ACIDOZA I ALKALOZA

Acido-bazna ravnoteža predstavlja jednu od važnih komponenti homeostatskih konstanti

unutrašnje sredine koji omogućuju dinamičku ravnotežu između H i OH iona. Stalnost
koncentracije H+ iona u tjelesnim tečnostima je jedan od uslova za normalno funkcionisanje
organizma, za normalno odvijanje metaboličkih procesa u stanicama, održavanje fizičko-
hemijskog stanja koloida, utiče na sposobnost hemoglobina da odaje kiseonik i na aktivnost
enzimskih sistema koji pokazuju optimalna dejstva, samo pri određenoj koncentraciji H+ iona
u tjelesnim tečnostima. U zavisnosti od intenziteta metaboličkih procesa u organizmu, nastaju
promjene odnosa kiselih i baznih ekvivalenata. Poremećaji homeostaze vodikovih iona
zahvaćaju hidrogenkarbonatni puferski par. U respiratornim poremećajima nalaze se
abnormalne koncentracije CO2, a za metaboličke poremećaje karakterističan je poremećaj
HCO3-, dok su promjene CO2 sekundarne.

Ako postoji efikasna regulacija acido-bazne ravnoteže, koja omogućuje da se dnevno

eliminiše onoliko kiselih odnosno baznih ekvivalenata, koliko se i stvori u toku dana, tada se
pH krvi održava u vrlo uskim granicama između 7,35 i 7,45 sa srednjim vrijednostima 7,40.
Klasifikacija osnovnih poremećaja acido-bazne ravnoteže bazirana je na primarnim
promjenama, koje zahvataju metaboličku ili respiratornu komponentu. Kod metaboličke
acidoze ili alkaloze postoji primarna promjena na metaboličkoj komponenti, a kod
respiratorne acidoze ili alkaloze na respiratornoj komponenti (smanjena ili povećana
alveolarna ventilacija). Klinička procjena acidobaznog stanja zahtijeva informacije za sljedeće
tri vrijednosti: pCO2, pH i HCO3-.

Održavanje normalne koncentracije vodonikovih iona u ekstracelularnoj tečnosti predstavlja

jedan od osnovnih homeostatskih mehanizama organizma. Normalan acido-bazni status
uključuje kolebanja pH ekstracelularne tečnosti od 7,35-7,45, dok je intracelularni pH u
granicama 6,0-7,4.

Ako takva stanja nisu kompenzovana raznim homeostatskim mehanizmima, koncentracija H+

iona se mijenja izvan fizioloških granica. Izlazak iz okvira fizioloških granica ne znači odmah
smrt organizma, ali može doći do promjena koje imaju za posljedicu letalan ishod. S druge
strane, poremećaj acido-bazne ravnoteže može da nastane zbog poremećaja u homeostatskim
mehanizmima odgovornim za održavanje acido-baznog statusa, pri čemu proizvodnja kiselina
i baza može biti potpuno normalna. U održavanju homeostaze H+ iona u tjelesnim tečnostima
učestvuju puferski sistemi ekstracelularnog i intracelularnog prostora (organski i neorganski)
kao i organi : pluća, bubrezi, želudac i jetra.

Najznačajniji organ u održavanju elektrohemijske reakcije krvi su pluća. Ona indirektno

učestvuju u eliminaciji najveće količine H+ iona tako što se izlučuje CO2. Na taj način se u
toku dana neutrališe 15000-20000 mmol protona dobijenih u toku oskido-redukcionih reakcija
u intermedijarnom metabolizmu. Stoga poremećaj funkcije pluća može da za nekoliko minuta
izazove acidozu, dok poremećaj funkcije bubrega može da je izazove tek za nekoliko dana.

Izlučivanje protona putem bubrega je daleko manje, ali nije zanemarljivo. U fiziološkim
uslovima bubrezi u toku dana eliminišu 50-100 mmol vodonikovih iona. Njihovo izlučivanje
je vezano za reapsorpciju Na+ u proksimalnim tubulima, a neutralizaciji izlučenog vodonika
najviše doprinosi fosfatni pufer. On predstavlja glavni puferski sistem u mokraći, jer se
njegova koncentracija povećava reapsorpcijom vode, tj. on se u mokraći koncentruje. U
patološkim uslovima u bubrezima se naročito aktivira amonijačni puferski sistem.
Dezaminacijom glutamina u tubulocitima se dobija veća količina amonijaka koji se izlučuje u
lumen tubula, gdje se protonira i pretvara u amonijum jon (NH4+), a ovaj se veže za Cl- i u
vidu soli izlučuje iz organizma.

