Mikrobi- kartice

KARTICA 1
1.MIKROBI KOJI NAPADAJU ŽIVČANI SUSTAV
2.PRIONI
3.KANDIDA
4.PARAZITI NA E
5.VIRUSNE HEMORAGIČNE GROZNICE
1. Mikrobi koji napadaju živčani sustav.
a) Clostridium tetani
Tetanus nastaje infekcijom preko rane, npr. ubodom čavlom. Ali u nerazvijenim
zemljama tetanus se razvio u novorođenčadi zbog infekcije pupka. Tamo su,
nakon rođenja djeteta, njihovu pupkoinu premazivali uljem od galeba (držali su je
u osušenom želudcu patke ili labuda) koje je bilo kontaminirano sa sporama vrste
C.tetani. U povoljnim uvjetima dolazi do germinacije spora te spore prelaze u
vegetativan oblik i bacili se razmnožavaju lokalno te se na mjestu razmnožavanja
izlučuje tetanospazmin. Toksin se širi motornim neuronima u centralni živčani
sustav CNS. U kralježničkoj moždini veže se za stanice prednjih rogova i blokira
kontrakcije mišića tako što blokira inhibiranje AcK. To izaziva paralizu. Teški
oblici nastaju kada dolazi do vezanje toksina duž moždanog debla pa nastaje
generalni spazam. Ako je mali broj klica u organizmu, toksin djeluje tako da
pacijent teško otvara usta. Zbog grča muskulature lica dolazi do izražaja smješka
poznat pod imenom risus sardonicus. Kod grča leđne muskulature može se javiti
opistotonus  čovjek je ispružen u obliku luka s uporištem na zatiljku i petama.
Može nastati lokalni ili generalizirani tetanus. Velika smrtnost zbog spazma
respiratorne muskulature.
b) Clostridium botulinum
Infekcija s C.botulinum trovanjem konzerviranom hranom ili kroz ranu u kojoj je
stvoren toksin (prilikom rasta i autolize). Dolazi do apsorpcija toksina iz hrane u
GI traktu. Toksin se krvlju prenosi prema neuronima. Toksin blokira acetilkolin
što uzokuje paralizu i sekreciju sluznica. Dolazi do poremećaja vida, govora i
gutanja. Smrt nastaje zbog respiratorne paralize.
 Mehanizam toksičnog učinka
 Toksin prepoznaje receptore na živčanim završecima te se veže
za njih
 Dolazi do endocitoze toksina
 Toksičan učinak ispoljava fragment toksina, sprječava otpuštanje
acetilkolina iz živčanih završetaka
Kod botulizma nema kontrakcije, a kod tetanusa su kontrakcije stalne!
c) Mycobacterium leprae (4 sloja st. stijenke, L.J. podloga, aerob, Ziehl-Nielson
bojanje, karakteristični voštani omotač mikobakterija)
Sadrži mikozid i fenolni glikolipid-I (PGL-I). Sadrži protein lepromin.
Patogeneza:Sadrže PGL-I i LPM koji su važni faktori virulencije, uzrokuje
zarazne bolesti kože, sluznice (oka, nosa) i perifernog živčanog sustava
 (uzrokuje paralizu ruku i stopala). Terapija sa antileproznim lijekovima u
kombinaciji (dapson (diaminodifenilsulfat)- inhibitor PABA, rifampicin)
Leprematozni i tuberkuloidni oblik bolesti.
d) Neisseria meningitidis- meningokok
Parovi, tetrade i skupine. Gram – koki. Fak. anaerobi. Katalaza i oksidaza +.
Naseljava nazofarinksovu sluznicu pomoću pila, zatim prodire u krvni optok i
uzrokuje fulminantnu sepsu ili dospijeva u sitne kapilare mekih moždanih opni
nakon prodora krvno-moždane barijere  uzrokuje bakterijemiju, širi se CNS-
om, uzrokuje meningitis i meningoencefalitis. Prijenos kapljično.
Prodor pomoću pila, oslobađanje endotoksina za uništenje cilijarnih stanica
sluznice, iskorištavanje Fe iz transferina, kapsula štiti od fagocitoze, ''varanje''
imunološkog sustava zbog sličnosti lipooligosaharida st. stijenke sa
sfingolipidima ljudskih st. membrana. Imaju i proteine vanjske opne (adhezija)

2. Prioni
Prioni uzrokuju kronične progresivne bolesti bez oporavka, nema upalnog odgovora, a
imunološki status nije značajan. Stanični prionski proteini ? To su male infektivne
proteinske čestice. Postoje dva oblika priona. Jedan je normalni stanični prion PrPC, koji se
nalazi na staničnim membranama i ne uzrokuje bolest; proizvod je prionskoga gena. Drugi je
oblik zloćudni prion PrPSC, koji se od normalnoga razlikuje po konformaciji. Kad infekcijom
dospije u stanicu, veže se s normalnim prionom i mijenja njegovu konformaciju pa se i on
pretvara u zloćudni prion. Moguće su i mutacije zdravih priona.

3. Kandida (Candida Albicans – saprofitski kvasac)

Candida albicans je komenzalna gljiva koja se normalno nalazi u ustima, probavnom traktu i
rodnici. Ipak, u određenim slučajevima može doći do umnožavanja ovog mikroorganizma te
do razvoja patološkog stanja pod nazivom kandidijaza. U slučajevima stresa, pada imuniteta
ili antibiotske terapije razmnožavanje ovih kvasaca može dovesti do različitih patoloških
stanja. Najčešće se javljaju vulvovaginalna (svrbež i sirasti sekret) i oralna kandidijaza
(naslage na bukalnoj sluznici, gornje strane jezika i nepca), a važnost imunosnog sustava
najbolje pokazuje prisutnost kandidijaze u bolesnika sa sindromom stečene
imunodeficijencije (AIDS). Liječenje antimikoticima (azoli, amfotericin B). Rijetko ugrožava
 život (AIDS i sl.)
Čimbenici virulencije: - 1 Mogućnost vezanja za lektin i manozu stanica domaćina
- Aspartil proteinaze: 2 razgrađuju imunoglobuline
3 Biofilm stvaraju na kateterima

-Nazokomijalna infekcija (zbog katetera)

Vrste:
-Sluznička – Soor (mliječac), rodnica, …
-Kožna – Vlažna i oštećena koža, nokti, vlasište
Kronična kožno-sluznička – rijetka pojava, uzrokuje pad broja T-limfocita
Sustavna – na kateterima (term. dimorfizam ?)

4. Paraziti na E. (benzimidazol za enterobius)

a) Echinococcus granulosus (mala pasja trakavica)
Nositelj: Pas (tanko crijevo, odrasla jedinka). Prijelazni nositelj: Čovjek (ličinka
- pluća, jetra)
Unos jajašca.
Može probiti stijenku crijeva, ući u venski krvotok iz kojeg može doći u jetru,
pluća ili mozak gdje zatim razvija cistu u kojoj se nalazi tekućina pod tlakom
s puno zametaka koja može narasti i najčešće ima smrtne posljedice ako se
nastani u mozgu. Hidatodne ciste!!!
b) Echinococcus multilocularis (lisičja trakavica)
Nositelj: Pas, mačka, lisica. Prijelazni nositelj: Glodavci i čovjek.
Zaraza gutanjem jajašca. Taj oblik bolesti je karakteriziran razvojem
mnogobrojnih cisti i ima tešku kliničku sliku. Uzrokuje ehinokokozu!
c) Enterobius vermicularis (bijela glistica)
Unos gutanjem jajašca, razvitak i migracija kroz crijeva i odlaganje novih
jajašca u perianalnoj regiji. Dijagnoza perianalnim otiskom (na otisku vidimo
jajašca pod mikroskopom). Autoinfekcija kod djece (svrbež i ponovno gutanje
jajašaca zbog stavljanja prstiju u usta). Prijenos jajašca preko posteljine, talože
se u prašini, zrakom mogu dospjeti u sluznicu grla i tako u crijeva.
Sekundarne infekcije urinarnog sustava!!!!
5. Virusne hemoragične groznice
KARTICA 2
1.ALIMENTARNE TOKSOINFEKCIJE
2.PRIMARNO PATOGENE ENTEROBAKTERIJE
3.ENTEROVIRUSI
4.NEFROTOKSIČNI MIKOTOKSINI
(Okratoksin A – Aspergilus ochraceus, Penicillium verocosum)
Okratoksini – nefro i hepatotoksični
Fumonizin – nefro i hepatoksičan – Fusarium verticilioides
5. PRAŽIVOTINJE PROBAVNOG SUSTAVA

1. Alimentarne toksoinfekcije + Salmonella ???

To su bolesti koje nastaju nakon konzumacije zagađene hrane i vode, tzv. trovanje hranom.
a) S. aureus
To je vrsta koja tvori enterotoksine, uglavnom je to enterotoksin A, emetik, koji ne
ubrzava peristaltiku crijeva. To su termostabilni proteini i ne razgrađuju ih
želučani enzimi. Zbog toga nakon ingestije dolazi do intoksikacije te se nakon par
sati razvija toksikoza i simptomi trovanja kao što su mučnina i povraćanje.
b) Bacillus cereus
Razlikujemo dva klinička oblika trovanja:
 Emetički
 Emeza ili povraćanje
 Toksin koji ga izaziva je termostabilan izvanstanični toksin
 Toksin nastaje u hrani (preformirani toksin Tx), zatim se on unosi
digestijom. U hrani se nalazi toksin, ali ne treba nužno biti i
bakterijska stanica.
 Veže se na živčane 5-HT3 receptore u želudcu i izaziva povraćanje
 Dijarealni
 Dijareja ili proljev
 Toksin (HBL) je termolabilan protein. Sadrži 3 peptidne podjedinice
(L1, L2, B) + hemolitičan je
 Toksin nastaje u GI sustavu, odnosno u tankom crijevu (tvorba in
situ)
 Toksin stimulira adenilat-ciklazu koja potiče lučenje tekućine u
lumen crijeva što za posljedicu ima da Na, K, Cl i voda izlaze iz
epitela crijeva uzrokujući disbalans elektrolita.
 Mehanizam toksičnog učinka enterotoksina HBL
 HBL (toksin) kompleks se veže za membranu
 Dolazi do oligomerizacije i insercije u membranu
 Aktiviranjem cAMP se gube ioni N, K i Cl te voda
c) Bacillus anthracis
Ima kapsulu (antifagocitna) koja štiti od proteolitičkih enzima. Egzotoksin – PA, LF,
EF
Do infekcije dolazi nakon konzumacije nedovoljno toplinski obrađenog mesa
(Ingestija spora). Razvija se crijevni oblik bedrenica koji je smrtonosan. + Kožni
oblik (prodiranje spore kroz kožu ili mukozne membrane, eksudat s polipeptidom
kapsule) i plućni oblik (udisanje prašine sa sporama).
d) Clostridium perfringens
Kapsula i spore. Aerotolerantni anaerob. Lecitinaza=alfa toksin (hemolitički djeluje
+ nekroza na membrani leukocita i miocita), kolagenaze, hijaluronidaze,
hemolizini…
Uzrokuju ih klostridije tipa A (podjela prema toksinima od A do E). Nastaje nakon
konzumacije nedovoljno termički obrađenog mesa i umaka. Bakterija stvara
enterotoksin za vrijeme sporulacije. Grčevi u abdomenu i dijareja, rijetko
 povračanje i mučnina.
Tip C uzrokuje nekrotizirajući enteritis.
e) Listeria monocytogenes
Ova bakterija je izolirana iz sirove i obrađene hrane (mlijeko, mliječni proizvodi,
meso, povrće, hrana iz mora). Među infekcijama koje se prenose hranom, listerioza se
svrstava u bolesti s najčešćim smrtnim ishodom. Nakon ingestije, bakterije
koloniziraju sluznicu crijeva te se razvija neinvazivni febrilni gastroenteritis.
Listeriolizin O je hemolitički i citolitički toksin koji omogućuje rast bakterije u
fagocitu. Veže se na kolesterol i dovodi do puknuća membrane fagosoma pa se
bakterije množe u citoplazmi fagocita. Polimerizira se aktin i izlaze van pa u novi
fagocit.
2. Primarno patogene enterobakterije
 neke E. coli
 Salmonella spp.
 Shigella spp.
Enterobakterije (Gram -) mogu živjeti planktonski ili mogu stvarati biofilm (značajna
uloga u virulenciji). Imaju bičeve pa su pokretljive (neke)
 Pozitivne stvari:
 zaštita nositelja od drugih mikroba putem kompeticije za hranu i mjesta
adherencije
 tvorbe enzima
 sinteza vitamina K
 Temelj za identifikaciju enterobakterija su biokemijska aktivnost, serološke reakcije,
spec podloge.
 LPS ima veliku medicinsku važnost – uzrokuje endotoksični ili septički šok…,
pirogen (postavljen limit u farm. proizvodima)

ANTIGENA STRUKTURA:
• O-antigen (somatski, dio stanične stijenke)
• Dio LPS-a
• Endotoksin!
• H-antigen (protein flagelin)
• imaju ga pokretne enterobakterije
• K-antigen (kapsularni)
• Polisaharidi kapsule
• Vi-antigen (“virulentni” antigen)
• M-antigen (sluzavost)

Salmonella spp.

 za čovjeka je pravi patogen

 Salmonella enterica uzročnik trbušnog tifusa.
 Identifikacija pomoću selektivnih i diferencijalnih hranjivih podloga (H2S su pozitivne,
crni talog na podlozi!)
 Antigenski sastav:
 Flagelarni antigen (H)
 Termolabilni proteini, specifični antigeni salmonele
 Dijele se u 2 faze: mogu biti bifazni (ako imaju obje faze) ili monofazni (ako
imaju samo jednu flagelarnu fazu):
 Faza 1 (specifična)
 Označena je malim slovima abecede
 Faza 2 (nespecifična)
 Označena brojevima
 Somatski antigeni (O)
 Vezani su uz staničnu stijenku koja je sastavljena od LPS kompleksa koji
određuje grupnu pripadnost
 Sve salmonele koje imaju vrlo srodne grupe antigena svrstane su u grupe
označene velikim slovima abecede
 Antigeni Vi
 Antigeni koji se nalaze na periferiji tijela bakterije, kod Salmonella typhi
 Patogeneza:
 Prodiru u organizam oralnim putem
 Mogu se razvrstati na ovaj način:
 Enteralne groznice
 Salmonela dospijeva u tanko crijevo zagađenom vodom ili hranom
ili nakon izravnog dodira s kliconošom
 Bakterije dospijevaju iz crijeva u limfne žile, zbog čega dolazi do
hipertrofije, a ponekad i do nekroze limfatičnog tkiva
 Kroz ductus thoracicus ulaze u krv, a odavde u pojedine organe
 Rado se zadržavaju u žučnom mjehuru, dolaze do jetre, pluća i
srca
 Javlja se niz kliničnih pojava kao što su povišena temperatura
(iznad 40 ℃ koja je stalna)
 Septikemija
 Nakon oralne infekcije bakterije rano prodiru u krv, a da crijeva
često nisu ni zahvaćena
 Putem krvi šire se po čitavom organizmu
 U pojedinim organima stvaraju žarišta infekcije, gnojenje i
apscese
 Bakterijemija perzistira
 Gastroenteritis
 Razvija se obično nakon otrovanja hranom
 Toksini progutani s kontaminiranom hranom jako iritiraju
sluznicu crijeva
 Ne prodiru u krvni optjecaj i ne šire se u pojedine organe
 Zbog učestalih proljeva i povišene temp. dolazi do dehidracije i
gubitka elektrolita

Sigella (dizenterija)
 Dizenterički sindrom
 Infekcija ograničena na GI sustav, rijetko prodiranje dublje kroz submukozu
 [dizenterička faza]: ↑T, kolike=grčevi, vodene stolice, tenezmi=bolne defekacije
 Komplikacija je HEMOLITIČKO UREMIČKI SINDROM (HUS) (karakteriziran je
uništavanjem crvenih krvnih stanica (što dovodi do anemije), smanjenim brojem
trombocita te akutnim zatajenjem bubrega) i kronični ARTRITIS
 Imunizacija se provodi samo u rizičnim skupinama pomoću peroralne vakcine koja
povećava količinu IgA epitela sluznice GI sustava
  Medicinski značajne vrste su : Shigella dysenteriae, Shigella flexner, Shigella sonner,
Shigella boydii
 Šigele ulaze do mukoze rektuma i kolona kroz M stanice koje nemaju mikrovile i
dio su Peyerova sloja (nakupine limfnih čvorića, umjesto enterocita sluznicu prekrivaju
M-stanice, specijafizirane niske epitelne stanice koje na slobodnoj površini nemaju
mikrovila. Endocitozom primaju antigene iz crijevnog sadržaja i prenose ih do limfnog
tkiva) te se gibaju koristeći citoskeletne niti aktina (one same su nepokretne). Nakon
prodora u M stanice, fagociti proždiru šigele gdje one uzrokuju apoptozu i
posljedično oslobađanje IL-1β
 Nešto s predavanja: šiga toksin ima isti mehanizam djelovanja kao onaj kod
hemoragičnih. Shiga toksini djeluju tako da inhibiraju sintezu proteina u ciljanim
stanicama. (Endocitoza, endosom, ulazak u GA, ER u citoplazmu i djeluje na ribosome
tada)
 Ne piti vodu prije kremšnita jer tako razrjeđujemo želučanu kiselinu pa smo
podložniji zarazama!

Oportunističke enterobakterije (uzrokuju bolesti kod pada imuniteta)

Klebsiella spp.

 Uzrokuje nozokomijalne (bolničke) infekcije

 Lako stvara rezistencija
 Klebsiella ozeanae uzrokuje ozenu, kroničnu atrofiju sluznice nosa sa zadahom
Enterobacter spp.

 Uzrokuje nozokomijalne (bolničke) infekcije

 Lako stvara rezistencije
 Značajna vrsta je Enterobacter aerogenes

3. Enterovirusi
 Spadaju u porodicu PIKORNAVIRUSA (picornaviridae) uz hepatoviruse,
rinoviruse i parechoviruse
 Poliovirus
 Koksakivirus
 Ehovirus
 Čovjek je rezervoar poliovirusa, koksakivirusa, ehovirusa
 Fekalno-oralni put prijenosa
 Vezivanje površinskih proteina za receptore domaćina (imunoglobulinima sl.
receptori)
 Primarna replikacija u epitelnim i limfnim stanicama gornjeg dišnog
(orofarinks) i probavnog sustava
 Tropizam virusa prema ciljnim organima : Tropizam je histološka selektivnost,
odnosno osobina virusa da se umnožavaju samo u stanicama određenih tkiva
domaćina
 mozak (Echo, Coxackie A)  bolest šake, stopala i ustiju, herpangina
 mišić (Echo, Coxackie A i B)  miokarditis, perikarditis, herpangina
 mozak (Polio, Coxackie A7)  encefalitis, paraliza
 meningi (Echo, Polio, Coxackie)  meningitis
 jetra (hepatitis A)
 KOKSAKI VIRUSI (A i B)
Infekcija koksaki virusom A tipa naziva se i “bolešću šaka, stopala i usta”, a može izazvati i
konjunktivitis..S druge strane, tip B najčešće uzrokuje plućne tegobe, groznicu, bol u trbuhu i
glavobolju. Može uzrokovati i povišenu tjelesnu temperaturu. Oba virusa ponekad dovode do
meningitisa, miokarditisa i perikarditisa.

ECHO VIRUSI
Pored meningitisa, ECHO virusi izaizvaju i encefalitise, perikarditise, miokarditise,
respiratorne infekcije, osipne groznice.

POLIOVIRUSI

 Patogeneza
 Probavni sustav  preko krvno-moždane barijere ili perif. živaca  tropizam za
CNS
 Uništavanje motoričkih neurona
 Klinička slika
 Serotipovi 1,2 i 3
 Čovjek je jedini prirodni domaćin
 Prijenos fekalno-oralno, sekret iz ždrijela
 Izvor je bolesnik s asimptomatskom inf.
 Bolji higijenski uvjeti
 PREVENCIJA: OPV (atenuirano, ima nuspojave, oralno, OPV se sastoji od
mješavine živih atenuiranih poliovirusnih sojeva svakog od tri serotipa), IPV
(inaktivirani virusi formalinom, nema nuspojava, injekcija u ruku ili nogu)

4. Praživotinje probavnog sustava

Bičaši probavnog sustava

 To su većinom paraziti koji rijetko oštećuju tkivo nosioca, pa neke vrste i nemaju veće
medicinsko značenje
 U ustima nalazimo Trichomonas elongata koji se razvija u karioznim zubima i na već
oštećenoj sluznici te praktički nije patogen
 U crijevu živi patogena vrsta Giardia lamblia
 Giardia lamblia (sin. Lamblia intestinalis)
 U vegetativnom obliku nametnik živi u tankom crijevu čovjeka
 Ima 4 para bičeva
 U citoplazmi su smještena kromidijalna tjelešca
 Nametnici pokrivaju površinu crijevne sluznice i sprječavaju normalnu
resorpciju hrane, osobito masti i u njima topljivih vitamina
 Mogu se proširiti i na sluznicu žučnog mjehura u žučnih kanalića jetre
 Zaraza se očituje kroničnim proljevom, zbog podražaja crijevne sluznice i
smetnji u resorpciji, a u male djece i pojavom manjkave uhranjenosti
 U crijevima formiraju se ciste ovalnog oblika- zarazni stadij nametnika
 Ciste se izlučuju izmetom i otporne su izvan ljudskog organizma, te
podnose isušivanje i druge nepovoljne utjecaje
 Chilomastix mesnili
 To je nametnik sadržaja tankog crijeva
 Ima ga u vegetativnom i cističnom obliku
 Hrani se isključivo crijevnim sadržajem
  U nepovoljnim životnim uvjetima trofozoit (vegetativni oblik) prelazi u
ciste karakteristična oblika
Rhizopodia (korjenonošci)
a) Entamoeba (patogene vrste)
 Entamoeba histolytica
 Prenosi se fekalno-oralnim putem
 Rezervoar je čovjek
 Zaraze nastaju zbog loših higijenskih uvjeta, zbog zagađenja vode i
hrane
 Ciste nalazimo u normalno formiranoj stolici
 Trofozoit je oblik koji parazitira u lumenu debelog crijeva, hrani
se bakterijama i eritrocitima. Uzrokuje dijareju.
 Uzrokuje amebijazu (amebna dizenterija)
 Uzrokuje lizu mukoze crijeva (oštećuje sluznicu crijeva)
 Stvaraju se ulceracije crijeva i abscesi na jetri
 Terapija s antibiotikom metronidazolom
b) Endolimax
c) Iodamoeba

Ciliata (trepetljikaši)
 Balantidium coli
 Širi se fekalno-oralnim putem
 Infestacija sa cistom, u probavnu sustavu se razvija trepetljikavi trofozoit
 Uzrokuje bolove u trbuhu i dijareju
 Terapija s antibiotikom metronidazolom
Sporozoa (truskovci)

 Vrsta Cryptosporidium parvum

 Spolna i nespolna faza se razvija u probavnom sustavu sisavca
 Rezervoar su životinje
 Prenosi se s čovjeka na čovjeka, put prijenosa je fekalno-oralni ( hrana i
kontaminirana voda, ta piće i rekreacijska voda)
 Kod imunokompetentnih izaziva enteritis i dijareju, bolest prolazi
spontano ( slično G.lamblia)
 Kod imunokompromitiranih (AIDS bolesnici) dovodi do gubitka velikih
količina elektrolita

 Toxoplasma gondii – oocista (infestacija, kuhanje ju uništava), trofozoit (osjetljiv na

prob. enzime), tkivna cista (infestacija)
zoonoza – prenosi ju mačka ugrizom, ogrebom i sl.
Termička obrada hrane!!!

 Babesia (hematofagni parazit, prenosi se i transfuzijom)

 Vektor prijenosa krpelj šikare
Hemolitička anemija
Krpelj – sporozoit, Eritrocit - merozoit
 KARTICA 3
1.MIKROBI MOKRAĆNOG SUSTAVA
2.E.COLI – ENTEROTOKSIČNI I ENTEROPATOGENI
3.HPV, 3 NAČINA ATENUACIJE CJEPIVA
4.PENICILINUM SPP.
5.PARAZITI MOKRAĆNO-SPOLNIM PUTEM

1. Mikrobi mokraćnog sustava

a) Staphylococcus saprophyticus
On je naš komenzal, ali može uzrokovati opotrunističke infekcije mokraćnog
sustava u mladih djevojaka i nespecifični uretritis u muškaraca.
b) Pseudomonas aeruginosa
Ta bakterija je oportunistični patogen. Izoliran je iz ždrijela zdravih osoba, ali u
nekim uvjetima može dovesti do infekcija. Može uzrokovati infekcije urinarnog
trakta.
c) Uropatogena E.coli
Uzrokuje 80% bakterijskih infekcija mokraćnog sustava, češće u žena jer one imaju
kraću uretru. Imaju P-fimbrije (naziv P-fimbrije od P-antigena na površini
eritrocita) pomoću kojih se veže na epitelne stanice. Imaju kapsulu koja ih štiti od
fagocitoze. Hemolizini uzrokuju transmembranske pore u stanici nositelja.
Uzrokuje infekcije gornjeg mokračnog sustava (pijelonefritis) i donjeg mokraćnog
sustava (cistitis).
 Invazija:
 Eksprimira tip 1 fimbrije, sekrecijski toksin i druge čimbenike
virulencije
 Luči siderofore koji hvataju željezo, tako se natječu s domaćinovim
željezo- kelirajućim molekulama i lipokalinom 2 (bori se protiv
siderofora vezanjem za njih)
 Bakterija se veže preko fimbrija za epitelne stanice mokraćog
mjehura
 Bakterija se ubrzano dijeli unutar stanice, oblikuje velike zajednice
nalik biofilmu
 Eksfolijacija (ljuštenje) inficiranih stanica mokraćnog mjehura
olakšava uklanjanje bakterija, ali ostavlja izloženim manje nezrele
stanice nižih slojeva, one su podložnije infekciji  prije toga dolazi
do izlijeva E.coli te to omogućuje opstanak unutar urinarnog trakta
 Dolazi do priliva neutrofila

