Chương 39

SỰ TRAO ĐỔI KHOÁNG VÀ SỰ BẤT THƯỜNG

Mục tiêu:
 Canxi, sự sẵn có và chức năng
 Các yếu tố điều chỉnh mức canxi trong máu
 Canxi, ứng dụng lâm sàng
 Photpho
 Magie
 Lưu huỳnh
 Hấp thu Sắt, vận chuyển và sự thiếu hụt Sắt
 Đồng
 Kẽm
 Flo
 Selen
 Mangan,Molypden, Coban ,Niken
 Crom
 Liti.
Khoáng chất rất cần thiết cho sự tăng trưởng và duy trì hoạt động bình thường của cơ
thể. Nếu yêu cầu hàng ngày là hơn 100 mg, chúng được gọi là các yếu tố thiết yếu.Nếu
yêu cầu của một số khoáng chất nhất định là dưới 100 mg / ngày, chúng được gọi là các
yếu tố vi lượng hoặc nguyên tố vi lượng. Các khoáng chất sau đây là cần thiết cho cơ
thể; nhưng chức năng chính xác của chúng không được biết đến. Chúng là crom, niken,
brom, liti và bari. Các khoáng chất sau đây được nhìn thấy trong các mô, nhưng không
cần thiết và là chất gây ô nhiễm trong thực phẩm: rubidium, bạc, vàng và bismuth. Các
khoáng chất là chất độc và nên tránh: nhôm, chì, cadmium và thủy ngân.
CALCIUM (Ca++)
Tổng lượng canxi trong cơ thể con người khoảng 1-1,5 kg, 99% trong số đó được tìm
thấy trong xương và 1% trong dịch ngoại bào.
Các nguồn cung cấp Calcium
Sữa là nguồn cung cấp canxi dồi dào. Hàm lượng canxi trong sữa bò bò là khoảng 100
mg / 100 mL. Trứng, cá và rau là nguồn cung cấp canxi trung bình. Ngũ cốc (lúa mì,
gạo) chỉ chứa một lượng nhỏ canxi. Ngũ cốc là chế độ ăn kiêng chủ yếu ở Ấn Độ. Do
đó, ngũ cốc tạo thành nguồn canxi chính trong chế độ ăn uống của Ấn Độ.
Nhu cầu Canxi hàng ngày
Một người trưởng thành cần 500 mg mỗi ngày và trẻ em khoảng 1200 mg / ngày. Yêu
cầu có thể tăng lên 1500 mg / ngày khi mang thai và cho con bú. Sau tuổi 50, có xu
hướng chung về bệnh loãng xương, có thể được ngăn ngừa bằng cách tăng canxi (1500
mg / ngày) kết hợp với vitamin D (20 µg / ngày).
Hấp thụ
Cơ chế hấp thu canxi: Hấp thu diễn ra ở tá tràng. Canxi được hấp thụ chủ động chống
lại gradient nồng độ và tiêu tốn năng lượng. Hấp thụ đòi hỏi một protein vận chuyển,
được trợ giúp Ca-ATPase.Trong số 500 mg canxi uống mỗi ngày, 400 mg được bài tiết
qua phân và 100 mg được bài tiết qua nước tiểu.
Các yếu tố gây tăng hấp thu
 Vitamin D: Calcitriol gây ra sự tổng hợp protein vận chuyển (Calbindin) trong các
tế bào biểu mô ruột, và do đó tạo điều kiện cho sự hấp thụ canxi.

 Hormon tuyến cận giáp: Nó làm tăng sự vận chuyển canxi từ các tế bào ruột bằng
cách tăng cường hoạt động 1α hydroxylase.
 Tính axit làm tăng sự hấp thụ canxi.
  Axit amin: Lysine và arginine làm tăng hấp thu canxi.
Các yếu tố làm giảm hấp thu
 Axit phytic: Hexaphosphate của inositol có trong ngũ cốc. Lên men và nấu ăn
làm giảm hàm lượng phytate.
 Oxalate: Chúng có mặt trong một số loại rau lá, gây ra sự hình thành các oxalat
canxi không hòa tan.
 Hội chứng kém hấp thu: Axit béo không được hấp thụ, gây ra sự hình thành
muối canxi không hòa tan của axit béo.
 Phosphat: Hàm lượng phosphate cao sẽ gây ra kết tủa là canxi photphat. Tỷ lệ
tối ưu của canxi với phốt pho cho phép hấp thụ tối đa là 1: 2 đến 2: 1 như trong
sữa.
Canxi trong tế bào
Canxi có mặt cả trong khoang ngoại bào và nội bào. Tuy nhiên, nó chủ yếu là ngoại bào.
Màng tế bào thường không thấm vào các ion canxi. Canxi xâm nhập vào tế bào là theo
cơ chế trao đổi Na+ / Ca ++. Cơ chế này nhanh chóng, nhưng có ái lực thấp với canxi.Sự
xâm nhập của Ca ++ vào ty thể là bởi một hệ thống đơn chất canxi. Nhưng các ion canxi
thoát ra nhờ hệ thống chống vận chuyển Na+ - Ca ++,nó phụ thuộc vào bơm Na+ - H+-
ATPase.
Chức năng của canxi
1.Kích hoạt các enzyme
Calmodulin là một protein điều hòa gắn kết với canxi, với trọng lượng phân tử là 17.000
Dalton. Calmodulin có thể liên kết với 4 ion canxi. Liên kết canxi dẫn đến kích hoạt các
enzyme. Cơ chế hoạt động :
Một số enzyme khác được kích hoạt trực tiếp bởi Ca ++ mà không cần sự can thiệp của
peaceodulin; ví dụ như lipase tụy; enzyme của con đường đông máu; và rennin (enzyme
đông máu sữa trong dạ dày).
2.Cơ bắp
Canxi là chất trung gian kích thích và co các sợi cơ. Khi nhận được tín hiệu thần kinh,
canxi được giải phóng từ mạng lưới sarcoplasmic. Canxi kích hoạt ATPase; làm tăng
hoạt động của actin và myosin và tạo điều kiện cho sự kích thích - sự co thắt. Yếu tố
khởi phát sự co cơ là sự tương tác của canxi với Troponin C. Hệ thống vận chuyển tích
cực sử dụng protein liên kết canxi được gọi là calresultestrin. Canxi làm giảm kích thích
cơ bắp thần kinh. Thiếu canxi gây ra tetany(bị chuột rút, co cơ).
3.Dẫn truyền thần kinh
Canxi là cần thiết để truyền các xung thần kinh từ vùng trước synap đến vùng sau synap.
4.Bài tiết Hormone
Canxi làm trung gian bài tiết Insulin, hormone tuyến giáp para, calcitonin,
vasopressin,..v.v. từ các tế bào.
5.Chất truyền tin thứ 2
Canxi và AMP tuần hoàn là các chất truyền tin thứ hai của các hormone khác nhau
Một ví dụ là glucagon. Canxi được sử dụng làm chất truyền tin thứ hai trong các hệ
thống liên quan đến protein G và inositol triphosphate.
6.Tính thấm của mạch máu
Canxi làm giảm sự đi qua huyết thanh thông qua mao mạch. Do đó, canxi được sử dụng
lâm sàng để giảm dị ứng.
7.Sự đông máu
Canxi được gọi là yếu tố IV trong quá trình đông máu. Prothrombin chứa dư lượng
gamma-carboxyglutamate được Ca ++ thải ra trong quá trình hình thành thrombin trong
Cơ tim
Ca ++ kéo dài tâm thu. Trong tăng calci máu, ngừng tim xảy ra trong tâm thu. Thực tế
này nên được ghi nhớ khi canxi được tiêm tĩnh mạch.
8.Xương và Răng
Số lượng lớn canxi được sử dụng để hình thành xương và răng. Xương cũng đóng vai
trò là nguồn dự trữ canxi trong cơ thể. Osteoblasts gây ra sự lắng đọng xương và hủy cốt
bào tạo ra sự khử khoáng.
9.Calpains
Calpains là một họ của các protease cysteine phụ thuộc canxi (enzyme phân giải
protein) được thấy ở khắp nơi ở động vật có vú. Hoạt động này được tìm thấy là do
hai đồng phân chính là calpain I và II.Hai đồng phân dị thể này có chung một tiểu
đơn vị nhỏ (30 k) giống hệt nhau, nhưng có các tiểu đơn vị lớn (80 k) riêng biệt.
Calpains có liên quan đến sự di động của tế bào, sự phát triển của chu kỳ tế bào, sự
tăng cường tế bào thần kinh và phản ứng tổng hợp tế bào trong cơ thể của tôi. Khi bị
khiếm khuyết, calpain động vật có vú 3 (p94) là sản phẩm gen chịu trách nhiệm cho
chứng loạn dưỡng cơ chân tay. Calpain 10 đã được xác định là gen nhạy cảm đối với
bệnh đái tháo đường týp 2 và calpain 9 được xác định là chất ức chế khối u đối với
ung thư dạ dày. Tăng sự hoạt động của calpain liên quan đến bệnh Alzheimer, hình
thành đục thủy tinh thể, thiếu máu cơ tim và thiếu máu não. Tăng nồng độ canxi
trong tế bào dẫn đến kích hoạt calpain, dẫn đến sự phân giải protein không được
kiểm soát và hậu quả là tổn thương mô không hồi phục. Điều này có thể dẫn đến sự
xuống cấp của tế bào và màng sinh chất. Sự gia tăng canxi này dẫn đến kích hoạt
calpain. Chất ức chế đặc hiệu calpain nội sinh được gọi là Calpastatin. Nó cũng tham
gia vào quá trình phân giải protein của tiền chất amyloid. Hệ thống calpain /
calpastatin có liên quan đến các phản ứng tổng hợp màng, chẳng hạn như sự thoát
bào sợi thần kinh và kết tập tiểu cầu.
10.Canxi trong máu
 Mức máu bình thường: Mức canxi bình thường là 9-11 mg / dL. (10 mg / dL
Ca ++ = 5 mEq / L).
 Canxi ion hóa: Khoảng 5 mg / dL canxi ở dạng ion hóa và hoạt động trao đổi
chất . 1 mg / dL khác được tạo phức với phốt phát, bicarbonate và citrate. Hai
dạng này có thể khuếch tán từ máu đến các mô.
 Canxi liên kết với protein: Khoảng 4 mg / dL canxi liên kết với protein trong
máu và không bị phá hủy.
Các yếu tố điều chỉnh mức độ Calcium trong máu
Có các biện pháp hiệu quả để duy trì luọng nhỏ canxi trong máu
 Vitamin D
  Cấu trúc của Vitamin D, nguyên nhân thiếu vitamin D và đặc điểm lâm sàng của
bệnh còi xương được mô tả chi tiết trong Chương 36. Cholecalciferol được tổng
hợp từ 7-dehydrocholesterol trên da, dưới tác động của ánh sáng mặt trời. Sau đó
nó được hydroxyl hóa ở vị trí thứ 25 trong gan và tiếp tục được hydroxyl hóa ở vị
trí số 1 ở thận. Các dẫn xuất hoạt động được gọi là dihydroxycholecalciferol hoặc
calcitriol. Calcitriol và calcitonin khác nhau .
 Calcitonin là hormone peptide được giải phóng từ tuyến giáp. Nó làm giảm
mức canxi trong máu.
 Calcitriol là dạng hoạt động của vitamin D. Nó làm tăng canxi máu.
 Vitamin D và hấp thu canxi: Calcitriol thúc đẩy sự hấp thụ canxi và phốt pho từ
ruột. Calcitriol đi vào tế bào ruột và liên kết với thụ thể vitamin D (VDR). Phức
hợp thụ thể hoóc-môn tương tác với DNA và gây ra sự thoái hóa và do đó phiên
mã các gen cụ thể mã hóa cho Calbindin.Do sự sẵn có của protein liên kết canxi,
sự hấp thu canxi được tăng lên. Do đó, mức canxi trong máu có xu hướng tăng
cao.
 Vitamin D và xương: Vitamin D hoạt động độc lập với xương. Vitamin D làm
tăng số lượng và hoạt động của các nguyên bào xương, các tế bào tạo xương. Nó
cũng có một vai trò trong sự tạo xương. Calcitriol kích thích các nguyên bào
xương để tiết ra phosphatase kiềm. Do enzyme này, nồng độ phosphate cục bộ
được tăng lên. Sản phẩm ion của canxi và phốt pho tăng lên, dẫn đến khoáng hóa
và phục hồi xương.
 Vitamin D và ống thận: Calcitriol làm tăng sự tái hấp thu canxi và phốt pho bằng
ống thận, do đó cả hai khoáng chất đều được bảo tồn. (PTH chỉ bảo tồn canxi).
Các biểu hiện thiếu hụt vitamin D được mô tả trong Chương 36. Calcitriol làm
tăng bài tiết protein Kloto từ thận. Điều này sẽ làm tăng sự biểu hiện của kênh
canxi biểu mô TRPV5, kích thích tái hấp thu canxi ở ống lượn xa. (Kloto cũng có
thể tăng sự hấp thụ canxi ở ruột bằng cách tạo điều kiện cho sự biểu hiện và chức
năng của TRPV6). Protein Kloto có hoạt tính beta-glucosidase. Nó được sản xuất
chủ yếu ở thận. Những con chuột thiếu Kloto cho thấy tăng sản xuất vitamin D và
thay đổi cân bằng nội môi canxi. Các biến thể của gen Kloto có liên quan đến sự
lão hóa của con người. Protein Kloto có thể bảo vệ hệ thống tim mạch thông qua
sản xuất oxit nitric nội mô.

