РЕВМАТОИДЕН АРТРИТИС

Kaj РА имаме вонзглобни манифестации како што се промените кои се среќаваат во бубрезите.
Кај РА гломеруиларниот нефрит може да протекува во три различни форми:

Мезенгијален Гломерулонефрит-протекува во клиничка слика на примарна форма на

гломерулонефрит што се карактеризира со нефротски синдром, односно протеинурија од
нефротски ранг.Тоа е ако се развие форма на мембранозен гломерулонефрит.Настанува како
резултат на имуните комплекси кои покрај тоа што се таложат во ѕидовите на крвните садови и
предизвикуваат васкулит, истото тоа се случува и на ниво на бубрези како резултат на што се
развива Мезангијалниот нешто поретко мембранозниот гломерулонефрит.Овие имуни
комплекси лоцирани се во мезангиумот. Доаѓа до контракција на мезенгијалните клетки кои го
стеснуваат луменот на капиларот на место каде треба да се одвива гломеруларната
филтрација. И како резултат на тоа доаѓа до нарушување на гломеруларната филтрација и
појава на хронична бубрежна инсуфициенција со протеинурија.Тоа е едната форма на
гломерулонефритис која оди во прилог на Нефротски синдром.

Кај форма на бубрежна амилоидоза имаме таложење на амилоид на ниво на

бубрегот. Доаѓа до замена на функционалното ткиво со аморфна маса поради која доаѓа до
бубрежна слабост која проградира до краен стадиум на бубрежна инсуфициенција .Која треба
да се третира со дијализа или трансплатација. Клиничката слика е како нефротски синдром
односно нефротски ранг на протеинурија.

И третата форма на гломерулонефрит е интерстицијален нефрит.Кај него имаме поразлична

клиничка слика.Бидејки е зафатен и интерстициумот односно местото каде е лоциран
проксималниот тубул,хенлеовата петелка,дисталниот тубул затоа имаме поразлична клиничка
слика. Овој интерстицијален нефрит се должи на примањето на одредени лекови.Порано во
лекување на РА најмногу се користеле соли на злато, но поради нефротоксичноста се
исфрлени од употреба.Покрај нив и НСАИЛ се нефротоксични и тие можат да предизвикат
интерстициелен нефрит.Се манифестира со (прво да се потсетеме на физиологија) прво во
проксималниот тубул се врши реапсорпција на бикарбонати тоа значи дека во исто време овие
биакрбонати ке се излачуваат и во исто време ке имаме Ацидоза. Лица кај кои се развил
интерстицијален нефрит заради лекови имаат Ацидоза. Друго што се случува бидејки на ниво
на Хенлеовата петелка и собирните каналчиња кои се наоѓаат во медулата се одвива
концетрирање на урината. Секогаш кога постои интерстициелен нефрит постои нарушување на
оваа функција, односно урината не може да се концетрира, односно се излачува како
дилуирана.Односно имаме изостенурија, односно урина со иста осмоларност како
плазмата.Имаме ниска спрецифична тежина ова оди во прилог на Дијабетес Инсипидус.Овде
има развој на нефроген инсипиден дијабет, една полиурија со ноктурија,натриуреза,исфрлање
на натриумот па натриумот ни е низок. Нарушувањата на дисталниот тубул водат до
хиперкалиемија зошто ? – бидејки овде дејствуваше алдостеронот и имаме задршка на
натриум и вода со елиминација на калиум,сега замислете го имаме обратното калиумот не се
екскретира се задржува во организмот и имаме хиперкалиемија.

За кој тип на овие форми на Гломерулонефрит станува збор ке откриеме само со ренална
биопсија.Ова е битно бидејки кај последната форма на гломерулонефрит односно
интерстицијален доколку се прекине давањето на лекови оваа форма е реверзибилна и нема
понатамошно влошување на бубрежната функција.
ПРОГРЕСИВНА СИСТЕМСКА СКЛЕТОЗА

Што се случува кај системската склетоза ? .Ако се сеќавате тоа е системско заболување каде
има задебелување на колагенот,претходно имаме таложење на екстрацелуларен
матрикс.Истото се случува и на зидовите на крвните садови поради што зидовите стануваат
дебели, се намалува лументот и не се исхранува бубрегот.Вакви работи се случуваат на ниво
на крвните садови на бубрегот најчесто на интерлобуларните крвни садови на бубрегот како
резултат на што бубрегот доживува исхемија,а таа исхемија резултира со некроза.

Се развиваат хипертензивни кризи со инфаркти на реналниот паренхим, склеродермални

кризи (хипертензија, главоболка, конвулзии, попуштање на лево срце, намалување на
реналниот крвен проток, ГФР опаѓа)-Ако не се лекува настапува смрт. Другата форма е без
овие склеродермални кризи кај самите пациенти профресивно се влошува бубрежната
функција со протеинурија кон краен стадиум на бубрежна инсуфициенција.Затоа кај сите кои
имаат системска склетоза ние мораме да ја следиме ГФР односно мораме повремено да
правиме анализи на крвта ниво на креатинин уреа,и 24 часовна протеинурија.Бидејки може
значително да се влоши бубрежната функција.Третман; Бидејки има хипертензија со
стеснување на луменот и склеродермални кризи овде ренин е многу покачен така да со
давање на АКЕ инхибиторите ке ја решеме хипертензијата (ке го намали нивото на ренин)
Вазодилататори кои ги даваме кај системската склероза заради Рејно којшто постои -таа
периферна вазоконстрикција и бета блокатори.

