DOLOR TORÀCIC, DISPNEA

I SÍNCOPE

Dra. Rut Andrea. Servei de Cardiologia

1
 DISPNEA

Dispnea: sensació subjectiva de falta d’aire o dificultat per a respirar.

Ortopnea: dispnea que apareix en decúbit supí. Principalment en ICC.

Dispnea paroxística nocturna: accés intens de dispnea nocturna que desperta al

pacient i l’obliga a respirar assegut. Típica de l’ICE. Cal diferenciar-la de l’asma
nocturna i de la hipersecreció bronquial de la MPOC.

Trepopnea: dispnea que apareix en un decúbit lateral i no en l’altre. En ICC,

vessament pleural, etc.

Platipnea: dispnea en posició erecta (millora amb el decúbit). Sol acompanyar-se

d’ORTODEÒXIA: hipoxèmia en posició erecta. En shunts vasculars pulmonars, etc.

Dispnea inspiratòria: estridor inspiratori, tiratge supraclavicular, supraesternal i

intercostal. Per estenosi de la via aèria alta (edema de glotis, cossos extranys).

Dispnea espiratòria: broncoespasme (bronquis mitjà i petit calibre (enfisema, MPOC,

asma)

La dispnea és un símptoma (subjectiu), pel que caldrà afegir dades objectives per a
la valoració del malalt, com són la presència o no de taquipnea (FR > 24 rpm),
hipòxia (sat O2 < 90%), estertors a l’auscultació respiratòria...

Per tal de diferenciar possibles etiologies es fa la diferencia entre DISPNEA AGUDA i

DISPNEA CRÒNICA, determinada per la història clínica segons el moment d’aparició
(aguda: hores o pocs dies; crònica < 1 setmana), tenint en compte que un procés
crònic es pot aguditzar.

GRAUS DE DISPNEA:

0: no dispnea
I: al córrer per terreny pla o pujar més d’un pis d’escales.
II: al caminar per terreny pla o pujar menys d’un pis d’escales.
III: s’ha d’aturar per terreny pla als pocs minuts de caminar (uns 100 m).
IV: dispnea de repós o per les mínimes activitats físiques (vestit...). Sol condicionar
vida intradomiciliaria.

2
 HISTÒRIA CLÍNICA:

· Cal una anamnesi acurada que com a mínim inclogui:

- al·lèrgies (medicamentoses, ambientals, contacte amb animals...)
- laborals (professions de risc per MIP, broncoespasme.... )
- tòxics (tabac, cocaïna i heroïna fumada, alcohol...)
- medicació habitual.
- antecedents pneumològics (criteris de bronquitis crònica, asma, infeccions
pulmonars, exacerbacions de MPOC i el seu curs i tto, causes, ...)
- antecedents de cardiopatia i/o FRCV
- factors de risc per TEP: TEP i/o TVP prèvia, IAM, AVC recent, ICC, sd. nefròtica,
trombofilia, neoplàsies (més en les pèlviques), cirurgia recent (pèlvica o de
COT), enllitament < 4 dies,...

· Interrogar la malaltia actual insistint en:

- quan i com va començar
- com millora o empitjora
- símptomes associats (febre, dolor toràcic, tos, característiques de la expectoració:
mucosa, purulenta, hemoptoica), somnolència...
- tto que està fent per procés actual.

EXPLORACIÓ FÍSICA:

· Hi ha criteris de GRAVETAT?
- FR > 25x’
- FC > 110x’
- hipotensió
- Cianosi, sat < 90%
- Flaping, alteració nivell de consciència
- Utilització musculatura accessòria
- Intolerància al decúbit

· Aparell respiratori:
- inspecció caixa toràcica, comptabilitzar i descriure respiració.
- auscultació (àrees d’hipofonesi, crepitants i descriure’ls, roncus, sibilancies, buf
pleural, buf tubàric, frec pleural), percussió (mate en vessaments i
condensacions de parènquima, timpànica en pneumotòrax), sonoritat
vibracions vocals (augmentades en pneumònia, abolides en vessaments,
pneumotòrax).

· Resta d’exploració per aparells, incidint en:

- signes d’ICC (dreta), pols paradoxal (tapament cardíac, crisi asmàtica greu)
- signes de TVP
- neurològica (consciència, focalitats)

3
4
CAUSES DE DISPNEA AGUDA: (les més freqüents)

- Pulmonars:
pneumònia
pneumotòrax (traumàtic o espontani)
TEP
asma bronquial
MPOC aguditzat
hemorràgia pulmonar
atelectàsi
EAP no cardiogènic
SDRA
vessament pleural gran

- Extrapulmonars:
cardíaques: ICE, EAP
obstrucció via aèria sup (edema de glotis, aspiració cos estrany)
traumatismes
hipovolèmia, anèmia
acidosi metabòlica
neurosi d’angoixa

CAUSES DE DISPNEA CRÒNICA: (les més freqüents)

- Respiratòries:
Neurològiques (centrals o perifèriques)
Musculars
De la paret toràcica
De la via aèria (asma, MPOC, obstrucció via alta per pòlips, desviació septe
nasal, estenosi glòtica...)
Del parènquima pulmonar (EIP, fibrosi, neos)
Dels vasos pulmonars (HTP, TEP, malformacions AV)
De la pleura (fibrosi, vessament)

- Cardiovasculars
- Metabòliques (hiper o hipotiroïdisme, embaràs)
- Hematològiques (anèmia, hemoglobinopaties)
- Psicògena
- Altres (RGE, augment de la pressió intrabdominal, manca de forma física)

Nota: En les formes cròniques no hi entrarem per què s’entén que no solen ser motiu
de consulta a Urgències.

EXPLORACIONS COMPLEMENTÀRIES DEL PACIENT AMB DISPNEA:

- Pulsioximetria: una Sat O2 90% equival a una pO2 de 60 mmHg. Valors < 90% és
hipoxia tisular (que no sempre és per hipoxèmia: pO2 < 60mmHg). Pot haver
hipòxia sense insuficiència respiratòria en: anèmies, hipoperfusió perifèrica

5
(shock), ictericia ... Ens serà més útil per a la valoració immediata i pel seguiment
del pacient (NO pel diagnòstic!).

6
- ECG: arritmies, signes de sobrecàrrega dreta (S1Q3T3 i/o alteracions
repolarització en el TEP), P pulmonale, cardiopaties.
- Rx tòrax PA i L (sempre que es pugui 2 projeccions!): molt útil pel diagnòstic.
Demanar espiració forçada si sospita de pneumotòrax. Demanar decúbit lateral si
dubtes de vessament.
- Peak flow (pic espiratori màxim): imprescindible en asmàtics per a valorar gravetat
i pel seguiment. Depèn de molts factors (talla, edat...). És criteri de gravetat que
sigui < 40% del valor teòric (o del millor registre personal) o < a 200 l/min.
- Gasometria arterial basal: determina el diagnòstic de seguretat d’insuf. respiratòria
i la gravetat. Permet el càlcul del gradient alveolo-arterial, la relació pO2/FiO2,
medeix la pCO2.

GRAD. ALVEOLO-ARTERIAL: D(A-a)O2: 150 - (1’25 x pCO2) – pO2

Valor normal: 15 mmHg en menors de 50 anys, després augmenta 3 mmHg cada
10 anys.
Si > 20 mmHg: indica que la causa de la insuficiència respiratòria és pulmonar.
Si < 20 considerar causes extrapulmonars com anèmia, acidosi metabòlica,
alçades, malalties del SNC, neuromusculars, obstrucció de vies aèries superiors.

RELACIÓ pO2/FiO2: normal > 350.

Indica lesió alveolar aguda entre 200 i 300. Per sota de 200: SDRA.

- Analítica: hemograma, dímer D, bioquímica urgent.

- TAC toràcica: en sospites de TEP.

ALTERACIONS DE LA RX DE TÒRAX:

- Infiltrats pulmonars difusos o condensacions lobars (amb o sense broncograma):

- pneumònia
- mal. alveolars
- TEP
- neoplàsies

- Hiperinsuflació: asma i enfisema

- Aire a la pleura: pneumotòrax

- Atelèctasi:
- TEP
- neoplasies
- cossos extranys

7
 - tap mucós

- Embassament pleural:
- infeccions
- ICD
- neoplàsies
- connectivopaties
- TEP

- Redistribució vascular, edema intersticial (Kerleys B) o edema alveolar:

- si cardiomegàlia: EAP cardiogènic
- no cardiomegàlia: EAP no cardiogènic

- Infiltrats lineals, fibronodulars o fibroreticulars: Malaltia Intersticial Pulmonar

OXIGENOTERAPIA URGENT:

Objectiu: pO2 > 60 (sat > 90%); fins i tot en hipercapnies cròniques i risc de
depressió respiratòria).

Millor fer-ho amb marcareta (VMK). Relació FiO2 i fluxes:

- 0’24 a 3 lpm
- 0’26 a 4 lpm
- 0’28 a 6 lpm
- 0’31 a 9 lpm
- 0’35 a 12 lpm
- 0’4 a 15 lpm
- 0’5 a 15 lpm

Si amb FiO2 0’4 no tenim pO2 > 60 mmHg parlem d’hipoxèmia refractària i caldrà
considerar la ventilació mecànica (VMNI o VMI + IOT)

8
9
 DOLOR TORÀCIC

APROXIMACIÓ DIAGNÒSTICA INICIAL:

S’ha d’atendre ho abans possible per a descartar cardiopatia isquèmica greu. Fer
presa de ctes i ECG en uns 5 min.

Criteris de gravetat: hipotensió, hipertensió severa, dispnea, cianosi, mala perfussió

perifèrica, alteració del nivell de consciència o focalitat neurològica.

La decisió de si el pacient es greu (o potencialment greu no s’ha de demorar per la

història clínica).

HISTÒRIA CLÍNICA:

Característiques del dolor: forma d’inici, severitat, descripció, localització, irradiació,

freqüència i durada, similitud a episodis previs, factors desencadenats o que el
milloren, relacionat amb exercici, moviment, respiració, palpació.

Símptomes associats: dispnea, nàusees, vòmits, tos, expectoració, hemoptisi, febre,

palpitacions, vertígen, síncope.

Antecedents patològics, personals i medicacions: FRCV, factors de risc de TEP,

tabaquisme, altres drogues, cardiopaties i/o pneumopaties prèvies, cirurgies i
ingressos previs.

Un interrogatori acurat, junt a possibles dades de la exploració física, ens donarà la

orientació sindròmica del tipus de dolor que pateix el malalt.

DOLOR ISQUÈMIC:

- característiques: opressiu, constrictiu.

- localització: retroesternal, esquerre, epigàstric
- irradiacions: coll, mandíbules, ambdós braços (més freq) o no més a un braç,
interescapular.
- desencadenants: exercici, estrés, menjars, fred.
- millora amb el repós, nitrats sl
- símptomes associats: vegetatsme, dispnea

En molts casos el dolor és ATÍPIC i es difícil precisar el tipus de dolor. Van en contra
d’isquèmia un dolor de segons de durada, en punta de dit, i un dolor perllongat de >
30 min que no millora amb nitrits i que té ECG normal.

Tenir en conte que NO SEMPRE HI HA DOLOR a la cardiopatia isquèmica.

10
DOLOR PLEURÍTIC:

- característiques: puntxant, tallant

- localització: paret toràcica (al nivell de la lesió)
- desencadenat pel moviment del tòrax, la respiració, la tos
- millora amb el decúbit lateral del costat afectat i amb analgèsics.
- símptomes associats: tos, febre, expectoració
- CAUSES: pneumònia, vessament, TEP, pneumotòrax, traqueobronquitis.

DOLOR PERICÀRDIC:

- de localització i irradiacions iguals al dolor isquèmic, però sol tenir característiques

pleurítiques (també pot ser opressiu) i millora amb la flexió genupectoral i l’aspirina
i empitjora en decúbit supí
- símptomes associats: febre, artromialgies prèvies...

DOLOR DE PARET COSTAL:

- es modifica típicament a la palpació i varia amb moviment del tòrax o EESS

- CAUSES: patologia radicular, cervical, espatlles doloroses, osteocondritis (Sd.
Tietze), fractures o contusions costals, herpes Zòster.
- millora amb repós i analgesia

DOLOR DIGESTIU:

- característiques: opressiu, cremant...

- irradiació igual que la cardiopatia isquèmica, també pot respondre a nitrits
- durada entre minuts i hores, molt variable
- interrogar si hi ha símptomes digestius associats.
- CAUSES: MRGE, espasme esofàgic, achalàsia, ulcus, colecistitis, ...

DOLOR PSICÒGEN:

- considera’l com a darrera opció diagnòstica

- pot haver una personalitat ansiosa de base i sol acompanyar-se de mareig i
parestèsies per la hiperventilació, tremolor, nerviosisme...
- una hiperventilació pot produïr alteracions de la repolarització (rar)

DISSECCIÓ AÒRTICA:

Cal pensar-hi! Sobretot en dolor molt intens que no millora amb nitrits i que té un
ECG normal.
És un dolor d’instauració brusca, tranfixiant, amb diaforesi; inicialment retroesternal o
interescapular que es pot desplaçar mentres continua la dissecció (coll, esquena,
flancs, abdomen, inclús EEII).

11
Símptomes associats:
- per dissecció proximal: síncope, ICC per IAo aguda, hemopericardi i tapament.
- per dissecció distal: focalitat neurològica, dolor abdominal (isquèmia mesentèrica),
isquèmia EEII.
- per compressió: sd. Horner, sd. VCS, ronquera, compromís via aèria.

Exp. física: hipo o hipertensió, abolició de polsos (que pot ser transitori), buf d’IAo,
signes ICC.

ECG pot ser normal. Rx tòrax es pot veure eixamplament mediastínic.

Diagnòstic: TAC toràcica (amb contrast)

EXPLORACIONS COMPLEMENTÀRIES DEL DOLOR TORÀCIC A UCIES:

- ECG: si és normal no descarta àngor. Intentar comparar amb ECG previs (i

evolutius cada 6h a UCIEs si sospita d’isquèmia).
Alteracions de la repolarització (ST ona T), presència de bloq de branca recents,
alts del ritme,...

- Rx de tòrax: pot ser normal en la cardiopatia isquèmica (o veure signes d’ICE).

Serà útil per a valorar altres processos (pulmonars, pleurals...)

- Analítica: hemograma, coagulació, bioquímica urgent. Enzims miocàrdics (CK

total, CK Mb, Troponines I o T) a les 6 i 12h del dolor si sospita de cardiopatia
isquèmica.

- Prova d’esforç (U. de dolor toràcic): Si els símptomes són de possible àngor, l’ECG
no és concloent i la corba enzimàtica és negativa, cal considerar la seva
realització abans de l’alta del Servei d’Urgències.

- TAC toràcica (en TEP i en Aneurismes Ao, de forma urgent).

12
 SÍNCOPE

Síncope: pèrdua sobtada i transitòria de consciència i del to muscular amb

recuperació complerta en un temps breu (en general en < 5 min). Pot precedir-se de
pròdroms.

Presíncope: sensació subjectiva de mareig amb disminució del grau de consciència

variable (no s’arriba a perdre). Te igual significació patològica.

La gran majoria dels quadres sincopals són benignes, però caldrà descartar els
potencialment de risc (especialment el cardiogènic).

FISIOPATOLOGIA: El mecanisme més freqüent és la disminució brusca del flux

sanguini cerebral (TAS < 60 i/o flux cerebral < 20 ml/min x 100 g de teixit cerebral
durant 5-10 sg.). Més rar serà la hipoperfussió transitòria del SRE.
Altres mecanismes possibles són la hipoxèmia (intoxicació per metà, per CO), crisi
d’hiperventilació.

CLASIFICACIÓ ETIOPATOGÈNICA:

- FORMES VASCULARS PERIFÈRIQUES:

1. Síncope vasovagal o situacional: és el més freqüent, sol ser

recurrent i donar-se en persones sanes. Mecanisme: vasodilatació
amb bradicàrdia que ocasionen hipotensió. Situacions: visió d’agulles,
sang, dolor, tos, micció... Solen existir pròdroms com frialtat, sudoració,
pal·lidesa, visió borrosa, acúfens.

2. Síncope ortostàtic: al seure o aixecar-se. Mecanisme: baixada brusca

tensional per què un volum gran de sang passarà al territori venós de
les cames. Considerar factors coexistents que condicionin una
hipovolèmia i fàrmacs vasodilatadors (fenotiacinas, antidepressius,
antihipertensius...). Sugereix el diagnòstic una diferència de TAS en
decúbit i en posició erecta > 25 mmHg.

3. Síncope del si carotidi: rar. Mecanisme: hipersensibilitat del si carotidi

a la pressió o fregament (afaitar-se, girar el cap) produeix bradicàrdia i
hipotensió. Diagnòstic: pressió d’uns 3 sg sobre el si produeix asistòlia
de 3 ó més sg o caiguda de la TA > 55 mmHg (si es fa la prova ha de
ser amb monitor i atropina preparada).

13
- FORMES CARDIOGÈNIQUES:

1. Arítmies: taqui o bradiarítmies que condicionin una disminució del GC.

2. Obstructives: obstrucció de la sortida de V. esquerre (EAo,

Miocardiopatia hipertròfica obstructiva) o del V. dret (TEP,
HTPulmonar)

3. Mecàniques: fallida de la contractilitat miocàrdica (àngor, IAM,

dissecció Ao, tapament cardíac)

- FORMES NEUROLÒGIQUES: són rares.

1. AIT del territori vèrtebro-basilar (que afecta a la formació reticular

ascendent).

2. Sd. robatori de la subclavia: estenosi arterioscleròtica o vasculítica de

la a. Subclavia en la porció prevertebral que condiciona hipoperfusió
de la extremitat sup afecta i al haver esforç del braç hi ha inversió del
flux vertebral que produeix insuficiència vascular del territori
vèrtebrobasilar.

3. Migranya basilar.

- FORMES TÒXICOMETABÒLIQUES I ALTRES: hipoglucèmia, hipoxèmia,

intoxicació per CO, metà, crisi d’hiperventilació (l’alcalosi respiratòria produeix
vasoconstricció cerebral i vasodilatació perifèrica).

VALORACIÓ A URGÈNCIES:

Serà molt important determinar si estem davant d’un quadre sincopal amb una
història clínica detallada. El diagnòstic sol ser retrospectiu.

HISTÒRIA CLÍNICA insistint en fàrmacs, antecedents patològics (cardíacs,

neurològics, metabòlics, ...), episodis previs i estudis realitzats, antecedents familiars
de mort sobtada.
Interrogar detalladament l’episodi pot donar el diagnòstic de síncope i orientar la
causa:
- pròdroms en el s. vasovagal
- situació desencadenant en el s. vasovagal
- al rotar el cap o afeitar-se en el s. del si carotidi
- a l’incorporar-se en el s. ortostàtic
- en esforços en el s. cardiogènic (obstructiu i mecànic)
- en decúbit en el s. cardiogènic
- amb dolor toràcic en s. cardiogènic (isquèmia miocàrdica)

14
EXPLORACIÓ FÍSICA complerta, incidint en l’auscultació cardíaca, dels TSA, TA en
ambdós braços (i en bipedestació si sospita de s. ortostàtic), polsos centrals i
perifèrics, considerar la pressió digital del si carotidi i una exploració neurològica
complerta.

ECG: molt important!! Ens pot donar el diagnòstic. Monitoritzar al pacient si sospita
d’arítmies.

Glucèmia capil·lar (descartar hipoglucèmies)

Analítica: si considerem processos metabòlics, hipòxia, cardiopatia isquèmica, TEP...

DIAGNÒSTIC DIFERENCIAL amb:

- crisis comicial (estat postcrític i pèrdua de consciència de > 5min)
- hipoglucèmia
- Drop attacks (caigudes brusques sense pèrdua de consciència per sd.
cervicocefàlic: compressió de l’a. Vertebral i/o simpàtic cervical per
lesions raquídies)
- crisis d’ansietat
- vertígens
- AIT (No sol donar síncope)
- Hemorràgia subarracnoidea

CRITERIS D’INGRÉS (o de derivació a consulta immediata):

- Sospita de S. cardiogènic per patologia estructural cardíaca, isquèmica i/o

arítmies.

- Alteracions a l’ECG: bloq AV de 1º i 2º grau tipus Wenckebach; bradicàrdia

sinusal amb pauses > 2 sg, bloqueig bifascicular...

- CRITERIS DE MALIGNITAT: que sigui invalidant ( > de 3 episodis sense estudi

previ, professions de risc) o que ocasionin traumatisme sever.

15
CARDIOPATIA ISQUÈMICA

Dr. Joan Monell. Servei de Cardiologia

16
INTRODUCCIÓ

Les formes de presentació clínica de la cardiopatia isquèmica son : l’angina

inestable, l’infart de miocardi, l’ insuficiència cardíaca i la mort sobtada.

Actualment a l’ angina inestable i l’infart s’ anomenen, síndromes coronaries agudes

(SCA),ambdós tenen un mecanisme fisiopatològic comú, la ruptura o erosió de la
placa ateroscleròtica, amb diferents graus de trombosi sobreafegida i embolització
distal.

A la practica per poder prendre decisions i escollir el millor tractament en el moment

adequat trobem dues categories de pacients:

1. Pacients amb dolor toràcic de característiques coronaries i ST elevat de forma

persistent o blocatge de branca esquerra de nova aparició .

2. Pacients amb dolor toràcic de característiques coronaries amb descens del

ST, alteracions de l’onda T ( inversió, aplanament, o pseudonormalització ) , o
E.C. G. Normal

EVALUACIO INCIAL DE LES S. C. A

Ingrés dolor toràcic

Diagnòstic
presumpció sospita de SCA

ECG elevació ST absència d’elevació normal o

Persistent ST persistent indeterminat

Bioquímica troponina troponina ECG

( CK- MB) troponina en 2
determinacions neg.

Estimació del risc alt risc baix risc

Probablament no SCA

Tractament

Prevenció
secundaria

17
 ESTRATEGIA RECOMANADA EN LA SINDROME CORONARIA AGUDA

SOSPITA CLINICA DE SCA

Exploració física, monitorització ECG, mostres de sang

Elevació persistent Absència elevació persistent diagnòstic indeterminat

ST ST

Trombolisi AAS, HBPM, clopidogrel AAS

Angioplàstia primària betabloquejants, nitrats

Alt risc baix risc

Segona determinació troponina

Inhibidors II b/IIIa positiva negativa en 2 ocasions

angiografia

angioplàstia, cirurgia o trac prova d’esforç

mèdic segons dades clíniques angiografía
i angiogràfiques

ALT RISC Ingrés a UCI

 Pacients amb isquèmia repetida (repetició del dolor, o alteracions dinàmiques

del ST, elevació o descens transitori )
 Pacients amb angina inestable postinfart precoç
 Pacients amb concentracions elevades de troponines
 Pacients que presentant inestabilitat hemodinàmica
 Pacients amb arítmies greus
 Pacients amb diabetis
 Pacients amb patró electrocardiogràfic que no permet l’avaluació del ST

18
BAIX RISC

 Pacients que no presentant recidiva del dolor toràcic

 Pacients sense elevació o descens del ST però que presentant ondes T
negatives o planas, o ECG normal.
 Pacients sense elevació de les troponines o altres marcadors bioquímics de
necrosi, determinades a les 6 i 12 hores de l’inici del dolor

SOSPITA CLÍNICA DE LA SÍNDROME CORONÀRIA AGUDA

Història clínica

 Interrogar les característiques del dolor(duració, inici, intensitat, si és el primer

episodi, repòs o esforç, símptomes acompanyants ).
 Interrogar factors de risc: antecedents familiars de cardiopatía isquèmica,
hipertensió arterial, tabaquisme, dislipèmia, diabetis .

Exploració física

 En la majoria dels casos, sol ser normal, igual que l’exploració toràcica,
l’auscultació, la freqüència cardíaca i la tensió arterial.
 Cal descartar l’origen cardíac no coronari: estenosi aòrtica, pericarditis,
dissecció aòrtica
 Causes extracardíaques : pneumonia, pneumotòrax, ulcus.
 Buscar inestabilitat hemodinàmica.

Electrocardiograma

 Element clau per avaluar els pacient amb SCA

 Útil en el cribatge de pacients amb formes atípiques de presentació.
 Pot ajudar a fer uns altres diagnòstics.
 Cal fer-lo amb símptomes i un cop hagin cedit els mateixos. Potser d’ utilitat la
comparació amb ECG previs.
 Les desviacions del ST i l’alteració de les ondes T son els indicadors mes fiables
de coronariopatia inestable

 Descens ST > 0.1 mv en dues o mes derivacions contigües

 Ondes T negatives> 0.1 mv en derivacions amb onda R dominat
 Canvis en l’onda T < 0.1 mv poc son poc específics
 Ascens ST > 1 mm indica oclusió coronaria
Persistent ----------- infart en evolució
No persistent ------ SCA o angina Prinz-Metal

Marcadors biològics de lesió miocardica

19
TROPONINES
 Les troponines T i I son els marcadors mes específics i precisos.
 En presència de isquèmia miocardica (dolor toràcic + elevació del ST ) amb
troponina elevada cal considerar-ho com un infart.
 Elevació inicial a les 3-4 hores de l’inici dels símptomes, poden persistir
elevades fins a dues setmanes després.
 Cal fer determinacions seriades : a l’ ingrés, a les 6 h i a les 12 hores
 Poden elevar les troponines sense cardiopatía isquèmica

Dissecció aòrtica Contusió miocàrdica Diabetis mellitus

m.neurologica
Embòlia pulmonar Marcapassos Coma mixomatós aguda
Miocarditis Cirurgia cardíaca Post-angioplàstia
Insuficiència cardiaca greu Hipotensió Sepsis
Fàrmacs cardiotòxics Taqui-bradi greus Amiloidosi

CPK
No és cardioespecífica
Es detecta a les 4-6 h del dolor
Determinacions seriades cada 8 h

CK-MB

És la més cardioespecífica
Inici 4-6 h i està elevada 24-36 h
Determinacions seriades cada 8 h

TRACTAMENT MEDIC SINDROME CORONARIA AGUDA

AAS Via oral

Dosi 100 mg / dia

Heparina de baix pes molecular 1 mg / kg/ 12 h via subcutània

Betabloquejants Es aconsellable utilitzar els cardioselectius : Atenolol, bisoprolol (són

els que disposem).

La dosi ideal és de 100 mg d’atenolol o 10 mg de bisoprolol.

Estan contraindicats en :
 alteracions de la conducció AV
 bradicàrdia important
 insuficiència cardíaca descompensada
 malaltia pulmonar obstructiva crònica important.

Normalment es comença per 50 mg d’atenolol al dia, pot fraccionar-se en dues

dosis i augmentar segons la tolerància.

Nitrats endovenosos o orals si dolor persistent o recidivant via endovenosa i amb

bomba de perfusió .

20
 Dosi mínima 10 micrograms minut, pujar fins a control del dolor mentre ho toleri la
TA o fins el control d’aquesta.
 Perfusió 5mg (1 ampul·la) fins a 50 cc 10 micrograms = 6 ml/ h
o 20 micrograms = 12 ml / h
25 mg fins a 250 cc 30 micrograms = 18 ml/h

Via percutnània : pegat de 10 o 15 mg / 24 h

Via oral: mononitart d’isosorbide 20 mg / 8 h

Antagonistes del calci

Gairebé mai són de primera elecció, excepte amb els IAM no Q o després de l’ ACTP,
bàsicament s’utilitzen el diltiazem (disminueix la FC i enlenteix la conducció AV i
disminueix la fracció d’ejecció) i l’Amlodipino que no te cap dels dos efectes indicats
i que seria l’indicat en l’IC.

Dosi : Diltiazem 60 mg / 8h o 120mg /12 h.

Amlodipino 5 mg/ 24 h ( gent gran) 10 mg /24

21
SINDROME CORONARIA AGUDA AMB ELEVACIÓ ST

INTRODUCCIÓ

L’infart agut de miocardi, és la causa de mort més important de mortalitat en els

darrers anys, amb una mortalitat hospitalària del 8.4% si es fa tractament fibrinolític.
Els factors que la preveuen son: edat avançada, historia prèvia d’infart, la diabetis,
l’infart extens, l’ hipotensió inicial , el Killip a l ‘ingrés i l’isquèmia intensa (magnitud de
l’alteració del ST a l’electrocardiograma).

VALORACIÓ A UCIES
Cal fer de forma la ràpida el diagnòstic i l’estratificació del risc en el pacients amb
dolor toràcic, sent molt important identificar el que siguin candidats a tractament
fibrinolític. Cal fer historia clínica dirigida i electrocardiograma de forma precoç

DEFINICIÓ
Tots els episodis clínicament compatibles que s’acompanyen d’elevació dels
marcadors cardíacs (troponina I o CK-MB massa).

DIAGNÒSTIC

CLINICA
Dolor d’intensitat variable, localitzat habitualment a la regió central del tòrax i que pot
irradiar a braços, canell, gola, mandíbula o esquena, pot acompanyar-se de
símptomes vegatatius.

EXPLORACIÓ FISICA
Pot ser normal, en el moment de la visita, o pot mostra signes d’insuficiència
cardíaca: tercer soroll, taquicàrdia, taquipnea. Pot haver també, signes de disfunció
dels múscul papil.lar mitral, buf d’IM no present anteriorment. En els IAM de ventricle
dret, trobarem hipotensió amb tercer soroll dret, sense signes d’IVE, ni xoc.

ELECTROCARDIOGRAMA: les fases electrocardiogràfiques de l’IAM són :

 Primera fase : Isquèmia subendocardíaca : T + picudes, no solen veure’s

mai, ja que es veu només de forma molt precoç, i al pacient arriba a l’Hospital
amb més temps d’evolució del dolor.

 Segona fase : Lesió subepicardíaca: és la imatge típica que veurem en els

electrocardiogrames amb infart en fase aguda en el moment de consultar a
UCIES. Consisteix en l’elevació del segment S-T en les derivacions
estàndards > 1 mm, o en dues derivacions precordials consecutives. Sol
existir imatges especulars en les derivacions oposades.

 Tercera fase : Necrosi: aparició d’ones Q, comença a descendre el segment

S-T i a apareix ones T - , d’isquèmia subepicàrdica.

 Quarta fase : ones Q de necrosi i ones T -

LOCALITZACIÓ de l’ IAM per l’EKG

22
INFERIOR: lesió subepicardíaca a DII, DIII, aVF, afectació de la coronària dreta

INFERO-POSTERIOR: lesió subepicardíaca inferior + Lesió subendoccardíaca

( disminució S-T) a V1- V4, sol ser territori de Circumflexe o Coronària dreta. No
apareixeran ones Q a precordials , si no que creixeran les ones R.

LATERAL: elevació del S-T a DI, aVL, V5 V6

lateral alt : DI, aVL
lateral baix : V5, V6
l’artèria compromesa és la circumflex

ANTERIOR: lesió subendocàrdica de V1 a V6, si només s’afecta de V1-V4,

anteroseptal. L’artèria compromesa és la DA.

ENZIMES

Enzims Inici (h) Pic Normals

CPK 3- 6h 24-36 h 3-4 dies
MB >10% 4- 8 h 24 h 3-4 dies
GOT 6- 8 h 24-48 h 4-6 dies
Troponina I 4- 6h 8-24 h 7-11 dies

Cal fer determinacions enzimàtiques seriades cada 6 hores durant les primeres 48
hores o millor fins a determinar el pic, comprovant el descens en dues determinacions
consecutives, posteriorment.

En el pacients amb elevació persistent del ST no cal tenir el resultat per iniciar la
fibrinolísi

CLASSIFICACIÓ DE KILLIP : Valora el risc inicial i la mortalitat hospitalària

KILLIP MORTALITAT

I.- No insuficiència cardíaca 6 %

II.- IC: lleu ; estertors, Rx : HTVCP 17%
III.- Edema pulmonar 38%
IV.- Xoc cardiogènic 81%

23
TRACTAMENT DEL INFART AMB ELEVACIÓ ST

MESURES GENERALS

 Administrar AAS 250 mg mastegada, en cas de vòmit inyesrpin 0.9 mg per via
endovenosa.
 Oxigen al 24 % 3 litres per minut en mascareta o ulleres a dos litres
 Via venosa perifèrica preferiblement a l’avantbraç (núm.18 ) i cursar anàlisi
(hemograma, funció renal, ionograma, coagulació basal , troponina I, CK i CK-
MB.
 Nitroglicerina sublingual, si no cedeix ràpidament, iniciar nitroglicerina
endovenosa
 Clorur mòrfic endovenós (4- 8 mg , si no es controla el dolor repatir cada 5
min dosi de 2 mg

CONTRAINDICACIONS ABSOLUTES PER LA FIBRINOLISI

 Intervencions quirúrgiques, biòpsies o traumatismes en les darreres 3 setmanes

 AVC o traumatisme craneoencefàlic en els darrers 6 mesos.
 Hemorràgia gastrointestinal en el darrer mes
 Dany o neopklasi del sistema nerviós central
 Diàtesi hemorràgica o malaties greus de la coagulació
 Dissecció aòrtica

CONTRAINDIACIONS RELATIVES PER LA FIBRINOLISI

 AIT en els 6 mesos previs

 Tractament anticoagulant oral
 Embaràs o en la primera setmana post-part
 Puncions no compressibles
 RCP traumàtica
 Hipertensió refractaria (TA > 180 mm Hg)
 Malaltia hepàtica avançada
 Endocarditis infecciosa
 Ulcera pèptica activa

INDICACIONS PER LA FIBRINOLISI

 Dolor coronari típic > de 20 minuts de durada amb elevació ST > 1 mm en

derivacions estàndards o de 2 mm en dues precordials consecutives.
 Menys de 6 hores d’evolució
 Persistència del dolor després de 6-12 hores amb elevació del ST
 Absència de contraindicació absoluta

L’edat no és una contraindicació per la fibrinolisi, en si mateixa, cal valorar l’edat

fisiològica.

24
L’agent fibrinolític escollit, serà sempre estreptocinasa, excepte en aquests casos que
es donarà rTPa

 IAM anterior en persones < de 75 anys de < 4 hores d’evolució

 Si s’ha donat SK, fa menys de 2 anys
 Si al·lèrgia a SK
 Hioptensió marcada o xoc

PAUTES

 ESTREPTOQUINASA (SK) 1.5000.000 en 100 cc de sèrum a 100 ml/h

 TNK Dosi màxima ne funció del pes corporal, dosi màxima 10.000 U (50 mg TNK)
<60 kg 6000 U (30 mg ) que correspon a 6 ml de la solució reconstituïda
60-69 kg 7000 U (35mg )
70-79 kg 8000 U (40mg )
80-89 kg 9000 U (45mg)
>- 90 kg 10000 U 50mg)
Bolus únic en 10 segons, no pot administrar-se amb gluosa

LLOC DE REALITZAR LA FIBRINOLISI I INGRÉS

Els infarts en fase aguda han d’ingressar a la UCI, pel que s’ha d’avisar a
l’intensivista i comunicar-li, que hi ha un pacient amb un IAM, de tal localització, Killip
a l’ingrés i si és tributari de tractament fibrinolític.

Si hi han llits disponibles, la fibrinolisi es farà a la UCI, si no hi han llits , la fibrinolisi

es farà a UCIES sota la supervisió coordinada del metge de urgències i de la UCI, i
sol·licitarem trasllat a U.Coronària , trucant al SEM.

TRACTAMENT ANTICAOGULANT I ANTIAGREGANT

 AAS :
A tots els IAM; dosi inicial 250 mg i dosis diària posterior entre 100,

ENOXAPARINA

 En tots el casos tractats amb TNK, a dosi de 1 mg / k / 12 h subcutània

 En els tractats amb estreptoquinasa i que presentin :

 Infart anterior extens
 FE < 30-35%
 Aneurisma ventricular
 Fibril.lació auricular
 Pacient amb risc emboligen elevat o antecedents d’embòlia
 Angina post-infart
 Trombes intracavitari

 En els pacients no anticoagulats, rebran dosi profilàctica de 40 mg / 24 h

25
TRACTAMENT FARMACOLÒGIC NO FIBRINOLÍTIC

BETABLOQUEJANTS

 IAM <6 hores d’evolució , tan si rep fibrinolisi com si no la rep

 IAM de més de 6h que presenti alguna d’aquestes condicions:

 Tractament fibrinolitic
 HTA
 Taquicàrdia sinusal reactiva, sense IC clínica
 Dolor persistent o recurrent
 IAM no Q
 Fibril.lació auricular ràpida

CONTRAINDICACIONS

 Bradicàrdia
 Hipotensió
 Insuficiència cardíaca clínica
 Bloqueig AV de segon o tercer grau o PR > 0.22sg
 Malaltia pulmonar obstructiva crònica o asma
 Tractament amb diltiazem o verapamil

PAUTES

Endovenosa és la manera aconsellada d’iniciar el tractament

 Propanolol 1 mg / 10 kg de pes. Administrar 1mg/ minut, fins completar la
meitat de la dosi, esperar 10 minuts fins a veure la tolerància,, si ho tolera
be administrar tota la dosi a ritme de 1 mg / minut
 Oral : atenolol 25-100 mg / 24 h
Propanolol 20 – 60 mg / 6-8 h

NITROGLICERINA ENDOVENOSA

S’iniciarà en les següents situacions

 Durant les primeres 24- 48 h en IAM+IC, IAM anterior extens, isquèmia

persistent o HTA
 Passades les 48 h en pacients amb IC persistent o angina post-infart
 Contraindicada en hipotensió i infart de ventricle dret

Dosificació : 5 mg en 50 ml de sèrum glucosat a 6 ml/ h i augmentar segons

necessitats del pacient.

26
ANTAGONISTES DEL CALCI

No estan indicats en l’IAM amb onda Q, formalment contraindicat en l’ insuficiència

cardíaca.
Poden donar-se en:

 Diltiazem com a tractament opcional de l’IAM no Q

 Diltiazem o Verapamil en l’angina postinfart amb funció ventricular conservada,
en els casos que els betabloquejants estiguin contraindicats per pneumopatía.
 Amlodipino en l’angina postinfart amb IC
 Amlodipino o nifedipina oros, afegit a betabloquejants com a tractament de
tercera línia de l’angina postinfart

TRACTAMENT AMB IECA

INDICACIONS

 IAM + IC : s’iniciaran el 1r 2n dia de l’ingrés

 IAM anterior extens i/o aneurisma ventricular
 IAM amb fracció ejecció < 40% amb o sense IC
 IAM amb HTA crònica

Sempre iniciar-los a dosis baixes

Dosificació Enalapril 2.5 mg / 12 h o captopril 6.25 0 12.5 / 12 8h augmentar

Progressivament fins a 10 mg / 12 h d’enalapril o 25-50 /8 h de captopri

COMPLICACIONS MÉS FREQÜENTS A UCIES

El temps ideal de començar la fibrinolisi, des de que el pacient arriba a l’Hospital és

de 20 minuts, per tan si hi han llits, el pacient a UCIES ha d’estar molt poca estona.

Les complicacions més freqüents poden ser:

Arítmies :
 T.V O FV : cardioversió elèctrica i lidocaïna posteriorment
 Blocatge AV : segon o complet, atropina o isoproterenol mentre es prepara per
fer la implantació de marcapàs provisional.

Insuficiència cardíaca esquerra :

 Amb hipertensió arterial : Nitroglicerina o Nitroprusiat + diürètic
 Amb hipotensió arterial : Dobutamina si està taquicàrdic o Dopamina si FC <
100,o ambdues. Si no resposta col·locar Swan - Ganz i actuar segon els
paràmetres.
 Pensar en IAM de Ventricle dret, si hipotensió sense signes d’IVE en un pacient
amb IAM inferior.

27
INSUFICIÈNCIA CARDÍACA

Dr. Carles Falces. Servei de Cardiologia

28
 INSUFICIÈNCIA CARDÍACA

Definició: estat fisiopatològic en el que l’alteració de la funció cardíaca fa que el cor

no pugui bombejar suficient pels requeriments dels teixits o quan el cor ho fa
solament a expenses d’una pressió d’ompliment elevada.

Clínicament es pot dir que la IC és una síndrome de congestió venosa pulmonar i/o
sistèmica amb intolerància a l’exercici degut a la disfunció del cor.

Disfunció sistòlica: FE < 0’5 (50%)

Disfunció distòlica: FE > 0’5, per a què el cabal cardíac sigui l’adequat, cal una P
venosa Pulmonar elevada per tal de què l’ompliment del VE sigui suficient. Fa
referència a alteració de la distensibilitat miocàrdica.

CAUSES IC:

1. DISF. SISTÒLICA:
- HTA
- Cardiopatia isquèmica
- Valvulopatia
- Miocarditis
- Miocardiopaties (infiltrant, idiopàtica, infecciosa)

2. DISF. DIASTÒLICA:
- HTA
- HVI (hipertròfia VE)
- Envelliment
- Cardiopatia isquèmica
- Diabetis
- Miocardiopatia infiltrant

DIAGNÒSTIC:

Els símptomes i els signes són molt importants ja que alerten sobre la existència d’IC,
però la sospita clínica caldria confirmar-la amb proves objectives que mesurin la
funció cardíaca (ecocardiograma).

No hi ha uns criteris diagnòstics definits d’IC, però s’accepten les premisses:

1. Símptomes d’IC (en repòs o exercici)
2. Proves evidents de disfunció cardíaca (en repòs)
3. Resposta al tractament (en cas de dubte)

Símptomes: DISPNEA (d’esforç, ortopnea, DPN) és el símptoma principal. Altres són:

edemes declius, intolerància a l’exercici, símptomes abdominals per ascitis o
hepatomegàlia, poliuria nocturna.

29
Hi ha escassa relació dels símptomes amb la gravetat de la disfunció cardíaca i amb
el pronòstic, però la CLASSIFICACIÓ DE LA NEW YORK HEART ASSOCIATION
(NYHA), és vàlida per la gradació de la gravetat i per monitoritzar els efectes
terapèutics.

CLASSE FUNCIONAL:
I: no hi ha limitacions de l’activitat física.
II: l’activitat física habitual produeix fatiga, palpitacions o dispnea (limitació lleu)
III: limitació important de l’activitat física, no símptomes en repòs.
IV: incapacitat per a desenvolupar qualsevol activitat física: símptomes inclòs en
repòs que augmenten amb l’activitat.

Signes: crepitants, sibilants en l’EAP (asma cardíaca), edemes a EEII i/o zones
declius, injurgitació iugular i reflux hepatoiugular, tercer soroll (ritme de galop)...

ECG: Un ECG normal farà que ens replantegem el diagnòstic d’IC (VPN > 90% en
la IC sistòlica). Ajuda a detectar arítmies i/ isquèmia com a desencadenants.

Rx tòrax: Cardiomegàlia, ICT > 0’5. Signes de congestió pulmonar per PVPulm
elevada: redistribució vascular, edema intersticial (línies de Kerley), edema alveolar
(forma més agua).

Analítica: hemograma, glucosa, creatinina, ionograma, enzims miocàrdics

(descartar isquèmia en les exacerbacions agudes).
Valorar si: digoxinèmia, gasometria, coagulació, TSH.

Ecocardiograma: és la tècnica preferida pel diagnòstic OBJECTIU de la IC. Ens

dona molta informació, tant del grau de disfunció com de possibles causes. Funció
ventricular conservada ≥ 40-45%.

FACTORS DESCOMPENSADORS D’IC:

1. Mal compliment terapèutic: abandonament del tto/dosis ineficaces; ingesta

excessiva de sal i/o líquids.
2. Infeccions: respiratòries, urinàries, endocarditis, miocarditis.
3. Fàrmacs:
a. AINEs, esteroides (retenció H2O i Na)
b. Betabloquejants, antagonistes del Ca (  contractilitat)
c. Antiarítmics. Antidepressius tricíclis.
d. Intoxicació digitàlica
e. Adriamicina (cardiotòxic)
4. Reagudització de malalties cròniques (MPOC, I. Renal, DM, hepatopatia,
Anèmia severa, Hipertiroïdisme)
5. Arítmies o bloquejos. AC x FA ràpida.
6. HTA mal controlada.
7. Cardiopatia isquèmica (àngor, IAM)
8. TEP.

30
TRACTAMENT:

a. Mesures generals: Repòs físic i psíquic, restricció salina, control calòric de la

dieta, qualitat de la dieta.

b. Mesures específiques: reversió d’arítmies i control de la RV, estimulació elèctrica,

si cal anticoagulació, cirurgia de revascularització coronària, recanvis valvulars...

c. Farmacoteràpia:

IECAS: captopril, enalapril, lisinopril, ramipril, trandolapril,...

Són el tractament d’elecció en qualsevol etiologia d’IC, augmenten la supervivència,
milloren els símptomes i disminueixen els ingressos.
Vasodilatadors.
Inhibeixen el SRAA. La inhibició de l’angiotensina-II produeix una vasodilatació (
postcàrrega i  GC). La inhibició de l’aldosterona fa elevar la eliminació de Na i
augmenta la diuresi ( precàrrega).
S’ha d’intentar donar les dosis màximes del fàrmac que siguin tolerades.
Contraindicacions absolutes: estenosi bilateral d’a. renal i angioedema.
Efectes secundaris més importants: hipotensió, síncope, insuficiència renal,
hiperpotassèmia, angioedema, tos.
Els ARA-II: (losartan, valsartan, telmisartan, ibersartan, candesartan,...) estarien
indicats no més si intolerància a IECAs.

DIURÈTICS: Milloren els símptomes (de congestió pulmonar o edemes), no demostrat

efecte sobre supervivència.
Produeixen activació neurohormonal (que perjudica a la IC), pel que cal administrar-
los quan hi ha símptomes i sempre associats a IECAs.
Són:
- DE NANSA DE HENLE: furosemida, torasemida
- DE TÚBUL CONTORNEJAT DISTAL (TIAZIDES): hidroclorotiazida, indapamida
- ESTALVIADORS DE POTASI: espironolactona (entre 12’5-50 mg/d). Efecte
antialdosterona. Associat a IECAs i diurètics de nansa millora la supervivència,
en IC avançada (classe III o IV).
Produeix ginecomàstia i hiperpotassèmia.

BETABLOQUEJANTS: carvedilol, bisoprolol, metroprolol.

Redueixen la mortalitat i les hospitalitzacions (associats a IECAs).
Inhibeixen el sistema adrenèrgic.
Vasodilatadors.
S’han d’administrar en pacients que ja reben IECAs i diurètics i que estiguin estables
de la IC. Iniciar sempre titulació progressiva de la dosi.
Contraindicats en: asma, MPOC sever, bloquejos AV, bradicàrdia i hipotensió.

DIGOXINA: És inotrop (+) i cronotrop (-). En IC + ACxFA. En absència de fibril·lació

milloren els símptomes. No milloren la supervivència.
Es pot associar a betabloq.

31
ALTRES VASODILATADORS: dubtosa eficàcia.
- NITRITS: pel tto de l’angina i la dispnea aguda.
- HIDRALAZINA: quan estàn CI els IECAs i ARA-II (insuficiència renal)
- ANTAG. DEL CA: no tenen benefici sobre la IC, però poder cal donar-los pel
control de la HTA i/o cardiopatia isquèmica.
El diltiazem i el verapamil no s’haurien de combinar amb betabloq i estan CI en
IC descompensada.

INOTROPS: dobutamina
No s’ha demostrat benefici clar. La dobutamina és l’inotrop que més s’utilitza en
situació aguda de xoc cardiogènic.
Poden augmentar la mortalitat (milrinona, ibopamina, pimobendan...)

CRITERIS D’HOSPITALITZACIÓ:

- IC greu (EAP, anasarca)

- Descompensació de malalties cròniques de base o aparició de malalties
agudes greus (pneumònia, TEP...)
- Símptomes refractaris al tto oral
- Isquèmia miocàrdica de nova aparició.
- Intoxicació digitàlica
- Síncope o sospita d’arítmies greus
- Ajust del tto, entorn familiar desfavorable...

32
 EDEMA AGUT DE PULMÓ

Produït per una disfunció ventricular aguda que ocasiona una elevació brusca de la P
A. esq, de la P cap Pulm, el que ocasiona una extravassació a l’espai intersticial (i
alveolar) amb el consegüent defecte de l’intercanvi gasós.

CAUSES:
- Cardiopatia isquèmica
- Miocarditis, miocardiopaties
- HTA severa
- Arítmies (ràpides o lentes)
- Valvulopatia mitral o aòrtica aguda
- TEP

Considerar l’EAP no cardiogènic:

- sobredosi de narcòtics
- hipertensió endocranial
- hipoalbuminèmia
- insuficiència limfàtica
- drenatge brusc de pneumotòrax o vessaments pleurals
- edema de les grans alçades

Símptomes: Gravetat clínica amb ansietat, taquicàrdia, sudoració, dispnea important,

expectoració espumosa rosada, hipo o hipertensió.
Sol ser un pacient amb cardiopatia prèvia que arriba al S. Urgències de matinada per
dispnea greu que l’ha despertat.

Exploració física: a destacar, crepitants humits, poden haver sibilàncies franques

(asma cardíaca). IJ i RHJ + si hi ha fallo dret associat.

MANEIG A UCIES DE L’EAP:

- ECG – Monitor
- Gasometria arterial – Pulsioximetria pel seguiment
- Via venosa (millor que sigui central)
- Sondatge vesical - control horari de diuresi
- Rx tòrax
- Analítica de sang (CK Mb i Tropos)
- Considerar ecocardiograma (si causa desconeguda i disponibilitat)

TRACTAMENT:

Hi ha una correcta resposta al tto si en ½ -1 hora disminueix la taquipnea, la

taquicàrdia, millora l’auscultació respiratòria, la Sat O 2 és > 90% i la diuresi ≥ 50
cc/hora.

33
MESURES BÀSIQUES: Postura: assegut amb les cames penjant
Corregir hipòxia: Fi O2 0’5 -1 (15 lx’)

TRACTAMENT INICIAL:

- Furosemida: 20-80 mg ev
- Clorur mòrfic: 2-5 mg ev (1 amp = 10 mg, es dissol 1 amp en 9 cc SF i es
passen uns 3 cc). Es pot repetir cada 5–30 min fins un total de 15 mg.
Efecte: vasodilatador, disminueix el treball cardíac, millora l’ansietat (menor
descàrrega adrenèrgica)
- Nitroglicerina: si la TAS és > 100 mm Hg.
Via sl (0’4-0’6 mg) o ev en bolus (0’3 mg) o en perfusió (50 mg en 500 mg SG,
a 6 ml/h i augmentar segons TA).
- Nitroprussiat: en situació d’emergència hipertensiva, caldrà considerar si no
es controla la TA amb NTG.
Dosi inicial de 0’1 g/kg/min i augment fins 5 g/kg/min.
Dilució: 50mg (1 amp) en 500 cc SG a 8 ml/h i pujar segons TA.

TRACTAMENT DE SEGONA LÍNEA:

- Dobutamina: efecte inotropic (+) i vasodilatador. Està CI enmiocardiopatia

hipertròfica obstructiva.
Dosi: 5 - 15 µg/kg/min. (, a 5 ml/h inicialment)
- Dopamina: (dilució igual que DBT: 500 mg en 250 cc SG)
Segons la dosi:
a) Efecte dopa: vasodilatació renal i diurètic. És la dosi que s’utilitza
habitualment per IC - EAP.
1-2 µg/kg/min: 3-5 ml/h
b) Efecte beta: crono i inotropic (+). Pot desencadenar taquiarritmia.
2-10 µg/kg/min: 5-10ml/h
c) Efecte alfa: vasocronstricció i RVP. En altres xocs (caldria evitar aquestes
dosis en IC).
> 10 µg/kg/min: > 10 ml/h

34
 PATOLOGIA RESPIRATÒRIA
(MPOC, TROMBOEMBOLISME PULMONAR)

Unitat de Pneumologia

35
DIAGNÒSTIC

Sospita clínica d’insuficiència respiratòria

Gasometria
arterial

PaO2 < 60 mmHg PaO2  60 mmHg

Insuficiència respiratòria Altres diagnòstics

PaCO2

Normal o baixa Elevada

PA-a O2

Elevada Normal

Radiografia de tòrax

Pulmons clars Opacitat Opacitat Patologia

pulmonar pulmonar extrapulmonar
difusa localitzada

Broncospasme, Edema agut de Pneumonia, Pneumotòrax, Depressió del

MPOC pulmó, SDRA, atelectasia, derrame centre respiratòria
reaguditzat, pneumonia aspiració, pleural (fàrmacs, ACVA,
tromboembolisme bilateral, hemorràgia massiu o traumatismes,
, inhalació de alveolar bilateral, infeccions SNC),
shunt agut gasos tòxics, localitzada, inestabilitat malalties
dret-esquerra, hemorràgia infarto de la caixa neuromusculars,
microatelectasies, alveolar, pulmonar toràcica obstrucció de via
etc. broncoaspiració, (volet, ruptura aèria superior.
embòlia grasa o diafragmàtica)
de líquid
ammiòtic,
pneumonitis per
hipersensibilitat,
pneumònia
eosinòfila aguda,
pneumonitis
tòxica o per
irradiació,
contusió
pulmonar.
MPOC: malaltia pulmonar obstructiva crònica
SDRA: síndrome del distrès respiratori de l’adult
ACVA: accident cerebrovascular agut.

Algoritme diagnòstic de la insuficiència respiratòria aguda.

36
Diferències entre insuficiència respiratòria aguda i cròncia

Aguda Crònica

Antecedents de Generalment abscents Generalment presents

malalties respiratòries

Simptomatologia Recent de curta evolució Progressiva de llarga evolució

Tolerància clínica Generalment dolenta Pot ser bona

Electrocardiograma i Sols reflexen dades de Suggereixen malalties

radiografia de tòrax la malaltia causal cardiopulmonars prèvies

Hemoglobina Normal Poliglobúlia

pH Acidosi (si hi ha Normal

hipercàpnia)

Bicarbonat Normal Elevat (si hi ha hipercàpnia)

Signes de gravetat:
 FR > 35x’.
 Tiratge intercostal
 Aleteig nasal
 Incoordinació toraco-abdominal.
 Obnubilació
 PO2 < 50 mmHg.
 PCO2 elevada amb pH < 7.25.

Casos que requereixen assistència en UCI:

 IRA severa i/o que no respon a mesures habituals.
 Pacient amb obstrucció vies aèries amb cansament muscular o hipercàpnia que
no respon (crisi asmàtica severa, MPOC, ...).
 Síndrome de distrès respiratori o altres patologies amb ocupació alveolar no
corregint-se la hipoxèmia.
 Pacient amb IR severa per alteració neuromusculars (miastènia gravis, síndrome
de Guillain-Barré, ...).
 Sobredosis de narcòtics.

Indicacions d’intubació:
 Aturada cardiorespiratòria.
 Coma amb depressió respiratòria.
 Incapacitat per mantenir una pO2 de 50-60 mmHG a pesar d’administrar un elevat
fluix d’O2.
 Hipercàpnia progressiva acompanyada de deteriorament de l’estat mental,
cansament muscular o acidosis respiratòria amb pH < 7.25.
 Incapacitat per eliminar les secrecions de la via aèria mitjançant fisioteràpia i
aspiració.

37
TRACTAMENT:

Mesures generals:
 Pressa de constants: TA, FR, FC, Tº.Ax.
 Canalitzar una via venosa perifèrica amb 500 cc de sèrum glucosat al 5%.
 Posició semiincorporada.
 Evitar fàrmacs depressors (benzodiacepines, ...).
 Tractament antitèrmic si febre.
 Fisioteràpia respiratòria.
 Mantenir el pacient despert si pCO2 elevada.
 En ocasions monitoritzar saturació d’O2 (l’oximetria pot ser parcialment útil per
controlar la Sat O2, que ha de ser superior al 90%, no obstant això, no controla la
pCO2).

Tractament etiològic i/o simptomàtic: broncodilatadors, corticoides, antibiòtics,

tractament insuficiència cardíaca, antídots, heparina Na, ...

Oxigenoteràpia: intentar mantenir pO2 > 60 mmHg.

Administrarem O2 mitjançant màscara Ventimask® a una FiO2 que dependrà de
l’existència o no d’hipercàpnia (la sospitarem segons antecedents, malaltia pulmonar
obstructiva crònica coneguda, asterixis, cefalea, obnubilació, ...).
No utilitzar cànules nasals en pacients hipercàpnic aguditzats (poca precisió de la
FiO2).
Si hipercàpnia: FiO2 al 24% a 31x’ i control clínic.
No hipercàpnia: FiO2 a altes concentracions segons necessitats: 26% a 4 lx’., 28% a
5 lx’, 31% a 8 lx’, 35% a 10 lx’, 40% a 12 lx’, 50% a 15 lx’.
L’administració d’oxigen ha de ser contínua, ja que la intermitent pot produir caigudes
bruques de la pO2 i retenció de CO2.

MPOC DESCOMPENSAT

DIAGNÒSTIC

Clínica:
Davant la sospita d’agudització de la malaltia pulmonar obstructiva crònica interrogar:
 Grau de dispnea habitual i actual.
 Tractament de base (broncodilatadors, corticoteràpia, ...).
 Tos / expectoració (quantitat i color).
 Hemoptisi / esput hemoptòic.
 Dolor toràcic. Sensació distèrmica.
 Ortopnea, DPN, edemes EEII, diüresis.
 Causa de l’agudització / desencadenants de la descompensació: infecció
respiratòria, traumes toràcics, pneumotòrax, fractura costal, cirurgia, causes
metabòliques, aspiracions, excés de FiO2.

Exploració física: normal fins a etapes avançades. Auscultació respiratòria: roncus i

sibilants disseminats, disminució murmuri vesicular, espiració allargada. Auscultació
cardíaca: disminució tons cardíacs, signes d’insuficiència cardáica dreta.

38
Rx tòrax APi P: saber que no es criteri diagnòstic i que no hi ha una bona correlació
funcional ni anatòmica, però és important en la pràctica clínica per descartar
complicacions i/o patologia associada com pneumònies, pneumotòrax, IC, neoplàsia
pulmonar, ....

Gasometria arterial: valoració inicial amb FiO2 21% (aire ambient) i posterior control
clínic, únicament nova gasometria si mala evolució i/o plantejament de ventilació
mecànica.

Gasometria arterial: valoració inicial amb FiO2 21% (aire ambient) i posterior control
clínic, únicament nova gasometria si mala evolució i/o plantejament de ventilació
mecànica.

EKG: valoració de cor pulmonale: P “pulmonale”, BBD, eix desviat a la dreta, T

negativa en precordials dretes.

Anàlisi: hemograma, recompte i fórmula leucocitària, ionograma, glucosa, urea i

creatinina.

Davant la sospita de sobreinfecció respiratòria no te sentit demanar cultius d’esput ni

BK.

TRACTAMENT:

Mesures generals:
 Pressa de constants: TA, FC, FR, TºAx.
 Canalització de via venosa perifèrica amb sèrum glucosat al 5%
 Posició semiincorporada.
 Evitar fàrmacs despressors (benzodiacepines, ...).
 Tractament antitèrmic si febre.
 Fisioteràpia de secrecions: adequada hidratació, humidificació de l’aire inspirat
amb “aquapack”, promoure l’expectoració després de l’administració dels
broncodilatadors (percusió toràcica, drenatge postural, ...).

Oxigenoteràpia:
 Ventimask® al 24% a 3 lx’ a variar segons resultat de la gasometria, si sospitem
IR molt severa (pneumònia, TEP, ...) augmentar la FiO2 inicial.

Recordar que amb les cànules nasals no es pot regular la FiO2 per la qual cosa no es
aconsellable el seu ús inicialment.

Broncodilatadors:
 Ventolin® (Salbutamol) 1 cc + 4 cc SSF nebulitzats. Precaució si FC > 1’’ x’,
cardiopatia isquèmica, augment TA, ...
 Atrovent® (bromur d’ipratropio) 500 mcgr + 4 cc SSF nebulitzats.
 També es pot administrar 1 cc Ventolin® + 500 mcgr Atrovent® + 3 cc SSF
nebulitzats.

39
Corticoides: en aguditzacions important i/o corticoteràpia de base.
 Urbason® (Metilprednisolona) 0.5-1 mg/kg/dia ev. (recordar que són menys
eficaços que en l’asma).

Antibioticoteràpia: si esput purulent, febre, leucocitosis, ... Es realitza tractament

empíric per cobrir H.Influenzae, Pneumococ Moraxella, Catarrhalis: ampicil.lina 2
gr/12 h ev, doxiciclina 200 mg/24 h vo, amoxicil.lina 1g / 12h vo.

Diürètics: si insuficiència cardíaca dreta refrectària a O2 i BD. Seguril® (Furosemida)

20 mg/24h ev o altre diürètic d’asa, a dosis moderades i amb suplement de CIK.

Xantines:
 Eufilina venosa: per ampolla de 10 ml, 193, 2 mg teofilina monohidrat. Les dosis
han de ser calculades en funció del pes ideal, a causa de què la teofilina no
difundeix el teixit adipós.

Dosi inicial 5.4 mg/kg. S’ha d’administrar lentament, no més ràpid de 25 mg /

minut, (així en un pacient de 60 kg , pes ideal, la dosi inicial seria de 324 mg,
que es pot diluir en 250 cc de SG per passar en 30 minuts. Aproximadament
una ampolla i mitja).

Dosi de manteniment:
 adults no fumadors 0.45 mg/kg/h
 ancians i cor pulmonale 0.27 mg /kg/h
 insuficiència hepàtica o cardíaca congestiva 0.18 mg/kg/h
(per un adult de 60 kg i segons la patologia de base podria equivaldre a una
ampolla i mitja cada 8 hores o fins i tot una ampolla cada 12 hores o cada 24
hores)

Els nivells plasmàtics de teofilinèmia són entre 10 i 20 mcg/ml.

L’ajustament de sosi ha de ser individualitzada per cada malalt (a les 48-72
hores d’estar amb unes dosis estables).

INDICACIONS D’INGRÉS HOSPITALARI

 Descompensacions que no responen a tractament ambulatori.
 Insuficiència respiratòria aguditzada (pO2 < 50 mmHg), en especial, aquella que
cursa amb hipercapnia i acidosis (valorar gasometria prèvia).
 Presència i persistència, a pesar del tractament inicial, d’alguns dels següents
signes i símptomes de gravetat: FR > 30 x’, incapacitat de tossir, trastorns de
conducta, flapping, cianosis i dispnea intensa.
 Cor pulmonale agut.
 Complicacions com a pneumònia, pneumotòrax, broncoespasme que no millora.

SI EL PACIENT INGRESSA
 Constants amb freqüència respiratòria cada 6 h. Control diüresi.
 Respòs amb el llit incorporat a 30-45º.
 Profilaxis TVP: Clexane 40 mg / 24 h sc.
 Fisioteràpia respiratòria.
 Dieta hiposòdica.
 Tractament de la febre.
 Oxigenoteràpia: Ventimask®.

40
 Ventolin® 1 cc + Atrovent® 500 mcgr + 3cc SSF nebulitzats/6 h. o inhalats.
 Coricoides: Ubason® 0.5-1 mg/kg/dia.
 Antibòtics si precisa.

SI EL PACIENT ÉS DONAT D’ALTA

 Evitar irritants. Fisioteràpia respiratòria.
 Ventolin® (salbutamol) 2 inh/6 h.
 Atrovent® (bromur d’ipatropium) 4inh/6h.
 Pulmicort® 2 inh/12 h o altre corticoide inhalat.
 Pot ser útil la utilització d’una càmara espaiadora (Aeroscòpic®, Volumàtic®,...).
 Prednisona 40-60 mg/dia en dosis descendents.
 Teofilina, si el pacient la portava.
 Antibiòtics si sospita de sobreinfecció respiratòria.

ASMA BRONQUIAL AGUDITZAT

DIAGNÒSTIC

Clínica: prestar especial atenció als següents aspectes:

 Història clínica de la malaltia asmàtica: època, freqüència i intensitat dels atacs,
tractament habitual.
 Identificació d’aquells factors de risc que pressuposin una evolució
desfaborable de la crisi que s’ha iniciat:
 Antecedents d’aguditzacions greus prèvies.
 Alta hospitalària recent.
 Inadequat control mèdic.
 Deterior lent i gradual del pacient.
 Mala resposta als agonistes beta.
 Variacions àmplies diürnes del peak-flow (PF).
 Començament de la crisi en hores vespertines o nocturnes.
 Identificar factors desencadenants: exposició a irritants, infecció, exercici,
al.lèrgies, inestabilitat emocional, supressió de medicació habitual, fàrmacs (no
oblidar que a més a més de l’AAS altres AINES, inclòs via tòpica, poden
desencadenar una crisi).

Peak-Flow.

Gasometria arterial: (no fa falta si PF>300).

Analítica: hemograma, recompte i fórmula leucocitària i bioquímica bàsica amb

flucosa, urea, creatinina i ionograma.

Rx tòrax AP i P: si clínica d’infecció respiratòria, dolor toràcic o asimetria

auscultatòria.

41
CLASSIFICACIÓ DE LES CRISIS:
pH pO2 (mmHg) pCo2 (mmHg) Peak-Flow (l/min)
Grau I  >80 20-35 >350
Grau II  60-80 <20 250-350
Grau II N 40-60 35-45 150-250
Grau IV  <40 >45 <150

TRACTAMENT
 Pressa de constants: TA, FC, FR, Tº.Ax..
 Oxigenoteràpia: Ventimask® al 28-35% o cànules nasals 2-3 lx’.
 Canalitzar una via venosa perifèrica i iniciar perfusió de sèrum glucosat al 5%.
 2-adrenèrgics: Ventolin® (salbutamol): 1cc+4cc SSF nebulitzats amb aire
durant 15 min (cada 6-8h.)
 Corticoides:
 Urbason® (metilprednisolona): 1mg/kg en bolus per via ev. (40-80mg). Es pot
augmentar fins a 60 mg / 8 h o cada 6 h si la crisi és severa.
 Actocortina® (hidrocortisona): 200-1000mg ev lent.
 Adrenalina: ½ ampolla subcutània, en situacions de preaturada respiratòria.
 Xantines: Eufilina®: 5mg/kg. Per això es dilueix 1.5 ampolles d’Eufilina® (240mg
per ampolla) en 250cc de sèrum glucosat al 5% i perfundir en 30 min. Si el pacient
prenia prèviament derivats xantínic, reduir la dosis a la meitat, així com si existeix
hepatopatia o insuficiència cardíaca dreta.

Valoració de la resposta al tractament als 30 minuts. Es considera bona resposta si

existeix:
 Milloria subjectiva i ausculatòria.
 Disminució de la taquipnea i de la taquicàrdia.
 Milloria del PF (una dada orientativa seria un PF> 25% del valor inicial).

Si transcorregut aquest temps no s’observa una bona resposta, s’administraran

novament broncodilatadors nebulitzats.

CRITERIS DE GRAVETAT:
 FC > 120x’.
 FR > 30 x’.
 Alteració del nivell de consciència.
 Dificultat per parlar (no articula una frase curta sense respirar).
 Diaforesis
 Cianosis.
 Hipotensió
 Silencia auscultatori (tòrax silenciós sense sibilàncies).
 Ús de musculatura accessòria, cansament muscular, incoordinació tòraco-
abdominal.
 Presència de pols paradòjic.
 Graus III i IV.
 Peak-Flow < 150.
 Antecedents previs.
 Opinió del propi pacient.

CRITERIS D’INGRÉS HOSPITALARI

 Persistència d’obstrucció ventilatòria severa (PF < 150 post-tractament)

42
 Resposta clínica inadequada després d’1 o 2 hores de tractament.
 Presència de factors d’alt risc al inici, antecedents recents d’aguditzacions
severes.
 Durada perllongada dels símptomes abans de venir a Urgències.
 Impossibilitat de control mèdic en 24 hores, poca col.laboració del pacient.

CRITERIS D’UCI (intubació)

 Factors gasomètrics: pO2 < 50mmHg, pCO2 que augmenta de 5 a 10
mmHg/hora, acidosi respiratòria severa.
 Alteració del nivell de consciència.
 Agotament i cansament muscular.
 Aturada respiratòria.

SI EL PACIENT ES DONAT D’ALTA

 Enviar en lo possible els factors desencadenants (irritants, ...).
 Ventolin® a demanda.
 Broncodilatador 2 de vida mitja llarga.
 Corticoides inhalat (Pulmicort® 2 inh/12 h.)
 En ocasions es necessitara càmara espaiadora (Aeroscòpic®, volumàtic®,...).
 Pauta curta d’esteroides que consisteix en l’administració en sosis única diària
preferiblement matutuna de:
 Dacortin® 30 mg a dosis mitja de 40 mg/24 h. disminuïnt 5 mg cada 3-5 dies.
 Urbason® comprimits de 4, 8 i 16 mg a dosis d’1 mg/kg/dia durant 5 dies.
 Xantines, si el pacient les portava (Aminofilina retardada oral/12h.)
 Control pel seu metge de capçalera.

SI EL PACIENT INGRESSA
 Oxigenoteràpia cànules nasal a 2-3 lx’.
 Hidratació adequada 3-4 l/24h.
 Ventolin® 1 cc + 4cc SSF nebulitzat/6 h. o 2-3 inh/6h.
 Urbason® 40 mgr/8h.
 Eufilina® (si el pacient les ha requerit en urgències) 0.5-0.6 mg/kg/h. Diluir 1.5
ampolles en 500 cc de sèrum glucosat al 5% perfundint cada 8 h.
 Altre medicació habitual, Fragmin® 2500 U/24h. sc.
 Ordres mèdiques: contants amb FR/6h., Peak-flow abans dels BD, dieta
adequada, ...

43
 TROMBOEMBOLISME PULMONAR

Trastorn fisiopatològic originat per l’oclusió del canal arterial pulmonar, generalment
per un trombo sanguini (en un 95% originat en les venes profones dels membres
inferiors) i més raramente per èmbols constituits per tumors, fibrina, líquid amniòtic,
aire, etc.

FACTORS DE RISC:
 Història prèvia de trombosi venosa profona i/o TEP.
 Cirurgia major, particularment prostàtica, ginecològica i ortopèdica.
 Traumatismes en pelvis i EEII. Politraumatitzats.
 Immobilització perllongada (hemiplegia-paraplejia, ...). Repòs llit.
 Cardiopaties (principalment IAM recent i ICC) i MPOC.
 Neoplàsies malignes diagnosticades o ocultes.
 Embaràs i puerperi, especialment el postpart immediat.
 Anticonceptius orals.
 Obesitat.
 Edat avançada, especialment si s’associa a algun altre factor.
 Discràsies sanguínies.
 Insuficiència venosa EEII. Venes varicoses.
 Estats d’hipercoagulabilitat primaris: dèficit ATIII.

CLÍNICA:
SÍMPTOMES SIGNES
Díspnea Taquipnea (>20 x’)
Dolor pleurític Taquicàrdia (>100 x’)
Tos Febre (>37.5ºC)
Dolor en ventre de la cama Signes de TVP (*)
Angusties Augment del 2º to pulmonar
Hemoptisi. Expectoració hemoptòica Crepitants
Síncope Sudoració
Palpitacions 4t. Soroll
Frec pleural
Cianosi

(*) Signes de TVP: dolor espontani i a la palpació, edema, augment de temperatura i

color vermell púrpura o cianòtic de la pell de l’extremitat. El signe d’Homan (dolor en
el ventrell de la cama després de dorsiflexió passiva del peu) és inespecífic.

EXPLORACIONS COMPLEMENTÀRIES

 Gasometria arterial: hipoxèmia amb hipocapnia i alcalosis respiratòria (això es

solament una dada inespecífica, una PaO2 baixa no és una dada patognomònica,
encara que la seva troballa, sobre tot en pacients sense malaltia càrdio-pulmonar
prèvia, consolidi el diagnòstic).

44
 EKG: taquicàrdia sinusal, FA ràpida i altres arítmies supraventriculars; canvis
inespecífics en el segment ST o en l’ona T; desviació de l’eix cardíac a la dreta;
bloqueig de branca dreta; “P” pulmonale; patró S1Q3T3. (Un EKG normal no
descarta el TEP).

 Rx tòrax AP i P: quasi sempre són normals, essent les troballes anormals més
freqüents: atelectàsia laminar, elevació de l’hemidiagragma, pinçament del si
costo-frènic, infiltrat alveolar localitzat, en forma de cunya, generalment basal,
amb vorera inferior convex(gep de Hampton), eixamplament de la silueta cardíaca
o dels hilis pulmonars, truncament (signe del nus) o afilament (cua de rata)
d’imatges vasculars, desaparició de les marques vasculars en una part del pulmó
(signe de Westermark).

 TAC toràcic amb contrats (protocol TEP)

 Anàlisi: hemograma, recompte i fórmula, coagulació i bioquímica amb urea,

creatinina, ionograma, CPK i AST.

 Altres exploracions:
 Gammagrafia pulmonar de perfusió i/o ventilació (V/Q) (s’ha de sol.licitar abans
de 48 h. Si és normal, exclou el TEO. Si existeixen defectes de perfusió amb
ventilació normal, es tracta de TEP. Si coexisteixen altres malalties pulmonars
que alterin el fluxe reginonal pulmonar, no es concloent).
 Estudi d’EEII: impedanciometria, ecografia-Doppler, flebografia, ...

DIAGNÒSTIC DIFERENCIAL:
La impressió diagnòstica inicial obliga a efectuar un ràpid diagnòstic diferencial amb
altres entitats entre les que s’ha de destacar:
 IAM
 Pneumotòrax
 Insuficiència cardíaca
 Pericarditis
 Pneumònica
 Hiperventilació associada a crisis d’ansietat

TRACTAMENT
 Pressa de constants: TA, Tº.Ax., FC, FR.
 Canalitzar una via venosa perifèrica amb DRUM i iniciar perfusió de sèrum
glucosat al 5%.
 Oxigenoteràpia: Ventimask® a FiO2 elevades que aconsegueixin mantenir
saturacions adequades.
 Tractament anticoagulant:
A. Heparina sòdica per via ev: iniciar bolus de (1cc) 5.000U ev (10.000U si TEP
massiu), continuar amb perfusió ev de 15U/kg/h. o cada 2-4 h. ev a raó de 3-5
mg/kg/dia. 1 cc d’heparina sòdica al 5% = 5.000U = 50 mg.
 Càlcul de la dosis: calcular la dosis d’heparina en cc a passar en 24 h.
Exemple: pacient de 70 kg a una dosis de 4 mg/kg/dia  70x4 = 280 mg/dia.
1 cc = 50 mg  280/50 =5.6cc/dia.
 Administració: bomba de perfusió contínua via ev: 15U/kg/dia. Diluir els cc
d’heparina Na en sèrum glucosat o fisiològic fins a completar els 500 cc i

45
 administrar a una velocitat de 21 ml/h. Exemple 5.6cc heparina Na + 494.4cc
sèrum glucosat  21 ml/h.
 Fraccionada cada 2 h. via ev. Exemple: 5.6 cc/12 = 0.46 cc/2 h.

Controlar segons ratio TTPA (temps de tromboplastina parcial activvat): 1.5-3.

Control a les 6 h. d’iniciar el tractament per reajustar la dosis.
Administrar durant 5 dies, després passar a dicumarínics durant 6 mesos.

B. Heparina de baix pes. Clexane 1 mg / kg / 12 h sc.

Contraindicacions de l’heparinització:
 Absolutes: ulcus pèptic actiu, lesió visceral o intracranial, fenòmens hemorràgics
actius, tensió arterial diastòlica > 120 mmHG, endocarditis bacteriana,
pericarditis, tuberculosis cavitària activa, intervenció neuroquirúgica,
oftalmològica o de pròsta en els últims 7-14 dies, nefropatia greu.
 Relatives: hèrnia d’hiatus, rectocolitis hemorràgica, trastorns de la coagulació,
ulcus pèptic antic, majors de 70 anys, hepatopatia crònica.

(L’heparina sòdica ha d’administrar-se davant la sospita clínica de TEP. Si aquest

diagnòstic queda exclòs al realitzar la gammagrafia pulmonar, es suspendrà
l’administració d’aquesta substància).

 Tractament sedant-analgèsic: clorur mòrfic (10 mg ev en bolus podent-se repetir

si es precís cada 4-6h.) 1 ampolla = 10 mg. Diluir 1 ampolla en 9 cc de sèrum
fisiològic. 2 cc/min.
 Fibrinolític: estreptocinasa o urocinasa. Poc utilitzats. Indicats en: TEP massiu,
compromís hemodinàmic greu...
 Cirurgia, filtres venosos.

PNEUMOTÒRAX

Presència d’aire en la cavitat pleural (espai virtual entre pleura visceral i parietal) que
ocasiona colapse pulmonar en diferents graus.

ETIOPATOGENIA

Pneumotòrax espontani: súbitament sense causa externa aparent.

 Primari: per ruptura espontània de bulla o vesícula subpleural (distròfia de la
pleura visceral) generalment en l’àpex. Freqüentment en pacients joves altres i
prims.
 Secundari: pneumopatia prèvia (MPOC, fibrosis pulmonar, ...). Més greus al
disminuir una funció pulmonar ja alterada. El diagnòstic de pneumotòrax ha de
considerar-se en tot MPOC la qual dispnea s’agreuja súbitament, sobre tot si
presenta dolor toràcic.

Pneumotòrax traumàtic: lesions penetrants, costelles fracturades que lacerant la

pleura visceral, elevació de la pressió intraalveolar que trenca els alveols permetent
l’escap d’aire a l’espai pleural o al mediasti. Amb freqüència s’associa a hemotòrax.

46
Pneumotòrax iatrogen: canalització vies centrals, toracocentesis, ... (després
d’aquestes tècniques realitzar sempre Rx de tòrax de control).

