TỔNG QUAN

PHÂN TÍCH  Cơ thể hàng ngày sản xuất nhiều acid hơn base
KHÍ MÁU ĐỘNG MẠCH (thức ăn, protein, lipid, chuyển hóa…)
 Việc điều chỉnh để giữ nồng độ H+ trong giới hạn
hẹp và rất thiết yếu để duy trì sự sống
 Điều trị các rối loạn toan kiềm đòi hỏi trước hết
phải chẩn đoán chính xác: loại rối loạn, nguyên
ThS.BS NGUYỄN NGỌC TÚ nhân.
BM Hồi Sức Cấp Cứu và Chống độc  Những hiểu biết và phương pháp tiếp cận phân
tích rối loạn toan kiềm thay đổi rất nhiều trong
thế kỷ qua.

1 2

TỔNG QUAN
 Những năm 1890s, Arrhenius đưa ra định nghĩa:
“Acid” là chất khi hòa tan trong dung dịch phóng
thích ion [H+].
AH A- + H+
“Base” là những chất khi hòa tan vào dung dịch
phóng thích ion OH-
BOH B+ + OH-
(Nobel hóa học 1903)
Svante August Arrhernius
(1859 – 1927 )

3 4

TỔNG QUAN TỔNG QUAN

Những năm đầu thế kỷ 20, Naunyn kết hợp định Năm 1923, Bronsted và Lowry, cùng lúc nhưng
nghĩa của Arrhernius và giả thuyết của Faraday, độc lập phát triển khái niệm “cho” và “nhận” proton,
cho rằng theo đó
Các ion dương như Na+: “acid formimg” Acid - “proton donor”: là chất có khả năng cho
một proton (ion H+)
Các ion âm như CI- : “base forming”
HA ↔ H+ + A‐
Do đó, tình trạng toan kiềm của dung dịch được
quyết định một phần bởi các điện giải, nhất là ion HCl ↔ H+ + Cl‐
Na+, Cl-. Base - “proton recipient”: là chất có khả năng
Định nghĩa này sau đó được ủng hộ bởi Van nhận một proton
Slyke HCO3‐ + H+ ↔ H2CO3

5 6

1
 TỔNG QUAN TỔNG QUAN
 Năm 1920s, Gilbert N. Lewis, nhà vật lý học và
hóa học người Mỹ, phát triển định nghĩa bao  Tiếp cận kinh điển (Traditional approach)

quát hơn.
 •Tiếp cận theo Stewart (Stewart approach)
 Theo đó, acid là chất có thể nhận cặp electron
để trở về trạng thái đồng hóa trị

 Định nghĩa này được chấp nhận và sử dụng

rộng rãi bởi các nhà hóa học hữu cơ.

7 8

TỔNG QUAN TỔNG QUAN

 L.J. Henderson, 1908, nhà sinh lý học người Mỹ,
áp dụng định luật tác động khối lượng đối với
CO2
 Karl A. Hasselbalch, 1916, nhà hóa học người
Đan mạch, kết hợp phương trình Henderson và
công thức tính pH của Sörensen, hình thành
phương trình Henderson – Hasselbalch, mô tả
mối tương quan giữa [H+], [HCO3-], và PCO2

• Năm 1909, Sören Sörensen, nhà hóa học người

Đan Mạch giới thiệu công thức tính pH của dung
dịch:

9 10

TỔNG QUAN TỔNG QUAN

 Dung dịch trung tính: khi nồng độ ion hydrogen
bằng nồng độ ion hydroxyl  Trường phái Boston
[H+] = [OH-]
 Trường phái Copenhagen
có pH = 7
 Dung dịch acid: khi [H+] > [OH-]
có pH < 7
 Dung dịch base: khi [H+] < [OH-]
có pH > 7

