SKRIPTA IZ INFEKTIVNIH BOLESTI po ispitnim pitanjima

1. Značaj infektivnih bolesti u opštem morbiditetu i važnost njihove

prevencije u očuvanju zdravlja naroda.

Infektivne bolesti su danas veoma aktuelne, cemu su doprineli skorašnji

događaji, kao što su pojava: HIV infekcije, hepatitsi B i C, SARS itd.U svetskoj
statistici uzroka smrti, inf.bolesti su na prvom mestu sa 33%, ispred bolesti
srca i krvotoka, pa i raka. Pojavom antibiotika smatralo se da je borba sa
infekcijama završena, međutim pojavom HIV-a i drugih veoma teških bolesti
sve je krenulo iz početka.
Promene okoline imaju značajan uticaj na rasprostranjenost prebivališta
domaćina i prenosilaca inf.agenasa. To je dovelo do porasta oboljenja kao što
je malarija. Promene uzročnika utiču na epidemiologiju inf, tj.genetske
promene utiču na imunogenost, virulenciju itd. Takođe i sam čovek je
odgovoran za promene koje su omogućile porast oboljenja od inf.bolesti
(migracije ,ratovi,droge, prostitucija). Danas sve veći broj ljudi
dospeva u stanja imunosupresije (hiv,oboleli od tumora..) i tako omogućava
patogenima da izazovu bolest. Stalno se proširuje spektar prouzrokovača
infekcija. Ali su i tehnika i nauka napredovale i omogućavaju bolju dijagnostiku,
lečenje i izlečenje tamo gde je moguće.

2. Osnovni mehanzmi nastanka infekcije i principi nespecifične

Zaštite

Jedan od bitnih uslova za nastanak infekcije čoveka je da određeni broj

patogenih ili uslovno patogenih mikroorganizama dođe u dodir sa određenim
tkivima, veže se za njih i tu se, na njihovoj površini ili prodrevši u dublje
slojeve, razmnoži. Ukoliko se mikroorganizmi posle kolonizacije zadrže samo na
mestu ulaska u ljudsko telo, nastaje lokalna infekcija. Međutim, ako sa mesta
ulaska, putem limfotoka i krvotoka, mikroorganizmi dospeju u druge organe i
tkiva, nastaje generalizovana infekcija. Da li će do infekcije doći, zavisi od
sposobnosti mikroorganizma i odbrambene sposobnosti ljudskog prganizma.
Ulazna vrata za mikroorganizme su:
1. Koža-prirodna barijera gde prekidi u kontinuitetu olakšavaju razvoj infekcije.
2. Respiratorni trakt-čak i pored barijera kao što su mukocilijarni pokrov i
makrofazi u alveolama, mikroorganizmi su našli način za invaziju.
3. Orofarings-pljuvačka ima ulogu da spira mikroorganizme i sadrži
amtimikrobna sredstva kao što su lizozim, Ley. Poremećaj lučenja dovodi do
disbalansa.
4. Intestinalni trakt-prirodan tok kretanja sadržaja creva uz pomoć normalne
peristaltike prdstavlja jedini način čišćenja, ako se izuzmu dijareje i
povraćanje. Barijere su sluz, sekretorna IgA At, kiselina u želudačnom
soku, pankreasni enzimi u lumenu creva, kao i prisustvo žuči. Međutim, mnoge

1
bakterije nalaze načina da prođu ove barijere.
5. Urogenitalni trakt-je sterilan uzimajući poslednju trećinu uretre.
Mikroorganizmi koji pokušavaju da pređu iz uretre u mokraćnu bešiku i
dalje spira ih sterilni urin. Sva stanja koja dovode do retencije urina, pogoduju
nastanku inf. Takodje, pošto je uretra kod žena kraća, mokroorganizmi će lakše
dospeti do mesta dejstva.
6. Konjuktive se štite stalnim lučenjem suza i treptanjem, čime se vrši stano
mehaničko čišćenje površine. Mikroorganizmi prodiru samo ako imaju poseban
sistem za adherenciju i takodje sva mehanička oštećenja dovode do prodora
mikroorganizama.

3. Nespecifični faktori u zaštiti od infekcije

Polimorfonukleari, monociti i sistem komplemenata.

4. Značaj anamneze u kliničkoj dijagnozi bolesti, posebno u

infektivnim bolestima

Anamneza ima za cilj da saznamo od bolesnika sve bitne elemente u vezi sa

njegovom bolešću, tj. da na osnovu nje izvršimo rekonstrukciju nastanka i
razvoja svih simptoma i znakova oboljenja. Anamneza bolesnika se sastoji
od: generalija, sadašnje bolesti, lične anamneze, porodične anamneze i
epidemiološke ankete. Najopširniji deo anamneze je sadašnja bolest gde je
potrebno saznati glavne tegobe, detaljan opis sadašnje bolesti, kako ju je
bolesnik doživeo i uzeti anamnezu po sistemima.

5. Opšti infektivni sindrom

OIS je skup nespecifičnih simptoma, praćenim poremećajem opšteg stanja

bolesnika, koji se javljaju na početku većine infektivnih bolesti, kao
nespecigičan odgovor organizma na dejstvo mikroorganizama ili njihovih
toksina. On obuhvata povišenu telesnu temperaturu, groznicu, znojenje,
glavobolju, malaksalost, gubitak apetita, osećaj mučnine i bolova u mišićima i
zglobovima. Ovaj sindrom je jače izražen kod akutnih (influence) nego kod
hroničnih (tuberkuloze) infektivnih bolesti. Pored toga naročito je izražen na
početku inf bolesti, za vreme tzv. Invazivnog stadijuma bolesti.

6. Značaj pregleda bolesnika u postavljanju kliničke dijagnoze

infektivne bolesti

Fizikalnim pregledom bolesnika tragamo za karakterističnim znacima inf.

bolesti. Prikupljanje svih znakova bolesti po sistemima služi nam za
postavljanje kliničke dijagnoze. Veliki značaj ima prisustvo karakterističnih,
patognomoničkih znakova (npr meningealni znaci za meningitis, Koplikove mrlje

2
za morbile), koje viđamo kod pojedinih bolesti, a koji nam omogućavaju brzo
postavljanje dijagnoze. Fizikalni pregled se vraši sistematski, određenim redom i
to: inspekcija, palpacija, perkusija i auskultacija

7. Bakterijski meningitis, definicija i najčešći uzročnici prema dobi

bolesnika

Akutni bakterijski meningitis je teško infektivno oboljenje, izazvano različitim

bakterijama, u toku koga dolazi do stvaranja gnojnog eksudata u
subarahnoidalnom prostoru, a klinički se karakteriše pojavom meningealnih
simptoma i znakova. Faktor rizika za nastanak meningitisa je povećan broj
kliconoša jer od njih infekcija nastaje, a faktor rizika kod domaćina je nedostatak
At na mestu ulaska ili neadekvatan imunološki odgovor na njihovo prisustvo.
Bakterijski meningitis je najčešće bolest dece, i to skoro 70% je uzrasta do 5god.
o U uzrastu novorodjenčeta najčešći uzrok je Streptococcus grupe B.
o Kod dece uzrasta do 5 god najčešći uzrok je H.influenzae.
o Kod osoba starosti od 5-29 god najčešći uzrok je N.meningitidis.
o Kod osoba starosti preko 30god najčešći uzrok je Str.pneumoniae.

8. Bakterijski menigitis, klinička slika i principi lečenja obolelih

Klinička slika: pojava meningealnih simptoma i znaka. Meningealni simptomi su

kombinacija sistemskih pojava, kao što su: temperatura, malaksalost i
povraćanje, i simptoma od strane CNS kao što su: glavobolja, fotofobija,
poremećaj svesti. Prisustvo meningealnih znaka omogućava postavljanje bliže
dijagnoze bolesti, koja će biti potvrđena lumbalnom punkcijom. Meningealni
znaci su ukočen vrat, koji ima veliki značaj, naročito kod bolesnika sa
poremećajem svesti kod kojih izvođenje drugih meningealnih znakova
može biti teško. Drugi znaci su gornji i donji Brudzinski, Kernigov i Vujićev
znak. Kod školske dece vidi se i tzv. znak tronošca- dete se u sedećem
položaju oslanja na 3 oslonca: dlanove, glutes, pete. Kod najtežih oblika,
pogotovo dece, vidi se tzv.meningealni položaj: dete leži na boku, sa glavom
zabačenom unazad, rukama i nogama savijenim i privučenim uz telo i licem
okrenutim od izvora svetla (fotofobija). Takođe se javlja i napeta fontanela kod
odojčadi i male dece kod kojih lobanjske kosti još nisu srasle. Stepen napetosti je
srazmeran stepenu povišenja intrakranijumskog pritiska. Izlečenje se postiže
samo primenom ogovarajućih antibiotika. Njima se postiže bakteriološko izlečenje
meningitisa, što znači uništavanje bakterija u CST. Do bakteriološke potvrde
lečenje se počinje empirijskom antibiotskom terapijom, a posle utvrđivanja
bakterijske etiologije terapija se po potrebi koriguje. Inicijalna antibiotska
terapija treba da bude usmerena ka uzročniku, na osnovu uzrasta obolelog i
okolnosti u kojima je bolest nastala. Th: ceftriaxon uz vankomicin i rifampicin.

3
9. Bakterijski meningitis, likvorske karakteristike i principi
Dijagnostike

Cerebrospinalna tečnost je zamućena ili mutna što potiče od velikog broja

ćelijskih elemenata. Taj broj se kreće od nekoliko stotina do nekoliko hiljada u
mm3. Najveći procenat ćelijskih elemenata čine polimorfonuklearni Ley.
Vrednosti proteina su povišene, a vrednosti glukoze su snižene. Povišene su
vrednosti C-reaktivnog proteina, laktata, LDH, endotoksina (kod G+). Ako G-
vrednosti endotoksina su niske. Etiološka dijagnoza bazirana je na dokazivanju
bakterije u likvoru, zbog čega je neophodno njeno kultivisanje. Danas se koriste
tzv. brzi testovi koji otkrivaju bakterijske Ag u likvoru. Najsavremenija metoda
kojom se dokazuje prisustvo bakterije je PCR. Koristi se i CT i MR zato što se
mogu uočiti znaci edema i proširenih subarahnoidnih prostora, koji mogu da
ukažu na postojanje infekcije.

10. Tuberkulozni meningitis, etiopatogeneza i klinički razvoj bolesti

TM je hronično zapaljenje mekih moždanica, najčešće izazvano humanim

sojom bacila M.tuberculosis. Kochov bacil je aeroban, acidialkoholno
rezistentan štapić koji ne stvara spore. TBC bacil je sposoban da se
razmnožava intra/extracelularno. Ukoliko inficirani domaćin ne proizvede
odgovarajući imuni odgovor, mikroorganizmi dovode do lize makrofaga i
nastavljaju da proliferišu extracelularno. Zbog toga u domaćinu postoje 2 vrste
Koc.bacila: velike extacel.forme u alkalnoj sredini tečnog, kazeoznog-
kavernoznog sadržaja i male intracel.forme u zatvorenim kazeoznim lezijama gde
je sredina kisela. Takođe postoje i latentne forme koje se ne razmnožavaju.
CNS nije nikad primarna lokalizacija TBC infekcije, već ona nastaje diseminacijom
mikroorganizama iz nekih extraneuralnih ognjišta. Ognjišta su nastala
prethodnom hematogenom diseminacijom, u toku prealegijske faze plućne
primoinfekcije ili reinfekcije. TBC meningitis kod dece nastaje najčešće
diseminacijom bacila iz primarnog plućnog TBC ognjišta. Dok je kod starih češća
extrapulmonalno primarno ognjište. Najvažnije promene su: inflamatorni exudat
koji je najizraženiji na bazi mozga, vaskulitis sa trombozama i ishemičnim
cerebralnim infarktima i opstruktivni hodrocefalus. Klinička slika: Početak bolesti
je postepen. Oboleli su malaksali, imaju povišenu temperaturu, obilno se znoje,
bez apetita su, ponekad razdražljivi ili apatični. U drugom stadijumu se
ispoljavaju simp i znaci meningitisa, a zbog inflamacije bazalnih meninga, javljaju
se znaci oštećenja kranijalnoh nerava koji kroz njih prolaze (III, IV, VI, VII).
Zbog arteritisa bazalnih krvnih sudova mogu nastati hemipareze/plegije,
disfazija... Ukoliko lečenje nije započeto bolest se najčešće završava fatalno.

4
11. Tuberkulozni meningitis, klinička slika i principi dijagnostike i
Terapije

Klinička slika: Početak bolesti je postepen. Oboleli su malaksali, imaju povišenu

temperaturu, obilno se znoje, bez apetita su, ponekad razdražljivi ili apatični.
U drugom stadijumu se ispoljavaju simp i znaci meningitisa, a zbog inflamacije
bazalnih meninga, javljaju se znaci oštećenja kranijalnih nerava koji kroz njih
prolaze (III, IV, VI, VII). Zbog arteritisa bazalnih krvnih sudova mogu nastati
hemipareze/plegije,disfazija...Ukoliko lečenje nije započeto bolest se najčešće
završava fatalno. Najsigurniji način za potvrdu TBC meningitisa je izolacija bacila
iz likvora ili nervnog tkiva, dobijenog biopsijom. Kultivacija bacila na
Lowensteinovoj podlozi je najbolji metod. Takođe koriste se i novije tehnike
poput PCR. Terapija se sastoji u primeni vise antituberkuloznih lekova zbog
moguće pojave rezistencije. Lekovi koji se koriste su: izonoiazid, rifadin,
pyrazinamid, streptomicin.

12. Karakteristike likvora u tuberkuloznom menigitisu

Likvor je najčešće bistar ili opalescentan. Nekad može biti ksantohroman

usled spinalnog bloka zbog arahnoiditisa. Retko može biti hemoragičan, ukoliko
postoji fibrinoidna degeneracija cerebralnih krvnih sudova. Ukupan broj Ley je
100-500mm3 sa predomoinacijom limfocita. Proteini su povišeni, glukoza
smanjena.

13. Meningitisi izazvani virusima, patogeneza i razvoj bolesti

Virisni meningitis je zapaljenje mekih moždanica izazvano virusima kao što

su: herpes, mumps, enterovirusi, HIV, influenca... Ulazna mesta virusa su
različita: koža, ždrelo, transplacentarni prenos. Primarna virisna replikacija u
epitelnim ćelijama, fiksnim i mobilnim makrofazima, vaskularnom endotelu,
mononuklearnim ćelijama krvi i limfnim čvorovima. Sluz, trepljasti epitel, kisela
sredina želuca, git enzimi, žuč, At klase IgA sprečavaju dalje širenje virusa u
odgovarajuće sisteme i organe. Ukoliko organizam ne uspe da se odbrani dolazi
do replikacije virusa i njihovog prelaska u krv. U primarnoj viremiji virusi
diseminuju do različitih organa (jetre, slezine, mišića) gde se dalje razmnožavaju.
Zatim nastaje sekundarna viremija u toku koje virusi mogu dospeti u CNS.
Ukoliko viris dospe do CNS, viremija prestaje i započinje sekrecija IFN i
specifičnih At. Virusi najčešće dospevaju u CNS hematogeno, ali mogu duž
olfaktornog nerva i putem perifernih nerava. Nakon prodora u CNS nastaje
inicijalni inflamatorni odgovor koji je imunološki specifičan i sastoji se od
populacije limfocita senzibilisanih virusom. Ovi limfociti deluju na virus specifične
proteine produkujući inflamatorne medijatore-citokine. Nakon inflamatornog
odgovora nastaje oštećenje hematoencefalne barijere.

5
14. Meningitisi izazvani virusima, kliničke osobenosti, principi
dijagnostike i terapije

Klinička slika: Početak bolesti je nagao. Najčešči simptomi su glavobolja,

povraćanje, opstipacija i povišena temperatura. Ponekad se mogu
javiti razdražljivost, pospanost... Pored simptoma javljaju se i meningealni
znaci-ukočen vrat, Kernigov znak, Brudzinski znak, Vujićev znak. Dijagnoza se
postavlja na osnovu kliničke slike i citibiohemijskih nalaza u likvoru. Potrebno je
izоlovati ili identifikovati virus ili njegove Ag u likvoru, serumu, brisu, fecesu.
Najčešće se koristi dokazivanje virusnih At u likvoru i serumu. Terapija:
Simptomatska i supstituciona (analgetici, antipiretici, korekcija elektrolita).
Antiedematozna (furosemid) i antiinflamaciona (kortikosteroidi).

15. Likvorske karakteristike kod virusnih meningitisa

Likvor je najčešće bistar, retko opalescentan. Ukupan broj Ley 50-500mm 3 sa

predomonacijom limfocita. Glukoza i proteini skoro uvek normalni. Vrednosti
mlečne kiseline su normalni za razliku od bakterijskih. Značajan dokaz
prisustva virusa je IFN (kod bakterijskof je TNF).

16. Virusni encefalitisi, etiologija, klinička slika, principi dijagnostike

i lečenja obolelih

Akutni virusni encefalitis je zapaljenje moždanog parenhima uzrokovano

dejstvom virusa ili mehanizmima koje oni podstiču. Encefalitis obično prati neku
lokalnu ili opštu infekciju, a ponekad joj i prethodi. Kliničke karakteristike bolesti
su glavobolja, povraćanje, poremećaj svesti i fokalni neurološki znaci. Povišena
temperatura ukazuje na to da se radi o infektivnom procesu. Pored mozga mogu
biti zahvaćene i moždanice, kičmena moždina pa i ceo CNS. Za dijagnozu se
koristi: pregled likvora koji je najčešče bistar sa povišenim brojem ćelijsih
elemenata, a dominiraju limfociti. Pored likvora koriste se i virusološka
ispitivanja, sto podrazumeva konrolu krvi, stolice, sekreta iz disajnih puteva i
moždanog tkiva dobijenog biopsijom ili nekropsijom. Virusni Ag se mogu
dokazivati. Najpouzdanija metoda je PCR. Koristi se i EEG, CT, MR. Lečenje je
veoma složeno i obuhvata: procenu stanja vitalnih funkcija, praćenje i lečenje
psihomotornog nemira, lečenje i prevenciju konvulzija, antiedemsku terapiju,
prevenciju i lečenje ranih komplikacija, antivirusnu i imunomodulatornu terapiju.
Psihomotorni nemir i konvulzije se saniraju lekovima iz grupe diazepama. Protiv
edema daju se diuretici (manitol, furosemid).

