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    ut) MINISTERIO DE SALUD INSTITUTO NACIONAL DE ‘SALUD DEL NINO-SAN BORJA N° O74 12017/1NSN-SB en, RESOLUCION DIRECTORAL Lima, 08 MavO 2017 visto: Los expedientes N° 17-008407-001/INSN-SB y 17-008125-001/INSN-SB; sobre la aprobacién de la Guia de Practica Clinica para e! Manejo de la Sepsis y el Shock Séptico en Neonates y Nifios; y, CONSIDERANDO: Que, los Articulos | y Il del Titulo Preliminar de la Ley N* 26842, Ley General de Salud, establecen que la salud es condicin indispensable del desarrollo humano y medio fundamental para alcanzar el bienestar individual y colectivo, por lo que la proteccién de I salud es de interés piblico, siendo responsabilidad del Estado regularla, vigilaria y promoverla; Que, el Segundo parrafo del Articulo 5° del Decreto Supremo N° 013-2008-SA, Reglamento de Establecimientos de Salud y Servicios Médicos de Apoyo, establece que los establecimientos de salud y servicios médicos de apoyo deben contar, en cada area, unidad o servicio, con manuales de procedimientos, guias de practica clinica referidos a la ei atencién de los pacientes, personal, suministros, mantenimiento, seguridad, y otros que sean necesarios, seguin sea el caso; Que, el inciso s) del Articulo 37° del Decreto Supremo N° 013-2006-SA, Reglamento de Establecimientos de Salud y Servicios Médicos de Apoyo, establece que | Director Médico le corresponde disponer la elaboracién del Reglamento interno, de las juias de practica clinica y de los manuales de procedimientos referidos a la atencién de los pacientes, personal, suministros, mantenimiento, seguridad, y otros que sean necesarios; Que, mediante Resolucién Ministerial N° 302-2015/MINSA, se aprobada la Norma Técnica N° 117-MINSA/DGSP-V.01 “Norma Técnica para la Elaboracion y Uso de Guias de Practica Clinica del Ministerio de Salud’, la cual establece el marco normative para la elaboracién de las Guias de Practica Clinica en el Sector Salud; Que, el inciso b) del literal 11.4.1 del Manual de Operaciones del Instituto Nacional de Salud del Nifio - San Borja, aprobado con Resolucién Ministerial N° §12-2014/MINSA, establece que es funcién de la Unidad de la Atencién Integral Especializada el elaborar y proponer en coordinacién con la instancia correspondiente, las politicas, normas, guias técnicas, en el campo de su especialidad, asi como efectuar su aplicacién, monitoreo y evaluacién de su cumplimiento; N° 074 12017/INSN-SB Que, mediante el Anexo 2 de la Ficha de Descripcién de Procedimiento: “Elaboracién, Aprobacién y Cumplimiento de Adherencia de las Guias de Practica Clinica ylo Guia de Procedimiento”, del Manual de Procesos y Procedimientos de la Unidad de Gestion de la Calidad, aprobado por Resolucién Directoral N° 155/2015/INSN-SB/T se establece la estructura de la Guia de Practica Clinica; Que, mediante Nota Informativa N° 00172-2017-UGC-INSN-SB, la Jefa de Oficina de la Unidad de Gestién de la Calidad solicité a la Direccién General la aprobacién de la Guia de Practica Clinica para el Manejo de la Sepsis y Shock Séptico en Neonatos y Nifios, elaborada por la Unidad de Cuidados Intensivos, la especialidad de Infectologia y Neonatologia, la misma que cuenta con su opinién favorable y la de la Unidad de Atencion Integral Especializada otorgada mediante Nota Informativa N° 195-2017-UAIE-INSN-SB; Con el visto bueno del Director Adjunto, del Director Ejecutivo de la Unidad de Atencién Integral Especializada, de la Jefa de Oficina de la Unidad de Gestion de la Calidad; y, del Jefe de Oficina de la Unidad de Asesoria Juridica; y, De conformidad con la Ley N° 26842, Ley General de Salud, con el Decreto Supremo N° 013-2006-SA, Reglamento de Establecimientos de Salud y Servicios Médicos de Apoyo, con la Resolucién Ministerial N° 302-2015/MINSA, con la Resolucién Ministerial N° 090-2013/MINSA, con la Resolucién Ministerial N° 512-2014/MINSA; y, con la Resolucién Jefatural N° 340-2015/IGSS; ‘SE RESUELVE: ARTICULO 1.- Aprobar la “Guia de Practica Clinica para el Manejo de la Sepsis y Shock Séptico en Neonatos y Nifios-GPC-001/INSN-SB/UAIE-UCI-V.01" de la Unidad de ae Integral Especializada, ARTICULO 2,- Encarguese a la Unidad de Atencién Integral Especializada la iplementacién de la Guia de Practica Clinica aprobada con la presente resolucién. ARTICULO 3.- Encarguese a la Unidad de Gestion de la Calidad, la evaluacion del cumplimiento de la presente Guia. ARTICULO 4.- Disponer la publicacién de la presente Resolucién en la pagina Web de la Institucién, conforme las normas de Transparencia y Acceso a la Informacion Publica REGISTRESE, COMUNIQUESE Y PUBLIQUESE EZTGRADMDS Distnbucion () Direcoton Acjunta () Unidad ce Atenci6n integral Especiazade () Uniciad de Gestin deta Cafe () Unidad de Asesorie Juricica DArchivo oun inisterio CT i insig)) le Practica Clinica para el Manejo de la Sepsis y el Shock Séptico en Niftos Guia de Practica Clinica para el Manejo de la Sepsis y el Shock Séptico en Neonatos y Nifios Unidad de Atencién Integral Especializada Servicio de Cuidados Intensivos Pediatricos Subunidad de Atencién Integral Especializada al Paciente de Pediatria y Subespecialidades Servicio de Infectologia Elaborado por: T Revisado por: ‘Aprobado por: Equipo Técnico de la Unidad) © Unidad de _Atencién| Dra. Zulema Tomas Gonzales |de Cuidados — Intensivos Integral Especializada | Neonatal y Pediatrico * Servicio de Unidad de Directora de Instituto | Cuidados Intensivos Especializado del Instituto | Servicio de Infectologia * Servicio de Infectologia | Nacional de Salud del Nitio | * Unidad de Gestién de la San Borja L Calidad (C6digo: G.P.C-001/INSNSB/UAIE- UCI -¥.01 Pagina 1 de 43 a a Ministerio | inst Nason! de Saud sl no > eS de Salud neon insn¥i Guufa de Practica Clinica para el Manejo de la Sepsis y el Shock Séptico en Nifios, 1 Finalidad.. Il objetivo... UL Ambito de Aplicacion.. IV Diagnéstico y Tratar 4-1 Nombre y Codigo. V_ Consideraciones Generales. 5.1 Definicién 5.2 Btilogia, 5.3 Fisiopatologia... Sct Aspectos Epidemiologicos... 5.5 Factores de Riesgo Asociado VI Consideraciones Especificas 6.1 Cuadro Clinics 6.2 Diagnéstico. 6.2.1 Crterios de diagnostico. 19 6.2.2 DiagnOstico diferencia... 20 6.3 Exmanes Auxiliares, a 6.3.1 De Patologia clinica. a 6.3.2 De imagenes. : = 6.3.3 De eximenes especiales complementarios... 23 644 Manejo segiin nivel de Complejidad y Capacidad Resolutiv 23 6.4 Medidas Generales y Preventivas. an HE 64.2 Terapéutica cn 28 6.43 Bfectos adversos o colaterales del tratament0.se.ns 30 6.44 Signos de alarma.. mouse 3H 645 31 6.46 Pronésticos... 