СИНДРОМА СЈОГРЕН

Веќе го спомнавме се манифестира со сува уста (ксеростомија)и суви очи (ксерофталмија)

Може да протекува и со системски манифестации т.е. да има Гломерулонефрит, а тој овде
може да биде како Интерстициелен нефрит нешто слично како кај ревматоидниот нефрит. Ако
се развие како интерстициски нефрит тогаш ке ги имаме сите симптоми на нарушување на
функцијата на тубулот па ке имаме Ацидоза,хипокалиемија,полиурија ноктурија,нарушена
концетрациона способност на бубрегот, па ке има електролитни нарушувања со задршка на
натриум и елиминирање на калиум.

Исто може да дава слика како нефротски синдром односно да протекува како мембранозен
гломерулонефрит. Односно сосема идентично како примарен гломерулонефрит со нефротски
ранг на протеинурија. Кој од овие два ке се развие не можеме да кажеме само од клиничка
слика него мора да се потврди со биопсија.

САРКОИДОЗА

Станува збор за едно грануломатозно заболување каде има создавање на грануоломи

изградени од Т,Б лимофоцити,макрофаги,фиброзно ткиво и овие грануломи може да се
инфилтрираат на ниво на бубрег. Како резултат на присуството на овие грануломи ке се
наруши функцијата. Гломерулонефритот кај саркоидоза може да потекува во 3 форми:

1. Грануломатозен интерстициелен нефрит- симптоми на Ацидоза,полиурија,ноктурија

електролитни нарушувања.
2. Како Нефрокалцинози – таложење на калциум на ниво на бубрег односно изводни
канали,бубрежни чашки,папили бидејки кај Саркоидоза постои зголемена осетливост
на витамин Д кој води до ресорпција на Калциум па секогаш имаме една состојба на
хиперкалцемија. Овој калциум треба да се исфрли преку урина,но ако е во големи
 концетрации се таложи во ткивата и да има Нефролитијза односно калкулоза
изградена од калциум.
3. Да протекува како Примарен Гломерулнефрит односно нефротски синдром со
клиничка слика за нефротски синдром.

За кој тип станува да се дијагностицира со Биопсија.Основа во терапија е лекување на

Саркоидозада. Бидејки е грануломатозно имунолошко заболување – Имуносупресиви
,кортико и останати имуносупресиви,цитостатцка терапија.

Хемолитично уремичен синдром (HUS)

Ги имаме споменато дека може да предизвикаат акутна форма на бубрежна

инсуфициенција. Се работи за заболување пречинето од ентерохеморагична Ешерихија
Коли најчесто во летниот период при конзумација на недоволно термички обработено
месо. Се смета дека токсините на оваа бактерија предизвикуваат лезии на зидовите од
крвните садови односно ендотелно оштетување. Ова енедотелно оштетување ке
предизвика активирање на факторите на коагулација. Заради што директно во циркулација
Ќе се формираат тромби, тоа значи трошење на тромбоцитите во овие тромби, па нивото
на тромбоцити ке ни биде ниско.Не само што се трошат тромбоцити се трошат и фактори
на коагулација поради што ќе имаме крварење. Крварења на место на пункција и во
самите гломерули. Една Макрохематурија поради низок број на тромбоцити и фактори на
коагулација што може да се види со голо око. Анемија-поради тоа што крвта нормално
тече ламинарно , но кога ке наиде на овие коагулуми еритроцитите ја менуваат формата
од дисковидна во триаглеста и се нарекуваат шизоцити- може да се видат кога ке се
направи периферна размаска на крвта.Акутна бубрежна инсуфициенција со
олигоанурија,слабинска болка со макрохематурија. Во крвната слика можеме да
дијагностицираме анемија со низок број на еритроцити , од друга страна со висок број на
ретикулоцити бидејки рековме дека ова е хемолитичка анемија. Ретикулоцитите се
покачени бидејки се прекурсори на еритроцитите и се обидуваат да го надополнат бројот
на еритроцитите.

Се работи за сериозно заболување и потребно е итно лекување. Симптоматско лекување

ако имат бубрежна инсуфициенција хемодијализа,плазмафереза, антибиотици за да се
покрие Е.Коли.

Хередитарни нефропатии Алпортов синдром

X врзано заболување се пренесува од родителите.Поради недостаток на одредени ензими

доаѓа до создавање на колаген кој е структурно нестабилен. Лесно се раслојувва пропушта
протеини.Овие луѓе се раѓаат така постепено и слабее бубрежната функција поради што мора
да се постават на хемодијализа. Дефекти во сетилото за слух, сетилото за вид, неврити.
Биопсија за дијагноза со цел да се докаже заболувањето

Дијабетична нефропатија

Најчестата форма на гломерулонефрит која се јавува кај лица со дијабетес. Станува збор за
хронична компликација предизвикана од дијабетес. Се јавува кај лица со ДМ тип 1 и 2 ,
почесто кај 2 и треба да поминат до 10 години за да се развие. Кај лица со ДМ тип 1 пет години
по првична дијагноза а кај тип 2 веднаш бидејки не знаеме кога започнала болеста.

