Нефрологија

Бубрезите се парни органи, сместени ретроперитенеално, во висина на 11-12 торакален

прешлен и 1-3 лумбален прешлен. Десниот е сместен -подолу од левиот поради анатомската
позиција на хепарот. 12цм должина,ширина 6цм, дебелина 4цм.
Градба на бубрези
Надворешен дел кортекс и внатрешен медула. Од надвор бубрегот е обвиткан со бубрежна
обвивка-фасција. Кортексот има гранулирана или зрнеста структура,а медулата содржи
формации наречени медуларни пирамиди. Помеѓу пирамдидите се позиционирани столбови
(колумни) кои потекнуваат од кортексот.Пирамидите се отвараат со папили -во малите
бубрежни чашки кои се 7-10 на број во секој бубрег.Малите бубрежни чашки се отвараат во
големите бубрежни чашки кои ги има од 3 до 5, а големите бубрежни чашки се отвараат во
најголемиот средишен дел кое се означува како бубрежно легенче-пиелон/пелвис.Од него
излегува уретерот кои оди до везика уринариа.Од таму продолжува уретрата. Местото каде
навлегуваат крвните садови се нарекува хилус.Секој бубрег е изграден од структурни и
функционални единици – нефрони.Вакви нефрони има околу еден милион во секој
бубрег.Нефронот е изграден од бубрежно телце,(гломерул обвиткан со бовманова капсула).

Од гломерулот продожува проксимален извиткан канал потоа Хенлеова петелка (тенок и дебел
крак) и дистален извиткан тубул кој се влева во собирно каналче.Бовмановата капсула има два
листа меѓу во кои се собира примарниот ултрафилтрат после ултрафилтрацијата од
гломерул.Проксималниот со извитканиот канал заедно со гломерулот се наоѓаат во
кортексот.А собирниот канал со Хенлеовата петелка во медулата.Васкуларизацијата на
Хенлеовата петелка се одвива преку ваза ректа . Постојат два типа на нефрони
Јукстамедуларни лоцирани длабоко во кортекс и се спушта во медула каде имаат улога да ја
концентрираат урината со помалку вода во својот состав.

Бубрегот има многу добра васкуларизација . Реналната артерија ја обезбедува

васкуларизацијата на бубрегот, а таа потекнува од аорта. Реналните артерии продолжуваат во
интралобарни артерии од нив се оделуваат аркуатните артерии,а од нив се одвојуваат
интерлобуларни артерии.Од интерлобуларните артерии се одвојуваат аферентните артерии
која влегува во гломеруларното телце.Од Аферентната артериола се прави гломеруларното
клопче , од кои понатаму продолжува еферентната артериола се издвојува капиларен сплет кој
се нарекува перитубуларен капиларен плексус и ваза ректа кој се наоѓа околу Хенлеовата
петелка. Овој плексус служи за реапсорпција и секреција. Ваза ректа продолжува во
интерлобуларни вени тие одат во аркуатни, па интерлобарни вени, па реналните вени кои ја
враќаат крвта во циркулацијата.
Бубрегот има три капиларни системи. Едниот капиларен систем е од гломеруларните капилари
(гломеруларен плексус) каде аферентната артериола ја носи крвта која потоа излегува од
еферентната артериола. На ова ниво се одвива ултрафилтрација на крвта. Вториот капиларен
плексус е перитубуларниот кој се наоѓа околу Хенлеовата петелка и учевствува во ресорпција
и секреција и го менува составот на урината. Третиот капиларен систем се капиларите на Ваза
ректа кои се наоѓаат околу Хенлеовата петелка на Јукстамедуларните нефрони и тие ја
менуваат осмоларноста на урината.
Гломеруларен плексус
Низ него се врши ултрафилтрација на крвта поседува три слоја на мембрани. Првиот е
капиларниот ендотел кој е фенестриран низ кој крвта може да помине, потоа гломеруларна
базална мембрана и на крај гломеруларниот епител (висцеларен слој на Бовмановата капсула
кој содржи продолжетоци наречени подоцити. Се што се филтрира поминува низ овие
продолжетоци во просторот меѓу висцерален и париетален лист на Бовманва капсула. Значи
она што се ултрафилтрира треба да ги помине фенестрациите на капиларниот ендотел, да ја
помине базалната мембрана изградена од (колаген и гликопротеини) и преку подоцитите на
висцеларниот слој на Бовмановата капсула ултрафилтратот се складира помеѓу нејзините два
листа. Гломеруларната базална мембрана има карактеристична градба која прави селекција
што ќе помине низ неа. Изградена е од колаген и гликопротеини. Гликопротеините се
негативно наелектризирани и тие не пропуштаат молекули кои се негативно наелектризирани
односно албумин и затоа тој никогаш не се наоѓа во урината. Во урината можат нормално да
бидат присутни протеини со мала молекуларна тежина. Кога ќе се оштети гломеруларната
базална мембрана таа не преставува селективна бариера и се јавува албумини во урина односно
албуминурија.
Колку крв што се наоѓа во аферентната артериола ќе се филтрира зависи од неколку
притисоци: Капиларен гломерулски хидростатски притисок. Колку е повисок овој притисок
толку повеќе ја поттиснува течноста толку повеќе се филтрира. На овој притисок му се
спротиставуваат Онкотскиот притисок кој зависи од протеините и тубулокапсуларниот
притисок на Бауман (притисокот кој го дава самата капсула)
Ефективен филтрациски притисок = капиларен гломеруски хидростатски притисок –
(Онкотски + тубулокапсуларен притисок на Бовман)
Ефективен филтрациски притисок (колку од крвта што ќе се најде во аферентната артериола ќе
се филтрира)

