah satu dari berikut:
o ipsilateral injeksi konjungtiva dan / atau lakrimasi
o kemacetan ipsilateral hidung dan / atau rhinorrhoea
o ipsilateral edema kelopak mata
o ipsilateral dahi dan wajah berkeringat
o ipsilateral miosis dan / atau ptosis
• Serangan perlu terjadi lebih dari lima kali sehari selama lebih dari setengah dari
waktu, meskipun periode frekuensi yang lebih rendah dapat terjadi.
• Serangan dapat dicegah sepenuhnya oleh dosis terapi indometasin.
• Gejala tidak dapat dikaitkan dengan gangguan lain. [4]
Selain itu, diagnosis CPH mengharuskan neuropati daerah supraorbital di cabang
temporal dari saraf wajah dikesampingkan. [5]
Epidemiologi
Meskipun CPH sering dibandingkan dengan sakit kepala cluster, jauh kurang lazim,
terjadi hanya 1-3% dari mereka yang mengalami sakit kepala cluster. CPH terjadi
kira-kira pada 1 dari 50.000 orang, sedangkan sakit kepala cluster yang relatif lebih
umum dan ditemukan pada 1 dari 1000 orang. [1] Sakit kepala cluster terjadi terutama
pada pria, sementara CPH lebih sering didiagnosis pada wanita. [3] perempuan untuk
rasio laki-laki dari pasien yang didiagnosis dapat berkisar dari 1,6: 1-2,36: 1. [1]
Gejala mungkin mulai muncul pada usia berapa pun, tetapi onset biasanya terjadi
pada usia dewasa dengan rata-rata usia mulai dalam tiga puluhan. [4] [6]
Gejala
Individu dengan CPH menderita beberapa pendek, sakit kepala parah sehari, sering
 lebih dari lima, dengan sebagian besar berlangsung antara 5 dan 30 menit setiap. Bila
dibandingkan dengan sakit kepala cluster, serangan CPH biasanya lebih pendek. [3]
Setiap sakit kepala ini berpusat di sekitar mata, kuil dan dahi dan terlokalisir pada satu
sisi kepala. Sementara kemerahan dan berair mata berhubungan dengan CPH, pasien
biasanya tidak mengalami mual atau muntah. [7]
Perawatan
Sebuah studi sepuluh pasien yang dilakukan oleh Pareja dkk. menemukan bahwa
semua pasien yang didiagnosis dengan CPH responsif terhadap indometasin dan
mampu sepenuhnya mengontrol gejala mereka. Dosis obat berkisar antara 25 mg per
hari untuk 150 mg per hari dengan dosis median dari 75 mg per 24 jam. [8] Hampir
semua kasus CPH merespon positif dan efektif untuk indometasin, tetapi sebanyak 25
persen pasien menghentikan penggunaan obat karena efek samping yang merugikan,
yaitu komplikasi pada saluran pencernaan. [9] Menurut sebuah studi kasus dengan
Milanlioglu et al., 100mg lamotrigin, obat antiepilepsi, dua kali sehari dikurangi
diberikan semua gejala yang menyakitkan. Tidak ada efek samping yang dicatat
setelah dua bulan pengobatan. Dosis lamotrigin diturunkan menjadi 50mg sehari
setelah dua bulan pertama, dan tidak ada gejala atau efek samping dicatat setelah
ikutan tiga bulan. [10]
Penggunaan topiramate juga telah ditemukan untuk menjadi pengobatan yang efektif
untuk CPH, tapi obat sakit kepala cluster telah ditemukan memiliki pengaruh yang
kecil. [5]
Kemungkinan Penyebab Sekunder
Banyak kondisi sekunder telah dilaporkan menjadi kemungkinan penyebab CPH,
menurut Mehta et al., Yang sebagian besar adalah lecet arteri atau tumor. Ini termasuk
aneurisma di lingkaran Willis, infark arteri serebri, parietal arteriovenous
malformation, sinus kavernosa dan meningioma ridge petrosa, adenoma hipofisis,
Pancoast tumor, gangliocytoma sela tursika, dan tumor frontal ganas. [11] ini
menonjolkan urgensi untuk mereka yang didiagnosis dengan CPH untuk menerima
kepala MRI scan.
Perbandingan ke Cluster Sakit kepala
Meskipun lahiriah serupa untuk cluster sakit kepala, kronis Paroxysmal Hemicrania
agak berbeda, dan dua sakit kepala bukan bagian dari satu atau yang lain. Perbedaan
utama antara lain:
• distribusi jender yang berbeda - CPH lebih sering terjadi pada wanita daripada pria,
dengan berlawanan terjadi dengan sakit kepala cluster.
• serangan CPH lebih sering terjadi, tapi lebih pendek.
• Individu dengan CPH jauh lebih responsif terhadap Indometasin dari individu
dengan sakit kepala cluster.
• Serangan CPH dapat diprovokasi oleh gerakan leher.
• Dalam sebuah studi yang dilakukan oleh Sjaastad, pemanasan tubuh pasien akan
menyebabkan sisi menyakitkan dahi berkeringat lebih pada pasien CPH, sementara
ada akan kurang berkeringat di sisi bagi mereka yang menderita sakit kepala cluster.
[3]
 Google Translate for Business:Translator ToolkitWebsite TranslatorGlobal Market
Finder
 Turn off instant translationAbout Google TranslateMobileCommunityPrivacy &
TermsHelpSend feedback
https://en.wikipedia.org/wiki/Chronic_paroxysmal_hemicrania 2015
2.
http://www.researchgate.net/publication/10751209_Chronic_paroxysmal_hemicrania_A_case_repo
rt_and_review_of_literature 2014

