3 Pneumologie

Obstructief longlijden , expiratoir probleem , wheezing
Pneumologie
De belangrijkste functie van de longen is het uitwisselen van gasoplosbare afvalstoffen (vnl
het CO2) en zuurstof tussen het bloed en de omgevingslucht. Deze uitwisseling gebeurt ter
hoogte van de alveoli, de longblaasjes. Om de uitwisseling te optimaliseren, heeft de alveolo-
capillaire membraan een enorm uitwisselingsoppervlak, dat varieert tussen 40 en 100m².
Transport van zuurstof gebeurt door het hemoglobine aanwezig in de rode bloedcellen.
Als de zuurstofsaturatie op de hemoglobine daalt, ziet dit niet meer rood maar blauwachtig,
vandaar dat men cyanose krijgt bij zuurstoftekort (blauwe verkleuring).
De verkleuring van hemoglobine door zuurstof zorgt ervoor dat de zuurstofsaturatie kan
gemeten worden in real time op een niet invasieve manier. Hiervoor wordt een toestel
gebruikt dat een rood licht uitstraalt en een spectrofotometrie doet.
55
Voor een goede gasuitwisseling zijn volgende factoren noodzakelijk:

1. Aanvoeren van voldoende zuurstofrijke verse lucht in de alveolen
2. Aanvoeren van voldoende bloed en zuurstoftransportcapaciteit thv de longblaasjes
3. intacte permeabiliteit van de membraan
4. Goede sensing van de samenstelling van de (potentieel) gasvormige elementen in
het bloed.
Een verstoring van de goede werking van één van deze factoren zal aanleiding geven tot een
gevoel van adem tekort of dyspnoe. Het zal meestal ook leiden tot het beperken van de
aanvoer van zuurstof naar de perifere weefsels.
Dyspnoe is een symptoom, geen diagnose, die uitdrukking geeft aan de subjectieve beleving
van de patiënt dat er een onevenwicht is tussen de ademhalingsinspanning en de levering van
zuurstof aan de weefsels.
Dyspnoe kan toe te schrijven zijn aan volgende oorzaken=:
1) Mechanische oorzaken: hierbij is de ademarbeid toegenomen. Men ervaart

dyspnoe omdat men meer moeite moet doen om zuurstofrijk bloed in de weefsels
te krijgen.
a. Obstructie van de bovenste luchtwegen (neus-keel) of van de grote
luchtwegen: typisch moeilijke inademing (stridor)
b. Obstructie van de kleine luchtwegen (lager gelegen en patiënt piept bij het
uitademen)
c. Afname compliantie (=bewegingsmogelijkheden) thoraxwand
1. obesitas
2. litteken thorax (e.g. na hartoperatie, of bij brandwonden op
de borstkas)
3. pleurazwoerd (= verbindweefselde pleura)
d. spierzwakte vb door spierziekte of door uitputting
2) Onvoldoende zuurstof opname in het bloed

a. Anemie: te kort aan rode bloedcellen om de zuurstof te transporteren
56
b. Onvoldoende doorbloeding van de long door bv longembolie of

hartinsufficientie
3) Onvoldoende contactoppervlakte thv de alveolen ( ook restrictieve syndromen

genoemd)
a. Pneumonie (=ontsteking van het werkzame longparenchym)
b. Pleuravocht: (vocht tussen de membramen van de pleura)
c. Pneumectomie (operatie waarbij een (deel van de) long wordt
weggenomen)
d. Pneumothorax (=of klaplong is de toestand waarbij er in de borstholte
naast de long ook vrije lucht aanwezig is.)
e. Emfyseem (een pathologische toestand waarin het longweefsel distaal van
de bronchiole (dus o.m. de alveoli) stuk zijn
4) Onvoldoende permeabiliteit van de alveolaire membraan

a. Interstitieel longlijden door vasculitis (=is een ontsteking van de wanden
van bloedvaten ), bindweefselziektes, postmedicamenteuze longfibrose
b. Longoedeem: er zit een waterlaag tussen de lucht, de membraan en het
capillair
5) Toename van het zuurstofverbruik

a. Hyperthyreose (overactiviteit van de schildklier)
b. Hyperventilatie/psychische factoren/angst (mensen hebben het subjectieve
gevoel dat ze te weinig lucht krijgen)
c. Inspanning
6) Toename van de afvalstofproductie:
a. Metabole acidose (is een te lage pH van het bloed, dat wordt veroorzaakt
door een overschot aan zure of een tekort aan basische stoffen. Dit
overschot of tekort heeft zijn grondslag in het metabolisme van cellen. De
patient zal proberen het overschot aan C02 af te blazen , en hierdoor het
zuur base evenwicht te herstellen)
57
In normale omstandigheden wordt de ademhaling gereguleerd door sensoren die de

zuurstofspanning en de CO2 spanning meten in het bloed. Bij gezonde mensen zal vooral de
CO2 waarde de ademhalingsdrive sturen.
Bij mensen met chronische hypoxie en hypercapnie zal het ademcentrum zich vooral laten
sturen door (lagere) O2 waarden. Wanneer deze patiënten extra zuurstof krijgen, zal hun
ademhalingsdrive wegvallen, en zullen ze mindere frequent gaan ademen. Hierdoor krijgen
we een verdere opstapeling van CO2 in de bloedbaan, wat uiteindelijk resulteert in
CARBONARCOSE: de patiënt wordt comateus en stopt met ademen. Het is dus absoluut
tegenaangewezen om extra zuurstof te geven aan een patiënt met gekende chronische
hypoxie.
Chronische hypoxie ter hoogte van de alveolen induceert vasoconstrictie van de alveolaire
capillairen in dat gebied (Bezolt Jarish reflex), wat aanleiding geeft tot pulmonale
hypertensie. Pulmonale hypertensie induceert een verhoogde work load voor het rechter
ventrikel, en verhoogde intraventriculaire drukken (cor pulmonale). Hierdoor ontstaat
secundair perifeer oedeem, gezien het bloed dat terugkeert naar het rechterhart tegen een
verhoogde druk moet opboksen. Typisch vinden we oedeem van de onderste ledematen,
zwelling van de lever en productie van ascites.
A: Longmechanica
In normale omstandigheden is inademen een ACTIEVE beweging. Bij rustige ademhaling
gebruikt men het middenrif en de intercostale spieren. Bij geforceerde ademhaling zal men
ook accessoire ademspieren oa sternocleidomastoideus gebruiken om de diameter van de
thoraxkooi te doen toenemen, door de opwaartse beweging van de ribben. Gezien de long
door een vacuum tussen het parietale en viscerale pleurablad vast hangt aan de thoraxkooi, zal
de long expanderen, waardoor een negatieve druk ontstaat, die de lucht in de alveolen zuigt.
Bij uitademen zal de thorax en de long door haar eigen elasticiteit terug “invallen” waardoor
de lucht passief uit de longen terug naar buiten wordt geperst.
58
Onderzoek van de longfunctie:

Onderzoek van longfuncties gebeurt door een spirometer. Dit is in feite een grote blaasbalg,
waarin de patient lucht blaast, waardoor de stand van de blaasbalg verandert. Deze
verandering van stand wordt geregistreerd door een schrijfsysteem. De geregistreerde curves
geven dus relatieve veranderingen aan van de luchtvolumes in de long in functie van de tijd
(dus in en uitademen van de patient). De Y-as geeft volumeveranderingen aan, de
stijgsnelheid van de curve zegt iets over de stroomsnelheid van de lucht.
De ondulerende lijn geeft dus 1 diepe inademing en 1 diepe uitademing weer. Voor en na de
diepe ademing zie je het rustademvolume.
VC = vitale capaciteit = het maximale volume lucht, dat bij een volledige in-of uitademing
door de mond gaat.
RV = residueel volume = het volume lucht, dat na een volledige uitademing in de longen
blijft. Aangezien de spirometer enkel relatieve veranderingen van volume meet, kan hij nooit
een idee geven van het residuele volume. Om het residuele volume te meten zal gebruik
moeten gemaakt worden van vb isotoop dilutie technieken.
59
De totale longcapaciteit is de som van de vitale capaciteit en het residuele volume (VC + RV
=TLC).
Het Inspiratoire Reserve Volume (IRV) is de maximale hoeveelheid lucht die kan worden
ingeademd te beginnen van een normale uitademing.
Het Expiratoire Reserve Volume (ERV) is de maximale hoeveelheid lucht die kan
uitgeademd worden te beginnen van een normale ademhalingsbeweging.
De Functionele Residuele Capaciteit (FRC) is het volume lucht dat in de long achterblijft na
een normale uitademhaling. Het is dus de som van het residuele volume en het expiratoire
reservevolume: FRC=RV+ERV.
Tijdens de spirometrie zal men ook de flow snelheid van de luchtstroom meten: de
hoeveelheid lucht per tijdseenheid die de patient kan verplaatsen. De belangrijkste waarde is
hier de één seconde waarde: de maximale hoeveelheid lucht die de patient kan uitademen
tijdens één seconde.
AV= ademvolume
FRC= functionele residuele capaciteit
ERC= expiratoire residuele capaciteit
IRC= inspiratoire residuele capaciteit
FeV/sec= Forced expiratory volume per seconde (= VEMS)
VC= Vitale capaciteit
Meten van het ademvolume (AV) en functioneel residuele capaciteit (FRC).
60
De patiënt moet gedurende 3 minuten gelijkmatig ademen. Door middel van de spirograaf
kunnen wij de FRC meten. Men moet erop letten dat het AV gelijkmatig en horizontaal blijft.
De looptijd van de grafiek voor deze proef is 1 mm sec-1 en dit gemiddeld 3 minuten.
De vitale capaciteit (VC) , inspiratoire reserve capaciteit (IRC) en expiratoire reserve

volume(ERV). Men laat na het normaal ademen van 3 minuten (AV) de patiënt maximaal
uitademen en dan maximaal inademen om vervolgens weer maximaal te laten uitademen.
Door het meten in mm van de curve (top tot bodem) meten wij de vitale capaciteit(VC). Door
het meten van de top van het AV(ademvolume) en de top van de vitale capaciteit (VC) meten
wij de IRC(inspiratoire reserve capaciteit). Door het meten van de bodem van
AV(ademvolume) en de bodem van de vitale capaciteit (VC) meten wij het ERC(exspiratoire
reserve capaciteit)
De forced expiratoire volume per seconde (FEV sec-1) en de forced vitale capaciteit (FVC).
Men legt het diagram stil, laat de patiënt diep inademen(maximum). Men spoort de patiënt
aan even de adem in te houden. Men stelt tegelijk de diagram in op 20 mm sec-1 en laat de
patiënt krachtig en snel uitademen tot dat zijn longen volledig leeg zijn, pas dan stopt men de
proef. => dit is een dynamisch onderzoek en geeft een indicatie van de doorsnede van de
luchtwegen. De hoeveelheid lucht die uitgeademd wordt in de eerste seconde is de één
seconde waarde.
NORMAAL
restrictief Obstructief+
hyperinflatie
-
Weinig residueel veel residueel
volume volume
61
Door de chronische inflammatie worden ook de wand van de alveolen aangetast, en gaan deze
“versmelten” tot grotere blebs of blazen. Hierdoor vermindert natuurlijk het
uitwisselingsoppervlak van de alveolaire membraan. Wanneer deze blaasvorming door
destructie van alveolen toeneemt, spreken we van emfyseem. De destructie van het
longweefsel leidt tot verlies van de elasticiteit en de veerkracht, wat bij uitademen resulteert
in een collaps van de kleinere luchtwegen. Hierdoor neemt de airtrapping toe, met hypoxie
tot gevolg, gezien deze gebieden geen zuurstofrijke lucht meer aangeboden krijgen. Merk op
dat chronische bronchitis en emfyseem dikwijls samen voorkomen.
De ziekte verloopt met opstoten (exacerbaties), die meestal geinduceerd worden door een
infectieuze contaminatie van de luchtwegen.
Blue bloater versus pink puffer

Bij sommige patiënten zal vooral de mucusproductie op de voorgrond staan, en we
spreken dan van een blue bloater: meestal dikkere patienten, met een cyanotisch
uiterlijk. Deze mensen hebben vooral rechterhartdecompensatie, en hun bloed
desatureert door de vertraagde circulatie.
Bij andere patienten staat vooral de blebvorming op de voorgrond, we spreken dan van
pink puffers: meestal leptosome mensen, met eerder hoogrode kleur, en vooral pursed
lip breathing. Het laatste is een typische manier van uitademen met getuite lippen:
hierdoor verhoogt de intrabronchiale druk, waardoor de “luchtblazen” niet gaan
collaberen tijdens het uitademen.
62
Diagnose
o Anamnestische criteria
o Tonvormige thorax
o De longfunctie toont een (zie spirogram)
o gedaalde één seconde waarde,
o een gedaalde vitale capaciteit,
o een toegenomen residuele capaciteit, omdat niet alle lucht uit de longen
wegraakt tijdens de expiratie.
o De longfunctie kan plots verslechteren tijdens een opstoot, vb bij een
bovenste luchtweginfectie, maar zal nooit normaliseren
o Radiologisch vallen de grote blazen gevuld met lucht op (transparante longvelden). Door
de “gevangen lucht” zal ook het diafragma naar beneden geduwd worden (vlakke
diafragmakoepels), en de ribben verlopen eerder in horizontale dan in de gebruikelijke
“afhangende” richting.
De belangrijkste oorzaak van COPD zijn