Međutim, povećano lučenje amonijaka nastaje tek za 6-18 sati od nastanka acidoze, a
maksimalna sekrecija se ostvaruje tek nakon nekoliko dana. Ali tada se pojačanom funkcijom
bubrega može eliminisati i do 500 mmol H+ iona u toku dana.

Pri poremećajima disanja mijenja se odstranjivanje ugljen dioksida i nastaju poremećaji

acido-bazne ravnoteže. To su respiratorna acidoza (usljed hipoventilacije) i respiratorna
alkaloza (usljed hiperventilacije).

Patološke promjene acido-bazne ravnoteže koje ne nastaju usljed respiratornih poremećaja

nazivaju se metabolička acidoza i metabolička alkaloza. Druga grupa kiselina koje nastaju u
metabolizmu su H2SO4 i H3PO4, i ne mogu da se metabolišu u H2O i CO2. One nastaju
metabolizmom aminokiselina sa sumporom (metionin, cistin, cistein) i metabolizmom
fosfoproteina, fosfolipida i nukleinskih kiselina. Količina H+ iona ovih kiselina iznosi 50-100
mmol/dan i izlučuje se bubrezima. Zato se pri insuficijenciji bubrega razvija acidoza.
Metabolička alkaloza se razvija zbog gubitka H+ iona bubrezima ili želucem, ili zbog
povećane reapsorpcije HCO3- (primarni ili sekundarni hiperaldosteronizam).

ACIDOZA

Acidoza nastaje kada se smanji vrijednost odnosa HCO3-:pCO2 u izvanstaničnoj tekućini.

Poremećaji kada je koncentracija H+ iona povećana i time pH snižen nazivaju se ACIDOZE,
promjene u krvnoj plazmi ACIDEMIJE. Tako pad pH krvi ispod 7,0 (6,8) dovodi do acidozne
kome i smrti usljed paralize centra za disanja. Acido-bazna ravnoteža se može poremetiti
zbog povećanog stvaranja ili većeg gubitka H+ iona ili baza, pod uslovom da su
kompenzatorni mehanizmi pluća i bubrezi funkcionalni. Kada povećano stvaranje H+ iona
premaši normalan sekretorni kapacitet nastaje acidoza. Acidoza može da se javi i pri gubitku
baza tokom dijareje (proliva). U metaboličkoj acidozi samnjena je koncentracija HCO3-, a u
respiratornoj povećan je pCO2.

Acidoze su mnogo češće od alkaloza, jer se u organizmu tokom metabolizma stalno proizvode
kiseline. Za vrijeme intermedijarnog metabolizma iz organskih materija nastaju organske
kiseline sa velikom količinom H+ iona (15000-20000 mmol/dan), kao i CO2. On je
potencijalni izvor H2CO3. S obzirom da se gubi disanjem ugljen dioksid je isparljiva kiselina.
Izdisanjem ugljen-dioksida konačno se iz organizma uklanjaju H+ ioni oslobođeni iz supstrata
u toku metabolizma. S druge strane CO2 je izvor HCO3- koji mogu da stvaraju eritrociti,
stanice bubrežnih tubula i stanice želuca (parijetalne).

Ugljena kiselina (koja potiče iz CO2) i HCO3- čine glavni neorganski puferski sistem za
regulaciju acido-bazne ravnoteže, zato što se njihove koncentracije mogu regulisati plućima i
bubrezima. Zbog toga koncentracija H+ iona u tjelesnim tečnostima direktno zavisi od odnosa
H2CO3 i HCO3- (a ne od njihovog apsolutnog iznosa). Respiratorni sistem se uključuje u
regulaciju acido-bazne ravnoteže tek kada se promijeni pH. Naime, povećanje koncentracije
H+ iona nadraži respiratorni centar i dovodi do pojačane ventilacije (Kussmaulovo disanje).
Pri tome se dešava pojačana hiperventilacija sa dubokim, teškim udisajem kao odgovorom na
metaboličku acidozu. Pojavljuje se pri dijabetičkoj ketoacidozi, akutnom renalnom zatajenju,
laktičkoj acidozi, te pri trovanju salicilatima i dr. Pojačana ventilacija snižava sadržaj H2CO3
i djelimično ispravlja metaboličku acidozu.

