TRƯỜNG ĐẠI HỌC TÔN ĐỨC THẮNG

KHOA KHOA HỌC ỨNG DỤNG

NĂM HỌC 2008-2009

SERMINA
S VIBRIO
NHÓM 2
07SH1D CHOLERAE

1
 HỌ TÊN MSSV
1 NGUYỄN QUỲNH DAO 072404S
2 CHU NGỌC THÙY DUNG 072408S
3 ĐỖ THỊ DUYÊN 072417S
4 THÁI QUỐC HIỀN EM 072418S
5 CAO DƯƠNG HOÀI GIANG 072420S
6 TRẦN TRÍ HỮU 072423S
7 NGUYỄN THỊ LAN HƯƠNG 072426S
8 NGUYỄN THỊ MAI HƯƠNG 072427S
9 NGUYỄN PHƯƠNG HÀ 072429S

2
 VIBRIO CHOLERAE

I. PHÂN LOẠI
_V.cholerae thuộc giống Vibrio, họ Vibrionaceae, thuộc phân nhóm gamma của
proteobacteria. V.cholerae là loài bao gồm các vi khuẩn gây và không gây bệnh tả có
sự giống nhau về cấu trúc DNA và các tính chất sinh học khác, được nhà giải phẫu
học người Ý Filippo Pacini (1812-1893) xác định gây bệnh tả năm 1854, tuy vậy
khám phá của ông không được công nhận đến khi Robert Koch (1843-1910) nghiên
cứu độc lập sau 30 năm và công bố về sự phân lập vi khuẩn V.cholerae trong người
mang bệnh tả, và xác nhận chúng là nguyên nhân gây ra bệnh tả cũng như phương
pháp phòng chống bệnh vào năm 1883.

Filippo Pacini (1812-1893) Robert Koch (1843-1910)

_Căn cứ vào sự khác nhau của kháng nguyên thân (O), V.cholerae được phân chia
thành hơn 100 nhóm.
_Dựa vào tính chất sinh học, V.cholerae được chia làm 2 sinh týp: Vibrio cholerae
sinh týp cổ điển và vibrio cholerae sinh týp Eltor
Những đặc điểm của týp El Tor giúp nó khẳng định khả năng gây nguy hiểm cao hơn
so với typ cổ điển bao gồm: (1) Tỷ lệ nhiễm El Tor thấp hơn nhiều so với tỷ lệ nhiễm
týp cổ điển; (2) Thời gian mang trùng sau khi bị bệnh do El Tor dài hơn so với trường
hợp nhiễm týp cổ điển; (3) El Tor có khả năng tồn tại ngoài môi trường tốt hơn, dài
hơn týp cổ điển. Chính vì vậy El Tor có khả năng gây dịch tại cả những nơi Týp cổ
điển từng "tung hoành"!
_Hầu hết các chủng vi khuẩn tả đều không có độc tính. Chủng Bengal gây thành dịch
được định danh là O1. Dựa vào thành phần kháng nguyên vỏ (O antigen), V.cholerae
O1 chia làm 3 týp huyết thanh (serotype): Ogawa, Inaba và Hikojima. Mỗi chủng
trong 3 loại này có khả năng thể hiện đặc tính của chủng cổ điển hay của El Tor.
-Týp Ogawa có kháng nguyên A và B
-Týp Inaba có kháng nguyên A và C
-Týp Hikojima có kháng nguyên A, B, C

3
 _Trong đó chỉ có 2 týp Ogawa và Inaba thành bệnh. Týp Hikojima thường hiếm gặp.
_Trước năm 1992, căn nguyên của tất cả vụ dịch tả đều bắt nguồn từ nhóm O1. Năm
1992 xuất hiên 1 nhóm huyết thanh mới, gây tiêu chảy cấp có cơ chế giống với
V.cholerae O1, đó là V. cholerae O139 "Bengal". Về mặt di truyền, O139 "Bengal"
hình thành từ El Tor nhưng cấu trúc kháng nguyên của chúng cũng biến đổi.
V.cholerae Ỏ9 không có các gen kiểm soát quá trình tổng hợp kháng nguyên giống
như O1, vì vậy nó không bị ngưng kết bởi kháng huyết thanh kháng O1. Do đặc tính
kháng nguyên O đặc thù của Bengal O139 nên cơ thể không có miễn dịch sau khi
bệnh.

