ž Rheumapuzzel

ž Hypertoniker - Compliance-Gespräch
ž VIGGO, Magensonde ž Halsschmerz
t page until you have thought this through.
nd you probably figuredž DM2 Diagnose erklaeren
out that they ž radikulaerer Ruckenschmerz
ž
roxysmal atrial tachycardia,EKG: Hinterwandinfarkt, Vorhofflimmern,
and atrial ž Anorexia nervosa - Notwendigkeit der
hen you get your EKG onVorderwandinfarkt, Hemiblock
this patient you Aufnahme
see one normal P wave ž forBenzo Gespraech
every QRS ž Hörtest: Aortenstenose
ž
cardia. With atrial flutter Leber Ikterus
and regular block, ž obere GI Blutung Management
with AVNRT or the less LuFu + BGA
ž common PAT, the ž KU: Lunge, Pulse, Leber
erage sinus tachycardia,
ž and you will see
Feedbackvideo: Überbringen schlechter ž Lymphknoten-Anamnese: DD Lyphom,
es. Nachrichten maligne, infektiös
ž Hypothyreose ž somatoforme Störung
ž Hyperthyreose ž Herz: Prävention, Risikofaktoren, Therapie
ž Niereninsuffizienz: 10 Laborwerte

Supraventricular Arrhythmias
- look for P waves
- prominent in leads II and V1
cs EKG
AV nodal reentrant tachykardia ž regular
ž P waves are retrograde if visible
ble ž RR = 150 - 250 bpm
ž carotid massage: slows or terminates
rminates

Atrial Flutter ž regular, saw-toothes
ž 2:1, 3:1, 4:1, block
one-
e- ž RR = 250 - 350 bpm
ne- ž ventricular rate: 1/2, 1/3, 1/4 of atrial rate
ž carotid massage: increases risk of block

Atrial Fibrilation ž irregular (absolute arrhythmia)
ž undulating baseline
ž RR = 350 - 500 bpm
ž ventricular rate: variable
ž carotid massage: may slow ventricular rate

ar
raterate
ar rate Multifocal atrial tachykardia ž irregular
ž at least 3 different P-wave morphologies
ž RR = 100-200 bpm, sometimes < 100 bpm
ž carotid massage: no effect
bpm
pm
bpm

Paroxismal atrial tachykardia ž regular
ž RR = 100 - 200 bpm
ž charachteristic warm-up period in the automatic
form
ž carotid massage: no effect, or only mild slowing
mild
dild

supraventricular
praventricular
upraventricular
s..They
Theyare
They aremost
are mostlikely
most likelytoto
likely tobe
be
be

aventricular

Ventricular Arrhythmias
Premature ventricular contractions ž QRS is wide and bizzare (ventricular depolarisation
does not follow the normal ventricular conduction
pathways)
ž bigeminy, trigeminy if the beats alternates with
normal sinus beats
ž can trigger a ventricular tachykardia, if a PCV falls on
the T wave oft he second sinus beat

Ventricular tachykardia ž RR = 120 - 200 bpm
ž often after an AMI

Ventricular fibrilation ž jerks of about spasmodically (coarse ventricular
fibrillation) or undulates gently (fine vent. fibrillation)
ž heart generates no cardiac output

Rules of Malignancy for PVCs
Accelerated idioventricular rhythm ž
ž
benign rhythm
RR = 50 - 100 bpm
ž ventricular escape focus that has accelerated
Frequent PVCs sufficiently to drive the heart
ž rarely sustained, does not progress to Vfib
Consecutive PVCs

ignancyMultiform
for PVCs PVCs
Torsades de pointes ž ventricular tachykardia that is usually seen in patients
with prolonged QT intervals
ž tQT normaly 40 % oft he cardiac cycle
VCs R-on-T phenomenon ž QRS complexes spiral around the baseline, changing
les of Malignancy
PVCs for PVCs
Any PVC occurring
theisr axis and amplitude
during an acute myocardialž infarction (or in any patient
B blockers, TCA, phenothiazines

VCs with underlying heart disease)

Frequent PVCs
nomenon
Consecutive PVCs
PVCs
ccurring
Multiformduring
PVCsan acute myocardial infarction (or in any patient
Supraventricular
ying heart disease)
R-on-T phenomenon Versus Ventricular
Arrhythmias
Any PVC occurring during an acute myocardial infarction (or in any patient
with underlying heart disease)
The distinction between supraventricular arrhythmias and ventricular
ventricular
arrhythmias isVersus Ventricular
extremely important because the latter generally carry a far more
ythmias
ominous prognosis and the therapy is very different. In most cases, the
an acute myocardial
distinction infarction
is simple: (or in any patient
Supraventricular arrhythmias are associated with a narrow
Supraventricular Versus
e) QRS complex and ventricular arrhythmias Ventricular
with a wide QRS complex.
between supraventricular arrhythmias and ventricular
Arrhythmias
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which In most cases,
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S complex and ventricular arrhythmias with a wide QRS complex.
entricular arrhythmias and ventricular
Hypothyreose (Hashimoto)

Gespräch mit dem Prüfer.
Anamnesezettel mit klassischen Symptomen für Hypothyreose:
Ungewollte Gewichtszunahme, Kälteintoleranz, trockene, schuppige Haut

5 Differentialdiagnosen für eine Hypothyreose
• immunologisch/autoimmun: Hashimoto-Thyreoditis = häufigste Ursache
• iatrogen: - Thyreoidektomie/Resektion
- Radiojodtherapie
- Thyreostatika-Therapie: Thiamazol, Carbimazol à hemmen Synthese der SD
Hormone
• entzündlich: Thyreoditis de Quervain
• kongenital: Athyreose (Aplasie), Hypo-/Dysplasie, Synthesedefekt
à TSH-Screening am 3 Tag (vorher durch mütterliche SD-Hormone verfälscht) à
Gefahr: Kretinismus = geistige Retardierung; Hirnschäden, Kleinwuchs, verzögerte
Skelettentwicklung
• sonstige: Medikamenten-UAW, Schwangerschaft (physiologisch), Iodmangel

(Pathophysiologie)
• primär: verminderte T3/T4-Produktion à fehlende negative Rückkopplung à TSH erhöht
ß z.B. durch Autoantikörper (Hashimoto-Thyreoditis), iatrogen
• sekundär: Hypophysenvoderlappen-Insuffizienz à Mangel an TSH à reduzierte
Schilddrüsenhormonsynthese
• tertiär: Hypothalamische Störung à Mangel an TRH à TSH niedrig à reduzierte
Schilddrüsenhormonsynthese

Diagnostik
• Anamnese (s.o.)
o Antriebsarmut, Verlangsamung
o Kälteintoleranz
o Gewichtszunahmen
o Obstipation
o Brüchiges Haar
o reduzierte neuromuskuläre Erregbarkeit
o sekundär Amennorrhoe (ß TRH hoch à Prolaktin hoch à GnRH runter à Östrogen runter)
• körperliche Untersuchung
o Struma-Grad, Knoten
o Puls + Blutdruck à Bradykardie, Hypotonie
o kühle, trockene Haut
o Myxödem à teigig geschwollen, v.a. prätibial
o Palpation der Schilddrüse à unspezifisch
o Auskultation à nur Nonnesausen bei Hyperthyreose
• Labor
o Basis: TSH, fT4, fT3 (fT3 eher weniger wichtig à kann durch verstärkte Konversion von fT4
à in fT3 normal sein)
à Ergebnis: fT4, fT3 niedrig, TSH erhöht = primäre Hypothyreose
o Antikörper: 90 % TPO-Ak (Thyreoperoxidase-Antikörper)
50 % Tg-Ak (Thyreoglobulin-Antikörper)
o Sono: echoarm, meist verkleinert, inhomogen (Hashimoto)
Norm: Frauen <18 ml, Männer <25 ml
à Ergebis: verkleinert, diffus, echoarm, angegeben: 3ml (Atrophie, Fibrose)
o Duplexsonographie/Farbdoppler: Hypovaskularisation/Minderperfusion
o Szintigraphie: verringerter Uptake/Anreicherung

Therapie
• L-Thyroxin-Substitution: 25 μg p.o. einmal täglich
o Lebenslang à Krankheit nicht heilbar
o so früh wie möglich, aber einschleichend beginnen
o 1-0-0, am besten eine halbe Stunde vor dem Frühstück
• regelmäßige Kontrollen: mindestens 1x jährlich – initial nach 4 Wochen
o Labor: TSH à Ziel: am unteren Referenzbereich à bei Bedarf Dosierung in 25 μg-Schritten steigern
o Anamnese, Symptomatik
• Symptome der (akuten) Hypothyreose = Myxödem-Koma beachten:
= Dekompensation nach Infekten, OP, Trauma
 o LSV: Hypothermie + Myxödem
o Hypoventilation + Hyperkapnie
o Hypotonie + Bradykardie
o Hyporeflexie
o Schocksymptomatik


Hyperthyreose (Morbus Basedow)

Anamnese
Indirekt sympathomimetische Wirkung ß gesteigerte Sensibilität auf Katecholamine
M. Basedow à Merseburger Trias: Exophthalmus, Struma, Tachykardie
• Vermehrtes Schwitzen
• Herzklopfen
• Diarrhoe (Stuhlgewohnheiten)
• Wärmeintoleranz
• Leicht erhöhte Temperatur
• Z.n. Gabe von Iod-haltigem Kontrastmittel
• Gewichtsabnahme trotz Heißhunger
• Tremor
• Schlafstörungen, rasche Ermüdbarkeit
• innere Unruhe, Reizbarkeit
• dünnes Haar à diffuser Haarausfall
• Fremdkörpergefühl im Augen, Doppelbilder à Exophthalmus (= endokrine Orbitopathie)
• Allgemein
o Seit wann
o Wie schnell gewachsen
o Fieber
o Schmerzen, Schwellung
o Medikamente
o Familie

Körperliche Untersuchung
• Inspektion: normal + reklinierter Hals, Struma, Knoten, OP-Narben; Augen, Tremor der Hände, schwitzige Haut
• Palpation: Ankündigung!!! Größe, Knoten, Druckschmerzhaftigkeit, Schluckverschieblichkeit
• Auskultation à Schwirren („Nonnensausen“)
• Tachykardie (tachykarde HRST, Arrhythmie, Pulsdefizit)
• Hypertonie
• Warme, feuchte Haut
• Fingertremor
• Untere Extremität: Muskelschwäche, prätibiales Myxödem
• Exophthalmus
o Fingerperimetrie à Gesichtsfeldeinschränkung, Visusverlust!
o Lidschluss
o Lidödem, Ober-/Unterlidschwellung
o Doppelbilder (ß Augenmuskelbeweglichkeit)
o Fremdkörpergefühl
o Exophthalmometer (Hertel-Messung):
Werte >18 mm oder Seitenunterschied von >2mm = pathologisch
Diagnostik
• (Nachweis/Ausschluss)
• Labor: TSH, fT3, fT4 à Hyperthyreose (fT3 unnötig à liefert keine relevanten Zusatzinfos)
OSCE-Buch: Labor: periphere Hormone (fT3, fT4) erhöht, TSH supprimiert à = manifeste Hyperthyreose
• Sonographie + Dopplersonographie à Struma nodosa à Knoten, Vaskularisation, Größe, Volumen, Nachbarstrukturen
M. Basedow: homogen, echoarm, hypervaskularisiert à „vaskuläres Inferno“, vergrößert
• Szintigraphie à Autonomie à Technetium-Uptake >5 % (normal: 0,5-2,0 %) à heißer Knoten, Suppression des
restlichen Gewebes durch erniedrigtes TSH
• Antikörper: M. Basedow: >90 % TRAK
70 % TPO-Ak

Differentialdiagnosen
• Morbus Basedow (autoimmun)
• Autonomes Adenom (ß unifokal; multifokal, disseminiert)
• Karzinom
 • SD-Entzündung: Hashimoto Thyreoditis, Thyreoditis de Quervain
à zu Beginn Zellzerstörung à Hormon-Freisetzung à 1. Hyper, 2. Hypo
• Iatrogen:
o Überdosierung von Schilddrüsenhormonen (L-Thyroxin) à Hyperthyreosis factitia
o Kontrastmittel-Gabe à dekompensiertes autonomes Adenom (OSCE-Buch)
• Hypophysär bedingt: TSH-produzierendes Hypophysenadenom
• Medikamente:
Amiodaron (jodhaltig), Lithium
• absichtliche Einnahme von Schilddrüsenhormonen à als Appetitzügler

Therapie
• medikamentös: Thyreostatika à Thionamide: Thiamazol –> hemmt die SD-Hormon-Synthese
à temporär zur Herstellung der Euthyreose (sonst Verschlimmerung der endokrinen Orbitopathie)
à dann endgültige Therapie:
• Operation
• Radioiodtherapie

Therapie (Morbus Basedow)
• Thyreostatika à über 12 Monate
• vor Therapie-Beginn: Blutbild, Leberwerte: Transaminasen, gGT
• UAW: Agranulozytose
à bei plötzlichem Infekt mit Fieber/Halsschmerz sofort zum Arzt
• Auslassversuch: Bestimmung der SD-Hormone à 50 : 50 Remission, Rezidiv
• Radioiodtherapie à kleine Struma, alter Patient
• Operation: (sub-)totale Thyreoidektomie à große Struma à Symptomatik: Dysphagie, junger Patient,
Malignitätsverdacht

(Knoten)

Patient kommt mit Globusgefühl, vergrößertem Halsumfang, Schluckstörungen zum Arzt.

Anamnese
• Heiserkeit
• B-Symptomatik

DD Knoten
• Iodmangel
• Genetik: w>m

Diagnostik
• KU: nicht schluckverschieblich
• Labor: + Calcitoninà medulläres SD-Ca
• Ultraschall: Malignitätskriterien:
unscharf begrenzt, hypervaskularisiert, echoarm, Verkalkungen
• Feinnadelaspiration à Zytologie: mäßige Aussagekraft, da zu 25% falsch negative Ergebnisse

Therapie
• Symptome stellen eine relative OP-Indikation d
Diabetes mellitus Typ 2 – Diagnose erklären 16

Sie sind der Hausarzt von Herrn Beierle, der heute die Untersuchungsergebnisse und das weitere Vorgehen erfahren möchte.
Aufgabenstellung:
Klären Sie den Patienten über die Diagnose Diabetes Typ 2 und die möglichen Komplikationen auf. Führen Sie mit dem
Patienten ein partnerschaftliches (SDM) Beratungsgespräch, in dem Sie versuchen, gemeinsam mit ihm
eigenverantwortliche Strategien zur Bewältigung seiner Erkrankung zu erarbeiten.
Aktuelle Medikation: Delix 5 mg (Ramipril = ACE-Hemmer), Belok zok 1x1 (Metoprolol = beta-Blocker)
Aktuelle relevante Labordiagnostik:
Kreatinin 1,0mg/dl, Harnstoff 42mmmol/l; Glucose nüchtern 160mg/dl; HB A1C 6,3 % / < 7 % (Grenzwert: > 6,5
%)Harnsäure 7mg/dl; GOT 50 U/l, GPT 70 U/l; LDH 200 U/ l; HDL 38mg/dl + LDL 184mg/dl;
nüchtern Glukose im Normbereich, oGTT 239 mg/dl
Triglyceride 200 mg/dl, Albumin iU 100 mg/l;
BZ-Tagesprofil: deutlich erhöht;
Kreatinin-Clearence: zeigt beginnende Niereninsuffizienz an.
• Ressourcenaktivierende und die Autonomie des Patienten fördernde Gesprächsführung
• Anwenden von Techniken zur Aktivierung und Förderung der Eigenverantwortlichkeit
• Gemeinsame Entscheidungsfindung

„Schön, dass Sie gekommen sind. Wie vereinbart, würde ich heute gerne die Ergebnisse der Labortests mit Ihnen
besprechen.
Daher vorab meine Frage, ob Sie sich in der Zwischenzeit schon informiert haben, was wir damit bei Ihnen untersucht
haben/warum wir diese Untersuchungen durchführen wollten?“

„Dann würde ich Ihnen nun gerne die Laborergebnisse erklären. Und zwar haben wir bei Ihnen einen zu hohen Blutzucker
festgestellt, der auch bei dem Zucker-Test (oGTT), den wir mit ihnen durchgeführt haben, danach nicht ausreichend
gesunken ist. Dies spricht für eine Insulinresistenz und hat uns zur Diagnose Diabetes mellitus gebracht – bzw.
Zuckerkrankheit wie man auch sagt.“
„Wissen Sie bereits etwas über diese Krankheit?“
Diabetes mellitus – Typ II
• Insulinresistenz à Unfähigkeit, den Zucker aus dem Blut aufzunehmen
• zu hohen Blutzucker
Symptome
• Leistungsminderung
• Müdigkeit
• vermehrter Toilettengang à stärkeres Durstgefühl
• Folgeschäden an: Nerven, Auge, Niere; Herzinfarkt, Schlaganfall

„Ich möchte Ihnen damit gar keine Angst machen, sondern lediglich bewusst machen, dass es wichtig ist, umgehend mit
einer Therapie zu beginnen, da sich viele dieser Folgeschäden vermeiden lassen.
Sind Sie grundsätzlich bereit, gemeinsam mit mir einen Therapieplan zu entwerfen? Haben Sie bis hierhin irgendwelche
Fragen?“

„Ich würde Ihnen gerne einmal vorstellen, an welchen Punkten ich gerne bei Ihnen ansetzen würde und würde Sie dann
bitten, mir zu sagen, was sie davon für möglich halten.“
Ziel ist es, diesen Wert – das ist quasi Ihr Blutzucker-Langzeitgedächtnis – genau dort zu behalten oder zumindest unterhalb
von 7,5 % (zwischen 6,5-7,5 %)


Therapie – 4 Punkte
• mehr körperliche Bewegung: schon allein 30 Minütiges Gehen
à dadurch sinkt der Blutzuckerspiegel und der Körper wird wieder empfindlicher für Insulin
• Gewichtsreduktion/-normalisierung ß körperliche Bewegung + Ernährung
o zu hohes Gewicht oft einer der Gründe für die Entstehung von Diabetes
o Ziel: 5-10 % des jetzigen Gewichts
• Ernährungsumstellung
o weniger kalorienreich!/energiereich, mehr Ballaststoffe
o Keine „einfachen“ Zucker (Süßigkeiten)
o (Häufiger kleine Mahlzeiten, 5 am Tag)
• Lebensstil
o „Sie rauchen, habe ich das richtig in Erinnerung?“ – „Eine Frage: rauchen Sie?“
o unbedingt so bald wie möglich damit aufhören à Risiko für Folgeschäden am allermeisten erhöht
„Diese 4 Punkte, was halten Sie davon für möglich, was lässt sich in Ihren Alltag einbauen?
Jeder einzelne kann schon einen positiven Einfluss auf den Krankheitsverlauf nehmen und ich bin mir sicher, dass Sie das
schaffen können!“
Diabetes-Schulung
• Ernährung, Bewegung
• Eigenständige Blutzuckermessung à Diabetestagebuch: Blutzucker, Ernährung, Blutdruck, Gewicht
• Frühes Erkennen von Folgeschäden
• Wird von der Krankenkasse übernommen
Körperliche Bewegung à Gewichtsreduktion
• neue Sportart (mit Freunden, Kindern/Familie)
Ernährung
• Ernährungsgewohnheiten???
• Ernährungsberatung, zusammen mit seiner Frau, viele Rezeptideen
• Per se keine Verbote von Nahrungsmitteln
• Umstellung: Vollkornlebensmittel, Hülsenfrüchte, viele Sorten an Obst & Gemüse
Rauchen
• Beratungsstellen, schrittweise, Nikotinpflaster, Lutschtabletten

