UNIVERZITET U NOVOM SADU

FAKULTET SPORTA I FIZIČKOG VASPITANJA

ŠEĆERNA BOLEST I FIZIČKA AKTIVNOST
(SEMINARSKI RAD IZ SPORTSKE MEDICINE)
Gavrić Milovan 198/06
Novi Sad, 2009.
Sadržaj:
1. Uvod
Šta je diabetes mellitus (šećerna bolest)?
Ko može da oboli od šećerne bolesti?
2.Metod rada
Savremena terapija dijabetesa
Posledice loše regulisane šećerne bolesti
Pristup dvema vrstama bolesnika je takođe različit
3.Stav kod sporta je sasvim drugačiji
Kada osobe od dijabatesa ne bi trebale vežbati?
Kakva je korist od fizičke aktivnosti?
4.Kada vežbati?
kako sprečiti pad glukoze u krvi tokom vežbanja?
Šta ukoliko i pored svih mera i opreza i regulacije šećer ipak padne ispod normalnog nivoa
5.Zaključak
1. Uvod
Svetska zdravstvena organizacija (WHO) je u svom godišnjem izveštaju iz 2002. godine naglasila da su
smrtnost, oboljevanje i invaliditet koji su povezani sa hroničnim nezaraznim bolestima, odgovorni za više
od 60% smrtnosti u svetu, a da su nezdrav način ishrane i manjak fizičke aktivnosti glavni faktori rizika tih
bolesti.
1.1 Šta je diabetes mellitus (šećerna bolest)?
Diabetes mellitus (šećerna bolest) je hronično, znaci doživotno oboljenje, koje se ispoljava povišenim
vrednostima šećera u krvi, do čega dolazi usled nedovoljnog lučenja ili delovanja insulina - hormona koji
stvaraju i luče specijalne - beta ćelije gušterače . Šećerna bolest ili diabetes mellitus (u daljnjem tekstu
dijabetes), jedna je od vodećih hroničnih bolesti naše populacije, a direktno je vezana uz način života. U
osnovi bolesti je poremećaj u transportu šećera glukoze iz krvi u ćelije tkiva i organa. Glukoza je šećer
koji je produkt razgradnje ugljenih hidrata koji dospeva u krv. Insulin je, dakle, hormone koji omogućava
glukozi da iz krvi uđe u ćelije, a luči ga gušterača ili pankreas.
Šećerna bolest deli se na:
Tip I - insulinozavisan, koji se javlja kod dece i mladih osoba a nastaje zbog prestanka funkcije beta ćelija
pankreasa. Uzroci nastanka ovog tipa dijabetesa su genetski i faktori spoljašnje sredine (najčešce virusne
infekcije u dečjem uzrastu). Dijabetes tipa 1 nastaje zbog lučenja premalihosjetljivosti tkiva na insulin, dok
samo izlučivanje insulina može biti normalno ili čak pojačano.
Tip II - dijabetes odraslih, mada se nažalost javlja i kod dece. Razlozi za nastanak ovog tipa dijabetesa su
nepravilna ishrana, smanjena fizička aktivnost i gojaznost, te je zbog načina života sve veća učestalosti
baš ovog tipa dijabetesa u svetu i kod nas.
Posledice šećerne bolesti na organizam mogu biti ozbiljne i da ugrožavaju zdravlje i život obolelog. Ako
se bolest dijagnostikuje na vreme i ako se pravilnim lečenjem uspostavi dobra kontrola i regulacija
dijabetesa ove komplikacije mogu da se spreče. Nije pravilo, ali u većini slučajeva šećerna bolest koja se
otkrije kod deteta, obično je tipa 1 te se još zove i mladalački ili juvenilni dijabetes, dok je ona koja se
otkrije kod odraslih, mahom starijih ljudi, tipa 2 pa je još poznat kao starački ili nasledni dijabetes. Ovaj tip
je direktno vezan za način života i ishranu. Ovo je ujedno i najčešći oblik dijabetesa. Terminologija
Tomas Vilis

Reč dijabetes prvi je upotrebio Demetrije iz Apolonije oko 200. p. n. e.[6] Ona je izvedena od grčke reči
διαβαίνειν koja u prevodu znači „teče kroz“, što odgovara jednom od glavnih simptoma ove bolesti –
neprestano uzimanje tečnosti i prekomerna produkciji urina (mokraće). Godine 1675, Tomas Vilis je na
postojeći naziv dodao reč mellitus, koja je izvedena iz latinskog i u prevodu znači „sladak“ (ovo je
povezano sa slatkim ukusom urina obolelih osoba). Metju Dobson je 1776. dokazao da sladak ukus
potiče od prisustva šećera u krvi i mokraći dijabetičara.[7]

Reč dijabetes se obično odnosi na oboljenje diabetes mellitus, mada postoje i druga stanja koja u svom
imenu sadrže prefiks dijabetes. Među njima je najpoznatije oboljenje diabetes insipidus za koga nije
karakterističan sladak ukus urina, a koje najčešće nastaje usled oštećenja bubrega ili hipofize.