Do 1 số yếu tố nhất định các dạng non O1 v à non O139 không gây bệnh sau khi trao
đổi thông tin di truyền với chủng O1 v à O139 sẽ chuyển thành dạng gây bệnh

II. ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC

_Vi khuẩn hình que cong, Gram âm, kích thước
0,3-0,6×1,5µm, không có vỏ không hình thành
bào từ, có 1 tiên mao ở đầu và có khả năng di
động mạnh.
_Hiếu khí, phát triển tốt trong môi trường kiềm
(pH 8,5-9,5) và nồng độ NaCl cao (3%) ở nhiệt
độ 37oC
_Tính chất sinh hoá: lên men không sinh hơi,
chứa 1 số enzyme dịch hoá gelatin, khử nitrat
thành nitrit,phân giải tryptophan thành idol, lên
men đường glucose, sucrose,manose…
_Sức đề kháng: Bền với nhiệt độ, sấy khô, tia xạ, các phản ứng acid và chất sát trùng,
thường chết sau 15 phút ở 56 oC. Ở trong dạ dày chết nhanh bởi dịch mật, HNO 2 của
dạ dày.
_Trong môi trường ẩm, lạnh, pH kiềm vi khuẩn sống lâu hơn. Tồn tại trong phân và
nước thải, nước giếng, sông rạch khoảng 14 ngày, nước biển là 6 ngày, nước hồ là 5
ngày và có thể tồn tại trong sữa đến 20 ngày.

4
 ‫܀‬Bộ gen vi khuẩn và sự sản sinh độc tố:
_Độc tố đường ruột của vi khuẩn là sản phẩm của ctxAB gene . ctxA mã hoá cấu
phần A, ctxB mã hoá cấu phần B. Thông tin của các gene này được chuyển về cùng
một mRNA sau khi sao mã (chúng là thành phần của một operon).
_ Quá trình sao mã của ctxAB được điều hoà bởi nhiểu yếu tố bao gồm cả các tín hiệu
môi trường trong đó vi khuẩn đang tồn tại như nhiệt độ, pH, tính thẩm thấu, các
amino acid. Một số gene khác của phẩy khuẩn cũng được điều hoà theo cơ chế tương
tự như các gene trong tcp operon. tcp được cho là quyết định quá trình tổng hợp "roi"
hay "lông" của vi khuẩn. Chính vì vậy mà cả ctx và tcp đều chịu ảnh hưởng của các
yếu tố môi trường.
_ mRNA này có hai vị trí kết hợp với ribosome ở phía đầu 5' các đoạn gene tương
ứng. Vị trí kết hợp ribosome của cấu phần B có khả năng hoạt động mạnh hơn ít nhất
7 lần so với vị trí kết hợp ribosom của A chính vì thế mà lượng sản phẩm của quá
trình dịch mã (các protein) của B sẽ gấp vài lần potein của A. Tỷ lệ protein A và B
đảm bảo độc lực của vi khuẩn là 1A:5B. Sau khi được tổng hợp, protein A và B kết
hợp với nhau tại vị trí giữa màng tế bào và màng ngoài của ribosom. Lượng protein B
còn dư sẽ được tiết ra khỏi tế bào. Tuy nhiên thành phần A phải được kết hợp với 5B
để được vận chuyển ra ngoài tế bào. Thành phần A nguyên vẹn (chưa kết hợp với B)
sẽ ở trạng thái bất hoạt và được giữ lại bằng cách hình thành hai phần A1 và A2 nối
với nhau bằng liên kết disulfide. Khi độc tố vi khuẩn kết hợp với GM1 receptor của tế
bào vật chủ, thành phần A1 được giải phóng (bằng cách cắt liên kết disulfide) và xâm
nhập vào tế bào. Cơ chế xâm nhập của A1 chưa được biết rõ. Có giả thiết cho rằng 5
đơn vị cấu phần B (5B) tạo thành một khe trên màng tế bào để giúp A1 xâm nhập.
_Các protein đã được xác định liên quan đến quá trình điều hoà các gene nói trên bao
gồm ToxR, ToxS và ToxT. ToxR là một protein màng với 2/3 amino acid nằm trong
tế bào chất. Tổ hợp hai protein ToxR (ToxR dimer) kết hợp với vùng khởi sự của
ctxAB và hoạt hoá quá trình sao mã. ToxS protein được cho là có chức năng đáp ứng
với các tín hiệu môi trường, làm thay đổi hình thái và có thể thay đổi quá trình bắt cặp
của ToxR qua đó xúc tiến sao mã. ToxS đóng vai trò như bộ phận cảm biến,
phosphoryl hoá và chuyển ToxR sang trạng thái kết hợp với DNA. ToxT là protein
trong tế bào chất có chức năng hoạt hoá tcp opeon dẫn đến tổng hợp thành phần của
tcp pili. Biểu hiện của ToxT chịu ảnh hưởng của ToxR. Vì vậy, ToxR là một protein
điều hoà thực hiện chức năng "khơi mào" hệ thống điều khiển. ToxR cũng được cho
là tương tác với ToxS để thực hiện chức năng nhận biết các thay đổi của yếu tố môi
trường và chuyển các tín hiệu (ở mức phân tử) đến nhiễm sắc thể dẫn đến quá trình
sao mã của các gene giúp vi khuẩn gắn kết với màng tế bào và sản xuất độc tố.
III. CHU TRÌNH SỐNG

