Риногенні внутрішньочерепні ускладнення виникають внаслідок

розповсюдження інфекції з носа та приносових пазух в порожнину черепа. До

захворювань, що спричинюють їх розвиток, належать: фурункул носа, абсцес
носової переділки, гострі та хронічні параназальні синуїти, травматичні
ушкодження носа та приносових пазух, хірургічні втручання на цих органах.
Передумовою до виникнення риногенних ускладнень є:
1)анатомічна близькість порожнини носа та приносових пазух з порожниною
черепа;
2)судинно-нервові зв'язки порожнини носа та приносових пазух з порожниною
черепа.
Ускладнення синуїтів зустрічаються досить рідко. На 550—650 хворих з
запальною патологією приносових пазух кількість випадків виникнення
ускладнень не перевищує чотирьох-шести.
Етіологія. Головну роль у виникненні риногенних ускладнень відіграє
мікробний фактор: стафілококи, стрептококи, пневмококи, протей, синьогнійна
паличка, анаеробні бактерії та гриби роду канди-да. Умови для розвитку
анаеробної інфекції виникають внаслідок порушення вентиляційної функції
природних отворів приносових пазух. При гострому процесі у більшості випадків
виявляється монофлора, при хронічному — мікробні асоціації. Велике значення
у виникненні ускладнень має вірус грипа.

Шляхи проникнення інфекції з носа та приносових пазух в порожнину

черепа:
1)контактний;
2) гематогенний;
3) лімфогенний;
4) внаслідок травми.

До внутрішньочерепних риногенних ускладнень відносять слідуючі

захворювання.
1.Екстрадуральний абсцес.
2.Субдуральний абсцес.
3.Абсцес мозку.
4.Абсцес мозочку
5.Абсцес гіпофіза
6.Менінгіт.
7.Тромбоз печеристого та верхнього поздовжного синусів, риноген-
ний сепсис
8.Одутловата пухлина Потта
 Екстрадуральний абсцес
Екстрадуральний абсцес (Abscessus extraduralis) – це скупчення гною між
твердою мозковою оболонкою і кісткою передньої черепної ямки. Дане
захворювання ще має назву „зовнішній пахіменінгіт”. Екстрадуральний абсцес
носить обмежений характер, хоча може розшаровувати тверду мозкову
оболонку на великому протязі і досягти значних розмірів. Екстрадуральний
абсцес зустрічається у 11,1-30% хворих на внутрішньочерепні ускладнення на
ґрунті гострого і загостреного хронічного синуситу. Екстрадуральний абсцес
передньої черепної ямки розвивається від розповсюдження інфекції
контактним шляхом, частіше всього при гострому і загостреному хронічному
фронтиті, рідше – етмоїдиті. Через зруйновану патологічним процесом при
синуситі кісткову стінку інфекція потрапляє на тверду мозкову оболонку з
утворенням екстрадурального абсцесу. Може спостерігатись при піоцеле
лобних пазух і решітчастого лабіринту. Можливий розвиток екстрадурального
абсцесу і при запаленні основної пазухи. При гострих синуситах
екстрадуральний абсцес виникає значно рідше, ніж при хронічних. Хворі
скаржаться на сильний головний біль у ділянці лоба, інколи нудоту і блювання,
поганий сон, відсутність апетиту, зниження нюху, кволість. У зв’язку з тим, що
звичайний екстрадуральний абсцес утворюється з боку ураженої пазухи,
симптом головного болю розцінюють як прояв синуситу і абсцес є випадковою
знахідкою. Однак головний біль підсилюється, може виникнути, крім
блювання, брадикардію. Головний біль підсилюється при перкусії лобової
ділянки. При обмеженому екстрадуральному абсцесі перебіг захворювання
малосимптомний і характеризується постійним головним болем після
клінічного вилікування синуситу. Іноді перебіг екстрадурально- го абсцесу
може відбуватися без виражених скарг хворого. В деяких випадках екст-
радуральний абсцес перебігає безсимптомно, маскуючись клінікою синуситу.
Симптоми підвищення внутрічерепного тиску при екстрадуральному абсцесі
з’являються пізно. При скупченні значної кількості гною, що призводить до
стискування обмеженої ділянки мозку, розвиваються осередкові симптоми. Для
екстрадурального абсцесу характерно ураження окремих черепних нервів, іноді
симптоми подразнення мозкових оболонок. Може бути погіршення зору з
одного боку, диплопія, екзофтальм. Виникають психічні розлади у вигляді
погіршення пам’яті, загальмованості, неадекватності поведінки. Можуть бути
епілептиформні напади [39].
Діагноз екстрадурального абсцесу при клінічному обстеженні поставити
дуже тяжко через відсутність при ньому характерних ознак. Можна тільки
запідозрити його наявність. Підтверджують діагноз за допомогою
комп’ютерної та магнітнорезонансної томографії або магнітноядерного
резонансу. Тому, як правило, діагноз екстрадурального абсцесу встановлюється
тільки під час операції, переважно фронтотомії. Б.Г. Іськів і І.С. Зінькова
вважають, що основна роль в діагностиці екстрадурального абсцесу належить
отоларингологу, який проводить комплекс досліджень, організовує
консультації із суміжними спеціалістами. При дослідженні спинномозкової
рідини спостерігається під- вищення її тиску, помірний плеоцитоз за рахунок
нейтрофілів. Лікування екстрадурального абсцесу тільки хірургічне. Основна
роль тут належить отоларингологу, який виконує розкриття екстрадурального
абсцесу передньої черепної ямки, що виникає на ґрунті фронтиту. При
екстрадуральному абсцесі, що ускладнив фронтит, проводять широке розкриття
лобової пазухи з видаленням внутрішньої стінки лобової пазухи, оголюють
тверду мозкову оболонку. Лобово-решітчаста трепанація закінчується
формуванням лобово-носового співустя за допомогою спареної тефлонової
трубки. При етмоїдитах і сфеноїдитах для виконання операції необхідний лише
зовнішній підхід. Екстрадуральний абсцес звичайно опорожнюється при
розширенні операційного отвору під час видалення сті- нки пазухи, що межує з
ним. В післяопераційний період проводять масивну антибіотикотерапію,
дегідратаційну, десен- сибілізувальну, дезінтоксикаційну та симптоматичну
терапію, що впливає на реактивність організму, нормалізує мозковий кровообіг
і відновлює енергетичні ресурси мозку.

