Download as pdf
Download as pdf
You are on page 1of 165
CapiroLuL XII CHIRURGIE GENERALA | 7 36. APENDICITA ACUTA Lazar Fulger, Stelian Pantea Epidemiologie Apendicita acuti este cea mai comuni afectiune in cadrul urgentelor chirurgicale abdominale. Ea survine cel mai freevent inte 10 si 20 de ani, cu o usoara prepon- derenfé masculina de 1,4/1 la adolescentii si adultii tineri! Etiologie Infectia microbiand este principala cauzd a apendicitei acute. De la nivelul foli- culilor limfatici infectia se propaga la toate straturile peretelui, iar in formele complicate depaseste peretele apendicelui. Cei mai frecventi agen{i patogeni incriminati in etiolo- gia apendicitei acute provin din lumenul colic si sunt Escherichia coli, Streptococcus viridans, Bacteroides si Pseudomonas?. Sunt descrise 3 teorii care incrimineazi rolul unor factori favorizanti care au rol in aparifia unei apendicite acute. Teoria enterogen’. Factorii favorizanji (coprolitii si corpii straini) sunt cei care obstrueazi sau ingusteazi lumenul apendicelui (cavitatea inchisi a lui Diculafoy). Acestia creeazi stazi in peretele apendicelui (favorizeazi proliferarea microbiand) si pot pro- duce leziuni mecanice asupra mucoasei apendicelui, leziuni care reprezinti o poarti de intrare spre foliculii limfatici. Teoria hematogend. Factorii patogeni ajung la apendice pe cale sanguind de la tun alt focar infectios (apendicita acuta la copii in cadrul unor boli infectioase). Teoria vasculara incrimineaza rolul ischemiei de la nivelul peretelui. Ea poate apirea in situafia unei tromboze de arteri apendiculari sau in cazul unor cuduri ale apendicelui. Manifestari clinice (semne, simptome) Simptomatologie. Tabloul clinic al apendicitei acute este diferit in functie de sediul topografic, de stadiul evolutiv, de teren si de varsta bolnavului, Forma acuti tipicd Durerea abdominala, semn major al apendicitei acute survine de obicei in plin sinatate sau pe fondul unui usor disconfort digestiv. Debutul durerii poate fi brusc 168 x Chirurgie general sau insidios, dar creste in intensitate. Foarte frecvent initial durerea este resimfité in epigastru sau periombilical, pentru ca apoi si se localizeze in fosa iliacd dreapta. Este posibil ca durerea sé se extindd a nivelul intregului abdomen. Durerea este continu, Dupa cateva ore miscarile si mersul vor exacerba durerea. Este descrisi o pozitie antalgic’ cu coapsa dreapta in flexie si usoard abductie, Efortul, tusea accentueazi du- rerea (semnul tusei). j = Anorexia este un semn foarte precoce dar nespecific. Ulterior bolnavul prezinti grefuri si varsituri. - Tulburarile de tranzit. Constipatia este frecventd. Diareea survine mai rar gi anume in apendicitele pelvine, in formele toxice si la copii. Semne generale = Temperatura se menjine de obicei sub 38°C. Frisonul gi febra peste 38°C sunt caracteristice perforatici apendiculare. - Tahicardia este proportional cu gravitatea infectiei si temperatura Examen obiectiv Inspectia abdomenului deceleazi o diminuare a miscirilor respiratorii la nivelul hemiabdomenului drept sau chiar un blocaj al miscarilor peretelui in inspir. in formele avansate se constat& distensia abdomenului. Palparea ofera unul din elementele caracteristice ale apendicitei acute si anume exacerbarea durerii la nivelul fosei iliace drepte. Palparea se face dinspre fosa iliacd sténga spre epigastru, ceea duce la o mobilizare retrogradi a gazelor care realizeazi 0 distensie dureroasi a cecului (manevra Rowsing). Iacobovici a descris in apendicita 0 zona dureroasi triunghiulard delimitati medial de marginea externa a muschiului drept, inferior de linia orizontala ce uneste spinele iliace antero-superioare si lateral de linia dintre ombilic si spina iliacd antero-superioari dreapti. Punctul Mac Burney se afla in plin’ zona dureroasi. Sunt descrise manevre dureroase caracteristice unor localizari al apendicelui; durere la rotafia intern a coapsei (semnul obturator-apendice pelvine), durere la ridicarea activa a membrului inferior drept in extensie (semnul iliopsoasului- apendice retrocecal). Extinderea procesului inflamator determina aparitia semnelor de? iritafie peritoneal. Acestea alcdtuiesc triada simptomaticd a lui Dieulafoy: durere, hiper- estezie cutanatd si aparare muscular in fosa iliacd dreapta. 4 Apararea muscularé este inifial localizati in fosa iliack dreapti pentru ca in timp ea si se extindd la nivelul intregului abdomen. Instalarea aparirii musculare este semn de peritoniti acuti. Ea se insofeste de diminuarea sau chiar disparitia reflexelor cutanate in fosa iliacd dreapti si hemiabdomenul drept (semnul Lantz), exacerbarea durerii la decompresiunea brusci a abdomenului dup’ palpare (semnul Bloomberg). Tuseul rectal sau vaginal provoaci durere la palparea fefei laterale dreapte @ rectului sau a fundului de sac vaginal drept. Examene paraclinice. Leucocitoza in jur de 10.000/mm3 cu neutrofile peste 75% este caracteristic’. Cresterea leucocitelor peste 20.000/mm3 este semn de perforati piclonefritei. Compendiu de specialitati medico-chirurgicale 169 Explorarile imagistice utile sunt: = ecografia abdominala care are o specificitate de peste 81% = computer tomografia cu specificitate de 95%. Clasic aceste doua investigatii deceleazi o mirire a diametrului antero-posterior Ia peste 7 mm si o ingrosare a peretelui apendicular, Ecografia poate exclude afecfiuni din sfera ginecologica. in cazul realizarii unei tomografii computerizate, aceasta poate evidengia prezenta lichidului intraperitoneal, flegmonul sau abcesul periapendicular, in opinia noastra in prezenta simptomatologiei tipice pentru apendicita acuti aceste explorari nu sunt necesare3, Laparoscopia de diagnostic trebuie luati in discufie atunci cind diagnosticul nu este clar. Oferi avantajul de a explora intreaga cavitate peritoneala si de a efectua apen- dicectomia. Diagnostic Diagnosticul pozitiv se stabileste pe baza elementelor clinice si paraclinice (hemograma, ecografie abdominala, CT), Pentru a limita numarul de apendicectomii nenecesare au fost imaginate o serie de scoruri de evaluare dintre care cea mai folositi este cea descrisa de Alvaradod. Acesta foloseste criterii de evaluare clinice (simptome-durerea migratorie, anorexia, grefurile si varsdturile, semne - apirarea muscular in fosa iliaci dreapti, apirarea musculari la decompresiune si febra) si paraclinice (Ieucocitoza si cresterea neutro- filelor). Cu exceptia aparirii musculare gi a leucocitozei care sunt notate cu 2 puncte, restul elementelor sunt notate cu 1 punct. Pentru un scor de pana la 3 probabilitatea de a dezvolta 0 apendicité acuta este micd, pentru un scor cuprins intre 4 si 6 pro- babilitatea creste, iar pentru pacientii cu scor de 7 si peste probabilitatea este foarte mare5, Diagnosticul diferential Poate include aproape toate cauzele de dureri abdominale, descrise in capitolul abdomen acut si in special in cadrul sindromului de iritatie peritoneala. Diagnosticul diferengial al unei apendicite acute poate fi sintetizat astfel!: Afectiuni chirurgicale: * ocluzia intestinal, invaginatia intestinala * diverticulita Meckel, diverticulita colicd * colecistita acuta + ulcerul peptic perforat Afectiuni urologic + Colica renala, ureteral dreapta, pielonefrita, infectii ale tractului urinar Afectiuni ginecologice: * Sarcina ectopica, ruptura foliculului ovarian sau a chistului de ovar, torsiu- nea ovarian’. Confuzia cu aceste afectiuni insi nu este grav pentru cd toate acestea au indicafie de tratament chirurgical + Salpingita/boala inflamatorie pelvini Afectiuni medicale: * Gastroenterita, ileita terminala, pancreatita acuti edematoasa, adenita mezen- teric’. 170 Chirurgie general | + Pneumonia, pleurezie dreapta * Purpura abdominala, porfiria + Infectioase (enterocolite, febra tifoid’, dizenteria, virozele cu. manifestirj digestive, zona zoster). Complicatii ; Peritonita generalizati complicajie grav a apendicitei acute, apare la un interval de céteva ore pana la 1-2 zile de la debutul clasic. Durerea se exacerbeaza bruse sj apar semnele de peritonita, Starea general se altereazd, tranzitul intestinal se opreste, se instaleazi febra de tip septic si leucocitele crese la valori peste 15-20.000/mm3, Bolnavul este blocat. ’ Peritonita acuta primara apare datoriti propagirii infectiei de la apendicele infla- mat. ‘ Peritonita acuta secundara generalizatd in doi timpi: dupa debutul tipic al apen- dicitei acute, urmeazi o perioadi de remisiune spontand sau ca urmare a tratamentuluj medical. Dupi un interval asimptomatic de ore sau zile, simptomatologia apare generalizata. Peritonita acuta secundard generalizaté in trei timpi: apare datoriti fistulizirii in cavitatea peritonealé a unui plastron apendicular. Blocul apendicular (plastron apendicular) apare de obicei la 24-72 ore de la debus tul crizei, datorita virulentei mai scizute a germenilor si a reactivititii imunologice bune. a organismului. Dupa tabloul inifial clasic, in fosa iliacd dreapti se deceleazi la palpare (© zoni de impistare dureroasa, nedepresibila, tumor’ inflamatorie cu contur sters, nere~ gulat. Percutia superficial evidentiazi submatitate, iar cea profunda sonoritate. Bolnavul prezinti semnele generale ale procesului septic cu febra si hiperleucocitoza. Pacientul trebuie internat, {inut sub supraveghere si se instituie tratament medical: repaus la pat, regim alimentar hidric, reechilibrare hidroelectroliticd si antibioterapie masiva. Local se aplicd 0 pungd cu gheafi. In aceste condifii se poate objine o remisiune a blocului apendicular cu scdderea febrei si a leucocitozei, starea generala se amelioreazi $i durerile se reduc. Tratamentul chirurgical, care consti in apendicectomie este indicat si fie realizat la 3-6 luni dupa racirea completa obtinuti prin tratament medicamentos. Sub tratament medical plastronul poate si evolueze si nefavorabil spre abces apendicular sau peritoniti generalizati in doi sau trei timpi. Abcesele pot fi periapendiculare (mai frecvente in localizarile retrocecale si mezo- celiace) sau la distanta (ex. subhepatic, subfrenic). Abcesul apendicular poate fistuliza in peritoneu (peritonita in 3 timpi) sau foarte rar intr-un organ cavitar sau la piele. Tratament Este chirurgical, gi se poate realiza clasic sau minim invaziv (laparoscopic, SILS, NOTES). Indiferent de calea de abord, interventia chirurgicala presupune evidentierea cecl- lui si a bazei apendicelui, ligatura mezoului (vasele apendiculare), ligatura si seotiont~ rea apendicelui (in tehnica clasici bontul apendicular este infundat la nivelul cecului).} Comparativ cu tehnica clasied, abordul laparoscopic are o serie de avantaje: rat mai mica de infectii de plaga, durere postoperatorie redusi, spitalizare scurta, reinte: Compendiu de specialitiji medico-chirurgicale 171 rare socialé rapida®, face posibili diagnosticarea si rezolvarea altor tipuri de patolo- gie (afectiuni ginecologice, diverticul Meckel). in cazul blocului apendicular, se recomanda spitalizarea pacientului, repaus la pat, regim hidric, pungi cu gheata la nivelul fosei iliace drepte si se instituie antibiotera. pie. De cele mai multe ori, semnele obiective se remit. La 3-6 luni de la stingerea episodului acut se recomanda efectuarea apendicectomici. Exceptie de la aceasté regu- Ii o reprezinti cazurile care evolueazi spre abcedare, situafie in care este necesari dre- narea abcesului fie chirurgical, fie prin punctie ghidati ecogratic. e Bibliografie 1, Humes D.J. and Simpson J. Acute appendicitis BMJ 2006;333;530-534. 2, Gladman M.A., Knowles C.H., Gladman L.J., et al: Intra-operative culture in appendicitis: Traditional practice challenged. Ann R Coll Surg Engl 2004; 86:196-20. Terasawa T., Blackmore C.C., Bent S., Kohlwes RJ. Systematic review: computed tomography and ultrasonography to detect acute appendicitis in adults and adolescents.Ann Intern Med 2004:141.537- 46. Alvarado A. A practical score for the early diagnosis of acute append: 15:557-564, Tamanna MZ., Eram U., Hussain A.M., Khatecb S.U., Buhary BM. Alvarado score in diagnosis of acute appendicitis. Intemational Journal of Basic and Applied Medical Sciences 2012; 2(1):66-70, . Sauerland S., Lefering R., Neugebauer E.A. Laparoscopic versus open surgery for suspected appen- dicits. Cochrane Database Syst Rev 2004;(4):CD001546. Ann Emerg Med 1986, 6) Chirurgie general 37. LITIAZA BILIARA 37.1. LITIAZA VEZICULEI BILIARE Traian Patrascu, Horia Doran Nofiuni de anatomie Caile biliare extra-hepatice sunt alcdtuite din calea biliard principal si aparatu diverticular, Calea biliari principal cuprinde canalul hepatic comun, format prin uni canalului hepatic drept si sting in hilul hepatic si canalul coledoc. Aparatul diverticu. lar este format din vezicula biliard si canalul cistic, care se deschide in calea biliarg principala. Locul siu de varsare marcheaza limita conventionala dintre canalul hepatic comun si coledoc. De interes chirurgical este faptul ci existi o mare variabilitate anatomicd a alci- tuirii cdilor biliare extra-hepatice, indeosebi a modalitaii de varsare a canalului cistie in calea biliara principala. Cunoasterea posibilititii existenfei acestor multiple variante anatomice impune o disectie intra-operatorie meticuloasa, care si evite leziunile iatro gene ale ciii biliare principale. Dintre rapoartele anatomice ale veziculei biliare, amintim ci fundul se proiee- teazi pe peretele anterior al abdomenului la intersectia marginii muschilor dreptii abdo- minali cu cartilajul coastei a IX-a. Acesta este locul de electie pentru palparea vezi- culei destinse de volum sau pentru determinarea durerii la inspir profund (manevra) Murphy), ca semn sugestiv pentru inflamatia colecistului. La réndul su, corpul vezi- culei biliare aderi de ficat printr-un fesut conjunctiv lax, cate permite disectia si decor larea in colecistectomie. Fata opus este liberd, acoperita de peritoneul visceral, prit intermediul ciruia colecistul vine in raport cu colonul transvers si primele doua p\ tiuni ale duodenului. Infundibulul si colul veziculei biliare se continua cu canalul cistic. Canalul hepatic comun se formeazd in hilul hepatic si face parte dintre elemen- tele pediculului hepatic, impreuna cu vena porti, situaté posterior si artera hepatica pro- prie, aflati la stinga lui. Canalul coledoc continua canalul hepatic comun de la jonctiunea cu canalul cis- tic gi se deschide in duoden, de obicei in cea de-a doua porfiune (DII). Diametrul nor- mal al coledocului este de 7-8 mm; la pacienfii colecistectomizati, 0 dilatatie a aces- tuia de pind la 10 mm este considerati normal. Topografic, coledocului i se descriv: a) partea supraduodenald, aflata intre foijele omentului mic, impreund cu vena porti, situat posterior si cu artera hepaticd proprie, aflata la stinga b) partea retroduodenala, aflati posterior de peretele duodenului I 7 c) partea retropancreatica, in care coledocul coboara printr-un san{ sapat in paren chimul fetei posterioare a capului pancreasului. Acest raport explicd aparifia icterulut mecanic in procesele tumorale cefalo-pancreatice 4) partea intraparietala, in care coledocul ridicd la nivelul mucoasei peretelui pos: tero-medial al duodenului II o plick longitudinala, care se termina la nivelul papilel Compendiu de specialititi medico-chirurgicale 173 duodenale mari, unde se deschide si canalul pancreatic principal. Calea biliara. princi- pal si ductul pancreatic pot conflua in exteriorul duodenului, avind 0 Portiune comu- - na mai lung, in peretele duodenal, formand un canal comun scurt sau pot aborda duo- denul prin dowd guri de varsare complet separate. Vascularizatia veziculei biliare este asigurati in principal de artera cistic’, care provine cel mai frecvent din ramura dreapta a arterei hepatice proprii. La nivelul colu- Jui, ea se ramificd intr-o ramurd anterioara gi una posterioara, Calea biliard principala este vascularizati printr-un plex pericoledocian, format prin anastomoza unor ramuri din arterele cisticd, retroduodenala, hepatica proprie si gas- iroduodenala. Etiopatogenie Vezicula biliara, caile biliare si sfincterul Oddi au o actiune coordonati de con- centrare, depozitare si reglare a fluxului biliar. Mucoasa veziéulei biliare are cea mai mare capacitate de absorbjie de apd si electroliti pe unitatea de suprafati din intreg organismul, realizind 0 concentrare a bilei de 5-10 ori. O consecinfi cu efecte nefa. yorabile este insd si modificarea solubilitafii unor componente importante ale bilei: cal- ciul si colesterolul. Desi mucoasa veziculei biliare absoarbe calciul, acest proces nu este la fel de eficient ca pentru sodiu sau api, astfel incat creste concentratia de calciu si, consecutiv, scade capacitatea de emulsionare a lipidelor si colesterolului. Pe termen lung, sunt create astfel premisele incipiente ale procesului de litogeneza!. Mucoasa veziculei biliare are si proprietifi secretorii, producind un mucus cu compozitie glicoproteicd, cu acfiune protectoare, care o izoleazi de activnea agresiva a | bilei concentrate, Acest mucus confine insa si factori declansatori ai precipitiii si cris- talizdrii colesterolului - primul timp al aparitiei microcalculilor, In mod normal, in absenfa litiazei sau a altor conditii patologice, bila din cole- cist si din caile biliare este sterilé. Prezenta unui obstacol, litiazic sau de alta natura, favorizeazi colonizarea cu germeni a arborelui biliar. Cel mai frecvent, au fost izolati bacili Gram negativi - Escherichia coli si Klebsiella, dar in ultimul timp a crescut inci- denja unor germeni mai rezistenfi, ca Pseudomonas sau Enterobacter. Relativ freevent, au fost izolafi si coci Gram pozitivi aerobi, ca Enterococcus $i Streptococcus viridans Manifestiri clinice Anamneza urmareste conturarea asa-numitului sindrom dureros si dispeptic de tip biliar. Durerea este localizati mai freevent in epigastru, cu iradiere in hipocondrul drept, regiunea scapulard sau umérul drept. Cel mai adesea este colicativa, dar alteori se mani. festa ca o jeni dureroasi surda, continua, persistenté2. Episoadele dureroase intense, care se succed la intervale mici, debutul unei noi colici suprapundndu-se peste finalul celei precedente definese colicile biliare sub-intrante, care constituie un criteriu clinic de severitate. Este importanté precizarea factorului declansator al durerii - alimentele colecisto- Kinetice si a celor care o amelioreazé - medicafia antispastica si antialgicd, Dintre feno- Mmencle insofitoare, cel mai adesea sunt mentionate gustul amar matinal, greturile, v; Siturile bilioase, balonirile post-prandiale si cefaleea. Un element de mare valoare diagnosticd, care trebuie intotdeauna precizat prin- {to anamnezi fintité este asocierea durere, febri, icter, care constituie triada Charcot, Sugestiva pentru 0 complicajie obstructiva interesind calea biliara principald. | Chirurgie general 4 La examenul obiectiv, inspectia urmireste existenfa icterului sclero-tegumentar (care se apreciazd cel mai fidel la lumina natural), a eventualelor leziuni de grataj tegumentar sau a emacierii - in icterele de naturi neoplazici. Palparea veziculei biliare destinse de volum, nedureroase constituie semnul Courvoisier-Terrier, care apare in obstructiile neoplazice ale caii biliare principale in | aval de virsarea canalului cistic. Local, se mai poate evidentia semnul Murphy (durere § vie la inspir profund, perceputi la intersectia dreptilor abdominali cu rebordul costal) | sau semne de iritatie peritoneal, in procesele inflamatorii septice ale veziculei biliare, Explorari paraclinice : 1) Ecografia abdominala constituie explorarea esenfiala pentru diagnosticul litia. zei veziculare. Metoda este foarte fiabila, accesibil’, ieftind, neinvaziva si poate fi efece | tuati indiferent de starea pacientului. Ecografia apreciazi ecogenitatea hepatica, grosi- mea perefilor colecistului, existenfa, dimensiunea si pozitia caltulilor. Acestia au un aspect ecografic caracteristic - hiperecogen, cu con de umbri posterior (figura 37.1). Figura 37.1. Ecografie: imagine hiperecogena, cu con de umbri posterior (colectia clinici) Informatiile privitoare la calea biliard principala (calibru, prezenfa calculilor) sunt mai putin precise, datorité pozitici sale anatomice profunde. 2) Radiografia abdominalé simplé poate evidentia doar calculii radioopaci, care confin carbonat de calciu si care sunt mai pufin frecventi (intre 10 si 15%). Diagnosticul diferenfial cu litiaza renali dreapti se face pe imaginea de profil: calculi veziculari se proiecteaza anterior de coloand, iar cei renali-posterior. Radiografia simpli poate evi- ” dentia uneori aerobilie, care sugereazd existen{a unei fistule bilio-digestive, deoarece in condiii normale in caile biliare nu se gaseste aer. Compendiu de specialitati medico-chirurgicale 175 3) Colangiografia consti in examinarea cailor biliare opacifiate prin prezenta unei substante de contrast. Aceasta poate fi introdusi prin papila duodenala-colangiografie endoscopic’ retrograda (figura 37.2) sau prin punctie transparieto-hepatica - ghidati eco- grafic sau tomografic, pentru a identifica un canal biliar dilatat. Avem rezerve fata de aceasté ultima metoda, datorita riscului de sangerare sau biliragie, care pot produce hemoperitoneu sau coleperitoneu. Figura 37.2. Colangiografie endoscopicd retrograda: litiaz8 coledociand multipl (colectia clinic) Colecistografia oral si colangiografia intra-venoasi au mai mult interes istoric, ele nemaifiind la ora actuala utilizate in practica clinica © metoda de mare valoare diagnostici este colangiografia IRM, care realizeazi, Cu ajutorul unui program de computer, o reconstructie tridimensionalé a arborelui biliar, avind 0 fiabilitate remarcabili in diagnosticul exact, topografic dar si etiologic al obs. tructiilor cAii biliare principale (figura 37.3), 4) Scintigrafia biliara cu Technefiu (care se excreti in arborele biliar rapid dupa mjectare) furnizeazi o evaluare anatomica si functional a ficatului, cailor biliare, cole- Cistului si duodenului, 5) Explorarile imagistice complexe (tomografie computerizaté, imagisticd prin Yezonanfé: magneticd) oferi informatii precise asupra cailor biliare, in contextul exami- arii simultane a complexului bilio-duodeno-pancreatic3. Figura 37.3, IRM: litiaz coledociand multipla (colectia clinicii). Litiaza veziculara Epidemiologie Litiaza veziculara este o afectiune a carei prevalenté la sexul feminin este neti, datorité unor factori mecanici si, mai ales, hormonali. Este favorizati de: = conditii generale: sexul, rasa alba, predispozitia geneticd - factori medicamentosi: contraceptive orale, estrogeni = factori patologici: parazitoze digestive, diabet, cirozi, boli hematologice. Etiopatogenie Clasic, mecanismul incriminat este reprezentat de modificarea echilibrului celot trei elemente constitutive ale bilei: colesterolul, lecitina si sirurile biliare. Consecinia | este trecerea bilei din starea de sol in cea de gel, cu precipitarea si cristalizarea unor § fragmente colesterinice, care constituie ,nuclee de precipitare”. Prin depuneri concen- trice, se formeazi in timp microlitiaza, apoi litiaza biliard propriu-zisi. Pentru derula- | rea acestei succesiuni, factorul patogenic esential este staza, care creeazi conditiile nece- sare prin absorbfia apei, concentrarea bilei, cresterea numarului de celule descuamate st producerea de mucus Odati formati, calculi veziculari au o evolutie imprevizibild, putind fi la fel de] bine tolerati fri probleme, practic asimptomatici sau dimpotriva, generatori de com- plicatii: prin obstructia canalului cistic se produce hidrops vezicular sau, ulterior, cole cistit4 acuté; migrarea in coledoc genereaza icter mecanic4 sau/si pancreatita acutd, iat migrarea unui calcul voluminos in duoden, printr-o comunicare neoformaté numité fis tula bilio-digestiva, determina aparitia unui ileus biliar. Vom analiza pe rind, in cele) ce urmeazi, toate aceste posibilitati. 5 fi Compendiu de specialitiyi medico-chirurgicale 177 Manifestari clinice a) Forma asimptomaticd - litiaza este o descoperire intimplatoare, ecograficd sau intraoperatorie, Destul de frecventi in epoca actual’, in care explorarea ultra-sonogra- fied a abdomenului a ajuns 0 explorare de rutind, larg accesibila, reprezinti in egal _ masur o posibili capcani. Au fost menfionate in literatura medical situatii in care descoperirea unor calculi intra-veziculari, cu o simptomatologie mai mult decat discre- _ ta, a condus la colecistectomie, in condifiile unei anamneze si a unui examen clinic rapide si nu suficient de riguroase. A fost eludata astfel cauza reali a suferintei, care s-a dovedit a fi (exemplul este clasic) un neoplasm stenozant de colon sigmoid, care determina, prin distensie retrogradi a cadrului colic si a unghiului hepatic, jend dure- -roasi in hipocondrul drept. Pacientii au fost reoperafi ulterior, in momentul constituirii ocluziei intestinale complete. b) Forma oligosimptomatica este dominata de tulburiti dispeptice: balonari: post- prandiale, grefuri, cefalee, corelate cu alimentatia colecistokineticd si cu excesele ali- ‘mentare. ©) Forma dureroasa are ca element central si definitoriu colica biliara, cu carac- terele semiologice descrise mai sus. Reiterim meniunea cd suferinta biliard se mani- festi mai freevent prin dureri epigastrice, pretand la diagnosticul diferential cu durerea ulceroasd. Pentru ulcer pledeazd, pe langi status-ul biologic al pacientului (de obicei un birbat longilin, subponderal), caracterul de foame dureroasi; aparitia simptomelor pe nemincate, cu ameliorare in timpul mesei si reluate post-prandiali, mai ales dupa inges- tia de alimente acide; durerea nocturna, persistent, tenace. Colica biliara este aproape intotdeauna corelat cu alimentatia colecistokineticd si amelioraté de antispastice. Este insoité de tulburari dispeptice mai bine conturate (gre- {uri, virsituri bilio-alimentare, uneori frisoane, cefalee intensi), iar intre crize poate persista o durere surda, continua. Explorari paraclinice Paraclinic, ecografia este explorarea de electie. Ea evidentiazi imagini hipereco- gene, cu con de umbri posterior, in aria colecistului. Radiografia abdominal. simpla are valoare relativa, intrucdt ea poate identifica numai calculii radioopaci, care nu repre- zinté mai mult de 15% dintre calculi veziculari. Complicafiile litiazei veziculare a) Hidropsul vezicular (hidrocolecistul) Substratul patogenic al acestei complicatii este reprezentat de inclavarea unui cal- cul la nivelul infundibulului. Ca urmare, colecistul se comporta ca o cavitate inchisa, in care se produce resorbtia pigmentilor biliari (la punctie bila este clara, incolora), hipersecretia de mucus si distensia progresiva a veziculei biliare. Clinic, aceasta se pal- Peazi in hipocondrul drept - sensibilé, in tensiune, dar fara semne de iritatie peritoneald, Ecografia confirma diagnosticul clinic, evidenfiind imaginea hipetecogend carac- teristicd la nivel infundibular, cu distensia colecistului si edem al peretilor s Evolutia hidropsului este imprevizibila, in functie de deplasarea calculului. Acesta Se poate dezinclava, cu remiterea simptomatologiei sau poate riméne in aceasti pozi- fe, staza locala favorizind suprainfectia si instalarea colecistitei acute, 178 Chirurgie generalg b) Colecistita acuta Este tot o consecin{a a obstrucfiei mecanice, care creeazi conditiile necesare exa. cerbirii florei microbiene, cu inflamatia acuta a peretelui vezicular. Se produce 0 exsu., dare intra-lumenald crescuti, cu cresterea presiunii, compresia vaselor parietale, isch. mie progresiva si, in final, gangrend. Ca aspect macroscopic, inifial colecistul este mult marit de volum, destins, cy perete edematiat, eritematos. Urmeazi apoi aparijia falselor membrane si a depozitelor purulente parietale (adesea inaparente, deoarece se dezvolta in patul hepatic al vezic lei biliare), iar in lipsa sanctiunii terapeutice se constituie zonele de necrozi si gan. grena parietald, cu posibila perforafie si peritonité localizata sau generalizata. ‘Simptomatologia este sugestiva pentru aparitia unei complicatii evolutive. Durerile cres¢ in intensitate si durati, dobandind un caracter permanent, cu suprapunerea sem. nelor de iritatie peritoneal: exacerbarea acuzelor algice in inspir profund sau la mis- cari, precum si la palparea superficial in hipocondrul drept; aparare musculara sau con- tracturi veritabild. Pe plan general, sunt frecvente grefurile si varsaturile bilio-alimen- tare sau bilioase, iar febra (38,5°-39° C) si frisoanele sunt expresia stitii septice. Biologic, este caracteristic ascensiunea leucocitaré la valori de 18.000. 20.000/mme si nu de putine oti cresteri ale transaminazelor la valori de citeva sute de unititi. Este important de subliniat ci aceste modificdri sunt expresia suferintei hepa- tocitare tranzitorii care insofeste in mod normal colicile biliare intense, si nu a unei hepatite acute virale. Aceasta din urma este sugerati de cresterea transaminazelor valori de peste 1000 de unititi. Ecografia stabileste cu relativa usurinfé diagnosticul de colecistita acutd litiazicd: vezicula biliara cu perefi ingrosati, cu imagini hiperecogene unice sau multiple in interior, uneori cu lichid pericolecistic Diagnosticul diferential al colecistitei acute trebuie si excluda apendicita acuti, pe apendice ascendent, subhepatic; colica reno-ureteralé dreapti (care iradiazd in org nele genitale externe si este insofiti de tulburdri de mictiune); un ulcer duodenal i puseu dureros si, nu in ultimul rnd, un infarct de miocard acut inferior. in acest din urmi caz, intarzierea diagnosticului corect si mai ales o laparotomie intempestiva po compromite in mod decisiv prognosticul vital al pacientului. ©) Heusul biliar Este 0 complicatie care poate aparea la pacienfii varstnici, cu o indelungata isto: rie de litiazd veziculari simptomatica, cu calculi mari. in urma unor pusee repetate de colecistité acuti, remise spontan sau sub tratament medicamentos, se organizeazi wn proces inflamator dens, care inglobeaz colecistul si duodenul (situat anatomic in ime- diata sa vecinatate). In timp, se poate constitui o comunicare intre aceste 2 segmente, numiti fistula bilio-digestiva, pe unde un calcul poate migra in duoden. De aici, este antrenat de peristaltica si se poate inclava intr-o zona ingustati, cum ar fi: unghiul duo- deno-jejunal determinind o ocluzie digestiva inalt sau la nivelul valvei ileo-cecale generand 0 ocluzie intestinal joasa. Pre-operator, sunt sugestive imaginile de pe radiografia abdominala simpla; ext minarea atenté a acesteia poate releva, pe langd imaginile hidro-aerice, prezenta calcu- lului si a aerobiliei (aer in caile biliare, care in mod fiziologic este absent si nu poate fi explicat decat prin existenfa unei comunicari bilio-digestive) (figura 37.4). i enor tc cm a st a ni ar fin rot Figura 37.4. Radiografie abdominal simpli: imagini hidroaerice in intestinul subfire; calcul radiotrans- paren. Pacientul este operat de urgenfi, laparotomia fiind impusi de sindromul ocluziv Tratamentul specific cuprinde extragerea calculului printt-o enterotomie longitudinal, urmata de enterorafie. Nu se recomanda abordul chirurgical al fistulei, pentru ca des- chiderea acesteia este urmata de dificultiti majore de sutura a duodenului, datorita cali- tifii precare a materialului biologic - perete scleros, cu vascularizatie deficitar’, pre- dispus la dehiscen{a post-operatorii Tratamentul litiazei veziculare Litiaza veziculari are indicatie operatorie, chiar si in conditiile unei simptoma- tologii minime, datoriti potentialului evolutiv. Tratamentul este chirurgical si consta in Colecistectomie. Metoda laparoscopicd este unanim acceptati ca ,standardul de aur” al acestei interventii, cu o rata a mortalitafii post-operatorii de maximum 0,1%. Pot con- Stitui contra-indicafii ale rezolvarii pe cale laparoscopic’: existenja unui proces aderen- fial dens pericolecistic, colecistita acuta cu modificari inflamatorii extinse sau afectiu- nile cardio-respiratorii severe. Acestea impun conversia si rezolvarea pe cale clasica. in colecistita acuti, tratamentul chirurgical are caracter de urgenti. Tratamentul antibiotic este obligatoriu, dar are numai valoare adjuvanti, completind asanarea chi- 180 Chirurgie generals rurgicali a focarului septic. Conceptia clasicd potrivit cireia colecistita acuti ar con. stitui o “urgenté amanati”, care ar trebui tratati cu antibiotice 48-72 de ore, a suferit modificari de fond, in prezent optiunea find de interventie chirurgicali imediati, ‘Abordul laparoscopic, preferabil si in aceste situatii, este limitat de aderentele infla. matorii formate in jurul veziculei biliare, uneori organizate intr-un veritabil plastron, © tehnici chirurgicala de exceptie este colecistendeza (extragerea calculilor) si cole. cistostomia (drenajul extern al colecistului, pe 0 sonda), indicate in cazurile in care starea generala foarte grav a pacientului impune o interventie cét mai limitati ca amploare si durati, Sindromul postcolecistectomie Cuprinde manifestarile clinice patologice care apar dup colecistectomie, Din’ punct de vedere etiopatogenic, acestea pot fi explicate prin trei mecanisme posibile: 1. Existenfa unei patologii non-biliare, care nu a fost diagnosticatd si isi conti. nua evolutia naturala, Exemplul clasic este acela al unui neoplastn de colon, care a fost ignorat in momentul efectuarii colecistectomiei si evolueazd spre extindere loco-regio- nal si, in final, ocluzie intestinal’. 2, Existenfa unei concomitente patologice biliare nerecunoscute, cel mai freevent litiaza cai biliare principale, care determina episoade repetate de angiocoliti, impunand dezobstrucfia chirurgicala, pe cale endoscopicd sau clasica. 3. O croare sau imperfectiune de tehnicd chirurgicali, cea mai severd fiind leziu. nea iatrogend a cdii biliare principale. Daca in primele dowd situatii a fost vorba de 9 colecistectomie corect executaté tehnic, dar avand la bazi o indicatie gresiti, in acest caz indicatia a fost corectd, dar tehnica deficitara. in functie de amploarea leziunilor produse, se poate impune reintervenjia chirurgicala reparatotie. | Bibliografie 1. Radu C., Doran H, Caile biliare extrahepatice. In; Verteanu I. (sub red)): Patologie chirurgicalé. Ed. Tehnoplast, Bucuresti 2000; p:269-281 2, Britueu B., Pronoiu V. Litiaza veziculard, In: Irinel Popescu (sub red): Tratat de chirurgie, vol. IX partea a Il-a, Editura Academiei Romane, Bucuresti 2009; p:841-853, q 3, Abrendt S., Pit H. - Billiary Tract - in Sabiston Textbook of Surgery, 17% Edition, Elsevier Saunders 2004, pi! 1597- 1639, 4, Duca S. - Litiaza c&ii biliare principale. fn: Tratat de patologie chirurgicali, sub redactia Nicolae ‘Angelescu, Ed. Medicalé, Bucuresti, 2001, p:1925-1942. LITIAZA CAI BILIARE PRINCIPALE Dan N. Straja, Laurentiu Simion Epidemiologie Incidenfa litiazei cai biliare principale este comunicatd in literatura de special tate intr-o proportie de 10-12%, astfel incdt unul din zece purtitori de litiazd vezict Compendiu de specialitiqi medico-chirurgicale 181 Jari are si O prezenfa litiazicd la nivel coledocian, chiar dacd aceasta este ,muti” din unct de vedere al semnelor clinice. Litiaza coledociani difera de litiaza veziculara, atit sub forma manifestarilor clinice si a posibilitatilor terapeutice, cat si a risunetului Ja nivel hopatic si pancreatic (cu implicatii secundare asupra digestiei). Etiologie Din punct de vedere al otiginii sale existé doud tipuri majore de litiazi a caii piliare principale (CBP): : a, Litiaza migraté (secundara) ~ calculii se formeaz la nivelul colecistului, | migrind ulterior in CBP, transcistic sau printr-o fistula bilio-biliaré, colecisto (cistico) =coledocian’. : b. Litiaza autohtond (primara) - litiaza se formeazi direct la nivelul CBP, in absenfa rezervorului vezicular. Frecventa litiazei CBP depinde de varsta pacientului si de vechimea acuzelor. _ Astfel, dacd sub 50 de ani este rard, in jur de 5%, dupa aceasti varsté si in special "in decada a 6-a si a 7-a de viati ea tinde spre valori de 50%. In plus, cu cat o litia- - vericulari are o evolutie mai indelungaté, cu atit mai mult cresc sansele migrarii sale in CBP. ; Litiaza CBP de origine veziculara (migrata), secundard, se intdlneste intr-o pro- porfie de 90%. Acesti calculi sunt de consistenté ferma, rotunzi sau fatetati, identici cu cei regasiti la nivelul rezervorului biliar. Atunci cand prezenja lor se manifesta la inter- yale de timp apreciabile postcolecistectomie, se numese si restanti, aspectul lor modi- ficindu-se prin ,autohtonizare” respectiv, prin depunerea in jurul unui nucleu, repre- zentat de calculul migrat, de siruri biliare, care ti determiné un aspect de mulaj al CBP. Calculii veziculari mici ajung in CBP transcistic, determindnd aparifia, daci nu sunt evacuati in duoden, a unui sindrom coledocian frust si ulterior a icterului meca- nic. Acelasi efect il are si inclavarea acestor calculi la nivelul regiunii ampulare, rea- lizand ileusul vaterian litiazic (ocluzia acuta a papilei)!. Calculii mari veziculari pot ajunge la nivelul CBP printr-o fistula bilio-biliara (colecisto-coledocian’). Calculul vezicular blocat in infundibul, in apropierea peretelui coledocian, determina aparitia de leziuni inflamatorii ce erodeazi ambele structuri parie- tale, permitind pasajul calculilor in lumenul CBP, cu obstructia completa a acesteia si rasunet major in amonte, la nivel hepatic si chiar sistemic. Calculii autohtoni (primari) apar ca urmare a unui tranzit bilio-duodenal defec- tuos ce predispune la stazi si infectie. Cauzele aparitiei acestor calculi sunt: - Stenoze coledociene inalte, postoperatorii. - Stricturi inflamatorii ale CBP. Pancreatita cefalicé compresiva. Dilatatia chisticd coledociana. Stenoze oddiene. Prezena de diverticuli interpusi sau juxtapusi de ,fereastri duodenala”, Caleulii autohtoni se diferentiazi de cei migrafi (secundari) prin faptul cd sunt Sfirdmiciosi, pimantii, fir luciu, friabili, nefafetati, de obicei mari, aglomeraji in por- {iunea suprastenoticé coledociand, mulandu-se pe calea biliari principal’. O forma par- ticularé a litiazei autohtone o reprezinté calculii intrahepatici, ce se formeazd in cazul Prezenjei unor boli parazitare, sau cei ce apar in maladia Iui Caroli (dilatarea sacci- forma a canaliculelor biliare intrahepatice)2. 182 Chirurgie generalg Manifestari clinice (semne, simptome) ; Semiologia biliard determinata de litiaza CBP este caracterizata prin prezenta sin. dromului coledocian, manifestat prin colic biliara si icter, in care colica biliard este intricati aparifiei icterului. Sindromul coledocian apare cAnd litiaza impiedicd scurgerea bilei din coledoc spre duoden. Litiaza ciii biliare principale se prezinti sub dowd forme anatomo-clinice: - Litiaza manifesti, caracterizat’ prin prezenta semnelor sindromului coledocian, majo! - Litiaza disimulata, in care nu exista icter, dar care se manifesté prin semnele sindromului coledocian minor. Sindromul coledocian major este definit de prezenta triadei lui Charcot: coli biliara, febra, icter. Colica coledociand se caracterizeazi prin violen{a durerii localizati in epigi tru, cu iradiere in hipocondrul sting sau transfixiant spre coloana lombard. Durerea c cativa este paroxistica, linistindu-se sub perfuzie litic’. Se poate asocia cu varsaturi bilio-alimentare, care amelioreazi durerea. q = Febra este de tip septic, 38,5°-39°C, find precedati de frisoane. Survine i primele 6 ore de la debutul durerilor colicative, in angiocolita supurati asociindu-se cu) oligurie si semne de insuficienti renala. 3 - Icterul se manifesta prin tegumente si mucoase galbene, urine hipercrome, scau- ne acolice, bradicardie, prurit. Icterul apare a doua zi dupa colicd, cel mai tarziu in primele trei zile. Poate evolua ondulant, prezentind perioade de remisiune. Sindromul coledocian prezent in litiaza CBP are o succesiune a fenomenelor cli- nice ce il diferentiazi net de simptomatologia intdlnit in afectiunile maligne ale CBP. Debutul este prin colicd urmati de febra, frisoane, urmat de aparitia icterului fluctuant, cu intensitate si durati ce se intensificd dupi perioada unei noi colici. In icterul meca nic de etiologie maligna pruritul preceda icterul, care are caracter progresiv, neremisiy, nefiind asociat cu febra si fiind tardiv asociat cu durerea. . Litiaza disimulati se caracterizeazi prin semnele sindromului coledocian minor, in care durerea colicativa este insotité de subicter scleral, subfebrilitati si uneori sindrom dispeptic manifestat prin digestie dificil, constipatie alternind cu diaree, aster nie fizicd, scidere ponderala’. q Explorari_paraclinice Diagnosticul pozitiv al litiazei de CBP comport mai mulfi pasi, Prezenja sin- dromului icteric necesita initial stabilirea tipului de icter, prehepatic, hepatic sau poste hepatic (mecanic). Stabilirea tipului de icter se efectueazi prin probe biochimice ce av drept scop stabilirea existenfei sindromului de retentie biliara: ~ Bilirubinemia totald, in care predomind bilirubina directé in proportie de 2/3. - Colesterolemia crescuti peste valori de 250 mg/dl. - Fosfataza alcalind peste 70 U.L - Transaminazele serice crescute pand la valori moderate, de aprox 200-300 Us relevand un proces de citoliza. = yGT ou valori de peste 100 UL - Hipoprotrombinemie. = Prezen{a in urind a pigmentilor si sarurilor biliare si absenfa urobilinogenulti Compendiu de specialitiyi medico-chirurgicale 183 Stabilirea configuratiei mecanice a icterului conduce citre al doilea pas, repre- zentat de localizarea obstacolului si aprecierea etiologiei acestuia. Acest obiectiv este realizat utilizind 0 gama variati de metode imagistice: “4 = Ecografia abdominali transparietali, desi reprezinté tehnica neinvaziva cea mai frecvent utilizatd in etapa inifiala, riméne relativ imprecisi pentru leziuni situate Ja nivelul coledocului inferior, datorita interpunerii de fesuturi parietale uneori i \por- 0 tante cantitativ si a anselor pline de conjinut. Are capacitatea determinarii dilatarii cai Jor biliare intra- si extrahepatice, prezentei calculilor coledocieni de peste 3-4 mm, a aspectului cefalopancreasului, a eventualelor metastaze hepatice sau a tumorilor de con- vergena4. Colangio-pancreato-grafia endoscopicd retrogradi este una din cele mai pre- cise metode de diagnostic a leziunilor CBP, avand si valenfe terapeutice. Explorarea realizeazi 0 opacifiere directa, nemediat’, a arborelui biliar. Prezinti insi o morbidita- te important - aprox. 6% - constind din hemoragii, reactii pancreatice ce pot evolua spre pancreatite acute, perforafii retroduodenale. = Ecoendoscopia este 0 metoda extrem de fiabild de decelare a leziunilor CBP, cu un indice de specificitate si de sensibilitate de peste 95%. Permite, utilizand trans. duotorul ecografic situat la varful endoscopului, vizualizarca pe o razi de cca. 6 om a tuturor leziunilor situate la nivelul CBPS, ~ Tomografia computerizati are o sensibilitate in diagnosticul litiazei CBP de pind la 90%, neevidentiind calculi cu confinut scizut in calciu’, - Colangiografia cu rezonanfi magnetici permite prin utilizarea de tehnici digi- tale a reconstructici arborelui biliar, evidenjiind cu o mare acuratefe leziunile de la acest nivel. In final, ultimul pas este reprezentat de stabilirea intraoperatorie a diagnosticu- lui dupa inspectia si palparea CBP si a organelor invecinate, explorarea colangiografi- cA si instrumental a continutului coledocian si implicit stabilirea atitudinii terapeutice. Diagnostic Diagnosticul pozitiv al litiazei caii biliare principale se stabileste prin prezenta Semnelor clinice, pilonul principal fiind reprezentat de triada lui Charcot. El este suge- rat de probele biochimice asociate cu explorarile imagistice si confirmat intraoperator prin inspectia, palparea si explorarea radiologic si instrumentald a hepaticului comun si a canalului coledoc. Diagnosticul diferential permite excluderea altor afectiuni din sfera hepato-bilio- ost Panereaticd, afectiuni cu simptomatologie asemindtoare, dar cu etiologie diferitd. Cele mai freevente afectiuni care se preteazi la excludere prin diagnostic diferenfial, clinic si paraclinic, sunt: * Hepatita acuta: debuteaza printr-un prodrom pseudo-gripal sau printr-un sindrom dispeptic ce este urmat de aparitia icterului. Pacientul nu prezint elemente algice de tip colicativ si mu are antecedente patologice in sfera biliard. Examenul obiectiv evi. dentiazd hepatomegalie sensibili la palpare, biochimic apirind probe de citolizi cu Valor mari, asociate cu valori crescute ale bilirubinemiei, fri predominanta vreunei Componente, fosfatazi alcalin’ normala. ____* Ampulomul vaterian: icter, febri si dureri moderate, ce survin dupi aparitia - Heterului. Acesta este progresiv, cu perioade de remisiune, prin necrozarea partiala a 184 Chirurgie general tumorii si reluarea modest, pentru o perioada variabild de timp, a pasajului bilio-duo- denal. Diagnosticul se stabileste prin endoscopic digestivi superioari cu prelevare de material biopsic si prin ecoendoscopic. + Icterul din neoplasmul cefalopancreatic: similar tumorilor de coledoc inferior, | este intens, progresiv, apiretic, indolor, cu semnul lui Courvoisier-Tertier prezent (ve7i- cula biliari voluminoasa, palpabila, nedureroasi) si fenomene de impregnate neoplazica prezente. + Chistul hidatic hepatic: efractionat in caile biliare, se manifest’ prin fenomene colicative intense, cu debut brusc, febra, frison, alterarea stiri generale si icter fluc. tuant. Diagnosticul se stabileste prin ecografie, examen computer-tomografic si colan- gio-pancreato-grafie endoscopic retrograd’ (ERCP). Complicatii : I. Icterul mecanic apare in conditiile evacuarii defectuoase a bilei in duoden, | staza biliara consecutiva obstacolului litiazic fiind cea care determina instalarea icteru- lui. Litiaza coledociand determina aparitia unui icter de intensitate medie, cu valori ale bilirubinei totale de pana la 20 mg/dl, consemnandu-se in acest sens dou situatii: ~ Indiferent de numarul calculilor prezenfi in canalul coledoc, icterul va fi fluc. tuant, intruedt o parte din lichidul biliar se va scurge spre duoden ca printr-un defileu.. = Dacd se produce ileusul vaterian prin impactarea calculului in papili, icterul este mai persistent prin supraadiugarea spasmului sfincterului Oddi. Oricum, in ambele situatii, nu apar elementele intalnite in neoplasmele periam- pulare, respectiv prezenfa semnului Courvoisier-Terrier si accentuarea progresiva a icte rului, intrucdt in cazul litiazei autohtone sau restanfe autohtonizate, colecistul este ablat, iar in cazul prezenfei colecistului ca in litiaza migrati, cedarea spasmului oddian per- mite reluarea parfialé a scurgerii bilei in tubul digestiv. Prelungirea prezenfei obstaco- lului coledocian va antrena insi in timp o crestere a presiunii biliare cu aparijia sem nelor de suferinfi hepatica, manifestat biochimic prin cresterea probelor de citolizi hepatica, dar si prin alterarea probelor de coagulare. j II. Angiocolita reprezinta colonizarea cu germeni a bilei stazice de la nivelul cai: lor biliare ca urmare a prezentei obstacolului litiazic. Infectia se produce fie pe calé hematogena fie pe cale ascendent-canalari din intestin. Angiocolita se poate manifest acut sau cronic, cea mai gravi forma find angiocolita ictero-uremigend supurati (Caroli), la care se adauga colangita (inflamajia canalelor biliare) si pericolangita (infla- mafia structurilor peribiliare). In ficat apar focare de nectozd hepatocitara periportalal. Clinic, angiocolita acuta se caracterizeaz4 prin aparitia pentadei Reynolds — dure re colicativa, febri 39°-40°C gi frisoane, icter dar si hipotensiune (tendin(a 1a colaps, obnubilare) si fenomene de insuficient4 hepato-renala (oligurie, sindrom hemoragipat coma hepatic). La bolnavii varstnici, cu tare asociate importante, este posibild lipst febrei si a frisonului, elementele clinice fiind prezente doar sub forma alterarii stéril: generale si a prezentei unei stari confuzionale. f Formele cronice de angiocoliti au o evolutie trenanta, fara dramatismul forme acute, dar conduc in timp la aparitia cirozei biliare. IIL. Ciroza biliard secundara reprezinti evolutia finala a litiazei coledociene mul tiplu recidivate, asociati angiocolitei cronice. Fiecare puseu de angiocoliti afecteaZ’ hepatocitele prin stimularea procesului de fibrozi in spafiile porte, progresiv procestt Compendiu de specialitisi medico-chirurgicale 185 sclero-inflamator afectind zonele lobulare de la periferia spatiului port. in aceste con- difii, reluarea fluxului biliar prin indepartarea obstacolului litiazic este tardiva, proce- sul cirogen evoludnd autonom. IV. Pancreatita acuté reprezinti 0 complicatie a litiazei coledociene ce se mani- festa fie ca urmare a impactirii unui calcul la nivelul ampulei cu refluxul bilei in canas Jul Wirsung si activarea fermen(ilor pancreatici, fie prin pasajul repetat al microcalcu- - lilor prin papila, ceea ce determina aparitia unui spasm oddian. Spasmul si edemul aso- iat vor crea un ,baraj” in calea scurgerii lichidului pancreatic Ia care adiugarea reflu- _ xului biliar completeazi condifiile declansarii procesului de pancreatita acuta. Tratamentul litiazei coledociene Tratamentul litiazei CBP se adreseazi celor dowd mari forme anatomopatologice: litiaza simpla si cea complexa. : Litiaza simpli este reprezentaté de calculii coledocieni migrati intr-o CBP, carac- | terizat& prin absenfa angiocolitei si prezenta unui pasaj oddian permeabil. 4 Litiaza complex, reprezentaté de panlitiaza, calculi inclavafi oddian si litiazd autohtond, este asociati unor leziuni biliare sau peribiliare ce i-au favorizat aparitia gi care-i decid evolufia. Aceste leziuni sunt reprezentate de: - Stenoze oddiene sau coledociene postoperatorii, - Pancreatita cefalica. - Megacoledocul aton, - Chisturile biliare congenitale. - Diverticulii de fereastra duodenala. Parametrii ce permit incadrarea in aceste grupe sunt reprezentati de starea pere- felui coledocian si de conjinutul coledocului, in litiaza simpla calculul este migrat intr-o cale biliara principala normala morfo-functional, astfel ci indepirtarea calculului, indi- ferent de metoda utilizaté va restabili fluxul normal bilio-digestiv. Cu totul alta este situatia in conditiile prezenfei litiazei complexe, in care indepartarea singularé a calcu. lilor nu mai este prin ca insigi suficient’, existind leziuni care permit recidiva litiazica x Tratamentul chirurgical al litiazei CBP utilizeazi metode minim-invazive (necon- Ventionale) si metode chirurgicale clasice. Metodele minim-invazive au limite impuse de - leziunile intalnite in litiaza complexa, putand realiza dezobstructia CBP, dar chirurgiei clasice revenindu-i, prin metodele utilizate, prevenirea recidivelor si tratamentul leziu- nilor din litiaz’ complex’. 1. Tehnicile minim-invazive sunt reprezentate de: 38 - Endoscopia terapeutica, at, - Radiologia interventionala. Ysa ~ Chirurgia laparoscopica. init Metodele minim-invazive ce se adreseazi litiazelor coledociene simple se pot uti- i liza secvential sau combinat (endoscopie/laparoscopie). Cele dowi mari obiective ce se aei Cer a fi indeplinite in prezenta litiazei coledociene simple sunt ablatia colecistului care Se efectueaza in proportie de 90% laparoscopic si dezobstructia coledocului, care se rea- ule 'izeazi seevential endoscopic, intr-un singur timp laparoscopic si rar prin radiologie az Interventionald. Imposibilitatea ablatiei laparoscopice a colecistului conduce catre con- Vetsia spre chirurgia clasic’. 186 Chirurgie generali Dezobstructia endoscopicd utilizeazi initial explorarea radiologicd a arborelui biliar — colangiopancreatografia endoscopicd retrograda (ERCP) urmati de sfinctero- tomie oddiana. Ulterior, calculii coledocieni sunt indepartati utilizindu-se sonda tip Dormia sau Fogarty, calculii mari fiind initial sfaramati prin litotritie mecanicd, ultra- sonicd sau utliznd laserul. Metoda se finalizeaza prin efectuarea unui alt ERCP de con- ” trol, spre a indeparta riscul unui calcul restant. In angiocolita ictero-uremigen reali- zeazi decomprimatea CBP care, asociati cu antibioterapie cu spectru larg si, eventual, drenaj nazo-biliar, asiguri remisiunea fenomenelor de insuficien{é hepato-renala. Dezobstructia radiologic - se adreseazi pacienjilor la care interventia chirur- gicalé este contraindicata si in cazul in care tehnicile endoscopice esueazi, fie prin pre zenfa de stenoze situate la nivel eso-gastro-duodenal, fie prin stenoze coledociene distale, 7 Metoda utilizeazi punctia transparietohepaticd, ceea ce permite abordarea unui canal hepatic dilatat, pe al cirui traiect se efectueazd o explorate radiologica cu sub- stanfi de contrast spre a stabili sediul obstacolului. Litiaza coledociand este indepirta- t& ulterior prin metode de litoextractie asemanatoare cu cele endoscopice, putandu-se utiliza si coledocoscoape prin care se vizualizeazi obstacolul, se pot injecta substange pentru disolutia chimica a calculilor voluminosi sau se poate utiliza terapia cu laser, Dezobstructia laparoscopicd permite indepartarea colecistului si obinerea vacui- tifii edit biliare principale intr-un singur timp operator. Dup& indepartarea colecistului se ptacticd colangiografie laparoscopica intraoperatorie care stabileste numérul calculi. lor din CBP, diametrul si sediul. Dezobstructia se efectueazd fie transcistic, fie prin abordul direct al cdi biliare principale. Se pot utiliza si coledocoscoape laparoscopice, ce permit vizualizarea si extragerea calculilor migrati. 7 2. Tehnicile clasice - chirurgia deschisi Chirurgia clasica de dezobstructie a cdi biliare principale in conditiile prezenfei litiazei coledociene este indicata in esecurile dezobstructiei minim invazive si ca moda litate esentiala de tratament al litiazei complexe de CBP. q Criteriile colangiografice care certific’ complexitatea unei litiaze sunt: - Calculi cu diametrul >2 cm. Panlitiaza (impietruire coledociani Litiaza intrahepatica. Megacoledoc aton (diametrul >2 cm). Dilatatia chisticd coledociana. Stricturi ale CBP. - Recidive litiazice multiple. Chirurgia deschisi are in aceste condifii doud obiective: dezobstructia biliard $i restabilirea tranzitului biliar. Timpii operatori sunt: - laparotomia de diagnostic; - explorarea vizuala si palpatorie a CBP; = explorarea colangiografica intraoperatorie ce oferd 0 imagine a anatomiei arbo relui biliar preluaté in timp real, precum si informafii despre confinutul acestuia; = dezobstructia cdii biliare principale. Dezobstructia CBP se poate realiza prin trei cai: - transcistic; - prin coledocotomie; - prin sfincterotomie clasica. Compendiu de specialitiji medico-chirurgicale 187 Dezobstructia transcisticd presupune existenja unui canal cistic larg, ce oferd un acces satisfacitor calculilor situati la nivelul C.B.P., fard a putea indeparta calculii volu- inosi. @ sfimcterotomia oddiana clasicd reprezinti 0 modalitate de rezolvare a calculilor inclavati ampular, Presupune asocierea cu coledocotomia si duodenotomie la nivel D2. Coledocotomia reprezinta sectionarea peretelui anterior coledocian si indepartarea calculilor, proceduri denumit’ coledocolitotomie. Permite explorarea instrumental a cli biliare principale, atét in amonte, cat si in aval de locul coledocotomiei. Interventia chirurgicala se finalizeaza in cazul litiazei coledociene simple printr-un drenaj biliar extern, iar in cele complexe, de regula printr-un drenaj biliar intern, cea ce semnific’ un tip de anastomozi bilio—digestiva. Drenajul coledocian sau biliar extern poate fi: - transcistic — printr-un tub de dren trecut in CBP transcistic si solidarizat de ~_ acesta printr-un fir resorbabil; 4 ~ drenajul tip Kehr utilizeazi un tub in forma de T in care ramura scurti, sec- _ fionaté sub forma de jgheab, este plasati in coledoc, care ulterior este suturat, iar ramul Jung este exteriorizat in afara peretelui abdominal, permitind drenajul pe o perioada limi- tati a lichidului biliar ce nu se poate scurge in duoden in perioada imediat postoperatorie; ~ drenajul axial presupune exteriorizarea pe cale transhepatoparietali a tubului de dren, permifind inchiderea completa, per primam”, a coledocotomiei. Avantajele aces- tui tip de drenaj sunt: previne si combate staza si infectia biliar’, permite controlul colangiografic postoperator, face posibilé tratarea unor calculi reziduali, Anastomozele bilio-digestive sunt utilizate in litiazele complexe fiind Teprezenta- te de anastomoza coledoco-duodenala si de anastomoza coledoco-jejunala. Ele rea- lizeazi un by-pass intre un segment biliar situat in amonte de o leziune si receptorul digestiv, sau intre segmentul superior al CBP restante dupa indepirtarea unei leziuni de la acest nivel si tubul digestiv. Anastomoza coledoco-duodenala este utilizati in condi- fille prezenei stricturilor CBP, a litiazei recidivate, a pancreatitei cronice pseudo-tumo- tale, avand drept dezavantaj poluarea alimentari a C.B.P. in amonte de anastomozi4, Anastomoza bilio-jejunala este utilizata in tratamentul litiazei multiplu recidivate, a pan- litiazei, a chistului coledocian, permitind, pe ling’ un drenaj biliar foarte eficient si impiedicarea refluxului alimentar in CBP, cu aparitia de angiocoliti de reflux. Fa folo- Seste 0 ans jejunal montata in ,Y”, scoasi din circuitul alimentar, anastomozati, dup’ indepartarea leziunilor, 1a bontul biliar restant. "] Bibliografie | Angelescu N., Andronescu P.D. (sub redactia) - Chirurgie general, Ed. Medicala, Bucuresti, 2000, 2 Angelescu N., Dragomireseu C., Popescu I. ~ Patologie chirurgicalé pentru admiterea in rezidentiat, Ed. Celsius, Bucuresti, 1997, Britucu E. (sub redactia) ~ Manual de chirurgie pentru studengi, Ed. Universitar’ Carol Davila”, Bucuresti, 2009. Juvara I, Setlacee D., Radulescu D. - Chirurgia cdilor biliare extrahepatice, Ed. Medicalf, Bucuresti, 1989, Popescu I. (sub redacfia) - Tratat de chirurgie, vol. IX, partea a Il-a, Chirurgie generala, Fd Academiei Roméne, Bucuresti, 2009. 188 Chirurgie general 38. PANCREATITA ACUTA Valentin Muntean Scurt istoric Prima descriere a pancreatitei acute a fost facuti in 1652 de medicul si anatomis. tul olandez Nikolaus Tulp, la un barbat tanar cu dureri abdominale de mare intensitate, decedat la 5 zile dupa debutul boli. La autopsie pancreasul apirea tumefiat, purulent, “putrezit”. In 1894, Werner Koerte dreneazi printr-o incizie in flancul stang abcesul constituit la 30 de zile de la debutul boli. Aceasta este prima interventie chirurgicalé reusiti pentru pancreatita acuta. La inceputul secolului XX, tratamentul chirurgical devine standardul terapeutic pentru pancreatita acuta. In 1928, Viktor Schmieden de la Universitatea din Frankfurt, gasea o mortalitate de 24% in pancreatitele edematoase si de 60-65% in formele necroti- co-hemoragice, pe o serie de 1510 pacienfi internati in 124 clinici, intr-o perioada d 8 ani, Erau recomandate interventiile chirurgicale precoce, in primele zile de boald, cw incizii longitudinale de decompresie ale capsulei pancreatice si drenaj, cu mese de 6 8 zile. 4 in 1929 Robert Elman descopera importanta amilazelor serice in diagnosticul pan- creatitei acute. in acelasi an, chirurgul vienez Peter Walzel observa ca, in pancreatitelé edematoase, tratamentul conservativ este insotit de 0 mortalitate mai micd decat cel chirurgical. Ca urmare, intre ani 1930 si 1950, tratamentul conservativ al pancreatitei acute castig’ teren in favoarea celui chirurgical. Balansul intre atitudinea conservativa si operatorie, in tratamentul pancreatitel acute, se inclina din nou in favoarea ultimei, dupi 1950. Erau indicate inciziile longi- tudinale ale capsulei pancreatice si rezectia zonelot hemoragice, in fazele initiale d boala precum gi necrozectomiile si lavajul, in fazele tardive. Pentru abcesele retroperi- toneale (aer extralumenal, retroperitoneal la radiografia abdominald simpli) rimanea recomandarea de debridare i drenaj pasiv inchis, cu lame de cauciue (Penrose drain) Epoca moderna in tratamentul pancreatitei acute incepe dupi 1970, cu introdu: cerea scorurilor de severitate Ranson si APACHE II. Dacd pani la acea dati, necroza era considerati principalul factor de gravitate in pancreatita acut’, se recunoaste importanfa insuficienfelor de organ si rolul lor determinant in severitatea bolii. q Bradley descrie drenajul abdominal deschis, in pancreatitele necrozante infectate. Autorul practic’ abordul larg al retroperitoneului, sechestrectomia, mesajul si drenajul deschis, cu reexplorare abdominali la 2-3 zile si vindecare per secundam. Bergeh Buchler si colab. descriu in 1988 necrozectomia i lavajul postoperator local al bursel omentale si a cavititilor restante dup’ necrozectomie. In prezent se impun, intr-o masutd tot mai mare, cu rezultate bune, metodele de drenaj percutan si de abord retroperitoneal: miniminvaziv al necrozelor infectate. ‘ Cu toate succesele terapeutice inregistrate in ultimul timp, morbiditatea si mor talitatea in pancreatita acutd necrotic’ continua si fie foarte mari, Raman de asementt Compendiu de specialititi medico-chirurgicale 189 deschise numeroase intrebari referitoare la diagnosticul de severitate, la tratamentul SIRS - si al insuficienfelor de organ, momentul operator, la tratamentul chirurgical optim, la rolul tehnicilor miniminvazive si de radiologie interventionala, la tratamentul antibiotic profilactic, 1a alimentatia pacientilor etc. Capitolul de fati incearcd si raspunda la céte- ya din aceste intrebari. Definitie Pancreatita acuti este o inflamatie pancreatica, infiati de activarea prematuri a tripsinei in celulele acinare, extinsi uneori la tesuturile peripancreatice sau la distanta. fn functie de gravitate, pancreatitele se clasifici in usoare, moderat severe si severe. In cazul formei usoare de pancreatiti acuta, si anume in pancreatita acuti edematoasa | interstfiala, insuficienfele de organ sunt absente si vascularizatia pancreatic’ pastrata. in formele moderat severa sau severa, de pancreatite necrotice (denumirea de pancreatita acuta necrotico-hemoragicd nu mai este utilizata), procesul inflamator afecteazi vascu- -Jarizatia pancreaticé rezultind necroze pancreatice si ale tesuturilor peripancreatice. In formele severe sunt prezente insuficientele de organ, tranzitorii sau prelungite si complicatiile locale sau la distanfé. Infectarea necrozelor constituie un factor agravant. Pancreatitele care survin in repetitie sunt denumite pancreatite acute recurente. fn _ evolutie, prin fibroza si pierderea fesutului glandular, pancreatitele acute recurente progreseazi la pancreatita cronicé. Diagnosticul de pancreatita acuti se face pe baza prezentei a cel putin doud din urmatoarele trei criterii: 1. Durere abdominala cu debut acut, severd si persistent, cu localizare epigastrica si iradiere in spate sau “in bard”; 2. Cresterea activititii lipazei serice (sau a amilazei) mai mare de trei ori decat valorile maxime normale; 2 3. Aspect caracteristic de pancreatiti acuti la tomografia computerizati cu con- | trast iv. (CTCI), Imagisticd prin rezonan{i magnetic’ (IRM) sau ecografie abdominal (EA). _____In prezenta primelor doud criterii, CTCL sau IRM in urgen{a nu adue informati suplimentare si prin urmare nu sunt indicate. EA este utilé in clarificarea etiologici liti- azice @ pancreatitei, C’nd valorile lipazei sau amilazei serice sunt sub limita de diag- ca J] nostic, confirmarea pancreatitei acute necesiti CTCI sau IRM in urgenté . Epidemiologie Incidenta pancreatitei acute variazi intre 17-80/100.000 locuitori/an, 85% forme usoare si 15% forme severe, iar din acestea din urm’, 33% evolueazi cu infectia necrozelor. In pancreatitele acute interstitiale edematoase, insuficientele de organ survin a 10% din pacienfi si majoritatea cazurilor sunt tranzitorii, cu o mortalitate scizuta, in jur de 3%. in pancreatitele necrotice, forme severe, insuficientele de organ sunt Prezente la jumatate din pacienti, cu o mortalitate de 17% in formele neinfectate si de 30% in cele infectate. In primele doud siptimani de boald, decesele sunt datorate lnsuficientelor de organ, iar ulterior infectiei necrozelor sau complicatiilor necrozelor neinfectate, Etiopatogenie Ingestia de alcool si litiaza biliar’ sunt responsabile de 80% din cazurile de _ Pancreatit’ acuté (tabelul 38.1). Este in crestere incidenta Pancreatitelor acute prin Afectare vascular pancreatic’, in stiri de soc, insuficiente cardiace sau la pacientii cu 190 Chirurgie general interventii chirurgicale majore. Hipoperfuzia pancreatica este de asemenea implicati i evolutia inflamatiei pancreatice spre forme severe, necrotice. Tabelul 38.1, Factori etiologici in pancreatita acuti Metabolici Ingestia de alcool Hipercalcemia Hiperlipemia |Medicamente (diuretice, antibiotice, citostatice ete) {Toxice /Mecanici |Litiaza biliard Tumori periampulare/Tumori pancreatice Pancreas divisum/Disfunetii sfincter Oddi Diverticul duodenal periampular sau al CBP Traumatisme pancreatice” Intervenfii chirurgicale/ERCP Obstructii duodenale/Obstructia ansei aferente Ulcer duodenal postbulbar Infectiosi Parotidita epidemic’ ‘Infectia cu virus Coxackie, HIV ] Infectia cu Micoplasma Ascaridoza si alte parazitoze Vasculari/Imuni Hipoperfuzie tisulard/Debit cardiac scazut/Soc Postoperatorie (anevrism de aorti, transplant cardi etc.) Periarterita nodoasi/Alte vasculite Lupus eritematos sistemic, Sindrom Sjégren Pancreatita autoimund Deficit de qj-Antitripsing Idiopatiei Familial in patogeneza pancreatitei acute sunt descrise mai multe faze?» 11: 1. Activarea prematura a tripsinei in celulele acinare pancretice prin mecanis multiple: q a. Alterarea mecanismelor de semnalizare si mediere prin calciu, in celulele acinar b. Scindarea tripsinogenului la tripsina prin hidrolaza lizozomala cathepsin-B c. Reducerea activitatii inhibitorului intracelular pancreatic al tripsinei. Activarea tripsinei initiazi activarea celorlalte enzime pancreatice. 