Istorijat

Ovo oboljenje je poznato već više od 3.500 godina. Prvi put je opisano na staroegipatskom papirusu koji
je otkriven 1862. godine u grobnici u okolini Tebe. Njegov sadržaj je 1878. dešifrovao nemački egiptolog
Georg Ebers, i dijabetes je u njemu opisan kao bolest koja se odlikuje jakom žeđi i čestim i obilnim
mokrenjem. Zapisi na sanskritu (oko 500. godine p. n. e) opisuju „medenu mokraću“, a šećerna bolest se
spominje i u brojnim drugim spisima lekara iz prethrišćanskog perioda. Početkom 1. veka rimski lekar
Celzije je opisao bolesnika sa simptomima dijabetesa, a jedan vek kasnije je antički lekar Aretej iz
Kapadokije u svojim spisima detaljno opisao ovo oboljenje. Otprilike u isto vreme su prikaz bolesti dali
kineski lekar Čang-Čang i indijski lekar Šušruta, koji kaže da je to bolest ljudi koji „konzumiraju mnogo
pirinča, skrobaste hrane i šećera“. Japanski lekari su u 3. veku uočili da psi ližu mokraću dijabetičara
(zbog visoke koncentracije glukoze), pa su počeli da koriste ove životinje u otkrivanju bolesti. Sličan
princip je koristio i Ratsimamanga, lekar sa Madagaskara, koji je od svojih pacijenata tražio da mokre
pored mravinjaka i potom pratio da li se mravi skupljaju na mokraću. Persijski lekar i filozof Avicena je u
11. veku opisao dijabetesnu gangrenu, a nešto kasnije je uočeno da se kod obolelih od dijabetesa često
javljaju čirevi i tuberkuloza. Čuveni lekar Paracelzus je u 14. veku pronašao kristale u mokraći
dijabetičara, ali nije otkrio i prirodu tih kristala. On je smatrao da je uzrok bolesti „suvišna toplota u
bubrezima“. Engleski lekar Tomas Sidenhajm je u 15. veku izneo teoriju da šećerna bolesti nastaje „kao
posledica nepotpunog varenja hilusa u krvi, pri čemu se izlučuju neasimilovani sastojci“. Njegov zemljak
Morton je krajem 17. veka konstatovao da je u pitanju nasledno oboljenje. Italijanski anatom Đovani
Batista Morganji je u 18. veku u svojoj knjizi „O sedištu i uzrocima bolesti“ zapisao da je dijabetes
oboljenje sa nepoznatim središtem (lat. Morbus in sede incerto locus). Tek je kasnije otkrivena uloga
pankreasa u nastanku šećerne bolesti zahvaljujući radovima švajcarca Johana Konrada Brunera (koji je
psima odstranjivao pankreas i tako izazivao simptome dijabetesa), francuza Kloda Bernara (koji je
postavio temenje ekserimentalne fiziologije i proučavao jetru i pankeas) i nemca Paula Langerhansa.[6]

Best i Banting
I pored činjenice da se za nju znalo relativno dugo, šećerna bolest je prvi put eksperimentalno izučena i
opisana tek krajem 19. veka.[8] Otkriće uloge i značaja pankreasa u nastanku dijabetesa je pripisano
naučnicima Jozefu fon Meringu i Oskaru Minkovskom. Oni su 1889. godine otkrili da se kod pasa kojima
je odstranjen pankreas ubrzo razvijau svi znakovi i simptomi šećerne bolesti i da oni ubrzo posle toga
umiru.[9] Ser Edvard Albert Šarpej je 1910. nagovestio da kod obolelih od dijabetesa nedostaje jedna od
supstanci koju produkuje pankreas, i on je predložio da je nazovu insulin. Taj naziv je izveden od latinske
reči insula koja u prevodu znači „ostrvo“, što se odnosi na činjenicu da insulin straraju beta-ćelije
Langerhansovih ostrvaca u pankreasu.[8]

Endokrina uloga pankreasa u metabolizmu, kao i stvarno otkriće insulina, nisu rasvetljeni sve do 1921.
kada su Ser Frederik Grant Banting i Čarls Herbert Best dokazali da se kod pasa bez pankreasa
dijabetes može sprečiti davanjem ekstrakta iz Langerhansovih ostrvaca zdravih pasa.[10] Banting, Best i
saradnici (posebno hemičar Kolip) su uspeli da izoluju insulin iz pankreasa govečeta na Univerzitetu u
Torontu, što je 1922. godine omogućilo njegovu primenu u terapiji šećerne bolesti. Godinu dana kasnije,
Banting i direktor laboratorije Maklaud za ovo otkriće su dobili Nobelovu nagradu. Oni su otkriće zaštitili
patentom ali su omogućili njegovu upotrebu bez ikakve nadoknade, što je doprinelo brzom širenju
primene insulina u terapiji ove bolesti širom sveta.

Razliku između dijabetesa tip 1 i tip 2 prvi je otkrio i objavio Ser Herold Persival Himsvort u januaru 1936.
godine.[11]

Etiologija bolesti

Metabolizam glukoze

Mehanizam oslobađanja insulina u normalnim beta-ćelijama. Stvaranje insulina je manje-više konstantno

i ne zavisi od nivoa šećera u krvi. On se deponuje u vezikule i po potrebi se procesom egzocitoze
oslobađa u krvotok, a okidač za ovu reakciju je porast glikemije.

S obzirom da je insulin osnovni hormon koji reguliše ulazak glukoze iz krvi u većinu ćelija (osim u
centralnom nervnom sistemu), njegov nedostatak ili smanjeni senzibilitet receptora za insulin igraju
glavnu ulogu u nastanku raznih oblika šećerne bolesti.

Većina ugljenih hidrata iz hrane se u procesu varenja pretvara u monosaharid (prosti šećer) glukozu i u
tom obliku dospeva u krv. Krvnom strujom ona se prenosi do svih ćelija organizma i koristi se kao izvor
energije, deponuje kao glikogen ili skladišti kao masno tkivo.[12] Kada količina glukoze dostigne određeni
nivo (npr. posle obroka), beta-ćelije Langerhansovih ostrvaca pankreasa luče hormon insulin. On
omogućava ćelijama da apsorbuju glukozu, a osim toga on predstavlja i osnovni kontrolni signal za
konverziju glukoze u glikogen (polisaharid koji se skladišti u jetri i mišićnim ćelijama, i po potrebi se
ponovo pretvara u glukozu i koristi kao izvor energije). Normalne vrednosti šećera u krvi iznose 3,3-5,5
mmol.
Bez insulina, glukoza ne može ući u ćelije, što uslovljava porast njene koncentracije u krvi, tj. dovodi do
stanja poznatog kao hiperglikemija. Po definiciji, dijabetesom se naziva stanje kada je količina šećera u
krvi veća od 7,0 mmol (126 mg/dL) .[12]

Hiperglikemija smanjuje mnoge anaboličke procese u organizmu: rast i deobu ćelija, sintezu proteina,
taloženje masti i dr. Osim toga, izaziva poremećaje metabolizma i brojne druge komplikacije i bolesti.