Субдуральний абсцес
Субдуральний абсцес (Abscessus subduralis) ще називається „внутрішній
пахіменінгіт”. Частіше виникає при гострому і підгострому запаленні лобової
пазухи, рідко при запаленні комірок решітчастого лабіринту і основної пазухи.
Л.А. Бондарєва і В.М. Джафаров спостерігали субдуральний абсцес при гос-
трому гемісинуситі у хворого 21 року. Описано випадок субдурального абсцесу
при загостренні хронічного синуситу у хлопчика 13 років. При субдуральному
абсцесі гній скупчується під твердою оболонкою головного мозку передньої
черепної ямки. Він може бути продовженням екстрадурального або може
виникати внаслідок розповсюдження інфекції із приносових пазух
гематогенним шляхом. Можливе також утворення інфікованих тромбів в венах
з наступним нагноєнням і утворен- ням абсцесу. Субдуральний абсцес може
комбінуватись з розлитим гнійним менінгітом. Звичайно він обмежений
грануляційним валом, який при збільшенні абсцесу може прориватись, що є
причиною розвитку менінгіту. Описано випадок субдурального абсцесу, що
займав половину правої півкулі головного мозку. М.Х. Тіміргалєєв і співавтори
спостерігали субдуральний абсцес, що розповсюджувався на всю
конвекситальну поверхню правої півкулі головного мозку. Якщо запальний
процес поширюється на речовину головного мозку, виникає менінгоенцефаліт.
Субдуральний абсцес невеликих розмірів може перебігати безсимптомно. При
великих абсцесах відмічається головний біль, багаторазове блювання,
підвищення температури тіла до 390 С, втрата свідомості. Періодично бувають
клонічнотонічні судоми половини обличчя, руки і ноги. Збільшення абсцесу
призводить до підвищення внутрішньочерепного тиску, в зв’язку з чим
розвиваються всі характерні для нього симптоми. У клінічний картині
субдурального абсцесу можуть спо- стерігатись різні менінгіальні симптоми
(виражена ригідність потиличних м’язів, позитивний симптом Керніга), а також
ознаки пошкодження будь-якої ділянки го- ловного мозку. Оскільки
субдуральний абсцес безпосередньо межує з мозковою тканиною, можуть
спостерігатись загальномозкові симптоми: асиметрія поверхневих і глибоких
рефлексів, позитивний рефлекс Бабінського. На очному дні виявляється
повнокров’я і напруженість. Якщо розвивається перифокальне за палення, то
виникає підвищення внутрішньочерепного тиску, що призводить до підсилення
головного болю. Судоми, явища геміплегії, моторна афазія, патологічні
рефлекси вказують на пошкодження речовини головного мозку.
Цереброспінальна рідина звичайно стерильна, тиск її підвищений, кількість
білку збільшена при нормальному цитозі. Діагноз підтверджується за
допомогою ехоенцефалографії, каротидної ангіографії, комп’ютерної,
магнітно-резонансної томографії або ядерно-магнітного резонансу. Однак
діагноз частіше установлюється на операційному столі. Лікування таке ж, як
при абсцесі головного мозку. Абсцеси передньої черепної ямки в основному
вдається спорожнити і дренувати через трепанаційний отвір задньої стінки
лобової пазухи. При локалізації у місцях, віддалених від передньої черепної
ямки, і при великих абсцесах їх спорожнення можливе при широкому доступі
до них, тобто нейрохірургічним підходом .

