The Pattern of Neurosurgical Emergencies

• Traumatic Injuries
• Cranial
– Skull fracture: Open Depressed Fractures
– Intracranial injury: Contusional or Haematoma .
– Penetrating injuries.
• Spinal injury → Spine Fractures and Spinal cord injury
• Polytrauma → Stable / unstable - Urgent / non urgent

• Non-Traumatic Pathological Conditions

• Cranial
– Infections: Abscess, empyema, Meningitis with hydrocephalus
– Vascular: Stroke , Aneurysms, arteriovenous malformation, pituitary apoplexy
– Intracranial haemorrhage, chronic subdural haematoma
– Neoplastic: Primary and secondary
– Hydrocephalus of any aetiology
– Meningocele rupture
• Spinal
– Congenital: Rupture Meningocele, meningomyelocele
– Infections: Spondilitis , Discitis
– Tumor : Extradural, Intradral , Intrammeduller
– Degenerative: HNP , OPLL, OLF , Canal Stenosis.
 General Surgeons Should Know, Why??

❑ Dr Spesialis pertama berhadapan dg pasen

❑ Sebagai kepala IRD
❑ Tim leader emerjensi & multitrauma
❑ Terlatih bertindak cepat
❑ Tersebar hampir merata
 Emergency Neurosurgery
perlu ditangani segera dan intensif
untuk mencegah “secondary injury”,
mengapa?
Karena sifat rentan dan rapuhnya struktur SSP :
✓Kemampuan adaptasi Otak/Spinal Cord kecil
✓Cadangan fungsional kecil, dan
✓Time window of Treatment sempit
✓Morbiditas dan mortalitas yang tinggi
✓Kemampuan reparatif yang minimal
✓Biaya yang tinggi (Hospital/Post Hospital Care)
 Goal
• Mencegah Mortalitas / Mencegah Morbiditas
→ ( selamatkan sebanyak mungkin jaringan SSP)
• Jaringan SSP (Otak dan spinal cord) sangat rentan thd iskemia dan hypoxia:
• Normal CBF: 50-100 mL/100g/min
• Ischemia (loss of function): 20 mL/100g/min
• Infarction: 10 mL/100g/min
•
• Jaringan SSP sulit sembuh
– Tissue that dies is not replaced
– Function never returns to normal
• Penanganan tergantung :
– training and experience: kecepatan, ketepatan diagnostik
– Perhatian pada hal2 yg detail
– 1/3 dari pts dg Neuro-Emergency di IGD misdiagnosed
 Cerebral Blood Flow Thresholds
Ischemic Rate of CBF Neurologic Manifestation
Threshold (ml/100 g/min
Normal 50 - 75 No deficit
First 25 - 30 Mild-moderate deficit from electrical impairment

Second 16 - 20 Severe deficits from electrical failure

Third 10 - 12 Profound deficit from pump failure and cytotoxic

edema

Fourth < 10 Impending death from gross metabolic failure

 STROKE
TRAUMA
INFEKSI
Kejang, dll

Hipoksia
Hipotensi
Hiponatremia
Hipokalemia
Hipoglikemia

O2
Glukosa
SATU SEL NEURON
 Pearls

• Time is brain

• Successful tx.→ accurate diagnosis

• Use only normal saline for IV fluids

• Time is brain
 Dasar
Penanganan Cedera SSP
1. apa yang terjadi pd cedera SSP ?
2. mekanisme kompensasi
3. “ongoing process”
4. jejas adalah petunjuk
5. apa tugas tenaga medis
6. Cedera Otak dan Multitrauma
APA YANG TERJADI PADA CEDERA SSP ???

