ASUHAN KEPERAWATAN

PASIEN THALASEMIA

Oleh : Chaterina
Introduction
 Kelainan genetik utama yang paling sering timbul pada
anak setelah penyakit infeksi dan gizi.
 The name is derived from the Greek words Thalasso
= Sea" and "Hemia = Blood" in reference to anemia
of the sea.
 Penemu = dokter USA (Thomas B. Cooley ) Th. 1925.
 Thomas Cooley  >>> pasien anemia dengan
pembesaran limpa setelah berusia 1 tahun.
 Thalasemia = anemia splenic / eritroblastosis / anemia
mediteranean / anemia Cooley.
Defenition

 Autosomal recessive characterized by

decreased synthesis of one of the
polypeptide chains (α or β) that from
normal haemoglobin molecule.
 autosomal resesif merupakan penyakit
akibat kelainan genetik
 Etiology
Kegagalan kromosom dalam membentuk dua rantai alpa
dan beta polipeptide
Terjadi gangguan sintesa rantai globin, diikuti gangguan
protein globulin, gangguan sintesis Hb.
Heterozigot : thalasemia minor, Homozigot : thalasemia
mayor
 An example of inheritance:
a carrier married with a normal person

Source: Emirates Thalassemia Society

a carrier married with a thalasemia person

Source: Indonesian Thalassemia Society

 Clinical Manifestations
– Asymptomatic  major retardation  life
threatening
– Splenomegaly, hepatomegaly, fascies Cooley’s

7
 Clinical Manifestations
– Pale skin or jaundice
– Protunding abdomen
– Enlarged spleen / liver
– Dark urine
– fatigue

8
 Main types

α β
Thalassemia Thalassemia
 Classification
α Thalassemia β Thalassemia
• Silent Carrier • Silent Carrier
• Hb Disease, Hydrops • Thalassemia major
fetalisa • Thalassemia minor
 Thalasemia Alfa
• Rantai alfa penting utk HbF
• Kehilangan 4 gen alfa : kematian intra uteri
• Kehilangan 3 gen alfa : anemia hemolitik
berat, mikrositik hipokromik dg Splenomegali
• It appears when a person does not produce
enough alpha chains for hemoglobin. It is
mainly prevalent in the Africa, the Middle
East, India, and occasionally in Mediterranean
region countries.
 Beta (ß) thalassemia
It appears when a person does not produce enough
beta chains for hemoglobin.
It is mainly prevalent in the Mediterranean region
countries
• ß thalassemia: There are 2 types categorized
according to severity:
– Thalassemia minor
– Thalassemia major
 Thalasemia β mayor= Cooley
- 3-6 bln Anemia berat, g3 globin rantai beta, rantai alfa
mengendap menimbulkan hemolisis. Hati&Limpa >>,
hiperplasi sumtul, Anemia mikrositik hipokromik,
elektroforesis HbF dan HbA.
- Thalassemia Major (Cooley's Anemia) = Caused by the
unavailability of beta chains in hemoglobin leading to a
very severe and fatal if left untreated anemia.
- It requires regular blood transfusions leading to iron-
overload which is treated with chelation therapy to
prevent death from organ failure.
 Thalassemia mayor (homozigot)
• Hambatan pertumbuhan, anak menjadi
kurus bahkan kurang gizi, perut membuncit
akibat hepatosplenomegali dengan wajah
yang khas mongoloid, frontal bossing,
mulut tongos (rodent like mouth), bibir
agak tertarik, maloklusi gigi
• Signs such as paleness and growth
retardation, are readily detectable since the
first year of life. Those are mainly due to
severe anemia. Later bone deformities and
hepato-splenomegaly.
• Wajah thalasemia Beta mayor :
tengkorak menonjol, tulang frontal
parietal menonjol,
Maxilla besar
• Anemia berat dan lama
• Hepatosplenomegali, ikterus
• Penyimpangan pertumbuhan
akibat anemia dan kekurangan gizi
menyebabkan perawakan pendek
• Hemosiderosis pada kelenjar
endokrin
Thalasemia β minor:
 Biasanya tanpa gejala, anemia mikrositik
hipokromik.Anemia difisiensi zat Fe
 This can also be called (carrier state),
meaning that the person carries the
genetic trait for thalassemia.
 Such people usually practice normal life,
but may suffer from a mild form of
anemia.
 Management and treatment
Thalassemia minor : Thalassemia major:
• No need for • The severe life-threatening anemia,
any treatment, requires regular life long blood
since the transfusion, to compensate for
carriers are damaged red blood cells.
usually • The continuous blood transfusion will
symptomless. eventually lead to iron overload, which
must be treated with chelation therapy
to avoid organ failure.
• Other novel treatments like bone-
marrow transplantation are very costly.
• Gene therapy is also an option still
researched
Collaborative Care
 No specific drug or diet are effective in treating
thalassemia
 Thalassemia minor
 Body adapts to ↓ Hgb
 Thalassemia major
 Blood transfusions with IV deferoxamine (used
to remove excess iron from the body)

