PISMENA PRIPREMA ZA ČAS

ŠKOLSKA GODINA: 2018/2019

RAZRED: IV1, 4,5,6
ŠKOLA: JU Srednja medicinska škola-Jezero Sarajevo
PREDAVAČ: dr Dzenita Jahić-Kaljević
MJESTO IZVOĐENJA ČASA: Učionica
NASTAVNI PREDMET: Urgentna medicina
NASTAVNO PODRUČJE/TEMA: Sok I besvjesna stanja
NASTAVNA JEDINICA: Šok; definicija i patofiziologija šoka
TIP NASTAVNOG ČASA: Usvajanje znanja, obrada novog gradiva
NASTAVNE METODE RADA: Monološko-dijaloška metoda
OBLICI NASTAVNOG RADA: Frontalni oblik, individualni oblik
NASTAVNA SREDSTVA I POMAGALA: Udžbenik, sveska, tabla, kreda
CILJ ČASA: Definisati pojamove šok , cirkularni kolaps, te značaj šoka za ljudsko zdravlje
ZADACI ČASA:
a) OBRAZOVNI ZADACI:
 Upoznati učenike sa osnovama o šoku, vrstama šoka, i uzrocima šoka
 Sticanje i primjena znanja, kao i proširivanje znanja o šoku, etiopatogenezi šoka ,
posljedicama šoka za ljudsko zdravlje

b) FUNKCIONALNI ZADACI:
 Razvijanje sposobnosti primjene stečenih znanja za spoznaju novih,
 Podsticanje i osposobljavanje učenika da uočavaju, prepoznaju, zaključuju,
 Razvijanje komunikativnih sposobnosti i praktične sposobnosti u primjeni naučenog u
njezi pacijenata,
 Bogaćenje vokabulara stručnim terminima za sticanje vještina i kompentencija pri
obavljanju svog budućeg zanimanja,
 Razvijanje odgovornosti.

c) ODGOJNI ZADACI:
 Podizanje nivoa zdravlja,
 Razvijanje svijesti o značaju blagovremenog prepoznavanja problema,
 Uvažavanje drugačijih i smanjenih sposobnosti za rad,
 Podsticanje radoznalosti i ispoljavanje kreativnosti,
 Njegovanje moralnih, estetskih i radnih sposobnosti

LITERATURA:
Hadžiahmetović Z. , ‘’ Urgentna medicinska pomoć,, Dover & co., Sarajevo , 2008.
Uvodni dio časa ( 5-8 min. )

Pozdraviti učenike i upisati čas. Ponavljanje gradiva s prethodnih časova. Postavljanjem

određenih pitanja povezujem prethodno gradivo sa onim što slijedi. Ocjeniti aktivne učenike.

Šta je epistaksa?
Šta je hematemeza?
Šta je melena?
Šta je hematoptiza?
Šta je hematurija?

Glavni dio časa ( 30-35 min. ): Šok : definicija; pataofiziologija

Šok
Šok je stanje hipoperfuzije organa koje dovodi do oštećenja stanica i njihove smrti.
Mehanizmi mogu uključivati smanjeni cirkulirajući volumen, smanjen minutni volumen srca
te vazodilataciju sa skretanjem krvi i zaobilaženjem kapilarnog sustava. Simptomi su
promijenjen mentalni status, tahikardija, hipotenzija i oligurija. Dijagnoza se postavlja
klinički, te uključuje mjerenje krvnog tlaka. Liječi se intravenskom nadoknadom tekućine,
otklanjanjem osnovnog uzroka a ponekad primjenom vazopresina