Therapie = Stufenschema à „Sie können durch Ihre Mitarbeit selbst beeinflussen, wann oder ob überhaupt die Therapie
auf die nächste Stufe ausgeweitet werden muss.“
Stufe 1: Basis: Ernährungstherapie, Schulung, körperliche Aktivität, Tabakentwöhnung
Stufe 2: Monotherapie
• Mittel 1. Wahl: Metformin à Insulinempfindlichkeit steigert, Blutzucker sinkt, Gewichtsabnahme
Stufe 3: Kombinationstherapie
• Weitere orales Antidiabetikum
• (Verzögerungs)Insulin à muss gespritzt werden
„ABER: Diabetes ist nicht =Insulin! Ist vermeidbar, wenn Sie konsequent mitarbeiten!“
(Pat. hat Angst vor Insulinspritzen)
Stufe 4: konventionelle/intensiviert Insulintherapie
• Kompletter Ersatz der körpereigenen Insulin-Produktion
• + Metformin
weiterhin: RR < 140/85 mmHg / <130/50 mmHg, Triglyceride < 150 mg/dl
à Statin



„Was sind Ihre Ziele? Was erhoffen Sie sich von einer Therapie und mir als Ihr Arzt?“

„Ich würde gerne einen Termin in 1 Monat vereinbaren, wo Sie mir erzählen, wie Sie mit den Plänen zurechtgekommen sind
und sagen können, was an der Therapie noch geändert werden muss. Gerne auch in Begleitung Ihrer Frau/Kinder. (Nach 3(-
6) Monaten würden wir dann erstmals schauen, ob wir die Therapie medikamentös erweitern müssen.“
Ist das in Ordnung für Sie? Kann ich sie so entlassen/gehen lassen?“
Benzo-Gespräch

Konfliktgespräch mit der Nachtschwester, die einer Patientin trotz Benzodiazepin-Abhängigkeit Diazepam/Tetrazepam
verabreicht hat, weil der Name des Wirkstoffs ein anderer war.
• Diazepam/Tetrazepam gehört ebenfalls zu der Substanzgruppe der Benzodiazepine
• Nur einer der Wirkstoff(-Unterklassen)

„Schwester ..., schön, dass sie kurzfristig Zeit für ein persönliches Gespräch finden konnten. Und zwar wurde mir heute
Morgen in der Übergabe/von der Patientin Frau ... übergeben/gesagt, dass Sie Ihr Diazepam/Tetrazepam verabreicht
haben, obwohl bei ihr eine Bezodiazepin-Abhängig besteht.
Möchten Sie mir die Situation einmal aus Ihrer Sicht schildern?“

Frage zum Hintergrund:
„Was war ausschlaggebend und hat vorrangig zu diesem Fehler/zu dieser Situation geführt?“

„Das kann ich verstehen, dass es besonders im Nachtdienst zu absoluten Ausnahmesituationen kommen kann und man
zudem noch allein auf Station ist, was zu einer enormen Stressbelastung führt – dafür habe ich vollstes Verständnis!“

„Allerdings muss ich an dieser Stelle nochmal klarmachen, dass grundsätzlich keine Medikamente ohne ärztliche Anordnung
verabreicht werden dürfen und eine Missachtung teils schwerwiegende Folgen haben kann. (Können Sie das
nachvollziehen?)“
(„Es muss immer vorher zuerst ein Arzt gefragt werden, auch im Nachtdienst. Auch wenn der Arzt am Telefon erst
unfairerweise genervt reagiert, sichern Sie sich durch Ihr Nachfragen in dem Moment vollkommen zurecht ab.“)

„Wir sollten in alldem Stress nicht vergessen, dass das Wohl des Patienten immer an erster Stelle stehen sollte.“

„Ich sehe, dass Ihnen Ihr Fehler längst klar ist und möchte auch gar nicht weiter auf dieser einen Situation herumreiten.
Viel mehr würde ich gerne mit Ihnen zusammen überlegen, wie sich soetwas in Zukunft vermeiden ließe? Wären Sie dazu
bereit?“

„Meine Vorschläge wären“:
• Medikamenten-Angaben in der Kurve erweitern: Substanzklasse, Wirkstoff, Handelsname
• Nachschlagewerk direkt im Stationszimmer oder extra Liste der gängigsten Medikamente hier auf unserer Station
• Falls nötig: kurze Schulung mit Ärzten + Pflegern zu den Medikamenten + Applikation
• Einführung in der Kurve (die auch jedes Mal mit übertragen werden): „red falgs“ wie z.B. Abhängigkeit/Abusus,
absolute Unverträglichkeit
• Erreichbarkeit der diesthabenden Ärzte klären, z.B. Stationen vernetzen, um auf mehr erreichbare Ärzte
zurückgreifen zu können
• „Wenn Sie unbedingt Hilfe brauchen, holen Sie sich auch von anderen Stationen Hilfe dazu, im absoluten Notfall
sogar den Sicherheitsdienst.“

„Haben Sie noch weiteren Ideen, was wir in Zukunft ändern können? Vor allem auch von ärztlicher Seite? Wie können wir
für Sie zu einer Arbeitsentlastung beitragen“

„Würden Sie es auch für sinnvoll halten, wenn wir uns in sagen wir einem Monat noch einmal treffen, damit Sie mir sagen
können, ob – und wenn ja, was sich auf Station geändert hat?“

„Ich würde jetzt gerne (noch einmal) gemeinsam mit der Patientin reden, wenn Sie dafür noch kurz Zeit hätten. Ich möchte
Ihr – so wie hoffentlich auch Ihnen – nochmal vermitteln, dass wir hier auf unserer Station als Team arbeiten wollen und die
Verantwortung für die gestrige Situation auch gemeinsam tragen.
Ich würde mich sehr freuen, wenn sie dafür noch kurz Zeit hätten!“
Feedbackvideo: Überbringen schlechter Nachrichten

Ein Arzt überbringt einer Patientin die Nachricht, dass Sie nach überstandener Chemotherapie und rezidivfreier Zeit nun
Metastasen hat.
Man darf sich Notizen machen!!

„Lieber Herr Dr. ..., ich habe Ihnen gerade aufmerksam bei dem Gespräch mit der Patientin zugeschaut und würde nun
gerne versuchen, Ihnen konstruktive Kritik zu der Gesprächsführung zu geben. Um meine Kritik möglichst ausgeglichen zu
gestalten, werde ich mich am SPIKES-Schemas orientieren und Ihnen zu jedem Punk direkt positives und negatives, als auch
möglich Verbesserungsvorschläge nennen.“

S - Setting
• Gespräch findet im Wartezimmer statt
à ruhige, geschützte Atmosphäre
• Wirkten leicht hektisch
à ausreichend Zeit für solch ein Gespräch einplanen, oder falls absolut nicht mehr Zeit mobilisierbar, Zeitrahmen
vorher festlegen
• Nicht zu der Patientin gesetzt à nicht die Möglichkeit genutzt, eine erste Beziehung aufzubauen
• Direkt nach der Diagnosemitteilung klingelte Ihr Telefon
à beim nächsten Mal unbedingt auf stumm schalten, „ungeteilte Aufmerksamkeit“ vermitteln
o Haben direkt das Telefonat beendet
• Nicht abends!!

P- Perception à Wissenstand des Patienten
• Nicht den Wissensstand der Patientin erfragt

I - Invitation à Bereitschaft erfragen, Umfang der medizinischen Infos an Patientenbedürfnis, anpassen
• Nicht die Bereitschaft der Patientin für eine schlechte Nachricht erfragt
à sollten fragen, ob Sie ihr die Ergebnisse nun vorstellen dürfen/sollen
• Direkt die endgültige Diagnose gesagt
à Informationen schrittweise (Beschwerden à Befund à Verdachtsdiagnose) vermitteln, nicht zu direkt sein à
nach Bedarf vorerst stoppen bzw. Reduzieren der medizinischen Fakten nach Bedürfnissen des Patienten
à fragen, wie detailliert & ausführlich der Patient zum jetzigen Zeitpunkt informiert werden möchte
• Einfache Sprache, kurze Sätze, immer wieder wiederholen à sichert Verständnis, Pausen, Raum für Fragen
• Metastase als medizinisches „Fremdwort“ à zu Verunsicherung führt
à komplettes Meiden medizinischer Fachtermini, angepasstes Vokabular

K - Knowledge à Warnung vor der Nachricht
• Die Einleitung „Ich habe eine gute Nachricht,“ lässt auf eine positive Nachricht hoffen
à Patientin vorwarnen, z.B. „Es tut mir leid, aber ich muss Ihnen sagen, dass...“

E - Emotion à Emotionen erfassen, benennen, Patient Raum geben
o als die Patientin angefangen hat zu weinen, sich zu ihr gesetzt, gut zu geredet/sie beruhigt
o ehrlich und adäquat auf ihre Gefühle reagiert, Zuneigung gezeigt
o keine Floskeln benutzt
à sehr viel Einfühlungsvermögen gezeigt, (cave: auch genügend Raum geben)
à evtl. NURSE-Schema anwenden (naming, understanding, respecting, supporting, Hintergründe
exploring)

S - Strategy à Angst/Ungewissheit, Patientenwünsche, Missverständnisse, Plan
• Zu wenig Zeit gewesen bzw. genommen, um Genaueres Vorgehen wie Therapieoptionen zu erläutern
à nach solch einer Diagnose Patienten nur mit konkretem Behandlungsplan entlassen à nicht mehrere Tage
allein mit dem Prozess lassen à komplett uninformiert selbst im Internet sucht
• Kurze Zusammenfassung
• Zum Schluss nicht gefragt, ob die Patientin alles verstanden hat
o Unterstützung zugesichert, Terminvereinbarung zur ausführlichen Besprechung
o Gefragt, ob der Ehemann da ist à vergewissert, dass Patientin nach Gespräch nicht allein ist
à beim Gesprächsende am allerwichtigste
Anorexia nervosa – Notwendigkeit der Aufnahme

19 jährige Frau Kühnle (Abiturientin) vom Hausarzt wegen Anorexia nervosa zur stationären Therapie
überwiesen.
• Bisher nur ambulante Therapie
• Aktuelles Gewicht 32 kg bei 1,69 m Körpergröße (BMI =11,2 kg/m²), in den letzten drei Monaten Gewichtsverlust von 6 kg
• Kalium = 2,7 mmol/l = Hypokaliämie
Möchte lieber ambulant behandelt werden. Erklären (dazu bringen), warum sie eingewiesen werden muss!
• Motivation fördern
o Wahrnehmung für Schwere der Erkrankung
o Pro & Kontra der Erkrankung
• Informationen zur Behandlung
• Erstes Therapieziel vereinbaren
• Familie miteinbeziehen

„Hallo Frau .../Hallo ...(Vorname), wissen Sie, warum sie heute hier sind?“
„Und zwar habe ich eine Überweisung von Ihrem Hausarzt bekommen, mit der Dringlichkeit Ihr aktuelles Gewicht und auch
den Gewichtsverlauf mit Ihnen abzuklären und über eine weiter ärztliche Behandlung zu sprechen. Ist das auch in Ihrem
Interesse? / Sind Sie dazu bereit?“

„Vorab hätte ich selbst noch ein paar Fragen, um mir ein eigenes Bild von der Lage zu machen?“
Anamnese
• Gewicht: aktuelles Gewicht, Verlauf (s.o.), Schwankungen, Traumgewicht
• Essverhalten: Diät, selbsterteiltes „Verbot“ bestimmter Nahrungsmittel, Heißhungerattacken
• Gewichtszunahme entgegenzuwirken: selbst-induziertes Erbrechen, Abführmittel, harntreibende Mittel, extrem
viel Sport
• Körperwahrnehmung: Angst vor Gewichtszunahme, „Was denken Sie, wenn Sie sich selbst im Spiegel sehen?“
• Periode: wann das letzte Mal?
• Weitere: niedergeschlagen, bedrückt, Unzufrieden mit ihrem Leben

„Sie sehen, dass ihr aktueller Zustand schon lange nicht mehr allein Ihr Gewicht betrifft, sondern sich auch anderweitig auf
Ihren Körper auswirkt und zusätzlich zu einer psychischen Belastung geführt hat.
Anhand dessen, was sie mir gerade erzählt haben und anhand Ihres aktuellen Gewichts, muss ich bei Ihnen leider eine
Anorexia nervosa – oder auch „Magersucht“ diagnostizieren. Dabei handelt es sich um...“
Definition
• = Magersucht
• Problem mit dem Verzehr von Essen, Störung der Selbstwahrnehmung
à unzureichenden Nahrungsaufnahme à kritisches bis lebensbedrohliches Untergewicht
• Verschiedenste Ursachen: unverarbeitete Konflikte der Vergangenheit oder auch gesellschaftliche
Schönheitsideale
• Restriktiv, Binge, Purging

„Frau ..., um ehrlich zu sein, möchte ich Sie heute gerne von der Notwendigkeit einer stationären Aufnahme überzeugen.“
• Positive Aspekte
o Emotionale Sicherheit
o Kontrolle (über Ihr Leben)
o Attraktiv & selbstbewusst fühlen

Komplikationen
• Assoziiert mit: Depressionen, Angst, Substanzmissbrauch
• höhere Anfälligkeit für: Infekte (41 %), Herzkreislaufversagen (25%), Suizidgefährdung (17%)
• generelles Risiko, zu sterben ist um 10 % erhöht

Stationäre Aufnahme
• Hinweise, dass stationäre Aufnahme nötig:
2
Gewicht/BMI <15 kg/m die Elektrolytentgleisung (Kalium)
à Hypokaliämie à Herzrhythmusstörungen
(Vitalparameter: HF < 40/min, RR < 80/50, Synkope)

„Deswegen halte ich es für absolut notwendig, dass Sie so bald wie möglich stationär aufgenommen werden. Sehen Sie das
genauso?“
„Dann würde ich Ihnen gerne ein paar Informationen zu dem weiteren Ablauf und den Therapieprinzipien auf der Station
geben.“

Diagnostik
• KU: Gewicht, Größe, RR, Puls
• Labor: Blutbild, Elektrolyte (Kalium! s.o. à Monitoring nötig!!!), Phosphat (Verlauf), Kreatinin, Amylase,
Leberenzyme, Urinstatus = Leber-, Nierenfunktion
• Apparativ: EKG, Knochendichtemessung bei Amenorrhoe > 2 Jahren à Osteoporose!

Therapie à 1. Ernährungstherapie + 2. Psychotherapie
• 1. Symptomorientiert à neue Struktur im Leben geben
o zusammen mit Ihnen: Essvertrag! Aktuelles Gewicht
o Vereinbarung eines Gesamt-Zielgewichts + Wochenziel (z.B. Gewichtszunahme von 0,7-1 kg) +
regelmäßiger Gewichtskontrolle
o Vergünstigungen + Sanktionen (Erreichen, Nicht-Erreichen, Gewichtsabnahme)
§ Besuch von Freunden/Familie
§ Telefonieren am Abend
§ Zusätzlich Trinknahrung, um Kalorien aufzustocken
o unterstützende Maßnahmen: feste Anzahl + Zusammensetzung der Mahlzeiten, Essbegleitung,
Esstagebuch, Ausgangsbeschränkung
• 2. Problemorientiert
o Frühere Konflikte aufarbeiten & nach Möglichkeit lösen
o Miteinbeziehen der Familie & Eltern
o Zuhause integrieren
o Helfen, das Essverhalten selbst zu steuern
à so einem Rückfall vorbeugen à nur noch ambulant behandeln

„Sie sehen, am Ende der Therapie steht für uns als Ziel, Sie wieder guten Gewissens entlassen zu können. Der stationäre
Aufenthalt soll keine Endstation darstellen, sondern eine Zwischenstation auf Ihrem Heilungsprozess – und ich bin mir ganz
sicher, dass Sie dem gewachsen sind und das schaffen werden. Heute zu diesem Termin zu kommen, war schon der erste
Schritt, glauben Sie mir!“
Haben Sie gerade noch Fragen


Somatoforme Störung

SchauspielpatientIn mit Reizdarm-Syndrom
Situation: Wiedervorstellung in der allgemein-internistischen Uni-Ambulanz
Mitte 40, seit 7 Monaten rezidivierende Durchfälle, Bauchschmerzen, Blähungen;
Befunde dabei, alle o.B.
• beim Hausarzt: Labor, Abdomensonographie, Stuhluntersuchung auf pathogene Keime
• beim Gastroenterologen: Ileocoloskopie und Ösophagogastroduodenoskopie, Atemtests (Lactulose, Lactose,
Fructose)

Arbeitsauftrag 1:
• psychosoziale Anamnese
• Befundbesprechung
• Erfragen der subjektiven Krankheitstheorie
• Biopsychosoziale Wechselwirkungen: Körper – Geist – Alltagsleben à „sowohl als auch“
• bio-psycho-soziale Erweiterung des Krankheitsmodells des Patienten
à Ebenenwechsel organisch à biopsychosozial
• Diagnosemitteilung: Reizdarm-Syndrom
• Behandlungsplanung

Arbeitsauftrag 2:
• Erfragen der subjektiven Krankheitstheorie
• Befundbesprechung
• Ebenenwechsel organisch à biopsychosozial
• Diagnosemitteilung
• Erweiterung des Krankheitsmodells des Patienten
• Behandlungsplanung
Magensonde legen

Der Patient hat einen Ileus diagnostiziert bekommen, daher Verordnung einer Magensonde.

o Warum zieht man Magensonde bei Exspiration?
- Damit Magensäure/-inhalt, der mit hochgezogen wird nicht direkt eingeatmet wird.
o Warum legt man eine Magensonde?
- Künstliche Ernährung
o bei kieferchirurgischen Eingriffen mit Verdrahtung von Ober- und Unterkiefer
o bei Passagehindernissen oder Motilitätsstörungen des oberen Verdauungstrakts
o bei intensivmedizinischen Patienten
o bei Schluck- und Kaustörungen (z.B. nach Schlaganfall)
- Zwangsernährung (z.B. bei Anorexie)
- Ableitung von Magensaft
o während oder nach Operationen
o bei Intoxikationen
o bei unklarem Erbrechen
o Magen-Darm-Atonie
o Pankreatitis
o Ileus
- Ableitung von Luft bei Meteorismus


Obere GI-Blutung – Management

Fall angelehnt an das OSCE-Buch, aber man muss keine Anamnese erheben!
Anamnese wird einem vorgelegt.