19
Terapi Desferioxamine
 Pengkajian fokus =
1. Biodata, Umur, riwayat kesehatan,

2. RPD, RPK, Asal Keturunan / Kewarganegaraan, Riwayat Ibu

Saat Hamil
3. Pertumbuhan dan Perkembangan anak terhambat, Gizi buruk,
Perut buncit karena pembesaran limpa dan hati.
4. Pembedahan dan transfusi

5. Pola Aktivitas tidak aktif karena Hepatomegali

6. Perdarahan dan infeksi =Demam berulang akibat infeksi,

Anemia berat
7. Perubahan pada tulang yang menetap (bentuk muka
mongoloid akibat sistem eritropoesis yang hiperaktif).
 Kepala & wajah>>>
 Thorak dan jantung >>>
 Abdomen >>>
 Endokrin : g3 hormon, hemosiderosis
 Genetalia = menars, sifat sel sekunder,
Kematangan sexual yang tertunda.
 Muskuloskeletal >>>
 Integumen >>>
 Tumbuh kembang >>>
 Pemeriksaan Penunjang
• Kadar Hb menunjukan Anemia berat,
• Eritrosit memperlihatkan hipokromia berat.
Sering ditemukan sel target dan tear drop cell.
• Normoblas >>> terutama pasca splenektomi.
• Gambaran sumsum tulang = eritropoesis yang
hiperaktif sebanding dengan anemianya.
• Diagnosis definitif ditegakkan dengan
pemeriksaan elektroforesis Hb  talasemia alfa
ditemukannya Hb Bart’s dan Hb H. Pada
talasemia beta kadar Hb F bervasiasi antara 10-
90%,
 DIAGNOSA KEPERAWATAN
• Perubahan pola napas b/d peningkatan kebutuhan O2
• Perubahan perfusi jaringan b.d kurangnya komponen
selular yang penting untuk menghantakan oksigen
• Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan antara
suplai oksigen dan nutrisi dari tubuh.
• Risiko cidera b/d deformitas skelet, abnormalitas tulang.
• Nyeri b/d pembesaran organ, peningkatan mediator
nyeri.
• Koping keluarga inefektif b.d dampak penyakit terhadap
fungsi keluarga.
 Contoh kasus