Hormone tuyến cận giáp (PTH)

 Hormone này được tiết ra bởi bốn tuyến cận giáp nằm trong mô tuyến giáp. Các tế
bào chính của tuyến tiết ra PTH.
 Nó được tổng hợp dưới dạng pre-PTH với 115 axit amin. Trong mạng lưới nội
chất và trong bộ máy Golgi, PTH tiền sản xuất bị phá vỡ để tạo thành PTH trưởng
 thành với 84 axit amin. Lưu trữ PTH chỉ trong khoảng 1 giờ. Điều này có thể
được so sánh với việc lưu trữ insulin trong vài ngày và thyroxine trong vài tuần.

 35 axit amin đầu tiên của PTH có hoạt tính sinh học. Kiểm soát giải phóng
hormone là bằng phản hồi tiêu cực của canxi bị ion hóa trong huyết thanh. Sự giải
phóng hormone được trung gian bởi AMP tuần hoàn.

 Mức PTH bình thường trong huyết thanh là 10-60 ng / L. Trong cường cận giáp
nguyên phát, điều này được tăng lên đến 100 ng / L.
Cơ chế hoạt động của PTH
 PTH liên kết với một protein thụ thể (trọng lượng phân tử 70.000 Dalton) trên bề
mặt tế bào đích. Điều này kích hoạt adenyl cyclase với sự gia tăng nồng độ canxi
nội bào. Một kinase được kích hoạt và hệ thống enzyme được kích hoạt. PTH có
ba vị trí hoạt động độc lập chính; xương, thận và ruột. Tất cả ba hành động của
PTH làm tăng mức canxi huyết thanh.
 PTH và xương: Trong xương, PTH gây ra sự khử khoáng hoặc decalci fication.Nó
gây ra pyrophosphatase trong các nguyên bào xương. Số lượngnguyên bào xương
cũng tăng lên. Osteoclasts giải phóng lactate vào môi trường xung quanh giúp hòa
tan canxi. PTH cũng gây ra sự tiết collagenase từ các nguyên bào xương. Điều
này gây mất cấu trúc và tái hấp thu xương. Hậu quả là mucopolysacarit và
hydroxy proline được bài tiết qua nước tiểu.