11 12

2
 Trường phái Boston
 Được đề nghị bởi Schwartz và cộng sự, ĐH
Tufts, Boston, Hoa Kỳ
 Còn gọi là phương pháp tiếp cận theo sinh lý
học (physiological approach).
 Công thức lý luận dựa vào phương trình
Henderson-Hasselbalch
13
Trường phái Boston
pH – PCO2 – PO2
 Ba chỉ số pH, PCO2, PO2 được đo trực tiếp
 PO2: Áp suất riêng phần oxygen (partial pressure
of O2), giá trị bình thường của PaO2 luôn phải
xem xét theo chỉ số FiO2.
 PCO2: Áp suất riêng phần CO2, giá trị bình
thường là 35-45mmHg.
 pH: độ pH của máu, giá trị bình thường là 7.35-
7.45
15
Trường phái Boston
 P(A-a)O2 (the alveolar-arterial oxygen
gradient - khuynh áp O2 qua màng phế nang
mao mạch)
Thể hiện chênh áp O2 ở phế nang và mao
mạch, chỉ số này tăng khi nồng độ O2 trong phế
nang thì cao nhưng mà nồng độ O2 trong máu
động mạch lại thấp, thể hiện hiệu quả của sự
trao đổi O2 qua màng phế nang mao mạch giảm.
Tất cả các nguyên nhân giảm O2 máu do phổi
đều làm tăng P(A-a)O2.
Giá trị bình thường của P(A-a)O2 là 5-15mmHg
17
Mô tả sáu rối loạn toan kiềm
 Toan hô hấp cấp/ mạn (Chronic/Acute respiratory
acidosis)
 Kiềm hô hấp cấp/mạn (Chronic/Acute respiratory
alkalosis)
 Toan chuyển hóa (Metabolic Acidosis)
 Kiềm chuyển hóa (Metabolic Alkalosis)
14
Trường phái Boston
HCO3; HCO3 A, HCO3 St
 HCO3: Được máy tính toán gián tiếp từ công
thức Henderson-Hasselbalch, giá trị bình thường
22-26mEq/l. Giá trị đôi khi có thể thể hiện thành
2 chỉ số,
HCO3 A (actual, nồng độ HCO3 thực tế trong
máu bệnh nhân) hay
HCO3 St (Standard, nồng độ HCO3 được chuẩn
hóa để không bị nhiễu bởi hô hấp)
16
Trường phái Boston
Lưu ý một số lỗi kĩ thuật gây sai lầm kết quả
 Lỗi trước khi máy phân tích gồm: Bóng khí trong
máu hút vào máy, nồng độ bạch cầu trong máu
quá cao gây giảm O2 máu giả (tăng tiêu thụ
O2)…
 Lỗi khi máy phân tích: Chủ yếu liên quan lỗi do
phương pháp phân tích các chỉ số của máy.
18
3
 Trường phái Boston
 Một rối loạn nguyên phát (rối loạn chính) là
nguyên nhân, rối loạn còn lại có thể chỉ đơn
thuần là bù trừ đủ cho rối loạn nguyên phát theo
hướng ngược lại, hoặc là một rối loạn đi kèm rối
loạn nguyên phát (rối loạn hỗn hợp).
 Do đó, cần xác định rối loạn nguyên phát và ước
tính sự bù trừ để xác định liệu rằng là rối loạn
đơn thuần hay rối loạn hỗn hợp.
 Rối loạn hỗn hợp ngược hướng sẽ làm pH thay
đổi ít hoặc không đổi. Rối loạn hỗn hợp cùng
hướng làm pH thay đổi nhiều
19
Trường phái Boston
Mục tiêu cuối cùng là: Phân tích được các
rối loạn trên khí máu động mạch và giải thích
được bằng lâm sàng (mức độ rối loạn, nguyên
nhân của rối loạn, diễn tiến của rối loạn…)
21
Trường phái Boston
Có 6 nhóm nguyên nhân gây hạ O2 hóa máu
(1)Bất tương hợp thông khí tưới máu
(2)Shunt
(3)Giảm thông khí phế nang không do bệnh lý hô hấp
(4)Giảm O2 trong khí hít vào
(5)Rối loạn khuếch tán
(6)Giảm O2 máu tĩnh mạch trộn
23
Trường phái Boston
Các bước đọc khí máu động mạch gồm:
 1-Xác định khí máu bình thường
 2-Đánh giá khả năng O2 hóa máu
 3-Đánh giá rối loạn toan kiềm, gồm
-Xác định rối loạn nguyên phát và nhận diện rối
loạn hỗn hợp (nếu có thể)
-Nếu là rối loạn hô hấp, là cấp hay mạn?
-Tính toán sự bù trừ đối với rối loạn nguyên