Respiratorna acidoza se karakteriše povećanjem parcijalnog pritiska CO2, sniženjem pH i

povećanjem koncentracije HCO3-. Ona nastaje usljed depresije centra za disanje,
opstruktivnih i restriktivnih poremećaja disanja. Može biti akutna i hronična.

Akutna respiratorna acidoza predstavlja nagli i teški poremećaj alveolarne ventilacije što
izaziva brzo nakupljanje CO2 (hiperkapnija), jer je dnevna proizvodnja CO2 veoma velika
(15000-20000 mmol/dan). Istovremeno se javlja i hipoksija, pa se aktiviraju anaerobni
metabolički procesi koji dovode do povećanja koncentracije mliječne kiseline u krvi
(laktacidemija). Zbog povećanja pCO2 i laktacidemije javljaju se istovremeno respiratorna i
metabolička acidoza. Ona je često prisutna u astmatičnom napadu kada se mehanizmima
eritrocita i bubrežnih tubula ubrzava sinteza HCO3- čime se povećava pCO2. Kako
produkcija hidrogenkarbonata u bubrezima ne može brzo povećati koncentraciju u plazmi, niti
se može brzo zasititi puferski kapacitet hemoglobina, razmjerno veliki udio onog malog
porasta hidrogenkarbonata u plazmi potiče od eritrocita. Stupanj kompenzacije je rijetko kad
dovoljan da spriječi snižavanje pH.

U kompenzaciji akutne respiratorne acidoze, hidrogenkarbonatni pufer je malo važan, za

razliku od hronične acidoze gde je vrlo bitan. Pri povećanju pCO2 povećava se koncentracija
H2CO3 koja disocira na H+ i HCO3-. Vodonikovi ioni ulaze u stanice gdje ih neutrališu
proteini, a iz stanica izlaze ioni natrija i kalija. Ugljen dioksid istovremeno brzo difunduje u
eritrocite gdje se pod uticajem karboanhidraze stvara ugljena kiselina, koja disocira na
vodonikov i hidrogenkarbonatni ion. Vodonik se neutrališe vezivanjem za Hb, dok
hidrogenkarbonat napušta eritrocite u zamjenu za ion hlora koji potiče iz plazme. Povećanje
koncentracije vodonikovih iona je linearna funkcija povećanja pCO2, što znači da povećanje
koncentracije hidrogenkarbonata neće ispraviti poremećeni pH.

Hronična respiratorna acidoza javlja se u slučaju opstrukcije dišnih puteva te je u ovom

slučaju najvažnije dejstvo tubularnog mehanizma. Kada hipoventilacija sa hiperkapnijom i
hipoksijom traje dugo, iscrpljuju se stanični puferi. Kompenzacija hronične respiratorne
acidoze vrše sada bubrezi, povećanom sekrecijom vodonikovog iona i povećanom
reapsorpcijom hidrogenkarbonata. Koncentracija hidrogenkarbonata se povećava i dostiže viši
nivo nego kod akutnog poremećaja. S obzirom da je povećanje koncentracije H+ iona
linearno, povišena koncentracija hidrogenkarbonata ne može normalizovati sniženi pH. Kod
ovog oblika acidoze pufersko dejstvo hemoglobina je ograničeno. Međutim, sve dok se
glomerularnim filtratom dovodi dovoljno natrija koji zamjenjuje H+ ione i pufere koji ga
prihvaćaju, tubularne stanice nastavljaju stvarati hidrogenkarbonat i održavati odnos HCO3- i
pCO2 u normalnom stanju.