Kronis paroksismal hemicrania (CPH) adalah jenis langka sakit kepala

yang ditandai dengan harian, beberapa, serangan pendek abadi
sakit parah dan gejala otonom terkait. Rasa sakit adalah
ketat unilateral dan menyajikan paling umum di mata itu, temporal,
rahang atas, dan frontal daerah. The menyiksa, berdenyut
rasa sakit CPH dapat didiagnosa sebagai rasa sakit yang terkait dengan gigi
patologi, terutama ketika berada di daerah rahang atas.
Selain itu, rasa sakit mewujudkan di daerah rahang atas dan temporal
dapat bingung dengan gangguan temporomandibular. pasien CPH
sesekali mencari pengobatan di kantor gigi atau pusat nyeri orofasial.
Oleh karena itu, dokter gigi harus akrab dengan CPH untuk
menghindari yang tidak perlu, perawatan gigi ireversibel. Sebuah kasus yang disajikan
untuk menyoroti banyak fitur dari CPH.
J OROFAC PAIN 2003; 17: 74-78.

3.
http://sehati.org/index/protecteddocuments/neurosurgeryreferencematerial/neurosurgeryreferenc
ematerial/coloratlasofneurology3.pdf Farmacoterapi

4. di buku catatan https://books.google.com 2003

5. di kertas http://health.detik.com/read/2015/02/16/121243/2834158/759/sakit-kepala-bagian-
belakang-kiri-disertai-mual-dan-mata-kabur-gejala-apa

6. woc http://eprints.undip.ac.id/30683/3/Bab_2.pdf

Cepalgia
Pengertian

Chefalgia / sakit kepala ialah salah satu keluhan fisik paling utama manusia. Sakit kepala
pada kenyataannya ialah gejala-gejala bukan penyakit & bisa menunjukkan penyakit organik
(neurologi / penyakit lain), respon stress, vasodilatasi (migren), tegangan otot rangka (sakit
kepala tegang) / kombinasi respon tersebut (Brunner & Suddart).

Klasifikasi & Etiologi

Klasifikasi sakit kepala yg paling baru dikeluarkan oleh Headache Classification Cimitte of
the International Headache Society sebagai berikut:

1. Migren (dgn / tiada aura)

2. Sakit kepal tegang
3. Sakit kepala klaster & hemikrania paroksismal.
4. Aneka sakit kepala yg dikatkan dgn lesi struktural.
 5. Sakit kepala dikatkan dgn trauma kepala.
6. Sakit kepala dihubungkan dgn gangguan vaskuler (mis. Perdarahan
subarakhnoid).
7. Sakit kepala dihuungkan dgn gangguan intrakranial non vaskuler (mis. Tumor otak).
8. Sakit kepala dihubungkan dgn penggunaan zat kimia tau putus obat.
9. Sakit kepala dihubungkan dgn infeksi non sefalik.
10. Sakit kepala yg dihubungkan dgn gangguan metabolik (hipoglikemia).
11. Sakit kepala / nyeri wajah yg dihubungkan dgn gangguan kepala, leher / struktur
sekitar kepala ( mis. Glaukoma akut).
12. Neuralgia
kranial (nyeri menetap berasal dari saraf kranial)

Patofisiologi

Sakit kepala timbul sebagai hasil perangsangan terhadap bangunan-bangunan diwilayah

kepala & leher yg peka terhadap nyeri. Bangunan-bangunan ekstrakranial yg peka nyeri ialah
otot-otot okspital, temporal & frontal, kulit kepala, arteri-arteri subkutis & periostium. Tulang
tengkorak sendiri tak peka nyeri. Bangunan-bangunan intrakranial yg peka nyeri tersusun dari
meninges, terutama dura basalis & meninges yg mendindingi sinus venosus serta arteri-arteri
besar pada basis otak. Sebagian besar dari jaringan otak sendiri tak peka nyeri.

Perangsangan terhadap bangunan-bangunan 1tu bisa berupa :

 Infeksi selaput otak : meningitis, ensefalitis.

 Iritasi kimiawi terhadap selaput otak seperti pada perdarahan subdural / setelah
dilakukan pneumo / zat kontras ensefalografi.
 Peregangan selaput otak dampak proses desak ruang intrakranial, penyumbatan jalan
lintasan liquor, trombosis venos spinosus, edema serebri / tekanan intrakranial yg
menurun tiba-tiba / cepat sekali.
 Vasodilatasi arteri intrakranial dampak kondisi toksik (seperti pada
infeksi umum, intoksikasi alkohol, intoksikasi CO, reaksi alergik), gangguan
metabolik (seperti hipoksemia, hipoglikemia & hiperkapnia), pemakaian obat
vasodilatasi, kondisi paska contusio serebri, insufisiensi serebrovasculer akut).
 Gangguan pembuluh darah ekstrakranial, misalnya vasodilatasi ( migren & cluster
headache) & radang (arteritis temporalis).
 Gangguan terhadap otot-otot yg mempunyai hubungan dgn kepala, seperti pada
spondiloartrosis deformans servikalis.
 Penjalaran nyeri (reffererd pain) dari daerah mata (glaukoma, iritis), sinus (sinusitis),
baseol kranii (ca. Nasofaring), gigi geligi (pulpitis & molar III yg mendesak gigi) &
daerah leher (spondiloartritis deforman servikalis.
 Ketegangan otot kepala, leher bahu sebagai manifestasi psikoorganik pada kondisi
depresi & stress. Dlm hal ini sakit kepala sininim dari pusing kepala.