5
_NGUỒN LÂY NHIỄM
Do dùng nguồn nước nhiễm vi khuẩn gây bệnh. Do tiếp xúc gián tiếp hay trực tiếp với
nguồn chất thải của người bệnh (phân, nước thải, chất nôn),các nguồn thực phẩm
nhiễm khuẩn không được nấu chín kỹ như rau quả, cá sống, nước đá, đặc biệt là các
loài hải sản giáp xác (tôm, cua, sò….). Tiêu biểu nạn dịch tả xảy ra ở Mỹ vào thập
niên 1970s bắt đầu từ sò và cua bị nhiễm khuẩn ở vịnh Mexico. Ngoài ra, nguồn
truyền bệnh còn xuất phát từ những người lành mang mầm bệnh.
Bệnh thường bộc phát ở những khu dân cư có mức thu nhập thấp, ô nhiễm môi trường
nặng, ý thức vệ sinh chưa cao. Ruồi nhặng, rác ứ đọng, nước ao tù, gián, thực phẩm ôi
thiu là những tác nhân gây bùng phát bệnh. Bão lũ cũng là 1 phương tiện lan truyền vi
khuẩn đến các vùng xa hơn.
Các nghiên cứu gen mới đây cho thấy mức độ dễ lây nhiễm của 1 người đối với bệnh
tả còn phụ thuộc vào nhóm máu. Người có nhóm máu O dễ lây nhiễm nhất trong khi
người có nhóm máu AB có khả năng kháng cự nhiều nhất. Giữa 2 thái cực này là
những người có nhóm máu A và B, và nhóm máu A có khả năng kháng V.cholerae
nhiều hơn nhóm máu B

_Trong điều kiện

tự
nhiên,V.cholerae
thường gây bệnh
cho người. Khi
theo nước uống
hay thức ăn vào
trong dạ dày, vi
khuẩn chịu tác
động của dịch dạ
dày có độ pH
thấp (môi trường
axit). Bình
thường, pH dạ
dày xấp xỉ 3, đủ
gây chết nhanh
chóng cho
V.cholerae và 1
số vi khuẩn
khác. Nhưng thử
nghiệm trên
động vật và
người tình
nguyện cho thấy
V.cholerae gây
tiêu chảy nếu
cho uống Natri
Cabonat ngay
trước khi uống dung dịch chứa V.cholerae. Trên thực tế, bệnh tả thường gặp ở những
người có độ acid của dịch vị giảm hoặc mất. Đối với người bình thường thì thức ăn
phải có khả năng trung hoà bớt acid của dịch vị thì vi khuẩn mới có khả năng gây
bệnh được.