Metabolička acidoza karakteriše se smanjenom koncentracijom HCO3-, a pH i pCO2 krvi su

sniženi. Metabolička acidoza može da nastane kod ketoacidoze, dijabetične ketoacidoze,
upornih proliva itd. Kako je već rečeno, hidrogenkarbonat se može izgubiti mokraćom ili
probavnim traktom ili pak potrošiti za puferiranje H+ iona čija brzina može prevazići brzinu
stvaranja hidrogenkarbonata. Kada se smanje elektronegativni ioni (HCO3-), elektrohemijska
neutralnost može se sačuvati zamjenom izgubljenih iona odgovarajućim brojem drugih aniona
ili gubitkom odgovarajućeg broja kationa. Povećanje koncentracije H+ iona je metaboličkim
poremećajima obično polagano, tako da je na vrijeme omogućen pun respiratorni odgovor. On
dolazi preko perifernih i centralnih hemoreceptora, pa se javlja hiperventilacija (Kusmaulovo
disanje). Tako snažan odgovor može da produži život iako su skoro svi puferi iscrpljeni. U
toku prvih nekoliko sati opterećenja H+ ionima bubrezi reapsorbuju skoro sav
hidrogenkarbonat, a tek poslije par dana pojačano se sekretuje NH3. Na račun smanjenja
plazmatske koncentracije hidrogenkarbonata koji se troši za neutralizaciju H+ iona, povećava
se koncentracija Cl- kako bi se održala elektroneutralnost (hiperhloremija).

Ovdje smo objasnili kako se smanjuje koncentracija hidrogenkarbonata na račun gubitka

baza. Međutim, ovo može nastati i u slučaju prekomjernog stvaranja kiselina. One nastaju kao
rezultat poremećaja u metabolzmu ugljikohidrata ili usljed tkivne anoksije (nedostatak kisika
u tkivima) ili slabe perfuzije tkiva (hipotenzija, embolija) ili perfuzijom krvi koja sadrži malo
kiseonika da bi zadovoljila metaboličke zahtjeve. Kao posljedica nepotpunog metabolizma
stvaraju se mliječna kiselina i piruvat, a pošto se one puferuju hidrogenkarbonatima, dolazi do
gubitka baza. Smatra se da je H+ ion mliječne kiseline odgovoran za najveći broj
metaboličkih

acidoza. Pošto čitav poremećaj počinje hipoksijom dok se ne dokaže suprotno, svaki pacijent
sa metaboličkom acidozom ima i staničnu hipoksiju.

ANIONSKI GAP

Anionski gap se često naziva anionska „provalija“, a definira se kao razlika između
koncentracija mjerenih kationa (90%) i mjerenih aniona (80%). Kod zdravih osoba 80%
ukupnih aniona plazme otpada na hlorid i hidrogenkarbonat. Ostalih 20% čine nemjereni
anioni (proteini, urati, fosfati, sulfati, laktati), ali se u bolestima znatno mijenjaju. 90%
kationa u plazmi zdravih osoba čine natrij i kalij. Ostatak čine niske koncentracije kalcija i
magnezija koje se i u bolestima malo mijenjaju. Između sume koncentracija mjerljivih kationa
(natrij i kalij) i aniona (hloridi i hidrogenkarbonati) postoji razlika koja se označava kao
anionski gap koji iznosi 15-20 mmol/l. Ako se saberu koncentracije Na+ i K+ (140+4) kao i
koncentracije hlorida i hidrogenkarbonata (25+100) dobije se anionski gap (A-) u vrijednosti
19 mmol/l.

140+4 = 25+100 + 19

Primjer 1. Anonski gap se povećava pri smanjenju hidrogenkarbonata

Ako zataje bubrežni glomeruli, a funkcija tubula je normalna, smanjena je obnova

hidrogenkarbonata, jer je time smanjena količina natrija koja se može zamijeniti sa H+ ionima
i količina puferskog aniona B- koji može prihvatiti H+(puferi koji mogu odstraniti H+ i
stvoriti novi HCO3- a njihovi spojevi ne mogu difundovati u stanice tubula i ne vežu vodikov
ion u obliku vode, vidjeti poglavlje resorpcija u tubulima).

Za svaki mmol puferskog aniona koji nije filtriran izlučuje se jedan mmol H+ manje, pa
nastaje jedan mmol manje hidrogenkarbonata. Tako nefiltrirani A- zamjenjuje HCO3-. Ako se
smanje hidrogenkarbonati za 10 mmol, anionski gap će se povećati za 10 mmol.