Manifestasi Klinis

1. Migren

Migren ialah gejala-gejala kompleks yg mempunyai karakteristik pada waktu tertentu

& serangan sakit kepala berat yg terjadi berulang-ulang. Penyebab
migren tak diketahui jelas, tetapi ini bisa dikarenakan oleh gangguan vaskuler primer
 yg biasanya banyak terjadi pada wanita & mempunyai kecenderungan kuat dlm
keluarga.

Gejala & gejala-gejala adanya migren pada serebral merupakan hasil dari tingkat
iskhemia kortikal yg bervariasi. Serangan dimulai dgn vasokonstriksi arteri kulit
kepala
dam pembuluh darah retina & serebral. Pembuluh darah intra & ekstrakranial
mengalami dilatasi, yg menyebabkan nyeri & ketidaknyamanan.

Migren klasik bisa dibagi menjadi tiga fase, yaitu:

o Fase aura.

Berlangsung lebih minus 30 menit, & bisa memberikan kesempatan bagi

pasien untuk menentukan obat yg diberdayakan untuk mencegah serangan yg
dlm. Gejala-gejala dari periode ini ialah gangguan penglihatan ( silau ),
kesemutan, perasaan gatal pada wajah & tangan, sedikit lemah pada
ekstremitas & pusing.

Periode aura ini berhubungan dgn vasokonstriksi tiada nyeri yg diawali dgn
perubahan fisiologi awal. Aliran darah serebral berkurang, dgn kehilangan
autoregulasi laanjut & kerusakan responsivitas CO2.

o Fase sakit kepala

Fase sakit kepala berdenyut yg berat & menjadikan tak mampu yg dihungkan
dgn fotofobia, mual & muntah. Durasi kondisi ini bervariasi,
beberapa jam dlm satu hari / beberapa hari.

o Fase pemulihan

Periode kontraksi otot leher & kulit

kepala yg dihubungkan dgn sakit otot & ketegangan lokal. Kelelahan biasanya
terjadi, & pasien bisa tidur untuk waktu yg panjang.

2. Cluster Headache

Cluster Headache ialah beentuk sakit kepal vaskuler lainnya yg sering terjadi pada
pria. Serangan datang dlm bentuk yg menumpuk / berkelompok, dgn nyeri yg
menyiksa didaerah mata & menyebar kedaerah wajah & temporal. Nyeri diikuti mata
berair & sumbatan hidung. Serangan berakhir dari 15 menit hingga 2 jam yg menguat
& menurun kekuatannya.
Tipe sakit kepala ini dikaitkan dgn dilatasi didaerah & sekitar arteri ekstrakranualis,
yg ditimbulkan oleh alkohol, nitrit, vasodilator & histamin. Sakit kepala ini berespon
terhadap klorpromazin.

3. Tension Headache

Stress fisik & emosional bisa menyebabkan kontraksi pada otot-otot leher & kulit
kepala, yg menyebabkan sakit kepala oleh tegang.
 Karakteristik dari sakit kepala ini perasaan ada tekanan pada dahi, pelipis, / belakang
leher. Hal ini sering tergambar sebagai “beban berat yg menutupi kepala”.
Sakit kepala ini cenderung kronik daripada berat. Pasien membutuhkan ketenangan
hati, & biasanya kondisi ini merupakan ketakutan yg tak terucapkan. Bantuan
simtomatik mungkin diberikan untuk memanaskan pada lokasi, memijat, analgetik,
antidepresan & obat relaksan otot.

http://asuhan-keperawatan.com/2010/10/cepalgia-63058/

Migrain, Cephalgia (Nyeri Kepala)

Published: : 07 Februari 2010 20:47:00 Updated: 26 Juni 2015 18:02:48 Dibaca : 6,048 Komentar : 3
Nilai : 0