Местото каде асцедентниот крак од Хенлеовата петелка ќе ја допре аферентната артериола се

нарекува Јукстагломеруларен апарат.Овдека имаме Јукстагломеруларни клетки кои
учевствуваат во продукција на ренин и еритропоетин. Во овој дел клетките од асцедентниот
крак се изменети и се нарекуваат макула денса и имаат за задача да го мониторираат нивото на
натриум хлорид. На ова место функционира тубулогломеруларната повратна спрега.
(Ако имаме зголемено филтрирање на ниво на гломерули односно зголемено филтрирање на
натриум хлорид тогаш клетките на макула денса сигнализираат дека организмот губи големо
количевство натриум кој со себе влече големо количевство вода па тогаш мора да се активира
компензаторен механизам. Клетките на макула денса испраќаат информации до аферентната
артериола да изврши вазоконстрикција и на тој начин да се намали ултрафилтрацијата, обратно
ако имаме мало количевство натриум хлорид треба да се зголеми излачувањето на натриум
хлорид ,тоа се случува на тој начин што се лачат простагландини и азотен оксид кој вршат
натриуреза. Вршат вазодилатација, ја зголемуваат гломеруларната ултрафилтрација
Атријалниот натриуретски пептид ја зголемува натриурезата. Помеѓу овие клетки се наоѓа
интерстициумот кој содржи мезенгијални клетки (контрактилни клетки кои го држат клопчето
заедно)

Функции на уринарен систем

Уринарниот систем има многу функции

-Го регулира балансот на течности (волуменот на течности во организмот)
-Екскреција на органски крајни продукти (уреа и креатинин)
-Задршка на нутриенси
-Стабилизација на ПХ (регулира ацидобазна рамнотежа)
-Регулација на концетрација на електролити (при бубрежна слабост се зголемува нивото на К
што доведува до аритмии)
-Ендокрини функции (ренин и еритропоетин)

Бубрегот учевствува во регулација на крвниот притисок. Ако имаме намалување на реналната

перфузија на ниво на гломерули имаме намалена ултрафилтрација поради намалено
снабдување на бубрегот. Во тој случај јукстагломеруларните клетки од макула денса ќе
произведат ренин кој стимулира создавање на ангиотензиноген од црниот дроб кој се претвара
во ангиотензин 1. Ангиотензин 1 под дејство на АКЕ-инхибитори се конвертира во
Ангиотензин 2. Група на лекови кои се антихипертензиви се викаат АКЕ инхибитори и
делуваат на овој конвертирачки ензим, односно оневозможуваат претварање на Ангиотензин 1
во Ангиотензин 2. Ангиотензин 2 ја зголемува симпатичката активност, предизвикува
вазоконстрикција на крвните садови (бидејќи ѕидовите на крвните садови имаат рецептори за
ангиотензин 2), поради што доведува до зголемен периферен отпор, а со тоа и зголемен крвен
притисок. Исто ангиотензин 2 води до ослободување на алдостерон од кората на надбубрежна
жлезда. Алдостеронот врши ретенција на натриум и вода со елиминација на калиум и повторно
доаѓа до зголемување на крвниот притисок. Ангиотензин 2 стимулира секреција на АДХ
(антидиуретичен хормон) од страна на неврхипофизата, кој доведува до задршка на вода и тој
води до пораст на крвниот притисок. Со овој механизам бубрегот го регулира нивото на
крвниот притисок.
Обратно, доколку имаме зголемено филтрирање на крвта на ниво на гломерули, тогаш имаме
поголемо губење на течности и соли. Во овој случај ќе се инхибира производството на ренин.

Јункстамедуларните нефрони (15%) имаат подолга Хенлеова петелка и овие нефрони

учествуваат во концентрирањето на урината во зависност од присуството на антидиуретичниот
хормон. Ако има многу антидиуретичен хормон, од собирните каналчиња ќе се ресорбира
водата, тоа значи дека ќе имаме помалку вода во урината, односно, урината ќе биде
поконцентрирана. Обратно, при ниски нивоа на АДХ, ќе се произведува урина која што е со
ниска осмолалност.
Кортикалните нефрони се наоѓаат во кортексот, имаат пократка Хенлеова петелка и создаваат
стандардна урина.

Што се случува на ниво на секој сегмент од нефронот?