 PTH và thận: Ở thận, PTH gây giảm bài tiết thận của calcium và tăng bài tiết
phosphat. Các hoạt động chủ yếu là thông qua tăng tái hấp thu canxi từ ống thận.
 PTH và ruột: PTH kích thích 1-hydroxyl hóa 25-hydroxycalciferol ở thận để sản
xuất calcitriol. Điều này gián tiếp làm tăng sự hấp thụ canxi từ ruột.
 Calcitonin
 Được tiết ra bởi các tế bào parafollicular hoặc tuyến giáp. Calcitonin và Calcitriol
khác nhau. Calcitonin là một polypeptide có 32 đến 34 axit amin, tùy thuộc vào sự
khác biệt của loài.
 Sự tiết calcitonin được kích thích bởi canxi huyết thanh, gastrin, glucagon và
amin sinh học.
 Mức độ calcitonin được tăng lên trong ung thư biểu mô tuyến tủy và do đó là một
dấu hiệu khối u. Mức độ cũng được tăng lên trong nhiều tân sinh nội tiết (MEN).
Hyper-calcitoninemia cũng có thể là kết quả của việc sản xuất calcitonin ngoài tử
cung từ các khối u ác tính của phổi và phế quản ..
 Calcitonin làm giảm nồng độ canxi huyết thanh. Nó ức chế tái hấp thu xương. Nó
làm giảm hoạt động của các nguyên bào xương và tăng hoạt động của các nguyên
bào xương... Calcitonin và PTH là đối kháng trực tiếp. PTH và calcitonin cùng
nhau thúc đẩy sự phát triển và tái tạo xương. Ở thận, calcitonin làm tăng bài tiết
phốt pho qua nước tiểu; hoạt động này tương tự như PTH .
Calcitonin, Calcitriol và PTH hoạt động cùng nhau
Khi canxi máu có xu hướng hạ thấp, bài tiết PTH bị kích thích và calcitonin bị ức
chế; khử khoáng xương dẫn đến sự xâm nhập của nhiều canxi vào máu. Khi canxi
máu tăng lên, PTH bị ức chế và calcitonin được tiết ra, khiến canxi xâm nhập nhiều
hơn vào xương.Xương đóng vai trò là nguồn chứa canxi chính.
Procalcitonin (PCT)
Đó là một dấu hiệu tương đối mới có liên quan đến viêm và nhiễm trùng huyết. Nó là
một protein axit amin 116 là tiền thân của calcitonin. Nồng độ PCT trong huyết
tương ở người khỏe mạnh thấp; thường dưới 0,1 ng / mL. Các mức độ đã được chứng
minh là tăng lên với mức độ nghiêm trọng khi bị nhiễm trùng huyết. Trong thập kỷ
qua, PCT đã trở nên ngày càng phổ biến như một dấu hiệu mới của nhiễm trùng trong
phòng chăm sóc đặc biệt. PCT tăng rõ rệt trong nhiễm trùng cấp tính do vi khuẩn;
nhưng không bị nhiễm virus.
Photpho
Có một mối quan hệ qua lại giữa canxi với phốt pho. Sản phẩm ion của canxi và
phốt pho trong huyết thanh được giữ như một hằng số. (Ở người lớn bình thường,
canxi = 10 mg / dL × phốt pho 4 mg / dL; vì vậy sản phẩm ion là 40). Trong suy
thận, sự bài tiết phốt pho bị giảm; mức độ phốt pho trong máu tăng lên và mức canxi
được hạ xuống. Điều này có thể dẫn đến tetany.
Trẻ em
Ở trẻ em, mức canxi có xu hướng tăng. Ở trẻ em, sản phẩm ion của canxi và phốt
pho trong máu là khoảng 50 (thay vì 40 ở người lớn bình thường).
Protein huyết thanh
Trong hạ đường huyết (ví dụ như thận, suy dinh dưỡng), tổng lượng canxi bị giảm.
Khoảng 0.8 mg/dL lượng canxi bị giảm với mỗi g/dL albumin.Trong những trường
hợp như vậy, dạng ion hóa hoạt động chuyển hóa là bình thường, và do đó sẽ không
có biểu hiện thiếu hụt.
Nhiễm kiềm và nhiễm toan
Nhiễm kiềm thuận lợi liên kết canxi với protein nhiều hơn, do đó làm giảm canxi
ion hóa. Ở đây tổng mức canxi là bình thường, nhưng thiếu canxi có thể được biểu
hiện. Acidosis ủng hộ ion hóa canxi.
Ngưỡng thận
Ngưỡng thận của canxi trong máu là 10 mg / dL. Canxi bắt đầu bài tiết qua nước tiểu
khi đạt đến mức này. Khi tiêm tĩnh mạch, phần lớn canxi được đào thải nhanh chóng.
Tăng calci máu
 Thuật ngữ này biểu thị rằng mức canxi trong máu là hơn 11 mg / dL. Nồng độ
canxi nên được kiểm tra trong các điều kiện lâm sàng nghi ngờ.
 Nguyên nhân chính là cường cận giáp. Điều này có thể là do u tuyến cận giáp
hoặc khối u tiết PTH ngoài tử cung.
 Có bệnh loãng xương và X-quang cho thấy các khu vực tái hấp thu xương.
Gãy xương bệnh lý có thể dẫn đến.
 Trong máu, nồng độ canxi và kiềm phosphatase tăng lên, trong khi mức độ
phosphate bị hạ thấp.
 Trong nước tiểu, canxi được bài tiết, có thể gây ức chế đào thải clorua. Điều
này có thể dẫn đến nhiễm toan máu. Canxi có thể được kết tủa trong nước tiểu,
dẫn đến tính toán nước tiểu hai bên tái phát. Vôi hóa ngoài tử cung có thể được
nhìn thấy trong mô thận, tuyến tụy (viêm tụy), thành động mạch và các mô cơ
(myositis ossificans).
 Trong đa u tủy, bệnh Paget, và ung thư biểu mô xương di căn, sẽ có sự tái hấp
thu xương và tăng calci máu.
Xét nghiệm chức năng tuyến cận giáp
 1. Ước tính canxi huyết thanh, phosphat và kiềm phosphatase.
2. Nồng độ canxi và phốt phát trong nước tiểu.
3. Thử tải canxi: Canxi truyền tĩnh mạch sẽ làm giảm mức PTH ở người bình
thường. Trong nước tiểu, canxi được bài tiết, không thấy phốt phát.
4. Xét nghiệm TRP (tái hấp thu ở ống phosphate): Thông thường 90% phốt phát
trong dịch lọc cầu thận là giường tái hấp thu từ ống thận trở lại huyết thanh. PTH
ức chế sự tái hấp thu này
5. Mức PTH trong huyết thanh; bằng phương pháp miễn dịch phóng xạ.
Khoáng hóa xương và khử khoáng
Xương là một mô liên kết chuyên biệt được tạo thành từ một cấu trúc với các sợi nhúng,
tế bào và tinh thể apatit. Các chất cần thiết cho sự phát triển của xương: Calcium,
Phosphorus, Vitamin D and Calcitriol ,Parathyroid hormone,Calcitonin, Vitamin A (for
ground substance), Vitamin C, Sex steroids, Amino acids.
Loãng xương
Sau tuổi 40-45, sự hấp thu canxi bị giảm và sự bài tiết canxi tăng lên; vì vậy, có một sự
cân bằng tiêu cực cho canxi. Điều này được phản ánh trong việc khử khoáng. Sau 60
tuổi, chứng loãng xương được tìm thấy.Sau đó, giảm sức chịu đựng của xương và tăng
nguy cơ gãy xương. Giảm hấp thu vitamin D và giảm nồng độ androgen / estrogen ở
tuổi già là những yếu tố gây bệnh. Interleukin-1 và 6 cũng đóng vai trò quan trọng trong
nguồn gốc của tình trạng này. Chứng loãng xương nghiêm trọng hơn và bắt đầu sớm ở
người Ấn Độ, so với người phương Tây.
Điều trị trong giai đoạn tiến triển của loãng xương (OP) là không đủ để ngăn ngừa gãy
xương. Vì vậy, chẩn đoán sớm OP được thực hiện bằng mật độ khoáng xương (BMD).
Hiện nay, phép đo hấp thụ tia X năng lượng kép (DXA) là công cụ chẩn đoán tiêu chuẩn
vàng để đo BMD.
Loãng xương
Nó được gọi là bệnh xương đá cẩm thạch. Có mật độ xương tăng. Đó là do đột biến gen
mã hóa carbonic anhydrase loại II. Sự thiếu hụt enzyme trong các nguyên bào xương
dẫn đến không có khả năng tái hấp thu xương.
Bệnh Paget
Bệnh cục bộ của xương được đặc trưng bởi sự hủy xương xương sau đó là sự thay thế
của xương bị rối loạn. Nó phổ biến ở những người trên 40 tuổi và có thể ảnh hưởng đến
một hoặc một số xương. Các dấu hiệu xương rất hữu ích trong việc theo dõi đáp ứng với
điều trị bằng bisphosphonates.
Các dấu hiệu của bệnh xương
Các bệnh xương chuyển hóa là kết quả của sự mất cân bằng giữa sự tái hấp thu xương
và sự hình thành xương. Loãng xương là phổ biến hơn so với sự hình thành xương dư
thừa.
Đánh dấu chung
Canxi huyết thanh, phốt pho vô cơ huyết thanh, magiê huyết thanh và bài tiết nước tiểu
canxi và phốt pho, phosphatase kiềm tổng và nồng độ phosphatase axit tổng số. Đây là
những xét nghiệm thông thường về chuyển hóa xương. Dinh dưỡng vitamin D nên được
xác định bằng cách đo huyết thanh 25-hydroxy vitamin D. Cần đo PTH nếu canxi huyết
thanh bất thường.
Các dấu hiệu của sự tái hấp thu xương
1. Telopeptide:
a. Huyết thanh carboxy-terminal telopeptide loại I collagen (s-CTx)
b. N-telopeptide của collagen loại 1 (NTX)
2. Liên kết chéo pyridinium có nguồn gốc từ collagen
3. Axit phosphatase kháng Tartrate (TRAP)
4. Bài tiết hydroxyproline trong nước tiểu.
Collagen loại I hình thành 90% ma trận hữu cơ của xương. Những dấu hiệu này có
nguồn gốc là các sản phẩm phân hủy của collagen trưởng thành. Nguồn hydroxyproline
chính trong nước tiểu là sự phân hủy collagen.
Các dấu hiệu của sự hình thành xương
1. isoenzyme đặc hiệu xương huyết thanh của phosphatase kiềm (sBAP)
2. Huyết thanh xương (s-OC)
3. Huyết thanh trung bình của Osteocalcin (sm-OC)
4. Peptidase loại 1
5. Huyết thanh nguyên vẹn xương (s-OC)
6. Huyết thanh amino-terminal propeptide loại I collagen (PINP).
PHOSPHORUS
Tổng phốt phát cơ thể khoảng 1 kg; 80% trong số đó được thấy trong xương và răng và
10% trong cơ bắp. Phosphate chủ yếu là một ion nội bào và được nhìn thấy trong tất cả
các tế bào. Chức năng của các ion photphat được liệt kê trong Hộp 39.12.