6.5 Complicaciones Fecha: Abril 2017 | Cédigo: G.P.C-001 /INSNSB/UAIE- UCI -V.01 Pagina 2 de 43 a ; 2 Rs instifi) Gufa de Practica Clinica para el Manejo de la Sepsis y el Shock Séptico en Nifios 6.6 Criterios de Referencia y Contrarreferenci VIII Referencias Bibliogréficas o Bibliografia... Fecha: Abril 2017 | C6digo: G.P. 001 /INSNSB/UAIE- UCI -V.01 Tce een rol Br tT) ea Guia de Prctica Clinica para el Manejo de la Sepsis y el Shock Séptico en Nifios Establecer los lineamientos del manejo clinico de la sepsis y el shock séptico en Nifios del Instituto Nacional de Salud del Nifio San Borja (INSN SB) Establecer criterios diagnésticos y criterios de severidad del nifio con sepsis y shock séptico atendido en el Instituto Nacional de Salud del Nifio San Borja (INSN $B). Brindar recomendaciones para el tratamiento de la sepsis y el shock séptico en nifios del Instituto Nacional de Salud del Nifio San Borja (INSN SB) Establecer el flujograma de atencién de la sepsis en el Instituto Nacional de Salud del Nifio San Borja (INSN SB) SB. 4.1 NOMBRE Y CODIGO Sepsis CIE 10 A02.1, A26.7, A327, A40, A40.0, A40.1, A40.2, A40.3, A40.8, A40.9, A41, A41.0, A41.1, A41.2, A413, A414, A415, A41.8, A419, A42.7, 448.3, B37.7 Sepsis neonatal CIE 10 P3269 Shock séptico CIE 10 R57, RS7.0, RS7.1, R57.8, R57.9 C6digo: G.P.C-001 /INSNSB/UAIE- UCI -V.01 Pagina 4 de 43 Lao) Fe OD Ly i ar inst Gufa de Practica Clinica para el Manejo de la Sepsis y el Shock Séptico en Nifios 5.1 DEFINICION!2 Sepsis La sepsis se define como una disfuncién orgénica potencialmente mortal causada por una respuesta desregulada del huésped hacia la infeccién. Esta nueva definicién hace hincapié en la importancia de una respuesta no homeostatica del huésped a la infeccién, la potencial mayor letalidad en infecciones progresivas y la necesidad de un reconocimiento urgente, Como se describe mas adelante, incluso un grado modesto de disfuncién orgnica cuando se sospecha la infeccién por primera vez se asocia con una mortalidad intrahospitalaria superior al 10%. El reconocimiento de esta condicién merece una respuesta rapida y adecuada. Los criterios SIRS no especificos como fiebre o neutrofilia continuarén ayudando en el diagnéstico general de infeccién; estos hallazgos complementan las caracteristicas de infecciones especificas que centran la atencién en la probable fuente anatémica y en el organismo infectante. Sin embargo, SIRS puede reflejar simplemente una respuesta apropiada del huesped que es frecuentemente adaptativa. La sepsis implica disfuncién organica, lo que indica una fisiopatologia ms compleja que la infeccién mAs una respuesta inflamatoria acompafiante. Bajo esta terminologfa, la "sepsis severa” se vuelve superflua. La sepsis debe generalmente garantizar mayores niveles de monitoreo ¢ intervenci6n, incluyendo la posible admisién a cuidados criticos o instalaciones de alta dependencia. Shock séptico El shock séptico se define como un subconjunto de sepsis en el que las anormalidades subyacentes del metabolismo celular y circulatorio son lo suficientemente profundas como para aumentar sustancialmente la mortalidad. Actualmente se emplea una visién mas amplia para diferenciar el choque séptico funcién cardiovascular Solana cer 1a importancia de la: Fecha: Abril2017 | Cédigo: 6.P.¢-001/INSNGB/UAIE- UCT -V.01 Pogina 5 de 43 “op YE pert | Ministerio ee i q de Salud Scien) In Guia de Practica Clinica para el Manejo de la Sepsis y el Shock Séptico en Nifios celulares. El shock séptico refleja una enfermedad ms grave con una probabilidad mucho mayor de muerte que la sepsis sola, Sepsis en nifios Las definiciones para la sepsis y disfuncién de érganos para los nifios han sido desarrolladas por la Conferencia Internacional de Consenso sobre Sepsis Pediatrica? Infeccién - Se define como una infeccién sospechosa o probada causada por cualquier patégeno. Las infecciones pueden demostrarse mediante cultivo positivo, tincién de tejidos o alguna prueba de laborator La definicién también incluye sindromes clinicos asociados con una alta probabilidad de infeccién, como petequias y purpura en un nifio con inestabilidad hemodinamica, o fiebre, tos e hipoxemia en un paciente con leucocitosis e infiltrados pulmonares en la radiografia de torax. Sindrome de respuesta inflamatoria sistémica - El sindrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) es una respuesta inflamatoria generalizada que puede 0 no estar asociada con la infeccién. La presencia de dos o mas de los siguientes criterios (uno de los cuales debe ser la temperatura anormal o recuento de leucocitos) define SIRS: © Temperatura central (medida por sonda rectal, vesical, oral o central) >38,5°C 0 <36°C © Taquicardia, definida como una frecuencia cardiaca media superior a dos desviaciones esténdar por encima de la normal para la edad, 0 para los nifios menores de un afio de edad, bradicardia definida como una frecuencia cardiaca Cédigo: G.P.C-001/INSNSB/UAIE- UCI -V.01 683 WINS es) 3 eae “Sansone i inso¥?) Gufa de Practica Clinica para el Manejo de la Sepsis y el Shock Séptico en Nifios, ¢ Velocidad respiratoria media mas de dos desviaciones estandar por encima de la normal para la edad o ventilaci6n mecénica para un proceso pulmonar agudo. # Recuento de leucocitos elevado o deprimido por edad, 0 >10% de neutréfilos inmaduros Estos puntos de corte originales que definen los criterios SIRS especificos de edad se eligieron para ser sensibles a los pardmetros fisiolégicos indicativos de un estado inflamatorio sistémico, permitiendo identificar el nimero maximo de pacientes potenciales con sepsis para ensayos observacionales y clinicos. Sepsis Neonatal Sindrome sistémico en neonatos con presencia de signos clinicos de deterioro funcional asociado a un agente patégeno que puede ser aislado en sangre: ~ Sepsis temprana.- Infeccién que se manifiesta hasta las 72 horas luego del nacimiento. ~ Sepsis tardfa.- Infeccién adquirida después de las 72 hrs. de vida. = Riesgo de Sepsis Neonato con factores de riesgo para desarrollar sepsis. - Sospecha de Sepsis- Neonato con manifestacién clinica de sepsis o laboratorio positive asociado a uno o mas factores de riesgo. Condicién cli = Sepsis clini ica de Sepsis asociada a hallazgos de laboratorio pero sin aislamiento del patégeno causal. - Sepsis confirmada.- Sepsis clinica asociada a aislamiento del germen causal. ~ Shock séptico: Disminucién de la presién sistélica debajo del 5 percentil o se da hipoperfusién periférica. Grupos de edad en sepsis El panel de consenso utilizé valores fisiolégicos y de laboratorio relacionados con Cédigo: G.P.C-001 /INSNSB/UAIE- UCI -V.01 Pagina 7 de 43 Sox Guta de Préctica Clinica para el Manejo de la Sepsis y el Shock Séptico en Se identifican seis grupos de edad para los signos vitales especificos de la edad (frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria y presién sanguinea) y variables de laboratorio (recuento de leucocitos): ¢ Recién nacido: 0 dias a1 semana © Recién nacido: 1 semana a1 mes © Bebé: le 1 mes a 1 afio # Nifio pequefio y preescolar: >1.a 5 afios © Nifio en edad escolar: >5 a 12 afios © Adolescentes y j6venes: >12 a <18 afios 5.2 ETIOLOGIA* Sepsis en nifios La sepsis puede ser causada por infecciones bacterianas, virales, fingicas, parasitarias y rickettsiales. Las bacterias y los virus son los patégenos mas frecuentemente identificados. La sepsis grave se produce como resultado de infecciones comunitarias y las infecciones asociadas con el cuidado de la salud. La neumonfa es la causa mas comtin, aproximadamente la mitad de todos los casos, seguido de infecciones intraabdominales y de las vias urinarias. Los hemocultivos son positives en sélo una tercio