Во гломеруларниот сплет на капилари се одвива ултрафилтрацијата. Примарниот
ултрафилтрат се насочува кон проксималниот извиткан тубул. Од проксималните тубули во
перитубуларните капилари се враќаат во циркулацијата по пат на реапсорпција: Натриум,
аминокиселини и гликоза, бикарбонати, калиум. За реапсорпцијата на глукоза постои пат. Ако
нивото на гликоза во крвта надмине 10ммол/л , тогаш ќе имаме гликозурија.Таа нема да се
ресорбира доколку иаме поголемо количество на гликоза во крвта и таа ќе се исфрла преку
урината. Ако постои гликозурија, пациентот најверојатно има дијабет. Во проксималниот
тубул се реапсорбираат и бикарбонати. Бубрезите учествуваат во одржување на ацидобазната
рамнотежа. Бидејќи во организмот се создаваат повеќе киселини, тие треба да се исфрлаат, а да
се задржуваат базит, т.е бикарбонатниот јон. Бикарбонатот кој што се ултрафилтрира во
гломерулот, кога ќе стигне на ниво на проксимален тубул се реапсорбира, за да се спречи
настанување на ацидоза. Друго, се апсорбира и калиум, натриум хлорид и вода, така што на
нивото на проксимален тубул, количеството на примарниот ултра филтрат се намалува на ¼ .
Понатаму, урината се спушта во десцендентниот крак на хенлеовата петелка. Овој дел е многу
пропустлив за вода, такашто водата се ресорбир, така што она што ќе остане во петелката е
максимално концентрирано, хипотонично. Во овој дел, уреата ресорбирана од собирните
канали се излачува овде и дополнително ја намалува осмолалноста. Асцендентниот дел од
Хенлеовата петелка е пропустлив за натриум хлорид, и тука се реапсорбира само натриум
хлоид, без вода, па она што ќе стигне во дисталните тубули е максимално дилуирано,
максимално разредено, со висока осмолалност. На ниво на дистален тубул, дејствува
паратироиден хормон (кој го зголемува нивото на калциум во организмот) и на ова ниво се
врши реапсорпција на калциум. Исто така на ниво на дистален тубул, дејствува и
алдостеронот, такашто се реапсорбира вода, па она што ќе влезе во собирните каналчиња е
разредено, со ниска осмоланост и е идентично на плазмата. Дали оваа дилуирана урина ќе се
излачи, или ќе се концентрира зависи од АДХ кој дејствува на ниво на собирно каналче. Во
присуство на АДХ вода се задржува, се произведува високо концентрирана урина.

Бубрегот има и ендокрина функција. Учествува во продукција на хормони: ренин и

еритропоетин. Ренинот учествува во регулација на артерискиот крвен притисок.
Еритропоетинот ја стимулира еритропоезата. На ниво на бубрег се одвива и втората
хидроксилација на витаминот Д, неопходен за одржување на нивото на калциум и секреција на
паратироиден хормон. Кога имаме заболување на бубрегот, може да недостасува активниот
метаболит на витаминот Д (дихидрокси-холекалциферол), а тоа ќе доведе до недостаток на
калциум, поради неможност истиот да се ресорбира. Каликреинот и простагландинот кои исто
така се синтетизираат во бубрегот се важни вазодилататори, односно тие ја стимулираат
натриурезата, ја зголемуваат елиминацијата на вода и натриум хлорид. Слична функција има и
допаминот, којшто стимулира диуреза (натриурезата). Овие обезбедуваат згоемување на
бубрежната перфузија и гломеруларната ултрафилтрација, со поголемо елиминирање на урина.

Бубрегот учествува во одржување на ацидобазната рамнотежа. На ниво на бубрег има три

пуферски системи. Пуферите одржуваат константно Пх на крвта. Првиот е бикарбонатниот
пуфер. Доколку бикарбонатот се ултрафилтрира во гломерулот тој не се губи. Во самата клетка
на проксималниот тубул, јаглеродната киселина се разградува, дисоцира до НСО3 и Н.
Бикарбпнатниот јон оди во крвта, а водородниот јон влегува внатре во луменот, се врзува за
бикарбонатниот јон и создава јаглеродна киселина која сега се разградува до Н2О и СО2. СО2
влегува во клетката и со водата повторно создава јаглеродна киселина. При разградбата на
јаглеродната киселина се создава НСО3 кој оди во циркулацијата во крвта. Секој бикарбонатен
јон практично се ресорбира на ниво на проксимален тубул.Вториот пуферски систем е
фосфатниот. НРО4 се излачува на ниво да дистален тубул и дополнително излачува киселина.
Колку фосфатни јони ќе се најдат во дисталниот тубул зависи од дејството на РТН. РТН го
влечат калциумот, а го елиминираат фосфатот. Третиот пуферски систем е механизам кој се
случува и на ниво на проксимален и на ниво на дистален тубул. Некои аминокиселини, како
што е глутаминот преминуваат во кетокиселини и притоа ослободуваат амонијак. Тој ги врзува
водородните јони и со тоа дополнително исфрла киселини од организмот. Бубрегот има
способност и мал дел од водородните јони да ги исфрла како слободни јони (слободна
нетампонирана хидрурија). На тој начин се регулира Пх на крвта, но Пх на урината варира
околу 4.5-8.0, односно од кисела до алкална урина.
Најчести симптоми при заболувања на бубрезите
- Често мокрење (полиурија)
- Полиурија ( > 3 литри урина )
- Олигурија ( < 500 мл урина )
- Анурија ( немаме урина )
- Дизурија (печење, одложен почеток, прекин на млазот, капење, итно мокрење)
- Ноктурија (ноќно мокрење)
- Инконтиненција (неконтролирано уринирање)
- Болка/ренална колика (при нефролитијаза, тумори)
- Хематурија (крв во урина)
- Отоци (бледи, тестести,топли) на лице, нозе, околу очи, уста, сакрална регија

