SRCE- ELEKTRIčNA PUMPA- dobiva struju i na osnovu toga kontrahira

-2 srca spojena u seriju- lijevo i desno, rade neovisno jedan o drugom i paralelno
-hrani se ketonskim tijelima
-ne može raditi anaerobno! Kao skeletni mišić

-krv u desno srce dolazi iz gornje i donje šuplje vene (iz gornjeg i donjeg dijela tijela) u desnu
pretklijetku te zatim ide u desnu klijetku
-krv iz desne klijetke ide u plućnu cirkulaciju
-u lijevi atrij krv dolazi iz plućnih vena, zatim iz lijevog ventrikula ide u aortu odnosno sistemsku
cirkulaciju
-između desne p i k se nalazi trikuspidalni zalistak, a između desne p i k bikuspidalni (mitralni)
zalistak- kako se krv ne bi vraćala iz pretklijetke u klijetku
-zalisci su za srčane papile vezani čvrstim malim tetivicama, tako se drže napetima
-septum potpuno razdvaja lijevo i desno srce
-miokard je deblji oko lijeve srčane komore, tamo je veći tlak. Ako previše zadeblja dolazi do
hipertrofije i to nije dobro!
-fibrilacija atrija- atriji više ne funkcionira normalno nego se kao lagano tresu. Krv u njima zaostaje.
Zna se dogodit da nastane tromb u lijevom atriju i ode u sistemsku cirkulaciju prema gore u mozak.
Zato oni koji imaju fibrilaciju atrija imaju povećan rizik za dobivanje moždanog udara. Moraju piti
lijekove protiv grušanja. Glavni preduvjet grušanja je da krv prestane teći.
-polumjesečasti zalisci- plućni i aortni. Nalaze se na prijelazu iz ventrikula u plućnu arteriju odnosno
aortu. Sprečavaju da se iz cirkulacije za vrijeme dijastole krv vraća u srce.
-odmah u aorti, iza polumjesečastog zaliska, izlaze lijeva i desna koronarna arterija koje hrane
miokard
-samo srce ima i svoj kostur od vezivnog tkiva- mišići, tkivo zalistaka..
-mišićna vlakna su zavijena i onda srce kontrahira tako da se malo zakrene
-građa srca:
epikard, epikardijalna tekućina(koja kod čovjeka nema utjecaj na rad srca a kod nekih riba ima),
miokard i endokardna membrana!

Građa srčanog mišića

-poprečno prugasta struktura, ali maalo drukčija
-ventrikularne stanice srčanog mišića imaju svaka svoju jezgru koja je smještena u njima a ne na
površini. Dakle nisu multinuklearne kao kod običnog poprečno prugastog mišića. Deblje su i kraće,
između njih postoje interkalirajući diskovi=međudiskovi=spojne ploče. Također nemaju toliko
razvijene trijade i sarkoplazmatski retikulum kao i poprečno prugasti mišići
-u svemu ostalome su slične poprečno-prugastom mišiću

Interkalirajući diskovi
- dezmosom drži stanice spojene
-postoje i gap junctions koji čine međustanične kanale. Kroz njih mogu proći mali ioni. Važno jer su
oni nositelji naboja.
-kada podražimo jednu od tih stanica, ioni se praktički prenose kroz sve stanice istovremeno!!
-to je jako bitno zbog sinkronizirane kontrakcije srca!
Akcijski potencijal u ventrikulu- gledamo to jer je ventrikul najvažniji za pumpanje
-mišić je, uz živčano, jedino tkivo koje može provoditi i stvarati impulse. To može zbog naponom
reguliranih natrijskih i kalijskih kanala.
-vrlo nagla i brza depolarizacija, gotovo trenutna!
- struja natrija krene prema unutra brzo. Nakon nekog vremena se smanjuje propusnost za natrij.
Kratkotrajno se otvore kalijski kanali. Čovjek bi očekivao na AP traje oko 1-2 ms, a ne 250, koliko traje
u srcu. Ubrzo se kratkotrajno zatvaraju kalijski kanali i otvaraju kalcijski kanali(specijalni). Kalcij će ući
u stanicu polako i on je nositelj pozitivnog kalija. Kalcij se suprotstavlja kaliju koji curka van. Nakon
200tinjak ms prestanu biti aktivni kalcijski kanali i ponovo se aktiviraju kalijski. Kalij brzo izađe van i
hop, gotov je akcijski potencijal.