Chức năng của Magiê

1. Mg ++ là chất kích hoạt nhiều enzyme cần ATP. Phosphatase kiềm, hexokinase,
fructokinase, phospho fructokinase, adenyl cyclase, kinase phụ thuộc cAMP.
2. Giảm kích thích thần kinh cơ bằng magiê.
3. Sự hấp thu glucose phụ thuộc insulin bị giảm nếu thiếu magiê. Bổ sung magiê giúp
cải thiện dung nạp glucose.
Hạ đường huyết
Khi nồng độ magiê huyết thanh giảm xuống dưới 1,7 mg / dl, nó được gọi là hạ đường
huyết. Nôn mửa,tiêu chảy, xơ gan, suy dinh dưỡng và điều trị lợi tiểu là những nguyên
nhân phổ biến.Mất nước tiểu có thể xảy ra trong chứng nghiện rượu, thuốc lợi tiểu thẩm
thấu, thuốc lợi tiểu quai và amino-glycoside. Nồng độ magiê huyết thanh không phải
luôn luôn phản ánh tình trạng cơ thể. Đo lượng bài tiết magiê trong nước tiểu sẽ phân
biệt giữa tổn thương thận và đường tiêu hóa.
Thiếu magiê dẫn đến tăng khả năng thần kinh cơ bắp và rối loạn nhịp tim. Các triệu
chứng thiếu magiê tương tự như các triệu chứng thiếu canxi; nhưng các triệu chứng sẽ
thuyên giảm chỉ khi dùng magiê. Thiếu triệu chứng cấp tính được điều trị bằng cách cho
tiêm magie. Điều trị bằng đường uống có thể dẫn đến tiêu chảy, do đó magiê sulfate
tiêm tĩnh mạch được sử dụng.
SULFUR
Nguồn sulfate chủ yếu là axit amin cysteine và methionine. Protein chứa khoảng 1% lưu
huỳnh theo trọng lượng. Các sunfat vô cơ của Na +,K + và Mg ++, mặc dù có sẵn trong
thực phẩm, không sử dụng được.
Chức năng của lưu huỳnh
1. Lưu huỳnh chứa axit amin là thành phần quan trọng của protein cơ thể. Các cầu nối
disulfide giữ các đơn vị polypeptide lại với nhau, ví dụ: insulin, globulin miễn dịch.
2. Chondroitin sulfates được tìm thấy trong sụn và xương.
3. Keratin rất giàu lưu huỳnh, và có trong tóc và móng.
4. Nhiều enzyme và peptide chứa các nhóm -SH tại vị trí hoạt động, ví dụ: glutathione.
Thiamine, biotin, axit lipoic, CoA cũng là các phân tử có chứa -SH.
5. Đồng enzyme có nguồn gốc từ thiamine, biotin, axit pantothenic và axit lipoic cũng
chứa lưu huỳnh.
6. Nếu sulfate được giới thiệu trong glycosaminoglycan hoặc trong phenol để giải độc,
nó chỉ có thể được thực hiện bằng phosphoadenosine phosphosulfate (PAPS).
7. Sulfates cũng rất quan trọng trong các cơ chế giải độc, ví dụ: sản xuất indoxyl sulfate.
Bài tiết
Tất cả các nhóm lưu huỳnh cuối cùng được oxy hóa ở gan thành nhóm sulfate (SO4) và
bài tiết qua nước tiểu. Tổng lượng lưu huỳnh trong nước tiểu khoảng 1g / ngày.
 Sulfate vô cơ: Nó chiếm khoảng 80% tổng lượng bài tiết. Điều này tỷ lệ thuận với
lượng protein. Loại này có thể được phân lập bằng cách xử lý nước tiểu bằng bari
clorua, khi barium sulfate trắng được kết tủa.
 Sulfate hữu cơ hoặc ethereal sulfate: Nó còn được gọi là sulfate liên hợp. Nó tạo
thành 10% của sunfat nước tiểu. Tryptophan được chuyển đổi thành phenol và
indoxyl bởi vi khuẩn đường ruột. Chúng được hấp thụ và kết hợp với sulfate và
bài tiết qua nước tiểu.
 Lưu huỳnh trung tính hoặc lưu huỳnh không oxy hóa: Phần này chiếm 10% tổng
lượng sunfat. Lưu huỳnh chứa các hợp chất hữu cơ, chẳng hạn như axit amin,
thiocyanate và urochrom tạo thành phần này. Điều này sẽ không thay đổi với chế
độ ăn uống.
 IRON (Fe)

Sự phân phối Fe:

Tổng hàm lượng sắt trong cơ thể là 3 đến 5 g; 75% trong số đó là trong máu, phần còn lại
là ở gan, tủy xương và cơ bắp. Sắt có mặt trong hầu hết các tế bào.

Máu chứa 14,5 g Hb trên 100 mL. Khoảng 75% tổng lượng sắt là trong hemoglobin, và
5% là trong myoglobin và 15% trong ferritin. Động học sắt bình thường được thể hiện trong
hình 39.8.

Nhu cầu của Fe

i.Trợ cấp sắt hàng ngày cho một người Ấn Độ trưởng thành là 20 mg sắt, trong đó khoảng
1-2 mg được hấp thụ. Ở các nước phương Tây, yêu cầu ít hơn (15 mg / ngày) vì chế độ ăn uống
không chứa các chất ức chế.

ii. Trẻ em từ 13-15 tuổi cần 20-30mg / ngày.

iii. Phụ nữ mang thai cần 40 mg / ngày. Sự chuyển sắt và canxi từ mẹ sang thai nhi xảy ra
chủ yếu trong ba tháng cuối của thai kỳ. Do đó, trong giai đoạn này, thức ăn của mẹ nên chứa
lượng sắt và canxi dư thừa.

iv. Trong 3 tháng đầu đời, lượng sắt cung cấp không đáng kể vì sữa là nguồn cung cấp sắt
kém. Trong thời gian này, trẻ phụ thuộc vào lượng sắt dự trữ nhận được từ mẹ khi mang thai. Ở
trẻ sinh non, việc chuyển sắt qua da có thể không diễn ra. Do đó, những đứa trẻ như vậy thường
có nguy cơ thiếu sắt. Sau 3 tháng tuổi, việc bổ sung chế độ ăn uống bằng ngũ cốc là rất cần
thiết để cung cấp nhu cầu sắt.

Nguồn cung cấp Fe

i.Rau lá (20 mg / 100 g) là nguồn rất tốt. Các loại đậu (10 mg / 100 g) và ngũ cốc (5 mg /
100 g) thì chứa lượng sắt ít hơn. Trong chế độ ăn kiêng điển hình của người Ấn Độ, lượng chất
sắt chủ yếu được nhận từ ngũ cốc , mặc dù chúng chỉ chứa sắt với một lượng vừa phải.
 ii. Gan (5 mg / 100 g) và thịt (2 mg / 100 g)

iii. Jaggery là một nguồn tốt cho sắt.

iv. Nấu ăn trong dụng cụ sắt sẽ cải thiện hàm lượng sắt trong chế độ ăn uống.

v. Sữa là một nguồn sắt rất nghèo, chứa ít hơn 0,1 mg / 100 Ml

Các yếu tố ảnh hưởng đến sự hấp thụ Fe:

Sắt được hấp thụ bởi phần trên của tá tràng. Các yếu tố sau ảnh hưởng đến sự hấp thụ sắt:

Dạng khử của sắt

Chỉ dạng Fe++(dạng khử) được hấp thụ. Dạng Fe+++ không được hấp thụ.

Axit ascoricic

Các ion Fe+++ bị khử bởi HCl của dạ dày, axit ascorbic, cysteine và -SH của các protein để
thành Fe++. Do đó, dễ dàng hấp thụ sắt. Khoảng 50-75 mg axit ascobic/ngày đủ để hấp thụ sắt
bình thường.

Các chất gây nhiễu

Sự hấp thụ sắt bị giảm bởi axit phytic (trong ngũ cốc) và axit oxalic (trong rau lá) bằng
cách tạo thành muối sắt không tan. Một chế độ ăn uống trung bình của Ấn Độ thường chứa hơn
20 mg sắt. Nhưng các phytates và oxalate trong chế độ ăn uống làm giảm sự hấp thụ và chỉ có
khoảng 1 mg sắt được hấp thụ. Trong chế độ ăn uống ở phương Tây, mặc dù hàm lượng sắt là
khoảng 10 mg nhưng lại có khoảng 2 mg được hấp thụ.

Các khoáng chất khác

Canxi, đồng, chì và photphat sẽ ức chế sự hấp thụ sắt. Một nguyên tử chì sẽ ức chế sự hấp
thụ 1000 nguyên tử sắt. Một ly sữa chứa canxi sẽ làm giảm đáng kể sự hấp thụ sắt.

Thuyết Mucosal Block:

i. Duodenum và jejunum là nơi hấp thụ. Chuyển hóa sắt là duy nhất vì cân bằng nội môi
được duy trì theo quy định ở mức độ hấp thu chứ không phải do bài tiết (Hình 39.9). Không có
chất dinh dưỡng khác được quy định theo cách này. Nói cách khác, sắt là một yếu tố one-way.
 ii. Khi sắt dự trữ trong cơ thể bị
cạn kiệt, sự hấp thụ được tăng
cường. Khi lượng sắt được lưu trữ
đầy đủ, sự hấp thụ bị giảm. Điều này
được gọi là “Mucosal Block” của
người Hồi giáo khi quy định về sự
hấp thụ sắt.
iii. Chỉ có dạng Fe++ (không
phải Fe+++) được hấp thụ. Ion Fe+++
được khử thành Fe++ bằng ferric
(Fe+++ ) reductase, một loại enzyme
có trên bề mặt tế bào ruột. Fe++ trong
lòng ruột liên kết với protein tế bào
niêm mạc, được gọi là chất vận
chuyển kim loại hóa trị 2 (DMT-1).
Sắt liên kết này sau đó được vận
chuyển vào tế bào niêm mạc. Phần
còn lại của sắt không được hấp thụ sẽ
được bài tiết (Hình 39.9).

iv. Bên trong tế bào niêm mạc, sắt bị oxy hóa thành trạng thái Fe+++ và được tạo phức với
apoferritin để tạo thành ferritin. Nó được giữ tạm thời trong tế bào niêm mạc. Nếu có thiếu
máu, sắt sẽ được hấp thụ thêm vào dòng máu. Nếu transferrin được bão hòa với sắt, bất kỳ
chất sắt nào tích lũy trong tế bào niêm mạc sẽ bị mất khi tế bào bị khử. Tỷ lệ sắt được hấp thụ
và giữ lại được quyết định bởi tình trạng sắt. Khi sắt dư thừa, sự hấp thụ bị giảm.

v. Cơ chế hấp thu sắt từ lòng ruột đến tế bào niêm mạc khác với sự giải phóng sắt từ tế
bào ruột vào máu (Hình 39.9). Sắt trong ferritin được giải phóng, sau đó đi qua tế bào niêm
mạc với sự trợ giúp của một protein vận chuyển gọi là ferroportin. Nhưng điều này chỉ có thể
xảy ra khi có transferrin tự do trong huyết tương để liên kết sắt. Sắt qua màng tế bào ở dạng
ferrous (Fe++). Trong máu, nó được tái oxy hóa thành trạng thái ferric (Fe+++ ) và được vận
chuyển bằng transferrin.

vi. Sự hấp thu của sắt heme trong ruột xảy ra với sự trợ giúp của protein vận chuyển
heme (HCP1). Sắt được giải phóng từ heme trong tế bào ruột nhờ tác dụng của microsome
heme oxyase

Điều hòa hấp thụ theo bốn cơ chế

 i.Điều hòa niêm mạc: Điều chỉnh theo khối niêm mạc, như đã giải thích ở trên. Hấp thụ
sắt cần chất vận chuyển ion kim loại hóa trị hai và ferroportin. Sự tổng hợp của cả hai loại
protein này được điều hòa bởi hepcidin, một peptide do gan tiết ra khi lượng sắt trong cơ thể là
đủ. Nếu có thiếu oxy hoặc thiếu máu, sự tổng hợp của hepcidin bị giảm, do đó tổng hợp
ferroportin sẽ tăng.