Uzročnici i faktori rizika

Genetika

Nasledni faktori često igraju glavnu ulogu u pojavi dijabetesa kod određene individue. Oni to čine
povećanjem osetljivosti beta-ćelija na viruse, razvojem autoimunih antitela protiv sopstvenih ćelija
pankreasa, degenerativnim promenama na ćelijama koje rezultuju promenom strukture i nedelotvornošću
insulina i sl.[2] Sklonost za dijabetes se prenosi direktno na potomke, a ispoljavanje same bolesti može
da zavisi i od drugih činilaca u toku života (što je razlog zašto se šećerna bolest ne pojavljuje obavezno
kod svih potomaka obolelih).[12]

Gojaznost

Gojaznost je jedan od vodećih dijabetogenih faktora, čemu svedoči činjenica da je oko 60% odraslih
dijabetičara gojazno.[1] Kod gojaznih osoba se vremenom smanjuje osetljivost beta-ćelija na povećanje
koncentracije glukoze u krvi, a osim toga smanjuje se i broj insulinskih receptora u ciljnim tkivima (na
sopstveni i egzogeni insulin).[2] Ovo rezultuje smanjenom isporukom šećera ćelijama i posledičnim
povećanjem njegovog nivoa u krvi (hiperglikemija).

Bolesti

Za razliku od naslednog (primarnog) dijabetesa, postoje oboljenja i stanja u toku kojih se šećerna bolest
javlja kao komplikacija. Takva šećerna bolest se naziva sekundarnom, jer se razvija pod direktnim
uticajem prisutnog oboljenja ili delovanja štetnih činilaca na organizam.[12]

Takav je slučaj kod hroničnog alkoholizma, upale ili karcinoma pankreasa, različitih endokrinih
poremećaja (akromegalija, hipertireoza, Kušingov sindrom), hemohromatoze, virusnih oboljenja i dr.[1]
Sekundarni dijabetes nastaje zbog poremećaja u iskorišćavanju šećera u krvi pod uticajem istih onih
razloga koji su doveli do razvoja osnovnog oboljenja.

Trudnoća

Period trudnoće predstavlja svojevrstan stres za organizam, koji lako pretvara latentni dijabetes u izraženi
poremećaj koji može postati trajan. Ovo stanje poznato je pod imenom gestacioni dijabetes. U trudnoći se
javlja smanjena osetljivost prema insulinu (zbog povećanja količine masnih kiselina i glikokortikoida u krvi)
i povećana razgradnja ovog hormona pod dejstvom enzima placente. Zdrave trudnice na ovo reaguju
povećanim lučenjem insulina, a one sa predijabetesom ili latentnim dijebetesom dobijaju ispoljeni oblik
ovog oboljenja.

Lekovi i hemijski agensi

U prvu grupu lekova koji mogu da utiču na pojavu dijabetesa spadaju lekovi koji se primenjuju kod
reumatskih bolesti, hroničnih oboljenja disajnih puteva, nekih bubrežnih i kožnih oboljenja i različitih
alergijskih stanja. Druga grupa lekova su preparati koji deluju na povišeni krvni pritisak i bolje mokrenje.
Takođe, i oralna kontraceptivna sredstva imaju uticaj na ponašanje šećera u krvi (jatrogeni dijabetes).

Postoje i drugi lekovi, hormoni i hemijski agensi koji mogu uticati na pojavu šećerne bolesti, ali postupak
kontrole u njihovoj primeni dozvoljava blagovremeno otklanjanje poremećaja u ponašanju šećera u
krvi.[12]

Ostali faktori

Pored već pomenutih faktora, postoje i drugi koji pospešuju nastanak ove bolesti: sklonost ka unošenju
većih količina slatkiša, smanjena fizička aktivnost, prelazni period kod muškaraca i žena (klimakterijum),
sklonost ka infekcijama, nazebima i zapaljenjima, rađanje krupnog deteta (preko 4 kg), stres, povrede,
hirurške intervencije itd.

Patogeneza

Patogeneza dijabetesa nije jedinstvena, jer se bolest može javiti na više načina. Zbog toga i postoji
nekoliko teorija o nastanku šećerne bolesti:
teorija apsolutnog deficita insulina, prema kojoj se bolest razvija usled prestanka lučenja ovog hormona
(uzrok tome može biti npr. potpuno uklanjanje pankreasa ili neki poremećaj u stvaranju ili sekreciji
insulina);

autoimuna teorija inisistira na činjenici da imunski sistem u određenim patološkim slučajevima može da
izazove uništenje Langerhansovih ostrvaca i da dovede do posledičnog razvoja dijabetesa. Osim toga,
kod ljudi se retko mogu naći i antitela protiv insulina;

teorija o antagonistima insulina (hormoni, masne kiseline) i dr.[1]

Stadijumi bolesti

Prema svom toku primarni idiopatski dijabetes se može podeliti u četiri stadijuma:

potencijalni dijabetes ili predijabetes je stanje u kome postoji blagi poremećaj metabolizma ugljenih
hidrata, ali se on teško može otkriti standardnim biohemijskim metodama (karakteriše ga normalna
glikemija i normalan test opterećenja);

latentni ili stresni dijabetes je drugi stadijum u evoluciji šećerne bolesti, koji se može otkriti i dokazati
samo pod uticajem stresa;

hemijski ili asimptomatski dijabetes se odlikuje normalnim ili blago povišenim nivoom glukoze u krvi na
prazan stomak, dok se nakon uzimanja hrane javlja izrazita hiperglikemija;

manifestni dijabetes je završni stadijum bolesti, gde se hiperglikemija može normalizovati samo
unošenjem insulina ili primenom drugih terapijskih metoda. Po nekim autorima manifestni oblik bolesti se
javlja kada ukupna masa beta-ćelija padne na oko 30% od normalnih vrednosti.[1][13]

Klasifikacija

Za razliku od starih klasifikacija koje su bile bazirane na primenjenoj terapiji (insulin-zavisni i insulin-
nezavisni dijabetes) nova klasifikacija više ukazuje na etiopatogenezu bolesti.[3] Šećerna bolest se na
osnovu uzroka i kliničkih manifestacija klasifikuje na dijabetes tip 1 i tip 2.

Dijabetes tip 1

Dijabetes tip 1 se najčešće javlja kod mlađih osoba (ispod tridesete godine života), i to uglavnom u vreme
puberteta. U osnovi ovog oboljenja nalazi se autoimuni proces, koji uništava beta-ćelije pankreasa, tako
da se javlja odsustvo insulina u cirkulaciji i hiperglikemija.[14] S obzirom da je za preživljavanje obolelih
neophodno doživotno uzimanje insulina, ovaj tip dijabetesa se naziva i insulin-zavisni. Takođe su u
upotrebi sinonimi juvenilni i mladalački dijabetes.