Ny. N, usia 34 tahun dengan RPD Thalasemia, saat ini sedang

menjalani perawatan karena anemia berat, dan telah dilakukan
transfusi darah. Keluhan saat ini pusing, sesak tetapi menolak
dipasang oksigen, tidak mau makan. Pemeriksaan fisik : Keadaan
umum lemah TD 80/50 mmHg; Nadi 104 x/menit; Pernapasan:
30 x/menit; Suhu: 36,7°C. BB : 50kg, Tb : 160 cm. Wajah pucat,
konjungtiva pucat,mulut dan bibir terlihat kehitaman. Pada
inspeksi dada nampak sesak, reguler. Palpasi abdomen
pembesaran limpa dan hati. Kulit : hemosiderosis (+), CRT >
2detik. Hasil Pemeriksaan penunjang : Laboratorium : Hb 5 g/dl,
Eritosit : 3,2x106µL, leukosit :11,7 x 10³µL, trombosit 102x10³µL,
MCV :62 g/dl. MCH : 21 pg/sel, MCHC : 29g/dl. RDW : <14 %.
TIBC 470 mg/dl . Serum iron (Fe) : 195mg/dl. Morfologi darah :
mikrositik hipokrom. Albumin 2,8 g/dL
ASUHAN KEPERAWATAN PADA
PASIEN LIMFOMA
By : Chaterina J Pratiwi
 Anatomi Kelenjar Limfe

• Bagian dari sistem pertahanan tubuh, berbentuk

lonjong seperti kacang. Terdapat di sepanjang
pembuluh darah (± 600 KGB).
• Banyak dijumpai di tempat pembentuk limfosit,
namun hanya di daerah submandibular (bagian
bawah rahang), Leher, Axila, lipat paha yang
teraba.
• Terbungkus kapsul fibrosa yang berisi kumpulan
sel-sel pembentuk pertahanan tubuh
• Tempat penyaringan antigen dari pembuluh-
pembuluh getah bening yang melewatinya.
 Fisiologi Kelenjar Limfe

• Mengembalikan cairan & protein dari jaringan

ke sirkulasi darah
• Mengangkut limfosit
• Membawa lemak emulsi dari usus
• Menyaring & menghancurkan mikroorganisme
untuk menghindarkan penyebaran
• Menghasilkan zat antibody.
 Preauricular nodes

Submandibula nodes

Posterior
Cervical
nodes

Supraclavicula nodes
Anterior cervical
nodes
 Limfoma
• Keganasan berupa gangguan proliferasi
dari jaringan limfoid (limfosit B dan sistem sel
limfosit T).
• Keganasan Limfoma  proliferasi abnormal
sistem limfoid dan struktur yang membentuk
kelenjar getah bening / limfe
• Limfoma dibagi menjadi dua jenis : limfoma
Hodgkin dan limfoma non-hodgkin
 Etiologi
• Penyebab pasti belum diketahui, melainkan faktor pemicu.
• F’ biologis : penyebab tumbuhnya limfoma berhubungan
dengan penyerapan radiasi, radiasi >>>
• F’ kimiawi : zat kimia yang yg tinggi karsinogenik, ex : zat kimia
pada makanan, pengawet, pestisida, bahan makeup, cat rambut
• F’ imunitas : penurunan imunitas, misalnya penyakit AIDS,
pengangkatan organ
• f’ genetik : mutasi gen, aktivasi gen abnormal, faktor keluarga
dg kanker
• Virus : terserang virus, misalnya HIV, EB, virus human T-cell
leukemia/lymphoma (HTLV).
Gambaran Reed Sternberg Cell
 Manifestasi Klinis

• Demam yang tidak jelas penyebabnya. Suhu

badan di antara 38 – 40 derajat. (hipertermi Pel
Ebstein)
• Pembengkakan kelenjar getah bening. Ditemukan
pembengkakan kelenjar getah bening pada leher,
bawah rahang, bawah telinga, axila, panggul.
Kelenjar getah bening membesar : awal sebesar
kacang kedelai kemudian sebesar kurma, tidak
terasa sakit.
• penurunan berat badan
• Diaforesis >> malam hari
 Manifestasi Klinis

• Pembesaran kelenjar getah bening tanpa rasa sakit

• Demam
• Diaforesis terutama pd malam hari
• Rasa lelah yang dirasakan terus menerus
• Gangguan pencernaan dan nyeri perut
• Hilangnya nafsu makan
• Nyeri tulang
• Bengkak pada wajah dan leher dan daerah-daerah
nodus limfe yang terkena.
 Staging of lymphoma
Stage I Stage II Stage III Stage IV