6
17. Šarlah-skarlatina, etiolgija, patogeneza, klničke karakteristike,
principi dijagnostike i terapije

Šarlah je akutna zarazna bolest koja se manifestuje gnojnim zapaljenjem na

mestu ulaska infekcije, difuznom sitno zrnastom ospom na eritematoznoj osnovi i
opštim znacima infekcije. Bolest izaziva β-hemolitični streptokok grupe A. U toku
šarlaha mogu se ispoljiti toksični znaci infekcije i alergijska reakcija na prisustvo
streptokoka. β-hem.streptokok luči pirogeni egzotoksin koji svojim direktnim
dejstvom na hipotalamus izaziva skok temperature, a dejstvom na kožu dovodi
do šarlahne ospe. Šarlah se prenosi kapljičnim putem i najčešće mesto ulaska su
usta. Na mestu ulska nastaje zapaljenje. S obzirom da su usta mesto ulaska tu
su promene najintenzivnije i odatle se toxin resorbuje. Koža je na dodir topla i
suva jer su znojne zlezde zapušene. Inkubacija traje 3-5 dana. Šarlah se
manifestuje naglim početkom, glavoboljom, gušoboljom, povraćanjem, žarkim
crvenilom guše, sitno zrnastom ospom i malinastim jezikom. Temperatura je
povišena, limfni čvorovi vrata su uvećani, kad osip počne da bledi vidi se
perutanje. Ospa zahvata pazuh, bočni deo grudnog koša, donji deo trbuha,
prevoje velikih zglobova u unutrašnju stranu natkolenice. Kada se u kožu zagleda
primećuje se da ona nije samo crvena već ima sitne papule nalik grizu. Kod svih
se vidi bledilo oko usta (Filatovljev znak) a usne su jarko crvene kao namazane.
Dijagnoza se uspostavlja kliničkom i laboratorijskom dijagnozom. Šarlah se leči
penicilinom ili eritromicinom usled alergije.

18. Značaj infekcije disajnih puteva, etiologija i načini transmisije

uzročnika
Infekcije disajnih puteva do larinksa je vodeća patologija kod lekara opšte
prakse. Uzročnici infekcije su: virusi (influenca A i B, CMV, EBV, Coxackie),
bakterije (Streptokokus piogenes, Stafilokokus aureus, Corinobaketrijum difterije,
Najseria gonoreje, Hlamidije), gljivice. Uzročnici infekcije se najčešće prenose
kapljičnim putem, preko kliconoša, ili direktnim kontaktom.

19. Difterija, etiologija, klinčka slika, principi dijagnostike i terapije

Difterija je akutno infektivno i kontangiozno oboljenje izazvano gram+bacilom

Corynebacterim diphteriae. Otporan je na spoljnu sredinu. Luči egzotoxin koji je
veoma jak i deluje na nivou ćelije i dovodi do inhibicije sinteze proteina.Toxin je
iskorišćen za proizvodnju vakcine. Putevi prenosa su respiratorni i kontakt.
Oboljevaju najčešće deca do 14 godina. A danas je vakcinacijom difterija
iskorenjena. U tropskim i subtropskim predelima česta je difterija kože. Difterija
se javlja u nosu, tonzilama, ždrelu, oku, genitalijama... Bolest počinje postepeno
sa temperaturom do 38°C najčešće, malaksalost, bolovi u guši i pri gutanju.
Javljaju se i: znaci miokarditisa (tihi tonovi, aritmija, tahikardija, TA niži,
malaksalost). Neuritis pareza i paraliza mišića, najčešće mekog nepca-disfonija,

7
kasnije i drugih-simetrično. Dijagnoza se uspostavlja uz pomoć kliničke slike i
dokaza Co. Diphteriae u brisu. Na krvnoj slici postoji: leukocitoza sa
polinukleozom-povećanje AST, ALT kod miokarditisa.. Najvažnija mera terapije je
rano davanje seruma im., ili iv. Antibiotici se primenjuju obavezno i to Penicilin,
Eritromicin. Prevencija: vakcinacija – Di Te Per ( sa 3. 4. 5. 18 mjeseci, 4. 7 i 14
godina)

20. Pertusis, kliničke karakteristike, dijagnostika i lečenje obolelih

Pertusis ili veliki kašalj je akutna infektivna i kontangiozna bolest, najčešće

odojčeta i malog deteta, a manifestuje se kašljanjem i karakterističnim
zacenjivanjem. Izazivač bolesti je Bordetella pertussis- gram-. bacil
neotporan na spoljašnjoj temperaturi. Izvor infekcije je bolesnik u inkubaciji i
tokom bolest i bliski kontakt-aerosol. Inkubacija traje 7-14 dana.
Bolest protiče kroz 3 stadijuma:
1. Kataralni stadijum-blag i neproduktivan kašalj uz blagu kijavicu i umeren
konjuktivitis
2. Stadijum zacenjivanja-posle 7 dana. Kašlje jače, češće noću, napadi
zacenjivanja. Sputum oskudan, lepljiv, staklastog izgleda. Zbog napada kašlja
dete postaje crveno u licu sa otečenim kapcima, subkonjuktivalno krvarenje,
oznojeno, uplašeno, umorno odbija hranu. Na plućima bronhitični nalaz.
3. Stadijum rekovalescencije-kašalj je slabiji i sledi dug oporavak.
Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike, epidemioloških podataka o
kontaktu sa obolelim i bakteriološkog nalaza brisa iz nazofarinksa. U krvnoj
slici postoji leukocitoza sa limfocitozom do 80%. Serološka dijagnostika se
uspostavlja na osnovu prisustva At klase IgM i IgG u krvi ili IgA u respiratornim
sekretima. I naravno PCR. Lečenje antibioticima i to eritromicinom. Primenjuje se
i simptomatska terapija, da smanji kašalj i to antitusici, spazmolitici, sedativi.
Prevencija: Di-Te-Per vakcina ( sa 3. 4. 5. 18 mjeseci, 4 i 7 godina).

21. Pneumonija, etiopatogeneza, kliničke i radiografske

Karakteristike

Zapaljenje pluća (pneumonija), je akutno zapaljenje koje zahvata plućni

parenhim, alveolarni prostor i intersticijalno tkivo. Uzročnici: streptoc.
pneumoniae, stafilokok, H.influence, hlamidije, mikoplazme, legionela.. nfekcija
se prenosi udisanjem zaraženih kapljica ili prašine. Simptomi i znaci pneumonije
su povišena telesna temperatura, kašalj i iskašljavanje koji progrediraju, otežano
i ubrazano disanje, znaci kondenzacije plućnog parenhima (skraćen ili tmuo
perkutorni zvuk, bronhijalno disanje), i znaci zastoja sekreta u disajnim
putevima. Bol pri disanju ukazuje na zahvaćenost plućne maramice. U toku
bolesti se javljaju znaci opšte infekcije kao što su: glavoblja, mialgija, gubitak

8
apetita, opšta slabost. Znak teške bolesti je cijanoza zbog nedovoljne difuzije
gasova. Na pneumoniju se sumnja na osnovu kliničke slike i rengenografskog
nalaza. Radi se standardni PA snimak pri čemu se jasno vidi karakter infiltrata.
Mogu se videti i senke koje predstavljaju kondenzaciju plućnog parenhima.

22. Influenca, značaj i kliničke karakteristike

Influenca ili grip je akutno infektivno oboljenje izazvano virusima influence A i

B. Infekcija se najčešće prenosi kapljičnim putem, posredstvom aerosola koji se
formiraju pri kašlju, kijanju ili govoru. Inkubacija traje 18-72 sata i zavisi od
količine virusnog inokuluma. Bolest počinje naglo, praćena simptomoma kao što
su povišena temperatura, glavobolja, znojenje, malaksalost, bolovi u mišićima i
zglobovima, a praćena je simptomima infekcije respiratornog trakta, najčešće
kašljem i gušoboljom. Nakon par dana temperatura se normalizuje a respiratorni
simptomi postaju izraženiji i održavaju se još barem nedelju dana.

23. Principi lečenja i mere prevencije kod obolelih od influence

Kod nekomplikovanih slučajeva terapija je samo simptomatska: antipiretici,

analgetici, vitamini. Treba izbegavati primenu salicilata (aspirin) kod dece jer
može da izazove Reyeov sindrom. Specifična antivirusna terpija je indikovana kod
pacijenata iz tzv. Kritičnih grupa (imunokompromitovani, stari..). Najvažnija
preventivna mera je vakcinacija. Kod nas se koristi „mrtva“ vakcina dobijena od
sojeva virusa koji su „cirkulisali“ u prethodnoj epidemiji virusa. Atenuirana „živa“
vakcina koja se koristi u drugim zemljama primenjuje se intranazalno i stimuliše
lokalnu produkciju At, mnogo efikasnije nego mrtva.

24. Parotitis, etiologija, kliničke osobenosti, principi dijagnostike i

terapije

Parotitis ili zauške su akutna sistemska infekcija koju karakteriše otok pljuvačnih,
i to najčešće parotidnih čvorova. Izazivač je virus mumpsa. Parotitis je najčešća
manifestacija bolesti, a osim njega javljaju se i serozni meningitis, orhitis,
encefalitis i dr. Bolest počinje posle kraćeg prodromalnog perioda, u toku koga se
javljaju umereno povišena temperatura, malaksalost, glavobolja i gubitak apetita.
Mala deca se žale na bol u uhu. Potom se razvija otok parotidne žlezde sa jedne
strane. Otok je elastičan, nejasno ograničen, lako bolno osetljiv, „gura“ ušnu
školjku napred i „skriva“ ugao mandibule, a 2-3 dana posle javlja se i na drugoj
strani. Smanjuje se posle 3 dana i praćen je padom temperature i prestankom
ostalih simptoma. Posle 7 dana sve nestaje, a mogu i druge žlezde biti
zahvaćene. Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničkog nalaza, a ukoliko nije
praćena parotitisom treba i laboratorijska dijagnoza. Mumps se dokazuje
serološkim metodama (ELISA), kojima se otkriva prisustvo IgM At a posle 3-
4dana i IgG At. Amilaze su povišene u krvi i urinu. Terapija je simptomatska i

9
sastoji se od mera koje će olakšati tegobe bolesnika i omogićiti adekvatnu
hidrataciju i ishranu. Kod orhitisa preporučije se ležanje, hladne obloge,
suspenzorijum i analgetici u ako je otok izraženiji mogu se dati kortikosteroidi.

25. Infekcije izazvane herpes virusima, podela virusa i značaj njihove

Latencije

Herpes virusi uzrokuju akutna oboljenja sa različitim kliničkim manifestacijama,

ali i mogućnošću uspostavljanja latentne infekcije. Herpes virusi se na osnovu
domaćina i bioloških osobina dele u 3 familije: alfa, beta i gama. Čovek je jedini
izvor herpes infekcija. Virisi su veoma termolabilni i osetljivi u spoljnoj sredini i
nephodan je direktan kontakt za njihov prenos. CMV i EBV se mogu preneti
transfuzijom i transplantacijom. Na osnovu načina prenošenja dele se na:
-virusi koji se prenose oralno i negenitalno: HSV-1, EBV, CMV,...
-virisi preneti sexualno: HSV-2, HHV-8
U svom prirodnom domaćinu posle primarne (egzogene) infekcije svi herpes
virusi imaju sklonost da razviju latentnu infekciju. Ukoliko latentni virusi budu
reaktivirani nekim stimulusom nastaje endogena infekcija sa sličnim ili
različitim manifestacijama oboljenja u odnosu na egzogenu infekciju.

26. Infekcija citomegalovirusom, klinička slika, dijagnostika i principi

Terapije

Infekcije CMV mogu biti intrauterina, perinatalna ili postnatalna. Primoinfekcija

je najčešće asimptomatska. Manifestni oblik infekcije se ispoljava kao oboljenje
jetre ili kao bolest slična mononukleozi. Čovek je jedini rezervoar infekcije. CMV
se izlučuje urinom, stolicom, suzama, mlekom, cervikalnim sekretom i spermom,
krvlju. Klinički manifestni oblici infekcije su:
1. kongenitalna infekcija: infekcija majke dovodi do infekcije fetusa. Može
dovesti do prevremenog porođaja ili smrti ploda. U postnatalnom periodu
može doći do zastoja u rastu, žutice, hepatosplenomegalije, encefalitisa,
oštećenja CNS...
2. stečene infekcije: novorođenče se može inficirati dojenjem ili eksangvino
transfuzijama. Manifestni oblik bolesti ima akutni tok sa pneumonitisom,
hepatosplenomegalijom... Infekcije koje se jave kasnije su slične mononukleozi:
višenedeljna febrilnost sa limfadenopatijom i atipičnom limfocitozom. Za
serološku dijagnozu koristi se dokazivanje prisustva IgG i IgM At. Koristi se
i PCR. Najjednostavniji ali ne toliko pouzdan je nalaz CMV u urinu, pljuvački..
U terapiji kod imunokompromitovanih se koriste 3 leka: ganciklovir, foscarnet,
cidofovir.

10
27. Infektivna mononukleoza, etiopatogeneza i kliničke
Karakteristike

Infektivna mononukleoza je akutna bolest retikuloendotelnog i limfatičnog

sistema uzrokovana EBV. Rezervoar infekcije je čovek. Prenosi se vazdušno
kapljičnim putem, preko pljuvačke. Poljupci olakšavaju širenje infekcije. Virus
ulazi u organizam preko nazofarigsa gde počinje njegova replikacija u epitelnim
ćelijama. Cirkulišući B limfociti se inficiraju u intimnom kontaktu sa epitelnim
ćelijama. Odatle virusi, nošeni B limfocitima, dospevaju u krvotok, pa
do svih limfnih čvorova, slezine i jetre, te dolazi do generalizovane infekcije i
bolesti. Inkubacija traje 7-15dana. Klinički znaci koji se javljaju su: povišena
temperatura, angina, generalizovani limfadenitis, hepatosplenomegalija.

28. Principi dijagnostike i lečenja obolelih od infektivne

Mononukleoze

Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike, hematoloških promena i

seroloških nalaza. Hematološki nalaz: Broj Ley povećan sa limfocitozom i
pojavom tzv.atipičnih T lifocita. Ove ćelije se mogu videti u perifernoj krvi kod
CMV infekcije, hepatitisa B, influence B... Transaminaze su povišene. Serologija:
PCR, Paul-Bunnellovim testom aglutinacije dokazujemo u krvi heterofilna At
protiv nespecifično Ag tj. Er ovce. Ovaj test daje 85-90% pozitivan rezultat.
Najviše se koristi ELISA za dokazivanje IgM i IgG.

29. Stafilokokno trovanje hranom, etiopatogeneza, klinčke

karakterisike, dijagnoza i lečenje obolelih

Stafilokokno trovanje hranom se najčešće javlja u letnjim mesecima. Najčešća

trovanja su sladoledom, jer za S.aureus idealna podloga je mleko i jaja. Ovo
trovanje ima kratak period inkubacije 1-12h, naglim-brutalnim početkom bez
ikakvog prethodnog upozorenja, upornim povraćanjem, često uz pojavu proliva
dok se povišena T° po pravilu ne javlja. Pošto su ljudska koža i sluznice često
zagađeni S.aureusom, ljudi su najčešći izvor kontaminacije hrane stafilokokom.
Staf produkuje bar 7 različitih enterotoxina koji su otporni na toplotu, zračenje,
kiseline, baze i proteolizu. Smatra se da jedan od njih ima emetičko dejstvo a
drugi blokiraju resorpciju vode i elektrolita iz crevnog volumena, prouzrokujući
proliv. Dijagnoza se uspostavlja uzimanjem anamneze i uz odgovarajuću kliničku
sliku. Terapija se sastoji u nadoknadi tečnosti i elektrolita. Antiemetike dati ako
nema povraćanja hrane. Ne davati antibiotike i analgetike.