phát, xác định rối loạn hỗn hợp
-Đối với toan chuyển hóa: AG, delta ratio
20
Trường phái Boston
Mức độ O2 hóa máu
 Nhiều cách phân loại, chênh lệch nhau không
nhiều, dựa vào PaO2 với O2 khí trời (FiO2 =
21%), một trong những cách chia mức độ nặng là:
 Bình thường (PaO2 > 80 mmHg);
 Giảm O2 máu nhẹ (80 < PaO2 < 60);
 Giảm O2 máu trung bình (40 < PaO2 < 60);
 Giảm O2 máu nặng (PaO2 < 40mmHg)
22
Trường phái Boston
1. Đọc pH:
 pH < 7.35: toan máu. pH > 7.45: kiềm máu
2. Rối loạn tiên phát:
-Toan:
 PaC02> 45: toan hô hấp
 HC03< 22: toan chuyển hóa
-Kiềm:
 PaC02< 35: kiềm hô hấp
 HC03> 26: kiềm chuyển hóa
24
4
 Xác định cấp tính hay mãn tính dựa vào
X= Δ pH/ Δ PaC02:
Toan hô hấp:
 X = 0,008: cấp
 0,003 < X < 0,008: cấp trên nền mãn
 X = 0,003: mãn
 X > 0,008: có toan chuyển hóa phối hợp
 X < 0,003: có kiềm chuyển hóa phối hợp
Kiềm hô hấp:
 X = 0,008: cấp
 0,003 < X < 0,008: cấp trên nền mãn
 X = 0,003: mãn
 X > 0,008: có kiềm chuyển hóa phối hợp
 X < 0,003: có toan chuyển hóa phối hợp
25
Trường phái Boston
Trường hợp toan chuyển hóa:
 Tính anion gap.
 Nếu anion gap tăng: xét Δ AG/ Δ HC03:
 AG là hiệu số giữa tổng số anion không đo được
và tổng số cation không đo được (tương đương,
tổng cation đo được – tổng anion đo được).
AG = UA – UC = Na – [Cl- ] - [HCO3- ]
(UA: unmeasure anion)
27
Trường phái Boston
 Ta phân tích Delta ratio khi bệnh nhân có tình
trạng toan chuyển hóa tăng AG.
 Ý nghĩa: Liệu rằng toan chuyển hóa tăng AG đó
có phải chỉ do nhiễm a.cid cố định đơn thuần hay
phối hợp với mất HCO3/ bị kiềm chuyển hóa
chồng lên.
29
Xem hô hấp có bù đủ hay không
Toan chuyển hóa:
Y= PaC02dự đoán = 1.5×[HC03] + 8 (±2)
 So sánh với PaC02thật sự của bệnh nhân.
 Nếu PaC02= Y: toan chuyển hóa có bù trừ.
 Nếu PaC02> Y: có toan hô hấp phối hợp
 Nếu PaC02< Y: có kiềm hô hấp phối hợp
Kiềm chuyển hóa:
Y= PaC02dự đoán = 0.7 ×[HC03] + 21 (±2)
 So sánh với PaC02thật sự của bệnh nhân.
 Nếu PaC02= Y: kiềm chuyển hóa có bù trừ.
 Nếu PaC02> Y: có toan hô hấp phối hợp
 Nếu PaC02< Y: có kiềm hô hấp phối hợp
26
Trường phái Boston
 Giá trị bình thường: 12 +- 2 . Lưu ý, một số tác
giả nghĩ rằng Kali là một cation đo được nên tính
vào công thức AG, khi đó lấy giá trị bình thường
của AG cao hơn.
 Cần hiệu chỉnh AG khi albumin máu bất thường
vì trong các anion không đo được thì albumin là
quan trọng nhất. Cụ thể: cứ giảm 1g/dl albumin
thì giảm 2.5mEq/l AG.
AG hiệu chỉnh = AG + 2.5*( albBT – alb BN)
(Lấy giá trị albumin bình thường: 4.5g/dl).
28
 Nếu chỉ nhiễm acid đơn thuần, AG tăng bao nhiêu
(hay acid cố định tăng bao nhiêu) thì HCO3 giảm
bấy nhiêu, tức ∆HCO3 = ∆AG.
 Nếu ∆HCO3 > ∆AG, vậy ngoài nhiễm acid cố định,
phải có nguyên nhân nào khác làm giảm HCO3
nhiều hơn là do việc giảm AG. Gợi ý, toan là do
nhiễm acid cố định kết hợp với mất HCO3- (VD: BN
ĐTĐ nhiễm ceton acid kèm tiêu chảy)
 Nếu ∆HCO3 < ∆AG, vậy ngoài nhiễm acid cố định,
phải có nguyên nhân nào làm HCO3 giảm ít hơn
(nghĩa là ngoài mất do việc nhiễm acid, phải có thêm
nguyên nhân làm tăng HCO3) => Ngoài toan chuyển
hóa do nhiễm acid cố định, còn phối hợp kiềm
chuyển hóa (VD: ĐTĐ nhiễm ceton acid + nôn ói).
30
5
 Trường phái Boston Trường phái Boston