2. E.coli- enteropatogeni i enterotoksični

Escherichia coli spada u koljeno Proteobacteria i u porodicu Enterobacteriaceae.
 Prirodno stanište im je gastrointestinalni sustav čovjeka i životinja
 Uzgaja se na selektivnim i diferencijalnim podlogama (sa žućnim solima i bojama-
kristal ljubičasto)
 Imaju peritrihijalne flagele koje im omogućuju pokretanje, većina ima kapsulu i
pile (fimbrije). Razlikujemo seksualne pile (bakterija ih koristi za konjugaciju,
prijenos genetskog materijala) i adhezijske pile
 Činitelji patogenosti:
  Adherencija
 Adherencije na stanice im omogućuju adhezini i fimbrije, kapsula i
LPS
 Invazivnost
 Ove bakterije su invazivne jer imaju hemolizin koji uzrokuje β-
hemolizu na krvnom agaru te jer imaju šigeli-sličane invazine (za
uutarstaničnu invaziju i širenje)
 Flagele im omogućuju pokretljivost (prodor u tkivo)
 Luči i toksine:
 LT (termolabilan enterotoksin- uzrokuje hipersekreciju tekućine i
elektrolita)
 ST (termostabilan enterotoksin- on ima citotoksičan učinak na
stanice tkiva)
 Šigeli-sličan toksin
 Citotoksini
 Lipid A
 Sadrži antifagocitne površinske dijelove
 Kapsula
 K-antigen
 LPS
 Imaju i obranu protiv imunosnog odgovora
 Kapsula
 K-antigen
 LPS
 Varijacije u antigenoj strukturi
 EPEC (enteropatogena):
 Uzrokuje crijevne infekcije
 Uništava crijevne resice i epitel
 Uzrokuje dugotrajni proljev uz povišenu tjelesnu temperaturu (dijareja
bez krvi i vrlo rijetko leukocita)
 EIEC (enteroinvazivna)
 Uzrokuje crijevne infekcije
 Sojevi prodiru u epitelne stanice crijeva i oštećuju ih
 EHEC (enterohemoragične)
 Urokuje crijvne infekcije, dolazi do intoksikacije
 Uzrokuje infekcije u kolonu, tamo dolazi do adherencija i invazije
epitelnih stanica. Uništava tkiva i uzrokuje dijareju s malo tekućine,
puno krvi i mukoze
 Stvara verotoksin koji djeluje ireverzibilno citotoksično
 Šigela-toksin ili verotoksin je potentan toksin, receptori se nalaze na epitelu
kolona, stanicama bubrega i endotelu kapilara (iz epitela crijeva se otpušta u
cirkulaciju)
 Uzrokuje hemoragični kolitis i hemolitički uremički sindrom
 Jako su virulentne, oralna izloženost malom broju ovih bakterija izaziva
nekoliko bolesti
 ETEC (enterotoksična)
 za toksičan učinak su odgovorni plazmidski kodirani enterotoksini LT i ST
 LT (termolabilan enterotoksin, eng. Heat-labile)
 Antigen je
  Uzrokuje hipersekreciju tekućine u crijevo poticanjem aktivnosti
adenilat-ciklaze u enterocitima
 ST (termostabilan enterotoksin, eng. Heat-stabile)
 Nije antigen
 Remeti sintezu cGMP (cikličkog gvanozin monofosfata) te tako
potiče sekreciju tekućine i elektrolita u crijevo, smanjuje
apsorpciju
 Mehanizam učinka ST:
 Stimulira intestinalnu gvanilat ciklazu, enzim koji sudjeluje u
pretvorbi gvanozin-5'-trifosfata u ciklički 5'-monofosfat
 (GTP cGMPꜛ)
 UPEC ili PAP E.coli (uropatogena)
 Uzrokuje 80% bakterijskih infekcija mokraćnog sustava, češće u žena jer one
imaju kraću uretru
 Imaju P-fimbrije (naziv P-fimbrije od P-antigena na površini eritrocita)
pomoću kojih se veže na epitelne stanice
 Imaju kapsulu koja ih štiti od fagocitoze
 Hemolizini uzrokuju transmembranske pore u stanici nositelja
 Uzrokuje infekcije gornjeg mokračnog sustava (pijelonefritis) i donjeg
mokraćnog sustava (cistitis)
 Invazija:
 Eksprimira tip 1 fimbrije, skrecijski toksin i druge čimbenike
virulencije
 Sluči siderofore koji hvataju željezo, tako se natječu s domaćinovim
željezo- kelatirajućim molekulama i lipokalinom 2
 Bakterija se veže preko fimbrija za epitelne stanice mokraćog
mjehura
 Bakterija se ubrzano dijeli unutar stanice, oblikuje velike zajednice
nalik biofilmu
 Eksfolijacija inficiranih stanica mokraćnog mjehura olakšava
uklanjanje bakterija, ali ostavlja izloženim manje nezrele stanice nižih
slojeva, one su podložnije infekciji  prije toga dolazi do izlijeva
E.coli te to omogućuje opstanak unutar urinarnog trakta
 Dolazi do priliva neutrofila
 Prikupljanje željeza
 Bakterijska siderofora enterobaktin veže željezo velikim
afinitetim, a domaćinov lipokalin 2 veže enterobaktin i sprječava
njegov povratak u UPEC
 Bakterija koja nosi iroA klaster genmože modificirati enterobaktin
glukozilacijom, stavrajući salmokelin, koji uspješno veže željezo i
lipokalin ga ne prepoznaje
 D-manoza kao antiadhezijska terapija
 Adhezin na vrhu fimbrije ima vezno mjesto za ugljikohidrat D-
manozu
 Blokiranjem tog receptora pokazalo se da se time sprječava
bakterijska adhezija na uroepitel mokraćnog mjehura, a time
sprječava i upala
3. Penicilium spp. (medicinski značaj i sekundarni metabolizam)
-Penicilin
-Proizvodnja sira
 -Saprofit, termički dimorfizam
-Uzrok kvarenja hrane
-Mikotoksin (aflatoksini)
-Žitarice (čuvati od vlage)
4. Paraziti koji se prenose mokraćo- spolnim putem
a) Bičaši mokraćno- spolnog sustava (Trichomonas vaginalis)
Anaerobni metabolizam
 Nametnik sluznice spolnih organa i mokraćnih puteva u muškaraca i
žena
 Živi samo u vegetativnom obliku i ne tvori ciste (slabo je otporan izvan
tijela)
 Izaziva često na sluznici rodnice upalne promjene s pojačanim
izlučivanjem sluzi, a može prodrijeti i u mokraćne cijevi
 Nametnik ne tvori ciste i slabo je otporan izvan tijela
b) Enterobius vermicularis
Mala dječja glista. Može uzrokovati sekundarne infekcije urinarnog sustava.
KARTICA 4
1.ALIMENTARNE TOKSOINFEKCIJE
2.BACILI
3.VIRUSI DIJAREJE
4.HEPATOTOKSIČNI MIKOTOKSINI
5.BIČAŠI PROBAVNOG SUSTAVA

1. Alimentarne toksoinfekcije
2. Bacili
Neke vrste koje su bacili (oznaka * znači da su ove vrste opisane u ovom pitanju, ako nema te
oznake onda su u sklopu nekog drugog pitanja):
 Bacillus cereus (emetički (egzotoksin), dijarealni oblik (BHL toksin))
 Bacillus anthracis (3 oblika, crijevni (ingestija spora))
 Bacillus (geobacillus) stearothermophilus
 Clostridium perfringens (A-E, A-aliment. toksoinf., B i C nekrot. enteritis-
lecitinaza, plinska gangrena, sepsa, itd.)
 Clostridium tetani (spazmi, prednji rogovi, moždano deblo, itd.)
 Clostridium botulinum (paraliza, kolinergičke sinapse i AcK)
 Clostridium difficile (javlja se kod primjene antibiotika, PMC, toksin
A(enterotoksin koji dovodi do izlijevanja tekućine u crijeva), toksin
B(citotoksin), i tvar koja usporava motilitet crijeva)
 Corynebacterium diphtheriae*
 Listeria monocytogenes*
 Erysipelothrix rhusiopathiae*
 Lactobacillus spp.*
 Gardnerella vaginalis*
 Actinomyces spp.*
 Nocardia spp.*
 Streptomyces*
 Mycobacterium tuberculosis*
  Mycobacterium leprae*
Corynebacterium diphtheriae

 To su asporogeni bacili. Sadrže metakromatska zrnca (polifosfatna ili Babes-

Ernestova zrnca).
Oblikuju slova X, Y, …
 Primadnici roda Corynebacterium su komenzali gornjih dišnih puteva, kože i
uretre
 Čovjek je jedini rezervoar Corynebacterium diphtheriae
 Širi se kapljičnim putem
 Nakon provođenja aktivne imunizacije znatno se smanjio broj oboljelih (u Hrvatskoj
je zadnji slučaj bio 1974. godine)
 Patogeneza:
 Dolazi do infekcije mukoze tonzila, farinksa, nosa i konjuktive
 Razmnožavaju se na mjestu infekcije. Bakterije ne prodiru dublje u
submukozu, ali prodire difterijski toksin (nakon infekcije ß-fagom i
prijenosa tox-gena)
 Difterični toksin uzrokuje nekrozu epitela i površinsku upalu sluznice,
dolazi do stvaranja pseudomembrana
 Toksin cirkulacijom dospijeva srca i perifernih živaca te dr. organa
 Sastoji se od dvije podjedinice (A,B). Jedinica A je katalitički dio te ona
inaktivira sintezu proteina u stanici (ATP potreban za izlazak iz endosoma), a
jedinica B je dio koji se veže na receptore stanica nakon čega se odvaja i
endocitozom ulazi A podjedinica. Toksin ne tvore svi sojevi.
 Toksinogeni sojevi imaju tox gen koji se nalazi u određenim
bakteriofagima
 Soj Corynebacterium diphtheriae mora biti inficiran s β-fagom do bi došlo do
tvorbe difteričnog toksina
 Lizogeni ciklus:

Fag ulazi u bakterijsku stanicu  DNA-faga postaje linearna  DNA- faga se integrirala u stanicu
domaćina i nastao je profag  fag je lizogeni, replicira se zajedno s DNA domaćina  bakterija
trankribira gen toksina zajedno sa svojim genima  dobivaju sposobnost stvaranja toksina
Suština lizogenog ciklusa je da se, u zaraženoj bakteriji, nukleinska kiselina faga spaja sa
bakterijskom DNK. Tako se se nukleinska kiselina faga replicira istovremeno sa bakterijskom DNK,
što znači da se prenosi u svaku slijedeću generaciju bakterija. Pokretači litičkog ciklusa u bakterijskoj
stanici mogu biti određeni vanjski faktori koji tako dovode do formiranja bakteriofaga i njihovog
izlaska u okolnu sredinu.

 Mehanizam toksičnosti difteričnog toksina:

 Difterični toksin se vezuje na receptore na površini stanice
 Kompleks toksina i receptora se endocitozom uvlači u stanicu
 Dolazi do acidifikacije endocitne vezikule sa membranskim vezanima
protonskim pumpama (ATP)
 Otpušta se aktivni A fragment. On dovodi do inhibicije sinteze proteina te
dovodi do smrti stanice.
  Liječenje
 Difterični antitoksin
 Prozvodi se na životinjama
 Antitoksin neutralizira slobodni toksin prije nego se toksin veže u
tkivima
 Antibiotici
 Osjteljivi su na penicilin te se primjenu uz antitoksin
 Prevencija
 Se provodi aktivnom imunizacijom. U cjepivu se koristi kombinacija
tetanusnog toksoida s difteričnim i umrtvljenim/atenuiranim kulturama
uzročnika hripavca/pertusisa (Di-Te-Per)
Listeria monocytogenes

 To je zoonoza, alimentarna infekcija

 Iz okoliša prelazi na čovjeka, najčešće preko probavnog sustava, a događaju se infekcije i
preko kože, konjuktive i uretre.
 Otporna na visoke koncentracije soli (halofil).
 Ona je fakultativni intracelularni patogen, razmnožava se intracelularno
 Bakterije mogu kontaminirati hranu te uzrokuju trovanje hranom, a listerioza se svrstava u
bolesti s najčešćim smrtnim ishodom
 Antigena struktura
 Sadrži 5 termolabilnih H- antigena (flageralni antigeni) i 14 termostabilnih O-
antigena (somatski antigeni)
 Patogeneza
 Razmnožavanje intracelularno
 Čimbenici virulencije:
 Listeriolizin O
 To je hemolitički i citolitički toksin
 Omogućuje rast bakterija unutar citoplazme fagocita
 Stvara pore u staničnoj membrani (vezanje na kolesterol)
 Bakterije se fagocitiraju  one se u stanici nalaze u fagosomu  bakterije pomoću
listeriolizina O lizira fagosom i oslobađa se u citoplazmu  polimerizacija aktina
omogućava prelazak u susjedne stanice
 Klinička manifestacija
 Neinvazivni febrilni gastroenterititis
 Bakterije se unose ingestijom
 Dolazi do kolonizacije sluznice crijeva
 Sustavna listerioza
 Javlja se kod imunokompetentnih pacijenata i trudnica
 Dolazi do infekcije središnjeg živčanog sustava i diseminirane infekcije
ploda
 Dolazi nakon dugog inkubacijskog razdoblja
 Jedna od najsmrtonosnijih bakterijskih infekcija
Lactobacillus spp.

 Fermentiraju ugljikohidrate te nastaje mliječna kiselina

 Stanovnici sluznice usne šupljine, probavnog sustava i vagine
 Probiotici
 Metaboliti
  Tvori bakteriocin (laktocin)
 Tvorbom mliječne kiseline snizuje pH
 Tvori i vodikov peroksid
 Važna je u imunomodulaciji u GI sustavu (povećava izlučivanje interleukina- 10 (IL-10),
samnjuje lučenje TNF-α…)
Gardnerella vaginalis

 Oksidaza i katalaza -
 Uzrokuje sepsu novorođenčadi, postpartalne i postabortalne groznice, endometritis
 Muškarci su asimptomatski kliconoše, ali mogu kod njih uzrokovati cistitis
 Prenosi se seksualnim nezaštićenim putem
Actinomyces spp.

 Uzročnici oportunističkih infekcija

 Tvore mikrobiotu sluznice usne šupljine, probavnog sustava i reproduktivnog sustava
žena
Do manifestacije bolesti dolazi kada uzročnik prodre u dubinu tkiva npr. kod povreda i nekih
medicinskih zahvata (npr. vađenje zuba, operacija mandula).
Kada se bakterija nađe duboko u tkivu, anaerobni uvjeti (bez prisustva zraka) joj pogoduju da
izazove bolest
 Medicinski značajna vrsta je Actinomyces israelii koja uzrokuje aktinomikoze (promjene u
tkivu lica, jezika, donje čeljusti, može izazvati apscese na plućima)
 Patogeneza
 To je endogena infekcija (čovjek je sa, rezervoar aktinomiceta, ali se bolest ne
prenosi s čovjeka na čovjeka ili sa životinje na čovjeka)
 Dolazi do stvaranja apscesa s nekrozom tkiva, a okolo nekrotičkog tkiva se stvaraju
granulacije i fibrozno tkivo, a u gnoju se uočavaju sumporne granule (to je
nakupine mikroba i Ca soli)
 Klinička manifestacija;
 Cervikofacijalne bolesti
 Nastaje zbog dentalne nehigijene i traume
 Torakalne bolesti
 Nastaju lezije jednjaka
 Abdominalne bolesti
 Akutne perforacije GI trakta
 Pelvične bolesti
 Infekcija zbog intrauterine spirale

Nocardia spp.

 Nikad nije normalna flora čovjeka

 Stanična stijenka je građena od arabinogalaktana i mikolične kiseline
 Medicinski značajne vrste su: Nocardia asteroides i Nocardia brasiliensis
 Patogeneza nokardioze:
 Infekcija nastaje nakon udisanja aerosola s nokardijama ili preko ozljede na koži
 Sadrže Cord factor , katalazu i SOD te joj ti faktori omogućuju opstanak u
fagocitima
 Infekcije CNS-a
 Klinička manifestacija:
  Plućne i kožne nokardioze
 Infekcija nastaje nakon prodora bakterija kroz kožu, dolazi do stvaranja
gnojnih granuloma potkožnog tkiva
 Infekcija i gnojenje u plućima nakon udisanja aerosola s nokardijama
(hematogenim putem se širi u druge organe)
 Sustavna nokardioza
Mycobacterium tuberculosis

 Stanična stijenka sadrži visok udio lipida. Sadrži Cord factor (trehaloza-6,6-dimikolat),
mikoličnu kiselinu i lipoarabinomanan (LAM) koji su važni čimbenici virulencije i
omogućuju opstanak bakterije u makrofagima
 Mikolična kiselina, sulfolipidi i cord factor onemogućavaju interakciju fasgosoma i
lizosoma
 LAM modulira djelovanje citokina i inhibira eliminaciju mikobakterija
 Infekcija može biti latentna (nema razvoja bolesti i nema širenja aerosolom) i aktivna (dolazi
do razvoja bolesti i širenja infekcije)
 Patogeneza:
 Aktivira se TH-I imunosni odgovor: citokini privlače CD4T limfocite, luče se
interferoni-γ (INF-γ) koji aktiviraju makrofage
 Makrofagi se distribuiraju do perifernih limfnih čvorova
 Razmnožavanje mikobakterija u makrofagima
 Stvaranje tuberkula
 Dolazi do terminacije infekcije (kod dobrog ishoda), ali se može ponovno reaktivirati
 Kod lošeg ishoda dolazi do kazeozne nekroze (hoće li ishod biti dobar ili loš ovisi o
ravnoteži reakcija imunosnog sustava)
 PPD test
 Test na mikobakterijske proteine
 Ubrizgava se intradermlano
 Na mjestu ubrizfavanja dolazi do reakcije, ako je promjer manji od 5 mm nalaz je
negativan, za pozitivan nalaz promjer treba biti najmanje 10 mm
 Dokazuje se infekcija, a ne i aktivna bolest. Nezaraženi ljudi nakon injekcije
tuberkulina i kožu ne pokazuju nikkave lokalne rekacije. Zaraženi ljudi pokazuju
pozitivnu rekaciju, crvenilo.
 Mogući su lažno pozitivni i lažno negativni rezltati
 BCG vakcina
 je suspenzija živih bacila M.bovis BCG-soja (bacille calmette guerin). Stvara se
stanje primarne infekcije te smanjuje pojavu teških oblika bolesti (diseminirane
tuberkulze, tuberkuloznog meningitisa)
 terapija
 ATL prve linije
 Koriste se inhibitori stanične stijenke (izoniazid, etambutol),
inhibitori transkripcije (rifampicin)
 Upotreba analoga nikotinamida (pirazinamid)
 Koristi se kombinirana terapija kako bi se spriječila rezistencija, a
terapija traje najmanje 9 mjeseci
 Dolazi do razvoja perzistera
 ATL druge linije
 Kada se razvije rezistencija
 Upotreba etionamida, cikloserina, para-aminosalicilne kiseline,
dluorokinolona
Mycobacterium lepre

 Sadrži mikozid i fenolni glikolipid-I (PGL-I)

 Sadrži protein lepromin
 Patogeneza:
 Sadrže PGL-I i LPM koji su važni faktori virulencije
 Uzrokuje zarazne bolesti kože, sluznice (oka, nosa) i perifernog živčanog sustava
 Uzrokuje paralizu ruku i stopala
 Terapija sa antileproznim lijekovima u kombinaciji (dapson (diaminodifenilsulfat)-
inhibitor PABA, rifampicin)

3. Virusi dijareje

4. Hepatotoksični mikotoksini
Mikotoksini su sekundarni produkti metabolizma nekih plijesni. To su kemijski spojevi
različitog biološkog učinka, u pravilu bez boje i okusa. Stabilni su i često otporni na povišenu
temperaturu. Kao kontaminanti hrane, najznačajniji su: aflatoksini (AFB1, AFM1), okratoksini
(OTA) – utječe na bubrege, i mnogi drugi. Često ih nalazimo u žitaricama (vlaga pogoduje
razvoju plijesni).
Aflatoksini (Aspergillus, penicilium, fusarium) – Kod dugotrajne izloženosti mogu prouzročiti
opasnost od malignih tumora, prvenstveno jetre. B1 i M1 vrlo opasni.
5. Bičaši probavnog sustava
 To su većinom paraziti koji rijetko oštećuju tkivo nosioca, pa nke vrste i nemaju veće
medicinsko značenje
 U ustima nalazimo Trichomonas elongata koji se razvija u karioznim zubima i na već
oštećenoj sluznici te praktički nije patogen
 U crijevu živi patogena vrsta Giardia lamblia
 Giardia lamblia (sin. Lamblia intestinalis)
U vegetativnom obliku nametnik živi u tankom crijevu čovjeka
Kruškolikog je oblika i ima 4 para bičeva
U citoplazmi su smještena kromidijalna tjelešca
Nametnici pokrivaju površinu crijevne sluznice i sprječavaju normalnu
resorpciju hrane, osobito masti i u njima topljivih vitamina
Mogu se proširiti i na sluznicu žučnog mjehura u žučnih kanalića jetre
Zaraza se očituje kroničnim proljevom, zbog podražaja crijevne sluznice i
smetnji u resorpciji, a u male djece i pojavom manjkave uhranjenosti
U donjem dijelu crijeva formiraju se ciste ovalnog oblika- zarazni stadij
nametnika
 Ciste se izlučuju izmetom i otporne su izvan ljudskog organizma, te podnose
isušivanje i druge nepovoljne utjecaje
Lamblija je raširena po čitavom svijetu, a infekcije su češće u osoba s lošijim
higijenskim uvjetima života
 Chilomastix mesnili
To je nametnik sadržaja tankog crijeva
Ima ga u vegetativnom i cističnom obliku
Hrani se isključivo crijevnim sadržajem
U nepovoljnim životnim uvjetima trofozoit prelazi u ciste karakteristična
oblika
KARTICA 5
1.MIKROBI DIŠNOG SUSTAVA
2.STREPTOKOKI
3.INFLUENCA VIRUS
4.CANDIDA
5.KRVNI FLAGELATI (CJEPIVO ZA OSPICE I KOJE JE OBAVEZNO CJEPIVO
REKOMBINANTNO)
1. Mikrobi dišnog sustava
a) Streptococcus pneumoniae (pneumokok) – virulentni samo oni s kapsulom
Streptokoki (antigenska struktura) – st. stijenka, kapsula koja blokira fagocitozu
(hijaluronska k.), proteinski antigeni M,T i R, grupni UH, peptidoglikan, membrana,
citoplazma. Izvanstanićni proizvodi: Pneumolizin O (ß-hemoliza u anaerobnim
uvjetima), neuraminidaza (razgradnja st. membrane), autolizin (vlastito liziranje
stanice zbog površinski aktivnih tvari ili djelovanja antibiotika na stanićni zid)
Uzrokuje upalu pluća (+ meningitis, upalu srednjeg uha i sinusa, endokarditis, …).
Kapljični prijenos. Komenzal gornjih dišnih putova. Opasnost kod astme, pušenja,
alkohola, AIDS-a, djece mlađe od 2 god. i starijih, …
b) Bacillus anthracis
Udisanjem spora se razvija plućni oblik bedrenica. Smrtonosno. Bioterorizam.
c) Prevotella
Uzrokuje infekcije donjeg respiratornog sustava.
d) Corynaebacterium diphtheriae
Nastaje faringealna difterija. Nastaje bijelo-siva presvlaka na ždrijelu
(pseudomembrane). Difterični toksin uzrokuje nekrozu epitela i površinsku upalu
sluznice, dolazi do stvaranja pseudomembrana obično u orofarinksu (to je eksudat
od neutrofilnih granulocita, nekrotičnih epitelnih stanica, eritrocita i bakterija). Toksin
može doći do srca i perifernih živaca. Sastoji se od dvije podjedinice (A,B). Jedinica
A je katalitički dio te ona inaktivira sintezu proteina u stanici, a jedinica B je dio koji
se veže na receptore stanica. Ali toksin ne tvore svi sojevi. Soj Corynebacterium
diphtheriaemora biti inficiran s β-fagom do bi došlo do tvorbe difteričnog toksina
(ugradnja tox-gena u lizogenom ciklusu)
e) Nocardia asteroides
Većina infekcija nastaje udisanjem bakterija ili traumatskim unošenjem (N.
brasiliensis). Najčešće oportunistička infekcija. Nikad nisu dio normalne flore.
Otpornost na lizozim. L.J. podloga, Ziehl-Nielson bojanje.
 Infekcija nastaje udisanjem aerosola s nokardijama. Cord factor, katalaza i SOD
(superoksid-dismutaza-disproporcioniranje superoksidnog aniona na kisik i H2O2)
omogućuje opstanak bakterija u fagocitima.
f) Mycobacterium tuberculosis (4 sloja st. stijenke)
Širenje aerosolom, infekija nakon udisanja. Preživljavanje u fagocitim zbog
CORD-činitelja. Razmnožavanje u makrofagima. BCG cjepivo u rodilištu, voštani
omotač mikobakterija, kazeozne nekroze  tuberkuli (okruženi epitelnim stanicama i
limfocitima)  kaverne (nastaju iz tuberkula). Tuberkulinska reakcija.
g) Moraxella catarrhalis
To je diplokok koji uzrokuje upalu pluća, kronični bronhitis, upalu srednjeg uha i
sinusitis.
h) Pseudomonas aeruginosa
Ta bakterija je oportunistični patogen. Izoliran je iz ždrijela zdravih osoba, ali u
nekim uvjetima može dovesti do infekcija. Kod bolestnika s cističnom fibrozom
nastaje kronična infekcija dišnog sustava. To je genetska bolest koja uzrokuje
stvaranje guste sluzi što stvara pogodni medij za razmožavanje bakterija.
i) Burkholderia pseudomallei
Infekcije nastaju udisanjem aerosola i prašine, može i ingestijom ili kroz kožu.
Uzrokuje melioidozu, akutnu ili kroničnu upalu pluća.
j) Burkholderia mallei
Uzrokuje upalu pluća (i subkutane ulceracije konja i magarca). Prenosi se na ljude
direktnim kontaktom sa sekretom oboljelih životinja.
k) Haemophilus
 Nekapsulirani sojevi Haemophilus influenzae nastanjuju gornji dišni
sustav nakon rođenja te u određenim uvjetima mogu uzrokovati
oportunističke infekcije.
 najveći broj infekcija je s Haemophilus influenzae serotip b (Hib), najčešći
uzročnik bakterijskog meningitisa kod djece (do pojave cjepiva)
 Na krvnom agaru uspijeva ako mu se doda faktor V (NAD) u obliku
ekstrakta kvasca ili se hranjiva podloga u obliku jedne crte podijeli kulturom
stafilokoka (oni proizvode faktor V). Kolonije Haemophilus influenzae što su
više udaljene od kulture stafilokoka, postaju sve sitinije (satelitni fenomen).
Potreban je još i faktor X (hematin) za sintezu resp. enzima.
 Antigena struktura
 Sadrže polisaharidnu kapsulu od poliribitol fosfata (PRP)
 Pili
 LOS sloj
OMP??
 Patogeneza
 Pili i OMP (protein vanjske opne) omogućuju adherenciju na
stanice epitela
 Kapsula koja je građena od PRP-a sprječava fagocitozu
 LOS uzrokuje oštećenje trepetljikavog epitela
 Prevencija
 Hib cjepivo koje sadrži purificirani kapsularni PRP, konjugirano
cjepivo
l) Kombinirano cjepivo DTaP-IPV-Hib + hep B (di-te-per acelularno, inaktivarni
poliovirus, haemophilus influenzae B i hepatitis B)
m) Bordetella pertussis
Uzrokuje kapljične infekcije te je to izrazito zarazna bolest. Uzrokuje smrtonosne
infekcije u novorođenčadi. Bolest koju uzrokuje se zove hripavac. Ima nekoliko
 stadija razvoja hripavca. Prvi stadij je 1 kataralni u kojemu su simptomi slični
prehladi te tada ima najviše bakterija, najveća je zaraza. Sljedeći stadij je
2 paroksizimalni u kojem se pojavljuju napadaji grčevitog kašlja bez izbacivanja
sekreta i povraćanja sekreta. Zadnji stadij je 3 rekonvalescentni u kojem se smanjuje
kašljanje, ali mogući je nastanak komplikacija kao što je pneumonija i
encefalopatija. Di-Te-Per.
n) Legionella pneumophila
Prenosi se kontaminiranim aerosolom od bolesnika ili iz klimatizacijskih sustava.
Najčešći izvor zaraze su zatvoreni klimatizacijski sustavi za grijanje i hlađenje,
grijani bazeni, respiratorna medicinska oprema, inkubatori. Uzrokuju
legionarsku bolest. Naziv je dobila jer je uzrokovala epidemiju pneumonije
sudionika konvencije američkih legionara 1976. godine u Filadelfiji. To je akutna
pneumonija. Simptomi su groznica, grčevi, proljev, povraćanje, umor, glavobolja.
Uzrokuje i pontiac groznicu (akutna, respiratorna, slična influenci, bez upale pluća).
Ona je nalik na gripu te je samolimitirajuća (s vremenom dolazi do smanjivanja
simptoma)
o) Yersinia pestis
Može doći do razvoja plućne kuge. Nastaju hemoragije u plućima. Vrlo je zarazna
i širi se kapljično. Ona je zoonoza, rezervoar je štakor, a vektor prijenosa je
štakorska buha Xenopsylla cheopis.
 Uzrokuje kronične infekcije, npr. infekcije stanica glatkog mišićja krvnih žila,
endotelne stanice koronarnih arterija i makrofage.
p) Mycoplasma pneumoniae
Kapljično se širi, čovjek se zarazi udisanjem aerosola. Zatim dolazi do razvoja
KLINIČKIH SINDROMA: traheobronhitis, suhi kašalj, pneumonija s blagim, ali i
dugotrajnim simptomima. Terapija; nema imunizacije.