11
30. Kolera, etiopatogeneza, kliničke osobine

Kolera je teško akutno oboljenje sa obilnim vodenim prolivima, koji mogu brzo da
dovedu do teške dehidratacije i smrtnog ishoda već nekoliko sati od početka
bolesti. Stolica može dostići volumen od 1L/h, a dnevna izgubljena količina i do
15-20L. Izazivač bolesti je Vibrio cholerae. Postoje 2 biotipa: 1. klasični tip i 2. El
tor koji izaziva blažu formu bolesti. Glavni način prenosa je kontaminiranom
hranom i vodom. Retka je infekcija kao posledica kontakta sa bolesnom osobom.
Za takav vid prenosa infekcije potrebno je 109 vibriona. Jedini izvor vibriona
kolere je čovek, a kliconoštvo se javlja u 50% slučajeva. Do gubitka tečnosti kod
kolere dolazi u tankom crevu, pre svega u duodenumu i gornjem delu jejunuma
Debelo crevo je najosetljivije na dejstvo toxina tako da se u njemu odvija čak
pojačana apsorpcija. Suština oboljenja je u tome što izlučivanje tečnosti u
gornjem delu tankog creva, koje nastaje pod dejstvom koleričnog toxina, znatno
nadmašuje apsorptivnu sposobnost donjeg dela crevnog trakta. Toksin A,
povećava aktivnost adenilat ciklaze što dovodi do povećane koncentracije cAMP.
Toxin takođe ispoljava sekretorno i antiresorbtivno dejstvo. Klinička slika kolere
ima čitav spektar kliničkih manifestacija bolesti počev od asimptomatskog
kliconoštva do teško obolelih. Opisiju se 3 stadijuma bolesti:
1. Kolerična dijareja-predstavlja sam početak bolesti. Počinje naglo, bolom
epigastrijumu, gađenjem i malaksalošću. Zatim sledi pojava tečnih stolica ali
fekulentnih. Traje nekoliko sati do 2 dana. Pacijent je lako dehidriran, TA
očuvan. Bolest se završava ozdravljenjem ili prelaskom na naredni stadijum.
2. Kolerični gastroenteritis. Ovaj stadijum traje 2 dana. Dominira povraćanje.
Stolice su učestale, obilne, eksplozivne, bezbolne i bezbojne, izgleda kao
pirinčana voda a miris poseća na miris ribe. Gubitak tečnosti zbog povraćanja i
proliva-8% telesne mase. TA pada, pacijent ima grčeve u mišićima. Bolest se
završava ozdravljenjem ili prelaskom na naredni stadijum.
3. Algidni sindrom kolere-znaci teškog oblika bolesti. Broj stolica extremno
raste i dostiže vrednosti 40-50 na/dan. Pacijent gubi 15-20L vode dnevno. Javlja
se gubitak telesne mase više od 10%. Pacijenti povraćaju, mnogo su žedni,
imaju jake grčeve u mišićima. Javljaju se znaci teške dehidratacije, febrilnost i
znaci hipovolemijskog šoka. Aksilarna temperatura se spušta do 30, a rektalna
raste na 40. Srčana radnja ubrzana, puls neopipljiv, trbuh uvučen. Može doći do
smrtnog ishoda.

31. Principi dijagnostike i lečenja obolelih od kolere

Pošto se kolera brzo širi potrebno je da dijagnoza kolere bude brza. Dijagnoza
se postavlja na osnovu kliničke slike, epidem. podataka i lab.testova tj
izolacijom vibriona kolere iz stolice kao i dokazivanje prisustva Antitela 7-10
kasnije. Terapija kolere se sastoji u nadoknadi tečnosti i elektrolita. Najčešće se
upotrebljavaju sledeći rastvori za urgentnu terapiju: Ringerov laktat, NaCl +
NaHCO3 2:1, NaCl + Na laktat 2:1, DACCA rastvor: NaCl+NaHCO3+KCl 5:4:1

12
Od terapije lekovima daju se antibiotici: Tetraciklin, Baktrim i Cefalosporini III
Generacije. Postoji vakcina, štiti do 70%, vredi 6 meseci.

32. Infekcije izazvana Helikobakter pilori i kliničke karakteristike

Infekcije

Heliobakterioza je hronična infekcija želudačne sluznice koja za posledicu može

imati različite oblike bolesti želuca i duodenuma. H.pylori je mikroaerofilni
gramnegativni bacil koji se veoma dobro prilagodio. Živi u digest. traktu sisara i
ptica, neke inficiraju čoveka. Produkuje enzim ureazu koja razara ureu a
oslobađa amonijak. Najpatogeniji sojevi su oni koji produkuju vakuolizirajući
citotoksin. Glavni rezervoar je čovek. U dentalnom plaku živi 90% populacuje, a
u želucu 25-90%. Prenosi se fekalno-oralno, oralno-oralno i putem
kontaminiranih predmeta. U želucu stimuliše sekreciju gastrina, povećava HCL.
Primoinfekcija protiče pod kliničkom slikom tzv. epidemične hipohlorhidrije, tj
dolazi do pojave bolova u želucu, povraćanje, gasovi, pov. temp. Smanjena
sekrecija HCL ostaje i do godinu dana a H. Pylori ostaje u epitelnim ćelijama.
Hronična Infekcija kod većine slučajeva protiče bez tegoba, mada histopatološki
pregled ukazuje na prisustvo gastritisa. Manji broj pacijenata ima tegobe kao što
su gorušica, nadimanje, podrigivanje, bol u predelu želuca. Posle 10-20 god
hronočne infekcije kod pojedinih pacijenata postoji aktivni superficijalani gastritis.
Kod drugih se javlja čir na duodenumu i želucu kao i karcinom i limfom želuca.

33. Principi dijagnostike i lečenja obolelih od infekcije H. Pilory

Dijagnoza H. Pylori infekcije se postavlja korišćenjem metoda histologije,

izolacijom bakterija, serološkim rekacijama i ureaza testom. Terapija: Jedan od
inhibitora sekrecije HCL i 2 antibiotika: Inhibitori sekrecije HCL (Omeprazol,
Controloc) + Amoxicillin, Clarythromycin i Metronodazol kod alergičnih na
penicilin

34. Invazivno-septički tip crevnih infekcija-trbušni tifus,

Etiopatogeneza

Enterička (crevna) groznica ili trbušni tifus je klinički sindrom koji uzrokuje
Salmonella typhi a ređe paratyphi. Prenosi se feko-oralnim pitem. Izvor
infekcije je čovek-bolesnik ili kliconoša, koji klice izlučuje stolicom ili mokraćom.
Postoje 2 faze razvoja infekcije: I faza: nespecifični OIS, infekcija epitela
terminalnog ileuma, Pajerove ploče, diseminacija u RES II faz: sek. bakterijemija
iz RES-a, hiperplazija RES (1.nedelja), nekroza (2,3), ulceracija (3.ned), ruptura
creva.

13
35. Invazivno-sept.ički tip crevnih infekcija-trbušni tifus, kliničke
osobenosti, principi dijagnostike i terapije

Početak bolesti je podmukao, postepen. Početne manifestacije su u vidu

povišene temperature, malaksalost, gubitak apetita, glavobolje i mijalgija. Bolest
prolazi kroz 4 stadijuma:
1. Stadijum incrementi- 1. sedmicu: febrilnost do 40,opšte stanje se
pogoršava
2. Stadijum acmes-2-3 ned: teško stanje, OIS izraženiji, stolice žutozelene,
nekoliko na dan, dehidracija, abdomen iznad ravni grudnog koša, meteorističan
zbog pareze creva, hepatosplenomegalija, bradikardija, rozeole-ružičaste makule
u 50%, bolesnik odsutan, omamljen, zanesen (tifozan)
3. Stadijum decrementi- početak 4.ned a traje 1 sedmica: ublažuju se
simptomi, stanje svesti se popravlja, apetit bolji, proliv prestaje, ostaje
adinamija
4. Stadijum rekonvalescencije- počinje u 5.ned a traje oko 2 sedmice-oporavak
Dijagnoza se uspostavlja izolacijom uzročnika iz krvi, stolice, urina i kostne
srži. Terapija trbušnog tifusa: Cefalospirini (Ceftriaxon), Hloramfenikol, Hinoloni,
Ampicillin.

36. Značaj alimentarnih infekcija-salmoneloza, klinčka slika,

dijagnostika i lečenje obolelih

Salmoneloze su oboljenja izazvana bilo kojim tipom Salmonele osim S.typhi i

paratyphi. Ima oko 2000 serotipova koje su patogene za ljude i životinje.
Salmonele su Gram-, pripadaju Enterobacterijama. Prenose se pitem kontam.
hrane i vode, prljavih ruku. Kod infekcija salmonelama razlikuje se 5 kliničkih
sundroma:
1. Gastroenteritis
2. Bakterijemija sa ili bez gastroinetsinalnih poremećaja
3. Tifoidni oblik
4. Septični oblik-sa septičnim metastazama u raznim tkivima i organima i
posledičnim oboljenjima (meningitis, osteomojelitis...)
5. Kliconoštvo kao asimptomatski oblik bolesti
Dijagnoza se uspostavlja uz pomoć anamneze, klinička slika, epidemiološki
podaci, izolacija uzročnika. Terapija salmoneloze se zasniva na nadoknadi vode i
eliktrolita a antibiotici su rezervisani za: decu, starije bolesnike i
imunokompromitovane. Najčešće: Ampicillin, Ciprocinal, Baktrim

14
37. Bacilarna dizentеrija, etipatogeneza i klinička slika

Bacilarna dizenterija je bakterijsko zapaljenje sluznice debelog creva koje se

karakteriše sluzavo-krvavim prolivima. Izazivaju je Shigellae, Enterobacterije.
Fekalno-oralna infekcija (prljave ruke), prenosi se putem kontaminirane vode i
hrane. Shigellae inficiraju epitelne ćelije kolona. Retko prodiru ispod sluznice tako
da je bakterijemija retka. Javlja se lokalni inflamatoni odgovor sa pojavom PMN,
makrofaga, uz brz razvoj edema, mikroapcesa, gubitak epitelnih ćelija i nastanak
ulceracija. Ove promene dovode do pojave krvavo-sluzavih stolica. Javljaju se
bolovi u trbuhu, febrilnost u oko 50% slučajeva, stolice u početku obilne
fekulentne kašaste, kasnije krvavo sluzave stolice 10-20/dan. Za 3-5
dana stolice su sve više sluzave (enterotoksin), oskudne samo sluz i
krv (dizenterični ispljuvak). Karakteristična je pojava bolnih pražnjenja, lažni
pozivi na stolicu (ogoljelost nervnih završetaka), perforacija kolona-kod teških
formi. Moguća je pojava ektraintestinalnih manifestacija kao što su:
meningelani sindrom, reaktivni artritis, pneumonije...

38. Principi dijagnostike i lečenja obolelih od bacilarne dizenterije

Dijagnoza dizenterije obuhvata anamnezu, kliničku sliku, izolaciju bacila iz

stolice ili rektalnog brisa, osetljiv, brzo ga zasejati.
Terapija: nadoknada vode i elektrolita. Antibiotici-Ampicillin, Ciprofloksacin

39. Amebna dizenterija, etiologija, klinička slika i principi terapije

Amebna dizenterija: Izazivač je Entamoeba histolytica, i E. Dispar. Širok

spektar kliničke prezentacije bolesti. Čovek je domaćin ovog protozoa.
Infekcija se prenosi kontaminiranom hranom i vodom. Prisustvo cista ukazuje
na inf.stadijum, a prisustvo tkivnih trofozoita ukazuje na invazivni stadijum.
Jedna cista daje 8 trofozoita koji luče enzim proteazu i druge enzime i dolazi do
citolize epitelnih ćelija. Ameba ima fagocitnu spsobnost, pokretljivost. Izmenjeni
enzimi iz njih doprinose leziji tkiva a trofozoiti izazivaju ulceracije, koje se ispod
površine sluznice šire u obliku oce. Klinčki sindromi koji se javljaju su:
- blagi dizenterični sindrom
- stolice sluzavo krvave, rekto fulminantne forme
- amebomi: bujanje vezivnog tkiva-tumori
- najčešće komplikacije su abscesi u jetri- ikterus, febrilnost, uvećanje.
Terapija amebijaze: Metronidazol. Posle invazivne. Th intraluminalne forme:
paromomycin, manje efikasni tetraciklini

15
40. Akutni A virusni hepatitis, kliničke karakteristike, tok bolesti i
lečenje obolelih

Akutni A virusni hepatitis је virusno oboljenje koje se prenosi fekalno-oralnim

putem. Virus je RNK koji se replikuje u citoplazmi hepatocita. Period inkubacije
za HAV je do 45 dana. Izvor infekcije je bolesnik sa hepatitisom A koji izlučuje
virus stolicom. Viremija je kratka i nema hroničnog vironoštva. Putevi prenošenja
su zagađena voda, hrana, ruke- bolest prljavih ruku. Svi virusni hepatitisi imaju
sličnu kliničku sliku. Bolest (HAV) počinje naglo sa simptomima sličnim gripu
(kijavica, kašalj, malaksalost, glavobolja..) ili GIT oboljenjima (muka, gađenje,
povraćanje, bol ispod DRL). Najčešći simptom je malaksalost. On se prvi javlja a
zadnji nestaje. Gađenje je izraženo na masnu hranu i na cigarete kod pušača.
Posle ovog stadijuma bolesti mokraća postaje tamnija a svetlija stolica,
ublažavaju se već postojeći simptomi i dolazi do pojave ikterusa. Uvećana je jetra
a može biti i slezina. Jetra je meke konzistencije, napeta, glatka, lako bolno
osetljiva. Ikterus isčezava posle 1-2 ned i nastupa period oporavka. Specifične
terapije nema izuzev simptomatske i higijensko-dijetetskog režima i mirovanja.
Zabranju je se masna hrana, alkohol.

41. Akutni B virusni hepatitis, kliničke osobenosti, tok bolesti,

principi dijagnostike i lečenja obolelih

Akutni B virusni hepatitis је virusno oboljenje koje se prenosi putem krvi. HBV
je DNK virus. Inkubacija HBV je do 160 dana. Izvor infekcije je čovek nosilac HBV
infekcije. Najzarazniji je u periodu inkubacuje, prodromalnom stadijumu i kad
se pojavi ikterus. Najčešće oboljevaju i.v.narkomani, promiskuitetne osobe
(homo), osobe koje su često na infuzijama, transfuzijama, alkoholičari. Putevi
prenošenja su krv, sex, sa majke na plod. Svi virusni hepatitisi imaju sličnu
kliničku sliku. Bolest(HBV) počinje postepeno sa simptomima sličnim gripu
(kijavica, kašalj ,malaksalost, glavobolja..) ili GIT oboljenjima(muka, gađenje,
povraćanje, bol ispod DRL). Najčešći simptom je malaksalost. On se prvi javlja a
zadnji nestaje. Gađenje je izraženo na masnu hranu i na cigarete kod
pušača.Javlja se sindrom sličan serumskoj bolesti (ospa, artritis, povišena
temperatura). Ekstrahepatične manifestacije se javljaju u ovom stadijumu, kao
što su artritisi, ospa po koži i uvećani limfni čvorovi. Posle ovog stadijuma bolesti
mokraća postaje tamnija a svetlija stolica, ublažavaju se već postojeći simptomi i
dolazi do pojave ikterusa. Uvećana je jetra a može biti i slezina. Jetra je meke
konzistencije, napeta, glatka, lako bolno osetljiva. Ikterus isčezava posle 1-2 ned
i nastupa period oporavka. Dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze,
epidemiloških podataka, kliničke slike i biohemijskih nalaza: bilirubin, AST, ALT,
PTT-nešto duže. Dokazuje se i prisustvo HbsAg kao i IgM anti-HBc At zbog
eliminacije drugih hepatitisa. Specifične terapije nema izuzev simptomatske i
higijensko-dijetetskog režima i mirovanja. Zabranju je se masna hrana, alkohol

16
42. Infekcija C virusom hepatitsa, klinički tok infekcije, principi
dijagnostike i terapije

Infekcija C virusom hepatitisa se prenosi putem krvi. HCV je RNK virus. Period
inkubacije HCV je 40-60 dana??? Izvor infekcije je čovek nosolac HCV infekcije.
Putevi prenošenja su krv, sex, sa majke na plod. Svi virusni hepatitisi imaju
sličnu kliničku sliku. Bolest(HCV) počinje postepeno sa simptomima sličnim gripu(
kijavica, kašalj, malaksalost, glavobolja..) ili GIT oboljenjima (muka, gađenje,
povraćanje, bol ispod DRL). Najčešći simptom je malaksalost. On se prvi javlja a
zadnji nestaje. Gađenje je izraženo na masnu hranu i na cigarete kod pušača.
Posle ovog stadijuma bolesti mokraća postaje tamnija a svetlija stolica,
ublažavaju se već postojeći simptomi i dolazi do pojave ikterusa. Uvećana je jetra
a može biti i slezina.Jetra je meke konzistencije, napeta, glatka, lako bolno
osetljiva. Ikterus isčezava posle 1-2 ned i nastupa period oporavka.
Dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze, epidemiloških podataka, kliničke
slike i biohemijskih nalaza: bilirubin, AST, ALT, PTT-nešto duže. Dokazuje se i
prisustvo anti-HCV At. Takođe je potrebno odraditi virusnu ribonukleinsku
kiselinu PCR-om. Terapija je antivirisna i imunomodulatorna sa interferonom
(rekombinantni alfa2 interferon) koji značajno smanjuje prelazak akutnog u
hronični hepatitis.

43. Hronični B virusni hepatitis, virusni markeri, biohemijski

parametri i kliničke karakteristike

Hronični B virusni hepatitis nastaje kao posledica akutne infekcije HBVom.

HHB i HHC su najčešće lake bolesti koje teku supklinički ali su njihove posledice
smrtonosne. Najčešći simptomi su umor, malaksalost, osećaj pritiska i tištanja
pod DRL-om. Jetra je lako povećana, čvrsta i bezbolna. Jetra je čest nalaz,
slezina retko uvećana i tad ukazuje na progresiju bolestika cirozi jetre. U
cirozi se javljaju: ikterus, slabost, malaksalost, hepatomegalija, splenomegalija,
proširenje vena jednjaka, želudca, rektuma, trbušnog zida, ascites, encefalopatija
(amonijak, edem...) Hronični virusni hepatitis otkriva se slučajno otkrivanjem
virusnih markera u krvi pri njenoj kontroli, slučajnim otkrivanjem povišenih
transaminaza i nakon rutinske biopsije jetre. Održavanjem povišenih serumskih
transaminaza i virisnih markera u krvi pokazatelj su dojagnoze. Najsigurniji dokaz
je biopsija koja ukazuje na uznapredovalost fibroze u tkivu jetre i intenziteta
zapaljensko-nekrotičnog ognjišta.

44. Hronični B virusni hepatitis, principi dijagnostike i lečenja

Obolelih

Dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze, epidemiloških podataka, kliničke

slike i biohemijskih nalaza: AST, ALT i virusnih markera. Najsigurniji dokaz je
biopsija. Osnovni lek je interferon alfa koji ima antivirusno, imunomodulatorno i

17
antiproliferativno delovanje. HHB zahteva veće doze.