2. Agresiunea enzimatic’ declanseazi procesul inflamator intrapancreatic. Sub actiunea citokinelor si a altor factori proinflamatori: 4 a. Sunt activate macrofagele si limfocitele b. Eliberarea de factori chemotactici mobilizeazA celulele inflamatoare in circulati c. Prin activarea unor molecule de adeziune celulele inflamatoare aderi la endoteliul capilar 4. Celulele inflamatoare migreazi in zona de inflamatie. 3. Procesul inflamator se extinde extrapancreatic si apoi devine sistemic, cu sit dromul de raspuns inflamator sistemic (SIRS), Factorii responsabili de gravitatea SIR si aparitia insuficientelor de organ (MODS) nu sunt infelesi prea bine, si tin probabil de ruperea balantei intre factorii proinflamatori si anti-inflamatori. Sindromul inflam ‘ 1 yy t Compendiu de specialititi medico-chirurgicale 191 tor sistemic indus de pancreatiti determin exacerbiri ale afectiunilor cardiace, pul- monare, renale, metabolice etc. pre-existente. 4, Afectarea microcirculatici este urmati de tromboze, hemoragii si constituirea zonelor de necrozi. Agresiunea enzimaticd, inflamatorie si ischemici pancreaticd se extinde la fesuturile peripancreatice si apoi, de-a lungul planurilor fasciale retroperi- toneale, 1a distanja: mezenter, mezocolon, fascia peritenali ete. Exsudatul inflamator si liza necrozelor duce la constituirea de colectii pancreatice si peripancreatice acute. Ruperea ductului pancreatic principal sau a ramurilor acestuia prin necrozi determin’ aparitia unor fistule pancreatice, care alimenteazi colectiile Peripancreatice, Poate fi prezenti ascita pancreatica. 5. Afectarea vaselor mari din retroperitoneu poate fi urmata de tromboze de vend splenic’, artera splenici sau porti (cu infarcte splenice say hipertensiune portala), anevrisme arteriale sau rupturi vasculare, cu hemoragi 6. La nivelul stomacului, duodenului, intestinului sau colonului transvers, proce- sul inflamator retroperitoneal extins in mezouri determina tulburari functionale, edem, ischemie, hemoragii, necroze, stenoze sau fistule pancreatico-enterale, Obstructia biliara poate fi de cauzi litiazicd sau produsi prin edem pancreatic, necroze si colecti. 7. Suprainfectarea zonelor de necrozi este urmati de supuratie, sepsi, si in lipsa unui control eficient, de socul septic. Forme anatomo-clinice de pancreatiti acuti Pancreatita acuté edematoasd interstipiald. Este forma usoari de pancreatita acuta, cu remisie completi in prima siptimana. Edemul inflamator pancreatic, generalizat sau localizat, determina hipertrofia pancreasului, cu o captare relativ omogend a contrastu- lui la CTIV. Procesul inflamator se extinde si la grisimea peripancreaticd, unde sunt prezente uneori colectii lichidiene, dar firi necroze!2. Pancreatita acuté necrotic. Este forma grava de Pancreatita acuta, cu necroze ale pancreasului si ale grisimii peripancreatice. Mai rar necrozele sunt limitate doar la grisimea peripanoreaticd sau doar la pancreas. Ischemia pancreatic& evolueaza progre- siv in prima s&ptimand de boala. Zonele de captare redusi a contrastului la CTCI, in primele zile de boali devin progresiv net demarcate si confluente, si dupi o siptimand au semnificatia de necroze. Necrozele pancreatice si peripancreatice au o evolutie variabila si imprevizibila, rimanand solide sau lichefiindu-se, infectandu-se sau nu, per- sistand sau remitindu-se complet. Necrozele pancreatice infectate. Infectarea necrozelor pancreatic si peripancrea- tice, cu aparitia unor zone de supuratie (puroi), determina cresterea importanté a ‘morbiditatii si mortalititii si riméne rari in primele doud siptimani de evolutie a pan- creatitei acute. Diagnosticul se face prin evidentierea CTCI a acrului in afara tubului intestinal, la nivelul necrozelor pancreatice sau peripancreatice, Cénd persisti dubii sau cand este necesard precizarea etiologiei, se face punctie aspirativa cu ac fin (FNA), cu examen bacteriologic direct (coloratii Gram), cultura gi antibiograma. Termenul de abces Pancreatic, desemnand situatia putin frecventi de “colectii localizate de material Purulent, far o necrozi pancreaticd semnificativa” nu s-a impus in terminologia curenta. Complicatiile pancreatitei acute sunt generale si locale. i Chirurgie general | Complicafii generale 4 Pancreatita acuta declanseazi un raspuns inflamator celular si umoral sistemic, mediat prin citokine, imunoglobuline, sistem complement, metaboliti ai acidului arahi- donic, pe calea ciclo-oxigenazei sau lipo-oxigenazei, radicali liberi de oxigen, oxid nitric etc., care poate evolua spre sindromul de raspuns inflamator sistemic gi ulterior Ja insuficientele de organe, sindromul de disfunctie multipli de organe. Sindromul de rispuns inflamator sistemic (SIRS) este caracterizat prin doud sau mai multe din urmitoarele simptome sau semne: - Hipertermie sau hipotermie (temperatura mai mare de 38°C sau mai mica de 36°C) - Frecvenfi cardiac’ mai mare de 90/min - Frecvenfi respiratorie mai mare de 20/min, sau PaCO, sub 32 mmHg = Leucocitoza >12.000/mm3, <4000/mm3 sau >10% forme’tinere. Sindromul de disfunctie multiplé a unor organe (MODS) este definit ca insu- ficienta unor organe, care necesita intervenfia terapeuticd pentru conservarea homeo- staziei, la un pacient cu o afectiune acuté. In pancreatita acuti, MODS este urmarea reactiei inflamatorii sistemice, autodistructive si autointretinute, la distanta, spatial gi temporal, de agresiunea iniiala. Numarul de organe insuficiente este un factor impor- tant de mortalitate. ~ Disfunctia pulmonari apare precoce in SIRS, plimanul find un filtra penta mediatorii inflamatiei intorsi din circulatia sistemicd, Sindromul de disfunotie respirato- rie a adultului, ARDS, este caracterizat prin hipoxemie refractari la administrarea d oxigen, anomalii ale raportului ventilafie-perfuzie, edem interstitial si alveolar, sciderea capacititii reziduale functionale si a complianjei pulmonare si infiltrat difuz la Rx toracic. - Disfunctia miocardicd in soc este mai gravid cind existi afectiuni cardiace pre- existente. Se crede ci la pacienfii cu SIRS factorul de necrozi tumoral (TNF) are un efect de depresie miocardica. = Leziunile renale se produc prin ischemie si inflamatie. Redistribusia sanguiné din soc afecteazi preponderent cortexul superficial, nivel la care leziunile apar precoce. Resuscitarea agresivi i evitarea medicamentelor nefrotoxice pot limita neoroza tubulard acuti, La pacientul uremic si cu tulburiri hidro-electrolitice se impune dializa ; - Leziunile gastro-intestinale includ ulcerafii acute gastrice, ocluzie functionala, colecistita alitiazicd etc. Ruperea barierei mucoasei intestinale predispune la translocarea bacteriand si a toxinelor in circulatia protala, cu intretinerea procesului inflamator si aparitia de infectii bacteriene. = Disfunctia metabolicd si de sintezd hepatick este precoce si se manifest pria cresterca bilirubinei, ureei, lactatului seric etc. Celulele Kupffer hepatice au un rol tie tic in eliberarea de mediatori ai inflamatiei si intretinerea MODS. - Afectarea SNC se manifest prin tulburdri ale stiri de constienf’, pind la com. Suferinta SNC poate fi obiectivati prin Glasgow Coma Scale (GCS). 4 Sepsis se defineste ca rispunsul inflamator sistemic al organismului la o injure infectioasa, cu asocierea unei disfunctii de organ. Socul este caracterizat prin hipotensiune rezistenti la resuscitarea volemici § asociati cu semne de hipoperfuzie tisulard: acidoza, oligurie, edeme, alterarea senzo! ului, hipoxemie ete. q Compendiu de specialititi medico-chirurgicale 193 Gravitatea situatiilor clinice care evolueazi cu SIRS si soc se apreciazi prin scoruri de severitate (de exemplu, Apache II sau Apache III). In practicd este frecvent utilizat scorul Marshall, care include parametri respiratori, hemodinamici si de functie renal (tabelul 38.2). Scorul Marshall este simplu si usor de repetat la patul bolnavului si permite 0 apreciere obiectiva, in dinamicd, a evolutiei pacientului. Tabel 38.2. Scorul Marshall modificat Sistem Scor 0 1 2 3 4 Respirator (Pa0yFi03) >400 301-400 [201-300 | 101-200 S101 Renal* creatinina |(ymol/l) 5134 134-169 170-310 311-439 2439 sericd [(mgialy si4 14-18 1936 |p 3,649 >49 (Cardiovascular (presiunea sis-|~_>90 <90, eu | <90, fark | <90, pHE7,3 | 90, pHE7,2 tlic a singelui, mmlg)** raspuns la | rispuns la administrarea | administrarea de fuide | de fuide [Pentru pacienjii neventilafi, FiO) poate fi estimat dupa formula: JOxigen suplimentar (Wimin): | Fi0;% [Aerul din cameré 21 2 25 4 30 68 40 9-10 50 Un scor de 2 sau mai mult pentru orice sistem defineste disfunctia organului. “Scorul pentru pacientit cu afectiuni renale cornice se calculeaza plecdnd de la valorille inifale ale ere- atininei (se masoara deteriorarea functiei renale indusi de boalA). ** Farisustinere inotropicd, Colectiile pancreatice si peripancreatice Conform clasificirii Atlanta revizuiti in 2012, colectile pancreatice si peripan- sreatice acute pot fi strict lichidiene sau provenind din nectoze, eu continut solid sau solid cu zone lichidiene. ene peripancreatice nu necesité un tratament specific si nu constituie factor de gravi. tate in evolutia bolii. Atunei cand persista >4 siptiméni se dezvolté intr-un pseudochist Pancreatic, Pseudochistul pancreatic este 0 colectie lichidiand peripancreatica si mai rar, Parfial sau in totalitate intrapancreaticd, delimitati de un perete bine definit. Continutul Pseudochistului este strict lichidian, cu un continut crescut de enzime pancreatice. Pseudochistul pancreatic este urmarea tupturii ductului pancreatic principal sau a Tamurilor acestuia, in absenta necrozei pancreatice evidentiabile imagistic, cu piederea 194 Chirurgie generata de lichid pancreatic si persistenfa colectiei peripancreatice >4 siptimani. Diagnosticul se face prin CTCI, MRI, EA, sau ecografie endoscopic (EE), ultimele trei mai speci. fice in documentarea absen{ei unor zone solide in continutul pseudochistului. Aparitia pseudochistului pancreatic in evolutia pancreatitei acute este o eventualitate rara. situatie particular’ este sindromul de deconectare ductal, survenit la. sipti. mani dupa necrozectomia chirurgicald. Nectoza de istm sau corp pancreatic izoleaza porfiune inci viabilé de gland’, a cdrei secretie se acumuleazd in spatiul restant, dupg necrozectomie. Colecfiile necrotice acute, continand cantititi variabile de fesut necrotic si fluid, se dezvolti in primele 4 siptimani de boald 1a nivelul pancreasului sau fesuturilor peri pancreatice. Pot fi multiple, uneori multiloculate. Survin in evolutia pancreatitelor acute necrotice, ca urmare a rupturii ductului pancreatic principal sau a ramurilor acestuia in zonele de necrozi, si se pot infecta, Diferentierea dintre coléctiile lichidiene peri- panceratice acute si coleefiile necrotice acute este dificila in prima siptimand de boali, ambele avand un confinut fluid la CTCI. Dupa faza initial de boald, evidentierea la CTCI a zonelor de necroza pancreaticd si peripancreaticd permit diagnosticul de colectie acuti necroticd. IRM, EA sau EE au o sensibilitate mai crescuti in evidentierea zonelor solide la nivelul colectiei. Colectia necroticd incapsulaté (“walled-off necrosis”, sechestru pancreatic, pseudochist asociat cu necroza, nectoza pancreatic organizata) apare in evolutia prece dentei, cand, la >4 siptiméni de la debutul bolii, zonele de colecfii necrotice pancreatice si peripancreatice sunt izolate de un perote inflamator, Colectia necrotici incapsulat poate fi unicd sau multipl, la nivelul lojei pancreatice sau la distanta de aceasta si se poate infecta. Diferenfierea de pseudochistul pancreatic este facut de IRM, EA si BE, care evidentiazi zonele necrotice solide in interiorul colectiei. Evidentierea unei comu- nicéti cu sistemul ductal pancreatic este de importanfa terapeutica. 3 Colectiile necrotice acute infectate si colectiile necrotice incapsulate infectate sunt anuntate de alterarea stirii pacientului de evidentierea aerului in colectie (in afara lumenului intestinal) la CTCI. Cand persist dubii, diagnosticul de certitudine este pus prin punctie aspirativé cu ac fin (FNA) si examen bacteriologic direct, cultura si antibio grama. Istoric natural Boala debuteaz’ in momentul aparitiei durerii abdominale si evolueazd in doud faze, initiali si tardiva. 3 Faza inifiali, corespunzénd primelor doud saptiméni de boald, este a rispunsulul, sistemic la inflamatia si necroza pancreatic’, Factorul determinant al gravititii bolii im, aceasti fazi sunt prezenta si durata disfunctiei unor organe (MODS). Insuficienta de organ este denumiti “tranzitorie” cénd este mai scurti de 48 de ore si “persistent! cand dureazi mai mult de 48 de ore. intrucdt nu existé o corespondenta intre reactia inflamatorie sistemicd si MODS si modificirile locale induse de pancreatita, document tate imagistic prin CTCI, IRM sau EA, amploarea acestora nu poate constitui un face tor de apreciere a gravitatii bolii in prima siptiméni de boald. i Faza tardiva este caracterizata prin persistenta fenomenelor inflamatorii sistemias dupa primele dows siptiméni de boala sau aparitia complicatilor locale, la pacientit Conpendiu de specialtiqi’ medico-chirurgicale 195 forme moderat severe sau severe de pancreatiti acuti. Chiar daca persistenta disfunctiei de organe (MODS) este principalul factor determinant al gravititi si in aceasta fazd, complicaile locale, documentate clinic, prin examindti de laborator i imagistice, necesita interventii terapeutice specifice si au un impact important asupra prognosticu- “fui pacientului, Tablou clinic La majoritatea pacientilor cu pancreatité acuti, debutul bolii este brusc, de obicei jupi 0 mas bogati in alcool si alimente colecistokinetice, cu dureri epigastrice care _oresc in intensitate progresiv timp de 30 de minute pana la o intensitate insuportabild, | continud, cu iradiere in spate - “in bara” si durata mai mare de 24 de ore. Greturile, _varsaturile si sistarea tranzitului intestinal pentru materii fecale si gaze sunt asociate constant. La pacientul in soc si cu senzoriu alterat, durerea abdominala poate fi absenta, _ jar in pancreatita acuta postoperatorie mascati de administrarea de antialgice. Anamneza in vederea identificarii etiologiei bolii urmareste prezenta ‘colicilor biliare si a litiazei biliare, colecistectomia, alte interventii chirurgicale sau endoscopice biliare sau pancreatice, consumul de alcool, consumul de medicamente, traumatisme abdominale recente, scdderea in greutate sau alte semne clinice de cancer, istoricul familial de pancreatita. Examenul fizic evidentiazi starea generala alterati, cu deshidratare, turgor cutanat diminuat si mucoase uscate, ochi infundati in orbite gi uneori subicter scleral. Examenul abdomenului evidentiazd distensia abdominala difuzd, sensibilitatea in etajul abdominal superior si uneori apirarea musculard. Rateori contractura abdominala generalizati face 4G} dificila diferentierea de perforatia gastro-duodenala sau torsiunea de organ. Zgomotele : hidroaerice sunt diminuate sau absente. Echimoza periombilicala (semnul Cullen) si in flancuri (Grey Turmer) sunt mai rar evidenfiate. Auscultafia pulmonar evidentiaza redu- cerea zgomotelor respiratorii la bazele plimanilor, datorité colectiilor lichidiene pleu- tale, in special in stnga. in formele severe de boala, starea generala este profund alte- ratd, cu deshidratare si aspect toxic, alterarea senzoriului, soc, insuficienfa pulmonara, insuficienta renal, sngerarile gastro-intestinale, tulburari de coagulare si tulburari meta- bolice severe (hipocalcemie). Amilazele si lipazele serice sunt crescute. Determinarea lipazemiei este mai utild intrucdt valorile crescute sunt mai persistente si mai puin influenjate de alti factori comparativ cu amilazemia (crescuta in macroamilazemie, parotidit, pancreatité cronici, carcinoame, ocluzii intestinale, tumori ovariene ete.). Nu existii o corelatie intre valo- tile enzimelor serice si severitatea pancreatitei. Bilirubina crescuti si valorile ALT mai mari de trei ori decit valorile normale sugereazi cauza biliard a pancreatitei (calcul inclavat in papild). Examinirile hematologice si biochimice in urgent, inclusiv testele de coagulare, calcemia, gazele sanguine si lactatul setic, servesc obiectivarii SIRS si a insuficientelor de organ. La mai mult de 36 de ore de la debutul bolii proteina C- Teactiva (PC-R) cu valori >150 mg/l indic& o forma severi de pancreatita gi in dinamicd, Permite urmérirea evolutiei procesului inflamator. Diagnosticul diferential in urgenfi se face cu infarctul entero-mezenteric, ulcerul Bastric sau duodenal perforat, colica biliar’, disectia anevrismului de aorti, ocluzia intestinala gi infarctul miocardic inferior. (96 Chirurgie generalg Ecografia abdominal (EA) este efectuatd in urgent in primul rand pentru a iden. tifica litiaza biliard. Sensibilitatea pentru litiaza CBP este mica dar specificitatea mare, dilatarea CBP nu este diagnostic’ pentru litiaza CBP. Cand pancreasul se poate vizua. liza, apare un volum crescut si hipoecogen, datoriti edemului. EA evidentiazi si ascia ta sau pleurezia bazali. Computertomografia cu contrast intravenos (CTCI) si secfiunile multiple la nivelul lojei pancreatice sunt examinate de electie ori de cate ori existi dubii diagnostice, pen. tru aprecierea severititii boli sau diagnosticul complicatiilor. Aspectele CTCI dg pancreatit’ acuti sunt cresterea in volum a pancreasului prin edem, cu capta inomogend a contrastului, desen “in suvife” a fesuturilor peripancreatice si colecti lichi diene peripancreatice. CTCI oferd si indicatii privind etiologia pancreatitei acute: liti biliard, calcificarile pancreatice sugestive pentru pancreatita cronicd aleoolica sau de alt cauze, tumori pancreatice, dilatarea ductului pancreatic principal sau dilatarea chistie§ ‘a acestuia sugestiva pentru neoplasmul mucinos papilar intraductal sau neoplasmul cis. tic. Imagistica prin rezonanti magnetic (IRM), colango-RM (C-RM) si ecograf endoscopicd (EE) au avantajul lipsei iradierii si ofera detalii ale anatomiei ductale, informatii teferitoare la zonele solide de la nivelul colectiilor peripancreatice sa confirma prezenfa litiazei biliare. Nu se fac in mod obignuit in urgent’. Forme clinice de pancreatita acuta fn functie de gravitate, pancreatitele acute se clasificd in usoare, moderate severe. Pancreatita acutti in forma usoard este caracterizati prin absenfa insuficienteld de organ si a complicatiilor locale (pancreatita acuti edematoasa interstitiala). Diagnos ticul imagistic prin CTIV sau IRM au este de obicei necesar. Pacientii sunt external in prima siptimand de boala si prognosticul este favorabil. in forma moderat severd de pancreatita acuta sunt prezente insuficiente de orga tranzitorii, complicatii locale gi sistemice. Spre deosebire de forma severd, insuficientelt de organ persist <48 de ore. De exemplu, pacientul cu necroze pancreatice sterile, fa insuficienfe de organ dar cu dureri abdominale persistente, leucocitoza si intoleranté alimentatia orali. Formele moderate de pancreatit’ acuti se remit uneori spontan, exemplu, colectiile lichidiene peripancreatice sau insuficienfele tranzitorii de orga Altcori evolutia este trenanti si necesiti interventii terapeutice multiple, de exempltt pacientul cu necroze pancreatice extensive si tolerant redusi la alimentatia orald 8 pacientul cu exacerbarea unor afectiuni coronariene sau pulmonare preexistentt Mortalitatea in forma medie de pancreatita acuta este mult redusa comparativ cu formel severe. 4 Pancreatita acuté in forma severd este caracterizata prin persistenta insuficientelot de organ >48 de ore. Insuficientele de organ sunt consecinta raspunsului inflamator sis: temic (SIRS), care atunci cand este prezent si persistent de la debutul bolii, anual forme severe de pancreatitd. Insuficientele de organ pot fi unice sau multiple (MOD: iar la pacientii la care sunt prezente din primele zile de boald, mortalitatea ajunge | 50%. in formele severe de pancreatiti, complicatiile locale sunt frecvente, iar necrozel infectate se insofesc de mortalititi foarte mari3!. Aprecierea severitatii pancreatitei ac Compendiu de specialitifi medico-chirurgicale 197 este uneori dificilé. In absenfa SIRS si a insuficienfelor de organ, boala poate fi considerati forma usoard, de pancreatiti acuti edematoasa interstitiala, Atunci cand SIRS gi insuficienfele de organ sunt prezente inci din faza initiala (din prima siptimand de boald), evolutia acestora, tranzitorie sau persistent, este imprevizibili. In aceste situatii este preferabil ca boala si fie considerati si tratati ca forma sever’ de pancreatit. Evolutia pacientului este urmarité atent, cu reevaluarea zilnicd a severititii pancreatitei, in functie de remisia <8 de ore sau persistenfa >48 de ote a insuficientelor de organ/scor Marshall. Utilizate si consacrate in practica clinicd pentru evaluarea severitatii pancratitei acute sunt scorurile Ranson (tabelul 38.3) gi Imre. Valoarea predictiva a acestora este mai mare pentru valori mici (<2, forme usoare) sau mari (26, forme severe). Pentru valorile intermediare, corespunznd gi situatiilor in care diagnosticul de severitate este dificil, valoarea predictiva este redusi, de 40-30%. in plus, nufndrul mate de parametri utiizati si mésurafi la intrenare (la distanfa variabilé de debutul bolii) si la 48 de ore de la internare, a ficut ca acestor scoruri si le fie preferate in prezent scorul Marshall. ~ Tabelul 38.3. Scorul Ranson [La internare Varsta >35 de ani Leucocitoza >16.000/mm? Glicemia >10 mmol/l (>180 mg/dl) ALT(TGP) >250 UNL LDH >350_UIil La 48 ore (Caleiu serie <2 mmol/l (<8 mgidly Sciderea Ht. cu >10% din valorile la internare Cresterea ureei sanguine cu 21,8 mmol/l (25 mg) dupa administrarea de fluide icy. [Hipoxemie, cu PaO, <60 mmHg Deficit baze >4 mEq/L Retentie lichidiand >6 litri Chiat dacé necrozele si colectile pancreatice si peripancreatice apar precoce in formele moderat severe sau severe de pancreatité acuti, documentarea lor imagistici lea prin CTCI sau RMN nu este indicat& in prima siptimand de boali, intrucdt gravitatea Fe si semnificatia lor este greu de apreciat, extensia nu se coreleazi cu severitatea SIRS 4 sau MODS si nu necesita tratamente specifice. wa Dupai prima siptimand de boald, evidentierea imagisticd a necrozelor si compli- é catillor locale prin CTCI, IRM, C-RM, EA sau EE este importanti si cu semnificatie le terapeuticd si prognostic, tratamentul prompt si eficient al acestora find conditie a supravietuirii pacientului. or 9 Tratament i Aprecierea gravititii bolii, prin evidenfierea SIRS, a insuficienfelor de organ 5 si a necrozelor pancreatice Dup& cum s-a vizut, pancreatita acuti este o afectiune cu evolutie imprevizibila, de multe ori grava si cu prognostic rezervat. Prin urmare, Pacientul trebuie internat in Spital si inifiate investigatii in vederea precizirii gravititii situatiei. Pacientii cu rise Chirurgie generalg. ridicat, peste 55 de ani, cu BMI>30, cu insuficiente de organ, colectii sau infleai pulmonare sau comorbiditati importante, vor fi internati in sectia de terapie intensiva*4, 35, Evaluarea gravititii bolii in primele 48 ore se face prin evidentierea insu. ficientelor de organ prin scorul APACHE II sau, cu acuratete similara si mai simply, scorul Marshall sau SOFA (Sequential Organ Failure Assessment). Scorul Ranson poate fi calculat doar dupé 48 de ore. Un scor de gravitate in crestere anunti forme severe de pancreatitd acutd. Trebuie subliniat inci o data cd prognosticul pacientului cu pan. creatiti acut ine in primul rand de prezenta sau absenta insuficientelor de organ36, 37 Pacientii la care insuficientele de organ se remit in primele 48 de ore au evoluti favorabila; la cei la care persisti dupa 48 de ore, mortalitatea ajunge la 36%. Hema. tocritul masurat la 12 ore permite aprecierea volumului de fluide sechestrat in spatiul III patologic si ghideazi resuscitarea volemicd, Dupa prima zi de internare, proteina C- reactiva (PC-R) cu valori mai mari de 150 mg/l anunfa prezenta necrozelor. La sfirsitul primei siptiméni de boali CTCI (fri contrast la creatinina >1,5 mg sau alergie la contrast) evidentiaza prezenta necrozelor, al doilea factor de gravitate i pancreatita acutal3, 2, Repetarca CTCI si calcularea in dinamicd a indexului CT (tabelu 38.4) de severitate urmareste evolutia bolii si pune in evidentd complicatiile local (colectii, obstructii biliare sau intestinale, complicafii vasculare, ascita panereatic® etc) Tabel 38.4. Indice CT de severitate in panereatita acuta [Aspect CT Scor Grad ‘A’ [Pancreas normal 0 Balthazar B [Hipertrofie pancreatic focalizati sau difuzd, eterogenitate usoard i C_|Modificiri inflamatorii pancreatice si peripancreatice 2 D_[Modificiri inflamatorit_peripancreatice importante 3 E [Multiple colecti jene extrapancreatice sau abcese 4 Indice = |(Asii pancreatice localizate sau difuze de captare diminuati a substantei| 0 necrozi Jde contrast iw.) 33% 2 [50% 4 >50% 6 Scor total (Grad Balthazar + Indice necroza) 1-10 Pancreatita acuti - forma usoara i Reprezinta 85% din cazuri si evolucaza favorabil, cu rezolutia complet a simp: tomatologiei si normalizarea functiei pancreatice dup 5-7 zile. Tratamentul consté ft reechilibrare volemicé, mentinerea valorilor normale ale electrolitilor si glicemiei, con, trolul durerii si suportul functiilor vitale. Pancreatita acuta in forma usoara nu até indicatie chirurgicala. {in mod obignuit se administreaza 3-4 litri de solutie salina izotond NaCl 0,9% sat Ringer lactat/zi, sub controlul Ht., PVC, pulsului, TA si a debitului urinar (30 ml/ori) Controlul glicemiei este important si contribuie la reducerea morbidititii si mortalitifi in panoreatita acuti. La pacienfii fard diabet, glicemia se normalizeazi dup’ 24-36 Compendiu de specialititi medico-chirurgicale 199 - ore de Ia debut. Suportul respirator se face prin administrarea de oxigen, cu menfinerea -saturatici Hb >95%. in prezenta insuficientei respiratorii se face Rx toracic pentru a identifica colectiile pleurale sau semnele radiologice de ARDS. Controlul durerii se face prin administrarea parenterali de analgetice, morfind, petidind, dilaudid sau fentanyl, Aspiratia nazogastricd este utili si contribuie la diminuarea greturilor, varsdturilor si a durerii_la pacienfii cu ileus gastric. Este obligatorie profilaxia trombozei venoase pro- _— funde?s. : . Dupi remisia episodului acut, la 24-36 de ore de la debut, se trece la medicatia cu antiinflamatoare nesteroidiene. Alimentafia oral se reia progresiv, in functie de - toleranta pacientului. Se fac examiniri in vederea elucidarii etiologiei: exploriri meta- police la pacientii cu hipertrigliceridemie sau hipercalcemie; evidentierea litiazei biliare _ prin EA sau EE. La pacientii cu pancreatit’ acuta forma usoari de etiologie biliard se indica colecistectomia laparoscopic cu colangiografie intraoperatorie in cursul aceleiagi interniri, imediat dup3 remisia fenomenclor inflamatorii pancreatice, in general la 3- 5 zile de la debut. Pancreatita acuta - forma moderat severd sau severd Faza initiala, a primelor doud siptimani de boald Sustinerea functiilor vitale si tratamentul insuficientelor de organ sunt principalele _ obiective terapeutice ale fazei initiale a boli, dominate de procesul inflamator sistemic (SIRS). ! Tabloul clinic este dramatic in unele cazuri, necesitind resuscitare volemicd agresiv, intubajia oro-traheali, suportul cardio-circulator cu inotrope si sustinerea functici renale. Sechestrarea masivi de fluide in spafiul III patologic face necesari administrarea unor volume mari de fluide (5-10 litri/zi), sub controlul PVC sia celorlalti parametri hemodinamici si respiratori. La pacienfii cu pancreatiti acuti in forma severi, cu rispuns insuficient la misurile de resuscitare sau deteriorare progresiva si semne de angiocoliti acuti prin impactare litiazici in ampula Vater (icter, febra, leucocitoz’, dilatarea cailor biliare la EA, evidenjierea litiazei coledociene prin CTCI, IRM sau EE) este indicati papilo- sfincterotomia endoscopicd (ERCP) si extractia calculilor coledocieni in primele 48 de ore de la debut. Cheia problemei riméne diagnosticul in timp util si indicatia terapeutica Corecta, extrem de dificile la pacientul critic, internat in sectia de terapie intensiva25, 40, Consumul energetic mare al acestor pacienti necesita suportul nutritional inca de |a inceput. Alimentatia parenteralé de durati nu este indicati, datorité costurilor mari, tiscurilor infectiei de cateter si tolerantei scizute la glucozd a acestor pacienti, Este motivul pentru care se recomanda initierea cét mai precoce a alimentatiei enterale, cu multiple avantaje: ieftind, cu risc redus de infectie, mentine integritatea_mucoasei intestinale si functia metabolica hepatica, cu efect favorabil asupra imunitatii si de ate- huarea stresului oxidativ si a raspunsului inflamator sistemic. Se utilizeazi sonde nazo- Jejunale, conduse distal de unghiul Treitz, sau sonde nazo-gastrice. Sondele jejumale introduse percutan sau operator, prin minilaparotomie sau laparoscopic, sunt mai bine au tolerate si permit suportul alimentar enteral de durati, fird inconvenientele tuburilor a. introduse nazal. it Utilizarea antibioticoterapiei profilactice la pacientii cu pancreatiti acuta in forma de Sever, in vederea reducerii infectiilor si mortalitatii ramane un subiect controversat. 200 Chirurgie generala Sapte trialuri clinice publicate recent, incluzind 404 pacienti, nu au evidentiat diferenye statistic semnificative intre pacientii cu antibioticoterapie profilacticd comparativ cy pacientii fara antibiotic in ceea ce priveste mortalitatea, necrozele infectate sau infectiile cu alti localizare, Exceptie face imipenemul, care realizeazi o reducere semnificativa q infectiilor necrozelor (fari a influenta insi mortalitatea). Faza tardiva, dupa primele doud saptimani de boala q Dupa primele doud siptimani de la debutul bolii, starea majorititii pacientilor ou pancreatita acuté moderat severi sau sever, se stabilizeazi. Fenomenele inflamatorii sis- temice se remit progresiv, scade febra, se amelioreazi progresiv functia ventilatorie (devine posibila detubarea) gi renal. Se suprimi toate liniile venoase care nu sunt strig necesare, se continua alimentatia enterald si terapia respiratorie, fizioterapia si mobi- lizarea pacientului. ’ Pacientii cu evolutie favorabild faird intervenfii terapeutice sunt cei cu necroze pancreatice si peripancreatice limitate, confluente si fari zone de pancreas deconectate (sectiuni complete ale ductului pancreatic principal, care izoleazi segmente viabile de corp sau coadi pancreatici, a ciror secretie continu’ si alimenteze colectiile peripan- creatice). Procesul inflamator pancreatic este izolat, leucocitoza se normalizeaza, durerile si febra sunt absente, starea general se amelioreazd cu toleranta alimentara bund. Spre_ deosebire de pacientii cu pancreatit’ edematoasi interstitiala, pierderea de substanfa pancreaticd prin necrozi, este urmati de persistenfa unor_defecte morfologice s functionale (insuficienta pancreatic’ exocrind sau endocrind)?>. Persistenta fenomenelor toxice, a febrei, tahicardiei, hipotensiunii si leucocitozet dupi a doua siptiménd de boalé se datoreazi infectiei necrozelor sau unor infectii la distant, de cateter venos, pulmonare sau urinare, colecistitei acute sau colitei ischemice, Toate sursele de infectie sunt evaluate bacteriologic si tratate corespunzitor. Infectarea necrozelor pancreatice se documenteazi prin CTCI, care evidentiazi aerul extralumenal, Gram) si cultura si antibiograma®. 4 Afirmatia ficuta in 1894 de Werner Koerte “ acumularea de puroi la nivelul pancreasului, este indicat tratamentul chirurgical” riméne de actualitate, in prezenta infectiei necrozelor pancreatice se impune debridarea gi drena- 9 O jul. In ceea ce priveste momentul necrozectomiei, debridarea precoce, in primele zile ni de boald, a zonelor de necrozi pancreatic, este urmati de mortalititi prohibitive, mult Tis mai mari decat la pacientii cu necrozectomie tardiva. in prezent se considerd cd la eX pacientii cu pancreatiti acuti in forma severd, interventia chirurgicalé nu este indicaté in primele 14 zile decat in situatii speciale’: 47. In plus, cu cat interventia chirurgicali este necesari mai devreme in evolutia bolii, cu atat este mai mare sansa ca evolutia ulterioard si fie nefavorabilé si sa fie necesare gi alte interventii de debridare gi drenaj pr Diferitele forme de tratament chirurgical sau prin radiologic interventional tre- ex: buie orientate spre tehnici de prezervare a organului, combinate cu modalitati de eva- val cuare eficienté a detritusurilor si exsudatului retroperitoneal in perioada postoperatori¢ dia pana la vindecare. Standardul pentru necrozele pancreatice infectate este debridarea pri ex interventie chirurgicali deschisi cu drenajul extern#®, cu examen bacteriologic dit riz; necroze si tratamentul cu antibiotic conform antibiogramei. ser in prezent castigd teren tehnicile miniminvazive, atractive la pacientii fragili, dupi J pac multe siptimni de boali, septici si cu numeroase comorbidititi, care suporté cu dif nar Compendiu de specialitafi medico-chirurgicale 201 cultate agresiunile chirurgicale majore. Se face drenajul si debridarea prin punctie ercutand sub ghidaj CT sau ecografic, laparoscopie (de exemplu, colectii localizate la nivelul bursei omentale) sau debridare retroperitonealé video-asistata. In varianta de abordare in etape succesive (step-up approach), se incepe cu drenaj percutan si antibi- oticoterapie, iar in cazul in care acestea sunt insuficiente, se continua cu necrosectomie retroperitoneal. minim-invaziva. Int-o metaanalizi a drenajului percutan ca tratament primar in necrozele infectate sau necrozele sterile simptomatice din pancreatita acuti, cuprinzind 11 studii si 384 pacienti, interventia chirurgicali a fost evitati la 56% din pacienti, durata drenajului a variat intre 16 si 98 de zile, morbiditatea a fost de 21% (mai ales fistule pancreaticocutanate si pancreaticoenterice si singeriti - 0,5% mortale) si mortalitatea de 17,4%. Fistulele pancreatico-cutanate persistente dup% drenajul extern al colectiilor pan- creatice si peripancreatice se face la 4-6 luni de la constituiré, dupa maturarea traiec- tului fistulos, prin anastomoza dintre fistuld si o ansi jejunala in Y a la Roux. Pani in prezent nu s-au adus dovezi clare cu privire la eficienta vreunei proce- uri chirurgicale in reducerea incidenfei insuficientelor de organ si a complicatillor locale in necrozele neinfectate din pancreatita acuta. Prin urmare, pacientii cu necroze sterile (FNAC negative) trebuie tratati conservativ, cu interventie chirurgicala doar in cazuri selectate, cum ar fi disruptia postnecroticd a ductului pancreatic principal (asa- numita “pancreatit persistent” sau “refeeding pancreatitis”) sau stenozele enterale sau ale CBP prin ischemie. Cu toate acestea, toate cazuisticile publicate in literatura cuprind un variabil de necroze sterile “simptomatice”. Explicafia consti in dificultatile de diagnostic si decizie terapeuticd 1a pacientii septici si cu evolutie nefavorabila sub trata- mentul conservativ, La pacientii cu laparotomie, in vederea necrozectomiei se face colecistectomia cand disectia ligamentului hepatoduodenal este posibila. La pacientii cu pancreatita de cauzi litiazicd se face colangiografia intraoperatorie si cind aceasta nu este posibild, colango-RM, urmati in caz de litiazi a CBP, de ERCP cu sfincterotomie i extractia calculilor?S, fn pancreatita acuti, forma severi de etiologie biliara, colecistectomia tre- buie amanata pina la rezolutia procesului inflamator pancreatic si restabilirea starii cli- nice, Sfincterotomia endoscopica poate fi o altemnativa la colecistectomie la pacientii cu tise operator mare, pentru a preveni riscul pancreatitei biliare recurente, chiar dact exist, cel putin teoretic, riscul infectirii unor neoroze pancreatice sterile Concluzii La pacientul cu pancreatité acuta rationamentul clinic si luarea de decizii ridica Probleme de mare dificultate pentru echipa medico-chirurgical, Anamneza sistematica, examenul fizic complet gi cregterea nivelelor serice ale enzimelor Pancreatice >3 ori Valorile normale, permit precizarea diagnosticului pozitiv. Atunci cand persist dubiile diagnostice, CTIV in urgenti confirma diagnosticul de Pancreatiti acuta si permite excluderea altor situatii abdominale “catastrofale”. Examinarile de laborator, monito- Tizarea parametrilor hemodinamici, respiratori si a insuficienfelor de organ’ si CTCL Servese aprecierii severititii bolii si Iwarii deciziilor terapeutice optime. Tratamentul Pacientilor in centre medicale specializate cu resurse adecvate, de echipe multidiscipli- Rare, asigura rezultate terapeutice maxime raportat la severitatea bolii diagnostic de a Chirurgie general calitate, sustinerea functiilor vitale la pacientii cu insuficiente viscerale, tratamentyl optim al complicatiilor prin tehnici percutane, endoscopice, laparoscopice sau interven chirurgicale deschise si suportul nutritional si metabolic al pacientilor pe durata a 3. 6 luni, cat dureazi vindecarea si recuperarea. La pacientii cu pancreatite acute necro. tice in forme severe care supraviefuiesc, calitatea vietii este bund, comparabilé cu q pacientilor cu pancreatité cronicd sau cu alte interventii chirurgicale pe pancreas. Bibliografie Howard J.M., ess W. History of the pancreas. New York: 2002. ql Ranson J.H., Rifkind K.M., Roses D.F., Fink S.D., Eng K., Spencer F.C. Prognostic signs and the role of operative management in acute pancreatitis. Surg Gynecol Obstét 1974; 139(1):69-81, 3. Bradley ELL, Ill. Management of infected pancreatic necrosis by open drainage. Ann Surg 1987, 206(4):542-550. 4, Beger H.G., Buchler M., Bittner R., Oettinger W., Block S., Nevalainen T, Necrosectomy and post-operative local lavage in patients with necrotizing pancreatitis: results of a prospective clinical trial. World J Surg 1988; 12(2):255-262. j 5. Van Baal M.C., van Santvoort H.C., Bollen T.L., Bakker O.J., Besselink M.G., Gooszen HG Systematic review of percutaneous catheter drainage as primary treatment for necrotizing pancreati tis, Br J Surg 2011; 98(1):18-27. j 6. Banks P.A., Bollen T.L., Dervenis C., Gooszen H.G., Johnson C.D., Sart M.G. et al. Classification! of acute pancreatitis--2012: revision of the Atlanta classification and definitions by international cot sensu. Gut 2013; 62(1):102-111 7, Banks P.A., Freeman M.L. Practice guidelines in acute pancreatitis. Am J Gastroenterol 2006; 101(10):2379-2400, 8. Ul W., Warshaw A., Imrie C., Bassi C., McKay C.J., Lankisch P.G. et al. IAP Guidelines for the Surgical Management of Acute Pancreatitis. Pancreatology 2002; 2(6):565-573. 9. UK guidelines for the management of acute pancreatitis. Gut 2005; 54 Suppl 3:iiil-9:iii-ii9 10. Bollen T.L., van Santvoort H.C., Besselink M.G., van Es W.H., Gooszen H.G., van Leeuwen MS. Update on acute pancreatitis: ultrasound, computed tomography, and magnetic resonance imaging fea tures. Semin Ultrasound CT MR 2007; 28(5):371-383. j 11. Cochior D., Constantinoiu $. [Factors involved in the pathogenesis of acute pancreatitis). Chirurgia (Bucur) 2010; 105(4):445-453 4 12. Singh V.K., Bollen T.L., Wu B.U., Repas K., Maurer R., Yu S et al. An assessment of the sev ity of interstitial pancreatitis, Clin Gastroenterol Hepatol 2011; 9(12):1098-1103. 4 13, Balthazar E.J., Robinson D.L., Megibow A.J., Ranson J.H. Acute pancreatitis: value of CT in estab lis-hing prognosis. Radiology 1990; 174(2):331-336. 14, Besselink M.G., van Santvoort H.C., Boermeester M.A., Nieuwenhuijs V.B., van G.H., Dejong Ci. et al. Timing and impact of infections in acute pancreatitis. Br J Surg 2009; 96(3):267-273. 15, Banks P.A., Gerzof S.G., Langevin R.E., Silverman S.G., Sica G.T., Hughes M.D. CT-guided aspi- ration of suspected pancreatic infection: bacteriology and clinical outcome, Int J Pancreatol 1995; 18(3):265-270. 4 16, Bradley E.L., II A clinically based classification system for acute pancreatitis. Summary of the: International Symposium on Acute Pancreatitis, Atlanta, Ga, September 11 through 13, 1992. Arch Surg 1993;, 128(5):586-590. 4 17. Muckart D.J., Bhagwanjee $. American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference definitions of the systemic inflammatory response syndrome and allied disor ders in relation to critically injured patients. Crit Care Med 1997; 25(11):1789-1795. 18. Marshall J.C., Cook D.J., Christou N.V., Berard GR. Sprung C.L., Sibbald W.J. Multiple orgaf dysfunction score: a reliable descriptor of a complex clinical outcome. Crit Care Med 19955) 23(10):1638-1652. 4 mpendiu de specialititi medico-chirurgicale 203 Lenhart D.K., Balthazar EJ. MDCT of acute mild (nonnecrotizing) pancreatitis: abdominal compli- cations and fate of fluid collections. AJR Am J Roentgenol 2008; 190(3):643-649, 190, Pelaez-Luna M., Vege S.S., Petersen B.T., Chari S.T., Clain JE., Levy MJ. et al. Disconnected pan- ~crea-tic duct syndrome in severe acute pancreatitis: clinical and imaging characteristics and outcomes in a cohort of 31 cases. Gastrointest Endosc 2008; 68(1):91-97. 1, Johnson C.D., Abu-Hilal M, Persistent organ failure during the first week as a marker of fatal out. come in acute pancreatitis. Gut 2004; 53(9):1340-1344, “22, Singh V-K., Wu B.U., Bollen T.L., Repas K., Maurer R., Mortele K.J. et al. Early systemic inflam- matory response syndrome is associated with severe acute pancreatitis. Clin Gastroenterol Hepatol 2009; 7(11):1247-1251. +3, Perez A., Whang ELE, Brooks D.C., Moore F.D., Jr, Hughes M.D., Sica G.T. et al. Is severity of necrotizing pancreatitis increased in extended necrosis and infected necrosis? Pancreas 2002; 25(3):229-233, . aioe P.D, Pancreatita acutd, Bucresti: Editura Medicala; 2003. 1989-2008. 25, Howard TJ. Acute and Chronic Pancreatitis. ACS Surgery. Principles aid Practice. Decker; 2013. 1 6. Balthazar E.J. Acute pancreatitis: assessment of severity with clinical and CT evaluation, Radiology 2002; 223(3):603-613. “21. Miller F.H., Keppke A.L., Dalal K., Ly J.N., Kamler V.A., Sica G.T. MRI of pancreatitis and its complications: part 1, acute pancreatitis. AJR Am J Roentgenol 2004; 183(6):1637-1644, 28, Baron R.L., Tublin M.E,, Peterson M.S. Imaging the spectrum of biliary tract disease, Radiol Clin North Am 2002; 40(6}:1325-1354. +29. Vege S.S., Gardner T.B., Chari S.7., Munukuti P., Pearson RK., Clain J.B. et al, Low mortality and high morbidity in severe acute pancreatitis without organ failure: a case for revising the Atlanta classification to include "moderately severe acute pancreatitis". Am J Gastroenterol 2009; 104(3):710-115, 40. Mofidi R., Duff M.D., Wigmore S.J., Madhavan K.K., Garden 0.J., Parks R.W. Association between carly systemic inflammatory response, severity of multiorgan dysfunction and death in acute pan- creattis. Br J Surg 2006; 93(6):738-744. 31. Petrov M.S., Shanbhag S., Chakraborty M., Phillips A.R., Windsor J.A. Organ failure and infection of pancreatic necrosis as determinants of mortality in patients with acute pancreatitis, Gastroenterology 2010; 139(3):813-820, 32 Spanier B.W, Nio Y., van der Hulst R.W., Tuynman H.A., Dijkgraaf M.G., Bruno MJ. Practice and field of early CT scan in acute pancreatitis: a Dutch Observational Multicenter Study. Pancreatology 2010; 10(2-3):222-228, 33, Tenner S., Sica G., Hughes M., Noordhoek E., Feng S., Zinner M. et al. Relationship of necrosis {0 organ failure in severe acute pancreatitis. Gastroenterology 1997; 113(3):899-903. _ 34. Lankisch P.G., Pflichthofer D., Lehnick D. Acute pancreatitis: which patient is most at risk? Pancreas © 1999; 19(4):321-324. . Connor S., Ghaneh P., Raraty M., Rosso E., Hartley M.N., Garvey C. et al. Increasing age and APACHE Il scores are the main determinants of outcome from pancreatic necrosectomy. Br J Surg 2003; 90(12):1542-1548, 36. Venkatesan T., Moulton 1.S., Ulrich C.D., Martin S.P. Prevalence and predictors of severity as defined by Atlanta criteria among patients presenting with acute pancreatitis. Pancreas 2003; 26(2):107-110. 37. Halonen K.L., Leppaniemi A.K., Puolakkainen P.A., Lundin J.E., Kemppainen E.A., Hietaranta A.J. et al. Severe acute pancreatitis: prognostic factors in 270 consecutive patients. Pancreas 2000; 21(3):266-271. 38. Mortele K.J., Wiesner W., Intriere L., Shankar S., Zou K.H., Kalantari BN. et al, A modified CT seve-tity index for evaluating acute pancreatitis: improved correlation with patient outcome. AJR Am 4 J Roentgenol 2004; 183(5):1261-1265. | 39. Rosing D.K., de V.C., Yaghoubian A., Putnam B.A., El MM., Kaji A. et al. Early cholecystecto- my for mild to moderate gallstone pancreatitis shortens hospital stay. J Am Coll Surg 2007; — 205(6):762-766. 4. Tarew F. [Minimally invasive approach in gallstone disease complicated with acute pancreatitis). Chirurgia (Bucur) 2005; 100(1):35-40. 204 Chirurgie general 4 42. 43. 44. 45. 46. 47. 48, 49, 50. 31 52, 33. Marik P-E., Zaloga G.P. Meta-analysis of parenteral nutrition versus enteral nutrition in patients with acute pancreatitis, BMJ 2004; 328(7483):1407, Eatock F.C., Chong P., Menezes N., Murray L., McKay C.J., Carter CR. et al. A randomized study of early nasogastric versus nasojejunal feeding in severe acute pancreatitis. Am J Gastroenterol 2005; 100(2):432-439. Villatoro E., Mulla M., Larvin M. Antibiotic therapy for prophylaxis against infection of pancreatic neerosis in acute pancreatitis, Cochrane Database Syst Rev 2010:(5):CD002941 Marincas M., Bratucu E., Toba M., Cirimbei C., Paun L. [Surgical approach in acute necrotising pancreatitis], Chirurgia (Bucur) 2006; 101(3):237-247. Ratiner D.W., Legermate D.A., Lee M.J., Mueller P-R., Warshaw A.L. Early surgical debridement of sym-ptomatic pancreatic necrosis is beneficial irrespective of infection. Am J Surg 1992; 163(1):105. 109. Mier J., Leon E.L., Castillo A., Robledo F., Blanco R. Early versus late necrosectomy in severe necrotizing pancreatitis. Am J Surg 1997; 173(2):71-75., Cochior D., Constantinoiu §., Peta D., Birla R., Pripisi L., Hoara P, [The importance of the timing of surgery in infected severe acute pancreatitis]. Chirurgia (Bucur) 2010; 105(3):339-346. Kellogg T.A., Horvath K.D. Minimal-access approaches to complications of acute pancreatitis ang benign neoplasms of the pancreas. Surg Endose 2003; 17(11):1692-1704, Buchler M.W., Gloor B., Muller C.A., Friess H., Seiler C.A., Ubl W. Acute necrotizing pancreati- tis: treatment strategy according to the status of infection. Ann Surg 2000; 232(5):619-626. ] yan Santvoort H.C., Besselink M.G., Bakker 0.J., Hofker H.S., Boermeester M.A., Dejong CH. et al. A step-up approach or open necrosectomy for necrotizing pancreatitis. New Engl J Med 2010, 362(16):1491-1502. Connor S., Raraty M.G., Howes N., Evans J., Ghaneb P., Sutton R. et al. Surgery in the treatment: of acute pancreatitis-minimal access pancreatic necrosectomy. Scand J Surg 2003; 94(2):135-142, Bradley E.L., III, Allen K. A prospective longitudinal study of observation versus surgical inter vention in the management of necrotizing pancreatitis. Am J Surg 1991; 161(1):19-24 4 Broome A.H., Eisen G.M., Harland R.C., Collins B.H., Meyers W.C., Pappas T.N. Quality of if after treatment for pancreatitis. Ann Surg 1996; 223(6):665-670. Compendiu de specialitafi medico-chirurgicale 205 _ 39. PERITONITELE Jon Georgescu, Eugen Georgescu, Stefan Patrascu : Peritonita reprezinta inflamatia acuti sau cronicd a seroasei peritoneale determi- nati de agenti infectiosi, chimici, traumatici sau de radiatii!. in practic’, prin termenul | de peritonita clinicianul intelege de obicei doar infectia intraperitoneal acuta. Epidemiologie Desi reprezinti cea mai frecventi patologie intilniti in chirurgia de urgent, eva- luarea epidemiologica exacta a peritonitelor este dificila, find dependent de o serie de factori etiologici, clinici si terapeutici. Sub raportul incidentei, cea mai frecvent intal- nit forma de peritonité este cea secundaria, totalizind peste 95% din cazurile de peri- tonité acuté. Mortalitatea datoratd peritonitei a inregistrat 0 scadere importanta pe par- cursul secolului trecut de la 90% pana la aproximativ 20%2. Limitele intre care varia- 24 sunt largi, in functie de etiologie, de la 0,25% in cazul peritonitei apendiculare, pind la aproape 50% pentru cea fecaloidi. Studiul CIAOW (Complicated intra-abdominal infections worldwide observational study), publicat in 2014 sub egida Societat Internationale de Chirurgie de Urgenta, incluzand datele a peste 60 de centre medica- le din intreaga lume constati o incident crescuta a peritonitelor apendiculare (0 trei- me din numérul total de peritonite secundare)3. Un alt studiu multicentric desfagurat in 66 de spitale din Franfa (studiul TOP ~ Etude Observationnelle des Peritonites) publ cat in 2009 releva o repartijie usor diferiti a incidenfei formelor clinice de peritoniti, cea cu origine colo-rectali ocupand prima pozitie cu 32% din cazuri, urmati de forma apendiculard (31% din cazuri) si cea cu origine gastroduodenala (18%), mortalitatea generala find de 15%4, Etiologie Din punct de vedere etiopatogenic sunt in prezent recunoscute urmitoarele tipuri de peritonite (Clasificarea Hamburg modificat’): 1. Peritonite primare, denumite si primitive sau peritonite bacteriene spontane, in care integritatea tractului gastro-intestinal este pistrati, sursa de contaminare aflan. du-se la distanta de cavitatea peritoneal’. Caile de propagare sunt reprezentate de: calea hematogend (pentru peritonita primitivi meningococica, Pneumococica, stafilococica, Streptococica), limfaticd (transdiafragmatic de la infectii pleuro-pulmonare), transmural (migrarea germenilor prin peretele intestinal macroscopic integru) si genitalé ascenden- {4 (peritonitele primitive gonococice). Peritonitele primare sunt, cel pufin in faza inifiala, monomicrobiene. Germenii frecvent incriminafi sunt; pneumococul, meningococul, stafi. lococul, streptococul, gonococul si Escherichia coli, 2. Peritonite secundare, in care contaminarea peritoneului este realizati direct, par in urmatoarele situatii®: + perforatii sau procese inflamatorii acute ale viscerelor cavitare: ulcere gastrice sau uodenale, cancere gastrice sau colo-rectale (in cea din urma situatie perforatiile pot fi locale Sau diastatice), apendiciti acut’, colecistit’ acuta, diverticulita colica, boala Crohn etc.; 206 Chirurgie generals - peritonite cu origine pelvind: pioovar, piosalpinx, perforatii uterine in cursul_ unor manevre diagnostice sau terapeutice; q ~ deschiderea unor colectii purulente de la nivelul unor viscere parenchimatoa intra- sau retroperitoneale: ficat, splind, rinichi, pancreas; = posttraumatice: pligi abdominale penetrante, cu sau fara interesare viscera rupturi ale viscerelor cavitare abdominale, suprainfectarea unui hemoperitoneu; 7 = postoperatorii: dehiscenfe anastomotice, drenaj incorect sau ineficient etc; ~ iatrogene: perforatii endoscopice accidentale (dupa manevre endoscopice explo ratorii sau terapeutice), clisme, bujiraj etc. Petitonitele secundare sunt intotdeauna polimicrobiene, de obicei cu germeni de origine endogena. Cel mai frecvent intilniti agenti etiologici sunt Escherichia coli (in cazul bacteriilor Gram negative), Enterococcus faecalis (pentru cele Gram pozitive) § Bacteroides fragilis (in cazul germenilor anaerobi). Alfi germeni implicati in procesu| septic peritoneal sunt Klebsiella, Stafilococul aureu, Pseudomonas, Proteus, Clostridiu si diverse specii de fungi’ 8. 3. Peritonite tertiare ’ Se manifesta printr-un raspuns inflamator sistemic disproportionat, aparut dupa 9 vindecare aparenti a infectiei intraperitoneale. Cavitatea peritoneal este steril& sau colo nizati de germeni slab patogenici. Se subclasificd in: i) peritoniti fari evidenta un agenti — ii) peritonita de etiologie fungic’; iii) peritonite cauzate de bacterii slab) patogenice®. 4. Abcesele intraabdominale pot si aparé dupa oricare dintre cele trei tipuri peritonite, reprezentind de fapt forma localizati de peritonitd, Agentii infectiosi cel m frecvent implicati sunt similari cu cei intdlniti in peritonitele secundare (Escherichi coli, Bacteroides etc.). Manifestari clinice i Tabloul clinic al peritonitelor prezinti o mare diversitate, oferind caractere semio- logice particulare in raport cu etiologia peritonitei si factorii de teren (varst’, tare org nice asociate). ‘Anamneza furnizeaza date referitoare la existenta unei suferinte anterioare (ulce: roasi, biliari, intestinald, genitala, traumatism recent etc.), precum gi la episodul actual in special la modalitatea de debut. Simptome Debutul simptomatologiei este de obicei brutal, in plind stare de sdndtate ap renti; peritonita poate si apari ca prima manifestare, ca 0 complicatie evolutiva sau stadia final al afectiunii viscerale incriminate (ulcer gastric sau duodenal, colecistl acuti, apendicita acuti etc.). Uneori debutul poate fi inselator, ca in perforatia tif in perforatiile ileitelor sau recto-colitelor sub tratament cortizonic etc. Nu trebuie uit te, de asemenea, peritonitele in doi timpi, cu debut si evolutie specific’, q Durerea abdominala: este simptomul major, constant, care atrage de obicél atenfia, si care prezinti urmatoarele caractere semiologice: ’ Caracterul variazi in functie de etiologie: vaga in peritonitele primitive sau cele genitale, intens’, sub forma de lovitura de pumnal” in perforatia ulceroasa, estomt pati la pacienfii tarafi, la varstnici si la neoplazici, supraadiugaté unui fond dure deja existent in peritonitele postoperatorii (din acest motiv mai greu de diagnosticat): Compendiu de specialitiji medico-chirurgicale 207 - Sediul: durerea este initial localizata la nivelul proiectiei viscerului lezat (hipo- condrul drept pentru peritonita biliari, epigastru in perforatia ulceroas’, fosa iliacd dreapti pentru peritonita apendiculara), urmand ca la scurt timp si devind generaliza- ti, sau poate fi difzi de la inceput. Totusi, intensitatea maxima a durerii rimane de obicei la nivelul organului afectat. Este descrisi insi si o secventialitate diferiti a caracterului si sediului durerii, in functie de timpul scurs de la debut. Astfel, initial aceasta se manifest ca o durere surdi, imprecis localizati, prin iritatia peritoneului vis- ceral, pentru ca ulterior si devind mai intensa si mai bine localizata, odati cu iritatia - peritoneului parietal, - Iradierea: Durerea poate iradia uneori la distanti, interscapulovertebral sau in umér, ca expresie a iritafiei peritoneului diafragmatic. Anorexia apare precoce in evolutia peritonitei, prin mecanism reflex central, Oprirea tranzitului pentru materi fecale si gaze, inconstanta, este intr-o prima fazi marca unui ileus dinamic reflex, pentru ca ulterior si fie determinati de supra- adiugarea unei ocluzii mecano-inflamatorii prin aglutinarea anselor intestinale, Diareea apare mai rar, in special la copii, cunoscuti ca diaree de iritatie a Douglasului. Varsdturile: sunt frecvente, initial alimentare, ulterior bilioase si in final feca- loide. Persistenfa lor duce la tulburari hidroelectrolitice severe. Aspiratia lichidului de varsatura in cdile respiratorii poate conduce la pneumopatia de inhalatie (sindrom Mendelson). Sughiful apare tardiv, prin iritatie frenicd si distensie hidro-aericd a stomacului; poate fi cupat sau prevenit prin montarea unei sonde de aspiratie digestiva. Hemoragia digestiva, rar intalniti de la debut, se exteriorizeaza prin hemateme- zi, hematochezie sau melend, fiind consecinta gastritei de stres sau ulcerelor gastrice acute. Semne obiective Inspecfia surprinde un pacient anxios, agitat, in pozifie antalgicd, cu gambele flectate pe coapse si coapsele pe abdomen ~ in ,cocos de pusca” ~ mersul caracteristic, cu pasi mici, aplecat in fati. Abdomenul este imobil, retractat, iar la pacienfii cu un panicul adipos slab reprezentat se poate observa conturul muschilor drepti abdominali, Inspectia mai poate releva o reducere a amplitudinii miscdrilor respiratorii, ou respiratie rapida superficial, inspirul profund fiind practic imposibil. Efortul de tuse provoaca durere. Faciesul pacientului_ cu peritoniti poate fi cel hipocratic, tipic: palid, ochii infundati in orbite, nas ascutit, cu batai ale aripioarelor nazale, barbia proeminenta, buze subfiri, uscate, transpiratii profuze. Palparea executati cu blindete, bimanual, cu pacientul in decubit dorsal cu Picioarele flectate, evidentiazi apdrarea musculara, semn initial ce poate fi inlocuit in evolutie de contractura abdominald, sau care poate persista, in special in formele ate- nuate de peritonit’. Contractura abdominald este un semn de mare valoare diagnosti- ca, dar care la pacientii tarati, in formele astenice sau hipertoxice, in cazul adminis- trarii antibioterapiei sau a morfinicelor poate lipsi, fiind inlocuiti de distensie in cadrul asa-numitelor ,peritonite astenice”. Atunci cand este prezenti, contractura poate fi gene- ralizata (clasicul abdomen de lemn”), unilaterala (cu deplasarea ombilicului de aceeasi Parte) sau localizata la unul dintre cadranele abdomenului. Hiperestezia cutanata este 208 Chirurgie general prezenti in mod frecvent. Au fost, de asemenea, descrise o serie de manevre clinicg pozitive la pacientul cu peritonita. intre acestea cea mai cunoscuti este manevra Blumberg, constind in decompresiunea bruscé dureroasi a peretelui abdominal dupa 9 palpare blanda progresiva. Este totusi putin specifica, find prezenta uneori si in ente. rocolite sau chiar in aerocolii marcate. Percufia abdomenului este dureroasi (,semnul clopofelului”, Mandel), punind uneori in evident’ anumite aspecte particulare, utile diagnosticului: matitate deplasabi- la pe flancuri in situatia unui revarsat lichidian important, disparifia matitafii hepatice | in peritonitele prin perforatic (in special in ulcerul perforat), timpanismul centroabdo- minal datorat anselor intestinale destinse. Auscultajia, neconcludenta in fazele de debut, releva absenta zgomotelor intesti nale in fazele avansate — silentium sepulcral (Mondor) - consecinta a ileusului dinami Tuseul rectal deceleazi fluctuena si sensibilitatea durerodsi la nivelul fundului | de sac Douglas — asa-numitul ,,tipat al Douglasului”. Tuseul vaginal pune in eviden{é aceleasi modificari ale fundului de sac Douglas, reusind uneori si obiectiveze etiologia genital a peritonitei. ; Semne generale Temperatura: Desi pacientii hiporeactivi, tarafi, politraumatizafi sunt frecvent afe- brili, in general peritonita evolueazi cu o crestere a temperaturii corporale, variind de la subfebrilititi pana la hiperpirexie (rar intalniti, in special in peritonitele hipersepti-_ ce) Frisonul, atunci cand apare, este marcd a bacteriemici. Pliul cutanat persistent si mucoasele uscate sunt expresia deshidratarii severe. Explorari_paraclinice Investigatiile de laborator sunt nespecifice pentru diagnostic, permifand evalus rea statusului biologic general si urmirirea evolutiei in dinamicd a pacientului Hemoleucograma poate evidentia o leucocitoza peste 12.000/mme in cele mai multe cazuri, sau peste 10% forme imature pe frotiul de singe periferic?, Leucopeni (<4000/mme), atunci cnd este intélniti la un pacient cu peritonita, reprezinté un sem) de gravitate, find expresia unei insuficienfe medulare in contextul unei sechestrari leu- cocitare la nivelul focarului infectios. Frecvent pot fi inregistrate valori fals normale ale hemoglobinei si hematocritului, expresie a hemoconcentratiei determinate de hipo- volemie. 4 Jonograma este profund modificata, traducdnd gravele dezechilibre hidroelectroli- tice: hipopotasiemia, hipocloremia, hiponatremia apar ca urmare a deshidratarii, varsi- turilor si pierderilor lichidiene in sectorul III Randal, hipocalcemia apare ca urmare @ scaderii nivelului seric al parathormonului, hipomagneziemia - consecinti a hipoparati: roidismului secundar si a pierderilor digestive (varsaturi, aspiratie digestiva, tulburiti ale absorbtiei intestinale etc. Glicemia este de obicei usor crescuta, element relativ comun tuturor starilor sep: tice. Markerii inflamatori nespecifici: VSH, proteina C reactiva sunt in mod uzudl crescuti. Compendiu de specialitiji medico-chirurgicale 209 Functia renal este alterati, evidentiindu-se cresteri ale ureei si creatininei, ca martori ai instalarii insuficientei renale acute. Bilanful hepatic: martorii citolizei (transaminaze, fosfataza alcalind, gamma-GT) pot fi usor crescuti, la fel si bilirubinemia. Probele de coagulare, efectuate in cadrul bilantului preoperator uzual, pot fi alte- rate, in special in fazele tardive, marcénd instalarea CID (coagularea intravascular dise- minata). Investigatii imagistice Radiografia abdominala simpld: poate evidentia pneumoperitoneul, semn patog- nomonic al perforatiei viscerelor cavitare si implicit al peritonitei secundare. Absenta pncumoperitoneului nu infirma diagnosticul de perforatie de organ cavitar daca celelal- te semne sunt prezente. In peritonita in stadiul ocluziv pot si apari si imaginile hidro- aerice. ‘ Ecografia abdominal reprezinta 0 investigatie de rutin’, neinvaziva, rapid de executat gi eficienti din punctul de vedere al costurilor, utili in evidengierea procese- Jor patologice (in special a colectiilor lichidiene) din hipocondrul drept, pelvis si retro- peritoneu, permitand evaluarea dimensiunilor, raporturilor si formei acestora, Sensibili- tatea ei scade in cazul distensiei aerice a anselor intestinale, a existentei unui panicul adipos abdominal bine reprezentat, a drenurilor sau a pansamentelor!, Ultimele ghiduri pentru managementul infectiilor intraabdominale apirute sub coordonarea Societitii Internationale de Chirurgie de Urgenfa, in 2013, considera ecografia cea mai bund - optiune diagnostic’ pentru pacientii a céror stare general ii impiedicd si paraseasca unitatea de terapie intensiva si care nu sunt programati imediat pentru interventie chi- rurgicala, portabilitatea fiind un alt avantaj major al metodei!!, Tomografia computerizaté (CT) abdominalé reprezinta. investigatia imagisticd de electie la pacientii stabili care nu impun imediat o interventie chirurgicala!!, 12. CT ew substanti de contrast pe cale intravenoasé si oral este foarte sensibili in depistarea colectiilor intraperitoneale, rezolutia sa nefiind afectati de gazele intestinale. CT evidentiaza colectii hipodense, uneori cu o capsula bine definita, si bulele de gaz extra- luminal, foarte sugestive pentru abces. In aceasta situatie administrarea de substantia de contrast intravenos si oral faciliteazi diagnosticul, permifind in acelasi timp distinctia intre ansele intestinale si cavitatea abcesului. La copii se recomanda precautic, avand in vedere caracterul iradiant al procedurii, find de preferat ultrasonografia!l. 13 Radiografia pulmonard este indicat pentru excluderea afectiunilor acute toraco- pleuro-pulmonare, care pot mima tabloul clinic al unei peritonite, asociind o falsi con. tractura musculard abdominal. Imagistica prin reconanjé magneticé (IRM) s-a dovedit a fi, in unele studii com- Parative, superioara tomografiei computerizate prin sensibilitatea superioara in aprecie- tea limitelor de extensie a inflamafiei si delimitarea de structurile invecinate. Mai mult, IRM-ul nu necesité administrarea de substanti de contrast gi elimind expunerca la fadiatii, Dezavantajele sunt legate de costuri si de durata procedurii, superioare CT-ului Atét CT-ul cat si IRM-ul sunt contraindicate la pacientul instabil, la care diagnosticul clinic de peritoniti a fost deja stabilit, in acest caz interventia chirurgicala devenind imperios necesara, Laparoscopia, ca metoda de diagnostic si tratament, a devenit tot mai important in ultimele trei decenii, sensibilitatea sa variind in diverse studii intre 86-100%!4, 15, 16, 210 Chirurgie generalé Alte investigatii EKG obiectiveazi modificarile electrice date de dezechilibrele electrolitice, precum si pe cele determinate de un infarct miocardic, fiind esentiala pentru diagnosticul diferential. Punctia peritonealé simplé sau puncfia-lavaj poate extrage lichid peritoneal, care” in functie de stadiul evolutiv al peritonitei, variaza de la simplu transsudat pand Ia | exsudat inflamator bogat in leucocite si germeni. in cazul peritonitelor prin perforatie de organ cavitar pot fi extrase bila, urin’, lichid fecaloid etc., orientand diagnosticul etiologic. Punctia se executi in regiunile in care peretele abdominal este suplu, prefe- rabil sub control ecografic sau CT, evitind defectele parietale (saci de hernie say eventratie) sau zonele cicatriceale (unde pot exista aderenfe ale anselor intestinale). De mentionat ci 0 punctie pozitiva stabileste diagnosticul, pe cind una negativa nu il poate infirma, tabloul clinic de abdomen acut impundnd investigafii suplimentare. Diagnostic Diagnosticul pozitiv Se bazeazi pe anamnezi, pe existenta semnelor clinice abdominale si extra: abdominale, si pe investigatiile paraclinice. Elementele cele mai importante pentru orien- tarea diagnostic’ sunt cele clinice, reprezentate de durerea brutala, instalatd brusc, localizata initial la nivelul unui cadran abdominal si generalizata rapid, insofita de apix rare sau contracturi abdominal. Datele oferite de radiografia abdominal simpli: (evidentiind pneumoperitoneul) sau de celelalte investigatii imagistice pot stabil sau completa diagnosticul. Diagnosticul etiologic 3 Chiar dacd in peritonita acuti este esenfiald stabilirea corecti a indicatiei opera: torii, cunoasterea diagnosticului etiologic oferi chirurgului 0 serie de informatii nece- sare pentru stabilirea cAii gi tipului de abord, precum si date referitoare la gravitate 91 prognosticul vital. Totusi trebuie subliniat c&, in contextul agravarii rapide a stérii_gene- rale specifice starilor septice, consumarea timpului terapeutic util cu investigatii cen- trate pe diagnosticul etiologic reprezinta o eroare, interventia chirurgicala impunandu-se ori de cate ori existé diagnosticul cert de peritoniti secundara. 