2. Streptokoki
Spadaju u porodicu Streptococcaceae (u tu porodicu još spada i rod Enterococcus sa
vrstama Enterococcus faecalis i Enterococcus faecium).Medicinski značajne vrste su:
 Streptococcus pyogenes
 Streptococcus agalactiae
 Streptococcus viridans
 Streptococcus mutans
 Streptococcus pneumoniae (pneumokok)
Streptokoki stvaraju lančaste nakupine. Katalaza su negativne. Identificiraju se na osnovu
biokemijskih osobina, tvorbe hemolizina, specifičnih polisaharidnih antigena grupiranih
prema Lancefieldovoj.
Streptococcus pyogenes

 To je ß-hemolitički streptokok serološke grupe A (BHSA)

 Prije se smatralo da uzrokuje samo gnojne upale (zbog toga pyogenes), ali danas se zna da
uzrokuje i negnojne sekundarne sekvele, kao što su akutni artritis i akutni nefritis
 Pravi patogen
 Rezervoar je čovjek, a cjepiva nema
 Podjela streptokoka prema antigenskom sastavu je provela Rebecca Lancefield. Ona je
serološki tipizirala streptokoke. Grupe se označavju slovima abecede od A do T uz iznimke
slova I i J i još su danas u upotrebi. Skupina A posjeduje antigen ugljikohidrata N-acetil-D-
glukozamin koji je povezan s polimerom ramnoze.
 Građa stanične stijenke
 Sadrži sloj peptidoglikana s ugljikohidratima, teikoičnom kiselinom i
lipoproteinima. Sadrži i hijaluronsku kiselinu (tvori kapsulu) te fimbrije i M
proteine na vanjskoj strani stanične stijenke.
 Antigeni stanične stijenke su polisaharidi. Grupni antigeni A,B,C,D,F,G su
polisaharidni, a grupni antigen E je od lipoteikoične kiseline.
 Virulentni čimbenici
 Stanična stijenka
 Sadrži lipoteikoičnu kiselinu koja djeluje kao adhezin, potiče adherenciju na
epitelne stanice.
 Sadrži još i fibronektin-vezujući protein
 Kapsula
 Neki sojevi sadrže kapsulu od hijaluronske kiseline.
 Sprječava fagocitozu te pomaže u adherenciji na epitelne stanice
 M-proteini
 Nalazi se u vanjskom dijelu stanične stijenke te je jedan od najjačih
virulentnih čimbenika BHSA.
 Sastoji se od 2 polipeptidna lanca koji su u α-heliks konformaciji.
 Otporan je na kiseline i temperaturu, ali je osjetljiv na tripsin.
 Otporan je na fagocitozu i aktivnost polimorfonuklearnih leukocita
 Bori se protiv opsonizacije (oblaganje bakterija tvarima za lakšu fagocitozu)
 Aktivira niz reakcija koji dovodi do streptokoknog toksičnog šoka (oluja
citokina IL-1, TNF-alfa)
 1 Hemolizini - Streptolizin O (SLO)
 On je antigen, protein. Osjetljiv je na kisik. Toksičan je za eukariotske
stanice. Uzrokuje β-hemolizu na krvnom agaru jer stvara pore na stanicama
tako što se veže za kolesterol.
 Inhibira fagocitozu od strane makrofaga
 Stimulira tvorbu citokina
Kod zaraženih osoba streptolizin O djeluje kao proteinski antigen na kojega
bolesnik odgovara stvaranjem protutijela čija se prisutnost i količina mjeri
ASO titar testom.
 2 Hemolizini- Streptolizin S (SLS)
 Nije imunogen, ne djeluje antigeno te nije osjetljiv na kisik.
 Toksičan je za veliki broj staničnih linija te je i β-hemolitičan na krvnom
agaru.
 SLS remeti propustljivost st. membrane i dovodi do njene lize.
 Streptokokni pirogeni egzotoksini (SPE)
 Vanstanični metaboliti
 Toksin od proteina, ali se ne može pretvoriti u toksoid.
 Uzrokuju šarlah
 Toksin ulazi u nazofaringealno tkivo odakle prelazi u krv i krvlju teče
po cijelom organizmu
 Toksin djeluje na endotel kapilara te uzrokuje i osip
  Oni su superantigeni. Izazivaju oluju citokina koja onda dovodi do
streptokoknog toksičnog šoka.
 DNAaza
 A,B,C i D, ali najviše stvara DNAazu B
 Ona ima dijagnostički značaj jer se može dokazati u serumu pacijenata
oboljelih od streptokokne infekcije (uz ASO titar)
 Nije citotoksična
 Hijaluronidaza
 Razara hijaluronsku kiselinu koja predstavlja temelj međustanične tkivne tvari
te na taj način omogućuje širenje patogena ( tzv. Probojni faktor ili faktor
širenja)
 Streptokinaza (ili fibrinolizin)
 A i B, razlikuju se po Mr i antigenosti
 U serumu ljudi se nalazi inaktivni proteolitički faktor /plazminogen koji
aktivira streptokinaza. Plazminogen se zbog njezina utjecaja mijenja u
plazmin, a plazmin razara svježi fibrin. (Dolazi do hidrolize fibrinskih
ugrušaka)
 Streptokokni toksični šok
 On je izazvan streptokoknim toksinima te je u sprezi s M proteinima
 M protein izaziva oluju citokina koja onda dovodi do streptokoknog toksičnog šoka.
 Kliničke manifestacije
 Toksični šok
 Auperantigeni stimuliraju t-limfocite na masovnu tvorbu citokina
 Upala kože, faringitis, otitis media
 Zbog enzima koje oslobađa bakterija
 Lokalna invazija tkiva
 Meningitis, artritis, osteomielitis
 Dolazi do bakterijemije (bakterije prodiru duboko pomoću svojih čimbenika
virulencije te se šire po organizmu krvlju) i metastaznog širenja

 Post-streptokokni glomerulonefritis
 Sekundarna sekvela ( one nisu uvjetovane izravnim djelovanjem
diseminirane bakterije, već su odgovor preosjetljivog organizma nakon
streptokoknog inzulta oštećenih organa)
 Uzrokovan antigenima bakterija koji aktiviraju B-limfocite, B- limfociti
stvaraju antitijela te dolazi do stvaranja kompleksa
 Puno je kompleksa antigen-protutijelo u optoku krvi koji se onda gomilaju u
kapilarama bubrega
 Dolazi do upale bubrežnih glomerula te na kraju i lezije. To uzrokuje
hipertenziju, hematuriju i proteinuriju (u mokraći dolazi do nakupljanja krvi i
bjelančevina)
 + infekcija kože
 Kada se jednom preboli poslije se više ne pojavljuje
 Akutna reumatska groznica
 Sekundarna sekvela
 Uzrokovan antigenima bakterija koji aktiviraju B-limfocite, B- limfociti
stvaraju antitijela
  Uključuje žilni i kolagenski sustav + infekcija kože (ovo je najozbiljnija
posljedica streptokokne infekcije)
 Oštećenje srčanih zalistaka jer pojedini streptokokni sojevi grupe A posjeduju
antigene stanične membrane koje daju unakrsnu rekaciju sa sarkolemom
čovjekova srca.
 Napadi raju 3-6 mjeseci
 Mogući povratak te svaku put teži oblik
 Erizipel (crveni vjetar, vatra sv. Antuna)
 Lokalna infekcija površinskih dijelova kože
 Rizične skupine su imunodeficijentni pacijenti, alkoholičari, dijabetičari i
dr.
 Impetigo
 Celulitis
 Infekcija potkožnog tkiva
 Puerperalna sepsa (babinje groznice)
 Post-partalne infekcije

Streptococcus pneumoniae (pneumokok)

 Koki u parovima (diplokoki), alfa hemoliza

 Cjepivo, od 2019. obavezno cijepljenje u RH (od polisaharidnih komponenti)
 Optohin test na krvnom agaru  optohin otapa pneumokoke, a ne i Streptococcus
viridans ( oboje uzrokuju α-hemolizu, ali na mjestu gdje je nanesen optohin u dijeluju sa
pneumokokom možemo uočiti zonu bez hemolize, dok kod S. viridans ta zona izostaje)
 Plazmatska membrana
 Peptidoglikanski sloj
 Proteini i polisaharidi stanične membrane
+kapsula
 Na obogaćenim hranjivim podlogama dolazi do autolize (autolizin)

Klinička manifestacija
 Upala pluća
 Kod imunokompromitiranih bolesnika)
 Meningitis
 Upala sinusa i srednjeg uha
 Endokarditis, peritonitis, endometritis, bakterijemija
 Virulencija
 Kapsula
 Sojevi koji je nemaju nisu virulentni (hrapave kolonije)
 Antigena je
 Izgrađena je od polisaharida
 Ona onemogućava fagocitozu i vezanje sustava komplementa
 Pneumolizin
 Sličan je streptolizinu O – ß-hemoliza na krvnom agaru
 U nižim koncentracijama je citotoksičan, a u višim je citolitičan
 Inhibira baktericidan učinak makrofaga, inhibira proliferaciju
limfocita i sintezu protutijela
  Inducira tvorbu interleukina-1b (IL-1b) i TNF-α
 Neuraminidaza
 Razara glikoproteine i glikolipide na staničnim membranama te na taj
način olakšava invaziju u stanicu
 IgA1 proteaze
 Vodikov- peroksid
Streptococcus mutans

 Uzrokuje karijes i infektivni endokarditis

 Sudjeluje u stvarnju plaka. Plak je normalna fiziološka pojava u vremenu. To je
polimikrobna infekcija sa vrstama: Streptococcus spp., Actinomyces spp., Lactobacillus
spp. Dolazi do stvaranja biofilma.
 GBP- glukan vezujući protein
 GTF- glukozil transferaza – omogućuje tvorbu biofilma

3. Influence virus
4. Candida (rješeno gore!!!)

5. Krvni flagelati
Rod Trypanosoma

 Trypanosoma brucei var. Gambiense

 Trypanosoma brucei var. Rhodesiense
 Uzrokuju afričku bolest spavanja (encephalitis lethargica). Životinje mogu
biti nosioci uzročnika bolesti spavanja, a u njihovoj krvi tripanosome žive kao
nepatogeni nametnici- prirodni rezervoari zaraze
 Žive u krvi i limfnim žlijezdama bolesnog čovjeka
 Nametnici prodiru u središnji živčani sustav gdje uzrokuju upalu mozga i
karakteristično obamrlo, letargično stanje
 Vektori prijenosa su više vrsta afričkih muha iz roda Glossina- tsetse muhe
 Trypanosoma cruzi
 Uzročnik je Chagasove bolesti koja je raširena u ljudi u Srednjoj i Južnoj
Americi
 Povremeno se zadržava u krvi, ali se množe u endotelnim stanica pluća, jetre,
limfnih čvorova te mišićnom tkivu, a posebno u srčanom mišiću, gdje u
stanicama prelaze u amastigotni oblik
Zajedno sa krvi domaćina tripanosoma ulazi u probavni sustav kukca gdje se
razvija. Praživotinja se nalazi u fecesu u kukca koji kad siše krv defecira u
blizini mjesta uboda. Domaćin utrljavanjem mjesta uboda omogućuju
tripanosomama da uđu u domaćina
 Ima težak tok u djece i uzrokuje oštećenje limfnih žlijezda na vratu,
otjecanje lica, anemiju i oštećenje srčanog mišića, mozga i ostalih organa
 Vektori prijenosa su američke vrste velikih stjenica iz rodova Rhodnius i
Triatoma
 Čovjek se zarazi preko kožnih ranica nastalih od uboda ili preko sluznice
zagađene izmetom zaraženih stjenica
 Izvor zaraze mogu biti i životinje
 Rod Leishmania

 Leishmania donovani
 Uzročnik je visceralne lišmanijaze ili kalaazara
 Nametnik se razvija i razmnožava u stanicama retikulo-endotela
(koštanoj srži, slezeni, jetri i kože i postepeno ih oštećuju) zaražena
čovjeka
 Vektor prijenosa su neke vrste malih insekata iz roda Phlebotomus-
papatači
 Ubodom zaraženog organizma, papatač usiše lišmanije koje se u njemu
razvijaju u bičasti oblik promastigot
 Kaalazar- to je kronična bolest obilježena otečenom jetrom i slezenom,
groznicom i anemijom, koja bez liječenja često završava smrću

KARTICA 6
1.BOLNIČKE INFEKCIJE
2.HIV
3.OPORTUNISTIČKE INFEKCIJE KOJE PRATE HIV
4.KRIPTOKOK
5.SPOROZOA, TOXOPLAZMA

1. Bolničke infekcije
a) S.aureus
Medicinsko osolje u bolnicama prenosi rezistentne sojeve, MRSA,VRSA itd, koji
koloniziraju njihovu sluznicu i kožu. Mogu uzrokovati post-operativne infekcije.
b) Clostridium difficile
On je naš komenzal, ali može izazvati i infekcije kada se kolonizira oralno- fekalnim
putem
On je nazokomijalni crijevni patogen (bolničke infekcije) i razvoj bolesti je
ijatrogeno povezana (prijenos preko medicinskog osoblja)
Infekcije često nastaju nakon terapije s antibioticima (post-antibiotiska dijareja).
Teraprija sa širokospektralnim antibioticima dovodi do disbioze.
c) Pseudomonas aeruginosa
Ta bakterija je oportunistični patogen. Izoliran je iz ždrijela zdravih osoba, ali u
nekim uvjetima može dovesti do infekcija. Kolonizira se u hospitaliziranih bolesnika,
a rizična skupina su imunokompromitirani (npr. Osobe koje boluju od cistične
fibroze). Bakterija se može prenositi preko medicinskog osoblja te tako uzrokovati
npr. infekciju kiruških rana. Plućna infekcija.
d) Acinetobacter baumannii
 Nastanjuje kožu, sluznicu i probavni sustav
  uzročnik je opotunističkih infekcija respiratornog i mokraćnog sustava
 razmnožava se u bolničkoj sredini (druga najčešća vrsta koja uzrokuje
bolničke infekcije nakon Pseudomonas aeruginosa)
 virulentni čimbenici su:
 polisaharidna kapsula, pili, LPS, stvaranje biofilma, siderofori
(acinetobaktin)
 rezistencija:
 stvaranjem β-laktamaza, gubitkom proteina vanjske membrane
čime se smanjuje propusnost za antibiotike
 stvaraju se efluks pumpe. To su proteinski membranski sustavi koji
tvore kanale za izbacivanje antibiotika, boja, detergenata i
dezinficijensa.
 Mutacijom na veznim mjestima

e) Helicobacter pylori
 Bakterija se prenosi fekalno- oralnim putem ili kontaktom s želučanim
sokom
 Ijatrogena infekcija (prenosi se preko medicinskog osoblja)
 Spiralno savijeni, 4-6 flagela
 Uzgajaju se na čokoladnom agaru ( Marshalova podloga s konjskom
krvi)
 Uzrokuje gastritis peptičnog vrijeda
 Bakterije su izolirane iz antruma 50% bolesnika
 Virulencija i patogeneza:
 Flagele im omogućuju pokretljivost pa prolaze do gastrične mukoze,
u manje kiselu sredinu
 Adhezini (OMP) omogućuju vezanje za stanice mukoze
 Sadrže ureazu koja neutralizira kiseline
 Sadrži citotoksin VacA koji uzrokuje apoptozu endotelnih stanica
stvaranjem vakuola
 Sadrži i protein CagA koji oštećuje stanice, stimulira lučenje
citokina, uzrokuje upalu
f) Escherichia coli
Virulentni sojevi su česti uzročnici nazokmijalnih (bolničkih infekcija).
Enteropatogene, enteroinvazivne, enterohemoragične i enterotoksične.
EHEC (STEC) - E.coli koja proizvodi Shiga toksin, naziva se još i enterohemoragična E.coli.
Uzrokuje hemoragični kolitis i hemolitičko-uremički sindrom
ETEC - enterotoksična E.coli izlučuje enterotoksin, povezana je s putovanjima, glavni simptom su
vodenasti proljevi
EPEC - enteropatogena E.coli čest je uzročnik proljeva u djece u jaslicama i bolnicama
EIEC - enteroinvazivna E.coli uzrokuje invaziju i destrukciju crijevnog epitela, u kliničkoj slici
dominiraju grčevi, groznica te krvave ili vodenaste stolice

g) Klebsiella spp.
Lako stvara rezistencije.
h) Enterobacter spp.
Lako stvara rezistencije.
i)
2. C. difficile
On je naš komenzal, ali može izazvati i infekcije kada se kolonizira orlano- fekalnim putem
 On je nozokomijalni crijevni patogen (bolničke infekcije) i razvoj bolesti je ijatrogeno
povezana (prijenos preko medicinskog osobolja)
Infekciji često nastaju nakon teraprije s antibioticima (post-antibiotiska dijareja). Teraprija sa
širokospektralnim antibioticima dovodi do disbioze.
Klinička manifestacija
 Pseudomembranozni kolitis
 Uzrokovan je toksinom vrste Clostridium difficile
 Ima 2 faze mikrobne patogeneze
1. Ingestija, kolonizacija
 Dolazi do adherencija na enterocite
2. Tvorba toksina
 TcdA i TcdB
 Stvarju citotoksične toksine koji oštećuju mukozu
 Glikoziliraju Rho-protein pomoću UDP-glukoze što dovodi
do disorganizacije citoskeleta i apoptoze enterocita
 Hipervirulentni sojevi epidemijski sojevi tvore 16x više Tcd1 i 23x viđe Tcd2.
Tvore toksine tijekom eksponencijalne i stacionarne faze rasta. Povećana
otpornost na antibiotike.

3. HIV
Virus ljudske imunodeficijencije službeni naziv dobiva 1986. prenosi se spolnim putem(muški
homoseksualci su najrizičnija skupina) i krvlju. Poznati su nam HIV1 i HIV2 te njihovi podtipovi.
Građen je od lipidne ovojnice s glikoproteinskim izdancima. Razlikujemo površinske i
transmembranske glikoproteine. Sadrži proteine matriksa, kapside, reverznu transkriptazu,
integrazu, proteazu, gene gag-pol-env?... Retrovirusi - skupina virusa kojima genom čine dvije
identične molekule jednolančane RNA Sadrže enzim reverznu transkriptazu, s pomoću koje se RNA
prepisuje u DNA. DNA kopija virusne RNA ugrađuje se potom u genom stanice domaćina. Životni
ciklus virusa nastavlja se transkripcijom ugrađene DNA, čime se stvara virusna genomska RNA i
molekule mRNA koje upravljaju sintezom virusnih bjelančevina (među njima i enzima reverzne
transkriptaze). Od sintetiziranih sastavnih molekula sastavljaju se nove virusne čestice, koje se
oslobađaju iz zaražene stanice i sposobne su inficirati nove stanice.

CILJNE STANICE ZA HIV:

 CD4+ T-LIMFOCITI (odgovorni za većinu produkcije virusa tijekom infekcije)
 Makrofagi/monociti važni u prijenosu infekcije
 Dendritičke stanice

HIV-1 se veže za 2 stanična receptora:

– Glavni receptor - molekula CD4
– Koreceptor - kemokinski receptor CCR5 i CXCR4
• Virusni glikoproteini HIV-1
• gp120 - površinski glikoprotein nekovalentno vezan na gp41 – ima determinante kojima se
veže za CD4 i determinante za CCR5 odnosno CXCR4
• gp41 - transmembranski protein koji učvršćuje kompleks gp120/gp41 – omogućava fuziju
membrane virusnog i domaćinskog lipidnog dvosloja tijekom ulaska virusa u stanicu

UMNOŽAVANJE HIV-a
1. Stapanje viriona sa staničnom površinom- ulazak u stanicu
2. Prepisivanje RNA genoma pomoću reverzne transkriptaze u provirusnu DNA koja se
integrira u stanični genom ili ostaje kao neintegrirani provirus
3. Tvorba mRNA i virusnog RNA genoma
4. Translacija virusne RNA- tvorba enzima i strukturnih proteina
5. Sastavljanje i “pupanje” virusa

RT pravi pogreške u prepisivanju- nastaju različiti virusi

PRIMARNI STADIJ: akutna infekcija, viremija, mononukleozi slični simptomi

SEKUNDARNI STADIJ: asimptomatska infekcija, mali je broj virusa u krvi, pada broj CD4T
Nespecifični simptomi: proljev, ulceracije usne šupljine, glavobolje
TERCIJARNI STADIJ: AIDS
Brojne oportunističke infekcije (protozoarne, gljivične, virusne,
bakterijske

OPORTUNISTIČKE INFEKCIJE nastupaju kad se broj CD4T limfocita smanji s

normalnih 1000 na 200 stanica po mikrolitri !!!!!

Kriptokokoza - gljivična bolest uzrokovana gljivom Cryptococcus neoformans, koje ima

posvuda, pa i na tlu, kamo obično dospijeva izmetom golubova. Od nje najčešće obolijevaju
osobe s oslabljenom imunošću, npr. bolesnici zaraženi HIV-om i sl.. Čovjek se zarazi
udisanjem gljive, ali ona rijetko izazove upalu pluća, već obično uzrokuje upalu moždanih
ovojnica i mozga.
  Liječenje usmjereno na eliminaciju virusa i tretman oportunističkih infekcija
 Kombinirana terapija zbog brzog stvaranja otpornosti na monoterapiju (KOKTEL)
 HAART (engl. highly active antiretroviral therapy)
- cilj je postići manje od 50 virusa /mL krvi
 latentni virus se ne može ukloniti
- doživotna terapija

4. Oportunističke infekcije koje prate HIV (objasniti jednu, npr. Kriptokok – saprofit
egzogenog izvora, važan Cryptococcus neoformans, SGA agar)
Kriptokokoza – inhalacija aerosola s puno spora
Ulazna vrata – ozljeđena koža i sluznica dišnog sustava
- Asimptomatska plućna kriptokokoza kod imunokompetentnih
Kriptokokni meningitis
Kriptokokoze CNS-a kod HIV+
Mogući apscesi u CNS-u
Rezervoari: tlo i izmet ptica
Amfotericin B

5. Sporozoa (objasniti jednu, npr. Toxoplazma)

To su intracelularne praživotinje. Imaju spolnu i nespolnu fazu
c) Rod Plasmodium
 Prenosi komarac roda Anopheles
 Plasmodium vivax i Plasmodium ovale
 Parazitiraju u nezrelim eritrocitima
 Plasmodium vivax napada Duffy antigene krvne grupe,
populacija (to je najrašireniji oblik malarije, umjerena i
subtropska područja)) i Africi je Duffy negativna pa su kod
njih zastupljene ugl. ovale malarija


Plasmodium malariae
 Parazitira u zrelim eritrocitima
 Umjerena i subtropska područja
 Plasmodium falciparum
 Parazitira u svim fazama sazrijevanja eritrocita te
uzrokuje teške oblike bolesti
 Tropska područja
 Patogeneza:
 Dolazi do pojave vrućice, anemije
 Smanjen je dotok krvi u vitalne organe
 Latencija plazmodija u jetri
 Hemoglobinopatije (protektivni učinak)
 Ima veću incidenciju u malaričnim područjima
 Srpasta anemija smanjuje parazitemiju Plasmodium falciparum
 Poremećaji hemoglobina C,D,E
 Deficit G6P-dehidrogenaze
 Prevencija malarije:
 Osobna zaštita
 Repelenti, zaštitne mreže s insekticidima
 Eradikcija komaraca
  Razvoj otpornosti na insekticide
 Vakcinacija
 Razvoj sporozoitne vakcine
d) Rod Babesia
 Babesia bovis (govedo, Europa), Babaesia divergens (govedo, Europa),
Babesia microti (miš, SAD)
 Vektor prijenosa je krpelj Ixodes
 Čovjek je slučajni domaćin
 Razvojni ciklus: krpelj (sporoziti); eritrociti (merozoit)
 Razvija se babezioza, hemolitička anemija
 Merozoiti su slični plazmodiju
e) Vrsta Toxoplasma gondii
 To je zoonoza (mačke)
 Trofozoit (osjetljiv na prob. enzime), tkivna cista, oocista
 Spolna i nespolna faza se razvijaju u probavnom sustavu mačaka
 Prenosi se fekalno-oralnim putem, preko zaražene i nedovoljno kuhane
hrane (meso)
 Kongenitalno (bolesti i anomalije koje su nazočne od poroda, koje su urođene,
može uzrokovati pobačaj i malformacije fetusa), transplatacija organa i
transfuzija
 Kod imunokompetentnih izaziva groznicu i povećanje limfnih čvorova

Kod imunokompromitiranih (AIDS bolesnici) najčešće izaziva encefalitis

Parazit prodire u crijeva, a može se ukopati i u druge dijelove tijela. Parazit može ući u živčani sustav
malog djeteta ili prijeći u fetus trudnice.

Stečena toksoplazmoza u inače zdravih, imunokompetentnih ljudi je blaga bolest i spontano prolazi, a
najčešći klinički oblik je limfoglandularni. U takvom obliku bolesti dolazi do povećanja limfnih
čvorova po svim regijama (pazušnoj, vratnoj, preponskoj), s tim da povećanje dominira u jednoj
regiji, najčešće vratnoj.

Infekcija je opasna ako se javi u trudnoći jer postoji rizik infekcije djeteta, koja može dovesti do
spontanog pobačaja, smrti ploda, generalizirane bolesti novorođenčeta.