Pneumotòrax catamenial: dones majors de 30 anys durant la menstruació.

CLÍNICA
Depen del grau de colapse pulmonar i de l’estat respiratori previ.
 Dolor toràcic súbit (al principi de característiques pleurítiques, fent-se sord a les
poques hores).
 Dispnea súbita.
 Símptomes vegetatius (sensació vertiginosa, pal.lidessa, sudoració freda,...).

EXPLORACIÓ FÍSICA
 Taquipnea
 Timpanisme creixent a la percusió en hemitòrax afectat (excepte en el
pneumotòrax hipertensiu que cursa amb matidesa).
 Disminució de les vibracions vocals (diagnòstic diferencial amb derrame pleural
massiu i/o atelectasia pulmonar).
 Auscultació: hipofonesis en el costat afectat.

DIAGNÒSTIC

 Anamnesis i exploració física.

 Rx de tòrax en espiració forçada (recomenable fer la placa en bipedestació): en

la regió entre les dues superfícies pleurals, no s’observen marques vaculars
pulmonars. La Rx en decúbit supí pot mostra indicis sobre un possible
pneumotòrax: major transparència en un pulmó, pneumomediasti,
pneumopericardi, enfisema subcutani.

PNEUMOTÒRAX A TENSIÓ:

L’aire està a suficient pressió positiva per restringir la insuflació del pulmó
contralateral, impedir el retorn venós i afectar severament l’intercanvi de gassos
pulmonars. Existeix disminució greu del gast cardíac.

 Distensió de les venes del coll.

 Desviació traqueal al cantó oposat, detectable per palpació del coll.
 Desplaçament cardíac al cantó oposat, detectable per percusió i auscultació del
tòrax.
 Xoc. (un xoc amb les ven4es del coll distesses suggereix pneumotòrax a tensió si
va acompanyat de disminució o asimetria del murmuri vesicular, o be un
taponament pericàrdic si els sorolls respiratoris són normals. El xoc provocat per la
pèrdua de sang produeix colapse de les venes del coll).

Sospitar penumotòrax a tensió si existeix taquicàrdia i taquipnea intenses,

hipotensió, cianosis, ingurgitació iugular o dissociació elemtromecànica.

TRACTAMENT

47
Pneumotòrax espontani: Pn. Petits (<20%) (casquet apical): tractament
conservador, ingrés hospitalari amb repòs absolut 1 setmana, controls Rx.
>20% drenatge toràcic.

Pneumotòrax a tensió: intentar sempre obtenir de forma prèvia Rx tòrax.Realitzar

toracocentesis diagnòstica (el millor és a través del 2º espai intercostal en la línia
medioclavicular) amb agulla intramuscular comprovant bombolleig de l’aire en el
sèrum contingut en la xeringa i posteriorment col.locar el tub de drenatge.

48
 ARÍTMIES CARDÍAQUES

Dr. Carles Falces. Unitat de Cardiologia

49
 ARÍTMIES CARDÍAQUES

Davant d’un pacient que consulta a Urgències, hem de pensar en la posibilitat d’una
arítmia cardíaca en aquells pacients que refereixin palpitacions, síncope, lipotimia o
àngor, o en els que a l’exploració física detectem alguna anomalia del ritme cardíac o
signes d’insuficiència o colapse circulatori.
El diagnòstic de confirmació s’obté amb l’ECG.

CONDUCTA A SEGUIR

1- VALORACIO DEL MALALT:

 Avaluar la situació hemodinàmica.
 Establir el diagnòstic electrocardiogràfic.
 Conèixer les alteracions mèdiques, metabòliques o bioquímiques que poden
influir en el desencadenament de l’arítmia.
 Conèixer els fàrmacs que el pacient prèn.

2- FORMES DE PRESENTACIO:
 Aturada càrdio-respiratòria: aquesta situació específica es tractarà en un altre
capítol .
 Pacients amb inestabilitat hemodinàmica: Amb signes de colapse circulatori
(hipotensió, hipoperfusió perifèrica..), dolor anginòs atribuible a l’arítmia o
edema agut de pulmó. Cal tractament emergent en el box de reanimació.
 Pacients amb estabilitat hemodinàmica (el més freqüent)

3- DIAGNOSTIC CLINIC:
Davant d’una arítmia comprovada electrocardiogràficament caldrà fer les següents
mesures diagnòstiques:
 Història clínica dirigida.
 Exploració física.
 Anàlisi amb urea, creatinina, ionograma, hemograma i, segons presentació
clínica CK, CKmb i troponina I (en cas de sospita de sindrome coronaria
aguda).
 Rx de tòrax.
 Gasometria arterial (opcional, segons presentació clínica).

4- DIAGNOSTIC ELECTROCARDIOGRÀFIC:
Cal fer un ECG de 12 derivacions y, a més, enregistrar una tira llarga en les
derivacions, aVF, DII o V1, que son les més adequades per la valoració del ritme.
Amb l’ECG podem documentar la presència d’extrasístoles, auriculars o
ventriculars, taquiarítmies o bradiarítmies.

4.1 Extrasistoles supraventriculars: Els complexes prematurs van precedits

d’ona p anormal o sense ona p, seguida de QRS normal. El QRS por ser aberrat
amb morfologia de blocatge de branca.

4.2 Extrasistoles ventriculars: Complexes amples completament diferents al

normal.

50
4.3 Taquiarítmies: Freqüència superior a 100x’. En el diagnòstic diferencial
tindrem en compte: 1. Regularitat o irregularitat del ritme. 2. Amplada del QRS i 3.
Presència d’ona p i la seva relació amb el QRS.

a) Taquicàrdia regular amb QRS ample. En principi, cal considerar-les com

taquicàrdia ventricular fins que no es demostri el contrari. Hi han tres
possibilitats diagnòstiques:
1. Taquicàrdia ventricular.
2. Taquicàrdia supraventricular amb blocatge de branca preexistent.
3. Taquicàrdia supraventricular amb aberrància de conducció o via anòmala.

Si el pacient está hemodinàmicament inestable es procedirá a cardioversió com

si fos una taquicàrdia ventricular. Existeixen algoritmes diagnòstics per
diferenciar els tres tipus de taquicàrdia.

b) Taquicàrdia regular amb QRS estret: Hi ha quatre possibilitats diagnòstiques:

1. Taquicàrdia sinusal.
2. Flutter auricular.
3. Taquicàrdia supraventricular paroxística (en aquest subgrup s’inclou la
taquicàrdia per reentrada intranodal i per reentrada per via accessòria).
4. Taquicàrdia auricular paroxística.

En aquestes taquicàrdies, el massatge del sinus carotidi pot ajudar al

diagnòstic. Si el ritme s’enlenteix i s’identifiquen ones p normals, es tracta de
taquicàrdia sinusal. Si reverteix de sobte a ritme sinusal, es tractava d’una
taquicàrdia supraventricular paroxística per reentrada. Si el massatge enlenteix
la conducció AV i posa de manifest ones “f” en serra a 240-250x’ amb conducció
2:1, 3:1 o 4:1, es tracta d’un flutter . Una taquicàrdia auricular mostraria ones p
diferents de la sinusal, ràpides i amb conducció 1:1. 2:1 o 3:1.

c) Taquicardia amb ritme irregularment irregular i absència d’ones p: Es tracta

d’una fibril.lació auricular ( o bé un flutter amb conducció variable).
La freqüència pot ser ràpida, normal o lenta. El QRS habitualment es estret
però pot ser ample si hi ha un blocatge de branca. En cas d’una fibril.lació
auricular molt ràpida amb QRS ample cal sospitar una síndrome de Wolf-
Parkinson-White amb conducció anterògrada per la via accessòria. En aquest
cas cal considerar la cardioversió urgent pel risc de degenerar en fibril.lació
ventricular i mort.

d) Taquicàrdia amb ritme irregularment irregular i presència d’ones p: veiem

ones p de diferents morfologies, abans del QRS. Es tracta d’una taquicàrdia
auricular multifocal o ritme auricular caòtic. Apareix generalment en pacients
amb malaltia respiratòria crònica severa, amb hipoxèmia.

4.4 Bradiarítmies: Freqüència cardíaca inferior a 50x’:

a) Si cada ona p va seguida d’un complexe QRS amb un interval constant i
normal es tracta de bradicardia sinusal.
b) Si no hi han ones p es tracta d’un ritme nodal o idioventricular, o de pauses
sinusals (disfunció sinusal).

51
 c) Si el PR és superior a 0.21 seg o la relació P-QRS no es 1:1, es tracta d’un
blocatge auriculoventricular (BAV).
- BAV de 1er grau: PR>0.21 seg amb un QRS després de cada P. Pot traduir
augment del tó vagal, qualsevol cardiopatia, fàrmacs...
- BAV de 2on grau: Algunes ones p son conduides i altres no:
- Mobitz I (Wenckeback): El PR s’allarga progresivament fins que una p no
condueix. El blocatge es suprahisià i habitualment no progresa a BAV
complert.
- Mobitz II: Hi han p que no condueixen, sense allargament progressiu del
PR. Tradueix més risc de BAV complert que el Mobitz I.
- BAV de 3er grau (complert): Hi ha complerta dissociació entre les p i els
QRS. La freqüència ventricular acostuma a ser lenta, entre 30-40x’.
d) Si es detecta alternància de bradicàrdia sinusal, disfunció sinusal (pauses, etc) i
taquicàrdies supraventriculars o fibril.lació auricular, cal sospitar la malaltia del nodo
sinusal o síndrome bradicàrdia-taquicàrdia.

5. TRACTAMENT:

TAQUICÀRDIA SINUSAL: No te tractament específic. Cal tractar la causa

desencadenant: dolor, febre, insuficiència cardíaca, anèmia, xoc. Davant casos no
explicables i persistents cal descartar hipertiroidisme.

EXTRASISTOLIA SUPRAVENTRICULAR: No implica necessàriament malaltia

cardíaca. Pot aparèixer en persones sense patologia (“variant de la normalitat”) i en
alteracions hidroelectrolítiques, insuficiència respiratòria, intoxicacions
medicamentoses, pericarditis, col.locacions de catèters... Es tracta d’una entitat
benigna que només precisa tractament si causa molèsties importants. Cal tranquilitzar
al pacient i suprimir cafeïna, tabac i alcohol i tractar l’ansietat. Si calgués tractament
per simptomes mal tolerats (rarament), la droga d’elecció son betabloquejants a dosis
baixes.

TAQUICÀRDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA:

a) Monitorització del pacient i via iv.
b) Maniobres vagals: maniobra de valsalva i/o massatge del sinus carotidi.
c) Si no cedeix amb maniobres vagals: administrar farmacs: ATP endovenos o
Verapamilo endovenos.
d) Cardioversió electrica: Davant casos d’urgència mal tolerats hemodinàmicament
(poc freqüent en les TPSV).
e) Profilaxi de la recurrència: Depèn de la freqüència de les crisis. Cal plantejar la
possibilitat de practicar ablació per catèter amb radiofreqüència, amb excel.lents
resultats. El pacient serà donat d’alta a domicili però cal remetre’l a la “consulta
immediata” de Cardiologia, de cara al tractament futur. En cas d’optar per profilaxi
amb fàrmacs es pot administrar verapamilo v.o, propafenona o altres fàrmacs
segons l’experiència del metge i les característiques del pacient..

FIBRIL.LACIÓ AURICULAR: Pot se paroxismal, persistent o permanent (“cronica”) Pot

associar-se a pràcticament qualsevol cardiopatia, a malalties extracardíaques
(especialment respiratòries, hipertiroidisme, enolisme...)o en altres ocasions, sense
relació amb cap malaltia orgànica.

Actitut davant una fibril.lació auricular de nova aparició o “no crònica”:

52
a) Pacients amb inestabilitat hemodinàmica greu: Es practicarà cardioversió elèctrica
sincronitzada, amb sedació previa (per l’anestesista).
b) Control de la frequència ventricular: És el primer objectiu en la fibril.lació auricular
ràpida (per sobre aproximadament de 120x’). Disposem de quatre fàrmacs:1/
Digoxina iv, en pauta de digitalitació ràpida. L’efecte acostuma a ser lent.
Especialment indicat quan hi ha insuficiència cardíaca. 2/ Diltiacem vo, afegit a la
digoxina si no es controla la freqüència. 3/ Verapamilo iv: Efecte ràpid, però cal
evitar-lo en pacients amb insuficiència cardíaca o mala funció ventricular. 4/
Propranolol iv –o altres betabloquejants-: També ràpid, però contraindicat en
insuficiència cardíaca aguda; és de 1a elecció en l’ACxFA en fase aguda de
l’infart de miocardi sense insuficiència cardíaca.
c) Valorar cardioversió farmacològica o electrica: Cal considerar que
aproximadament el 80% de les ACxFA paroxístiques de poques hores d’evolució
reverteixen a ritme sinusal dins les primeres 24h sense tractament específic.
La cardioversió pot intentar-se en casos seleccionats d’ACxFA de <48 hores d’evolució. Si
l’evolució és > 48h o no es coneix, cal anticoagular el pacient durant un mínim de 3-4
setmanes abans d’intentar cardioversió a ritme sinusal, pel risc d’embòlia.
Elecció del tipus cardioversió: La cardioversió farmacològica obté resultats similars
amb: propafenona vo, flecainida vo o amiodarona endovenosa. La decisió
dependrà de les característiques de cada pacient:
-Pacient sense cardiopatia de base o cardiopatia hipertensiva sense hipertròfia
severa: flecainida 300 mg via oral (dosi única) o bé propafenona 600 mg via oral
(dosi única)
-Pacient amb insuficiencia cardíaca o cardiopatia isquémica o hipertròfia
ventricular severa: cardioversió electrica (millor opció) o amiodarona endovenosa.
d) Valorar indicació d’anticoagulació: Caldrà plantejar-se anticoagulació en aquells
pacients en que la fibril.lació auricular s’associa a algun dels seguents factors de
risc per embòlia: valvulopatia, embòlia prèvia, insuficiència cardíaca, HTA
controlada, o a creixement de cavitats cardíaques en ecocardiografia (Dtd del
ventricle esquerre >60mm o aurícula esquerra >50mm) i també en els majors de
65-75 anys. També cal anticoagular aquells pacients a qui pensem practicar una
cardioversió en el futur.
Òbviament, cal individualitzar cada cas, i considerar les contraindicacions, relació
risc-benefici, etc.
e) Profilaxi de les recurrències: Habitualment no es realitza davant d’un primer
episodi únic, a no ser que hagi estat molt mal tolerat. En episodis repetits s’indica
tractament antiarítmic preventiu.
Elecció del fàrmac: Pacient sense cardiopatia de base o cardiopatia hipertensiva
sense hipertròfia severa: flecainida o bé propafenona. Com a segones opcions
Sotalol o Amiodarona. Pacients amb cardiopatia isquèmica: sotalol o amiodarona.
Pacients amb insuficiència cardíaca, disfunció ventricular esquerra o hipertròfia
severa: amiodarona vo.

FLUTTER AURICULAR: L’actitut en aquest cas és igual a l’exposat en la fibril.lació

auricular, amb les següents peculiaritats:
a) En cas de precisar cardioversió elèctrica, aquesta és efectiva a baixos voltatges
(25-50J).
b) Per profilaxi de la recurrència es pot plantejat ablació per radiofreqüència, que
només és factible en el flutter típic (ona f negativa en serra a DII-DIII i AvF).

EXTRASISTOLIA VENTRICULAR: Pot presentar-se associada a qualsevol patologia

cardíaca, hipòxia, alteracions hidroelectrolítiques, hipertiroidisme, toxicitat

53
medicamentosa (cal pensar en la possibilitat d’intoxicació digitàlica) o a tractaments
antiarítmics. També poden presentar-se en pacients sense cap altre patologia.
Tractament: El de la patologia subjacent: correcció dels ions i l’equilibri
hidroelectrolític, etc.. No precisa un tractament antiarítmic específic si no hi ha
taquicàrdia ventricular. Es recomanarà evitar la cafeïna, alcohol i tabac i es pot indicar
fàrmacs ansiolítics en alguns casos.

TAQUICÀRDIA VENTRICULAR NO SOSTINGUDA: Episodis autolimitats de

taquicàrdia ventricular (salves de més de 3 EV) curts i repetits. El tractament és
similar al de l’extrasistòlia ventricular.

TAQUICÀRDIA VENTRICULAR MONOMÒRFICA SOSTINGUDA: L’actitud variarà

segons la tolerància hemodinàmica. En cas de mala tolerància es practicarà
cardioversió elèctrica immediata (prèvia sedació). En cas de bona tolerància
s’administrarà lidocaïna iv com a primera opció o amiodarona iv. Cal evitar barrejes de
fàrmacs antiaritmics, pel risc de proaritmia. En cas de no revertir al cap d’uns minuts
d’administrar el fàrmac, es practicarà cardioversió elèctrica.

BRADICÀRDIA SINUSAL: No es patològica per ella mateixa i apareix en situacions

d’augment del tó vagal i sovint en persones normals i en vells. Pot ser secundaria a
tractaments amb fàrmacs. No necessiten habitualment tractament, excepte en casos
molt puntuals, en que hi hagi símptomes associats. S’ajustarà la dosi dels fàrmacs i
en casos extrems pot administrar-se atropina iv.

BLOCATGE AURICULOVENTRICULAR: Els de primer grau no precisen tractament.

En cas de blocatge de segon o tercer grau, l’actitud dependrà de si hi han símptomes
associats. En general, quan hi ha simptomatologia associada està indicat implantar
un marcapas provisional i valorar posteriorment si precisa marcapas definitiu. Caldrà
suprimir o ajustar els fàrmacs bradicarditzants. En cas de no poder col.locar un
marcapas o mentre es prepara la implantació, pot tractar-se farmacològicament amb
isoproterenol iv. Els blocatges de tercer grau ben tolerats i sense símptomes poden
ingressar monitoritzats, en repòs i valorar directament la implantació de marcapas
definitiu sense col.locar abans el provisional.

DISFUNCIÓ I PAUSES SINUSALS. RITMES D’ESCAPAMENT: En general, l’actitud

és similar als blocatges AV. L’actitud varia segons si hi ha o no símptomes a l’hora de
col.locar o no marcapasses provisional. El tractament amb atropina o isoproterenol
pot ser útil en moments puntuals. Cal corregir els trastorns hidroelectrolítics i suprimir
els fàrmacs bradicarditzants.

SITUACIONS ESPECIALS: Hi han situacions especials que precisen un maneig

diferenciat i que per la seva extensió no poden ser tractades en aquest text. Aquestes
són les Arítmies per intoxicació digitàlica, La Síndrome bradicàrdia-taquicàrdia i la
Síndrome de Wolf-Parkinson-White.

54
6. TRACTAMENTS ESPECIALS

MASSATGE DEL SINUS CAROTIDI: Només està indicat a les arítmies ràpides.
Prèviament cal col.locar una via iv i auscultar les artèries caròtides per excloure
l’existència de bufs. S’ha de fer primer el massatge sobre el sinus dret uns 15 segons
i, si no respòn, fer-ho al sinus contralateral. No s’a he fer massatge mai a les dues
caròtides simultàniament. Pot fer-se a més maniobres de Valsalva.

CARDIOVERSIÓ ELÈCTRICA: S’utilitza un desfibril.lador que té la possibilitat de

subministrar un impuls elèctric extern i que pot sincronitzar-se per evitar la descàrrega
en el període vulnerable del ventricle. La cardioversió s’inicia amb lenergies baixes
segons cada tipus d’arítmia, per reduir la incidència de complicacions i el grau de
discomfort. La incidència de complicacions majors és baixa.
 Fibril.lació auricular: En l’ACxFA de curta durada s’inicia a 100-150J i es va
augmentant fins a 360J si no reverteix.
 Flutter auricular: En pacients hemodinàmicament inestables o amb angor, a 50J.
 Taquicàrdia supraventricular paroxística amb compromís hemodinàmic: Iniciar a
50J.
 Taquicàrdia Ventricular: 200-360J.

Contraindicacions: La cardioversió està contraindicada o no està indicada en les

següents situacions:
 Arítmies induides per la digoxina.
 Taquicàrdies curtes i repetides.
 Hipertiroidisme: cal tractar la malaltia de base.
 ACxFA en pacients reumàtics amb aurícules molt dilatades o en el postoperatori
immediat. Pacients amb pneumopatia i hipoxèmia severa (per l’alt risc de
recurrència).
 Blocatge AV complert, malaltia del nodo sinusal, ACxFA molt lenta.

7. DOSI I PERFUSIONS DELS ANTIARÍTMICS: Es relacionen les dosis i perfusions

dels antiarítmics més utilitzats. Es precís tenir cura de les contraindicacions i efectes
secundaris dels fàrmacs, que són moltes i importants. Es recomana consultar en cas
de dubte la fitxa tècnica de cada fàrmac.

AMIODARONA: Via endovenosa:300 mg (2 ampolles) en 50 cc de sèrum glucosat al

5% administrat en 5 minuts. Por repetir-se cada 30 minuts fins a 900 mg en total.
Continuar amb 600 mg en 500 ml de SG 5% a pasar a 42 ml/h (1200 mg en 24
hores).
Via oral: 200 mg/24h (1 cp al dia). Es pot fer impregnació les primeres 2-3 setmanes
amb 200 mg/8-12h.

ATP (Adenosina trifosfato): Ampolles de 100 mg en 10cc. Iniciar amb 5 mg en bolus

ràpid (0.5 cc de la solució reconstruida seguit d’una embolada de serum fisiològic). Si
no reverteix l’aritmia repetir cada 2-3 minuts en dosis creixents: 10 mg, 20 mg, 30
mg..Si la taquicardia no reverteix despres de 3 o 4 bolus cal reconsiderar el
diagnòstic.

ATROPINA: Ampolles d’1 cc amb 1 mg. Per via iv ràpida 1 mg que pot repetir-se cada
3-5 minuts fins a 2-3 mg. Aquesta dosi pot repetir-se cada 4-6 hores, sense
ultrapassar 4mg en 24 hores.

55
DIGOXINA: Digitalització ràpida iv: 0,50 mg (2 amp) iv i seguir amb 0,25 mg (1 amp)
cada 6 hores fins complertar 1-1,5 mg. Posteriorment seguir amb la dosi de
manteniment, que en situació normal es de 0.25 mg/dia, però cal ajustar per l’edat i la
funció renal (>75 anys: 0,125 mg/dia –mitja dosi-)

DILTIAZEM: Via oral: 60-90 mg/6-8 hores o diltiazem retard 120 mg/12h

FLECAINIDA: Dosi per cardioversió: 300 mg (3 cp de 100 mg) via oral en dosi única.
Pauta de manteniment per profilaxi: 50-100 mg/12h vo. (cp de 100 mg).

ISOPROTERENOL: Ampolles de 1 cc amb 0,2 mg. Diluir 5 ampolles (1mg) en 250cc

de serum glucosat i pasar entre 30-60 ml/h (2-4 micrograms/minut).

LIDOCAINA: Ampolles de 10cc, (al 2%, 1cc=20mg; al 5%, 1cc=50 mg).

Dosificació: 1er bolus de 1 mg/Kg de pes. Segon bolus igual als 10 minuts. Després
del primer bolus s’inicia perfusió: 2 gr de lidocaïna i la resta de sèrum glucosat 5%
fins 500cc a pasar a 60 ml/h durant 30 minuts i reduir llavors a 44 ml/h. No s’ha de
mantenir mai més de 48 hores (idealment <24h). Car reduir la dosi a la meitat en
pacients de >70 anys, insuficiència cardíaca o hepàtica,i evitar tractaments de més
de 24h.

PROPAFENONA: Dosi per cardioversió: 600 mg via oral (dosi única). Pauta de
manteniment per profilaxi: 150-300 mg/8 hores vo.

PROPRANOLOL: Endovenós: Ampolles de 5 mg. Administrar 3 mg en 3 minuts en

bolus lent, comprobar llavors que no es produeixen efectes indesitjables
(broncospasme, IC, bradicàrdia...) i administrar els 2 mg restants al cap de 10 minuts,
en un bolus lent de 2 minuts. Via oral: 20-40 mg/6-8 hores, segons freqüència
cardíaca i tensió arterial.

SOTALOL: Només via oral: 80 mg (1/2 cp de 160 mg) cada 12 hores.

VERAPAMILO: Ampolles de 2 cc amb 5 mg. Es preparen dos ampolles (10 mg) i 6 cc

de sèrum. S’administran 5 cc de la solució en 1-2 minuts (bolus lent) i segons
resposta es repeteix els 5 cc restants al cap de 5 minuts.
Via oral: 80mg/8h o 120-180 mg/12h.

56
 URGÈNCIA HIPERTENSIVA

Dra. Montserrat Barcons. Servei d’Urgències

57
HIPERTENSIO ARTERIAL I URGÈNCIES HIPERTENSIVES

La hipertensió arterial es defineix com l´elevació persistent de les xifres de TA per

sobre dels límits establerts per conveni. En l´adult es considera HTA a la presència
de xifres de TA igual o superior a 140/90mmHg.

CLASSIFICACIÓ ETIOPATOGÈNICA:

1-PRIMÀRIA O ESSENCIAL

2-SECUNDÀRIA. Hem de pensar- hi en determinades circumstàncies: empitjorament

brusc de la TA, inici brusc de la HTA, edat d´inici  18 anys o  55 anys.

CLASSIFICACIÓ ETIOLÒGICA DE LA HTA SECUNDÀRIA

 RENAL
-Vascular: areteriosclerosis, fibrodisplasia,arteritis de Takayasu, aneurisma d´arteries renals...
-Parenquimatosa: glomerulonefritis, poliquistosi renal...
-Sistèmica amb afectació renal: LES, nefropatia diabètica, PAN...

 ENDOCRINA
-Adrenal: feocromicitoma, hiperaldosteronisme, síndrome de Cushing.
-Renal : tumor productor de renina.
-Tiroides: hipertiroidisme.
-Paratiroides: hiperparatiroidisme.

 NEUROGÈNICA
- Hipertensió intracraneal, polineuritis (porfirira aguda, intoxicació plúmbica), síndrome de
Guillain-Barré...

 VASCULAR
- Coartació aòrtica, insuficiència aòrtica, fístula arterio venosa.

 FARMACOLÒGICA/TÒXICA
- Anovulatoris, corticoides, simpaticomimètics, AINEs, antidepressius, vasoconstrictors
nasals, ciclosporina, tacrolimus, alcohol, cocaina,amfetamines...

 ALTRES
- Estrés agut, síndrome carcinoide, hipercalcèmia, policitèmia, embaràs, síndrome d´apnea
obstructiva del son, enfermetat de Paget...

58
AVALUACIÓ DEL PACIENT HIPERTENS:

ANAMNESI:
- Si és un pacient hipertens conegut: tractaments i control previ.
- En un pacient no conegut hipertens: hi ha repercussió en òrgans diana?
(símptomes neurològics, díspnea, dolor toràcic...).

EXPLORACIÓ FÍSICA: polsos perifèrics, bufs abdominals, fons d´ull.

EXPLORACIONS COMPLEMENTÀRIES: analítica amb hemograma, ionograma,

funció renal. Rx tórax, ECG, labstix d´orina.

A nivell d´urgències ens interessen els seguents conceptes:

CRISIS HIPERTENSIVA: es refereix a l´elevació de la TA diastòlica per sobre de

120mmHg. Dins d´aquest apartat s´han de diferenciar dos situacions:

 Urgència hipertensiva o crisis hipertensiva simple: elevació de la TA que

cursa de forma assimptomàtica o amb símptomes inespecífics, amb lesió lleu
o moderada dels òrgans diana. Aquesta situació no suposa un risc vital
immediat i s´aconsella que sigui controlada en les 24-48 primeres hores des d
´el moment del diagnòstic. Poden tractar-se amb fàrmacs administrats via
oral.

 Emergència hipertensiva o crisi hipertensiva verdadera: elevació de TA

que causa lesió important dels òrgans diana i/o símptomes greus. Te mal
pronòstic si no es prenen mesures terapèutiques eficaces, amb fàrmacs
administrats via parenteral per reduir ràpidament la TA i evitar complicacions
irreversibles.
 Les afectacions més importants són a nivell de SNC (hemorràgia cerebral o
subaracnoidea, infart cerebral i encefalopatia hipertensiva), el cor ( infart,
angor i edema pulmonar cardiogènic), el ronyó (insuficiència renal aguda) i
anèmia hemolítica microangiopàtica.
 HIPERTENSIÓ ARTERIAL MALIGNA O ACCELERADA: fa referència a l
´existència de xifres elevades de TA associat a l´evidència de lesió d´ òrgans
diana (sobretot a nivell de fons d´ull). Es tracta d´una HTA ràpidament
progressiva , caracteritzada des d´el punt de vista AP per la presència d
´arteritis necrosant amb degeneració fibrinoide. Clinicament apareix una TA
molt alta, hemorràgies i exudats retinians (retinopatia hipertensiva grau III) i
sovint edema de papila (grau IV). Succeeix en el 1% dels pacients amb HTA
essencial. Clàssicament s´ha considerat una emergència hipertensiva però per
norma general no és una situació de risc vital, i s´ha de manejar com una
urgència hipertensiva, malgrat que es recomana ingrés hospitalari per cotrol
precoç de la HTA i evaluació.

59
 EMERGÈNCIES HIPERTENSIVES:

 HTA maligna en situació crítica.

 Encefalopatia hipertensiva.
 Ictus hemorràgic o isquèmic
 Aneurisma dissecant d´aorta
 Insuficiència cardíaca congestiva
 Cardiopatia isquèmica
 Postoperatori de cirurgia amb sutures vasculars
 Traumatisme craneoencefàlic
 Hemorragia greu
 Eclàmpsia
 Elevació de catecolamines de qualsevol origen
 Hipertensió arterial per drogues
 Hipertensió post derivació coronària

TRACTAMENT

PRINCIPIS GENERALS DEL TRACTAMENT DE LA HTA:

1. Mesures no farmacològiques.
2. Monoterapia amb fàrmac de primera elecció.
3. Augmentar el fàrmac inicial a dosis màximes, associar un segon fàrmac d´un altre
grup de primera elecció (dos farmacs amb mecanisme d´acció diferent).

URGÈNCIES HIPERTENSIVES

 Repós en lloc tranquil, descartar retinopatia hipertensiva, sedació suau p ex:

diacepam 5-10mg vo.
 Si malgrat això el pacient continua hipertens es començarà tractament amb
fàrmacs hipotensors vo p ex.: captopril 25mg, atenolol 25mg, amlodipí 5mg.
Reevaluem a les 2-3 hores i es poden repetir les dosis fins assolir xifres de TA a
nivells segurs (210/120). NO S´HA DE INSISTIR EN NORMALITZAR LES
XIFRES DE TA.
 Remetre al pacient per a seguiment ambulatori en les 24 hores seguents.
 Disminució de la TA massa ràpida o intensa pot induir isquèmia a òrgans diana i
lesions irreversibles per infart cerebral, miocàrdic o renal, sobre tot en aquells
casos amb hipertensió arterial crònica que presenten alteracions en la capacitat d
´autorregulació vascular d´aquests òrgans.
 S´ha de intentar evitar la medicació sublingual per el seu efecte ràpid i transitori.
ES DESACONSELLA L´US DE NIFEDIPÍ.

60
EMERGÈNCIES HIPERTENSIVES

 En aquests casos s´han d´utilitzar fàrmacs per via parenteral per reduir
ràpidament la TA i evitar complicacions irreversibles.
 La TA no ha d´arribar als límits normals avans de les primeres 24 hores, per tal de
no disminuir el fluxe sanguini als òrgans vitals. En els casos amb afectació
neurològica el descens ha de fer-se de forma més progressiva, un 20% en les
primeres 3-6 hores, i a una pressió diastòlica entre 100-110mmHg a les 24 hores.
 El fàrmc d´elecció dependrà de la clínica del pacient. De forma ideal, no s´hauria
de utilitzar la via endovenosa per un període de temps superior a les 48 hores.
 La medicació oral s´ha de iniciar un cop assolit l´objectiu terapèutic inicial i com a
molt tard a les 24 hores d´haver iniciat la medicació endovenosa.
 En l´encefalopatia hipertensiva es considera indicat el nitroprussiat sòdic (d
´elecció), malgrat que també es pot utilitzar el nimodipí,labetalol o urapidil en
pacients amb hipertensió prèvia o edat avançada. ESTAN CONTRAINDICATS
ELS FÀRMACS QUE PRODUEIXEN SEDACIÓ I EL DIAZÒXID (poden disminuir
el fluxe cerebral).
 En pacients amb AVC està indicat iniciar una perfussió de nimodipí (especi alment
en el cas de que es tracti d´una hemorràgia subaracnoidea) o labetalol. EL
NITROPRUSSIAT ESTÀ PARCIALMENT CONTRAINDICAT DONCS POT
AUGMENTAR L´ÀREA DE LESIÓ ISQUÈMICA.
 En el contexte de IAM o angina inestable la nitroglicerina endovenosa és el
fàrmac d´elecció, doncs per el seu efecte vasodilatador coronari i venós, millora la
perfussió miocàrdica i disminueix la tensió arterial. Una elecció alternativa, en el
cas de que no hi hagi insuficiència cardíaca ,es el labetalol. ESTÀ
CONTRAINDICAT EL NITROPRUSSIAT DONCS POT AUGMENTAR LA LESIÓ
MIOCÀRDICA I EL DIAZÒXID PER TENIR UN EFECTE INOTROP POSITIU.
 Si hi ha insuficiència renal aguda per hipertensió maligna, acompanyada o no d
´anèmia hemolítica , el urapidil i el labetalol són els fàrmacs d´elecció.
CONTRAINDICAT EL ENALAPRIL.
 En el cas de que es tracti d´una dissecció aòrtica, l´objectiu és disminuir la TA al
limit més baix tolerat (TAS 110-100mmHg), amb fàrmacs que no augmentin la
frequència cardíaca i no tinguin efecte inotrop positiu. Són d´elecció el
nitroprussiat i el labetalol. ESTÀ CONTRAINDICAT EL DIAZÒXID.
 En les crisis adrenèrgiques (sobredosis d´amfetamines, cocaina, supressió de
clonidina, feocromocitoma, etc) està indicat el urapidil, el nitroprussiat i la
fentolamina.
 En l´embaràs el fàrmac d´elecció és la hidralazina. CONTRAINDICAT EL
ENALAPRIL.

DOSIS DELS FÀRMACS MÉS HABITUALS

Nitroprussiat (ampolles de 50mg): 50mg en 250cc de SG5% començar a5ml/hora

Nitroglicerina 25mg en 250cc SG5% començar a 10ml/hora
Labetalol (ampolles de 100mg): 100mg en 100cc de SF en 30´ cada 6 hores
Enalapril 1mg en 50cc SF/6-8 hores, anar augmentant fins 5mg/6hores
Urapidil (ampolles de 50mg): 100mg en 100cc SF a 3-4ml/hora fins 30ml/hora

61
 DIAGNÒSTIC DIFERENCIAL

I TRACTAMENT DEL XOC

Dr. Rayden Iglesias. Unitat Cures Intensives

62
El xoc és un estat de inadeqüada oxigenació tissular, en el que existeix hipotensió i
hipoperfusió dels organs vitals.

Clínicament està caracterizat per hipotensió, taquicàrdia, pal.lidesa, obnubilació i

oligúria, tot a causa de la greu hipoperfusió hística.

ETIOLOGIA

A) Cardiogènic. Per disminució del dèbit cardíac.

 IAM
 Insuficiència valvular aguda
 Insuficiència cardliaca greu
 Pericarditis constrictiva i/o taponament cardíac
 Arítmies greus, etc.
B) Hipovolèmic. Per disminució de l'ompliment ventricular i per tant del dèbit cardíac.
 Hemorràgies
 Pèrdua excessiva d'aigua i electrólits (diarreas, sudoració profusa, cremats,
etc).
C) Vasogènic. Pèrdua del tó vascular de les arteries i/o venes.
 Sepsis
 Pancreatitis
 Politraumàtics. Lesió medul.lar
 Anafilaxis
 Postoperatori

FISIOPATOLOGIA

La disminució del G.C. (cardiogènic), la hipovolèmia (hipovolèmic) i la disminució de

RVS o vasodilatació (vasogènic) tenen en comú el produir una disminució de la tensió
arterial i per tant de la perfusió hística que provoca hipoxèmia, reducció aport de
nutrients, acumulació de metabolits, disminució de la producció i concentració d'ATP
que condueix a una disminució de la contractilitat cardíaca, disminució de la funció
cerebral, catabolisme de la masa muscular, alteració de la funció hepàtica i renal i
disminució de la producció de surfactant pels pneumocits tipus II (SDRA).

CLÍNICA
SNC Disminució nivell de consciència
Circulatori Taquicàrdia, arítmies, hipotensió
Respiratori Taquipnea, cianosi
Renal Oligúria, necrosi tubular aguda
Cutani Fredor
Coagulació C.I.D.
Gastrointestinal Gastroparèsia i ili intestinal
Fetge Hepatitis aguda no infecciosa
Suprarenals Insuficiència suprarenal aguda
Musculesquelètic Rabdoliolisi
Altres Acidosi làctica, febre?

63
XOC CARDIOGÈNIC

És la primera causa de mort hospitalària en pacients amb IAM. Es el fracàs del cor en
la seva funció de bomba del sistema circulatori.

DIAGNÒSTIC
 Pressió arterial sistòlica de 90 mmHg present al menys durant 30 minuts.
 Signes d'hipoperfusió tissular evidenciats per l'existència de:
 Acidosi làctica
 Confusió mental
 Cianosi d'extremitats
 Sudoració
 Diüresi < 20 ml/h.

PATRÓ HEMODINÀMIC
 Baix dèbit cardiac (volum minut)
 Alta P.C.P.
 Altes R.V.S (vasoconstricció)

TRACTAMENT
1) Control de la hipoxèmia. Amb ventilació mecànica si és necessari.
2) Expansió del volum plasmàtic. PCP òptima entre 15-22 mmHg
3) Tractament farmacològic.
A. Dopamina. 6-15 microgr/Kg/min. Augmenta la contractilitat, la tensió arterial i el
dèbit cardíac. Efecte cronotròpic + (taquicàrdia). Vasodilatador renal
B. Dobutamina. 5-20 microgr/Kg/min. Molt útil. Augmenta la contractilitat. No
acció sobre RVS (lleugera vasodilatació). No efecte cronotròpic + si volèmia és
correcte. L'associació amb Dopamina és molt beneficiosa
C. Noradrenalina. 2-6 microgr/min. Vasoconstricció perifèrica. Augmenta la
contractilitat i la FC. Només quan l'associació Dopamina + Dobutamina no
és suficient.
D. Salbutamol. No d'elecció. Disminueix les RVS.
E. Digital. Inotropa + moderada. Indicació: ACxFA ràpida.
F. Inhibidors de la fosfodiesterasa.
 Amrinona. Inotropa + i sobre tot vasodilatadora. Plaquetopènia.
 Milrinona. Menys efectes secundaris.
 Enoximona. En estudi.
G. Vasodilatadors. Disminueixen la pre i postcàrrega.
 Nitroprussiat. Arterial
 Nitroglicerina. Venosa. Si s'aconsegueix l’estabilització de la tensió arterial
amb inotrops, serà el vasodilatador d'elecció al no disminuir tant la tensió
arterial.
H. Altres tractaments.
 Baló de contrapulsació. Es col.loca en el naixement arteria subclàvia
esquerra. S'infla durant la diàstole ( augmenta la perfusió coronària) i es
desinfla a l'apertura de la vàlvula aòrtica (disminueix la pressió aòrtica).
Supervivència 9-15%.
 Trombolisi. Si el xoc està establert, dubtosa eficàcia.
 Angioplàstia. Si és urgent, millora la supervivència.
 Cirurgia. Si es urgent, millora la supervivència
XOC HIPOVOLÈMIC

Una pèrdua aguda del 35 % de la volèmia pot ser fatal.

64
RESPOSTA A PÈRDUES SANGUINIES
 Fase 1. Als 60 minuts, el fluid intersticial entra als capil.lars, fins a 1 L de volum.
 Fase 2. Activació del sistema renina-angiotensina, que reabsorbeix Na.
 Fase 3. La medul.la òssia inicia la producció d'hematies a les poques hores.
Procés molt lent, complet als 2 mesos.

CLÍNICA
Quatre categories d'hemorràgia:
Clase Clínica % pèrdues
I Taquicàrdia 15
II Hipotensió ortostàtica 20-25
III Hipotensió supina
Oligúria 30-40
IV Obnubilació, coma
Colapse càrdio-vascular >40

PATRO HEMODINÀMIC
 Baixa P.C.P
 Baix dèbit cardíac
 Altes R.V.S.

TRACTAMENT

Càlcul dels requeriments de volum:

1) Volum sanguini normal.

Homes 70 ml/Kg
Dones 60 ml/Kg

2) Pèrdues sanguínies.
Clínica % pèrdues % a substituir
No clínica <20 20
Ortostatisme 20 20
Hipotensió supina 20-35 30
Fallo orgànic >35 50

3) Dèficit de volum.
D.V.= % pèrdues x volum sanguini normal

4) Normes de reanimació
Sang total = 1 x D.V
Col.loides = 1 x D.V
Cristal.loides = 3 x D.V

XOC SÈPTIC

És un quadre de xoc degut a una infecció.

65
DEFINICIONS
1. INFECCIO. Es el fenòmen caracterizat per una resposta inflamatòria a la
presència de microorganismes; d'igual manera es parlarà d'infecció davant la
presència de microorganismes en teixits normalment estèrils.
2. BACTERIEMIA. Presència de bacteris a la sang. De la mateixa manera es podría
definir virèmia. fungèmia.
3. SINDROME DE RESPOSTA INFLAMATORIA SISTEMICA (SRIS). Es la resposta
sistèmica de l'organisme a una sèrie d'insults severs. Es caracteritza per 2 ó més
dels següents signes:
 Tª > 38ºC ó < 36ºC
 Freqüència cardíaca > 90 b.p.m.
 Freqüència respiratòria > 20 r.p.m. ó pCO2 < 32 mmHg
 Leucócits > 12000/mm3 ó < 4000/mm3 ó > 10% de formes immadures.
4. SEPSIS. Es una SRIS en resposta a la infecció
5. SEPSIS SEVERA. Sepsis associada a disfunció orgànica, hipoperfusió o
hipotensió. Hipoperfusió pot incloure acidosi làctica, oligúria, alteració de l'estat
mental.
6. XOC SEPTIC. Sepsis amb hipotensió, malgrat l'adient reposició de volum i signes
d'hipoperfusió tissular.
7. HIPOTENSIO. Tensió arteial sistòlica < 90 mmHg ó una reducció > 40 mmHg
sobre les xifres de tensió arterial basals.

FISIOPATOLOGIA SEPSIS
Les manifestacions sistèmiques d'una sepsis són causades per proteínes
anomenades citoquines, alliberades per macròfags i monòcits circulants en resposta
a una infecció. Un dels productes d'una infecció que pot estimular l'alliberament de
citoquines és la endotoxina, que és un lipopolisacàrid de la paret dels bacteris Gram
-.

Hi ha moltes citoquines. Les dues més importants son la interleuquina-1 i el Factor de

necrosi tumoral (caquectina).

CLINICA SEPSIS
 Febre. Es el signe més freqüent. Causada per la producció de prostaglandines
mediada per citoquines a l'hipotàlam. Es beneficiosa. Mortalitat superior en
pacients sèptics sense febre que amb febre.
 Leucocitosi. Es característica una granulocitosi amb desviació a l'esquerra.
L'absència de leucocitosi augmenta la mortalitat.
 Clínica de xoc. Ja descrit.
 Fallo multiorgànic. Pulmó, ronyons, fetge, SNC.

PATRO HEMODINAMIC
Diferents segons estat evolutiu del xoc:
 Sepsis inicial. Baixa PCP / Alt GC / Baixes RVS
 Sepsis evolucionada. Alta PCP / Normal GC / Normals RVS
 Sepsis terminal Alta PCP / Baix GC / Altes RVS

ETIOLOGIA
 Bacils Gram negatiu
 Estafilococ aureus i altres cocs G +
 Càndides i altres fongs
 Altres. Anaerobis

66
La tendència a desenvolupar sepsia greu i xoc aèptic no està en funció del
microorganisme sino que més be la determina la resposta de l’hoste a la infecció.

TRACTAMENT
1. Bona monitorització hemodinàmica per valoració estat evolutiu.
2. Reposició volèmia. PCP al voltant de 20 mmHg.
3. Corregir causes de depressió miocàrdica i alteració metabòlica:
a) Hipoxèmia i hipoventilació. Ventilació mecànica precoç.
b) Acidosi. Corregir només quan pH < 7.20 i EB< -10. Bicarbonat a administrar=
EB x pes x 0.3. Una lleugera acidosi és beneficiosa (Corba disociació de l’Hb)
c) Alteracions hidroelectrolítiques.
4. Fàrmacs vasoactius i inotrops:
a) Dobutamina. 2-20 microgr/Kg/min
b) Dopamina. 5-20 microgr/Kg/min
c) Noradrenalina. Efecte alfa i beta. Vasoconstrictor, inotropa +. 8-70 microgr/min.
Molt útil
d) Adrenalina. Efecte alfa predominant, Més alteracions renals que NA.
e) Altres. Isoproterenol, efedrina. No utilizats.
5. Nutrició. 2500 Kcal/dia.
6. Antimicrobians. Segons infecció origen del xoc.
7. Altres terapèutiques:
a) Corticoides. Disminueixen la hipertensió pulmonar i les RVS. Perill d'empitjorar
la infecció. 30-40 mg/Kg.
b) Naloxona. Només en xoc refractari a d'altres mesures. 0.01-0.1 mg/Kg.
c) Fibronectina. Per corregir problemes de coagulació.
d) Prostagrandina E1. Inhibeix algunes funcions dels neutròfis com la agregació,
alliberament d'enzims lisosòmicsi quimiotaxis.
e) Anticossos antiendotoxina. El tractament de la infecció bacteriana amb
antibiòtics, origina una major alliberament de endotoxines per rotura bacteriana,
que pot agreujar el quadre. Administrant els antibiòtics junt amb els anticossos
antilipopolisacàrids bacterians, millora la supervivència.
f) Anti-metabolits de l'àcid araquidònic. Indometacina, Aas, ibuprofè.
g) Anti-radicals lliures d'oxígen. Superòxido dismutasa, catalasa, manitol, Vit E,
Dimetilsulfòxid, N-acetilcisteína.
Estimulan la producció de tromboxà i la vasoconstricció.

CONDUCTA A SEGUIR DAVANT UN XOC

1. Assegurar el diagnòstic de xoc. Hipotensió, taquicàrdia, obnubilació i oligúria.

2. L'etiología pot ajudar a distingir el tipus de xoc. Exemples:

* Un IAM -------------------------> Xoc cardiogènic
* Una pneumònia --------------> Xoc sèptic
* Un politraumàtic --------------> Xoc hipovolèmic
3. Monitorització agressiva. PVC i, a ser possible, catèter de Swan-Ganz.

4. Comprobar patró hemodinàmic:

PCP GC RVS
Cardiogènic Alta Baix Altes
Hipovolèmic Baixa Baix Altes
Sèptic Baixa Alt Baixes

67
5. Iniciar tractament:
* Cardiogènic. PCP entre 15-20 mmHg i fàrmacs (Dobutamina+ Dopamina)
* Hipovolèmic. Reposició volèmia.
* Sèptic. PCP al voltant de 20 mmHg i fàrmacs (Dopamina+ Dobutamina+ NA).

68
PATOLOGIA VASCULAR

EN URGENCIAS

Dr. Jordi de Cózar. Servei de Cirurgia

69
1. INTRODUCCIÓN

Esta sesión trata de revisar la Patología Vascular que podemos encontrar en un

Servicio de Urgencias, ya sea por el carácter realmente urgente que suponen o por
su frecuencia.
Desde un punto de vista anatómico la patología vascular la podemos dividir en :

Patología arterial: ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA.

ISQUEMIA CRÓNICA.
ANEURISMA DE LA AORTA.

Patología venosa: TROMBOFLEBITIS SUPERFICIAL.

TROMBOFLEBITIS VENOSA PROFUNDA.

Patologia linfática: LINFEDEMA.

LINFANGITIS.

Arterial Venosa

Dolor:
Presentación En reposo. Caminando. De pie
F. Precipitante Ejercicio. Tº fría. Posición colgante de la EE.
F. Alivio Parándose. Pierna colgante. Elevación de la pierna.

Cambios de
tegumentos:
Edema Poco o ninguno. Marcado.
Aparencia Delgada, brillante, piel seca, uña Dermatitis por estasis.
engrosada, falta de crecimiento
vello
Temperatura Fría Tibia
Coloración piel Pálida Cianótica o marrón-rojiza.

2. PATOLOGÍA ARTERIAL

2.1. ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA

DEFINICION

Oclusión arterial aguda resultante de la interrupción más o menos brusca del flujo
arterial de una EE ya sea por embolia, trombosis u otra causa.

Cuando una arteria se ocluye agudamente aparece una isquemia importante de los
tejidos situados distalmente, constituyendo una emergencia médica.

70
La GRAVEDAD vendrá dada por:

1. Velocidad de instauración del cuadro, que condiciona en la mayoría de los casos la

existencia o no de colaterales.
2. Riqueza de colaterales.
3. Localización, no tendrá igual repercusión la afectación distal que la proximal.
4. Progresión del trombo.
5. Exigencias del tejido afecto, hay tejidos como el nervioso que soporta muy mal la
falta de oxigenación y otros como el muscular que toleran mejor la hipoxia.

En todos los casos las consecuencias van a ser similares:

1. Cuadro local: hipoxia y sufrimiento tisular que puede llegar a gangrena, si no se
soluciona rápidamente el problema.
2. Repercusión general: por la misma hipoxia tisular se produce liberación de
determinadas sustancias con graves consecuencias generales que pueden
terminar con la vida del paciente: enzimas como CPK, LDH, hiperpotasemia,
acidosis metabólica.

ETIOLOGÍA

Existen varias causas que pueden dar este síndrome:

Embolia: obliteración de una arteria por material procedente de otro territorio del
árbol vascular. La localización más frecuente es en las EEII aunque puede
aparecer en cualquier lugar.
 Cardiaco: Trastornos del ritmo: Fibrilación auricular. Infarto agudo de miocardio.
Valvulopatias y prótesis valvulares. Endocarditis. Tumores endocárdicos.
 Arterio-Arterial: Placa de ateroma.Trombo intraneurismatico. Ulcera arterial.
 Embolia paradójica: Trombos venosos que embolizan a la circulación arterial a
través de conexiones venoarteriales.

Trombosis: Oclusión brusca de un segmento arterial por un fenómeno local. Ello

presupone en general la existencia de una enfermedad previa de la pared arterial a la
que se añade de forma súbita un factor desencadenante.
 Arteriopatía degenerativa: Arterioesclerosis obliterante. Aneurisma.
 Traumatismos.
 Trastornos hematológicos.
 Drogas y fármacos.
 Arteriopatias inflamatorias: Tromboangeitis obliterante. Vasculitis.

CLÍNICA

Puede aparecer tanto por la afectación local como por la repercusión que supone
para el organismo:

71
Local

1. Dolor intenso y brusco.

2. Parestesias, los tejidos nerviosos son los más sensibles a la hipoxia y por tanto
aparece antes que la parálisis ya que el tejido muscular son más resistentes.
3. Palidez y frialdad: siempre aparece más acentuada en las artes más dístales.
4. Ausencia o presencia de pulsos en la región distal a la oclusión.
5. Cianosis y trastornos tróficos: signos más tardíos y de isquemia avanzada.
6. Rigidez muscular, ampollas cutáneas, son propios de estadios avanzados.

General. No siempre presente.

1. Afectación del estado general, sensación de malestar y enfermedad grave.

2. Graves alteraciones de las constantes habituales: T.A, pulso, ritmo cardiaco.
3. Dependiendo d la extensión y tejidos afectados puede iniciarse fracaso de algún
órgano.

DIAGNÓSTICO

1. Historia clínica: se ha de interrogar sobre antecedentes de cardiopatía,

claudicación intermitente, edad, patología asociada, factores de riesgo
arterioescleróticos, traumatismos.
2. Clínica y exploración física. En la mayoría de los casos será fácil distinguir entre
embolia y trombosis. Sin embargo en aproximadamente un 15% de los casos esta
distinción es imposible, sin un estudio angiográfico previo.

Embolia Trombosis
Anamnesis Cardiopatía embolígena Claudicación intermitente
F. arterioes Raro Frecuentes
Inicio cuadro Brusco/ agudo Subagudo
Síntoma principal Dolor Parestesias/Dolor nocturno
Pulso Ausente en una EE Ausentes en ambas EE
Presentes en la otra

3. El diagnóstico topográfico se podrá realizar a través de la localización del dolor y

de la exploración de los pulsos.
4. Si no se demora el traslado se pude realizar Pruebas de laboratorio: Glucosa,
urea, iones y coagulación.
5. ECG que nos permita identificar factor desencadenante, F.A, IAM...
6. Eco-Doppler: método sencillo, barato y no invasivo que permite analizar presiones
parciales a diferentes niveles si se trata de una EE y análisis de la onda de flujo.
7. TAC: Indicado en casos determinados: traumatismos, descartar aneurisma.
8. Arteriografia: prueba diagnostica definitiva pero es invasiva.

Diagnóstico diferencial:

1. Aneurisma disecante de la Aorta, sin embargo la clínica de dolor torácico o

abdominal o la radiografía nos ayudará.
2. Flegamasia coerulae dolens: debida a una trombosis venosa profunda masiva
ileo-femoral. Suele ser evidente el edema y la congestión cianótica de la EE.
3. Patología neurológica: sindrome de bajo gasto por insuficiencia venosa.

TRATAMIENTO

72
El paciente deberá ser trasladado a un Hospital con Urgencias de Cirugía vascular.

En el caso de la trombosis es principalmente MÉDICO:

1. Iniciar anticoagulación e.v para evitar la propagación del trombo mediante
Heparina Sódica 1 mg/Kg. (1 mg=100 U) o un bolus de 50 mg. e.v que se puede
repetir al cabo de 4 horas si nos encontramos en la consulta de A.P y prevemos
que el traslado hospitalario se va a demorar.
2. Paciente deberá permanecer en reposo y con la EE en declive.
3. Proteger la EE.
4. Analgesia para el dolor, generalmente se requiere la vía parenteral y se pude
administrar metamizol u opioides (morfina ó meperidina ).
5. En caso de tratamiento quirúrgico de realizará Tromboendarterectomía arterial
más angioplastía .

En el caso de la embolia el tratamiento es principalmente QUIRÚRGICO siendo el

tratamiento médico ( descrito anteriormente) únicamente coadyuvante. El factor
tiempo es crítico , sin buena circulación colateral puede sufrir necrosi muscular o
cambios arteriales irreversibles en 4-6 horas. La finalidad por tanto será la
revascularización. Por tanto requeirá traslado a un Hospital con S. Vascular de
Urgencias:
1. Embolectomía arterial con sonda de Forgaty en el caso de la embolia.
2. Trobolíticos arteriales en el caso que el trombo se encuentre en un vaso
arteriosclerótico, paciente con MEG, oclusión de vasos distales y otras
circunstancias específicas.
3. Amputación si gangrena.

Recordar pues que el Médico de Atención primaria NUNCA DEBE:

1. Demorar el traslado.
2. Elevar la EE.
3. Aplicar calor local.

2.2. ISQUEMIA ARTERIAL CRÓNICA.

Esta entidad no supone una urgencia médica propiamente pues es una patología
crónica, pero puede ser motivo de consulta tanto al inicio de la enfermedad como en
la progresión de la misma.

DEFINICION
Conjunto de síntomas y signos derivados de la propia obliteración arterial en las EE
dando lugar a un déficit del aporte sanguineo. Sin embargo este no se produce hasta
que la lesión estenosante no supera el 70% de la luz vascular.

ETIOLOGÍA
La causa más frecuente es la arterioesclerosis (90-95%), el resto se presentan
arteriopatias inflamatorias, arteriopatía diabética, síndrome del atrapamiento vascular
estabilización de un síndrome isquémico.

Los principales factores de riesgo de la arterioesclerosis son la HTA,

Hipercolesterolemia, DM y el tabaco (con una prevalezca del 90%). La localización
más frecuente son las arterias femorales-popliteas, vasos distales, aorta abdominal. A
nivel de EEII las arterias más dañadas es la femoral superficial.

73
CLÍNICA
Va a estar determinada por el grado de afectación arterial y la topografía de la lesión.
Todos estos síntomas nos deben hacer pensar en esta entidad.

1. El síntoma más frecuente es la claudicación intermitente, dolor, calambre o

entumecimiento de los músculos que aparece con el ejercicio y desaparece con el
reposo. Es distal a la obstrucción. La localización del dolor indicará el nivel de
obstrucción:
- Aortoilíaca: Claudicación en la pantorrilla, muslo, gluteo. Si existe afectación de
la A. Hipogástrica habrá imposibilidad de erección del pene. Ausencia de pulsos
femorales. Atrofia de EE. Palidez y frialdad de piernas y pies.
- A. Femoro-poplitea: Claudicación de pantorrilla. Pulso femoral normal pero
disminución del popliteo, pedio y tibial posterior.
- A. Tibio-peronea: Claudicación del pie. Ausencia de pulso pedio y tibial
posterior.
2. Dificultad en cicatrizar heridas, ya que requiere un mayor aporte sanguíneo.
3. Dolor en reposo, nocturno, que empeora al elevar la EE y que aparece en fase
avanzadas de la enfermedad. El paciente suele referir insomnio por el intenso
dolor.
4. Ausencia de Pulsos. En la exploración física encontraremos:
A nivel de la ingle explora A. femoral común.
Detrás de la rodilla: A.poplitea.
Dorso del pie: A.pedia.
Región retromaleoler interna: A. Tibial posterior.
5. Coloración cutánea y tiempo de relleno venosos. Se explora espontáneamente
o haciendo elevar la EE a explorar de forma que aparecerá palidez cadáverica.
Posteriormente se pone la EE en declive y se anota el tiempo que tarda en
rellenarse as venas, en el caso del pie si es superior a 15” supone compromiso del
flujo arterial.
6. Frialdad de la EE.
7. Atrofia de piel, perdida de vello, engrosamiento y fragilidad de las uñas en fases
avanzadas.
8. Úlceras en las partes distales, alrededor del lecho ungueal o sobre prominencias
oseas (talón , maleolo) y son muy dolorosas.
9. Gangrena húmeda.

A través de estos síntomas podremos establecer el Grado funcional. (Ver esquema).

DIAGNÓSTICO

1. Antecedentes
2. Clínica y exploración clínica.
3. Medición de presiones segmentarias (se miden las presiones segmentarias a nivel
del muslo, pantorrilla y tobillo, una diferencia superior a 20 mm Hg en puntos
contiguos de la misma EE indica patología oclusiva a dicho nivel).

TRATAMIENTO

Tiene como objeto evitar la progresión de la enfermedad, la remisión o mejoría de la

sintomatologia y la reducción del riesgo de complicaciones.

74
Médico
1. Control de los principales factores de riesgo.
2. Medidas higiénico-dietéticas basadas principalmente en la relación de un ejercicio
programado para favorecer la circulación colateral y en un esmerado cuidado de
los pies. Reposo con las EE más bajas que el resto del cuerpo. Calzado amplio.
Evitar las compresiones.
3. Tratamiento farmacológico: antiagregantes (AAS) y vasodilatadores (pentoxifilina).
4. Derivación a CCEE del especialista.

Quirúrgico
1. Cirugía endovascular: Angioplastia con balón (ATP), aterectomía endoluminal con
láser, endoprótesi.
2. Cirugía derivativa (by-pass).
3. Cirugía hiperemiante (simpactectomia. lumbar).

Actitud según el grado funcional:

Grado Sintomatología Tratamiento

Funcional
Grado I Asintomático Prevención factores de riesgo
Grado IIa Claudicación >200m Médico. Medidas generales
Grado IIb Claudicación<200m Médico. Medidas generales. Angioplastia
Grado IIIa Dolor en reposo, en Médico. Medidas generales. Angioplastia. Cirugía
decúbito supino
Grado IIIb Dolor en reposo. Médico. Angioplastia. Cirugía. Amputación digital
Signos de
pregangrena
Grado Iva Gangrena localizada Médico. Angioplastia. Cirugía. Amputación digital
en dedo
Grado Ivb Gangrena extendida. Médico. Angioplastia. Cirugía. Amputación
metatarsiana

3. PATOLOGÍA DE LA AORTA

3.1. ANEURISMA DE LA AORTA

DEFINICIÓN
Es la dilatación de la arteria Aorta. Su importancia estriba en las complicaciones que
puede dar:

- Formación de trombos.
- Compresión de estructuras vecinas.
- Disección de la Aorta.
- Rotura de la Aorta con hemorragia masiva y muerte.

75
El 75% se localizan en la Aorta abdominal por debajo de las arterias renales y por
encima de la bifurcación aunque también pude localizarse a nivel Aorta torácica.
Suelen ser más frecuentes en el sexo masculino.

ETIOLOGÍA
La principal causa de los aneurismas se atribuye a la degeneración aretioesclerótica
de la pared vascular. Los principales factores de riesgo asociados son la HTA y el
tabaco. Algunos estudios han bien observado que los pacientes con aneurisma
tienden a presentar agrupaciones familiares y que pueden ser deteminados
geneticamente. Se desconoce el mecanismo de predisposición genética pero
probablemente sea multifactorial, aunque se sospecha que puedan estar
relacionados con el metabolismo de la elastina y la colagenasa.

Los aneurismas de la Aorta abdominal suelen formarse y extenderse con lentitud

siendo asintomáticos durante varios años. La velocidad de progresión es imprevisible.
La evolución natural es hacia la rotura con hemorragia masiva y muerte. Otros
posibles evoluciones son la trombosis del aneurisma o la embolización de trombos
distales. Se ha calculado que entre 25-50% de las personas que se les rompe un
aneurisma aórtico mueren antes de llegar al hospital.. Entre el 24-58 % mueren a su
llegada al Hospital antes de haber recibido tratamiento quirúrgico. De los que llegan
vivos a quirófano sólo un 50% se salvarán.

CLÍNICA
En estadios iniciales suele ser asintomático. En el caso del aneurisma torácico suele
dar síntomas de compresión antes que se produzca la rotura. En los períodos de
expansión pude presentar dolor a nivel abdominal espalda o ingles sin otra
sintomatologia. Se debe sospechar la rotura aneurismática ante todo individuo mayor
de 50 años, hipertenso, fumador, obeso con arteriosclerosis asociada o
antecedentes que. presenta dolor abdominal e hipotensión.

El cuadro de hipotensión y dolor abdominal también puede aparecer en, la

perforación gástrica en cuyo caso la clínica asociada, los antecedentes y la presencia
de abdomen en tabla nos orientará el diagnóstico; la isquemia mesentérica superior,
pero en este caso el shock aparece más tardíamente.

Hallazgos de la exploración física serán: Soplo abdominal, claudicación ,

lumbalgia, masa abdominal pulsátil (a la izquierda de línea media y por encima del
ombligo), sensación de plenitud, dolor a nivel de epigastrio, espalda o ingle en el
A. abdominal; disfagia, dispnea, hemoptosis ronquera, desplazamiento de la tráquea
en el A. torácico.

DIAGNÓSTICO
1. Historia clínica.
2. Clínica y exploración física.
3. RX tórax (ensanchamiento del mediastino) y abdomen (masa abdominal con
reborde calcificado).
4. Ecografía.
5. TAC.
6. Arteriografia.

76
PRONÓSTICO
El riesgo de rotura es proporcional a l tamaño del aneurisma, siendo la mortalidad de
los pacientes con aneurisma no tratado mayor de 6 cm del 50%.

TRATAMIENTO
Es quirúrgico ya sea con carácter urgente o diferido dependiendo de las
circunstancias. Ver esquema: Algoritmo de conducta ante un paciente con aneurisma
de la Aorta.

3.2. DISECCIÓN DE LA AORTA.

DEFINICION
Se produce cuando la sangre penetra en la pared de la Aorta a través de una
solución de continuidad en la íntima y se propaga longitudinalmente separando la
íntima de la media. formando un canal lleno de sangre.

ETIOLOGÍA
La Hipertensión es agente etiológico más importante.

CLÍNICA
Dolor torácico intenso y brusco que a menudo se describe como desgarrador,
localizado en la cara anterior o posterior del tórax con frecuencia en la región
interescapular, en elcaso de la disección de la Aorta torácica, i dolor abdominal de
igual características, en el caso de la Aorta abdominal. Suele migrar conforme la
disección se extiende. El dolor puede irradiar a cuello, brazo y epigastrio.

DIAGNÓSTICO
1. RX torax se aprecia un ensanchamiento del mediastino o un derrame pleural
aunque también puede ser normal
2. ECG pueden aparecer signos de isquemia si se afectan las coronarias.
3. Cateterismo con aortografía será la exploración necesaria para confirmar el
diagnóstico y determinar la extensión.

COMPLICACIONES
La principal complicación es la rotura de la aorta.

TRATAMIENTO
Independiente de la decisión de la cirugía urgente se debe realizar la reducción de la
T. Arterial para interrumpir el proceso de sangrado. Para ello se administra
nitroprusiato e.v y beta bloqueantes bajo control hemodinámico.

3.3. ROTURA AORTICA.

DEFINICION
Es una complicación de la patología anterior ya sea por rotura de un a aneurisa o de
la disección.

77
CLÍNICA
Se debe descartar la posibilidad de que se trate de una Rotura aórtica ante un dolor
torácica o abdominal por la gravedad que supone el cuadro. Es altamente
sospechoso en un paciente obeso, hipertenso, varón mayor de 50 años, con
patología vascular asociada, fumador y diabético. Puede presentarse:

1. Dolor súbito o crónico con hipotensión.

2. Hipotensión aislada.
3. Isquemia arterial de EE.

La exploración física muestra:

Aspecto de gravedad.
Signos de hipotensión o shock.
Masa pulsátil en abdomen.
Pulsos distales ausentes o no.

Actitud a seguir. (Ver algoritmo.Anexo).

4. PATOLOGÍA VENOSA

Trombosis venosa y tromboflebitis hacen referencia a un mismo proceso, la oclusión

parcial o total de la luz venosa por un trombo que cambios inflamatorios de la pared.
venosa. Sin embargo se suele referir a la primera denominación cuando los signos
inflamatorios no son llamativos y tromboflebitis cuando son evidentes sobre todo en
las venas superficiales.

RECUERDO ANATÓMICO
Las venas de las EE pueden clasificarse en :

 Venas profundas o subaponeuróticas. Tiene como función canalizar el retorno

venoso desde los pies hasta la Cava, más de las 3/4 partes de la sangre circulan
por este sistema. Dichas venas acompañan a las arterias. La patología de este
sistema producirá clínica de insuficiencia con edemas en las EE afectas y sin
prácticamente signos directos.

 Venas superficiales. Constituyen un repertorio de sangre para momentos en que

sea necesario. El sistema lo forman la safena interna y externa. La primera nace
en el borde interno del pie, discurre superficialmente bajo la piel de la cara interna
de la pierna y muslo y desemboca en la ingle en el cayado de la safena interna.
La safena externa nace en el borde externo del pie y sigue el trayecto posterior
en la pantorrilla para desembocar en el cayado de la safena externa en hueco
popliteo. La patología en este caso dará signos clínicos precoces y floridos pero
raramente determinaran insuficiencia venosa manifiesta.

 Venas perforantes. Comunica las venas superficiales con las profundas. Están
provistas de válvulas de forma que impidan el paso de la profundidad a la
superficie y en cambio lo permitan en sentido contrario. Su flujo es por tanto
unidireccional excepto al lesionarse las válvulas que es bilateral de forma que
sangre del sistema profundo pasa al superficial y dichas venas se dilataran y se
tornaran varicosas.

 Venas comunicantes. Ponen en relación distintas ramas de un mismo sistema.

78
4.1. TROMBOSIS SUPERFICIAL.

No debería ser una urgencia hospitalaria, sólo en el caso de Tromboflebitis

séptica.

DEFINICIÓN
Inflamación no bacteriana de una vena del sistema superficial producida por un
trombo en su luz. No produce embolia., porque el trombo se adhiere firmemente a la
pared de la vena, ni insuficiencia venosa crónica. Cuando la vena es varicosa se
llama Varicoflebitis.

ETIOLOGÍA
En las EESS la causa más frecuente es la inyección e.v de líquidos irritantes. En las
EEII la causa suele ser las Venas varicosas, aunque también se pueden presentar
son venas sanas en cuyo caso suele ser el signo de presentación de una
enfermedad sistémica (tumores malignos, displasias sanguíneas, tromboangeítis
obliterante).

CLÍNICA
Es fácil de distinguir de la TVP ya que las venas superficiales se pueden visualizar y
palpar si existe un trombo en cuyo caso se objetiva:
1. Cordón indurado y doloroso a lo largo del trayecto.
2. Rubefacción y calor local.
3. Se puede acompañar de febricula i MEG.

DIAGNÓSTICO
Principalmente a través de la clínica y exploración física..
Se deberá hacer el diagnóstico diferencial con:
 Celulitis.
 Linfangitis.
 Vasculitis.

TRATAMIENTO.
1. Elevar la EE afecta.
2. Aplicar calor local.
3. Medias elásticas.
4. Analgesia con AINES.
5. Pomada heparinoide tópica.
6. Deambulación precoz.

Si el cuadro progresa hacia la V. Safena con afectación del cayado , requerirá

tratamiento quirúrgico i se realizará la ligadura de la V. Safena.

79
VENAS VARICOSAS
Son las principales responsables de la Trombosis superficial en EEII.

Definición. Las varices son venas anormalmente dilatadas que se pueden localizar en
cualquier parte del cuerpo aunque la más frecuente es a nivel de las venas
superficiales de las piernas. Su gravedad se debe principalmente a la aparición de
una insuficiencia venosa por incompetencia valvular o varicorragia, que a la simple
problema estético que en ocasione representa.

Etiopatogenia. Las varices primarias resultan de un desarrollo defectuoso de las

paredes venosas con debilidad congénita. Las secundarias se producen por
insuficiencia venosa profunda e incompetencia de las venas perforantes, con
alteración del sistema valvular de forma que el enfermo al ponerse de pie inyecta
sangre a presión sobre las venas superficiales que se irán dilatando progresivamente.

Situaciones como horas prolongadas de pie, embarazo, obesidad, masa tumorales

que dificultan el flujo del retorno venoso predisponen al desarrollo de varices.

Clínica. Inicialmente deformidad cosmética que posteriormente se acompaña de

dolor inespecífico con sensación de pesadez, añadiéndose en ocasiones
hiperestesias cutánea, hinchazón vespertina y trastornos tróficos

Diagnóstico. La inspección nos permite visualizar áreas venosas dilatadas tortuosas y

elongadas. Para averiguar la localización de las válvulas incompetentes se puede
realizar a través de tres maniobras: Schwartz, Perthes y Trendelemburg..

Complicaciones. Trastornos cutáneos secundarios al estasis vénulo-capilar: edema

local con cianosis,dermatitis, hipodermitis, pigmentación; Tromboflebitis o
Varicorragia, rotura espontánea ó traumática, roce del zapato , que provoca
hemorragia.

Tratamiento:
1. Los pacientes con varices pequeñas se benefician de las medidas preventivas:
Elevar las piernas periódicamente.
Masajes con agua fría. desde los pies hasta los muslos.
Evitar estar de pie durante mucho tiempo.
Uso de medias de compresión decreciente hasta la cintura.
Se puede utilizar pomadas tópicas.
2. Cuando no se consigue el control o aparecen complicaciones, estasis venosa,
dermatitis, trombosis o ulceración se puede utilizar tratamientos más vigorosos
Si aparecen en segmentos cortos se puede utilizar las Soluciones esclerosantes.
Pero cuando son extensas se utiliza la fleboextracción.
3. Varicorragia: Se realizará compresión local. Si cede vendaje compresivo durante 5
días. Si no cede punto de sutura. No debería ser una urgencia hospitalaria a no
ser que por descuido la pérdida sanguínea tuviera percusiones.

80
4.2. TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA.

DEFINICION
Consiste en la formación de trombo a nivel de V. profundas.. En ocasiones es difícil
realizar el diagnóstico lo cual supone un riesgo para el paciente pues la embolia
Pulmonar es la principal complicación que puede presentar.

ETIOLOGÍA
La mitad son de origen desconocido, consideradas como idiopáticas, el resto de
causas son posoperatorios, postraumáticas, posanovulatorios, posesfuerzo,
posparto. La TVP es una enfermedad interrrecurrente a numerosas situaciones
clínicas en las que se afectan o descompensan los mecanismos hemostáticos y
hemodinámicos.
El proceso fisiopatológico que provoca la producción de la trombosis se inicia por
alteraciones en la coagulación de la sangre, en el estado del endotelio de la pared o
por fenómenos de estasis sanguínea, es la llamada Triada de Virchow. Estos
mecanismos, combinados o de forma separada, estan siempre en el orígen de la
obliteración venosa.

Hay varias circunstancias clínicas que predisponen a la Trombosis:

Factores de riesgo en pacientes no quirúrgicos:

1. Encamamiento superior a tres días.
2. Insuficiencia cardiaca congestiva.
3. Poliglobulias-policitemias.
4. Antecedentes de ETEV.
5. Neoplasias.

Existen unas determinadas situaciones clínicas que comportan per se, un alto riesgo
tromboembólico: síndrome nefrótico, lupus eritematoso, colitis ulcerosa, AVC,
paraplejía, infarto de miocardio y shock séptico.

Factores de riesgo de pacientes quirúrgicos:

1. Edad superior a 40 años.
2. Antecendentes de ETV.
3. Neoplasias.
4. Infección.
5. Obesidad.
6. Intervención prolongada (más de 45 minutos).
7. Administración de estrógeno.

La asociación de dos o varios de los factores mencionados aumentan el riesgo

tromboembólico debiendose valorar además el tipo de intervención ya que existen
determinados tipos de cirugía consideradas de alto riesgo: Cirugia general mayor
(abdominal y pelvica), Cirugía urólogica, Cirugía ginecológica (oncológico),
Neurocirugía, Cirugía ortopédica y traumatológia (cadera y rodilla).

CLÍNICA
El diagnóstico clínico es muy deficiente, en ocasiones pasa inadvertido por la pobreza
de los síntomas.

81
Alteraciones LOCALES:
1. Edema, fundamentalmente muscular que se manifiesta como empastamiento
muscular. Inicialmente es blando y con fóvea pero con el tiempo se vuelve duro y
sin fóvea.
2. Dolor a nivel de las masa musculares afectas, generalmente pantorrilla, que se
acentúa con los movimientos, a la palpación y al colgar la EE.
2. Rubor traducido por la discreta rubeosis de la EE afecta cuando la trombosis es
proximal y si es masiva puede producirse cianosis, que disminuye al elevar la EE.
3. Calor, discreta hipertermia cutánea en comparación con la otra EE, que en caso
de TVP distal se hace imperceptible.
5. Impotencia funcional provocada por el dolor al movimiento y la afectación
neurológica.

Alteraciones GENERALES:
1. MEG acompañado de sensación de enfermedad grave.
2. Febrícula difícilmente superior a 38º a excepción de la Trombosis séptica.
3. Taquicardia discreta.
4. Manifestaciones cardiacas y pulmonares, si se acompaña de Embolia
Pulmonar.

Existen formas especiales de TVP:

 FLEGMASIA CERULAE DOLENS. Cuadro de TVP asociado a un sdr. de isquemia
arterial con perdida sensorial y motora. EE abultada, cianótica, dolorosa y fría.
Conocida también como Gangrena venosa.
 TROMBOFLEBITIS MIGRATORIA. Aparición de trombos venosos múltiples que
desaparecen y reaparecen en otras localizaciones. Suele presentarse en
pacientes con cáncer.
 FLEGMASIA ALBA DOLENS. Obstrucción de la V. femoral común por encima de
la V. femoral profunda. No hay riesgo de gangrena. EE abultada, pálida y fría.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico clínico es el que inicialmente nos dará el diagnóstico de sospecha.

1. Anamnesis nos permitirá averiguar la existencia de factores de riesgo.
2. Exploración física: Presencia de edema y coloración. Palpación de las masa
musculares empastadas y dolorosas al presionar sobre ellas. Signo de Homans
(dolor en la pantorrilla con la dorsiflexión del pie) aunque no es especifico de
esta entidad. Podemos hacer la medición de ambas EE para comparar diámetros.
Tiene una localización y características que permiten diferenciarlos de los de otra
etiología. (Ver esquema Anexo).
3. Exploraciones complementarias: Eco-Doppler de gran utilidad excepto cuando la
TVP es incompleta con trombos no oclusivos o segmentarias; Pletismografía
aunque actualmente se utiliza poco; y pruebas más invasivas como la flebografía
exploración radiológica del sistema venosos con ayuda de una sustancia
radiopaca, que sigue siendo el único examen concluyente para el diagnóstico
definitivo.

Se debe realizar el diagnóstico diferencial con:

 Distensiones y roturas musculares.
 Compresiones extrínsecas: Quiste de Becker o tumoraciones de EE.
 Problemas inflamatorios o infecciosos: Tendinitis, Dermolinfangitis.
 Linfedema.
 Edemas de origen cardiaco/renal.
 Embolia arterial.