Абсцес головного мозку

Абсцес го- ловного мозку (Abscessus cerebri) – тяжке і грізне ускладнення
синуситу, що часто веде до летальних наслідків. Він нерідко буває як
ускладнення тромбофлебіту печеристого та верхнього подов- женого синусів
[18]. Абсцес головного моз- ку як ускладнення гострих чи загострених
хронічних синуситів складає від 5,3 до 14,8% від усіх синусогенних
внутрішньочерепних ускладнень. Він частіше спостерігається при фронтитах,
хоча в рідких випадках може бути при верхньощелепному синуситі, етмоїдиті,
пансинуїті. Він частіше виникає у осіб чоловічої статі. Так, за даними Н. С.
Благовєщенської і Н. З. Мухамеджанова, з 20 хворих на синусогенні абсцеси
головного мозку чоловіків було 17. Спочатку виникає енцефаліт, затим абсцес
головного мозку. Останній частіше всього локалізується в лобовій частці
головного мозку, але в ряді випадків може утворюватися в лобово- тім’яній чи
лобово-висковій частці, а в рідких випадках в скроневотім’яній частці, тім’яній
і потиличній ділянках, потиличній частці головного мозку, на основі черепа, у
риноольфакторній ямці та розповсюджуватись на лобову частку мозку, у всіх
частках однієї півкулі мозку. За даними Г.Т. Ібрагімова і Т.Ш. Маматової, із 10
пацієнтів з внутрішньочерепними ускладненнями на ґрунті гострого і
загостреного хронічного синуситу абсцес лобової частки головного мозку був у
3, абсцес висковотім’яної частки – у 1 хворого. За спостереженнями Н.С.
Благовєщенської і Н.З. Му- хамеджанова, із 20 хворих на синусоген- ний
абсцес головного мозку у 13 він локалі- зувався в лобовій частці, у 2 – в
лобовій і тім’яній, у 1 – в лобовій і висковій, у 1 – у висковій, у 2- у висковій і
тім’яній частці, у 1 хворого був знайдений субдуральний абс- цес у ділянці
полюсу лобової частки мозку. За відомостями М. М. Мосійчука і співавторів, із
25 осіб із синусогенним абсцесом головного мозку у 9 з запальними процесами
в лобовій пазусі вони були розташовані в лобовій частці мозку, а у 16 з
первинним гнійним осередком в приносових пазухах абсцеси утворились на
основі черепа, у риноольфакторній ямці та розповсюджувались на лобову
частку головного мозку. Описані навіть абсцеси в півкулі мозку, протилежній
боку розташування ураженої приносової пазухи. Абсцес головного мозку часто
виникає при хронічному синуситі. За спостереженнями Ю.В. Мітіна і
співавторів, абсцес лобової частки мозку мав місце у 21% обстежених на
хронічний і у 16% - на гострий гнійний синусит серед хворих на риногенні і
отогенні абсцеси мозку. Абсцеси головного мозку бувають по- одинокі,
множинні, багатокамерні. Множинні і багатокамерні абсцеси частіше
виникають у дітей. За даними Н.С. Благовєщенської і Н.З. Му- хамеджанова, із
20 хворих на риносинусогенні абсцеси мозку у 2 вони були мно- жинні, у 2
багатокамерні. У дітей він частіше поєднується з гнійним менінгітом. У
дорослих він може комбінуватись з мені- нгоенцефалітом, а також з гнійним
менінгітом. У розвитку абсцесу головного мозку джерелом інфекції найчастіше
є гострий і хронічний фронтит, рідше – етмоїдит.