de los casos; mientras que en otro tercio de los casos, los todos los cultivos son negativos. Las bacterias grampositivas como Staphylococcus aureus y Streptococcus pneumoniae son los mas comunes, mientras que Escherichia coli, Klebsiella sp. y Pseudomonas aeruginosa predominan entre los aislamientos de bacterias gram-negativas. Un estudio epidemiolégico de sepsis mostré que durante el perfodo de 1979 a 2000, las infecciones grampositivas superaron a las gramnegativas; sin embargo, en un estudio mas reciente en el que participaron 14.000 pacientes con sepsis graves en las Unidades de Cuidados Intensivos de 75 pafses, el aislamiento de bacterias gramnegativas fue de 62%, si ‘Cédigo: G.P.C-001/ NSNSBATAIE- UCI -v.01 Pagina @ de 43, coy 7 ES ie} ww PERU | de Salud Guta de Practica Clinica para el Manejo de la Sepsis y el Shock Séptico en Nifios Sepsis Neonatal Sepsis temprana: Streptococcus agalactiae, E. coli, Haemophilus influenzae y Listeria monocytogenes. Sepsis tardia: Staphylococcus coagulasa negativa (CoNS), S. aureus, E coli, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter, Candida, Streptococcus. 5.3 FISIOPATOLOGIA*+ Mecanismos generales Respuesta del Huésped ‘A medida que evolucioné el concepto de huésped, se ha puesto de manifiesto que la infeccién desencadena una respuesta del huésped mucho mas compleja, variable y prolongada, Tanto los mecanismos proinflamatorios como los antiinflamatorios pueden contribuir a la resolucién de la infeccién y la recuperacién tisular, por un lado, y lesiones organicas e infecciones secundarias por otro. La respuesta especifica en cualquier paciente depende del patégeno causante (carga y virulencia) y del huésped (caracteristicas y enfermedades coexistentes), con diferente respuesta a nivel local, regional y sistémico. La composici6n y la direccién de la respuesta del huésped cambian a lo largo del tiempo en paralelo con el curso clinico. En general, se cree que las reacciones proinflamatorias son responsables del dafio del tejido colateral en la sepsis grave, mientras que las respuestas antiinflamatorias estén implicadas en la susceptibilidad aumentada a las infecciones secundarias. Inmunidad Innata Los patégenos activan las células inmunitarias a través de una interaccién con receptores de reconocimiento de patrones, de los cuales cuatro clases principales 40788 SFethas Abr 2017 digo: 6 P.¢-001 /INGRSE/UpHE- UCI v.01 Ce TTS raTe) IIT) eo + Cn insn Guta de Practica Clinica para el Manejo de la Sepsis y el Shack Séptico en Nifios Estos receptores reconocen estructuras que se conservan entre las especies microbianas, los denominados patrones moleculares asociados a patégenos, lo que da como resultado la activacién y regulacién positiva de la transcripcién de genes inflamatorios y el inicio de la respuesta de inmunidad innata. Los mismos receptores también detectan moléculas endégenas iberadas de células dafiadas, lamados patrones moleculares asociados al dafio (alarminas: proteina de grupo de alta movilidad B1, proteinas S100 y ARN extracelular, ADN e histonas). También se liberan las alarminas durante una lesiGn estéril tal como un trauma, dando lugar al concepto de que la patogénesis de la falla multiorgdnica en sepsis no es fundamentalmente diferente de la enfermedad critica no infecciosa. Anomatias de la Coagulacién La sepsis severa se asocia casi invariablemente con trastornos de coagulacién, lo que frecuentemente conduce a la coagulacién intravascular diseminada. El exceso de produccién de fibrina es impulsado por la coagulacién a través de la accién del factor tisular; por mecanismos anticoagulantes deteriorados, incluyendo el sistema de proteina Cy antitrombina; y por la eliminacién reducida de fibrina debido a la depré nn del sistema fibrinolitico. Los receptores activados por proteasa (PARs) forman el enlace molecular entre la coagulacién y la inflamacién. El PARI ejerce efectos citoprotectores cuando se estimula mediante la proteina C activada o la trombina de dosis baja, pero ejerce efectos disruptivos sobre la funcién de barrera de las células endoteliales cuando se activa mediante dosis altas de trombina El efecto protector de la prot ‘a C activada en los modelos animales de sepsis depende de su capacidad para activar PARI y no de sus propiedades anticoagulantes. NE: 25536 Fecha: Abril 2017 | Cédligo: G.P.C-001/INSNSB/UAIE- UCI -V.01 Pagina 10 de 43, 623 Be Pee i ey Cort Ra insn¥ Guia de Préctica Clinica para el Manejo de la Sepsis y el Shock Séptico en Nios Mecanismos Antiinflamatorios e Inmunosupresién El sistema inmunolégico alberga mecanismos humorales, celulares y neurales que atentian los efectos potencialmente dafiinos de la respuesta proinflamatoria. Los fagocitos pueden cambiar a un fenotipo antiinflamatorio que promueve la reparacién tisular y las células T reguladoras y las células supresoras derivadas de mieloides reducen adicionalmente la inflamacién. Ademas, los mecanismos neuronales pueden inhibir la inflamacién. En el llamado reflejo neuroinflamatorio, la entrada sensorial se transmite a través del nervio vago aferente al tronco encefalico, desde el cual el nervio vago eferente activa el nervio esplénico en el plexo celiaco, resultando en liberacién de norepinefrina en el bazo y la secrecién de acetilcolina por un subconjunto de células T CD4+. La liberacién de acetilcolina se dirige a los receptores a-colinérgicos en los macr6fagos, suprimiendo la liberacién de citocinas proinflamatorias. En modelos animales de sepsis, la ruptura de este sistema neural mediante vagotomfa aumenta la susceptibilidad al shock endotéxico, mientras que la estimulacién del nervio vago eferente o receptores a-colinérgicos ateniian la inflamacién sistémica. Los pacientes que sobreviven a la sepsis temprana pero siguen dependiendo de la terapia intensiva tienen evidencia de inmunosupresién, reflejada en parte por la reduccién de la expresin de HLA-DR en las células mieloides. Estos pacientes frecuentemente tienen focos infecciosos en curso, a pesar de la terapia antimicrobiana o reactivacién de infeccién viral latente. Miltiples estudios han documentado la reduccién de la respuesta de los leucocitos sanguineos a los patégenos en pacientes con sepsis, hallazgos que fueron corroborados recientemente por estudios post mortem que revelan fuertes deficiencias funcionales de células esplénicas obtenidas de pacientes que habfan muerto de sepsis en la UCI. Ademés del bazo, los pulmones también mostraron jencia de inmunosupresién; ambos érganos tenfan una expresién aumentada P4703 ANE: 25536 Fecha: Abril2017 | Cédigo: 6.P.C-001/INSNSB/UAIE- UCI -V.01 Pagina 11 de 43, fea Nga) Peer | 3 wo RE cee a insn Guia de Practica Clinica para el Manejo de la Sepsis y el Shock Séptico en Nifios ® La apoptosis incrementada, especialmente de células B, células T CD4+ y células dendriticas foliculares, ha estado implicada en la inmunosupresién asociada a la sepsis y la muerte. La regulacién de la expresin génica también puede contribuir a la inmunosupresién asociada a la sepsis. Disfuncién Organica ‘Aunque los mecanismos que subyacen a la falla de érganos en la sepsis han lo sélo