o irritatie van de luchtwegen, meestal door roken of industriele expositie.
o Zeldzamer is er een genetische gemedieerde deficientie van de activiteit van Alfa 1
antitrypsine, waardoor de alveolen versneld worden afgebroken. De aandoening is
recessief erfelijk en kan homozygoot of heterozygoot voorkomen. Uiteraard is de
aantasting meer uitegsproken bij de homozygote vorm.
dood door bronchitis (/100000)
120
100
80
60
40
20
0
0 1 tot 15 15 tot 25 >25 ex-
63
rokers
Behandeling
(aantal sigaretten)
o COPD patiënten hebben door de chronische
aantasting van de epitheliale cellen en de aantasting van hun ciliair apparaat een
verminderde weerstand tegen infecties. COPD opstoten gaan vaak gepaard met
infecties, maar er is discussie wat juist de kip en het ei is. Toch worden
veiligheidshalve infectieuze opstoten bij COPD patiënten wel behandeld met
antibiotica, liefst op antibiogram, omdat aanslepende infecties waarschijnlijk wel
bijdragen tot de verdere destructie van de integriteit van de bronchus.
o De behandeling bestaat verder vooral uit corticosteroiden, gezien een belangrijke

component van de bronchusvernauwing veroorzaakt wordt door inflammatie. Meestal
wordt gestart met een korte kuur van matig hoog gedoseerde corticoiden per os, en
wordt nadien overgeschakeld op inhalatiesteroiden als onderhoudstherapie.
o Naast de anti-inflammatoire therapy zal men ook bronchodilaterende medicatie

toedienen, liefst via aerosol (lokale therapie). Gezien COPD patienten vaak gefixeerde
luchtwegvernauwing hebben, en het onderliggende mechanisme eerder oedeem en
sputumproductie is, moet men eerst testen of patienten wel reageren op
bronchodilatatie. Dit kan men doen door de longfunctie proef uit te voeren voor en na
inhalatie van bronchodilaterende medicatie (responders vs non-responders)
o B2 mimetica
o Antichoolinergica
o Perorale theophylline preparaten: worden meer en meer verlaten gezien de
bijwerkingen, het nauwe therapeutsiche profiel en de interactie met andere
medicatie
o Ophoesten van de sputa kan worden gestimuleerd door intensieve tapotage en

vibratietherapie.
o Gezien de secreties de inflammatie en de infectie kunnen onderhouden zijn hoestsiropen
die het ophoesten van de sputa tegenwerken, eigenlijk gecontra-indiceerd bij deze
patiënten. Dit geldt in hoge mate voor de hoestsiropen die codeine-analogen bevatten,
gezien deze ook het ademhalingscentrum onderdrukken.
64
o De chronische hypoxie intra-alveolair zal aanleiding geven tot vasoconstrictie van de

pulmonaire arteriolen (Bezold Jarish reflex), en dus pulmonale hypertensie en
uiteindelijk tot rechterventrikel hypertrofie. Sommige studies ondersteunen de idee dat
chronische en continue toediening van lage doses zuurstof (vb 2l O2/min) deze
complicaties kunnen voorkomen. Uiteraard dient de nodige voorzichtigheid te worden
in acht genomen, gezien het risico op carbonarcose! Tegenwoordig kan men
zuurstoftherapie aan huis voorzien dmv zuurstofconcentrators. Alternatief is het
gebruik van zuurstofflessen. Cave explosiegevaar!
B.2. ASTHMA
Asthma is een vrij frequent voorkomende aandoening, met een prevalentie van 2-3% in de
volwassen populatie. Men neemt aan dat de prevalentie van de aandoening in de volgende
jaren verder zal stijgen, door de toename van de luchtverontreiniging.
Bij asthma is de voornaamste pathophysiologische afwijking

o een abrupt optredend bronchospasme, dat zich vooral zal voordoen in de
kleinere bronchiolen.
o Tijdens de opstoot zal ook inflammatie optreden, met productie van mucus en
slijm, wat verder bijdraagt tot de obstructie van de luchtweg.
Het grootste verschil met de COPD is dat bij asthma alle afwijkingen reversibel zijn (althans
in het begin), en dat de luchtwegen dus tussen de opstoten door eigenlijk normaal zijn. Bij
asthma is de luchtwegveernauwing in de eerste plaats door bronchospasme van de kleine
luchtwegen, pas in tweede tijd door vernauwing van het lumen door secreties en oedeem.
Bij asthma patiënten bestaat er een onderliggende overgevoeligheid van de luchtwegen, die
zich vooral manifesteert door de verhoogde aanwezigheid van eosinofielen en mastcellen in
de bronchiale wand. Degranulatie van deze eosinofielen en mastcellen door bepaalde prikkels
zal resulteren in een loslating van histamine en leukotrienes. Vooral deze leukotrienes zijn
zeer potente bronchoconstrictoren.
65
Oorzaken:
Asthma kan worden uitgelokt door verschillende factoren.
Oorzaken van EXTRENSIEK asthma

 Allergenen afkomstig van
o Dieren
o Planten
o Huisstofmijt
o Schimmels
o Beroepsgebonden factoren
Oorzaken van INTRINSIEK asthma:

 Inspanningsasthma
 Emotie
 infectie
 Koude lucht
 Geurstoffen
 Stof (vb silica)
 Post-viraal
 Sigaretterook
 Aspirine en NSAID (APA syndroom)
 B blokkers
NSAID= Non-Steroidal Anti-Inflammatory Drugs. Dit zijn ontstekingsremmende geneesmiddelen die niet behoren
tot de groep van de corticosteroïden
Sommige factoren kunnen een type 1 allergische reactie uitlokken (EXTRINSIEK

ASTHMA) door stimulatie van de IgE receptor van de mastcel.
Bij andere patiënten spreken we van INTRINSIEK asthma: door een onvolledig
opgehelderd mechanisme is er een rechtstreekse activatie van de mastcel, zonder tussen komst
van IgE.
Diagnostisch kan de differentiaaldiagnose gemaakt worden door