4 Din punct de vedere etiopatogenic si clinic distingem urmitoarele forme: Peritonite primitive Peritonita spontané a adultului: apare pe fondul suprainfectirii lichidului de ascic t4, in special la pacientii cu cirozi hepatic’ decompensati, fiind favorizaté de imuno- supresie. Analiza lichidului de punctie evidentiazé polimorfonucleare >250/mme, pH acid si infectie monomicrobiand, pe mediile de cultura dezvoltandu-se de obicei streptocoe | pe beta-hemolitic sau diverse specii de pneumococ. Ey Peritonita spontand a copilului: apare mai frecvent la nou-nascut sau in primi ni ani ai vietii, in cadrul unui sindrom nefrotic sau al lupusului. Ca si celelalte forme de lo. peritonita primitiva, aceast form este monomicrobiand, germenii implicati fiind simi ete lari cu cei intalniti in peritonita spontand a adultului. ob Peritonita paciengilor cu dializé peritoneali: peritonita reprezinté cea mai free: 4 € vig venta complicatie a dializei peritoneale, incidenta acesteia fiind de 1 episod la fiecare 1-3 ani, Contaminarea se produce pe calea cateterelor de dializa, intra- sau perilumie Compendiu de specialititi medico-chirurgicale 21 nalé, germenii cel mai frecvent incriminati fiind bacteriile gram-pozitive prezente la nivel tegumentar (Staphylococcus epidermidis ~ in aproximativ jumitate din cazuri gi Staphylococcus aureus). Tratamentul este antibiotic, calea de administrare intraperito- neald find superioara celei intravenoase. {in functie de germenul cauzal sunt descrise urmatoarele forme: peritonita primi- tiv pneumococica, streptococic’, stafilococicd, meningococica, gonococici. Au fost de- serise inclusiv peritonite primitive cu aerobacter, enterococ si Escherichia coli. Peritonita TBC reprezinti o forma particular de peritonita, debutul fiind torpid, ou febra sau subfebrilititi, transpirafii nocturne, astenie fizick marcata, scddere ponderali si distensic sau impistare abdominala. Contractura abdominala, desi posibilé, nu este | caracteristicd acestei forme. Datele intraoperatorii evidentiaz’ noduli multipli diseminati pe suprafata peritoncului si epiploonului, cu lichid in cantitate moderata in faza ,umeda”, | sau minim, chiar absent, in faza ,uscati” ~ aspect de peritorlita plastic’. Tratamentul chirurgical se impune in stadiile complicate, perforative sau ocluzive, altfel impunan- _ du-se tratamentul etiologic cu tuberculostatice. Peritonite secundare Peritonita apendiculara este cea mai frecventi forma etiologici, inflamatia acuta é a apendicelui cecal generind peritonita difuza prin dou’ mecanisme patogenice: fie prin c, | propagare de la un apendice flegmonos sau gangrenos, fie prin perforatia unui apendi- & ce gangrenos, li Peritonita prin perforafie gastro-duodenala constituie a doua cauzi de peritonita i ca si freeventi in fara noastra, tabloul clinic fiind unul clasic: debut bruse si dureri epigastrice sub forma de ,loviturd de pumnal”, rapid generalizate, insotite de contrac- turd musculard (,abdomen de lemn”) si pneumoperitoneu clinic si radiologic. Cea mai comund cauza incriminati este perforatia ulcerului gastric sau duodenal, insi nu pot fi excluse nici cancerul gastric, volvulusul gastric sau gastrita acuti flegmonoasi. Peritonitele biliare sunt cel mai freevent consecinfa perforatiei unei colecistite acute, find insi descrise forme secundare punctiilor hepatice, proceselor patologice ale cdilor biliare intra- sau extrahepatice, traumatismelor ficatului sau ale CBP. O alti forma etiopatogenicd este cea prin permeatie biliard, fara perforatie macroscopic& aparenti — coleperitoneul — ce apare uneori in contextul unei pancreatite acute. Peritonita prin perforatie intestinalé apare in urmitoarele situafii: strangularea unei anse intestinale, perforatia diverticulului Meckel, a ansei necrozate in infarctul ente- ezenteric, perforatia tificd, boala Crohn intestinal, ileita necrozanta acuti, perforati ie ao- } — prin corpi straini deglutiti etc, cid Peritonita prin perforatie colonicd este una dintre formele cele mai grave de zoe J Peritoniti - peritonita stercorald - datoriti confinutului hiperseptic al colonului. Evolueaz fie supraacut ca o peritoniti hiperseptica, fie sub forma unci peritonite aste- mii nice la batrani si tarafi. Peritonita prin perforatie colonica este consecinta unei perforatii de locale (diverticulita, volvulus, infarct colonic, colite inflamatorii, cancere, corpi straini mi etc.) sau diastatice, cel mai frecvent la nivelul ceco-ascendentului, secundare unei Obstructii distale (de obicei neoplazice)!7. “eo Peritonita cu origine genitald poate fi generalizata sau localizati la nivelul pel- sare: Visului, sub forma unei pelviperitonite. insmantarea peritoneului se face prin propaga- Fea unei infectii genitale sau efractia unui pioovar sau piosalpinx. an Chirurgie general Peritonita postpartum diferi de forma anterioari prin mecanismele etiopatogenice si prin contextul clinic de aparitie. Este consecinfa unui infarct, perforatii sau abces. uterin. Peritonitele postoperatorii apar cel mai adesea ca urmare a dehiscentei unor anas- tomoze digestive, alte circumstante de aparitie fiind lezarea accidentali a CBP, deraparea ligaturii de pe canalul cistic, smulgerea tubului Kehr, lavajul sau drenajul peritoneal | inadecvat etc. Diagnosticul este greu de stabilit doar pe baza tabloului clinic, deoarece tratamentul antialgic si antiinflamator administrat postoperator mascheazi_simptomatolo- gia local. De aceea, primele semne care atrag atentia sunt cele generale ale sepsisu. lui: tahicardie, tahipnee, oligo-anurie, stare generala alterati. Peritonitele posttraumatice, peritonita prin ruptura unor colectii purulente hepa- tice, pancreatice, splenice, renale constituie alte variante etiopatogenice posibile. Peritonite terfiare : Peritonitele tertiare reprezinta peritonite difuze, persistente, aparute atunci cand infectia sau agentul iritant nu pot si delimiteze colectia datorité sciderii imunitatit gaze dei. Rispunsul inflamator nu depinde de patogenitatea germenilor, care este de obicei redusi, ci de raspunsul organismului, care nu poate regla cascada inflamatorie, de aici evoluand spre pribusirea mecanismelor de apirare ale gazdei, De cele mai multe ori peritonitele terfiare coincid cu debutul insuficienfei multiple de organe (MODS). Alte forme de peritonita i. Peritonita aseptica sterild este de obicei o peritonité chimic sau enzimatici, apiruti in contextul contamindrii cavititii peritoneale cu lichid iritant (enzime pancrea- tice, bila, suc gastric acid), Se consider’ ca perforatiile ulceroase gastro-duodenale cuprind un stadiu initial aseptic, ulterior suprainfectarea lichidului peritoneal determinand ~ aparitia peritonitei bacteriene. ii. Peritonita periodica, endemicd in bazinul mediteranean, este caracterizatd prin inflamatie peritoneald cu lichid de reactie aseptic. Raspunde caracteristic la tratamentul cu colchicina. ' iii, Peritonita medicamentoasd este o forma de peritonité plastici, manifestati ” prin infiltrarea peritoneului si aglutinarea anselor, dupa tratament cu beta-blocante Incidenta ei este redusa. Diagnosticul diferential Se face cu trei grupuri de afectiuni: abdomenul acut medical, falsul abdomen acut chirurgical si celelalte afectiuni din cadrul abdomenului acut chirurgical. ‘ ‘Abdomenul acut medical: cuprinde urmatoarele entititi patologice: colici hepati- ce, nefretice, saturnind, tabeticd, ulcerul gastro-duodenal in crizi dureroasa sau perfo- rativi, porfitia acuti idiopatica, afectiuni vasculare abdominale (pileflebita, infarctul sple- nic, renal, tromboflebita splenicd, angorul intestinal, aortita abdominala), afectiuni toxi- _ co-metabolice (ctize diabetice, hiperlipemia esentiala, periarterita nodoasd, abdomenul acut alergic, acetonemia), epilepsia abdominal’. Falsul abdomen acut chirurgical: infarctul miocardic, pericardite, embolia pul- | monard, pleurezii, pneumonii bazale, boli neurologice (tabes, herpes zoster, tumori ver- tebrale, radiculite, meningo-mielite), febra tifoida, viroze cu adenité mezenterica, gripa ” cu manifestiri abdominale, toxiinfectii alimentare ete. Alte afecfiuni ale abdomenului acut chirurgical: ocluzia intestinali, pancreatita acuti, infarctul entero-mezenteric, torsiunile viscerale, hemoperitoneul atraumatic. © Compendiu de specialitasi medico-chirurgicale 23 Diagnosticul acestor afectiuni este important datoriti conduitei terapeutice specifice pen- "tru fiecare entitate patologica. Complicatii Evolufia este spre agravare in raport cu vechimea peritonitei. Starea generala satisfacdtoare in primele 6 ore se agraveazi progresiv, pentru ca dupi 24 de ore si apari semnele socului peritonitic, care netratat duce la deces in 2-3 zile. Simptomato- Jogia este uneori estompata pe tot parcursul boli la batrani, la imunodeprimati sau la cei cu anumite comorbiditati severe. Daca procesul inflamator sau septic peritoneal nu este descoperit precoce si tra- ~ famentul adecvat nu este inifiat la timp, atunci vom fi martorii aparitiei complicatiilor, exprimate prin sindromul de disfunctie multiplé de organe (MODS). Instalarea MODS are consecinfe dramatice atat pentru posibilitatile terapeutice cat si pentru. prognosticul yital imediat, elementele de obiectivare clinica ale acestuia incluzind: Tulburiri cardio-vasculare: Intr-o prima etapa frecventa cardiacd oreste, reusind sii menfind tensiunea arteriali la valori normale sau chiar usor crescute. intr-o etapa | urmitoare apar tahicardia, pulsul rapid si slab si hipotensiunea arterial, urmare a hipo- yolemici, vasodilatatiei si scdderii fractiei de ejectie ventriculare, tipicd fazei hiperdi- namice a sindromului de raspuns inflamator sistemic. fn faza socului hiperdinamic intal- nim extremitafi calde, rozate pe cand in faza hipodinamicd extremitatile devin cianoti- ce ca expresie a insuficientei circulatorii periferice!®, Afectarea functiei renale se manifest’ prin oligurie sau anurie, expresie a hipovolemiei sia scdderii perfuziei renale. Tulburdri respiratorii: sunt rezultatul insuficienfei respiratorii acute. Aceasta este determinati de limitarea amplitudinii miscarilor respiratorii prin distensia anselor, prezenta lichidului peritoneal si contractura musculaturii peretelui abdominal, dar si de atelectazia consecutivi. De asemenea statusul hipercatabolic determin’ cresterea necesa- tului de oxigen la nivel tisular si tahipnee prin mecanism reflex nervos central, Clinic Se traduce printr-o freevenfi respiratorie >20/minut (fara suport ventilator) sau PaCO, <32 mmHg (ventilatie asistata). Afectare neurologicd centrala, manifestati prin tulburdri de atentie, confuzie, agitatie: este in special expresia encefalopatiei septice, definiti ca o disfunctie cere. bralii multifocal ce insofeste 0 afectiune infectioasa. Nofiunea de encefalopatie septi- ci exclude existenta unei infectii intracraniene (encefaliti, meningit’), traumatisme cra- nio-cerebrale sau a unei encefalopatii de alta naturi (medicamentoasi, uremic’, hepati- cd ete). Tulburiri neurologice periferice: in special 1a pacienfii in stare critica, la cei internati in sectiile de terapie intensiva, manifestate prin reducerea reflexelor osteo-ten- dinoase ajungand pan& la paralizia membrelor, consecinti a polineuropatici septice, Leziuni mio-articulare: in situatia persistentei focarului infectios peritoneal poate fi intélnita miopatia catabolica (prin rabdomioliza). Tulburdri neuro-psihice: Afectarea neuro-psihicd propriu-zisi apare abia in faze lardive, mai ales la pacientii gravi, internati in sectiile de terapie intensiva. Se mani- festa prin agitatie psihomotorie, anxietate, dezorientare temporo-spatiald, delir, Factorii care contribuie la aparifia acestei simptomatologii includ hipoxia cerebrali, deshidratarea, medicatia etc. : 214 Chirurgie general Tratament Tratamentul peritonitelor este complex, particularitijile acestuia find legate de etiologie, forma clinica, starea generala, intervalul de timp scurs intre debut si inter. — nare, varsté etc. Se refera la: = compensarea functiilor vitale; ~ chimioterapia antimicrobiana; - tratamentul chirurgical 1. Compensarea functiilor vitale Reechilibrarea trebuie si rispundi urmatoarelor deziderate: F = punerea in repaus a tubului digestiv, realizati prin interzicerea alimentatiei orale, prin aspiratie digestivé superioaré in scopul decompresiunii tubului digestiv, amelioratij ventilatiei pulmonare si evitirii varsiturilor si a riscului de aspiratie in caile respirato- ri; Q = reechilibrarea electrolitic’, volemicd si energetic’. Pentru stabilirea volumelor de perfuzie se tine cont de datele clinice (diurezd, aspiratie digestiva, temperatura etc.) si biologice (uree, ionogram, proteinemie), precum si de patologia preexistenta, Ghidurile SSC (Surviving Sepsis Campaign) recomanda ca, in cazul pacientilor cu hipo- volemie, reechilibrarea si inceapi cu minim 1000 ml sol. cristaloizi sau 300-500 ml coloizi intr-un interval de 30 minute!?; = atunci cand nu raspunde Ia reechilibrarea volemica, sustinerea tensiunii arteriale. sia functiei cardiace se face cu ajutorul medicatiei vasopresoare: dopamina si, mai ales, noradrenalina (cu un rispuns superior in hipotensiunea arterial’ a pacientul septic). Alte vasopresoare folosite in special in socul septic sunt vasopresina, epinefrina si dobuta- minall, 20, = transfuzii de singe si plasma: desi majoritatea pacientilor evolueazd bine la yalori ale hemoglobinei de 8-10 g/dl, exist’ unele pareri conform cirora Hb trebuie menfinuti la valori de 12-13 g/dl, pentru asigurarea unei rezerve in caz de complica ca socul septic sau HDS; = prevenitea si combaterea insuficienfei respiratorii acute, prin oxigenoterapie, tapotaj toracic, fluidifiante bronsice, ridicarea pacientului in pozitie semisezinda, ajun- gandu-se pind la intubatie oro-traheala si ventilatie asistata. 2. Chimioterapia antimicrobiand Scopul antibioterapiei este de a reduce gi de a controla bacteriemia si focarele septice metastatice precoce, complicatiile supurative si extensia localé a procesului ” infectios?!, 22, Antibioterapia trebuie si raspundi urmatoarelor deziderate: - buna penetrabilitate la nivelul focarului de infectie; = concentratii suficient de mari pentru a anihila conditiile specifice micromedi- lui intraperitoneal, tinénd cont de concentratia bacteriani crescuta, activitatea metaboli- cA, pH-ul, potentialul redox scdzut, prezenfa tesutului necrotic si a produsilor de sin~ tezi ai bacteriilor, factori ce pot altera activitatea agentului antimicrobian. Astfel tre buie avut in vedere faptul c& betalactamii sunt mai putin activi in cazul unor densitéti bacteriene crescute, aminoglicozidele si clindamicina sunt mai putin active la un pH acid, aminoglicozidele sunt mai putin active la potentiale redox scazute etc. ‘Antibioterapia de prima intentie este administrati empiric, pentru ca ulterior sf fie ajustata in functie de rezultatele frotiului prelevat intraoperator si al antibiogramel: Compendiu de specialitati medico-chirurgicale 215 in cazul peritonitelor in faza initiala, la pacienti imunocompetenti sau in perito- nite localizate se pot folosi ca agent unic urmatoarele antibiotice: cefoxitin, ertapenem, moxifloxacin, tigecyclina, sau ticarcilina-acid clavulanic. Ca gi asocieri recomandate sunt citate: cefazolin, cefuroxim, ceftriaxon, cefotaxim, ciprofloxacin sau levofloxacin, oti- care in asociere cu metronidazol. in cazurile severe se impun carbapenemi sau mono- bactami de generatie mai noua: imipenem-cilastatin, meropenem, doripenem sau pipera- cillin-tazobactam. In ciuda acestor recomandari trebuie pastrat un grad de retinere in folosirea fluorochinolonelor, avand in vedere rezistenta tot mai frecvent intalnita a E, coli fati de antibioticele din aceasta clasal2, 3, Tratamentul chirurgical Daci in peritonitele primitive rolul chirurgiei este redus, tratamentul de electie fiind cel non-chirurgical, in peritonitele secundare interventia chirurgicala este obligatorie si are caracter de urgenti majori, calea de abord fiind cea ¢lasicd — deschisi — sau laparoscopica. Tratamentul chirurgical ridicd dowd probleme: I. Alegerea momentului operator depinde de etiologia, vechimea ‘si stadiul evo- lutiv al peritonitei precum si de statusul biologic si varsta pacientului, in prezent este unanim acceptat cd nicio peritonit’ secundara nu trebuie operati inainte de instituirea unor minime masuri de reanimare, necesare stabilizarii functiilor vitale. Aceste misuri de reanimare nu trebuie si depigeascd 6 ore, peste acest interval devenind ineficiente sau chiar periculoase in contextul clinic dat. Il. Intervenfia chirurgicald practicata: indiferent de afectiunea cauzala, de calea de abord, de tipul sau de amploarea gestului chirurgical, interventia chirurgicala trebu- ie si raspunda urmitoarelor deziderate: a, Suprimarea sursei de contaminare a peritoneului; b. Tratamentul propriu-zis al peritonitei. Atingerea acestor obiective se realizeazi prin: 1. Acces optim, care si permiti evidenfierea sursei de contaminare, explorarea adecvati a cavititii peritoneale, evitarea pe cit posibil a contamindrii si difuziunii pro- cesului septic la restul cavititii peritoneale si practicarea in siguranti a interventiei chi- Turgicale propuse. Dacd pind nu demult laparotomia mediand larg’ reprezenta calea de abord preferati (cu exceptia peritonitelor localizate, in care incizia putea fi centrati pe colectie, si a peritonitei la copiii pana in 3 ani), actual abordul laparoscopic céstiga tot mai mult teren. 2. Explorarea completé si sistematicd a cavitafii peritoneale cu prelevarea de esantioane multiple din exsudatul peritoneal pentru examen citologic, bacteriologic si antibiograma 3. Suprimarea sursei de contaminare a peritoneului reprezinta cheia succesului interventiei chirurgicale, avand la dispozitie diverse procedee chirurgicale, in a caror selectie trebuie tinut cont de factori precum: etiologia peritonitei, intervalul debut-inter- hare, statusul clinic si biologic, comorbiditati etc. 4. Rezolvarea afectiunii cauzale: este posibilé doar in anumite situatii, De exem- Plu, in peritonita apendiculara si in cea prin perforafia colecistului, prin apendicecto- mie respectiv colecistectomie sunt rezolvate atét sursa de contaminare, cat si afectiunea cauzalé. In schimb, in ulcerul perforat chirurgul trebuie si aleagi intre o interventie Strict patogenica, de tipul suturii perforatiei cu epiploonoplastie sau patch-ului cu epi- a Chirurgie general ploon (Graham), sau o intervenfie care si se adreseze si afectiunii cauzale: rezectie | limitaté. cu ridicarea leziunii ulceroase si vagotomie. Rezectia leziunii este recomanda. ta ori de cate ori este posibil in cazul tumorilor perforate de colon, in acest caz.fiind discutate modalititile de restabilire a tranzitului intestinal: prin colostomii (terminal, pe bagheté, Wolkmann) sau anastomozi primar (contraindicaté de unii autori in cazul peritonitei), protejate sau nu de colo- sau enteroproctii in amonte de anastomoza, 5. Toaleta riguroasé a cavitdjii peritoneale: aspiratia si evacuarea colectiilor, cy lavaj peritoneal abundent (2-3 litri ser fiziologic cald), repetaté pnd la indepartarea completi a reziduurilor sau depozitelor de fibrind. Se poate adiuga la serul fiziologic solujie diluaté de Betadina (cu rezultate controversate) sau Taurolidiné (cu unele rezul- tate favorabile). 4 6. Drenajul eficient al cavititii peritoneale prin mijloace chirurgicale sau prin ghidaj ecografic sau CT. Drenajul trebuie menfinut atdta timp cit este ficient. 7. Inchiderea peretelui abdominal: anatomica in peritonitele recente, in strat total, in semilaparostomie cu brifari de politen sau lisarea deschisi a abdomenului. Relaparotomiile programate in scopul toaletei peritoneale s-au bucurat initial de 6 Langit acceptare, pentru ca ulterior si fie descrise complicatii precum supurafii parie- tale, eventrafii, fistule intestinale, peritonite postoperatorii fungice sau chiar activarea sindromului de raspuns inflamator sistemic (SIRS). | Laparoscopia: Ghidurile terapeutice actuale indica abordul laparoscopic in peri- tonitele apendiculare sau de cauz4 genitala. In centrele cu experienta in chirurgia lapa- roscopied se poate recurge la acest tip de abord si in tratamentul perforatiei ulceroase | sau in peritonitele prin perforafie endoscopic accidental, in fazele initiale!!s 23.7 ‘Avantajele metodei constau in reducerea complicatiilor parietale, dureri postoperatori reduse si durata mai scurti de spitalizare. Dezavantajele fin de rata mai mare a abce- selor reziduale postoperatorii si de riscul potential al difuzirii infectiei datorita pneu- moperitoneului. Bibliografie selectiva 1. Dipiro J.7., Howdieshell T.R. Intraabdominal Infections. In: Dipiro JT, Talbert RL, Yee GC et al, eds, Pharmacotherapy: A Pathophysiologic Approach. 8th ed. New York, NY: McGraw-Hill; 2011. 2. Weigelt J.A. Empiric treatment options in the management of complicated intra-abdominal infections. Cleveland Clinic Journal of Medicine 74 Suppl 4:S29-37, 2007. a 3, Sartelli M., Catena F., Ansaloni L. et al. Complicated intra-abdominal infections worldwide: the defi nitive data of the CIAOW Study. World Journal of Emergency Surgery 2014, 9:37 4. Gauzit R., Péan Y., Barth X., Mistretta F., Lalaude 0. Epidemiology, management, and prognosis ‘of secondary non-postoperative peritonitis: a French prospective observational multicenter study. Surg Infect, 2009;10(2):119-27 5, Nemes R., Georgescu I. Abdomenul acut. In ,Urgente medico-chirurgicale” sub redactia A. Bnescts R Nemes, L Chiutu, 1 Georgescu. Editura Medicald Universitari, Craiova, 2014. 7 6. Menichetti F., Sganga G. Definition and classification of intra-abdominal infections. J Chemother. 2009 Jul:21 Suppl 13-4 7, Andrei S., Popescu I. Peritonitele acute difuze si localizate. fn ,Manual de Chirurgie - Volumul 1" sub redactia I. Popescu, M. Beuran; Ed. Universitara Carol Davila”, Bucuresti, 2007. 8. Mazuski J., Solomkin J. Intra-abdominal infections. Surg Clin N Am, 2009; 89:421~437. Compendiu de specialitiji medico-chirurgicale 217 9, Bone RC., Balk R.A., Cerra F.B., Dellinger RP., Fein A.M. Knaus W.A., Schein RM., Sibbald WJ. American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference Definitions for sepsis and organ failure and guidlines for the use of innovative therapies in sepsis. Chest 1992, 101:1644-1655, 10. Puylaert J.B., Zant van der F-M., Rijke A.M, Sonography and the acute abdomen: erations. Am J Roentgenol 1997, 168(1):179-86 11. Sartelli M. et al. 2013 WSES guidelines for management of intra-abdominal infections. World Journal of Emergency Surgery, 2013; 8:3 12. Sartelli M., Viale P., Koike K. et al. WSES consensus conference: Guidelines for first-line manae gement of intra-abdominal infections. World Journal of Emergency Surgery 2011 6:2 13, Ghelase F., Frujina V., Dumitru M, Peritonitele. In Chirurgie Generali”, sub redacfia F. Ghelase, Jon Georgescu, R Nemes; Ed. Didactics si Pedagogic3, Bucuresti, 1999 14. Golash V., Willson P.D. Early laparoscopy as a routine procedure in the management of acute abdom- inal pain: A review of 1,320 patients. Surg Endosc 2005, 19(7):882-885, 15, Reiertsen O, Rosseland AR, Hoivik B, Solheim K. Laparoscopy in patiénts admitted for acute abdo- minal pain. Acta Chir Scand 1985, 151(6):521-524. 16, Majewski WD. Long-term outcome, adhesions, and quality of life after laparoscopic and open sur- gical therapies for acute abdomen: Follow-up of a prospective trial. Surg Endosc 2005, 19(1):81-90 17, Dragomir C., Seripeariu V., Dajbog E. Cancerul de colon, In “Tratat de chirurgie” sub redactia Irinel Popescu, Vol IX. partea II-a. Editura Academiei Roméne, 2008 18, Popescu I., Vasilescu C. Peritonitele, Editura Celsius, Bucuresti, 1998, 19, Emergency Physicians, Canadian Critical Care Society, European Society of Clinical Microbiology and Infectious Diseases, European Society of Intensive Care Medicine, European Respiratory Socily, International Sepsis Forum, Japanese Association for Acute Medicine, Japanese Society of Intensive Care Medicine, Society of Critical Care Medicine, Society of Hospital Medicine, Surgical Infection Society, World Federation of Societies of Intensive and Critical Care Medicine, Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, et al: Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008, 36(1):296-327. 20. De Backer D., Creteur J., Silva E., Vincent J.L. Effects of dopamine, norepinephrine, and epineph- rine on_ the splanchnic circulation in septic shock: which is best? Crit Care Med” 2003, 31(6):1659-1667. Bohnen I.M.A., Solomkin J.S., Dellinger E.P. et al. Guidelines for clinical cate. Anti-infective agents for intra-abdominal infection, A Surgical Infection Society policy statement. Arch Surg 1992: 127-83. 89, Solomkin J.S., Mazuski I.E., Bradley J.S, et al, Diagnosis and Management of Complicated Intra- abdominal Infection in Adults and Children: Guidelines by the Surgical Infection Society and the Infectious Diseases Society of America. Clinical Infectious Diseases 2010; 50:133-64 Sarteli M. A focus on intra-abdominal infections. World Journal of Emergency Surgery. 2010; 19; 5:9, practical consid- 218 Chirurgie generals 40. OCLUZIILE INTESTINALE Eugen TArcoveanu, Viorel Scripcariu, Alin Vasilescu Definitie, clasificare Ocluzia intestinal este un sindrom rezultat in urma opririi tranzitului intestinal (ocludere = inchidere)!. Ocluzia intestinal este o urgent chirurgicali (20% din bol- navii internati cu abdomen acut chirurgical)?, Aproape intotdeauna, sindromul ocluziy este grav prin consecintele sale; el necesita diagnostic precdce, terapie de urgenta, ” consténd in reechilibrare hidroelectroliticd riguroasi si interventie chirurgicala al cirui obiectiv este rezolvarea ocluziei. Clasificarea ocluziilor se poate face dupa mai multe criterii*5: ‘A. Din punct de vedere etiopatogenic, ocluziile sunt: dinamice si mecanice. Ocluziile dinamice sau functionale, fara obstacol pe lumenul intestinal, au o eti- ologic diversi si sunt paralitice (inhibarea contractiilor musculaturii netede a intestinu- lui) sau spastice, secundare spasmului musculaturii intestinale. O ocluzie functionala este uneori dificil de diferentiat de una mecanicd. Ieusul paralitic sau neurogen se produce — prin ineficacitatea peristaltismului, Activitatea motorie a intestinului este diminuatd, dar nu aboliti integral. Vascularizatia nu este compromisa. Ocluzia functionali poate fi cauzati de o afectiune inflamatorie a intestinului subfire sau gros, dar poate apirea gi reflex (ex. colica renala), remisiunea ei obfinéndu-se prin tratament medical. Sindromul Ogilvie este 0 pseudoobstructie acuti a colonului (megacolon acut), in absenta oricdrui obstacol. Apare la varstnici, in context medical/chirurgical (post- - operator in chirurgia cardiac’, ortopedica, insuficienta cardiacd, hipokaliemia, putand fi incriminate anticolinergice, analgezice opioide, infectia cu Clostridium difficile etc.). Se” rezolva prin tratament medical etiologic al ocluziei si decompresiunea colonoscopica. Aparitia triadei letale (coagulopatie, acidozi, hipotermic) si sindromul de compartiment abdominal impune gestul chirurgical. ' Ocluzia mecanicd este dati de existenfa unui obstacol fizic in calea tranzitului | intestinal si reclama, in marea majoritate a cazurilor, interventia chirurgicald. Ocluziile ” mecanice simple sunt secundare obstructiei lumenului intestinal, fri interesarea vascu- larizatiei, prin obstacole extrinseci (bride, hernii), parietale intestinale (tumori, hema- toame) sau intraluminale (polip, fecalom, calcul diliar, bezoar). B. in functie de existenfa suferintei vasculare a intestinului, ocluziile se clasificd in neischemiante si ischemiante, in care vascularizatia ansei este afectati de la inceput prin: volvulus (risucirea ansei intestinale in jurul axei longitudinale), — invaginare (telescoparea intestinului in intestin cu antrenarea mezoului adiacent) si stran- ” gulare (constrictia intestinului si a mezoului la nivelul unor defecte parietale — hernii, eventrafii, hernii interne)!. Spre deosebire de ocluzia mecanicd simpla in care exist un singur punct ocluzal, ocluzia prin strangulare are minim dowd puncte de ocluzic, fiind mai grav. Ocluzia in ansi inchisi intereseazi intestinul la doud niveturi, consimutul ” Compendiu de specialitiyi medico-chirurgicale 219 ansei strangulate neputind circula mici in amonte, nici in aval. Evolufia ei este spre gangrend intestinal prin ischemic arterial. C. Din punet de vedere topografic ocluziile intestinale se impart in inalte (ale duodenului si jejuno-ileonului) si joase (ale colonului). Ocluziile mecanice intereseaza, jn 70-80% dintre cazuri, intestinul subjire si, doar in 20-30% colonul. Acest raport scade cu varsta. D. Din punct de vedere evolutiv, ocluziile cele mai frecvente sunt acute, cu debut brusc, brutal si evolutie rapidi (ocluzie prin strangulare); subacute, care se manifest trenant, cu simptome mai putin sugestive (diverticulita sigmoidiand, neoplasm de colon), care se vor transforma in acute si ocluzii cronice, cu evolutie lent spre obstructic (tumori rectale)® 7, Se mai foloseste si denumirea de subocluzie in cadrul proceselor aderentiale, care jeneazi, dar nu opresc complet tranzitul intestinal. E, Clasificarea chirurgicala este circumstantial si impatte ocluziile in primitive, intalnite la bolnavii neoperati si secundare, care apar postoperator precoce sau tardives. Epidemiologie Ocluzia intestinali este cea mai frecventa afectiune chirurgicala a intestinului subtire si una dintre afectiunile frecvente ale colonului. Incidenta ocluziilor intestinal fn fara noastrd este de 21,2%000 de locuitori8. Ocluziile pot si apari aproape egal la ambele sexe, pe tot parcursul viefii, de la nou-nascut pana la varstnici. Totusi, decadele de varsté cele mai afectate sunt a 5-a gi a 6-a5, Hemiile si eventrafiile strangulate furnizeaz 50% din ocluziile intestinului subtire, in timp ce obstructiile tumorale sunt intalnite in 60% din ocluziile colonului. La nou-nascuti ocluzia este responsabila de 10% din decese, prin malformatii congenitale si hernia, La adult, incidenfa creste cu varsta, bridele si herniile constituind cauzele principale. Frecventa ocluziei intestinale creste dupi 50 de ani cu un varf al incidenfei in jurul varstei de 70 de ani, cauzate de frecventa cancerelor digestive si a diverticulitelor colice, Etiologie Bridele, herniile, cancerul si diverticulita sunt cele patru cauze mai frecvente, responsabile de 80% din ocluziile intestinale ale adultului. Cauzele ocluziei intestinale mecanice sunt: - intralumenale: ileus biliar, corpi straini (bezoar), meconiu, fecalom; - parietale: stenoze (congenitali, inflamatorii, ischemice, neoplazice, traumatice), invaginafie, diverticulité, atrezie sau diafragm congenital, imperforatie anald; ~ extraparietale: bride postoperatorii, peritonite, abces, cancer, enterite, hernii interne sau externe, carcinomatoz’, volvulus pe brida congenitalé sau postoperatorie, masa intraabdominala (tumord, abces, chist), pancreas inelar, diverticul Meckel. In ordinea freevenjei, cauzele ocluziilor mecanice simple ale intestinului subtire PS sunt le a. bride (90% din ocluzii la adultul operat abdominal), dar pot aparea si la bol- navi neoperati; r b. tumorile intestinului debuteaza prin stiri subocluzive, care se pot remite spon- i, tan, in timp ce neoplaziile extrinseci comprima lumenul, obstruandu-l; m . corpi straini ingerafi (mai ales la copii) sau restanti postchirurgical; id d. ileusul biliar apare prin pasajul unui calcul din caile biliare in intestin, prin fistula biliodigestiva; 220 Chirurgie general ec. inflamatiile intestinale pot genera ocluzii prin procese de periviscerita si fibrozi; | f. stenozele postradice si ischemice; g. fibroza chisticd poate da ocluzii parfiale ileale, la adolescent si adult; ot hematoamele posttraumatice si spontane (in terapia cu anticoagulante, hemo. filie)® 10, q Cancerul este cauza cea mai frecventi a ocluziei colonului. Cele mai multe leziuni stenozante se gisesc intre unghiul splenic si rect. O alté cauzi de ocluzie mecanicd este diverticulita colic’, cu sau fara formare de abces pericolic. Manifestari clinice (semen, simptome) Durerea abdominali, oprirea tranzitului pentru materi fecale si gaze, varsiturile si distensia abdominala (meteorism) sunt cele 4 semne comune intélnite in toate ochuzi- ” ile. Examenul clinic permite diferentierea ocluziilor simple de ocluziile prin strangulare, in ocluziile simple, durerea este discontinud, imbracand caracterul clasic de colicé (crampi), cu peristaltism ,de lupta”, insotit de zgomote hidroaerice. Ea dureazi cfteva ~ secunde si se repeti in intervale de cAteva minute, find reacfia de raspuns a intesti- nului la prezenfa obstacolului, La inspectia abdomenului la copii si la adulfii slabi, exa- menul clinic al abdomenului evidentiazd miscarile peristaltice. In timp, capacitatea | contractili a intestinului scade si las’ locul unei jene dureroase, difuze, continue. fn ocluziile prin strangulare exist’ un fond dureros permanent (de origine ischemic’) intre paroxismele colicative date de contractie. Durerea localizata, continua gsi intensa, sugereaza o strangulare. q Oprirea tranzitului pentru materii si gaze este precoce in ocluzia completi. Persistenta unei emisii de materii, uncori diareice, in cantitate micd, sau de gaze, | sugereazi o ocluzie incompleta. In ocluziile inalte, bolnavul poate avea initial scaun. | Distensia abdominal este evident in ocluzia intestinului distal, absenta in stadiile pre- coce, este discreté in ocluzia cu ans inchisd, rara si limitata in ocluziile inalte. Virsiturile sunt precoce, bilioase si persistente in ocluziile inalte sau tardive in ocluzi- ile distale, find la inceput bilioase si apoi fecaloide. Varsiturile precoce in ocluziile joase sugereazi o strangulare. Examenul local arati, la inspectie, o distensie a abdomenului, cu atét mai redusi, cu cat ocluzia este mai inalté. Distensia devine evident’ in fazele avansate ale ocluziei. Putem gisi semnul peristaltismului provocat (percutia peretelui abdominal declanseazi ” unde peristaltice si zgomote de clapotaj - hidroaerice, mai ales, in ocluziile joase). © Auscultafia descoper’ zgomote de filtrare la debutul crizei dureroase. Tugeul rectal | poate arta o ampuld rectalé goald, o tumora rectala, un budin de invaginatie. Semnele generale sunt diferite in functie de mecanismul de producere si | momentul examinarii fafi de debut (vechimea ocluziei)!!. in ocluziile prin strangulare semnele generale vegetative sunt prezente de la debut: anxietate, paloare, tahicardie, chiar stare de soc, in timp ce in ocluziile prin obstructie gi in cele joase au un ca racter estompat la debut. in ocluziile inalte, varsiturile apar mai rapid (initial alimentare, apoi bilioase si fecaloide) si se insofesc de semne generale secundare dezechilibrulul hidroelectrolitic, evidente si in fazele avansate ale ocluziei: tahicardie, hipotensiune, | oligurie, sete, torpoare, tegumente uscate, limba prajiti. ’ Semnele de gravitate sunt: stare generala alterati (deshidratare, soc), sepsis ” (febra, soc septic cu hipotensiune, tahicardie, oligurie), durere intensi, aparare musculari (peritonism)?. Compendiu de specialititi medico-chirurgicale 221 Exploririle paraclinice cuprind examenele biologice si imagistice. Exploriile biologice apreciaza sindromul inflamator (semn de gravitate), starea de deshidratare (ionograma), bilantul preoperator complet (hemoleucograma, coagulo- rama, glicemia, testele functionale hepatice, examenul complet de urind, urce, creatinind, CRP, gazele sanguine, EKG, amilaza, lipaza, troponine, grup sanguin). in stadii precoce, examenele de laborator sunt normale, dar, pe masura ce afectiunea progreseazd, apare hemoconcentrajia, leucocitoza si dezechilibrele hidroelectrolitice, insofite uneori de cresterea nivelului amilazelor sanguine. Deplejia hidrosodata este responsabilé de efectele sistemice ale ocluziei. Analizele de laborator, prelevate in dinamica, constituie un mijloc de monitorizare a dezechilibrelor biologice ale sindro- mului ocluziv. Pe lingi depletiile electrolitice, in ocluziile inalte se inregistreazi alcaloza prin hipocloremie si hipopotasemie si ulterior, acidozi dati de anaerobioza metabolic’ si hipoventilafie’, Insuficiena renala functionala éste insotiti de cresterea ureei si a creatininei, Exploririle radiologice pot confirma si clatifica diagnosticul de sindrom ocluziv, conturat deja inci din etapa clinicd. Radiografia abdominali simpli, in ortostatism sau in decubit dorsal cu raz lateral’, pune in evidenta imaginea caracteristics de nivele hidroaerice, dati de confinutul lichidian si gazos al intestinului aflat in distensie dea- supra obstacolului. in ileusul paralitic, distensia cuprinde intregul intestin subjire i colonul sau se localizeazi intr-o regiune a abdomenului in care se gaseste leziunea cauzali, rareori insofindu-se de nivele care dispar dupa aspiratie gastroduodenals. In obstructia mecanic’, ansele situate deasupra obstacolului sunt dilatate, Aparte- nenfa lor la intestinul subjire se presupune prin constatarea prezenjei valvulelor conivente. Intestinul de sub obstacol nu este vizibil radiologic. Ocluziile pe jejun se insotesc de nivele hidroaerice situate central, la inceput mici, in “dinte de feristrau”5. {n ocluziile pe ileon, nivelele au aspect in “treaptd de scara”, care urcd din fosa iliacd dreapti spre hipocondrul sting, sau imagini verticale paralele cu coloana in “tuburi de orgi”, Pe colon, nivelele hidroaerice sunt largi, situate transversal, dispuse periferic pe cadrul colic, delimitind haustrafii destinse. Radiografia abdominali pe gol poate evidentia o distensie a cecului in obstructiile colonice tumorale sténgi, iar in momen- tul in care diametrul cecului trece de 10 cm, apare pericolul de perforatie. Radiografia toracicé este utili in diagnosticul diferential. Ecografia poate identifica o tumord abdominala, lichid liber sau cloazonat in peritoneu, abces ete, Tomodensitometria (CT) abdominopelvina (are o sensitivitate de 93,1% si 0 sen- sibilitate de 96,1%) este esentiali in precizarea cauzei ocluziei!0; se efectueazi cu substanté de contrast, daci nu existi insuficienfi renali sau cu contrast hidrosolubil inghitit (CT-enterografie)!°, Pe Langa diagnosticul pozitiv (nivele hidroaerice pe intestinul Subire sau colon), CT abdominal stabileste diagnosticul etiologic: brid’ Gonctiune intestin subfire plat — intestin dilatat), cancer (masa hipodensi, cu prizi de contrast pe- Tiferic), ileus biliar (calcul hiperdens, aerobilie), boali Crohn (ingrosarea peretelui gi a mezoului), carcinomatoza (noduli, lichid liber intraperitoneal), compresiune extrinsecd, Corpi strdini. CT va identifica si semnele de gravitate: dilatarea cecului peste 10 om, lichid liber, pneumoperitoneu, pneumomatoza parietala, aeroportia, ingrosarea peretelui ausei, cu absenta fixarii substanfei de contrast (ischemie), infiltratia mezoului, dublarea diametrului ansei dilatate, deasupra obstacolului!2, or Chirurgie general” Colonoscopia, teoretic contraindicatd in ocluzia acuti, efectuati cu mare prudent’, poate devolvula un volvus de sigmoid sau dezinvagina 0 invaginatie colo-colicd, insta. late precoce sau permite montarea unei proteze expandabile in ocluziile colice tumorale, care va scoate bolnavul din ocluzie. Diagnosticul se pune prin examen clinic atent si examin&ri complementare para- clinice. Diagnostieul pozitiv presupune precizarea: diagnosticului de ocluzie intestinala mecanica, localizarea obstacolului (intestin subfire, colon), existenta sau nu a strangu. larii, diagnosticul etiologic, diagnostic de gravitate (biologic si CT)!?. Diagnosticul diferenfial al ocluziei mecanice se poate face cu boli medicale in care existd durere abdominala, dar la care chirurgia este contraindicata (infarct mio.” cardic, pneumonie bazali, colicd renald, enterocoliti acuta, falsul abdomen acut) si boli chirurgicale, unele cu indicafie de tratament chirurgical in urgenta (apendicita acuti, colecistita acuti, peritonita acutd, infarctul enteromezenteric), pancreatita acuti, dilatatia acuta gastric’, ileus dinamic!!, q Forme clinice I. Ocluzia prin obstruetie. A. Ocluzia prin cancer de colon sting poate si apari peste 50 ani, la bolnavi cu antecedente familiale sau personale de cancer colorectal, | uneori in context genetic, pe fondul scaderii ponderale si a unor tulburdri de tranzit, care au dureri abdominale slabe, progresive, oprirea progresiva a tranzitului pentru materii si gaze, varsituri tardive, meteorism important, eventual singe la tuseul rectal, cu nivele hidroaerice, CT precizeazi diagnosticul. Semnele de gravitate impun interventia” chirurgicalé: apdrare musculari, durere intensi, sindrom septic (febri, leucocitoza), dilatarea cecului peste 10 cm. Dupi aspiratie gastric, abord venos central, se corecteazi tulburirilor hidroelectrolitice si se tenteazi montarea unei endoproteze colice care si scoati bolnavul din ocluzie, iar in caz de esec se indicd tratamentul chirurgical cw exerezi colic (colectomie) cu sau fird restabilirea tranzitului (operatia Hartmann), sau © simpli colostomie de degajare!3. B. Ileusul biliar se intalneste mai des la femei, purtitoare ale unei litiaze vezi- culare vechi si presupune existenta unei fistule bilio-digestive. Forma rari de ocluzie mecanic’, ileusul biliar apare prin anclavarea unui calcul biliar de mari dimensiuni la” nivelul duodenului (sindrom Bouveret), intestinului subjire (cel mai frecvent la nivelul ileonului terminal). Pentru diagnostic este importanti, la o bolnava varstnicd cu sindrom ocluziv si suferinti biliard triada clasicd descrisi de Rigler (pneumobilie, anse destinse cw/fard nivele hidroaerice si calcul ectopic opac). Computer tomografia evidenfiazi modificirile veziculare, pneumobilia, fistula colecisto-duodenali si nivelul de impactare ” al calculului. Dupa o scurti temporizare in vederea reechilibrarii hidroelectrolitice si acido-bazice, este indicata interventia chirurgicala, care are ca obiectiv suprimarea obsti colului — enterolitotomia, urmata de enterorafie. Rezolvarea fistulei bilio-digestive colecistectomia sunt deziderate optionale in functie de starea generala a pacientului. Sunt citate cazuri in literatura in care calculii anclavati in duoden sau in colon pot fi dezanclavafi pe cale endoscopicd inaltd sau joasi. 4 II. Ocluziile prin strangulare au debut brusc, cu dureri abdominale continui, varsituri precoce, distensie localizata initial, uneori aparare musculara si stare general modificata!! eo xx ai, a Compendiu de specialititi medico-chirurgicale 223 A. Strangularea constituie complicajia majoré a herniilor externe, interne sia eventratiilor. Prezenta in sacul herniar a unui segment intestinal si strictiunea sa antreneaza 0 ocluzie grava, ce poate conduce rapid (6-8 ore) la necroza ansei herniate (6% din totalul herniilor externe ajung la strangulare). Frecvenfa strangularii variazd cu tipul de hernie: 30-40% din cele femurale, 5-8% din cele ombilicale si 3-5% dintre cele inghinale. fn practicd, hernia inghinalé strangulati este cea mai frecventi, Stran- gularea herniaré apare la orice varsti, dar se produce mai frecvent la barbatii intre 40 si 80 de ani, cu un maxim in decada a sasea, Eventratiile strangulate au o incident mai mare la femei. Diagnosticul de hernie externa strangulatd este evident la purtitorul de hernie, care, spontan sau dupii un efort fizic prezinti brusc: dureri vii in regiunea herniaré cu imposibilitatea reducerii masei herniare, varsituri, meteorism si intreruperea tranzitului intestinal, Sunt unele situafii clinice particulare, in care diagnosticul de stran- gulare este mai dificil si stabilit cu intirziere: femei obeze,’in varstd, purtitoare de hernii femurale, mici; in pensarea laterala, in hernia obturatorie strangulatt (durerea iradiazd pe fata interna a coapsei - semnul Romberg), in hernia Spigel. Ocluziile intesti- nale prin hernie strangulata au indicatie operatorie imediata. B. Ocluzia pe bridé, cea mai frecventi cauzd a ocluziei intestinului subtire pre- supune existenfa in antecedente a unei interventii chirurgicale abdominale clasice sau rar laparoscopice. Se caracterizeaza prin oprirea tardiva a tranzitului, varsituri precoce, dureri intense, meteorism moderat, abdomen suplu (in afara necrozei), uneori falsa diaree, fird febra, ampuli rectali goali la TR, semne de deshidratare extracelular’, nivele hidroaerice centrale pe subtire. CT poate fi util. Semnele de suferinti parietala sunt: durere intensi, apirare, sindrom septic, revarsat peritoneal, pneumoperitoneu, Dupa reechilibrare rapida se intervine chirurgical (lipsa de rispuns la reanimare, suferinta digestiva) laparoscopic, conversie sau abord deschis, se exploreaza cavitatea peritoneala, se preleveazi lichid peritoneal si se face tratament chirurgical etiologic (sectiune bride, detorsiune, enterectomie in caz de necroza sau viabilitate incerti a ansei, cu refacerea tranzitului intestinal)!3, C. Volvulusul de sigmoid este frecvent la barbat, dupa 40 de ani, torsiunea buclei Sigmoidiene fiind favorizata de existenja unui mezosigmoid lung. Se caracterizeaza prin debut brusc, pe crize subocluzive in antecedente. La examenul fizie se remarci asime- tria abdomenului, jumatatea sténga fiind destinsi, iar la percutie se descoperi 0 zoni de timpanism care merge din fosa iliac stinga pani in hipocondrul drept. Durerea este moderaté si mu se observa unde peristaltice. Durerea vie, apararea, febra, hiper- leucocitoza si tahicardia sunt semne care indica necroza ansei, Examenul radiologic pe Bol aratd, in ortostatism, o bucli cu doua nivele hidroaerice (imagine hidroaericd in W, de dimensiuni mari). Opacifierea baritati pe cale rectali evidenfiazi terminarea in aspect conic, caracteristic, ,,in cioc de pasire” a ansei sigmoidiene. In afara nectozei, terapia consti in exuflarea ansei dilatate colonoscopic. Manevra produce, adesea, detorsionarea, dar recidivele sunt frecvente si rezectia secundaré de sigmoid este necesard. Inteventia de urgenti este inevitabili in caz de eee al devolvulirii sau in prezenta semnelor de necroza. Rezectia ansei necrozate este mata de restabilirea tranzitului in acelagi timp sau secundar (Hartmann). Volvulusul de cee este mult mai rar, se observa la tineri si presupune un defect de acolare a colonului drept. Simptomele sugereazi volvulusul acut, cu dureri vii, 204 Chirurgie generalg virsituri, oprirea tranzitului pentru materii si gaze, meteorism in etajul superior al abdomenului. Examenul radiologic arati un balon enorm, gazos, in etajul superior al abdomenului, cu nivel hidroaeric unic si pune diagnosticul. Tratamentul este, in general, chirurgical, iar in caz de necrozi se impune rezectia de cec. D. Volvulusul intestinului subjire consti din rasucirea acestuia in jurul axului mezenteric, total sau partial. La copilul mic, aproape intotdeauna, este un volvulus al ansei ombilicale primitive, datorat lipsei de acolare a mezenterului comun. La aceasta ocluzie participa, alaturi de intestinul subjire, cecul, colonul ascendent si treimea dreapti — a transversului. La adult se intdlneste volvulusul parfial, secundar unui obstacol, care, — fixand intestinul, favorizeazi torsiunea sa axial. Cel mai frecvent este vorba de bride congenitale (diverticul Meckel) sau cdstigate postoperator sau postinflamator, viscero- viscerale sau viscero-parietale. Rasucirea isi are sediul, aproape intotdeauna, la nivelul segmentului mijlociu sau inferior al jejunoileonului, Volyulusul intestinului subfire se traduce prin toate semnele de ocluzie a intestinului subfire, prin strangulare. Durerea este vie, varsaturile sunt precoce, oprirea tranzitului este completa. in primele ore se poate observa o balonare discreta, cu sediu periombilical, cu sonoritate timpanicd, remitenta la palpare (semnul von Wahl), Radiografia abdominal pe gol arati o semilund clari, caracteristicd. Diagnosticul se pune pe datele clinice si pe examenul radiologic. Terapia este chirurgicali. in prezenta unei bride, aceasta se sectioneazi si se face detorsiunea ansei. in caz de necrozi se practicd enterectomie (rezectie segmentard de intestin) cu refacerea tranzitului in acelasi timp. Preoperator se face aspiratie digestiva continua, reechilibrare, antibioterapie. E. Invaginafia intestinala este un telescopaj al intestinului in lumenul séu. Varietatea cea mai frecventi este intilnita la sugar. Poate fi ileo-ileala, ileo-cecala, ileo- colicd, ileo-cecocolicd sau mai rar, colo-colica. Un sugar de 4-7 luni, cu stare generala buna pana in acel moment, prezinti brusc dureri abdominale paroxistice, insotite de | fipete stridente, care se succed la intervale de minute, oprirea tranzitului pentru materii si gaze, dupa care, la cfiteva ore, prezinti un scaun diareic cu mucozititi si singe. Acest semn pune diagnosticul de invaginatie, dar este tardiv. Fara tratament evolufia este fatal, Abdomenul se baloneazi, temperatura urci la 40 grade, starea | general se altereazi. Examenul clinic poate depista ,budinul” (cémnat) de invaginare, sub forma unei tumefactii cilindrice, alungite, situaté in epigastru. Tuseul rectal identifica invaginatia prin prezenta sAngelui proaspat pe degetul explorator. Explorarea radiologicd prin clisma baritati, blinda, cu pasti baritati subjire, precizeazi diagnos- ticul, prin evidentierea unei imagini tipice (trident, cleste de homar, cupa sau cocarda). Diagnosticul este dificil, data fiind posibilitatea de a comunica a sugarului, dar debutul brutal, in plind stare de sanatate, si fipetele stridente ale copilului, care apar la intervale aproape regulate, sugereazi diagnosticul. Sub efectul clismei, invaginatia se poate reduce. Dacd nu se obfine acest rezultat sau daci aceasti este doar parfial, se intervine chirurgical, se dezinvagineazi bland, prin mulgere, nu prin tractiune, iar dacd nici acest gest nu reuseste, se face rezectie. La adolescent si adult, invaginatia este rari, fiind in general, secundara unei tumori, diverticul. Pentru a determina invaginatia, obstacolul trebuie sa fie situat pe un segment neacolat al colonului sau intestinului subtire. La adult, invaginafia ileo-ileala si colo-colicd este mai frecvent& si este de Compendiu de specialitiji medico-chirurgicale 225 origine tumorali. Formele acute se traduc printr-un simptom de ocluzie intestinali tipicd, in care se pot surprinde semne prop invaginafiei: hemoragie intestinala, decelabilé Ia tuseul rectal, palparea tumorii invaginate. Diagnosticul se pune pe sem. nele clinice de ocluzie si pe cele specifice de invaginare si mai ales prin tomodensi- tometrie (CT). La adult, invaginatia necesita terapie chirurgicald. Daci sunt leziuni parietale intinse sau dacd dezinvaginarea (prin manevre blinde, de mulgere) este imposibili, se recurge la rezecie segmentara urmata de restabilirca tranzitului, Complicatiile ocluziilor mecanice sunt: pulmonare (inundatie traheo-bronsicd ~ sindrom Mendhelson, insuficienf& respiratorie acuta), renale (insuficienta renal acuta prin deshidratare) peritoneale (perforatii, infectarea lichidului peritoneal), gocul hipovolemic si toxico-septic, toate explicate prin tulburirile fiziopatologice ale ocluziei Indiferent de natura obstacolului, elementul initial al modificdrilor fiziopatologice din ocluzia mecanic& este reprezentat de distensia intestinali supraiacenta prin acumulare de lichide si gaze. in prima faz, musculatura intestinali incearcd, prin cresterea peristalticii, si depaseasca obstacolul. in fazele avansate de evolutie, musculatura netedi intestinalé suferi o decompensare contractila cu distensia intestinului. In intestinul ocluzat se acumuleazi o mare cantitate de gaze gi lichide. Lichidele acumulate deasupra obstacolului sunt cele ingerate de bolnav (mai ales in prima etapa de evolutie) sau din extravazarea de lichide din circulatie in intestin, extravazare accentuatd si de varsaturile repetate ce duc la piederi de electrolifi (cu deshidratare accentuati). Dupa 24-60 de ore are loc 0 diminuare a resorbtici si o crestere a excrofici de apa si electroliti. Lichidul acumulat este izotonic. Lichidele sechestrate in intestin constituie un al treilea sector, inutilizabil. Acestea, refluate in stomac sau la exterior (in cursul varsiturilor) permit decompresia parfiali a intestinului, dar expun la riseul inundatiei traheo-brongice cu Pneumonii sau bronhopneumonii de aspiratie. Ele determina o scadere a volumului extracelular, interstifial si plasmatic cu deshidratare accentuat a bolnavului in timp scurt si soc hipovolemic. Socul agraveazi ocluzia prin hipoperfuzia intestinului, deja destins, Alcaloza este clasic’ in ocluziile jejunale, datorité varsiturilor abundente in acizi si cloruri. Acidoza metabolicd insofeste ocluzia intestinului distal prin pierderile de lichide bogate in bicarbonat de sodiu. Presiunea din lumenul unei anse intestinale creste de la 2-4 mmilg la 10-14 mmHg, iar in timpul undei perstaltice aceasta ajunge la 30-60 mmbg, Hiperpresiunea prelungiti din ocluzie produce leziuni parictale intestinale. O presiune de peste 30 mmHg di stazi capilara gi limfaticd, iar peste 60 mmHg di staza venoasi, Peste 100 mmHg apare ocluzia arterial. Hiperpresiunea continu’ de peste 20 mmHg conduce, in 10-20 de ore, la stazi vasculara, iar dupa 28 de ore se poate produce necroza intestinala. Acumularea de lichide si gaze in ansi antreneazd o distensie abdominali, care limiteaza ventilatia pulmonard, prin ridicarea diafragmului si reducerea eficienfei Tespiratici abdominale cu insuficienti respiratorie, mai important la varstnic. Hiperpresiunea lumenala si distensia cresc permeabilitatea capilari si jeneazi drenajul venos si limfatic, cu aparitia edemului si alterarea functiei de barierd a peretelui intestinal. Aceasta permite transsudatia lichidelor, bacteriilor si a toxinelor bacteriene in cavitatea abdominald. Prin staza materiilor in lumen, in conditiile de ischemie, are loc © exacerbare a florei microbiene, capabili de a trece in cavitatea peritoneal, crescénd, Chirurgie general astfel, incidenta peritonitelor prin perforatia diastaticd si a infecfiilor postoperatorij in caz de rezectic intestinalé sau enterotomie de golire. Peritonita care se dezvolta pe | fondul dezechilibrat al bolnavului in ocluzie este grava. Perturbarile fiziopatologice date de ocluzia colonica sunt similare cu acelea ale | ocluziei intestinului subtire, dar se dezvolt’ mai lent, Distensia, prin acumulare de gaze, _ este mai mareati. Gazele si lichidele pot forta valvula ileocecalé (care este nefunctionala in 50% din cazuri) si destind progresiv intestinul subjire, conducdnd la aparitia de varsituri fecaloide. In absenfa refluxului ceco-ileal ocluzia se produce in “ansi inchisa”, segmental cel mai expus la distensie este cecul, iar, daca, diametrul siu | trece de 10 om, se poate produce o perforatie diastatica. Fard tratament ocluzia mecanicé simpli a intestinului subjire se insofeste de complicafii: necroze si perforafii diastatice, peritonite, agravarea socului hipovolemic, — Netratati, ocluzia mecanici colici expune la perforatii diastatice si peritonite secundare, soc toxico-septic. Ocluzia intestinali prin strangulare expune frecvent la” complicatii: peritonita acuté generalizati, flegmonul piostercoral prin infectarea lichidu- ui sacului herniar, secundar perforafiei ansei, infarct enteromezenteric. ‘ Principii de tratament fn momentul in care diagnosticul de ocluzie intestinali mecanicd a fost pus cli- nic, bolnavul este spitalizat in urgenti, eventual la ATI (prezenta semnelor de gravi tate), nu mai ingera (regim absolut), se plaseaza un cateter venos central, se monteaza | o sondi nazogastricd pentru aspiratie continud, se administreazd oxigen (la nevoie), se” face monitorizare cardiotensionali, se introduce o sondi urinaré cu monitorizarea” diurezei, se recolteazd singe i urin’ pentru analize (hemoleucogramd, uree, creatinind, glicemie, ionograma, pH, RA, amilazi, lipazd, teste hepatice, examen uriné, coagu- lograma, troponine, grupa de singe etc.), se face EKG, Rg. toracica si abdominalé pe gol, ecografie si eventual CT, in caz de diagnostic neclar, Se incepe compensarea pierderilor si tulburarilor hidroelectrolitice prin reechilibrarea hidroelectrolitica $i metabolico-nutrifionald, care se continua intra- si postoperator pind la normalizarea pro- belor biologice si reluarea tranzitului digestiv. Reechilibrarea, esentialé pentru salvarea unui bolnav aflat in stare de soc, se face initial cu solutie Ringer lactat sau solutie NaCl | 8.4%, la cate se adaugi la nevoie solutie KCL 7,45% (daca diureza este normali). Se administreazi analgezice (nu opiacee) dup ce diagnosticul a fost precizat. Reechilibrarea este condusi in functie de datele clinice (TA, puls, PVC, diurezi, frecventi respirato- | rie, volumul aspiratului gastric), a datelor paraclinice (Hb, Ht, ionograma sericd, urinard, uree, creatinind, RA, proteinemie). Se recomanda nutritie parenteral, antibioterapie cu spectru larg si metronidazol pre-, intra- si postoperator la ocluziile prin strangulare, la tarati, diabetici. in prezenta semnelor de severitate si a esecului tratamentului medical se intet~ vine chirurgical, ideal, sub anestezie generala cu intubatie oro-traheald. Obiectivul pri” mordial al tratamentului ocluziei mecanice este interventia chirurgicala care ridicd obsta~ colul mecanic. Se opereazi precoce ocluziile cu mecanism ischemic cert sau banuit si | in urgenfi amanata ocluziile mecanice simple (firi ischemie), la 6-12 ore in caz de dezechilibre minore sau la 24 ore in cazul dezechilibrelor severe care necesita reanimare. Compendiu de specialitafi' medico-chirurgicale 27 Dup& explorarea blanda clasicd, rar laparoscopica!3, se identificd cauza ocluziei, se face un bilant lezional atent, apreciindu-se sansele de reversibilitate a zonelor ischemice, in functie de peristalticd, coloratic si vascularizatie. In cazul ocluziilor intestinului subjire se practica: sectiunea unei bride, adezioliz’, devolvulare, reducerea unei hernii, extragerea unui corp strain dupa enterotomie, urmati de enterorafie. Daci se gasesc leziuni ireversibile, se practic’ enterectomie segmentari pani in fesut sindtos si restabilirea tranzitului. In ocluziile colice, in majoritatea cazurilor de naturi tumorala, se practic rezectii sectoriale in limite oncologice. In cazul obstructiilor pe colonul drept se indic’ hemicolectomia dreapti, iar daci leziunea este nerezecabili, ileo-transverso- stomia latero-laterali. In obstructiile colonului sténg, conduita clasicd consta in operatii seriate: colostomie de degajare, urmati la 4-6 siptimani de interventie tadicald sau operafia Hartmann (rezectia colonului cu tumora, inchiderea bontului colic distal si exte- riorizarea celui proximal in colostomie terminalé povizorié, urmati de refacerea continuitatii dupa 2-3 luni). Se poate practica uneori o colectomie subtotali cu refa- cerea per primam a tranzitului (ileo-sigmoidoanastomoza). Sunt cazuri in care rezectia este imposibili si atunci se apeleazi la derivatii externe definitive (anus iliac sting, anus pe transvers) sau derivatii interne care scurtcircuiteazi obstacolul, Postoperator se continud terapia de reechilibrare, monitorizare, antibioterapia, se instituie profilaxia complicatiilor tromboembolice, a altor complicajii medicale sau chirurgicale, alimentatic parenteral si se menfine aspiratia gastricd pind la reluarea tranzitului. Bibliografie Beuran M., Motreanu S. Ocluzia intestinala. in: Britucu E. (sub red.): Manual de chirurgie pentru studenfi. Ed, Universitara “Carol Davila” Bucuresti 2009; p: 787-800. 2. Téreoveanu E., Lazescu D. Abdomenul acut chirurgical. Ed. Contact Intemational, lasi, 1994, pp. 52-74, 3. Angelescu N. Ocluziile intestinale. In; Angelescu N. (sub red.): Tratat de patologie chirurgicala. Vol. Il. Ed, Medical, Bucuresti 2001; p:2168-2184 4. Angelescu N. Ocluzile intestinale. In: Angelescu N., Dragomirescu C, Popescu I(sub red.):Patologie chirurgicalé pentru admitere in rezidenfiat, Ed. a -a, vol. I (sub red. N. Angelescu, C. Dragomirescu, I. Popescu). Ed. Celsius Bucuresti 2003; p:866-882, 5. Bancu S. Ocluziile intestinale. In: Popescu L(sub red). Tratat de chirurgie. Chirurgie Generala (sub red I. Popescu), vol. VIII, partea IB. Ed. Academiei 2008; p:1094-1113. 6. Vereanu I. (sub red). Patologie chirurgicala (tub digestiv, ficat, ci biliare, pancreas, splind, abdomen acut chirurgical). Ed. Tehnoplast Bucuresti, 2000;p:389-400. 7. Popa Fl. Ocluzia intestinala. In: Semiologie si practica chirurgicald elementar’. Ed. Universitari “Carol Davila”, Bucuresti 2008, pp. 446-453, 8. Bordos D., Pantea $. Ocluziile intestinale. fn: Caloghera C. Ed. Chirurgie de urgenta. Timisoara, Ed. Antib 1993; p:320 — 355. : 9. Lefevre J., Lefrancois M. Sindromul ocluziv. Elemente specifice. in: Karila L (sub red.): Book Des ECN. Editia in limba roméng. La revue du practicien. Ed. Medicalé Universitara “Iuliu Hafieganu”, Cluj-Napoca 2011, pp.494-498, 10. Mangram A.J., Hollingworth A., Dzandu J.K. Small Bowell Obstruction, In: Moore LJ. et al. (sub ted.) Comon Problems in Acute Care Surgery. Springer Science + Business Media New York 2013;p:317-324. ss i U1. Palade R.§. (sub red.): Manual de chirurgie generald, Vol. 2, Ed a I-a, Ed. ALL Bucuresti, a 2008;p:440-465, 12. Venara A. Guide de "Interne. Chirurgie digestive. Urgences chirurgicales Ed VG Paris, 2012sp:21-23 13, Pellene Q, Tranchant H., Lamazou F. Chirurgie digestive. Ed. Elsevier Masson. Paris. 