Лабараториски испитувања на урината

- Изглед (нормално бистра, жолта)
- Пх на урина (нормално 4.6 - 8.0)
- Специфична тежина 1.010-1.020
- Гликоза – негативна
- Протеини – негативни. Квалитативно и квантитативно може нормално да бидат
присутни до 150мг на протеини во урината. Тоа се протеини со мала молекуларна
тежина што можат да поминат преку бубрезите. > 3.5г на протеини во урина – масивна
протеинурија. Станува збор за нефротски синдром + албуминурија, хипоалбуминемија,
едеми, хиперлипидемија)
Тубуларна протеинурија - до 1г протеини во урина, со мала мол. тежина, нема едеми
Гломеруларна протеинурија - > 3.5г , албуминурија, со голема мол.тежина, едеми
- Кетони – негативни. Позитивни кај дијабетична кетоацидоза, долго гладување
- Билирубин-негативна. Позитивни при жолтица, при болести на црн дроб, хематолошки
- Крв- негативна. Позитивна при калкули, тумори, инфекција, трауми
- Еритроцити < 3 во видно поле
- Леукоцити < 5 во видно поле. Повеќе при инфекција
- Пиурија- присуство на гној во урина
- Бактерии/габични – негативна. Позитивна при инфекции на уринарни патишта

Седимент на урина
При микроскопирање на седимент на урина, единствено нормално може да се видат хијалини
цилиндри. Нивниот наод не е патолошки. Во поголем број може да се најдат при протеинурија,
фебрилност, срцева слабост, при напор, заразни болести). Патолошки наод се дизморфни
еритроцити при хематурија. Тоа се видоизменети еритроцити кои укажуваат на гломеруларна
лезија, односно оштетување на ниво на гломерули, најчесто при гломерулонефритис.
Еритроцитни цилиндри се присутни при хематурија со потекло од нефронот, не заради
инфекција или траума. Пигментен тубуларен цлиндар се среќава кај акутна тубуларна некроза,
која може да предизвика АБИ. Ова укажува на ренално бубрежно заболување. Малтешки крст
се среќава кај нефротски синдром, односно има тубуларни клетки полни со холестерол.
Кристали на магнезиум амониум фосфат, при протеусна инфекција, се среќава при присуство
на калкули, нефролитијаза. Прегледот на седиментот ни помага во можното детектирање на
причината за бубрежното заболување.

Гломеруларна филтрациона рата (ГФР)

Креатинин клиренс значи кличество на некоја супстанца која ќе се исчисти од организмот
преку урината. Колкаво е количеството на некоја супстанца што ќе се исфрли од нашиот
организам за одредено време. Клиренсот на креатининот се пресметува кога ќе го помножиме
волуменот на урината која ќе ја исфрлиме со количеството на таа супстанца во урината
(креатинин) и ќе го поделме со концентрацијата на таа супстанца во плазмата.
KK = Ua x V Pa
Инулин клиренс, ниту се ресорбира, ниту се секретира ниту се метаболира во бубрезите
Горна граница на креатинин е до 100. Доколку имаме 80 кај слаба жена, и 80 кај крупен маж
тоа не е исто. Висината на креатининот зависи од полот, возраста и телесната тежина. Оние
што имаат поголема мускулна маса, имаат повисоко ниво на креатинин.
Cockcroft and Gault формула за пресметка на ГФР:
–{(140-возраст) X телесна тежинаX 1.22 (мажи) и1.04 (жени}
серумски креатинин во μmol/l

Ова е битно кај пациенти со бубрежна слабост, бидејќи треба ја процениме состојбата на овој
пациент и до каде е неговата бубрежна функција.