140+4 = 15+100+29

Primjer 2. Povećanje novih aniona (X-) i smanjenje HCO3-

U acidozi može da se poveća acetoacetat i 3-hidroksibuterna kiselina u keoacidozi i laktat u
laktatnoj acidozi. U oba slučaja se stvara ekvimolarna količina H+, pa se smanjuje HCO3-
neophodan za puferiranje nastalog H+ iona.

X- (10 mmol) će zamijeniti HCO3-

140+4 = 15 +100+29 +10

Iz obrazca se uočava smanjenje koncentracije hidrogenkarbonata sa 25 na 15 mmol, a manjak

je nadomješten sa 10 mmol X-. Anionski gap u ovom slučaju obuhvata 29+10 mmol aniona.
U oba slučaja koncentracija hlorida se ne mijenja. Pad hidrogenkarbonata u izvanstaničnoj
tekućini ubrzava njegovu obnovu u stanicama tubula i eritrocitima, a abnormalna
koncentracija nastaje samo kada obnova nije dovoljna da zadovolji potrošnju. Mokraća tada
postaje kiselija, jer se stvaranjem hidrogenkarbonata pospješuje izlučivanje H+ iona.

Ovo je vrlo uspješan mehanizam, jer H+ ioni u reakciji sa HCO3- daju vodu pa se inaktivira
na mjestu nastanka. Obnova hidrogenkarbonata povezana je sa ponovnim korištenjem vode,
jer se ponovo oslobađa H+, ali se to događa na mjestu gdje se on može odstraniti mokraćom.
Zato voda služi kao inaktivni prenosilac vodika s mjesta gdje on nastaje do mjesta gdje se
izlučuje.

Nastala acidoza stimulira centar za disanje pa se CO2 koji potiče iz puferskog djelovanja
hidrogenkarbonata odstranjuje plućima, jer centar za disanje stalno reagira na smanjen pCO2.
Na taj način bubrezi potpuno normaliziraju stanje samo kad je stvaranje vodikovog iona
razmjerno potrošnji. Najčešći uzrok ketoacidoze je neliječeni diabetes mellitus, dok se u
gladovanju vrlo rijetko acidoza izaziva i to samo kao blagi oblik u odnosu na dijabetičku.

Laktatna acidoza obično nastaje kada se ometa aerobni metabolizam zbog hipoksije. Ako je
slaba perfuzija tkiva zbog nedostatka tekućine laktatna acidoza može zakomplikovati
dijabetiču ketoacidozu, jer dehidratacija može usporiti glomerularnu filtraciju koja pojačava
acidozu.

Primjer 3. Gubitak aniona utiče na ekvimolaran gubitak kationa

Ako se izgubi određena koncentracija natrija mijenja se ista količina hidrogenkarbonata, ali se
ne mijenja anionski gap. Može se desiti gubitkom hidrogenkarbonata iz duodenalnog soka
gdje su hidrogenkarbonati dva puta veći u odnosu na plazmu, ako ga bubrezi ne mogu
regenerirati smanjiće se vrijednost istih u plazmi da nastane acidoza. Početne koncentracije
elektrolita u plazmi ovise o sastavu izgubljenog sekreta i o sastavu tekućine kojom se gubitak
nadomjesti. Ako je snižena koncentracija hidrogenkarbonata bubrezi ubrzavaju njihovu
proizvodnju, pa je koncentracija abnormalna samo u slučaju naglog gubitka u crijevnim
izlučevinama.

130+4 = 15+100+19

Primjer 4. Povećanje koncentracije hlorida uz normalan anionski gap

Pri intestinalnim gubicima ili disfunkciji tubula mijenja se količina hloridnog iona, ali ne
mnogo. Ako se povećaju hloridi smanje se hidrogenkarbonati, što je rijedak slučaj
(hiperhloremična acidoza).
140+4 =15 +110 +19

Ovo se dešava kada bolest tubula utiče na izlučivanje H+ iona. U normalnim tubulima
reapsorbuje se veliki dio filtriranog natrija sa hlorom, a ostatak se zamjenjuje sa izlučenim H+
ili

K+. Ako je izlučivanje H+ ometano, a reapsorbira se natrij, sa njim se mora reapsorbovati i

Cl- ili se mora zamijeniti sa K+.