 Anamnese: acuut optredende dyspnoe aanvallen, met wheezing, reversibiliteit
 Longfunctietesten: normaal in “rust”; bij uitlokking plotse toename van de
luchtwegweerstand, daling van de één seconde waarde
 Huidtesten (allergie), meten van het IgE gehalte in het bloed
66
Behandeling:
 Vemijden van uitlokkende factoren
 Bronchodilatatie via aerosol:
o B2 mimetica
o Anticholinergica
 Anti-inflammatoire middelen: corticoiden (centraal of via verneveling)
 Preventie:
o mastcelstabilisatie door chromoglycaat
o Leukotriene receptor antagonisten
 Als specifieke unieke allergie: desensitisatie
Inhalatie therapie
Bij de behandeling van chronische longaandoeningen wordt vaak gebruik gemaakt van lokale
medicatie. De medicatie wordt verneveld en ingeademd door de patiënt. Er bestaan
verschillende systemen van inhalatie medicatie, die elk hun voor- en nadelen hebben. De
techniek van de patient is echter van extreem belang om de medicatie exact ter plaatse te
krijgen. Ondersteuning en extra uitleg van hoe het toestel moet gebruikt worden zijn dan ook
extreem belangrijk, en een essentiele rol is hier weggelegd voor de apotheker.
Inhalatie therapie is momenteel beschikbaar voor corticosteroiden, voor Beta-mimetica en

voor anticholinergica.
Bij aerosol wordt het (vloeibaar) medicijn gemicroniseerd door gebruik van perslucht, en
door de patiënt ingeademd via een masker. Het grote voordeel van het aerosol apparaat is dat
de medicatie wordt ingeademd tijdens normale in en uitademing door de patiënt: er is dus
geen coordinatie nodig vanwege de patiënt om een correcte uitvoering van de techniek te
bekomen. De grote nadelen van de vernevelaar zijn echter de kostprijs en het omslachtige
karakter van de applicatie, wat de therapietrouw negatief beinvloedt.
Studies tonen aan dat de vernevelaar niet meer effectief is dan de andere vormen van aerosol
therapie bij patiënten met een aanvaardbare coordinatie. De vernevelaar is dan ook enkel
aangewezen wanneer de medicatie niet beschikbaar is in een andere applicatievorm, of
wanneer patient helemaal niet in staat is andere vormen correct te gebruiken.
67
De doseer aerosol of “puffer” bevat de medicatie, die samen met een drijfgas in een
containertje zit. De puffer is handig om overal mee te nemen, gezien zijn formaat.
Belangrijkste nadeel is dat een goede coordinatie noodzakelijk is om de medicatie in de
luchtwegen te krijgen: patiënt moet diep inademen op het ogenblik dat het drijfgas
geactiveerd wordt. Weinig patiënten slagen erin deze coordinatie goed uit te voeren, en het
hoeft dan ook geen verwondering dat minder dan 15% van de verstoven medicatie uiteindelijk
in de luchtwegen terechtkomt. Niet alleen is er een risico van een lokale onderdosering thv de
longen, maar bovendien blijft de grote meerderheid van het actieve product plakken in de
oropharynx, wat aanleiding geeft tot irritatie en schimmelvorming.
Om dit probleem te omzeilen wordt vaak aangeraden een “spacer” of voorzetkamer te
gebruiken: een plastic verlengstuk dat toelaat om het actieve product te verstuiven in de lucht
in de voorzetkamer, waarna de patiënt de lucht in de voorzetkamer kan inademen tijdens
gewone ademhalingsbewegingen.
Bij droogpoeder inhalatoren is het actieve product aanwezig in poedervorm. De exacte

hoeveelheid van één dosis wordt door een manipulatie in een klein kamertje gebracht, van
waaruit het door de patiënt wordt opgezogen. Deze techniek laat toe om automatisch een
goede coordinatie te bekomen. Wel is een voldoende longfunctie capaciteit noodzakelijk,
omdat het de inademhaling van de patiënt is die uiteindelijk de energie levert voor de
verplaatsing van het medicatiepoeder. Bij exacerbaties of bij patiënten met spierzwakte is dit
vaak onmogelijk. Een dergelijke applicatievorm is dus niet geschikt voor rescue medicatie.
Het gebruik van de dosisaërosol (puffer met drijfgas)
o Verwijder het hoedje van het mondstuk.

o Schud de flacon goed voor gebruik.
o Neem de puffer tussen duim en wijsvinger, houd hem rechtop met de flacon naar boven.
o Bij gebruik van een nieuwe puffer eerst tweemaal induwen, zodat de juiste dosis wordt verkregen bij
het eerste gebruik.
o Kantel het hoofd lichtjes naar achteren.
o Adem enkele malen rustig in en uit, om vervolgens diep uit te ademen.
o Breng het mondstuk in de mond.
o Druk de puffer in terwijl langzaam maar diep wordt ingeademd.
o Houd de adem tien seconden in.
o Neem het mondstuk uit de mond en adem uit.
o Herhaal deze procedure indien meerdere pufjes werden voorgeschreven.
Om het gebruik van de dosisaërosol te vergemakkelijken, kan een voorzetkamer of 'spacer' worden gebruikt.
Er bestaan twee soorten inhalatiekamers: een kleine zonder kleppen en een grote met klepsysteem.
68
Het gebruik van de dosisaërosol met kleine inhalatiekamer
o Verwijder het hoedje van het mondstuk.

o Schud de flacon goed voor gebruik.
o Plaats de inhalatiekamer op het mondstuk.
o Plaats het hoedje op het mondstuk van de inhalatiekamer.
o Houd de puffer tussen duim en wijsvinger en druk hem in, de nevel komt nu in de inhalatiekamer.
o Adem volledig uit, verwijder het hoedje, plaats het mondstuk van de inhalatiekamer in de mond en
adem langzaam diep in.
o Houd de adem tien seconden in en adem dan weer uit.
Het gebruik van de dosisaërosol met grote inhalatiekamer
o Bij dit type is het mondstuk afgesloten met een klepje.

o Volg de aanwijzingen zoals bij de dosisaërosol met kleine inhalatiekamer.
o Breng de inhalatiekamer aan de mond en adem enkele malen langzaam en diep in en uit via de kamer.
Het gebruik van de poederinhalator
 Vóór het gebruik moet de poederinhalator worden geladen. Deze procedure kan verschillen naar
gelang van het type.
 Eenmaal geladen gebeurt de inhalatie als volgt:
o Adem een paar keer rustig in en uit en adem dan diep uit.
o Plaats het mondstuk in de mond.
o Adem krachtig (en diep) in.
o Neem het mondstuk uit de mond en adem uit na tien seconden.
B.3.Obstructief SLAAPAPNOE syndroom (OSAS)