Učestalost
Oko 9% dijabetičara u Severnoj Americi i 20% u Skandinaviji ima ovaj tip šećerne bolesti. Najčešće se
javlja kod mladih ljudi, ali može da se javi i kod starijih negojaznih osoba. Najveća incidenca oboljevanja
utvrđena je u Finskoj, a najmanja u Japanu. Ispitivanja su pokazala da je incidenca dijabetesa tipa 1
povezana sa učestalošću određenih antigena HLA sistema. Bolest se javlja najčešće kod osoba sa
nalazom DR 3 i/ili DR 4 HLA antigena. Osim toga značajan je i uticaj faktora životne sredine koji se
nadovezuje na genetičku predispoziciju. Tako se beleži češća pojava ovog tipa dijabetesa u jesenjim i
zimskim mesecima, kada su češće virusne infekcije. Značajan je takođe i uticaj hormona. Najveća
učestalost tipa 1 šećerne bolesti je od jedanaeste do trinaeste godine života, što se povezuje sa
povećanim lučenjem hormona rasta i polnih hormona u navedenom periodu, a poznato je da oni imaju
dejstvo suprotno insulinu.[14]

Uzroci nastanka

Radi se o kataboličkom poremećaju kod koga je cirkulišući insulin praktično odsutan, glukagon je povišen
i beta-ćelije pankreasa ne mogu da odgovore ni na jedan stimulus. U odsustvu insulina tri glavna ciljna
tkiva na insulin (jetra, mišići i masno tkivo) ne samo da ne mogu da apsorbuju hranljive sastojke već iz
svojih depoa oslobađaju glukozu, aminokiseline i masne kiseline u krvotok. Promene u metabolizmu
masti dovode do produkcije i akumulacije ketona. Ovo stanje gladovanja može biti prekinuto samo
davanjem insulina.

Tip 1 dijabetes nastaje kao posledica infektivnih ili toksičnih faktora spoljašnje sredine, koje u genetički
predisponirane osobe aktiviraju imunski sistem koji uništava beta-ćelije. Faktori spoljašnje sredine
uključuju viruse (zaušci, rubeole, koksaki virus B4), toksične hemijske agense i druge citotoksine kao što
je hidrogen-cijanid.[14]

Simptomi

Osnovni simptomi su: povećana diureza (količina izlučene mokraće), noćno mokrenje kod dece sa
novootkrivenim dijabetesom, žeđ, zamagljenje vida, gubitak težine (uprkos normalnom ili povećanom
apetitu), umor, slabost, posturalna hipotenzija i dr. Kod naglog početka bolesti, tj. naglo nastalog teškog
insulinskog deficita, simptomi brzo progrediraju. Kada se insulinska deficitarnost razvija polako bolesnici
su relativno stabilni, a klinički nalaz je minimalan.[14]

Dijabetes tip 2

Ovaj oblik dijabetesa se ranije nazivao insulin-nezavisnim. On nastaje kao posledica različitih
abnormalnosti na nivou perifernih tkiva i čini oko 90% svih slučajeva dijabetesa u SAD.[15] Pacijenti koji
obolevaju od ovog oblika šećerne bolesti su obično stariji od 40 godina (incidenca je najveća od 65. do
74. godine života) i najveći broj njih je gojazan. Njima nije potreban insulin za preživljavanje, ali se
vremenom smanjuje insulinska sekrecija pa je potreban insulin radi postizanja optimalne
glikoregulacije.[16]

Učestalost

Prevalenca diabetesa tipa 2 je usko povezana sa pojavom gojaznosti. Prava epidemija gojaznosti koja je
prisutna širom sveta posebno u visoko industrijalizovanim zemljama i zemljama u razvoju predstavlja
jedan od najznačajnijih faktora nastanka dijabetesa. Srednja učestalost dijabetesa iznosi 2-5%, najmanja
je u seoskim područjima Kine (ispod 1%), a najveća među Pima Indijancima u Severnoj Americi (oko
50%). O učestalosti dijabetesa u našoj zemlji nema pouzdanih podataka, ali se pretpostavlja da ona
iznosi oko 3%, pri čemu je najveća u Vojvodini. Oko 90% svih obolelih od dijabetesa čine oboleli od
dijabetesa tipa 2.[16]

Uzroci nastanka

Smanjena osetljivost na insulin prisutna je kod najvećeg broja obolelih sa tipom 2 dijabetesa nezavisno
od telesne težine i povezuje se sa nekoliko faktora: genetičkim činiocima (još nedefinisanim) koji
vremenom sve više dobijaju na značaju, sedeternim načinom života, abdominalnom visceralnom
gojaznošću itd.

Postoje dve osnovne grupe pacijenata sa tipom 2 dijabetesa: gojazni i negojazni tip.

Prevalenca gojaznosti varira među različitim rasama, kontinentima, kulturama, stepenu ekonomskog
razvoja itd. Oko 70% osoba u SAD i Evropi sa novootkrivenim dijabetesom je gojazno, dok je taj broj u
Kini i Japanu dvostruko manji. Ovi pacijenti pokazuju smanjenu osetljivost na dejstvo insulina što
posebno kolerila sa abdominalnom gojaznošću. Često je prisutna hiperplazija beta-ćelija tako da je
prisutan normalni ili pojačani insulinski odgovor na glukozu u ranoj fazi bolesti. Kasnije dolazi do
smanjene sekrecije beta-ćelija.