parcialmente evidenciados, la oxigenacién de tejido deteriorada desempefia un papel clave. Varios factores (hipotensién, reduccién de la deformabilidad de los eritrocitos y trombosis microvasculares) contribuyen a disminuir el suministro de oxigeno en choque séptico. La inflamacién puede causar disfuncién del endotelio vascular, acompafada de muerte celular y pérdida de integridad de la barrera, dando lugar a edema subcutdneo y extravasacién a cavidades corporales. Ademés, el datio mitocondrial causado por el estrés oxidativo y otros mecanismos alteran el uso del oxigeno celular. Asimismo, las mitocondrias lesionadas liberan alarminas en el ambiente extracelular, incluyendo el ADN mitocondrial y péptidos, que pueden activar los neutréfilos y causar lesiones tisulares adicionales. Sepsis Neonatal El recién nacido puede ser infectado por via transplacentaria, por contaminacién de liquido amnidtico o por aspiracién o ingestién de secreciones vaginales. La ruptura de barreras cutaneas y mucosas 0 métodos de control del estado fetal, catéteres vasculares, incisién del cordén umbilical, la cirugia y la enterocolitis necrotizante crean puertas de entrada para los microorganismos. La respuesta inflamatoria depende de la habilidad del huésped para reconocer sustancias extrafias. Aunque esta respuesta facilita la eliminacién microbiana, el huésped esencialmente paga el precio del dato de algunos telidos allograt este ‘Cédigo: G.P.C-001 /INSNSB7UAIE- UCT-V.01 Guta de Practica Clinica para el Manejo de la Sepsis y el Shack Séptico en Nios 5A ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS? Sep: ennifios La carga global de enfermedad por sepsis pediatrica es alta en todo el mundo con importantes diferencias regionales. A modo de ejemplo, en un estudio transversal prospectivo en 128 centros en 26 patses, la prevalencia de sepsis grave en nifios admitidos en unidades de cuidados intensivos pediatricos fue la siguiente: © Aproximadamente del 6 al 8 por ciento de los pacientes fueron tratados en unidades de cuidados intensivos peditricos (UCIP) en América del Norte, Europa, Australia y Nueva Zelanda, con una mortalidad en UCIP entre 21 y 32%. © Se calcula que entre el 15 y el 16 por ciento de los pacientes fueron tratados en 10 UCIP en Asia y 10 UCIP en América del Sur con mortalidad entre 40 y 11%, respectivamente. © Casi el 25 por ciento de los pacientes fueron tratados en las tres UCIP de Sudafrica con una tasa de mortalidad del 40%. La incidencia de sepsis también varia segiin la regi n. Por ejemplo, en los Estados Unidos aproximadamente 75,000 nifios son hospitalizados por sepsis severa cada afio con una incidencia anual de aproximadamente 1 caso por 1000 habitantes. La aparicién de sepsis severa pedidtrica ha estado aumentando constantemente desde mediados de la década de 1990 y ahora representa el 4,4% de las admisiones a los hospitales infantiles y el 7% de los pacientes tratados en UCIP en los Estados Unidos. En China, la incidencia de sepsis se estima en 1,8 casos por 1000 habitantes o mas de 360.000 casos anualmente. La infeccién respiratoria y las infecciones del torrente sanguineo se encuentran en casi dos tercios de los casos de sepsis grave en todo el mundo. Muchas de estas enfermedades son causadas por patégenos prevenibles por vacunas. Desde 1960, la mortalidad por sepsis severa pedidtrica en pacientes de paises desarrollados ha disminuido de 97% a aproximadamente 4 a 10% en pacientes tratados con sepsis Topas a7 Fecha: Abril2017 | Cédigo: G.P.C-001, JAIE- UCT-V.01 (a Poe { BAS ee ins 03 ANE ISS36 Fecha: Abril 2017 | Cédligo: G.P.c-ODr/INSNSB/AIE- UCI -¥.01 ® Guia de Practica Clinica para el Manejo de la Sepsis y el Shock Séptica en Nios Sepsis Neonatal La incidencia de sepsis neonatal en pafses en desarrollo varia entre 49 y 170 por cada 1000 nacimientos vivos. En el Peri, 64% de las muertes infantiles ocurren en el primer mes de vida; debido a las infecciones, que son la segunda causa mas frecuente de mortalidad neonatal en el pais. Segiin el tiempo de vida la sepsis neonatal puede ser temprana (transplacentaria, infecciones ascendentes del tracto genital) 0 tardia asociada al entorno comunitario 0 nosocomial puerperal con la incidencia maxima entre los 10 y 22 dias de vida. 5.5 FACTORES DE RIESGO2? Sepsis en nifios Entre los nifios infectados, el shock séptico, incluyendo shock séptico refractario 0 falla orgénica miltiple, es la forma més severa. Los siguientes factores se han asociado con un mayor riesgo de shock séptico: © Edad menor de un mes * Lesiones graves (por ejemplo, traumatismo grave, quemaduras 0 heridas penetrantes) © Condicién médica debilitante crénica (por ejemplo, encefalopatia con cuadriplejia y neumonia por aspiracién frecuente, enfermedad cardiaca congénita no corregida, sindrome del intestino corto, entre otras) © Inmunosupresién del huésped (neoplasia, infeccién por VIH, desnutricién grave, inmunodeficiencia congénita, anemia de células falciformes y otras enfermedades con disfuncién esplénica o medicamentos inmunomoduladores) > ayy | Ministerio Instituto Nacional do Salud dei NIfo i @ Ee inst Gua de Practica Clinica para el Manejo de la Sepsis y el Shock Séptico en Nifios, ¢ Incisiones quirirgicas grandes eCatéteres vasculares tunelizados u otros dispositivos invasivos (tubo endotraqueal, sonda Foley, tubo tordcico) Anomalfas del tracto urinario con infeccidn frecuente, Por el contrario, la inmunizacién de rutina de los nifios contra Haemophilus influenzae tipo b y Streptococcus pneumoniae ha dado lugar a una dramética disminucién de la incidencia de la enfermedad invasiva en los nifios pequefios debido a estos organismos. Sepsis Neonatal Sepsis temprana: + Bajo Peso al nacer: (<2,500 gr)/prematuridad + Liquido amniético fétido 0 teitido de meconio. + Ruptura de membranas > 18 horas + Asfixia Perinatal (Apgar score <4 al 1 minuto) = Colonizacién, bacteriuria o infeccién materna por Streptococcus grupo B. + Labor de parto esponténeo en pre término. + Fiebre materna + Corioanmionitis 0 liquido amnistico fétido + Antibidtico materno dentro de las 24 h. periparto + Infeccién confirmada o sospecha en uno de los gemelos Revilla in Tiopeaes 1p 41703] RNE:F3976. aril 2017 | Cédigo: G.P.C-001/INSNSB/UAIE- UCI -V.01 Pagina 15 de 43 * £Od VUES ta) Ce CE Ly de Salud Ecos aie Guia de Practica Clinica para el Manejo de la Sepsis y el Shock Séptico en Nifios Sepsis tardia o nosocomial: + Prematuridad o bajo peso al nacer. + Factores hospitalarios: admisién en cuidados intensivos, ventilacién ‘mecénica, procedimientos invasivos, nutricién parenteral, uso prolongado de antibidticos, cirugia abdominal, etc. + Factores extrahospitalarios: Pobre higiene, pobre cuidado del cordén umbilical, alimentacién en biberén, transporte inadecuado, + Asfixia neonatal. 