ENDOKRINI SISTEM

HIPOFIZA. Glavna za regulaciju celog endokrinog sistema, adenohipofiza I neurohipofiza. Da li

neurohipofiza sintetise nesto? U hipotalamusu se sintetise I oksitocin I vazopresin I spustaju se u
neurohipofizu I po potrebi se oslobadjaju u cirkulaciju. ADH, deluje na distanle tubule u bubrezima,
hipervolemija, vazokonstriktorno I povecava PO. Oksitocin deluje na miocite koji okruzuju tubule I na taj
nacin stiskuje mleko iz mlecnih zlezdi, povecava izbacivanje mleka, ne ucestvuje samo u stimulaciji
produkcije mleka, ucestvuje u kontrakciji materice, vazan za porodjaj, razvoj konekcije izmedju majke I
deteta. Adenohipofiza ima mnogo hormona koji su pod dejstvom hipotalamusa. Tu spadaju TSH, deluje
na tireoidnu zlezdu, prvo stimulise tireocite da sintetisu T3 I T4, a drugo je da stimulise tireocite da rastu
I zato kada imamo povecanu sekreciju TSH, pored tireoidizma imamo I uvecanje stitaste zlezde. ACTH,
deluje na koru nadbubrezne zlezde I to stimulise sekreciju kortizola. Prolaktin, stimulise stvaranje mleka
u mlecnim zlezdama. Sts ce biti najcesci uzrok da se povecano prozivodi prolaktin? Benigni tumori,
adenoma (prolaktinom), posledica toga je povecana produkcija mleka, sto se naziva galaktoreja. Jos
jedan uzrok galaktoreje su blokatori dopaminskih receptora. Dopamin blokira sekreciju prolaktina.
Hormon rasta pored sto ucestvuje u razvoju, stimulise celije da sintetisu proteine. Nedostatak hormona
rasta dovodi do nanosomia pituitaria (patuljast rast). Nedostatak svih ovih hormona koje smo naveli
strucno se naziva panhipopituitarizam. Previse hormona rasta razvija se gigantizam, osoba je izrazito
visoka. Najcesci problem ovih osoba je kardiovaskularni, drugacija hemodinamika, brzo dolazi do SI,
hipertenzije, problem sa muskuloskeletnim sistemom, kriva kicma, bol u ledjima I zglobovima. Ako se
nakon puberteta poveca koncentracija hormona rasta, npr. Zbog benignog tumora, javlja se
akromegalija, I znaci uvecanje svih zavrsnih delova tela, dolazi do zadebljanja, debeli prsti, vilica, brada,
uvecanje nekih unutrasnjih organa, jetre, slezine, srca. Najcesce imaju KVS probleme.

Sto se tice endokrinologije, ona proucava sve endocrine poremecaje, ne mora da se odnosi samo na
unutrasnje zlezde, vec se odnosi na sve vrste poremecaja hormona u cirkulaciji I sl. Pa ih dleimo na
glandularne I extraglandularne poremecaje. Glandularni kada je sma poremecaj u zlezi. Primer
extraglandularnog, unos lekova, pa dovode do poremecene koncentracije hormona, zatim rezistencija
tkiva na hormone, pa dolazi do poremecaj delovanja hormona, ali nije glandularni poremecaj, I treci
primer insuficijencija jetre, ona metabolise sve hormone, ako imamo ostecenu jetru imamo I
endokrinopatije. Sto se tice glandularnih poremecaja delimo ih na primarne, sekundarne I tercijarne.
Primarni poremecaji, poremecaj svih zlezda u organizmu osim hipofize I hipotalamusa. Sekundarni
poremecaji su na nivou hipofize. Bilo koje ostecenje hipofize ili benigni tumor hipofize je sekundarni
poremecaj. Sihanov sindrom predstavlja krvarenje u hipofizi nakon porodjaja to je sekundarni
glandularni poremecaj, imamo ostecenje hipofize, koje ce dovesti do smanjene sekrecije hormona, cim
imamo krvarenje imamo I nekrozu hipofize. Tercijarni su svi poremecaji na nivou hipotalamusa, to mogu
biti tumori hipotalamusa ili neka trauma CNSa koja ostecuje hipotalamus.