ALKALOZA

Ona stanja organizma kod kojih je koncentracija H+ iona smanjena nazivaju se ALKALOZE,
a promjene u krvnoj plazmi ALKALEMIJA. Kada se pretjerano gube H+ ioni (povraćanje)
smanjuje se njihova koncentracija i nastaje alkaloza. Povećanje pH iznad 7.8 dovodi do
tetanije. Tetanija nastaje usljed toga što proteini krvne plazme pri ovakvom pH krvi u većoj
mjeri disociraju kao kiseline (negativno naelektrisanje), koje onda vežu jonski kalcijum za
sebe. Tako dolazi do hipokalcemije koja izaziva tetaniju.

U metaboličkoj alklozi povećani su hidrogenkarbonati, a u respiratornoj smanjen je pCO2.

Primarni produkt metabolizma nisu hidroksilni i hidrogenkarbonatni ioni, nego ioni hidrogena
i ugljen dioksida, pa je alkaloza rijetka pojava u odnosu na acidozu.

Respiratorna alkaloza se karakteriše sniženjem pCO2, povišenjem pH i sniženjem

koncentracije HCO3-. Nastaje usljed hiperventilacije koju mogu da izazovu: nervoza, visoka
temperatura, početna faza upale pluća, edem pluća i astma; prejaka mehanička ventilacija
(voljna) itd.

Zbog povećanog afiniteta Hb za kiseonik u alkalozi se smanjuje dopremanje kiseonika

tkivima i može se razviti i metabolička acidoza (postoje i mješoviti poremećaji). Moguć je
razvoj i tetanije zbog smanjene frakcije jonizovanog kalcijuma, jer je u alkalozi povećan
afinitet albumina za kalcijum.

Kompenzaciju ovog poremećaja obavljaju stanični puferi i to proteini. Proces kompenzacije je

suprotan onome kod respiratorne akutne acidoze. Vodonikovi joni izlaze iz stanica (bili su
vezani za proteine) a u stanicu ulaze natrijumovi i kalijumovi joni. Iz eritrocita izlazi Cl-, a u
njih ulazi bikarbonatni jon i tako se vrlo brzo snižava koncentracija bikarbonata u plazmi.

Metabolička alkaloza je stanje povećanog HCO3-, pCO2 i pH. Obično nastaje usljed gubitka
kiselina (povraćanjem) ili preko bubrega, ili zbog pojačane reapsorpcije HCO3-. Samo
bubrezi i želudac mogu da sintetišu toliko HCO3- da izazovu alkalozu. Može da nastane i kod
hiperaldosteronizma zbog pojačane reapsorpcije Na+ i HCO3-. Može da nastane usljed
stvaranja HCO3- u bubrezima pri nedostatku kalija. Koncentracija vodikovih iona u ECT
utiče na prelazak kalija u sve stanice. Promjena tog odnosa u stanicama distalnih tubula utiče
na izlučivanje kalija mokraćom. U acidozi preovladava veći prijelaz kalija iz stanica u ECT s
manjim izlučivanjem mokraćom (hiperkalijemija), dok u alkalozi kalij više ulazi u stanice i
gubi se mokraćom (hipokalijemija). Kako se H+ ion odstranjuje mokraćom stvaraju se
hidrogenkarbonati koji su povećani usljed gubitka kalija. Drugi razlog može nastati usljed
primanja velike količine hidrogenkarbona u liječenju probavnih smetnji ili stvaranjem
hidrogenkarbonata u sluznici želuca.
HIDROGENKARBONATI U PROBAVNOM TRAKTU