Oko 30% tip 2 dijabetičara je negojazno, mada njihov procenat varira u zavisnosti od ranije navedenih
faktora. U ovih bolesnika veći problem predstavlja smanjena sekrecija insulina, ali se takođe može utvrditi
i insulinska rezistencija na postreceptorskom nivou.[16]

Simptomi
Klasični simptomi prisutni kod tipa 1 se mogu naći i kod ovog oblika šećerne bolesti, ali retko na njenom
početku. Većina pacijenata ima podmukli početak bolesti, koji može biti asimtomatski godinama, posebno
kod gojaznih osoba gde se bolest najčešće otkriva slučajno prilikom rutinskih analiza. Negojazni pacijenti
sa blagom formom dijabetesa nemaju karakterističan fizikalni nalaz u vreme otkrivanja dijabetesa.[16]

Gestacioni dijabetes

Glavni članak: Gestacioni dijabetes

Gestacioni dijabetes je oblik šećerne bolesti, koji nastaje usled neadekvatne sekrecije insulina i
produkcije hormona posteljice koji blokiraju njegovo dejstvo. Javlja se tokom trudnoće i dijagnostikuje se
uglavnom posle 24. nedelje trudnoće, mada može i ranije. Obično se povlači šest nedelja nakon
porođaja, jer mu je glavni uzrok upravo trudnoća. Iako je prolazan, ovaj tip šećerne bolesti može da
ugrozi zdravlje fetusa ili majke, a kod 20-50% žena sa ovim oboljenjem kasnije u životu se javlja dijabetes
tip 2.[17]

Gestacioni dijabetes se javlja u 2-5% svih trudnoća. Iako je ovo prolazna bolest koja se uspešno leči, kod
nelečenog oblika mogu se javiti problemi sa plodom (makrozomija, fetalne malformacije i kongenitalne
srčane mane). U svakom slučaju, trudnoća sa šećernom bolešću je visoko rizična i zahteva intenzivnu
kontrolu i terapiju za vreme celog njenog trajanja, kao i u toku porođaja.[18]

Ostali tipovi

Postoji nekoliko retkih tipova dijabetesa, koji po svojim karakteristikama ne mogu biti svrstani u neku od
gornjih kategorija. Uzrokuju ih sledeći faktori:

genetički defekti na beta-ćelijama;

genetički uslovljena rezistencija na insulin, koja može biti povezana sa lipodistrofijom (nepravilnim
deponovanjem telesnih masti);

bolestima pankresa, kao npr. cistična fibroza;

hormonalni poremećaji;

hemikalije ili lekovi.

Komplikacije

Glavni članak: Hronične komplikacije šećerne bolesti

Šećerna bolest je uzrok brojnih komplikacija koje dovode do invaliditeta, kao i do povećanog morbiditeta i
mortaliteta.
Hiperglikemijska koma

Hiperglikemijska ili dijabetesna koma je najteža i najozbiljnija akutna komplikacija ove bolesti. Koma
označava stanje bolesnika bez svesti, a za njen razvoj je potrebno nekoliko dana (izuzev kod dece). Komi
obično prethode hiperglikemija i acetonurija (prisustvo acetona u urinu), mada to nije pravilo. Stanje pre
pojave dijabetesne kome nosi naziv prekoma. Nju karakterišu sledeći znaci: hiperglikemija (veoma visok
šećer u krvi), acetonemija (aceton u krvi), apatija, umor, pospanost, smanjeno reagovanje na direktne
nadražaje (stavljanje ruke na čelo, obraz, štipanje i dr).[19]

Hipoglikemija

Hipoglikemija je pojava koju odlikuje nagli pad šećera u krvi. Karakterišu je: zbunjenost, otežana
orijentacija, lupanje srca, trnjenje usana ili jezika, jak osećaj gladi, znojenje, drhtavica, preterane
emotivne reakcije i dr. Obično nastaje iznenada i mogu da je uzrokuju: preskakanje obroka posle uzete
doze insulina, uzimanje veće doze hormona od propisane itd.[20]

Ketonurija

Ketonurija (acidonurija ili ketoacidoza) označava prisustvo acetona u krvi, što predstavlja ozbiljnu
komplikaciju ove bolesti. Aceton je štetna materija nastala prerađivanjem masti kiselog je karaktera pa
utiče na pad pH vrednosti krvi, što ima nepovoljan uticaj na rad vitalnih organa (mozak, jetra, srce,
bubrezi i dr). Ovo stanje je često povezano sa hiperglikemijom, a karakterišu ga sledeći znakovi i
simptomi: acetonurija, acetonski zadah, gubitak telesne težine, brzo zamaranje, pojačano mokrenje, žeđ,
itd.[21]

Očne bolesti

Dijabetesna retinopatija

Bol iza grudne kosti

Dijabetesna retinopatija je oboljenje koje nastaje zbog izražene mikroangiopatije (oštećenja kapilara) u
mrežnjači. Vremenom oboljenje napreduje, dovodi do oštećenja vida, a u najtežim slučajevima može da
dođe i do slepila.
Dijabetesna katarakta se odlikuje zamućenjem sočiva oka i posledičnim gubitkom oštrine vida. Uglavnom
se javlja kod starijih osoba.

Glaukom je očno oboljenje koga karakteriše povećana pigmentacija kanala oka koji služe za oticanje
tečnosti i leči se hirurškim putem uz korišćenje veštačkih suza.[22]

Promene na koži

Kod dijabetičara se usled loše regulacije nivoa glukoze u krvi mogu javiti brojne promene na koži: čirevi,
gljivične infekcije, plikovi različite veličine, crvenilo, smanjena osetljivost prema toploti, žuljevi na
stopalima i dr.[23]

Kardiovaskularne komplikacije

Bolesti srca i krvnih sudova su česta komplikacija kod svih oblika šećerne bolesti. U vodeće
kardiovaskularne komplikacije se ubrajaju:

hipertenzija (povišeni krvni pritisak) je u početku nestalna (labilna) a vremenom postaje stalna
komplikacija dijabetesa, koja može nepovoljno da utiče na brojna druga sistemska oboljenja;

koronarna bolest je komplikacija u čijoj osnovi leži suženje krvnih sudova koje izaziva ishemiju srčanog
mišića, bol iza grudne kosti, brzo zamaranje i radnu nesposobnost;

infarkt miokarda je teška komplikacija, koja može ali ne mora da se završi fatalno;

moždani udar je još jedna ozbiljna komplikacija, koju izaziva prskanje ili začepljenje moždanih krvnih
sudova;

gangrena na stopalima itd.[24]

Bolesti bubrega

Dijabetesna nefropatija - preparat

Glavni članak: Dijabetesna nefropatija

Dijabetesna nefropatija je oboljenje bubrega koje se uvek javlja obostrano. Ovo oboljenje je podmuklo i
obično počinje neprimetno. To je jedna od tzv. poznih komplikacija dijabetesa i obično joj prethodi bar
desetak godina trajanja šećerne bolesti. Češće se ispoljava kod pacijenata koji imaju izraženu
hipertenziju. Dijabetesna nefropatija može da dovede do oštećenja bubrežne funkcije, povećanja uremije
i nekada do uremijske kome.

