Skrypt Biologia 7

lek.
Kamil Chudziński
WYBRANE ZAGADNIENIA Z BIOLOGII

DLA MATURZYSTÓW
zakres rozszerzony
Warszawa, 2013
Kamil Chudziński, Wybrane zagadnienia z biologii dla maturzystów
SPIS TREŚCI
I. Planowanie doświadczeń biologicznych........................................................................3

II. Budowa organizmów żywych.......................................................................................8
III. Budowa komórki (cytologia).....................................................................................26
IV. Podziały komórek......................................................................................................45
V. Podstawy biochemii komórki.....................................................................................56
V.1. Enzymy....................................................................................................................56
V.2. Oddychanie komórkowe..........................................................................................64
V.3. Inne przemiany metaboliczne u zwierząt................................................................69
V.4. Odżywianie autotroficzne – fotosynteza i chemosynteza........................................72
VI. Histologia..................................................................................................................81
VI.1. Tkanki zwierzęce....................................................................................................82
VI.2. Tkanki roślinne.....................................................................................................115
VII. Bakterie – wybrane zagadnienia............................................................................122
VIII. Witaminy..............................................................................................................127
IX. Anatomia i fizjologia układu krążenia człowieka...................................................130
X. Hormony człowieka..................................................................................................139
XI. Cykl miesiączkowy.................................................................................................149
XII. Zarys patologii człowieka i parazytologii..............................................................152
XIII. Rodowody chorób genetycznych..........................................................................176
XIV. Podstawowe przyczyny zmian ewolucyjnych. Prawo Hardy’ego – Weinberga..180
2
Kamil Chudziński, Wybrane zagadnienia z biologii dla maturzystów/
PLANOWANIE DOŚWIADCZEŃ BIOLOGICZNYCH
Problem badawczy – pytanie, które stawiamy sobie obserwując przyrodę (przed rozpoczęciem
doświadczenia). Powinien być jasno i prosto sformułowany. Odpowiedź na nasze pytanie uzyskujemy
w wyniku przeprowadzenia doświadczenia.
Hipoteza – twierdzenie (nie pytanie!) wyrażające nasze przypuszczenie. Hipotezę stawiamy po

zadaniu sobie problemu badawczego – formułujemy w niej odpowiedź szczegółową na nasze pytanie.
Hipoteza nie zawsze musi być słuszna, jest tylko naszym przypuszczeniem.
W toku prowadzenia doświadczenia sprawdzamy to przypuszczenie (weryfikacja hipotezy).
Zasady prowadzenia doświadczeń biologicznych
a/ planowanie:
• temat doświadczenia w postaci problemu badawczego
• sformułowanie hipotezy roboczej
• wybór materiału (wszystko, co wykorzystujemy w doświadczeniu) i metod pracy
• określenie czasu trwania doświadczenia
• wyodrębnienie próby kontrolnej i badawczej:
Próba kontrolna Próba badawcza

- warunki kontrolne (najbliższe - warunki badawcze (zmienione)
rzeczywistym) - zmieniony zostaje tylko ten parametr,
- wszystkie parametry są niezmienne który badamy (reszta czynników jak
- służy jako „wzorzec”, wobec którego w kontroli)
dokonuje się porównywania - określa jako „wykładnia” rzeczywiste
- zawsze jest jedna w doświadczeniu. zmiany, które zaszły w próbie
- może być ich kilka (np. gdy badamy wpływ
różnych stężeń danego czynnika).
Zarówno do próby badawczej jak i kontrolnej wykorzystujemy stosunkowo dużą liczbę osobników
(np. 200 nasion daje bardziej wiarygodne wyniki niż dane z próby 5 nasion)!
Próba kontrolna i badawcza powinna cechować się:

• tymi samymi warunkami obserwacji (temperatura, wilgotność, gleba, nasłonecznienie itp.)
• użyciem do obu prób jednakowej liczby osobników
• użyte osobniki powinna cechować: ta sama struktura wiekowa, ten sam rozkład płci (chyba
że z góry narzucono płeć), ten sam gatunek, wspólne lub podobne pochodzenie
• wyniki powinno się uzyskiwać zawsze w takich samych odstępach czasu w obu próbach.
Należy wyróżnić próby jakościowe i ilościowe. Próby jakościowe to próby mające na celu
sprawdzenie na zasadzie: jest – nie ma, czy obserwujemy to co postawiliśmy w hipotezie czy też nie.
Takie próby to wszelkie wykrywanie związków chemicznych np. skrobi w bulwie z ziemniaka.
Do takich prób wystarczy niewielka próbka materiału (np. połówka bulwy ziemniaka zamiast 10
ziemniaków) i odpowiedni odczynnik (tu płyn Lugola) – obserwujemy zmianę barwy bez względu na
ilość użytego materiału (bo skrobia jest i tak w każdym ziemniaku), dlatego do prób jakościowych
używamy go zawsze niewiele.
3
Próby ilościowe natomiast to próby, gdzie musimy mniej lub bardziej dokładnie porównać ilościowo
próbę badawczą z kontrolną (nigdy nie czynimy odwrotnie). Czyli do próby mającej określić np.
wpływ światła na kiełkowanie nasion fasoli nie użyjemy 1 czy 2 nasion jak do próby jakościowej,
a weźmiemy ich 50 – 100 lub jeszcze więcej, by zwiększyć statystycznie wiarygodność wyników. Przy
porównywaniu ilościowym (tu liczby wykiełkowanych nasion) należy się liczyć, że w mało licznych
próbach wyniki będą obarczone dużym błędem (np. spośród użytych do doświadczenia 3 nasion
2 mogą być martwe i tu badany czynnik – słońce nijak nie wpłynie na ich kiełkowanie, bo te nigdy
i tak nie wykiełkują, wyniki więc będą fałszywe).
b/ uzyskiwanie wyników:
• pomiary bezpośrednie (mierzenie, ważenie, odmierzanie czasu itp.)
• pomiary pośrednie (korelacja wyników – ogólniki: szybciej – wolniej) – gdy nie możemy
czegoś zmierzyć i/lub nie mamy danych liczbowych
• obserwacje (podstawa wszelkich doświadczeń) – obserwacje gołym okiem, pod lupą lub
mikroskopowe.
c/ wnioskowanie:
• przedstawienie wyników średnich w postaci: tabel, wykresów itp. (konieczne są nagłówki,
podpisanie osi x i y i ustalenie jednostki dla każdej z osi wykresu).
Każde doświadczenie musi być tak zaprojektowane, żeby potwierdzić lub obalić jednoznacznie
naszą hipotezę!
STANDARDY NAJCZĘŚCIEJ SPRAWDZANE NA EGZAMINIE MATURALNYM

Z BIOLOGII W ZADANIACH DOTYCZĄCYCH PLANOWANIA DOŚWIADCZEŃ
1.Enzymy i ich właściwości:

Reguła van’t Hoffa: Podwyższenie temperatury o 10 stopni powoduje wzrost szybkości reakcji
o 2 – 4 razy (uwaga: dla enzymów i innych białek sprawdza się jedynie w granicach
fizjologicznych, czyli do temperatury ok. 45 oC, w wyższych następuje denaturacja białka
i enzym nieodwracalnie traci swoje funkcje!).
Enzymy przewodu pokarmowego i ich działanie:

Enzym Trawi Optimum działania
amylaza ślinowa α – polisacharydy pH = 7
(głównie skrobia) jama ustna
pepsyna białka pH = 2; żołądek z HCl
trypsyna, białka
chymotrypsyna
lipazy tłuszczowce
nukleazy DNA lub RNA pH = 8; jelito cienkie
amylazy jelitowe α – polisacharydy z sokiem trzustkowym
(głównie skrobia)
disacharydazy (sacharaza, dwucukry (głównie
maltaza) sacharoza, maltoza)
4
Należy pamiętać, że kwaśny odczyn soku żołądkowego hamuje trawienie cukrów

i tłuszczów, stąd w takich warunkach enzymy amylolityczne (z jamy ustnej) nie zadziałają, bo zostaną
zdenaturowane (zniszczone) przez kwas solny w żołądku, poza tym nie działają w takim spektrum pH
jakie jest w tym miejscu.
W innym pH niż optymalne enzymy nie działają efektywnie!
Enzymy zwierząt nie trawią β – polisacharydów (np. celulozy – roślinnego błonnika) – potrafią
to mikroorganizmy - bakterie (mają enzym celulazę).
2. Wykrywanie substancji organicznych:

Substancja Odczynnik Barwa
skrobia (bulwa ziemniaka) płyn Lugola (jodyna) fioletowa
tłuszczowce (nasiona rzepaku) Sudan III, IV pomarańczowa
glukoza (np. owoce) Cu(OH)2 + ogrzewanie ceglasto -
(odczynnik Fehlinga) – próba Tromerra czerwona
białko aleuronowe (nasiona płyn Lugola żółta
fasoli)
białko (np. mięso, nabiał) HNO3 – reakcja ksantoproteinowa żółta
Cu(OH)2 – reakcja biuretowa niebieska
Pb(CH3COO)2 – reakcja cystynowa czarna
celuloza (np. trawa) zieleń jodowa zielony
chlorojodek cynku fioletowy
3. Mechanizmy dyfuzji prostej, osmozy i dializy:

• dyfuzja – swobodne się przemieszczanie małych
cząsteczek (np. gazu, wody) z miejsca, gdzie jest
ich więcej do miejsca, gdzie jest ich mniej w celu
wyrównania stężeń.
• osmoza – swobodne przemieszczanie się

cząsteczek wody przez błonę półprzepuszczalna
z roztworu rozcieńczonego – hipotonicznego,
gdzie jest wody więcej do roztworu
hipertonicznego, gdzie jest jej mniej. Roztwór hipotoniczny (rozcieńczony) zawiera dużo
wody i mało substancji rozpuszczonej, która przez błonę nie przechodzi (stąd stężenie roztworu
jest niskie, bo zgodnie ze wzorem stężenie roztworu wyraża ilość substancji rozpuszczonej,
a nie wody w roztworze). Dlatego woda przemieszcza się z roztworu hipotonicznego
(o małym stężeniu) do hipertonicznego (o dużym stężeniu substancji, ale małym wody).
Dla ruchów wody istotny jest wyłącznie gradient jej
stężeń. W wyniku osmozy również dochodzi do
wyrównania stężeń po obu stronach błony (wtedy
woda nadal się przemieszcza, ale w obie strony i w
jednakowym stopniu).
• dializa to przechodzenie swobodnie przez błonę

półprzepuszczalną cząsteczek substancji
rozpuszczonej (gdy są odpowiednio małe).
Zachodzi od stężenia dużego substancji (roztwór
hipertoniczny) do jej stężenia mniejszego (roztwór
hipotoniczny). Często jednocześnie zachodzi
osmoza wody.
5
4. Osmotyczność środowisk naturalnych:

• śr. słodkowodne – hipotoniczne
• śr. morskie – hipertoniczne
• płyny ustrojowe (np. krew) – izotoniczne (odpowiednik: 0,9 % roztwór NaCl).
5. Zasadniczy wpływ hormonów roślinnych na wzrost i rozwój roślin:

• auksyny: stymulacja wzrostu pędu głównego i korzenia głównego, opóźnianie wzrostu pędów
i korzeni bocznych
• gibereliny i cytokininy: stymulacja wzrostu pędów i korzeni bocznych, indukcja kiełkowania,
regeneracji, kwitnienia (tylko gibereliny)
• etylen (H2C=CH2) i kwas abscysynowy: przyspieszanie dojrzewania owoców
i opadania liści (defoliacja).
6. Wpływ czynników zewnętrznych na fotosyntezę i kiełkowanie: „+” – konieczny

„–”– niekonieczny
Parametr Fotosynteza Kiełkowanie
światło + –
woda + +
temperatura + (wyższa niż 40 st. hamuje) + (dodatnia)
sole mineralne + – (są w nasieniu)
Przykłady doświadczeń (zadań)
P1. Przez 3 lata badano stan drzewostanu jodłowego i bukowego w Bieszczadzkim PN monitorując
przy tym stan zanieczyszczeń gazowych powietrza.
Sformułuj hipotezę dotyczącą wyników tych badań.
Odp. Jodły są bardzie wrażliwe na zanieczyszczenia powietrza lub Ubytki wśród jodeł są większe niż
wśród buków lub Buki są mniej wrażliwe na zanieczyszczenia gazowe powietrza.
P2. Uzupełnij plan doświadczenia dotyczącego następującego problemu badawczego:

Problem badawczy: Czy stężenie soli w roztworze wpływa na szybkość pulsowania wodniczek
tętniących u słodkowodnego pantofelka?
Wodniczki tętniące usuwają nadmiar wody. Woda tym szybciej przenika im jest jej więcej
w roztworze, czyli im roztwór jest bardziej hipotoniczny (mniej stężony).
Hipoteza: Im wyższe stężenie soli w roztworze tym mniejsza częstość pulsowania wodniczek.
Materiał: zestaw szkiełek, woda destylowana, roztwór 1% soli kuchennej, stoper, mikroskop optyczny
Próba kontrolna: Pojedynczego pantofelka umieszczamy w wodzie i mierzymy ilość skurczów
wodniczki w ciągu 1 minuty pod mikroskopem
Próba badawcza: Inne osobniki umieszczamy na szkiełkach podstawowych w różnych roztworach
wodnych soli (pierwszego w danym roztworze 1 %, inne w roztworach bardziej rozcieńczonych –
dodajemy wodę do danego roztworu) i dokonujemy analogicznych obserwacji.
Obserwacje: Częstość pulsowania jest największa w przypadku wody destylowanej i maleje wraz
ze wzrostem stężenia soli w roztworze.
Wniosek: Nasza hipoteza potwierdziła się, wodniczki tętniące są charakterystyczne dla protistów
słodkowodnych, gdyż one muszą usuwać nadmiar wody (takiego problemu nie mają protisty morskie).
6
Zadania
1. Przeprowadzono doświadczenie: Kość z kurczaka włożono do 10 % roztworu octu, po czym

pozostawiono tak na 12 h. Podaj problem badawczy i hipotezę do tego doświadczenia.
2. Przeprowadzono doświadczenie: Nasiona kąkolu podzielono na dwie grupy. Pierwszą podlewano
wodą, drugą podlewano wodą z roztartymi liśćmi słonecznika. Badano liczbę wykiełkowanych nasion
po 10 dniach.
a/ Która próba była próbą badawczą i dlaczego?
b/ Sformułuj problem badawczy i określ wyniki.
c/ Jaki rodzaj interakcji wykorzystano podczas doświadczenia?
d/ Jakie praktyczne zastosowanie mogą mieć wyniki danego doświadczenia?
3. Zaplanuj doświadczenie (jak w przykładzie P2) do następującego problemu:
Czy w nasionach wszystkich roślin zawarta jest skrobia? Wykorzystaj 3 różne gatunki roślin.
4. Przeprowadzono doświadczenie: Do 3 probówek włożono po 10 g mięsa wołowego. Następnie
wlewano klarowny sok żołądkowy. Po 1 minucie zaczęto stopniowo wlewać wodę po kolei do
probówek I, II i III w stosunku objętościowym względem wlanego soku: 1:3:7.
a/ W której z próbówkę nastąpiło najszybsze zmienienie klarowności soku?
b/ Po zakończeniu doświadczenia odessano sok żołądkowy z każdej z probówek i podziałano na
pozostałość organiczną stężonym kwasem azotowym. W której probówce zaobserwowano
najintensywniejsze odbarwienie? Dlaczego? Jaki nazywa się ta metoda indykacji i jaki rodzaj
aminokwasów wykrywa?
c/ Podaj wnioski dotyczące danego doświadczenia wykorzystując słowa: pepsyna, proteaza, optimum,
trawienie.
5. Zaplanuj doświadczenie, w którym na przykładzie peroksysomów wykażesz, że wysoka temperatura
powoduje zniszczenie struktur komórkowych i utratę ich właściwości biologicznych, mając dany
materiał: świeże bulwy ziemniaka, palnik, woda, naczynia, zakraplacz, 3% roztwór wody utlenionej,
3% roztwór wody bromowej, płyn Lugola (nie wszystkie odczynniki należy użyć).
6. Z bulwy ziemniaka wycięto 4 kostki o masie 20 g. Każdą z nich umieszczono
w roztworach soli o innym stężeniu odpowiednio: 0,5 %, 0,8 %, 1,4 %, 2,3 %. Po pewnym czasie je
wyjęto i zważono ponownie. Stwierdzono, że w przypadku II kostki nie ma zmiany jej masy (zmiana
w granicach 0,1 g):
a/ Które z kosek po wyjęciu można będzie ponownie włożyć w puste miejsce w bulwie? Wyjaśnij
dlaczego.
b/ W przypadku której kostki stwierdzimy największą (w wartościach bezwzględnych) zmianę masy?
Która z kostek miała najniższy potencjał wody?
c/ Naszkicuj przybliżony wykres obrazujący zmianę masy kostki (y) w zależności od stężenia soli (x).
d/ Który z roztworów był hiperoosmotyczny względem soku komórkowego ziemniaka?
7. Dana jest substancja X. Zaprojektuj następujące doświadczenia:
a) badanie wpływu substancji X na rozwój populacji stonki ziemniaczanej, wiedząc że substancja X
jest dla nich:
- związkiem trującym
- związkiem niezbędnym do życia
Wyjaśnij z czego wynikają różnice w planowaniu w/w doświadczeń.
b) zaprojektuj doświadczenie w którym odnajdziesz optymalne stężenie nawozu X tak, aby jego
skuteczność była jak największa i jednocześnie jak najmniejsza zawartość w ziemniakach. Omów
dokładnie przebieg doświadczenia i zbierania wyników. Zastosuj stężenia X od 0,1 do 1 %.
8. Zaprojektuj doświadczenie, w którym sprawdzisz co jest czynnikiem przywabiającym komary –
światło czy temperatura. W tym celu wykorzystaj różne materiały (żarówki, czarny papier, klatki itp.).
Opisz sposób przeprowadzenia doświadczenia oraz zbieranie wyników.
7
BUDOWA CHEMICZNA ORGANIZMÓW ŻYWYCH
Wszystkie organizmy żywe zbudowane są z pierwiastków (głównie w formie jonów) i związków

chemicznych (nieorganicznych i w głównej mierze organicznych).
ZWIĄZKI NIEORGANICZNE
Należą do nich woda i pierwiastki chemiczne. Woda jest głównym i najważniejszym składnikiem
budulcowym wszystkich żywych organizmów.
Pierwiastki chemiczne budujące organizmy żywe podzielić można na:

• makroelementy
• mikroelementy
• ultraelementy
Makroelementy:
• definiowane są na 2 sposoby:
1) to grupa pierwiastków, które stanowią ponad 0,01% suchej masy organizmu (sucha masa –
masa organizmu pozbawiona wody).
2) to pierwiastki, których dobowe zapotrzebowanie w diecie człowieka przekracza 100 mg na
dobę
i są niezbędne do prawidłowego rozwoju organizmów.
• należą do nich: fosfor, wapń, magnez, chlor, potas, sód, siarka, azot, wodór, tlen, węgiel.
• tlen, węgiel, wodór, azot, siarka, fosfor należą do pierwiastków biogennych, które są
składnikami podstawowych związków organicznych budujących komórki (aminokwasy,
białka, cukry, lipidy, kwasy nukleinowe i ich pochodne).
Pierwiastek Funkcje biologiczne Objawy niedoboru

Tlen, O składniki wszystkich związków organicznych śmierć organizmu
Węgiel, C (z odwodnienia, głodu,
Wodór, H uduszenia)
Azot, N składnik aminokwasów, białek, kwasów nukleinowych
Siarka, S składnik aminokwasów siarkowych (cysteiny pogorszenie stanu skóry
i metioniny szczególnie obficie występujących i jej przydatków
w naskórku, włosach i paznokciach), niektórych (wypadanie włosów,
witamin (wit. B1) i ostrych substancji (cebula, czosnek) łamliwość paznokci)
Fosfor, P składnik (jako reszta fosforanowa) DNA, RNA, zaburzenia wzrostu,
przenośnika energii ATP, fosfolipidów, kości pobudliwości nerwowej,
(fosforany wapnia i magnezu) utrata apetytu
Chlor główny anion płynu pozakomórkowego (razem osłabienie organizmu,
z sodem) – regulacja równowagi jonowej organizmu wymioty,
składnik kwasu solnego w żołądku niedokwasota żołądka
Sód, Na główny kation płynu pozakomórkowego u zwierząt – osłabienie organizmu,
reguluje (podnosi) ciśnienie krwi oraz reguluje spadek ciśnienia krwi
pobudliwość nerwową (potencjał czynnościowy zaburzenia pobudliwości
neuronu), ważny składnik kości nerwowej i osłabienie
zwiększa uwodnienie cytoplazmy pracy mięśni
8
Potas, K główny kation płynu wewnątrzkomórkowego – osłabienie organizmu,

reguluje pobudliwość nerwową (potencjał obniżenie kurczliwości
czynnościowy neuronu) mięśni
zwiększa uwodnienie cytoplazmy przyspieszenie czynności
aktywator wielu enzymów komórkowych serca
Magnez, Mg aktywator większości enzymów osłabienie organizmu,
niezbędny do połączenia się podjednostek obniżenie kurczliwości
rybosomalnych mięśni (drętwienia, kurcze,
obniża stopień uwodnienia cytoplazmy opadanie powieki)
składnik chlorofilu chloroza liści roślin
składnik kości osłabienie kości
Wapń, Ca ważny kation wewnątrzkomórkowy (magazynowany zaburzenie pobudliwości
w siateczce śródplazmatycznej gładkiej) – bierze udział nerwowo – mięśniowej –
w regulacji pobudliwości komórek i przekaźnictwie tężyczka hipokalcemiczna
sygnałów (m.in. o śmierci komórki) (silne skurcze mięśni
bierze udział w krzepnięciu krwi prowadzące do zgonu)
(IV osoczowy czynnik krzepnięcia) zaburzenia krzepnięcia
kluczowy w mechanizmie skurczu mięśnia (skaza krwotoczna)
składnik kości, zębów, pancerzy i muszli krzywica u dzieci,
obniża stopień uwodnienia cytoplazmy osteoporoza i
uszczelnia naczynia krwionośne i hamuje alergię osteomalacja u dorosłych
Główne jony wewnątrz i zewnątrzkomórkowe u zwierząt:
K+ Płyn pozakomórkowy (osocze, limfa,

płyn tkankowy, płyn stawowy, opłucnowy,
Płyn otrzewnowy, ciecz wodnista oka itp.)
wewnątrzkomórkowy
(tkanki)
Na+ (zatrzymuje wodę w ustroju)
aniony
białkowe Cl-
fosforany
U roślin jest na odwrót – głównym kationem pozakomórkowym (sok roślinny) jest potas,
a wewnątrzkomórkowym jest sód.
Szczegółowa analiza powyższej tabeli pozwala zauważyć podobieństwa i różnice między funkcjami
poszczególnych pierwiastków.
Synergizm – zjawisko wzajemnego wzmocnienia działania kilku substancji wtedy, gdy występują
razem w danym środowisku (a + b – działają razem >> „a” + „b”, efekty gdy działają osobno).
Antagonizm – zjawisko przeciwstawnego działania substancji względem siebie.
9
synergizm→ Na+ ←antagonizm→ Ca2+ ←synergizm

K+ Mg2+
• wzrost uwodnienia cytoplazmy spadek uwodnienia cytoplazmy

• niedobór: przyspieszenie czynności serca niedobór: spowolnienie czynności serca
Uwagi praktyczne:
Aby zapobiec krzepnięciu świeżo pobranej krwi dodaje się do niej związki wiążące wapń (kwas
cytrynowy, szczawiowy, EDTA), który jest niezbędny do krzepnięcia krwi.
Spożywanie nadmiernej ilości soli powoduje nadciśnienie tętnicze (sód podwyższa ciśnienie krwi).
W sytuacji nagłego i masywnego rozpadu komórek dochodzi do uwolnienia do płynu

pozakomórkowego (osocza) jonów w nich zawartych i do poważnych często zaburzeń elektrolitów.
Takie sytuacje mają miejsce np. po masywnych urazach kończyn (rozpad komórek mięśniowych)
w tzw. zespole zmiażdżenia, przy martwicy wielu komórek np. podczas zawału serca czy toksycznego
uszkodzenia wątroby czy wreszcie w zespole lizy guza, który stwierdza się w przypadku wielu guzów
nowotworowych zbudowanych z gwałtownie rosnących i szybko umierających (np. po zastosowaniu
chemio- lub radioterapii) komórek. Do krwi wydostają się wtedy jony wewnątrzkomórkowe, czyli
głównie potas, wapń i fosforany. Ponieważ fosforany wiążą wapń w nierozpuszczalną sól to we krwi w
tych stanach stwierdza się wzrost stężenia potasu i fosforanów, ale spadek stężenia wapnia w związku
z wiązaniem go przez fosforany. Stan taki wymaga natychmiastowego leczenia.
Mikroelementy:
• definiowane są na 2 sposoby:
1) to grupa pierwiastków, które stanowią mniej niż 0,01% suchej masy organizmu.
2) to pierwiastki, których dobowe zapotrzebowanie w diecie człowieka wynosi mniej niż 100 mg
na dobę i są niezbędne do prawidłowego rozwoju organizmów.
• należą do nich: jod, żelazo, fluor, bor, kobalt, miedź, chrom, cynk, mangan, molibden,
selen, krzem
Pierwiastek chemiczny Funkcje biologiczne Objawy niedoboru

Żelazo, Fe składnik hemu będącego w wielu niedokrwistość (anemia) –
pokarm zwierzęcy – Fe2+ (Fe hemowe) ważnych biologicznie białkach osłabienie, bladość, bóle
- dobrze się wchłania (hemoglobina, mioglobina, głowy, zaburzenia oddychania
pokarm roślinny – Fe3+ (Fe
niehemowe) – słabo się wchłania
enzymy: cytochromy, katalaza) i rytmu serca
katalizator syntezy chlorofilu chloroza młodych liści
Kobalt, Co składnik witaminy B12 niedokrwistość
regulującej proces tworzenia
erytrocytów
niezbędny do symbiozy roślin zahamowanie wiązania azotu
motylkowych z bakteriami przez bakterie brodawkowate
brodawkowatymi
Miedź, Cu składnik wielu enzymów osłabienie, niedokrwistość
reguluje gospodarkę żelazem
(synergizm)
Mangan, Mn aktywator wielu enzymów osłabienie, zaburzenia
(synergizm z Mg i Ca) w tym oddychania i fotosyntezy
enzymów cyklu Krebsa
i fotosyntezy
10
Cynk, Zn bierze udział w łączeniu zaburzenia czynności skóry

cząsteczek insuliny w większe i jej przydatków (wypadanie
kompleksy (heksamery) włosów, łamliwość paznokci,
składnik enzymu anhydrazy trądzik) oraz gonad
węglanowej w erytrocytach (niepłodność)
reguluje stan skóry i jej słabe gojenie ran
przydatków oraz płodność
Jod, I składnik hormonów tarczycy objawy niedoczynności
(trójjodotyroniny i tyroksyny) tarczycy:
osłabienie, otyłość, wole,
obrzęk śluzowaty, zmiany
skórne
u dzieci – kretynizm,
karłowatość tarczycowa
Fluor, F składnik kości i szkliwa zębów próchnica zębów
Selen, Se bierze udział w usuwaniu wolnych szybsze starzenie się,
rodników tlenowych, opóźnia zmiany skórne, niepłodność
starzenie się (synergizm z niedokrwistość
witaminą E) – szczególnie ważny
w erytrocytach i plemnikach
Krzem, Si jako krzemionka składnik zmiany skórne
szkieletów okrzemek, protistów karłowatość roślin
i gąbek
składnik ścian komórkowych
skrzypów i traw
Uwagi praktyczne:
Zapotrzebowanie na żelazo jest różne zależnie od płci:
• kobiety mają zwiększone zapotrzebowanie na żelazo, ponieważ tracą drogą naturalną
(krwawienia miesięczne) erytrocyty zawierające hemoglobinę (a w niej Fe) oraz mają mniej
samych erytrocytów niż mężczyźni (K: 4,5 mln/ul, M: 5,5 mln/ul)
• kobiety w ciąży, osoby po operacjach itp. mają jeszcze większe zapotrzebowanie na żelazo
z powodu zwiększonego poziomu metabolizmu.
Niedokrwistość z niedoboru żelaza jest obecnie bardzo rzadka.

Na niedobór żelaza najbardziej narażeni są:
• wegetarianie (roślinne Fe niehemowe słabo wchłania się z przewodu pokarmowego)
• kobiety w ciąży, po operacjach, o obfitych miesiączkach itp.
Czujność powinno budzić wystąpienie niedokrwistości z niedoboru żelaza u mężczyzn (podejrzenie

nowotworu przewodu pokarmowego – utrata krwi wraz z kałem) i u kobiet po menopauzie
(podejrzenie nowotworu dróg rodnych – utrata krwi wraz z krwawieniami pozamiesięcznymi).
Niedobór jodu praktycznie obecnie nie występuje ze względu na jodowanie soli kuchennej. Dawnej
rzadszy był nad morzem niż w górach i nizinach, gdzie jod jest w powietrzu (powstaje na skutek
rozpadu plech glonów morskich zawierających jod).
Ultraelementy
• są to pierwiastki występujące w ilościach kilku µg na gram masy ciała
• zaliczamy do nich: rad, srebro, złoto, platyna
• są to aktywatory enzymów procesów metabolicznych
11
• w nadmiarze są szkodliwe (niekiedy śmiertelne).
Woda
Woda stanowi średnio 70% masy dorosłego człowieka, w przypadku noworodka ok. 15% więcej, 60-
70% limfy, 95% osocza krwi, 90% liści, owoców, 20% kości, 10% szkliwa zębów, tkanki tłuszczowej.
Wraz z wiekiem odsetek wody w organizmie obniża się.
Znaczenie biologiczne wody:

• jest podstawowym składnikiem budulcowym komórek, nadaje im jędrność i kształt
• jest powszechnym rozpuszczalnikiem związków ustrojowych i niezbędnym uzupełnieniem
pokarmu wszystkich znanych organizmów
• uczestniczy w przebiegu większości reakcji metabolicznych
• stanowi środek transportu wewnątrzustrojowego, np. produktów przemiany materii, substancji
odżywczych, hormonów, enzymów.
• reguluje temperaturę ciała (dzięki wysokiemu ciepłu parowania – nadmiar ciepła organizmu
przekształca się w ciepło parowania potu)
• stanowi płynne środowisko niezbędne do usuwania końcowych produktów przemiany materii
(mocz, pot)
Właściwości fizyko – chemiczne wody:

• duża zdolność spójności (kohezji) i przylegania (adhezji) – możliwe podnoszenie się słupa
wody w kapilarach, w praktyce możliwy jest transport substancji odżywczych w małych
naczyniach drewna z dołu do góry w roślinach
• wysokie ciepło topnienia i parowania – termoregulacja
• wysokie ciepło właściwe – powolna utrata ciepła przez wodę – ochrona ciała przed hipotermią
• wysokie napięcie powierzchowne – możliwe podnoszenie słupa wody w kapilarach, jak
również życie owadów na powierzchni wody (np. larwy komarów, nartniki polujące na
powierzchni wody nie zatapiają się)
• zdolność rozpuszczania, tworzenia wiązań wodorowych i hydratacji jonów – zachodzenie
reakcji biochemicznych i warunkowanie właściwości wody (wysokie ciepła, co wynika
z zdolności do tworzenia wiązań wodorowych).
Anomalna rozszerzalność temperaturowa wody:
Nietypowe zjawisko polegające na tym, że woda zmniejsza swą objętość (zwiększa gęstość, a więc
i ciężar) wraz ze spadkiem temperatury, ale tylko do 40C (wykresy). Powyżej tej temperatury woda
z powrotem zwiększa swoją objętość (zmniejsza gęstość).
12
Znaczenie w przyrodzie:
• pozytywne:
Ponieważ woda w temperaturze 4oC ma największą gęstość, to w zbiornikach wodnych zimą na ich
dnie jest woda, a nie lód (on pływa po wodzie, bo ma mniejszą gęstość i odcina dostęp niskiej
temperatury do wnętrza zbiornika). Na dnie będzie woda o największej gęstości, czyli o temperaturze
4oC. To pomaga np. rybom przetrwać zimę.
• negatywne:
Pękanie rur z wodą zimą ze względu na zwiększoną objętość płynących w nich wody.
Uwagi praktyczne:
Aby łatwo przekonać się o anomalnej rozszerzalności temperaturowej wody trzeba włożyć napełnioną
wodą plastikową butelkę do zamrażalnika i wyjąć ją po kilku godzinach.
Woda jest:
• substratem fotosyntezy (fotoliza podczas jasnej fazy – w tej reakcji powstaje tlen!)
• produktem końcowym oddychania komórkowego (powstaje z tlenu na łańcuchu oddechowym)
Związki zmniejszające uwodnienie koloidów komórkowych (cytoplazmy):

• wapń, magnez
• witamina C
Związki te powodują uszczelnienie błony komórkowej i tym samym hamują napływ do komórek
wirusów, bakterii jak i wypływ z komórek mediatorów np. alergii. Stąd wapń w formie wapna (węglan
wapnia) i witamina C są stosowane w profilaktyce przeziębień (infekcje wirusowe dróg oddechowych)
i alergii (zmniejszają objawy zależne od uwolnienia z komórek histaminy (mediator reakcji
alergicznych) i ograniczają jej napływ do komórek docelowych alergii np. dróg oddechowych (katar),
skóry (świąd).
Woda nie jest katalizatorem reakcji biochemicznych, stanowi jedynie ich środowisko!
Woda aktywuje wiele enzymów (enzymy hydrolityczne) – stąd do zainicjowania kiełkowania nasion
niezbędny jest udział wody (pęcznienie), która aktywuje w nasieniu hydrolazy rozkładające substancje
zapasowe w nasieniu umożliwiając następnie procesy oddychania komórkowego (następuje hydroliza
skrobi do glukozy, która jest substratem oddychania komórkowego, gdzie powstaje energia potrzebna
do kiełkowania oraz dwutlenek węgla i woda jako produkty uboczne).
Woda wapienna (wodorotlenek wapnia) jest stosowany do wykrywania CO2 (produkt

oddychania). Pod jego wpływem dochodzi do jej zmętnienia.
ZWIĄZKI ORGANICZNE
Aminokwasy
• są to organiczne związki dwufunkcyjne zawierające grupę karboksylową –COOH (kwasową
o ujemnym ładunku) i grupę aminową –NH2 (zasadową o dodatnim ładunku)
• wzór ogólny:
13
• aminokwasy mają właściwości amfoteryczne, tzn. reagują z kwasami i zasadami i są dobrze

rozpuszczalne w wodzie
• w przyrodzie występuje ponad 300 różnych aminokwasów, jednak aminokwasów białkowych
(występujących w białkach organizmów żywych) jest jedynie 20 (wszystkie należą do
alfa-L-aminokwasów)
• w niektórych organizmach (bakterie, organella reliktowe np. mikrociałka) występują
aminokwasy szeregu D. Występowały one na ziemi w przeszłości i ich obecność współcześnie
jest dowodem reliktowości danego organizmu/organellum, gdyż organizmy nie mają enzymów
wykorzystujących D-aminokwasy.
• aminokwasy można dzielić pod różnymi względami.
Z punktu widzenia biologii istotne są 2 podziały:
1) Podział aminokwasów ze względu na charakter chemiczny:
• obojętne – większość aminokwasów, w tym aromatyczne (tyrozyna, fenyloalanina,
tryptofan) i siarkowe (cysteina, metionina)
• kwasowe (przewaga grup COOH, ujemny ładunek) – asparaginian, glutaminian
• zasadowe (przewaga grup NH2, dodatni ładunek) – arginina, histydyna, lizyna
2) Podział aminokwasów ze względu na zapotrzebowanie organizmu:
• aminokwasy endogenne – aminokwasy, które organizm sam potrafi sobie
zsyntetyzować.
Są to: alanina, asparagina, asparaginian, arginina, histydyna, glutaminian, glutamina,
glicyna, prolina, seryna, tyrozyna, cysteina.
• aminokwasy egzogenne – aminokwasy, które nie mogą być syntetyzowane
w organizmie i muszą być dostarczane w pożywieniu. Nieodpowiednia dieta może
doprowadzać do ich niedoboru.
Są to: fenyloalanina, izoleucyna, leucyna, lizyna, metionina, treonina, tryptofan, walina.
U dzieci (ze względu na intensywny wzrost) egzogenne są arginina i histydyna (synteza
w organizmie nie pokrywa zapotrzebowania). Podobna sytuacja jest u osób po operacjach, kobiet
w ciąży, gdy synteza białek znacznie przeważa nad ich rozpadem (anabolizm).
Organizmy roślinne są zdolne do syntezy wszystkich aminokwasów!
Funkcje biologiczne aminokwasów:

1) składnik (monomer) peptydów i białek
2) biorą udział w wielu szlakach i cyklach metabolicznych (np. cykl mocznikowy)
3) są przekaźnikami sygnałów np. kwas gamma-aminomasłowy (GABA) w układzie nerwowym
4) są prekursorami wielu związków biologicznie ważnych np. hormonów (tyrozyna – aminy
katecholowe, hormony tarczycy).
Peptydy i białka
• są to związki wielkocząsteczkowe zbudowane z aminokwasów połączonych ze sobą
wiązaniami peptydowymi:
• wiązanie peptydowe jest sztywne i nie ma zdolności obrotu
14
• umowne kryterium podziału peptydów:

2 – 10 AA – oligopepetydy
11 – 100 AA – polipeptydy
> 100 AA - białka
• peptydy pełnią mniej funkcji niż białka. Budowę peptydową mają niektóre hormony (np.
insulina)
• białka są kluczowymi związkami w metabolizmie pełniąc wiele ważnych funkcji.
Funkcje białek:
• kataliza enzymatyczna – wszystkie enzymy są białkami!
• transport substancji – np. hemoglobina (transport tlenu), transferyna (transport Fe2+)
• magazynowanie związków deficytowych – np. ferrytyna (magazyn Fe3+ w wątrobie i szpiku)
• kontrola przenikalności błon – regulacja stężenia metabolitów w komórce
• ruch uporządkowany – skurcz mięśnia, ruch – np. aktyna, miozyna (białka kurczliwe)
• wytwarzanie i przekazywanie impulsów nerwowych
• kontrola wzrostu i różnicowania
• udział w reakcjach odpornościowych – np. przeciwciała
• budulcowa, strukturalna – np. keratyna, elastyna, kolagen
• przyleganie komórek (np. kadheryny)
• regulatorowa – reguluje przebieg procesów biochemicznych – np. hormon wzrostu, insulina.
Budowa białek:
• strukturę białek można opisać na 4 poziomach:
• struktura I – rzędowa – jest to sekwencja kolejnych aminokwasów w białku połączonych ze
sobą wiązaniami peptydowymi (np. Ala-His-Leu…). Sekwencja ta jest zakodowana
genetycznie (w DNA) i warunkuje powstawanie struktur wyższych rzędów. Nie ulega
zniszczeniu podczas denaturacji, natomiast ulega zniszczeniu pod wpływem enzymów
proteolitycznych rozkładających wiązania peptydowe.
• struktura II – rzędowa – to lokalna struktura przestrzenna jaką tworzą reszty aminokwasowe
w niewielkich odległościach między sobą. Stabilizowana przez wiązania wodorowe powstające
między tlenem grupy –C=O wiązania peptydowego i wodorem grupy –NH innego wiązania
peptydowego. Wyróżnia się 2 rodzaje struktury II – rzędowej:
1) α – heliks – ma postać prawoskrętnej sprężyny, w której szkielet tworzą wiązania
peptydowe wraz z wiązaniami wodorowymi, a na zewnątrz znajdują się łańcuchy boczne
aminokwasów.
Struktura ta przeważa w białkach dobrze rozpuszczalnych w wodzie (np. hemoglobina).
2) β – harmonijka (kartka) – w płaszczyźnie kartki znajdują się wiązania peptydowe wraz
z łańcuchami bocznymi aminokwasów. Struktura ta przeważa w białkach słabo
rozpuszczalnych w wodzie (np. keratyna – składnik włosów i naskórka).
• struktura III – rzędowa – jest to przestrzenne ułożenie struktur II – rzędowych w bryłę
o określonej konformacji. Stabilizowana jest głównie przez kowalencyjne mostki
disiarczkowe (S-S) powstające pomiędzy grupami tiolowymi (-SH) cystein, poza tym przez
wiązania niekowalencyjne: wodorowe, hydrofobowe, van der Waalsa. Przykłady: mioglobina,
wiele enzymów.
Struktura III – rzędowa warunkuje właściwości biologiczne białka, w tym właściwości
enzymatyczne (kształt przestrzennej bryły umożliwia utworzenie centrum aktywnego enzymu
i tym samym oddziaływanie przestrzenne enzymu i substratu i zajście reakcji enzymatycznej).
Analogicznie struktura III – rzędowa jest niezbędna, by białko mogło być przeciwciałem.
Przeciwciała są produkowane przez limfocyty B w przebiegu reakcji odpornościowej.
Dokładnie potrafią rozpoznać obcy antygen (np. bakterię), połączyć się z nią, co powoduje jej
zniszczenie przez inne komórki układu immunologicznego. Podobnie jak przy enzymach
15
cząsteczka przeciwciała ściśle przestrzennie jest dopasowana do budowy antygenu, z którym

się łączy, do czego niezbędne jest osiągnięcie struktury III – rzędu.
• struktura IV – rzędowa – jest to najwyższy przestrzenny stopień organizacji białka
polegający na przestrzennej relacji kilku łańcuchów (podjednostek) białkowych połączonych
ze sobą w sposób niekowalencyjny (wiązania wodorowe, hydrofobowe, van der Waalsa).
W strukturze IV – rzędowej mogą występować dodatkowe elementy niebiałkowe takie jak
atomy metalu, barwniki, cukry itp. Strukturę tą osiągają jedynie nieliczne najbardziej
skomplikowane białka (np. hemoglobina).
Porównanie struktury III i IV – rzędowej białka:

Oba białka składają się z 3 podjednostek (A,B,C), które
mają taką samą strukturę przestrzenną, jednak tylko
w strukturze III – rzędowej podjednostki te są połączone
na stałe, w sposób kowalencyjny (mostki S-S).
W strukturze IV – rzędowej podjednostki połączone są
nietrwale, w sposób niekowalencyjny.
Właściwości biologiczne białek:

• większość jest dobrze rozpuszczalna w wodzie i zjonizowana (ma ładunek)
• ulegają zmianom pod wpływem wielu czynników:
Denaturacja jest to uszkodzenie białka i utrata wszystkich jego właściwości biologicznych

związane ze zniszczeniem struktury II, III i IV – rzędowej (o ile białko ją osiąga). Denaturacja jest
z zasady nieodwracalna. Podczas tego procesu dochodzi do rozerwania wiązań niekowalencyjnych
(zwłaszcza wodorowych, stąd zniszczenie w/w struktur). Niektóre czynniki mogą redukować również
mostki siarczkowe.
Czynniki denaturujące dzielimy na:
• fizyczne: ogrzewanie (temperatura powyżej 50 oC zależnie od rodzaju białka), silne mieszanie,
wytrząsanie, naświetlanie promieniowaniem nadfioletowym, rentgenowskim i jonizującym,
działanie ultradźwiękami
• chemiczne: silne kwasy i zasady (skrajnie niskie lub skrajnie wysokie pH), stężony roztwór
mocznika, metale ciężkie, detergenty, alkohole, aldehydy.
Dla niektórych prostych białek poddanych krótkotrwałemu działaniu czynnika denaturującego (np.
roztwór mocznika) możliwy jest proces odwrotny – renaturacja i przywrócenie struktury aktywnej
białka.
Koagulacja (wysalanie) – to odwracalny proces polegający na tworzeniu przez białko większych

agregatów (co makroskopowo przypomina ścinanie białka). Proces zachodzi pod wpływem soli metali
lekkich lub amonu (np. NaCl) i odwraca się na skutek rozcieńczenia roztworu białka wodą.
16
Podziały białek:
1) podział ze względu na budowę:
• białka proste:
a) histony – małe, silnie zasadowe białka. Biorą udział w organizacji DNA w jądrze
komórkowym, dzięki swoim właściwościom zasadowym i dodatniemu ładunkowi łączą się
wiązaniami jonowymi z resztami fosforanowymi w kwasie deoksyrybonukleinowym
stabilizując jego strukturę w chromatynie jądrowej.
b) albuminy – małe globularne białka obojętne, główna frakcja białek osocza –
produkowane w wątrobie. Powszechne w organizmach żywych, dobrze rozpuszczalne
w wodzie.
c) globuliny – źle rozpuszczalne w wodzie, dobrze w soli – małe globularne białka
powszechne w płynach ustrojowych, ważna frakcja białek osocza – wszystkie globuliny
produkowane są w wątrobie z wyjątkiem γ-globulin, czyli przeciwciał produkowanych
przez limfocyty B.
d) skleroproteiny – białka fibrylarne o przewadze struktury β i dużej zawartości
aminokwasów siarkowych. Są nierozpuszczalne w wodzie, pełnią głównie funkcje
podporowe. Przykłady: kolagen (podstawowy składnik tkanki łącznej), keratyna (włosy,
skóra, paznokcie).
• białka złożone (proteidy):
a) chromoproteidy – złożone z białek prostych i grupy prostetycznej – barwnika. Należą tu
hemoproteidy (hemoglobina, mioglobina, cytochromy, katalaza, peroksydaza) zawierające
układ hemowy (zawierający żelazem).
b) fosfoproteidy – zawierają reszty kwasu fosforowego np. kazeina mleka
c) nukleoproteidy – składają się z białek zasadowych i kwasów nukleinowych.
Wyróżniamy:
rybonukleoproteidy (RNA + białka) – np. rybosomy
deoksyrybonukleoproteidy (DNA + białka) – kompleksy chromatyny w jądrze
komórkowym
Wirusy są zbudowane prawie wyłącznie z nukleoproteidów (DNA/RNA + białka)!
d) lipoproteidy – połączenia białek z tłuszczami prostymi lub złożonymi, np. sterydami,
kwasami tłuszczowymi. Lipoproteidy są nośnikami cholesterolu (LDL, HDL, VLDL).
Wchodzą w skład błony komórkowej.
e) glikoproteidy – ich grupę prostetyczną stanowią cukry, należą tu m.in.
mukopolisacharydy (ślina). Glikoproteidy stanowią ważny składnik powierzchowny błony
komórkowej, w której tworzą tzw. glikokaliks. Glikoproteidy występują też w substancji
ocznej i płynie torebek stawowych, gdzie zmniejszają tarcie podczas ruchów w stawie.
f) metaloproteidy – zawierają jako grupę prostetyczną atomy metalu (miedź, cynk, żelazo,
wapń, magnez, molibden, kobalt). Atomy metalu stanowią grupę czynną wielu enzymów.
2) podział ze względu na wartości odżywcze białek:
• białka pełnowartościowe (doborowe) – te które w swoim składzie zawierają
wszystkie aminokwasy egzogenne. Do takich białek zaliczamy głównie białka pochodzenia
zwierzęcego.
• białka niepełnowartościowe (niedoborowe) – te w których brakuje choćby jednego
aminokwasu egzogennego. Są to głównie białka roślinne (z wyjątkiem fasoli, soi, czyli roślin
motylkowych, których nasiona dzięki symbiozie z bakteriami brodawkowatymi asymilującymi
azot atmosferyczny zawierają komplet aminokwasów egzogennych w swoim składzie) oraz
niektóre białka zwierzęce np. kolagen, żelatyna.
17
Uwagi praktyczne
Wykrywanie białek w materiale biologicznym:
• reakcja ksantoproteinowa (wykrywanie aminokwasów aromatycznych) – dodanie stężonego
kwasu azotowego (V) powoduje denaturację białka i żółte zabarwienie.
• reakcja biuretowa (wykrywanie wiązania peptydowego) – dodanie świeżo strąconego
wodorotlenku miedzi (II) powoduje fioletowe (niebieskie) zabarwienie.
• reakcja cystynowa (wykrywanie aminokwasów siarkowych) – dodanie octanu ołowiu powoduje
denaturację białka i czarne zabarwienie (pochodzące od PbS).
Aminokwasy siarkowe można wykryć np. we włosach poprzez ich spalenie – wyczuwalna jest
wówczas charakterystyczna ostra woń.
Wegetarianie narażeni są w sposób szczególny na niedobory aminokwasów egzogennych. Dlatego

swoją dietę roślinną powinni uzupełniać o rośliny motylkowe (soja, fasola) zawierające te
aminokwasy w odróżnieniu od innych roślin zielonych lub o przetwory mleczne.
Budowa i funkcje białek ważnych biologicznie:
1) Hemoglobina (Hb):
• podstawowy barwnik krwi znajdujący się w czerwonych krwinkach (erytrocytach)
• zbudowana jest z 4 podjednostek białkowych (tetramer) – 2 podjednostki α i 2 podjednostki β
• podjednostki te połączone są ze sobą w sposób niekowalencyjny (struktura IV rzędowa)
• każda podjednostka zawiera 1 cząsteczkę hemu (barwnika zawierającego jon Fe2+), który
stanowi grupę prostetyczną (niebiałkową) hemoglobiny. Połączenie globiny z hemem jest
połączeniem trwałym
• zasadniczą funkcją hemoglobiny jest przenoszenie tlenu we krwi. Każda cząsteczka hemu
przyłącza nietrwale 1 cząsteczkę tlenu w płucach, stąd 1 cząsteczka Hb przyłącza 4 cząsteczki
tlenu, stając się oksyhemoglobiną. Podczas tego procesu nie dochodzi do zmiany stopnia
utlenienia Fe! Jest to reakcja utlenowania hemoglobiny, a nie utlenienia!
• oksyhemoglobina uwalnia tlen w naczyniach włosowatych tkanek
• poza tlenem hemoglobina przyłącza CO2 (karbaminohemoglobina – miejscem jego wiązania
jest łańcuch globiny, a nie hem (CO2 i O2 nie konkurują więc ze sobą o miejsce wiązania na
hemoglobinie) oraz w warunkach patologicznych CO (karboksyhemoglobina). CO (czad) ma
wyższe powinowactwo do Hb niż tlen oraz łączy się z nią w miejscu wiązania tlenu
i praktycznie nieodwracalnie, stąd dochodzi do niewydolności oddychania i zgonu.
• hemoglobina patologiczna zawierająca Fe3+ nazywana jest methemoglobiną. Powstaje m.in.
na skutek działania niektórych leków (np. sulfonamidów) i innych substancji utleniających.
Methemoglobina ma wyższe powinowactwo (siłę wiązania) do tlenu niż prawidłowa
hemoglobina, stąd też łatwo wiąże tlen, ale jednocześnie trudno oddaje go tkankom, co
prowadzić może do ich niedotlenienia.
18
2) Mioglobina (Mb)
• białko globularne biorące udział w magazynowaniu (nie transportowaniu) tlenu w mięśniach
poprzecznie prążkowanych (szkieletowych i w sercu)
• zbudowane jest z globiny połączonej z 1 cząsteczką hemu („1/4 cząsteczki Hb”)
• osiąga strukturę III rzędową
• przyłącza 1 cząsteczkę tlenu
• ma te same inne właściwości co hemoglobina
• szczególnie dużo jest jej w mięśniach ssaków wodnych, dzięki czemu mogą dłużej pływać pod
wodą, bez konieczności wynurzania się celem pobierania tlenu do pracy mięśni.
Mieszaniny białek można rozdzielać pod względem ładunku w procesie elektroforezy na żelu w polu
elektrycznym. Białka zasadowe (ładunek dodatni) wędrują do elektrody ujemnej, białka kwaśne
(ładunek ujemny) do elektrody dodatniej, białka obojętne pozostają na starcie. Czym większe białko
tym wędruje wolniej. W mieszaninie białek konkretne białko może zidentyfikować przy pomocy
immunoelektroforezy, w której wykorzystuje się specjalnie znakowane przeciwciała skierowane
przeciwko szukanemu białku. Przy połączeniu się z nim dochodzi do świecenia powstałego kompleksu
białko – przeciwciało pod mikroskopem fluorescencyjnym.
Cukry (węglowodany, sacharydy):