Verdachtsdiagnose: Ulcus ventriculi/duodeni – warum?
• 85 % obere GI-Blutung
o 1. Ulcus duodeni 3:1 ventriculi (50 %)
o 2. Gastroduodenale Erosionen (15 %)
o 3. Refluxösophagitis
o Varizen, Mallory-Weiss, Karzinom (à kein Alkohol, Alter)
• Klinik
o Hämatemesis (Hämatemesis: frisch/kaffeesatzartig à Magensäure à Hämatin)
o Meläna (Teerstuhl ß langsame Darmpassage)
à meist erst nach 8-10 Stunden
o CAVE: Hämatochezie (Auflagerung helles Blut) ß bei starker oberer GI-B, sonst eher untere
o Blutungsanämie, Hypovolämie
à Blässe, Schwindel, Schwäche, Orthostasereaktion, Schock
o Blutnachweis: Magensonde + Magenspülung, Endoskopie, digital-rektale Untersuchung
• Ulcus
o Helicobacter pylori à 99 % Ulcus duodeni, 75 % Ulcus ventriculi;
bei 50 % der gesunden > 50-Jährigen
o NSAR: Diclofenac, Ibuprofen, Indometacin, Naproxen, Celecoxib
à hemmen protektive Prostaglandin-Synthese
à 4-fach erhöhtes Risiko
o + ASS, Steroide (Clopidogrel, Marcumar) à weitere Risikoerhöhung
o Rauchen
o Stress
o Zollinger-Ellison, Hyperparathyreodismus

Diagnose: Ulcus duodeni – Forrest Ib

Akut-Therapie
• Stabilisierung
• Flachlagerung auf der Seite à Aspirationsprophylaxe
• Kreislaufparameter: Puls, RR à Monitoring
• 2 großlumige Venenzugänge
à Blutabnahme à Labor: Hb, Hkt, Gerinnung, Retentionsparameter, Transaminasen
• Volumensubstitution: 0,9 %-ige NaCl-Lösung
• O2-Zufuhr: 3 l/min per Nasensonde
 • Kreuzblut + Erythrozytenkonzentrate bestellen à mindestens 4
à bei chronischer Anämie: ab Hb <7 g/dl (bei akuter Blutungsanämie früher)
à ab 4-6 EK’s auch Frischplasma (FFP) (+ Gerinnungsoptimierung: pro 5 EK’s - 1 TK)
• Nahrungskarenz
• Magensonde (umstritten! à weitere Läsionen)
• Diagnostik: Endoskop (1. ÖGD, 2. Coloskopie), radiologisch
bei aktiven Blutungen: Spinal-CT Abdomen + KM, Blutungsszintigraphie

Monitoring
• Akuten Blutungsanämie + Hypovolämie à Gefahr des Schocks
• Abschätzung des Blutverlusts
• Puls
• RR
• ZVD
• BGA à Hb
• Labor: Hb, Hkt, Gerinnung, Retentionsparameter, Transaminasen



Notfall-ÖGD
• PPI 80 mg Bolus i.v., dann 8 mg pro Stunde à senkt Risiko für Rezidivblutung
Kein Notfall, Gastro bei akutem Abdomen (?)
• 1. Kreislauf stabilisieren
o normal: Nahrungskarenz abwarten, Erythromycin 250 mg 30-60 min vorher à Magenentleerung
o Notfall: Schutzintubation, Erythromycin 250 mg direkt
• Endoskopische Lokalisationsdiagnostik + gezielte Blutstillung
• Klassifikation der Blutungsaktivität nach Forrest à Prognose: Risiko für Rezidivblutung
aktiv Ia spritzend 90 %
Ib sickernd
inaktiv IIa Gefäßstumpf 50 %
IIb Koagel
IIc Hämatin
III (Fibrin) keine Blutungszeichen
• Injektion: verdünnte Adrenalinlösung (Suprarenin 1:10.000), Reserve: Fibrin
à Ulcus à gut sichtbar
• Mechanisch: Hämoclip
à sichtbarer Gefäßstumpf
• Prophylaxe eines Blutungsrezidivs: programmierte Injektion von blutungsgefährdeten Läsionen
• Biopsie à Ureaseschnelltest à Helicobacter pylori
• Argon-Plasma-Laser, thermische Koagulation, Hemospray, Ligatur bei Varizen

HP-Eradikation
• Französische Triple-Therapie à 7 Tage à HP-Eradikationsquote > 90 %
2x SD PPI + 2x 1000 mg Amoxicillin + 2x 500 mg Clarithromycin (z.B. 20 g Omeprazol/Esomeprazol)
• Italienische Triple-Therapie
2x SD PPI + 2x 500 mg Clarithromycin + 2x 400 Metronidazol à aber 30-50 % resistent
• Bismuth-Quadrupeltherapie

Nachsorge auf Station
• Überwachung: Komplikationen + Prophylaxe für Blutungsrezidiv
• Monitoring: s.o.
• PPI-Therapie hoch dosiert i.v.: Perfusor 200 mg Esomeprazol pro Tag
• Gerinnungsoptimierung à z.B. durch Thrombozytenkonzentrate

Nachsorge beim Hausarzt
• PPI à normale SD: z.B. 20 mg Omeprazol
• Karenz: Rauchen, Alkohol
• Kaffeekonsum mäßigen
• Verzicht: NSAR, Glucocorticoide
• Gerinnungsoptimierung à Ziel-INR: < 1,5, Thrombozyten > 50.000/ul
Leber – Ikterus CAVE: Altprotokolle Herold S. 526

Gespräch mit dem Prüfer. Anamnesezettel: gelbe Haut, gelbe Skleren (Ikterus), lehmfarbener Stuhl, keine Schmerzen,
Pruritus, Appetit- & Gewichtsverlust in den letzten 2 Wochen.

Diagnose
• Ikterus = Gelbfärbung von Haut/Schleimhäuten und Skleren durch Ablagerung von Bilirubin im Gewebe
• Cholestase = gestörter Abfluss der Galle in den Darm („Gallenstau“) + Ikterus, Pruritus, Erhöhung der
Cholestaseparameter: AP, gammaGT, LAP

Differentialdiagnosen
• Prähepatisch: Hämolytische Anämie
• Hepatisch: infektiöse Hepatits (Virus-Hepatits), Leberzirrhose ß v.a. äthyltoxisch (ASH)
• Verschluss
o Intrahepatische Cholestase:
Primär biliäre Zirrhose (PBC), Primär sklerosierende Cholangitis (PSC) à CAVE
o Extrahepatisch: Cholangitis, cholangiozelluläres Karzinom, Pankreas(kopf)Karzinom
Ikterus
• Prähepatisch: hämolytisch
o Hämolytische Anämie: Sphärozytose, Enzymdefekt, Sichelzellanämie
o Ineffektive Erythropoese
• Hepatisch: hepatozellulär/Parenchymikterus
o Familiäre Hyperbilirubinämiesyndrom
o Infektiöse Hepatitis: Viren, Bakterien, Malaria
o Chronisch Hepatitis + Leberzirrhose
o Medikamentös, toxisch: Phenprocoumon, Paracetamol, Ajmalin, Amiodaron
Alkohol, Knollenblätterpilz
o Stauungsleber ß Rechtsherzversagen
• Verschluss: cholestatisch à von Leberparenchm bis Papilla vateri
• Intrahepatische Cholestase à gesötrte Gallensekretion in der Leber
o Hepatitis, Leberzirrhose:
Virushepatitis (A-E), CMV/EBV, Bakterien, Protozoen, Autoimmunhepatitis, Speicherkrankheit:
Hämochromatose, M. Wilson, medikamentös/toxisch
o Progressive Destruktion/Hypoplasie der Gallenwege
§ Primär biliäre Zirrhose (PBC)
§ Primär sklerosierende Cholangitis (PSC)
o Medikamentös/toxisch bedingte Hepatitis
o Vaskuläre Erkrankung
§ Ischämisch, Budd-Chiari-Syndrom
o Idiopathisch funktionelle Cholestase
§ Schwangerschaft
o Gallensäure-Synthese-Störung bei angeborenem Enzymdefekt
§ Zellweger-Syndrom
• Extrahepatisch Cholestase à Abflussstörung der Galle
o Intrakanalikulärer Verschluss
§ Choledochusstein
§ Papillenstenose
§ Cholangitis
o Extrakanalikuläre Gangkompression
§ Pericholezystitis
§ Pankreatitis
§ Pankreas(kopf)-Ca
§ Pankreaspseudocysten
Anamnese
• Vorerkrankungen: Leber, Gallenblase, Pankreas (Gallenblasenentzündung, Gallensein, Zirrhose)
• Familienanamnese
• Medikamente
• Pruritus
• (Schmerzen)
• Stuhl:
o hämolytisch: dunkel, hepatisch + Verschluss: hell
• Prähepatisch
 o Anämie-Symptomatik: Schwäche, Müdigkeit
• Hepatisch
o Reiseanamnese, Geschlechtspartner, i.v. Drogenabusus
o Bluttransfusionen, Tattoowierung
o Medizinisches Personal: Nadelstickverletzung
o Alkoholkonsum
• Cholestatischer Ikterus
o Entfärbter/acholischer Stuhl
o Brauner Urin ß Da direktes Bilirubin wasserlöslich ist, wird es renal eliminiert und mit dem Urin
ausgeschieden. Folglich geht eine direkte Hyperbilirubinämie mit einer Dunkelfärbung des Urins einher.
o Pruritus
• Pankreas-Ca
o Fehlen von Frühsymptomen
o Risiko: Zigaretten, Alkoholkonsum, Adipositas
o Vorerkrankungen: Diabetes, chronische Pankreatitis, hereditäre Pankreatitis
o Übelkeit, Gewichtsverlust, Begleitpankreatitis
o Rückenschmerzen
o Courvoisier-Zeichen = prallelastisch tastbare schmerzlose Gallenblase + Ikterus
ß Tumor verschließt Ductus choledochus
KU
• Ikterus
• Leberhautzeichen: Spider naevi, Palmarerythem, Lacklippe + Lackzunge, Weißnägel
ß chronische Lebererkrankung
• Courvoisier-Zeichen = prallelastisch tastbare schmerzlose Gallenblase + Ikterus
ß Tumor verschließt Ductus choledochus
• Kratzeffekt durch Juckreiz
• Aszites
• Foetor hepaticus (Gerch nach roher Leber à schwere Lebererkankung/Leberversagen)
• Muphy-Zeichen = plötzliches schmerzbedingtes Stoppen der tiefen Inspiration, nachdem der Untersucher in
Exspiration die palpierende Hand in die Gallenbalsenregion gedrückt hat (was noch nicht schmerzhaft war) à
Cholelithiasis

Diagnostik à Labor
• Cholestaseparameter:
o gammaGt, à = empfindlichster Indikator für Störungen von Leber& Gallengangssystem à erhöht bei
Cholestase & alkoholtoxische Hepatitis
o alkalische Phosphatase (AP)
o Bilirubin àSkleren ab Gesamtbilirubin >2 mg/dl à Exkretionsleistung
• Leberzellschädigung:
o GPT (Zytoplasma)
o GOT (Mitochondrien)
o Glutamat-Dehydrogenase (GLDH)
• De-Ritis-Quotient: GOT/GPT à Umfang der Leberzellschädigung
o Leicht: < 1 ß v.a. Anstieg von gammaGT & GPT
o Schwer: > 1 ß v.a. Anstieg von GLDH & GOT
• Syntheseleistung
o Cholinesterase (CHE) à vermindert bei Hepatitis, Leberzirrhose
o Vitamin K-abhängige Gerinnungsfaktoren à Quick/INR
o Albumin
• Gesamt-Bilirubin, indirekt (unkonjugiert), direkt (konjugiert à wasserlöslich), Urobilinogen im Urin
(Darmbakterien: Bilirubin à Urobilinogen à enterohepatische Kreislauf à zum Teil renal ausgeschieden)
• Virusserologie: Hbs-Ag, Anti-HBs-Ak, anti-HBc-IgM, Anti-HCV, Transaminasen (Anstieg!)
• Hämolyse: Hb, MCV, Retikulozyten, LDH
• Tumormarker: alpha-1-Fetoprotein (AFP) à HCC, Pankreas-Ca: CA 19-9 CEA
• Hämolytischer Ikterus
o Indirektes Bilirubin hoch, Urin: Urobilinogen, dunkler Stuhl
o Haptoglobin niedrig, Retikulozytose
• Hepatischer Ikterus
o Indirektes + direktes Bilirubin hoch, Urin: Bilirubin, Urobilinogen, heller Stuhl
o GOT, GPT hoch
• Verschlussikterus
o Direktes Bilirubin hoch, Urin: Bilirubin, heller Stuhl
 o Cholestaseparameter hoch

Laborwerte:
cholestatischer Ikterus
• Anstieg der Cholestaseparameter: AP, gammaGT
• Anstieg des direkten Bilirubins
• Transaminasen (GOT, GPT) normal
• Syntheseparameter normal
• INR erhöht ß Quick erniedrigt ß verminderte Synthese der Gerinnungsfaktoren
ß Resorptionsstörung fettlöslicher Vitamine: A, D, E, K ß keine Gallensäure in den Darm ß Cholestase
• Pancreas-Ca: Lipasen-Erhöhung à Begleitprankreatitis
à Verschluss: DD: Amylase, Lipase, CRP ??


Apparativ
Bei Verschlussikterus: Sono, MRCP, ERCP = wichtigste Diagnoseverfahren
• Sonographie
à Leber (Größe, Struktur)
à intra-/extrahepatische Gallenwege:
o Ductus hepaticus communis + Ductus cysticus = Ductus choledochus
o Gallengänge verlaufen parallel zu Aufzweigungen der Pfortader à sind normal nicht sichtbar
Cholestase à Rückstau der Galle in die Leber à Gallengänge sind parallel zu Venen dilatiert
à = „Doppelflintenphänomen“
à extrahepatische Cholestase
o Gestaute Gallenwege
o Ort der Obstruktion
§ Proximal (hoch): intrahepatische Gallengänge gestaut à erweitert
§ Distal (tief: intrahepatische Gallengänge gestaut + dilatierter Ductus choledochus
o Steine
o Tumor
• ERCP à diagnostisch + therapeutisch
o Gallengangsystem, Papille
o Papillotomie, Steinextraktion, Dilatation + Stent, Endoprothesen
Pankreas-Ca à MRT + ERCP à 90 % Trefferquote
• MRT, MRCP
o Tumornachweis, Gangveränderungen, Choledochusstenose
• Endosonographe
o Beurteilung der Ausdehnung des Tumors
o V.a. wenn Tumor < 1 cm
• CT
o Lymphknotenbefall, Fernmetastasen

Therapie
• Bei Ikterus: endoskopische transpapilläre Steineilage à Offenhalten des Ductus choledochus
• 15 % Potentiell kurativ: R0-Resektion + Lymphadenektomie
Kausch-Whipple OP, pyloruserhaltende partielle Duodenopankreatektomie , Pankreaslinksresektion
• Adjuvant Chemotherapie nach R0-Resektion
Gemcitabin / 5-FU für 6 Monate à verlängert die Überlebenszeit, aber: 5-JÜR: 40 %
• Palliativ bei Inoperabilität / Metastasen
o Chemotherapie: Gemcitabin / Gemcitabin + Erlotinib/5-Fluorouracil + Irinotecan
o Schmerztherapie


