Scribd Logo
Upload

Welcome to Scribd!

  • Pneumonitis Dan Penyakit Paru Lingkungan

    Uploaded by

    Darwinsyah Putra
    44 views19 pages
    penumonitis dan penyakit paru lingkungan

    Original Title

    218. Pneumonitis dan Penyakit Paru Lingkungan

    Copyright

    © © All Rights Reserved

    Available Formats

    PDF or read online from Scribd

    Did you find this document useful?

    Is this content inappropriate?

    Report this Document
    penumonitis dan penyakit paru lingkungan

    Copyright:

    © All Rights Reserved
    Download as PDF or read online from Scribd
    Flag for inappropriate content
    Download as pdf
    44 views19 pages

    Pneumonitis Dan Penyakit Paru Lingkungan

    Uploaded by

    Darwinsyah Putra
    penumonitis dan penyakit paru lingkungan

    Copyright:

    © All Rights Reserved
    Download as PDF or read online from Scribd
    Flag for inappropriate content
    Download as pdf
    of 19
    218 PNEUMONITIS DAN PENYAKIT PARU LINGKUNGAN Pasiyan Rahmatullah DEFINISI Istilah pneumonitis perlu dibedaken pengertiannya dengan pneumonia. Pneumonia adalah proses radang pada parenkim paru, bagian distal bronkiolus terminalis, mencakup bronkiolus respiratorius, alveolus dan interstitium, serta menimbulkan konsolidasi dan gangguen pertukaran gas setempat. Pada pemeriksaan histologis, menunjukkan gambaran pneumonitis atau reaksi infiamasi berupa alveolitis dan pengumpulan eksudat oleh berbagai macam penyebab (mikroorganisme dan rnon-mikroorganisme) dan berlangsung dalam jangka waktu bervariasi. Istilah pneumonia lazim dipakai apabila proses radang tadi disebabkan oleh infeksi akut (penyebabnya mikroorganisme), sedangkan pneumonitis dipakai apabila proses radeng disebabkan oleh non- mikroorganisme (proses noninfeksi) meskipun tidak selalu demikian, Pada proses infeksi akut, bila infeksinya teratasi aken terjadi resolusi dan struktur paru normal kembali. Pada pneumonia nekrotikans (disebabkan oleh Stafilokokus atau kuman gram negatif) agak lain, sesudah resolusi meninggalkan sisa jaringan parut atau fibrosis, Pneumonitis bisa berlangsung akut maupun kronis, umumnya beriangsung kronis dan bila pengobatannya tidak tuntas dapat timbul fibrosis interstitial Penyakit paru lingkungan adalah berbagai jenis penyakit paru yang terjadi akibat individu-individu yang hidup di area lingkungan tertentu menghirup Uudara ambien yang telah tercemari oleh bahan-bahan yang berbahaya bagi kesehatan (beberapa macam gas, partikel, bahan-bahan toksis, berbagai macam debu dan sebagainya). Lingkungan tertentu tadi termasuk tempat kerja bagi para pekerja suatu pabrik dimana pabrik tersebut mengeluarkan bahan-bahan yang mencemari lingkungan kerja, Penyakit paru tertentu dan mempunyai ciri dimana penyakit tersebut mengalami eksaserbasi ‘atau memberat saat individu berada di tempat kerja dan berkurang atau hilang saat meninggalkan tempat kerja disebut penyakit paru kerja. Contoh, serangan asma bronkial elalu timbul saat individu berada di tempat kerja dan hilang (berkurang) setelah meninggalkan tempat tersebut, disebut asma kerja (occupational asthma). Ada yang mengusulkan nama Penyakit Paru Lingkungan Kerja (PPLI) atau Penyakit Paru Kerja Lingkungan (PPKL), yaitu enyakit paru yang disebabkan atau menjadi memberat apabila individu mendapat paparan udara yang tercemar i tempat kerja atau lingkungan. ‘Ada berbagai cara untuk mengklasifikasikan penyakit paru ligkungan, misalnya pembagian menurut tipe ppaparan bahan-bahan yang mencemari udara lingkungan #1). debu mineral (asbes,slika, batu bara), 2). debu metal (berilium, nikel, kobalt, aluminium), 3). gas inorganik (karbon monoksida, kiorn, nitrogen oksida), dan 4). faktor= faktor biologis/organik (serpih binatang, kuman, jamur ddan sebagainya). Klasifikasi menurut tipe paparan bahan pencemar menggambarkan bahan penyebab (causative ‘agents) penyakit paru lingkungan yang dihadapi. Bagi klinisi yang penting adalah Klasifikasi penyakit paru lingkungan berdasarkan manifestasi Klinik penyakit serta menentukan faktor penyebabnya. Klasfikasi Klinik penyakit pparu lingkungan dapat dilihat pada tabel 1 RIWAYAT DAN KELAINAN FISIK Individu yang bisa terkena atau menderita penyakit paru lingkungan adalah semua individu yang tinggal di sekitar pabrik atau sebagai pekerja pabrik menghirup udara yang 1705 1706 RESPIROLOG! ‘abel 1. Klasifikasi Klinik Penyakit Paru Lingkungan Jenis Penyalit Paru Agent Penyebab yang Tepat Irtasisaluran napas atas + gasiritan, pelarut (solvent) GGangguan saluran napas + Asma keva + Sensitisasi + erat molekul rendah + dlisosianat,anhidrie debu kay + Berat molekul tinggi + alergen asal binatang, lateks + Oleh iitan + gas~ gas iritan + ayssinosis + debu kapas + Efek debu padi + debu padi, gandum Jejas inhalasi akut: + Pneumonitis toksik * gas~ gasiiitan, debu logam ‘metal oksida (Zn, Co) + Demamuaplogam + + Demamuap polimer + plastik + Inhalasi asap + produk pembakaran Preumonitis hipersensitif « bakteri, jamur, protein hewan Infeksi paru + tuberkulosis, virus, bakteri Pneumoconiosis + asbes, silika, batu bara, kobalt. Keganasan: + Kankersinonasal + debu kayu + Kanker paru + asbestos, radon Mesotelioma + asbestos sudah tercemari oleh berbagai polutan yang dikeluarkan ‘oleh pabrik tersebut selama aktivitas produksi. Respons paru tethadap pencemaran udara napas tadi bervariasi karena ada berbagai faktor (risiko) ikut berpengaruh, ‘Demikian pula perjalanan penyakit maupun kelainan fisik yang terjadi juga bervariasi tergantung beberapa faktor: Seperti diketahwi bahwa ada beberapa faktor determinan etiologi dari penyakit paru lingkungan : 1). Jenis polutan (Gas, asap, debu inarganik dan organik, bahan toksis dan sebagainya), 2). Intensitas dan lamanya paparan dan 3). Konsentrasi bahan polutan di udara lingkungan/ tempat kerja. Pada pneumokoniosis sebagai determinan etiologinya ialah : 1).ukuran partikel debu, yaitu hanya partikel debu yang mempunyai ukuran 0,3 sampai 0,5 um yang bisa mencapai alveoli, 2). struktur kimiawi debu, 3). Konsentrasinya di udara ingkungan, 4). Lamanya paparan dan 5) Suseptibiitas individu terhadap debu inorganik tertentu yang menjadi penyebab. ‘Umumnya penyakit paru lingkungan berlangsung kronis menetap kadang-kadang sulit diketahui kapan ‘mulainya, terpapar oleh polutan jenis apa atau saat pekerja bekerja di bagian mana dari tempat kerjanya mendapatkan paparan. Lebih-lebih kalau pekerjajuga seorang perokok. Pasien umumnya mengeluh sesak napas, batuk-batuk, ‘engi, batuk mengeluarkan dahak. Pasien penyakit paru kerja umumnya mengeluh penyakit paru (asma) timbul ‘atau makin berat apabila ia berada di tempat kerja dan mengurang lagi apabila keluar dari tempat tersebut Karena polutan berefek tidak hanya pada paru tetapi juga pada organ di luar paru, maka pasien juga bisa mengeluh ‘akibat proses-proses di luar paru yang mungkin timbul Kelainan fisis paru yang dijumpai pada pemeriksaan {isis pasien adalah bervariasi, mengingat perubahan fisis individu terpapar debu inorganik dapat bervariasi Hal ini jelas karena debu inorganik yang dikeluarkan oleh suatu pabrik suatu saat dapat bermacam-macam komposisinya, dan suatu jenis polutan juga dapat direspons oleh jaringan pparu juga dapat bermacam-macam kelainannya. Kelainan fisis ang ditemukan pada pasien penyakit parulingkungan yang sering dijumpai misalnya + Suara mengi, ekspirasi diperpanjang, ronki kering menggambarkan adanya obstruksi saluran napas (misalnya pada PPOK, asm). + Ronki basah, batuk dan demam, menggambarkan adanya infiltrat (pneumonia/ pneumonitis). + Keredupan sebagian toraks, retraksi interkosta, suara napas mengurang, mungkin terdapat fibrosis paru. PENDEKATAN DIAGNOSIS Pendekatan diagnosis pada pasien dengan penyakit paru lingkungan maupun penyakit paru kerja memerlukan aktvtas proses diagnosis yang lazim, yaitu meliputi anamnesis secara sistematik, lengkap dan terarah, pemeriksaan fisis dan beberapa pemeriksaan penunjang yang diperlukan. ‘Anamnesis Dalam penegakan diagnosis penyakit paru lingkungan atau penyakit paru kerja, maka anamnesis tentang riwayat pekerjaan atau lingkungan merupakan suatu alat yang ‘amat berguna dalam menentukan apakah suatu problem respirasi ada hubungannya dengan suatu paparan debu tertentu, Pertanyaan pada anamnesis harus sistematis, lengkap (detil, kronologis. Anamnesis meliputi pertanyaan tentang : + Riwayat penyakit paru dan kesehatan unum ~ Adanya keluhan :sesak napas, batuk-batuk, batuk berdahak, napas berbunyi (mengi), kesulitan rapes. — Adanya riwayat merokok, jenis rokok, jumlah rokok yang dikansumsi