• wzór ogólny: Cx(H2O)y
Podział cukrów ze względu na budowę:

• cukry proste (monosacharydy)
• dwucukry (disacharydy)
• oligosacharydy (3 – 10 cząsteczek monosacharydów)
• polisacharydy (> 10 cząsteczek monosacharydów).
Monosacharydy:
1) Podział ze względu na liczbę atomów węgla w cząsteczce:
• triozy (C3) np. aldehyd glicerynowy
• tetrozy (C4) np. trechaloza
• pentozy (C5) np. ryboza, deoksyryboza
• heksozy (C6) np. glukoza, galaktoza, fruktoza – najważniejsze w biologii
2) Podział ze względu na grupę funkcyjną:
• aldozy (grupa aldehydowa –CHO) np. deoksyryboza, ryboza, glukoza, galaktoza
• ketozy (grupa ketonowa –C=O), np. rybuloza, fruktoza.
Disacharydy:
• powstają na skutek połączenia 2 cząsteczek monosacharydów wiązaniem O – glikozydowym
Przedstawiciele:
1) Laktoza = glukoza + galaktoza
• jest ważnym składnikiem mleka ssaków
• rozkładana jest w jelicie przez enzym laktazę
• niedobór tego enzymu jest częsty u osób dorosłych (tzw. nietolerancja laktozy). Osoby takie
nie powinny pić mleka, gdyż nierozkładalna laktoza fermentuje (bakterie jelitowe) w jelitach
powodując biegunki.
• mleka nie powinny pić również chorzy na galaktozemię (choroba genetyczna) – brak u takich
chorych enzymu metabolizującego galaktozę, co skutkuje gromadzeniem się toksycznych
metabolitów galaktozy m.in. w wątrobie, soczewce oka i wywoływaniem objawów.
19
2) Sacharoza = glukoza + fruktoza

• podstawowy składnik cukru buraczanego i trzcinowego
• pod wpływem wody i kwaśnego odczynu hydrolizuje do monocukrów.
3) Maltoza = glukoza + glukoza
• składnik słodu, nektaru i pyłku kwiatów
• produkt częściowej hydrolizy skrobi i glikogenu (np. w przewodzie pokarmowym).
Polisacharydy:
• powstają na skutek połączenia ze sobą wiązaniami O - glikozydowymi powyżej 10 cząsteczek
monosacharydów
• homoglikany – wielocukry zbudowane z jednego rodzaju monosacharydu np. skrobia,
glikogen
• heteroglikany – wielocukry zbudowane z kilku rodzajów monosacharydów np. heparyna
Przedstawiciele:
1) Skrobia:
• zbudowana z wielu cząsteczek glukozy tworzących 2 formy: rozgałęzioną amylopektynę
(większość masy cząsteczki skrobi) nierozpuszczalną w wodzie i dającą dodatni wynik próby
z płynem Lugola (jodyna) – niebieska barwa oraz nierozgałęzioną amylozę rozpuszczalną
w wodzie
• stanowi materiał zapasowy u roślin (magazynowana w plastydach) – dużo w bulwach
ziemniaka
• rozkłada się w przewodzie pokarmowym kolejno na dekstryny i maltozę.
2) Glikogen:
• zbudowany podobnie do skrobi, jednak w jego budowie przeważa nierozgałęziona struktura
amylozy (stad negatywny wynik próby z jodyną)
• stanowi materiał zapasowy u zwierząt (magazynowany w cytoplazmie wątroby i mięśni) oraz
u grzybów i niektórych protistów
3) Celuloza (błonnik):
• tworzy długie nierozgałęzione łańcuchy zbudowane z reszt glukozowych
• podstawowy składnik ściany komórkowej roślin i niektórych protistów (glony)
• rozkładana jest przez enzym β-celulazę produkowany przez mikroorganizmy żyjące w żołądku
przeżuwaczy
• w przewodzie pokarmowym człowieka nie jest trawiona, stanowi jednak cenny balast
w żołądku hamując uczucie głodu, pobudza perystaltykę i wzrost symbiotycznych bakterii
jelitowych (tzw. prebiotyk), stąd dieta zawierająca błonnik (warzywa) wykorzystywana jest w
leczeniu otyłości
4) Chityna:
• składnik ściany komórkowej grzybów i pancerzyków stawonogów
5) Inne wielocukry (heteroglikany):
• heparyna – produkowana przez wątrobę i bazofile (komórki krwi) – hamuje proces
krzepnięcia krwi. Jej odpowiednikiem jest hirudyna występująca w wolu pijawek
magazynujących tam krew.
• glikozaminoglikany, kwas hialuronowy, chondroityna – składniki tkanki łącznej
Funkcje biologiczne cukrów:

• zapasowe – skrobia i glikogen
• transportowa – u roślin transportową formą cukru jest sacharoza, a u zwierząt oraz ludzi
glukoza
• budulcowa – celuloza, hemiceluloza, chityna. Cukry są drugim po wodzie głównym
składnikiem budulcowym roślin.
20
• wchodzą w skład DNA i RNA (ryboza, deoksyryboza)

• stanowią modyfikację niektórych białek (glikoproteiny)
• są materiałem energetycznym (glukoza, fruktoza) i odżywczym (maltoza, laktoza).
Lipidy (tłuszczowce, sterole)

• bardzo zróżnicowana grupa związków charakteryzujących się słabą rozpuszczalnością
w wodzie (hydrofobowość) i dobrą w rozpuszczalnikach organicznych i innych tłuszczach
(lipofilność)
Podział lipidów ze względu na budowę:

• lipidy proste (tłuszcze właściwe i woski)
• lipidy złożone – zawierają dodatkowe komponenty (fosfolipidy, glikolipidy)
• inne związki lipidowe: steroidy, hormony i witaminy rozpuszczalne w tłuszczach
Lipidy proste (triacyloglicerole, triglicerydy):

• zbudowane są z glicerolu (alkoholu trihydroksylowego) połączonego
wiązaniami estrowymi z kwasami tłuszczowymi
• kwasy tłuszczowe decydują o hydrofobowości i charakterze lipidu
• kwasy tłuszczowe nasycone (nie zawierają wiązań podwójnych) są
typowe dla tłuszczów zwierzęcych i mają stały stan skupienia
(np. smalec)
• kwasy tłuszczowe nienasycone (zawierają wiązania podwójne) są
typowe dla tłuszczów roślinnych i mają stały ciekły skupienia
(niższa temperatura topnienia) (np. oliwa).
Woski:
• są estrami długołańcuchowych jednowodorotlenowych alkoholi i długołańcuchowych kwasów
tłuszczowych, co nadaje im wybitnie hydrofobowe właściwości
• dzięki tym właściwościom woskami pokrywane są organy roślinne, włosy, pióra, co chroni je
przed środowiskiem zewnętrznym (nie przepuszczają wody).
Fosfolipidy:
• zbudowane są z glicerolu połączonego z kwasami tłuszczowymi oraz z zasadą azotową
(np. choliną) połączoną z resztą fosforanową
• mają charakter amfipatyczny (hydrofilowo – hydrofobowy) – składają się z hydrofobowych
(niepolarnych) ogonów zbudowanych z kwasów tłuszczowych i hydrofilowych, polarnych
głów zbudowanych z glicerolu, choliny i reszty fosforanowej
• w roztworach wodnych tworzą micele (jedna warstwa, układ niekorzystny energetycznie – tzw.
oka w rosole – ryc. 2) lub dwuwarstwy lipidowe (ryc. 1) zawierające hydrofobowe wnętrze,
korzystne energetycznie i stabilizowane przez hydrofobowe wiązania niekowalencyjne i siły
van der Waalsa
• są podstawowym składnikiem błon biologicznych decydującym o ich selektywnej
przepuszczalności.
Glikolipidy:
• zbudowane są z komponentu lipidowego i cukrowcowego (glukoza, galaktoza)
21
• wchodzą w skład błon biologicznych (szczególnie jako element glikokaliksu i receptorów

błonowych)
• szczególnie wysoka zawartość fosfolipidów i glikolipidów jest w wątrobie, tkance nerwowej
i krwi.
Steroidy (sterydy):
• są to związki pierścieniowe o wybitnych właściwościach hydrofobowych
• należą do nich: cholesterol i jego pochodne (kwasy żółciowe, hormony płciowe – estrogeny
i androgeny, hormony kory nadnerczy, witamina D3)
• cholesterol, poza wykorzystaniem do syntezy w/w pochodnych, jest składnikiem błon
biologicznych (usztywnia je) – szczególnie dużo jest go w błonie erytrocytów, co chroni je
przed uszkodzeniem ze strony ściany naczyń krwionośnych podczas „przeciskania” się
erytrocytów przez najmniejsze naczynia włosowate
• cholesterol nie jest substratem energetycznym ze względu na zbyt złożoną budowę
• cholesterol jest sterydem typowo zwierzęcym – nie ma go u roślin i bakterii!
Inne lipidy:
• witaminy rozpuszczalne w tłuszczach: A, D, E, K
• karotenoidy (pochodne witaminy A) – barwniki pomocnicze fotosyntezy u niektórych roślin
i glonów, warunkują pomarańczowy kolor owoców i liści (jesienią).
Funkcje biologiczne lipidów:

• podstawowe składniki błon biologicznych (fosfo- i glikolipidy, cholesterol u zwierząt)
• są podstawowym źródłem energii dla organizmów (magazynowane w tkance tłuszczowej)
ze względu na wysoki poziom zredukowania (ilość wodoru) (nie cholesterol!)
• biorą udział w przekaźnictwie sygnałów (m.in. hormony steroidowe)
• pełnią funkcje regulatorowe (witaminy).
Uwagi praktyczne:
Czym więcej wodoru zawiera cząsteczka (czym bardziej zredukowana), tym więcej energii otrzymamy
ze spalenia tego związku w mitochondrium (wodory są wykorzystywane w łańcuchu oddechowym,
gdzie bezpośrednio produkowana jest energia w formie ATP).
Lipidy należą do najbardziej zredukowanych związków (najbardziej zredukowane są lipidy nasycone),
stad dostarczają najwięcej energii – z 1g tłuszczu otrzymujemy 2,2 x więcej energii niż z 1g białka
lub cukru.
Tran jest jedynym ciekłym tłuszczem pochodzenia zwierzęcego (ryby), ponieważ zawiera dużo kwasów
nienasyconych (kwasy omega 3 i 6) o działaniu przeciwmiażdżycowym.
Margaryna a masło
Odwieczny dylemat – co jest lepsze. Odpowiedź zależy dla kogo? Otóż, margaryna powstaje
z tłuszczów roślinnych, stąd nie zawiera cholesterolu w przeciwieństwie do masła, które powstaje
z mleka. Masło zawiera cholesterol, ale jednocześnie dużo naturalnych witamin rozpuszczalnych
w tłuszczach, dlatego masło wskazane jest dla dzieci i kobiet w ciąży (potrzebują dużo witamin do
wzrostu i cholesterolu dla rozwijającego się układu nerwowego – ważny składnik osłonek nerwowych
i błon biologicznych). Nie jest natomiast wskazane u pacjentów z podwyższonym poziomem
cholesterolu we krwi, zaawansowaną miażdżycą (udział cholesterolu), po zawale czy udarze mózgu –
dla tych chorych lepiej stosować dobrą margarynę. Przeciwnicy margaryn mówią, że zawierają one
nikiel i inne metale ciężkie stosowane jako katalizatory w procesie utwardzania tłuszczów
nienasyconych do nasyconych. Obecnie dobre margaryny stosowane w sklepach nie są utwardzane
tym sposobem, dlatego są bezpieczne. Dodatkowo często są wzbogacane o różne witaminy. Margaryny
22
przemysłowe stosowane np. w cukiernictwie natomiast są bardzo niebezpieczne z racji wspomnianego

wcześniej procesu utwardzania.
Kwasy nukleinowe
• są biopolimerami zbudowanymi z nukleotydów połączonych między sobą wiązaniami
fosfodiestrowymi
• stanowią nośnik informacji genetycznej wszystkich organizmów żywych i wirusów
• wyróżniamy 2 podstawowe typy kwasów nukleinowych: DNA (deoksyrybonukleinowy)
i RNA (rybonukleinowy)
Nukleotydy:
• są podstawową jednostką budulcową kwasów nukleinowych
• zbudowane są z zasady azotowej połączonej wiązaniem N-glikozydowym z cukrem pentozą
(ryboza lub deoksyryboza). Pentoza połączona jest wiązaniem fosfodiestrowym z resztą
fosforanową, stąd pod względem chemicznym są estrami.
Zasady azotowe
puryny pirymidyny
adenina tymina (tylko w DNA)

guanina cytozyna
uracyl (tylko w RNA)
• nukleozyd to połączenia zasady azotowej z cukrem pentozą

Przykładowe nukleotydy i nukleozydy:
AMP – adenozynomonofosforan / nukleozyd: adenozyna
CMP – cytozynomonofosforan / nukleozyd: cytydyna
dGMP – deoksyguanozynomonofosforan / nukleozyd: deoksyguanozyna
dTMP – deoksytymidynomonofosforan / nukleozyd: deoksytymidyna
Funkcje nukleotydów:
• podstawowy monomer DNA i RNA
• biorą udział w przekazywaniu sygnałów w komórce (cykliczne nukleotydy – cAMP, cGMP)
• są źródłem energii biologiczne czynnej w reakcjach chemicznych w ustroju (ATP, GTP)
• są kofaktorami enzymów (NAD – dinukleotyd nikotynoamidoadeninowy, FAD – dinukleotyd
flawinoadeninowy)
• są akceptorami protonów i elektronów w reakcjach redoks w komórce (NAD, FAD).
Uwagi praktyczne:
ATP – adenozynotrifosforan to związek będący głównym źródłem (przenośnikiem i akumulatorem)
energii biologicznej w komórkach. Związek ten powstaje na skutek przemian katabolicznych
(oddychanie komórkowe) w mitochondrium i wykorzystywany jest w reakcjach potrzebujących do
zajścia energii biologicznej. Źródłem energii są 2 wiązania wysokoenergetyczne (~)występujące w
cząsteczce ATP pomiędzy kolejnymi resztami fosforanowymi.
23
Reakcje powstawania ATP (akumulacja energii):

AMP + Pi + energia → ADP
ADP + Pi + energia → ATP, czyli AMP + 2Pi + energia → ATP
Reakcje zużywania ATP:

ATP → ADP + Pi + energia
ADP → AMP + Pi + energia, czyli ATP → AMP + 2Pi + energia
ATP jest związkiem krótkotrwałym i musi być szybko wykorzystywany, stąd w komórkach znajdują się
związki akumulujące energię z ATP na dłuższy czas (np. fosfokreatyna mięśniowa) oraz organella
produkujące ATP (mitochondria) rozlokowane są bardzo blisko miejsc zużywajacych energię.
Energia ta może być odtwarzana lub magazynowana w zależności od potrzeb.
Fosfokreatyna + ADP ↔ kreatyna + ATP
(kreatyna-Pi)
RNA:
• zbudowane z jednej nici (wyjątkowo 2 nici u niektórych wirusów) rybonukleotydów
połączonych ze sobą wiązaniami fosfodiestrowymi
• zawierają: adeninę, guaninę, cytozynę, uracyl (zamiast tyminy)
• chemicznie mniej stabilny niż DNA
• występowanie w komórce: jądro komórkowe, cytoplazma, rybosomy, mitochondria,
chloroplasty
• rodzaje RNA i ich funkcje:
mRNA – informacyjny, matrycowy RNA – powstaje na skutek procesu transkrypcji
(przepisywania informacji genetycznej z DNA na mRNA) i stanowi matrycę do syntezy białek
(translacja)
rRNA – rybosomalny RNA – składnik rybosomów
tRNA – transportujące RNA – bierze udział w translacji transportując aminokwasy z cytoplazmy
do rybosomów na podstawie zapisu nukletydów w mRNA.
Uwagi praktyczne:
tRNA ma najbardziej skomplikowaną strukturę spośród
różnych rodzajów RNA. Osiąga on strukturę przestrzenną
przypominającą koniczynę – jest to odpowiednik
białkowej struktury III rzędowej. W strukturze tej
występują elementy komplementarne (pasujące do siebie)
między różnymi odcinkami tej samej nici RNA połączone
ze sobą wiązaniami wodorowymi. W komórkach
występuje 20 różnych rodzajów tRNA, ponieważ tyle jest
aminokwasów białkowych. Każdy z nich ma inny
antykodon rozpoznający odpowiedni kodon (trójkę
nukleotydów) na mRNA podczas translacji.
24
Pętla 1 – decyduje jaki aminokwas przyłączy się do tRNA

Pętla 2 – zawiera antykodon i bierze udział w rozpoznawaniu kodonu na mRNA
Pętla 3 – zakotwicza tRNA w rybosomie podczas translacji.
DNA:
• ma postać dwunicowej (u niektórych wirusów jednoniciowej) prawoskrętnej helisy
zbudowanej z deoksyrybonukleotydów połączonych ze sobą w jednej nici wiązaniami
fosfodiestrowymi a między nićmi komplementarne zasady azotowe są połączone ze sobą
wiązaniami wodorowymi
• zawiera: adeninę, guaninę, tyminę i cytozynę
• w α-helisie DNA reszty cukrowe i fosforanowe znajdują się na zewnątrz, a zasady azotowe
skierowane są do środka i połączone ze sobą zgodnie z zasadą komplementarności:
Adenina łączy się z tyminą 2 wiązaniami wodorowymi
Guanina łączy się z cytozyną 3 wiązaniami wodorowymi (bardziej trwałe połączenie)
• na 1 skręt helisy przypada 10 par komplementarnych nukleotydów
• każda z nici DNA ma na jednym końcu (oznaczanym jako koniec 5'), przy ostatnim
nukleotydzie wolną grupę fosforanową przy węglu 5' deoksyrybozy, a na drugim końcu
(oznaczanym jako koniec 3') ostatni nukleotyd posiada wolną grupę hydroksylową przy węglu
3' deoksyrybozy. Ze względu na to, że helisa dwóch nici DNA jest spleciona w ten sposób, że
jedna z nici zaczyna się od końca 5' a druga od końca 3', mówi się, że obie nici są względem
siebie antyrównoległe (przeciwbieżne).
• występowanie DNA w komórce: jądro komórkowe (chromatyna), mitochondria, chloroplasty,
plazmidy bakteryjne
• funkcja: zawiera geny kodujące informacje o strukturze I rzędowej białek.
Uwagi praktyczne:
DNA zawierające wysoki odsetek par G-C ma wyższą temperaturę

topnienia niż DNA o małym odsetku tych par, co związane jest
z obecnością większej liczby wiązań wodorowych. DNA o szczególnie
wysokim odsetku par GC występuje w genoforze bakterii żyjących
w gorących źródłach.
Zgodnie z regułą komplementarności puryna (zasada

dwupierścieniowa) łączy się z pirymidyną (zasada jednopierścieniowa),
co powoduje że DNA ma stałą szerokość (2 nm) i stały kształt.
Reguła Chargaffa (wynika z reguły komplementarności):

Zawartość puryn w DNA jest równa zawartości pirymidyn.
Ilość adeniny równa się ilości tyminy, a ilość guaniny ilości cytozyny.
Regułę Chargaffa można odnosić wyłącznie do dwuniciowego DNA!
Schemat podstawowej ekspresji informacji genetycznej DNA:
transkrypcja translacja
replikacja (jądro kom.) (cytoplazma)
(jądro kom.)
DNA mRNA białko
odwrotna
transkrypcja
(u niektórych RNA- wirusowe
wirusów, tzw. RNA 25
retrowirusów)
BUDOWA KOMÓRKI (CYTOLOGIA)
Komórka to najmniejsza strukturalna i funkcjonalna jednostka organizmów żywych zdolna do

przeprowadzania wszystkich podstawowych procesów życiowych (takich jak przemiana materii,
wzrost i rozmnażanie). Jest podstawową jednostką morfologiczno-czynnościową ustroju.
Rozmiary komórek (rząd wielkości):

0,1mm – komórka eukariotyczna
1µm – komórka bakteryjna
1nm – wirion (dla porównania)
Organella komórkowe podzielić można na:

a) organella żywe (protoplast komórkowy):
• błona komórkowa
• system błon wewnętrznych (retikulum endoplazmatyczne, aparat Golgiego, lizosomy)
• rybosomy
• cytoplazma i cytoszkielet
• mikrociałka
• mitochondria i plastydy
• jądro komórkowe
b) organella martwe (nieplazmatyczne):
• ściana komórkowa
• wakuola (sok wakuolarny).
KOMÓRKA PROKARIOTYCZNA
• zazwyczaj niewielkich rozmiarów

• stanowi jednocześnie całe ciało organizmu
(organizmy jednokomórkowe – bakterie i sinice)
• materiał genetyczny (DNA) nie jest oddzielony
błoną od reszty cytoplazmy – brak jądra
komórkowego
• funkcję jądra komórkowego pełni genofor (nagie
DNA) położone w obszarze cytoplazmy
nazywanym nukleoidem
• nie dzielą się na drodze mitozy ani mejozy
• charakterystyczny i prymitywnym sposobem
podziału komórek prokariotycznych jest amitoza
• komórka prokariotyczna zawiera następujące
organella komórkowe: błona komórkowa, ściana
komórkowa, cytoplazma, genofor, rybosomy,
plazmidy, mezosomy lub tylakoidy, u niektórych:
rzęski, fimbrie i otoczki
• brak struktur typowych dla komórek eukariotycznych: systemu błon wewnątrzkomórkowych,
mikrociałek, cytoszkieletu, wakuoli, mitochondriów i chloroplastów.
26
Błona komórkowa
• zbudowana z dwuwarstwy fosfolipidów z dodatkiem białek, glikoprotein i glikolipidów
• nie zawiera cholesterolu
• tworzy wewnętrzne pofałdowania, tzw. mezosomy, które są centrami energetycznymi komórki
prokariotycznej i są odpowiednikiem mitochondriów. Mezosomy występują jedynie u bakterii
tlenowych i cudzożywnych (nie występują u bakterii fotosyntetyzujących i sinic, które są
organizmami beztlenowymi – prowadzą fotosyntezę anoksygeniczną – bez udziału tlenu, tlen
jest dla nich zabójczy)
• u sinic i bakterii przeprowadzających fotosyntezę błona komórkowa tworzy dyskowate
uwypuklenia tworzące system tylakoidów zawierających barwniki fotosyntetyczne
(bakteriochlorofil, fikobiliny) będący odpowiednikiem chloroplastów u roślin
• u bakterii gram dodatnich błona cytoplazmatyczna występuje jedynie po wewnętrznej stronie,
zaś u gram ujemnych po obu stronach ściany komórkowej (patrz: dalej)
• jest niezbędna do przeżycia mikroorganizmu
• odpowiada za pobieranie wody, soli mineralnych i pokarmu, wydzielanie substancji na
zewnątrz (np. enzymów trawiennych niezbędnych do trawienia na zewnątrz komórki
złożonych związków organicznych i wchłaniania ich do komórki w formie związków
prostych), odbieranie bodźców ze środowiska zewnętrznego oraz za procesy metaboliczne
komórki. Możliwe jest to dzięki zespołom białek transporterów cząstek pokarmu,
przenośników elektronów, białek systemu sekrecji itd.
Ściana komórkowa
• determinuje kształt i chroni komórkę przed uszkodzeniem
• zbudowana jest z mukopolipeptydoglikanu – mureiny
• w zależności od grubości i struktury ściany komórkowej i liczby błon komórkowych
bakterie barwią się na 2 sposoby metodą Grama:
Gram (+) – gruba ściana komórkowa, pojedyncza błona – barwią się na niebiesko
Gram (-) – cienka ściana komórkowa otoczona z obu stron błonami komórkowymi
(wewnętrzną i zewnętrzną) – barwią się na czerwono
• budowa ściany komórkowej (i sposób barwienia metodą Grama) determinuje wrażliwość
bakterii na leki (antybiotyki).
Otoczki
• występują u niektórych bakterii na zewnątrz ściany komórkowej
• zbudowane są ze związków śluzowych (glikoproteiny, mukopolisacharydy)
• pełnią funkcję ochronną przed wyschnięciem oraz u bakterii chorobotwórczych warunkują
zjadliwość tych bakterii, czyli zdolność wywoływania choroby poprzez ochronę bakterii przed
fagocytozą przez komórki układu odpornościowego (makrofagi, neutrofile).
Rzęski i fimbrie
• rzęski są długimi, pustymi w środku (inaczej niż u Eucaryota), sztywnymi strukturami
biorącymi udział w ruchu komórek
• fimbrie są strukturami występującymi u bakterii G(-) jako krótkie wypustki zewnętrznej
błony komórkowej
• funkcją fimbrii jest przyleganie (adhezja) komórki bakteryjnej do innej komórki celem np. jej
zainfekowania (szczególnie istotne w patogenezie zakażeń dróg moczowych – adhezja do ścian
pęcherza utrudnia wymywanie bakterii z niego wraz ze strumieniem moczu)
• tzw. fimbrie płciowe biorą udział w procesie płciowym – koniugacji bakterii polegającym na
wymianie fragmentów materiału genetycznego (plazmidów) pomiędzy 2 bakteriami,
co zwiększa ich różnorodność genetyczną.
27
Cytoplazma i materiał genetyczny

• cytoplazma stanowi koloidalny półpłynny układ białek zawieszony w roztworze wodnym
ograniczony błoną komórkową
• cytoplazma nie zawiera elementów cytoszkieletu
• w centralnym rejonie cytoplazmy znajduje się obszar – nukleoid – w którym znajduje się
niewielka, naga, kolista (brak początku i końca) cząsteczka DNA – genofor
• genofor pozbawiony jest histonów oraz nie zawiera elementów niekodujących (intronów), co
odróżnia go pod DNA eukariotycznego
• w obrębie cytoplazmy znajdują się niewielkie, koliste i samodzielnie cząsteczki DNA –
plazmidy
• plazmidy kodują istotne geny związane m.in. z odpornością bakterii na antybiotyki czy
wytwarzaniem fimbrii (płciowych) oraz toksyn – nie kodują natomiast białek podstawowego
metabolizmu, czyli takich, które są niezbędne do przeżycia bakterii
• plazmidy są strukturami wymienianymi pomiędzy 2 komórkami bakteryjnymi podczas procesu
koniugacji, transformacji i transdukcji
• plazmidy mają zdolność samodzielnej (niezależnej od genoforu) replikacji – mogą być również
przekazywane komórkom potomnym podczas podziału
• w cytoplazmie znajdują się wolne rybosomy 70S (mniejsze niż eukariotyczne) zbudowane
z dwóch podjednostek (małej 30S i dużej 50S) biorące udział w syntezie białek.
Uwagi praktyczne:
Bakterie chorobotwórcze posiadają najczęściej otoczki śluzowe (antyfagocytarne), rzęski, fimbrie lub
grube ściany komórkowe.
Bakterie G(-) są bardziej wrażliwe na detergenty, ze względu na obecność zewnętrznej błony, która
jest rozkładana przez te związki.
Ściana komórkowa bakterii ma je chronić przed napływem do ich wnętrza wody z otoczenia i tym
samym przed pękaniem komórki. Nie chroni jednak przed odpływem wody (odwodnieniem komórki).
Do takiej sytuacji dochodzi w środowiskach hipertonicznych, co prowadząc do ucieczki wody z
komórki bakterii doprowadza do jej śmierci. Wykorzystuje się to w leczeniu np. płukanie gardła
roztworami soli kuchennej przy anginie, czy stosowanie syropów (gęstych hipertonicznych roztworów
sacharozy) w nieżytach dróg oddechowych.
Ściana komórkowa, błony komórkowe oraz rybosomy 50 S są najczęstszymi miejscami docelowymi
działania antybiotyków.
KOMÓRKA EUKARIOTYCZNA
Organellum Królestwo
Rośliny Zwierzęta Grzyby
jądro komórkowe + + +
błona komórkowa + + +
retikulum endoplazmatyczne + + +
aparat Golgiego + + +
lizosomy - + +/-
mitochondria + + +
plastydy + - -
wakuola + +/- +/-
ściana komórkowa + - +
cytoplazma i cytoszkielet + + +
28
Komórka zwierzęca
Komórka roślinna
Błona komórkowa (plazmalemma)

• jest ona złożona z dwóch warstw
fosfolipidów oraz z białek
• fosfolipidy decydują o selektywnej
przepuszczalności błony komórkowej
i nadają jej półpłynny charakter
• płynność błony komórkowej
modulowana jest przez stosunek
nasyconych i nienasyconych lipidów
• przewaga lipidów nienasyconych
zwiększa płynność błony
• cholesterol występujący jedynie
w komórkach zwierzęcych usztywnia
błony, zwiększając ich integralność
29
• glikolipidy znajdują się jedynie w warstwie zewnętrznej dwuwarstwy lipidowej

• domeny polarne glikolipidów (łańcuchy węglowodanowe) wystają ponad powierzchnię błony
komórkowej prezentując swoje grupy polarne do środowiska (glikokaliks)
• białka błonowe mogą być związane z powierzchnią błony (białka peryferyjne), inne
przebijają błonę (przez 1 lub 2 warstwy fosfolipidów) – białka błonowe (transbłonowe)
• między poszczególnymi składnikami błony występują wiązania niekowalencyjne.
Funkcje białek błonowych:

1. Białka transportujące – uczestniczą w transporcie przez błony małych cząsteczek, tworzą kanały
i pompy prowadzące transport kontrolowany (np. pompa sodowo - potasowa aktywnie wypompowuje
z komórki jony sodu i wprowadza do niej jony potasu).
2. Białka wiążące – są elementami wyspecjalizowanych struktur odpowiedzialnych za utrzymywanie
łączności pomiędzy komórkami lub z cytoszkieletem (np. integryny wiążące wewnątrzkomórkowe
filamenty aktyny z białkami substancji zewnątrzkomórkowej).
3. Białka receptorowe – pośredniczą w przekazywaniu informacji ze środowiska zewnętrznego do
komórki, związanie cząsteczki sygnałowej indukuje zmiany w aktywności komórkowej (np. receptor
czynnika wzrostu, który wytwarza wewnątrzkomórkowe sygnały powodujące wzrost i podział
komórki).
4. Białka enzymatyczne – enzymy, których miejsca katalityczne znajdują się po jednej ze stron błony
bądź w jej wnętrzu.
Właściwości błon komórkowych:

• półprzepuszczalność (selektywna – wybiórcza przepuszczalność) – błona jest
przepuszczalna dla jedynych substancji, dla innych jest nieprzepuszczalna.
Transport przez błony może odbywać się jednym ze 3 sposobów:

1) transport zgodny z gradientem stężeń (od stężenia dużego substancji przechodzącej przez błonę
do stężenia małego aż do momentu wyrównania stężeń) bez udziału energii:
a. osmoza (dyfuzja prosta) – odbywa się przez błonę bez udziału dodatkowych przenośników
Na zasadzie osmozy swobodnie przenikają przez błony:
- gazy (azot, tlen, dwutlenek węgla itp.)
- małe związki polarne (np. woda, glicerol, mocznik)
- związki hydrofobowe (np. węglowodory)
- związki o budowie lipidowej (dzięki obecności w błonie fosfolipidów) (np. cholesterol)
Przez błony swobodnie nie przechodzą (potrzebne dodatkowe przenośniki):
- jony (ze względu na ładunek – odpychane przez naładowaną ujemnie błonę i duży
rozmiar – jony są otoczone dodatkowo wodą)
- związki o budowie polarnej (np. cukry, nukleotydy)
b. dyfuzja ułatwiona – odbywa się z udziałem przenośnika białkowego (kanały jonowe i transportery)
2) transport aktywny – odbywa się wbrew gradientowi stężeń z wykorzystaniem białkowego

przenośnika i z wykorzystaniem energii z rozpadu ATP (ATP → ADP + Pi).
Transport aktywny możemy podzielić na:

- transport pierwotnie aktywny – w którym do transportu substancji wbrew
gradientowi stężeń wykorzystywana jest energia bezpośrednia z hydrolizy ATP
- transport wtórnie aktywny (transport sprzężony) – w którym jeden związek jest
transportowany zgodnie ze swoim gradientem stężeń, co daje energię do transportu
jednoczesnego drugiej substancji wbrew jej gradientowi stężeń (nie ma hydrolizy ATP)
30
Ze względu na ilość i kierunek transportowanych substancji

możemy wyróżnić:
- uniport - transport jednej cząsteczki (substancji)
- symport – transport dwóch substancji w tym
samym kierunku
- antyport - transport dwóch substancji w różnym
kierunku
Porównanie poszczególnych rodzajów transportu przez błony:
• asymetryczność – dotyczy nierównomiernego rozmieszczenia ładunków, białek oraz

fosfolipidów w obrębie dwuwarstwy lipidowej. Każda dwuwarstwa lipidowa ma inny skład
biochemiczny (różne rodzaje fosfo- i glikolipidów oraz białek). Na zewnątrz przeważa dodatni
ładunek, na wewnątrz błony ładunek ujemny.
• polaryzacja – wynika z asymetrycznego rozłożenia ładunków w błonie (potencjał
spoczynkowy o wartości ujemnej –90 mV) – dzięki niej możliwy jest odbiór bodźców
zewnętrznych
• półpłynność i dynamiczność – związana z obecnością i ruchami fosfolipidów w obrębie
błony. Zachowanie odpowiedniej płynności błon umożliwia dyfuzję białek błonowych w
płaszczyźnie obu warstw fosfolipidów i ich wzajemne oddziaływanie (np. podczas procesów
transdukcji sygnałów), wzajemne zlewanie się błon (np. w czasie egzo- i endocytozy)
i mieszanie się jej składników (zachodzące podczas podziałów komórkowych).
Uwagi praktyczne:
Glikokaliks to warstwa cukrowców pokrywająca powierzchnię komórek zwierzęcych (łańcuchy
cukrowcowe o różnej konfiguracji wystające na zewnątrz komórki). Wszystkie cukrowce wchodzące
w skład glikoprotein, proteoglikanów i glikolipidów występują tylko na powierzchni zewnętrznej błony
(na powierzchni komórki) tworząc cukrowcowy „płaszcz”.
Glikokaliks występuje jedynie w komórkach zwierzęcych (ponieważ te nie mają ściany komórkowej)
oraz u niektórych bakterii otoczkowych i wirusów osłonkowych (osłonka tych wirusów nie jest
produktem ich metabolizmu, a pochodzi z błony komórki gospodarza która uległa zniszczeniu w czasie
uwalniania z niej wirusów potomnych i dlatego świetnie chroni wirusa przed układem
odpornościowym, gdyż pod „płaszczykiem” własnych antygenów organizmu chowa antygeny wirusa,
które ten układ mógłby rozpoznać – strategia „ducha”).
31
Funkcje glikokaliksu:
• ochrona komórki przed uszkodzeniem mechanicznym i chemicznym
• ponieważ oligosacharydy i polisacharydy wchłaniają wodę, powodują śliskość powierzchni
komórki. Pozwala to komórkom ruchliwym, takim jak krwinki białe, przeciskać się przez
wąskie przestrzenie i zapobiega przylepianiu się krwinek do siebie lub do ścian naczyń
krwionośnych
• charakterystyczny dla każdej komórki skład i konfiguracja reszt cukrowych są odpowiedzialne
za wzajemne rozpoznawanie się komórek w procesie rozwoju organizmu i w czasie całego
życia (jest to tzw. tkankowy układ zgodności immunologicznej – specyficzne osobniczo
antygeny powierzchowne). Dzięki temu organizm odróżnia komórki własne od obcych, te
ostatnie może rozpoznawać i niszczyć tworząc odpowiednie przeciwciała. Jednocześnie dzięki
glikokaliksowi rozpoznawane i odrzucane są przeszczepy pochodzące od innej osoby
(allogeniczne).
Znanym wszystkim przedstawicielem glikokaliksu są antygeny grup krwi (A, B) znajdujących się na
erytrocytach.
Organizmy modulują skład swoich błon komórkowych w zależności od temperatury otoczenia.

U organizmów żyjących w niskich temperaturach (np. arktyczne ryby) błona komórkowa jest płynna,
bogata w lipidy nienasycone (mają niższą temperaturę topnienia), u organizmów żyjących w wysokich
temperaturach (np. bakterie gorących źródeł) przeważają lipidy nasycone (które w tych temperaturach
utrzymują płynność błony komórkowej – mają wyższą temperaturę topnienia).
Tylko półpłynność błony zapewnia jej prawidłową przepuszczalność.
Działanie pompy sodowo – potasowej jako przykład transportu pierwotnie aktywnego:
Z udziałem błony odbywa się również transport pęcherzykowy:

• pinocytoza endocytoza
• fagocytoza
• egzocytoza
Pinocytoza Fagocytoza
pobierane są małe cząsteczki, które są jednak pobierane są duże cząsteczki (np. całe bakterie) – dotyczy
zbyt duże by zostać przetransportowane przez nielicznych komórek (np. makrofagów)
błonę swobodnie lub z udziałem nośnika
tworzy się kanalik z błony kom., a następnie błona kom. wpukla się i tworzy pęcherzyk fagocytarny, z
pęcherzyk pinocytarny z którym łączy się którym łączy się lizosom (powstaje wodniczka pokarmowa,
lizosom (powstaje tzw. lizosom wtórny) tzw. fagosom)
enzymy trawienne lizosomu rozkładają pobrane cząsteczki pokarmowe
dochodzi do całkowitego strawienie substancji nie dochodzi do całkowitego strawienia pobranej cząstki –
i błony pęcherzyka – brak egzocytozy błona pęcherzyka zlewa się z błoną kom., a niestrawione
resztki usuwane są na zewnątrz ( egzocytoza)
32
System błon wewnątrzkomórkowych – GERL:

• aparat Golgiego
• endoplazmatyczne retikulum
• lizosomy.
Cechy wspólne kompleksu:

• zbudowane z jednej błony komórkowej
• zwiększają powierzchnię wymiany substancji wewnątrz komórki.
Siateczka wewnątrzplazmatyczna (retikulum endoplazmatyczne ER)

• wewnątrzkomórkowy i międzykomórkowy system kanałów odizolowanych od cytoplazmy
podstawowej błonami (membranami) biologicznymi
• tworzy nieregularną sieć cystern, kanalików i pęcherzyków
Wyróżniamy 2 rodzaje ER:
• retikulum endoplazmatyczne szorstkie (granularne) - ER-g - charakteryzujące się
obecnością licznych rybosomów, osadzonych na jego zewnętrznej powierzchni,
• retikulum gładkie (agranularne) - ER-a - niezwiązane z rybosomami.
Funkcje ER:
• synteza białek (ER szorstkie) i tłuszczów (ER gładkie)
• uczestniczy w przemianach węglowodanów (ER gładkie)
• przeprowadza unieczynnianie toksyn i leków - detoksykacja (ER gładkie)
• pozwala na szybkie transporty wewnątrzkomórkowe
• bierze udział w powstawaniu lizosomów (ER gładkie)
• dzieli cytoplazmę komórki na przedziały (kompartmenty), co pozwala na przeprowadzenie
w różnych przedziałach przeciwnych reakcji, które przeszkadzałyby sobie wzajemnie
• magazynuje jony Ca2+ (ER gładkie).
33
Uwagi praktyczne:
ER szorstkie jest szczególnie rozbudowane w komórkach intensywnie syntetyzujących białka
i wydzielających je na zewnątrz oraz w komórkach szybko rosnących. Przykłady: neurony (synteza
neuroprzekaźników białkowych), komórki gruczołowe trzustki (synteza na eksport enzymów
trawiennych), komórki śluzowe.
ER gładkie jest szczególnie rozbudowane w komórkach:
• intensywnie syntetyzujących lipidy (np. komórki kory nadnerczy – hormony steroidowe, tkanka
tłuszczowa)
• wątroby (hepatocytach), gdzie odbywa się intensywny proces detoksykacji, synteza wielu
lipidów (np. cholesterolu) oraz zachodzi wiele różnych, często przeciwstawnych reakcji
chemicznych
• mięśniowych, gdzie magazynuje jony wapnia potrzebne do skurczu.
Aparat Golgiego (AG)

• organellum służące chemicznym modyfikacjom substancji zużywanych przez komórkę, bądź
wydzielanych poza nią
• podstawową jednostką strukturalną aparatu Golgiego jest diktiosom
• ma postać dyskowatych cystern od których odpączkowują pęcherzyki bezładnie rozrzucone
w cytoplazmie.
W strukturach Golgiego odbywa się:

• sortowanie i dojrzewanie białek i lipidów (szczególnie tych przeznaczonych na eksport poza
komórkę na drodze egzocytozy (sekrecja)
• modyfikacje reszt cukrowych glikoprotein i glikolipidów (glikozylacja białek)
• synteza polisacharydów oraz mukopolisacharydów: glikozoaminoglikanów, hemicelulozy,
pektyny (udział w tworzeniu śluzowych otoczek, ściany komórkowej roślin)
• tworzenie licznych pęcherzyków transportowych oraz lizosomów.
Uwagi praktyczne:
AG jest szczególnie rozwinięty w komórkach syntetyzujących związki cukrowe i wydzielających je na
zewnątrz np. komórki gruczołowe trzustki, jelita, komórki zawierające otoczki cukrowe (np. komórka
jajowa) i produkujące śluz (np. komórki gruczołowe jelit).
Podczas procesu tworzenia plemników z AG tworzy się akrosom zlokalizowany w jego główce.
Akrosom jest rodzajem lizosomu (zawiera enzymy trawienne), które biorą udział w rozkładaniu otoczki
komórki jajowej umożliwiając wniknięcie plemnika do jej wnętrza i tym samym zapłodnienie.
Lizosomy
• mają postać małych pęcherzyków powstających z ER-a lub AG
• są typowe dla komórek zwierzęcych (cudzożywność)
• zawierają enzymy trawienne (z grupy hydrolaz): proteazy (rozkładające białka), glikozydazy
(rozkładające cukry), nukleazy (rozkładają DNA/RNA), lipazy (rozkładające lipidy)
• wewnątrz lizosomu panuje kwaśne pH (ok. 5,0) na skutek aktywnego transportu protonów
z cytoplazmy (pH ok. 7,0) do lizosomu
• w tym pH enzymy są nieaktywne, co zabezpiecza sam lizosom przed strawieniem
• na skutek pęknięcia błon lizosomalnych (np. poprzez działanie temperatury lub czynniki
mechaniczne) dochodzi do uaktywnienia enzymów trawiennych w cytozolu i samostrawienia
komórki (autofagia)
34
Funkcje lizosomów:
• udział w procesach trawienia wewnątrzkomórkowego (endocytoza, pinocytoza, fagocytoza)
• udział w rozkładaniu starych i niepotrzebnych komórce związków
Uwagi praktyczne:
Lizosomy są szczególnie obfite w komórkach intensywnie przeprowadzających procesy endocytozy
i trawienia np. komórki układu odpornościowego (makrofagi, neutrofile), niszczące kość osteoklasty
itp.
Pod wpływem niskiej temperatury pękają błony plazmatyczne, w tym błony lizosomalne. Można się
o tym łatwo przekonać na przykładzie przemarzniętych ziemniaków, które są słodkawe, gdyż enzymy
(amylazy) zawarte w lizosomach uwolniły się z pękniętych lizosomów do cytoplazmy, gdzie trawiły
skrobie do glukozy, nadającej im słodki smak.
Mikrociałka
• są to małe, pojedyncze, jednobłoniaste pęcherzyki wypełnione odpowiednimi enzymami
• wyróżniamy peroksysomy (występują u wszystkich eukariontów) i glioksysomy (występujące
u roślin)
• są to organella reliktowe (nie mające obecnie wielkiego znaczenia) – przypuszcza się,
że mikrociałka powstały u prymitywnych eukariotów, które nie posiadały jeszcze
mitochondriów. Energia powstająca w przeprowadzanych przez nie reakcjach nie jest jednak
wiązana w ATP, ale wyzwalana w postaci ciepła.
Peroksysomy:
• zawierają enzym katalazę biorącą udział w rozkładaniu szkodliwego nadtlenku wodoru
powstającego jako produkt wielu reakcji biochemicznych i uszkadzający komórki:
2H2O2 → 2H2O + O2
• zawierają również enzymy biorące udział w detoksykacji etanolu i niektórych leków.
Glioksysomy:
• zawierają enzymy rozkładające kwasy tłuszczowe do związków, które mogą później posłużyć
do syntezy cukrów prostych
• mechanizm ten jest istotny w uruchamianiu rezerw tłuszczowych nasion roślin oleistych.
Dzieje się tak w czasie kiełkowania oraz, gdy zachodzi potrzeba uruchomienia
niewęglowodanowych rezerw energetycznych u roślin. Jest to jedyna w świecie żywym
możliwość przekształcenia lipidów w cukry (reakcja odwrotna jest możliwa u wszystkich
organizmów).
Uwagi praktyczne:
Aby przekonać się o istnieniu katalazy w soku z ziemniaka należy zakroplić go wodą utlenioną –
pojawiają się pęcherzyki gazu – tlenu (pienienie się).
Peroksysomy są szczególnie rozbudowane w hepatocytach, gdzie zachodzi detoksykacja etanolu

oraz powstają duże ilości H2O2 jako produkt uboczny wielu przemian.
Cykl glikosalowy zachodzi także w cytozolu bakterii, jednak bez udziału glikosysomów (bakterie
nie mają mikrociałek).
35
Wakuola (wodniczka)
• są typowymi organellami roślinnymi (u roślin młodych są małe i liczne, w komórkach
dojrzałych są pojedyncze i duże – zajmuje większość komórki)
• występują również u zwierząt (małe i liczne) jako tzw. wodniczki pokarmowe (trawienne)
powstające podczas procesów endocytozy po zlaniu się pęcherzyka pokarmowego
z lizosomami
• w komórkach słodkowodnych protistów np. u pantofelka występują tzw. wodniczki tętniące
usuwające nadmiar wody napływającej do komórki z hipotonicznego środowiska, zapobiegając
pęknięciu komórki
• wakuola roślinna typowo zawiera sok wakuolarny i otoczona jest 1 błoną (tonoplastem)
W skład soku wakuolarnego roślin wchodzą głównie metabolity wtórne i substancje zapasowe:
• związki nieorganiczne:
o woda (ok. 90% całości składu)
o jony potasowe, sodowe, wapniowe, magnezowe, siarczanowe, fosforanowe, chlorkowe
o kryształy szczawianu wapnia oraz węglanu wapnia
• związki organiczne:
o wolne aminokwasy, białka (fasola), cukry (glukoza, fruktoza w owocach, sacharoza
w trzcinie)
o glikozydy np. glikozydy nasercowe w naparstnicy
o antocyjany (barwnik kwiatów o barwie czerwonej (pH kwaśne) bądź niebieskiej (pH
zasadowe)
o flawony (barwnik liści, owoców o barwie żółtej)
o alkaloidy – zwykle trucizny (np. nikotyna, kofeina, kokaina, morfina), żywice, garbniki
Gromadzone w wakuoli substancji nadają pewną hipertoniczność wnętrzu komórki, dlatego woda
ze środowiska ciągle do niej napływa, co ułatwia jej pobieranie.
Funkcje wakuol:
• utrzymanie komórki w stanie turgoru (napięcia)
• magazyn wody w komórce
• magazynowanie zbędnych produktów przemiany materii (u roślin) – brak możliwości
egzocytozy u roślin ze względu na obecność ściany komórkowej
• magazynowanie substancji, które mogłyby działać szkodliwie np. na cytoplazmę (głównie
alkaloidy, kauczuk)
• czasami trawienie wewnątrzkomórkowe – wakuole mogą zawierać enzymy hydrolityczne
biorące udział w procesie trawienia
• wodniczki tętniące – u pierwotniaków słodkowodnych (środowisko hipotoniczne) biorą udział
w osmoregulacji i wydalaniu; nazwa "tętniąca" pochodzi od jej nieustannego kurczenia się,
spowodowanego wyrzucaniem poza obręb komórki nadmiaru wody ciągle napływającej
z zewnątrz
• wodniczki pokarmowe (fagolizosomy) – biorą udział w trawieniu wewnątrzkomórkowym
u zwierząt.
Ściana komórkowa
• martwy element komórek roślin, grzybów, niektórych protistów otaczający i chroniący
protoplast leżący na zewnątrz błony komórkowej
Budowa ściany komórkowej u Eucaryota:
1. Składniki szkieletowe, stanowiące 40% całej jej masy :
• rośliny – celuloza, która tworzy regularne łańcuchy celulozowe. Ich pęczki to
miofibryle. Kilka miofibryli to fibryla celulozowa. Jest pogrążona w macierzy i pełni
funkcję głównego rusztowania ściany komórkowej.
36
• grzyby – chityna
• glony – kaloza i mannoza (hemicelulozy). To mieszanina wielocukrów amorficznych,
lżejsza od celulozy
2. Składniki podłoża, stanowiące 60% masy ściany komórkowej. Wypełniają one wnętrze
rusztowania utworzonego przez składniki szkieletowe. :
• białka
• pektyny
• hemicelulozy
• woda (do 60%).
Funkcje ściany komórkowej:

• ogranicza wzrost komórki
• chroni przed urazami mechanicznymi
• chroni przed infekcjami bakteryjnymi i wirusowymi
• zabezpiecza przed nadmiernym parowaniem
• nadaje kształt i sztywność komórce
• chroni przed utratą wody Schemat ściany komórkowej i plasmodesmy
• przepuszcza różne substancje
• w tkankach ściany komórkowe sąsiadujących ze sobą komórek są zlepione pektynową

substancją tworzącą blaszkę środkową
• między komórkami istnieją wąskie połączenia w postaci plasmodesm – wąskich pasm
cytoplazmy przenikających ściany i zawierających fragmenty retikulum endoplazmatycznego.
Plazmodesmy umożliwiają kontakt sąsiednich komórek między sobą, przekazywanie
sygnałów, wymianę substancji itp.
• młode komórki roślin otoczone są ścianą pierwotną, która jest cienka, a jej strukturę
wewnętrzną stanowią ułożone w sposób nieuporządkowany łańcuchy celulozowe wypełnione
hemicelulozą i pektyną, dobrze uwodnione, nie zmodyfikowane.
• w starszych komórkach obserwuje się również ścianę wtórną – powstającą po wewnętrznej
stronie ściany pierwotnej, zwykle grubszą i bardziej wytrzymałą niż pierwotna,
o uporządkowanej budowie szkieletu celulozowego, również wypełnionego hemicelulozą
i pektyną. Ulega ona procesom inkrustacji i adkrustacji.
Przekształcenia ściany komórkowej dorosłych organizmów, spowodowane czynnikami fizycznymi lub

chemicznymi.
Inkrustracja - odkładanie się substancji mineralnych między elementami szkieletu celulozowego np.:
• mineralizacja - inkrustowanie ścian komórkowych związkami mineralnymi, najczęściej
krzemionką SiO2 (np. turzyce, skrzypy) lub węglanem wapnia CaCO3 (ramienice).
Ściany są twarde, sztywne, ale łamliwe.
• drewnienie (lignifikacja, ligninizacja) - odkładanie się ligniny (drzewnika). Rozpoczyna
się od zewnętrznych warstw ściany komórkowej. Najwięcej ligniny jest w blaszce
środkowej. Proces ten powoduje, że ściany stają się sztywne, odporne na zgniatanie
i przerwanie, mają ograniczoną zdolność pęcznienia i przepuszczania wody.
Adkrustacja - odkładanie się substancji mineralnych na powierzchni pierwotnej ściany komórkowej.