A: absence of B symptoms
B: fever, night sweats, weight loss
 Komplikasi
• menyebabkan lesi di mediastinum yang dapat
mengakibatkan sindrom vena cava superior
(sesak saat berbaring, terasa berat pada
kepala wajah, edema lengan atas, dilatasi vena
julgularis)
 Diagnostik Limfoma

• Pemeriksaan radiography rontgen dada membantu

menemukan adanya pembesaran kelenjar area paru
dan jantung
• Limfangiogram bisa menggambarkan kelenjar getah
bening yang jauh di dalam perut dan panggul
• CT scan lebih akurat dalam menemukan pembesaran
kelenjar getah bening atau penyebaran limfoma ke
organ-organ lainnya
• Laboratorium / pemeriksaan darah lengkap
• Pemeriksaan sumsum tulang / biopsy sumsum tulang
• Biopsi kelenjar limfe
 Terapi Modalitas

• Kemoterapi : membunuh sel kanker yang tumbuh

dengan cepat. Jika limfoma sudah meluas dan sudah
melibatkan kelenjar getah bening yang lebih banyak
atau organ lainnya, maka kemoterapi menjadi pilihan
utama.
• Radioterapi : dengan menggunakan radiasi tingkat
tinggi untuk menyinari sel kanker
• Transplantasi sumsum tulang : Jika limfoma kembali
muncul setelah kemoterapi, maka kemoterapi dosis
tinggi dan transplantasi sumsum tulang dapat
membantu memperpanjang masa remisi penyakit
Karena limfoma merupakan keganasan yg
sulit untuk ditreatment makan Terapi
Modalitas utamanya adalah Kemoterapi
• Regimen kemoterapi kasus limfoma adalah
ABVD, BEACOPP, COPP, Stanford V, dan MOPP.
Regimen MOPP (mechlorethamine, Oncovin,
procarazine, dan prednisone).
• Regimen ABVD (doxorubicin/Adriamycin,
bleomycin, vinblastine, dan dacarbazine)
 Konsep Kemoterapi
• Kemoterapi bersifat sistemik untuk menghancurkan sel kanker
dg memasukan obat sitotoksik.
• Kemoterapi dapat bertujuan sebagai pengobatan, adjuvant,
neoadjuvan dan paliatif.
• Kemoterapi pengobatan untuk membasmi total sel kanker
• Kemoterapi adjuvant  setelah operasi atau radioterapi
bertujuan mengendalikan mikrometastase. Kemoterapi
adjuvant digunakan pada kanker yang tidak bisa diobati dg
terapi modalitas lain, memiliki resiko tinggi kekambuhan.
• Kemoterapi neoadjuvan adalah kemoterapi sebelum operasi
untuk mengecilkan tumor dan memperbaiki pasokan darah
sebelum pelaksanaan operasi dan radioterapi.
• Kemoterapi paliatif bertujuan untuk mengecilkan tumor dan
meringankan gejala kanker stadium lanjut
 Persiapan Kemoterapi

• Persiapan nutrisi pasien  baik (secara klinis baik)

• Persiapan kondisi pasien  tes darah lengkap (Hb,
leukosit, trombosit), tes fungsi jantung
(echocardiograp), thorax foto, tes fungsi hati, tes fungsi
ginjal.
• Akses vena lancar  aspirasi +
• Akses vena sentral ataukah perifer, ataukah kemoport
• Persiapan cairan pasien (pre, intra post kemoterapi)
• Premedikasi kemoterapi (anti histamine  prednisone,
dexamethasone)
 Perawatan Post Kemoterapi
• Monitoring hasil laborat pasien (hematologic, fungsi ginjal,
hati)
• Monitoring cairan pasien
• Monitoring mual muntah pasien dan nutrisi pasien
• Mendukung pasien aktif menjalani terapi, menguatkan
optimistis pasien untuk melawan penyakit.
• Memperkuat intake nutrisi, makanan yang tinggi protein,
vitamin, gampang dicerna, meningkatkan daya tahan
tubuh.
• Mempertahankan kulit selalu bersih, setiap hari dibasuh
dengan air hangat, terutama bagian kulit yang terkena sinar
radioterapi, hindari berjemur matahari, desinfektan, sabun
dan benda lain yang bisa menstimulasi kulit berlebihan.
 Efek samping kemoterapi