82
 Ciática.
 Sdr. Post trombótico.Tras sufrir una TVP el proceso de organización del trombo
conduce en la historia natural a la recanalización de la vena afecta. Un 1-2 % de
los casos el procesos es incompleto o no se produce, persistiendo la obstrucción
venosa. Se produce la llamada Insuficiencia venosa crónica postrombótica que
puede presentarse de diferentes formas: edema (linfeflebedema), ulceras, varices
posflebíticas (expresion de la circulación colateral), hipodermatitis inflamatoria
esclerosa (precedida de dermatitis ocre o hiperpigmentación de la piel, localizada
en la región supramaleolar interna como una zona indurada y de color oscuro). El
tratamiento es inicialmente médico (Cirugía de la obstrucción de los trombos
veno, que eliminaran la obstrucción; Cirugía de la insuficiencia valvular; Cirugñia
del sistema venosos superficial y perforantes mediante resección de las varices
secundarias.)

COMPLICACIONES
 Embolia Pulmonar.
 Lesión valvular de las venas.
 Hipertensión pulmonar crónica.
 Gangrena por Flegmasia Cerulae Dolens.

TRATAMIENTO

Médico
1. Anticoagulación: Puede utilizarse independientemente la Heparina sódica (3-5
mgr/Kg/24 horas e.v en dosis iguales repartidas cada 3 horas. 50 mgr=1cc.) ó
Heparina cálcica (0.2 cc/10 Kg/24 horas s.c repartida en dos dosis iguales). Una
vez pasado el período clínico agudo se utilizará anticoagulantes orales. La
fibrinolisis tiene una eficacia muy inferior a la del tratamiento de la isquemia
arterial. El tratamiento anticoagulante se debe realizar durante tres meses, tras los
cuales se valorará el equilibrio entre los factores de riesgo y el beneficio del
tratamiento.
2. Reposo absoluto en cama con la parte distal de la cama elevada de 12-15 cm.
3. Dieta rica en residuos y si es necesario se añadirá un laxante para evitar
movimientos bruscos de la presión intraabdominal que favorezcan e embolismo.
4. Vendas elásticas.

Quirúrgico
1. Trobectomía venosa.
2. Interrupción de la V. Cava Inferior mediante la utilización de filtros, cuando el
tratamiento anticoagulante este contraindicado o haya embolia pulmonar.
3. Técnicas de derivación son poco utilizadas en la actualidad

PROFILAXIS
Una enfermedad que el 50% de los casos cursa de forma clinicamente asintomática y
que cuando presenta síntomas entre el 10-50% de las ocasiones lo hace en forma de
Embolia Pulmonar, el papel profiláctico es básico.

83
Física:
1. Ejercicio.
2. Elevar patas traseras de la cama.
3. Evitar compresiones (ligas).
4. Evitar posturas viciosas.
5. Dieta adecuado rica en fibras.
6. Movilización precoz.

Química:
1. Dextranos, útil en algún tipo de cirugía.
2. Heparina de bajo Peso Molecular, la más utilizada en la actualidad pues no
requiere control hematológico
 Toda cirugía excepto prótesi de cadera) en pacientes >40 años o menores con
algún factor de riesgo. 2000-5000 UI s.c hasta la mobilización, 2 horas antes
de la intervención.
 Colocación de prótesi de cadera o pacientes de alto riesgo. 4000-5000 UI
iniciandose 12 horas antes de la intervención.
 Pacientes no quirúrgicos con factores de riesgo. 2000-2500 UI/24 horas hasta
iniciar mobilización.
 Pacientes con inmobilización de EE. 2000-2500 UI/24 horas hasta
mobilización.

5. PATOLOGÍA LINFÁTICA

El sistema linfático está constituido por vasos y ganglios linfáticos. Interviene en todas
aquellas funciones en que hay intercambio de líquidos y proteínas pero sin olvidar
que al mismo tiempo desarrolllan una función inmunológica. Igual que el sistema
venoso, es un sistema de baja presión y la principal función es la formación de linfa y
su transporte.

5.1. LIMFEDEMA

DEFINICIÓN
Es el acúmulo exagerado de linfa en las EE, generalmente en las II producido por
anomalias o bloqueo de los vasos linfáticos o por procesos patológicos de los
ganglios. Las consecuencias de este limfedema serán del aumento del tamaño de la
EE con aspecto de piel de naranja ulceras e induración leñosa.

ETIOLOGÍA
Puede ser primario (congénito, tardano o familiar) ó secundario (extensión de
tumores malignos con obstrucción de los vasos linfáticos o ganglios regionales; por
intervención quirúrgica radical con éxeresis de ganglios; posirradiación o infecciones).

CLÍNICA
Tumefacción indolora que inicialmente afecta a pie y tobillo y progresa
proximalmente. Inicialmente tiene caracter blando, deja fóvea pero que en estadíos
tardanos es duro y deja fóvea (por fibrosis de la piel y del tejido subcutáneo) y no
cede al elevar la pierna.

84
DIAGNÓSTICO

Principalmente es clínico pero debe de realizarse el diagnóstico diferencial con los

edemas de otra etiología.

Edema cardiaco/renal Edema venoso Edema linfático

Bilateral Unilateral Unilateral o
bilateral
EEII EEII EEII
Fovea Blando y fovea Duro y sin fovea
Mejora con reposo y Mejora con reposo y No mejora
elevación de la EE elevación de la EE

TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento son controlar el edema, conservar la piel sana i evitar
las complicaciones de celulitis y linfangitis. El tratamiento es principalmnete
conservador i se aconseja:
1. Elevación de los pies en la cama.
2. Utilización de medias elásticas.
3. Administración de diuréticos.

Cuando estas medidas fracasan se puede indicar la cirugía que consistirá en la

anatomosis de vasos limfovenosos para recanalizar el flujo linfático hacia el sistema
venosos.

5.1. LIMFANGITIS

DEFINICIÓN
Es la inflamación aguda de los vasos linfáticos.

ETIOLOGÍA
Los agentes etiológicos más frecuentes son: Estreptococo beta hemolítico del grupo
A y Estafilococo coagulasa +.

CLÍNICA
La reacción se puede extender a tejidos vecinos y el proceso se convierte en una
celulitis o absceso focal. Sae presenta con la aparición de líneas subcutáneas
rojizas que nacen a nivel de la puerta de entrada y siguen un trayecto hasta los
ganglios linfáticos regionales que aparecen tumefactos con aumento de
temperatura y dolor a la palpación. Si éstos no impiden la diseminación del agente
causal puede aparecer bacteriemia.” Se ve más que se toca”

DIAGNÓSTICO
Fundamentalmente clínico.

TRATAMIENTO
Consiste en:
1. Tratamiento antibiótico dependiendo del agente etiológico.
2. Contención elástica si se soporta el vendaje.
3. Deambulación.
4. Analgesia i antitérnicos.

85
PROFILAXIS
1. Higiene cuidadosa ya que de per se la zona de lifedema está más expuesta a
procesos infecciosos.
2. Evitar traumatismos sobre la zona.
3. En caso de riesgo o antecedentes de cuadros similares profilaxis antibiótica con
Penicilina 1.200.000 U i.m cada tres semanas.

6. ÚLCERAS

6.1. ÚLCERAS ARTERIALES

LOCALIZACION
Se localizan entre los dedos de los pies, sobre las cabezas de las falanges, en los
talones, por encima del maleólo lateral. En un paciente diabético se localizan sobre la
cabeza del metatarso, en la planta del pie o en los lados del pie.

PROCESO DE LA ENFERMEDAD
Puede ocurrir cuando una arteria bloqueada o estrecha produce isquemia distal. Al
empeorar la isquemia, cae la perfusión capilar, disminuye el intercambio metabólico y
la piel se hace cada vez más frágil y con tendencia al trauma.

SIGNOS Y SÍNTOMAS
Los extremos de la úlcera están claramente definidos, con una base pálida y
profunda; necrosis; tejido de granulación anormal; posiblemente gangrena. El
paciente puede también presentar palidez a la elevación de la EE, rubor con la
pierna colgando, celulitis o signos de isquemia tales como piel delgada, brillante y
seca; uñas engrosadas y ausencia de crecimiento de vello. El paciente generalmente
siente dolor.

FACTORES PRECIPITANTES
Oclusión arterial crónica, aterosclerosis, diabetes mellitus, tabaquismo.

INTERVENCIÓN
Para corregir el problema de fondo que es la oclusión se deberá revascularizar la
arteria quirurgicamente para restaurar la circulación. Si la cirugía es inefectiva se
puede amputar el miembro.
Para ayudar a desbridar las áreas necróticas se utilizan apósitis estériles húmedos
con solución salina. Cuando el área esté limpia, use apósitos húmedos limpios para
favorecer la granulación. El paciente puede requerir reposo en cama que aegure una
oxigenación adecuada y nutrientes para conseguir una cicatrización normal. Si se
presenta infección por isquemia se aplican antibióticos tópicos.

6.2. ÚLCERAS VENOSAS

LOCALIZACION
En el tobillo y sobretodo en las áreas supramaleolares anteromediales.

86
PROCESO DE LA ENFERMEDAD
La incompetencia valvular produce primero regreso del flujo hacia las venas
superficiales, provocando una hipertensión venosa. Al elevarse la presión, los
eritrocitos salen a través de los capilares hacia los tejidos circundantes. La
destrucción de los eritrocitos hace que sus desechos penetren en los tejidos
subcutáneos y en el de la pantorrilla, dando lugar a que estas áreas se vuelvan
edematosas, frágiles y posiblemente se ulceren.

SIGNOS Y SÍNTOMAS
Úlcera superficial con extremos irregulares y tejido de granulación. Posiblemente
se presente dermatitis por estasis y edema firme, coloración marrón-rojiza de la
piel y venas superficiales dilatadas y tortuosas. El paciente puede presentar dolor
moderado.

FACTORES PRECIPITANTES
Historia de tromboflebitis de venas profundas o síndrome posflebítico, incompetencia
valvular en venas profundas e insuficiencia venosa.

INTERVENCIÓN
Se tratará de corregir la éstasis venosa y promover la cicatrización de las úlceras.
Para corregir la estasis se aplican venas de compresión y se prescribe reposo en
cama y elevación de las extremidades por encima del nivel del corazón. Para
promover la cicatrización se aplican venas porosas que se cambian con frecuencia.
Para una úlcera que necesita desbridación química se usarán productos enzimáticos
como la fibrinolisina. Para la infección o celulitis un antibiótico sistémico. Las úlceras
recurrentes pueden necesitar cirugía.

TRATAMIENTO DE LAS ULCERAS

Dependerá de la úlcera. Se ha de tener en cuenta que no existe un tratamiento único
sino diferentes posibilidades.

MEDIDAS GENERALES
1. Limpieza de las úlceras con Suero fisiológico o con preparados con antiséptico
diluido
2 Ablación , pinza o tijera, de la fibrina o escara de la herida y de sus margenes.
3. Si en los tegumentos periulcerosos aparece un eccema microbiano o de contacto
se trata con compresas húmedas de permanganato potásico diluído al 1:10000 o
crema corticoide respectivamente.

TRATAMIENTO LOCAL
1. Enzimas proteolíticos. Ulceras co fibrina y esfacelo que no se puede eliminar con
las pinzas. Actualmente se utilizan: fibrinolisisna, estreptoquinasa,
estreptodornasa.
2. Peróxido de benzoilo. Loción al 2% dos veces al dia. Desbrida y estimula la
cicatrización de las ulceras crónicas pero es altamente sensibilizante por lo que se
deben proteger los bordes.
3. Compresas humedas con Suero Fisiológico. Permiten tanto el desbridamiento
como la estimulación de la granulación y desecamiento de la dermatitis.
4. Dextramero, microesferas hidrófilas o de pasta que absorben grandes cantidades
de líquidos, eliminando las secreciones de las úlceras exudativas.
5. Sulfadiacina de plata, crema al 1 % en heridas infectadas por Pseudomona
aeroginosa.

87
6. Áposito hidrocoloide, lámina de poliuretano recubiertas con partículas que
abdorben los exudados.
7. Ungüentos cicatrizantes, sulen asociar diversos principios activos que pueden
producir sensibilizaciones, por ello mejor no utilizarlos.
8. Antsépticos locales, sólo estaría indicado en una úlcera venosa séptica
pudiendose aplicar la cura Trío, se combina cada doce horas un lavado de agua
oxigenada, suero fisiológico y povidonaiodina 15 hasta conseguir asepsia.

QUIRÚRGICO
Consistirá en la exéresis total de la ulcera, limpieza quirúrgica y la aplicación de
injertos. Estos facilitan la curación de la ílcera si se ha resuelto la etiología.

BIBLIOGRAFIA

 1992. “Problemas vasculares”. Ed. Masson

 MOYA MIR, S. 1995. “Atención en Urgencias de Atención Primaria”. Madrid

 Diciembre 1993. “Medicine” nº 50. Idepsa. Madrid.

 SANZ DE FORCALLO, F. “Manual CTO”. Libro de especialidades. Madrid.

 LATORRE VILALLONGA, J. 1995. “Patología Venosa de los Miembros Inferiores”.

JIMS. Barcelona.

88
PATOLOGIA ABDOMINAL D’URGÈNCIES

Dr. Jordi De Cózar. Servei de Cirurgia

Dr. Manel Guixà. Servei de Cirurgia
Dr. Joan Molinas. Servei de Cirurgia

89
ABDOMEN AGUT

És un síndrome clínic amb dolor abdominal agut amb o sense simptomatologia

acompanyant i que sense tractament adequat pot portar a una situació catastròfica.

El dolor abdominal apareix en la majoria dels trastorns intra abdominals però també
pot ser manifestació de patologia extraabdominal.

El gran nombre de causes que el desencadenen tant orgàniques com funcionals i el

caràcter inespecífic d'algunes d'elles poden dificultar el diagnòstic.

Davant d'aquest quadre hem d'establir el grau d'urgència i classificar-lo en mèdic o

quirúrgic.
No s'administraran analgèsics mentre no es confirmi el diagnòstic.

La valoració correcta del quadre abdominal passa per conèixer les patologies que el
poden originar, l'anatomia de les estructures intraabdominals i el comportament de les
mateixes.

En cas d´abdomen agut quirúrgic, l'última evolució serà cap a la PERITONITIS amb
manifestacions molt greus d'agressió a l'organisme com xoc, insuficiència renal
aguda, insuficiència respiratòria, acidosi i sepsi.

PERITONITIS

La inflamació peritoneal pot originar-se per tres tipus d'estímuls:

 Mecànics
 Químics
 Infecciosos

En realitat es donen estímuls combinats.

Les peritonitis es poden classificar des de diferents punts de vista:

1. Per la patogènia:
 Primària
 Secundària
2. Per l'extensió:
 Localitzada
 Generalitzada
3. Per l'etiologia:
 Sèptica
 Asèptica
4. Per l'evolució:
 Aguda
 Subaguda

PERITONITIS AGUDA SÈPTICA SECUNDÀRIA DIAGNÒSTIC

90
HISTÒRIA CLÍNICA:

1. Antecedents mèdics i quirúrgics

2. Medicació habitual
3. Definició dels símptomes que presenta (DOLOR):
 Inici:
 Sobtat(ulcus perforat,ruptura embaràs ectòpic, quist d'ovari accidentat,
AAA accidentat...)
 Gradual (apendicitis, colecistitis, diverticulitis)
 Localització:
 Ben localitzat
 Difús
 Distribució per Quadrants
 Irradiació: trajectes de dolor referit a altres zones
 Símptomes associats( febre, icterícia, variacions amb la ingesta, nàusees i
vòmits, diarrea, relació amb el cicle menstrual, clínica ginecològica,
medicaments, alteracions metabòliques, malalties primàries,...)
Cada un d'ells s'ha de valorar en el context de l’episodi que estem tractant.

EXPLORACIÓ FÍSICA:

1. Constants i Temperatura
2. Inspecció:
 Aspecte general i actitud:
 Peritonitis
 Còlics
 Dolor irritant a musculatura
 De l'abdomen:( cicatrius, distensió, batecs,...)
3. Auscultació:( Absència de sorolls, metàl·lics, ...)
4. Palpació: (Suau i per zones menys doloroses)
 Superficial: hiperestèsia cutània
 Fonda: visceromegàlies, masses.
 Amb dolor a HD a la inspiració: S.de Murphy
 Amb dolor a FID a l'apretar a FIE: S.de Rovsing
 Amb dolor de rebot al lloc explorat: S.de Blumberg
 Amb dolor de rebot a la zona contralateral: S. de Cope.
 Tacte rectal: (masses, punts dolorosos, ocupació del fons de sac de
Douglas, aspecte de la femta)
 Tacte vaginal: En patologia ginecològica.
 En patologia herniària: malalt dret.
5. Percussió: (timpanisme, mate).

91
EXPLORACIONS COMPLEMENTÀRIES:

1. Analítica de sang
2. Orina
3. Radiologia:
 Tòrax
 Abdomen
 EO
4. ECO
5. TAC

ABDOMEN AGUT EN RELACIÓ AL TRACTAMENT QUIRÚRGIC

 Processos abdominals que necessiten tractament quirúrgic urgent.

 Processos abdominals que segons evolució i/o característiques poden o no
requerir intervenció quirúrgic.
 Processos abdominals que no necessiten intervenció quirúrgica.
 Processos extraabdominals o malalties generalitzades que poden simular un
abdomen agut.

APENDICITIS

Dolor epigàstric que s'irradia a FID en unes 12 h. i es fa continu augmentant amb la

tos i la deambulació.
S'acompanya de mal estat general, anorèxia, nàusees i vòmits.

EXPLORACIÓ:

 Febrícula
 Defensa a FID amb Mc. Burney(+), Rovsing(+) i Blumberg(+)
 RX: nansa sentinella a FID, apendicolito
 Anàlisi: discreta leucocitosi amb desviació a l´esquerra
 Sediment: pot estar quelcom alterat per la inflamació periureteral.

DIAGNÒSTIC:

Més difícil en:

 Nens
 Persones velles
 Noies joves
 Dones embarassades

Si no és un quadre clar es deixa en observació per revalorització.

92
TRACTAMENT QUIRÚRGIC:

1. Per incisió de Mc. Burney

Troballes:
 Apèndix cecal normal (blanca); pot suposar:
Cirurgia innecessària: adenitis mesentèrica, absència de patologia
Cirurgia necessària:
 Diverticle de Meckel accidentat
 Patologia de cec
 Patologia d'ileon terminal
 Patologia ovàrica
 Apendicitis flemonosa
 Apendicitis gangrenosa
 Plastró apendicular
 Apendicitis perforada:
 Peritonitis localitzada
 Peritonitis difusa

Cirurgia: APENDICECTOMIA amb o sense drenatges.

COLECISTITIS

GENERALITATS:
 Més freqüent en dones
 En un 90% són litiàsiques
 Hi han antecedents de còlics hepàtics (dolor continu a epigastri i HD que irradia a
punta d'escàpula dreta i s'acompanya de nàusees i vòmits)
 Es pot produir per un càlcul enclavat a la bossa d'Hartman que obstrueixi el
conducte cístic
 Es pot produir per un compromís de la vascularització amb necrosi i infecció
 Es presenten múltiples manifestacions de patologia biliar

CLÍNICA I EXPLORACIÓ:
 Dolor HD i epigastri de llarga durada
 Tª
 Defensa a HD amb Murphy (+)
 Pot haver-hi icterícia
 Es pot palpar plastró a HD o bufeta molt distesa
 Analítica:
Leucocitosi i desviació a l'esquerra
Discreta elevació de proves hepàtiques
Pot aixecar-se amilases i bilirubina
 ECO: diagnòstica:
Signes de colecistitis
Dilatacions de vies
Coledocolitiasi

93
COMPLICACIONS:
 Empiema vesicular
 Colecistitis gangrenosa
 Colecistitis amb perforació vesicular:
Coleperitoni
Perforació a colèdoc o duodè

TRACTAMENT QUIRÚRGIC:
 Per laparotomia mitja supraumbilical
 Per laparotomia subcostal dreta
 Cirurgia segons troballes:
Colecistectomia + drenatges
Colecistectomia + drenatge colèdoc
Colecistectomia + coledocoduodenostomia

PERFORACIÓ ULCUS DUODENAL

GENERALITATS:
 L'ulcus que més es perfora és el duodenal de cara anterior.
 Les altres vísceres buides que es poden perforar són:
Estómac
Altres porcions duodenals
Budell prim
Còlon

CLÍNICA:
Dolor sobtat i molt intents a l’epigastri que irradia a espatlla i que es pot fer difús o
més localitzat a hemiabdomen dret.

EXPLORACIÓ:
 Pacient immòbil, suat, taquipnèic
 Sense respiració abdominal
 Abdomen en taula
 Afectació de l'estat general
 RX: pneumoperitoni en DLE es pot veure aire per damunt de l'ombra hepàtica

TRACTAMENT QUIRÚRGIC:
 Per laparotomia mitja
 Tècnica segons troballa. Rentats amb sèrum fisiològic.

DIVERTICULITIS SIGMA

GENERALITATS:
 El còlon és el lloc més freqüent on hi han diverticles
 Habitualment només s'hernien la mucosa i submucosa
 La diverticulitis apareix per perforació d'un diverticle que habitualment és aïllat i
queda un abscés localitzat

CLÍNICA I EXPLORACIÓ:
 Dolor a FIE brusc i continu que pot irradiar a l'esquena

94
 Febre
 Alteració del ritme intestinal
 Defensa muscular a FIE
 Analítica: leucocitosi i desviació a l'esquerra
 Tacte rectal: dolorós a fons de sac esquerra
 EECC:
Dubtes EO (suau amb gastrografin)
TAC

TRACTAMENT QUIRÚRGIC:
 Per laparotomia mitja infra periumbilical:
Intervenció d'Hartmann

PATOLOGIA GINECOLÒGICA. PELVIPERITONITIS

GENERALITATS:
 Infecció per via ascendent en pacients sexualment actives
 Infecció polimicrobiana

CLÍNICA I EXPLORACIÓ:
 Dolor terç inferior de l'abdomen
 Augment de fluix patològic
 Febre
 Clínica digestiva. Tenesme vesical/rectal
 TV: mobilització dolorosa del cèrvix
 Cultiu de fluix
 Analítica sang i orina
 ECO: descarta l'abscés tubàric

TRACTAMENT QUIRÚRGIC:
 Drenar abscés (per punció)
 Extirpació d'annexa afectat
Per laparotomia mitja infraumbilical
Per incisió de Pfannestiel

OCLUSIÓ INTESTINAL

DEFINICIÓ:

OBSTACLE PATOLÒGIC AL CONTINGUT GASTROINTESTINAL.

Quan aquest obstacle es produeix amb un funcionament de la motilitat intestinal

correcte parlarem d'OBSTRUCCIÓ MECÀNICA.

Si pel contrari és la incapacitat de la fibra muscular intestinal per fer avançar el

contingut la responsable de l'obstacle parlarem d'ILI PARALÍTIC.

ETIOLOGIA:

95
OBSTRUCCIÓ MECÀNICA:

1. OBSTRUCCIÓ DE LA LLUM INTESTINAL.

 Tumors polipoides
 Invaginacions, més freqüents en nens.
 Ilis biliars, en pacients amb patologia biliar inflamatòria no resolta que acaba
provocant una fístula bilioentèrica amb pas de grans litiasis biliars a la llum
intestinal.
 Bezoars: En pacients gastrectomitzats.
 Cossos estranys.

2. LESIONS INTESTINALS INTRÍNSEQUES.

 Congènites, tals com atrèssies, estenosis i duplicacions, més freqüents en
trams alts de l'intestí.
 Neoplàsiques.
 Processos inflamatoris.
 Iatrogèniques, normalment postquirúrgiques.
 Lesions ràdiques.

3. LESIONS EXTRÍNSEQUES.
 Cirurgia prèvia (brides i adherències)
 Hèrnies
 Hèrnies internes originades per malformacions mesentèriques o iàtriques.
 Masses.
 Volvuls.

ILI PARALÍTIC:

1. FACTORS INTRAABDOMINALS.
 Processos inflamatoris com apendicitis i colecistitis.
 Peritonitis primàries o terciàries per falles de sutures.
 Embòlies o trombosis mesentèriques.
 Traumatismes abdominals.
 Megacòlon, en pacients anyosos.

2. FACTORS RETROPERITONEALS.
 Processos inflamatoris com pielonefritis.
 Còlics nefrítics.
 Fractures vertebrals i pèlviques.
 Hematomes
 Tumors
 Torsió testicular

96
3. FACTORS SISTÈMICS.
 Depleccions de Na i K
 Fàrmacs anticolinèrgics
 Urèmia
 Cetosi/neuropatia diabètica
 Malalties mes rares com saturnisme, porfíries etc.
 Septicèmia
 TEP i processos pulmonars dels lòbuls inferiors.
 Alteracions sistema nerviós central.

PATOGÈNIA:

OBSTRUCCIÓ MECÀNICA SIMPLE:

En el decurs d'una obstrucció mecànica sense compromís vascular es produeix una

seqüència de canvis en l'organisme que s'inicia per un acúmul proximal de líquids i
gas que prové bàsicament del líquid ingerit i del líquid de secreció intestinal, així com
del gas deglutit -fonamentalment N2- CO2 de la neutralització del HCO3 i de
fermentació bacteriana. Tot això provoca una distensió progressiva que condicionarà
a l'aparició de vòmits reflexes que provocaran un augment de la secreció intestinal i
una disminució de l'absorció amb el que s'anirà agreujant la situació.

Si no se soluciona el quadre es produirà una pèrdua d'aigua i electròlits, més o

menys important en funció de la distància de la obstrucció. Si aquesta és proximal es
presenten molts vòmits i menys distensió, per la qual cosa es perd gran quantitat
d'H2O i electrolits, provocant una deshidratació hipoKalièmica i hipoclorèmica. Si la
obstrucció es més distal les alteracions electrolítiques són menys importants tot i la
gran pèrdua de líquids que es produeix.

Aquesta gran pèrdua de líquids pot arribar a provocar una oligúria, amb un augment
de la urèmia i una hemoconcentració i arribar al xoc hipovolèmic en casos greus.

Paral·lelament es produeix un augment de la pressió intraabdominal que dificultarà el

retorn venós i provocarà una alteració ventilatòria per bloqueig diafragmàtic.

Es produirà així mateix una proliferació ràpida de les bactèries intestinals, amb el que
els vòmits adquiriran un aspecte fecaloideo.

OBSTRUCCIÓ PER ESTRANGULACIÓ:

Aquí apareix un compromís vascular, amb la qual cosa es produeix tot el que hem vist
anteriorment més tot allò que pot provocar la isquèmia intestinal, es a dir, la perforació
amb la conseqüent peritonitis, amb la qual tindrem una afectació sistèmica més
ràpida i més greu.

97
DIAGNÒSTIC:

CLÍNICA:

Síndrome oclusiva:
És el quadre clínic més específic i es caracteritza per:
 Dolor abdominal: Sol ser de tipus còlic, a no ser que existeixi compromís de nansa
que ens donaria un dolor continu encara que quasi sempre amb exacerbacions.
 Nàusees, acompanyades o no de vòmits.
 Distensió abdominal, més o menys important en funció de la distància de la
oclusió. Quan aquesta es troba al còlon sol ser molt prominent i perifèrica.
 Constipació. Sol ser un signe força constant però hem de tenir en compte que en
les primeres hores d'una oclusió pot haver-hi emissió de femta distal a la mateixa.
 Absència de ventositats en oclusions totals.

Taquicàrdia / hipotensió:
Ho podem trobar en casos evolucionats en que per la gran pèrdua de líquids es
produeixi una deshidratació o bé en casos en que existeixi un component de
peritonitis.

Febre:
L'existència d'un quadre febril en ha de fer sospitar en la presència d'isqèmia
intestinal amb la subseqüent peritonitis.

EXPLORACIÓ FÍSICA:

A part de l'exploració general necessària en tot pacient hem de posar especial atenció
en:
 Cicatrius de laparotomies prèvies, que puguin orientar el quadre cap a una
probable brida com a causa de la oclusió.
 Tumoracions.
 Orificis herniaris, sobre tot els orificis crurals en les dones.
 Auscultació: Normalment trobarem un hiperperistaltisme amb els
característics sorolls metàl·lics. En casos evolucionats podem trobar-nos amb
silenci intestinal.
 Tacte rectal, per constatar l'existència o no de femta en l'ampolla rectal o bé
la presència de masses. Cal tenir en compte de fer el tacte després d'haver
practicat la radiologia per tal de no introduir aire al recte i no provocar falses
imatges.

Amb una bona anamnesi i una exploració física correcte hem de tenir el diagnòstic
d'oclusió intestinal pràcticament fet, és a dir, el diagnòstic és bàsicament clínic.

98
RADIOLOGIA:

La radiologia simple d'abdomen ens confirmarà el diagnòstic i ens pot orientar cap a
l'origen de l'oclusió.

 Budell prim: distensió de nanses centrals amb nivells hidroaeris a diferents

nivells. Absència de gas a còlon.
 Còlon: Distensió perifèrica amb haustres marcades. Pot apreciar-se
amputacions brusques molt característiques, sobretot a còlon esquerre.
 Ili paralític: Menys distensió que en la oclusió mecànica i els nivells hidroaeris
solen estar al mateix nivell.

LABORATORI:

Si existeix compromís de nansa pot aparèixer leucocitosi.

Si hi ha una deshidratació podem observar un hematòcrit elevat i una hipernatrèmia.

Alteracions específiques de l'etiologia de l'ili paralític, com hipokalièmia, cetosi,

increment de la plumbèmia etc, ens poden ajudar al diagnòstic.

TRACTAMENT:

El tractament de l’oclusió intestinal es sustenta en tres pilars fonamentals:

 Sonda nasogàstrica.
 Correcció hidroelectrolítica.
 Eliminació de la causa.

SONDA NASOGÀSTRICA:

Amb ella evitem un acúmul de líquid i gas a l'estómac, la qual cosa ens evitarà els
vòmits amb el conseqüent risc d'aspiració, a la vegada que proporciona al pacient un
major confort.

Existeix un tipus de sonda de budell prim anomenada de Miller Abbot, que estaria
indicada en pacients amb oclusions incompletes que tenen tendència a millorar o bé
en postoperatoris immediats per oclusió, peritonitis plàstica on es produeixen
nombroses adherències però la llum intestinal es manté, i en oclusions per
carcinomatosis o enteritis radica.

CORRECCIÓ HIDROELECTROLÍTICA. SERUMTERÀPIA:

Preferible per via central ja que són pacients que poden requerir gran quantitat de
líquids.

En la reposició electrolítica s'ha de fer especial atenció amb el potassi, sobre tot en
pacients portadors de SNG donada la gran pèrdua d'hidrogenions que presenten.

ELIMINACIÓ DE LA CAUSA: CIRURGIA.

99
El tractament de l’oclusió pràcticament sempre és quirúrgic. Amb la cirurgia es pretén
alliberar, extirpar o bé reparar la causa de la oclusió.

El tractament es recolzarà en altres mesures d'àmbit més general com és la

col·locació de sonda uretral en funció de la gravetat.

L’ús sistemàtic d'antibiòtics és un apartat més discutit. Sembla ser que en cas
d'estrangulació disminueix la mortalitat, sent, per tant obligat si sospitem isquèmia.
Utilitzarem antibiòtics d'ampli espectre.

L'obstrucció de còlon i l'ili paralític presenten característiques especials que precisen

ser esmentades apart.

OBSTRUCCIÓ DE CÒLON:

ETIOLOGIA:

Sens dubte l'etiologia més freqüent és el carcinoma.

Altres causes més rares són el vòlvul, la diverticulitis i la impactació fecal.

En el vell no és infreqüent de trobar grans distensions de tot el còlon que a vegades

indueix erròniament a cirurgia urgent sense que en l'acte quirúrgic es detecti cap
causa de la obstrucció. És l'anomenat ili adinàmic o Síndrome d'Ogilvi.

FISIOPATOLOGIA:

La instauració es produeix de manera més lenta que en el budell prim, però és

produeix un acúmul més important de gas, fonamentalment metà i àcid sulfídric
provinents de la fermentació.

Si la vàlvula ileocecal és competent es produeix un important augment de la pressió

intraluminal a nivell de cec que pot provocar una perforació del mateix.
Radiològicament es considera que es pot produir la perforació quan el diàmetre del
cec supera els 10 cm. que correspondria a una pressió de 95-110 mmHg.

Si la vàlvula és incompetent els canvis fisiopatològics que es produeixen són els

mateixos que en budell prim.

CLÍNICA:

Es caracteritza per presentar-se de manera més lenta però amb una distensió més
prominent. S'acompanya de la clínica pròpia de l'etiologia.

Els vòmits, si es presenten, tindran aspecte fecaloideo.

A l'exploració física destaca la gran distensió del marc còlic, amb timpanisme i
hiperperistaltisme, podent-se palpar tumoracions.
TRACTAMENT:

El tractament serà quasi sempre quirúrgic, però el tractament preoperatori ha de ser

igual que en tot tipus d'oclusió, amb col·locació de la SNG i serumteràpia. Aquí

100
l'antibioticoteràpia adquireix major transcendència donada la colonització bacteriana
del colon, sobre tot en cirurgia d'urgència.

La cirurgia anirà encaminada a ressecar la causa de la oclusió. Si això no és possible

cal abocar el còlon a l'exterior previ a la obstrucció.

En cirurgia d'urgència en que el còlon no està preparat cal evitar la pràctica de

sutures primàries.

ILI PARALÍTIC:

ETIOLOGIA:

L'ili paralític pot deure's a una abolició de la motilitat de la fibra muscular intestinal o
bé que aquesta sigui inefectiva per una incordinació del sistema
simpàtic/parasimpàtic tot i que la contractibilitat intrínseca sigui normal.

PATOGÈNIA:

Afecta tant al còlon com al budell prim.

L'acúmul de líquid és menys important que en la obstrucció mecànica i hi ha menys

alteracions hidroelectrolítiques, per tant hi ha menys distensió.

CLÍNICA:

La distensió abdominal és molt progressiva, acompanyada d'anorèxia. Les nàusees

no solen acompanyar-se de vòmits a no ser que hi hagi ingesta.

La constipació no sol ser completa.

El dolor és difús, sord i continu, mal localitzat.

El peristaltisme es troba abolit o molt disminuït.

El laboratori mostrarà signes de deshidratació i alteracions pròpies de l'etiologia.

TRACTAMENT:

En aquest cas el tractament és fonamentalment mèdic i anirà encaminat a resoldre la

causa.

101
HEMORRÀGIA DIGESTIVA ALTA.

PROTOCOL D'ACTUACIÓ. SERVEI D'URGÈNCIES

CONSIDERACIONS GENERALS

DEFINICIO: l’hemorràgia digestiva alta (HDA) és tota pèrdua de sang procedent de

l'Aparell Digestiu, des de l'esófag fins l'angle de Treitz.

DIAGNÒSTIC DIFERENCIAL: Epistaxis, hemoptisi, gingivorràgia. És una de les

Urgències més freqüents amb una mortalitat del 5 al 20%.

CAUSES: Ulcus duodenal, lesions agudes de mucosa gàstrica (LAMG), ulcus gàstric,
varices esofàgiques, Sdme. Mallory-Weiss, i altres molt menys freqüents (M. de
Rendu-Osler, CID, discràsies sanguínies, Sdme. Peutz-Jeguers...).

CLINICA:
 Hematemesi:
Sang vermella - HDA activa
Pòsit de cafè" - HDA inactiva
 Melenes: no implica activitat. >50 cc.sang=melenes, distingir-la d'ingesta de
fàrmacs (Fe) o aliments (espinacs).
 Inestabilitat hemodinàmica (HMDC) (mareig, lipotímia)
 En l'anamnesis preguntar per sdme. ulcerosa, ingesta d'AINE o hàbit enòlic i
història antiga d'hepatopatia.

EXPLORACIÓ FÍSICA:
 Tensió arterial i pols
 Inspecció: Pal.lidesa de pell i mucoses, sudoració, hidratació, estigmes
d'hepatopatia crònica.
Palpació: hepatomegàlia, fredor d'extremitats.

Segons la clínica es dividiran les HDA en dos grups (causes):

HDA (NO VARICES) HDA (VARICES)

Hematemesi – Melenes Hematemesi franca o massiva

SNG: Sang vermella o “pòsit de cafè” SNG: Sang vermella
Història d’ulcus o ingesta d’AINE Història d’hepatopatia

OBJECTIUS PRIORITARIS:

102
1.- VALORACIÓ ESTAT HEMODINÀMIC

Grau T.A. F.C. Clínica * Volum Hto/Hb **

I Normal Normal < 100 Asimptomàtic 10% >36 /12

(500 ml)
II >100 < 100 Discreta pàl.lid 10-25% 30-35
Moderada Peus freds (1.250-2.500 10-12
ml)
III Greu < 100 >100 Inquietud, suor 25-35% 26-29
Sed. Oligúria (1.250-1.750 8-10
ml)
IV Massiva < 70 > 120 VC perifèrica 35-50% < 25
intensa. Xoc (1.752-2.500 8
ml)

* Aquestes dades seran sempre orientatives i mai absolutes

** L’hematòcrit no és un bon quantificador de les pèrdues sanguínies en les tres
primeres hores. Millor l'hemoglobina

2.- ESTABILITAT HMDC

Mesura Grau I-II Grau III-IV

Via Perifèria Perifèrica+central (PVC)

Analítica (Urgent) Hto, Hb, Grup+Rh, PT, Plaquetes, Igual + Proves creuades + GOT, Bil
Glicèmia, Urea, Ionograma

Sèrums Cristal.lòids (S.Fisiològic) Cristal.lòids + Sang

Xoc: Col.lòids (Hemoce C) en espera de sang
PVC entre 8-12 cm H2O
Si hepatopatia = plasma

Altres SNG (rentats) SNG (rentats)

Constants cada 6 hores Constants cada 15-30’
A urgències cada hora Sonda ureteral
Monitorització (TA i pols) Sospita de varices = Sengstak

103
3.- LOCALITZACIÓ I DIAGNÒSTIC ETIOLÒGIC

A.- Història Clínica completa:

Història: ulcerosa, de reflux gastro-esofàgic, hàbit medicamentós, situacions

d'estres, hàbits tòxics, història familiar.

Exploració Física: Valoració HMDC, estigmes d'hepatopatia crònica, Telangièctasi

nombroses (Sdme. Peutz-Jeghers), Petèquies o hematomes (CID, discràsies
sanguinees, vasculitis)
Tacte Rectal: FER-LO SEMPRE : Si melenes sempre SNG per descartar
hemorràgia activa

SNG: Posar-la de calibre gruixut (16-18) i tipus Salem (doble llum) i fer rentat
gàstric, que pot sortir:
1.- Net: no evidència d'hemorràgia
2.- Sang vermella: hemorràgia recent, la persistència post-rentats indica
hemorràgia activa.
3.- "Pòsit de cafè": hemorràgia no activa, difícil de discernir amb líquid de retenció
(a vegades només per l’Ht).

B.- Exploracions complementàries:

1.-Endoscòpia: 85% diagnòstica en les primeres 24 hores, fa diagnòstic diferencial

entre HDA per varices i HDA per no varices i quasi sempre és diagnòstica.
Permet utilitzar tècniques terapèutiques (esclerosi, caterització).
Contraindicacions: Negativa rotunda del pacient, alteració estat consciència.
Relativa: IAM o angina de pit en l'últim mes.
2.- Arteriografia: (NO A URGENCIES): Quan l'origen del sagnat no es pot
visualitzar per l'endoscòpia. Cal un sagnat actiu de >0,5 ml/'

4.- TRACTAMENT:

A.- Reposició de la volèmia:

Per tal d'aconseguir l'estabilitat HMDC. Seguir criteris exposats anteriorment.
El principal criteri de transfusió és l'HEMORRÀGIA ACTIVA.
En valors de l'Ht entre 25-30% SENSE HEMORRÀGIA ACTIVA s'han de valorar
altres paràmetres abans de transfondre (hemodilució, tolerància a l'anèmia...)
En sospita d'hepatopatia valorar Plasma.
Oxigenoteràpia: 28-30% 4 lit/' en hemorràgies grau III-IV

B.- Diagnòstic per FGS d'hemorràgia per varices o por no varices.

TRACTAMENT D’HEMORRÀGIA PER VARICES ESÒFAGO-GÀSTRIQUES

Mesures suport inicial igual a gràfic generalitats

Entre el 20-30% de V.E. sagnants deixen de sagnar espontàniament.
Un 30% d'aquestes recidiven en les primeres hores.

Sospita d'HDA per varices esòfago-gàstriques (hematemesi de sang vermella

104
rutilant, història d'hepatopatia o enolisme, xoc):

1. Mesures d'estabilització HMDC.

2. Col.locació de Sonda de Sengstaken-Blackmore: intentar l'hemostàsia per

compressió directa del vas sagnant. 2 tipus de sonda: Sengstaken -Blackmore: 2
balons (gàstric i esofàgic); Linton -Nachlas: 1 baló (gàstric).

La sonda ha d'ésser col.locada per personal experimentat:

1. Comprovar la integritat dels globus

2. Interrogar al malalt sobre probable hèrnia d'hiatus
3. Introduir ben lubricada com si fos una SNG, trànsit ràpid per orofaringe (pel volum
pot produir ofec).
4. Inflar globus gàstric (300-400 cc. d'aire) i traccionar, comprovar que queda anclada
a l'hiat i no puja a tòrax (HH).
5. Comprovar que estem a cavitat gàstrica aspirant per la llum central (sortirà sang).
6. Mantenir la tracció mitjançant vena lligada a 1 sèrum de vidre de 500cc.
7. Fer rentat i buidament gàstric, si cedeix l'hemorràgia parar, si no inflar el baló
esofàgic amb 60-70 cc. aire (anar inflant fins que el malalt es queixa d'opressió
precordial).
8. Col.locar petita SNG a l'altra fosa nasal per aspirar secrecions salivals.

Els balons no poden estar inflats per espai de més de 12 hores l'esofàgic i 24 hores
el gàstric per perill d'isquèmia.

Complicacions greus: ruptura esofàgica, pneumònia per aspiració, asfíxia per protusió
del globus a tòrax o faringe (tenir sempre tisores al costat del malalt, en cas de
símptomes d'asfíxia tallar globus, desinflar i retirar sonda)

Col.locarem la sonda de Sengstaken-B si no disposem de manera immediata de

poder fer la FGS. En cas de poder fer la FGS en l'espai de menys de 15-30'
primer fàrem la FGS:

La FGS demostrarà l'origen, esofàgic o cardial, del sagnat per varices:

 Sagnat actiu: visualització directa de la variça sagnant

 Signes indirectes de sagnat: coàgul, taca negra, sang a llum esofàgica.

En ambdós casos l'actitud terapèutica inicial serà l'esclerosi de les varices sagnants
amb Etoxisclerol.

Si l'hemorràgia cedeix: ingrés del pacient a Monitorització o Reanimació amb controls

estrictes.

105
Si l'hemorràgia no cedeix:

1. Col.locació de sonda de Sengstaken-B

2. Tractament farmacològic:
 ORNIPRESINA: E.V.(POR 8): AMPOLLES DE 5 u.i. Dosi en bolus: 20 u.i. ( 4
ampolles) en 100 cc. de S.F. a pasar en 20-30' . Si no cedeix es pot repetir la
dosi. Associar Nitroglicerina tópica. Contraindicacions: coronaris, edat
avançada.
 SOMATOSTATINA: donar en coronaris i altres cardiopaties. Dosi en bolus: 1
amp. de 250 mgr. E.V. Dosi de manteniment: 6 amp. en 500cc.SF. cada 6 hores.
 RANITIDINA: 50 mgr./8h. E.V.

S'ingressarà el pacient a Unitat de Vigilància (Reanimació o Monitorització) amb

controls estrictes.

En cas de persistència o recidiva de l'hemorràgia es pensarà en el TRACTAMENT

QUIRÚRGIC: aquest s'ha d'efectuar en pacients seleccionats, classificació de Child A-
B, es practicarà una derivació porto-sistèmica, sent la derivació porto-cava termino-
lateral la que dóna els millors resultats hemostàsics.

TRACTAMENT DE L’HDA PER LESIONES GASTROINTESTINALS

MÈDIC:

SNG: rentats amb sèrum fred fins que surtin nets.

FÀRMACS: Ranitidina 50 mgr./8h/E.V.Té una acció directa sobre la curació de la lesió
però no en tallar l'hemorràgia.
DIETA: Absoluta 24 h.
ENEMES: cada 6 h. fins que surtin nets

ENDOSCÒPIC:

Es pot fer durant la FGS diagnòstica.

Esclerosi amb Etoxisclerol
Electrocoagulació (diatèrmia, lasser)
INDICACIÓ: Sagnat en Jet (arterial) Si fracàs CIRURGIA. Ulcus en sagnat venós .

CIRURGIA:

És necessària la Cirurgia immediata en les següents:

1.- Hemorràgia exsanguinant.
2.- Sagnat arterial que no s'atura amb la FGS
3.- > 2.500 cc.sang en 1eres 24h per estabilitat HMDC.
4.- Després d'estabilitat HMDC inicial > 1.500 /24h.
5.- Hemorràgia persistent > 24h.
6.- Hemorràgia recidivant: nova HDA després de >6-8h.
7.- HDA més perforació o oclusió.
8.- Indicacions relatives:
- pacients anyosos: toleren pitjor l'anèmia.
- manca de sang

106
INGRÈS

¿Qui ingressa?

Tots els pacients que han sofert una HDA han de ser ingressats

¿On ingressen?

Semi-crítics:
1.- HDA activa
2.- HDA greu a l'ingrès
3.- HDA persistent o recidivant

Hospitalització:
1.- HDA no activa
2.- HDA no crònica sense hipovolèmia
3.- HDA limitada

HEMORRÀGIA DIGESTIVA BAIXA

CONCEPTE:

Hemorràgies digestives procedent del tram intestinal situat per sota l'angle de Treitz.

El terme rectorràgia s'ha vingut utilitzant sovint com a sinònim, si bé estrictament faria
referència a la sang procedent del tram rectal.

Es parla d'Hematoquècia quan s'evidencia sang vermella acompanyant la deposició.

Tots ells tenen com a característica l’emissió de sang d'aspecte vermell, no digerida ni
descomposta. Cal tenir en compte, però, que no sempre la sang oferirà aquest
aspecte, doncs aquest depèn bàsicament de tres factors:

1. Velocitat del trànsit intestinal.

2. Volum d'extravasació sanguínia.
3. Acció de les bactèries.

Així, una pèrdua de > 100 ml de sang per sobre de l'angle de Treitz pot expulsar-se
en forma de sang vermella; parlarem aleshores de melena de trànsit ràpid.

Al contrari, un sagnat baix associat a un procés suboclusiu pot expulsar-se en forma

de sang descomposta, és a dir com a falsa melena.

107
CLASSIFICACIÓ:

Classificarem les HDB segons la seva gravetat. Existeixen altres classificacions però
des de el punt de vista d'Urgències creiem que aquesta és la més útil.

1. OCULTES: Evacuacions d'aspecte normal. Pèrdues hemàtiques de < 100 ml en 24

hores. Normalment es diagnostica a través d'un estudi per anèmia crònica.

2. LLEUS: Pèrdua de < 15% de la volèmia. Hematocrits >30%. Pot presentar

síndrome anèmica. Hemodinàmicament es compensa per mecanismes simpàtics.

3. GREUS: Aquí, la pèrdua supera el 15% de la volèmia. Les dividim en

compensades, si la pèrdua no supera el 20% de la volèmia, i massives si el
supera.

ETIOLOGIA:

1. INFLAMATÒRIES:
 Colitis ulcerosa.
 Malaltia de Crohn
 Colitis actínica
 Síndrome disenteriforme:
- Bacterià:
Shigella
Salmonel.la
Campil.lobacter
Clostridium difficile
- Amebià
- Schistosoma mansoni
- Tòxica. Colitis pseudomembranosa, produïda per fàrmacs,
principalment la clindamicina. Ulcera solitària rectal.

2. MECÀNIQUES:

Malaltia diverticular. Rarament condiciona un sagnat greu. Clínicament es presenta

precedida d'abdominàlgia, imperiositat per defecar seguit d'expulsió de sang
vermella. El quadre es va repetint, disminuint d'intensitat fins que s'autolimita.

3. NEOPLÀSIQUES:

La rectorràgia és el signe més freqüent del càncer colorectal. No sol presentar

hemorràgia massiva.

4. ANOMALIES DEL TUB DIGESTIU. DIVERTICLE DE MECKEL:

No sol manifestar-se com a sagnat, sinó com a procés inflamatori. Quan ho fa es

presenta precedit d'abdominàlgia. En adults pot donar anèmia crònica.

5. VASCULARS:

108
 HEMORROIDES: Sagnat en forma de sang vermella al final de la deposició.

ANGIODISPLÀSIA: Procés degeneratiu vascular que es presenta en pacients per

sobre de 60a.
Se situen fonamentalment a colon dret i cec i poden ser múltiples.
Un 15% pot sagnar de forma massiva, però sol fer-ho de forma lleu i
recurrent.
S'associa en un 30% dels pacients a estenosi aòrtica.
El diagnòstic és bàsicament per arteriografia, tot i que la colonoscòpia pot
apreciar una retícula capil·lar sobreelevada.

HEMANGIOMES: Més rars. Solen acompanyar-se'n d'altres en altres

localitzacions.

RENDU-OSLER-WEBER

VARICES COLÒNIQUES: Molt rares. Associedas a hipertensió portal.

COLITIS ISQUÈMICA: Es presenta en forma de diarrea acompanyada de sang

vermella, precedida de dolor abdominal intens instaurat bruscament sense
antecedents previs. El diagnòstic és endoscòpic.

FÍSTULES AORTO DUODENALS: Es presenta en forma d'hemorràgia cataclísmica

com a complicació d'aneurismes aòrtics o pròtesis aòrtiques que per decúbit
fistulitzen a duodè.

6. SISTÈMIQUES:

Rendu-Osler.
Enler Danlos tipus equimòtic
Neurofibromatosis, que s'associa a tumors ileals.
Sdme. de Reiter, que pot debutar com a quadre dissentèric.

ACTITUD EN FRONT DEL PACIENT AMB HEMORRÀGIA DIGESTIVA BAIXA

1. ANAMNESI:

Destinada a orientar sobre la possible etiologia i la gravetat del sagnat. En ella es

recollirà fonamentalment:
 Edat
 Episodis d'anteriors sagnats.
 Característiques macroscòpiques del sagnat:
 Símptomes acompanyants, que orientin sobre probables signes d'inestabilitat
hemodinàmica, abdominàlgia prèvia, tenesme, quadre tòxic, canvis en el ritme
deposicional etc..
 Presència d'altres productes patològics, fonamentalment moc.
 Forma de presentació en relació a la deposició.
 Valoració de l'estat general: presència de febre, mal estat general, dispnea,
taquicàrdia etc..

109
2. EXPLORACIÓ:

GENERAL:
 Coloració de mucoses.
 Presència de telangiectàsies orals, angiomes cutanis, etcètera..
 Sensori
 AC, per descartar bufs aòrtics.
 Circulacions colaterals.

INSPECCIÓ REGIÓ ANAL:

 Hemorroides
 Fissura anal
 Pòlips prolapsats
 Fístules
 Neoplàsies

TACTE RECTAL: Fonamental i indispensable. Per valorar l'aspecte del sagnat i la

presència de tumoracions del canal anal.

3. ESTIMACIÓ DE LA PÈRDUA SANGUÍNIA:

DATA CLÍNICA HDB LLEU (< 15%) HDB GREU (> 15%)
TA > 120 mmHg < 100 mmHg
POLS > 100 ppm > 100 ppm
HEMATÒCRIT > 30% < 30%
ERITRÒCITS > 3.000.000 < 3.000.000
HEMOGLOBINA > 10 grs < 10 grs
PAL.LIDESA Possible Present
HIPOTENSIÓ POSTURAL Rara Freqüent
PLECS MÀ Rosats Pàl.lids
BUN > 40 mg > 40 mg
DIÜRESI > 50 ml/h < 50 ml/h

4. ANALÍTICA:
Urgències:
 Hematòcrit
 Hemoglobina
 Recompte i fórmula
 Proves de coagulació
 Proves creuades
Analítica estàndard: incloent-hi CEA
Estudis coprològics com paràsits i sang oculta.

5. EXPLORACIONS COMPLEMENTÀRIES:

 FIBROGASTROSCÒPIA: És important descartar sempre un possible origen alt

del sagnat. A urgències i davant d'un sagnat greu, el despistatge es pot fer amb
la col·locació d'una SNG. Si el contingut de la mateixa és d'aspecte biliós
dedicarem l'estudi dirigit al diagnòstic de l'origen baix de l'hemorràgia.

110
  ANUSCÒPIA: Amb ella diagnosticarem processos com Hemorroides, fissures,
fístules, estenosis, processos neoplàsics, que en ocasions poden comportar
sagnats de certa importància.

 FIBROCOLONOSCÒPIA: En el nostre mitjà és pot ser l'exploració més

important. En sagnats greus probablement no sigui capaç de determinar l'origen
del sagnat però si que pot orientar sobre el tram del còlon on pot estar. En
ocasions, com en les angiodisplàsies pot ser terapèutica.

 ENEMA OPACA: No molt útil en cas d'urgència, ja que la informació que ens pot
donar en un còlon no preparat és escàs.

 ANGIOGRAFIA SELECTIVA: És l'exploració complementària més sensible en

cas de que el sagnat sigui actiu i superior a 1ml per minut, per tant en sagnats
greus és l'exploració indicada. De tota manera és una exploració de la que no
se'n disposa d'urgència a la majoria dels hospitals.

 HEMATIES MARCATS: Més útil en estudis per sagnat crònic en que les altres
exploracions no han estat diagnòstiques.

6. TRACTAMENT:

Com sempre en tota hemorràgia el tractament ve determinat per dos parts, la

primera a restablir les pèrdues si és necessari i a estabilitzar al malalt, i la segona
a tractar l'etiologia del sagnat.

Sempre que sigui possible el tractament ha de ser etiològic.

En casos de sagnat lleu no sempre és necessari l'ingrés del malalt i l'estudi

etiològic es pot fer ambulatòriament.

111
SISTEMÀTICA DIAGNÒSTICA EN FRONT D'UNA HEMORRÀGIA DIGESTIVA BAIXA
LLEU O CRÒNICA:

 LLEU O CRÒNICA:
ANAMNESI

EXPLORACIÓ FÍSICA

ESTUDI ANALÍTIC

ESTUDI PROCTOLÒGIC ENEMA BARITAT

* Inspecció anal
* Tracte rectal
* Anuscòpia
COLONOSCÒPIA
* Rectoscòpia
DIAGNÒSTIC
SI NO
TRACTAMENT ARTERIOGRAFIA

SI DIAGNÒSTIC

NO NO

ALTRES MEDIS C.GRAFIA Tc99 TEMPROITZACIÓ

112
 GREU O MASSIVA:

SITUACIÓ CLÍNICA
TRANSFUSIONS
DEL PACIENT
MESURES GENERALS

ESTABLE NO

ANAMNESI SNG
EXPLORACIÓ FÍSICA BILIS SANG

ESTUDI FGS
ANALÍTICA
PROCTOLÒGIC
DIAGNÒSTIC
ARTERIOGRAFIA
CELIOMESENTÈRICA NO SI

NO DIAGNÒSTIC SI TTC

TEMPORITZACIÓ

G.GRAFIA TC99 E.BARITAT COLONOSCÒPIA LAPAROTOMIA

113
TRAUMATISMES ABDOMINALS

INTRODUCCIÓ:

Els traumatismes abdominals, aïllats o associats a politraumatismes, són una

patologia en constant augment en la seva incidència donat l'increment dels accidents
de trànsit i de les ferides per arma blanca o de foc. Això planteja un repte continuat
als equips de reanimació i cirurgians dels serveis d'Urgències. Si bé els traumatismes
oberts no solen presentar masses dubtes diagnòstics ni terapèutics, el dilema es
planteja en els traumatismes tancats en que el cirurgià haurà de decidir la indicació o
no de la laparotomia, sobre tot en aquells casos en que hi ha una afectació de l'estat
de consciència.

INCIDÈNCIA:

La incidència dels traumatismes abdominals depèn bàsicament de l'àrea d'influència

de l'hospital i la ubicació del mateix. Això fa que és difícil d' establir unes xifres globals
d'incidència. Segueix essent una patologia amb un predomini d'homes de l'ordre del
89% i afecta a un segment de la població amb una mitjana d'edat de 30 anys.

La freqüència d'afectació visceral és la que mostra el gràfic:

Melsa 35
Bufeta 4
Budell Prim Urinària
25 Duodè 5
Estómac 5

Pàncreas 5
Diafragma
Fetge 5

Budell Gros
25 Ronyó
10
20

114
ETIOLOGIA:

La mecanització, la motorització i en general les "presses" que comporta la vida

moderna constitueixen les principals causes dels traumatismes abdominals. A això se
li ha d'afegir per desgràcia l'increment de la patologia de la violència ja sigui amb
arma blanca o de foc.

Les causes laborals també constitueixen un grup important, sobretot en feines que es
treballa amb explosius o en que existeixi risc d'ensorraments. En l'àmbit rural els cops
de peu d'animals són causa freqüent de traumatisme abdominal.

En els darrers anys han incrementat notòriament les causes iàtriques, sobretot des de
que la punció biòpsia hepàtica ha esdevingut una pràctica habitual.

Cal tenir en compte que els politraumàtics constitueixen la quarta causa de mort i la
primera en pacients menors de 40 anys.

TIPUS:

Existeixen dos tipus de traumatismes abdominals segons es produeixi o no una

solució de continuïtat de la paret abdominal.

1. Lesió abdominal tancada = contusió

En ells la paret abdominal es troba íntegra. Poden ser de dos tipus:
A. Directes.
B. Indirectes, en que és l'individu el qui impacte sobre l'objecte. Es produeix un
mecanisme d'acceleració / desacceleració, mitjançant el qual es produeix un
increment important del pes de les vísceres, de tal manera que augmenta per
20 en impactes en un vehicle a 60 Km/h. Fragments ossis com costelles poden
també ser un mecanisme indirecte de lesió abdominal tancada.

2. Lesió abdominal oberta = ferida

Aquí existeix una solució de continuïtat de la paret abdominal. Poden ser de tres
tipus:
A.- No penetrants: La ferida no té progressió cap a la cavitat peritoneal.
B.- Penetrats: La ferida penetra a la cavitat peritoneal.
C.- Perforants: Aquí, a més d'existir penetració a la cavitat peritoneal, hi ha
afectació visceral.

3. Tipus de lesions:

DE PARET ABDOMINAL:
Segons es localitzi la lesió podrem sospitar possibles afectacions intraperitoneals.
Així una afectació de la paret abdominal:
 Anterior: Sospitar afectació visceral.
 Superior: Associat a lesions diafragmàtiques.
 Inferior: Associat a lesions d´úter, bufeta urinària i de recte.
 Posterior: Associat a estructures retroperitoneals com els ronyons, pàncreas i
duodè i còlon en les seves porcions retroperitoneals.

DE VASOS
DE MESOS

115
 DE VISCERES:
 Massisses: Dónen lloc a un quadre d'hemoperitoni.
 Buides: Dónen lloc a un quadre de peritonitis.

CLINICA:

Es donen lloc dos grans síndromes, tot i que moltes vegades es donen de forma
solapada:

1. Síndrome perforativa o peritonítica:

Cursa amb dolor abdominal intens i defensa abdominal important.
Radiològicament podem apreciar pneumoperitoni.
Analíticament sol cursar amb leucocitosi.
En cas de practicar punció rentat peritoneal obtindríem contingut intestinal o biliós i
inclús restes alimentaris.

2. Síndrome hemorràgica:
Cursa amb xoc hipovolèmic.
A la punció rentat peritoneal obtindríem líquid hemàtic.

Cal tenir en compte que la sang lliure a la cavitat abdominal provoca una irritació
peritoneal que es tradueix clínicament amb un peritonisme.
Tanmateix, les perforacions de vísceres buides comporten sagnats més o menys
importants que poden comprometre l'estat hemodinàmic del pacient.

ACTUACIÓ A URGÈNCIES:

El més important d'entrada és la valoració del context del pacient de cara a establir si
es tracta d'una contusió abdominal simple o bé es troba dins el context d'un
politraumatitzat.

DIAGNÒSTIC:

Anamnesi i exploració física:

Si el pacient esta conscient és important la informació que ens pugui donar de
l'agent, intensitat i la localització del traumatisme.
L'exploració física començarà amb una valoració de l'estat general sobre tot pel que
fa a l'estat hemodinàmic del pacient. Posteriorment l'exploració anirà encaminada a
buscar lesions com equimosis, ferides obertes, etc. que puguin fer sospitar que s'ha
produït un traumatisme abdominal.

Radiologia:
La radiografia de tòrax ens pot informar de la presència de pneumoperitoni o de
lesions diafragmàtiques.
En les radiografies d'abdomen podem veure imatges de pneumoperitoni, ilis
reaccionals i borrament de la línía del psoas que poden fer sospitar de l'existència de
líquid lliure.

Ecografia i TAC:
Probablement siguin les exploracions complementàries més específiques i sensibles
per a la valoració de traumatisme abdominal, sobretot pel que fa en les lesions de

116
víscera massissa. No obstant això, en el nostre mitjà no sempre es poden realitzar i
moltes vegades les condicions del pacient no ho permeten.

Paracentesi/punció rentat peritoneal:

Esdevé una exploració fonamental quan sospitem un traumatisme abdominal tancat.
La punció estarà contraindicada en pacients portadors de laparotomies prèvies i en
dones gestants.
Existeixen diverses tècniques per a practicar la punció rentat. Nosaltres utilitzem
catèters de rentat peritoneal que introduïm ajudant-nos d'una incisió a la línia mitja
uns 2 cm. per sota el melic dissecant fins superar l'aponeurosi. Es important tenir
sempre al malalt sondat per no lesionar la bufeta urinària. Una vegada s'ha introduït
el catèter s'inicia el rentat, iniciant-se amb 500cc. de SF que recuperem baixant
l'ampolla de sèrum per sota el malalt.

Considerem una punció positiva quant:

 Sang vermella immediata.
 Recuperació del sèrum vermell.
 Recuperació del sèrum rosat.
 > 100.000 hematies per ml.
 > 500 leucòcits per ml.
 > 100 U amilasses per ml.
 Bilis o contingut intestinal

És important tenir en compte que una punció negativa no descarta l'existència d'una
lesió. Hi ha un 3% de falsos negatius. Així mateix una punció positiva pot ser d'origen
retroperitoneal.

Quan obtenim una punció positiva, la localització de la lesió visceral és secundària.

En cas de dubte estarà indicada una observació monitoritzada.

TRACTAMENT:

Com sempre, és la valoració global del pacient el que condicionarà les pautes de
tractament.

1. Remuntar el xoc: Serà necessari la col.locació de vies central i perifèrica

gruixuda, sondatge urinari i nasogàstic.

2. Revaloració clínica:

TRAUMATISME ABDOMINAL OBERT:

* No penetrant:
-Neteja quirúrgica.
-Sutura amb/sense drenatge.
-VAT + GGAT.
-Antibioticoteràpia.

117
 * Penetrant: Fins fa poc, tota ferida abdominal penetrant obligava a la practica
d'una laparotomia exploradora. Actualment una bona monitorització clínica i
analítica permet mantenir una conducta espectant.
* Perforant: Laparotomia.

TRAUMATISME ABDOMINAL TANCAT:

Una vegada s'ha arribat a la sospita o certesa diagnòstica de lesió
intraabdominal és obligada la LAPAROTOMIA. Es practicarà una revisió
sistemàtica i ordenada de la cavitat.

Si s'evidència un hematoma retroperitoneal no s'ha d'obrir d'entrada.

Si és tracta d'una lesió vascular cal reparar-la i es fa prioritari a qualsevol altra lesió
associada.

En les lesions de vísceres buides cal tenir en compte el contingut sèptic de les
mateixes que augmenta gradualment des d’estómac fins a còlon i recte. En lesions
d’estómac el tractament anirà segons la intensitat de la lesió des d’una sutura simple
a una gastrectomia, si es tracta de budell prim es pot practicar una anastomosi
primària. Si la víscera afectada és el còlon és aconsellable l'exteriorització del mateix
donat l'alt risc de fallo de sutura que tindria una anastomosi primària.

En els traumatismes pancreàtics s’ha de tenir en compte que en més del 50%
d’ocasions està associat a altres lesions. En un traumatisme podem trobar des d’una
simple contusió fins a una ruptura total de la glàndula i el duodè. El diagnòstic és
difícil i davant de qualsevol traumatisme abdominal, sobre tot a nivell d’hemiabdomen
superior s’ha de tenir en compte i sol.licitar a nivell de laboratori unes amilases i
lipases en sang. En el 40% dels casos el resultat del TAC és normal, i sempre durant
el curs d’una laparotomia explorarem la glàndula. El tractament varia des de simples
drenatges aspiratius fins a grans reseccions.

En els traumatismes hepàtics podem practicar taponaments temporals que permetin

traslladar al pacient a centres amb experiència en cirurgia hepàtica. Cal evitar les
sutures de parènquima donat l'alta incidència d'abscessificació que presenten, sent
preferibles les postes a pla. Si s'ha de practicar hepatectomia, aquesta es fa a
demanda, no reglada.

La melsa és una víscera massisa fàcilment lesionable i amb la particularitat de la

ruptura en dos temps.

Les lesions poden anar des d’un hematoma subcapsular fins a l’esclat. El diagnòstic
ens el donarà fonamentalment l’estat hemodinàmic,la clínica del pacient i
l’hemoglobina. Si disposem d’ecografia i/o TAC ens podrà estalviar, sobre tot en cas
d’infants, la PLP. En quant al tractament les últimes tendències és la conservació de
la víscera, però si no es possible es practica l’esplenectomia amb autoemplets.

És molt important tenir en compte que sempre poden existir lesions associades
malgrat se n'hagi detectat una de clara.

S'ha de pensar que poden existir lesions abdominals malgrat que el traumatisme no
sigui abdominal anterior.

MORTALITAT:

118
La mortalitat del traumatisme abdominal depèn de diversos factors. En primer lloc de
la naturalesa de l'agent causal.

El nombre i la naturalesa de l'òrgan afectat són factors determinants; així, quan

trobem afectació d'un sol òrgan, la mortalitat se situa en l'ordre del 2.5%, mentre que
si són tres o mes els òrgans implicats la trobem al voltant d'un 40%.

L'edat del pacient implicarà pitjor pronòstic com més elevada sigui.

El temps transcorregut entre el traumatisme i la terapèutica és un factor molt

important doncs és aquí on l'equip terapèutic pot influir en el pronòstic d'aquests
pacients.

119
 FRACÀS RENAL AGUT

Dra. Eugènia Castellote. Unitat de Nefrologia

120
I. CONCEPTE

És un síndrome clínic, secundari a múltiples etiologies, que es caracteritza per un

DESCENS BRUSC DE LA FUNCIÓ RENAL (hores, setmanes), amb acumulació de
productes nitrogenats (urea i creatinina) i incapacitat per regular l’homeòstasi.
Sovint s’acompanya d’OLIGÚRIA (diüresi < 400 ml/dia a diferència de l’anúria que
és una diüresi < 100 ml/dia). Però cal tenir en compte que si bé l’oligoanúria
sempre és expressió d’un fracàs renal agut (FRA), no sempre un FRA
s’acompanya d’oligoanúria (en un 40% dels casos no existeix, sobretot en els FRA
nefrotòxics).
Mentre no es demostri el contrari, una creatinina en sang > 1,5 mg% s’ha
d’interpretar com un fracàs renal (FR).
Altres signes acompanyants de FRA: anèmia, hiperpotassèmia, acidosi
metabòlica, hipocalcèmia, hipertensió arterial, hematúria, proteïnúria, edemes i
insuficiència cardíaca, davant d’aquests signes sempre hem de pensar en un
possible FRA.

II. ETIOLOGIA

 FRA Prerenal o Funcional. Per descens del flux plasmàtic renal eficaç, fet que
compromet la filtració glomerular
 FRA Renal o Parenquimatós. Per dany del parènquima renal
 FRA Postrenal o Obstructiu. Per interrupció en la via excretora

Insuficiència Renal Aguda (IRA) Prerenal

Per baixa despesa cardíaca Infart de miocardi
Insuficiència cardíaca
Arítmies
Per reducció de volum Hemorràgies
Pèrdues digestives, renals o cutànies
Redistribució del líquid extracel·lular Hipoalbuminèmia
Traumatismes
Cremades
Vasodilatació perifèrica Sèpsia per gram negatius
Drogues: Hipotensors i anestèsics

Fàrmacs que alteren l’hemodinàmica Ciclosporina, AINES, IECAS

arteriolar

IRA Postrenal
Lesions ureterals intrínsiques Litiasi
Coàguls
Necrosi papil·lar
Lesions ureterals extrínsiques Tumors propers
Lligadures
Fibrosi retroperitoneal
Lesions de bufeta Hipertròfia i carcinoma prostàtics
Ruptura vesical
Disfunció neurògena
Lesions d’uretra Traumatismes

121

Lesions vasculars
Lesiones glomerulars
Lesions tubulointersticials
Necrosi tubular aguda o
vasomotora (NTA)
La necrosi tubular aguda (NTA) representa el voltant del 70% dels casos de FRA i el
90% del FRA parenquimatós. Es produeix per dos mecanismes principals: la isquèmia
renal prolongada i la lesió tòxica directa, per substàncies exògenes o endògenes.
NTA
Isquèmia renal
Nefrotoxines exògenes
Nefrotoxines endògenes
IRA Renal
Trombosi i embòlia renals
Trombosi venosa bilateral
Ateroembòlia
Vasculitis
Hipertensió accelerada
Malalties del teixit conjuntiu
Glomerulonefritis agudes i ràpidament
progressives
Vasculitis
Malalties del teixit conjuntiu
Pielonefritis aguda
Nefritis tubulointersticial aguda
Rebuig de trasplantament
Obstrucció tubular difosa
nefropatia Veure taula inferior
Qualsevol alteració hemodinàmica que
origini IRA prerenal
Isquèmia renal associada a lesions
vasculars, glomerulars o intersticials
Antibiòtics (aminoglucòsids)
Contrasts radiològics
Anestèsics
Antiinflamatoris no esteroides
Metalls pesats
Disolvents de grasses (tetraclorur de
carboni)
Altres
Bilirrubina
Hemoglobina (hemòlisi)
Mioglobina
Hiperuricèmia
Hipercalcèmia
Altres
122
III. CLÍNICA I ANALÍTICA

L’alteració més habitual del FRA és l’oligúria (diüresi < 400 ml/dia), tot i que el
volum urinari pot ser normal o, fins i tot, existir poliúria. Parlem d’anúria quan hi ha
una diüresi inferior a 100 ml/dia i es sol presentar en casos d’obstrucció urinària,
GMNRP o vasculitis, però també ho pot fer en algunes NTA, si existeix una
important lesió parenquimatosa renal.

La característica fonamental de la IRA és l’aparició d’urèmia aguda de ràpida

evolució (l’increment dels nivells d’urea i de creatinina en sang); aquests sol ser de
10-20 mg/dl/dia per l’urea i el de creatinina de 0,5-1,0 mg/dl/dia, que pot ser
superior en cas de lesions renals greus.

Alteracions iòniques: hiperpotassèmia , hipocalcèmia, hiperfosforèmia i

hipermagnesèmia.
La hiperpotassèmia és una complicació freqüent i greu de la IRA. L’ECG és un bon
indicador del grau de toxicitat induïda per la hiperpotassèmia:

 Si l’increment de K és moderat (6-7 mEq/l) es produeix una elevació de les

ones T que apareixen altes, picudes i simètriques, un aplanament de l’ona P i
un inici de prolongació de l’interval PQ.
 Si l’increment és important (> 7 mEq/l) les ones P desapareixen, el QRS
s’eixampla i, finalment, poden aparèixer arítmies.

La producció d’àcids no volàtils que no poden ser excretats per l’orina, genera
acidosi metabòlica amb un descens del bicarbonat sèric i un augment de la pCO2
per intentar compensar.

La retenció de soluts, aigua i sal ocasiona una sobrecàrrega circulatòria per

expansió de volum, que pot arribar a produir insuficiència cardíaca i edema
pulmonar i perifèric. En aquest cas sols existir HTA. No obstant, en cas que
l’etiologia sigui prerenal per pèrdua de líquids, pot ser al revés i existir signes de
deplecció de volum (signe del plec, sequedat de mucoses, disminució de la TA).
La urèmia aguda sol donar una sèrie de manifestacions que cal tenir presents:
anorèxia, nàusees, vòmits, estomatitis, gingivitis, parotiditis, fetor urèmic,
afectació de l’estat de consciència, pericarditis, ...

Alteracions hematològiques: és molt freqüent una anèmia multifactorial (menor

producció d’eritropoetina, hemodilució, hemorràgia i hemòlisi), leucocitosi i
disfunció plaquetar, que afavoreixen l’aparició d’infeccions bacterianes i diatesi
hemorràgiques.

Complicacions greus: cal recordar que en la IRA existeixen uns signes d’alarma
que suggereixen gravetat: ICC, acidosi, hiperpotassèmia i hipocalcèmia.

123
IV. ACTITUD DIAGNÒSTICA I DIAGNÒSTIC DIFERENCIAL

Amb tot això que hem vist, davant d’un pacient amb augment d’urea i creatinina
i/o oligúria i/o trastorns hidroelectrolítics, hem de pensar que té una insuficiència
renal.
El procés deductiu ens haurà d’ajudar a discernir, al mateix temps, de quin tipus
d’insuficiència renal es tracta i si és possible la noxa que la esta produint. Per tot
això haurem de portar a terme un procés escalonat d’exclusió de les diferents
causes, mitjançant una història clínica completa, una exploració física meticulosa
i la utilització ponderada i seqüencial de les exploracions complementàries (taula
1).

EXPLORACIONS COMPLEMENTÀRIES

Cal sol·licitar a Urgències el següent:

 ECG. Ens permetrà descartar trastorns del ritme cardíac que requereixin un
tractament urgent.
 Analítica urgent de sang: Hemograma i fórmula, urea, creatinina, Na, K, Ca,
proteïnes totals, albúmina, GOT, CK i equilibri àcid-base.
 Analítica urgent d’orina: Na, K, osmolaritat, creatinina, proteïnúria i sediment.
 Radiografia de tòrax: Ens permet descartar signes d’ICC, infiltrats,...
 Radiografia simple d’abdomen: Ens permet conèixer la mida de les siluetes renals
(que té molta importància com veurem per fer el diagnòstic diferencial amb la
IRC), si existeixen calcificacions vasculars, si es veuen litiasis, ...
 Ecografia renal: És la prova d’imatge més important i és obligatòria en tot FRA.
Ens permet conèixer el número i la mida renal, l’existència de diferenciació
corticomedular i possibilita el diagnòstic d’uropatia obstructiva.

En primer lloc haurem de distingir entre una IRA i una IRC i, per fer-ho, ens ajudarà
molt l’anamnesi i l’exploració:

IRA
- Funció renal prèvia normal
- Pèrdua ràpida i progressiva de la funció
renal
- Generalment reversible
- Creatinina sèrica: augmenta 0.5mg/dl/dia
- Oligúria o diüresi conservada
- Ronyons normals o augmentats de mida
- No tenen perquè existir antecedents de
malaltia renal.
IRC
- Funció renal prèvia alterada. Generalment
existeixen malalties cròniques: DM, HTA,
LES...
- Deteriorament lent de la funció renal
- Generalment irreversible
- Creatinina sèrica estable a curt termini
- Poliúria i/o nictúria
- Ronyons petits (excepte poliquistosi renal,
amiloïdosi, DM).
- Antecedents familiars o personals de
malaltia renal

Quan ja tinguem clar que es tracta d’una IRA, hem de passar a saber quina és la
seva etiologia. Per això seguirem un procés escalonat de exclusió de les diferents
causes possibles del FRA:

124
En primer lloc, s’han de descartar factors prerrenals i per estimar-los, són
importants:
Els antecedents: pèrdua de líquids (via renal, digestiva, cutània...) o manca d’ingesta.
L’examen físic: signes de deplecció de volum (signe del plec, sequedat de mucoses,
descens de la TA, augment de la FC amb l’ortostatisme,...) o signes d’excés de volum
(edemes, clínica d’insuficiència cardíaca,...).
La PVC.

Després, s’han d’excloure les possibles causes d’obstrucció urinària per detectar-les,
són importants:
Els antecedents: de litiasi renal, d’intervencions quirúrgiques, RT o manipulacions, ...
La radiografia simple d’abdomen: sol existir un augment de la mida renal i en
l’ecografia dilatació de la via urinària, però hem de recordar que aquesta dilatació pot
trigar 24-36 hores a aparèixer.

Si no existeixen factors prerenals ni causes d’obstrucció urinària, pensarem que es

tracta d’una IRA renal per lesió intrínseca del parènquima renal i, en aquest cas, cal
descartar l’existència de nefrotoxines tubulars tant siguin exògenes com endògenes,
glomerulonefritis/vasculitis o possibles problemes vasculorenals.

Si no ens trobem davant de cap d’aquests casos, el més freqüent és que s’hagi
produït una NTA, generalment causada per una hipoperfusió renal capaç de vèncer
tots els mecanismes reguladors. Hem de recordar que la NTA és la causa més
freqüent d’IRA parenquimatosa (70%). Moltes vegades s’haurà de fer altres proves
per arribar al diagnòstic de la mateixa, però nosaltres a Urgències ja la podem
sospitar i fer el diagnòstic diferencial amb la IRA Prerenal, amb una analítica d’orina i
una analítica sanguínia.