Hepcidin chỉ được xác định gần đây vào năm 2001. Nó được sản xuất bởi các tế bào gan
và có liên quan đến việc tiêu diệt vi khuẩn. Nó được mã hóa trong gen HAMP trên nhiễm sắc
thể số 19. Hoạt động chính của nó là chuyển hóa sắt. Hepcidin làm giảm biểu hiện bề mặt của
ferroportin, chất chịu trách nhiệm di chuyển sắt qua màng tế bào. Sản xuất Hepcidin được
tăng lên bởi lượng sắt dự trữ cao và cũng do viêm.

ii. Quy tắc dự trữ: Khi lượng sắt trong cơ thể giảm, niêm mạc sẽ được báo hiệu để tăng
sự hấp thụ.

iii. Điều hòa hồng cầu: Để đáp ứng với thiếu máu, các tế bào hồng cầu sẽ báo hiệu cho
niêm mạc để tăng hấp thu sắt. Tín hiệu này có thể là erythropoietin từ thận.

iv. Có mối quan hệ qua lại giữa tổng hợp ferritin và thụ thể transferrin (TfR). Trong
trường hợp nồng độ sắt cao, sắt liên kết với IRE-BP (Protein liên kết với yếu tố phản ứng sắt)
để ngăn không cho nó liên kết với yếu tố phản ứng sắt (IRE) của cả hai phân tử mRNA. Vì
vậy, mRNA của ferritin sẽ được dịch và ferritin được tổng hợp. Nhưng mRNA của TfR bị suy
giảm, dẫn đến giảm tổng hợp protein TfR. Vì vậy, khi nồng độ sắt cao, ferritin được tổng hợp
để lưu trữ sắt. Đồng thời, không có yêu cầu cho sự hấp thu thêm của sắt, vì vậy TfR không
được tổng hợp. Đây là một ví dụ tốt về kiểm soát tổng hợp protein ở cấp độ tịnh tiến. Điều
ngược lại xảy ra khi trạng thái sắt thấp thì mRNA của ferritin không được dịch, nhưng mRNA
TfR được dịch.

Vận chuyển sắt trong máu và hấp thu bởi các tế bào

i.Hình thức vận chuyển của sắt là transferrin. Nó là một glycoprotein, beta-1 globulin, với
trọng lượng phân tử là 76,500 Dalton. Nó được tổng hợp ở gan.

ii. Nồng độ transferrin trong huyết tương bình thường là 250 mg / 100 mL. Trong tình
trạng thiếu sắt, mức độ này sẽ được tăng lên. Một phân tử transferrin có thể vận chuyển 2
nguyên tử ferric (Fe+++).

iii. Total iron binding capacity (TIBC) trong huyết tương là 400 mg / 100 mL; điều này
được cung cấp bởi transferrin. Một phần ba công suất này được bão hòa bằng sắt. Protein liên
kết với sắt (sắt huyết thanh) này là khoảng 120 mg / dL.
 iv. Trong thiếu máu do thiếu sắt, TIBC tăng (mức độ transferrin tăng); nhưng nồng độ sắt
trong huyết thanh giảm. Transferrin có thời gian bán hủy là 710 ngày. Một phân tử transferrin
có thể liên kết hai ion ferric (Fe+++)

v. Trong máu, ceruloplasmin là ferroxidase, chất oxy hóa Fe++ thành trạng thái Fe+++
(Hình 39.12).

Apo-transferrin + Fe++ Ferroxidase

Transferrin kết hợp 2 Fe+++

vi. Các thụ thể transferrin (TfR) có mặt trên hầu hết các tế bào cơ thể, đặc biệt là trên các
tế bào tổng hợp heme. Phức hợp sắt-transferrin được đưa lên bởi các tế bào cơ thể theo cơ chế
thụ thể. Các thụ thể transferrin có trọng lượng phân tử 200 kD. Nó liên kết hai phân tử
transferrin. Các thụ thể sắt-transferrin được nội hóa. Sắt được hấp thụ bởi các tế bào và các
phân tử thụ thể được đưa ra ngoài. Hồng cầu lưới hoạt động có thể nội hóa khoảng 1 triệu
nguyên tử sắt mỗi phút.

vii. Transferrin là một glycoprotein. Glycosyl hóa bất thường được nhìn thấy trong các
rối loạn bẩm sinh và lạm dụng rượu mãn tính.

viii. Ceruloplasmin oxy hóa sắt trong đại thực bào và tế bào gan.

Lưu trữ sắt

i.Các dạng lưu trữ là ferritin. Nó có trong các tế bào niêm mạc ruột, gan, lá lách và tủy
xương.

ii. Apoferritin có trọng lượng phân tử khoảng 440 kg Daltons. Nó có 24 tiểu đơn vị. Nó
có thể có tới 4.000 nguyên tử sắt trên mỗi phân tử. Ferritin chứa khoảng 23% sắt.

iii. Huyết tương bình thường chứa rất ít ferritin. Ferritin trong huyết tương tăng cao khi
quá tải sắt. Do đó, mức ferritin trong máu là một chỉ số của sự dự trữ sắt trong cơ thể.

iv. Ferritin là một protein phản ứng giai đoạn cấp tính, thường tăng cao trong các bệnh
viêm. Ước tính ferritin cũng được chỉ định trong bệnh thận mãn tính để đánh giá mức độ thiếu
máu. .

v. Trong thiếu máu do thiếu hụt sắt, hàm lượng ferritin bị giảm. Khi sắt được đưa ra
trong thiếu máu, việc sản xuất apoferritin được gây ra trong vòng vài giờ.
 vi. Ước tính ferritin trong bệnh thận mạn tính (CKD) có ý nghĩa tiên lượng vì mức
ferritin dưới 100 mg / dL cho thấy thiếu sắt. Độ bão hòa transferrin dưới 20% và ferritin trong
khoảng từ 100 đến 200 mg / dL là gợi ý về sự thiếu hụt chức năng. Để điều trị bệnh thiếu máu
ở CKD, thì sắt phải được dự trữ đầy đủ và điều này được biểu thị bằng việc ước tính ferritin
nối tiếp ở một bệnh nhân đang điều trị để kiểm tra hiệu quả điều trị bằng erythropoietin tái tổ
hợp (epoetin).

viii. Các tế bào lão hóa sẽ giải phóng sắt với sự trợ giúp của một loại protein chống đồng
có tên là hephaestin, có hoạt tính ferroxidase (tương tự như ceruloplasmin).

ix. Hemosiderin cũng là một dạng dự trữ của sắt, nhưng nó được hình thành bằng cách
khử một phần protein của ferritin bởi lysosome và được tìm thấy dưới dạng tập hợp trong các
mô như gan, lá lách và tủy xương. Nó không hòa tan hơn ferritin và sắt được giải phóng chậm
hơn.

Tóm tắt về sự hấp thụ sắt

Chất sắt tự do trong ruột bị khử từ trạng thái sắt (Fe3+) thành trạng thái sắt (Fe2+) trên bề
mặt dạ dày của ruột và được vận chuyển vào các tế bào thông qua hoạt động của chất vận
chuyển kim loại hóa trị hai (DMT1).

Sự hấp thu của heme sắt trong ruột xảy ra thông qua sự trợ giúp của protein vận chuyển
heme (HCP1). Sắt sau đó được giải phóng trong tế bào ruột bởi enzyme heme oxyase. Sắt có
thể được lưu trữ tạm thời trong các tế bào ruột liên kết với ferritin. Sắt được vận chuyển qua
màng đáy của tế bào ruột vào vòng tuần hoàn, thông qua hoạt động của protein vận chuyển
ferroportin (còn được gọi là IREG1 = gen điều hòa sắt 1).

Sự tổng hợp của cả DMT và ferroportin được điều hòa bởi hepcidin. Enzym hephaestin
(một loại ferroxidase chứa đồng có sự tương đồng với ceruloplasmin), có tác dụng oxy hóa
dạng sắt Fe2+ trở lại dạng sắt Fe3+. Khi lưu hành, dạng sắt Fe3+ được duy trì bởi
ceruloplasmin; và liên kết với transferrin và chuyển đến gan. Ferritin là hình thức lưu trữ
của sắt.

Bài tiết sắt

i.Sắt là một yếu tố one-way(một chiều),nên rất ít trong số đó được bài tiết. Sự điều hòa
cân bằng nội môi được thực hiện ở mức độ hấp thụ.

ii. Bất kỳ loại chảy máu nào cũng sẽ gây mất sắt từ cơ thể. Thời kỳ kinh nguyệt cũng là
nguyên nhân chính gây mất sắt ở phụ nữ. Phụ nữ đến tuổi mãn kinh sẽ mất chất sắt với tốc độ
khoảng 1 mg / ngày. Ở nam giới là dưới 0,5 mg / ngày.
 iii. Hầu như không có chất sắt được bài tiết qua nước tiểu. Phân có chứa sắt không được
hấp thụ cũng như sắt bị mắc kẹt trong các tế bào ruột, sau đó được khử. Khoảng 30% tế bào
trong niêm mạc ruột được bổ sung hàng ngày, và do đó sự mất mát này là đáng kể.

iv. Tất cả các tế bào trong da đều chứa sắt. Các lớp tế bào da phía trên liên tục bị mất, và
đây là một cách khác để mất chất sắt từ cơ thể.