ZAŠTO SVE TO?

-da bi vrijeme apsolutne nepodražljivosti bilo za vrijeme kontrakcije i gotovo cijele relaksacije
miokarda ( da ne dođe do tetanusa)
-postoji sedlo u akcijskom potencijalu (pogledajte sliku)
-kontrakcijska asistola- srce se stegne i ne može se opustit- patološko stanje-nije baš ovo objašnjavao

ODAKLE STRUJA SRCU?

-iz njega samog, u sebi nema niti jedno živčano vlakno!

-cijela aktivnost potiče iz njega samog

-srce je inervirano simpatikusom i parasimpatikusom (kada idete na transplataciju srca, izrežu se svi
živci i doktor ne spaja novo srce na živce. Dakle srce ne radi zbog živaca! Dakle srce se ne može
kasnije naglo usporiti niti ubrzati- jer na njega više ne djeluju simpatikus i parasimpatikus)
-sinus atrijski čvor- čitavo vrijeme spontano stvara AP frekvencijom 60-80 puta u minuti. Ne treba mu
stimulacija živčanim sustavom
-kod sisavaca se to zove srčani predvodnik- miogeni pacemaker. Kod rakova npr se prije srca nalazi
veliki ganglij koji inervira srce i onda je to neurogeni predvodnik.

Prije AP- natrij (funny kanali) polako curi u stanicu, stanica se polako počinje depolarizirati. Kada
dođu blizu graničnom potencijalu, F kanali se gase i onda se otvore kalcijski T kanali. Omogućuju da
kalcij krene unutra. Onda se dosegne prag podražaja. T kanali se zatvaraju i otvaraju se drugi kalcijski
kanali- L. Zatim nastaje AP. AP nastaje ne zbog naponom reguliranih natrijskih kanala nego zbog L
kalcijskih kanala!
T se zovu jer su prijelazni, L su long jer su duže otvoreni heh
U gornjoj točki se počinju otvarati kalcijski kanali i oni vraćaju potencijal na potencijal mirovanja.
Kalcijski kanali se onda zatvore.

Vrijeme depolarizacije se može skratiti i produljiti autonomnim živčanim sustavom.

MOLEKULARNI MEHANIZAM DJELOVANJA AUTONOMNOG ŽIVČANOG SUSTAVA NA BRZINU RADA

SRCA

Simpatički sustav:
norepinefrin ili epinefrin se vežu na metabotropni receptor. On preko G proteina aktivira adenilat
ciklazu. Ona iz ATP-a napravi cAMP. On aktivira protein kinazu. Protein kinaza djeluje na natrijske i
kalcijske T kanale tako da su duže otvoreni i da se brže otvaraju. Natrij i kalcij ulaze u stanicu i unutra
postaje sve pozitivnije. Brže se postigne granični potencijal i depolarizacija-> srce brže kuca!

Parasimpatikus:
Acetilkolin se veže na muskarinski receptor. Preko G proteina se zatvore kalcijski kanali T tipa i kalijski
kanal se otvara. Kalij izlazi iz stanice. Tako u stanici raste negativan naboj i depolarizacija je sporija->
srce kuca sporije.