2008; p35 - 45, 228 Chirurgie general 41. HEMORAGIILE DIGESTIVE Marius Corog Hemoragiile digestive sunt singeriri care isi au originea in diverse segmente ale aparatului digestiv putand fi provocate de o multitudine de condifii patologice, existind atat surse superioare de hemoragie (hemoragii digestive superioare, provenite din seg- ‘mente digestive localizate proximal de unghiul duodeno-jejunal Treitz), cat si infetioare (hemoragii digestive inferioare, din segmente localizate distal de unghiul duodeno- jejunal). Hemoragia digestiva acuta reprezinti o urgenté medico-chirurgicali putand pune in pericol viata pacientului. Majoritatea hemoragiilor inceteazi spontan oferind timp suficient pentru o evaluare amanuntiti, un diagnostic corect si un tratament adecvat, Alteori ins’, hemoragiile pot fi foarte intense, chiar fudroaiante, necesitind interventie chirurgicalé de urgent’. ; Numeroase tehnici de investigare si tratament au fost dezvoltate in ultimii 10 ani, — endoscopia devenind principalul mijloc de diagnostic si o modalitate de tratament important’. I. Hemoragia digestiva superioar’ (HDS) Epidemiologie Pentru SUA, se estimeazi o incidenti de 165 la 100,000 de locuitori pe an!, Ulcerul peptic este responsabil pentru mai mult de jumétate din toate episoadele hemoragice*, Pentru Europa, incidenja este de 48-145 la 100.000 de locuitori pe an*3. Mortalitatea dupi hemoragia digestiva a rimas aproape neschimbatd in ultimii 25 de _ ani, fiind de 8-14%, dar in sangeririle severe se poate ridica pani la 25-50%5-7. Etiologie Aproape doua treimi din singeriri sunt cauzate de patologia acido-pepticd (ulcer ™ peptic, gastriti, esofagit’), 10-15% secundar hipertensiunii portale (varice esofagiene $i gastrice), iar restul au cauze mixte (tumori, sindromul Mallory-Weiss etc.)4. in tabelul de mai jos (tabelul 41.1) sunt redate principalele cauze ale hemo: ragiilor digestive superioare. Tabelul 41.1 - Cauze de HDS Uleerul peptic Malformatii arteriale sau venoase 1) Idiopatic 1) Angioame idiopatice 2) Indus medicamentos 2) Sindrom Osler-Rendu-Weber a) Aspirina 3) Leziunea Dieulafoy b) Antiinflamatorii nesteroidiene '4) Ectazii vasculare antrale (watermelon stomach) 3) Infectios 5) Telangiectazii induse de radiatii | a) Helicobacter pylori 6) Blue rubber bleb nevus syndrome’ ») Cytomegalovirus ‘Traumatice sau postoperatorii |) Herpes simplex virus 1) Sindromul Mallory-Weiss e) Indus medicamentos (Alendronat, Tetraciclin’, Qinidiné, Clorura de potasiu, Aspirin’, Antiin- Compendiu de specialitiji medico-chirurgicale 229 Ulcerul de stres 2) Corpi strdini ingeraji 5) Sindromul Zollinger-Ellison 3) Anastomoze chirurgicale Esofagita 4) Fistula aorto-enteric 1) Peptica Tumori 2) Infectioas 1) Benigne a) Candida albicans a) Leiomioame | b) Herpes simplex virus b) Lipoame ¢) Cytomegalovirus ©) Polipi (hiperplastic, adenomatos, hamartomatos) d) Altele |2) Maligne a) Adenocarcinom b) Leiomiosarcom flamatoriinesteroidiene) ©) Limfom /Hipertensiunea portali d) Sarcom Kaposi : 1) Varice esofagiene e) Carcinoid 2) Varice gastrice ) Melanom Q 3) Varice duodenale &) Metastaze j (Gastropatia din hipertensiunea portal Altele 1) Hemobilia 2) Hemosucus pancreaticus Tablou clinic Principala manifestare clinicd este hemoragia digestiva exteriorizati sub diverse forme, asociati cu simptomele si semnele socului hemoragic in hemoragiile masive (tegu- mente palide, transpirate reci, puls rapid slab perceptibil, respiratie superficiala, hipoten- siune arteriala, sete, confuzie, anxietate, lesin, pierderea constientei). Manifestarile clinice ale unei hemoragii depind de: cantitatea de singe pierdut, ritmul singerarii, continuarea singeririi sau recidiva ei, nivelul anterior al hemoglobinei sanguine, starea aparatului cardio- vascular gi bolile asociate. In general, 0 pierdere de 400 - 500 ml de singe mu provoacd manifestiri clinice deosebite, dar 0 pierdere de peste 1500 ml poate produce socul hipo- volemic sau chiar decesul in cazul hemoragiilor fudroaiante (exemplu fistule aorto-enterice), Hemoragia digestiva se poate manifesta sub urmitoarele forme: * Hematemezé si melanemezd, cate indicia 0 hemoragie digestiv’. superioari, situati deasupra ligamentului Treitz. Hematemeza, exteriorizata prin vomismente indic& 0 singerare bruscd dintr-o sursi arterial sau varice esofagiene. Varsitura “in zat de cafea”, sau melanemeza, indicé 0 hemoragie care si-a micsorat debitul sau a incetat, iar aspectul specific se datoreazi conversiei hemoglobinei in hematin’ de culoare maro sub acfiunea acidului gastric. * Hematochezia, pasajul de singe proaspat prin rect, indici de obicei 0 hemoragie inferioar’, dar poate fi si rezultatul unei hemoragii digestive superioare in cantitate mare, ca urmare a unui pasaj intestinal rapid. * Melena, scaunul de culoare neagra, gudronati, cu miros fetid, indicd in mod tipic 0 hemoragie gastrointestinala superioar’, dar sursa hemoragici poate fi si intestinul Subire sau colonul drept. Pentru a se produce meleni sunt necesari 150-200 ml singe, care se transforma sub acfiunea sucurilor digestive si a bacteriilor intestinale, Melena Poate continua cateva zile dupa ce hemoragia a incetat. De menjionat ci un scaun negru, negativ la testele de hemoragie oculti, poate rezulta prin ingestia de fier, bismut si o Varietate de alimente. Le ne oF Chirurgie generala + Hemoragia digestiva masiva este considerati atunci cand sangerarea este insotit de soc, sau hipotensiune ortostatica, scdderea hematocritului este de 6-8%, sau minim doua unititi de transfuzie de singe sunt necesare. Definifii alternative care ar putea fi 2 mai utile in situatii acute includ’!0: ‘o Un necesar de transfuzie de singe mai mare de 150 ml pe minut; co inlocuirea a mai mult de 30% din volumul de singe in 3 ore sau maj | putin; o Inlocuirea intregului volum de sange, sau transfuzia de 10 sau mai multe unitati de singe intr-o perioadi de 24 ore!!, + Hemoragia oculté este o pierdere de singe prin scaun de sub 50 de ml, in timp ce hemoragia manifesta este de peste 50-100 ml/zi. Exploriri paraclinice Teste de laborator. Oricdrui pacient cu hemoragie digestiv’ i se vor recolta analize de singe care vor cuprinde obligatoriu hemoleucograma, coagulograma, biochimia si grupul sanguin cu Rh. Un hematocrit <30% indici o anemie sever’. Determinarea hematocritului dup’ o pierdere sanguind rapidi nu este un indiciu sigur, deoarece sunt necesare peste 72 de ore pentru reechilibrarea totala fat de hematocritul initial. Nivelul hemoglobinei trebuie monitorizat in evolutie. in afari de acestea, modificdrile formulei leucocitare si a trombocitelor pot da indicii importante asupra afectiunilor hematologice coexistente favorizante ale HDS. Coagulograma (TS, TC, timp de protrombini, index de protrombini, timpul de tromboplastina activata si partial activata, fibrinogen) este de asemenea important’ pentru evidentierea tulburdrilor de coagulare de diverse cauze (supradozare de anticoagulant, coagulopatii, hepatopatii etc.). Valoarea ureei sanguine © creste de obicei dupa citeva zile de la debutul unei HDS si se datoreazi digestiei | sangelui. Un raport mai mare de 36 intre uree $i creatinind, la un pacient fara insu- ficient renal, este sugestiv pentru HDS. Hiperglicemia poate fi prezenti prin mecanism compensator suprarenalian in oc. Testarea functiei hepatice este de asemenea necesari pentru calcularea scorului Child-Pugh la pacienfii cirotici. Determinarea din scaun a hemoragiilor oculte este un test screening (cancer colorectal) utilizat mai ales pentru hemoragiile digestive oculte. Investigafii endoscopice. Metoda de diagnostic cea mai siguri in HDS este endoscopia digestiva superioara (esofago- gastro- duodenoscopie). Examinarea endo- ” scopicd adecvata necesiti un pacient stabil la care s-au indepartat singele si cheagurile © din stomac si la care nu s-a folosit recent substan{é de contrast baritati. Endoscopia ” va fi efectuati cat mai rapid in cazurile cu afectare hemodinamica (hematemezi, hema- tochezie). Endoscopia poate preciza sediul hemoragiei, sursa acesteia, poate preleva biopsii si totodati poate reprezenta 0 metodi de tratament foarte eficient in oprires hemoragiei. Endoscopia este 0 metodi invaziva de diagnostic care este grevatd de” anumite riscuri, mai mari in timpul examinarii de urgent’, acestea puténd fi reprezentale de: perforatie, aspiratie, inducerea hemoragiei, tulburiri de ritm cardiac, hipotensiune. hipoxie etc, Clasificarea endoscopica Forrest a HDS este utild in selectarea pacientilor pentru tratament endoscopic sau chirurgical (tabelul 41 212-14, Compendiu de specialitafi medico-chirurgicale 231 Tabelul 41.2 - Clasificarea Forest si indicatori de prognostic (Clasificare Incidenfa resingerrii [Necesitatea tratamen- | Mortalitate tului chirurgical Tip 1: Sangerare activa 55-100% 35% 11% Ta: Sangerare in jet Tb: Sangerare continua, in panzi Tip Il: Stigmate de singerare recenti 20-50%. 10-34% T-11% la: Vas de singe vizibil, nesin- | gerdnd IIb: Cheag de singe aderent | Ie: Hematind 1a baza ulcerului Tip Ill: Leziuni fara stigmate de singerare| 5-10% 0,5-6% 2.3% recenta Videocapsula endoscopicd este 0 metodi mai noua de investigare utilizati mai ales pentru hemoragiile digestive inferioare oculte si in special cele provenite din intestinul subjire!S, Eficienfa in detectarea stigmatelor de hemoragie digestiva superioara este aseménatoare cu cea a endoscopiei, dar mai scazuta in depistarea sursei hemoragice. Ea poate fi o metoda utila in stratificarea riscului la pacientii cu HDS!® 17 si poate fi aplicata la pacientii cu comorbidititi 1a care endoscopia ar fi prea riscantd. Investigat imagistice. Ecografia abdominald cu ecodoppler este utili mai ales in hemoragiile digestive superioare variceale puténd da informafii importante despre morfologia ficatului si starea sistemului port. Angiografia este utilizati in special pentru hemoragiile severe de origine necunoscuta (Ieziunea Dieulafoy, hemosuccus pancreaticus etc.), fistulele arterio-portale si hemobilie, putind reprezenta o solutie minim invaziva de stopare a hemoragici prin embolizare. Tomografia computerizata cu substanja de contrast oferi informafii utile despre afectiuni asociate HDS (tumori, cirozi, hernie hiatala etc.) si poate evidentia fistule aorto-enterice. Alte investigati Se vor efectua electrocardiograma (ECG) pentru a depista aritmiile sau alte boli cardiace, in special infarctul miocardic acut din cauza hipoten- siunii, precum gi alte investigafii in functie de bolile asociate. Diagnostic Diagnosticul de HDS se bazeazd pe triada clasica: anamnezi, examen clinic si investigatii. De multe ori anamneza si istoricul bolii oferd informatii prefioase orientind iagnosticul in faza pre-endoseopicd. Daci pacientul a mai prezentat 0 hemoragie dintt-o Sursi cunoscutd, exist’ 70% sanse cd hemoragia si fie din aceeasi sursi. Un bolnav cirotic cunoscut, cu mare probabilitate singereazi din varice esofagiene rupte; un ulceros cunoscut, din ulcerul gastroduodenal. Se acorda 0 atentie deosebiti autoadministrarii de medicamente deoarece existi o relatie importantd intre hemoragia sever gi folosirea aspirinei_ sau a altor antiinflamatorii nesteroide mai ales la varstnici, Zgomotele intestinale intense indica de obicei o sursi superioari a hemoragiei. Durerea, in general, indicd 0 leziune de mucoasa ca in ulcerul gastroduodenal. Varsitura dinaintea unei hemoragii sugereazi un sindrom Mallory-Weiss. Examenul fizic poate evidenfia un traumatism, 0 diatezi hemoragic’ sau stigmate ale unei hepatopatii cronice, Culoarea si Cantitatea aspiratului gastric si a scaunului sunt sugestive si oferd date importante pentru diagnostic. Chirurgie generalé Diagnosticul de HDS este in general simplu in prezenja hematemezei si mela. nemezei, acestea indicand clar o sursi digestiva superioari. Daca HDS este manifesta doar prin melen sau hematochezie, prezenfa singelui in aspiratul gastric indici de asemenea 0 sursi superioari de hemoragie, insi absenta singelui in aspirat nu o exclude, Hemoragia oculta in schimb ridicd problemele cele mai dificile de diagnostic. Stabilirea ~ sursei hemoragiei se bazeazi in principal pe explorarea endoscopicé. Datoritd diferentelor importante in abordarea terapeutica, diagnosticul trebuie s& stabileasci daci este vorba de o HDS varicealié sau non-variceala si de asemenea stratificarea bolnavilor in funcfie de severitatea singeririi si a riscului de resangerare, Evaluarea cantitativa a hemoragiei si inlocuirea singelui pierdut constituie — aspectele acute cele mai importante ale terapiei pacientilor cu HDS. Majoritatea complicatiilor care survin sunt secundare efectelor hipovolemiei pe diversele organe si sunt agravate de prezenta unei ateroscleroze sau a leziunilor de’ organ preexistente. De ” reguli, pierderea sanguind este subestimatd. Estimarea cantitiii de singe pierdut necesi 6 evaluare precisi a semnelor vitale, a presiunii venoase centrale, a hemoglobinei si hematocritului si un anumit grad de experien{a clinici. Indicatori ai unei hemoragii masive sunt: 1. Tahicardia de repaus (peste 100 batai/min); 2. Ortostazi: cresterea pulsului cu peste 20 batai/min, sciderea presiunii sistolice — cu peste 20 mmHg, sciderea presiunii diastolice cu peste 10 mmHg; 3. Acidoza; 4. Azotemie (cresterea ureei sanguine cu peste 40 mg/100 ml fara afectare renala preexistenta); 5, Necesar de transfuzii de peste o unitate la 8 ore sau 6 unitai in total; 6. Hematochezie din sursa digestivi superioard; 7. Imposibilitatea de a clarifica singele rosu proaspat din lavajul gastric; 8. Continuarea hemoragiei sau resingeririi in timpul endoscopiei. Aproximativ un sfert din pacientii cu HDS internafi in sectia de terapie intensi (TI) sunt de risc scizut si pot fi tratafi in alte secfii de spital. Riscul crescut implicd asocierea: varsti peste 60 de ani, comorbiditate semnificativa, coagulopatie, instabilitate hemodinamicd, semne de hemoragie activa si singerare secundard asociatd altor boli!® 9, Acesti pacienfi vor fi internafi in TI si supusi manevrelor endoscopice diagnos- tice/terapeutice de urgenfa. Serviciile chirurgicale si radiologia interventional vor fi alertate pentru evaluari posibile. in scopul de a standardiza si de a imbunatiti managementul acestor pacienti au fost dezvoltate diferite sisteme de scor prognostic (Rockall, Blatchford si Baylor) pentru a identifica acele persoane cu rise ridicat care necesit’ tratament (transfuzie, endoscopic sau interventie chirurgicald) sau cu rise de recidiva si deces. Scorul Rockall? bazat pe criterii clinice si endoscopice la pacien{i cu antecedente de HDS oferi o predictibilitate a recidivei hemoragici si severitatii acesteia (tabelul 41.3). Pacientii cu scoruri de pind Ja 2 au o rati a recidivei de 5,3% si o mortalitate de 0,2%2!. Acestia vor fi monitorizafi pentru scurt timp si vor fi externafi precoce dit” serviciul de TI. Pacientii cu scor Rockall 3 sunt susceptibili si evolueze nefavorabil st necesit’ profilaxia recidivei hemoragice. Predictibilitatea riscului hemoragic permite selectarea cazurilor care se preteazi la tratament endoscopic interventional, precum $17 a celor care necesiti supraveghere continua in TI. Compendiu de specialititi medico-chirurgicale 233 Pacientii cu semne ale unei hemoragii recente, cum ar fi singerarea activ’, vas vizibil sau cheag aderent, sunt predispusi in 50% din cazuri si tesingereze in lipsa interventiei terapeutice endoscopice. Ulcerele anterioare de pe mica curburd a stomacului si cele de pe fata posterioard a duodenului sunt susceptibile sa produc’ o HDS datorita vascularizatiei arteriale bogate. Tabelul 41.3 - Scorul de severitate Rockall20 a Scor Variabila ? T 2 3 ‘Varsta <60 60-79 >80 TA si Puls Far soe TA 2100 mm#g |TA <100 mmiig TA 2100 mmilg Puls 2100 . [Puls <100 Comorbiditiji | Fard comorbiditayi ‘Afecjiuni renale —[Insuficien}& renala majore | Cardiopatie Insuficienta ischemica hepatica Cancer digestiv | Metastaze Alte comorbiditayi majore Diagnostic ‘Sindrom Mallory-Weiss |Toate celelalte Fard leziuni diagnostice identificate si fard semn de hemoragie recenta Semne majore de Singe in tractul hhemoragie recenta /sau doar pati digestiv superior, Ja endoscopie —_|intunecat la tromb aderent, vas | endoscopie [vizibil_ singerand | Scor insumat maxim inainte de diagnostic = 7; scor insumat maxim, in perioada dupa diagnostic = 11 Principii de tratament in HDS In principiu, orice pacient cu HDS este considerat o urgenfi medico-chirurgicali si se va interna in spital (la secfia chirurgie, gastroenterologie sau terapie intensiva in functie de risc) pentru investigatit si tratament, Nu trebuie uitat faptul cd 0 hemoragie oprita la un bolnav stabil hemodinamic poate recidiva. Terapia intensiva a pacientului cu hemoragie digestiva severa. Principalele obiective terapeutice sunt mentinerea perfuziei si oxigenarii tisulare prin restaurarea Volumului de sange si oprirea hemoragiei!0, Managementul hemoragiilor digestive severe presupune?, 1. Aprecierea debutului si severititii hemoragiei 2, Resuscitare i stabilizare: * Abord venos adecvat (doud canule intravenoase de diametru mare, vena centrala daci este necesar, in caz de infarct sau ischemie sever’ miocardicd, cateter de arteri pulmonar’) + Asigurarea unei ventilafii si oxigenri adecvate * Refacerea volumului circulant. Regula generali de “3-la-1”: inlocuifi fiecare mililitru de sdnge pierdut cu 3 mililitri de solufii cristaloide?2 234 Chirurgie generalg + inceperea transfuziei de singe si derivate * Corectarea coagulopatiilor + Mentinerea normotermici Evaluarea rispunsului terapeutic si monitorizare (tensiunea arterial si | modificarile ei in ortostatism, pulsul, hematocritul, debitul urinar, presiunea venoasi centralé sau debitul cardiac) 3, Endoscopic diagnostic’: + Pregitire pentru panendoscopie de urgenti + Identificarea gi localizarea singeririi + Stratificarea riscului resingerarii 4. Endoscopie terapeuticd - scopuri: + Controlul unei hemoragii active sau al leziunilor cu rise mare + Minimizarea complicafiilor legate de tratamentul endoséopic + Tratamentul unei hemoragii persistente sau recidivate 5. Investigatii radiologice sau alte consulturi Examinarea fizica, istoricul si lavajul gastric se vor efectua simultan cu initierea resuscitirii, Se va perfuza solutic saliné in ritm rapid pentru a menfine presiunea sistolicd peste 100 mmHg si pulsul sub 100/min. Pacientii vor fi transfuzafi cu masi | eritrocitar’, trombocitari si plasma necesare pentru menfinetea Htc peste 24%, a numirului de trombocite peste 50.000 si a timpului de protrombind sub 15”. 7 Chirurgul si gastroenterologul vor examina edt mai curdnd bolnavul pentru a stabili diagnosticul si terapia adecvata. Pacientii admisi la TI vor fi monitorizati pentru presiunea sanguin la fiecare 5 min daca sunt instabili, sau la o ord daca sunt stabili, © Se va monitoriza ritmul cardiac pentru aritmii si frecventa cardiacd. Determinarile de Hte se fac la 4-6 ore pana la stabilizarea lui. Monitorizarea cu cateter Swan-Ganz nu este necesari, exceptind pacientii cu istoric de insuficienti cardiack congestiva sau maladii cardiace instabile. Pacienjii peste 60 de ani vor fi evaluafi pentru infarct miocardic prin ECG si determinari de creatinkinaza. Criteriile unui prognostic favorabil sunt?3: + vrsta sub 75 de ani + lipsa bolilor instabile concomitente + lipsa ascitei + timp de protrombin& normal + presiunea sistolicd la o orf de la prezentare de peste 100 mmHg + aspirat gastric fri singe proaspat la o ori de la prezentare Aspiratia si lavajul gastric se practic’ in scop diagnostic si monitorizare 2 singeririi, de pregatire a stomacului in vederea endoscopiei si terapeutie hemostati Contraindicatii ale intubatiei nasogastrice sunt4 25: + Absolute o Traumatisme severe ale fetei © Chirurgie nazali recenta + Relative © Coagulopatii o Varice si stricturi esofagiene o Ligatura elastici recenti a varicelor esofagiene Compendiu de specialitiqi medico-chirurgicale 235 © Fractura de bazi de craniu © Ingestia de substante caustice Layajul gastric in scop hemostatic se efectueazi cu apa de robinet sau ser fiziologic”®. Utilizarea lichidului de spilatura refrigerat nu aduce beneficii deoarece prelungeste timpul de sangerare?”-2 desi reduce pe moment secretia acidopeptic’ si fluxul sanguin gastric3®. 3! Adaugarea de vasoconstrictoare (adrenostazin), solutii astrin- gente si alcalinizante la solufia de lavaj nu aduce vreun beneficiu in plus. in majoritatea cazurilor de HDS din ulcere si gastritd medicamentoasi, hemoragia poate fi stopati prin aceasté metoda. Se continua lavajul pana la clarificarea lichidului si sonda nasogastrica se Iasi pe loc deoarece resingerarea este oricdnd posibili. in caz de egec al stopiii hemoragiei, se continua cu hemostaza endoscopicd sau chirurgicala la nevoie, Pacientilor cu hemoragie masiva, care nu pot fi stabilizati in sectia de terapie intensiva, li se vor face explorare chirurgicala de urgen(a, fie fir endoscopie de urgenta prealabili, fie cu endoscopie de urgen{a efectuaté pe masa de operatie. Interventia farmacologica Terapia medicala in HDS este directionati pe una din urmitoarele trei entitif: 1. Cresterea pH-ului gastric: antagonisti ai receptorilor H2, antiacide, somato- statina, secretina 2. Inducerea vasoconstrictiei splanhnice cu reducerea fluxului sanguin citre vasele rupte in procesul patologic: lizin-vasopresina, glycin-vasopresina, somatostatina 3. Inhibarea dizolvarii cheagului cu antifibrinolitice (acid tranexamic) dati stabiliti sursa hemoragiei, masurile terapeutice difera fiind adaptate fiecdrui caz in parte in functie de etiologie. A. Hemoragia din ulcerele gastro-duodenale (UGD) Ulcerele reprezinta cauza principal a HDS si 50-75% din totalul hemoragiilor32-35, Sangerarea poate proveni de la vasele mici ale fesutului de granulatie inflamator sau dintr-un vas mai mare din craterul ulceros ca urmare a eroziunii peretelui sau. De obicei, ulcerul duodenal posterior cauzeazi singerare masiva prin erodarea arterei gastroduodenale. Indicatorii de prognostic conform clasificirii Forest ai aspectului endoscopic sunt redati in tabelul 41.2. Pacientii cu rise redus pot fi extemnati in aceeasi zi cu endoscopia si alimentati in primele 24 ore, reducdndu-se astfel si costurile directe (cu spitalizarea) si indirecte (concedii de boala)36, Sunt cunoscuti urmitorii factori de Prognostic nefavorabil pentru hemoragiile din UGD, care dau 0 morbiditate si mortalitate crescute37-39; + varsta peste 60 de ani * boli medicale coexistente * soc sau hipotensiune ortostaticd * coagulopatie * debut hemoragic intraspitalicesc + necesar mare de transfuzii de singe + evidenfierea de singe proaspit pe sonda nasogastricd * ulcer gastric inalt pe mica curburi (adiacent arterei gastrice stingi) * ulcer de bulb duodenal posterior (adiacent arterei gastroduodenale) + evidenfiere endoscopic a hemoragici de tip arterial sau vas vizibil 236 Chirurgie generalg Tratamentul hemoragiilor din ulcerele peptice este complex si constd in terapie ” medicamentoasi, endoscopicd si la nevoie chirurgicala. a. Terapia medicamentoasd. In cazurile cu hemoragie acuti, un inhibitor de pompa de protoni (IPP) este administrat imediat dupa tratamentul endoscopic De exemplu, Pantoprazol iv. in bolus 80 mg urmat de o perfuzie de 8 mg pe ori. In cazul in care nu a aparut o resingerare in primele 24 de ore, pacientului + se administreaci Pantoprazol 40 mg/zi sau Omeprazol 20 mg/zi#?-#2, Antagonisti ai receptorilor H2 nu sunt recomandafi in tratamentul pacientilor cu hemoragie digestiva superioari acuti*3, Somatostatinul si analogul siu retard Octreotid au avantajul c&i reduc fluxul sanguin splanhnic, inhibi secretia acidi gastric si au efecte citoprotectoare. Ele pot fi folosite ca terapie adjuvant inaintea endoscopiei in doze de 250 micrograme Somato- statin bolus iv., urmata de administrare orari a aceleiasi doze, in perfuzie timp de 3- 7 zile. Doza pentru Octreotid este de 50-100 micrograme bolus urmati de 25 micro- grame pe ord timp de 3 zilet#4?, Toti pacientii cu HDS ar trebui si fie testafi pentru Helicobacter pylori si si primeasc& tratament de eradicate in cazul in care infectia este prezenta*>, b. Hemostaza endoscopic este cea mai eficienti metodi nechirurgicala de hemostazi in ulcerele singerande. Pacienfii care beneficiazi de hemostazi endoscopica sunt cei care prezinti un rise crescut de resingerare si cei la care endoscopia — evidentiaza 0 hemoragie arteriala activa, un vas vizibil sau un cheag aderent, Obiectivul — hemostazei endoscopice este de a coagula sau tromboza vasul erodat. Aceasta poate fi objinuta prin diverse modalitati: + cu dispozitive termice variate: sondi de contact (electrocoagulare mono-, bi- sau multipolar’ si termocoagulare) sau dispozitive de fotocoagulare laser. Aceste dispozitive sunt eficiente in coagularea arterelor de pind la 2 mm diametru. Resin- gerarea este posibila in 2-10% din cazuri*®: 49; * prin injectare de agenfi chimici, cum at fi Adrenalin’, Polidocanol sau alcool Este 0 metoda eficienti si pufin costisitoare, dar ou rise de resingerare in 20% din cazuri5, + mecanicé prin aplicarea de hemoclipuri avand avantajul cd nu produce distrugeri tisulare si un rise scizut al perforatiei. Resdngerarea este posibila in 2-20% din cazuriS!, >; + aplicarea endoscopica de cleiuri de fibrind care induc hemostaza si previn recidiva’s. 54, c. Terapia chirurgicala. Procedurile chirurgicale in situafii de urgenti ar trebui | limitate la hemostazi in condifii de sigurant’. Asocierea altor proceduri de reducere a secretiei acidopeptice sunt inutile ca urmare a utilizirii inhibitorilor ai pompei de protoni. Indicatii absolute de tratament chirurgical sunt®5: + Egecul tratamentului endoscopic + Instabilitate hemodinamicd sustinutd in ciuda resuscitarii + Hemoragie recurenti dupa stabilizarea initial (pind la doua tentative de hemostazi endoscopic’) * Soc asociat cu hemoragii recurente + Sangeriri reduse, dar persistente, care necesiti mai mult de trei unitati de singe pe zi Indicatiile relative ale tratamentului chirurgical sunt: Compendiu de specialitiyi medico-chirurgicale 237 + Un grup de singe rar + Refuzul transfuziei + Pacient in urgenté cu soc + Varsta inaintati * Boli asociate severe * Ulcer peptic cronic cunoscut ca origine a singerdrii Aceste criterii se aplicd, de asemenea, la pacientii varstnici care nu suport resuscitarea prelungité, cantitati mari de transfuzii si hipotensiunea arteriali prelungita. Procedeul chirurgical depinde mult de localizarea ulcerului. in general, pentru ulcerele gastrice este recomandata excizia ulcerului sau tezectia gastricd (mai mult sau mai pufin extinsa) urmatd de refacerea continuitajii digestive si trimiterea piesei excizate Ia examen histopatologic, in conditii de urgenti, la bolnavii instabili, interventia mini- mali este reprezentati de gastrotomie, sutura hemostatica si biopsie urmati de gastro- rafie. Pentru ulcerele duodenale posterioare interventia minimala in urgenta este repre- zentati de duodenotomie si sutura hemostaticd a vasului, insd ulcerul ramanand pe loc, resingerarea este posibila. Alte variante care indeparteazi ulcerul sunt: vagotomie tronculard cu pilorectomie-piloroplastie sau vagotomie tronculari cu. bulbantrectomie urmata de anastomoza Bilroth I sau II, B. Hemoragia din varicele esofagiene Hemoragia din varicele esofagiene este una dintre cele mai grave, cu o rat a mortalitijii de cel putin 30% in prima spitalizare si aproximativ 60% dupa un anS6, Riscul de recidiva este de 70%, yi fiecare resingerare agraveazi prognosticulS”-59. Hipertensiunea portalé (HTP) apare atunci cénd gradientul de presiume portal este mai mare de 5 mmHg%%. Varicele esofagiene se dezvolti atunci cand gradientul de Presiune dintre porti si venele hepatice este mai mare de 10 mmlg gi singereazd numai atunci cand gradientul depageste 12 mmHg®, 61, Patru aspecte majore sunt importante in Prevenirea si tratamentul varicelor esofagiene: 1. Predictia pacientilor cu rise 2. Profilaxia primard impotriva hemoragiei din varice la pacientii cu cirozi 3. Tratamentul hemoragiei active 4. Prevenirea resingerarii (profilaxia secundar’) Opfiuni terapeutice in varicele hemoragice. Arsenalul terapeutic este vast si reprezentat de: 1, Farmacoterapie 2. Proceduri endoscopice (scleroterapia, ligatura elastic’, injectarea de trombind bovind, aplicarea de hemoclipuri, argon plasma coagulare etc.) 3. Tamponamentul varicelor cu sonda Sengstaken-Blakemore sau Linton-Nachlas 4. Sunt transjugular portosistemic intrahepatic 5. Sunturi chirurgicale portosistemice. Din pacate, toate aceste metode sunt destinate doar eliminarii pericolului unuia dintre cele mai importante complicatii ale HTP, dar cauza principalé rimane. fn plus, ele sunt grevate de riscuri si efecte secundare. Deoarece cele mai multe cazuri de HTP Sunt datorate cirozei hepatice, transplantul de ficat este in Prezent cea mai buna solutie, acolo unde se preteazd. Profilaxia primari are scopul de a preveni singerarea din varice Chirurgie general esofagiene la un bolnav cunoscut cu HTP. Ea consti in farmacoterapie (0 asociere de beta-blocante neselective si isosorbid-S-mononitrat®2) si ligatura endoscopica a vaticelor, Tratamentul HDS in situatii de urgenti. Scopul principal este de a opri hemoragia si a reechilibra pacientului (procedurile sunt efectuate simultan). Tratamentul hemoragiei incepe cu stabilizarea pacientului si confirmarea diagnosticului. 4 a, Evaluarea rapida consti in recoltarea de probe biologice, evaluarea clinica | (TA, puls, temperatura, oxigenare, presiune venoasi central, diurezi etc.), asigurarea accesului venos adecvat (cateter central si periferic), sond& urinara, intubatie orotraheali a nevoie (pacient inconstient), sondi nasogastric’ pentru monitorizarea hemoragiei sj _ lavaj. b. Resuscitarea - Bolnavul va fi monitorizat intr-o unitate de TI fiind necesare si tehnici invazive, 1 + Resuscitarea hemodinamica este inifiat’ prin refacerea ‘volumului cu singe gi produse din singe (masa eritrocitari pentru a mentine hemoglobina peste 9 g/dl). Daca sdngele nu este disponibil in primul moment, se administreazi albumina in solufie salina sau ser fiziologic la pacientii fard asciti sau alte semne de decompensare hepatic. Plasma proaspat congelati se administreaza la pacien{ii care necesita transfuzii de singe masive. Se administreazi solutii cu confinut scizut de sodiu (dextrozi 5%) pentru a menjine volumul urinar peste 50 mV/ori. Folosirea nerationala de solutii saline trebuie evitati deoarece agraveaza ascita si HTP datorita hiperaldosteronismului secundar prezent | in ciroza. Evitarea hipervolemici. q * Corectarea coagulopatiei si trombocitopeniei. La valori ale trombocitelor sub 50.000/ml se administreaz’ masa trombocitara. + Resuscitare pulmonard cu monitorizarea saturatiei de oxigen si protejarea cdilor aeriene dacd starea mintald este obnubilaté sau este prezenté hematemeza. * Monitorizarea atenté a semnelor sepsis-ului si administrarea profilactica de antibiotice (Neomycin, Norfloxacin) la pacientii cu risc crescut, cu ascita si pentru a reduce translocarea bacteriana. « Asigurarea evacudrii tractului digestiv (lavaj, clisme, lactulozi) pentru a reduce amonemia (digestia singelui duce la cresterea ureei). Lavajul nasogastric este benefic prin indepartarea cheagurilor sanguine si decompresia gastricd, scaderea riscului de aspiratie si facilitarea vizualizirii endoscopice. | + Managementul renal cu evitarea amestecului transfuzional, a aminoglicozidelor si altor droguri nefrotoxice si menfinerea euvolemiei. { * Managementul metabolic prin monitorizarea sevrajului alcoolic, administrarea des tiamine, corectarea dezechilibrelor hidroelectrolitice si acidobazice. 4 €, Masuri de stopare a hemoragici + Farmacoterapie. Octreotid-ul (Sandostatin) prin inhibitia eliberarii de hormoni vyasodilatatori (glucagon) produce indirect 0 vasoconstrictie in teritoriul splanhnic cu consecinfa sc&derii fluxului portal® ©, Se considera a fi tratamentul initial®S. Vaso- presina scade presiunea portala prin constrictia arteriolelor mezenterice puténd reduce hemoragiile variceale cu 65-75%. Vasopresina are o incidenjé mare a complicatiilo cardiace datoriti vasoconstrictiei nespecifice: cresterea frecventei cardiace, reducered fluxului sanguin coronarian, reducerea debitului cardiac, vasoconstrictia perifericd, hipet= tensiunea arterialé%-68, Dacd coagulopatia nu poate fi corectaté in mod corespunzator Compendiu de specialititi medico-chirurgicale 239 cu plasma proaspata congelata, atunci va fi administrat factorul uman recombinant Vila (NovoSeven) intr-o dozi de 80 micrograme/kg in 30 de minute. Cu toate acestea, decizia cu privire la utilizarea acestui agent hemostatic in hemoragiile variceale acute trebuie analizatd cu atentie, pentru ci rezultatele studiilor nu sustin utilizarea lui de rutina®. * Hemostaza prin tamponament este 0 solujie de urgent aplicati in lipsa meto- delor endoscopice. Cel mai frecvent se utilizeazi sonda Sengstaken-Blakemore cu o rata de succes inifiald de 85-98%, dar cu resingeriri dupa indepirtarea sondei la 21-60% dintre pacienji”"”?, Aceasti metoda are o incident’ a complicatiilor severe de 30% 73 74 cum ar fi: pneumonia de aspiratie, ruptura esofagiand si obstructia aeriand, cu o rata a mortalitijii de 5-22%74 79. Balonasele trebuie dezumflate dupa 24 de ore pentru a preveni leziunile ischemice ale mucoasei, dar sonda va rimane pe loc pan la aplicarea metodelor endoscopice de hemostazi deoarece hemoragia poate recidiva. In ultimii ani se utilizeaza stenturile esofagiene autoexpandabile ca o altefnativi la tamponada cu balonase7, 77, * Hemostaza endoscopicé este a doua masuri luati dupi farmacoterapie si este realizati prin ligatura elasticd sau scleroterapia varicelor. Ligatura este preferaté avind mai putine riscuri si complicatii decét scleroterapia (ulceratii, perforafii, stricturi, mediastinite, efuziuni pleurale, pneumonii de aspiratie, ARDS, durere toracicd ete.). * Hemostaza chirurgicali. in zilele noastre, cind procedurile endoscopice sunt bine dezvoltate, accesibile si foarte eficiente, cdnd suntul portosistemic intrahepatic percutan este posibil si transplantul de ficat este mai accesibil, procedurile chirurgicale devin mai putin utilizate, Ele sunt aplicate in dowd circumstante: in caz de urgenta, pentru a opri hemoragia din varicele rupte, si in cazuri elective pentru a reduce presiunea portal prevenind astfel singerarea. In general, procedurile chirurgicale diferi in cele dow condipii din cauza stirii generale alterate a pacientului in caz de urgenti, care nu permite operatii ample si de lungi durata. In caz de urgenté, operatia este recomandati doar in esecul altor metode mai conservatoare. Interventia minima este reprezentati de gastrotomia longitudinala urmati de sutura hemostaticd a varicelor gastrice rupte. Sutura varicelor esofagiene este mult mai dificilé sau chiar imposibila prin acest abord, dar gastrotomia faciliteazi 0 pozitionare corecti a sondei Blackemore. Acest abord este util in singerarea din ulcerul gastric asociat, O operatie mai radicala in caz de urgenta, cu rezultate mai bune, este bazati pe deconeriunea azigoportald. Sugiura a propus 0 tehnicd de urgenti ce consti in transectia esofagului (cu refacerea continuitiji), devascularizarea extinsi a esofagului, anterograd pina a vena pulmonari inferioara si retrograd spre mica curburd gastricd, la care se adaugi splenectomia, vagotomia selectiva si piloroplastia. * in conditii elective (profilaxia secundard), operatiile de reducere a presiunii Portale sunt reprezentate de sunturile portosistemice care redirectioneazd fluxului de sdnge spre vena cava inferioara. Contraindicafii pentru acest tip de interventii sunt: ) icter asociat cu ascita, edeme si atrofie hepaticd, sau 2) icter asociat cu asciti si cresterea amonemiei. Sunturile chirurgicale au reprezentat terapia cea mai utilizath in ani '70, dar au fost grevate de 0 mortalitate mare. Cu toate acestea, in afara de transplantul de ficat, aceste metode sunt singurele care dau o sansi de supravietuire mai indelungata. Numeroase tipuri de sunturi portosistemice au fost practicate. Exista doua tipuri de derivatii: sunturile tronculare, care fac legatura intre vase mari cum ar a e t 240 Chirurgie general fi vena porta sau mezentericd superioara si vena cava inferioara, si sunturi radiculare care fac legitura intre ramuri aferente ale venelor cava si porta. Sunturile tronculare (Tansini, Eck, McDermott) asiguri o scidere drastic’ a presiunii portale, dar oy consecinfa hipoperfuziei hepatice (cresc riscul insuficienfei hepatice) si a encefalopatici portale. Sunturile radiculare au avantajul cd menjin fluxul hepatic eviténd encefalopatia portalé, Exist numeroase tipuri de sunturi radiculare dar cel mai frecvent utilizat este ssuntul splenorenal distal Warren, care nu interfereazi cu un eventual viitor transplant hepatic. * Suntul transjugular portosistemic intrahepatic este 0 proceduri de imagistics interventionala prin care un stent metalic de 8-10 cm lungime si 8-12 mm grosime este amplasat intrahepatic, introdus percutan prin vena jugulara si realizeaza 0 comunicare intre un ram portal si 0 vend suprahepatica scizdnd astfel gradientul de presiune. Metoda | este eficienti in controlul de scurti durati a hemoragiilor, ins o¥structia suntului urmati de recidiva hemoragiei apare in procent de 15-70% la doi ani in functie de calitatea stentului78-80, in plus, induce encefalopatie portalé la 10-20% din cazuri8!, Aceasti metoda nu interfereazi cu un transplant hepatic ulterior. Contraindicatii includ: insu- ficienta cardiaci congestiva sever, hipertensiune pulmonari sever’, insuficienti hepatica severd, tromboza venei porte cu transformarea cavernomatoasa si ficatul polichistic%, Transplantul hepatic ramane solutia cea mai eficienta de tratament al hipertensiunii portale si al consecintelor sale. 3 O cauza rari de HTP manifestati prin HDS este fistula arterioportala aparuta dupi un traumatism hepatic sau ruptura de anevrism de artera hepaticd’?. Angiografia este procedura de diagnosticare, dar ecografia Doppler este de asemenea utili. Trata- mentul este indicat chiar si in cazurile asimptomatice pentru prevenirea HTP. Embo- lizarea este efectuata pentru fistule intrahepatice, iar interventia chirurgicalé pentru fistule extrahepatice. C. Hemoragia din ulcerele de stres Etiopatogenie. Ulceratiile de stres reprezinti eroziuni ale mucoasei digestive aparute in urma unui dezechilibru dintre factorii de aparare ai mucoasei gastrice si cei” agresivi (secretia acidopepticd) in anumite situafii de stres pentru organism. Ulceratiile ” de stres reprezinti cauza cea mai frecventi de HDS la pacientii internati in sectia de terapie intensivl. S-au identificat doi factori de risc majori pentru hemoragia | semnificativa clinic datorata ulcerelor de stres: ventilatia mecanicd mai mult de 48 de 7 ore si coagulopatia. Alti factori de risc sunt: socul, sepsis-ul, insuficienta hepatica, insuficienfa renalé, traumatisme multiple, arsuri peste 35% din suprafata corpului, transplantul, traumatisme craniene si de coloand, antecedente de ulcer gastroduodenal sau hemoragii digestive superioare. Leziunile apar in general pe fundusul si corpul gastric, dar céteodata se dezvolti in antru, duoden si esofagul distal. De cele mai multe ori sunt superficiale si produc hemoragii capilare difuze, dar pot penetra si in” profunzime erodind vase mai mari cu hemoragii grave si chiar pot produce perforatie. Mecanismele fiziologice de apirare ale mucoasei gastrice sunt reprezentate de®? + secretia de mucus si bicarbonat care formeazi un strat protector pe suprafat celulei; q * regenerarea rapidi (3 zile) a celulelor deteriorate; Compendiu de specialitaji medico-chirurgicale 241 * productia de prostaglandin endogene care stimuleazi productia de mucus i bicarbonat, cresc concentrafia de fosfolipide in membranele celulare, scad secretia de acid, stimuleazd regenerarea celulari si crese irigatia mucoasei; + mentinerea unui flux adecvat de singe al mucoasei. Socul cu hipoperfuzia tubului digestiv si acidoza sistemicd afecteazi mecanismele de apirare a mucoasei gastrice ducdnd la rupetea barierei protectoare si aparitia retrodifuziunii ionilor de hidrogen care determina in continuare aparitia leziunilor. Tablou clinic. Leziuni acute ale mucoasei se constati la endoscopie in proportie de 75-100% la pacientii critici8 87, in majoritatea cazurilor, leziunile se vindecd spontan in 10-14 zile in paralel cu ameliorarea conditiei patologice primare, Leziunile de stres devin clinic evidente doar atunci cind se complici cu hemoragie sau perforatic, Pacientii din TI cu ulcere de stres nu prezinté durere sau alte simptome gastro- intestinale, comparativ cu pacientii nespitalizati cu ulcer. in plus, multi pacienti critici nu sunt capabili si semnaleze simptomele datorita faptului ci sunt ventilaji mecanic sau prezinti modificari ale starii mentale. Hemoragia se poate manifesta printr-un hematocrit care scade progresiv prin pierderi oculte. Frecventa hemoragiilor semnificative clinic _apare la 1,5-30% din pacienfii in stare critica®*%, © hemoragie activa (hematemeza sau/si melen’) este 0 indicajie clara pentru endoscopia de urgenfa. in cazul in care tndoscopia este negativi, angiogratia poate detecta ocazional o leziune Dieulafoy cu hemoragie activi sau un ulcer mic hemoragic. Tratamentul hemoragiei de stres. Hemoragia se rezolva cu tratament medical la majoritatea pacienjilor, dar 26% din pacienfi, care dezvolt& 0 hemoragie severd, necesité interventie chirurgicalé. Obiectivele terapiei sunt in Principal directionate spre boala de baza si citre eliminarea stres-ului aditional. Lavajul gastric se face pentru {nliturarea cheagurilor din stomac si pregatirea bolnavului pentru endoscopic. Controlul endoscopic al hemoragiei este rareori posibil datorit naturii difwze a hemoragiei din | gastrita de stres. Menfinerea unui pH gastric peste 7, la care agregarea trombocitari si formarea cheagului sunt ameliorate, este asigurati de inhibitorii pompei de proton (ex. omeprazol, esomeprazol, lansoprazol, pantoprazol), Interventia chirurgicala este terapia de ultima alternativa, fiind practicaté din ce in ce mai putin in ultimii ani. Operatiile sugerate sunt: vagotomia si piloroplastia, cu sau fard sutura hemostatic’, Vagotomie si antrectomic, gastrectomie total sau subtotal si proceduri de devas _ cularizare gastric. Nicio procedurd nu este superioari celeilalte, mortalitatea generali fiind de 40-65%9!, 92, Tratamentul profilactic al hemoragiilor de stres este cel mai important, Din arsenalul terapeutic fac parte: antiacidele, antagonisti de receptori histaminici, inhibitori i pompei de protoni, analogi de prostaglandine, sucralfatul (agent citoprotector) si alimentatia enterala. Profilaxia ulcerului de stres prin cresterea pH-ului gastric nu este Tecomandati de unii autori deoarece poate duce la inmulfirea bacteriilor in stomac, in Special bacili Gram negativi, Refluxul esofagian si aspiratia de continut gastric due la Colonizare endobrongica si pneumonie?3-95, Sucralfatul este medicamentul de electie data find incidenta scizuti a pneumoniei nosocomiale comparativ cu celelalte droguri. Prognostic. Mortalitatea la pacientii cu leziune de mucoasi gastrici prin’ stres __ {ste de obicei pus in legituré cu boala de baz a pacientului si nu cu hemoragia, Gastrita de stres poate reprezenta o componentd a sindromului de insuficienta organicd 242 Chirurgie generatga multipla, find consideraté un semn prognostic nefavorabil. Din totalul deceselor, doar 12% din cazuri sunt incadrate la mortalitatea specifica prin hemoragie, restul de 88% ” find incadrate la mortalitatile specifice ale bolilor de bazi%® °7. D. Alte leziuni digestive superioare hemoragice 1. Esofagita. Hemoragia acuti prin esofagita se trateazi conservator medicamentos (ca si in esofagita de reflux) in condifiile in care pacientul si-a reluat alimentatia per 0s. 2. Sindromul Mallory-Weiss reprezint laceratii ale mucoasei_ in porfiunea inferioar’ a esofagului produse din cauza cresterii presiunii transmurale ca urmare g cresterii presiunii intraluminale in legdturd cu efortul de vomi, tuse, defecatie, sughij si convulsii. De obicei, hemoragia se opreste fra terapie dar in cazuri de hemoragig activa se practicd cu succes terapia endoscopic cu aplicare de hemoclipuri, injectare de epinefrind sau ligaturi elastice”® %. ¢ 3. Leziunea Dieulafoy este provocati de o arter’ submucoasi, larg’, aberanta, care se rupe in umenul gastric si produce o hemoragie masiva, de obicei localizata Ia 6 cm de jonctiunea gastroesofagiand, dar si alte locatii sunt posibile (corpul sa fundusul gastric, cardia, esofag, duoden etc.)!00, Se caracterizeazi prin hemoragit gastrice recidivante la care sursa nu este gisiti, neexistind modificdri ulcerative, Progresele ficute de endoscopie si angiografie au crescut rata de detectare a leziunilor Dieulafoy si a scizut mortalitatea de la 80% Ia 8,6%!0l, Tratamentul endoscopic es eficient, dar resingerarea este posibilé!2, Oprirea singerdrii este posibilé si prin angioembolizare!3, 104, Tratamentul definitiv este rezectia chirurgicala. 4 4. Angiodisplazia gastrointestinal superioara este constituita din vase submucoast largite care apar ca o leziune in forma de paianjen, colorata rosu inchis la endoscopic, Cauza leziunilor este necunoscuta. Uni pacienji prezinti boala Rendu-Osler-Weber, insuficienta renala cronica, cirozi si stenoza aortica, in zilele noastre diagnosticul este mai_ugor datorité dezvoltitii push-endoscopiei si a videocapsulei endoscopice!®S. intr studiu!, Jeziunile angiodisplazice au fost cel mai frecvent intdlnite in jejun (80% urmat de duoden (51%), stomac (22,8%), colon drept (11,4%) si ileonul (5,7%), ia 60% dintre pacienfi au avut leziuni in mai mult de o singurd locatie. Hemoragiile sunt de obicei autolimitate sau oculte dar pot si fie si masive. Terapia endoscopicd poate opri hemoragia scizdnd astfel necesarul de transfuzii sanguine. 4 5. Tumorile gastrointestinale superioare reprezinti 1% din cauzele hemoragiilor digestive superioare severe. Hemoragia survine din tumori maligne esofagiene, gastrice, ampuloame Vateriene. Hemostaza temporari endoscopic’ permite stabilizarea hemodin: mici a pacientului inainte de o rezectie chirurgicala. 6. Fistule aorto-enterice apar de obicei dupi amplasarea unei proteze aortice care, ulterior din diverse motive, erodeaza de obicei a 3-a porfiune a duodenului (desi si alte” segmente ale intestinului subjire sau colonului pot fi afectate) producind 0 hemoragi digestiva fudroaianti. De obicei, pacientii prezinti inijial 0 mick hemoragie, cunoscutt sub numele de hemoragia heraldicd, care se produce inaintea hemoragiei masive: Diagnosticul este binuit pe baza antecedentelor si poate fi sustinut de examinared_ endoscopicd si tomografia cu substan{ de contrast. De multe ori nu exist timp suficient pentru investigatii, interventia chirurgicala efectuéndu-se in urgenta maxima. 4 7. “Watermelon stomach” este desctis sub aceasti denumire deoarece eotazillé vasculare antrale, liniare, rosii se aseamini cu un pepene rosu. Anomalia este mil Compendiu de specialitayi medico-chirurgicale 243 | freeventd la femei si este in legiturd cu hepatopatii severe, insuficienta renala, hip sau aclorhidrie, Bolile autoimune, reprezentate in principal de fenomenul Reynaud si " solerodactilie sunt prezente in aproximativ 60% din pacient!07, Fotocoagularea cu laser a avut succes in multe cazuri!8, 109, rezectia chirurgicala find insi tratamentul de 8. Hemobilia si hemosuccus pancreaticus. Ambele condifii se manifesti. prin hhemoragii duodenale prin ampula Vater. Hemobilia reprezinti patrunderea singelui in arborele biliar. Cauzele sunt reprezentate de obicei de traumatisme hepatice (accidentale, _chirurgicale, colangiopancreatografia endoscopicd retrograda (ERCP), punctii-biopsii), dar si de malformajii vasculare, tumori si coa-gulopatii. Hemobilia poate complica tran- _splantul hepatic la nivelul anastomozei biliare. Se practicd angiografie in scop diagnostic si terapeutic (embolizare). Drenaj Kebr asiguri monitorizarea séngeritrii si evacuarea caii -biliare. Dacd sangerarea nu se opreste spontan sau embolifarea este ineficienta se | impune rezolvarea chirurgicali. Hemosuccus pancreaticus apare ca urmare a existentei unei comuniciri intre un vas de singe si canalul pancreatic. Cel mai frecvent este produs de pseudoanevrisme ale arterei splenice sau hepatice in prezenta unei pancreatite. __Ecografia, CT si IRM evidentiazi de obicei aspectul unui pseudochist pancreatic, insi _ angiografia pune in evidenfa fluxul ae si clarificd astfel diagnosticul. Tratamentul de electie este angioembolizarea!!!, 112 dar dacd aceasta este ineficienti se impune tratamentul chirurgical (rezectii mai mult sau mai putin extinse de pancreas). Il. Hemoragia digestivi inferioara (HDI) Sursa de hemoragie o reprezinti segmentele tubului digestiv de sub unghiul duodeno-jejunal (intestin subtire, colon, rect, anus). : Epidemiologie HDI care necesiti intemare reprezinté in general 1% din toate intemrile in SUA17, 1 J Ete apar mai frecvent la sexul masculin si la varstnici (la care predomind diverticuli, ) colici, neoplasmele colorectale si vasculopatiile), a Etiologie Cauzele HDI sunt multiple si pot fi clasificate in functie de segmentul digestiv - €2 sursi, sau dup patogenie: inflamatorii (rectocolita ulcerohemoragica, boala Crohn, _enterita radicd etc.), infectioase (enterocolite, diverticulite), coagulopatil de orice naturd, malformapii (angiodisplazii, fistule arteriovenoase etc.), vasculare (infarct enteral), Maumatice (accidentale, endoscopice), morale (tumori benigne si maligne), idiopatice 3 altele (diverticulozé, hemoroizi, fisuri anale, fistule perianale etc.). Probabil sange- | Tirile anorectale din fisuri si hemoroizi sunt cele mai frecvente, dar de obicei sunt tte Sporadice, de micd intensitate si nu necesiti internare, astfel inet incidenta lor reala ia hu este cunoscuta. in schimb, cauzele cele mai freevente ale hemoragiilor care necesiti 14 J internare sunt: diverticuloza colic, bolile inflamatorii intestinale, hemoroizii, cancerele ve, J COlorectale si angiodisplaziile (nu neaparat in aceasta ordine a frecventei)!3-116, ea Tablou clinic HDI se poate manifesta sub forma melenei, cind sursa este pe intestinul subjire | Sau colonul drept, sau a hematocheziei in caz de singerare abundenti. Leziunile loca- __ lizate pe colonul stang si rect se manifest de obicei sub forma rectoragiei. Hemoragiile ute inferioare sunt de obicei mai putin dramatice ca cele superioare si cele mai multe 244 Chirurgie generalg sunt autolimitate. in afara hemoragiei, tabloul clinic este foarte variat cuprinzing simptome gi semne ale afectiunii de bazi si ale comorbiditatilor. Examenul obiectiy poate surprinde paloarea mucotegumentard, eventual o formafiune abdominala palpabila, = iar tuseul rectal o tumoare rectald sau alte modificari patologice. Diagnostic Depistarea patologiei care a determinat HDI se bazeaza atat pe istoricul boli, care oferi detalii foarte importante, cat si pe investigafiile paraclinice, dintre care colonoscopia este “gold-standard”-ul in depistarea leziunilor colorectale. Irigografia, in special cea cu dublu contrast, este de asemenea o investigatie foarte utili in anumite cazuri, Pentru investigarea intestinului subtire push-endoscopy si videocapsula endo. scopica sunt metodele de baz’. Tomografia computerizaté, IRM, ecografia abdominal si transrectala sunt, de asemenea, instrumente foarte utile in diagnostic. Colonoscopia » virtual este 0 metodd neinvaziva de explorare a colonului, isa utilizeazi radiatiile ionizante si nu permite prelevarea de biopsii. Rareori este necesara angiografia visceral | diagnosticd sau utilizarea de hematii marcate radioizotopic, fiind indicate in hemoragiile oculte sau recidivate fara o cauza evidentd. 4 de tratament Tratamentul HDI difer’ mult in functie de etiologie. in acest sens exist boli care se pot trata cu succes conservator medicamentos (colite, coagulopatii, fisuri anale etc,), dar marea majoritate necesiti hemostazi interventional endoscopicd, chirurgicala sau angioembolizare. La toate acestea se adaugi tratamentul socului hemoragic si a comorbidititilor atunci cand exista. Tratamentul chirurgical se refera in general la rezectii intestinale mai mult sau mai putin extinse, in limite de securitate oncologica’ in cazul tumorilor, in functie de localizarea si natura leziunilor. Hemoragia diverticularé colica apare la persoane in varsta fiind de obicei autolimitata, dar severa si recidivanta. Tratamentul endoscopic (electrocoagulare bipolar injectare de epinefrind, hemoclipuri) este de preferat atunci cAnd sursa este cl evidentiati, Dac endoscopia nu pune in evidenfi sursa de sfingerare, se poate recurg la angiografie si embolizare. Tratamentul chirurgical consti in rezectia segmentului d colon afectat (sursa trebuie si fie clar stabiliti) sau colectomie subtotala care redu( la zero recidivele, dar este grevati de riscul mortalitatii mai mari la pacienji varstnici,: tarati. Prognostic Mai multi factori contribuie la cregterea mortalitatii in cazul hemoragiilor severe si recidivante incluzind varsta inaintata, bolile asociate, ischemia intestinal gi insta bilitatea hemodinamica. III. Hemoragiile digestive oculte si obscure 3 Cazurile de hemoragie oculté sunt de obicei identificate 1a testele de laborato de rutina (pentru anemic feripriva) si la screening-ul subiectilor asimptomatici pent cancer de colon (HemoQuant, ce cuantificd hemoglobina din scaun, testul fecal guaiats care se bazeazi pe efectul peroxidase-like al hemului si testul imunohistochimic feca ce utilizeazi anticorpi specifici pentru depistarea globinei in scaun). Hemoragia obscutd este definiti ca o hemoragie de origine necunoscuta care persist dupa 0 endoscop! inifiala negativa. Antecedentele si examenul fizic al bolnavului pun in evidenfé uned cauzele: enon or 1G, cal wa vie | ori Compendiu de specialititi medico-chirurgicale 245 + Consum de medicamente care produc distrugerea mucoasei si exacerbarea singeririi (AINS, alendronat, cloruri de potasiu si anticoagulante); + Boli ereditare: telangiectazia hemoragica ereditari (leziuni tipice pe extre- mitifile superioare, buze si mucoasa orali), blue rubber bleb nevus syndrome” (hemangioame cutanate si gastrointestinale); * Alte cauze: sprue celiac (dermatité herpetiforma), SIDA (sarcom Kaposi), sindromul Plummer-Vinson (unghii fragile in forma de linguri, limba atrofica ctc.), »pseudoxantoma elasticum” (aparenti de piele de gaind si benzi angioide in retina etc.) ji altele. | Managementul hemoragiilor oculte si obscure diferi mult in functie de etiologie gi localizarea leziunilor daci acestea pot fi depistate. in primul rand vor fi eliminate din alimentafie sau tratament substanfele sau medicamentele suspecte de a induce leziuni ale mucoasei digestive, vor fi tratate alte afecfiuni cu rdsunet digestiv si vor fi corectate anomaliile de coagulare. Acolo unde leziunile cauzatoare sunt depistate, in marea majo- ritate a cazurilor, se impune sanctiunea chirurgicala (rezecfii) sau hemostaza endoscopica, | mai rar embolizarea angiograficd. Dac sursa sAngeririi nu poate fi depistata, pacientul va fi tratat pentru anemic feriprivé in general cu rezultate bune. Bibliografie selectiva 1, Lewis 1.D., Bilker W.B., Brensinger C., Farrar J.T., Strom B.L. - Hospitalization and mortality rates from peptic ulcer disease and Gl bleeding in the 1990s: relationship to sales of non-steroidal anti- inflammatory drugs and acid suppression medications. Am, J, Gastroenterol. 2002; 97:2540-2549, 2. Longstreth G.F. - Epidemiology of hospitalization for acute upper gastrointestinal hemorthage: a po- pulation-based study. Am, J. Gastroenterol. 1995; 90:206-210. 3. Gilbert D.A. - Epidemiology of upper gastrointestinal bleeding. Gastrointest. Endosc. 1990; 36:88- 13, 4. Ahmed Mahmoud El-Tawil - Trends on gastrointestinal bleeding and mortality: Where are we stand- ing? World J. Gastroenterol. 2012; 18(11):1154-1158, 5. Rockall T.A., Logan R.F.A., Devlin H.B., Northfield T.C. - Incidence of and mortality from acute upper gastrointestinal haemorrhage in the United Kingdom. B.M.J. 1995; 311:222-226 6. Straube S., Tramér M.R., Moore R.A., Derry Sheena, McQuay H.J. - Mortality with upper gas- trointestinal bleeding’and perforation: effects of time and NSAID use. B.M.C, Gastroenterology 2009; 9:41 7. Atkinson R.J., Hurlstone D.P. - Usefulness of prognostic indices in upper gastrointestinal bleeding, ~ Best Pract. Res. Clin. Gastroenterol. 2008; 22(2):233-242, 8. Fakhry S.M., Sheldon G.F. - Massive transfusion in the surgical patient. In: Massive Transfusion - 1994 (ed. by L.C. Jeffties & M.E. Brecher) American Association of Blood Banks, Bethesda. 9. A guideline for the use of blood and blood components in the management of massive haemorrhage Issued = bythe. ~=— National = Blood. —sUsers. «== Group—November 2002.http:/'www.giveblood.ie/Clinical_Services/Haemovigilance/Publications/Guideline for_the Use_of Blood_and_Blood_ Components _in_the Management_of Massive Hacmorrhage.pdf 10. MacLennan $., Thomas D., Isaac J., Hamilton P.J. - Guidelines on the management of massive blood loss, Br. J. Haematol. 2006; 135:634-641 Il. Hewitt P.E., Machin S.J. - Massive blood transfusion. In: Contreras M, ed, ABC of Transfusion. London: B.M.J. Publishing, 1992. 12, Jeffrey Bruno - Intravenous Pantoprazole (Protonix®) - Pharmacotherapy Update 2005; Volume VI, Number 5. http:/www.clevelandcliniemeded.com/medicalpubs/pharmacy/septoct2003/pantoprazole,htm 246 Chirurgie general 13. Hadzibulic E., Govedarica S. - Significance of Forrest classification, Rockall’s and Blatchford’s risk scoring system in prediction of rebleeding in peptic ulcer disease. Acta Medica Medianae 2007; 46(4):38-43. ' 14, Heldwein W., Schreiner J., Pedrazzoli J., Lehnert P. - Is the Forrest classification a useful tool for planning endoscopic therapy of bleeding peptic ulcers? Endoscopy 1989; 21(6):258-262. 15. Rey J.F. - The Future of Capsule Endoscopy. Keio J. Med. 2013 May 27. Epub ahead of print 16. Rubin M., Hussain S.A., Shalomov A., Cortes R.A., Smith M.S., Kim SH. - Live View Video Capsule Endoscopy Enables Risk Stratification of Patients with Acute Upper GI Bleeding in the Emergency Room: A Pilot Study. Digestive Diseases and Sciences 2011; 56(3):786-791 17. Chandran §,, Testro, Urquhart P., La Nauze R., Ong S., Shelton E., Philpott H., Sood S., Vaughan R., Kemp W., Brown G., Froomes P. - Risk stratification of upper GI bleeding with an esophageal capsule, Gastrointest. Endosc. 2013; 77(6):891-898, 4 18. Corley D.A., Stefan A.M,, Wolf M., Cook E.F., Lee TH. - Early Indicators of Prognosis in Upper Gastrointestinal Hemorrhage. Am. J, Gastroenterology 1998; 93(3):336-340. 19. Velayos F.S., Williamson A., Sousa K.H., Lung ., Bostrom A., Weber E.J., Ostroff J.W., Terdiman JP. - Early predictors of severe lower gastrointestinal bleeding and adverse outcomes: @ prospec: tive study. Clin, Gastroenterol. Hepatol, 2004; 2(6):485-490, 20. Rockall T.A., Logan R-F., Devlin H.B., Northfield T.C. - Risk assessment after acute upper gas- trointestinal haemorrhage. Gut 1996; 38(3):316-321 1 21, Tham T.C., James C., Kelly M. - Predicting outcome of acute non-variceal upper gastrointestin) haemorrhage without endoscopy using the clinical Rockall score. Postgrad. Med. J. 2006, 82(973):157-159. 1 22. Cerulli M.A. - Upper Gastrointestinal Bleeding Treatment & Management. Medscape reference, Emediene_http://emedicine.medscape.com/artile/187857-treatment 23, Bordley D.R., Mushlin A.L., Dolan J.G., Richardson W.S., Barry M., Polio J., et al. - Early cli cal signs identify low-risk patients with acute upper gastrointestinal hemorrhage, J.A.M.A. 1985; 253:3282-3285. 1 24, Makama J.G. - Uses and hazards of nasogastric tube in gastrointestinal diseases: An update for cli nnicians, Ann, Nigerian Med. 2010; 4:37-44, Available from: http://www.anmjournal.com/text.asp? 2010/4/2/37/78269. 25, Gil Z. Shlamovitzb - Nasogastric Tube - Medscape reference, Emedicne htp://emedicine.medscape.co article/80925-overviewi#a05. 26. Bryant L.R., Mobin-Uddin K., Dillon M.L., Griffen W.O. Jt. - Comparison of ice water with iced saline solution for gastric lavage in gastroduodenal hemorrhage. Am. J. Surg. 1972; 124(5):570-572. 27. Leather R.A., Sullivan S.N. - Iced gastric lavage: a tradition without foundation, C.M.A.J. 198%; 136(12):1245-1247. 28. Andrus C.H., Ponsky J.L. - The effects of irrigant temperature in upper gastrointestinal hemorrhage: a requiem for iced saline lavage, Am. J. Gastroenterol. 1987; 82(10):1062-1064. 29, Gilbert D.A., Saunders D.R. - Iced saline lavage does not slow bleeding from experimental canine gastric uleers. Dig. Dis, Sci. 1981; 26(12):1065-1068, 30, Himal H.S., Watson W.W., Jones C.W., MacLean L.D. - The management of bleeding acute gastric | erosions: the role of gastric hypothermia. Br. J. Surg. 1975; 62(3): 4 31, Wangensteen O.H., Root H.D., Jenson C.B., Imamoglu K., Salmon P.A. - Depression of gastric secre- tion and digestion by gastric hypothermia: its clinical use in massive hematemesis. Surgery 1958; 44(2):265-274. 32. van Leerdam M.E, - Epidemiology of acute upper gastrointestinal bleeding. Best Pract. Res. Clin Gastroenterol. 2008; 22(2):209-224, 33. Lau JY., Sung J., Hill C., Henderson C., Howden C.W., Metz D.C. - Systematic review of the epi- demiology of complicated peptic ulcer disease: incidence, recurrence, risk factors and mortality. Digestion 2011; 84(2):102-113. 4 34, Longstreth G.F., Feitelberg S.P. - Outpatient care of selected patients with acute non-variceal uppet gastrointestinal haemorrhage. Lancet 1995; 345:108 Compendiu de specialititi medico-chirurgicale 247 35. Marshall JK., Collins S.M., Gafni A. - Prediction of resource utilization and case cost for acute nonvariceal upper gastrointestinal hemorrhage at a Canadian community hospital. Am. 1 Gastroenterol. 1999; 94:1841-1846, 36. Barkun A.N,, Chiba N., Enns R., Marshall J., Armstrong D., Sabbah S, et al. - Use of a national endoscopic database to determine the adoption of emerging pharmacological and endoscopic tech- nologies in the everyday care of patients with upper GI bleeding: the RUGBE initiative, Am, 1 Gastroenterol. 2001; 96:8261 37, Elmunzer B.l., Young S.D., Inadomi IM., Schoenfeld P., Laine L, - Systematic review of the pre- dictors of recurrent hemorrhage after endoscopic hemostatic therapy for bleeding peptic ulcers. Am. J. Gastroenterol, 2008; 103(10):2625-2632; quiz 2633 38. Imhof M., Epstein S., Ohmann C., Roher H.D. - Poor late prognosis of bleeding peptic ulcer. Langenbecks Arch. Surg. 2007; 392(5):587-591. 39. Katschinski B., Logan R., Davies J., Faulkner G., Pearson J, Langman M. - Prognostic factors in upper gastrointestinal bleeding. Dig. Dis. Sci. 1994; 39(4):706-712. 40, Leontiadis G.L., Sharma V.K., Howden CW. - Systematic review and meta-analysis of proton pump inhibitor therapy in peptic ulcer bleeding. BM.J. 2005; 330-568. 41. Leontiadis G.L, Sreedharan A., Dorward S., Barton P., Delaney B., Howden C.W., Orhewere M, Gisbert J., Sharma V.K., Rostom A., Moayyedi P., Forman D, - Systematic reviews of the clinical effectiveness and costeffetiveness of proton pump inhibitors in acute upper gastrointestinal bleeding Health Technol. Assess. 2007; 11(51):iii-iv, 1-164, 42. Laine L., Jensen D.M. - Management of patients with ulcer bleeding. Am. J. Gastroenterol, 2012; 107(3):345-360; quiz. 361 43. Barkun A., Bardou M., Marshall JK, - Consensus Recommendations for Managing Patients with Nonvariceal Upper Gastrointestinal Bleeding. Ann. Intern. Med. 2003; 139:843-857 44, Johansson C., Aly A. - Stimulation of gastric mucus output by somatostatin in man. - Eur. J. Clin Invest. 1982; 12(1):37-39. 45. Imperiale T.F., Birgisson S. - Somatostatin or octreotide compared with H2 antagonists and placebo in the management of acute nonvariceal upper gastrointestinal hemorrhage: a meta-analysis. Ann, Intern. Med. 1997; 127(12):1062-1071. 46. Choudari C-P., Rajgopal C., Elton R.A., Palmer K.R. - Failures of endoscopic therapy for bleeding peptic ulcer: an analysis of risk factors. Am. J. Gastroenterol. 1994; 89(11):1968-197, 47. Bloom S.R., Mortimer C.H., Thorner M.O. et al, - Inhibition of gastrin and gastric-acid secretion by growth-hormone release-inhibiting hormone, Lancet 1974; 2:1106-1109. 48, Wong SK., Yu L.M., Lau LY., Lam Y.H., Chan A.C., Ng EXK., Sung J.J., Chung $.C. - Prediction of therapeutic failure after adrenaline injection plus heater probe treatment in patients with bleeding peptic ulcer. Gut 2002; $0(3):322-325. 49. Karaman A., Baskol M., Gursoy S., Torun E., Yurci A., Ozel B.D., Guven K., Ozbakir 0,, Yucesoy M. - Epinephrine plus argon plasma or heater probe coagulation in ulcer bleeding, “World Gastroenterol. 2011; 17(36):4109-41 12, Thomopoulos K.C., Mitropoulos J.A., Katsakoulis E,C., Vagianos C.E., Mimidis K.P., Hateiargirion M.N., Nikolopoulou V.N. - Factors associated with failure of endoscopic injection ‘haemostasis. in bleeding peptic ulcers. Scand. J. Gastroenterol. 2001; 36(6):664-668, | Yuan Y., Wang C., Hunt R.H. - Endoscopic clipping for acute nonvariceal upper-GI bleeding: a meta-analysis and critical appraisal of randomized controlled trials. Gastrointest. Endosc. 2008; (68(2):339-351, 52. Peng Y.C., Chen S.Y., Tung CF,, Chou W.K., Hu W.H., Yang D.Y. - Factors associated with faile tue of initial endoscopic hemoclip hemostasis for upper gastrointestinal bleeding. I. Clin Gastroenterol, 2006; 40(1):25-28 Chemousov A.F., Khororykh T.V., Urzhumtseva G.A., Urakova IaCh, - Endoscopic hemostasis of erosive-uleerous gastroduodenal bleeding with fibrin glue at eriticaly ill patients. Khirurgiia (Mosk). 2006; (8):17-20 } Suga H., Nakagawa T., Soga Y., Takahashi H., Abe M., Deguchi Y., Tunoyama T., Suzuki T, Imamura Y., Fukuda M. - Endoscopic hemostasis using fibrin adhesive to treat hemorthage in the upper digestive system, Surg. Today. 2004; 34(11):902-906. 