Definitie
Slaap apnoe is een specifieke vorm van obstrtuctief longlijden, waarbij de obstructie zich
vornamelijk ter hoogte van de hogere luchtwegen, vaak ter hoogte van de glottis, bevindt, en
slechts intermittent optreedt, voornamelijk tijdens de slaap of bij platliggen van de patiënt.
Vaak is er niet enkele een hoge, partieel reversibele, luchtwegobstructie, maar ook een
verminderde of afwezige ademhalingsdrive, door vb alchohol, medicatiegebruik, fruste
carbonarcose.
Klassiek wordt het syndroom meestal gezien bij obese patiënten (Pickwick sydroom), waarbij
in liggende houding, door de inwerking van de zwaartekracht, de farynx collabeert, met een
obstructie van de luchtweg tot gevolg. Vaak gaat dit gepaard met een “partiele intermittente”
69
afsluiting van de ademhalingsweg, wat zich uit onder de vorm van snurken. Bij “normale”
mensen zal de desaturatie die het gevolg is van het afsluiten van de luchtweg, snel aanleiding
geven tot een “schrikreactie” waardoor de patiënt de ademhaling herneemt. Typisch heeft men
dus een snurkende ademhaling, afgewisseld met episodes van apneu, gevolgd door explosieve
snurkbewegingen. Door de intermittente cerebrale hypoxie en de slechte slaapkwaliteit, is de
patiënt nooit echt uitgerust, en zal hij overdag zeer slaperig zijn, met ook irritabiliteit en
concentratiestoornissen. Door de chronische hypoxie ontstaat ook arteriele hypertensie en
linkerventrikel hypertrofie. Eveneens ontstaat vaak pulmonale hypertensie met de
geassocieerde symptomen. Het syndroom wordt mooi in de literatuur beschreven in de figuur
van mr Pickwick (Charles Dickens), men spreekt dan ook van het Pickwick syndroom.
Gezien slaapmiddelen en alcohol de gevoeligheid voor apneu doen dalen, verslechteren deze
de symptomen in belangrijke mate en zijn ze gecontra-indiceerd bij deze patienten.
De diagnose wordt gesteld op basis van de

o typische anamnese,
o gevolgd door een “slaaptest”, waarbij de saturatie en de adembewegingen gedurende
de nacht geregistreerd worden. Wanneer men meer dan 30 episodes heeft per nacht
van afwezige luchtstroom en desaturatie gedurende meer dan 10 seconden, spreekt
men van OSAS.
Als behandeling gebruikt men de zogeheten “CPAP” maskers (continuous postive airway
pressure). Deze toestellen onderhouden een continue positieve druk in de luchtweg, waardoor
verhinderd wordt dat het luchtkanaal collabeert. Bij de juiste indicatie treedt vrij snel
recuperatie op van de klachten na opstarten van de therapie.
70
C. Restrictief longlijden
Restrictieve longaandoeningen zijn die longaandoeningen die gepaard gaan met een
vermindering van het beschikbare longvolume/uitwisselingsoppervlak.
De diagnose van restrictief longlijden wordt gesteld op basis van de longfunctie: er is een
gedaalde totale longcapaciteit, die meestal gelijkmatig verdeeld is over een daling van de
residuele en de vitale capaciteit. In principe is de één seconde waarde normaal of bijna
normaal.
Oorzaken:
 Thoraxwand aantasting, waardoor de expansie van de thoraxwand afneemt.
o Kyfoscoliose (bochel of bult van de wervelkolom waarbij de wervelkolom ook
een S-vormige afwijking heeft)
o Keloid thv de thoraxkooi bvb na brandwonden
 Pleurazwoerd: fibrothorax : verbindweefseling van de pleurabladen, waardoor deze
geen goeie expansie van de thoraxkooi meer toelaten.
 Pleuravocht uitstorting
 Myopathieen (spieraandoeningen):door de verzwakte spieren zal de thoraxkooi
minder goed kunnen expanderen.
 (Partiele) longresectie
 Extreme obesitas
 Interstitiele longaandoeningen: bij interstitiele longaandoeningen is de hoeveelheid
bindweefsel in de long toegenomen, waardoor de long “stugger” wordt, en dus
moeilijker zal uitrekken. Hierdoor vermindert uiteraard het bruikbare longvolume.
Interstitiele longaandoeningen kunnen uitgelokt worden door infecties, auto-
immuunaandoeningen, medicaties of expositie aan toxische stoffen vb asbest, silica.
Deze aandoeningen gaan ook gepaard met een gedaalde diffusiecapaciteit
71
D. Pleura aandoeningen
D.1. Pleuravochtuitstorting
percussietest: 1 long (hier rechts) is minder gevuld

met lucht dan de andere
Normaal gezien is er tussen de twee pleurabladen slechts een kleine hoeveelheid vocht
aanwezig, als een soort smeerstof.
Wanneer de hoeveelheid vloeistof toeneemt (>300ml), kan deze gezien worden op een
klassieke RX thorax. Kleinere hoeveelheden zijn opspoorbaar met echografie.
72
Bij pleuravocht uitstortingen onderscheiden we TRANSSUDAAT en EXSUDAAT.