45. Hronični C virusni hepatitis, viremija, biohemijski nalazi i kliničke

Osobenosti

Hronični C virusni hepatitis nastaje kao posledica akutne infekcije HCVom.

HHB i HHC su najčešće lake bolesti koje teku supklinički ali su njihove
posledice smrtonosne. Najčešći simptomi su umor, malaksalost, osećaj pritiska
i tištanja pod DRL-om. Jetra je lako povećana, čvrsta i bezbolna. Jetra je čest
nalaz, slezina retko uvećana i tad ukazuje na progresiju bolestika cirozi jetre. U
cirozi se javljaju: ikterus, slabost, malaksalost, hepatomegalija, splenomegalija,
proširenje vena jednjaka, želudca, rektuma, trbušnog zida, ascites, encefalopatija
(amonijak, edem...) Hronični virusni hepatitis otkriva se slučajno otkrivanjem
virusnih markera u krvi pri njenoj kontroli, slučajnim otkrivanjem povišenih
transaminaza i nakon rutinske biopsije jetre. Održavanjem povišenih serumskih
transaminaza i virusnih markera u krvi pokazatelj su dojagnoze. Najsigurniji
dokaz je biopsija koja ukazuje na uznapredovalost fibroze u tkivu jetre i
intenziteta zapaljensko-nekrotičnog ognjišta.

46. Hronični C virusni hepatitis, principi dijagnostike i lečenja

Obolelih

Dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze, epidemiloških podataka, kliničke

slike i biohemijskih nalaza: AST, ALT i virusnih markera (HCV RNK polimeraza-
PCR). Test na HCV At može biti lažno pozitivan. Najsigurniji dokaz je biopsija.
Osnovni lek je interferon alfa koji ima antivirusno, imunomodulatorno i
antiproliferativno delovanje.
47. Leptospiroze, patofiziologija, kliničke forme bolesti, principi
dijagnostike i terapije

Leptospiroze su akutno infektivno generalizovano oboljenje-zoonoza. Uzročnik

je leptospira- porodici spiralnih, pokretnih bakterija: T pallidum, B recurrentis.
Rezervoari su pacov, miš, pas mačka, svinje a retko oboljevaju. Izlučuju
spirohete urinom mesecima i godinama. Transmisija- direktno sa urinom ili
tkivom inficirane životinje, indirektno kontam. vodom, hranom (povrće),
mikropovreda kože, sluznica, digestivnog trakta. Često profesionalno oboljenje-
mlade zdrave osobe: ribari, ribolovci, radnici na kanalizaciji, rudari, kupači,
ronioci u rekama, barama i bazenima čija je voda kontaminirana. Od mesta
ulaska u organizam ulaze u cirkulaciju do svih tkiva. Mo, Ma, PMN
prema LPS uzročnika u drugim antigenima- vaskulitis (bubrezi, jetra, mišići,
meningeae...). Inkubacija je 7-15 dana. 90-95% slučajeva su blage infekcije, u
5-10% teške forme. Faze bolesti:
- I faza- 4-9 dana, ulazak u cirkulaciju, repliakcija, OIS, visoka febrilnost,
povraćanje, bolovi u mišićaima, konjuktivalne sufuzije, ospa po koži,

18
krvarenje iz nosa..
- II faza-do 30 dana, posle poboljšanja uz afebr. 1-2 dana-imunska ili tkivna
faza: febrilnost i simptomi od strane zahvaćenih organa, meningealni znaci,
ospa, poremećaj funkcije bubrega, jetre. Weilova bolest- žutica, ak. ren.
Insuficijencijom, krvarenjem, Hepatitis- ikterusom, H-Splenomegalijom, bol pod
DRL, bilirubinemija konjug. tipa, AST i ALT i do 5x veće, povišena CK
Pored hepatitisa: nefritis, hemoragijski sindrom, pad Trc, seroznog
meningitisa, GI oblik leptospirore. Dijagnoza leptospiroze: anamneza, zanimanje,
klinička slika, biohemijski parametri (SE, L-citoza, hiperbilirubinemija, AST i ALT 5
i više xpovećana, disfunkcija bubrega....Terapija: penicilin G, ampicilin,
amoksicilin (J-H reakcija), eritromicin, doksiciklin, hemodijaliza suportivna i ostala
substituciona terapija. Prevencija: vakcinacija životinja, profilaksa ljudi na
kampovanju i logorovanju doksiciklinom

48. Erizipel, etiologija, klinička slika, dijagnostika i lečenje obolelih

Crveni vetar oboljenje koje predstavlja površinski celulitis uz poremećaj

limfotoka. Uzročnik je hemolitički streptokok grupe A, ređe C i G. Oštećena
koža, retko sluzokože, pupak kod novorođenčeta. Najčešće je lokalizovan u 80%
podkolenice, lice, trup i ruke. Razmnožavanje beta-hemolitičkog Str. se odigrava
u koži. Javlja se naglo sa jezom i groznicom. Dolazi do pojave mučnine,
povraćanja, malaksalosti i bol na mestu gde će se pojaviti erizipel. Javlja se
crvenilo koje se širi. Otok je elastičan, umereno bolno osetljiv na palpaciju i
bedemasto ograničen od zdrave kože. Uvećani i bolni reg. limfni nodusi.
Dijagnoza erizipela je klinička dijagnoza, sa oskudnom mogućnošču lab
potvrde. Lab se ne može potvrditi dijagnoza: nalaz streptokoka u guši
pomaže, ali ga negativan nalaz ne opovrgava. Dif. Dijagnoza: tromboflebitis,
flegmona, alergijski dermatitis, nekrotizujući fasciitis, gasna gangrena. Terapija:
Penicilin, eritromicin obično 10 dana, mirovanje, elevacija ekstremiteta, obloge
3% ac. borici, smanjuje osećaj zategnutosti i bola.

49. Sepsa, definicija, kliničke karakteristike i moguća evolucija

Sepsa- sindrom sistemskog zapaljenskog odgovora (SIRS). Karakteriše je:
-febrilnost preko 38°C, ili afebrilnost manja od 36°C
-tahipneja veća od 20/min
-tahikardija veća od 90/min
-Leukocitoza veća od 12.000, ili manji od 4.000
Izazivači: Gram poz. (stafilokok, streptokok, enterokok, koagulaza neg.
staf...), Gram neg. (E. Coli, proteus, klebsiela, acinetobakter, pseudomonas)
Teška sepsa: sepsa + disfunkcije jednog ili više organa (MODS), zbog
hipotenzije: sist. manji od 90 mmHg ili za 40mmHg mani od normalnog,
acidoza, oligurija, respiratorni distres, mentalni poremećaj
Septički šok: sepsa+disfunkcija+ hipovolemija koja se ne popravlja na
supstituciju uz MO insuficijenciju.

19
50. Sepsa-patofiziološki mehanizmi

Primarno žarište, bakterijemija, sekundarno žarište Čitave bakterije,

lipopolisaharide, peptidoglikane, lipoteihoična kiselina prepoznaju:
Monociti, PMN, makrofagi, aktivacija C alternativnim putem
-oslobađanje prozapaljenskih citokina, TNF-alfa, IL-1, IL-6, IL-8
-sinteza PGs (vazodilatacija) i leukotriejna (agregaciju Trc)
-degranulacija PMN, aktivacija unut. i spolj. puta koagulacije (DIK)
-C3a i C5a-vazodilataciju, endotelne ćelije-adhezivne molekule
-antiinflamatorne supstance: IL-10, antagon.rec. za IL-1, sol. Rec. za TNF

51. Kliničke karakteristike teške sepse i septičkog šoka

Sepsa:
1. Povišena telesna temperatura, ali moža biti i ispod normalnih vrednosti
2. tahipneja (hiperventilacija)
3. tahikardija, ponekad aritmija i pojava šumova
4. hepatosplenomegalija
5. bledilo tena, ređe blag ikterus
6. petehije i hematomi, vezani za septičko oštećenje endotela
7. otok zgoba (topao, crven) najčešće 1 većeg zgloba
8. mentalna alteracija uz neurološke ispade i/ili meningealne znake (ako je
zahvaćen cns)
Obično ne postoje svi ovo znaci. Septični Šok može biti rana manifestacija sepse
ili se razviti u okviru već postojeće infekcije. Bolest poćinje naglo, obično
drhtavicom koja može, a i ne mora, biti praćena skokom temperature. Ubrzano
disanje, tahikardija, pad krvnog pritiska, cijanoza prstiju, mučnina, povraćanje,
prestanak mokrenja i različiti stepen poremećaja svesti. Na koži se mogu javiti
tipične promene vezane za diseminaciju bakterije (septične metastaze), ali i znaci
poremećaja koagulacije u vidu podliva.

53. Streptokokni toksični šok sindrom i klinička slika

Streptokokni TŠS-Nastaje delovanjem toksina koje produkuje Str. Pirogeni

egzotoksini A, ređe B i C. Glavne karakteristike bolesti su febrilnost, hipotenzija,
bubrežna insuficijencija i ARDS. Postoji udruženost sa infekcijama mekih tkiva
(nekrotizirajući fasciitis..), ali i sa pneumonijom, peritonitisom, osteomojelitisom i
miometritisom. STŠ prati smrtnost od oko 30%, a najčešći uzroci su šok i respir.
insuficijencija.

54. Principi dijagnostike i lečenja obolelih od streptokoknog

toksičnog šok sindroma

Dijagnoza se uspostavlja pomoću anamneze, kliničke slike, leukocitoze, pad

20
Trc, izolacija Streptokoka iz krvi, likvora... Terapijski pristup mora biti agresivan i
podrazumeva nadoknadu tečnosti, dopamin, veštačku ventilaciju i antibiotike, a
kod postojanja nekrotizirajućeg fasciitisa i hiruršku intervenciju.

55. Stafilokokni toksični šok sindrom i klinička slika

Stafilokokni toksični šok sindrom je akutna, po život opasna intoksikacija koja

se karakteriše povišenom temperaturom, padom TA, ospom, multiorganskom
disfunkcijom i deskvamacijom u toku oporavka. Izaziva ga egzoprotein koga
produkuje St.Aureus. Klinička slika:
- Febrilnost preko 38°C, muka, povraćanje, bolovi u trbuhu, proliv, bolovi u
mišićima,
- ospa-difuzan makulozni eritem, kod 50% pacijenata malinast jezik
- hipotenzija
- poremećaj u funkciji jetre, bubrega, cns (dezorjentacija, poremećaj svesti...)

56. Principi dijagnostike i lečenja obolelih od stafilokoknog toksičnog

šok sindroma

Dijagnoza se uspostavlja pomoću anamneze, kliničke slike, leukocitoze, pad

Trc, izolacija stafilokoka. Terapija podrazumeva dekontaminaciju mesta
produkcije toksina, nadoknadu tečnosti i primenu antistafilokoknih lekova. Od
antibiotika daje se klindamicin, sam ili u kombinaciji sa beta laktamskim
antibioticima ili vankomicinom.

57. Nekrotizujući miofasciitis, patofiziologija i kliničke osobenosti,

principi dijagnostike i terapije

Nekrotizujući fasciitis (NF)- objedinjuje dva različita entiteta:

- I izazvan mešovitom bakterijskom infekcijom. Anaerobi (Bacteroides i
Peptostreptokok) i Streptokoke različite od grupe A i Enterokoke(E.Coli,
Clebsiella, Proteus..)
- II gangrena (hemolitička streptokokna gangrena): streptokokom A sam ili
kombinaciji sa drugim vrstama-najčešće staf.aureus
-NF se javlja u 50% bolesnika sa Strafilokoknim TSS (M protein 1,3,12, 28)
Patogenetski mehanizam se zasniva na sposobnosti pirogenog egzotoxina
bakterije da se veže za molekule histokompatibilnog komplexa-MHC II klase
na Ag prezentujućim ćelijama (makrofazi,mikroglije..) i za varijabilni deo
receptora na T limf. Time se pokreće poliklonska aktivacija T limf. To dovodi do
brze proliferacije i aktivacije imunog sistema, čije ćelije produkuju velike
količine citokina (TNF-a i b,IL-1,IL-2,IL-6). NF se može javiti na bilo kom delu
tela (najčešće extremiteti,noge), povrede (noge), hirurške rane...Zahvaćeno
mesto je BOLNO, eritematozno, bez jasne granice, koža topla, napeta, sjajna,
febrilnost, opšta intoksikacija. Bolest brzo napreduje za 1-2, nekada za 5 i više

21
sati, javljaju se bule sa purpurno-ružičastim sadržajem, suva gangrena kože,
dolazi do nekroza nerava i tromboze krvnih sudova, razvija se i emfizem kod
polimikrobnog NF. Terapija:antibiotici, suportivna terapija, hiruška obrada

58. Tetanus, patofiziologija, kliničke karakteristike, principi

dijagnostike i terapije

Tetanus-zli grč: je neurointoksikacija koju karakterišu tonički i paroksizmalni

grčevi mišića. Izazvana je toxinima bakterije Clostridium tetani, gram.+
anaerob. Bacil. U spolju sredinu dospeva iz digestivnog trakta životinja: konja,
govečeta, vuka, lisice... Dospeva u ranu ili povređeno tkivo gde prelazi u
vegetativni oblik. Neophpdni su anaerobni uslovi, strana tela i gnoj -blokiraju
fagocitozu. Za nastanak tetanusa najvažniji je tetanospazmin, koji je jedan od
najjačih bioloških otrova. Patogen je za čoveka i mnoge životinje. Tetanospazmin
dospeva do tela motornih ćelija medule spinalis i produžene moždine gde se
vezuje za gangliozide aksona motornih nerava koji inerviraju mišiće. Toksin
migrira do sinapsi, gde se veže za presinaptičke nervne završetke, inhibira ili
blokira oslobađanje inhibitornih neurotransmitera – glicin i GABA; grčevi pp.
mišića. Poremećaji neurotransmisije se ispoljavaju pojavom toničkih i kloničkih
grčeva, koji su posledica gubitka ili sniženja mišićne inhibicije, tj preovladavanja
ekscitacije i hiperaktivnosti. Poremećaji ANS se ogledaju u preteranoj stimulaciji
smpatikusa zbog čega se javlja hipertenzija, tahikardija, znojenje.. Kliničkom
slikom dominiraju grčevi pp mišića. Grčevi mogu biti tonički traju nedeljama;
paroksizmalni u atacima na provokacije (svetlo, govor, dodir...). Grčevi celokupne
muskulature se mogu javiti (leđa-opistotonus, farinksa, larinksa...
Klinički oblici:
- generalizovani- tonički, toničko-paroksizmalni
- grč masetera-trizmus
- grčevi mišića lica-rizus sardonicus ili cinicus, otežan govor-šišti kroz zube,
usne razvučene, naborano čelo, oči žmirave poluzatvorene
- bol u mišićima - hod otežan i ograničen
- trbuh tvrd kao daska - akutni abdomen
- grč interkostalnih mišića i dijafragme- strah od ugušenja
- svest očuvana
- paroksizmi liče udaru struje
- znojenje, skok TA, tahikardija
Dijagnoza: anamneza, povreda, klinička slika. Terapija: Hirurška obrada rane
Primena antitoksina 500 ij im što pre, na vezani toksin ne deluje humani,
Heterologni. Antibiotici: Peniclin kristalni- sinergizam sa tetanospazminom?
Metronidazol kod alergičnih na penic. Cefalosporini, aminoglikozidi, makrolidi,
tetraciklini

22
59. Botulizam, patofiziologija, klinička slika, principi dijagnostike i
Terapije

Botulizam je akutna neurointoksikacija izazvana egzotoksinom bakterije

Clostr.botulinum. Toksin se resorbuje iz digestivnog trakta u cirkulaciju, a potom
dospeva do nervnog tkiva gde se veže se za presinaptičku membranu, tj za Ach
receptore. Potom ulazi u nervne ćelije gde sprečava oslobađanje Ach i
sprovođenje nervnih impulsa. To dovodi do mlitave slabosti mišića. Inkubacija
traje 2-3 dana. Posle GIT tegoba (bol, povraćanje, proliv) javljaju se oštećenja
kranijalnih nerava. Dominiraju midrijaza, ptoza kapka oka, diplopije, suvoća usta,
otežan hod i gutanje, mlitava slabost disajne muskulature, opstipacija,
bradikardija. Pacijentu je svest očuvana, afebrilan. Oporavak za oko 3 sedmice.
Smrtnost do 45%. Dijagnoza: anamneza, epidemiološki podaci, klinička slika,
dokaz toksina u ostacima hrane, stolici i krvi-biološkim ogledom. Terapija:
antitoksični serum, što pre, desenzibilazacija, Peniclin ili Metronidazol, inhibitori
holinesteraze (fiziostigmin ili prostigmin), ispiranje želudca, rektalne
klizme, nazogastrične sonda kod otežanog gutanja, traheotomija- veštačka
ventilacija

60. Osnovi patofiziologije HIV infekcije

HIV poseduje tropizam za CD4+ ćelije, a osnovna patofiziološka odlika ove

infekcije je postepena eliminacija čitavih klonova CD4+ T limfocita, prevashodno
memorijskog fenotipa-CD45RO, koji dovodi do nastajanja „rupa“ u imunitetskoj
memoriji. To smanjuje sposobnost imunskog odgovora na HIV, a potom u na
druge endogene infekcije, za čiju kontrolu je neophodna funkcija ćelijskog
imuniteta. Takođe, zbog smanjene produkcije naivnih T limfocita CD45RA, imuni
sistem ne može da odgovori na agense sa kojima se sreće po prvi put. Tu
spadaju paraziti, gljivice, neki DNK virusi, uglavnom herpes. AIDS karakterišu i
oportunistički tumori koji su u vezi sa oštećenjem iminiteta-Kapošijev sarkom i
non-Hodgkin limfom.