MDRD-modification of diet in renal disease (сложена формула која вклучува-

серумски креатинин, уреа, возраст, албумин)

Дијагностички методи во нефрологијата

- Ултразвук (може да се види дебелината на кортексот, кај ХБИ е намалена дебелината,
со ултразвук се гледаат и калкули, може да се види отсуство на бубрег, малформации,
потковичест бубрег, тумор и др)
- Ултрасонографија со доплер (стеноза на ренална артерија)
- Рендгенграфија (нативна и контрастна, интравенозна пиелографија). Со нативна може
да се видат калкули)
- Ренална ангиографија (за стеноза на ренална артерија)
- Компјутерска томографија (пиелонефрит, тумор)
- Магнетна резонанца
- Ренални изотопски испитувања ДТПА (за споредба на функцијата на двата бубрега, се
прави при бубрежна слабост,опструкција, васкуларна опструкција)

Акутна бубрежна инсуфициенција (АБИ)

Синдром со поливалентна етиологија и се карактеризира со ненадејна и драстична
редукција на бубрежната хемоперфузија и ГФР под 5ml/min, односно брзопрогредирачка
азотемија и уремија (уреа>16,7 mmol/L, креатинин>150μmol/L)со или без олигоанурија.
Поради намалена бубрежна екскреција клинички се манифестира со ретенциски синдром
(остаточен азот-азотемија, К-хиперкалиемија, H+-метаболна ацидоза и H20-
хиперхидратација)
Акутна бубрежна слабост, настанува нагло и драстично губење на бубрежната функција. При
една ваква состојба во организмот ќе се задржува уреа, креатинин, калиум (хиперкалиемија),
задршка на водородни јони со појава на метаболна ацидоза, задршка на вода води до појава на
едеми, задршка на остаточен азот со појава на азотемија. АБИ значи нагло влошување на
бубрежната функција која најчесто оди без диуреза, со анурија или олигоанурија. Кај 20% од
случаите може да биде задржана диурезата, и тоа обично е АБИ поради алиментарни
токсикоинфекции. Како резултат на нагло влошување на бубрежната функција, во
циркулацијата има задршка првенствено на уреа (уремија), што се гледа со анализа на крвта,
потоа задршка на креатинин, калиум. За да се процени дали во организот има метаболна
ацидоза се прави ацидобазен статус, со земање на артериска крв. Кај ацидоза Пх на крвта е
пониско од 7.5.
Причини за појава на акутна бубрежна инсуфициенција
Постојат многу причини поделени во три групи: преренална (циркулаторна), ренална
(паренхимска), постренална (опструктивна).
Пререналната (циркулаторна) АБИ настанува не поради заболување на бубрегот, туку како
резултат на состојби кои водат до намалена перфузија на бубрегот, односно сите состојби што
водат до хиповолемија, намален минутен волумен., мала васкуларизација на бубрегот
- Кардиоген шок, кој може да настане поради пад на притисок, тампонада на срце, болест
на валвулите, миокардот и перикардот
- Акутна хиповолемија поради обилни крварења, крварења од ГИТ, дехидратација
поради интензивни повраќања и проливи
- Надбубрежна инсуфициенција ( Морбус Адисон, Ватерхаус-Фридрихен синдром)
- Анафилактичен шок при алергиска реакција тип 1 со вазоконстрикција
- Тешки хирушки болести (Краш синдром, некротичен панкреатит, ДИК)
- Гинеколошки заболувања
- Инфекција (постои системска вазодилатација со бубрежна вазоконстрикција)
- Цироза со асцит (постои системска вазодилатација со бубрежна вазокострикција –
ефективна хиповолемија)
Во услови кога имаме хиповолемија, кога малку крв стигнува до бубрезите, доаѓа до
активирање на симпатикус, на РААС системот, АДХ и ендотелин. Сите тие прават да само
срцето и мозокот добиваат доволни количество на крв поради тоа што се витални органи, а
останатите органи страдаат за сметка на тоа, а помеѓу нив е и бубрегот. Тој добива намалена
васкуларизација. Во почетните стадиуми, бубрегот има свој компензаторен механизам на
авторегулација. Со помош на стегање на еферентната артериола расте хидростатскиот
притисок во гломерулот и на тој начин се намалува гломеруларната филтрација. Ова стегање
на еферентната артериола го прави ангиотензин 2.Со тоа се сочувува гломеруларниот притисок
и фракцијата на филтрација. Со ослободување на простагландини и азотен моноксид се
обезбедува вазодилатација на аферентната артериола со цел да се овозможи поголем проток на
крв низ бубрегот. Ова се случува во услови на сина хиповолемија. Меѓутоа овој механизам не е
толку моќен, па доколку оваа состојба трае подолго време, односно ако дехидратацијата не се
реши, тогаш овој компензаторен механизам пропаѓа. Затоа кај пациенти со преренална АБИ,
не смеат да се дадат лекови што ќе го инхибираат дејството на ангиотензин 2,а тоа се АКЕ-
инхибиторите. При оваа состојба не би требало да се даваат и НСАИЛ поради блокада на
дејството на простагландините. Значи, реналната авторегулација ја поништуваат АКЕ-
инхибиторите и НСАИЛ лековите. Доколку не се реши оваа форма на бубрежна
инсуфициенција, таа може да помине во ренална форма на АБИ.
Реналната (паренхимска) АБИ опфаќа состојби каде што имаме заболување на самиот
бубрег, при негово оштетување.
- Реноваскуларна опструкција (кога реналната артерија е опструираа)
- Гломерулонефрит, васкулит, ХУС-хемолитичко-уремичен синдром (ентерохеморагична
ешерихија коли), ТТП-тромботична тромбоцитопенична пурпура (крварења покожата), ДИК-
дисеминирана интраваскуларна коагулација, СЛЕ-системски лупус еритематозус и др.
- Акутна туболарна некроза, најчесто поради исхемија која е прогресија од преренална АБИ
која што не се лекувала па настанала исхемија на нефроните и се уништува нивната функција.
Нефроните можат да изумрат и како резултат на некои токсини, егзогени (контраст и
антибиотици/аминогикозиди), ендогени (рабдомиолиза, хемолиза, миелом)
- Интерстициски нефритис. Тоа се заболуваања што го опфаќаат интерстициумот. Тука спаѓаат
алергија (диуретици, НСАИЛ,антибиотици), инфекција и инфилтрација (лимфом,леукемија)
- Интратубуларно таложење на миеломски протеини, прекумерно ослободување на урична
киселина (ацидум урикум), оксалат,метотрексат, кои може да направи таложење на кристали
во тубулите.
Механизам на Акутна тубуларна некроза
Бубрежната хипоперфузија води до исхемија, која доведува до пропаѓање и апоптоза на
тубуларните клетки на проксималниот тубул и задебелениот дел на асцендентниот дел на
Хенлеовата петелка. Изумрените клетки навлегуваат во самиот тубул и механични го
опструираат. Тоа доведува до пораст на притисокот на Баумановата капсула и не може да се
прави ултрафилтрација, а и поради опструкцијата, она што е веќе ултрафилтрирано нема да
помине преку опструираните тубули и ќе се враќа назад во циркулацијата. Ова ја прави ГФР
нефункционална.
Како резултат на неможност во проксималните тубули да се ресорбира натриум хлорид, повеќе
натриум хлорид стигнува во дисталните тубули. Тоа ќе го регистрира макула денса, и се
активира повратната спрега и се овозможува вазоконстрикција на аферентната артериола и со
тоа се намалува гломеруларната филтрација.
Со овие механизми практично дополнително се влошува бубрежната инсуфициенција.
Акутната тубуларна некроза не се јавува само поради исхемија, туку улога имаат и токсините.
25% од вкупната васкуларизација во телото ја добива бубрегот, така што сите токсини
(аминогликозиди, контрастни средства) што ќе се внесат ќе се концентрираат во медулата на
бубрегот. Поради тоа бубрегот страда.
Кај исхемична АБИ тубулонекрозата го зафаќа цел нефрон, а кај нефротоксичната само
проксималниот тубул