• Nefrotoksik
• Reaksi gastrointerstinal  Chemotherapy -
Induced Nausea and Vomiting (CINV)
• Hepatotoksik
• Hematology toksis & depresi sumsum tulang
• Kardiotoksik
• Neurotoksik  Chemotherapy - Induced
Peripheral Neuropathy (CIPN)
• Efek integumen seperti alopesia, hiperpigmentasi
kulit
 Contoh kasus
Tn.Z 20 tahun dengan diagnosa limfoma Hodgkin (T3N3M2) dirawat di
ruang 401 lantai 4 RSCM. Keadaan umum pasien lemah, mengeluh
sesak dan batuk. Terjadi Penurunan BB 20 Kg dalam 2 Bulan, BB saat
ini 40 Kg dengan TB 170 cm. Dari pemeriksaan fisik Tanda Vital
didapatkan TD 110/60 mmHg ; Nadi 100 x/menit ; Pernafasan 26x
permenit, pasien menggunakan tracheostomi. Auskultasi terdengar
ronchi-whezing. Suhu 37,2°C, terlihat masa pada submandibular node
dan anterior cervical node. Memeliki riwayat penyakit keluarga
(kakek) dengan riwayat kanker usus. Pemeriksaan Laborat Hb 8,8 g/dl,
Eritosit : 3,9x106µL, leukosit :18 x 10³µL, trombosit 84x10³µL, Natrium
:133 mEq/L, kalium 3,5 mEq/L. MSCT scan abdomen : masa
mesenterial pada abdomen, limfadenopati paraaorta dg diameter 0,5
cm. Foto thorax : lesi noduler multiple pada kedua paru. Tn.Z
direncanakan akan dilakukan kemoterapi menunggu keadaan umum
baik.
 DIAGNOSA KEPERAWATAN
• Ketidakefektifan bersihan jalan napas b.d hipersekresi mukosa
• Perubahan pola napas b.d obstruksi trakeo bronkhial akibat
pembesaran kelenjar limfe servikal, mediastinum.
• Nutrisi kurang dari kebutuhan b.d hipermetabolisme sel kanker
• Keletihan b/d peningkatan kebutuhan metabolik (proses
keganasan) dan perubahan kimiawi tubuh sebagai efek
kemoterapi.
• Resiko perdarahan
• Resiko infeksi
• Ketidakseimbangan elektrolit berhubungan dengan efek
samping dari obat kemoterapi
KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

ASUHAN KEPERAWATAN PADA

PASIEN LEUKEMIA

Oleh : Chaterina
 Definisi leukemia
• Leukimia : Bone marrow (stem cell) makes
abnormally large number of immature cells
called blasts  sel blast
• Affects ability to produce normal blood cells
• Sel abnormal  kegagalan sumtul dalam
memproduksi seldarah
• Sel blast  Infiltrai ke berbagai organ
 Pictures Of Blood
Platelet Platelet
White Cell Red Cell Red Cell Blasts
White Cell

Normal human blood Blood with leukemia

Klasifikasi Leukemia
A. Berdasarkan asal sel
progenitor (Lineage)
Myelocytic Leukemia : sel-
sel prekusor hemapoietik,
terperangkap difase awal
perkembangan, sehingga
terdapat kelainan darah
pada jumlah sel blas sel
blas > 20%
Lymfocytic : Leukemia jika
sel kanker berasal dari sel
limfoid
Klasifikasi Leukemia
B. Berdasar cepatnya
perkembangan sel
kanker (Agresiveness):
• Akut : perkembangan
cepat sel immature
• Kronis: perkembangan
lebih lambat, sel matur
masih ada
Berdasarkan asal sel dan cepatnya
perkembangan  Tipe Leukemia:

Acute Lymphocytic Leukemia (ALL)

Acute Myelocytic Leukemia (AML)
Chronic Lymphocytic Leukemia (CLL)
Chronic Myelocytic Leukemia (CML)
  Faktor genetik
Tidak diketahui
dengan jelas  Faktor lingkungan :
Chemicals, High
level radiation/toxin
exposure
 Viruses
 Perbedaan Leukimia dg Limfoma
memory
B-cell
stem CLL mature
germinal
center
cell
naive B-cell
B-cell
lymphoid
progenitor

progenitor-B
MM
ALL
pre-B DLBCL,
immature
B-cell
FL, HL plasma cell
1. Demam atau berkeringat pada malam hari.
2. Sering mengalami tanda-tanda infeksi.
3. Merasa lemas dan lelah  o.k depresi sumsum tulang.
4. Sakit kepala  dihubungkan dg keterlibatan leukimia
terhadap SSP
5. Mudah mengalami perdarahan (perdarahan gusi,
perdarahan di bawah kulit, memar memar).
6. Hiperplasia-gingiva akibat hiperleukositosis
7. Bengkak dan tidak nyaman pada perut.
8. Bisa disertai pembengkakan kelenjar limfe
9. Penurunan berat badan.
10. Hasil laborat : Neutropenia, ditemukan sel blast
11. Pada pemeriksaan laborat ditemukan adanya pansitopenia
 Komplikasi Leukemia (AML)
• Pansitopeni berat
• Hiperleukositosis  system saraf pusat 
Perdarahan intrakranial, system saraf di paru-
paru  gagal napas
• Febril neutropenia
• Perdarahan/Shock hipovolemik
• Tumor lisis syndrome  perlu pemberian
Allupurinol
• Krisis sel blast  Sel blast > 80%
menyebabkan kematian
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1. Pemeriksaan darah lengkap (DL,

