Professional Documents
Culture Documents
Gastritis
Gastritis
Gastritis je histološkidokazanainflamacijasluzokožeželuca.
Gastritis se deli naakutniiihronični. Naosnovuetiologije deli se nainfektivne (najčešćiuzročnik je
Helicobacter pylori)ineinfektivneforme. Sidnejskaklasifikacijagastritisaje
najsveobuhvatnijaikombinacija je topografskih, morfološkihietiološkihpodataka.
Dijagnozagastritisa se postavljanaosnovuendoskopije (ezofagogastroduodenoskopija) ibiopsije.
Simptomiiznacigastritisa su nespecifični. Simptomimogubitibol u epigastrijumu, mučnina,
povraćanje, dok se palpacijomnalazibolnaosetljivost u epigastrijumu.
Komplikacije (hematemeza i/ili melena) se retkojavljaju.
KomplikacijehroničnogHelicobacterpylorigastritisa su peptičkiulkus (15-25%),
adenokarcinomželuca (1-2%)i B-ćelijski limfomželucaniskogstepenamaligniteta (MALT limfom)
TerapijaHelicobacter pylori gastritisa je eradikacija infekcije (istovremenom upotrebom dva
antibiotika i inhibitora protonske pumpe). Simptomatska terapija gastritisa su antacidi, H2 blokatori
i inhibitori protonske pumpe koji smanjuju sekreciju ilineutrališu prisutnu kiselinu u želucu. Iz
terapije, ukoliko je moguće, treba isključiti ulcerogene lekove.
Definicija.
Gastritis je histološki dokazana inflamacija sluzokože želuca. Termin gastritis ne treba
koristiti za skup simptoma i znakova koji se klasifikuju kao dispepsija, niti za nalaz enantema
uočenog na sluznici želuca u toku endoskopskog pregleda, jer izgled sluznice pri endoskopiji
ne mora uvek da bude u saglasnosti sa patohistološkim nalazom.
Klasifikacija gastritisa
Gastritis se po toku deli na akutni i hronični. Etiološka podela gastritise deli na
infektivne i neinfektivne. Otkriće Helicobacter pyloriinfekcije potpuno je promenilo pogled
na etiologiju gastritisa.Danas se zna da je najčešći uzročnik (u preko 90% slučajeva)
infektivnog gastritisa Helicobacter pylori, a potom Helicobacter heilmanniii enterovirusi.
Sidnejska klasifikacija gastritisa iz 1990. godine (unapređena 1994.) do danas je najpreciznija
i najsveobuhvatnija jer je nastala kombinovanjem podataka o topografiji, morfologiji i
etiologiji gastritisa. Atrofični gastritis se izdvaja kao poseban entitet.Prepoznat je i klinički
značaj atrofije želudačne sluznice. Vaskularne gastropatije su u Sidnejskoj klasifikaciji
izdvojene kao posebna kategorija.
Hronični gastritis
Sidnejska klasifikacija hroničnih gastritisa prikazana je u tabeli 1.
Tabela 1. Sidnejska klasifikacija hroničnih gastritisa
Tip gastritisa Etiologija Sinonimi
Neatrofični
Helicobacter pylori Superficijalni
?Drugi uzroci Difuzni antralni gastritis
Hronični antralni gastritis
Intersticijalni
Tip B
Atrofični
Autoimuni Imunološka Tip A
Difuzni korpusni gastritis
Tip AB
Metaplastični
Povezan sa pernicioznom
anemijom
Multifokalni atrofični Helicobacter pylori
Ishrana sa nitrozoaminima
Specifični
Hemijski Žuč (bilijarni refluks)
NSAIL
?
Radijacioni Zračenje
Limfocitni Idiopatski Varioliformni
Imunološka Gastritis vezan za celijakiju
Gluten
Lekovi (tiklodipin)
Helicobacter pylori ?
Neinfektivni granulomatozni Kronova bolest
Sarkoidoza
Vegenerova granulomatoza
Strana tela
Idiopatski
Eozinofilni Preosetljivost na hranu Izolovani granulomatozni
Imunološka Alergijski
Drugi infektivni
Bakterijska
Virusna Flegmonozni
Gljivična
Parazitarna
Akutni gastritis
Akutni erozivni gastritis može da nastane kao posledica upotrebe lekova (salicilati,
nesteroidni antiinflamatorni lekovi- NSAIL, kortikosteroidi); dejstva alkohola; namernog ili
zadesnog unosa kaustičnih supstanci; nakon velikih hirurških intervencija, kod opekotina,
šoka, hipotermije i u toku infekcije Cytomegalovirusom ili Herpes simplex virusom.
Akutni Helicobacter pylori gastritis retko se dijagnostikuje zato što su simptomi
kratkotrajni i nespecifični.
Faktori rizika za nastanak akutnog gastritisa su veće hirurške intervencije,
insuficijencija bubrega, insuficijencija jetre i respiratorna insuficijencija.