Абсцес головного мозку може розвиватись при розповсюдженні інфекції

контактним, гематогенним і лімфогенним шляхом. У дорослих частіше має
місце контактний шлях, у дітей – гематогенний. В.П. Бондар і Л.К. Кривакова
виділяють 3 основні шляхи розповсю- дження інфекції в порожнину черепа при
абсцесі головного мозку: контактний, флеботичний і гематогенний (через
артеріальні стовбури). Контактний синусогенний абсцес формується в
основному повільно, тому автори відносять його до хронічних. Розпо-
всюдження інфекції через венозні колектори супроводжується підгострим
перебігом процесу. Гематогенне обсіменіння мозку інфекцією через артеріальні
стовбури кліні- чно перебігає блискавично, з локалізацією множинних абсцесів
мозку, частіше зліва. Велике значення в розповсюдженні інфекції із
приносових пазух в порожнину черепа має також будова лобовоносового
каналу: при вузькому, довгому, непрямому каналу порушується відтік із
лобової пазухи в по- рожнину черепа. У хворих на абсцес лобової частки
головного мозку виявляються загальноінфекційні, загальномозкові, локальні
(осередків) і термінальні симптоми. Загальні симптоми у вигляді підвищення
температури тіла, зміни в крові однотипні для абсцесу усіх локалізацій.
Температура тіла може бути нормальною, іноді ж підвищується до 38- 39°С ,
що звичайно свідчить про розвиток енцефаліту навколо абсцесу або тромбозу
мозкових вен і сепсису. Для загальномозкових симптомів характерний
головний біль, який супроводжується нудотою та блюванням, часто
спостерігається брадикардія, можливі зміни очного дна у вигляді застійного
диска зорового нерва. Головний біль є єдиним симптомом абсцесу головного
мозку. Місцеві симптоми можуть проявлятись набряком повік та кон’юнктиви,
екзофтальмом різного ступеня вираженості зі зміщенням очного яблука, часто
вниз і назовні. Але ці симптоми, як правило, спостерігаються тільки в початко-
вих стадіях утворення абсцесу, значно змен- шуючись або зникаючи в пізній
стадії. Осередкові симптоми при абсцесі головного мозку з’являються пізно,
оскільки передня частина лобової частки є “німою” зоною. В цих випадках
буває безсимптомний перебіг абсцесу. Для ураження лобової частки головного
мозку найбільш характерні зміни психіки, неадекватність вчинків, зміна
настрою, необґрунтована ейфорія, ненажерливість, блазнювання, циніч- ні
жарти сексуального характеру, іноді не- бажання вступати в контакт з лікарем і
ото-чуючими. Хворий може здійснювати грубі виходки, які, за свідченям
рідних, нехаратерні для нього в звичайному житті. У хворого порушується
нюх. При прогресуванні абсцесу наростають явища підвищеного
внутрішньочерепного тиску, відмічається застійний диск зо- рового нерва і
позитивний симптом Керніга, іноді пульс досягає 40-50 поштовхів на хвилину,
періодичні тонічні розгинальні судоми в кінцівках, анізокорія, об- меження
взору догори, вертикальний спонтанний ністагм, церебральний парез VII і XII
пар черепних нервів. Брадикардія у дітей зустрічається досить рідко. Застійні
явища на очному дні також часто відсутні або виражені незначно. Великі
абсцеси, особливо розташовані в лобовотім’яній і лобово-скроневій частках
мозку, можуть проявлятись атаксією, геміпарезами, судомами, афазією.
Можливі паралічі кінцівок і парез лицевого нерва з боку, протилежному тому,
на якому локалізується абс- цес. Деякі хворі апатичні, сонливі, скар- жаться на
однобічне зниження зору і нюху [18]. При абсцесі лівої лобової частки голо-
вного мозку може спостерігатись алексія (нездатність читати), аграфія
(порушення письма) та апраксія (порушення доцільності рухів). Таким чином,
клінічно симптоматика абсцесу лобової частки головного мозку нестабільна, і
потребується ретельне неврологічне обстеження хворого для виявлення
мікросимптоматики, яка дозволяє іноді запідозрити це тяжке
внутрішньочерепне ускладнення. Пункцію спинного мозку при підозрі на
абсцес головного мозку необхідно про- водити обережно, оскільки значне і
швидке зниження тиску цереброспінальної рідини може сприяти прориву
абсцесу в шлуночки мозку. Тиск рідини при абсцесі головного мозку
підвищений, спостерігається невеликий плеоцитоз і білково-клітинна
дисоціація: при невеликому вмісту клітин в рідині кількість білку в ній може
бути збільшена. Як правило, у хворих виявляють невеликі зміни в крові:
збільшення ШОЕ, виражений лейкоцитоз, зсув лейко- цитарної формули вліво.
Діагностика синусогенних абсцесів го- ловного мозку представляє великі
труднощі, особливо в дитячому віці, а також в тих ви- падках, коли множинні
чи гематогенні абс- цеси мозку розташовані на великій відстані від приносових
пазух в “німих” ділянках головного мозку. За даними Н. С. Благовєщенської і
Н.З. Мухамеджанова, у всіх 20 хворих на абсцес головного мозку
синусогенного походження діагноз був верифікований або на операції, або на
аутопсії. Діагностиці абсцесу головного мозку значну допо- могу надає
ехоенцефалографія. Зміщення серединних структур на 3-6 мм дозволяє за-