rerata tiap har - Problem pernapasan sebelumnya, obat-obatan yang dikonsumsi Bagi pekerja apakah ada hari-hari tidak dapat masuk kerja dan apa alasannya. = Kapan keluhan-keluhan di atas mulai dan apakah ada hubungan dengan pekerjaan. + Riwayat penyakit dahulu = Apakah sebelumnya menderita : asma, atopi, penyakit kardiorespirasi. PNEUMONITIS DAN PENYAKIT PARU LINGKUNGAN Paparan bahan-bahan yang pernah diterimanya kebisingan, getaran, radiasi,zat-zat kimiavi, asbes dan sebagainya, + Riwayat pekerjaan = Daftar pekerjaan yang pernah dialami sejak awal (kronologis. = Aktivitas kerja dan material yang digunakan tiap posisi (bagian tugas). = Lama dan intensitas paparan bahan pada tiap posisi kerja = Alat proteksi kerja yang digunakan (respirator, sarung tangan, baju pelindung kerja dan sebagainya). ~ Kecukupan ventilasi ruang kerja, = Selain seorang pekerja apakah pekerja-pekerja lain juga terkena paparan dan berefek pada kesehatannya, = Tugas tambahan lain yang dialami = Paparan lain (yang dialami) di luar tempat kerja - Penyakit-penyakit yang pernah diderita (kronologis) yang ada hubungannya dengan paparan bahan di tempat kerja atau lingkungan. Pemeriksaan Fisis Periksalah seluruh tubuh, termasuk :@).Paru suara mengi, ekspirasi diperpanjang, ronki kering, ronki basah dan ada daerah dada yang retreksi (saat inspirasi), b). Jantung ‘coronary artery disease, gagal jantung kongestit, ¢) Lainnya : obesitas, keadaan neuromuskuloskeletal, jari tabuh. Pemeriksaan Penunjang Foto toraks. Merupakan tes diagnostik yang amat penting terutama untuk pneumokoniosis. Dalam beberapa keadaan diagnosis penyakit paru sudah dapat ditegakkan dengan foto toraks dan rivayat paparan yang tepat (silikosis, coal workers’ pneumonkoniosis ataupun asbestosis dengan kelainan pleural), meskipun ada penumonkoniosis simtomatis tetapi foto toreks normal Computed Tomography (CT) Scanning. Penggunaan tes diagnostk ini sekarang meningakt utamanya untuk deteksi asbestosis, Hal ini karena hasil deteksi adanya asbestosis dengna foto toraks konvensional kurang sensitif, kesalahan sekitar 10-15%, Lebih tepat lagi hasilnya apabila menggunakan High-resolution computed tomographic (HRCT) Scanning, dapat lebih baik dalam mengevaluasi kelainan pada pleura maupun parenkim paru. ‘Tes fungsi paru. Tes fungsi paru saatistirahat (spirometri, volume paru, kapasitas difusi), merupakan tes diagnostik yang penting untuk menentukan status fungsi paru pasien dengan penyakit paru kerja, terlebih pada proses interstitial. Meskipun hasil tes fungsi paru tidak spesifik 1707 untuk beberapa penyakit paru kerja, tetapi amat penting untuk : evaluasi sesak napas, membedakan adanya kelainan paru tipe restriktif atau obstruktifdan mengetahui tingkat gangguan fungsi paru. Selain itu tes fungsi paru dapat dipakai untuk diagnosis adanya kelainan obstruksi saluran napas (adanya hiperreaktif bronkus dengan tes, bronkodilator atau tes provokasi memakal paparan bahan- bbahan yang diambil dari tempat kerja atau ingkungannya). Tes provokasi untuk menentukan diagnosis asma kerja mengunakan paparan bahan yang dicurigai sebagai pemicu serangan merupakan baku emas diagnosis asma kerja. Ujilatih jantung paru dapat dilakukan untuk meni ‘gangguan fungsi dan progresivitas penyakit pada pasien dengan penyakit paru kerja tertentu. Selain itu juga dapat, dipakai untuk menentukan penyebab sesak napas, apakah dari paru, jantung atau penyebab lainnya, Bronkoskopi. Yang dilakukan adalah bronkoskopi dengan transbronkial biopsi atau lavase bronkoalveolar dapat membantu dalam diagnosis penyakit paru kerja. Biopsi transbronkial untuk mengambil spesimen untuk diagnosis pneumonitis atau fibrosis interstitial, proses granulomatosa interstitial (arkoidosis, berlosis, pneumonitis hipersensitt, proses keganasan dan sebagainya). Bahan dari lavase bronko-alveolar dapat dipakai untuk mendeteksi (jenis) partikel debu penyebab penyakit paru kerja Tes khusus. Tes serologis ataupun tes kulit sering diperlukan pada diagnosis pneumonitis hipersensitif dan berylliosis kronis, meskipun pneumonitis hipersensitif hipersensitif dan beryliosis bukan penyakit atopi. PAPARAN DEBU INORGANIK Penyakit paru lingkungan yang disebabknn oleh inhalasi kronis debu inorganik ataupun bahan-bahan partikel yang bberasal dari udara lingkungan atau tempat kerja disebut pneumokoniasis. Yang menimbulkan pneumokoniosis kebanyakan adalah debu: asbes, slike, batu bara, berilium, bbauksit, besi/baja dan lain-lain Patogenesis Pneumokoniosis Sesudah debu inorganik dan bahan pertikel terinhalasi ‘akan melekat pada permukaan mukosa saluran napas (bronkiolus respira-torius, duktus alveolaris dan alveolus) arena tempat tersebut basah sehingga mudah ditempeli debu Pada awalnya paru memberikan respons berupa inflamasi dan fagositosis terhadap debu tadi oleh makrofag alveolus. Makrofrag memfagositosis debu dan ‘membavra partikel debu ke bronkiolus terminalis, Di situ dengan gerak mukosiliar debu diusahakan keluar dari pparu, Sebagian partikel debu diangkut ke pembulub limfe 1708 sampai limfonodi regional di hilus paru. Bila paparan debu banyak, di mana gerak mukosiliar sudah tidak mampu bekerja, maka debu/partikel akan tertumpuk di permukaan mukosa saluran napas, akibatnya partikel debu akan tersusun membentuk anyaman kolagen dan fibrin dan akibatnya paru (saluran napas) menjadi kaku sehingga compliance paru menurun. Penyakit paru akibat tertimbunnya debu/partikel di paru atau saluran napas disebut pneumokoniosis. Sesudah terjadi pneumo- koniosis, misalnya paparan debu sudah berhenti, maka fibrosis paru yang telah terjai tidak dapat hilang. Debu silika mempunyai sifat yang lain. Debu silka yang terhirup udara napas sampai di mukosa saluran napas yang terfagositosis oleh makrofag dapat memberikan efek toksis pada makrofag yang memfagositosis debu slka tad ‘Makrofag tadi mengalami desintegrasi dan mengeluarkan bahan-bahan kimia yang dapat mengakttkan makrofag yang lain. Bila makrofag baru (aktif) dan memfagositosis partikel debu silika, dia akan mengalami proses serupa dan seterusnya, Karena makrofag banyak rusak, menyebabkan daya tahan individu berkurang, dan mungkin inilah yang menyebabkan pasien silikosis mudah terinfeksi kuman tuberkulosis dan terbentuk siliko-tuberkulosis. Beberapa partikel debu (asbes, silike, batu bara) ‘mempunyai kemampuan menembus interstitium. Dengan lanjutnya penyakit, alveolus dan kapiler paru yang berdekatan menjadi rusak dan diganti fibrosis atau struktur seperti ksta, Beberapa kista yang terbentuk, masing-masing berdiameter 1 cm, membentuk bangunan seperti sarang lebah, Pada kasus berat dan umumnya yang terjadi pada asbestosis terjadi penebalanfibrotik dan kalsifkasi pleura membentuk fibrocalifc pleural plaques. Kelainan patologis ini ering juga mengenai diafragma. Beberapa bahan iritan dalam lingkungan ada pula yang bersifatkarsinogenik Secara umum dapat dikatakan bahwa pneumokoniosis ‘menimbulkan penyakit paru restriktif. Oleh karena debu inorgarik dan baban-bahan partikel dapat tertumpuk di saluran napas kecil yang dapat menimbulkan inflamasi kronis, atau pembengkakan di situ, maka dapat terjadi obstruksi bronkus atau timbul penyakit pary obstruktit Dapat pula pada suatu kasus pneumokoniosis terdapat kombinasi kelainan obstruktif dan restriktit, BEBERAPA PENYAKIT PARU AKIBAT PAPARAN DEBU INORGANIK Beberapa penyakit paru akibat paparan debu. inorganik, meliputi: asbestosis, slikasis, coal workers’ pneumokoniosis, bery-lioss, bauxite pneumokoniosis, siderosis dan lain-lain, Asbestosis Penyakit ini timbul merupakan respons paru (berupa fibrosis/pneumontis interstitials) sebagai akibatinhalasi debu (serabut) asbestos, Umumnya asbestosis berupa fibrosis interstitials paru. Maniestasi parulainya: fibrosis dan efusi pleura, pleural plaques, mesotelioma pleura/ peritoneur,karsinoma par karsi-nomalaring,karsinoma saluran cerna dan sebagainya Paparan debu asbestos sering tejadi pada pekeria pabrik yang menggunakan bahan baku atau peralatan yang mengandung asbestos. Sesudah seorang (pekerja) terpapar debu asbestos, ada periode Iaten (bervarasi satu sampai beberapa tahun), baru timbul perubahan pada sluran napas atau par, Individu yang bisa terkena paparan debu asbestos ialah pekerja atau orang di sekitar pabrik tersebut atau istri di eumah yang mencuci baju suami yang terpapar debu asbestos i tempat kerja, Nila ambang batas debu asbestos di udara adalah 2 serabut/ cm*/berat badan/8 jam. Menentukan nilsi umbang batas ini sangat sult Sesudah debu asbestos terhirup oleh seseorang akan terdeposisi di dinding bronkus (dari cabang