На самиот почеток има зголемување на ГФР. Има хипертрофија и хиперфилтрација на

гломерулите.која води до склероза на гломерулите. Уште кај бубрежна инсуфициенција
спомнавме дека кога едни нефрони страдаат, другите ја превземаат и нивната функција и
хипертрофираат и тоа води кон нивна склероза. Таа хиперфилтрација која се јаувва води до
гломерулосклероза, односно забрзано уништување на ниво на гломерули.Зошто се јаувава
оваа хиперфилтрација ?

Имаме два механизми: Морфолошки и функционални промени. Најпрво ке зборуваме за

функционалните промени. Кога има вишок на глукоза нема да се реапсорбира на ниво на
проксимален тубул односно ќе се исфрли према надвор а глукзоата со себе привлекува и
натруим. Тоа значи повеќе натриум ке стигне во дистални тубули со што ќе се активира
тубулогломеруларната повратна спрега. Штом има повеќе натриум таа добива информации
дека треба да се зголеми гломеруларната филтрација тоа е еден од механизмите.

Тоа е едниот механизам има и друг. Кога има дијабетес има ниско ниво на инсулин а
зголемено ниво на противинсулински хормони како глукагон и соматотропен хормон кој сами
по себе ја зголемуваат ГФР.

Постои уште едене механизам. – Диета богата со протеини го зголемува ГФР поради тоа што
крајните продукти од метаболизмот на протеини мора да се исфрлат преку бубрезите.

ФУНКЦИОНАЛНИ ПРОМЕНИ :Високото ниво на шеќер води до гликолизирање на нашите

протеини и создавање на гликолизирани протеини. Ваква гликолизација се случува и на ниво
на гломерулот,на ниво на гломеруларна базална мембрана заради што се нарушува нивната
функција. Оваа гликолизација води кон нивна гломерулосклероза и до ослободување на
големо количество на ТГФ БЕТА кој го зголемува нивото на протеини на ниво на гломеруларна
базална мембрана, таа се задебелува и не е функционална заради што се намалува нивото на
сијалична киселина која влегува во состав на гломеруларна базална мембрана која е
негативно наелектризирана и ги одбива албумините. Штом се губи функцијата може лесно да
минуваат албумините низ гломеруларна базална мембрана што се отчитува како протеини во
урина.

Поради овие напреднати продукти на гликолизација кој се случуваат и во крвните садови кај
дијабет имаме забрзана артериосклероза на ниво на крвни садови од цело тело. Поради тоа
лицата со дијабетес имаат зголемен ризик од кардиоваскуалрни, цереброваскуларни
збиднувања/инфаркт,удар) ДА СУМИРАМЕ: Зголемената ГФР е причина да гломерулите
доживеат склероза поради што постепено бубрежната функција се намалува до краен стадиум
на бубрежна инсуфициенција. Кога зборевме за ХБИ рековме дека најчеста причина за нејзина
појава се Дијабет и Хипертензија.

Клиничка слика: Кај лица со Дијабет секоја години се прави биохемиска анализа на урина и ако
добиеме протеини со еден,два,три крста се прави 24 часовна протеинурија. Присуство на 30 д0
300 мг протеини укажува на развиена микропротеинурија, што значи дека започнал процесот
на гломерулопатија, што значи дека за 7-10 год ке проградира до краен стадиум на хронична
бубрежна инсуфициенција.Почетокот на микропротеинуријата е реверзибилен, ја има и ја
нема за потоа да стане перзистентна, за да кога се влошува и понатаму бубрежната болест да
проградира до нефротски ранг на протеинурија. Тогаш веќе ќе има едеми и развиена клиничка
симптоматологија. Кога пациентите губат од 30 до 300 мг протеини пациентите немаат
никакви клинички симптоми. ПАралелно со протеинуријата може да имаме хипертензија и
дислипидемија,а секој пациент кој има развиено нефропатија бидете сигурно дека има и
ретинопатија. Крвните садови на ретината се единствени кои можеме директно да ги
визуелизираме. Диајбетот го спомнавме како една од најчестите секундарни причини за
нефротски синдром.

Третман: Ако веќе ни се развила микроалбуминурија односно имаме 30-300 мг на протеини во

24 часовна диуреза треба да дадеме лекови со кои ке ја намалиме оваа протеинурија. Такви
лекови се АКЕ инхибитори, секако ако постои неподносливост кон нив се заменуваат со АРБ
(ангиотензин рецептор блокатор). Овие лекови ја намалуваат протеинуријата на ниво на
гломерули и на тој начин ја спречуваме прогресијата на оваа протеинурија. Ако не може да ги
поднесе овие лекови следна линија на лекови се калциум антагонисти на
ДИХИДРОПЕРИДОНСКА група (ВЕРАПАМИЛ)-антихипертензиви и намалуваат ниво на протеини
во урина. 120/80 идеален притисок за да се зачува бубрегот. Понатаму протеинска рестрикција
со 0.6 до 0.8 гр на ден. Антилипемици – Аторвастатин,и пациенти со ГФР под 15 се спремат за
дијализа.