Związane z następującymi procesami:
• kutykularyzacja - odkładanie na zewnętrznej powierzchni ścian komórek skórki kutyny
tworzącej kutykulę.
• korkowacenie (suberynizacja) - adkrustowanie ścian suberyną, kutyną i woskiem.
Suberyna odkłada się na pierwotnej ścianie komórkowej, na przemian z warstwami kutyny
i wosku. Proces ten zachodzi głównie w korku.
37
• powlekanie substancjami tłuszczowymi - np. woskiem.
Powstawanie ściany komórkowej:

• powstaje pod koniec podziału komórki i jest sygnałem do zapoczątkowania cytokinezy
Przebieg:
• w środkowej części dzielonej komórki powstają mikrotubule
• układają się równolegle do siebie i prostopadle do osi podziału komórki
• tworzą beczułkowatą strukturę - fragmoplast, w którego obrębie powstają pęcherzyki
z polisacharydami, wytwarzane przez aparat Golgiego
• pęcherzyki zlewają się ze sobą, tworząc trójwarstwową przegrodę w obrębie dzielącej się
komórki, zwanej przegrodą pierwotną
• warstwa środkowa otoczona jest 2 błonami plazmatycznymi.
• celuloza zostaje wbudowana przez aparat Golgiego do środka przegrody pierwotnej. Jest ona
odkładana od wewnętrznej strony warstwy środkowej i po zewnętrznej stronie błon
plazmatycznych. Tak powstaje ściana komórkowa pierwotna. Ma ona wbudowaną do środka
blaszkę środkową, która spaja 2 części ściany.
Uwagi praktyczne:
Barwniki kwiatów, liści, owoców – ich smak, surowce lecznicze i trucizny są zawarte w wakuolach.
Plazmoliza – proces tracenia wody przez komórkę w roztworze hipertonicznym (rysunek niżej).
W wyniku tego następuje obkurczenie cytoplazmy (protoplastu) od ścian komórki i obkurczenie
wodniczki. Komórka jednak utrzymuje kształt dzięki sztywności ściany komórkowej. Dotyczy ona
wyłącznie komórek roślinnych, ponieważ te mają ścianę komórkową.
Deplazmoliza – proces odwrotny do plazmolizy, polegający na pobieraniu wody przez komórkę

przeniesioną z roztworu hipertonicznego i zanurzoną w roztworze hipotonicznym.
W wyniku deplazmolizy komórka odzyskuje turgor, a błona komórkowa w komórkach roślinnych,
ponownie w pełni przylega do ściany komórkowej. Deplazmoliza zachodzi tylko, jeżeli białka błony
komórkowej nie uległy denaturacji, a błona jest nierozerwana, dzięki czemu wciąż cechuje ją
półprzepuszczalność. O deplazmolizie można mówić tylko w kontekście komórek, które wcześniej
uległy plazmolizie.
Cytoplazma i cytoszkielet
• cytoplazma stanowi półpłynne środowisko komórki otoczone błoną będące miejscem
zachodzenia wielu reakcji chemicznych
• składa się z koloidalnego układu białek (cytozol) i zanurzonych w nim organelli
• ważnym składnikiem cytoplazmy jest cytoszkielet, czyli sieć włóknistych struktur białkowych
dzięki którym organella i substancje nie pływają swobodnie w cytoplazmie, ale zajmują pewne
przypisane sobie miejsca
38
• w skład cytoszkieletu wchodzą: mikrofilamenty, filamenty pośrednie i mikrotubule.
Wielkość Budowa chemiczna Funkcje

Mikrofilamenty 5-9 nm aktyna - utrzymanie kształtu komórek
(białko kurczliwe) - ruchy pełzakowate komórek oraz ruchy
organelli i cytoplazmy wewnątrz komórek
- tworzenie pierścienia kurczliwego podczas
podziału komórki zwierzęcej
- stabilizacja połączeń międzykomórkowych
- skurcz włókien i komórek mięśniowych
- wchodzą w skład mikrokosmków
Filamenty 10 nm różne związki zależnie - ochrona komórki przed rozerwaniem
pośrednie od rodzaju tkanki i odporność na rozciąganie
(np. keratyna w kom. - tzw. laminy jądrowe należące do filamentów
nabłonka, desmina pośrednich biorą udział w stabilizacji jądra
w mięśniach) komórkowego
Mikrotubule 25 nm tubulina (długie - tworzą centriole i wrzeciono
rurkowate struktury) kariokinetyczne podczas podziału komórki
niezbędne do prawidłowego rozdzielenia
chromosomów
- podstawowy składnik eukariotycznych wici
(długie, pojedyncze) i rzęsek (krótkie i liczne)
- stanowią „szyny” wzdłuż których poruszają
się organella i pęcherzyki wewnątrz komórki
Centrosom – miejsce tworzenia mikrotubul zlokalizowane w pobliżu jądra

Centriole – zbudowane z mikrotubul miejsce organizacji wrzeciona podziałowego
Uwagi praktyczne:
Ze względu na fakt, że w zależności od rodzaju tkanki filamenty pośrednie mają różny skład można to
wykorzystać, by określić z jakiej tkanki (narządu) wywodzi się dany guz (nowotwór pierwotny lub
przerzutowy). W tym celu stosuje się przeciwciała skierowane przeciwko odpowiedniemu rodzajowi
filamentów (np. przeciwko keratynie typowej dla nabłonków) wyznakowane radioizotopami. Wycinek
guza inkubuje się z taką mieszaniną przeciwciał i ogląda pod mikroskopem fluoroscencyjnym. Jeżeli
przeciwciała połączą się z odpowiednim białkiem filamentów dochodzi do świecenia pod
mikroskopem, co pozwala w tym przypadku potwierdzić, ze mamy do czynienia z rakiem (nowotworem
złośliwym pochodzącym z tkanki nabłonkowej).
W medycynie wykorzystywane są substancje (np. kolchicyna, taksol, winblastyna) hamujące

mikrotubule i tym samym hamujące tworzenie wrzeciona podziałowego. Stosuje się je w
chemioterapii nowotworów do hamowania nadmiernych podziałów komórek nowotworowych (leki te
to tzw. cytostatyki) oraz w laboratorium do hamowania podziału komórkowego na etapie metafazy,
kiedy to chromosomy są najlepiej widoczne i może je wybarwiać i liczyć (określać kariotyp) pod
mikroskopem.
Rybosomy
• bardzo małe, niebłoniaste struktury zbudowane z rRNA i białek
• rybosomy eukariotyczne są większe niż prokariotyczne (rybosomy 80S)
• zbudowane są z dwóch podjednostek (mniejszej – 40S i większej – 60S)
• do połączenia się podjednostek konieczne są jony Mg2+
39
• podjednostki te mogą się ze sobą łączyć w różnych konfiguracjach i dowolnie rozłączać

• złączone są zawsze w czasie syntezy białka
• w komórkach eukariotycznych występują 3 rodzaje rybosomów:
rybosomy wolne – synteza białek własnych komórki (np. strukturalnych)
rybosomy związane z ER (ER-g) – synteza białek wydzielanych poza komórkę
rybosomy chloroplastów i mitochondriów – rybosomy 70S.
Uwagi praktyczne:
Duża liczba rybosomów występuje w komórkach intensywnie dzielących się, szybko rosnących
o wysokim tempie metabolizmu (np. komórki skóry, neurony), intensywnie produkujących białka
(patrz: ER szorstkie).
Mitochondria
•
są strukturami dwubłoniastymi będącymi centrami
energetycznymi komórek (zachodzą tu tlenowe etapy
oddychania komórkowego i powstaje energia w formie
ATP)
Szczegółowa budowa mitochondrium:
• błona zewnętrzna – stanowi „molekularne sito” – jest dobrze
przepuszczalna (osmoza, transportery) dla różnych związków
(zwłaszcza dla substratów oddychania w mitochondriach:
pirogronianu, tlenu, ADP, Pi oraz jego produktów: woda,
CO2)
• błona wewnętrzna – jest nieprzepuszczalna i silnie
pofałdowana, co zwiększa jej powierzchnię, a tym samym
zwiększa wydajność oddychania tlenowego. Pofałdowania błony wewnętrznej tworzą
grzebienie mitochondrialne, na których odbywa się ostatni etap oddychania – utlenianie
końcowe na łańcuchu oddechowym
• przestrzeń perymitochondrialne – przestrzeń pomiędzy dwoma błonami mitochondrialnymi
• macierz (matrix) mitochondrialna – koloid wypełniający wnętrze mitochondriów. Zawiera
enzymy cyklu Krebsa, reakcji pomostowej oraz β-oksydacji. W matrix znajdują się również
rybosomy 70S oraz nagie, koliste cząsteczki DNA (mtDNA).
Funkcje metaboliczne mitochondriów:

• produkcja energii chemicznej w formie ATP
• apoptoza – programowana śmierć komórki
• regulacja stanu redoks komórki (synteza wolnych rodników tlenowych)
• cykl mocznikowy – częściowo w mitochondriach wątroby (reakcje wymagające energii).
Plastydy
• proplastydy – najmłodsza forma rozwojowa plastydów, występuje w młodych komórkach
tkanek merystematycznych. Z nich rozwijają się inne formy plastydów.
• leukoplasty – bezbarwne plastydy magazynujące skrobię (gdy wypełnia całe jego wnętrze
mówimy o amyloplastach). Występują głównie w narządach przetrwalnych np. bulwy
ziemniaka.
• chromoplasty – powstają z proplastydów, leukoplastów i chloroplastów, zawierają czerwone
barwniki karotenoidowe. Występują w kwiatach, owocach, przebarwiających się liściach.
• etioplast – powstają z proplastydów przy baku światła (pożółkłe liście roślin bez dostępu
światła – tzw. etiolacja). Pod wpływem światła dojrzewają do chloroplastów.
40
• chloroplasty
Chloroplasty
• występują w zielonych częściach roślin i niektórych glonach
• powstają pod wpływem światła z proplastydów
• są dyskowatymi dwubłoniastymi organellami zawierającymi chlorofile – zielone barwniki
niezbędne do procesu fotosyntezy.
Szczegółowa budowa chloroplastu:
• błona zewnętrzna – dobrze przepuszczalna dla różnych
substancji w tym jonów i reagentów fotosyntezy
• błona wewnętrzna – słabo przepuszczalna, tworzy
wewnętrzne pofałdowania w formie płaskich stosów – tzw.
tylakoidy gran. Tylakoidy gran zawierają chlorofile
(w formie fotosystemów) i zachodzi tu faza jasna
fotosyntezy.
• tylakoidy gran (grana) połączone są tylakoidami stromy
• stroma (macierz chloroplastu) stanowi koloid
wypełniający wnętrze chloroplastu – zawiera enzymy fazy
ciemnej fotosyntezy (cyklu Calvina). W stromie znajdują się
rybosomy 70S i nagie koliste cząsteczki DNA (chlDNA).
• ziarna skrobi, powstałe na skutek kondensacji glukozy
powstałej w procesie fotosyntezy.
Porównanie budowy i fizjologii mitochondriów i chloroplastów:

Mitochondria Chloroplasty
Błony obecne 2 błony: zewnętrzna i wewnętrzna
Wytwory błony wewnętrznej grzebienie mitochondrialne tylakoidy gran
Macierz Matrix stroma
Rybosomy 70 S, DNA + +
Typ przemian kataboliczne anaboliczne
(oddychanie komórkowe (fotosynteza)
tlenowe)
Substraty pirogronian (z glikolizy) i tlen CO2 i H2O
Produkty CO2, H2O i energia (ATP) glukoza i tlen
Źródło ATP fosforylacja oksydacyjna fosforylacja fotosyntetyczna
(łańcuch oddechowy) (faza jasna fotosyntezy)
Uwagi praktyczne:
Duża liczba mitochondriów cechuje komórki o intensywnym metabolizmie zużywające dużo energii
ATP, czyli komórki mięśniowe (mitochondria położone są tuż obok włókien kurczliwych zużywających
ATP, ponieważ związek ten jest nietrwały i musi być szybko wykorzystany), komórki ruchliwe (np.
plemniki), komórki wątroby (wiele reakcji anabolicznych wykorzystujących ATP), komórki w których
41
odbywa się intensywnie transport aktywny (np. komórki okładzinowe żołądka pompujące aktywnie
protony do światła żołądka, komórki kanalików nerkowych, neurony). Choroby dotyczące
mitochondriów w sposób szczególny upośledzają mięśnie, serce, wątrobę i układ nerwowy.
Czym więcej grzebieni mitochondrialnych, tym większa powierzchnia łańcucha oddechowego i tym
samym większa wydajność procesu oddychania (powstaje więcej ATP). Ilość grzebieni
mitochondrialnych wzrasta pod wpływem hormonów tarczycy (zwiększają poziom metabolizmu, do
czego potrzeba więcej energii) oraz w mięśniach pod wpływem treningu fizycznego.
Teoria endosymbiozy:
• jest to jedna z teorii tłumacząca pochodzenie mitochondriów i chloroplastów
• głosi ona, że pierwotna komórka bakteryjna utraciła ścianę komórkową i zaczęła odżywiać się
heterotroficznie pochłaniając cząstki pokarmowe. Błona komórkowa zaczęła się uwypuklać –
powstał w ten sposób system wewnątrzkomórkowych błon (GERL), który otoczył również
genofor wyodrębniając jądro komórkowe
• ta sama komórka pochłonęła bakterię tlenową, jednak nie strawiła jej – bakteria ta została
otoczona błoną i stała się endosymbiontem (częścią komórki) i utworzyła mitochondrium
• podobnie stało się z pochłoniętą sinicą (zawierającą chlorofil) – utworzyła ona chloroplast
• dowodów na słuszność tej teorii dostarcza analogiczna budowa chloroplastów
i mitochondriów: obydwa organella zawierają rybosomy 70S (bakteryjne), nagie koliste DNA
pozbawione intronów (elementów niekodujących) – odpowiednik genoforu, otoczone są
2 błonami (zewnętrzna – odpowiednik błony pierwotnej komórki, która otoczyła i endocytowała
bakterię/sinicę, wewnętrzna – odpowiednik błony bakterii/sinicy).
Mitochondria i chloroplasty nazywane są organellami pół(semi)autonomicznymi, tzn. są częściowo

niezależne od jądra komórkowego. Wynika to z obecności własnych rybosomów oraz własnego DNA.
mtDNA/chlDNA koduje jedynie niewielką część własnych białek mitochondrium/chloroplastu
(np. niektóre białka łańcucha oddechowego), które mogą powstawać na miejscu w procesie translacji
na własnych rybosomach 70S. Jednak większość białek mitochondrium/chloroplastu kodowana jest
przez jądrowe DNA, stąd nie można mówić o ich pełnej autonomiczności (niezależności od jądra).
DNA mitochondrialne w sposób szczególny narażone jest na uszkodzenia ponieważ:

• jest krótkie i zawiera wyłącznie odcinki kodujące, co powoduje że mutacje zawsze trafiają na
odcinek kodujący określone białko (w DNA eukariotycznym jądrowym większość stanowią
niekodujące odcinki – introny)
• w mitochondrium w trakcie oddychania komórkowego (łańcuch oddechowy) powstają duże
ilości wolnych rodników uszkadzających DNA.
Jądro komórkowe
• stanowi fragment cytozolu zawierający kompleks DNA i białek oddzielony od cytoplazmy
podwójną błoną
• najczęściej jest owalne, jednak niekiedy może mieć inny kształt (np. nerkowate jądro
makrofagów, płatowate jądro granulocytów)
Budowa szczegółowa jądra komórkowego:
• otoczka jądrowa – zbudowana jest z 2 błon o ograniczonej przepuszczalności dla związków
chemicznych. Zewnętrzna błona jest częścią ER szorstkiego (jest pokryta rybosomami).
W otoczce jądrowej znajdują się liczne pory jądrowe, które umożliwiają transport substancji
z i do jądra komórkowego. Do jądra komórkowego (import) wchodzą nukleotydy, histony,
białka zrębu jądra i jony, z jądra wychodzą (eksport): mRNA, tRNA, podjednostki
rybosomalne.
42
• kariolimfa (karioplazma, sok jądrowy) – wypełnia wnętrze jądra (odpowiednik cytozolu) –

zawiera enzymy niezbędne do procesów replikacji i transkrypcji. W obrębie karioplazmy
zawieszone są nici DNA w formie chromatyny.
• jąderko – jest zagęszczeniem w obrębie jądra (nieoddzielone żadną błoną), najlepiej
widzialnym fragmentem jądra komórkowego pod mikroskopem świetlnym. Jąderko można
obserwować jedynie w komórce niedzielącej się w trakcie interfazy. Jest miejscem syntezy
podjednostek rybosomalnych (łączenie rRNA z białkami), które opuszczają jądro przez pory
i łączą się ze sobą w cytoplazmie. rRNA powstaje na skutek transkrypcji DNA (rDNA)
znajdującego się w tzw. organizatorach jąderka (NOR) zlokalizowanych w satelitach
niektórych chromosomów (13, 14, 15, 21, 22).
• chromatyna jądrowa (kompleksy DNA i białek) – zawiera egzony (odcinki kodujące białka)
i introny (odcinki niekodujące), które stanowią ponad 90% całego DNA
Chromatyna jądrowa
euchromatyna heterochromatyna
(ch. luźna) (ch. zbita)
większość DNA
aktywna transkrypcyjnie nieaktywna transkrypcyjnie
(geny wyciszone)
Poziomy organizacji DNA w jądrze:

• luźne DNA (ok. 2m) nawija się
dwukrotnie na oktamer histonowy
złożony z 4 par różnych histonów
(H2A, H2B, H3, H4)x2
• kolejne oktamery łączy DNA
łącznikowe z histonem H1 i ze sobą
(nukleosom) (histony są białkami
zasadowymi i tworzą wiązania jonowe
z kwaśnym DNA)
• powstałe kompleksy kondensują ze
sobą tworząc solenoid (włókno 30
nm)
• solenoidy kondensują dalej tworząc
fibryle chromatynowe
• fibryle chromatynowe tworzą pętle
(domeny) do których dołączają się
białka niehistonowe (kwaśne)
• nakładanie się na siebie kolejnych
domen powoduje powstanie chromatydy
• chromatyda po replikacji tworzy chromosom składający się z 2 chromatyd siostrzanych
1 chromatyda = 1 cząsteczka DNA (1c)

1 chromosom = 2 takie same cząsteczki DNA (2c)
Chromosomy można uwidocznić jedynie podczas podziału komórki (od późnej profazy do początku
telofazy). W organizmie człowieka znajdują się 23 chromosomy (1n – komplet haploidalny).
W komórkach ciała (komórkach somatycznych – 2n diploidalnych) jest 46 chromosomów (22 pary
autosomów + 2 chromosomy płciowe: XX u kobiet i XY u mężczyzn).
43
Schemat obok przedstawia morfologię ludzkich

chromosomów (kariotyp):
Największy jest chromosom 1, najmniejszy

chromosom 21.
Chromosomy 13, 14, 15, 21, 22 mają dodatkowe

przewężenie wtórne i tzw. satelity, które są
organizatorami jąderka.
W przewężeniach (centromerach) i satelitach

znajduje się heterochromatyna.
Chromosom męski Y nie zawiera genów.

Uwagi praktyczne:
Większość komórek posiada 1 jądro komórkowe.

Niektóre komórki powstają przez zlanie wielu komórek ze sobą (tzw. syncytium – zespólnia) i tym
samym zawierają wiele jąder np. komórki mięśniowe. Po kilka jąder mają również komórki
o intensywnym metabolizmie (dużo DNA to dużo genów kodujących różne białka na potrzeby
metabolizmu) – do takich komórek należą hepatocyty i kardiomiocyty (komórki mięśnia serca).
Niektóre komórki (np. erytrocyty ssaków, komórki rurek sitowych łyka) tracą wtórnie w czasie swojego
rozwoju jądro komórkowe. Jest to wyrazem ich specjalizacji i przystosowania do pełnionych funkcji
(erytrocyty – maksymalnie wydajny transport tlenu, komórki sitowe – transport asymilatów fotosyntezy
w roślinie).
Czym więcej porów jądrowych w otoczce tym większa aktywność metaboliczna komórki (świadczy
o intensywnej wymianie substancji między jądrem a cytozolem).
Duże lub wiele jąderek występuje w komórkach intensywnie syntetyzujących białka (związek
z rybosomami).
Co powoduje, że większość komórek jest tak mała?

Decyduje o tym stosunek powierzchni komórki do jej objętości (P/V).
W małych komórkach sprawniej przebiegają procesy życiowe, ponieważ zachodzi szybciej wymiana
substancji pomiędzy cytoplazmą a środowiskiem życia. Każda komórka, aby żyć, musi pobrać
z zewnątrz, przez błonę komórkową, potrzebne substancje, a także wydalić produkty przemiany
materii, które są dla niej szkodliwe. Im większa będzie powierzchnia komórki, tym więcej cząsteczek
dostanie się do komórki lub ją opuści. Ze wzrostem powierzchni wzrasta również objętość komórki,
i to o wiele szybciej.
Stosunek powierzchni do objętości komórek zmniejsza się w miarę wzrostu wielkości komórek
Organizmy wielokomórkowe mogą być duże, ponieważ ich wielkość wynika z dużej liczby komórek,
a nie jest zależna od wymiaru pojedynczych komórek.
Dla komórek wysoki stosunek powierzchni do objętości jest niekorzystny, gdyż wiąże się to z dużą
utratą ciepła (i tym samym wysokimi kosztami metabolizmu na wyprodukowanie większej ilości ciepła
w komórce) i łatwością odpływu wody i innych substancji do środowiska, stąd komórki rzadko
przyjmują kształt kulisty, gdzie ten stosunek jest największy. Częściej specjalizują się tworząc wypustki,
rzęski itp. poprawiające ten stosunek na korzyść.
44
PODZIAŁY KOMÓREK
Dzielenie się komórek jest nieodłącznym elementem ich funkcjonowania i jednym z wyznaczników
życia.
Komórki ze względu na szybkość podziałów podzielić można na:

a) komórki szybko dzielące się (np. komórki nabłonkowe – naskórek, błona śluzowa jelita, komórki
szpiku)
b) komórki wolno dzielące się (np. komórki budujące narządy miąższowe – wątroba, nerka, trzustka,
komórki mięśni szkieletowych)
c) komórki niedzielące się (np. komórki nerwowe, komórki mięśnia serca, dojrzałe plemniki
i komórki jajowe, dojrzałe erytrocyty).
Cechy komórek szybko dzielących się:

• najczęściej niewielkie rozmiary (krótszy czas odtworzenia organelli = krótszy czas podziału)
• rozbudowany aparat niezbędny do syntezy DNA i białek (tu głównie budulcowych
i strukturalnych komórki), czyli: jądro i jąderko (często kilka jąderek lub jąderko o dużej
objętości), rybosomy (liczne wolne rybosomy, ale także rozbudowane retikulum szorstkie),
liczne centriole i centrosomy (udział w syntezie wrzeciona podziałowego), mitochondria
(energia do przemian anabolicznych zachodzących w czasie samego podziału jak i w czasie
przygotowania do niego)
• w/w cechy są typowe dla komórek o intensywnym metabolizmie w ogóle.
Komórki niedzielące się to komórki, które osiągnęły rodzaj specjalizacji i pełniąc swoją funkcję
tracą zdolność do podziałów komórkowych. Cechy tych komórek:
• często bardzo nietypowy kształt (komórki duże, wielokształtne, wielowypustkowe)
• utrata jądra komórkowego (erytrocyty), brak jąderek, rybosomów (plemniki) – komórki te
mają jedną jedyną funkcję – erytrocyty transport gazów oddechowych we krwi, plemniki –
zapłodnienie komórki jajowej – stąd, by nie tracić energii do niepotrzebnej im syntezy białek
tracą niezbędne do tego organella
• w przypadku komórek mięśnia serca i nerwowych są to komórki jądrzaste o wszystkich
cechach komórek szybko dzielących się – ich brak możliwości podziałów wynika z faktu, że są
one w fazie G0 (postkineza – porównaj dalej) i zmian w ich DNA jądrowym (wyciszenie
pewnych genów), co uniemożliwia im zainicjowanie podziału komórkowego.
Uwagi praktyczne:
DNA w jądrze występuje zasadniczo w dwóch postaciach jako:
• DNA (+ białka) zdezorganizowane, luźne określane jako chromatyna (euchromatyna –
aktywna transkrypcyjnie i heterochromatyna – nieaktywna transkrypcyjnie)
• DNA zorganizowane jako chromosomy (jedno lub dwuchromatydowe) – DNA w tej postaci jest
nieaktywne transkrypcyjnie (nie może być z niego realizowana informacja genetyczna o
syntezie białek).
W komórce, która nie znajduje się w fazie podziału, a przeprowadza swoje procesy metaboliczne
konieczne jest, aby DNA (a ściślej znajdujące się na nim geny) były dostępne i aby mógł realizować
się odczyt informacji genetycznej i synteza białek (w tym wszelkich enzymów, białek regulatorowych,
strukturalnych itd.). DNA w formie chromatyny to jednak „poplątany kłębek” nici, który jeśli miałby
podczas podziału zostać powielony i dokładnie równo podzielony na pół do każdej komórki byłoby to
45
niemożliwe i skutkowałoby tym, że komórki potomne nie byłyby genetycznie identyczne. Dlatego
rozdział DNA podczas podziałów komórkowych odbywa się przy pomocy zorganizowanej postaci
DNA, czyli chromosomów, które są „pałeczkami” mogącymi być równo rozdzielone do komórek
potomnych.
Chromosomy występują tylko podczas samego podziału komórki!
Mówiąc o podziałach komórkowych używamy

dwóch oznaczeń:
c – liczba cząsteczek DNA
n – liczba kompletów chromosomów
(NIE – bezwzględna liczba chromosomów)
1n – komórka haploidalna
2n – komórka diploidalna
3n – komórka triploidalna itd.
1 chromatyda to 1 cząsteczka DNA (1c).
Na skutek replikacji DNA liczba cząsteczek DNA

podwaja się, nie zmienia się natomiast liczba
kompletów chromosomów (n).
Podwojenie liczby zestawów chromosomów (n)
następuje wyłącznie, gdy dojdzie do zapłodnienia
(gamii) 1n (ojciec) + 1n (matka) = 2n (zygota), czyli
gdy będzie można wyodrębnić pary chromosomów
homologicznych.
Chromosomy homologiczne to chromosomy
podobnej wielkości i kształtu zawierające te same
geny, jednak często w różnych wariantach (mówimy o allelach danego genu), które pochodzą od
ojca i od matki.
Czyli to obecność chromosomów homologicznych o różnym pochodzeniu (pary chromosomów
homologicznych) decyduje o tym, że dana komórka można być uznana za komórkę diploidalną
(2n).
Komórka haploidalna:
1n=3 (tzn. ma 3 różne chromosomy wśród których nie ma chromosomów homologicznych względem
siebie).
1n, 1c – 1 zestaw różnych (niehomologicznych) chromosomów jednochromatydowych (1c)

1n, 2c – 1 zestaw różnych (niehomologicznych) chromosomów dwuchromatydowych (na rysunku
chromatydy powstałe po replikacji nazywamy chromatydami lub chromosomami siostrzanymi. Są
one identyczne jak chromosomy wyjściowe, ale nie są względem siebie homologiczne, gdyż nie
doszło tu do połączenia się dwóch różnych genomów – jąder komórkowych jak to ma miejsce podczas
zapłodnienia.
46
Komórka diploidalna
2n=6, czyli 1n=3 – komórka diploidalna posiada więc 3 pary (3x2=6) chromosomów homologicznych.
Połowa z nich pochodzi od ojca, połowa od matki (na poniższym rysunku oznaczone są różnymi
kolorami).
2n, 2c (nie ma komórek 2n, 1c) – 2 zestawy chromosomów homologicznych jednochromatydowych.

Rysunek przypomina nieco ten, dotyczący komórki 1n, 2c (tam narysowano połączone chromatydy
siostrzane centromerami, choć równie dobrze mogą być one rozłączone od siebie) – jednak tu mamy
chromosomy podobne, czyli homologiczne o różnym pochodzeniu, a nie jak w przypadku komórki 1n,
2c chromosomy siostrzane – identyczne powstałe po replikacji DNA.
2n, 4c – 2 zestawy chromosomów homologicznych dwuchromatydowych.
MITOZA
Cykl komórkowy – cykl następujących po sobie zdarzeń w komórce eukariotycznej prowadzący do

jej podziału na dwie potomne identyczne komórki. Składa się z:
• interfazy
• mitozy (faza M).
Interfaza:
• jest to faza przygotowania komórki do właściwego podziału
• stanowi ponad 75% całego czasu trwania cyklu komórkowego
• składa się z trzech kolejnych faz: G1, S i G2
• fazy G1 i G2 to czas, w którym komórka intensyfikuje swoje przemiany metaboliczne –
wzrasta zużycie energii potrzebnej do syntezy wielu związków chemicznych (m.in. synteza
fosfolipidów budujących błony komórek potomnych, synteza wielu białek, synteza
nukleotydów i histonów budujących DNA, synteza tubuliny – faza G2 – będącej składnikiem
wrzeciona podziałowego).
• w fazie G2 dzielą się mitochondria i chloroplasty (sposób niezależny od podziałów jądra)
• w fazie S dochodzi do syntezy (replikacji) DNA – podwojenie ilości DNA (c) jest
niezbędnym warunkiem, aby w wyniku podziału mogły powstać 2 komórki o takim samym jak
wyjściowo materiale genetycznym. Dochodzi tu również do replikacji centrioli niezbędnych
do mitozy.
• w tej fazie widoczne jest jądro komórkowe z jąderkiem, a DNA ma postać chromatyny
• czym komórka szybciej się dzieli, tym czas trwania interfazy krótszy.
47
Dla komórki haploidalnej:

G1: 1n, 1c
S: 1n, 2c
G2: 1n, 2c
M: 1n, 1c
Dla komórki diploidalnej:

G1: 2n, 2c
S: 2n, 4c
G2: 2n, 4c
M: 2n, 2c
Uwagi praktyczne:
W punktach granicznych pomiędzy poszczególnymi fazami interfazy oraz pomiędzy interfazą a fazą M
znajdują się tzw. bramki kontrolne. Są to skomplikowane systemy wielu białek mające na celu
sprawdzanie, czy nie doszło do uszkodzenia DNA oraz czy proces replikacji przebiegł prawidłowo
(bramka S/G2). Prawidłowe działanie tych białek jest kluczowe dla bezbłędnego przebiegu podziału
komórki. Jednym z białek kontrolnych jest białko p53 (patrz: skrypt „Choroby nowotworowe”).
Białko to sprawdza czy DNA nie uległo uszkodzeniu podczas interfazy. Jeżeli jego struktura jest
prawidłowa to pozwala komórce wejść w kolejną fazę cyklu komórkowego. Jeżeli jest uszkodzone to są
2 wyjścia: jeśli uszkodzenia się znaczne to sprowadza komórkę na ścieżkę apoptozy, czyli
programowanej samobójczej śmierci, pozbywając się tym samym komórki o wadliwym DNA, która
może być prostym prekursorem do rozwoju nowotworu. Jeżeli natomiast uszkodzenia DNA są
niewielkie białko p53 aktywuje szlak naprawczy mający na celu przywrócenie właściwej struktury
DNA. Jeżeli proces ten przyniesie skutek komórka może wejść w kolejną fazę cyklu, jeśli nie – czeka ją
śmierć (apoptoza).
Mechanizm ten zabezpiecza ustrój przed rozwojem procesu nowotworowego będącego konsekwencją
zmian w DNA (mutacji).
Z fazy G1 komórka może przejść nie tylko do fazy S, ale też do fazy G0 zwanej postkinezą.
Jest to faza spoczynku komórek, które są bądź w pełni dojrzałe i nie dzielą się dalej (np. komórki
nerwowe), bądź też komórek starzejących się, których podziały groziłyby wystąpieniem licznych
błędów w trakcie podziału i wystąpieniem np. nowotworzenia.
Komórki wolno dzielące się (np. komórki wątroby) okresowo występują w stadium postkinezy.
Odpowiednio pobudzone mogą wracać do cyklu komórkowego i ulegać mitozie.
Faza M (mitoza)
• procesowi mitozy (podziału bezpośredniego komórki) podlegają zarówno komórki 1n jak i 2n
• jest to podstawowy proces podziałowy w świecie organizmów żywych eukariotycznych
• w wyniku mitozy z jednej komórki powstają 2 o identycznym jak komórka wyjściowa
materiale genetycznym
• składa się z: kariokinezy (podziału jądra komórkowego, które obejmuje profazę, metafazę,
anafazę i telofazę) oraz cytokinezy (podziału cytoplazmy odbywającego się pod koniec
telofazy).
48
Profaza
• chromatyna ulega zagęszczeniu i tworzą się
chromosomy(ich liczba jest podwojona)
• zanika jąderko
• rozpada się błona jądrowa (umożliwia to wędrówkę
chromosomów w kolejnych fazach)
• na biegunach komórki formuje się wrzeciono
podziałowe (kariokinetyczne)
Metafaza
• mikrotubule wrzeciona podziałowego wydłużają się
(polimeryzują) i przyłączają się do centromerów
w obrębie chromosomów dwuchromatydowych
i ustawiają je w płaszczyźnie równikowej komórki
(co ułatwia ich późniejsze rozdzielenie)
Anafaza
• mikrotubule wrzeciona skracają się (depolimeryzują)
powodując pękanie centromerów w obrębie
chromosomów dwuchromatydowych i rozpad ich na
pojedyncze chromatydy (tzw. chromosomy
siostrzane)
• chromosomy siostrzane są odciągane do
przeciwnych biegunów komórki
• następuje też pewna polaryzacja organelli
komórkowych polegająca na ich mniej więcej
równym rozmieszczeniu
w obu połowach komórki
49
Telofaza
• jest jakby odwróceniem profazy
• odtwarza się błona jądrowa wokół rozdzielonych do biegunów chromosomów
• chromosomy ulegają despiralizacji do luźnej chromatyny
• odtwarzają się jąderka
• dochodzi do cytokinezy, czyli ostatecznego rozdziału komórki (cytoplazmy) na dwie komórki
potomne identyczne jak komórka wyjściowa
Przebieg cytokinezy jest różny w komórkach roślinnych i grzybów (posiadają ścianę komórkową
– ryc. A) i inny w komórkach zwierzęcych (brak ściany komórkowej) – ryc. B.
W komórkach roślinnych z resztek mikrotubul w płaszczyźnie równikowej komórki powstaje

fragmoplast współtworzony przy udziale aparatu Golgiego, który wysyła w pęcherzykach
cukrowcowe składniki ściany komórkowej (celuloza, pektyny) do niego właśnie. Tak wzmocniony
fragmoplast staje się początkiem cienkiej pierwotnej ściany komórkowej, która rozdziela komórkę na
dwie.
W komórkach zwierzęcych nie ma problemu odtwarzania ściany komórkowej po podziale.
W płaszczyźnie równikowej z mikrofilamentów aktynowych powstaje pierścień kurczliwy, który
jak pętla przeciska się przez cytoplazmę dzieląc ją na dwie komórki.
Znaczenie mitozy:
• regeneracja i wzrost organizmów żywych
• rozmnażanie się prostych organizmów jednokomórkowych (protistów) i bardziej złożonych
(rozmnażanie bezpłciowe u wielu roślin i grzybów np. pączkowanie)
• produkcja gamet u roślin i grzybów
• produkcja zarodników (mitospor) u glonów i grzybów niższych (grzyby pleśniowe)
Wykres zmian liczby cząsteczek

DNA i chromosomów w czasie
mitozy
50
Uwagi praktyczne:
Amitoza
U bakterii nie występuje ani mitoza, ani mejoza. Bakterie dzielą się w sposób bezpośredni na drodze
tzw. amitozy. Amitoza polega w tym przypadku na podwojeniu materiału genetycznego (genoforu),
powstaniu przewężenia pośrodku komórki i podziału jej na dwie części. Podział ten jest niedokładny
i materiał genetyczny najczęściej rozmieszczony jest nierównomiernie.
U bakterii klasyczne podziały komórkowe są niemożliwe, gdyż nie posiadają one cytoszkieletu (nie
może wytworzyć się wrzeciono podziałowe) oraz nie tworzą chromosomów (inny sposób upakowania
DNA).
Chemioterapia chorób nowotworowych

Przykładem komórek szybko dzielących się w warunkach patologicznych są komórki nowotworowe.
Jednym ze sposób leczenie nowotworów jest chemioterapia, która opiera się na zastosowaniu leków
(tzw. cytostatyków), których działanie w głównej mierze opiera się na hamowaniu podziałów
komórkowych. Komórka nie mogąca się dzielić ginie.
Wśród cytostatyków szczególną pozycję mają tzw. toksyny wrzeciona podziałowego – kolchicyna
(uzyskana z ziemowitu jesiennego) oraz taksoidy (uzyskane z cisu). Leki te hamują powstawanie
mikrotubul (kolchicyna) lub ich depolimeryzację (taksoidy), co skutkuje zahamowanie mitozy.
Leki te nie działają wybiórczo tylko na komórki nowotworowe, lecz ich efekty działania powoduję
działania uboczne uszkadzając głównie inne komórki szybko dzielące się – tak więc występuje: utrata
włosów, biegunki, niedokrwistość, obniżenie liczby innych komórek krwi skutkujące spadkiem
odporności i skazą krwotoczną (skłonność do krwawień).
Kolchicynę stosuje się również w laboratorium – działając nią na komórki dzielące się zatrzymuje się
je w metafazie, gdzie chromosomy są uporządkowane i ułożone w płaszczyźnie równikowej.
Zastosowanie odpowiednich barwników umożliwia uwidocznienie chromosomów, ich policzenie
i ocena struktury, co nazywamy oceną kariotypu. Ma to znaczenie w diagnostyce niektórych chorób
genetycznych (np. zespołu Downa).
MEJOZA
Mejoza (R!):
• jest to podział redukcyjny jądra komórkowego prowadzący do powstania z jednej komórki
diploidalnej (2n) 4 komórek haploidalnych (2n) o różnych genotypach (układach genów)
• występuje w przyrodzie znacznie rzadziej niż mitoza
• poprzedza ją interfaza złożona z dwóch faz: G1 i S o zasadniczo tym samym przebiegu,
co interfaza opisana w przypadku mitozy
• w jej skład wchodzą 2 podziały:
o I podział mejotyczny (MI) – zwany podziałem redukcyjnym
o II podział mejotyczny (MII) – zwany podziałem wyrównawczym (ekwacyjnym)
• najważniejszą cechą mejozy jest fakt, że w jej wyniku powstają komórki o zredukowanej
(o połowę) liczbie chromosomów i posiadające nowe kombinacje genów (rekombinacja)
G1: 2n, 2c
S: 2n, 4c
MI: 1n, 2c (2 komórki)
MII: 1n, 1c (4 komórki)
51
I podział mejotyczny:
Profaza I
• jest dłuższa niż profaza mitozy i ma bardziej skomplikowany przebieg
• chromatyna kondensuje i tworzą się chromosomy
• chromosomy homologiczne (dwuchromatydowe, bo po replikacji w fazie S – jeden pochodzący
od ojca, drugi od matki) koniugują (łączą się z sobą za pomocą chiazm) tworząc biwalenty
(tetrady – bo składają się z 4 chromatyd)
• między chromosomami homologicznymi w biwalencie dochodzi do procesu crossing over
(c/o) polegającego na losowej wymianie fragmentów chromatyd między chromosomami
homologicznymi, co jest główną przyczyną rekombinacji genetycznej (tworzenia nowych
układów genów) podczas mejozy i tym samym źródłem zmienności genetycznej.
Na poniższym rysunku widać, że każda z chromatyd po c/o ma inny układ genów.
• zanika jąderko i błona jądrowa

• na biegunach komórki formuje się wrzeciono podziałowe.
52
Metafaza I
• włókna wrzeciona kariokinetycznego (zbudowane z mikrotubuli) przyłączają się do chiazm
w obrębie biwalentów i ustawiają je w płaszczyźnie równikowej komórki.
Anafaza
• mikrotubule wrzeciona skracają się (depolimeryzują) powodując pękanie chiazm w obrębie
biwalentów i ich rozpad ich na chromosomy dwuchromatydowe (homologiczne)
• chromosomy te odciągane są do przeciwnych biegunów komórki (następuje redukcja liczby
chromosomów, co jest istotą procesu mejozy), co ma charakter losowy i jest drugim procesem
obok c/o prowadzącym do rekombinacji genetycznej (nie do przewidzenia jest, który z pary
chromosomów homologicznych powędruje do której komórki potomnej).
Telofaza
• odtwarza się błona jądrowa wokół rozdzielonych do biegunów chromosomów
• chromosomy ulegają tylko częściowej despiralizacji
• dochodzi do cytokinezy, czyli ostatecznego rozdziału komórki (cytoplazmy) na dwie komórki
potomne o zredukowanej licznie chromosomów (komórki 1n, 2c)
II podział mejotyczny (jest analogiczny do mitozy, jednak nie jest poprzedzony interfazą)
Profaza II
• chromosomy są w pełni skondensowane
• otoczka jądrowa zanika
• formuje się wrzeciono podziałowe.
Metafaza II
• włókna wrzeciona kariokinetycznego przyłączają się do centromerów w obrębie
chromosomów dwuchromatydowych i ustawiają je w płaszczyźnie równikowej komórki.
Anafaza II
• mikrotubule wrzeciona skracają się powodując pękanie centromerów w obrębie
chromosomów
i ich rozpad ich na pojedyncze chromatydy
• chromatydy te są odciągane są do przeciwnych biegunów komórki.
Telofaza II
• odtwarza się błona jądrowa wokół rozdzielonych do biegunów chromatyd
• chromosomy ulegają despiralizacji do luźnej chromatyny
• odtwarzają się jąderka
• dochodzi do cytokinezy, czyli ostatecznego rozdziału komórki (cytoplazmy) – z dwóch
komórek uzyskanych po MI uzyskujemy cztery komórki potomne (1n, 1c).
Znaczenie mejozy:
Podczas mejozy powstaje komórka o zredukowanej liczbie chromosomów, dzięki czemu w procesie
zapłodnienia zostaje odtworzona diploidalna komórka. Komórki haploidalne powstające po podziale
posiadają nowe kombinacje genów. Wynika to z faktu, że do jąder potomnych wędrują przypadkowe
chromosomy spośród chromosomów homologicznych (anafaza I), a poza tym w trakcie mejozy
następuje również losowa wymiana części chromatyd chromosomów homologicznych pochodzących
od obojga rodziców (crossing-over) świadcząca o zmienności genetycznej.
53
Występowanie mejozy:
• u zwierząt mejoza zachodzi w komórkach macierzystych gamet (plemników i komórek
jajowych)
• u roślin (w tkance archesporialnej) i grzybów wyższych powoduje powstanie zarodników
(mejospory)
• u protistów można mówić o 2 rodzajach mejozy:
o mejoza pregamiczna (poprzedza zapłodnienie) – występuje u organizmów
diploidalnych, a celem mejozy jest produkcja gamet (podobny schemat jest u zwierząt)
o mejoza postgamiczna (następuje po zapłodnieniu) – występuje u organizmów
haploidalnych, a celem mejozy jest odtworzenie osobników troficznych (pełniących
funkcje życiowe).
54
Wykres zmian liczby cząsteczek DNA i chromosomów w czasie mejozy
PORÓWNANIE MITOZY I MEJOZY
MITOZA MEJOZA
PRZEBIEG
zachodzi w komórkach somatycznych zachodzi w komórkach generatywnych
komórki 1n i 2n komórki 2n
interfaza złożona z 3 faz (G1, S, G2) interfaza złożona z 2 faz (G1, S)
1 etap 2 etapy
z 1 komórki powstają 2 identyczne komórki z 1 komórki (2n) powstają 4 komórki
zrekombinowane (1n)
profaza krótka, bez c/o profaza I długa, zachodzi c/o
metafaza: w płaszczyźnie równikowej ustawiają się w płaszczyźnie równikowej ustawiają się:
chromosomy dwuchromatydowe • biwalenty (metafaza I)
• chromosomy dwuchromatydowe (metafaza
II)
anafaza: pękają centromery i do biegunów komórki do biegunów komórki wędrują:
wędrują chromatydy (chromosomy • chromosomy dwuchromatydowe (anafaza I)
jednochromatydowe) na skutek pękania chiazm w biwalentach
• chromatydy (anafaza II) – na skutek pękania
centromerów
telofaza: odtworzenie błony jądrowej, jąderek, telofaza I: brak odtworzenia jąderka, niepełna
chromatyny despiralizacja chromosomów
ROLA
służy namnażaniu komórek, co prowadzi do redukuje liczbę chromosomów w gametach lub
rozrodu organizmu, regeneracji, umożliwia też zarodnikach co zapewnia stałość liczby
rozmnażanie wegetatywne organizmów chromosomów w kolejnych pokoleniach
55
PODSTAWY BIOCHEMII KOMÓRKI
Metabolizm obejmuje całokształt reakcji chemicznych zachodzących w komórce, dzięki czemu

komórka zdobywa energię, syntetyzuje i rozkłada związki chemiczne, co jest niezbędne do jej
prawidłowego funkcjonowania.
Reakcje metaboliczne dzielimy na 2 rodzaje:
• anabolizm są to reakcje syntezy, w których ze związków prostych powstają związki złożone.
Są to reakcje endoergiczne (∆G>0), czyli takie do których potrzeba energii. Nie zachodzą
samorzutnie!
• katabolizm są to reakcje rozkładu, w których ze związków złożonych powstają związki
proste. Są to reakcje egzoergiczne (∆G<0), czyli takie w których wydziela się energia.
Mogą zachodzić samorzutnie!
Przykłady katabolizmu: Przykładu anabolizmu:

• oddychanie komórkowe • foto i chemosynteza
• β – oksydacja • replikacja DNA
• rozkład białek • synteza aminokwasów endogennych
ENZYMY
Enzymy są to organiczne biokatalizatory, które przyspieszają przebieg reakcji biochemicznych

obniżając ich energię aktywacji. Większość enzymów jest białkami.
Energia aktywacji reakcji (Eakt) jest to najmniejsza ilość energii niezbędna do zajścia określonej
reakcji chemicznej.
Enzymy cechuje wysoka specyficzność zarówno pod względem typu reakcji jak i pod względem
substratu, co odróżnia enzymy od katalizatorów nieorganicznych stosowanych w przemyśle.
Enzymy występują we wszystkich komórkach oraz u wielu wirusów.
Budowa enzymu:
Holoenzym (cały enzym) = apoenzym (część białkowa) + kofaktor (część niebiałkowa)
koenzym grupa prostetyczna

• nietrwałe połączenie • trwałe połączenie
z apoenzymem z apoenzymem
(wiąz. niekowalencyjne) (wiąz. kowalencyjne)
• np. witaminy z grupy B, • najczęściej jony
NAD, FAD, biotyna metali np. Fe2+, Zn2+
56
Apoenzym zawiera centrum aktywne (czyli specyficznie przestrzennie dopasowane do substratu

miejsce – struktura III rzędowa białka), tym samym decyduje o tym co przyłączy się do enzymu.
Centrum aktywne (c.a.) zawiera wolne grupy funkcyjne (-COOH, -NH2, -OH, -SH) pochodzące od
łańcuchów bocznych aminokwasów tworzących apoenzym. Grupy te warunkują kształt centrum
aktywnego i przestrzenne dopasowanie substratu do enzymu umożliwiając im związanie się ze sobą na
czas przeprowadzenia katalizy enzymatycznej.
Kofaktory są związkami biorącymi udział w przenoszeniu określonych grup chemicznych,

elektronów, protonów itp. pełniąc funkcję ich donorów i/lub akceptorów. Kofaktor decyduje
więc o kierunku przebiegu reakcji enzymatycznej.
Klasy enzymów:
Ze względu na typ katalizowanej reakcji enzymy podzielono na 6 głównych klas:
1) Oksydoreduktazy – katalizują reakcje utleniania i redukcji
A zred + B utl → A utl + B zred
A-H + B → A + B-H
Podczas tych reakcji dochodzi do wymiany elektronów między substratem a koenzymami, które są ich
donorami (NADH, FADH2) lub akceptorami (NAD+, FAD+).
2) Transferazy – katalizują przenoszenie grup funkcyjnych z jednej cząsteczki na drugą
A-B + C → A + B-C
3) Hydrolazy – katalizują reakcje rozkładu z udziałem wody
A-B + H2O → A + B + H2O
Hydrolazy należą do najprostszych enzymów. Do tej klasy należą wszystkie enzymy trawienne.
4) Liazy – katalizują reakcje rozpadu wiązań C-C, C=C, C-N, C-S itp. bez udziału wody
A-B → A + B
5) Izomerazy – katalizują reakcje przegrupowania wewnątrzcząsteczkowego (izomeryzacji)
A → A’
6) Ligazy – katalizują reakcje syntezy (powstawanie wiązań C-C, C=C, C-N, C-S itp.), do których
przebiegu konieczne jest dostarczenie energii z zewnątrz (ATP, GTP)
A + B + ATP → A-B + ADP + Pi
Przebieg katalizy enzymatycznej:
1. Do miejsca aktywnego w enzymie przyłącza się substrat (substraty).