Papilarna nekroza je komplikacija karakteristična za mlađe dijabetičare. Oboljenje je vrlo ozbiljne prirode i
pojavljuje se naglo u bubrezima u kojima postoji prisutna dijabetesna nefropatija. Razvoj bolesti počinje
oštrim bolom u slabinama, koji može da se širi prema preponama, praćenim temperaturom i pojavom krvi
u mokraći (nekada mokraća izgleda kao čista krv).[25]

Sindrom dijabetesnog stopala

Sindrom dijabetesnog stopala

Glavni članak: Dijabetesno stopalo

Dijabetesno stopalo je posledica neuro-ishemijskih promena, koje se mogu iskomplikovati i dodatnom

infekcijom. Pojava čireva (ulceracija) na stopalu, zatim nastanak gangrene i posledične amputacije su
značajni uzroci morbiditeta i invalidnosti kod osoba obolelih od šećerne bolesti. Ove komplikacije
predstavljaju veliki medicinski, socijalni i ekonomski problem i značajno smanjuju kvalitet života obolelog.

Dijabetesno stopalo se klinčki manifestuje u vidu: čireva (sa infekcijom ili bez nje), tipičnog deformiteta
stopala, pojave hroničnog otoka, ishemijskih promena, pa sve do nastanka nekroze (obamiranja pojedinih
delova stopala) i gangrene.[26]

Neplodnost

Istraživači sa Kraljičinog Univerziteta u Belfastu su otkrili da je kod dijabetičara masa spermatozoida

smanjena, dok su ostali parametri, kao što su produkcija i koncentracija sperme, oblik spermatozoida i
njihova struktura i pokretljivost, normalni. Ipak, otkriveno je mnogo više oštećenja u strukturi DNK
spermatozoida kod obolelih od dijabetesa.[27] Ova oštećenja mogu smanjiti plodnost muškaraca i biti
povezana sa čestim pobačajima u trudnoćama izazvnanim ovakvim spermatozoidima.

Dijagnostika
Uobičajeni metodi dijagnoze šećerne bolesti su bazirani na različitim hemijskim (laboratorijskim)
testovima urina i krvi.[2] Nekoliko studija je sa sigurnošću dokazalo da učestalost i težina hroničnih
komplikacija zavise od stepena regulacije glikemije. Kao parametri za procenu glikoregulacije služe
glikemija pre jela, postprandijalno (2 sata nakon jela) i glikozilisani hemoglobin A1c (hemoglobin koji se
vezuje za glukozu). Kod zdravih osoba ispod 6% hemoglobina se vezuje za glukozu, dok se kod
dijabetičara, proporcionalno visini šećera u krvi, povećava i procenat vezanog hemoglobina. Tokom
kontrole glikemije potrebno je uzeti sve ove parametre u obzir.[15]

Određivanje glikemije

Glikemija (nivo glukoze u krvi) je osnovni parametar za postavljanje dijagnoze i procenu kontrole
dijabetesa. Normalne vrednosti glikemije ujutru našte (na prazan stomak) se kreću u granicama 3,9-6,1
mmol/l. U ovoj analizi plazma ili serum iz venske krvi imaju prednost nad određivanjem glikemije pune
krvi, pošto na njih hematokrit nema uticaj. Nivo glukoze iznad pomenute gornje granice (odnosno preko
7,22 mmol/l) ukazuje na prisustvo šećerne bolesti ili neke druge varijante dijabetesa (pituitarni ili
adrenalni).[3]

Test oralnog opterećenja glukozom

Glavni članak: Test oralnog opterećenja glukozom

Nakon unošenja glukoze u organizam zdravih osoba dolazi do porasta nivoa šećera u krvi u fiziološkim
granicama (maksimum 7,7 mmol/l) i pada na početne vrednosti u periodu od 2 sata. Kod dijabetičara pak
dolazi do prelaska ove granice i pojave viših vrednosti, tako da je test oralnog opterećenja glukozom
abnormalan. Osim toga, potrebno je često 4-6 sati da bi glikemija ponovo pala na osnovnu vrednost.[2]

Acetonski zadah

U teškim oblicima dijabetesa male količine acetosirćetne kiseline se pretvaraju u aceton, koji je lako
isparljiv i kao takav je prisutan u izdahnutom vazduhu. Stoga se često dijagnoza šećerne bolesti može
postaviti jednostavnim detektovanjem acetona u pacijentovom dahu.

Pregled urina

Pregled urina kod dijabetičara je veoma značajan i često korišćen postupak za praćenje metabolizma
ugljenih hidrata. U te svrhe koriste se: kvalitativno dokazivanje glikozurije (prisustvo glukoze u mokraći),
dokazivanje ketonskih tela, pregled urina pomoću test trake itd.[28]

Lečenje

Ubrizgavanje insulina
Osnovni cilj u terapiji dijabetesa je otklanjanje subjektivnih tegoba, sprečavanje akutnih i odlaganje
hroničnih (vaskularnih) komplikacija, čime se produžava život obolelih, ali i poboljšava njegov kvalitet. Da
bi se u tome uspelo teži se postizanju približno normalnih vrednosti glikemije (glukoze pre i posle jela),
lipida, krvnog pritiska i dr.[3]

U lečenju šećerne bolesti koristi se nekoliko pristupa:

insulin u kombinaciji sa dijetom,

medikamenti (tablete) u kombinaciji sa dijetom, i

samo dijeta.

Izbor načina lečenja zavisi od: uzrasta pacijenta, težine bolesti, uhranjenosti i stepena fizičke kondicije.