KRETANJE IMPULSA IZ SA ČVORA

--širi se jako brzo kroz miokard lijevog i desnog atrija(nisu električni izolirani) zbog onih gap junctions.
Atriji kontrahiraju
-atriji i ventrikuli su međusobno potpuno električno izolirani
-zato svi impulsi prolaze kroz AV čvor- tu se brzina provođenja smanji-sam impuls se kratkotrajno
malo uspori. Kako se atriji i ventrikuli ne bi kontrahirali istovremeno!
-na Hissovom snopu brzina provođenja impulsa postaje jako velika
-zatim Purkinjeova vlakna šire impuls dalje. Zatim ventrikul kontrahira

AKCIJSKI POTENCIJALI U RAZLIČITIM DIJELOVIMA SRCA

- u atrijima ne vidimo sedlo, zato jer imaju manje posebnih kalcijskih kanala. Najbitniji je ventrikul pa
zato on mora imati dugo vrijeme apsolutne nepodražljivosti
-kašnjenje postoji zbog toga da atriji i ventrikuli ne kontrahiraju u isto vrijeme

SRČANI PREDVODNICI
-svi dijelovi srca imaju sposobnost okidanja AP
-srce će voditi dio koji ima najveću frekvenciju okidanja
-SA 70, AV 50, Purkinjeova vlakna 30
- ako se SA čvor ošteti, srce počinje voditi sljedeća struktura koja ima najveću frekvenciju (AV)
-npr ošteti se AV čvor- atriji idu svojom a ventrikuli brzinom Purkinjeovih vlakana
->nepotpuni blok- ako prođe svaki drugi ili treći impuls kroz AV čvor
onda doktor napravi potpuni blok i postavi pacemaker(po potrebi se uključuje, prati rad srca)
-infarkt- na ventrikulima se stvori ektopično žarište koje okida velikom frekvencijom

IZVODI EKG-A
na slici u trokutu je prikazano 6 prekordijalnih odvoda koji se postavljaju na prednju površinu prsnog
koša ( 3 izvoda i 3 aVL)
mi smo na vježbama koristili unipolardne odvode sa udova- veliki trokut

 P val nastaje zbog depolarizacije atrija

 QRS kompleks nastaje zbog depolarizacije ventrikula
 T val nastaje zbog repolarizacije ventrikula
-dakle na EKG-u nisu prikazani akcijski potencijali!!


 SRČANI CIKLUS
-u ovom slučaju služit ćemo se prikazom srca kao da ima samo jedan atrij i ventrikul, u ovom slučaju
desni
-nakon završetka sistole počinje dijastola- opuštanje srca. Srce se opušta, tlak u ventrikulu pada ispod
tlaka u atriju i otvara se av ventil. Krv počinje curiti preko atrija u ventrikul i tako spontano puni
ventrikul. Preko 80% ventrikula se napuni spontano, dok krv struji iz ulaznih cijevi preko atrija. Nakon
toga SA čvor okine potencijal. Depolarizacija se proširi preko atrija i atrij kontrahira te napuni
ventrikul do 100%. Dakle, atrij je samo pumpa za nadopunjavanje ventrikula do vrha. Ventrikul je
sada relaksiran i napunjen. Taman je došao impuls koji je kasnio iz AV čvora te se on širi Hissovim
snopom i Purkinjeovim vlaknima velikom brzinom. Praktički miokard(ventrikul) istovremeno
depolarizira. Kad miokard počinje kontrahirati tlak ventrikula raste. Kad tlak ventrikula naraste iznad
tlaka u atriju, zatvara se atrioventrikularni zalistak (u ovom slučaju trikuspidni). On je velik i jak pa
svojim zatvaranjem lupi. DUM! Krv se više ne može vratiti u atrije, tlak unutra sve više raste ali je
volumen isti jer ventrikularni tlak nije dosegao tlak izlazne cijevi. Tlak se povećava u ventrikulu, a
volumen se ne smanjuje pa se takva kontrakcija zove izovolumetrijska. Onda tlak ventrikula naraste
do tlaka izlazne cijevi, otvara se ventil između ventrikula i izlazne cijevi. Krv naglo šikne u izlaznu cijev.
Za to vrijeme se atrij spontano puni iz ulaznih cijevi. Zatim tlak u ventrikulu postane manji od tlaka u
izlaznoj cijevi, plućni polumjesečasti zalistak se zatvara- lagan i nježan pa napravi mali dum .