248 Chirurgie generalg 55. Rome Jutabha, Dennis M. Jensen - Treatment of bleeding peptic ulcers. Official reprint from UpToDate®www.uptodate.com©2011 UpToDate http://xa.yimg.com/kq/groups/23235370/287768656) name/Treatment+of+ bleeding + peptictuleers.pdf 56, Sharara Al, Rockey DC. - Review Gastroesophageal variceal hemorrhage. New Engl. J. Med. 2001; 345(9):669-681 3 51. Grace N.D., Groszmann RJ, Garcia-Tsao G., Burroughs A.K., Pagliaro L., Makuch R.W., Bosch J, Stiegmann G.V., Henderson J.M., de Franchis R., Wagner J.L., Conn H.0., Rodes J. - Portal hyper. tension and variceal bleeding: an AASLD single topic symposium. Hepatology 1998; 28(3):868-680, 58, Albeldawi M., Qadcer M.A., Vargo J.J. - Managing acute upper GI bleeding, preventing recurrences, Cleveland Clinie Journal of Medicine 2010; 77(2):131-142. 59, Nagib Toubia, Arun J. Sanyal. - Portal Hypertension and Variceal Hemorrhage. Med. Clin. N. Am, 2008; 92:551-574 60. Garcia-Tsao G., Groszmann R.J., Fisher R.L., et al. - Portal pressure, presence of gastroesophageal varices and variceal bleeding. Hepatology 1985; 5:419-424. | 61. Groszmann R.J., Garcia-Tsao G., Bosch J., et al, - Beta-blockers to prevént gastroesophageal varices in patients with cirrhosis. New Engl. J. Med. 2005; 353:2254-2261. 62. Garcia-Pagan J.C., De Gottardi A., Bosch J. - Review article: the modern management of portal hypertension - primary and secondary prophylaxis of variceal bleeding in cirrhotic patients. Aliment Pharmacol. Ther. 2008; 28(2):178-186. 63. Jesus Carale - Portal Hypertension Medication - Medscape reference, Emedicne http://emedicine.med. scape.com/article/182098-medication 64. Bosch J., Kravetz D., Rodes J. - Effects of somatostatin on hepatic and systemic hemodynamics in patients with circhosis of the liver: comparison with vasopressin. Gastroenterology 1981; 80:518-525._ 65. Sung J., Kuipers E., Barkun A. - Gastrointestinal Bleeding - second edition- 2012, Wiley-Blackwell. Publishing Ltd. http://books. google.ro/books?id=j-XQIUqLdAQC&printsec=frontcovers&source=gbs,_ ge_summary_r8&cad-0#v-onepagedqéf=false a 66, Russell J.C., Glover P.J. - The Physiology and Clinical Applications of Vasopressin in Critical Illness. Critical Care and Resuscitation 2002; 4:181-191 67, Millette B., Huet P.M., Lavoie P., Viallet A. - Portal and systemic effects of selective infusion of vasopressin into the superior mesenteric artery in cirrhotic patients. Gastroenterology 1975; 69:6-12. 68. Melo J.A.,, Lee M., Munoz J., Levine S.M. - Severe hyponatremia and bradycardia associated with ravenous vasopressin therapy for variceal hemorrhage. J. Clin, Gastroenterol. 1995; 20:266-268. 69. Bosch J., Thabut D., Albillos A., Carbonell N., Spicak J., Massard J., D'Amico G., Lebrec D., de Franchis R., Fabricius S., Cai Y., Bendisen F; International Study Group on tFVIa in UGE Hemorrhage. - Recombinant factor Vila for variceal bleeding in patients with advanced cirrhosis: 4 randomized, controlled trial. Hepatology 2008; 47(5):1604-1614. 4 70, Sarin S.K.- Balloon tamponade in the management of bleeding oesophageal varices. Annals of the Royal College of Surgeons of England 1984; 66:30-32, 71, Mitchell K., Silk D.B.A., Williams R. - Prospective comparison of two Sengstaken tubes in the ma agement of patients with variceal hemorrhage. - Gut 1980; 21:570-573. | 72. Read A.E., Dawson AM., Kerr D.NS., Turner M.O., Sherlock S. - Bleeding oesophageal varices treated by oesophageal compression tube. Br. Med. J. 1960; 1:227-231 q 73. Cook D., Laine L, - Indications, technique, and complications of balloon tamponade for variceal gas: trointestinal bleeding. J. Intensive Care Med. 1992; 7(4):212-218. j 74. Nielsen T.S., Charles A.V. - Lethal esophageal rupture following treatment with Sengstaken-Blakemor® tube in management of variceal bleeding: a 10-year autopsy study. Forensic Sci, Int. 2012; 222(L 3):019-22 75. Conn H.O., Simpson J.A. - Excessive Mortality Associated With Balloon Tamponade of Bleedi Varices. ~ A Critical Reappraisal JAMA 1967; 202(7):587-591 q 76. Hubmann R., Bodlaj G., Czompo M., Benké L., Pichler P., Al-Kathib §., Kiblbéck P., Shamyieh Ay Biesenbach G. - The use of self-expanding metal stents to treat acute esophageal variceal bleeding: Endoscopy 2006; 38(9):896-901. 11. 28. 81 84. 85. 86. 88 89, 91. 9. 80. Ba. 83. 87. Compendiu de specialtiti medico-chirurgicale 249 Wright G., Lewis H., Hogan B., Burroughs A., Patch D., O'Beimme J. - A self-expanding metal stent for complicated variceal hemorrhage: experience at a single center. Gastrointest Endose. 2010; 71(1):71-78. Freedman A.M, Sanyal A.., Tisnado J. - Complications of transjugular intrahepatic portosystemic shunt: a comprehensive review, Radiographics 1993; 13(6):1185-210. Sahagun G., Benner K.G., Saxon R., Barton RE,, Rabkin J., Keller F.S., Rosch J. - Outcome of 100 patients after transjugular intrahepatic portosystemic shunt for variceal hemorthage. Am. J. Gastroenterol, 1997; 92(9):1444-1452, Charon J.P., Alaeddin F-H., Pimpalwar S.A., Fay DM, Olliff S.P., Jackson R.W., Edwards RD., Robertson IR., Rose J.D., Moss J.G. - Results of a retrospective multicenter trial of the Viatory expanded polytetraluoroethylene-covered stent-graft for transjugular intrahepatic portosystemic. shunt creation. J, Vasc, Interv. Radiol, 2004; 15(11):1219-1230. Wu X., Ding W., Cao J, Fan X., Li J. - Clinical outcome using the fluency stent graft for tran- sjugular intrahepatic portosystemic shunt in patients with portal hypertension. Am, Surg. 2013; 79(3):305-312. Lumsden A.B., Allen R.C., Sreeram $., Atta H., Salam A, - Hepatic arterioportal fistula, Am, Surg. 1993; 59(11):722-726. Somasundaram K., Ganguly A.K. - Gastric mucosal defence mechanism during stress of pyloric obstruction in albino rats. Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 1987; 14(4):309-318, Flemstrim G., Tumberg L.A. - Gastroduodenal defence mechanisms. Clin. Gastroenterol, 1984; 13(2):327-354, Laine L., Takeuchi K., Tarnawski A. - Gastric mucosal defense and cytoprotection: bench to bed- side. Gastroenterology 2008; 135(1):41-60. Tauseef Ali, Richard F. Harty - Stress-Induced Ulcer Bleeding in Critically Ill Patients. Gastroenterol Clin. N. Am, 2009; 38:245-265. Casja A.J, MeAlhany J.C., Pruitt B.A. Jr, ~ Acute gastroduodenal disease after thermal injury, An endoscopic evaluation of incidence and natural history. New Engl. J. Med. 1974; 291:925-029, Cook D.J. Fuller H.D., Guyatt GHL, et al. ~ Risk factors for gastrointestinal bleeding in eritically ill patients. - Canadian Critical Care Trials Group. New Engl. J. Med. 1994; 330:377-381 Klamut MJ, Keshavarzian A. - Stress ulcer. J. Assoc. Acad. Minor. Phys. 1992; 3(3):89-94 . Hillman K. - Acute stress ulceration. Anaesth. Intensive Care 1985; 13(3):230-240. Hubert J-P. Jr, Kiernan P.D., Welch J.8., ReMine W.H., Beahrs O.H. - The surgical management of bleeding stress ulcers. Ann. Surg. 1980; 191(6):672-679. - Hori K., Mitsuno T. - The surgical management of massive gastro-intestinal hemorrhage due to stress ulcer following surgery. Int, Surg, 1978; 63(6):39-44, . Kantorova I, Svoboda P., Scheer P., Doubek J., Rehorkova D., Bosakova H., Ochmann J. - Stress ulcer prophylaxis in critically ill patients: a randomized controlled trial, Hepatogastroenterology 2004, 51(57):151-761. | Krag M., Pemer A., Wetterslev J., Moller M.H. - Stress ulcer prophylaxis in the intensive care unit: is it indicated? A topical systematic review. Acta Anaesthesiol. Scand. 2013. Epub ahead of print Quenot .P., Thiery N., Barbar $.- When should stress ulcer prophylaxis be used in the ICU? Curr Opin. Crit. Care 2009; 15(2):139-143. . Zuckerman G.R., Shuman R. - Therapeutic goals and treatment options for prevention of stress ulcer syndrome. Am. J. Med, 1987; 83(6A):29-35. - Cook D.J., Griffith L-E., Walter 8.D. et al. - The attributable mortality and length of intensive care Unit stay of clinically important gastrointestinal bleeding in critically ill patients. Crit. Care 2001; 5:368-375. + Akhtar A.J, Padda M.S. - Natural history of Mallory-Weiss tear in African American and Hispanic patients. J. Natl, Med. Assoc. 2011;103(5):412-415, Lecleire $., Antonietti M., Iwanicki-Caron I., Duclos A., Ramirez S., Ben-Soussan E,, Hervé S., Ducroité P. - Endoscopic band ligation could decrease recurrent bleeding in Mallory-Weiss syndrome % compared to haemostasis by hemoclips plus epinephrine. Aliment Pharmacol. Ther. 2009; 30(4):399-405. 250 Chirurgie general 100, Nagti S., Anand S., Arya Y. - Clinical presentation and endoscopic management of Dieulafoy's lesions in an urban community hospital. World J. Gastroenterol, 2007; 13(32):4333-4335. 101. Baxter M., Aly ELH. - Diculafoy’s lesion: current trends in diagnosis and management. Ann. R Coll. Surg. Engl. 2010; 92(7):548-554 ; 102, Mumtaz R., Shaukat M., Ramirez F.C. - Outcomes of endoscopic treatment of gastroduodenal Dieulafoy's lesion with rubber band ligation and thermal/injection therapy. J. Clin. Gastroentero}, 2003; 36(4):310-314, 103. Alomari A.l, Fox V., Kamin D., Afzal A., Amold R., Chaudry G. - Embolization of a bleeding Dieulafoy lesion of the duodenum in a child, Case report and review of the literature, J. Pediatr, Surg. 2013; 48(1):€39-41 104, Alshumrani G., Almuaikeel M. - Angiographic findings and endovascular embolization in Dieulafoy disease: a case report and literature review. Diagn. Interv. Radiol. 2006; 12(3):151-154. : 105. Van Gossum A., Hittelet A., Schmit A., Francois E., Deviére J. - A prospective comparative study of push and wireless-capsule enteroscopy in patients with obscure digestive bleeding. Acta Gastroenterol. Belg. 2003; 66(3):199-205. ‘ 106. Bollinger E., Raines D., Saitta P. - Distribution of bleeding gastrointestinal angioectasias in a Western population. World J. Gastroenterol. 2012; 18(43):6235-6239. 107. Fuccio L., Mussetto A., Laterza L., Eusebi Leonardo H., Bazzoli F. - Diagnosis and management of gastric antral vascular ectasia, World J. Gastrointest, Endosc. 2013; 5(1):6-13. 108, Bourke M.J., Hope R.L., Boyd P., Gillespie P.E., Ward M., Cowen A.E., Williams S.J. - Endoscopic laser therapy for watermelon stomach. J. Gastroenterol, Hepatol. 1996; 11(9):832-834. 4 109. Gostout C.J, Ablquist D.A., Radford CM., Viggiano T-R., Bowyer B.A., Balm R.K. - Endoscopic laser therapy for watermelon stomach. Gastroenterology 1989; 96(6):1462-1465. 110, Novitsky Y.W., Kercher K.W., Czerniach D.R., Litwin D.E. - Review Watermelon stomach: pat physiology, diagnosis, and management. J. Gastrointest. Surg. 2003; 7(5):652-661 111, Han B., Song Z.F., Sun B. - Hemosuccus pancreaticus: a rare cause of gastrointestinal bleeding Hepatobiliary Pancreat. Dis. Int, 2012; 11(5):479-488, 112, Jon B., Rejchrt $., Voboril Z. - Haemosuccus pancreaticus. Zentralbl. Chir. 2005; 130(2):174-176, 113, Gayer C., Chino A., Lucas C., Tokioka S., Yamasaki T., Edelman D.A., Sugawa C. - Acute lower ‘gastrointestinal bleeding in 1,112 patients admitted to an urban emergency medical center. Surgery 2009; 146(4):600-606; discussion 606-607. 3 Burt Cagir - Lower Gastrointestinal Bleeding - Medscape reference, Emedicine http://emedicine.med 4 scape.com/article/188478-overview#aw2aab6b2b4aa 115, Bamert J., Messmann H. - Diagnosis and management of lower gastrointestinal bleeding. Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. 2009; 6(11):637-646 " 116, Vernava A.M. 3rd, Moore B.A., Longo W.E., Johnson P.E, - Lower gastrointestinal bleeding. Dis. Colon Rectum 1997; 40(7):846-858, 117, Vernava AM., Longo W.E., Virgo KS. - A nationwide study of the incidence and etiology of lower gastrointestinal bleeding. Surg. Res. Commun, 1996; 18:113-120. 114, Compendiu de specialititi medico-chirurgicale 251 42. CANCERUL COLORECTAL _ Viorel Scripcariu, Maria Gabriela Anitei Cancerul colo-rectal este o problema importanti de sinitate publicd prin morta- litatea sa ridicata, reprezenténd cel mai frecvent cancer al tractului gastrointestinal, cu 0 morbiditate crescutd si o important alterare a calitifii vietii pacientilor. Cancerul de colon si cel de rect au factori de rise comuni, apar pe acelasi fond genetic, motive pentru care, in general, ele sunt tratate impretina, sub mumele de can- cer colorectal (CCR), extrapolénd pentru cancerul de rect, rezultatele obtinute pentru cancerul de colon. Existé insi diferente semnificative intre cele doua cancere, in spe- cial de ordin anatomic, terapeutic cat si in ce priveste evolutia acestei neoplazii. Epidemiologic La nivel mondial, in statisticile GLOBOCAN 2012!, CCR reprezinta al treilea tip de cancer ca si freevenfa, cu 1,36 milioane de cazuri noi (9,7%) diagnosticate. La barbat, cancerul colorectal ocupa locul al treilea dupa cancerul de prostati (7,8%) $i de plimén (13%), iar la femei ocupa locul al doilea dupa cancerul de sin (1,67 milioa- ne de cazuri noi diagnosticate in 2012, reprezentand 11,9%), devansand cancerul de col uterin (0,527 milioane cazuri noi, reprezentind 7,9%). Ratele de incidenti ale cancerului colorectal la 100.000 locuitori variazi con- siderabil in toati lumea, incidenta mare exista in Europa, America de Nord si Oceania si mai scdzut in Asia, Africa si America de Sud. in general, farile dezvoltate au incidenfe mari, iar la cele in curs de dezvoltare ratele de incidentd sunt mi in ultimele dou decade se observa o crestere a incidentei CCR in Europa, in special in le estice?, dar supraviefuirea asociaté acestui tip de cancer este mai bunk decat in alte neoplazii digestive, datoriti metodelor de screening si de tratament aplicate. Tarile industrializate menjin o incidenti si mortalitate crescute a CRC, datorate conditiilor de viata si a dietei, Statusul socio-economic scazut este de asemenea asociat cu un rise crescut de dezvoltare a CCR, mai important pentru cancerul de rect si mai scdzut pentru cancerul de colon drept. Acest risc a fost estimat, de un studiu american, de a fi de aproxi- mativ 30%. Etiologie Aparifia CCR este rezultatul interactiunii complexe dintre factorii de mediu si Susceptibilitatea genetici. Polipiiadenomatosi de la nivelul mucoasei sunt precursor! Pentru un mare numar de cazuri5, Cancerul de colon apare in procent de 90-95% sub forma de cancer sporadic, iar in 5-10% cazuri existi. mutafii specifice care pot predis- Pune la aparitia cancerului, in acest caz vorbim despre cancer ereditar ~ polipoza adenomatoas& familiali. si sindromul HNPCC (Hereditary Non Polyposis Colorectal Cancer). Majoritatea cazurilor de CCR apar dupa varsta de 60-70 de ani, in ultimii ani Se remarcé 0 scadere a varstei de aparitie. as Chirurgie general Factorii de risc implicafi in etiologie pot fi imparfifi in dod mari categorii: fac. tori de mediu sau ai stilului de viata si factori familiali ereditari Factorii de mediu si stilul de viata implicate in aparitia CCR sunt reprezentayi de dieta bogati in grisimi si siraca in fibre, fructe, legume, peste, consumul de alcool si fumat, consumul de preparate hormonale (estrogeni, tamoxifen, contraceptive orale), infectii virale (Human Papilloma Virus)®. j Existenfa unei colecistectomii sau a unei iradieri ca misuri terapeuticd in antecedente, si boala inflamatorie intestinala (istoric de colita ulcerativa) sunt factori, favorizanti ai CCR. ; Exist o serie de alterari genetice7 ce contribuie la dezvoltarea tumorilor maligne colorectale, in aparitia polipozei adenomatoase familiale este implicati mutatia genei APC (adenomatous polyposis coli) care codificd o proteind care are rol de activare a oncogenelor ce promoveazi cresterea celulara (cum sunt ciclina D1 sau c-myc). Mutafit ale genei ras au fost evidentiate in cazul polipilor de mari dimensiuni, iar delefia brafului cromosomial 18q a fost asociati cu un risc crescut de recuren{a postoperatorie, fiind un element de prognostic important in CCR. in cancerul colonic nonpolipozic ereditar se mostenese o serie de mutajii ale genelor implicate in repararea AND-ului: MSHI, MLH2, PMS2. Manifestirile clinice (semne, simptome) Debutul afectiunii in marea majoritate a cazurilor este lent, insidios. in stadiul incipient, simptomele in CCR sunt vagi, nespecifice, caracterizate prin scddere in greu- tate intr-o perioada scurta de timp, inapetenta, subfebrilitate, simptome generale date de sindromul anemic (astenie, amefeli, paloare, hipotensiune, tahicardie), Intr-un procent ? mic de cazuri, simptomatologia de debut poate fi dati de o complicatie precum ocluzia” sau perforafia, cu tablou clinic de abdomen acut chirurgical®. 4 in evolutie, tabloul clinic este diferit in funotie de 0 serie de factori: localizarea procesului tumoral, tipul anatomo-patologic macroscopic, stadiul evolutiy al tumorii (stadiul aparifiei complicatiilor). Cele mai caracteristice simptome sunt: sdngeririle rec- tale, modificari ale tranzitului intestinal, durerile abdominale si tenesmele. Simptome locale apar tardiv in evolutie, fiind mai evidente in cazul cancerului rectal. Tulburarile de tranzit intestinal pot fi manifestate prin diaree in localizarile pe colonul drept, constipafie in localizarile pe colonul sting, falsa diaree in leziunile stenozante rectosigmoidiene sau scaunele cu mucus si sfinge in tumorile rectale. Durerea_ are caracter colicativ cu aspect de sindrom Kénig sau caracter persistent in stadiile” avansate, cind tumora are o evolutie locali importanta. Sediul durerii poate constitul un indiciu al localizarii procesului tumoral. Tenesmele semnificd prezenfa unei formafiun in ampula rectal care determina senzafia imperioasi de defecatie care este falsi, nefiind urmatd de evacuarea de materi fecale sau de singe si glere. 4 in tumorile local avansate, asociate cu abces perineoplazic sau cu invazie in struc turile vecine, procesul tumoral este voluminos, fix, sensibil, dur la palpare. Evoluti tumorii prin progresia localé poate determina acutizarea simptomatologiei si apariti suferinfei de organ din partea altor organe cu care tumora vine in contact si pe caf le afecteazi functional. Cel mai frecvent apar semne de suferin{a urinari date de co! presiunea unui ureter cu ureterohidronefrozi sau de invazia vezicald care poate dete’ Compendiu de specialititi medico-chirurgicale 253 mina hematurie, disurie, polakiurie sau chiar pneumaturie si fecalurie, atunci cand este prezenti fistula. Alte organe care pot fi invadate de procesul tumoral depind de localizarea tumo- rii, in cazul unei tumori localizate pe colonul transvers, invazia in stomac poate dez- yolta formarea unei fistule gastrocolice manifestati prin diaree incoercibili cu alimente nedigerate, fetor oris, dureri abdominale si scidere ponderali rapida si insemnati. Invazia duodenului va determina somne clinice de ocluzie inalti cu varsituri, iar apari- fia fistulei colo-duodenale determina o simptomatologie similari cu cea pentru fistula gastro-colicé. Invazia tumorii rectale in sfincterul anal determina incontinenti sfincte- rian anal, iar invazia posterioard, in structurile osoase, determini durere cu iradiere dorsal, sacrati sau perineala, Exist si cazuri rare in care tumora colo-rectala primara rimane muti clinic, dar pacientul se prezinta cu simptomatologie legata de existenta lezitnilor secundare?, Astfel, _ putem intdlni hepatomegalie, icter sclero-tegumentar, dureti osoase si fracturi patologi- ce, seme neurologice diferite, tromboflebite superficiale migratorii (sindrom Trousseau), semne respiratorii datorate leziunilor secundare pulmonare, asciti sau leziuni cutanate. Explorari paraclinice Bilanful preterapeutic in CCR trebuie si_contin’ evaluarea loco-regionali a tumorii precum si bilantul disemindrilor la distanta. Evaluarea loco-regionalé a tumorii rectale incepe cu realizarea tuseului rectal care poate detecta si evalua tumori situate la maximum 8 em de linia dentatd, Tuseul rectal se efectueazi pe un rect liber de confinut, in pozitie ginecologicd, pozitie genu- pectorali sau decubit lateral stang cu coapsele flectate, uneori sub anestezie, Examina- torul poate caracteriza tumora din punctul de vedere al dimensiunilor, localizarea tumorii pe peretele rectal, caracteristicile macroscopice (polipoida, pediculata, ulceraté, infiltrata), Se poate aprecia fixitatea tumorii le structurile din jur (sfincterul anal, vagin, prostati) si functia sfincteriana, elemente importante in alegetea secventei de tratament si a unei proceduri chirurgicale de prezervare a sfincterului anal. Colonoscopia este explorarea cea mai fideli in decelarea unci leziuni localizate {a nivelul rectului sau a colonului si permite aprecierea caracterelor tumorii, localiza- _ fea sa, precum si recoltarea de biopsii de la acest nivel. Se recomanda examinarea com- pleti endoscopica a lumenului colonic pind la valvula ileocecald, pentru a exclude even- tualele tumori sincrotte (acestea se pot gisi in 3-5% din cazuri). Existi un procent de 10-36% din cazuri in care colonoscopia nu poate fi completa datoriti caracterului ste- Nozant al tumorii sau nu a decelat o leziune neoplazica suspectati!, in acest caz se va efectua clisma baritaté care poate decela leziunea primari sau eventualele leziuni Sincrone, cu detalii importante asupra pozitiei tumorii, precum si a cadrului colic pind la tumord. Aspectul imagistic caracteristic al clismei baritate in cancerul colo-rectal va fi prezenta de stenoz, nigé sau lacuna. Atunci cind tumora este dispusd circumferential, aspectul caracteristic este de “cotor de mar” sau de “pantalon de golf”. Ecografia endorectalé poate evalua gradul de infiltrare parietala a tumorii recta- le situata sub 8 cm de marginea anala, precum si invazia ganglionilor locali si apre- Cierea invaziei sfincterului anal pentru tumori jos situate!!!, In caz de ocluzie colonicd neoplazica, se recomandi radiografie abdominala sim- Pla care poate pune in evidenti distensia gazoasi pana la obstacol a cadrului colic sau Prezenta de nivele hidro-aerice pe intestinul subfire si colon, deasupra obstacolului. 254 Chirurgie generali Bilantul diseminarilor la distantd a tumorii in CCR sunt reprezentate de eco. grafia abdominal pentru explorarea ficatului, care este sediul principal al metastazelor, | Radiografia toracicd standard permite decelarea metastazelor pulmonare. Tomografia computerizati va aduce date suplimentare pentru diagnostic si sta dializare locali, dar si asupra stirii ficatului, a plimanului si a ganglionilor peritumo. rali, Colonoscopia virtual este o explorare care combina imaginile computer tomogra- _ fice pe un program de calculator, objinand imagini virtuale ale aspectului interior al” colonului, dind informatii despre leziunile neoplazice chiar gi a celor de mici dimen. siuni. Rezonanta magneticd nuclear’ este considerati “gold standard” in apreciereg _ stadializarii tumorilor rectale!2, 13, diferentiazi cu acuratefe tumora de peretele rectal, expunand optim caracterele fasciei mezorectului, Rolul principal al acestei explorati este de a identifica preoperator acele tumori rectale care au un rist major de a avea mar gini circumferentiale pozitive si astfel si poatd beneficia de tratament neoadjuvant. Urografia intravenoasi si radiografia gastroduodenala cu bariu pot fi utilizate pen- tru stabilirea relatiei tumorii local avansate cu ureterul, bazinetul sau obiectivarea inva. ziei locale a unui cancer de colon drept in duodenul If sau stomac. PET-CT sau PET- RM se folosesc in caz de incertitudine a naturii metastatice a unei leziuni Nivelul antigenului carcino-embrionar (ACE) si CA 19.9 sunt factori de prog: nostic pentru pacienfii cu CCR, fiind utili in special in supravegherea postoperatorie a pacientilor. ACE nu are valoare in detectarea CCR precoce sau in diferenjierea tumo- rilor rezecabile de cele nonrezecabile, dar ACE >S ng/ml se coreleazi cu o supraviefuire redusi!4. Celelalte analize de laborator sunt importante in aprecierea statusului nutrifional si cel general al pacientului in vederea unei interventii chirurgicale. i Diagnostic Diagnosticul CCR se stabileste pe asocierea anamnezei cu examenul clinic si” investigatiile imagistice si confirmarea prin examenul anatomopatologic. Dezvoltarea CCR este relativ lenti, metode specializate de screening si diagnostic pot depista cazuri in stadii incipiente. Screeningul este recomandat persoanelor peste 50 de ani si per soanelor cu risc mediu si crescut pentru aceasta boal’, cu istoric personal sau familial’ de CCR sau alte forme de cancer, rectocolita ulcero-hemoragica, boala Crohn sau” polipozi familiala!2, q Primul obiectiv important in diagnosticul unei neoplazii in porfiunea distala a intestinului gros este diferenticrea intre localizarea la nivelul colonului sau a rectului. ‘Acest lucru este deosebit de important pentru conduita terapeutica ulterioard: interventie chirurgicali de rezectic urmaté de tratament adjuvant in cazul localizarii pe colon in functie de stadializarea postoperatorie sau tratament neoadjuvant (radio-chimioterapie), urmat de interventie chirurgicalé pentru neoplasmul rectal subperitoneal. Obiectiv, in stadiul incipient tumoral, care in marea majoritate este asimptomatic, nu putem evidentia modificari specifice localizarii tumorale pe cadrul colo-rectal. Mai tarziu, in stadiul clinic simptomatic, se poate decela o sensibilitate dureroasi la pale parea profundi, cu evidenfierea unei formatiuni tumorale fixe sau mobile pe proiect abdominal a cadrului colic, in functie de localizarea tumorii. Tumorile rectului ampt lar mijlociu si inferior sunt evaluate prin tuseu rectal, care di detalii importante asup! localizarii si invaziei locale. Compendiu de specialitiyi medico-chirurgicale 255 Examenul obiectiv este completat de investigafiile paraclinice pentru diagnosticul si stadializatea preterapeutici a tumorii, important pentru alegerea terapiei adecvate si jdentificarea pacientilor cu factori de risc pentru recidiva sau metastaze la distanta. Stadializarea cancerului colorectal Stadiul tumoral este un punct de referin{é important in evaluarea si managementul pacientului cu CCR, fiind un factor important si in prognosticul pacientului Primul sistem de clasificare al CCR a fost propus de Cuthbert E. Dukes!6 in anul 1932, un sistem bazat pe gradul de infiltrafie tumoralé in peretele intestinului si pe prezen{a sau absenta invaziei ganglionare. Aceastd clasificare cuprinde stadii, notate de la A la C, in functie de gravitate. O stadializare anatomo-patologicd avansati a fost asociatd cu un prognostic prost. A-~ invazia tumorala este pani la musculara proprie, dat nu o depigeste; absenta metastazelor ganglionare, B — invazia tumoral cuprinde intreaga grosime a peretelui, absenta metastazelor ganglionare. C ~ prezenta metastazelor ganglionare indiferent de invazia tumorii in perete. Cl- fari invazia ganglionului apical; C2- invazia ganglionului apical Clasificarea Astler si Coller!8 modifica clasificarea Dukes in 1954, care imparte stadiul B in doud subtipuri: B1 ~ tumori limitate la musculatura proprie; B2 — tumori care depisesc musculatura proprie. In anul 1987 a fost propusi 0 noua clasificare pentru tumorile solide, elaborata de International Union Against Cancer (UICC) si American Joint Commitee on Cancer (AJCC) si se bazeazi pe caracteristicile anatomice ale tumorii, incluzind criterii cli- nice, imagistice si de explorare chirurgicalé: T (grad de penetrare in fesuturi), N. (numirul si localizarea ganglionilor pozitivi), M (prezenja/absen{a metastazelor la distanfa). Sistemul TNM este revizuit periodic, avand un rol important in prognosticul si tratamentul pacientilor cu CCR, fiind un limbaj comun folosit de specialisti atat in descrierea, cat si in codificarea extinderii bolii pacientului. in prezent, este tecomandati editia a 7-a a clasificdrii TNM!8 care a fost revizuitd in 2010. + Stadiul T TO- fara semne de tumord primitiva; Tis- carcinom in situ ~ intraepitelial (celulele canceroase sunt localizate in mem- brana bazali glandulard) sau interesénd lamina proprie (intramucos) TI- tumora penetreazi muscularis mucosae si invadeazi submucoasa; 12- tumora invadeazi musculara proprie; T3- tumora invadeazd subseroasa sau fesutul perirectal subperitoneal; T4- tumora invadeaza direct alte organe sau structuri si/sau intereseazi peritoneul visceral T4a- tumora intereseazi peritoneul visceral; T4b- tumora invadeaza alte organe sau structuri. * Stadiul N NO- absenta metastazelor in ganglionii limfatici regionali; NI- metastazi in 1-3 ganglioni limfatici regionali; ~ Nla- metastazi in 1 ganglion limfatic regional Chirurgie generale = Nib- metastazi in 2-3 ganglioni limfatici regionali Nic- nodul(i) tumoral, satelit(i) in subseroasa sau in fesuturile neperitonizate peri. colice sau perirectale, fird diseminare limfaticd regionala. N2- metastaza in > 4 ganglioni limfatici regionali 7 - N2a- metastazi in 4-6 ganglioni limfatici regionali - N2b- metastazi in >7 ganglioni limfatici regionali. Examinarea a minim 12 ganglioni regionali este necesard pentru evaluarea corect{ a statusului ganglionar si pentru stadializarea tumorii in stadiul I sau stadiul IIT de boala. * Stadiul M MO- faré metastaze MI- prezenfa de metastaze la distanta. Mla- metastazi localizati la nivelul unui singur organ (ficat, pliman, ovar, gan- glion(i) limfatic(;) alfii decat cei regionali) MIb- metastaze peritoneale sau la nivelul mai multor organe Stadializarea TNM cuprinde 4 stadii, functie de caracteristicile celor 3 parametri: T, N, M (tabelul 42.1). Tabelul 42.1. Stadializarea TNM in cancerul colo-rectal, conform editici 7 {Stadiul 0 Tis NO MO Stadiul IIL forice T NI/ N2 MO Stadiul T TI, T2 NO MO Stadiul IIL A TI/T2 NI MO, TI N2a MO Stadiul TI 73, T4 NO MO Stadivl TB T3/T4a NI MO, T2/ T3 N2a MO, TI/T2 N2b MO Stadiul ITA Ts NO MO Stadiul TIT C T4a N2a MO, T3/ T4a N2b MO, T4b Ni/ N2 MO Stadiul 1B 'T4a NO MO Stadiul IVA orice T orice N Mla Stadiul IT C T4 NO MO Stadiul IV B Jotice T orice N MIb Stadiul II de boala rimane o provocare majora in managementul pacientului CCR. Desi rezectia chirurgicalé completd fard tratament adjuvant este standardul actu: al recomandat, exist risc de recidiva locala si chiar deces in 20% din cazuri pent pacientii aflati in stadiul I de boala!9, Pentru acesti pacienti se recomandi si fi evaluati suplimentar o serie de factori de prognostic negativi, cum ar fi: invazia limfaticd, venoasi sau neurali, precum si gradul de diferenfiere tumoral, gradul di raspuns [a tratamentul neoadjuvant. : Stadiul TNM diferé in functie de examenul efectuat, care trebuie precizat: - TxNxMx: scor TNM dupa evalurea clinica si imagisti us TxNxMx: scor TNM dupa eco-endoscopie (pentru cancer de rect) ~ p TxNxMx: scor TNM dupa examenul anatomopatologic al piesei de rezectie - yp TXNxMx: scor TNM dupa examenul anatomopatologic al piesei de rezecti care a primit in prealabil un tratament neoadjuvant. in functie de gradul de diferentiere al tumorii, adenocarcinoamele colorectale clasificd in: bine diferenfiate (structura glandulara, secretie conservata, stroma fibro- vasculara in cantitate echilibrati cu proliferarea epiteliala), moderat diferentiate (tubu ti fi pt de ey ‘se Compendiu de specialitiji medico-chirurgicale 257 - glandulare iregulate, mitoze freevente), slab diferenjiate (structuri tubulare rare) - nediferentiate. Complicatii Manifestarile acute in CCR sunt reprezentate de obstructie, perforatie si hemo- ragie. Cancerul de colon este cauza cea mai frecventi de ocluzie, acest mod de aparitie _ reprezentind 15-25% din modalititile diagnostice. Ocluzia este mai frecventi la per- soanele in varsté si apare mai frecvent in cazul tumorilor localizate pe colonul sting _ unghi splenic si jonctiune recto-sigmoidiana, se instaleazi lent si determina o distensie | marcaté a cadrului colonic si a cecului. Semnele de ocluzie sunt in raport cu localizarea colic gi mecanismul producerii (oprirea tranzitului intestinal pentru gaze si mater fecale, varsituri tardive, dureri abdominale instalate progresiv).’ Meteorismul abdominal este cel mai adesea important si difuz. Semele de gravitate sunt: aparare _musculard, | febri, durere (cea din fosa iliac’ dreapti sugereazd suferin{i cecala). Radiografia abdominalé pe gol este examinarea de prima intentie, care identified semnele de ocluzie colicd cu nivele hidro-aerice periferice. Confirmarea este data de examenul computer- _ tomografic care poate localiza obstacolul, misoari diametrul cecului, precum si semnele de suferinfa parietala, Perforatia se poate produce la nivelul tumorii, in 2 timpi, cu formarea unui abces care ulterior se efracfioneazi in cavitatea peritoneal, sau se produce la distant de _ tumord find denumiti perforatie diastatica, intdlnita cel mai frecvent la nivelul cecului _ cind valva ileo-cecalé riméne competenti. Perforatiile juxtatumorale sunt specifice can- cerelor localizate la nivelul colonului drept, iar cele diastatice sunt specifice cancerelor localizate Ja nivelul colonului sting. Abcesul intraperitoneal poate fi localizat oriunde in vecinatatea procesului tumoral. _ Poate determina manifestari clinice legate de CCR la care se adaug’ aparitia unei stari _ febrile insofita de dureri abdominale, iar la palpare se evidentiaza 0 formatiune tumorala _ de dimensiuni erescute cu contur imprecis, care poate prezenta zone de fluctuenta. Semnele generale sunt foarte accentuate, asemanatoare unei stiri septice sau toxico- septice Abcesul retroperitoneal se produce cand existé o perforatie a unei tumori ce evolueaza pe un segment fix colorectal. Simptomatologia este dominati de starea septica, iar clinic sunt prezente fenomene de celuliti parietal si emfizem subcutanat. Hemoragia severi este 0 complicatie rari in CCR. Hemoragiile repetate, dar cu cantititi mici de singe, se pot intélni mai frecvent in cazul tumorilor de colon drept si determina anemie cronicd, feripriva®°. in cancerul de rect se climiné singe rosu, Proaspit, amestecat cu scaunul sau spre sfarsitul scaunului sau poate fi o emisie numa; de singe cu cheaguri care apare dupa senzatia falsi de scaun. Cand tumora prezinti in volujie necrozarea unui segment si eliminarea sa, se poate declansa o hemoragic Semnificativa cantitativ care se exteriorizeazi ca rectoragie cu singe rosu, proaspit. Tratament : Tratamentul chirurgical in CCR ramane singurul tratament cu vizi curativa. in Prezent, in urma tratamentului neoadjuvant aplicat in cancerul de rect jos situat (radio- a Chirurgie general chimioterapie) poate si existe raspuns complet clinic sau absenta tumorii la examenul anatomo-patologic, dar nu exist inci un consens in ce priveste managementul ulterior “7 al acestor pacienti?!. a Managementul tuturor pacientilor ou CCR ar trebui si fie discutat in cadrul ” echipei multidisciplinare care cuprinde chirurgul specializat in chirurgie colo-rectali, gas- troenterolog, oncolog medical, radiolog specializat in diagnostic imagistic, anatomo- patolog, radiolog terapeut, stoma-terapeut, psiholog, chirurg de alte specialitati. 7 ‘Tratamentul pentru CCR depinde de stadiul bolii si de localizarea acesteia, cu diferenje importante pentru cancerul de rect 4 in stadiile incipiente de cancer de colon se practicd rezectia radicala cu mar- gini de siguranfi de 5 cm superior si inferior de tumori, impreund eu excizia ganglionari, precum si excizia completé de mezocolon aferent. Ligatura vaselor la ori- fine precum si principiul de no-touch (evitarea mobilizirii tumorii) sunt recomandate pentru a evita riscul diseminarii tumorale. Ganglionii limfatici sunt situati de-a lungul vaselor _mezo-colonice. Operatia se incepe prin explorarea cavitijii abdominale, cdutind semne de” carcinomatoza peritoneal’, metastaze neobservate de examenele preoperatorii, precum si fnvaria organelor vecine de c&tre tumor22, Pentru tumorile de colon drept (situate pe fee, colonul ascendent, unghiul hepatic si jumétatea proximala a colonului transvers) se realizeazi hemicolectomie dreapti cu anastomoza ileo-colonicd. manuala sau mecanicé. Pentru cancerul de colon sting localizat la nivelul unghiului splenic, se practicd colec- tomie segmentara stingi inalta, care impune ligatura ramului stang al arterei colice — medii si a arterei colice stingi cu anastomoza colo-colicd intre colonul transvers si” descendent, Pentru tumorile colonului descendent se practic’ hemicolectomia stanga, cu ligatura arterei mezenterice inferioara 1a originea din aorti si realizarea unei anstomoze colo-rectale termino-terminale obignuit cu colonul transvers trecut peste ultima ansi ileal sau prin mezenterul ultimei anse ileale. Pentru cancerele localizate pe colonul sigmoid se practicd 0 colectomie segmentar stingi joasa, cu ligatura arterei_ mezen- terice inferioare sub locul de emergen{a al arterei colice stangi si realizarea unei anas- tomoze colo-rectale termino-terminale la nivelul vertebrei sacrate Il Examenul anatomopatologic al piesei de rezectie chirurgicald este fundamental deoarece recomanda necesitatea tratamentelor adjuvante. Chimioterapia este propusa dacd tumora este N+ (stadiul II) sau sunt prezente alte semne de prognostic negativ ce favorizeaza recuren{a: invazie vasculard sau perineurala, grad de diferenfiere scizut. Prezen{a metastazelor modifica strategia terapeutica. Pana in 1990, rezectia chirurgicald in cancerul de rect a reprezentat singura modalitate terapeuticd standard, cu rath crescuté de recidiva localé de pana la 40%. Conceptul exciziei totale de mezorect introdus de R.J. Heald?3 in 1982, eficacitatea radioterapiei preoperatorii in neoplasmul rectal jos situat (Irialul Suedez™ si trialul Polonez®), precum si evaluarea anatomo-patologicd a piesei de rezectie (dupa criterile Quirke26) au redus rata de recidiva locala la sub 8% fin momentul diagnosticului, 10-20% dintre tumorile rectale sunt considerate in- operabile sub aspectul radicalitiqii oncologice, datorita invaziei sau penetriri fasciei trezorectului $i invazia in organele vecine, Radioterapia asociat cu chimioterapia pre- operator determina diminuarea invaziei si marimii tumorii, favorizind rezectia lor chirurgicala. Compendiu de specialitati' medico-chirurgicale 259 Radioterapia preoperatorie este recomandata pentru neoplasmul rectal subperitoneal (polul inferior tumoral situat la mai pujin de 10 cm de la marginea anal) pentru tumori 15-14 si/sau NO sau N+. Se asociazd chimioterapia neoadjavanté pentru a creste sen- sibilitatea celulelor tumorale la radioterapie. Prezenta leziunilor secundare in neoplas- mul rectal reprezinti’ 0 contraindicatie pentru tratamentul neoadjuvant, Dozele de iradiere recomandate de ghidurile ESMO 2010 sunt urmatoarele®; ~ 46-504 Gy in fractii de 1,8-2 Gy pentru radioterapia extema de lung’ durati ~ 25 Gy, administrati in 5 fracfii de cate 5 Gy urmat de tratament chirurgical la 7 zile pentru radioterapia de scurti durati. Avantajele tratamentului neoadjuvant in cancerul de rect local avansat sunt urma- toarele?7, 28 reducerea recurenfei locale si imbundtitirea supraviefuirii; maximizarea con. versiei la operabilitate a tumorii rectale (downstage - trecerea tumorii intr-un stadiu inferior - si/sau downsize - diminuarea dimensiunii tumorii); ameliorarea controlului sis- temic prin eradicarea bolii micrometastatice; coborarea limitei de tezectie in cancerul rectal jos situat, aplicdnd un procedeu chirurgical de prezervare a sfincterului (sphin- cter saving); imbunatatirea rezultatului functional. Tratamentul chirurgical in cancerul de rect presupune respectarea unor principii care definese caracterul de radicalitate oncologic’ al interventiilor efectuate, evaluate de cltre anatomo-patolog prin studiul marginilor de rezectie?®. Limita distala de rezectie%® in cancerul de rect este de 1 cm, iar limita marginilor circumferentiale de rezectie de 1 mm. Tratamentul chirurgical se aplici in functie de stadializarea clinic& si localizarea tumorii si implica exereza rectului, a mezorectului sia fesuturilor si structurilor inva. date tumoral precum si a stafiilor ganglionare limfatice loco-tegionale. Se recomanda ligatura inalté a pediculilor vasculari. Intervenfiile chirurgicale cu vizi radicala in cancerul de rect se impart in dou’ mari categorii: interventii cu prezervarea sfincterului anal (rezectii anterioare de rect cu excizie de mezorect si anastomozi) si interventii care presupun formarea unei stome (excizia abdomino-perineali de rect). In functie de invazia locali tumoralé, se pot rea- liza interventii complexe, eu asocierea de rezectii in bloc ale organelor vecine, daci tumora le invadeazd si dacd se doreste o rezectie in limite de siguranta oncologicd (rezectie RO). Abordul minim invaziv in cancerul de rect (laparoscopic, asistat robotic) Permite vizualizarea cu usurinté a plexurilor nervoase, atat la nivelul bifurcatiei aortei, cat si in pelvis si posibilitatea unei disectii foarte joase ce permite realizarea de anas. tomoze mecanice, prezervand astfel sfincterul anal3!, Tratamentul paleativ se adreseazi pacientilor la care rezectia rectului nu este posibilé. Dacd pacientul prezinti un risc operator acceptabil, iar extensia bolii metasta- tice este minima, se recomanda rezectia tumorii primare care are drept rezultat o calitate 4 vielii superioara si previne simptome ca durerea, sdngerarea si obstrucfia, I i Bibliografie |. Ferlay J., Soerjomataram I., Dikshit R., Eser S., Mathers C., Rebelo M. et al. Cancer incidence and mortality worldwide: Sources, methods and major patterns in GLOBOCAN 2012, Int J Cancer 2015;136(5):E359-86, 260 Chirurgie general 2. Matsuda T., Zhang M. Comparison of time trends in colorectal cancer mortality (1990-2006) in the world, from the WHO mortality database. Jpn J ClinOncol 2009; 39(11):777-8. 3, Ferlay J., Steliarova-Foucher E., Lortet-Tieulent J., Rosso S., Coebergh J.W., Comber H. et al Cancer incidence and mortality patterns in Europe: estimates for 40 countries in 2012, Eur J Cancer 2013;49(6):1374-403. 4, Doubeni C.A., Laiyemo A.O., Major JM. Schootman M., Lian M,, Park Y., Graubard B.L, Hollenbeck A.R., Sinha R. Socioeconomic status and the risk of colorectal cancer: an analysis of more than a half million adults in the National Institutes of Health-AARP Diet and Health Study Cancer 2012;118(14):3636-44, 5. Liang J... Bissett 1, Kalady M., Bennet A., Church J.M. Importance of serrated polyps in colorectal carcinogenesis ANZ J Surg 2013; 83(5):325-30. 6. Haggar F.A., Boushey R.P. Colorectal cancer epidemiology: incidence, mortality, survival, and risk factors. Clin Colon Rectal Surg 2009;22: 191-197. 2 7, Wiland H.0., Shadrach B., Allende D., Carver P., Goldblum J.R., Liu X. et al Morphologic and mole-cular characterization of traditional serrated adenomas of the distal colon and rectum Am J SurgPathol 2014;38(9):1290-7. 8. Astin M., Griffin T., Neal R.D., Rose P., Hamilton W. The diagnostic value of symptoms for colo- rectal cancer in primary care: a systematic review Br J Gen Pract 2011; 61(586):e231-43. 9. Sugarbaker P.H, Colorectal cancer: prevention and management of metastatic disease Biomed Res Int 2014;2014:1-11. 10. MacCarty R.L. Colorectal cancer: the case for barium enema, Mayo Clin Proc 1992, 67(3):253-7. 11. Harewood G.C. Assessment of clinical impact of endoscopic ultrasound on rectal cancer. Am J Gastroenterol 2004;99(4):623-627. 12, Smith N., Brown G. Preoperative staging of rectal cancer Acta Oncol 2008;47(1):20-31. 13, MERCURY Study Group Extramural depth of tumor invasion at thin-section MR in patients with rectal cancer: results of the MERCURY study. Radiology 2007; 243(1):132-139. 14, Kahlenberg M.S., Sullivan J.M., Witmer D.D., Petrelli N.J. Molecular prognostics in colorectal can- cer. Surg Oncol. 2003;12(3): 173-186. 15, Stracci F., Zorzi M., Grazzini G. Colorectal cancer screening: tests, strategies, and perspectives. Front Public Health 2014;2:210, 4 16. Dukes C.E., Bussey H.R. The Spread of Rectal Cancer and its Effect on Prognosis Br J Cancer 1958;12(3): 309-320. q 17. Astler V.B., Coller F.A. The prognostic significance of direct extension of carcinoma of the colon and rectum Ann Surg 1954;139(6):846-852. 18, Edge S.B., Byrd D.R., Compton C.C., Fritz A.G., Greene F.L., Trotti A. (eds), AICC cancer stax ‘ging manual, 7th edition, Springer, New York 2010. j 19. Gunderson L.L., Jessup J.M., Sargent D.J., Greene F.L., Stewart A. Revised tumor and node cate- gorization for rectal cancer based on surveillance, epidemiology, and end results and rectal pooled analysis outcomes. J Clin Oncol 2010;28 (2):256-63 20. Olde Bekkink M., McCowan C., Falk G.A., Teljeur C., Van de Lar F.A., Fahey T. Diagnostic accu- racy systematic review of rectal bleeding in combination with other symptoms, signs and tests in relation to colorectal cancer, Br J Cancer 2010;102(1):48-58. 4 21. Habr-Gama A., Perez R.O. Non-operative management of rectal cancer after neoadjuvant chemore- diation. Br J Sur. 2009;96 (2):125-127, q 22. Damin D.C1., Lazzaron’ A.R1. Evolving treatment strategies for colorectal cancer: a critical review ‘of current therapeutic options World J Gastroenterol. 2014;20(4):877-87. q 23. Heald R.J., Husband E.M., Ryall R.D. The mesorectum in rectal cancer surgery — the clue to pel vie recurrence? Br J Surg 1982;69(10):613-616. a 24. Swedish Reotal Cancer Trial, Improved survival with preoperative radiotherapy in resectable rectal — cancer, New Engl J Med 1997;336(14):980-987. j 25, Bujko K., Nowacki M.P., Nasierowska-Guttmejer A., Michalski W., Bebenek M., Pudeiko M. ¢t al, Sphincter preservation following preoperative radiotherapy for rectal cancer: report of @ randomised trial comparing short-term radiotherapy vs. conventionally fractionated radiochemotherapy. Radiother Oncol 2004;72(1):15-24 ; ; Compendiu de specialitati medico-chirurgicale 261 26. Quirke P., Williams G.T. The Royal College of Pathologists. Minimum dataset for colorectal cancer histopathology reports. London: The Royal College of Pathologists; 1998, 27. Giehen ©. Chapet ©., Adham M., Nemoz J.C., Gerard J.P., Lyons Oncology Group. Long-term results ofthe Lyons R90-01 randomized trial of preoperative radiotherapy with delayed surgery and its effect on sphincter-saving surgery in rectal cancer. Br J Surg 2003;90:996.8 28. Minsky BD., Cohen A.M., Kemeny N. Combined modality therapy of rectal cancer: decreased acute toxicity with the preoperative approach J Clin Oncol 1992;10(8):12 18-1224, 29. Quirke P., Mortis E, Reporting colorectal cancer. Histopathology 2007;50(1):103-112 30. Moore H.G., Riedel E, Minsky B., Saltz L., Paty P., Wong D,, Cohen A.M., Guillem 1G. Adequacy of L-om distal margin after restorative rectal cancer resection with sharp mesorectal excision and Preoperative combined-modality therapy. Ann, Surg. Oncol. 2003; 10(1):80-85 31, Popescu 1, Vasilescu C., Tomuleseu V., Vasile S., Sgarbura O. The minimally invasive approach, Faparoscopic and robotic, in rectal resection for cancer. A single center experience. Acta Chit lugosi 2010;57(3):29-35. 262 Chirurgie general 43. CANCERUL GASTRIC Lazar Fulger, Ciprian Duta Epidemiologic ; Cancerul gastric din punct de vedere epidemiologic prezinti dowd trisituri carac- teristice: variabilitatea ratei incidentei si mortalitatii in diferite {iri si arii geografice si tendinta continua de scidere a acestor indicatori. 4 Cancerul gastric este o neoplazie relativ frecventd in toate farile lumii, dar cu variabilitate foarte importanti, de la o fara la alta, din punctul de vedere al nivelului ratelor de morbiditate si mortalitate. : in SUA, Anglia si TArile de Jos, cancerul gastric a scdzut ca incidenti “verti- ginos” pe parcursul ultimilor 40 de ani, fiind depagit net de cancerul colonului. Aceasti inexplicabila “inversare geograficé” rimine o enigma, dar ne obligi si recunoastem cét de prezenti sunt factorii oncogenetici in viata omului contemporan, far si reusim,” inc’, si-i includem in spectrul actual al cunoasterii. j in ciuda declinului incidentei cancerului gastric in ultimii ani, acesta rmane una_ dintre cele mai frecvente cauze de deces prin tumori maligne din intreaga lume. Cea mai noua estimare a incidenfei globale si a ratei mortalititii prin cancer gas-_ tric a fost realizaté de International Agency for Research on Cancer in 2008! 2, Acest | raport estimeazi ci in lume se raporteazi aproape 1.000.000 de noi cazuri de cancer” gastric, ceea ce face ca aceasta afectiune si se situeze pe locul al patrulea in clasa- mentul tumorilor maligne, dup’ cancerul pulmonar, cancerul de san si cel colorectal, Cancerul gastric apare cu o frecvenfi semnificativ mai mare in farile in curs de dezvoltare, comparativ cu cele dezvoltate. Aproape jumitate de cazuri se depisteazd in Estul Asiei, in special China. Regiunile geografice sunt considerate regiuni cu rise inalt, daca incidenta afectiunii este mai mare de 20/100.000 locuitori. Regiunile cu risc mediu ” sunt cele cu o incidenta intre 10-20/100,000 locuitori, iar cele cu rise scazut sunt defi- ” nite regiunile cu o incidenta sub 10/100.000 locuitori3. 4 Rominia se situeazi pe o pozitie de mijloc, atat in ceea ce priveste incidenta, cat si in ceea ce priveste mortalitatea prin cancer gastric. Este important de refinut ~ faptul oi, diferenta de incidenta si mortalitatea prin cancer gastric nu se inregistreaz’ | numai intr-un context international, ci si in cadrul aceleiasi tari 4 in Romania, regiunile de risc sunt reprezentate de judefele din nord-vestul si estul Transilvaniei (Arad, Timis, Covasna, Harghita) si din Bucovina (Suceava). Aceasté inegalitate de distributie a frecvenfei pe plan intern sau international a dat nastere unei setii de ipoteze etiopatogenice, punand in discutie o serie de factori, incepand cu natu” ra solului si climatul, continuind cu mediul de locuit, ocupatia si regimul alimentar al populatie’ si terminénd cu cei genetici. a in ceea ce priveste sexul, se constati un raport barbati/femei de 2/1. Frecventa boli creste proportional cu varsta, grupele varstnice find, de reguld, ” cele mai afectate. Cancerul gastric reprezinté o exceptie sub 30 de ani, pentru ca dupa 40 de ani frecvenfa bolii si creascd brusc, atingind nivelul maxim dupa varsta de 60 de ani. Compendiu de specialitii medico-chirurgicale 263 Etiologie Analiza atenti a factorului socio-economic evidentiazi indeosebi modul de ali- mentatie, ca si considerarea stomacului ca organ tintd pentru constelatia de substanfe din mediul extern continute in alimente, au focalizat eforturile de cercetare in directia continutului cantitativ si calitativ al regimului alimentar. La aceastd motivatie s-a mai adus un argument prin descoperitea in alimente a unor substanfe chimice cu acfiune cancerigend, dovedite la animale de experienta. Prin modul de conservare si pregitire a alimentelor, ca de pilda afumarea si sirarea cimnii si a pestelui, ca si modul de pregatire a alimentelor in grisimi incinse (la temperaturi ridicate), se ajunge la 0 incircaturé a alimentelor cu substante canceri. gene din clasa hidrocarburilor ciclice aromate. Nitrozamidele, a ctor activitate a fost descoperiti de Bares si Magee, au fost gisite in vegetale tratate cu fungicide, dar si in sucul gastric dl fumatorilor de tigarete, ca urmare a transformirii cianatului, confinut in produsele tabagice si dizolvat in saliva‘. 5 Componenta genetic a fost incriminati in cancerogeneza gastricd prin observa. rea unor focare familiale de cancer gastric. O alté constatare se referd la proportia mare a bolnavilor de cancer gastric aparjinind grupei de singe All. Sunt considerate stati precanceroase acele modificari sau procese gastrice eredi- tare sau dobindite care confer un potential erescut aparitiei cancerului gastric. Desi se apreciaza cd mumai aproximativ 20% din cancerele gasirice se dezvolti pe fondul unei asemenea leziuni preexistente, aceasta cifti justifica faptul c& ele nu pot fi neglijate, Pe baza unor dovezi clinico-statistice si experimentale a fost atribuit rolul de stiri pre- canceroase urmatoarelor afectiuni: gastrita cronicd atrofica si atrofia gastricd, gastrita hipertrofic’, polipii gastrici, ulcerul gastric, stomacul operat. Ca factor de rise medical intra in discutie si infectia cu Helicobacter pylori (Hp), existind numeroase studii ce araté o prevalenfi mult crescuti a cancerulul gastric la Pacientii cu infectii cronice cu Hp. Tratamentul prelungit cu inhibitori ai secretiei gas- trice acide, prin supresia secretiei acide gastrice, ar putea favoriza dezvoltarea unui can- cer gastric6-10, In concluzie, aparifia unui cancer Gastric pe mucoasa gastricé nu ar fi decat suma actiunii a mai multor agenti cancerigeni asupra unui fesut receptiv, pregdtit de © stare patologica castigaté sau determinata genetic Manifestiri clinice Diagnostioul cancerului gastric a cunoscut in ultimele decenii modificati esentale, atit in ceea ce priveste tactica, trecind de la metodologia clasicd a diagnosticului, de Up pasiv, bazata pe explorarea bolnavului declarat care se adreseazi medicului, la stra. Fegia moderna de tip activ, care isi propune detectarea cancerului la grupele popu- lationale cu risc, cit si in ceea ce priveste mijloacele de diagnostic, intre care endoscopia si-a adus cea mai mare contributie. in eforturile de a fi stabilit Precoce, in faza utila terapeutic, diagnosticul clinic al cancerului gastric se bazeazi Pe permanenta suspiciune oncologica, care trebuie si fie confirmata. Ca orice boala, cancerul gastric are un stadiu lezional asimptomatic si un stadiu lezional clinic manifest. Bolnavul se adreseazi medicului pentru suferinta clinic’, de obicei necaracteristicd, iar aceasta trebuie si evoce neaparat diagnosticul de Suspiciune de cancer gastric, urmand si-l confirme sau si-l infirme. 264 Durerea este consemnati ca simptom al neoplasmului la 80-85% din bolnavii oy diagnostic confirmat. De intensititi diferite, mai mult sau mai putin continua, sugereazg_ depasirea mucoasei de procesul proliferativ. Semiologia clasica pentru cancerul gastric este aceea a tumorii in fazi avansata, Palparea tumorii epigastrice, a ganglionului Virchoff-Troisier, a formatiunii tusabile in fundul de sac Douglas (semnul Blumer), sau a adenopatiei prerectale tusabile (semnul Strauss) reprezinta in realitate esecuri diagnostice. 7 Dezvoltarea conceptului de “early cancer” (Murakami, 1971), definit ca leziune limitati la mucoasa si submucoasa si, ulterior, de “minute early gastric cancer” (Cohara, 1982), se datoreazi dezvoltarii explorarii endoscopice, inlocuind notiunea de cancer superficial (Stout, 1952) si de “carcinom in situ” (Mallory, 1940)!!. 3 Detectarea unor astfel de leziuni se poate face numai printr-o explorare morfologicd (endoscopica - bioptica, radiologic’) la toti bolnayii cu acuze digestive say generale, cate ar putea fi revelatorii pentru cancer gastric si prin programe de exploriri sereening la persoane “cu risc” in absenfa simptomelor sau prezentand o boala gastrica benignd in antecedente. : Explorari_paraclinice Examenul radiologic Examenul radiologic riméne o investigatie paraclinic’ de bazi pentru diagnosti carea cancerului gastric. 4 Aspectele radiologice sunt date de aspectul anatomo-functional ce rezulté din prezen{a procesului tumoral, Ele se tradue prin modificari ale reliefului mucoasei, ale evacuarii stomacului, ale motilitatii gastrice si ale imaginii de umplere a stomacului, Neoplasmele infiltrative Prezentim principalele aspecte radiologice pe care le determina cancerul gastric infiltrativ incipient: + Rigiditatea localizati dar constant, afectind mai ales mica curbura; zona rigidi nu se modificd in cursul miscirilor peristaltice, dar fiind mobili realizeazi aspect de “sedndurd pe valuri”. Rigiditatea localizati a peretelui poate imbrica mai multe aspecte: + zona rigida “incastrati”, in special pe mica curbura (figura 43.1); + rigiditate a unghiului micii curburi, pe care-1 etaleazi (figura 43.2); é Figura 43.1. Zon& rigidé limitati, situat’ pe mica Figura 43.2. Zond rigid situati pe linia conturt- curburd. lui. 3 i a Compendiu de specialitati medico-chirurgicale 265 Neoplasmele ulcerate Nisa este expresia radiologici a tuturor leziunilor subdenivelate de la eroziunile supetficiale pind la ulceratiile intinse Ia suprafatd, niga find semnul radiologic cel mai important al neoplasmelor ulcerate. Nisa maligné se deosebeste de cea ulceroasi prin dimensiunile sale ample, cu pedicul de comunicare larg, la care se adauga retractia si deformarea peretelui gastric in jurul nigei. S-a observat c& niga canceroasi se inscrie in interiorul liniei exterioare a profilului gastric, in timp ce niga ulceroasi se deseneaza la exteriorul acestei lini, Orice nigi gastricd, chiar daci are aspectul radiologic al unei nige benigne, tre- buie considerata ca suspectd si se recomanda gastroscopia cu biopsie. Cancerul vegetant imagine lacunaré de mici dimensiuni poate fi expresia radiologic a unui can- cer vegetant. Gastroscopia si biopsia gastricd Dupi introducerea in practica medicali a gastroscopului cu fibre optice flexibile de citre Hirschowitz (1958) si perfectionarea tehnicii realizati de japonezi, endoscopia a devenit cea mai important explorare paraclinicd, alituri de examenul radiologic, in diagnosticul cancerului gastric. Instrumentele actuale care permit intoarcerea in “U" intracavitara, au facut ca “zonele oarbe”, neexplorabile vizual pani de curand, sa dispard, Posibilitatea efectuarii de biopsii multiple, prelevari pentru examinari citologi- ce (periaj - lavaj — aspirafie) face ca metoda sa fie indispensabili in diagnosticul for- melor incipiente. Cancerul gastric incipient Examenul gastroscopic este singura investigatie care permite diagnosticarea can- cerului gastric precoce, iar in asociere cu biopsia endoscopic, acuratetea diagnostica este de 95-98% din cazuri. Aspectul macroscopic endoscopic variat sub care se prezinti cancerul gastric pre coce a impus clasificarea (de catre Asociatia Endoscopistilor Japonezi, in 1968) in trei tipuri principale: Tipul I, sau protruziv, se prezinté ca o excrescenti polipoida sau papilard, care depiseste ca grosime dublul mucoasei gastrice. Include polipii sesili sau pediculati, transformati malign. Tipul IT, sau superficial, este subclasificat in treigrupe: a) Supradenivelat sau elevat, asemanator cu tipul I; apare ca o bombare in pla- ‘ou cu o fniltime mai micd decét dublul mucoasei gastrice (in general sub 1 cm); b) Plat, este o forma infiltrativa pura, caracterizati prin modificati de culoare, luciu sau regularitate a mucoasei; ©) Subdenivelat sau erodat, consta in depresiunea putin adancd a mucoasei, avand un contur neregulat sau bine delimitat, cu fund granular. Tipul Il, sau excavat, este un uleer gastric gi se deosebeste de tipul II punctul c) doar prin profunzimea leziunii!2-14, Cancerul gastric avansat in cancerele gastrice avansate examenul endoscopic nu mai este atat de important ca si in cele precoce, pentru ci examenul radiologic le poate depista. 266 Chirurgie generale La examenul endoscopic, cancerele avansate apar sub trei forme macroscopice ; principale, care corespund celor trei forme descrise morfopatologic, si anume: prolife. rativa (vegetanta), ulcerati si infiltrativa. j Investigatii serologice ‘Antigenul carcinoembrionar (ACE) Initial marker plasmatic al cancerului rectocolic, s-a dovedit util si in canceral gastric. Valori crescute ale ACE seric (peste 5-10 ng/ml) se gasesc doar la 25-40% din cazuri, dar fara specificitate pentru cancerul gastric. Utilitatea acestui test creste in urmérirea postoperatorie a bolnavului cu cancer gastric. Cresterea nivelului plasmatic al ACE la acesti bolnavi are semnificatie diagnostic’ pentru recidiva locala gi este util in luarea deciziei de reexplorare (“second look”). Examenul singelui poate arita starea de anemie de diferite aspecte; viteza de sedimentare a hematiilor nu constituie un adjuvant de valoare pentru diagnosticul perioadei initiale. Poate fi accelerati in cancerul avansat, in cancerul cu disproteinemie. + Anemia hipocroma microcitard, anemia feriprivé datorité hemoragiilor oculte cronice este cea mai obignuita. * Anemia macrocitari se intalneste la bolnavii care prezinté concomitent boala Biermer. 4 © VSH-ul mult crescut, cu valori de pani la 100 mm/24 de ore sau si mai mult, + Leucocitoza 10.000 - 15.000/mme. + Cresterea IgG si a haptoglobinei. + Prezenta sau absenta singeririlor oculte in scaun poate deruta in ambele sensuri, Ramane utili, deoarece mini-melena canceroasa este constanta, oculta, rebeld la orice tratament; cercetarea zilnicd a hemoragiilor oculte in scaun, printr-una din reactiile clasice, dupa finerea bolnavului la un regim special timp de trei zile. { Testele biologice ale ficatului: se poate si avem unele modificiri in valoarea testelor biologice, datorita metastazelor care invadeaza parenchimul hepatic. Investigatii_morfologice ‘Aceste investigatii se utilizeazd cu scopul de a aprecia extensia tumorii si pre- cizarea existenfei_metastazelor. Laparoscopia permite si se aprecieze starea ficatului si a cavititii peritoneale, putindu-se recunoaste atat cancerul, cat si aprecierea exterioara a extensiei sale intra- gastrice si diseminarea sa in cavitatea abdominala. Tomografia hepatica ne ajuti la identificarea metastazei hepatice, caz de cancer avansat, gi se poate da exact evolutia de extindere a unui cancer gastric extragastrie sau intragastric. Ultrasonografia abdominala precizeazi prezenfa topograficd si marimea unei tumori in cavitatea peritoneal’, datorita metastazei de cancer gastric. Tomografia computerizata precizeazi prezenta topograficd si marimea unei tumori din cayitatea stomacului si daci exist metastaze limfatice sau organice, datorité can- cerului gastric. Strategia moderni, activ’, de diagnostic bazati pe examinarea clinico-radi endoscopied a unor grupe populationale cu rise de malignitate gastricé constituie unica modalitate de recunoastere a neoplaziei incipiente, latenti sau asimptomatica. Compendiu de specialititi medico-chirurgicale 267 De fapt, etapa actuala de diagnostic vizeazd diagnosticul cancerului incipient (cancer precoce, cancer timpuriu, cancer superficial, “early cancer"). Acest diagnostic util si, in acelasi timp, cu mari ganse de prognostic bun (90% supravietuiri la 5 ani) comporti o corelajie de elemente provenite din urmétoarele nivele (etape): a) Screening la persoane cu rise (virsta, conditii de munci si alimentatie, ante- cedente digestive de tip gastric); b) Investigatie clinic atenta si repetati pentru a sesiza o simptomatologie clinica voalata, nespecificd, polimorfa si supunerea acestora la examinarea paraclinicd pana la confirmarea sau infirmarea neoplaziei. Desi s-ar pirea ci examenul clinic nu ar putea distinge cancerul incipient si ci la aceleasi simptome de banuiala, boala ar putea fi deja inaintati, deocamdaté numai o suptaveghere clinic atenti, sau 0 interpretare clinicd cét mai, vigilenté si perspicace reprezinti. punctul de plecare al investigatiilor din etapa urmatoare. Stadializarea TNM a cancerului gastric Tabelul 43.1. Stadializarea AICC/UICC 0 Tis NO MO TA Tl NO MO IB ane NL MO T2alb No MO a Tl N2 Mo Tumora primaré (1) Toad NI MO ‘Tx- tumora primari mu poate fi evaluat 7 i Mo] 10+ tumora primar mu poste fi pusi in evident Tis-carcinomul in situ; tumord intra-piteliald faré TILA, T2alb N2 Mo invazia laminei propria T NI MO__| TI- tumora invadeazi lamina propria sau submu- coasa at a Mo | 72 -tumora invadeazd muscularis propria or subse- TB B N2 MOBS) jue V Ta NIS MO] T2a-- tumora invadeazi muscularis propria rE . Mo] 12> -tumora invadeazs subseroasa : 2 TS -tumora penetreazi serousa (peritoneul visceral) Orice T Orice N MI T4- tumora invadeaza structuri invecinate. Categoria N (ganglioni limfatici regionali) Nx -ganglionii limfatici regionali mu pot fi evaluati NO- fiird metastzae in ganglionii limfatici regionali NI -metastaze in 1-6 ganglioni limfatici regionali N2 -metastaze in 7 -15 ganglioni limfatici regionali N3 -metastaze in mai mult de 15 ganglioni limfatici regionali Categoria M Mx- metastaze la distanta nu pot fi evaluate MO -fari metastaze la distanta MI -metastaze la distant 268 Chirurgie generals Tratamentul cancerului gastric in ultimele decenii tratamentul cancerului gastric a cunoscut modificdri profun- de, legate atit de imbundtitirea mijloacelor de diagnostic, cat si de tactica si decizia terapcutica si de ameliorarea tratamentelor adjuvante. 