6.1 CUADRO CLINICO25#-12 Sepsis en nifios Los signos de infeccién son a menudo no especificos y la sepsis sigue siendo un sindrome clinico. Los marcadores biol6gicos de la infeccién y la inflamacién junto con la microbiologia positiva corroboran el diagnéstico. Sin embargo, estas caracteristicas pueden no estar siempre presentes, especialmente en_nifios inmunocomprometidoss. Las manifestaciones clinicas de la sepsis son muy variables, dependiendo del sitio inicial de a infeccién, el organismo causante, el patrén de disfuncién aguda de rganos, el estado de salud subyacente del paciente y el intervalo antes del inicio del tratamiento. Los signos tanto de la infeccién como de la disfuncién orgénica pueden ser utiles, por lo que las mAs recientes guias internacionales de consenso proporcionan una larga lista de signos de advertencia de sepsis incipiente*: © Fiebre o hipotermia © Anormalidad del recuento de glébulos blancos de acuerdo a edad * Taquicardia * Bradicardia Disnea Bey 2 Revi 2 een Chae GPCOOLANSNSE/UAE-Uc-vei | Piimis dee e CMP" 41763 ANE bri] 2017 £) Drees tale) ct En Ly i ane insti) Guia de Préctica Clinica para el Manejo de la Sepsis y el Shock Séptico en Nifios Hipotensién Shock Llenado capilar instantaneo (<1 segundo) o lento (> 2 segundos) Pulso filiforme Extremidades calientes y secas; o moteadas y frias Presién de pulso ancha (tipicamente mayor de 40 mmHg en nifios mayores y adultos, las presiones de pulso mas bajas pueden reflejar un aumento en lactantes y neonatos) Aspecto téxico o enfermo Signos de deshidratacién (por ejemplo, membranas mucosas secas, ojos hundidos, disminucién de la produccién de orina, tiempo de llenado capilar prolongado, disminucién de la turgencia de la piel y, en los nifios, una fontanela hundida) Rigor en extremidades Estado mental alterado (por ejemplo, irritabilidad, ansiedad, confusién, letargo, somnolencia) Tono disminuido en neonatos e infantes Convulsiones Meningismo Depresién respiratoria Trastornos pulmonares 0 disminucién de los sonidos respiratorios causados por bronconeumonfa (Cédligo: C.P.C-001 /INSNSB/UAIE- UCI -V.01 Guta de Préctica Clinica para el Manejo de la Sepsis y el Shock Séptico en Nifios Abdomen distendido y sensible (por ejemplo, absceso intraabdominal) Sensibilidad del 4ngulo costovertebral (por ejemplo, pielonefritis) + Eritema macular (sindrome de shock téxico) Celulitis cutanea o absceso cuténeo Edema periférico causado por filtracién capilar Petequias 0 piirpura (por ejemplo, meningococcemia, infeccién por rrickettsias) o una coagulopatia intravascular diseminada Miltiples nédulos que se pueden observar con S. aureus o infecciones fiingicas diseminadas Sepsis Neonatal Los signos y sintomas todos son inespecificos de la patologia se deben valorar en conjunto: ‘*Intolerancia oral, vomitos, residuo gastrico, distensién abdominal. + Irritabilidad, hipo/hipertonia. ‘* Frecuencia cardiaca alterada (bradicardia o taquicardia). ‘*Signos de distrés respiratorio, « Dificultad respiratoria que inicia después de las 4 primeras horas de vida. ‘*Hipoxia (cianosis central o reduccién del nivel de saturacién de oxigeno). « Ictoricia dentro de las primeras 24 horas de vida. Apnea. + Signos de encefalopatia neonatal. *‘Convulsiones. a a Fecha: Abril2017 | Cédigo: G.P.C-001/INSNS8/UAIE- UCI-V.01 Pagina 18 de 43 de 36°C 6 < de 38°C) que no se explique por condiciones ambientales. ‘** Signos de shock. ‘* Sangrado inexplicable, trombocitopenia 0 coagulacién anormal (INR > 2). + Oliguria més alla del primer dia de vida. * Disglicernia #* Acidosis Metabélica (déficit de base de 10 mmol/litre o més). « Signos locales de infeccién (ejemplo: ojo, piel, etc.) 6.2 DIAGNOSTICO#5%-12 6.2.1 Criterios de diagnéstico El diagnéstico de sepsis se realiza en nifios con sospecha clinica de infeccién que cumplan dos o més criterios para SIRS peditrico. La neumonia, la bacteriemia, las infecciones de piel o infecciones del tracto urinario y meningitis constituyen las infecciones mas comunes en nifios con sepsis. La sepsis es principalmente un diagnéstico clinico. Las manifestaciones clinicas progresan tipicamente a lo largo de un continuo de gravedad desde la sepsis hasta el shock séptico (inestabilidad hemodinémica persistente a pesar de la reposicién de fluidos inicial) y finalmente, falla multiorganica. Cuando se sospecha, el pediatra debe responder répidamente a signos de inestabilidad hemodinamica, disfuncién organica y administrar antibiéticos para asegurar resultados 6ptimos. vila opal ANE: FE2HG: abril 2017 | Cédigo: G.P.C-001/INSNSB/UAIE- UCI -V.01 Tec eee CESS a : insn Guia de Practica Clinica para el Manejo de la Sepsis y el Shock Séptico en Nifios 6.2.2. Diagnéstico diferencial En neonatos y nifios pequefios, los diagnésticos alternativos incluyen: ‘© Abuso infantil (por ejemplo, traumatismo craneal abusivo) Hipoglucemia © Hipertermia ambiental = Convulsiones ‘+ Enfermedad cardiaca congénita, particularmente lesiones obstructivas del lado izquierdo ‘+ Arritmias cardfacas (principalmente taquicardia supraventricular) ‘+ Miocarditis 0 cardiomiopatia primaria ‘+ Errores innatos del metabolismo ‘+ Hiperplasia suprarrenal congénita Malrotacién intestinal * Intususcepcién ‘© Estenosis pildrica ‘* _Vilvulas uretrales posteriores ¢ Enterocolitis necrotizante Gastroenteritis con deshidratacién ‘* _Intoxicacién por agua © Exposiciones toxicas (por ejemplo, metahemoglobinemia o intoxicacién por mon6xido de carbono) * Encefalopatia aguda de bilirrubina ‘Cédigo: G.P.C-001/INSNSB/UAIE- UCI-V.01 £82 Tales etal e) DLL i oS Insp Guia de Préctica Clinica para el Manejo de la Sepsis y el Shock Séptico en Niftos Entre los nifios mayores y los adolescentes las siguientes condiciones pueden causar temperatura elevada con taquicardia o inestabilidad hemodindmica: © Golpe de calor © Sindrome de liberacién de serotonina ‘+ Sindrome neuroléptico maligno ‘* Hipertermia maligna ‘* Sobredosis téxica ‘* Enfermedad de Kawasaki «Retiro de baclofeno 6.3 EXAMENES AUXILIARES 6.3.1 De Patologia clinica Los exémenes de patologfa clinica que se requieren para un nifio con sospecha de sepsis son amplios, y vienen determinados en cada caso especifico por la comorbilidad del paciente, el diagnéstico clinico de sospecha de sepsis, los exdmenes basales de bioquimica, medio interno, marcadores de funcién de 6rganos comprometidos (gasometrfa, clearance creatinina); seguidos de exémenes especificos como identificacién de microorganismos (cultivo de diversos sitios anatémicos, cultivos de secreciones, cultivo de zonas quirdrgicas; serologia, identificacién de antigenos y cuantificacién de virus), bioquimica especifica por sospecha de infecciones y biomarcadores de sepsis (procalcitonina, proteina C reactiva, galactomanano). El médico tratante y los interconsultantes de diversas subespecialidades participan en el cuidado integral del paciente y generan un plan de diagnéstico individualizado: 1S RNE: 75536 Fecha: Abril 2017 | Cédigo: G.P.C-001/INSNSB/UAIE- UCI -V.01 ey ait) “sat f sn ases6 Cove 43708 PME EFAs Abr 2017 | Cig: GP. 001/INSNSB/UAIE UCI-V01 Pagina 26 de 43 Pia Feder) 0 i seuss instf}) Guta de Practica Clinica para el Manejo de la Sepsis y el Shock Séptico en Nifios, 6.4.2.2. Manejo de antimicrabianos Los pilares del tratamiento en la sepsis son: antibisticos apropiados (de amplio espectro) para erradicar la infeccién subyacente, junto con la reanimacién con fluidoterapia temprana y medidas de soporte, El tratamiento antimicrobiano temprano