IRA Necrosi tubular

Prerenal aguda
Osmolaritat urinària (mosm/kg) >500 <350
Osmolaritat urinària/plasmàtica >1,3 <1,05
Urea urinària/plasmàtica >8 <3
Creatinina urinària/plasmàtica >40 <20
Sodi urinari <20 >40
EFNa <1 >1

Na orinari/plasmàtic
X 100
Cr orinària/plasmàtica

TROBALLES URINÀRIES ORIENTATIVES DE LES DIFERENTS FORMES DE FRA

Tira reactiva Sediment

FRA prerrenal Proteïnúria - Normal
FRA parenquimatós
NTA Proteïnúria -/+ Normal
NTIA Proteïnúria + Leucòcits (eosinòfils)
Glomerular Proteïnúria ++/+++ Cilíndres hemàtics
Hematies dismòrfics
Rabdomiolisi Hemoglobina + Normal
Mioglobinúria
FRA obstructiu Proteïnúria - Cristalls, leucòcits, hematies

125
V. PREVENCIÓ

Un alt percentatge de FRA són iatrogènics i, per tant, evitables. Les mesures més
importants per a la seva prevenció són :
1. Control estricte de l’estat d’hidratació
2. Manteniment d’un despesa cardíaca suficient
3. Tractament eficaç (precoç i correcte) de les infeccions
4. Utilització acurada de fàrmacs nefrotòxics. És necessari conèixer el potencial
nefrotòxic d’alguns medicaments i la necessitat d’ajustar les dosis davant la
caiguda del filtrat glomerular. L’índex de Cockroft i Gault és un bon mètode per
a calcular-lo, quan només es coneix la creatinina plasmàtica

Pes (140-edat)
Filtrat glomerular= Dona = home x 0.85
(homes) 70 x creat plamàtica (mg/dl)

Recordar que els AINES i els IECAS poden produïr un FRA en malalts amb una
hipoperfusió renal compensada. En situacions de hipoperfusió renal, la filtració
glomerular es manté gràcies a l’autorregulació del tó de l’arteriola aferent, l’acció
de l’angiotensina II sobre la resistència de l’arteriola eferent i l’estimulació de
prostaglandines que dilaten l’arteriola aferent. Els AINES inhibeixen la biosíntesi
renal de prostaglandines i els IECAS que produeixen una disminució dels nivells
sistèmics de angiotensina alteren els mecanismes compensadors del
manteniment del FG en malats amb hipoperfusió renal, diabètics, IRC-
nefroangioesclerosi, i en cas dels IECAS a més en malalts amb estenosi bilateral
d’artèries renals o unilateral en cas de ronyó únic funcionant.

5. Maneig adequat dels radiocontrastos. L’edat avançada, la deplecció de volum,

la DM i la Insuficiència renal són factors de risc per a desenvolupar
toxicitat por contrast. Les mesures preventives en pacients d’alt risc són: una
correcta hidratació amb sueroteràpia 12 hores començant el dia anterior de
l’exploració abans i fins 12 hores posteriors a la prova i acetilcisteina (fluimicil
600 mg/12 h vo).

VI. TRACTAMENT

Bàsicament, parlarem del tractament del FRA prerrenal i la NTA, el tractament

específic dels trastorns de la micro i macrocirculació, així com del FRA
parenquimatós en el context de processos glomerulars i tubulointersticials estan
exclosos

TRACTAMENT EN LA FASE D’INSTAURACIÓ

Actuacions successives per evitar el dany tisular, independentment de l’etiologia

1. Supressió dels fàrmacs potencialment nefrotòxics, recordar la possible toxicitat

d’alguns antibiòtics

2. Mantenir una perfusió renal eficaç

 Corregir la deplecció de volum (hemorràgia, pèrdues digestives, renals o

cutànies) s’han d’instaurar líquids (clorur sòdic al 0.9%), controlant la PVC i
mesurant, alhora, la diüresi horària. No utilitzar solucions que continguin ClK.

126
 És freqüent que, en aquesta fase, aparegui acidosi metabòlica que s’haurà de
corregir amb bicarbonat Na 1 o 1/6 molar.
En canvi, si la deplecció és intravascular (síndrome nefròtica, hepatopatia,
hipoalbuminèmia), es poden utilitzar solucions coloïdals que millorin la pressió
oncòtica del plasma: Seroalbúmina, hemoce, elohes,...
 Mantenir una funció cardíaca adequada: tractament de les arítmies, de la
hipertensió i mantenir una contractibilitat cardíaca suficient, disminuint la
precàrrega amb diürètics o la postcarga amb vasodilatadors o activant la
contractibilidad miocàrdica mitjançant anàlegs de les catecolamines
(probablement en unitats especials).

3. Reavaluar el malalt, controlant la PVC (o signes clínics d’hiperhidratació) i

vigilant la diüresi. Si la resposta clínica no és favorable, afegir diürètics.
Furosemida (a dosi de 0.5-3.0 g/dia; cal recordar, però, que quantitats >1g
poden produir sordesa, a vegades permanent), reajustant la dosi de manera
empírica, per evitar el manteniment o instauració d’un FRA oligúric. La
importància d’això és que el maneig clínic del FRA no oligúric és evidentment
més fàcil. Es pot associar dopamina (a dosi de 2-4 mcg/Kg/min), a aquestes
dosis indueix VD i natriuresi.

TRACTAMENT DEL FRA ESTABLERT

L’objectiu és mantenir la normalitat de les funcions biològiques, en espera que el

parènquima renal es recuperi estructural i funcionalment.
 Dieta: inhibir el catabolisme de les proteïnes endògenes i una optimització de
l’aportació d’aigua i electrolítics. Aportació proteic entre 0.6 i 1 g/Kg/dia, sense
sal i pobre en potassi.
 Equilibri entre les aportacions i les pèrdues de fluids i electrolítics, per evitar la
hiperhidratació: En malalts oligoanúrics s’ha de restringir el líquid per via oral a
un màxim de 750 cc/dia (és important insistir, perquè la gent té la idea que
l’aigua va molt bé pel ronyó). Les aportacions de líquids s’han d’ajustar a les
pèrdues de l’organisme. La mesura de la PVC (4-8 cm aigua) i el pes diari del
malalt ens serà de gran ajuda.
 Acidosi: Bicarbonat (recordar que l’acidosi és una de les causes
d’hiperpotassèmia, i que la correcció ràpida de l’acidosi disminueix el calç iònic
i pot produir hipocalcèmia i tetània). La correcció de l’acidosi es pot fer amb
bicarbonat Na 1/6 m o 1 m ev, segons el volum de líquids que volem aportar, o
bé en forma de comprimits de bicarbonat Na vo (1-4 g 24 h).
 Hiperpotassèmia: Salbutamol, Insulina, Bicarbonat, Resines d’intercanvi Iònic.
 Manteniment del metabolisme CaxP: És freqüent l’aparició d’hipocalcèmia i
d’hiperfosforèmia. Inicialment, correcció de l’hipocalcèmia via oral: carbonat
càlcic a dosi de 2,5 g/8h (aportació de calç, quelant del P i correcció de
l’acidosi), Vit D oral (Rocaltrol 0.25-0.50 ug/dia), es pot administrar gluconat
càlcic endovenós, si fos precís. Altres quelants del P són l’acetat càlcic i
l’hidròxid d’alumini.
 Tractament de l’anèmia, si fos present, amb transfusions o, fins i tot, amb
estimulant de la eritropoesis com l’eritropoetina o la darbepoetina (necessita
temps perquè hi hagi una resposta clínica).
 Major tendència a processos ulceratius gàstrics, administració sistemàtica
d’anagonistas H2.
 Infeccions: són la causa més freqüent de mortalitat, per tant, es precís un
diagnòstic i tractament precoç.
 Recordar que la dosi dels fàrmacs s’han d’ajustar pel grau de la insuficiència
renal.

127
Indicacions de tractament substitutiu renal
 Creatinina en sang >10 mg/dl.
 Urea en plasma >250 mg/dl.
 ICC i/o HTA severa refrectàries al tractament.
 Nivells de creatinina i urea inferiors als abans exposats, però amb alteracions
neurològiques, complicacions hemorràgiques o pericarditis.
 Hiperpotassèmia (>6.5.-7 mEq/L valors aproximatius, important conèixer la
repercussió cardíaca) o acidosi metabòlica (Bicarbonat < 10 mmol/L)
refrectàries al tractament mèdic.
En situacions de fallida multiorgànica, està justificat començar un tractament
substitutiu renal si els nivells d’urea són superiors a 150mg/dl.

Tractament del FRA produït per Nefrotoxines

Nefropatia hiperuricèmica aguda i rabdomiòlisi hidratació enèrgica i alcalinitzar l’orina
amb bicarbonat ev. Podem utilitzar el Manitol en cas de rabdomiòlisi

Tractament de la uropatia obstructiva

Si l’obstrucció és infravesical, col·locarem una sonda vesical i, si no es pot, farem una
punció suprapúbica.
Si l’obstrucció és supravesical, s’haurà de posar un catèter ureteral per via
endoscòpica o una sonda de nefrostomia.
Atenció amb la poliúria osmòtica postdesobstructiva.

Taula 1

Punts diagnòstics bàsics a considerar en tot fracàs renal agut

- Investigar dades prèvies de funció renal

- Des de quan pugen els productes nitrogenats? En quina mesura?
- Existeix disminució del volum urinari? Des de quan?
- Al llarg de l’evolució pròxima del pacient (inclosos els temps quirúrgics), hi ha
hagut episodis d’hipotensió?
- El malalt ha tingut dades directes o indirectes d’infecció greu o sèpsia?
- Algun altre procés compatible amb síndrome de resposta inflamatòria
sistèmica?
- Icterícia?
- Ha rebut fàrmacs
 nefrotòxics? (des de quan, dosis i nivells)
 que alteren la fracció de filtració? (AINE i IECA)
 capaços de produir hipersensibilitat?
- Fer ecografia abdominal valorant els ronyons i vies urinàries
- Analítica inicial:

Orina (preferentment abans

Sang
d’usar diürètics)
Hemograma Sediment
Coagulació Sodi i potassi
Proteïnes totals/albúmina Urea i creatinina
Calci i fòsfor Osmolalitat
Ionograma
Osmolalitat
Urea, creatinina i àcid úric

128
- Calcular els índexs urinaris
- Determinacions selectives:
Espectre electroforètic
Immunoelectroforesi
ANCA
ANA/anticossos anti ADN
Complement
Crioglobulines
Marcadors virals ...
Tinció per eosinòfils en orina

- Ocasionalment:
 Tècniques d’imatge:
Arteriografia renal (venografia, rares vegades)
flux i renogrames isotòpics
 Biòpsia renal
Davant la sospita de: malalties glomerulars primàries o secundàries
Vasculitis
NTIA
FRA de més de 3-4 setmanes d’evolució, sense etiologia clara i sobre tot
si precisa tractament substitutiu renal.

129
Diagnòstic diferencial davant la sospita de FRA

ELEVACI” DE PRODUCTES
NITROGENATS

InsuficiËncia renal aguda o

crÚnica?

AGUDA

TÈ uropatia obstructiva?

NO

Existeixen factors prerenals?

NO

Hi ha dades de malaltia glomerular?

Hi ha malaltia intersticial?

NO

Hi ha malaltia vasculorenal?
De gran vas? De petit vas?

NO

NECROSI TUBULAR AGUDA

130
TRASTORNS HIDROELECTROLÍTICS

Dra. M.Lurdes Comas. Unitat de Nefrologia

131
HIPOPOTASSÈMIA

DEFINICIÓ:
Concentració de potassi plasmàtic inferior a 3.5 mEq./l.

CLÍNICA:
Sol aparèixer quan el potassi és inferior a 3mE./l. y es manifesta principalment a nivell
de 3 sistemes:
 Neuromuscular: Amb concentracions de K sèric entre 2- 2.5 mEq./l. apareix
debilitat muscular que pot transformar-se en paràlisi arreflèxica. En el tub digestiu,
aquest trastorn es manifesta en forma d’ili paralític.
 En casos greus la paràlisi muscular condueix a la insuficiència respiratòria. La
pèrdua de grans quantitats de K del múscul esquelètic pot acompanyar-se de
rabdomiolisi i mioglobinuria.
 Cardíac: La hipopotassèmia produeix trastorns electrocariogràfics, els més
freqüents són l’aplanament de les ones T i aparició d’ones U, que poden donar
lloc a la impressió errònia d’un allargament del interval QT. Predisposició al
desenvolupament d’extrasistoles auriculars i ventriculars, i en casos greus pot
arribar a la taquicàrdia i fibril.lació ventricular. Potència la toxicitat digitàlica.
 Renal: Descens moderat i reversible del filtrat glomerular. També indueix diabetes
insípida nefrogènica, amb poliuria i polidipsia resistents a l’hormona antidiurètica.

ETIOLOGIA:
 Dèficit de ingesta.
 Pèrdues renals:
 Excés de mineralcorticoids. Acceleren la secreció tubular distal de K.
 Hiperaldosteronisme primari o secundari.
 Síndrome de Cushing, etc...
 Diürètics (tret dels estalviadors de potassi)
 Diverses alteracions tubulars renals.
 Pèrdues digestives:
 Trastorns digestius que cursin amb predomini de pèrdua de secrecions
(vòmits, diarrees, fístules, ureterosigmoidostomies, sonda nasogàstrica amb
aspiració contínua, laxants).
 Redistribució:
 Alcalosi metabòlica primaria. Afavoreix el pas de potassi del compartiment
extracel.lular al intracel.lular.
 Paràlisi periòdica hipopotassèmica.
 Malalties mèdiques agudes: IAM (els nivells alts de catecolàmines endògenes
afavoreixen la captació intracel.lular de potassi). El mateix mecanisme es
produeix després del tractament amb agonistes b2adrenèrgics a la crisi aguda
d’asma.
 Altres: Tractament amb insulina, vitamina B12, intoxicació per bari, exercici
físic intens.

132
EXPLORACIONS COMPLEMENTÀRIES:
 Equilibri àcid-base (EAB) venós.
 Bioquímica sang. (glucèmia, creatinina, urea, Na, K, Cl, Ca, proteïnes totals).
 Hemograma.
 Bioquímica orina (Na, K).
 ECG.

TRACTAMENT:
 Administració de sals de potassi prèvia correció del trastorn responsable de la
hipopotassèmia.
 Pot utilitzar-se la via oral, però si hi han trastorns digestius o apareixen
manifestacions neuromusculars, es aconsellable la via intravenosa.
 És preferible l’us de solucions amb una concentració de potassi no superior a 60
mEq./l., i administrar-lo a una velocitat que no superi els 20 mEq./h.
 La quantitat total de potassi administrada en un dia ha de ser inferior a 200 mEq.
 La sal utilitzada per l’adminstració intravenosa és el clorur potàsic.
 El clorur potàsic s’ha d’administrar en una vena gran, per prevenir el risc de
flebitis, però s’han d’evitar les vies centrals (intracardíaques) per que es poden
produir arítmies greus.
 Per que el potassi sèric augmenti 1 mEq. es necessiten uns 100-200 mEq. de
potassi.
 Per l’administració oral són més convenients les sals orgàniques de potassi
(gluconat o citrat) per que produeixen menys irritació gastrointestinal.

1. K>3 mEq./l. - K<3 mEq./l. sense clínica - bona tolerància oral: Aports orals de
potassi (25mEq./8h.) en forma de citrat potàsic (BOI-K aspàrtic/ 25 mEq. per
comprimit), o de gluconat potàssic (POTASION/ 13.4 mEq.per comprimit).

2. K<3 mEq./l. amb clínica- K>3 mEq./l. amb intolerància oral: Administració de
clorur potàssic endovenós diluït en sèrum fisiològic o glucosalí.

Si el K<2.5 mEq./l. una bona pauta és:

 40 mEq. ClK diluïts en 1000 cc. de sèrum fisiològic a passar en 2 hores.
 Seguir amb la mateixa pauta però administrant-la cada 8 hores.

Per optimitzar les dosis de ClK és necessari fer controls analítics.

133
HIPERPOTASSÈMIA

DEFINICIÓ:
Concentració de potassi plasmàtic superior a 5.4 mEq./l.

CLÍNICA:
 Neuromuscular: Pot produir parestèsies, debilitat muscular, i inclús paràlisi
flàccida.
 Cardíaca: La manifestació electrocardiogràfica més precoç consisteix en
l’aparició d’ones T picudes a partir de concentració de potassi de 6.5 mEq./l. Amb
nivells de potassi superiors a 7-8 mEq./l. s’allarga el interval PR, és perd l’ona P, i
més tard es produeix un eixamplament del complexe QRS. Per sobre del 8 mEq./l.
el QRS es deforma i pot donar lloc a una fibril.lació ventricular i finalment parada
cardíaca.

ETIOLOGIA:
1. Pseudohiperpotasèmia:
 Torniquet excesivament apretat, amb apertura i tancament de la mà abans de
l’extracció de sang. Aquesta maniobra pot augmentar el potassi fins 2.5
mEq./l. per sobre del seu valor real.
 Mostra de sang hemolitzada.
 Leucocitosi (>70.000/ml.), trombocitosi (>1.000.000/ml.).
2. Dèficit d’eliminació renal:
 Fracàs renal agut/Insuficiència renal crònica.
 Malaltia d’Addison.
 Fàrmacs: Diürètics conservadors de potassi. AINES. IECA. Ciclosporina.
 Hipoaldosteronisme hiporeninèmic.
3. Redistribució:
 Acidosi metabòlica primària.
 Lesió tissular: Cremades, rabdomiolisi, traumatismes, hemòlisi, lisi tumoral,
etc...

EXPLORACIONS COMPLEMENTÀRIES:
Igual que a la hipopotassèmia, però s’ha d’afegir la determinació de CPK i GOT.

TRACTAMENT:
1. K de 5.5-6.5 mEq./l. sense alteracions ECG:
 Suspendre fàrmacs que puguin estar implicats.
 Disminuir aports de potassi a la dieta.
 Resines de intercanvi iònic (RESINCALCIO). Oral (10-20 grams per àpat) o
rectal (40 grams diluits en 250 cc d’aigua i 125 cc de lactulosa) depenent del
grau de tolerància oral.
2. K de 6.6-7.5 mEq./l. sense alteración ECG:
 Aplicar les mateixes mides que en el nivell anterior.
 500 cc. sèrum glucosat al 10% amb 10U de insulina ràpida en el seu interior a
passar en 30 minuts.
 Bicarbonat 1M (1mg./kg. de pes) a passar en 60 minuts.

134
3. K > 7.6 mEq./l. o K< 7.6 amb alteracions ECG:
 Aplicar les mateixes mides que en el nivell anterior.
 Gluconat càlcic al 10% endovenós (3 ampolles en bolus). repetir la dosi al 10
minuts si encara no millora l’ECG.
 Salbutamol, una ampolla de 0.5 mg. diluits en 100cc. de sèrum fisiològic a
passar en 20 minuts.

Davant la persistència de hiperpotassèmia rebel al tractament estaria indicada la

hemodiàlisi.

Us anions acompanyants i la glucosa. L’osmolaritat efectiva es calcula segons la

següent fórmula.

HIPONATRÈMIA

DEFINICIÓ:
Concentració plasmàtica de sodi inferior a 135 mEq./l.

CLÍNICA:
Habitualment només es produeix si el sodi és inferior a 125 mEq./l. i consisteix
sobretot en manifestacions neurològiques, com a expressió de l’edema cerebral
(cefalea, letargia, convulsions, i coma). Les manifestacions gastrointestinals
(nàusees, anorèxia, etc...), encara que més precoces, són menys orientadores. Les
rampes musculars són força específiques.

ETIOLOGIA:
El primer pas serà sempre descartar una pseudohiponatrèmia (hiponatrèmia amb
osmolaritat plasmàtica normal) que pot donar-se en situacions de
hiperlipoproteïnemia i hiperglicèmia.

1. Hiponatrèmia amb deplecció de volum extracel.lular:

 Renal (Na orina > 20 mEq./l.): Diurètics, hipoaldosteronisme, nefropatia
perdedora de sal.
 Extrarenal (Na orina < 20 mEq./l.): Pèrdues gatrointestinals, sudoració
excessiva, tercer espai (pancreatitis, peritonitis, etc...)

2. Hiponatrèmia amb augment del volum extracel.lular i edema:

 Síndrome nefròtica.
 Insuficiència cardíaca.
 Cirrosi.

3. Hiponatrèmia amb euvolèmia:

 SIADH.
 Hipotiroidisme.
 Dèficit de glucocorticoids.

EXPLORACIONS COMPLEMENTÀRIES:

135
 Bioquímica sang (glucosa, urea, creatinina, sodi, potaSsi, calci, proteïnes totals i
osmolaritat)
 Hemograma.
 Bioquímica orina (sodi, potasSi, osmolaritat).

TRACTAMENT:
Indicat si Na< 125 meq/l. Sempre s’ha de tractar la causa etiològica subjacent.

1. Hiponatrèmia greu (Na < 115 mEq./l. o Na 115-125 mEq./l. amb símptomes
neurològics):
Calcular el dèficit de sodi segons la següent fòrmula:
Dèficit de sodi = 0.6 x pes (Kg.) x (sodi desitjat - sodi actual)
 Sèrum salí hipertònic al 3%. En 12 hores s’han de posar la meitat dels mEq.
de sodi calculats com a dèficit.
 Furosemida. Bolus de 60 mg. ev. y continuar amb 20 mg/6 hores.

2. Hiponatrèmia moderada (Na 115-125 meq/l sense simptomatologia):

 Deplecció de volum extracel.lular: Perfusió sèrum salí.
 Augment del volum extracel.lular y edema: Restricció hidrosalina y diürètics.
 Euvolèmia: Restricció hídrica

HIPERNATRÈMIA:

DEFINICIÓ:
Concentració plasmàtica de sodi superior a 148 mEq./l.

CLÍNICA:
La majoria dels símptomes es refereixen al S.N.C.; es manifesten especialment amb
natrèmies superiors a 160 mEq./l. Al inici només trobarem irritabilitat i hipertonicitat
muscular, posteriorment apareixen alteracions del sensori, convulsions, i mort.

ETIOLOGIA:

1. Diabetes insípida.
2. Pèrdua excessiva d’aigua en relació amb el sodi:
 Pèrdues hipotòniques extrarrenals a través de la pell o gastrointestinals.
 Pèrdues hipotòniques a través del ronyó durant la diuresi osmòtica induida per
manitol, glucosa o urea.
3. Balanç positiu de sal excesiu:
 Iatrogenia.
 Hiperaldosteronisme primari.
 Síndrome de Cushing.

EXPLORACIONS COMPLEMENTÀRIES:
Igual que la hiponatrenia.

TRACTAMENT:

136
 Tractament etiològic.
 A la hipernatrèmia amb hipovolèmia s’administrarà inialment solucions salines
isotòniques fins que els signes de hipovolèmia s’hagin controlat.
 A la hipernatrèmia sense hipovolèmia el tractament es realitzarà mitjançant la
substitució exclussiva d’aigua, aquesta restitució, segons els casos, pot fer-se per
via oral o parenteral (glucosa al 5%).
 És aconsellable no disminuir l’osmolaritat plasmàtica a una velocitat superior a 2
mosm/Kg/h., ni administrar més del 50% del dèficit d’aigua calculat en les
primeres 24 hores.

ALTERACIONS DEL METABOLISME DEL CALCI:

Tant en la hipercalcèmia com en la hipocalcèmia, per valorar més exactament el grau

de calcèmia, hem de corretgir el calci aplicant la següent fòrmula:

Calci actual
Calci corretgit = -------------------------------------
0.55 + proteïnes totals/16

HIPOCALCÈMIA:

DEFINICIÓ:
Concentració de calci sèric inferior a 8 mg./dl.

CLÍNICA:
Els nivells sèrics y la velocitat de instauració marcaran la simptomatologia. El signe
més precoç és la tetania. Comença amb parestèsies al voltant de la boca, per
continuar amb espasmes musculars que acaben amb el característic espasmes
carpopedal. Si és intensa pot arribar a convulsions i edema de papil.la.
A nivell càrdio-vascular allarga l’interval QT de l’ECG, disminueix la sensibilitat a la
digital, i la contractilitat miocàrdica, poguent arribar a la insuficiència cardíaca i a
arítmies ventriculars.

ETIOLOGIA:
1. Hipoalbuminemia: Fa hipocalcèmia total, però al ser normal els calç iònic, no es
produeixen símptomes.
2. Mobilització plasmàtica i dipòsit orgànic (rabdomiolisi, metàstasis
osteoblàstiques, pancratitis)
3. Hipocalcèmia verdadera (hipoparatiroidisme, dèficit de Vit.D, insuficiència
renal, hipomagnesièmia, hiperfosforemia, furosemida, mitramicina, EDTA)

137
EXPLORACIONS COMPLEMENTÀRIES:
 Bioquímica sang (glucosa, urea, creatinina, sodi, potaasi, calci, proteïnes totals)
 Hemograma.
 Equilibri àcid-base.
 ECG.
 Rx tòrax.

TRACTAMENT:
1. Hipocalcèmia aguda simptomàtica:
 Gluconat càlcic al 10% ev. ( una ampolla de 5 cc. té 45 mg. de calci element):
Bolus de 5 ampolles diluides en 100 cc. de sèrum glucosat al 5% a passar en
15 minuts.
Després diluir 11ampolles en 500 cc. del mateix sèrum (la solució tindrà 1 mg.
per cc.) y passar-lo en perfusió contínua a raó de 2 cc./Kg./h.
Monitorització de calci cada 6 hores per optimitzar el tractament.
 Calci oral: 500 mg./6 hores.
 Calcitriol oral: 0.5 microgr./24 hores.
 Si a les 24 hores de tractament no millora la calcèmia determinarem la
magnesèmia y si aquesta és baixa iniciarem sulfat de magnesi ev. (bolus d’una
ampolla de 2 mg. diluida en 100 cc. de sèrum glucosat al 5% a passar en 15
minuts) y seguirem amb magnesi oral (50 mg./8 hores).
2. Hipocalcèmia crònica:
 Només farem tractament amb calç i calcitriol oral a les dosis abans
esmentades.

HIPERCALCÈMIA:

DEFINICIÓ:
Concentració de calci sèric superior a 10.3 mg./dl.

CLÍNICA:
Depèn tant del nivell sèric com de la velocitat d’instauració. En un extrem de
l’espectre clínic es troba el pacient asimptomàtic amb hipercalcèmia com a troballa
analítica, i en l’altre extrem el pacient comatós com a conseqüència d’una crisi
hipercalcèmica.
La crisi hipercalcèmica constitueix una emergència mèdica i és caracteritza per calci
> 15 mg./dl., insuficiència renal i obnubilació progressiva
El signe electrocardiogràfic més característic és l’escurçament de l‘interval QT.
Els individus hipercalcèmics tenen una major incidència d’ulcera pèptica i de
pancreatitis.
A nivell renal indueix un cert grau de diabetes insípida nefrogènica.

ETIOLOGIA:
Fonamentalment l’hiperparatiroidisme i les neoplàsies (mieloma múltiple, carcinoma
pulmonar i de mama, limfoma) són causa del 90% . La resta és per sarcoidosi,
hipertiroidisme, intoxicació per Vit. D, immobilització perllongada, etc, ....

EXPLORACIONS COMPLEMETÀRIES:
Les mateixes que a la hipocalcèmia, però a més es necessari fer una radiografia AP

138
de crani.

TRACTAMENT:
 Indicat si és simptomàtica o superior a 14 mg./dl.
 Mides generals: Monitorització horària de PVC i TA, sonda vesical i diüresi horària.
 Hidratació i diuresi forçada: 1000 cc. de sèrum fisiològic (amb 10 mEq. de ClK) i
20 mg. de furosemida cada 4 hores.
 Metilprednisolona: Bolus de 1 mg./Kg. i seguir amb 20 mg./6 hores si sospitem
etilogia tumoral o intoxicació per vitamina D.

Si amb les mides anteriors no aconseguim disminuir les xifres de calci sèric
utilitzarem:
 Calcitonina: 0.02 mg./Kg./12 hores si sospitem hiperparatiroidisme.
 Clodronat dissòdic ( MEBONAT): 300 mg. diluits en 500 cc. de sèrum fisiològic/24
hores (a passar en 2 hores) si sospitem hipercalcèmia maligna.

Si amb aquestes mides tampoc aconseguim el nostre objectiu, estaria indicada

l’hemodiàlisi.

ACIDOSI METABÒLICA:

DEFINICIÓ:
pH inferior a 7.35 per disminució primaria de la concentració plasmàtica de bicarbonat
amb mecanisme compensador de l’aparell respiratori que actua disminuint la pCO2.

ETIOLOGIA:
Bàsicament es produeix per 2 mecanismes:
 Acumulació d’àcids: Augment de la producció endògena/exògena o disminució de
l’excreció.
 Pèrdues de bicarbonat a nivell gastrointestinal o renal.

Per diferenciar els 2 grans grups és important calcular el ANION-GAP definit com:

(Na + K) - (HCO3 + Cl). El valor normal és de 8 a 16.

1. Acidosi metabòlica amb augment d’anion-gap:

 Augment de la producció: cetoacidosi (diabètica, alcohòlica, o per dejú). Acidosi
làctica. Toxines exògenes (salicilats, etilenglicol, metanol, paraldehid) o
rabdomiolisi.
 Disminució de l’eliminació: I.Renal.

2. Acidosi metabòlica amb anion-gap normal:

 Administració d’àcid en forma de clor: alimentació parenteral, àcis clorhídric, i
clorur amònic.
 Pèrdues de bicarbonat renals (acidosi tubular renal) o digestives (diarrea,
fístules abdominals, ureterosigmoidostomia).

139
EXPLORACIONS COMPLEMENTÀRIES:
 Gasometria arterial.
 Hemograma.
 Bioquímica sang (glucosa, urea, creatinina, Na, K, Cl, Ca, proteïnes totals, CPK).
 Bioquímica orina (Na, K, Cl).
 Sediment orina.
 Rx tòrax.
 ECG.

TRACTAMENT:
1. Cetoacidosi diabètica: Seguir protocol de la mateixa.
2. Resta de situacions:
 Si pH > 7.20 només s’ha de tractar la causa desencadenant.
 Si pH < 7.20 fer tractament amb bicarbonat 1M ( 1 mEq./1cc. de solució).

El dèficit de bicarbonat serà igual a 0.3 x excés de base x Kg. de pes.

El 50% del dèficit s’ha d’aportar en 30 minuts. Als 60 minuts d’acabar la perfusió s’ha
de fer un EAB venós i un ionograma i tornar a fer els mateixos càlculs.
Sempre hem de tenir en compte que la correcció d’una acidosi metabòlica ens pot
produir una hipopotassèmia severa.

140
 PATOLOGIA UROLÒGICA

Dr. Manel Guixà. Servei de Cirurgia General

Dr. Joan Molinas. Servei de Cirurgia General

141
 RETENCIÓ AGUDA D’ORINA

DEFINICIÓ

La retenció d’orina és la impossibilitat de buidar voluntàriament la bufeta urinària,

amb conservació de la producció d’orina normal.

ETIOLOGIA

 Orgànica:
 Hipertròfia prostàtica. Prostatitis aguda. Tumors prostàtics.
 Esclerosi coll vesical. Tumors infiltrants de coll vesical.
 Estenosi del meat uretral
 Anomalies congènites vies urinàries
 Tumors infiltrants de recte i coll uterí
 Càlculs o coalls (hematúria) enclavats a coll vesical

 Funcional:
 Bufeta neurògena

CLÍNICA

Retenció aguda
 Dolor a hipogastri i suprapúbic intens per distensió vesical
 Imperiositat miccional amb impossibilitat de fer-ho
 Sensació de plenitud hipogastri i perineal
 Clínica pròpia de l’etiologia
 Exploració:
 Globus vesical a la palpació abdominal.
 Efectuar tacte rectal i exploració general

Retenció crònica o incomplerta

 Dificultat inici de micció amb xorro fi i dèbil
 Polaquiúria. Temps de micció allargat.
 Buidatge incomplert amb residu postmiccional, que augmenta progressivament
fins a aparèixer incontinència per rebossament.
 Clínica d’I.renal
 Exploració: Globus que persisteix postmicció, incontinència.

DIAGNÒSTIC

Es realitza cateterització uretral:

 Si el sondatge és possible i és positiu: RETENCIÓ D’ORINA
 Si el sondatge és possible i és negatiu: s’ha de fer dx diferencial ANÚRIA i
OBSTRUCCIÓ URETERAL BILATERAL

Exploracions complementàries:

142
 Analítica: Descartar insuficiència renal
 Sediment d’orina: Descartar infecció urinària , hematúria, cristalls.
 Rx simple d’abdomen: Siluetes renals, globus vesical, tamany i localització del
càlculs vesicals , calcificacions intraprostàtiques.
 Ecografia: Ectàssia via urinària bilateral, aprimament del parènquima, residu
postmiccional, engruiximent del detrussor. (NOMÉS D’URGÈNCIA SI
IMPOSSIBILITAT DE SONDATGE O SOSPITA DE PIONEFROSI O PER DX
DIFERENCIAL D’ANÚRIA)
 Urografia intravenosa: Deformitat urèters terminals, ureterohidronefrosi bilateral,
elevació coll vesical, hipertròfia del detrussor. (MAI D’URGÈNCIES I MAI EN CAS
D’INSUFICIÈNCIA RENAL)

TRACTAMENT
 Sondatge amb Sonda Foley, dels números 15-16.
Tècnica de sondatge:
 Rentat amb aigua i sabó dels genitals ext, rentat amb povidona iodada
posterior.
 Rentat quirúrgic de les mans. Talles estèrils, guants estèrils.
 Lubricant urològic estèril. Buidar tot el contingut a uretra. Introducció de la
sonda.
Pinçament de la sonda i despinçar fent buidat d’uns 200cc cada 15 minuts.
Profilaxi amb antisèptic urinari

Si RAO: sondatge transitori

Si R.Crònica: sondatge permanent

143
CÒLIC NEFRÍTIC

DEFINICIÓ
El còlic renoureteral o còlic nefrític és el dolor paroxístic originat a ronyó o vies
urinàries per alteracions mecàniques o dinàmiques que obstrueixen el fluxe urinari i
ocassionen hiperpressió o distensió de les vies urinàries.

ETIOLOGIA

1. Obstrucció intraluminal
 Litiasi renal
 Necrosi papil.lar
 Hematúria d’origen renal (coalls)
 Tumoracions ureterals

2. Estenosis per alteracions parietals

 Congènites
 Tuberculosi
 Postquirúrgiques

3. Compressió extrínseca
 Creuaments vasculars
 Tumors retroperitoneals
 Tumors ginecològics o de sigma
 Fibrosi retroperitoneal

Més del 95% dels còlics nefrítics estàn causats per litiasi reno-ureteral i serà
contínuament als còlics d’aquesta etiologia als que farem referència en aquest tema.

NEFROLITIASI

És la formació de càlculs per hiperconcentració de substàncies al ronyó. És molt més

freqüent en barons i poden tenir un component hereditari.

Fisiopatogènia

1. Factors que afavoreixen la concentració de substàncies

 Hipersecreció de substàncies
 Baix volumen d’orina

2. Canvis físico-químics a l’orina

 Canvis en el pH, que varia la solubilitat d’alguns cristalls (àc.úric, estruvita y
cistina)
 Desaparició d’inhibidors de la cristalització d’oxalat càlcic (citrat, magnesi...)

144
Composició càlculs

 Sals càlciques 70-80%

 Oxalat càlcic 90%
 Fosfat càlcic 5%
 Mixtes 5%
 Estruvita (fosfat amònic magnèsic) 10%
 Àcid úric 10%
 Cistina 5%

CLÍNICA

 Dolor localitzat a fosa renal, irradiat per trajecte ureteral fins a genitals. Segons el
nivell d’obstrucció ureteral pot ser referit a testicles (obstrucció sup) a
hemiabdomen inf o engonal (mig) o a regió suprapúbica o uretra distal (inf). Pot
variar segons la migració del càlcul.
 Dolor d’inici brusc. Paroxístic, amb crisi de dolor intens.
 Dolor no es modifica amb els canvis posturals
 Símptomes vegetatius: nàusees, vòmits, sudoració intensa, pal.lidesa.
 Sde. miccional: disúria, polaquiúria, tenesme vesical
 Hematúria, rarament macroscòpica

DIAGNÒSTIC

 Anamnesi: Hª de dolor típic. Antecedents d’expulsió de càlculs, d’hiperuricèmia o

d’hiperparatiroidisme.
 Exploració física: Abdomen dolorós a flanc corresponent. PPL positiva. S’ha de
fer sempre una exploració complerta per descartar altres procesos abdominals
(còlic hepàtic, apendicitis, hèrnies, aneurismes...), de paret costal, ginecològics o
testiculars
 Exploracions complementàries:
 Sediment d’orina: hematúria, cristalls. UN SEDIMENT NORMAL NO
DESCARTA CÒLIC NEFRÍTIC
 Rx simple d’abdomen: Siluetes renals, tamany i localització del càlcul si és
radioopac.
 Ecografia renal: Confirmació de litiasis caliciliars i ureterals altes. Repercusió
obstructiva del càlcul. Important en litiasi radiotransparent. NOMÉS
D’URGÈNCIES SI SOSPITEM UROPATIA OBSTRUCTIVA O PIONEFROSI.
 Urografia intravenosa: Confirma tamany, localització i repercusió funcional.
Descarta malformacions anatòmiques. Visualització de càlculs
radiotransparents. NO INDICADA D’URGÈNCIES I SEMPRE REALITZAR-LA
AMB FUNCIÓ RENAL N.

145
DIAGNÒSTIC DIFERENCIAL:

Dolors parietals:
 Lumbo/ciatàlgia
 Herpes zoster

Dolors abdominals:
 Còlic hepàtic
 Apendicitis
 Hèrnia incarcerada
 Infart mesentèric
 Aneurisme dissecant d’aorta

Processos ginecològics

TRACTAMENT inicial i ACTITUD a seguir:

Analgèsia:
 Iniciar tractament analgèsic amb AINEs (Diclofenaco 75mg ev o im). L’avantatge
que tenen els AINEs enfront d’altres analgèsics és que la seva acció inhibidora de
les PG actua relaxant la m.llisa ureteral.
 Repetir la dosi als 15 i als 30 minuts si no cedeix el dolor.
 Si no ha cedit, Dolantina 50-100mg ev en 2minuts o 1/2amp sc

Criteris d’ingrés:
 Sospita d’uropatia obstructiva: El dolor no cedeix o bé cedeix inicialment però
recidiva del dolor en poc temps.
 Càlcul radiopac > 5mm
 Infecció urinària associada que fa sospitar còlic nefrític sèptic (OBSTRUCCIÓ VIA
URINÀRIA PER CÀLCUL AMB INFECCIÓ DE L’ORINA RETINGUDA,
PROVOCANT FEBRE I ALTERACIONS HEMODINÀMIQUES).
 Alteracions clíniques o analítiques importants: febre, deshidratació, I.renal,
hipercalcèmies, alt.electrolítiques)
 Monorens

Tractament a domicili:
 Dieta rica en líquids (3-4 litres/dia)
 Calor sec. Banys d’aigua calenta
 Diclofenaco 50mg c/8h (ENCARA QUE NO HI HAGI DOLOR EN MARXAR
D’UCIES)

Si ingressa:
 Analítica amb hemograma, ionograma, glicèmia, funció renal, calci i àc.úric.
 Sèrumteràpia (quantitat segons ingesta i estat general)
 Si sospita de infecció urinària, tractament antibiòtic ev.
 Si sospita ITU vies baixes: Ciprofloxacino
 Si sospita de còlic nefrític sèptic: Ampicilina + Gentamicina ev

DOLOR TESTICULAR AGUT

146
Introducció anatòmica

L´escrot és una bossa anatòmica que allotja el testicle, el qual es troba localitzat en
posició anterior a l´epidídim. La irrigació arterial del testicle té el seu origen a l´aorta,
al mateix nivell de sortida de les artèries renals, essent vehiculitzada mitjançant el
cordó espermàtic. El retorn venós és conduït per la vena gonadal, drenant el seu
contingut a la vena cava si es tracta del testicle dret, i a la vena renal esquerra en el
cas del testicle homolateral. Envoltant aquesta glàndula es troba una coberta
denominada túnica vaginal.

Definició

La síndrome de l´escrot agut, és una urgència urològica. La seva importància ve

definida per la necessitat de descartar precoçment certs quadres considerats com a
una urgència quirúrgica. Per això és necessari establir un diagnòstic diferencial i
determinar altres causes d´escrot agut no subsidiàries de tractament quirúrgic urgent.

Classificació etiològica

1.- Torsió:
 Torsió del cordó espermàtic
 Torsió del testicle
 Torsió de l´epidídim
 Torsió de les hidàtides o apèndixs testiculars
2.- Epididimitis
3.- Orquitis
4.- Tumors
5.- Traumatismes

Altres causes poden donar dolor referit en aquesta localització, malgrat tot, en
aquests casos el dolor és menys intens o simplement es manifesta com a “pesadesa
escrotal”. Dins aquest grup hi trobem:

6.-Hidrocele
7.-Varicocele
8.-Litiasi juxtavesical
9.-Epididimitis congestiva per abstinència i/o estimulació sexual

TORSIÓ DEL CORDÓ ESPERMÀTIC

El cordó espermàtic, constituït per l´artèria espermàtica, la vena, i el conducte

deferent, estructura que sosté, vitalitza i assegura la funció del testicle, pot patir una
torsió. Si aquesta es manté, la irrigació de la gònada queda interrompuda,
bloquejada, abocant a la isquèmia i a la destrucció de la glàndula per necrosi.

A manera d´informació, cal destacar que existeixen dos tipus anatòmics de torsió: l
´alta i la baixa. A la primera, l´accident es produeix a distància del testicle, afectant a
més, la vaginal i el seu contingut. A la segona, la baixa, que és la més habitual, la
torsió es produeix immediatament per sobre del testicle, a l´interior de la cavitat

147
vaginal. És d´aquesta de la que parlarem.
La torsió es produeix a causa de dos fets: un espasme del cremàster, una de les
capes musculars de l´escrot, les fibres de la qual s´inserten anormalment; i un
testicle excessivament mòbil, per anomalia en els mecanismes de fixació. Aquestes
anormalitats que condicionen la torsió, acostumen a ser bilaterals en el 55-80% dels
casos, de manera que existeix la possibilitat d´afectació bilateral, sobretot successiva.

CLÍNICA
Predomina entre els adolescents, i adults joves: només un 9% dels casos s´observa
després dels 30 anys.
El metge pot ésser consultat en tres moments o fases evolutives diferents de l
´afectació:
 En el període immediat, el pacient refereix que espontàniament o a causa d´un
lleu traumatisme escrotal, apareix un dolor viu, molt intens, sovint irradiat seguint
el cordó deferent, d´aparició brusca, amb sd. vegetativa associada, i absència
de sd. miccional.
L´evolució habitual, en el 80% dels pacients, si no es fa res, és la necrosi per
isquèmia, i posterior atròfia testicular. En alguns casos, el 20% es produeix una
resolució espontània.
És imperatiu establir d´immediat el diagnòstic, perquè el tractament constitueix
una urgència.
 Poc temps després de produir-se la torsió, amb persistència del dolor, la
induració, l´estat subfebril, amb un hemiescrot congestiu i edematós.
 Molt temps després, amb atròfia testicular, seqüela de crisis doloroses en un
passat més o menys llunyà.

EXPLORACIÓ FÍSICA
L´hemiescrot apareix tumefacte i congestiu, i el testicle lleugerament augmentat de
tamany, dur, molt dolorós, retret, i com volent aproximar-se a l´anell inguinal, a
causa que el cordó, amb la torsió, ha perdut longitud.
A l´exploració són útils els següents signes:
 Signe de Prehn: En el pacient amb torsió l´elevació del testicle provoca un
augment del dolor; al contrari, en el cas de les orquiepididimitis el pacient
experimenta una millora.
 Reflexe cremastèric: Consisteix a l´estimulació de la cara interna de la cuixa que
provoca de manera reflexa una contracció del múscul cremastèric i un ascens
del testicle. Aquest reflexe es troba abolit en els casos de torsió.

A favor de la torsió, hi ha l´edat del pacient ( sempre es tracta d´individus joves ), la

manca d´antecedents sèptics urinaris, la retracció del testicle afecte i l
´horitzontalització del contralateral.

148
EXPLORACIONS COMPLEMENTÀRIES A URGÈNCIES
Es sol.licitarà hemograma i fòrmula leucocitària, bioquímica (glucosa, ions, funció
renal), i estudi de la coagulació (en previsió de cirurgia) i radiografia d´abdomen.

TRACTAMENT
Es basa en la destorsió i fixació testicular en els casos descoberts precoçment, o
bé en la supressió de la gònada i la fixació de la contralateral en els casos
observats tardanament.
La destorsió pot ser manual o quirúrgica.
La destorsió manual s´ha d´intentar sempre, en les casos diagnosticats precoçment,
com a primera tentativa. És eficaç en un 30-70% dels casos. S´utilitzarà anestèssia
local del cordó deferent. Tenint en compte que la torsió es produeix d´ordinari, en el
sentit contrari de les agulles del rellotge, és qüestió de manipular en sentit invers.
Inicialment rotació de 180º, i continuant. Si té èxit, s´aconsegueix la desaparició del
dolor i l´allargament del cordó. En cas contrari, s´intentarà la rotació en sentit invers.
A la destorsió quirúrgica serà precisa la fixació de la gònada contralateral.
A les destorsions realitzades abans de les 5-6 h., s´obtè un 100% de recuperacions;
un 54%, abans de les 14 h, i un 0% després de les 24 h.
Les seqüeles més freqüents són atròfies imprevistes en destorsions precoces, i
afectació de l´espermatogènesi en un 50% dels casos.

CRITERIS D´INGRÉS
Tot pacient amb sospita de torsió ha d´ingressar. Si es confirma el diagnòstic la
intervenció quirúrgica urgent pot salvar la capacitat funcional del testicle.

TORSIÓ DE LES HIDÀTIDES DE MORGAGNI

La hidàtide de Morgagni, que existeix en el 90% d´individus, és una petita formació,

com mig gra d´arròs, vestigi del conducte de Müller, implantada al costat del pol
superior del testicle o al solc entre aquest i el cap de l´epidídim.

La torsió d´aquesta formació s´observa a l´adolescent en forma d´escrot agut: dolor

en remissions i discreta reacció local. A les fases inicials del procés, pot percebre´s
un petit nòdul, com un pèsol, al costat del pol superior del testicle presentant una
coloració blavosa; més endavant l´edema el farà imperceptible.

L´evolució és cap a la resolució espontània. El dolor i la reacció local cedeixen

espontàniament. La intervenció quirúrgica s´aconsella quan el diagnòstic és incert, o
quan es requereix abreviar el període de resolució.

INFECCIONS DEL TESTICLE I L´EPIDÍDIM

El testicle i l´epidídim formen part d´una estructura en certa manera única, constituïda
per un element glandular, secretor, i un sistema excretor annexe. És precís considerar
ambdues estructures en conjunt, malgrat matitzant les singularitats. Cal parlar, per
tant, d´orquitis, epididimitis, i orquiepididimitis; de quadres aguts, subaguts i crònics.

ANTECEDENTS

Es presenta en pacients en edat adulta amb història d´infeccions urinàries, prostatitis,

149
contactes sexuals no habituals, cirurgia o instrumentalització urològica, traumatisme
escrotal i, més rarament, tuberculosi pulmonar.
La màx. freqüència (70% dels casos) es produeix entre els 20 i 40 anys. Una segona
època d´incidència, entre els 60 i 80 anys, correspon al moment que es posen de
manifest els procesos obstructius de l´aparell urinari inferior, i quan les maniobres
instrumentals són més freqüents.

Els gèrmens responsables són els colibacils, enterococs, Pseudomones,

Klebsiella, Aerobacter, estreptococ, estafilococ, i bacil de Koch.

Les infeccions causades per aquests germens gairebé mai són primàries. Els
germens provenen generalment, d´un focus situat en el propi aparell urinari, o bé
tenen el seu origen en un procés general. Des d´aquestes localitzacions, els gèrmens
progressen en sentit retrògrad, seguint el trajecte del conducte deferent, fins arribar a
l´epidídim i al testicle. Qualsevol lesió de l´aparell excretor inferior, sigui de naturalesa
obstructiva, tumoral, malformativa o traumàtica, que s´acompanyi d´infecció, pot ser la
causa d´una orquiepididimitis. Hi ha orquiepididimitis secundàries a un focus distant
extraurinari, la orquiepididimitis metastàsica, com l´orquitis urliana, complicació de la
parotiditis.

CLÍNICA

Apareix habitualment en forma de dolor intens amb tumefacció de la gònada,

irradiat al llarg del cordó espermàtic, acompanyat de febre elevada, amb les
repercusions sobre l´estat general que el procés sèptic comporta.

EXPLORACIÓ FÍSICA

Les cobertes escrotals mostren un aspecte imflamatori i edematós, veient-se

dificultada l´exploració pel dolor viu que comporta la palpació. El testicle i l´epidídim
es troben augmentats de tamany, no essent possible definir el límit entre ambdós.
Si es tractés d´una orquitis evolucionada, podem trobar un abscés testicular, amb una
pell tensa, lluent i descamada en determinades zones escrotals.

EXPLORACIONS COMPLEMENTÀRIES

Sol.licitarem hematologia i fòrmula leucocitària, amb bioquímica (urea, creatinina,

glucosa i ions), en funció de l´estat general del pacient.

CRITERIS D´INGRÉS

Aquesta patologia és subsidiària de tractament ambulatori i revisió per l´uròleg. No

obstant, requeriran hospitalització aquells malalts que presentin septicèmia o
abscés testicular.
TRACTAMENT AMBULATORI

-Mesures generals:
*Repòs al llit durant 5 dies
*Suspensori testicular

150
-Tractament específic:
*Anti-inflamatoris
*Analgèsics
*Antibiòtics: Netilmicina 150 mg/12 h, IM , durant 5 dies+Ciprofloxacino 500 mg/12 h,
p.o., durant 10 dies.

TUMORS TESTICULARS

La seva presentació acostuma a ésser més insidiosa, amb característiques

inflamatòries discretes i dolor menys intens i brusc que en les patologies descrites
abans.

L´exploració complementària de més valor diagnòstic és l´ecografia. Malgrat tot, en

cas d´existir un dubte raonable és preferible una exploració quirúrgica per via inguinal
a retardar el diagnòstic i el tractament, ja que realitzats de manera precoç asseguren
taxes de curació properes al 100%.

TRAUMATISMES TESTICULARS

Podem parlar de traumatismes penetrants i no penetrants.

Els traumatismes penetrants s´han d´explorar quirúrgicament per tal d´avaluar el
compromís intraescrotal.
Els traumatismes tancats es produeixen en el curs d´una caiguda aixancarrat o bé per
contusió directa; el testicle queda més o menys esclafat contra la pelvis o arrel d´una
cama, produint-se una compressió. Davant un traumatisme no penetrant també
caldrà explorar el pacient per tal d´avaluar la repercusió intraescrotal.

EXPLORACIÓ FÍSICA

-Traumatismes tancats
L´existència de signes locals, com hematoma i inflamació, amb l´antecedent traumàtic
i el dolor al testicle afecte, obliguen a explorar amb cura el pacient per descartar l
´existència d´un traumatisme greu. Les manifestacions clíniques no són sempre
proporcionals a la importància de les lesions. Les reaccions immediates, dolor intens,
fins arribar a la síncope; nàusees i vòmits, tumefacció escrotal, poden ésser molt
acusades i perllongades, o bé, ser transitòries i moderades.
Algunes vegades, l´hematoma escrotal associat impedeix d´explorar adeqüadament
la integritat dels testicles. En aquest cas, cal recórrer a les tècniques d´imatge
(ecografia) per arribar a un diagnòstic. No és possible conèixer les lesions que oculta
l´hematocele, ni tampoc preveure la seva evolució, que pot ser molt variable:
reabsorció completa sense deixar seqüeles, persistència en forma de paquivaginalitis,
o lenta reabsorció de l´hematoma seguida de l´atròfia del testicle.
És important distingir entre orquiepididimitis traumàtica, torsió testicular i
orquiepididimitis infecciosa, doncs el pacient relaciona, a vegades, un petit cop amb
quadres no traumàtics.
La luxació testicular és una lesió traumàtica d´observació excepcional. El testicle pot
resultar desplaçat a la regió inguinal, crural, púbica, perineal o sota la pell del penis.

TRACTAMENT

151
En funció del tipus de traumatisme, l´actitud terapèutica serà:
1.- Traumatisme penetrant: Avaluació quirúrgica per valorar el dany intraescrotal.
2.- Traumatisme no penetrant:
 Orquiepididimitis traumàtica i/o hematoma escrotal: El tractament consisteix
en l´aplicació de gel local, elevar l´escrot mitjançant suspensori, administració d
´anti-inflamatoris, i cobertura antibiòtica.
 Ruptura testicular: Avaluació per uròleg de guàrdia per a tractament quirúrgic.
El tractament conservador dóna resultats dolents amb pèrdua del testicle en la
majoria dels casos.
 Lesions tèrmiques: Si la cremada és de 1r o 2n grau es procedirà com a
qualsevol cremada (rentat amb sèrum fisiològic i aplicació de pomades
desinfectants-cicatritzants, cobrint la zona afectada amb benes).
 Luxació testicular: Reducció immediata o precoç mitjançant maniobres
externes o a cel obert.

VARICOCELE

DEFINICIÓ
És la dilatació varicosa, a nivell escrotal, de les venes del cordó espermàtic.
Les venes espermàtiques (plexe) s´inicien a l´escrot i ascendeixen pel conducte
inguinal.
La dilatació varicosa, el varicocele, gairebé sempre (90%) és esquerre,
excepcionalment és dret o bilateral. Contitueix una anormalitat molt freqüent (14%
dels joves). La seva etiologia no està clara, la majoria es consideren idiopàtics, però
també n´hi ha de secundaris. En aquests acostuma a haver-hi un bloqueig de la vena
espermàtica per un tumor del ronyó esquerre amb progressió venosa, o a la dreta per
una adenopatia que comprimeix la vena cava. L´aparició sobtada, a l´edat adulta pot
ser la primera manifestació d´una neoplàssia renal o d´una metàstasi.

CLÍNICA
Acostumen a ésser escasses i de moderada importància. El pacient acostuma a
consultar per “sensació de pes” o dolor sord escrotal, inguinal o lumbar baix. Poques
vegades, la clínica es presenta com la d´escrot agut.

EXPLORACIÓ FÍSICA
Ens trobem amb un escrot flàccid, vast, en pèndul. Al seu interior, una xarxa de
venes dilatades dónen a la palpació la sensació d´un “sac de cucs”, les venes
augmenten de volum amb la tos, i desapareixen en decúbit. El testicle és de menor
tamany i consistència.

HIDROCELE

La túnica vaginal envolta el testicle i els seus annexes. Tal com la pleura que envolta
el pulmó, la vaginal consta d´una fulla parietal i una altra de visceral, que llisquen l
´una sobre l´altra i permeten la mobilitat del testicle. En el seu interior, entre les dues
fulles, pot produir-se un embassament líquid: l´hidrocele.
A la gran majoria de casos, l´hidrocele, es produeix per causes desconegudes:
Hidrocele primari o idiopàtic. En altres casos, hi ha una lesió testicular, de l
´epidídim o del cordó que l´origina: antigues epididimitis, crisis de torsió testicular,

152
torsió de la hidàtide de Morgagni. En algun cas excepcional, l´hidrocele és secundari
a un procés distant: fibrosi retroperitonial, insuficiència cardíaca o hepàtica, o
infeccions generals.

CLÍNICA
L´hidrocele origina poques alteracions. Poques vegades és dolorós, si no és que té
un tamany excessiu; molesta abans pel seu volum que per la tensió.

EXPLORACIÓ FÍSICA
Constitueix una massa arrodonida, regular, ben definida, renitent, indolora,
translúcida a la transil.luminació, sense el menor signe inflamatori. És
probablement el diagnòstic més fàcil de fer de l´urologia. El més delicat seria, pot ser,
precisar la varietat anatòmica de què es tracta, i averiguar si existeix o no hèrnia
associada.

TRACTAMENT
El tractament és quirúrgic: evacuació del contingut líquid, exploració del testicle i dels
seus annexes i resecció de la vagina. La punció evacuant, no resol res.

153
INFECCIONS GREUS MÉS PREVALENTS
(meningitis, pneumònia i pielonefritis)

Dra. Montserrat Barcons. Servei d’Urgències

154
INFECCIONS AGUDES DEL SISTEMA NERVIÓS CENTRAL

1- MENINGITIS AGUDA

La meningitis aguda és un quadre MOLT GREU. Malgrat que la presentació clàssica

inclou febre, rigidès de nuca , letàrgia i vòmits, s´ha de descartar en tota síndrome
febril agut acompanyat de manifestacions neurològiques.

Exploracions complementàries:
Obtenir sempre un parell d´hemocultius de braços diferents.
Si hi ha la sospita de hipertensió endocraneal o lesió ocupant d´espai, s´ha de fer una
exploració neurològica complerta i practicar un TC abans de fer la punció lumbar. No
obstant si hi ha una alta sospita de que es tracti d´una meningitis bacteriana , LA
REALITZACIÓ del TC NO HA DE DEMORAR LA PRÀCTICA DE LA PUNCIÓ
LUMBAR AMB UNA AGULLA DE POC CALIBRE.

Contraindicacions relatives de la punció lumbar: tractament anticoagulant,

plaquetopènia (40000), escoliosi important i àrea lumbar infectada.

Estudis a realitzar del LCR:

S´ha de processar la mostra de forma immediata. Guardar líquit per possibles

determinacions posteriors.

1- Estudir citobioquímic: citología, glucosa, proteines, determinació de ADA en el cas

de sospita de meningitis tuberculosa.
2- Bacteriologia: tinció de Gram. En pacients immunodeprimits (HIV, neoplàsies
hematològiques, tractament immunosupressor, etc.) solicitar tinció tinta xina,
antígen criptococ, cultiu per fongs).

Actitud davant un pacient amb troballes equívoques en el LCR:

En pacients amb clínica suggestiva de meningitis vírica, sense presència de lesions

cutànies i que no han rebut tractament antibiòtic previ que pugui emmascararar el
resultat, malgrat que el LCR tingui predomini de PMN (succeeix en el 20-50% de
meningitis víriques en la fase inicial), podem demorarar l´inici del tractament antibiòtic
i repetir la PL a les 12-16 hores. Un augment en el número de PMN, la disminució de
la glucorràquia o el deteriorament clínic suggereixen infecció bacteriana i obliga a
instaurar tractament antibiòtic

A urgències haurem de començar un tractament antibiòtic empiric, però serà

important la història clínica i el gram urgent de LCR per intentar orientar l´etiologia
de la meningitis.

1- Adults 50 anys sense factors de risc: l´etiologia més frequent serà Neisseria
meningitidis (gram urgent: CGN).
CEFTRIAXONA 2g/24 hores ev durant 4-7 díes.

155
Si al.lèrgia a betalactàmics: CLORAMFENICOL 50mg/Kg (fins 1g)/6 hores

2- Adults 50 anys,alcoholics, immunodeprimits, traumatisme craneal previ, patologia

ORL associada, fístula de LCR: l´etiologia més frequent serà Streptococcus
pneumoniae (gram urgent: CGP).

CEFTRIAXONA 2g/12 hores. Aquests pacients s´ha demostrat que es beneficien del
tractament amb corticoids:
DEXAMETASONA 4mg/8 hores durant 2 díes (dosis inicial 15 minuts abans de l
´antibiòtic).

Haurem de considerar també la possibilitat de meningitis per Listeria monocytogenes

(gram urgent: BGP, més frequentment pleocitosi limfocitària) i afegir sempre:
AMPICILINA 50mg/Kg/4 hores ev (màxim 18g/dia).
En cas d´al.lèrgia als betalactàmics: VANCOMICINA 15mg/Kg/12 hores ev +
COTRIMOXAZOL (Trimetroprim 5mg/Kg + Sulfametoxazol 25mg/Kg/12 hores ev).

3- Pacients neutropènics
Ademés dels microorganismes anteriors hem de cobrir P. aeruginosas
CEFTAZIDIMA 2g/8 hores ev + AMPICILINA 50mg/Kg/4 hores ev.

4- Pacients sotmesos a neurocirurgia recentment: l´etiologia més frequent serà S.

aureus i S. epidermidis.
CEFEPIME 2g/8 hores + VANCOMICINA 1g/12 hores.

2- ABSCÉS CEREBRAL

Els microorganismes més frequents són: Streptococcus, BGN, anaerobis.

Tractament empíric: CEFTRIAXONA 50mg/Kg/24 hores (màxim 4g/dia) +
METRONIDAZOL 15mg/Kg dosis inicial ev i continuar amb 7.5mg/Kg/6 hores ev.
En cas de possibilitat de infecció per S. Aureus (lesió cutània o ferida quirúrgica o en
cas de bacterièmia d´origen endovascular), substituir la ceftriaxona per CEFEPIME
2g/8 hores ev.
Aquests pacients s´hauran de derivar sempre a un hospital amb servei de
Neurocirurgia.

156
3- ENCEFALITIS

La clínica sol consistir en febre acompanyat d´alteració del nivell de consciència ,

focalitats neurològiques, convulsions i, en ocasions, síndrome meningi
(meningoencefalitis).

Diagnòstic
En el LCR sol haber entre 10 i 2000 cèl.lules de predomini mononuclear. La presència
d´hematíes se sol veure en l´encefalitis herpètica. Les proteines solen estar
moderadament elevades. La glucorràquia és normal. Les causes que requereixen
diagnòstic i tractament urgent són: encefalitis herpètica, listeriosis, tuberculosis,
brucelosis i criptococosis. S´ha de solicitar: Rx de tòrax, hemocultius, tinció de Gram i
Ziehl-Nissen de LCR i tinta xina. En sèrum es pot determinar el Rosa de Bengala.
Guarda sempre mostra de LCR per valorar determinació de PCR d´herpes virus si es
sospita l´etiologia herpètica (epilepsia temporal, EEGo TC compatible).

Tractament
ACICLOVIR 10mg/Kg/8 hores ev excepte en casos d´etiologia específica.
Si es sospita meningoencefalitis per Listeria monocytogenes: AMPICILINA 50mg/Kg/4
hores.

INFECCIONS EN PACIENTS NEUTROPÈNICS

Definim neutropènia com un contatge absolut de neutròfils (CAN) en sang perifèrica

1000/mm. La neutropènia és severa quan la xifra és de 500/mm.
Exploració física: farem èmfasi en l´examen de les àrees oral i perineal, que són
focus frequents d´infecció en aquests pacients. Tindrem en conte:
 Qualsevol focus, per intranscendent que sembli, pot ser causa de sepsis
(flemó dentari, forúncul).
 Les infeccions localitzades pasen desapercebudes ja que la resposta
imflamatòria és mínima.
Proves complementàries: obtenir dos hemocultius , un urocultiu i un cultiu de
qualsevol secreció biològica que presenti el pacient.
Tractament empíric de la neutropènia febril :
CEFEPIME 2g/8 hores ev.
Si hi ha possibilitat de infecció per anaerobis, com succeeix en situacions de greu
mucositis oral o rectal, en pacients amb colitis o en el cas del flemó perianal:
PIPERACIL.LINA-TAZOBACTAM 4g/8 hores ev.
Si sospitem infecció de cateter asociarem:
VANCOMICINA 1g/12 hores ev.
La duració del tractament serà com a mínim de 7 díes i al menys fins 4 díes després
de l´apirèxia.

157
PNEUMÒNIA

ADQUIRIDA EN LA COMUNITAT

Criteris d´ingrés hospitalari (valoració de la gravetat : classificació de Fine)

Factor demogràfic
Edat
Homes Edat (anys)
Dones Edat (anys)-10
Viure en una residencia +10
Enfermetat concomitant
Neoplàsia +30
Enfermetat hepática +20
Insuficiència cardíaca +10
Enfermetat cerebrovascular +10
Insuficiència renal +10
Trovalles exploració física
Alteració del nivell de consciència +20
Frequència respiratòria 30 +20
Pressió sistòlica 90 +20
Tª35 o 40 +15
Pols 125 +10
Dades de laboratori/radiològiques
Ph arterial7.35 +30
Urea 50mg/dl +20
Na 130 +20
Glucosa 250 +10
Hto 30% +10
P02 60 o Saturació 90% +10
Vessament pleural +10

Classe I: pacients amb 50 anys, sense enfermetat de base i sense que estigui
present cap de les trovalles a l´exploració física avans es comenten. Tractament
domiciliari.
Classe II: 70 punts. Tractament domiciliari.
Classe III : 71-90. Observació 24 hores i revaloració.
Classe IV: 91-130. Ingrés hospitalari.
Classe V : 130. Ingrés hospitalari.

Pacients que no es contemplen en la classificació anterior i que requereixen ingrés

hospitalari/observació:
 Pacients amb enfermetats que cursen amb insuficiència respiratòria crònica.
 Pacients immunodeprimits.
 Pacients joves amb insuficiència respiratòria.
 Presència de cavitació o afectació de més d´un lòbul en la radiografia.
 Situació social que no permeti un tractament domiciliari correcte.
 Pacients que no toleren en tractament per via oral.

158
Tractament domiciliari

1. Sospita clínica de pneumònia pneumocòcica (tinció de Gram de l

´esput amb diplococs gram positius o bé 3 de les seguents dades:
esgarrifança inicial, espectoració herrumbrosa, dolor pleurític, herpes
labial, buf tubàric):
AMOXICIL.LINA 1g/8 hores vo
En cas d´al.lèrgia tenim vàries alternatives:TELITROMICINA 800mg/24
hores vo o bé donar quinolones p.ex MOXIFLOXACÍ 400mg/dia vo
Duració del tractament: 7-10 díes.

2. Sospita clínica de pneumònia no pneumocòcica (inici subagut o

insidiós, tos seca, dolor pleurític poc intens, predomini de
simptomatologia no respiratòria com ara febre, cefalea, artromiàlgies,
condensació radiològica no lobar, dissociació clínico-radiològica)
AZITROMICINA 500mg/24 hores vo
Duració del tractament: 5díes.
En cas d´intolerància als macròlids : MOXIFLOXACÍ 400mg/dia vo
Recordar que sempre haurem de fer control evolutiu en 48 hores.

Pacients amb criteri d´ingrés

Farem 2 hemocultius, tinció de Gram i cultiu d´esput, estudi citobioquímic i
microbiològic del líquit pleural si hi ha vessament i, si existeixen dades
epidemiològiques, clíniques o radiològiques que suggereixin tuberculosis, solicitar
tinció de Ziehl de l´esput.
En cas de sospita clínica de Legionella (ambient epidemiològic, insuficiéncia
respiratòria, afectació neurológica en forma d´obnuvilació, quadre de gastroenteritis,
hiponatrèmia, afectació multilobar o progressió radiològica malgrat el tractament amb
betalactàmics): indicar a la petició d´esput “cultiu en mitjà especial per Legionella “ i
valorar determinació d´antigen de Legionella en orina.

Tractament empíric dels pacients que ingressen

1. Pacients que ingressen en planta sense signes de gravetat
AMOXICIL.LINA CLAVULÀMIC 1g/8 hores ev
En cas d´al.lèrgia: LEVOFLOXACÍ 500mg/24 hores ev
- Sospita clínica de broncoaspiració o bé presència de cavitació, abscés
o empiema: AMOXICIL.LINA – CLAVULÀMIC 2g/ 8 hores. En cas d
´al.lèrgia : CLINDAMICINA 600mg/6 hores ev.
2. Pacients que presenten signes de gravetat
CEFTRIAXONA 1-2g/24 hores ev + CLARITROMICINA 500mg/12 hores
ev.
En cas d´al.lèrgia : LEVOFLOXACÍ 500mg/12 hores ev.
En cas de risc d´infecció per Pseudomonas spp (presència de
bronquièctasis, tractament amb més de 10mg/dia de corticoids durant més
d´un mes, antecedents d´infecció per Pseudomonas spp, tractament
antibiòtic d´ampli espectre durant més de 7 díes): CEFEPIME 2g/8 hores
ev.

3. Infecció per HIV

AMOXICIL.LINA-CLAVULÀMIC 875/125mg/8 hores durant 7-10 díes o bé

159
 1g/8hores si precisa d´ingrés.
Si 100 CD4 o antecedents de infecció per Pseudomonas spp:
CEFEPIME 2g/8 hores ev.
En cas d´al.lèrgia a betalactàmids : LEVOFLOXACÍ 500mg/24 hores ev
(es pot administrar cada 12 hores si hi ha criteris de gravetat).

Recordar que els pacients que estan rebent tractament immunosupressor

amb Tacrolimus o Ciclosporina s´haurà de substituir el tractament amb
macròlids en els casos en que estigui indicat per levofloxací degut a les
interaccions farmacològiques.

PNEUMÒNIA INTRAHOSPITALÀRIA O NOSOCOMIAL

Considerem pneumònia nosocomial a la que apareix en pacients:

 Ingressats un minim de 48 hores avans del diagnòstic.
 Alta hospitalària un màxim de 8 dies avans del diagnòstic
 Ingressats menys de 48 hores i evidència d´adquisició intrahospitalària
(aspiració, post-broncoscòpia).

Tractament: d´acord amb protocol institucional (actualment en fase de revisió).

160
ENDOCARDITIS INFECCIOSA

Normes generals
Practicar 3 hemocultius seriats en 24 hores i fer constar en la petició la sospita d
´endocarditis. Si després de 48 hores l´informe bacteriològic és negatiu, obtindrem 3
hemocultius més i iniciarem tractament per endocarditis hemocultiu negatiu.
En cas d´endocarditis aguda (curs ràpid i que cursa amb sèpsis), obtenir 3
hemocultius en una hora i iniciar tractament per endocarditis per S.aureus meticilin
resistent.
Si el pacient ha rebut antibiòtics i no es tracta d´una endocarditis aguda, retirar els
antibiòtics, esperar 48 hores i iniciar la presa d´hemocultius.
En pacients anticoagulats substituir el dicumarínic per heparina de baix pes molecular
subcutània. En pacients amb endocarditis per S. Aureus suspendre l´anticoagulació
durant la fase sèptica (2-3 díes).

Endocarditis sobre vàlvula nativa

Tractament empíric: només iniciar-lo en l´endocarditis aguda, amb clínica de sepsis.
El principal microorganisme implicat en aquests casos és S. Aureus, per lo tant
iniciarem:
CLOXACIL.LINA 2g/4hores ev + GENTAMICINA 1mg/Kg/8hores ev (màxim
80mg/8hores ev).
En al.lèrgia a betalactàmics no greu: substituir la cloxacil.lina per CEFAZOLINA
2g/8hores ev.

En S. Aureus resistent a cloxacil.lina o en al.lèrgia greu a betalactàmics:

VANCOMICINA 1g/12hores ev+GENTAMICINA 1mg/kg/8hores ev (3 dies).
En ADVP, amb afectació exclusiva de tricúspide o pulmonar i abscència de
complicacions: CLOXACIL.LINA 2g/4hores ev (2 setmanes).
Tractament etiològic: en la majoria dels casos podrem esperar a l´informe provisional
de microbiologia, en les primeres 48 hores, per iniciar el tractament antibiòtic
especific.

Endocarditis sobre vàlvula protèsica

Es considera precoç en els 2 mesos postcirurgia i tardana si és posterior. La precoç
obliga a plantejar el tractament quirúrgic si la situació clínica del pacient ho permet.
Tractament empíric
VANCOMICINA 1g/12hores ev+GENTAMICINA 1mg/kg/8hores ev (màxim
80mg/8hores) + RIFAMPICINA 300mg/8 hores

Indicacions de cirurgia
Endocarditis per Brucella spp. o fongs.
Endocarditis protèsiques precoces.
Endocarditis protèsiques tardanes per S. Aureus.
En les demés considerar si:
- Apareixen signes de insuficiència cardíaca consequència de la regurgitació
valvular.
- Embòlies de repetició un cop iniciat el tractament correcte.
- Persistència de febre o hemocultius positius a la setmana d´haber iniciat el
tractament i sense focus extracardíacs de sèpsis.
- Signes d´invasió miocàrdica: bloqueig AV, abscés perivalvular.
- Reaparició d´hemocultius en els 3 primers mesos després de finalitzar el
tractament.

161
- En microorganismes virulents (S. agalactiae, S. pneumoniae, S. aureus,
enterobactèries, P. aeruginosas) davant l´aparició de qualsevol complicació.
- Disfunció protèsica.

INFECCIONS URINÀRIES

Metodologia diagnòstica
Urocultiu positiu amb un número de unitats formadores de colònies (UFC) igual o
105/ml o 103UFC/ml en presència d´un sediment d´orina patològic i/o clínica
compatible.
1. Sediment d´orina patològic (5 leucòcits per camp o 30/ul en el sistema UF-100).
2. Urocultiu.
3. En pacients amb sospita de pielonefritis solicitar ademés:
- Radiografia simple d´abdomen (descartar litiasis).
- Analítica: reconte i fòrmula , urea, creatinina i glicèmia. Si existeixen criteris de
gravetat: probes de coagulació, equilibri i ionograma.
- Hemocultius.
- Ecografia si es sospita complicació (litiasi, obstrucció, abscés).
- Tacte rectal en els homes per descartar prostatitis aguda, hipertròfia o tumoració
prostàtica.

Tractament empíric

1. Cistitis

DONES:
FOSFOMICINA TROMETAMOL 1 sobre de 3g monodosis (1 dia) o AMOXICIL.LINA –
ACID CLAVULANIC 500/125mg/8 hores durant 3 díes.
Si els simptomes s´han iniciat fa més de 7 díes, en embarassades, diabètics,
insuficiència renal, portadors de diafragmes vaginals, immunodeprimits, infeccions
per Proteus spp. i en pacients amb infecció urinària recent (darrer mes), el tractament
es perllongarà fins a 7 díes.

HOMES:la cistitis aillada en l´home és poc frequent, excepte en homosexuals actius i

en pacients amb sondatje recent. Descartar uretritis, prostatitis aguda (tacte rectal
dolorós), prostatitis crònica i anomalia urològica.
AMOXICIL.LINA –ACID CLAVULÀNIC 500/125mg/8 hores o bé CIPROFLOXACÍ
500mg/12 hores durant 14 díes.
Farem urocultiu postractament. En cas de recidiva descartar prostatitis crònica.

162
CISTITIS PER Candida spp.: se sol veure en pacients sondats, diabètics o sota
tractament antibiòtic perllongat.

El tractament en pacients amb candidúria està indicat:

- Infecció urinària simptimàtica (cistitis).
- Aillament de Candida spp. en dos focus diferents.
- Persistència del tractament antibiòtic o de la sonda urinària.
- Neutropènia.
- Transplantament renal.

2. Pielonefritis aguda

El tractament s´iniciarà sempre, de forma empírica, avans de conèixer el resultat de l

´urocultiu i l´antibiograma.
Criteris d´ingrés:
- Malaltia concomitant (cirrosi, diabetes mellitus, insuficiència renal,
immunodepressió).
- Anomalia del tracte urinari (litiasi, obstrucció, bufeta neurògena).
- Edat 60 anys.
- Dona embarassada.
- Afectació de l´estat general.
- Situació clínica inestable (hipotensió , shock sèptic).
- Sospita de bacterièmia: feber elevada, calfreds.
- Homes.

Tractament ambulatori de la pielonefritis extrahospitalària

AMOXICIL.LINA CLAVULÀMIC 500mg/8hores vo o CIPROFLOXACÍ 500mg/12hores.

No donar quinolones al pacient que les ha rebut prèviament.
El pacient ha de ser controlat a les 48 hores i s´haurà de fer urinocultiu una setmana
després de finalitzar el tractament antibiòtic.
Duració del tractament: 10 díes.

Tractament hospitalari de la pielonefritis extrahospitalària

AMOXICIL.LINA-CLAVULÀMIC 1g/8hores ev.

Si al.lèrgia CIPROFLOXACÍ 200mg/12hores o GENTAMICINA 3mg/Kg/dia en dosis
única diaria.
Duració del tractament: 10-12 díes.
No administrar quinolones als pacients que han rebut quinolones prèviament.
Iniciar el tractament per via parenteral i passar a vo a les 48-72 hores d´apirèxia.
La presència de litiasi a la radiografia simple d´abdomen i/o la persistència de la febre
i signes sèptics durant les primeres 48 hores obligen a la pràctica d´un estudi
radiourològic urgent (ecografia) per descartar una complicació subjacent (obstrucció,
abscés renal o perirrenal) que requereixi un tractament quirúrgic.

163
Tractament de la sèpsis urinària intrahospitalària o per microorganismes
multiresistents

Suspitar infecció per microorganismes multirresistents en pacients amb: exposició

prèvia a antibiòtics, manipulació urològica recent i/o portadors de sonda urinària.

CEFTRIAXONA 1g/dia +/- GENTAMICINA 3mg/Kg/dia.

Si la tinció de gram mostra CGP: AMPICILINA 1g/4 hores.

Tractament de la pielonefritis focal:

Mateixa pauta antibiòtica que en la pielonefritis. Duració del tractament: 3 setmanes.

Tractament de la pielonefritis emfisematosa

Sobretot en diabètics vasculòpates, E.coli i K. Pneumoniae són els microorganismes

més frequents.
Utilitzar la mateixa pauta antibiòtica que en la pielonefritis. La mortalitat amb
tractament antibiòtic és del 70% per lo que s´aconsella nefrectomia.

3. Abscés renal

Adquisició extrahospitalària: AMOXICIL.LINA-CLAVULÀMIC 2g/8hores ev.