4 Tratamentul cancerului gastric a devenit, in ultimele decenii, un tratament com. ~ plex, individualizat, folosind o gama foarte variaté de mijloace care trebuie si se combine si si se succeadd in mai multe etape tactice. In aceste conditii nu mai este — vorba de un singur tratament, ci despre o strategie terapeutic’, care nu mai poate fi _ aplicati de un singur medic, ci reclama un efort de gandire si actiune colectiva, mul- tidisciplinara. Tratamentul chirurgical ' Tratamentul chirurgical are ca obiectiv vindecarea, prin’indepartarea organului purtitor al tumorii prin operatie radical, fie prelungirea duratei de viati prin operatic paliativa. Indicatiile chirurgicale in cancerul gastric sunt: + de urgent (in perforatie si hemoragie); + elective (in formele necomplicate) cu obiectiv radical sau paliativ, De urgenti sau electiva, indicatia chirurgicald este absoluta, cu exceptia unor _ contraindicatii motivate de: starea general alterati cu casexie, ascit’, ganglioni supra- claviculari stingi, prezenta metastazelor evidente. in caz de contraindicatie bolnavul este declarat inoperabil. Decizia pentru un procedeu sau altul apartine in intregime chirurgului si se ia intraoperator, dup o explorare atenti si competent la vedere si la palpare a stoma- cului in intregime, a tumorii, ficatului, lanfurilor ganglionare, colonului si mezocolonu- lui transvers, intestinului subfire, peritoneul. in functie de aceasta explorare chirurgul va opta pentru: + operatic radicalé dupa un anumit procedeu adaptat leziunii, sau + operatic paliativa, inclusiv rezectia paliativa, al cdrei scop mai modest este de a obfine o supraviefuire de mai lungi duraté si de o mai bund calitate decat derivatiile digestive. Cancerul gastric este o afectiune ce disemineazi cu predominen{a pe cai limfa- tice, neputind fi neglijata nici difwzarea pe cale sanguin’. De aceea, toate aceste forme de gastrectomie pentru a fi radicale se vor insofi obligatoriu de limfadenectomia largi — a teritoriului limfatic al stomacului, extirpandu-se cu minutiozitate toate grupele gan- glionare. Rezectia gastricd subtotala radicala Prin rezectie gastricd subtotal radical se intelege acea rezectie subtotal gastricd care indepirteazi procesul tumoral, in totalitate si la distantd, impreund cu micul si marele epiploon si toti ganglionii perigastrici (figura 43.3). 4 Daca tumora este juxtapiloricd, se vor rezeca din duoden 3 cm subpiloric, fiinded celulele canceroase difuzeazi subpiloric retrograd prin limfaticele parietale duodenale. inchiderea bontului duodenal se va face in bursd si in sutura in dublu strat. Gastrectomia radicala proximala (polard superioari) 7 in aceasta interventie se indeparteaz’ impreund cu polul superior gastric 0 mare — parte din marele epiploon, ligamentul gastro-colic, ligamentul gastro-splenic cu splina Compendiu de specialititi medico-chirurgicale 269 si micul epiploon. in eaz de cancer al cardiei este obligatorie ablatia esofagului infe- rior. Indicafile sunt relativ rare (in cancerul subcardial sau al jumatafii superioare a micii curburi) si asa cum aminteam indicatia este controversati sau chiar contraindicata (figura 43.4). Figura 43.3. Gastrectomia subtotala Figura 43.4, Gastrectomia polard superioari, radical, { Gastrectomia total radicalé Este operajia prin care se indepirteazi stomacul in totalitate, de la mucoasa csofagiand Ia mucoasa duodenald, impreuni cu marele si micul epiploon, splina si toate 1 J] cele 16 grupe ganglionare limfatice, dupa autorii japonezi (figura 435). Restabilires Continuitafii digestive se poate realiza prin anastomoza eso-jejunala termino-terminald sau termino-laterala (figura 43.6), i Figura 43.5. Gastrectomia totala radical Figura 43,6. Anastomoza eso- Jejunald termino-laterala, Chirurgie. general Operafii radicale complexe ‘Aceste operatii au ca obiectiv, alituri de indepartarea stomacului purtdtor al unei leziuni neoplazice, si exereze largite in zonele anatomice limitrofe impuse de extensia prin contiguitate a neoplaziei. Astfel sunt cunoscute si utilizate: * Gastro-colectomia; + Gastro-pancreatectomia; + Gastrectomia asociaté cu excizia unei portiuni de diafragm; * Gastrectomia asociati cu excizia lobului sting hepatic; + Gastrectomia asociati cu ooforectomie. in toate operatiile radicale complexe amintite mai sus se indepdrteazi in mod obligatoriu si splina, j Rezectia paliativa Are o eficienti limitaté in timp, dar creeazi numeroase beneficii imediate. Prin indepirtarea tumorii se face o profilaxie eficienti a hemoragiilor secundare din tumori, a sindromului dureros, se reduce gradul de intoxicatie, de infectie si casexie tumorala si eventual se indeparteazé obstacolul tumoral, incetineste cresterea metastazelor prin ameliorarea reactiei imunologice de apirare a organismului. Rezectia gastricd paliativa este o operatie recomandata de toti chirurgii ce au de rezolvat cazuri avansate de cancer gastric. Ea este, in fond, 0 chirurgie de reducere tumo- rala si permite efectuarea unor tratamente complementare operafiei, ca radioterapia eta- — jului supramezocolic intra- si/sau postoperatorie sau tentativa unei chimioterapii paliative, ” Statisticile prezentate araté cd supravietuirea la 5 ani dupi o gastrectomie — paliativa ajunge la 5-10%, Toate celelalte procedee paliative: gastro-entero-anastomoze, stomii si by-pass-uri au dat rezultate cu mult inferioare. : Operafii de ocolire Sunt indicate in cazul cancerelor gastrice foarte extinse, nerezecabile gi care, fiind — plasate in apropicrea cardiei sau pilorului, impiedicd tranzitul alimentar. Pentru tumorile stenozante antro-pilorice se practicd diferite tipuri de gastro-ente- ro-anastomoze. Gura de anastomoza nu trebuie sa fie plasata in apropierea procesului tumo-— ral, pentru a nu fi repede invadati gi nici prea departe, pentru c& risc& si nu functioneze. By-passul eso-gastric cu sau fara interpozitie de grefon intestinal se practicd mult — mai rar pentru stenozele nerezecabile de cardie. Pentru aceasta localizare se mai pot — utiliza endoproteze esofagiene si gastrostome de alimentatie. in cancerul gastric perforat si nerezecabil se pot practica fie sutura simpli sau sutura cu epiploonoplastie. Laparotomia exploratorie ‘Are ca obiectiv confirmarea leziunii si aprecierea prin explorare operatorie a eventualei rezecabilititi. Dacd se constat existenfa unei leziuni neoplazice gastrice foar- te extinse ce mu permite efectuarea unei operatii radicale sau paliative, se recolteazi | un fragment tumoral sau un ganglion pentru examen histopatologic de confirmare @ ” malignititii si de precizare a tipului de neoplazie | Radioterapia Iradierea ‘unei populatii celulare determina urmatoarele fenomene: inhibitia si intarzierea mitozelor, modificari cromozomiale, diferenticrea si moartea celulard, ultimul find cel mai important din punct de vedere al radiobiologiei si radioterapici Compendiu de specialitafi medico-chirurgicale 271 Tumorile rispund la iradiere prin reducerea progresiva a volumului lor care, in functie de doza, poate fi mai mult sau mai putin completa. Intervalul de timp in care are loc aceasti regresiune diferd foarte mult, in functie de histologic. Dupi. inhibitia initiald a mitozelor si distrugerea celulelor, in tesutul iradiat se constati o intensa acti- vitate proliferativa care tinde si regenereze populatia celular la nivelul iniial, Cancerul gastric find cel mai adesea cu structura histologicd de adenocarcinom, necesita doze ridicate de iradiere, de ordinul a 60-70 Gy pentru a se putea obtine era. dicarea lui. Ori aceasté dozi nu este tolerati nici de mucoasa gastricd si nici de fesuturile si organele sinatoase care, in mod inevitabil, sunt iradiate simultan cu tesutul tumoral, rezultand complicatii grave care compromit metoda, Cancerul gastric, de altfel ca orice tumor’ maligna, disemineaza relativ precoce, fie pe cale limfatica, fie pe cale hematogend, fie prin continuitate sau contiguitate la organele si fesuturile din vecindtate, in fafa acestei diseminari, radioterapia devine insuficienta. in lumina acestor considerafii, cu incercdri care au devenit din ce in ce mai indriznete si mai promifitoare, la ora actuald radioterapia cu energii inalte in cancerul gastric isi dovedeste utilitatea doar ca metod’ complementara chirurgici, Chimioterapia in tratamentul complex al cancerului gastric Agresivitatea deosebiti a cancerului gastric agraveazi mult prognosticul, deoarece chiar in stadiile precoce (mucos sau submucos) se pot gasi metastaze ganglionare in- tr-0 proportie de 15%, situaie care explicd insuccesele exerezei chirurgicale gi justificd asocierea chimio- si radioterapiei. Chimioterapia dupa chirurgia radicalé sau paliativa este considerata Ja ora actual putin eficace, deoarece nu avem inci un citostatic specific pentru cancerul gastric si nu exist4 0 schema terapeutica bine codificati gi urmariti in timp si pe un numar mare de bolnavi. in mai multe din studiile controlate si randomizate comunicate pana in prezent, rezultatele chimioterapiei in cancerul gastric sunt deceptionante, Majoritatea acestor stu. di au utilizat o chimioterapie cu tiotepa, mitomicin-C sau 5-fluorouracil. Evaluarea rezultatelor dupa doi ani de la operatie nu arati nici o diferenti semnificativa in supravietuirea bolnavilor tratafi fata de grupul de control. Imunoterapia Rezultatele cercetirilor facute pentru cancerul gastric in stadiile I si III, au stabilit c& imunoterapia singuri este putin eficace, de aceea se asociazi cu chimiotera- pia. Durata tratamentului imunoterapic este de 18 luni. Bibliografie selectiva 1. Ferlay J., Shin H.R., Bray F. et al. Estimates of worldwide burden of cancer in 2008: GLOBOSCAN 2008. Int J Cancer 2010; 127:2893-917. 2. Ferlay J., Shin H.R., Bray F. et al. GLOBOCAN 2008 v2.0, Cancer Incidence and Mortality Worldwide: IARC CancerBase No. 10 [Online]. Available: http://globocan.iarc.fr. Accessed June 3, 2014. 212 Chirurgie generalé 3. Fock K.M, Ang T.L. Epidemiology of Helicobacter pylori infection and gastric cancer in Asia, J Gastroenterol Hepatol 2010; 25:479-86. 4. de Martel C., Forman D., Plummer M. Gastric cancer: epidemiology and risk factors. Gastroenterol Clin North Am 2013; 42:219-40. 5. Vauhkonen M., Vaubkonen H., Sipponen P. Pathology and molecular biology of gastric cancer. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2006; 20:651-74 6. Saito D., Boku N., Fujioka T. et al. Impact of H. pylori eradication on gastric cancer prevention: endoscopic results of the Japanese Intervention Trial (JITHP-Study). A Randomized Multi-Center Trial, Gastroenterology 2005; 128 Suppl 2:A4. 4 7. Kato M., Asaka M. Eradication of Helicobacter pylori for the incidence of metachronous gastric can- cet after endoscopic resection. J Gastroenterol Hepatol 2007; 22:A64. j 8, Sato T., Fukuyama T., Suzuki T. et al. Studies of causation of gastric cancer 2. The relation between gastric cancer mortality rate and salted food intake in several places in Japan. Bull Inst Public Health 1959; 8:187-98. 9. Wang X.Q,, Terry P.D., Yan H. Review of salt consumption and stomach cancer risk: epidemio- logical and biological evidence. World J Gastroenterol 2009; 15:2204-13. 10. Joossens J.V., Hill M.J., Elliott P. et al. Dietary salt, nitrate and stomach cancer mortality in 24 countries. European Cancer Prevention (ECP) and the INTERSALT Cooperative Research Group. Int J Epidemiol 1996; 25:494-504. 11. Maehara Y., Okuyama T., Oshiro T., Baba H., Anai H., Akazawa K., Sugimachi K. - Early carcie noma of the stomach - Surg.Gynecol.Obstet, 177 (6), 1993, 593-7. 12. Yoshimori M. Progress in studies of early gastric cancer in Japan. Jpn. J. Clin. Oneol., 14 (2): 149, 1994, 13. Sugimachi K, - Treatment of gastric cancer Curr.Opin.Gen.Surg., 1993, 216-8. 14, Takasu S., Tsuchiya H., Kitamura A., Yoshida S., Ito M., Sakurai Y., Funatomi T., Ikegami F. Detection of early gastric cancer by panendoscopy. Jpn. J. Clin. Oncol., 14 (2): 243 -252, 1984. Compendiu de specialitiji medico-chirurgicale 273 44. CANCERUL MAMAR Alexandru Blidaru, Cristian I. Bordea, Mihai Plesca, Mihaela Radu Epidemiologic Cancerul mamar este cea mai intélnité forma de cancer Ia femei. Reprezinta, dupa cancerul pulmonar, a doua cauzi de deces in randul populatiei de sex feminin, Incidenfa cunoaste valori ridicate in firile mai dezvoltate, la nivel european aceasta fiind mai mare in farile nordice fala de cele din sud. La nivel global, chiar daca cifrele arati o incidenfé in crestere, mortalitatea a scizut semnificativ in ultimele dou’ decenii. in Romania, in ceea ce priveste cancerul de sif, ultimele date statistice arata 0 incident de 7929 cazuri noi/an, cu o mortalitate de 3101 decese/an, mai ridicati fat de media european Analiza distributiei incidenfei pe diferite grupe de varsta, relevi doud aspecte ca- racteristice: 0 crestere proportionali cu varsta si o crestere pind la o anumiti varsti urmati de 0 scidere a frecvenfei bolii la femeile cu varsti inaintaté, de peste 70 de ani. Etiologie si factori de rise Btiologia cancerului glandei mamare are la baz interactiunea:dintre 0 serie de factori exogeni care actioneazd pe un teren susceptibil genetic. Mutatii ale proteinelor si genelor care codificd procesele normale de diviziune si apoptozi celulard conduc la degenerarea maligné de la nivelul celulelor epiteliale care tapeteaz’ lobulii glandulari sau ductele galactofore eferente lor. {in functie de sediul proliferarii neoplazice, cancerul mamar este ductal sau lobue lar, invaziv sau in situ in functie de prezenta sau absenta efractiei membranei_ bazale, Tipul histopatologic este alituri de alfi factori de agresivitate criteriu in stabilirea tipu- lui de interventie chirurgical’, Factori endogeni Riscul de cancer mamar creste dupa 25-30 de ani, cele mai expuse la riscul de a dezvolta boala fiind femeile aflate in preajma instalarii menopauzei. Antecedentele familiale de cancer mamar la o ruda de gradul I dubleaza riscul de cancer mamar comparativ cu populatia generalé. Sunt implicate in acest fenomen existenfa unor mutafii la nivelul genelor BRCAI si BRCA2 situate la nivelul cromo- Zomului 17421 si respectiv 13. Trebuie mentionat cé se considera cd numai 5-10% din toate cazurile de cancer mamar apar ca rezultat al unei predispozifii genetice. Mai putin de 1% din cazurile de cancer mamar la femeia varstnicd sunt in legatura cu mutatia genei BRCA1, dar acest procent este de 30% pentru cancerul mamar aparut sub var- Sta de 30 de ani. Menarha precoce si menopauza tardiva sunt asociate cu o incidenfa mai mare a cancerului mamar. Prima nastere la varsti inaintata Teprezinté un factor de tisc important. Femeile care au nascut prima data peste 30 de ani au un rise aproxi- mativ de doua ori mai mare decat cele care au nascut inainte de 18 ani. Un parame- tru important este intervalul intre menarha si prima sarcina; cu cat el este mai lung cu atat riscul este mai mare. Avortul Spontan sau terapeutic in primul trimestru de sarcina, 14 Chirurgie general efectuat inainte de prima nastere este factor de risc. Antecedentele personale de mastoza fibrochisticd sau leziuni de hiperplazie reprezint’ un factor de rise pentru aparitia can- cerului_mamar. Factori de rise exogeni Estrogenul, administrat in dozi mare, 0 perioada indelungati de timp reprezinta ‘un factor de rise pentru cancerul mamar. Se considera ci administrarea prelungita, pen- tru perioade mai mari de 10 ani a contraceptivelor orale la femeile tinere, inainte de prima nastere duce la cresterea riscului de cancer mamar cu aproximativ 35% fati de femeile care nu au folosit niciodati contraceptive orale, Medicatia hormonala de substifutie in post menopauzi determin o reducere importanti a riscului_ aparitici osteoporozei si a bolilor cardiovasculare, dar administraté indelungat reprezinté un fac- tor de risc pentru cancerul mamar. Expunerea prelungité la radiatii ionizante, electro- magnetice sau ultraviolete, la varste tinere, reprezinti de asemenea un factor de rise important. Cancerul mamar, spre deosebire de cel pancreatic, hepatic, sau de tumorile malig- ne cerebral, are un prognostic mai favorabil, cu atat mai bun cu cat diagnosticul este stabilit in stadii incipiente, Supravietuirea la 5 ani este de peste 95% in stadiile 0 i I, 93% in stadiul II, 72% in stadiul II si 22% in stadiul IV. Screeningul pentru cancerul mamar reprezinti un program standard pentru detectia precoce a bolii in sistemele de sinitate din firile dezvoltate, fapt care explicit rata - mortalitatii prin cancer mamar din aceste tari semnificativ mai mic fata de cea din tri care mu au implementat astfel de politici sanitare. Depistarea bolii_ in stadii_ inci piente nu doar creste supraviefuirea, dar reprezinta si un instrument eficient de redu- cere a costurilor pe care tratamentul multimodal al acestei maladii, cu atat mai mult in stadii avansate, le implica. Screeningul cancerului glandei mamare se efectueazi prin mamografie bilaterala in doud incidente, adresindu-se femeilor cu varste intre 40 si 70 de ani, cu o frecventi a examinarii la 1-2 ani. Pentru pacientele cu sani densi, cu sensibilitate mai ridicata decdt examenul mamografic in depistarea unor leziuni suspecte este ecografia mamard, Diagnostic Pacienta descoper’ tumora mamara prin autopalpare sau in urma unui examen 7 imagistic de rutina. Clinic Tumora mamara reprezinti in majoritatea cazurilor primul semn al neoplasmu- lui mamar. Caracteristicile clinice ale unei tumori mamare maligne sunt: forma neregulaté, imprecis delimitatd, consistenta ferma, inegali, aderente la tegumente si la planurile pro- funde, nedureroasi. Durerea este prezenta in cazuri exceptionale sau avansate cind sunt invadate structuri de vecindtate. Eritemul mamelonar insofit de prurit si ulterior ero- ziunea mamelonului este forma de debut a bolii Paget a sénului. Scurgerea mamelonari poate fi prima manifestare a cancerului mamar intraductal. Clasic se consider c& scut gerea mamelonari este sugestiva pentru cancer cind este spontani, unilaterala si sero> hhematicd, Modificarea formei sau a volumului sanului precum si aparitia unor zone de retractie cutanata pot reprezenta primele semne de cancer mamar. Fenomenele inflama- torii (edemul cutanat, eritemul, hipertermia si durerea) care intereseaza in intregime sinul firi si poati fi decelaté o tumor’, pot fi manifestarile unci forme grave de cat” Compendiu de specialitati medico-chirurgicale 275 cer mamar: mastita carcinomatoasa. Adenopatia axilard poate fi primul semn in cazul cancerului mamar infraclinic. in cazuri foarte rare simptomatologia de debut a cance- rului mamar poate fi datoraté manifestirilor clinice ale metastazelor Ia distanfa: dureri osoase, ascitd, tuse si dureri toracice, manifestiri neurologice. Imagistic Desi este una dintre cele mai vechi investigajii paraclinice, mamografia riméne pe departe cea mai utilé si folosita metoda imagisticd in diagnosticul afectiunilor mamare. Cele mai importante indicatii ale mamografiei sunt: screening, diagnosticul cazurilor simptomatice si supravegherea postterapeutic’ a snului controlateral dupa mastectomie, si in cazurile tratate conservator si a sdnului ipsilateral, Imaginile radiologice sugestive pentru cancerul mamar sunt: * Opacitate densi, neomogend, cu margini neregulate, fri contur precis, estom- pate cu prelungiri spiculare in {esutul mamar, realizind o imagine stelata * Microcalcificiri ce fie ci insofese 0 opacitate, fie sunt singura modificare evidentiabilé mamografic. Microcalcificarile sunt prezente in aproximativ 60% din can- cerele depistate mamografic. Calcificarile care insofesc un proces malign sunt in majo- ritatea cazurilor de mici dimensiuni (0,1-0,3 mm), numeroase, variabile ca forma, de densititi diferite, dispuse in focar * Ingrosarea, edemul si retracfia tegumentului, care pot fi evidenfiate radiologic inainte de a avea expresie clinica, Depistarea mamograficd a cancerului mamar infraclinic a ficut si apara problema localizarii leziunilor evidenfiate mamografic care nu au insi expresie clinica. Astfel chirurgul trebuie si opereze o imagine si adesea chiar intraoperator leziunea este greu de gasit. Existé mai multe tehnici de localizare folosite in chirurgia oncologica: tehni- ca cu trasor radioactiv, injectare de colorant vital, localizare cu ace harpon cu mandren metalic, marcajul cu carbon, plasarea la nivelul leziunii a unor repere radioopace si injectarea de substanfe fosforescente cu expunere la infrarosu, care permite injectarea substanfei gi detectia in timp real. Mamografia digital prezinti multe avantaje potentiale fafa de mamografia conventionala, ce foloseste ca substrat filmul radiologic. Tehnica digital’ poate folosi 0 gami mai largi de expuneri astfel incét diferente mici intre dou’ fesuturi devin evi- dente; tehnicile de procesare a imaginii permit accentuarea diferitelor caracteristici. Ecografia glandei mamare a devenit o metodi tot mai intrebuinjat’, folosindu-se in mod curent pentru diagnosticarea tumorilor si chisturilor mamare. Ecografia este, dupi mamografie, cea mai utilé investigatie imagisticé in diagnosticul afectiunilor mama. te. Avantajele acestei metode sunt: este neinvaziva, nedureroasi, deceleazi diferentele de densitate (solidilichid), oferd imagini in timp real, ce pot ghida o punctie si are un cost scazut. Caracteristicile ecografice care sugereazi malignitatea leziunii mamare sunt aria lacunari de form neregulati, imprecis delimitati, ecostructura neomogen’, axul mare Perpendicular pe suprafata tegumentelor ingrosarea tegumentelor, prezenta spiculafiilor sia haloului gros hiperecogen, “Taller than wide” (dimensiunea verticali > dimensiu- nea orizontala). Galactografia este mamografia efectuati dupa injectarea de substanti radioopacd in canalele galactofore. Este 0 metoda utild in cazul scurgerilor mamelonare pentru a 276 Chirurgie general evidentia eventualele modificéri de la nivelul canalelor galactofore si a stabili sediul leziunii, Pot apdtea imagini lacunare intraductale si distensti, amputafii sau dezorganizari ale canalelor galactofore. Indicatia tomografiei computerizate in cancerul glandei mamare o reprezinta sta- bilirea extensiei parietale a tumorilor voluminoase. Rezolutia imaginilor tomografice este inferioara celei obfimute prin mamografie si nu aduce preciziri suplimentare in cadrul unui examen de rutind. De asemenea, tomografia computerizati cerebral’, toracicd si abdo- minal este 0 component esentialé in stabilirea eventualei extensii la distanfi a bolii, Imagistica prin rezonan{i magnetic (IRM) este tehnica cu cea mai mare sen- sibilitate folositi in diagnosticul cancerului mamar. Tehnica poate fi folosita la persoa- nele tinere cu structura densa a glandei mamare, pacientele cu implanturi mamare si/sau multiple microcalcificdri la care explorarea imagisticd standard s-a dovedit dificila IRM si-a dovedit utilitatea si in stadializarea cancerului gldndei mamare prin sta- bilirea cu precizie a extensici locale, a multifocalitatii, multicentricitafii si bilateralitagii tumorilor mamare in vederea unei indicafii terapeutice corecte. Tomografia cu emisie de pozitroni (Positron Emission Tomography) permite evidentierea unor modificari functionale, 0 caracterizare metabolic, nu numai localizarea spatiala a leziunii, Tumora maligna are in general un metabolism modificat fai de tesu- turile normale, anomalie care poate fi evidenfiaté folosind trasori metabolici marcafi cu emifitori de pozitroni. Substanta cea mai des folositi in prezent este fluoro-deoxyglu- coza, un omolog structural al glucozei. Aceasti tehnicd ofera si informatii privind rispunsul la tratament deoarece s-a constatat ci modificdrile metabolice din tumora precedi modificarile in dimensiuni. Odati decelata prezenta unei formatiuni tumorale cu caractere clinice si imagis- tice suspecte, se impune stabilirea unui diagnostic de certitudine prin prelevarea de probe de fesut de la nivelul tumorii, in vederea examenului histopatologic. Exist’ mul- tiple metode de recoltare a materialului bioptic: ~ amprenti sau raclaj din tumorile mamare ulcerate; = punetie aspirativa cu ac subtire (FNAC ~ Fine Needle Aspiration Cytology) - furnizeazi aspirat pentru examenul citologic (atunci cand interventia chirurgicala nu este indicaté ca prim act terapeutic); = punctie biopsie - furnizeazd fragmente tisulare suficient de mari pentru dia- gnosticul histopatologic gi imunohistochimic; - biopsia excizionala — excizia tumorii in totalitate. Examinarea histopatologicd a cancerului mamar aduce informatii ce fac posibil diagnosticul leziunii, determinarea prognosticului bolii si permite o injelegere mai bund a biologie’ neoplasmului. Imunohistochimia aduce. informatii utile cu privire la recep- tori hormonali (estrogen, progesteron) si la statusul genei HER2 (C-erb B2), ceea ce contribuie la optimizarea tratamentului. Clasificarea TNM Stadializarea TNM se referi la etapele evolutiei bolii in functie de dimensiunea — tumorii, invazia ganglionilor limfatici si metastazele la distant’. Tumora primard (T): Tx - tumora primard mu poate fi evaluat Compendiu de specialititi medico-chirurgicale 2 TO - nu exist doveri care si indice prezenfa unei tumori primare Tis - carcinom in situ (DCIS, LCIS, boala Paget cu afectare strict mamelonari) TI - tumori cu diametrul maxim 2 cm si 5 cm 14 - tumord cu extensie directa la peretele toracic sau tegument (nu conteazd dimensiunile) Téa: Extensie Ia peretele toracic : T4b: Edem/ulceratie cutanata, sau noduli de permeatie pe tegumentul mamar ipsi- lateral T4c: T4a + T4b T4d: Carcinom inflamator Ganglionii limfatici (N): Nx - invazia ganglionilor limfatici nu poate fi evaluat NO - nu existi invazie tumoral in ganglionii limfatici NI - ganglionii axilari sunt invadati si isi pistreazd mobilitatea N2 N2a: ganglionii axilari sunt invadayi si fixati intre ei sau de alte structuri N2b: ganglionii mamari intemni sunt singurii invadafi N3 N3a: invazia ganglionilor subclaviculari N3b: invazia ganglionilor mamari interni si axilari N3e: invazia ganglionilor supraclaviculari Metastazele (M): Mx - prezen{a metastazelor la distanfa nu poate fi evaluata MO - nu existé metastaze la distanja MI - exist metastaze la distanta Gradul histopatologic (G) poate avea 3 valori (1, 2, 3) si se referd la ct de Imult se diferenfiazd materialul tisular tumoral de fesutul de origine, gradul 3, cel mai Slab diferentiat, reprezentind un factor de prognostic negativ pentru evolutia boli Stadiile bolii, conform clasificdrii TNM, sunt: Stadiul 0 Tis NO MO Stadiul 1 TI NO MO Stadiul IA TO-1 Ni MO/T2 NO MO Stadiul IB 12 Ni MO/T3 NO MO Stadiul IA T0-3 N2 MO/T3 NI MO 278 Chirurgie generale Stadiul IIB T4 —-NO-2 MO Stadiul IIIC T0-4 N3_ MO Stadiul TV T0-4 NO-3 M1 Chirurgia cancerului glandei mamare Introducerea mastectomici radicale de catre Halsted a marcat inceputul erei mo- derne in chirurgia cancerului mamar, tehnicd ce a reprezentat interventia chirurgicala de — electie pentru aceasté boali multe decenii. Mastectomia radicalé a reusit si imbuni- tijeascd supravietuirea si a redus procentul de recidiva localé. Timp de mai bine de 50 de ani, chirurgia cancerului mamar a fost ghidata de principiile chirurgiei radicale ale lui Halsted. in prezent mastectomia radicali ate indicafii limitate, fiind inlocuita de diferite tehnici de mastectomie radicalZ modificati sau tratament conservator. Mastectomia radicali modificati rimane si astézi pentru chirurgia cancerului mamar standardul fata de care toate celelalte optiuni trebuie apreciate. Mastectomia determin’ insii o mutilare profunda si o trauma psihologic’ majora. Pornind de la argumentele ci muschii pectorali nu sunt sediul metastazelor si ci pistrarea lor nu reduce posibilitatea evidarii ganglionare, s-au imaginat tehnici chirurgi- cale mai putin mutilante decat mastectomia radicala. ] Aceste tehnici, care conserva marele pectoral sau ambii mugchi pectorali sunt denumite generic mastectomii radicale modificate (Patey si Dyson, Auchincloss - Madden, Chiricuta, tehnica IOB ~ Institutul Oncologic Bucuresti). Mastectomia radicali modificaté reprezinta azi principala tehnic& utilizata pentru tratamentul chirurgical al cancerului mamar. 4 Comun pentru toate aceste tehnici au fost: - incizia tegumentelor eliptic’ oblici sau transversald circumscriind sanul la distanfa de incizia efectuata pentru examenul histopatologic intraoperator; = decolarea lambourilor cutanate la nivelul inserfiei cutanate a ligamentelor Cooper, pe care o efectuim cu bisturiul electric, disectia se intinde pind la claviculé, stern, drept abdominal si marginea extern a marelui dorsal; - decolarea glandei mamare de muschiul mare pectoral impreund cu fascia muschiului. q Elementul care diferenfiaza aceste tehnici este modul in care se realizeazi limf- adenectomia axilari si interpectorala in tehnica Patey se rezecd muschiul mic pectoral pentru a permite un acces mai bun spre varful axilei si se conservi muschiul mare pectoral. fn tehnica Madden se conservi ambii muschi pectorali si limfadenectomia este posibilZ prin tractiunea in sus si spre medial a acestor muschi. Necesiti o experien{a chirurgicala mai mare si chiar si asa evidarea in totalitate a stafiei II nu este certi intotdeauna, Nu e recomandabili in cazurile avansate i la bolnavele cu muschi pecto- « rali bine dezvoltati. q in rest, tehnicile sunt similare si operatia se incheie cu controlul hemostazei st sutura tegumentelor. in majoritatea cazurilor, drenajul postoperator este aspirativ. q Compendiu de specialitaji medico-chirurgicale 279 Tratamentul conservator al cancerului glandei_ mamare in stadiile putin avansate cancerul mamar poate fi tratat eficient fard ca sanul si fie extirpat. Accasti atitudine poarti numele de tratament conservator deoarece conserva sinul in care s-a dezvoltat tumora. Obligatoriu, in tratamentul conservator pen- tru cancer mamar se asociaza radioterapia, Obiectivele tratamentului conservator sunt: © Supravietuire similard cu cea dupi mastectomie Controlul local al bolii (raté micé de recddere) © Objinerea de informatii pentru evaluarea prognostic’ © Rezultat estetic bun Tratamentul conservator este indicat pentru o categorie selectionata de cazuri de cancer mamar putin avansat (stadiul I si II) cu tumori de mici dimensiuni. Se incearcd extinderea indicatiei acestui tip de tratament si pentru tumofile mai mari. Pentru ca aceste cazuri si poati beneficia de o chirurgie limitata, reducerea dimensiunii tumorii se realizeaza prin chimioterapie si/sau radioterapie preoperatorie. Altemnativa a mastectomiei pentru stadiile pujin avansate ale cancerului mamar, chirurgia conservatoare isi propune si pastreze sanul cat mai putin modificat, deci si evite mutilarea. Acest tip de chirurgie trebuie sa asigure simultan doua deziderate: con- trolul local al bolii si objinerea unui rezultat estetic bun. Cand compromisul nu este realizabil, deci cind nu se poate efectua o rezectie suficienta din punct de vedere oncologic fara ca deformarea sinului si devina inacceptabila, atunci cazul nu are indicafie pentru tratament conservator. Prin examenul histopatologic al piesei operatorii chirurgia oferd posibilitatea objinerii unor informatii esentiale pentru evaluarea prognostica si orientarea terapeutica. Controlul local optim al bolii in condifiile unei chirurgii conservatoare nu se poate realiza decat in asociere cu iradierea sénului si eventual al ariilor ganglionare regionale. Ganglionii axilari sunt frecvent sediul metastazelor cancerului mamar. Aproximativ 1/3 din bolnavele cu tumord in treapta T1 si aproape % din bolnavele cu T2 au invazie ganglionara axilari, Diagnosticul clinic al stirii ganglionilor este o evaluare putin fidela, deoarece in caz de NO aproximativ 25% din cazuri au metastaze ganglionare, iar in caz de NI in 25% din cazuri este vorba de un rezultat fals pozitiv. Starea reali a gan- glionilor axilari este un factor esential de prognostic. Acestea sunt motivele pentru care disectia axilard are dublu scop, curativ si diag- nostic. Tratamentul conservator are contraindicatii absolute si relative. Contraindicafii absolute: trimestrul 1 sau I de sarcina; dowd sau mai multe tumori in cadrane separate ale sdnului; microcalcificiri difuze; radioterapie a snului in antecedente. Contraindicafii relative: raport nefavorabil dimensiune tumori/sin; boali de cola- gen; macromastie (nu se poate objine omogenitatea dozei de iradiere); localizarea Tetroareolara a tumorii. Alte criterii de excludere sunt: imposibilitatea objinerii de margini negative, tip histopatologic lobular sau cribriform (multifocalitate, multicentricitate), refuzul bolnavei de a face iradierea, preferinja bolnavei pentru mastectomie (determinati mai ales de frica de recidiva). 280 Chirurgie generalé Tratamentul conservator trebuie efectuat numai dupa ce chirurgul, radioterapeu- tul, oncologul si radiologul au ajuns 1a coneluzia cd acest tratament este indicat si dupa ce pacienta infelege alternativele terapeutice si alege tratamentul conservator. Chirurgia oncoplastic& Chirurgia oncoplasticd presupune asocierea principiilor si metodelor de chirurgie oncologica cu cele de chirurgie plasticd, care permit rezectii adecvate din punct de vedere al sigurantei si obtinerea unui rezultat estetic mai bun. Reconstrucfia sénului dupa mastectomie imbunatifeste calitatea viefii acestor paciente deoarece diminueazd impactul psihologic, social si sexual al interventici chirur- gicale. 3 in ultimele decenii, reconstructia sfnului a devenit o parte integranté a planului de tratament si conduitei in cancerul mamar. ° Reconstructia sinului poate folosi fesut autolog (lambouri musculo-cutanate sau libere), implanturi sau ambele. Tehnicile cele mai obisnuite sunt implanturile cu continut salin, lambourile musculo-cutanat din muschiul drept abdominal (TRAM flap) sau mare dorsal (latissimus dorsi flap). | Criteriile de selectie pentru reconstructia cu fesut autolog includ: paciente tinere, cu o speranta de viaté Iungi, cu susceptibilitate 1a complicagii in cazul implanturilor sintetice, cancer de san bilateral. Reconstructiile cu fesut autolog sunt bine tolerate, suporti mai ugor radioterapia, simul se comporté in mare masura ca un sin natural, inervatia se poate dezvolta in esut, dar au si unele dezavantaje cum ar fi faptul oa necesiti o interventie chirurgicala de lungé durat, mai complex’, pacienta trebuie si) aiba un status biologic suficient de bun, si este necesar un chirurg cu experienti. Implanturile sunt sub forma unor anvelope de silicon umplute cu ser fiziologic, — gel de silicon sau ambele. Reconstructiile mamare folosind implanturi sintetice sunt o forma facili de reconstructie, sunt relativ nepericuloase si mai putin costisitoare. Existi dezavantaje, ca de pilda formarea unei capsule fibroase, infectia periprotetica, fisurarea invelisului de silicon cu pierderea etanseitafii protezei. Sénul protezat cu implant sin- tetic este mai putin natural, iar cresterea in greutate duce la asimetrie mamard. q Indicatia de folosire a implanturilor sintetice include paciente cu morbiditate asociaté important, paciente ce dispun de putin fesut autolog pentru reconstructie si paciente care solicité in mod special implanturi sintetice. Reconstructia mamard cu implant poate fi realizata: - in acelasi timp operator cu mastectomia subcutanat& (skin-sparing mastectomy), cu sau fara conservarea complexului areolomamelonar (in functie de localizarea tumo- rii) utilizind un implant cu silicon, cu forma anatomicd, obfinandu-se astfel un aspect mai natural al sinului, Proteza este plasati sub muschiul mare pectoral, iar partea ~ inferioara poate fi acoperité cu o plas sintetic& sau cu ADM (Acellular Dermal Matrix); ~ la distant, dup efectuarea mastectomiei $i terminarea tratamentului oncologic. Se poate reconstrui sanul folosind o protezi ce confine numai ser fiziologic, UP Expander, care necesita inlocuire la 6 luni cu o protezi definitiva cu silicon, sau 0” protezi ce contine ser fiziologic intr-o anvelopa cu gel silicon, tip Becker, care nu mal necesita inlocuire. Ambele proteze au acelasi principiu: de destindere progresiva a tegt: mentului prin umplerea treptat cu ser fiziologic, pind la obtinerea dimensiunilor potri- Compendiu de specialititi medico-chirurgicale 281 vite in comparatie cu. simul controlateral. Tipul protezei este ales in functie de particularititile anatomice ale pacientei, {n cazul unei macromastii si a unei ptoze mamare importante, unde nu s-ar putea obfine omogenitatea dozei de iradiere dupa tratament conservator, se pot aplica tehnici de chirurgie oncoplasticé prin asocierea unei rezectii largi, in limite de sigurantié oncologicd, cu mamoplastia reductionald, avand astfel un volum mai mic de iradiat postoperator si un aspect estetic bun. Managementul leziunilor mamare infraclinice Leziunea mamaria infraclinic’ (nepalpabili) este considerati o leziune ce nu depaseste 1 cm. Dincolo de acesti dimensiune se presupune ci leziunea poate fi decelati la examenul clinic, sanul find un organ accesibil examinarii, Dar, aceasti limita de 1 em este relativi, ea depinzand atat de caracterele tumorii (Iécalizare, consistent’), de caracterele glandei mamare (mérime, structuri) in care ea se dezvolti, cat si de experienta examinatorului. De exemplu, 0 tumori de dimensiuni mici (cdtiva mm), situati superficial, dura, poate fi usor palpabila, in timp ce o leziune de dimensiuni mai mari de 1-2 em, situati profund intr-un sin voluminos, nu poate fi evidentiata clinic Excizia chirurgicalé este metoda cea mai siguri pentru rezolvarea leziunilor mamare infraclinice descoperite mamografic. in timp ce punctia cu ac subtire si punctia biopsie sunt numai metode de diagnostic, interventia chirurgicala are atat rol diagnostic, cat si terapeutic. Prin excizia in totalitate a leziunii, se poate realiza un examen his- topatologic complet, care permite un diagnostic cert. in functie de rezultatul examenu- lui histopatologic intraoperator, se efectueazi in continuare, in acelasi timp operator, interventia chirurgicali curativi adecvati. Pentru a ghida excizia chirurgicala este necesari localizarea preoperatorie a acestor leziuni care sunt nepalpabile si care sunt greu de identificat macroscopic chiar si intraoperator. Dar spre deosebire de cazul punctiilor, localizarea preoperatorie nu trebuie sa fie atat de precisi (este suficient ca reperul si fie in proximitatea leziunii) si nu impune neapdrat stereotaxie. Dezavantajele chirurgiei sunt legate de cicatricea postoperatorie intramamari care poate pune ulterior probleme de diagnostic diferential. insd, in prezent, chirurgia este metoda optima de rezolvare a leziunilor mamare infraclinice. Tehnica ganglionului santinela Conceptul de ganglion santinela a fost introdus in 1977 de Cabanas pentru neo- plasmul penian. Jim Morton in 1992 preia aceasté idee si demonstreazi veridicitatea Invaziei seoventiale pe cale limfaticd in melanomul malign cutanat, Giuliano si Krag {in 1993 incep primele cercetari pentru studierea ganglionului santinela in cancerul glan- dei mamare in stadii putin avansate, Aceste cercetari, precum si numeroasele studii ulte- Tioare care au confirmat, au permis ca in anul 2000, si respectiv 2002 UICC si introducd in clasificarea TNM evaluarea ganglionului santinel% pentru stadializarea orecté_ a melanomului malign si a cancerului glandei mamare in stadii incipiente. Conceptul de ganglion santineld se bazeaza pe teoria de diseminare seeventiala 4 cancerelor pe cale limfaticd. Cand apare diseminarea neoplazicd prin embolizare pe calea limfaticd, invazia se produce initial intr-un prim ganglion care dreneaza limfa de la nivelul tumorii. Acest ganglion a fost denumit ganglion santinela. Identificarea, biop- Chirurgie general sia excizionald, examenul histopatologic si imunohistochimic al acestuia permit apre. cierea stirii ganglionilor regionali si stabilirea indicafiei de limfadenectomie regionala, Identificarea ganglionului santinela in cancerul glandei mamare se poate efectua cu colorant vital, trasor radioactiv, sau combinand cele doua tehnici Starea ganglionilor axilari reprezinté un factor esential de prognostic si un ele- ment important in stabilirea conduitei terapeutice in cancerul mamar. Limfadenectomia este insi insotiti de morbiditate, iar in stadiile putin avansate, cligibile pentru trata. ment conservator, este de multe ori inutilé. In aceste cazuri ganglionii sunt neinvadati fntr-o proportie de 70-75%. O disectie axilard limitata este dificil’, nu este nici ca lipsit total de complicafii, dar mai ales nu este sigur ci examenul unui numér limitat — de ganglioni oferi o imagine fidel& asupra extensiei axilare a bolii. q Tratamentul oncologic Tratamentul oncologic al cancerului mamar are atat caracter sistemic cat si local, abordand secventa diseminarii neoplazice. Rolul chimioterapiei este de a inlatura riscul ca eventualele celule neoplazice diseminate la distanfi si dea nastere unor metastaze. Radioterapia vizeazi sediul tumorii primare, avand sarcina de a opri evolutia, reduce dimensiunea si de a neutraliza cu ajutorul radiatiilor celulele maligne la nivel local, Stadiile avansate de boali stabilesc indicatia de tratament neoadjuvant, interventia chirurgicali nefiind de prima intentie. Dupa interventia chirurgicalé si evaluarea statu. sului axilar precum si a caracteristicilor histopatologice si imunohistochimice ale tumo- rii, in cazul unei invazii ganglionare importante sau in cazul cancerului mamar triplu nogativ (ER-, PGR-, HER2-) este necesara terapia adjuvanta, Astfel, chimioterapia preo- — peratorie se adreseazé formelor avansate locoregional si are rolul de a converti la ope rabilitate si de a cteste posibilitatea tratamentului conservator, in timp ce chimioterapia adjuvanti (postoperatorie) are ca scopuri scdderea riscului de recidiva si metastazarea si cresterea supravietuirii. Chimioterapia paliativa este indicati in stadiul IV al boli Sunt utilizati mai ales agenfi alchilanti, derivati de antraciclind si taxan. 3 Radioterapia este 0 metoda important de tratament a cancerului glandei mama- re. Radioterapia este un tratament locoregional care se adreseazi sinului si grupelor ganglionare regionale, Ea se integreaz intr-o strategie antineoplazici multiisciplinaré si etalaté in timp. Radioterapia are patru indicafii majore: preoperatorie, adjuvanté (postoperatorie), paleativa, hormonosupresiva. Iradierea preoperatorie — se adreseazi stadiilor avansate locoregional de boala, la care nu se obfine remisiune prin tratament citostatic, in sco- pul convertirii la operabilitate. Radioterapia adjuvanti (postoperatorie) — se efectueazi in scopul imbundtatirii controlului local al bolii, la cazurile cu rise crescut de recidivi Radioterapia paleativa - se adreseazi in principal metastazelor osoase, cerebrale, ganglionare si cutanate. in cadrul tratamentului conservator al cancerului mamar ea se adreseazi bolii minime reziduale cu scopul de a asigura impreun’ cu chirurgia limitati controlul local | al boli, Acest lucru duce la reducerea ratei de recidiva locala si la imbunataqirea supravietuirii. Radioterapia este utilizati in asociere cu chirurgia conservatoare pentru tratarea neoplasmului mamar, in principal in stadiile 1 si II. Scopul acestei asocieri tera peutice este pastrarea sinului gi eradicarea bolii microscopice peritumorale. Compendiu de specialitéfi medico-chirurgicale 283 Complicatiile posibile ale radioterapiei sunt: edemul bratului, plexopatia brahiala, diminuarea mobilititii bratului, necroza fesuturilor moi, fracturi costale, pneumoniti radici, efect carcinogenetic la nivelul sanului, afectiuni cardice. Hormonoterapia este utild pentru cazurile cu receptori estrogeni si/sau progesteron pozitive. Cuprinde medicafia antiestrogend (Tamoxifen si Fulvestrant), inhibitorii de aro- mataza_- anastrozol, letrozol, exemestane, antagonistii de LH-RH - Goserelind, Triptorelinium, sau ablatia chirurgicalé a ovarelor - chirurgia deschisi/laparoscopie. Terapia molecular tintiti cu anticorpi monoclonari include agenti antiHER2 - Trastuzumab, antiHERI si antiHER2 - lapatinib, si antiVEGF - antiangiogenetic - beva- cizumab. in cazul metastazelor osoase sunt utilizati inhibitori de osteoclaste Testele genetice pentru evaluarea riscului de recidiva si metas- tazare : Testul Oncotype DX este un test genomic care analizeazd activitatea unui grup de gene ce sunt implicate in evolutia cancerului mamar gi rispunsul acestuia la trata ment. Se poate utiliza in cazul unui: - carcinom ductal in situ: pentru a estima atat riscul de recidiva al CDIS, dar si riscul de a dezvolta 0 nowi forma de cancer invaziv la nivelul aceluiasi sin gi in ce masuri ar putea beneficia de radioterapie dupa tratamentul chirurgical; - carcinom invaziv, stadiu I sau Il, pozitiv pentru receptori hormonali (estrogen), fri invazie ganglionara sau invazia a maxim 3 ganglioni, Her 2 negativ: pentru a esti- ma riscul de recidiva a cancerului mamar si, de asemenea, pentru a evalua necesitatea chimioterapiei dup’ tratamentul chirurgical Testul analizeazi activitatea a 21 de gene, apoi calculeaz un scor, reprezentat de un numéar de la 0 la 100; cu cat este mai mare scorul, cu atat riscul de recidiva este mai mare, Testul MammaPrint este asemanitor: analizeazi activitatea a 70 de gene si se poate utiliza si in cazul neoplasmelor negative pentru receptori hormonali. Testul Mammostrat se bazeazi pe studiul a 5 gene gi este disponibil numai pentru cancerele cu receptori hormonali_pozitivi. Prosigna poate fi utilizat pentru estimarea riscului de metastazi la distanta, la 10 ani de la diagnosticarea unui cancer in stadiu putin avansat, pozitiv la receptori hormonali si cu pani la 3 ganglioni pozitivi, dupi 5 ani de tratament hormonal la femeile in postmenopauzé. Forme particulare de cancer al sanului O Boala Paget a sénului Sir James Paget (1814-1899) a fost primul chirurg care a descris afectiunea, in 1874, Boala Paget reprezinti o forma de carcinom intraductal insumand 1-4% din tota- litatea cancerelor de sin. Afecteazi complexul areolomamelonar, tegumentele de la acest nivel avand un aspect ulcerat, find necesar diagnosticul diferential cu eczeme sau der- matite. in unele cazuri este prezenti scurgerea de la nivelul mamelonului care are carac- ter piolactescent, uneori sanguinolent. Examenul citologic releva prezenta celulelor Paget in secrefii. Frecvent este asociat un grad variabil de prurit sau senzatia de arsura. Prezenta unei tumori solide este inconstanta. Tratamentul de electie este chirurgical gi a Chirurgie generals. | consti in excizia complexului areolomamelonar si a cadranului central al sinului afec. tat, cu radioterapie postoperatorie. In cazurile avansate se poate recurge la tehnici de mastectomie modificata. Cancerul mamar in sarcina Sarcina reprezinté o situafie particulara. Intreruperea sarcinii in aceste situatii este justificata. In cazul in care pacienta alege si duct sarcina Ja termen, din schema de tratament este exclusi radioterapia. De asemenea, in trimestrul intai de sarcind, precum si cu 3 saptiméni inainte de termenul anticipat nu se administreaza citostatice. Pentru pacientele la care boala a fost depistati in trimestrul intai, planul de tratament este mastectomia radical careia i se asociazd polichimioterapia din trimestrul II de sarcina, eventual cu radioterapie si hormonoterapie, dar obligatoriu postpartum, La pacientele la care diagnosticul a fost stabilit in trimestrele II sau la inceputul trimestrului III, tratamentul consti in mastectomie sau tratament conservator cu limf adenectomie axilari si chimioterapie, cirora li se pot asocia radioterapia si hormono- terapia inst dup’ nastere Tumora Phyllodes © forma particular’ de cancer mamar este tumora Phyllodes sarcomatizati, Tumorile Phyllodes sunt tumori cu tablou clinic si imagistic benign, cu ritm rapid de crestere si se caracterizeazi prin potentialul de a se transforma sarcomatos. Denumirea isi are originea in limba greaci (phyllodes- frunzi) si se referi la aspectul de lobi separafi prin septuri al tumorii pe secfiune si imagistic. Fari tratament tumora Phyllodes evolucaza citre sarcom, dimensiunea tumorii find direct proportionala cu riscul de sar- comatizare. Clinic, tumora are caractere benigne, fiind bine delimitaté cu un contur regulat si relativ mobilé. in cazul sarcomatizirii nu se evidentiazi adenopatii axilare deoarece diseminarea in cazul sarcoamelor se produce pe cale hematogen’. Anamneza relevi de cele mai multe ori o crestere rapid in dimensiuni a tumorii. Diagnosticul se stabileste prin examen histopatologic. Tratamentul este chirurgical, amploarea interventiei fiind proportionali cu dimensiunile tumorii. Astfel, se pot rea-liza excizia tumorii in cazul unor tumori de mici dimensiuni sau mastectomie simpla in cazul sarcoamelor. Cancerul mamar la barbat 1% din totalul. cazurilor de cancer mamar se inregistreazi la birbati. Se depis- teazi in stadii mai avansate, in unele cazuri prezenta tumorii fiind mascati de un grad de ginecomastic. Dimensiunile glandei mamare la barbat find mai reduse, invazia pla- nurilor (tegument, muschi pectoral) se produce mai rapid. Din punct de vedere chirur- gical, hipertrofia muschilor pectorali poate face dificilé disectia axilaré. Riscul de @ dezvolta limfedem este mai ridicat fata de femei. Bibliografie 1. Blidaru A., Bordea C., Plesca M., Ianculescu V. Patologie mamara maligna, Curs de Chirurgie pentru studenti ani IV si V coordonator Prof. Dr. M. Beuran, Editura ILEX 2013; ISBN 978-973-7928-91-7. 2, Balinescu L, Blidaru Al. - Cancerul sénului, Tratat de Patologie Chirurgicala sub redactia lui Angelescu N., Ed, Medicala, Bucuresti 2001; vol I-ll, p: 1187-1206. i a Compendiu de specialitiyi medico-chirurgicale 285 3, Fisher B. (NSABP study - protocol BO6) - Twenty Year follow-up of a randomized trial comparing total mastectomy, lumpectomy and lumpectomy plus irradiation for the treatment of invasive breast cancer. NEJM, 2002; 347(16):1233 - 1241. 4, Blidaru A., Bordea C. Validation protocol of sentinel node biopsy for breast cancer using radioactive tracer at the Institute of Oncology Bucharest., Ann, Of Oncology, mai 2009; ISSN 0923-7534. 5. www.cancer.org! 6, Anghel R.- Anexa 9. Ghid de management al cancerului mamar, Ministerul Sanatati, 7, Peltecu Gh., Ionescu Mioara, Lesaru M., Anghel Rodica, Minea Nicoleta, Oprea Laura, Median D.- Cancerul de sin. In: Irinel Popescu (sub red.): Tratat de chirurgie, vol. VIII partea IB, Ed, Academici Romane, Bucuresti 2008 8, www-breasteancer.org 9. Querei della Rovere G., Benson J.R., Breach N., Nava M. Oncoplastie and Reconstructive Surgery of the Breast, Taylor & Francis 2004. 286 Chirurgie generalé 45, TRAUMATISMELE TORACICE $I ABDOMINALE Valentin Muntean, Ovidiu Fabian, Flaviu Muresan Traumatismele toracice Traumatismele toracice prin pligi sau contuzii sunt rispunzitoare sau contribuie la 75% din decesele prin traumatisme!. Mortalitatea pacientilor spitalizati pentru lezi- uni toracice este de 5-10%, aceasta rati creste la 10-15% in cazul asocierii leziunii unui alt organ si devine de 35-40% in cazul politraumatismelor. Cele mai multe con- tuzii toracice grave apar in cursul accidentelor de circulatie. Multe traumatisme toracice necesita un tratament imediat pentru salvarea vietii pacientului, de obicei prin manevre simple si care pot fi aplicate eficient de personalul medical antrenat la locul accidentului sau in unitatea de primire a urgentelor. in 10- 20% din cazuri sunt necesare interventii chirurgicale, deseori de mare complexitate si care solicit’ Ia maxim echipa chirurgicala care are in grija pacientul. Evaluarea initialé si primul ajutor Obicctivele terapeutice prioritare sunt asigurarea permeabilitisii cAilor respiratorii si a ventilafiei si restabilirea circulatiei (Basic Life Support). in obstructia cilor res- piratorii pacientul este cianotic-cenusiu, excursiile respiratorii sunt ineficiente si se per- cep zgomote stridoroase sau cornaj. Eliberarea cailor respiratorii se face prin curijarea singelui si a corpilor straini din orofaringe precum si ridicarea mandibulei si a limbii. La pacienfii cu traumatisme grave poate fi necesaré intubarea nazotraheali sau oro- traheali, cricotiroidotomia sau traheostomia. Dac pacientul nu respiri, se ventileazd pe masca sau sonda de intubatie. in context traumatic, lipsa unei perfuzii periferice adec- vate se datoreazi hipovolemici sau insuficientei cardiace. Sursele de singerare extern se controleazd prin compresiune directa si se incepe resuscitarea volemica. in anumite situatii, interventia chirurgicali de urgent pentru controlul hemoragiei, devine parte a efortului de resuscitare volemicd. La politraumatizat insuficienta cardiacd, cu puls fili- form sau absent si vene cervicale dilatate, se poate datora pneumotoracelui in tensiune, — tamponadei cardiace, embolismului gazos coronarian sau contuziei cardiace cu infarct. Dupa stabilizarea functiilor vitale se face examinarea rapidi si sistematicd a pacientului, cu identificarea si tratarea altor conditii cu rise vital imediat. Eficienja migcarilor respiratorii se evalueazi prin aprecierea amplitudinii si caracterului excursi- ilor peretelui toracic, a miscdrilor paradoxale ale peretelui toracic (volete mobile) sau prezenja pligilor. Intrarea si iegirea cu zgomot a aerului prin pligile toracice (trau- matopneea din pneumotoracele deschis) sau emfizemul subcutanat sunt impresionante. In pneumotoracele compresiv este prezenti hipersonoritatea la percutie, iar venele cervi- cale sunt dilatate, in timp ce in hemotoracele masiv matitatea la percutie este insotité de vene cervicale colabate. in ambele situatii traheea este dislocaté spre partea sindtoast ” si murmurul vezicular este absent. Compendiu de specialititi medico-chirurgicale 287 Toracostomia cu tub Toracostomia cu tub poate fi diagnostica si terapeuticd, indicaté in pneumotorace si hemotorace. intrucdt este 0 manopera simpla si cu riscuri reduse, se recomand’ efec- tuarea ei cu ocazia evaluirii initiale a pacientului si in absenfa unui diagnostic de cer- titudine, spre exemplu la pacientii in stare critic sau cu activitate electrica fai puls2, Se dezinfecteaza peretele toracic cu o solujie antiseptic’ si se izoleazi cu cimpuri ste. rile. Se face anestezia locala cu xilina 1% (nu este necesara la pacientul inconstient). Incizia cutanata, de 2-3 cm, se plaseaza la nivelul coastei V, pe linia axilaré mijlocie. Se incizeazi fesuturile pén& la coast’, apoi se intré cu un instrument bont sau cu indexul (degetul mic la copil) pe marginea superioara a coastei, prin mugchii intercostali si pleura, pana in spatiul pleural. Dupa explorarea digital a cavititii pleurale se introduce tubul de toracostomie >14F3, orientat posterior si pe apexul cavititii toracice. in con- tinuare tubul se conecteaz’i Ia o sursi de aspiratie cu presiune negativa de 20 cmHl,0, intr-un sistem de colectare cu etangare prin api. Se indica administrarea profilacticd a unei cefalosporine de generajia I pentru 24 ore, Urmarirea atenta si ingrijirea tuburilor de toracostomie asiguri evolutia favorabila4 in pneumotoracele masiv, starea pacientului se amelioreazi spectaculos dupa tora- costomia cu tub. Volumul de aer aspirat din pleuri permite aprecierea gravititii lezi- unilor cdilor respiratorii si necesitatea interventiei chirurgicale. La pacientii cu pneu- motorace mic, evidentiat prin CT, toracostomia cu tub poate fi utili cand se face ventilatie mecanica, in insuficienfe respiratorii de orice fel sau cand este asociati cu hemotoracele. {in singeririle masive se indicd interventia chirurgicalé de urgent pentru controlul Singerarii, Autotransfuzia singelui aspirat din pleurd cu dispozitive speciale (cell savers) nu este lipsité de riscuri (utilizarea heparinei, administrarea de singe sirac in trombocite si factori de coagulare, cu citokine gi detritusuri celulare etc.) si nu a intrat in practica curenti®. in lipsa expansionarii pulmonare si cu persistenta pneumo-hemotoracelui Ia 48 de ore de la accident se indicd interventia chirurgicali. Toracostomia cu alte tuburi este rareori eficienta in aceste situafii. Radiografia toracicd este greu de interpretat asa incat se recomandd examenul CT. Sangele constituie un mediu de culturd pentru bacterii iar intérzierea intervengiei chirurgicale 0 face mai dificili. In primele zile de la accident, toracoscopia video-asistati (VATS) este eficienta la pacientii stabili hemodinamic si la care este posibilé ventilatia cu un singur pliman®, Cand interventia chirurgicald minim invaziva esueazi se intervine deschis prin toracotomie posterolaterala. Empiemul post-traumatic este o complicatie care apare la 5-10% din pacienti7, Prin infectia hemotoracelui, pneumonii cu pleurezie patapneumonicd sau abcese pul. monare rupte, corpi strdini, fistule bronhopleurale etc. Lipsa ameliorarii stirii pacien- tului cu persistenta subfebrilitajilor si a insuficienfei ventilatorii sugereazd diagnosticul care este confirmat de CT cu contrast iv. Examenul bacteriologic al secretiilor de pe tuburile de dren orienteazi tratamentul antibiotic. La pacientii septici se face drenajul toracic si tratamentul antibiotic cu spectru larg, urmat de liza aderentelor si drenajul colectiilor fluide prin VATS® sau decorticarea pulmonara (rezectia pleurei viscerale Ingrosate care impiedic& expansionarea plimanului) prin interventie chirurgicala deschisi 288 Chirurgie generalé Toracotomia de resuscitare Toracotomia de resuscitare in unitatea de primire a urgentelor (UPU) este o interventie terapeuticd eroicd, la pacientii care nu pot fi stabilizati pana si ajunga in blocul operator sau cu stop cardiocirculator si asistolie instalata imediat (minute) inainte 4 de ajungerea in UPU. Dupa aplicarea unui antiseptic pe peretele toracic se face incizia in spafiul IV intercostal sting, de la stern la linia axilaré mijlocie, cu sectionarea cartilajelor costale ILV si aplicarea unui retractor. Se verificd pozitia corecti a tubului de intubatie trahealé, se controleazi hemoragia prin compresiune direct, se evacueazi singele din pericard in caz de tamponada si se face masajul cardiac, in singerari pulmonare majore, embolie gazoasi sau fistule bronho-pleurale mari se clampeazi hilul pulmonar, iar hemoragia masiva sistemicd se controleazi prin clamparea aortei descendente. in emboli se evacueazi aerul din aorté, iar plagile cardiace se sutureazi temporar. Dupa controlul sdngerarii se continud masajul cardiac intern si resuscitarea volemica, iar in cazul in care pacientul supravietuieste, se transporti in blocul operator pentru completarea — interventiei chirurgicale. Rezultatele toracotomiei de resuscitare sunt mai bune in plagile produse de arme albe; supravietuirea pacientilor cu pligi produse de arme de foc sau cu contuzii toracice este mult mai slaba. Evaluarea ulterioara si diagnosticul definitiv Se completeazi examenul clinic si se fac examinarile paraclinice necesare. CT cu contrast este examinarea standard la pacientii cu traumatisme toracice, exceptén- du-le pe cele minore. Ecografia in urgen{i este extrem de utilé in evaluarea plagilor — sau contuziilor cardiace. Tratamentul chirurgical in traumatismele toracice Indicatii si cai de acces Cele mai importante indicatii ale tratamentului chirurgical in traumatismele toraci- ~ ce sunt hemoragia, leziunile majore ale cailor aeriene, leziunile cordului si ale vaselor mari, leziunile esofagiene si ale diafragmului. Gravitatea hemoragiei este de cele mai multe ori apreciata prin masurarea drena- jului pe tubul de toracostomie!. La o hemoragie initialé >1500 ml sau continuarea sdngerarii intr-un ritm de >300 ml/ord timp de trei ore, se indicd toracotomia. Limitele — utilizirii drenajului pe tuburile de dren ca indicator al gravitafii lezionale sunt reprezen- tate de pacientii prezentati la spital la distant de la accident, cu hemotorace constituit progresiv, prin leziuni minore sau tuburile de toracostomie ineficiente. O atentie special este necesara la pacientii cu coagulopatii sau cu tratament anticoagulant, la care tora- cotomia poate fi inutild. Gravitatea leziunilor c&ilor aeriene poate fi apreciatd prin observarea aspiratului gazos pleural. Bulele aspirate intermitent semnificd leziuni minore. Un aspirat_gazos continuu cu imposibilitatea de a realiza volume curente normale si de a expansiona plimanul complet, anunfi leziuni grave. La pacientii stabili si fard singerare se efectueazi examinirile paraclinice necesare pentru precizarea leziunii viscerale. Prezen{a continutului esofagian sau gastric pe tubul de dren anunfa necesitatea interventiei chirur- gicale. in aceste situafii trebuie avute in vedere posibilele leziuni abdominale asociate. Compendiu de specialtati' medico-chirurgicale 289 Alegerea caii de acces, sternotomie mediana, toracotomie dreapti sau toracotomie stingd, depinde de factori multipli: urgenta situatici, indicatia operatorie, asocierile lezionale, rezultatele examinarilor imagistice etc. Cand bilantul lezional este incert (tora- sotomie exploratorie), alegerea cAii de acces se face in functie de examenul clinic, mecanismul si contextul lezional si experienta echipei chirurgicale. Sternotomia mediang este rapida si permite controlul eficient al cordului gi vaselor mari si al ambelor cavitat pleurale. Este mai limitata in explorarea leziunilor mediastinale Posterioare. Pentru explorarea leziunilor laterale produse de arme albe sau impuscare se prefer toracoto- mia posterolaterald, in spafiul V intercostal, cu sau fard rezectie de coasta. in situatii de urgenti sau in leziuni mediastinale se poate recurge la toracotomia anterioara transversala. Toracoscopia videoasistati (VATS) este mai rar indicat in situatii de urgenfa. Pentru echipe experimentate poate fi utilizata in leziunile diaftagmatice, sau ale vaselor intercostale si mamare interne. . Anestezia Majoritatea pacientilor cu traumatisme toracice pot fi intubati orotraheal. Intubatia selectivd, care permite ventilatia unilateralé si colabarea plimanului pe care se lucreaz’, poate fi utila in leziuni ale hilului pulmonar sau mediastinale, la pacienti stabili hemo- dinamic. Cand intubatia orotraheala esueazi, accesul respirator se face prin cricotiroido- tomie. in leziunile traheale complete, segmentul traheal distal se controleazi si intubeaza printr-o incizie cervicala (traheostomie). In prezenta unor leziuni ale cailor aeriene mari este utili bronhoscopia in sala de interventii chirurgicale gi avansarea tubului de intubatie pe bronhoscop pani intr-o bronhie principala dispusd distal de leziune. Leziunile peretelui toracic Fracturile costale Fracturile costale simple intereseazi de obicei arcul costal in porfiunea sa late- rald sau anterioara, cele mai expuse fiind coastele mijlocii, IV, V, VI si VIL. Clinic se manifesta prin dureri locale in inspirajie si crepitatii osoase la palpare. Diagnosticul se face prin compresia toracicd antero-posterioar& si lateral, manevri care genereaza dure- tea cu iradiere pe traiectul nervului intercostal. Confirmarea leziunii prin examen radio- logic nu este de obicei necesari. Disjunctiile costocondrale nu sunt vizibile radiologic. Tratamentul consti in administrarea de analgezice minore si kinetoterapie respi- tatorie. Este utili anestezia locali, in focarul de fracturi sau anestezia nervului inter- costal, pe marginea inferioari a coastei, la distanta de focarul de fractura, cu solutie de xilina 1% sau bupivacaina 0,5%. Anestezia nervilor intercostali la nivelul celor doua Spafii intercostale adiacente coastei fracturate asiguré un control mai eficient al durerii Mi faciliteazd tusea si expectorafia. La pacientii varstnici, administrarea de analgezice Majore, opiacee, care deprima respiratia, favorizeazi atelectaziile pulmonare i infectii- le bronsice. La acesti bolnavi se va practica kinetoterapia respiratorie activa, adminis: trarea de aerosoli cu fluidificante ale secretiilor bronsice, expectorante si antibiotice, Fracturile sternale Survin freevent in accidentele rutiere prin presiunea exercitati de centura de Siguranfa sau, in lipsa acesteia, prin proiectarea toracelui in volanul automobilului, in Ultima situatie se pot insofi de leziuni pleuro-pulmonare si mediastinale, iar asocierea cu fracturile costale este obisnuiti. Sunt de obicei transversale, cu dowd fragmente, mai 290 Chirurgie generala rar cominutive. Clinic, pacientul prezinti durere intensd, spontand si la palpare, in foca- rul de fractura, echimoze sau hematom local. Diagnosticul clinic trebuie verificat radio- logic. in fracturile fird deplasare, cu radiografie toracicd, ECG si ecografie cardiac’ in limite normale, prezenta unor leziuni viscerale grave este improbabila. La cazurile de fracturi fri deplasare, tratamentul analgezic, antibiotic si obser- vatia clinicd sunt suficiente. La fracturile cu deplasare, cu fragmente mobile si feno- mene de compresiune, trebuie efectuati reducerea si fixarea chirurgicali a fracturi, precum si tratamentul leziunilor asociate, cardiace, mediastinale si pulmonare. Yoletul toracic si toracele moale Voletul este 0 portiune mobili a peretelui toracic, produsi prin aplicarea unor forte mari, cu aparitia de fracturi etajate, duble, a doud sau mai multe coaste adiacente, Cand linia etajat’ a fracturilor costale este situati anterior, in dreptul articulafiilor costo- condrale sau condro-sternale, voletul include si sternul. i Voletul toracie prezinté migcari independente, in sens contrat _migcdrilor cutiei toracice, cu alterarea dinamicii ventilatorii, insuficienta ventilatorie si impiedicarea tusei eficiente!!, ~ Respitaia paradoxald. Voletul se mised in directia modificarilor presiunii intra- toracice, in inspiratie find atras spre interior, iar in expiratie impins spre exterior, in sens invers migcarilor cutiei toracice, - Respiratia pendulara. Datorité miscdrilor voletului, aerul viciat penduleaza intre — cei doi pliméni, cu cresterea spafiului mort respirator si scdderea ventilatici efective. - Balansul mediastinal. Prin deplasarea mediastinului sunt comprimate sau cuda- te venele cave, cu scdderea debitului cardiac. La majoritatea pacientilor voletul este insotit de contuzia pulmonar, cu acumu- larea de singe si fluide in spatiul alveolar, sunt si hipoxemie, in evolutic se instaleazd un cere vicios autoagravant, prin acumularea secretiilor bronsice datorité diminuarii migcdrilor respiratorii prin durere, cu evitarea tusei si expec- toratiei eficiente. Insuficienfa respiratorie restrictiva, datorati voletului, se combini ast- fel cu insuficienfa respiratorie obstructiva, prin colmatarea brongicd. in evolutie apart ” atelectaziile si pneumonia. Ca urmare, prin cresterea efortului ventilator, se amplificl miscirile voletului si se agraveazi insuficienta respiratorie. La pacientul care ventileazi spontan, diagnosticul se face prin examen clinic si observarea respiratiei paradoxale. La pacientul ventilat mecanic mobilitatea anormali a voletului nu este aparenti. Radiografia toracicé sau mai bine CT toracie precizeazi diagnosticul si leziunile asociate. { Tratamentul de urgenté al voletului mobil consti in imobilizarea provizorie a acestuia si tratamentul insuficienfei respiratorii si cardio-circulatorii acute. Imobilizarea se face cu pansamente fixate cu benzi adezive, care si depageascé cu 8-10 cm margic ” nile voletului, Nu se vor utiliza in nici un caz benzi circulare toracice, care impiedi- ” cA excursiile respiratorii. Intubatia orotraheala si stabilizarea provizorie a voletului prin ventilatia mecanicd cu presiune intermitent pozitiva!? pot fi necesare ta politraumatizati ] in special in traumatismele sistemului nervos central (SNC). 