 [1;2] => Toan chuyển hóa do nhiễm acid đơn
thuần.
 < 1: Toan chuyển hóa tăng AG (nhiễm acid), kèm
AG bình thường (mất HCO3).
Chẩn đoán nguyên nhân:
Dựa vào bệnh sử, triệu chứng lâm sàng, khí
máu động mạch và một số xét nghiệm hỗ trợ
khác (Xem thêm bài Rối loạn Toan-Kiềm).

 > 2: Toan chuyển hóa tăng AG, kèm kiềm chuyển

hóa.

31 32

TOAN HÔ HẤP TOAN HÔ HẤP

Đại cương: Chẩn đoán nguyên nhân:
Tăng C02 (rối loạn tiên phát) dẫn đến giảm pH Giảm thông khí nguồn gốc trung ương:
máu.  Thuốc ức chế hô hấp
Giảm thông khí phế nang:  Bệnh lý não
 Cấp: hệ thống đệm phản ứng, tạo ra HC03 (1  Bệnh lý tủy: sốt bại liệt, chấn thương tủy cổ
mmol/10 mmHg PC02).
 Hội chứng ngưng thở khi ngủ (OSA)
 Mạn: thận thải H+ và tân tạo HC03 (3.5
mmol/10 mmHg PC02), hoàn chỉnh sau vài  Thở oxy lưu lượng cao ở bệnh nhân có nền suy
ngày. hô hấp mạn

33 34

TOAN HÔ HẤP TOAN HÔ HẤP

Chẩn đoán nguyên nhân: Chẩn đoán nguyên nhân:
Giảm thông khí nguồn gốc ngoại biên: Giảm thông khí nguồn gốc phế nang:
 Bệnh thần kinh ngoại biên: hội chứng Guillain-  ARDS
Barrée  Phù phổi cấp do tim
 Bệnh cơ: nhược cơ, hạ kali máu, mệt cơ hô hấp  Hen phế quản nặng
 Gù vẹo cột sống  Đợt cấp COPD
 Tràn khí màng phổi, tràn dịch màng phổi

35 36

6
 KIỀM HÔ HẤP
TOAN HÔ HẤP Nguyên nhân
 Bệnh lý thần kinh trung ương: chấn thương sọ não,
Chẩn đoán nguyên nhân: viêm não, u não, tai biến mạch máu não
Tắc nghẽn đường thở:  Đau, lo âu
 Dị vật đường thở  Tăng thông khí phế nang do hysterie
 Co thắt thanh quản  Hôn mê gan
Thông khí nhân tạo:  Bệnh hô hấp: viêm phổi, thuyên tắc phổi
 Cài đặt thông số máy thở không phù hợp  Giảm oxy máu: gây tăng thông khí phế nang bù trừ
 Chiến lược bảo vệ phổi chấp nhận tăng CO2  Sốc: sốc tim, sốc nhiễm trùng, giảm thể tích tuần
hoàn
 Ngộ độc aspirine
 Thở máy điều chỉnh không phù hợp

37 38

TOAN CHUYỂN HÓA Nguyên nhân nhiễm toan chuyển hóa

Do nhận một lượng acid hoặc mất HCO3‐. AG = [Na+] - ([Cl-] + [HCO3-])

Acid nhận từ các nguồn: Anion Gap bình thường 12 ± 2 mmol/l.