Dijeta

Dijeta predstavlja osnovu u lečenju dijabetesa. Kod gojaznih tip 2 dijabetičara, gubitak težine je jedan od
osnovnih ciljeva, kao i normalizovanje glikemije, lipida i krvnog pritiska. Ostvarivanjem prvog cilja
značajno se doprinosi i ostvarivanju ostalih ciljeva u terapiji.[3] Dijeta mora biti individualno prilagođena
načinu života, navikama u ishrani i drugim specifičnim zahtevima, a posebno stanju kardiovaskularnog
sistema. Periodične kontrole pacijenata u savetovalištu za dijabetičare omogućuju korigovanje dijete u
skladu sa tokom i razvojem bolesti. Neophodno je odrediti: energetske potrebe, ciljnu telesnu masu, vrstu
terapije, ekonomska, kulturološka, verska ograničenja dijetoterapije, intoleranciju na neke namirnice i
sl.[29]

Pre svega se ograničava unos ugljenih hidrata (55-60% od ukupne količine hrane), pravilno se odmerava
potreba za unos masti (< 30%), holesterola (< 300 mg dnevno ili > 25 g/1000 kcal) i naročito se vodi
računa o dovoljnom unosu belančevina (0,8 g/kg telesne mase) koje služe kao gradivni materijal.[30][31]

Ciljevi dijetoterapije dijabetesa su:

obezbeđivanje optimalne količine hranljivih materija,

obezbeđivanje optimalnog energetskog unosa,

dostizanje i održavanje poželjne telesne mase,

usklađivanje preporuka sa navikama i ukusom,

usklađivanje preporuka u odnosu na dostupnost pojedinih namirnica,

usklađivanje ishrane sa posebnim fiziološkim stanjima,

prilagođavanje dijete posebnim terapijskim zahtevima,

održavanje glikemije u fiziološkim granicama,

održavanje nivoa lipida u krvi u poželjnim granicama,

sprečavanje akutnih i odlaganje hroničnih komplikacija.[29]

Medikamenti

Svi lekovi u tabletama (pilule), koji se upotrebljavaju za lečenje šećerne bolesti nose zajednički medicinski
naziv oralni ili peroralni antidijabetici. Ovi lekovi se primenjuju samo kod onih dijabetičara kod kojih ćelije
stvaraju insulin, ali ga proizvode u nedovoljnoj količini za potrebe organizma u metabolizmu šećera.

Neki oralni antidijabetici ispoljavaju svoje delovanje utičući direktno na pankreas, drugi razvijaju svoj uticaj
preko delovanja na periferiju (uticaj na preradu glukoze u ćelijama), neki utiču na poboljšanje senzitivnosti
organizma na insulin ili usporavaju varenje ugljenih hidrata itd.

Prema dužini delovanja svi tabletirani lekovi se dele na:

kratkodelujuće (dužina delovanja od 7 do 10 časova), i

dugodelujuće (dužina delovanja do 36 časova).

Količinu i vrstu leka u odnosu na stanje šećerne bolesti određuje lekar specijalista (dijabetolog,
endokrinolog, internista, specijalista opšte medicine) ili lekar opšte prakse. Oralni antidijabetici se uzimaju
neposredno posle uzetog obroka, kako bi svojim delovanjem podstakli odgovarajuće ćelije pankreasa na
„dopunsko“ izlučivanje insulina.[32]

Insulin

Sve vrste industrijski proizvedenog insulina imaju određeno vreme delovanja i dele se u šest glavnih
grupa: [33]

Insulin

VRSTE I DELOVANjE INSULINA

Početak dejstva Period dejstva Prestanak delovanja

Brzodelujući insulin 5 – 15 min 45 - 90 min 3–5h

Kratkodelujući insulin 30 min 2 - 5 h 5 – 8 h

Srednjedelujući insulin 1 – 3 h 6 - 12 h 16 – 24 h

Dugodelujući insulin 4 – 6 h 8 - 20 h 24 – 28 h

Veoma dugodelujući insulinski analog (Lantus) 1h 24 h 24 h

Veoma dugodelujući insulinski analog (Levemir) 2 h 18 h 18 h

Mikstardi insulina (kombinacija kratkodelujućeg i dugodelujućeg) 30 min 7 - 12 h 16 - 24 h

"Penkala“

Insulinska pumpa

U prošlosti se za terapiju koristio insulin dobijen iz pankreasa životinja. Međutim, u novije vreme je
procesom rekombinantne DNK tehnike proizveden humani insulin koji se pokazao znatno boljim. Naime,
kod mnogih pacijenata se razvija imunost i senzibilizacija na insulin životinja tako da je njegova upotreba
ograničena.

Najbolji i najprirodniji način lečenja šećerne bolesti je uzimanje insulina. Odrasli dijabetičar u
svakodnevnoj praksi koristi potkožno tkivo za davanje insulina (abdomen, nadlaktice, butina, zadnjica).
Injekcija se daje pod kožu na mestima na kojima je davanje injekcija ove vrste bezopasno. Osim klasičnih
špriceva, u poslednje vreme se koriste i plastične brizgalice („penkala“).

Insulinska pumpa je aparat koji se koristi za automatsko ubrizgavanje određene vrste i količine insulina u
zadato vreme. Ubrizgavanje se vrši putem tankog plastičnog ili teflonskog katetera dužine od 60 do 110
cm, koji na svom kraju ima malu iglu ili plastičnu kanilu (cevčicu). Aparat nije u potpunosti automatizovan,
jer pacijent sam određuje dozu u zavisnosti od visine glikemije i vrste namirnica u obrocima. Insulinska
pumpa je precizan i vrlo fleksibilan način regulacije šećerne bolesti i ona omogućava dijabetičaru
održavanje odličnog nivoa šećera u krvi i normalan život. Komplikacije izazvane loše regulisanim
dijabetesom se ređe javljaju, a ukoliko su već prisutne njihovo dalje napredovanje je svedeno na
najmanju moguću meru.[34]

Hirurške metode

Dijabetes tip 2 može se u roku od nekoliko dana izlečiti gastričnim bajpasom kod 80-100% gojaznih
pacijenata, kao i kod određenog broja ljudi normalne telesne težine. Ovo nije posledica gubitka kilograma,
jer se taj efekat javlja tek kasnije.[35] Nakon ovog hirurškog zahvata stopa smrtnosti kod dijabetičara se
smanjuje za čak 40%.[36]
Samokontrola