6
 _Sau khi qua khỏi tác động của dịch vị dạ dày,những vi khuẩn sống sót sẽ tiếp tục
xuống ruột non. Ở ruột non,nhờ pH thích hợp, vi khuẩn có khả năng tồn tại và phát
triển rất tốt. Do khả năng "tự bơi", vi khuẩn có thể chuyển động ngược chiều với nhu
động ruột để tiếp cận với niêm mạc ruột nhờ đặc điểm hoá hướng động của chúng.
Phẩy khuẩn có khả năng kháng tác động của muối mật, xâm nhập qua lớp màng nhầy
trên niêm mạc ruột. Quá trình xâm nhập được hỗ trợ bởi men tan nhầy và các men
phân cắt protein thành các peptide.Khi bám vào niêm mạc ruột, vi khuẩn hầu như
không xâm nhập sâu vào mô ruột và không gây tổn thương cho niêm mạc ruột, nhưng
lại tiết ra độc tố ruột LT (thermolabile toxin). Độc tố sinh ra gắn vào niêm mạc ruột
non làm tế bào giảm hấp thụ Na+, tăng tiết nước và Cl- gây tiêu chảy cấp tính. Sau đó
vi khuẩn theo chất thải của người bệnh ra ngoài môi trường, phát tán đi nhờ nước và
tiếp tục xâm nhập vào cơ thể khác.

IV. CƠ CHẾ GÂY BỆNH

1. Độc tố của phẩy khuẩn tiếp
xúc với bề mặt màng tế
bào. Khả năng gắn kết và
cố định vào tế bào niêm
mạc có thể được hỗ trợ bởi
các "sợi lông" của chúng
kết lại thành bó ở một đầu
vi khuẩn. Các sợi này được
gọi là Tcp pili (toxin
coregulated pili: các sợi
phối hợp điều hoà độc tố).
Chuỗi amino acid của Tcp
pili tương tư như N-
methylphenylalamine pili của Pseudomonas và Neisseria. Vi khuẩn còn có khả năng
tổng hợp hai protease có tên chitinase và mucinase. Chitinase là sản phẩm tiết có khả
năng làm biến đổi chitin - thành phần cấu tạo lớp vỏ cứng của các loài giáp xác trong
đó có tôm, cua bằng cách bẻ gẫy các liên kết glycosidic và giúp vi khuẩn xâm nhập
qua được lớp vỏ vào cơ thể những động vật này. Mucinase là một protease không đặc
hiệu nhưng có tác dụng hỗ trợ cho vi khuẩn khi xâm nhập vào đường tiêu hóa của
người. Một độc tố khác của vi khuẩn có tên Zone Occludans Toxin (ZOT) có tác dụng
lên các tổ chức kẽ gắn kết các tế bào biểu mô thành ruột tạo điều kiện cho vi khuẩn cố
định và sản xuất độc tố trong đường tiêu hóa của người.

2. Các thành phần liên kết (B) gắn với oligosaccharide của một thụ quan đặc biệt có tên
monosialosyl ganglioside (GM1 ganglioside);

3. Thay đổi dạng của thụ quan: Vibrio cholerae sản xuất men tan nhầy và chất giúp nó
xâm nhập vào tế bào đồng thời tác động làm GM1 ganglioside có trên bề mặt các tế
bào niêm mạc chuyển thành monosialosyl có thể nhận độc tố, giúp cấu phần A tiếp
xúc với màng tế bào. Ngoài ra, men tan nhầy của Vibrio cholerae còn giúp chúng
phân giải các protein như fibronectin, lactoferrin và phân giải chính độc tố của nó