∙ Tăng sản xuất ion H+ nội sinh: nhiễm toan Ceton, nhiễm
toan acid Lactic, ngộ độc Salycylate.
Cao Bình thường
∙ Sự chuyển hoá của các chất độc qua đường ăn uống: •Suy thận
Methanol, Ethylene Glycol và Paraldehyde. •Toan máu lactic
∙ Thận giảm bài xuất H+: nhiễm toan urê, nhiễm toan •Toan máu thể xê tôn •Tiêu chảy
(ĐTĐ, nghiện rượu) •Toan máu do ống
ống thận xa (type I)
•Ngộ độc : salicylates, thận
Mất ion HCO3‐: •Mở thông hỗng tràng
ethylene glycol,
∙ Mất qua đường thận: nhiễm toan ống thận gần (type II) methanol, paraldehyde
∙ Mất qua đường tiêu hoá: tiêu chảy

39 40

ĐIỀU TRỊ TOAN CHUYỂN HÓA KIỀM CHUYỂN HÓA

 Điều trị nguyên nhân.
 Nếu toan chuyển hóa nặng (pH < 7,2 và HCO3- < 15
mmol/l):
Tính Bicarbonate thiếu (mmol) = 0,4 × kg × (HC03-
mong muốn - HC03- bệnh nhân)
Bù 1/2 lượng HC03- tính theo công thức trên trong 6-8 giờ.
Chỉ truyền HC03- nhanh trong trường hợp toan chuyển
hóa nặng.
Thận trọng đề phòng phù phổi cấp, hạ kali máu, hạ canxi
máu.
Kiểm tra khí máu động mạch sau truyền HC03- vì không
ước lượng được tình trạng sản xuất H+ hay mất HC03-.
Lưu ý không dùng thuốc vận mạch hay chích calci chung
đường truyền NaHC03.
 Chạy thận nhân tạo nếu toan nặng không đáp ứng điều trị
nội khoa
Chẩn đoán nguyên nhân:
 Kiềm chuyển hóa đáp ứng với chlore (Cl- nước tiểu
< 10-20 mmol/l):
Xảy ra trong các bệnh lý gây mất chlore:
Ói, hút dịch dạ dày (mất acid)
Tiêu chảy
Thuốc lợi tiểu.
Các bệnh lý này làm giảm Cl- máu và giảm thể tích
ngoại bào gây tăng tiết aldosterone, gây tái hấp thu
Na+ và thải H+ và K+ qua ống thận xa, tăng tạo HCO3-.
Hậu quả gây kiềm nước tiểu, chủ yếu chứa HCO3-,
không có chlore (nên Cl nước tiểu < 10 mEq/L).

41 42

7
 KIỀM CHUYỂN HÓA KIỀM CHUYỂN HÓA
Chẩn đoán nguyên nhân: Chẩn đoán nguyên nhân:
 Kiềm chuyển hóa không đáp ứng với chlore  Không phân loại (cung cấp thừa HCO3)
(Cl- nước tiểu > 20 mmol/l): Dùng nhiều chất kiềm
Tăng hoạt tính mineralocorticoid: Dùng chất kháng toan dạ dày và nhựa trao
Cường aldosterone đổi cation ở bệnh nhân suy thận
Hội chứng Cushing Hội chứng nuôi ăn lại
Hội chứng Bartter Giai đoạn phục hồi của toan hô hấp
Dùng quá nhiều cam thảo Dùng liều cao carbenicillin hoặc penicillin
Hạ kali máu nặng

43 44

TRƯỜNG PHÁI COPENHAGEN TRƯỜNG PHÁI COPENHAGEN

 1960, Siggard Anderson, đưa ra khái niệm kiềm
 BE được tính bằng công thức Van Slyke:
dư “Base excess”.
Base excess
 Là lượng kiềm hoặc acid mạnh cần để chuẩn độ
một lít máu hay plasma
BE được đề nghị thay thế HCO3- để đo sự thay đổi
Được giữ cân bằng ở PaCO2 = 40 mmHg
các thành phần chuyển hóa độc lập với hô hấp gây ra
pH = 7.4 rối loạn toan kiềm.
T= 370C pH>7.4 BE >0 cần một lượng acid để trung hòa
Bão hòa oxy pH<7.4 BE <0 cần một lượng kiềm để trung hòa
pH=7.4 BE = 0