Transsudaat: ontstaan door hydraulische onevenwichten, vb hartsdecompensatie. Het
eiwitgehalte is laag
Exsudaat: Hier heeft het vocht meer eigenschappen van plasma, omdat het onstaat als gevolg
van een hyperpermeabiliteit van de bloedvaten (inflammatie): het eiwitgehalte is hoog.
Soms bestaat het pleuravocht uit vetrijke lymphe, we spreken dan van een CHYLOTHORAX.
Dit komt voor bij een onderbreking van de lymfewegen, na trauma of door kanker.
Wanneer het pleuravocht besmet is met bacterieen spreken we van een EMPYEEM. Wanneer
een dergelijk empyeem ontstaat is meestal chirurgische drainage noodzakelijk, omdat de
antibiotica heel moeilijk kunnen doordringen in de empyeemcollectie.
D.2. Pneumothorax
definitie
Bij een pneumothorax is de virtuele ruimte tussen de longbladen gevuld met lucht. Door de
aanwezigheid van deze lucht wordt het longweefsel, net zoals bij een pleuravocht uitstorting,
gecomprimeerd, waardoor de ventilatie in het gedrang komt.
Pneumothorax
oorzaak
Een pneumothorax ontstaat wanneer er een onderbreking is van de integriteit van de
luchtwegen of de alveolen. Dit kan posttraumatisch optreden, vb na een verkeersongeval, of
bij een prikaccident, maar kan ook spontaan optreden. Een spontane pneumothorax treedt
73
meestal op bij jonge mannen, vaak “long and slender” qua physionomie. Meestal berust de
aandoening op congenitale (erfelijk) defecten in het weefsel van de alveolen.
Ook patiënten met emfyseem zijn voorbeschikt om pneumothorax te ontwikkelen, omdat het
aangetaste longweefsel en de airtrapping het ontstaan van lekken in de hand werken.
Wanneer de lucht door een klepmechanisme wel in de interpleurale ruimte kan tijdens de
inademing, maar er niet meer uit kan, ontstaat een spanningspneumothorax: de interpleurale
ruimte wordt “opgeblazen” als een fietsband. Dit is een medische urgentie, omdat vrij snel
beide longen in de verdrukking komen. Men kan de spanning wegwerken door in de eerste
intercostaalruimte een naald te plaatsen, zodat de lucht uit de interpleurale ruimte kan
ontsnappen, waardoor de ventilatie van de niet aangetaste long terug kan hervatten.
Symptomen
Een pneumothorax gaat gepaard met plotse thoracale pijn en dyspnoe. Door de compressie
van het hart wordt de patiënt meestal tachycard.
De diagnose kan worden gesteld op klassieke RX thorax.
D.3. Pleuritis
definitie
Een pleuritis is een ontsteking van de longbladen.
Symptomen: Dit gaat gepaard met een pijnlijke ademhaling en de typische auscultatie van
pleurawrijven.
Oorzaak: De ontsteking van de pleura kan veroorzaakt worden door bacteriele of virale
infectie, maar kan ook secundair zijn aan een vasculitis, maligniteit of een longembool.
74
E. Longcarcinoma
Maligne aandoeningen van de long zijn meestal bronchuscarcinomen (95%). Carcinomata van
de alveolen zijn eerder zeldzaam (2%).
E.1. Bronchuscarcinoma
Bronchuscarcinoma is een van de meest frequente tumoren in de westerse wereld. Hoewel de
aandoening primair vooral een mannenzaak was, begint de ziekte nu ook bij vrouwen aan
belang te winnen, dit vooral door verandering in rookgedrag. Dat er een causaal verband is
tussen roken en bronchuscarcinoma is epidemiologisch aangetoond: de incidentie van
mortaliteit door bronchuscarcinoom is 10/100000 voor niet rokers, 43/100000 voor ex-rokers,
78/100000 voor mensen die minder dan 14 sigaretten roken, en 251/100000 voor hen die
meer dan 25 sigaretten per dag roken. Belangrijk is dat ook passief roken gepaard gaat met
een verhoogd risico (15/100000). Gezien vooral de cumulatieve expositie van belang is, wordt
deze uitgedrukt in pack-year: het aantal jaren dat één pakje per dag werd gerookt.
Op basis van de cytologie worden twee groepen bronchuscarcinoom onderscheiden: het niet-
kleincellig en het kleincellig bronchuscarcinoom. De behandeling en prognose van deze twee
vormen zijn sterk verschillend.
E.1.1 Niet kleincellig bronchuscarcinoom

Epidermoid carcinoma: Dit is een typisch epitheliale tumor, die zich meestal voordoet in de
middelgrote bronchi. Vaak worden de eerste symptomen veroorzaakt door een
obstructie van de luchtweg met een post-obstructieve pneumonie tot gevolg. Deze
tumor gaat eerder zelden gepaard met metastasering.
Adenocarcinoom: hier gaat de tumorvorming uit van de mucus secreterende cellen. De
tumor lokaliseert zich meestal in de kleinere bronchiolen. Uitbreiding naar de pleura
75
of het mediastinum is vrij frequent. Vaak zijn er uitzaaiingen naar de hersenen of het
bot.
Niet kleincellig bronchuscarcinoom breiden vaak lokaal uit door invasie van de omliggende
organen. De cellen zijn weinig of niet gevoelig aan chemotherapie, en matig gevoelig aan
radiotherapie.
De enige manier om een niet-kleincellig longcarcinoom curatief te behandelen is chirurgische
resectie. Dit is uiteraard enkel mogelijk wanneer de lokale uitbereiding van de tumor dit nog
toelaat. Onbehandelbare tumoren kunnen met hoge doses radiotherapie symptomatisch
worden behandeld.
E.1.2 Kleincellig bronchuscarcinoma