 Oocista
 Infestacija fekalno-oralnim putem
 Uništava se kuhanjem
 Trofozoit (tahizoit)
 Osjetljiv je na probavne enzime
 Tkivna cista
 Infestacija
 Otporna je na probavne enzime
f) Vrsta Cryptosporidium parvum
 Spolna i nespolna faza se razvija u probavnom sustavu sisavca
 Rezervoar su životinje
 Prenosi se s čovjeka na čovjeka, put prijenosa je fekalno-oralni ( hrana i
kontaminirana voda, ta piće i rekreacijska voda)
 Infestacija najčešće u djece
 Kod imunokompetentnih izaziva enteritis i dijareju, bolest prolazi
spontano ( slično G.lamlia)
  Kod imunokompromitiranih (AIDS bolesnici) dovodi do gubitka velikih
količina elektrolita (25 L/dan)
 Oociste
 One su otporne na klor
 Infestacija
 Sazrijevanjem nastaju 4 sporozoita
 Acidorezistentne (bojanje)

KARTICA 7
1.ALIMENTARNE TOKSOINFEKCIJE
2.VIBRIO
3.ROTAVIRUSI
4.CANDIDA
5.OBLIĆI PROBAVNOG SUSTAVA

1. Alimentarne toksoinfekcije
2. Vibrio
a) Vibrio cholerae
b) Vibrio parachaemolyticus
c) Vibrionima srodne bakterije
1. Aeromonas
2. Plesiomonas
Vibrio cholerae

 Prenosi se fekalno- oralnim putem

 U područjima s niskim higijenskim standardom i lošom opskrbom vode
 Patogen samo za čovjeka
 Češće oboljevaju osobe krvne grupe 0 jer u crijevu osoba postoje specifični receptori
za Vibrio cholerae te češće obolijevaju osobe s prethodnom koloniziranom
Helicobacter pylori
 U 19. stoljeću se širila pandemijski. Bilo je 7 pandemija. 1911. se pojavljuje na zapadnoj
hemisferi. Prvih šest pandemija su imale klasični biotip, a u 7. pandemiji je bio biotip
EL Tor. Širenju bolesti doprinose hodočasnici (kliconoše) koji iz graničnih područja
Indije i Bangladeša putuju prema Meki gdje se sastaju s istovjernicima drugih zemalja iz
područja Bliskog istoka
 Čimbenici virulencije
 Luče koleratoksin (koleragen)
 Imaju toksin- koregulirani pilu koji omogućuje kolonizaciju
 Mehanizam djelovanja koleratoksina:
  Toksin prodire kroz sluz i prihvaća se za površinu epitela za GM1- gangliozidni
receptor (kolonizira se od jejunuma do kolona)
 Taj toksin se sastoji od podjedinice A i podjedinice B. pomoću podjedinice B su
se vezali, a podjedinica A ima katalitičku aktivnost te katalizira ADP ribozilaciju
gvanin nukleotid proteina (Gs)
 Gvanin nukleotid protein (Gs) ne može disocirati od adenilat ciklaze. Adenilat
ciklaza je aktivirana i izaziva snažnu hipersekreciju u tankom crijevu.
 Antigena struktura
 Na temelju lipopolisaharidnih antigena ima 200 serotipova, ali samo 2 serotipa
proizvode koleratoksin, a to su (ove dvije serogrupe izazivaju epidemije i
pandemije):
 Vibrio cholerae serogrupa O1 koji ima 2 biotipa: klasični i El Tor
 Vibrio cholerae serogrupa 0 139
 Patogeneza:
 Kisela barijera želudca je najbolja obrana
 Tvori adherencije od jejunuma do kolona
 Djelovanjem koleratoksina dolazi do proljeva i velikog gubitka tekućine ( 20 do
30 L dnevno)
 Imunosnim odgovorom se aktiviraju IgA
 Prevencija
 Cjepivo (peroralno)
 Monovalentno
 Tu su inaktivirani O1 i podjedinica B toksina (rekombinirano)
 Dvovalentno
 Tu su inaktivirani O1 i O139
Vibrio parachaemolyticus

 Do infekcije dolazi ingestijom sirove i nedovoljno kuhane morske hrane (školjke)

 Bolest prolazi sama od sebe (samolimitirajuća je)
 Simptomi se akutna bol u trbuhu, grčevi, glavobolja, vodenasta stolica, groznica
 Virulencija:
 Proizvodi termostabilni hemolizin koji djeluje kao porin na membrani enterocita
i potiče ulazak Ca, Na i Mn što izaziva proljev.
 Sadrži siderofore, sekrecijske sustave III i IV te proizvodi biofilm
Vibrionima srodne bakterije
Aeromonas

 Ima jendu polarnu flagelu

 Rastu u vodenoj sredini
 Otoprne su na Cl i visoki pH
 Uzrokuju crijevne infekcije i vodenasti proljev
 Važnije vrste : Aeromonas caviae, Aeromonas hydrophila, Aeromonas veronii
Plesiomonas

 Više flagela
 Raste u vodi i školjkašima
 Uzrokuje akutni gastroenteritis
 Važnija vrsta je Plesiomonas shigelloides
3. Rotavirusi (iz obitelji Reoviridae)
Rota=kotač (izgled kotača)
Fekooralnim putem se prenosi, i igračkama

 40-60% slučajeva akutnog gastroenteritisa

90% infekcija čini rota iz serogrupe A
 Bolnička infekcija (svako peto dijete zarazi se)
 Smanjena absorpcija i tvorba enzima četkaste mb. (malnutricija=pothranjenost)
 Malnutricija može završiti fatalno kod djece (teška dehidracija)
 NSP4 protein  moguće enterotoksično djelovanje
 Cjepivo- atenuirani ljudski soj

4. Candida (infekcije, čimbenici virulencije)

5. Oblići
Oblići (Nematoda) spadaju u Nemathelmintes. Razlikujemo crijevne i tkivne nematode.
 Crijevni oblići
 Imaju oblo tijelo, razdvojenog su spola
 Mužjak je manji od ženke
 Infestacija jajašcima fekalno-oralnim putem
 Razvojni ciklus: čovjek i okoliš
 U probavnom sustavu se iz jajašca razvija ličinka, ali može i izvan njega
(ličinka ulazi kroz kožu)
 Simptomi bolesti tijekom parazitiranja u crijevu
 Enterobius vermicularis
 Mala dječja glista
 Parazitira u debelom crijevu
 Ženka noću polaže jajašca u perianalnoj regiji, to izaziva svrbež
oko anusa zbog toga se u djece nametnik održava autoinfekcijom
(jajašca se zadržavaju ispod nokta)
 Jajašca se prenose preko posteljine, talože se u prašini, zrakom mogu
dospjeti u sluznicu grla i tako u crijevo
 Uzrokuje sekundarne infekcije urinarnog sustava
 enterobioza
 Terapija s benzimidazolom
 Trichuris trichura
 Crv vlašnjak
 Parazitira u debelom crijevu
 Tankim prednjim krajem uvlači se u sluznicu crijevne stijenke
 Mužjaci se raspoznaju po spiralno zavijenom stražnjem kraju, a ženka
je i nešto duža
 Jajašca podsjećaju na limun illi bačvicu
 Pri masovnim invazijama podražuje crijevnu sluznicu zbog
toksičnog djelovanja na živčane završetke
 Uzrokuje oštećenje sluznice kolona te to pogoduje sekundarnim
infekcijama
 Trihuroza
 Terapija s benzimidazolom
  Ascaris lumbricoides
 Dječja glista
 Parazitira u tankom crijevu
 Jajašca dozrijevaju u vanjskoj sredini (toplo rahlo tlo, kisik), ona
su otporna i dugo se zdržavaju u vanjskoj sredini (mogu i do dvije
godine)
 Čovjek se infestira jajašcima, u tankom crijevu se iz jajašca
razvija ličinka, ličinka ulazi u krvi te se prenosi do pluća. U
plućima rastu ličinke te zatim odlaze do dušnika, jednjaka te opet u
tanko crijevo.
 Askaridoza
 Terapija s benzimidazolom
 Ancylostoma duodenale
 Rudarska glista
Kroz kožu (sitne ranice), dolazi do pluća i ždrijela  gutanje i
dolazak do crijeva
 Parazitira u tankom crijevu i razvija se u odrasli oblik
 U usnoj šupljini (bukalnoj kapsuli) ima čvrsti nabor s 2 para zubića
kojima se pričvrsti za crijevu sluznicu
 Izlučuje antikoagulanse
 Infestacija pri hodanju bosim nogama, ličinke dospijevaju u srce, u
pluća i preko dišnih putova u grlo i tanko crijevo
 Tropska i subtropska područja Afrike, obala Sredozemlja, Kina i
Japan
 U Europi je bila raširena u rudnicima, u nas poznata u ciglanama
uzrokuje životinjske ankilostome
 Strongyloides stercoralis
 Crijevna glistica
 U crijevu živi nametnička ženka
 Partenogeneza ( je oblik razmnožavanja u kojem se nova jedinka
razvija iz neoplođene spolne stanice (gamete), obično jajne stanice.
Organizam koji nastane partenogenezom je genetski identičan
roditeljskom, tj. njegov klon)
 U sluznici crijeva razvija se rabditoidna ličinka koja napušta tijelo
čovjeka te je moguća autoinfekcija s rabditoidnom ličinkom
 Razvijaju se mužjaci i ženke te stvaraju jajašca iz kojih se razvija
filaroidna ličinka. Filaroidna ličinka prodire kroz kožu, odlazi u
krv te se krvlju prenosi do pluća i crijevo
 Uzrokuje proljeve, oštećenje crijeva
 strongiloidoza
 Tkivni oblići:
 Larve u tkivu i limfi
 Filarodi: čovjek je prirodni nositelj, vektori su artropodi (komarci i buhe)
 Trichinella spiralis
 Zavojita trihina
 Crijevna faza
 Odrasle jedinke, spolno dozreli mužjaci i ženke
 Dolazi do oplodnje te se legu žive ličinke koje prodiru u
limfne putove i krvotok
  Tkivna faza:
 Razvoj u poprečno-prugastim mišićima
 Mišićno tkivo stvara čahuru
 Trihineloza
 Više od 50 ličinki/g mesa izaziva znakove bolesti (proljev,
povraćanje, klonulost, povišena temperatura ( crijevnoj
fazi), a u tkivnoj fazi: vrućica, živčani i srčani poremećaji,
kožni osip, otekline, bol u mišićima, eozinofilija)

1.MIKROBI DIŠNOG SUSTAVA

2.MIKOPLAZME
3.RESPIRATORNI SINCICIJSKI VIRUS
4.MIKOPLAZME DIŠNOG SUSTAVA
5.PARAZITI DIŠNOG SUSTAVA

1. Mikrobi dišnog sustava

2. Mikoplazme (liječenje makrolidima i tetraciklinima)
 Rod Mycoplasma spada u porodicu Mycoplasmataceae (uz rod Ureaplasma)
 Nisu bakterije u klasičnom smislu
 Nemaju staničnu stijenku pa su promjenjivog oblika, otporni na beta laktamske i
glikopeptidne antibiotike koji utječu na st. stijenku, jako osjetljivi na okolišne uvjete
 Citoplazma je okružena membranom, tj.opnom koja sadržava sterole (kao ni jedna druga
baterija)
 Genom je dvolančana DNA

 ČIMBENICI PATOGENOSTI: 1. adherentni proteini (P1) – oslabljena aktivnost cilija u

respiratornom sustavu
2. tvorba toksičnih metabolita- hidrogen peroksid,
superoksid. Oni inhibiraju endogenu katalazu nositelja
3. imunopatogeneza- aktivacija makrofaga, stimulacija
citokina i aktivacija limfocita. Imunološki čimbenici nositelja
trebaju aktivaciju čime se bolest javlja nakon ponovne
infekcije.
 M.pneumonie (atipična upala pluća)
 M. genitalium – negonokokni uretritis
 M. hominis – pijelonefritis
 U. urealyticum -ne -gonokokni uretritis

Mycoplasma pneumonia (atipična upala pluća)

 Kapljično se širi, udisanjem aerosola

 KLINIČKI SINDROM: traheobronhitis, suhi kašalj, pneumonija s blagim, ali i dugotrajnim
simptomima
 DIJAGNOSTIKA: simptomi+sputum+RTG
  Serološke tehnike: elisa (antigen i antitijelo + spektrofotometrijsko mjerenje za
utvrđivanje količine antigena na temelju reakcije)
 Terapija: nema imunizacije


Ureaplasma urealyticum
 Dio je normalne fiziološke mikroflore genitalnog sustava seksualno-aktivnih osoba-
oportunistički patogen
 Kolonizacija se povećava seksualnom aktivnošću (otprilike 15% s M.hominis i 45-75% s
U.urealytium)
 Prevencija pomoću mehaničke zaštite (prezervativa), apstinencije ili stalan seksualan
partner

3. Respiratorni sincicijski virusi

Pneumovirus
Nema HA i NA
2 proteina u ovojnici:
- G glikoprotein  vezanje na st.
- F glikoprotein  fuzija ovojnice i povr. st. i fuzija inficiranih stanica  SINCICIJ
2 antigene grupe (A i B)
- A uzrokuje teži oblik bolesti
- Prijenos kontaktom s infektivnim sekretima
- bronhiolitis i pneumonija u novorođenčadi

4. Mikoplazme dišnog sustava

5. Paraziti dišnog sustava
a) Plućni metilj- Paragoniumus
 To je Trematoda (metilj), spada u Platodes (plošnjake) (uz Cestode-
trakavice)
 Paraziti psa, mačke i čovjeka, najviše u Aziji i Africi
 Trematoda (metilji):
 To su paraziti probavnog, respiratornog i krvožilnog sustava
 Većinom su dvospolci
 Ličinke se razvijaju u prijelaznom nositelju (puževi, člankonošci,
ribe)
 Infestacija čovjeka s ličinkama

b) Echinococcus granulosus
Mala pasja trakavica. Hidatoda (pluća i jetra)
c) Ascaris lumbricoides
Infestacija jajašcem, iz jajašca se u tankkom crijevu razvija ličinka, ličinka krvlju
dospijeva do pluća (iz pluća zatim u dušnik, u jednjak te u tanko crijevo)
d) Ancylostoma duodenale
Rudarska glista. Filaroidne ličinke dospijevaju u srce i pluća i preko dišnih putova
u grlo i tanko crijevo.
e) Strongyloides stercoralis
Iz jajašca se razvija filaroidna ličinka, prodire kroz kožu, odlazi u krv te odlazi
krvlju do pluća.
KARTICA 9
1.MIKROBI DIŠNOG SUSTAVA
2.LEGIONELA
3.VIRUSI PREHLADE
4.TERMIČKI DIMORFNE GLJIVICE
5.HEMATOFAGNI PARAZITI
1. Mikrobi dišnog sustava
2. Legionella
Legionella pneumophila
 Razmnožava se u vodi gdje su prisutne fotosintetske alge, amebe i bakterije.
 Prenosi se kontaminiranim aerosolom od bolesnika ili iz klimatizacijskih
sustava
 Najčešći izvor zaraze su zatvoreni klimatizacijski sustavi za grijanje i
hlađenje, grijani bazeni, respiratorna medicinska oprema, inkubatori
 Virulencija:
 Glavni protein vanjske membrane omogućuje vezanje na CR1 i
CR 3 receptore
 Bakterija preživljava u fagocitima (i razmnožava se) zahvaljujući
peptidil/prolil izomerazi
 Bakterije izlaze iz stanice i uzrokuju njenu lizu
 Oksidaza i katalaza pozitivne bakterije.
Sadrže fosfataze, lipaze, deoksiribonukleaze i ribonukleaze, β-
laktamaze
 Stvara biofilm
 Klinička manifestacija
 Legionarska bolest
 Naziv je dobila jer je uzrokovala epidemiju pneumonije
sudionika konvencije američkih legionara 1976. godine u
Filadelfiji
 To je akutna pneumonija. Simptomi su groznica, grčevi,
proljev, povraćanje, umor, glavobolja
 Pontiac groznica
 Samolimitirajuća (sama od sebe prolazi)
 Nalik gripi
3. Virusi prehlade
RINOVIRUSI

 Bez ovojnice
 115 serotipova (nema cjepiva)
 Ljudski rinovirusi A, B i C
 Osjetljivi na kiseli pH (razlika od enterovirusa)
o
 Temperatura replikacije 33 C (nazofarings)
 Nema oštećenja mukoze
 Povećanje bradikinina i histamina povećava sekreciju, vazodilataciju i grlobolju
 Širenje kapljično i kontaktom
VIRUSI INFLUENZE
 tip B uzrokuje sezonske epidemije
 hemaglutinin omugućuje vezanje na sijalinske receptore, a neuraminidaza omogućuje fuziju
virusne ovojnice s membrane domaćina i oslobađanje virusnih čestica
 replicira se u JEZGRI! Stanice domaćina

 INFLUENZA TIPA A
 Točkaste mutacije (greška u jednoj bazi) - antigeni “drift” (odmak)
 frekvencija <1% godišnje
 epidemije svake godine
 Veće antigenske promjene - antigeni “shift” (pomak)
 Rekombinacije ljudskih i životinjskih virusa
 Pandemija
 CJEPIVO
 Uzgoj u kokošjem embriju
 Inaktivirani virus (trovalentno inaktivirano cjepivo)
 Atenuirani virus
 intranazalni sprej
 rekombinacija sezonskih virusa (tip A i B) i matičnog soja
 zdrava djeca i odrasli

 RESPIRATORNI SINCICIJSKI VIRUSI

 Pneumovirus
 Ljudski metapneumovirus sl. je RSV
 Nema HA i NA
 2 glikoproteina u ovojnici:
G glikoprotein  vezanje na st.
F  fuzija ovojnice i povr. st. i fuzija inficiranih stanica  SINCICIJ
 2 antigene grupe (A i B)
 A - teži oblik bolesti
 Prijenos kontaktom s infektivnim sekretima
 bronhiolotis i pneumonija u novorođenčadi
4. Termički dimorfne gljivice
5. Hematofagni paraziti (ovo je isto odgovor za ˝tkivni i krvni
flagelati˝ )
 Spadaju u koljeno Protozoa (praživotinja) (uz bičaše probavnog sustava i bičaše
mokraćo-spolnog sustava)
 Bičaši krvi i tkiva (hemoflagelati) parazitiraju u krvi, odnosno tkivu
 Vretenastog su oblika, ali mogu svoj oblik u različitim stadijima mijenjati
 Svi pripadaju velikoj porodici Trypanosomidae, od kojih su nametnici čovjeka u
dva roda: rod Trypanosoma i rod Leishmania
 U toku svog nametničkog života mogu razviti neke od 4 osnovna oblika:
1. Tripomastigot
 Dugi vretenasti oblik
 Blefaroplast (bazalno tijelo)
 Undulirajuća opna
 Parazitira u krvi, likvoru i tekućem mediju
2. Epimastigot
  Kraća undulirajuća opna od tripomastigota
3. Promastigot
 Nastaje nestankom undulirajuće opne i pomicanjem blefaroplasta
na prednji kraj tijela
4. Amastigot
 Flagelarni oblik izgubi bič i poprimi okrugao ili ovalan oblik
Rod Trypanosoma

 Trypanosoma brucei var. Gambiense

 Trypanosoma brucei var. Rhodesiense
 Uzrokuju afričku bolest spavanja (encephalitis lethargica). Životinje
mogu biti nosioci uzročnika bolesti spavanja, a u njihovoj krvi tripanosome
žive kao nepatogeni nametnici- prirodni rezervoari zaraze
 Žive u krvi i limfnim žlijezdama bolesnog čovjeka
 Nametnici prodiru u središnji živčani sustav gdje uzrokuju upalu mozga i
karakteristično obamrlo, letargično stanje
 Vektori prijenosa su više vrsta afričkih muha iz roda Glossina - tsetse
muhe
 Trypanosoma cruzi
 Uzročnik je Chagasove bolesti koja je raširena u ljudi u Srednjoj i Južnoj
Americi
 Povremeno se zadržava u krvi, ali se množe u endotelu pluća, jetre, limfnih
čvorova te mišićnom tkivu, a posebno u srčanom mišiću, gdje u stanicama
prelaze u amastigotni oblik
 Ima težak tok u djece i uzrokuje oštećenje limfnih žlijezda na vratu,
otjecanje lica, anemiju i oštećenje srčanog mišića, mozga i ostalih organa
 Vektori prijenosa su američke vrste velikih stjenica iz rodova Rhodnius i
Triatoma
 Čovjek se zarazi preko kožnih ranica nastalih od uboda ili preko sluznice
zagađene izmetom zaraženih stjenica
 Izvor zaraze mogu biti i životinje
Rod Leishmania

 Leishmania donovani
 Uzročnik je visceralne lišmanijaze ili kalaazara
 Nametnik se razvija i razmnožava u stanicama retikulo-endotela zaražena
čovjeka
 Vektor prijenosa su neke vrste malih insekata iz roda Phlebotomus-
papatači
 Ubodom zaraženog organizma, papatač usiše lišmanije koje se u njemu
razvijaju u bičasti oblik promastigot
 Nametnici se osobito obilno razvijaju u organima s bogatim
retikuloendotelom, koštanoj srži, slezeni, jetri i kože i postepeno ih oštećuju
 Kaalazar- to je kronična bolest obilježena otečenom jetrom i slezenom,
groznicom i anemijom, koja bez liječenja često završava smrću
KARTICA 10
1.BAKTERIJSKE ZOONOZE
2.COXIELA( koja se još bakterija u plućima razmnožava u replikativnim vakuolama) i
FRANCISIELLA
3.VIRUSNE ZOONOZE
4.GLJIVIČNE ZOONOZE
5.TRAKAVICE
1. Bakterijske zoonoze
Sljedeće bakterijske vrste uzrokuju zoonoze ( zarazne bolesti koje se zajedničke ljudima i
životinjama te se mogu prenositi sa životinja na čovjeka i obratno):
a) Bacillus anthracis
Danas je veterinarskim nadzorom ova bolest vrlo rijetka. Najčešće oboljevaju
goveda, ovce i konji, dolazi do sepse te uginu. Zoonoza se prenosi sporama sa
zaražene životinje, vune ili prašine. Rizična skupina su mesari i veterinari. Može
se spriječiti autoklaviranjem životinjskih produkata te imunizacijom rizičnih
skupina. (crijevni, plućni i kožni oblik)
b) Listeria monocytogenes
Ona je pravi patogen za čovjeka te uzrokuje listeriozu. Kolonizira probavni sustav
mnogih životinja. (CNS, infekcije ploda, pobačaj, neinvaz. febrilni
gastroenteritis)
c) Burkholderia mallei
Uzrokuje upalu pluća i subkutane ulceracije konja i magarca. Prenosi se na ljude
direktnim kontaktom sa sekretom oboljelih životinja
d) Campylobacter
 Prvi put je izolirana 1909. godine kao Vibrio fetus
 Široko je rasprostranjena u prirodi, komenzal je probavnog sustava ptica i
sisavaca
 Izvor zaraze je meso zaražene peradi, mlijeko i voda
 Prenosi se fekalno-oralnim putem
 Često su u paru, tzv. Galebova krila
 Imaju jednu polarnu flagelu
 Gastroenteritis uzrokuju : Campylobacter coli (svinje), Campylobacter lari
(galebovi), Campylobacter ipsaliensis (psi), Campylobacter jejuni (perad i
stoka)
 Virulencija i patogeneza:
 Sadrže flagele koji omogućuju pokretanje bakterije i olakšavaju
kolonizaciju
 Stvaraju adherencije na crijevnoj mukozi
 Bakterije endocitozom ulaze u stanice crijeva, a oksidativni stres
lizosoma umanjuje katalaza
 Bakterija luči egzotoksin CDT (cytolethal- distending toxin) i on
uzrokuje apoptozu epitelnih stanica, olakšava prodor bakterija
kroz sluznicu (dolazi do jake abdominalne boli, dizenterije-
krvave stolice i gnoj, povraćanje, …) – podsjeća na apendix!!!
  Luče se proupalni kemokini i citokini koji privlače neutrofile,
makrofage i limfocite T
 Antigena struktura:
 Sadrže lipopolisaharidne antigene O i flagelarni antigen-H
e) Yersinia pestis
 Ona je uzročnik kuge, crne smrti. Uzrokovala je pandemije s visokim
mortalitetom
 Rezervoar je štakor
 Vektor pomoću kojeg se širi je štakorska buha, Xenopsylla cheopis
 Ima 3 biovara (Antiqua, Medievalis, Orientalis)
 Jersinija se razmnožava u predželucu buhe na temperaturi 20-28 ℃.
Aktivator plazminogena na toj temperaturi uzrokuje koagulaciju, ugrušak
zatvara zalistak predželuca, buha postaje gladna. Buha ugrize novog
domaćina, dolazi do regurgitacije jersinija u ranu. Razvija se bubonska
kuga - Oteklina limfnih čvorova u predjelu prepone, pazuha ili lakatnog
pregiba
 Ima proteinsku kapsulu označenu kao frakcija 1 F1, frakcija se stvara na
temperaturi od 37 ℃, ali izostaje kod 28 ℃ ( i ne formira se kada se klice
nalaze u probavnom sustavu buhe)
 Virulencija i patogeneza:
 Sekrecijski sustav tipa III pomoću kojeg ubacuje protein Yop, on
onemogućava fagocitozu. Protein Yop uzrokuje apoptozu i
inhibira citokine
 Luči i aktivatore plazminogena. Fibrinolitičko djelovanje olakšava
širenje do regionalnih limfnih čvorova
 Sadrži jersinbaktin (siderofor)
 F1 protein kapsule štiti od fagocitoze
 Klinička slika:
 Bubonska kuga
 Prilikom ulaska bakterija u limfne čvorove, stvaraju se
hemoragične upale, a čvorovi se povećaju i formiraju
nakupine koje se zovu buboni. Obično se buboni pojavljuju u
preponama, a rjeđe ispod pazuha.
 Bakterijemija i toksični šok
 Razvija se ako se ne liječi ( u 50-70% pacijenata)
 Plućna kuga
 Nastaju hemoragije u plućima, zarazno je i prenosi se
kapljično
 Prevencija:
 Primjenjivala se inaktivna vakcina, ali više nije u upotrebi
f) Brucella
a) Uzrokuje brucelozu- zoonozum genitalne infekcije životinja i maltešku
groznicu u ljudi (sir David Bruce je prvi izolirao na Malti od umrlih vojnika)
b) Brucella suis (svinje), Brucella abortus (goveda, naziv takav jer je
pronađena u sekretu kravlje maternice prilikom pobačaja), Brucella
melitensis (koze i ovce), Brucella canis (psi)
c) Infekcija nakon kontakta s fecesom, urinom, mlijekom i drugim
izlučevinama zaražene životinje
d) Profesionalna izloženost: veterinari, mesari
e) Infekcije i bolesti:
  Intracelularni patogeni, u makrofagima i monocitima
 Inhibiraju fuziju fagosoma i lizosoma
 Imaju sekrecijski sustav tip IV, stvaranje replikativne vakuole
 Genitalne infekcije životinja
 U posteljici krava, svinja, ovaca i koza nalazi se eritrol koji
stimulira razvoj bakterija van stanice
 Malteška groznica
 U ljudi, bakterije prodiru u limfne čvorove gdje ih opkole
neutrofili i monociti. Oslobađaju se iz limfnih čvorova te
ulaze u retikuloendotelni sistem.
g) Pasteurella
 Čine mikrobiotu dišnog sustava životinja
 Infekcije u ljudi nastaju zbog ogreba, ugriza mačke i psa
 Neke vrste : Pasteurella multocida (psi i mačke), Pasteurella canis (psi)
 Virulentni sojevi imaju kapsulu
 Tri oblika bolesti u ljudi:
 Lokalne infekcije
 Celulitis, apces
 Infekcije dišnog sustava
 Sistemske infekcije
 Razvijaju se kod imunokompromitiranih
h) Leptospira interrogans sensu lato
Uzrokuje leptospirozu. Ulazna vrata su koža i sluznica. Dolazi do izravne invazije
tkiva i replikacije. Rezervoar su divlje i domaće životinje, kućni ljubimci. Izlučuju
se mokraćom. Uzrokuju Weilovu bolest (bubrezi, jetra, krvarenje), leptospirozu
CNS-a i pluća.
i) Borrelia
Patogene za čovjeka, glodavce, domaće životinje i ptice. Uzrokuje zoonoze. Ona
ugiba izvan živog organizma. Podjela ovisi o prijenosniku, vrsti artropoda:
 Borrelia recurrentis
 Uzrokuje epidemijsku povratnu groznicu
 Vektor prijenosa je uš Pediculus humanus var. Humanus ????
 Prenosi se preko ugrizne rane hemolimfom zdrobljene uši
 Rezervoar su ljudi
 Borrelia- više vrsta
 Uzrokuje endemijsku povratnu groznicu
 Vektori prijenosa su krpelji iz roda Ornithodorus
 Prenosi se putem sline krpelja
 Rezervoar su glodavci
Povratna groznica
Javlja se vrućica. Dolazi do ponovne pojave bolesti (relapsa) nakon 4 do
10 dan, ali sada s promjenama u antigenskoj strukturi. U afebrilnom stanju
borelije nestaju iz krvi. Zamjena s drugim antigenskim varijantama. 3 do 10
relapsa sve slabije jačine. Ulazna vrata su koža (ugriz uši ili krpelja), širi se
krvotokom na mozak, srce i jetru. Dolazi do miokarditisa i moguće je da
dože do zatajenja jetre. Liječi se penicilinom koji se primjenjuje
parenteralno (unosi se direktno u tkivo).

 Borrelia burgdorferi sensu lato

  Uzročnik lajmske bolesti (Lyme-borelioza)
 Vektori prijenosa su:
a. Ixodes ricinus (Europa)
b. Ixodes persulcatus (Azija)
c. Ixodes pacificus (SAD)
 Patogeneza Lyme-borelioze: Bakterija se veže za fibronektin.
Razvija se migrirajući eritem kroz 3 dana do nekoliko tjedana.
Zatim se borelija širi krvotokom. To se događa nekoliko tjedana od
primarnog stadija, javljaju se neurološke smetnje te napada i
srčani mišić.Nakon više mjeseci ili godina mogu nastati lezije na
koži, CNS-u i zglobovima.
j) Chlamydia psittaci
To je obligatorni intracelularni patogen. Uzrokuje akutne respiracijske infekcije,
pneumoniju (psitakozu). To je zoonoza- ornitoza (prenose ppaige, perad i druge
ptice). Prenosi se aerosolom ptičjih izlučevina.

2. Coxiella (+ koja bakterija se razmožava u plućima, u replikativnim vakuolama)

Rod morfološki sličan Rikecijama!!!