TIREOIDNA ZLEZDA

Stitasta, ispred larinxa I kao da stiti disajne puteve, u obliku stita. Dva lobusa, glavne celije koje se nalaze
su tireoiciti, formiraju folikule I unutar folikula se nalazi kolid koji skladisti I hormone, ali I sve supstance
neophodne tireocitima da bi sintetisali hormone. Pored tireocita, nalaze se I parafolikularne C celije koje
priduku kalcitonin, on deluje na osteoblaste I povecava ugradnju Ca u kosti. Na tireocite deluje TSH,
povecava sekreciju I dovodi do rasta. T3 je potentiniji od T4. Najbitnije za njih je da ubrzavaju
metabolizam celije. T3 direktno prolazi celijsku membranu, nema receptore na membrani I deluje
direktno na recepore u jedri. T4 ima receptore na celije, u citoplazmi se konvertuje u T3 I deluje na
receptore u nukleusu. Ako ubrzava metabolizam, T3 na glikemiju deluje tako sto povecava apsorpciju
glukoze preko GITa, stimulise konverziju glikogena u glukozu, deluje hiperglikemijski. Na metabolizam
lipida, povecava lipolizu, razgradnja lipida, dovodi do povecanja triglicerida I mansih kiselina. Na
metabolizam protein, povecava katabolizam protein. Na rad srca, ubrzava rad, +inotropno I +
hronotropno, deluje indirektno, povecava expresiju beta receptora. Ubrzava peristaltiku, pojacava rad
znojnih zlezda, zato kada osoba ima previse hormona vise se znoji. Previse hormona dovodi do
anksioznosti, unutrasnji nemir, strah. T3 I T4 neophodan u embriogenezi za razvoj CNS, ako nema
dovoljno hormona nastaju retardacije.

HIPERTIREODIZAM

Predstavlja povecanu sekreciju T3 I T4. Najcesci uzrok hipertireoidizma je autoimunski I to se naziva

Gravesova bolest. To je autoimunsko oboljenje koje nastaje usled delovanja stimulisucih autoantitela na
TSH receptor. zasto se stvaraju ta stimulisuca autoantitela (samu patogenezu radimo, ali ne pita mnogo
na ispitu). Kad god dodje do ostecenja tireocita, imunske celije imaju zadatak da to istraze I da provere
zasto je doslo do ostecenja I moraju da prepiznaju tu cleiju kao svoju celiju, kada dodje do greske u
prepoznavanju javlja se autoimunsko oboljneje. Najcesce kod zena se desava da dodje do switcha, kada
imamo ostcenje tireocita npr nekim virusom, I dodje do da antigen prezentujuce celije prezentuju Th0
naivnom Lym I on umesto Th1, diferencira se u Th2 I stimulise B Ly da prozivode stimulisuca
autoantitela, titar se povecava I deluju na TSH receptore kao sto bi delovao sam THS koji se oslobadja iz
hipofize. Znaci Gravesove bolest, hipertireoidizam, struma I egzoftalmus. 1. Struma je gusavost I
prestavlja difuzno uvecanje stitaste zlezde, cela zlezda se uvecava, ne samo deo. Kod Gravesove bolesti,
Struma nastaje zbog stimulacije TSH rec, sto dovodi do hipertrofije, stimulisuca autoantitela stimulisu
tireocite sto dovodi donjihove hipertofije oa se cela zlezda difuzno uvecava. Kljucno je da napisemo da
dolazi do difuznog uvecanja, hipertofije tireocita. Posledica strume, moze da dovede do otezanog