Thiếu máu do thiếu hụt sắt

Rối loạn thiếu dinh dưỡng là phổ biến nhất, nó khiến khoảng 30% dân số thế giới bị thiếu
máu. Khoảng 70% người Ấn Độ bị thiếu sắt và 85% phụ nữ mang thai bị thiếu máu do thiếu
sắt. Người mẹ bị thiếu máu sẽ góp phần làm tăng tỷ lệ tử vong chu sinh ( Là hiện tượng tử
vong thai nhi và trẻ sơ sinh trong tuần đầu tiên sau khi chào đời).

Thiếu máu thường dẫn đến suy giảm khả năng học tập của trẻ con. Ở người lớn, thiếu
máu dẫn đến suy giảm khả năng làm việc.

Nguyên nhân gây thiếu sắt

i.Thiếu dinh dưỡng của sắt: Chế độ ăn uống thông thường của Ấn Độ có chứa chất ức chế
hấp thu. Do đó, người Ấn Độ dễ bị thiếu máu do thiếu sắt.

ii. Nhiễm giun móc: Đây có thể là nguyên nhân quan trọng nhất, đặc biệt là ở khu vực
nông thôn, nơi vệ sinh kém. Người ta tính toán rằng 1 con giun móc sẽ gây mất khoảng 0,3 ml
máu mỗi ngày. Tính toán cho thấy khoảng 300 con giun có thể gây ra tổn thất 1% tổng lượng
sắt cơ thể mỗi ngày.

iii. Mang thai nhiều lần: Khoảng 1g sắt bị mất từ người mẹ trong một lần sinh nở.

iv. Mất máu mãn tính: Trĩ (cọc), loét dạ dày, xuất huyết tử cung.

v. Thận: Khi cơ chế cầu thận bị tổn thương, kết quả protein niệu (có protein trong nước
tiểu). Sau đó haptoglobin, hemopexin và transferrin bị mất trong nước tiểu, do đó mất chất sắt
(Hình 39.10).
 vi. Thiếu hấp thu: do cắt dạ dày và achlorhydria.

vii. Nhiễm độc chì: Chì và sắt đối lập nhau . Trong độc tính chì, sự hấp thụ sắt và tổng
hợp Hb bị giảm. Đổi lại, thiếu sắt gây ra sự hấp thụ chì nhiều hơn.

Biểu hiện lâm sàng

i.Khi mức độ thấp hơn 10 g, các tế bào cơ thể thiếu oxy.Vì sắt là thành phần quan trọng
của cytochrome, sự thiếu hụt của chúng dẫn đến sự rối loạn trong tế bào hô hấp và tất cả các
chất chuyển hóa process trở nên chậm chạp.

ii. Thiếu sắt kéo dài gây ra teo biểu mô dạ dày dẫn đến achlorhydria, từ đó gây ra sự hấp
thu sắt ít hơn, làm tình trạng thiếu máu nặng thêm. Teo biểu mô tương tự trong khoang miệng
và thực quản gây ra chứng khó nuốt gọi là hội chứng PlummerWilson, đây là một tình trạng
tiền ung thư đã biết.

iii. Nếu thiếu máu do thiếu hụt sắt thì sẽ dẫn đến suy giảm khả năng chú ý, khó chịu, giảm
trí nhớ và hiệu suất kinh viện kém.

Điều trị thiếu sắt

Bổ sung sắt bằng đường uống là một sự lựa chọn trong điều trị. 100 mg sắt + 500 mg axit
folic được cung cấp cho phụ nữ mang thai và 20 mg sắt + 100 mg axit folic cho trẻ em. Viên
sắt thường được cung cấp cùng với vitamin C, để chuyển đổi nó thành dạng sắt (Fe2+) để dễ
hấp thu. Sắt không được hấp thụ có thể tạo ra các gốc tự do và vì vậy, nên cung cấp vitamin E
(để ngăn chặn sự phát sinh gốc tự do) cùng với sắt.

Độc tính sắt

i.Uống hơn 50mg/ngày sắt có thể gây buồn nôn, tiêu chảy và đau bụng.
 ii. Hemosiderosis: lượng sắt thừa được gọi là hemosiderosis. Các sắc tố Hemosiderin là
các hạt màu nâu vàng, nhìn thấy trong lá lách và gan. Phản ứng màu xanh của Phổ là dương
tính cho các sắc tố này. Hemosiderosis xảy ra ở những người được truyền máu nhiều lần. Trẻ
em bị băng huyết cần truyền máu 3 tháng một lần. Nếu máu toàn phần được truyền mỗi lần,
vào khoảng 20 tuổi, bệnh nhân sẽ bị bệnh hemosiderosis. Đây là nguyên nhân phổ biến nhất
gây bệnh hemosiderosis ở Ấn Độ. Ngày nay, huyết tương tách thành phần đã có sẵn để truyền,
giúp loại bỏ nguy cơ mắc bệnh hemosiderosis.

iii. Hemosiderosis nguyên phát: Nó còn được gọi là hemochromatosis di truyền. Đây là
một điều kiện lặn tự phát. Các gen bất thường (HFE1) nằm trên nhiễm sắc thể số 6. Gen mã
hóa protein chuỗi α, liên kết với β2-microglobulin. HFE1 thường tạo thành một phức hợp với
thụ thể transferrin và điều chỉnh tốc độ truyền sắt vào các tế bào. Do đột biến hấp thu sắt HFE1
tăng và nồng độ transferrin trong huyết thanh tăng cao. Nồng độ hepcidin thấp so với ferritin ở
những bệnh nhân này dẫn đến tăng hấp thu sắt ở ruột và quá tải sắt trong cơ thể.

iv. Dụng cụ sắt: Nấu bằng dụng cụ sắt làm tăng tính sẵn có của sắt.

v. Bệnh sùi mào gà: Bộ lạc người thổ dân ở Châu Phi dễ bị bệnh hemosiderosis vì chế độ
ăn chủ yếu là ngô, có hàm lượng photphat thấp.

vi. Hemochromatosis: Khi tổng lượng sắt trong cơ thể cao hơn 25-30 g, bệnh
hemosiderosis được biểu hiện. Ở gan, việc lắng đọng hemosiderin dẫn đến cái chết của các tế
bào và xơ gan. Chết tế bào tụy dẫn đến bệnh tiểu đường. Sự lắng đọng dưới da gây ra sự đổi
màu vàng nâu, được gọi là hemochromatosis. Bộ ba của bệnh xơ gan, nhiễm sắc thể hemo và
bệnh tiểu đường được gọi là bệnh tiểu đường đồng.

vii. Điều trị bệnh hemosiderosis: Phlebotomy lặp đi lặp lại mỗi tuần, cho đến khi sắt
huyết thanh và ferritin đạt gần mức bình thường. Điều này có thể cần vài năm. Desferoxamine
(Desferrioxamine), một chalating agent, tạo phức với Fe+++ để tạo thành ferroxamine được bài
tiết qua nước tiểu.

ĐỒNG (Cu)

Tổng lượng đồng cơ thể khoảng 100 mg. Nó được nhìn thấy trong cơ bắp, gan, tủy
xương, não, thận, tim và trong tóc.

Các enzyme có chứa đồng là ceruloplasmin, cytochrom oxydase, cytochrome c,

tyrosinase, lysyl oxidease, ALA synthase, mono amine oxyase, superoxide effutase và phenol
oxyase.

Đồng chứa non-enzymatic protein là hepatocuprein ở gan (dạng lưu trữ), cuprothionine ở
gan, cerebrocuprein trong não, hemocuprein trong RBC và erythrocuprein trong tủy xương.
Hemocyanin là oxy mang sắc tố màu xanh nhìn thấy trong giáp xác.
 Nhu cầu đồng cho một người trưởng thành là 1,5 - 3 mg mỗi ngày. Nguồn thực phẩm
chính là ngũ cốc, thịt, gan, các loại hạt và rau lá xanh. Sữa rất nghèo hàm lượng đồng.

Chỉ có khoảng 10% đồng trong thực đơn được hấp thụ. Bài tiết chủ yếu qua mật. Trong
trường hợp bình thường thì nước tiểu không chứa đồng.

Máu toàn phần chứa khoảng 100 mg / dL đồng. Trong số này, 95% là trong RBC dưới
dạng erythrocuprein không màu. Trong ceruloplasmin huyết tương là một loại đồng quan trọng
chứa protein . Nồng độ ceruloplasmin trong huyết thanh bình thường là 25-50 mg / dL.
Ceruloplasmin là một glycoprotein có màu xanh lam (tiếng Latin caeruleus= màu xanh). Nó
cũng được gọi là huyết thanh ferroxidase. Nó thúc đẩy quá trình oxy hóa ion Fe2+ thành dạng
Fe3+, được kết hợp vào transferrin. Các nguyên tử đồng liên kết chặt chẽ với ceruloplasmin. Vì
vậy, đồng từ ceruloplasmin không thể được giải phóng dễ dàng. Khoảng 10% đồng trong
huyết tương liên kết lỏng lẻo với albumin, tạo thành dạng vận chuyển của đồng.

Chức năng của đồng

1. Nó là cần thiết cho sự hấp thụ sắt và kết hợp khẩu phần sắt vào hemoglobin.

2. Nó cần thiết cho hoạt động tyrosinase.

3. Đây là một co-factor cho vitamin C cần hydroxyl hóa.