 ZOONOZA, prenose ju krpelji u prirodi

 vojska, vjetar s farmi, putevi prijenosa stoke...
9
 Prijenos: aerosol (placenta: 10 /g), urin, feces, mlijeko, vjetrom, direktonim
kontaktom, povraćaj, ingestija, ubod krpelja, rijedak prijesno sa čovjeka na
čovjeka
 Čovjek je krajnji nositelj, 50% asimptomatsko, slabi kl. znakovi nalik gripi
 IZRAZITO opasna za trudnice (smrt in utero i dr.)
 10% osip na koži, atipična pneumonija (do 50%), hepatitis i ozbiljne komplikacije
(miokarditis, meningoecefalitis), smrtnost do 2%
 osnovna strukt. st. stijenke gram-negativnih bakterija + komponente gram-
pozitivnih

COXIELLA BURNETTI

 razmnožavanje u fagolizosomu (voli kiselo)

 izrazito su stabilne u okolišu (rikecije iako slične nisu tako otporne)
 tri stadija: mala i velika stanica, endospora
 varijacije antigena (nije nađeno za rikecije) - razlike u sadržaju ugljikohidrata
u LPS
 antigena faza I (virulentna)  domaćini (krpelj, čovjek,
životinje), kronično
 antigena faza II (avirulentna)  uzgoj u kulturi stanica, akutna
Q-groznica

Q-groznica (query) - respiratorna bolest

Očituje se naglim početkom - vrućicom, glavoboljom i intenzivnim znojenjem. Bolest može
pratiti i pneumonitis. Inkubacija traje 2 do 3 tjedna.
Coxiella burneti je obvezatan unutarstanični parazit, nema kapsulu, može stvarati spore. Visoko je
infektivna bakterija i vjeruje se da samo jedan udahnuti mikroorganizam može uzrokovati infekciju.
Izvor su zaraze zaražene domaće životinje, najčešće se radi o ovcama i kravama. Coxiella burneti
se razmnožava u posteljici i plodnim ovojima zaraženih životinja i prilikom janjenja odnosno telenja
dolazi do izbacivanja u vanjsku sredinu velike količine uzročnika, stvara se aerosol kojeg svi
prisutni mogu udahnuti.
 razmnožavanje koksijela
 dolazi do fagocitoze koksijele u makrofag
 stvara se fagocitna vakuola (fagosom)
 dolazi do fuzije fagosom-lizosom i razmnožavanja kakosijela
 na kraju dolazi do lize fagolizosoma i stanice
 kliničke manifestacije
 koksijele ulaze u organizam ubodom krpelja, uši, buhe ili grinje. Zatim se one šire
u organizmu hematogeno i u limfni sustav. Dolazi do razvoja bolesti (encefalitis,
pneumonitis, osip, povraćanje, prestanak rada bubrega). Razvija se Q-groznica
(pneumonitis, endokarditis i granulomi).

Koja bakterija se razmnožava u plućima?

Chlamydia spp.

Chlamydia spp.
 Intracelularni energetski parazit
 One metabolizmom ne stvaraju energiju već ju kradu nositelju, koriste se
energijom domaćina dok parazitiraju u citoplazmi domaćina (sadrže ATP/ADP
translokaze)
 ELEMENTARNO TJELEŠCE:
 Infektivna forma ove bakterije je metabolički inaktivna
 infektivna kuglasta stanica
 ulazak u st. domaćina fagocitozom  vakuola
 jednake količine DNA i RNA
 nema peptidoglikana u ovojnici
 LPS i protein (60%)- oni su antigeni
  čvrstoća ovojnice  disulfidni mostovi
 ima malo ribosoma jer se ne umnožava

 INICIJALNO TJELEŠCE (retikularno tj.):

 metabolički aktivno
 obična dioba
 manje proteina u vanjskoj ovojnici
 Više RNA od DNA ima
 Ima mnogo ribosoma jer se umnožava
 PERZISTENTNO TJELEŠCE: otporno na antibiotike i imun. odgovor
 Životni ciklus klamidija:
 Prvo se stvara mala čestica – elementarno tjelešce  dospijeva u
stanicu domaćina
 U vakuoli se stvara početno veliko tjelešce koje se dijeli
 Nakon toga se vakuola ispuni s više malih čestica koje u stanici
formiraju inkluzije (inicijalno tjelešce)
 Stanica prsne, a novostvorene male čestice se oslobađaju i inficiraju
nove stanice

Lymhogranuloma venerum- limfni čvorovi se gnoje i fistuliraju na površini kože, spolna

bolest (zove se i četvrta polna bolest)
Psitakoza- zaražene ptice izlučuju klamidije stolicom, udisanje aerosola, profesionalna bolest
uzgajivača

Još neke obligatorne intracelularne patogene bakterije

 To su vrste iz rodova Rickettsia, Orientia, Ehrlichia, Coxiella i Bartonella
 Imaju proteinsku mikrokapsulu
 Rikecije se nalaze slobodno u citoplazmi, a koksijela i erlihije u citoplazmatskim
vakuolama
 Sve koriste ATP domaćina, osim koksijele (i zbog toga se ne mogu uzgajati u
umjetnim hranjivim podlogama nego samo na životinjskom tkivu)
 Rezervoar su životinje i ljudi
 Vektor širenja su artropodi (uši, krpelji, buhe, grinje) (osim za koksijele)

Rikecije
 Patogeneza:
 One inficiraju retikuloendotelne stanice, one su obligatorni paraziti
(zbog čega nemaju koenzim A, NAD i ATP nego ih koriste od
stanice domaćina)
 Penetracija pomoću fosfolipida
 Mogu uzrokovati promjene na mozgu i koži, vrućicu, glavobolju,
ospi, konjuktivitis, faringiti…
 Rickettsia rickettsii
 Uzrokuje pjegavu groznicu stjenovitih planina
 Vektor prijenosa i rezervoar je krpelj , a čovjek je slučajni domaćin
te se kod njega razvija bolest (kod artropoda se ne razvija bolest)
 Uzrokuje lizu filopodija
 Rickettsia conorii
 Uzrokuje mediteransku pjegavu groznicu (blaži oblik)
 Vektor prijenosa je pseći krpelj
 Endemična je u priobalju i otocima RH
 Rickettsia akari
 Uzrokuje rikecijske boginje (značajna rikecija pjegave gorznice)
 Rezervoar su kućni miš, a vektor prijenosa je grinja
 Rickettsia prowazekii
 Uzrokuje epidemijski tifus i Brill-Zinsserovu bolest
 Vektor prijenosa je uš Pediculus humanus var. Corporis, a rezervoar
je čovjek
 Postoji cjepivo- atenuirani soj Madrid-E
 Uzrokuje lizu stanice
 Rickettsia typhi
 Uzrokuje štakorski (murini) tifus
 Rezervoar su štakori, a vektor prijenosa je buha Xenopsylla
 Javlja se u priobalju i otocima RH
 Orientia tsutsugamushi
 Uzrokuje štakorski tifus
 Rezervoar su glodavci, avketor prijenosa je larva grinje

Erlihije

 Pleomorfne, mogu imati 2 oblika: male stanice sa zgusnutom DNA (1) i mogu
biti veće retikularne stanice (2)
 Razmnožava se u vakuolama bijelih krvih stanica
 Rezervoar su čovjek i životine, a vektor širenja su krpelji
 Uzrokuju erlihiozu čije su opće manifestacije vruica i glavobolja (HME-
humana monoctna erlihioza i HGE- humana granulocitna erlihioza
 Ehrlichia phagocytophila
  Uzrokuje HGE, humanu granulocitnu erlihiozu
 Rezervoar je čovjek, pas, konj, govedo, a vektor prijenosa je krpelj
Ixodes sp.
 Ehrlichia chaffensis
 Uzrokuje HME, humanu monocitnu erlihiozu (slična je pjegavoj
groznici stjenjaka)
 Rezervoar je čovjek, pas i jelen, a vektor prijenosa je krpelj
Amblioma, Dermacentor
 Ehrlichia ewingii
 Uzrokuje erlihiozu psa i imunokompromiranih pacijenata
 Ciljne stanice su granulociti i neutrofili
 Rezervoar je čovjek i pas, a vektor prijenosa je krpelj Amblioma
 Ehrlichia sennetsu
 Uzrokuje sennetsu vrućicu (slična je mononukleozi)
 Ciljne stanice su marofagi
 Rezervoar je čovjek
 Vektor- ingestija sirove ribe (metilji)

Coxiella burnetii (gore detaljno)

Bartonele
 Bartonella quintana
 Uzrokuje rovovsku groznicu (za vrijeme I. svjetskog rata)
 Vektor prijenosa je prtena uš
 Bartonella henselae
 Uzrokuje bolest mačjeg ogreba
 Vektor prijenosa je mačja buha Ctenocephalides felis
 Uzrokuje limfadenopatiju kod imunokompetetnih, a kod
imunokompromitiranih bolesnika uzrokuje bacilarnu
angiomatozu
 Bartonella baciliformis
 Uzrokuje oroya- groznicu, anemiju s vrućicom
 On je patogen u eritrocitima
 Vektor prijenosa su mušice Lutzomyia

3. Virusne zoonoze
4. Gljivične zoonoze
5. Trakavice
Spadaju u plošnajke (Platodes) (zajedno s metiljima, trematode).
 Imaju 3 životna stadija:
 Odrasli oblik u konačnom nositelju
 Ličinke (metacestode- cisticerkusi) u prijelaznom nositelju
 Jajašca u vanjskoj sredini

 Taenia saginata
 Goveđa trakavica
 Nositelj je čovjek, prijelazni nositelji su stoka
  Uzrokuje tenijaziju (odrasli oblici se razvijaju u crijevu)
 Taenia solium
 Svinjska trakavica
 Nositelj je čovjek, prijelazni nositelji su svinje i čovjek
 Uzrokuje tenijaznu ikričavost (ličinka u tkivu)

 Hymenolepis nana ili taenia nana

 Mala čovječja trakavica
 Nositelji su štakor, miš i čovjek, prijelazni nositelji su čovjek i buhe
 Uzrokuje trakavičavost
 Echinococcus granulosus
 Mala pasja trakavica
 Nositelji su pas i vuk, prijelazni nositelji su biljojedi i čovjek (nastaje
hidatodna cista u tkivu)
 Uzrokuje unilokularnu ehinokokozu ili hidatozu
 Echinococcus multilocularis
 Strobilarni stadij u lisicama
 Nositelji su lisica, pas i mačka, prijelazni nositelji su glodavci i čovjek
 Uzrokuje multilokularnu ehinokokozu ili alveolarnu hidatozu
 Morfologija trakavica
 Oni su dvospolci
 Hrane se osmotski, čitavom površinom tijela
 Odrasli- strobilarni stadij
 Tijelo trakavica je građeno od članaka (proglotide)
 Skoleks je opskrbljen sisaljkama i kukicama
 Članci sadrže završetke živaca, kanaliće za izlučivanje, muške i ženske spolne
organe
 U mladim člancima se razvijaju muški, a u starijim člancima ženski
spolni organi
 Stariji članci su zreli i puni jajašaca
 Jajašca sadrže zametak koji se razvija u ličinku u prijelaznim nositeljima
KARTICA 11
1.BOLESTI SPOLNOG SUSTAVA
2.KLAMIDIA
3.KANDIDA
4.HIV 1 I 2
5.PARAZITI U SPOLNOM SUSTAVU
1. Bolesti spolnog sustava
Mikrobi koji uzrokuju infekcije spolnog sustava su:
g) Gardnerella vaginalis (moguć cistitis kod muškaraca)
Bakterija uzrokuje vaginozu, a u rijetkim slučajevima uzrokuje sepsu
novorođenčadi, postpartalne i postabortalne groznice. Muškarci su asimptomski
kliconoše, ali može uzrokovati cistitis. Prenosi se seksualnim nezaštićenim putem.
h) Neisseria gonorrhoeae
Prenosi se spolnim putem (oralno-genitalno-rektalni). Veže se pomoću pila i Opa
proteina na CD44 i CD66 integrine epitelih stanica mukoze reproduktivnog
 sustava (uretralni i vaginalni epitel). Opa služi za adherenciju na cervikalne
stanice i druge gonokoke.
i) Treponema pallidum subsp. Pallidum
Vrlo pokretna spiroheta! Prijenos seksualnim putem i transplacentarno!
Uzrokuje sifilis, spolnu bolest. Prvo nastaju bezbolni čirevi (tvrdi čankir?), zatim se
pojavljuju promjenjive ospice, u latentnom stadiju bakterije napadaju srce i druge
vitalne organe, na kraju se događa sljepilo, oštećenje srca, mozga, paraliza i sl.
j) Ureaplasma urealyticum
 Dio je normalne fiziološke mikroflore genitalnog sustava seksualno-
aktivnih osoba - oportunistički patogen
 Kolonizacija se povećava seksualnom aktivnošću (otprilike 15% s M.hominis
i 45-75% s U.urealytium)
 Prevencija pomoću mehaničke zaštite (prezervativa), apstinencije ili stalan
seksualan partner
k) Chlamydia trachomatis
Uzrokuje infekciju sluznice uretre. Kod muškaraca uzrokuje uretritis sa sluzno-
gnojnim iscjetkom. Prenosi se spolnim putem. Novorođenčad se zarazi tijekom
poroda jer genitalni sekret majke u prodom kanalu sadrži bakterije.
l) Mycoplasma hominis
Prenosi se spolnim putem i uzrokuje upalu.

2. Klamidija
3. Kandida
4. HIV I i II
5. Paraziti u spolnom sustavu
a) Bičaši mokraćno- spolnog sustava (Trichomonas vaginalis)
 Nametnik urogenitalnog sustava muškaraca i žena
 Živi samo u vegetativnom obliku i ne tvori ciste
 Izaziva često na sluznici rodnice upalne promjene s pojačanim
izlučivanjem sluzi, a može prodrijeti i u mokraćne cijevi
 Nametnik ne tvori ciste i slabo je otporan izvan tijela

KARTICA 12
1.UZROČNICI INFEKCIJA ŽIVČANOG SUSTAVA
2.SPIROHETE
3.BJESNOĆA
4.KUTANE MIKOZE
5.NAMETNICI KOJI ULAZE KROZ KOŽU
1. Uzročnici infekcija živčanog sustava
2. Sprohete
3. Bjesnoča
4. Kutane mikoze
5. Nametnici koji ulaze kroz kožu
a) Trypanosoma brucei var. Gambiense (?)
b) Trypanosoma brucei var. Rhodesiense (?)
c) Trypanosoma cruzi
Uzročnik je Chagasove bolesti koja je raširena u ljudi u Srednjoj i Južnoj Americi.
Povremeno sezadržava u krvi, ali se množe u endotelnim stanica pluća, jetre, limfnih
čvorova te mišićnom tkivu, a posebno u srčanom mišiću, gje u stanicama prelaze u
amastigotni oblik. Ima težak tok u djece i uzrokuje oštećenje limfnih žlijezda na
vratu, otjecanje lica, anemiju i oštećenje srčanog mišića, mozga i ostalih organa.
Vektori prijenosa su američke vrste velikih stjenica iz rodova Rhodnius i Triatoma.
Čovjek se zarazi preko kožnih ranica nastalih od uboda ili preko sluznice zagađene
izmetom zaraženih stjenica. Izvor zaraze mogu biti i životinje
d) Leishmania donovani
Uzročnik je visceralne lišmanijaze ili kalaazara. Nametnik se razvija i razmnožava
u stanicama retikulo-endotela zaražena čovjeka. Vektor prijenosa su neke vrste malih
insekata iz roda Phlebotomus- papatači. Ubodom zaraženog organizma, papatač usiše
lišmanije koje se u njemu razvijaju u bičasti oblik promastigot. Nametnici se osobito
obilno razvijaju u organima s bogatim retikuloendotelom, koštanoj srži, slezeni, jetri i
kože i postepeno ih oštećuju. Kaalazar- to je kronična bolest obilježena otečenom
jetrom i slezenom, groznicom i anemijom, koja bez liječenja često završava smrću.
Bolest je vrlo raširena u Indiji, a u Europi je ima na području Sredozemlja od
priobalnih područja Španjolske, južnih krajeva Francuske, Italije i Hrvatske do
sredozemnih obala Afrike
e) Leishmania tropica
Uzrokuje kožnu lišmanijazu ili orijentalni čir- Uzročnik se javlja u amastigotnom
obliku kao intracelularni nametnik makrofaga u koži. Na mjestu zaraze se u koži
stvara čvorić što se nakon više mjeseci pretvara u čir koji spontano zacjeljuje,
stvaranjem tužne brazgotine. Bolest se javlja na Bliskom istoku, i sjevernoj Africi i
centralnoj Africi, Indiji i Kavkazu. Prenosi se i na životinje, male glodavce, koji su
prirodni rezervoari zaraze.
f) Leishmania brazeliensis
Uzročnik je kožno- sluznične lišmanijaze. Uzrokuje kožne promjene na mjestu uboda
zaraženih Phlebotomus .Zbog sekundarnih infekcija bakterijama, ishod bolesti je često
smrtan. Bolest je raširena u području Srednje i Južne Amerike. Izvor zaraze su čovjek,
pas i majmun.
g) Rod Plasmodium
 Sporogonij -Anopheles
 Ima 4 faze razvoja: gametocit, zigota, oocista i sporozoit
 Shizogonij- čovjek
 Ima 4 faze razvoja: trofozoit, shizont, merezoit, gametocit
 Razlikujemo 4 vrste plazmodija (uzročnika malarije kod ljudi) te oni imaju
različitu sposobnost infestacije subpopulacije eritrocita
 Plasmodium vivax i Plasmodium ovale
 Parazitiraju u nezrelim eritrocitima
 Plasmodium vivax napada Duffy antigene krvne grupe,
populacija (to je najrašireniji oblik malarije, umjerena i
subtropska područja)) i Africi je Duffy negativna pa su kod
njih zastupljene ugl ovale malarija
 Plasmodium malariae
 Parazitira u zrelim eritrocitima
 Umjerena i subtropska područja
 Plasmodium falciparum
  Parazitira u svim fazama sazrijevanja eritrocita te uzrokuje
teške oblike bolesti
 Tropska područja
 Patogeneza:
 Dolazi do pojave vrućice, anemije
 Smanjen je dotok krvi u vitalne organe
 Dolazi do trombocitopenije i nefritisa
 Latencija plazmodija u jetri
g) Babesia (bovis/divergens/microti)
Vektor prijenosa je krpelj. Infestacija etritrocita te uzrokuje hemolitiču anemiju.
h) Schistosoma
To je krvni metilj (trematoda), plošnjak (platodes). Razdvojenog su spola. Infestacija
cerkarijama preko kože. Parazitira u krvi, probavnom i mokraćnom sustavu. To je
jedan od najrasprostranjenijih parazitarnih bolesti u svijetu.
i) Ancylostoma duodenale (?)
To je rudarska glista. Infestacija pri hodanju bosim nogama, filaroidne ličinke
dospijevaju u srce i pluća.
j) Strongyloides stercorali
Filaroidna ličinka prodire kroz kožu, odlazi u krvotok te se širi na organe.

KARTICA 13
1.UZROČNICI INFEKCIJA MOKRAĆNOG SUSTAVA
2.E.COLI
3.HPV
4.PENICILINUM – MEDICINSKO ZNAČENJE
5.PARAZITI MOKRAĆNOG SUSTAVA (Koja se cjepiva sastoje od djelova stanice?)

1. Uzročnici infekcije mokraćnog sustava

2. E.coli
3. HPV
Papilomavirusi urokuju infekcije na mukoznim mjestama koje dovode do pojave bradavica i
to kožnih, anogenitalnih… neke vrste su povezne s kliničlim displazijama i neoplazijama
cerviksa. HPV genitalne infekcije prenose se spolnim putem i to su jedne od najčešćih spolno
prenosivih bolesti.
Kancerogeno tkivo mjesto je sinteze virusnih proteina E6 i E7. To au HPV transformirajući
proteini koji se mogu povezati s RB I p53 i drugim st proteinima. Na taj se način omogućuje
proliferacija i nastanak tumora. Cjepiva protiv HPV su efektivan način smanjivanja infekcija
uzrokovanih tim virusom. Četverovalentno i dvovanetno cjepivo su neinfektivna
rekombinatna cjepiva oja sadrže virusu slične čestice sastavljene od HPV L1 proteina.
Četverovalentno cjepivo sadržava L1 protein kapside tipova 6, 11, 16 i 18 dok dvovalentno
tipove 16 i 18. cjepiva su dobra u prevenciji, ali nisu učinkovita protiv već afrmiranih HPV
bolesti. Cjepivo se preporučava za adolescente (trudnice ne smiju uzimati)

4. Penicilium- medicinsko značenje

 5. Paraziti mokraćnog sustava
a) Bičaši mokraćno- spolnog sustava (Trichomonas vaginalis)
 Nemetnik sluznice spolnih organa i kanalića mokraćnih puteva u muškaraca i
žena
 Živi samo u vegetativnom obliku i ne tvori ciste
 Izaziva često na sluznici rodnice upalne promjene s pojačanim izlučivanjem
sluzi, a može prodrijeti i u mokraćne cijevi
 Nametnik ne tvori ciste i slabo je otporan izvan tijela
b) Schistosoma
To je krvni metilj (trematoda), plošnjak (platodes). Razdvojenog su spola.
Infestacija cerkarijama preko kože. Parazitira u krvi, probavnom i mokraćnom
sustavu. To je jedan od najrasprostranjenijih parazitarnih bolesti u svijetu.
c) Enterobius vermicularis (???)
Mala dječja glista. Uzrokuje sekundarne infekcije urinarnog sustava.

KARTICA 14
1.UZROČNICI UPALE OKA
2.ANAEROBI
3.ENTEROVIRUSI
4.PRAVE PATOGENE GLJIVICE
5.TKIVNI I KRVNI FLAGELATI (Cjepiva – koja su inaktivirana u kalendaru?)
1. Uzročnici upale oka

2. Anaerobi
- Anaerobi su organizmi koji mogu jedino rasti u uvjetima bez kisika.
- Prilikom kontaminacije rane sporogenim bakterijama, redovito se nalaze i razne aerobne
bakterije. Aerobne bakterije, koje su onesene u tkivo, vežu na sebe kisik i time stvaraju
pogodno tlo za razvitak anaeroba

I. U anaerobe spadaju vrste iz rod Clostridium. To su anaerobni sporotvorni štapići. To

su sljedeće vrste:
 Clostridium difficile (A, B, tvar koja usporava motilitet crijeva)
 Clostridium perfringens (tip A – aliment., tip B,C – nekrotizirajući enteritis)
 Clostridium tetani
 Clostridium botulinum
Clostridium difficile

 On je naš komenzal, ali može izazvati i infekcije kada se kolonizira orlano- fekalnim
putem
 On je nozokomijalni crijevni patogen (bolničke infekcije) i razvoj bolesti je
ijatrogeno povezana (prijenos preko medicinskog osobolja)
 Infekciji često nastaju nakon teraprije s antibioticima (post-antibiotiska dijareja).
Teraprija sa širokospektralnim antibioticima dovodi do disbioze.
 Klinička manifestacija
 Pseudomembranozni kolitis
  Uzrokovan je toksinom vrste Clostridium difficile
 Ima 2 faze mikrobne patogeneze
1. Ingestija, kolonizacija
 Dolazi do adherencija na enterocite
2. Tvorba toksina
 TcdA i TcdB
 Stvarju citotoksične toksine koji oštećuju mukozu
 Glukoziliraju Rho-protein pomoću UDP-glukoze što
dovodi do disorganizacije citoskeleta i apoptoze
enterocita
 Hipervirulentni sojevi epidemijski sojevi tvore 16x više Tcd1 i 23x
viđe Tcd2. Tvore toksine tijekom eksponencijalne i stacionarne faze
rasta. Povećana otpornost na antibiotike.

Clostridium perfringens
 Sporogeni bacili koji tvore kapsulu
 Ubikvitarni (spore u tlu) te je član debelog crijeva
 Razlikujemo 7 tipova na temelju egzotoksina. Označavaju se slovima abecede od A
do G. Tip A je najvažniji kod ljudi, a tip C je uzročnik alimentarnih toksoinfekcija.
 Toksini:
 Alfa toksin, beta toksin, gama toksin, epsilon toksin, delta toksin i theta
toksin. Ti nekrozirajući toksini uništavaju tkivo.
 Alfa toksin stvara svih 5 tipova CP. To je β- lecitinaza- ona razara staničnu
membranu eritrocita, leukocita i mišićnih stanica. Dolazi do hidrolize lecitina
na fosforilkolin i diglicerid. Neutralizacija sa santi-alfatipnim protutijelima ili
antitoksinima.
 Theta toksin je sličan streptolizinu O. djeluje hemolitički i nekrozirajući te je
toksičan za srčani mišić.
 Enzimije:
 Kolagenaza. Ona razgrađuje kolagen potkožnog tikva i mišića.
 Hijaluronidaza. Ona omogućuje širenje infekcije
 DNA-aza
 Proteaza
 Klinička manifestacija
 Plinska gangrena (klostridijska mionekroza)
 Nastaju teške traumatske otvorene lezije inficirane sa C.perfringens,
C.septicum, C.hystolyticum i C.novy
 Do razvoja infekcije dolazi zbog niskog oksido-redukcijskog
potencijala te tada počinje germinacija spora u rani. Pogodni
potencijal stvara miješana infekcija rane sa aerobima koji troše kisik.
 Stvoreni alfa-toksin djeluje nekrotički
 Dolazi do stvaranja plina u pokožnom tkivu zbog fermentacije
ugljikohidrata u tkivima
 Smrtonosno
 Anaerobni celulitis
 Dolazi do infekcije rane i okolnog subkutanog tkiva uz stvaranje
plina. Manje je opasna od plinske gangrene.
 Endometritis
 Može nastati nakon poroda ili pobačaja, najčešće zbog nesterilnih
instrumenata. Nastaje sepsa sa intravaskularnom hemolizom.
  Alimentarne toksoinfekcije
 Uzrokuju ih klostridije tipa C
 Nastaje nakon konzumacije nedovoljno termički obrađenog mesa i
umaka
 Bakterija stvara enterotoksični protein u alkalnoj sredini crijeva te
dolazi do sekrecije tekućine i elektrolita.
Clostridium tetani

 Nazalimo ih u tlu i izmetu životinja ( + humus pomiješan s izmetom konja, magarca ili
mazge)
 Imaju tremalno smještene spore koje podsječaju na udaralje za bubanj ili reket
 Spore su vrlo otporne, uništavaju se autoklaviranjem pri 121℃ 15 min
 Antigeni :
 specifični flageralni antigen
 smoatski O antigen
 Toksini:
 Egzotoksini
 Oni djeluju neurotoksično
 Tetanospazmin
 To je termolabilan protein. Njega razaraju proteolitički enzimi probavnog
sustava. Izlučivanje je određeno plazmidima.
 Toksoid nastaje tretiranjem s formaldehidom. On je netoksičan,ali i dalje
djeuluje antigenično te potiče stvaranje protutijela.
 Patogeneza
 Bacili se razmnožavaju lokalno, ne razvija se plin te se na mjestu razmnožavanja
izlučuje tatnospazmin
 Toksin se širi motornim neuronima u centralni živčani sustav CNS
 U kralježničkoj moždini veže se za stanice prednjih roova i blokira kontrakcije
mišića tako što blokira inhibiranje AcK
 To izaziva paralizu. Teški oblici nastaju kada dolazi do vezanje toksina duž
moždanog debla pa nastaje generalni spazam.
 Ako je mali broj klica u organizmu, toksin djeluje tako da pacijent teško otvara
usta. Zbog grča muskulature lica dolazi do izražaja smješka poznat pod imenom
risus sardonicus. Kod grča leđne muskulature može se javiti opistotonus  čovjek
je ispružen u obliku luka s uporištem na zatiljku i petama.
 Klinička manifestacija
 Tetanus
 Nastaje infekcijom preko rane, npr. Ubodom čavlom. Ali u nerazvijenim
zemljama tetanus se razvio u novorođenčadi zbog infekcije pupka. Tamo
su, nakon rođenja djeteta, njihovu pupkoinu premazivali crevim uljem od
galeba (držali su je u osušenom želudcu patke ili labuda) koje je bilo
kontaminirano sa sporama vrste C.tetani.
 U području s niskim oksido-redukcijskim potencijalom dolazi do
germinacije spora te spore prelaze u vegetativan oblik
 Može nastati lokalni ili generalizirani tetanus
 Velika smrtnost zbog grčeva muskulature koje onemogućava disanje
 Može se spriječiti aktivnom imunizacijom toksoidom. Počinje cijepljenje
djece u prvoj godini života, sljedeća doza (booster doza- inicijacija
dodatne doze toksoida predhodno imuniziranoj osobi) nakon ulaska u
školu te zatim booster doze u razmacima od 7 do 10 godina. U cjepivu se
 koristi kombinacija tetanusnog toksoida s difteričnim i
umrtvljenim/atenuiranim kulturama uzročnika hripavca/pertusisa (Di-Te-
Per)
 Liječi se antibioticima
 Davanje mišićnih relaksansa i sedativa
 Pasivna imunizacija nakon ozljede upotrebom antitoksina. On veže
toksin prije njegovog vezanja na živčano tkivo. Potrebni su pokusi na
preosjetljivost (mogućnost alergijske reakcije).
Clostridium botulinum