apusan darah tepi/morfologi darah)
2. Bone Marrow punction (BMP) / biopsi
sumsum tulang
3. Patologi anatomi
Terapi Modalitas
• Kemoterapi
• Radiasi
• Leukoaferesis
• Terapi steam cell / transplantasi sumsum
tulang
Kemoterapi Pada leukimia :
• Induksi (sesuai protokol) 
pasien berada diruang isolasi
karena leukosit = 0
• Konsolidasi (sesuai protokol)
• Maintenance
Contoh kasus : Tn. Y, 24 tahun dengan diagnosa acut
Myelocitic Leukemia (AML-M2) keluhan yang paling
dirasakan adalah fatiq / kelelahan, dan nyeri pada
seluruh tubuh, nyeri dirasa setiap saat. Setelah
menjalani kemoterapi siklus pertama, saat ini keluhan
klien mual, muntah, rasa besi pada mulut. Keadaan
umum lemah TD 90/60 mmHg; Nadi 100 x/menit;
Pernapasan: 22 x/menit; Suhu: 37,7°C. Conjungtiva
anemis, mukosa bibir anemis. Pemeriksaan
laboratorium post kemo didapatkan Hb 10 g/dl & nilai
Albumin 2,9 g/dl, trombosit 90.000 ml3, leukosit :1,61
x 10³µL,. Pemeriksaan Penunjang BMP : Juni 2017
hasilnya kepadatan sel sulit dinilai, aktivitas
eritropoiesis, granulopoiesis, trombopoiesis tertekan.
Morfologi sumsum tulang : blas 38%.
1. Pengkajian
• Identitas pasien : Tn. Y, usia 24tahun, alamat :
Cengkareng, Jakbar
• Keluhan utama: 21 Juni 2017, dengan keluhan
yang paling dirasakan adalah kelelahan dan nyeri
pada seluruh tubuh, nyeri dirasa setiap saat.
• Rps: saat ini klien menjalani kemoterapi siklus
pertama, keluhan post kemo yang dirasa pasien
adalah mual, muntah, rasa besi pada mulut.
• Rpd : pasien tidak ada riwayat penyakit kanker
sebelumnya
Pengkajian data fokus :
• Sirkulasi : tanda-tanda vital : TD 90/60
mmHg; Nadi 100 x/menit
• Kunjungtiva anemis, mukosa bibir anemis
• Membran pucat, CRT > 2detik
• Bunyi jantung : s1-s2 normal
• Hasil laborat : Hb 10 g/dl & trombosit 90.000
ml3,
Nutrisi
• Tb : 155 cm. BB saat ini : 42 kg, IMT : 17,15,
riwayat konsumsi kopi 1 gelas /hr
• Inspeksi : bentuk perut datar, simetris
• Diet saat ini lunak : sayur tidak dimakan, porsi
hanya dimakan ¼ porsi
• Auskultasi : bu : 12x/mnt
• Hasil laborat : GDA : 98, nilai Albumin 2,9 g/dl,
Hb: 10
• Kebutuhan kalori berdasar AMB, F’ stres : 1672
kkal.
Proteksi dan perlindungan
• Suhu: 37,7°C.
• Edema tidak ada, akral dingin,
• leukosit :1,61 x 10³µL
Pemeriksaan Penunjang
• BMP : Juni 2016 hasilnya kepadatan sel sulit
dinilai, aktivitas eritropoiesis, granulopoiesis,
trombopoiesis tertekan. Kesan : AML M2
• Morfologi darah : blas 38%
• Analisa dataanalisa data leu.docx
 Analisa Data
Ds : pasien nyeri seluruh tubuh Hiperaktivasi nyeri
sangat terasa. Nyeri semakin terasa bonemarrow
ketika bangun tidur, nyeri seperti dalam pembent
menembus tulang, dirasa diseluruh ukan steam cell
tubuh, skala 5, nyeri hilang timbul. 
Do : Metastase sel
TD 90/60 mmHg; Nadi 100 x/menit; ca pd tulang
Pernapasan: 22 x/menit;
wajah menyeringai kesakitan
akral dingin
DS: - AML  Resiko
DO: Penurunan infeksi
Leukosit 1,61 /uL (normal 5.000- leukosit
10.000/uL)
Suhu 37,7oC
akral dingin
2. Diagnosa Keperawatan
• Nyeri berhubungan dengan prsoses inflamasi karsinoma
• Kelelahan berhubungan dengan hiperaktivitas
bonemarrow, efeksamping kemoterapi, destruksi sel-sel
sehat akibat kemoterapi
• Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
b,d peningkatan metabolisme, intake inadekuat
• Risiko infeksi dengan faktor risiko ketidakadekuatan
pertahanan sekunder
• Gangguan perfusi jaringan perifer b. d penurunan suplai
darah kejaringan, sekunder adanya anemia
 References
• Brown & Edwards (EDs.) (2012). Lewis medical surgical
nursing. Sydney: Evolve
• J.H.L Playfair. & B.M Chain. (2012). At a glance haematology
ninth edition. Jakarta : Erlangga.
• Bulechek, Gloria M., Howard K. Butcher., Joanne M.
Dochterman, Cheryl M.Wagner. (2013). Nursing interventions
classification (NIC), Sixth Edition. Philadelphia : Elseiver.
• Black, Joyce M., Matassin E. (2014). Medical surgical nursing,
clinical management for continuity of care. JB. Lipincott.co
• Herdman, T.H. & Kamitsuru, S. (EDs) (2014). NANDA
international nursing diagnoses : definition & clasification,
2015-2017. Oxford : Wiley Blackwell.
• Desen Wan, Rong Tiehua, et all. (2014). Onkology clinic second
edition. Beijing : Science Publication