3 Tratamentul voletului costal se face prin combaterea durerii, kinetoterapie resp! ratorie activa si stimularea tusei si expectoratiei!3, Dacd este posibil, se va evita intu- batia si ventilatia mecanicd. Antialgicele orale sunt mai rar eficiente si trebuie com a a Compendiu de specialitifi medico-chirurgicale 291 pletate cu antialgice si antiinflamatorii parenterale sau opiacee administrate parenteral Blocul intercostal este foarte eficient si poate fi repetat, chiar daci existi riscul de pneu- motorace. Anestezia epidurala este cea mai elegant modalitate de control al durerii (de evitat la pacientii cu traumatisme craniocerebrale ~ TCC si hipertensiune intracraniani, Ja care punctia accidentala a durei poate precipita herniile substantei cerebrale). Se incu. rajeazd mobilizarea activa, tusea si expectoratia eficienté. Nu se administreazi profilac- tic antibiotice sau glucocorticoizi. La pacienfii cu volet si contuzie pulmonar la care functia respiratorie se degra- deazi progresiv cu hipoxemie si hipercapnie, se face intubatia orotraheala si ventilatia mecanicd, realizind 0 expansiune toracicd si o ventilafie suficiente pentru a controla hipercapnia. Hipoxemia se trateazi prin presiuni end-expiratorii pozitive (PEEP) si prin cresterea fractiei inspiratorii de 0 (FiO). Fixarea interna a voletului prin osteosinteze costale, utilizandu-se metoda cea mai potrivita cazului respectiv, creste eficienfa ventilatorie, scade necesarul de antialgice si permite reluarea mai rapid a ventilafiei spontane la pacientii ventilati mecanic!4, 15, 16, Hemotoracele si pneumotoracele Hemotoracele Apare in urma unor contuzii sau pligi toracice, cu acumularea de singe in cavi- tatea pleural, Cel mai freevent sunt lezate vasele intercostale, dar in plagi grave pot fi Iezate marile vase sau cordul!7, Consecinfa imediati a acumularii singelui in cavi- tatea pleurala este colabarea plimanului si insuficienta respiratorie acuti restrictiva, in continuare, in functie de cantitatea si debitul hemoragici, se poate instala anemia acuti sau insuficienfa cardio-circulatorie si socul hemoragic, Tratamentul consta in toracostomic si drenaj pleural aspirativ, iar la pacientii cu hemoragii grave sau continue, in toracotomie (VATS sau chirurgia deschisi - vezi sub- capitolele precedente)®, fn cele mai multe situatii, sursa singeririi este reprezentata de vasele intercostale sau mamare interne. Pneumotoracele Reprezinté acumularea de aer in cavitatea pleuralé si se intdlneste frecvent in majoritatea traumatismelor toracice!®, Aerul ajunge in cavitatea pleurala fie prin plagi ‘oracice parietale - pneumotorace deschis, fie prin leziuni viscerale, ale cdilor respira- tori, pulmonare sau esofagiene - pneumotorace inchis. In pneumotoracele deschis, gravitatea situatiei depinde de marimea defectului tora- cicl9, in pligile de mici dimensiuni se obtureazi orificiul toracic cu benzi de leuco- Plast, vati, tifon sau orice alt material textil. Se pozifioneazi pacientul in decubit late. ral pe partea lezati cu antebraful sau braful aplicat pe regiunea respectiva si se trans- Porti in serviciul chirurgical, unde se face inchiderea definitiva a pligii. Cand sunt pre- zente leziuni concomitente ale cailor respiratorii sau pulmonare este necesari toraco- tomia cu tub pentru a preveni penumotoracele inchis in tensiune. Plagile toracice deschise de mari dimensiuni sunt de gravitate mare, colapsul pul- monar afectind dinamica ventilatorie, reintoarcerea venoasd si debitul cardiac. Intrarea Si iesirea cu zgomot a aerului prin plaga toracicd se numeste traumatopnee si este impresionanti, Prima urgent terapeuticd, la locul accidentului, este inchiderea toracelui 292 Chirurgie general prin pansamente si suportul respirator prin intubatie orotraheala gi ventilatie mecanici?0, In serviciul chirurgical se face tratamentul leziunilor intra-toracice asociate. Calea de acces pentru toracotomie se alege in aga fel incat si fie afectate cat ‘mai putin vasele de singe si muschii din jurul pligii toracice. Dupa rezolvarea leziu- nilor viscerale intratoracice se face debridarea portiunilor devitalizate ale peretelui tora- cic, urmata de reconstructia/inchiderea toracelui, de obicei cu lambouri locale miocuta- nate sau miofasciale rotate, de pectoral mare, latissimus dorsi sau drept abdominal2!, 22, Dificultitile operatorii ale timpului reconstructiv pot fi considerabile, necesitind 0 bund respiratorii, a drenajului pleural si a tehnicilor de transfer tisu- Pneumotoracele sufocant apare in rupturi pleuro-pulmonare extinse, cu interesa- rea unor bronsii mai mari, care nu se inchid spontan. Fragmentul tisular mobil care rezulta prin ruptura bronsicd permite intrarea aerului in cavitatea pleuralé in timpul inspiratiei, in timp ce in expiratie blocheazi evacuarea aerului printr-un mecanism de supapi (pneumotorace cu supapa). Se produce o acumulate progresiva de aer in cavi- tatea pleurala cu colaps pulmonar total si impiedicarea circulatiei in venele mari. Rezulti © insuficienfi respiratorie acuta severd si rapidi (asfixie) insoyiti de insuficienta circu. latorie acuta. Pacientul este cianotic, agitat, prezinti dispnee cu polipnee. Pulsul este tahicardic, filiform sau imperceptibil, venele cervicale sunt turgescente. Punctia pleura- 14 cu ac 14G introdus in spatiul II intercostal pe linia medioclaviculara sau, prefera- bil, toracostomia cu tub >14F in spatiul intercostal V, pe linia axilari mijlocie, deter- mina ameliorarea imediatd si spectaculoasd a dinamicii ventilatorii, pulsului, TA si a — starii pacientului. Leziunile pulmonare Traumatismele toracice intereseazi parenchimul pulmonar sub forma contuziilor sau plagilor, de obicei in asociere cu leziuni ale peretelui toracic, pleurei sau medias- tinului. Mortalitatea in leziunile pulmonare este proportionala cu volumul de sange pier- dut; hemotoracele mai mare de 1500 ml face necesard explorarea chirurgical imediati”, Rupturile pulmonare sunt produse de coaste fracturate, arme albe sau proiectile, sau prin cresterea bruscd a presiunii in cdile respiratorii in cazul exploziilor sau a stri- virilor. Gravitatea leziunii este direct proportional cu apropierea de hilul pulmonar, cu interesarea vaselor importante sau a bronsiilor de calibru mai mare. Leziunea intere- seazi in peste 85% din cazuri si pleura, astfel incat tabloul clinic va fi al unei leziuni pleuro-pulmonare cu hemo-pneumotorace, insuficienfi respiratorie acuta si hemoragie externa, in plaga toracicd sau exteriorizata prin caile respiratorii. Ruptura concomiten- ti a unor bronhii si vene pulmonare mari determina embolia gazoasi, cu deteriorarea rapidi a starii de constienti si insuficient& cardiac’. Plagile pulmonare superficiale sunt suturate; cele profunde sunt tratate prin tora- cotomie (traiectul pligii pulmonare este deschis cu un stapler liniar dup’ care bronhiile si vasele sanguine sunt ligaturate sau suturate?S sau rezectii pulmonare, de obicei meca- nice, marginale, neanatomice. in rupturi grave, centrale, sunt necesare rezectii anatomi- ce, lobectomii sau pneumectomii. 4 Contuziile pulmonare sunt produse prin traumatisme inchise sau apar in jurul pla- gilor penetrante prin proiectile cu energii mari. in formele grave, apar dezechilibre” importante ale raportului ventilatie/perfuzie, cu cresterea spatiului mort functional, sunt, ie Compendiu de specialitifi medico-chirurgicale 293 hipoxemie si hipercapnie, ficdnd necesari ventilatia mecanicd. Eliberarea mediatotilor inflamatiei in zonele de contuzie (interleukine, prostaglandine etc.) amplifica disfunctia pulmonara (ARDS post-traumatic)?6. Suprapunerea infectici determina pneumonii sau abcese pulmonare. Gravitatea contuziei pulmonare si a leziunilor asociate poate fi apre- ciatd prin CT toracic cu contrast. Tratamentul este similar cu al voletului costal, si impune combaterea durerii, kinetoterapie respiratorie activa, stimularea tusei sia expec- toratiei cu suport ventilator, Leziunile traheobronsice eziunile traheobrongice grave sunt rapid mortale; cele mai putin grave permit diagnosticul si interventia terapeutica eficienta. Cele mai multe rupturi traheobronsice sunt localizate in vecinatatea carinei si sunt asociate altor leziuni viscerale sau parie- tale, : Pneumomediastinul consecutiv rupturilor traheobronsice’ se manifesta prin emfi- zem subcutanat, evident in special la nivelul regiunii cervicale, supra- si subclavicula, te, alteori cu extindere impresionanti, toracic& abdominal, scrotala sau la nivelul mem- brelor. Leziunile cervicale se manifesta prin riguseali, stridor, hemoptizie si obstructie respiratorie. Cand este lezata si pleura mediastinal se asociazi tabloul clinic al pneu- motoracelui sufocant, cu insuficienta respiratorie si cardio-circulatorie acuta. Pe tubul de toracostomie aerul este aspirat continuu si nu se reuseste expansionarea plamanului. Leziunile diagnosticate tardiv se manifesta prin atelectacii, supurafii pulmonate sau ste. noze traheobronsice”7. Diagnosticul se face prin CT toracic cu contrast si bronhoscopie?8, Tratamentul de urgenté consti in toracostomie cu tub si evacuarea aevuluy din fesutul celular subcutanat prin introducerea unor ace in regiunea superioara a toracelui. Tratamentul conservativ se face in leziuni minore, cand plimanul se expansioneazi com- Plet la aspirafie si mu este nevoie de ventilatic mecanicd, sau cénd tubul de intubatie traheala se poate plasa distal de leziune. Traheostomia scade presiunile din caile Tespiratorii si poate fi util, Tratamentul chirurgical necesiti coordonarea perfecti intre anestezist si chirurg. Dupi controlul cai respiratorii si toracotomie se debrideaza fesuturile devitalizate si se face sutura traheali sau bronsicd. Leziunile extinse necesita lobectomia sau pneumec- tomia. Leziunile esofagului Sunt insotite de obicei de leziuni traheo-bronsice si ale vaselor mari Pligile eso- fagiene sunt mai freevente in portiunea cervieala in timp ce contuziile sunt principala Cauzi de ruptura a esofagului intratoracic. Desi rare, leziunile esofagului sunt de gra- Vitate deosebita datorita diagnosticului intarziat, accesului chirurgical dificil si conta- minarii septice a mediastinului2?. in evolutie se complica cu supuratii mediastinale, luneori cu germeni anaerobi, sau cu fistule eso-traheale sau eso-brongice urmate de supu- Tati pleurale sau pulmonare, Tabloul clinic este dominat de starea de soc post-traumatic, dureri retrosternale Violente, cianozi, emfizem subcutanat cervical, Leziunile pleurale sunt frecvent asociate. Diagnosticul de certitudine se Stabileste prin CT toraco-abdominal cu contrast digestiv si iv. Pneumomediastinul si exteriorizarea in spatiul paraesofagian a substantei de contrast hidrosolubile certificd diagnosticul%?. La pacientii cu diagnostic neclar, sta- bili hemodinamic si respirator si fri leziuni vertebrale cervicale, se face examenul 294 Chirurgie generala radiologic esofagian cu contrast si endoscopia. Cand se intervine de urgenfi pentru eziuni asociate, esofagoscopia se poate face pe masa de interventii chirurgicale. Tratamentul de urgenta va viza socul, insuficien{a respiratorie acuta si hemora- gia, plus administrarea de antibiotice cu spectru larg, in doze maxime, aspirajia esofa- giand si drenajul mediastinal sau pleural, Este bine ca tratamentul chirurgical si fie facut in primele 24 de ore, constind in sutura esofagiana primard, intarité sau nu cu lambouri de vecinatate (pericardic, muschi intercostali, diaftagma etc.). Operatia se com- pleteazi cu drenajul mediastinal si pleural si cu gastrostomia sau jejunostomia de alimentatie>!, Leziunile ductului toracic Leziunea traumatic’ a ductului toracic este rari si insofeste leziunile vertebrale, Este urmati de acumularea lenta, in zile sau siptimani, a limfei in mediastin gi apoi in pleura - chilotorace posttraumatic’2. Acumularea limfei in pleura poate deveni masi- va, producand insuficienta respiratorie. Dupi toracocenteze evacuatorii repetate sau tora- costomia cu tub, se instaleazi malnutritia proteincaloricd si tulburirile imunologice, Diagnosticul este precizat de aspectul lichidului pleural: liptos, vascos, cu un pH alca- lin, fri miros, cu un confinut proteic >3 2% si lipidic intre 0,5-5 g%, contindnd glo- bule lipidice vizibile in coloratia Sudan III si cu limfocite si rare hematii la examenul citologic, Sediul fistulei se precizeazi prin limfografie. Tratamentul conservativ consti in alimentatie siraci in trigliceride cu lant lung sau alimentatie parenteral totala, toracostomie cu tub, aspiratie continua si instilatii intrapleurale de substanfe simfizante?3. Cand limforagia persista, se intervine chirurgi- 4 cal, eventual prin VATS de partea chilotoracelui si dup’ administrarea de smantind sau coloranti (negru Sudan), se ligatureazi ductul toracic deasupra si dedesubtul leziunii. Leziunile cardiace Incidenta traumatismelor cardiace diagnosticate gi tratate in spitalele de urgenta este in crestere, datoriti accidentelor de circulatie la viteze mari si la impact frontal, cu centura de sigurant& in pozitie. Pe de alti parte, deoarece accidentatii ajung in timp util la spital, se inregistreaz& si progrese in diagnostic™4, Pligile cardiace ventriculare sau atriale se clasificd in nepenetrante, cand intere- seazi doar partial grosimea peretelui cardiac; penetrante, cand leziunea peretelui cardiac este completa, pana la nivelul cavititilor; transfixiante, cind agentul vulnerant traver- seazi cordul in totalitate. 20% dintre pacientii cu pligi cardiace sunt asimptomatici. In aceste cazuri, leziunea cardiacd poate fi sugeratd de traiectoria agentului vulnerant care traverseazi mediastinul, iar diagnosticul se pune prin examiniri imagistice. La alfi pacienti cu pligi cardiace tabloul clinic este dominat de socul hemoragic, prin pierde- rea de singe din plaga cardiacd in pericard si pleure. in cele mai multe situatii insi pligile cardiace se manifest prin tamponada cardiacd. Tabloul clinic este dominat de cianozi, turgescenfa venelor cervicale, hepato- megalie si semnele insuficientei cardio-respiratorii acute. Zgomotele cardiace sunt estom- — pate si uneori se percepe frecdtura pericardicd. Pe electrocardiograma se inregistreazi microvoltaj si aspect de leziune subepicardicd in toate derivafiile. Examenul radiologic, computertomografia (CT), computertomografia cu angiografie (CTA) sau ecografia eviden- ” fiazi aria cardiaci marité, colectia pericardie’, pulsafiile superficiale ale inimii si leziu- nile cardiace35: 36, Cand examenul ecografic rimane neconcludent, se exploreazi direct” Compendiu de specialitiji medico-chirurgicale 295 peticardul prin abord subxifoidian (fereastra pericardica), de obicei in sala de interventii chirurgicale. Printr-o incizie subxifoidiand se diseci si se ridicd xifoidul cu o pensi hemostaticd, dup care se penseazi si se incizeazi pericardul. Prezenta singelui sau cheagurilor in pericard este diagnostic’ si impune interventia chirurgicala de urgenti. Pericardocenteza prin punctie in unghiul dintre xifoid si rebordul costal riman cu indicatii reduse, datoriti numeroaselor rezultate fals pozitive sau negative si riscului de leziuni cardiace. in plus, pe acul de punctie nu se poate extrage singele coagulat din peticard si, prin urmare, nu se poate decomprima cordul. Interventia chirurgicaki se face prin sternotomie mediand (abord cardiac optim) sau toracotomie stingi anterolaterald, in spatiul IV-V intercostal, cu sau fard sternoto- mie transversal (permite clamparea aortei descendente si rezolvarea leziunilor intrato- racice asociate). Dupa deschiderea pericardului, plaga cardiac se obtureazi digital, dupa care se evacueazd singele si se face bilanful lezional. Plagile ‘cardiace simple se sutu- reazit direct, cu fire neresorbabile mattress” sprijinite pe petec de pericard sau dacron, cu evitarea prinderii in sutura a coronarelor. Concomitent se face reconstructia vaselor coronare mari lezate. In blocul atrio-ventricular complet este necesara stimularea elec- tric endocavitara (pace-maker). Leziunile intracardiace cu risunet hemodinamic impor- tant, diagnosticate ecografic sau identificate intraoperator prin palparea prin plaga car- diac, trebuie rezolvate chirurgical imediat, prin bypass cardiopulmonar. Contuziile cardiace prin strivire toracicd antero-posterioari sunt mai frecvente decit pligile cardiace si riman deseori nediagnosticate, Ventriculul drept este mai expus si fracturile sternale si costale sunt frecvent asociate37. Se produc: - Dilacerari/rupturi ale atriilor si ventriculilor, septelor cardiace sau ale aparate- lor valvulare, cu hemoragii sau tamponada cardiac, insuficiente valvulare sau tulburati de ritm. Decesul se produce de cele mai multe ori rapid, la locul accidentului sau in cursul transportului la spital. - Contuzii cardiace, cu infarct traumatic prin afectare miocardicd directi sau leziuni coronatiene, insuficienta de pomp’, disfunctii valvulare sau tulburiri de ritm, si in evolufie, anevrisme ventriculare. La pacienfii cu rupturi cardiace care ajung in viati in spital, tabloul clinic este de tamponada cardiacd. Se face decomprimarea pericardicd rapid, tratamentul leziuni- lor cardiace si a celor intratoracice asociate38. Pacientii cu suspiciune de contuzie cardiacd si modificari ECG sunt fimufi sub observatie 24-48 de ore. in prezenta tulbu- Tarilor de ritm grave sau la pacientii instabili hemodinamic se face ecografia cardiac. Urmirirea enzimelor cardiace sau studiile de medicina nuclear’ nu sunt utile la acesti Pacienti. Insuficienta ventriculara dreapti se trateazi prin suport inotrop si reducerea Postsarcinii, la care se adaugd tratamentul tulburarilor de ritm. Leziunile aortice Rupturile aortei sunt cauza decesului in 10-15% dintre accidentele de circulatie si sunt de obicei asociate unor leziuni multiple. Se produc prin deceleratia bruscd, in accidente de automobil sau cddere de la indlfime. Apar mai frecvent la nivelul arcului aortic, distal de ligamentul arterial, la nivelul jonctiunii dintre zona mobilA si cea fixa- a aortei sau, mai rar, proximal de emergenja trunchiului brahiocefalic, Plagile aortei Sunt produse de arme albe sau proiectile, Diagnosticul de certitudine se face prin angio- grafie computer tomografici (CTA) si ecografie transesofagian’39. 296 Chirurgie generals Rupturile complete ale aortei sunt de obicei mortale, prin hemoragii grave, Rupturile aortice parietale incomplete, prin traumatisme inchise, intereseaza doar intima si media arterei si sunt urmate, in timp, de constituirea unor anevrisme. Anevrismul posttraumatic se manifest prin compresia structurilor anatomice invecinate, trombozare si embolii arteriale in periferie. Accidentul cel mai grav il constituie insd ruperea ane- vrismului cu hemoragie masiva si rapid mortala. Tratamentul clasic in rupturile traumatice ale aortei const in sutura arteriala, iar cand aceasta nu este posibila, inlocuirea segmentului arterial lezat cu proteze (Dacron, Goretex). in interventiile chirurgicale laborioase cu timp de ischemic lung se face bypassul cardiopulmonar si perfuzia aortei distale, care previne eficient leziunile medu- lare si paraplegia, in prezent se preferd ca tratament de prima clectie in rupturile traumatice ale aortei, protezele endovasculare, cu 0 mortalitate mai micd decat a trata- mentului chirurgical deschis*!-43, ’ Leziunile diafragmului Se produc prin tensionarea diafragmului, la cresterea bruscd a presiunii’ intraab- dominale. Mai rar sunt urmarea traumatismelor directe, deschise sau inchise, ale bazei toracelui, fn aceste situatii, leziunile asociate multiple, ale viscerelor abdominale dis- puse in etajul supramezocolic si ale organelor intratoracice, determina dificultati diag- nostice si terapeutice deosebitel!, 44, Rupturile diafragmului intereseazi mai freevent cupola si mai rar periferia mus- chiului (dezinsertia frenocostala), in 90-95% din cazuri fiind situate la nivelul hemi- diafragmului sting. Ruptura diafragmului este urmat de hernietea intratoracic’ a vis- cerelor abdominale, in stinga stomacul, colonul, epiploonul mare, intestinul subtire si splina, iar in dreapta ficatul, colonul sau intestinul subtire. Initial, tabloul clinic este dominat de socul posttraumatic si hipovolemic. Hernierea intra-toracicd a viscerelor abdominale afecteazi uneori dinamica respiratorie si citculatorie. Riscul major il constituie insi complicafiile hemoragice, prin rupturi vis- cerale si septice, in perforatiile tubului intestinal. Rupturile mici ale diafragmului pot — trece neobservate in momentul producerii lor, hernierea intratoracicd a viscerelor abdo- minale progresind in luni sau ani. Tabloul clinic este dominat de fenomenele de com- presiune cardio-pulmonaré si volvulusul gastric sau ocluzia intestinala prin strangularea viscerelor abdominale herniate intratoracic. Tratamentul chirurgical al herniilor acute consti in laparotomie cu reducerea intraabdominald a viscerelor herniate, rezolvarea eventualelor leziuni asociate ale aces- tora si refacerea diafragmului, prin suturi sau plastii cu materiale sintetice sau auto- gene (pericard, muschi latissimus dorsi etc.). In cazuri selectionate este indicat abordul laparoscopic. Existen{a unor leziuni concomitente toracice, parietale sau viscerale, impu- ne si toracotomia exploratorie si terapeuticl. Herniile diafragmatice cronice se rezolvi de preferinta prin abord toracic, datoriti aderenjelor intratoracice ale viscerelor hernia- te, la care se asociazi uncori laparotomia, Concluzii Cele sase conditii cu risc vital imediat in traumatismele toracice, care trebuie tratate cu ocazia evaluarii initiale si a primului ajutor, fa locul accidentului sau in UPU, sunt reprezentate de obstructia cAilor respiratorii, pneumotoracele in tensiune, pneumo- Compendiu de specialititi’ medico-chirurgicale 297 toracele deschis, tamponada cardiaca, hemotoracele masiv si toracele moale. Alte sase conditii posttraumatice se manifesta cu o simptomatologie stearsa sau ingelitoare si au un rise vital imediat sau in evolutie: rupturile aortei toracice, rupturile traheobronsice, contuzia miocardica, rupturile diafragmatice, tupturile esofagiene si contuzia pulmona- 1°. Diagnosticul corect si in timp util presupune un inalt indice de suspiciune si uti- lizarea metodelor imagistice moderne. Eficienta terapeuticd este asigurati de cooperarea in echipe multidisciplinare bine antrenate, cu Suportul intensiv al functiilor vitale si tra- tamentul chirurgical efectuat la timp si corect, deschis, minim invaziv videoasistat (VATS), endoscopic sau endovascular. Traumatismele abdominale Prineipiile managementului optim in traumatismele abdominale sunt reprezentate de diagnosticul corect, prioritizarea leziunilor si abordarea lor intr-un mod standardizat, complet si expeditiv’®. in ultimele dowd decenii a crescut Proportia pacientilor cu trau- matisme abdominale inchise, tratafi neoperator, conservativ’7. Fenomenul este datorat introducerii pe scari larg’ a diagnosticului CT, posibilititii de a controla sangerarea Prin embolizare dupii cateterism arterial selectiv si mai bunei calitati a supravegherii gi tratamentului in secfiile de terapie intensiva, Clasificare, etiopatogenie Clasificarea clasici, actuald si astizi, imparte traumatismele abdominale in trau- matisme inchise sau contuzii si traumatisme deschise sau plagi. Contuziile abdominale Contuziile abdominale se produc prin percutie (agentul traumatizant loveste pere- tele abdominal), compresiune sau strivire (abdomenul este prins intre doud corpuri dure) ori prin deceleratie (proiectarea corpului in migcare asupra unui obiect fix, zona de impact find abdomenul sau prin inertia viscerelor, care tind si isi continue deplasarea in momentul opritii bruste a corpului). Acest ultim tip de mecanism se intalneste pre- dilect in accidentele rutiere, precum si in ciderile de la inilfime, pe ciledie sau pe fese. Configuratia leviunilor abdominale depinde de natura si energia agentului traue matic, contextul accidentului si mecanismul de producere, regiunea anatomica interesa- {8 gradul de relaxare a peretelui abdominal si de umplere a viscerelor cavitare, pro- esele patologice intra-abdominale preexistente (splenomegalie, hidronefrosa ete.) Traumatismele abdominale centrale intereseazi in special organele cavitare, stomac, intes. ‘in, vezica urinara, in timp ce impactul pe zonele laterale afecteara preponderent orga- ne parenchimatoase, ficat, splind, rinichi. Leziunile etajului abdominal superior si ale bazei toracelui determina leziuni asociate abdominale, diafragmatice, costale si ale orga- nelor intratoracice, iar cele ale etajului abdominal inferior se pot insoti de fracturi ale oaselor bazinului si hematoame retroperitoneale. Organele mai frecvent interesate in contuziile abdominale sunt splina, rinichii, intestinul si ficatul. in accidentele grave, leziunile extra-abdominale sunt prezente la Heste 90% din vietimele cu deces inainte de a ajunge la spital i la mai mult de 60% dintre pacientii adusi la spital in viata. a Chirurgie general Leziunile peretelui abdominal sunt reprezentate de echimoze, hematoame, ruptur) musculare, rupturi vasculare si fracturi vertebrale sau ale bazinului. Traumatismele prin contuzia viscerelor cavitare determina echimoze sau hematoame, rupturi incomplete say complete (perforatii) si rupturi ale mezourilor. Leziunile intestinale sunt localizate maj ales in prima portiune, duodeno-jejunala si pe ultima portiune, ileo-cecala. Contuziile organelor parenchimatoase fara efractia capsulei organului sunt urma- te de hemoragie subcapsulara sau intraparenchimatoasa (hematoame), a ciror rupturi se poate solda cu hemoragie in doi timpi. Dilaceririle parenchimului visceral sau leziuni- le hilare sau juxtahilare, cu rupturi sau smulgerea pediculilor vasculari, evolueaza cu hemoragie interna, intra- sau retroperitoneald. Pligile abdominale fn functie de integritatea peritoneului parietal, pligile abdominale pot fi nepene- trante, cu peritoneu parietal integru sau penetrante, cu peritonew parietal lezat. fn fun- ctie de caracteristicile fizice ale agentului traumatizant, pligile penctrante ale peretelui abdominal anterior sau lateral pot fi urmate de leziuni viscerale, izolate sau asociate, Plagile nepenetrante ale peretelui abdominal posterior pot determina leziuni ale visce- telor retroperitoneale, rinichi, pancreas, duoden, vase mari etc. Plagile produse prin arme albe sunt de obicei unice, penetrante si cu leziuni vis- cerale. Leziunea este liniar’, “curata”, iar sediul si directia plagii tegumentare suge- reazi leziunile viscerale asociate. Plagile produse prin arme de foc sunt mai grave: cele parietale sunt uni- sau biorificiale, cu orificiu de intrare i de iesire a proiectilului; leziunile viscerale sunt anfractuoase, cu dilacerare semnificativa, in functie de tipul pro- iectilului; contaminarea septica este importanti, agentul vulnerant antrenand corpi stri- ini. De o gravitate deosebit’ sunt leziunile produse prin proiectile de vandtoare multi ple (alice), cu fort de penetratie variaté si leziuni discminate. Plagile produse prin agenti contondenti asociaz efectul distructiv al contuziei cu dilacerarea, strivirea sau smulgerea organelor si a pediculilor vasculari. Diagnostic Diagnosticul clinic Prin discutia cu pacientul sau cu martorii la accident se urmaresc si se con- semneazi momentul si circumstanfele producerii traumatismului, caracteristicile agentu- lui traumatizant, locul impactului si consecintele imediate ale acestuia (pierderea stiri de constient’, modificarile respiratorii, exteriorizarea unor hemoragii), primul ajutor, ele- mente privind starea biologicd anterioara traumatismului (boli asociate, sarcina etc.) gi statusul fiziologic (postalimentar, consumul de bauturi alcoolice etc.). Examenul obiectiv general, efectuat rapid gi sistematic, va consemna prezenta insuficientei respiratorii, instabilitatea cardio-circulatorie, alterarea stirii de constienti si leziunile asociate, toracice, craniene si ale extremitiilor. Starea general’ poate fi pro- fund modificati de la inceput, mergind pind la socul traumatic. Alteori pacientul are initial o stare generali bund si acuze subiective minime, pentru ca substratul lezional si se manifeste in urmatoarele ore sau zile. Examenul obiectiv al abdomenului va decela in primul rnd leziunile de la locul impactului cu agentul traumatizant: escoriatii, echimoze tegumentare, hematoame, rup- turi musculare, plagi, evisceratii posttraumatice. Compendiu de specialitati medico-chirurgicale 299 Leziunile viscerale se manifesta prin intricarea celor trei mari sindroame trau- matice: hemoragia interni, sindromul de iritajie peritoneali si socul traumatic. Cronologia aparitiei si posibilitatile combinative fac uneori dificil diagnosticul de leziu- ne. Semnele abdominale de hemoragie intern (abdomen moderat destins cu durere difu- zi, uneori exacerbata la palpare, dar fliri contracturi muscular) sunt grew interpreta- bile in contextul lezional al traumatismului abdominal. In iritajia peritoneal prin peri- tonit, abdomenul nu participa la miscirile respiratorii si este Pprezenta contractura mus- culara. Atét hemoragia intern cat si peritonita pot fi prezente de la inceput, izolate sau asociate, sau apar ulterior, prin ruptura hematoamelor subcapsulare hepatice, sple- nice sau renale (hemoragie in doi timpi) sau prin detasarea escarelor din peretele vis cerelor cavitare, cu peritonita secundaria. Sondajul naso-gastric si cateterismul vezicii urinare evidentiaz’ hemoragia din leziunile gastrice sau ale cailor urinare. Socul trau- matic, tulburarile starii de constienti si leziunile vertebro-medulare fac examenul clinic mai dificil si mascheaza semnele clinice relevante pentru leziuni viscerale. Investigatii paraclinice in traumatismele abdominale grave, investigatiile paraclinice sunt efectuate in paralel cu terapia intensiva de pregatire preoperatorie. e Tomografia computerizata (CT) este examinarea standard in traumatismele abdo- minale grave la pacientii stabili hemodinamic, permitand un bilant lezional rapid si pre cis. Examenul ecografic efectuat de urgenti in UPU, in trei incidente: standard, hipo- condru drept si sting respectiv pelvis (focused abdominal sonography for trauma — FAST)48 evidentiazd colectiile lichidiene intra-abdominale >400 ml. Lichidul liber in Peritoneu este considerat hemoragie, exceptind pacientii cu hepatopatie si ascita cunos- cutd. Utilitatea ecografiei este limitati la pacientii cu emfizem subcutanat, cu obezitate morbida sau cu hemoragii etroperitoneale. Radiografia abdominala simpli a fost in mare masuri inlocuiti de CT si ecografie. in lipsa CT, radiografia simpla isi pistreaza valoa- ea in decelarea pneumoperitoneului, a leziunilor osoase si a leziunilor asociate toraco- pulmonare sau craniene. Punctia abdominala simpli sau punctia-lavaj, de preferinté sub ghidaj ecogratic, are cea mai mare utilitate in cazul hemoragiilor interne, dar si in revarsatele peritoneale de alti naturé - bila, urind, lichid intestinal sau aer. A fost inlocuiti in multe servicii de urgenti de examenul ecografic - FAST. Puncfia negativé nu exclude diagnosticul de leziune viscerali. Laparoscopia diagnosticd se poate indica la pacientii stabili hemodi- namic, la care diagnosticul de leziune visceralé rimane incert dupa examenul clinic si CT. Laparotomia exploratorie riméne indicata in toate situafiile in care suspiciunea de leziune viscerali persisti si nu poate fi obiectivati altfel. Chiar daci complica ingriji- tea pacientului, laparotomia alba este de preferat ignorarii unor leziuni abdominale evo- lative. La pacientii stabili hemodinamic cu traumatisme abdominale inchise se face CT. Pacientii instabili_hemodinamic, cu plagi abdominale sau cu lichid in peritoneu evidentiabil ecografic (FAST) sunt operati de urgent. Punctia peritoneala diagnostica se indicd la pacienii instabili hemodinamic si fari sursi evidenti de hemoragic, la care FAST este nediagnostica. Tratamentul chirurgical Indicatia operatorie implica 0 mare responsabilitate sub aspectul momentului si a justificarii ei diagnostice. Afirmatia lui Mondor, conform céruia traumatismul abdomi- 300 Chirurgie generalg nal omoari pacientul in minute prin hemoragie grav’, in ore prin hemoragie lenté sj in zile prin peritonita, reflecté cum nu se poate mai bine necesitatea unei decizii tera. peutice urgente. Lipsa unor clemente suficiente de diagnostic pentru afirmarea unej leziuni viscerale nu trebuie si ducd la temporizarea indicatiei operatorii dacd evolutia clinicd a pacientului reclama acest lucru. De asemenea, aparenta ameliorare a starii generale si chiar a constantelor hemodinamice nu trebuie si ducd la intreruperea supra- vegherii continue si minutioase a cazului. Laparotomia exploratorie si controlul lezional Pregitirea preoperatoi Resuscitarea hemodinamicd in hemoragii grave se face cu cristaloizi, coloizi si singe, in prezent se preferd transfuziile de plasma proaspati congelati si masa eritro- citaré a administririi masive de cristaloizi#-5!. Hipotermia, freevent la pacientii cu traumatisme grave, prin expunere si administrarea masiva iv. de fluide reci, se com- plicd cu acidoza si coagulopatii si creste riscul infectiilor postoperatorii>-4, Se corec- teazi prin incdlzirea blocului operator i a pacientului si prin administrarea i.v. de fh de calde. Profilaxia antibioticd a infectiilor post-operatorii se face cat mai devreme, in doze mari si prin administrare iv. repetaté in primele 24 de ore, de medicamente cu spectru larg, care si acopere flora bacteriand intestinala®>. Se pregiteste sala de interventii chirurgicale de urgenfa, bine echipati, cu instru- mentar, staplere, tubulaturd si materiale de suturi de calitate. Campul operator trebuie pregitit larg, incluzind toracele, abdomenul si ridécina membrelor, pentru a permite abordul chirurgical in functie de bilantul lezional. Zonele care nu intri in cémpul ope- rator se acoperi si se incdlzesc. Explorarea abdominala Laparotomia exploratorie in urgent se face printr-o incizie mediani xifo-pubia- nd, prelungita la nevoie in sternotomie median’ sau bransati lateral, cu atentie la cica- tricile dupa laparotomii anterioare, unde pot exista aderenfe. Dupa intrarea in perito- neu, se face explorarea abdominala rapidi si cu delicatete, pentru a evita leziunile suplimentare si contaminarea excesiva. Se exteriorizeaza intestinele si se evacueazd chea- gurile mari, In continuare, se controleazi hemoragia prin tamponarea cu cimpuri de laparotomie a celor patru cadrane abdominale, incepand cu hipocondrul drept, sting si apoi cele inferioare. Dupa stabilizarea pacientului se incepe explorarea abdomenului prin ridicarea succesivi a campurilor de laparotomie. Se inspecteazi sursele de sangerare care se clampeazi sau se lasi tamponate pani la rezolvarea definitiva, dupa caz. Se exploreazi apoi sistematic tubul intestinal, inclusiv zonele greu accesibile, prin deschi- derea bursei omenale si prin decolarea duodenopancreatic’ si parietocolicd, Dupa explo- rarea complet a peritoneului se trece la explorarea spatiului retroperitoneal. Se cauté sistematic leziunile duodenale gi pancreatice, renale, ureterale, rectale, vezicale si ale vaselor mari. Controlul temporar al singeririi Hemoragiile care nu pot fi oprite prin tamponare sunt controlate direct, prin compresiune gi pensare digital, urmate de descoperirea si controlul proximal si distal al vasului lezat. Séngerdrile din rupturile hepatice sunt controlate temporar prin pensa- rea pediculului hepatic (manevra Pringle) digital, cu pensa vasculari atraumaticd sav Compendiu de specialititi medico-chirurgicale 301 garou, iar cele splenice prin pensarea vaselor in hilul splinei. La cei mai mulfi pacienti pensarea pediculului vascular si tamponamentul cu cémpuri de laparotomie plasate in jurul organului asigura controlul hemoragiei. in leziunile profunde, controlul hemoragiei se face prin mesaj sau tamponament cu sonda cu balonas (Foley). Cand singerarea hepatic nu poate fi controlata sau in leziunile venei cave retrohepatice se face exclu- derea vasculari hepatic’ prin manevra Pringle si clamparea venei cave inferioare proximal si distal de ficat. in aceste situatii, decompresia venoasi se poate face prin sunt veno-venos (vena porti si vena iliacd drenate cu pomp’ in vena jugular intern’) sau prin sunt atrio-cav (intre vena cava inferioara si atriul drept)%% 57. ‘Chiar si in cen- tre cu experienfa si dotare adecvati, mortalitatea in aceste situatii este mai mare de 80%. Controlul retroperitoneal al vaselor mari este dificil si se poate face prin clam- parea aortei prin abord intratoracic, la nivelul hiatului aortic, transperitoneal, prin deco- larea viscerelor digestive inaintea fasciei urogenitale sau prin decolarea viscerala de pe planul parietal, inapoia fasciei urogenitale. Controlul temporar al contaminarii abdominale Confinutul intestinal revarsat in peritoneu se aspiré sau se evacueazi cu cimpu- rile de laparotomie. in continuare, contaminarea este limitati prin aplicarea de pense atraumatice si suturi manual sau mecanicd a rupturilor intestinale, Tratamentul leziunilor vasculare Dupi descoperirea si clamparea vascularé proximal si distal de leziune, leziuni- le vaselor care nu pot fi ligaturate sunt tratate prin sutura, angioplastie cu patch venos sau interpozitie de grefi de safend sau protezi sinteticd. Pentru leziunile extinse aortice $i iliace este acceptabila ligatura primara cu bypass extra-anatomic cu grefon sintetic. Dupi controlul sangerdrii, contamindrii abdominale si al ischemici se trece la rezolvarea chirurgicalé a leziunilor viscerale (vezi subcapitolele urmatoare). Abdomenul se inchide ori de cate ori este posibil prin sutura fascialé cu fir monofilament, conti- ‘nuu sau in puncte separate. Cénd sutura fascial nu este posibilé datoriti edemutui vis- ceral, abdomenul se lasi deschis (vezi in continuare). in contamindrile importante, dato- Titd riscului de infectie, pielea nu este suturati, lisand plaga si se vindece secundar Sau se sutureazi ulterior (sutura primaré intérziata sau sutura secundard). Laparotomia abreviat’ sau laparotomia de control lezional La pacientii in stare gravi, cu risc imediat de instalate a sindromului de hipo- termie, acidozi si coagulopatie, interventia chirurgicala este incheiata dupi controlul Singeririlor si a contaminarii abdominale. Abdomenul este inchis rapid, de obicei prin Suturd Ia piele cu fire sau pense de cimp chirugical sau lasat deschis gi pacientul este transferat in sectia de terapie intensiva. La interval de ore sau zile, dupa stabilizarea hemodinamicd i corectarea hipotermiei, acidozei, anemiei si tulburirilor electrolitice si acido- bazice, se reintervine chirurgical pentru rezolvarea definitiva a leziunilor visceraleS4. Laparotomia de control lezional permite salvarea unor pacienti aflati in stare Critic si este posibild in sectii chirurgicale cu experientd si dotare corespunzatoare. La acesti pacienfi apar doud alte probleme majore de ingrijire: abdomenul deschis si sin- dromul de compartiment abdominal. 302 Chirurgie generala Abdomenul deschis Edemul visceral si tamponamentul abdominal cu cdmpuri chirurgicale pentru con- trolul singerarii fac inchiderea abdomenului dificilé sau imposibilé. In aceste situatii, fascia se lasi nesuturati - abdomen deschis gi viscerele sunt protejate cu pansamente, Actualmente este disponibili asa-numita terapie a plagii cu presiune negativas®, 59, Viscerele sunt protejate cu o folie protectoare, acoperiti de un burete absorbant si o alti folie impermeabila, care previne contaminarea din exterior si permite aplicarea unej presiuni negative in pansament cu o pompa. Presiunea negativa in plagd, fixeaza pan- samentele pe viscere si absoarbe eficient secretiile din peritoneu, prevenind iritatia tegu- mentelor si pierderea de cAldura (hipotermia). Dupé evacuarea cdmpurilor chirurgicale de hemostazi si rezolvarea definitivi a leziunilor intraabdominale, terapia cu presiune negativi asigura protejarea continutului abdominal pind la remisia edemului visceral, cand inchiderea abdomenului prin sutura aponevroticd si cutanaté devine posibila®?, inchiderea definitiv’ a abdomenului dupa traumatisme grave este de multe ori extrem de dificili, datorit’ indepartarii marginilor aponevrotice prin retractia peretelui si nectozele musculare si fasciale. La pacientii cu abdomen deschis, viscerele porteja- te sau nu de marele epiploon sunt acoperite progresiv de un tesut de granulatie pe care se poate face grefarea cu picle liberi despicatd. Eventratia care rezultd este tratatd ulte- rior, Abdomenul poate fi inchis utilizind diverse procedee plastice (incizii de degajare, lambouri) sau cu materiale protetice. Principalul dezavantaj al acestora din urma il. con- stituie riscul de aparitie a infectiilor gi fistulelor intestinale. Sunt in curs de validare matricele biologice (umane, bovine sau porcine), care ar putea inlocui in viitor plase- le sintetice si ar evita inconvenientele legate de utilizarea acestora la pacientii cu trau- matisme abdominale®!. Sindromul de compartiment abdominal Sindromul de compartiment abdominal (SCA) apare la pacienfii cu traumatisme abdominale grave, cu resuscitare volemica agresiva si transfuzii masive si este urmarea edemului intestinal, acumularii de fluide in peritoneu si scdderii compliantei peretilor abdominali, La acestea se adaugi, la pacientii cu laparotomie abreviati, campurile chi- rurgicale cu care se tamponeaza singerarea®2-4, Presiunea intraabdominala se masoard indirect, pe sonda vezicala, iar SCA este definit ca fiind cresterea presiunii intraab- dominale >25 mmHg si disfunctia de organ: cord, pliman sau rinichi. Diagnosticul SCA face necesard decomprimarea imediati a abdomenului. Tratamentul conservativ in traumatismele abdominale Tratamentul conservativ este indicat la pacientii cu traumatisme abdominale inchi- se stabili hemodinamic si fara peritonit sau alte leziuni care si necesite interventia chirurgicala la examinarea CT®. Majoritatea traumatismelor inchise hepatice®’, splenice si renale pot fi tratate conservativ, La pacientii cu leziuni grave (de grad inalt) ale vis- Cerelor parenchimatoase, cu hemoperitoneu mare sau cu extravazarea substanfei de con- trast la CT, poate fi necesari embolizarea prin cateterism arterial selectiv®’, Pacientul este atent monitorizat in sectia de terapie intensiva, prin controale clinice abdominale si ecografice repetate, in cazul in care leziunile evolueazi sau pacientul devine insta- bil hemodinamic (de obicei in primele 24-48 de ore de la accident) se intervine chi- rurgical. Compendiu de specialitati medico-chirurgicale 303 Leziunile hepatice, biliare si splenice in leziunile hepatice, hemostaza definitiva se face prin compresiune, electro-coa- gulare sau coagulare cu argon, hemostatice locale (colagen, trombind, fibrind etc.), liga- turi vasculare, hepatotomii sau rezectii hepatice. Rezectiile hepatice majore sunt indi- cate doar in situatii speciale, de exemplu leziuni grave ale lobului sting sau devitali- area lobar ca urmare a unor ligaturi vasculare. In leziuni grave, sau cand pacientul devine instabil, se recurge la laparotomia abreviati de control lezional: se face tampo- namentul perihepatic si se intrerupe interventia chirurgicala; se face embolizarea zone- lor de singerare prin cateterism arterial selectiv; se controleaza hipotermia, acidoza si caogulopatiile; in final pacientul este readus in sala de interventii chirurgicale, unde cimpurile chirurgicale de tamponament perihepatic se ridica succesiv si se face hemo- staza definitiva® In leziunile hilare, ramurile arteriale pot fi ligaturate (froximal de artera hepa- ticd proprie) sau refacute prin suturd sau interpozitie de grefi (vena safena). Ramurile venei porte pot fi ligaturate selectiv, in timp ce leziunile portale se sutureazd sau se repari cu patch venos sau interpozitie de grefon (PTFE), Leziunile pancreatice asociate complic& situatia si sunt insofite de 0 mortalitate mare. in leziunile colecistului se face colecistectomia, iar leziunile limitate ale CBP sunt saturate, cu drenaj cu tub Kehr al CBP. in leziunile extensive ale CBP se face hepatico-jejunostomia pe ansa exclusi in Y a la Roux. Complicatiile postoperatorii sunt numeroase, Necrozele hepatice necesita reinter- venfia, pentru rezectie si drenaj. Fistulele biliare si colecfiile biliare perihepatice (bili- om, sau cand se infecteaz’, abces) se dreneazd percutanat sau chirurgical, Sfincterotomia endoscopic scade presiunea in caile biliare si favorizeazi inchiderea fistulelor; cand acestea persisti sau in comunicarile cu pleura, prin leziuni asociate diafragmatice, este necesari reinterventia, Hemobilia este o eventualitate rari, rezultatul rupturilor arterei hepatice in arborele biliar, cu episoade intermitente de hemoragie digestivé superioara, Se trateazi prin cateterism arterial selectiv si embolizare. Fistulele bilio-venoase sunt tratate prin sfincterotomie endoscopica. In leziunile splinei, ca si in cele hepatice, se incearcd tratamentul neoperator de cAte ori este posibil”?, 7!. in situatiile in care se intervine chirurgical se incearcd con- Servarea total sau partial a organului, in special la copii. Hemostaza se obtine prin electrocoagulare, coagulare cu argon, aplicare de hemostatice locale, sutura, impachetarea splinei cu plasa resorbabila, rezectii partiale sau splenectomie. In ultima situatie se recurge la auto-transplantul unor fragmente mici de splina in marele epiploon, Prevenirea infectiilor grave postsplenectomie cu germeni incapsulati (Streptococcus pneumoniae, Haemophillus influenzae si Neisseria meningitidis) se previne prin vaccinate in primele 14 zile si eventual revaccinare dup’ 6 ani. Leziunile organelor cavitare Leziunile viscerelor cavitare sunt de cele mai multe ori urmarea traumatismelor deschise. Pligile nepenetrante produse prin arme albe sunt explorate in anestezie local Si daci sunt penetrante se intervine chirurgical sub anestezie general. in cazuri Selectionate se poate incerca tratamentul conservativ, nonoperator’2, in plagile prin Impuscare, explorarea chirurgicala se face de ruting. In traumatismele inchise diagnos- 304 Chirurgie generala ticul este deseori dificil, in special la pacientii cu senzoriu alterat sau cu leziuni neuro logice. in situatiile in care CT cu contrast este de aspect normal pacientul este tinut in observatie. La pacientii, cu modificdri la CT se face punctia-lavaj peritoneal, lapa- roscopia sau laparotomia. Intarzierea diagnosticului si tratamentul la acesti pacienti este insofita de cresterea morbiditatii si mortalitatii”>, Profilaxia antibiotic’ pentru 24 de ore reduce frecven{a infectiilor post-operato- tii. Zonele devitalizate intestinale se debrideazd in fesuturi viabile, cu vascularizatie buna. Plagile gastrice pot fi de cele mai multe ori suturate; la fel, leziunile intestina. le care intereseazi mai putin de % din circumferinta intestinal. Pligile intestinale extin- se sau multiple, situate pe segmente intestinale apropiate sau in prezenta unor leziuni mezenterice cu devascularizare, sunt tratate prin enterectomie segmentara si suturi manual sau mecanica, Leziunile limitate ale colonului se trateaza prin sutura74, Pentru cele extinse se fac rezectii colonice, urmate de anastomoza primard. La pacientii cu transfuzii masive sau comorbidititi, contaminare important si interventii chirurgicale tardive, se preferi ileostomia sau colostomia proximali si fistula mucoasi/punga Hartmann distalé’5. Leziunile rectale se sutureazi, cu colostomie proximali de protectie, Leziunile duodenale si pancreatice Leziunile duodenale si pancreatice sunt rare insi greu de diagnosticat si insotite de © morbiditate si mortalitate considerabile”. Semnele clinice sunt subtile sau neca- racteristice, iar diagnosticul presupune un inalt grad de suspiciune, intr-un context carac- teristic: contuzie epigastricd, fracturi vertebrale etc. Valorile crescute ale amilazelor, in special dupa trei ore de la accident, constituie un semn de alarma. Examenul ecogra- fic in urgenta rimane orientativ, diagnosticul fiind facut de obicei prin CT cu contrast digestiv’?. La pacientii stabili si cu un inalt grad de suspiciune se indici colan- giopancreatografia RM (cu sau fara stimulare cu secretina)’® sau colangiopancreatografia endoscopic retrograda7, 9. Cand dubiile presisti, se recurge la laparoscopia diagnostici sau laparotomie. Exploratea intraoperatorie a hematoamelor abdominale centrale este dificil si pre- supune deschiderea bursei omentale si decolarea capului si cozii pancreatice. Leziunile duodenului si pancreasului sunt sugerate de edemul masiv, petele de steatonecrozi si colorarea cu bili a retroperitoneului si confirmate de evidentierea dilacerarilor duodenale si pancreatice’®, Explorarea chirurgicali poate fi completati de ERCP intraoperator’!, pancreatografie prin canularea ampulei sau injectarea contrastului in colecist sau eco- grafie intraoperatorie. Tratamentul conservativ este indicat la pacientii cu leziuni minore, stabili gi fard semne de peritonita, fn hematoamele duodenale se face aspirafie gastric si alimentatie parenteralé cu reevaluare peste 7-14 zile, Leziunile duodenale iatrogene prin ERCP pot fi finute sub observatie, cu interventic chirurgicalé cénd explorarea CT indic& leziuni grave sau cand starea pacientului se agraveaziS?, {in leziunile duodenale minore se face sutura dup’ debridare, iar cand aceasta nu este posibila, rezectia cu anastomozi gastro-duodenali sau gastro-jejunalé pentru D1 si plastia cu ansa exclusi in Y a la Roux pentru D2-D483. Leziunile pancreatice minore, far interesarea ductului Wirsung, pot fi tratate prin drenaj larg. Pentru leziunile corpului ze Compendiu de specialitati medico-chirurgicale 305 si cozii panereatice se face pancreatectomia distala, cu pistrarea splinei cdnd este posi- bil, sau stentarea postoperatorie a Wirsungului prin ERCP, in special la copii84, in leziunile grave ale capului pancreatic sau ale complexului duodeno-pancreatic se poate face diverticulizarea duodenului (antrectomie cu anastomoz gastro -jejunali, vagotomie si drenaj duodenal), ori excluderea pilorului (inchidetea pilorului cu un fir neresorbabil, gastrojejunostomie laterali, cu sau fard vagotomie), asociate sau nu cu operatii de drenaj biliar si jejunostomie de alimentatie sau duodenopancreatectomia cefa- ica Complicatiile postoperatorii sunt numeroase: fistule si stricturi duodenale, fistule pancreatice, pancreatite cu sangerari secundare, colec' infectate, pseudochisturi pan- creatice, insuficienta pancreatica exocrina si endocrina, Leziunile vaselor mari Hematoamele retroperitoneale se clasificd in centrale, dispuse intre marginile mediale ale rinichilor, de la hiatusul diafragmatic la bifurcatia aortei, laterale, intre mar. ginile mediale ale rinichilor si santurile parietocolice si pelvine. Socul hemoragic pro- dus prin pierderile sanguine mari este acompaniat de pareza intestinala reflex’, urmare a iritafiei plexurilor nervoase de la acest nivel. De multe ori sunt asociate leziuni trau- matice duodenale, colo-rectale sau uro-genitale’6, Tabloul clinic este necaracteristic si dominat de socul hemoragic. Durerile abdo- minale spontane sunt uneori difuze si vagi, alteori localizate la nivelul hematomului sau dorsale. Sensibilitatea la palpare poate fi insofiti de prezenfa unei mase abdominale. La tuseul rectal sau vaginal se percepe bombarea fesuturilor perirectale sau perivaginale. Hematuria este un semn comun al traumatismelor aparatului urinar si uneori primul indi. ciu asupra unei afectiri traumatice a structurilor retroperitoneale. Diagnosticul se face prin CT abdominal cu contrast si timp urografic, care precizeazi natura si localizarea leziunilor vasculare, viscerale si musculo-scheletale asociate. La pacientii instabili hemodinamic se trece direct la explorarea chirurgicali si hemostazi provizorie, inaintea exploririi hematoamelor retroperitoneale, pentru a pre- veni singerarile necontrolate, este obligatoriu controlul vascular proximal de leziune. Dupa stabilizarea parametrilor hemodinamici se deschide hematomul, se evacueazi chea. Burile care mascheazi leziunea vasculari si se trece la rezolvarea acesteia (ligaturd, Suturd, angioplastie, patch venos, interpozitie de grefon, rezectie de organ etc.). Plagile produse prin arme albe sau prin impuscare sunt explorate chirurgical de tutina’?, In contuzii, hematoamele retroperitoneale centrale se exploreazi intotdeauna, Puténd masca leziuni grave aortice, ale cavei, pancreatice sau duodenale, Hematoamele laterale, produse prin leziuni renale si ale pediculului vascular al rinichiului, cele retrohepatice si cele pelvine, ori cele consecutive fracturilor pelvine si rupturilor vase- lor hipogastrice, se exploreazi doar in situafiile in care sunt expansive. in situatiile in care explorarile paraclinice nu sunt concludente sau exist suspiciunea de leziuni vis- cerale asociate este preferabila explorarea chirurgicali, Castigd teren interventiile chirurgicale endovasculare, de stentare si plasare de cndoproteze, in leziunile aorticeS8, ale vaselor iliace®? si renale sau ale venei cave infe. tioare90_ 306 Chirurgie generate Traumatismele aortice si iliace Plagile aortei sau ale ramurilor mari ale acesteia, sunt de cele mai multe ori mortale, prin exsanguinarea pacientului inainte de orice interventie terapeutic’. In cazuri exceptionale, la pacientul in colaps circulator, toracotomia sau laparotomia cu hemosta- zi “de resuscitare” sunt efectuate concomitent cu misurile de resuscitare cardio-circu- latorie si respiratorie. Clampajul aortei proximal de leziune incetineste ritmul pierderij sanguine si face uneori eficiente masurile de resuscitare volemici. in pligile minore sau cand ritmul sangerarii se reduce uncori temporar, datorita tamponarii realizate de hematom, este posibilé salvarea pacientului. Contuziile arteriale cu rupturi incomplete, ale intimei si mediei, sunt urmate in timp de constituirea unor anevrisme posttrauma- tice. Pligile aortice si ale arterelor iliace comune si externe se sutureazi®!. Defectul arterial larg rimas dupa debridarea zonelor devitalizate face uneoti necesare plastiile ou petec venos sau interpoziiile de proteze de Dacron sau Goretex®?. Suturile sau prote- zele arteriale trebuie acoperite cu fesuturi viabile. In prezen{a unor contaminari impor- tante prin leziuni intestinale asociate exist riscul dehiscentei suturilor arteriale gi al hemoragiilor grave. In aceste situatii se preferd bypassul extraanatomic la distanja de focarul septic (de exemplu, bypass axilo-femural si femuro-femural, prin proteze de Dacron sau Goretex). Leziunile ramurilor viscerale importante ale aortei se trateazi prin suturd direct, cu petec venos, interpozifie de grefi venoasa sau protezd din materiale sintetice, reimplantarea aorticd sau prin bypass intre aorté si trunchiul arterial distal de leziune sau una din ramurile importante. Ligaturile arteriale sunt acceptabile doar in condifiile unei circulafii colaterale adecvate (de exemplu, ligaturile trunchiului celiac sau ale arterei mezenterice inferioare). Artera hipogastricd poate fi ligaturata, uni- sau bila- teral a emergenfa, far consecinte. Traumatismele venei cave inferioare Mortalitatea in traumatismele venei cave inferioare depageste 50% si se datorea- zi hemoragiei grave si leziunilor asociate extinse, in special in plagi produse prin impuscare sau dup contuzii abdominale. Cele ale segmentului suprarenal ale venei sunt grave datoriti abordului chirurgical dificil si a afectirii concomitente frecvente a vene- lor renale si suprahepatice. Mortalitatea este de asemenea crescuti pentru sangerdrile _ active, comparativ cu cele sistate prin autotamponare, inaintea interventiei chirurgicale. 3 Explorarea abdominal se face prin laparotomie mediana prelungiti prin sterno- tomie mediana in leziunile inalte, care necesita plasarea sunturilor intracave transatria~ le si abordul leziunilor hepatice asociate®, in dilacerdri extinse ligatura venei cave reprezinti 0 solujie bund doar pentru segmentul subrenal al venei cave. Segmentul supra- renal al venei trebuie reparat, inclusiv prin plastii cu autogrefa de vend cava intrare- nal sau vena iliaci. Traumatismele pelvisului Traumatismele pelviene grave pot fi produse prin ciderea de la indltime, acci- dente de automobil, proiectile cu energii mari etc., evolueazi de cele mai multe ori cu soc hipovolemic, prin hematom pelvian consecutiv rupturii plexurilor venoase parietale si viscerale de la acest nivel. Interesarea viscerala este frecventa, in primul rand vezi- ” cala si uretrala si apoi rectala sau genitald, iar leziunile nervoase afecteazi plexul sacrat si ramurile somatice si viscerale ale acestuia. Fracturile deschise sau cele cu interesa- Compendiu de specialititi medico-chirurgicale 307 re concomitenté rectalé sau vaginala, responsabile de o contaminare important, sunt insotite de mortalitati mari94 9, Fracturile instabile se imobilizeazi de preferinja cu fixatoare externe. Stabilizarea osoasi si transfuziile masive sunt de cele mai multe ori suficiente pentru controlul hemoragici si stadializarea hemodinamic a pacientului. In hemoragii persistente prin rupturi arteriale, arteriografia selectiva cu injectarea de substanfe vasopresoare sau embo- lizarea vaselor care singereazi este de obicei eficienta si preferabila interventiei chi- rurgicale de hemostazi. Cand abordul chirurgical se impune, se recurge la ligatura uni- sau bilateral a arterelor hipogastrice si tamponamentul pelvian cu cémputi chirurgicale, Fracturile pelviene deschise necesita o debridare larga a {esuturilor devitalizate, drenajul deschis, stabilizarea osoasi prin osteosintezi sau fixatoare externe, colostomia derivativa proximali si drenajul urinar prin sondi vezicali sau cistostomie®®, Morbi- ditatea si mortalitatea sunt mari si sechelele de multe ori considerabile (ipsa consoli- dari fracturilor, instabilitatea articular’, deformari, osteomielite cronice, paralizii ale membrelor inferioare, vezici neurogend, fistule urinare etc.) Leziunile organelor urogenitale Traumatismele renale si ureterale Leziunile renale sunt prezente la 8-10% dintre pacienfii cu contuzii abdominale si sunt in 20% dintre cazuri insotite de leziuni asociate ale altor organe intraabdomi- nale. Mecanismul obisnuit de lezare renal in contuzii este cel direct, prin comprima- rea rinichiului intre ultimele coaste si coloana vertebral’. Leziunile prin mecanism indi- rect, de tipul accelerafie-deceleratie sunt mai rare (de exemplu, cdderea de la inaltime, sau accidentele de automobil). De cele mai multe ori se produc leziuni ale pediculului renal si cu precidere ale intimei arteriale, urmate de tromboza arteriali extensiva dis- tal de leziune Hematuria este simptomul cel mai constant. Hematuria macroscopicd indica in general o leziune traumaticd renali grava, mai ales atunci cind este insofit’ de socul hipovolemic. Absenja hematuriei nu exclude interesarea traumatic a rinichiului. Durerea lombard, colica reno-ureteralé prin pasajul ureteral al cheagurilor, spasmul muschilor lombari si ai flancului etc. sunt variabile, Pacientii cu trombozi acuti de arterd rena- [i prezint& o durere localizaté in flanc sau sunt asimptomatici. Hematuria poate fi absen- ti Rupturile sau avulsia pediculului renal se manifesta prin soc hipovolemic si apari- fia la nivelul flancului a unei mase care creste rapid in volum. Precizarea tipului si gravit’ii leziunilor renale se face prin CT cu contrast si timp urografic. La paciengi stabili hemodinamic, cu leziuni de grad redus gi extravazarea mini- ma a substanjei de contrast se prefer’ tratamentul conservativ?. Multiplele complicatii Posibile fac necesara urmarirea ecograficd si radiologicd in dinamica, in primul an dupa accident. in situaiile in care pacientul este instabil hemodinamic sau cu leziuni rena- le majore la CT se indici explorarea chirurgical. La pacien{ii fara examen CT pre- operator. se confirma functia renali controlaterala prin urografie iv. pe masa de interventii chirurgicale, Abordul se face prin laparotomie mediana sau transversalé si controlul singerd- ii prin clamparea aortei 1a nivelul hiatului esofagian sau a vaselor renale sub mezo- Colonul transvers. in continuare, se face decolarea coloparietalé si explorarea hemato- 308 Chirurgie general mului perirenal: se evacueazd cheagurile, se debrideaza fesuturile devitalizate si se face — © hemostazi minutioas’. De cite ori este posibil, se incearcé conservarea parenchimu- lui renal, in totalitate sau parjial. Se sutureaz& sistemul colector apoi parenchimul si capsula renali, urmati de drenajul spatiului retroperitoneal. Sutura renala se intareste prin plastie cu marele epiploon. Aplicarea de hemostatice locale este util in controlul hemoragiei. {n leziunile pediculului vascular renal reusita interventiilor de revasculari- zare este conditionat’ de gradul si timpul de ischemic. Dupi 12 ore de la accident rezultatele sunt slabe (la 10-12 ore salvare renali in 10-20% dintre cazuri). in situaii extreme, se poate face nefrectomia, cu reconstructie renalé “ex vivo”, conservare si transplant, in momentul in care starea pacientului se stabilizeaza. Cand intervenjiile de reconstructie si revascularizare renali nu sunt posibile sau cand acestea esueaza, se recurge la nefrectomie. Contuziile ureterale pot evolua spre necroza si fistulizare” secundara, prin trom- boze ale vasclor ureterale, sau spre vindecare cicatriceala, cu stenozi?8, Plagile urete- rale pot fi partiale sau complete. Leziunile ureterale neglijate sunt urmate de consti- tuirea unor colectii retroperitoneale (urinom) cu stare septica si aparitia ascitei urinare cu hiperazotemie, a fistulelor urinare si a stenozelor ureterale, care in evolutie deter- mind alterare uncori importanti a parenchimului renal. Tratamentul consti in debridarea fesuturilor devitalizate cu sutura protejati cu tub tutore siliconat ureteral, de tipul “pig tail” sau dublu X’ sau cu tub de nefrostomie. fn leziunile ureterului terminal se face reimplantarea vezicala printr-o tebnicd antireflux, fn leziunile ureterului mijlociu cu pierdere mare de substanfa, drenajul ureteral se face in ureterul controlateral (trans-uretero-ureterostomic), iar in cele extinse se recurge la plastia ureterala cu ansa ilealé sau la autotransplantul renal. ‘Traumatismele vezicii urinare si ale uretrei Sunt de obicei urmarea unor contuzii cu vezica urinara plini, tensiunea parieta- 1a fiind proportionala cu presiunea intracavitari si raza organului. Fracturile oaselor bazinului sunt prezente la majoritatea pacientilor. in ruptura peretelui vezical anterior urina ajunge in spatiul Retzius. Urina ajunge in spatiul pelvisubperitoneal si apoi retro- peritoneal in rupturile peretelui vezical posterior subperitoneal si in peritoneu, in rup- tura domului vezical. Hematuria si disuria sunt prezente la majoritatea pacientilor, cu dureri spontane si la palpare suprapubian si tumefiere pararectala la tuseul rectal. in evolutie, prin infectarea hematomului sau urinomului, devin manifeste fenomenele infla- matorii generale si locale, in zonele de difuzare a urinei (suprapubian, scrotal, la coap- si, gluteal, perineal). Rupturile vezicale intraperitoneale sunt urmate de disurie extre- ma. Durerile abdominale sunt inifial localizate subombilical, pentru ca in evolutie si se generalizeze, iar cazurile neglijate evolueazi cu peritonita urinari, ileus paralitic, ure- mie, hiperkaliemie si soc septic®?. Rupturile uretrei posterioare survin in contuzii pelviene grave, cu fracturi ale bazinului!