Deze tumoren gaan uit van de endocrine Kulchisky cellen. Dit verklaart dat deze cellen vaak
polypeptide hormonen secreteren. Deze cellen zijn niet gebonden aan een basale membraan,
en kunnen zich dus snel verplaatsen in het lichaam, en in feite is een kleincellig
bronchuscarcinoom dus te beschouwen als een systeemziekte. Deze tumoren zijn vaak
snelgroeiend, maar zijn ook zeer gevoelig (althans initieel) aan chemotherapie. De overleving
is echter zelden langer dan één jaar, omdat vrij snel na een initiele remissie een herval
optreedt.
E.2 Longmetastasen
In de longen worden ook relatief vaak uitzaaiingen aangetroffen van primaire tumoren van
andere organen: hypernefromen (nier), prostaat, borst, bot, darm, cervix en ovarium.
Deze uitzaaiingen tasten vaak eerder het parenchym aan, zodat ze relatief weinig impact
hebben initieel op de longmechanica. Ze zijn zichtbaar op RX thorax als typische bolvormige
letsels, vaak multiple (lâcher de ballons cfr RX)).
Soms verloopt de uitzaaiing via de lymfebanen in de long, een complicatie die vaak gezien
wordt bij borstcarcinoma: de lymfangitis carcinomatosis.
76
F. Longembolen
definitie
Een longembool ontstaat wanneer de pulmonale arteriele circulatie gestremd wordt door een
klonter. Hierdoor ontstaat er een ventilatie/perfusie mismatch, i.e., een deel van de long wordt
wel geventileerd, maar niet doorbloed. Het gevolg is uiteraard een slechte gasuitwisseling. Dit
probleem zal zich meest doen voelen voor de zuurstofuitwisseling, minder voor de CO2
uitwisseling. Typisch zal het bloedgas dan ook een hypoxie tonen, met een hypocapnie door
de compensatoire hyperventilatie.
Ontstaan
De pulmonale circulatie wordt aangestuurd vanuit de rechterventrikel, die op zijn beurt bloed
ontvangt uit de veneuze circulatie. Bloedklonters die zich vormen thv de grote veneueze
circulatie kunnen dus terechtkomen in het rechterhart, en van daaruit in de longcirculatie.
Zoals al beschreven in het vorige hoofdstuk, zullen bloedklonters in het veneuze systeem
vooral ontstaan wanneer er een verstoring is van de triade van Virchow.
Kliniek - Symptomen
Wanneer deze klonters klein zijn, zal de patiënt enkel een korte episode van thoracale pijn
voelen, soms met inhibitiedyspnoe. Meestal is er dan geen hemodynamische of respiratoire
weerslag.
Wanneer de klonter groter is, en een belangrijk segment van de long wordt afgesloten, zal
door de ventilatie/perfusiemismatch een hypoxie ontstaan, die de patiënt zal compenseren
door sneller en dieper te gaan ademen (hyperventilatie). Er is plotse thoracale pijn. Gezien de
circulatie in het gedrang komt, zal het rechterhart meer druk moeten leveren, en zal de
rechterventrikel dus overbelast zijn. Gezien de bloeddoorstroming in een deel van de long
verhinderd is, zal minder bloed aan het linkeratrium toekomen, waardoor indirect ook een
forward failure ontstaat (gedaalde preload). Een groter longembool kan dus een belangrijke
hemodynamische weerslag hebben.
77
Wanneer de klonter groot is, en blijft steken op de splitsing van de arteria pulmonalis
(longslagaders), spreken we van een zadelembool. Een dergelijk embool is een oorzaak van
plotse dood.
Diagnose
Een belangrijk aspect van de diagnose is natuurlijk denken aan de mogelijkheid van een
longembool bij de gepaste klinische toestand.
Plotse dyspnoe, al of niet met thoracale pijn, moet altijd doen bedacht zijn op longembolie,
zeker bij bedlegerige of geimmobiliseerde patiënten, of patiënten met hypercoagulabiliteit
(roken, pilgebruik, carcinoma..).
Hoewel verschillende diagnostische flow charts bestaan, is het vaak eenvoudigst om in de
klinische context te starten met een duplex onderzoek van de veneuze vaten van de onderste
ledematen en het kleine bekken. In de overgrote meerderheid van de gevallen zal de klonter
immers uitgaan vanuit een thrombose in deze regio. Slechts zelden zal de volledige klonter
ineens worden afgeschoten.
Een echocardiographie kan op zichzelf natuurlijk niet de diagnose van longembolie
bevestigen, maar zal toch vaak in de work-up worden meegenomen, ten eerste om andere
oorzaken van plotse dyspnoe uit te sluiten, anderzijds omdat bij een hemodynamisch
belangrijk longembool, er toch een vrij typisch beeld ontstaat van overdruk in de
rechterventrikel, soms zelfs met verdringing van de linkerventrikel.
Verder zal een ventilatie/perfusie scan uitgevoerd worden, waarbij door gebruik te maken
van isotopen, de doorbloeding en de ventilatie apart gevisualiseerd kunnen worden, en
ventilatie perfusiemismatches dus kunnen gezien worden. De interpretatie van dergelijke
beelden is echter nog steeds vrij subjectief, en het antwoord wordt dan ook uitgedrukt in
“probabliteit voor longembool”.
Een ander onderzoek dat aan belang wint is de spiraal-CT scan, waarbij de kleinere de
bloedvaten van de long gevisualiseerd worden. Voor dit onderzoek moet echter contrast
worden gebruikt, wat potentieel schadelijk is voor de nieren. Sommige auteurs wijzen ook op
de hoge gevoeligheid van dit onderzoek voor kleinere micro-embolen, en het daaraan
gekoppelde gevaar van overdiagnostiek.
78
Preventie en behandeling
Acute behandeling: Een acuut longembool is een medische urgentie. Patiënten moeten hoge
doses zuurstof krijgen, en voldoende gehydrateerd worden. Verder moet de patient
therapeutisch geanticogalueerd worden. Hiervoo kan zowel de klassieke heparine als de laag
moleculaire gewichtsheparine worden gebruikt.
Soms zal geprobeerd worden om de klonter op te lossen door het gebruik van fibrinolytica,
die dan systemisch of lokaal (via catheterisatie) kunnen worden aangebracht.
Wanneer de patiënt zwaar hemodynamisch gecompromitteerd is en het een thrombus betreft
in één van de grotere arterieen, kan soms chirurgie aangewezen zijn, waarbij de thorax wordt
opengemaakt om de klonter te verwijderen (Trendelenburg operatie). Dit is uiteraard
heroische chirurgie, die levensreddend kan zijn, maar zeer ingrijpend is.
Preventie: Gezien de vrij hoge incidentie van diepe veneuze thrombose, en het daaraan
gerelateerde risico van longembolie, wordt tegenwoordig aangeraden om risicopatiënten
preventief te ontstollen, om vorming van DVT te voorkomen.
Alle patiënten die chirurgie ondergaan waarbij de veneuze structuren mogelijks beschadigd
geraken, of die gaan geimmobiliseerd worden, worden preventief behandeld met laag
moleculair gewicht heparines. Verder tracht men patiënten zo snel mogelijk na de ingreep
terug te mobiliseren, en hun veneuze circulatie te versnellen door het dragen van steunkousen.
G. Pneumonie
definitie
Een pneumonie is een ontsteking van het longparenchym.
Oorzaak: Deze ontsteking kan veroorzaakt worden door