Glukometar

Obuku (edukaciju) dijabetičara za samokontrolu bolesti obavlja lekar endokrinolog ili njegovi saradnici.
Program samokontrole obuhvata sledeće:

kontrolu telesne težine;

poseban režim ishrane;

fizičku aktivnost;

davanje insulina ili uzimanje tabletiranih lekova;

redovno (poželjno svakodnevno) merenje visine šećera u krvi;

pregled mokraće ili krvi putem tračica za određivanje visine ketona (acetona);

evidenciju rezultata dobijenih kontrolnim pregledima;

korišćenje odgovarajućih minerala, vitamina i antioksidanasa.[37]

Prevencija

Primarna prevencija dijabetesa tip 1 može se realizovati preko „visoko rizičnog“ ili „populaciono
baziranog“ pristupa. Pristup visokog rizika uključuje identifikaciju rizičnih pojedinaca (rođaci prvog i
drugog stepena), a zatim prevenciju početka bolesti uticajem na genetičku osetljivost ili precipitirajuće
faktore spoljašnje sredine. Populaciono baziran pristup je mnogo teži i cilj mu je modifikacija stila života ili
eliminacija spoljašnjih faktora, za koje je poznato da su faktori rizika za dijabetes tip 1. Glavni problem u
prevenciji primenom „visoko rizičnog“ pristupa je da se samo 12-15% bolesti javlja u porodici, a čak 85%
sporadično.[14]

Istraživanje iz 1980. godine je pokazalo da dojenje u velikoj meri smanjuje rizik od nastanka šećerne
bolesti.[38] Istraživanje je obuhvatilo i druge vrste nutrijenasa, ali je kod veoma malog broja pronađena
čvrsta veza između njihovog konzumiranja i nastanka dijabetesa tip 1.[39]

Rizik od nastanka dijabetesa tip 2 može se u velikoj meri smanjiti uvođenjem dijetnog režima ishrane i
povećanjem fizičke aktivnosti.[40][41] Različite studije (Finish Diabetes Prevention Study, Stocholm
Diabetes Prevention Program i sl) su pokazale da se najbolji rezultati dobijaju kombinacijom primene
individualno podešene dijete i povećane kontrolisane fizičke aktivnosti.[42] Za prevenciju ovog tipa bolesti
je veoma značajan i magnezijum.[43]
Epidemiološki status

Prevalenca dijabetesa u svetu 2000. godine (na 1.000 stanovnika) - svetski prosek je bio 2,8%

nema podataka

manje od 7,5%

7,5% - 15%

15% - 22,5%

22,5% - 30%

30% - 37,5%

37,5% - 45%

45% - 52,5%

52,5% - 60%

60% - 67,5%

67,5% - 75%

75% - 82,5%

više od 82,5%

Broj smrtnih slučajeva od dijabetes melitusa na milion osoba u 2012.

28 - 91

92 - 114

115 - 141

142 - 163

164 - 184

185 - 209

210 - 247

248 - 309

310 - 404

405 - 1879
Prema saopštenju Svetske zdravstvene organizacije u 2006. godini je od dijabetesa bolovalo najmanje
171 milion ljudi širom sveta. To je jedno od najčešćih hroničnih nezaraznih oboljenja.[44] Incidenca je u
naglom porastu, pa se procenjuje da će do 2030. ovaj broj biti udvostručen. U Srbiji je u isto vreme broj
dijabetičara iznosio oko 500.000 (što predstavlja 6,7% populacije) sa tendencijom daljeg porasta.[15] Od
ukupnog broja obolelih, oko 90% ili više boluje od dijabetesa tip 2. Pri tome, najmanje polovina obolelih
nema postavljenu dijagnozu i ne zna za svoju bolest.[44]

Šećerna bolest je prisutna svuda u svetu, a posebno je izražena u razvijenim zemljama. Ipak, najveći
porast broja obolelih se očekuje u Aziji i Africi.

Američka dijabetološka asocijacija je objavila da približno 18,3% ljudi starijih od 60 godina ima ovu
bolest.[45]

Dijabetes je u Srbiji peti vodeći uzrok smrtnosti, a na godišnjem nivou od ove bolesti umre približno 2500
osoba. Stvaran broj umrlih je daleko veći, imajući u vidu da oboleli od dijabetesa najčešće umiru od
infarkta, šloga i hronične bubrežne insuficijencije. Poslednjih 20 godina uočen je značajan porast
umiranja od ovog oboljenja, a očekuje se da se ovakav trend nastavi i u narednom periodu, prevashodno
zbog visoke učestalosti faktora rizika.[44]

Rezolucija Ujedinjenih nacija

Logo kampanje

Dom Narodne skupštine

Na Generalnoj skupštini Ujedinjenih nacija održanoj 20. decembra 2006. godine jednoglasno je usvojena
Rezolucija o dijabetesu.[46] Prvi put je jedno nezarazno oboljenje označeno kao globalni problem koji se
tretira poput infektivne epidemije. Sve države sveta pozvane su da formiraju nacionalnu politiku
prevencije, lečenja i brige za obolele od dijabetesa u skladu sa stepenom razvijenosti sistema
zdravstvene zaštite.

Ideju za kampanju, koja je prethodila usvajanju rezolucije, dala je šesnaestogodišnja Klara Rozenfild u
toku kongresa Međunarodne dijabetološke federacije u Parizu 2003. godine. Rezolucija ima za cilj da se:

poveća opšta svest o dijabetesu na globalnom nivou,

jasnije sagledaju humane, socijalne i ekonomske posledice ove bolesti,

dijabetes postane prioritet u zdravstvenoj politici pojedinih zemalja,

primene isplative strategije za prevenciju dijabetesnih komplikacija,

primene realne strategije u javnom zdravlju u cilju prevencije dijabetesa

prepoznaju grupe sa specifičnim potrebama i

intenziviraju istraživanja svih terapijskih mogućnosti.[47][48]

Svetski dan borbe protiv dijabetesa (14. novembar) je uvršten u zvanični kalendar UN i ovaj datum se
obeležava širom sveta..[49] S obzirom da je plava zvanična boja Ujedinjenih nacija, na taj dan je 2007.
veliki broj znamenitosti bio osvetljen plavim reflektorima (Empajer stejt bilding, Nijagarini vodopadi,
Tokijski toranj, zgrada Opere u Sidneju, most preko Bosfora i dr). U ovoj globalnoj kampanji je
učestvovao i Beograd (Dom Narodne skupštine Republike Srbije, statua Pobednika na Kalemegdanu) i
drugi gradovi u Srbiji.