Според присуството на протеини во урина од табелата можеме да видеме:

Тешка протеинурија има кај Болест на минимални промени,Фокална склероза,Кај дијабетот

постепено расте таа протеинурија,Мембранозен гломерулонефрит,амилоидоза.

Предоминантна протеинурија кај:Акутен постстрептококен,Крешчентен гломерулонефрит и

Хемолитичко уремичен синдром.

Тубулоинтерстицијални болести на бубрезите

Кај овие заболувања зафатени се тубулите односно проксималното каналче, хенлеовата

петелка, дисталното и собирното каналче.Ќе зборуваме за две болести и тоа: Аналгезична
нефропатија и Балканска ендемска нефропатија.

АНАЛГЕЗИЧНА НЕФРОПАТИЈА- Хронично заболување со пато анатомски промени како

папиларна некроза кое се јавува кај луѓе кои долго време земаат аналгетици посебно
салицилати како Парацетамол. Особено ако ги комбинираат со бензодиазепини како што е
Лексилиум и Дијазепам долго време можат да се соочат со влошување на бубрежната
состојба. Најчесто се жени кои земаат лекови против главоболка и седативи кои ја влошуваат
бубрежната состојба. Зошто се оштетува функцијата ? -Ако го знаеме механизмот на дејство на
НСАИЛ тие вршат инхибиција на продукција на простагландини, а ние ги спомнавме
простагландините како вазодилататори односно лекови кои ја зголемуваат бубрежната
перфузија. Ако има инхибиција на создавање на простагландини, нема да има зголемена
бубрежна перфузија и имаме исхемија.Оваа исхемија води до некроза на ниво на папилите.
Овие некротични парчиња може да направат бубрежна колика, лезија и со тоа да
предизвикаат хематурија (МАКРОХЕМАТУРИЈА),инфекција заради уретрална опструкција
.Може да се развие ХБИ. Дијагноза со интравенска пиелографија со кои морфолошки ја
гледаме структурата. Компликации најчесто инфекции и понекогаш тумори на бубрежно
легенче. Прекин на терапија односно прекин на земање АНАЛГЕТИЦИ.=ИЗЛЕКУВАЊЕ

Балканска ендемска нефропатија

ЕНДЕМСКО заболување кое се јавува кај луѓето коишто живеат по притоките на ДУНАВ. Некои
хемиски сооединенија во почвата се причина за влошување на бубрежна функција за до 5,6
декада да дојдат до краен стадиум на бубрежна слабост. Што се случува патофизиолошки ?
Доаѓа до задебелување на зидовите на крвните садови, се намалува луменот доаѓа до
исхемија која не е пратена со хипертензија.Имаат ХЕматурија,протеинурија,полиурија.
Терапија-симптоматска, иселување од регионот
Акутен хиперсензитивен тубулоинтерстициски нефритис

Станува збор за преосетливост спрема одредени лекови. Одредени лекови можат да

предизвикат алергиска реакција којашто се случува на ниво на бубрегот а се отчитува со акутна
бубрежна инсуфициенција. Пр такви лекови се НСАИЛ, антибиотици-пенциилини,
цефалоспорини. Диуретици -Тијазиди,Фуросемид. Тие дејстуваат како хаптени и тие истите
или нивните метаболити се врзуваат за структири од тубули од бубрезите и го активираат
имуно системот за да се случи Тип 1 хуморална алергиска реакција во која се вклучени
Еозинофили, ИГЕ имуноглобулини, само ова се случува на ниво на бубрези. По 2 до 40 дена се
од земање на лекот се јавува Треска, кожен исип, протеинурија, хематурија и на крај АБИ.
Патологија- еозинофилни инфилтрати и тубуларна некроза. ТЕрапија прекин на терапија и се
назначува додатен лек од групата на Кортикостероиди.

Васкуларни бубрежни болести

Долготрајна нелекувана хипертензија ги оштетува бубрежните крвни садови односно води до

артериоларна нефросклероза. – Бенигна (хијалина артериосклероза која го намалува
бубрежниот проток и води до исхемија) се јавува при долготраен покачен притисок над
150/90. Пациентите немаат некои симптоми освен лесна протеинурија (до 500мг/24ч).
Гранулирани бубрези со намалена кортикална маса и формата прогредираат до ХБИ. Малигна
форма се јавува при нагло покачување на притисок 230/130 во тие случаеви страдаат крвните
садови на бубрег настанува хиперпластична артериолосклероза која може да се види со
микроскоп. Заради намалениот лумен бубрезите добиваат намалена васкуларизација. Слични
промени се случуваат на ретината од окото и може офталмолог да ги види хиепртензивините
промени на окото. Покрај тоа има главоболка, повраќање, нарушување на видот, кома,
кардијална декомпензација. Намалувањето на крвниот притисок треба да е постепено за да не
се влоши понатаму васкуалризацијата на виталните органи. Намалување до 105мм ХГ во
првите 6 часа. Нелекувана прогредира до ренална инсуфициенција.