esté fuertemente asociado con la reduccidn de las tasas de morbilidad y mortalidad. La seleccién de antimicrobianos se basa en: * Gravedad y curso de la enfermedad ‘+ Posibles agentes patégenos y su fuente anatémica (con la consideracién de control de sitio de infeccién). © Probabilidad de resistencia a farmacos (colonizacién con patégenos resistentes, uso reciente de antibisticos, exposicién en centros de salud, patrones de resistencia locales) * Factores del huésped (alergia, toxicidad, disfunciones) * Dosificacién y via de administracién apropiada) La guia de Surviving Sepsis Campaign recomienda una terapia antimicrobiana apropiada dentro de una hora de diagnéstico de sepsis, dado que estudios en adultos han mostrado que cada retraso de una hora en la terapia antibiética aumenta las tasas de mortalidad en un 7,6%. La reduccién de la carga bacteriana atenuaré la rapida progresién de las respuestas inflamatorias. Aunque el uso temprano de antibiéticos en situaciones apropiadas salva vidas, hay preocupaciones sobre el uso excesivo de antibidticos y la resistencia bacteriana asociada. Las dosificaciones especificas_ de antimicrobianos se muestran en el Anexo 04, Los regimenes antimicrobianos empfricos iniciales sugeridos basados en la edad del paciente, el nivel de inmunocompetencia y la administracién anterior de antibiéticos incluyen: Revila Topcaes fea ent SR aC Rk Le i SS ERR ins Gua de Practica Clinica para el Manejo de la Sepsis y el Shock Séptico en Nifios Fi © Nifios> 28 dias de edad que son huéspedes normales: Vancomicina (15 mg/kg, maximo 1 a 2 g, para la dosis inicial) mas cefotaxima (100 mg/kg, maximo 2 g, para dosis inicial) o ceftriaxona (75 mg/kg, maximo 2 g, para dosis inicial) Considerar la posibilidad de afiadir un aminoglucésido (gentamicina) para una posible fuente GU y/o piperacilina/tazobactam, clindamicina o metronidazol para una posible fuente Gl. © Nifios> 28 dias que estén inmunodeprimidos o en riesgo de infeccién con especies de Pseudomonas: Vancomicina (15 mg/kg, maximo 1 a 2 g, para dosis inicial) mas cefepime (50 mg/kg, maximo 2g, para dosis inicial) o ceftazidima (50 mg/kg, maximo ial) 2g, para dosis Ademas de un aminoglucéside (gentamicina, amikacina) 0 carbapenem (imipenem, meropenem) en caso de sospecha de resistencia a beta- lactamasa de espectro extendido (BLEE). Para los pacientes que han recibido recientemente antibidticos de amplio espectro (cefalosporina de tercera generacién, aminoglucésido o fluoroquinolonas), la adicién de un carbapenem es preferible a un aminoghucésido. © Nifos que no pueden recibir penicilina 0 que han recibido r antibidticos de amplio espectro: Vancomicina (dosis apropiada para la edad) mas Meropenem (<3 meses: 20 mg/kg para la dosis inicial, 23 meses: 20 mg/kg, maximo 2 g, para dosis inicial) 0 ciprofloxacina més clindamicina se puede utilizar en lugar de meropenem. © Pacientes con riesgo de infeccién por hongos (fuente micética identificada, C6digo: G-P.C-001 /INSNSB/UAIE- UCI -V.01 isi) ica para el Manejo de la Sepsis y el Shock Séptico en Nifios Afiadir anfotericina B 0 una equinocandina (caspofungina) al régimen antimicrobiano, ‘ Pacientes con factores de riesgo de infecci6n por ricketsias (viaje o residencia en una regién endémica): Aiiadir un antibiético tetraciclina (doxiciclina) al régimen antimicrobiano. © Nifios de 0 a 28 dias de edad: Vancomicina (15 mg/kg para dosis ial) mas cefepime (50 mg/kg, para dosis inicial) Gentamicina (2,5 mg/kg para dosis inicial) o cefotaxime (50 mg/kg para dosis inicial) mas ampicilina (50 mg/kg para dosis inicial) 6.4.2.3 Manejo de inotrépicos Dado el predominio del shock frfo en los nifios, la orientacién actual recomienda empezar con un inotrépico como la adrenalina que tiene un efecto inotrépico positive en el corazén. Actia como un vasodilatador en dosis bajas pero un vasoconstrictor en dosis més altas. La indicacién de dopamina debe realizarse mediante un acceso venoso central, Siel nifio tiene shock refractario o resistente a la dopamina, se puede iniciar epinefrina central para shock frfo (0,05-0,3 ng/kg/min) 0 se puede titular la norepinefrina para shock caliente a fin de restablecer la perfusin y la presién arterial normales. 6.4.2.4 Monitoreo clinico de sepsis En los pacientes con sepsis, el monitoreo no invasivo mediante el examen fisico es importante. La fiabilidad y reproducibilidad de la evaluacién clinica requiere que el médico pediatra involucrado evalie las herramientas de diagnéstico disponibles de acuerdo a su facilidad de uso ¢ implementacién. Las pruebas de laboratorio se utilizan con frecuencia para determinar mejoras en Pele Me i ska: Ari 2017 Pagina 28 de 43 El enfoque general del monitoreo laboratorial ‘ultivos Ministerio de Salud Guia de Préctica Clinica para el Mancjo de la Sepsis yel Shock Séptico en Nifios Bl pediatra debe tener incluir evaluaciones de estado mental, lenado capilar, patrones de moteado dérmico y gradientes de temperatura. De esta forma, los pardmetros hemodinamicos convencionales deben combinarse con la evaluacién clinica en pacientes con sepsis. 6.4.2.5 Monitoreo laboratorial de sepsis sne dado por: Biomarcadores de sepsis © Hemograma con recuento diferencial © Procalcitonina (PCT) es el péptido pro-hormona de calcitonina y es liberado por monocitos y hepatocitos en condiciones fisiologicas y fisiopatolégicas. Ademds de actuar como un __ agente inmunomodulador, PCT desempefia un papel en la potenciacién de la respuesta vascular asociada con sindrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) ©. Protefna C reactiva, cuya sintesis ocurre en el higado y es iniciada por citoquinas pr inflamatorias que incluyen IL-6. La PCR se eleva rolativamente tarde en la respuesta inflamatoria (entre 12 y 24 h) alcanzando su maximo a las 48 h. Se ha demostrado que la PCR tiene una sensibilidad variable, Serologia © Seroconversién de IgM, en casos de sospecha clinica de infecciones por virus, pardsitos o gérmenes atfpicos, se realizan determinacién de esta inmunoglobulina, © Elevacién de titulos de anticuerpos IgG, en casos de sospechas de reactivaciones de infecciones virales y parasitarias se consideran valores significativos aquellos en los que se demuestra una elevacién de 4 veces el valor basal de anticuerpos. © Hemocultivos alas 48 hoe igde terapia j Cue Ap LARS Rot 2017 | cba: 6-001 SNS FUAtE- UCI v.01 Pagina 29 de 43 \ ita 5 Guia de Préctica Clinica para el Manejo de la Sepsis y el Shock Séptico en Nifios = Carga viral © Recuento de carga viral semanal 6.4.2.6 Criterios para suspension de antimicrobianos Dentro de los criterios de suspensién de antimicrobianos se consideran: = Ausencia de identificacién de microorganismos (tanto directo [cultivos, antigenemia, carga viral] como indirectos [serologia, galactomanano]) - Persistencia de .tomas y signos clinicos a pesar de terapia antimicrobiana ‘empirica apropiada sin deterioro del paciente. - Tiempo de tratamiento antimicrobiano prolongado. 