4. Nó làm tăng HDL, do đó bảo vệ tim.

Chuyển hóa bất thường của đồng

i.Bệnh Wilson : Nồng độ Ceruloplasmin trong máu giảm mạnh trong phân giải tế bào gan
của Wilson. Tỷ lệ mắc bệnh Wilson là 1 trên 50.000. Khiếm khuyết cơ bản là ở gen mã hóa
ATPase liên kết đồng trong tế bào (gen ATP7B trong tế bào gan). Điều này cần thiết để có thể
bài tiết đồng từ các tế bào gan; khi không có, đồng được tích lũy trong các tế bào, dẫn đến sự
lắng đọng đồng trong gan và não. Việc quản lý penicillamine giúp thải sắt và bài tiết đồng, có
thể giúp những người bị ảnh hưởng. Vì kẽm làm giảm sự hấp thụ đồng, kẽm đôi khi được sử
dụng trong điều trị trong bệnh Wilson, để giảm tải đồng trong cơ thể.

ii. Aceruloplasminemia: Mức độ ceruloplasmin (hoạt động ferroxidase) thấp bẩm sinh. Vì
vậy, sắt không được sử dụng đúng cách. Do đó mà sắt tích lũy trong các tế bào não, gan và tụy.
Triệu chứng thần kinh sẽ được nhìn thấy.

iii. Thiếu máu do thiếu đồng: Vì protein ceruloplasmin liên kết đồng rất cần thiết cho việc
vận chuyển sắt ở dạng inferric qua màng, thiếu đồng ảnh hưởng đến sự hình thành huyết sắc tố.
Đồng chứa ceruloplasmin giúp vận chuyển sắt. Đồng là một phần không thể thiếu của ALA
synthase, là enzyme chủ chốt trong tổng hợp heme. Đồng giúp hấp thu sắt bằng Normoblasts.
Thiếu đồng được biểu hiện là thiếu máu. Số lượng hồng cầu giảm; kích thước tế bào nhỏ;
nhưng nồng độ huyết sắc tố ít nhiều bình thường. Do đó thiếu đồng cũng dẫn đến thiếu máu
Normochromic vi mô. Nếu có thêm thiếu sắt, kết quả là thiếu máu hypochromic.

iv. Bệnh tim mạch: Đồng là thành phần của lysyl oxyase. Nó oxy hóa bốn dư lượng lysine
với nhau để tạo thành desmosine và tạo liên kết chéo trong elastin. Khi thiếu đồng, elastin trở
nên bất thường, dẫn đến suy yếu thành của các mạch máu lớn. Điều này góp phần gây ra chứng
phình động mạch và vỡ thành động mạc chủ gây tử vong. Một phát hiện khác là xơ hóa cơ tim
dẫn đến suy tim.

v. Hội chứng tóc xoăn kinky Menke: Đó là một khiếm khuyết liên kết X (chỉ ảnh hưởng
đến trẻ em nam). Đó là khi lượng đồng trong thực đơn được hấp thụ từ đường tiêu hóa; nhưng
không thể được vận chuyển vào máu do không có ATPase liên kết nội bào (đột biến gen
ATP7A). Xin lưu ý rằng các protein có trong gan và trong các mô ngoài cơ thể là khác nhau.
Điều này giải thích sự khác biệt trong các biểu hiện lâm sàng của bệnh Wilson và bệnh Menke.
Đồng không tập trung từ các tế bào ruột cũng như trong các tế bào mô khác. Đồng đã đi vào tế
bào thì không thể ra khỏi tế bào, do đó nó được tích lũy. Do đó, đồng không có sẵn cho quá
trình trao đổi chất, dẫn đến khiếm khuyết liên kết ngang của mô liên kết. Các mô mạch máu và
liên kết sẽ bị ảnh hưởng, và trẻ thường chết ở giai đoạn tuổi còn nhỏ.

vi. Melanin: Đồng có trong tyrosinase, cần thiết cho sự hình thành melanin. Do đó thiếu
đồng dẫn đến giảm sắc tố và trong trường hợp cực đoan, tóc sẽ có màu xám. Thời kỳ thiếu
đồng có thể được đánh dấu trên tóc dưới dạng các mảng trắng xen kẽ; đôi khi được gọi là loại
tăng trưởng tóc.

vii. Mức độ thấp có thể gây ra rối loạn chức năng não đặc biệt là tiểu não, dẫn đến mất
điều hòa.

Độc tính đồng

Ăn quá nhiều lượng đồng có thể dẫn đến các biểu hiện độc hại. Đồng có thể oxy hóa
protein và lipid; nó có thể tăng cường sản xuất các gốc tự do. Độc tính mãn tính được biểu hiện
là tiêu chảy và nước bọt đổi màu xanh. Ngộ độc đồng có thể dẫn đến tan máu, tiểu huyết,
protein niệu và suy thận. Lượng đồng dư thừa sẽ gây ra sự tổng hợp của metallicothionein
(MT), được tìm thấy trong gan, thận và ruột. MT có hàm lượng cysteine cao và liên kết đồng,
kẽm, cadmium và thủy ngân. MT liên kết với các kim loại này, để làm cho chúng không độc
hại.

IODINE

Ba thiếu hụt vi chất dinh dưỡng chính được thấy ở Ấn Độ là thiếu iốt, sắt và vitamin A.
Nồng độ iốt trong máu là 5-10 mg / dL. Yêu cầu hàng ngày là 150-200mg và hiện được cung
cấp bằng cách tăng cường muối ăn bằng iốt.
ZINC (Zn)

Tổng hàm lượng kẽm trong cơ thể khoảng 2 g, trong đó 60% là ở cơ xương và 30% trong
xương. Nồng độ kẽm cao nhất được nhìn thấy ở vùng đồi thị của não và tuyến tiền liệt.

Nguồn thực phẩm phong phú là ngũ cốc, đậu, các loại hạt, phô mai, thịt và động vật có
vỏ. Đồng, canxi, cadmium, sắt và phytate sẽ cản trở sự hấp thụ kẽm. Kẽm và đồng sẽ ức chế
cạnh tranh lẫn nhau. Vì vậy, kẽm rất hữu ích trong điều trị để giảm sự hấp thụ đồng trong bệnh
Wilson.

Trong gan, kẽm được lưu trữ và kết hợp với một loại protein cụ thể, metallicothionein.
Kẽm được bài tiết qua dịch tụy và ở mức độ thấp hơn là qua mồ hôi.

Hơn 300 enzyme phụ thuộc kẽm. Một số loại quan trọng là carboxypeptidase, carbonic
anhydrase, kiềm phosphatase, lactate dehydrogenase, ethanol dehydrogenase và glutamate
dehydrogenase. RNA polymerase chứa kẽm nên cần thiết cho quá trình sinh tổng hợp protein.
Superoxide disutase ngoại bào phụ thuộc kẽm, vì vậy, kẽm là chất chống oxy hóa.

Insulin khi được lưu trữ trong các tế bào beta của tuyến tụy có chứa kẽm, giúp ổn định
phân tử hormone. Nhưng insulin được giải phóng vào máu không chứa kẽm. Các chế phẩm
thương mại có sẵn, protamin-kẽm-insuline (PZI) cũng chứa kẽm. Kẽm có chứa protein, Gusten,
trong nước bọt rất quan trọng đối với cảm giác vị giác.

Biểu hiện thiếu kẽm

Chữa lành vết thương kém, tổn thương da, suy giảm khả năng sinh tinh, tăng sừng, viêm
da và rụng tóc là những biểu hiện thiếu kẽm. Có sự giảm số lượng tế bào lympho T và B. Chức
năng đại thực bào bị chậm lại. Thiếu kẽm dẫn đến trầm cảm, mất trí nhớ và các rối loạn tâm
thần khác. Kẽm liên kết với amyloid để tạo thành một mảng bám trong bệnh Alzheimer.

Acroderm Viêm Enteropathica

Đây là một tình trạng thoái hóa trong đó sự hấp thụ kẽm bị thấp và đặc trưng bởi viêm
acroderm (viêm quanh miệng, mũi, ngón tay, v.v.), tiêu chảy, rụng tóc (rụng tóc ở vùng rời
rạc), nhãn khoa và chứng suy nhược.

Nhu cầu của kẽm

Đối với người lớn là 10 mg / ngày; trẻ em 10 mg / ngày; trong thai kỳ và cho con bú 15-
20 mg / ngày. Vì sắt ức chế sự hấp thụ kẽm, khi bổ sung sắt, kẽm cũng được cung cấp để ngăn
ngừa bất kỳ sự thiếu hụt nào.

Độc tính Kẽm

 Biểu hiện độc tính được nhìn thấy khi uống hơn 1000 mg / ngày. Độc tính của kẽm
thường thấy ở các thợ hàn do hít phải khói oxit kẽm. Nhiều chất độc của chuột có chứa hợp
chất kẽm, dẫn đến ngộ độc. Độc tính mãn tính có thể tạo ra loét dạ dày, viêm tụy, thiếu máu,
buồn nôn, nôn và xơ phổi. Độc tính cấp tính được biểu hiện bằng sốt, chảy nước bọt quá mức,
đau đầu và thiếu máu.

FLUORIDE

Fluoride được biết đến như chất dùng để ngăn ngừa sâu răng. Caries là một thuật ngữ
Latinh, có nghĩa là sự phân rã. Trong các hố và khe nứt của răng hàm, vi khuẩn lên men thức
ăn còn sót lại dẫn đến sản xuất axit. Các axit loại bỏ men răng và ngà để lộ tủy, dẫn đến viêm
và đau răng. Ứng dụng tại chỗ của fluoride sẽ tạo một lớp fluoroapatite trên men răng, giúp bảo
vệ men khỏi sự phân rã bởi axit. Giới hạn an toàn của flo là khoảng 1 ppm trong nước. (ppm =
phần triệu; 1 ppm = 1 gram florua tính bằng triệu gam nước; tương đương với 1 mg trên 1000
mL). Các ion florua đi vào lớp vỏ hydrat hóa bao quanh các tinh thể apatit và có thể được tích
hợp vào bề mặt tinh thể. Fluoroapatite làm cho bề mặt răng có khả năng chống lại sự tấn công
của vi khuẩn mảng bám.