4. Cấu phần A xâm nhập vào tế bào;

5. Liên kết dissulfide của cấu phần A chịu tác động của glutathione trong tế bào dẫn đến
giải phóng tiểu phần A1 và A2;

7
6. A1 thuỷ phân NAD giải phóng ADP-Ribose và nicotinamide,

7. Một trong các protein Gs hoặc Ns có tác dụng điều hoà hệ thống của adenylate
cyclase có mặt ở phía trong màng tế bào dưới xúc tác của tiểu phần A1 sẽ gắn với
ADP-Ribose để hình thành dạng liên kết protein với ADP-Ribose (Gs-ADPR), gây ức
chế hoạt động của GTPase và giữ adenylate cyclase ở trạng thái hoạt động; .

8. Adenylate cyclase là một enzyme liên kết với màng tế bào và có khả năng xúc tác quá
trình chuyển ATP (adenosine triphosphate) thành dạng AMP vòng (cyclic adenosine
monophosphate-cAMP). Bình thường adenylate cyclase được hoạt hoá bởi protein
điều hoà và GTP. Thời gian hoạt hoá adenylate cyclase thường ngắn do một protein
khác (được gọi là Gi) có khả năng thuỷ phân GTP làm mất khả năng hoạt hoá
adenylate cyclase của GTP.Việc ức chế hoạt động của GTPase làm GTP không bị
thuỷ phân để tiếp tục thực hiện chức năng hoạt hoá adenylate cyclase dẫn đến hình
thành hàm lượng cao hơn bình thường của cAMP. cAMP kích thích tế bào "bơm" ion
Cl- vào lòng ruột. Do mất ion Cl- nên nước, Na+, và các chất điện giải khác như K+,
Cl-, HCO3- sẽ ra khỏi tế bào (theo chiều gradient). Chính vì vậy các tế bào chịu tác
động của độc tố V.cholerae nghiễm nhiên trở thành những chiếc "máy bơm" chuyển
nước vào lòng ruột dẫn đến tiêu chảy, mất chất điện giải

V. BỆNH TẢ

8
_Nguồn gốc
Bệnh tả (Cholera) là một nhiễm trùng đường ruột do vi khuẩn Vibrio cholerae gây ra.
Bệnh tả xuất hiện châu Á khoảng 600 năm trước Công nguyên, có nguồn gốc từ Ấn
Độ, ghi nhận đầu tiên trong y học là năm 1563 và đại dịch năm 1817-1821. Vào
khoảng năm 1831, bệnh tả lần đầu tiên lan truyền vào châu Âu làm gần 40.000 người

chết ở Pháp (1832) và 70.000 người chết ở Anh (năm 1848-1849), cướp đi sinh mạng
1/8 dân số London (1854). Dịch tả vào Peru năm 1991 và lây sang Ecuado, Colombia,
Mexico và Nicaragua… làm 12.000 trong số 400.000 người bệnh ở Nam Mỹ lúc đó
thiệt mạng.

_Triệu chứng
- Tiêu chảy liên tục, nôn ói nhiều, có thể gây tử vong do tình trạng mất nước nếu
không điều trị kịp thời.
- Nhiễm vi khuẩn tả bắt đầu bằng thời kỳ ủ bệnh sau đó tăng dần đến giai đoạn toàn
phát.

+ Thời kỳ ủ bệnh: bắt đầu từ giờ thứ 4 kéo dài đến 4 - 5 ngày sau khi nhiễm vi khuẩn
tả, trung bình vào khoảng 36 - 48 giờ.