6.4.2.7 Factores de falla terapéutica’® Debido a que la sepsis es un fenémeno dindmico, el estado clinico del paciente puede deteriorarse lo que conduce a falla terapéutica en el manejo de la sepsis (Anexo 05). Los siguientes factores se encuentran involuerados: + Concentraciones de antimicrobianos insuficientes en el sitio de infeccién « Presencia de patégenos resistentes a antimicrobianos + Presencia de patégenos atipicos de acuerdo al perfil de! huésped + Cambios en la susceptibilidad in vivo, debido a medicamentosas, 0 induccién de resistencias. + Presencia de nuevos pat6genos sobreagregados + Cambios en el estado clinico del pacient falla_renal, hepatica, hemodinamica 6.4.3 Efectos adversos o colaterales del tratamiento Cefalosporinas: No datos especificos en nifios. Cefalea (1%). Prurito y rash ‘maculo-papular (1-4%), diarrea, natiseas, vomitos (1-10 %); hipofosfatemia (3%). Flebitis (1%). Positivizacién del test de Coombs (10%); aumento de enzimas hepaticas y eosinofilia, (2%), elevacién bilirrubina, fosfatasa alcalina, creatinina, j leucopenia, neutropenia y trombPEitBpenia transitorias eS) es ‘is RNEEMRE Ror 2017 | Cédigo: G.P.C-001 NSNSB/UAIE- UCI-V.01 Pagina 30 de x ie Topaz Reva fox Se Teese} ey de Salud Guia de Practica Clinica para el Manejo de la Sepsis y el Shock Séptico en Ninios Aminoglucosidos: No datos especificos en nifios. Ototoxicidad, entumecimiento, hormigueo, espasmos musculares y convulsiones. Nefrotoxicidad (elevaciones de la creatinina sérica, albuminuria, presencia en la orina de cilindros, leucocitos 0 eritrocitos, azotemia y oliguria). Piperacilina/tazobactam: No datos especificos en nifios. Diarrea, nduseas y vémitos; exantema, incluyendo exantema maculopapular. Encefalopatias, trastorno del grado de consciencia, mioclonias y convulsiones. Carbapenems: No datos especificos en nifios. Nauseas, vomitos y diarrea (2%); reacciones alérgicas sistémicas (hipersensibilidad); ingioedema y manifestaciones de anafilaxis. Rash, prurito, urticaria, eritema multiorme, sindrome de ica. Flebitis (1,1%). Aumento de enzimas hepaticos (1-5-4,3%). Eosinofilia, leucopenia, neutropenia (incluyendo Stevensfohnson y necrolisis epidérmica t6» casos muy raros de agranulocitosis), trombocitemia, trombocitopenia. Puede desarrollarse test de Coombs positive, directo o indirecto. Colitis pseudomembranosa e infecciones fiingicas, desarrollo resistencia a cefalosporinas. Cefalea, parestesia, convulsiones. Candidiasis oral y vaginal. 6.4.4 Indi aciones de ingreso a UCI © Falla de un sistema u érgano blanco: ventilatoria, hemodinémica, hematolégica, renal, hepatica, neurolgica; 0 de varios sistemas u érganos (falla multiorganica). + Necesidad de monitoreo invasivo. « Requerimientos elevados de inotrépicos, productos sanguineos. © Sepsis postoperatoria precoz. 645 Criterios de Alta Los principales criterios para la suspensién de la terapia antimicrobiana son la mejoria sostenida de los signos y sintomas clinicos, asi como la normalizacién de Jas ajferaciones laboratoriales aspcfada@la sepsis, en un paciente SCrecibd [Pe ( 4) f t ) if i" ‘ : $ RNEZEHAAbriI 2017 | Codigo: G.P.C-DOT/INNSB/UAIE- UCI-V.01 Pagina 31 de 43°} fr Inks ‘chip 41703. RNE: 25536 Oe ie msn Guia de Practica Clinica para el Manejo de la Sepsis y el Shock Séptico en Nifios terapia antimicrobiana apropiada durante un periodo de tiempo adecuado al diagnéstico. En el caso de pacientes neonatos: paciente sin necesidad de inotrépicos y con variables hemodinémicas en rangos normales: + PVC normal + Lactato <2 mMol/L. + Ecocardiograma doppler normal. * Control de la infeccién con Hemocultivo (-) + Estabilidad ventilatoria, + Mejoria de la enfermedad de fondo. 64.6 Pronéstico Sepsis en nifios El pronéstico de los pacientes con sepsis en escenarios de bajos recursos ha sido descrito por Tantalean’2, en el INSN la mortalidad general fue de 25,7% (71%276 pacientes), En nifios con falla multiorgénica (FOM), la mortalidad fue del 41,6% (65 de 156 pacientes), y mortalidad de 5% (6 de 120 pacientes) sin FOM. De las 71 muertes ocurridas durante el estudio, 65 pacientes (91.5%) tuvieron FOM. El score PRISM promedio en pacientes con FOM fue significativamente superior a la de los nifios sin FOM (18,76 frente a 9,14, p <0,001). El score PRISM en nifios con FOM y que murieron fue mayor a los que sobrevivieron (22.07 vs. 16.27, p=.0003). Las disfunciones asociadas con riesgo de muerte fueron: hepatica (OR 7,33; 1C95% 1,99-26,9) y neurolégico (OR, 2,37; 1C95%, 1,93 - 4,56). La mortalidad aumenté segin la clasificacién: no SIRS, 13,2% (12 de 91 pacientes); SIRS, 20,6% (12 de 58 pacientes); Sepsis, 21% (16 de 76 pacientes); Sepsis grave, 56,6% (17 de 30 pacientes); y shock séptico 66,7% (14 de 21 pacientes). Tropes Fecha: Abril 2017 | Cédigo: G.P.C-001/INSNSB/UAIE- UCI -¥.01 ae cn ; ities «Talo Cee ue ued i se MP'a1703 REEF Hi 2017 | Codigo: GPC-oOrAGNSA/UATE-UCI-V‘01 | __Pagina 32 de-43 Guia de Practica Clinica para el Manejo de la Sepsis y el Shock Séptico en Nifios Sepsis Neonatal La mortalidad varfa de un 15 a un 30% y depende de la etiologia especifica, del inicio oportuno de tratamiento, la edad gestacional y complicaciones. Siendo la mortalidad mayor en el grupo de prematuros, que en los neonatos nacidos a término. 6.5 COMPLICACIONES Las complicaciones de la sepsis se describen de modo general como sistémicas y especificas de organo 0 sistema afectado. La principal complicacién es la muerte del paciente. Las complicaciones neuroldgicas y neuromusculares son importantes; seguidas de complicaciones respiratorias, renales y digestivas. Ademas al dafio producido por Ja infeccién, en los pacientes pediatricos quirargicos se debe tomar en cuenta a las, secuelas originadas por la cirugia compleja. 6.6 CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA, De acuerdo al nivel de complejidad del INSNSB no se consideran criterios de referencia de un paciente con diagnéstico de sepsis. Por otro lado, los criterios de contrarreferencia no son especfficos del tratamiento de la sepsis, dado que el paciente debe completar tratamiento para el cuadro infeccioso en el INSNSB y posteriormente de acuerdo al diagnéstico complejo y a la evaluacién del equipo médico tratante sera controlado en consulta externa y/o contrarreferido a su hospital de origen. Sepsis Neonatal Criterios de contra referencia: Se le entregard tarjeta de neonato de riesgo para control por consultorio externo. Cita alos 7 dias si es un neonato a tért ino y alos 3 dias si es premat jentes controles segiin nort"@SMeh control del nifio de al fe Guia de Practica Clinica para el Manejo de la Sepsis y el Shock Séptico en Nifios 6.7 FLUXOGRAMAS Descrito en la seccién de Anexos Fecha: Abril 2017 | Cédigo: G.P.C-001/INSNSB/UAIE- UCI -V.01 Anexo 01. Algoritmo de manejo en sepsis neonatal precoz FLUJOGRAMA DE MANEJO DE SEPSIS NEONATAL TEMPRANA Manifestaciones elinicas de sepsis | —S! neonatal Evaluacién diagnostica completa e Iniciar tratamiento anibiotico 1% si Corioamnionitis materna Evaluacion diagnostica limitada ¢ {nicl tratamiento antibistico Lt Madre con profilaxis SCB Cuidado clinico habitual si |—_—> J» Madre recibié —penicilina, |_S!