®, Urina se infiltreaza de-a lungul planurilor fasciale ale regiunii, prin con- stituirea unui urinom si hematom care, in evolutie, se pot infecta. Leziunile uretrei ante- rioare se produc prin contuzii perineale, cu zdrobirea uretrei de marginea inferioari a simfizei pubiene, pligi produse prin taiere sau impuscare si, mai rar, prin manopere medicale inadecvate (iatrogene). Compendiu de specialitéti medico-chirurgicale 309 Integritatea uretrei se exploreazi prin efectuarea uretrografiei retrograde, in cazul in care uretra este indemnd, se introduce un cateter Foley in vezicd si se face 0 cis- tografie CT retrogradall, Initial se injecteazi aproximativ 100 ml substanti de con- trast, iar dacd aceasta nu se exteriorizeazi extravezical, se pune vezica in tensiune prin injectarea a 300 - 400 mi substanfi de contrast. Examenul radiologic se repeta dupa golirea si lavajul vezicii urinare cu ser fiziologic. Rupturile extraperitoneale ale vezicii urinare se sutureazi prin abord transvezical iar cele intraperitoneale prin abord transperitoneal. Hematomul pelvian nu se dreneazi daci nu este prezenti infectia. Vezica se dreneazi cu un cateter Foley si un tub de cistostomie exteriorizat suprapubian. in rupturile uretrei posterioare sau cand acestea sunt suspicionate, cateterismul uretral este riscant, puténd agrava leziunile deja exis- tente. Se prefer drenajul vezical suprapubian, printr-un tub larg de cistostomie. Rupturile incomplete se vindecd prin cicatrizarea si urotelizared plagit uretrale in apro- ximativ 3 siptméni, In rupturile complete se face debridarea plagii, sutura primara a uretrei pe un cateter Ch24 si drenajul vezical prin cistostomie suprapubiand. La pacien- {ii in stare criticd se face cistostomia suprapubiand si drenajul perineal, urmate de reconstrucfia uretrali la 4-6 luni de la accident, cind procesul inflamator periuretral se remite. in prezen{a unei lipse de substanta uretrala se recurge la diferite procedee plas- tice. Complicatiile cele mai frecvente ale tratamentului conservatiy sau chirurgical sunt structurile uretrale, incontinenta urinara si impoten{a erectila. Traumatismele utero-anexiale Leziunile traumatice ale uterului negravid sunt rare si urmarea exclusiva a unor pligi produse prin arme albe sau prin impuscare. La pacienta gravida cu contuzie abdo- minali diagnosticul este dificil, datoriti modificarilor topografice produse de uterul gra- vid si reactivititii modificate. Chiar dac& uterul gravid oferi o oarecare protectie, leziu- nile asociate, ale viscerelor abdominale, pot fi prezente gi trebuie cdutate sistematic. Examinarile radiologice trebuie limitate la minimum, date fiind riscurile expunerii feta- le la raze X, iar punofia peritoneald si puncfia-lavaj peritoneal se indicd cu rezerve. Avortul sau nasterea prematurd sunt frecvente si se produc la 90% dintre paciente la scurt timp dupa accident. Hemoragia postpartum sau postabortum face necesar chiure- tajul uterin si administrarea de ocitocice, Simptomatologia clinici a rupturii uterului gravid este cea a hemoragiei intrape- Titoneale grave, la care se adaugi absenta miscarilor si a batdilor cardiace fetale. Se evacueazd uterul si se sutureazi rupturile si plagile uterine. Leziunile extinse sau cele ale segmentului pot face necesara histerectomia de hemostazd. In hemoragiile uterine necontrolabile sau recidivate se poate face ligatura bilaterala a arterelor hipogastrice. Bibliografie 1. Devitt .H., Pagliarello G., Simons J. The involvement of anesthetists in critical care medicine. Can J Anaesth 1990; 37(4 Pt 2):S119. 2. Gross $.B. Current challenges, concepts, and controversies in chest tube management. AACN Clin Issues Crit Care Nurs 1993; 4(2):260-275, 3. Mahmood K., Wahidi M.M. Straightening out chest tubes: what size, what type, and when, Clin Chest Med 2013; 34(1):63-71 CaritoLuL XIV ORTOPEDIE 47. FRACTURILE OASELOR LUNGI.- GENERALITATI Tudor Sorin Pop, Ancuta Zazgyva Definitie. Date epidemiologice Fractura este definiti ca o solutie de continuitate la nivelul osului produsa in iensitate atumatism violent. Uneori, fractura poate apirea dup un traumatism de intensitate mica, dar care actioneazi asupra unui os fragilizat datoriti unor afectiuni preexistente (osteoporoza, tumori osoase, osteite etc.)!, In functie de calitatea osului si severitatea traumatismului, tipul lezional poate oscila de la o fractura incompleta (intreruperea unei corticale) la una completa (intre- Fiperea ambelor corticale), cu sau fara deplasarea fragmentelor, cu dous sau mai multe fragmente osoase2, Traumatismele cauzeazi peste 140.000 de decese anual in Statele Unite, repre- zentind principala cauzi de deces sub varsta de 35 de ani? Incidenta globali a frac- turilor este 11,13%0/an. Datele epidemiologice au evidentiat o distributie bimodal a fracturilor la barbati si unimodala la femei: astfel, la grupa de varsti sub 20 de ani, incidenta fracturilor la barbati este peste 25%o/an si la femei sub 6%o/an, crescind mai apoi la 66%/an la barbatii peste 70 de ani si 80%/an la femeile de aceeasi varsti Incidenja cea mai scdzuti a fracturilor la barbati apare la grupa de varsti intre 50- 60 de ani, iar la femei intre 30-40 de ani4, Etiopatogenie Fracturile se produc datoriti actiunii asupra osului a unor forfe exterioare ce depasese limitele de rezistenta ale acestuia, Majoritatea apar in urma unor traumatisme de intensitate crescuta, dar pot fi cauzate si de un stres repetitiv sau de o fragilitate anormala a osului5 Producerea unei fracturi este legati de existenta unor factori extrinseci si intrinseci®, Factorii_ extrinseci Factorii extrinseci se referd Ia marimea, durata si directia de acfiune a fortei cau- Zatoare, in asociere cu unele condifii favorizante” 328 Ortopedie Varsta la care fracturile apar cel mai frecvent este intre 20-40 de ani, persoa- nele fiind in general mai active si expuse traumatismelor prin accidente de munca, spor- tive etc. A doua categorie ca frecventa este cea a persoanelor varstnice, fracturile find datorate osteoporozei care diminueaza rezisten{a osoasa. La copii oasele prezint’ o elas. ticitate crescuti si fracturile sunt mai rar intdlnite, desi acestia sunt frecvent supusi traumatismelor specifice varstei. Sexul masculin este afectat preponderent, incidenta find crescuta la tineri si dupa varsta de 70 de ani‘. O serie de regiuni anatomice sunt mai expuse, de exemplu diafiza tibiala in cursul accidentelor de circulaie (pietoni, motociclisti); epifiza distala a radiusului si extre- mitatea proximala a femurului reprezinta localiziri frecvente ale fracturilor la varstnici, Factorii intrinseci Factorii intrinseci sunt reprezentati de capacitatea de absorbtie a energiei, méri- mea, geometria si caracteristicile materiale ale osului’. Capacitatea de absorbjie a energie’. O anumité parte a fortei traumatice poate fi absorbiti de tesuturile moi (in special de musculatura aflati in contractie), avand un efect de protectie asupra osului. Marimea si geometria osului. in cazul oaselor de dimensiuni mari, fortele se dis- tribuie pe o suprafaté crescutd, prin urmare acestea sunt mai rezistente la fractura decat cele cu aceeasi forma, dar de dimensiuni reduse. De asemenea, in condifiile in care douk oase au corticale egale ca grosime, cel cu diametrul mai mare va fi mai rezis- tent. Calitatea gi caracteristicile geometrice pot fi afectate de varsta si unele conditii patologice (osteoporoza, osteiti, diabet zaharat, boalé Paget, artriti reumatoida, sindrom Cushing, tumori ete.)?. Rigiditatea si elasticitatea. Osul prezinti o anumita rigiditate si limiti de defo ‘mare elasticd, care este mai mare la copii in comparatie cu adulfii, Atunci cand limi ta de deformare elastic’ este depasité, apare o deformare plastica (ireversibila), repre- zentind maximul de solicitare pe care osul il poate suporta inainte de a se fractura. Densitatea. Rezistenta osului este direct proportionala cu densitatea sa (cantita- tea de masa pe unitatea de volum). Fracturile se pot produce pe un os normal cu den- sitate mare sau pe un os patologic cu densitate scizuti (osteomalacie, osteoporozi, tumori, infectii osoase etc.). Cand densitatea osului scade, fracturile pot fi produse de forte de intensitate redusi, Rezistenfa la oboseala sau stres. Supus unor cicluri repetate de incircare, la un moment dat osul se va rupe, chiar dacd marimea fiecdrui ciclu este mult sub limita de rezistenti a osului. Printr-un efect cumulativ, incarcarile repetate vor depasi in final rezistenta acestuia. Mecanism de producere Fracturile prin mecanism direct se produc la nivelul unde actioneazi forta trau- maticd reprezentati de compresie, strivire sau soc violent®. De cele mai multe ori, apart leziuni ale partilor moi, cu posibila deschidere a focarului de fractura. Tipul fracturii Compendiu de specialitiji medico-chirurgicale 329 si gradul de afectare a esuturilor moi depind de mérimea zonei de impact, intensitatea si durata de actiune a forfei traumatice?. Forfele ce produc inflexiunea osului determina aparitia unor fracturi transversale, cu sau fard fragment intermediar, iar fortele de stri- vire produc fracturi cominutive cu leziuni extinse de parti moi. In aceasta categorie sunt incluse si fracturile deschise prin accidente rutiere si fracturile prin arme de foc® Fracturile prin mecanism indirect sunt cele mai frecvente. Forta traumatic pro- duce deformarea osului, cu aparitia unei fracturi la distanta de locul de actiune al aces- teia, cea ce explici faptul ci leziunile parjilor moi sunt mai reduse la nivelul foca: rului de fracturd’. Traumatismul actioneazi prin unul din urmitoarele mecanisme: ~ flexie, forta find aplicata la una dintre extremitatile osului, cu exagerarea sau redresarea curburii fiziologice; fractura apare in zona de maxima curburd si are un tra- iect oblic, uneori cu un al treilea fragment; ~ fractiune, cu smulgerea unui fragment osos la Punctele de insertie tendinoasi sau Tigamentard (smulgerea spinei iliace de insertia muschiului drept anterior); > compresie in axul longitudinal, ceea ce duce la fracturi cu traiect oblic ale extremitijilor oaselor lungi (fracturi de pilon tibial) sau cominutive ale oaselor scurte (fracturi de calcaneu); - torsiune in axul longitudinal, 0 extremitate a osului fiind fixati; se produc frac- turi spiroide ale diafizei, care se pot transforma in fracturi cominutive prin aparitia unui al treilea fragment (fracturile spiroide ale tibiei), Mecanismul mixt consta in combinarea unui mecanism de actiune direct cu unul indirect. Acesta conduce la aparitia a diferite traiecte de fracturd sau, prin deplasarea fragmentelor osoase, poate complica o fracturi deja existenté. De exemplu, la o frac- fur de rotuli produsi prin cddere pe genunchi (mecanism direct) apare deplasarea Secundard a fragmentelor prin contractia violent a cvadricepsului (mecanism indirect). Fracturile de sires apar in cazul unui os normal supus unor suprasolicitati repe- tate. Sunt frecvente la persoanele care urmeazi programe de exercitii fizice intense si intereseaza, in special, colul metatarsianului II sau TIS. Desi marimea fortei de incar- care nu depiseste limita de rezistenja a osului, apar deformiri minime ce initiazi. pro- cesul de remodelare osoasi, cu resorbfie si formare de fesut osos nou. Expunerea repe- {ati la stres conduce 1a 0 resorbfie accelerati, ceea ce fragilizeaz’ zona si predispune ‘a fracturi, O situafie similara apare si la pacienfii cu afectiuni inflamatorii ctonice tra, tate cu corticosteroizi. Fracturile pe os patologic pot fi produse de forte de intensitate normala, in Condifiile in care structura osului este fragilizata de anumite afectiuni metabolice (osteo- Poroza, osteogeneza imperfecta, boala Paget etc.) sau leziuni osteolitice (chisturi ‘osoase, infectii, metastaze etc.). Localizarea cea mai frecventd este regiunea subtrohanteriand a femurului. Clasificare. Anatomie patologica Clasificarea descriptiva a fracturilor ia in considerate o serie de factori anatomo- Patologici si este aplicabilé oricdtei regiuni anatomice (tabelul 47.1) 330 Ortopedie Tabelul 47.1. Clasificarea desoriptivi a fracturilor [Factor anatomopatologici Tip de fracturk Traiectul de fracturd FFracturi incomplete: fisuri, in ,lemn verde”; eu deformare; Fracturi complete: transversale, oblice, spiroide, Jcominutive, etajate, impactate; Stabilitatea focarului de fracturd Fracturi stabile Fracturi_ instabile Structura osului afectat Fracturi pe os sinitos Fracturi pe os patologic Fracturi de stres Deplasarea fragmentelor Practuri fir deplasare Fracturi cu deplasare: transla, unghiulare, supra- punere/distanjare, rotatie, complex Infegritatea inveligului cutanat Fracturi inchise |Fracturi deschise Leziunile osoase Fracturile incomplete se prezinti sub urmatoarele forme: - unicorticale, frecvente la copii, unde datoriti elasticitatii osului si grosimii periostului, se produce o fractura care intereseazi numai corticala dinspre convexitatea osului (fracturi in lemn verde”); la adulti apar ca fiswri; = cu deformarea osului in’ grosime este caracteristicd metafizei distale radiale la copii; un mecanism de compresie va produce 0 dislocare trabecular, cu 0 usoard ingrosare fuziforma sau inelard vizibild radiologic. in fracturile complete sunt intrerupte ambele corticale osoase, cu aparitia a doud sau mai multe fragmente osoase. Aspectul radiologic al traiectului de fracturi permite aprecierea stabilititii fragmentelor osoase dupa reducere?. Dupi traiect existi fracturi: = transversale, cu inclinatie <30° a traiectului de fractur’; apar de obicei printr-un mecanism direct de energie micd sau unul indirect de flexie; ~ oblice, cu inclinatie >30°, se produc printr-un mecanism de flexie; - spiroide, sunt determinate de forje de torsiune si flexie; = cominutive, cu trei sau mai multe fragmente osoase; sunt produse de trauma- tisme de energie mare gi se asociazi cu leziuni extinse ale parfilor moi; - etajate, dowd focare de fracturd sunt separate de un fragment intermediar in fracturile metafizare fara cominutie se poate produce telescoparea fragmentu- lui diafizar in cel metafizar, cu aparitia unei fracturi impactate sau angrenate; frag- mentele se pot dezangrena sub actiunea fortelor musculare. Fracturile stabile nu prezinté riscul unei deplasari secundare a fragmentelor dupa reducere si imobilizare (ateli, aparat gipsat). In aceasti categorie sunt cuprinse fractu- rile incomplete, unele fracturi cu traiect transversal (stabilizate prin forfa’ musculard ce determini 0 compresie in focar) si fracturile angrenate. Fracturile instabile sunt as0- ciate unui risc crescut de deplasare secundard dupa reducere si imobilizare, pentru sta- bilizare find necesara utilizarea unor manevre suplimentare ortopedice sau chirurgica- le. Acestea sunt reprezentate de fracturile oblice, spiroide, cominutive si etajate. Compendiu de specialititi medico-chirurgicale 331 Fracturile pe os sdndtos se produc in urma unor traumatisme de intensitate cres- cuté, in conditiile unei structuri osoase normale, pe cand cele pe os patologic apar dup’ traumatisme minore pe o structuri osoasa fragilizati de procese patologice. Fracturile de sires se datoreazi unor suprasolicitari ciclice. Deplasarea fragmentelor este variabili, uneori minori, alteori complexa gi se pro- duce sub influenta agentului traumatic, fiind completati de actiunea grupelor muscula- re sau a forfei gravitationale’. Aceasti deplasare se poate face prin: - translafie, cand unul dintre fragmente este deplasat anterior, posterior, medial sau lateral fata de celalalt, cu pierderea contactului dintre suprafetele fracturare; + ascensiunea unui fragment fafi de celilalt, cu incdlecarea lor sau distantarea fragmentelor datorit interpozitiei de parti moi; - unghiularea fragmentelor; > rotafia unuia sau a ambelor fragmente in axul longitudinal, cu aparitia unui decalaj; ~ complex, prin insumarea unot deplasiri singulare (ascensiune, unghiulare si decalaj). Exist numeroase clasificdri orientate asupra leziunilor osoase specifice fiecdrei fegiuni anatomice. Un sistem unanim acceptat si utilizat este cel propus de grupul AO (Arbeitsgemeinschaft fiir Osteosyntheseftagen), aplicabil majorititii elementelor osoase ale scheletului uman. Principiile de bazi constau in atribuirea unui numar pentru fieca- re os lung (I-humerus, 2-radius sau ulna, 3-femur, 4-tibie sau fibulé) si pentru fiecare segment al osului (1-extremitate proximala, 2-diafizd, 3-extremitate distali, 4-regiunea maleolara), urmate de o literd ce simbolizeazi nivelul si traiectul fracturii (A, B sau ©), Fracturile segmentelor sunt impirjite in cite 3 grupuri (Al, A2, A3, Bl, B2, B3, Cl, C2, C3) gi fiecare dintre acestea in cite 3 subgrupuri (1, 2, 3). Rezultd astfel o ierarhie ,,in triade” cu un total de 27 de subgrupuri, orice fractur’ puténd fi localizata si descrisi cu precizie?. Leziunile p&rtilor moi Evaluarea si cunoasterea acestora este esentiala, deoarece starea partilor moi influenteazi semnificativ evolutia si prognosticul fracturilor’. te fracturile deschise, existen{a unei solufii de continuitate tegumentare face posi- bila contaminarea si infectia plagii, cea ce poate complica evolutia, in timp ce in frac- turile inchise diagnosticul este dificil de stabilit, deoarece gradul de afectare a fesuturilor lezate ischemic nu poate fi evaluat cu exactitate (tabelul 47.2), Tabelul 47.2. Clasificarea leziunilor tegumentare dupi AO? [Fracturi inchise Fracturi deschise [1 Absenfa leziunilor cutanate; |. Deschidere cutanati produsé dinspre interior spre exterior, 2. Contuzie tegumentard localizata; 2. Deschidere cutanata produsi dinspre exterior spre interior, 3. Decolare tegumentari circumscrisi; cu diametru <5 cm si margini contuze; 4. Decolare tegumentard extinsa; [3. Deschidere cutanati produsi dinspre exterior spre interior, 5. Necrozi cutanatié prin contuzie, cu rise! cu diametru >$ cm, contuzie importanta si margini devic de deschidere secundaria focarului de| —talizate; fracturd !4. Contuzie in toata grosimea tegumentului, cu abraziune, decolare deschisi extensiva si pierdere de substanfé cutanata, 332 Ortopedie Musculatura din jurul focarului de fracturi poate suferi diverse leziuni determi. nate de actiunea agentului vulnerant sau de deplasarea fragmentelor (tabelul 47.3). Tabelul 47.3. Clasificarea leziunilor musculare dup’ AO? ‘Absenja leziunilor musculare evidente clinic; Leziuni circumscrise la un singur grup (compartiment) muscular; Leziuni extinse 1a dows compartimente musculare; Defecte musculare, dilacerari tendinoase si contuzie musculara extinsi; Sindrom de compartiment, sindrom de zdrobire cu o larg zond traumatizati La ora actuali nu exist criterii diagnostice definitive pentru diferentierea pre- operatorie a tesuturilor cu leziuni reversibile de cele ireversibile. in plus exist si meca- nisme secundare de afectare a parfilor moi, cu necroza musculaturii in regiuni care nu au fost afectate direct de factorul traumatic — acestea sunt éxplicate prin cresterea permeabilitatii microvasculare ca urmare a rispunsului imun la traumatism, cu aparitia edemului interstitial si reducerea ulterioar’ a microvascularizafiei in anumite regiuni marginale®. Muschi fiind confinufi in compartimente inchise, delimitate de fascii, edemul pro- dus de traumatism poate determina cresterea presiunii in spatiul inchis al comparti- mentului. Cand presiunea intracompartimentali 0 depaseste pe cea arteriolara, se pro- duce comprimarea arteriolelor, cu ischemie tisulara si metabolism muscular anaerob. Produsi intermediari de catabolism vor determina la randul lor vasodilatatie gi creste- rea permeabilitifii vasculare, cu exsudat interstitial si cresterea in continuare a presiu- nii intracompartimentale. Se instaleaza astfel un cerc vicios care intretine ischemia, con- ducand la afectarea nervilor, cu paralizia grupului muscular inervat de nervul ischemiat si mai apoi necrozi muscular. Sindromul de compartment apare in special la nivelul gambei si al antebratului$. Leziunile vasculo-nervoase pot fi prezente in cadrul fracturilor inchise sau des- chise (leziunea nervului radial intr-o fractura a diafizei humerale sau leziunea arterei poplitee intr-o fractura supracondiliand femurala) (tabelul 47.4). Tabelul 47.4. Clasificarea leziunilor vasculo-nervoase dupi AO? 1. Absenja leziunilor vasculo-nervoase; 2. Leziuni nervoase izolate; 3. Leziuni vasculare izolate; 4, Leziuni vasculare segmentare intinse; 5. Leziuni combinate vasculo-nervoase, incluzind amputatii traumatice incomplete sau complete (de obi- cei in fractura deschisi). Fiziopatologia calusului osos Vindecarea primaré a fracturilor (prin contact direct) este posibili doar atunci cand existi o reducere anatomicd a fragmentelor osoase, cu compresia acestora. Vindecarea secundaré (prin formare de calus) apare cind focarul de fractura este rela- tiv stabil, chiar daci reducerea fragmentelor nu este anatomica si nu existi compresi¢ la nivelul focarului. Compendiu de specialititi medico-chirurgicale 333 Vindecarea osoasi primari sau prin contact direct In cazul fracturilor impactate sau reduse anatomic si stabilizate ferm prin osteo- sintezi mu exist stimuli pentru formarea calusului osos. Spatiul dintre fragmentele frac- turii va fi invadat de vase sanguine de neoformatie si celule osteoprogenitoare, cu depunerea de fesut osos nou format de catre osteoblaste, direct intre fragmentele frac- turli. Remodelarea osoasi incepe la aproximativ 3-4 siptimani dupa producerea fractu- ii, fiind realizaté de citre osteoclaste si osteoblaste. Ocazional se poate forma o punte osoasi intend, fri ctape intermediare de remodelare (fragmente osoase in contact strins, stabile)>, Etapa inflamatorie (hemoragico-hiperemica, in primele 6-7 zile). in urma trau- matismului, pe lingé afectarea tesutului osos, apar si Ieziuni ale miduvei, vaselor, peri- ostului si fesuturilor moi inconjuratoare, cu Constituirea unui hematom la nivelul foca- tului de fracturd. In aceasta etapa sunt activate mecanismele de semnalizare celular’, care prin chemotactism vor atrage celulele inflamatorii necesare inifierii procesului de vindecare. Ftapa calusului moale (calusul fibro-condroid, cu durata de 7-14 zile). Este carac- terizata de cresterea vascularizatiei sia celularititii la nivelul focarului de fractura, Celulele mezenchimale tinere pluripotente (provenite din fesuturile traumatizate sau migrate odatd cu vasele sanguine) prolifereazi si se diferentiaza in funetie de gradul de vascularizatie a fesuturilor si stresul mecanic, Vascularizatia bund conduce la diferen- fierea spre linia osteoblastica, iar cea deficitara, spre linia condroblasticé. in plus, in Zonele in care predomind forfele de tractiune, diferenticrea se face spre fibroblaste, iar in cele in care predomina fortele de presiune, spre condroblaste® Osteoblastele nou formate secreta matricea organicd, intre fragmentele osoase for- mandu-se un calus fibros, cu insule de cartilaj gi fesut osos imatur, ceea ce oferd un anumit grad de stabilitate focarului de fracturd, Ftapa calusului dur (calusul osos.primitiv, imatur) apare dup 2-3 saptimani, cand fesutul fibro-cartilaginos se transforma in tesut osos imatur, fara structuri haver- Siand (trabecule subtiri, dispuse dezordonat). Osteoblastele si condroblastele sintetizea- 74 0 matrice bogati fn fibre de colagen, crednd conditiile necesare depunerii cristale- lor de hidroxiapatita. Procesul de mineralizare Progreseazi dinspre periferia calusului spre focarul de fracturi, inglobénd fragmentele intt-o masa fuziforms, Paralel cu dez- Voltarea calusului periferic se constituie si un calus medular endosteal, cu important Mai mici. Durata acestei etape variazi inire 4-16 siptimani, calusul osce primitiv find mai putin rezistent decat osul normal, Etapa de remodelare (calusul osos definitiv) implici mai multe tipuri de celule, Tolul principal fiind al osteoclastelor. Aceasta poate dura céteva, luni sau chiar cétiva ani si consti in inlocuirea osului imatur cu un fesut osos lamelar Trabeculele osoase Plasate anarhic sunt inlocuite cu structuri lamelare haversiene, dispuse in concordanta 334 Ortopedie cu solicitirile mecanice ale osului. La sfirsitul etapei de remodelare, canalul medular este permeabil, calusul in exces este resorbit, iar in cazul copiilor, osul isi poate relua forma inifiald. Consolidarea fracturilor reprezinté un fenomen de activare celulari, necesitand prezenta celulelor precursoare osoase, Durata de viaté a acestor celule este scurti (2- 3 luni), insi functia, proliferarea si diferenfierea lor sunt stimulate de o serie de factori de crestere gi citokine, care declanseaza cascada de evenimente locale necesare conso- lidarii Vindecarea fracturilor poate fi influenfati de o serie de factori, printre care se numarivarsta, tipul fracturii, severitatea traumatismylui, comorbiditatile, prezenta de infectii, medicatia si stilul de viata al pacientului!®, In cazul in care factorii de prog- nostic ai vindecdrii fracturii sunt nefavorabili, pacienfii prezinti un rise crescut de aparitie a complicatiilor: osteite, consolidari vicioase si pseudarttoze. Simptomatologie De obicei exist? un episod traumatic in antecedente, urmat de incapacitatea functionala de a folosi membrul respectiv. Varsta pacientului, precum si mecanismul de producere al leziunii sunt importante. Nu intotdeauna segmentul asupra caruia a actionat forta traumaticd coincide cu sediul fracturii (un traumatism Ia nivelul genunchiului poate determina fractura rotulei, condililor femurali, diafizei femurale sau chiar a cotilului). Daci fractura se produce dupa un episod traumatic de intensitate redusi, se poate lua in discutie o leziune pe os patologic. Semnele generale apar frecvent in fracturile membrului inferior, fracturile des- chise, polifracturi sau la politraumatizafi (fracturi multiple insotite de leziuni viscerale, toracice sau craniene) si se manifesta prin: paloare, anxietate, agitafie, hipovolemie, dis- pnee, coma, fenomene care pot evolua rapid pana la starea de soc®. Examenul local include inspectia aminuntit’ a fesuturilor moi supraiacente, eva- luarea axului vasculo-nervos distal de focarul de fracturd si palparea intregului mem- bru afectat, inclusiv articulatiile supra- si subiacente. Istoricul medical al bolnavului (traumatisme anterioare, interventii chirurgicale, medicatie utilizatd, stil de viata) este important, in special pentru pregatirea preoperatorie. Durerea, impotenta functional, edemul local si hematoamele sunt simptome frec- vente, insd insuficiente pentru a diferentia o fractura de o leziune exclusiva de parti moi. La inspectie, zona lezati prezintd tumefatie i deformare locala datoriti. deplasi- rii fragmentelor, cu scurtarea segmentului respectiv; mai tarziu apar echimozele, uncori caracteristice (echimoza brahio-toracic’ Hennequin in fracturile humerusului proximal). Este important de observat integritatea fesutului cutanat, precum si culoarea tegumen- telor. Palparea regiunii se face intr-o manieri moderati si ajutd la identificarea punc- telor algice. Unele fracturi ar putea trece neobservate dacd durerea nu ar fi localizaté in mod specific (durere la apisare in ,,tabachera anatomica” in fractura scafoidului cat- pian), Pentru oasele situate subcutanat (ulnd, tibie) se poate observa intreruperea continuititii osoase. Evidentierea crepitatiilor osoase sau a mobilititii anormale trebuie efectuate cu blindefe, fiind manevre foarte dureroase, care pot agrava leziunile deja existente. Compendiu de specialititi medico-chirurgicale 335 Leziunile vasculare si nervoase periferice trebuie evaluate inainte si dupa insti- tuirea tratamentului. De asemenea, se vor identifica leziunile osteoarticulare asociate, chiar dacd bolnavul nu acuzi dureri in alte regiuni (fractura extremitatii proximale a peroneului poate fi asociati cu o fractura a gleznei). in cazul traumatismelor severe se impune examinarea coloanei vertebrale si a bazinului. Semnele locale pot fi grupate in semne de probabilitate si semne de certitudine: Semnele de probabilitate sunt prezente si in alte leziuni (contuzii, entorse, luxa. {ii), fiind reprezentate de: - durere vie, intensi, in punct fix; ~ echimozi, care in cazul segmentelor osoase acoperite de mase musculare, apare tardiv si uneori la distanf’, prin fuzarea sdngelui de-a lungul tecilor musculare: ~ deformarea regiunii (pozitia vicioasi) se datoreste deplasarii fragmentelor, dar Poate aparea si in cazul unei Iuxatii sau hematom voluminos; scurtarea regiunii are valoare diagnostic’ mare dacd se produce intre cele doua extremitati osoase; localizati in vecinatatea unei articulatii poate sugera o luxatie; ~ impotenta functionalé este un semn frecvent intalnit in fracturi, dar apare si in contuzii sau luxatii. Semnele de certitudine atesti prezenta fracturilor, avand o valoare diagnostica: ~ mobilitatea anormala este prezenti in fracturile complete si lipseste in cele incomplete; - crepitatiile osoase se percep odati cu mobilitatea anormal’; ~ intreruperea continuitijii osoase, apreciati. prin palpare; ~ hetransmiterea migcarilor spre segmentul distal este un semn de fractur’ com- pleti, Imagistica fracturilor Evaluarea radiograficd Examenul radiografic este criteriul absolut necesar pentru a stabili existenta frac- turii, localizarea, traiectul si tipul de deplasare, fiind de refinut urmatoarea reguli!0: Doud incidenje. Se vor efectua cel putin cate o radiografie in incidenti.antero- Posterioard si latero-laterala, deci in planuri perpendiculare. Pentru fiecare regiune ana- tomica s-au elaborat 0 serie de incidenfe speciale, definite ca »Serii traumatice”, pen- tru a exclude eventualitatea nediagnosticarii unei leziuni (,seria traumatica” pentru coloa- na cervicala cuprinde sapte incidente, cea pentru umér trei)!!, La politraumatizati este obligatorie efectuarea radiografiilor de coloana cervicali, torace si bazin, Doud articulafii. Pentru a identifica eventualele leziuni articulare asociate, se Tecomandi includerea articulatiilor supra- si subiacente in seria de radiografii Doud segmente. in leziunile traumatice la copii, prezenta cartilajelor de crestere Poate crea confuzie in depistarea unei eventuale fracturi. Pentru comparatie, este nece- sari o radiografic a segmentului de membru controlateral. Doud leziuni. Traumatismele de mare intensitate produc deseori leziuni ale mai multor segmente. Se impune evaluarea atenti mai ales a fracturilor cunoscute ca fiind Complicate cu alte leziuni osoase (fracturile de calcaneu sau de femur pot fi asociate cu fracturi de bazin sau coloand vertebrala), 336 Ontopedie Doud examindri. Unele fracturi sunt dificil de observat imediat dup’ episodul traumatic, dar devin evidente radiografic dupa 7-10 zile (fracturile fir deplasare din 1/3 interna a claviculei, fracturile scafoidului, maleolei externe, fracturile de stres). Imagistica speciald Uneori, complexitatea fracturii sau gradul de extindere al acesteia nu pot fi apre- ciate in totalitate pe radiografiile conventional. Tomografia computerizaté nu este indicat de rutina in evaluarea fracturilor, in schimb, valoarea ei este crescutd in diagnosticul leziunilor de la nivelul coloanei verte- brale si bazinului. in fracturile complexe intraarticulare, cum sunt fracturile de calca- neu sau acetabul, este de real folos in planning-ul preoperator. Rezonanfd magneticé (IRM) este utili in precizarea gradului de compresie al maduvei spinarii in fracturile coloanei vertebrale, cat si in diagnosticul leziunilor vas- culo-nervoase, ligamentare si a fesuturilor moi adiacente. La sfarsitul examenului clinic si imagistic, diagnosticul de fracturi trebuie si. pre- cizeze sediul fracturii, traiectul, deplasarile fragmentelor, gradul de cominutie, stabilita- tea focarului si gradul de lezare al {esuturilor moi. Evolufia clinicd si radiologica Tratate precoce gi corect, fracturile evolueazi de regula spre consolidare. Clinic, durerea gi edemul dispar, deficitul functional se reduce progresiv, iar la palparea oaselor situate superficial se poate evidentia aparitia calusului sub forma unui manson care uneste cele dowd extremititi osoase fracturate. in functie de tipul de fractura si osul fracturat, restabilirea integrald a activitijii segmentului afectat are loc in 4-12 saptimani. Radiologic, dupa aproximativ 7-10 zile, traiectul de fractura se irgeste si extre- mititile osoase devin estompate datorita resorbtiei (acest aspect lipseste in fracturile cu contact direct, stabilizate ferm). Dupa 3-4 siptimani, intre fragmente apare un calus (opacitate fusiforma sau globular’), care creste treptat, inglobeaza si uneste fragmente- le fracturare. in timp, prin remodelarea calusului, forma gi structura initialé a osului sunt reficute total sau parfial)®. Complicatii Complicatiile generale Embolia pulmonaré grisoasé conduce la insuficient’ respiratorie acuta, printr-un mecanism direct (embolii grisosi mobilizati de la nivelul focarului de fracturé) sau indi- rect (tulburarile metabolice induse de traumatism, cu disocierea trigliceridelor circulante si formarea unor particule de grisime cu rise de embolizare pulmonara)®. Tromboza venoasd poate apirea la pacientii cu fracturi multiple sau dup’ imobi- liziti prelungite (>10 zile). Riscul este crescut in fracturile de bazin gi ale membrului inferior, care impun initierea tratamentului cu heparine cu greutate moleculara micd!?. Coagularea intravasculara diseminata este declansata de tulburarile de coagulare initiate de evenimentul traumatic. Bronhopneumonia poate fi fatala, mai ales in cazul pacientilor varstnici si tarafi. Compendiu de specialitati medico-chirurgicale ae Exacerbarea unor afecfiuni preexistente: diabet zaharat, adenom de prostatd, insuficienta cardiaca. Complicafiile locale imediate Insofesc leziunea traumaticd sau pot apirea in decurs de céteva zile sau sapta- mani, Leziunile vasculare sunt mai frecvente in cazul fracturilor cu deplasari semnifi- cative ale fragmentelor osoase, mai ales in cele localizate la nivelul genunchiului, cotu. lui, diafizei femurale si humerale. Axul vascular poate fi comprimat, contuzionat sau sectionat, fie prin traumatismul initial, fie prin deplasarea secundard a fragmentelor frac- turate, Diagnosticul de ischemic periferici acuta trebuie stabilit cat mai rapid. posibil, pentru a permite refacerea axului vascular in timp util (<6 ore) si salvarea membrului afectat. Semnele locale sunt: ~ absenfa sau diminuarea pulsului periferic comparativ éu membrul indemn; + tegumente palide, reci; ~ dureri musculare si parestezii in sectoral ischemic; = Mlictene si zone de necrozi cutanati (semn tardiv), Leziunile produse prin injeparea arterei de citre un fragment osos sunt circum- serise si se incadreazi in trei stadii de gravitate ~ penetrarea adventicei (eventual si a mediei), cu fragilizarea peretelui vascular; ~ Secfionarea incompletd, cu hemoragie exteriorizatd sau inchistat secjionarea completa, cu sindrom de ischemie perifericd acuti, Leziunile produse prin actiunea unui corp contondent, torsiune sau elongatie, determing leziuni extinse ale peretelui vascular, care nu pot fi refficute prin suturi sau anastomoza simpli, ceea ce impune utilizarea grefelor pentru restabilirea continuitaii Leziunile prezint trei stadii de severitate: ~ lezarea intimei, de la 0 simpli desirare care se poate cicatriza spontan, pana la o delabrare severa, cu trombozi ocala si rise de embolizare; ~ lezarea intimei si mediei, cu rise de evolutie spre tromboza; ~ lezarea celor trei tunici, cu tromboza sau hemoragie secundaria, Daca existé suspiciunea unei leziuni arteriale se va efectua realinierea imediatd & membrului, cu reevaluarea pulsului si a perfuziei tisulare. fn cazul persistenfei ische- miei, se recurge la examinarea angiografica si se solicita consultul specialistilor in chi- rurgia vascular. Sindromul de compartiment este 0 afectiune care poate pune in pericol viabilita- tea membrului sau chiar viata pacientului, Apare in fracturile cotului, antebrafului, gam- bei, in ultima varianta find cel mai des intalnit si mai ales in cazul traumatismelor produse prin strivire. Reprezinté un aspect particular al leziunilor ischemice, caracteri- Zat prin cresterea presiunii intr-un spatiu inchis (compartiment), cu compromiterea cir. Culafiei si functici {esuturilor. Clasic, sunt desorise doud mecanisme!2: ~ vasoconstricfia activa a arteriolelor, cdnd presiunea transparietalé scade datori- '@ scdderii presiunii intravasculare sau cresterii celei tisulare; ~ colapsul pasiv al capilarelor, cdnd presiunea tisulard creste peste cea intraca- pilara. Aceste mecanisme determina instalarea unei hipoxii musculare in conditiile unui metabolism anaerob, cu eliberarea de mediatori chimici de tipul histaminei. Secundar, 338 Ortopedie apare dilatarea patului capilar, cresterea permeabilitatii vasculare cu exsudat intracom- partimental, aglutinare eritrocitara si reducerea microcirculatiei. Progresiv se instaleaza edemul intracompartimental si intramuscular, cu inchiderea unui cere vicios care in maxim 12 ore se soldeazi cu necroza fesuturilor musculare si nervoase, Rabdomioliza poate conduce la insuficienté renala, care in lipsa unui tratament sustinut este fatalé. Tesutul muscular este inlocuit progresiv de un fesut fibros si apare contractura ische- mica Volkmann. Semnele clinice sunt: = durere profunda si permanenti (semn precoce si constant), exacerbata la mobi- lizare (extensia pasiva a degetelor in localizarile la nivelul membrului superior); = aspect cianotic, marmorat al extremititii; - puls periferic diminuat (absen{a lui este un semn tardiv); = parestezii localizate in teritoriul nervilor periferici ai compartimentului afectat (leziuni reversibile), tulburirile motorii urmand celor senzitive; aparitia semnelor de paralizie confirma instalarea unor leziuni tardive, ireversibile. Miasurarea presiunii intracompartimentale este un element esential pentru diag- nosticul precoce. Valoarea normal a acesteia este de aproximativ 10 mmHg, iar cand depiseste 30 mmHg indica 0 perfuzie inadecvati a {esuturilor si impune efectuarea fas- ciotomiilor de decompresie. Leziunile nervoase sunt intalnite mai frecvent in fracturile diafizei humerale (ner- vul radial), cotului (nervul ulnar) sau genunchiului (nervul sciatic popliteu extern), precum gi in cazul luxafiilor coxo-femurale asociate cu fractura acetabulului (nervul sciatic). Dup& Seddon, in functie de intensitatea traumatismului, leziunile nervilor perife- rici pot prezenta trei tipuri anatomofunctionale!?: ~ neurapraxia, definiti ca o pierdere temporari a functiei de conducere nervoa- si, continuitatea axonilor fiind pastrati; cea mai frecventi cauzd o constituie alterarea tecii de mielin’ ca urmare a unui mecanism de compresie; = axonotmezis reprezinta intreruperea axonilor gi a tecii de mielin’, dar cu pas- trarea structurilor conjunctive ale nervului (endo-, peri- si epinervului), ceea ce favori- zeazi regenerarea axonilor; = neurotmezis presupune intreruperea axonilor si invelisurilor conjunctive. Sunderland subdivide acest tip in trei subtipuri: = lezarea axonilor si endonervului, dar cu pistrarea perinervului si epinervului; = lezarea axonilor, endo- $i perinervului, dar cu pistrarea intacti a epinervului; apare dupa traumatisme cu corpuri contondente sau sectiuni nervoase incomplete; ~ intreruperea axonului i a invelisurilor conjunctive, fiind consecinfa unor leziuni nervoase prin dilacerare, elongaie sau zdrobire. Tratamentul leziunilor nervoase implicd reducerea imediati a fracturii si o explo- rare a nervului afectat, cu evaluari ulterioare repetate pentru a observa reluarea functiei. Leziunile viscerale apat mai frecvent in fracturile de bazin (rupturi de vezicd, uretra) sau in fracturile costale (pneumotorace) si impun un tratament in regim de urgenta. Tulburdrile cutanate locale de tipul flictenelor sero-hemoragice se datoreazi ede- mului; uneori este necesara temporizarea interventiei chirurgicale pana la remiterea aces tora. Compendiu de specialititi medico-chirurgicale 339 Interpozitia de parti moi intre fragmentele osoase, de obicei muschi, impiedica reducerea ortopedic& a fracturii si impune un tratament chirurgical. Infecfia este mai rar intdlniti in fracturile inchise, cu exceptia complicatiilor sep- tice postoperatorii, dar este frecventi in cazul celor deschise. Poate si apari sub forma unei infectii locale (celulité) sau, in situatii mai grave, osteiti sau sepsis!, Agentul patogen cel mai freevent implicat este Staphylococcus aureus, Tratamentul consti in antibioterapie si debridare chirurgicala. Fractura deschisd este cea mai grav complicatie imediata, fiind localizata cel mai frecvent la nivelul oaselor gambei (50% din fracturile deschise). De regula, meca- nismul de producere este direct, in care corpul contondent distruge jesuturile de la tegu- ment spre os. Mai rar, apare in urma unui mecanism indirect, deschiderea focarului de fractura find determinaté de infeparea tegumentului de cdtre un fragment osos. Gustilo si Anderson clasificd fracturile deschise in funcjié de marimea plagii cuta- nate, gradul de contaminare, severitatea leziunilor de p&rfi moi si gradul de cominutie al fracturii (tabelul 47,5). Tabelul 47.5. Clasificarea Gustilo-Anderson a fracturilor deschise!S Grad 1 Plagé cutanati 1 em, cu contaminare moderatl, far leziuni extinse de pir{i moi, frac turd cu cominutie moderati; A |Plagi cutanatd >10 cm, cu contaminare masiva si leziuni contuze extinse de pari moi, fracturi cominutivé cu acoperire periostali adecvata, B Plaga cutanati >10 cm, cu contaminare masivi, pierderi extinse de fesuturl moi Grad 1 cu smulgerea periostului si expunerea osului, fracturi cu cominutie moderata sau! severd; CC /Plagé cutanati >10 em, cu contaminare masivé, eu leziuni asociate ale axulul vascular principal, fracturé cu cominujie moderata sau. severd. Complicatiile locale tardive Intavzierea de consolidare reprezint& depisirea intervalului de timp estimat pen- tru vindecarea unui anumit os sau tip de fracturd. In aparitia acesteia pot fi implicati 9 serie de factori biologici si biomecanici: sciderea aportului sanguin intramedular, lezarea fesuturilor moi, deperiostarea extinsi, imobilizarea redusi sau ineficienta, tractiunea excesiva, osteosinteza prea rigid’ sau asocierea cu un proces septic. Clinic se manifesté prin mobilitate anormala, dureroasi si caldura locali. Radio- grafic linia de fracturd este vizibila, cu un calus insuficient constituit, dar fara sclero- 2a sau atrofia marginilor osoase; prin continuarea tratamentului existi posibilitatea obfinerii unei consolidari. Consolidarea vicioasd presupune sudatea fragmentelor osoase intt-0 pozitie anor- mali cu unghiulatie, decalaj sau scurtare. Este cauzati de o reducere imperfect’ sau instabili a fracturii, Clinic se constat deformarea regiunii, aspect inestetic si o limitare a functiei Este necesara urmirirea radiograficd a fracturilor pentru a identifica 0 deplasare secun- 340 Ortopedie dara a fragmentelor. Aceasta permite intr-un stadiu incipient 0 reluare a reducerii, tardiy corectia find posibili doar prin intermediul osteotomiilor. Pseudartroza reprezinta esecul procesului de consolidare, pentru vindecare fiind necesari-o interventie chirurgicala. Cauzele sunt reprezentate de: alinierea inadecvati a fragmentelor osoase, instabilitatea focarului de fracturd, reluarea precoce a incarcarii, unii factori biologici (statusul tesuturilor moi, infectiile) si particularitatile pacientului (medicatie antiinflamatorie, citotoxicd, necomplian{a etc.). Clinic la nivelul focarului se constati 0 mobilitate anormali, nedureroas, de unde si termenul de pseudartrozi (articulatie falsa). Aceasta poate fi: stransé (cu mobilitate redusi) sau lax (cu mobilitate important si cu pierdere de substanfi osoasi inter- fragmentara). Radiografic se impart in pseudartroze hipetrofice (cu extremititi osoase marite in dimensiune gi calus exuberant) si atrofice (cu extremitati rotunjite sau efilate). fn pseudartrozele hipertrofice, osteosinteza fermi poate duce la consolidare. in cazul celor atrofice se impune cura chirurgicala, cu excizia fragmentelor terminale gi folosirea de grefe osoase pentru a compensa lipsa de substantal4, Necroza osoasd este cauzata de alterarea vascularizatiei in anumite regiuni pre- dispuse la ischemic: capul femural (dupi o fractura de col sau luxatie coxo-femurala), capul humeral (fractura de col anatomic), osul scafoid, semilunar si astragal!®. Desi ischemia survine in primele ore de la traumatism (ceea ce ar defini-o ca o complicatic precoce), modificdrile radiografice vizibile apar la saptimani sau luni distanfa. Redoarea articularé apare in urma fracturilor de la nivelul genunchiului, cotului, umérului sau oaselor mainii, Cauzele sunt reprezentate de prezenta hemartrozei, edemului si fibrozirii fesuturilor moi periarticulare, cu formarea aderenfelor intre acestea si os. Aparitia lor poate fi prevenitd prin imobilizarea articulatiei in pozitie neutrd si relua- rea precoce a miscarilor. Tratamentul consti in adezioliza (sectionarea aderenfelor) pe cale artroscopica sau deschis’. Neuroalgodistrofia reflexa posttraumaticé (sindromul algoneurodistrofic) afectea- 2A, in special, articulafiile de la nivelul extremititilor membrelor (articulatia radio-car- piand, oasele mainii, glezna si piciorul), Sunt descrise trei stadii evolutive: = precoce, apare in primele 3 luni de la traumatism si se manifest prin durere (exagerati de o serie de stimuli exteriori sau emotionali), tumefactie, diminuarea ampli- tudinii migcarilor, hiperhidrozi si hiperemie; - distrofic, se instaleaza intre 3-12 luni de la debut, in majoritatea cazurilor extremitatea interesata find cu pielea lucioasi, edematiata si rece; atrofic, apare dup’ 12 luni si se caracterizeazi prin instalarea progresiv a unei atrofii cutanate (piele subire, uscaté, palida) si musculare (contracturi ireversibile), cu limitarea severi a mobilitatii articulare, ca urmare a fibrozei. Radiografic apare un aspect de osteoporozi ,pitata” Ja nivelul oaselor mici ale mainii sau piciorului, caracterizati prin focare multiple de radiotransparenti diseminata. Scintigrafic exist o hipercaptare a trasorului radioactiv in zona interesata. ‘Artroza post-traumaticé apare secundar denivelarilor suprafetelor articulare, care modific’ biomecanica si duc la o distributie anormala a fortelor. Cauzele sunt date de: = fracturile intraarticulare cu deniveliri ale suprafetelor articulare; Compendin de specialititi medico-chirurgicale 341 + calusurile vicioase cu dezaxare, care perturba distributia presiunilor statice inter- mitente pe suprafaja articulard, Tratamentul artrozelor consti in debridare artroscopica, osteotomii de corectie, artroplastii sau artrodeza. Tratamentul fracturilor Primul ajutor Consté in misuri ce diminueazi durerea si previn aparitia unor leziuni secunda- re produse de mobilitatea excesivi a fragmentelor. Imobilizarea se poate obtine prin fixarea membrului superior la torace cu ajutorul unei esarfe sau a membrului inferior Ja cel sinitos prin intermediul unui bandaj; se mai poate recurge la mijloace improvi- zate (baston, umbrela) cdptusite cu un material moale pentru anu produce leziuni tegu- mentare sau, de preferat, atele standardizate tip Kramer, Thomas sau gonflabile Imobilizarea urmareste diminuarea durerii, prevenirea leziunilor de pirfi moi (in special a formatiunilor vasculo-nervoase), facilitarea transportului pacientului si reduce- rea riscului de embolie grisoasa®. in cazul fracturilor deschise, pligile trebuie acoperi- te cu cel mai curat material avut la dispozitic. Pacientul trebuie transportat de urgen- $4 intr-un centru de traumatologie, unde se efectueaza tratamentul propriu-zis al frac- turii, Trebuie avut in vedere ca fracturile diafizei femurale sau fracturile multiple pot fi insotite de pierderi importante de singe, cu riscul instalirii socului hipovolemic, la care se poate supraadiuga socul neurogen determinat de durere, Astfel de cazuri nece- sit urgent transfuzii cu snge sau inlocuitori de plasma, in asociere cu medicatie anal- gezica’, Principiile de tratament ale fracturilor sunt): ~ reducerea fragmentelor, pe cat posibil in pozitie anatomic’: ~ imobilizarea fragmentelor reduse pana la obfinerea consolidarii; + restabilirea rapida a functiei articulare, Alegerea modalititii de tratament - ortopedic sau chirurgical - trebuie si tind cont de localizarea si tipul fracturii, importanta cominutiei si a deplasarilor, starea tegu- mentelor, varsta pacientului gi de posibilititile si dorinfa sa de cooperare, Tratamentul ortopedic Realizeazi reducerea si imobilizarea fracturilor prin mijloace nesingerinde. Reducerea ortopedicd sau pe focar inchis este indicati in majoritatea fracturilor cu deplasare, cu unele exceptii!: - fracturile in care deplasarea nu afecteaza rezultatul functional (fracturile de cla- vicula); ~ fracturile la copii cu deplasare moderata (cu excepfia decalajului), deoarece acestia au o mare putere de remodelare si corectare a imperfectiunilor de reducere, Reducerea este mai usoari cu cat se efectueazi mai aproape de momentul pro- ducerii fracturii, deoarece tumefactia local si contractura muscular pot ingreuna mane- vrele de reducere. Pentru a suprima durerea si a obfine o relaxare muscular bund se Tecomandi efectuarea acesteia sub anestezie (locald, regionala sau general): 342 Ortopedie = manual, folosind tractiunea extemporanee, progresiva, cAreia i se opune o con- traextensie efectuati de un ajutor, urmati de imprimarea asupra fragmentului distal a unor deplasari inverse celor produse de forta traumatic: - instrumental, cu ajutorul extensiei transscheletice; aceasta poate fi extemporanee si urmati de imobilizare gipsati sau poate fi continua, prin care se asiguré o reduce- re progresiva si in acelasi timp o imobilizare pani la stabilizarea focarului de fractu- 14 (inceputul formarii calusului). Imobilizarea unei fracturi se poate realiza prin mijloace diferite, dar cel mai frecvent utilizat este aparatul gipsat circular sau atela gipsaté. Materialele moderne de tipul rasinilor sau fibrei de sticli nu au inlocuit in totalitate aparatele gipsate clasice. Aparatul gipsat trebuie si imobilizeze articulajiile supra- si subiacenté focarului de fractur, pentru a evita migcarile de rotatie in ax. Aplicarea se face dupa efectua- rea manevrelor de reducere, modelandu-l astfel incdt si nu existe puncte de presiune cutanate in zonele cu proeminenfe osoase. Radiografiile de control sunt obligatorii si imobilizarea poate fi ajustaté pentru un plus de corectie in alinierea fragmentelor. Dezavantajele si complicatiile imobilizarii gipsate sunt date de?: = disconfortul creat de menfinerea acesteia pe perioade lungi de timp; = riscul de compresie datorat unui aparat gipsat prea stramt sau edemului post traumatic; = tulburari de circulatie, escare, atrofie musculara, osteoporoza, redori articulare; - pierderea alinierii fragmentelor prin largirea aparatului odati cu remiterea ede- mului sau aparitia atrofiei: musculare Imobilizarea se mai poate realiza si cu ajutorul diferitelor bandaje, mai ales pen- tru membrul superior (bandajul toraco-brahial).. Tractiunea (extensia) continud se aplica distal de focarul de fractura, in axul lon- gitudinal al osului si realizeazi concomitent reducerea progresiva si imobilizarea aces- tuia. Existi mai multe tipuri de tractiune: = gravitafionald, care foloseste greutatea aparatului gipsat (in fracturile de humerus); = cutanaté, prin intermediul unui bandaj fixat la nivelul membrului, la care se vor atasa greutiti (recomandati numai la copii si in fracturile membrului superior); = transosoasd cu bros (prin tuberozitatea tibiala in fracturile de femur si trans- caleanean pentru cele de gambia). Dezavantajele tracfiunii continue constau in®: = imobilizarea prelungit a pacientilor la pat (4-6 siptimani); = necesitatea urméririi clinice si radiologice (saptimanal) a alinierii membrului; - posibilitatea unei consolidari vicioase. De indati ce incepe procesul de consolidare si probabilitatea de deplasare a frag- mentelor osoase scade, este important ca extensia sd fie indepartata si inlocuiti cu o imobilizare in orteze functionale (dinamice). Complicatiile tractiunii sunt reprezentate de": = complicatii generale (escare de decubit, infectii pulmonare si urinare, trombo- 24 venoasi profunda, embolie pulmonara); - rigiditate gi retractii ale musculaturii; - leziuni vasculo-nervoase la insertia brosei; - infectii pe traiectul broselor. Compendiu de specialitiji medico-chirurgicale 343, in prezent, metoda este utilizat la adulti doar cu scop de imobilizare tempora- 1 pana la interventia chirurgicald Ortezele functionale asigura imobilizarea segmentului osos fracturat, in timp ce permit mobilizarea articulatiilor invecinate. Sunt fabricate din diferite tipuri de mate- tiale termoplastice si consti in segmente de atele, interconectate cu balamale, prin care se asigurd posibilitatea migcdrii intr-un singur plan (flexie/extensie), impiedicdnd in acelasi timp rotatia si unghiularea la nivelul focarului de fracturi, Acest tip de imobilizare se foloseste, in general, pentru fracturile de femur sau tibie, dar numai dupi 4-6 saptimani de la traumatism, deoarece nu sunt suficient de rigide. In prima etapi se aplicd o tractiune continu sau imobilizate in aparat gipsat, dupa care, in momentul in care fractura incepe s& consolideze, se va continua cu imobi- lizarea dinamica. / Tratamentul chirurgical Este indicat in caz de esec al tratamentului ortopedic sau cénd acesta este inca- pabil si obfind reducerea fracturii sau mentinerea acesteia Reducerea chirurgicald Reducerea singerindi (pe cale deschisé) prezinté avantajul unei reduceri anato- mice a fracturii, dar si dezavantajul c& transforma o fracturd inchisi intr-una deschisé, cu rise de infectie. Prin deperiostarea fragmentelor fracturare se accentueazi devasculari- zarea lor, cea ce poate intérzia sau impiedica procesul de consolidare. Este indicat’ in: - reducerile inchise cu rezultate nesatisficdtoare datoriti dificultétii in manipula- rea fragmentelor osoase sau interpozitiei de parti moi; - fracturile intraarticulare, care necesiti 0 reducere anatomica; - fracturi_cu smulgeri osoase si deplasarea la distanté a fragmentului Daca in fracturile diafizare ale oaselor antebratului se impune o reducere anato- mic, pentru a respecta armonia lor de lungime si forma care asiguri functia de prono- supinajie, pentru celelalte fracturi diafizare trebuie restabilite axul, Iungimea si rotafia, fird a fi necesard o reducere anatomica. In aceste cazuri se poate efectua reducerea po focar inchis, sub control Réntgen cu amplificator de imagine (Rtg-Tv), urmand ca imobi. lizarea fragmentelor si se realizeze pe cale chirurgicald. {in fracturile epifizo-metafizare refacerea suprafefei articulare trebuie sa asigure 0 congruent articular perfecti, Fixarea interna sau osteosinteza Se realizeazi prin utilizarea unei game largi de materiale de osteosintezi, fabricate din ofel inoxidabil, titan sau aliaje de titan, materiale bine tolerate in organism si care nu suferé procese de coroziune in mediul intern. Mobilizarea precoce a mem. brului afectat reduce riscul de instalare al edemului local sau a redorii articulare, ast- fel incit dezideratele fixarii interne (reducere anatomica, stabilizare fermi si recupera- Te precoce) sunt realizate. Indicatiile majore ale osteosintezei sunt reprezentate de: ~ fracturile ireductibile pe cale ortopedica; ~ fracturile instabile predispuse 1a deplasarea fragmentelor dupa reducere (fractu- Tile oaselor antebratului) sau sub actiunea musculaturii (fracturile de olecran); ~ fracturile cu consolidare lent (fracturile colului femural); 344 Ortopedie - fracturile pe os patologic (osteoliza interfereazi cu procesul de consolidate); - fracturile la politraumatizati (osteosinteza reduce riscul unor complicatii generale), Osteosinteza poate fi rigid’, ferma, cu suprimarea oricdrei miscari in focarul de fracturi si obtinerea unei consolidari prin contact direct (calus primar angiogen), fara faz intermediari cartilaginoas’. Dimpotriva, osteosinteza poate fi elastic’, permifand micromisciri in focar, care stimuleazi formarea calusului periostal, cu osificare encondrali. Osteosinteza trebuie si mentind reducerea fragmentelor fracturare si in acelasi timp sa menajeze vascularizatia osoasi. Se preferi osteosinteza centromedulara pe focar inchis, simpli sau zAvoratd, in functie de tipul si localizarea fracturii. Alterarea circu. lafiei periostale gi intramedulare duce la intarzieri in consolidare, pseudartroze sau infec- fii. Chiar daca osul fracturat se comporti ca un intreg dupa fixarea interna, trebuie avut in vedere ci fractura nu este consolidata, iar sprijinul pe membrul lezat nu este recomandat. . Suruburile sunt folosite pentru a menfine reducerea unor fragmente fracturare sau pentru fixarea plicilor sau tijelor zAvorate. In prezent, osteosinteza numai cu suruburi are indicatii restranse. in fracturile diafizare oblice sau spiroide, suruburile pot realiza 0 compresie intre fragmente, care are o valoare maxima cand suruburile sunt dispuse perpendicular pe focarul de fracturi. Dezavantajul metodei este ci nu permite incdrca- rea precoce a membrului, deoarece nu tolereazi aparifia unor cresteri intermitente ale solicitirilor la contactul os-surub, Din acest motiv este necesari o imobilizare supli- mentara (aparat gipsat) sau 0 osteosintezi fermi (plac de neutralizare). Brosele Kirschner sunt deseoti utilizate in tratamentul fracturilor cu potential de vindecare rapidd (fracturile epifizei distale a radiusului, fracturile la copii). Acestea rezisti doar la modificarile de aliniere ale osului, fird a putea impiedica rotatia frag- mentelor, deoarece au o rezistenti scizuti la fortele de indoire si torsiune. Avantajul lor este cd pot fi introduse percutan sau prin aborduri minime, dar necesité o imobili- zare suplimentara, Osteosinteza prin hobanaj se bazeazi pe un concept biomecanic, in care forfele de tractiune sunt transformate in forte de compresie. Dupa reducerea focarului de frac- turd si fixarea provizorie cu ajutorul a doud brose paralele, se realizeazi hobanajul prin trecerea unei sirme pe sub capetele broselor gi incrucigarea acesteia in ,,8”, cu tensio- nare. Procedeul este utilizat in fracturile in care exista forte puternice de tractiune deter- minate de muschii ce se inser pe unul dintre fragmente (fracturile de rotuld, olecran, tuberozitate a humerusului, trohanter mare sau maleola interna). Osteosinteza cu placd si suruburi poate avea un efect de: = neutralizare sau sprijin al unei fracturi stabilizate cu ajutorul suruburilor; - compresie a focarului de fracturd; - hoban asupra fragmentelor osoase supuse forfelor de tractiune. Designul plicilor variazi in functic de forma si dimensiunea zonei anatomice, dar in toate cazurile acestea trebuie introduse printr-o tehnic ce lezeazi cat mai putin partile moi. Placa de neutralizare este indicati in fracturile spiroide sau cu fragment inter- mediar, triunghiular, dupa ce in prealabil au fost fixate cu suruburi; placa stabilizeaz’ montajul prin neutralizarea fortelor de flexie, forfecare si torsiune ce actioneazd asupra suruburilor. Compendiu de specialititi medico-chirurgicale 345 Placa de susjinere (sprijin) este utilizata in fracturile metafizo-epifizare cu sepa. rare sau separare-infundare, in care fixarea cu Suruburi nu este suficienta Pentru stabi- lizare; aceasta anuleaza efectul forfelor de forfecare gi asiguri compresia in focar, cu conditia si fie modelat’ dupa Tegiunea anatomic de destinatie. Placa de compactare (compresie) este indicata in fracturile diafizare transversale sau oblice scurte, pseudartroze si consolidati vicioase; asigurd o fixare rigida, cu supri- marea miscArilor in focar, iar compresia interfragmentari se obfine cu ajutorul unui dis- pozitiv (Milller) sau folosind placa cu autocompresie (Dynamic Compression Plate), pre- Vazutd cu orificii excentrice in care surubul gliseazi Progresiv in momentul infiletarii, Placa in punte este recomandata in fracturile cominutive diafizare si metafizare, unde reducerea anatomicd se obtine cu preful unei deperiostiri excesive; din acest motiv se preferd o reducere indirecta (corectia alinierii, lungimii si ,rotafiei) urmat de soli- darizarea zonelor intacte supra- si subiacente focarului. Placa trece peste focarul de fracturd, care nu mai este deperiostat si, mai mult, poate prezenta o curburi care 0 distanteazi de focar si care permite o eventuald osteoplastie cu autogrefe spongioase (placa in vai)6, Placa de tfonsiune transforma fortele de tractiune in forte de compresie si ofera © stabilitate absolut focarului; este indicata in fracturile transyersale de olecran. Osteosinteza cu placa si suruburi prezinti o setie de dezavantaje: - expunerea largi a focarului de fracturd; ~ intreruperea vascularizatiei periostale (prin deperiostare) si intramedulare (dato- rit suruburilor care traverseazi canalul medular); ~ vindecare prin calus primar angiogen (grew vizibil radiografic) mai putin rezis- tent, in cazul compresici; ~ Spongializarea corticalei sub placi prin scurt-circuitarea solicitarilor normale la care este Supus osul; dupa indepartarea plicii existé riscul unei fractuti la acest nivel parte din aceste neajunsuri au fost inlaturate prin introducerea unor noi siste- me, mai performante. Placa cu autocompresie si contact limitat (Limited Contact Dynamic Compression Plate) a fost conceputa pentru a obfine 0 ameliorare a citcula- liei periostale, suprafaja de contact dintre placd si os fiind mult reduce prin prezenta Wmor sanfuri transversale; s-a observat o spongializare mai redusi a corticalei si cres- ‘erea rezistenjei dup consolidare, prin formarea unui calus ,in punte”, Placa autoblocanti (Locking Compression Plate) functioneaza pe principiul unui fixator inte; suruburile sunt introduse unicortical si se fixeara in placd (autoblocan- te), ceea ce ofera stabilitate axiali si impotriva unghiularii, Sunt indicate in tratamen- tul fracturilor metafizare (inclusiv a celor Periprotetice), fracturilor pe fond osteoporo- tic sau pentru a realiza o punte deasupra fragmentelor cominutive!®, Este posibilé. si implantarea prin tehnici minim-invazive, prin care se reduce deperiostarea fragmentelor si tiscul necrozei osoase, In prezent, osteosinteza cu plac& si suruburi este indicati in®: - fracturile ambelor oase ale antebratului; ~ fracturile transversale sau oblice scurte ale humerusului; - fracturile cominutive ale diafizei femurului; ~ fracturile epifizo-metafizo-diafizare. Osteosinteza centromedulard utilizeaz tije rigide sau elastice care functioneazi ca si ,atele interne”. Prin introducerea lor in canalul medular se obtine o stabilitate 346 Ortopedie relativi, cu alinierea fragmentelor si mentinerea lungimii osului, dar fari a controla rotatia; in mod ideal, aceste tije trebuie si permiti actiunea fortelor de compresie la nivelul focarului de fracturi, ceea ce stimuleazi procesul de vindecare!?. Avantajele osteosintezei centromedulare sunt: = diminuarea agresiunii chirurgicale (implantare minim-invaziva); respectarea vascularizatiei periostale si a hematomului fracturar; consolidare prin intermediul unui calus periostal; posibilitatea mobilizirii precoce, cu reluarea gamei de migcdri articulare; - reducerea incidentei infectiilor postoperatorii. Osteosinteza cu tiji Kiintscher (are forma de trefla pe sectiune) este indicata in: - fracturile transversale sau oblice scurte (stabile) a diafizei femurului, tibiei si mai rar a humerusului; : = intirzierile de consolidare si pseudartrozele cu aceeasi localizare. Tija poate fi introdusd prin focaral de fracturi (osteosintezd pe focar deschis), in unul din fragmentele fracturare (unde se exteriorizeazi la extremitatea acestuia), dupi care se reduce fractura si tija se introduce si in al doilea fragment. Osteosinteza cen- tromedulari pe focar inchis este posibilé sub control Rtg-Tv si utilizind masa ortope- dick pentru reducere, Aceasta consti in introducerea tijei printr-una din extremitati, de-a lungul osului fracturat. Pentru o imobilizare mai ferma si un control mai bun al rotatiei se utilizeazi alezajul, care creeazi un canal medular cu un diametru uniform pe 0 intindere mai mare, Se recomanda implantarea unei tije cu diametru

You might also like