Definisi : Nyeri kepala adalah perasaan sakit atau nyeri, termasuk rasa tidak nyaman yang
mnyerang daerah tengkorak (kepala) mulai dari kening kearah atas dan belakang kepala. dan
daerah wajah. IHS tahun 1988 menyatakan bahwa nyeri pada wajah termasuk juga dalam
sakit kepala. Dalam buku2 teks dan jurnal banyak memakai klasifikasi 1962, dan klasifikasi
terbaru adalah INS 1988 yang akan dipakai dalam ICD-WHO ke-X ada beberapa terminologi
yang harus dibedakan seperti : Pusing = vertigo, ringan kepala= like headedness, pening =
dizziness, rasa ingin pingsan = faintness, kepala berdenyut tujuh keliling dan sebagainya.
Definisi menurut IASP (International assosiation for the study of pain): Nyeri adalah
pengalaman sensorik dan emosional yang tidak menyenangkan yang sedang terjadi atau telah
terjadi atau yang digambarkan dengan kerusakan jaringan Mekanisme nyeri : Nociseptor
yang diterima reseptor2 di kulit, pembuluh darah, visera, muskulusskeletal,dan lain-lain,
jalannya sebagai berikut : reseptor-- syaraf tepi -- medulla spinalis-- thalamus--korteks. Dari
sini baru ada reaksi emosi – psikis- motorik tanpa ada modulasi, sedangkan dalam perjalanan
hanya kesan sensorik. Batasan sekarang : nyeri adalah pengalaman subjektif, sangat pribadi
dipengaruhi oleh pendidikan, budaya, makna situasi dan kognitif ( menurut Bonica,Melzack).
Ada beberapa teori mengenai mekanisme nyeri kepala : - Teori Melzack & Wall (1985) : “
Teori gerbang nyeri “ bahwa : Nyeri diteruskan dari perifer melalui saraf kecil A delta dan C
rasa raba, mekanik dan termal melalui A delta A beta dan C ( serabut besar, kecepatan hantar
serabut besar lebih tinggi dari serabut kecil ). Disubstamtia Gelatinosa (SG) ada sel-sel
gerbang yang dapat bekerja menutup dan membuka sel T (targaet). Serabut besar aktif
merangsang sel gerbang di SG, sel gerbang aktif dan sel T tertutup, maka nyeri tidak dirasa.
Serabut kecil aktif, sel SG tidak aktif, dan sel T terbuka maka nyeri dirasa. Bila dirangsang
bersama-sama, misal antara rasa raba, mekanik,vibrasi,dll dengan rangsang nyeri maka nyeri
tidak dirasa (seperti pada teknik tens, DCS, koyo-koyo, dll.) Didapatkan kontrol desenden ke
medulla spinalis dari pusat2 supra spinal (emosi,pikiran, dll). - Konsep II: “Central Biasing
mekanism” Diduga ada daerah batang otak jadi ”CBM” yang menyebarkan impuls nyeri
keberbagai tempat diotak dan dapat menimbulkan inhibisi ke medulla spinalis. Ternyata
formatioreticularis peri-acuaductus dan peri-ventriculer kaya akan reseptor2 morpin dan
serotonin. - Konsep III ; Pembangkit pola Bila nyeri khronik telah membuat pola (gambar
diotak), yang dapat dicetuskan oleh input sensorik lain. Klasifikasi HIS 1988 ; 1. migrain 2.
nyeri kepala tension 3. nyeri kepala cluster dan hemicrania kronik paroksismal 4. nyeri
kepala yang tidak berhubungan lesi structural 5. nyeri kepala berhubungan dengan cedera
kepala 6. nyeri kepala berhubungan dengan gangguan vaskuler 7. nyeri kepala berhubungan
denagn gangguan intrakranial non vaskuler 8. nyeri kepala berhubungan dengan zat-zat atau
putus zat obat 9. nyeri kepela berhubunggan dengan infeksi non cephalic 10. nyeri kepala
berhubungan dengan gangguan metabolic 11. nyeri kepala atau nyeri wajah dengan gangguan
tengkorak, leher, mata, hidung, gigi, mulut, atau struktur-struktur wajah kranium 12.
neuralgia cranialis, nyeri batang syaraf dan nyeri deafness 13. nyeri kepala yang terklasifikasi
Nyeri terdiri dari: 1. nyeri perifer 2. nyeri sentral (nyeri di aferens, nyeri konduktif) 3. nyeri
perseptif Patifisiologi Nyeri Kepala. Struktur-struktur yang peka terhadap nyeri kepala : A.
Jaringan2 yang menutupi tengkorak, scalp( kulit, jaringan kulit areolar,periosteum),otot-otot
kepala, mata, hidung, telinga, gigi geligi dll. B. Beberapa struktur intra cranial: a. saraf2
otak(N.cranial), b. saraf2 spinal: C1,C2 dan C3 c. arteri2 diotak dan duramater d. vena2 dan
sinus2 dipermukaan otak e. duramater didasar otak Struktur2 tidak peka terhadap nyeri
kepala : 1. Cranium 2. otak (hampir seluruhnya) 3. sebagian besar dura 4. pleksus khoroidalis
5. dinding ependym ventrikel Diduga hanya mekanisme perifer saja (nyeri perifer) sebagai
penyebab nyeri kepala, tetapi Raskin(1988) menemukan kemungkinan nyeri sentral dapat
sebagai penyebab nyeri kepala. Pemeriksaan fisik : Dilakukan lengkap : pemeriksaan umum,
internus dan neurologik. Pemeriksaan lokal kepala, nyeri tekan didaerah kepala, gerakan
kepala ke segala arah, palpasi arteri temporalis,spasme otot peri-cranial dan tengkuk, bruit
orbital dan temporal. Pemeriksaan Penunjang : Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan
untuk membantu mendiagnosa nyeri kepala seperti : 1. Foto Rongten kepela 2. EEG 3. CT-
SCAN 4. Arteriografi, Brain Scan Nuklir 5. Pemeriksaan laboratorium(Tidak rutin atas
indikasi) 6. Pemeriksaaan psikologi (jarang dilakukan). Strategi penanggulangan nyeri : 1.