Drenar els abscessos de més de 5cm de diàmetre i valorar drenatje en els de 3-5cm.

4. Prostatitis

Prostatitis aguda

AMOXICIL.LINA-CLAVULÀMIC 1g/8hores ev o CIPROFLOXACÍ 200mg/12hores ev.

No administrar quinolones si les ha rebut prèviament.
Si al.lèrgia: GENTAMICINA o TOBRAMICINA 3mg/Kg en dosis única diària.
Conegut el resultat del antibiograma utilitzar quinolones (millor penetració prostàtica).
Duració del tractament: 3 setmanes.
Si existeix abscés prostàtic: drenatje quirúrgic.

5. Infeccions en el pacient sondat

Principal infecció nosocomial. La etiologia principal són els BGN , enterococ i

càndides. La bacteriúria està present pràcticament en tots els pacients a partir de les
2 setmanes de cateterització. Els pacients que presenten febre, dolor i tenesme
vesical seran els que hauran de rebre tractament. S´ha de realitzar tinció de Gram i
recanvi de la sonda un cop iniciat el tractament donada la presència de bactèries
adherides a la seva superficie. Iniciar tractament amb :
CEFTRIAXONA 1g/dia + GENTAMICINA 3mg/Kg/dia en dosis única. Si sospita o
confirmació d´enterococ: AMPICIL.LINA 1g/4hores. Duració del tractament: 7 díes.
Per la candidúria s´aconsella tractar als pacients simptomàtics i als assimptomàtics
però neutropènics, immunodeprimits o manipulats urològicament. El recanvi de la
sonda és poc eficaç. Es tracten amb FLUCONAZOL 100mg/24hores vo durant 5-7
dies.

164
COMPLICACIONS METABÒLIQUES A URGÈNCIES
(diabetes, crisi tirotòxica, coma mixedematós)

Dr. Xavier Gimeno. Servei d’Urgències

165
 DIABETIS MELLITUS

La diabetis mellitus, és una síndrome caracteritzada per hiperglucèmia i alteracions del

metabolisme de la glucosa. S'associa a lesions microvasculars específiques (retinopatia
i neuropatia), malaltia macrovascular per aterogènesi accelerada i altres complicacions
(nefropatia, embaràs complicat, major susceptibilitat a les infeccions) i sense tractament
augmenta el catabolisme gras i de les proteïnes.

És causada per la disminució absoluta o relativa de la secreció o de l'activitat de la

insulina.

La prevalença de la D.M. diagnosticada en persones de més de 40 anys és del 6% de la

població i de la D.M.I.D. és del 0.2 - 0.5%.

CLASSIFICACIÓ:

A) DIABETIS MELLITUS

1) Tipus I o insulino-depenent (DMID): hi ha una deficiència o absència de

insulina per pèrdua de illots pancreàtics, tendència a la cetosi i necessitat de
insulina en el seu tractament. Sol debutar abans dels 45 anys. Freqüentment
s'associa a antígens d'histocompatibilitat específics (HLA-DR3, DR4), el que
predisposa a la insulinitis viral o autoimmune.

2) Tipus II o no insulino-depenent (DMNID): els nivells de insulina, són normals,

alts o baixos, però suficients per evitar la cetosi. Alguns pacients presenten
resistència a la insulina, podent necessitar insulina exògena per controlar la
glucèmia. És més freqüent en adults de més de 40 anys. Un 80% tenen
sobrepés. La seva etiologia té una forta càrrega genètica.

3) Diabetis mellitus associada a altres síndromes: malaltia pancreàtica

(pancreatitis crònica [enòlica], pancreatectomia); hormonal (feocromocitoma,
acromegàlia, síndrome de Cushing); fàrmacs i productes químics (tiazides,
antihipertensius, estrògens, esteroides, agents psicoactius, simpaticomimètics);
alteracions del receptor de la insulina; genètics.

B) DIABETIS GESTACIONAL

Diabetis que es diagnostica durant l'embaràs. Augmenta la freqüència de

malformacions congènites. Un 30% seràn diabètiques als 5 - 10 anys de la
gestació.

C) INTOLERÀNCIA ALS GLÚCIDS

166
 Hiperglucèmia després d'una sobrecàrrega oral de glucosa. Entre l'1 i el 5% dels
casos poden progressar a DM cada any, fins un total del 25 - 30%. No s'associa
a microangiopatia però sí a una major freqüència d'aterosclerosi.

CETOACIDOSI DIABÈTICA

Descompensació característica de la Diabetis Mellitus tipus I, quan apareix en el context

d'una D.M. tipus II, sol haver-hi una causa desencadenant important.

CARACTERÍSQUES:

 hiperglucèmia generalment > 300 mg/dl

 acidosi metabòlica: HCO3 < 15 mEq/l
pH < 7’30
 deshidratació
 augment de l'osmolalitat > 330 mOsm/Kg
El factor primordial és un dèficit relatiu o absolut d'insulina.

Mortalitat: 5- 20 %

FACTORS DESENCADENANTS:

 Inici d'una Diabetis Mellitus tipus I

 Augment de les necessitats:
 infeccions
 situacions de stress: IAM, cirurgia, traumatismes, AVC
 alteracions metabòliques:embaràs, hipertiroïdisme.
 stress psíquic
 Errors de tractament:
 reducció o supressió de la insulina
 substitució inadequada de la insulina per hipoglicemiants orals
 utilització de insulines mal conservades.
 Administració de fàrmacs hiperglicemiants o amb alt contingut de glucosa:
 corticoides, diazòxid, clormetiazol, liti, tiazides...
 Altres causes: transgressions dietètiques, exercici físic exagerat...

167
CLÍNICA:

Nàusea, vòmits, dolor abdominal difús, sensació de "fam d'aire", alteracions del nivell de
consciència.
En els dies previs, poliúria, polidípsia anorèxia.

EXPLORACIÓ FÍSICA:

 Alè cetòsic, taquicàrdia, TA normal.

 Deshidratació, sequedat mucosa
 Febre, farà sospitar en l'existència d'una infecció, encara que la seva absència no la
descarta.
 Respiració acidòtica (resp. de Kussmaul)
 Hiporreflèxia osteo-tendinosa

SIGNES DE MAL PRONÒSTIC:

Hipotensió
Respiració de Cheyne - Stokes

LABORATORI:
 Glucèmia > 250 mg/dl, però pot anar des de xifres pràcticament normals a xifres
molt elevades.
 Cetonèmia i cetonúria
 Acidosi metabòlica pH < 7’25
 Potassi: dèficit de 3-5 mEq/Kg, la kalièmia pot ésser alta, normal o baixa.
 Sodi plasmàtic baix (disminueix 1’6 mEq/l per cada 100 mg/dl d’augment de glucosa)
 Leucocitosi i desviació a l'esquerra
 Augment de l’ Ht i Hb i de l’osmolalitat
 Hiperamilassèmia en absència de pancreatitis

DIAGNÒSTIC:

S'ha de considerar en tot malalt diabètic (habitualment tipus I), o no diabètic conegut
(sobretot jove), inconscient o amb hiperventilació o clínica de:

 hiperglucèmia: poliúria, polidípsia, polifàgia, pèrdua de pes

 deshidratació
 cetosi: anorèxia, nàusea, vòmits, dolor abdominal.
 acidosi metabòlica: respiració de Kussmaul.

S'ha de descartar en qualsevol diabètic tipus I que ingressi per qualsevol procés que el
pugui descompensar.

EXPLORACIONS COMPLEMENTÀRIES:

168
 Laboratori: sang i orina
 Rx tòrax
 ECG

DIAGNÒSTIC DIFERENCIAL:

Acidosi:
 Acidosi làctica: clínica més aguda i greu, cetonèmies i cetonúries negatives o
inferiors a les esperades pel grau d'acidosi. Anió-Gap augmentat, hipoclorèmia,
lactat > 5mEq/l. Més freqüent en diabètics tipus II (major predisposició a patir
fenòmens de hipoperfusió). Pot ser una complicació del tractament amb
Femformina.

 Cetoacidosi alcohòlica: glucèmia normal, alta o baixa. Pacients alcohòlics que

presenten vòmits amb disminució de la ingesta. Hipoclorèmia.

TRACTAMENT:

Col.locar via venosa central per mesurar la P.V.C., deixar una via heparinitzada pels
controls d'anàlisi, sonda vesical.

REPOSICIÓ DE LÍQUIDS:

 0-1 h: 1000 cc de SSF

 1-2 h: 500-1000 cc de SSF
 2-4 h: 500 cc/h. Si Na >155 mEq/l i situació hemodinàmica estable utilitzar SS
Hipotònic 2/3 N si glicèmia < 300 mg/dl utilitzar S.G. 5% (150-175 cc/h)
 4-8 h: 250-500 cc/h, S.G. 5% i SSF o SS Hipotònic
 8-24 h: 100-200 cc/h, el tipus de líquid dependrà del balanç hidroelectrolític,
cetonúria i la possibilitat d'iniciar dieta oral.

CONTROL ESTRICTE DE LA PVC.

Preparació del sèrum salí hipotònic 2/3 N: 500 cc d'aigua destil.lada + 15 ml de Cl Na

al 20%. O be es treuen 150 cc d'un sèrum salí isotònic i s'hi afegeixen 150 cc d'aigua
destil.lada.

APORT DE POTASSI :

 No donar potassi fins restablir la diüresi

 Si no hi ha signes electrocardiogràfics d'hipotassèmia, esperar confirmació d'anàlisi
 Si s'administra bicarbonat sòdic cal tenir en compte l'augment del requeriment de
potassi: 10-15 mEq / 100 mmol de bicarbonat.

169
  1-2 h: K > 5 mEq/l: no administrar, control a l'hora
K 4-5 mEq/l: administrar 20 mEq/h
K 3-4 mEq/l: administrar 30 mEq/h
K < 3 mEq/l: 50 mEq/h, control a l'hora

 2-24 h: 20-40 mEq/l de líquid administrat

Modificar segons controls kalièmia (cada 2 hores).

Control ECG.

INSULINA: l'objectiu del tractament insulínic és la correcció de l'acidosi.

 Bolus de 0.1 U/Kg de pes i.v.

 Perfusió d'insulina ràpida: 40 U (1cc) + 39 cc de SSF (1U=1ml)
perfondre 6 U/h
Objectiu: reduir la glicèmia entre 75-100 mg/dl/hora
si en 1-2 h. no s'ha disminuït 50 mg/dl es dobla la dosi fins aconseguir la
resposta
si disminueix > 150 mg/dl es redueix la dosi 1/2 o 1/3

Quan la glicèmia arriba a 250 mg/dl, es disminueix la dosi de insulina ev a la meitat o un

terç, i s'inicia l'aport de glucosa per inhibir la cetogènia (S. glucosalí o alternar
S.Glucosat al 5%). Cal aportar 2-3 U/h de insulina per mantenir la glicèmia al voltant de
200 mg/dl.

A les 12-18 hores, si és ben perfós, s'inicia l'administració d'insulina s.c. cada 6 hores
(No retirar la insulina e.v. fins que dues determinacions seguides de cetonúries siguin
negatives i hagin passat 2-4 h. de l'administració de la insulina s.c.)

BICARBONAT:

Només si el pH < 7 o 7.10 si hi ha xoc afegit o hiperpotassèmia greu.

S'administra 1 mEq/Kg de bicarbonat en 2-3 hores, es suspen quan el pH > 7.20.
L'excés de bicarbonat afavoreix l'edema cerebral, l'acidosi paradoxal del LCR i l'alcalosi
metabòlica.

MESURES INESPECÍFIQUES:

 Mesures generals: O2 si pO2 < 70

sonda vesical
sonda NG si obnubilació i/o vòmits

 Tractament de les infeccions intercurrents, prevenció de les complicacions: edema

cerebral, hipoglucèmia, hipopotassèmia, acidosi paradoxal del SNC, rabdomiolisi,
trombosi arterial o venosa, xoc hipovolèmic, SDRA.

170
SÍNDROME HIPEROSMOLAR NO CETÒSICA

Hiperglucèmia greu que origina deshidratació i freqüentment disminució del nivell de

consciència sense acidosi (DMNID diagnosticada o no)

CARACTERÍSTIQUES:

 glucèmia > 600 mg/dl (generalment >800)

 osmolalitat > 340 mOsm/Kg
 deshidratació severa
 cetosi absent o lleu
 alteracions del nivell de consciència
 trastorns de la funció renal

Els nivells d'insulina, són suficients per prevenir la lipolisi i cetogènia, però no l'excés de
glucèmia.

Mortalitat: 20% (sobretot per problemes mèdics associats).

FACTORS PREDISPOSANTS:

 edat > 60 anys

 D.M. II no diagnosticada abans, sense tractament o tractats amb antidiabètics orals.
 deterior mental que comporti alteració del mecanisme de la set.

FACTORS DESENCADENANTS:

 Infeccions: pneumònia, inf. orina

 Malalties cardiovasculars: IAM, AVC
 Fàrmacs: diürètics, fenitoïna, propranolol, azatioprina
 Alimentació hipertònica
 Cirurgia, traumatismes
 Malalties endocrines: síndrome de Cushing, acromegàlia,
 hipertiroïdisme
 Altres malalties: pancreatitis aguda, neoplàsies.

CLÍNICA:

 Inici des de varis dies o setmanes abans.

 Poliúria, polidípsia, nictúria, pèrdua de pes, debilitat.
 Signes de deshidratació.
 Alteracions neurològiques:
 bradipsíquia fins el coma (guarda relació amb el grau d'hiperosmolalitat, però
s'han de descartar altres causes)
 convulsions, hemiparèsia, afàsia, fasciculacions, al.lucinacions...
 Símptomes gastrointestinals: nàusea, vòmits, ili paralític, dolor abdominal difús.
 Hipotensió
 Insuficiència respiratòria

171
 Oligúria, anúria
 Hipotèrmia, normotèrmia (no descarta infecció)
 Trombosi arterial
 Frecs pleurals o pericàrdics transitoris.
 Manifestacions de la malaltia desencadenant.

LABORATORI:

 Glucèmia 600 - 2000 mg/dl

 Osmolalitat plasmàtica efectiva (OPE) > 320 mosm/l
Osmolalitat plasmàtica total (OPT) > 340 mosm/l

OPE( mOsm/l) = 2xNa (mEq/l) + glucèmia (mg/dl) /18

OPT = ( Na + K) x 2 + glucèmia (mg/dl) /18 + BUN (mg/dl)/2’8 (si usem urea en
lloc de BUN: urea/7’8)

OPE = 285 mosm/l

OPT = 300 mosm/l

 Insuficiència renal prerenal o mixta

 Cetoàcids negatius o poc elevats
 Equilibri A-B: HCO3 >15mEq/l, pH > 7’30
 Potassi: Normal o alt, encara que hi hagi deficit K total
 Sodi: Normal alt o baix, encara que hi hagi deficit Na total
 Augment de la deshidratació augment del Na
 Augment de la glucèmia produeix dèficit aparent del Na (disminueix 1’6 mEq/l per
cada 100 mg/dl d’augment de glucosa)
 Leucocitosi
 Augment de l’Ht i Hb

EXPLORACIONS COMPLEMENTÀRIES:

 ECG: alteracions difuses que poden recordar una pericarditis.

 Rx Tòrax: pot ésser normal i aparèixer les alteracions després de la reposició de
líquids (I.C.,condensacions)

172
TRACTAMENT

REPOSICIÓ DE LÍQUIDS:

Osmol. Real - Osmol. Teòrica

DÈFICIT DE LÌQUIDS=----------------------------- X Volum H2O
Osmol. Teòrica
Volum d' H2O corporal = Kg de pes X 0.6

Reposar la meitat del dèficit en 12 hores i la resta en 24-48 hores.

CONTROL ESTRICTE PVC

 0 - 2 hores: 1000 ml de SSF

 2 - 4 hores: SSF 500 - 1000 ml/h
(diüresi 50-100 ml/h, PVC >1cm H2O)
 4 - 8 hores: SS Hipotònic 250-500 ml/h (preparació veure CAD)
si la glucèmia és al voltant de 300mg/dl, utilitzar S. Glucosat al 5% (500 - 1000
cc S. Glucosat 5% en 24h) i la resta SSF o SS Hipotònic.
Ajustar la pauta segons estat de hidratació i situació cardíaca.
Si PVC > 12 cm H2O o increment ràpid caldrà reduir líquids

POTASSI: igual pauta CAD

INSULINA: igual pauta CAD.

CETOSI SENSE ACIDOSI

 Insulina ràpida cada 6 hores s.c.

Cada 12 hores cal revaluar la pauta d'insulina.

 Dieta de 50 g d'hidrats de carboni cada 6 h.

Si no pot ingerir posarem S.G. 10% 500 cc/6h

Aquesta pauta es manté fins que les cetonúries siguin negatives, entre 24 i 48 hores.

173
HIPOGLUCÈMIA

La hipoglucèmia és una urgència mèdica perillosa a curt termini, doncs la glucosa

és el nutrient bàsic del SNC, podent causar lesions cerebrals irreversibles i fins i
tot la mort. L'organisme intenta compensar la hipoglucèmia alliberant hormones
contrareguladores: glucagó i catecolamines (minuts), hormona de creixement (hores-
dies)

TOT MALALT INCONSCIENT S'HA DE SUPOSAR HIPOGLICÈMIC MENTRE NO ES

DEMOSTRI EL CONTRARI

La definició d'hipoglucèmia ve donada per la triada de Whipple:

 Simptomatologia compatible: és molt variada però té tendència a seguir uns

patrons definits per un mateix individu. Presenta simptomatologia:

adrenèrgica (depen de la rapidesa de la instauració del quadre) nerviosisme,

ansietat, tremolor, suor, palpitacions, gana, pal.lidesa, nàusea, angor

neuroglucopènica (afectació per la hipoglucèmia de les cèl.lules cerebrals, sent

la sensibilitat màxima en el còrtex cerebral i en ordre decreixent cerebel, ganglis
basals, tàlem, hipotàlem, tronc cerebral, medul.la espinal i nervis perifèrics) ;
cefalea, visió borrosa, irritabilitat, parestèsies, debilitat fatiga, confusió vertigen,
amnèsia, incoordinació, canvis de conducta, sensació de fred, dificultat en
despertar, demència senil, hemiplèxia transitòria, convulsions i coma.

 Glucèmia inferior als valors normals: generalment inferior a 50 mg/dl.

Després d'una nit de dejuni: homes < 50 mg/dl
dones < 40 mg/dl
nens < 40 mg/dl

 Desaparició de la clínica després de donar sucre: en la majoria dels casos

serveix per confirmar el diagnòstic. Hem de tenir en compte que poden persistir
seqüeles neurològiques si la hipoglicèmia ha estat greu i de molt llarga durada. Així
mateix la clínica inespecífica de mareig i debilitat que cedeix després de pendre
carbohidrats no implica l'existència d'hipoglucèmia si aquesta no es constata.

CAUSES:

 Postprandial: dins les 4 hores posteriors a la ingesta, no acostuma acompanyar-se

de patologia greu.
 Alimentària: secundària a cirurgia gàstrica
 Idiopàtica

 De dejuni: en no diabètics, cal una investigació acurada, doncs sol deure's a

malalties greus subjacents.
 Fàrmacs i tòxics: insulina, antidiabètics orals, alcohol, salicilats, propranolol
 Fallida orgànica: malaltia hepàtica greu, insuficiència renal o cardíaca, sèpsia
 Dèficit hormonal: sobretot cortisol per insuficiència adrenal, hipopituïtarisme,
dèficit d'ACTH, hormona de creixement, glucagó i adrenalina (molt rara)
 Tumors no-beta: producció de factors insulina-like, hiperconsum de glucosa,
malnutrició (anorèxia neoplàsica)

174
  Hiperinsulinisme endògen: insulinoma, autoimmune,
 antidiabètics orals.

CAUSES D'ERROR EN LA DETERMINACIÓ DE GLUCÈMIA MITJANÇANT UN

REFLECTÒMETRE

- Restes d'alcohol en la polpa del dit.

- Tires reactives caducades o mal conservades.
- Quantitat de sang inadequada sobre la zona reactiva.
- Temps de reacció inadequat.
- Avulsió de la zona reactiva a l'assecar-ho.
- Seguiment inadequat de les instruccions del fabricant.
- Reflectòmetre mal calibrat o espatllat.

DIAGNÒSTIC:

 Sindròmic: triada clàssica

 Etiològic: Anamnesi
Proves de funció hepàtica, renal i suprarenal

TRACTAMENT

SIMPTOMÀTIC:

 Si l'estat de consciència del malalt ho permet, és preferible fer el tractament per via
oral, amb aliments rics en hidrats de carboni com fruita, llet, sucs... (20 -30 g
d'hidrats de carboni)

 Si no és capaç de prendre res per via oral, s'administrarà 50 ml de glucosa al 50%

i.v. (GlucosmónR 50%). Si no es pot aconseguir una via endovenosa, com alternativa
es pot administrar glucagó i.m. o s.c. Un cop recuperat l'estat de consciència, cal
iniciar l'administració d'aliments per via oral, doncs l'acció del glucagó és curta.

La milloria clínica ha d'observar-se abans dels 10 minuts, si no és així cal repetir la

dosi de glucosa e.v o glucagó i.m./s.c.. Si al cap de 30 minuts de normalitzada la
glucèmia, persisteix el dèficit neurològic caldrà pensar en altres alteracions
metabòliques o lesions cerebrals, coma posthipoglucèmic per edema cerebral, pel
que caldria tractament amb Manitol e.v. i Dexametasona.

175
 En hipoglucèmies greus , impossibilitat de menjar o si hi ha possibilitat de
recurrència com amb els Antidiabètics orals caldrà continuar amb una perfusió de
glucosa al 10 - 20% controlant la glucèmia cada 2 - 4 hores ajustant al velocitat de
perfusió. La recurrència després d'una dosi d'insulina és rara, però és la norma
si és per ADO cal tractament i vigilància durant 24-48 hores ( que pot ser de 72
hores o més si hi ha insuficiència renal o intoxicació greu.

CERCAR LA CAUSA: en diabètics, el més freqüent és un canvi en la dosificació,

medicacions recents, disminució de la ingesta, augment de l'exercici.

 Hipoglucèmies postprandials: es recomana menjars més freqüents, rics en proteïnes

i pobres en hidrats de carboni.
 Gastrectomitzats: propranolol i pectina
 Hipoglucèmies de dejuni en no diabètics cal cercar l'etiologia i tractar-la.

FÀRMACS ASSOCIATS A HIPOGLUCÈMIA

Acetomifen Fenoterol Propoxifè

Azetazolamida Fenotiazines Propranolol
Acetoheximida Glibenclamida Propiltiouracil
A.A.S Glicazida Ranitidina
Ac.PAS Haloperidol Ritodrine
A.Paraminobenzoic IMAO Sulfadiazina
Buformina Imipramina Sulfametoxazol
Cloroquina Indometazina Terbutalina
Clorpromazina Insulina Tiazides
Cimetidina Lidocaïna Tolbutamida
Difenhidramina Liti Trimetoprim-
Disopiramida Metoprolol Sulfametoxazol
EDTA Nadolol Warfarina
Fenformina Oxitetraciclina
Fenilbutazona Pentamidina

176
NEOPLÀSIES ASSOCIADES A HIPOGLUCÈMIA

Mesenquimatoses Carcinomes

Mesotelioma Hepatocarcinoma
Fibrosarcoma C. de vies biliars
Rabdomiosarcoma C. suprarenal
Leiomiosarcoma Hipernefroma
Liposarcoma Tumor de Wilms
Hemangiopericitoma C. de pròstata
C. de mama
C. de cèrvix

T. neurològics i neuroendocrins T. hematològics

Feocromocitoma Leucèmia
Tumor carcinoïde Limfoma
Neurofibroma Mieloma

INSULINES

VIA INICI PIC DURADA

TIPUS

Ràpida iv < 1 min 1-3m 5m

im 5 min 30-60m 60-90m
sc 20-60 min 1-3h 6-8h

Insulina Lispro Sc 15m 30-70m 4h

NPH Sc 1-2h 4-8h 12-20h

Lenta Sc 2-3h 6-10h 12-20h

Ultralenta Sc 4-6h 8-20h 30h

Pauta de desensibilització a la insulina

177
 TEMPS EN DOSIS VIA
HORES UNITATS D’ADMINISTRACIO
0 0.001 Intradèrmica
(0.04cc)
0.5 0.002 Intradèrmica
1 0.004 Subcutània
1.5 0.01 Subcutània
2 0.02 Subcutània
2.5 0.04 Subcutània
3 0.1 Subcutània
3.5 0.2 Subcutània
4 0.5 Subcutània
4.5 1 Subcutània
5 2 Subcutània
5.5 4 Subcutània
6 8 Subcutània

Després de la desensibilització, usar de 2 a 10U de insulina ràpida cada 4-6

hores durant 24-36 hores.

178
 CRISI TIROTÒXICA i SUPRARENAL AGUDA

Situación de hipertiroidismo con evidencia de descompensación de más de un órgano

o sistema.
Situación rara <10% de pacs. hospitalizados con hipertiroidismo.
Mortalidad 20-30%
Patología tiroidea sociada:Graves, adenoma tóxico, bocio multinodular tóxico, cirugia
del tiroides.

Patogenia
El nivel de hormonas tiroideas puede ser similar al de un paciente con hipertiroidismo
simple.
Velocidad de elevación de niveles hormonales.
Cambios en los niveles de proteinas fijadoras.
E. no tiroidea, pacientes operados.
Rápida liberación de hormonas.
Cirugía de tiroides, Yodo radioactivo.

Activación del sistema adrenérgico:

> Densidad de receptores beta
< Densidad de recptors alfa.

Diagnóstico clínico:
Pacientes con hipertiroidismo.
Largo periodo de tratamiento
Factor precipitante.
Infección, cirugia, Radioyodo, yodo contraste retirada de antitiroideos, amiodarona,
ingestión de h. tiroideas, otros procesos agudos.
Suele haber fiebre, taquicardia, HTA, disfunción del SNC No hay criterios de
laboratorio para el diagnóstico.
Elevación de h. tiroideas.
Hiperglicemia, leucocitosis, hiperCa, GOT, GPT, LDH,CK...

Tratamiento
No se debe esperar al diagnóstico de laboratorio de hipertiroidismo.

Corregir hipertiroidismo
Bloqueo síntesis de más hormonas: Propitiouracilo, Metimazol, carbimazol.
Bloquear la liberación de hormonas preformadas: Lugol, I-IK, ipodato ipanoato
(Contrastes radiológicos). Siempre despues de los antitiroideos (es substrato
sintesis de h.)
Inhibihir la conversión de T4 a T3: Propiltiouracilo, betabloqs (propranolol),
corticoides.
Disminuir diractamente los niveles de hormonas. Plasmaféresis, dialisis con filtro de
carbón activado.

Tratamiento definitivo
Radioyodo, cirugía

Normalizar la descompensación homeostática.

Medidas de soporte:
Rehidratar y corregir disbalances hidroelectrolíticos.

179
Glucosa (calorías y depósito de glucógeno)
Tiamina
Tratamiento de arritmias
Oxigenoterapia
Tratamiento de la hipertermia
Glucocorticoides a dosis de stress
Sedación

Tratar la causa precipitante.

COMA MIXEDEMATOSO

La expresión más severa del hipotiroidismo.

Caracterizado por deterioro SNC y cardiovascular.
Comienzo insidioso
Raro.

Fisiopatología

 Caloriogénesis.
 Depresión de la bomba de sodio. Esto dismninuye el consumo de O2.
 Disminuye el metabolismo mitocondrial.
 Función respiratoria
 El hipotiroidismo severo disminuye la respuesta del centro ventilatorio a la hipoxia
y la hipercapnia.
 Aumenta la sensibilidad a fármacos sedantes.
 Se asodcia a sleep-apnea, macroglosia, disfunción neuromuscular
 Cambios cardiovasculares
 Aumenta la respuesta alfa-adrenérgica. Piel fría y pálida, hipertensión diástólica.
 Disminuye la respuesta beta- adrenérgica. Dismunución del gasto cardiaco,
bradicardia.
 Regulación del Na.
 Disminución de la ATPasa. Hiponatremia
 Alteraciones hematológicas.
 Reducción del volumen plasmático
 Disminución de eritropoyetina.

Diagnóstico

Clínico
 Mujeres ancianas invierno
 Historia de hipotiroidismo
 Factor precipitante: Neumonia, sedante, ictus, enfermedades reagudizadas.
 Aspecto hipotiroideo
 Hipotermia
 Hipoventilación
 Bradicardia

Laboratorio:
 Hiponatremia, hipoglicemia, CK > 500, ECG voltajes bajos, Rx tórax derrame
pericárdico.

180
Tratamiento
 Soporte respiratorio

Hiponatremia e hipoglicemia
 Restricción hídrica.
 Salino o hipertónico si Na<110
 Glucosa ev.
 Control hemodinámico
 Expansores de volumen o sangre
 Poco útiles las aminas vasoactivas. Preferible Dopamina porque mantiene la
perfusión coronaria.

Hipotermia
 Mantas temperatura ambiental
 Evitar rápido recalenamiento para evitar colapso circulatorio.
 Reposición de hormonas
 Levotiroxina (T4)
300-500 mcgrs ev lento
50 mcgr ev/día hasta que tolere oral.
Aumentos posteriores en dosis cada 2-4 semanas
según edad y estado cardiovascular.
 Corticoides
1º muestra para análisis de cortisol para tratar insuficiencia adrenal coexistente.

INSUFICIENCIA ADRENOCORTICAL

Potencialmente muy grave

Fácil de tratar y de diagnosticar
Difícil de detectar

Etiologia

 1ªria E. de Addisson (procesos infecciosos, inmunológicos, infiltativos)

5-10% de SIDA (infecciones, ketoconazol)
Tratamietnos con corticoides.
Escepcional por metástasis (>90% de la glándula destruida para producir
insuficiencia)

 2aria Déficit de CRH, ACTH.

181
Diagnóstico

Sospecha clínica:
 Hipotensión debilidad síndrome tóxico, hiponatremia.
 Tratamientos con corticoides, SIDA, enfermedades multiendocrinas.
Primaria. Hiperpigmentación cutanea.Déficit de gluco-mineralocorticoides y de
andrógenos suprarrenales.
Secundaria. Déficit aislado de cortisol. Ausencia de hiperpotasemia

Diagnóstico de laboratorio
 Pruebas basales suprarrenales
 Cortisol y 17OHcorticoides: No útiles.
 Prueba de ACTH basal
 ACTH elevada en I suprarrenal primaria

Pruebas dinámicas
ACTH rápida. Permite descartar I suprarrenal en caso de urgencia. Si es normal se
excluye el diagnóstico
1.Extracción basal
2.ACTH 1 amp ev (Synacthen)
3.Muestas de sangre a los 0 y 30’(medición de cortisol)

Es patológica en formas primaria y secundaria.

ACTH prolongada (1amp/12h extracc. 0 y 48h)
Confirma el diagnóstico de Addisson (enfermedad crónica)
Diagnóstico de seguridad de Insuficiencia suprarr. 2aria Prueba de metirapona
Prueba de CRH

Tratamiento.
1. Extraer sangre para cortisol, aldosterona, ACTH basal y bioquímica habitual
2. Prueba de ACTH rápida
3. Hidratación
 Según deplección de volumen y tolerancia hemodinámica.
 2l salino en las primeras 6 horas
 Glucosa 10% hasta que tolere ingesta.
4. Hidrocortisona (Actocortina)
 Dosis de stress 100 mgrs/6h ev 1er. día
 Reducir hasta el 5º día
 Dosis de mantenimiento (Hidroaltesona) 40-0-20mgrs.
 Si se mantiene el stress inicial se mantienen las dosis de stress.
5. Fludrocortisona (Astonin) 0,05-0,1mgr/d.
 Si la ISR es primaria, persiste la hipopotasemia y/o hay hipotenión postural

182
 COMA

Dra. Montserrat Barcons. Servei d’Urgències

183
DEFINICIÓ:

"Estat semblant al son". És l'estat més avançat dels transtorns per disminució del
nivell de consciència . Compren una abolició de la consciència i de l'estat d'alerta,
amb persistència de les funcions vegetatives i falta absoluta de resposta a estímuls
externs i interns. Cal diferenciar-ho de:
Obnuvil.lació: Estat de somnolència amb lleu disminució de l'estat de vigilia i de
l'atenció. Resposta lenta a estímuls.
Estupor: alteració del nivell d'alerta important, precisant-se estímuls intensos per a
despertar l'individu. El pacient encara pot realitzar algunes ordres verbals elementals i
pot haver-hi incontinència esfinteriana.

FISIOPATOL.LOGIA:

Fisiopatol.lògicament l'estat de coma expresa una lesió a nivell del sistema reticular
activador ascendent (SRAA), situat a la formació reticular a nivell del tronc cerebral.
També pot ésser causat per lesions difuses a nivell cortical bilateral.

DIAGNÒSTIC DIFERENCIAL:

1. Estat vegetatiu: Estat de falta de consciència on es manté el ritme vigília-son i

respostes primitives a estimuls,moviments davant estímuls dolorosos. Degut a
degeneració difusa dels hemisferis cerebrals, quasi sempre postanòxica o
traumàtica. Tronc cerebral indemne.

2. Mutisme acinètic (coma vigil): Estat d'immovilitat i mutisme , amb cicles vigília -
son conservats i obertura ocular, amb absència de contingut de la consciència. No
resposta a estímuls dolorosos. Implica afectació estructures medials del cervell
(bifrontal, septe, cingulars, diencefalomesencefàliques) o que interrompin
connexions paramedianes SRAA.

3. Locked In o Síndrome del cautiveri: Lesió ventral de la protuberància que dóna

lloc a tetraplègia i alteracions dels parells cranials inferiors amb vigília, parpelleig i
movs verticals dels ulls conservats (s'utilitza per comunicar-se).

4. Inconsciència psicògena: crisi de conversió (histèria) o episodis d'esquizofrènia

catatònica, psicòtics o simuladors. Oclusió forçada dels ulls, resistència a la
mobilització passiva. ROC abolits, ROV normals.EEG normal.

184
ETIOLOGIA:

A. COMES DE CAUSA ESTRUCTURAL:

1) COMES PER LESIONS SUPRATENTORIALS (15-20%)
 AVC (Isquèmia, hemorràgia, embòlia)
 Procés expansiu (tumors, abscessos, hematoma subdural o epidural)
 Altres (empiema subdural, encefalitis focal, trombosi de sins)

Són processos expansius hemisfèrics aguts i de gran mida o amb gran edema
que porten a l'existència d'un con de pressió transtentorial que comporta herniació
cerebral i compressió del SRAA en la part rostral del tronc de l'encèfal. Cursen
amb: focalitat inicial, assimetria motora i progressió rostrocaudal.
L'aparició d'un trastorn de la vigília correspondrà al inici d'un procés d'herniació
hemisfèrica trastentorial (H.central: sínd. deterior rostrocaudal) ó herniació
uncal. Es molt important reconèixer signes precoços d'herniació evitar
progressió.

ETAPES HERNIACIÓ TRANSTENTORIAL

Diencef.precoç Diencef.tardana Mesenc-pontina Bulbopontina
Patró respiratori Eupneic ó Cheyne-Stokes Hiperventil.lació Ràpida, atàxica
Cheyne-Stokes
Pupil.les Miòtiques reactives Miòtiques reactives Intermitges, Intermitges,
arreactives arreactives
ROC i ROV Conservats Conservats Alterats Absents
Resposta motora Normal ó Babinski Absents ó rigidesa Absents. Signes Absents. Babinski
bilat. decorticació descerebració bilat.

ETAPES HERNIACIÓ UNCAL

Etapa precoç Etapa tardana
Patró respiratori Eupneic Hiperventil.lació ó Cheyne-
Stokes.
Pupil.les Pupil.la ipsilat.midriasi mitja Pupil.la ipsilat.midriasi gran
arreactiva.
ROC i ROV Presents, desconjugats Desconjugats
Resposta motora Normals. Babinski contralat. Rigidesa decorticació o
descerebració

2) COMES PER LESIONS INFRATENTORIALS (10-15%):

 Hematoma cerebel.lós o protuberancial
 MAV tronc cerebral
 Infart cerebel.lós. Isquèmia vèrtebro-basilar
 Processos expansius tumorals fosa posterior
 Abscessos, granulomes
 Mielinolisi central pontina, lesions desmielinizants

El coma resulta de l'afectació directa de la lesió sobre el SRAA per destrucció

(coma sobtat) o per compressió (coma d'instauració progressiva, amb signes
disfunció tronc variables a diferents nivells).
Cursen amb inici sobtat o dèficit de tronc encefàlic previ, alteracions
pupil.lars, ROC i ROV abolits i patró respiratòri patol.lògic.

B) COMES PER LESIÓ DIFUSA DEL SNC (65-70%):

185
  La gran majoria ocasionats per alteracions tóxico-metabòl.liques que alteren
funcionalisme neuroglial. Poden ser:
 Trastorns hidroelectrolítics i del EAB.
 Trastorns endocrinològics: Diabetis, hipo-hipertiroidisme Addison-
Cushing, hiper - hipoparatiroidisme, porfiria,...
 Dèficit de cofactors: tiamina, niacina, pirodixina, fòlic, Vit B12, ...
 Tòxics: etanol, sedants i opiacis, sal.licilats, alcohol metílic paraldehid
CO, insecticides, metalls pesats, antidepressius tricíclics
 Estat postconvulsiu
 Malalties degeneratives SNC: malaltia Creutzfeldt-Jakob
 Metabòlics: hepatopatia, urèmia
 Infeccions SNC: encefalitis, meningitis, sepsi
 Concusió posttraumàtica
 Hemorràgies meningíes
 Instauració: habitualment precedida per quadre confusional, estupor o
signes motors.
 És habitual: desequilibri Ac-Base associat a hiper-hipoventilació
 Pupil.les: miòtiques llevat d'excepcions. R.Fotomotor positiu
 R.Oculocefàlics: conservats llevat en coma profund
 Afectació: simètrica de vies llargues
 En estupor o fases de coma lleuger: freqüent aparició de moviments
anòmals: tremolors, asterixis, mioclono múltiple i convulsions.
 Durant la progressió fins al coma instaurat, hi ha disfunció simultània a
diversos nivells no seqüencials del SNC.

PROVES COMPLEMENTARIES :
1. Urgent: Hemograma, glucèmia, funció renal, perfil hepàtic, coagulació, electròlits,
gasometria arterial, examen elemental d'orina
2. Si febre: Hemocultius – urinocultius
3. ECG - Rx tòrax: rutina
4. Rx crani o C.V.cervical: si traumatisme
5. Estudis determinació tòxics: sang, orina o suc gàstric ó determinació sanguínia
fàrmacs
6. TAC cerebral: sempre que existeixi anteced.traumàtics, signes d'herniació, quant
el dèficit sigui focal o quant existeixi dubte diagnòstica.
7. Punció lumbar: En tot pacient comatós s'hauria de fer prèviament la TAC craneal.
Indicada si sospitem encefalitis, meningitis o HSA, com a causa del coma i el TAC
no ha estat confirmatiu.També en coma de causa no coneguda. Pot ser normal en
les primeres hores per la qual cosa davant coma i febre o meningisme o sospita
d'HSA no confirmats per TAC repetir a les 12-24 h., si la primera fou normal.
Estudis LCR rutinaris, espectofotometria, citologies.
8. RMN: d'elecció davant sospita de meningitis herpètica. Pot detectar una lesió
troncomedul.lar no detectada per TAC
9. Potencials auditius evocats: indicats en el coma estructural de tronc
10. EEG: d'utilitat en status epilèptic no convulsiu i coma de causa desconeguda
11. Registre i monitorització de la PIC: obligat en seguiment dels TCE. Pot ser útil
en determinats causes d'edema cerebral no traumàtic (Síndrome de Reye,
encefalopatia hipertensiva, anòxia cerebral)

AVALUACIÓ DEL PACIENT EN COMA:

186
Cal valorar: La lesió és focal o difusa?, La lesió és supratentorial o infratentorial?,
Quin és el diagnòstic etiològic?

 MESURES D'ACTUACIÓ IMMEDIATA:

1. INSPECCIÓ RÀPIDA I EXAMEN GENERAL:

 Estabilització respiratòria i hemodinàmica:
 Valorar constants: TA, FC, FR , temperatura .
 Via aèria permeable: retirar cossos estranys i pròtesis dentàries, aspirar
secrecions. Col.locar tub de Mayo. Auscultació cardio-respiratòria
 SI Glasgow < 8, fer intubació endotraqueal.
 Oxigenació òptima (PaO2 100 mmHg).
 Hemodinàmica estable: Monitorització. Control PVC. Mantenir TA mitja
adequada (líquids, drogues vasoactives,nitroprusiat,...)
 Si TCE o traumatisme cervical: colocar collaret cervical
 Exploració bàsica general i neurològica : Signes meningis, resposta a
estímuls, valoració pupil.les, postura i moviments espontanis, fons d'ull.
Important valorar la presència de signes de venopunció.
 Via venosa amb sèrum glucosali, extracció mostres sang.
 Valorar col.locació SNG (per evitar aspiracions, vòmits o si precisa rentat
gàstric) i sonda vesical (mostra orina, control)

2. MESURES TERAPÈUTIQUES INICIALS:

 Aport nutrients SNC: Evitar hipoglucèmia. Administrar 2 amp. Glucosmon 50% e.v.
i Tiamina 100 mg i.m. Obtenir glicèmia basal prèvia si és possible.
 Control temperatura. Antitèrmics .
 Control convulsions.
 Antídots segons es sospiti:
a) Intox. per opiacis (miosi puntiforme, venopunció, comes d'etiologia incerta) :
Naloxona (amp.de 0.4 mg) bolus de 0.4 mg e.v, repetir fina a dosi màxima de 1.6
mg IV . Es pot donar per via SL o IM o per tub endotraqueal diluïda en 10 ml sèrum.
B) Intox. per Benzodiacepines: Flumazenil (Anexate, amp. 0.5 i 1 mg) bolus 0.25
mg IV repetir fins a dosis màxima de 2 mg IV.

 DIAGNÒSTIC ETIOLÒGIC:

 Anamnesi: Important a valorar amb els familiars:

1) Manifestacions inicials i evolució (sobtada, hores, dies,...).
2) Lloc i circumstàncies on s'ha trobat al pacient (envasos fàrmacs, xeringues,...)
3) Possibilitat de TCE.
4) Patol.logies prèvies: m.sistèmiques, antecedents psiquiàtrics o neurològics.
5) Ingesta crònica de tòxics o fàrmacs.

187
 Exploració somàtica general:
 Constants vitals, fetor, signes de TCE, integritat pell, òrgans i aparells.

 Exploració NRL general:

 Focalitat: que indiqui si existeix procés estructural supra o infratentorial
 Signes meningis(obviar si sospita fractura cervical): meningitis, HSA,
hemorràgia oberta a ventricles, meningitis fulminant en persones grans o nens
. Poden no existir en coma profund .
 Fons d'ull: obligat, prèvia a P.L., permet detectar hemorràgia subhialoidea
(HSA), edema papil.la (HTIC) papil.litis (intoxicació per metílic)

 Exploració específica del coma:

1. Nivell de consciència
2. Patró respiratori
3. Pupil.les
4. Motilitat ocular
5. Respostes motores

1. NIVELL DE CONSCIÈNCIA: Es valora mitjançant l'escala de Glasgow. La

profunditat del coma s'explora aplicant al pacient estímuls d'intensitat creixent i es
classificarà segons la major resposta obtinguda (és aconsellable realitzar
descripció detallada):

188
OBERTURA OCULAR (O)
Espontània
Després d'ordre verbal
Després d'estímul dolorós
Nul.la

RESPOSTA VERBAL (V)

Conversa, orientat.
Conversa, desorientat.
Paraules inapropiades
Sons incomprensibles.
No hi ha resposta.

RESPOSTA
MOTORA (M)
Obeeix
Localitza dolor
Retirada en flexió
Rigidesa de decorticació
(flexió anormal)
Rigidesa de descerebració
( extensió)
Absencia de resposta.

189
Sumar O + V + M , el resultat permet fer la següent gradació:
 Glasgow 15: Normal.
 Glasgow 14-9: nivell consciència disminuit.
 Glasgow 8: Dubtós. Indicació IOT + VM.
 Glasgow 7-3: Coma. (Gl.3: coma profund)

2.PATRÓ RESPIRATORI: estímuls metabòlics i neurògens interactuen en l'acte

respiratori, diferents patrons interpretats amb valoració pneumològica i gasomètrica.

 Respiració periòdica o de Cheyne - stones: les fases d'hiperpnea d'amplitud

inicialment creixent i després decreixent alternen amb fases d'apnea: disfunció
hemisfèrica bilateral, en especial diencefàlics. Sol haver alteració estructural
acompanyats o no de procés metabòlic
 Hiperventilació neurògena: hiperpnea sostinguda, ventilacions profundes i
ràpides: lesió mesencefàlica
 Respiració apneústica: pauses al final de la INSP alternant amb pauses al final
de la ESP o salves respiratòries seguides de fases d'apnees: lesió estructural
protuberància
 Respiració atàxica de Biot: totalment irregular caòtic premunitari d'aturada:
lesió bulbomedul.lar

3. PUPIL.LES: es valora diàmetre, simetria, reflex fotomotor i reflex cilioespinal.

Alteració pupil.lar Nivell de la lesió

Puntiformes Protuberància. Opiacis.
Organofosforats
Miosi unilateral fotomotor + Hipotalam. Laterobulbar
Miosi bilateral fotomotor + Metabòlica
Mitges (3-5 mm) fixes Mesencefal
Midriasi (8-9 mm) unilateral fixa III parell (herniació uncal)
Midriasi bilateral fixa Mesencefàlica (tectal).
Anticolinèrgics.
Imipramínics
Anòxica
Glutetimida

4. MOTILITAT OCULAR:

A. Posició ocular en repòs i moviments oculars espontanis:

 En les fases de coma no molt profunds els ulls miren cap a davant, realitzant
freqüentment moviments erràtics conjugats ROVING (indica indemnitat del
troncencèfal)
 Si existeix parpelleig espontani: indica integritat de la substància reticular
pontina
 Una pèrdua del paral.lelisme en el pla horitzontal indica paràlisi del III parell
(afectació del mesencèfal) o del VI parell (protuberància)
 Una pèrdua de paral.lelisme en el pla vertical produeix una desviació obliqua
(Skew desviació) que indica afectació protuberancial
 Desviació conjugada del cantó de l'hemiplègia: lesió protuberancial
contralateral o lesió hemorràgica

 Desviació conjugada contralateral a hemiplègia: lesió hemisfèrica homolateral

190
  BOBBING OCULAR: indica quasi sempre lesió protuberancial extensa o
compressió de protuberància per hemorràgia cerebel.losa, excepcionalment en
encèfal - metabòlica
 OPSOCLÒNIES: movs. oculars ràpids i conjugats, es produeixen
successivament en totes direccions, forma anàrquica indica: lesió
encefalítiques del tronc cerebral i del cerebel

B. Moviments reflexos:

 Reflex cornial: la seva presència implica integritat de la R. oftàlmica del V parell

del VII i de les seves connexions en protuberància
 Reflex fotomotor: la seva presència implica integritat del II i III parell i del nucli
mesencefàlic; preservat bilateralment, distingeix coma metabòlic d'altre
estructural, excepcions d'intoxicacions per alguns fàrmacs o comes molt
profunds
 Reflex oculocefàlics (ROC) i reflex oculovestibulars (ROV): significat
fisiopatològic similar:
 ROC: al girar el cap, cap els cantons, deflexionar-lo i flexionar-lo, els ulls es
desvien conjugadament en la mateixa direcció de la maniobra però en sentit
contrari
 ROV: cap flexionat a 30 sobre l'horitzontal, instilar 50 ml sèrum gelat, ulls
desviació conjugada cap el mateix cantó

En ambdós casos una lesió mesoprotuberancial, de cintilla, entre els nuclis dels N.
cranials III i VI originarà una resposta desconjugada. Existeix també la possibilitat
d'absència de resposta en comes molt profunds o lesió bilateral del tronc cerebral.

5. FUNCIÓ MOTORA:

Es comença per observar la mobilitat espontània de les quatre extremitats.

Valorant asimetries i moviments anormals. En absència de moviments espontanis
s'aplica un estímul dolorós que pot induir
 Respostes apropiades: intentant eliminar l'estímul implica integritat de les vies
sensitives i motores corticoespinals
 Absència de resposta: unilateral, que indica lesió del feix piramidal
corresponent o bilateral que indica lesió de la formació reticular bulbopontina
o del TE que afecta a les vies motores a ambdós cantons
 Decorticació: els M.Sup. es flexionen i addueixen les M. inf. s’hiperextenen. La
lesió es localitza en estructures profundes dels hemisferis cerebrals (càpsula
interna, Nu. de la base) o la porció superior del mesencèfal
 Descerebració: els M.Sup. s’hiperextenen addueixen i roten internament, els
inferiors s’hiperextenen. La disfunció s'inicia en el mesencèfal o pont.
(Descerebració no és igual a herniació, a vegades, correspon a una hèrnia
transtentorial però pot ser també lesió primitiva del tronc cerebral o
encefalopatia metabòlica o tòxica).

191
 Trastorn motor Nivell de la lesió
Movs anòmals focals Focal
Movs anòmals multifocals Difús
Rigidesa de decorticació Hemisferi bilateral. Diencefàlic
Rigidesa de descerebració Diencefàlica. Mesencèfal. Pontina.
Coma profund
Flacciditat Pontobulbar. Medul.lar
Espasmes posturals espontanis Meningitis. HSA

TRACTAMENT DE LA HTIC: descartar amb TAC patologia susceptible de cirurgia:

 Llit a 30º
 Hiperventilació controlada (PaCO2 a 25-30mmHg)
 Manitol IV 20%, 250-500 ml d'osmofundina R en 20 min / 8-12 h. Vigilar ions
sang-orina
 Dexametasona 8-12 mg IV inicial i seguir 4-6 mg/ 6 h.
 evitar solucions hipotòniques i de glucosa pura
 Reduir aport líquids (30 ml/kg/dia)

MESURES GENERALS: aspiracions freqüents, prevenció de tromboembolisme,

canvis posturals, control glicèmies, profilaxis ulcus d'estrès, protecció cornial amb
gotes de metil-cel.lulosa. Nutrició per SNG el més abans possible

DIFERENCIES ENTRE COMES ESTRUCTURALS i METABÒLICS

COMA TOXIC-METAB. COMA ESTRUCTURAL

Anteced. Ingesta fàrmacs. Lesions expansives,AVC.
Patol.prèvia: DM Tract: ADO Hemorragies, abscessos.
Inici Lentament progressiu Més abrupte.
Excepcions:Neoplàsies, vasculitis.
Expl.SNC. Focalitat menys freqüent ( per lesions antigues Focalitat o assimetria més
residuals o lesions isquèmiques subcrítiques) freqüent.
Estat Coma menys profund, fluctuant. Coma estable o progressiu, més
consciènc. profund.
Respiració Freqüent respiració ràpida y profunda. Patró segons nivell lesional.
Fons d’ull Edema de papil.la en hipoparatiroid., intoxic.per Hemorràgia subhialoidea (HSA),
Pb, encefalopatia HTA. edema papil.la (HTEC)
Pupil.les Simètriques, miosi reactiva Segons nivell lesional.
Excepcions:
- Midriasi arreact: Alcohol metílic, hipoxia cerebral.
- Pupil.les fixes: hipotermia, intox.barbiturics,
substàncies bloquejants de l’unió neuroms.
Movs.ocul. Movs espontanies errants.ROC i ROV intactes Assimètrics.
Movs. anòmals. Inquietut motora, tremolor, mioclònies, asterixis. Decorticació, descerebració
To musc. Normal o disminuit. Simètric. Normal, disminuit o augmentat.
Assimetric.

192
 COMA

ASSEGURAR
ESTABILITZACIÓ RESPIRATÒRIA ASSEGURAR PERMEABILITAT
VIA AERIA I VENTIL.LACIÓ
* Retirar cossos extranys Valorar
* Aspirar secrecions IOT+ VM
* Tub Mayo
* Altres: Broncodilat., llit 30º, SNG.

HEMODINAMICA CONTROL TA I FC:

* Monitorització
* Serumteràpia
* Drogues vasoactives?
* Altres: Antiarritmics, antiHTA,...?

CURSAR: Glucemia capilar, hemograma, BQ, ECG, RX TORAX, Screening toxics.

DESCARTAR procés infecciós.

TRACTAMENTS EMPIRICS * Glucosa e.v

* Tiamina i.m
* Naloxona e.v
* Flumazenil e.v

EXPLORACIO GENERAL i
EXPLORACIO NEUROLÒGICA

TRONC CEREBRAL INDEMNE SIGNES AFECTACIÓ TRONC

1. SCREENING TOXICS SIGNES HERNIACIÓ NO HERNIACIÓ

2. ALTERACIONS METABOLIQUES

TAC CRANEAL
Valoració Neurocirurgia
TAC CRANEAL Mesures antiedema
(Manitol, hiperventilació)

Lesió operable Lesió no operable Normal

NEUROCIRURGIA TRACT.SUPORT PUNCIÓ LUMBAR

193
SÍNDROME CONVULSIVA EN L’ADULT I EL NEN

Dr. Josep Maria Aragonès. Unitat de Neurologia

194
DEFINICIÓ DE TERMES I CLASSIFICACIÓ:

Crisi epilètica: descàrrega ocasional , excesiva i desordenada del teixit nerviós . Per
tant, no representa una entitat en sí mateixa sinó un símptoma que pot ésser
expressió de diverses entitats neurològiques (infeccions, tumors, ...) o
extraneurològiques ( alt. metabòlics, deprivació per drogues,...).

Epilèsia: és l’entitat caracteritzada per la repetició d´un símptoma fonamental: LES

CRISIS.

CLASSIFICACIÓ INTERNACIONAL DE LES CRISIS EPILÈPTIQUES:

1. Crisis parcials (focals): existeix evidència clínica o EEG de començament focal

(activació inicial d´un sistema de neurones limitat a una part d´un hemisferi
cerebral ).
 Crisis parcials simples: sense alteració de la conciència. Segons on estigui
localitzat el focus epileptògen les manifestacions seràn diferents . Així
diferenciem:
 Crisis motores.
 Crisis sensorials o somatosensitives .
 Crisis autonòmiques.
 Crisis psíquiques.
 Crisis parcials complexes: amb alteració de la conciència (el més freqüent és
que s´originin al lòbul temporal ). Poden cursar AMB o SENSE AUTOMATISME.
 Crisis parcials secundàriament generalitzades: tant les C.P.S com les C.P.C,
poden generalitzar-se secundàriament.

2. Crisis generalitzades: l´afectació és bilateral des de l´inici i l´alteració de la

consciència pot ser el símptoma inicial . Existeixen diversos tipus:
 Crisis d’absència (petit Mal ). EEG típic.
 Crisis d’absència atípica: rares.
 Crisis mioclòniques.
 Crisis clòniques: rares.
 Crisis tòniques.
 Crisis tonicoclòniques (gran mal) són les crisis generalitzades més freqüents a
l´adult.
 Crisis atòniques.

3. Crisis inclassificables.

195
ETIOLOGIA DE LES CRISIS EPILÈPTIQUES

 40%: epilèpsia idiopàtica.

 Epilèpsia d´origen genètic:
 Epilèpsia primària.
 Epilèpsia secundària: malaltia neurològica o sistèmica eventualment produeix
crisi (metabolopatíes, neurofibromatosi, disquinèsies hereditàries...)
 Epilèpsia de causes adquirides: generen epilèpsia secundària:
 Anòxia.
 TCE:hematoma subdural o epidural , fractures...
 Malaltia cerebro-vascular: ictus, malformacions vasculars, HSA, trombosi del
sinus, encefalopatia hipertensiva, toxèmia gravídica...
 Tumors cerebrals: primaris i metastàsics.
 Infeccions: meningitis, encefalitis, abcessos, granulomes...
 Malformacions: heterotòpiques o displàsiques; esclerosi hipocamp...
 Tòxics:
 Exògens (metalls, cop de calor, fàrmacs, drogues) .
 Endògens (urèmia, hiperamoniemia, alteracions electrolítiques, hipo-
hiperglicèmies...).
 Factors desencadenants-precipitants de les crisis epilètiques:
 Al malalt no conegut epilèptic :
 Abstinència: alcohol, benzodiacepines, barbitúrics i sobretot alprazolam.
 Metabòlic : hipoglicèmia, hiponatrèmia, hipocalcèmia, hiper-
hipoosmolaritat, anòxia, hepatopaties, nefropaties, dèficit de piridoxines,
porfirie aminoacidopaties....
 Tòxic-farmacològic: alcohol, cocaïna, amfetamines, CO2, xantines adt,
sals de liti, lidocaïna, inhalacions.
 Agressió cerebral : TCE, tumor, AVC, encefalopatia, eclàmpsia, embòlia
gaseosa, embòlia grassa, ...
 Al malalt epilèptic conegut:
 Abandonament-modificació medicació
 Estrès físic o psíquic: febre, infeccions, traumatismes, deprivació son...
 L´edat d´aparició de les crisis orienta quant a les etiologies més probables.

APROXIMACIÓ AL PACIENT AMB CRISIS EPILÈPTIQUES

Davant un malat sospitós d´haver patit una crisis comicial s´han de plantejar al
menys 3 preguntes:

1. És tracta o no d´una crisis epilèptica?.

2. Si ho és, de quin tipus?.
3. Quins procediments diagnòstics i terapèutics hem d´utilitzar?

En primer lloc: REMARQUEM QUE EL DIAGNÒSTIC D´EPILÈPSIA ÉS

FONAMENTALMENT CLÍNIC.

DUES SITUACIONS SEGONS HI HAGI O NO ANTECEDENTS D´EPILÈPSIA:

A. Pacients sense antecedents d´epilepsia: ens plantejarem:

196
 Diagnòstics diferencials: (amb síncopes, atacs psicògens, TIA, migranya,
narcolèpsia, hipoglicèmia)
 Diagnòstic del tipus de crisis epilètica.
 Diagnòstic etiològic.

Anamnesi: informació per testimonis presencials sobre fenòmens motors i mentals

(imitació), duració, circumstàncies d´aparició (son, estrès, menstruació, alcohol,
administració o suspensió de fàrmacs) , estat circulatori general , trastorns
vegetatius, duració de l´estat post-crític.
 Acceptar que han ocorregut crisis irritatives cerebrals.
 Determinar si representen: fenòmens simptomàtics aguts o manifestacions de
veritable epilèsia.
 Recollir :
 Antecedents patològics: traumatismes, malalties neurològiques o
sistèmiques.
 Antecedents personals: embaràs, part...
 Antecedents familiars: suport al diagnòstic etiològic.

Exploració fisica general-neurològica detallada:

 Buscar estigmes de patologia AMB lesions cerebrals: lesions cutànies a la
facomatosi, neurfibromatosi...
 Si l´exploració neurològica demostra FOCALITAT (sigui o no post-ictial) o si la
crisi ha estat de tipus FOCAL:
 SOSPITAR LESIO ESTRUCTURAL (no en nens amb crisisrolàndiques o
temporals).

Laboratori:
 Hemograma, bioquímica (glucèmia, electròlits, funció hepàtica i renal ), anàlisi
d´orina , nivells de tòxics( si el sospiten ).
 L´estudi del LCR es reserva pels casos amb:
 Sospita d´INFECCIO DEL SNC (preferent a l´afecte per HIV )
 Sospita de HSA o dubtes etiològiques.

Proves d´imatge:
 RX de crani : en cas de traumatisme.
 TAC cranial o RNM: urgent si :
 Crisi focal
 Pacient amb exploració neurològica anormal
 Si crisis en relació amb TCE pròxim en hores o dies
 Rx tòrax.

197
B. Pacient epilèptic amb crisis recurrents:

Causes de recurrència:
1. Règim farmacològic inadequat .
2. Falta de cumpliment terapèutic.
3. Deprivació transitòria després de canvi a la pauta de medicació.
4. Nou procés intracranial .
5. Malaltia sistèmica que agreuja l´epilèsia .
6. Refractarietat al tractament, interaccions medicamentoses.

Història clínica: història acurada, indagar sobre possibles factors

desencadenants , evolució progressiva de la freqüència habitual de crisi .

Exploració física: signes d´infecció , de traumatismes...

Proves complementàries:
 Hemograma, bioquímica, anàlisi d´orina, Rx de tòrax.
 Mesurar nivells plasmàtics de fàrmacs anticomicials (llevat que existeixi
abandonament del tractament) :
 Nivells NORMALS: Indica règim terapeutic inadequat, insuficient o
refractari.
 Nivells BAIXOS: indica incompliment , dosificació baixa, interaccions
farmacològiques, embaràs....
 Nivells ALTS : Poden precipitar crisis nivells elevats de: fenitoina,
carbamacepina.

TAC cranial i/o punció lumbar: sols si es sospita:

 Una nova lesió neurològica.
 Quadre d´estatus epilèptic sense causa òbvia .

DIAGNÒSTIC DIFERENCIAL DE LES CRISIS EPILÈPTIQUES

 Trastorns metabòlics:
 Hipoglicèmia.
 Hipocalcèmia
 Deliri febril .

 Alteracions circulatòries:
 Síncope: ( veure més endavant).
 TIA
 Migranya

 Trastorns inicialment respiratoris:

 Crisi d´hiperventilació.
 Espasmes del plor - apnees.

 Trastorns del comportament:

 Crisi d´histeria (veure més endavant ).
 Moviments rituals infantils.
 Esterepotips.
 Fuga psicògena.
 Anomalies del son :

198
  Narcolèsia - cataplejia.
 Tertors nocturns .
 Contraccions del son .

 Etiopatogènia diversa:
 Drop-attacks.
 Vertígen paroxístic.
 Amnèsia global transitòria.

DIAGNÒSTIC DIFERENCIAL ENTRE SINCOPE I CRISI EPILÈPICA:

Troballa clínica Síncope Crisi

Edat inici Adult o nen Adult o nen
Postura Segons la postura inicial Qualsevol postura
(bipedestació
To muscular Flàccid Augmenta a les tònico-
clòniques (T-C) i d’algunes
parcials
Durada 10 segons 1-3 minuts les T-C i parcials
10 segons les absències
Son Rar durant el son Pot passar durant el son, al
despertar o per deprivació
Incontinència Rar Freqüent
Color de la pell Pàl.lid Congestiu
Respiració Lenta (excepte si es deu a Estertorosa
hiperventilació)
EEG Lent inespecífic Paroxisme específics
ECG Arítmies, bloqueig, ... Habitualment normal
Estat post-crític No Si

DIAGNÒSTIC DIFERENCIAL ENTRE CRISI HISTÈRICA I CRISI EPILÈPTICA

Epilèpsia Histèria
Moviments estereotipats, amb lleu Moviments variables, inluenciats per
variabilitat entre uns i d’altres l’entorn
Inici i final abrupte Inici gradual. Resolució perllongada
Sovint hi ha mossegada de llengua, Pot haver-hi mossegada de llengua,
incontinència i confusió post-crítica incontinència i confusió
Sol haver-hi lesions No sol haver-hi lesions
Amnèsia de l’episodi Indiferència. Amnèsia aparent de
l’ocorregut. Disparitat entre l’estat de
consciència subjectiva i objectiva
Desig de conèixer allò que ha passat Negació de relació amb problemes
desencadenants
EEG interictal sol ésser anormal EEG habitualment normal

MANEIG DEL PACIENT AMB CRISI A URGÈNCIES

A. Pacient amb crisis prèvies:

199
 1. Abandó del tractament: si exploració neurològica normal i exploracions
complementàries normals després d´un període d´observació de 6-8 hores, si
no repeteix crisi i col.labora, en prendre mesures de precaució i compliment
del tractament, reinstaurar tractament, alta a domicili i control neuròleg
ambularori.
2. Si el tractament correcte i augmenta frequencia crisi: si exploració
neurològica i proves complementàries normals, després d´observacions i
petició nivells plasmàtics antecomicials, alta i control pròxim per neuròleg. si
gran augment en freqüència valorar consulta a neuròleg o ingrés. si repeteix
crisi en període d´observació s´ingressarà.
3. Si crisi convulsiva simptomàtica: si exploració neurològica normal i proves
complementàries alterades (hipoglicèmia, hipocalcèmia), corregirem el trastorn
de base, tractament anticomicial i ingrés (valorar possibilitat de noves lesions
intracranials).
4. Si pacient no col.labora o no garanteix compliment terapèutic valorar
ingrés.

B. Pacient sense crisi prèvies:

 Si primera crisi generalitzada: si exploració neurològica normal i

exploracions complementàries normals, després d´observació , si no noves
crisis no iniciar tractament anticonvulsiu. ingrés i valoració pel neuròleg.
 Si primera crisi generalitzada : exploració neurològica alterada (depressió
consciència perllongada, sospita HSA, evolució dèficit neurològic) valorar TAC
URGENT i/o consulta centre de 3è nivell.
 Si primera crisi focal :
 Si exploració neurològica normal, ingrés.
 Si exploració neurològica alterada: TAC URGENT i/o consulta centre de 3è
nivell (possibilitt de lesio estructural del 30-60%).
 Si convulsió-sd. Abstinència: ingrés.
 Si crisis generalitzades repetides valorar hidantoinització oral ràpida.
 Les crisis generalitzades no convulsives ( absències): requereixen pel seu
diagnòstic dades d´EEG a més a més de clíniques. El seu tracament es basa
a l´ ús d´etosuximida i àcid valpròic, i poden esperar a ser tractades en mitjà
ambulatori. en cas de ser molt repetides es valorara ingrés.
 Si el pacient fa crisi covulsiva a urgències:
 La majoria durada breu i autolimitada.
 Assegurar la permeabilitat de la via aèria.
 Col.locar el malalt en situació confortable que no es lesioni.
 Si la crisi es perllonga més enllà de 3-5 minuts, començar amb
diazepam a una velocitat màxima de 2mg/ min.
 Si la crisi cedeix , no administrar més.
 Si la crisi persisteix es pot repetir fins a un màxim de 20 mg. quan les
crisis persisteixen s´ha de considerar el quadre com un status epilèptic que
constitueix una emergència mèdica.

ESQUEMA D´ACTUACIÓ DAVANT UN PACIENT QUE HA PATIT UNA CRISI

EXPLORACIÓ NEUROLÒGICA

200
 NORMAL ANORMAL

crisi generalitzada crisi focal TAC CRANIAL

consulta NRL normal anormal

EEG si hi ha signes meningis tumor, infart

HIDROCEFALIA malformacions AV

Segiment ambulatori PL

NORMAL ANORMAL

Meningitis
Meningoencefalitis
HSA

STATUS EPILÈPTIC

Condició epilèptica fixa i durable caracteritzada per la repetició de les crisis sense
total recuperació entre elles, o la persistència d´una crisi. És sol considerar l´episodi
que dura MÉS DE 30 MINUTS però s´haurà d´iniciar l´activitat terapèutica quan una
crisi persisteix més de 10 minuts.

L´estatus epilèptic pot ésser PARCIAL O GENERALITZAT i ambdós tipus poden ser
convulsius o no.

201
En tots els casos els possibles FACTORS DESENCADENANTS són:

 Canvis en nivells plasmàtics d´anticonvulsivants

 Estrès físic o psíquic.
 Abstinència de fàrmacs o tòxics (alcohol, barbitúrics, benzodiacepines)
 Metabòlic, tòxic-metabòlic: alcohol, amfetamines, CO2, xantines, AT, sals de liti,
lidocaïna, isoniacida)
 Agressió cerebral (estructural, infeccions, vasculars, )
 Crisi tireotòxica.

L´ S.E TONICO-CLONIC produeix complicacions sistèmiques (hipòxia i acidosi,

hipoglicèmia, hipertèrmia, rabdomiolisi, HTA o xoc, arítmies). Mortalitat d´un 10% .
Poden deixar sequeles (trastorns piramidals o extrapiramidals).

L´S. E PARCIAL COMPLEX també pot tenir trastorns residuals, el més freqüent
AMNÈSIA. Ambdós són emergències mèdiques.

L´S.E PARCIAL SIMPLE NO requereix actuació tan agressiva, llevat de què sigui
mal tolerat pot intentar-se dosi de càrrega oral.

L´SE GENERALITZAT D´ABSÈNCIA es tractarà amb fàrmacs adequats (valproat ,

etosuximida) específics, inicialment es pot utilitzar benzodiacepines, poden deixar
com a seqüeles trastorns psiquiàtrics.

RECORDAR QUE l´SE s´acompanya amb freqüència de febre i lecocitosi (Dx

diferencial amb probable etiologia de l’status). En ocasions LCR amb pleocitosi
moderada ( fins a 70 cèl.lules). VALORAR ATB.

ARRIBADA A URGÈNCIES

MINUT 0
Mesures immediates:
 Assegurar funcions vitals cardiorespiratòries.
 Via aèria permeable (tub mayo, intubació ) i oxigenació .
 Catèter EV perifèric .
 Extracció de sang venosa i arterial ( nivells anticoomicials, hemograma , BQ
gasometria, hemocultiu, glicèmia)
 Monitoritzar: TA, ECG, respiració.

MINUT 5:
 Infusió sèrum fisiologic ev + 100 MG DE VIT b1 ( BENERVA ) ev O im
 Bolus EV glucosmon 50% 2-2 ½ ampolles ( aport 20-25 grams glucosa ev ).

202
MINUT 10 : ( sols escollir una opció):

1. DIAZEPAM EV ( VALIUM 0.2-0.3 mg/kg), 2mg/ min fins a cedir o 20 mg

( disponible flumazenil)
+ FENITOINA ( 18-20 MG/KG) veloc máx 50 mg/ min .
60 kg-------1g---------20 min
70 kg-------1250 mg- 25min.
més de 60 a. ---1 gr---50 min.

 En pacient de 60 kg : 4 ampolles de 250 mg Fenitoina Rubio en Suero

fisiologic. de 500cc.
 Si precipita tornar a preparar.
 Monitoritzar : FR, FC, TA, ECG, ( bradicardia o hipotensió)
 Contraindicació absoluta: Bloc A-V, arítmies, cardiopaties, relativa: IAM, ICC ,
més de 60 a.
 Perfusió a ½ ritme : si hipotensió , bradicàrdia o depressió i respiratòria.
 Parar la perfusió : en alteracions del ritme cardíac, FC <60x´. TA <100 mm Hg.
FR < 9x´.

2. CLONAZEPAM EV ( rivotril ) 0.02-0.03mg/kg fins a 2 mg ( 1-2 mg en 1-2 minuts)

+FENITOINA ( segons pauta anterior ).

MINUT 30-40
Sols escollir una opció, no barrejar-les , no consecutives. Intubació al mínim dubte.

Opció 1:
 DIAZEPAM EV : ( 100 MG -500CC S. glucosar 5%) 40 ml/h. Si depressió
cardiorespiratòria: intubació.

Opció 2:
 CLONAZEPAM: 2 MG + 100CC SSF-4H-25 ML/H.
1 MG + 50CC SSF -2 H- 25 ml/ h.
6 mg + 500 cc SSF - 12 h - 42 ml/h.
Opció 3 :
 FENOBARBITAL: 50-100 MG /MIN EV ( Luminal amp 200mg) fins a que les crisi
cedeixen o fins a dosi de crrega de 20 mg/kg. Sedació i depressió
cardiorespiratòria requereixen intubació.

Opció 4:
 LIDOCAINA: Bolus EV 1-2 mg/kg (amp 50-100 mg) en 2 minuts que pot repetir-se.
Si es produeix resposta, continuar amb perfusió EV 100 mg -250cc SG 5% a 1-2
mg/ kg amb monitorització cardíaca.

Opció 5:
 LORAZEPAM: 5 mg en 2 minuts ( 0.1 mg / kg , < 2 mg / min ) .

Més enllà de minut 60, es recomenable anestèsia general. El pacient ingressarà a

UCI intubat. S´utilitzarà barbitúrica d´acció curta (pentobarbital, thiopental) o d´altres
agents anestèsics (halotano, isoflurano) amb bloqueig neuromuscular .

STATUS PARCIAL DE COMPLEX TRACTAMENT:

Opció 1: CLOBAZAM ( Clopax - Noiafren ).Dosi única oral 1mg/kg.
Opció 2: RIVOTRIL + FENITOINA EV( igual al satus epileptic).

203
EPILÈPSIA PARCIAL CONTÍNUA:
Opció 1: HIDANTOINA oral 20 mg/kg / dosi / única.
Opció 2: CLOBAZAM oral ( 1 mg/kg).
Opció 3: Es para quan es vol.

SÍNDROME D´ATACS ESPECIALS PEDIÀTRICS :

1. Convulsió febril.
2. Convulsió neonatal.
3. Espasmes infantils.
4. Estatus epilèptic al nen.

CONVULSIÓ FEBRIL:
 Atac breu generalitzat associat a febre sense infecció SNC o altres causes.
 Entre 6 mesos - 6 anys.
 El 3%-4% nens. 10%-15% tenen història familiar.
 El 33% tenen un segon episodi ( 50% se tenen < 1any).
 El 17% tenen un tercer episodi .
 El 9% tenen més de 3 episodis
 El 2 % tenen EPILEPSIA.
 La convulsió febril NO aumenta el risc de retàs mental .
 Cal considerar PL o altra AVALUCIO si:
 La presentació atipica dura >de 15 minuts.
 Focal; recorre abans de 24 hores.
 Alteració NRL.
 Aspecte de nen malalt.
 Nen de < de 18 mesos.
 Si va rebre assistència les darreres 48 hores.
 Si està en tractament antibiòtic.

Mesures en un nen amb crisi febril:

 Via aèria permeable
 Antitèrmics
 Diazepam rectal 0.5 mg/kg.
 Catèter perifèric . Glucosat 5%.
 Si no cedeix la crisi:
 Diazepam ev 0.3 mg/kg ( 2 dosi separades 20’)
 Fenitoina 10-20 mg/kg ev ( SSF en 20 min).
 Monitoritzar, intubació, fenobarbital 10-mg/kg ev en 5-15 minuts
 Cal tranquilitzar els pares :
 Instruir-los sobre antitèrmics.
 Informar-los sobre la benignitat, la possibilitat de recurrència i la possibilitat de
tractament profilàctic (valorar si febre >38º , Diazepam rectal 0.5 mg/kg /12
hores).

CONVULSIÓ NEONATAL :
 Pot ser TONIC, CLONIC o MIOCLONIC.
 Sol ser dèbil ( parpadeix, masticació, pedaleig, apnea).

204
 Quasi el 70% seran normals.

Etiologia :
 Si te MENYS DE 3 DIES:
 Anòxia
 Lesió cerebral
 Hipoglicèmia . Hipocalcèmia.
 Si te MÉS DE 3 DIES:
 Metabolopaties
 Infecció
 Malformació

ESPASMES INFANTILS:
 En serie o grups ( moviments “ TIPUS SALAAM “).
 Estudi:
 Metabòlic ( glucosa, calç,...).
 Radiològic (RNM)
 Punció lumbar
 El 33% desenvolupen:
 Síndrome de Lenaux -Gastaut.
 Atacs mixtes .
 Retràs mental.
 Punta-ona difuses en EEG.

ESTATUS EPILÈPTIC AL NEN:

 50% de les convulsions als nens son idiopàtiques
 50% de les convulsions als nens són simptomàtiques de malaltia subjacent

TRACTAMENT
Estabilitzar la via aèria, constants vitals, ritme cardíac.
Via EV: glucosa, ions, BUN, creatinina, recompte i fórmula, tòxics en orina i nivells
anticomicials
Corregir alteracions metabòliques.

Anticomicials segons aquest ordre:

1. LORAZEPAM 0.05-0.2MG/KG en 2 minuts ( màxim 10 mg).
o
DIAZEPAM 0.3-0.5 MG/KG A < 2 MG/ MIN
2. DIFENILHIDANTOINA 18-25 MG/KG A <1 mg/kg/min.
3. CONSIDERAR LA INTUBACIO
4. FENOBARBITAL: 5-10 mg/kg en 10 min. Repetir als 20-40 minuts fins a dosis
totals de 15-25 mg/kg.

205
ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL

Dr. Josep Maria Aragonès. Unitat de Neurologia

206
ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL

Alteración transitoria o definitiva, del funcionamiento de una o varias zonas del

encéfalo (cerebro, cerebelo, tronco cerebral), que aparecen como consecuencia de
un trastorno circulatorio cerebral, bien de los vasos sanguíneos, o bien de la cantidad
o calidad de la sangre que aportan.

Se divide, en función de la naturaleza de la lesión en dos grandes grupos:

 Isquemia cerebral
 Hemorragia cerebral

ISQUEMIA CEREBRAL

Incluye todas las alteraciones en el encéfalo, secundarias a un trastorno del aporte

circulatorio, cualitativo o cuantitativo.

Según la duración de la isquemia:

 Ataque isquémico transitorio. Trastorno episódico y focal de la circulación
cerebral con recuperación completa en 24 horas.
 Infarto cerebral. Manifestaciones clínicas consecuencia de la alteración del aporte
circulatorio a un territorio encefálico, determinando un déficit de mas de 24 horas.

Clínica:

Territorio carotideo:
 Motora: parálisis o paresia de uno o ambos miembros del mismo lado del
cuerpo, con frecuente participación de la cara
 Sensitiva: disminución de la sensibilidad afectando una o ambas extremidades
del mismo lado del cuerpo y en ocasiones la cara y la lengua
 Lenguaje: disartria, afasia, trastorno cálculo
 Visual: ceguera unilateral transitoria (amaurosis fugaz), amblioplía unilateral,
hemianopsia homónima.