_ | observacién clinica a to menos 48 ampicilina o cefazolina > 4 horas horas antes del parte No EG> 37 semanas 0 RPM < 18 horas st servacién clini bservacin cinea ao menos 48 1 ne EG -<37 semanas 0 RPM > 18 horas Evaluacién limitada y observacién clinica a lo menos 48 horas y/o tratamiento antibiético. Fecha: Abril 2017 | ‘Cédigo: G.P.C-001/INSNSB/UAIE- UCI -V.01 €e3 Ty PERU Ministerio ee oe on cy i Coen = San Bora In: ©) Guta de Practica Clinica para el Manejo de la Sepsis y el Shock Séptico en Nifios Anexo 02. Algoritmo de manejo en sepsis neonatal tardia stn ci semis pros seven) shock este Nemertina) Henocitre() eR ues Monotrap Seong | | Terepscapltce Monerrapejeeeres || Toraplaematin fect Tropes POR ani7 |e PCO HUNG Pagina 36 de 43 Ministerio Ce ole l ele) SLL Guia de Préctica Clinica para el Manejo de la Sepsis y el Shock Séptico en Nifios min Tesiocar afte nana atedoy pence v7 inn Gad alo, enncoracese sin Tapatnco ida er ao da cade eae acute Seaataesigrece 5 esundo nee sousenmosus srceeanriesctescoresaiz. | ——)] ‘estarones Cates eatin pecans vieamaets \/ seek ngresnte sme ‘Shock refractano a fuldos: inicisr inotropicos EV. usta Slept toumie ear togatas sce onameess ees eves ceo ea eeumtn amninahas eve Saaouusatoceoanase eo ses meg vest tr osetne C76 : Reverb shock callante titvtando noreplnetina por CVC a T sree esto fomin Anexo 03. Algoritmo de manejo en sepsis pediatrica ‘Shock esslonle a calecolainas iar Nerocorbsona sitayriesge de insufiencs adrenal bsolia ‘onforear PYG en UG Lagiar PVG y FART normales. SERBS ee ae. rina, 1 Tiuatfugos 2'Sreunhpaenaan ‘oT en considerar_ 2. Si aun hipotension, a <} vasopresina dletadares con agemec® 3.5) 02705 wesinesee | | Seem” | | eee suoutam bajas dosis: saan ‘Shock persistorie restart a catoclaminas Descararycoregi etsion petcaraca,neurncorax etnctemento de PIA™12 Jremtig: Consiorarcatetensme de atara pulmaray PICCO 0 FATD yo dope’ US| Dafa pula eapla cn ides, ntopces vesopresores, vesOdalacors y (bet: =33 980 Lime ‘Ghoskreradtara. conaiderar ECHO ER Cédigo: 6.P.C-001 /INSNSB/UATE-UCI -V.01 $3 Poe eee SC; we ORS ara insn¥? Guia de Practica Clinica para el Manejo de la Sepsis y el Shock Séptico en Nifios Anexo 04. Indicaciones de dosificacién antimicrobianos en sepsis pediatrica'® Tabla 01.Neonatos Dosis (mg/kg/dia ¢ intervalos de administracién) Peso <2000.9 Peso >2000g Edad Antibistico Via ord 826d ord 826d 29-604 V_| 40divgt2h_| 6oaivgi2h | 60dwgi2n | 60divqi2h_| 60 div qtah specie vo sooim2 div sooim2 iv | som2 div ph 8h eh, Ampicitina Vv ‘Anfo B Deoxicoiato tv _| 4424n ig2an 1.q2an 1.q2an 1.q2ah Anfo B CL Iv _| Sq2ah S.q24h Sqz4n Sq24h $.q24h Azitromicina vo _| 10.q24h 10 q2ah 410.q24n 10.q24n 10 q24n Caspofungina iv _| 25/2 q24h_| 252 qzh_| 25/m2q24n_| 25/m2q24n_| 252 q24h, Cefepime Iv. IM_| 100.dvq12h_| 150divqtzh | 150aiva1zh_ | 150.ivqi2zn | 150.GWvqi2n Cefotaxima, IV.IM_| 100. dvat2h_| 150divg8h | 100divqt2h_| 180.divg8h__| 200 civ gh Ceftazidima v,IM_| 100dvqi2h | 150divgsh_| 100ivqt2h_| 150 divgéh_| 150 civ qbh Ceftriaxona 11M 50 q24h 50 .q24h 50.q24n Ciindamicina i.IM_| 10.q12h 15.98n 15 gah 20.6" 30.46" Fluconazol wv | 42q24n 42 q24n 12.q24h 42 q24h 42q24n Fluconazol profilaxis W__| 6q2visem | 6q2visem__| 6 qawisem _| 6q2visem _| 6 qavisem Ganciclovir vj = szdvagtah_| i2dvqizh__| 12¢ivqi2h Linezolid Ww.vO | 20diva12h_| 30divgah__| 30divq6h_ | 30d qh __| s0divqah Meropenem (sepsis) Wv__| 40diverzn_| so divgsh__| 60ivash__| 90iv gBh__| 80 div qBh ‘Meropenem (MEC) w__| 1204Ivq8n_| 120¢ivq8n_| 120¢ivash_| 120divqBh_| 120div gBh ‘Metronidazol W.VO | 15divqi2n | — 22.5 civ gsh_| 30.div.g6h__| 30 civ ah Oxacilina Wv_| sodivgi2nh_| 75 divgah__| 75civaBh__| 100.divash_| 150 div aGh PNC G Sedica tv | 200,000 u| 300.000 U | 300,000 U | 400,000 | 400,000 U civ iv g12h iv gBh div gah iv g6h 6h PNC G Benzatina im__| §0,000 __ | $0,000 u 50,000 U 0,000 U 50,000 U Piperacilinatazobactam | 1V__| 240 div géh_| 240 divqBh_| 240 div g8h_| 320 divqah_| 400 div g6h \Voriconazol W.vo | 16dvqizn_| 16divqi2h_| 16ivqizh_| t6aivqtzh_| 16 div qt2h \Valganciclovir vo_| — = s2divgi2h | s2dvqi2h_| 32 div qt2h \Vanoomicina Wv_| 45q12h 45 qi2n 15q12h 15 qt2h 18 qi2h Gentamicina wv _| Sq4ah ‘5.q36h 4q36h Agen 4.q24h Pagina 38 de 43, Sox oo Ministerio 2 RE co eat rer nny Guia de Préctica Clinica para el Manejo de la Sepsis y el Shack Séptica en Nifios Tabla 02. Nifios mayores de 60 dias Dosis Antibistico wv vo aerate Aco ‘Se0monatia | ecomomaee | gan Arpieina s0-200mgngiia | — eh Ariacin 1522.5mongida | — ath-a2eh arfopvecxcoate [o7tmangia —_|— ean nfo BCL Smpkgida = aeah Associa = tomprgiia | azan Caspotungina Tlimgin® (iat), Wego | — ean somgmn2 Cefepime 10 manors = ain 150 mapa (NF) sah Cetotoxina 50-180 ghia | — een Cenassena so-som@ngide | — on Cetrisxona 50-100 maha | — at2a4n Cindaiina 20-40 mghgiia | s0-40mghgida | gah Giproloxacina 20:20 ghglia | 20-40 mga _| tan Fuconazal a12mghglda | -12mgngida | a24n Geneiciovr tossmongtie | — aizn Linzol Somghotia aomprgida | aan Inioene = on Meropener tops = en Meropenem (VEC) | 120mghgia = ah Metronidazol 725-40 mong ah acne 100200 mgngisia | — atsn PHC G Sodca 1o0,000-250000 | — oten na PNC G Banzai so,0co Ug = Monedoss Piperacilina/tazobactam 240-300 mafkg/dia- = geh Vercoraza Temphgta temgigtia | atah Vaancicorr = semgnotsia | ian Vancomicina 30-40 mg/kg/dia_ = Gentamicin s7sngfgii [— ts ‘eMP" 41703. RNE: 25536 Fecha: Abril 2017 Cédigo: 6.P.¢-001/INSNSB/UAIE- UCI -V.01 DIES eM eee ny Peeeiin) beeen insn Gufa de Practica Clinica para el Manejo de la Sepsis y el Shock Séptico en Nifios Anexo 05. Algoritmo de enfoque de falla terapéutica en sepsis Campos ES pecs, |Gebridar tejido necrotico, liberar| Te: [Proceso no infeccioso| obstrucciones, drenar miro ween [| cosecoen one pe Imicio de tratable cextrafios, evaluacion de versa ineccenmetasain 7 TRS na -——4erneanene ese ona FEST RTT tas Tees L____., | area cutaneas, TVP, TEP, wee: aspiracion, atelectasia Beet $i PET] ease] [—aanel—] [ranma] [acme acecuaso: | | rectosn | | acaneactiido | | “toca inmera hans: alcanzar el infectado, pero adecuada, competente: peace tejido reinicio det actividad cida, |) ingectado: + agortimo, recasitnd do |~lnatsrcn] —] widoos oun, | | samc: |] conewar i ave dosis |pobre penetracion| ‘neutropenia, respuesta be infecci jinadecuada, isular, conticoides, ‘paradojal y Spat ion, [sitio protegido| interacciones etc punto de no I Declaracién de los autores Debido a la estandarizacién de conceptos, definiciones y manejo, varias partes de Fecha: Abril 2017 | Cédigo: G.P.C-00}YINSNSB/ icl-v.o1 ral703 ANE: 25536 a si) Guta de Practica Clinica para el Manejo de la Sepsis y el Shock Séptico en Nifios 1, Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock | Critical Care Medicine [JAMA] The JAMA Network, Available at: ‘nttp://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2492881. 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Hattori, ¥, Hattori, K, Suzuki, T. & Matsuda, N. Recent advances in the pathophysiology and molecular basis of sepsis-associated organ dysfunction: Novel therapeutic implications and challenges. ‘Pharmacol, Ther. (0.1016 /} pharmthera.2017.02.040 (= Fecha: Abril 2017 | Cédigo: G.P.C-001/INSNSB/UAIE- UCI-V.01 Pagina 41 de 43,

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