61. Kliničke karakteristike HIV infekcije

• Plućne manifestacije: Pneumocystis carinii pneumonija je najčešći

uzročnik
pluć. Infekcije kod osoba obolelih od AIDS-a. Klinički se manifestuje povišenom
TT, suvim kašljem, dispnejom pri naporu, koja se kasnije javlja i u mirovanju.
Kod nekih kašalj i dispneja mogu biti zanemareni, a da dominira produžena
febrilnost. Pored ove infekcije javljaju se i mycobact. tuberculosis, CMV,
bakterijske pneumonije, Kapošijev sarkom pluća.
• GIT manifestacije: orofaringealne lezije - javljaju se oralna Kandidijaza
(beličaste pseodomembrane) i vlasasta leukoplakija (vezana je za
EBV, i to su beličasti vertikalni nabori na bokovima jezika), koje su veoma

23
česte i predstavljaju prve kliničke pokazatelje imunodeficijencije. Javljaju se i
ezpfagitis, dijareja praćena abdominalnim kolikama, gubitkom težine i znacima
malapsorpcije, čest je znak kod obolelih od AIDS-a. Zatim se javljaju i CMV
kolitis praćen jakim bolovima u stomaku, krvavosluzavim
stolicama, salmoneloza, Kapošijev sarcom koji karakterišu modroljubičasti
plakovi na sluznicama usne duplje; hepatitis C, lomfom.
• Neurološke manifestacije fokalne lezije, cerebralna toxoplazmoza,
progresivna multifokalna leukoencefalopatija, meningitis, meningoencefalitis,
AIDS demencija komplex-sam HIV dovodi do encefalopatije koju karakteriše niz
kognitivnih i motornih poremećaja, uz poremećaj ponašanja. Pacijenti postaju
zaboravni, smanjena je koncentracija, tokom nekoliko meseci dolazi do razvoja
supkortikalne demancije, sa znacima poremećaja ličnosti i motornim
piramidalnim ispadima.
• Dermatološke manifestacije-kožne lezije su najčešće. Stafolok infekcije,
bacilarna angiomatoza, hronočni mukokutni herpes, herpes zoster (jedan od
prvih znakova imunodeficijencije, a mogu biti zahvaćeni 1 ili više dermatoma, a
kasnije VZV može da diseminuje i da ugrozi život), seborični dermatitis,
• Non-Hodgkinov lmfom.

62. Kriterijum za nastanak AIDS i opšte kliničke karakteristike

HIV se prenosi na 3 načina:

1. Sexualnim putem-rizik je veći kod žena zbog veće površine vaginalne
sluznice koja dolazi u kontakt sa semenom tečnošću. Slično je i kod analnog
odnosa.
2. vertikalno prenošenje-do infekcije ploda dolazi intrauterino, tokom porođaja
i dojenja. Dokazano je da azidotimidin smanjuje rizik od prenosa za 67%
ukoliko se da u 2 i 3 trimestru, tako da se plod najčešće inficira u toku samog
porođaja ili pred.
3. putem krvi-korišćenjem nesterilnih instrumenata i igala, zajedničkog
nesterilnog probora za uzimanje narkotika. Kliničke karkteristike već navedene
u pitanju gore.

63. Kliničke karakteristike najčešćih oportunih infekcija u bolesnika

sa AIDS-om

• Plućne manifestacije: Pneumocystis carinii pneumonija je najčešći

uzročnik
pluć. Infekcije kod osoba obolelih od AIDS-a. Klinički se manifestuje povišenom
TT, suvim kašljem, dispnejom pri naporu, koja se kasnije javlja i u
mirovanju. Kod nekih kašalj i dispneja mogu biti zanemareni, a da dominira
produžena febrilnost. Pored ove infekcije javljaju se i mycobact. tuberculosis,
CMV,bakterijske pneumonije, Kapošijev sarkom pluća.

24
• GIT manifestacije: orofaringealne lezije - javljaju se oralna Kandidijaza
(beličaste pseodomembrane) i vlasasta leukoplakija (vezana je za
EBV, i to su beličasti vertikalni nabori na bokovima jezika), koje su veoma
česte i predstavljaju prve kliničke pokazatelje imunodeficijencije. Javljaju se i
ezpfagitis, dijareja praćena abdominalnim kolikama, gubitkom težine i znacima
malapsorpcije, čest je znak kod obolelih od AIDS-a. Zatim se javljaju i CMV
kolitis praćen jakim bolovima u stomaku, krvavosluzavim stolicama, salmoneloza,
Kapošijev sarcom koji karakterišu modroljubičasti plakovi na sluznicama usne
duplje; hepatitis C, lomfom.
• Neurološke manifestacije-fokalne lezije, cerebralna toxoplazmoza,
progresivna
multifokalna leukoencefalopatija, meningitis, meningoencefalitis, AIDS
demencija komplex-sam HIV dovodi do encefalopatije koju karakteriše niz
kognitivnih i motornih poremećaja, uz poremećaj ponašanja. Pacijenti postaju
zaboravni, smanjena je koncentracija, tokom nekoliko meseci dolazi do razvoja
supkortikalne demancije, sa znacima poremećaja ličnosti i motornim
piramidalnim ispadima. Dermatološke manifestacije-kožne lezije su najčešće.
Stafolok infekcije, bacilarna angiomatoza, hronočni mukokutni herpes, herpes
zoster (jedan od prvih znakova imunodeficijencije, a mogu biti zahvaćeni 1 ili više
dermatoma, a kasnije VZV može da diseminuje i da ugrozi život), seborični
dermatitis,
• Non-Hodgkinov lmfom.

64. Principi lečenja obolelih od AIDS-a, etiološka i oportunih stanja,

posebno infekcija

Terapija HIV-a i AIDS-a se sastoji u terapiji i profilaksi oportunističkih infekcija,

tumora, a potom i antiretrovirusnoj terapiji. Lečenje oportunističkih infekcija
obuhvata primenu terapije akutne faze infekcije, a pošto je većina sklona
recidivima, onda i primena hronične supresivne terapije. Antiretrovirusna terapija
ide u cilju konbinivane terapije tako da deluje na više ranjivih mesta na virusu.
Do danas je regisrovano 6 antiretrovirusnih lekova koji spadaju u grupu
nukleozidnih inhibitora RT: Dideoksicitidin, dideoksiinozin, stavudin, lamivudin,
azidotimidin, abakavir. Druga grupa inhibitora RT su nenukleozidni inhibitori RT:
nevirapin, delavirdin, lovirid i efavirenz.

65. Poliomijelitis, etiologija, klinička slika i principi dijagnostike i

Terapije

Poliomijelitis ili dečija paraliza, često skraćeno polio (lat. Poliomyelitis

(epidemica anterior acuta), od grč. πολιομυελίτις u značenju „upala sive
moždine“) je akutna infektivna bolest koju izaziva poliovirus. Veoma je zarazna i
prenosi se oralno-fekalnim putem. U 90-95% slučajeva zaraza ne izaziva nikakve

25
simptome, dok u 3% slučajeva virus prodire u centralni nervni sistem. Tu izaziva
aseptični meningitis, i u 0,1-0,5% slučajeva uništava motorne neurone i dovodi
do slabosti mišića i paralize. Polovina onih koji dožive paralizu kroz mesec dana
(maksimalno 6 do 8 meseci) doživi povraćaj funkcije, a četvrtina delimično
povrati paralizovane funkcije. Mogući su smrtni slučajevi kada paraliza
onemogući normalno disanje i gutanje. Neki od ovih pacijenata se mogu spasti
aparatima za veštačko disanje, koji se primenjuju do oporavka funkcije ili
doživotno. Tri osnovna tipa poliomijelitisa su: spinalni (79%), bulbarni (2%) i
spinalno-bulbarni (19%). Spinalni polio izaziva slabost ili paralizu jednog ili dva
uda, pri čemu čulni osećaj ostaje očuvan. Bulbarni polio utiče na disanje, govor i
gutanje. Spinalno-bulbarni polio je kombinacija ove dve varijante. Poliomijelitis
naročito napada decu u uzrastu 3 do 8 godina (otuda naziv „dečija paraliza“).
Prognoza bolesti kod odraslih je dosta lošija. Poliomijelitis je hiljadama godina
postojao kao endemska bolest i nije privlačio mnogo pažnje do 1880-ih kada su u
Evropi, a zatim i Severnoj Americi, izbile epidemije. Vakcinacija: Za zaštitu od
poliomijelitisa danas postoje efikasne vakcine. Prvu vakcinu je 1952. razvio
Džonas Salk, a ovo otriće je javno objavljeno 1955. Albert Sabin je tvorac oralne
polio vakcine koja je u upotrebi od 1962. Obe ove vakcine su u upotrebi danas.
Primenom masovne vakcinacije, slučajevi poliomijelitisa su u razvijenom svetu
dramatično redukovani. Svetska zdravstvena organizacija i UNICEF su 1988.
započeli kampanju iskorenjivanja ove bolesti. Godine 1988. u svetu je
registrovano 350.000 slučajeva dečije paralize, što je svedeno na 1.310 slučajeva
2007. Američki kontinent je proglašen kontinentom bez ove bolesti 1994. Godine
2000, potvrđeno je da je polio iskorenjen u Kini, Australiji i 36 pacifičkih zemalja.
U Evropi se to dogodilo 2002. Od 2006, slučajevi poliomijelitisa su zabeleženi u
samo 4 čemlje: Nigeriji, Indiji, Pakistanu i Avganistanu.

66. Varičela, etiologija, klinička slika, dijagnostika i lečenje obolelih

Varicella (ovčije boginje) је akutno, infektivno, virusno kontagiozno dečje

oboljenje koje se ispoljava generalizovanom vezikuloznom ospom. Izazivač je
Varicela Zoster virus-DNK. Varičela je respiratorno prenosivo oboljenje. Izvor
infekcije je čovek oboleo od varičele, eventualno od herpes zostera. Prenosi se
kapljičnim putem. Potrebna je izolacija obolelih dok se vezikule ne pretvore u
kruste. Nakon preležane varičele, VZV ostaje u senzornim ganglijama, i može se
aktivirati ponovo. Inkubacija traje 7-21 dan. Bolest počinje iznenada, najčešće
afebrilno, izbijanjem retkih makulopapula koje veoma brzo postaju vezikule.
Naredni nalet ospe javlja se posle 12-24h praćen skokom temperature. Ospa
izbija nekoliko puta i najgušća je na licu i trupu. Praćeno svrabom. Kod dece je
laka bolest dok kod starijih osoba ima težu formu bolesti. Kod
imunokompromitovanih može doći do toga da ospe ne prestaju i da se završi
smrtnim ishodom.Kod trudnica može dovesti do prevremenog porođaja,
oboljenja ploda, smrtnog ishoda. Dijagnoza se uspostavlja pomoću anamneze,
kliničke slike. Može se izolovati virus iz vezikule, iz brisa guše, mokraće, krvi u

26
akutnom stadijumu bolesti. Serološkom dijagnozom mogu se dokazati IgM i IgG
prema antigenima VZV. Jedina sigurna dijagnoza je KLINIČKA. Terapija se stoji u
mirovanju, lakoj ishrani i održavanju čistoće kože. Kod odraslih mogu se javiti
komplikacije virusne i potrebno je što pre dati terapiju Aciklovira.

67. Herpes zoster, patofiziologija, klinička slika, dijagnostika i

lečenje obolelih

Herpes zoster je recidivantno virusno oboljenje. Javlja se kod strarijih osoba

praćeno sa lokalizovanom ospom. Do reaktivacije virusa dolazi u senzitivnim
ganglijama. Duž nerva stiže do kože- suprabazalnih ćelija i dolazi do stvaranja
vakuolarne degeneracije-ospa. Ukoliko je senzitivni nerv zahvaćen zapaljenskom
reakcijom javlja se jaka bol. Bolest nastaje naglo. Prvo se javlja bol u
zahvaćenom regionu. Nakon nekoliko dana javljaju se eritem i žarenje, izbijaju
vezikule koje su grozdasto raspoređene duž dermatoma. Promene su
lokalizovane uvek na jednoj strani tela. Nakon otpadanja krusta zaostaju
hiperpigmentacije i plitka ulegnuća kože, koja se vremenom gube. Dijagnoza:
anamneza, klinička slika. Terapija: Aciklovir, Sol Eozini 2%, spolja. Prevencija:
vakcina, smanjuje recidiv za 60-70%

68. Morbili, etiopatogeneza, klinička slika, principi dijagnostike i

Terapije

Morbilli-(male boginje) kontagiozna virusna osipna bolest koja se ispoljava

makulopapuloznom ospom koja izbija u više naleta, uz visoku temperaturu i
enantem. Izazivač je virus morbilla RNA koji je patogen samo za čoveka. Male
boginje su najkontagioznija kapljična infekcija. Virus je neotoporan u spoljnoj
sredini. Visoka smrtnost dece u siromašnim zemljama. Bolest se prenosi
kapljičnim putem. Inficira epitelne ćelije resp. trakta. Prvih dana dolazi do
diseminacije virusne infekcije u regionalne limf noduse gde se
dalje razmnožava. Potom zbog prskanja inficiranih ćelija virus dospeva u
krvotok i diseminuje se. U tkivima se proces nastavlja i dolazi do masivne
viremije (sekundarna viremija) u toku koje virus dospeva u visceralne organe,
kožu i sluznice. Ovim se završava inkubacioni period. U toku ovog perioda
osoba je bila bez tegoba. Znaci prodromalnog (kataralnog) stadijuma su edem i
hiperemija, a na mnogima se vide beličaste mrlje koje se na bukalnoj sluznici
zovu Koplikove mrlje. One se javljaju pre ospe. U toku osipnog stadijuma postoji
nekoliko viremija, od kojih je svaka praćena skokom temperature i izbijanjem
ospe. Prodromalni (kataralni stadijum) traje 1-4 dana i ispoljava se
suvim, nadražajnim kašljem, skokom temperature, promuklošću, konjuktivitisom.
Pred kraj ovog perioda javlja se Koplikov enantem na na sluznicama. Osipni
stadijum počinje novim skokom temperature i pojavom makulopapulozne ospe
na licu iza ušiju, i širi se na dole dok ne izbije na dlanovima i tabanima. Ospa
izbija kao makulozna ali se tokom ponovnog izbijanja sliva, postajući

27
makulopapulozna i delimično slivena. Ospa se povlači redom kako se javljala, lice
izgleda plačno. Uvećani su regionalni l. nodusi, jetra i slezina.. Dijagnoza se
uspostavlja uz pomoć epidemiloških podataka, anamneze, toka bolesti i kliničke
slike. -Abs prema Ags virus u IgM i IgG frakciji -SE umereno ubrzana, L-penija sa
ly-ozom, -kod odraslih često AST i ALT -prognoza loša kod neutropenične dece
Terapija: mirovanje, simptomatska, antibiotici kod bakterijskih komplikacija.

69. Rubela etiopatogeneza, klinička slika, dijagnostika i terapija.

Značaj ove infekcije kod trudnica

Rubela (crvenka, rubeola) je akutno respiratorno transmisivno virusno

obolejenje sa ospom. Uzročnik je rubella virus-RNA. Postnatalna infekcija je
benigna, dok intrauterina infekcija može da dovede do kongenitalnih
malformacija. Virus je patogen samo za čoveka i prenosi se kapljičnim putem.
Inkubacija traje 7-21 dan. Virus dospeva na sluznicu gornjeg respiratornog trakta
i inficira epitelne ćelije. Potom se širi na lokalno limfno tkivo gde nastavlja
razmnožavanje. Posle nekoliko dana javlja se viremija kojom se virus širi do
visceralnih organa i kože. Pojavom ospe-viremija se smanjuje. Kongenitalna
rubela ima teratogeno delovanje i I trimestru trudnoće. Ne deluje štetno na
majku već na plod i može dovesti do kongenitalnih malformacija. Bolest se javlja
naglo, praćena OIS (malaksalost, povišena temperatura...). Uvek se javlja
generalizovana limfadenopatija (retroaurikularni i subokcipitalni l. Nodusi). Ospa
koja izbija je makulozna bledoružičasta, i prvo se javlja na licu i vratu. Ospa
prolazi, bez perutanja i pigmentacije. Bledi za 1-2 dana, limfadenopatija
perzistira. Dijagnoza se uspostavlja pomoću anamneze, toka bolesti, kliničke
slike. Izolacija virusa se u praksi ne koristi. IgM i IgG antitela prema Ags virusa.
Vakcina zajedno sa vakcinom protiv zauški i morbila. Terapija simptomatska, npr
analgetici kod osoba sa bolovima glave i mišića.

70. Variola, etiopatogeneza, klinički oblici, principi dijagnostike i

Terapije

Variola je bila kontagiozno oboljenje sa visokim letalitetom. Manifestuje se

vezikuloznom ospom, visokom temperaturom, izraženom intoxikacijom. Uzročnik
virus variole –DNA. Respiratorni put prenosa, epitelne ćelije ciljne. Širi se do
regionalnih limfnih nodusa - primarna viremija. Sekundarna viremija-diseminacija
virusa do visceralnih organa i kože. Oko 8 dana javlja se febrilnost, toksemija.
Bivaju zahvaćene i endotelne ćelije, epitel oralne i faringelane sluznice gde je
visoka virulencija i patogenost virusa. Virusni proteini sprečavaju reakciju
nespecifične odbrane, citokina, komplementa. Bolest počinje naglo praćeno
malaksalošću i groznicom. Javlja se povraćanje, glavobolja, bolovi u leđima.
Potom se razvija enantem i ospe. Ospa ima centripetalni tip distribucije. Ospa je
prvo makulopapulozna pa vezikulozna, pustulozna, i na kraju kruste. Klinički
oblici variole major su:

28
1. običan tip
2. flat tip-najteži oblik bolesti, manifestovan ospom koja je u ravni kože, letalni
ishod.
3. hemoragičan tip-bolest počinje uobičajeno, ali promene na koži veoma brzo
postaju hemoragične. Izraženi su toxikemija, hemoragije i rana smrt.
4. modifikovani oblik-čest kod vakcinisanih, sličan običnom tipu, sa brzim
tokom i sitnijim promenama, a naziva se i variolois.
5. variola sine eruptione-povišena temperatura ali ne i osip, koja je uočena kod
vakcinisanih.
Dijagnoza se uspostavlja kroz epidemiologiju, kliničku sliku. Može se izolovati
virus kuturom. Koristi se i PCR za dokazivanje segmenta virusne nukl. kiseline
Terapija je simptomatska, mirovanje, adekvatna nega.