U lumen želuca izlučuje se H+ i Cl-, a parijetalne stanice ujedno produciraju odgovarajuće

količine HCO3-. Nastali hidrogenkarbonat se izlučuje u duodenum. HCO3- nastaje dejstvom
karboanhidraze u stanicama sluznice i može se transportovati ili u lumen probavnih organa ili
u izvanstaničnu tekućinu. U oba slučaja proces se samo kada istovremeno u suprotnom smjeru
prelaze H+ ioni. Ova elektrohemijska neutralnsot se održava na dva načina. Prvi je zamjena
Na+ sa H+, a drugi podrazumijeva izlučivanje Cl- i H+. Kada parijetalne stanice želuca izluče
H+ i Cl-, nastali HCl u lumenu želuca omogućuje difundovanje HCO3- u izvanstaničnoj
tekućini uzrokujući postprandijalni (nakon obroka) alkalni val. Kod zdravih osoba ovaj
problem se brzo reguliše izlučivanjem HCO3- putem pankreasa dok hrana putuje niz probavni
trakt. Ovo uvjetuje privremenu metaboličku alkalozu. Prilikom povraćanja, gdje je prostor
između želuca i dvanaestopalačnog crijeva slobodan, čovjek gubi izlučeni hidrogenkarbonat
pri čemu se ometa efekat produkcije HCO3- u želučanoj sluznici. Povraćanjem se obično gubi
malo H+ iona, ali je veći gubitak tekućine i elektrolita.

TOKSIČNOST KISEONIKA I RADIKALI

U prethodnim poglavljima upoznali smo se sa složenim mehanizmima održavanja acido-

bazne ravnoteže i učešća eritrocita sa hemoglobinom u njihovoj regulaciji. Eritrociti skoro
svih sisara ne posjeduju jedro što se opravdava činjenicom bolje prilagođenosti u prenosu
hemoglobina. Funkcija kiseonika u organizmu jeste njegova direktna uloga u metaboličkim
procesima. Metabolizam čovjeka odvija se isključivo u aerobnim uvjetima na račun stalnog
unosa kiseonika s ciljem dobivanja energije u obliku ATP-a za odvijanje svih životnih
procesa. Stanice stalno trebaju opskrbu kiseonikom tako da u jednoj minuti mogu da prime
skoro litru kiseonika. U nedostatku kisika, proizvodnja energije drastično opada, uz pojavu
anaerobnih procesa koji uzrokuju gomilanje „metaboličkog otpada“ te razvoj anaerobnih
mikroorganizama. Zbog „siromašne“ opskrbljenosti kisikom, stanice postaju slabije i
podložnije razvoju bolesti. Prvi simptomi manjka kisika u organizmu su umor, osjećaj
hladnoće, slabljenje pamćenja i koncentracije, lupanje srca, bolovi u mišićima, vrtoglavica,
razdražljivost, česte infekcije, probavne tegobe, natečeni zglobovi te opća slabost. Neke od
njih svakodnevno se uočavaju, ali zbog niske razine kisika dolazi i do smanjenja apsorpcije
važnih vitamina, minerala i drugih nutrijenata, što se ne može primijetiti odmah. Jedna
molekula hemoglobina koja sadrži četiri atoma željeza može za sebe vezati četiri molekule
kisika (O2) ili osam atoma kiseonika (Hb4O8). Poznato je da jedan gram hemoglobina veže
1,39mL O2 (0,06 mmol). Ako se u litri krvi muškarca nalazi 160 g hemoglobina (140-180), iz
toga slijedi da će se 210 mL O2 vezati sa hemoglobinom (8,7 mmol-11,2 mmol).
Kiseonik su krajem 18. stoljeća otkrili, neovisno jedan o drugome, švedski ljekar Scheele i
britanac Joseph Priestly. Pravo objašnjenje i značenje njihovog otkrića dao je 1779. godine
Antonie Laurent de Lavoasier. Lavoasier je ustanovio da se zrak sastoji od dva plina čiji je
omjer 1:4 i koje je nazvao oxygen i azot. Dokazao je da su reakcije gorenja, disanja, hrđanja u
biti istovrsne reakcije-reakcije oksidacije. Javlja se u molekularnom obliku kao spoj dva
atoma kisika, (kada se molekule obilježava sa O2) i kao spoj tri atoma kisika (kada se
molekule obilježava kao O3). U sastavu vazduha kiseonik zauzima 21,95%, dok u sastavu
čovjeka iznosi oko 61% (najviše u obliku molekule vode). U vodi je slabo topiv, ali je ta
količina dovoljna za opstanak organizama u vodenim sredinama.