EKG befunden

1. Rhythmus
• Bestmögliche Beurteilung der P-Welle in Ableitung II
• Sinusrhythmus
1. normal konfigurierter P-Wellen
2. jede P-Welle ist regelmäßig mit einem QRS-Komplex assoziiert
o PP-Intervalle konstant = regelmäßiger Sinusrhythmus
o sich verändernder Abstand zwischen P und QRS-Komplex = AV-Block
o veränderte Morphologie der QRS-Komplexe = ventrikuläre Extrasystolen
2. Herzfrequenz (à stehen oben + abmessen!)
• Grob: bei 50 mm/s Anzahl QRS-Komplexe pro DIN-A4 Blatt x 10
• EKG-Lineal
bei 50 mm/s à HF = 60/RR-Abstand (s) HF = 300/RR-Abstand (cm)
bei 25 mm/s à HF = 60/RR-Abstand (s) HF = 150/RR-Abstand (cm)
• normofrequent: 60-100/min (Bradykardie, Tachykardie)
3. Lagetyp
• 1. Integral der Kammerkomplexe in I, II, III 2. Größter Ausschlag in jeweilige Richtung
überdrehter Linkstyp: I linksanteriorer Hemiblock, Hinterwandinfarkt
Linkstyp: I > II physio. à v.a. bei Älteren ßarterielle Hypertonie
Indifferenztyp: II > I > III aVL + physio.
Steiltyp: II > III > I aVL - physio. bei Kindern – CAVE: bei Älteren nicht
Rechtstyp III > II rechtsvent. Hypertrophie, linksposteriorer Hemiblock
Überdrehter Rechtstyp: III rechtsvent. Hypertrophie, linksposteriorer Hemiblock,
Seitenwandinfarkt
• Genauer: Cabrera-Kreis
• Passt der Lagetyp zum Patienten? bei Älteren eher Linkstyp ß Hypertonie
4. Zeiten (à stehen oben + abmessen!)
à Erregungsbildungs-/leitungsstörungen
• P-Wellen am besten in Ableitung II
• P: < 100 ms à (kein P-mitrale)
= intraartriale Erregungsausbreitung
• PQ: 120-200 ms + konstant à AV-Block ausgeschlossen
= atrioventrikuläre Erregungsüberleitung
• QRS: < 100 ms à Schenkelblock ausgeschlossen
= intraventrikuläre Erregungsausbreitung
• QT: 350-440 ms à Long-QT-Syndrom unwahrscheinlich
(aber: stark frequenzabhängig)
= gesamte intraventrikuläre Erregungsdauer
• ST-Strecke
= Beginn der Erregungsrückbildung
• T-Welle
= intraventrikuläre Erregungsrückbildung
5. Morphologie
à Erregungsausbreitung & -rückbildung
• Morphologie der P-Wellen
o Doppelgipflig, > 100 ms breit
= P-mitrale ß dilatierter linker Vorhof ß Hypertonie, Mitralstenose/-insuffizienz
o > 0,25 mV hoch
= P-pulmonale ß dilatierter rechter Vorhof ß COPD, Fibrose, pulmonale Hypertonie
• Q-Zacken
o Tiefe Q-Zacke (Pardee-Q) : > 0,04 s breit, > ¼ der folgenden R-Zacke tief, in v 1/2
= abgelaufener Myokardinfarkt
o DD: isoliert: Linkstyp, Lungenembolie
Muster: Myokardinfarkt, hypertrophe Kariomyopathie, WPW, LSB
• R-Progression
o Physiologisch von v 1-6: R-Zacke nimmt zu, S-Zacke nimmt ab
o Gestört = Vorderwandinfarkt, linksanteriorer Hemiblock
• R/S-Umschlag
o Normal: zwischen v 2/3 oder v 3/4 (zwischen 2-5)
o Verzögert = Hinweis auf einen Myokardinfarkt / Linksherzhypertrophie
o S-Persistenz = Rechtsherzbelastung, linksanteriorer Hemiblock
• Hypertrophiezeichen
o Höhere R-Amplitude ß Myokardaufbau
o Drehung der Herzachse zur betroffenen Kammer
o Später: Schädigungszeichen à Schenkelblock (verbreiterter QRS-Komplex)
o Sokolow
§ Links: hohes R in v 5/6
§ Rechts: hohes R (R>S) in v 1
o Sokolow-Lyon-Index (erst ab 40 Jahren anwendbar)
§ Links I: S v 1/2 + R v 5/6 = ≥ 3,5 mV
§ Rechts II: R v 1/2 + S v 5/6 = ≥1,05 mV
• Schenkelblock
o RSB: rSR’-Formation (M-förmig, verbreitert deformiert) in v 1+2
o LSB: tiefe S-Zacke in v 1+2
„Schornstein“/M-förmig in v 6
o Oberer Umschlagspunkt = Beginn der letzten Abwärtsbewegung innerhalb des QRS
à RSB: > 0,03 s, LSB: > 0,05 s
o Komplett = QRS-Morphologie + QRS > 120 ms
o Inkomplett = OUP verstätet, QRS > 100 ms aber < 120 ms
o Hemiblock
§ Linksanterior: überdrehter Linkstyp
§ Linksposterior: überdrehter Rechtstyp
• ST-Strecken – Hebung
o Signifikant ab Höhe von > 0,1 mV am J-Punkt
o Transmurale Minderversorgung
o Hebung aus absteigendem R + konvex (in benachbarten Ableitungen) = Myokardinfarkt
o Hebung aus (tiefem) S heraus + konkav (in allen Ableitungen) = Perimyokarditis
o Hebung direkt vom OUP = Herzwandaneurysma
• ST-Strecken – Senkung
o Subendokardiale Minderversorgung
o Horizontal, deszendierend = schwere KHK, NSTEMI, Ventrikuläre Hypertrophie,
Aortenstenose, Hypertonie
o Aszendierend (CAVE: Hebung) = meist Normvariante: Tachykardie, Belastungs-EKG
o Muldenförmig = unter Digitalis-Einwirkung
• T-Negativierung
o T- Welle normal konkordant zum QRS-Komplex (gilt überall, nur nicht in III, v1)
o Diskordant = akute Ischämie, chronischer HI + Hypertrophie
o Präterminal = (KHK, Ventrikelhypertrophie, Perimyokarditis)
o Terminal = STEMI, NSTEMI
o Zeltförmig überhöht = Erstickungs-T à frühestmögliches Infarktzeichen
= 1/3 von QRS = Hyperkaliämie
Direkte Infarktzeichen: ST-Stecken-Hebung aus fallendem R, tiefe Q-Zacke, T-Negativierung
Indirekte Infarktzeichen: biphasisches negatives T

Vorderwandinfarkt (STEMI) 3
• Direkte Infarktzeichen: I, aVL, v 1-6
• Indirekte Infarktzeichen: (II), III, aVF
• A. coronaria sinistra à LAD (RIVA)

1. Morphologie
• R-Progression verzögert/fehlend

strikt-posteriorer Hinterwandinfarkt (STEMI) 5
• Direkte Infarktzeichen: III, aVF, v 7-9
• (nur!) Indirekte Infarktzeichen: v 1-2
• A. coronaria sinistra à LCX (RCX)

(inferiorer) Hinterwandinfarkt (STEMI) 5
• Direkte Infarktzeichen: II, III, aVF (v 6)
• Indirekte Infarktzeichen: v 1-3
• A. coronaria dextra à RCA

1. Rhythmus
• Sinusrhythmus
2. Lagetyp
• Indifferenztyp
3. Morphologie
• R-Progression normal (v 3/4)
• R/S-Umschlag verzögerter Beginn in v 2/3

Symptome
• Akut einsetzender, retrosternaler Schmerz
à aber auch: linksthorakal, linker Arm, linke Schulter, Hals/Unterkiefer, Epigastrium
• Schweißausbrüche
• Übelkeit, Erbrechen
• Ansprechen auf Nitrate à = Hinweis auf Myokardischämie
• Evtl. Schocksymptome: Dyspnoe, Todesangst, Schwitzen, Unruhe
• (Bradykardie: Schwindel, Synkopen Tachykardie: Palpitationen, Schwitzen, Übelkeit)
Komplikationen
• Frühkomplikationen: < 48 Stunden
= gefährlichster Zeitraum à 40 % der Patienten überleben den ersten Postinfarkt-Tag nicht
o Herzrhythmusstörungen
§ Ventrikuläre Extrasystolen
§ Ventrikuläre Tachykardie + Kammerflimmern
• Am häufigsten in den ersten 4 h nach Infarkt, 80 % innerhalb 24 h
• 80 % der plötzlichen Herztode durch Kammerflimmern
§ VHF bei absoluter Tachyarrhythmie
o Herzinsuffizienz; Linksherzinsuffizienz à kardiogener Schock
o Ventrikelseptumperforation, Ventrikelwandruptur
o Papillarmuskelabriss à akute Mitralinsuffizienz
o Perikarderguss
Therapie
• Prähospitalphase
o Allgemein
§ Notarzt rufenà Klinik mit PCI-Möglichkeit
§ 12-Kanal-EKG
§ Lagerung mit erhöhtem Oberkörper (30°)
§ 2 großlumige Venenzugänge
§ Keine i.m.-Injektion
à unspezifische CK-Erhöhung & bei Antikoagulation à Blutungen
§ Monitoring: EKG, Puls, RR, Pulsoxymetrie
§ Defibrillationsbereitschaft
§ O2-Zufuhr: 4-8 l über Nasensonde bei Sauerstoffsättigung <95 %
o Medikamentös
§ Nitroglycerin: Kapsel sublingual / 2 Sprühstöße à Senkung der Vorlast
• CAVE: Hypotonie RR < 90 mmHg, PDE-5-Hemmer in den letzten 24 h
§ Morphin 5 mg i.v. à Analgesie à bis Schmerzfreiheit
§ Diazepam 5 mg i.v. à milde Sedierung
§ Duale Thrombozytenaggregationshemmung
• ASS 150-300 mg p.o. / 250-500 mg i.v.
à schon bei Verdacht à senkt Letalität
• Ticagrelor 180 mg p.o. (= P2Y12-Inhibitor) oder Prasugrel 60 mg p.o.
§ Antikoagulation
• Unfraktioniertes Heparin 5000 I.E. i.v. à 1. Wahl bei STEMI + PTCA
• Fondaparinux 2,5 mg s.c. à 1. Wahl bei (N)STEMI + Fibrinolyse
§ beta-Blocker bei Tachykardie
• CAVE: Bradykardie, Hypotonie, kardiogener Schock
§ Antiemetika: Metoclopramid
• Hospitalphase
o Troponin-Test! – Labor: CK-Gesamt, CK-MB, ASAT (GOT), LDH
o STEMI
§ Schnellstmöglich PTCA/PCI: Ballondilatation + Stentimplantation
§ „time is muscle“ (+ Marcumar à INR-Wert sollte geringer sein als 1,8)
o NSTEMI
§ innerhalb von 2-72 Stunden
o Alternativ: Thrombolytische Therapie (Lyse)
§ Fibrinolytika: Streptokinase, Alteplase
§ Infarktereignis vor < 6 Stunden
§ PTCA nicht binnen 90-120 Minuten verfügbar
o Stationär
§ Intensivstation à Überwachung à Warum? Gefahr der HRST!
§ Röntgen-Thorax à Ausschluss kardialer Stauung
§ Monitoring: EKG, Puls, RR, Pulsoxymetrie, Labor, Klinik
o Prävention
§ Thrombozytenaggregationshemmung
• für 12 Monate nach akutem Myokardinfarkt: duale Plättchenhemmung
o ASS 100 mg pro Tag
o Ticagrelor / Prasugrel / Clopidogrel
• ASS 100 mg lebenslang
• Bare metal Stent (BMS): 1 Mo, Durg eluting Stent (DES): 6-12 Monate
§ Beta-Blocker
§ ACE-Hemmer
§ Statine
Arrhythmia absoluta bei Vorhofflimmern

1. Rhythmus à KEIN Sinusryhthmus!!!
• Fehlende P-Wellen
• Flimmerwellen in v 1 (flimmerförmige Bewegungen der isoelektrischen Linie)
• Unregelmäßige RR-Intervalle à Arrhythmia absoluta
• Schmale QRS-Komplexe
2. Herzfrequenz
Flimmerfrequenz à am besten an 10 RR-Intervallen bestimmen (Zirkel)
 • Tachyarrhythmia: > 110/min
• Bradyarrhythmia: < 60/min
3. Lagetyp
4. Zeiten
5. Morphologie
• Schmale Kammerkomplexe
• Einzeln / (selten) salvenförmig auftretende verbreiterte Kammerkomplexe = Schenkelblock

1. Rhythmus
• Vorhofflimmern:
o fehlende P-Welle
o Flimmerwellen in v 1
o Tachyarrhytmia absoluta
o Unregelmäßige RR-Intervalle
o schmale QRS-Komplexe
• Arrhytmia absoluta:
o Kammerkomplex absolut arrhytmisch von Vorhof-(P)-Erregung
• DD: Vorhofflattern:
o Flatterwellen = Sägezähne (Vorhoffrequenz: 250-300/min) in II, III, aVF
o Kammeraktion meist regelmäßig (Überleitung z.B. 2:1 oder 3:1)
o Ursache: kreisende Erregung im rechten Vorhof
2. Herzfrequenz
• Vorhoffrequenz: 450-600/min
• Kammerfrequenz: 150/min (CAVE: früher tachykard, aktuell normofrequent!)
3. Lagetyp
• Linkstyp
4. Zeiten
• PQ nicht beurteilbar
• QRS normal < 100 ms
• QT < 460 ms
5. Morphologie
• R-Progression regelhaft
• Ansonsten unauffällig
• T-Negativierung in v 4-6 ß konzentrische Hypertrophie bei arterieller Hypertonie

Symptome
• 1/3 verläuft asymptomatisch
• Palpitationen, Herzrasen
• Unregelmäßiger Puls
• Schwindel, Synkope
• Angst, innere Unruhe
Therapie
• Vorrangig
o Thromboembolie-Prophylaxe à Verhinderung thromboembolischer Ereignisse: v.a. Apoplex
o Frequenzkontrolle à Verhinderung zu hoher Kammerfrequenzen
• Erst nach vollständiger diagnostischer Evaluation
o Rhythmuskontrolle à Wiederherstellung des Sinusrhythmus
o „Upstream-Therapie“
à Behandlung ätiologisch zugrundeliegender Faktoren / Grunderkrankung
§ 15 % primär: keine strukturelle Herzerkankung à idiopathisch
§ sekundär
• kardial
o Myokarditis
o Mitralstenose / Klappenvitien
o KHK, v.a. bei Z.n. Myokardinfarkt
o Chronische Herzinsuffizienz
o Erkrankung der Erregungsbildung & -leitung:
Sick-Sinus-Syndrom, Präexzitationssyndrom
• Extrakardial
o Hyperthyreose
o Elektrolytstörung: v.a. Hypokaliämie
o Akut: Lungenembolie, chronisch: COPD
o Medikamentös-toxisch: Alkoholexzess
• Thromboembolie-Prophylaxe
o Indikation: Evaluation des Schlafanfall-Risikos mithilfe des CHA2DS2VASc-Scores
§ Chronische Herzinsuffizienz / linksventrikuläre Dysfunktion – 1
§ Hypertonie – 1
§ Alter > 75 Jahre – 2
§ Diabetes mellitus – 1
§ Schlaganfall / TIA / Thromboembolie – 2
§ Vaskuläre Vorerkrankung: KHK, pAVK, Aortenplaque – 1
§ Alter 65-74 Jahre – 1
§ Weiblich – 1
o Männer / Frauen
o Score >/= 1 / > 1à Antikoagulation
o Score 0 / 1 à keine
o Dazwischen: nach individueller Nutzen-risiko-Abwägung
o Orale Antikaogulation
§ Direkte orale Antikoagulantien (NOAK): Dagibatran, Rivaroxaban
oder
§ Vitamin-K-Antagonisten: Phenprocoumon à Ziel-INR: 2-3 (bei valvulärem nur das!)
o Blutungsrisiko nach HAS-BELD-Score berücksichtigen
§ Score > 2 à evtl. Alternative: interventioneller Vorhofverschluss
à linkes Vorhofohr = Bildungsort der
Vorhofthromben
• Frequenzkontrolle
o Ziel: kein Sinusrhythmus, sondern normofrequenten Vorhofflimmern à <110/min reicht
o Indikation: jedes tachykarde VHF
o 1. Wahl: Beta-Blocker: Metoprolol
à bei Hyperthyreose: Propranolol à hemmt Konversion von T4 à zu T3
o Alternativ: Calcium-Antagonisten vom Verapamil-Typ
o Scheitern der Monotherapie: Kombi Beta-blocker / Verapamil + Digitalisglykosid (Digoxin)
o CAVE: nicht Beta-Blocker + Verapamil à AV-Blockierung, Abnahme der Auswurfleistung

o Bradykardes VHF à Frequenzsteigerung
§ Atropin
§ Orciprenalin
• Rhythmuskontrolle
o Ziel: Vorhofflimmern in den Sinusrhythmus konvertieren + Sinusrhythmus erhalten
o Ind.: - bei Symptomresistenz trotz Frequenzkontrolle
- Notfall: Tachyarrhythmia absoluta + kardiale Dekompensation + hämodynamische
Instabilität à meist elektrisch
- langfristige Ryhthmuskontrolle
o Voraussetzung
 § Antikoagulation
§ VHF < 48 h à ohne TEE
§ VHF > 48 h à TEE vor Rhythmuskontrolle à Auschluss eines Vorhofthrombus
Ausnahme: dokumentierte Antikoagulation über mind. 4 Wochen
§ Bei Nachweis: Einleitung der therapeutischen Antikoagulation für 4 Wochen
§ Danach: Fortführen der therapeutischen Antikoagulation für mind. 4-6 Wochen
o Elektrisch
§ nach Sedierung, EKG-Monitoring à mit der Herzaktion synchronisiert
§ transthorakale Applikation von biphasischem Gleichstrom
o medikamentös
§ Antiarrhythmika
§ Ic: Flecainid, Propafenon
§ III: Amiodaron, Sotalol
§ “Pill in the Pocket” à ambulant durchführbar
• Katheterablation
o Radiofrequenzablation des Bildungszentrums des VHF à Pulmonalvenenisolation


• Komplikationen
o Thrombenbildung ß v.a. im linken Vorhofohr
à Abgang als Embolus à linkes Herz gefährlicher à Apoplex
§ Apoplex
§ Nieren- / Milzinfarkt
§ pAVK
§ Mesenterialinfarkt
o Eingeschränkte Herzleistung à Klinik wie Herzinsuffizienz
§ Kardiale Dekompensation
§ Tachykardiomyopathie



Hörtest – Aortenstenose

• Epi.: häufigster Klappenfehler (47 %) in Europa
• Ät.: - 50 % Kalzifizierender Prozess im Alter > 70 J.
- bei jüngeren eher angeborene Aortenstenose – noch häufiger bikuspide Aortenklappe
- rheumatisches Fieber ß Streptokokken-Infektion

Symptome
• 50 % über viele Jahre asymptomatisch + durch (unbewusste) körperliche Schonung noch länger
• Häufig erst ab Klappenöffnungsfläche KÖF < 1,0 cm^2 / mittlerer systolischen Gradient > 40 mmHg
• Belastungsdyspnoe
• Angina pectoris-Beschwerden bei Belastung
• Dyspnoe
• Schwindel bis Synkopen
• Zeichen der Herzinsuffizienz: Leistungsminderung
• Symptomatische Patienten versterben unbehandelt in > 50 % der Fälle innerhalb der ersten 2 Jahre
20 % sterben an Rhythmusstörungen & plötzlichem Herztod; Linksherzversagen

Diagnostik
• Palpation
o Pulsus tardus et parvus (verspätet, schwach)
o Hebender, verbreiterter (aber nicht verlagerter) Spitzenstoß
ß konzentrische Linksherzhypertrophie
o Schwirren über der Aorta & den Karotiden
• Auskultation
o Puncum maximum im 2. ICR rechts parasternal
o Fortleitung in die Karotiden
leicht
o Ejektionsklick
o Raues, spindelförmiges (Crescendo – Decrescendo) Systolikum
o Abgeschwächter Aorten-Anteil des 2. HT

 schwer
o Leiser bis fehlender 1. HT
o „Raues“ spindelförmiges (Crescendo – Decrescendo) Systolikum
o 2. HT atemabhängig oder paradox gespalten
o je schwerer die Stenose, desto später in der Systole
o (bei zusätzliche Aorteninsuffizienz: Diastolikum)
• EKG
o Nur bei höhergradiger Stenosen, Hypertrophiezeichen können aber selbst dann fehlen
o Linkstyp
o Linksherzhypertrophiezeichen: Sokolow-Lyon-Index > 3,5 mV
o T-Negativierung links präkordial (v 4-6)
• Röntgen
o Kompensiert: normal großes Herz
o Dekompensiert: Linksherzverbreiterung, Lungenstauung
o Poststenotische Dilatation der Aorta ascendens
• Echo, Doppler (TTE, TEE)
o Druckgradient ß CW-Doppler
o Klappenöffnungsfläche
o Vorhof- & Kammergröße
o Verminderte Klappenseparation bei kalzifizierender Aortenstenose
• Linksherzkatheter
o Ind.: wenn bisherige Diagnostik nicht eindeutig,
präoperativ bei Männer > 40 J, Frauen in der Menopause oder vaskuläre Risikofaktoren
o Messung des systolischen & mittleren Gradienten über der Klappe
o Berechnung der Klappenöffnungsfläche
à Klassifikation/Graduierung à Schweregrad
§ Leicht > 1,5 cm^2
§ Mittel 1,0-1,5 cm^2
§ Schwer < 1,0 cm^2