Territorio Vertebrobasilar:
 Motora: uno o más miembros, cualquier combinación, puede cambiar de lado
en diferentes episodios.
 Sensitiva: igual pero afectando habitualmente uno o ambos lados de la cara,
boca o lengua.
 Visual: ceguera bilateral transitoria, amblioplía bilateral, hemianopsia
homónima.
 Postura i del equilibrio: “drop attacks” (episodios de caída), ataxia o
inestabilidad no asociadas a vértigo.
 Trastornos nucleares: diplopia, disartria, disfagia o vértigo, no de forma
aislada sino asociados a otros trastornos.

207
ACCIDENTE ISQUÉMICO TRANSITORIO

Trastorno episódico y focal de la circulación cerebral, de inicio brusco, que originan

trastornos neurológicos de breve duración (generalmente minutos), y con
recuperación completa de la función neurológica alterada en las 24 horas siguientes
al inicio del cuadro clínico.

ETIOLOGÍA

1.- Arterial
 La ateroesclerosis es la causa más frecuente.
 Afecciones vasculares inflamatorias
 Afecciones vasculares infecciosas
 Angiodisplasias
 Disección arterial
 Malformaciones vasculares
 Afecciones vasculares extrínsecas por cervicoartrosis

2.- Cardiacas
 Trastornos del ritmo, en particular la fibrilación auricular y el síndrome
bradicardia-taquicardia. Es la causa más frecuente entre las cardiopatias.
 Valvulopatias reumáticas
 Prótesis valvular
 Trombus intracavitario
 Cardiomiopatia dilatada
 Endocarditis infecciosa
 Endocarditis trombótica no bacteriana
 Infarto de miocardio reciente
 Aneurisma ventricular
 Aneurisma del septum atrial
 Prolapso valvular mitral
 Foramen oval permeable
 Calcificación del anillo mitral
 Mixoma auricular

3.- Hematológicas
 Anemia
 Policitemia.
 Disglobulinemias.
 Síndromes mieloproliferativos.
 PTT.
 CID

Si TAC muestra infarto pero la clínica <24h, se considera, a efectos de clasificación,

TIA.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

En todo paciente con un episodio de déficit focal transitorio, ha de realizarse el

208
diagnóstico diferencial con otros procesos intracraneales o sistémicos, que pueden
simular un AIT.

* Hipo o hiperglucemia * Procesos expansivos: tumor cerebral,

* Infarto cerebral. metástasis, absceso
* Hematoma subdural o extradural * Crisis epiléptica parcial o focal
* Hemorragia intracerebral * Parálisis de Todd, o déficit postcrisis
* Malformación arteriovenosa * Síndrome Menière
* Aneurisma arterial * Amnesia global transitoria
* Encefalopatia hipertensiva * Fenómenos sensitivos asociados a
* Migraña acompañada hiperventilación

SÍNTOMAS QUE DE FORMA AISLADA NO DEBEN CONSIDERARSE DE ENTRADA

UN TIA (poco probable)

 Alteración de la conciencia
 Confusión
 Amnesia
 Crisis motoras tónicas o clónicas
 Déficit sensitivo o motor con evolución progresiva
 Trastorno visual o asociado a alteración de la conciencia
 Síntomas focales asociados con cefalea migrañosa
 Vértigo aislado con o sin nauseas
 Diplopia
 Escotomas centelleantes
 Disfagia
 Disartria
 Incontinencia vesical o rectal

209
INFARTO CEREBRAL

Manifestaciones clínicas de instauración instantánea, aguda o subaguda,

consecuencia de una alteración cuali/cuantitativa del aporte circulatorio a un territorio
encefálico, determinando un déficit de más de 24h.

El infarto cerebral tiene diferentes nomenclaturas que amplían o perfilan sus

características.

Según la evolución de las manifestaciones clínicas

 Infarto cerebral estable: en el infarto del territorio carotídeo se precisan 24 horas

sin modificación de la clínica y en el infarto del territorio vertebrobasilar se precisan
72 horas sin modificación de la clínica.
 Infarto cerebral progresivo: si está evolucionando hacia el empeoramiento de la
clínica neurológica.
 Déficit neurológico isquémico reversible, recuperación completa en 21 días.

Según el territorio vascular

 Infarto de origen arterial.

 Infarto cerebral en territorio frontera, entre dos territorios arteriales
 Infarto cerebral de origen venoso.

Según el tamaño del infarto

Utilidad: riesgo de transformación hemorrágica en infartos de pacientes que deban

ser anticoagulados, con frecuencia cardioembólicos.
Se valora por TAC /RMN y por clínica.
 Pequeño, de menos de 1 cm.
 Mediano, entre 1-3 cm.
 Grande, más de 3 cm

Según la etiología

 Infarto cerebral aterotrombótico, a consecuencia de la esclerosis de las arterias

extra o intracraniales de gran calibre.
 Infarto cerebral embólico de origen cardíaco, secundario a una cardiopatía
embolígena.
 Infarto cerebral mixto, aterotrombótico y cardíaco, cuando coexiste una fuente
cardíaca de émbolos y una aterotrombosis extra o intracraneal.
 Infarto cerebral tipo lacunar, infarto secundario a afectación de pequeño vaso.
 Infarto cerebral de causa inhabitual debida a otra vasculopatia (disección,
displasia, trombosis venosa..) o trastorno hematológico.
 Infarto cerebral de causa no determinada, diagnóstico de exclusión.

Según el mecanismo de producción

 Infarto cerebral aterotrombótico

210
 Infarto cerebral embólico
 Infarto cerebral hemodinámico

INFARTO CEREBRAL ATEROTROMBÓTICO

 Asociado a ateromatosis de las arterias precerebrales extra o intracraneales.

Mecanismos:
1.- Ruptura de placa ateroesclerótica y embolismo arterial (más frecuente si
estenosis >70%)
2.- Oclusión por trombosis en su superficie o por hemorragia intraplaca
3.- Fenómenos hemodinámicos (estenosis >90%, más si tandem)
 Sospecha clínica: soplo carotídeo homolateral; TIA previos homolaterales; inicio
no instantáneo (agudo/subagudo); cardiopatía isquémica/claudicación intermitente.
 Sospecha por exploraciones complementarias: infarto sin componente
hemorrágico por TAC; no fuente cardíaca de émbolos; estudio angiográfico
TSA/intracraneal demostrativo.

INFARTO POR CARDIOEMBOLIA

 Se deben a la oclusión de una de las arterias cerebrales por un émbolo originado

en el corazón. Sin embargo, en ocasiones los émbolos provienen del sistema
venoso y pasan a la circulación arterial a través de shunts cardíacos o
pulmonares.
 El diagnóstico de infarto cerebral embólico de origen cardíaco se realizará cuando
coexista un infarto territorial de una arteria cerebral o de sus ramas con una
fuente cardíaca de émbolos.
 Ausencia de soplo carotídeo homolateral; inicio brusco, con aparición inicial del
máximo déficit; antecedente embolias sistémicas; infartos bilaterales; no
lacunares en el TAC.
 Cardioembolia es posible con estudio cardiológico completo normal (arritmias
paroxísticas).
 Puede tener componente hemorrágico

INFARTO LACUNAR

Se debe a una enfermedad de las pequeñas arterias cerebrales que penetran en el

cerebro para irrigar la cápsula, ganglios basales, tálamo, y regiones paramedianas
del tronco cerebral. Las lesiones que se observan corresponden a focos de
microateroma o lipohialinosis que ocasionan estenosis de las arterias penetrantes.
Infarto isquémico de tamaño no superior a 15 mm.

Los síndromes clásicos son motor puro, sensitivo puro, sesitivomotor, hemiparesia
ataxia, disartria-mano torpe, y hemicorea/hemibalismo.

INFARTO CEREBRAL HEMORRÁGICO

Más frecuente en: embólico, venoso, tratamiento con anticoagulantes.

211
INFARTO DE ORIGEN VENOSO

Sospecha clínica: Cefalea + edema de papila, crisis comicial, déficits focales y

alteración nivel de conciencia,puede haber afectación bilateral...Signes de HTIC
Hay datos por TAC sugestivos, directos e indirectos (edema extenso).
Factores de riesgo: infección local, neoplasia, embarazo y postparto, LES, síndrome
nefrótico, ACO, Behçet, déficit AT-III, trauma craneal leve.

HEMORRAGIA CEREBRAL

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

Colección hemática en parénquima encefálico, producida por una ruptura vascular

con o sin comunicación ventricular y/o a espacios subaracnoideos.
Los factores de riesgo más importantes son la edad, su incidencia se duplica con
cada década y la HTA. Otros comprenden el alcoholismo crónico y la ingesta enólica
aguda importante, la hepatopatía, valores altos de hematocrito y niveles bajos de
colesterol
Las características clínicas no son lo suficientemente específicas para distinguir entre
infarto y hemorragia. La instauración generalmente brusca o aguda, la presencia de
cefalea, náuseas y/o vómitos y las alteraciones del nivel de conciencia son más
frecuentes en la HIC que en el infarto cerebral. Las crisis comiciales precoces
aparecen en ¼ parte, especialmente en las HIC lobares corticales.
TAC: hiperdensidad, frecuente efecto masa
LCR: hemático o no según invasión ventricular/subaracnoidea
Etiología de la hemorragia intracerebral:
HTA, angiopatía amieloide cerebral, aneurismas y malformaciones vasculares,
enfermedades hematológicas, anticoagulantes orales, fibrinolíticos, tumores
cerebrales, drogas simpaticomiméticas, postraumática, migraña...

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

Extravasación de sangre a espacio subaracnoideo, el diagnóstico

precisa:
 TAC: imagen de alta densidad en convexidad, cisternas basales y +/- ventrículos.
 LCR: hemático (salvo 6 primeras horas)
Clínica: Presentación brusca de cefalea, casi siempre en vigilia, con frecuencia
acompañada de náuseas y vómitos, disminución del nivel de conciencia y en
ocasiones signos neurológicos focales. En la 1/3 parte de los pacientes sobreviene
después de un esfuerzo físico o una situación emocional intensa. A la exploración
neurológica el dato más habitual es la rigidez de nuca, acompañada o no de los
signos meníngeos de Kernig y Brudzinsky.

Etiología: La causa principal de HSA espontánea es la rotura de un aneurisma (80%).

En cerca del 15% de pacientes, la causa no puede determinarse. Las
malformaciones vasculares son responsables del 6% de casos.
Las complicaciones son el resangrado (propio de los primeros días) y el
vasoespasmo (propio de los días 5 a 21, riesgo de infarto cerebral) y la hidrocefalia.

212
VASOESPASMO ARTERIAL

HSA por rotura de aneurisma (o angioma), migraña, trauma, encefalopatía

hipertensiva.
El diagnóstico precisa la demostración angiográfica.

HEMATOMA SUBDURAL

Extravasación de sangre entre duramadre y aracnoides. Casi siempre el sangrado es

de origen venoso y de causa traumática.
Hematoma subdural agudo y subagudo, la etiología más frecuente es la
traumática, menos frecuente malformaciones arteriovenosas y anticoagulantes. La
clínica es cefalea, disminución del nivel de conciencia hasta coma, hemiparesia
contralateral, midriasis ipsilateral. TAC muestra imagen hiperdensa en semiluna,
siguiendo la convexidad cerebral, con efecto masa.
Hematoma subdural crónico la etiología es el TCE poco intenso. Predisposición en
alcohólicos, anticoagulantes, coagulopatías. Clínica: unas semanas tras el
traumatismo inicia cefalea, desorientación, focalidad ligera (hemiparesia, afasia),
disminución del nivel de conciencia. El TAC muestra imagen isodensa o hipodensa.

HEMATOMA EPIDURAL

Extravasación de sangre entre tabla interna del cráneo y duramadre.

Con frecuencia de origen traumático, casi siempre el sangrado es de origen arterial
(arteria meníngea media). Localización típicamente temporal.
Diagnóstico: TAC; imagen biconvexa de alta densidad (crónicos: isodensa)

HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR

Irrupción de sangre en ventrículos, aislada es rara. En el curso de HSA o hematoma

intracerebral, es frecuente y acentúa complicaciones (hidrocefalia)
Primaria: aneurisma, MAV, tumor, discrasia sanguínea, HTA

213
ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA

Síndrome que aparece como consecuencia de una súbita y mantenida elevación

sistólica y/o diastólica, con frecuencia en sujetos con moderada o ligera HTA previa,
determinando la aparición de manifestaciones neurológicas encefálicas, síntomas y
signos, transitorios o definitivos.
Los síntomas más comunes son la cefalea intensa, náuseas y vómitos. También
aparecen alteraciones visuales ( desde visión borrosa hasta escotomas o ceguera).
En un primer momento el enfermo está inquieto, desorientado, puede presentar crisis
convulsiva. La presencia de bradicardia es un signo de alerta ya que refleja el
incremento de la PIC. Si la EH va avanzando aparecen alteraciones del patrón
respiratorio y del ritmo cardiaco.

ANTE SOSPECHA DE ECVA

1. ¿El cuadro clínico es de naturaleza vascular?

 Antecedentes de factores de riesgo y patología cardiovascular: HTA, DM,

cardiopatía, dislipemia, hiperuricemia, alcoholismo, tabaquismo, fármacos
(ACO, ergotamínicos, anabolizantes, descongestionantes nasales), tóxicos
(anfetaminas, cocaína, heroína, LSD, drogas de diseño), soplos carotídeos,
obesidad, migraña, infección crónica, enfermedad vascular periférica,
vasculitis, conectivopatías, enfermedades hematológicas y neoplasia, SAOS.
 Antecedentes de TIA (frec. en el infarto)
 Factores desencadenantes:
 Paso de decúbito a ortostatismo: infarto
 Esfuerzo: HSA
 CCR previa: hematoma subdural
 Trauma cervical previo: isquemia carotídea o vertebrobasilar
 ACO: hematoma intraparenquimatoso, subdural
 Clínica inicial y durante las primeras horas:
 Patología hemorrágica: inicio instantáneo (excepción: subdural y algunas
hemorragias intracerebrales)
 Patología isquémica: minutos, horas

2. Si se orienta de proceso vascular: ¿isquémico o hemorrágico?

Determina:
 Exploraciones complementarias a realizar
 Complicaciones posteriores:
 Resangrado, hidrocefalia, vasoespasmo: HSA
 Herniación: hemorragia intraparenquimatosa
 Reinfarto: infarto cardioembólico
 Tratamiento médico/quirúrgico
 Pronóstico

No hay datos clínicos absolutamente fidedignos, tan sólo el TAC.

 Infarto aterotrombótico: antecedentes de TIAs, soplo carotídeo homolateral.

 Infarto por cardioembolia: infartos bilaterales, fuente cardíaca de émbolos

214
  Hemorragia: presencia de cefalea, alteración nivel de conciencia, vómitos
Hemorragia subaracnoidea: meningismo (o hemorragia intraparenquimatosa
abierta a ventrículos y espacio subaracnoideo), hemorragia subhialoidea en el
fondo de ojo o vítrea.

La presentación diurna/nocturna y los antecedente de HTA, no son útiles.

3. Si sospechamos infarto ¿cuál es la localización, el sistema vascular, el

mecanismo y la etiología?

Únicamente destacar: TIA previo a un infarto es más frecuente en la aterosclerosis de

TSA que en la cardioembolia.

3. Si sospechamos hemorragia ¿cuál es la localización y la causa?

Instauración brusca (a excepción del hematoma subdural).

Cefalea, náuseas y/o vómitos, alteración del nivel de connciencia.

Hemorragia intraparenquimatosa: focalidad. Causa más frecuente: HTA

HSA: rigidez de nuca y en ocasiones signos meningeos. Causa más frecuente

rotura de aneurisma arterial. LCR: hemorrágico siempre (salvo 6 primeras horas).

Hematoma Subdural: traumatismo previo o anticoagulantes, frecuente intervalo

entre traumatismo y clínica. Sospecha: Alcoholicos con déficit neurológico!

Extradural: casi exclusivo a continuación de un traumatismo. Localización

típicamente temporal.

MANEJO DIAGNÓSTICO EN URGENCIAS

1. Exploraciones básicas:
 Analítica: Hto, Hb, recuento y fórmula, plaquetas, coagulación, glucosa, función
renal i ionograma.
 Rx tórax
 ECG
 TAC debe practicarse con urgencia en todo paciente con ECVA para confirmar
la naturaleza de la misma y descartar otros procesos no vasculares. En el
infarto cerebral, la TAC realizada en las primeras horas no suele evidenciar
áreas hipodensas. Sin embargo, otros signos precoces de infarto, como el
efecto masa, la hiperdensidad de la arteria cerebral media y la opacificación de
los ganglios basales o del córtex insular se correlacionan frecuentemente con
infartos extensos y con la transformación hemorrágica del infarto en los días
siguientes. Ante la duda de EVCA de origen cardioembólico, la indicación de
tratamiento anticoagulante inmediato obliga a descartar primero signos
radiológicos sugestivos de infarto extenso y la presencia de zonas
hemorrágicas mediante TAC. Poco sentido en demencia vascular o
enfermedad terminal

2. Investigaciones opcionales

215
  Punción lumbar: ante la sospecha de HSA con TAC que no evidencia sangre
en el espacio subaracnoideo o si no se dispone de TAC. También de Ucias
ante sospecha de proceso infeccioso meníngeo, (<45 años sin diagnóstico
etiológico claro). Está contraindicada en la hemorragia intracerebral o cuando
existen signos de hipertensión endocraneal.
 Electroencefalograma: puede ser de ayuda en el diagnóstico de un status no
convulsivo como causa de la disminución de la conciencia o de los déficits
neurológicos
 Ecocardiografía: excepto cuando se sospecha endocarditis bacteriana, el
ecocardiograma no es decisivo para la adopción del tratamiento de urgencia.
 Ecografía-Doppler: diagnóstico de la oclusión o estenosis carotídea
homolateral en un paciente que presenta un infarto cerebral progresivo, ante
sospecha de disección espontánea o traumática de la art. carótida o de la
arteria vertebral.
 Arteriografía cerebral, angioresonancia o la TAC helicoidal.
Otras: según sospecha clínica, estudio bacteriológico en sospecha de endocarditis...

MANEJO TERAPÉUTICO EN URGENCIAS

Medidas generales
 Atención inmediata. Nivel de conciencia (Glasgow) y déficit neurológico.
 Valoración de la función respiratoria. Aspiración de secreciones y administración
de broncodilatadores cuando sea necesario. Oxigenoterapia si hipoxia.
 Valoración situación hemodinámica que incluye el control de la presión arterial y
de la función miocárdica. Los pacientes con EVCA con frecuencia presentan
hipertensión arterial, que en muchos de ellos se trata exclusivamente de HTA
refleja a la lesión cerebral y se normaliza en tres o cuatro días. Las
consecuencias de un descenso brusco de la presión arterial pueden ser
desastrosas, disminuyendo la presión de perfusión cerebral y ocasionando un
aumento del área de necrosis. Sólo en caso de valores de TAS> 220 o de TAD>
120 mmHg debe administrarse tratamiento hipotensor, procurando un descenso
gradual y lento. Los fármacos de elección son los IECA por vo, salvo en
emergencias hipertensivas, en que se empleará la vía ev.
Raramente se observa hipotensión en el ictus, por lo que su presencia obliga a
descartar un infarto de miocardio, embolia pulmonar, disección aórtica,
hemorragia digestiva o sepsis.
En la hemorragia intracerebral es necesario un control más estricto de la presión
arterial sistólica, ya que cifras de TAS> 190 mmHg pueden empeorar el
pronóstico, se recomienda un descenso gradual de la TAS hasta cifras de 170
mmHg durante las seis horas posteriores al ingreso.

216
 Control de la glicemia. No sueros glucosados en primeras horas, salvo
hipoglicemia. La hiperglicemia aumenta el área de necrosis. Utilizar s.f. o
hidratación por SNG. Vigilar hipoglicemia.
 Control de la temperatura. Evitar Tª>37.5
 Incorporado (evitar broncoaspiraciones, disminuye PIC), reposo absoluto si HSA o
hematoma.
 SNG si riesgo de broncoaspiración o si no pueden recibir líquidos e.v. (alteración
nivel de conciencia, alteración de la deglución, vómitos).
 Vía periférica en miembro no parético
 Control inmediato de convulsiones (hipoxia agrava lesión cerebral) crisis aislada:
hidantoinización oral y lenta (300 mgr/8h el primer día y continuar con dosis de
mantenimiento) crisis subintrantes y status: diazepam en bolus para control de
la crisis y posteriormente hidantoinización a dosis de carga e.v.
 Analgesia (HSA, hematoma): dipirona, ketorolaco, opioides
 HBPM como profilaxis de enfermedad tromboembólica
 Evitar fármacos depresores del SNC, si se precisan de elección neurolépticos
(tioridazina 20-50 mg/8-12h. v.o, haloperidol 1-5mg/8-12 h v.o ,sc,o im,
clorpromacina 25 mg/8-12 h im)
Infecciones: neumonía por aspiración, ATB de amplio espectro que incluyan
gérmenes anaeorbios
 Laxantes (recomendado en patología hemorrágica)
 Dieta: si alteración nivel de conciencia: dieta famis que se prolonga en función
situación clínica si se tolera: v.o. o SNG

Medidas específicas

Accidente isquémico transitorio

 TIA antiagregantes a pesar de la recuperación total, para prevenir recidivas e
infarto. AAS 300-325 mg/día o ticlopidina 250 mg/12h .o Clopidogrel 75mg/24h.
Entre la ticlopidina y el clopidogrel es este último de elección por eficacia superior,
no necesidad de controles hematológicos y menor efectos secundarios. La
eficacia del dipiridamol no ha sido demostrada si se administra aisladamente, sí
en combinación con AAS.
 TIA de repetición, elevadas probabilidades de oclusión de carótida interna. No
claro que la anticoagulación inmediata sea mejor que la antiagregación.
 En paciente con TIA de repetición, ya antiagregado, con contraindicación para la
anticoagulación, cambiar antiagregante o aumentar dosis de AAS
 Cardiopatía embolígena: anticoagulación previo TAC (descartar infarto
hemorrágico)

Infarto cerebral establecido

En el infarto cerebral embólico si bajo riesgo de transformación hemorrágica,

anticoagulación inmediata con heparina sódica en infusión continua (son de bajo
riesgo: los de pequeño tamaño o no visibles por TAC en las primeras 24 horas y que
van con déficit moderado sin alteración nivel de conciencia). Edad avanzada:
contraindicación relativa, HTA no controlada: contraindicación formal. TTPA ratio 1.5-
2, evitar bolus inicial, mantener una semana y pasar a dicumarínicos. El infarto
extenso, que incluiría el déficit importante o alteración del nivel de conciencia, los
signos radiológicos precoces, o si componente hemorrágico, diferir anticoagulación
una semana.

En el infarto cerebral no embólico: antiagregación, valorar anticoagulación si infartos

217
de repetición estando antiagregado.

Infarto cerebeloso: valoración neuroquirúrgica si depresión nivel de conciencia,

progresión, hidrocefalia.

Edema cerebral 2º a EVCA, tratamiento si deterioro progresivo del nivel de conciencia

y edema cerebral importante en el TAC, herniación (HTIC).
Corticoides: no eficaces.
Restricción de líquidos, 1500 ml
Cama 30º
Manitol 20%: 250 ml en 30' y posteriormente 125 ml c/6-8h mantener 48 horas y
disminuir paulatinamente (evitar efecto rebote)
Furosemida ev. con la dosis de ataque para evitar hipervolemia. Mantener osm p 325-
335
Según pronóstico, valorar intubación /hiperventilación

Poliglobulia: hemodilución monitorizada en primeras 12 horas. (HTC>50%)

INFARTO CEREBRAL PROGRESIVO

Si leve/moderado (<3cm con déficit no severo) puede anticoagularse aunque no clara

la eficacia (parece estar más indicado en el vertebrobasilar)

Hemorragia intracerebral

 Control HTA
 Tratamiento del edema cuando hay afectación conciencia o herniación.
 Corticoides no eficaces, se usan agentes osmóticos (manitol...) e
hiperventilación mecánica
 Si alteración de la coagulación primaria o secundaria a tratamiento
anticoagulante/fibrinolítico: plasma fresco, vit-K, protamina, AEAC

Hemorragia subaracnoidea

Reposo absoluto en cama, tratamiento analgésico, sedación superficial y laxantes

para evitar el estreñimiento
Tratamiento preventivo del vasoespasmo dentro de las primeras horas y mantenerlo
durante tres semanas: Nimodipino infusión ev. A 5 ml/h (1 mg) durante 2 horas,
posteriormente 10 ml/h hasta 14 días, seguido de 60 mg/6 h vo. durante 7 días.
La cirugía no debe demorarse si buen nivel de conciencia.

218
 Consideraciones terapéuticas de la isquemia cerebral a considerar:

Antiagregantes plaquetareos - Indicaciones : 1) Accidente isquémico transitorio, 2) Infarto

cerebral de origen aterotrombótico.
AAS 300-325 mg/24 h
AAS + Dipiridamol
Ticlopidina 250 mg/12 h
Clopidogrel 75 mh/ 24 h

Anticoagulantes - Indicaciones: 1) TIA de origen cardíaco, 2) TIAS de repetición, 3) Infarto

cerebral embólico de origen cardíaco, 4) Infarto cerebral aterotrombótico de territorio
vertebrobasilar progresivo, 5) Infarto cerebral secundareo a disección aórtica, 6)
Infarto cerebral de origen venoso.
Heparina sódica ev. En perfusión continua (3-6 mg/kg/día) TTPAr: 1.5-2.5
Dicumarínicos INR: 2-3

Nota: En estudio la indicación de trombolíticos (r-TPA) en pacientes con iquemia de < 3

horas de evolución que no cumplan los criterios de exclusión.

Valoración neuroquirúrgica en la ECVA:

 Hematoma lobar superficial y deterioro neurológico

 Hematoma o infarto cerebeloso con compresión del tronco
 Hematomas o infartos con edema intenso y herniación transtentorial
 HSA
 Hidrocefalia aguda
 MAV

CRITERIOS DE INGRESO

 Todo paciente con ECVA isquémica o hemorrágica, reversible o no con buena

calidad de vida previa, es susceptible de ingreso.
Pacientes dependientes por demencia, secuelas incapacitantes por EVCA o
enfermedad terminal, no es candidato a ingreso.
Carácter preferente: TIA de repetición, ICTUS progresivo, HSA, ICTUS en joven
de causa no filiada.

219
 INTOXICACIONS AGUDES

( DROGUES, MEDICAMENTS I BOLETS )

Dra. Anna Parcet. Servei de Medicina Interna

220
1. CONCEPTE D’INTOXICACIÓ AGUDA

2. DIAGNÒSTIC
 Anamnesi
 Exploració física
 Síndromes tòxiques
 Exploracions complementàries

3. TRACTAMENT
 Tractament de suport
 Disminució de l’absorció
 Augment de l’eliminació
 Ús d’antídots

4. INTOXICACIONS ESPECÍFIQUES

Medicaments:
 Benzodiacepines
 Barbitúrics
 Antidepressius tricíclics
 Altres antidepressius
 Neurolèptics
 Paracetamol
 Digoxina
 Liti
 Beta-bloquejants
 Salicilats
 AINES

Drogues d’abús
 Etanol
 Amfetamines
 Cocaïna
 Opiacis
 Cannabis
 Drogues de disseny
 LSD i altres al.lucinogens

Altres tòxics no medicamentosos

 Càustics
 Aiguarràs
 Monòxid de carboni
 Bolets

221
1. CONCEPTE D’INTOXICACIÓ AGUDA
Síndrome clínica que apareix com a conseqüència de la introducció brusca d’un tòxic
a l’organisme, ja sigui de forma intencionada o accidental.

2. DIAGNÒSTIC
La intoxicació aguda és una de les urgències mèdiques més freqüents. El seu
reconeixement requereix un alt índex de sospita, ja que ni les manifestacions
clíniques, ni les proves analítiques solen ser suficientment característiques com per
establir el diagnòstic inequívoc d’intoxicació.

Anamnesi
Interrogar el pacient (si és possible) o als familiars o acompanyants:
 Nom del tòxic/s ( és freqüent la ingesta de 2 o més tòxics)
 Quantitat administrada
 Temps transcorregut desde la seva administració
 Via d’entrada
 Antecedents personals relacionats: patologia psiquiàtrica, intoxicacions prèvies...
 Altres antecedents d’interès: patologia cardíaca, renal , hepàtica, medicació
habitual...

Si hi ha dubtes sobre la naturalesa del tòxic o dels seus efectes es pot trucar a:

INSTITUT NACIONAL DE TOXICOLOGIA DE MADRID 91/5620420 O DE BARCELONA

93/3174400

Exploració física
És molt important una exploració física ben feta per identificar signes típics específics
que poden orientar al diagnòstic.
ESCALA DE GLASGOW
OBERTURA D’ULLS
No resposta 1
 Medir constants vitals: TA, FC, Tª, FR Resposta a estmuls dolorosos 2
 Valoració de la funció cardio-respiratòria: Resposta a estimuls verbals
Espontanea 4
3

Permeabilitat de la via aèrea RESPOSTA VERBAL

Cap resposta 1
Olor de l’alè Emet sorolls incomprensibles 2
Auscultació C-P (arítmies, signes de EAP...) Paraules inapropiades 3
Pacient confus i desorientat 4
 Valoració neurològica: Conversació normal 5
RESPOSTA MOTORA
Nivell de conciència (Escala de Glasgow) Cap resposta 1
Mida i reactivitat pupilar Resposta en extensió al dolor 2
Resposta en flexió al dolor 3
Coexistència d’altres lessions, com TCE Retirada al dolor 4
Localitza el punt doloros 5
 Valoració de l’aparell digestiu: Obeeix ordres motores 6
Explorar la cavitat bucal (restes de tòxic o lesions càustiques)
Palpació abdominal per descartar abdomen agut
 Exploració de la pell
Signes de venopunció

222
Síndromes tòxiques
És important reconèixer certes SÍNDROMES TÒXIQUES per l’orientació inicial

SÍNDROME MANIFESTACIONS POSSIBLES CAUSES

Síndrome Sequetat de pell i mucoses Atropina
Anticolinèrgica Midriasi, visió borrosa Antihistamínics
Taquicàrdia Antidepressius tricíclics
Rash cutani Fenotiacines
Hipertèrmia
Distensióabdominal
Hipoperistaltisme
Retenció urinària
Confusió i al.lucinacions
Deliri i coma
Síndrome Hipersalivació- Sudoració Acetilcolina
Colinèrgica Broncorrea Insecticides organofosforats
Broncoespasme Amanita phalloides
Micció / Defecació Amanita Muscària
Llagrimeig Betanecol
Fracàs neuromuscular Metacolina
Síndrome Disfòria i disfàgia Proclorperacina
Extrapiramidal Trismus Haloperidol
Crisis oculogires Clorpromacina i altres
Rigidès antipsicòtics
Torticoli Altres fenotiacines
Laringoespasme
Síndrome Dispnea Monòxid de carboni
per Cianosi Metahemoglobinèmia
Hemoglobinopatia Confusió o letàrgia (nitrits, fenazopiridina)
Cefalea Sulfhemoglobinèmia
Síndrome Depressió del SNC Morfina i heroïna
Narcòtica Depressió respiratòria Codeïna
Miosi Propoxifè
Hipotensió Altres opiacis de síntesi o
semisintètics
Salicilisme Febre AAS
Hiperventilació Altres salicilats
Alcalosi respiratòria
Trastorns de l’Eq. Àcid-base mixtes
Hipopotassèmia
Tinnitus
Síndrome Excitació Amfetamines
Simpaticmimètica HTA Cocaïna
Arítmies cardíaques Cafeïna
Convulsions Aminofilina
Hipertèrmia Agonistes beta-adrenèrgics
Síndrome de Ansietat Alcohol
Deprivació Tremolor Barbitúrics
Piloerecció Benzodiacepines
Llagrimeig Cocaïna
HTA Opiacis
Taquicàrdia
Badalls
Diarrea

223
Exploracions complementàries
Evidentment s’ha de valorar en cada cas (sentit comú!)
 Glicèmia (reflolux)
 Gasometria arterial
 ECG
 Recollir mostres de sang , orina o aspirat gàstric per l’anàlisi toxicològica.*
 Hemograma i fórmula
 Bioquímica: urea, creat, ionograma (Na+, K+, Cl ), glucosa, amilasa, Ca, proteines
totals, CPK, AST,ALT, Bilirrubina total i directa, Eq. Àcid-base
 Orina : sediment, Na+, K+, urea, creat.
 Coagulació
 Rx Tòrax: obligat sobretot si l’intoxicat està obnubilat o en coma per descartar
pneumònia per aspiració
 RX Abdomen: A vegades es poden veure comprimits que són radiopacs p. ex: Fe,
Mercuri, Tali, bismut, clorur potàssic
 TAC Cranial (sobretot si sospita de TCE)
 Fibrogastroscopia: per avaluar lesions per càustics
 Prova d’embaràs.

* L’anàlisi toxicològica és confirmativa, però no cal demanar-la sempre, només en

malalts greus (sobretot en coma) en els que no està clar l’agent tòxic, si el resultat
de l’anàlisi constitueix un índex de gravetat o si pot modificar el tractament ( liti,
metanol, paracetamol, salicilats, paraquat, phalloides, barbitúrics,
carboxihemoglobina, etilenglicol, Fe, teofilina, fenobarbital, fenitoïna)

Tòxics que es poden determinar en el nostre hospital

 SANG: liti, fenitoïna, digoxina, alcohol, carbamazepina
 ORINA: cocaïna, opiacis, benzodiacepines, metadona, amfetamines, barbitúrics,
cannabis, antidepressius tricíclics
 La resta es poden demanar, però s’envien a un laboratori extern

3. TRACTAMENT
Varia en funció de l’estat del pacient i del tòxic administrat.

Tractament de suport:
El manteniment de les funcions vitals és la base del tractament en la majoria de les
intoxicacions agudes.

A. Permeabilitat de les vies aèrees: l’obstrucció de les vies aèrees superiors és la

causa més freqüent de mort en l’intoxicat agut fora de l’hospital, ja que la
depressió del nivell de conciència i el coma són els símptomes més freqüents.
Cal:
 Retirar pròtesis
 Evitar caiguda de la llengua (tub de Mayo)
 Col.locar el pacient en decúbit lateral esq. per reduir el risc d’aspiració
 Aspirar secrecions d’orofaringe

224
B. Valorar la funció respiratòria: Assegurar una ventilació adequada, valorar la
necesitat d’intubació (ens pot ajudar la gasometria arterial), tant si hi ha
hipoventilació, com per protecció de la via aerea en pacients en coma (inclús en
presència de respiració espontània)

B. Utilització inicial d’antidots “reanimadors” ( en tot malalt en coma que se sospita

intoxicació): a vegades cumpleixen un paper tant diagnòstic, com terapèutic.
Naloxona: dosi 0,01mg/kg ev , i repetir als 10 min ( 1 amp = 1ml = 0,4mg)
Tiamina (B1) : 100mg per possible Sdm Wernicke-korsakoff
O2 (sobretot en intoxicats per CO)
50cc solució glucosada al 50% ev per evitar hipoglicèmia.
El flumazenil pot administrar-se si se sospita intoxicació per BZD. No obstant no
s’ha d’administrar com a prova diagnòstica, si no es coneix la causa de la
intoxicació, perque pot precipitar crisi convulsives.

C. Valorar l’estat hemodinàmic: controlar la TA i la diuresi. La HTA generalment no

requereix tractament. La Hipotensió depen del grau, habitualment respon a
fluidoteràpia ev, però a vegades cal administrar drogues vasoactives, si el shock
és refractari o hi ha EAP. La dopamina s’utilitza en la majoria de situacions, i la NA
si la sobredosi és per antagonistes  (p. ex: fenotiacines) i per ADT, per evitar que
l’efecte arritmogènic de la dopamina se sumi al dels tòxics. Pot ser necessària
una via venosa (drum) per control de PVC

D. Monitorització: Pot haver-hi arítmies per efecte tòxic directe sobre el miocardi o
per alteracions autonòmiques, i s’han de tractar si donen alteracions
hemodinàmiques. En cas d’aturada cardíaca: perllongar el massatge més d’una
hora per la potencial reversibilitat del quadre.

E. Alteracions neurològiques: Agitació, convulsions, deliri... s’han de tractar amb

Diacepam 5-10mg ev (Valium®), Clonacepam ev (Rivotril®) o Difenilhidantoina ev
(Epanutin®)

F. Corregir desequilibris hidroelectrolítics i alteracions metabòliques

G. Corregir hipotèrmia: (tª rectal < 35º)

Disminució de l’absorció del tòxic

Aquestes mesures depenen de la via d’entrada del producte tòxic: si la via és

parenteral, l’actuació és difícil doncs el tòxic entra directament a la sang. Les
mesures que poden aplicar-se per retardar la difusió poden ser: aplicació local de fred
(VC) o col.locació d’un torniquet proximal a la zona d’inoculació.

Si la via és respiratòria s’ha de retirar el pacient de l’ambient tòxic, ( sempre tenir en

compte protegir-se al fer el rescat) i aplicar O2 amb VMK al 50%.

Si la via és conjuntival s’ha d’irrigar l’ull durant 15-30 min amb sèrum fisiològic o
aigua.

225
Si la via és cutània s’han de retirar les robes impregnades del tòxic, rentar
exhaustivament la pell amb aigua i sabó ( utilitzar guants) i si el tòxic és càustic, irrigar
de forma contínua amb aigua durant més de 30min.

La via digestiva, però, és la porta d’entrada més freqüent (90% de les intoxicacions) i
és la que explicarem més extensament.

Buidament gàstric

L’efectivitat és màxima si es practica en la 1-2 h post ingesta, però s’accepta fins 4-

6h post ingesta (el període es pot perllongar en cas d’enlentiment de la motilitat GI
degut al propi tòxic ( p.ex: anticolinèrgics) o en cas de hipotensió, shock, coma,
ingesta de fàrmacs d’alliberació retardada o que formen conglomerats a l’estòmac
(p.ex: salicilats)
L’intèrval també es perllonga en cas de tòxics amb circulació entero-hepàtica, en els
quals es recomana aspiració duodenal contínua.

I. Provocació del vòmit

Indicacions:
 Millor en nens
 Ingestió de petites quantitats de tòxic
 Pacients conscients

Procediment:
 Administació de Xarop d’Ipecacuana (estimula el centre emètic i a nivell gàstric).
 S’administren 15ml en nens i 30ml an adults diluits en 250ml d’aigua. És efectiu
en 20-30min en un 70% dels casos, si no es pot repetir, als 20 min. I si després de
la segona dosi no ha estat efectiu es practica el rentat gàstric.

Alternativa:
 Apomorfina 0,1mg/kg via subcutània.
 El principal inconvenient és que provoca disminució del nivell de consciència,
hipotensió arterial i depressió respiratòria però que respon a Naloxona.
 Pot resultar útil en les intoxicacions greus en les quals es refusa el xàrop
d’ipecacuana i el rentat gàstric, atès que s’administra via subcutània.

Contraindicacions:
 Disminució del nivell de consciència
 Alteracions de la deglució
 Trastorns hemodinàmics importants
 Intoxicació per càustics o derivats del petroli - Tòxics amb capacitat convulsivant.

Efectes indesitjables:
 Són rars però està descrit taquicàrdia, hipotensió arterial, dolor toràcic precordial i
diarrea.

226
II. Aspiració –rentat gàstric:

Indicacions:
 Pacients amb depressió del nivell de consciència (prèvia IOT)
 Ingesta abundant de tòxic
 Tòxics amb capacitat convulsivant
 Fracàs de l’emesi

Contraindicacions:
 Similars a les del vòmit excepte que es pot realitzar en pacients en coma previ
aïllament de la via aèria (IOT)

Procediment:
 Col.locar el pacient en decubit lateral esq i posició de trendelembug.
 Sonda orogàstrica multiperforada de calibre ample, amb orifici distal i laterals per
facilitar l’aspiració, ben lubricada amb vaselina. Introduir aire i comprobar que es
troba a l’estòmac.
 Aspirar el contingut gàstric abans del rentat gàstric (aquest primer contingut
gàstric pot ser analitzat si hi ha dubtes de la naturalesa del tòxic)
 Introduir bolus de 300ml d’aigua tèbia i aspirar. Repetir fins tantes vegades com
calgui fins que el retorn sigui clar (màxim 5000ml) No s’aconsella sobrepassar els
50ml/10kg de pes en cada rentat doncs quantitats superiors poden afavorir el
trànsit a través del pílor.
 En nens s’aconsella utilitzar sèrum fisiològic per evitar la intoxicació aquosa.
 Quan hi ha disminució del nivell de consciència o depressió del reflexe tussigen
prèviament s’ha de realitzar intubació orotraqueal.
 La retirada de la sonda s’ha de realitzar pinçant-la prèviament o amb aspiració
simultània per evitar el pas del contingut gàstric a l’arbre bronquial.

Complicacions:
 Broncoaspiració, hipoventilació, bradicàrdia, hipotensió o lesions
gastroesofàgiques.

Administració d’absorbents :Carbó activat

 Tècnica simple, inòcua i eficaç per reduir l’absorció d’un tòxic.

 Limitat en el temps fins 3-4h post ingesta.
 No administrar-lo junt amb Xarop d’ipecacuana, doncs provoca intolerància al
carbó.
 No administrar junt amb antídots orals (els inactiva)
 Administració oral o per SNG ( més eficaç en forma de suspensió acuosa)
 Dosi: 50-100gr (1gr/kg) en 200-300ml d’aigua.

El carbó activat és capaç de crear un gradient a través de la paret intestinal que

promou el fluxe d’algunes drogues desde la sang a la llum intestinal. En aquets casos
és beneficiós continuar amb 25gr en 100-150ml cada 2-3h durant 24-48h.

227
Tòxics en els quals està indicat administrar dosis repetides de carbó activat
Amanita phalloides Fenobarbital Digoxina
Galerines Carbamacepina Digitoxina
Lepiotes Isoniacida Ciclosporina
Salicilats Difenilhidantoïna Teofil.lina
Paracetamol Imipramina Fenilbutazona

Contraindicat:
En intoxicacions per: càustics, cianur, ferro, liti, etanol, metanol, etilenglicol, derivats
del petroli, malation i insecticides organoclorats.

Efectes indesitjables:
 Constipació ( pot arribar a produir obstrucció intestinal), per tant s’han
d’administrar catàrtics simultàniament.
 Pot augmentar l’eliminació d’altres fàrmacs administrats de forma concomitant per
tractar l’intoxicació
 Vigilar en els intoxicats per productes que enlenteixen el buidament gàstric i
disminueixen el nivell de conciència (ex:ADT) pel risc de broncoaspiració del
carbó activat que és potencialment greu.

Catàrtics:

S’administren per augmentar el peristaltisme i eliminar el tòxic que queda a la llum

intestinal. No no tenen eficàcia demostrada per la qual cosa el seu ús ha quedat
pràcticament limitat a l’administració després del carbó activat.

Indicacions:
 De forma sistemàtica després del carbó activat
 Intoxicacions per productes d’absorció lenta
 Intoxicació per derivats del petroli
Contraindicacions:
 Intoxicacions per càustics
 Intoxicacions per altres substàncies que puguin generar hemorràgia digestiva
 Intoxicacions per substàncies que puguin causar diarrea profusa
 El sulfat magnèsic i l’hidròxid magnèsic són perillosos en pacients amb
insuficiència renal o si el tòxic ingerit és nefrotòxic
 Poden agreujar la inestabilitat hemodinàmica i les alteracions hidroelectrolítiques.

Administració:
 Sulfat de magnesi: 30gr en 250ml aigua. Repetir a les 2-4h i si no hi ha resposta
fins un màxim de 3 dosis.
 Sulfat sòdic: les mateixes dosis que el sulfat magnèsic
 Hidròxid magnèsic (llet magnesiada): 20ml de solució al 8% 1-2veg./ dia.
 Sorbitol: 70ml de solució al 70% cada 4h.

228
Augment de l’eliminació del tòxic absorbit

El mètode a utilitzar depen de la via d’eliminació del tòxic absorbit.

 Eliminació pulmonar
Els disolvents i altres productes volàtils (alcohol, benzol ..) s’eliminen per via
respiratòria. Això s’afavoreix administrant O2 mitjançant VMK al 50% o bé amb
ventilació mecànica.

 Eliminació hepàtica
La majoria dels tòxics s’eliminen per aquesta via, però no existeix cap fàrmac o
substància que acceleri aquest procés, excepte la N-Acetilcisteïna que accelera el
metabolisme del paracetamol, i l’etanol que dificulta el metabolisme del metanol i
de l’etilenglicol.

 Eliminació renal

 Diüresi forçada:
Augmenta el filtrat golmerular i disminueix la reabsorció tubular.
Per aconseguir això es provoca una situació d’hiprevolèmia, mitjançant l’aport
de fluids per via ev, per incrementar el filtrat a través dels glomeruls.
Simultàniament s’intenta que el tòxic ja filtrat no es reabsorbeixi en el tubul,
per tant es modifica la seva sol.lubilitat a través d’un canvi en el pH de la llum
tubular.

La diüresi forçada requereix que el tòxic reuneixi unes determinades

característiques:
 Eliminació espontània i significativa per via renal de la forma activa
 Hidrosol.lubilitat
 Baix volum de distribució
 Baixa unió a proteines plasmàtiques

I que el pacient presenti criteris de gravetat.

Complicacions:
Alteracions hidroelectrolítiques, edema pulmonar en cardiòpates o nefròpatas
i/o edema cerebral

Indicacions:
 La diüresi forçada alcalina està indicada per determinats fàrmacs que són
àcids dèbils com els salicilats o els barbitúrics d’acció perllongada (ex:
fenobarbital).
 La diüresi forçada àcida és beneficiosa en determinats fàrmacs que són
bases dèbils ( amfetamines, quinidina, quinina)
 La diüresi forçada neutra està indicada en Amanita phalloides, liti,
paraquat, tali.

229
 Contraindicacions:
 Insuficiència renal orgànica prèvia, amb creatinina plasmàtica = o >
3.5mg/100ml o que apareixi en el transcurs de la intoxicació.
 Insuficiència cardíaca manifesta.
 Edema pulmonar, cardiogènic o no.
 Insuficiència hepàtica en la diuresi àcida

Mètode:
 Pauta de diüresi forçada alcalina a pasar en 4h
500cc S.Fisiològic + 10meq CLK
500cc S.Glucosat 5% + 10meq CLK
500cc S.Bicarbonatat 1/6Molar
500cc Manitol 10%
 Pauta de diüresi forçada àcida a passar en 4h
500cc S.Fisiològic + 10meq CLK
500cc S.Glucosat 5% + 10meq CLK
500cc Clorur amònic 1/6 Molar
500cc Manitol 10%
 Pauta de diüresi forçada neutra a passar en 4h
1000cc S.Fisiològic + 20meq CLK
500cc S.Glucosat 5% +10meq CLK
500cc Manitol 10%
L’objectiu és aconseguir un volum de diüresi de 500cc/h

Controls necessaris:
 Previs: Ionograma, creatinina i urea a sang, pH a sang i orina, glicèmia,
nivells plasmàtics del tòxic, cateter de PVC, sonda vesical.
 Durant la diuresi forçada: Balanç hídric cada 4h. Si es positiu afegir 20-
40mg de furosemida ev. Controlar el pH i ionograma a plasma cada 8h.
Control pH urinari cada hora, quan procedeixi. Si pH en la pauta alcalina
no arriba a 7,5 afegir 20mEq de bicarbonat 1M, i si la pauta àcida no
consegueix pH inferior a 6.5, afegir 1gr d’àcid ascòrbic.

 Tècniques de depuració extrarrenal

En casos greus s’haurà de recorrer a les tècniques d’hemodiàlisi ,
hemoperfusió, plasmafèresi o exanguinotransfussió. Els criteris d’indicació són
cada vegada més restringits, degut al bon resultat de les mesures
conservadores.

Indicacions clíniques
 Intoxicacions amb manifestacions clíniques de gravetat (coma profund,
depressió respiratòria, shock..) que persisteixen malgrat les mesures de
suport general.
 Insuficiència de l’organ d’excreció del tòxic: insuf. resp, hepàtica o renal
 Indicacions relacionades amb el tòxic
 Dosi absorbida a nivell plasmàtic potencialment letal
 Característiques físico-químiques del tòxic i metabòlits
 Toxicitat tardana i reversible
 Inexistència d’un antídot eficaç i segur

230
 Contraindicacions
 Existència d’antidot eficaç
 Toxicitat escassa: BZD...
 Toxicitat irreversible: organofosforats...
 Toxicitat immediata: cianur..

Ús d’antídots

Substàncies capaces de bloquejar, contrarrestar o revertir l’acció perjudicial d’un tòxic.

Mecanisme d’acció
Interacció a nivell del receptor
Naloxona Opiacis
Flumazenil Benzodiacepines
Fisostigmina Anticolinèrgics
Protamina Heparina
Vit K (fitomenadiona) Dicumarínics
Glucagó Betabloquejants
Biperidè Neurolèptics
Atropina Colinèrgics
Contrarresten reaccions enzimàtiques inhibides
Pralidoxima Insecticides organofosforats
Ac. Folínic Metotrexat, Metanol
Competència en formació de metabòlits tòxics
N-Acetil cisteïna Paracetamol
Etanol Metanol, Etilenglicol
Reducció de la metahemoglobina
Blau de metilè Subst. Metahemoglobinitzants
Quelació
Desferroxiamina Fe, Al
Penicilamina Cu, Pb, Hg, Zn, As
EDTA dicobalt Cianur
Hidroxicobalamina Cianur
Tiosulfat sòdic Cianur
Dimercaprol Pb, Hg, As
EDTA Ca Na2 Pb
Acció immunofarmacològica
F ab antidigoxina Digoxina
Sèrum antiofídic Mossegada de serp
Sèrum antibotulínic Toxina botulínica
Aport de substància depleccionada
Gluconat càlcic Antagonistes del Ca, Oxalats,Fl, Mg
Glucosa Insulina, Antidiabetics orals
Altres accions
Diazepam Cloroquina
Silibinina Amanitas

231
NALOXONA

Antagonista pur dels opiacis en els receptors cerebrals

Indicacions:
 Tractament de la sobredosi per opiacis, tant naturals(morfina, codeïna)
semisintètics (heroïna) o sintètics (metadona).
 Diagnòstic diferencial del coma d’origen desconegut de presumible etiologia
tòxica.

Administració:
 Presentació en ampolles de 1ml amb 0.4mg
 S’administra un bolus iv de 0,4mg que es repeteix cada 1-2min fins obtenir
resposta adecuada o fins completar 4mg.
 És freqüent la resedació per lo qual s’ha d’administrar bolus adicionals o una
infusió contínua d’uns 0.4-0.8mg/h (5 amp + 500cc SF en 2,5-5h)
Efectes secundaris:
 Síndrome d’abstinència. Quan apareix s’ha de suspendre l’administració i fer
tractament de suport.

FLUMAZENIL

Antagonista competitiu específic a nivell del receptor benzodiacepínic al SNC

Indicacions:
 Intoxicació per BZD amb Glasgow < 12
 Intoxicació per BZD amb Glasgow >12 en pacients de risc (ancians, hepatòpates,
EPOC severs, broncoaspiració, inestabilitat cardiovascular)
 Diagnòstic diferencial de coma d’origen desconegut de presumible etiologia
tòxica.
Administració:
(Anexate® amp 5 i 10ml amb 0,5 i 1mg)
 S’administra un bolus de 0,25 mg ev en 20 seg. Es pot repetir cada 1-2min fins
obtenir resposta verbal o un màxim de 3-5mg.
 Si apareix resedació, s’ha de plantejar la perfusió ev contínua a dossis de 0,1-
0,5mg/h
Efectes secundaris:
 Freqüentment lleus ( Nàusees, vòmits, ansietat, agitació, distèrmia, taquicàrdia,
taquipnea i hipertensió).
 Abstinència en pacients amb adicció previa a BZD
 Convulsions en pacients epilèptics de base o si es tracta d’una intoxicació mixta
en la qual la segona droga són ADT o Cocaïna.
 Arítmies cardíaques

232
FISOSTIGMINA

Antídot específic de les intoxicacions per fàrmacs o substàncies amb acció

anticolinèrgica (ADT, anti-parkinsonians, neurolèptics, antihistamínics...)

Indicacions:
 Deliri anticolinèrgic amb al.lucinacions, agitació intensa, ansietat, auto i
heteroagresivitat
 Taquicàrdia supraventricular amb repercusió hemodinàmica.
 Convulsions de repetició amb escassa resposta a les BZD.
 Diagnòstic diferencial de l’estat delirant agut de causa inicialment no coneguda.

Administració:
(ampolles d’ 1mg)
 S’inicia amb 1-2mg ev lents (monitorització ECG contínua i repetir la dosi cada 5
min, fins a obtenir l’efecte desitjat o que presenti efectes adversos.

Efectes secundaris:
 Cardiovasculars: bradicàrdia sinusal, hipotensió. Dosis altes o post administració
Ev ràpida produeixen trastorns de la conducció que poden arribar a l’aturada
cardíaca ( antagonitzar amb atropina)

Altres:
 Depressió respiratòria, convulsions, broncoconstricció, salivació, llagrimeig,
perdua de control urinari i fecal.
 Contraindicacions:
 Trastorns de la conducció cardíaca

PROTAMINA

Antagonista de l’heparina.
Normalment amb la interrupció de la perfusió , s’inverteix l’anticoagulació per
heparina. En els cassos en els quals s’ha d’invertir ràpidament l’anticoagulació pot
administrar-se sulfat de protamina per neutralitzar l’heparina

Administració:
Via parenteral. 1mg antagonitza 100u d’heparina. S’ha de donar el 50% de la dosi
calculada en 1-3min, i l’altre 50% en 2h. Dosi màxima 50mg.

FITOMENADIONA (VIT. K)

Es recomana la seva administració davant tota ingesta de raticides cumarínics o

altres anticoagulants anti vit K ja sigui via oral, IM o IV (segons TP i la gravetat del
cas).
Recordar que hi ha nous raticides cumarínics amb semivides molt llargues que
obliguen a tractament amb vit K durant vàries setmanes.

Administració:
IM 5-20mg i repetir si convé. Dosi màxima 40mg/24h. En casos greus , administració
ev lenta (<1mg/min) en 20-50ml de SG5%.

233
GLUCAGÓ
Usat en intoxicacions greus per beta-bloquejants i verapamil.

Administració:
 Dosi inicial 0.1mg/kg iv seguit , si es necessari d’infusió contínua 1-5mg/h en
suero glucosat 5% (ampolles de 1 i 10mg)

Efecte:
 El glucagó te capacitat d’activar l’enzim adenilciclassa augmentant la contractilitat
miocàrdica i la freqüéncia cardíaca.

BIPERIDÈ
Per tractar les distonies agudes provocades pels neurolèptics

Administració:
(Akineton® ampolles de 5mg)
 Es donen 5mg via iv i es pot repetir a intervals de 30min fins un total de 20mg.

ATROPINA
Per combatre símptomes colinèrgics (bradicàrdia, sialorrea, broncoplègia..)
d’intoxicacions per insecticides carbamats i organofosforats, i per alguns bolets.

Administració:
Ampolles de 1cc amb 1mg.
 0.05mg/kg. Màxim 2mg/dosi. Manteniment 1mg cada 5-10min fins atropinització.

PRALIDOXIMA
És un reactivador de les colinesterasses que combat la debilitat, fasciculacions i
depressió respiratòria. Es recomana el seu ús en les intoxicacions per
organofosforats i recentment s’ha introduit en el tractament de la intoxicació per
insecticides carbamats.

Administració:
EV lenta o IM, 15-30mg/kg en 5-10min diluint en SF. Repetir cada 4h durant 24h si
convé.

N-ACETIL CISTEINA
Veure intoxicació per paracetamol.

ETANOL
Indicat en les intoxicacions per metanol i etilenglicol

Administració:
 Ampolles de 5cc amb 3.95gr per via iv a dosi d’atac de 1gr/kg diluits en 500cc de
s. Glucosat 5% a passar en 30min. Posteriorment s’iniciarà perfusió de
manteniment de 100mg/kg/h

234
BLAU DE METILÈ
Agent reductor específic per combatre les metahemoglobinèmies majors del 20%

Administració:
 Bolus iv 2mg/kg que poden repetir-se als 60min.

DESFERROXIAMINA
Antídot específic de les intoxicacions per ferro.

Administració:
 (vials de 500mg) S’administren 2gr via im i posteriorment s’inicia perfusió iv en
solució al 10% a unes dosis <80mg/kg/24h i a un ritme < 15mg/kg/h. 100mg
quelen 8.5mg de ferro.

Efectes indesitjables:
 Perill de reaccions anafilàctiques i hipotensió, per tant es reserva per intoxicacions
greus (xoc o coma)

EDTA DICOBALT
Per les intoxicacions per cianur.

Administració:
 Ampolles de 20cc amb 300mg. Dosi de 600mg iv en 1min

HIDROXICOBALAMINA
Antídot per les intoxicacions per cianur

Administració:
 Bolus iv 5gr que es pot repetir els 15min

DIAZEPAM
Antídot de la cardiotoxicitat d’alguns antipalúdics (cloroquina) administrat a dosis
altes.

Administració:
 Bolus inicial iv de 1mg/kg, seguit d’infusió contínua de 20mg/h.

PIRIDOXINA (vit B6)

Fàrmac d’elecció per prevenir o tractar les convulsions que produeix la intoxicació per
isoniazides.

Administració:
La dosi és equivalent a la ingerida de tòxic. Si la dosi és desconeguda 5gr en 500ml
SG 5% en 30min.

235
4. INTOXICACIONS ESPECÍFIQUES

BENZODIACEPINES

Depressors del SNC per potenciació de l’acció inhibidora del GABA

Clínica:
 Hipotonia, hiporreflèxia, somnolència, atàxia, disàrtria, nistagmus, hipotensió,
coma. Poden donar depressió respiratòria sobretot si s’associen a alcohol o altres
farmacs ja que les BZD potencien l’efecte depressor del SNC de barbitúrics,
etanol i ADT.

Factors que augmenten la gravetat:

 Edat avançada, hepatopatia, insuf. resp. crònica, associació a alcohol o altres
fàrmacs.

Diagnòstic:
 Atès que són intoxicacions poc greus no cal estudi quantitatiu.

Tractament:
 Rentat gàstric, carbó activat, mesures de suport. La diuresi forçada i l’hemodiàlisi
no són efectives.

Antídot:
 Flumacenil (Anexate®ampolles de 5-10cc que contenen 0.1mg/cc). S’administra
inicialment un bolus de 0.25mg ev a passar en 20seg. Es pot repetir cada 1-2min
fins a obtenir resposta verbal o fins un màxim de 3-5mg. Si apareix resedació
( temps de vida mitja del flumazenil aprox. 1h) plantejar-se la perfusió ev continua
a dosi de 0.1-0.5mg/h (p.ex. 1mg en 500cc S.G.5% a passar en 4h).

Efectes indesitjables del flumazenil:

 Freqüentment són lleus i transitoris (nàusees, vòmits, ansietat, agitació,
taquicàrdia, HTA) . En adictes a BZD pot donar abstinència. També pot donar
convulsions sobretot si el pacient és epilèptic de base o es tracta d’una
intoxicació mixta on la 2ª droga son ADT o Cocaïna.

BARBITURICS (p.ex: fenobarbital)

Clínica:
 Somnolència, disminució del nivell de conciència que progressa ràpidament a
coma, atàxia, disàrtia, arreflèxia, depressió respiratòria amb apnees,
hipotensió/shock, epidermolisi (ampolles a zones de pressió), hipotèrmia

Tractament:
 Mesures de suport (la hipotensió generalment respon a líquids però a vegades
requereix dopamina o NA).
 Rentat gàstric. Carbó activat repetit. DiÜresi forçada alcalina (en cassos greus i
barbitúrics d’acció llarga). En cassos molt greus hemodiàlisis o hemoperfusió.

ANTIDEPRESSIUS TRICÍCLICS (p.ex: amitriptilina, imipramina nortriptilina)

236
Símptomes:

Neurològics:
 Depressió del nivell de conciència, encara que el glasgow no sol ser <7-8 ni hi
ha depressió resp.( a menys que hi hagi altres fàrmacs associats).
 El to muscular i els reflexes estan conservats.
 Pot haver convulsions que provoquen acidosi la qual augmenta la toxicitat del
fàrmac( l’acidosi potencia la toxicitat perque augmenta la fracció lliure de
fàrmac).

Anticolinèrgics:
Visió borrosa, midriasi, sequetat de pell i mucoses, retenció urinària, disminució del
peristaltisme i ileo. Taquicàrdia sinussal, deliri amb agitació i al.lucinacions.
Exantema a cara, febre.

Cardiotoxicitat:
És degut a bloqueig dels canals ràpids de sodi, a augment de amines simpàtiques
i a efecte anticolinèrgic.
Pot provocar hipotensió severa amb hipoperfusió i acidosi làctica que aumenta la
toxicitat, i arítmies cardíaques desde taquicàrdia sinussal i supraventricular fins a
taquiarítmies ventriculars i bloqueig A-V avançat amb assistòlia.

Tractament:
 Mesures de suport general
 Rentat gàstric, que per l’efecte anticolinèrgic pot allargar-se fins 6-8h post ingesta
( tenir en compte que la sonda ha d’estar ben lubrificada a causa de la gran
sequetat de mucoses)
 Contraindicat el xarop d’ipecacuana pel risc de convulsions o coma.
 Carbó activat repetit.
 No es útil la diuresi forçada, perque s’eliminen per metabolisme hepàtic.
 Sobretot monitoritzar ECG , si QRS >0.1 seg indica major risc de convulsions i
arítmies (es el signe més fiable en la valoració de la gravetat).
 Monitoritzar el pH ja que l’acidosi potencia la toxicitat cardíaca i neurològica del
fàrmac. Administrar si cal serum bicarbonatat 1/6 molar cada 6-8h per obtenir pH
7.45-7.55
 IOT si disminueix el nivell de conciència.
 Control d’arítmies ventriculars amb lidocaïna o fenitoïna.
 Si bloqueig AV, col.locació de marcapasses provisional (l’atropina sol ser poc
efectiva)
 Contraindicats quinidina i procainamida perque augmenten la toxicitat i també els
beta-bloquejants i el bretili perque empitjoren la hipotensió.
 Per la hipotensió líquids i alcalinització, i intentar evitar les drogues vasoactives
pel potencial arritmogènic i si cal donar NA.
 Antídot específic: Fisostigmina (veure antídots)

237
INHIBIDORS SELECTIUS DE LA RECAPTACIÓ DE SEROTONINA
(altres antidepresius del tipus de la fluoxetina (Prozac® ) i la paroxetina (Seroxat®)

Clínica:
 Els símptomes solen ser mínims ( agitació, obnubilació, confusió), també és
freqüent la taquicàrdia. Però les convulsions i la toxicitat cardíaca són poc
freqüents.

Tractament:
 Rentat gàstric. Carbó activat i laxants, (millor no fer inducció del vomit),
Monitorització ECG perque encara que siguin infreqüents, pot haver toxicitat
cardiovascular.

NEUROLÈPTICS

FENOTIAZINES: les manifestacions clíniques i el maneig terapèutic és molt similar als

antidepressius tricíclics.

Efectes:
 Són depressors del SNC al inhibir el sistema reticular activador ascendent
 La depressió hipotalàmica fa VD i hipotèrmia
 L’afectació dels ganglis de la base dona manifestacions extrapiramidals
 També tenen efecte anticolinèrgic.

Símptomes:
 Obnubilació, desorientació, bradipsíquia, atàxia, crisis oculogires, distonia,
hiperextensió d’extremitats, a grans dosis poden donar coma, convulsions,
hipotensió, arítmies, i hipotèrmia.

Tractament:
 Rentat gàstric fins 8-12h post ingesta
 Carbó activat. No és eficaç la diuresi forçada.
 Antagonista : Biperidè 5mg im o ev per les distonies agudes, que es pot repetir als
30’.
 Si cal, fisostigmina per les manifestacions anticolinèrgiques
 Corregir l’acidosi.
 Per la hipotensió líquids i si cal NA (millor no donar dopamina )

PARACETAMOL

Intoxicació relativament freqüent però que en el nostre pais causa poques

intoxicacions greus. Potencialment greu la ingesta de més de 7gr ( 140mg/kg ). Les
concentracions plasmàtiques obtingudes entre les 4h i 24h post-ingesta constitueixen
un bon marcador pronòstic.

238
Concentracions:
>150gr/ml a les 4h
Risc d’hepatotoxicitat
>70gr/ml a les 8h Indicació de
>40gr/ml a les 12h tractament amb antidot
>20gr/ml a les 16h
>10gr/ml a les 20h

La capacitat tòxica augmenta juntament amb substàncies que com l’etanol o els
barbiturics, que són inductors microssomals hepàtics.

Quadre clínic:
 A l’inici poden apareixer nàusees, vòmits i abdominàlgia, inclús en casos greus. A
les 24-48h es pot detectar augment de les transaminasses i un descens del temps
de protrombina. A partir del 4art dia poden iniciar signes de insuficiència
hepatocel.lular que poden portar al coma hepàtic i mort.

Tractament:
 Com sempre mesures de suport, indució del vòmit o buidament gàstric, però aquí
és important l’antídot específic: la N-acetil cisteïna (Fluimucil ® 20% vials de 10ml
amb 2gr i Fluimucil ® oral forte, cp de 600mg) , s’ha d’iniciar les primeres 8h post
ingesta però pot ser eficaç inclús fins 36h després. No s’ha d’esperar a
administrar la primera dosi a tenir els nivells plasmàtics, si la anamnesi suggereix
que s’ha ingerit una dosi tòxica.

Pauta I (ev):
 De 20h amb dosis total de 300mg/kg
150mg/kg en 250cc SG 5% a passar en 15 min
50mg/kg en 500cc SG 5% a passar en 4h
100mg/kg en 1000cc SG 5% a passar en 16h

Pauta II (ev):
 De 48h amb dosi total de 980mg/kg: aquesta pauta seria més efectiva que la nº I
quan el tractament comença pasades les primeres 10h.
140mg/kg en 250cc SG 5% a passar en 1h.
70mg/kg en 1h cada 4h fins cumplir 12 dosis

Pauta oral:
 De 72h amb dosi total de 1330mg/kg

Dosi de càrrega de 140mg/kg disolta en 3 parts de suc per cada part d’antídot (via
oral), o 235mg/kg en aigua o suero salí si és per SNG (pinçar posteriorment la sonda
1h). En aquest ultim supòsit, realitzar prèviament un buidament gàstric i no
administrar conjuntament amb carbó activat. Seguir amb 70mg/kg cada 4h fins
cumplir 17 dosis.

Efectes adversos de la N-Acetilcisteina:

 Administració oral: Intolerancia digestiva amb nàusees, vòmits i diarrees.
 Administració Endovenosa: reaccions anafilàctiques (rash cutani, angioedema,
hipotensió, broncoespasme i distrés respiratori), inclús amb dosi terapèutiques. El
risc especial es planteja en pacients amb antecedents asmàtics, que poden
presentar parada respiratòria.

DIGOXINA

239
Dosi tòxica: >2ngr/ml

La intoxicació és freqüentment crònica, desencadenada per una dosificació

inadecuada del fàrmac, insuf. renal i/o hipopotassèmia. Normalment es resol
espontàneament en 48-72h al suprimir el fàrmac i els factors desencadenants. En
canvi la intoxicació aguda pot ser molt greu.

Símptomes:
 Nàusees, vòmits, diarrea, dolor abdominal, debilitat, astènia, i menys freqüent:
Somnolència, confusió, deliri, cefalees. A nivell cardíac pot donar bradicàrdia amb
allargament del PR i arítmies d’escapament: blocatges AV de diferents graus, i
també taquiarítmies ventriculars, extrasístoles ventriculars, bigeminisme i
taquicàrdies ventriculars.

Pronòstic:
 Depen de l’edat, hiperkalièmia, cardiopatia prèvia i tipus d’arítmia

Tractament:
 Reposició del potassi si hipopotassèmia.
 Carbó activat repetit.
 Mesures de suport
 Control dels blocatges i la bradicàrdia (atropina i isoproterenol) o de les TQ
ventriculars ( lidocaina). Si cal MCP.
 Antidot: Ac-antidigoxina. Es donen quan hi ha trastorns greus del ritme sense
resposta a la teràpia convencional. Via iv 80mg per cada 1ng/ml que es vulgui
neutralitzar o 48mg per cada 1mg de digoxina ingerida.

LITI

Intoxicació relativament freqüent en el nostre medi i potencialment greu. Les sals de

liti s’utilitzen pel tractament de la psicosi maníaco-depressiva.

Símptomes:
 Inicialment nàusees, vòmits i diarrea i posteriorment atàxia, somnolència
progressiva fins al coma vigil amb hipertonia, fasciculacions, mioclònies i amb
exaltació dels ROTs profunds. Pot haver-hi convulsions.

Tractament:
 El carbó activat és ineficaç. L’absorció es frena mitjançant buidament gàstric.
 Litèmies entre 1.5-3mEq /l poden ser tractades amb diuresi forçada neutra, i els
pacients amb litèmies >3mEq./l i/o deterior neurològic i/o insuf. renal són tributaris
de hemodiàlisi perllongada.

240
BETA-BLOQUEJANTS

Clínica:
 Bradicàrdia intensa, hipotensió i shock. Tambe poden produir crisis convulsives,
aturada respiratòria o asistòlia.

Tractament:
 Rentat gàstric
 Carbó activat.
 Administració de glucosa iv (sobretot en diabètics)
 Correcció de la hiperpotassèmia
 Les crisis convulsives es tracten amb diazepam i difenilhidantoïna
 La bradicàrdia sinusal es tracta si cursa amb hipotensió arterial. Inicialment
s’administra atropina a dosi de 0.04mg/kg que es pot repetir fins un màxim de
2mg. Si no hi ha resposta s’inicia una perfusió d’isoproterenol (Aleudrina®) a dosi
inicial de 0.5-3µgr /min i s’augmenta fins a controlar la freq. El glucagon és una
alternativa eficaç quan l’atropina i l’isoproterenol fracassen. Pot ser necessari la
implantació de marcapasses provisional.

SALICILATS

Dosis tòxiques d’AAS:

 150-300mg/kg............... Intox. Lleu
 300-500mg/kg............... Intox greu
 >500mg/kg.................... Intox. Letal potencialment

Clínica:
 Nàusees, vòmits, ototoxicitat, diaforesi, pell calenta, hiperventilació, alteracions
conductuals o rarament coma, hipopotassèmia, púrpura, rabdomiolisi.

Factors pronòstic:
 Edat, manif. sobre SNC, grau d’acidosi, salicilèmia.

Tractament:
 Rentat gàstric (fins 12h)
 Carbó activat
 DiÜresi forçada alcalina si intoxicació severa.
 Hemodiàlisi en cas de salicilèmies de 1000mg/l amb clínica severa.
 Molt important correcció de l’acidosi.

AINES
(p.ex: Diclofenac, Ibuprofè, Indometacina, Ketoprofè, Ketorolac, Naproxè, Piroxicam,
Fenilbutazona, Sulindac, Ac. Mefenamic, Dipirona, Meloxicam)

Són molt utilitzats en el nostre medi, però són més segurs en cas d’intoxicació aguda
que els salicilats, excepte en cas de dosi massives. Els més tòxics són: Piroxicam,
fenilbutazona, Acid mefenamic.

241
Mecanisme d’acció
S’absorbeixen ràpid. Inhibeixen la sintesi de prostaglandines, bloquejant la
ciclooxigenasa. Tenen un temps de vida mitja de 1-16h, excepte la fenilbutazona que es
de 2-4dies.

Clínica
A dosi massives s’ha descrit:
Simptomes GI: Nausees, vomits, dolor abdominal, lesió hepàtica, hemorragia digestiva.
Símptomes de SNC: cefalea, nistagmo, acufens, diplòpia, somnolència, atàxia,
convulsions
També pot apareixer: hipotensió greu, insuficiència renal aguda, hipoprotrombinèmia
Ketoprofè i Naproxè: s’ha descrit hiperventilació, taquicardia, hematuria, proteinuria o
insuf. renal.
Dipirona: sobretot símptomes de SNC
Ibuprofè: pot causar acidosi metabolica, convulsions i coma

Diagnostic:
Es poden identificar a orina, però l’analisi quantitatiu no és útil.

Tractament
Evitar l’absorció del toxic
S’afavoreix l’eliminació amb dosi repetides de carbó activat (sobretot en indometacina,
fenilbutazona, i piroxicam)
Mesures de suport
L’excreció renal no augmenta amb la diuresi forçada i la hemodialisi no es util. En cas de
Insuf. renal o hepàtica greu, la hemoperfusió pot ser útil.

ETANOL

Responsable de la majoria de intoxicacions agudes en el nostre medi. Es un

depressor del SNC dosi-depenent. La tolerància és molt variable. Les dosis tòxiques
són a partir de 1gr/kg.

Clínica:
 Els nivells plasmàtics de 0.8gr/l (intoxicació legal) s’acompanyen d’atàxia, 2gr/l de
confusió i obnubilació i 3-4gr/l de coma i depressió respiratòria.
 Poden presentar hipotèrmia, hipoglicèmia, acidosi metabòlica, i hipotensió. La
broncoaspiració és freqüent, mentres que les convulsions són excepcionls.

Només requereixen ingrés aquells pacients amb:

 Acidosi metabòlica
 Coma etílic sense resposta a cap estímul i abolició del reflexe tussigen o nauseos.
 Aquells en els quals la intoxicació pugui descompensar una malaltia de base
(ex:diabetes)

242
Tractament:
 Mesures de suport
 El buidament gàstric és innecesari ja que s’absorbeix molt ràpid, i el carbó activat i
la diüresi forçada són ineficaces.
 Excepcionalment en casos d’alcoholèmia >5gr/l i /o hepatopatia avançada pot
practicar-se hemodiàlisi
 Tractar la hipoglicèmia.
 Administrar Vit B6 i sobretot Vit B1 (Benerva ® ampolles de 1ml amb 100mg im)
sobretot en enòlics crònics per prevenir la encefalopatia de Wernicke

AMFETAMINES

Produeixen estimulació del SNC i estimulació simpàtica perifèrica.

Símptomes:
 Hiperactivitat, irritabilitat, deliri, al.lucinacions, psicosi, midriasi, hiperpirèxia, HTA,
arítmies (pot provocar FV), vòmits i diarrees.
 Altres manifestacions menys freqüents consisteixen en insuficiència renal aguda
secundària a rabdomiolisi, crisis convulsives, hemorràgia del SNC, coma i colapse
circulatori.

Tractament:
 Administració precoç de carbó activat i catàrtics.
 La inducciò del vòmit està contraindicada, ja que pot provocar crisis convulsives.
 L’hemodiàlisi no és molt eficaç.
 L’agitació i la psicosi es tracten amb haloperidol o clorpromacina (Largactil®
ampolles de 25mg via im o iv) que també ajuden a controlar la hipertensió.
 La hipertensió greu requereix l’administració de nitroprusiat o ß-bloquejants.
 El diazepam és el preparat d’elecció per les crisis convulsives.
 Les arítmies solen respondre al propanolol o la lidocaïna

Els anàlegs de l’amfetamina com la MDMD o extasi que són pseudoal.lucinogens

consumits per via oral i considerats relativament inocus poden causar morts per
arítmies i quadres de cop de calor.

COCAÏNA

Símptomes:
 Efectes simpaticomimètics perque inhibeix la recaptació neuronal de
catecolamines i serotonina, i provoquen midriasi, taquicàrdia, taquipnea, arítmies
greus, crisis convulsives, agitació, deliri, al.lucinacions, i també s’ha descrit AVC i
IAM.
 Pot aparèixer EAP brusc despres de fumar cocaïna en forma de base lliure (crack)

243
Tractament:
 Simptomàtic similar al de la intoxicació per amfetamines.
 No serveix la diuresi àcida ni l’hemodiàlisi.
 El propanolol (Sumial® ampolles de 5cc amb 5mg) a dosi de 1-2mg iv és el
tractament d’elecció de les arítmies ventriculars secundaries a la intoxicació per
cocaïna. I també pot usar-se en absència d’arítmies ventriculars per evitar les
manifestacions clíniques. Darrerament es parla que el labetalol seria el d’elecció.

OPIACIS

Clínica:
 Depressió del SNC fins a coma, depressió respiratòria, apnea, cianosi central,
miosi puntiforme arreactiva, hipotensió, convulsions, arítmies cardíaques, EAP no
cardiogènic, broncoaspiració, rabdomiolisi.