підозрити об’ємний процес в порожнині черепа. До сучасних методів об-
стеження також відносяться електроенцефалографія, церебральна ангіографія,
каротидна ангіографія, радіоізотопна сцинтиграфія, комп’ютерна томографія,
магнітно-резнансна томографія, краніографія, радіонуклідна гаматопографія,
абсцесографія. Застосування сучасних методів обстеження дозволяє уточнити
локалізацію абсцесу головного мозку і виявити множинний його характер. Най-
інформативнішими, за даними С.Я. Волощука і В.М. Мольхова, слід вважати
комп’ютерну томографію і магнітнорезонансну томографію, які дають
уявлення про кількість абсцесів мозку, їх локалізацію і розміри. Комп’ютерна
томографія дозволяє чітко локалізувати абсцес. Абсцес головного мозку може
прориватись в шлуночки мозку, в субарахноїдальний простір. Лікування
абсцесу головного мозку повинно бути комплексним з залученням
отоларинголога і нейрохірурга . Існує 3 основні методи хірургічного лікування:
1) пункція абсцесу мозку (одно- разова чи багаторазова); 2) розкриття
порожнини абсцесу з дренуванням його; 3) тотальне (радикальне) видалення
абсцесу з капсулою. Отоларингологи частіше застосовують метод розкриття
абсцесу з дренуванням його. Він полягає у виконанні невідкладного
хірургічного втручання на приносовій пазусі: видаленні її кісткової мозкової
стінки і пункції мозку товстою голкою. При виявленні гною після змащування
твердої мозкової оболонки спиртовим розчином йоду роблять хрестоподібний
розтин і розкривають абсцес. Його промивають розчином фурациліну (1:1000),
1% розчином діоксидину та іншими дезинфікувальними розчинами. В
порожнину абсцесу можна вводити 0,2 г еритроміцину (розчинений чи в
суспензії). Нейрохірурги застосовують пункцій- ний метод лікування і
радикальне видалення абсцесу. Нейрохірургічний етап лікування абсцесу
головного мозку в усіх випадках слід починати пункційним методом, ретельно
промивати порожнину абсцесу розчинами антисептиків (риванол, фурацилін) з
наступним введенням в порожнину 1% розчину діоксидину та антибіотиків
широкого спектру дії у великих дозах . Пункційний метод рекомендується при
розташуванні абсцесу на великій відстані від приносової пазухи. При
радикальному видаленні абсцесу з метою запобігання рецидивів та запальних
ускладнень доцільно дренувати ложе вилученого абсцесу притічновідтічною
системою з подальшим промиванням антисептиками та введенням
антибіотиків. Консервативне лікування необхідно починати негайно після
поступлення хворого в стаціонар. Л.Б. Дайняк рекомендує наступну методику
консервативної терапії абсцесу головного мозку. Призна- чають пеніцилін по
20000000 Од на добу. Внутрішньом’язові введення проводять в поєднанні з
внутрішньовенним крапельним в дозі 5000000 Од 3-4 рази на добу. При
одержанні результатів дослідження на чутливість мікробної флори антибіотик
замінюють з урахуванням виявленої чутливості. Можна внутрішньвенно
вводити морфоциклін (до 150000 ОД 2 рази на добу), а також рандоміцин,
сигмоміцин та ін. Одночасно призначають дегідратаційні препарати (лазикс,
верошпірон, фуросемід, манітол). При своєчасному виявленні абсцесу прогноз
сприятливий. Проте навіть в епоху ефективної антибактерійної терапії і
досконалої хірургічної техніки летальність при абсцесі головного мозку
залишається високою. Недосяжними для хірургічного вилучення є множинні
абсцеси. Летальність при абсцесі головного мозку, за даними Maniglia і
співавторів, складає біля 40%. За даними В.З. Калінкіна, 13 хворих на
синусогенний абсцес мозку померли із 18 осіб з екстра-, субдуральним
абсцесом і абсцесом головного мозку сину- согенного походження. За
спостереженнями Н.С. Благовєщенської і співавторів, із 18 хворих на
синусогенний абсцес головного мозку померло 3, за відомостями А.В. Фотіна і
співавторів, із 4 пацієнтів з риносинусогенним абсцесом головного мозку
летальний наслідок мав місце у 2 з множинними абсцесами мозку. За даними
К.Г. Богданова [10], летальність при абсцесах головного мозку складає 33,3%.
Летальний наслідок частіше всього пояснюється пізньою, помилковою
діагностикою або не- розпізнаванням абсцесу. В спостереженні Г.Т. Ібрагімова
і Т.Ш. Маматової, хворому ставили діагноз менінгіту, а на аутопсії –абсцес
скроневотім’яної част- ки головного мозку з розповсюдженням на стовбур
мозку, гнійний лептоменінгіт, набряк і набухання речовини мозку. П.Г.
Вайшенкер спостерігав летальний випадок від абсцесу головного мозку, що
прорвався, який був знайдений лише при патологоанатомічному дослідженні.
Безпосередніми причинами летальних наслідків в приведених випадках
виявились гострий набряк і набухання речовини мозку, розвиток вентрикулітів
внаслідок розповсюдження із нерозпізнаних гнійних осередків в приносових
пазухах і в порожнині черепа, прорив абсцесу в шлуночки мозку, розрив
абсцесу, анафілактичний шок після введення морфоцикліну. Причиною
летального наслідку може бути гігантський абсцес всієї гемісфери головного
мозку.