Реноваскуларна хипертензија

Настанува како резултат на стеноза на артерија на 1 или 2 ренални артерии со последователна

хипоперфизија на бубрег. На овој тип на хипертензија ќе помислиме кога млад пациент на 25
години ќе ни дојде во амбуланта на преглед. Ќе измереме висок крвен притисок посебно
дијастолен. Или пак кај пациент над 60 години кај кој за првпат се јавува покачен крвен
притисок. Зошто се јавува ? Секогаш кога имаме стеноза на ренална артерија заради
вазоконстрикција поради намалено крвоснабдување доаѓа до зголемено ослободување на
Ренин. Тој ја активира оската РАА и има задршка на натриум и вода. Високото ниво на
ангиотензин II одржува висок волумен на течности и покрај хипертензијата. Причина за
стеноза: 2 причини- Атеросклероза на ниво на ренални артерии може да биде причина за
реноваскуларна хипертензија. Логично е дека артериоскерозата ке ја очекуваме кај
повозрасни пациенти над 60 години односно кај оние кои имаат предиспонирачки ризик
фактори како пушење,дијабет,дислипидемии. Овој тип има полош одговор доколку хируршки
се обидеме да ја решиме состојбата. Многу поретко реналаната хипертензија се должи на
вродена состојба Фибромускулна Дисплазија. Овде постои фиброза во зидот на артерискиот
крвен сад и оваа фиброза го стеснува луменот. Почесто се јавува кај жени помалди и многу е
подобар хируршкиот исход доколку се решиме со тој метод да ја третираме стенозата.
Долго време пациентите со стеноза немаат никакви симптоми се додека стенозата не порасне
над 50%. Постепено слабее бубрежната функција, поради намален додок на крв изумираат
гломерули се влошува бубрежната функција и доколку не се третира прогредира до хронична
бубрежна слабост. За реноваскуларен тип на хипертензија рековме дека ке помислиме кај
Дијастолен КП>110mmHg кај пациенти под 25 год. или над 60 год. Пожелно е да направиме
аускултација на епигастрични или ренални артерии каде може да се слушне систолно-
дијастолен шум на овие точки поради стеноза.

Бидејки кај артериска хипертензија лекови од прв избор се АКЕ инхибиотри мораме
исклучително да бидеме вниматели кај оваа популација. АКЕ инхибитори прават
вазоконстрикција на еферентна артериола и го растат хидростатскиот притисокот во
гломерулот и тие ја одржуваат гломеруларната филтрација одредено време. Ова е добро ако
има ренална стеноза на еден бубрег,но ако има на двата стеноза ке се влоши бубрежната
функција. Што ќе се отчита со пораст на уреа,креатинин и калиум. АКо има двострана ренална
стеноза овие параметри ке ни се покачат и треба да ја бараме оваа ренална стеноза и да ја
прекинеме терапијата со овој тип лекови.

Дијагноза: Ултразвук на абдомен каде очекуваме ако има ренална стеноза на едната страна
тој бубрег е помал.На клиника за ендокринологија постои можност да се измери реналниот
индекс со помош на доплер и на тој начин се проценува дали има стеноза на еден или двата
бубрега. За да се процени дали двата бубрега подеднакво функционираат ке се направи
Каптоприлски тест. Kаптоприлот е аке инхибиор.Користи соединение одбележано со
ТЕХМЕЦИУМ 99М и со помош на тој правиме скенирање на обата бубрега и со тоа скенирање
ја проценуваме бубрежната функција. Во зависност од аптејкот од двата бубрега ја
проценуваме ГФР и нормално и од двата треба да бидат еднакво. Ако има стеноза на една
страна логично аптејкот ке биде послаб на таа страна но тоа не е доволно за ДГ. Додаваме
каптропил бидејки ке ја влоши ГФР врши инхибиција на создавање на АНГИОТЕНЗИН два ( -кој
прави вазоконстрикција на еферентна артериола) Но сега нема вазоконстрикција туку
вазодилатација на еферентната артериола и ке се влоши ГФ. На страната на стенозата
(намалување за 10% значи стеноза) други методи: Ренална артериографија е златен стандард
за приказ на стенозата и КТ ангиографија.

ТЕРАПИЈА: Медикаментозна терапија (Ca-антагонисти, Ацетил салицилна кислина, статини) при

Стеноза <50% или меѓу 50-80% со негативен каптоприлски тест. Кога Кога реналната функција е
нормална, а стенозата е >80% или стеноза од 50-80% и позитивен каптоприлски тест се решава
хируршки со Перкутана транслуминална ренална ангиопластика. Кај сите со фибромускулна
дисплазија.