disanja, promuklost, otezano gutanje. To je indikacija da se odstrani stitasta zlezda, posledica te
intervencije je hipotireoidizam I dozivotno uzimanje tiroxina kao supplement, takodje se javlja I
hipoparatireoidizam jer se I one ostrane zajendo sa stitastom. Egzoftalmus predstavlja protruziju ocnih
jabucica koje nastaje zbog hipertrofije retrobulbarnog vezivnog tkiva. Vezivnog tkivo iza oka izgura ocnu
jabucicu unapred, usled hipertrofije. Postoji afinitet stimulisucih autoantitela da se pored TSH receptora
vezuju I za celije u vezivnom retrabulbarnom tkivu. Posledica egzoftalmusa jeste oftalmoplegija,
ondosno paraliza ocne jabucice, osoba ne moze da pomera oci, vec se oci fixiraju jer zbog hipertrofije,
pritisak izaziva inflamaciju, ona fibrozu a fibroza onemogucava pomeranje ocnih jabucica, a osoba moze
da vidi dve slike sto naziva diplopija, pa se javljaju glavobolje. Hipertireoidizam, preterano stvaranje T3 I
T4 jer autoantitela stimulisu povecano stvaranje obih hormona. Posledice, hiperlikemija zbog povecanja
apsorpcije glukoze iz GITa I povecana glikogenoliza (endokrini dijabetes mellitus). Porast triglicerida I
masnih kiselina u krvi. Povecan katabolizam proteina, slabost misica, gubitak misicne mase, mrsavost,
tanke ruke, slabost u stisku. Rad srca je ubrzan, tahikardija, tahiaritmija (povecana expresija beta
receptora u miokardu), posledice mogu biti aritmije, SI (najtezi oblik Grejsove bolesti), hipertenzija zbog
povecanja MV. Karakteristicna hipertenzija, naziva se divergentna hipertenzija, sistolni raste, a dijastolni
pritisak se smanjuje. Sistolni se povecava zbog povecanja MV usled stimulacije beta recepora. Zasto
dolazi do smanjenja dijasole? Zbog smanjenja PO, ondosno vazodilatacije arteriola. PO je onja koji
odrzava pritisak u k.sudovima tokom punjenja komora dok nemamo novu krv koja ulazi, vazodilatacija
obara taj pritisak. Do vazodilatacije dolazi zbog ubrzanog metabolizma, aktivira se anaerobni
metabolizam, sto povecava stvaranje laktata, a laktati dovode do acidize, a ona do vazodilatacije.
Ubrzan metabolizam zahtvea vise energije, posto vise energije ne moze da se dobija preko O2, koristi se
alternativni put, to je glukoza, a mi imamo I glikogenolizu oa iamo povecanje glukoze, koja ubrazava
anaerobni metabolizam I povecano stvaranje laktata koji dleuju vazodilatatorno. Ubrzana peristaltika,
dijareja. Hipersekrecija znojnih zlezda, povecano znojenje (hiperhidroza). Osoba ima smanjenu
toleranciju na toplotu, a povecanu na hladnocu zbog ubrzanog metabolizma, stvarase velika kolicina
energije koja se delom prevodi u toplotu. Zbog povecane expresije beta receptora u skeletnim misicima
javlja se I tremor. Tremor nije kao u parkinsonizmu, vec je neprimetan, blagi tremor I ne prolazi na
davanje dopamine, kod parkinsonizma ce se smanjiti, kod hipertireoidizma se ne smanjuje. Povecana
anksioznost I razdrazljivost. Pojava pretibijalnih edema, to je oticanje potkolenice, testasti edem.