Постренална (опструктивна) АБИ

Кај овој тип има опструкција на уринарните патишта. Оваа опструкција може да биде
унилатерална, или билатерална. Опструкцијата може да настане како резултат на хиперплазија
на простата, од тумори, цисти, калкули и др. Кај секој пациент што има АБИ треба да се
процени дали тој пациент има глобус. Глобус е задршка на течности во везика уринарија.
Глобусот може да се палпира под папокот. Глобусот се решава со вметнување на катетар. Со
празнење на мочниот меур може да се реши опструктивниот тип на АБИ. Во спротивно може
да се развие ренална АБИ.

Клиничка слика
- Стадиум на основно заболување
- Стадиум на олигоанурија, најопасен.
бледило, гадење, иритабилност, симтоми на хиперхидратација, метаболна ацидоза
(Кусмалово дишење), уремиски фетор, аритмија (хиперкалиемија), хеморагичен синдром
(дефектна функција на коагулациони фактори и Тр), анемија
Во овој стадиум нема урина. Во организмот се задржува вода. Оваа вода може да ја има во
белите дробови, во плеврален простор со диспнеа, во перикардна кеса, слободна вода во
стомакот, енцефалопатија заради едем на мозок, видливи отоци по цело тело, задршка на вода
и соли прави висок крвен притисок,артериска хипертензија. Задршка на каиум може да
направи малигни аритмии кои може да бидат фатални.
- Стадиум на рана полиурија. Има ектремно губење на електролити, па се развива
електролитен дизбаланс. Во овој стадиум пациентот е склон кон инфекции кои треба да се
лекуваат со антибиотици кои не се штетни за бубрезите
- Стадиум на доцна полиурија Во овој стадиум има значителна елиминација на соли.
ОСМОНАТРИУРЕЗА
- Стадиум на реконвалесценција За жал не сите пациенти со АБИ ја враќаат функцијата на
бубрезите. АБИ се карактеризира со висока смртност. Кај оние што се опоравиле, постои ризик
да развијат хронична бубрежна инсуфициенција и потреба од дијализа.