Prvi srčani ton- udarac trikuspidalnog i mitralnog zaliska

Drugi srčani ton- udarac polumjesečastih zalistaka

Srce je većinu vremena u dijastoli, sistola kratko traje.

Sjeban graf

-okidanje AP uzrokuje pojavu P vala- to se sve događa u ventrikularnoj dijastoli. Tad se atriji skoro
skoz napune. Iz toga možemo zaključiti da nam atriji gotovo uopće ne trebaju. Postaju nam važni kad
smo jako bolesni ili kod sportskih nadmetanja.

-impuls dolazi do av čvora i ulazi u ventrikul. Stvara QRS kompleks. Ventrikul kontrahira i tlak ubrzano
raste ali je volumen još uvijek isti (izovolumetrijska kontrakcija).

-kada postigne tlak u aorti, otvara se polumjesečasti, tlakovi aorte i ventrikula se izjednače

-počinje dijastola- opuštanje ventrikula

-kada tlak padne, zatvore se atrioventrikularni ventili

-tlak u aorti neprekidno pada jer krv ide dalje

-dikrotski uzer-incizura
-> tlak u ventrikulu padne, zalisci se počinju zatvarat. Tad krv iz aorte počnu povlačit natrag u
ventrikul. Kada se zalisci zatvore, gurnu krv u aortu i na kratko se poveća tlak jer se aorta proširi.

Fizički napor
-kada naporno radimo, srce nam mora brže kucati. Ne stigne se skroz relaksirati pa atriji imaju veći
udio u nadopunjavanju srca.
-ako imamo fibrilaciju atrija, ne možemo obavljati teže fizičke poslove.
SRČANI VOLUMENI

 Volumen ventrikula kada se maksimalno napuni- krajnji dijastolički volumen

Volumen koji preostaje u ventrikulu- krajnji sistolički volumen
Udarni volumen- ono što srce izbaci van u jednom pumpanju
->mora biti jednak za lijevo i desno srce
->KDV-KSV
 Minutni volumen- srce ga ispusti u jednoj minut- udarni volumen x puls

REGULACIJA UDARNOG VOLUMENA

Unutarnja-Frank-Starlingov zakon srca

Vanjska-hormoni i autonomni živčani sustav

 Frank-Starling
-srce se puni i sve više dolazi u optimalnu duljinu sarkomere- što je više krvi može se odviti
snažnija mišićna kontrakcija jer sarkomere dolaze u duljinu gdje je ostvarivo najviše aktin-
miozin reakcija
-snaga kontrakcije postaje sve jača što se srce više napuni
-povećanjem KDV-a povećava se udarni volumen (naravno, u normalnim granicama)
->zbog povećanog dotoka krvi u srce istežu se stijenke srčanih komora pa srce jače kontrahira
i izbacuje višak krvi u aortu
-dakle, unutar fizioloških granica srce izbacuje svu krv koja mu pritječe iz vena

-ovo je on sve rekao, ali poanta je: srce u normalnim granicama može izbaciti svu krv koja mu dođe iz
vena. Ako dolazi više krvi u atrij i ventrikul, ta krv će rastegnuti srčani mišić tako da se ostvari više
veza između aktina i miozina.