pengobatan proses dasar atau kelainan fisiologik spesifik (kausa etiologi,patogenesa), missal
antibiotik untuk infeksi, spasmolitik untuk kolik, ergot untuk migren, dll termasuk
pembedahan bila diperlukan. 2. pengobatan psikologik/psikiatrik dan atau psikotropik yang
bertujuan untuk : menolong penderita untuk menyesuaikan diri dengan stress akibat nyeri,
dan mengobati faktor2 [sikologik yang mnyebabkan atau mengkambuhkan nyeri.. 3. terapi
medikamentosa berupa analgetik untuk pengobatan simptomatik nyeri, apabila pengobatan
spesifik tidak ada atau kurang memadai 4. terapi2 dengan metoda fisik yang sifatnya
simptomatik apabila pengobatan 1,2, dan 3 kurang memadai atau dianggap gagal..
5.Hypnotherapy sebagai salah satu alternatif mujarab dalam penanganan migrain yg
disebabkan psikosomatis MIGRAIN Beberapa hal mengenai migrain, yaitu : - terjadi familial
80% sebelum 20 tahun - periodik 4-72 jam - unilateral, atau bilateral (kadang2) - berdenyut
seperti pembuluh darah - sedang s/d berat - nausea, vomitus - sensitive terhadap suara,lampu
(photopobhia, phonophobia) Sindroma Klinis : A.Tanpa aura/common migrain B.Klasik,
dengan aura, neurogikal migrain - Prodormal : Perubahan mood dan appetit - Dengan aura :
terjadi gangguan fungsi nerve, ex: visual, hemisensoris, hemiparese, diphasia. Seperti kilatan
hitam,Vertigo/dizziness, ataxia, Nyeri kepala. Patofisiologi - vasokontriksi (aura) dan
vasodilatasi (headache) - depresi cortical belakang - oligaemia - aktivasi trigemino-vaskular
system - serotonin : vessel, platelet, neuron. - Natrium.aminergik dibatang otak : migrain
generator, dipacu hormonal, emosi, kelelahan, puasa, perubahan cuaca. - Nitrit oxide -
Migrain trigger Pengobatan/terapi : a. abortive : - Acetaminofen, ASA, NSAID - Obat
spesifik : Ergot Alkaloids (Ergometrin, DHE ), Sumatriptan b. Preventif : Adrenoceptor
bloker (propanolol), Antidepresan, Anticonvulsan,Ca- chanel bloker, Antagonis serotonin,
antikonvulsan. Macam-macam migrain yang biasa kita jumpai seperti : Cluster Headache
Tension type headache Temporal atritis Khronik paroximal hemicrania Trigeminal neuralgia
Glossopharingeal neuralgia Postherpetik neuralgia 1.Cluster Headache - laki2 : wanita = 5 : 1
- nyeri unilateral - lokasi orbital, supraorbital,temporal - sakit sekali, tidak berdenyut - awitan
15 menit sampai 3 jam - ada periode bebas nyeri - gejala penyerta : hidung tersumbat, pilek,
conjugtiva merah, lakrimasi, miosis. - Patofisiologi ; adanya letupan paroxysmal
parasympatis, pembengkakan dinding a. carotis interna, dan pelepasan histamin. - Terapi ;
abortif : O2 inhalasi ¼ jam, ergot alkaloid, sumatripan dan pengobatan preventif : veramil,
ergot alkaloid, indomethazin (NSAID). 2.Khronik Paroxismal Headache - = cluster tapi
serangan lebih sebentar ( 2 - 45 menit) - serangan > sering - wanita, hampir sama
gangguannya - efektif/responsive terhadap NSAID (Indometazin) 3.Tension Type Headache -
berat seperti diikat, penuh - intensitas ringan – sedang - bilateral - tidak mual/muntah -
photofobia/phonofobia - pengobatan : acetaminopen / parasetamol, ASA, NSAID,
antidepresan untuk yang khronik, psikoterapi. 4.Temporalis arteritis - inflamotori diseases cf
cranial arteries - umur > 50 tahun - unilateral kadang2 bilateral - temporalis superficialis -
Pengobatan ; Prednison 5.Trigeminal neuralgia - umur pertengahan - paroxysmal seperti
distrum - N.V1-2 - Terjadi beberapa detik- menit - Di ikuti gerakan involunter - Di stimulasi
oleh : bicara, mengunyah, gosok gigi, cukur jenggot, gerakan wajah, lidah. - Etiologi :
simptomatik ; multiple sclerosis, Aneurisma A. basilaris. - Pengobatan ; terapi kausalnya
berikan antikonvulsan jika ada cetusan2 6.Glossopharingeal neuralgia - nyeri
intens/paroxysmal di fossa tonsilaris - disertai bradikardia, sinkop - N.IX, auricular N. X -
Terapi : anticonvulsan, operasi. 7.Post herpetic neuralgia - berhubungan dengan vesikel pada
kulit - Herpes zoster virus - Nyeri sperti terbakar, tertusuk atau hiperesthesia, allodynia =
diusap/diraba menimbulkan nyeri - Waktu infeksi akut Herpes zoster tidak nyeri - Terapi ;
antikonvulsan, anti depresan - Pencegahan dengan pemberian Acyclovir - Banyak terjadi
pada orang tua 8.Temporal arteritis - Inflamasi A. temporalis - Usia > 50 tahun - Berdenyut /
tidak berdenyut - Tajam/ ditusuk - Unilateral atau kadang2 bilateral - A. temporali
superficialis menonjol, jika diraba neri tapi tidak berdenyut,tidak enak badan, berat badan
turun,Demam, anemia, nyeri otot,BSE meningkat - Trombosis a. opthalmica, a.cilliaris
posterior menimbulkan kebutaan - Diagnosa biopsy - Terapi ; Prednison 9. Dengan
Hypnotherapy dan Relaxasi Terutama pada penderita gangguan yang diakibatkan oleh
psikosomatis. Wallahu 'alam bisshawab semoga bermanfaat... Dikutip dan dirangkum dari
berbagai sumber