bronkus utama sampei bronkiolus respiratorius dan alveoli Makrofag akan memfagositosis debu asbestos, tetapi bila pembersihannya tidak sempurma,timbul reaksi berupa pembentukan fibrosis di dinding bronkus. Tingkatan timbulnya fibrosis tergantung pada banyaknya debu yang terpapar. ila timbunan debu asbestos sedi, reaksi jaringan terbatas dan penyakit yang timbul(asbesto dapat ringan atau tidak progresip. Bila banyak debu tertimbun, maka reaksi jaringan amat hebat, sehingga timbul penyakit paru kronis progresit. Kelihatannya terdapat hubungen antara dosis paparan debu dengan respons paru yang timbul, revalenstimbulnya asbestosis parenkimal para meningkat sebanding dengan lame dan intensitas paparan debu asbestos. Kelainan paru yang serng tejadi adalah pada lobus bawah paru. Mekanisme selulartimbulnya fibrosis atau karsinoma paru tidak jelas. Reaksi pleura dapet berupa :reaksi eksudatif ifus, pleural plaques pada pleura parietalis ateu mesotelioma maligna Manifestas Klinik asbestosis adalah sebagai berikut Gejala aval berupa sesak napas saat aktivitas dan batuk nonproduktit Penyakit berkembang lanjut dan terdapat Kelainan fisik berupa ronki basah di basal kedua paru dan pada keadaan lanjut terdapat jar tabuh, Gambaren radiologis sast aval penyakit berupa adanya gambaran ‘garis-garis opastas kecil di basis paru dan dapat meluas sampai pleura. Pada keadsan lanjut tampak gambaren bervariasi (dstorsiarsitektur par, pleural plaques) yang tampak elas dengan CT scan pars. Uji taal pary hasinys juga dapat bervariasi: kelainan restriktif(khas untuk fibrosis paru, kelainan obstruktif (pengaruh rokok atau penyakitlanjut), dan terdapat penurunan volume par, compliance paru dan kapasits aifusi PNEUMONITIS DAN PENYAKIT PARU LINGKUNGAN Untuk menegakkan diagnosis penyakit ini diperlukan data : 1). riwayat paparan debu asbestos, 2). adanya gambaran radiologis berupa garis-garis opasitas di lapangan bawah paru, perubahan atau kerusakan pada pleura, 3). adanya kelainan faal paru tipe restriktif, dan 4), kalau perlu dilengkapi data biopsi paru (PA) untuk menyingkirkan kelainan paru interstitial yang lain, Perlu dipantau secara klinis adanya karsinoma paru, laring, saluran cerna dan lain, terutama pasien yang berusia lebih dari 50 tahun Penyakit ini tidak dapat diobati dan pengobatan yang dlberikan berupa pengobatan simtomatik, Pencegahannya dilakukan dengan 1). mencegah paparan debu asbestos, 2). pekerja tidak merokok, dan 3), tidak mendekati pabrik, terutama bagi pekerja yang tidak dapat berhenti merokok. Silikosis Silkosis merupakan suatu penyakit parenkim paru berupa fibrosis paru difus akibat inhalas, retensi dan reaksi parenkim paruterhadap debu atau krista silika (SiO), Debu silika yang bisa terhirup udara napas mempunyal ukuran partikel debu 0,5-5 um, berasal dari berbagai aktvita, misalnya pemotongon batu, pabrik keramik, tambang atu kapur dan lain-ain. Bentuk debu slike misalnya: 1) quartz (ilika bebas, paling banyak di alam), dan 2). crystalline (crystobalite dan tridymite), sangatjarang di alam, tetapi seting terbentuk karena pekerjaan pabrik Dikenal ada tiga macam bentuk silikosis, 1). Silkosis kronis, biasanya paparan debu silika terjadi lebih dari 15. tahun sebelum timbul gejala atau perubshan radiolocis, 2), Silkosis cepat, perubahan terjadi dalam waktu 5-15 dan 3), Silikosisakut, perubshannya terjadi dalam waktu 5 tahun atau kurang, Pada silikosis kronis terdapat kelainan patologis berupa nodul (khas untuk silkosis), terri: jaringon hialin tersusun konsentris, dkeliling kapsul selular (makrofag, sel plasma, dan fibroblas), is nodul adalat silka.Lokasi nodul alah jaringan interstitial sekitar bronkiolus terminalis, dengan ukuran 2-6 mm, Nodul dapat bersatu, membentuk massive conglomerate lesion, jarang membentuk kavitas(kecvali bila ada infeksi tuberculosis bersama). Nodul merupakan bertuk akhir respons paru (pertahanan makrofag alveolus terhadap paparan debu slike di jaringan par. Pada silikosis cepat, perkembangan penyakit soma dengan pada silkosis krons tetapijalannya lebib cepat. Sering terjadiineksi tuberkulosis, dan juga sering terjadi autoimun disease (skleroderms), Pada silikosis akut terjadi gambaran Klinik kurang ddari 5 tahun sesudah paparan masif debu silka. Gejala predominan pada paru bagian bawah. Histopatologis mirip dengan pulmonary alveolar proteinosis. Kelainan ekstrapulmonal dapat mengenai ginal dan hat. Penyakit 1709 dapat mengalami progresivitas dan timbul gagal napes dan berakhir kematian, Manifestesi Klinik siikosis ade dua bentuk, yaitu 1) Silkosis simpel (simple silicosis) dan 2), Silkosis kurnpleks ‘Sikoss simpel,biasanyaasimtomatk, bila ada sputum/batuk mungkn karena pengaruh rokok atau debu lan. Kelainannya pada basal paru. Gejalanya dapat progresifadanya batuk, sesak napas, serta kelainan faal paru tipe restriltit Pasien mempunyai risiko tinggi terjadi infeksi(terutama infeks tuberkulosis). Mekanisme timbulnya infeksi tuberkulosis bolum jelas. Bla penyakitnya memberat dapat timbul sesak napas saat aktvitas. Nodul silikosis terjadi terutama di lobus atas pau dan dapat mengalami Kalikas. Silkosis kompleks merupaken lanjutan dari slkosis simpel, bila penyakit mengalami progresivtas atau menderitainfeksi tuberkulosis atau jamur paru, Pada keadaan ini noduls silkosis yang sebelumnaya terpisah dapat bergabung menjadi satu (membentuk massa fibrosis yang besa, dapat ‘menyebabken istorsi par Silikosiskompleks dapat menjadi fibrosis masifprogrsit sing menimbulkan kelainan faal Paru tie campuran (restiktif dan obstrukti). Reaksi pleura dapat timbul dekat nodul yang besar tad Kelenjrlimfehilus dapat membesar dan kalsifias. Diagnosis ditegakkan atas dasar: 1). Adanya riwayat inhalasi debu silka, 2). Adanya gambaran radiologis abnormal, dan 3). Adanya kelainan faal paru (restrkti, obstruktif atau campuran). Problem diagnostik adalah bila timbul komplikasitimbulnya infeksi pyogenik jamur atau tuberkulosis) dan pada keadaan lanjut dapat timbul penyakit kolagen (skleroderna, rematoi artis). Pengobatan definitf tephadap silkosis tidak ada Bila terdapat infeksi sekunder berikan terapi yang sesuai.Infeksi piogenik berikan antibiotik yang sesuai secara empirik, infeksi jamur paru berikan obat anti Jemur, dan terhadap tuberkulosis paru berikan obat antituberkulosis dosis dan lamanya disesusikan dengan kategorinya Prognosisnya jelek, lebih-lebih kalau ade infeksi tuberkulosis (diagnosis sukar dan tentunya berakibat Pengobatan tidak tuntas). Usaha pencegahan penyakit silakukan dengan menghindari paparan debu sla dan para pekerja sult bekerja memakai masker basah, Coal Workers’ Pneumoconiosis, Black Lung Penyakit ini merupakan penyakit paru akibat deposisi (penimbunan) debu batu bara dalam paru atau respons aru terhadap debu batu bara yang tertimbun dan menetap dalam paru, Karena debu batu bara berwarna hitam, maka paru yang tertimbun debu tadi berwarna hitam. Debu batu bara tidak sepenuhnya mineral, tetapi tercampur dengan sejenis karbon dan bila dibakar keluar energi (panas). Respons paru kurang menimbulkan fibrosis paru 1710 RESPIROLOGI dibanding silka, tetapi bersama dengan silika yang ada dalam debu secara radiologis memberikan bayangan (opasitas) bervariasi. Berdasarkan bentuk dan ukuran opasitas radiologis tadi dikenal dua jenis coal workers’ pneumoconiosis, yaitu simple dan complicated coal workers’ ‘pneumokonionis simple CWP dan complicated CWP). Pada ‘simple CWP opasitas kecil, Bulat dan ukuran kurang dari satu cm dan pada complicated CWP opasitas satu atau rmultipel, ukuran lebih dari 1 cm. Pada simple CWP terdapat lesi paru berupa coal ‘macula, dengan ciri makroskopis suatu nodul diskret, kecil, hitam, tersebar rata di lobus atas paru. Sedangkan rmikroskopis nodul terdiri atas makrofag yang memuat debu, fibroblas ekstraselular, sisa sel, serabut retikulin dan sedikit kolagen, coal macula dapat terletak di sekitar bronkus atau bronkiolus dan sering berhubungan dengan timbulnya emfisema. Pada complicated CWF juga terdapat coal mocula besar, warna hitam dan ‘ukuran lebih dari satu cm, Letak coal macula di segmen posterior lobus atas dan segmen superior lobus bawah. Bila ukuran coal macula lebih dari 3 cm disebut lesi masif atau progressive masive fibrosis (PMF), dengan inti terdiri dari debu, jaringan kolagen dan protein dan tepinya ada lapisan kapsul Manifestasi klinis coal workers’ pneumokoniosis ada 3 jenis, yaitu simple CWP, complicated CWP dan sindrom Caplan. Pada simple CWP biasanya asimtomatis, progresivitas pelan-pelan dan diagnosis didasarkan pada ‘opasitas radiologis dan faal