 Rasprostranjene su u tlu, životinjskom izmetu

 Sporogeni bacili sa subtermalno smještenim sporama
 Razmnožavaju se u ranama i u donjem probavnom sustavu djece
 Neurotoksini
 Postoji 8 antigeno različitih toksina, označeni slovima abecede od A do H. tipovi
A,B i E uzrokuju bolesti u ljudi. Tip C uzrokuje mlohavi vrat peradi, a tip D
botulizam goveda, prica…
 Oslobađa se za vrijeme rasta i autolize bakterije.
 Otporni su na enzime probavnog sustava
 Vežu se na neuromuskularne spojeve, inhibiraju vezanje acetilkolina što izaziva
paralizu
 Pomoću lizogenih faga (tempirani ili umjereni, ne ubijaju bakterijsku stanicu)
prenosi se genetska informacija sa toksigenih na netoksigene sojeve
 Patogeneza:
 Botulizam trovanja hranom
 Infekcija sa C.botulinum trovanjem hranom u kojoj je stvoren toksin
 Apsorpcija toksina iz hrane u GU traktu
 Toksin se krvlju prenosi prema neuronima
 Toksin blokira oslobađanje i proizvodnju cetilkolina što uzokuje paralizu
 Dolazi do poremećaja vida, govora i gutanja. Smrt nastaje zbog
respiratorne paralize
 Mehanizam toksičnog učinka
 Toksin prepoznaje receptore na živčanim završecima te se veže
za njih
 Dolazi do endocitoze toksina
 Toksičan učinak ispoljava fragment toksina, sprječava otpuštanje
acetilkolina iz živčanih završetaka
 Kod botulizma nema kontrakcije, a kod tetanusa su kontrakcije stalne!
 Botulizam rane
 Uzročnik u rani proizvodi toksine
 Razvoj bolesti isto kao i kod trovanja hranom
 Botulizam dojenčadi
 Unos toksina preko dječje hrane, najčešće meda
 Bakterije se razmnožavaju i luče toksin u debelom crijevu
 Upotreba trovaljanog antitoksina (ABE). Upotreba gvanidin-hidroklorida dok se disanje
održava umjetno.
II. Ostale anaerobne bakterije
 Actinomyces spp.
 To su filamentozni bacili uzročnici oportunističkih infekcija
  Tvore mikrobiotu sluznice usne šupljine, probanog sustava i
resproduktivnog sustava žena
 Uzrokuju aktinomikoze - endogene infekcije
 Dolazi do stvaranja apscesa s nekrozom tkiva sumporne granule
(to je konglomerat mikroba i Ca soli)
 Uzrokuje cervikalne, torakalne, abdominalne i pelvične bolesti
 Propionibacterium
 Cutibacterium
 Habitat joj je koža, orofarings i rodnica
 Uzrokuje oportunističke infekcije, akne, infekcije rana
 Stvara biofilm
 Lactobacillus spp.
 Fermentiraju ugljikohidrate te nastaje mliječna kiselina
 Članoci se sluznice usne šupljine, probavnog sustava i vagine
 Koriste se u prehrambenoj industriji kao probiotici
 Tvori bakteriocin (laktocin), proteinsku tvar koja oštećuje stanične
stjenke bakterija (nastaju pore kroz koje izlazi sadržaj bakterijske
stanice van, dolazi do smrti stanice)
 Tvorbom mliječne kiseline snizuje pH
 Tvori i vodikov preoksid
 Gardnerella spp.
 Ne tvori oksidazi i katalazu
 Uzrokuje sepsu novorođenčadi, postpartalne i postabortalne groznice,
endometritis
 Muškarci su asimptomski kliconoše, ali mogu kod njih uzrokovati
cistitis
 Prenosi se seksualnim nezaštićenim putem
 Eubacterium
 Habitat joj je orofarings, probavni sustav i rodnica
 Uzrokuje oprtunističke infekcije usne šupljine i abdomena
 Bifidobacterium
 Habitat joj je orofarings, probavni sustav i rodnica
 Uzrokuje oprtunističke infekcije usne šupljine i abdomena
 Finegoldia
 habitat joj je koža i sluznica
 uzrokuje endokarditis, meningitis i pneumoniju
 Peptostreptococcus
 Habitat joj je usna šupljina
 Uzrokuje paradontalne bolesti
 Bacteroides
 Habitat joj je probavni sustav
 Uzrokuje intraabdominalne infekcije (abcesi), endometritis i dijareju
 Prevotella
 habitat joj je orofarings, rodnica, probavni sustav i usna šupljina
 uzrokuje infekcije respiratornog sustava, rodnice, paradontalne
bolesti, upale srednjeg uha, osteomijelitis kostiju lica
 Fusobacterium
 Habitat joj je usna šupljina, probavni sustav i rodnica
  Uzrokuje zubni plak
 Veillonella

3. Enetrovirusi
4. Prave patogene gljivice
5. Tkivni i krvni flagelati
KARTICA 15
1.BOLNIČKE INFEKCIJE
2.MRSA, BORSA –VIRULENTNI ČIMBENICI I KLINIČKA SLIKA S. AUREUS
3.HEPATITISI
4.ASPERGILUS
5.AMEBE
1. Bolničke infekcije
2. MRSA, BORSA (+ virulentni čimbenici i klinička slika s.aureus, pogledaj kod stafilokoka!)
To su rezistentni sojevi vrste S. aureus.MRSA je meticilin rezistentan S. aureus,a BORSA je
border- line resistant S. aureus. Rezistentni sojevi su otporni na penicilin jer proizvode
enzime, β-laktamaze, koje razgrađuju β-laktamski prsten penicilina te tako taj antibiotik više
ne može djelovati na bakterije, ne može se vezati za proteine stanične stijenke (PBP).
Stafilokoki koje sadrže PBP (penicilin binding protein) su osjetljivi na β- laktamske
antibiotike zato jer su PBP uključeni u završnoj fazi sinteze peptidoglikana, a on je važna
komponenta bakterijske stanične stijenke. Bakterijska stanična stijenka je potrebna za rast,
staničnu diobu i održavanje stanične strukture bakterije. Inhibicija PBP vezanjem antibiotika
dovodi do pogrešaka u staničnoj stijenci kao što je npr. gubitak selektivne propusnosti, te to
sve dovodi do smrti i lize bakterijske stanice. Tim vezanjem su inhibirane endopeptidaze,
transpeptidaze i karboksipeptidaze.
Postoje 3 mehanizma rezistencije stafilokoka:
1. U staničnoj stijenci se sintetizira novi protein- PBP2
 To je tzv. unutarnja ili hetero-otpornost
 Na taj način nastaju MRSA sojevi koji imaju protein PBP2a te su
zbog toga rezistentni na peniciline, cefalosporine i panemsku klasu
antibiotika
2. U stanici, bakterije mogu sadržavati plazmide koji induciraju hiperprodukciju
β-laktamaza
 To je tzv. granična ili stečena otpornost
 Na taj način nastaju BORSA sojevi
3. Afinitet PBP1 i PBP2 za vezanje β-laktamskih antibiotika se može smanjiti,a
PBP4 se stvara u većoj količini
 Na taj način nastaju MODSA sojevi (modified penicillin binding
capaity S.aureus)
 GISA (glycopeptide intermediate S.aureus) , VISA (vancomycin
intermediate S.aureus) i VRSA sojevi (vancomycin- resistant
S.aureus) su otporni na vankomicin
 CA-MRSA sojevi (community-associated MRSA)danas epidemija
3. Hepatitisi
HEPATITIS A

 Samo 1 serotip
 Fekalno-oralni prijenos! (transfuzijom nije uobičajeno)
 Ingestija sirove hrane (vode) iz vode koja je zagađena fekalijama
 Rizične skupine u vrtićima, ustanove za liječenje mentalnih bolesti, putnici u endemska
područja (zemlje u razvoju)
 Više među stanovništvom nižeg socioekonomskog statusa i među ♂ homoseksualcima
 Prevencija i terapija
 Nema specifične terapije
 Pasivna imunizacija: postekspozicijska profilaksa, privremena zaštita
 Aktivna imunizacija: inaktivirano cjepivo, dvije doze u razmaku 6-12 mj., rizične skupine
PATOGENEZA
1. Razmnožavanje u orofarinksu i epitelu crijeva
2. Viremija
3. Razmnožavanje u hepatocitima
4. Izlučivanje putem žući u stolicu (10 dana prije pojave simptoma)
5. Žutica
6. Doživotna imunost nakon infekcije

HEPATITIS B (DNA!)

REPLIKACIJA(dovršiti)

 Nakon ulaska u čovječji organizam i viremije, virus dospije u jetru i ondje se veže za
receptor na staničnoj membrani hepatocita preko HBsAg. Slijedi penetracija u hepatocit i
replikacija virusa pri čemu progenska RNA služi za sintezu genomske DNA i virusnih

proteina. Kompletna se, dijelom dvolančana, DNA sintetizira u jezgri i nastaje

kovalentno zbijena prstenasta DNA. Pomoću RNA polimeraze transkripcija u mRNA i
pgRNA. PgRNA služi kao kalup za sintezu DNA(-) pomoću reverzne transkriptaze).

Pakiranje u kapsidu, sinteza kratkog + lanca DNA. Nakon sklapanja novog virusa slijedi
njegovo pupanje na površini hepatocita i prelazak u drugu, neinficiranu stanicu.
 Virusni genom može se ugraditi u genom hepatocita (hepatocelularni karcinom)
  HBV može nastaviti replikaciju u istoj stanici jer virus ne lizira stanicu

 Akutni hepatitis
 Fulminantni hepatitis
- akutni oblik može prijeći u fulminantni
- mogući fatalni ishodi
 Kronični hepatitis
- rizik ko-inf. s HDV
- terminalna jetrena bolest
- hepatocelularni karcinom
 Okultne infekcije s HBV
- prisutnost HBV DNA, bez HBsAg u serumu

 Javno-zdravstveni problem
 Glavni domaćin je čovjek
 Kronični nositelji su rezervoari infekcije
 Prijenos transfuzijom tj. preko krvi
 Rizične skupine: medicinsko osoblje, darivatelji krvi, homoseksualci, narkomani
 Infekcije novorođenčadi tijekom poroda i dojenja

TERAPIJA
 Akutni hepatitis – simptomatsko liječenje
 Kronični hepatitis

PREVENCIJA
- inhibitori reverzne transkriptaze
- novi lijekovi za inhib. rev. transk. (manja rezistencija)
 Presađivanje jetre

 Pasivna imunizacija
- protutijela na HBsAg iz seruma koji ne sadrži te antigene
- aplikacija odmah nakon izlaganja virusu
 Aktivna imunizacija
- rekombinantno cjepivo HBsAg (kvasci)

HEPATITIS C
 Brze mutacije u genomu  različite varijante HCV u serumu istog bolesnika
(kvazispecijes)
 Različiti odgovor na antivirusne lijekove
 Izvor zaraze je krv
 Kronični hepatitis u 85% oboljelih
 Nastanku ciroze pridonosi ko-inf. s HBV ili HiV
 Hepatocelularni karcinom

Terapija
Ribavirin (gvanozin analog)
Inhibitor HCV proteaze
Pegilirani interferon-

HEPATITIS D
  Nalazi se samo kod inf. s HBV (korištenje HBsAg)
 Nema svoju RNA polimerazu nego koristi domaćinsku i replicira se u jezgri hepatocita
 Rizične skupine kao i HBV
 Toksični učinci na hepatocitima
 Nema specifične terapije
 Strategija zaštite kao i kod HBV
Manifestacije = 2 tipa infekcija
 Simultana infekcija HBV i HDV
 HDV superinfekcija u bolesnika s kroničnim HB
 progresivna bolest i ciroza u 20% slučajeva

4. Aspergilus
5. Amebe
 Spadaju u razred Rhizopodia (korjenonošci, amebe)
d) Paraziti probavnog sustava su:
 Entamoeba (patogene vrste)
 Entamoeba histolytica
 Prenosi se fekalno-oralnim putem
 Rezervoar je čovjek
 Zaraze nastaju zbog loših higijenskih uvjeta, zbog zagađenja
vode i hrane
 Ciste nalazimo u normalno formiranoj stolici, one su otporne
na kloniranje i želučanu
 Trofozoit je oblik koji parazitira u lumenu debelog crijeva,
hrani se bakterijama i eritrocitima. Uzrokuje dijareju.
 Uzrokuje amebijazu (amebna dizenterija)
o Uzrokuje lizu mikoze crijeva
o Bakterije pomažu u invaziji
o Stvaraju se ulceracije crijeva i abscesi na jetri
o Terapija s antibiotikom metronidazolom
 Endolimax
 Prenose se fekalno-oralnim putem, ingestijom ciste
 Iodamoeba
 Prenose se feklano-oralnim putem, ingestijom ciste
 Slobodne amebe (trofozoit) u vodi su:
 Naegleria
 Uzrokuje meningoencefalitis
 Prenose se ingestijom vode s amebom (?)
 Acanthamoeba
 Uzrokuje keratitis
 Prenosi se ingestijom vode s amebom (?)

KARTICA 16
1.UZROČNICI INFEKCIJA DIŠNOG SUSTAVA
2.TBC/PREVENCIJA
3.RESPIRATORNI VIRUSI
4.ASPERGILUS
5.MALARIJA/PREVENCIJA

1. Uzročnici infekcije dišnog sustava

2. TBC/prevencija
Uzročnik TBC je bakterija Mycobacterium tuberculosis, tzv. Kochov bacil.To je primarno
(striktno) patogena mikobakterija. Ima staničnu stijenku s visokm udjelom lipida. Sadrži cord
factor koji je važan čimbenik virulencije te mikoličnu kiselinu i lipoarabinomanan (LAM), oni
omogućuju razmnožavanje u makrofagima. LAM inhibira eliminaciju mikobakterija tako što
modulira djelovanje citokina. Stvaraju se tuberkuli ( u središnjoj zoni takvog garnuloma se
nadđu multinukelarne stanice u kojima se nalaze mikobakterije, malo dalje se nadovezuju
koncentrično i radijalno smještene epitelne stanice, dok sasvim periferno slijedi zona
sastavljena od limfocita, monocita i fibroblasta).
Prevencija. BCG vakcina je suspenzija živih bacila M.bovis BCG-soja (bacille calmette
guerin). Stvara se stanje primarne infekcije te smanjuje pojavu teških oblika bolesti
(diseminirane tuberkulze, tuberkuloznog meningitisa)
Infekcija s Mycobacterium tuberculosis može biti latentna i aktivna. Kod latentne infekcije
nema razvoja bolesti i nema širenja aerosom. Kod aktivne infekcije 10% inficiranih razvija
bolest, bakterije se razmnožavaju i dolazi do širenja bolesti.

3. Respiratorni virusi (+ antigeni drift i shift kod virusne influente a, je li cjepivo obavezno)
4. Aspergillus- infekcije + toksičnost (zašto su aflatoksini karcinogeni)
5. Malarija/prevencija
h) Rod Plasmodium
 Sporogonij -Anopheles
 Ima 4 faze razvoja: gametocit, zigota, oocista i sporozoit
 Shizogonij- čovjek
 Ima 4 faze razvoja: trofozoit, shizont, merezoit, gametocit
 Razlikujemo 4 vrste plazmodija (uzročnika malarije kod ljudi) te oni imaju
različitu sposobnost infestacije subpopulacije eritrocita
 Plasmodium vivax i Plasmodium ovale
 Parazitiraju u nezrelim eritrocitima
 Plasmodium vivax napada Duffy antigene krvne grupe,
populacija (to je najrašireniji oblik malarije, umjerena i
subtropska područja)) i Africi je Duffy negativna pa su kod
njih zastupljene ugl ovale malarija
 Plasmodium malariae
 Parazitira u zrelim eritrocitima
 Umjerena i subtropska područja
 Plasmodium falciparum
 Parazitira u svim fazama sazrijevanja eritrocita te uzrokuje
teške oblike bolesti
 Tropska područja
 Patogeneza:
  Dolazi do pojave vrućice, anemije
 Smanjen je dotok krvi u vitalne organe
 Dolazi do trombocitopenije i nefritisa
 Latencija plazmodija u jetri
 Hemoglobinopatije (protektivni učinak)
 Ima veću incidenciju u malaričnim područjima
 Srpasta anemija smanjuje parazitemiju Plasmodium falciparum
 Poremećaji hemoglobina C,D,E
 Deficit G6P-dehidrogenaze
 Terapija
 Lijekovi za eritrocitni shizont su: klorokin (on inhibira degradaciju
hemoglobina od strane parazita), kinin, antifolati, artemizin (on
prevenira razvoj gametocita), sulfonamidi(+ antifolat plazmodiji
sami sintetiziraju folate)
 Lijekovi za hepatički shizont su: klorokin, primakin, artemizin
 Lijek za eritrocitni gametocit je primakin
 Prevencija malarije:
 Osobna zaštita
 Repelenti, zaštitne mreže s insekticidima
 Eradikcija komaraca
 Razvoj otpornosti na insekticide
 Vakcinacija
 Razvoj sporozoitne vakcine
KARTICA 17.
1.UZROČNICI BOLESTI
2.STREPTOKOKI
3.HERPES VIRUS
4.POVRŠINSKE MIKOZE
5.UŠI, BUHE, KOMARCI – MEDICINSKI ZNAČAJ

1. Uzročnici bolesti kože, kostiju i mekih tkiva

a) Staphylococcus aureus
Dolazi do nastajanja furunkula, karbunkula, impetiga i culitisa. Često uzrokuju i post-
operativne infekcije i mastitis nakon poroda. Proizvodi α-toksin koji uzrokuje β-
hemolizu, oštećenje membrane stanica zbog kojeg dolazi do epidermolize te kod
novorođenčadi do dermonekroze. Enterotoksigeni sojevi prozvode i stafilokokni
enterotoksin koju je povezan s nastankom reumatoidnog artritisa i atopičkog ekcema
(ekcem je upala kože).
b) Staphylococcus epidermidis
c) Streptococcus pyogenes
Luči enzime koji uzrokuju invaziju lokalnog tkiva- upala kože. Uzokuje i impetigo,
erizipel (crveni vjetar, vatra sv. Antuna. To je lokalna infekcija površinskih djelova
kože.), celulitis (infekcija potkožnog tkiva).
Dolazi do bakterijemije s metastaznim širenjem koja uzrokuje osteomijelitis i artritis.
Akutna reumatska groznica koja uključuje nekoliko sustava- žilni i kolagenski??
d) Bacillus anthracis
Uzrokuje pustulu malignu- kožni oblik bedrenica. Dolazi dro prodora spora kroz
kožu ili mukoze membrane. Na mjestu ulaska klijaju spore i naastaje želatinozni
edem. Prvo se razvija papula (uzdignuće, prišt), zatim nastaje pustula (gnojni prišt) te
se na kraju razvija nekrotični ulkus.
e) Clostridium difficile
Ova bakterija je uzročnik Pseudomembranoznog kolitisa. On je uzrokovan je
toksinom vrste Clostridium difficile. Ima 2 faze mikrobne patogeneze
1. Ingestija, kolonizacija
Dolazi do adherencija na enterocite
2. Tvorba toksina
TcdA i TcdB. Stvarju citotoksične toksine koji oštećuju
mukozu..Glukoziliraju Rho-protein pomoću UDP-glukoze
što dovodi do disorganizacije citoskeleta i apoptoze enterocita
Hipervirulentni sojevi epidemijski sojevi tvore 16x više Tcd1 i 23x viđe Tcd2. Tvore
toksine tijekom eksponencijalne i stacionarne faze rasta. Povećana otpornost na
antibiotike
f) Clostridium perfringens
Uzrokuje plinsku gangrenu (klostridijska mionekroza)
 Nastaju teške traumatske otvorene lezije inficirane sa C.perfringens,
C.septicum, C.hystolyticum i C.novy
 Do razvoja infekcije dolazi zbog niskog oksido-redukcijskog
potencijala te tada počinje germinacija spora u rani. Pogodni
potencijal stvara miješana infekcija rane sa aerobima koji troše kisik.
 Stvoreni alfa-toksin djeluje nekrotički
 Dolazi do stvaranja plina u pokožnom tkivu zbog fermentacije
ugljikohidrata u tkivima
 Smrtonosno
Urokuju još i anaerobni celulitis
 Dolazi do infekcije rane i okolnog subkutanog tkiva uz stvaranje
plina. Manje je opasna od plinske gangrene
g) Cutibacterium acnes
 Uzrokuju infekciju rana te stvarju i biofilm
h) Prevotella
 Uzrokuje osteomijelitis kostiju lica
i) Corynaebacterium diphtheriae
Nastaje kožni oblik difterije. Dolazi do lokalne infekcije, najčešće uz mješovitu floru :
streptokoki i stafilokoki. Difterični toksin uzrokuje nekrozu epitela i površinsku upalu
sluznice, dolazi do stvaranja pseudomembrana (to je eksudat od neutrofilnih
granulocita, nekrotičnih epitelnih stanica, eritrocita i bakterija). Sastoji se od dvije
podjedinice (A,B). jedinica A je katalitički dio te ona inaktivira sintezu proteina u
stanici, a jedinica B je dio koji se veže na receptore stanica. Ali toksin ne tvore svi
sojevi. Soj Corynebacterium diphtheriaemora biti inficiran s β-fagom do bi došlo do
tvorbe difteričnog toksina.
j) Erysipelothrix rhusiopathiae
Uzročnik je erizipeloida. To je profesionalna bolest ribara i mesara. Bakterija dovodi
do stvaranja bolnih, sporo rastućih oteklina kože.
k) Actinomyces spp.
 Dolazi do stvaranja apscesa s nekrozom tkiva, a okolo nekrotičkog tkiva se stvaraju
granulacije i fibrozno tkivo, a u gnoju se uočavaju sumporne granule (to je
konglomerat mikroba i Ca soli)
l) Nocardia brasiliensis
Infekcija preko ozljede na koži. Crod factor, katalaza i SOD omogućuju opstanak
bakterija u fagocitama. Stvaraju se kronični gnojni granulomi potkožnog tkiva.
m) Mycobacterium leprae
Sadrži mikozid i fenolni glikolipid-I (PGL-I). Sadrži protein lepromin.
Patogeneza:Sadrže PGL-I i LPM koji su važni faktori virulencije. Uzrokuje zarazne
bolesti kože, sluznice (oka, nosa) i perifernog živčanog sustava
n) Pseudomonas aeruginosa
Ta bakterija je oportunistični patogen. Izoliran je iz ždrijela zdravih osoba, ali u nekim
uvjetima može dovesti do infekcija. Često inficira rane od opeklina, uzrokuje i
infekciju kože i kiruških rana. Može inficirati kosti i zglobove te se proširiti i na CNS.
o) Francisella tularensis
To je zoonoza, uzrokuje bolest divljih životinja. Rezervoar su divlje životinje, a vektor
prijenosa krpelji, buhe i jelenska muha. Kod ljudi može uzrokovatiulceroglandularni
oblik. Na mjestu ulaska bakterije u organizam stvara se papula i ulkus. U blizini
mjesta infekcije dolazi do otoka limfnih čvorova.
p) Pasteurella
To je zoonoza, ona je dio mikrobiote dišnog sustava životinja. Može uzrokovati
lokalne infekcije kao što su celulitis i apces.
q) Treponema carateum
Uzrokuje infekciju kože, nema ulceracija. U tercijarnom stadiju dolazi do
depigmentacije kože i hiperkeratoze.
r) Treponema pallidum subsp. Partenue
Uzrokuje frambezije, kožnu bolest. Može se proširiti u sekundarnom stadiju na kosti,
a u tercijarnom stadiju rijteko nastaju gume (granulomatozna oštećenja).Djeca,
adolescenti.
s) Treponema pallidum subsp. Endemicum
Uzrokuje endemijski sifilis (bejel) sluznice usne šupljine. U tercijarnom stadiju rijetko
nastaju gume, nastaju lezije kože.
t)
2. Streptokoki
3. Herpesvirusi

4. Površinske mikoze
5. Uši, buhe, komarci- medicinski značaj
Spadaju u člankonošce (Arthropode), razred kukci (Insecta).
Porodica Pediculidae
 Pediculus humanus var. Capitis- uš glave
 Pediculus humanus var.Corporis- prtena uš
 Phthirius pubis-stidna uš
 Uši mogu biti prenositelji rikecija- uzročnika pjegavca (Rickettsia prowazeki) i
rovovske groznice (bartonella quintana) te borelija- uzročnika povratne groznice (
Borrelia recurrentis)
Red Styphonaptera (buhe)

 Pulex irritans- ljudska buha

  Ctenocephalides canis/felis- pasja/mačja buha
 Xenopsylla cheopis- štakorska buha
 buhe mogu prenijeti uzročnika kuge (Yersinia pestis), uzročnika endemskog i
murini pjegavca (Rickettsia mooseri)
Red Diptera (dvokrilci)

 komarci
 Anopheles
 Prenosi uzročnika malarije, encefalitisa i filarije
 Aedes
 Prenosi uzročnika žute groznice, Denga, groznice zapadnog
Nila, Zika vrućice, Chikungun ya, filarije
 Culex
 Prenosi uzročnika groznice Zapadnog Nila, encefalitisa,
filarije
 Papatač-nevidi
 Lišmanioza, trodnevna vrućica, encefalitis

KARTICA 18
1.UZROČNICI BOLESTI ŽIVČANOG SUSTAVA
2.SPIROHETE
3.BJESNOĆA
4.KUTANE MIKOZE
5.PARAZITI KOJI ULAZE KROZ KOŽU
1. Uzročnici bolesti živčanog sustava
2. Spirohete
Zavojite bakterije su treponeme, borelije i leptospire. Imaju fleksibilni peptidoglikan
zahvaljujući kojeg su zavojite. Imaju unutarstanične periplazmatske flagele (endoflagele).
Neke treponeme su sastavni dio mikrobiote čovjeka. Treponeme su patogene za čovjeka, a
borelija i leptospira su zoonoze.