Tractament:
 Manteniment de la via aèria i si cal IOT.
 Suport hemodinàmic: infusió de líquids i reanimació cardiopulmonar si asistòlia.
 Antídot: Naloxona, ampolles de 1ml amb 0.4mg. Inici de l’acció en 1-2min. S’inicia
amb un bolus iv de 0.4mg que és repeteix cada 1-2min fins a obtenir resposta
adequada o fins 4mg. El freqüent la resedació per lo qual s’han d’administrar
bolus adicionals o una infusió contínua d’uns 0.4-0.8mg/h

Resposta clinica:
 Ràpida : consciència, respiració, pupiles...
 Parcial:
 Opiacis agonista/antagonista (pentazozina)
 Opiaci de disseny (fentanil)
 Intoxicació mixta (opiaci i altres depressors SNC)
 Patologia coexistent (sèpsis, hipoglicèmia, alteracions electrolitíques,
traumatisme cranial)
 Dosi insuficient
 Absència de resposta a dosis altes: Diagnòstic erroni (considerar infart o
hemorràgia de tronc  TAC o RMN urgent

Complicacions:
 Síndrome d’abstinència: És freqüent i la intensitat màxima apareix als 30min
post-naloxona.
Clínica: inquietud, agitació, irritabilitat, nàusees, vòmits, diarrea, dolor abdominal,
dolor ossi, àlgies generalitzades, midriasi, taquicàrdia, HTA, piloerecció, rinorrea,
llagrimeig
Tractament: de suport, evitar nous opiacis, donar BZD i neurolèptics
 Taquicàrdia, hta, arítmies (per augment de catecolamines)

244
CANNABIS
Existeixen 3 preparats fonamentals de la planta “Cannabis sativa” que contenen en
diferents graus el principi actiu  9-tetrahidrocannabinol (9-THC).
I. Marihuana (1% de 9-THC)
II. Haixix (“costo”, “xocolata”...) (5% de 9-THC)
III. Oli de haixix (10-15% de 9-THC)
La forma més popular al nostre medi es fumar haxix barrejat amb tabac ros (“porro”).

Clínica:
 Gairebé no produeix toxicitat aguda, excepte reaccions d’ansietat i pànic i
excepcionalment quadres psicòtics.

Tractament:
 Simptomàtic en tots els cassos.

DROGUES DE DISSENY
Les més populars són els anàlegs de les amfetamines

Classificació
I. Anàlegs de les amfetamines: Metamfetamina (“speed”) , MDA (“pildora de
l’amor”), MDMA (“extasi”) i MDEA (“eva”)
II. Anàlegs dels opiacis: AMF (“china white”), MPPP, MPTP
III. Arilexilamines: fenilciclidina o PCP (“polvo de angel”): poc usat al nostre medi.

Anàlegs de les anfetamines

 També se les anomena amfetamines al.lucinogenes.
 S’ingereixen per via oral.

Clínica:
 Efectes estimulants, augment de sensacions, augment de l’empatia, sensació
d’amor cap al mon que els envolta, fins a al.lucinacions visuals i auditives.
 En la intoxicació aguda s’observa, hiperestimulació, hipertensió, hipertèrmia,
alteracions del Na+, arítmies o rabdomiolisi

Tractament:
 Idèntic al descrit per les amfetamines

LSD I ALTRES AL.LUCINOGENS

LSD, psilocibina, peiotina o mescalina, són un grup de drogues d’abús amb efectes
fonamentalment al.lucinògens.

LSD d’administra via oral i ve preparat en una espècie de papers o segells. En argot
s’anomenen: “àcids”, “tripis”, “bitxo”, “secants”, “estrelles”, “vulcanos”, “micropunts”...

245
Clínica:
 Els efectes al.lucinogens són molt variables d’un individu a un altre. En ocasions
les sensacions són extraordinariament agradables i altres vegades són molt
desagradables (“mal viatge”).
 Els quadres clínics tòxics amb els que els pacient poden acudir a ucies són:
reacció paranoide aguda, crisi de pànic amb il.lusions terrorífiques, reacció aguda
d’ansietat o conducta agresiva o antisocial.
 No solen ser visibles signes físics importants, excepte midriasi, hiperreflèxia,
tremolor, taquicàrdia, HTA, i excepcionalment convulsions o hipertèrmia.

Tractament:
 És important la calma , un ambient tranquil, relaxar el pacient, no usar sondes
gàstriques o carbó actiu (que augmenten l’agitació i l’agresivitat).
 L’agitació es tracta amb diacepam ev lent, midazolam im o haloperidol. No
s’aconsella clorpromacina o levopromacina perque poden produir hipotensió
 La resta de manifestacions es tracten amb tractament simptomàtic.

CÀUSTICS

La ingesta de substàncies càustiques sol produir-se de forma accidental en nens

petits i de forma deliberada en adults.
Els àcids produeixen una necrosi coagulativa de la mucosa i submucosa, mentres
que als àlcalis indueixen una necrosis colicuativa que sol penetrar casi tot l’espessor
de la paret esofàgica, podent arribar fins a la perforació

Clínica:
 Lesions orals (estomatitis o ulceracions de la mucosa) que confirmen la ingesta,
encara que la seva absència no l’exclou. També presenten dolor retroesternal o
epigàstric, amb característiques de pirosi, nàusees o vòmits. La presència de
ronquera, estridor o afonia indiquen edema de laringe o destrucció de la epíglotis
o laringe. Pot haver signes de irritació peritoneal que indiquen afectació
transmural.
Diagnòstic:
 Rx tòrax: per posibles lessions pulmonars per inhalació o aspiració de l’agent
corrossiu o la presència de pneumomediastí.
 Rx abdomen: per descartar pneumoperitoneu per perforació de viscera buida
 Analítica: Hb, recompte i formula, ionograma, urea i creat., CK, AST, amilasèmia i
amilasúria.
 Endoscòpia: tant essofàgica com gàstrica , el més ràpid possible, si l’estat general
del pacient ho permet. La màxima severitat de les lessions es dóna a les dues
hores de la ingesta
 Avaluació de les vies aèries: si ronquera, afonia o estridor , pot ser necessària la
pràctica d’una laringoscòpia o broncoscòpia.
Classificació de les lesions endoscòpiques:
 Grau I: inflamació simple de la mucosa
 Grau II: ulceracions escasses, necrosis focal limitada a una part de l’esòfag o de
l’estòmag, amb hemorràgia lleu.
 Grau III: ulceracions múltiples, necrosi extensa afectant tot l’esòfag o estòmac,
amb hemorràgia massiva.
Mesures generals en pacients greus:

246
 Assegurar la permeabilitat de la via aèria
 Mantenir l’estabilitat hemodinàmica amb líquids i si cal fàrmacs vasoactius.
 Corregir l’acidosi metabòlica, si cal administrar bicarbonat 1M
 Calmar el dolor, administrant petidina a dosis altes
 No s’ha d’intentar la dilució o neutralització de l’agent corrosiu.
 Antibioticoteràpia d’ample espectre.
 Els corticoides no s’han d’utilitzar de forma rutinària, només en casos d’edema de
laringe

Mesures específiques:
 En els casos lleus (lesions endoscòpiques grau I), serumteràpia convencional,
dieta absoluta, i nova endoscòpia a les 24h de la primera, doncs les lesions
poden ser evolutives i es necessari reavaluar el cas.
 En els casos greus (lessions endoscòpiques grau II i algunes lesions de grau III
amb estabilitat hemodinàmica), a part de les mesures generals s’inicia tractament
conservador amb dieta absoluta per via oral i nutrició parenteral total. Durant les
dues primeres setmanes poden apareixer complicacions com l’hemorràgia
gàstrica, la perforació gàstrica o la fístula gastrocòlica que obliguin a una
intervenció quirúrgica urgent. Durant la tercera setmana post ingesta de l’agent
corrosiu s’ha de fer una nova endoscòpia.
 En els casos molt greus (lessions endoscòpiques grau III), serà necessari un
tractament quirúrgic urgent.

AIGUARRÀS O ESSÈNCIA DE TREMENTINA

És un hidrocarbur aromàtic molt usat al nostre medi, com a disolvent de pintures i
barnissos.l
Dosi tòxica:
No està ben establerta però quantitats >2ml/kg són potencialment tòxiques. S’han
descrit morts d’adults amb dosi de 120-180ml.

Clínica:
 Irritació de mucoses (mal de coll, nàusees, vòmits, dolor toràcic i abdominal)
símptomes pulmonars (tos i díspnea) i un quadre similar a la intoxicació etílica
(atàxia, deliri...).
 En ocasions s’arriba a produir irritació del tracte urinari (disúria i hematúria).
 Les intoxicacions greus poden cursar amb convulsions i coma.
 L’aspiració pulmonar pot produir edema i hemorràgia pulmonar.

Tractament:
 Si la quantitat ingerida és petita (15ml) no es necessari el buidament gàstric, pel
risc de broncoaspiració.
 No està indicada en cap cas la pràctica d’una fibrogastroscòpia.
 Si la quantitat ingerida és important (>2ml/kg), es pot intentar el rentat gàstric
(prèvia protecció de la via aèrea) o l’aspiració del contingut gàstric per una sonda
nasogàstrica.
 Es pot administrar carbó activat, però sempre abans, cal prevenir els vomits amb
metoclopramida iv. També s’aconsellen els purgant salins.
 La resta de tractament és simptomàtic.

MONOXID DE CARBONI
El CO és un gas incolor, inodor i no irritant de la via aèrea, que pot causar
intoxicacions agudes mortals.

247
Principals fonts de CO:
 incendis
 combustió incompleta de materials o gasos que contenen carboni com fogonets,
estufes, brases, calentadors d’aigua o gas butà, propà o natural
 el gas ciutat (que pràcticament ja no existeix)
 gasos dels automòvils
 fum del tabac
 processos industrials

Quan s’allibera CO aquest té tendència a acumular-se a les zones altes de la zona

contaminada.

Mecanisme d’acció
 El CO s’absorbeix molt ràpid a través dels pulmons i s’uneix a la Hb formant
carboxihemoglobina (normal 0.5-3%), que té una afinitat unes 240 vegades
superior a l’oxigen. Aquesta unió bloqueja el transport eritrocitari d’oxigen als
teixits i desplaça la corva de dissociació de l’oxigen cap a l’esquerra. El CO
també s’uneix a la mioglobina provocant disminució de la funció cardíaca i a la
citocrom oxidasa mitocondrial inhibint la respiració cel.lular.
 Per tant, l’efecte final és una hipòxia tissular profunda, un metabolisme anaerobi i
una acidosi làctica.

Una vegada s’ha interromput l’exposició al CO, es produeix la dissociació del

complexe Hb-CO, excretant-se el gas a través dels pulmons. Quan es respira aire
ambient, el temps de vida mitja del CO es de 4-6h, disminueix a 48-80min quan es
respira O2 al 100% i entre 15-30min amb tractament amb O2 hiperbàric.

Clínica:
 Període inicial (CO<25%): nàusees, vòmits, cefalea, vertigen, alteracions visuals i
inestabilitat emocional.
 Període d’estat (CO 25-50%): símptomes anteriors més impotència muscular,
astènia, alteració del pensament, obnubilació.
 Període de coma (>50%): coma profund, convulsions, hipertèrmia, insuficiència
cardíaca.
 També pot produir àngor, arítmies i hipotensió. La mioglobinúria 2ària a la necrosi
muscular pot causar insuficiència renal. Poden apareixer defectes del camp
visual, ceguera, edema de papila, hemorràgies retinianes o atròfia òptica.
 El color “vermell cirera” de pell i mucoses, encara que és típic, és poc freqüent,
essent més habitual la cianosi.
 També s’han descrit símptomes tardans (1-3 setmanes), com manifestacions
neurològiques (sordera, ceguera o parkinsonisme) o psiquiàtriques (alteracions
de la personalitat, deteriorament mental, desorientació o agresivitat), com a
conseqüéncia de la desmielinització de la substància gris.

248
Diagnòstic:
 Es basa en la història clínica d’exposició al CO i en determinacions dels valors de
CO-Hb
 GSA: la pO2 sol ser normal, amb acidosi metabòlica i hipocàpnia.
 Pot haver leucocitosi amb desviació esquerra, mioglobinúria i elevació dels
enzims musculars.

ECG: pot mostrar alteracions del segment ST, bloquetjos de la conducció o arítmies
auriculars o ventriculars.

Tractament:
I. Primer de tot, allunyar-se del punt d’exposició.
II. Després l’administració dO2 a la concentració més alta possible (100%) mínim 6h
inclús en cassos lleus. Es recomana mantenir l’O2 fins a tenir concentracions
<5% de CO.
III. Si cal per coma o inestabilitat cardiovascular s’ha de realitzar IOT + VM
IV. En pacients amb signes o símptomes neurològics, alteracions ECG compatibles
amb isquèmia, acidosi metabòlica greu, edema pulmonar o shock, es recomana
O2 hiperbàric, si és possible, ja que escurça la durada del coma i pot evitar
seqüeles tardanes.
V. Mesures generals de suport i tractar les complicacions. Les crisi convulsives es
tracten amb diacepam i fenitoina.

BOLETS

Les intoxicacions per bolets són molt freqüents sobretot a la tardor i sobretot a la
nostra zona on la pràctica d’anar a buscar bolets és molt extesa i és fàcil el consum
d’espècies tòxiques que es confonen amb altres de comestibles.
La majoria d’aquets accidents es redueixen a quadres de vòmits o diarrea aguda,
lleus i autolimitas. Però s’han de tenir en compte perque poden ser molt greus, com la
necrosi hepàtica produida per la toxina d’espècies com Amanita, Lepiota o Galerines.

Classificació:
Les intoxicacions per consum de bolets tòxics es poden classificar en 2 grans grups:
 Període de latència breu
Aquelles intoxicacions en que l’intèrval desde la ingesta i l’aparició de les primeres
molèsties és menor a 6h oscilant en general entre 30min i 3-4h. Solen ser
intoxicacions lleus.
 Període de latència llarg
Aquelles intoxicacions en les que l’intèrval desde la ingestió i les primeres
molèsties és superior a 6h, oscilant en general entre 9 i 15h i podent en algun cas
arribar als 10 o 15 dies. Solen ser intoxicacions greus.

249
INTOXICACIONS DE PERÍODE DE LATÈNCIA BREU

 Intoxicació digestiva
Símptomes: vòmits, nàusees, diarrees, dolor abdominal còlic
Etiologia: espècies de varis generes com Entoloma, Tricholoma, Boletus,
Onphalotus, Lactarius, Russula...
Tractament: Simptomàtic amb dieta absoluta, rehidratació amb S.glucosalí i
reposició de pèrdues de K i antiemètics

 Síndrome Micoatropínica
Símptomes: “Borratxera” per bolets. Atàxia, incoordinació motriu, deliri,
al.lucinacions, agitació, midriasi, taquicàrdia i a vegades coma
Etiologia: espècies del genera Amanita com A.Muscaria, A.Pantherina, A.Regalis,
A.Cothurnata...
Toxines: derivats isoxazòlics
Tractament: simptomàtic, en cas de coma Fisostigmina

 Síndrome al.lucinatòria
Símptomes: al.lucinacions en ocasions acompanyades de símptomes
desagradables, atacs de pànic, febre, convulsions...
Etiologia: espècies del genere Paneolus i Psilocybina
Toxines: derivats indòlics: Psilocina i Psilocybina
Tractament: simptomàtic amb sedants i repòs en ambient fosc

 Intoxicació Neurovegetativa (Sdm Micocolinèrgica o muscarínica)

Símptomes: salivació, sudoració, llagrimeig, miosi, a vegades bradicàrdia,
hipotensió, hipotèrmia
Etiologia: espècies del gènere Inocybe (Bruixes) i algunes del gènere Clitocybe
Toxina: muscarina
Tractament: simptomàtic. Si bradicàrdia està indicat l’us d’atropina com antídot.

 Hemolisi per bolets

Forma lleu: produïda per consum de Ascomycets crus o poc cuinats que tenen
proteines hemolitzants termolàbils i poden produir discreta hemòlisi.
Forma greu: mediada per IC , es produeix pel consum de forma repetida.
Etiologia: paxillus involutus
Símptomes: hemòlisi massiva que pot provocar la mort
Tractament: simptomàtic i de suport enèrgic. Sobretot aport de líquids per protegir
la funció renal.

 Interacció amb l’etanol (reacció Antabus-like)

Etiologia: produïda pel consum conjunt de begudes alcohòliques i determinats
bolets com Coprinus Atramentarius o Clitocybe clavires.
Toxina:coprina que interfereix el normal metabolisme oxidatiu de l’alcohol
provocant acumul d’acetaldehid
Símptomes: rubefacció de cap i coll, sensació de calor, flushing cutani,
palpitacions, hipotensió, i a vegades vòmits enèrgics.
Tractament: simptomàtic. S’ha de completar amb dosis altes de Vit C ev i 4-metil-
pirazol (si es disposa)

INTOXICACIONS DE PERÍODE DE LATÈNCIA LLARG

 Intoxicació per Hidrazines

250
 Etiologia: bolets del gènere Gyromitra ( G.Gigas, G. Esculenta). No es produeix
intoxicació si aquets bolets han estat dessecats o bullits.
Toxina:contenen 10-12 hidrazines diferents. La més abundant és la metil-etil
hidrazina o Giromitrina que per hidròlisi es transforma en MMH (mono-metil-
hidra<ina) que bloqueja tots el processos metabòlics que tinguin com a coenzim el
fosfat de piridoxal
Clínica: multisistèmica, en ocasions mortal. Símptomes GI, hipotensió, trastorns
del ritme, disminució del nivell de conciència, hemòlisi
Tractament: respon molt bé a dosis altes de Vit B6 iv.

 Intoxicació per bolets nefrotòxics

Etiologia: espècies del gènere Cortinarius ( C.Orellanus, C.Periosisimus,
C.Splendens)
Toxina: orellanines
Clínica: pot tardar a apareixer fins a 17 dies i produeix sed intensa, poliúria,
fracàs renal i anúria.
Tractament: símptomàtic. En 10-15% no es pot evitar arribar a la Insuf renal total
on només el trasplantament produeix la curació definitva

 Intoxicació per bolets hepatotòxics

Etiologia: prototipus: Amanita phalloides “farinera borda”
Altres: amanita verna, amanita virosa (“farinot pudent”), Lepiota
Brunneoincarnata, Lepiota fulvella, Galerina marginata
El consum d’aquets bolets es deu a la confusió amb altres bolets comestibles o a
l’ús de falses proves empíriques en relació amb la seva toxicitat com la creença
popular de que els bolets tòxics tornen negre l’all

Toxina:Amatoxines
 S’absorbeixen fàcilment en el tracte digestiu i a través de la circulació portal
arriben al fetge on penetren amb molta facilitat a l’interior de les cel
hepàtiques i un cop dins, a nivell del nucli s’uneixen a la RNA polimerasa II i
inhibeixen la seva acció  interrumpeixen la síntesi de proteines i produeixen
la mort cel.lular.
 S’eliminen en gran quantitat per orina i aquesta eliminació s’inicia molt aviat,
inclús abans de l’inici dels símptomes.
 Existeix també secreció per la bilis i circulació enterohepàtica.
 Les tòxines són eficaçment absorbides per substàncies com el carbó activat o
resines tipus amberlite.
 Com que els nivells sèrics de amatoxines són mínims a partir de les 36h,
només estaria justificat l’ús de hemoperfusió en absorbents, com a
complement de les altres mesures, en les primeres 24-36h i en casos que
d’entrada es considerin greus
 Les toxines són trasportades activament a través de la membrana de les cel.
hepàtiques. El mecanisme de trasport pot ser bloquejat per algunes
substàncies com la Bencilpenicilina i Silibinina
 L’acció de bloqueig es produeix amb concentracions menors de silibinina, per
tant, en cas de que es disposi, es considera l’antídot d’elecció.

Diagnòstic: Determinació d’amatoxines a l’orina que confirma el diagnòstic en

100% dels cassos en orines de les primeres 48h. Concentracions majors de
100ngr/ml corresponen a intox. severes

251
Clínica:
A. Període d’incubació o de latència: Període lliure de símptomes post-ingesta.
Superior a 6h. Normalment entre 9 i 15h. Els casos de més de 15h solen ser
intoxicacions lleus.
B. Fase intestinal o període coleriforme: Gastroenteritis aguda amb diarrea
severa, nàusees, vòmits a vegades abundants i dolor abdominal. Tot això
produeix una important pèrdua de líquids i electrolits amb consequent
deshidratació, que en la majoria de casos s’acompanya d’acidosi metabòlica i
pot arribar a produir oligúria. En aquesta fase no hi ha signes analítics de lesió
hepàtica.
C. Fase de milloria aparent: Sol coincidir amb el segon dia post ingesta (24-48h)
i es deu al tractament simptomàtic i a l’aport de líquids
D. Fase d’implicació visceral: A vegades després d’una lleu milloria aparent,
secundària al tractament simptomàtic i de suport i altres vegades sense
trancissió desde la fase diarrèica es presenta (cap al tercer dia) empitjorament
brusc amb icterícia, hepatomegàlia tova i dolorosa, mal estat general i a
vegades tendència a l’hemorràgia.

L’analítica mostra signes d’insuficiència hepàtica severa amb citolisi:  bilirrubina,

 transaminasses, hipoglicèmia, descens de l’activitat protrombínica manifestat
per allargament del temps de Quick.

Cap al 5è dia el nivell d’enzims tendeix a disminuir i si això s’acompanya d’una

millora de la coagulació implica la recuperació de la funció hepàtica, i en el curs
de vàries setmanes la funció hepàtica es restableix completament. Pel contrari, si
disminueixen els enzims però s’acompanya d’una disminució del tamany del fetge
i allargament persistent del Quick el pronòstic és fatal doncs expresa dany
hepatocel.lular massiu amb coma i mort en pocs dies.

Tractament:
 Sonda nasogàstrica en aspiració contínua i administració periòdica de carbó
activat i catàrtics
 Intensa reposició de líquids per via endovenosa amb solució salina i
glucosada
 Monitorització i seguiment de parametres analítics, balanç hídric, constants,
PVC, i diüresi.
 Diüresi forçada neutra per aconseguir 3-4ml/kg/h d’orina durant el primer dia.
 Administració per via iv , amb finalitat de bloquejar l’entrada de toxines a la
cel. hepàtica de Silibinina (Legalon® iv ampolles) De 20 a 50 mg/kg/dia en 4
administracions o Penicilina G sodica 300.000u/kg/dia distribuides en dosi
cada 1-4h.
En el nostre hospital sembla que no es disposa de Silibinina, i s’utilitza àcid
tiòctic com antídot, ampolles de 2cc amb 25mg, a dosi de 100mg/6h diluits en
500cc de S.G5%. Aquesta substància pot produir hipoglicèmia. El seu ús és
molt discutit en l’actualitat.

252
 Bicarbonat, ClK, Vit K, Plasma fresc... d’acord amb l’evolució analítica
 Hemoperfusió en carbó activat o en amberlyte, en les primeres hores de
l’ingrés en casos presumiblement greus.
 En cas de manifestar-se signes de fracàs hepatocel.lular sever s’ha de
plantejar la possibilitat d’un trasplantament hepàtic El paràmetre més útil per
predir els casos que seràn subsidiaris d’aquest tractament serà la
determinació seriada d’antitrombina III i Factor V i temps de Quik.

Factors pronòstic:
 Edat: són molt greus en nens
 Quantitat de bolets ingerida
 Precocitat d’aparició dels símptomes: si el període de latència és superior a
15h son més lleus
 Existència d’insuficiència renal inicial demostrada analíticament per augment
de urea i creat sèriques, oligúria i deshidratació, s’associa a major gravetat i
mortalitat
 Concentració d’amatoxines en orina a l’ingrés
 Descens de l’activitat protrombínica, AT-III i Factor V
 Presència d’icterícia, hipoglicèmia i coma també s’associen a major gravetat i
mortalitat.

253
 URGENCIAS PSIQUIATRICAS
ENTREVISTA PSIQUIATRICA DE URGENCIA.
TENTATIVAS AUTOLITICAS.
AGITACION PSICOMOTRIZ.

Dra. Ma.José Álvarez. Servei de Psiquiatria.

254
EVALUACION PSIQUIATRICA DE URGENCIA

Los síntomas mentales y signos conductuales pueden ser la manifestación de un

trastorno psiquiátrico, neurológico o médico que exija una rápida intervención.
La aproximación inicial al paciente de una urgencia psiquiátrica debe de ser directa y
de orientación médica ,al igual que en cualquier otro paciente de urgencias. El
médico debe adoptar una actitud conservadora, a fin de descubrir cualquier trastorno
orgánico potencial o trastorno psiqiuiátrico mayor.

La valoración debe incluir:

1-Entrevista.
2.Exploración psicopatológica.
3.Examen físico y neurológico.
4.Pruebas de laboratorio relevantes.

1.ENTREVISTA CLINICA.
A. Problema actual. En la medida de lo posible ,hay que permitir que los pacientes
narren su historia.En algunos pacientes habrá que obtener datos confirmatorios
de las personas que les acompañan.Síntomas, duración y comienzo, así como las
circustancias precipitantes si han existido.

B. Antecedentes personales. Historia de trastornos psiquiátricos y su respuesta al

tto.Historia de trastornos médicos y medicaciones prescritas. También hay que
preguntar al paciente por el consumo de alcohol y otras drogas.

C. Antecedentes familiaresde trastornos psiquiátricos y médicos.

D. Historia personal y social.Es importante valorar el apoyo familiar,si hay

antecedentes de problemas legales o si hay alguna acusación pendiente, y la
situación laboral.

2.EXPLORACION PSICOPATOLOGICA.
A. Nivel de conciencia. Las alteraciones del mismo son un indicio de organicidad.

B. Aspecto y conducta. Apariencia general,indumentaria y nivel de aseo.Grado de

cooperación y contacto visual con el entrevistador.También hay que valorarla
actividad motora: nivel de actividad(retardo o agitación psicomotora),así como
gesticulaciones ,tics o movimientos involuntarios).

C. Orientación y memoria. Su alteración indica organicidad.

D. Afectividad. Estados afectivos patológicos: Euforia y Depresión (la alegría y

tristeza pueden ser patológicas por la discordancia entre su intensidad y
vehemencia y las condiciones ambientales) . Ansiedad. Cólera. Irritabilidad.

E. Forma y Contenido del pensamiento.

El pensamiento acelerado y la fuga de ideas ,son propios de la Manía. . El
pensamiento enlentecido ,sugiere depresión. L pensamiento extraño e
incoherente sugiere psicosis.

255
 Contenido:Valorar si existen ideas delirantes.Los delirios poco elaborados,
absurdos e incomprensibles ,suelen ser esquizofrénicos.Los delirios agudos,con
alteración del nivel de conciencia, sugieren delirium orgánico.En las depresiones
psicoticas puede haber delirios de culpa,ruina o hipocondriacosEn la manía los
delirios suelen ser de grandeza. Valorar también si existen obsesiones o fobias

F. Percepción. Las alucinaciones de cualquier modalidad pueden darse en la

psicosis o en el delirio orgánico.
Las alucinaciones propias de las psicosis son las pseudoalucinaciones o
alucinaciones psíquicas,en las que las percepciones anormales aparecen en el
espacio interior del sujeto y el sujeto tiene conciencia de realidad .
En la alucinosis ,también existe una percepción sin objeto,pero el sujeto vive el
fenómeno como patológico.Son propias de enfermedades somáticas,como la
alucinosis alcohólicas.

3 y 4.EXAMENES FISICOS Y NEUROLOGICOS.

Deben ser especialmente completos si el paciente tiene una psicosis aguda o
delirio, o si en la historia o exploración del estado mental hay indicios de
organicidad.

TENTATIVAS AUTOLITICAS

Técnica de entrevista: La entrevista ha de ser activa,estimular una buena relacióny

establecer un diálogo focalizado en la problemática actual. No se debe negar ni
banalizar el acto suicida,sino estimular la expresión de los sentimientos
dedesesperanza, insatisfacción,tristeza,hostilidad y ambivalencia.También debe
realizarse una entrevista con los familiares, pues es preciso conocer su grado de
participación y sus actitudes ante esta situación de riesgo suicida.

Anamnesis.
Recogida de datos sociodemográficos,de la historia biográfica,de los antecedentes
psiquiátricos familiares y personales, delos intentos de suicidio previos y de la
patología somática y psíquica actual.

Exploración psicopatológica.
Debe de realizarse sistemáticamente para descartar un trastorno psiquiátrico
severo.Más del 90% de los pacientes de los pacientes que intentan el suicidio tienen
un trastorno psiquiátrico mayor.

Tratamiento y derivación del paciente.

La indicación o no de ingreso dependerá dela valoración del riesgo suicida en el
futuro próximo,la necesidad de tratamiento de la enfermedad psiquiátrica subyacente,
y de la estabilidad médica del paciente.

El juicio se basará en:

1.Grado de deseo suicida del paciente.
2.La capacidad del paciente para combatir sus impulsos.Si ,por ejemplo, el paciente
es psicótico o extremadamente impulsivo, hay que suponer que no existen controles
internos efectivos contra el suicidio.
3.La disposición y capacidad de la familia en la vigilancia del paciente y control de los
posibles agentes letales.

PLAN DE SEGUIMIENTO DEL PACIENTE CON RIESGO SUICIDA

256
1.Primer intento suicida. Control ambulatorio en CSM Adultos
Psicopatología menor. o CSM infanto juvenil (menores de 18
Buen soporte familiar. años). Derivación urgente.

2.Tentativas de suicidio repetidas. Control ambulatorio en CMA oCSMIJ

Resolución en Urgencias. Derivación urgente.
Buen soporte familiar.

3.Tentativa suicida. Control en Hospital de Día.

Antecedentes psiquiátricos. o
Psicopatología menor. Ingreso breve en Unidad psiquiátrica
de referencia.(Torribera)

4.Tentativas repetidas. Control en Hospital de Día o

Sin resolución en Urgencias. Ingreso breve en Unidad psiquiátrica.

5.Tentativas suicidas graves. Ingreso en Planta e Interconsulta

Riesgo somático, psiquiátrica urgente
Ingreso en Unidad de Psiquiatría
de H.General:Terrassa o Manrresa.

6.Tentativa de suicidio. Ingreso en U. psiquiátrica(Torribera)

Picopatología severa.

7.Ideación suicida recurrente y planificada. Ingreso en U. de Psiquiatría.

Psicopatología mayor o menor.
Sin soporte familiar.

AGITACION PSICOMOTRIZ

La agitación psicomotriz se define como un cuadro de hiperactividad motora repetitiva

e incoherente. A veces está asociada con conducta agresiva y violenta.Exige una
intervención terapéutica inmediata y coordinada de los servicios de urgencia.

Exploración y conocimiento etiológico.

En la entrevista hay que preocuparse por la propia seguridad. Se debe aparentar
calma,serenidad y control de la situación.Hay que hablar suavemente y sin provocar
ni emitir juicios. No hay que mirar fijamente al paciente.
La sala de entrevista debe de permanecer libre de cualquier objeto que pueda
utilizarse como arma. Debe de estar ubicada en un lugar no aislado y de rápido
acceso para el personal instruido en procedimientos de urgencia o bien la entrevista
se desarrollará en su presencia.

Principales entidades diagnósticas que pueden cursar con agitación:

A. Trastornos mentales orgánicos.
B. Trastornos psicóticos y Esquizofrenia.
C.Trastornos afectivos: Manía y Depresión.

257
D.Trastorno conductual Reactivo.
E.Agitación asociada al consumo de sustancias tóxicas.

RECOMENDACIONES TERAPEUTICAS.

1- Benzodiacepinas: Deben de usarse en agitaciones en neurosis ,trastornos de

personalidad en crisis, y stress postraumático.
Las BDZ son fármacos que poseen una buena relación eficacia/seguridad. Se
elige una BDZ de absorción rápida como el Diazepan.
Diazepan 10mg por vía oral o sublingual. Pueden repetirse las dosis cada 30
minutos si es preciso.
No es aconsejable la vía IM, ya que la absorción es errática.
En agitaciones extremas puede utilizarse la vía endovenosa:Diazepan 5 o 10 mg ,
o Lorazepan1 o 2 mgen administración lenta.

2-Antipsicóticos:Deben usarse en agitaciones por psicosis, demencia e intoxicaciones

alcohólicas patológicas.

A. Pauta oral.
Fenotiiazinas:Clorpromazina(Largactil) 25-100mg o Levopromazinz 25-100-mg.
Haloperidol 2,5-10 mg.

B. Pauta intramuscular.
Haloperidol, 5 mg por vía IM cada 30 minutos hasta sedación.
Haloperidol 5 mg + levopromazina 25 mg, si es preciso cada 4 horas. No pasar de
6 administraciones en 24 horas y con control de constantes vitales.
En pacientes mayores de 65 años, se debe administrar la mitad de dosis de las
pautas anteriores.En estos pacientes se deben evitar los agentes con potentes
efectos anticolinégicos, siendo de elección el Haloperidol.

C. Antipsicóticos atípicos:Deben usarse de primera eleccion en agitación en

Demencia, Psicosis por dopaminérgicos en Parkinson o pacientes
ancianos.Risperidona (Risperdal):1-3 mg y Olanzapina (Zyprexa) 5-20 mg.

CONTENCION MECANICA.
Está indicada para prevenir agresiones y heteroagresiones si otros medios no han
sido eficaces.
Se debe aplicar con personal suficiente (5 personas) y formado.
Debe administrarse el tto psicofarmacológico lo más rápido posible.
Debe registrarse al paciente sustryéndole todos los objetos peligrosos que pueda
llevar encima.
El personal auxiliar debe observar con frecuencia al paciente y cuidar su higienee
hidratación.
Una vez que se ha contenido la crisis,el paciente debe ser liberado de la contención y
ser informado del motivo de ésta.

258
INFECCIONS GREUS PEDIÀTRIQUES

Dra. Meritxell Torrabias. Servei de Pediatria

259
MENINGITIS

La meningitis purulenta continua presentant un gran interès en patologia infecciosa,

doncs malgrat l’arsenal terapèutic de que disposem en l’actualitat encara existeix una
alta morbi-mortalitat.

Segons Moffet es poden distingir diferents síndromes neurològiques en funció de la

clínica i de les alteracions del LCR.

Meningitis purulenta: síndrome clínica amb LCR tèrbol, amb més de 1.000
cèl·lules/mm3 (neutròfils), glucosa <40 i proteïnes >100. Si el cultiu és positiu es parla
de meningitis bacteriana.

Meningitis no purulenta: el LCR té de 10 a 500 cèl·lules/mm3 (limfòcits).

Encefalitis aguda: trastorn sever i no transitori (>8 hores) de la consciència amb LCR
similar a les meningitis no purulentes, amb nombre de cèl·lules en general inferior a
500. La etiologia sol ésser infecciosa o postinfecciosa.

Encefalopatia aguda: trastorn sever d’inici agut i no transitori (>8 hores) amb LCR
normal. L’etiologia sol ésser tòxica, metabòlica o vascular.

Cal tenir en compte que podem observar signes meningis (meningisme) en quadres
allunyats del SNC (pneumònies, inf. Respiratòries, urinàries, etc).

EPIDEMIOLOGIA

El 27% de les meningitis es produeixen per sota d’1 any, el 67% en nens de menys
de 5 anys i el 75% fins els 15 anys. La taxa de mortalitat en el nadó és del 15-25%, i
en lactants i nens del 3-9%. Les seqüeles neurològiques són del 30-35% en el
període neonatal i del 10-15% en edats posteriors. Els agents etiològics més
freqüents en el període neonatal són: l’Estreptococ beta-hemolític, els bacils entèrics
Gram negatius i la Listeria monocitogenes, en els lactants i nens de menys de 5 anys
l’Hemophilus influenzae, el meningococ i el pneumococ i en el nens majors de 5 anys
el meningococ i el pneumococ.

CLÍNICA

Símptomes generals de la malaltia infecciosa (febre, malestar general, sensació de

malaltia. Prostració, anorèxia, etc), hipertensió intracranial (cefalea, vòmits, crit o
plor cerebral, fontanel.la abombada en lactants), irritació de les arrels nervioses
(posició en gatell, reflexes hipertònic-antàlgics), compromís cortical i encefàlic
(convulsions, tremolors, afectació de parells cranials, trastorn del comportament),
afectació sensitivo-sensorial (hiperestèsia, fotofòbia, hiperacúsia), afectació neuro-
vegetativa (estrenyiment, bradicàrdia, retenció d’orina).

260
La cefalea és violenta, constant, els nens petits estan irritables i es posen les mans el
cap i fan canvis posturals del cap. Els vòmits són sense nàusees, a raig i
independentment de l’ingesta. La rigidesa de nuca es manifesta per la dificultat del
cap sobre el coll. La rigidesa espinal es manifesta per què el nen no pot tocar els
genolls amb el nas i per assentar-se està que recolzar amb les mans. (signe del
trípode), l’opistotonos consisteix amb hiperextensió del cap i sovint la columna, indica
una hipertensió intracraneal greu i perllongada. Signe de Kernig el pacient no pot
assentar-se amb les cames extenses. Signe de Bruzinski al intentar fer tocar el mentó
amb el manubri esternal, el pacient flexiona les extremitats inferiors.

DIAGNÒSTIC

Davant la sospita de meningitis es realitzarà la punció lumbar (PL). La PL s’ha de

posposar en presència d’hipertensió intracranial (abombament de la fontanel.la,
afectació de tercer o sisè parells cranials, hipertensió, bradicàrdia o alteració ritme
respiratori), estat hemodinàmic compromès, signes de coagulopatia o infecció de la
regió on s’ha de realitzar la punció. S’ha de practicar fons d’ull abans de la PL. En els
nadons es practicarà amb posició sentada i posteriorment en decúbit lateral amb
flexió del cap. En els nadons i lactants es farà amb agulles de 20-22 G amb una
longitud de 3.5 cm, en nens grans la longitud serà de 8 cm. La punció es realitzarà a
l’espai intervertebral L4-L5, amb les mesures d’asèpsia corresponent i utilitzant una
bona tècnica d’immobilització. S’ha de valorar la pressió de sortida del LCR i
l’aspecte. En el LCR es trobarà pleocitosi, hipoglucoràquia i hiperproteïnoràquia.

TRACTAMENT

L’administració d’antibiòtic és la clau fonamental de la terapèutica. En el període

neonatal s’administrarà ampicil.lina amb gentamicina o cefotaxima (menys tòxica, no
s’excreta per la bilis i no inhibeix la flora intestinal). Els lactants entre 1 i 3 mesos
s’administrarà ampicil.lina (100-300 mg/kg/dia repartit cada 6 hores) i cefotaxima (200
mg/kg/dia repartit cada 8 hores) o ceftriaxona (100 mg/kg/dia repartit cada 12 o 24
hores). A partir d’aquesta edat s’administrarà ceftriaxona o cefotaxima a les dosis
referides anteriorment.

Si és tracta d’un meningococ s’administrarà penicil·lina (3 milions d’unitats per sota de

2 anys, 6 milions entre 2 i 6 i 15 milions en els més grans de 6 anys-repartit cada 4
hores) de totes maneres cal tenir en compte l’alt percentatge de resistències que
s’han descrit en alguns estudis (Barcelona). Les d’etiologia pneumocòccica si be la
penicil·lina pot ésser una bona opció s’han descrit resistències, per la qual cosa es
preferible utilitzar una cefalosporina de tercera generació. En les causades per
haemophilus influenzae administràrem cefalosporines de tercera generació, i
pensàrem amb el cloranfenicol en el cas de resistències (100 mg/kg/dia-repartit cada
6 hores).

Juntament amb el tractament antibiòtic sembla útil la dexametasona a dosis de 0.6

mg/kg/dia repartit cada 6 hores, la primera dosi s’administrarà 15 minuts abans de la
primera dosi d’antibiòtic i es mantindrà el tractament durant 2 dies. Encara que està
en discussió els líquids s’administraran al 50-75% de les necessitats.

Les complicacions que s’han de monitoritzar són l’edema cerebral, xoc, CID,
complicacions cardíaques, hiponatrèmia, convulsions, focalitat neurològica, etc.

PROFILAXI

261
En el cas de l’H. Influenzae es realitzarà a les persones que conviuen o tenen un
contacte estret amb el cas índex i que estan en contacte amb altres nens de risc
(menys de 3 anys i no vacunats). En els nens exposats independentment de l’estat
de vacunació, al propi malalt quan es dóna d’alta. S’utilitzarà la rifampicina a dosi de
20 mg/kg/dia en 1 sola toma (màxim 600 mg) en adults i majors d’un mes, durant 4
dies. En els menors d’un mes 10 mg/kg/dia en 1 sola pressa durant 4 dies. En el cas
de meningococ a les persones que viuen en el mateix domicili, en els contactes de la
llar d’infants o del parvulari (no s’admeten nous assistents fins que hagi finalitzat la
profilaxi), els contactes propers de l’escola (classe, menjador, companys de joc), si hi
ha un segon cas es farà a tota la classe, i es practicarà a tota l’escola quan els casos
siguin 3 o més que pertanyin a dues classes diferents i amb un interval màxim d’un
mes entre el primer i el darrer. Les persones que hagin estat esposades o hagin
mantingut contactes amb les secrecions nasofaringees. Al personal sanitari que
estigui en contacte amb les secrecions nasofaringees. En el malalt a ésser donat
d’alta de l’Hospital si ha seguit tractament amb penicil·lina o cloranfenicol, però no si
el tractament ha estat cefalosporines de tercera generació. S’utilitzarà rifampicina
durant 2 dies a dosi de 10 mg/kg/dia repartit cada 12 hores en nens de menys d’un
mes, i 20 mg/kg/dia en nens més grans (màxim 600 mg), l’alternativa en les
embarassades és la ceftriaxona (<12 anys 125 mg-IM, >12 anys 250 mg).

SEPSIS

Es pot presentar sola o acompanyant un quadre de meningitis o com a xoc sèptic.

El signe guia que alertarà sobre l’etiologia del quadre és la presència d’erupció
cutània, que pot anar des d’un exantema macular rosat a les primeres hores, a un
clapat petequial, fins a la presència d’una púrpura generalitzada, pròpia de les formes
fulminants i de pronòstic greu.

La presència de febre d’inici agut i exantema petequial constitueix un dilema clínic, ja

que pot ésser des d’una malaltia viral fins a una infecció bacteriana greu. L’espectre
clínic es ampli des de la bacterièmia fins el xoc sèptic. Els signes inicials són:
hipotèrmia o hipertèrmia, taquicàrdia, taquipnea, alteració de la consciència,
posteriorment apareix: hipotensió, oligúria, cianosi. Els exàmens complementaris
mostraran leucositosi o leucopènia amb desviació a l’esquerra, plaquetopènia,
allargament del temps de protrombina i tromboplastina parcial, augment de l’urea,
acidosi metabòlica, PDF. Cal tenir en compte els factors de mal pronòstic: aparició de
petèquies 12 hores abans de l’ingrés, hipotensió, absència de meningitis, menys de
10.000 leucòcits/mm3 en sang i VSG<10 a la primera hora.

TRACTAMENT

Els principis bàsics del tractament són:

Precocitat diagnòstica i anticipació: el tractament constitueix una urgència vital, cal

anticipar-se a la malaltia.

262
Reconeixement de la gravetat: categorització del pacient: la sepsis és un procés
dinàmic i cal establir en cada moment el tractament més oportú. Pot ésser útil la
següent categorització: S0: absència de xoc, S1: alerta de xoc: alteració de la
perfusió perifèrica, S2: xoc precoç: S1+ac. Metabòlica. S3:xoc avançat: S2+alt de la
coagulació, S4:xoc tardà:S3+hipotensió arterial. Per altra banda la valoració clínica de
l’estat circulatori: perfusió cutània perifèrica, polsos arterials perifèrics i centrals,
tensió arterial, sensori i diüresi i l’anàlisi d’uns pocs paràmetres de laboratori: dèficit
de bases i proves de coagulació poden orientar a la situació del pacient. És important
l’agressivitat inicial (l’hora d’or) doncs pot evitar la progressió cap un fallus
multiorgànic generalitzat incontrolable, s’ha de fer poques coses però ben fetes.

Monitorització: el caràcter dinàmic i evolutiu, fa que la monitorització especialment

de l’esfera càrdio-circulatòria tingui una importància cabdal. Dependrà del grau de
compromís del pacient. Indicaran una bona evolució la millora de la perfusió perifèrica
(ompliment capil·lar < 1 seg, extremitats calentes, polsos forts), diüresi adequada (>1
cc/kg/hora), tons cardíacs forts, disminució de la taquicàrdia, millora de l’estat mental,
restauració de la T.A. o desaparició de l’acidosi metabòlica.

Oportunitat terapèutica: anticipació: convé que el suport inotròpic, com el ventilatori

o el depuratiu s’iniciïn abans que el pacient arribi a l’hipotensió, la sensació d’ofec o
l’oligoanúria.

Escalonament terapèutic: hi ha un tractament bàsic inicial, aplicable a tots els

pacients, a la qual es van incorporant noves mesures (suport inotròpic, ventilació
mecànica, depuració extrarenal, administració d’hemoderivats-plasma fresc congelat i
plaquetes- i com a últim exanginotransfusió.

Tractament bàsic:
 ACCÉS VENÓS: en primer lloc via perifèrica i posteriorment via central, sinó
s’aconsegueix accés en 5-10 minuts, buscar via intraòssia.
 LÍQUIDS: seroalbúmina al 5% amb sèrum fisiològic o Ringer lactat. S’administrarà
una càrrega inicial de 10 cc/kg.
 METILPREDNISOLONA: dosi inicial de 30 mg/kg.
 ÀCID ACETILSALICÍLIC: 10 mg/kg EV.
 ANTIBIÒTIC: definit en l’apartat de meningitis. 50% de la dosi, donar l’altra 50%
entre aquesta dosi i la que tocaria segons pauta estàndard.

CONTROL EVOLUTIU

És essencial prestar atenció a tres aspectes:

 Activitat del procés sèptic.
 L’estat hemodinàmic.
 L’aparició de complicacions.

Els millors indicadors del procés sèptic són: l’evolució de la temperatura i de la

púrpura.Es important que a les primeres hores no apareixin noves lesions i que les
existents es limitin.

263
D’altra banda el control seriat del recompte leucocitari pot donar informació útil de
l’evolució. Ha de preocupar sinó augmenten el número de leucòcits.

L’anàlisi de les variables hemodinàmiques, la valoració de la perfusió perifèrica, el

registre de la diüresi i l’evolució de l’EAB permeten definir l’evolució des del punt de
vista càrdio-circulatori.

Les complicacions són importants en l’apartat neurològic.

El xoc evolucionat

Quan estem davant d’un xoc evolucionat es portaran a terme les següents mesures:

Suport ventilatori: assegurar permeabilitat de la via aèria i administració d’oxigen.

Aquestes mesures poden no ésser necessàries en la fase inicial. Cal tenir en compte
que la intubació pot empitjorar l’estat clínic. Per disminuir el màxim l’empitjorament
s’utilitzarà la següent combinació: midazolan (0.3mg/kg) + (en >6 mesos) ketamina 1-
2 mg/kg., vecuronio 0.3 mg/kg i atropina 0.01 mg/kg (dosi mínima 0.1 mg, dosi
màxima 0.4 mg). No cal esperar a instaurar la ventilació mecànica a l’aparició de
compromís respiratori o edema de pulmó, sinó que està indicat de forma precoç com
a forma de suport circulatori.

Expansió de la volèmia s’han d’administrar 20 ml/kg en 2-15 minuts i després de

valorar la perfusió del pacient en pot repetir el bolus fins 60 ml/kg/hora (la primera
hora). Si be no hi ha unanimitat sobre quin líquid utilitzar, en general es prefereixen
els col.loides (perfusió albúmina + ringer descrita anteriorment). No està indicat
administrar plasma com a expansor de volum.

Fàrmacs inotròpics: en ocasions malgrat els bolus per expandir el volum no restauren
la perfusió i caldrà establir un tractament farmacològic. Els nens amb xoc inicial
(calent) tenen un 100% de supervivència amb replecció de volum i suport moderat
amb dobutamina o dopamina a 5-10 microg/kg/min. Amb pressió diastòlica baixa o
pressió de perfusió baixa caldrà augmentar la dosi.

En el xoc sèptic es pot utilitzar la següent pauta en la primera hora: Dobutamina a 5-

10 microg/kg/min, amb augment ràpid cada 10 minuts fins a 30 microg. Sinó hi ha
resposta. Sinó millora noradrenalina 0.05 mirog./kg/min i augment ràpid cada 10-20
minuts fins a 5 microg. Sinó hi ha resposta. Sinó millora adrenalina augmentant
progressivament des de 0.1 fins 5 microg/kg/min. En tos els casos s’administrarà
dopamina a 2.5 microg/kg/min.Menys la dobutamina la resta s’han d’administrar per
via central, però en cas d’emergència no es retardarà l’administració dels fàrmacs. En
situacions compromeses d’hipertensió s’administrarà un bolus de 10 microg/kg
d’adrenalina.

264
TRACTAMENT PREHOSPITALARI

En general no es pot actuar de forma indiscriminada administrant sempre un antibiòtic

en els nens que presenten febre i petèquies, i es tindrà de prendre una decisió
individualitzada per cada cas. El que si és importat en establir un contacte telefònic i
que el nen sigui convenientment traslladat.
La proposta que es faci en cada cas dependrà de l’estat del propi pacient així com de
la distància fins a l’Hospital.

A la consulta d’un pediatre es valorarà el temps previst fins a l’Hospital més pròxim, el
grau de compromís clínic, la disponibilitat de recursos i la capacitat d’assumir riscos.
Quan el trasllat es pugi fer en menys de 30 minuts probablement el més adequat serà
remetre’l sense fer cap actuació i el mateix per quan sigui superior però no hi hagi
compromís clínic. Fora d’aquestes circumstàncies es podrà col·locar un accés venós,
prendre mostra per hemocultiu, iniciar administració d’antibiòtic (50% de la dosi
inicial), administrar metilprednisolona a 30 mg/kg i iniciar perfusió preferentment de
col.loides a 10 cc/kg/hora quan es sospiti meningitis i a 20 cc/kg/hora quan no sigui
així, tot això dependrà de la disponibilitat i de la capacitat racional d’assumir riscos
per part del Pediatre.

En un Hospital Bàsic s’estabilitzarà el pacient i es posarà en marxa tot el dispositiu de

trasllat a través del SEM.

INFECCIONS URINÀRIES

Les infeccions del tracte urinari en el nen es situen en el segon lloc de prevalença de
les infeccions darrera de les infeccions respiratòries, i representen una important
causa d’Hospitalització. És una de les causes de febre inexplicable en pacients de
menys de 3 anys.

El diagnòstic el realitzàrem amb estudi de l’orina, és important que la recollida es

realitzi de forma correcte i en els casos en que la recollida per bossa sigui patològica
recollirem posteriorment una mostra per sondatge o punció suprapùbica per tal de
confirmar el diagnòstic.

El nivell de la infecció és important per tal d’establir un tractament correcte.

Habitualment serà suficient amb les característiques clíniques. Els símptomes
d’infecció renal són la presència de febre, puny percussió lumbar positiva amb
presència de leucocitosi i la presència de cilindres de leucòcits en l’orina. De tota
manera en els lactants les manifestacions clíniques de la pielonefritis són variades i
poc específiques podent presentar-se com febre, pèrdua de pes, nàusees, vòmits,
retard de desenvolupament, diarrea, icterícia, etc.

265
Tractament de la pielonefritis

Tota infecció urinària en un nadó o un lactant es té de considerar d’entrada una

pielonefritis i es tindrà que realitzar hemocultiu.
Serà important iniciar el tractament de forma precoç per tal d’evitar lesions cicatricials
en el parènquima renal.
Quant l’examen d’orina ens informi de la presència de Gram negatius el tractament
que podem realitzar és l’administració d’ampicil.lina (100 mg/kg/dia –repartit en 4
dosi) o amoxicil.lina+clavulànic (100 mg/kg/dia EV repartit en 3 dosis) o ceftriaxona
(75 mg/kg/dia en 1 ó 2 dosis) associat a gentamicina (3 mg/kg/dia en 3 dosis) o
tobramicina (3 mg/kg/dia en 3 dosis). En el cas de Gram positius s’administrarà
ampicil.lina + aminoglucòsid.

266
GASTROENTERITIS AGUDA
I
DESHIDRACIÓ PEDIÀTRICA

Dra. Maria Viñolas. Servei de Pediatria

267
DEFINICION:

Síndrome clínico de inicio brusco que cursa con vómitos, diarreas y habitualmente
fiebre y malestar general. Ligado a infección del aparato gastrointestinal, que puede
deberse a bacterias, virus, parásitos y protozoos. Como resultado final existe
excesiva pérdida de agua y electrolitos por heces ( > 200 ml/m2 ) que se refleja en
un aumento del ritmo intestinal respecto a la normalidad individual.

ETIOLOGIA:

1.- Factores infecciosos:

BACTERIAS VIRUS PARÁSITOS

Más frecuentes.
Esporádicas. Epidémica
E.Coli Rotavirus (muy Giardia Lamblia
Salmonella frecuente Entamoeba
Shigella en lactantes) Trichiuris Trichuria
Campylobacter Parvovirus Ascaris Lumbricoides
Adenovirus
Escasa incidencia. - Coronavirus
Yersinias Enterovirus:
Aeromonas ECHO
Vibrio Cholerae Polio
Toxoinfecciones alimentarias Coxsackie
Bacillus Cereus
Staphilococo
Clostridium Perfringens
Vibrio Parahaemolyticus

268
GERMEN EDAD ESTACIÓN CONTAGIO OBSERVACIONES
E.Coli Lactantes y Invierno Persona – Diarrea acuosa
niños persona, agua y (Enterotóxica,
pequeños alimentos Enteropatógena) o
sanguínea
(Enteroinvasiva)
Salmonella Lactantes Verano Persona-
persona, animal-
persona,
alimentos
Shigella Escolares y Verano y Contagio fecal- Prevalente en zonas
preescolare otoño oral (poco de bajo nivell
s (raro en inóculo) higiénico.
<6 meses)
Campylobacter Lactantes y Todo el año Fecal-oral, agua,
primeros alimentos y
años de verticalmente.
vida
Yersinia Primeros Meses frios Contagio Niños-GEA.
Enterolítica meses de persona- Adolescentes y
vida persona, agua y adultos-adenitis
alimentos mesentérica e ileítis
terminal. Frecuente
clínica extradigestiva.
Rotavirus < 2 años Invierno Fecal-oral Esporádico o
epidémico. Muy
frecuente (30% GEA
infantil)

2.- Factores Infecciosos Parenterales:

Infecciones respiratorias altas : rinofaringitis y otitis.
Infecciones respiratorias bajas: bronquitis y neumonias.
Infecciones urinarias
Infecciones intraabdominales: apendicitis y peritomitis.

3.-Factores no infecciosos:
Transgresiones dieteticas: sobrealimentación y hipoalimentación.
Dietas hiperosmolares
Intolerancia alimentaria: disacáridos, proteínas, gluten.
Factores tóxicos: antibióticos, laxantes, antimetabolitos.
Procesos inflamatorios: GEA eosinofílica, colitis ulceroso, e.crhon.
Defectos anatómicos: malrotación, duplicación intestinal, impactación fecal,
sd.intestino corto, e.Hirschprung.
Neoplasia: neuroblastomas, ganglioneuroma y feocromocitoma.
Otros: hipertiroidismo, fibrosis quística, Addison, alergia a la leche,
immunodeficiencias.

MECANISMOS PATOGENICOS

269
Mecanismo enterotóxico
Mecanismo enteroinvasivo
GEA viral

CLINICA

1. Diarrea
Manifestación más frecuente
GEA leve < 5 depos. dia, moderada 5-10 dia, grave `>10 depos dia.
La consistencia varia según el momento evolutivo de la GEA.
Orienta hacia la etiologia:
 deposiciones muy numerosas y líquidas: mecanismo enterotóxico.
 deposiciones numerosas, poco voluminosas con moco y sangre: mecanismo
enteroinvasivo.

2. Vómitos:
 Más frecuentes al inicio de la GEA.
 Gralmente mejoran espontáneamente.
 Empeoran el estado general y dificultan el tratamiento.

3. Anorexia.

4. Dolor abdominal.

5. Sintomas grales: Malestar general

6.Deshidratación:
Disminución de peso, fontanela deprimida, ojos hundidos, lengua saburral y seca,
turgencia disminuida e incluso sg. del pliege positivo.

270
Severidad clínica de la deshidratación.
LEVE MODERADA SEVERA

Aspecto del sediento, alerta sediento, discreta Importante

paciente disminución del disminución del nivel
nivel de conciencia de conciencia. Frio,
sudado, extremidades
cianóticas.
pérdida de peso(%) 4-5 6-9 >10
Déficit de fluido 40-50 60-90 100-110
estimado (cc/Kg)
Pulso normal Rápido rápido y débil
TA sistólica normal normal A veces indetectable
o baja
diuresis disminuida muy disminuida anuria
mucosa oral discretamente seca manchada
seca
fontanela anterior normal Deprimida hundida
Ojos normales Hundidos muy hundidos
lágrimas presentes Ausentes ausentes
Piel normal Fria fria, moteada,
acrocianosis.
turgencia de la piel normal Disminuïda pastosa
respiración normal profunda, a veces profunda y rápida
ràpida

7-.Fiebre:frecuente en infecciones por Shigella y Yersinia aunque también puede

existir en E.Coli(EI) y Salminella, siendo rara en el resto.

8.-Otros:
*Síntomas respiratorios: rotavirus.
*Convulsiones: ocasionalmente en Salmonella y Shigella.
*Heces con sangre: ECEI,Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia,.
*Tenesmo: ECEI, Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia.
*Riesgo de sepsis: ECEI, Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia.

DIAGNOSTICO:

1.- Historia Clínica y anamnesis.

2.- Exploraciones Complementarias:
-Hemograma, Ionograma, Urea, Creatinina, Glucosa, Equilibrio - Acido-base.
- Frotis de heces ( hematies, leucocitos)
- Coprocultivo.
En casos especiales:
- Serologias para algunos enteropatógenos.
- Detección de toxinas bacterianas.

271
EVOLUCION Y COMPLICACIONES:

En nuestro medio la evolución es benigna.

Las complicaciones más frecuentes son:
 DESHIDRATACION: complicación más frecuente ( 25% de los casos atendidos en
hospital). Más frecuente en lactantes pequeños y en GEA por mecanismo
enterotóxico).
 Intolerancia secundaria a la lactosa: es transitorio durante 2-4 semanas. Es más
frecuente en GEA viral por rotavirus y en niños malnutridos.
 Intolerancia a la leche de vaca: más frecuente en GEA enteroinvasivas y en
lactantes de 3 meses, con lactancia artificial y malnutridos.
 Intolerancia transitoria al gluten.
 Diarreas rebeldes o intratables: más frecuentes en malnutridos.
 Malnutrición.- Muy raramente metástasis sépticas, meningismo,
 CID, invaginación intestinal, vólvulo, peritonitis, íleo paralítico.

TRATAMIENTO:

El objetivo pral. es mantener el equilibrio hidroelectrolítico.

* No intentar SRO:
Shock
Sepsis
Ileo paralítico
Disfunción renal
Nivel de consciencia disminuido
Pérdida fecal > 10-15 ml/Kg /h
Vómitos incohercibles

* Técnicas de SRO
Características de las soluciones de rehidratació oral (suero oral hipotónico):
glu 20 gr x l ( 60-140 mmol x l)
Na 40-65 mEq x l
K 20-35 MEQ X L
Bases (HCO3)
Cl 30-90 mEq x l

Frecuencia de las tomas : cada 20-30 min

Duración total: 6 horas mínimo

* Valoración de los requerimientos diaros de agua, electrolitos y glucosa.

Agua
<10Kg:100 ml/kg
11-20Kg: 1000ml + 50 ml por cada kg que pasa de 10 kg.
>20 Kg: 1500 ml + 20 ml por cada kg que pasa de 20 kg.

272
Electrolitos
Na 4 mEq/Kg.
K 2 mEq/Kg
Cl 4 mEq/Kg.
Ca 50-200 mgr/Kg.
Mg 0,4-0,8 mEq/Kg.
Fosfatos 15-50 mgr/Kg.

Glucosa
100-200 mgr/Kg/hora.

* Cálculo de las necesidades calóricas basales:

depende de la edad del niño.
RN 50 Kcal/Kg
Lactantes 50 Kcal/Kg
<3a 60 Kcal/Kg
>3a 50 Kcal/Kg

* Valores normales en sangre en niños:

pH 7,35-7,45
PCO2 venosa 40-50 mmHg arterial 35-45 mmHg.
HCO3 21 mEq/l
EB + 3
Na 140-145 mEq/l
K 4-5 mEq/l
Cl 90-100 mEq/l

* Otras medidas dietéticas:

Agua de arroz, zanahorias, te, ... (poco útil ).

* Tto antibiótico:
No de manera sistemática
Indicaciones:
infección sistémica por el mismo germen

Antibióticos utilizados:
-Shigella- ampicilina, CTX
-Salmonela - ampicilina, CMX
-Campylobacter - eritromicina
-Giardia - metronidazol, tinidazol
-Yersinia - tetraciclinas, aminoglicosidos
-Clostridium diff. - CMX
-V. Cholerae - Vancomicina
-Criptosporidium (inmunodeficiencia ): tetraciclinas, CMX, - espiramicina.
-GEA invasivas en RN, lactantes pequeños, inmunodeprimidos y malnutridos :
ampicilina, CMX

273
* otros tratamientos farmacológicos:
inh. peristaltismo (loperamida): CONTRAINDICADO
sust. absorbentes (kaolín, pectina, silicatos, hidróxido aluminio, carbón vegetal, sales
insolubles de bismuto): NO UTILES (mejoría estética )
resinas de intercambio ionico (colestiramina ): CONTRAINDICADO en GEA
hemorrágica o con ATB. Por lo demás su EFECTO ES DUDOSO.
fármacos antisecretores ( glucocorticoides, anfotericina B, ácido salicílico, propanolol,
indometacina, clorpromacina): NO UTILES
modificadores de la flora (lactobacilus, Sacharomyces): NO UTILES

PREVENCION

* Mejoría de las condiciones socioeconómicas.

* Lucha contra la malnutrición.
* Favorecer lactancia materna.
* Vacunación contra gérmenes enteropatógenos.

274
GASTROENTERITIS

No deshidratació Deshidratació Deshidratació

lleu-moderada greu

Solució rehidratació oral Milloria Rehidratació

SRO-60(+/- 6h) intravenosa
“ad libitum” cada
20.30minuts

Milloria No milloria Empitjorament

Reintroducció
alimentació SRO-60(+/-12-
habitual 24h)

Llet Beikost amb dieta pobre

materna en lactosa i gluten

Llet artificial Llet sense lactosa

diluïda a la meitat ni proteïnes vaca
4-6 setmanes
Empitjorament

Empitjorament Llet sense lactosa Empitjorament

4-6 setmanes
Milloria
Dieta elemental
Milloria
Llet artificial
completa en
4-5 dies
Empitjorament
Pas paulatí a
Llet habitual

Nutrició parenteral

Esquema del tractament dietètic de les gastroenteritis agudes.

275
INSUFICIÈNCIA RESPIRATÒRIA AGUDA A L’EDAT
PEDIÀTRICA

(Laringitis, pneumònia i bronquitis)

Dr. Eudald Sellarès. Servei de Pediatria.

276
ESTRIDOR LARÍNGIC (CRUP)

Síndrome caracteritzat per: ESTRIDOR INSPIRATORI, TOS DE GOS AFONIA /

DISFONIA i diferents graus de destret respiratori.

Etiologia:

I. NO INFECCIOSA

a) Cos estrany: inici sobtat amb major o menor grau de compromís segons mida.
b) Edema angioneuròtic: acompanyat d’altres signes d’urticària
c) Traumatisme laríngic: antecedent traumàtic
d) Compressió extrínseca: tumoració, abscés amigdalar
e) CRUP ESPASMÒDIC: Inici brusc, predomini nocturn, sense quadre catarral,
recidivant.

II. INFECCIOSA

a) VIRUS:Laringotraqueobronquitis aguda (adenovirus,VRS,etc.) junt a quadre

catarral. Predomini en nens de 3 mesos a 6 anys amb màxima incidència als 2
primers anys. Predomini tardor-hivern.
b) BACTERIANES: EPIGLOTITIS AGUDA, infecció molt greu per Haemophilus.
Febre, quadre tòxic progressiu. estridor, disfagia, salivació intensa. Posició
sentada amb fam d’aire. Signes d’obstrucció respiratòria severa de les vies altes.
TRAQUEITIS BACTERIANA AGUDA, quadre semblant a l’espiglotitis amb
afectació de l’estat general, febre i obstrucció respiratòria intensa. Stafilococ
Aureus o Haemophilus.

ESCALA CLÍNICA VALORACIÓ CRUP

0 1 2 3
ESTRIDOR NO Lleu. INSP Moderat Greu IN/ES
TIRATGE NO Lleu Modera Greu
Subcostal Supraest
SOROLLS Normal < Lleu Moderada Escassa
RESPIRATOR Aspres entrada entrada
aire aire
NIVELL Normal Irritable Ansiós Letàrgic
CONSCIENC. a l'explorar Agitat Deprimit
Irritat
CIANOSI No (0p) No (0 punts) No(0 punts) CIANOSI

GREU: > 8 punts. MODERAT: 6 - 8 punts LLEU: < 6 punts

277
Valoració ràpida gravetat

1. Estridor en repòs

2. Esforç respiratori augmentat (Tiratge)

2.1. Intercostal, supraesternal
2.2. Subcostal, esterno-cleit-mastoïdal

3. Entrada aèria disminuïda

4. Intolerància a l’esforç
4.1. Al caminar
4.2. Al parlar

5. Aspecte tòxic ( possibilitat d’epiglotitis)

6. Hipoxèmia
6.1. Saturació O2 < 93 %
6.2. Alteració coloració
6.2.1. Moderada.......PAL·LIDESA
6.2.2. Sever..........CIANOSI
6.3. Alteració sensori
6.3.1. Lleu...........INQUIETUT,IRRITABILITAT,ANGOIXA
6.3.2. Sever..........SOMNOLÈNCIA, LETARGIA, COMA

DIAGNÒSTIC: CLÍNIC, les exploracions complementàries rarament són necessàries.

(Rx lateral laringe, hipervoltada laringe)
Només es practicaran davant el dubte d'epiglotitis aguda.

CRITERIS INGRÉS

 Score > 8
 Sospita EPIGLOTITIS
 Estridor progressiu, en repòs
 Destret respiratori
 Hipòxia, cianosi / pal·lidesa , depressió sensori
 Cansament
 Aspecte tòxic
 Família viu lluny i pacient lactant
 Molta angoixa familiar
 Malaltia de base (cardiopatia, displasia broncopulmonar)
 Antecedents d’intubació prèvia, estridor congènit.

278
TRACTAMENT CRUP

1.MESURES GENERALS:

1. HUMIDIFICACIO: Urgències amb nebulitzador, 4 ml de SF. En el domicili,

humidificador o vapor en la dutxa. Aire fresc de la nit.
2. BONA HIDRATACIÓ: Oral o parenteral depenen de la gravetat.
3. AMBIENT TRANQUIL: No fer estudis ni maniobres innecessàries. Nen al costat
dels pares.
4. CONTROLAR FEBRE: Disminueix treball respiratori.
5. SULMETIN-PAPAVERINA, (eficàcia no demostrada). Antitussígens sense efectes
centrals.

2.ADRENALINA INHALADA

L-Adrenalina 1/1000. Múltiples treballs han demostrat l'eficàcia de la L-Adrenalina en

front del CRUP. Té el mateix efecte i els mateixos efectes secundaris que l'Adrenalina
racèmica. Estimula els receptors alfa-adrenèrgics de les membranes subglòtiques,
produint una vasoconstricció i una disminució de l'edema.
Efecte transitori, màxim efecte als 30' i durada aproximada de 60-90'. Hi ha risc de
rebot però sembla que és menys important del que semblava abans.

DOSIS: 0,5 ml /Kg /dosi ( Màxim 5 ml)+ SF fins a 10 ml

Es pot fer cada 30 - 60', després 2-4 hores.

3.BUDESONIDA INHALADA:

Tractament efectiu i ràpid. Acció directe sobre laringe i tràquea inflamada. Sense
efectes sistèmics importants.

DOSIS: 2 mg de Budesonida + 3 ml de SF.

2 dosis separades de 30'. Després es continua cada 8-12 hores.

4.CORTICOESTEROIDS SISTÈMICS:

Han estat la gran controvèrsia. Actualment eficàcia comprovada amb el crup. En

l’actualitat indicat en els casos lleus per evitar ingrés i en els moderats o greus per
tractament. No escurcen estada mitja però si disminueix risc d'intubació.

 DEXAMETASONA (elecció)
 0,15 – 0, 6 mg / Kg V.oral, ev, im.
 Prednisona o prednisolona
 1 mg / Kg / dosi v.oral, im, ev.
 Deflacort
 1 – 1, 5 mg / Kg v.oral

5.MESURES AGRESSIVES:
En casos amb fatiga, obnubilació, pal·lidesa -cianosi, hipoxèmia....
OXIGEN,INTUBACIÓ

279
ACTUACIÓ DAVANT D'UN CRUP

CRUP LLEU: Score < 6 punts.

 BUDESONIDA INHALADA 2 mg + 3 , SF /30’(2)

 DEXAMETASONA 0,15 mg /Kg (v.0ral) es pot repetir fins a tres dosis.

Si resposta correcte amb millora important, es pot remetre al seu domicili amb mesures
generals i aconsellant nova consulta si empitjora dificultat respiratòria.

CRUP MODERAT: Score 6 - 8 punts.

 BUDESONIDA INHALADA 2 mg + 3 , SF /30’(2)

 DEXAMETASONA 0,15 mg - 0.6 mg /Kg v.oral,mi, ev.

Si resposta excel·lent , és gran o viu molt a prop es pot donar d'alta amb els mateixos
consells que pel lleu.

Si millora parcial o és lactant o viu lluny..... INGRÉS.

CRUP GREU: Score > 8 punts.

Sempre INGRÉS. Valorar ràpidament possibilitat de trasllat.

 BUDESONIDA INHALADA: 2 mg ( 3 dosis en 1 hora).

 ADRENALINA INHALADA: 0,5 ML/ kg 3 dosis separades de 20 - 30'. Llavors cada 2-
4 hores.
 DEXAMETASONA: 0,6 mg/ Kg EV
 Fluidoteràpia i mesures generals
 Control estricte Cts, nivell consciència i treball respiratori

PNEUMÒNIES EXTRAHOSPITALARIES

La majoria de pneumònies infantils són originades per virus, però sovint representen
una infecció greu sobretot en el nen petit.

Representen el 4 % de la patologia pediàtrica i són una causa freqüent d'ingrés

hospitalari.

280
Clínica Pneumònia

Sol ser variable segons l'edat del pacient i l'agent etiològic, però podem generalitzar-la
amb el següent esquema:

1.Manifestacions inespecífiques: Febre, calfreds, rebuig de l'aliment, irritabilitat-

xafament, vòmits, cefalàlgia (sobretot en les pneumònies de LSD que donen lloc a
meningisme), dolor abdominal (sobretot a lòbuls inferiors ), distensió abdominal per ilí
paralític....

2.Manifestacions generals malaltia v.respiratòria inferior:

- TAQUIPNEA - EXPECTORACIÓ
- DISPNEA - DOLOR TORÀCIC
- ALETEIG NASAL - TOS

3.Exploració física:
- Alteració ventilació
- Crepitants, subcrepitants
- Augment vibracions vocals

4.Exploracions complementàries:

- Rx Tòrax: Condensació alveolar o mixta segons etiologia.

Possible afectació pleural

- Anàlisi: Hemograma i RF, VSG, Hemocultiu, Serologia Respiratòria i investigació

VRS segons edat. PPD

Excepte la Rx Tòrax, les altres exploracions complementàries s'han d'individualitzar

segons el possible agent etiológic.

ETIOLOGIA SEGONS EDAT Predominant Menys habitual

Nou Nat - 1 mes STREPTO AGALACTIAE Clamidia
Gram negatius Anaerobis
1 mes - 3 mesos Virus Stafilococ
Strepto Agalactiae Haemophilus
Clamidia Pneumococ
3 mesos - 5 anys Virus (VRS, adeno) Stafilococ
Pneumococ Mycoplasma
Hemophilus
> 5 anys Virus (Influenza) Haemophilus
Pneumococ Stafilococ
Mycoplasma

281
CLINICA SEGONS ETIOLOGIA

BACTERIANA VÍRICA MYCOPLASMA

ANAMNESI

Inici Brusc Variable Insidiós

TªAx > 39º Variable < 39º

Edat Qualsevol Qualsevol 5- 15 anys

Context Inf.familiar Inf.familiar

Tos Productiva No productiva Seca +++

Dolor costal Freqüent Rar Rar
Af.E.general Variable Rar Rar

Altres Otitis, Mialgies,rash, Cefalea, rash

Artritis conjuntivitis, mialgies
aftes,diarrea conjuntivitis
otitis
miringitis
EXPLORACIÓ

Auscultació Estertors Estertors Estertos

localitzats difusos uni/ bilate

Correlació Més clínica que Rx Clínica/Rx similar Més Rx que clínica

RADIOLOGIA

Inici Condensació Intersticial Alveol-

lobar/segment perihiliar Intersticial
Bulles,
Progressió vessament, Rar Potser
condensació migratòria

ANÀLISI

Fórmula Leucocitosi Leucopenia Normal

Neutrofilia. Linfocitosi
Leucopenia

PCR Elevada
VSG > 30 > 30 > 30

VALORACIÓ INICIAL GRAVETAT

282
La major part dels nens grans amb pneumònia poden ser tractats a domicili. En els
lactants, sempre és millor fer tractament hospitalari a causa de què és imprevisible
l'evolució i que sovint presentant complicacions.

Factors de risc

1. Patologia crònica com factor debilitant.

2. Falta de resposta al tractament empíric correctament utilitzat , passades 48-72
hores de l’inici.
3. Imatges radiològiques de germen poc habitual
4. Presentació inicial greu.

Criteris d’ingrés

1) Edat < 12 mesos

2) Estat tòxic, afectació estat general, deshidratació, dificultat en l'alimentació.
3) Destret respiratori. Dolor toràcic. Cianosi.Sat O2 < 93 %.
4) Vessament pleural, col·lapse pulmonar, abscés.
5) Patologia de base
6) Pulmonar (Asma, Fibrosi quística), diabetis, nefropatia, anèmia, cardiopatia,
immunodeficiències, metabolopatia.
7) Progressió de la pneumònia tot i realitzar tractament
8) Famílies problemàtiques, angoixa familiar intensa..
9) Males condicions higièniques familiars.

TRACTAMENT AMBULATORI PNEUMÒNIES EXTRAHOSPITALARIES

A. 3 mesos - 5 anys

Antibiòtics per cobrir Pneumococ i Haemophilus (ha disminuït molt gràcies a la

vacunació sistemàtica per haemophilus)

 AMOXICIL·LINA
 Amoxicil·lina + clavulànic
 Cefuroxima axetil
 Macròlids:
 (eritromicina, Josamina, Claritromicina,Azitromicina)

Pneumònia no complicada tractament oral durant 7 – 10 dies.

No indicat el Cefonicid (Monocid), no arriba a concentracions efectives en 24 hores

pel pneumococ.

B. > 5 anys

283
 Antibiòtics per cobrir Mycoplasma i Pneumococ

MACRÒLID.... ERITROMICINA
Claritromicina
Josamina
Azitromicina

Si creiem per clínica i exploracions complementàries que es tracta de pneumococ

també:

 AMOXICIL.LINA / AMOXI + A.CLAVULANIC / CEFUROXIMA AXETIL

No donar Penicil·lina oral ni procaina doncs no arriben a concentracions sèriques

suficients pel pneumococ.

TRACTAMENT HOSPITALARI PNEUMÒNIES EXTRAHOSPITALARIES

1. Mesures generals:
- Bona hidratació
- Antitèrmics
- Oxigen si insuficiència respiratòria

2. Antibiòtics:

Nou nats: AMPICILINA + GENTAMICINA

1 - 3 MES: CEFTRIAXONA + AMPICILINA

ERITROMICINA si sospitem clamidia

3 mes - 5 anys: CEFTRIAXONA EV

Amoxicili.lina + a. clavulànic
Azitromicina

> 5 anys: Ceftriaxona ev ( + Macròlid )

DOSIFICACIÓ ANTIBIÒTICS EN PNEUMÒNIA

ANTIBIÒTIC Via (mg/kg/24h) Interval Dosi Màxim

284
Peni G Na e.v. 250.000-300.000 U/Kg/ 4 hores 20 millons
dia
Amoxicil.lina v.o 100 8 hores 2 - 3 gr
Amoxi+Clavulà v.o. 20 – 40 8 hores 2 - 3 gr
e.v. 100 – 200 6 hores 3 - 4 gr
Cefuroxima Ax v.o. 30 – 40 12 hores 1 - 2 gr
Eritromicina v.o 40 – 50 6 hores 1 - 2 gr
e.v. 10 – 20 6 hores
Claritromicina v.o. 15-30 12 hores 1 gr
Azitromicina v.o. 12-15 24 hores 500 mg
Josamicina v.o 40 – 50 12 hores 2 gr
Doxiciclina v.o. 4–5 12 hores 2 - 3 gr
Ceftriaxona e.v. 100-150 12-24 hores 2 - 4 gr

TRACTAMENT CRISI ASMÀTICA

A.ANAMNESIS

.Moment d'inici de la crisi

.Medicació prèvia i actual
.Severitat i freqüència dels episodis previs (necessitat d'ingrés, UCIP,CES ...)
.Existència de procés infecciós intercurrent
.Edat del pacient
.Possibles desencadenants

B.VALORACIÓ CRISI

1.Cts Vitals: Freqüència Cardíaca i Respiratòria

2.Dispnea:- Absent, lleu, moderada,severa.

- Dispnea al parlar:Incapacitat d'articular vàries paraules sense respirar

3.Tiratge: - Subcostal-intercostal .............lleu

- Supraclavicular/ Aleteig nasal......moderat
- Supraesternal ..................greu

4.Coloració pell i mucoses: cianosi o pal.lidesa

5.Auscultació: a) Valorar entrada aire bilateral

b) Sibilants...espi, inspi o espi + inspi
c) Subcrepitants, crepitants, roncus

6.Alteració sensori

285
 7.Gasometria:Només quan presenti cianosi o pal.lidesa o alteració sensori.