Дијагноза
Ако имаме преренална АБИ ќе ги имаме сите симптоми на хиповолемија. Хипотензија,
забрзан а слабо полнет пулс (поради шоковата состојба), жед (поради дехидратација),
пореметена свест. ортостатска хипотензија, тахикардија, намален тургор, суви слузници.
Ако АБИ опстојува после обезбедување на бубрежна перфузија не се работи за преренална, но
за ренална АБИ.
Кај реналната АБИ може да се јави лумбална болка, хематурија, протеинурија поради
причински гломерулонефритис, артериска или венска оклузија, акутен пиелонефритис
Крварења по кожата, проливи и инфекции на горни респираторни патишта (ХУС, ТТП)
Дизурични тегоби
Кај опструктивната АБИ може да се јави слабинска болка поради опструкцијата,
дизурични тегоби
Полиурија-делумична опструкција поради оштетување на концентрационата способност на
бубрезите
–Nonoliguria (>400 mL/d)–Акутен интерстицијален нефрит, акутен гломерулонефрит,
нефротоксична или исхемична АТН, радиоконтрасти, рабдомиолиза

Лабараторија. Високи вредности на уреа и креатинин.

РИФЛЕ КЛАСИФИКАЦИЈА НА АБИ врз основа на вредностите на уреата и
креатининот и количеството на диуреза:
• Risk (R)–Зголемување на серумското ниво на креатинин повеќе од 1,5 пати или намалување
на ГФР за 25%, или диуреза помалку од 0,5mL/kg/h за 6 часа.
• Injury (I)–Зголемување на серумското ниво на креатинин за 2,0 пати или намалување на ГФР
за 50%, или диуреза помалку од0.5 mL/kg/h за12часа.
• Failure (F)-Зголемување на серумското ниво на креатинин од3,0 пати, намалување на ГФР до
75%, или ниво на серум креатинин>354 mol/l; диуреза< 0.3 mL/kg/h или анурија за 12 часа .
• Loss (L)–Перзистирачка АБИ, комплетно изгубена функција на бубрезите> 4 недели.
• End-stage kidney disease (E) -изгубена функција на бубрезите> 3 месеци.

Кај пациент со АБИ мора да се мери 24 часовна диуреза со цел да се процени тежината
на болеста. Не мора да се памти
Освен уреата и креатининот треба да се пратат и електролитите. Висок калиум, низок
натриум, задршка на вода, хипонатриемија

Лабораторија –азотемија (високи уреа и креатинин), метаболна ацидоза, хиперкалиемија

Натриумот се реапсорбира кај преренална АБИ, поради хиповолемија се тежнее да го зголеми
интраваскуларниот волумен, но не и кај ренална поради оштетување на тубуларните епителни
клетки, нетриум не може да се ресорбира и се излачува малку урина со високо ниво на
натриум.)
•Преренална
–Олигурија со уринарна хиперосмолалност (има задршка на вода и соли поради
хиповолемијата),–зголемена концентрација на уреа и креатинин во урината,
–фракција на екскреција на Na<1%,
–урина/плазма креатинин однос над 30,
–индекс на бубрежна слабост<1;
Formula-Na во урина х креатинин во плазма/креатинин во урина <1

•Ренална (органска)
–Уринарна хипоосмолалност (изостенурија) како плазмата
–зголемена концентрација на уреа и креатинин во плазмата,
–фракција на екскреција на Na>1%,
–урина/плазма креатинин однос под 20 (низок)
–индекс на бубрежна слабост>1;
–Метаболна ацидоза и хиперкалемија

Седимент на урина

•Преренална-седимент без клетки или евентуално хијалини цилиндри

•Ренална-пигментирани смеѓи гранулирани цилиндри, микрохематурија, протеинурија, Ер
цилиндри, дисморфни Ер, Ле цилиндри, кристали на урична киселина кај акутна урична
нефропатија
•Постренална-седимент без клетки, хематурија и пиурија (болести на простата)
Протеинурија и хематурија е лош прогностички знак. Присуство на двете укажува на
гломеруларно оштетување.
ЕХО на бубрези помага во процена на бубрежна функција. Кај преренална и ренална
АБИ бубрегот е нормален. Нема да е нормален кај постренален, хидронефроза со
проширување на целиот канален систем на бубрегот. Мали бубрези со мал кортекс има
кај ХБИ. Се прави и нативна снимка на бубрези.
Постојат уште неколку критериуми за да се дефинира за која форма на АБИ станува
збор. Натриумот се реапсорбира кај прераеналната форма. Кај оваа форма во
организмот имаме шокова состојба, хиповолемија.Организмот ова го компензира со
задршка на натриум хлорид со негова реапсорпција на ниво на проксимални тубули.
Малку натриум хлорид се исфрла преку урината. Кај реналната форма на АБИ има
нефункционални проксимални тубули, натриум хлорид не може да се ресорбира и
затоа ќе има малку урина богата со натриум хлорид.
Кај пререналната има олигурија со уринарна хиперосмоларност, заради задршката на
вода и соли. Така урината е мала во количина и не е концентрирана. Кај реналната
форма на АБИ се јавува уринарна хипоосмоларност исто како на плазмата, бидејќи во
тубулите ништо не се случува, ниту нешто се реапсорбира, ниту се секретира, ниту се
екскретира. Она што ќе се ултрафилтрира во гломерулите како такво се исфрла. Кај
пререналната ќе има зголемена концентрација на уреа и креатинин во урината, затоа
што бубрезите се функционални. Кај реналната нивото на уреа и креатинин во урината
ќе биде ниско, но нивната концентрација во серумот ќе биде висока. Фракција на
екскреција на натриум кај преренална помала од 1%. Кај ренална поголема од 1%.