Therapie
• Operation
o Indikation
§ Symptomatische Patienten (mit schwerer Aortenstenose) à unverzüglich
§ Asymptomatisch (mit schwerer Aortenstenose) +
• Klappenöffnungsfläche < 1cm^2
• Reduzierte linksventrikuläre Funktion à Ejektionsfraktion < 50 %
• Geringer Druckgradient
• Mittel- bis höhergradig verkalkte Aortenklappe + rasche hämodynamische
Progression
• Belastungstest à Beschwerden
o Chirurgischer Klappenersatz à OP-Letalität: 3 %
• Katheterintervention
o Indikation
§ Patienten mit hohem OP-Risiko
§ Gute Resultate
o Transkatheter-Aortenklappen-Implantation (TAVI) mit biologischer Klappe
§ Vorteil: Antikoagulation nur in den ersten 3 Monaten post-OP notwendig
§ Nachteil: kurze Halbwertszeit wegen sklerotischer Degeneration
§ Ind.: ältere Patienten, Patienten mit hohem Blutungsrisiko, Frauen mit Kinderwunsch
o Ausschließlich Ballonvalvuloplastie nur bei Kindern oder unverkalkten Klappen zur Überbrückung
• Kontrolluntersuchung
o ß bei asymptomatischen Patienten
o Anamnese: AP, Schwindel, Synkope, Zeichen für HI
o Echo
o Intervalle
§ Leicht: alle 3 Jahre
§ Höhergradig: alle 6-12 Monate
• Medikamentös
o Ist bei der Herzinsuffizienz infolge einer Aortenstenose nicht effektiv möglich
à die Ausflussstenose muss beseitigt werden!
o Nach neuen Leitlinien keine Indikation für Endokarditisprophylaxe

 • Therapie der Herzinsuffizienz / Hypertonie
o CAVE: Vasodilatatoren à Nachlastsenkung à Senkung der Koronarperfusion ? à Synkopen
§ ACE-Hemmer, AT 1-Rezeptor-Blocker
§ (Calcium-Antagonist: Nifedipin
o Ausnahme: („Blutdruck senken, Beta-Blocker“)
§ Beta-Blocker
§ Calcium-Antagonist: Verapamil
§ Diuretika à Volumenentzug à Vor- & Nachlastsenkung
§ Nitrate/Nitroglycerin à senken die Vorlast
• Welche Gefahr bei Herzinsuffizienz?
o Kardiale Dekompensation à CAVE: Lungenödem à respiratorisches Insuffizienz
o Kardiorenales Syndrom
o Herzrhythmusstörungen
o Kardiogener Schock
o Vorhofflimmern à Thrombusbildung à embolischer Apoplex
• was macht man beim Lungenödem?
o Sitzende Lagerung
o O2-Gabe: 4-8 l/min
o Morphin à Sedirung, Anxiolyse
o Nitroglycerin (Glyceroltrinitrat) à Vorlast-Senkung
o Furosemid i.v. à Volumenentzug, Steigerung der Diurese
à bei Diuretika-Resistenz: Furosemid + Xipamid
• Was machen Diuretika?
o Fördern die Diurese
o Volumenentzug: Abnahme von NaCl & Plasmavolumen à Senkung des HZV
o Vasorelaxation
o Senkung von Vor- & Nachlast


• aufmalen Herztöne/-geräusche im Verlauf zur Herzaktion (Systole, Diastole)
• Differentialdiagnosen? z.B. Ventrikelseptumdefekt
• Was verursacht Systolikum + jeweils Punctum maximum?
• Wie hört sich eine Mitralinsuffizienz an? Aufzeichnen!



Aorteninsuffizienz

Symptome
• LSV: große Blutdruckamplitude à Pulsus celer et altus („Wasserhammer-Puls“)
à pulsatorische Phänomene:
• Pulssynchrones Dröhnen im Kopf
• Sichtbare Pulsation der Karotiden = Corrigan-Zeichen
• Sichtbarer Kapillarpuls bei leichtem Druck auf einen Fingernagel = Quincke-Zeichen
• Pulssynchrones Kopfnicken = de Musset-Zeichen
• Pulssynchrone Pulsation der Uvula = Müller-Zeichen
• Systolischer Durck der A. poplitea > 60 mmHg über A. brachialis = Hill-Phänomen
• Blasse Haut

Auskultation
• Verstärkte Herzgeräusche beim vorgeneigten Oberkörper
• Hochfrequenter, diastolisches Sofort-/Porto-Diastolikum + Derescendo
• „hauchend, gießend“
• + systolisches Geräusch ß bei relativer Aortenstenose
• bei hoher Regurgitation à 3. HT
• Austin-Flint-Geräusche = spät-diastolisches Rumpeln

Palpation
• exzentrischer Linksherzhypertrophie à Herzspitzenstoß:
o hyerdynam
o verbreitert
o nach unten außen verlagert
Herz: Risikofaktoren, Prävention, Therapie

Patient kommt zum allgemeinen Check-Up, hat keine akuten Beschwerden. Aber seine Mutter ist vor kurzem am 3.
Herzinfarkt gestorben und will sich deswegen jetzt auch mal durchchecken lassen: Kardiovaskuläre Anamnese erheben,
Risikofaktoren abklären, Tipps zu Lebensumstellung und Ernährung geben, weitere Diagnostik ankündigen.

Anamnese
• „Haben Sie aktuellen irgendwelche Beschwerden?“
• bei Belastung
o Atemnot
o Drücken/Schmerzen in der Brust à Ausstrahlung
• Belastbarkeit, Leistungsminderung
• Nachts
o bestimmte Schlafposition à besser Luft bekommen
o Wasser lassen
• Husten, Auswurf
• Herzrasen, Brustschmerzen
• Beinödeme: schwere, dicke Beine
• Gewichtszunahme
• Vorerkrankungen, OP’s
• Medikamente
• Allergien
• Sozial: Beruf, Lebenssituation, Familienanamnese
• Sonstige Symptome, Auffälligkeiten
• à Zusammenfassen + Nachfragen

Risikofaktoren
à Arteriosklerose à Veränderungen an Ihren Herzgefäßen à Akut zum Verschluss oder Thrombusbildung
• Genussmittel
o Rauchen Sie?
o Wie viel Alkohol trinken Sie?
• Wie viel wiegen Sie? BMI? à stammbetonte Adipositas
• Vorerkrankungen
o Diabetes mellitus
o Bluthochdruck
• Bisher festgestellt
o Erhöhte Blutfette: LDL-Cholesterin > 160 mg/dl, HDL-Cholesterin < 40 mg/dl, Triglyceride
o Hoher Homocysteinspiegel
• Familienanamnese
kardiovaskuläre Ereignisse bei Familienangehörigen 1. Grades vor dem 55. bzw. 65 Lebensjahr
• Alter: > 45 bzw. > 55 Jahre

Prävention
• Gewichtsreduktion
• Ernährungsumstellung à mediterrane Kost: wenig Fleisch, viel Fisch, Gemüse, Obst
• körperliches Training à am besten Ausdauertraining
à senkt den Blutdruck, fördert die Herzdurchblutung
à Selbstkontrolle: zuhause Blutdruck messen à dokumentieren
• Mit dem Rauchen aufhören à am allerwichtigsten
• Moderater Alkoholkonsum: nicht mehr als 1-2 Gläser Wein oder Bier am Tag
• Beobachten à Tagebuch:
o Veränderung bzw. Abnahme der körperlichen Belastbarkeit
o Beinödeme à vor dem Schienbein eindrücken
o Wiegen
o Husten
• Diabetes
o Optimale Blutzucker-Einstellung
o HbA1c: 6,5-7 %
• Arterielle Hypertonie
o senken auf < 140/90 mmHg (bei hohem Risiko auf < 130/80 mmHg)
o genannte Maßnahmen: Ernährung, Sport, Gewichtsreduktion, kein Rauchen, wenig Alkohol
o Salzkonsum reduzieren: Fertigwaren, Käse, Brot
 o Beta-Blocker
o ACE-Hemmer
• LDL-Cholesterin
o Statin à < 160 mg/dl (bei hohem Risiko < 130 mg/dl)

Diagnostik (ab 35 alle 2 Jahre)
„Was wir jetzt auch sofort durchführen können“
• Körperliche Untersuchung
o Herz
o Lunge
o Pulsstatus à arteriosklerotische Gefäßveränderungen
§ fehlende Fußpulse
§ Strömungsgeräusch über Karotiden
o Inspektion: Beinödeme
o Check-Up: Kopf, Hals, Bauch, Wirbelsäule, Bewegungsapparat, Nervensystem
• Blutdruckmessung à bei Auffälligkeiten: Langzeitmessung (24 h)
• Puls messen
• EKG à bei Auffälligkeiten: Langzeit, Belastung
• Blutentnahme à Labor
o Blutzucker
o Blutfette: Gesamt-Cholesterin (Triglyceride)
• Urinstatus
o Teststreifen: Glukose, Blut, Proteine im Urin
• (Echokardiographie = Ultraschall vom Herzen à Pumpkraft des Herzens)
• (Röntgen-Thorax)


Lungenfunktionstest
• Fluss-Volumen-Kurve
o Verwertbar? Mitarbeit (maximale In- & Exspiration), Artefakten, Husten, Leck
o Verschmälert = geringe Atemvolumina à = restriktiv
o Forcierte Exspiration geringer, von Normallinie weg verlagert, Husten am Ende
o Obstruktion: reduzierter Spitzenfluss
• Allgemein Normwerte anhängig von: Geschlecht, Alter, Körpergröße à am besten % vom Soll
• FEV 1 = Einsekundenkapazität bei forcierter Exspiration
o = reduzierte Atemreserve
o bei Restriktion teils auch vermindert à Allgemeinzustand des Patienten
o bei Obstruktion: vermindert
• Tiffeneu-Index = FEV 1/VC
o < 70 % = Obstruktion
o bei Restriktion durch geringe Vitalkapazität kompensatorisch normal
• VC
o Bei Restriktion vermindert, wie alle anderen Atemvolumina
o Bei Obstruktion teils auch

• Restriktion: = „Verminderung der totalen Lungenkapazität“
vermindert: Vitalkapazität, Residualvolumen, Totale Lungenkapazität, Compliance
erhöht: --
o RV = Residualvolumen, TLC = totale Lungenkapazität < 95 % à = restriktiv
à Lunge kann sich nur noch begrenzt ausdehnen à erschwerte Inspiration à weniger
Volumenaufnahme
o Pulmonal:
§ Lunge
Ø Lungenfibrose
Ø Lungenödem
Ø Atelektase
Ø Emphysem
§ Pleura:
Ø Pleuraerguss
Ø Pleuramesotheliom
Ø Pleuraschwarte
Ø Pleuratumor
Ø Pneumothorax
 o Extrapulmonal:
§ Thorax:
Ø Zwerchfellhochstand
Ø Thoraxdeformität: Skoliose
Ø Myopathie, Myasthenie
§ Aszites
§ Schwangerschaft
§ Adipositas
o Komplikationen („Weiter Probleme, die bei restriktiver E. auftreten können?“)
§ z.B. bei Fibrose à Verlängerung der alveolokapillären Diffusionsstrecke à gestörter
Gasaustausch à Verschlimmerung von Dyspnoe & Zyanose
• Therapie: restriktiv
o Bei bekannter Ursache: Auslösende Medikamente meiden, Allergenkarenz
o Idiopathische Genese: Glukokortikoide, ggf. in Kombination mit Immunsuppressiva

• Obstruktion: vermindert: FEV 1, Tiffeneau-Index, (VC)
erhöht: Resistance, Residualvolumen bei Überblähung
o R tot = total Atemwegswiderstand à Obstruktion der großen, zentralen Atemwege
o Tiffeneau-Index verringert à Obstruktion der kleinen peripheren Atemwege
o RV erhöht à = Überblähung à chronische Überblähung = irreversibles Lungenemphysem
à kann sekundär zu Restriktion führen à VC erniedrigt
o Bronchospasmolysetest (Reversibilitätstest):
à DD reversible und irreversible Atemwegsobstruktion
FEV 1 & der Atemwegswiderstand (R tot) werden vor + 10 min nach Inhalation (4 Hübe) von
schnellwirksamen beta-2-Sympathomimetikum: Salbutamol bestimmt
à Anstieg von FEV 1 um 200 ml oder um 15 %, RV normalisiert/halbiert = reversible,
à = bronchiale Genese à dort eher Asthma, da reversible Obstruktion
o Pulmonal
§ Asthma bronchiale
§ COPD
§ Tumore
§ Mukoviszidose / Zystische Fibrose
o Extrapulmonal
§ Glottisödem
§ Stimmbandparese
§ Tachealstenose ß Tumor, Schilddrüse
§ Larynxtumor
• Therapie: Asthma bronchiale
o Asthma bronchiale: kleine peripheren Atemwege betroffen
o Auskultation
§ Giemen, Pfeifen, Brummen (trockenes Rasselgeräusch)
§ Verlängertes Exspirium
§ Abgeschwächtes Atemgeräusch, „silent lung“
§ Tachypnoe
§ Einsatz der Atemhilfsmuskulatur, Verminderte Atemexkursion, Dyspnoe, Husten
o Perkussion: hypersonorer Klopfschall + tiefstehendes, wenig verschiebbares Zwerchfell
o Dia.: Bronchoprovokationstest à Allergietestung
à Nachweis einer bronchialen Hyperreagibilität à + zirkadiane Variabilität
FEV 1 & der Atemwegswiderstand (R tot) werden vor + nach Applikation von
Metacholin bestimmt
à Verdopplung von R tot oder Absinken von FEV 1 um mind. 20 % / um mind. 200 ml
à = Asthma bronchiale (CAVE: kann lebensbedrohlichen Asthmaanfall auslösen)
o Allergenkarenz: Pollen, ASS, NSAR à Analgetikaasthma
o Hyposensibilisierung à aber nur bei monovalenter Allergie (einzelne Pollen) möglich
o Medikation
§ Früh inhalatives Steroid: Budesonid, Beclometason
à Asthma = entzündliche Erkranung + brochialer Hyperreaktivität à Obstruktion ist durch
Behandlung reversibel
§ Inhalativ langwirksames beta-2-Sympathomimetikum: Salmeterol
§ Inhalativ kurzwirksames beta-2-Sympathomimetikum: Salbutamol
à bei Bedarf (Asthmaanfall)
 § ggf. Leukotrienantagonist: Montelukast, Theophyllin
à zusätzlich in Stufe 2-4
à bei Kindern langwirksames beta-2-Sympathomimetikum vorzuziehen+
§ Antikörper:
Anti-IgE: Omalizumab
Anti-IL-5: Mepolizumab
• Therapie: COPD
o Auskultation
§ Giemen (trockenes Atemgeräusch)
§ Verlängertes Exspirium
§ Abgeschwächtes Atemgeräusch, „silent lung“
§ Bei Infiltration: feuchte Rasselgeräusche
o Perkussion: hypersonorer Klopfschall + tiefstehendes, wenig verschiebbares Zwerchfell
ß Lungenüberblähung (in Ruhe + bei Belastung noch mehr)
o KU
§ Fassthorax
o Bodyplethysmographie
§ Resistance à Obstruktion
§ Residualvolumen à Lungenüberblähnung
o Emphysem-Diagnostik
§ Diffusinosmessung
§ Dünnschicht-CT
o BGA
§ Hypoxämie, ventilatorisches Versagen
o Basistherapie:
§ Nikotinkarenz
§ Impfungen: Influenza, Pneumokokken
§ Inhalative antiobstruktive Therapie
o Inhalative antiobstuktive Therapie
§ Beta-2-Sympathomimetikum (kurz-, langwirksam): Salbutamol, Formoterol
§ Anticholinergikum/Parasympatholytikum (kurz-, langwirksam):
Ipratropiumbromid, Tiotropiumbromid
o Sauerstoffgabe bei Hypoxämie
§ LTOT = Langzeit-Sauerstofftherapie
§ Bei Exazerbation: nicht-invasive Beatmung: CPAP-Maske
§ à CAVE: im Nottfall nur 1-2 Liter über Nasenbrille
à Hyperkapnie à fehlender Atemantrieb
o Bei entzündlicher Komponente:
Antibiotika, orale Kortisonstoßtherapie
o Physiotherapie
§ Atemgymnastik
§ Lippenbremese à verhindert Endexspiratorischen Bronchialkollaps
§ Inhaliergerät
§ Körperliche Aktivität à erhält Belastbarkeit, lindert Dyspnoe
o Sole-Inhalation: NaCl
BGA
• Für die BGA: arterielles Blut oder Kapillarblut à durch Hyperämisierung à imitiert arterielles Blut
• pO2: 65-100mmHg (9,5-13,9 kPa)
• pCO2: 32-45mmHg (4,6-6,1kPa)
• pH: 7,35-7,45
-
• HCO3 : 22‒26mmol/L
• Base Excess: -2 bis +2mmol/L (bzw. abhängig von der Messmethode auch ±3 mmol/L)
• Respiratorische Partialinsuffizienz: pO2↓ = Hypoxämie + Normokapnie
• Respiratorische Globalinsuffizienz pO2↓ + pCO2↑ = Hypoxämie + Hyperkapnie


Alkalose
o respiratorische Alkalose
o respiratorische Globalinsuffizienz: Hypoxämie + Hyperkapnie
o keine Kompensation ß meist nur kurzfristig ß meist psychogen
• Hyperventilation
o Psychogen: Aufregung, Stress
o Hypoxämie ß Aufenthalt in großen Höhen, Lungenembolie
• Therapie
o Aufklärung + Beruhigung
o Tütenatmung à CO2-Anreicherung in der Atemluft
o Atemschulung: Zwerchfellatmung
o Entspannungstraining, autogenes Training
• Hypokaliämie (überschüssige H+ werden gegen K+ in die Zelle hinein geschleust)
o Erhöhtes Ruhepotential à verminderte Erregbarkeit
o HRST: Extrasystolen
o Muskelschwäche
o Obstipation
o Schwächere Muskeleigenreflex, Paresen
o Ermüdung
o Polyurie ß ADH-Resistenz
o Verstärkte Digitalis-Wirkung
• Hypocacliämie (Bindungskonkurrenz mit H+ Ionen an Bindungsstellen von Serumproteinen)
= weniger freies Caclium
o LSV: (Hyperventilations-)Tetanie
o Gesteigerte neuromuskuläre Erregbarkeit
• Kribbelparästhesien (v.a. perioral)
• Karpopedalspasmen = Pfötchenstellung der Hände + Spitzfußstellung
• Generalisiert Hyperreflexie
• Kardial: HRST ß QT-Verlängerung (Torsades des pointes)
• Abnahme der kardialen Pumpfunktion à Hypotonie
• Vasokonstriktion à verminderte Druchblutung