Treponema
 Nema LPS, vanjska ovojnica je građena od lipida, ima malo proteina. Proteini su
uvučeni i nedostupni za protutijela.
 Antigena svojstva:
 Lipidi, proteini vanjske membrane (OMP) i flagele
 Patogene treponeme
 Treponema carateum
 Uzrokuje infekciju kože, nema ulceracija
 U tercijarnom stadiju dolazi do depigmentacije kože i hiperkeratoze
 Treponema pallidum subsp. Pallidum
 Uzrokuje sifilis, spolnu bolest. Primarne lezije nastaju na sluznici
spolnih organa, širi se sistemski te u tercijarnom stadiju nastaju
raširene gume (granulomatozna oštećenja)
 Odrasli i novorođenčad
 Treponema pallidum subsp. Partenue
  Uzrokuje frambezije, kožnu bolest.Može se proširiti u sekundarnom
stadiju na kosti, a u tercijarnom stadiju rijteko nastaju gume
(granulomatozna oštećenja).
 Djeca, adolescenti
 Treponema pallidum subsp. Endemicum
 Uzrokuje endemijski sifilis (bejel) sluznice usne šupljine. U
tercijarnom stadiju rijetko nastaju gume, nastaju lezije kože.
 Nepatogene treponeme
 Treponema denticola
 Treponema vincentii
 Povezane su s peridontalnim bolestima
 Patogeneza sifilisa:
 Primarni stadij (čankir ili tvrdi čir, ulcus durum)
 10 do 90 dana
 Na mjestu prodora u epitel, treponeme se razmnožavaju i nakon
nekoliko tjedana se stvara tvrdi ulkus
 Sekundarni stadij
 2 do 10 tjedana
 Uzročnici prodiru u krvni optjecaj, dolazi do osipa po čitavom tijelu.
Prodire i u organe.
 Tercijarni stadij
 Latencija (npr. 4 godine)
 Osip nestaje bez liječenja. U tkivima nastaju lezije i granulomatozne
reakcije zvane gume. Dolazi do oštećena CNS-a.
 Liječenje:
 Nema rezistencije na penicilin
 Mogu se koristiti i tetraciklini i azitromicin

Leptospira

 Najznačajnije vrste:
 Leptospira interrogans sensu lato
 Uzrokuje leptospirozu, zoonozu
 Leptospira biflexa
 Izvor zaraze su voda i vlažno tlo, nepatogene su za ljude i druge sisavce
 Leptospira interrogans sensu lato
 Leptospiroza, zoonoza
 izvor zaraze su kontaminirana voda, izlučevine životinja
 ulazna vrata su koža i sluznica. Dolazi do izravne invazije u tkivu i replikacije.
 Rezervoar su divlje i domaće životinje, kućni ljubimci. Leptospire se izlučuju
mokraćom.
 Bifazna bolest:
 Simptomi slični gripi
 Leptospire prodiru u krv i likvor. Simptomi mogu nestati kroz 7 dana
ili se razvija 2. faza bolesti
 Progresija bolesti
 Weilova bolest koja napada bubrege, jetru i izaziva krvarenje.
 Širi se na CNS
 Razvija se i plućna leptospiroza
  Liječenje
 Penicilin
 Prevencija
 Upotrebljava se inaktivno cjepivo u veterinarskoj medicini

Borrelia

 Patogene za čovjeka, glodavce, domaće životinje i ptice. Uzrokuje zoonoze.

 Imaju 15 do 20 flagerla
 antigena svojstva:
 stvaraju se protutijela na nekoliko antigenskih varijanti
 linearni plazmidi kodiraju proteine vanjske membrane
 Vektori prijenosa su bijela ili prtena uš i krpelji
 Ona ugiba izvan živog organizma
 Podjela ovisi o prijenosniku, vrsti artropoda:
 Borrelia recurrentis
 Uzrokuje epidemijsku povratnu groznicu
 Vektor prijenosa je uš Pediculus humanus var. Humanus
 Prenosi se preko ugrizne rane hemolimfom zdrobljene uši
 Rezervoar su ljudi
 Borrelia- više vrsta
 Uzrokuje endemijsku povratnu groznicu
 Vektori prijenosa su krpelji iz roda Ornithodorus
 Prenosi se putem sline krpelja
 Rezervoar su glodavci
Povratna groznica
Javlja se vrućica. Dolazi do ponovne pojave bolesti (relapsa) nakon 4 do 10 dan,
ali sada s promjenama u antigenskoj strukturi. U afebrilnom stanju borelije nestaju
iz krvu. Zamjena s drugim antigenskim varijantama. 3 do 10 relapsa sve slabije
jačine. Ulazna vrata su koža (ugriz uši ili krpelja), širi se krvotokom na mozak,
srce i jetru. Dolazi do miokarditisa i moguće je da dože do zatajenja jetre. Liječi
se penicilinom koji se primjenjuje parenteralno (unosi se direktno u tkivo).
 Borrelia burgdorferi sensu lato
 Uzročnik lajmske bolesti
 Nekoliko vrsta koji uzrokuju lajmsku bolest(Borrelia burgdorferi sensu
stricto B31 je najčešći uzročnik lajmske bolesti u Europi)
 Vektori prijenosa su:
 Ixodes ricinus (Europa)
 Ixodes persulcatus (Azija)
 Ixodes pacificus (SAD)
 Antigenska svojstva:
 Imaju površinske proteine OspA- OspF koji omogućuju prilagodbu na
različite vrste krpelja i sisavaca
 OspA omogućuje vezanje na probavni sustavv krpelja
 OspC omogućuje migraciju borelija u žlijezde slinovnice i promjenu
domaćina
 Patogeneza Lyme-borelioze:
  Bakterija se veže za fibronektin
 Razvija se migrirajući eritem kroz 3 dana do nekoliko tjedana
 Zatim se borelija širi krvotokom. To se događa nekoliko tjedana od
primarnog stadija, javljaju se neurološke smetnje te napada i srčani
mišić.
 Nakon više mjeseci ili godina mogu nastati lezije na koži, CNS-u i
zglobovima
 Cjepivo: OspA vakcina koja nije u primjeni

3. Bjesnoća
4. Kutane mikoze
5. Paraziti koji ulaze kroz kožu

KARTICA 19
1.INFEKCIJE DIŠNOG SUSTAVA
2.HRIPAVAC
3.OPORTUNISTIČKE MIKOZE
4.VIRUSI KOJI SE PRENOSE KAPLJIČNO
5.PARAZITI KOJI IMAJU CISTE

1. Infekcije dišnog sustava

2. Hripavac
Hripavac je bolest koju uzrokuje bakterija Bordetella pertussis.
 Rezervoar je čovjek
 Uzrokuje kapljične infekcija
 Izrazito zarazna bolest
 Prije pimjenjivanja cjepiva većina djece je bolovala od hripavca
 Uzrokuje smrtonosne infekcije noovorođenčadi
 Čimbenici virulencije:
 Čimbenici koji uzrokuju adherencije na epitelne stanice
 Filamentozni hemaglutinini (FHA)- imunogeni su, vezuju se
za receptore na epitelnim stanicama
 Pili ili fimbrije- imunogeni su, ima 3 imunogena (1 LPS, a 2 i
3 su proteini koji sudjeluju u adheziji)
 Pertaktin- imunogen, to je protein vanjske membrane,
uzrokuje invaziju epitelnih satnica
 Toksini
 Pertusis- toksin- on je imunoge, cirkulira u krvotok, uzrokuje
ADP ribozilaciju G proteina
 Hemolizin toksin- on povećava razinu cAMP-a, inhibira
fagocitozu i migraciju monocita zajedno s pertusis toksinom
 Trahealni citotoksin- on inhibira pokretljivost cilija,
oslobađa IL-I koji djeluje kao piroge (djeluje na centar za
regulaciju tjelesne temperature te dovodi do povišenja
temperature tijela)
  Dermonekrotični toksin- uzrokuje lokalno oštećenje tkiva
 Lipid A i lipid X- oni sinergiraju s trahealnim citotoksinima
 Stadiji hripavca:
1. Inkubacija
 7-10 dana, nema simptoma
2. Kataralni satdij
 1-2 tjedna, simptomi prehlade s curenjem nosa, kihanjem, lagani kašalj i
neznatno povišenja temperatura
 Najviše bakterija
3. Paroksizimalni stadij
 1-6 tjedana, napadaj grčevitog kašlja bez izbacivanja gustog sekreta iz
dišnog sustava, hripanje pri udisanju i povraćanje sekreta
4. Rekovalescentni stadij
 2-4 tjedna, samnjivanje broja napada kašlja, nastanak komplikacija
(pneumonija, encefalopatije)

 Prevencija:
Cjepivo Di-Te-Per. Sadrži toksoid difterije i tetanusa i inaktiviranu Bordetella pertussis.
U primjeni je DTaP. To je acelularno cjepivo (sadrži : toksoid pertusisa,, filamentozni
hemaglutinin i pile), potrebno je docjepljivanje. DTaP-IPV-Hib + hepatitis B

3. Oportunističke mikoze
4. Virusi koji se prenose kapljično
 Rinovirusi
 Ospice
 Parvovirusi
 Variola

PARVOVIRUSI
 Eritrovirus
 Najmanji DNA virusi (do 30 nm)
 Bez ovojnice
 Receptor virusa je globosid (P antigen krvne grupe)
 Prijenos kapljično
 Gornji resp. sustav  viremija
 Tropizam za prekursore eritrocita
 Erythema infectiosum, 5. osipna bolest (crvena pljuska)
 -(ospice, rubeola, vodene kozice, šarlah, EI, trodnevna groznica)
 Lice, vrat, ekstremiteti (otvorena koža)
 Hemolitička anemija
 Transplacentarni prijenos  fatalna anemija fetusa (hidrops fetalis)  oštećenje srca

 VARIOLA (velike i male bogije)

 Dva klinička oblika
 Variola major (35% smrtnosti)
 Variola minor - alastrim (<1% smrtnosti) – endemska bolest u Africi i J. Americi
 Antigeno identične
 Akutna infekcija s papulovesikularnim osipom
 Zloćudni oblik bolesti (hemoragijski, plosnati)
  Nema asimptomatskog perioda
 Širenje kapljično i preko izlučevina (dugo preživljavanje u vanjskoj sredini)
 Praćenje, karantena registriranih bolesnika
 Imunizacija s Vaccinia viruso.m
 Zadnji slučaj zabilježen 1977 u Somaliji (alastrim)
 1980 proglašeno istrebljenje virusa
 od tada je u lab. CDC (Atlanta) i Moskvi
 2001 pojavljuje se sumnja o upotrebi virusa u bioterorizmu
 Smatra se da majmunske boginje mogu mutirati u sojeve virulentne za čovjeka

 CJEPIVO PROTIV VELIKIH BOGINJA (DOVRŠITI)

5. Paraziti koji imaju ciste

a) Giardia lamblia (sin. Lamblia intestinalis)
U donjem dijelu crijeva formiraju se ciste ovalnog oblika- zarazni stadij
nametnika. Ciste se izlučuju izmetom i otporne su izvan ljudskog organizma,
te podnose isušivanje i druge nepovoljne utjecaje. Lamblija je raširena po
čitavom svijetu, a infekcije su češće u osoba s lošijim higijenskim uvjetima
života .
b) Chilomastix mesnili
Ima ga u vegetativnom i cističnom obliku. U nepovoljnim životnim uvjetima
trofozoit prelazi u ciste karakteristična oblika. Prilično je rašireni nepatogeni
nametnik u svijetu i u nas.
c) Entamoeba (patogene vrste)
 Entamoeba histolytica
 Prenosi se fekalno-oralnim putem
 Rezervoar je čovjek
 Zaraze nastaju zbog loših higijenskih uvjeta, zbog zagađenja vode i
hrane
 Ciste nalazimo u normalno formiranoj stolici, one su otporne na
kloniranje i želučanu
 Trofozoit je oblik koji parazitira u lumenu debelog crijeva, hrani se
bakterijama i eritrocitima. Uzrokuje dijareju.
 Uzrokuje amebijazu (amebna dizenterija)
 Uzrokuje lizu mikoze crijeva
 Bakterije pomažu u invaziji
 Stvaraju se ulceracije crijeva i abscesi na jetri
 Terapija s antibiotikom metronidazolom
d) Endolimax
 Prenose se fekalno-oralnim putem, ingestijom ciste
e) Iodamoeba
 Prenose se feklano-oralnim putem, ingestijom ciste

KARTICA 20
1.INFEKCIJE OKA
2.KLAMIDIJA
3.MIKOTOKSIKOZE
4.HERPESVIRUSI
5.AMEBA
1. Infekcije oka
Medicinski značajne vrste koje uzrokuju infekciju oka su:
a) Bacillus cereus
b) Corynaebacterium diphtheriae
c) Mycobacterium leprae
Sadrži mikozid i fenolni glikolipid-I (PGL-I). Sadrži protein lepromin.
Patogeneza:Sadrže PGL-I i LPM koji su važni faktori virulencije ,uzrokuje zarazne
bolesti kože, sluznice (oka, nosa) i perifernog živčanog sustava.
d) Neisseria gonorrhoeae
Gnojni konjuktivitis u novorođenčadi nastaje zbog prolaza kroz porođajni kanal
zaražene majke.
e) Moraxella lacunata
To je diplokok koji uzrokuje konjuktivitis i keratitis.
f) Pseudomonas aeruginosa
Ta bakterija je oportunistični patogen. Izoliran je iz ždrijela zdravih osoba, ali u nekim
uvjetima može dovesti do infekcija. Uzrokuje infekciju oka (keratitis).
g) Francisella tularensus
To je zoonoza, uzrokuje bolest divljih životinja. Rezervoar su divlje životinje, a vektor
prijenosa krpelji, buhe i jelenska muha. Kod ljudi može uzrokovati okuloglandularni
oblik, gnojni konjuktivitis.
h) Chlamydia trachomatis
 Uzrokuje trahom
 To je kornični keratokonjiktivitis
 Samo u ljudi, bolest niskog standarda (Afrika, Azija) (kod nas prije i
neposredno poslije II. Svjetskog rata, endemsko žarište je bilo Međimurje)
 Na kraju dolazi do sljepoće
 Bakterija se razmnožava u cilindričnim satnicama konjuktivne vjeđe te
izaziva purulentni konjuktivitis. Dolazi do upale i razvija se kronični
konjuktivitis. Bakterije prodiru u krvne žile u rožnici oka (panus)
 Serovar D-K
 Uzrokuje infekcije cilindričnog i prijelaznog epitela sluznice uretre,
endocerviksa, endometrija, anorektuam, dišnog sustava i konjuktivne
 Kod muškaraca izaziva negonokokni uretritis sa sluzno-gnojnim
iscjetkom
 Prenosi se spolnim putem
 Novorođenčad se zarazi tijekom poroda, kada prolazi kroz porodni kanal s
genitalnim sekretom s klamidijama
 Može doći do razvoja komplikacija kao što su upala srednjg uha, rinitis,
vulvovaginitis, pneumonija
 Vakcine nema, a terapija se provodi si tetraciklinima (deoksiciklin)

i)
2. Klamidija
3. Mikotoksikoze
4. Herpesvirusi
HERPESVIRUSI

 Varicella zoster
 Citomegalovirusi
 Epstein-barr
 Herpesvirusi
 Herpes simplex

Kapsidu herpesvirusa okružuje tegument (proteinska regija koja ima strukturnu ulogu i
sudjeluje u replikaciji). Ovojnica je gp.

Na temelju virološke sličnosti dijele se u 3 podporodice:

- α (HSV-1, HSV-2, VZV): brza replikacija i neuronska latencija
-  (CMV, HHV-6, HHV-7): spora replikacija, limitiranost domaćinskih stanica
-  (EBV, HHV-8): brza replikacija u limfocitima, limitiranost domaćinskih stanica

Viralna latencija
 Virusna DNA je prisutna kao EPIZOM u jezgri (nije integrirana u DNA domaćina)
 Latencija je doživotna
 Proizvodnja mikroRNA koje imaju regulatornu ulogu, ne proizvode proteine
-nema indukcije imunosnog odgovora
 Periodična reaktivacija

REPLIKACIJA
- Ulazak u stanicu fuzijom sa staničnom membranom
- Otpuštanje proteina tegumenta i migracija neukleokapside u jezgru
1-3. Replikacija  3 tipa mRNA
- vrlo rana mRNA  proteini za incijaciju i regulaciju transkripcije
- rana mRNA  proteini za transk. timidin kinaza i DNA polimeraza
- kasna mRNA  strukturni proteini i glikoproteini ovojnice
4. Sklapanje nukleokapside u jezgri i izlazak virusa egzocitozom

HERPES SIMPLEX VIRUSI

Epidemiologija
 Rezervoar je čovjek
 Direktni kontakt s izlučevinama
 HSV-1  orofacijalne infekcije
(“infekcije iznad struka”)
 HSV-2  genitalne infekcije
(“infekcije ispod struka”)
 Oba virusa mogu uzrokovati orofac. i genitalne inf.
Klinička slika
 HSV-1 kožne promjene, blister,
herpesne zanoktice (mimikrija bakt. inf.),
konjuktiva, rožnica
 HSV-2 primarni genitalni herpes
 rekurentni genitalni herpes
 neonatalni herpes
(može biti smrtonosan)

Patogeneza
 Akutna infekcija razmnož. na mjestu ulaska širenje inter- i intraneuronski
 Latentna infekcija neuroni (trigeminus) ( antivirotici)
 Reaktivacija sunce, UV, temp., trauma  encefalitis (imunokompr.)

Liječenje: aciklovir

VARICELLA-ZOSTER

VODENE KOZICE (VARIČELE)

 Širenje respiratornim sekretom
 Viremija
 Baloniranje epitelnih stanica
 Multinuklearne divovske stanice
 Oporavak nakon 2 tjedna
 Latencija u senzornim ganglijima
HERPES ZOSTER
 Reaktivacija i razmnožavanje u ganglijima  promjene na koži duž spinalnog živca
 Sekundarne bakt. infekcije
 Reaktivaciju uzrokuje trauma, imunodeficijencija
Liječenje, prevencija
 Aciklovir za imunokompromit.
 Tekući puder s anestezinom, kalaminski losion (Zn-oksid i Fe-oksid) – antipruritički učink
 Pasivna imunizacija (unutar 96 sati nakon ekspozicije)
 Aktivna imunizacija  atenuirana vakcina (12-18 mj. života, zdravstveni radnici)

CITOMEGALOVIRUSI
 Nuklearne i perinuklearne citoplazmatske inkluzije  CITOMEGALIJA
 Infekcija oralnim i spolnim putem, transfuzijom krvi, transplacentarno i konatalno
 Sustavne infekcije
 Latencija u leukocitima
 Sindrom mononukleoze
 Imunokomprom.  razl. manifestacije
 Ganciklovir (analog aciklovira)
humani anti-CMV globulini

EPSTEIN-BARR VIRUSI

INFEKTIVNA MONONUKLEOZA
 Prenosi se zaraženom slinom (“bolest poljupca”)
  Inficira B limfocite (latencija)
- besmrtne B stanice
- širenje infekcije
 T- limfociti kontroliraju infekciju
Druge bolesti uzrokovane EBV
 Limfomi
 Burkitt-ov limfom (djeca, sub Sahara-Afrika, malarija)
 Nazofaringealni karcinom
(endemično u j. Kini)
Liječenje i prevencija
 Mirovanje
 Razvoj vakcine u eksp. fazi

5. Ameba

+kalendar cijepljenja, razlika između OPV i IPV cjepiva, koja su inaktivna

cjepiva iz kalendara, koja aktivna, mehanizam djelovanja okratoksina A, u
kojem obliku postoje amebe ( trofozoit i oocista)

KARTICA 21
1.MIKROBI KOJI UZROKUJU INFEKCIJE DIŠNOG SUSTAVA
2.STAFILOKOKI
3.VIRUSI OSPICA, ZAUŠNJAKA I CRLJENICE
4.PRIMARNE MIKOZE
5.TKIVNI FLAGELATI
1. Mikrobi koji uzrokuju infekcije dišnog sustava
2. Stafilokoki
Spadaju u porodicu Micrococcaceae. Medicinski značajne vrste su:
 Staphylococcus aureus
 Staphylococcus epidermis (albus)
 Staphylococcus saprophyticus
S. aureus je katalaza i koagulaza pozitivan. Na krvnom agru stvara zone beta hemolize.
Tvori DNA-ze. Osjetljiv je na novobiocin. S.epidermidis je katalaza pozitivan, a koagulaza
negativan. Non- hemoliza na krvnom agru. Ne tvori DNA-ze. Osjetljiv je na novobiocin. S.
saprophyticus je katalaza pozitivan,a koagulaza negativan. Non- hemoliza na krvnom agru.
Otporan je na novobiocin. Na temelju ovih svojstava pojedinih vrsta, mogu se razlučiti
medicinski značajni stafilokoki.
S. aureus

 Stanice tvore nakupine slične grozdovima (o tuda i naziv, staphyle = grozd)

 Rasprostranjena bakterijska vrsta na tjelesnim površinama čovjeka
 Na sluznicama kao stalan ili povremen član
 Prijenos rezistentnih sojeva u bolničkim sredinama (MRSA, VRSA itd.)
 Kliničke manifestacije infekcije:
 Infekcija kože i mekih tkiva
  Furunkuli, karbunkuli, impetigo, culitis
 Mastitis makon poroda
 Post- operativne infekcije
 Endokarditis i meningitis
 Septikemija
 Zbog učestalog prodora stafilokoka u krv
 Alimentarne toksoinfekcije
 Bakterije tvore enterotoksine, najvišeenterotoksin A- emetik-koji
ne ubrzava peristaltiku crijeva
 To su termostabilni proteini
 Nakon ingestije dolazi do intoksikacije,a nakon par sati i do akutne
toksikoze
 Toksični šok
 Samo 1% bakterija S. aureus stvara TSST (toxic shock syndrome
toxin)
 TSST je superantigen te će inducirati tvorbu T- limfocita, a oni će
utjecati na masovnu tvorbu citokina
 Dolazi do sistemske upale
 Tjelesna temperatura je povišena, kojava slabosti i konvulzija,
hipotenzija (krvni tlak je nižen)
 Pr. Stanja u kojem dolazi do prozvodnje TSST-1: vagina je
kolonizirana normalnom florom i sojem S. aureus i sojem S. aureus
koji sadrži TSST-1 genstanja s tamponom olakšavaju rast S.
aureus i prozvodnju TSST-1 toksin se apsorbira iz vagine i
cirkulira  sistemski efekt može biti posljedica direktnog efekta
toksina ili citokina otpuštenih superantigenskim mehanizmom 
tokisn se veže direktno na Vβ-portion T- staničnih receptora i na
receptore razreda II glavnih histokompatibilnih kompleksa (MHC II-
on se nalazi na profesionalnim predočnim stanicama) (istovremeno
se veže)  ova Vβ- stimulacija signalizira proizvodnju citokina (
interleukin- 1 IL-1, faktor nekroze tumora TNF)  TNF djeluje na
centar za regulaciju temperature te dolazi do povećanja tjelesne
temperature
 Epidermoliza
 Do nje dolazi zbog toga što bakterije tvore α-toksin, a on uzrokuje β-
hemolizu, odnosno potpunu lizu eritrocita/ hemoglobi
 Zbog oštećenja membrane, kod novorođenčadi dolazi do
dermonekroze. Dolazi do pojave Ritterove bolesti.
 Čumbenici virulencije:
 Tvorba toksina
 TSST-1 (toksini sindroma toksičnog šoka)
 Eksofolijatini A i B
 To su epidermolitični toksini proteini koji uzrokuju
toksičnu nekrozu površinskih slojeva kože (nekroza
intercelularne veze epidermalnih stanica)
 Enterotoksini (A-G)
 To je protein koji se termostabilan
 Stvara se u hrani bogatoj ugljikohidratima te uzrokuje
trovanje hranom
  Otporni na kuhanje i želučane enzime
 α-hemolizin (α-toksin)
 protein,uzrokuje hemolizu eritrocita, ubija leukociten te
uzrokuje nekrozu kože
 leukocidin (egzotoksin- protein, ubija PMN leukocite tako što
uništava njihovu staničnu membranu. Na taj način djeluje
antifagocitno)
 Protein
 Nalazi se na površini stanične stijenke
 Stimulira stvaranje protutijela
 Djeluje antifagocitno
 Mikrokapsula
 Stanična stijenka
 Adhezini
 Činitelji invazivnosti
 Koagulaza
 ona aktivira protrombin koji veže fibrinogen i trombin,
dolazi do stvaranja fibrinske mrežice koja štiti bakteriju od
fagocitoze
 Hijaluronidaza
 Ekstracelularni enzim koji omogućuje pirenje bakterija
 Nukleaza
 Lipaza
 Uzrokuju hidroliza triglicerida i masnih kiselina, produkata
žlijezda lojnica te na površini kože dovode do stvaranja akni
 Proteaza
 Uzrokuje hidrolizu kazeina, hemoglobina, želatine i elastina
 Stafilokinaza
 Pretvara plazminogen u plazmin, a plazmin je u stanju
rastvoriti svježe fibrinozne ugruške krvi
 Laktamaza
 Inaktivira penicilin i cefalosporin u području β- laktamskog
prstena
 Enterotoksigeni sojevi S.aureus
 Tvore stafilokokni enterotoksin(SE) koji je povezan s reumatoidnim
artritisom, atopičkim ekcemima te mogućnosti korištenja kao biološko
oružje
 Stafilokokni enterotoksini su vrlo stabilnim: otpotni su na proteolitičko
djelovanje tripsina i pepsina te zbog toga sačuvaj svoj toksični učinak nakon
ingestije te su i termostabilni
 Postoje 6 tipova enterotoksina, označeni slovima od A do F
 Simptomi trovanja, mučnina i povraćanje (vomitus)
 On se ubraja u skupinu pirogenih toksina koju djele stafilokokni i
streptokokni toksini, a to su: SE, TSST, egzofolijantni toksin A i B,
streptokokni pirogeni. Dijele sličnost u strukturi, funkciji i sekvencijama. Oni
su superantigeni te uzrokuju nespecifičnu proliferaciju T-limfocita, a T-
limfociti zatim utječu na masovnu tvorbu citokina koji djeluju na centar za
regulaciju temperature te dolazi do povišenja tjelesne temperature, zato
kažemo da su oni pirogeni.
 S. epidermidis (albus)

 to je oportunistička vrsta, naš komenzal

 koagulaza negativan

S. saprophyticus

 to je oportunistička vrsta, naš komenzal

 koagulaza negativan
 uzrokuje infekcije mokraćnog sustava u mladih djevojaka i nespecifični
uretritis u muškaraca
3. Virusi ospica, zaušnjaka i crljenic
MORBILIVIRUSI
 Ovojnica
 Hemaglutinin  vezanje na receptore
 F-glikoprotein  fuzija sa st. dom., ulazak u stanicu, sincicij
 Samo jedan serotip u ljudi (drift)
 Prijenos kapljičnim putem (aerosol)
 Virus štenećaka, goveđa kuga
RECEPTORI VEZANJA VIRUSA
 SLAM (CD150) signalna molekula na timocitima, limfocitima, denrdritičkim stanicama,
makrofagima
 Nektin-4 adhezijski faktor na epitelnim stanicama
 CD46 na različitim staničnim kulturama (in vitro)

PATOGENEZA OSPICA?