CEDERA
SSP PRIMER
PRIMARY INSULT
Stroke,Trauma,Infeksi,dll

COMORBID SECONDARY INSULT

FAKTOR SISTEMIK FAKTOR

INTERNAL
CEDERA
KOMPLIKASI SEKUNDER
ON GOING PROCESS

MORBIDITAS  MORTALITAS 
 Secondary insult
Penyebab INTRAKRANIAL

Kondisi Penyebab
Tekanan Intrakranial lesi massa, vasodilatasi, hidrosefalus, edema otak
dan pergeseran otak
Vasospasme perdarahan subarahnoid
Kejang-kejang cidera / irritasi kortikal otak
Infeksi fraktur basis kranii, fraktur impresi terbuka
 Secondary insult
Penyebab SISTEMIK

Kondisi Penyebab
Hipoksemia hipoventilasi, cidera torak, aspirasi,pneumoni, anemi
Hipotensi hipovolemi, cidera spinal, gagal jantung, sepsis
Hiperkapnea depresi nafas
Hipokapnea Hiperventilasi
Hipertermi hipermetabolisme, respon stres, infeksi
Hiperglikemi hipotermi, respon stres, intake glukosa
Hipoglikemi intake glukosa/ nutrisi, obat OAD
Hiponatremi diuretik, diare, cairan hipotonik
PATOBIOLOGI
 Cedera PRIMARY FAKTOR LOKAL
FAKTOR SISTEMIK -Efek vaskuler - Release Glutamat
Syok -Kerusakan Membran – Edema
GangguanRespiratory -Kompresi - Inflamasi

Pembengkakan ISKEMIA Vaso-

Sel
spasme

Depolarisasi
Oksigen  membran
Glukosa 
ENERGI  Spesies
 Ca2+ INTRASELULER Reaktif
Oksigen

Aktifasi Lipolisis
Kerusakan
Caspase
Mitokondria
Calpain
Kerusakan Oksidatif:
Gangguan Permeabilitas Produksi - Protein>lipid.DNA
Proteolisis& Release Cytochrome C ATP  Degradasi Membran
Kerusakan
Cytoskletal
Apoptosis
KEMATIAN SEL NEURON
 Cidera Otak

Ca influks→KASKADE Dapat dicegah

• Eritrosit/oxy-Hb
Resusitasi-ABC
• Neurotransmitter sembuh
Simpatis/parasimpatis
• Reaksi Inflamasi
• Radikal Bebas
• Opioid endogen Hipoksemia Hipoperfusi
• Asidosis O2 ↓ CBF ↓
• Hormon Nekrosis
• NO (Nitric Oxyde)
Apoptosis
• NGF BBB
Reperfusi membaik
3–10 % Edema
Edema Sitotoksik Cidera Reperfusi Vasogenik

Edema sitotoksik

----------------------- Cidera Otak Sekunder ----------------------

 Dasar
Penanganan Cedera SSP
1. apa yang terjadi pd cidera otak ?
2. mekanisme kompensasi
3. “ongoing process”
4. jejas adalah petunjuk
5. apa tugas tenaga medis
6. Alur Cedera Otak dan Multitrauma
 Mekanisme kompensasi Intra kranial
terhadap
adanya space occupaying lesion

• Dipengaruhi banyak faktor

• Menentukan lambat atau cepat

timbulnya gejala
 DOKTRIN MONRO-KELLIE
KOMPENSASI INTRAKRANIAL THD ONGOING MASS

NORMAL - “TIK” NORMAL

ADA MASSA →MASIH KOMPENSASI-”TIK”NORMAL

MASSA MEMBESAR→KOMPENSASI GAGAL→ TIK 

 Wafat

HERNIASI

TIK

TITIK MULAI
DEKOMPENSASI

VOLUME “MASS”
 Pada saat datang

Jejas di pelipis dan pipi kanan

GCS 2-2-4
 CT - 1 CT - 2

Jam 07.00 Jam 11.00

 MLS

Herniasi
c UNCUS
c
 Dasar
Penanganan Cedera Otak
1. apa yang terjadi pd cidera otak ?
2. mekanisme kompensasi
3. “ongoing process”
4. jejas adalah petunjuk
5. apa tugas tenaga medis
6. Alur Cedera Otak dan Multitrauma
 Jam 08.00

Hematom
baru

Expanding
mass lesion

Jam 16.00
 Bagaimana mendeteksi
“ongoing process”?