 Vanjska regulacija
-povećanjem količine kalcija povećati će se kontrakcija srca
->izvori kalcija:
-sarkoplazmatski retikulum: oko 90% (gle, SR nije tako razvijen kao kod skeletnih mišića pa si
moramo dodati još Ca iz izvanstanične tekućine)
-izvanstanična tekućina: oko 10%
->molekularni mehanizam kontraktilnosti srca
Epinefrin ili norepinefrin se vežu ne receptore i djeluju na G protein. ATP se pretvara u cAMP.
Protein kinaza se aktivira i otvara kalcijske kanale L tipa. Kalcij ulazi u stanicu. Također otvara
kalcijske kanale na sarkoplazmatskom retikulumu i kalcij također ulazi u stanicu!
Još jedna bitna stvar je da nakon kontrakcije protein kinaza aktivira ATP-azu koja vraća kalcij
u sarkoplazmatski retikulum. Tako se ubrzava relaksacija i prije će biti moguć ponovni izlaz
kalcija! Jeeeeeeeeej (slušam queen ovdje)- nemrem Tadića više, posao RNA je težak
 Someday I'm gonna be free

1. imamo normalan KDV, normalnu kontraktilnost i normalan udarni volumen

2. imamo povećanu kontraktilnost zbog dodavanja adrenalina- poveća se i udarni volumen a

krajnji sistolički volumen će se smanjiti
(dakle, srce brže kuca i zato izbacuje više krvi, tj na kraju kontrakcije u srcu ostaje manje krvi)
3. E sad, ako se KDV poveća, počinje djelovat Frank Starling. Počinje se ispumpavati veći udarni
volumen a KSV ostaje isti

4. Ako se poveća KDV i dodamo adrenalin, udarni volumen postaje ogroman! KSV se smanjuje

U svemu je jako bitno da se u lijevom i desnom srcu pumpa ista količina krvi, ako ne onda bi krv
zaostajala u plućnoj arteriji ili veni

KORONARNA BOLEST SRCA-ubojica broj 1

Ovisno gdje se dogodila imamo različite posljedice. Komplikacije se mogu dogoditi kasnije, ne
odmah nakon nastanka oštećenja.
prva pomoć: aspirin, kisik ( da miokard radi) , nitroglicerin- djeluje na proizvodnju NO-
vazodilatacija
-doktor u koronarne arterije stavlja stent- da se ne stvori tromb moraju do kraja života piti
aspirin!
-danas terapija matičnim stanicama, još je u eksperimentalnoj fazi i pokazuje samo blago
poboljšanje. Ne primjenjuje se masovno.

Minutni volumen=udarni puta puls

Normalni ritam
Minutni volumen= udarni (80ml) x puls (60)= 4,8 L

Tahikardija bez simpatičke simulacije

-srce brzo kuca pa se ne stigne napuniti
-krajnji dijastolički volumeni se smanje, pa i krajnji sistolički
-udarni volumen se smanji ali je minutni volumen veći
Minutni volumen=udarni (60ml) x puls (180) =10,4 L

Tahikardija sa simpatičkom stimulacijom (poveća se promet kalcija) i stanica naglo kontrahira i

naglo se relaksira.
-KDV i udarni volumen se povećaju (ovo ne kužim zaš)
Minutni volumen= udarni volumen (160ml) x puls (180) = 28 L

Minutni volumen se mijenja prema potrebi vašeg tijela. Stimulira se srce preko simp/hormona.

Na puls djeluju aktivnost autonomnog živčanog sustava i adrenalin u cirkulaciji.

Na udarni volumen djeluje kontraktilnost. Povećana kontraktilnost znači veći udarni

volumen!!(jer kontraktilnost znači koliko će se JAKO srce stegnuti, a ne kojom frekvencijom-
hvala Marta)Također djeluje i Frank-Starlingov zakon, odnosno preklapanje aktina i miozina.

Na udarni volumen djeluju KDV i kontraktilnost.

Potrošnja kisika u srcu

Ako se poveća puls, smanji se udarni volumen. Potrošnja kisika će biti veća jer srce više
kontrahira.

Srce sportaša: pumpa veće udarne volumene i ima manje udaraca u minuti. Zato će potrošnja
kisika biti manja

Povećani krvni tlak:

Minutni volumeni su jednaki. Srce mora savladavati veću tlačnu razliku, puno se više umara i troši
puno više kisika.
Kad godinama imamo visok tlak, poveća se mišić lijevog ventrikula i može doći do hipertrofije-
smanji se srčana komora.