paru masih normal. Pada complicated CWP biasanya sudah terdapat sesak napas saat aktivitas dan dapat berlanjut menjadi insufisiensi paru, kor pulmonal kronik, hipertensi pulmonal atau payah jantung kanan. Sindrom Caplan terdapat pada pekerja tambang batu bara disertai rematoid artis dengan nodul paru (opasitas radiologis) besar,bulat, di daerah tepi par. ‘Ada nodul sering ditemukan kavitas dan nodul timbul sebelum ada gejala send. Diagnosis coal workers’ pneumokoniosis ditegakkan atas dasar adanya riwayat paparan debu batu bara dan ‘adanya abnormalitas gambaran radiologis. Pada pasien dengan kavitas paru dan ada dugaan terdapat infeksi ‘uberkulosis, maka diagnosis tuberkulosis harus dilakukan secara intensif.Insidens karsinoma paru pada pada simple maupun complicated CWP adalah kecil. Gambaran klinis rmengarsh pada PMF ialah bila: 1) Ada opasitas radiologis dengan densitas bervariasi, 2). Adanya opasitas reguler daerah tepi paru, 3). Adanya kalsifikasi dalam lesi dan 4), Ada riwayat melanoptysis (batuk sputum sedikit dan wama hitam), Pengobatan spesifik tidak ada. Bila ada infeksi tuberkulosis harus diobati secara tuntas, Pencegahan perlu dilakukan dengan menganjurkan pekerja saat bekerja ‘memakai masker basah. Berylliosis Suatu kelainan paru akibet paparan debu berilium. Deby berilium merupakan debu paling halus dari sejenis metal Debu timbul pada tiap pekerjaan membuat campuran beerilium dengan logam (alumunium, rnikel, tembaga), pada industri lampu fluoresens, industri nuklir (reaktor) dan senjata milter. Efek debu berilium pada par ada dua macam, efek akut dan efek kronis. Efek akut berupa bercak infiltrat pparu, bronkopneumoni, Efek kronis bisa timbul beberapa kerusakan paru (granulom pada septum alveoli dan timbul nodul halus, fibrosis, kerusakan jaringan elastis dan timbul ‘emfiserna paru, adenopati hilus tidak dijumpai). Manifestasi kliniknya juga ada dua bentuk, yaitu bentuk akut dan bentuk kronis. + Penyakit beriliosis akut, suatu keadaan toksis, doserelated berylliosis injury syndrome, umumnya menyerang saluran napas bagian atas, dan bila paparannya hebat dapat timbul bronkitis dan pneumonitis kemikal (bronkopneumonitis kemikal + Penyakit beriliosis kronis, timbul 6-18 bulan sesudah paparan partikei berilium. Gejala awal biasanya asimtomatik. Kemudian timbul gejala berupa sesak napas saat aktivitas, batuk-batuk. Bila penyakit tambah berat timbul gejala penyakit paru interstitital meliputi batuk nonproduktifa, rnyeri dada dan sesak napas saat aktivitas. Pada pemeriksaan fisis ditemukan ronki kering pada kedua paru bagian bawah. Bila penyakit bertambah progresif timbul gejala kelemahan, cepat lelah, sesak rapas saat istirahat, anoreksia dan berat badan turun, Pemeriksaan fisis dapat ditemui akrosianosis, jai tabuh dan kor pulmonal krorik. Gambaran radiologis bentuk akut mula-mula paru bersih kemudian timbul bercak infiltrat. Pada bentuk kronis tampak nodul-nodul kecil, bila penyakit lanjut tampak nodul-nodul besar, gambaran retikular difus dan tidak ‘tampak adenopati hilus. Diagnosis beriliosis kronis ditegakkan bila ditemukan reaksi granulomatosa pada paru dan hipersensitivitas terhadap berilium. Untuk itu perlu biopsi paru dan diperiksa histopatologis. Hipersensitivitas terhadrap berilium diketahui dengan memeriksa cairan lavase bronko-alveolar dan ditemukannya jumiah sel makrofag yang bertambah, Juga tes respons proliferatif limfosit darah tepi terhadap berilium bila hasilnya positif dapat. membantu diagnosis beriliosis kronis. Pada bentuk akut pengobatan yang diberikan adalah ‘menyingkirkan pasien dari paparan berilium, istirahat, ‘terapi oksigen, bantuan ventiasi mekanik (bila perlu) dan kortikosteroid. Pada bentuk kronis pengobatannya belum ada yang; spesifk PNEUMONITIS DAN PENYAKIT PARU LINGKUNGAN POLUSI UDARA LINGKUNGAN Polusi udara lingkungan adalah masuknya atau dimasukkannya zat-zat, energi dan atau kamponen- komponen lain ke dalam udara lingkungan hidup oleh kegiatan manusia (kebakaran hutan, emisi kendaraan, kegiatan industri, merokok aktif) dan aktivitas alam (letusan gunung berapi, gas alam), sehingga kualitas udara lingkungan manusia (udara ambien) menurun sampai ke tingkat tertentu yang menyebabkan atau mempengaruhi kesehatan manusia. Udara ambien adalah udara bebas di ppermukaan bumi pada lapisan troposfen, yang dibutuhkan dan mempengaruhi Kesehatan manusia, makhluk hidup dan unsur-unsur lingkungan hidup lainnya. Polusi udara lingkungan telah menjadi masalah lingkungan hidup, tidek hanya di negara berkembang, tetapi juga di negara maju. Apabila udara ambien yang tercemar taditerinhalasi dapat mempengaruhi paru atau pernapasan bahkan dapat masuk ke dalam peredaran darah dan dapat mempengaruhi selurub jaringan/organ tubuh. Ada enam determinan yang secara langsung atau tidak langsung berkaitan dengan kualitas udara lingkungan dan tentunya berkaitan pula dengan kesehatan aru Faktor-faktortadi adalah :merokok aktif dan narkoba, pencemaran udara, urbanisasi, kegiatan industri, transisi epidemiologi dan demografi, dan kemiskiran karena krisis ekonomi Sumber Polusi Udara Lingkangan Polusi udara lingkungan yang membahayakan kesehatan mengan-dung komponen-komponen ;karboon monoksida (CO), nitrogen dioksida (NO,), asap, timbal (Pb), bahan partikel (particulate matter), ozon (0,) dan bahan toksis (benzen, metan, paration dan sebagainya). Polusi udara lingkungan dapat berasal dari berbagai sumber dengan aktivitasnya masing-masing atau bisa bersama menghasilkan komponen-komponen polutan Beberapa sumber polusi udara lingkungan antara tain Kebakaran hutan. Hutan terdiri atas tumbuhan dari berbagai jenis kay apabila terbakar akan terjadi asap bahkan kabut asap yang jumlahnya tergantung pada luas hhutan yang terbakar. Asap yang timbul dapat mencemari daerah sekitarnya, dan kalau dibawa angin akar lebih luas lagi daerah yang menderita. Asap yang timbul dari kebakaran berbagai macam tanaman hutan tersebut mempunyai komponen macam-macam : karbon dioksida, karbon monokda, metan, nitrogen oksida, amonia, ozon, bahan partikel, aldehid dan lain-lain, Emisi kendaraan. Di kota-kota besar negara maju emis! kendaraan bermotor merupakan sumber utama 1711 pencemaran CO pada udara ambien. Hal ini tentu tergantung pada jumlah kendaraan bermotor dan luas kota. Selain CO komponen lain yang keluar dari asap knalpot adalah NO atau NO,, hidrokarbon, timah hitam (Pb) dan lain-lain. Urbanisasi setiap tahun semakin bertambah membutuhkan alat transportasi yang bertambah, maka diperkirakan emisi kendaraan juga semakin bertambah, Kegiatan industri. Kegiatan industri yang dapat menimbulkan pencemaran udara lingkungan ada berbagai macam, misalnya: proses pertambagan (batu kapur,batu bara, gas alam), industri keramik, industri logam (baja, seng, aluminium, dan lain-lin), industri patrokimin (terjadi 925 iritan) industri obot-obatan, industri plastik dan lain- Iain, Tergantung pada jenis kegiatan industrinya, maka akan diasilkan benda buang (asap, gas, debu atau bahan partikel polutan lainnya) yang akan mencemari udara lingkungan (tempat kerja dan tempat tingga). Benda buang dari pabrik yang komponennya bbermacam-macam dapat mencemari udara lingkungan (tempat kerja di pabrik, sekitar pabrik atau pemukiman dan mungkin juga udara dalam ruangan tempat tingga) Benda buang tadi dapat dikategorikan sebagai bahan toksis (noxious agents), Bahan yang dapat merusak struktur anatomis sel/organ dan fungsi paru. Benda buang dalam lingkungan kerja, dapat berbentuk: 1). Debu organik (industri pertanian/hewan), 2). Debu anorganik atau mineral, dan 3). Behan hirup lain yang berbentuk uap, asap dan aerosol, Benda-benda buang dari kegiatan industri tadi dapat menimbulkan penyakit Paru Kerja bagi pekerja pabrik, dan Penyakit Paru Lingkungan bagi individu yang ‘inggal di sekitar pabrik,serta penyakit-penyakitlainselain penyakit paru. Asap rokok lingkungan. Merokok berarti sengaja mencemari udara pernapasan dan menghirup sekitar 4000 macam bahan kimia, di antaranya ada 400 macam yang berbahaya bagikesehatan, Merokok tidak hanya berbahaya bagi si perokoknya sendiri (merokok aktif) tetapi juga berbahaya untuk individu di sekitarnya (merokok pasi) Merokok mash banyak dilakukan di tempat-tempat umum, lingkungan kerja maupun di ruangan tempat tinggal Dampak merokok tidak hanya paru saja yang terkena penyakit,tetapi juga organ-organ lain ‘Asap rokok lingkungan terdiri atas komponen gas ddan juga padat (tar dan nikotin). Tar merupakan bahan karsinogenik yang tidak sederhana, tetapi merupaken campuran yang sangat kompleks yang mempunyai potensi