Pored Grejsove bolesti do hipertireoidizma dovodi I adenoma tireoidne zlezde umesto strume, postoji
lokalizovano uvecanje stitaste zlezde I taj uvecan deo proizvodi vise hormona I javljaju se isti znaci gore
opisani.

Lekovima izazvano povecanje T3 I T4 I to se kao dijagnoza naziva tireotoksikoza. Termin se koristi bilo
kada kada se u krvi kod pacijenta nadje povecanje T3 I T4, kada nam nije jasno da li pacijent uneo mnogo
hormona ili hipofiza prizvodi mnogo THS pa deluje na tireoidnu zlezdu, oznacava samo da imamo
povecanu koncentraciju ovih hormona u krvi, a onda kao ustanovimo da je tireoidna zlezda ta koja
stvara mnogo hormona ustanovili smo dijagnozu da postoji hipertireoidizam. Tireotoksikoza ima
drasticne posledice, moze da dovede I do soka, urgenstno je stanje. Toliko mnogo hormona bude u krvi
da dolazi do teske aritmije, poremecaja hemodinamike I osoba gubi svest.

HIPOTIREOIDIZAM

Moze se podeliti na hipotireoidizam sa I bez strume. Cesci je hipotireoidizam bez strume. Najcesci
uzrocnik hipotireoidizam je Hasimotov tireoiditis. Takodje predstavlja autoimunsko oboljenje koje
nastaje zbog aktivacije CD8 Ly koji ostecuju tireocite. Takodje je praceno povecanjem koncentracije
antitela na tireoglobulin I antitela na peroksidazu. Za ova antitela treba da znamo d anemaju nikavu
ulogu u ostecenju tireocita, nista ne rade sto bi ostetilo samu celiju. Prevashodna uloga im je da se
smanji sinteza hormone I zato mogu da izazovu hipotireoidizam. Tireoglobulin I peroksidaza su bitni za
sintezu T3 I T4. Sam razvoj Hasimotovog tireoiditisa moze ici u dva pravca. Prvi mehanizam, cesci, jeste
da dolazi do postepenog ostecenja tireocita, sto nece dovesti do nekog poremecaja koncentracije
hormona u krvi kroz duzi vremenski period, ali na kraju ce se zavrsiti hipotireodizmom. Ta autoimanska
reakcija je blaga I ubija npr 0.01%, I smanji njihov broj npr. Na 90% itd I kroz par godina kod zene polako
nastaje hipotireoidizam, neprimetno ulazi u hipotireoidizam, moze da traje I duze pa da nikad ne dodje
do poremecaja. Ako je ta autoimunska reakcija snaznija, pa dolazi do naglog ostecenja tireocita, na
samom pocetku razvija se tireotoksikoza, jer u koloidu vec imamo sintetisane hormone, kada krece
ostecenje tireocita, ti hormoni preko kapilara ulaze u cirkulaciju I dolazi do njihovog povecanja u krvi. I
kada se preko jetre metabolisu, posto su unisteni tireociti I nema ko da stvara hormone, osoba iz
tireotoksikoze prelazi u hipotireoidizam. Mozemo da imamo primer slucaja da osoba ima snaznu
autoimunsku reakciju, tireotoksikozu, pa sve simptome koji govore za hipertireoidizam, a onda ulazi u
hipotireoidizam. I kazemo da ima simptome tireotoksikoze, ne kazemo hipertireoidizam, ne priznaje, jer
nemamo povecanu sintezu hormona. Hipoglikemija, smanjena resorpcija preko GITa,smanjena
glikogenoliza, smanjena lipoliza, smanjen katabolizam protein, povecanje telesne tezine, celokumno
smanjenje metabolizma celije. Srce, bradikardija ili bradiaritmija, smanjen broj beta receptora, krvni
pritisak normalan ili smanjen, moze imati hipotenziju, smanjena peristaltika, kontipacija ili opstipacija.
Smanjeno znojenje, koza je suva, nokti I kosa su krti. Tolerancija na hladnocu je smanjena, stalno joj je
hladno, tolerise toplotu. Javlja se depresija, problem sa koncentracijom, pospanost. U embrionalnom
periodu, ako je zena trudna, moze da utice na organizaciju aksona deteta. Kod starijih osoba se javlja
miksedem. Miksedem predstavlja zadrzavanje tecnosti u potkoznom tkivu lica, podbuklo lice, osoba
izgleda oteceno, moze biti narandzasta boja koze, zbog zadrzavanja karotena u potkoznom tkivu (T3 je
neophodan za metabolisanje karotena). Miksedem je vezan za starije ljude, ne javlja se kod dece.
Terapije, suplementacija tiroxinom.

Do hipotireoidizma bez strume mogu dovesti lekovi (amjodaron, ne pita specificno lek), karcinom
(ostecuje tkivo u kome se nalazi), uklonjena hirurski stitasta zlezda, agenezija sitaste zlezde (nerazvijanje
stitaste zlezde u toku embriogeneze, osoba se prakticno rodi bez stitaste zlezde). Nakon porodjaja, dete
sa agenezijom, stagnacija u razvoju, mentalna retardacija.

Hipotireoidizam sa strumom, 3 uzrocnika. Sta mze da dovede do toga da se blokira sinteza hormona u
stitastoj zlezdi, pa da to inhibira negativnu povratnu spregu ka hipofizi I krece sinteza velikih kolicina
TSH, jer on deluje na tireocite, pa ako se stvara dovoljno T3, on deluje negativno na hipofizu da se spreci
novo solobadjanje tsh ako n treba. Nesto deluje na tireocite da ne stvaraju hormon pa onda T3 ne deljue
na hipofizu pa se kao posledica toga oslobadja puno TSH (ima dve uloge), ovde ne moze da stimulise
tireocite, jer nesto blokira, a druga uloga TSH vrsi hipertrofiju tireocita, zato tu nastaje struma iako nema
T3 I T4. Blokadu sinteze hormona vrste strumogene supstance, lek koji blokira tireoglobulin je litijum, on
sprecava sintezu T3 I T4. Osoba popije litijum, blokira stavranje T3, izostane inhibicija TSH u hipofizi pa se
stvara puno TSH koji deluje na tireocite koji samo hipertrofisu, ne mogu da vrse sintezu hormona.
Nedostatak joda, on je bitan za sintezu hormona, ako nema joda, hormone se ne sintetisu. Kod trudnica
je problem ako nemaju dovoljan unos joda, onda nemaju ni one ni beba hormone, pa se ne razvija CNS
deteta, u startu dolazi do mentalne retardacije, koja se naziva kretenizam. Karakteristican macji plac.
Nije koa kod agenezije kada je ravzoj dobar do porodjaja jer prima hormone preko placente, pa na
porodjaju dolazi do problema.