+ Thời kỳ khởi phát: Vào ngày hôm sau khi bị nhiễm (từ giờ thứ 24 - 4, bệnh khởi
phát đột ngột với các triệu chứng như đau bụng (ít), tiêu chảy lúc đầu có phân nhưng
sau đó là phân lỏng

+ Thời kỳ toàn phát biểu hiện với 4 triệu chứng tiêu biểu:
- Tiêu chảy xối xả hàng chục lần trong ngày, mỗi lần tiêu chảy cả lít nước. Do đó,
trong vòng 6 - 8 tiếng ở giai đoạn toàn phát, bệnh nhân có thể bị mất đến 20 lít nước.
Phân của bệnh tả được mô tả là rất đặc hiệu với màu trắng đục như nước vo gạo,
không đàm máu, không hôi thối nhưng có mùi tanh nồng. Tiêu chảy lúc này kèm đau
bụng ít và không mót rặn. Đôi khi bệnh nhân đại tiện khi chưa kịp vào nhà vệ sinh.
Do đi ỉa chảy nặng nên cơ thể bị mất nước, các chất điện giải, bicarbonat, và các ion
trong vòng một hai ngày. Hiện tượng này xảy ra do độc tố đường ruột của vi khuẩn
hoạt hoá enzyme xúc tác adenylate cyclase trong các tế bào biểu mô niêm mạc ruột,
biến các tế bào này thành "những chiếc bơm" thực hiện "bơm" nước cùng chất điện
giải từ trong máu và các mô vào trong ruột làm cơ thể nhanh chóng bị mất nước, thiểu
niệu, toan huyết và bị sốc. Phân của người bệnh có các tế bào biểu mô của ruột, các
mảng nhầy (phân nước gạo) và đồng thời có nhiều vi khuẩn. Mất ion trầm trọng có
thể dẫn đến biến chứng tim mạch.
- Nôn ói thường xuất hiện sau tiêu chảy, lúc đầu nôn ra thức ăn nhưng về sau thì nôn

9
 ra dịch vàng (do dịch mật). Có thể có cảm giác buồn nôn kèm theo tiêu chảy
- Hậu quả của tiêu chảy và ói mửa là tình trạng mất nước với các triệu chứng như da
khô, nhăn nheo, mất tính đàn hồi, hố mắt trũng sâu, lừ đừ, môi khô, tiểu rất ít, chuột
rút và các biểu hiện co giật.
- Các dấu hiệu toàn thân khác như tay chân lạnh, toát mồ hôi, nhịp thở nhanh, tim đập
rất yếu, mạch nhanh. Tỷ lệ chết của bệnh rất cao (có thể tới 50-60%) nếu bệnh nhân
không được điều trị kịp thời.
- Đối với thai phụ, tả có thể gây sẩy thai rất nhanh. Đối với trẻ em cũng thế, tình trạng
mất nước rất dễ gây ra các biến chứng ở não bộ khi hệ thần kinh của trẻ chưa phát
triển hoàn chỉnh.
Số lượng vi khuẩn trong phân cho phép xác định bệnh nặng nhẹ hay người lành mang
mầm bệnh:
+ Nếu có 103-105 vi khuẩn/1g phân: người lành mang mầm bệnh
+ Nếu có 106-109 vi khuẩn/1g phân: biểu hiện bệnh nhẹ
+ Nếu có 1010-1012 vi khuẩn/1g phân: biểu hiện bệnh nặng