o een bacterie
o virussen,
o mycobacterieen,
o atypische micro-organismen en
o chemische agentia. Een aspiratie pneumonie is een voorbeeld van een
chemische pneumonie die ontstaat als de patiënt zich “verslikt”, en de
voedselinhoud in de longen terechtkomt.
79
Hoewel pneumonie nog altijd een belangrijke doodsoorzaak blijft bij oudere personen, is door
de opkomst van de antibiotica, en de algemene verbetering van de nutritionele toestand, de
prognose van een pneumonie de laatste decades sterk verbeterd.
Uitzondering hierop zijn natuurlijk de pneumonies die zich voor doen bij
imuungecomprommiteerde patiënten, zoals HIV patiënten, of patiënten onder
chemotherapie of immuunsuppressieve therapie.
Diagnose:
We kunnen de pneumonieen op verschillende gronden indelen.
Belangrijk is het een onderscheid te maken tussen
o een “spontane pneumonie” die voorkomt bij een verder gezond persoon
(community acquired pneumonia of CAP),
o de “hospital acquired pneumonia” (HAP) en
o de “opportunistic pneumonia” die zich voor doet bij patiënten met een
aantasting van het immuunsysteem.
Elk van deze categorieen heeft zijn eigen typische verwekkers, en dus behandeling, zodat een
indeling op deze basis zeker relevant is.
Verder zal men vaak ook een indeling maken op basis van het radiologische beeld.
o Zo zal een streptococcen pneumonie meestal typisch gepaard gaan met de
aantasting van één longkwab,
o terwijl een mycoplasma pneumonie juist eerder een bilateraal diffuse
aantasting zal geven.
Soms ziet men ook dat een pneumonie ontstaat als “second hit” bij mensen die initieel een
virale bronchiale infectie hebben doorgemaakt. Daar waar men normaal verwacht dat bij een
virale bronchitis de klachten verbeteren na een week, ziet men een verdere verslechtering van
de symptomen, met meer sputum productie en koorts. Vaak is de onderliggende verwekker
hier een staphylococcenpneumonia.
Een pneumonie door Chlamydia psittaci (psittacose) ziet men vaak bij mensen die in contact
staan met duiven, parkieten, kanaries of papegaaien. De kiem is aanwezig in de excrementen
80
van de vogels en kan door verneveling de luchtwegen aantasten. De vogels zelf zijn niet
aangetast door de ziekte.
Symptomen:
Klinisch ziet men een acuut optredende koorts, met dyspnoe en algemene malaise. Vaak is er
ophoesten van mucopurulente sputa
Als technische investigatie zal men vaak een RX thorax of een CT-thorax doen.
De alarmsymptomen van pneumonie staan beschreven in onderstaande tabel:
Criteria voor doorverwijzing van patienten met CAP

Klinische parameters:
 Versnelde ademhaling>30/min
 Diastolische bloeddruk <60mmHg
 Verwardheid
 Hogere leeftijd
 Onderliggend COPD
Technische investigaties:
 Meer dan één kwab aangetast op RX thorax
 Hypoxie
 Nierfunctie deterioratie
 Hypo albuminemie
 Leukopenie
 Positieve hemoculturen
Behandeling
De behandeling bestaat uit antibiotica. Verder is posturale drainage nuttig om de slijmen en
sputa te verwijderen.
Tegen de meest voorkomende verwekker van pneumonie (streptococcus pneumoniae) is een

vaccin ontwikkeld dat kan aangeraden worden aan risicopopulaties, vb de ouderen. Het
vaccin moet om de vijf jaar herhaald worden. Gezien de lage prevalentie van
streptococcenpneumonie moeten echter vele mensen gevaccineerd worden om één pneumonie
te vermijden: number needed to treat ≈1/800.
81
Vragen Pneumologie
 Bespreek de drie vormen van pulmonaire insufficientie, en leg het verschil tussen 2
van hen uit aan de hand van een grafische voorstelling.
 Bespreek het symptoom “dyspnoe”
 Bespreek de volgende stelling: “bij een patient die klaagt van kortademigheid kan het
nooit kwaad extra zuurstof toe te dienen”.
 Bespreek COPD
 Bespreek twee oorzaken van perifere cyanose
 Bespreek slaap apnoe
 bespreek restrictief longlijden
 Bespreek bronchuscarcinoom
 Vergelijk “asthma” en COPD”
 Bespreek inhalatietherapie
 Bespreek pneumothorax
 Bespreek: “pleuravochtuitstorting”
 Bespreek “longembolie”
 Bespreek pneumonie
 Een patient krijgt een Bblokker voorgeschreven wegens hartkloppingen. Na inname
van twee pilletjes vertoont hij progressief toenemende dyspnoe. Geef twee mogelijke
verklaringen en leg uit.
82

3 Pneumologie

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

3 Pneumologie

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Obstructief longlijden , expiratoir probleem , wheezing

Voor een goede gasuitwisseling zijn volgende factoren noodzakelijk:

Dyspnoe kan toe te schrijven zijn aan volgende oorzaken=:

1) Mechanische oorzaken: hierbij is de ademarbeid toegenomen. Men ervaart

d. spierzwakte vb door spierziekte of door uitputting

2) Onvoldoende zuurstof opname in het bloed

b. Onvoldoende doorbloeding van de long door bv longembolie of

3) Onvoldoende contactoppervlakte thv de alveolen ( ook restrictieve syndromen

4) Onvoldoende permeabiliteit van de alveolaire membraan

5) Toename van het zuurstofverbruik

In normale omstandigheden wordt de ademhaling gereguleerd door sensoren die de

Onderzoek van de longfunctie:

Meten van het ademvolume (AV) en functioneel residuele capaciteit (FRC).

De vitale capaciteit (VC) , inspiratoire reserve capaciteit (IRC) en expiratoire reserve

Blue bloater versus pink puffer

De belangrijkste oorzaak van COPD zijn

dood door bronchitis (/100000)

o De behandeling bestaat verder vooral uit corticosteroiden, gezien een belangrijke

o Naast de anti-inflammatoire therapy zal men ook bronchodilaterende medicatie

o Ophoesten van de sputa kan worden gestimuleerd door intensieve tapotage en

o De chronische hypoxie intra-alveolair zal aanleiding geven tot vasoconstrictie van de

Bij asthma is de voornaamste pathophysiologische afwijking

Oorzaken van EXTRENSIEK asthma

Oorzaken van INTRINSIEK asthma:

Sommige factoren kunnen een type 1 allergische reactie uitlokken (EXTRINSIEK

Diagnostisch kan de differentiaaldiagnose gemaakt worden door

Inhalatie therapie is momenteel beschikbaar voor corticosteroiden, voor Beta-mimetica en

Bij droogpoeder inhalatoren is het actieve product aanwezig in poedervorm. De exacte

Het gebruik van de dosisaërosol (puffer met drijfgas)

o Verwijder het hoedje van het mondstuk.

Het gebruik van de dosisaërosol met kleine inhalatiekamer

o Verwijder het hoedje van het mondstuk.

Het gebruik van de dosisaërosol met grote inhalatiekamer

o Bij dit type is het mondstuk afgesloten met een klepje.

Het gebruik van de poederinhalator

o Neem het mondstuk uit de mond en adem uit na tien seconden.

B.3.Obstructief SLAAPAPNOE syndroom (OSAS)

De diagnose wordt gesteld op basis van de

percussietest: 1 long (hier rechts) is minder gevuld

Bij pleuravocht uitstortingen onderscheiden we TRANSSUDAAT en EXSUDAAT.

E.1.1 Niet kleincellig bronchuscarcinoom

E.1.2 Kleincellig bronchuscarcinoma

Oorzaak: Deze ontsteking kan veroorzaakt worden door

Criteria voor doorverwijzing van patienten met CAP

Tegen de meest voorkomende verwekker van pneumonie (streptococcus pneumoniae) is een

You might also like