sebagai: turnor initiators, cocarcinagen, tumor promoters, tumor accelerator, dan possible organ specific carcinogen Di luar negeri kejadian kanker paru masih cukup tinggi dan rokok masih dianggap mempunyai andil besar terbadap kejadian ini 1712 RESPIROLOG! Letusan gunung berapi dan semburan gas alam. Letusan gunung berapi dan semburan gas alam potensial ‘menimbulkan polusi udara di sekitarnya, Belum ada data analisis komponen dari bahan yang keluar dari letusen {gunung berapi atau, semburan gas alam. Paling tidak pasti terdapat unsur gas belerang, hidrokarbon, CO dan lain-lain, sehingga akibat atau dampak yang bisa dirasakan oleh yang terkena polusi udara sudah jelas. Patogenesis Timbulnya Kelainan Paru Pencemaran udara lingkungan mengakibatkan paparan bahan-bahan berbahaya bagi kesehatan individu-individu yang terkena paparan. Ada berbagai mekanisme yang bisa ‘terjadi untuk timbulnya berbagai kelainan yang terjadi dan tergantung pada sifat-sifat polutan yang bersangkutan. Mekanisme-mekanisme tersebut antara lain sebagai berikut +. Bahan-bahan yang berbentuk gas toksis sesudah masuk menembus atau ditahan (retensi) mukosa saluran napas. Dapat menembus ataupun diretensi mukosa tadi tergantung pada : 1). Sifat fisis gas (kelarutannya), 2). Konsentrasi gas dalam udara inspirasi, 3)Kecepatan dan dalamnya ventilasi, dan 4), Reaktvasi gas. ‘Gas yang mudah larut (misalnya SO) sesudah masuk saluran napas hampir lengkap diserap oleh mukosa saluran napas bagian atas saat terjadi paparan. Bagi ‘985 yang kurang dapat larut (misalnya NO,, 0,) sesudah masuk saluran napas terus ke bawah dapat rmenembus saluran napas dan alveoli, Gas CO kurang bisa larut dalam air sehingga gas ini tidak dapat iilangkan di saluran napas bagian atas. Kemudian sesudah CO sampai di alveoli akan berdifusi lewat membran alveolkapiler dan segera berikatan dengan Hemoglobin pada eritrosit dalam peredaran darah (HCO), dan tergantung pada konsentrasinya dalam darah dapat menimbulkan keracunan CO. Olah raga (yang berarti frekuensi napas lebih cepat) dan pergantian napas lewat mulut dari lewat hidung saat ‘lah raga (sedang sampai berat) Kurang efektif dalam rangka membuang polutan + Bahan partikel yang tersuspensi sebagai aerosol sesudah terhirup udara napas akan terdeposisi di saluran napas. Deposisinya tergantung pada beberapa faktor : 1). Sifat aerodinamik partikel (besar partikel), 2), Anatomi saluran napas, dan 3). Pola napas. Partikel ‘ukuran lebih besar 10 pm akan tersaring dan ditahan oleh hidung (rambut hidung).Partikel ukuran kurang dari 10 um terdeposisi di cabang trakeobronkial Partikel ukuran kurang 1-2 jim dapat terdeposisi di alveoli Partikel kurang dari 0,5 um dengan gerakan Brown menuju alveoli dan melekat di situ. Partikel partikel yang terdeposisi di saluran napas dan dinilangkan (dieliminasi) oleh fungsi mukosilier dalam waktu beberapa jam sesudah deposisi. Sedangkan partikel-partikel yang melekat pada dinding alveolus ‘akan dibersihkan oleh makrofag dalam beberapa hari sampai bulan, + Mekanisme kerusakan paru oleh gas atau partikel yang, terinhalasi ada berbagai cara, Misalnya, gas oksidan (0, dan NO,) menyebabkan inflamasi pada epitel dengan cara membentuk oksidan toksis dan mediator inflamasi terlebih dahulu, SO, dapat memberikan iritasi saluran napas. Partikel-partikel yang terikat dengan asam dan larut pada cairan jaringan dapat menginduksi inflamasi. Partikel organis juga dapat menimbulkan inflamasi di saluran napas atau berlaku sebagai carcinogenic initiator. Efek Biologis Polusi Udara Lingkungan Sebelumnya perlu dikatakan bahwa polutan akan memberikan efek Kurang balk bagi kesehatan manusia apabila polutan tersebut konsentrasinya di udara ambien telah melebihi konsentrasi standar yang dibolehkan. Udara ‘ambien dianggap kualitasnya baikialah apabila udara tadi ‘aman untuk dihirup sebagai udara pemapasan, artinya ‘memberi perlindungan untuk semua populasi, termasuk yang mempunyai suseptibilitas tinggi. Meskipun udara ambien mengandung bahan potensial berbahaya bagi Kesehatan manusia, udara tersebut masih aman untuk ‘manusia apabila konsentrasinya masih dalam batas aman, Nilai standar kualitas udara ambien bisa dilihat pada tabel 2 Menurut WHO risiko kesehatan akibat polusi udara lingkungan adalah timbulnya penyakit berikut (kemungkinannya) : 1). Infeksi pernapasan akut (ISPA), 2). penyakit paru obstruktif kerja, 3). asma bronkial, 4) kanker paru, §).tuberkulosis, 6). penyakit jantung iskemik, 7). penyakit serebrovaskular, dan 8) akibat atau penyakit pada perinatal. ‘Tabel 2. Nilai Standar Kualitas Udara Ambien ame NilaiStandar Primer Rerata Dalam 50, 0,44 ppm G65 ya/m") 24 jam (0.03 ppm (80 tigh/m") Vtahun PM, 150 ug/m? 24jam 50 pa/m? 1 tahun NO, 0,083 ppm (100 g/m) ‘tahun co 35 ppm (40 pa/m’) Jam 9 ppm (10 ug/m") jam, ©, 02pm (235 ya/m’y 1 Jam aks } Lead (Pb) 15 mg/m? 3 bulan (maks) PNEUMONITIS DAN PENYAKIT PARU LINGKUNGAN Usaha ~ usaha Pencegahan Salah satu cara yang gampang untuk menghindari akibat polusi udara adalah membatasi keluar rumah pada saat terjadinya episode polusi udara. Bagi individu yang suseptibel atau menderita akibat dari polusi udara (pasien, asma bronkial,emfisema, penyakitjantung korones, anak anak, orang tua) harus kontrol penyakitnya dengan baik POLUSI UDARA DALAM RUANGAN Definisi Polusi udara dalam ruangan adalah adanya perubahan kualitas dara (atmosfer) dalam ruangan tempat tinggal rmanusia akibat masuk atau terbentuknya gas-gas dan partikel-partikel dalam ruangan itu dan membahayakan kehidupan manusia tersebut. Sumber polutan umumnya adalah dari asap rokok sampingan (dari perokok penghuni rumab/tamu), gas dari nyala kompor, anglo, ‘tungku pemanas ruangan, pembakaran kayu di dapur, dan sebagainya. Penguapan bahan-bahan organis yang mudah menguap dari bahan-bahan yang terbakar ‘ersebut dan juga bahan-bahan lain yang terbentuk dari ppembakaren tadi akan mencemari udara dalam ruangan ‘tempat tinggal Selain gas-gas dan bahan-bahan yang terbentuk bberasal dari pembakaran bahan-bahan tersebut di tas, tercakup sebagai polutan dalam ruangan tempat tinggal lainnya ialah : asbestos (dari bahan bangunan rumah), biologic agents, radon, asap rokok sampingan dan polutan tudara lingkungen yang masuk ke dalam rumah tinggal Konsentrasi polutan dalam ruangan besarnya tergantung pada kekuatan sumber polutan, kecepatan pembebasan polutan, volume ruangan tempat tinggal, kecepatan pertukaran udara ruangan (ventilasi ruangan). Gas-gas hasil pembakaran. dan menjadi polutan dalam ruangan kebanyakan adalah : CO (karbon monuksida), NO, nitrogen dlioksida), asap rokok sampingan, asap kayu yang dibakar, bbahan ikatan organik dalam ruang, radon, serabut-serabut asbes, dan sebagainya Bahan-bahan polutan yang mencemari udara ambien dapat berbahaya bagi manusia apabila konsentrasinya melebihi nilai ambang yang dibolehkan. Untuk itu pertu ‘monitoring kualites udera di lingkungnn tempat tinggal ddan mengukur konsentrasi polutan-polutan yang potensial berbahaya, Efek Kesehatan Efek kesehatan atau efek-efek biologis masing-masing polutan dalam ruangan adalah sebagai berikut : Karbon monoksida. Efek utama gas CO terhadap. kesehatan alah apabila konsentrasinya di udara ruangan, 1713, ‘melebihi nilai ambang batas (20 ppm/8 jam), di mana udara yang terhirup pada pernapasan sesudah masuk pperedaran darah segera mengikat hemoglobin. Afinitas CO ‘untuk mengikat Hemoglobin (Hb) lebih besar dibanding ©, dan terjadi HbCO, akibatnya HbO, jumlahnya sedikit sehingga terjadi hipoksia jaringan (keracunan CO). Jaringan tubuh yang banyak dipengaruhi oleh keracunan, CO adalah jaringan yang memerlukan oksigen terbanyak ialah jaringan otak dan otot jantung. Keracunan gas CO dapat dideteksi dengan melakukan pemeriksaan kadar HCO darah. Keracunan CO akan lebih mudah timbul pada ppekerja berat, perempuan hamil, temperatur lingkungan tinggi dan di tempat ketinggian melebihi 2000 kaki di atas permukaan laut. Nitrogen dioksida (NO,). Sumber gas NO, adalah penggunaan kompor gas untuk rnemasak, ruang karosen untuk pemanas ruangan (di luar negeri). Konsentrasi akan meninggi saat memasak (mencapai 1000 ppm saat sedang memasak dan ruangan dalam keadaan tertutup rapat (karena sedang memakai alat pendingin/pemanas). Efek biologis dari NO, adalah bervariasi, meliputi penurunan daya tahan tubuh individu, eksaserbasi asma atau PPOK dan infiamasi saluran napas. Asap rokok lingkungan. Asap rokok lingkungan merupakan campuran antara asap rokok utama dan ‘asap rokok sampingan yang dihembuskan keluar mulut oleh perokok. Efek biologis asap rokak lingkungan ini