Хередитарни ренални тубуларни нарушувања

Адултна полицистична болест на бубрезите

Автосомно доминантно заболување каде кората и медулата, односно сите делови на

нефронот се цистично променети. Цистите ги зголемуваат бубрезите и влијаат на неговата
функција поради локалниот притисок. Бубрезите со цисти може да се палпираат.Треба
редовно следење на овие пациенти бидејки може да настане крварење во овие цисти,
инфекција на нивната содржина.Цистата може со растот да направи компресија на уретер и со
тоа хидронефроза. Овие пациенти прогредираат до краен стадиум на бубрежна
инсуфциенција. Овие пациенти може да имаат и цисти на хепар,панкреас и аневризми на
мозок поради што треба да направеме поопширни иследувања. Клиничка слика- Болеста е
присутна од раѓање, а се манифестира во адултната возраст: слабинска болка,
хематурија,ноктурија (нарушена концентрациона способност-поради притисок од цисти во
интерстициум),протеинурија,хипертензија,пиурија и АБИ поради обструкција од циста.
Дијагнноза: фамилијарна историја, Присуство на 5 или повеќе цисти дифузно на двата бубрега
докажани со УЗ или КТ. Терапија- симптоматско, Антихипертензиви, (АКЕ-инхибитори и АРБ)
Хипопротеинска исхрана,Антибиотик ,Хемодијализа и трансплантација.

Медуларен сунѓерест бубрег

Автосомно доминантно заболувања каде постои зголемување на медулата на бубрегот од

цистично проширување на собирните каналчиња. Клиничка слика-микро-макрохематурија,
рекуретни уринарни инфекции, колики како последица на нефролитијаза и нефрокалциноза
(висок pH на урината), намалена концентрациона способност на бубрезите, бавна прогресија
кон ХБИ. Дијагноза: Ултразвук со кој може да се визуелизираат бројни цисти во
медула,нативна рентгенграфија на уринарен тракт каде може да се видат депозити на
калциум-нефрокалциноза и интравенска урографија со која се визуелизираат овие цистични
проширувања. Терапија: Внес на течности за превенција на нефролитијаза и Диуретици.

Инфекција на уринарниот систем

Ова се чести заболувања денес. Почести кај жени заради пократка уретра и близина на анален
отвор. Најчест причинител Е.КОЛИ за дг титар од најмалку 100000 бактерии на Е. Коли на
милилитар со присуство на клиничка слика за уринарна инфекција. Ако нема клинична слика
треба да се лекуваат бремени жени,пациенти со коморбитети. Други причинители
Клебсиела,стрептококи. Уринарните инфекции може да бидат комплицирани и
некомлицирани. Комплицирани се јавуваат кај луѓе со патоанатомски аномалии,пр стеснување
на влез на уретер во мочен меур. Покрај тоа можат да бидат дистални и проксимални.
Дистални се ако има инфекција на уретер- уретритис,на мочен меур циститис на простата-
простатитис (дистални), а на бубрег инфекцијата ( -проксимални ) и се вика пиелонефритис.
Дисталните се полесни во однос на проксимални со полесна клиничка слика. Најчест начин на
ширење е асцедентен од ректум,вагинааа. Поретко е хематогеното ширење бидејки треба да
има сепса за инфекцијата да стигне до уринарните патишта. Лекувањето е многу тешко бидејки
бактериите создаваат биофилм кој тешко може да се острани. Е.КОЛИ има фимбрии со кои се
адхерира за клетките и тешко може да се острани.

ПРИЧИНИ: Аномалии, стенози –везико-уретрален рефлукс, Дијабетес-бактериите користат

шеќери за исхрана , злоупотреба на аналгетици-(кај аналгезичната нефропатија честа е
појавата на уринарни инфекции). Сексуален акт,гравидитет, (старост – поради намален
естроген -се зголемува ПХ и на алкално ПХ многу полесно се разможуваат микроорганизмите).
Зголемена простата (прави обструкција) и катетеризација (затоа уролозите препишуваат
антибиотик по катетеризација)

СИМПТОМИ:Ако инфекцијата е во дистални патишта ќе има полесна клиничка слика.

Дистална: често или ургентно мокрење, мокрење во мали количини, чувство на

недомокреност, ургентност, дизурија или печење при мокрење, супрабубична болка,
хематурија.При простатитис-температура, болно и ургентно мокрење, ноктурија, болка (со
ректален преглед се утврдува осетлива, топла и едематозна простата). Акутен пиелонефритис:
треска, температура, главоболка, силна болка во слабината која ирадира појасно со осетливост
на палпација, повраќање. Фокален или мултифокален акутен интерстиционефритис (тешка
ренална инфекција која води до појава на ренални апсцеси, оздравувањето остава лузни):
температура, лумбална болка, зголемен бубрег.

Дијагноза: присуство на >100.000/ml од среден млаз на урина, а >100/ml кај Chlamydia

trachomatis. Анализа на урина со трака - Нормално урината е негативна за
протеини,еритроцити леукоцити,нитрити,бактерии со ПХ од 4.5 до 8.5 и бистра.Кај инфекција
сите овие параметри се позитивни урината е заматена со алкално ПХ. Леукоцитни цилиндри се
среќаваат кај пиелонефритис. Уринокултура со антибиограм, УлтраЗвук-(опструкција, калкул,
Цистоскопија- при хематурија и (суспекција за Ту). Интравенозна пиелографија-златен
стандард за морфолошка процена на уросистемот, КТ со контраст кај -микроапсцеси.