Azidose
•
o respiratorische Azidose
o respiratorische Globalinsuffizienz: Hypoxämie + Hyperkapnie
o hyperkapnische respiratorische Insuffizienz
o metabolische Teilkompensation
• Hypoventilation
o Atemwegsobstuktion: Asthmaanfall, COPD
o Neuromuskulär: geschwächte Atemmuskulatur
o Lungenemphysem
o Kardiales Lungenödem
o Sedativa/Opiode: Morphin, Diazepam, Barbiturae = atemdepressiv
o Schwere Kyphoskoliose
• Therapie
o O2-Gabe
o Hypoxämisch: Langzeitsauerstofftherapie (LTOT)
o Hyperkapnisch: Nichtinvasive Beatmungstherapie (NIV)
• Beatmung per Durckvorgabe oder von Patientenventilation getriggert
• CPAP = kontinuierliche Überdruckbeantmung
à Indikation: insuffiziente Spontanatmung bei COPD
o Kombiniert: beides
o CAVE: O2-Gabe kann zu Verstärkung der Hyperkapnie führen
à COPD-Notfall: nur 1-2 l/min über eine Nasenbrille
o Keine invasive Beatmung (sehr kritische Indikationsstellung)!! à schlechtere Prognose
o Kausal: Behandlung der Grunderkrankung
• Hyperkaliämie
o erniedrigtes Ruhepotential à erhöhte Erregbarkeit
o HRST
o Parästhesien
o Muskelschwäche, Muskelzuckungen, gesteigerte Muskeleigenreflexe
o langfristig: Paresen ß gestörte Repolarisation
o Lethargie, Angst, Somnolenz
• Hypercalciämie
o Verringerte neuromuskuläre Erregbarkeit
• Muskelschwäche
• Obstipation
• Paresen
o Kardial: HRST, Bradykardie
o Polyurie ß ADH-Resitenz
o Nephrocalcinose
o Lethargie, Verwirrtheit, Angststörung, Psychose
o Übelkeit, Erbrechen
• Vasodilatation à gesteigerte Durchblutung (v.a. cerebrale Gefäße)
Rheumatologie 29 Puzzel Vorlesungen

• Röntgen-Bilder: 1. Beschreiben (wo?) 2. Warum
• Rheumatischer Formenkreis à Diagnose v.a. über Anamnese & KU à entzündlich vs. degenerativ
o Rheumatoide Arthitis
o Spondylarthritiden
o Vaskulitiden
o Kollagenosen
• Spondylarthritiden (CAVE: Entzündungsparamter meist unauffällig)
o Spondylitis ankylosans (M. Bechterew)
o Psoriasis-assoziierte Spondylarthritis
o CED-assoziierte Spondylarthritis
o Reaktive Spondylarthritis (früher: Reiter-Syndrom)
o Undifferenziert
• Spondylarthritis à ASAS Kriterien à Sakroiliitis + > 1 SpA-Parameter Sakroiliitis genau zeigen!
à HLA-B27 + > 2 SpA-Parameter
o SpA-Parameter
§ Entzündlicher Rückenschmerz ß durch Sakroiliitis + Wirbelsäulen-Befall
§ Enthesitis (Ferse, Sehnenansätze, Bänder), Enthesiopathien: z.B. Achillodynie
§ Uveitis, Iridozyklitis (ß einseitig, anfallsartig)
§ Daktylitis (Wurstfinger) = strahlförmig à Finger + Zehen
§ M. Crohn/Colitis ulcerosa
§ Psoriasis
§ Postitive Fammilienanamnese
§ Periphere Oligoarthritis à asymmetrischà v.a. Coxitis, Gonarthritis (Knie)
§ Selten: Aortenvitien, Colitis
• Entzündlicher Rückenschmerz
o Besserung bei Bewegung; aber nicht in Ruhe
o Nächtliche Schmerzen à Aufwachen in der 2. Nachthälfte wegen Schmerzen
o Schmerzen v.a. am Morgen
o Schmerzbeginn vor dem 45. Lebensjahr
o Allmählicher Beginn der Schmerzen
o > 3 Monate
• Arthitis vs. Arthose
o Arthritis
§ Schmerzen in Ruhe
§ Besserung durch Bewegung
§ Morgensteifigkeit > 1 Stunde
§ Morgendliches Schmerzmaximum
§ Weiche Gelenkschwellung
§ Schmerzzunahme über Tage bis Wochen
o Arthrose
§ Schmerzen bei Belastung
§ Besserung durch Wärme
§ Morgensteifigkeit 5-10 min à eher „Warmlaufschmerz“, Anlaufschmerz
§ Abendliches Schmerzmaximum
§ Knöcherne Gelenkverbreiterung à Knorpelschaden
§ Schmerzzunahme über Monate bis Jahre
o Knochen-Szintigraphie à Anreicherung
§ Nach 2 Stunden = Entzündung
§ Nach 4 Stunden = Arthrose
• Vaskulitiden
o ANCA = Anti-Neutrophile-cytoplasmatische-Antikörper
o p-ANCA mit perinukleärer Anfärbung, Hauptantigen ist die Myeloperoxidase
§ mikroskopische Polyangiitis
§ Churg-Strauss
§ SLE
§ Endokarditis
§ Sepsis
o c-ANCA mit cytoplasmatischer Anfärbung, Hauptantigen ist die Proteinase 3
§ Granulomatose mit Polyangiitis (GPA, M. Wegener)
o LSV: Müdigkeit
o Sturzsenkung

o Immunreaktive ausgelöste Gefäßentzündungen + Schädigung betroffener Organe
o Spektrum der klinischen Symptome hängt von Ausmaß & Lokalisation der betroffenen Gefäße + Organe
ab
o Riesenzellarteriitis
o Polyarteriitis nodosa / Panarteriitis nodosa / Periarteriitis nodosa / Kussmaul-Maier
o Granulomatose mit Polyangiitis (M. Wegener)
o Mikroskopische Polyangiitis
• Kollagenosen
o ANA = Anti-nukleäre-Antikörper
o LSV: Fieber
o Systemische Autoimmunerkrankung
§ Beteiligung innerer Organe,
§ ANA = antinukleärer Antikörper
§ dsDNA-Ak
§ Histon-Ak
o Häufigkeit bei Frauen höher
o Systemischer Lupus erythematodes (SLE)
o Polymyositis & Dermatomyositis
§ Labor: Jo-1
o Sklerodermie
o Sjögren-Syndrom
o Sharp Syndrom = Mischkollagenose, CREST-Syndrom

o Sklerodermie
§ Akrozyanose
§ Schwellung der Finger = „puffy hands“
§ Distal betonte Sklerose = Sklerodaktylie = Endstadium
§ „Rattenbissnekrose“
§ basal betonte Lungenfibrose
§ Mikrostomie: Zungenbändchen verkürzt + verdickt
§ Radiäre Falten = „Tabaksbeutelmund“
§ Labor: Scl-70
o CREST-Syndrom
§ Calcinose
§ Raynaud-Syndrom
§ Ösophagus-Starre à Dysphagie
§ Sklerodermie
§ Teleangiektasien
§ Labor: Centromer-Antikörper
o Sharp-Syndrom
§ Labor: nRNP-Antikörper
o Dermatomyositis
§ heliotropes (fliederfarbenes) Erythem
• periorbital
• am Dekolleté
§ Gottron’sche Papeln
§ Kalkdepots im Glutealbereich
§ Muskelschwäche
§ abor: Muskelbiopsie à perivaskuläre lymphozytäre Infiltrate, mehr CD4


Rheumatoide Arthritis / chronische Polyarthritis

Inkompletter Faustschluss morgens beidseits > 1 Stunde, Schwellung beider Handgelenke > 6 Wochen
Anti-CCP-Ak, Rheumafaktor
Rheumaknoten am Ellenbogen – Hand: Schwellung MCP + PIP

Symptome
• ACR-Kriterien à 4 der 7 Zeichen müssen erfüllt sein
o Morgensteifigkeit der Gelenke > 1h, > 6 Wochen
o Arthritis in 3 oder mehr Gelenkregionen (= Polyarthritis), > 6 Wochen
o Arthritis an Hand- & Fingergelenken: Hangelenke, MCP, PIP, > 6 Wochen
(Proc. Styloides verkleinert)
o Symmetrische Arthitis > 6 Wochen
o Rheumaknoten à subkutan, gelenknah, Streckseite (auch viszeral möglich)
o Rheumafaktor-Nachweis
o Radiologisch: gelenknahe Osteopenie, Erosionen, Ulnardeviation (MCP)
• EULAR-Kriterien à mind. 6 Punkte
o Gelenkbeteiligung: Schwellung/Druckschmerz an Gelenken
o Serologie (Rheumafaktor, Anti-CCP)
o Dauer der Synovitis (</> 6 Wochen)
o Entzündungsparameter (CRP, BSG)
• Synovitis an Gelenken
• Weichteilschwellung
• Extraartikuläre Organmanifestation
o Rheumatische Vaskulitiden
o Pleuritis
o Perikarditis
o Episkleritis, Skleromalazie (Hornhautulkus), Sicca-Syndrom

Komplikationen
• Atlantodetal-/Antlantooccipital-Gelenk betroffen
atlantoaxiale Subluxation à = lebensbedrohlich à Querschnittslähmung
(sonst aber keine Veränderungen an der Wirbelsäule durch RA)

Diagnostik (MRT, Hände + Füße in 2 Ebene)
• Anamnese: ACR-, EULAR-Kriterien
• KU: Inspektion Hände + Füße, Hand: Flexion/Extension, Gänslenzeichen = Handquerdruck,
(Tendo-)Synovitis, Faustschluss, Kraftgrad
o Schwanenhalsdeformation
o Knopflochdeformität
o Schusterduaumen
o Bajonett-Stellung des Handgelenks
o Hallux valgus
o Karpaltunnelsyndrom
o Läsion des N. medianus à Tenaratrophie
• Röntgen (Hände + Füße in 2 Ebenen)
o Erosionen
o gelenknahe Osteopenie
o Befallsmuster
• Labor
o Rheumafaktor (IgM-Ak gegen Fc-Fragment von IgG)
o Anti-CCP
à bereits Jahre vor Krankheitsmanifestation nachweisbar à keine Therapie-Indikation
o BSG, CRP
o Ergussdiagnostik: je höher die Viskosität à desto weniger entzündlich
à Leukozyten, Granulozyten, Calcium-Urat/Pyrophosphat, Kristall
(DD: entzündlicher Reizerguss, septischer Erguss, Gelenk-/Weichteiltuberkulose à Ziehl-Neelsen)

Therapie
• Kyrotherapie, Bewegungstherapie
• Effektive Therapie (Basistherapie!) sofort nach Diagnosesicherung
à entscheidend über den weiteren Krankheitsverlauf
 o Methotrexat = Mittel der Wahl in der Primärtherapie als Basistherapie
(Cave: NSAR hemmen Ausscheidung von MTX)
• Ziel der Therapie: Besserung Symptome, klinische Remission, Hemmung radiologische Progression
• Medikamentöse Therapie:
o Nichtsteroidale Antirheumatika NSAR, Coxibe
à Cave: erhöhtes Risiko für kardio- und zerebrovaskuläre Komplikationen außer Naproxen,
NSAR+Glucocorticoide: Ulcusrisiko 15%, kein ASS
à + PPI !!!
o Glucocorticoide: Prednison (+ Vitamin D, Calcium)
o Basistherapie mit krankheitsmodifizierenden Mitteln DMARD:
MTX, Sulfasalazin, Biologicals (ß wenn unter konventioneller 2 DMRAD’s inkls. MTX therapieresistent &
kein: Malignom, Tuberkulose, Infektion)
• Unter Immunsuppression sind Reaktivierungen (insbesondere Hep B) möglich, ggf. prophylaktische antivirale
Therapie
• DMARD: Sulfasalazin, MTX, Azathioprin, Leflunomid, Myophenolat, Cyclosporin A, Cyclophosphamid
• Biologicals:
o TNFα-Blocker: Antikörer: Infliximab, Adalimumab; löslicher Rezeptor: Etanercept
o Rituximab (CD20-Antikörper)
o IL6-Antagonist, IL1-Antagonist, T-Zell-Inhibitor,
DD
• Arthritis + Konjunktivitis, Iridocyclitis
o Spondyloarthritiden
o Reaktive Arthritis
o Chlamydienurethritis (M. Reiter)
o Sarkoidose
o M. Behçet
• Arthritis + Diarrhoe
o Reaktive Arthritis ß Yersinien, Shigelle, Campylobacter
o Enteropathische Arthitis ß M. Crohn, Colitis ulcerosa
o Sprue
o M. Whipple
• Arthritis + Erythema nodosum
o Sarkoidose à Löfgren-Syndrom
o M. Boeck
o Löfgren-Syndrom
o CED
• Arthritis + Raynaud-Sym.
o Sklerodermie: Fingergangrän, Ösophagus-Einsteifung, Tabaksbeutelmund
o Kollagenosen
• Arthritis + Nierensteine
o Gicht
o Chondrocalcinose
• Arthritis + erhöhte Leberwerte
o Hämochromatose à v.a. an MCP 2 & 3
o Autoimmunhepatitis
o Virale Hepatitis
o Overlap-Kollagenose
• Arthitis + orale/genitale Aphthen
o SLE
§ schmerzlose Aphthen
o M. Behçet
§ Schwere Uveitis
§ Zungen-, Wangenschleimhautaphthen à schmerzhaft, habituelle
Arthrose

Inkompletter Faustschluß morgens beidseits < 1 Stunde, derbe Verdickung kleine Gelenke obere Extremität >6 Wochen
Anti-CCP-Ak, CRP im Normbereich
Heberden-Knoten / Fingerpolyarthrose

Symptome
• Arthrose
o Schmerzen bei Belastung
o Besserung durch Wärme
o Morgensteifigkeit 5-10 min à eher „Warmlaufschmerz“, Anlaufschmerz
o Abendliches Schmerzmaximum
o Knöcherne Gelenkverbreiterung à „derb“
o Schmerzzunahme über Monate bis Jahre ß Knorpelschaden
• Fingerpolyarthrose („Arten“)
o PIP: Bouchard-
o DIP: Heberden-
o Daumensattelgelenk: Rhizarthrose
• Uregelmäßige Verschmälerung des Gelenkspalts
• Subchondrale Sklerose
• Subchondrale Geröllzysten
• Osteophyten
• Möwenschwingen-deformation
• Keine Osteoporose

Komplikationen

Therapie
• Gewichtsabnahme
• Gezielter Muskelaufbau
• Bei aktivierter Arthrose: Ruhigstellen, Kühlen, Hochlagern
• Medikamentös
o Periphere Analgetika: Paracetamol, NSAR (Ibuprofen) + PPI
o Opiodanalgetika: Tramadol
• Interventionell
o intraartikuläre Injektion von Glucocorticoide
• ultima ratio
o Endoprothese
o Arthrodese = operative Gelenkversteifung ß Heberden-Arthrose



Spondylitis ankylosans (M. Bechterew)

Tiefsitzende Rückenschmerzen, Morgensteifigkeit, Schmerzen am Ansatz der Achillessehne, Verknöcherung
HLA-B27 positiv (bei 90 % der Patienten)
Sacroiliitis / Bambusstabwirbelsäule

Symptome
• Spondylarthritis à ASAS Kriterien à Sakroiliitis + > 1 SpA-Parameter
à HLA-B27 + > 2 SpA-Parameter
o SpA-Parameter
§ Entzündlicher Rückenschmerz
§ Enthesitis (Ferse) / Enthesiopathien
§ Uveitis anterior
§ Daktylitis (Wurstfinger)
§ M. Crohn
§ Psoriasis
• Entzündlicher Rückenschmerz
o Besserung bei Bewegung; aber nicht in Ruhe
o Nächtliche Schmerzen à Aufwachen in der 2. Nachthälfte wegen Schmerzen
o Schmerzbeginn vor dem 45. Lebensjahr
 o Allmählicher Beginn der Schmerzen
o Schmerzen v.a. am Morgen / Morgensteifigkeit
o > 3 Monate
• Tendopathie. Achillodynie, Sternitis, Bursitis
• Röntgen
o Sakroiliitis
o Arthritis peripherer Gelenke à asymmetrischer Befall
o Gelenk-Destruktion (MCP, MTP)
• axiale Manifestation
o Einsteifen von BWS, LWS à Einsteifung à verminderte Beweglichkeit: sagittal, frontal
o Sacroiliitis
o Subchondrales Knochenmarksödem
o Bambusstab-Wirbelsäule ß Einsteifung
o Syndesmophyten

Diagnostik
• Anamnese: entzündlicher Rückenschmerz
• KU: Inspektion Wirbelsäule: Lordose, Skoliose, Symmetrie, Beckenachse, Druck-/Klopf-/Stauchungsschmerz,
Menell’sches-Zeichen, Ott- & Schober-Zeichen, Kinn-Sternum- & Tragus-Wand-Abstand, Atemexkursion
• Röntgen
• Labor: HLA-B27

Therapie
• Konsequent Physiotherapie = wichtigste Therapiesäule
o Patientenschulung, Bewegung, Physiotherapie, Rehabilitation, Selbsthilfegruppen
• Medikamentös
o axial + periphere Manifestation
§ NSAR à gegen Schmerzen
§ TNF-Blocker: Infliximab, Etanercept
o periphere Manifestation à MDARD:
§ Sulfasalazin
§ lokal Korikosteroide
§ Analgetika



Psoriasis (Psoriasis-assoziierte Spondyloarhtitis)

Daktylitis, Morgensteifigkeit für 4 Stunden, Schmerzen der Achillessehne, Mutter mit Hauterkrankung
Erhöht: CRP, BSG, negativ: Rheumafaktor, Anti-CCP-Ak
Psoriasisexanthem – Fuß: Daktylitis, gelber Nagel