Hronični gastritis
Etiologija hroničnog gastritisa prikazana je u tabeli 1.
4.Patofiziologija
Patogeneza gastritisa vezana je za veći broj mehanizama koji u osnovi imaju smanjen
protok krvi kroz sluzokožu želuca (ishemiju) i/ili prekid kontinuiteta zaštitne mukozne
barijere. NSAIL i alkohol smanjuju protok krvi unutar želudačne sluzokože, a NSAIL
inhibiraju i sintezu prostaglandina. Antiparijetalna antitela prisutna u autoimunom hroničnom
gastritisu dovode do hronične inflamacije sluznice i pojave limfocitnog inflamatornog
infiltrata u oksintičnoj sluznici želuca, što dovodi do gubitka parijetalnih i glavnih ćelija
sluznice. Niske vrednosti pH u želucu u fiziološkim uslovima deluju baktericidno, ali kada je
pH želudačnog soka veći, a sluznica oštećena dolazi do pojave flegmonoznog gastritisa, pre
svega u nivou submukoze i mišićnog sloja mukoze.
5.Patologija
Hronični Helicobacter pylorigastritis može da bude različitog stepena. Bakterije se
grupišu na apikalnim stranama ćelija u površinskom sloju sluznice želuca, a povremeno i u
foveolama želuca. Najpre nastaje hronični aktivni gastritis, većinom u antrumu, a samo u
nekih pacijenata i u korpusu želuca. Polimorfonuklearni leukociti (PMN) infiltriraju
submukozu, žlezde, površinski i foveolarni epitel, uz povremeno prisustvo mikroapscesa, a
potom i limfocitnog infiltrata. U submukozi se vide limfoidni agregati i limfoidni folikuli.
Nakon više godina hronične inflamacije uočava se značajna atrofija sluznice želuca. Atrofija
sluznice dovodi do gubitka epitelnih ćelija želuca i zamene epitela želuca intestinalnim tipom
epitelnih ćelija (intestinalna metaplazija). Ekspanzijom intestinalne metaplazije smanjuje se
broj bakterija koji se mogu detektovati u želucu jer H pylori ne kolonizuje oblasti
metaplastično izmenjenog epitela.
Autoimuni atrofični gastritis prolazi kroz više histoloških faza. Tokom rane faze
uočavaju se multifokalna difuzna infiltracija submukoze mononuklearnim ćelijama i
eozinofilima, kao i fokalna T-ćelijska infiltracija oksintične mukoze sa destrukcijom žlezda,
pseudopilorična metaplazija i hipertrofija parijetalnih ćelija. U narednoj fazi dolazi do
limfocitne infiltracije i progresivne atrofije oksintične mukoze, uz pojavu fokusa intestinalne
metaplazije. Kasna faza se karakteriše difuznim hroničnim atrofičnim gastritisom korpusa i
fundusa. Antrum je pošteđen i u njemu nema značajne inflamacije.
Hemijski gastritis karakteriše edem sluzokože, uz minimalno povećanje broja ili
potpuno odsustvo inflamatornih ćelija, a polimorfonukleari se nalaze samo oko defekata
epitela koji makroskopski odgovaraju erozijama na sluznici.Uočava se smanjenje količine
mucina. Promene su najizraženije u prepiloričnoj regiji, ali se mogu proširiti i na korpusnu
sluzokožu.
Simptomi i znaci
Simptomi i znaci su nespecifični i nisu povezani sa etiologijom gastritisa.
Akutni gastritisse manifestuje kao iznenadan, jak bol koji je lokalizovan u epigastrijumu,
mučnina i povraćanje. U slučaju pojave krvarenja iz oštećene želudačne sluzokože javljaju se
hematemeza i/ili melena koje su u slučajevima gubitka većeg volumena krvi praćene
simptomima i znacima hipovolemijskog šoka (tahikardija, hipotenzija, malaksalost, bledilo
kože i vidljivih sluznica). Akutna infekcija H. pylori obično se ne dijagnostikuje jer su
simptomi blagi i nespecifični. Simptomi traju oko 7 dana, bez obzira na to da li je infekcija
spontano eliminisana ili prelazi u hroničnu fazu.
Hronični gastritis
Manifestacije hroničnog gastritisa zavise od njegove etiologije.Najčešće su prisutni
bol u vidu žarenja u epigastrijumu, mučnina, promena apetita (gubitak ili pojačan apetit),
povraćanje, osećaj težine u epigastrijumu i utisak da se hrana teško vari. Većina ljudi (80%)
koji su zaraženi Helicobacter pyloriimaju asimptomatski hronični gastritis.