71. Osnovni principi u etiopatogenezi hemoragijskih groznica

Po inficiranju odgovarajućih ćelija, dolazi do diseminacije mikroorganizma u

endotelne ćelije krvnih sudova i do njihovog oštećenja i do pojave hemoragije.

72. Hemorgijska groznica sa bubrežnim sindromom, patofiziologija,

klinička slika, principi dijagnostike i terapije

Hemoragijske groznice za bubrežnim i pulmonalnim sindromom. Uzročnici su

hantavirusi-RNA. Izvor infekcije su izlučevine mišolikih glodara (aerosol,
kontaminacija predmeta..). Virus napada epitelne ćelije sluznica, najčešće
respiratornog trakta, ređe konjuktiva, usta ..Za 5-10 dana preko regionalnih l.
nodusa nastaje viremija. Dolazi do sistemskog oštećenja endotela. Inkubacija
može da traje i do 36 dana. HGBS-korejska groznica- Simptomi su slični težoj
formi gripa.Javlja se bol u predelu bubrežnih loža i potom krvarenje u sluznicama
i koži. Dolazi do pojave oligurije, proteinurije, hematurije, azotemije. Posle 5-6
dana poliurija, oporavak 6 meseci, a nekada i više godina. Smrtnost do 15%
Dijagnostika HGBS putem izolacije virusa, dokazivanjem Ags virusa pomoću
monoklonskih antitela i IgM i IgG antitela prema antigenima virusa. Terapija:
simptomatska, supstituciona i suportativna, dijaliza, ribavirin.

73. Krimska-Kongo hemorgijska groznica, patofiziologija, klinička

slika, principi dijagnostike i terapije

Krimska-Kongo hemoragijska groznica-opisana u regionu Krima, virus

izolovan u Kongu-Nairovirus (bunyavirida). Rezervoari ovog virusa su ovce,
goveda, zečevi...Prenose ih krpelji- Hyalomma plumbum. Bolest se prenosi
interhumano. Bolest se prenosi ubodom, kontakt sa sadržajem krpelja diretkno ili
indiretktno. Od epitelnih ćelija sluznica, virus diseminuje i dolazi do oštećenja
endotela krvnih sudova. Inkubacija do 12 dana. Bolest počinje naglo, febrilnim

29
stanjem slično gripu. Javljaju se hemoragije u koži i sluznicama,
hematemeza,Trombocitopenija, Leukopenija, H-S-megalija. Prolazno poboljšanje.
Dijagnoza: izolacija virusa, Abs IgM i IgG prema Ags virusa. Terapija:
simptomatska, ribavirin.

74. Zoonoze, definicija, osnovni principi transmisije i prevencije

Zoonoze su bolesti domaćih ili divljih životinja koje se prenose na

čoveka. Ljudi se zaraze direktnim ili indirektnim kontaktom sa životinjama ili
njihovim izlučevinama. Zaraza je moguća i tokom prerade proizvoda koji potiču
od bolesnih životinja (koža, vuna, kosti..). Zoonoze se mogu preneti prašinom i
vektorima (buve,krpelji..) kao i radom u laboratoriji. Uzročnici su bakterije, virusi,
paraziti. Neke zoonoze se mogu koristiti kao biološko oružje. Prevencija:
- izbegavanje kontakta sa bolesnim životinjama i njihovim izlučevinama
- upotreba zaštitnih odela i rukavica
- kontrola i vakcinacija životinja
- uništavanje vektora itd.

75. Listerioza, klinička slika, principi dijagnostike i terapije

Listerioza je akutna bolest koju uzrokuje Listeria monocytogenes. Najčešće

oboljevaju stari, trudnice, novorođenčad, osobe sa malignim hematološkim
bolestima i oni kojima je oštećen ćelijski imunitet. Može se i završiti sa
smrtnim ishodom. Listerioza najčešće nastaje ingestijom zagađene hrane.
Inkubacioni period je 2-6 ned. Listerija prolazi kroz barijeru crevnog volumena i
aktivnom endocitozom ulazi u krvne sudove. Uzrokuje bakterijemiju sa
hematogenom diseminacijom do predilekcionih organa, pre svega CNS-a,
placente i endokarda. Infekcija CNS-a- dolazi do zapaljenja mekih moždanica i
moždanog stabla. Infekcija se ispoljava kao meningitis, meningoencefalitis ili
moždani apces. Ukočenost vrata se ne javlja kod svih, a mogi se ispoljiti nevoljni
pokreti kao što su ataksija, tremor i mioklonus. Infekcija trudnica-najčešće u
trećem trimestru trudnoće. Može proći asimptomatski, u vidu lakše infekcije ili se
ispoljava povišenom temperaturom, glavoboljom, bolovima u leđima,
artralgijama i digestivnim tegobama. Ukoliko je inf u ranoj trudnoći razvija se
horioamnionitis, koji uzrokuje pobačaj a ukoliko se javi kasnije infekcija, dolazi do
prevremenog porođaja. Infekcija novorođenčadi i odojčadi- Novorođenče oboleva
od sepse, pneumonije sa respiratornom insuficijencijom, diseminovanih
mikroapscesa ili granuloma u plućima, jetri, slezini. Endomiokarditis-nastaje usled
bakterijemije, infekcijom prirodnih ili veštačkih valvula Javlja se sklonost ka
septičnim kompikacijama i smrtnom ishodu. Dijagnoza zahteva izolaciju bacila iz
likvora, krvi, amnionske tečnosti. Rade se i At na listeriozin O. U lečenju značaj
ima ampicilin koji se može kombinovati sa gentamicinom.

30
76. Bruceloza, etiopatogeneza, kliničke karakteristike, principi
dijagnostike i terapije

Bruceloza se može ispoljiti kao ak,subak i hronična bolest, koju uzrokuju

različiti sojevi bakterija iz roda Brucele. Bruceloza je profesionalna zoonoza, koja
nastaje direktnim kontaktom čoveka sa zaraženim životinjama kroz povrede na
koži. Oboljenje genitalija može dovesti do steriliteta i pobačaja. Brucele se unutar
monojedarnih ćelija RES-a množe. Smatra se da produkcijom adenina i guanina
izbegavaju uništenje od strane imunog sistema.
- Akutna- javlja se primarna kožna promena na mestu ulaska bacila. Javlja se
povišena temperatura, znojenje, malaksalost, nesanica ,bolovi u mišićima. Potom
krvarenja iz nosa, opstipacija ili proliv. Često mogu biti uvećani limfni čvorovi,
slezina i jetra.
- Subakutna- nelečena ili neadekvatno lečena akutna bolest se razvija, u kojem
dominira zapaljenje 1 ili više organa. Temperatura povišena, i viđaju se artritisi
kod mlađih muškaraca.
- Hronična- javlja se hronični zamor i depresija, koji mogu da traju i do godinu
dana. Istovremeno se uočava neutropenija, anemija i trombocitopenija. U dg
značaj ima izolacija uzročnika iz kostne srži, krvi, CST. U Lečenju daje se
doxiciklin sa rifampicinom (ili streptomicin i gentamicin).

77. Tularemija, patofiziologija bolesti, klinička slika, dijagnostika i

lečenje obolelih

Tularemija je akutna ili subakutna infekcija koju uzrokuje Francisella tularensis.

Karakterišu je zapaljenska promena na mestu ulaska ročnika (prim afekt),
regionalni limfadenitis i metastatske promene u organima i to najčešće u plućima
i digestivnom traktu. Ljudi se najčešće zaraze ubodom krpelja. Zapaljenska
promena se stvara na mestu ulaska uzročnika koja kasnije nekrotizuje. Širenje
bacila limfnim i hematogenim putem dovodi do stvaranja lokalnih nekrotičnih
lezija u limf.čvorovima, jetri i slezini. Početne promene su okružene PMN
leukocitima i makrofazima. Usled otpornosti na fagocitozu, bacil se dugo
razmnožava u mononuklearnim ćelijama i epiteloidnim. Pri tom vrši stalnu
antigenu stimulaciju, koja posle dovodi do stvaranja granuloma. Slično TBC-u u
granulomima dolazi do kazeozne nekroze i gnojenja. Kliničke manifestacije su
različite i zavise od mesta ulaska, njegove virulencije, obima diseminacije i
imunog odgovora. Nakon inkubacije (1-21 dan), počinje naglo, povišenom TT uz
jezu i drhtavicu, glavobolju i bolove u zglobovima i mišićima. Tularemija može biti
ulceroglandularna, glandularna, okuloglandularna, plućna, orofaringealna i GIT,
tifoidna. Dijagnostifikuje se bojenjem uzorka uzetih iz lezije ili biopsije; kao i

31
reakcije aglutinacije, hemaglutinacije i ELISA. Leči se i.m. primenom
streptomicina/gentamicin.

78. Kuga, etiopatogeneza, klinčki oblici, principi dijagnostke i

Terapije

Kuga je veoma zarazna bolest koju uzrokuje Yersinia pestis. Bolest se najčešće
ispoljava kao febrilni limfadenitis (bubonska kuga), zatim plućni i septički oblik.
Kuga je bolest glodara uglavnom pacova a ljudi se zaraze ujedom buve. Bacil
kuge je veoma invazivan i patogen. Za njegovu virulenciju su odgovorni faktori
poreklom iz plazmida kao što su faktor F1 i antigen V.F1 potiče sa omotača,
sprečava fagocitozu i omogućava intracelularno razmnožavanje bacila. Antigen V
inhibiše sintezu interferona i faktora nekroze tumora. Bolest se najčešće ispoljava
febrilni limfadenitis (bubonska kuga), kojeg prati bakterijemija uzrokujući
pneumoniju i septikemiju. Bolest počinje naglo povišenom TT, drhtavicom,
malaksalošću i glavoboljom. U predelu regionalnog limfnog čvora vidi se promena
u vidu otekline koja se naziva bubon. Koža iznad bubona je edematozna i
hiperemična. On se najčešće jvlja u preponama, gde buve i žive, potom u
femoralnom predelu, aksili ili na vratu. Može biti septična kuga, prati je
bakterijemija, gde masivno razmnožavanje dovodi do šoka i otkazivanja funkcije
bubrega, respiratorne insuficijencije, DIK-a, obilnog krvarenja i smrti) i plućna
kuga nastaje udisanjem bacila ili kao sekundarna. Uz povišenu TT javlja se kašalj
sa vodenim, sluzavim, sluzavokrvavim ili krvavim ispljuvkom, bol u grudima,
dispneja, respir i kardiovask insuficijencija. Dijagnoza izolacijom bacila kuge iz
bubona, krvi, sputuma;imunofluorescentni i imunohistohemijski testovi. Leči se
primenom streptomicina/gentamicin.

79. Antraks, patofiziologija bolesti, klinčki oblici, principi

dijagnostike i terapije

Akutne bakterijska infekcija praćena toxemijom koju uzrokuje Bacillus

anthracis. To je bolest životinja, a ljudi se inficiraju ulaskom spora kroz povrede
na koži. Virilencija potiče iz 2 plazmida. Antraks- crni prišt, bedrenica, maligna
pustula Etiologija: B. anthracis, gram+. Bacil, ima kapsulu i stvara spore u
nepovoljnim uslovima. Epidemiologija: bolest konja, ovaca, goveda, koza, širom
sveta u vidu žarišta. Patogeneza: kapsula veg. oblika inhibira fagocitozu, sintetiše
dva egzotoksina: edema faktor i letalni faktor enzimske aktivnosti deluje na
ćelije. Odgovorni su za nastanak edema i brzu smrt zbog toksičnog delovanja
Klinička slika: kožni, plućni i crevni
• kožni: šake, podlaktice, vrat, lice;
- infekcija nastaje preko povređene kože (posle oko 2 sedmice) javlja se
- papula, vezikula sa seroznim, serohemoragičnim i hemoragičnim sadržajem,
Le i bacilima

32
- otok okolnog tkiva i regionalni limfadenitis
- praćeno febrilnošću i toksemijom
- crna krasta, adenopatija, bakterijemija, meningitis
- hirurgija kontraindikvana-diseminacia
- bez th smrtnost 20%
• Plućni antraks: aerosol, hem. medijastinitis, i grudni limfadenitis
- spore prelaze u vegetativne forme 60 dana
- inkubacija 1-6 dana; kašalj, bol u grudima, malaksalost; brzo napreduje do
dispneje i šoka
- Rtg-proširen medijastinum, hem.nekroza medijastinalnih i hilarnih l- nodusa,
prostracija, meningitis, hematemeza i melena
- i pored th smrtnost je 100%
• Crevni antraks: ulceracije, term. ileum i cekum, edem i nekroza mez. l.
nodusa., sepsa, šok..
-meningitis- likvor je hemoragičan
Dijagnoza:
-anamneze, toka bolesti i kliničke slike.
-bojenje po Gramu bacila antraksa
-kultura uzročnika iz biološkog materijala
-detekcija antigena B. antraksa
-detekcija antitela prema kapsularnom anrigenu
Dif dg; furunkulus, ulcerozna tularemija, plućna tularemija, crevne infekcije
šigelama i jersinijama
Th: penicilin, ampicilin, ciprofloksacin, doksiciklin, rifampicin
Prevencija: vakcina i antibiotici za ugrožene grupe osoba

80. Kju (Q) groznica, etiopatogeneza, klinička slika, dijagnostika i

lečenje obolelih

Kju groznica- akutna bolest izazvana rikecijom. Etiologija- Coxiella burnetii,

otporna u spoljnoj sredini, vrlo patogena za ljude Epidemiologija: u celom svetu,
rezervoar su: ovce, goveda, koze,..u štalama. Aerosol, ugroženi radnici na
farmama, štalama i veterinari. Patogeneza: aerosol, zahvaćena pluća. Zapaljenski
infiltrat u intersticijum (Ma, ly. plazma ćelije..), a peribronhijalno infiltrat
limfocita... Klinička slika: inkubacija 7-21 dan
• akutna bolest: naglo, ois, groznica, bolovi u mišićima, neproduktivni
kašalj,
oskudan auskultatorni nalaz, Rtg znaci intersticijalne pneumonije, biohemijski
znaci hepatitisa,î ALT, AST
• hronična bolest: hronični granulomski hepatitis, endokarditis, fibroza
pluća..
Dg: anamneza, epidemiologija, klinička slika, antitela prema antigenima I i II

33
faze, SE umereno ubrzana, umerena Le-oza sa ly-ozom. Th: tetraciklini,
makrolidi. Prevencija: lična zaštita, pasterizacija mleka, vakcina za ugrožene
osobe.

81. Lajmska bolest, patofiziologija i klinički oblici bolesti

Lajmska bolest- artropozoonoza, spiroheta. Transmisija: Borrelia burgdorferi,

spiroheta, više serotipova, krpelji iz roda Iksodida. Epidemiologija: ceo svet,
pretežno u sev. hemisferi, rezervoar-sitni glodari. Prenose sve razvojne forme
krpelja (larve, lutke i odrasli) najčešće lutke. Patogeneza: Bb se unosi ubodom
krpelja, diseminacija, inkubacija 3-30 dana. U oko 50% EM; nervni sistem, srce,
zglobovi, koža, mišići, strukture oka; zapaljenska reakcija (Mo, Ma, ly, C) i
citokina pro- i antizapaljenskih (IL-10). Klinička slika Lijamske bolesti: EM (50%),
najčešće na nogama, uz slabo ispoljen OIS, u oko 15% nervni sistem, kranijalni
neuritis-facijalis, meningitis (likvor bistrar, oko 100 ćel./mm, normalan šećer, lako
povišeni proteini, radikuloneuritis, perif. Neuropatija, encefalitis, encefalopatija
(kognitivne funkcije: memorija, koncentracija, pamćenje...); u oko 8% karditis,
AV-blok I, II ili III stepena; u oko 10% artritis, veliki zglobovi; hronična bolest
kože-ACA; sve strukture oka mogu biti pogođene; digestivni, urinarni trakt,
vezivo, kosti
-anamneza, tok bolesti, klinička slika
-izolacija Bb se ne vrši rutinski; od pomoći je određivanje IgM i IgG antitela
prema Ags Bb; SE umereno ubrzana, umerena Le-oza, lako povišeni ALT, AST
Dif, Dg: kožne promene, reumatološka stanja, degenerativna neurološka
stanja (MS) Th: rana i adekvatna anribiotska terapija: penicilini, tetraciklini,
makrolidi, cefalospirini Prevencija: lična zaštita, rano odstranjenje krpelja.

82. Dijangostika i lečenje obolelih od Lajmske bolesti

-anamneza, tok bolesti, klinička slika

-izolacija Bb se ne vrši rutinski
-od pomoći je određivanje IgM i IgG antitela prema Ags Bb
-SE umereno ubrzana, umerena Le-oza, lako povišeni ALT, AST
Dif, dg: kožne promene, reumatološka stanja, degenerativna neurološka
stanja (MS...Th: rana i adekvatna anribiotska terapija: penicilini, tetraciklini,
makrolidi, cefalospirini. Prevencija: lična zaštita, rano odstranjenje krpelja.