Терапија: општи мерки за лекување на дистални инфекции кои вклучуваат внесување на

течности, 2–3 литри на ден за да се мокри почесто, честа хигиена на гениталии, посткоитално
мокрење, брусница, витамин Ц, метенамин (се закиселува урината), вагинална естрогенска
терапија кај постменопаузални жени.Понатаму (при Цистит) триметоприм-
сулфаметоксазол,кинолони (ЦИТЕРАЛ) пеницилини, нитрофурантоин, аминогликозиди кај
Pseudomonas. Рекуретни дистални инфекции: се лекуваат како за прва епизода, но се
продолжува времето на лекување 7-10 дена. Долготраен профилактичен режим (кога има
повеќе од 2 епизоди за 6 месеци): 3 пати неделно 6-12 месеци ниски дози на лекови.
Простатитис: триметоприм-сулфамеоксазол, кинолони, аминогликозиди, нитрофурантоин-
терапијата трае 1 месец

–Проксимални: парентерално антибиотици (пеницилини, цефалоспорини, кинолони), при

намалена ренална функција се избегнуваат аминогликозиди

2 недели кај некомплициран пиелонефрит

6 недели кај комплициран пиелонефрит

Хроничен пиелонефритис

Се развива доколку кај деца има чести уринарни инфекции а не ги лекуваме.Односно се јавува
кај деца кај кои постои везикоуретрален рефлукс односно има враќања на урина од мочен
меур во уретер. Како резултат на овој рефлукс кај деца често се јавуваат уринарни инфекции.
Со постепено влошување на бубрежната функција. Ако не се реши рефлуксот може да се разви
хронична бубрежна инсуфициенција до адултна доба. Како резултат на овие чести уринарни
инфекции настануваат иреверзибилни промени на бубрегот. Настануваат лузни во бубрегот и
на ехо бубрезите се мали. Интравенската пиелографија е златен стандард со кои можеме да
извршиме морфолошка проценка. Па така кај овие лица има дилатација на собирни
каналчиња чашки,пиелон. Рефлуксот може да се открие со Микционен цистоуретерограм.
Терапија антибиотици и хируршко решавање на рефлуксот.

НЕФРОЛИТИЈАЗА

Значи присуство на калкули на ниво на бубрег односно камењата може да бидат лоцирани
било каде во изводниот тракт на уринарниот систем. Се јавува почесто кај мажи и таму каде
има опструкција на уринарен систем при што бактериите лесно можат да се намножат и да
создадат биофилм на кој ќе се таложат микроорганизми. Најчесто се работи за калкули кои во
својот состав имаат калциум. До 80% има калциум оксалат и калциум фосфат. Покрај овие
постои и калкулоза причинета од урична киселина (кај ГИХТ). Цистински поради дефект во
транспорт на аминокиселина Цистеин, и Струвитни (магнезиум-амониум-фосфат).Сите овие
можеме да ги видеме на ехо и РТГ освен уратните камчиња кои не се радиотранспарентни .

Патогенеза

–Кога урината ќе стане презаситена со нерастворливи супстанции, поради зголемено

излачување или зголемено чување на вода, се создаваат кристали кои растат и се спојуваат во
каменчиња. Клиничка слика: Болката е силна, започнува нагло во лумбалниот предел и се
шири кон препоните и надворешните полови органи. Болката се јавува интермитентно и може
да е придружена со мачнина и повраќање. Овие каменчиња можат да направат лезија на
уринарниот тракт,а тоа да предизвика крварење односно хематурија. Прават стаза и е многу
полесен развојот на уринарни инфекции кај лица со нефролитијаза.

Дијагноза: Анамнеза и физикален преглед, UZ, нативна на абдомен, нативна урографија,

24часовна диуреза (волумен, pH, калциум, магнезиум, фосфат, урична киселина, креатинин,
оксалат, цитрат) ПАРАТИРОИДЕН ХОРМОН-кај примарен хиперпаратироидизам имаме
зголемено ниво на паратироиден хормон.ПТХ физиолошки го задржува калциумот.Во услови
на рецидивирачка нефролитијаза би требало да го испитаме пациентот случајно да не има
примарен хиперпаратиродизам. Би очекувале калциумот да биде висок и пожелно е да се
испита не само тотален калциум туку и јонизирачки. Нивото на тотален зависи од нивото на
албумини. Така да јонзирачки калциум висок,високи фосфати и ПТХ оди во прилог на
примарен хиперпаратироидизам. Пожелно е одредување на излчен калциум во урината.
Доколку во 24 часовна урина има повеќе од 200 мл на калиум значи има калциурија а тоа
може да биде и генетско. Имаме состојба на хипокалцемична хиперкациурија.Тогаш има
малку калциум во организмот поради тоа што организмот го излачува тоа е едно фамилијарно
заболување. *тиазидните диуретици и цитрат го намалуваат Ca во урината.