Абсцес мозочку
Абсцес мозочку (Abscessus cerebelli) як ускладнення синуїтів зустрічається
рідко. Він виникає внаслідок розповсюдження інфекції гематогенним шляхом.
Абсцес мозочку часто буває як ускладнення тромбофлебіту верхнього
подовженого синусу. Є.В. Пєтушков відмітив гематогенний абсцес мозочку в 1
із 8 дітей з внутрішньочерепним ускладненням синуситів. Інших даних про
абсцес мозочку як ускладнення запальних захворювань приносових пазух в
літературі не повідомляється.

Енцефаліт.
Енцефаліт (Encephalitis) може бути ускладненням синуситів. Він
розвивається при запаленні однієї чи кількох приносових пазух. Нерідко
енцефа- літом може ускладнюватись риносинусо- генний тромбоз печеристого
синусу. Енцефаліт, в свою чергу, є початком риносинусогенного абсцесу
головного мозку. Енцефаліт може розвиватись навколо абсцесу головного
мозку, про що свідчить підвищення температури тіла про абсцесі мозку. Є.В
Петушков відмітив ен- цефаліт у 2 (у 1 – в комбінації з арахноїдитом) із 8 дітей
з внутрішньочерепним ускладненням синуситів. Інші дані про синусогенний
енцефаліт в літературі відсутні.
Абсцес гіпофізу
Абсцес гіпофізу (Abscessus hypophisi) є рідким ускладнен- ням гострого
синуситу. Причина ускладнення – гострий сфеноїдит. Симптоми – зниження
зору на одне око, однобічний па- раліч відвідного нерва, двобічний птоз з
обмеженням руху очного яблука у вертикальному напрямку. При
рентгенологічному дослідженні на фоні затемнення основних пазух
відмічається збільшення розмірів турецького сідла вниз і дозаду. З лікувальною
метою розкривають основні пазухи шляхом низького транссептального підходу
і через нижню стінку турецького сідла проникають у гіпофіз, звідки видаляють
гнійні маси. Риногенний сепсис. Риногенний сепсис (Sepsis rhinogenis) є одним
з ускладнень синуситів. Риногенний сепсис без тромбофлебіту великих синусів
твердої мо- зкової оболонки буває рідко. Тим паче описано ряд хворих, у яких
сепсис розвинувся при гострому чи хронічному синуситах. Так, Н.Х. Агаєва і
співавтори відмітили сепсис у 1 з 13 хворих із внутрішньочерепними
ускладненнями синуїтів, Є.В. Пєтушков– у 2 з 8 дітей із аналогічними
ускладненнями. В більшості випадків первинний осередок знаходиться у
верхньощелепній пазусі. Інфекція розповсюджується безпосередньо через
кров’яне русло чи через лімфатичні шляхи. Як правило, риногенний сепсис
супроводжується тромбофлебітом печеристого синусу. Сепсис буває і при
інших ускладненнях синуситів. Так, О.А. Євдощенко і Н. Я. Лєкарєва виявили
сепсис у поєднанні з тромбозом вен обличчя у 2 із 7 дітей з позаорбітальними
ускладненнями синуситів, М.М. Сергєєв і О.П. Авророва – у 4 дітей із
аналогічними ускладненями. З.І. Анікеєва, і І.Д. Клейтман спостерігали сепсис
в комбінації з менінгоенцефалітом, субперіостальним абсцесом лівої лобової
пазухи, періоститом орбіти зліва у хворого на пансинусит. Інших даних про
риносинусогенний сепсис в літературі не повідомляється.

Синустромбоз
Перехід запального процесу на стінку синусів призводить до розвитку
синусфлебіта з подальшим їх тромбозом. Серед синустромбозів риногенного
походження найбільш частим і небезпечним є синустромбоз кавернозного
синуса.