2. Między substratem a enzymem w c.a. tworzą się wiązania niekowalencyjne i powstaje
nietrwały kompleks enzym – substrat (E-S), co obniża energię aktywacji reakcji. Kompleks
E-S ma niższy poziom energetyczny niż kompleks aktywny powstający w reakcji bez udziału
enzymu.
3. W kompleksie E-S dochodzi do przegrupowań (z udziałem kofaktora decydującego o kierunku
reakcji) - powstaje kompleks enzym – produkt(y) (E-P).
4. Kompleks E-P rozpada się – enzym pozostaje bez zmian (nie zużywa się jak każdy katalizator),
produkty uwalniane są do środowiska.
58
S + E ↔ [kompleks E-S] ↔ [kompleks E-P] ↔ E + P
Enzymy mogą katalizować jedynie reakcje egzoergiczne (korzystne termodynamiczne). Aby

katalizować reakcję endoergiczną musi być podniesiony poziom energetyczny substratów np. poprzez
sprzężenie reakcji z inną reakcją egzoergiczną bądź przez fosforylację substratową.
Występują 2 teorie tłumaczące specyficzność pracy enzymów:

• model zamka i klucza
• model indukcyjnego dopasowania.
Model zamka i klucza

• teoria o znaczeniu historycznym
• zakłada, że enzym jest idealnie przestrzennie dopasowany (w centrum aktywnym) do substratu
Model indukcyjnego dopasowania:

• zakłada że centrum aktywne enzymu i substrat nie są do siebie idealnie dopasowane
• enzymy są zwykle dość elastyczne strukturalnie, ponieważ grupy boczne aminokwasów
tworzące centrum aktywne podlegają rearanżacjom przestrzennym, ściśle dopasowując swe
pozycje do wiązanego substratu, co dopiero umożliwia przeprowadzenie katalizy.
• można powiedzieć że substrat pasuje tak do centrum aktywnego jak ręka do rękawiczki.
Kinetyka pracy enzymów:

• obecnie za model opisu pracy enzymów przyjmuje się kinetykę Michaelisa – Menten
• model ten opisywany jest następującym równaniem:
, gdzie: V0 – szybkość początkowa, [S] – stężenie substratu, Km – stała Michaelisa-Menten.

• jeżeli stężenie substratu jest bardzo duże, czyli [S]>>Km => [S]+Km≈[S], wtedy Km można
pominąć i uzyskujemy V = Vmax
• jeżeli Km = [S] wówczas V = ½ Vmax, co wykorzystuje się na wykresach do odczytywania
wartości Km
• Km oznacza więc stężenie substratu przy którym reakcja uzyskuje szybkość równą
połowie szybkości maksymalnej (jednostką Km jest więc mol/dm3)
• każdy enzym cechuje jego powinowactwo do substratu, czyli siła z jaką wiąże substrat
i łatwość z jaką tworzy kompleks E-S. Czym mniejsze powinowactwo tym stała Km
większa. Oznacza to że enzym przy wyższej wartości Km (a więc i przy wyższej wartości
stężenia substratu) dopiero go zwiąże i utworzy kompleks E-S. Wielkość Km (czyli
59
powinowactwo) ma kluczowe znaczenie w konkurencji kilku enzymów o jeden substrat (jeden

wypiera drugi).
• przebieg krzywej Michaelisa – Menten:
Krzywa składa się z dwóch części: stroma część wykresu oznacza narastanie szybkości reakcji
proporcjonalnie do rosnącego stężenia substratu przy danej ilości enzymu. Dana ilość enzymu ma
ograniczoną ilość miejsc aktywnych mogących związać pewną maksymalną ilość substratu. Kiedy
wszystkie cząsteczki enzymu zwiążą substrat (czyli wszystkie centra aktywne zostaną wysycone),
wtedy reakcja osiąga Vmax. W tej sytuacji dalsze dodawanie substratu nie powoduje wzrostu
szybkości reakcji, ponieważ nie ma wolnych cząsteczek enzymu mogących go związać (płaska
część wykresu).
Czynniki wpływające na pracę enzymów:

• stężenie substratu i enzymu
• temperatura
• pH środowiska
• obecność aktywatorów i inhibitorów
1) Stężenie substratu – jego wpływ na szybkość reakcji opisuje omówiona wcześniej kinetyka
Michaelisa – Menten.
2) Stężenie enzymu – przy określonej ilości enzymu szybkość reakcji enzymatycznej rośnie do
momentu wysycenia dostępnej ilości substratu (szybkość maksymalna). Dodawanie kolejnych porcji
enzymu w tym momencie nie zmienia szybkości reakcji (podobnie jak opisuje to krzywa Michaelisa –
Menten dla stężenia substratu).
3)Temperatura
• w temperaturach do 40 oC obowiązuje reguła
van’t Hoffa, która mówi że wraz ze wzrostem
temperatury o 10 stopni szybkość reakcji wzrasta
2 – 4 – krotnie
• enzymy są białkami, dlatego w wysokich
temperaturach (> 45 oC) ulegają denaturacji,
przez co szybkość reakcji spada do 0 (utrata
funkcji enzymatycznych)
60
• najefektywniej enzymy działają w fizjologicznej temperaturze ciała człowieka 37 oC

• niektóre enzymy są na skutek przystosowań w budowie chemicznej zdolne do katalizy nawet
w bardzo wysokich temperaturach (np. enzymy bakterii termofilnych żyjących w gorących
źródłach).
4) pH środowiska
• większość enzymów ma optymalne pH działania w pH w przybliżeniu obojętnym (wartości 6 –
8), a skrajne wartości pH (dodanie mocnego kwasu lub mocnej zasady) powoduje ich
denaturację
• dla niektórych enzymów można wskazać optymalny przedział wartości pH w których ich
działanie jest najszybsze (np. dla enzymów przewodu pokarmowego), co ma kluczowe
znaczenie dla ich pracy.
Wpływ pH na aktywność enzymu Wpływ pH na aktywność enzymów

przewodu (dla większości typowych enzymów) pokarmowego(różne optima
działania)
5) Aktywatory i inhibitory enzymów

Aktywatory enzymów są to związki (jony metali, aktywatory allosteryczne), które umożliwiają
zajście reakcji enzymatycznej lub zwiększają aktywność enzymatyczną.
Inhibitory enzymów to związki, które łącząc się z enzymem uniemożliwiają zajście reakcji
enzymatycznej lub zmniejszają szybkość jej przebiegu.
Inhibitory enzymów dzielimy na:
• inhibitory kompetycyjne (współzawodniczące, konkurencyjne) – są to związki, które pod
względem budowy są podobne do substratu. Z tego względu łączą się z centrum aktywnym
enzymu uniemożliwiając przyłączenie substratu w tym miejscu (reakcja enzymatyczna nie
zachodzi). Inhibicja ta jest odwracalna, wysokie stężenie substratu (zgodnie z prawem
działania mas) powodują wyparcie inhibitora z centrum aktywnego i umożliwia zajście reakcji
• inhibitory niekompetycyjne – są to związki, które mogą nieodwracalnie przyłączać się do
apoenzymu (w dowolnym miejscu poza centrum aktywnym – nie ma ściśle określonego
miejsca, gdzie się przyłącza inhibitor), co powoduje utratę aktywności enzymatycznej
(substrat może się przyłączyć, bo centrum aktywne jest wolne, ale reakcja nie zachodzi –
powstaje kompleks E-S-I). Inhibitory niekompetycyjne mogą się również przyłączać do
kompleksu E-S Ten rodzaj inhibicji jest nieodwracalny. Inhibitorami niekompetycyjnymi jest
wiele niespecyficznych związków powodujących denaturację białek takie jak jony metali
ciężkich itp.
• inhibitory allosteryczne
61
Związki allosteryczne są to związki, które mogą przyłączać się do specjalnego miejsca w apoenzymie
(centrum allosteryczne) położonego poza centrum aktywnym. Po przyłączeniu się dochodzi do
zmiany struktury przestrzennej całego apoenzymu i tym samym centrum aktywnego. Aktywatory
allosteryczne powodują zmianę centrum aktywnego w taki sposób, że może połączyć się z nim
substrat (ułatwiają dopasowanie przestrzenne), inhibitory allosteryczne zniekształcają centrum
aktywne uniemożliwiając katalizę enzymatyczną (rysunek niżej).
efektor pozytywny =
aktywator allosteryczny
efektor negatywny =
inhibitor allosteryczny
Cecha: Inhibitor kompetycyjny Inhibitor niekompetycyjny

Podobieństwo do substratu jest nie ma
Miejsce przyłączenia centrum aktywne poza centrum aktywnym
Odwracalność inhibicji odwracalna (poprzez nieodwracalna
zwiększenie stężenia substratu)
Możliwość połączenia nie ma (zajęte miejsce wiązania) jest (centrum aktywne wolne)
inhibitora z kompleksem E-S
Powinowactwo substratu do zmniejszone bez zmian
enzymu (Km) (Km↑) (Km=const)
Vmax bez zmian zmniejszona
(możliwość wyparcia inhibitora
przez substrat w dużym stężeniu)
Inhibitorami różnych enzymów w organizmie jest większość dostępnych leków!
Uwagi praktyczne:
Specyficzność różnych enzymów jest bardzo różna. Niektóre enzymy katalizują tylko 1 określoną
reakcję chemiczną (enzymy o wysokiej specyficzności), inne 1 typ reakcji chemicznej (np. esterazy
rozkładają wiązanie estrowe w lipidach, kwasach nukleinowych i innych estrach) – enzymy o niskiej
specyficzności.
Niedawno odkryto katalityczne cząsteczki rRNA – są to tzw. rybozymy. Najprawdopodobniej to

właśnie rybozymy pełniły funkcje katalityczne wiele miliardów lat temu, kiedy powstawało na Ziemi
życie, gdyż ze względu na wysoką temperaturę nie mogły wówczas takich funkcji pełnić białka. Poza
tym rybozymy są składnikiem rybosomów, gdzie katalizują reakcję tworzenie wiązania peptydowego
podczas translacji.
Badanie aktywności enzymów

Aktywność enzymu najczęściej określa się szybkością jego działania w danych warunkach.
Aby określić tę szybkość korzysta się ze znanego z chemii wzoru: v= - ∆Cs/∆t, czyli zmiana stężenia
substratu (w naszym przypadku będzie to ubytek stężenia stąd znak minus we wzorze) przez zmianę
czasu. W tym celu należy określić ilość (lub stężenie) substratu przed dodaniem enzymu
i po określonym czasie. Substrat można też wykrywać przy użyciu wskaźników (np. płyn Lugola do
62
wykrywania skrobi). Można również badać aktywność enzymatyczną poprzez pomiar narastania ilości
produktu w czasie (wówczas wzór na średnią szybkość reakcji ma postać: v= + ∆Cp/∆t ).
Regulacja szlaków metabolicznych:

• limitowanie ilości enzymów – ilość enzymu uczestniczącego w reakcjach zależy od szybkości
jego syntezy i degradacji. Synteza wielu białek enzymatycznych indukowana jest na poziomie
transkrypcji genów w memencie pojawienia się ich substratu (np. mechanizm działania
operonów bakteryjnych)
• kontrola dopływu substratów – dzięki istnieniu przedziałów wewnątrzkomórkowych
i rozdzieleniu przestrzennym niektórych szlaków metabolicznych komórka reguluje dopływ
substratów do miejsca, gdzie zachodzi dana reakcja
• regulacja aktywności enzymów – działanie aktywatorów i inhibitorów oraz regulacja
na zasadzie sprzężenia zwrotnego ujemnego
Regulacja szlaków metabolicznych na zasadzie sprzężenia zwrotnego ujemnego:

• polega na tym, że pierwszy (lub kluczowy) enzym danego szlaku metabolicznego jest hamowany
przez końcowy produkt tego szlaku (inhibicja allosteryczna)
• regulacja ta jest wyrazem oszczędności komórki – zapobiega gromadzeniu się produktu
(nadmiar produktu hamuje cały przebieg szlaku jego syntezy – komórka nie traci energii na
syntezę produktów pośrednich i na niepotrzebne magazynowanie produktu), jednocześnie brak
produktu indukuje uaktywnienie kluczowego enzymu i umożliwia syntezę niezbędnego
komórce produktu.
S1 – substrat początkowy
S2, S3 – kolejne produkty
pośrednie
i jednocześnie substraty dla
kolejnych enzymów
Metabolizm alkoholu etylowego w ustroju (wątroba):
Analogiczne reakcje zachodzą w przypadku metanolu. Powstaje wówczas aldehyd mrówkowy,

powodujący ślepotę i zgon. Reakcje powstawania aldehydu octowego i aldehydu mrówkowego
katalizowane jest przez ten sam enzym – dehydrogenazę alkoholową (niska specyficzność). Etanol ma
wyższe powinowactwo do tego enzymu niż metanol, dlatego w zatruciu metanolem podaje się choremu
etanol (inhibicja kompetycyjna). W ten sposób etanol wypiera metanol z miejsc aktywnych
dehydrogenazy alkoholowej i zahamowane jest tworzenie śmiercionośnego aldehydu mrówkowego,
przez ten czas metanol może być wydalony wraz z moczem z ustroju.
Inhibitorami dehydrogenazy aldehydowej są z kolei leki stosowane dawniej w leczeniu uzależnienia

od alkoholu (wszywane pod skórę: Esperal, Disulfiram, Antabus). Osoby takie na skutek zażycia
alkoholu gromadzą we krwi aldehyd octowy, który odpowiedzialny jest za nieprzyjemne skutki picia
alkoholu, a w dużych stężeniach może być także śmiertelny.
63
Enzymy biorą udział w szlakach i cyklach biochemicznych:

• szlak metaboliczny – szereg kolejno zachodzących po sobie reakcji chemicznych – produkt
jednej reakcji jest substratem następnej, co prowadzi do powstania określonego końcowego
produktu (produktów) np. glikoliza, glukoneogeneza.
• cykl biochemiczny – zamknięta pętla kolejnych reakcji, w której ostatecznie powstający
produkt (lub cześć powstających produktów) jest jednocześnie substratem pierwszej reakcji
cyklu np. cykl Krebsa, cykl Calvina, cykl mocznikowy.
Reakcje fosforylacji – są to reakcje chemiczne polegające na kowalencyjnym przyłączaniu reszty

fosforanowej w wyniku czego z ADP powstaje ATP (energia).
Wyróżniamy 3 rodzaje fosforylacji:
• fosforylacja substratowa – reszta fosforanowa zostaje przeniesiona z wysokoenergetycznego
ufosforylowanego substratu (X~P) bezpośrednio na ADP w wyniku czego powstaje substrat
niskoenergetyczny zdefosforylowany (X) oraz ATP:
X~P + ADP → X + ATP
Jest ona przykładem najprostszej i najmniej efektywnej fosforylacji.
• fosforylacja oksydacyjna – zachodzi podczas ostatniego etapu oddychania tlenowego
na łańcuchu oddechowym mitochondrium. Do syntezy ATP wykorzystana jest energia
gradientu protonów i elektronów ze zredukowanych przenośników wodoru (NADH2, FADH2) –
elektrony i protony z tych przenośników przenoszone są na tlen w wyniku czego powstaje woda
oraz pozostają przenośniki utlenione (NAD+, FAD+).
ADP + Pi + NADH2/ FADH2 + O2 → ATP + NAD+ / FAD+ + H2O
1 NADH + H+ (NADH2) = 3 ATP
1 FADH2 = 2 ATP
• fosforylacja fotosyntetyczna (fotofosforylacja) – zachodzi podczas fazy jasnej fotosyntezy na
tylakoidach chloroplastu. W procesie tym dochodzi do zamiany energii świetlnej (dzięki
obecności chlorofilu) w energię wiązań chemicznych w ATP.
ADP + Pi + energia świetlna → ATP
ODDYCHANIE KOMÓRKOWE
Oddychanie komórkowe to proces zachodzący w mitochondriach wszystkich organizmów żywych,

zachodzący w sposób stały, będący podstawowym źródłem energii biologicznej ATP niezbędnej do
procesów życiowych komórki (reakcje endoergiczne, transport aktywny, ruch komórki).
Ogólne równanie oddychania komórkowego:

C6H12O6 (glukoza) + O2 + ADP + Pi → CO2 + H2O + ATP
W wyniku spalenia 1 mola glukozy powstaje 2872 kJ energii. Bezpośrednie i gwałtowne spalenie
glukozy i wyzwolenie takiej ilości energii doprowadziłoby do śmierci termicznej komórki, dlatego
oddychanie jest procesem etapowym, a energia uwalnia się powoli i w małych porcjach, co jest
bardziej wydajne i całkowicie bezpieczne.
Oddychanie dzielimy na:

• oddychanie beztlenowe (bez udziału tlenu) = fermentacja
• oddychanie tlenowe (zachodzące w mitochondriach).
64
Wyróżniamy 4 umowne fazy oddychania komórkowego tlenowego:

• glikoliza (cytozol)
• reakcja pomostowa
• cykl Krebsa (mitochondrium)
• łańcuch oddechowy (utlenianie końcowe)
Ogólny schemat oddychania komórkowego:
I. Glikoliza
•
pierwszy etap katabolizmu cukrów zachodzący
w cytoplazmie
• nie zależy od dostępu tlenu
• substratem procesu jest glukoza, która ulega kolejnym
reakcjom (fosforylacje, dehydrogenacje, izomeryzacje)
w wyniku czego ostatecznie powstają 2 cząsteczki
pirogronianu i 2 NADH + H+
• do ciągłego przebiegu glikolizy niezbędny jest
dopływ NAD+
Bilans energetyczny glikolizy:
brutto: +4 ATP
netto: 4 ATP – 2 ATP = +2 ATP
• pirogronian nie może pozostać w cytoplazmie i być
dalej utleniany, gdyż dochodziłoby wtedy do wzrostu
stężenia NADH2, a spadku stężenia NAD+,
co uniemożliwiłoby dalszy przebieg glikolizy
• dlatego w zależności od warunków (dostęp tlenu, obecność mitochondriów) dochodzi do
różnych przemian pirogronianu:
65
Przemiany pirogronianu:
warunki tlenowe warunki beztlenowe
mitochondrium cytoplazma
acetylo – CoA etanol + CO2 kwas mlekowy
FERMENTACJA
cykl Krebsa
Przemiany beztlenowe pirogronianu

Pirogronian pozostaje w cytoplazmie i ulega tam redukcji do innych produktów. W wyniku reakcji
redukcji pirogronianu dochodzi jednocześnie do utlenienia NADH + H+, w wyniku czego powstaje
NAD+ (restytucja – odtworzenie NAD+), co jest niezbędnym warunkiem utrzymania ciągłego
przebiegu glikolizy.
Wyróżniamy następujące rodzaje fermentacji:
• fermentacja alkoholowa – zachodzi w komórkach drożdży (produkcja wina) i u niektórych
bakterii. Jej produktami są CO2 (uwalniany do atmosfery) oraz etanol
• fermentacja mlekowa – zachodzi u niektórych bakterii (kiszenie kapusty, ogórków),
w erytrocytach (brak mitochondriów) i w komórkach mięśniowych (przy niedoborze tlenu
podczas intensywnego wysiłku). Jej produktem jest kwas mlekowy (mleczan), który zakwasza
środowisko.
• inne rodzaje fermentacji przeprowadzanych przez bakterie: masłowa (powstaje kwas
mlekowy, CO2 i wodór), cytrynowa, propionowa.
Fermentacja alkoholowa Fermentacja mleczanowa
Bilans energetyczny fermentacji:

Glikoliza +2 ATP + 2 NADH + 2 H+
Fermentacja – 2 NADH – 2 H+ (restytucja NAD+)
Łącznie: + 2ATP
Wniosek: oddychanie beztlenowe jest procesem bardzo mało wydajnym, dlatego prowadzą je
nieliczne proste, organizmy.
66
Przemiany tlenowe pirogronianu
II. Reakcja pomostowa

•
jest to reakcja łącząca glikolizę z cyklem Krebsa
•
zachodzi w matrix mitochondrialnej
•
pirogronian przechodzi do mitochondrium, gdzie ulega
reakcji oksydacyjnej dekarboksylacji
• produktami reakcji są: acetylo – CoA, CO2, NADH + H+
• jest to reakcja nieodwracalna!
• acetylo – CoA jest jednym z centralnych punktów całego
metabolizmu, gdyż powstaje on w wielu reakcjach
i jest substratem wielu przemian.
Bilans energetyczny reakcji pomostowej:
Liczymy w przeliczeniu na 2 cząsteczki pirogronianu, które powstają z 1 cząsteczki glukozy
w glikolizie:
2 NADH2 = 2 x 3 ATP = + 6 ATP
III. Cykl Krebsa (cykl kwasu cytrynowego, cykl kwasów trikarboksylowych)

• zachodzi w matrix mitochondrium
• jest kluczowym cyklem w całym
metabolizmie, będący końcowym
etapem przemian WSZYSTKICH
związków organicznych (cukrów,
aminokwasów, lipidów, nukleotydów)
• podczas przemian różnych związków
organicznych powstają produkty
pośrednie wchodzące w różnych
miejscach cyklu Krebsa
• do cyklu Krebsa wchodzi acetylo – CoA,
który kondensuje ze szczawiooctanem
tworząc cytrynian
• ten ulega następnie kolejnym reakcjom
chemicznym w wyniku czego dochodzi
do uwolnienia 2 cząsteczek CO2 ( czyli
C2 – tyle ile węgli weszło do cyklu w
postaci acetylo – CoA, tyle samo musi cykl opuścić aby cykl mógł się zamknąć) oraz powstają
zredukowane przenośniki wodoru – 3 NADH + H+, 1 FADH2 oraz 1 ATP.
Bilans energetyczny cyklu Krebsa:
W przeliczeniu na 1 cząsteczkę glukozy, czyli z 2 cząsteczek acetylo – CoA:
3 NADH + H+ x 2 = 6 NADH + H+ = 6 x 3 ATP = 18 ATP
1 FADH2 x 2 = 2 FADH2 = 2 x 2 ATP = 4 ATP
1 ATP x 2 = 2 ATP
Łącznie: +24 ATP
IV. Utlenianie końcowe na łańcuchu oddechowym

• jest końcowym procesem oddychania tlenowego
• odbywa się na grzebieniach wewnętrznej błony mitochondrialnej, gdzie znajdują się
kompleksy białek (cytochromów i innych) tworzących łańcuch oddechowy
• wszystkie zredukowane przenośniki wodoru (NADH + H+ i FADH2) oddają na łańcuchu
elektrony, które są transportowane pomiędzy kolejnymi białkami łańcucha oddechowego oraz
protony (jony H+), które są transportowane do przestrzeni perymitochondrialnej
67
• w przestrzeni perymitochondrialnej tworzy się nadmiar protonów (niskie pH, dodatni ładunek),
co tworzy tzw. gradient chemioosmotyczny
• ostatnim białkiem łańcucha oddechowego jest czynnik sprzęgający CF (syntaza ATP) –
białko to jest w istocie kanałem jonowym przez który zgodnie z gradientem stężeń przenikają
protony
z przestrzeni perymitochondrialnej do matrix – powstała w ten sposób siła gradientu (siła
chemiosmotyczna) powoduje powstanie ATP (fosforylacja oksydacyjna)
• elektrony wędrujące po łańcuchu oddechowym są wybijane do matrix przez oksydazę
cytochromową na którą padają na końcu swojej wędrówki
• ostatnim akceptorem elektronów (wybitych z łańcucha elektronowego) i protonów
(przeniesionych przez CF z przestrzeni perymitochondrialnej) jest tlen
• w wyniku połączenia tlenu, elektronów i jonów H+ powstaje obojętna cząsteczka wody.
NAD+
elektrony (e- e-) cytochromy oksydaza cyt.
NADH + H+ O2 H2 O
FADH2 protony (H ) +
transport do przestrzeni CF
perymitochondrialnej
FAD+
Bilans energetyczny całkowitego utleniania 1 mola glukozy:

I. Glikoliza:
+2 ATP
+2NADH2 = 2 x 3 ATP = 6 ATP
Łącznie: +8 ATP
Uwaga: w przypadku glikolizy beztlenowej w bilansie nie uwzględnialiśmy zysku w formie 2
NADH2, ponieważ związek ten był utleniany w przemianach pirogronianu do etanolu lub mleczanu,
co umożliwiało odtworzenie NAD+ i ciągły przebieg glikolizy. W przypadku oddychania tlenowego
te reakcje nie zachodzą.
Zysk z glikolizy w rzeczywistości jest mniejszy niż 8 ATP, ponieważ należałoby odliczyć koszty
przetransportowania do mitochondrium na łańcuch oddechowy cząsteczek NADH + H+ powstałych
w cytoplazmie w czasie glikolizy (transport aktywny).
II. Reakcja pomostowa
+ 6 ATP
68
III. Cykl Krebsa

+ 24 ATP
Łączenie: +38 ATP/ 1mol glukozy
Wniosek: oddychanie tlenowe jest procesem 19 x bardziej wydajnym od oddychania

beztlenowego
Czynniki wpływające na przebieg oddychania komórkowego:

• intensywność oddychania komórkowego jest wysoka w tkankach o wysokim poziomie
metabolizmu (komórki młode, szybko rosnące, komórki ruchliwe, komórki w których odbywa
się transport aktywny)
• intensywność oddychania komórkowego jest niska w tkankach o niskim poziomie metabolizmu
(przetrwalniki, zarodniki, zwierzęta hibernujące)
• intensywność oddychania jest tym większa im większe potrzeby produkcji ATP
w komórce
• czym więcej grzebieni mitochondrialnych, tym większa powierzchnia łańcucha
oddechowego
i tym samym większa wydajność procesu oddychania. Ilość grzebieni mitochondrialnych
wzrasta pod wpływem hormonów tarczycy (zwiększają poziom metabolizmu, do czego
potrzeba więcej energii) oraz w mięśniach pod wpływem treningu fizycznego
• oddychanie tlenowe może być zahamowane na skutek działania wielu trucizn np. cyjanki
(KCN), CO i pestycydy blokują cytochromy łańcucha oddechowego uniemożliwiając
przemianę zredukowanych przenośników elektronów i protonów w energię chemiczną. Cyjanki
ponadto blokują hemoglobinę, co prowadzi do niewydolności oddechowej – niedotlenienia
tkanek
i zgonu.
Uwagi praktyczne:
Tkanka tłuszczowa brunatna to specjalny rodzaj tkanki tłuszczowej występujący u zwierząt
zapadających w sen zimowy oraz u noworodków (kark, jama brzuszna, okolica łopatek). Jej funkcją
jest produkcja ciepła (chroni przed oziębieniem). Możliwa jest ona dzięki obecności na łańcuchu
oddechowym białka rozprzęgającego - termogeniny. Białko to jest podobnie jak syntaza ATP kanałem
jonowym – powoduje ono rozładowanie gradientu chemiosmotycznego protonów powodując
przepływanie protonów z przestrzeni perymitochondrialnej do matrix (podobnie jak CF), jednak nie
towarzyszy temu synteza ATP, gdyż energia gradientu protonów rozprasza się w postaci ciepła.
Na skutek tego powstaje również mniej ATP, bo gradient protonów jest częściowo rozładowany.
INNE PRZEMIANY METABOLICZNE U ZWIERZĄT
Przemiany tłuszczowców
• lipidy są głównym źródłem energii dla organizmów żywych
• z hydrolizy lipidu pod wpływem lipaz powstaje glicerol oraz kwasy tłuszczowe
• glicerol jest utleniany do jednego z produktów pośrednich glikolizy
• kwasy tłuszczowe są transportowane do mitochondrium (przez białko błonowe karnitynę),
gdzie są przekształcane w procesie β-oksydacji stopniowo do dwuwęglowych cząsteczek
acetylo – CoA czemu towarzyszy powstawanie NADH + H+ i FADH2
• acetylo – CoA włączany jest do cyklu Krebsa
• NADH + H+ i FADH2 są utleniane na łańcuchu oddechowym (powstawanie ATP)
69
• ze względu na dużą ilość węgli w kwasach tłuszczowych powstaje wiele cząsteczek acetylo –
CoA i zredukowanych przenośników, co skutkuje otrzymaniem znacznie więcej energii niż
z utleniania tej samej ilości glukozy (ok. 2,2 x więcej)
• synteza kwasów tłuszczowych odbywa się na siateczce śródplazmatycznej gładkiej z acetylo –
CoA
Acetylo-CoA jako
centralny punkt
metabolizmu
Z rysunku wynika, że z cukrów (glukozy) można uzyskać tłuszcze (stąd przy nadmiernym spożywaniu
cukrów odkłada się nadmiernie tkanka tłuszczowa – tycie), niemożliwe jest natomiast uzyskanie
glukozy ze spalenia tłuszczu, ze względu na nieodwracalność reakcji pomostowej.
Przemiany aminokwasów:
• aminokwasy powstają na skutek rozpadu białek
• w przemianach aminokwasów wyróżniamy 2 podstawowe typy reakcji:
1) reakcja deaminacji (usunięcie grupy aminowej)
aminokwas → NH4+ + ketokwas
2) reakcja transaminacji (odwracalna)
aminokwas + α – ketoglutaran → ketokwas + glutaminian
• reakcje te zachodzą głównie w wątrobie, nerkach, mózgu i mięśniach
• powstające w tych reakcjach ketokwasy są włączane w różnych miejscach do cyklu Krebsa,
gdzie są ostatecznie utleniane
• amoniak (w formie jonu amonowego) jest silnie toksyczny, dlatego jest w wątrobie
przekształcany do mocznika, który jest następnie wydalany z moczem
Cykl mocznikowy
• zachodzi częściowo w mitochondriach (zużycie
ATP i CO2) i częściowo w cytozolu w wątrobie
• substraty cyklu: NH3 (z deaminacji
aminokwasów), CO2 (z oddychania
komórkowego), ATP, asparaginian
• produkty: mocznik, fumaran
• przemiany cyklu mocznikowego są silnie
endoergiczne (zużycie 4 moli wiązań
wysokoenergetycznych/1 mol mocznika)
• toksyczny amoniak neutralizowany jest do
mocznika, a ten wydalany przez nerki z moczem.
Profil metaboliczny wątroby:

Wątroba nazywana jest „fabryką” ustroju. Zachodzą tu najważniejsze reakcje z punktu widzenia
metabolizmu.
Reakcje biochemiczne zachodzące w wątrobie:
• synteza lipidów (cholesterol, kwasy tłuszczowe) i ich rozpad
70
• synteza glukozy (glukoneogeneza) i jej rozpad (glikoliza) (ER-a, cytozol)

• metabolizm glikogenu (ER-a, cytozol)
• synteza nukleotydów i ich rozpad (powstawanie kwasu moczowego z katabolizmu puryn)
• cykl mocznikowy (mitochondria, cytozol)
• detoksykacja ksenobiotyków (substancji obcych dla ustroju np. leków) (Er-a)
• metabolizm alkoholu (Er-a, peroksysomy).
Przemiany glukozy w wątrobie i mięśniach:

• formą magazynowania glukozy w ustroju jest magazynowanie glikogenu w mięśniach
oraz w wątrobie
• glikogen mięśniowy wykorzystywany jest podczas długotrwałego wysiłku fizycznego
• glikogen wątrobowy wykorzystywany jest do regulacji stałego poziomu glukozy we krwi
i podlega grze hormonalnej.
glikoliza
glukoza pirogronian/kwas mlekowy
glukoneogeneza
glikogenoliza
glikogen glukoza
glikogenogeneza
Metabolizm glukozy i glikogenu w wątrobie regulowany jest poziomem glukozy we krwi

i wydzielaniem hormonów trzustkowych – insuliny (obniżającej poziom glukozy we krwi) i glukagonu
(podwyższającego ten poziom).
Glukagon (wydzielany na czczo i podczas głodzenia) pobudza procesy glukoneogenezy
i glikogenolizy.
Insulina (wydzielana po jedzeniu) pobudza procesy glikolizy i glikogenogenezy.
W mięśniach szkieletowych podczas wysiłku fizycznego zachodzi intensywnie proces glikogenolizy,

który dostarcza glukozy do oddychania komórkowego (podczas intensywnego wysiłku powstaje kwas
mlekowy na skutek beztlenowej glikolizy).
Wątroba bierze udział w likwidacji nieprzyjemnych skutków wysiłku fizycznego (gromadzenie się
kwasu mlekowego w cytoplazmie mięśni powoduje ból i powstanie tzw. „zakwasów”). Kwas
mlekowy z mięśni drogą krwi dostaje się do wątroby, gdzie jest przekształcany w glukozę
(glukoneogeneza). Powstała glukoza dostaje się ponownie do mięśni, gdzie służy jako substrat
energetyczny do ich pracy.
Uwagi praktyczne:
Karnityna jest przenośnikiem kwasów tłuszczowych do mitochondriów, gdzie ulegają spaleniu.
Karnityna stanowi suplement diety osób odchudzających się oraz u kulturystów, gdyż zwiększa ona
transport kwasów tłuszczowych do mitochondrium, gdzie ulegają rozpadowi (redukcja tkanki
tłuszczowej) i powstaje jednocześnie energia niezbędna do pracy mięśni.
71
ODŻYWIANIE AUTOTROFICZNE – FOTOSYNTEZA I CHEMOSYNTEZA
FOTOSYNTEZA
Fotosynteza jest to anaboliczny proces biochemiczny redukcji dwutlenku węgla wodorem

pochodzącym ze związków nieorganicznych (najczęściej wody) z wykorzystaniem promieniowania
słonecznego przy udziale barwników asymilacyjnych (chlorofili) i enzymów, prowadzącym do
powstania związków organicznych. Jest to jedna z najważniejszych przemian biochemicznych na
Ziemi.
Proces ten utrzymuje wysoki poziom tlenu w atmosferze oraz przyczynia się do wzrostu ilości węgla
organicznego w puli węgla zwiększając masą materii organicznej, kosztem materii nieorganicznej.
Organizmy przeprowadzające fotosyntezę:

• wszystkie rośliny zielone (nieliczne wyjątki to rośliny pasożytnicze np. kanianka)
• niektóre protisty (dawniej glony), takie jak eugleniny, krasnorosty, okrzemki, brunatnice
• niektóre bakterie: sinice, bakterie zielone, bakterie purpurowe (uzyskujące energię w procesie
fotochemicznym odmiennym od klasycznej fotosyntezy – fotosynteza beztlenowa).
Ogólne równanie fotosyntezy tlenowej (oksygenicznej):

6H2O + 6CO2 + hν (energia świetlna) → C6H12O6 (glukoza) + 6O2
Fotosynteza u Procaryota
U niektórych bakterii fotoautotroficznych zachodzi fotosynteza anoksygeniczna (beztlenowa).
Wynika to z faktu, że organizmy te są bezwzględnie beztlenowe i powstający w fotosyntezie tlen
byłby dla nich zabójczy. Stąd donorem protonów (jonów H+) są inne nieorganiczne związki
zredukowane takie jak H2S, H2, tiosiarczany.
Równanie fotosyntezy anoksygenicznej bakterii purpurowych:
12H2S + 6CO2 + hν (energia świetlna) → C6H12O6 (glukoza) + 12S + 6H2O
U niektórych sinic możliwa jest fotosynteza oksygeniczna podobnie jak u roślin zielonych.
W przeciwieństwie do roślin zielonych barwnikiem fotosyntetycznym prokariontów jest
bakteriochlorofil oraz fikobiliny. Sam przebieg procesu jest jednak u obu grup podobny.
Biorąc pod uwagę różne donory wodoru w fotosyntezie ogólne równanie fotosyntezy ma postać:
12H2A (donor wodoru) + 6CO2 + hν (energia świetlna) → C6H12O6 (glukoza) + 12A + 6H2O
Ogólny schemat przebiegu

fotosyntezy:
72
Chlorofile są barwnikami aktywnymi fotosyntetycznie:

• pod względem chemicznym chlorofil jest magnezoporfiryną (zawiera w centrum układu jon
Mg2+) połączoną estrowo z długołańcuchowym, hydrofobowym alkoholem – fitolem,
co nadaje cząsteczce chlorofilu charakter amfipatyczny i umożliwia zakotwiczenie w błonie
tylakoidu
• wyróżniamy 5 głównych typów chlorofilu: a, b (podstawowe, występujące u roślin zielonych),
c, d (u niektórych glonów) oraz bakteriochlorofil u sinic i bakterii fotoautotroficznych
• dzięki obecności układu porfirynowego chlorofil może pochłaniać kwanty promieniowania
świetlnego, co powoduje wybicie z układu elektronów i wzbudzenie cząsteczki chlorofilu
(chlorofil wzbudzony – chlorofil+)
• poszczególne rodzaje chlorofilów różnią się między sobą zdolnością do absorpcji światła
i długością pochłanianych fal
• chlorofil a i b mają podobne

maksima absorpcji – przy długości
fali ok. 480 nm (światło
niebieskie) i ok. 680 nm (światło
czerwone)
• światło zielone nie jest
pochłaniane,
a jest przez chlorofil odbijane, stąd
zielona barwa roślin
• z maksimów absorpcji można
wnioskować, że fotosynteza
najintensywniej zachodzi w świetle
czerwonym i niebieskim, które są
najlepiej absorbowane
• w błonie tylakoidu wiele kolejnych
cząsteczek chlorofilu
zgrupowanych jest w tzw.
fotosystemy (fotoukłady)
• w fotosystemie znajduje się układ antenowy, stanowiący sieć kolejnych cząsteczek chlorofili,
które są kolejno wzbudzane przez kwanty światła, jednak ich energia nie jest uwalniana na
zewnątrz, lecz przekazywana następnym cząsteczkom chlorofilu (układ kaskadowy). W środku
fotosystemu (centrum reakcji) znajduje się cząsteczka chlorofilu o niższym progu wzbudzenia,
na która przekazywana jest energia z układu antenowego. Dochodzi w ten sposób do
wzbudzenia chlorofilu i emisji elektronów, które zaczynają wędrować po białkach błony
tylakoidu (faza jasna fotosyntezy).
Barwniki pomocnicze fotosyntezy:

• karotenoidy (pomarańczowe)
• fikoerytryna, fikocyjanina (niebieskie)
• fukoksantyna (żółta)
Barwniki te występują obok chlorofilu w fotosystemach. Mają one inne maksima absorpcji światła niż
typowe chlorofile. Energia elektronów wybitych z barwników pomocniczych jest przekazywana na
cząsteczki chlorofilu w centrum reakcji. Obie te właściwości umożliwiają zwiększenie wydajności
procesu fotosyntezy.
Fotosynteza przebiega w dwóch fazach:

• faza jasna (zależna od słońca) – tylakoidy gran chloroplastu
• faza ciemna (niezależna od światła) – stroma chloroplastu
73
Faza jasna fotosyntezy
• jest pierwszym etapem fotosyntezy – zachodzi jedynie w obecności światła na tylakoidach gran
• błona tylakoidu zorganizowana jest w podobny sposób jak łańcuch oddechowy mitochondrium:
składa się z 2 fotosystemów (PSI i PSII) zawierających cząsteczki chlorofilu, system białek
transportujących elektrony i protony (w tym cytochromy) oraz czynnik sprzęgający (CF) –
syntazę ATP
• kwanty światła padają na PSII i PSI powodując wzbudzenie cząsteczki chlorofilu w centrum
reakcji fotosystemu i emisję elektronów (chlorofil → chlorofil+ + e ¯ )
• elektrony wybite z PSII przepływają przez kompleks białek przenośnikowych błony tylakoidu
i dopływają do PSI, gdzie znajduje się „dziura elektronowa” (chlorofil+ ze względu na swój
dodatni ładunek przyciąga elektrony) zapełniana przez te elektrony, co ilustruje równanie:
chlorofil+ (PSI) + e ¯ (PSII) → chlorofil (PSI)
• elektrony wybite z PSI wędrując przez kompleks cytochromów dostają się na białko reduktazę
i zostają wybite do stromy chloroplastu, gdzie łączą się z NADP+ oraz jonami H+ - powstaje w
ten sposób NADPH + H+ (zredukowany fosforan dinukleotydu nikotynoamidoadeninowego) –
pierwszy składnik tzw. siły asymilacyjnej, niezbędnej do przebiegu II fazy fotosyntezy
• w PSII nadal pozostaje wzbudzona cząsteczka chlorofilu oraz „dziura elektronowa” – musi być
ona uzupełniona elektronami. Źródłem elektronów uzupełniającym braki w PSII jest reakcja
fotolizy wody zachodząca we wnętrzu tylakoidu:
74
Fotoliza wody: H2O → ½ O2 + 2H+ + 2e¯

chlorofil+ (PSII) + e¯ (z fotolizy wody) → chlorofil (PSII)
Mimo nazwy „fotoliza” reakcja ta nie zachodzi bezpośrednio pod wpływem światła, lecz pod
wpływem „zasysania” elektronów z wody przez wzbudzoną cząsteczkę chlorofilu w PSII (dziura
elektronowa).
• w układzie białek transportujących elektrony w błonie tylakoidu znajdują się kanały jonowe
przez które przenikają protony ze stromy do wnętrza tylakoidu
• we wnętrzu tylakoidu tworzy się nadmiar protonów (pochodzą z transportu przez kanały
ze stromy oraz z fotolizy wody)
• nadmiar ten powoduje powstanie gradientu chemiosmotycznego, który rozładowywany jest
poprzez czynnik CF, przez który protony przepływają z wnętrza tylakoidu do stromy, a
energia gradientu służy do jednoczesnej syntezy ATP
• ATP jest drugim składnikiem siły asymilacyjnej.
Efektem fazy jasnej jest przemiana energii świetlnej w energię chemiczną w formie siły
asymilacyjnej (ATP i NADPH + H+) niezbędnej do przebiegu fazy ciemnej oraz powstanie tlenu
jako ubocznego produktu fotosyntezy.
Opisany wyżej proces nosi nazwę fosforylacji fotosyntetycznej niecyklicznej, ponieważ uczestniczą
w niej oba fotosystemy i elektrony wybite z danego fotosystemu już do niego z powrotem nie wracają
(dziura elektronowa w PSII uzupełniana jest przez elektrony z fotolizy wody, a w PSI przez elektrony
wybite z PSII). Oprócz fotofosforylacji niecyklicznej (typowej) istnieje jeszcze drugi rodzaj
fosforylacji – fotofosforylacja cykliczna. Zachodzi ona z udziałem jedynie PSI i elektrony wybite z
PSI z powrotem wracają do PSI po transporcie przez układ przenośników. W wyniku fosforylacji
cyklicznej tworzy się gradient protonów wszerz błony tylakoidu, więc możliwe jest powstanie ATP.
Nie dochodzi do fotolizy wody i nie tworzy się NADPH2.
Fosforylacja cykliczna zachodzi u bakterii fotosyntetyzujących oraz u roślin w czasie stresu (np.
suszy).
Faza ciemna fotosyntezy (cykl Calvina)

• jest to niezależna od światła, ale zależna od
fazy jasnej przemiana związków
organicznych z wykorzystaniem CO2 oraz
siły asymilacyjnej
Cykl Calvina składa się z 3 etapów:
1. karboksylacja – dochodzi do połączenia CO2
z jego pierwotnym akceptorem
(rybulozodifosforanem RuDP) na skutek działania
enzymu rubisco (karboksylazy RuDP). W wyniku
tej reakcji powstają cząsteczki trzywęglowego
fosfoglicerynianu, który jest pierwszym, trwałym
produktem pośrednim tego cyklu.
2. redukcja – fosfoglicerynian (kwas) zostaje
zredukowany do aldehydu fosfoglicerynowego przy
wykorzystaniu NADPH + H+ i ATP pochodzących
z siły asymilacyjnej
3. regeneracja – 1/6 powstałych cząsteczek
aldehydu fosfoglicerynowego jest eksportowana
i przekształcana do glukozy, a ta może ulegać
kondensacji tworząc cukry złożone (sacharoza,
75
skrobia). 5/6 cząsteczek aldehydu fosfoglicerynowego jest odtwarzanych (regenerowanych, aby

zamknąć cykl) i przekształcanych przy udziale hydrolizy ATP w RuDP.
• efektem cyklu Calvina jest powstanie cukrów (asymilatów fotosyntezy) przy udziale siły
asymilacyjnej i CO2 (pochodzącego z atmosfery).
Współzależność obu faz fotosyntezy:

• obie fazy fotosyntezy są bezpośrednio zależne od siebie
• faza jasna dostarcza siły asymilacyjnej (ATP i NADPH + H+) niezbędnej do przebiegu fazy
ciemnej (redukcja i regeneracja)
• siłę asymilacyjną stanowią związki nietrwałe, stąd muszą być one szybko wykorzystane,
dlatego, mimo że do cyklu Calvina bezpośrednio nie potrzeba światła, to zachodzi on tylko
w dzień, czyli wtedy kiedy zachodzi faza jasna
• podczas cyklu Calvina odtwarzane są NADP+ oraz ADP potrzebne do produkcji siły
asymilacyjnej w fazie jasnej.
Fotooddychanie
Jest to proces zachodzący w chloroplastach przy udziale peroksysomów i mitochondriów
w warunkach niedoboru CO2 i dużym nasłonecznieniu. W procesie tym zużywany jest RuDP
(pierwotny akceptor CO2 w cyklu Calvina), tlen i ATP, a wydzielany jest CO2. Proces ten jest
niekorzystny, gdyż zmniejsza ona wydajność fotosyntezy,
bo zużywa RuDP oraz energię (ATP). Problem
fotooddychania dotyczy głównie roślin C3 (patrz niżej).
Fotosynteza C3 i C4
Wyróżniamy dwa główne typy fotosyntezy: C3 i C4.
Podział ten zależy od tego ilu węglowy jest pierwszy trwały
produkt cyklu Calvina. Fotosynteza C3 zachodzi
u większości roślin i jej przebieg opisano powyżej.
Pierwszym trwałym produktem asymilacji CO2 jest u tych
roślin fosfoglicerynian (C3). Fotosynteza C4 zachodzi
u niektórych roślin tropikalnych (kukurydza, trzcina
cukrowa itp.) i polega na specjalnych przystosowaniach
anatomicznych i fizjologicznych pozwalających zwiększyć
wydajność procesu wiązania CO2.
U roślin w tropikach występuje poważny problem
76
fotooddychania, gdyż ze względu na wysoką temperaturę w ciągu dnia rośliny zamykają szparki (aby
ograniczyć utratę wody), co powoduje jednocześnie niedobór CO 2 (warunek fotooddychania).
Ze względu na problem fotooddychania rośliny C4 wykształciły specjalne przystosowania, dzięki
czemu potrafią nawet stukrotnie zwiększyć stężenie CO2 w komórkach mi ękiszu asymilacyjnego.
Przystosowania anatomiczne polegają na zróżnicowaniu komórek zaanga żowanych w wiązanie CO2
na komórki mezofilu oraz komórki pochew okołowiązkowych. Wokół wi ązek przewodzących liści
znajdują się komórki pochwy okołowi ązkowej, które maj ą chloroplasty pozbawione gran, ale
z licznymi enzymami cyklu Calvina. Na zewnątrz pochwy znajdują się komórki mezofilu pozbawione
enzymów cyklu Calvina, ale zawieraj ące inne unikatowe enzymy. Komórki pochew okołowi ązkowych
posiadają grubą ścianę komórkow ą, zwykle wysyconą suberyną, dzięki czemu ściana komórkowa jest
w bardzo małym stopniu przepuszczalna dla gazów. Pr oces wiązania CO2 zachodzi dwukrotnie
(rysunek). Po wniknięciu do komórek mezofilu przez aparaty szparkowe, dw utlenek węgla
przyłączany jest do fosfoenolopirogronianu (PEP – trójw ęglowy pierwotny akceptor CO2).
W reakcji tej powstaje związek czterowęglowy – szczawiooctan (st ąd nazwa fotosyntezy C4). Jest on
w zależności od gatunku rośliny przekształcany do asparaginianu lub jabłczanu
i w tej postaci przenoszony do komórek pochew około wiązkowych poprzez plazmodesmy. Tam
zachodzi reakcja dekarboksylacji i wydzielenie CO2, który jest wł ączany do cyklu Calvina (RuDP jest
wtórnym akceptorem CO 2). Cykl ten zachodzi tylko w komórkach pochew około wiązkowych, gdzie
stężenie CO2 przekracza 10-20 razy stężenie CO2 w komórkach mezofilu.
Dzięki zwiększonemu stężeniu CO2 w komórkach pochew okołowiązkowych proces fotooddychania
jest zahamowany, a tym samym wydajność fotosyntezy roślin C4 jest wyższa niż roślin C3. Jednak
nakład energetyczny na związanie jednej cząsteczki CO2 jest większy niż u roślin C3.
Znaczenie gospodarcze fotosyntezy C4: rośliny C4, pomimo konieczności zużycia dodatkowej
energii w postaci ATP, cechują się większą wydajnością fotosyntezy i szybszą produkcją biomasy,
co wynika z zahamowania niekorzystnego procesu fotooddychania w klimacie gorącym.
Czynniki wpływające na natężenie fotosyntezy:

1) Barwa i natężenie światła:
Światło jest podstawowym czynnikiem
regulującym intensywność fazy jasnej
fotosyntezy. Ze względu na maksima absorpcji
światła fotosynteza najintensywniej zachodzi
przy świetle niebieskim (480 nm)
i czerwonym (680 nm), najsłabiej w świetle
zielonym. Dla każdej rośliny można podać
optymalne natężenie światła przy którym
intensywność fotosyntezy (mierzona
szybkością pochłaniania CO2) jest największa.
Większe niż maksymalne natężenie powoduje
zjawisko fotoinhibicji związane
z utlenieniem chlorofili i zahamowaniem
1 – oddychanie komórkowe (oddychanie ciemniowe), 2 –
fotosyntezy. W mniejszych niż maksymalne
świetlny punkt kompensacyjny (fotosynteza=oddychanie), natężeniach światła intensywność fotosyntezy rośnie
3 – punkt wysycenia fotosyntezy (maksimum), 4 – proporcjonalnie do wzrostu natężenia światła. Poniżej
początek fotoinhibicji pewnego natężenia światła fotosynteza jest
zahamowana i dominuje wydzielanie CO2 w procesie
oddychania komórkowego. Rośliny C4 wykazują większą efektywność wiązania CO2 niż rośliny C3.
Rośliny światłolubne (heliofity) potrzebują pełnego oświetlenia i osiągają maksimum fotosyntezy
przy dużym natężeniu światła. Rośliny cieniolubne (skiofity) osiągają maksimum fotosyntezy przy
małych natężeniach światła i dalsze jego zwiększanie hamuje asymilację CO2.
77
2) Temperatura:
• wpływa głównie na fazę ciemną fotosyntezy ze względu na udział w niej licznych białek
enzymatycznych
• wpływ temperatury na intensywność fotosyntezy jest podobny do krzywej obrazującej
zależność aktywności białek od temperatury (strona 4)
• do pewnego optimum temperaturowego (zależnie od strefy klimatycznej) intensywność
fotosyntezy rośnie wraz ze wzrostem temperatury
• w wysokich temperaturach powyżej optimum dochodzi do denaturacji enzymów cyklu
Calvina i białek tylakoidów i do zahamowania fotosyntezy
3) Woda:
• woda jest substratem fotosyntezy (fotoliza wody) oraz warunkuje odpowiednie uwodnienie
rośliny i tempo przemian metabolicznych
• wpływa też na otwieranie i zamykanie aparatów szparkowych (ochrona przed nadmierną utratą
wody)
• niedobór wody powoduje więdnięcie i zamykanie aparatów szparkowych, co dodatkowo
ogranicza napływ CO2 do komórek i powoduje zahamowanie fotosyntezy (w wysokich
temperaturach ponadto możliwe jest wtedy fotooddychanie, stąd wykształciła się w tych
warunkach fotosynteza C4)
4) Stężenie CO2:
Stężenie dwutlenku węgla w powietrzu wynoszące około 0,04% jest
znacznie niższe niż optymalne dla procesu fotosyntezy przy
sprzyjających warunkach świetlnych i odpowiedniej temperaturze.
W optymalnych warunkach natężenie fotosyntezy wzrasta aż do
stężenia CO2 około 0,1%. Zwiększone stężenie CO2 wykorzystuje się
w uprawach szklarniowych, gdzie dodatkowym źródłem CO2 są
zachodzące w glebie procesy mineralizacji przeprowadzane przez
mikroorganizmy. Wysokie stężenie CO2 bardziej ogranicza
fotosyntezę C4 niż C3.
5) Tlen:
Wysokie stężenie tlenu powoduje produkcję wolnych rodników tlenowych i uszkodzenie
chloroplastów, tym samym zahamowanie fotosyntezy. W tych warunkach wzrasta również proces
fotooddychania.
78
6) Czynniki egzogenne:
Fotosyntezę ograniczają:
• pestycydy (nawozy sztuczne)
• niedobór azotu, magnezu i żelaza niezbędnych do syntezy chlorofilu
• niedobór mikroelementów (mangan, miedź) będących aktywatorami enzymów fotosyntezy
• metale ciężkie (ołów, srebro, złoto) obecne w glebie
Uwagi praktyczne:
Chlorofil d, fikoerytryna i fikocyjanina występują u krasnorostów – glonów żyjących na dnie
głębokich oceanów. Barwniki te pochłaniają promieniowanie o bardzo małej długości fali, czyli takie
które ma dużą energię (co wynika ze wzoru Plancka: E=h/λ, λ – długość fali). Tylko promieniowanie o
dużej energii jest w stanie przeniknąć do głębin morskich, stąd te barwniki umożliwiają tym
organizmom przeżycie i prowadzenie fotosyntezy na głębokościach, na których inne organizmy
fotosyntetyzujące nie mają szans przeżyć.
W ciągu dnia intensywnie zachodzi proces fotosyntezy, więc powstaje dużo glukozy. Cukier ten
w ciągu dnia jest spichrzany w chloroplaście do sacharozy (forma transportu cukrów w łyku) i do
skrobi wypełniającej stromę chloroplastu. Nocą, kiedy fotosynteza nie zachodzi dochodzi do hydrolizy
skrobi i powstawania glukozy niezbędnej do oddychania komórkowego w mitochondriach i do innych
procesów życiowych.
CHEMOSYNTEZA
Chemosynteza:
• jest to starszy ewolucyjnie i mniej skomplikowany sposób samożywności (chemoautotrofizm)
• przeprowadzana jest wyłącznie przez niektóre gatunki bakterii
• nie wymaga energii świetlnej
• składa się z dwóch umownych etapów:
1. utlenianie związku chemicznego (odpowiednik fazy jasnej fotosyntezy, w którym dany
organizm wytwarza energię użyteczną biologicznie (ATP)
związek mineralny + tlen → związek utleniony + ATP
2. związanie CO2 i produkcja glukozy (na tej samej zasadzie co faza ciemna fotosyntezy).
CO2 + H2O + ATP (z procesu utleniania) → glukoza (cukry) + tlen
• obecnie udział chemosyntezy w produkcji biomasy jest niewielki (dawniej jej znaczenie było
większe)
Znaczenie chemosyntezy:
• udział w obiegu pierwiastków chemicznych (węgiel, azot, fosfor) w biosferze
• udział w tworzeniu pokładów surowców mineralnych (w przeszłości) – np. złoża siarki, rudy
żelaza
• zakwaszanie gleby (bakterie siarkowe)
79
Przykładowe reakcje chemosyntezy:

1) bakterie nitryfikacyjne:
• bakterie z rodzaju Nitrosomonas (wykorzystują utlenianie amoniaku do azotynów - soli kwasu
azotowego(III)):
2NH3 + 3O2 → 2HNO2 + 2H2O + ENERGIA (ok. 664 kJ)
• bakterie z rodzaju Nitrobacter (wykorzystują utlenianie azotynów do azotanów - soli kwasu
azotowego(V)):
2HNO2 + O2 → 2HNO3 + ENERGIA (ok. 151 kJ)
Produkowane w tych reakcjach kwasy zakwaszają glebą, ale jednocześnie są jedyną przyswajalną
przez rośliny formą azotu.
2) bakterie siarkowe:
• bakterie z rodzaju Beggiatoa (utleniają siarkowodór do czystej siarki):
2H2S + O2 → 2H2O + 2S + ENERGIA (ok. 273 kJ)
Tworzenie złóż siarki w przeszłości.
• bakterie z rodzaju Thiotrix (utleniają czystą siarkę do kwasu siarkowego(VI)):
2S + 2H2O + 3O2 → 2H2SO4 + ENERGIA (ok. 1193 kJ)
Zakwaszanie gleby przez kwas siarkowy (VI).
3) bakterie wodorowe:
• bakterie z rodzaju Hydrogenomonas (utleniają wodór do wody):
2H2 + O2 → 2H2O + ENERGIA (ok. 479 kJ)
Tworzenie pokładów wody i zmiana składu atmosfery.
4) bakterie żelaziste:
• bakterie z rodzaju Ferrobacillus (utleniają sole żelaza(II) do soli żelaza(III)):
2Fe(HCO3)2 + 1/2O2 + H2O → 2Fe(OH)3 + 4CO2 + ENERGIA (ok. 168 kJ)
Tworzenie rud żelaza w przeszłości.
Obieg azotu w przyrodzie, w którym zachodzą liczne reakcje chemosyntezy (poza reakcjami
denitryfikacji, które są reakcjami redukcji).
80
HISTOLOGIA
Poziomy organizacji materii żywej:
System organizacji materii organicznej ma układ hierarchiczny. Wraz z kolejnym poziomem wzrasta
złożoność i energia układów. Życie zaczyna się dopiero w momencie powstania komórki, dlatego
zarówno same organella, jak i wirusy, wiroidy i proiony nie są strukturami ożywionymi.
Histologia jest to nauka o budowie i funkcjonowaniu tkanek.
Tkanka to zespół komórek (wraz z istotą międzykomórkową) o podobnej budowie, określonych

czynnościach, podobnym pochodzeniu i przemianie materii przystosowanych do wykonywania
określonej funkcji na rzecz całego organizmu.
Tkanki są elementami składowymi narządów i ich układów.
Tkanki są charakterystyczne jedynie dla 2 królestw organizmów żywych: zwierzęta i rośliny. Wśród
zwierząt budowy tkankowej nie mają gąbki, a wśród roślin - mszaki i glewiki.
W innych królestwach organizmy wyższe twarzą bardziej złożone struktury, które morfologicznie
przypominają tkanki (pseudotkanki) np. plechy u grzybów (podstawczaków i workowców), glonów
(brunatnice, krasnorosty i zielenice) należących do Protista.
Organizmy jednokomórkowe z kolei obejmują wszystkie organizmy prokariotyczne, ale także
są wśród nich organizmy należące do protistów (np. pantofelek, euglena, zarodziec malaryczny)
i grzybów (np. drożdże). W królestwiw roślin i zwierząt jednokomórkowe są jedynie gamety i/lub
zarodniki.
Ogólnie tkanki dzielimy na:

• tkanki zwierzęce
• tkanki roślinne.
81
TKANKI ZWIERZĘCE
Wśród tkanek zwierzęcych wyróżniamy następujące rodzaje tkanek:

1) tkanka nabłonkowa
2) tkanka łączna
3) tkanka mięśniowa
4) tkanka nerwowa
5) tkanka glejowa
Tkanki zwierzęce powstają w rozwoju embrionalnym z jednego z trzech listków zarodkowych:
Endoderma Ektoderma Mezoderma

(tylko u zwierząt trójwarstwowych, czyli bez
gąbek i parzydełkowców)
układ oddechowy tk. nerwowa tk. łączna właściwa (tkanka miękka)
układ moczowy narządy zmysłów tk. łączne oporowe (kość i chrząstka)
gruczoły dokrewne tk. glejowa tk. mięśniowa
wątroba i trzustka zewnętrzne pokrycie ciała krew
(naskórek i jego wytwory)
nabłonek środkowej nabłonek przedniej i tylnej części limfa
części jelita (zasadniczy cewy pokarmowej (jama ustna,
odcinek przewodu odbytnica)
pokarmowego)
I. TKANKA NABŁONKOWA
Jest zasadniczą tkanką zwierzęcą pełniącą różnorakie funkcje. Rozwija się przede wszystkim
z ektodermy i endodermy. Stanowi 60% masy organizmu.
Budowa tkanki nabłonkowej:

• komórki tkanki nabłonkowej stanowią główną masę nabłonka, a ilość substancji
międzykomórkowej między nimi jest minimalna (w przeciwieństwie do tkanki łącznej)
• komórki ściśle przylegają do leżącej poniżej błony podstawnej lub otaczającej substancji
pozakomórkowej
• komórki nabłonka połączone są specjalnymi złączami - desmosomami, a czasem granica
między nimi (czyli błona komórkowa) całkiem zanika i powstaje tzw. syncytium (inaczej
zespólnia)
• komórki przylegają do siebie ściśle dzięki mechanizmom łączącym cytoszkielety sąsiadujących
komórek. Połączenia między nimi stanowią: połączenia zamykające, zwierające oraz
połączenia typu neksus (szybkie połączenia komunikujące w oparciu o kanały jonowe np. w
synapsach elektrycznych)
• połączenie międzykomórkowe umożliwiają wymianę informacji i pełnienie wspólnych funkcji
przez komórki w obrębie tkanki, jak również zachowanie jej stabilnej struktury.
Za pomocą błony podstawnej nabłonek:

• łączy się z podłożem mechanicznie, co jest szczególnie ważne dla nabłonków, na które działają
siły mechaniczne, jak np. naskórek.
• transportuje substancje odżywcze i metabolity do i z naczyń krwionośnych tkanki łącznej.
Jest to sposób odżywiania nabłonka, który nie ma własnych naczyń krwionośnych.
82
• zachowuje kształt swoich komórek.
Tkankę nabłonkową można klasyfikować pod różnymi względami:

a) ze względu na budowę:
• nabłonek jednowarstwowy – zbudowany z jednej warstwy komórek
(w tym nabłonek wielorzędowy)
• nabłonek wielowarstwowy – zbudowany z kilku warstw komórek.
b) ze względu na czynność:
• pokrywający (okrywający i wyściełający) - wyścieła jamy ciała i narządów, np. przewód
pokarmowy, wnętrze nosa, tworzenie barier (izolowanie różnych środowisk od siebie
w celu zachowanie różnic fizycznych i chemicznych pomiędzy nimi), mechaniczna
ochrona tkanek leżących poniżej (nabłonek okrywający)
• ruchowy - polega na przesuwaniu za pomocą rzęsek niepotrzebnych drobin, które dostają
się do wnętrza organizmu ze środowiska zewnętrznego, np. w tchawicy
• wydzielniczy - współtworzy gruczoły wydzielnicze, występuje w gruczołach
wydzielniczych (wytwarzających hormony), potowych, łojowych, śluzówce jelita,
śluzówce jamy gębowej
• transportujący - transportuje różne cząsteczki chemiczne przez warstwę nabłonkową,
np. jelit, kanalików nerkowych, naczyń włosowatych czy pęcherzyków wewnętrznych
• rozrodczy - powstają z niego gamety, występuje w jajnikach i wyścieła kanaliki nasienne
jąder
• zmysłowy – odbieranie wrażeń zmysłowych np. kubki smakowe języka.
Schematy budowy różnych tkanek nabłonkowych:
A — nabłonek jednowarstwowy walcowaty, B — nabłonek jednowarstwowy walcowaty urzęsiony,

C — nabłonek wielowarstwowy płaski, D — nabłonek jednowarstwowy płaski, E — nabłonek
przejściowy, F — nabłonek wielorzędowy, G — nabłonek sześcienny, H — nabłonek urzęsiony
u parzydełkowców, I — nabłonek wielorzędowy walcowaty urzęsiony
Nabłonek wielorzędowy (patrz schemat F) jest rodzajem nabłonka jednowarstwowego, gdyż na

błonie podstawnej występuje jedna warstwa wysokich komórek. Nazwa pochodzi stąd, że nabłonek ten
oglądany pod mikroskopem sprawia wrażenie nabłonka wielowarstwowego, co związane jest
z występowaniem jąder komórkowych na różnych wysokościach.
83
Systematyka nabłonków
NABŁONEK JEDNOWARSTWOWY PŁASKI

Budowa Występowanie Przystosowania
pęcherzyki płucne -cienka warstwa umożliwia sprawną
(pneumocyty) wymianę gazową
-duża powierzchnia nabłonka – wzrost
efektywności wymiany gazowej
-pokrycie nabłonka surfaktantem (lipid)
produkowanym przez pneumocyty –
zmniejszenie napięcia powierzchniowego,
- pojedyncza warstwa cienkich i płaskich zapobieganie nadmiernego zapadaniu się
komórek i pękaniu pęcherzyków podczas
- podstawa komórek dłuższa niż ich oddychania
wysokość cienka warstwa umożliwia sprawną
kłębuszek nerkowy
- jądra komórkowe owalne, spłaszczone filtrację kłębuszkową
i torebka Bowmana
śródbłonek -cienka warstwa umożliwia sprawną
wyściełający wymianę substancji między krwią a
naczynia krwionośne komórkami i płynem tkankowym
(z mezodermy) -produkuje wiele substancji chemicznych
biorących udział w regulacji przepływu
krwi, krzepnięciu krwi itp.
błony surowicze -cienka warstwa umożliwia sprawną
(opłucna, otrzewna, wymianę substancji oraz produkcję płynu
osierdzie) surowiczego
NABŁONEK JEDNOWARSTWOWY SZEŚCIENNY
gruczoły (pęcherzyki -funkcja wydzielnicza (cytoplazma
tarczycy, jajniki, zawiera wiele pęcherzyków
przewody endocytarnych – kompleks GERL)
- sześcienny kształt komórek wyprowadzające
- jądro okrągłe w centrum gruczołów potowych
etc.)
kanaliki nerkowe -duża liczba mitochondriów zapewnia
podaż energii w formie ATP do
intensywnego transportu aktywnego
(resorpcja zwrotna i sekrecja)
NABŁONEK JEDNOWARSTWOWY WALCOWATY
- wysokość do 3x większa od podstawy nabłonek przewodu -obecność kosmków jelitowych
- jądra zlokalizowane przypodstawnie - pokarmowego od i mikrokosmków – zwiększa
jądra ułożone w jednym szeregu żołądka do odbytu powierzchnię i efektywność wchłaniania
- posiada mikrokosmki -dobre unaczynienie tętnicze i chłonne –
umożliwia efektywne wchłanianie
substancji z przewodu pokarmowego
-duża liczba mitochondriów zapewnia
energię do transportu aktywnego
strawionych substancji
NABŁONEK WIELORZĘDOWY WALCOWATY URZĘSIONY= NABŁONEK
MIGAWKOWY
84
-rzęski – zatrzymują i usuwają (poprzez

- zbudowany z wysokich komórek pobudzanie odruchu kaszlowego)
przypominających graniastosłupy oraz z zanieczyszczenia (głównie pyłowe)
komórek niższych o klinowatym górne drogi i mikroorganizmy z powietrza,
kształcie oddechowe (jama zapobiegając dostawaniu się ich do
- ze względu na jądra umieszczone są na pęcherzyków płucnych
nosowa, krtań,
różnej wysokości całość sprawia -zawierają komórki produkujące śluz
wrażenie nabłonka wielowarstwowego, tchawica, duże mający znaczenie obronne (zawiera
jednak każda komórka spoczywa na oskrzela) przeciwciała i substancje ograniczające
błonie podstawnej rozmnażanie się drobnoustrojów),
- zawiera rzęski na wolnej powierzchni ułatwia oczyszczanie dróg oddechowych
jajowód -rzęski umożliwiają ruch komórki
jajowej (w kierunku macicy), plemnika
(w kierunku komórki jajowej – miejsce
zapłodnienia: jajowód) i zygoty
(z jajowodu w kierunku macicy celem
implantacji)
-komórki śluzowe – działanie ochronne,
ułatwienie ruchu gametom i zygocie
i zapewnienie im odpowiedniego
środowiska zewnętrznego
NABŁONEK WIELOWARSTWOWY PŁASKI
- składa się z wielu warstw (czym naskórek -ochrona mechaniczna przed czynnikami
większa siła mechaniczna działająca na (nabłonek zewnętrznymi (w jamie ustnej m.in.
nabłonek, tym więcej warstw) rogowaciejący) ochrona przed podrażnieniem przez
- jedynie komórki z górnych partii nabłonek jamy ustnej, pokarm)
tkanki są spłaszczone przełyku i odbytu
- nazwa nabłonka wywodzi się od
(nabłonek
warstwy powierzchownej komórek,
która jest płaska nierogowaciejący)
- komórki warstwy zewnętrznej mogą
obumierać i uwalniać cytokeratyny nabłonek -w pochwie keratynizacja naskórka
(tzw. keratynizacja), co jest zrogowaciały pochwy wzrasta wraz ze wzrostem stężenia
dodatkowym czynnikiem ochronnym estrogenów (faza przedowoluacyjna),
- kolejne głębsze warstwy komórek są co jest mechaniczną adaptacją do
sześcienne, komórki leżące na błonie stosunku płciowego, który by doszło do
podstawnej są walcowate i mają zapłodnienia powinien mieć wtedy
zdolność dzielenia się (komórki miejsce
macierzyste)
NABŁONEK WIELOWARSTWOWY PRZEJŚCIOWY
- nazwa pochodzi stąd, że nabłonek ten drogi -komórki baldaszkowate mają błonę
może zmieniać swą grubość zależnie od wyprowadzające komórkową zawierającą cerebrozydy,
stopnia wypełnienia pęcherza moczem mocze (moczowody, które powodują, że jest
- zewnętrzną warstwę stanowi specjalnie pęcherz moczowy, nieprzepuszczalna dla wody. Zapobiega
zbudowane komórki baldaszkowate to ucieczce wody do hipertonicznego
cewka moczowa)
roztworu, jakim jest mocz ostateczny
Uwagi praktyczne:
Tkanka nabłonkowa cechuje się wysokim stopniem regeneracji. Naskórek odnawia się co 2 – 3
tygodnie, nabłonek jelita cienkiego co ok. 7 dni.
Dysfunkcja śródbłonka jest cechą charakterystyczną wielu chorób naczyniowych i często prowadzi do
miażdżycy. Jest ona bardzo częsta w źle leczonej czy długoletniej cukrzycy czy też nadciśnieniu
tętniczym. Jednym z głównych zaburzeń w przebiegu dysfunkcji śródbłonka jest zmniejszenie produkcji
tlenku azotu, który jest najważniejszym przekaźnikiem rozszerzającym naczynia krwionośne.
85
Na skutek uszkodzenia śródbłonka tętnic w przebiegu miażdżycy dochodzi do: wykrzepiania na płytce
miażdżycowej na skutek turbulentnego przepływu krwi i zmniejszonego wydzielania substancji
o działaniu antyagregacyjnym przez komórki śródbłonka oraz do nieprawidłowej reakcji skurczowej
śródbłonka na bodźce naczyniorozszerzające, stąd wzrasta ryzyko powikłań niedokrwiennych
w narządach np. zawału serca, udaru mózgu, zakrzepów obwodowych (np. w kończynach dolnych).
Mikrokosmki a rzęski
Mikrokosmki to twory będące mikrowypustkami cytoplazmy otoczonymi błoną komórkową

i zawierającymi mikrofilamenty (cytoszkielet). Występują w komórkach wyspecjalizowanych
we wchłanianiu (np. komórki kosmków jelitowych czy kanalików nerkowych) – zwiększają jego
powierzchnię.
Rzęski są ruchomymi wypustkami zakotwiczonymi w komórce. Zbudowane są z mikrotubuli. Występują
przede wszystkim w nabłonku wielorzędowym walcowatym.
Kosmek jelitowy – schemat budowy:
Kosmki jelitowe występują w jelicie cienkim – począwszy od dwunastnicy aż do końca jelita krętego.
Kosmek jelitowy zbudowany jest z nabłonka jednowarstwowego walcowatego, który zawiera
mikrokosmki. Kosmki wraz z mikrokosmkami wielokrotnie zwiększają powierzchnię wchłaniania.
Komórki te zawierają liczne mitochondria, które zapewniają energię konieczną do aktywnego
transportu wielu substancji (m.in. glukozy, jonów, aminokwasów) ze światła przewodu pokarmowego
do wnętrza kosmka. Kosmki jelitowe są bogato unaczynione – zawierają naczynie tętnicze, żylne,
naczynia włosowate i chłonne.
Do naczyń krwionośnych wchłaniają się:
• cukry proste (glukoza, fruktoza)
• aminokwasy
• glicerol (produkt trawienia lipidów)
• nukleotydy
• jony
• witaminy rozpuszczalne w wodzie (głównie witaminy z grupy B).
Do naczyń chłonnych wchłaniają się:

• kwasy tłuszczowe (w formie chylomikronów)
• cholesterol i inne steroidy
• witaminy rozpuszczalne w tłuszczach (A, D, E, K).
Kosmki jelitowe mogą ulegać zniszczeniu na skutek wielu stanów chorobowych np. po radioterapii lub
chemioterapii (niszczenie komórek szybko dzielących się, a takimi są komórki nabłonka), w przebiegu
86
masywnej lambliozy czy w celiakii (autoimmunologiczna choroba związana z nietolerancją składnika

wielu zbóż – glutenu). W tych przypadkach dochodzi do poważnych zaburzeń wchłaniania składników
pokarmowych, co prowadzi do uporczywych biegunek, utraty masy ciała i zespołów
wieloniedoborowych. Uszkodzenie śródbłonka zwłaszcza u osób predysponowanych może prowadzić
do przenikania symbiotycznych bakterii jelitowych do krwi i wywoływania ciężkich infekcji
uogólnionych (sepsa).
Zespół nieruchomych rzęsek (pierwotna dyskinezja rzęsek – zespół Kartagenera)

Jest to rzadka choroba genetyczna związana z defektem w obrębie białka budującego rzęski, co
powoduje ich nieprawidłową ruchomość lub jej całkowity brak.
Objawy choroby zaczynają się najczęściej już u dzieci w postaci uporczywych i nawracających infekcji
dróg oddechowych oraz uszu. Objawy chorobowe związane są z miejscami w organizmie człowieka,
w których jest nabłonek urzęsiony:
• przewlekłe zapalenia oskrzeli, ucha (nieprawidłowe rzęski nie oczyszczają dróg oddechowych,
sprzyjają zaleganiu śluzu, który nie może być prawidłowo usunięty z drzewa oskrzelowego, ten
z kolei stanowi świetną pożywkę dla rozwoju bakterii, wirusów i grzybów i dochodzi do
powstawania procesu zapalnego) – objawiające się w postaci: przewlekłego kaszlu
z odkrztuszaniem ropnej wydzieliny, nawrotowych zapaleń ucha środkowego, zatok
• bezpłodność (u mężczyzn upośledzona/ brak ruchliwości plemników, u kobiet zaleganie śluzu
w jajowodach)
• odwrócenie trzewi (np. serce po prawej stronie, wątroba po lewej) – rola rzęsek
w embriogenezie i determinacji położenia narządów.
Inną chorobą o podobnej symptomatologii jest mukowiscydoza. Choroba ta związana jest z defektem
kanału chlorkowego w gruczołach egzokrynnych. Na skutek tej mutacji (a jest to najczęstsza choroba
genetyczna w Europie) uniemożliwiony jest transport jonów chloru (a wraz z nimi sodu i wody)
do wydzieliny gruczołów, a tym samym nie dochodzi do naturalnego rozrzedzenia wydzieliny. Sprzyja
to powstawaniu gęstego śluzu i nadkażeniom bakteryjnym i grzybiczym (śluz jest substancją bogatą
w polisacharydy będące świetną pożywką dla mikroorganizmów).
Objawy mukowiscydozy:
• ze strony układy oddechowego – ciężkie nawracające infekcje – zapalenia oskrzeli, zatok, płuc
• ze strony przewodu pokarmowego – zaburzenia wchłaniania, biegunki, zapalenie trzustki,
marskość wątroby, cukrzyca
Palenie papierosów a rzęski

Palenie papierosów powoduje jakby „nabyty zespół nieruchomych rzęsek”. Substancje smoliste
zawarte w dymie papierosowym powodują opóźnione oczyszczanie dróg oddechowych z patogenów
oraz zaleganie śluzu. Ponadto zawarte tam substancje toksyczne działają mutagennie, co skutkuje
przemianą nabłonka urzęsionego do nabłonka płaskiego (dysplazja) i może prowadzić do powstania
raka oskrzeli (=płuc).
Połączenia międzykomórkowe w obrębie nabłonków (zwłaszcza naskórka) są niezwykle istotne.

Uszkodzenie tych połączeń (np. na skutek autoimmunologicznych chorób pęcherzowych skóry)
dochodzi do odwarstwiania się naskórka i powstawania pęcherzy, sprzyja to również zakażeniom
skóry i utratą przez nią („naga skóra”) wielu substancji (wody i elektrolitów). Podobną sytuacją
obserwujemy też w oparzeniach.
Nowotwory złośliwe wywodzące się z tkanki nabłonkowej to raki.
87
GRUCZOŁY
Ze względu na zasięg działania wyróżnia się:

• gruczoły egzokrynne (gruczoły wydzielania zewnętrznego) – wydzielina przechodzi
do przewodów wyprowadzających gruczołów i przez nie dostaje się na zewnętrz ciała (np.
gruczoły potowe) lub do światła różnych narządów (np. gruczoły produkujące sok trzustkowy
dostający się do dwunastnicy).
• gruczoły endokrynne (gruczoły wydzielania wewnętrznego, gruczoły dokrewne,
hemokrynowe) – dotyczy gruczołów dokrewnych, które pozbawione są przewodów
wyprowadzających, a ich wydzielina dostaje się bezpośrednio do krwi (wydzielanie
hemokrynowe) lub wpierw do płynu tkankowego (wydzielanie parakrynowe), a potem
ewentualnie do krwi (np. tarczyca, przysadka).
• gruczoły autokrynowe (gruczoły produkujące hormon, który wydzielany jest do otoczenia
i działa na komórkę, która go wydzieliła).
• gruczoły jukstakrynowe (działają bezpośrednio na sąsiadujące komórki) – oddziaływanie
jukstakrynowe typowo występuje w rozwoju embrionalnym oraz w układzie nerwowym.
Narządy pełniące zarówno funkcje wewnątrz-

jak i zewnątrzwydzielnicze nazywane są
gruczołami amfikrynowymi.
Przykłady: trzustka (produkcja hormonów –
insuliny i glukagonu, czyli funkcja
wewnątrzwydzielnicza oraz produkcja soku
trzustkowego wydzielanego do dwunastnicy –
funkcja zewnątrzwydzielnicza).
Ze względu na sposób wydzielania wyróżnia się:

• gruczoły merokrynowe – komórki wydzielnicze nie ulegają uszkodzeniu, ich wydzielina
wydostaje się na zewnątrz na zasadzie dyfuzji prostej ze szczytu komórki. Należy to większość
gruczołów (m.in. trzustka, ślinianki, gruczoły potowe).
• gruczoły apokrynowe – wydzielina gruczołu gromadzi się w szczytowej części komórki, która
odrywa się i ulega zniszczeniu, z pozostałej części komórki następuje odnowa powstałego
ubytku, po czym może rozpocząć się nowy cykl wydzielniczy. Przykład: gruczoł mlekowy
• gruczoły holokrynowe – całe komórki przekształcają się w wydzielinę i odłączają się od
nabłonka gruczołowego. Doprowadza to do powstawania ubytków w odcinkach
wydzielniczych, które muszą być uzupełniane poprzez podziały pozostałych komórek. Przykład:
gruczoły łojowe
88
II. TKANKA ŁĄCZNA
• zbudowana jest z nielicznych komórek, które odpowiadają za jej funkcje oraz obfitej substancji
międzykomórkowej (różnicowanie z tkanką nabłonkową)
• powstaje przede wszystkim z mezodermy.
Wyróżniamy:
1) tkankę łączną właściwą
2) tkankę tłuszczową
3) tkankę kostną
4) tkankę chrzęstną
5) krew i limfę
TKANKA ŁĄCZNA WŁAŚCIWA
Funkcje:
• stanowi zrąb i ochronę mechaniczną dla innych tkanek i narządów
• transportuje substancje odżywcze i produkty metabolizmu
• funkcje obronne (w płynie międzykomórkowej duża liczba komórek układu odpornościowego)
Występowanie:
• wypełnia przestrzenie między komórkami miąższowymi w wielu narządach
• otacza i ustala położenie wielu narządów (np. przełyku)
• ścięgna, rozścięgna, powięzie
• torebki wielu narządów (np. wątroby), torebki stawowe.
TKANKA TŁUSZCZOWA
• jest szczególnym rodzajem tkanki łącznej, gdyż zawiera dużo komórek, a bardzo mało istoty
pozakomórkowej
• zawiera znaczne ilości tłuszczu, dlatego jest głównym rezerwuarem energetycznym organizmu
• wyróżniamy dwa rodzaje tkanki tłuszczowej: żółtą i brunatną.
Tkanka tłuszczowa żółta

• komórka tłuszczowa zawiera cytoplazmę wypełnioną wielką kroplą
tłuszczu nadającą żółte zabarwienie (barwniki karotenoidowe)
• główną funkcją tkanki tłuszczowej żółtej jest magazynowanie tłuszczu
jako rezerwuaru energii
• występuje w tkance podskórnej oraz wokół narządów wewnętrznych
• jest patologicznie rozrośnięta u osób otyłych
• dodatkowo pełni funkcje termoregulacyjne.
Tkanka tłuszczowa brunatna

• zawiera liczne, rozsiane w cytoplazmie kropelki tłuszczu
89
• jej główną funkcją jest produkcja ciepła (rozprzęganie fosforylacji oksydacyjnej na łańcuchu
oddechowym, co powoduje, że zamiast powstawać ATP powstaje ciepło)
• jest szczególnie dobrze unaczyniona, co ułatwia rozprowadzanie ciepła po organizmie
• występuje przede wszystkim u niemowląt (duży stosunek powierzchni do objętości, tym
samym łatwo dochodzi do utraty ciepła) oraz u zwierząt zapadających w sen zimowy.
Uwagi praktyczne:
Tkanka tłuszczowa żółta jest aktywna hormonalnie. Produkuje szereg hormonów – m.in.:
• rezystynę (zmniejsza wrażliwość komórek na insulinę – ryzyko cukrzycy typu 2)
• leptynę – hormon sytości
• estrogeny (mogą zaburzać gospodarkę hormonalną – zwłaszcza u mężczyzn)
• adipokininy (czynniki zapalne i prozakrzepowe).
Otyłość to choroba związana ze zwiększoną zawartością tłuszczu w organizmie. Jest chorobą

cywilizacyjną.
Otyłość można definiować wieloma sposobami, najprostszym jest obliczenie tzw. wskaźnika masy –
BMI wg wzoru:
Jednostki: masa (kg), wzrost (m).
Interpretacja:
<18,5 – niedowaga
18,5–25 – wartość prawidłowa
25 – 30– nadwagę
>30 – otyłość
Otyłość upośledza czynność wszystkich układów i narządów. Powoduje:

• choroby serca i naczyń (miażdżyca uogólniona)
• choroby trzustki (zapalenie i rak trzustki)
• cukrzyca typu 2 (rola rezystyny)
• zaburzenia popędu i funkcji seksualnych / zaburzenia menstruacji (estrogeny)
• choroba zwyrodnieniowa stawów (nadmierne obciążenie stawów)
• kamica żółciowa
• choroby nerek
• nowotwory
• tendencja do tworzenia zakrzepów (czynniki prozakrzepowe wydzielane przez tkankę
tłuszczową, mała aktywność ruchowa osób otyłych).
Osoby po okresie pokwitania nie tworzą już nowych komórek tłuszczowych – w otyłości wówczas
dochodzi do zwiększania objętości komórek już istniejących.
W przypadku dzieci nadmierne jedzenie (czyli przewlekły dodatni bilans energetyczny) powoduje
tworzenie nowych komórek tłuszczowych, co skutkuje ogromnym problemem w walce z otyłością także
w wieku dorosłym związany ze zwiększoną liczbą i objętością komórek tłuszczowych.
TKANKA KOSTNA
Jest rodzajem tkanki łącznej oporowej zbudowanym z:

a) komórek (5% masy tkanki) – osteoblasty, osteocyty, osteoklasty
b) istoty międzykomórkowej składającej się z:
90
• osteoidu (osseiny, części organicznej) – 25% masy tkanki

• soli mineralnych (części nieorganicznej) – 70% masy tkanki.
Osteoblasty (komórki kościotwórcze):

• wytwarzają składniki organiczne istoty międzykomórkowej
• zawierają rozbudowaną siateczkę śródplazmatyczną szorstką i aparat Golgiego, co wiąże się
z intensywnym metabolizmem – produkcją białek macierzy i ich wydzielaniem na zewnątrz.
Osteocyty:
• występują w jamkach kostnych otoczone zmineralizowaną macierzą
• są dojrzałą postacią osteoblastów – zatracają jednak swe zdolności twórcze, a są zasadniczymi
komórkami tkanki kostnej.
Osteoklasty (komórki kościogubne):

• są rodzajem tkankowych makrofagów (patrz: krew)
• ich główną funkcją jest niszczenie kości (posiadają liczne lizosomy zawierające enzymy
hydrolityczne oraz mitochondria produkujące ATP do aktywnego transportu jonów
wodorowych poza komórkę, które produkując kwas powodują rozkład macierzy kostnej).
Istotę międzykomórkową kości tworzą:

• osteoid zbudowany z włókien kolagenowych i organicznej substancji bezpostaciowej
nadających kości elastyczność
• substancji nieorganicznej – głównie dihydroksyapatyt (dwuwodny fosforan wapnia),
ponadto sole magnezu, sodu, fluoru – nadają kości wytrzymałość mechaniczną.
Wyróżniamy 2 zasadnicze rodzaje kości:

• kość zbita – zbudowana z blaszek kostnych, które wypełniają całą objętość tkanki, stwarzając
warunki dużej wytrzymałości na działanie sił mechanicznych.
Kość zbita występuje w trzonach kości długich.
• kość gąbczasta – zbudowana z blaszek kostnych tworzących zazwyczaj beleczki, których
kształt i wielkość zależą od kierunków działania sił na kość. Przestrzenie między beleczkami
wypełnia szpik kostny. Kość gąbczasta występuje w nasadach i przynasadach kości długich
oraz we wnętrzu kości płaskich, gdzie warunkuje właściwości amortyzacyjne kości.
Kości pokryte są z zewnątrz okostną. Jest ona rodzajem włóknistej błony zawierającym dużo naczyń
i nerwów (w tym receptorów bólowych). Okostna zawiera komórki kościotwórcze i kościogubne,
przez co ma znaczenie w procesie zrastania się kości.
91
Schemat budowy kości i tkanki kostnej:
Podstawowym elementem strukturalnym i czynnościowym tkanki kostnej zbitej jest osteon.

Jest to system kilku blaszek kostnych podobnych do rurek, które leżą jedne w drugich (patrz schemat
na kolejnej stronie). W środku osteonu występuje kanał Haversa zawierający naczynia krwionośne
i nerwy. Kanały Haversa różnych sąsiednich osteonów są połączone ze sobą bocznymi kanałami.
W blaszkach kostnych w jamkach znajdują się osteocyty, które komunikują się ze sobą za pomocą
wypustek. Czym dalej od kanału Haversa tym osteocyty są słabiej unaczynione.
92
Uwagi praktyczne:
Doświadczenie dowodzące roli poszczególne składniki macierzy kostnej:
Problem badawczy:
Wpływ składników mineralnych i organicznych na właściwości mechaniczne tkanki kostnej.
Hipoteza badawcza:
Tkanka kostna zawiera substancje chemiczne wpływające na jej wytrzymałość mechaniczną.
Przebieg doświadczenia:
Próba kontrolna: Kość z kurczaka umieszczamy w wodzie na 24 godziny.
Próba badawcza I: Kość z kurczaka wkładamy do roztworu kwasu octowego na 24 godziny.
Próba badawcza II: Kość z kurczaka umieszczamy na kilka minut nad płomieniem.
Wynik doświadczenia:
I. Kość staje się miękka.
II. Kość staje się krucha i pokrywa się czarnym nalotem (sadzą).
Wnioski:
Kwas octowy powoduje usunięcie z kości substancji mineralnych (soli wapnia i fosforu), które nadają
kości sztywność i twardość. Wypalanie kości powoduje usunięcie związków organicznych (osseoid),
przez co kość traci sprężystość i staje się krucha. Sadza (węgiel) dowodzi obecności w kości związków
organicznych.
Zrastanie się kości

Podczas złamania kości dochodzi do przerwania jej ciągłości, uszkodzenia samej tkanki kostnej,
a także naczyń, nerwów i okostnej. W miejscu uszkodzenia komórki macierzyste namnażają się tworząc
osteoblasty i chondroblasty (komórki tworzące chrząstkę). Chondroblasty tworzą miejscu uszkodzenia
chrząstkę szklistą, na podłożu której osteoblasty wywarzają kość (dokładniej kościozrost – kostninę).
Martwe fragmenty kostne oraz pierwotna kostnina są następnie niszczone przez osteoklasty,
co umożliwia odpowiednie dopasowanie i modulację ubytku w kości. Początkowo powstaje kość
gąbczasta, która w miarę mineralizacji staje się kością zbitą.
Wpływ hormonów na przebudowę tkanki kostnej:

Tkanka kostna jest jednym z najbardziej aktywnych tkanek naszego ustroju (co może dziwić).
93
Na przemiany kostne wpływ ma szereg substancji, w tym hormony.

Przebudowę kostną, czyli zwiększone działanie kościogubne (pobudzanie osteoklastów, hamowanie
osteoblastów) pobudzają: parathormon i witamina D3 (w dużych stężeniach), kortyzol
(glikokortykosteroidy).
Kościotworzenie pobudzają: parathormon i witamina D3 (w fizjologicznych stężeniach), witamina C
(udział w syntezie kolagenu), witamina K (udział w syntezie białek osseoidu), kalcytonina, estrogeny,
testosteron, hormony tarczycy.
Podstawową chorobą związaną ze zwiększoną przebudową kostną i utratą tkanki kostnej jest
osteoporoza. Choroba przebiega najczęściej bezobjawowo, a jej pierwszymi objawami są patologiczne
złamania. Najczęstszą przyczyną osteoporozy jest osteoporoza pomenopauzalna u kobiet (spadek
stężenia estrogenów stymulujących wzrost kości). Do innych przyczyn osteoporozy należą:
nadczynność przytarczyc, zatrucie witaminą D3, niedobór witaminy D3 (przebywanie w klimacie
o małej ilości światła słonecznego), nadczynność kory nadnerczy, leki, alkohol, niedobór wapnia
w diecie.
TKANKA CHRZĘSTNA
Cechy charakterystyczne tkanki chrzęstnej:

• tkanka podporowa, sztywna i sprężysta
• jest podstawowym podłożem do tworzenia i dobudowy kości
• bardzo słabo unaczyniona (nie zawiera własnych naczyń)
• nie jest unerwiona
• zawiera komórki (chondrocyty) zgrupowane w grupach w jamkach chrzęstnych
• istota pozakomórkowa obfituje w proteoglikany i kwas hialuronowy, które wiążą duże ilości
wody
• w odróżnieniu od tkanki kostnej cechują ją bardzo powolny metabolizm
RODZAJE TKANKI CHRZĘSTNEJ

SZKLISTA SPRĘŻYSTA WŁÓKNISTA
- występuje najczęściej - zwiększona sprężystość - bardzo liczne włókna
- jest podłożem do tworzenia i podatność na zginanie kolagenowe nadają jej dużą
kości - nigdy nie ulega kostnieniu wytrzymałość mechaniczną
- występowanie: powierzchnie - występowanie: małżowina - występowanie: krążki
stawowe, ściana tchawicy, uszna, krtań, nagłośnia, trąbka międzykręgowe kręgosłupa,
oskrzeli, przyśrodkowe części słuchowa spojenie łonowe
żeber
94
Uwagi praktyczne:
Chrząstka jest bardzo słabo unaczyniona – odżywianie chrząstki odbywa się głównie poprzez dyfuzję
z naczyń ochrzęstnej ją pokrywającej – powoduje to zwiększoną podatność na uszkodzenia (m.in. duże
obciążenie mechaniczne, urazy) i prowadzi do jej nieodwracalnego uszkodzenia (choroba
zwyrodnieniowa stawów). Również stosowanie jakichkolwiek leków doustnych nie jest skuteczne w tym
wypadku, gdyż ze względu na słabe unaczynienie substancje lecznicze źle przenikają w obręb
chrząstki.
KREW I LIMFA
Krew:
• płynna tkanka łączna składająca się z komórek (elementy morfotyczne)
i istoty pozakomórkowej (osocze)
• jest podstawowym płynem ustrojowym krążącym w naczyniach krwionośnych
• człowiek dorosły zawiera średnio 5 – 6 litrów krwi (około 80 g / kg m. c.)
• w naczyniach krąży stale mniejsza objętość krwi – naturalnym magazynem krwi w ustroju jest
śledziona (krew w niej zgromadzona wykorzystywana jest np. po krwotokach).
Funkcje krwi:
• transport tlenu i składników pokarmowych (glukoza) do komórek i transport powrotny
produktów końcowych przemiany materii np. dwutlenku węgla czy mocznika
• transport hormonów i innych substancji pomiędzy komórkami
• reguluje gospodarkę mineralną i wodno – elektrolitową ustroju (pH krwi, rola buforów
krwi)
• regulacja temperatury ciała (rozprowadzanie ciepła powstającego głównie w wątrobie)
• bierze udział w krzepnięciu krwi
• funkcja odpornościowa (odpowiedź immunologiczna przeciwko patogenom).
Skład krwi:
95
Osocze (plazma):
• zasadniczy (główny) płynny składnik krwi, w którym są zawieszone elementy morfotyczne
(komórkowe)
• stanowi ok. 55% objętości krwi
• uzyskuje się je przez wirowanie próbki krwi
• ma barwę żółtawą (opalenizującą) zależną od zawartych w osoczu lipidów – w warunkach
fizjologicznych osocze krzepnie na skutek obecności fibrynogenu
Osocze pozbawione fibrynogenu nie krzepnie i nazywane jest surowicą krwi.
Skład osocza:
• 90% – woda (najsilniej uwodniona tkanka)
• 10% – związki organiczne (7%) i nieorganiczne (3%)
• główne białka krwi: albuminy i globuliny
• lipoproteiny (frakcje cholesterolu: LDL, HDL, VLDL, chylomikrony), trójglicerydy,
cholesterol
• hormony (w formie wolnej – pula aktywna oraz połączonej z białkami – pula nieaktywna)
• inne związki: glukoza, CO2, witaminy, metabolity (mocznik, amoniak, kwas moczowy,
bilirubina)
• sole mineralne (sód, potas, wapń etc.).
W osoczu występuje kilka rodzajów białek. Najważniejsze frakcje białek osocza przedstawia
tabela:
Białka osocza Miejsce produkcji Główne funkcje

- utrzymywanie ciśnienia onkotycznego krwi, które
powoduje zatrzymanie wody w łożysku naczyniowym
albuminy wątroba zapobiegając jej ucieczce poza naczynia
- transport wielu substancji zarówno endogennych
(hormony, metabolity), jak i egzogennych (leki) – związki
połączone
z białkami są nieaktywne biologicznie
- transport wielu substancji endo- i egzogennych
globuliny α i β wątroba - czynniki krzepnięcia
- białka ostrej fazy (wzrost w stanie zapalnym)
-biorą udział w reakcjach odpornościowych (odporność
humoralna swoista).
Wyróżniamy 5 głównych klas immunoglobulin:
globuliny γ szpik kostny - IgG – najważniejsze w reakcjach odpornościowych,
(immunoglobuliny (limfocyty B pamięć immunologiczna, jako jedyne przechodzą przez
= przeciwciała) i plazmocyty) łożysko
- IgE – reakcje alergiczne i p/pasożytnicze
- IgM – pierwsze pojawiają się podczas zakażenia
- IgA – występują w wydzielinach (drogi oddechowe,
przewód pokarmowy, pot)
- IgD – bez większego znaczenia
Uwagi praktyczne:
Podstawowym badaniem laboratoryjnym oceniającym białka osocza jest elektroforeza (patrz rozdział:
Budowa chemiczna organizmów żywych). Ze względu na różną wielkość, ładunek i charakter
chemiczny oraz stężenie w osoczu białka te podczas elektroforezy zachowują się różnie.
96
Z wykresu poniżej widać, że główną frakcją białek osocza są albuminy.
Elektroforezę wykonuję się celem:

• ilościowej oceny poszczególnych frakcji białek osocza pod kątem określonych chorób
• wykrycia białek patologicznych (tzw. białek monoklonalnych w niektórych chorobach krwi)
Białka osocza a choroby:

1) choroby wątroby
• wątroba jest głównym miejscem produkcji białek osocza (albumin i globulin z wyjątkiem
γ-globulin) – w przypadku jej uszkodzenia dochodzi więc do spadku stężenia tych białek
• niedobór albumin powoduje przesiąkanie płynu z przestrzeni wewnątrznaczyniowej do
przestrzeni pozanczyniowej, co klinicznie manifestuje się jako uogólnione obrzęki oraz
gromadzenie się płynu w jamach surowiczych ciała (opłucna, otrzewna – wodobrzusze,
rzadziej osierdzie).
2) choroby nerek (kłębuszków nerkowych)

• kłębuszki nerkowe biorą udział w filtracji osocza i powstawaniu moczu pierwotnego. Mocz ten
nie powinien zawierać białek, gdyż te są zbyt duże i nie
przechodzą przez pory błony filtracyjnej kłębuszka oraz są
ujemnie naładowane podobnie jak błona, co dodatkowo je od
niej odpycha.
• w chorobach nerek zwiększa się przepuszczalność błony
kłębuszka dla białek, tracone są głównie najmniejsze białka –
albuminy (patrz schemat obok)
• kliniczne objawy są takie jak w chorobach wątroby.
3) choroby rozrostowe krwi (tzw. gammapatie monoklonalne)

• w chorobach tych pojawia się patologiczne białko (białko M),
które zaburza strukturę wykresu elektroforezy i powoduje też
szereg objawów klinicznych (m.in. uszkodzenie nerek, objawy
zatorowo – zakrzepowe itd.).
Elementy morfotyczne krwi
Elementy morfotyczne krwi (krwinki) powstają w procesie dojrzewania nazywanym hematopoezą.
97
Wykres poniżej obrazuje jak w trakcie życia człowieka zmienia się udział i kolejność miejsc
hematopoezy.
U płodu funkcje te pełni początkowo pęcherzyk żółtkowy, następnie wątroba i śledziona. Dopiero pod
koniec życia płodowego powstaje szpik kostny i on przejmuje tą funkcję. U dzieci wszystkie kości
zawiera szpik czerwony – bogatokomórkowy, gdzie produkowane są wszystkie elementy morfotyczne
krwi. Jest to związane z bardzo intensywnym rozwojem układu odpornościowego w tym etapie.
U dorosłych szpik kostny z wiekiem ulega stłuszczeniu i zamienia się w ubogokomórkowy szpik
kostny żółty, który nie produkuje krwinek. Czynny szpik kostny czerwony pozostaje w kościach
płaskich, różnokształtnych oraz w przynasadach kości długich.
Miejscem rutynowego pobierania szpiku do badań jest mostek oraz talerz biodrowy.
PRZEGLĄD ELEMENTÓW MORFOTYCZNYCH KRWI
Nazwa komórek Budowa i inne cechy Funkcje i przystosowania

Erytrocyty -okrągłe dwuwklęsłe komórki wypełnione - wiązanie i transportowanie
(krwinki czerwone) czerwonym barwnikiem – hemoglobiną tlenu (funkcja zasadnicza) oraz
- w rozwoju wtórnie u ssaków tracą dwutlenku węgla
jądro (karbamionohemoglobina).
i inne organella (mitochondria, GERL, Przystosowania:
centriole) - utrata jądra i organelli –
- wytwarzane w szpiku kostnym zyskanie dodatkowej objętości
- czas życia: ok. 120 dni dla hemoglobiny oraz
- nie mogą się same dzielić (brak organelli ograniczenie własnego
Noworodek: 7 mln/ul
koniecznych do podziału komórkowego) metabolizmu, co zwiększa
Dorosły:
- niszczone w śledzionie (głównie) i wydajność transportu tlenu
M: 4,5 – 5,5 mln/ul
wątrobie - brak mitochondriów –
K: 4 – 5 mln/ul
- żelazo z hemu jest odzyskiwane, a reszta prowadzenie glikolizy
hemoglobiny przekształcana w zielonkawy beztlenowej (mlekowej), co
barwnik – bilirubinę, która wydalana jest skutkuje nie zużywaniem tlenu,
wraz z żółcią który ma być transportowany
98
- błona komórkowa bogata w cholesterol