Понатаму Саркоидозата преставува заболување каде има хиперосетливост на витамин Д, и

таму има хиперкалциемија.Треба да го прашаме пациентот случајно да не земал прекумерно
витамин Д, бидејки исто може да доведе до зголемена ресорпција на калциум и појава на
нефролитијаза. Ако внесува голема количина на пурини а пурините се протеини којшто ги има
во месото би очекувале голема количина на урична киселина која може да создаде урична
калкулоза. Затоа пожелно е да го испитаме нивото на урична киселина. И на крај имаме една
состојба Хипероксалурија (која се јавува при малапсорпција на масти, калциумот во цревата е
врзан за масните киселини, наместо оксалат кој останува слободен за апсорпција во дебелото
црево)

Калкули од урична киселина:За нефролитијаза предизвикана од вишок на урична киселина

можеме да се сомневаме при детекција на високи нивоа на истата.Кај одредени заболувања
миелопролиферативни,при хемотерапија кога се разградуваат голема количина на протеини
исто расте нивото на урична киселина. Друго заболување ГИХТ сето ова може да доведе до
АБИ.

Цистеински калкули - Нарушен транспорт на цистин преку цревата и проксимален тубул. Во

седиментот се гледаат шестаголни цистински кристали. Тест со натриум нитропрусид (тестот е
позитивен при цисти ) Струвитни (магнезиум-амониум-сулфат)

Струвитни (магнезиум-амониум-сулфат) -Уринарна инфекција со Proteus, поседува ензим-

уреаза кој ја разградува уреата до NH3, кој врзува Н јони и го зголемува pH>8.
Терапија: Внес на поголеми количини на течности, така да се одржува диуреза 2,5–3 литри.
Намален внес на анимални протеини и сол)

Лекување: Медикаментозно

Инхибитори на литогенеза (зголемен уринарен волумен, калиум цитрат(разредува урина),

–Екстракорпорална литотрипсија

–Перкутана нефролитотомија

Опструкција на уринарни патишта

Значи имаме стеснување на ниво на уринарни патишта бидејки опструкцијата го зголемува

ризикот од инфекции и нефролитијаза. Опструкцијата може да биде:
Механичка,функционална и вродена. Механичка- интраканаликуларна (тумори, калкули,
уретрални стриктури) Екстраканаликуларна (компресивна, воспалителна, инфилтративна)
Функционална (адинамичен уретер, абнормален влез на уретерот во мочниот меур, Вродени
аномалии (везико-уретерален рефлукс, уретрални валвули)

Клиничка слика: Болка Азотемија-при анурија (потполна опструкција)

Полиурија (натриурија, хиперкалиемија) и ноктурија-при делумична опструкција дизурија –при

опструкција под мочен меур Инфекција (стаза на урина) Хипертензија (зголемен ренин од
опструираниот бубрег)

Дијагноза

Анамнеза, физикален преглед, поставување на уринарен катетер (ако опс е под ниво на мочен
меур. Анализа на урина Нативна графија, УлтраЗвук,Интравенска пиелографија

Ретроградна уретероцистографија-при ниска ГФР

Лекување

Брза дезопструкција со цел спречување на оштетување на бубрегот

Нефростома, уретеростома, супрапубична катетеризација

Антибиотик

Тумори на бубрег

Карциномот на бубрежните клетки (порано наречен хипернефром) е застапен со 85% од сите

примарни неоплазми на бубрегот. Потекнува од епителот на проксималниот тубул. Клинички
се манифестира со тријас на симптоми: хематурија, слабинска болка, палпабилни бубрези.
Губиток на ТТ, температура, анемија Производство на хормони (пролактин-галактореа, ренин-
хипертензија, Кушинг) Едем на долни екстремитети, хепатоспленомегалија, асцит (локална
компресија)

Дијагноза: УЗ,Интравенска пиелографија,КТ со контраст

Стадиум I-ограничен тумор, Стадиум II-инвазија на бубрежната капсула, Стадиум III-зафатеност
на регионални лимфни јазли, Стадиум IV-одалечени метастази

Терапија-радикална нефректомија со околна лимфаденектомија

КАРЦИНОМ НА МОЧЕН МЕУР

Почест е кај мажи, пушачи, рецидивантни уринарни инфекции, калкулоза, работници во

хемиска индустрија, индустрија за бои и производство на гума. Клинички се манифестира со
микро или макрохематурија со повремена дизурија, фреквентно уринирање. Хистологија-
планоцелуларен, аденокарцином, транзициски. Дијагнозата се поставува со цитолошки
преглед на седиментот на урината кој покажува малигни клетки. Цистоскопијата го прикажува
ѕидот на мочниот меур и овозможува биопсија на туморот, КТ на абдомен и мала карлица

Стадиуми; Површински-Ca in situ (до субмукоза)-ендоскопска ресекција, цистоскопија на секои

3-6 месеци

Инвазивен –мускулен слој и/или перивезикално масно ткиво-цистектомија (5 годишно

преживување 50%)

Метастатски-оддалечени метастази-хемотерапија (преживување до 2 год.)

Транзицискоепителен клеточен тумор на бубрежното легенче

•Предиспонирачки фактори-прекумерна употреба на аналгетици

•Клиничка слика-безболна макрохематурија

•Дијагноза-интравенска пиелографија (опструкција, дефекти во полнење), позитивна

цитологија во урина, цистоскопија и ретроградна пиелографија со биопсија

•Терапија-хирургија