Symptome
• CASPAR-Kriterien
à entzündliche muskuloskeletale Manifestation (Gelenk, Wirbelsäule, Sehnenanstatz) + > 3 Punkte
o Psoriasis-Nachweis à aktuell vorhanden, anamnestisch, positive Familienanamnese
o Nagelveränderungen: Tüpfelung, Ölflecken, Onycholyse (Riffelung), Hyperkeratose
o Negativer Rheumafaktor
o Daktylitis (Wurstfinger/-zehen ß Befall im Strahl (aktuell / anamnestisch)
(ß 1. Weichteilschwellung 2. Gelenkdestruktion + gelenknahe Osteoporose)
o Radiologisch: juxta-artikuläre Osteoproliferation, paraartikläre Ossifikation von Händen + Füße
• Röntgen + MRT
o Proliferosionen = Erosionen + Proliferation
§ = Destruktion + Proliferation à asymmetrisches Verteilungsmuster
§ „ausgefranzte Proliferationen vom Periost ausgehend“
o Pencil in Cup
o Symmetrische Polyarthritis (wie RA): transversaler Befall der DIP, PIP
o Deformierende Polyarthritis (Arthritis multilans)
o Daktylitis (Wurstfinger (III.)/-zehen) ß Befall im Strahl / longitudinal
• Axiale Manifestation
o Asymmetrische Sacroiliitis
o Parasyndesmophyten à gehen erst zur Seite (Stierhörner)
 • Schuppende Hautläsionen / erythrosquamöse Plaques + silberweiße Schuppung (Streckseite)
Psoriasis = häufigste Hauterkrankung
o Haaransatz
o Rami ani
o Nabel
• Versteckte Läsionen à Psoriasis inversa

Diagnostik
• Anamnese: entzündlicher Rückenschmerz
• KU: Inspektion Wirbelsäule: Lordose, Skoliose, Symmetrie, Beckenachse, Druck-/Klopf-/Stauchungsschmerz,
Menell’sches-Zeichen, Ott- & Schober-Zeichen, Kinn-Sternum- & Tragus-Wand-Abstand, Atemexkursion
• CAVE: Haut- & Gelenkerkrankungen verlaufen nicht parallel
• Röntgen
• Labor: Assoziation mit HLA-B27, meist keine Entzündungszeichen

Komplikationen

Therapie
• Medikamentös
o Sulfasalazin (mild)
o MTX (stärker)
o Biologicals: TNF alpha-Inhibitor
o CAVE: Steroide + beta-Blocker à Verschlechterung der Psoriasis


Gicht (Arthritis urica)

Akute Monarthritis kleines Gelenk, untere Extremität, Schmerzbeginn in den frühen Morgenstunden nach Familienfeier
Erhöht: CRP, BSG, Harnsäure (aber: Gichtanfall auch ohne erhöhte Harnsäure möglich)
Podagra / Gichttophus

Symptome
• Schmerzhafte, überwärmte Gelenke
• Gichttophi
• Gicht-Nephropathie
• Anfall nach Alkohol- & Nahrungsexzess

Komplikationen

Therapie
• Akut:
o 1. Wahl: Cortison (Prednisolon) + NSAR (Indometacin)
o Colchicin à aber UAW: schwere Diarrhoe, nephrotoxisch, myelotoxisch
o Analgetika aufdosieren
o Lokale Kryotherapie
o Kein Voltaren/Diclofenac à renale Ausscheidung, kein Allopurinol initial (darf nicht in den ersten 2
Wochen neu eingesetzt oder modifiziert werden)
• Langfristig: Allopurinol
à CAVE: initial Mobilisierung von Harnsäuredepots/-kristallen à Gichtanfall auslösen
• Serum-Harnsäure < 9 mg/dl
o Normalisierung des Körpergewichts
o Purinarme Kost
o Reduktion des Alkoholkonsums
o Hohe Flüssigkeitszufuhr
• Serum-Harnsäure > 9 mg/dl (Therapiebeginn erst 2 Wochen nach akutem Gichtanfall)
o Allopurinol à Verhindert die Harnsäurebildung
à hemmt Xanthinoxidase à (Hypo-)Xanthin wird nicht zu Harnsäure abgebaut à Hypoxanthin &
Xanthin sind besser wasserlöslich à besser ausscheidbar
o Bei vermehrt Gichtanfällen à Anfallsprophylaxe: Naproxen, Colchicin
Riesenzellarteriitis: Arteriitis temporalis

70jährige Patientin mit neu aufgetretenen Kopf- und Kauschmerzen, Müdigkeit
erhöht: CRP, BSG, Hb 9,7g/dl
Bild: A. termporalis

Symptome
• Granulomatös
• Mittelgroße + große Arterien befallen:
Äste der A. carotis interna, Augenarterien
• Pochende Kopfschmerzen
• Angina masseterica = Schmerzen beim Kauen
• Sehstörungen: Schleier, Gesichtsfeldausfall, Visusverlust
• 40 % Augenbeteiligung à Gefahr der Erblindung
• auffällige A. temporalis: verhärtet, kein Puls, Druckschmerzhaftigkeit
• Polymyalgia rheumatica: Myalgien, proximale Muskelschwäche der Schulter- & Beckengürtelmuskulatur

Diagnostik
• Duplexsonographie
• Biopsie
• Hb erniedrigt ß entzündungsbedingt: Zytokine/Entzündung à Hemmung der Hämatopoese à Konkurrenz um
Reifungs-/Teilungsfaktoren wie Vitamin B12 à wird für Synthese von Entzündungszellen gentzt

Komplikationen
• Augenbeteiligung: Erblindungsgefahr à Notfall

Therapie
• Notfall: sofort hochdosiert Glucocorticoide
• Initial Prednisolon
o Stufenweise Reduktion nach klinischer Besserung
o Erhaltungsdosis für mind. 24 Monate
• Langzeit-Glucocorticoidbehandlung à
o Osteoporose-Prophylaxe
o Blutzuckerkontrolle
o PPI
• ASS
à Prophylaxe ischämischer Gefäßkomplikationen




Granulomatose mit Polyangiitis (GPA, M. Wegener)

Seit 4 Wochen Husten + blutigtingierter Auswurf, deutliches Krankheitsgefühl, häufig Schnupfen + Borken in der Nase in
den letzten 2 Jahren
cANCA, Proteinase-3-Ak, erhöht: CRP
Sattelnase

Symptome
• Nekrotisierend, ulzerierend
• Verkäsende Granulome
• Kleine bis mittelgroße Gefäße
• Graunlome im Respirationstrakt
o Chronische à destruierende Rhinits, Sinusitis, Otitis
o Ulzeration im Oropharynx
o Lungenrundherde à wandernde Infiltrate
o Granulome
• LSV: blutig-borkiger Schnupfen, Sattelnase
• Sattelnase (DD: Cocain-Konsum)
• Organmanifestation
o Lunge
o HNO-Trakt: Epistaxis, Borken-Bildung
 o Auge: Augenentzündung, Sehstörung
o Gelenke: Gelenk- & Muskelschmerzen
o Niere à nekrotisierende Glomerulonephritis à Rapid progressive Glomerulonephritis

Diagnostik
• Labor: c-ANCA = Anti-Neutrophile-cytoplasmatische-Antikörper
• Goldstandard: Biopsie à Histologie
o Nekrotisierende, teilweile granulomatöse Vaskulitis der kleinen Gefäße
o Glomerulonephritis
• Urinstatus: Hämaturie, Proteinurie
• Urinsediment: dysmorphe Erythrozyten/Akanthoyzten, Erythrozytenzylinder
= nephritisches Sediment

Komplikationen

Therapie
• Bei (rapid-progressive) Glomerulonephritis: Glucucorticoid + Cylophosphamid
(Methotrexat + Azathioprin sind zu schwach)
• Je nach Stadium à Immunkombinationstherapie
o Steroide
o MTX
o Weiter Immunsuppressiva: Cyclophosphamid

• Lokalisiertes Stadium
o Prednisolon + MTX / Mycophenolat-Mofetil
• Generalisatinosstadium
o Prednisolon + Cyclophosphamid / Rituximab
• Notfallsituation
o Plasmapherese + Plasmaaustausch
o Hochdosis-Glucocorticoide



Lupus erythematodes (SLE)

Orale Ulcera am harten Gaumen, Photosensibilität, kleiner Perikarderguss vor 6 Monaten
ANA, dsDNA-ak (anti-sm, anti-Histon, anti-Phospholipid), Thrombozyten erniedrigt
Schmetterlingserythem

Symptome
11 ACR-Kriterien à bei mind. 4 von 11 Kriterien à Diagnose = wahrscheinlich
v.a. Nieren- & ZNS-Beteiligung = prognostisch ungünstig
• Dermatologisch
o Haut: Schmetterlingserythem mit Aussparung der Nasolabialfalte à DD: Sonnenbrand
o Diskoides Erythem (leuchtend rote Papeln + haftende Schuppenbildung)
o Fotosensibilität
o Orale / nasopharyngeale Schleimhautulzera (schmerzlose Aphthen)
• Innere Organe
o Gelenke: Nicht-erosive Arthritis à Befall von mind. 2 Gelenken
o Polyserositis: Pleuritis, Perikarditis à Pleuraerguss, Perikarderguss
o Lupusnephritis = Prognose-bestimmend à Erythrozytenzylinder, Proteinurie > 500 mg/Tag
o ZNS: Krampfanfälle, Psychosen
• Labor
o Hämatopoetisch:
Coombs-positiv à autoimmunhämolytische Anämie
o Immunologisch à Antikörper:
§ ANA = antinukleäre Antikörper
§ Anti-dsDNA
§ Anti-Sm (Smith-Ag)
§ Anti-Histon
§ Anti-Phospholipid
§ SS-A, SS-B
o Speziallabor: Cardiolipin-Ak, Lupusantikoagulans à Thromboserisiko erhöht, Komplement-Verbrauch

• Athralgie, Myalgie
• Polyserositis: Pleuraerguss, Perikarderguss, Aszites, Synovitis
• Synovitis der PIP-Gelenke
• Rötungen der Finger
• Alopzie
• Fieber
• Leistungsminderung
• Vaskulitis der kleinen Arterien + Ablagerung von Immunkomplexen
à z.B. an Zehen, Niere
• Raynaud-Symptomatik

Diagnostik
• Urinstatus: Proteinurie à Schaum, Mikro-/Makrohämaturie
• Urinsediment: dysmorphe Erythrozyten/Akanthozyten, Erythrozytenzylinder
• Nierenbiopsie: Glomerulonephritis
• Immunhistologie: Immunkomplexablagerung
• Labor: BKS, CRP erhöht

Therapie
• Lichtschutz
• Stadiengerecht:
o Steroidstoß (Schmerzschübe): Prednison
o Basistherapie: (Hydroxy-)Chloroquin à geringeres Herzinfarktrisiko
o Mäßig aktiv: Azathioprin, Cyclosporin A
o Lebensbedrohlich: Cyclophosphamid
• Bei (rapid-progressive) Glomerulonephritis: Glucucorticoid + Cylophosphamid
(Methotrexat + Azathioprin sind zu schwach)
• Leichte Fälle ohne viszeralen Befall:
NSAR + Steroide/Immunsuppressiva (zeitlich begrenzt)
• Schwere Fälle + viszeraler Befall
Hochdosiert Prednisolon-Stoßtherapie und/oder Immunsuprresiva: Azathioprin, MTX, Belimuma


Sjögren-Syndrom

Symptome
• Chronische Entzündung von Tränen- & Speicheldrüsen (+ evtl. auch andere exokrine Drüsen)
• 2 LSV = Sicca-Syndrom
o trockener Augen: Keratoconjunctivitis sicca + Xerophthalmie (Fremdkörpergefühl)
o trockener Mund: verminderte Speichelsekretion + Xerostomie
• (DD: Sicca-Syndrom à auch bei rheumatoider Arthritis, andere Kollagenosen, Hep B + C)
• Parotisschwellung
• Arthritis: wechselnd Gelenkschmerzen an der Hand
• Synovitiden an der Hand & MCP II + III
• Sekundär Raynaud-Syndrom
• Neurologisch: Paresen, Bewegungsstörungen, periphere Neuropathie
• Vaskulitis der kleinen & mittleren Gefäße
o palpable Purpura der Beine
o Rezidivierende Urtikaria, Hautulzera
o Glomerulonephritis

Diagnostik
• Schirmer-Test: Nachweis verminderter Tränensekretion
• Saxon-Test: Messung der Speichelproduktion durch Abwiegen eines Wattebausches
• Biopsie der Lippenschleimhaut in unklaren Fällen
• Spezifisch
o 70 % SS-A- (primär) & SS-B- (sekundär) -Antikörper
o Antikörper gegen Epithelzellen der Speicheldrüsen
• Unspezifisch
o Hypergammaglobulinämie
o 50 % Rheumafaktor-positiv
 o Gehört zu den Kollgenosen à ANA

Komplikationen
• Erhöhte Lymphom-Inzidenz à NHL, B-Zell-Lymphom, MALT-Lymphom
• Hornhautulzeration



Löfgren-Syndrom = akute Sarkoidose

Seit wenigen Tagen Schwellung/Rötung der Knöchel bds., starke Abgeschlagenheit, Fieber 38,8 °C
Erhöht: ACE, CRP, BSG
Bihiläre Lymphadenopathie

Symptome
• Granulomatöse Systemerkrankung
• Meist Erstmanifestation in der Lunge: nicht-verkäsende Granulome
• Löfgren-Syndrom = hochakutes Krankheitsbild – LSV: Fiber + Symptomtrias
o Polyarthritis à Sprunggelenksarthritis (OSG) à Gelenkschmerzen
o Erythema nodosum à Streckseiten der Unterschenkel
(schmerzhaft knotige Hautveränderungen)
o Bihiläre Lymphadenopathie
• Allgemein: Fieber, Abgeschlagenheit, Gewichtsabnahme
• Pulmonal: Lungenfibrose, Dynpnoe, trockener Husten, thorakale Schmerzen
• Auge: Subretinales Ganulom (, Iridozyklitis, Uveitis)
• Haut: Erythema nodosum
• Hypercaclicämie à Nephrocalcinose (Calcium-Freisetzung aus dem Knochen)
• Jedes Organ kann betroffen sein!

Diagnostik
• Infektanamnese
• Labor:
o ACE hoch (Angiotensin-Converting-Enzyme)
o CRP + BSG erhöht
o BKS hoch
o BAL/Blut: Verhältnis CD4/CD8-T-Lymphozyten erhöht
• Röntgen-/CT-Thorax
• Bronchoskopie (BAL) + Biopsie

Komplikationen
• Heilt meist folgenlos aus, kann aber in einigen Fällen in eine chronische Form (<10 %) übergehen

Therapie à Sarkoidose
• Meist selbstlimitierend
• Glucocorticoide: Decortin-Stoß
• Supportiv NSAR bei Schmerzen oder entzündlichen Prozessen
• In chronischen Fällen (<10 %) à Immunsuppressiva: Methotrexat, Azathioprin
• Ultima ratio: Lungen-Tx




Eher eigenständig, wenn noch eher zu den Kollagenosen
Niere – Labor erklären 11

• Patient mit arterieller Hypertonie
• Medikation: ACE-Hemmer (Enalapril), HCT, ASS 100
• Insulinpflichtiger Diabetes mellitus Typ 2
• War wegen Rückenschmerzen beim Orthopäden à Mischspritze: Diclofenac + Dexamethason
• Symptome: Müdigkeit, Hypertonie, Muskelschwäche
• Pyelogramm + Kontrastmittel à Ergebnis: bilaterale Nierenarterienstenose

Labor erklären (vor 1 Monat – aktuell à KEINE Referenzwerte!)
• Akutes Nierenversagen
o Verminderte glomeruläre Filtration GFR: 75-125 ml/min, 95-145 ml/min
o Verminderte Harnproduktion à Flüssigkeitsretention à Überwässerung
o Akkumulation harnpflichtiger Substanzen
• Hypertonie ß Überwässerung ß Harnverhalt Warum akute Hypertonie/Blutdruckentgleisung?
• Entzündungszeichen ß ??
o Leukozyten (4.000-10.000/ul): 4.000 – 16.000
o CRP (<5 mg/l): erhöht
o Hb (12-15 g/dl, 13-17 g/dl): 11,2 – 10
ß Entzündungs-bedingt ß Konkurrenz um Reifungsfaktoren wie Vitamin B12
• Retentionsparamter ß Akkumulation harnpflichtiger Substanzen
o Kreatinin (<0,9 mg/dl, <1,1 mg/dl): 2,6 – 6,8
o Harnstoff <65: 20-50 mg/dl, >65: <72 mg/dl): beide Male deutlich zu hoch: – 238
• Natrium (135-145 mmol/l): 140 – 136 ok!
• Calcium (gesamt: 2,2-2,65 mmol/l)
• Kalium (3,6-5,2 mmol/l): 5,3 – 7,3 ß Warum? Verminderte renale Elimination/Ausscheidung
o Ist das schlimm? > 6,0 mmol/l = Notfall
o Symptome: Muskelschwäche à Patient(in)!!
§ Herzrhythmusstörungen
§ Überhöhtes T à meist erste Manifestation im EKG
§ Verlängerte PQ-Zeit, Verbreiterter QRS-Komplex
§ Blockbilder, Sinusarrest à ventrikulärer Ersatzrhythmus
§ Kammertachykardie, Kammerflimmern, Asystolie
§ Muskelschwäche à bis zur Parese
§ Muskelzuckungen, gesteigerte Muskeleigenreflexe
§ Parästhesien
• (Metabolische Azidose? pH 7,35-7,45)
• Ergebnis:
o Übergang von chronischer (Retentionsparameter!) in akute Niereninsuffizienz
o akutes Nierenversagen bei bestehender chronischer Niereninsuffizienz
• Tripple Whammy
o Diuretikum (HCT) + ACE-Hemmer (Enalapril) + NSAR (Diclofenac)
o Erhöht signifikant das Risiko für akutes Nierenversagen
o Bei Zweierkombination noch kein erhöhtes Risiko
o Filtrationsdruck in den renalen Glomeruli (hoch) wichtig für die à Nierenleistung
§ Weitstellung des Vas afferens (zuführend) ß Prostraglandine ß NSAR
§ Engstellung des Vas efferens (abführend) ß Angiotensin II ß ACE-Hemmer/Sartan
§ Volumen in den Gefäßen ß Diuretikum
à senken alle den Filtrationsdruck à = akutes Nierenversagen


• Diclofenac
o NSAR generell nephrotoxisch à bei Hypertonie, chronischer Niereninsuffizienz, Diabetes mellitus (à
diabetische Nephropathie) kontraindiziert
o Folgen: mittlere bis schwere Niereninsuffizienz à GRF < 30 ml/min
o Blutdruckerhöhung ß Natrium- & Wasserretention ß verminderte Nierendurchblutung
o Gefahr, Vene zu punktieren à direkt systemische Wirkung
• Cortison
o Hypertonie ß Natrium- & Wasserretention ß mineralcorticoide Wirkung (Aldosteron)
o Hypernatriämie
o Leukozytose ß vermehrte Freisetzung von Granulozyten aus dem Knochenmark & verminderte
Gewebeinfiltration ß gestörte Adhärenz der Granulozyten an der Gefäßwand
 • ACE-Hemmer bei Nierenarterienstenose (aber unwichtig!!!?)
o Niere sichert sich über RAAS-Aktivierung ausreichende Perfusion trotz Nierenarterienstenose
o ACE-Hemmer wirken der Aktivierung entgegen
o Keine ausreichende Nierenperfusion
o Verschlechterung der Nierenfunktion
o Bei bilateraler Nierenarterienstenose: ACE-Hemmer = stark kontraindiziert!!
o Option: schon länger Nierenarterienstenose à Entstehung von Schrumpfnieren à Funktionsverlust der
Niere (& des RAAS) à ACE-Hemmer wirken nicht
• Warum ist die Proteinurie besser geworden als vor der ACE-Hemmer-Therapie? 3 Gründe
o Verminderte GRF à verminderte Proteinausscheidung à wie bei nephritischem Syndrom