http://www.kompasiana.com/gunawan.cht/migrain-cephalgia-nyeri-
kepala_54ff6ce1a333116c4c50ff4d 2010

Askep Cephalgia ( Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Cephalgia ) Pengertian

Cephalgia Askep Cephalgia Askep Cephalgia Cephalgia atau sakit kepala adalah salah satu
keluhan fisik paling utama manusia. Sakit kepala pada kenyataannya adalah gejala bukan
penyakit dan dapat menunjukkan penyakit organik ( neurologi atau penyakit lain), respon
stress, vasodilatasi (migren), tegangan otot rangka (sakit kepala tegang) atau kombinasi
respon tersebut (Brunner & Suddan ) Klasifikasi Klasifikasi sakit kepala yang paling baru
dikeluarkan oleh Headache Classification Cimitte of the International Headache Society
sebagai berikut: 1. Migren (dengan atau tanpa aura) 2. Sakit kepala tegang 3. Sakit kepala
klaster dan hemikrania paroksismal 4. Berbagai sakit kepala yang dikaitkan dengan lesi
struktural. 5. Sakit kepala dikaitkan dengan trauma kepala. 6. Sakit kepala dihubungkan
dengan gangguan vaskuler (mis. Perdarahan subarakhnoid). 7. Sakit kepala dihubungkan
dengan gangguan intrakranial non vaskuler ( mis. Tumor otak) 8. Sakit kepala dihubungkan
dengan penggunaan zat kimia tau putus obat. 9. Sakit kepala dihubungkan dengan infeksi non
sefalik. 10. Sakit kepala yang dihubungkan dengan gangguan metabolik (hipoglikemia). 11.
Sakit kepala atau nyeri wajah yang dihubungkan dengan gangguan kepala, leher atau struktur
sekitar kepala ( mis. Glaukoma akut) 12. Neuralgia kranial (nyeri menetap berasal dari saraf
kranial) Patofisiologi Sakit kepala timbul sebagai hasil perangsangan terhadap bangunan-
bangunan diwilayah kepala dan leher yang peka terhadap nyeri. Bangunan-bangunan
ekstrakranial yang peka nyeri ialah otot-otot okspital, temporal dan frontal, kulit kepala,
arteri-arteri subkutis dan periostium. Tulang tengkorak sendiri tidak peka nyeri. Bangunan-
bangunan intrakranial yang peka nyeri terdiri dari meninges, terutama dura basalis dan
meninges yang mendindingi sinus venosus serta arteri-arteri besar pada basis otak. Sebagian
besar dari jaringan otak sendiri tidak peka nyeri. Perangsangan terhadap bangunan-bangunan
itu dapat berupa: Infeksi selaput otak : meningitis, ensefalitis. Iritasi kimiawi terhadap selaput
otak seperti pada perdarahan subdural atau setelah dilakukan pneumo atau zat kontras
ensefalografi. Peregangan selaput otak akibat proses desak ruang intrakranial, penyumbatan
jalan lintasan liquor, trombosis venos spinosus, edema serebri atau tekanan intrakranial yang
menurun tiba-tiba atau cepat sekali. Vasodilatasi arteri intrakranial akibat keadaan toksik
(seperti pada infeksi umum, intoksikasi alkohol, intoksikasi CO, reaksi alergik), gangguan
metabolik (seperti hipoksemia, hipoglikemia dan hiperkapnia), pemakaian obat vasodilatasi,
keadaan paska contusio serebri, insufisiensi serebrovasculer akut). Gangguan pembuluh
darah ekstrakranial, misalnya vasodilatasi ( migren dan cluster headache) dan radang (arteritis
temporalis) Gangguan terhadap otot-otot yang mempunyai hubungan dengan kepala, seperti
pada spondiloartrosis deformans servikalis. Penjalaran nyeri (reffererd pain) dari daerah mata
(glaukoma, iritis), sinus (sinusitis), baseol kranii ( ca. Nasofaring), gigi geligi (pulpitis dan
molar III yang mendesak gigi) dan daerah leher (spondiloartritis deforman servikalis.
Ketegangan otot kepala, leher bahu sebagai manifestasi psikoorganik pada keadaan depresi
dan stress. Dalam hal ini sakit kepala sininim dari pusing kepala. Manifestasi Klinis a.
Migren Migren adalah gejala kompleks yang mempunyai karakteristik pada waktu tertentu
dan serangan sakit kepala berat yang terjadi berulang-ulang. Penyebab migren tidak diketahui
jelas, tetapi ini dapat disebabkan oleh gangguan vaskuler primer yang biasanya banyak terjadi
pada wanita dan mempunyai kecenderungan kuat dalam keluarga. Tanda dan gejala adanya
migren pada serebral merupakan hasil dari derajat iskhemia kortikal yang bervariasi.
Serangan dimulai dengan vasokonstriksi arteri kulit kepala dam pembuluh darah retina dan
serebral. Pembuluh darah intra dan ekstrakranial mengalami dilatasi, yang menyebabkan
nyeri dan ketidaknyamanan. Migren klasik dapat dibagi menjadi tiga fase, yaitu: 1. Fase aura.
Berlangsung lebih kurang 30 menit, dan dapat memberikan kesempatan bagi pasien untuk
menentukan obat yang digunakan untuk mencegah serangan yang dalam. Gejala dari periode
ini adalah gangguan penglihatan ( silau ), kesemutan, perasaan gatal pada wajah dan tangan,
sedikit lemah pada ekstremitas dan pusing. Periode aura ini berhubungan dengan
vasokonstriksi tanpa nyeri yang diawali dengan perubahan fisiologi awal. Aliran darah
serebral berkurang, dengan kehilangan autoregulasi laanjut dan kerusakan responsivitas CO2.
2. Fase sakit kepala Fase sakit kepala berdenyut yang berat dan menjadikan tidak mampu
yang dihungkan dengan fotofobia, mual dan muntah. Durasi keadaan ini bervariasi, beberapa