VI. MIỄN DỊCH VÀ CHUẨN ĐOÁN

1. MIỄN DỊCH
_Cơ chế đề kháng không đặc hiệu
-Độ acid của dịch vị là yếu tố đề kháng rất quan trọng ngăn chặn V.cholerae. Hệ vi
khuẩn bình thường cũng tham gia vào cơ chế đề kháng không đặc hiệu nhờ cạnh tranh
với V.cholerae.
_Cơ chế đề kháng đặc hiệu
-Bệnh tả tạo khả năng miễn dịch khá vững bền. Nghiên cứu cho thấy khoảng 90% số
người mắc bệnh không mắc lại. Thời gian bảo vệ kéo dài khoảng 3 năm.
-Vai trò chủ chốt trong miễn dịch đặc hiệu là miễn dịch tiết, do các globulin miễn dịch
(IgA, IgG, IgM) tại lớp niêm mạc ruột tiết ra có khả năng làm đông vón và làm mất
khả năng di động của vi khuẩn. Đối với cả V.cholerae O1 và O139 đều có 2 loại
kháng thể có vai trò bảo vệ: kháng thể chống kháng nguyên lông hay chống các thành
phần lớp vỏ vi khuẩn LPS và kháng thể chống độc tố ruột LT:
Kháng thể chống LPS khả năng vô hiệu hóa quá trình kết dính của vi khuẩn vào các tế
bào biểu mô thành ruột (một quá trình có tính đặc hiệu cao).
Kháng thể chống LT ngăn độc tố này gắn vào thụ thể GM1.
-Tuy nhiên, các kháng thể này có tính đặc hiệu khác nhau, nên người đã miễn dịch với
V.cholerae O1 vẫn mắc bệnh do V.cholerae O139.
2. CHUẨN ĐOÁN
a. Chuẩn đoán trực tiếp
Bệnh phẩm là phân và chất nôn. Cần xét nghiệm trong vòng 2 giờ, nếu muộn hơn thì
phải cấy vào môi trường bảo quản.
_ Nhuộm soi hoặc tươi:
Tiến hành soi tươi, quan sát tính di động của V.cholerae. Nhuộm soi đếm bạch cầu
trong phân, người mắc bệnh có số lượng bạch cầu rất ít, khoảng 5 bạch cầu trong 1 vi
trường (độ phóng đại ×400)
_Kỹ thuật kháng thể huỳnh quang trực tiếp:
Cho kết quả nhanh và tính đặc hiệu cao, thường dung áp dụng kiểm dịch ở cửa khẩu.
_Nuôi cấy phân lập:
Thường dùng môi trường pepton kiềm, thạch kiềm, TCBS (Thiosulfate Citrat Bile-
salt Sucrose)

10
 b. Chuẩn đoán huyết thanh
Trên thực tế không làm chuẩn đoán huyết thanh vì cho kết quả chậm.

VII. PHƯƠNG PHÁP CHỮA TRỊ & PHÒNG NGỪA

1. Phòng bệnh
+Không đặc hiệu:
Vệ sinh ăn uống, dùng nước sạch, diệt ruồi, chuẩn đoán sớm, cách li bệnh nhân, xử lí
phân và chất nôn của người bệnh. Khi có dịch tả, phải thông báo ngay và kịp thời thực
hiện các biện pháp bao vây dịch.
Xử lý vệ sinh khu vực có nhiễm phân bệnh nhân bằng cloramin B 10%. Tẩy trùng vật
dụng cá nhân bằng nước Javen, nước sôi, cloramin 2%, không nên dùng vôi bột để
khử trùng.
+Đặc hiệu:
Hiện có 2 loại vacxin sử dụng theo đường uống: vacxin uống giảm động lực và vacxin
chết.
Vacxin phòng tả được dùng ở nước ta là vacxin bất hoạt gồm O1 và O139, đưa vào cơ
thể theo đường uống. Sau khi bị nhiễm vi khuẩn có thể phát hiện kháng thể kháng độc
tố, kháng kháng nguyên vỏ (O), kháng nguyên lông (H) trong máu. Vaccin (có các
thành phần kháng nguyên) dẫn đến làm tăng lượng kháng thể. Kháng thể chống lại
kháng nguyên O sẽ hòa tan tế bào vi khuẩn với sự hiện hiện của bổ thể và các thành
phần khác trong huyết thanh. Lượng kháng thể cao nhất sau 8-10 ngày phát bệnh,
giảm dần và trở về trạng thái ban đầu sau khoảng 2-7 tháng.
2. Điều trị
-Bù nước và chất điện giải bằng dung dịch oresol, tiêm truyền natri clorua 0,9% hay
dung dịchringer lactate nếu bị mất nước và chất điện giải nhiều hơn 5% trọng lượng cơ
thể.

11
V.cholerae còn nhạy với 1 số loại kháng sinh thông thường như: tetracycline,
chloramphenicol, aureomycin, streptomycin, hoặc bactrin... Nhưng cũng xuất hiện
khả năng vi khuẩn kháng thuốc.



12