• Observasi yang ketat

• Ct scan ulang
 Dasar
Penanganan Cedera Otak
1. apa yang terjadi pd cidera otak ?
2. mekanisme kompensasi
3. “ongoing process”
4. jejas adalah petunjuk
5. apa tugas tenaga medis
6. Alur Cedera Otak dan Multitrauma
Setiap jejas hrs dianggap petunjuk bahwa ada cidera
dilapisan yg lebih dalam sampai terbukti tidak benar
Tiap jejas harus dianggap ada cidera dibawahnya
Fraktur impresi terbuka
CIDERA PANGGUL
 Dasar
Penanganan Cedera Otak
1. apa yang terjadi pd cidera otak ?
2. mekanisme kompensasi
3. “ongoing process”
4. jejas adalah petunjuk
5. apa tugas tenaga medis
6. Alur Cedera Otak dan Multitrauma
APA TUGAS UTAMA
TENAGA MEDIS ?

Mencegah terjadinya
Cedera sekunder
Pencegahan dan
Penanganan
Cedera Sekunder
harus dimulai :
• ditempat kejadian
• saat transportasi dan
• selama di Rumah Sakit.
 MONITORING
SEREBRAL SISTEMIK
➢ Fungsi: ➢ Airway
➢ GCS ➢ Ventilasi
➢ Pupil besar- R. Cahaya ➢ Tensi, Nadi , Suhu , Resp
➢ Visus
➢ Ekstrimitas:
➢ Hb,HCT
➢ Paresa ➢ Na,K
➢ Refleks ➢ Glukosa
➢ ICP ➢ S Creat/BUN
➢ PaO2 ➢ Balance cairan
➢ PaCO2 ➢ Hemostasis
➢ SJVO2
➢ PbO2
 Dasar
Penanganan Cedera Otak
• 1. apa yang terjadi pd cidera otak ?
• 2. mekanisme kompensasi
• 3. “ongoing process”
• 4. jejas adalah petunjuk
• 5. apa tugas tenaga medis
• 6. Alur Cedera Otak dan Multitrauma
 Torak

Fasial

Pinggul Kanan
FEmur kiri
 1. Risk of Airway Obstruction
2. Hb 4,8 , Syok , Hemodinamik
Unstable
1. COS + Susp. Intrakranial bleeding
kanan
Assessment 2. Thorak: Susp.Fraktur costa/
Hematotorak
Awal 3. Digestif: Susp. Internal Bleeding
Suspek Hepar/Lien ruptur
4. Ortopedi:
suspek Open Fraktur Femur

7. H&N / PLastik : Open Fr. Maxilla D

 X- Ray

Cervical Thorax
05.03.2018 (05.03.20
18)
It is often difficult to clinically clear the
cervical spine
in a patient with a significant head injury,
even without obvious radiographic
abnormalities. Tungkai Kiri
So Philadelphia collar should be wear until 05.03.2018
clinical and
radiologically proven negative
DIAGNOSTIK • HEMATOM EPIDURAL* Tebal 4 cm *
MLS > 10 mm
 • Airway : Berhasil Intubasi
• Hemodinamik Unstable
• COS + EDH frontoparietal kanan
• Thorak: Fr costa multiple
+Hematotorak
Assessment • Digestive: Internal Bleeding
- CT: Laserasi Hepar Grade 2 Segmen 5
• Orthopaedic:
Open Fracture Femur 1/3 Proximal
• Plastic Surgery: Open Fr. Maxilla D
 Multi Trauma
O2 + IV C-spine
Resusitation Line controle
→Oksigenation
→Intubation?
Monitor Splint
Resusitation
→CricoT
→NS/RL/Blood
→PDT/
→TracheosT
→NGT Airway Circulation Urine cath

LAB/Coagulopathy
Monitor LAB/Coagulopathy
Monitor
Resusitation
→Ventilator?
→chest tube
Breathing LAB/Coagulopathy

Diagnostic
→ X Rays

LAB/Coagulopathy
No STABLE ? Yes → CT Scan
→ USG
T<90 T>90
Monitor
Hb<9 Hb≥9 Monitor
Brain

Spinal Cord EXtrimity

CHEST ABDOMEN H&N
CHEST ABDOMEN Pelvis

Craniotomy
Look for the cause
of Circulation Repair Debridement
unstability Decompression Fixation Fixation Laparatomy Ext Fixation
Stabilization
 Managing Multitrauma Cases
*You Need A Team Leader
*Intensive Communication
*Cooperation between the specialists