jam dalam satu hari atau beberapa hari. 3. Fase pemulihan Periode kontraksi otot leher dan
kulit kepala yang dihubungkan dengan sakit otot dan ketegangan lokal. Kelelahan biasanya
terjadi, dan pasien dapat tidur untuk waktu yang panjang. b. Cluster Headache Cluster
Headache adalah bentuk sakit kepal vaskuler lainnya yang sering terjadi pada pria. Serangan
datang dalam bentuk yang menumpuk atau berkelompok, dengan nyeri yang menyiksa
didaerah mata dan menyebar kedaerah wajah dan temporal. Nyeri diikuti mata berair dan
sumbatan hidung. Serangan berakhir dari 15 menit sampai 2 jam yang menguat dan menurun
kekuatannya. Tipe sakit kepala ini dikaitkan dengan dilatasi didaerah dan sekitar arteri
ekstrakranualis, yang ditimbulkan oleh alkohol, nitrit, vasodilator dan histamin. Sakit kepala
ini berespon terhadap klorpromazin. c. Tension Headache Stress fisik dan emosional dapat
menyebabkan kontraksi pada otot-otot leher dan kulit kepala, yang menyebabkan sakit kepala
karena tegang. Karakteristik dari sakit kepala ini perasaan ada tekanan pada dahi, pelipis, atau
belakang leher. Hal ini sering tergambar sebagai “beban berat yang menutupi kepala”. Sakit
kepala ini cenderung kronik daripada berat. Pasien membutuhkan ketenangan hati, dan
biasanya keadaan ini merupakan ketakutan yang tidak terucapkan. Bantuan simtomatik
mungkin diberikan untuk memanaskan pada lokasi, memijat, analgetik, antidepresan dan obat
relaksan otot. Cephalgia Cephalgia Pengkajian Data subyektif dan obyektif sangat penting
untuk menentukan tentang penyebab dan sifat dari sakit kepala. 1. Data Subyektif a.
Pengertian pasien tentang sakit kepala dan kemungkinan penyebabnya. b. Sadar tentang
adanya faktor pencetus, seperti stress. c. Langkah – langkah untuk mengurangi gejala seperti
obat-obatan. d. Tempat, frekwensi, pola dan sifat sakit kepala termasuk tempat nyeri, lama
dan interval diantara sakit kepala. e. Awal serangan sakit kepala. f. Ada gejala prodomal atau
tidak g. .Ada gejala yang menyertai. h. Riwayat sakit kepala dalam keluarga (khusus penting
sekali bila migren). i. Situasi yang membuat sakit kepala lebih parah. j. Ada alergi atau tidak.
2. Data Obyektif a. Perilaku : gejala yang memperlihatkan stress, kecemasan atau nyeri. b.
Perubahan kemampuan dalam melaksanakan aktifitas sehari – hari. c. Terdapat pengkajian
anormal dari sistem pengkajian fisik sistem saraf cranial. d. Suhu badan e. Drainase dari
sinus. Dalam pengkajian sakit kepala, beberapa butir penting perlu dipertimbangkan.
Diantaranya ialah: a. Sakit kepala yang terlokalisir biasanya berhubungan dengan sakit kepala
migrain atau gangguan organik. b. Sakit kepala yang menyeluruh biasanya disebabkan oleh
penyebab psikologis atau terjadi peningkatan tekanan intrakranial. c. Sakit kepala migren
dapat berpindah dari satu sisi ke sisi yang lain. d. Sakit kepala yang disertai peningkatan
tekanan intrakranial biasanya timbil pada waktu bangun tidur atau sakit kepala tersebut
membengunkan pasien dari tidur. e. Sakit kepala tipe sinus timbul pada pagi hari dan semakin
siang menjadi lebih buruk. f. Banyak sakit kepala yang berhubungan dengan kondisi stress. g.
Rasa nyeri yang tumpul, menjengkelkan, menghebat dan terus ada, sering terjadi pada sakit
kepala yang psikogenis. h. Bahan organis yang menimbulkan nyeri yang tetap dan sifatnya
bertambah terus. i. Sakit kapala migrain bisa menyertai mentruasi.sakit kepala bisa didahului
makan makanan yang mengandung monosodium glutamat, sodim nitrat, tyramine demikian
juga alkohol. j. Tidur terlalu lama, berpuasa, menghirup bau-bauan yang toksis dalam
lingkungan kerja dimana ventilasi tidak cukup dapat menjadi penyebab sakit kepala. k. Obat
kontrasepsi oral dapat memperberat migrain. l. Tiap yang ditemukan sekunder dari sakit
kepala perlu dikaji. Diagnostik 1. CT Scan, menjadi mudah dijangkau sebagai cara yang
mudah dan aman untuk menemukan abnormalitas pada susunan saraf pusat. 2. MRI Scan,
dengan tujuan mendeteksi kondisi patologi otak dan medula spinalis dengan menggunakan
tehnik scanning dengan kekuatan magnet untuk membuat bayangan struktur tubuh. 3. Pungsi
lumbal, dengan mengambil cairan serebrospinalis untuk pemeriksaan. Hal ini tidak dilakukan
bila diketahui terjadi peningkatan tekanan intrakranial dan tumor otak, karena penurunan
tekanan yang mendadak akibat pengambilan CSF. Diagnosa Keperawatan Cephalgia 1. Nyeri
b.d stess dan ketegangan, iritasi/tekanan saraf, vasospasme, peningkatan tekana intrakranial.
2. Koping individual tak efektif b.d situasi krisis, kerentanan personal, sistem pendukung
tidak adequat, kelebihan beban kerja, ketidakadequatan relaksasi, metode koping tidak
adequat, nyeri berat, ancaman berlebihan pada diri sendiri. 3. Kurang pengetahuan mengenai
kondisi dan kebutuhan pengobatan b.d kurang mengingat, tidak mengenal informasi,
keterbatasab kognitif. Rencana Asuhan Keperawatan Cephalgia 1. Nyeri b.d stess dan
ketegangan, iritasi/tekanan saraf, vasospasme, peningkatan tekana intrakranial. Intervensi: a.