Fizikalni nalaz
Fizikalni pregled palpacijom ukazuje na bolnu osetljivost, lokalizovanu u
epigastrijumu. Kod pacijenata s Helicobacter pylori infekcijom ponekad je prisutan i zadah iz
usta (chalitosis). U fizikalnom nalazu pacijenata sa atrofičnim gastritisom mogu biti prisutni
znaci perniciozne anemije (bledožućkasta prebojenost kože pacijenta, ubrzan puls, sistolni
šum zbog ubrzanog protoka krvi kroz srce), kao i neuroloških komplikacija perniciozne
anemije (utrnulost i parestezije ekstremiteta, slabost, ataksija, kao i poremećaji kontrole
sfinktera, a promene ponašanja kreću se od razdražljivosti do psihoze).
KLINIČKA SLIKA
Simptomi akutnog gastritisa mogu biti: bol u epigastrijumu, mučnina, povraćanje, retko hematemeza
i/ili melena.
Simptomi hroničnog gastritisa su bol u vidu žarenja u epigastrijumu, mučnina, promena apetita
(gubitak ili pojačan apetit), povraćanje, osećaj težine u epigastrijumu i utisak da se hrana teško vari.
Helicobacter pylori najčešće dovodi do pojave asimptomatskog hroničnog gastritisa.
Znaci gastritisa: palpacijom se utvrđuje bolna osetljivost u epigastrijumu; kod bolesnka s Helicobacter
pylori infekcijom prisutan je zadah iz usta; kod atrofičnog gastritisa prisutni su znaci perniciozne
anemije (bledožućkasta prebojenost kože pacijenta, ubrzan puls, sistolni šum, utrnulost i parestezije
ekstremiteta, slabost, ataksija, promene ponašanja, gladak jezik).
Dijagnoza
Dijagnoza gastritisa postavlja se na osnovu endoskopskog pregleda sa biopsijama sluzokožeiz
antruma i korpusa, a u slučaju sumnje na autoimuni atrofični gastritis i iz forniksa želuca.
Laboratorijske analize
DIJAGNOZA GASTRITISA
7. Lečenje
Lečenje zavisi oduzrokagastritisa. Cilj lečenja je smanjiti upalu želuca, ublažiti
simptome i, kada je moguće, ukloniti uzrok.
Terapija Helicobacter pylori gastritisa podrazumeva izlečenje (eradikaciju) infekcije.
Sprovodi se najpre kao trojna (istovremena upotreba dva antibiotika i inhibitora protonske
pumpe) ili kvadripla (klasičnoj trojnoj terapijidodaje se bizmut) terapija – na isti način kao
kod postojanja ulkusne bolesti.
Antacidiilidrugi lekoviza smanjivanje ilineutralizacijukiseline u
želucuobičnoćeolakšati simptome i ubrzati zaceljenje sluzokože. Iz terapije treba isključiti,
ukoliko je moguće, ulcerogene lekove. Bolesnici s autoimunim gastritisom imaju
malapsorpciju vitamina B12 koji se doživotno nadoknađuje parenteralno (intramuskularno).
Flegmonozni gastritis je teško septično stanje koje treba lečiti parenteralnim
antibioticima širokog spektra (na koje su osetljivi Staphylococcus aureus, Streptococcus sp.,
Enterobacter, i druge gram-negativne bakterije) i korekcijom elektrolitnog disbalansa uz
održavanje hemodinamske stabilnosti u jedinici intenzivne nege. Ukoliko nema odgovora na
konzervativnu terapiju, potrebna je gastrektomija.
Prevencija stres gastritisa kod kritično bolesnih pacijenata potrebna je zbog razvoja
stres ulkusa i gastrointestinalnog krvarenja, posebno kod pacijenata na mehaničkoj ventilaciji
sa sniženim vrednostima faktora koagulacije, a sprovodi se upotrebom inhibitora protonske
pumpe.
Lečenje granulomatoznog gastritisa je lečenje etiološkog faktora (Kronove bolesti,
sarkoidoze i sl), dok lečenje eozinofilnog gastritisa zahteva kortikosteroidnu terapiju i
eliminacionu dijetu.
TERAPIJA GASTRITISA
Cilj terapije je da ublaži simptome, smanji inflamaciju i, ukoliko je moguće, ukloni uzrok gastritisa.
9. Literatura
1. Szabo IL, Cseko K, Czimmer J, MozsikG.Diagnosis of Gastritis – Review from Early
Pathological Evaluation to Present Day Management. In: Current Topics in Gastritis - 2012,
2013. Ed: Mozsik G, In Tech, Rijeka, Croatia, 151-155
2. Milosavljevic T. Helicobacter pylori u kliničkoj praksi. Vreme knjige, Beograd 1996.
3. Venerito M, Malfertheiner P. Clinical Aspects and Complications of Helicobacter
pylori Infection. In:Helicobacter pylori: Detection Methods, Diseases and Health
Implications. 2013. Ed: Manfredi M, de'Angelis GL. Nova Science Publishers, New York,
USA, 145-162
ISPITNA PITANJA
1. Gastritis
Slika 1. h.pylori
Slika 2. Endoskopija želuca( antrum) - granuliran aspektkodhroničneH.pyloriinfekcije-gastritis