45 46

TRƯỜNG PHÁI COPENHAGEN STEWART APPROACH

 Ion bicarbonate làm trung tâm “bicarbonate-  Trong sự cân bằng acid-base, bicarbonate có vai
centered” trò gì?
 •HCO3- < 22: toan chuyển hóa
 •HCO3- > 26: kiềm chuyển hóa
 HCO3- phụ thuộc vào PaCO2, do đó không  Câu trả lời đơn giản là: “KHÔNG !”
phản ánh chính xác mức độ của các rối loạn
chuyển hóa đi kèm.
 Dựa vào [HCO3-] để điều chỉnh toan chuyển
hóa không chính xác và dẫn đến overtreatment
bằng NaHCO3

47 48

8
 STEWART APPROACH

pH, H+, HCO3-: là những biến số phụ thuộc, do

đó không thể diễn giải một cách độc lập

Biến số độc lập tác động lên pH gồm có:

•PaCO2: liên quan hô hấp
•SID, ATOT: liên quan chuyển hóa

49 50

STEWART APPROACH STEWART APPROACH

 Có thế rút gọn: Bù NaCl 0,9% nhiều có toan chuyển hóa?
SID = Na+ - Cl-  Na+ = 140, Cl- = 98 SID = 42
 giá trị bình thường 40 – 42

 Dung dịch NaCL 0,9% có Na+ = 154, Cl- = 154

SID = 0
 Bù NaCl 0,9% quá mức làm giảm SID gây toan
máu

51 52

STEWART APPROACH STEWART APPROACH

 ATOT : Các acid yếu trong huyết tương  Albumin giảm làm giảm ATOT gây kiềm máu
Trong máu, acid yếu không bay hơi chủ yếu là
albumin và phosphate  Albumin tăng gây tăng ATOT gây toan máu

53 54

9
 CASE LÂM SÀNG CASE LÂM SÀNG
 Bệnh nhân nữ Thông số Giá trị  Chẩn đoán: toan Thông số Giá trị
 Nhập viện vì cảm giác pH 7.11 chuyển hóa nặng pH 7.11
khó thở, sốt nhẹ PaCO2 21.5 mmHg  AG = 13.6 PaCO2 21.5 mmHg
 Nhịp thở 30 lần/ph PO2 141.7 mmHg  Toan chuyển hóa PO2 141.7 mmHg
 HA: bình thường HCO3 4.4 mmol/L không tăng AG HCO3 4.4 mmol/L
 WBC: bình thường Base excess -22.2 mmol/L mất bicarbonate Base excess -22.2 mmol/L

 CT scan ngực: bình Lactate 1.2 mmol/L  Bù NaHCO3 Lactate 1.2 mmol/L
thường Na+ 127 Na+ 127
CL- 109 Không cải thiện, ….? CL- 109
 Các xét nghiệm khác
bình thường

55 56

STEWART APPROACH
 SID = Na – Cl = 127 – 109 = 18
 SID effect = 18 - 38 = - 20
 Albumin effect: 0.25 (42-36) = 0.25 x 6 = 1.5
 True BE = -22.5 -(-20 + 1.5) = -22.5 +18.5 = - 4
mmol/l
 Vậy theo Stewart, bệnh nhân toan chuyển hóa
giảm SID do giảm Na, tăng Cl
KẾT LUẬN
 Những hiểu biết và cách tiếp cận phân tích toan
kiềm thay đổi rất nhiều trong thế kỷ qua
Có 3 pp phân tích KMĐM được đề nghị:
 Tiếp cận theo sinh lý (The physiological
approach): đề nghị bởi Van Slyke và cộng sự.
 Tiếp cận theo kiềm dư (The base-excess
approach): phát triển bởi Astrup và cộng sự.
 Tiếp cận theo hóa sinh (The physicochemical
approach): phát triển bởi Stewart và mở rộng bởi
các học trò của ông.

57 58

KẾT LUẬN

CẢM ƠN CÁC BẠN

Kết hợp với bệnh sử, thăm khám lâm sàng,
các cận lâm sàng cần thiết nhằm giúp chẩn đoán
đúng các nguyên nhân gây ra rối loạn toan kiềm,
từ đó có biện pháp can thiệp thích hợp.

59 60

10