Компликации
Задршката на вода предизвикува едеми. Хипонатриемија, поради високата задршка на
вода, натриумот се разредува, па нивото на натриум е ниско.Ова ниско ниво на
натриум може да направи мозочен едем. Задршката на калиум доведува до
хиперкалиемија која је потенцира метаболната ацидоза, бидејќи калиумот со себе
повлекува и водородни јони. Хиперкалиемијата е опасна за срцето, може да предизвика
малигни аритмии. Хиперурикемија се јавува поради тоа што уричната киселина не се
исфрла од организмот и може да доведе до натрупување на кристали во тубулите и
влошување на бубрежната функција. Поради недостаток на витамин Д, калциумот е
низок, а високи се вредностите на фосфати и магнезиум. Нискиот калциум дава
симптоми на парестезии.
Доколку пациентот со АБИ истовремено има хипертензија, конгестивна срцева
слабост, дијабет, хронична инфекција, мултипен миелом, миелопролиферативно
заболување прогнозата е значително полоша, со висока смртност.

Лекување
Лекувањето се состои во конзервативно лекување и активно лекување. Активното
лекување е со дијализа (перитонеална, хемодијализа, континуирана вено-венска
хемофилтрација), а конзервативното е со одржување на водно-електролитниот баланс и
хигиено диететски мерки (високо калорична храна). За одржување на водно-
електролитниот баланс, потребно е да се дадат доволно течности и да се следи
диурезата.
На дијализа се праќаат пациенти коишто имаат олигоанурија повеќе од 3 дена, и покрај
спроведената конзервативна терапија, пациенти со високи уреа и калиум во крвта,
висцерални едеми во бели дробови и мозок. Рефрактерноста на козервативната
терапија е индикација за ставање на пациентот на дијализа.
Кај преренална форма на АБИ, поради крварење, дехидратација треба да се надокнадат
изгубените течности. Треба да се даде крв, плазма, изотонични раствори. За
подобрување на бубрежната перфузија, со вазодилатација на реналните артерии, треба
да се даде допамин (периферен вазодилататор, ја подобрува васкуларизацијата, ја
зголемуа натриурезата), може во инфузијата да се додадат диуретици на хенлеовата
петелка (фуросемид). Друг диуретик кој може да се даде е 20% манитол (го подобрува
и мозочниот едем). Друга терапија се кардиотоници, кај цироза-парацентеза и албумин.
Кај реналната форма на АБИ треба најпрво да се утврди причината за бубрежната
инсуфициенција, треба да се зголеми на бубежна перфузија и урина со манитол, допамин,
фуросемид; отклонување на тубуларна опструкција-манитол, фуросемид;
Ако е од гломерулонефрит, ќе се дадат кортикостероиди, имуносупресори. Ако е од ХУС или
ТТП пациентите се праќаат на хематологија каде што им се прави плазмафереза.
Кај постреналната форма на АБИ задолжително се става уринарен катетар. Ако опструкцијата
е на ниво на уретери, се ставаат ЈЈ сонди со кои се обезбедува проток, или со помош на
уретеростома, од надвоор се дренира урината.

Пациентите со ренална АБИ треба да внесуваат онолку течности (< 1 литар/ден) и соли (< 1-
2г / ден) колку што исфрлаат надвор, затоа што ако внесуваат повеќе течности кој не можат да
се ултрафилтрираат поради оштетување на бубрегот, ќе дојде до зголемување на едемите.
Треба да се редуцира внесот на калиум преку храната (да се избегнува храна богата со калиум,
банани, домати, јагоди). За оваа цел се дава и глукоза (дексроза) + инсулин. Со оваа метода
калиумот се внесува внатре во клетките и се намалува неговата концентрација во крвта. Исто
така може да се дадат и бикарбонати, калциум-глуконат, изменувачки јонски смоли кои го
врзуваат калиумот.
Кај АБИ се јавува метаболна ацидоза поради задршката на водородни Н јони. Оваа метаболна
ацидоза може да се реши со давање на бикарбонати.
Поради нискиот калциум, а високиот фосфор, се дава калциум карбонат СаСО3.
Ако оваа терапија не помогне, доколку се работи за тешка акутна бубрежна инсуфициенција,
при шокова состојба, о откажување на функцијата на виталните органи, се применува дијализа.

Прогноза
И покрај ефикасната терапија, процентот на смртност кај пациентите со АБИ е повеќе од 50%.
Овој процент се зголемува доколку пациентот има развиена сепса, или срцева слабост.
Доколку порано се интервенира може да се постигне добар успех со лекувањето.
Инфекциите и кардиопулмоналните компликации се најзначајните причинители за смртноста
од АБИ.
По опоравувањето, половина имаат субклиничко оштетување на ГФР, 5% развиваат
кортикална некроза и захтеваат дијализа, кај 5% понатамошен прогресивен пад на ГФР поради
склероза на преостанатите гломерули и развивање на хронична бубрежна инсуфициенција.