83. Meningealni sindrom, patofiziološki mehanizmi i diferencijalna

Dijagnoza

34
Meningelani sindrom predstavljaju simptomi i znaci koji nastaju zbog povišenog
intrakranijalnog pritiska, čije su normalne vrednosti 70-100, a kod dece 45-90cm
vodenog stuba. U fiziološkim uslovima, konstantne vrednosti intrakranijumskog
pritiska obezbeđuju:
1. zapremina cerebrospinalne tečnosti-CST 150ml
2. zapremina mozga-1400ml
3.intrakranijumski krvni volumen-75ml
Ove komponente se nalaze u intrakranijumskoj i intraspinalnoj šupljini, čiji je
volumen stalan, pošto je ograničen koštanim strukturama. Blaga rastegljivost
ovojnica mozga i elastičnost, su faktori koji sprečavaju izmene intrakr.pritiska.
Prva kompenzatorna promena koja sprečava izmene intrakrakranijalnog pritiska
je povećana resorpcija likvora iz subarahnoidnog u vaskulni prostor, potom
kolaps cerebralnih vena i duralnih sinusa. Ukoliko su kompenzatorni mehanizmi
nedovoljni, ispoljavaju se simptomi i znaci povišenog intrakr.pritiska koji mogu
nastati zbog tumora, subarah i intracereb krvarenja, inflamatornih bolesti CNS-
a,povišenog intraabdominalnog/torakalnog pritiska... U toku zapaljenskih
oboljenja CNS-a uzroci povišenja intrakrakranijalnog pritiska su:
- povećana produkcija CST, usporena reapsorpcija ili cirkulacija CST,
- posledična vazodilatacija, povećanje intrakranijumskog krvnog volumena
- edem mozga
Posledice povišenja intrakranijalnog pritiska su:
- smanjena perfuzija, hipoksigenacija i oštećanje neurona.
Meningelani simptomi:
- glavobolja (zbog rastezanja mekih moždanica), povraćanje( nadražaj centra za
povraćanje i vagusa), opstipacija (nadražajem vagusa).
Meningealni znaci:
-ukočen vrat, Kernigov, gornji i donji Bružinski. Usled pritiska na prednje motorne
korenove, dolazi do pojave hipertonusa pp muskulature. Pritiskom na zadnje
senzitivne korenove nastaju znaci pojačanog senzibiliteta-fotofobija, hiperakuzija,
hiperestezija, dermografizam. Napeta fontanela se javlja samo kod odojčadi i
male dece kod kojih lobanjske kosti nisu srasle.
Lumbalna punkcija se radi između 3. i 4. lumbalnog pršljena. Normalna CST je
bistra, u 1mm3 nalazi se 5 ćelijskih elemenata (limf,mononukl fagociti).
Proteinorahija normalno je do 0,40g/l, šećer je 2/3 od vrednosti glikemije)

84. Sindrom ospe, klinička slika i diferencijalna dijagnoza

Sindrom ospe ili egzantema je promena na celoj ili delu kože tela. Ospa na
sluznicama se naziva enantem. Kod osipnih groznica ospa je najstalniji i
najvažniji znak bolesti. Ospu treba gledati pri dnevnoj svetlosti.
Kod svake ospe poterbno je voditi računa o sledećem: vreme izbijanja ospe,
lokalizacija (difuzna, mestimična), način širenja, morfologija (makula, papula,
vezikula, pustula, krusta), evolucija ospe.
Makula je mala, okruglasta crveno-ružičasta promena u nivou kože.

35
Papula je mala, okruglasta crveno-ružičasta promena iznad nivoa kože.
Makulopaulozna ospa je makula i paula zajedno.
Vezikula je mehurić ispunjen prozirnom tečnošću-limfom.
Pustula je mehurić ispunjen gnojem.
Krusta je osušena vezikula ili pustula.
Purpura (multipla krvarenja u koži), petehija (sitna purpura), ekhimoza (mrlja,
podlivi u koži i sluznicama)-modrica.

85. Sindrom angine, kliničke karakteristike i diferencijalna dijagnoza

Sindrom angine označava zapaljenje tonzila ili ždrela, praćeno bolom u guši.
Angine mogu biti samostalna oboljenja (str. Infekcija) ili biti prvi znak nekog
generalizovanog oboljenja kao što je inf. Mononukleoza. Najčešći uročnici su
virusi (influenca,herpes...), a najznačajniji bakterije – Streptoc.pyogenes
Klinička slika zavisi od uzročnika.
- Kod virusnih inf javlja se grebanje, bol u guši, kašalj, obično nema
temperature. Lokalni nalaz u guši je najčešće nekarakterističan: edem sluznice,
hipermija.
- Kod bakterijske infekcije takođe klinička slika zavisi od uzročnika. Uglavnom se
javlja bol u guši, bol pri gutanju, jeza, gnojni exudat na tonzilama, uvećani limfni
čvorovi, slezina,j etra...
Dijagnoza se postavlja na onovu anameze, epidemioloških podataka, kliničke
slike-kod koje su najznačajniji lokalni nalaz u guši i paralokalni nalaz (limf
čvorovi), promene na koži (ospa) i drugim organima (jetri,slezini,srcu...)

86. Sindom hepatomegalije, diferencijalna dijagnoza i klinička

prezentacija

Kod bolesnika sa hepatomegalijom treba obratiti pažnju da li je u pitanju

primarna bolest jetre ili je uvećanje jetre u sklopu neke druge bolesti.
Hepatomegalija kod virusnih hepatitisa je posledica edema i prisustva
inflamatornog infiltrata u njoj.
Ako se radi o ikteričnom bolesniku kod koga je prisutna malaksalost, gubitak
apetita, bol pod DRL sumnja se na akutno zapaljenje jetre.
Kod bolesnika sa jezom ,povišenom temperaturom i bolom u trbuhu, koji je
prethodio pojavi ikterusa sumnja se na infekciju žučnih puteva.
Uvećana jetra tvrde konzistencije, uz promene na koži (spider
nevusi..), ascites, edeme nogu i splenomegaliju, ukazuju na cirozu jetre.

87. Sindrom limfadenopatije, klinička slika i diferencijalna dijagnoza

Limfadenopatija je uvećanje l. Nodusa. Ima ih oko 500, prečnika do 1,0cm. Kod

zdravih osoba jedino se palpiraju ingvinalni l. Nodusi. Uvećanje limf nodusa može
biti prouzrokovano antigenskom stimulacijom, infiltracijom inflamatornih ćelija,

36
proliferacijom malignih limfocita ili makrofaga, infiltracijom limfnih čvorova
metastatskim malignim ćelijama, infiltracijom limfnih čvorova makrofazima u
kojima su nakupljeni metaboliti (lipida). Najčešća stanja u kojima se javlja
uvećanje limf nodusa: angina, difterija, tularemija, inf. mon, rubele, bruceloze,
lajšmanije ,toksoplazmoze adenoviroze.. Može se javiti i kod maligne primarne ili
metastatske i metaboličke bolesti, sistemske autoimunske bolesti... Dijagnoza
može biti klasična plus: citološka i histološka...
88. Dijarealni sindrom, kliničke karakteristike i diferencijalna
Dijagnoza

Sindrom proliva predstavlja pojavu učestalih stolica (dve ili više na

dan), neformiranih stolica (kašastih, tečnih, vodenastih), ponekad sa primesama
sluzi i krvi. Ponekad može biti praćeno i bolovima u trbuhu, povišenom
temperaturom, mukom, povraćanjem i smanjenjem volumena tečnosti u
cirkulaciji. Mogu ga izazvati bakterije, virusi, paraziti, gljivice... Prema dužini
trajanje mogu biti akutni i hronični. Prolivi prouzrokuju gubitak
vode, minerala crevnih sokova. Usled toga može nastati akutna ili hronična
dehidracija. Dijareja može biti inflamatorna (leukociti u stolici i povišen
laktoferin) i toksična (neinflamatorna). Akutni (gastroenteritis, enterokolitis,
kolitis), dehidracija, elektrolitski disbalans. Hronični: povremeni (paraz.inf) i stalni
(imunodeficijentni)

89. Sindrom ikterusa, klinička slika i diferencijalna dijagnoza

Ikterus predstavlja žutu prebojenost kože, beonjača i sluznica zbog povećane

koncentracije bilirubina (više od 30 mikromol/L). Pre pojave žutice primećije se
tamna prebojenost urina, zbog prisustva konjug.bilirubina. Karotinemija se često
meša sa ikterusom, ali se ona javlja najčešće kod male dece koja puno jedu
šargarepe, ali nema žute prebojenosti beonjača i povišenog bilirubina u serumu.
U zavisnosti od vrsta bilirubina dele se na konjugovane i nekonjugovane. A
prema načinu nastanka, tj. lokalizaciji promena koje vode nastanku žutice, one
se dele na:
1. prehepatične (hemolitičke)-Vek Eritrocita je skraćen, a povećana je njihova
razgradnja i stvaranje bilirubina. Količina stvorenog bilirubina u jetri
premašuje kapacitet konjugacije pa raste količina nekonjugovanog
bilirubina. U krvi postoje pokazatelji bolesti krvi kao što su: anemija,
retikulocitoza, skraćen vek Er.
2. hepatične (hepatocelularne)- Javljaju se kod hepatitisa i ciroze. Povećana je
koncentracija konjugovanog bilirubina zbog kojeg urin dobija tamnu boju, boju
piva. Praćen je malaksalošću, gubitkom apetita, mukom, spider nevusima, bol
pod DRL, hepatosplenom. Dolazi do pojave konjugovane bilirubinemija u
hepatitisu, u cirozi nekonjugovana.
3. posthepatične (opstruktivne)-remete protok žuči ka dvanaestopalačnom
crevu i zovu se opstruktivne žutice. Mogu biti:

37
- intrahepatične opstruktivne žutice (u samoj jetri)- prati primarnu bilijarnucirozu,
primarni sklerozirajući holangitis, oštećenje jetre nekim lekovima..
- ekstrahepatične opstruktivne žutice (van jetre)- zbog delimičnog ili potpunog
prekida u oticanju žuči van jetre. Najčešći uzroci su holelitijaza, tumor glave
pankreasa, žučnih puteva, papile Vateri, paraziti..

90. Principi dijagnostike infektivnih oboljenja

Diagnosis-odluka, prepoznavanje i utvrđivanje imena bolesti. Postupci kojima se

dolazi do činjenica. Za infektivne bolesti česta je hitnost, etiološka, specifična th,
Dg-z.bolesti ne postavljati na osnovu laboratorijskih nalaza, već ih tumačiti
u kontekstu kliničke slike i evolucije bolesti. Klinička dijagnostika: anamneza, tok
bolesti, klinička slika bolesti i lab., nalazi. Laboratorijska dijagnostika, od
neinvazivnih i jeftinijih, ka invazivnim i skupljim. U hitnim slučajevima primeniti
odmah na dg-ku koja će najviše pomoći u odlučivanju. SE, KS, L, LF, ...do
parametara kojim se utvrđuje oštećenje nekog organa. Bakteriološka
dijagnostika: direktoskopski, kultura, inokulacija oglednim životinjama (brisevi,
krv, sputum, likvor, sadržaj telesnih šupljina (eksudat, transudat), urina, stolice,
serologija, antitela na Ags uzročnika. Virusološka dijagnostika:
-Izolacija virusa u kulturi tkiva, Dokazivanje virusnih antigena, Dokazivanje Abs
prema Ags virusa, nespecifični (Paul-Bunnell,....), testovi (osetljivi i specifični)
Parazitološka dijagnostika- malarija, lajšmanija, amebijaza... Ostali dijagnostički
postupci: pregled očnog dna, EKG, EEG, Radigrafske metode: pluća, sinuse,
ehosonografija, scintigrafije, CT, NMR, SPECT..

91. Biohemijska i imunološka ispitivanja u infektivnim oboljenjima

Laboratorijska dijagnostika, od neinvazivnih i jeftinijih, ka invazivnim i

Skupljim. SE, KS, L, LF, ...do parametara kojim se utvrđuje oštećenje nekog
organa. Virusološka dijagnostika:
-Izolacija virusa u kulturi tkiva
-Dokazivanje virusnih antigena
-Dokazivanje Abs prema Ags virusa
-nespecifični (Paul-Bunnell,....)
-testovi (osetljivi i specifični)

92. Osnovni principi antimikrobne terapije

Za većinu infektivnih bolesti postoji kauzalna terapija potrebna je što ranija

primena antimikrobnih sredstava koje je racionalna.Terapija je najbolja prema
osetljivosti uzročnika. Baktericidni antibiotici se koriste u lečenju teških infekcija.
Trudnice se mogu lečiti: penicilinom (benzil-, prokain-, benzatin-benzil-,
ampicilinom, amoksicilinom. Od cefalosporina, najbezbednija je primena

38
cefaleksina (Palitrex) I generacija. U slučaju alergije: makrolidi i linkozamidi
(klindamicin i linkomicin) uz zabranu primene eritromicin-estolata, zbog
hepatotoksičnog delovanja. Kombinacija antibiotika, kod mešovitih infekcija,
otežana eradikacija, sinergizam, teških stanja bez poznatog uzročnika. Doze
moraju biti prilagođene- deci starijim osobama, hroničnim bolestima (bubrega,
jetre), preostljivosti na lekove. Oprez kod trudnica- A.kat. ne izlažu fetus
opasnosti, takvih lekova nema. B. Kat., postoji mogućnost delovanja na fetus
(animalnim modelima), ali kontrolisane studije- nema rizika. Parenteralna i oralna
primena. Može se javiti rezistencija bakterija na antibiotike. Beta laktamaze -
rezistencije na peniciline, cefalosporine i karbapeneme. Drugi enzimi acetilaze,
hidrolaze - mogu dovesti do rezistencije i na makrolide, aminoglikozide,
linkozamide.
Penicilini- sadrže 6-aminopenicilinsku kiselinu, beta-laktamski prsten odgovoran
za antibakterijsko delovanje. Inhibiraju sintezu ćelijskog zida. Deluju baktericidno
i u ekstraćelisjkom prostoru. Izlučuju se putem bubrega i imaju kratko poluvreme
eliminacije.
Cefalosporini-danas se najčešće primenjuju i imaju širi spektar od penicilina.
Dobro prodiru u sva tkiva, ekstracelularno. Primenjuju se oralno i
parenteralno. Postoje četiri generacije I-IV, povećava se efikasnost prema
gramnegativnim bakterijama.
Makrolidi: deluju na intraćelijske patogene, inhibiraju sintezu proteina, a u
većim dozama deluju baktericidno (eritromicin ,klaritromicin..).
Aminoglikozidi - deluju na gramnegativne bakterije, i na grampozitivne
staphilococcus....Inhibiraju sintezu proteina vezujući se za jedinicu
ribozoma. Monoterapija ili zajedno sa cefalosporinima. Ograničena primena
zbog toksičnosti,... bubreg, sluh..
-gentamicin, amikacin, streptomicin.

93. Principi terapije bakterijskih infekcija

Trudnice se mogu lečiti: penicilinom (benzil-, prokain-, benzatin-benzil-,

ampicilinom, amoksicilinom. Od cefalosporina, najbezbednija je primena
cefaleksina (Palitrex) I generacija
U slučaju alergije: makrolidi i linkozamidi (klindamicin i linkomicin) iz zabranu
primene eritromicin-estolata, zbog hepatotoksičnog delovanja
Kombinacija antibiotika, kod mešovitih infekcija, otežana eradikacija,
sinergizam, teških stanja bez poznatog uzročnika
Doze moraju biti prilagođene- deci starijim osobama, hroničnim bolestima
(bubrega, jetre), preostljivosti na lekove
Oprez kod trudnica- A.kat. ne izlažu fetus opasnosti, takvih lekova nema. B.
Kat., postoji mogućnost delovanja na fetus (animalnim modelima), ali
kontrolisane studije-nema rizika
Antibiotici: beta laktamski antibiotici, aminoglikozidi, glikopeptidni antibiotici,
hinoloni, sulfonamidi, makrolidi, antituberkulotici.

39
94. Principi terapije virusnih infekcija

Antivirusna terapija: Aciklovir, Foskarnet, Famciklovir, Penciklovir, Ribavirin,

Interferoni, Oseltamivir, Zanamivir

95. Principi imunoprofilakse infektivnih bolesti

Pasivna zaštita:
Princip imunološke zaštite putem antiseruma (antitela). Ako iz bilo kog razloga
kod neke osobe vakcinacija nije bila moguća, ili je pak propuštena, primenom
ljudskih imunoglobulina bolest se ipak može sprečiti ili ublažiti. Danas se u te
svrhe primenjuju:
• Polivalentni humani imunoglobulin (hepatitis A, male boginje, zauške,
antivirusna antitela- adenovirusi, Epstei-Barr, herpes simplex, virus influence...i u
sindromu nedostatka antitela)
• Hiperimuni globulin (krv davalaca koja sadrži visok nivo imunoglobulina
protiv pojedinih infektivnih bolesti)
• Antiserum (protiv bakterijskih oboljenja- difterija, tetanus, gasna
gangrena; imunoglobulini životinjskog porekla, prethodno imunizovanih konja;
postoje još i antibotulinski serum, hepatitis B imunoglobulin, hiperimuni globulin
protiv
rubele, besnila, tetanusa, varicele-herpes zostera)
Aktivna zaštita (Vakcinacija):
• Žive vakcine, atenuirani prouzrokovači (protiv dečije pralizeoralna, malih
boginja, zauški, crvenke, ovčjih boginja, žute groznice, adenovirusa i
tuberkuloze-BCG)
• Mrtve vakcine, sa usmrćenim prouzrokovačima (dečija paraliza-
parenteralna, besnilo, grip, hepatitis A i veliki kašalj)
• Mrtve vakcine, sa delovima prouzrokovača (hepatitis B, meningokok i
pneumokok-proteini ili polisaharidi; hemofilus influence tipa b- kapsula)
Nedostatak ovih vakcina, nakon osnovne imunizacije (3-4 doza), neophodno je
višestruko ponavljanje vakcinacije (Booster-doze)
• Antitoksične vakcine, stvaraju imunitet samo protiv toksina
prouzrokovača. (tetanus i difterija).