- cholesterol i spektryna w błonie
i białka wzmacniające (spektryny), które
– odporność błony komórkowej
nadają dwuwklęsły kształt na uszkodzenia podczas ruchu
w naczyniach
- duża względna powierzchnia
(dwuwklęsłość) – wydajniejsza
dyfuzja gazów oddechowych
Płytki krwi - bezjądrzaste fragmenty cytoplazmy - posiadają receptory wiążące
(trombocyty) megakariocytów powstające w szpiku kolagen w miejscu uszkodzenia
- czas życia: 7 dni ściany naczynia, co
- biorą udział w krzepnięciu krwi zapoczątkowuje tworzenie
(hemostaza pierwotna – tworzenie skrzepu skrzepu oraz wydzielają
150 – 400 tys./ul krwi) mediatory niezbędne do
przebiegu krzepnięcia krwi
LEUKOCYTY = KRWINIKI BIAŁE
4 – 10 tys./ul
GRANULOCYTY – posiadają ziarnistości cytoplazmatyczne
Grunulocyty - największy odsetek spośród - liczne lizosomy – udział w
obojętnochłonne granulocytów (>90%) fagocytozie mikroorganizmów
(neutrofile) - posiadają segmentowane jądro (im więcej
segmentów tym starsza komórka)
- mają zdolności żerne (fagocytoza)
- biorą udział w reakcjach
odpornościowych (głównie odporność
przeciwbakteryjna)
Granulocyty - posiadają w cytoplazmie kwasochłonne - kwasochłonne ziarnistości
kwasochłonne (=zasadowe) ziarnistości zawierają enzymy i mediatory
(eozynofile) - biorą udział w reakcjach alergicznych alergiczne (w tym histaminę i
- biorą udział w reakcjach bradykininę) odpowiedzialne za
odpornościowych przeciwko pasożytom objawy alergii
- najniższy odsetek (<1%) spośród - produkują mediatory alergiczne

Granulocyty granulocytów - zawierają heparynę hamującą
zasadochłonne - posiadają zasadochłonne (=kwasowe) proces krzepnięcia
ziarnistości
(bazofile) - biorą udział w reakcjach alergicznych
AGRANULOCYTY – nie posiadają ziarnistości cytoplazmatycznych

Limfocyty T - produkowane w grasicy (T – thymus) - posiadają liczne receptory
- biorą udział w odporności swoistej typu i wydzielają cytokiny niezbędne
komórkowego (produkcja cytokin do prawidłowego przebiegu
działających na różne komórki) w reakcji odpornościowych
odpowiedzi przeciwko wszystkim rodzajom
mikroorganizmów
- prezentują antygen limfocytom B
99
B - produkowane są w szpiku (B – bone) - pobudzone limfocyty B

- biorą udział w odporności swoistej typy zmieniają się w plazmocyty,
humoralnego (produkcja przeciwciał) po które produkują przeciwciała
pobudzeniu i prezentacji antygenu przez oraz pozostają jako tzw. komórki
limfocyty T pamięci (odporność długotrwała)
Monocyty/ - monocyty powstają w szpiku, stąd - liczne lizosomy biorące udział
Makrofagi przenikają do krwi, gdzie krążą ok. 24 h po w fagocytozie
czym przenikają do tkanek, gdzie stają się - wypustki cytoplazmatyczne
makrofagami tkankowymi: ułatwiające fagocytozę
#osteoklasty – tkanka kostna
#chondroklasty – tkanka chrzęstna
#histiocyty – tkanka łączna właściwa
#makrofagi płucne
- pełnią funkcje żerne (najsilniej) – biorą
udział w eliminacji drobnoustrojów, ciał
obcych (np. pyłów), rozpadłych resztek
komórek
Uwagi praktyczne:
Zachowanie się erytrocytów w różnych roztworach NaCl (fizjologiczne = izotoniczne stężenie
=0,9%):
W roztworze hipotonicznym erytrocyt pęcznieje aż pęka (hemoliza). Uogólniona hemoliza (np. na
skutek podania nadmiernie rozcieńczonego leku dożylnie) skutkuje ostrą niewydolnością układu
krążenia i nerek (hemoglobina uszkadza kłębuszki nerkowe) oraz niedotlenieniem tkanek
i często prowadzi do zgonu.
Ogólna analiza morfologii krwi – najważniejsze odchylenia od normy:
Typ komórek Wzrost Spadek

policytemia niedokrwistość
• odwodnienie • przewodnienie
• przewlekłe niedotlenienie • utraty krwi
(np. w chorobach płuc – • niedobory Fe, kwasu
erytrocyty (RBC) wzrost wydzielania foliowego, wit. B12
erytropoetyny przez nerki) • hemoliza
• uszkodzenie szpiku
• białaczki, chłoniaki
100
leukocytoza leukopenia
• stany zapalne • uszkodzenie szpiku
leukocyty (WBC):
• nowotwory
limfocytoza limfopenia
• stany zapalne • uszkodzenie szpiku
limfocyty (LYMPH) • nowotwory • zakażenia wirusowe
• niektóre białaczki i chłoniaki • HIV, AIDS
• niektóre nowotwory
granulocytoza (neutrofilia) agranulocytoza (neutropenia)
-- granulocyty (neutrofile) • stany zapalne (głównie • uszkodzenie szpiku
(GRAN/NEUT) zakażenia bakteryjne)
• niektóre białaczki i chłoniaki
eozynofilia eozynopenia
• choroby alergiczne (bez znaczenia klinicznego)
-- eozynofile (EOS)
• zakażenia pasożytnicze
(głównie nicienie)
trombocytopenia
• skazy krwotoczne płytkowe
trombocytoza
• nadczynność śledziony
• przewlekłe stany zapalne
trombocyty (PLT) (hipersplenizm)
• stany nadkrzepliwości
• choroby wątroby i nerek
(choroby genetyczne)
• uszkodzenie szpiku
Układy grupowe krwi
Na błonach erytrocytów znajdują się też specjalne białka, zwane antygenami (białka te wchodzą
w skład glikokaliksu). Należą one do dwóch układów grupowych krwi: AB0 oraz Rh.
Układ AB0
W obrębie tego układu na powierzchni
erytrocytów mogą występować antygeny A, B,
A i B lub może ich w ogóle nie być.
Jednocześnie obecność określonego antygenu
wiąże się z obecnością odpowiednich
przeciwciał w osoczu. Przeciwciała mają
za zadanie unieszkodliwić obcy antygen -
w przypadku krwinek powodują ich zlepianie
(aglutynację). Stąd u osób o określonej grupie
krwi występują tylko takie przeciwciała, które
nie zlepią własnych krwinek (przeciwciała anty-X aglutynują antygen X).
Obecność przeciwciał we krwi jest przyczyną dla której bezwzględnie należy przestrzegać określonych
zasad podczas jej przetaczania (transfuzji).
W teorii: uniwersalnym dawcą krwi są osoby z grupą krwi 0 (brak antygenów A, B), natomiast osoby
z grupą AB to uniwersalni biorcy (mogą przyjąć każdą krew, gdyż nie posiadają przeciwciał anty-A
i anty-B). Nie przetacza się krwi pełnej, a jedynie krwinki czerwone dawcy!
Zestawienie dawców i biorców krwi:
101
Układ Rh
Na powierzchni erytrocytów mogą znajdować się też inne białka określane jako antygen D.
Możliwości są następujące:
- antygen D jest obecny - wtedy mówimy o grupie Rh+ (85% ludzi)
- antygenu D nie ma - wtedy mówimy o grupie Rh- (15% ludzi).
Czynnik Rh bywa przyczyną konfliktu serologicznego pomiędzy matką a płodem.

Jeśli matka ma grupę krwi Rh-, a jej dziecko Rh+ to:
- w wyniku uszkodzenia łożyska (najczęściej przy porodzie, ew. podczas zabiegów np. nakłucia jamy
owodni w czasie ciąży) krew dziecka dostaje się do krwiobiegu matki. Antygen D na erytrocytach
płodu ma właściwość stymulowania produkcji przeciwciał anty-D przez organizm matki Rh(-).
Powstałe przeciwciała są w klasie IgG i przechodzą przez łożysko, gdzie aglutynują erytrocyty płodu
i wywołują chorobę hemolityczną prowadzącą do zamartwicy płodu i poronienia.
- podczas następnej ciąży, jeśli drugie dziecko też ma grupę Rh+, przeciwciała anty – D (utrzymują się
długotrwale w organizmie matki, bo są klasy IgG) przenikają z krwiobiegu matki do krwi dziecka
i rozpoczynają niszczenie jego krwinek, stąd ryzyko choroby hemolitycznej płodu jest największe
w kolejnych ciążach oraz w przypadku zabiegów czy innych sytuacji, gdy krew matki ma kontakt z
krwią płodu.
102
Obecnie problem konfliktu serologicznego eliminuje się poprzez podawanie ciężarnej przeciwciał
neutralizujących przeciwciała anty-D oraz poprzez transfuzje wymienne krwi płodu.
Problem konfliktu serologicznego w układzie grup AB0 zazwyczaj nie ma większego znaczenia,
ponieważ przeciwciała grupowe anty-A oraz anty-B należą do klasy przeciwciał IgM, które nie
przechodzą przez łożysko.
Limfa (chłonka):
• jest przykładem płynnej tkanki łącznej
• powstaje jako przesącz osocza (osocze przesącza się w naczyniach włosowatych do tkanek,
skąd jest zwrotnie resorbowana do krwi wraz z metabolitami, nadmiar przesączonego osocza
i płynu tkankowego tworzy limfę)
• krąży w naczyniach limfatycznych, skąd limfa wraz z drobnoustrojami płynie do lokalnych
węzłów chłonnych, gdzie odbywają się reakcje immunologiczne z udziałem limfocytów
i makrofagów (niszczenie drobnoustrojów)
• chłonka ostatecznie wpływa do układu żylnego
• skład chłonki różni się od składu krwi: ma żółtawą barwę i wyższą zawartość tłuszczowców
(związane jest to z wchłanianiem się do limfy produktów trawienia tłuszczów w przewodzie
pokarmowym), duży odsetek limfocytów, brak erytrocytów i płytek krwi, brak fibrynogenu
i czynników krzepnięcia (chłonka nie krzepnie), makrofagi, pozostały skład podobny jak
osocza
• jest częstą drogą szerzenia się przerzutów nowotworowych (głównie raków).
103
Uwagi praktyczne:
Powiększenie węzłów chłonnych jest jednym z częstszych objawów
chorobowych. Główną przyczyną tego stanu są ostre infekcje (przede
wszystkim bakteryjne, ale także wirusowe), kiedy to powiększają się
węzły chłonne drenujące obszar infekcji. W takich węzłach dochodzi
wówczas do nasilonych reakcji odpornościowych związanych
z zakażeniem. Ich typową cechą jest bolesność uciskowa i przesuwalność
pod skórą. Inną częstą przyczyną powiększenia węzłów chłonnych są
choroby nowotworowe (chłoniaki, białaczki, przerzuty nowotworowe) –
wtedy węzły są zazwyczaj twarde, niebolesne, połączone w pakiety,
trudno przesuwalne („orzechy w woreczku”). Takie objawy wymagają
natychmiastowej diagnostyki.
III. TKANKA MIĘŚNIOWA
Porównanie najważniejszych cech poszczególnych rodzajów tkanki mięśniowej
Tkanka mięśniowa gładka mięśniowa szkieletowa Mięśnia sercowego

Występuje w ścianach
przewodu pokarmowego,
ścianach naczyń Wraz ze szkieletem
Występowanie
krwionośnych, pęcherzu tworzy układ ruchu, np.
i rola Buduje mięsień sercowy.
moczowym, macicy mięsień dwugłowy
w organizmie
i jajowodach, ogólnie ramienia.
związana z narządami
wewnętrznymi.
104
Tkanka mięśniowa gładka mięśniowa szkieletowa Mięśnia sercowego

-komórki widlasto
-bardzo długie włókna rozgałęzione (kształt litery
mięśniowe, dochodzące Y) tworzą przestrzenną
-małe komórki o
do kilkunastu cm o sieć. -układ miofibrylli
wrzecionowatym
cylindrycznym kształcie podobny jak w tkance
kształcie, niewielka ilość
-bardzo regularne szkieletowej
Charakterystyczne nieregularnie ułożonych
ułożenie miofibrylli daje -jedno lub rzadziej
cechy komórki miofibrylli.
efekt poprzecznego dwujądrzaste komórki
-pojedyncze, położone
prążkowania -komórki połączone ze sobą
centralnie jądro
-komórki wielojądrowe szybkimi połączeniami
komórkowe
(syncytium) – jądra zamykającymi
położone peryferycznie zawierającymi kanały
jonowe (wstawki)
Schemat
Skurcz niezależny od Skurcz zależny od naszej Skurcz niezależny od

Zależność od woli
naszej woli. woli. naszej woli.
++(+)
Mitochondria + (zależnie od +++
wytrenowania)
Bardzo mała (możliwość Bardzo duża (niedotlenienie
Wrażliwość na długotrwałego Duża (zależnie od szybko prowadzi do
niedotlenienie metabolizmu wytrenowania mięśni) martwicy m. serca, czyli
beztlenowego) zawału)
Skurcz powolny, ale Skurcz szybki, rytmicznie
Skurcz szybki,
długotrwały (nawet do powtarzający się
Sposób pracy krótkotrwały, szybko się
kilkunastu godzin), (automatyzm serca), wolno
męczą
bardzo wolno się męczy się męczy
W komórkach tkanki mięśniowej występują rozbudowane:

• mitochondria (sarkosomy) – produkują energię w formie ATP niezbędną do skurczu mięśnia,
ułożone wzdłuż włókien kurczliwych (ATP jest związkiem krótkotrwałym)
• ER gładkie (retikulum sarkoplazmatyczne) – magazyn jonów wapnia niezbędnych do skurczu
mięśnia.
Bardzo zredukowane są natomiast: aparat Golgiego (mięśnie nie produkują substancji wydzielanych
na zewnątrz), centriole (komórki mięśniowe nie mają praktycznie zdolności regeneracji), lizosomy
(brak zdolności fagocytozy – jedynym pokarmem dla komórek mięśniowych jest glukoza, kwasy
tłuszczowe lub kwas mlekowy).
105
Unerwienie mięśni:
• mm. poprzecznie prążkowane → somatyczny układ nerwowy (acetylocholina)
• mm. gładkie → autonomiczny układ nerwowy
• m. serca → autonomiczny układ nerwowy.
Budowa ogólna mięśnia (od pęczków mięśniowych do sarkomeru):
Makroskopowo mięsień poprzecznie prążkowany

zbudowany jest z pęczków włókien nerwowych oddzielonych między sobą włóknistą błoną (omięsną).
Z zewnątrz okryty jest namięsną, zaś pojedyncze włókna mięśniowe w pęczku poddzielane są
śródmięsną.
W budowie mikroskopowej mięśni charakter regularnego prążkowania nadany jest przez wzajemne
ułożenie białek kurczliwych – aktyny i miozyny, które tworzą filamenty cienkie (aktynowe, prążki I,
jasne, izotropowe) i grube (miozynowe, prążki A, ciemne, anizotropowe). Kształt pojedynczej
cząsteczki miozyny jest dość skomplikowany, można w niej wyróżnić ogonek i główkę, która ma
aktywność ATP-azy. Poszczególne cząsteczki są ze sobą splecione, a ich główki odstają od
utworzonego przez ogonki włókienka i dotykają filamentu cienkiego.
W połowie długości prążka jasnego zaobserwować można cienką, ciemną linię (linia Z). Jest to błona
rozdzielająca włókno mięśniowe na części zwane sarkomerami.
Sarkomer – podstawowa jednostka czynnościowa mięśnia poprzecznie prążkowanego.

Przyjmuje się, że sarkomer leży pomiędzy prążkami (liniami) Z, które regularnie powtarzają się
w mięśniu. Długość sarkomeru wynosi ok. 2-3µm.
106
Skurcz włókna mięśniowego
Zjawisko skurczu mięśnia wyjaśnia model ślizgowy, według którego skurcz jest efektem wsuwania się
filamentów aktynowych między miozynowe. Zjawisko to można zaobserwować na poziomie każdego
sarkomeru, a końcowy efekt skurczu włókna mięśniowego jest wynikiem sumy skurczów
poszczególnych jego sarkomerów.
1. Pod wpływem impulsu nerwowego dochodzi do zmian w obrębie błony komórkowej włókna
mięśniowego (zmiany polaryzacji błony → wytworzenie potencjału czynnościowego) . Zmiany te są
następnie przenoszone na błony siateczki śródplazmatycznej (ER gładkie). Efektem jest uwolnienie
zgromadzonych tam jonów wapnia do cytoplazmy.
2. W stanie wyjściowym główki miozyny połączone są pod pewnym kątem z filamentami

aktynowymi. Obecność jonów wapnia w sąsiedztwie miofibrylli powoduje zmianę ułożenia główek
miozyny. Zmiana ta wymaga nakładu energii, której źródłem jest ATP (rozkład ATP na główkach
miozyny mających aktywność ATP-azy) – powoduje to skurcz mięśnia (filamenty grube przesuwają
się między filamentami cienkimi ruchem ślizgowym, głowy miozyny „trą” o filamenty cienkie,
czemu towarzyszy hydroliza
ATP). Skutkiem tego jest
skrócenie sarkomeru (zanik
prążka H i zbliżenie się linii Z).
3. Skurcze poszczególnych
sarkomerów sumują się, dając
w efekcie widoczny skutek
w postaci skurczu całego
włókna mięśniowego.
4. Rozkurcz następuje wtedy,

gdy spadnie stężenie wapnia w
komórce. Wówczas musi
nastąpić ponowne połączenie
główek miozyny z filamentem
aktynowym i ich zablokowanie.
Do tego procesu również
potrzeba ATP.
Uwagi praktyczne:
Dowodem tego, że do rozkurczu mięśni potrzeba ATP jest fakt istnienia tzw. stężenia pośmiernego
(rigor mortis) – występuje ono w zwłokach (po ok. 2h od zgonu), w których na skutek braku pracy
mitochondriów i tym samym braku ATP niemożliwy jest rozkurcz samoistny mięśni, stąd mięśnie po
śmierci są patologicznie skurczone (usztywnione).
Źródła energii dla mięśni:

Skurcz włókna mięśniowego wymaga nakładu energii w postaci ATP. W zależności od czasu pracy
mięśni, ATP może być uzyskiwany z różnych źródeł:
1. Fosfokreatyna
Fosfokreatyna to aminokwas, do którego dołączona jest reszta fosforanowa. Pewna jego ilość zawsze
znajduje się w mięśniu i pełni rolę „podręcznego magazynu energii”. Jest podstawowym źródłem ATP
w nagłych, krótko trwających ruchach (np. unik) lub w pierwszych sekundach wysiłku fizycznego.
Pozyskiwanie ATP z fosfokreatyny odbywa się poprzez przeniesienie reszty fosforanowej na ADP:
fosfokreatyna + ADP → kreatyna + ATP
107
2. Oddychanie tlenowe
Oddychanie tlenowe jest podstawowym procesem, w wyniku którego następuje wytwarzanie ATP
w mięśniach. Jako źródło energii wykorzystywane są:
a) glukoza
Na samym początku wysiłku, w ciągu pierwszych 2-3 minut pracy mięśni glukoza ulega rozkładowi
beztlenowemu. Po tym czasie uruchamiane są przemiany tlenowe w mitochondriach. Energia
uzyskiwana bezpośrednio z glukozy wystarcza na kilkanaście minut wysiłku.
b) glikogen
W miarę wyczerpywania się glukozy zaczyna być rozkładany glikogen, dostarczając nowych jej porcji.
Pewna ilość glikogenu jest zmagazynowana w mięśniach, poza tym rozkładany jest też glikogen
znajdujący się w wątrobie (na glikogen w wątrobie ma wpływ hormon glukagon wydzielany podczas
głodu, nie ma on wpływu na glikogen w mięśniach, którego rezerwy można uruchomić tylko wysiłkiem
fizycznym). Ten zapas energii wystarcza na około 1 godzinę wysiłku.
c) kwasy tłuszczowe
Są wykorzystywane jako źródło energii podczas dłuższego (kilku-kilkunastogodzinnego) wysiłku.
Warunkiem sprawnie zachodzących przemian tlenowych jest odpowiednie zaopatrzenie mięśni w tlen.
Pewna jego ilość jest zmagazynowana w tkance mięśniowej przez znajdującą się tam mioglobinę.
3. Oddychanie beztlenowe
U osób o słabej kondycji fizycznej, u których sprawność układu oddechowego i krwionośnego jest
niska, do mięśni nie jest doprowadzana wystarczająca ilość tlenu. Zapasy zmagazynowane przez
mioglobinę również wyczerpują się po pewnym czasie. Sytuację braku tlenu w mięśniach określamy
jako dług tlenowy. Energia potrzebna do ich dalszej pracy powstać może jedynie w procesie
oddychania beztlenowego. W tej przemianie w wyniku rozkładu glukozy powstaje kwas mlekowy.
Gromadzący się w mięśniach produkt zakwasza środowisko, zakłócając funkcjonowanie włókien
mięśniowych - stają się one sztywne, a ich ruch sprawia ból (powstają tzw. zakwasy). Kwas mlekowy
jest odprowadzany do wątroby i tam rozkładany (tzw. cykl Cori – mleczan z mięśni drogą krwi dostaje
się do wątroby, gdzie przemieniany jest do glukozy. Ta z kolei wraca do mięśni, gdzie stanowi główny
substrat energetyczny).Proces odprowadzania trwa około 1-2 dni.
Zestawienie sposobów pozyskiwania energii w mięśniach
Czas od
rozpoczęcia Sposób uzyskiwania ATP
wysiłku
kilka sekund rozpad fosfokreatyny
2-3 minuty beztlenowe utlenianie glukozy
kilkanaście minut tlenowy rozkład glukozy
WYSTARCZAJĄCA ILOŚĆ NIEDOBÓR TLENU
TLENU W MIĘŚNIACH W MIĘŚNIACH
uruchamianie rozpad glikogenu do glukozy,
do 1 godziny beztlenowy rozkład glukozy
rezerw tlenowy rozkład glukozy
(gromadzenie się kwasu
kilka - kilkanaście
utlenianie kwasów tłuszczowych mlekowego)
godzin
108
IV. TKANKA NERWOWA I GLEJOWA
Tkanka nerwowa składa się z:

• neuronów (neurocytów, komórek nerwowych) wraz z wypustkami
• komórek glejowych wraz z wypustkami.
Komórki nerwowe:
• wchodzą w skład ośrodkowego (mózgowie, nerwy czaszkowe i rdzeń kręgowy) i obwodowego
układu nerwowego (nerwy obwodowe)
• są komórkami pobudliwymi tj. reagują zmianami ładunku elektrycznego błony komórkowej na
różne sygnały zewnętrzne np. światło, dotyk, temperatura lub impuls pochodzący od innego
neuronu
• tworzą liczne połączenia między sobą (synapsy elektryczne) oraz z innymi tkankami
(mięśniowa, wydzielnicza etc.)
• pochodzą z ektodermy
• bardzo trudno regenerują się (faza postkinezy).
Funkcje:
• organizują i koordynują wiele czynności organizmu (intelekt, pamięć, świadomość, czynności
ruchowe, czynność narządów wewnętrznych)
• wytwarzają, odbierają, poddają analizie i przewodzą sygnały o stanie otoczenia i wewnętrznym
stanie organizmów (funkcje receptorowe).
Schemat budowy neuronu:
109
Element neuronu Opis

ciało komórki Centrum metaboliczne i czynnościowe neuronu.
(perikarion) Ze względu na wysokie tempo metabolizmu posiada duże jądro komórkowe,
liczne mitochondria (duże zapotrzebowanie na glukozę), rozbudowane ER
szorstkie (tzw. tigroid = ciałko Nissla), aparat Golgiego z licznymi
pęcherzykami wydzielniczymi zawierającymi neuroprzekaźniki (głównie o
budowie peptydowej lub aminokwasowej).
Do perikarionu przewodzą impuls (dośrodkowo) dendryty, a stąd przekazywany
jest dalej przez akson (odśrodkowo).
dendryty Struktury nieosłonięte mieliną. Przewodzą impuls od receptorów do perikarionu.
akson (neuryt) W większości przypadków pokryty osłonką mielinową (włókna rdzenne,
zmielinizowane) produkowaną przez komórki Schwanna (rodzaj komórek
glejowych). W osłonce mielinowej występują przerwy – przewężenia Ranviera,
w których znajduje się bardzo duża ilość napięciowo zależnych kanałów
jonowych – impuls biegnie więc skokowo od jednego do kolejnego przewężenia
Ranviera.
Przewodzi impuls od perikarionu do narządów wykonawczych (efektorów) – np.
innych komórek nerwowych (ich dendrytów lub ciał komórek bezpośrednio),
mięśni, gruczołów.
Uwagi praktyczne:
Pod względem pokrycia neurytu osłonką mielinową mówimy o 2 rodzajach włókien nerwowych:
• włókna rdzenne – osłonięte mieliną, szybko przewodzące impulsy nerwowe (bez dekrementu,
czyli bez strat), skokowo między kolejnymi przewężeniami Ranviera
• włókna bezrdzenne – nieosłonięte mieliną, przewodzące impulsy w sposób ciągły, wolno,
szybko adaptujące się np. włókna węchowe (szybka adaptacja do zapachu otoczenia).
Z prawa Ohma: R=ρ l/S wynika że: opór przewodzenia (R) jest
wprost proporcjonalny do długości włókna (l) i odwrotnie
proporcjonalny do pola przekroju = grubości włókna (S). Innymi
słowy: im większy opór tym szybkość przewodzenia mniejsza.
Stąd szybkość przewodzenia we włóknie nerwowym rośnie wraz
z:
• spadkiem odległości między kolejnymi przewężeniami
Ranviera
• wzrostem grubości włókna (głównie izolatora jakim jest
tu lipidowa osłonka mielinowa).
Przewodzenie impulsów nerwowych:
Błona komórkowa neuronu jest pobudliwa – wynika to z cechy błony jaką jest polaryzacja tzn.
nierównomierne rozmieszczenie ładunków po obu stronach błony. Pobudliwość oznacza zdolność
reagowania zmianą rozmieszczenia ładunków w błonie na określony bodziec (np. dotyk, inny bodziec
elektryczny, substancje chemiczne).
W warunkach spoczynkowych potencjał błony (potencjał spoczynkowy) liczony względem wnętrza
komórki jest ujemny i wynosi –90 mV (czyli wewnątrz komórki dominują ładunki ujemne).
Potencjał ten utrzymywany jest przez następujące mechanizmy:
• błonową pompę sodowo – potasową, która w sposób aktywny (hydroliza ATP) pompuje 3
jony Na+ na zewnątrz komórki, jednocześnie 2 jony K+ do wewnątrz (bilans ładunku jest
ujemny (-1): więcej ładunków dodatnich komórkę opuszcza niż do niej wraca
110
• obecność jonów białczanowych (aniony białkowe) wewnątrz komórki, które nie mają
zdolności przenikania przez błonę komórkową
• różna spoczynkowa przepuszczalność błony dla kationów w kanałach jonowych (transport
zgodny z gradientem stężeń) – największa dla jonów K+ (opuszczają komórkę), najmniejsza
dla jonów Na+.
Schematy obrazują nierównomierne

rozmieszczenie jonów po obu stronach błony
neuronu oraz mechanizm utrzymywania
potencjału spoczynkowego.
Na błonę neuronu działają różne bodźce. Nie każdy bodziec wyzwala odpowiedź w formie impulsu
nerwowego, czyli nie każdy wywoła powstanie potencjału czynnościowego, kiedy potencjał błony
wzrasta do ok. +40 mV. To czy bodziec wywoła odpowiedź zależy od jego siły, jak również od progu
pobudliwości błony (czym ten próg wyższy, tym trudniej jest wywołać odpowiedź). O bodźcach, które
nie wywołają odpowiedzi mówimy podprogowe, o
tych wywołujących odpowiedź – bodźce
ponadprogowe. Niezależnie od wielkości bodźca
ponadprogowego wartość odpowiedzi ze strony błony
pod postacią wartości potencjału czynnościowego jest
zawsze taka sama (zasada: wszystko albo nic).
Gdy na komórkę zadziała bodziec ponadprogowy

dochodzi do zatrzymania pracy pompy Na/K.
Następnie otwierają się napięciozależne szybkie
kanały sodowe, które powodują zgodny z gradientem
stężeń napływ jonów Na+ do komórki, co skutkuje
podwyższeniem potencjału błonowego. Fazę tą
nazywamy depolaryzacją. Przesuwająca się fala
depolaryzacji wzdłuż komórki nerwowej to impuls
nerwowy.
Za falą depolaryzacji następuje ponowna polaryzacja
zwana repolaryzacją. W fazie tej kanały sodowe
zamykają się, a otwierają się zależne od potencjału
111
(tzn. aktywowane dodatnim potencjałem błony) kanały potasowe, przez które jony K+ uciekają poza
komórkę powodując tym samym obniżenie potencjału błonowego.
Ostatnią przejściową fazą jest hiperpolaryzacja – czyli stan, kiedy potencjał błony jest niższy niż
potencjał spoczynkowy. Stan ten
związany jest
z powolnym zamykaniem się kanałów
potasowych które mają obniżać potencjał
błony oraz z otwarciem pod koniec
repolaryzacji kanałów chlorkowych,
przez które zgodnie z gradientem stężeń
aniony Cl– wnikają do wnętrza komórki
(stąd jej potencjał staje się jeszcze
bardziej ujemny). Pod koniec fazy
repolaryzacji włączana jest ponownie
pompa Na/K, która ostatecznie
przywraca potencjał spoczynkowy
i pobudliwość neuronu.
W czasie przepływu impulsu

i generowania impulsu nerwowego
komórka jest niepobudliwa, tzn. nie
reaguje na kolejny bodziec odpowiedzią.
Mówimy o okresie refrakcji. Wyróżniamy:
• refrakcję bezwzględną – trwającą podczas depolaryzacji do połowy repolaryzacji, kiedy
żaden bodziec nie wywoła odpowiedzi
• refrakcję względną – trwają w drugiej połowie repolaryzacji, kiedy w związku
z uaktywnianiem się pomp Na/K (odpowiadających za pobudliwość neuronu) neuron staje się
stopniowo coraz bardziej pobudliwy, jednak bodziec potrzebny tu do wywołania odpowiedzi
musi być większy niż bodziec progowy (w związku z mniejszą niż wyjściowo liczbą czynnych
pomp Na/K). Działanie impulsami w tej fazie może spowodować ciągły przepływ impulsu
(tzw. sumowanie pobudzeń w czasie i w przestrzeni).
Uwagi praktyczne:
Wiele leków znieczulających i antyarytmicznych oddziałuje na białka kanałów jonowych
warunkujących powstawanie potencjału czynnościowego. Przykładem takiego leku jest lidokaina
blokuje ona szybkie kanały sodowe, tym samym uniemożliwia powstanie potencjału czynnościowego
(blokuje depolaryzację). Ma zastosowanie jako środek znieczulający miejscowo (hamuje impulsy
nerwowe we włóknach bólowych) oraz lek antyarytmiczny.
Leki blokujące pompę Na/K powodują, że potencjał spoczynkowy podwyższa swoją wartość, tym
samym łatwiej jest wywołać odpowiedź w postaci potencjału czynnościowego (mniejsza ampituda
potencjału). Takie leki pomogą wywoływać groźne arytmie.
Synapsy
Synapsa jest to miejsce komunikacji błony kończącej akson z błoną komórkową drugiej komórki,
nerwowej lub komórki efektorowej (wykonawczej), np. mięśniowej lub gruczołowej.
Impuls nerwowy zostaje przeniesiony z jednej komórki na drugą przy udziale substancji o charakterze
neuroprzekaźnika (zwanego czasem neurohormonem, neurotransmitterem) — mediatora
synaptycznego (synapsy chemiczne) lub na drodze impulsu elektrycznego (synapsy elektryczne).
112
Ze względu na rodzaj komórek, między którymi przekazywany jest sygnał, wyróżnia się
synapsy:
• nerwowo-nerwowe — połączenie między dwiema komórkami nerwowymi
• nerwowo-mięśniowe — połączenie między komórką nerwową i mięśniową (płytka
motoryczna)
• nerwowo-gruczołowe — połączenie między komórką nerwową i gruczołową.
Synapsy nerwowo – nerwowe:

• brak szczeliny synaptycznej → brak opóźnienia synaptycznego
• pomiędzy błonami aksonu jednej komórki a perikarionem lub dendrytem drugiej komórki
występują szybkie połączenia zamykające typu neksus obfitujące w napięciozależne kanały
jonowe
• wraz z wiekiem ich liczba spada (najwięcej u dzieci – niższy próg drgawkowy).
Synapsy chemiczne (nerwowo – mięśniowe lub nerwowo gruczołowe):

• w końcu presynaptycznym produkowany jest neuroprzekaźnik, który wydzielany jest na
zewnątrz na drodze egzocytozy (aparat Golgiego). Przekaźnik ten łączy się ze swoistymi
receptorami na błonie postsynaptycznej wywołując przepływ impulsu nerwowego, który
powstaje tu z niewielkim opóźnieniem związanym z obecnością szczeliny synaptycznej
• nadmiar neuroprzekaźnika jest usuwany z przestrzeni synaptycznej na jeden z dwóch
sposobów: jest zwrotnie endocytowany do zakończenia presynaptycznego (najczęściej) lub jest
rozkładany enzymatycznie wewnątrz szczeliny synaptycznej
• neuroprzekaźniki mogą mieć charakter pobudzający (np. acetylocholina, noradrenalina,
glutaminian) lub hamujący (GABA – γ-aminomasłowy, glicyna). Neurotransmittery
pobudzające wywołują potencjał czynnościowy w błonie postsynaptycznej, natomiast
113
hamujące wywołują w tej błonie hiperpolaryzację, co zwiększa próg pobudliwości błony

(trudniej wywołać potencjał czynnościowy).
Uwagi praktyczne:
Na złącze nerwowo – mięśniowe działa szereg leków i toksyn. Leki te nazywane są lekami
zwiotczającymi i w różnych mechanizmach blokują przepływ impulsu przez szczelinę synaptyczną.
Skutkuje to porażeniem (zwiotczeniem) mięśni i często zgonem na skutek porażenia mięśni
oddechowych i niewydolności oddychania. Leki te stosowane są w anestezjologii do znieczuleń
ogólnych, kiedy pracę mięśni oddechowych wykonuje respirator.
Podobnie działa wielu groźnych toksyn takich jak kurara, niektóre jady węży.
Tkanka glejowa:
• pełnią funkcje podporowe i odżywcze dla neuronów
• biorą udział w metabolizmie neuroprzekaźników
• współtworzą barierę krew – mózg powodującą ograniczone przenikanie substancji z krwi do
ośrodkowego układu nerwowego
• jako komórki Schwanna budują osłonki mielinowe
114
TKANKI ROŚLINNE
Tkanki są charakterystyczne dla paprotników i nasiennych (tzw. rośliny naczyniowe).

Tkanki roślinne dzielimy na:
a) tkanki twórcze (merystematyczne)
b) tkanki stałe
Porównanie tkanek twórczych i stałych:
Cechy Tkanki twórcze Tkanki stałe

Budowa Komórki żywe Komórki żywe (mogą
występować elementy martwe)
Zdolność do podziałów + mitoza (tkanka −
komórkowych archesporialna – mejoza)
Ściana komórkowa Pierwotna, cienka, łatwo Wtórna, gruba, słabo
przepuszczalna dla wody przepuszczalna dla wody
Plastydy proplastydy W pełni wykształcone
Jądro komórkowe Duże, centralne Niewielkie
Wakuaola Liczne, małe Jedno, duże
TKANKI MERYSTEMATYCZNE
Tkanka Opis
1. merystemy Występują w stożkach wzrostu łodygi i korzenia (okryte czapeczką).
wierzchołkowe Warunkują przyrost tych organów na długość.
2. merystemy Występują u roślin (głównie traw), u których na szczycie pędu szybko
wstawowe pojawiają się kwiaty lub kwiatostany, co uniemożliwia przyrost łodygi w
(interkalarne) tym miejscu. Rozmieszczone są wzdłuż łodygi w węzłach i chronione przez
pochewki liściowe. Warunkują przyrost łodygi na długość.
3. merystemy boczne: Warunkują przyrost łodygi i korzenia na grubość.
kambium (miazga Kambium najczęściej tworzy się w formie walca wzdłuż łodygi i korzenia
twórcza) pomiędzy łykiem i drewnem pierwotnym. Przyrost na grubość jest tu
fellogen (miazga spowodowany tworzeniem przez ten merystem nowych komórek drewna
korkotwórcza) (wtórnego dośrodkowo) i łyka (na zewnątrz).
Fellogen powstaje pod skórką łodygi i produkuje nowe warstwy wtórnej
tkanki okrywającej (korka). W typowej postaci nie występuje w korzeniu,
gdzie jest zastępowany przez okolnicę (zewnętrzną warstwę walca
osiowego).
4. merystemy Odróżnicowują się z tkanki miękiszowej w miejscu zranienia rośliny
przyranne ułatwiając zabliźnienie rany. Pobudzane przez auksyny i cytokininy,
(kallus)
5. merystemy Występują w zarodniach (już u mszaków), gdzie na drodze mejozy
archesporialne produkują zarodniki (mejospory).
6. merystemy Budują zarodki roślinne w nasionach.
zarodkowe
115
TKANKI STAŁE
I. Tkanka okrywająca
Funkcje:
• chroni roślinę przed niekorzystnym wpływem czynników zewnętrznych oraz nadmiernym
parowaniem wody (rola aparatów szparkowych)
• zapewniając równocześnie roślinie kontakt ze środowiskiem zewnętrznym.
Wyróżnia się tkankę okrywającą pierwotną (skórkę – łodygi nazywaną epidermą i korzenia
nazywaną ryzodermą) i wtórną (korek) powstającą na skutek działania fellogenu w czasie przyrostu
roślin na grubość.
Epiderma pokrywa nadziemne organy pędu. Składa się z komórek o pogrubionej ścianie zewnętrznej
zawierającej kutynę, która tworzy warstwę zwaną kutykulą, czasem dodatkowo pokrytą woskiem
(ochrona przed nadmiernym parowaniem oraz urazami zewnętrznymi). Komórki na ogół nie
zawierają chloroplastów, za wyjątkiem komórek tworzących aparaty szparkowe oraz komórek skórki
roślin cieniolubnych i wodnych.
Wytworami epidermy są:

• aparaty szparkowe – umożliwiają wymianę gazową i wyparowywanie wody (transpirację).
• włoski – ze względu na pełnione funkcje wyróżnia się włoski czepne, parzące, gruczołowe
(wydzielające olejki eteryczne lub enzymy trawienne u rosiczki). Ich zadaniem jest ochrona
przed nadmiernym parowaniem, gwałtownymi zmianami temperatury oraz szkodnikami.
• kolce – są wytworami skórki i tkanki miękiszowej. Nie zawierają wiązek przewodzących
w odróżnieniu od cierni, które są przekształconymi i skróconymi pędami. Kolce pełnią funkcje
ochronne i można je łatwo odłamać.
• włośniki – jednokomórkowe wytwory ryzydermy, której wszystkie komórki posiadają cienkie
ściany pozbawione kutykuli, co ma ułatwiać wchłanianie wody i soli mineralnych z gleby. Ich
zadaniem jest zwiększenie powierzchni wchłaniania.
Korek powstaje na starszych częściach organów roślin w wyniku działalności fellogenu. Zbudowany
jest z wielu warstw martwych komórek pokrytych suberyną (związek lipidowy), co uniemożliwia
wymianę gazową, ale jednocześnie świetnie chroni przez zmianami temperatury i innymi czynnikami
zewnętrznymi. W niektórych miejscach korka występują przetchlinki (wolne przestwory)
umożliwiające wymianę gazową (transpirację) i kontakt ze środowiskiem.
116
II. Tkanka miękiszowa
Tkanka miękiszowa (parenchyma):

• wypełnia ciało rośliny (jest odpowiednikiem tkanki łącznej u zwierząt)
• zbudowana jest z żywych, cienkościennych komórek o dużych wakuolach. Między komórkami
występują przestwory międzykomórkowe
• dzięki słabemu zróżnicowaniu komórek miękiszu mogą z nich powstawać merystemy wtórne.
Ze względu na pełnione funkcje wyróżnia się kilka typów tkanki miękiszowej:
• miękisz zasadniczy, który posiada cienkie ścianki, równo wymiarowe komórki z dużą ilością
wakuol. Miękisz zasadniczy zajmuje największy obszar rośliny. Jego budowa pozwala mu
dokładnie wypełnić wszystkie przestrzenie znajdujące się pomiędzy różnymi tkankami
w obrębi wielu organów. Może na przykład występować w korze pierwotnej lub rdzeniu
młodych łodyg i korzeni.
• miękisz asymilacyjny (zwany też chlorenchymą lub miękiszem zieleniowym). Zajmuje

przede wszystkim liście i obwodowe części łodyg. Tworzą go komórki o cienkich ściankach
i bogate w chloroplasty. Ich obecność pozwala na asymilację CO2, dzięki czemu roślina może
dokonywać procesu fotosyntezy.
W przypadku roślin nasiennych miękisz ten możemy podzielić na trzy rodzaje:
miękisz wieloramienny - występujący w liściach u roślin nagozalążkowych (należą tu np. igły
sosny). Posiada on pofałdowane komórki o kształcie wieloramiennym, które odpowiadają za
zrekompensowanie małej powierzchni zewnętrznej liścia tworząc dużą powierzchnię
asymilacyjną od wewnątrz.
miękisz palisadowy - występujący w roślinach okrytonasiennych oraz dwuliściennych, pod
samą skórką. Posiada on wydłużone komórki z dużą ilością chloroplastów, które znajdują się
prostopadle w stosunku do wierzchy liścia. Ułożenie komórek tworzy nieduże przestwory
międzykomórkowe. Miękisz ten odpowiada za asymilację poprzez obecność chloroplastów
oraz za swoiste filtrowanie za pomocą ściśle ustawionych komórek palisadowych o regularnym
kształcie, przez co chroni od nadmiaru światła miękisz gąbczasty, znajdujący się poniżej.
miękisz gąbczasty - występujący w roślinach dwuliściennych oraz jednoliściennych. Posiada
o wiele mniejszą liczbę chloroplastów niż ma to miejsce w komórkach miękiszu palisadowego.
Są to komórki o nieregularnym kształcie brył, które łączą się nawzajem dzięki małym
powierzchniom ścian, tworząc skomplikowany układ przestworów międzykomórkowych,
a to ułatwia im prowadzenie dyfuzji gazów w liściach. Wyjątkowo duże przestwory występują
w pobliżu aparatów szparkowych, co ułatwia wymianę gazową.
• miękisz spichrzowy – posiada ona specyficzną budowę, umożliwiającą przechowywanie

substancji zapasowych. Komórki tej tkanki mają zaokrąglony kształt i są luźno rozmieszczone,
a w ich centrum położone są wakuole. Ich najbardziej istotnym składnikiem są liczne
leuko(amylo)plasty i chloroplasty, które umożliwiają gromadzenie tłuszczów, białek i skrobi.
Miękisz spichrzowy jest najczęściej składnikiem organów spichrzowych – bulw, kłączy,
korzeni, owoców i nasion.
miękisz wodny lub wodonośny – budują go duże komórki z olbrzymimi wodniczkami, które
gromadzą wodę. Miękisz ten posiada też specjalne śluzy, zatrzymujące wodę i utrudniające jej
parowanie. Dlatego właśnie ten rodzaj miękiszu działa jak magazynier wody. Zawierają go
w dużych ilościach rośliny pustynne, narażone na niedobory wody, takie jak kaktusy, agawy
i aloesy (grupa ekologiczna: sukulenty).
• miękisz powietrzny (aerenchyma) – funkcjonuje on jako tkanka przewietrzająca.

Charakteryzuje się silnie rozwiniętymi przestworami międzykomórkowymi, które nierzadko
117
zajmują większy obszar tkanki niż komórki. Przestwory układają się w ciągły system
zbudowany z kanałów powietrznych, które tworzą wewnętrzną atmosferę dla rośliny.
Zazwyczaj jest to tkanka charakterystyczna dla roślin żyjących pod wodą. Pozwala ona, aby
wypełnione powietrzem organy rośliny unosiły się swobodnie w wodzie, a ponadto jest
swoistym wewnętrznym rezerwuarem gazów (czyli tlenu oraz dwutlenku węgla), które
wspomagają procesy fizjologiczne rośliny związane z procesem wymiany gazowej (to jest
fotosyntezę oraz oddychanie).
• miękisz wydzielniczy spotykany jest u wielu roślin. Jego komórki stanowią miejsce
zachodzenia procesów wydzielania takich substancji, jak np. olejki eteryczne kopru, sok
mleczny maku.
Reasumując: tkanka miękiszowa analizowana z punktu widzenia wyżej opisanych rodzajów, posiada
stosunkowo prostą budowę, natomiast pełnione przez nią funkcje są niezwykle zróżnicowane.
Każdy typ miękiszu posiada swoją specyficzną budowę, przystosowaną do sposobu i warunków życia
konkretnych roślin.
III. Tkanka wzmacniająca
Tkanka wzmacniająca zbudowana jest ze ściśle przylegających komórek o ścianach komórkowych ze

zgrubieniami, co zapewnia roślinie wytrzymałość i chroni jej organy przed złamaniem lub
zgnieceniem.
Wyróżnia się dwa typy tkanki wzmacniającej:

• kolenchyma (zwarcica) utworzona jest z żywych komórek ściśle przylegających do siebie
mających celulozowo – pektynowe wzmocnienia. Występuje w młodych organach (łodygi,
ogonki owoców). Wyróżnia się dwa jej rodzaje: kolenchyma płatowa i kolenchyma kątowa.
• sklerenchyma (twardzica) zbudowana jest z martwych komórek o bardzo zgrubiałych
i zdrewniałych ścianach (inkrustowane ligniną). Występuje pod postacią włókien
sklerenchymatycznych (np. u lnu, konopii) lub komórek sklerenchymatycznych
118
(kamiennych), czyli sklereidów (np. w miąższu gruszki jako gniazda nasienne, w pestce
śliwki, łupinach orzechów).
IV. Tkanka przewodząca
Tkanka przewodząca umożliwia transport substancji w roślinie.