Patofiziologija
Osnovno oštećenje u šoku je smanjena krvna opskrba vitalnih tkiva. Jednom kad se perfuzija
smanji toliko da je razina kisika nedovoljna za aerobni metabolizam, u stanicama započinje
anaerobni metabolizam sa povećanom proizvodnjom ugljičnog dioksida i nakupljanjem
mliječne kiseline. Smanjuju se stanične funkcije i ako šok potraje, nastupa nepovratno
oštećenje i smrt stanice.
Dok traje šok, mogu se pokrenuti upalna i koagulacijska kaskada u područjima hipoperfuzije.
Hipoksične stanice žilnog endotela aktiviraju leukocite, koji se vežu za endotel i izravno
otpuštaju štetne tvari (kisikove radikale, proteolitičke enzime) i upalne medijatore (npr.
citokine, leukotriene, faktor tumorske nekroze [TNF]).
Vazodilatacija krvnih sudova vodi nakupljanju krvi i hipotenziji zbog “relativne”
hipovolemije (tj. preveliki volumen krvožilnog prostora za postojeću količinu krvi).
Lokalizirana vazodilatacija može skrenuti krv sa kapilarnih korita, uzrokujući fokalnu
hipoperfuziju unatoč normalnom minutnom volumenu i krvnom tlaku.
U šoku nastaje mehanička mikrovaskularna opstrukcija koja ograničava dostavu supstrata.
Leukociti i trombociti adheriraju za endotel, te se aktivira sustav zgrušavanja s nakupljanjem
fibrina.
Brojni medijatori, odgovorni za disfunkciju endotelnih stanica, povećavaju sitnožilnu
propusnost, dopuštajući tekućini i ponekad plazmatskim proteinima da uteknu u intersticij. U
GI sustavu, zbog povećane propusnosti može doći do invazije crijevnih bakterija iz lumena u
krvotok, što može uzrokovati sepsu ili metastatske infekcije.
Apoptoza neutrofila može se inhibirati, povećavajući oslobađanje upalnih posrednika. U
drugim stanicama apoptoza može biti pojačana, što povećava smrt stanica te stoga pogoršava
funkciju organa.
Krvni tlak nije uvijek nizak u ranim fazama šoka (iako naposljetku dođe do hipotenzije ako se
šok ne zaustavi). Također, nisu svi bolesnici s “niskim” krvnim tlakom u šoku. Razina i
posljedice hipotenzije se razlikuju po dostatnosti fiziološke kompenzacije i bolesnikove
temeljne bolesti. Stoga, blagi stupanj hipotenzije koji mlada, relativno zdrava osoba dobro
podnosi može dovesti do teške moždane, srčane ili bubrežne disfunkcije kod bolesnika sa
značajnom arteriosklerozom.
Kompenzacija: U početku, kad je dostava kisika (DO2) smanjena, tkiva to kompenziraju
ekstrakcijom većeg postotka dostavljenog kisika (praktični maksimum je do mješovite venske
zasićenosti O2 od 30%). Osim toga, niski krvni tlak je otponac za pokretanje adrenergičnog
odgovora sa simpatički posredovanom vazokonstrikcijom i često povišenom srčanom
frekvencijom. U početku je vazokonstrikcija selektivna, sa skretanjem krvi u srce i mozak.
Cirkulirajući β–adrenergički amini (adrenalin i noradrenalin) također pojačavaju
kontraktilnost srca i budu otponac otpuštanju kortikosteroida iz nadbubrežne žlijezde, renina
iz bubrega i glukoze iz jetre. Povišena razina glukoze može obasuti oslabljene mitohondrije,
uzrokujući daljnju proizvodnju laktata.
Reperfuzija: Reperfuzija ishemičnih stanica može uzrokovati daljnje oštećenje i to na način
da se može povisiti aktivnost neutrofila, povećavajući proizvodnju škodljivih superoksidnih i
hidroksilnih radikala. Nakon što je ponovno uspostavljen adekvatan krvotok, posrednici upale
mogu biti otplavljeni u druge organe.
Sindrom višestruke disfunkcije organa: Kombinacija izravne i reperfuzijske ozljede može
uzrokovati sindrom višestruke disfunkcije organa (engl. multiple organ dysfunction syndrome
= MODS)—progresivnu disfunkciju 2 ili više organa s posljedičnim ugrožavanjem
bolesnikovog života. MODS može pratiti bilo koju vrstu šoka, ali je najčešći pri infekciji;
zatajivanje organa je jedna od definirajućih odrednica septičnog šoka . MODS također nastaje
u >10% bolesnika s teškom traumatskom ozljedom i glavni je uzrok smrti u onih koji prežive
>24 sata.
Bilo koji organski sustav može biti zahvaćen, ali najčešće pogođeni organ su pluća, u kojima
povećana propusnost dovodi do naplavljivanja alveola zbog kapilarne propusnosti.
Progresivna hipoksija može biti sve više otporna na dopunsku terapiju kisikom. Ovo stanje se
naziva akutna ozljeda pluća, ili, ako je stanje teško, akutni respiratorni distres sindrom
(ARDS)
Bubrezi su oštećeni kad je bubrežna perfuzija opasno smanjena, što vodi akutnoj tubularnoj
nekrozi i bubrežnoj insuficijenciji koja se očituje oligurijom i progresivnim porastom
serumskog kreatinina.
U srcu, reducirani koronarni protok i posrednici upale (uključujući TNF i IL–1) mogu sniziti
kontraktilnost, pogoršati popustljivost miokarda i smanjiti aktivnost (engl. down– regulate) β–
receptora. Ovi čimbenici smanjuju minutni volumen i uzrokuju circulus viciosus koji često
kulminira egzitusom.
U probavnom sustavu se može razviti ileus i submukozno krvarenje. Hipoperfuzija jetre može
dovesti do žarišne ili proširene hepatocelularne nekroze, povišenja transaminaza i pada
faktora koagulacije.

ZAVRŠNI DIO ČASA (5-10 minuta)

Kroz razgovor ponoviti sa učenicima pređeno gradivo, pojasniti eventualne nejasnoće i
odgovarati na pitanja.

Plan table

Šok

Hipoperfuzije organa koje dovodi do oštećenja stanica i njihove smrti.

Šok je stanje organizma s teškim poremećajem cirkulacije, koji dovodi do kritičnog smanjenja
snabdijevanja tkiva i organa krvlju (mozga, srca, bubrega, jetre) i nedovoljnog snabdijevanja
stanica kisikom.

Simptomi
 Snižen krvni tlak (hipotenzija).
 Ubrzan rad srca (tahikardija), rijetko bradikardija.
 Poremećaji svijesti (pospanost, umor, koma).
 Smanjeno mokrenje (oligurija, anurija).
 Blijedilo, hladan znoj, rijetko topla i crvena koža kao kod septičkog šoka.