dapat dialami oleh perokoknya sendiri (perokok aktif) ddan keluarga yang tidak merokok (perokok pasif), yaitu ‘timbulnya keganasan dan penyakit lain non keganasan. ‘Asap dari kayu bakar. Kayu yang dibakar untuk keperluan memasak di dapur atau untuk penghangat ruangan akan mengeluarkan asap yang mengandung bahan partikel, bahan ikatan organik dan CO (campuran). Belum ada data yang melaporkan efek toksik dari asap dari kayu baka Bahan-bahan ikatan organik. Bahan-bahan ikatan organik berada dalam ruangan tempat tinggal berasal dari peralatan, perabot rumah tangga, bahan bangunan dan lain-lain, yang masing-masing mungkin mengandung bbahan yang menguap (cat, pelitur im kayu dan sebagainya) dan komponen partikel. Dengan penggunaan bahan- bahan (umumnya mengandung formaldehid, benzena) mempunyai risiko kesehatan terjadi efek karsinogenesis maupun mutagenesis, slain mungkin timbul efek iritasi, neurotoksisitas yang disebut sick-building syndrome. Radon. Radon 222 merupakan hasil uraian uranium 238, Dalam uraian men-jadi radon 222 ini terbentuk partikel alfa ke dalam DNA sel dan membentuk karsinoma paru, Radon juga dapat terbentuk secara alami dari gas yang keluar dar tanah, 1714 Partikel asbes. Asbes merupakan bahan yang banyak dipakai untuk berbagai macam bahan bangunan rumab/ {gedung (atap, dinding, langit-langit, keramik, cat, pelapis, pipe dan sebagainya). Adanya partikel asbes ruangan serta dalam bahan-bahan bangunan memberikan risiko bagi penghuni rumah, yaitu timbulnya mesotelioma atau kanker paru, Substansi biologis. Substansi biologis dalam ruangan tempat tinggal termasuk jamur, spora jamur, bakteri (dalam rang berpendingin), tungau, alergen dari anjing dan kucing dalam rumah menjadi persoalan Kesehatan, ‘Substansi biologis tadi sampai dalam ruangan sebagian bberasal dati luar ruangan, atau penggunaan alat pelembab, penguap dan pendingin ruangan yang terkontaminasi ‘dengan jamur atau spora atau alergen tertentu. Substansi biologis dalam ruangan tempat tinggal tergantung pada bahannya, dapat memberikan efek toksisites langsung, infeksi atau hiperresponsif imun. PAPARAN DEBU ORGANIK Debu organik berasal dari bahan-bahan organik umumnya dari tanaman atau hewan. Pengolahan bahan-bahan tersebut secara mekanis dapat menimbulkan debu dan mencemari udara lingkungan, apabila terhirup oleh manusia yang suseptibel dapat mendatangkan penyakit pry lingkungan. Yang menimbulkan penyakit sebenarnya bbukan hanya partikel organis dari tanaman atau hewan itu saja, dapat pula dari jamur/spora atau oleh produk bakteri yang mengkontaminasi partikel debu organik. Debu ‘organik yang terinhalasi berlaku sebagai antigen atau hapten dalam tubuh individu terpapar bereaksi dengan antibodi yang sudah terbentuk sebelumnya (tersenstisasi) ‘menimbulkan reaksi inflamasi pada parenkim paru atau alveolus, menimbulkan alveolitis alergik ekstrinsik Beberapa contoh penyakitakibat paparan debu organik pada menusia adalah :byssinosis, bagassosis, farmers’ lung disease dan sebagainya. Secara umum penyakit-penyakit tersebut termasuk pneumonitis hipersensitit, PNEUMONITIS HIPERSENSITIF Definisi Pneumonitis hipersensitif atau dikenal juga Alveolitis alergik ekstrinsik (extrinsic allergic alveoitis), merupakan penyakit paru lingkungan timbul sebagai respons imunologis paru terhadap inhalasi bahan atau antigen biologis dan kemikal, Penyakit ini merupakan sindrom respirasi akut pada pekerja-pekerja yang menangani secara tidak benar debu gandum (sebagai antigen). RESPIROLOG! Antigen-antigen lain diketahui dapat pula mendatangkan penyakit pneumonitis hipersensitif, misalnya 1). Spora Thermophilic actinomycetes (pada farmers’ lung), 2). Fungi, macam-macam hewan, protein insekta dan bahan kimia (kemikal ; isosianat dan anhidrid, dan 3).obat- ‘obatan (jarang), termasuk : amiodaron, emas, minosiklin, metotreksat, nitrofurantoin dan sebagainya. Bahan ‘obat-obatan tadi umumnya berlaku sebagai hapten, dan bersifat antigenik sesudah bergabung dengan protein tubuh pejamu (host) ‘Antigen yang terinhalasi khususnya yang berukuran 41-5 um, menimbulkan jejas (injury) pada saluran napas tepi ddan alveolus. Kemampuan antigen untuk merangsang dan ‘menimbulkan respons imun tergantung pada kelarutannya, ketahanannya dirusak (fagositosis) oleh makrofag dan sifatsifatnya sebagai ajuvan imunologis. Kenyataan yang ‘ada bahwa pada individu yang mendapatkan paparan antigen secara penuh, hanya 50% darinya yang terbentuk antibodi terhadap antigen tersebut, dan hanya sebagian kecil dari yang terbentuk antibodi tadi terjadi pneumonitis, hipersensiti. Epidemiologi Pheumonitis hipersensitif timbul akibat inhalasi bahan- bahan biologik atau kemikal yang dapat berlaku sebagai antigen atau hapten ke dalam tubuh suatu individu yang sensitif Bahan-bahan antigen/hapten tadi berada dalam lingkungan hidup individu, lingkungan pekerjaan atau akibat semping dari pekerjaannya (avocationa). Penyakit pneumonitis hipersensitif yang banyak ditemukan di Indonesia misalnya : farmers’ lung (oleh Thermophilic actinomycetes, pada petani padi, gandum), pigeon- breeder’ lung (pada peternak burung/unggas), bagassosis (pekerja penggiling tebu), byssinosis (pada pekerje pabrik teksti) dan sebagainya, Prevalensi penyakit ini amat bervariasi pada tempat- tempat berbeda tergantung pada intensitas, frekuensi ddan lamanya paparan suaty bahan penyebab serta cara pengolahan sumber bahan tersebut. Suatu contoh, prevalensi simtom farmers’ lung menurun pada para petani yang menggunakan metode pengeringan gandum tetlebih dahulu sebelum diolah (kulit dikupas, ditumbuk) dibanding langsung mengolah tanpa dikeringkan lebih dahulu. Belum ada angka-angka yang pasti tentang penyakit ini di masyarakat, meskipun potensial dan risiko pekerja (penggilingan padi, pengallingan tebu, peternak tunggas) untuk terkena penyakit cukup besar Patologi Bagian paru yang mengalami perubahan patologis pada penyakit ini adalah parenkim paru, timbul proses inflamasi akut atau kronis tergantung pada stadium Kliniknya, kebanyakan berbentuk alveolitis dan bronkiolitis. Sediaan PNEUMONITIS DAN PENYAKIT PARU LINGKUNGAN patologis berasal dari pasien pneumonitis hipersensitit kronis menunjukkan adanya infiamasi interstisial kronis dengan sebukan sel plasma, sel mast, makrofag dan limfosit dan biasanya disertai granuloma yang hanya sedikit mengalami nekrosis. Selain adanya alveolitis, bronkiolitis, pada 25-50% kasus juga disertai bronkiolitis obliterans. Pada pasien pneumonitis hipersensitif sering-sering juga disertai gambaran infeksi sekunder {oneumonia bakteral Perubahan histologis (pada jaringan yang terkena) yaitu pada 24 jam pertama timbulnya penyakit terdapat neutrophilic olveoits, kemudian dikuttimbulnya infitrat inflamasi pribronkial dengan sebukan lmfsit, sel plasma, makrofag dan giant cell. Adanya giant celts, disertai granuloma non nekrosis, choumann's bodies atau asteroid bodies yang terletak di interstitium di luar atau di dalam granuloma, merupakan perubahan histologis spesifik dan dapat membantu dalam menegakkan diagnosis. Dengan tethentinya paparan bahan-bahan penyebab, biasanya gambaran granuloma dan respirator bronkiolts menghilang dan gambaran histologis yang ditemui hanya ‘inggalinflamasiintestisial dan fibrosis Patofisiologi Mekanisme patofisiologi yang mendasari penyakit pneumonitis hipersensitif amat kompleks dan tidak diketahui dengan jelas. Sampai sekarang telah jelas bahwa penyakit ini timbul merupakan respons imunologis (respons imunologis tipe Ill atau IV). Pada respons imunologik ini, imunitas humoral dan selular keduanya berperanan, namun berdasarkan penelitian terakhir imunitas selular lebih dominan peranannya. Bahan ppaparan yang merupakan hapten, sesudah masuk tubuh terlebih dahulu harus terikat pada protein plasma tubuh kemudian baru dapat bersifat sebagai antigen. Pheumonitis hipersensitif dapat timbul dalam bentuk akut, subakut atau kronis, tergantung pada datangnya paparan (mendadak atau tidak) dan bentuk ulangan paparan. Beratnya gejala yang timbul tergantung pada intensitas dan lamanya paparan dan terutama tergantung pada sensitivitas individu terhadap bahan paparan tersebut. Apabila bahan biologis atau kemikal yang berlaku sebagai antigen terinhalasi sampai di alveolus, terjadi kompleks antigen dengan antibodi terhadap bahan tersebut kemudian mengendap di alveoli dan interstisium membentuk alveoltis akut. Karena proses inflamasi tersbut merupakan respons imunologis tipe Il, maka kompleks imun (kompleks antigen-antibodi) akan mengaktitkan komponen komplemen. Komponen komplemen yang telah aktif berefek