Кавернозний синус, як відомо, розташовується над тілом клиноподібної

кістки і її пазухи. Він являє собою складний венозний колектор, в який
відводиться кров з різних венозних джерел. Так, спереду в кавернозний синус
впадають вени очниці, які мають анастамози, в свою чергу, з венами обличчя -
лобоною, суборбітальною, кутовою і лицьовою. У цей синус також впадають
вени крилоподібного сплетення, решітчасті, крилопіднебінні, вени глоткового
сплетення, задня вушна і потиличні вени. Він зєднуєтьсяч з верхнім і нижнім
кам'янистими синусами. Кавернозний синус межує з внутрішньою сонною
артерією, відвідним і окоруховим нервами, а також першою та другою гілками
трійчастого нерва. Така складна будова синуса в значній мірі пояснює клініку
йоготромбозу.
Синустромбоз печеристого синуса найбільш часто розвивається при
фурункулах і карбункулах носа, захворюваннях клиноподібної пазухи і задніх
клітин решітчатого лабіринту, а також при внутрішньочерепних ускладненнях.
У більшості випадків тромбофлебіт печеристого синуса виникає вторинно,
будучи продовженням флебіту інших венозних судин, найчастіше очноямкових
і лицьових вен. Однак можливий розвиток тромбофлебіту печеристих синуса в
результаті поширення отогенний інфекції по кам'янистих синусах. Розвитку
тромбозу кавернозного синуса сприяє його складне анатомічна будова,
відмітною особливістю якого є численні сполучнотканинні перемички, що
уповільнюють рух току крові в синусі.
Відомо, що утворення тромбу у венозних синусах починається значно раніше,
ніж мікроби проникають в просвіт кровоносної русла, і являє собою своєрідну
захисну реакцію організму на надходження інфекції в ток крові (Курдова З.І.,
1966 ). Однак порушення гемодинаміки на цьому відповідальному ділянці
внутрішньочерепного і очноямкового кровоносної шляху призводить до
катастрофічних наслідків, що розвиваються в орбіті і порожнині черепа, які до
того ж поглиблюються септичним розвитком процесу.
  Сінустромбоз проявляється симптомами загальносептичного характеру:
інтермітуючою лихоманкою з ознобами і проливним потам при загальному
вкрай важкому стані хворого. Небезпека представляється попаданням в мале, а
потім і у велике коло кровообігу шматочків інфікованого тромбу. У результаті
можливе метастазування гнійного процесу і поява нових гнійних вогнищ у
різних органах.
  Крім загальних септичних симптомів, при тромбозі кавернозного синуса
характерні місцеві, очні симптоми, зумовлені порушенням кровообігу очних
вен. Вони можуть бути двосторонніми, але найбільше виражені на стороні
поразки. Очні симптоми проявляються екзофтальмом, набряком повік і
кон'юнктиви у вигляді наростаючого хемоза, випаданням корнеальних
рефлексів. Внаслідок запального вогнища орбітальної клітковини і парезу
окорухових нервів рух очного яблука стає обмеженим або неможливим.
Порушення кровопостачання зорового нерва і сітківки призводить до невриту
зорового нерва і сліпоти. Застійні явища можуть спостерігатися також в області
чола і навіть всієї відповідної половини обличчя.
  Відмінною особливістю сінустромбоза від флегмони орбіти, що виявляється
подібними симптомами, є відсутність хворобливості при тиску на очне яблуко.
При синустромбозі можливі також двосторонні зміни в тканинах очниці в
результаті поширення тромбозу на іншу половину синуса. Нерідко тромбоз
печеристого синуса ускладнюється гнійним менінгітом, менінгоенцефалітом,
абсцесом мозку, що погіршує прогноз захворювання.
  Тромбоз верхнього поздовжнього синуса є набагато більш рідкісним
ускладненням. Цей венозний синус подібно іншим внутрічерепним синусам
утворений дублікатурою твердої мозкової оболонки і своїм переднім відділом
межує із задньою стінкою лобової пазухи, вени якої впадають в цей синус. Ось
чому тромбоз верхнього поздовжнього синуса виникає найчастіше при
фронтитах. Інфекція може проникати не тільки гематогенно по венозних
судинах пазухи, але і контактним шляхом при остеоперіоститі задньої
(мозкової) стінки пазухи. Як і при всякому сінустромбозе, захворювання
верхнього поздовжнього синуса проявляється загальносептичними
симптомами. З загальномозкових симптомів у хворих відзначається головний
біль, сплутаність або втрата свідомості, присутній менінгіальний синдром.
Місцеві ознаки захворювання проявляються набряком м'яких тканин лоба і
тімені. Тромбоз верхнього поздовжнього синуса також, як і тромбоз
кавернозного синуса, може ускладнитися менінгітом, менінгоенцефалітом,
абсцесом мозку, а також абсцесом мозочка, що ускладнює діагностику і
посилює прогноз захворювання.
  Лікування синустромбозу вимагає не тільки енфективної антибактеріальної
терапії та оперативної санації уражених навколоносових пазух, а й активного
застосування антикоагулянтів. У тих випадках, коли синустромбоз розвинувся
як ускладнення фурункула або карбункула носа, вдаються до перев'язки
лицьовій або кутовий вен по В. Ф. Войно-Ясенецький.
  Антибіотики вводяться внутрішньом'язово, внутрішньовенно і
внутрішньоартеріально (бажано три види антибіотиків). Для їх
ендоваскулярного введення звичайно катетеризируют поверхневу скроневу
артерію і підключичну вену.

