Professional Documents
Culture Documents
SGD 1 LBM Ke 3.2
SGD 1 LBM Ke 3.2
A ten years old boy was brought to islamic sultan agung hospital's emergency "traditional
circumciser" referral due to his unstoppable bleeding for over than an hour after being
circumcised. from anamnesis, patient has a history of bleeding that is difficult to stop from
his grandmother (maternal line). The doctor gave aid to stop the bleeding and to consider
giving blood component transfusion if the patient continues to bleed
Translate
Seorang anak berusia sepuluh tahun dibawa ke IGD RS Islam Sultan Agung karena telah
melakukan "sunat tradisional" dirujuk karena perdarahan tak terbendung selama lebih dari
satu jam setelah disunat. Dari anamnesis, pasien memiliki riwayat perdarahan yang sulit
berhenti dari neneknya (garis ibu). Dokter memberi bantuan untuk menghentikan pendarahan
dan mempertimbangkan untuk memberikan transfusi darah jika pasien terus menerus
berdarah
To maintain blood dilution so that the blood flowing in the veins and close damage
blood vessel walls, there by reducing blood loss in the event of damage to blood
vessels
Prof.Dr.I Made Bakta.Hematologi Klinik Ringkas.EGC
Conclusion:
“ If there is trauma in body, hemostasis can help to decrease the bleeding. It also
can to keep stabilization of blood.”
b. Sistem Trombosit
1. Adesi trombosit
2. Agregasi trombosit
c. Sistem Koagulasi
d. Sistem Fibrinolisis
It should be noted that both pathways lead to the same reaction, namely, the
activation of Factor X - Prothrombin Activator. From this point on, both
pathways follow the same course to Fibrin formation. For this reason the steps
from Factor X activation to Fibrin formation are referred to as the Common
Pathway.
Common Pathway
a. Factor X (active) engages in a series of reactions with Factor V,
Calcium ions and phospholipids derived from platelets. This
composite of clotting factors and their reactions is referred to as the
Factor V Complex or Prothrombin Activator.
b. Factor V Complex initiates the conversion of Prothrombin to active
form of the enzyme Thrombin.
c. Thrombin accelerates the formation of Fibrin threads from
Fibrinogen (Factor I).
http://faculty.ucc.edu/biology-potter/hemostasis.htm
http://web.squ.edu.om/medLib/MED_CD/E_CDs/oral%20medicine/docs/ch17.pdf
1. Injured skin caused the blood out of the vessels. Platelets also come out with blood
and then touching the rough surfaces and cause platelet rupture. Platelets will secrete
a substance (enzyme) called trombokinase.
2. Trombokinase will go into the blood plasma prothrombin and will transform into an
active enzyme called thrombin. The changes affected calcium ion (Ca ² +) in the
blood plasma. Prothrombin is a protein that is soluble compound containing blood
globulin. This substance is an enzyme that has not actively formed by the liver.
Formation is assisted by vitamin K.
3. Thrombin that is formed will change into benangbenang firbrinogen fibrin. The
formation of fibrin threads will cause the wound closed so that blood does not flow
out again. Fibrinogen is a protein that is soluble in the blood.
(Hoffbrand AV, Moss PAH, Pettit JE. Essential Haemotology. 5th ed. Massachusetts:
Blackwell; 2006. p.267-75.)
Sol-gel zone
Consists of microtubules, microfilaments, dense tubular system (containing adenine
nucleotides and calcium). Moreover, there are also trombostenin, a protein essential
for the function of the contractile
Organelles Zone
Consists of dense granules, mitochondria, and release granules containing fibrinogen
A, PDGF, lysosomal enzymes
-Protein C
o As the resist of factor Va and VIII
- Protein S
o Sintesize by hepar and depend on vit. K
o As the cofactor of protein C
• Fibrinolysis
Fibrinolysis system function destroys fibrin clot
(Buku ajar ilmu penyakit dalam Jilid 2 Edisi IV)
a. Sistem vaskular
Luka endotel rusak kolagen terpapar adhesi trombosit trombosit
teraktivasi perubahan bentuk trombosit reaksi pelepasan agregasi
trombosit sumbat trombosit
b. Trombosit(FAAL TROMBOSIT)
Reaksi adhesi segera setelah terjadi luka pada pembuluh darah, sel-sel
trombosit beradhesi pada jaringan kolagen subendotelial pada tempat luka
tersebut. Agar faal adhesi dapat berlangsung baik diperlukan 2 hal, yaitu:
adanya faktor von willebrand yang cukup dan adanya fosfolipid yang adekuat
pada lapisan permukaan trombosit.