8.Rx Tòrax: No de forma sistematitzada. Només és útil en els casos que sospitem
complicacions (pneumomediastí, atelèctasi, pneumotòrax.) 1ª crisi

9.Hemograma amb R i F: no de forma sistematitzada. No dóna beneficis de cara al

tractament.

10.Determinar PEAK FLOW paràmetre més objectiu i d'interès en nens de > 5 anys i
col.laboradors. Permeten valorar intensitat crisi i resposta al tractament.

Establim tres intervals: Lleu 70 - 90 % del teòric

Moderat 70 - 40 % "
Greu < 40 % "

ESCALA VALORACIO SEVERITAT CRISI

LLEU MODERAT GREU

SENSORI Normal Deprimit o Agitat Obnubilació
TIRATGE Lleu Supraclavicular Supraesternal
Sub-intercostal Aleteig nasal
DISPNEA Lleu Moderada Greu
Parla normal Parla +/- Parla alterada
COLOR Normal Pàl.lid Cianòtic
SIBILANTS Final espiració Tota espiració Ins +Espiració
ENTRADA Bona Regular Dolenta
AIRE Simètrica Asimètrica Tòrax silent
Peak-Flow 70 - 90 % 30 – 70 % < 30 %
Sat O 2 > 95 % 90 – 95 % < 90 %
PO 2 70 – 100 70 70 amb
FiO2 del 40 %
PaCO 2 < 35 < 40 > 40
RX Hiperinsuflació Hiperinsuflació Pneumomediastí
Lleu. > Trama marcada. Pneumotòrax
Atelectasies Atelectasies

SCORE DE WOOD-DOWNES

0 1 2
MURMULL VESI. Normal Desigual < o absent

286
 SIBILANCIES No Espirat. espi i inspi
MUSC.RESP. No Moderada Màxima
ACCESORIA
SENSORI Normal Agitat Obnubilació
Deprimit Coma
CIANOSI No Amb aire Amb FiO2 0,4
PO2 70 – 100 < 70 < 70

CRISI LLEU.................. < 4 PUNTS

CRISI MODERADA...... 4 - 6 PUNTS
CRISI GREU.......... ...... > 6

VALORACIÓ RÀPIDA INTENSITAT CRISI

Es poden utilitzar varis scores però hi han una sèrie de paràmetres que ens permetran
fer una valoració ràpida.

1.- PEAK-FLOW: Paràmetre més útil i objectiu en els nens col.laboradors.

< 40 % ....greu 40 - 70% ...moderat
Molt útil abans i desprès del tractament inhalat.

2.- DISPNEA AL PARLAR: Si és incapaç d'articular poques paraules seguides sense

fer pausa.... moderat-greu.

3.- TIRATGE o Utilització musculatura accessòria: Si utilització

esternocleitmastoideo ...... FEV1 < 50 %.
No podem donar d'alta un pacient amb tiratge després del tractament realitzat a
urgències

4.- HIPOVENTILACIÓ: Crisi moderada-greu.

5.- ALT.SENSORI(somnolència), CIANOSI, HIPOXÈMIA, HIPERCÀPNIA...Crisi greu

6.- SATURACIÓ O2 < 92 % ...moderada-greu.

287
CRITERIS HOSPITALITZACIO

1. Crisis greu ( > 6 PUNTS)

2. Crisis moderada que no ha millorat tot i tractament intens a urgències. ( Sibilants

continus i obstrucció persistent)

3. Visites repetides a urgències en els últims dies

4. Incapacitat per tolerar líquids o medicació

5. Presència de complicacions: pneumomediastí, pneumotòrax, elèctasis,

condensacions

6. Problemàtica i / o angoixa familiars intensa

7. Domicili habitual lluny de centre mèdic amb crisi moderada

8. Història anterior de CRISI SEVERA D'ASMA i crisi lleu-moderada i ja estava realitzant

tractament correcte a domicili.

9. NENS D'ALT RISC: - Hospitalització recent

- Múltiples hospitalitzacions
- Antecedents d' IRA

PAUTA TRACTAMENT

1.- VALORACIÓ CLÍNICA GRAVETAT

2.- PEAK-FLOW sempre que sigui possible abans i després del tractament.

3.- CRISI LLEU i MODERADA LLEU (Peak-Flow 70 - 90 %)

SALBUTAMOL INHALAT 0.03 ml /Kg + SF fins a 4-5 ml ( 6 l )

Mínim: 0,25 ml ( 1.25 mg). Màxim 1 ml ( 5 mg)
Es pot repetir cada 20-30' fins a 3 dosis.

Si no disposem de nebulitzador Salbutamol amb Càmara:

2 puffs cada 5' fins a 12 puffs

BROMUR D'IPRATROPI 250 – 500 mcgr + 2-3 ml SF

Es pot repetir cada 20-30' fins a 3 dosis.
Broncodilatador menys potent que el Salbutamol.

288
 CES a dosi única 1-2 mg/Kg o pauta curta de 2-3 dies si te antecedents de
gravetat.

Si el pacient millora es remet al seu domicili amb Beta 2 inhalat cada 4 - 6 hores.
Mantenir tractament de base previ. ( Si prenia Budesònida inhalada es pot doblar
la dosi en la fase aguda).
Donar instruccions de si empitjorament TORNAR a Urgències o al seu pediatre.

Si el nen o els pares no són capaços de donar tractament inhalat, es pot donar
Ventolín amb xarop:

0,1 mg ( 0,25 ml)/Kg/dosi cada 6 - 8 hores.

4.- CRISI MODERADA (Peak-Flow 40 - 70 % )

Salbutamol inhalat igual que en la crisi lleu.

Si Peak- Flow > 70 % després del tractament i no presenta destret, podem
remetre al seu domicili:

Beta 2 inhalat / 4 - 6 hores.

CES a dosi única o 2 - 3 dies

Si Peak-Flow < 70 % després del tractament...INGRÉS.

1. Fluidoterapia ev i dejuni durant 12 h.

2. Posició semincorporada
3. SALBUTAMOL INHALAT a 0.03 ml/Kg cada 4-6 h.
4. BROMUR IPRATROPI 250-500 mvgr cada 4-6 h.
5. URBASON 2 mg /Kg ev....llavors 1 - 2 mg/Kg repartit cada 6 - 8 hores.
6. Valorar XANTINES:
7. # Dosi atac: 5 - 6 mg /Kg en 50 ml SF
8. Manteniment: 5 mg / Kg / 6 h o 0,6 – 1 mgr/Kg/hora.

5.- CRISI GREU (Peak-Flow < 40 %, alt.sensori,cianosi)

0.OXIGEN AMB MASCARETA, Via ev, posició semincorporada, preparar equip

intubació.
Realitzar Gasometria i si és possible Rx tòrax

1. ADRENALINA sc 0.01 ml / Kg / dosi ( màxim 0,4 ml).

Es pot repetir cada 20'

2. SALBUTAMOL INHALAT 0,03 ml / Kg / dosi fins a 3 dosis.

3. BROMUR IPRATROPI 250-500 mcgr ( fins a 3 dosis)

4. CES...Urbason 2 mg / Kg ev. Llavors 1 mg/Kg/dosi/ 6h.

5. XANTINES

289
6. Control estricte amb monitorització Sat O2 i valorar intervenció via aèria.

7. En UCIP.....SALBUTAMOL CONTINU

0,5 mg / Kg / hora ( Màxim 15 mg/h)

Es dilueix amb SF amb un fluxe mig de 14 ml/ hora.

Es prepara per 8 hores.
Monitorització intensa.

290
 POLITRAUMATISME

Dra. Isabel Codony. Servei d’Urgències.

291
INTRODUCCIÓ

DEFINICIÓ:

Ferit afecte almenys de dues lesions traumàtiques greus associada a una alteració
major de la funció respiratòria i/o circulatòria, requerint maniobres de reanimació i
controlat per un equip pluridisciplinari.

DIAGNÒSTIC DIFERENCIAL:

 Polifracturat: igual o superior a dues fractures en segments anatòmics diferents i

normalment no comporta risc vital.
 Policontusionat
 Ferit greu: quan només hi ha una lesió traumàtica greu que ha donat lloc a una
alteració de la funció respiratòria o circulatòria.

En el polifracturat i policontusionat no hi ha afectació de cap funció vital encara que

pot convertir-se, tant l’un cop l’altre, com politraumatismes.

CAUSES:

 90% Via pública

 10% Altres: laborals, intent de suïcidi, homicides, esport i plaer.

Els accidents de tràfic ocupen un lloc privilegiat com a causa de mort traumàtica,
seguit dels laborals i les precipitacions

TIPUS DE PACIENTS:

Són adults joves de sexe masculí. Aquest predomini masculí desapareix amb l’edat.
Un 20% presenten alcoholèmia alta. És rar en nens i vells.

Els traumatismes constitueixen després de la SIDA la primera causa de mort en

adolescents i adults joves i la tercera en qualsevol edat, superada pel càncer i
problemes cardiocirculatoris

Aquestes xifres suposen una càrrega financera i social insostenible pel sistema,
generadora d’enormes xifres de morbilitat, actes mèdics i incapacitats.

TIPUS D’ALTERACIÓ:

 Circulatoris: col·lapse, xoc i aturada circulatòria.

 Respiratòria: dispnea, hipoxèmia, asfíxia i apnea.

292
INTERFERÈNCIES LESIONALS:

La coexistència de diverses lesions traumàtiques poden donar lloc a interferències.

Aquestes són:

 Efecte sumació: les lesions traumàtiques no mortals per si soles poden ser-ho
amb combinació dels seus efectes. Exemple: un malalt en varies fractures per
elles soles no comporta risc vital, amb el pas de les hores degut a una pèrdua
important de sang implica una hipovolèmia greu.
 Efecte ocultació: una lesió pot emmascarar un altre originant unes tardances en
el diagnòstic. Exemple: un estat de coma postraumàtic pot ocultar una lesió
víscera buida o una lesió medul·lar.
 Efectes ampliació: una lesió greu pot empitjorar un altre donant un cercle viciós.

PRONÒSTIC:

 Primera causa de mort en menors de 30 anys.

 Tercera causa de mort en la població general.
 El 55% de les morts en nens de 5 a 17 anys.
 El 50% de les morts es produeixen al lloc del sinistre.
 El 30% en les primeres hores.
 El 20% de morts per fallida multiorgànica en les hores posteriors.

La nostra actuació en les primeres hores serà fonamental per a reduir la mortalitat.
Per això s’ha posat en marxa l’atenció prehospitalaria.

ATENCIÓ PREHOSPITALÀRIA

L’assistència prehospitalària la conducta inicial va encaminada a

- Protegir
- Alertar PAS
- Socórrer

PROTEGIR: (Els herois morts no salven vides) encaminada a

- Supervivència de la víctima
- Salvaguardar la dels professionals
- Salvaguardar altres usuaris de la carretera

ALERTAR:
1- Prèvia a l’arribada a l’equip SEM, el qui veu l’accident cal informar sobre el
lloc dels fets, tipus d’accident, persones afectades.
2- Pel propi equip que posteriorment es posarà en contacte amb el centre
coordinador per si és necessari mobilitzar altres recursos sanitaris, alertar els
sistemes d’orde, bombers, etc. I finalment avisar a l’hospital receptor.

SOCÓRRER: És necessari una informació de totes les lesions que presenta

l’accidentat requerint l'exploració sistemàtica i ordenada.

293
ORGANITZACIÓ

Un cop produït l’accident, aquest pot ser de molts tipus, afectar a una o més
persones i detectar-se abans o després, depenent de les característiques, del lloc i
hora de la producció i que existeixi una bona organització del sistema.

Cal que la població informa en el centre coordinador a través d'una línia única amb un
número de telèfon senzill de tres xifres: 061 àmpliament difós i gratuït les 24 hores
del dia.

Un cop arriba la trucada al centre coordinador, aquest posa en marxa el dispositiu

d’emergència d’acord amb el tipus, nombre i gravetat dels accidentats.

Tots els sistemes posats en pràctica tenen l’objectiu de reduir el temps d’assistència
del politraumatitzat ja que una tercera part moren a la primera

Aquest es basen:

1. Inici del tractament de forma immediata i al màxim nivell “in situ”.

2. Transport urgent des del lloc dels fets fins al centre hospitalari capacitat per fer
el tractament definitiu
3. Mitjà de transport adequat amb el personal capacitat que ens permeti
continuar l’assistència i estabilització del pacient fins a l’arribada a l’hospital

Hi ha una controvèrsia entre el sistema europeu, que té tendència a utilitzar el temps

necessari per tenir el pacient estable al pacient abans del trasllat a l’hospital, i el
nord-americà, que fa una evacuació ràpida, dipositant major confiança en l’àmbit
hospitalari. La diferencia estiba en què els equips americans utilitzen personal
paramèdic, mentre que els equips europeus utilitzen metges. La seqüència
extrahospitalària cal una dotació adequada de l’equip, l’activació i l’aproximació
d’aquest en el lloc dels fets, una valoració inicial del pacient i, en segon lloc, el rescat
i mobilització del traumàtic, després d’una primera avaluació es decidirà evacuació i
tractament immediatament. Es continuarà amb una segona avaluació més detallada
de cap a peus. I per acabar la fase prehospitalària amb la transferència del traumàtic
a l’hospital.

ARRIBADA I PRIMERA ASSISTÈNCIA:

APROXIMACIÓ:

L’assistència prehopitàlaria l’alerta del centre coordinador, actualment, ve donada pel

061. Cal tenir informació de gravetat del sinistre, situació i tipus d’accident, nombre i
estat dels possibles afectats i s’interrogarà sobre la presencia de serveis de
seguretat, de rescat o altres equips sanitaris o parasanitaris.

Es posa en marxa l’equip de SEM primari que està format per: metge, infermer i
auxiliar sanitari conductor i es realitza amb el Vehicle d’Assistència Medica (VAM).

294
És important tenir en compte:

- El lloc on s’ha produït l’accident

- Ambulància en què es realitza el transport
- Hospital on es trasllada el pacient

VALORACIÓ PRIMÀRIA:

Cal que hi haguí un ràpid reconeixement, en què no s’ha de fer servir més de 60
segons i fer un tractament inicial de les lesions que poden produir amenaça vital.

Cal tenir en compte la seguretat pròpia i de l’accidentat per evitar accidents

secundaris

 Valoració inicial que ha de ser prioritat, ràpida i immediata, abans de la seva

extracció, parar les tècniques de desincarceració per fer-la si és necessari,
excepte si hi ha perill d’accident pel pacient o personal de salvament.
 Tot pacient inconscient pot tenir una lesió cervical o dorsal, per la qual cosa
posàrem collaret cervical.
 Mobilitzar en cura per evitar lesions secundaries o empitjorament de les
anteriors
 Valoració seqüencial de la via aèria, columna cervical, ventilació, circulatòria,
hemorràgia, neurològica i per últim per aparells.

Si hi ha més d’un accidentat caldrà fer un “triatge”.

TRIATGE

És un mètode de selecció i classificació de pacients. Classificarem les víctimes amb

categories d’acord el seu pronòstic vital per obtenir un orde de prioritats en el seu
tractament. Caldrà valorar el conjunt de víctimes i classificant-los d’acord el benefici
expressat de l’atenció mèdica d’acord amb la gravetat del lesionat, potencial de
supervivència i mitjans disponibles. Cal donar prioritat en el tractament a aquells
pacients greus però recuperables.

El triatge ha de ser ràpid, complert, precís i segur, permetent identificar el pacient que
requereixin una reanimació immediata del que no. S’ha d’evitar que s’evacuïn
víctimes sense previ triatge. Un cop fet el triatge també et permet seleccionar en el
propi lloc de l’accident l’hospital que traslladarem a l’accident i així evitar que els
pacients siguin traslladats en llocs improcedents.

Establirem un orde prioritats en el triatge:

 1r. Aturades cardíaques i respiratòries

 2n. Hemorràgies greus
 3r. Fractures obertes i/o ferides greus
 4t. Ferides tancades i/o lleus.

A més la salvació de la vida té preferència sobre la d’una extremitat i la conservació

de la funció sobre la correcció del defecte anatòmic

Es poden presentar dues situacions diferents:

295
1. El nombre de pacients pot ser assumit pels recursos disponibles per la seva
adequada assistència. En aquest cas l’atenció inicial es paralitza en aquells amb
perill vital i lesions múltiples, sense oblidar els altres.

2. Que els recursos materials o humans quedin desbordats, tant en nombre de

pacients com per la seva gravetat, en aquest cas atendrem inicialment a aquells
amb major possibilitats de recuperació i dins d’aquests els que necessitin menys
temps, recursos i atenció posterior.

En cas d’accidents col·lectius s’ha de fet una classificació inicial dels pacients, segons
un codi d’etiquetes de colors, que classifiques la gravetat dels pacients traumatitzats,
prèviament consensuat. L’orde d’aquest colors de menys a més és verd, groc, vermell
i negre.

AVALUACIÓ I TRACTAMENT

Avaluació i tractament immediat del pacient. Existeixen situacions crítiques,

identificades inicialment que requereixen un tractament immediat

Via aèria.
Ventilació
Parada cardio-respiratòria
Hemodinàmica
Traumatisme cranio-encefàlic. Estat de consciència

A. VIA AÈRIA I COL·LOCACIÓ COLLARET CERVICAL:

L’obstrucció de la via aèria és la causa principal de mortalitat en un politraumatitzat

per la qual cosa és una prioritat tenir lliure la via aèria. Les causes poden ser
múltiples però la principal és la caiguda de la llengua en pacients inconscients
provocant l’obstrucció d’orofaringe. Per mantenir la via aèria lliure procedirem a:

A1- Maniobra “Ditsmentó”. Tracció de la mandíbula cap amunt sense fer hiperextensió
ni girar el cap i sense perdre l’alineació de cap-coll-tronc

A2- Neteja de la cavitat bucal i si és necessari retirar de cos estrany amb la mà i

maniobres si procedeix de desobstrucció de la via aèria (Heimilch), laringoscòpia
directa o cricotiroidotomia.

A3- Utilització de la cànula oro o nasofaringe.

A4- Intubació endotraqueal normalment orotraqueal però si se sospita de lesió

cervical cal intubació nasotraqueal

A5- Fixació de la columna cervical amb col·locació de collaret cervical

296
B- VENTILACIÓ I RESPIRACIÓ:

Tots els politraumatitzats han de ser tractats amb oxigenoteràpia

Resoldre les patologies respiratòries que poden comprometre la vida del pacient. Les
podem classificar en:

Alveolar: Contusió pulmonar

Broncoaspiració
Edema pulmonar

Pleuroparietal: Pneumotòrax a tensió

Pneumotòrax obert
Bolet costal
B1- Inspeccionar el tòrax per detectar ferides penetrants bufant degudes a un
pneumotòrax obert. El tractament consisteix en tapar la ferida amb gassa (amb
vaselina) deixant un dels costats oberts, el que permet la sortida de l’aire en
l’espiració.

B2- descartar pneumotòrax a tensió (augment del treball respiratori. Asimetria en els
moviments de la caixa toràcica. Desplaçament d’estructures laringotraqueals.
Existència d'emfisema subcutani. Abolició de murmull vesicular en l’hemitòrax afectat.
Timpanisme a la percussió). El tractament consisteix en convertir-lo amb pneumotòrax
simple amb uns catèters en el segon espai intercostal en la línia mitja clavicular.
Posteriorment caldrà drenatge toràcic o vàlvula de Heimlich.

B3- Descartar pneumotòrax massiu. Cal ventilació adequada, reposar volum.

B4- Bolet costal (respiració paradoxa en què una part del tòrax s’expandeix en
espiració i deprimeix en inspiració). Pot estar associat en hemitòrax i/o pneumotòrax i
quasi sempre contusió pulmonar, per tant tenim hipoventilació i/o hipòxia

B5- Aplicació de suport ventilatori: maniobra boca- boca, Boca- nas, ambú intubació
orotraquial

B6- Administració d’oxigen suplementari amb Ventimax

C. CIRCULACIÓ I CONTROL HEMORRÀGIA

La hipovolèmia per hemorràgia és la causa de la mort en el 30% dels

politraumatisme. Poden ser internes, externes o associades a fractures

C1- Valoració de les pèrdues:

 Palpació del pols:

Pols radial present TAS > 80 mmHg
Pols femoral present TAS > 70 mmHg
Pols carotídi present TAS > 60 mmHg
 Control temperatura de pell: freda, pàl·lida
 Temps d’ompliment capil·lar: si després de pressió a la polpa del dit tarda mes
de 2 segons a aconseguir color indica hipoperfusió tissular.

C2- control d’hemorràgies externes mitjançant compressió manual directe de la ferida.

297
C3. Canalitzar via venosa i reposició de volum almenys dues vies gruixudes i
administrar –Ringer Lactat

Després de la reposició de volum ens podem trobar.

 Els signes vitals tornen a la normalitat i es mantenen. Indica pèrdua menor del
30% del volum i no tenim sagnant actiu
 Els signes vital milloren, però no es mantenen. Indica pèrdua de volum major
del 30%, requereixen transfusió de sang creuada, s'ha de controlar l’origen de
sagnat, poden requerir intervenció quirúrgica.
 Els signes vitals no milloren. Sagnant major del 40%, el sagnant es troba en
Tòrax, Abdomen o Pelvis. Cal transfusió de sang urgent i intervenció
quirúrgica immediata.

D. AVALUACIÓ NEUROLÒGICA

D1- Valoració de si existeix traumatisme cranial o facial

D2- Valoració nivell de consciència: Escala de Glasgow
D3- Pupil·les Mida i reacció pupil·lar
D4- Focalitat neurològica.

SEGONA AVALUACIÓ.

Després de col·locar el pacient en un lloc segur. Examen ordenat i global de cap a

peus que ha de ser ràpid per no retardar el trasllat, no ha de durar més de 5 minuts.
Ha ser continua ja que pot descobrir-se lesions que van passar desapercebudes,
poden aparèixer nous símptomes indicatius de problemes greus o de deteriorament
de l’estat del pacient:

 Avaluar els signes vitals de tensió arterial, freqüència cardíaca i respiratòria.

 Fer una breu història amb els testimonis de l’accident.
 Examen complert. Valoració

Cap – coll: pupil·les, hematomes ordinaris, cossos estranys a parpella,

otorràgia, otolicuorràgia, epistaxi, ulls amb antifaç (fractura base del crani,
existència de lesions maxil·lofacials, ferides coll, posició de la tràquea,
ingurgitació jugular, emfisema subcutani, palpació pols carotidi, etc.
Tòrax: inspecció de contusions ferides, deformitats (Bolet costal), descartar
fractures d’estèrnum costelles amb la palpació auscultació pulmonar i cardíaca
Abdomen: descartar ferides superficials/penetrants, descartar abdomen agut
Extremitats: descartar si existeixen fractures, veure estat neurovascular i
alineació en cas de fractura
Neurològic: Glasgow i si existeix amnèsia

298
 Revaluació continuada.
 Immobilització/mobilització

Alineació eix cap-coll-tronc-pelvis

Immobilització: no instrumentada: tracció alineació
Instrumentada:
 Collaret cervical.
 Llitera de cullera, matalàs de buit.
 Immobilització de cap
 Fèrula espinal curta o ferno-Ked
 Taula o fèrula espinal llarga
 Fèrula extremitat: Kramer, buit, rígides, pneumàtiques
per immobilitzar extremitats sempre que sigui possible
amb sentit a l’eix d’aquesta, excepte quan es procedeix
a aquesta maniobra i posteriorment hi ha absència de
polsos perifèrics.

 COLLARET CERVICAL:. És un material imprescindible per l’assistència al

politraumatitzat per l’immobilització de la columna cervical. Cal polsar-lo abans
de moure el pacient, simultàniament amb l’avaluació de la via aèria. Cal una
mida adequat per cada pacient que immobilitzi la columna cervical i no dificultí
la via aèria. Per col·locar-lo cal com a mínim dues persones. Una estabilitza
manualment la columna cervical i l’altre el posa i el fixa

 LLITERA CULLERA O DE TISORA: Llitera d’alumini lleuger amb pales

extensibles lleugerament còncaves que es poden ajustar amb longitud,
permetent posar-la amb el mínim moviment del pacient. Per la col·locació es
posa la llitera al costat del pacient se separa en dues meitats i es posa una
cada costat del pacient. Un dels dos integrants es col·loca al costat de
l’accidentat per traccions lleugerament del tronc mentre que l’altre arrossega la
meitat corresponen per sota del pacient. Posteriorment farem el mateix amb
l’altra meitat, confirmant que els tancaments que ajunten les dues parts es
trobin assegurats abans d’aixecar la llitera.

 MATALÀS DE BUIT: És el millor sistema d’immobilització completa. És una

envoltar pneumàtica, hermètica tancada plena de partícules esfèriques molt
petites d’un material sintètic lleuger, amb una vàlvula que permet fer el buit.
D’aquesta forma un cop col·locat el pacient, el matalàs s’adapta perfectament
al voltant del cos adquirint una gran rigidesa al fer el buit. Indicat
especialment, en cas de sospita de lesió columna cervical, pelvis i extremitats.

 TAULA ESPINAL: es fa servir per retirada i transport de les víctimes en les que
se sospita lesió vertebral. És un pla rígid sota el pacient que permet fer les
maniobres de reanimació

 FERNO-KED: És semirígid reforçat en el seu interior de bandes metàl·liques,

es posa com una hermilla entre esquena de la víctima i el respatller del cotxe,
ajustant-lo al tronc, cap i engonals amb corretges. Permet mobilitzar el tronc i
el cap en un bloc. Posteriorment es pot posar amb una llitera normal, taula
espinal o matalàs de buit.

TRANSPORT

299
Cal tenir el pacient amb:

 Via aèria permeable per una ventilació adequada.

 Vies canalitzades per a perfundir líquids.
 Hemorràgia controlada amb embenats compressius i fractures immobilitzades.
 S’ha de tenir en compte el destí (l’hospital més idoni en cada cas), el vehicle que
utilitzàrem (ambulància, helicòpter) i que durant el trasllat caldrà una assistència.
 Donada la dificultat d’actuació dins el vehicle en moviment, totes les maniobres
bàsiques de ressucitació i estabilització del malalt s’han de fer prèviament.

ASSISTÈNCIA DURANT EL TRANSPORT:

Durant el transport hem de ser capaços de continuar la terapèutica iniciada,

d’identificar nous problemes i de tractar les possibles complicacions. Repetir la
valoració reglada i complerta i, igualment, tindrem un contacte continu amb l’hospital
informant a l’equip receptor de la situació del pacient i de possibles canvis.

TRANSFERÈNCIA A L’HOSPITAL RECEPTOR:

És el procés d’entrega del pacient a l’equip d’urgències de l’hospital receptor. Fins

que un metge no assumeix la responsabilitat del malalt hem de mantenir la nostra
presencia. L’entrega en l’hospital s’acompanya de tota la informació complerta tant
verbal com escrita.

300
ASSISTÈNCIA HOSPITALÀRIA:

Aquí cal un pla d’actuació sistemàtica per un equip multidisciplinari (metge, infermera,
auxiliars, camiller) coordinat per un director (metge més experimentat), normalment
anestesista.

Abans d’iniciar l’atenció és important que el personal implicat es protegeixi

correctament davant el risc de contraure malalties transmissibles, davant la presencia
de sang i secrecions. Les mesures existents, son ulleres, mascareta, guants i bates
impermeables.

Cal una valoració del pacient ràpida (no més de 60 segons), amb el fi de diagnosticar
situacions vitals per la vida i així poder iniciar el tractament. Està basada en els
clàssics de reanimació cardiopulmonar (RCP): (A) via aèria, (B) Respiració, (C)
Circulació, (D) dèficit neurològic.

FASE I: EVACUACIÓ GLOBAL E IMMEDIATA

1 - VIA AÈRIA, RESPIRACIÓ (A i B)

Presència o absència de respiració

Permeabilitat de la via aèria
Freqüència, ritme, treball respiratori
Posició tràquea (inspecció i palpació)
Simetria toràcica i/o moviment. Respiratoris
Signes de traumatisme toràcic

2 - CIRCULACIÓ (C)

Pols
Signes de perfusió
Signes d'hemorràgia externa

3 - DÈFICIT NEUROLÒGIC (D)

Escala de Coma de Glasgow

Mida i reactivitat pupil·lar
Signes de trauma cranial, facial o cervical

Les pautes d’actuació van encaminades a:

 Garantir la permeabilitat de les vies aèries i entrada d’O2 als pulmons.

 Restablir una perfusió sanguínia eficaç que permeti una bona oxigenació dels
teixits.
 Tractar les alteracions que poden fer perdre l’estabilitat dels dos punts
anteriors.

301
ORDRE DE PRIORITATS

TRASLLAT A LA LLITERA

Trasllat correcte del pacient a la llitera d’urgències, tenint en compte que en tot
politraumàtic està fracturat del raquis mentre no es demostri el contrari. Caldrà pel
trasllat 4 o 5 persones que estaran distribuïdes de la següent manera: 1 al cap, 2
persones a omòplat i pelvis i 1 o 2 a extremitats inferiors.

DESPULLAR

Despullar el malalt. De cap a peus

COLLARET CERVICAL

Collaret cervical si encara no el porta indicat a tot traumatitzar amb lesions

per sobre de clavícules i disminució del nivell de consciència

GARANTIR LA PERMEABILITAT I ENTRADA D’O2 A LES VIES AÈRIES.

Objectivar si el pacient presenta apnea o presencia de respiració, dinàmica de la

respiració (freqüència, ritme i treball respiratori). Si existeix compromís respiratori
comprovarem la permeabilitat de la via que no presentí cossos estranys (cal retirar-los
manualment o amb una cànula de Magill, en ocasions tenim secrecions, sang, coalls
contingut gàstric i en aquests casos caldrà aspiració amb cànula). Caldrà explorar la
posició de la tràquea per assegurar l’integritat d’aquesta, la simetria de la caixa
toràcica i dels moviments respiratoris per descartar patologia que requereixi
tractament immediatament: pneumotòrax a tensió, pneumotòrax, pneumotòrax obert,
Bolet costal etc.

Per controlar la via aèria procedirem:

 Evitar la prolapse de la llengua amb la maniobra front-mentó en els pacients que

no se sospiti lesió cervical, si se sospita lesió cervical (signes de traumatisme per
sobre de les clavícules o disminució del nivell de la consciència) cal elevació de la
mandíbula. La primera es realitza posant la mà esquerra del reanimador sobre el
front de la víctima, els dits de la mà dreta sota la mandíbula, desplaçat llavors el
front cap endarrere fent tracció de la mandíbula cap a dalt i endavant. La segona
es realitza posant la mà esquerra del reanimador sobre el front del traumàtic amb
el fi de fixar i immobilitzar el cap, agafant la mandíbula amb els dits polze (dins la
boca, sobre els incisius inferiors) i índex (per sota de l’angle de la mandíbula), en
forma de ganxo, procedint a aixecar-la

 Neteja orofaringe retirar tots els cossos estranys amb el dit o amb pinces de
Magill, o si tenim secrecions (sang, moc, coalls, secrecions bronquials, contingut
gàstric, etc.) caldrà aspiració.

302
 Col·locació de cànula de Guele. Tenim diferents mides i per tant triarem
l’adequada que es tria mesurant la longitud entre comissura bucal i el lòbul del
pavelló auricular. S’introdueix a la boca amb la concavitat cap el paladar, girant-la
180º quan aproximadament l’extrem distal a la faringe fins a arribar a la posició
correcta. La col·locació de la cànula faringe evita la protusió de la llengua i per
tant pot substituir les maniobres front-mentó o elevació de la mandíbula.

 Intubació orotraqueal és la millor manera d’aïllar la via aèria del politraumàtic. La

intubació orotraqueal és la més utilitzada. La inocuïtat d’aquesta tècnica ha estat
demostrada suficientment, inclòs en pacients amb inestabilitat de columna
cervical; en aquests casos, una segona persona estabilitza manualment la
columna cervical observant l’alineació cervical mentre durí el procediment.

 La intubació nasotraqueal pot realitzar-se en pacients amb sospita de lesió de

columna cervical, ja que no requereix mobilització cervical per fer-la. També es fa
servir en pacients amb fractura de mandíbula, en els que la intubació orotraqueal
no és possible.

 Vies aèries quirúrgiques: punció criotiroidea, cricotiroidotomia, traqueostomia. Útils

quan la intubació endotraqueal no ha estat possible i segueix sent necessària la
via aèria definitiva.

CRITERIS D’INTUBACIÓ

Escala de Glasgow  8

Dificultat respiratòria:
Dispnea
Uso dels músculs accessoris
Respiració superficial

Saturació
pCO2 > 50
p02 < 60

Hem de descartar si estem davant d' una alteració de la funció respiratòria que no
sigui per lesions a caixa toràcica, com pot ser:

 Ferides obertes del tòrax en què cal evitar que entri aire a la pleura i per tant
cal fer un tamponament previ maniobra de Valsalva.

 Pneumotòrax a tensió en què es procediran a punció i drenatge.

 Tòrax inestable (bolet costal) en què requereix una ventilació mecànica.

303
 EL PACIENT SENSE DIFICULTAT
RESPIRA SI

RESPIRACIÓ SOROLLOSA
MOVIMENTS MUSCLES
ACCESSORIS
CONFUSIÓ /AGITACIÓ
NO

ASPIRACIÓ
ATURADA CR
SNC VENTILACIÓ
IOT
FÀRMACS
TRAQUEOTOMIA

SIGNES VITALS:

Tensió arterial, freqüència cardíaca i respiratòria, temperatura corporal, pupil·les i

moviments oculars, nivell de consciència, escala de Glasgow. Important saber l’inicial i
posteriorment per veure com evoluciona aquest malalt.

CIRCULACIÓ SANGUÍNIA:

Restablir una circulació sanguínia eficaç, mantenint una volèmia suficient a través de
via venosa perifèrica permeable gruixuda, una si el pacient està estable i dues si està
inestable, pensant en què en cert moment pot requerir transfusió sanguínia, i via
central aquest no és imprescindible d’entrada, per controlar la volèmia del malalt ja
que en molts casos requereixen gran quantitat de líquids. S’aprofita la col·locació de
catèters per fer determinacions sanguínies (hemograma, coagulació, proves
creuades - aquestes tres primeres són primordials - , glucosa, urea, creatinina,
potassi, gasometria i si és necessària determinació de tòxics)

Com a normal general tenim:

 Si palpació pols radial té un mínim de 80 mmHg. De tensió arterial sistòlica

 Si palpació de pols femoral té un mínim de 70 mmHg. De tensió arterial
sistòlica
 Si palpació de carotidi té un mínim de 60 mmHg. De tensió arterial sistòlica

304
 ESTIMACIÓ DE LES PÈRDUES SANGUÍNIES

CLASSE I CLASSE II CLASSE III CLASSE IV

PÈRDUES (ml) Fins 750 750-1500 1550-2000 > 2000
PERCENTATGE Fins 15% 15-30% 30-40% > 40%
F. CARDÍACA < 100 > 100 > 120 > 140
T. ARTERIAL Normal Normal Disminuïda Disminuïda
P. POLS Normal o  Disminuïda Disminuïda Disminuïda
(mmHg)
F. RESPIRAT. 14-20 20-30 30-40 >35
GASTO >30 ml/h 20-30 ml/h 5-15 ml/h Mínim
URINARI
SNC- Estat Ansietat lleu Ansietat Ansiosa i Confós i
mental moderada Confós letàrgic
APORTA Cristal·lines Cristal·loides Cristal·loides i Cristal·loides i
sang Sang

A. LÍQUIDS UTILITZATS

A1. Sang total o concentrat d’hematies si l’hematòcrit < 26% o hi ha una pèrdua de
volèmia 40-50%. Quan es fa una transfusió massiva tenim trastorns de la coagulació
que pot requerir tractament amb plaquetes, plasma fresc congelat o crioprecipitat.
És important saber que en fases inicials no s’altera l’hematòcrit, i l'hemoglobina per la
qual cosa és necessari realitzar determinacions seriades per poder objectivar
qualsevol canvi.

Les recomanacions per la realització de transfusió de concentrat d’hematies que se

segueix actualment són:

Si l’hemoglobina és superior a 10g/dl, rara vegada està indicada.

Si l’hemoglobina és menor de 7g/dl, normalment està indicada.
Si l’hemoglobina és major de 7g/dl però menor de 10g/dl se valorarà la situació
clínica.

Hi ha vegades que no podem esperar els resultats de l’analítica per iniciar la

transfusió

A2. Expansors del plasma per recuperar ràpid la tensió arterial.

A3. Cristal·loides, sèrum fisiològic i Ringer lactat. Quan sigui un TCE no

administrarem Ringer lactat.

305
B. PÈRDUES HEMÀTIQUES.

Per aturar provisionalment les pèrdues hemàtiques externes procedirem a

tamponament o pinces hemostàtiques, alerta amb les pinces hemostàtiques que
podem danyar estructures vasculars i nervioses degut a què el camp no és idoni. No
està indicat fer servir el torniquet per l’isquèmia distal i potencial lesió tissular que pot
produir. L’única indicació del torniquet és l’amputació traumàtica de membres

VALORACIÓ NEUROLÒGICA

S'utilitzarà amb l’escala de Glasgow (si el Glasgow és < 8 parlarem de traumatisme

cranio-encefàlic greu) i una exploració neurològica bàsica. Cal tenir en compte en
pacients amb estats d’hipotèrmia, intoxicacions o alcoholèmia alta en què ens pot fer
variacions l’escala de Glasgow.

ESCALA DE GLASGOW:

A. Ulls oberts:
 Espontània 4
 Ordre 3
 Dolor 2
 No 1

B. Resposta Motora:
 Ordre 6
 Dolor o defensa 5
 Flexió normal 4
 Flexió anormal 3
 Extensió 2
 Cap 1

C. Resposta verbal:
 Orientada 5
 Confusa 4
 Paraules inconnexes 3
 Sons incomprensibles 2
 Cap 1

ESCALA DE GLASGOW A+ B + C

També explorarem la mida i reactivitat pupil·lar, hem de tenir present que pot tenir un
traumatisme ocular que pot explicar l’asimetria pupil·lar

306
VALORACIÓ DE L’ESTAT ABDOMINAL:

TRAUMATISME ABDOMINAL

TANCAT OBERT

ARMA DE FOC ARMA BLANCA

- Física
EXPLORACIÓ - ECO / TAC PENETRANT
- Punció / Rentat NO PENETRANT

SIGNES LESIÓ
ORGANS INTERNS SIGNES LESIÓ
ORGANS INTERNS

NO SI SI NO

OBSERVACIÓ OBSERVACIÓ

APARICIÓ APARICIÓ
SIGNES SIGNES
TARDANS TARDANS

ALTA ALTA

LAPAROTOMIA
EXPLORADORA

IMMOBILITZACIÓ PROVISIONAL DE LES FRACTURES:

 Raquis: pensar en què en tot politraumatitzat hi ha fractura de raquis cervical

mentre no es demostri el contrari. Caldrà posar un collaret cervical

 Extremitats: immobilitzar en sentit axial ja sigui amb fèrules de guix, compressius

o traccions. Amb fèrules de Kramer, fèrules dorsals de guix, etc.

307
SCREENING RADIOLÒGIC BÀSIC

Hi ha exploracions radiològiques que no admeten demora en la valoració inicial del

malalt politraumàtic. S’ha de fer en l’àrea de reanimació amb portàtil, Son obligades
fer-les, però han d’interferir en la reanimació. Compren:

 Front tòrax: per descartar hemo-pneumotorax, valorar el mediastí i veure

qualsevol patologia pulmonar o cardíaca associada
 Perfil cervical. Obligada si existeix traumatisme per sobre de les clavícules
o disminució del nivell de consciència. S’ha de veure de C1 a C7-D1, en
certes ocasions les radiografies no són del tot correctes i per tant no
retirarem el collaret fins a tenir la certesa que no hi ha lesió cervical.
 Abdomen simple (pelvis). La pelvis està en relació en varies estructures
vasculars importants i vísceres (uretra, bufeta, genitals i recte) i no és rar
l’existència de quadres de shock hipovolèmic per lesions vasculars que
donen lloc a important hematomes retroperitoneals o lesió visceral pel
propi traumatisme o fragments de la fractura
Certs autors creuen que tant la radiografia de columna cervical i pelvis no es
requereix realitzar-la si després d’una bona exploració física en un pacient amb
bon nivell de consciència, sense focalitat neurològica i no estan sota afecte de
drogues ni alcohol, no presenta dolor espontani, ni a la mobilitat passiva ni
activa.

DARRERES MESURES A REALITZAR

 Estudi radiològic complementari:

 TAC cranial: davant tot traumatisme cranioencefàlic amb focalitat
neurològica o signes d’hipertensió intracranial.
 Ecografia abdominal/TAC abdominal per veure si tenim lesió abdominal
 Altres: pielografies i arteriografies. En hospitals d 3r nivell
 Estudi analític bàsic: hematòcrit, hemoglobina, grup Rh, proves creuades,
gasometria
 Col·locació sonda uretral, excepte si se sospita de fractura de branques de la
pelvis en què pot existir ruptura d'uretra. De l’orina es valorarà:
quantitativament i qualitativament. Si hi ha hematúria inicial, posterior o tercera
orina.
 Sonda nasogàstrica
 Punció / drenatge toràcic
 VAT + GGAT
 Cobertura antibiòtica
 Evacuació a 3er. Nivell
 Comunicat judicial

308
ESCALA PER VALORAR LA GRAVETAT I PRONÒSTIC DEL POLITRAUMÀTIC

Trauma score:

A. Freqüència respiratòria:

 10 – 29 4
 > 29 3
6 – 9 2
1 – 5 1
0 0

A. Tensió arterial sistòlica:

 > 89 4
 76 – 89 3
 50 – 75 2
 1 – 49 1
 Sense pols 0

A. Escala de coma de Glasgow:

Suma:
 13 – 15 4
 9 – 12 3
6 – 8 2
4 – 5 1
3 0

TRAUMA SCORE: A + B + C

309
 PROTOCOL PER LA REALITZACIÓ DE TAC CRANIAL DEVANT D’UN
TRAUMATIME CRANIAL

GLASGOW 15
NO SIGNES SIGNES PACIENTS OTORRÀGIA
D’ALARMA D’ALARMA DE RISC I/O RINORRÀQUIA
Rx CRANI Rx CRANI DÈFICITS
NORMAL NORMAL FRAC.CRANI NEUROLÒGICS

INGRÉS HOSPITALÀRI
>24H
TAC TAC
PERSISTÈNCIA
MILLORA CLINICA O
CLÍNICA DETERIORAMENT NORMAL PATOLO

ALTA NEUROCIRURGIA

GLASGOW 14
MANTINGUT I CONTINUAT
DESCARTAR HIPOVOLÈMIA
DESCARTAR DROGUES I ALCOHOL

TAC
NORMAL PATOLÒGIC

INGRÉS HOSPITALÀRI CENTRE HOSPITARI

PERSISTÀNCIA MILLORA
CLÍNICA ALTA
TAC SERIAT
CENTRE NEUROQUIRÚRGIC

310
 GLASGOW 13
MESURES SUPORT VITAL
DESCARTAR HIPOVOLÈMIA

TAC DESCARTAR DROGUES I ALCOHOL

PATOLÒGIC NORMAL

INGRÉS UCI
TAC SERIAT
3R NIVELL CONSULTA NEUROCIRÚRGIA

SIGNES D’ALARMA I FACTORS DE RISC

•SIGNES ALARMA
CEFALEA
NAUSEES I VÒMITS
SINDROME VESTIBULAR
AMNÈSIA POSTRAUMÀTICA
PÈRDUA TRANSITÒRIA DE CONSCIÈNCIA

•FACTORS DE RISC
DESCOAGULACIÓ
ALCOHOLISME CRÒNIC
GENT GRAN
DEMÈNCIA
EPILÈPSIA
PATOLÒGIA NEUROLÒGIA PRÈVIA

311
 PATOLOGIA ORL

COS ESTRANY, EPISTAXI

MASTOIDITIS

Dr. Manel Guixà. Servei de Cirurgia

312
COSSOS ESTRANYS

1.- NASALS:

TIPUS:
 Orgànics (animal o vegetal)
 Inorgànics (petits objectes: gomes, projectils, pedres,…)

CLÍNICA
 Rinorrea unilateral mal olent.
 Epistaxi.
 Helitosi.
 Obstrucció nasal.

DIAGNÒSTIC:
 Rinoscòpia anterior i/o posterior.

DIAGNÒSTIC DIFERENCIAL:
 Sinusitis

TRACTAMENT:
 Extirpació:
 Anestèsia local + Vasoconstrictor
 Exploració del meat
 Extracció amb ganxet de darrera a davant
 Evitar empenye´l per coanes

 En algunes ocasions queden en foses nasals , es precipiten sobre ells sals càlciques
i es crea un rinolit.

 Recordar que poden introduir-se a fosses i enclavar-se pel vòmit.

2.- ÒTICS:

TIPUS:
 Animals o inertes
 Vegetals o minerals
Generalment els presenten els nens i deficients mentals.

DIAGNÒSTIC
 Otoscòpia.

313
TRACTAMENT
Donada l´anatomia del CAE la més gran dificultat per treure´l és l´ITSME del CAE ( zona
on s´uneixen la part externa cartilaginosa i la interna òssia ), aquí solen enclavar-se.

 Si el cos estrany és animat se li col·loca un cotó amb èter o unes gotes d´alcohol per
matar-lo i després es renta per treure’l.
 Els inertes són molt ben tolerats, es treuen amb cureta de cossos estranys.
 Sinó s’aconsegueix l´extracció, es farà a quiròfan amb microscopi, sota sedació o
anestèsia gral. MAI MANIPULACIÓ AMB PINÇA. Sempre que es pugui intentar fer
rentat òtic per treure´l (no en llavors)

3.- FARINGE

TIPUS:
 Cossos punxants que es claven habitualment: espines de peix, ossos, pipes,…
 Es poden clavar a :Amígdales, base de llengua, pilars palatins, paret posterior,…

DIAGNÒSTIC:
 Faringoscòpia.
 Laringoscòpia indirecta.

TRACTAMENT:
 Extracció : un cop localitzats s´han d´extirpar amb una mica d´anestèsia local
( tetracaïna al 2 %).

4.- LARINGE:

L´obstrucció complerta de la via respiratòria és incompatible amb la vida i en 3 min. Es

produiran lesions irreversibles del SNC.
Són pacients que poques vegades arriben vius a urgències, si l´obstrucció és parcial el
pacient encara viu i ha de ser traslladat a un hospital immediatament.

CLÍNICA:
 Dispnea : en general si el quadre s’instaura ràpid
 Estridor inspiratori
 Disfonia: si el quadre afecta a les cordes vocals

Es diu que l’aspiració d’un cos estrany és la causa més gran de mort sobtada en nens
menors de 6 anys.
Si el cos estrany arriba al bronqui ( normalment dret ) s´ha acabat la urgència.

TRACTAMENT:
 Nens: maniobra postural
 Adults: maniobra d’ Hemlich.
Cricotomia.
Traqueotomia.

314
5.- ESÒFAG:

CAUSA:
 Impactació d´aliments, ossos, boles de carn ,cloïsses, etc...

CLÍNICA:
 Disfàgia o stop absolut amb sialorrea.

DIAGNÒSTIC:
 RX perfil parts toves cervicals.
 Esofagograma.
 FGS

TRACTAMENT:
 Extracció amb fibro o esofagoscop rígid.

EPISTAXIS

DEFINICIÓ:
 Hemorràgia originada en la regió nasal.

VASCULARITZACIÓ:
 Caròtida externa:
A. esfenopalatina – cornet mig i inferior.
A. palatina ascendent – paret del mig.
A. facial.
 Caròtida interna:
- oftàlmica: 315astoïde anterior i 315astoïde posterior
 (Totes elles amb múltiples anastomosis)

ÀREES SAGNANTS D´EPISTAXI:

 Anterior:
Kiesselbach: regió anterior i superior de la paret del mig.
315astoïde anterior: paret externa de la F.N.
 Posterior:
Pedicle esfenopalatina: cua del cornet mig
Plexe nasofaríngic: cua cornet inferior.

ETIOLOGIA

 Essencials: tenen un caràcter recidivant i benigne en nens i adolescents.

Post esforç en el sol
Fase de congestió
Premenstrual

315
 Locals:
Inflamacions: al.lèrgiques, bacterianes( infecció o obstrucció d´adenoides, cos
estrany, sinusitis,…), per sequedat, virals.
Neoplàsies: - Benignes: granulomes, hemangiomes, pòlips
- Malignes: angiofibroma nasofaringi juvenil
Manipulació digital
Estructurals: Perforació o Desviació del tabic, Úlceres.
Traumatisme nasal amb o sense fractura( Compte!! Amb hematoma de la paret del
mig que s´ha de drenar).

 Generals:
HTA i arterioesclerosi
Coagulopaties i alteracions hematològiques (donaran altres manifestacions).
Malalties infeccions : grip, xarampió.

VALORACIÓ INICIAL

 Estat hemodinàmic
 Diagnòstic:
Antecedents
Interrogatori sobre sagnat
Diagnòstic diferencial:
HDA
Hemoptisi

EXPLORACIÓ:
 Constants ( TA, FC,…)
 Posició del pacient
 Llum adequada
 Aspirador nasal
 Exploració fosa nasal i faringe (rinoscop i depressor)
 Analítica (hemograma, coagulació )
 Epistaxi anterior: la majoria es localitzen a la zona anterior de la paret del mig a l’àrea
de K. On els vasos són molt febles.
 Epistaxi posterior: és la més abundant.Habitualment no és possible visualitzar el lloc
d´hemorràgia.
 S´ha d´identificar la font de sagnat: anterior vs posterior, dreta vs esquerra.
 En cas de FRACTURA NASAL:
- Solen acompanyar-se d´epistaxi
- Tan sols saber que ha de ser vist ràpidament per un ORL, ja que a les 48-72
hores seria inútil intentar la seva reducció. Donat que ja ha consolidat.

S´ha de demanar : Rx perfil ossos propis nas i RX front i perfil de crani.

El guix només serveix per protegir i són els taponaments els importants.
Explorar-la bé, ja que moltes vegades s´acompanya d´hematomes subtabicals que s
´han de drenar sempre.

316
 Poden ser :
- Fractura d´ossos propis amb o sense desplaçament.
- Fractures, luxacions del tabic, etc.

Tractament: Si hi ha epistaxis s´ha d’immobilitzar amb taponament de les 2 foses +

AB oral + control ORL en 3-4 dies per treure’l.

TRACTAMENT:

 Moltes es resolen espontàniament.

 Taponament nasal anterior simple, sense moviments bruscs, que oclueix només la
zona del vestíbul.
 Hemorràgies més importants:
Neteja.
Cotó impregnat amb vasoconstrictor+anestèsic local.
Identificació del punt de sagnat: cauterització química amb nitrat de plata.

Si no es controla la situació o hi ha recurrència del sagnat es realitza TAPONAMENT

NASAL ANTERIOR : primer es posa anestèsia tòpica i analgèsia que provoca
vasoconstricció que disminueix l´hemorràgia i facilita les maniobres de taponament.
Després es col·loca gasa “gran amb fil” coberta de pomada AB per combatre les
bactèries residents al nas, es farà cobertura antibiòtica oral, antihistamínic i analgèsic i el
taponament es portarà durant 3-4 dies.
Si no s´identifica l´origen del sagnat i aquest ha cessat i la història clínica és compatible
amb epistaxi anterior l´alternativa consisteix en què el pacient torni de nou si torna a
aparèixer i aleshores identificarem el punt actiu de sagnat.

Epistaxi que necessita TAPONAMENT POSTERIOR:

Col·locació sota anestesia + taponament nasal anterior bilateral.

En situacions d´emergència amb hemorràgies profuses: col·locar catèter de Foley

(tensió + taponament anterior + protecció ala nasal )
Ingrés

 Tractament quirúrgic

MASTOIDITIS

Infecció de l´estructura trabecular òssia de l’apofisi mastoides a partir d´una otitis.

Entra a formar part de les complicacions extracranials de les otitis juntament amb les
petrositis , les laberintitis i la paràlisi facial.

La 317astoïdecto aguda es produeix en mastoides ben neumatitzades i riques en

cavitats cel·lulars coexistint amb otitis aguda o amb reagudització de l´otitis mitja crònica.

La 317astoïdecto crònica es dóna en mastoides compactes i es produeix com una

extensió del procés osteític.

317
Etiologia:

Està originada pels mateixos gèrmens que l´otitis aguda:

 Streptococus pneumoniae. Haemophilus influenzae. Streptococus Pyogenes.
Bramhamella catarrhalis. Staphylococus aureus. Alguns bacils gram (-).

Es dóna més freqüentment en nens i adolescents i hi sol haver factors predisponents.

La infecció travessa vàries fases:

 Mastoidisme: es dóna en totes les O.M. És una infecció que afecta a la mucosa de
les cavitats mastoides i que pot regressar o evolucionar fins a la MASTOIDITIS
AGUDA que es produeix quan l´acúmul purulent a tensió necrosa la mucosa i la
infecció pot afectar les parets evolucionant a una 318astoïde de les trabècules òssies
que separen les celes mastoides.
 Pot formar-se un empiema.
 Pot formar-se un abscés subperiòstic retroauricular; el contingut pot exterioritzar-se
(necessita desbridament) o interioritzar-se (provoca abscés endocranial)

Clínica:

És una complicació de l´otitis mitja aguda i es pot desenvolupar en qualsevol de les

seves fases encara que el més habitual és que comenci durant la supuració. Als 8-10
dies d´una OMA reapareix un quadre de dolor intens amb alteració de l´estat general,
amb febre alta.

 Hi ha una exacerbació dels símptomes de l’otitis.

 Dolor intens, continuu i pulsàtil localitzat retroauricular que pot irradiar a hemicrani.
 Supuració: es torna més abundant, espessa i fètida.
 Inflamació local: la pell de la mastoides està vermella i calenta i pot haver
esborrament del solc retroauricular. Els punts de dolor selectiu de l´apofisi mastoides
són positius a la pressió.
 Anàlisi: leucocitosi.
 Rx: projecció de Schüller: amplis espais a les mastoides afectades per infecció de les
trabècules; són cavitats d´osteolisi que es veuen velades pel seu contingut de
supuració.

Evolució:

 Interiorització, petrositis o complicació endocraneana.

És la infecció de la trabècula òssia del penyasc del temporal i generalment va en
concomitància amb una 318astoïdecto que per extensió afecta a les cel·les del
penyasc del temporal.

 Sd. De Gradenigotriada patognomònica de l´osteitis de la punta del penyasc en

una petrositis)
 Otitis mitja.
 Diplòpia (per neuritis del motor ocular extern)
 Neuràlgia del trigemin.

318
 Exteriorització:

 Abscés subperiòstic retroauricular: limitat pel periosti de la mastoides.

 Fístula de Gellé: abscés drenat espontàniament a la paret posterior del conducte.
 319astoïdecto de Bezold: abscés al coll entre ECM per fora i digàstric per dins.
 319astoïdecto iugulo-digàstrica de Mouret: abscés per dins del digàstric en l´espai
retroestiloideo.
 319astoïdecto amb torticolis per abscés entre les fibres del ECM.

Tractament:

 Fer frotis i antibiograma.

 Antibiòtic tòpic ( si hi ha supuració ) i sistèmic d´ampli espectre ciprofloxacino oral o
Penicil·lina + Gentamicina EV.
 Tractar també la OMA
 AINES i calor local
 Quirúrgic: desbridament per paret mastoides. Quan es forma l´abscés retroauricular.
 Si lesions osteítiques: 319astoïdectomia amplia
 Ingrés.

319
REANIMACIÓ CARDIOPULMONAR
AVANÇADA

Dra. Teresa Planella. Servei d’Anestèsia.

320
REANIMACIÓ CARDIOPULMONAR AVANÇADA

Té com a objectiu el restabliment de les funcions ventilatòries i circulatòries,

completant l'"ABC" bàsic amb l'ajuda d'equip auxiliar i tècniques especials, que
inclouran entre altres: control de la via aèria i respiració (utilització de ventilació
assistida), tractament elèctric (desfibril.lació), procediment endovenosos i invasius
(canalització venosa i toracocentesis entre altres), reconeixement d'arítmies,
farmacologia càrdio-vascular i reanimació cerebral.

La RCP s'inicia amb la determinació de que el pacient ha sofert una aturada

cardíaca , i la posada en marxa de les maniobres de reanimació bàsiques (fase I):
Permeabilitat de la via aèria; proporcionar ventilació amb pressió positiva; i iniciar les
compressions toràciques ; una vegada començada aquesta seqüència podem passar
a una fase mes avançada (Fase II).

AJUDA RESPIRATÒRIA

El seu objectiu és l'assegurar una via aèria permeable, proporcionar O2

complementari i iniciar la ventilació assistida si l'espontània és inadequada o no
existeix.

La dificultat respiratòria pot donar-se per un augment del treball respiratori, o be per
l'obstrucció de la via aèria per materials estranys (aliments, vòmits, sang, etc.) o el
desplaçament posterior de la llengua o de l'epiglotis que l'obstrueixen.

En el primer cas la desobstrucció es pot fer amb procediments bàsics com la

Maniobra d'Heimlinch i procediments més avançats com la laringoscòpia directa i
l'extracció amb pinces o aspiració. En el cas de la caiguda de la llengua o de
l'epiglotis, la mobilització i inclinació del cap, pot ser suficient, o pot requerir de
tècniques més avançades com la intubació OT.

Fent un repàs a les mesures bàsiques per a la permeabilització de les vies aèries
recordem:
 Maniobra front-mentó
 Triple maniobra
 Neteja manual de la via aèria (pinces de magil)
 Col.locació de tubs de mayo o Guedel.

INTUBACIÓ O-T

Aquest procediment aïlla la via aèria, la manté permeable, redueix el risc d'aspiració,
permet l'aspiració de la tràquea, assegura l'aport de concentracions altes d'O2,
ofereix una via d'administració per alguns fàrmacs, i assegura l'administració d'un
volum corrent seleccionat per mantenir una correcta expansió pulmonar. Ja que per la
realització d'aquesta tècnica es requereix una habilitat important, i hi ha la possibilitat
de complicacions, aquesta té que està limitada a personal entrenat.

321
Tot l'equip ha de revisar-se abans de qualsevol intent d'intubació i consta de:
 Laringoscopi
 Tub endotraqueal
 Aspirador de secrecions
 Pinça de Magil
 Guia
 Lubricant
 Embenat per fixar el tub.
 Xeringa de 10 ml.
 Fonendoscopi
 Font d'O2
 Cànula de Mayo.

Després de revisar l'equip, col.locàrem correctament al pacient, alineant els eixos

tràqueo-faringis i de la boca, mitjançant la hiperextensió del cap. Després amb la mà
dreta obrírem la boca i separàrem els llavis mantenint la hiperextensió del cap,
retirant amb l'aspirador les secrecions i residus que poden dificultar la intubació.

Agafarem el laringoscopi amb la mà esquerra, l'introduírem pel centre cap el costat

dret de la boca, desplaçant la llengua cap a l'esquerra, sense fer palanca amb les
dent per evitar lesionar-les. Traccionem cap dalt a 45º amb respecte al terra de la
boca, deixem lliscar el laringoscopi entre la base de la llengua i l'epiglotis i traccionem
fins a veure les cordes vocals. Agafem amb la mà dreta el tub i l'introduïm entre les
cordes vocals . Per últim inflarem el manegot pel pneumotaponament, i comprovàrem
amb el fonendoscopi la seva correcta col.locació, i posteriorment el fixàrem.

Durant la intubació OT, la interrupció màxima de la ventilació ha de ser de 30 segons,

i entre els intents s'ha de proporcionar una correcta ventilació i oxigenació.

Les indicacions per la intubació inclouen:

 Aturada C-R
 Incapacitat d'un pacient conscient per ventilar de manera adequada.
 Incapacitat del pacient per protegir la via aèria
 Incapacitat del reanimador per ventilar al pacient amb els convencionals.

Les complicacions de la intubació poden ser:

1.- Per mala col.locació:

 Intubació esofàgica que pot produir distensió gàstrica i ruptura de
vísceres buides.
 Introducció excessiva, amb la introducció del tub en el bronqui dret i
posterior col.lapse del pulmó esquerra.
 Intubacio escassa, que pot produir traumatismes al insuflar el
pneumotaponament.

322
2.- Traumatismes diversos:
 Lesions dentals pel laringoscopi.
 Lesions en glotis pel tub.
 Estimulació vagal: arítmies, augment de la PIC.
 Vòmit i broncoaspiració.
 Atelectàsies i col.lapses d'un pulmó al ventilar exclusivament l'altre.

3.- Complicacions tardanes: Edemes, ulceracions , estenosis.

MÀSCARA LARÍNGIA

S'utilitza pel control de la via aèria en algunes tècniques anestèsiques. És tracta d'un
tub similar al tub endotraqueal, amb una màscara petita, un manegot inflable per
col.locar a faringe posterior, aïllen la zona de la base de la llengua i l'obertura laríngia.
És tracta d'un dispositiu eficaç però que requereix entrenament i habilitat importants
per la seva correcta col.locació.

CRICOTIROTOMIA

Permet l'entrada ràpida a la via respiratòria per la ventilació i oxigenació, en pacients

que és impossible ventilar amb altres mitjans. Es realitza una petita incisió vertical i
posterior col.locació d'un catèter de cricotirotomia. Només com a mesura temporal i
d'emergència.

MONITORITZACIÓ I DETECCIÓ D'ARÍTMIES

Al monitoritzar a un pacient recordar:

 Seleccionar derivacions que mostrin l'ona P amb claredat.

 L'amplitud del QRS ha d'ésser suficient per disparar el mesurador de
freqüència.
 Deixar el precordi lliure per si fos necessària la utilització de pales per la
desfibril.lació.
 El monitor serveix per vigilar i interpretar el ritme. Altres anormalitats del ST,
per exemple requereixen ECG més elaborats.
 Recordar que també apareixen artefactes: una línia recta si perdem un
elèctrode, o una línia similar a la FV si el pacient es mou, o altres
interferències. RECORDAR que l'ECG s'ha de relacionar amb l'observació
clínica del pacient, i que hem de tractar al pacient i no al monitor.

323
Des del punt de vista electrocardiogràfic pot presentar-se com:

1.- FIBRIL.LACIÓ VENTRICULAR. Presència d'activitat elèctrica totalment

desorganitzada i sense pols arterial palpable.

És el mecanisme més freqüent d'aturada càrdio-respiratòria (ACR) produïda per

isquèmia o per infart de miocardi. Segons l'amplitud de les ones direm que pot ser
d'ones grosses o fines.

En general la FV grossa indica l'inici recent, que pot corregir-se fàcilment amb la
desfibril.lació ràpida. La presència de fibril.lació fina indica més temps des del
col.lapse i que la reanimació exitosa és més difícil. El tractament és sempre la
desfibril.lació.

2.- ASISTÒLIA. Absència de qualsevol activitat elèctrica.

3.- DISSOCIACIÓ ELECTRO-MECÀNICA. Activitat elèctrica organitzada però sense

traducció al pols.

4.- BLOQUEIG A-V. Que presenta clínica d’aturada C-R i que té un tractament
específic

5.- ALTRES ARÍTMIES POTENCIALMENT MALIGNES. Taquicàrdia ventricular,

torçades de pointes, extrasístoles ventriculars.

TRACTAMENT ELÈCTRIC. DESFIBRIL.LACIÓ

La descàrrega elèctrica despolaritza el miocardi, elimina la fibril.lació ventricular i

permet l'activitat elèctrica normal. Molts adults en FV poden sobreviure
neurològicament intactes fins i tot després de 6-10 minuts de FV i les maniobres de
RCP mentre preparem la desfibril.lació semblen allargar la FV i preservar les funcions
cardíaques i cerebrals.

En estudis realitzats en malalts que portaven monitors d'Holter, sembla ser que la
taquicàrdia ventricular (TV) és el trastorn inicial del ritme en més del 85% dels
pacients amb aturada cardíaca súbita no traumàtica fora de l'Hospital. La TV és de
breu durada i es converteix ràpidament en FV, per la que la desfibril.lació és l'única
alternativa. La proporció de malalts en FV disminueix cada minut que passa, ja que
molts d'aquests pacients evolucionen a asistòlia, i més difícilment es reanimaran amb
èxit.

324
Un cop presa la decisió de desfibril.lar:

 Col.loquem al malalt en un ambient segur sense superfícies metàl.liques en

contacte.
 Apliquem els materials conductors (gel, plaques, etc)
 Connectem el desfibril.lador.
 Seleccionem el nivell d'energia, es recomanen 200 J per primera descàrrega
en presència de FV.
 Carreguem la bateria.
 Col.locar adequadament els elèctrodes sobre el tòrax, habitualment
paraesternal dreta-àpex.
 Verificar que no hi han persones en contacte directe o indirecte amb el
pacient.
 Fer la descàrrega.
 Si la descàrrega s'ha produït, apareixeran moviments musculo-esquelètics en
el pacient.
 Comprovar si hi ha o no batec eficaç, i actuar en conseqüència.

MARCAPÀS CARDÍAC D'URGÈNCIES

Pot estar indicat en pacients amb bradicàrdia i inestabilitat hemodinàmica (TAS < 80
mmHg, canvis en l'estat de la consciència, angor o edema pulmonar) sobretot si no
respon al tractament farmacològic. També es podria considerar en pacients en ACR
per sobredosis de drogues i en les dissociacions electromecàniques ocasionades per
trastorns metabòlics (acidosis o alteracions electrolítiques), ja que es poden tractar de
pacients amb un miocardi normal que es recuperi després de la correcció d'aquestes
situacions.

Contraindicacions: hipotèrmia ja que la bradicàrdia pot ser fisiològica. Nens ja que

són generalment resultat d'hipoxèmia i hipoventilació.

Tipus de marcapàs d'urgències:

 Transcutani. És el que més ràpidament es pot col.locar, i és la tècnica menys

invasiva. Col.locàrem els elèctrodes i iniciàrem l'estimulació elèctrica
generalment a una freqüència de 80 x'. La corrent mitja requerida és entre 50-
100 miliampers, i malgrat hi han pacients que ho toleren be, molts altres
requeriran analgèsia i sedació per corrents > de 50 miliampers. No hi ha risc
de lesió pels responsables de l'atenció i es pot anar mantenint el MCP mentre
es precís.

 Endovenós. Consisteix en l'estimulació endocardíaca de les cavitats dretes

mitjançant un elèctrode introduït a través d'una via central. Les dificultats més
importants d'aquesta tècnica estant en l'accés venós i la col.locació correcta
de l'elèctrode. És més adequat d'UCIES si hi ha temps per la seva col.locació
que es realitza amb control radioscòpic.

325
AJUT CIRCULATORI

La compressió cardíaca externa recordem que es realitza de la mateixa manera què

en la RCP bàsica, a una freqüència de 100 x' i coordinar-se amb una ventilació cada
5 compressions. Un cop el pacient està intubat, ja no es necessari el coordinar
ventilació/compressió.

TÈCNIQUES INTRAVENOSES

La canalització intravenosa (IV) serveix per:

 Administrar fàrmacs i líquids.
 Obtenir mostres de sang per laboratori.
 Introduir catèters en la circulació central per control hemodinàmic o estimulació
elèctrica si es requereix.

Per la pràctica de la RCP avançada es imprescindible el ser eficient en l'obtenció de

l'accés venós. Els que col.loquin aquestes vies IV han de recordar prendre
precaucions per protegir al malalt i a ells mateixos de les malalties infeccioses.

La forma més fàcil d'abordatge vascular és la punció d'una via venosa perifèrica.

Durant la urgència s'han de canalitzar vies grans, de fàcil accés com la vena cefàlica
o la basílica que també ens permetran la perfusió de grans volums si és necessari.

En moltes ocasions serà impossible la canalització d'una vena perifèrica i es requerirà

la col.locació d'una via central. La localització anatòmica predecibles d'aquests vasos
permet la seva punció sense problemes en estats de col.lapse circulatori. Al tractar-se
de vasos de major calibre permet el pas de catèters de major diàmetre, i una ràpida
restitució dels volums. La desavantatge principal d'aquestes vies és la: freqüència
augmentada de complicacions. Les venes subclàvia i jugular interna corren a prop de
les arteries caròtida i subclàvia, de la pleura apical i de la tràquea i de diversos nervis.
Amb freqüència aquestes estructures poden lesionar-se si no estàs familiaritzat amb
la tècnica. També es poden produir embòlies gasoses, embòlia de fragments de
catèter i hemorràgies en zones no assequibles, i això pot ser un problema especial en
pacients en tractament trombolític.

Com a vies alternatives de tractament, mentre es canalitza una vena o si la

canalització no és possible, tenim la via intratraqueal si tenim el pacient intubat. En
nens de menys de 6 anys és útil la via intraòssia per l'administració de drogues i de
líquids. És tracta de la col.locació d'un catèter gros (14) en la metafisi tibial.
Últimament es recomana també aquesta via per a adults puncionen en la tíbia inferior
per dintre del mal.lèol intern.

326
FARMACOLOGIA CARDIOVASCULAR

Els objectius principals de la RCP avançada són:

 Corregir la hipoxèmia.
 Restablir la circulació espontània fins a una TA adequada.
 Afavorir la funció cardíaca òptima.
 Prevenir o suprimir arítmies importants.
 Alleugerir el dolor.
 Corregir l'acidosis.
 Tractar la insuficiència cardíaca congestiva.

OXIGEN

En pacients hipoxèmics, l'administració d'O2 eleva la PO2 arterial, augmenta el

contingut arterial d'O2 i millora l'oxigenació tissular. Ha d'administrar-se O2 a tots els
pacients amb dolor toràcic, sospita d'hipoxèmia de qualsevol etiologia i aturada
càrdio-respiratòria (ACR). No s'ha d'escatimar l'O2 en els malalts EPOC amb IAM o
dispnea intensa, pel temor que retinguin CO2. Aquests pacients necessiten O2 i una
vigilància adequada. El tractament oportú de la hipoxèmia pot prevenir l'ACR.
La precaució més important amb l'O2 és l'estar segurs que s'administra de forma
adequada un flux alt. Ni tant sols un O2 al 10'0% pot ser perillós per un pacient
durant els minuts necessaris per la reanimació clínica.

ADRENALINA

És una catecolamina endògena amb activitat agonista adrenèrgica alfa i beta. Pot
produir les següents respostes càrdio-vasculars:
 Augment de la resistència vascular sistèmica.
 Augment de la TA sistòlica i diastòlica.
 Augment de l'activitat elèctrica del miocardi.
 Augment del flux sanguini coronari i cerebral.
 Augment de la força de contracció miocàrdica.
 Augment dels requeriments miocàrdics d'O2.
 Augment de l'automaticitat.

La seva acció principal en l'ACR és la vasoconstricció perifèrica que condueix a la

millora de la pressió de perfusió coronària i cerebral.

És d'elecció en l'asistòlia i en la dissociació electromecànica, i també en aquells

pacients amb FV que no responen a la desfibril.lació.

La seva dosis és d'1 mg/iv a intervals entre 3-5 minuts. S'han assajat dosis més altes
d'adrenalina de 5 mg/iv. No s'han demostrat millores en les taxes de supervivència a
majors dosis. No s'han demostrat perills substancials a aquestes dosis més altes.

L'adrenalina té una biodisponibilitat adequada després de l'administració correcta per

via endotraqueal, però són necessàries dosis de 2 a 2.5 vegades les dosis iv.

El contacte de l'adrenalina amb altres fàrmacs amb PH alcali (com el bicarbonat) pot
causar autoxidació, però la seva velocitat de reacció és massa lenta com per tenir
importància clínica quant l'adrenalina s'administra en bolus o es transfon amb
ràpides.

327
ATROPINA

El sulfat d'atropina és un fàrmac parasimpaticolític que augmenta l'automatisme del

nòdul sinusal i la conducció auriculoventricular.

Està indicada com a tractament inicial en pacients amb bradicàrdia simptomàtica. Si

no hi ha clínica de compromís hemodinàmic, isquèmia o ectòpia ventricular freqüent,
no utilitzàrem atropina, ja que podria tenir conseqüències adverses.

La seva dosis és de 0.5 - 1.0 mg/iv que es pot repetir en intervals de 5 minuts fins a
una dosis total de 3 mg. Les dosis inferiors a 0.5 mg poden produir una bradicàrdia
paradòjica i precipitar una FV. Per l'administració per via endotraqueal es recomanen
dosis de 1 a 2 mg.

En la asistolia la seva eficacia es limitada, pero pot considerar-se l'administració de

una dosis unica de 3 mg que proporcioni un bloqueix complert de la activitat vagal.

LIDOCAÏNA
Suprimeix les arítmies ventriculars mitjançant la disminució de l'automatisme. És el
primer antiarítmic a utilitzar en la taquicàrdia ventricular (TV) o la fibril.lació
ventricular(FV).

Es recomana en pacients en TV o FV que no responen a les desfibril.lacions. També

la utilitzàrem després d'eliminar la TV o FV en pacients amb alt risc d'arítmies
ventriculars malignes (hipocalièmia, IAM o disfunció ventricular esquerra important)
per prevenir FV recurrents.

La seva dosis és un bolus inicial d'1 a 1.5 mg/Kg, seguit d'una infusió continua de 30
a 50 g/Kg. per minut. Per evitar nivells subterapèutics de lidocaïna, després del bolus
inicial, es recomana un segon bolus de 0.5 mg/Kg després de 10 minuts si
encara es manté l'ectòpia ventricular.

La lidocaïna té un metabolisme hepàtic depenen del flux sanguini, pel que

disminuírem la dosis en un 50%, la dosis de manteniment en presència de flux
hepàtic insuficient, així com en malalts >70 anys. Després de 48 hores de perfusió
vigilar la presència de signes de toxicitat (somnolència, desorientació, disminució de
l'agudesa auditiva, parestèsies i tremolor muscular). També es pot presentar
depressió miocàrdica i bloqueig cardíac.

BICARBONAT
L'acidosis dels teixits durant l'ACR i la reanimació són processos dinàmics que
resulten de la ventilació inadequada i l'alliberació pobre d' O2. Tots aquests processos
depenen de la durada de l'aturada i del nivell de circulació sanguínia durant la RCP.
La ventilació alveolar adequada i la restitució de la reperfusió tissular, primer amb les
compressions toràciques i després amb la restitució ràpida de la circulació
espontània, són els pilars del control de l'equilibri acid-bàsic durant la RCP. En les
primeres fases de la RCP els agents tampo són habitualment innecessaris.

En algunes circumstàncies com acidosis metabòlica preexisteixen, hipercalièmia o

sobredosis de tricíclics, el bicarbonat és beneficiós.

328
Durant la RCP, l'ús de bicarbonat s'ha de considerar sols després d'haver realitzat els
altres passos previs.

La dosi és d'1 mEq/Kg en bolus IV com a dosi inicial. Després utilitzar la meitat
d'aquesta dosi en 10 minuts.

INDICACIONS DE LA RCP

Ha d'iniciar-se SEMPRE davant d'una aturada cardíaca i/o respiratòria. Excepte:

 És tracta de l'evolució natural d'una malaltia incurable.
 Si hi han ordres de "no reanimar"
 Si hi han signes indiscutibles de mort biològica (rigidesa, livideces...)
 Si fa més de 10 minuts que ha aparegut l'ACR i no s'han iniciat les maniobres
de RCP bàsiques.

Suspensió de les maniobres si:

 Recupèrem un ritme cardíac eficaç, amb pols arterial palpable.
 Quant el metge que dirigeix les maniobres de RCP dictamina una aturada
càrdio-respiratòria irreversible, després de 30 minuts de RCP i en absència
d'activitat elèctrica alguna.
 Si durant la RCP s'obté informació fiable sobre una malaltia incurable o be la
demostració d'un temps d'anòxia molt perllongat.

329
REANIMACIÓ CARDIOPULMONAR AVANÇADA

Tractament elèctric desfibril·lació

FV / TV SENSE POLS

Desfibril·lació 200 J
Desfibril·lació 200 J
Desfibril·lació 360 J
D
Verificar pols E
S
Si encara no Intubar No més d’1 minut F
s’ha fet Accés venós I
Adrenalina 1 mg ev B
P R
R I
1 minut RCP E L
Verificar pols C ·
O L
Ç A
Desfibril·lació 360 J C
Desfibril·lació 360 J I
Desfibril·lació 360 J Ó

330
ALGORITME REANIMACIÓ CARDIOPULMONAR AVANÇADA

ATURADA
CARDIORESPIRATÒRIA

ALGORITME REANIMACIÓ
CARDIOPULMONAR BÀSICA

CONNECTAR
DESFIBRIL·LADOR / MONITOR

DIAGNOSTICAR RITME

VERIFICAR POLS

FV / TVSP NO FV / TVSP

DESFIBRIL·LAR RCP
fins a 3 cops fins a 3 minuts
200 - 200 – 360 J

RCP 1 minut

DURANT LA REANIMACIÓ CARDIOPULMONAR

Revisar posició / contacte elèctrodes / pales
Assegurar IOT, accés EV
ADRENALINA 1 mg / EV / 3 minuts

TRACTAR CAUSES REVERSIBLES:

 Hipòxia, hipovolèmia, hipotèrmia, hiper / hipopotassèmia,
alteracions metabòliques, pneumotòrax a tensió,
taponament, tromboembolisme pulmonar, intoxicacions.

331
PATOLOGIA ONCOLÒGICA URGENT
Dra. Montserrat Gay. Unitat d’Oncologia

332