96. Toksoplazmoza, klinička slika, principi dijagnostike i terapije

Toksoplazmoza je parazitska bolest koju uzrokuje protozoa Toxoplasma

gondii. Najviše su ugrožene toplokrvne životinje, uključujući time i ljude, ali

40
primarni domaćin je mačka. Životinje se zaraze preko zaraženog mesa, u
kontaktu s mačjim fekalijama, ili prenosom s majke na fetus. Iako su se mačke
pokazale kao primarni domaćin odnosno širitelj zaraze, ljudi se mogu zaraziti i
preko zaraženog nedovoljno termički obrađenog mesa. Procenjuje se da jedna
trećina svetskog stanovništva nosi infekciju toksoplazme. Za vreme prvih par
nedelja zaraze, infekcija može uzrokovati laganu bolest nalik gripiu. Nakon toga,
parazit retko uzrokuje ikakve simptome kod inače zdravih osoba. Premda, osobe
s oslabljenim imunološkim sastavom, kao što je u slučaju HIV-a ili fetusa, mogu
postati ozbiljnije bolesne što može imati i letalni ishod. Parazit također može
uzrokovati encefalitis (upalu mozga) i neurološke bolesti, može uticati na srce,
jetru i oči (retinokorioiditis). Ukoliko se inficira fetus, mogu nastati lezije posebno
u moždanom tkivu. U slučaju da su lezije proširene, može doći do smrti fetusa. U
lečenju toksoplazmoze koristi se kombinacija dva leka, pirimetamin i sulfadiazin.

97. Malarija, kliničke forme, principi dijagnostike i terapije

Malarija (lat. malus aer "loš zrak") je parazitska infektivna bolest koju izaziva
sićušni parazit Plasmodium i to bilo koja od četiri vrste, koliko ih i postoji. Svaka
od ovih vrsta ima svoje specifičnosti, bilo prema reakciji na medikamente ili
prema lokaciji u organizmu nakon infekcije, ali i prema efektima koje ima po
zdravlje čovjeka. Uzročnik: Plasmodium falciparum je vrsta koja se geografski
prostire u tropskim i subtropskim područjima, dakle oko Ekvatora. Infekcija ovim
parazitom može ugroziti život oboljelog u toku par dana od infestacije, a kod
parazita postoji rezistencija na većinu dostupnih medikamenata, tako da terapija
mora biti kombinovana.
Plasmodium vivax, P. malariae i P. ovale su preostale vrste, koji nisu tako opasne
po čovjeka. Postoje primjeri uspješnog oporavka nakon mjesec dana, čak i bez
liječenja priznatim medikamentima. Nalaze se u svim tropskim krajevima svijeta,
izuzev Plasmodium ovale koji je nađen samo u zapadnoj Africi. Plasmodium vivax
i P. malariae se mogu nastaniti u jetru čovjeka, što može izazvati dodatne
komplikacije i zahtjevati dodatni medicinski tretman. Prenosnik Vektor tj.
prenosnik ovog parazita, a i same bolesti, je komarca iz roda Anopheles, koji
ujedom unosi istog u čovjeka. Kako je poznato da se larve komarca sve do
izlaska iz ljušture nalaze pod vodom, uglavnom u močvarnom područjima, otuda
i logika rasprostranjenosti samog parazita. Prijenos ovog jako malog parazita je
jedino moguć preko Anopheles, jer se jedan dio životnog ciklusa odvija unutar
komarca, a kako se nalaze najčešće u pljuvačnim žlijezdama komarca, paraziti se
ubodom prenose direktno u krv, tačnije u crvena krvna zrnca. Njihov put je
najčešće prema jetri gdje se generiše veliki broj parazita koji zaposjedaju sve
veći broj eritrocita, koje svojom reprodukcijom uništavaju u velikom broju.
Simptomi: Zavisno od vrste parazita iz reda Plasmodiuma i vremena inkubacije,
prvi simptomi se mogu javiti 7-14 dana ili čak i 8-10 mjeseci nakon infestacije.
Dosta toga zavisi i od imuniteta, pa se tako mogu zabilježiti slučajevi potpunog
imuniteta, koji je stečen vremenom. Simptomi malarije, pogotovo u prvih

41
nekoliko dana, ne izgledaju ništa drugačije od uobičajenih simptoma koje imaju
neke druge bolesti koje uzrokuju bakterije, virusi ili paraziti. To otprilike uključuje
povećanu tjelesnu temperaturu, glavobolju, umor, pojačano znojenje,
povraćanje, ali mogu se javiti i nešto drugačiji znaci kao suh kašalj, bolovi u
mišićima, povećanje jetre, ili čak nervne disfunkcije i gubitak svijesti. Kao što je
već i navedeno, najnepovoljnije efekte izaziva P.falciparum. Lečenje: Tretiranje
ove bolesti odgovarajućim lijekovima u zavisnosti je od vrste Plasmodiuma koja
je prisutna u organizmu čovjeka, koncentracije samog parazita u krvi (ako je u
više od 5% eritrocita potvrđeno prisustvo parazita, prekida se terapija per os i
lijekovi se apliciraju intravenski), kao i rezistencije parazita na neke od lijekova.
Pravilna terapija lijekovima protiv malarije nekon 48 sati uklanja sve simptome
bolesti, a već nakon 3-4 dana parazit je uklonjen i iz krvotoka. Postoji niz
najrazličitijih lijekova koji se koriste kako za prevenciju, tako i za tretman bolesti
(najpoznatiji je svakako kinin), a među njima najefikasniji i najpoznatiji su
Chloroquine, Mefloquine, Doxycycline, Primaquine, Malarone, najčešće korišteni u
preventivne svrhe. Tu su i terapije specifične za geografska područja i za vrste
Plasmodiuma koje su stekle otpornost na lijekove, pa su tu npr. Mefloquine za P.
falciparum izvan Tajlanda, Kambodže i Mijanmara; Quinine sulfate u kombinaciji
sa antibioticima kao što su doxycycline ili tetracycline za P. falciparum, osim za
područja Jugoistočne Azije, gdje postoji rezistencija; Quinine sulfate uz
Clindamycin daje se djeci ispod osam godina života i trudnicama; Pyrimethamine-
sulfadoxine striktno za P. falciparum itd. Da bi se spriječile rekurence, odnosno
ponovne pojave iste bolesti, u terapiju se uključuje i Primaquine, koji će spriječiti
ponovni razvoj parazita, naročito onih iz vrsta P. ovale i P. vivax.

98. Lajšmanijaza, klinička slika, dijagnostika i terapija

Ovo parazitarno oboljenje izaziva protozoa (jednoćelijski parazit) iz roda

Lajšmanija (Leishmania). Postoji više od 30 vrsta lajšmanija, koje po
dospijevanju u organizam napadaju makrofage (ćelije odbrambenog sistema)
i u njima se razmnožavaju. Ako se ne leči lajšmanioza je ozbiljno oboljenje koje
može imati i smrtni ishod. Oboljenje se javlja u tri oblika:
I. KUTANA (KOŽNA)
II. MUKOKUTANA (KOŽNO-SLUZNIČNA)
III. KALA-AZAR (“CRNA SMRT”, SA ZAHVATANJEM ORGANA)
Godišnje u svetu oboli oko 1,5 miliona osoba od kožnog oblika lajšmanijaze, i
oko 0,5 miliona osoba od kala-azara. Prirodno stanište parazita (tkz.
rezervoari) su: ljudi, psi (domaći, divlji) i glodari (domaći, divlji). Prenošenje
parazita vrši zaražena ženka mušice Flebotomus papatači, koja živi u toplom
klimatskom pojasu. U umerenom klimatskom pojasu aktivni su tokom dugih,
suvih i toplih leta. Ovi insekti su u narodu poznati kao nevidi. Slični su
komarcima, tkz. Dlakave ili peščane mušice, dužine 2-2,5 mm (trećina tipičnog
komarca). Teško su uočljivi zato što su sitni kao i zato što ne stvaraju zvuk kad
lete. Kretanje nevida u vazduhu podseća na skokove. Aktivni su leti, od sumraka

42
do svitanja, a danju se povlače i ne napadaju ako nisu uznemiravani. Žive u
ruševinama, smetlištu, kamenim međama. Mali im je radijus kretanja oko legla
(oko 100 m) za razliku od komaraca. Ubod nevida je bolan. Insekti se inficiraju
sisanjem krvi zaraženih ljudi ili životinja. Za čoveka postaju zarazni nakon 7-21
dana. Zdrav čovek se zarazi posle uboda zaraženog flebotomusa koji pri ubodu
ubacuje parazite u kožu. Insekti se inficiraju sisanjem krvi zaraženih ljudi ili
životinja. Za čoveka postaju zarazni nakon 7-21 dana. Kod mediteranskog tipa
bolesti lanac infekcije najčešće čini pas –flebotomus -pas, a čovek se slučajno
uključi u lanac. Kod tkz. indijskog tipa kala-azara lanac infekcije se održava na
relaciji čovek - flebotomus - čovjek. Izuzetno retko je moguć prenos sa čoveka
na čoveka putem transfuzije zaražene krvi, igala kontaminiranih zaraženom
krvlju, sa obolele trudnice na plod i seksualnim kontaktom. Vreme koje protekne
od infekcije (ujeda zaraženog flebotomusa) do pojave prvih simptoma bolesti
(vreme inkubacije) iznosi- od 7 dana do nekoliko meseci za kožnu lajšmaniozu
- od 10 dana do nekoliko godina za kala-azar.
• Kožni i kožno-sluznični oblik. Posle bolnog uboda nevida stvori se čvorić
na koži koji je najčešće bezbolan i koji se narednih dana širi i nekada ulceriše
(stvori se jedna ili više rana koje liče na vulkan - sa uzdignutim ivicama i
centralnim kraterom). U toj regiji limfni čvorovi mogu biti uvećani. Do izlečenja
dolazi ili spontano ili zahvaljujući sprovedenoj terapiji. Nelečene promjene mogu
trajati mjesecima, pa i godinama. Promene na koži je bolje lečiti nego pustiti da
spontano zacele jer mogu ostati ružni ožiljci. Takođe postoji mogućnost da
parazit ostane u organizmu sakriven i posle povlačenja promjena na koži, i da
dođe do recidiva (vraćanja bolesti u slučaju pada imuniteta) posle dugo vremena
na istom mjestu. U Americi se recidivi javljaju i na sluznicama, najčešće nosa i
ždrela, gdje često dovode do unakaženja lica i nosa.
• Kala-azar ili „crna smrt“. To je najteža forma ove bolesti. Parazit napušta
kožu i napada organe imunološkog sistema. Javljaju se povišena temperatura,
uvećana jetra, slezina i limfni čvorovi. Ako se ne leči dovodi do teškog hroničnog
oboljenja
praćenog tamnom pigmentacijom kože, ekstremnim mršavljenjem i
malokrvnošću koje se završava smrtnim ishodom.
Rasprostranjenost Lajšmanioze je uslovljena prisustvom mušica flebotomusa
na određenoj teritoriji. Bolest je rasprostranjena u predelima gde ima dužih
perioda toplog i suvog vremena, tj. u umerenom, suptropskom i tropskom
klimatskom pojasu. Zaprašivanje komaraca sredstvima za dezinsekciju sa
ciljem iskorjenjivanja malarije je doprinelo i smanjenju broja ovih insekata i
broja obolelih od lajšmanioze. Lajšmanioza je registrovana u 88 zemalja svijeta,
gdje živi 350 miliona ljudi: Centralna i Južna Amerika, Južna Evropa (Mediteran),
Južna Azija, izuzimajuci jugoistočni dio, Istočni i sjeverni dio Afrike.
Teža forma bolesti, sa zahvatanjem unutrašnjih organa, najčešće se registruje
u Aziji (Indija, Bangladeš, Nepal), Africi (Sudan) i Južnoj Americi (Brazil).
KO JE U POVEĆANOM RIZIKU? osobe svih uzrasta koje putuju li žive u ugroženim
područjima

43
češće se javlja na selu i u prigradskim naseljima, nego u gradu
rizik od uboda flebotomusa je najveći u periodu od sumraka do
svitanja, jer su tada nevidi najaktivniji
veća je šansa da dođe do infekcije ako se više vremena provodi u
ugroženom području
ne razvija se imunitet poslije preležane bolesti, moguće je da se
osoba razboli više od jednog puta.
PREVENCIJA
vakcina i lijekovi za preventivno liječenje još nijesu dostupni
sprovoditi ostale mjere - u cilju zaštite od ujeda flebotomusa:
- izbjegavati spoljne aktivnosti od sumraka do svitanja i noćne šetnje,
posebno pored ruševina, smetlišta

99. Ehinokokoza, kliničke forme, principi dijagnostike i terapije

Ehinokokoza je crevna, parazitska bolest pasa i mačaka. Izaziva je pantljičara

koja pripada klasi Cestoda i rodu Echinococcus. Odrasli oblik pantljičare
Echinococcus granulosus je stanovnik tankog creva i njeno prisustvo najčešće
protiče bez vidljivih simptoma, a njihov broj u crevu psa može iznositi nekoliko
hiljada. Gradja pantljičare je člankovita, zadnji članci se odvajaju od parazita i sa
izmetom izbacuje u spoljašnju sredinu. Zreo članak je ispunjen jajima, kojih
može da bude i nekoliko stotina. Tako jaja dospevaju u spoljašnju sredinu i
predstavljaju infektivni materijal za stoku i čoveka. Jaja uneta u prelaznog
domaćina (svinja, krava, ovca ili čovek) se raspadaju, iz njih se oslobadjaju
embrioni koji ulaze u krv ili limfu i dalje se rasejavaju po organizmu. Organi u
kojima se zadržavaju su:jetra, slezina, pluća, bubrezi, mišići, srce, kosti i mozak.
Na mestima gde se zadržavaju embrioni stvaraju se CISTE ispunjene tečnošću.
Veliki broj cista na organu ugrožava život obolele životinje ili čoveka, zbog
opasnosti od pucanja mehura i pojave reakcije organizma koja dovodi do šoka.
Ova bolest se ne leči kod prelaznih domaćina-svinje, krave, ovce, koze. Psi i
mačke se zaraze kada pojedu organe na kojima se nalazile ciste. Iz njih se u
crevima razvijaju odrasli oblici od kojih se u spoljašnju sredinu, putem izmeta
izbacuju jaja pantljičara. Širenje ove bolesti može se sprečiti redovnim čišćenjem
naših kućnih ljubimaca od crevnih parazita. Tretman dehelmitizacije treba
sprovoditi na 4 meseca. Na Echinococcus deluje više aktivnih materija, a
najčešće se koriste preparati koji sadrže Prazikvantel. Čovek se može zaraziti
jajima Ehinococcusa direktnim kontaktom sa psom ili mačkom, kao i
konzumiranjem neopranog voća i povrća na kojima se nalaze jaja parazita. Iako
su vlasnici pasa i mačaka kategorija sa povećanim rizikom, ni ostali nisu
poštedjeni ove opasnosti. Naročitu opasnost predstavljaju psi lutalice, koji su bez
veterinarskog nadzora i kod kojih se ne vrši redovna dehelmintizacija. Razvojni
put kod čoveka je isti kao i kod domaćih životinja. Kad čovek unese jaje ove
pantljičare kod njega se razvijaju mehurovi-hidatidozne ciste. Njihova lokalizacija
varira, jer postoje dve vrste echinococcusa. Najčešće se nalaze na jetri i plućima,

44
a zatim na slezini, mozgu i kostima. Cista raste, pritiska okolno tkivo organa i
ometa njegovu funkciju. Život obolelog je ugrožen u slučaju pucanja ciste.
Najefikasniji način lečenja ehinokoknih cista je (ukoliko je moguće) njeno
kompletno hirurško odstranjivanje. Prema statistici, kod dece je najfrekfentnija
pojava cisti na jetri i bubrezima. Ova bolest ima ekonomski značaj za uzgajivače
stoke, zato sto se zbog odbacivanja mnogih organa smanuje vrednost zaklane
životinje. Na vlasnicima pasa i mačaka je da sprovodjenjem redovnog čišćenja
protiv parazita zaštite svoj i život svog ljubimca. Organe zaklanih životinja ne
treba koristiti u njihovoj ishrani. Sumnjivi organi za koje se utvrdi da su oboleli se
spaljuju. Da bi smo zaštitili sebe neophodna je redovna higijena nakon svakog
kontakta sa životinjom.
100. Trihinoza, klinička slika, hematološke karakteristike,
dijagnostika i lečenje obolelih

Parazitarna bolest uzrokovana razvojnim oblikom parazita iz klase nematoda,

Trichinella spiralis. Čovjek se zarazi jedući infestirano svinjsko, medvjeđe,
jazavčevo i meso ježa. Počinje digestivnim smetnjama (gađenjem, bolovima u
trbuhu, prolivima), što je ujedno i prva faza bolesti. Druga faza bolesti je
migracija larvi u mišiće i odlikuje se visokom temperaturom, bolovima u
mišićima, edemom lica a naročito očnih kapaka. Bolesnik teško guta i žvaće,
otežano diše, često s bolovima očiju a ponekad i osipom. Treći period je hroničan
i odgovara učahurivanju larvi. Bolesnik je izgubio na težini, mršavost je veoma
izražena i često nastupa smrt zbog promjena na srcu i plućima. Ozdravljenje
nastupi brzo, ali oporavak je veoma dug. Preventiva je pregled mesa svinja i
nabrojanih životinja mogućih nosilaca larvi T.spiralis. preventiva je u borbi
protiv glodara pošto su oni najčešći nosioci razvojnih oblika larvi.

45