 Povisuje temp., respiratorni simptomi

 Makulopapularni osip
 Koplikove mrlje u ustima
 Komplikacije:
1. sekundarne bakterijske infekcije
2. postinfektni encefalomijelitis
3. subakutni sklerozni panencefalitis
- kronična infekcija CNS
- defektni virusi, nema imunosne reakcije
CIJEPLJENJE
- Enders i Peebls izolirali Edmonston cijepni soj 1954.  1963. Edmonston B soj u cjepivu
- Atenuiranje u ljudskim staničnim kulturama i fibroblastima pilećeg embrija
- Edmonston-Zagreb soj 1968.,
- od 1976. Mo-Pa-Ru (nakon 1. god i u prvom razredu OŠ)

ZAUŠNJACI

 Rubulavirus
 2 glikoproteina na ovojnici:
 (HN) djelovanje hemaglutinina i neuraminidaze
 (F) fuzija sa st. mb. Domaćina
 Samo jedan antigeni tip
 Komplikacije nastaju kad virus inficira organe izvan gornjeg dišnog sustava
  meningitis, encefalitis,
 orhitis (10-20% ♂)
Prevencija i terapija
 Od 1967. atenuirano cjepivo (soj Jery Lynn)
 Razmnožavanjem u kulturi pilećihembrionalnih stanica
Mo-Pa-Ru (ili MMR)

RUBIVIRUS
 Ovojnica
- glikoprotein E1 za vezanje na receptore
 Samo jedan serotip
 Infekcija je blaga, često asimptomatska u djece (4-9 g.)
 Opasnost u trudnoći  malformacije fetusa
Patogeneza i klinička slika
 Replikacija u resp. sustavu  viremija
 Crveni osip najviše izražen na glavi, vratu i trupu
 Infekcija transplacentarno (1. trim.) pobačaj, kongenitalni rubeola sindrom
(malformacije- srčane, plućne, neurološke idr.)
Prevencija i terapija
 Atenuirano cjepivo Mo-Pa-Ru

4. Primarne mikoze
5. Tkivni flagelati
a) Leishmania tropica
Uzrokuje kožnu lišmanijazu ili orijentalni čir. Uzročnik se javlja u amastigotnom
obliku kao intracelularni nametnik makrofaga u koži. Na mjestu zaraze se u koži
stvara čvorić što se nakon više mjeseci pretvara u čir koji spontano zacjeljuje,
stvaranjem tužne brazgotine. Bolest se javlja na Bliskom istoku, i sjevernoj Africi i
centralnoj Africi, Indiji i Kavkazu. Prenosi se i na životinje, male glodavce, koji su
prirodni rezervoari zaraze.
b) Leishmania brazeliensis
Uzročnik je kožno- sluznične lišmanijaze. Uzrokuje kožne promjene na mjestu uboda
zaraženih Phlebotomus. Zbog sekundarnih infekcija bakterijama, ishod bolesti je često
smrtan. Bolest je raširena u području Srednje i Južne Amerike. Izvor zaraze su čovjek,
pas i majmun.
KARTICA 22
1. Infekcije dišnog sustava
2. Stafilokoki
3. Ospice, zaušnjaci, rubeola
4. Patogene mikoze
5. Tkivni flagelati
KARTICA 23
1. Infekcije dišnog sustava
2. Legionella
3. Virusi prehlade
4. Termički dimorfne gljivice
 5. Hematofagni paraziti
KARTICA 24
1. Infekcije dišnog sustava
2. Stafilokoki
3. Ro-pa-mu
4. Primarne mikoze
5. Hemoflagelati
KARICA 25
1. Bolničke infekcije
2. C.difficile
3. HIV
4. Ostale infekcije koje se javljaju uz HIV
5. Sporozoa
KARTICA 26
1. Infekcije kože, kostiju i mekih tkiva
2. Streptokoki
3. Herpesvirusi
4. Površinske mikoze
5. Uši, buhe i komarci- medicinski značaj
KARTICA 27
1. Infekcije kože, kostiju i mekih tikva
2. Anaerobne bakterije
3. Dermatofiti
4. Značaj krpelja i buha
5. Što prenose krpelji
Krpelji su člankonošci (Arthropoda), spadaju u razred paučnjaka.
Porodica Ixodidae (krepelji)
 Ixodes ricinus
 Prenosi uzročnika Lyme borelioze, krpeljnog virusnog encefalitisa,
babezioze
 Dermacentor spp.
 Prenosi uzročnika tularemije i pjegave groznice
 Ornithodorus
 Prenosi uzročnika povratne groznice
 Rhipicephalus sanguineus
 Prenosi uzročnika mediteranske pjegave groznice
 Hymalomma
 Prenosi nairovirus (to je virus krimsko-kongoanske groznice)
 To su hematofagni ektoparaziti
 Tijelo krpelja je građeno od glavoprsja i zatka, ima 4 para nogu
 Razvojni ciklus može biti prekinut zbog gladovanja
 Na mjestu uboda nastaje lokalna toksoalergijska reakcija (crvenilo i svrbež)
 U prevenciji uboda krpelja se primjenjuju repelenti (akaricidi) te cjepivo protiv
virusa encefalitisa
( Sarcoptes scabiei- šugarac

 Prenosi se kontaktom, ženke nametnika grizu tkivo i u epidermi prave rovove u koje polažu
jajašca
 Iz jajašca se izlegu ličinke koje sazrijevaju u protonimfe, zatim u deutonimfe iz kojih nastaju
odrasle ženke i mužjaci)
KARTICA 28
1. Spolno prenosive bolesti
2. Klamidije
3. Kandida
4. HIV
5. Spolno prenosivi paraziti
KARTICA 29
1. Bolničke infekcije
2. C. difficile
3. HIV
4. Infekcije zbog HIV-a
5. Sporozoa
KARTICA 30
1. Alimentarne toksoinfekcije
2. Vibrio
3. Kandida
4. Rotavirus
5. Oblići
KARTICA 31
1. Uzročnici infekcije oka
2. Anaerobi
3. Enterovirusi
4. Prave patogene gljivice
5. Krvni i tkivni flagelati

KARTICA 32
1. Mikrobi živčanog sustava
2. Meningokoki
To je bakterija Neisseria meningitidis.
 To je diplokok koji oblikom podsjeća na zrno kave
 Ima polisaharidnu kapsulu
 Naseljavaju nazofaring te uzrokuju kapljičnu infekciju
 Serogrupa A- uzrokuje infekcije u Aziji i Africi (1000/100 000 stanovnika)
 Serogrupa C- uzrokuje veće epidemije u Americi i Europi
 Serogrupa B uzrokuje infekcije u djece i adolescenata (Amerika i Europa)
 Virulencija
 Sadrži pile (fimbrije)
 Pomoću njih stvara adherencije na epitelne stanice domaćina
  Sprječavaju fagocitozu bakterija
 Por protein
 To su pore koje služe za ulazak hranjivih tvari, one preveniraju fuziju
fagosoma i lizosoma
 Selektivno veže komplement C3b i C4b (za opsonizaciju)
 Opa protein
 Pomaže u adherenciji bakterijskih stanica na stanice domaćina
 Lipooligosaharidi (LOS)
 Postoje nekoliko antigenskih varijanti
 Imaju važnu ulogu u toksičnosti
 Molekularna mimikrija jer su slični sa sfingolipidima (problemi kod
proizvodnje cjepiva)
 Pomoću sijalitransferaza kradu sijalinsku kiselinu i ugrađuju je u
oligosaharidni lanac te su otporni prema kompleksu Pt-komplement
 Ostali proteini
 Sadrži Fbp protein koji veže željezo iz transferina
 Antigena struktura
 Polisaharidi kapsule na temelju kojih razlikujemo 13 serogrupa, a najčešće su
serogrupa A i C (izrada jednovalentnih cjepiiva)
 Pili
 OMP, razlikujemo nekoliko serotipova i podserotipova
 LOS, 12 imunotipova
 Patogeneza
 Meningokoki se vežu pomoću pila i Opa na CS44 i CD66 integrine rpitelnih
stanica mukoze u nazofaringsu
 Por proteini aktiviraju enzimske reakcije domaćina
 U submukozi preživljavaju pomoću sijalinizacije LOS-a i inhibice
komplementa , jer sadrže kapsulu koja ih štiti od fagocitoze i jer iskorištavaju
Fe iz transferina
 Klinička manifestacija
 Bekterijemija i širenje u CNS
 Endotoksemija
 Meningitis
 Meningoencefalitis
 Prevencija:
 Upotrebljavaju se polisaharidna jednovalentna (A,C) i četverovalentna
cjepiva
 Cjepiva nisu učinkovita kod djece jer ona nemaju razvijem imunitet te nema
tvorbe IgG2
 Cjepiva za meningokok grupe B nema jer se kapsularni antigen podudara s
tkivom mozga
Tu je još jedna najserija: Neisseria gonorrhoeae, gonokok
Naisseria gonorrhoeae

 To je diplokok koji oblikom podsjeća na zrno kave

 Često imaju plazmide
 Prenosi se spolnim putem (oralno-genitalno-rektalno)
 Česta je ko-infekcija s klamidijom
 Virulencija
  Sadrži pile (fimbrije)
 Pomoću njih stvara adherencije na epitelne stanice domaćina
 Sprječavaju fagocitozu bakterija
 Por protein
 To su pore koje služe za ulazak hranjivih tvari, one preveniraju fuziju
fagosoma i lizosoma
 Selektivno veže komplement C3b i C4b (za opsonizaciju)
 Opa protein
 Pomaže u adherenciji bakterijskih stanica na stanice domaćina
 Lipooligosaharidi (LOS)
 Postoje nekoliko antigenskih varijanti
 Imaju važnu ulogu u toksičnosti
 Molekularna mimikrija jer su slični sa sfingolipidima (problemi kod
proizvodnje cjepiva)
 Pomoću sijalitransferaza kradu sijalinsku kiselinu i ugrađuju je u
oligosaharidni lanac te su otporni prema kompleksu Pt-komplement
 Ostali proteini
 Sadrži Fbp protein koji veže željezo iz transferina
 IgA1 proteaza inaktivira mukozni imunoglobulin
 Antigena struktura
 Polisaharidi kapsule na temelju kojih razlikujemo serogrupe
 Pili
 OMP, razlikujemo nekoliko serotipova i podserotipova
 LOS, 12 imunotipova
 Dolazi do antigen switch-a na svaki 103 gonokoka (pili, opa, LOS)
 Patogeneza
 gonokoki se vežu pomoću pila i Opa na CS44 i CD66 integrine rpitelnih stanica
mukoze u reproduktivnom sustavu ( pili omogućuju adherencije na uretralni i
vaginalni epitel, Opa omogućuje adherencije na cervikalne stanice i druge gonokoke)
 Por proteini aktiviraju enzimske reakcije domaćina
 U submukozi preživljavaju pomoću sijalinizacije LOS-a i inhibice komplementa , jer
sadrže kapsulu koja ih štiti od fagocitoze i jer iskorištavaju Fe iz transferina
 Proizvodi katalaze zbog čega preživljava u fagocitima
 Klinička manifestacija
 Gonoreja ili kapavac (spolna bolest)
 Rektalna i feringealna gonoreja
 Gnojni konjuktivitis u novorođenčadi (nastaje pri prolazu kroz porođajni kanal
zaražene majke)
Još jedan primjer diplokoka je Moraxella (znači imamo 3 diplokoka: meningokoke, gonokoke i
Moraxellu)
Moraxella

 Slična je najserijama, nema kapsulu

 Uzrokuje infekcije nazofarinksa, a infekcije su samoograničavajuće
 Proizvodi β-laktamaze, okisdaza je negativna (najserije su oksidaza pozitivne, u ovome se
razlikuju)
 Moraxella catarrhalis uzrokuje pneumoniju, kronični bronhitis, uplau srednjeg uha i sinusitis
 Moraxella lacunata uzrokuje konjuktivitis i keratitis
 3. Arbovirusi
– Virusi koje prenose člankonošci
– Silvatički (člankonožac, kralježnjak) i urbani ciklus (člankonožac, čovjek)
– Bolesti:encefalitis, vrućica, hemoragične groznice

Valjda triba i ovu cilu tablicu?

ZIKA VIRUS
 Inficira prekusrore neurona, ometanje neurogeneze i razvoja mozga (trudnoća!)
 Meningoencefalitis i gubitak sluha zabilježen u nekoliko odraslih osoba
 Povezanost infekcije ZV i razvoja Guillain-Barré sindroma
Detekcija RT-PCR

 Prijenos komarcima A. aegypti

 2016. u Meksiku ZV izoliran iz A. albopictus (mali vektorski potencijal ZV)- opasnost za
EU!?
 ZV dokazan kod majmuna (karika u silvatičkom ciklusu)
 2016. dokazan prijenos spolnim putem kod homoseksualaca
 Turistička putovanja, velika okupljanja (Olimpijada 2016. u Brazilu)

TOGAVIRUSI
BUNIAVIRUSI

HANTAVIRUSI
• Infekcije u poljskih glodavaca (voluharice), štakora i drugih malih sisavaca
• Hemoragijska groznica s bubrežnim sindromom (HFRS) i hantavirusni plućni sindrom (HPS)
• tzv. mišja groznica -HFRS (prisutna i u RH)
• Hantaan virus klinički najteži oblik bolesti
• Izvor zaraze su sekreti životinja, hrana i voda, udisanje aerosla

REOVIRUSI
 4. Oportunističke mikoze
5. Paraziti u živčanom sustavu
a) Trypanosoma brucei var. Gambiense i Trypanosoma brucei var. Rhodesiense
 Uzrokuju afričku bolest spavanja (encephalitis lethar gica). Životinje mogu
biti nosioci uzročnika bolesti spavanja, a u njihovoj krvi tripanosome žive kao
nepatogeni nametnici- prirodni rezervoari zaraze
 Žive u krvi i limfnim žlijezdama bolesnog čovjeka
 Nametnici prodiru u središnji živčani sustav gdje uzrokuju upalu mozga i
karakteristično obamrlo, letargično stanje
 Vektori prijenosa su više vrsta afričkih muha iz roda Glossina- tsetse muhe
(epimastigot- metaciklički tripomastigot)
b) Naegleria
 To je slobodna ameba (trofozoit) u vodi
 Uzrokuje meningoencefalitis
 Prenose se ingestijom vode s amebom (?)
c) Toxoplasma gondii (mačke prenose)
Kod imunokomprimiranih uzrokuje encefalitis (upala mozga).
d) Echinococcus granulosus
Mala pasja trakavica. Širi se do mozga (+ drugi organi)
e) Strongyloides stercoralis
Crijevna glista. Ličinke mogu prodrijeti kroz kožu do mozga (+ pluća, jetra,
bubrezi)

KARTICA 33
1. Alimentarne toksoinfekcije
2. Bacillus
Spadaju u porodicu Bacillaceae. Medicinski značajne vrste roda Bacillus su:
 Bacillus cereus
 Bacillus anthracis
 Bacillus (geobacillus) stearothermophilus
To su sporogeni aerobni štapići. One su ubikvitarne bakterije (ima ih svuda oko nas).
Imaju sposonost sporulacije pa su otporni na fiziklane i kemijske činitelje. Endospore se
vizualiziraju bojenje po Schaeffer- Fultonu: bakterijske stanice se oboje safraninom crveno,
a spore se oboje malahitnim zelenilom zeleno.
Bacillus cereus
 Na lat. Cera znači vosak, tvori voštane kolonije
 Klinička manifestacija
  Alimentarne toksoinfekcije
 Infekcije opekotina
 Infekcije oka
 Bakterijemije (kod I/V ovisnika)
 Razlikujemo dva klinička oblika trovanja
 Emetički
 Emeza ili povraćanje
 Toksin koji ga izaziva je termostabilan izvanstranični toksin
 Izaziva intoksikaciju
 Toksin nastaje u hrani (preformirani toksin Tx), zatim se on unosi
digestijom. U hrani se nalazi toksin, ali ne treba nužno biti i
bakterijska stanica.
 Veže se na živčane 5-HT3 receptore u želudcu i izaziva povraćanje
 Dijarealni
 Diareja ili proljev
 Toksin (HBL) je termolabilan protein. Sadrži 3 peptidne
podjedinice (L1, L2, B) + hemolitičan je
 Toksin se tvori u gastrointestinalnom sustavu, odnosno u tankom
crijevu (tvorba in situ)
 Toksin stimulira adenilat-ciklazu koja potiče ekskreciju tekućine tako
što tvori pore u membrani stanice što za posljedicu ima da Na, K i
voda izlaze iz epitela crijeva uzrokujući disbalans elektrolita.
 Mehanizam toksičnog učinka enterotoksina HBL
 HBL (toksin) kompleks se veže za membranu
 Dolazi do oligomerizacije i insercije u membranu
 Aktiviranjem cAMP se gube ioni N, K i Cl te voda
Bacillus anthracis
 Spada u zoonoze (to je skupina zaraznih bolesti , zajednička ljudima i nekim
životinjama te se mogu prenositi sa životinja na čovjeka i obrnuto) te je bolest češća u
biljojeda
 On je uzročnik bedrenice, crnog prišta ili antraksa
 Sporogena bakterija koja kapsulira u tkivu,nehemolitička
 Pri rastu uz povišeni tlak CO2 klice dobivaju kapsulu (virulentan čimbenik)
 Patogeneza infekcijom vrstom Bacillus anthracis
 Antigeni koje sadrže su:
 2 somatska antigena
 1 kapsularni
 stanična stijenka i kapsula
 Staničnu stijenku izgrađuje N-acetil-glukozamin, D-
galaktoza i octena kiselina
 Kapsulu izgrađuje D-glutaminski kiseli polipeptid koji
djeluje antifagocitno. Štiti bakterijsku stanicu od
proteolitičkih enzima sisavaca.
 Oslobađa i egzotoksine koji su proteinske strukture
 Imaju 3 sastavnice:
 Zaštitni antigen (PA)
 Čimbenik edema (EF)
 Letalni čimbenik (LF)
  To su proteini ili protein-ugljikohidratni kompleks koji imaju
proteolitičko djelovanje
 Uzrokuju edem i nektrotičke promjene
 Mehanizam patogeneze
 Ukratko: zaštitini čimbenik (PA) se veže za ciljne stanice i olakšava
ulazak edemskog i letalnog toksina u stanice. Edemski toksin
uzrokuje obilni lokalni edem, a letalni toksin pokreće nekrozu stanice
 Kompleks sa zaštitnim čimbenikom se veže za receptor na stanici
 Proteaze cijepaju kompleks te za receptor ostaje vezan samo zaštitni
čimbenik (monomer)
 Zatim taj zaštitini čimbenik tvori heptamer, pred-poru (to je
moguće ciljno mjesto inhibitora- novi ljekovi)
 Letalni čimbenik i čimbenik edema se vežu za heptamer.
 Dolazi do endocitoze nastalog kompleksa
 Povišenje koncentracije H+ iona u endosomu dovodi do
oslobađanja letalnog čimbenika i čimbenika edema
 Čimbenik edema aktivira cAMP što dovodi do edema
 Letalni čimbenik potiče razvoj nekroze
 Klinička manifestacija
 Pustula maligna
 Kožni oblik bedrenica
 Nastaje nakon prodora bakterija kroz kožu ili mukozne
membrane te dolazi do klijanja spora na mjestu ulaska i nastaje
lokali edem
 Prvo nastaje papula (uzdignuće) koje se razvija u pustulu (gnojni
prišt) te na kraju nastaje nekrotični ulkus
 Plućni oblici
 Razvijaju se kada se udahne prašina sa sporama. Smrtonosno.
 Crijevni oblici
 Nastaje nakon konzumacije nedovoljno obrađenog mesa te je često i
smrtonosno.
 Cjepivo
 BioThrax
 Antraks vakcina adsorbirana
 Intramuskularna ili subkutaneozna primjena
 Sadrži protutijela na zaštitne čimbenike (PA), ni živa ni mrtva
bakterija!
 Abthrax (raxibacumab) + ATB (cipro)
 To je anti-PA rekombinantno IgG1 monoklonalno protutijelo
 Vezuje se za PA i na taj način sprječava ulazak LF i EF u stanicu
nositelja
 Korištenje spora Bacillus anthracis u bioterorizmu
3. Virusi dijareje
4. Mikotoksini
5. Gastro intestalni flagelati

KARTICA 34
 1.BAKTERIJSKE ZOONOZE
2.COXIELLA I FRANCISIELLA
4.VIRUSNE ZOONOZE/BJESNOĆA
5.TREKAVICE

1. Bakterijske zoonoze
2. Coxiella i francisella

Francisella tularensis
 prije 1. svjetskog rata je bila epidemija među tekunicama u Tulare County u
Kaliforniji
 uzrokuje tularemiju, bolest divljih životinja.
 Rezervoar su zečevi, vjeverice, srne i druge divlje životinje
 Vektori prijenosa su krpelji, buhe, jelenska muha.
 Infekcija nakon kontakta sa zaraženim divljim životinjama, ugriza ili
ogreba psa ili mačke
 Potencijalno biološko oružje
 Infekcija i oblici bolesti:
 Infektivna doza je 10 stanica
 To je intracelularni patogen, preživljava u makrofagima i stanicama
retikuloendotelnog sustava. Perzistira u organizmu.
 Ulceroglandularni oblik
 Na mjestu ulaska u organizam stvara se primarni afekt u
obliku papule i ulkusa. U blizini mjesta infekcije dolazi do
otoka limfnih čvotova.
 Okuloglandularni oblik
 Uzrokuje gnojni konjuktivitis
 Trbušni oblik
 Bakterije mogu prodrijeti u krvni optjecaj, uzrokuju
septikemiju i ulaze u parenhimatozne organe, slezenu,
jetru
 Plućna tularemija
 Nastaje nakon udisanja aerosola s uzročnicima

3. Virusne zoonoze/bjesnoća
ARENAVIRUSI
 Rezervoar su mali glodavci
 Prijenos na čovjeka aerosolom i direktnim kontaktom
 Hemoragijske groznice

HENIPAVIRUSI
 Hendra i Nipah virus
 Pneumonija u konja, svinja
 Infekcija u ljudi (respiratorni simptomi i meningoencefalitis), smrtnost
 Prirodni rezervoar su šišmiši (leteće vjeverice) koji ne oboljevaju
Australija, odn. Malezija

FILOVIRUSI: marburg i ebola

  Hemoragijske groznice visoke stope smrtnosti
 Marburg: 1967, 26 slučajeva u Njemačkoj i Beogradu
- inf. od afričkih majmuna iz Ugande
- 1 vrsta Marburgvirus (MARV)
 Ebola: 1976, Zair i južni Sudan
 Rezervoari
- Šišmiši su prirodni rezervoari
- Slučajevi ebole zbog posjete špiljama
- Visoko zarazna
- Izravni kontakt sa zaraženim tjelesnim tekućinama, kontakt s bolesnicima
- Prijenos spolnim putem
- Zaraženo meso životinja
- Preživljvanje virusa izvan živog organizma više dana
- Uništavanje 100C/5 min, Na-hipoklorit

RABIES
 Virus oblika metka
 Lipidna ovojnica, izdanci glikoproteina G (poput dugmeta)
za vezivanje na neurone
 Različiti genotipovi (ovisno i o domaćinu)
 Prijenos na čovjeka ugrizom zaražene životinje
 Godišnje umire oko 55 000 ljudi ( jugoist. Azija, Filipini, Indija)
1. Inkubacija 10 dana do 1 ili nekoliko godina (prosječno 20-90 dana) – replikacija na
mjestu ugriza
2. Replikacija u CNS-u i pojava nespecifičnih neuroloških simptoma
3. Akutni neurološki stadiji centrifugalno širenje u org
- bjesnoća (encefalitis halucinacije, salivacija, grčenje, paraliza)
- paraliza
4. Koma i smrt

4. Gljivične zoonoze
5. Trakavice

KARTICA 35
1.INFEKCIJE KOŽE, MEKIH TKIVA I KOSTIJU
2.PSEUDOMONAS
3.VIRUSI OSPICA
4.KUTANE I SUBKUTANE MIKOZE
5.PARAZITI I OSIPI
1. Infekcije kože, mekih tkiva i kostiju

2. Pseudomonas
Pseudomonas aeruginosa spada u porodicu Pseudomonaceae. (zajedno s Burkholderia
pseudomallei, Burkholderia mallei i Burkholderia cepacia)
 Ubikvitaran je (primarno stanište je voda, tlo, biljke, životinje)
  On je oportunistički patogen
 Čest uzročnik bolničkih infekcija, respiratornog sustava i kože
 Infekcije kod imunokompromitiranih bolesnika, onih koji boluju od cistične
fibroze (genetska bolest, dolazi do nakupljanja sluzi što pogoduje razmnožavanju
bakterija)
 Neki sojevi imaju polisaharidnu kapsulu
 Alginat i biofilm
 Stvaraju biofilm, mukoidni egzopolisaharid alginat
 Čimbenici virulencije
 Strukturni
 Flagele, pili i LPS
 Tip I sekrecijski
 Piocijanin, pioverdin i alkalna fosfataza
 Tip II sekrecijski
 Elastaza, fosfolipaza C, egzotoksin A
 Tip III sekrecijski
 Proteini ExoS, ExoY, ExoU (egzotoksini)
 Quorum sensing (AHL) i alginat
 Patogeneza
 Pomoću flagela, pila i alginata dolazi do adherencije i kolonizacije
 Oni se vežu za receptore pomoću sijalinske kiseline, galaktoze i manoze
 Mukoidni sojevi se vežu za mucin
 Elastaza i alkalna fosfataza svojom katalitičkom djelatnosti uništavaju
izvanstanični matriks (fibronekitin i elastin)
 Piocijanini inhibiraju pokretljivost cilija
 Egzotoksin uzrokuju akutnu infekciju, egzotoksin A inhibira sintezu proteina
 Infekcija se održava zahvaljujući stvorenom biofilmu, piokelinu i pioverdinu
(sideroforima)
 Rezistencije
 Može doći do gubitka OprD porina te to smanjuje propusnost membrane za
antibiotike
 Razvija se efluks sustav. To je proteinski membranski sustav koji tvori
kanale za izbacivanje. Izbacuje antibiotike, boje, detergente i dezinficijense.
 Otpornost mže nastati i promjenom ciljnog mjesta vezanja antibiotika (DNA-
giraza)
 Inaktivacijom bakterijskih enzima ( β-laktamaza, transferaza)
 Multipla retistencija nastaje zbog nakupljanja mutacija i horizontalnog
transfera gena te to uzrokuje otpornost na više skupina antibiotika.
 Klinička manifestacija
 Oportunističke infekcije
 Kronična infekcija dišnog sustava (kod cistične fibroze)
 Infekcije oka (keratitis) i uha (tzv. Plivačko uho)
 Infekcije rana od opeklina
 Infekcije urinarnog trakta
 Infekcija kože, kiruških rana
 Infekcija kostiju i zglobova
 Može doći do širenja u CNS
Ostale medicinski značajne vrste porodice Pseudomonaceae:
I. Burkholderia pseudomallei
  U tropskih područjima
 Infekcije nastaju udisanjem aerosola i prašine. Mogu i ingestijom ili kroz kožu.
 Uzrokuje melioidozu. To je akutna i kronična upala pluća.
II. Burkholderia mallei
 Uzrokuje upalu pluća i subkutane ulceracije konja i magarca (sakagija)
 Prenosi se na ljude direktnim kontaknom sa sekretom oboljelih životinja (ali rijetko)
III. Burkholderia cepacia
 Uzrokuje bolničke infekcije urinarnog sustava
 Čest uzročnih infekcija kod oboljelih od cistične fibroze

3. Virusi koji uzrokuju ospice

4. Kutane i subkutane mikoze
5. Paraziti i osipi
a) Trichinella spiralis
Zavojita trihina. Kožni osip u tkivnoj fazi.
b)
KARTICA 36
1. Infekcije respiratornog sustava
2. Legionella
3. Virusi prehlade
4. Termalno dimorfne gljive
5. Hematofagni paraziti
KARTICA 37
1. Bakterije respiratornog sustava
2. TBC
3. Virusi influence
4. Aspergillus
5. Malarija
+dezinficijense visokog stupnja djelotvornosti,
sto sve utjece na razvoj bakt I kakav im moze biti odnos prema kisiku,
toksoid I
koje su bakterije najotpornije I zasto (mikobakt, zbog acidorezistentne kapsule I treba jos spomenut
spore kao dio bakt koji je najotporniji)

+Tuberkuloza, cjepivo, testovi

DODATNE KARTICE KOJIH NEMA OVDJE

1. .KARTICA
Alimentarne toksoinfekcije
vibrio
kandida
rotavirus
bakteriofag i tipove i što radi

2. .KARTICA
Spolno prenosive bolesti
treponeme
 hpv
kandida
paraziti koji se prenose kontaktom

3. .KARTICA
Mikrobi disnog sustava, hripavac
virusi koji se kapljicno prenose
, oportunisticke gljivice
nametnici koji stvaraju ciste i kako ih unistavamo
+sve o autoklaviranju, vorgailikov lanac, svasta nesta o cjepivima

4. .KARTICA
Spolno prenosive bolesti
Gonokoki
Herpes virusi
Hematofagni paraziti
Antropofilnedermatofitoze

,metode sterilizacije i indikatori,

kako uz bacilusstearotermofilus dokazujemo ispravnost autoklava i objasnit

5. .KARTICA
1.spolno prenosive bolesti
2.gonokok
3.hematofagni paraziti
4.herpes virusi
5.antropofilni dermatofiti
+Vogralikov lanac, metode sterilizcije,autoklaviranje,
imunost

6. .KARTICA
dezificijens na bazi klora pa o njemu
Kojim dezificijensimaunistavamo spore
Razvojni oblici spora
Porodica bakterija koja stvara spore
Koje su temperaturno dimorfne gljivice

7. .KARTICA

1. Mikrobi koji uzrokuju kozne infekcije, infekciju mekih tkiva i kostiju

2. Anaerobne bakterije

3. Virusi koje prenosi krpelj

4. Dermatofiti

5. Krpelji i sugarci
8. .KARTICA

Trakavice

Citopatskiucinak

Koje se sve bakterije aktiviraju djelovanjem bakteriofaga

Koja bakterija uzrokuje bolest zeceva a virulentna je sa 10 stanica(tako nestonez kako tocno je to
pitanje aluglFrancisellatulerensis)

Klamidija

Difterija