meningkatkan permeabilitas vaskular ddan menambah keterlibatan sel-sel inflamasi lainnya dan ‘menjadi aktf, Misalnya, makrofag menjadi lebih aktif dan 1715 mensekresi sitokin proinflamasi (TNF-o, IL-1 dan IL-2) Pada percobaan binatang (murine) dengan membentuk pneumonitis hipersensitif diketahui bahwa terbentuk juga IFN-y yang amat penting pada proses pembentukan inflamasi granulomatosa. Selain itu diketahui terbentuk pula IL-10, tampaknya berefek meringankan respons inflamasi terhadap antigen dan IL-12 berefek membantu timbulnya pneumonitis hipersensitif tadi. Yang lebih ‘menarikialah IL-10 menghambat ekspresi FN-y sedangkan IL-12 memperkuat produksi IFN-y. Mekanisme lain terjadinya pneumonitis hipersensitif adalah melewati respons imunologis tipe IV yang melibatkan limfosit T sensitif, prosesnya memakan waktu sampei 24-48 jam, Perubahan patologis paru berupa infiltrasi makrofag dan limfosit serta kemungkinan timbulnya granuloma dan nekrosis. Masih menjadi pertanyaan tentang peranan infeksi virus pada saluran napas bagian bawah pada pasien- pasien pneumonitis hipersensitif terhadap kejadian penyakit ini Gambaran Klinis Terdapat dua bentuk gambaran klinik pneumonitis hipersensit, alah bentuk akut dan kronis atau subakut. Yang paling umum adalah bentuk akut, terjadi sesudah suatu individu yang sensi (telah tersensitsasi oleh paparan bahan antigen sebelumnya) terpapar secara inhalasi oleh bahan antigen yang sama, Dalam waktu 2-9 jam sesudah paparan,timbul serangan mendadak berupa Flite syndrome: sesak nas, batuk nonprodukti demam, menggigil, myalgia, banyak keringat, kelerahan badan, sakit kepala dan malaise. Puncak gejala terjadi pada 6-24 jam sesudah paparan antigen dan dapat menghilang tanpa pengobatan spesifk dalam waktu 1-3 hari berikutnya, bahkan dapat lebih lama apabilaintensitas paparan lebih hebat. Pada pemeriksaan fisis, pasien terdapat demam, takipnea, takikardia, adanya ronki basah halus di basal kedua paru, dan kadang-kadang terdapat sionosis. Wheezing jarang ditemukan. Pemeriksaan darah tepi ‘menunjukkan adanya leukositosis dengan nevtrofiia dan fopenia, tetapi tidak terdapat eosinofiia, Pada cairan lavase bronkus juga ditemukan neutroflia, Gejalatersebut akan timbul kembali setiap terjadi paparan bahan yang sama berikutnya, dimana beratnya gejalatergantung pada intensitas dan lamanya paparan serta sensitvitas individu terhadap bahan tersebut. Bentuk kronis atau subakut terjadi karena adanya paparan bahan secara kronis dengan intensitas paparan yang lebih rendah (kurang). Gejala dapat sangat ringan ‘atau tidak timbul dan progresvitas penyakit amet pelan- pelan.Paparan dengan intensita ringan bila berlangsung lama juga dapat timbul sesaknapas, betuk, anoreksie dan penurunan berat badan. Gejala umumnya berlangsung beberapa bulan atau tahun. Gejalanya jarang disertai 1716 RESPIROLOG! demam, tetepi dapat terdapat takipnea maupun ronki basah halus di basal kedua paru. Gejala kor pulmonal kronikjarang timbul, jar tabuh jareng tera Kelainan Laboratorium ‘Meskipun penyakit ini menggunakan istlah hipersensiti atau alergik, tetapi penyakit ini bukan termasuk penyakit ‘atopik dan gambaran darah tepinya tidak ada hubungannya dengan peningkatan kadar IgE ataupun eosinofilia, Gambaran laboratorium penyakit sangat tidak khas. Pada bentuk akut, darah tepi menunjukkan adanya leukositosis dan neutrofilia, laju endap darah meningkat dan peninggian protein C reaktit. Faktor rematoid ada yang melaporkan prevalensinya meningkat. Antinuclear ‘antibody ataupun autoantibodi lainnya tidak ditemukan, Pade cairan lavase bronkus juga ditemui adanya netrofilia ddan limfositosis. Tidak jelas mekanismenya, pada darah ‘epi dan cairan lavase lambung ditemukan antibod (196, IgM dan IgA) baik pads pasien yang terpapar antigen dan menjadi sakit ataupun yang tidak menjadi sakit Uji faal paru khas menunjukkan adanya defek ventilasi tipe restriktif (volume paru menurun, VEP, normal atau meningkat, dan penurunan kapasitas dius) Sering-sering juga ditemukan defek obstruktif bronkus ringan (peningkatan resistensi saluran napas), mungkin berhubungan dengan terjadinya bronkiolitis atau emfisema, Pada 5-10% pasien ada yang menunjukkan gejala asma bronkial, namun umumnya gejala ini cenderung menghilang sesudah paparan bahan antigen berhenti Kelainan Radiologis ‘Gambaran radiologis dada pasien pneumonitis hipersensitf akut dan kronis amat berbeda, Pada bentuk akut terdapat gambaran konsolidasi atau radiodensitas dius dan tidak Jelas nodular. Gambaran radiodensitas tersebut terdapat ppada lobus bawah paru (merata) dan menyeber ringan pada kedua aspek paru. Radiodensitas linear (garis-garis) bila ditemukan menunjukkan adanya fibrosis akibat serangan akut sebelumnya. Gambaran konsolidasi atau radiodensitas tersebut di atas cenderung menghilang sesudah penghentian paparan antigen, sehingga seorang pasien sesudah serangan akut dan sesudah resolusi dapat mempunyai gambaran radiologis normal. Pada pasien jarang ditemukan gambaran: efusi pleura atau penebalan pleura, kalsifikasi, kavitasi, atelektasi, coin lesion atau limadenopati Pada bentuk kronis, gambaran radiologis tampak adanya garis-garis difus dan radiodensitas nodular, menyebar pada basal kedua paru dan predominan pada kedua lobus atas dan terdapat juga pengurangan volume parv. Jarang ditemukan efusi pleura atau penebalan pleura gnosis Diagnosis penyakit ini harus didasarkan atas anamnesis, pemeriksaan fisis dan pemeriksaan penunjang. Sebelurm melakukan proses diagnosis, paling tidak harus ada kecurigaan bahwa gejala yang dihadapi ini berhubungan erat dengan adanya paparan suatu bahan antigen yang dialami pasien tadi, Kalau paparan bahan terjaci mendadak mungkin agak mudah diduga, tetapi apabila paparannya terjadi secara kronis dengan intensitas rendah, maka mungkin sulit menduga adanya paparan. ‘Anamnesis harus cermat, dari bahan apa dan dimana pasien merasa terpapar bahan tersebut. Ditanyakan kronologi timbulnya gejala sesudah paparan bahan tersebut, kapan hilangnya sesudah paparan bahan tadi berhenti dan bagaimana gejalanya pada ulangan paparan berikutnya apakah sama dengan gejala yang terjadi sebelumnye Pada pemeriksaan fisis diperiksa adanya kelainan- kelainan pada paru: takipnea, wheezing, ronki basah halus di basal kedua paru dan adanya demam, takikardia dan sebagainya, Selain itu diamati apakah terdapat tanda Klinik kor pulmonal kronik, jari tabuh dan sebagainya. Semua gejala yang timbul pada pasien umumnya tidak spesifik Beberapa pemeriksaan penunjang yang dapat membantu dalam diagnosis, antara lain : pemeriksaan radiologis, laboratorium darah rutin, analisis cairan lavase bronkus, biopsi paru daerah lesi untuk pemeriksaan histopatologis dan uji inhalasi bahan antigen yang dicurigal. Tes kulit tidak banyak membantu diagnosis, Oleh karena gejala klinis yang tidak spesifik, ada ahli yang mengajukan kriteria diagnosis untuk penyakit ini. Diajukan ada enam kriteria diagnosis yang diajukan, dan diagnosis penyakit ini dapat ditegakkan apabila terdapat empat dari enam kriteria yang diajukan. Enam kriteria diagnosis yang diajukan tadi ialah : 1). Kelunan ddan tanda Klinis yang dihadapi cocok dengan gejala dari paparan suatu bahan antigen, 2). Adanya paparan behan antigen yang sesuai gejala, 3). Gambaran radiologis yang ‘dijumpai selalu konsisten, 4). Adanya limfositosis pada analisis cairan lavase bronkus, 5) Hasil biopsi paru secara dan 6), Uji paparan (inhalasi) antigen japaran (inhalasi) antigen yang dicurigai yang dilakukan di laboratorium atau menyuruh pasien kembali ke tempat dimana ia mendapatkan paparan apabila nilainya positit, merupakan uji diagnostik yang mempunyai nilai amat spesitik Diagnosis Banding Apabila menghadapi pasien dengan keluhan dan gejala pneumonitis hipersensitif oleh karena memang gejalanya tidak spesifik, maka harus diingat diagnosis banding sebagai berikut. 1. Pada pneumonitis hipersensitif bentuk akut, harus PNEUMONITIS DAN PENYAKIT PARU LINGKUNGAN 1717 dipertimbangkan kemungkinan penyakit tain = pneumonitis atipikal atau viral, penyakit kolagen vvaskular, organic dust toxic syndrome, dan beberapa trauma paru akibat inhalasi akut. 2. Bila berhadapan kasus pneumonitis hipersensitif dengan wheezing, maka pikirkanlah adanya : asma bronkial, allergic bronchopulmonary aspergilosis dan byssinosis. 