Bild
• bilaterale Nierenarterienstenose + verkleinerte Niere
o Pathophysiologie:
§ Ältere Männer: Arteriosklerose à v.a. an Abzweigungen
§ Jüngere Frauen: fibromuskuläre Dysplasie im gesamten Verlauf
• verkleinerte Niere
o chronische Niereninsuffizienz: verkleinerte, hyperechogene Niere im Sono
• Kontrastmittel à Nephropathie
o Direkte Toxizität des iodhaltigen Kontrastmittels auf das Tubulussystem
à akute Tubulusnekrose
o Vasoaktive Stoffe wie Endothelin / Adenosin & hochosmolares Kontrastmittel
à renale Vasokonstriktion (hohe Osmolarität à RAAS à Wasserretention à Verdünnung)
o Vasokonstriktorische Wirkung à Minderperfusion des Nierenmarks
o Risikofaktoren:
§ Vorbestehende chronische Niereninsuffizienz
§ Diabetische Nephropathie

Therapie
• Hyperkaliämie > 6 mmol/l
o Insulin-Glucose Infusion: 10 IE Insulin in 500 ml 10 %-Glucose-Lösung
o Beta-2-Sympathomimetika
§ Terbutalin 0,5 mg s.c.
§ Salbutamol inhalativ
o Hämodialyse à Elimination von Kalium über das Dialysat
o Selten
§ Cacliumglukonat à stabilisiert das Membranpotential
§ Natriumbikarbonat à verschieb Kalium nach intrazellulär


• Kontrastmittel-Nephropathie à Prophylaxe
o Hydrierung mit NaCl 0,9 % 1 ml/kg Körpergewicht
à für 6-12 h vor & nach Kontrastmittelgabe
o Keine Volumendepletion (Lasix), keine NSAR
o Keine hochosmolares KM, keine Mehrfachgabe innerhalb 48 h
o Alternativen: Sono, MRT, Verzicht auf KM

• Akutes Nierenversagen
o Stationär einweisen
o Monitoring à Rhythmus
o Elektrolyte kontrollieren
o Behandlung der Grunderkrankung:
Keine KM, keine Spritze, ACE-Hemmer absetzen
à andere Antihypertensiva: Ca-Antagonist à geringste Interferenz mit RAAS-System
(beta-Blocker senken Renin-Freisetzung)
o Flüssigkeits- & Elektrolytbilanzierung à tägliches Wiegen
o Hypervolämie
§ O2-Gabe
§ Strikte Flüssigkeitsrestriktion
§ Therapieversuch mit Schleifendiuretika à Furosemid auch noch bei GFR < 30 ml/min
§ Akutdialyse über Shaldon-Katheter
§ Glycerotrinitrat à Vorlast-Senkung
o Revaskularisationsmaßnahme à PTA à Dilatation +/- Stent-Implantation

Akutes Nierenversagen

Bei bilateraler Nierenarterienstenose

• Elektrolyte: Natrium, Kalium; Chlorid Elektrolyte = Na, K, Ca, Mg
o Elektrolyt-Entgleisungen
o Metabolische Azidose à weitere Unterscheidung: Anionenlücke
o Anionenlücke: Na – (HCO3- + Cl-) = 12 +/- 4
o Hyperkaliämie
o Hyponatriämie
• Retentionsparameter: Kreatinin, Harnstoff, Harnsäure
o Maß für die Funktion à Ausscheidung harnpflichtiger Substanzen
• eGFR
• (kleines) Blutbild
o Renale Anämie ß EPO-Mangel
o Thrombozytopenie
o Leukozytose
• Urinstatus
o Urinstix: Leukozytose, Nitrit, Proteinurie, Hämaturie, Glukosurie, Ketonkörper, pH
§ Leukozyturie à + Bakterien oder steril
o Makroskopisch: Farbe, Transparenz
o Mikroskopisch: Urinsediment
§ Nephritische Hämaturie:
Erythrozytenzylinder, >5 % Akanthozyten, >80 % dysmorphe Erythrozyten
• BGA
o Metabolische Azidose
o Abklärung + Monitoring
• Calcium + Parathormon (PTH)
o Schon früh verminderte Phosphatausscheidung à Hyperphosphatämie
o Anstieg von Parathormon
o Steigerung des Serumcalciums à Hypercalciämie

• LDH
o Hämolyse
o Ischämie
• CK
o Rhabdomyolyse à „Crush“-Niere
• Elektrophorese
o Monoklonale Gammopathie
o Leichtketten à Cast-Nephropathie
• Andere: HbA1c, Amylase, Lipase, Blutkultur
• (Antikörper kann man nicht ankreuzen)



• Für die BGA: arterielles Blut oder Kapillarblut à durch Hyperämisierung à imitiert arterielles Blut
• pO2: 65-100mmHg (9,5-13,9 kPa)
• pCO2: 32-45mmHg (4,6-6,1kPa)
• pH: 7,35-7,45
• HCO3-: 22‒26mmol/L
• Base Excess: -2 bis +2mmol/L (bzw. abhängig von der Messmethode auch ±3 mmol/L)
BGA

„Wofür ist die Anionenlücke gut?“
– Dient zur Unterscheidung der Ursache von metabolischen Azidosen

Azidose
• pH 7,33, CO2↓, Bikarbonat ↓, BE negativ
o metabolische Azidose
o respiratorische Teilkompensation
o zu weiteren Unterscheidung der Azidose à Anionenlücke
Anionenlücke
+ - - -
• Na – (HCO3 + Cl ) = Natrium – (Bikarbonat + Cholorid (+ UA )) = Kationen - Anionen
• Man braucht: pH, pCO2, HCO3-, Na+, Cl-, Albumin
• Normwert: 12 +/- 4 mmol/l à 8-16 mmol/l
Arten der Azidose
• Additionsazidose à Zufuhr von Säureäquivalenten von außen oder vermehrter Anfall im Körper
à Anionenlücke vergrößert (KUSMAUL)
o Zufuhr: Vergiftung mit
§ Salizylanten
§ Methanol
§ Aethylenglykol
o Im Körper:
§ Ketoazidose
§ Urämie (ß Niereninsuffizienz)
„Ansammlung harnpflichtiger Substanzen: Harnstoff, Kreatinin, β2-Mikroglobulin,
Parathormon
§ Laktatazidose
• Retentionsazidose à Niere kann nicht mehr genügend H+ Ionen ausscheiden (glomerulär, tubulär,
verminderte/fehlende Aldosteron-Wirkung)
à Anionenlücke vergrößert
• Subtraktionsazidose à der Körper verliert Bicarbonat
(à hyperchlorämisch à wird in Niere/Darm zurückgehalten/aufgenommen à Elektroneutralität)
à Anioenlücke normal
o Diarrhoe
o Enterale Fisteln
o Pancreaticokutane Fistel
o Verluste über die Nieren à renal rubuläre Azidose
o Stomata
o Gallenbalsen-Drainage
o (Medis: Carboanhydrasehemmer, Zufuhr von HCl)
• Albumin = großer Teil der ungemessenen Anionen
à bei hohen oder niedrigen Werten à Albumin-Korrektur
à korrigierte Anionenlücke: Anionenlücke + 0,25 x (44 – Serumalbumin)
• Mehrere Störungen?
o Vergrößerung der Anionenlücke sollte genauso groß sein wie die Veränderung des Bicarbonat-Wertes
o Anionenlücke – 12 / 24 – HCO3- = 1
o > 1 = zusätzlich metabolisch Alkalose
o < 1 = zusätzlich metabolische Azidose ohne Anionenlücke


Auskultationsbefund bei Asthma bronchiale
• expiratorischer Stridor
• Giemen und Brummen
• verlängertes Expirium

Gesichtspunkte zum Abklären einer Anämie
ž Anamnese (Vorerkrankungen, OP, Blutungen, Essgewonheiten)
ž BB
ž Retikulozytenzahl
ž Serumeisen, Ferritin

Was ist Myelodysplasie und wie wird sie diagnostiziert?
Proliferations und Differenzierungsstörung hämatopoetischer Stammzellen
ž Anämie
ž Retikulozyten
ž Panzytopenie oder Bizytopenie (Leukos und TBZ)
ž morphologisch atypische Blutzellen
ž Auftreten von Blasten
ž Knochenmark normo bis hyperzellular mit erhöhtem Blastenanteil

Nennen Sie 4 veränderte Laborparameter bei Fe-Mangel Anämie
1. MCV
2. MCH
3. Serumeisen
4. Ferritin

Wie unterscheiden Sie eine Eisenmangelanämie von einer akuten Blutungsanämie? Bei Retikulozytenzahl

Nennen Sie Parameter der mikozytären Anämie und deren Untersuchen
ž MCH
ž MCV
ž Eisenmangel (niedrige Serumeisen, niedrige Ferritin)
ž Entzündung, Infekt, Tumoranämie
ž Myelodysplastisches Syndrom, Thalassämie

Nennen Sie Vorkommen und Ursachen der makrozytären Anämie
ž VB12 oder Folsäuremangel (megaloblastäre Anämie)
ž peniziöse Anämie
ž Alkoholismus
ž Lebererkrankung

Nennen Sie 4 Ursachen einer Magenblutung?
ž Ulzera, Erosionen (gastrische oder duodenale)
ž Ösophagus und Magenfundusvarizen bei portaler Hypertension
ž Mallory Weiss Syndrom (Schleimhauteinreisse am ösophagokardialen Übergang nach heftigem Erbrechen)
ž Exulceratio simplex (Ulcus) Dieulafoy (arterielle Blutung aus Ulcus)

Nennen Sie Ursache für eine erzidivierende Gastritis
ž autoimmun (AK gegen Belegzellen oder intrinsisches Faktor)
ž bakteriell (HP)
ž chemisch-toxisch (ASS)

Nennen Sie 2 Medikamentengruppen beim Mamma-Ca
ž Zytostatika (Chemotherapie)
ž Hormone (in der Postmenopause)

Was ist ein paraneoplastisches Syndrom?
ž Thromboseneigung, Thrombophlebitis
ž Cushing Sy (ektope ACTH Sekretion)
ž Hyperkalziämie (Sekretion parathormonverwandter Peptide)
ž Schwarz Bartter Syndrom (ektope ADH Sektretion)
ž Lambert Eaton Syndrom (myasthenieforme Schwäche)

Wovon ist die Prognose einer CLL abhängig?
ž vom Stadium (Eintritt eines Blastenschubs)
ž vom Eintritt der Behandlung

Zum Nachweis welcher hämatologischen Erkrankung ist die Knochenmarkbiopsie notwendig?
Akute Leukämie

Wie diagnostizieren Sie eine CML und eine CLL?
CML: Leukozytose, Thrombozytose, LDH erhöht, ALP erhöht, hyperplastische Myelopoese im Knochenmark, Philadelphia
Chromosom
CLL: Leukozytose mit hohem Lymphozytenanteil > 70 %, Gumbrecht Kernschatten, Anämie, TBZpenie, Knochenmark mit >
30 % reifen Lymphozyten

Beschreiben Sie Diagnose und Besonderheiten der Therapie von Leukämien
ž BB
ž diff. BB
ž Biopsie von Lymphknoten und Knochenmark
ž Drücken der Konzentration leukämischer Zellen unter die kritische Grenze von 105

Nennen Sie 3 lymphoproliferative Erkrankungen
ž ALL
ž CLL
ž HCL

Nennen Sie 4 myeloprolipherative Erkankungen
ž AML ž Polycythamia vera
ž CML ž Osteomyelofibrose
ž primäre Thrombozythämie

Bei welcher Erkrankung erhalten Sie einen positiven Peroxidase bzw. Esterase Nachweis in der Zytochemie?
Bei der AML (auch Nachweis von Auerstäbchen)

Welche Leukämie kann mit einem Vitamin behandelt werden?
AML (Promyelozytenleukämie) mit Vitamin A Säure à führt zur Induktion der Zelldifferenzierung

Wie sichern Sie ein Plasmozytom (Multiples Myelom)?
Def. Plasmozytisches NHL mit niedrigem Malignitätsgrad, das durch eine maligne Proliferation eines Plasmazellklons
mit Bildung eines monoklonalen
Paraproteintyps (Immunglobuline oder Leichtketten) gekennzeichnet ist - IgG 50 %, IgA 25 %, IgD 1 %, Bence Jones 20 %
Nachweis von monoklonalen Immunglobulinen im Plasma und/oder Urin
Osteolytische Herde im Knochen oder generalisierte Oseoporose bi mehr als 30 % Plasmazellen im Knochenmark

Nennen Sie die Kriterien der Polycythaemia vera
Def. Myeloproliferative Erkrankung mit autonomer Proli aller 3 Zellsysteme (Ery, Leukos, TBZ)
Alkalische Leukozytenphosphatase stark erhöht > 100
hyperzelluläres Knochenmark mit Proliferation aller 3 Blutzellreihen

Nennen Sie Komplikation des Plasmozytoms
ž Spontanfrakturen
ž Niereninsuffizienz (Myelomniere) mit nephrotischem Syndrom
ž Hyperkalzämische Krise
ž Antikörpermangelsyndrom (Onfektionanfälligkeit)
ž Hyperviskositätssyndrom (Müdigkeit, psychotische Zustände)
ž Knochenmarkinsuffizienz mit Panzytopänie
ž sekundäre Amyloidose
ž Zweitneoplasie (akute Leukämie)

Wie erkennt man eine CML?
ž Splenomegalie ž Thrombozytose
ž BB + diff BB ž LDH + Harnsäure im Serum
ž Leukozytose

Nennen Sie eine hämatologische Krankheit, die durch einen Chromosomendefekt gekennzeichnet ist? CML mit Phili Chrom
Welche Befunde unterscheiden eine CML von einer Myelopfibrose und von einer CLL?
a. Myelofibrose: Punkrio siccans
b. CML: niedrige AP

Wie behandeln Sie die CML?
ž Chemotherapie (evt. Polychemotherapie)
ž IFN
ž allogene Knochenmarktransplantation
ž adjuvante Therapiemaßnahmen (Leukozytenpharese, Erythrozyten und Thrombozytenkonzentrate,
Gichtprophylaxe mit Allopurinol)

Nennen Sie Komplikationen der CLL
ž Leistungsminderung
ž Infektneigung
ž Anämie
ž Thrombozytopenie
ž Hepatosplenomegalie

Nennen Sie Differentialdiagnosen für monoklonale Gammopathien
ž Plasmozytom
ž Mb. Waldenströrm (Makroglobulinämie, Lymphoplasmotytisch NHL mit Bildung monoklonaler IgM Globuline)
ž benigne monoklonale Gammopathie (Konstant niedrige Paraproteinkonzentration)
ž sekundäre monoklonale Gammopathie: bei andern NHL, Leukämie

Bei welchen Erkrankungen kommt es zur Splenomegalie?
ž Virusinfektion (EBV)
ž portale Hypertension
ž ALL, CLL

Hautsymptome der Leberzirrhose:
ž Ikterus ž Lacklippen, Zunge
ž Caput Medusae ž Pruritus
ž Telangiektasien ž Palmarerythem
ž Spider naevi ž Weißnägel
Def. Fortgeschritende irreversible Zerstörung der Läppchen und Gefäßstruktur mit Bildung von Regeneratknoten
Allgemeinsymtome: Leistungsminderung, Müdigkeit
Enzephalopathiezeichen: Konentrationsstörungen bis Leberkoma
Foetor hepaticus: Mundgeruch nach frischer Leber
Palpation: verhärte höckerige evtl. vergrößerte Leber, Splenomegalie

Nennen Sie 3 Ddx. eines schmerzlosen Ikterus
ž Hepatitis
ž Verschlußikterus (Steine, Papillen oder Pankreaskopf Ca)
ž Interus intermittens juvenillis (Mb. Gilbert Meulengracht)
ž falscher Ikterus (Gelbfärbung der Haut ohne Mitbeteiligung von Skleren und Schleimhäuten)

Wie ist das nephrotische Syndrom difeniert?
ž Proteinurie ž Hyperlipoproteinämie
ž Hypoproteinämie ž Ödeme

Nennen Sie die Ursachen einer chronischen Niereninsuffizienz
ž DM
ž Glomerulonephritis
ž interstitielle Nephritis (chronische Pyelonephritis)
ž Hypertoniebedingte
ž Zystenniere
ž Analgetikanephropathie
ž Kollagenosen
ž Vaskulitiden

Nennen sie Veränderungen bei chronischer Niereninsuffizienz
ž arterielle Hypertonie
ž Lungenödem
 ž normochrome Anämie (Epo Mangel)
ž renale Osteopathie (VD3 Mangel)
ž Proteinurie
ž Hyperlipidämie
ž uremische Gastritis

Wie erkennen Sie eine Niereninsuffizienz
ž BB
ž Krea
ž Harnstoff
ž Krea Clearence

Nennen Sie Ursachen einer Hyperthyreose
Def. gesteigerte Produktion und Sektetion von Schilddrüsenhormonen mit krankhaften Störungen im Organismus als
Folge des Hypermetabolismus
ž Mb. Basedow
ž Adenome
ž Thyreoiditis
ž differenzierte Schilddrüsen-Ca

Welcher Befund macht eine klein. manifestierte Hyperthyreose unwahrscheinlich?
ž hoher TSH
ž T3 und T4 im normbereich
ž Bradykardie
ž Adipositas
ž trockene kalte Haut
ž keine Nervosität

Nennen Sie die Leitsymptome der Hyperthyreose
ž Struma
ž Exophtalmus
ž Tachykardie
ž Überwärmung
ž Darrho
ž Gewichtsverlust

Nennen Sie Risikofaktoren und Ursachen eines Apoplex
ž Hochdruck
ž Rauchen
ž Diabetes
ž Arrhythmia absoluta
ž Hypercholesterinämie
ž Thrombembolien (85 %)
ž Blutung (15 %)

Wie sichern Sie eine ITP (Imunthrombopenie Mb. Werlhof)?
ž Nachweis von IgG AK gegen Thrombozyten
ž Ausschluss von Thrombozytopenien anderer Genese
ž Knochenmarkpunktion (Megakaryozytäre Hyperplasie)