Fluorosis nguy hiểm hơn Caries

Mức fluoride hơn 2 ppm sẽ gây khó chịu đường ruột mãn tính, viêm dạ dày ruột, chán ăn
và sụt cân. Mức hơn 5 ppm gây ra lốm đốm men răng, phân tầng và đổi màu răng. Một mức độ
hơn 20 ppm là độc hại, dẫn đến xen kẽ các khu vực loãng xương và loãng xương, với xương
giòn. Điều này được gọi là fluorosis. Kem đánh răng chứa fluoride chứa 3.000 ppm fluor. Ngay
cả kem đánh răng thông thường có chứa fluoride khoảng 700 ppm. Ngăn ngừa nhiễm fluor là
cung cấp nước không có fluoride, hạn chế ăn cá, bổ sung vitamin C và điều chỉnh kem đánh
răng có chứa fluoride.

Selenium (Se)

Lượng Selen phụ thuộc vào tính chất của đất nơi trồng các cây lương thực. Yêu cầu là 50-
100 mg / ngày. Mức huyết thanh bình thường là 50mg / dL.

Ở động vật có vú, glutathione peroxidase (GP) là enzyme chứa selen quan trọng. RBC
chứa một lượng tốt glutathione peroxidase.

Thyroxin được chuyển đổi thành T3 bởi 5 que-de-iodinase, đây là một loại enzyme có
chứa selen. Khi thiếu Se, enzyme này trở nên bất hoạt, dẫn đến suy giáp.

Nồng độ Selen trong tinh hoàn là cao nhất trong mô trưởng thành. Nó cần thiết cho sự
phát triển bình thường của tinh trùng. Nó tập trung ở phần giữa của tinh trùng dưới dạng
protein seleno, cụ thể là trong ty thể.
 Codon UGA đóng vai trò là codon để chèn trực tiếp seleno -cystein. Seleno-cysteine được
tích hợp trực tiếp vào protein trong quá trình sinh tổng hợp. Vì vậy, seleno-cysteine có thể
được coi là axit amin thứ 21 . Selen hoạt động như một chất chống oxy hóa nội bào không đặc
hiệu. Hoạt động của Se là bổ sung cho vitamin E. Sự sẵn có của vitamin E làm giảm nhu cầu
selen. Trong tình trạng thiếu Se, hàm lượng vitamin E của mô bị cạn kiệt. Selenium được biết
đến để chữa bệnh. Thiếu hụt selenium ở các nơi bị cô lập khác trên thế giới gây ra hoại tử gan,
xơ gan, bệnh cơ tim và loạn dưỡng cơ.

Độc tính Selen được gọi là Selenosis. Selen có mặt trong chất đánh bóng kim loại và các
hợp chất chống gỉ. Các triệu chứng nhiễm độc bao gồm rụng tóc, rụng móng tay, tiêu chảy, sụt
cân và mùi garlicky trong hơi thở. Triệu chứng được đề cập cuối cùng là do sự hiện diện của
dimethyl selenide trong không khí hết hạn. Bệnh Kaschinbeck được đặc trưng bởi thoái hóa
xương khớp.

MANGANESE (Mn)

Tổng lượng mangan cơ thể là 15 mg. Nồng độ tối đa là ở gan (1,5 ppm). Trong các tế bào,
nó chủ yếu được nhìn thấy bên trong các hạt nhân, như được tạo phức với các axit nucleic. Yêu
cầu của mangan là 5 mg / ngày.

Nguồn: Các loại hạt là nguồn tốt và lá trà rất giàu mangan. Chỉ có khoảng 3% mangan ăn
vào được hấp thụ.

Trao đổi chất: Sự hấp thu bị ức chế bởi sắt. Trong máu, mangan liên kết với protein vận
chuyển cụ thể, transanganin, một loại globulin beta. Mangan được bài tiết qua mật.

Chức năng: Các enzyme sau đây có chứa hoặc được kích hoạt bởi mangan: Hexokinase,
phosphoglucomutase, pyruvate carboxylase, isocitrate dehydrogenase, succinate
dehydrogenase, arginase, glutamine synthetase và Mn-superoxide. Mangan là một phần không
thể thiếu của các chất chuyển glycosyl, chịu trách nhiệm tổng hợp glycoprotein và chondroitin
sulfate. Mn cũng góp phần giúp hoạt hóa RNA polymerase. Thiếu hụt sẽ dẫn đến suy giảm tăng
trưởng và biến dạng xương.

MOLYBDENUM (Mo)

Lượng molybden trong chế độ ăn uống trung bình là 100 mg / ngày. Hầu hết molypden
hấp thu được bài tiết qua nước tiểu. Lượng protein và cysteine cao hơn sẽ gây ra sự bài tiết
molypden cao hơn. Nó có mặt trong ngũ cốc. Gan chứa hàm lượng Mo tối đa trong cơ thể.

Chức năng: Xanthine oxyase và aldehydasease chứa molybdoprotein, một pterin được
thay thế mà molypden bị ràng buộc bởi hai nguyên tử lưu huỳnh. Thiếu Mo gây trầm cảm hoạt
động xanthine oxyase, tăng bài tiết xanthine và giảm bài tiết axit uric.
 Lượng dư thừa dẫn đến molypden. Nó được đặc trưng bởi chậm phát triển, thiếu máu và
tiêu chảy. Đồng và cysteine giúp loại bỏ Mo khỏi cơ thể và giảm độc tính. Hàm lượng Mo cao
hơn trong thực phẩm sẽ làm giảm khả năng hấp thụ đồng. Thiếu Mo có liên quan đến tăng tỷ lệ
mắc ung thư thực quản.

COBALT (Co)

Vitamin B12 là chất dinh dưỡng quan trọng duy nhất cho con người có chứa coban (xem
Chương 38). Hàm lượng coban của vitamin B12 khoảng 4% trọng lượng. Cobalt kích thích sản
xuất erythropoietin và tiếp tục sử dụng ở động vật đã dẫn đến bệnh đa hồng cầu.

NICKEL (Ni)

Nồng độ niken trong huyết tương bình thường là 0,5 mg / dL. Hàm lượng niken của tóc ở
nữ là 4 ppm, trong khi ở nam là 1 ppm. Enzyme chứa niken là urease và methylcoenzyme
reductase. Niken ức chế axit phosphatase. Niken cần thiết trong sản xuất sắc tố ở cá, chim và
côn trùng. Một số chế phẩm sô cô la có thể chứa mức độ niken nhiều hơn mức cho phép. Niken
ở nồng độ cao hơn có thể gây ung thư. Thiếu hụt có thể dẫn đến giảm sử dụng sắt. Yêu cầu là
500 mg / ngày.

CHROMIUM (Cr)

Các nguyên tử hóa trị ba và hexaval của crom có hoạt tính sinh học. Tổng hàm lượng cơ
thể của crom là 6 mg và điều này sẽ giảm dần theo tuổi. Nấu trong hộp bằng thép không gỉ làm
tăng hàm lượng Cr của thực phẩm. Yêu cầu hàng ngày là 30 microgam. Nồng độ crom trong
máu là 25ng / dL.

Ái lực của crom đối với transferrin giống như của sắt và hai ion cạnh tranh để liên kết với
protein. Crom chứa protein chromodulin tạo điều kiện gắn kết insulin với tín hiệu kinase thụ
thể của nó. Trong tình trạng thiếu crom, dung nạp glucose sẽ bị suy yếu. Hiệu quả của việc gắn
insulin với các thụ thể của nó trên các tế bào ngoại vi được cải thiện bằng crom. Thiếu hụt cũng
dẫn đến suy giảm tăng trưởng, giảm khả năng sinh sản và số lượng tinh trùng.

Phóng xạ (57Cr) được sử dụng rộng rãi để gắn thẻ RBC. Những hồng cầu được gắn thẻ
này khi được tiêm trở lại cho bệnh nhân sẽ được nhìn thấy trong lưu thông và tốc độ tan máu có
thể được tính toán. Các tế bào đích được dán nhãn 57Cr được sử dụng để chứng minh tác dụng
tế bào học của tế bào lympho T và tế bào NK. Độc tính của chromium là một nguy cơ nghề
nghiệp ở những người lao động trong ngành thuộc da. Tổn thương gan và thận được nhìn thấy.
Giới hạn an toàn trên của crom là 200 microgam mỗi ngày. Crom ở nồng độ cao hơn có thể gây
ung thư. Thuốc lá rất giàu crôm, và điều này được ngụ ý một phần trong tác dụng gây ung thư
của thuốc lá.

LITHIUM (Li)
 Đây là kim loại kiềm nhẹ nhất. Liti là một yếu tố tăng trưởng thiết yếu trong nuôi cấy mô.
Cơ xương người bình thường chứa 2 -200 ng / g. Nồng độ cao hơn được nhìn thấy trong não.
Lượng trung bình là 50 mg / ngày. Lithium được sử dụng trong điều trị rối loạn trầm cảm hưng
cảm (rối loạn lưỡng cực), liều là 25-500 mg / ngày. Lithium sẽ chống lại cả hưng cảm và trầm
cảm. Nồng độ tối ưu của Li trong huyết tương là 7-10 mg / mL, trong khi 12 microgam là độc
hại. Vì biên độ an toàn là hẹp, việc điều trị đòi hỏi phải theo dõi liên tục nồng độ trong máu. Li
gây ra sự ức chế inositol phosphatase, dẫn đến tăng nồng độ inositol phosphate trong não. Li
làm tăng mức serotonin và giảm catecholamine trong mô não. Nhiễm độc lithi dẫn đến suy
giáp, cường cận giáp và tổn thương thận.