Розлитий гнійний менінгіт

 Для нього характерними є симптоми, що обумовлені підвищенням
внутрішньочерепного тиску: головний біль, нудота, блювота.
Захворювання є дуже важким гнійним запаленням, що проявляється високою
температурою тіла та значним запальним зсувом у крові.
Патогномонічними для цього захворювання є менінгеальні симптоми:
ригідність потиличних м'язів, симптом Керніга, симптоми Бруд-зинського
верхній та нижній. Може спостерігатися поза рушничного курка або лягавого
собаки.
Заключний діагноз встановлюється на основі дослідження спино-мозкової
рідини: ліквор під час люмбальної пункції витікає під підви-щенним тиском,
мутний, плеоцитоз, збільшений вміст білку, позитивні глобулінові реакції
Панді та Нонне-Апельта, концентрація цукру та хлоридів знижується.
Комплексна терапія таких хворих складається із слідуючих компонентів:
своєчасного широкого розтину основних гнійних вогнищ інфекції
(гайморотомія, етмоїдотомія, фронтотомія), адекватної антибактеріальної,
дегідратаційної і дезінтоксикаційної терапії, призначення вазоактивних
препаратів.

Одутловата пухлина Потта

Одутловата пухлина Потта, яку вперше описав сер Percivall Pott в 1760 році,
є рідкісним клінічним випадком, характеризується субперіостальним абсцесом
поєднаним з остеомієлітом лобної кістки. Це призводить до набухання на лобі,
звідки й походить назва. Інфекція може також поширюватися всередину, що
призводить до внутрішньочерепного абсцесу. Одутловата пухлина Потта може
бути поєднана з тромбозом кортикальних вен, епідуральним абсцесом,
субдуральною емпіємою і абсцесом головного мозку. Зустрічається в
основному у підлітків та молоді. Лікування включає хірургічний дренаж та
довготривалу антибіотикотерапію(6-8 тижнів).
Прогноз
Прогноз риногенних внутрішньочерепних ускладнень залишається
важким. Широке використання масивних доз антибіотиків певною мірою
знизило смертність, але вона всеж залишається високою і становить від 14 до
33%. Абсцеси лобної долі головного мозку характеризуються найбільш
високою летальністю, порівняно із іншими внутрішньочерепними
риногенними ускладненнями. Але за нашими даними, вона значно нижча і
становить 10%. Особливо важким стає прогноз при поєднанні абсцесу
лобної долі головного мозку та менінгоенцефаліту. У цих випадках дуже
важко встановити діагноз та провести диференційну діагностику. В наш час
прогноз при тромбозі кавернозного синусу та риногенному сепсисі у
більшості випадків сприятливий, а летальність дорівнює 2—4%.

Висновок
Таким чином, дані літератури свідчать про те, що екстрадуральний абсцес,
субдуральний абсцес, абсцес головного мозку, абсцес мозочку, енцефаліт,
абсцес гіпофізу, риногенний сепсис є тяжкими внутрішньочерепними
ускладненнями синуситів і потребують невідкладного лікування.

Список використаної літератури

1) Безшапочний С.Б., Заболотний Д.І. Хвороби носа та приносових пазух //
Оториноларингологія. – К.: Здоров’я, 1999. – С. 204-247.
2) Благовещенская Н. С., Мухамеджанов Н. З. Риносинусогенные абсцессы
мозга // Вестн. оториноларингологии. – 1985. – №5. – С. 32-38.
3) Мітін Ю.В. Оториноларингологія (лекції"). — К.: Фарм Арт, 2000. — 304с.
4) Іськів Б.Г., Зінькова І.С. Риногенні орбітальні та внутрішньочерепні
ускладнення. Тактика діагностики та лікування // Журн. вушних, носо- вих
і горлових хвороб. – 2005. – №5-с. – С. 80.
5) Протасович Г.С., Андрейчин Ю.М., Савчук Е.В. Внутрішньочерепні
ускладнення cинуситів. Повідомлення 3. –журн. Ринологія, №4, 2006
6) Christopher C. Chang, Gary A. Incaudo, M. Eric Gershwin — Diseases of the
Sinuses, 2014