Składa się z dwóch rodzajów tkanek: drewna i łyka.
Drewno (ksylem)
• drewno transportuje wodę wraz z solami mineralnymi oraz pełni funkcję wzmacniającą
i spichrzową
• wyróżnia się drewno pierwotne i drewno wtórne (u roślin z przyrostem wtórnym). Drewno
zbudowane jest z kilku rodzajów komórek jak: cewki lub naczynia, miękisz drzewny,
włókna drzewne.
• cewki to silnie wydłużone, martwe komórki o wrzecionowatym kształcie. Nadają też
sztywność
i wytrzymałość mechaniczną. Występują u paprotników i nagonasiennych.
• naczynia to długie rury utworzone z martwych komórek, w których zanikł protoplast i ściany
poprzeczne. Boczne ściany są silnie zdrewniałe, zawierają różnego kształtu zgrubienia i jamki.
Pełnią też funkcję wzmacniającą. Występują u roślin okrytonasiennych.
• miękisz drzewny tworzą pasma żywych komórek pełniących funkcję spichrzową.
• włókna drzewne są dodatkowymi elementami wzmacniającymi (są martwe).
Łyko (floem)
• łyko transportuje asymilaty fotosyntezy (głównie w formie sacharozy)
• zbudowane jest z: żywych rurek sitowych z komórkami towarzyszącymi (zwane też
przyrurkowymi) (u okrytonasiennych) lub tylko komórek sitowych (u paprotników
i nagonasiennych), włókien łykowych (przeważnie martwych) pełniących rolę elementów
mechanicznych, miękiszu łykowego (komórki żywe) pełniących rolę magazynu dla skrobi,
tłuszczów, garbników i innych związków organicznych
• żywe komórki szybko transportujące składniki pokarmowe to elementy sitowe (rurki sitowe).
Są to wydłużone komórki, ułożone jedna na drugiej, a pola sitowe znajdują się na
poprzecznych ścianach. W dojrzałych komórkach zwykle jądro komórkowe zanika, nie ma
też diktiosomów, mikrotubul i tonoplastu, zmniejsza się liczba rybosomów i mitochondriów.
Wiąże się to z ich jedyną funkcją jaką jest transport asymilatów w roślinie (utrata organelli
zwiększa objętość komórki, która może być wykorzystana do tego transportu). Funkcję jądra
przejmuje jądro sąsiednich komórek przyrurkowych.
Drewno i łyko wtórne odkładane są przez kambium podczas przyrostu łodygi i korzenia na grubość.
119
V. Tkanka wydzielnicza
Tkankę wydzielniczą tworzą pojedyncze komórki lub struktury wielokomórkowe, zwane tworami
wydzielniczymi, które wydziela ją specjalne produkty przemiany materii.
Dzieli się je w zależności od lokalizacji na zewnętrzne i wewnętrzne:

• zewnętrzne, to włoski gruczołowe i miodniki. Włoski gruczołowe produkują np. olejki
eteryczne, substancje parzące, enzymy trawienne. Miodniki wydzielają nektar (obfitujący
w maltozę).
• wewnętrzne, to rury mleczne i kanały żywiczne. Rury mleczne wypełnia sok mleczny, który
może zawierać: cukry, białka, garbniki, alkaloidy, kauczuk, olejki eteryczne (magazynowane
w wakuolach). Kanały żywiczne zawierają żywicę, która występuje u roślin iglastych
i zabezpiecza rośliny przed infekcjami.
Przekroje przez liść rośliny okrytonasiennej (A) i nagonasiennej (szpilkę, B).
A.
B.
120
Uwagi praktyczne:
Przystosowania w budowie igły rośliny nagonasiennej do środowiska:
• mała powierzchnia igły, pokrycie skórki woskami (ograniczenie parowania)
• aparaty szparkowe umieszczone głęboko w skórce (ograniczenie parowania)
• brak miękiszu palisadowego – obecny jest miękisz wieloramienny, który na skutek
pofałdowania komórek zwiększa powierzchnię asymilacyjną, igła rekompensuje sobie tym małą
powierzchnię
• obecność przewodów żywiczych zawierających żywice pełniących funkcje ochronne
i obronne
• pod skórką znajduje się warstwa tkanki wzmacniającej – sklerenchymy
Kserofity, rośliny sucholubne, rośliny kserofilne – rośliny przystosowane fizjologiczne

i anatomiczne do życia w suchych miejscach takich jak step, pustynia, półpustynia, wydmy, piaski,
skały. Przystosowanie się do życia w takich warunkach nazywa się kseromorfizmem. Kserofity rosną w
klimacie suchym i gorącym i w siedliskach, w których nieraz przez dłuższy czas brakuje wody, ale
niektóre gatunki rosną także w klimacie zimnym i wysoko w górach, gdzie fizjologiczna susza
wywołana jest nie brakiem wody, lecz innymi czynnikami uniemożliwiającymi jej pobieranie; niską
temperaturą lub dużym zasolenie.
Wśród kserofitów wyróżnia się dwie grupy:

• sklerofity, czyli suchorośla – rośliny które przystosowały się morfologicznie
i fizjologicznie do braku wody przez silny rozwój systemu korzeniowego. Dzięki temu, gdy
w glebie (np. po deszczu) pojawi się woda, mogą ją pobierać w znacznych ilościach i z dużej
głębokości. Posiadają też przystosowania umożliwiające zmniejszenie transpiracji w okresach
suchych (gruba warstwa kutykuli, aparaty szparkowe na spodniej stronie liści, głęboko
zagłębione w skórce, okryte włoskami ograniczającymi parowanie)
• sukulenty, czyli rośliny gruboszowe, które gromadzą w swoich tkankach duże ilości wody
(posiadają miękisz wodonośny w odróżnieniu od sklerofitów).
Przystosowania roślin do środowiska wodnego (nie ma potrzeby oszczędzania wody):

• słabo rozwinięte / brak systemy korzeniowe i tkanka wzmacniająca
• rozbudowane przestwory międzykomórkowe i miękisz powietrzny ułatwiające pływanie po
powierzchni wody oraz wymianę gazową
• brak kutykuli, aparatów szparkowych i cienka skórka ułatwiają bezpośrednią absorpcję gazów
oddechowych (tlen rozpuszczony w wodzie i CO2 w formie jonów wodorowęglanowych HCO3-)
• obecność chloroplastów w komórkach skórki, co zwiększa efektywność pochłaniania światła
i tym samym efektywność fotosyntezy (podobna cecha występuje u roślin cieniolubnych).
121
BAKTERIE – WYBRANE ZAGADNIENIA
Endospory bakteryjne:
• struktury przetrwalne wytwarzane przez niektóre bakterie Gram (+)
• składają się z cytoplazmy wraz z DNA i rybosomami otoczonej przez nieprzepuszczalną ścianę
• nie wykazują metabolizmu i są odporne na ekstremalne warunki fizyczne (wysokie
promieniowanie UV, promieniowanie gamma, wysokie temperatury, zmiany ciśnienia
i osuszanie) oraz działanie substancji chemicznych (detergenty, środki dezynfekujące)
• endospory wielu bakterii beztlenowych (tężec, laseczka zgorzeli gazowej) są spotykane
w glebie i mogą wywołać groźne choroby, gdy dostaną się do krwi (np. przez zanieczyszczoną
ranę).
Bakterie a obieg azotu w przyrodzie:
Bakterie są niezwykle istotne w krążeniu związków azotu w przyrodzie.
Bakterie brodawkowate
• mają zdolność wiązania azotu atmosferycznego i utleniają go
(nitryfikacja) do dobrze przyswajalnych dla roślin postaci azotu (jon
amonowy, azotany)
• żyją w symbiozie z roślinami motylkowymi (soja, fasola, łubin)
• bakterie dają roślinom azotany, dzięki temu mogą one żyć na glebie
ubogiej w azot (jałowej), natomiast roślina daje bakteriom
schronienie oraz asymilaty fotosyntezy (cukry)
• roślina jest zakażana (tworzą się charakterystyczne brodawki
korzeniowe), dopiero jak wykształci korzenie. Do tego czasu
(kiełkowanie) musi pobierać związki azotowe zgromadzone
w nasieniu, dlatego nasiona roślin motylkowych są bogatobiałkowe
122
(zasobne m.in. w aminokwasy egzogenne) i są ważnym składnikiem diety wegetariańskiej

• część azotu mineralnego bakterie przekazują do gleby wzbogacając ją w niego, dlatego są
ważnym elementem tzw. zielonego nawozu stosowanego w płodozmianie . Jako zielony nawóz
stosuje się też gnijące rośliny motylkowe, sinice (pola ryżowe w Azji), które zawierają dużo
białka, które w procesie gnicia tworzy dobrze przyswajalne formy azotu w glebie.
• chemizacja rolnictwa, pestycydy zabijają bakterie brodawkowate ograniczając ich zdolności
symbiozy i tym samym zmniejszając plony.
Bakterie nitryfikacyjne
• przeprowadzają procesy nitryfikacji częściowej (utlenianie amoniaku do azotynów) oraz
całkowitej (utlenianie azotynów do azotanów)
• zwiększają stężenie azotanów w glebie, które są dobrze przyswajalną formą azotu przez rośliny
i zwiększa ich plony
• tworzące się kwasy azotowe mogą również rozpuszczać skały i przypodstawne części
budynków (węglany).
Bakterie denitryfikacyjne
• są to bakterie beztlenowe, które redukują azotany do wolnego azotu, który uwalniany jest do
atmosfery (nie jest to reakcja chemosyntezy!)
• zubażają glebę w azotany, co jest niekorzystne dla rosnących w niej roślinach
• rolnicy walczą z tymi bakteriami poprzez procesy napowietrzania gleby za pomocą kopaczek,
orania pól itp. zabiegów (tlen dla tych bakterii jest zabójczy).
Procesy płciowe u bakterii
1. transformacja
2. koniugacja
3. transdukcja
Proces płciowy nie jest sposobem rozmnażania, gdyż w wyniku tego procesu nie powstają zupełnie
nowe osobniki potomne (nie ma podziału komórki mitozy bądź mejozy). Do niektórych procesów
płciowych nie potrzeba drugiego osobnika.
Zarówno w wyniku procesów płciowych jak i rozmnażania płciowego zwiększa się różnorodność
genetyczna organizmów.
123
Transformacja bakterii
• polega na pobraniu przez bakterię ze środowiska obcego DNA (najczęściej w formie plazmidu
innej obumarłej bakterii)
• informacja genetyczna z przyjętego DNA realizuje się ujawniając nowe cechy bakterii\
• transformacji bakterii dowodzi doświadczenie polegające na podawaniu myszom szczepów
różnych bakterii pewnego gatunku. Szczep S podany do krwi powodował śmierć myszy,
szczep B nie powodował choroby. Inkubowano bakterie szczepu B w obecności martwych
bakterii szczepu S i podano je myszom – te ginęły. Doszło do transformacji niezjadliwych
bakterii w zjadliwe na skutek pobrania genów zjadliwości szczepu S przez bakterie B.
Nie obserwowano takiej transformacji, gdy do mieszaniny bakterii dodano enzym rozkładający
DNA, co dowodzi, że to właśnie DNA jest pobierane w procesie transformacji.
Koniugacja
• wymiana plazmidów między dwoma bakteriami łączących się ze sobą za pomocą fimbrii
płciowych
Transdukcja bakterii
• proces polegający na wprowadzeniu nowego genu do komórki bakterii z innej komórki przez
wirusa (bakteriofaga)
• etapy procesu:
1) bakteriofag zakaża komórkę
2) kwasy nukleinowe, zarówno bakteryjne, jak i bakteriofagowe zostają pocięte na mniejsze
części pod wpływem enzymów wirusowych
3) kompletne wiriony opuszczają komórkę bakteryjną; niektóre kapsydy zostały błędnie
"załadowane" bakteryjnym DNA (kolor zielony)
4) bakteriofag niosący bakteryjny DNA zakaża kolejną bakterię
5) DNA z komórki bakterii-dawcy zostało wstrzyknięte do komórki bakterii-biorcy (krzywa
koloru zielonego zakończona kuleczkami)
6) DNA z komórki donora zastąpiło fragment DNA akceptora
• na skutek transdukcji bakterie zdobywają nowe geny (cechy)

• ma też zastosowanie w biologii molekularnej, gdzie specjalnie skonstruowane wirusy
(np. z leczniczym genem) wprowadza się do organizmu i te infekując komórki (np. człowieka
przez wirusy ludzkie) wbudowują leczniczy gen do tych komórek niwelując objawy choroba.
jest to tzw. terapia genowa, którą próbuje się leczyć niektóre choroby genetyczne.
124
Antybiotyki są to związki chemiczne produkowane w warunkach naturalnych przez niektóre

organizmy (grzyby pleśniowe, promieniowce) jako ich metabolity wtórne i mające zdolność zabijania
lub hamowanie wzrostu bakterii.
Jest to przykład ujemnej allelopatii grzybów (lub promieniowców) produkujących antybiotyki wobec
bakterii. Allelopatia polega na produkowaniu przez jedne organizmy związków chemicznych, które
ograniczają wzrost i rozwój innych organizmów. Oddziaływanie to wynika z konkurencji o te same
zasoby środowiska między grzybami a bakteriami.
Obecnie większość antybiotyków syntetyzowanych jest sztucznie w laboratoriach na drodze
modyfikacji związków naturalnych (antybiotyki półsyntetyczne) bądź na drodze całkowitej syntezy
chemicznej nie mających swoich odpowiedników w przyrodzie (chemioterapeutyki).
Antybiotyki wykazują 2 rodzaje działania:

a) działanie bakteriostatyczne – hamują podziały komórek bakteryjnych, nie zabijając ich
b) działanie bakteriobójcze – powodują śmierć komórek bakteryjnych.
Antybiotyki działające bakteriobójczo działają jedynie na komórki dzielące się, stąd nie można
stosować jednocześnie antybiotyków bakteriobójczych i bakteriostatycznych (antagonizm działania).
Antybiotyki bakteriostatyczne działają wolniej, nie powinny być stosowane w stanach nagłych
(np. wstrząs septyczny) – podstawą ich działania jest hamowanie wzrostu bakterii, dzięki czemu układ
odpornościowy człowieka (głównie makrofagi i neutrofile mające zdolność fagocytozy, następnie
także przeciwciała) sam może nienamnażające się bakterie zneutralizować i zabić.
Żadne antybiotyki nie działają w chorobach wirusowych (przeziębienia, błahe infekcje dróg
oddechowych, grypa), grzybiczych i pasożytniczych (tu są specjalne leki).
Nie powinny być wówczas stosowane!
Główne mechanizmy działania antybiotyków:

• blokowanie syntezy ściany komórkowej (brak ochrony komórki, napływ i/lub odpływ wody
i innych substancji zakłócają metabolizm komórki powodując śmierć) – np. antybiotyki
B-laktamowe, glikopeptydy
• uszkodzenie błony komórkowej (zewnętrznej – tylko u bakterii Gram (-) )– np. polimyksyny
• zakłócenie metabolizmu kwasów nukleinowych komórek bakteryjnych poprzez:
a. hamowanie syntezy zasad purynowych – np. trimetoprim, sulfonamidy
b. blokowanie topoizomeraz rozplatających DNA przed procesem replikacji – np.
chinolony
c. blokowanie polimerazy RNA (transkrypcja) – np. ryfampicyna, aktynomycyna
• blokowanie syntezy białek bakteryjnych (translacja) (najważniejszy mechanizm) –
blokowanie w różny sposób podjednostek rybosomów bakteryjnych 70S (podjednostki: 30S
i 50S) – np. makrolidy, tetracykliny, aminoglikozydy, chloramfenikol (między poszczególnymi
antybiotykami występuje konkurencja o miejsce wiązania w rybosomach, stąd nie powinno
stosować się ich razem ze sobą).
Antybiotyki hamujące syntezę ściany komórkowej bakterii (mureiny) i rybosomy 70S powodują
stosunkowo najmniej objawów niepożądanych u człowieka, ponieważ nie mają one swoich
docelowych miejsc działania w komórkach (eukariotycznych) człowieka.
Istnieje zasada mówiąca, że w leczeniu skojarzonym stosuje się antybiotyki o różnych mechanizmach
działania.
125
Podczas długotrwałego przyjmowania antybiotyków dochodzi do wyjałowienia przewodu

pokarmowego z symbiotycznych bakterii jelita grubego, co skutkować może poważnymi
konsekwencjami w postaci:
• niedoboru witamin produkowanych przez te bakterie (witaminy z grupy B i K) – objawy
skazy krwotocznej, skórne i neurologiczne
• zasiedlenia przewodu pokarmowego przez groźne bakterie chorobotwórcze (brak konkurencji
ze strony bakterii symbiotycznych jelita grubego) – biegunki poantybiotykowe
• grzybiczego zapalenia jamy ustnej (pleśniawki) na skutek zachwiania równowagi między
symbiotycznymi bakteriami i grzybami jamy ustnej, na korzyść tych drugich.
Coraz częstsze stosowanie antybiotyków (często bez wskazań, np. w leczeniu infekcji wirusowych,
stosowanie za krótko lub długo, stosowanie antybiotyków w paszach zwierzęcych i przemyśle
spożywczym powodujące przenikanie dużych ilości antybiotyków do środowiska) skutkuje
narastającą opornością bakterii na antybiotyki.
Bakterie nabywają oporność na antybiotyki poprzez procesy:

• transformacji (pobranie wolnego DNA z otoczenia)
• transdukcji (udział bakteriofaga)
• koniugacji (wymiana plazmidów)
• mutacji spontanicznych w DNA bakterii między szczepami bakterii opornych a bakteriami
jeszcze wrażliwymi.
Informacja genetyczna decydująca o oporności na antybiotyki zakodowana jest najczęściej

w plazmidach R (ang. resitance – odporność).
Mechanizmy oporności bakterii na antybiotyki (jako ciekawostka):

a) produkcja enzymów rozkładających antybiotyk zanim przeniknie do komórki, np. B-
laktamazy produkowane przez wiele bakterii rozkładają 90% dostępnych antybiotyków. Obecnie
większość
B-laktamów łączy się z inhibitorami B-laktamaz (np. kwasem klawulanowym), co umożliwia działania
tych antybiotyków nawet na bakterie produkujące B-laktamazy
b) modyfikacje miejsc docelowych działania antybiotyków w taki sposób, że antybiotyk ich nie
rozpoznaje i nie mogą działać np. modyfikacja podjednostek rybosomalnych w komórce bakterii tak,
że antybiotyk ich nie rozpoznaje
c) aktywne wypompowywanie antybiotyku z komórki bakteryjnej
d) zahamowanie napływu antybiotyku do wnętrza komórki bakteryjnej
e) modyfikowanie chemiczne antybiotyku tak, że staje się nieaktywny (chemiczna dezaktywacja).
126
WITAMINY
Witaminy:
• to organiczne, proste związki drobnocząsteczkowe
• są egzogenne, czyli organizm nie potrafi ich syntetyzować sam (wyj. witamina D3), dlatego
mogą pojawiać się niedobory
• są niezbędne – stanowią regulatory wielu przemian biochemicznych
• nie pełnią funkcji budulcowych ani strukturalnych.
Podział witamin ze względu na rozpuszczalność:

• witaminy rozpuszczalne w tłuszczach: A, D, E, K
• witaminy rozpuszczalne w wodzie: B – kompleks (B1, B2, B3, B6, B9, B12), C, H.
Pojęcia chorobowe związane z witaminami:

• hipowitaminoza (najczęściej) – niedobór określonej witaminy
• awitaminoza – całkowity brak określonej witaminy
• hiperwitaminoza – nadmiar witaminy w ustroju (dotyczy tylko witamin rozpuszczalnych
w tłuszczach).
Uwagi praktyczne:
Na niedobór witamin najbardziej narażone są:
• dzieci, młodzież, kobiety w ciąży, osoby po operacjach ze względu na podniesiony poziom
metabolizmu (przewaga reakcji anabolicznych, do których prawidłowego przebiegu konieczne
są witaminy)
• osoby przyjmujące antybiotyki doustnie – antybiotyki powodują zabicie symbiotycznych
bakterii jelitowych, które produkują zasadniczą ilość witamin z grupy B oraz witaminę K.
Najczęściej po długich kuracjach antybiotykami pojawia się niedobór witaminy K w postaci
skazy krwotocznej
• osoby głodujące, o nieodpowiedniej diecie (głównie kraje Trzeciego Świata).
Nadmiar witamin w ustroju może być niekiedy bardziej szkodliwy niż ich niedobór. Do
hiperwitaminozy może dojść jedynie w przypadku witamin rozpuszczalnych w tłuszczach, gdyż tylko
one są magazynowane w ustroju (głównie w wątrobie i tkance tłuszczowej). Witamin rozpuszczalnych
w wodzie nie można przedawkować, gdyż ich nadmiar usuwany jest w formie niezmienionej wraz z
moczem.
Przegląd witamin rozpuszczalnych w tłuszczach:

Witamina Znaczenie Niedobór
A - jako rodopsyna uczestniczy w procesie widzenia - ślepota zmierzchowa (kurza)
(retinol) w komórkach zmysłowych oka (pręciki) - nadmierne łuszczenie się
- hamuje podziały komórkowe jednocześnie nabłonków (kseroftalmia)
pobudzając różnicowanie komórek (istotne - suchość oczu i jamy ustnej
w utrzymaniu prawidłowej funkcji nabłonków, Nadmiar: uszkodzenie wątroby,
gruczołów oraz płodności) zmiany skórne
D3 - bierze udział w regulacji gospodarki wapniowo - - u dzieci krzywica
(kalcytriol) fosforanowej organizmu (synergizm działania - u dorosłych osteoporoza
z parathormonem) – podnosi poziom Ca2+ we krwi i osteomalacja
zwiększając jego wchłanianie w jelitach,
zmniejszając jego wydalanie przez nerki oraz
127
mobilizując wapń w kościach

E - jest przeciwutleniaczem (hamuje powstawanie - osłabienie mięśni
(tokoferol) wolnych rodników tlenowych uszkadzających - obniżenie płodności (spadek
komórki) liczby plemników)
K - niezbędna do syntezy w wątrobie osoczowych - skaza krwotoczna (siniaki,
(filochinon) czynników krzepnięcia wybroczyny na skórze, krwawienia)
Uwagi praktyczne:
Witamina A i jej pochodne (retinoidy) są stosowane w wielu preparatach w leczeniu trądziku czy
innych zmian skórnych (np. odmrożeń). Są one bezwzględnie przeciwwskazane u kobiet w ciąży lub
mogących zajść w ciążę (kobiety młode nie stosujące doustnej antykoncepcji). Wynika to z funkcji tej
witaminy (hamuje podziały komórkowe a pobudza różnicowanie), co u kobiet w ciąży spowoduje
zahamowanie wzrostu płodu i różnicowanie się jego komórek w nieprawidłowe tkanki
(potworniakowatość).
Witamina D3 nie jest typową witaminą, ponieważ organizm człowieka ma zdolność jej samodzielnej
syntezy. Z cholesterolu pod wpływem światła UV powstaje prekursor tej witaminy, który następnie jest
przekształcany w wątrobie i nerkach do aktywnej witaminy D3. Witamina ta nazywana jest niekiedy
hormonem.
Aby zapobiegać krzywicy u małych dzieci stosuje się suplementację witaminy D3 w formie kropelek
doustnych. Więcej kropel należy stosować u dzieci urodzonych jesienią i zimą, ponieważ jest wtedy
mniej światła i tym samym zmniejszona jest synteza endogennej witaminy D3.
Na problem krzywicy najbardziej narażone są dzieci w klimatach zimnych (duże szerokości
geograficzne), gdyż z powodu małej ilości światła synteza witaminy D3 jest tam ograniczona oraz
dzieci czarnoskóre, gdyż ich skóra zawiera wyjątkowo dużo barwnika – melaniny, który pochłania
promieniowanie UV uniemożliwiając jego wykorzystanie do syntezy witaminy D3.
Noworodkom po urodzeniu podaje się witaminę K, aby zapobiec krwotokom wewnętrznym. Noworodki
są szczególnie narażone na niedobór tej witaminy, ponieważ po urodzeniu ich przewód pokarmowy
jest jałowy i dopiero wraz z karmieniem jest zasiedlany przez symbiotyczne bakterie produkujące tą
witaminę.
Związki hamujące witaminę K stosowane są jako popularne leki przeciwkrzepliwe oraz w trutkach
na szczury. Antidotum w tym przypadku jest podanie dużej ilości witaminy K lub przetoczenie osocza,
które zawiera wszystkie czynniki krzepnięcia.
Witaminy rozpuszczalne w tłuszczach wchłaniają się jedynie w obecności tłuszczy i żółci.
Źródłem witamin rozpuszczalnych w tłuszczach są: marchew (witamina A), wątróbka, tran, oliwa.
Przegląd witamin rozpuszczalnych w wodzie:

Witamina Znaczenie Niedobór / Nadmiar
B1 - bierze udział w przemianach cukrów - choroba beri – beri (obrzęki,
(tiamina) i aminokwasów niewydolność serca, drgawki, bóle
- odpowiada za prawidłowy stan tkanki mięśni, zaburzenia psychiczne)
nerwowej
B2 - składnik FADH2 biorącego udział w wielu - zapalenie kącików ust, zajady
(ryboflawina) reakcjach utleniania i redukcji - zmiany skórne
B3 (PP) - składnik NADH i NADPH koenzymów - pelagra (biegunki, zapalenie
(niacyna) biorących udział w reakcjach utleniania i skóry, demencja)
redukcji
128
B6 - bierze udział w przemianach aminokwasów - zmiany skórne

(pirydoksyna) i syntezie hemu - niedokrwistość
B9 (B11) - bierze udział w syntezie nukleotydów - niedokrwistość
(kwas - u kobiet w ciąży niezbędny do prawidłowego - wady cewy nerwowej płodu
foliowy) rozwoju cewy nerwowej
B12 - reguluje wywarzanie erytrocytów - niedokrwistość
(kobalamina)
C - jest przeciwutleniaczem - większa podatność na infekcje
(kwas - stymuluje układ odpornościowy - szkorbut (przy długotrwałym
askorbinowy) - ułatwia wchłanianie żelaza niedobrze – dawniej marynarze na
- uczestniczy w syntezie kolagenu i substancji statkach) – wypadanie zębów,
budulcowych kości i zębów krwawienie z dziąseł, zmiany
- zmniejsza uwodnienie cytozolu skórne
i przepuszczalność błon komórkowych - niedokrwistość
- powolne gojenie się ran
Uwagi praktyczne:
Witaminy rozpuszczalne w wodzie wchłaniają się w jelicie cienkim – wyjątkiem jest witamina B12.
Wchłania się ona w jelicie krętym jedynie w obecności tzw. czynnika wewnętrznego Castle’a
produkowanego przez komórki okładzinowe żołądka. U osób po usunięciu żołądku lub w zanikowym
nieżycie błony śluzowej żołądka dochodzi do niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 z powodu
braku czynnika wewnętrznego.
Jedynym źródłem witaminy B12 są pokarmy mięsne oraz bakterie jelitowe.
Witamina B12 jako jedyna witamina rozpuszczalna w wodzie jest magazynowana w wątrobie.
Witaminy rozpuszczalne w wodzie ze względu na ich usuwanie z moczem są bardziej podatne na

wystąpienie niedoborów w przeciwieństwie do witamin rozpuszczalnych w tłuszczach, które są
magazynowane i w razie potrzeb uwalniane do ustroju.
Najlepszym źródłem witamin B są drożdże i fasola.

Najlepszy źródłem witaminy C są porzeczki czarne, cytrusy, aronia i pietruszka.
129
ANATOMIA I FIZJOLOGIA UKŁADU KRĄŻENIA CZŁOWIEKA
OBWODOWY UKŁAD KRWIONOŚNY
Tętnice – odprowadzają krew ze serca do tkanek. Tętnice zawierają jasnoczerwoną krew

natlenowaną z wyj. tętnic płucnych (krew odtlenowana).
Żyły – prowadzą krew w stronę serca. Tętnice zawierają ciemnoczerwoną krew odtlenowaną
z wyj. żył płucnych (krew natlenowana).
Naczynia włosowate – cienkie naczynia występujące w tkankach w których kończą się tętniczki
a zaczynają żyłki. Są miejscem wymiany gazowej wewnętrznej!
Zwieracze przedkapilarne stanowią zgrubienie mięśniówki gładkiej, które na zasadzie „kurków”

regulują przepływ przez kapilary (włośniczki) w zależności od potrzeb metabolicznych tkanki
(rozszerzają się, gdy wzrasta metabolizm np. w pracujących mięśniach lub w skórze w wysokich
temperaturach, by zwiększając przepływ przez nią zwiększyć produkcję potu i ułatwić oddawanie
ciepła; zwężają się w przeciwnych sytuacjach – długotrwale zwężone powodować mogę niedotlenienie
tkanki, którego wyrazem jest gromadzenie się kwasu mlekowego jako produktu glikolizy betlenowej).
130
Budowa ściany tętnic i żył
Budowa warstwowa wyraźniejsza jest w tętnicach.
Naczynia włosowate składają się jedynie z śródbłonka (nabłonek jednowarstwowy płaski) przez
które łatwo przechodzą substancje gazowe, odżywcze i zbędne metabolity z krwi do tkanek
przemieszcza się tlen, w przeciwnym kierunku dwutlenek węgla filtracji w naczyniach włosowatych
przeciwstawia się ciśnienie onkotyczne związane z obecnością białek osocza zapobiegającym ucieczce
wody poza naczynia krwionośne („białka przytrzymują wodę w naczyniu”).
131
W części tętniczej kapilar dominuje filtracja płynu z krwi do tkanek (transport tlenu, substancji
odżywczych)
W części żylnej kapilar dominuje resorpcja płynu z tkanek do krwi (transport dwutlenku węgla,
zbędnych metabolitów np. amoniaku, kwasu moczowego).
Sieci naczyń włosowatych

• sieć tętniczo – żylna (większość narządów)
tętnice -> tętniczki -> kapilary -> żyłki -> żyły
• sieć dziwna żylno – żylna (krążenie wrotne)
jelito -> żyła wrotna -> kapilary wątroby -> żyły wątrobowe
(W wątrobie do kapilar dopływa też krew tętnicza z tętnicy wątrobowej!)
• sieć dziwna tętniczo – tętnicza (kłębuszki nerkowe)
tętnica nerkowa -> tętniczka doprowadzająca -> naczynia włosowate kłębuszka -> tętniczka
odprowadzająca -> naczynia włosowate -> żyła nerkowa.
SERCE
Anatomia
• stanowi centralną część układu krążenia
• pełni funkcję pompy tłoczącej krew do tętnic
• położone jest w śródpiersiu, za mostkiem, pomiędzy płucami spoczywając na przeponie
• ściana serca składa się z 3 warstw:
• lewa komora jest grubsza niż prawa

• osierdzie jest zbudowane z tkanki łącznej włóknistej.
132
Krążenie
Do prawego przedsionka wpływa krew żylna z górnej i dolnej części ciała drogą żył głównych (górnej
i dolnej). Stąd przez zastawkę trójdzielną krew wpływa do prawej komory. Z prawej komory przez
zastawkę pnia płucnego krew dostaje się do tętnic płucnych i do płuc gdzie jest natlenowywana. Z płuc
natlenowana krew wraca do lewego przedsionka drogą 4 żył płucnych.
Z lewego przedsionka krew płynie przez zastawkę dwudzielną (mitralną) do lewej komory.
Z lewej komory krew wyrzucana jest przez zastawkę aortalną do aorty i drogą jej odgałęzień jest
rozprowadzana po całym ciele skąd wraca do żył i znów do serca.
1. Obieg mały = krążenie płucne

• tętnice płucne zawierają krew odtlenowaną, są rozciągliwe i mają niskie ciśnienie (15 mmHg)
• żyły płucne zawierają krew utlenowaną
• miejsce wymiany gazowej zewnętrznej.
2. Obieg duży = krążenie systemowe (100 mmHg)
• krążenie wrotne
• krążenie nerkowe
• krążenie mózgowe
• krążenie wieńcowe
• przepływ skórny
• przepływ przez mięśnie.
Układ bodźcoprzewodzący serca

• stanowią zmodyfikowane komórki mięśnia serca znajdujące się obrębie mięśniówki
przedsionków i komór
• są miejscem powstawania impulsów elektrycznych, które rozprowadzane są w sercu
powodując jego rytmiczne skurcze
• odpowiada za automatyzm pracy serca (serce ma własny, wewnętrzny rytm swojej pracy,
który może być modyfikowany przez czynniki nerwowe i chemiczne)
• zmiany w układzie bodźcoprzewodzącym pokazuje krzywa EKG:
Elementy składowe układu bodźcoprzewodzącego serca

• węzeł zatokowo – przedsionkowy (prawy przedsionek) – I-rzędowy rozrusznik serca
nadający rytm całemu sercu (60-100/min)
• drogi międzywęzłowe
• węzeł przedsionkowo – komorowy (przegroda międzykomorowa w górnej części)
• pęczek Hisa (przegroda międzykomorowa)
• prawa i lewa odnoga pęczka Hisa (komory)
• włókna Purkinjego.
133
Elementy składowe układu bodźcoprzewodzącego serca
Regulacja czynności pracy serca

A. przyspieszenie czynności serca (tachykardia)
• układ współczulny (ośrodek w cz. piersiowej rdzenia kręgowego) – (nor)adrenalina
• inne aminy katecholowe (dopamina, dobutamina)
• metyloksantyny (kofeina, teina)
• hormony tarczycy (T3, T4)
B. zwolnienie czynności serca (bradykardia)
• układ przywspółczulny (ośrodek w cz. krzyżowej rdzenia kręgowego) – acetylocholina
• glikozydy nasercowe
• kwas mlekowy (oporność serca na metabolizm beztlenowy).
Cykl pracy serca

• serce w ciągu 1 min tłoczy 5 l krwi (cała objętość krwi w organizmie)
• prawa i lewa komora tłoczą do tętnic tą samą objętość krwi, jednak lewa komora wykonuje to
z większą siłą, ze względu na wyższe ciśnienie panujące w aorcie, które to musi pokonać
podczas skurczu (tzw. obciążenie ciśnieniowe)
• czym więcej krwi znajduje się w komorze (czym większe rozciągnięcie komory) tym więcej
krwi i pod wyższym ciśnieniem wyrzucane jest to tętnic (prawo Franka – Starlinga)
Fazy pracy serca

1. pauza (rozkurcz przedsionków i komór)
• mięśniówka komór i przedsionków jest rozkurczona
• krew napływa do przedsionków z żył (żż. główne, żż. płucne)
• zastawki przedsionkowo – komorowe są otwarte, krew z przedsionków wypełnia swobodnie
komory
• zastawki półksiężycowate są zamknięte.
2. skurcz przedsionków
• przedsionki kurczą się i uzupełniają zalęgającą w nich krwią komory
• zastawki przedsionkowo – komorowe są otwarte
• zastawki półksiężycowate są zamknięte.
134
3. skurcz izowolumetryczny komór (stała objętość)

• komory kurczą się przy zamkniętych początkowo wszystkich zastawkach
• gdy ciśnienie w komorze przekroczy ciśnienie panujące w tętnicy wychodzącej z komory
wtedy otwierają się zastawki półksiężycowate
• w końcowej fazie zastawki półksiężycowate zamykają się zapobiegając cofaniu się krwi
z tętnic do komór, otwierają się zastawki przedsionkowo – komorowe.
I ton serca (skurczowy) – zamknięcie zastawek przedsionkowo – komorowych

II ton serca (rozkurczowy) – zamknięcie zastawek półksiężycowatych
Metabolizm serca
• komórki serca prowadzą wyłącznie metabolizm tlenowy - energia z przemian kwasów
tłuszczowych i glukozy
• serce unaczynione jest przez 2 tętnice wieńcowe odchodzące bezpośrednio od aorty tuż nad
zastawką aortalną (zabezpieczenie serca w krew), kolejne gałęzie aorty unaczyniają mózg,
czyli 2 najważniejsze narządy warunkujące przeżycie unaczynione są w pierwszej kolejności
• największy przepływ wieńcowy jest w czasie rozkurczu serca!
• w przypadku zwężenia lub zamknięcie tętnicy wieńcowej (np. przez zator, skrzeplinę, blaszkę
miażdżycową) dochodzi do niedokrwienia mięśnia sercowego, co po 20 min kończy się
martwicą niedokrwionych komórek. Mówimy wtedy o zawale serca. Konsekwencjami zawału
jest upośledzenie kurczliwości serca prowadzące do jego niewydolności i/lub zgonu.
Układ krążenia w czasie wysiłku

• podczas wysiłku wzrasta wydzielanie adrenaliny
i noradrenaliny z rdzenia nadnerczy
• hormony te przyspieszają czynność serca oraz tętno
• wzrasta przepływ krwi przez serce (przepływ wieńcowy), przez mięśnie (dochodzi do
rozszerzenia zwieraczy przedkapilarnych przez produkty beztlenowego metabolizmu mięśni
np. mleczany, jony K+, ADP) i przez skórę (zwiększone parowanie i oddawanie nadmiaru
ciepła)
• spada przepływ przez trzewia
• czym niższe tętno po wysiłku tym wyższa sprawność fizyczna (tętno maksymalne = 220 –
wiek)
135
HEMOSTAZA – KRZEPNIĘCIE KRWI
Funkcja:
• zapobieganie utracie krwi i krwotokom po przerwaniu ciągłości naczynia krwionośnego
• zapewnienie ciągłości przepływu w naczyniu.
Hemostaza zachodzi w miejscu uszkodzenia naczynia. Wyróżniamy 3 kolejne rodzaje hemostazy:

• hemostaza naczyniowa
• hemostaza płytkowa
• hemostaza osoczowa = hemostaza wtórna
Po utworzeniu skrzepu dochodzi do aktywacji procesów jego trawienia (fibrynoliza) przez

plazminę.
I. Hemostaza naczyniowa
• zaczyna proces krzepnięcia w miejscu
uszkodzenia ściany naczynia
• komórki śródbłonka wydzielają
substancje kurczące naczynie
(adrenalina, serotonina, substancja P),
co ma na celu zmniejszenie
i spowolnienie przepływu krwi w
miejscu uszkodzenia
• na skutek uszkodzenia ściany naczynia
dochodzi do przerwania ciągłości
śródbłonka i wyeksponowania
czynników białkowych wiążących płytki
krwi (trombocyty), co zaczyna
hemostazę płytkową.
II. Hemostaza płytkowa

• płytki krwi na skutek spowolnionego
przepływu łatwo wiążą się
z wyeksponowanymi białkami
i kolagenem warstwy podśródbłonkowej
naczynia i ulegają aktywacji
• na skutek aktywacji wydzielają różne
substancje chemiczne (tromboksany,
ADP, serotonina) aktywujące kolejne
płytki, na skutek czego dochodzi do
agregacji płytek w miejscu uszkodzenia
i utworzeniu czopu płytkowego, który
zapobiega wydostawaniu się krwi poza
naczynie
• w tym miejscu kończy się hemostaza
pierwotna
• proces aktywacji płytek hamuje kwas acetylosalicylowy (aspiryna).
136
III. Hemostaza osoczowa

• związana z kaskadą reakcji aktywacji czynników krzepnięcia (I- XIII) przy udziale jonów
wapnia (czynnik IV)
• czynniki krzepnięcia (więkoszość) produkowane są w wątrobie przy udziale witaminy K
i swobodnie krążą we krwi
• celem hemostazy osoczowej (wtórnej) jest umocnienie czopu płytkowego włóknami
włóknika (fibryny), co ma szczególne znaczenie w większych naczyniach
• wyróżniamy 2 tory krzepnięcia:
• tor zewnątrzpochodny (aktywacja kaskady krzepnięcia pod wpływem uwolnienia do krwi
czynnika tkankowego – tromboplastyny tkankowej z uszkodzonych tkanek)
• tor wewnątrzpochodny (aktywacja kaskady krzepnięcia poprzez kontakt czynników
krzepnięcia z czopem płytkowym i kolagenem ściany naczynia)
• oba tory aktywują czynnik X i V, które wraz z jonami wapnia stanowią kompleks
protrombinazy (tor wspólny).
Układ fibrynolizy
• włókna fibryny osadzają się na czopie płytkowym wzmacniając jego strukturę tworząc skrzep
• po pewnym czasie skrzep ulega rozpuszczeniu a na jego miejscu powstają nowe komórki
ściany naczynia
• reakcje rozpuszczania skrzepu nazywamy reakcjami fibrynolizy
• reakcje fibrynolizy zapoczątkowane są pod wpływem fibryny, która aktywuje plazminogen
przekształcając go w plazminę
• plazmina jest enzymem rozkładającym fibrynę.
Uwagi praktyczne:
W hemofilii dochodzi do upośledzenia krzepnięcia na skutek defektu jednego z czynników krzepnięcia
(cz. VIII/IX).
Między procesami hemostazy i fibrynolizy istnieje stan równowagi

Oprócz aktywatorów krzepnięcia występują też inhibitory krzepnięcia. Znane inhibitory krzepnięcia:
• aspiryna – hamuje agregację płytek
• antagoniści witaminy K
• heparyna (bazofile, komórki tuczne, leki) oraz hirudyna (gruczoły ślinowe pijawki) – hamują
aktywację protrombiny.
137
Każdy z etapów krzepnięcia może być zaburzony w przebiegu wielu chorób. Mówimy o skazach
krwotocznych:
• naczyniowych (np. defekty budowy naczynia, niedobór witaminy C, niektóre leki) – zaburzona
jest hemostaza pierwotna, czyli przedłużony jest czas krwawienia z rany, czas krzepnięcia krwi
nie jest zmieniony (zależy od toru osoczowego krzepnięcia). U tych chorych po ucisku
dochodzi do mikropęknięć naczyń i powstawania siniaków i wybroczyn.
• płytkowych (niedobór płytek krwi – małopłytkowość, defekty budowy płytek) – podobnie jak
wcześniej zaburzona jest hemostaza pierwotna – czyli przedłużony jest czas krwawienia z rany,
czas krzepnięcia krwi nie jest zmieniony. U chorych występują liczne wybroczyny na skórze
i śluzówkach.
• osoczowych (niedobór czynników krzepnięcia np. w chorobach wątroby – upośledzona synteza
czynników krzepnięcia, nerek – nadmierne wydalanie białek osocza z moczem, skrajny
niedobór wapnia, niedobór witaminy K, hemofilia – wrodzony brak cz. VIII lub IX) –
osoczowy tor krzepnięcia uczestniczy w powstawaniu wtórnego (późnego) i silnego skrzepu.
Nie bierze udziału w pierwotnym zaczopowaniu naczynia, stąd czas krwawienia jest
niezmieniony, wydłużone są natomiast czasy krzepnięcia, co objawia się późnymi
krwawieniami z ran (np. po ekstrakcji zęba, z rany pooperacyjnej). Nie ma tu wybroczyn. Są za
to wylewy głębokie pourazowe np. do mięśni, stawów, które skutkują ich uszkodzeniem
i zniekształceniem.
Pytania problemowe
1. Wyjaśnij z czego wynikają różnice w budowie ściany żył i tętnic.

2. Obrzęk to gromadzenie się nadmiernej ilości płynu w obrębie tkanki powodując jej powiększenie
i rozsunięcie jej komórek. Wyjaśnij opierając się na materiale o mikrokrążeniu podaj ogólny warunek
powstania obrzęku. Wyjaśnij w których z podanych sytuacji powstanie obrzęk:
a) spadek stężenia białek osocza w marskości wątroby
b) zaleganie krwi w żyłach u osoby pracującej na stojąco
c) wzrost przepuszczalności naczyń na skutek odczynu alergicznego (histamina)
d) uszkodzenie naczyń chłonnych podczas operacji usunięcia sutka.
3. Wyjaśnij dlaczego serce żaby po wyjęciu z ciała nadal się kurczy.
4. Który z chłopców jest bardziej wydolny fizycznie, jeśli po przebiegnięciu 200 m chłopiec A miał
tętno 100/min, a B 120/min?
5. Omów zmiany przepływów krwi podczas wysiłku.
6. Jakie są objawy skazy krwotocznej? Niedobór jakiej witaminy może ją powodować?
HORMONY CZŁOWIEKA
138
Hormon to związek chemiczny, który jest wydzielany przez gruczoły lub tkanki układu
hormonalnego. Funkcją hormonu jest regulacja czynności i modyfikacja cech strukturalnych
tkanek leżących w pobliżu miejsca jego wydzielania lub oddalonych, do których dociera poprzez
krew – droga hematokrynna (wyjątkiem są tzw. hormony lokalne (tkankowe) wydzielane do płynu
tkankowego).
Hormony nie są enzymami – nie przyspieszają reakcji biochemicznych, ale regulują ich
intensywność wpływając bezpośrednio na syntezę enzymów i innych białek w komórkach
docelowych.
Hormony regulują podstawowe funkcje organizmu i są niezbędne do prawidłowego zachowania
homeostazy ustroju.
Podział gruczołów wydzielniczych:

• gruczoły wydzielania wewnętrznego (gruczoły dokrewne, endokrynne) – produkują hormony
wydzielane bezpośrednio do krwi lub limfy bez udziału dodatkowych przewodów
wyprowadzających np. przysadka mózgowa, gonady, nadnercze, tarczyca i inne.
• gruczoły wydzielania zewnętrznego (gruczoły egzokrynne) – produkują wydzielinę
wyprowadzaną przez przewody na zewnątrz (do światła np. przewodu pokarmowego
lub na powierzchnię skóry np. gruczoły potowe, łojowe, trawienne).
• gruczoły mieszane (amfikrynowe) – miąższ narządu składa się z części endokrynnej
i egzokrynnej np. trzustka wydzielająca do dwunastnicy enzymy trawienne (część egzokrynna)
i produkująca do krwi hormony (insulina, glukagon) – część endokrynna.
Podział hormonów ze względu na budowę chemiczną:

• pochodne aminokwasów – hormony tarczycy i rdzenia nadnerczy
• hormony peptydowe – wazopresyna, oksytocyna, insulina
• hormony białkowe – glukagon, hormon wzrostu
• hormony sterydowe – pochodne cholesterolu (hormony kory nadnerczy i hormony płciowe).
Mechanizm działania hormonów na komórki docelowe
Mechanizm działania hormonów zależy od ich

budowy biologicznej. Hormony o budowie
steroidowej oraz hormony tarczycy
(drobnocząsteczkowe hydrofobowe) łatwo
przechodzą przez błonę komórkową, dlatego ich
receptor z którym się łączą znajduje się
w cytoplazmie lub od razu w jądrze
komórkowym. Po połączeniu z receptorem
dochodzi do powstania aktywnego kompleksu,
który jest jednocześnie czynnikiem
transkrypcyjnym. Przechodzi on do jądra
komórkowego, gdzie reguluje proces
transkrypcji genów i pobudza lub hamuje
syntezę określonych białek zmieniając w ten
sposób metabolizm komórki.
Hormony białkowe natomiast nie przechodzą
przez błony komórkowe, dlatego swój receptor posiadają na powierzchni błony komórkowej.
Po połączeniu się hormonu z receptorem dochodzi do aktywacji szeregu reakcji kaskadowych
(najczęściej reakcji fosforylacji) w wyniku których dochodzi do aktywacji lub dezaktywacji
określonych enzymów komórkowych i zmiany metabolizmu. Ponieważ w przypadku hormonów
steroidowych występuje bezpośredni wpływ na realizację informacji białek (transkrypcja i translacja)
139
to też czas, po którym pojawiają się pierwsze efekty działania hormonów steroidowych jest dłuższy
niż w przypadku hormonów białkowych.
Regulacja wydzielania hormonów

Hormony wydzielane są pod wpływem różnych bodźców. Bodźcami do wydzielanie hormonu są:
• czynniki nerwowe (układ autonomiczny – współczulny – np. wydzielanie hormonów stresu –
adrenaliny i kortyzolu lub przywspółczulny – np. wydzielanie hormonów regulujących
trawienie – gastryna, cholecystokinina, insulina)
• czynniki hormonalne (np. hormony tropowe przysadki pobudzające wydzielanie hormonów
przez narządy docelowe)
• zmiany parametrów ustrojowych (np. zmiana poziomu glukozy – wydzielanie hormonów
trzustkowych, obniżenie temperatury ciała – wydzielanie hormonów tarczycy itd.).
Oś podwzgórze – przysadka
Oś podwzgórze – przysadka – narząd docelowy stanowi najważniejszą oś regulującą poziom
większości hormonów w organizmie człowieka. Podwzgórze produkuje hormony pobudzające
(liberyny – XRH) lub hamujące uwalnianie hormonów przysadki mózgowej (statyny, inhibiny –
XIH). Pod wpływem odpowiedniej liberyny dochodzi do uwolnienia jednego z hormonów przysadki
(hormony tropowe – XTH), który wpływa na pobudzanie wydzielania hormonów (X) przez
odpowiedni narząd docelowy (tarczyca, kora nadnerczy, jajniki, jądra). Wydzielony hormon
na zasadzie sprzężenia zwrotnego ujemnego hamuje wydzielanie hormonów przysadki i liberyn
podwzgórzowych. W ten sposób możliwe jest zachowanie homeostazy, zapobiegając nadmiarowi lub
niedoborowi określonego hormonu. W obrębie osi sprzężenia zwrotnego ujemnego wyróżniamy
następujące pętle:
• pętla długa – hamowanie przez hormon docelowy wydzielania liberyny
• pętla krótka – hamowanie przez hormon docelowy wydzielania hormonu tropowego
przysadki
• pętla ultrakrótka – hamowanie przez hormon przysadki wydzielania hormonu
produkowanego przez podwzgórze pobudzającego uwalnianie tego hormonu przez przysadkę.
Oś podwzgórze – przysadka – narząd docelowy (schemat i rysunek):
HOR
MON
Y
140
PODWZGÓRZA
Podwzgórze produkuje:
1) hormony uwalniające (liberyny) i hamujące uwalnianie hormonów przysadki (statyny):
• kortykoliberyna (CRH) – pobudza wydzielanie ACTH (adrenokortykotropiny)
• tyreoliberyna (TRH) – pobudza wydzielanie TSH (tyreotropiny)
• gonadoliberyna (GRH) – pobudza wydzielanie gonadotropin (FSH i LH)
• somatoliberyna (SRH) – pobudza wydzielanie STH (somatotropina, hormon wzrostu)
• somatostatyna (SIH) – hamuje wydzielanie STH, ACTH, FSH, LH
• prolaktoliberyna (PRH) – pobudza wydzielanie PRL (prolaktyny)
• prolaktostatyna (PIH) - hamuje wydzielanie PRL
• melanoliberyna (MRH) – pobudza wydzielanie MSH (melanotropiny)
• melanostatyna (MIH) – hamuje wydzielanie MSH
2) neurohormony – produkowane w perikarionach w obrębie podwzgórza i transportowane wzdłuż
aksonów do tylnego płata przysadki, gdzie są magazynowane i stąd wydzielane do krwi:
• wazopresyna (hormon antydiuretyczny ADH) – wydzielana jest pod wpływem spadku
ciśnienia i wzrostu osmolarności (zagęszczenia) krwi (np. krwotok, odwodnienie). ADH
hamuje diurezę (wydalanie moczu) poprzez jej wpływ na cewki zbiorcze nefronu, gdzie
pobudza zwrotną resorpcję wody zmniejszając tym samym objętość moczu (zagęszczanie)
i zwiększając objętość osocza (wzrost objętości i ciśnienia krwi, spadek osmolarności osocza).
• oksytocyna (OXY) – nasila kurczliwość macicy podczas akcji porodowej pod wpływem
rozciągnięcia ściany macicy przez rosnący płód. Jej wydzielania jest pobudzane przez
estrogeny, a hamowane przez progesteron. Progesteron podczas ciąży hamuje wydzielanie
oksytocyny zapobiegając poronieniu (tuż przed porodem jednak jego poziom spada, stąd
oksytocyna umożliwia poród). Oksytocyna wydzielana jest także pod wpływem drażnienia
brodawek sutkowych – powoduje wytryskiwanie mleka (nie jego produkcję!).
Uwagi praktyczne:
Niedobór wazopresyny wywołuje moczówkę prostą. Wyróżniamy 2 jej rodzaje:
• moczówka prosta ośrodkowa (podwzgórzowa) – niedobór ADH na skutek uszkodzenia
podwzgórza lub tylnego płata przysadki (urazy głowy, operacje neurochirurgiczne, leki, guzy
i zapalenia mózgu)
• moczówka prosta nefrogenna (nerkowa) – prawidłowy poziom ADH we krwi, jednak
nieprawidłowe (zmutowane) są receptory dla ADH w nerce, które nie reagują na ten hormon,
nerka tym samym nie zagęszcza moczu.
Objawy moczówki prostej: częstomocz, wielomocz, nadmierne pragnienie, odwodnienie.
HORMONY PRZYSADKI MÓZGOWEJ
Przysadka dzieli się na 3 płaty, które produkują hormony:

• płat przedni:
1. hormon wzrostu (GH, STH – somatotropina)
2. prolaktyna (PRL)
3. hormon adrenokortykotropowy (ACTH – kortykotropina)
4. hormon tyreotropowy (TSH – tyreotropina)
5. hormon folikulotropowy (FSH – folikulotropina)
6. hormon luteinizujący (LH – lutropina)
• płat pośredni:
1. hormon melanotropowy (MSH – melanotropina)
141
• płat tylny (magazyn hormonów)

1. oksytocyna (OXY)
2. wazopresyna (ADH)
Hormon wzrostu (GH):

• wydzielany pulsacyjne (najwięcej w dzieciństwie i w nocy)
• jest najważniejszym hormonem regulującym wzrost i masę ciała
• działa za pomocą somatomedyn (insulinopodobnych czynników wzrostu – IGF-1, IGF-2)
wydzielanych pod wpływem GH przez wątrobę do krwi
• pobudza kościotworzenie i budowę chrząstek nasadowych kości
• stymuluje anabolizm (synteza białek, synteza glukozy)
• pobudza rozpad tłuszczów (lipoliza).
Uwagi praktyczne:
Nadmiar hormonu wzrostu (np. na skutek guza przysadki wydzielającego GH) powoduje inne objawy
w zależności od wieku:
• gigantyzm – nadmierne wydzielanie GH u dzieci i młodzieży (przed zakończeniem wzrostu
kośćca) prowadzące do nadmiernego wzrostu całego ciała (symetrycznie)
• akromegalia – nadmierne wydzielanie GH u dorosłych powodujące pogrubienie kości, żuchwy,
zmiany rysów twarzy, nadciśnienie tętnicze, cukrzycę.
Prolaktyna (PRL):
• pobudza wzrost gruczołów sutkowych w ciąży
• pobudza laktację (produkcję i wydzielanie mleka)
• hamuje wydzielanie gonadotropin (dlatego podczas ciąży i po porodzie zahamowana jest
owulacja i menstruacja).
Uwagi praktyczne:
Hiperprolaktynemia (nadmiar PRL) – powoduje zaburzenia popędu płciowego, przerost sutków
(ginekomastia) u mężczyzn, mlekotok, brak menstruacji. Główną przyczyną są guzy przysadki
produkujące PRL, marskość wątroby (upośledzony rozkład PRL), niektóre leki psychiatryczne.
Hormon adrenokortykotropowy (ACTH):