Reaksi release kontak anatara sel trombosit dengan jaringan kolagen
subendotelial atau trombin dapat merangsang terjadinya reaksi release ini.
Pada reaksi ini ADP, serotonin, faktor IV trombosit dan tromboksan A2
dikeluarkan melalui open ended canalicular system. Tromboksan dan
serotonin menyebabkan vasokontriksi lokal sedang ADP menyebabkan reaksi
agregasi.
Reaksi agregasi zat ADP dan juga tromboksan-A2 menyebabkan trombosit
beragregasi pada tempat luka. Dengan demikian terbentuklah platelet plug dan
perdarahan dapat berhenti.
Aktivitas prokkoagulan salah satu aktivitas prokoagulan yang penting ialah
produksi faktor III trombosit (PF-3), yaitu suatu fosfolipid yang dihasilkan
oleh lapisan permukaan trombosit. PF-3 ini berperan penting pada proses
hemostasis sekunder (koagulasi).
Reaksi fusi ADP kadar tinggi, beberapa enzim dan trombostenin
menyebabkan trombosit yang telah beragregasi mengadakan fusi secara
ireversibel
(Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II, FKUI)
Urokinase adalah suatu tPA yang awalnya disolasi dari urin manusia. Plasmin
mampu memecah fibrinogen, fibrin, faktor V, VIII, serta banya protein lain.
Pemecahan ikatan peptida pada fibrin dan fibrinogen menghasilkan berbagai
produk degradasi. Fragmen terkecil D dan E dapat dideteksi dalam jumlah besar
dalam plasma pasien dengan KID.
Hemofili A dan B
Trombositopenia
Kelainan resesif autosomal ini menyebabkan kegagalan agregasi trombosit primer
karena terjadi defisiensi glikoprotein membran Iib dan IIIa. Keadaan ini biasanya
muncul pada masa neonatus dan biasanya trombosit gagal beragregasi secara in
vitro terhadap setiap agonis.
Von Willbrade Disease
Penyakit von Willebrand adalah kelainan pendarahan herediter disebabkan oleh
defisiensi faktor von Willebrand ( FVW ). FVW membantu trombosit melekat
pada dinding pembuluh dara dan antara sesamanya, yang diperlukan untuk
pembekuan darah yang normal.
Idhiophatic Thrombocoytophenic Purpura ( ITP )
Insidensi tertinggi diperkirakan terjadi pada wanita usia 15-50 tahun. ITP adalah
penyebab tersering trombositopenia tanpa anemia atau neutropenia.biasanya
bersifat idiopatik tetapi dapat ditemukan terkait dengan penyakit lain (lupus
eritromatosus sistemik,HIV,CLL,penyakit hodgkin,dll)
Patogenesis :
Sensitisasi trombosit oleh autoantibodi (biasanya IgG) menyebabkan
disingkirkannya trombosit tersebut secara prematur dari sirkulasi oleh makrofag
sistem retikuloendotel,khususnya limpa.masa hidup trombosit adalah 7 hari
namun pada kasus ITP masa hidup ini memendek menjadi beberapa jam.
Trombopati
Disseminated Intravaskuler Coagulation ( DIC ) = Koagulasi Intravaskular
Menyeluruh
Sumber : Bakta, I Made, Hematologi Klinik Dasar, EGC, 2006; Jakarta
- Vascular disorder = skin and mucosa bleeding, bleeding can classified by alergik
and nonalergik purpura
Nonalergik purpura = this disease not cause by alergik but
vasculitis(inflammation of blood vessel) so it can destroy
the blood vessel integrity for example in lupus eritematosus
sistemik
Alergik purpura = this disease cause by the imunologik
destruction of blood vessel that it form the petechiae in the
body. In the children usually appear the symptoms like in
digestive track, arthritis. The patient hit by infection and
then cause the rupture of blood vessel
Sylvia A Price. Patofisiologi. 2005. Edisi 6. Jakarta: EGC
- Aliran Darah : Mengencerkan faktor pembekuan darah aktif dari tempat luka
Mekanisme Pembersihan seluler
- Hati bersihkan faktor pembekuan aktif
sirkulasi darah menghilangkan tromboplastin jaringan fibrin
Hepatosit menghilangkan F IXa, Xa, VIIa