Pastikan durasi/episode masalah , siapa yang telah dikonsulkan, dan obat dan/atau terapi apa
yang telah digunakan b. Teliti keluhan nyeri, catat itensitasnya ( dengan skala 0-10 ),
karakteristiknya (misal : berat, berdenyut, konstan) lokasinya, lamanya, faktor yang
memperburuk atau meredakan. c. Catat kemungkinan patofisiologi yang khas, misalnya
otak/meningeal/infeksi sinus, trauma servikal, hipertensi atau trauma. d. Observasi adanya
tanda-tanda nyeri nonverbal, seperi : ekspresi wajah, posisi tubuh, gelisah,
menangis/meringis, menarik diri, diaforesis, perubahan frekuensi jantung/pernafasan, tekanan
darah. e. Kaji hubungan faktor fisik/emosi dari keadaan seseorang f. Evaluasi perilaku nyeri
g. Catat adanya pengaruh nyeri misalnya: hilangnya perhatian pada hidup, penurunan
aktivitas, penurunan berat badan. h. Kaji derajat pengambilan langkah yang keliru secara
pribadi dari pasien, seperti mengisolasi diri. i. Tentukan isu dari pihak kedua untuk
pasien/orang terdekat, seperti asuransi, pasangan/keluarga j. Diskusikan dinamika fisiologi
dari ketegangan/ansietas dengan pasien/orang terdekat k. Instruksikan pasien untuk
melaporkan nyeri dengan segera jika nyeri itu timbul. l. Tempatkan pada ruangan yang agak
gelap sesuai dengan indikasi. m. Anjurkan untuk beristirahat didalam ruangan yang tenang. n.
Berikan kompres dingin pada kepala. o. Berikan kompres panans lembab/kering pada kepala,
leher, lengan sesuai kebutuhan. p. Masase daerah kepala/leher/lengan jika pasien dapat
mentoleransi sentuhan. q. Gunakan teknik sentuhan yang terapeutik, visualisasi, biofeedback,
hipnotik sendiri, dan reduksi stres dan teknik relaksasi yang lain. r. Anjurkan pasien untuk
menggunakan pernyataan positif “Saya sembuh, saya sedang relaksasi, Saya suka hidup ini”.
Sarankan pasien untuk menyadari dialog eksternal-internal dan katakan “berhenti” atau
“tunda” jika muncul pikiran yang negatif. s. Observasi adanya mual/muntah. Berikan es,
minuman yang mengandung karbonat sesuai indikasi. 2. Koping individual tak efektif b.d
situasi krisis, kerentanan personal, sistem pendukung tidak adequat, kelebihan beban kerja,
ketidakadequatan relaksasi, metode koping tidak adequat, nyeri berat, ancaman berlebihan
pada diri sendiri. Intervensi; a. Dekati pasien dengan ramah dan penuh perhatian. Ambil
keuntungan dari kegiatan yang daoat diajarkan. b. Bantu pasien dalam memahami perubahan
pada konsep citra tubuh. c. Sarankan pasien untuk mengepresikan perasaannya dan diskusi
bagaimana sakit kepala itu mengganggu kerja dan kesenangan dari hidup ini. d. Pastikan
dampak penyakitnya terhadap kebutuhan seksual. e. Berikan informasi mengenai penyebab
sakit kepala, penagnan, dan hasil yang diharapkan. f. Kolaborasi Rujuk untuk melakukan
konseling dan/atau terapi keluarga atau kelas tempat pelatihan sikap asertif sesuai indikasi. 3.
Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan kebutuhan pengobatan b.d kurang mengingat,
tidak mengenal informasi, keterbatasab kognitif. Intervensi ; a. Diskusikan etiologi individual
dari saki kepala bila diketahui. b. Bantu pasien dalam mengidentifikasikan kemungkinan
faktor predisposisi, seperti stress emosi, suhu yang berlebihan, alergi terhadap
makanan/lingkungan tertentu. c. Diskusikan tentang obat-obatan dan efek sampingnya. Nilai
kembali kebutuhan untuk menurunkan/menghentikan pengobatan sesuai indikasi d.
Instruksikan pasien/orang terdekat dalam melakukan program kegiatan/latihan , makanan
yang dikonsumsi, dan tindakan yang menimbukan rasa nyaman, seprti masase dan
sebagainya. e. Diskusikan mengenai posisi/letak tubuh yang normal. f. Anjurkan pasien/orang
terdekat untuk menyediakan waktu agar dapat relaksasi dan bersenang-senang. g. Anjurkan
untuk menggunakan aktivitas otak dengan benar, mencintai dan tertawa/tersenyum. h.
Sarankan pemakaian musik-musik yang menyenangkan. i. Anjurkan pasien untuk
memperhatikan sakit kepala yang dialaminya dan faktor-faktor yang berhubungan atau faktor
presipitasinya. j. Berikan informasi tertulis/semacam catatan petunjuk k. Identifikasi dan
diskusikan timbulnya resiko bahaya yang tidak nyata dan/atau terapi yang bukan terapi medis
Daftar Pustaka 1. Barbara C Long, 1996, Perawatan Medikal Bedah, Yayasan Ikatan Alumni
Pendidikan Keperawatan Padjajaran, Bandung. 2. Brunner & Suddarth, 2002, Buku Ajar
keperawatan Medikal Bedah, EGC, Jakarta. 3. Marlyn E. Doengoes, 1999, Rencana Asuhan
Keperawatan: Pedoman untukPerencanaan & Pendokumentasian Perawatan Pasien, Edisi 3,
EGC, Jakarta. 4. Priguna Sidharta, 1994, Neurogi Klinis dalam Praktek Umum, Dian Rakyat,
Jakarta. 5. Susan Martin Tucker, 1998, Standar Perawatan Pasien : Proses Perawatan,
Diagnosa dan Evaluasi, Edisi V, Vol 2, EGC, Jakarta. 6. Sylvia G. Price, 1997, Patofisologi,
konsep klinik proses – proses penyakit. EGC,

Copy the BEST Traders and Make Money : http://bit.ly/fxzulu

http://nursingbegin.com/askep-cephalgia/ 2010