3. Pada pneumonitis hipersensitif kronis, harus dipikirkan penyakit kronis lain :tuberkulosis miliaris, sarkoidosis, infeksijamur, granuloma eosinofilik, dan fibrosis paru idiopatik. Pengelolaan Pasien dianjurkan untuk menghindari adanya ulangan paparan antigen yang dicurigai sebagai penyebab penyekit Selain menghindari ulangan paparan antigen, dapat pula dilakukan dengan memakai masker di tempat kerja yang terdapat antigen. Apabila terdapat paparan antigen terus menerus dan sult dihindari, maka pantauan kondisi paru pasien secara serial (yj faal paru, pemeriksaan radiologis) perlu cilakukan. Kadang- kadang memang dijumpai pasien yang mempunyai toleransi, meskipun terdapat peparan terus menerus tanpa disertai progresivitas penyakt. Pada bentuk akut, penggunaan kortikosteroid dapat mempercepat penyembuhan atau pengurangan gejala, Diketahui pula bahwa pemberian kortikosteroid pada asus akut dapat mencegah timbulnya fibrosis pasca serangan akut. Biasanya digunakan preparat prednison ‘atau prednisolon dosis 40-60 mg/hari selama dua minggu kemudian dosis diturunkan pelan-pelan untuk jangka pengobatan selama 1-2 bulan. Prognosis Prognosis penyakit ini bervariasi tergantung pada bentuk ppenyakit (akut atau kronis) dan lokasi kejadian paparan antigen. Contoh, farmers’ lung disease prognosisnya baik di Quebec (Kanada), tetapi kasus yang sama di Finlandia prognosisnya kurang baik, sering timbul gangguan fungsi peru dan kematian. Penyebab dari keadaan seperti ini bbelum jelas, mungkin adanya perbedaan struktur antigen. dan cara paparannya. BYSSINOSIS Definisi Byssinosis adalah penyakit paru berupa bronkitis kronis sebagal akibat terpaparnya individu oleh debu kapas, rami, sisal atau nenas. Umumnya byssinosis diderita leh pekerja-pekerja pabrk tekstil yang selama bekerja menghirup (inhalasi) debu kapas. Oleh karena penyakit ini manifes saat pekerja berada di tempat kerjanya dan terpapar oleh debu kapas tadi, maka byssinosis ini juga termasuk penyakit paru kerja, Epidemiologi Pekerja-pekerja yang bekerja di lingkungan pabrik tekstil, yang mengolah kepas sejak penguraian kapas, pembersihan, pemintalan dan penenunan, semuanya termasuk mempunyai risiko timbulnya byssinosis Diketahui bahwa di masing-masing bagian tersebut kader/ konsentrasi debu kapas tidak sama, maka besamya risiko juga berbeda-beda, Studi klinis sebelumnya melaporkan bbahwa angka kejadian bronkitiskronis pada para pekerja pabrik teksti sekitar 45-26%. Pekerja yang bekerja pada boagian pembersihan kapas untuk dipintal, pembersinan rmesin-mesin tersebut mempunyai risiko paling tinggi terjadinya byssinoss. Patogenesis Kelainan paru pada pasien byssinosis berupa bronkitis kronis, yang kadang- kadang disertai wheezing, diduga ‘erat hubungannya dengan adanya endotoksin (suatu lipopolisakarida) yang dikeluarkan oleh bakteri yang mengkontaminasi partikel debu kapas. Endotoksin inilah yang diduga sebagai penyebab timbulnya kelainan paru tadi. Para ahli telah yakin bahwa endotoksin ini adalah sebagai penyebabnya dikuatkan oleh percobaan percobaan simulasi yang telah dikerjakan pada pekerja atau hewan coba di laboratorium Gambaran Klinis iri gambaren Klinis penyakit ini adalah para pekerja pabrik tekstl yang sensiti akan merasakan sesak napas (napas ppendek) setiap kembali ke tempat kerja sesuciah beberapa hari tidak bekerja atau tiap hari Senin sesudah satu hari sebelumnya (Mingqu) libur Biasanya timbul demam selain sesak napas, dan kadang-kadang gejala menetap untuk hari-hari berikutnya. Telah diketahui bahwa pada para pekerja yang terdapat lebih banyak gejala (paru) yang dialami akan mempercepat penurunan fungsi parunya, Selain itu lama Kerja dan tingkat kadar debu kapas yang memberikan paparan terdapat korelasi dengan timbulnya byssinosis, Paparan asap rokok diketahui mempunyai efek sinergis tethadap timbulnya byssinosis apabila terjadi bersama pada para pekerja yang sedang mendapat paparan debu kapas. Efek asap rokok terhadap timbulnya gangguan fungsi paru telah lama diketahui, tetapi bagsimana penjelasannya belum diketahui bahwa pada 7% pekerja pabrik yang terpapar debu kapas menderita obstruksi saluran napas yang ireversibel Pada byssinosisterdapat penurunan nila KVP maupun VEP,, dan cir injelas terinat apabila pemeriksaan dilakukan pada hari Senin saat kembali bekerja i lingkungan pabrik 1718 REsPIROLOG! teksti sesudah libur hari Minggu. Mekanisme dari kejadian ini belum jelas. Gambaran histopatologis yang ditemukan pada byssinosis mirip dengan pengaruh asap rokok yang menginduksi terjadinya bronkitis, yaitu terjadinya hiperplasiakelenjar mukus dan infitras sel polimorfonuklear rneutrofil di dinding bronkus. Pengobatan Pengobatan terpenting bagi pasien byssinosis adalah menyingkirkannya dari lingkungan kerja yang potensial risiko tinggi. Dalam pelaksanaannya biasanya para pekerja dilakukan putar kerja. Uji faal paru serial perlu dilakukan lntuk mengetahui perubahan faal paru masing- masing pekerja pada akhirwaktu tertentu. Tidak ada obat spesifik untuk byssinosis dan bila ada tanda-tanda obstruksi bronkus dapat diberikan bronkodilator. FARMERS’ LUNG DISEASE DAN BAGASSOSIS Definisi Farmers’ lung disease ialah penyakit paru pada pera petani padi dan gandum, akibat paparan debu jerami. Yang bberperan pada penyakit ini adalah jamur Thermophilic actinomycetes vulgaris terdapat pada jerami yang sedang membusuk. Penyakit ini banyak timbul apabila pengolahan jerami pasca panen kurang baik dan jamur tadi berkembang biak dalam jumlah banyak. Bagassosis ialah penyakit paru pada para petani/ pekerja pabrik tebu atau pabrik kertas yang mendapat paparan sisa/debu batang tebu (bagasse). Yang berperanan terhadap timbulnya penyakit ini adalah Thermophilic actinomycetes sacchari yang hidup subur pada alas batang tebu. Kedua penyakit tersebut termasuk pneumonitis, hipersensitif akibat inhalasi debu organis (jerami padi dan ‘gandum dan sisa batang tebu) yang menimbulkan reaksi sensitisasi pada tubuh terpapar. Gambaran Klinik Gejala Klinik yang khas pada farmers’ lung atau bagassosis, terjadi akibat paparan intermiten debu organik pada Jerami gandum atau padi dan sisa batang tebu yang telah diperas gulanya. Gejala muncul 4-8 jam sesudah paparan pada individu yang sensitif, yaitu timbul gejala seperti infeksi paru akut: batuk, sesak napas tanpa mengi, demam, menggigil, diaforesis (berkeringat), malaise, mual dan sakit kepala, Pada pemeriksaan fisis ditemukan takikardia, takipnea, sianosis, ronki basah di basal kedua aru. Gejala tersebut umumnya menetap selama 12-18 jam dan menghilang secara spontan bila paparan terhenti Serangan berulang dapat disertai dengan anoreksia, berat badan menurun. Pada waktu demam dapat disertai kenaikan hemoglobin, leukositosis dan kenaikan teter antibod terhadap antigen. Pada penyakit yang ringan gambaran foto toraks ‘masih normal. Pada penyakit yang berat, bisa ditemukan ‘dua bentuk gambaran radiologis. Bentuk pertama :tampak ‘gambaran nodul-nodul kecil terpencar di kedua lapangan ppary dan agak kurang pada bagian apek dan basal. Nodul- nodul kecil tadi ukurannya bervariasi dari satu sampai beberapa milimeter, dengan batas tidak tegas. Bentuk kedua : tampak bayangan berawan di intersitial kedua aru. Bila paparan debu jerami telah terhenti kelainan foto toraks dapat kembali normal dalam beberapa minggu. Pada pasien periode akut yang tanpa gejala, baik pada farmers’ lung maupun bagassosis biasanya mempunyai faal pparu normal, Umumnya sesudah terjadi paparan debu bagi ppasien yang sensitf, akan terjadi perubahan faal paru pada 8-12 jam kemudian. Perubahan parameter faal paru yang terjadi adalah: rilai KVP dan VEP, menurun (meskipun nilai \VEP/KVP hanya menurun sedikit), arus puncak ekspirasi (APE) dan komplaiens paru menurun, rasio ventilasi/perfusi terganggu, kapasitas difusi menurun dan hipoksemia Pada beberapa pasien farmers’ lung maupun bagassosis dapat menjadi kronis menyerupai bronkitis kronis dan bila paparan debu terus berlangsung akan mendatangkan kondisi penyakit menjadi irreversibel (fibrosis paru). Pengobatan Pengobatan umumnya bersifat suportt Selama serangen akut pemberian kortikosteroid mempercepat resolusi den pada periode kronis dapat mengurangi atau menghilangkan gejala. Tindakan yang paling efektit untuk tidak terkena penyakit adalah menghindari paparan debu. Bila tidak mungkin menghilangkan debu (bahan yang berbahaya) pasien dipindahkan kerjanya di tempat yang tidak ada paparan debu. Prognosis Prognosis penyakit akut adalah balk karena gejala dan telainan dapat Kembali normal (sesudah pengobatan) Penyakit yang kronis prognosisnya kurang baik MEROKOK PASIF DAN AKTIF DAN TERAPI HENTI MEROKOK Pengantar Sudah sejak lama, mungkin bersamaan dengan adanya peradaban manusia tembakau sudah dikenal manusia Tembakau dikonsumsi manusia dengan berbagai cara

    You might also like