• pobudza wydzielanie hormonów kory nadnerczy (w największym stopniu kortyzolu,
w mniejszym androgenów nadnerczowych i aldosteronu).
Hormon tyreotropowy (TSH):

• pobudza wydzielanie hormonów tarczycy (T3, T4)
• pobudza wzrost gruczołu tarczowego (sprzyja tworzeniu wola).
Hormon folikulotropowy (FSH):

• u kobiet: pobudza dojrzewanie pęcherzyków jajnikowych (umożliwia owulację) i wydzielanie
estrogenów
• wydzielany głównie w pierwszej (folikularnej) fazie cyklu miesiączkowego
• u mężczyzn: pobudza spermatogenezę (produkcję plemników).
Hormon luteinizujący (LH):

• u kobiet: niezbędny do zajścia owulacji (powstania ciałka żółtego) i podtrzymuje jego funkcje
w drugiej (lutropowej) fazie cyklu miesiączkowego
• u mężczyzn pobudza wydzielanie testosteronu przez jądra.
142
Hormon melanotropowy (MSH):

• działa na komórki skóry zwiększając produkcję barwnika – melaniny .
HORMONY TARCZYCY
Tarczyca produkuje 3 hormony:

• trójjodotyronina (T3) – główny hormon tarczycy
• tetrajodotyronina – tyroksyna (T4) – przekształcana w tkankach do T3
• kalcytonina (podwyższa poziom wapnia we krwi).
T3 i T4 produkowane są poprzez jodowanie aminokwasu tyrozyny i wpływają one na cały metabolizm

podwyższając jego poziom poprzez:
• pobudzanie wzrostu kości długich i rozwoju komórek mózgowych u dzieci
• nasilanie kurczliwość mięśni (w tym serca)
• podnoszenie temperatury ciała (termogeneza bezdrżeniowa)
• podwyższenie ciśnienia krwi
• wzrost poziomu glukozy we krwi
• nasilenie lipolizy i katabolizmu białek (uzyskane produkty służą do syntezy glukozy)
• nasilają działanie hormonów rdzenia nadnerczy.
Uwagi praktyczne:
Nadczynność tarczycy (nadmierne wydzielanie T3 i T4) skutkuje: podwyższeniem temperatury ciała,
chudnięciem, nadmierną potliwością, trudnością z koncentracją, biegunką, kołataniem serca,
zaburzeniami psychicznymi i zaburzeniami owulacji.
Szczególnym przypadkiem nadczynności tarczycy jest choroba Gravesa – Basedowa (występuje

dodatkowo obustronny wytrzeszcz oczu, obrzęk przedgoleniowy). Jest to choroba autoimmunologiczna.
Nadczynność tarczycy z towarzyszącym wolem jest przystosowaniem u osób zamieszkujących tereny

zimne (np. Eskimosi). Hormony tarczycy podnosząc tempo metabolizmu i zwiększając produkcję ciepła
chronią przed hipotermią (wyziębieniem organizmu).
Niedoczynność tarczycy (niedobór T3 i T4) skutkuje: otyłością, spowolnieniem, wolem, zaparciami,

zaburzeniami depresyjnymi, zmianami skórnymi (wpadanie włosów, obrzęk śluzowaty).
U dzieci niedoczynność tarczycy ponadto powoduje karłowatość oraz kretynizm (obniżenie
inteligencji).
Wole może występować zarówno w nadczynności jak i niedoczynności tarczycy!
Zmiana poziomu hormonów w przypadku pierwotnej nadczynności i niedoczynności tarczycy

(wynika z pętli sprzężeń zwrotnych ujemnych):
TSH T3, T4
Nadczynność tarczycy ↓ ↑
Niedoczynność tarczycy ↑ ↓
Uszkodzenie podwzgórza (produkcja TRH) lub przysadki (TSH) prowadzi do wtórnej niedoczynności
tarczycy. We wtórnych zaburzeniach poziom TSH i poziom T3 i T4 zmieniają się tak samo
(w niedoczynności oba maleją) – nie działa tu w sposób oczywisty pętla sprzężeń zwrotnych.
143
HORMONY KORY NADNERCZY
Kora nadnerczy ma budowę warstwową i wydziela 3 grupy hormonów steroidowych:

• adrenokortykosteroidy – głównie aldosteron
• glikokortykosteroidy – głównie kortyzol
• androgeny nadnerczowe – głównie dehydroepiandrosteron (DHEA), też: testosteron
i estrogeny.
Aldosteron:
• wydzielany głównie pod wpływem angiotensyny II (oś renina – angiotensyna – aldosteron)
• wydzielanie aldosteronu pobudzają także: ACTH, spadek ciśnienia krwi, wzrost stężenia
potasu we krwi, spadek stężenia sodu we krwi
• pobudza zwrotną resorpcję sodu i wody w kanalikach nerkowych II – rzędu, zwiększając
jednocześnie wydalanie potasu do moczu. Skutkuje to wzrostem ciśnienia krwi i spadkiem
stężenia potasu we krwi oraz zagęszczeniem moczu, chroniąc tym samym przed odwodnieniem
(podobnie jak ADH).
Oś renina – angiotensyna – aldosteron (RAA) – (nie uczymy się na pamięć)

• najważniejsza oś hormonalna regulująca ciśnienie krwi oraz diurezę
• aktywowana jest spadkiem ciśnienia krwi (w tętnicy nerkowej)
• renina produkowana jest w nerkach pod wpływem spadku ciśnienia w kłębuszkach
naczyniowych
• pod wpływem enzymu – reniny angiotensynogen (produkowany w wątrobie) przekształcany
jest do angiotensyny I
• angiotensyna I przekształcana jest w płucach pod wpływem enzymu konwertazy
angiotensyny (ACE) do angiotensyny II, która jest formą aktywną angiotensyny
• angiotensyna II pobudza wydzielanie aldosteronu oraz obkurcza naczynia krwionośne,
co skutkuje wzrostem ciśnienia krwi
Uwagi praktyczne:
W leczeniu nadciśnienia tętniczego podstawowymi lekami są leki blokujące oś RAA (inhibitory ACE,
antagoniści receptora dla angiotensyny i antagoniści aldosteronu – leki moczopędne).
144
Kortyzol (hydrokortyzon):
• ma wpływa na większość tkanek organizmu
• wydzielany jest pod wpływem ACTH oraz stresu
• wydzielany jest w rytmie dobowym (najwięcej rano)
• działa silnie katabolicznie (nasila lipolizę, rozpad białek, glikogenolizę, rozpad kości –
osteolizę)
• podwyższa poziom glukozy we krwi
• działa przeciwzapalnie i przeciwalergicznie (leki)
• hamuje odpowiedź immunologiczną (zapobiega odrzucaniu przeszczepów – immunosupresja)
• ma działanie podobne do aldosteronu (retencja sodu i wody w ustroju).
Androgeny nadnerczowe (DHEA):

• pobudza rozwój drugorzędowych cech płciowych (słabiej niż testosteron) u mężczyzn
• warunkuje owłosienie łonowe i pachowe u kobiet.
Uwagi praktyczne:
Niedoczynność kory nadnerczy (choroba Addisona): odwodnienia, wielomocz, wzrost stężenia potasu
we krwi, ciemne zabarwienie skóry, zaburzenia czynności serca.
Nadczynność kory nadnerczy:

• spowodowana wzrostem wydzielania ACTH (guz przysadki) – choroba Cushinga
• spowodowana wzrostem wydzielania hormonów kory nadnerczy – zespół Cushinga
Objawy: otyłość brzuszna, czerwone rozstępy (katabolizm kolagenu), osteoporoza, cukrzyca,
nadciśnienie, trądzik, zmiany skórne, łysienie androgenowe, maskulinizacja kobiet (owłosienie na
twarzy, klatce piersiowej, brzuchu).
Nadmierne wydzielanie aldosteronu (hiperaldosteronizm) jest przystosowaniem do życia w wysokim

temperaturach otoczenia (np. Afryka). Aldosteron zwiększa objętość osocza, tym samym chroni przed
odwodnieniem (mniejsza produkcja moczu) i jednocześnie umożliwia większą produkcję potu
kluczowego w termoregulacji.
Glikokortykosteroidy (pochodne kortyzolu) z racji swoich szerokich działań znalazły olbrzymie

zastosowanie w różnych działach medycyny. Stosuje się je jako leki przeciwzapalne (np. w wielu
chorobach reumatycznych i skórnych), leki immunosupresyjne (u biorców przeszczepów, w chorobach
autoimmunologicznych), leki przeciwalergiczne (w ciężkich odczynach alergicznych) i wiele innych.
HORMONY RDZENIA NADNERCZY (KATECHOLAMINY) –

ADRENALINA I NORADRENALINA
Noradrenalina jest neuroprzekaźnikiem współczulnego układu nerwowego i wywiera jego efekty

działania, czyli:
• przyspieszenie czynności serca
• rozszerzenie oskrzeli i źrenicy
• obkurczenie naczyń krwionośnych – zblednięcie skóry, wzrost ciśnienia
• zahamowanie perystaltyki jelit
• hamowanie mikcji (wydalania moczu).
Efekty te łatwo zaobserwować w stanach mobilizacji organizmu (np. w stresie).

Podobne, choć słabsze efekty wywiera adrenalina.
145
Regulacja poziomu glukozy we krwi

Poziom glukozy (glikemia) utrzymuje się we krwi u zdrowych osób na stałym poziomie
(60-99 mg%). po posiłku dochodzi do wzrostu glikemii, co stymuluje uwalnianie insuliny
produkowanej przez komórki β. Insulina jest jedynym hormonem obniżającym gikemię. Na czczo
(niski poziom glukozy) wydziela się glukagon (komórki α trzustki) podwyższający glikemię.
Obniżanie glukozy we krwi Podwyższanie glukozy we krwi
ANTAGONIZM
glukagon
glikokortykosteroidy
insulina katecholaminy
hormony tarczycy
Regulacja poziomu wapnia we krwi

Poziom wapnia we krwi podobnie jak poziom glikemii regulowany jest przez 2 główne hormony
działające antagonistycznie wobec siebie, czyli kalcytoninę (produkowaną przez komórki C tarczycy)
i parathormon (PTH, produkowany przez przytarczyce). Wzrost poziomu wapnia we krwi pobudza
komórki C do wydzielania kalcytoniny obniżającej ten poziom. Spadek stężenia wapnia we krwi
stymuluje wydzielanie parahormonu, który silnie podwyższa ten poziom.
Synergistycznie z parathormonem działa witamina D3 produkowana w naskórku pod wpływem
światła UV przy udziale wątroby i nerek.
Wzrost poziomu wapnia we krwi odbywa się pośrednio poprzez:
• nasilenie osteolizy (uwalnianie wapnia z kości)
• nasilenie wchłaniania wapnia w jelitach
• zahamowania wydalania wapnia z moczem.
Uwagi praktyczne:
Nadczynność przytarczyc (na skutek guza – gruczolaka przytarczyc produkującego PTH). Objawy:
wzrost poziomu wapnia we krwi, co skutkuje: zaburzeniami rytmu serca, nasileniem miażdżycy
i objawów kamicy (nerkowej, żółciowej), odwapnieniem kości (osteoporoza).
Niedoczynność przytarczyc – objawiająca się obniżeniem wapnia we krwi (hipokalcemia), czego

najpoważniejszym skutkiem może być tężyczka i zgon na skutek porażenia mięśni oddechowych.
HORMONY PŁCIOWE
Żeńskie hormony płciowe to estrogeny i progesteron.

Męskie hormony płciowe to androgeny (głównie testosteron i jego pochodne).
Oba typy hormonów występują zarówno u kobiet i u mężczyzn, ale w różnych proporcjach!
Estrogeny (głównie estradiol):

• ich wydzielanie pobudza FSH
• produkowane są w jajnikach i mniejszym stopniu w korze nadnerczy (też u mężczyzn)
• odpowiadają za I (życie płodowe) i II – rzędowe cechy płciowe (kobieca budowa ciała, typ
owłosienia itp.)
• mają dobroczynny wpływ na organizm kobiety w okresie przedmenopauzalnym (chroniąc
przed wieloma chorobami cywilizacyjnymi) poprzez obniżanie ciśnienia krwi, wzrost frakcji
146
HDL – cholesterolu i spadek frakcji LDL (działanie przeciwmiażdżycowe), zapobieganie

osteoporozie (synergizm z kalcytoniną)
• regulują cykl miesiączkowy – szczególną rolę pełnią w pierwszej (przedowulacyjnej) fazie,
gdzie powodują rozrost endometrium, mięśniówki i gruczołów, co przygotowuje błonę śluzową
macicy do implantacji zarodka, nasilają ruchy jajowodu ułatwiając zapłodnienie
• spadek ich stężenia wywołuje krwawienie miesięczne
• zwiększają masę gruczołów sutkowych
• pobudzają podziały komórek nabłonka pochwy (ochrona mechaniczna podczas stosunku)
• na zasadzie sprzężenia zwrotnego ujemnego hamują wydzielanie FSH.
Progesteron:
• produkowany przez ciałko żółte i łożysko (w trakcie ciąży), w małym stopniu przez korę
nadnerczy
• wydzielanie progesteronu wzrasta po owulacji (utworzenie ciałka żółtego) i reguluje przebieg
fazy lutealnej cyklu
• progesteron w cyklu miesiączkowym pobudza wydzielanie gruczołów endometrium, hamuje
kurczliwość macicy, podwyższa temperaturę ciała (działanie prozapalne)
• w czasie ciąży utrzymuje się wysoki poziom progesteronu (do 3 m-ca produkowane przez
ciałko ciążowe, potem przez łożysko) – jego zadaniem jest podtrzymywanie ciąży
i zapobieganie poronieniu poprzez hamowanie czynności skurczowej macicy i pobudzających
ją związków (oksytocyna, prostaglandyny), hamuje owulację (hamując zwrotnie wydzielanie
LH), hamuje odpowiedź immunologiczną matki na obecność płodu w macicy (miejscowa
immunosupresja)
• pod koniec ciąży stężenie progesteronu spada, co umożliwia zainicjowanie akcji porodowej.
Testosteron:
• produkowany przez komórki śródmiąższowe Leydiga w jądrach, w mniejszym stopniu w korze
nadnerczy i jajnikach
• pełni niezbędne funkcje do prawidłowego rozwoju mężczyzny
• pobudza spermatogenezę
• powoduje wykształcenie płci męskiej w życiu płodowym pod obecność chromosomu Y i genu
SRY (jedyny gen zlokalizowany na chromosomie Y)
• pobudza anabolizm białek (w tym zwiększenie masy mięśniowej)
• podwyższa poziom cholesterolu we krwi
• warunkuje wykształcenie drugorzędowych cech płciowych (męski typ owłosienia i budowy
ciała, popęd płciowy itp.)
• warunkuje agresję i wybuchowość.
Uwagi praktyczne:
Niedobór odpowiednich hormonów (androgenów u mężczyzn, estrogenów u kobiet) powoduje zanik II
rzędowych cech płciowych oraz zaburzenia życia płciowego.
Nadmiar testosteronu u kobiet powoduje hirsutyzm (wirylizm) – u kobiet pojawiają się cechy męskie –
męski typ budowy, owłosienie typu męskiego, zaburzenia menstruacji.
Nadmiar estrogenów u mężczyzn wywołuje zanik owłosienia męskiego, ginekomastię i zanik popędu
płciowego.
Progesteron podaje się kobietom w ciąży z zagrażającym poronieniem (hormon ten podtrzymuje
ciążę).
147
Sterydy stosowane jako doping przez niektórych członków siłowni to pochodne testosteronu. Powodują
one wzrost anabolizmu zwłaszcza białek mięśniowych, jednocześnie jednak narażają na uboczne efekty
jego działania takie jak łysienie, trądzik, łojotok, niepłodność (zwrotny spadek stężenia FSH
regulującego proces spermatogenezy), często zanik jąder (długotrwały brak pobudzającego jądra
wpływu FSH), nadciśnienie tętnicze.
Klasyczne tabletki antykoncepcyjne zawierają mieszankę estrogenów i progesteronu. Stosuje się je

między 5. a 25. dniem cyklu i odstawia na czas miesiączki. Progesteron jest głównym składnikiem
zwrotnie hamującym wydzielanie LH, który jest hormonem niezbędnym do owulacji (bez owulacji
nie ma komórki jajowej i nie ma zapłodnienia). Estrogeny hamują wydzielanie FSH uniemożliwiając
w ogóle dojrzewanie pęcherzyka jajnikowego, co poprzedza owulację. Ponadto to spadek stężenia
estrogenów przy odstawieniu tabletki wywołuje objawy krwawienia miesiączkowego.
HORMON SZYSZYNKI – MELATONINA
• nadrzędny hormon regulujący rytmy biologiczne człowieka (m.in. sen i czuwanie)

• światło hamuje wydzielanie melatoniny (wydzielana głównie nocą i w większym stopniu
u osób młodych niż starych)
• melatonina ma poza tym działanie hamujące wobec gonadotropin, co powoduje hamowanie
dojrzewania płciowego.
Uwagi praktyczne:
Celem szybszego przystosowania organizmu do zmiany czasu (np. podczas dalekich podróży
samolotem) podaje się podróżnym tabletki zawierające melatoninę.
Wykres pokazuje jak zmienia się stężenia melatoniny we krwi zależnie od pory dnia i wieku:
U osób starych stężenie tego hormonu jest niskie nawet nocą, dlatego osoby w wieku podeszłym mają
często problemy ze snem (bezsenność).
148
CYKL MIESIĄCZKOWY (MENSTRUACYJNY)
Oogonia istnieją tylko w życiu prenatalnym, dziewczynka rodzi się już z określonym kompletem
oocytów I rzędu, które zaczynają dojrzewać w czasie każdego cyklu menstruacyjnego.
Pęcherzyk jajnikowy (zawiera oocyt I rzędu zatrzymany w stadium profazy mejozy I).
Owulacja – oocyt I rzędu kończy podział i zostaje zatrzymany w stadium metafazy II mejozy –
powstaje w ten sposób oocyt II rzędu.
Podczas owulacji z pęcherzyka Graafa powstaje komórka jajowa (a ściśle oocyt II rzędu zatrzymany
w stadium metafazy II), ze zrębu pęcherzyka, który pozostaje w jajniku ciałko żółte produkujące
progesteron przez ok. 10 – 14 dni, kiedy to degeneruje w ciałko białawe (łącznotkankowa blizna
w zrębie jajnika). Nagły spadek poziomu progesteronu (i estrogenów) wywołany degeneracją ciałka
żółtego wywołuje krwawienie miesiączkowe.
Dopiero podczas zapłodnienia na skutek reakcji z plemnikiem oocyt II rzędu kończy II fazę mejozy
tworząc komórkę jajową - ootydę (1n,1c), która jest zapładniana przez plemnik. Jeżeli dojdzie do
zapłodnienia to ciałko żółte przetrwa i przemienia się w ciałko żółte ciążowe utrzymujące ciążę przez
pierwsze 2-3 miesiące, aż powstanie łożysko i zacznie wydzielać progesteron.
zapłodnienie
w obrębie jajowodu
149
Zmiany zachodzące podczas cyklu miesiączkowego w organizmie kobiety
Hormony przysadki mózgowej

(LH więcej niż FSH) – szczyt obu hormonów w czasie
owulacji.
Zmiany w jajniku (na przemian – raz jajnik prawy,

raz lewy, czasem w obu naraz – ryzyko ciąży
bliźniaczej dwujajowej).
Hormony płciowe.
Zmiany w śluzówce macicy.
UWAGA:
Cykl menstruacyjny liczymy od pierwszego dnia
krwawienia.
Hamowanie wydzielania FSH i GnRH (gonadoliberyn) przez estrogeny wydzielane w jajniku

(sprzężenia zwrotne ujemne).
150
Dni płodne – naturalna technika planowania poczęć

(metoda „kalendarzyka małżeńskiego”) – ocena temperatury w pochwie (wyższa w fazie
poowulacyjnej) i śluzu szyjkowego (rzadki, wodnisty w fazie preowulacyjnej, gęsty,
krystalizujący w fazie poowulacyjnej) – obserwacja wielu regularnych cykli pozwala
wyznaczyć dni płodne (okres okołoowulacyjny) - najmniejsza skuteczność spośród wszystkich
rodzajów antykoncepcji.
151
ZARYS PATOLOGII CZŁOWIEKA I PARAZYTOLOGII
Podstawowe pojęcia
Zdrowie – stan dobrego samopoczucia fizycznego, psychicznego i społecznego, sprawność i
prawidłowość działania mechanizmów homeostatycznych, przystosowujących organizm do każdej
niemal sytuacji.
Choroba – stan zaburzenia mechanizmów homeostatycznych, upośledza harmonijną współpracę

komórek, tkanek, narządów i ich układów, osłabia siły życiowe, sprawność fizyczną i umysłową
organizmu.
Patologia – dziedzina medycyny zajmująca się opisem zmian zachodzących w organizmie człowieka
w warunkach chorobowych.
Nozologia – nauka o chorobach (jednostka nozologiczna = jednostka chorobowa).
Etiologia – przyczyna choroby (np. etiologia bakteryjna gruźlicy).
Czynniki chorobotwórcze (etiologiczne):

a) biologiczne
• pasożyty (pierwotniaki, płazińce, obleńce, stawonogi)
• mikroorganizmy patogenne (bakterie, grzyby)
• inne (wirusy, priony, jady zwierząt, pyłki roślin)
b) fizykochemiczne
• substancje zawarte w powietrzu, glebie, wodzie i pożywieniu
• hałas
• promieniowanie
• ciśnienie atmosferyczne
• odczynniki chemiczne
• farby, smary, lakiery
• leki
c) społeczne
• zła atmosfera w domu rodzinnym, szkole, pracy
• nieodpowiednie warunki życia
• niezaspokojenie potrzeby miłości i bezpieczeństwa
• rywalizacja o wyniki w nauce
Umowny podział chorób:

a) cywilizacyjne
• wykazują wyraźną zależność od stopnia rozwoju cywilizacyjnego społeczeństwa
(mechanizacji, urbanizacji itd.) – liczba chorób cywilizacyjnych wzrasta i jest największa w
krajach wysokorozwiniętych
• są to choroby wywołane przez nadmierny hałas, zanieczyszczenie powietrza, skażenie
substancjami chemicznymi gleby, wody i żywności, nadużywanie leków i używek
• choroby układu krążenia (nadciśnienie tętnicze, choroba niedokrwienna serca) – główna
przyczyna zgonów dorosłych w krajach rozwiniętych (kolejne są choroby nowotworowe),
alergie, choroby psychiczne (gł. zaburzenia nerwicowe oraz depresja), cukrzyca (olbrzymi
wzrost zachorowań w XXI wieku) i jej powikłania.
152
b) społeczne
• najczęściej schorzenia przewlekłe, występujące masowo
• powodowane sytuacją społeczną, w której żyją ludzie
• chorób tych wciąż przybywa
• obecnie w Polsce są to m.in. gruźlica, choroby weneryczne, uzależnienia (alkoholizm,
nikotynizm).
c) dziedziczne (genetyczne)
• uwarunkowane genowo lub chromosomowo
• przekazywane z pokolenia na pokolenie, zgodnie z określonymi prawidłowościami procesu
dziedziczenia
• do chorób tych zaliczamy m.in. albinizm, daltonizm, hemofilię, dziedziczną karłowatość,
fenyloketonurię.
d) zakaźne (infekcje)
• wywołane są czynnikiem infekcyjnym (bakterie, wirusy, priony, grzyby)
• mogą być zaraźliwe (np. grypa, odra, cholera, ospa) lub niezaraźliwe (np. tężec, borelioza)
• mogą być przyczyną epidemii (jednocześnie lub w krótkich odstępach czasu pojawia się duża
liczba zachorowań na daną chorobę)
• mogą być przyczyną pandemii (swym zasięgiem obejmują bardzo duże obszary, np. kraj,
kontynent lub cały świat).
e) pasożytnicze (inwazyjne)
• wywołane inwazją pasożytów w organizmie człowieka (żywiciela)
• objawy mogą być wynikiem ucisku mechanicznego pasożytów na tkanki i narządy, uczulenia
na produkty przemiany materii pasożyta, zubożenia organizmu żywiciela w ważne dla życia
witaminy
• tasiemczyce, glistnica, owsica, świerzb, wszawica i inne.
Choroby alergiczne
a) alergia
• wynika z nieprawidłowych odpowiedzi immunologicznych
• do zachorowania dochodzi, gdy układ odpornościowy niepotrzebnie reaguje wytwarzaniem
przeciwciał (klasy IgE) na obecność nieszkodliwych antygenów – alergenów (pyłki roślin,
sierść itp.) – nadmierna odpowiedź układu odpornościowego (nadreaktywność
immunologiczna)
• mediatory alergii: histamina, serotonina i bradykinina (powoduje świąd, rozszerzają
naczynia krwionośne wywołując przekrwienie i obrzęk)
• komórki biorące udział w reakcjach alergicznych: eozynofile (granulocyty
kwasochłonne), komórki tuczne (mastocyty), limfocyty B produkujący przeciwciała IgE
• najczęściej zaczyna się w dzieciństwie
• u zdrowych ludzi alergeny nie wywołują uczulenia
• u osób podatnych nadmierna liczba przeciwciał IgE wywołuje kichanie, łzawienie, katar
sienny, obrzęki, zaczerwienienia skóry, swędzenie, opuchliznę, astmę alergiczną
• alergiczny nieżyt nosa, astma oskrzelowa, pokrzywka, alergiczne wysypki
b) alergeny (zazwyczaj o charakterze białkowym)
• substancje chemiczne (np. konserwanty • sierść zwierząt
żywności) • jady owadów
• środki piorące • pierwiastki (np. nikiel i chrom)
• składniki leków i kosmetyków • przetwory mleczne
• pyłki kwiatowe • czekolada
• zarodniki grzybów • owoce cytrusowe
• składniki kurzu
153
c) mechanizm reakcji alergicznej u osób uczulonych na pyłki roślin, zarodniki grzybów i kurz
d) przykłady chorób alergicznych:

• astma oskrzelowa – związana jest z nadwrażliwością oskrzeli na alergeny (najczęściej
wziewne) – w wyniku kontaktu z alergenem dochodzi do odwracalnego skurczu oskrzeli,
co prowadzi do duszności
• wstrząs anafilaktyczny – może do niego dojść, np. po podaniu penicyliny, wniknięciu jadu
z rodziny błonkoskrzydłych (np. osa). Jest to nagła reakcja uogólniona związana
z uwolnieniem do krwi dużej ilości histaminy powodującej rozszerzenie naczyń skutkujące
spadkiem ciśnienia tętniczego, przyspieszeniem czynności serca, niekiedy objawami
miejscowymi jak obrzęk górnych dróg oddechowych co grozi uduszeniem. Lekiem z wyboru
w leczeniu wstrząsu jest adrenalina! Osoby uczulone na jady owadów należy bezwzględnie
odczulać!
e) leczenie alergii
• leki przeciwhistaminowe – blokują receptory dla histaminy – głównego mediatora alergii
hamując powstawanie objawów alergii od niej zależnych (największą skuteczność mają gdy są
podane przed kontaktem z alergenem)
• glikokortykosteroidy – podawane najczęściej wziewnie, donosowo lub na skórę – zmniejszają
przepuszczalność naczyń (zmniejszają obrzęk), działają immunosupresyjnie hamując
nadmiernie aktywowane reakcje immunologiczne
• odczulanie – jedna z najskuteczniejszych metod walki z wieloma alergiami, polega na
stopniowym przyzwyczajaniu układu odpornościowego do coraz większych dawek alergenu,
odczulanie powinno być poprzedzone testami skórnymi (ustalają na jaki rodzaj alergenu
uczulona jest dana osoba), polegają one na podaniu niewielkich dawek określonego alergenu
i obserwacji odczynu.
Choroby zawodowe – schorzenia powstające w związku z wykonywaniem określonej pracy lub

z powodu warunków, w których się ją wykonuje
a) przyczyny chorób zawodowych
• nieodpowiednie narzędzia pracy
• nadmierna eksploatacja (np. narządu wzroku lub mowy)
• hałas, wibracje
• zapylenie
• zbyt niskie lub zbyt wysokie temperatury
• kontakt z ciałami promieniotwórczymi, truciznami przemysłowymi, smarami, smołą, farbami.
b) przykłady chorób zawodowych
• pylica płuc – górnicy, pracownicy zakładów azbestowych
• rozedma płuc – wydmuchiwacze szkła, trębacze
• płaskostopie i żylaki podudzia – kelnerzy
• stany zapalne skóry – pracownicy zakładów chemicznych
• bezgłos (afonia) – nauczyciele.
Urazy – wszelkie działania wywołujące uszkodzenie ciała

• mechaniczne – spowodowane narzędziami ostrymi, tępokrawędziowymi, rąbiącymi, bronią
palną
• cieplne – oparzenia i odmrożenia
• elektryczne – porażenie prądem, rażenie gromem
• wielonarządowe – powstają w czasie wypadków drogowych, przemysłowych i na wojnie
• psychiczne – wywołane negatywnymi doświadczeniami, pozostawiającymi trwały ślad

w psychice człowieka (np. zgwałcenie, śmierć kogoś bliskiego, nieszczęśliwa miłość).
Zatrucie – zaburzenie czynności narządów lub śmierć spowodowana działaniem substancji

toksycznych (trujących), które przenikają do organizmu z zewnętrz.
b) charakter zatrucia
• przypadkowy (najczęściej u dzieci – zatrucia w tej grupie są ważną przyczyną zgonów!)
• rozmyślny (samobójstwo, zabójstwo)
• towarzyszące wykonywanej pracy (zawodowe)
Profilaktyka – wszelkie działania i środki zmierzające do zapobiegania chorobom lub do ich

ujawniania we wczesnych stadiach, dających szansę na szybkie wyleczenie chorego.
Działania profilaktyczne:
• przestrzeganie zasad higieny we wszystkich dziedzinach życia
• stosowanie szczepień ochronnych
• propagowanie racjonalnego odżywiania
• propagowanie czynnego i biernego odpoczynku
• poddawanie się określonym badaniom diagnostycznym (kobiety – cytologiczne,
mammograficzne, mężczyźni – badanie gruczołu krokowego)
• propagowanie oświaty zdrowotnej w społeczeństwie.
NIEKTÓRE CHOROBY CZŁOWIEKA

(do nauki tylko podstawowe informacje)
CHOROBY NOWOTWOROWE
Nowotwór to choroba, w której dochodzi do niekontrolowanych i nadmiernych podziałów

komórkowych w określonym miejscu organizmu – przy czym wzrost ten nie podlega wpływowi
czynników hamujących i pobudzających wzrost naturalnie produkowanych przez organizm człowieka
Nowotwory dzielimy ogólnie na nowotwory łagodne oraz nowotwory złośliwe.
Nowotwór łagodny Nowotwór złośliwy

komórki dojrzałe, zazwyczaj w pełni komórki atypowe, nieprawidłowe, różniące się
zróżnicowane przypominające komórki od komórek prawidłowych (często wiele jąder,
prawidłowego narządu jąderek, atypowy kształt)
Niekiedy możliwa transformacja do nowotworu
złośliwego!
wzrost: najczęściej powolny, rzadziej szybki wzrost: najczęściej szybki, czasem bardzo szybki
- ekspansywny
cechy guza: najczęściej otorebkowany, zbitej cechy guza: najczęściej nieotorebkowany,
struktury, nienaciekający otoczenia, objawy z licznymi wylewami i obszarami martwicy,
najczęściej wynikają z ucisku otoczenia o ekspansywnym, naciekającym wzroście
brak przerzutów możliwe przerzuty odległe (drogą naczyń
krwionośnych, limfatycznych – najczęstsza, płynu
mózgowo – rdzeniowego, poprzez naciekanie
okolicznych tkanek)
rokowanie: zazwyczaj dobre, chyba że guz rokowanie: zazwyczaj złe z powodu późnego
155
lokalizuje się np. w jamie czaszki i ma duże wykrycia guza (rokowanie pogarsza obecność
rozmiary wtedy rokowanie złe przerzutów i duży rozmiar guza)
Przykłady: Przykłady:
gruczolak – łagodny nowotwór z nabłonka rak – nowotwór złośliwy wywodzący się z taknki
gruczołowego (np. grucozlak jelita grubego) nabłonkowej
mięśniak – nowotwór łagodny wywodzący się gruczolakorak – rak wywodzący się z nabłonka
z tkanki mięśniowej gładkiej lub poprzecznie gruczołowego
prążkowanej mięsak – nowotwór złośliwy wywodzący się
kostniak – nowotwór łagodny wywodzący się z tkanki miękkiej (łączna właścia, mięśnie,
z tkanki kostnej kości, chrząstki)
chrzęstniak – nowotwór łagodny wywodzący się białaczka – nowotwór złośliwy z komórek
z tkanki chrzęstnej krwiotwórczych zaczynający się w szpiku
włókniak – nowotwór łagodny wywodzący się chłoniak – nowotwór złośliwy wyłącznie linii
z tkanki włóknistej limfoidalnej (T lub B) zaczynający się poza
tłuszczak – nowotwór łagodny wywodzący się szpikiem (najczęściej w węzłach chłonnych)
z tkanki tłuszczowej czerniak – złośliwy nowotwór z melanocytów
Choroby nowotworowe powodują 1/3 wszystkich zgonów na świecie (drugie miejsce po chorobach
układu sercowo – naczyniowego) i odsetek ten wciąż wzrasta.
Raki należą do najczęstszych nowotworów dorosłych (najczęstsze raki w Polsce to tzw. „4P” – płuco
(1. miejsce u mężczyzn w Polsce), pierś (1. miejsce u kobiet w Polsce), prostata, przewód pokarmowy
(jelito grube).
U dzieci raki występują wyjątkowo – do najczęstszych nowotworów w tej grupie należą nowotwory
układu odpornościowego (białaczki, chłoniaki) oraz mięsaki i nowotwory OUN. Wiąże się to
z faktem, że po urodzeniu to właśnie te układy (odpornościowy – kontakt ze światem zewnętrznym,
nerwowy – rozwój mowy, czynności intelektualnych, kości i chrząstki – wzrost) najintensywniej się
różnicują, co sprzyja występowaniu błędów podczas podziałów i powstawaniu komórek
nowotworowych.
Czynniki kancerogenne (rakotwórcze) – zwiększają prawdopodobieństwo zajścia mutacji

prowadzących do powstania komórek zmienionych nowotworowo.
A. zewnątrzustrojowe:
• chemiczne – azbest, , chrom i nikiel, sadza, smoła, oleje mineralne, chlorek winylu, pył
drzewny, estrogeny, węglowodory aromatyczne, dym tytoniowy, witaminy ( w dużych
dawkach)
• fizyczne – promieniowanie jonizujące (Roentgena, radu i innych izotopów
promieniotwórczych), promieniowanie nadfioletowe (słoneczne i lamp kwarcowych)
• biologiczne – wirusy (wirus zapalenia wątroby typu B – rak wątrobowokomórkowy, wirus
opryszczki – HPV 16, 18 – rak szyjki macicy, przywra krwi – pasożyt – rak pęcherza
moczowego, bakteria Helicobacter pylori – rak i chłoniak żołądka).
B. wewnątrzustrojowe – np. zaburzenia hormonalne
Czynniki ryzyka – wszystkie substancje (czynniki rakotwórcze), zachowania i przyzwyczajenia, które

zwiększają prawdopodobieństwo wystąpienia choroby nowotworowej
• niewłaściwe nawyki żywieniowe – sprzyjają rozwojowi nowotworów gruczołu krokowego,
sutka piersi lub szyjki macicy (nadmierna ilość tłuszczy, głównie nasyconych pochodzenia
zwierzęcego, pokarmy wędzone, konserwowane, marynowane, grillowanie).
156
• palenie papierosów, fajki i cygar – zwiększa ryzyko zachorowania na raka krtani, płuc, jamy
ustnej i warg, pęcherza moczowego, nerek, żołądka, szyjki macicy, trzustki oraz na niektóre
z postaci białaczki (ryzyko wzrasta wprost proporcjonalnie do ilości wypalanych papierosów
i czasu trwania nałogu).
• nawyki seksualne – czynnik ryzyka związany z przenoszeniem drogą płciową niektórych
wirusów (np. częsta zmiana partnera) – zakażenie HPV, HBV, HIV.
• nadmierne eksponowanie ciała na promieniowanie słoneczne (nadfioletowe –
nieprzenikliwe) – zwiększa ryzyko wystąpienia raka skóry (szczególnie u osób z jasną karnacją
skóry i ze znamionami).
• odpady radioaktywne gromadzone w środowisku emitujące promieniowanie jonizujące
(przenikliwe) – zwiększają ryzyko nowotworów narządów wewnętrznych ciała, np. wątroby
i płuc.
• substancje ze środowiska zewnętrznego – np. dioksyny zwiększają ryzyko wystąpienia
nowotworów złośliwych.
• stres – negatywnie wpływa na układ odpornościowy.
• wiek – zachorowalność na wszystkie nowotwory wzrasta wraz z wiekiem.
Mutacje prowadzące do nowotworzenia powstają w komórkach somatycznych (komórkach ciała)

i nie są przekazywane potomstwu (nowotwory dziedziczne są, ale są bardzo rzadkie i występują
w formie zespołów nowotworów wielu narządów).
Inicjacja = najczęściej mutacja w genie regulującym cykl komórkowy
157
Geny regulujące cykl komórkowy dzielimy na:

• protoonkogeny (dziedziczone dominująco) – aktywują podziały komórkowe pod wpływem
czynników wzrostowych np. gen Ras
• antyonkogeny (dziedziczone recesywnie) – hamują podziały komórkowe – aktywują się
w komórkach nieprawidłowych (mutacje w DNA) – kierują komórkę na drogę śmierci
lub włączają systemy naprawcze – geny te są strażnikami naszego genomu, np. gen p53, RB.
Aby doszło do proliferacji nowotworowej musi dojść do 1 mutacji w protonkogenie lub 2 mutacji
w tym samym antyonkogenie (teoria dwóch uderzeń).
Kolejne mutacje w tych genach zwiększają złośliwość nowotworu.
Promocja = rozpoczęcie nieskoordynowanych podziałów komórkowych

Na skutek mutacji w protonkogenie dochodzi do nadmiernego pobudzenia podziałów komórkowych
mimo braku czynników wzrostowych.
Na skutek mutacji w antyonkogenach dochodzi do inaktywacji białek kontrolujących prawidłowość
przebiegu cyklu komórkowego co skutkuje nadmierną proliferacją i „przepuszczaniem” do dalszych
podziałów komórek już uszkodzonych genetycznie.
Progresja = wzrost guza nowotworowego

Zmutowane komórki nowotworowe uwalniają związki chemiczne, które stymulują sąsiadujące z nimi
naczynia krwionośne do rozwoju nowych naczyń włosowatych (angiogeneza), zaopatrujących
komórki nowotworowe w substancje odżywcze i tlen, wydzielają czynniki wzrostowe nasilające
tempo podziałów komórkowych, produkują enzymy proteolityczne rozkładające otoczenie guza
i ułatwiające przerzutowanie.
Wątroba jest głównym miejscem przerzutów z narządów jamy brzusznej i miednicy.
Płuca są głównym miejscem przerzutów raka sutka, prostaty, narządów rodnych, tarczycy.
Objawy ostrzegawcze nowotworów

• utrata masy ciała
• stany podgorączkowe (białaczki, chłoniaki)
• zmiana charakteru przewlekłego kaszlu / krwioplucie (rak płuc)
• zmiany w sposobie oddawania kału lub moczu (pojawiająca się w nich krew)
• stale utrzymujące się chrypki (rak krtani, przerzuty lub chłoniak szyjnych węzłów chłonnych)
• zaburzenia połykania (rak przełyku)
• wyczuwalne niebolesne guzki lub zgrubienia (np. w obrębie piersi, jąder)
• powiększenie węzłów chłonnych w jamie pachwowej (rak piersi)
• zmiany skóry na piersiach – zaczerwienienia (rak piersi)
• wciągnięcie skóry lub brodawki / wyciek z brodawki (rak piersi)
Leczenie nowotworów
• leczenie chirurgiczne (operacyjne) – najważniejsza metoda leczenia, ale dużo ograniczeń.
Nowotwór zaczyna się w jednej zmutowanej komórce, która dzieląc się tworzy guz. Pozostałe
komórki są prawidłowe. Dlatego usunięcie guza (czyli wszystkich zmutowanych komórek
zakładając, że nie ma przerzutów odległych) definitywnie pozbawia organizm nowotworu.
Niestety jest to możliwe tylko we wczesnych etapie choroby, często kiedy nie ma jeszcze
objawów.
• radioterapia – leczenie promieniowaniem jonizującym (np. rentgenowskim, gamma, radu,
jodu, kobaltu), źródło promieniowania może być zewnętrzne lub wewnętrzne – umieszczone
bezpośrednio w guzie lub jego otoczeniu, możliwe jest również stosowanie izotopów
promieniotwórczych dożylnie lub doustnie (np. preparaty z jodem promieniotwórczym
stosowane w leczeniu raka tarczycy).
158
• chemioterapia – stosuje środki chemiczne cytostatyczne (hamujące rozwój nowotworów).

Cytostatyki działają na komórki chore i zdrowe, co może prowadzić do uszkodzenia tych
ostatnich (najbardziej narażone są komórki krwi szpiku i komórki nabłonkowe przewodu
pokarmowego), dlatego integralną częścią chemioterapii jest leczenie wspomagające (jego
celem jest zapobieganie i leczenie niepożądanych objawów wywołanych działaniem
cytostatyków). Najczęstsze działa chemioterapii dotyczą komórek szybko dzielących się i są to:
wypadanie włosów, biegunki, uszkodzenie szpiku, nadżerki jamy ustnej. Chemio-
i radioterapia stosowane są najczęściej albo w razie uogólnienia choroby nowotworowej
(przerzuty) albo paliatywnie (np. zmniejszenie wielkiego guza płuca powodującego ciężką
duszność u pacjenta z rakiem płuca, by poprawić mu komfort ostatnich dni życia).
• hormonoterapia – podawanie odpowiednich hormonów w leczeniu nowotworów
tzw. hormonozależnych (np. rak sutka lub gruczołu krokowego).
• immunoterapia – leczenie środkami zwiększającymi odporność organizmu (idea szczepionek
nowotworowych – podawanie do krwi komórek guza nowotworowego które powodują
powstanie wielu przeciwciał przeciwko antygenom nowotworu i jego niszczenie; szczepienie
przeciwko HPV, HBV, eradykacja lekami H.pylori – zapobieganie nowotworom poprzez
likwidację ich czynników etiologicznych).
• terapia genowa – jej ideą jest uzdrowienie czynności komórki zmienionej nowotworowo przez
wprowadzenie do jej DNA genów uzupełniających funkcje ich zmienionych odpowiedników
(z użyciem zmodyfikowanych wirusów, w których genomie znajduje się prawidłowy gen,
który jest uszkodzony w komórkach nowotworowych i jest on wbudowany do genomu
nowotworu).
Podstawą leczenia nowotworów jest wczesne wykrycie i usunięcia pierwotnego guza

chirurgicznie i/bądź agresywna chemioterapia (zwłaszcza nowotwory układu chłonnego
i szpiku)!
Celem wczesnego wykrywania nowotworów w Polsce prowadzony jest tzw. screening (przesiew)
w kierunku 4 nowotworów:
1. rak jelita grubego:
- badanie na krew utajoną w kale
- kolonoskopia (>50 rż.)
2. rak piersi
- mammografia (kobiety > 50 rż.)
4. rak szyjki macicy
- cytologia (rozmaz złuszczonych komórek nabłonka części pochwowej szyjki macicy).
Należy pamiętać że nie ma dobrego badania screeningowego w kierunku wczesnego wykrywania raka
płuca, który w naszym kraju i na świecie jest najczęstszym nowotworem.
159
CHOROBY ZAKAŹNE
Choroby wirusowe
Wirus Sposób zakażenia Choroby – objawy

HAV (wirus Produkty spożywcze, woda WZA – zapalenie wątroby typu A
zapalenia wątroby zanieczyszczona odchodami „choroba brudnych rąk” - brak apetytu,
typu A) ludzkimi (droga fekalno – oralna) zmęczenie, stany podgorączkowe, bóle
brzucha, mięśni i stawów, nudności i
wymioty, nie ma zakażenia przewlekłego
HBV (wirus Bezpośredni kontakt z chorym WZB – zapalenie wątroby typu B
zapalenia wątroby (przez krew, zakażoną ślinę, mocz, Żółtaczka wszczepienna – objawy jak
typu B) – bardzo nasienie, wydzielinę z pochwy), w przypadku zapalenia typu A, może
zakaźny wirus! wirus może zakazić dziecko prowadzić do żółtaczki, marskości wątroby,
w łonie matki śmierci
Grypy Bezpośredni kontakt z chorym, Grypa – kaszel, katar, bóle głowy,
droga kropelkowa, powietrze gorączka, bóle mięśni, ogólne zmęczenie
Opryszczki Bezpośredni kontakt z osobą Opryszczka – bolące pęcherzyki
zakażoną, używanie wspólnych wypełnione płynem lub bolesne czerwone
talerzy, sztućców, ręczników, ranki dookoła ust, na palcach, na narządach
maszynek do golenia płciowych, możliwe zakażenia spojówki
i rogówki oka
Występują szczepienia przeciwko: HBV, HPV, grypie (problem wielu serotypów wirusa),
chorobie Heinego – Medina (polio), śwince, różyczce, ospie wietrznej.
Wirus HIV
• RNA – wirus należący do retrowirusów (posiada enzym odwrotną transkryptazę
umożliwiający przekształcenie RNA wirusowego w DNA i wbudowanie jego do DNA
gospodarza)
• wirus namnaża się w komórkach układu immunologicznego (makrofagi, limfocyty Th itp.)
prowadząc do ich śmierci – prowadzi to do osłabienia odporności (jednak przez wiele
początkowych lat zakażenie jest całkowicie bezobjawowe)
• jest wrażliwy na działanie powszechnie używanych środków odkażających, takich jak alkohol
i lizol
160

Skrypt Biologia 7

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

You might also like

Skrypt Biologia 7

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Skrypt Biologia 7

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

lek.

WYBRANE ZAGADNIENIA Z BIOLOGII

I. Planowanie doświadczeń biologicznych........................................................................3

PLANOWANIE DOŚWIADCZEŃ BIOLOGICZNYCH

Hipoteza – twierdzenie (nie pytanie!) wyrażające nasze przypuszczenie. Hipotezę stawiamy po

Zasady prowadzenia doświadczeń biologicznych

Próba kontrolna Próba badawcza

Próba kontrolna i badawcza powinna cechować się:

STANDARDY NAJCZĘŚCIEJ SPRAWDZANE NA EGZAMINIE MATURALNYM

1.Enzymy i ich właściwości:

Enzymy przewodu pokarmowego i ich działanie:

Należy pamiętać, że kwaśny odczyn soku żołądkowego hamuje trawienie cukrów

2. Wykrywanie substancji organicznych:

3. Mechanizmy dyfuzji prostej, osmozy i dializy:

• osmoza – swobodne przemieszczanie się

• dializa to przechodzenie swobodnie przez błonę

4. Osmotyczność środowisk naturalnych:

5. Zasadniczy wpływ hormonów roślinnych na wzrost i rozwój roślin:

6. Wpływ czynników zewnętrznych na fotosyntezę i kiełkowanie: „+” – konieczny

Przykłady doświadczeń (zadań)

P2. Uzupełnij plan doświadczenia dotyczącego następującego problemu badawczego:

1. Przeprowadzono doświadczenie: Kość z kurczaka włożono do 10 % roztworu octu, po czym

BUDOWA CHEMICZNA ORGANIZMÓW ŻYWYCH

Wszystkie organizmy żywe zbudowane są z pierwiastków (głównie w formie jonów) i związków

Pierwiastki chemiczne budujące organizmy żywe podzielić można na:

Pierwiastek Funkcje biologiczne Objawy niedoboru

Potas, K główny kation płynu wewnątrzkomórkowego – osłabienie organizmu,

Główne jony wewnątrz i zewnątrzkomórkowe u zwierząt:

K+ Płyn pozakomórkowy (osocze, limfa,

Antagonizm – zjawisko przeciwstawnego działania substancji względem siebie.

synergizm→ Na+ ←antagonizm→ Ca2+ ←synergizm

• wzrost uwodnienia cytoplazmy spadek uwodnienia cytoplazmy

W sytuacji nagłego i masywnego rozpadu komórek dochodzi do uwolnienia do płynu

Pierwiastek chemiczny Funkcje biologiczne Objawy niedoboru

Cynk, Zn bierze udział w łączeniu zaburzenia czynności skóry

Niedokrwistość z niedoboru żelaza jest obecnie bardzo rzadka.

Czujność powinno budzić wystąpienie niedokrwistości z niedoboru żelaza u mężczyzn (podejrzenie

• w nadmiarze są szkodliwe (niekiedy śmiertelne).

Znaczenie biologiczne wody:

Właściwości fizyko – chemiczne wody:

Anomalna rozszerzalność temperaturowa wody:

Związki zmniejszające uwodnienie koloidów komórkowych (cytoplazmy):

Woda wapienna (wodorotlenek wapnia) jest stosowany do wykrywania CO2 (produkt

• aminokwasy mają właściwości amfoteryczne, tzn. reagują z kwasami i zasadami i są dobrze

Organizmy roślinne są zdolne do syntezy wszystkich aminokwasów!

Funkcje biologiczne aminokwasów:

• wiązanie peptydowe jest sztywne i nie ma zdolności obrotu

• umowne kryterium podziału peptydów:

cząsteczka przeciwciała ściśle przestrzennie jest dopasowana do budowy antygenu, z którym

Porównanie struktury III i IV – rzędowej białka:

Właściwości biologiczne białek:

Denaturacja jest to uszkodzenie białka i utrata wszystkich jego właściwości biologicznych

Koagulacja (wysalanie) – to odwracalny proces polegający na tworzeniu przez białko większych

Wegetarianie narażeni są w sposób szczególny na niedobory aminokwasów egzogennych. Dlatego

Cukry (węglowodany, sacharydy):

Podział cukrów ze względu na budowę:

2) Sacharoza = glukoza + fruktoza

Funkcje biologiczne cukrów: